Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Intestin Subtire PDF
Intestin Subtire PDF
DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT
N PATOLOGIA ORGANIC
A INTESTINULUI SUBIRE
Sub redacia,
Cristin Constantin Vere
AUTORI
Sergiu-Marian Cazacu
Ion Georgescu
Tudorel Ciurea
Dan-Ionu Gheonea
Daniela Dumitrescu
Sevastia Iordache
Ion Mndril
Ion Rogoveanu
Laureniu Mogoant
Adrian Sftoiu
Mihai Popescu
Zoia Stoica
Dumitru-Sandu Rmboiu
CUPRINS
PREFA
Intestinul subire reprezint un segment al tubului digestiv dificil de examinat datorit
localizrii i anatomiei sale. Examinarea intestinului subire distal de flexura duodenojejunal are
o importan deosebit pentru evidenierea unui numr de afeciuni, metodele de investigaie
utilizate pn de curnd nepermind un diagnostic complet i satisfctor.
Pentru explorarea intestinului subire au fost utilizate examene radiologice baritate, push
enteroscopia i enteroscopia intraoperatorie, arteriografia selectiv, scintigrafia i computer
tomografia. Aceste metode de investigaie sunt fie prea invazive (ca n cazul enteroscopiei
intraoperatorii), fie nu ofer date suficiente pentru un diagnostic corect.
Progresele tehnologice din ultimii ani au permis dezvoltarea rapid a unor noi metode
diagnostice, mult mai eficiente i mai uor de tolerat de ctre pacieni.
Videocapsula endoscopic este o metod modern de diagnostic, neinvaziv, care permite
explorarea complet a intestinului subire i nu necesit sedarea pacienilor. Principalele indicaii
ale videocapsulei endoscopice sunt hemoragiile digestive obscure i boala Crohn, n stadiu
incipient, cu localizare la nivelul intestinului subire. Dezavantajele videocapsulei endoscopice,
legate de imposibilitatea stabilirii unui diagnostic histologic i de a efectua terapie endoscopic au
fost soluionate prin apariia enteroscopiei cu balon i a enteroscopiei spirale, care pe cale
anterograd i retrograd, permite examinarea complet a intestinului subire, cu prelevarea de
biopsii i efectuarea de manevre terapeutice.
Lucrarea de fa, care este rodul muncii unui colectiv de specialiti coordonat de Dl. Prof. Dr.
Tudorel Ciurea, i propune s treac n revist principalele aspecte legate de aportul tehnicilor
moderne de diagnostic i tratament n patologia organic a intestinului subire.
Cartea se adreseaz tinerilor medicilor gastroenterologi, crora sperm s le fie de un real folos
n practica medical.
n ncheierea acestei scurte introduceri dorim s aducem mulumiri dasclilor pe care i-am
avut, care ne-au ajutat i sprijinit n formarea noastr profesional.
Autorii
ANATOMIA I HISTOLOGIA
INTESTINULUI SUBIRE
Ion Mndril, Laureniu Mogoant
DUODENUL
Duodenul este poriunea fix, cu diametrul
cel mai mare i lungimea cea mai mic a
intestinului subire, msurnd circa 20 25 cm
n lungime. Continu poriunea piloric a
stomacului, de care este delimitat prin anul
duodeno-piloric i se termin la nivelul
flexurii duodeno-jejunale, de unde se continu
cu prima ans jejunal. Duodenul are patru
pri dispuse sub forma literei C, n
concavitatea creia se afl capul i procesul
uncinat al pancreasului. Cu excepia poriunii
proximale (aproximativ 2,5 cm), duodenul este
situat retroperitoneal (secundar).[2,3]
pe
flexura
duodenojejunal
formeaz
ligamentul Treitz, n grosimea cruia se pot
afla fibre musculare desprinse din stlpul stng
al muchiului diafragma. Aceste fibre, cnd
exist, alctuiesc muchiul suspensor al
duodenului, a crui funcie nc nu este
cunoscut [4,5].
JEJUNUL I ILEONUL
Jejun-ileonul este situat n etajul
inframezocolic al cavitii abdominale i n
cavitatea pelvin, fiind acoperit aproape n
totalitate de omentul mare. Reprezint
poriunea mobil a intestinului subire,
cuprins ntre flexura duodeno-jejunal i
valva ileo-cecal. Are o lungime variabil care
poate varia ntre 3 - 7 m (n medie 5m), fiind
mai lung la cadavru dect pe viu datorit
dispariiei tonusului muscular (n special cel al
musculaturii longitudinale). Formeaz 14-16
anse intestinale fixate de peretele posterior al
abdomenului prin intermediul mezenterului.
[1]
Mezenterul este format de reflexia
peritoneului parietal posterior ctre ansele
jejun-ileale. n constituia sa intr dou foie
peritoneale separate de un esut conjunctiv
care conine elementele vasculo-nervoase ce
deservesc ansele intestinale. Locul de reflexie
al peritoneului se numete rdcina
mezenterului. Rdcina mezenterului are o
lungime medie de 15 cm i un traiect oblic de
la nivelul feei stngi a vertebrei lombare L2,
pn la nivelul articulaiei sacroiliace drepte.
n traiectul su ncrucieaz poriunea
orizontal a duodenului, aorta abdominal,
vena cav inferioar, ureterul drept i
muchiul psoas mare.
Jejunul formeaz primele dou cincimi din
lungimea jejun-ileonului i are un calibru mai
mare dect al ileonului. Jejunul are un
diametru intern mediu de 2,5 cm, pe cnd
11
VASCULARIZAIA I INERVAIA
INTESTINULUI SUBIRE
DUODENUL
Teritoriul arterial al duodenului este
reprezentat
de
ramuri
ale
arterelor
gastroduodenal,
gastric
stng,
gastroepiploic dreapt i hepatic.
Artera gastroduodenal ia natere din
artera hepatic comun, posterior sau uneori
superior de prima poriune a duodenului. Are
un traiect descendent ntre prima poriune a
duodenului i capul pancreasului, fiind situat
la stnga sau anterior de ductul coledoc.
Poriunea terminal a arterei d natere arterei
gastroepiploice
drepte
i
arterelor
pancreaticoduodenale superioare. n traiectul
su, artera gastroduodenal d ramuri pentru
pancreas, poriunea piloric a stomacului i
faa posterioar a primei pri a duodenului,
precum i artera supraduodenal, care se
distribuie feei superioare a primei poriuni a
duodenului. Arterele pancreaticoduodenale
superioare (anterioar i posterioar) sunt
ramuri terminale ale arterei gastroduodenale.
Artera
pancreatico-duodenal
superioar
anterioar are un traiect descendent, ntre
capul pancreasului i poriunea descendent a
duodenului i se anastomozeaz cu ramul
anterior al arterei pancreatico-duodenale
inferioar.
D
ramuri
pentru
capul
pancreasului i pentru primele dou pri ale
duodenului. Artera pancreatico-duodenal
superioar posterioar are un traiect
JEJUN-ILEONUL
Arterele jejunului i ileonului sunt ramuri
ale arterei mezenterice superioare. Artera
mezenteric superioar ia natere din aorta
abdominal, aproximativ la 1 cm inferior de
originea trunchiului celiac. Are un traiect
antero-inferior, trecnd printr-un spaiu
delimitat superior de corpul pancreasului i
inferior de procesul uncinat al pancreasului i
poriunea orizontal a duodenului.
Artera mezenteric superioar d un numr
de 14 15 artere jejun-ileale care se bifurc
dup un traiect scurt n grosimea mezenterului,
pentru a da cte un ram ascendent i unul
descendent. Aceste ramuri se anastomozeaz
cu ramurile vecine i formeaz arcadele
vasculare de ordin I. Din convexitatea
arcadelor vasculare primare se desprind ramuri
noi care formeaz la rndul lor arcade
vasculare de ordin II, III, IV i chiar de ordin
V la nivelul ileonului. Ultimele ramuri sunt in
raport intim cu peretele intestinal (vasele
paralele Dwight) i dau la rndul lor vasele
drepte. Vasele drepte au un traiect
perpendicular pe peretele intestinal, la nivelul
cruia se distribuie ntr-o manier segmentar
printr-un ram anterior i un ram posterior.
Poriunea terminal a ileonului primete ramul
ileal al arterei iliocolice, care la rndul su ia
natere tot din artera mezenteric superioar.
Sngele venos al jejun-ileonului este
colectat de ramuri tributare venei mezenterice
superioare. Vena mezenteric superioar are
un traict ascendant n grosimea mezenterului,
fiind situat la dreapta arterei mezenterice
superioare. ncrucieaz poriunea orizontal a
duodenului i procesul uncinat al pancreasului,
13
16
17
HISTOFIZIOLOGIA INTESTINULUI
SUBIRE
Intestinul subire prezint mai multe
funcii:
- funcia
contactil
(funcia
mecanic) asigurat de tunica
muscular. Aceasta prezint unde
de contracie segmentare i
peristaltice. Frecvena undelor
peristaltice este variabil, fiind
asigurat de impulsurile elaborate
de neuronii intrinseci din peretele
intestinal (cei din plexul nervos
Auerbach). O bun funcionare a
contractilitii intestinale asigur
amestecul alimentelor cu sucurile
digestive (intestinal, pancreatic,
biliar) precum i propulsia bolului
alimentar.[8,19]
- funcia de secreie exocrin este
funcia prin care se definitiveaz
la nivelul intestinul subire
procesul de digestie a alimentelor.
Sucul intestinal este un amestec
complex de mucus, proteine
serice,
enzime
proteolitice,
20
glicolitice
i
lipolitice,
imunoglobuline sintetizate de
celulele din corion, electrolii,
sruri minerale. Celulele Paneth
sintetizeaz i elibereaz lizozim
i alte substane cu efect
antibacterian.[17 19]
- funcia de secreie endocrin este
asigurat de celulele descrise
anterior, care aparin sistemului
endocrin difuz al tubului digestiv.
Acestea elaboreaz hormoni
peptidici sau neurotransmitori
implicai direct sau indirect n
fiziologia tubului digestiv. Cteva
din substanele active secretate la
nivelul intestinului subire sunt:
gastrina,
secretina,
colecistokinina-pancreozimina,
enteroglucagonul,
VIP
(VasoIntestinal Peptide), GIP
(Gastric
Inhibitory
Peptide),
etc.[15,16,19]
- funcia de absorbie este maxim
la nivelul intestinului subire.
Glucidele degradate pn la
dizaharide sunt n continuare
scindate de ctre dizaharidazele
intestinale pn la monozaharide
(glucoz, galactoz, fructoz, etc)
care sunt captate de enterocite
prin mecanisme active i pasive.
Din enterocite, monozaharidele
sunt eliberate direct n vasele
sanguine din corion.
Proteinele alimentare sufer un proces de
degradare treptat, sub aciunea enzimelor
sucului gastric i pancreatic, ajungnd la
stadiul
de
oligopeptide.
La
nivelul
microvililor, citoplasma apical a enterocitelor
posed numeroase peptidaze locale care
hidrolizeaz oligopeptidele pn la stadiul de
21
DEZVOLTAREA INTESTINULUI
SUBIRE
Dezvoltarea jejun-ileonului
Ramul cranial al ansei ombilicale are un
ritm de cretere accelerat, care determin
apariia unor convolute ce cad n cavitatea
abdominal urmnd flancul drept al ramului
caudal al acesteia. n urma acestui proces se
produce o rotaie n sens orar al ansei
ombilicale, astfel c ramul su caudal capt o
poziie superioar (caracteristic viitorului
colon transvers).
Prin creterea n lungime a intestinului (n
special pe seama ramului cranial al ansei
ombilicale), acesta nu mai are loc n cavitatea
abdominal i prin urmare, o parte din
convolutele formate de ramul cranial al ansei
Dezvoltarea duodenului
Duodenul se formeaz din poriunea
caudal a intestinului primitiv anterior i
poriunea cranial a intestinului primitiv
mijlociu, acest fapt explicnd vascularizaia
dubl a sa: primete ramuri arteriale att din
trunchiul celiac ct i din artera mezenteric
superioar.
Prin apariia curburilor gastrice, situate
iniial n plan longitudinal, poriunea
intestinului situat n continuarea pilorului
(schia viitorului duoden) face o ans cu
concavitatea dorsal. Odat cu micrile de
22
Bibliografie
1. Clemente CD. The digestive system. In: Clemente CD
(ed.). Grays anatomy of the human body. Philadelphia:
Lea & Febiger, 1985:1402.
2. Antonson DL. Anatomy and physiology of the small and
large intestine. In: Wyllie R, Hyams JS (eds). Pediatric
gastrointestinal disease: pathophysiology, diagnosis,
management. Philadelphia: WB Saunders, 1993:471.
3. Redel CA, Zwiener RJ: Anatomy and anomalies of the
stomach and duodenum. In: Feldman M, Scharschmidt
BF, Schleisenger MH (eds): Gastrointestinal Disease,
6th ed. Philadelphia, WB Saunders, 1996, 557-571.
4. Borley NR, Gastrointestinal tract - small intestine, in
Gray's Anatomy, 39th edition, Elsevier Churchill
Livingstone, 2008, p1157 1172.
5. Iagnov, Repciuc, Russu, Anatomia Omului, Viscere, Ed.
Medical, Bucureti, 1958, p77-92.
6. Skandalakis JE, Colborn GL, Skandalakis' Surgical
Anatomy: The Embryologic and Anatomic Basis of
Modern Surgery, Paschalidis Medical Publications Ltd,
Athens, 2004, chapter 16-small intestine.
7. Snell RS, Clinicl anatomy by regions, edition 8,
Lippincott, Williams & Wilkins, 2008, p203-246.
8. Furness J, Costa M. Anatomy of the enteric nervous
system. In: Johnson LR (ed.). Physiology of the
gastrointestinal tract, 2nd edn, Vol. 1. New York:
Raven Press, 1987.
9. Marcial MA, Carlson SL, Madara JL. Partitioning of
paracellular conductance along the crypt-villus axis: a
hypothesis based on structural analysis with detailed
consideration of tight junction structure-function
relationships. J Membr Biol 1984;80:59.
23
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
24
EXPLORAREA RADIOLOGIC,
COMPUTER TOMOGRAFIC I PRIN REZONAN
MAGNETIC A INTESTINULUI SUBIRE
Mihai Popescu, Daniela Dumitrescu, Zoia Stoica
TOMOGRAFIA COMPUTERIZAT
Computer tomografia (CT) a devenit n
ultimii ani examinarea de elecie a pacienilor
cu diverse suferine ale intestinului subire.
Aceast tehnic imagistic secional ca i
IRM-ul (Imagistic prin Rezonan Magnetic)
are avantajul major, al evalurii att a
interesrii intraluminale ct i a celei parietale
i extraluminale, aprute n cursul evoluiei
diverselor procese patologice cantonate la
nivelul intestinului subire [9 12].
Majoritatea afeciunilor intestinului subire
determin ca modificri morfologice ngrori
parietale sau/i apariia unor formaiuni
tumorale sau pseudotumorale intestinale. n
aceste situaii examinarea CT se impune ca
metod ce permite analiza tipului de interesare
intestinal, gradul acesteia, aspecteul simetric
sau asimetric, vascularizaia segmentelor
interesate, aspecte ce necesit o examinare
computer tomografic complet, cu achiziii
native i postcontrast administrat oral i
intravenos [10 12].
Analiza detaliat a modificrilor asociative
prezente la nivelul spaiilor perintestinale,
mezenterului, cavitii peritoneale este absolut
necesar ntruct, prezena lor, caracterizarea
acestora, orienteaz ctre un diagnostic
specific, inclusiv de etap al afeciunii
prezente.
Examinarea CT, n general, necesit
cantitai apreciabile de substan de contrast
administrat per os, prealabil examenului
imagistic (1000-2000 ml administrate
fracionat
cu
60-90
minute
naintea
examenului). Suspensiile baritate i soluiile
iodate, n concentraii de 2-3%, sunt cel mai
frecvent utilizate in acest scop, crescnd
atenuarea lumenului intestinal (substane de
26
ULTRASONOGRAFIA
Este o metod orientativ n evaluarea
intestinului subire, limitat n principal de
prezena gazelor n abdomen sau/i de statusul
hiperponderal al pacienilor. Poate ns decela
colecii intraabdominale, prezena maselor
tumorale,
metastazele
organelor
parenchimatoase [1,9].
27
b
Figura 1 a,b Chist duodenal secvene IRM
coronare(a) i axiale(b) n ponderaie T2 Fat sat
formaiune chistic cu semnal omogen, de tip
lichidian (hipersemal T2) localizat ntre duoden i
capul pancreasului; dilataie moderat simentric
moderat de CBIH i EH.
29
TUMORILE BENIGNE
Tumorile benigne ale intestinului subire
sunt rare iar acestea includ: adenoame,
lipoame, tumori stromale, hamartoame,
fibroame i hemangioame.
Examenele radiologice baritate n cazul
tumorilor benigne prezint n general aspecte
lacunare cu caractere de benignitate, rotundovalare, pediculate sau sesile, ce nu ntrerup
conturul parietal, fr alte semne de infiltraie
sau extensie [1,14 17].
CT, IRM:
Lipoamele duodenale sunt relativ frecvente;
n studiile CT, acestea se prezint de obicei ca
i formaiuni tumorale rotund-ovalare, cu
localizare
intramural
sau
extramural
(submucoase) cu densiti adipoase (densiti
negative), msurnd de obicei ntre 1-3 cm;
IRM deceleaz n cazul lipoamelor, mase
tumorale n hipersemnal, omogen n secvenele
n ponderaie T1, hipersemnal moderat n
secventele n ponderaie T2, hipersemnal anulat
n secvenele cu supresie grsoas de tip STIR
sau FAT-SAT; aspectul omogen, absena
necrozelor centrale i a componentelor
vascularizate stromale, pledeaz pentru
benignitate.
Leiomioamele sunt cele mai frecvente
tumori benigne cu localizare la nivelul
jejunului. Studiile CT arat n cazul
leiomioamelor prezena de mase tumorale,
moderat vascularizat, cu necroze centrale n
cazul tumorilor de dimensiuni mari; n IRM: se
prezint mase tumorale ce sunt individualizate
n studiile postcontrast datorit captrii
gadoliniumului de ctre aceste formatiuni
tumorale.
Adenoamele polipii adenomatoi cel mai
frecvent apar la nivelul regiunii ileo-cecale,
fiind n general asimptomatici; pot genera ns
b
Figura 2 a,b Tumor GIST Sectiuni CT native i
postcontrast mas tumoral hetrogen cu zone de
necroz centrale i captare predominant periferic a
SDC i.v., interesnd ansele intestinale, mezenterul;
ngroare circumferenial a peretelui duodenal.
AFECIUNI INFLAMATORII I
INFECIOASE ALE INTESTINULUI
SUBIRE
Diverticulitele
Inflamaia diverticulilor intestinali - Fig.3
a,b se poate extinde la nivelul planurilor
adiacente i se pot complica cu perforaii i
formarea unor abcese abdominale, hemoragii,
pneumoperitoneu, fistule i reacii inflamatorii
stenozante.
Aspectele radiologice pot include
prezena pneumoperitoneului, i/sau aspecte
heterogene diverticulare; diverticulii pot
prezenta contururi difuze, nivele aer-fluid sau
aer-barium n cazul examenelor baritate.[1,14
16]
d
Figura 2 c,d Tumor carcinoid Secvene
coronaleT2 FS native i T1 FS postcontrast -mas
tumoral heterogen, localizata n flancul stng, la
nivel jejunal, cu zone de necroz centrale, chistice i
captare predominant periferic a SDC i.v.,
interesnd ansele intestinale i mezenterul.
33
b
Figura 3 a,b Diverticulite a. Aspecte
radiologice diverticuloz localizat la nivelul
marginii interne a lui DII cu diverticulit prezena
de nivele air-fluid diverticulare; b- mic diverticul la
examinarea CT cu captare parietal.
este
obligatorie pentru depistarea leziunilor
pulmonare;
Radiografia abdominal - poate releva
dilataii segmentare ale anselor, nivele
hidroaerice, calcificri ale ganglionilor
mezenterici, ascit;
Examenul funcional al colonului
ofer date asupra funcionalitii
colonului haustraii spastice,
neregulate, zone hidro-aerice, sau
haustraii disprute, tranzit accelerat;
Examenul morfologic - irigografia
arat:
n stadiile incipiente (I): predomin
semnele
funcionale:
hipertonie,
hipotonie, anse dilatate ce alterneaz cu
a
34
35
b
Figura 4.a,b- Tuberculoza intestinal
Reconstrucii coronare CT postcontrast - modificri
morfo-fucionale ileo-colice, asociate cu proliferare
fibro-lipomatoas mezenteric, adenopatii locoregionale i lichid de ascit.
BOALA CROHN
Boala Crohn sau enterita regional este
cea mai frecvent boal inflamatorie a
intestinului subire. Afeciunea este frecvent la
adulii tineri dar poate debuta la orice vrst.
Poate
interesa orice segment al tubului
digestiv dar localizarea preferenial este
ileonul terminal, urmat ca frecven de colonul
proximal. Formele acute sunt difereniate de
stadiile cronice.
Radiologic modificrile sunt dependente
de stadiul evolutiv al afeciunii:
iniial, apar pliuri neregulate, ngroate,
turtite, fuzionate, pe alocuri terse cu
grosime variat;
ulterior, apar ulceraii cu aspect de spiculi
perpendiculari pe axul ansei; hipertrofia
foliculilor limfatici i a plcilor Peyer dau
imagini lacunare rotund-ovalare sau
poliedrice aspect de pietre de pavajFig.5 a. ;
n stadii avansate de boal dispare orice
relief de mucoas ileonul se transform
b
Figura 5 a,b.- Boal Crohn Aspecte radiologice n
diferite faze evolutive a ulceraii cu aspect de
spiculi perpendiculari pe axul ansei; hipertrofia
foliculilor limfatici i a plcilor Peyer dau imagini
lacunare rotund-ovalare sau poliedrice ; b - ileonul
- tub rigid, cu calibru ngustat, lipsit de mobilitate.
36
a
a
b
Figura 6 a,b. Complicaie n cursul evoluiei bolii
Crohn Traiect fistulos abdominal opacifiat
postcontrast oral seciuni CT postcontrastr i.v. i
oral perforaie intestinal cu traiect fistulos
prezent ilustrat de prezena substantei de contrast
prehepatic n cavitatea peritoneal;
pneumoperitoneu prezent.
37
d
Figura 7 a,b,c,d Boal Crohn cu complicaii
seciuni axiale i coronare CT postcontrast
ngrori parietale intestinale, infiltraii inflamatorii
n grasimea adiacent i prezena de colecie
localizat cu captare periferic postcontrast i bule
de gaz n interior evocatoare a unui abces;
modificri inflamatorii mezenterice prezente.
a
38
AFECIUNILE VASCULARE
INTESTINALE
d
Figura 8 a,b,c,d Boal Crohn seciuni axiale i
coronale native i postcontrast IRM se noteaz
ngrorile parietale ileale i colice, infiltratia
inflamatorie mezenteric i capatarea parital
postcontrast.
39
Pancreatitele
Interesarea duodenului n cursul inflamaiei
pancreatice poate fi identificat CT prin:
ngroare parietal nespecific i, ocazional,
formarea
intramural
de
pseudochiste
pancreatice Fig.9 a,b.[9 11]
40
REACIILE GAZD-GREF
Apar dup transplantele medulare, dar pot
apare i dup transplantul altor organe. Pot
afecta frecvent intestinul subire, segmentul
intestinal afectat prezentnd n imagistica
sectional CT, IRM: ngroare parietal,
segmentar circumferenial, captare intens
parietal cu agenii de contrast administrai i.v.,
precum i stergerea reliefului mucos normal cu
transformare ulterioar ntr-un tub rigid.
b
Figura 9 a,b Pancreatit acut cu interesare
duodenal modificri inflamatorii duodenale cu
ngrori parietale nespecifice, circumferentiale
seciuni CT postcontrast.
Fistula aorto-duodenal
Fistula aorto-duodenal, primar sau
secundar, constitue o afeciune grav, grefat
de mortalitate ridicat. 70% dintre acestea sunt
determinate de anevrismele aterosclerotice, ali
ageni etiologici, incluznd: traumatisme,
infecii, carcinoame, radioterapia, ulcerele
peptice, colecistite sau diverticulitele, precum
i anevrismele operate. Cele mai frecvente
localizri ale fistulelor aorto-duodenale sunt
reprezentate de DIII i DIV.
41
42
VIDEOCAPSULA ENDOSCOPIC
Cristin Constantin Vere, Costin Teodor Streba
INTRODUCERE
care permite examinarea complet a
intestinului subire i nu necesit sedarea
pacienilor. [5 7]
n prezent, sistemul VCE reprezint cea mai
rspndit tehnic de investigare a intestinului
subire datorit faptului c este o metod
sigur, aproape lipsit de
disconfort
intervenional, cu metode de pregtire mai
simple i cu un grad de tolerabilitate mai ridicat
dect metodele invazive, cu complicaii rare,
care pot fi evitate printr-o selecie adecvat a
pacienilor. Acurateea diagnostic a VCE a
fost testat cu succes ntr-un numr mare de
studii, fiind comparat cu alte metode de
explorare a intestinului subire. Actual, exist
un numr ridicat de lucrri cu grad ridicat de
impact pe aceast tem, care evideniaz
superioritatea diagnostic a VCE comparativ
cu alte metode de investigaie a patologiei
intestinului subire. [8,9] Se estimeaz c, de-a
lungul a aproape zece ani de la introducerea
VCE pe scar global, au fost utilizate peste un
milion de astfel de dispozitive. [5,6]
43
Camer video
Anten i baterie
LED-uri
SCURT ISTORIC
de ani. Un brevet pentru un minidispozitiv
wireless echipat cu o videocamer i capabil s
tranziteze tractul gastrointestinal a fost patentat
n 1994 de G. Iddan. Rezultate similare au fost
raportate de Gong i Swain n 1994 [10] i n
1996 [11].
Sistemul VCE a rmas n mare parte
neschimbat din momentul conceperii i este
format din trei elemente principale:
1. un mic dispozitiv care poate fi nghiit,
echipat cu un sistem de lentile, un senzor
de nregistrare, un circuit integrat i o
anten radio;
VIDEOCAPSULA ENDOSCOPIC
2.
46
VIDEOCAPSULA ENDOSCOPIC
Electrozi ataabili
Videocapsul
Dispozitiv de nregistrare
VIDEOCAPSULA ENDOSCOPIC
TEHNICA DE EXAMINARE
Consimmntul pacientului
Chiar dac este o procedur minim
invaziv, VCE impune acordul informal al
pacientului. Medicul examinator trebuie s
explice pacientului n totalitate i n detaliu
toate riscurile procedurii precum i potenialele
complicaii, cum ar fi retenia capsulei,
posibilitatea unor examinri neconcludente sau
aspiraia capsulei. Ar trebui remarcat faptul c
rezonana magnetic (IRM) reprezint o
contraindicaie absolut pn n momentul
expulziei confirmate a capsulei. [43,44]
Existena stimulatoarelor cardiace implantate
poate reprezenta o contraindicaie pentru
utilizarea capsulei, cu toate acestea, dup cum
am artat mai devreme, o serie de studii recente
confirm faptul c modul de funcionare a
acestor dispozitive nu este influenat de VCE.
Cu toate acestea, se recomand pruden,
deoarece exist pe pia un numr mare de
dispozitive i nu toate au fost testate.
Etapele procedurii
Electrozii sunt plasai cu pacientul n
poziie culcat pe spate pe un pat sau o banc,
cu excepia pacienilor obezi, pe care electrozii
pot fi plasai n ortostatism. Dispozitivul de
nregistrare trebuie s aib bateria complet
ncrcat i toate legturile necesare cu
matricea senzor stabilite n mod corect, dup
care aparatul va fi ataat folosind centura.
Capsula se activeaz automat dup ce este
scoas din nveliul protector. Examinatorul
trebuie s se asigure c data expirarii nu este
depit. Pacientul inghite capsula i receptorul
ncepe nregistrarea n momentul n care
primete primul semnal de la capsul.
n cazurile cu dificulti ale deglutiiei sau
cnd capsula nu a reuit s ptrund n
intestinului subire n ciuda administrrii
preparatelor prokinetice, un endoscop echipat
cu o plas Roth sau cu un dispozitiv
Pregtirea intestinului
Potrivit datelor din literatura de specialitate,
nu exist un regim standard de pregtire a
intestinului pentru examinarea cu VCE. [45]
Aportul alimentar se ntrerupe cu 10-12 ore
nainte de investigaie, iar administrarea unor
medicamente, cum sunt preparatele de fier sub
form de tablete, opiaceele, se oprete cu doutrei zile nainte de investigaie.
Unele studii recomand utilizarea, n plus
fa de ingestia de lichide clare [42,46,47]
soluii prokinetice care,
prin accelerarea
tranzitul intestinal, ar mbunti claritatea
imaginii i precizia diagnosticului [48,49]. Cu
toate acestea, o serie de studii recente i meta50
VIDEOCAPSULA ENDOSCOPIC
INDICAII
CONTRAINDICAII
51
8.
DEZAVANTAJE
Unul dintre dezavantajele relative ale
sistemului VCE ar fi reprezentat de costul
relativ ridicat al capsulei, care este de unic
folosin. [2] Studii recente au demonstrat ns
scderea costurilor datorit reducerii perioadei
de spitalizare i a faptului c nu mai sunt
necesare alte investigaii n cazul unui
diagnostic pozitiv prin VCE. [62, 63]
Un
alt
dezavantaj
l
reprezint
imposibilitatea sistemului VCE de a efectua
terapie endoscopic sau de a preleva biopsii,
sistemul avnd pentru moment doar rol
diagnostic. [64] Acesta este motivul pentru
care n cele mai multe studii recente VCE se
asociaz cu alte tehnici endoscopice, cum sunt
enteroscopia cu balon sau enteroscopia spiral,
[65], ceea ce determin creterea ratei
diagnostice, precum i posibilitatea efecturii
de biopsii n vederea stabilirii diagnosticului de
certitudine.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
Bibliografie
1. Fritscher-Ravens A, Swain CP. The wireless capsule: new
light in the darkness. Dig Dis 2002;20(2):127-33.
2. C. Vere, F. Sima, F. apu, T. Ciurea. Videocapsula
endoscopic i enteroscopia cu balon, metode moderne
de explorare a intestinului subire. Craiova Medical, Vol
10, Nr 1, 2008, 57-63.
3. Ersoy O., Sivri B., Arslan S., Batman F., Bayraktar Y.,
How much helpful is the capsule endoscopy for the
diagnosis of small bowel lesions?, World J
Gastroenterol, 2006, 12(24):39063910.
4. Vere CC et al. Explorarea endoscopic a intestinului
subire, n: Introducere n endoscopia digestiv, sub
redacia Sergiu Cazacu, Cristin Constantin Vere, Adrian
Sftoiu, Ed. ARVES, Craiova, 2009, pp.205-215.
5. Iddan G, Meron G, Glukhovsky A, Swain P. Wireless
capsule endoscopy. Nature 2000;405:417.
6. Swain P. Wireless capsule endoscopy. Gut 2003;
52:4:4850.
7. Carey E.J., Leighton J.A., Heigh R.I., et al. A single-center
experience of 260 consecutive patients undergoing
16.
17.
18.
19.
20.
52
VIDEOCAPSULA ENDOSCOPIC
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
54
ENTEROSCOPIA
Adrian Sftoiu, Sevastia Iordache
INTRODUCERE
Enteroscopia
reprezint
o
metod
endoscopic utilizat n evaluarea intestinului
subire. Pn nu demult intestinul subire este
dificil de explorat, pe de o parte datorit
particularitilor anatomice: lungime mare
(300-600 cm), traiect tortuous n cavitatea
abdominal, iar pe de alt parte datorit lipsei
mijloacelor endoscopice eficiente. Singurele
metode de explorare erau push-enteroscopia i
enteroscopia intraoperatorie. Push-enteroscopia
este o metod care are numeroase limite:
consumatoare de timp, induce discomfort
abdominal important i nu permite dect
evaluarea jejunului proximal [1]. Odat cu
pogresele tehnice din endoscopie s-au dezvoltat
i enteroscoape noi cum sunt enteroscopul cu
balon (unic sau dublu) i enteroscopul cu
spiral care au permis efectuarea de manevre
endoscopice terapeutice sau diagnostice. De
asemenea, videocapsula endoscopic reprezint
o tehnic nou introdus care are n prezent rol
diagnostic, explorare care este de obicei
completat cu enteroscopia acolo unde
diagnosticul nu este cert sau unde sunt necesare
manevre terapeutice.
Enteroscopia total este posibil dar
necesit experien [2]. La pacienii obezi, care
au suferit intervenii chirurgicale abdominale i
la cei cu anatomie modificat se obin cele mai
ENTEROSCOPIA PUSH
Enteroscopia push const n intubarea
peroral cu un enteroscop sau colonoscop
dedicat, care poate fi introdus pn la 15-160
cm distan de unghiul Treitz [6-10].
Enteroscopia push permite vizualizarea a
aproximativ 60-75% din sursele de sngerare
intestinale [11]. Avantajul enteroscopiei const
n prezena canalului de biopsie i a
posibilitilor terapeutice, n special n
poriunea proximal a intestinului subire, n
timp ce poriunea distal este examinat prin
enteroscopie intraoperatorie.
Enteroscopia
bidirecional
permite
vizualizarea intestinului subire din ambele
pri ale tractului gastrointestinal [12].
Enteroscopia push permite vizualizarea
jejunului proximal, iar ileonul terminal este
vizualizat prin intubarea valvei ileo-cecale prin
colonoscopie. Este dificil de estimat distana pe
care poate fi examinat ileonul terminal, dei
aceasta poate atinge 50-60 cm.
55
ENTEROSCOPIA CU SOND
ENTEROSCOPUL CU UN SINGUR
BALON (SBE)
Const dintr-un enteroscop i un sistem
tubular din plastic care mbrac endoscopul i
care are ataat la extremitatea distal un
balona.
ENTEROSCOPIA
ENTEROSCOPUL SPIRAL
Presupune folosirea unui enteroscop
standard care este nfsurat ntr-o spiral care
poate fi manevrat cu uurin cu ajutorul unui
mner. Se efectueaz micri circulare care
permit
avansarea
enteroscopului
prin
nurubare. Tehnica este nou, recent introdus
n practic i permite evaluarea intestinului
subire ntr-un timp scurt i pe o distan mai
mare comparativ cu celelalte tehnici: timpul
mediu de examinare este de aproximativ 36,5
minute (ntre 19 i 65 minute) i lungimea
medie de examinare 175 cm de la ligamentul
Treitz (ntre 80 i 340 cm) [22]. Recent s-au
raportat primele examinri retrograde cu
enteroscopul spiral care par s fie sigure, dar
studiul publicat nu conine un numr
semnificativ de pacieni. Timpul mediu de
examinare a fost de 52 minute iar lungimea de
intestin subire examinat a variat ntre 40 i
130 cm [23].
INDICAIILE ENTEROSCOPIEI
Principala indicaie a enteroscopiei este
hemoragia digestiv de cauza obscur, sursa
hemoragiei
rmnnd
neidentificat
la
aproximativ 5% din pacienii cu hemoragie
digestiv care au fost evaluai prin endoscopie
digestiv superioar i colonoscopie [24]. Rolul
enteroscopiei n evaluarea hemoragiei digestive
devine tot mai important pe msur ce se
ateapt o cretere a incidenei acesteia prin
creterea consumului de anticoagulante la
pacienii cu patologie cardiovascular, cu
stenturi vasculare sau accidente vasculare
cerebrale [24, 25]. Alte indicaii ale
enteroscopiei includ: suspiciune sau evaluarea
ENTEROSCOPIA TERAPEUTIC
Hemoragiile digestive obscure i oculte
Hemoragiile digestive oculte constau n
sngerri detectate prin teste de hemoragii
oculte n materiile fecale sau/i anemie
feripriv, fr dovezi evidente de sngerare
58
ENTEROSCOPIA
Angiodisplaziile
Diverticulii intestinali
Diverticulii
intestinali
(alii
dect
diverticulul Meckel) reprezint o patologie
rar.
n
majoritatea
cazurilor
sunt
asimptomatici. Complicaiile, printre care i
hemoragia, sunt rare dar se manifest adesea ca
rectoragii masive cu snge proaspt [39].
Diagnosticul hemoragiei diverticulare jejunale
este dificil i pn nu demult singura metod de
diagnostic a fost intervenia chirurgical. Pe
msur ce s-au dezvoltat tehnicile endoscopice
care au permis evaluarea complet a
intestinului subire, s-a micorat necesarul
chirurgical. Tratamentul chirurgical era
considerat de elecie i consta din rezecie
segmentar. O alternativ la tratamentul
chirurgical a fost embolizarea arterial [40, 41].
Odat cu introducerea n practic a
enteroscopiei, managementul acestor bolnavi
s-a modificat. Tot mai muli autori folosesc
tehnici endoscopice pentru hemostaz n
sngerarea diverticular de la nivelul
intestinului subire [42]. Dintre metodele
endoscopice de hemostaz aplicarea de
59
Tumorile intestinale
Ulcerul intestinal
60
ENTEROSCOPIA
Boala Crohn
Boala Crohn se poate complica cu stenoze
intestinale care nu pot fi abordate prin
endoscopie convenional. Dilataia cu balon
reprezint o metod sigur i eficient i poate
fi considerat o alternativ la intervenia
chirurgical la pacienii cu stricturi i la care
tratamentul medical a fost ineficient. Rata de
succes raportat n literatur este de
aproximativ 80%, fr complicaii notabile [60,
61]. Trebuie totui menionat c studiile
publicate pn n prezent folosesc un numr
restrns de pacieni i este necesar
confirmarea prin studii largi.
Stenozele intestinale
Stenozele intestinale apar de obicei asociate
altor afeciuni ale intestinului subire. Dintre
acestea, cele mai frecvente sunt: boala Crohn,
consumul de AINS (apariia de diafragme),
tumorile benigne sau maligne. Pot fi
asimptomatice sau se pot nsoi de simptome de
tip subocluziv sau chiar ocluzii intestinale care
mbrac tablou clinic de abdomen acut.
Enteroscopia are un rol terapeutic cert n
stenozele intestinale din boala Crohn i
stenozele benigne asociate consumului de
AINS.
Bibliografie
1. Semrad CE. Small bowel enteroscopy: territory
conquered,
future
horizons.
Curr
Opin
Gastroenterol. 2009;25(2):110-5.
2. Gross SA, Stark ME. Initial experience with doubleballoon enteroscopy at a U.S. center. Gastrointest
Endosc 2008; 67:890-897.
3. Mehdizadeh S, Han NJ, Cheng DW, et al. Success rate of
retrograde double-balloon enteroscopy. Gastrointest
Endosc 2007; 65:633-639.
4. Mehdizadeh S, Ross A, Gerson L, et al. What is the
learning curve associated with double-balloon
enteroscopy? Technical details and early experience in 6
U.S. tertiary care centers. Gastrointest Endosc 2006;
64:740-750.
5. Domagk D, Bretthauer M, Lenz P, et al. Carbon dioxide
insufflation improves intubation depth in double-balloon
enteroscopy: a randomized controlled, double-blind trial.
Endoscopy 2007; 39:1064-1067.
6. Taylor ACF, Chen RYM, Desmond PV. Use of an overtube
for enteroscopy does it increase depth of insertion? A
prospective study of enteroscopy with and without an
overtube. Endoscopy 2001; 33: 227-230.
7. Zaman A, Katon RM. Push enteroscopy for obscure
gastrointestinal bleeding yields a high incidence of
proximal lesions within reach of a standard endoscope.
Gastrointest Endosc 1998; 47: 372-376.
8. Mujica VR, Barkin JS. Occult gastrointestinal bleeding:
general overview and approach. Gastrointest Endosc Clin
North Am 1996; 6: 833-845.
9. Goff JS. Peroral colonoscopy: technique, depth and yield
of lesions. Gastrointest Endosc Clin North Am 1996; 6:
753-758.
COMPLICAII
De la introducerea n practica clinic,
enteroscopia a evoluat constant. Fiind o metod
minim invaziv este grevat de unele reacii
adverse, unele dintre ele chiar severe.
Complicaiile severe apar la 1%-1,7% din
examinri [72]. Un studiu recent efectuat pe
166 proceduri a artat c hiperamilazemia
tranzitorie reprezint cea mai frecvent
complicaie asociat enteroscopiei diagnostice,
similar la procedura cu dublu balon i la cea cu
un singur balon, cu o inciden de aproximativ
62
ENTEROSCOPIA
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
ENTEROSCOPIA
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
65
BOALA CELIAC
Sergiu-Marian Cazacu, Tudorel Ciurea
INTRODUCERE
Boala celiac reprezint o boal autoimun
produs de expunerea la gluten i alte alergene
alimentare, asociat cu o predispoziie genetic
[1] i caracterizat prin atrofia mucoasei
intestinului subire i manifestri de
malabsorbie.
DATELE EPIDEMIOLOGICE
Boala a fost considerat iniial ca o afeciune
rar, care afecteaz predominant populaiile
caucaziene [2], n special pacienii cu ochii
albatri i prul blond; o prevalen ntre 1:500
la 1:8000 a fost estimat inial. Multe studii
recente au artat c boala este mai rspndit
dect era estimat; prevalena n Europa,
America de Nord i Australia este apreciat
actual ntre 0,5 i 1% sau 1/300 la 1/100
persoane [2 7], dar unele date sugereaz o i
mai mare prevalen apropiat de 2-3% [1,8].
Boala este rspndit i n Mexic, America
Latin, Orientul Mijlociu i Africa, dar cu o
prevalen mai mic. Este posibil ca multe
cazuri s fie nediagnosticate, unele studii
estimnd c doar 10-15% dintre persoanele
afectate de boal au un diagnostic pozitiv
[4]. Prevalena n statele din Europa este
reprezentat n tabelul 1 [2].
ETIOPATOGENIE
Boala celiac este caracterizat prin atrofia
mucoasei intestinului subire i malabsorbia
unor nutrieni alimentari activat, la indivizii
cu predispoziie genetic, de un rspuns imun
aberant la ingerarea de prolin i glatamin
provenite din alimente bogate n gru, secar i
orz, proteine care sunt denumite generic
"gluten". Vom discuta n continuare rolul
peptidelor alimentare, al predispoziiei genetice
i mecanismele imunopatogene implicate.
Proteinele responsabile de activarea
rspunsului imun patologic sunt deseori
definite ca "gluten". Din punct de vedere tehnic
termenul de gluten include numai proteinele
responsabile de boala care au originea din
gru. Exist dou tipuri majore de proteine
implicate,
denumite
gliadine
i
glutenine. Proteina responsabil provenit din
secar este denumit hordelin, iar cea
67
monozigoi
atinge
70-75%. Majoritatea
pacienilor cu boal celiac transcriu molecule
HLA DQ2, iar 5-10% dintre pacienii transcriu
HLA DQ8, ceea ce favorizeaz legarea de
reziduuri negative de tipul acidului glutamic
[10,11]. Cu toate acestea trebuie precizat c 2050% din toate persoanele exprim genotipul
HLA DQ 2; numai 1% dintre ei vor dezvolta
boala celiac, astfel nct predispoziia genetic
nu reprezint singurul factor responsabil de
apariia
bolii. n
cazul
HLA
DQ2,
heterodimerii care confer susceptibilitate
pentru boal sunt formai dintr-un lan beta,
codificat de alelele HLA DQB1 * 02 i HLA
DQA1 * 05. Se estimeaz c aproximativ 40%
din susceptibilitatea genetic pentru boala
celiac este legat de alelele HLA DQ2 [4,6],
dar i ali factori genetici mai puin cunoscui
pot interveni. Exist studii cu privire la rolul
cromozomilor 2,3,4,5,6,9,11, 18 i 19 [4].
Etapele cheie n patogenia bolii celiace sunt
prezentarea gliadinei ctre celulele imune i
activarea celulelor T. Mai multe studii au
identificat un peptid-33-mer ca initiator primar
al rspunsului inflamator. Acest peptid
reacioneaz cu transglutaminaza tisular care
reprezint antigenul major n boala celiac i
poate deamina reziduurile de gliadin pn la
acid glutamic. Acidul glutamic are o sarcin
negativ, care favorizeaz ataarea de
moleculele HLA DQ2 i DQ8 la suprafaa
celulelor prezentatoare de antigen cu
prezentarea ulterioar limfocitelor T. Activarea
celulelor CD4 + n lamina propria este urmat
eliberarea de citokine i deteriorarea
mucosal. Principalele citokine implicate sunt
gamma-interferonul i IL-15, dar i
mecanismul de inducie NF-kB poate juca un
rol important. Alterarea jonciunilor strnse de
la nivelul mucoasei intestinale poate contribui
la pierderea toleranei fa de gluten i
perpetuarea rspunsului imun.
provenit
de
la
orz
este
numit
secalin. Ovzul conine avenine care activeaz
doar ocazional manifestrile de boal celiac,
din cauza coninutului redus n prolin [4], iar
proteinele similare constatate n orez, porumb,
sorg i mei nu activeaz boala. Din cauza
consumului aproape universal de gru, orz i
secar, se estimeaz c prevalena bolii celiace
este, probabil, tot universal, cu unele diferene
legate de predispoziia genetic, calendarul i
cantitatea consumului de cereale.
Proteinele responsabile pentru declanarea
i ntreinerea bolii celiace (gliadin, glutenin,
hordein, secalin) au o concentraie mare de
glutamin i prolin, care genereaz o
rezisten la proteoliza gastric, pancreatic i
intestinal, deoarece aceste enzime nu au
activitate
de
prolyl-endopeptidaz
[4].
Rezultatul este acumularea n intestinul subtire
a unor cantiti mari de peptide mici, cu
concentratie mare de prolin i glutamin.
Calendarul i cantitatea expunerii la gluten
sunt foarte importante [3,5]. ntre 1980 i 1990
a existat o aa-numit "epidemie de boala
celiac n Suedia; dup 1990 cerealele au fost
introduse n alimentaia copiilor ntre 3 i 6
luni, cu meninerea frecvent a alimentaiei
naturale simultan cu cerealele; rezultatul a fost
o reducere treptat a prevalenei bolii pn la
nivelul anterior anului 1980. Concluzia a fost
c expunerea nainte de 3 luni sau dup 6 luni a
crescut riscul de boal, n timp ce alimentarea
concomitent reduce riscul [3,5,9].
Unele studii au descoperit o asociere ntre
boala celiac i infeciile gastrointestinale
survenite nainte de vrsta de 6 luni, n special
cu rotavirusuri. Interaciunea dintre infecii i
rspunsul imunologic n patogenia bolii
reprezint nc obiectul a numeroase studii.
Predispoziia genetic are n mod clar un rol
important, ntruct exist multiple cazuri
familiale, iar rata de concordan ntre gemenii
68
BOALA CELIAC
MANIFESTRI CLINICE
n mod tradiional, boala celiaca era
diagnosticat fie la o vrsta copilriei (8-12
luni) dup introducerea cerealelor sau la vrsta
de 20-30 de ani [7]. n prezent numeroase
studii au artat c boala poate fi detectat
practic la orice vrst; manifestrile clinice
depind foarte mult de vrsta de debut i de
diagnostic. Sugarii i copiii mici vor prezenta
simptomatologia clinic specific dup
introducerea glutenului, cu deficit de cretere i
hipostaturalitate [7]. Copiii pot dezvolta de
asemenea anemie, diaree, dureri abdominale,
vrsturi. Alte
semne
posibile
includ
ntrzierea intrrii n perioada de pubertate,
tulburri de comportament, semne de deficit de
fier sau de acid folic. Simptomele sunt mult
mai variate in cazul n care diagnosticul se
stabilete la vrsta adult, deoarece 50% dintre
pacieni nu prezint manifestri gastrointestinale clasice [7]. Simptomele obinuite
sunt reprezentate de diaree, steatoree,
flatulen, distensie abdominal, uneori dureri
abdominale, scdere n greutate, ulcere aftoase
recurente.
Diareea reprezint simptomul clasic n
boala celiac, uneori asociat cu steatoree.
Cauza este malabsorbia global de nutrieni
indus de atrofia mucoasei intestinale. Dei n
mod tradiional se considera c peste 50% din
69
COMPLICAII
Numeroase studii au artat o reducere a
densitii minerale osoase la pacienii cu boal
celiac [1], 1/3 din pacieni fiind osteopenici i
o alt treime avnd osteoporoz [16]. Riscul de
70
BOALA CELIAC
EXPLORRI PARACLINICE
Testele biologice pot fi normale n unele
cazuri, dar la majoritatea pacienilor
evideniaz semne de deficien de fier, anemie
sau alte deficiene de vitamine. Anemia
reprezint manifestarea cea mai frecvent, fiind
remarcat la pn la 60-70% din cazuri.
Testele serologice pot fi utilizate pentru
screening. Anticorpii anti-gliadin sunt mai
puin recomandai n prezent pentru testare din
cauza sensibilitii i specificitii sczute [19],
precizia fiind de 76% [5]. Anticorpii antiendomisium i anti-tTG au o sensibilitate de
90-95% i ar trebui utilizai. Anticorpii IgA
anti-endomisium au o specificitate de aproape
99% [5], iar cei anti-TTG au specificitate
similar [20]. Determinarea IgA serice totale
poate identifica pacienii cu serologie negativ
i deficit de IgA [21], n aceste cazuri,
serologie fiind fals negativ.
Diagnosticul definitiv necesit endoscopie
cu biopsia mucoasei intestinului subire, de
preferin din duodenul distal. Aspectele
endoscopice pot fi extrem de sugestive pentru
boala celiac, de obicei constatndu-se
diminuarea sau dispariia pliurilor Kerckring,
aspect de mozaic sau model micronodular al
mucoasei, aspectul dantelat al faldurilor
DIAGNOSTIC
Prezena
simptomelor
tipice
gastrointestinale, n special a diareei, trebuie s
impun efectuarea testelor serologice pentru
boala celiac. Simptomele atipice trebuie de
asemenea s indice necesitatea de a investiga
acest suspiciune de diagnostic. Standardul de
aur rmne biopsia distal duodenal, deoarece
au fost citate cazuri cu serologie fals pozitiv
[22]. Situaia unor pacieni cu mucoasa
normal, dar cu serologie pozitiv i simptome
clinice sau antecedente familiale este de
asemenea posibil [27]. Rspunsul terapeutic la
dieta fr gluten poate fi, de asemenea, evaluat
prin endoscopie cu biopsie duodenal.
EVOLUIA
Evoluia pacienilor cu boala celiac este
dependent de respectarea dietei specifice
bolii. Rspunsul clinic este de obicei rapid (n
special n ceea ce privete simptomele
digestive, care diminu n aproximativ o
sptmn dup iniierea dietei) [10]. Unele
complicatii pot necesita pentru rezolvare mai
72
BOALA CELIAC
TRATAMENT
MONITORIZAREA
n literatura de specialitate au fost publicate
mai multe ghiduri de urmrire pe termen lung
pentru pacienii care sufer de boal celiac
[28]. Asociaia American de Gastroenterologie, Societatea Britanic de Gastroenterologie,
Societatea Nord-American pentru Gastroenterologie Pediatric, Hepatologie i Nutriie,
Institutul Naional de Sntate sau Societatea
de ngrijire Primar n Gastroenterologie au
elaborat principii de supraveghere a pacienilor
cu boal celiac (tabelul 4).
Tabelul 4 Ghid practic combinat pentru
urmrirea pe termen lung [28]
Evaluarea statusului
Anamneza
Msurarea nlimii, greutii, BMI
Examenul clinic
Investigaii de laborator
Serologie (anticorpi anti-tTG)
Hb/HLG
Folai
Feritin
Albumin
Calciu
Electrolii
Vitamina B12, A, E, D
Timp de protrombin
Fosfataza alcalin
PTH
Funcia hepatic
DEXA
Suport pentru autongrijire
Reevaluare dietei
ntrirea complianei la diet
Membru n comuniti sau grupuri de boal
celiac
73
BOALA CELIAC
Bibliografie
1. Barada K, Bitar A, Abdul-Razak Mokadem M, et al. Celiac
disease in Middle Eastern and North African countries: A
new burden? World J Gastroenterol 2010; 16(12):
1449-57.
2. Cataldo F, Montalto G. Celiac disease in the developing
countries: A new and challenging public health problem.
World J Gastroenterol 2007; 13(15): 2153-59.
3. Barton SH, Murray JA. Celiac Disease and Autoimmunity
in the Gut and Elsewhere. Gastroenterol Clin North Am.
2008; 37(2): 411vii.
4. Kagnoff MF. Celiac disease: pathogenesis of a model
immunogenetic disease. J. Clin. Invest. 2007; 117: 41
49.
5. van Heel DA, West J. Recent advances in coeliac
disease. Gut 2006; 55: 1037-46.
6. Torres MI, Lpez Casado MA, Ros A. New aspects in
celiac disease. World J Gastroenterol 2007; 13(8):
1156-61.
7. Harrison MS., Wehbi M, Obideen K. Celiac disease: More
common than you think. Cleveland Clinic Journal of
Medicine 2007; 74 930: 209-15.
8. Carolina Heredia P, Fabiola Castro P, Joaqun Palma H.
Enfermedad celaca del adulto. Rev Md Chile 2007;
135: 1186-94.
9. Silano M, Agostoni C, Guandalini S. Effect of the timing
of gluten introduction on the development of celiac
disease. World J Gastroenterol 2010; 16(16): 1939-42.
10. Helms S. Celiac Diseaseand Gluten-Associated Diseases.
Altern Med Rev 2005; 10(3): 172-92.
11. Torinsson Naluai A, Ascher H, Nilsson S, Wahlstro J.
Searching for genes influencing a complex disease: the
case of coeliac disease. European Journal of Human
Genetics (2008) 16, 542-53.
12. Barker JM, Liu E. Celiac Disease: Pathophysiology,
Clinical Manifestations and Associated Autoimmune
Conditions. Adv Pediatr. 2008 ; 55: 349365.
13. Ravikumara M, Tuthill DP, Jenkins HR. The changing
clinical presentation of coeliac disease. Arch Dis Child
2006; 91: 969-71.
14. Telega G, Rivera Bennet T, Werlin S. Emerging New
Clinical Patterns in the Presentation of Celiac Disease.
Arch Pediatr Adolesc Med. 2008; 162(2): 164-8.
15. Jones S, D'Souza C, Haboubi NY. Patterns of clinical
presentation of adult coeliac disease in a rural Setting.
Nutrition Journal 2006, 5: 24-31.
16. Goddard CJR, Gillett HR. Complications of coeliac
disease: are all patients at risk? Postgrad Med J 2006;
82: 705-12.
17. Freeman HJ. Neurological disorders in adult celiac
disease. Can J Gastroenterol 2008; 22(11): 909-11.
75
76
BOALA CROHN
Tudorel Ciurea, Dan Ionu Gheonea
DEFINIIE
ETIOPATOGENIE
EPIDEMIOLOGIE
Incidena Bolii Crohn este de 510/100.000 locuitori pe an iar prevalena este
de 50-100/100000 n rile Europei de Vest i
Americii de Nord, n cretere n ultima
perioad [2]. n Romnia, un studiu recent
condus
de
Societatea
Romn
de
Gastroenterologie i Hepatologie [3] a indicat
incidena i prevalena bolii la 0.50/100.000 i,
respectiv
1.51/100.000
cu
o
uoar
predominen la sexul masculin. Aceste
diferene ntre diferite regiuni geografice sunt
explicate de originea etnic i stilurile de via
distincte. De asemenea, la 2-5% dintre pacieni
a fost evideniat agregarea familial, fapt ce
sugereaz posibil implicare a factorilor
ereditari n apariia modificrilor patologice.
Boala Crohn este diagnosticat cel
mai frecvent la persoane ntre 15 i 30 de ani,
dei vrsta la care poate debuta boala poate fi
varia foarte larg. Exist studii care identific un
al doilea vrf al incidenei bolii situat n decada
a 7-a [4].
Factori infecioi
Dei nu s-au evideniat cu certitudine pn
n prezent microorganismele implicate n
apariia
bolilor
inflamatorii
intestinale
majoritatea autorilor aduc n discuie fie rolul
bacteriilor florei intestinale endogene sau al
diferiilor ageni infecioi (Chlamidia, Listeria
monocytogenes, Pseudomonas, Mycobacterium
paratuberculosis, virusuri). Rolul virusurilor n
declanarea puseelor inflamatorii intestinale
77
ANATOMIE PATOLOGIC
Boala Crohn poate s afecteze orice
segment al tubului digestiv pe o poriune
variabil ca dimensiuni, dar cel mai frecvent se
localizeaz la nivelul intestinului subire.
Factori imunologici
Dezechilibrele n imunitatea umoral sau
celular pot determina apariia bolii. Un
argument n acest sens l constituie apariia la
aceti pacieni a manifestrilor extradigestive
cu caracter autoimun (artrit, colangit etc.)
care se remit sub tratament cortizonic sau cu
imunosupresoare, corelate cu creterea
nivelului seric al complexelor imune circulante
[8].
Macroscopic
Afectarea este discontinu, segmentele
interesate fiind separate de zone de aspect
normal. Zonele intestinale interesate sunt
ngroate i pot atinge o grosime de pn la 1
cm, prin congestie, hemoragie i edem.
Lumenul intestinal este ngustat pe distane
variabile. Plcile Peyer se ngroa i apare
adenopatie mezenteric.
n faza acut a bolii apar ulceraiile focale,
care cu timpul capt aspecte serpinginoase i
pot ajunge la nivelul seroasei. Diametrul lor
este variabil, pn la civa cm i sunt orientate
cu axul lung n axul lung intestinal. Mucoasa
dintre ulceraii este normal i datorit
alternanei zonelor lezate cu zone normale se
realizeaz aspectul de pietr de pavaj.
n faza cronic peretele intestinal se
ngroa, devine rigid, cu lumenul ngust,
asemntor unui furtun. Mezenterul din jur este
scleros i retractil, iar ganglionii mezenterici
sunt mrii de volum. Extensia procesului
inflamator prin fistule n organele din jur,
realizeaz conglomerate pseudotumorale.
BOALA CROHN
Microscopic
n faza acut a bolii apare edem i infiltrat
inflamator n toate tunicile peretelui. esutul
limfoid local prezint hiperplazie marcat.
Infiltratele inflamatorii sunt iniial formate din
polimorfonucleare i dispuse subepitelial, apoi
infiltreaz criptele cu formare de microabcese.
Prin evacuarea microabceselor, se formeaz
ulceraiile, considerate semn de activitate al
bolii. Ulceraiile pot fi superficiale i profunde,
putnd atinge toate straturile peretelui intestinal
[8]. Cele profunde se nsoesc de formarea de
fistule deschise n alte anse intestinale, n
vezica urinar, la tegument, ombilic sau
perineu. n multe cazuri fistulele nu se mai
deschid n alt organ cavitar, ci se termin orb
cu formarea de abcese nedureroase localizate n
cavitatea
peritoneal
sau
n
spaiul
retroperitoneal.
n faza cronic apar infiltrate inflamatorii
caracteristice, cu aspect de granuloame
tuberculoide, ce intereseaz toat grosimea
peretelui intestinal. Granuloamele se pot
localiza n toate straturile intestinului i sunt
ntlnite la 40-60% dintre pacieni. Aceste
granuloame sunt formate din limfocite,
plasmocite, eozinofile, epitelioide i celule
gigante
multinucleate.
Aspectul
este
asemntor cu cel al granuloamelor din sarcoidoz: n centru sunt situate celule histiocitare
cu aspect epiteloid i celule gigante tip
Langhans iar la periferie limfocite dispuse n
coroan. Necroza de cazeificare este absent.
n timp se formeaz stricturi fibroase ce pot
implica mucoasa, submucoasa i tunica
muscular.
TABLOU CLINIC
Tabloul clinic al bolii Crohn este
heterogen, tipic incluznd dureri abdominale,
diaree i scdere ponderal. Debutul Bolii este
extrem de variabil, de obicei lent, insidios, cu
manifestri nespecifice care pot ntrzia
diagnosticul cu luni sau ani de zile. De
asemenea, pacienii se pot prezenta cu general
alterat, febr (38-39oC) i astenie fizic.
Ocazional, cnd boala este mai extins la
nivelul intestinului subire sunt prezente
manifestri de malabsorbie care, asociate
anorexiei i efectelor catabolice ale procesului
inflamator
cronic,
determin
scderea
ponderal marcat. n interesarea gastric sau
duodenal pacienii pot prezenta un sindrom
clinic ulceros cu epigastralgii postprandiale sau
79
Fistulele i abcesele
Stricturile
Sunt
manifestri
comune
ale
caracterului transmural al bolii. Fistulele
perianale sunt cele mai comune, estimate la
15-35% dintre pacieni [13]. De cele mai multe
ori acestea sunt autolimitate i se pot vindeca
fie de la sine, fie prin ngrijirea local a
pacientului, ceea ce poate ntrzia mult
diagnosticul. Exist i situaia cnd multiple
traiecte fistuloase se unesc formnd o reea cu
mai multe deschizturi la nivelul regiunii
perianale incluznd labiile sau scrotul. Fistulele
entero-enterice, entero-colice sau colo-colice
sunt de cele mai multe ori asimptomatice. Dac
traiectul fistulos intercepteaz duodenul sau
stomacul pacienii pot prezenta vrsturi cu
aspect fecaloid. Fistulele recto-vaginale pot
aprea prin inflamaia excesiv a peretelui
80
BOALA CROHN
Manifestri extraintestinale
cutaneo mucoase:
eritem nodos, stomatit aftoas
leziuni nodulare ulcerate localizate mai
frecvent pe extremiti
oculare:
irit, uveit, episclerit
osteoarticulare:
artrite enteropatice
hippocratism digital
osteomielit pelvin n urma fistulelor
intestinale
osteomalacie
prin
sindrom
de
malabsorbie cu deficit de calciu i
vitamina D
hepatobiliare:
hepatit cronic autoimun
colangit sclerozant
EXPLORRI PARACLINICE
Explorrile biologice sunt nespecifice i
exprim severitatea sngerrii i a procesului
inflamator [8]. Anemia se datoreaz inflamaiei
cronice, pierderilor repetate de snge care
antreneaz deficit de fier sau malabsorbiei
vitaminei B12 (obiectivat prin testul Schiling).
Leucocitoza cu devierea la stnga a formulei
leucocitare i creterea VSH se ntlnesc n
formele grave, febrile de boal. n puseele de
activitate se poate asocia trombocitoz,
eozinofilie
i
monocitoz.
Tulburrile
electrolitice (hipokaliemia, hipomagneziemia)
se datoreaz pierderilor prin scaune diareice.
Hipocalcemia este secundar atrofiei mucoasei
intestinale i tulburrilor n absorbia vitaminei
D. n formele severe, extinse de boal se
ntlnete hipoalbuminemie determinat de
malabsorbia aminoacizilor i de enteropatia cu
pierdere de proteine. Tulburrile n absorbia i
recircularea srurilor biliare datorate mucoasei
intestinale inflamate pot antrena grade variabile
81
BOALA CROHN
Mod de calcul
Coeficient
2x
Durerea abdominal
Starea general
Complicaii extraintestinale
5x
7x
20x
0-da, 1-nu
30x
30x
10x
1x
Caracteristici
Remisiune
Pacient asimptomatic
Uoarmoderat
Pacient ambulatoriu
Toleran alimentar bun pentru lichide, solide, fr semne de
deshidratare
3-4 scaune/zi, cu/fr produse patologice
Scdere ponderal < 10% din greutatea iniial
Fr anemie, febr, frisoane sau mase abdominale palpabile
Moderat-sever
83
Form de boal
Severfulminant
Caracteristici
>4 scaune/zi, cu/fr produse patologice
Durere abdominal
Grea/vrsturi intermitent
Scdere ponderal > 10% din greutatea iniial
Anemie, febr, frisoane sau mase abdominale palpabile
Localizarea bolii
Forma clinico-evolutiv
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Impune n primul rnd diferenierea
bolii Crohn de colita ulcerativ pe baza
criteriilor clinice, anatomo-patologice i
imagistice. Implicarea intestinului subire
traneaz clar diagnosticul n favoarea bolii
Crohn.
n formele atipice i n pancolita cu
afectarea i a intestinului subire diagnosticul
diferenial se face cu:
Tuberculoza intestinal poate mima boala
Crohn att clinic, ct i endoscopic. Se
localizeaz preferenial la nivelul cecului i
colonului ascendent. n prezena tuberculozei
84
BOALA CROHN
COMPLICAII
Locale
Stenozele intestinale apar mai frecvent n
BC i se datoresc ngustrii lumenului
intestinal prin fibroz i edem. Iniial stenoza
poate fi parial i intermitent; ulterior devine
complet i trebuie difereniat endoscopic de
stenozele maligne [8]. Clinic pacienii acuz
dureri abdominale intense sub form de colic,
cu caracter intermitent sau prezint tabloul
clasic al ocluziei intestinale.
Perforaia intestinal se traduce prin
simtomatologia abdomenului acut chirurgical.
Fistulele cu traiect orb sau cu deschidere n
organele cavitare nvecinate sunt caracteristice
bolii Crohn. Fistulele ntre diverse anse
intestinale agraveaz malabsorbia prin by-pass
intestinal i reducerea suprafeei absorbtive.
Supuraiile perianorectale apar spontan sau
pot fi consecina traumatizrii mucoasei
anorectale n timpul examenului endoscopic
sau irigoscopic. Clinic pacienii prezint febr,
alterarea strii generale, dureri locale, scaune
85
Generale
Cutaneo-mucoase
86
BOALA CROHN
Complicaii hematologice
Complicaii oculare
Boala
tromboembolic.
Incidena
emboliilor pulmonare i a trombozelor
viscerale este mai mare la pacienii cu
boli inflamatorii intestinale. Starea de
hipercoagulabilitate
se
datoreaz
creterii factorului V, VIII, a
fibrinogenului i scderii antitrombinei
3. Anomaliile fibrinolizei constau n
scderea activitii activatorului tisular
al plasminogenului (t-PA) i creterii
nivelului activatorului plasmatic al
urokinazei.
Complicaii metabolice
87
Complicaii rare
TRATAMENT
Tratament patogenic
BOALA CROHN
Terapia imunomodulatoare
La pacienii cu pusee severe de
acutizare la care dozele mari de glucocorticoizi
nu reuesc stpnirea procesului inflamator se
pot
asocia
droguri
imunosupresoare
(azathioprina, 6-mercaptopurina, metotrexat,
ciclosporina).
Azathioprina
i
6mercaptopurina se utilizeaz n doze de 2-2,5
mg/Kgc/zi, respectiv 1-1,5 mg/Kgc/zi dar au
frecvente efecte adverse (febr, artralgii,
mielodepresie)
[28].
Metotrexatul
(25mg/sptmn) este considerat o alternativ
eficient pentru pacienii care nu au rspuns
sau nu au tolerat tratamentul cu analogi
tiopurinici att n inducerea ct i meninerea
remisiunii. Ciclosporina (4 mg/kgc/zi) este un
imunosupresor puternic care poate fi utilizat n
boala Crohn dei efectele adverse i apariia de
noi
medicamente
imunomodulatoare
(Tacrolimus, Mycophenolate mofetil) i
limiteaz mult utilizarea actual [29,30].
Terapia cortizonic
Se folosete n formele medii i severe de
boal sau la pacienii care nu au rspuns la
administrarea 5-ASA. Doz utilizat n practica
curent este de 40-60 mg (echivalent
prednison) urmnd apoi reducerea sa treptat
pe o perioad de 6-12 sptmni. Aproximativ
80% dintre pacieni rspund n prima lun de
tratament [25]. n formele severe se prefer
calea de administrare parenteral (metilprednisolon 60 mg/zi pentru 5-7 zile) dup care se
continu cu prednison per os 40-60 mg/zi timp
de 4 sptmni cu scdere ulterioar treptat.
Terapia cortizonic nu este adecvat
tratamentului pe perioade lungi datorit
numeroaselor efecte adverse, cele mai
frecvente fiind cele neuropsihice (tulburri
emoionale, insomnie) sau cosmetice (acnee,
facies cushingoid, hirsutism etc) [13].
Budesonidul, un nou glucocorticoid cu aceleai
efecte digestive locale ca i prednisonul n doz
de 9 mg/zi, dar cu mult mai puine reacii
adverse datorit fenomenului de prim trecere
hepatic este utilizat cu succes n terapia de
durat a bolii Crohn [26,27].
Terapia biologic
Indicaiile actuale [31] includ pacienii cu
boal Crohn, form inflamatorie, care nu au
rspuns
la
tratamentul
imunosupresor
convenional n doze adecvate sau acest
tratament este contraindicat sau a produs reacii
adverse care au impus ntreruperea sa. Studiile
recente au conturat profiluri ale pacienilor cu
probabilitate de rspuns favorabil la terapia
biologic (tineri, nefumtori, cu durat redus a
afeciunii, naivi la ageni biologici i
imunosupresoare, cu activitate inflamatorie
crescut reflectat de valorile crescute ale PCR
i VSH, leziuni endoscopice active) sau
nefavorabil (vrstnici, fumtori, pacieni
operai pentru boala Crohn, afectare ileal
izolat, boal perianal).
Infliximab (Remicade) este primul agent
biologic demonstrat eficient n inducerea
remisiunii n bolile inflamatorii intestinale.
89
Tratament chirurgical
Se aplic n formele complicate de
boal. Peste 75% dintre pacienii cu boal
Crohn vor necesita pe parcursul evoluiei timp
de 20 de ani cel puin o intervenie operatorie
[298].
Indicaiile tratamentului chirurgical n
BC sunt:
stenozele intestinale persistente sau fixe
care duc la ocluzie intestinal;
fistulele vezicale, vaginale sau cutanate;
fistulele sau abcesele perianale care nu
rspund la tratamentul medical;
coleciile localizate intraabdominal.
Se practic rezecii segmentare n
funcie de extensia procesului inflamator dar
recidivele bolii sunt frecvente n amonte de
anastomozele
chirurgicale.
Apariia
complicaiilor ulterioare necesit reintervenii
operatorii care cresc procentul de mortalitate.
Majoritatea deceselor se datoresc complicaiilor infecioase (peritonite sau septicemii).
Bibliografie
1. Baumgart DC. The diagnosis and treatment of Crohn's
disease and ulcerative colitis. Dtsch Arztebl Int.
2009;106:123-33
90
BOALA CROHN
91
TUBERCULOZA INTESTINAL
Ion Rogoveanu, Maria Camelia Foarf
EPIDEMIOLOGIE
Boala este relativ rar n arile dezvoltate
dar constituie o problem major de sntate
n arile slab dezvoltate, mai ales dac se
asociaz cu alte comorbiditi (alcoolism,
infecie HIV) [1].
Afecteaz toate vrstele dar predomin
peste 60 de ani i la sexul feminin [2].
Asocierea
tuberculozei
pulmonare
cu
tuberculoza intestinal este mai rar n prezent
(sub 20%) i se ntlnete la persoanele cu
imunitate deprimat sau care au i alte afeciuni
asociate[3, 4].
ETIOPATOGENEZ
Agentul etiologic al tuberculozei intestinale
este cel mai adesea Bacterium tuberculosis
(bacilul Koch), mai rar Mycobacterium bovis
sau Mycobacterium africanum[5]. Localizarea
intestinal poate fi primitiv sau secundar altei
afectri, de obicei pulmonar[6].
Principalele surse care pot transmite
infecia tuberculoas la om sunt:
bolnavii cu tuberculoz respiratorie, n
special cei cu sput pozitiv pentru bacilul
Koch
93
MORFOPATOLOGIE
Localizarea preponderent a tuberculozei
intestinale este ileonul i valva ileocecal
datorit stazei mai accentuate la acest nivel,
abundenei de esut limfoid i absorbiei
crescute de fluide i electrolii[7].
Macroscopic, n fazele iniiale se constat
apariia unor tuberculi proemineni de
dimensiuni mici (1-3mm) i culoare galben
care ulterior sufer un proces de cazeificare cu
apariia unor ulceraii rotunde sau ovalare care
au caracter extensiv. n timp, aceste ulceraii
cresc, capt o orientare circular cu axul
longitudinal perpendicular pe axul lung al
intestinului, iar n profunzime se extind pn la
TUBERCULOZA INTESTINAL
TABLOU CLINIC
Manifestrile clinice ale tuberculozei
intestinale sunt nespecifice i includ dureri
abdominale, greuri , vrsturi, diaree la care se
adaug sindromul de impregnare bacilar
(febr sau subfebrilitai, transpiraii nocturne,
scdere ponderal, anorexie)[9].
durerea abdominal are de cele mai
multe ori localizare difuz i caracter
permanent, de intensitate medie sau
redus. Uneori poate fi de tip colicativ, n
formele stenozante ale tuberculozei
intestinale care se complic cu fenomene
subocluzive. Durerea este de cele mai
multe ori calmat de vrsturi sau
defecaie i poate fi declanat de ingestia
alimentelor
sindromul de malabsorbie se instaleaz
tardiv i se manifest clinic prin steatoree
i scdere ponderal (ca urmare a
leziunilor mucoasei intestinale, afectrii
placilor Peyer, stazei i obstruciei
limfatice)
diareea este mai rar intlnit, dar odat
instalat nu cedeaz fr tratament
specific. Scaunele n numr de 3-4 pe zi
DIAGNOSTIC POZITIV
Explorrile biologice evideniaz anemia
hipocrom, normocitar, asociat cu sindrom
inflamator intens (creterea VSH, fibrinogen,
alpha2 globulinelor, leucocitoza)
Testul tuberculinic constituie modalitatea
cea mai rapid prin care se depisteaz dac un
organism a fost infectat cu bacilul Koch i
const n injectarea intradermic de
tuberculoprotein care induce reacii de
hipersensibilizare ntrziat la persoanele cu
infecie tuberculoas n antecedente[11].
Reacia local, cutanat se interpreteaz la
24 de ore i 72 de ore i este considerat
pozitiv atunci cnd la locul injectrii a 2 ui
sau 10 ui de tuberculin apare o zon de
induraie cu diametrul transvers de 10 cm sau
95
TUBERCULOZA INTESTINAL
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Se face cu:
bolile inflamatorii intestinale (mai ales
boala Crohn): n tuberculoza intestinala nu
apare aspectul radiologic i endoscopic de
pietre de pavaj, caracteristic pentru
boala Crohn (granuloamele tuberculoase
sunt mai mari, conflueaz i prezint
procese de cazeificare iar apariia
adenopatiilor mezenterice este mult mai
des intlnit. Dificulti mai mari apar n
forma ileocecal a bolii. n tuberculoza
intestinal ulceraiile mucoasei sunt
circumfereniale spre deosebire de
topografia longitudinal specific bolii
Crohn, iar afectarea valvei ileocecale
determin
de
obicei
incompetena
acesteia[16, 17].
infeciile intestinale cu germeni specifici
(Yersinia, Salmonella etc) pot evolua cu
manifestri clinice asemntoare dar
EVOLUIE I COMPLICAII
Evoluia i prognosticul tuberculozei
intestinale sunt favorabile in condiiile unui
tratament instituit la timp i corect administrat.
Complicaiile care pot aprea n evoluie pot fi
locale i sistemice[18, 19, 20].
locale
o hemoragii (rare), abcese, fistule,
perforaii, peritonita bacilar
o obstruciile
intestinale
cu
fenomene subocluzive sau ocluzii
intestinale pot aprea datorit
cicatricilor circumfereniale i
impun
deseori
intervenie
chirurgical
97
TRATAMENT
Se face cu medicamente antituberculoase
clasice, n diverse combinaii i scheme
terapeutice. Cel mai frecvent se utilizeaz
Izoniazida (500mg/zi)
+ Etambutol (15
mg/kg/zi), Rifampicina (600mg/zi) sau
Pirazinamida timp de 6-12 luni, o dat pe zi.
Aceste asocieri permit evitarea rezistenei
medicamentoase i, n condiiile n care
pacienii respect dozele indicate, ansele de
vindecare sunt mari[21].
Efectele adverse sunt relativ frecvente:
citoliza sau colestaza intrahepatic, ameeli,
manifestri
digestive
gastrointestinale,
hipoacuzie dar pot fi corectate i nu necesit
ntreruperea medicaiei dect n cazuri rare[22].
n cazurile cu complicaii severe (fenomene
ocluzive) se practic intervenia chirurgical.
Bibliografie
1. Donoghue HD, Holton J. Intestinal tuberculosis. Curr Opin
Infect Dis. 2009; 22(5):490-496.
2. Naik AC, Bhat S, Kholkute SD. Hospitalisation due to
infectious and parasitic diseases in District Civil
Hospital, Belgaum, Karnataka. Indian J Public Health.
2008;52(3):161-163.
3. Khan IA, Khattak IU, Asif S, Nasir M, Zia-ur-Rehman.
Abdominal tuberculosis an experience at Ayub Teaching
Hospital Abbottabad. J Ayub Med Coll Abbottabad.
2008; 20(4):115-118.
4. Leung VK et al. Intestinal tuberculosis in a regional
hospital in Hong Kong: a 10-year experience. Hong Kong
Med J. 2006;12(4):264-271.
5. Savonenkova LN, Ariamkina OL. The clinical and
pathogenetic aspects of tuberculosis of digestive
organs. Probl Tuberk Bolezn Legk. 2005;(6):42-45.
6. Zaki SA. Abdominal tuberculosis. Respir Care.
2010;55(8):1104.
7. Tripathi PB, Amarapurkar AD. Morphological spectrum of
gastrointestinal tuberculosis. Trop Gastroenterol.
2009;30(1):35-39.
98
Adenom
Non-epiteliale
Fibrom
Hemangiom
Leiomiom
Lipom
Limfangiom
Neurofibrom
EPIDEMIOLOGIE
Sunt cunoscute puine date referitoare la
prevalena i caracteristicile tumorilor enterice.
Se estimeaz totui c intestinul subire este
sediul a aproximativ 5% din tumorile
gastrointestinale, dei deine 90% din suprafaa
ntregului tract gastrointestinal. Proliferri
benigne la acest nivel au fost descoperite la
toate grupele de vrst, cu vrsta medie la
prezentare ntre a 5-a i a 6-a decad de via.
ANATOMIE PATOLOGIC
Tumorile pot fi unice sau multiple, cu
localizare n ordinea frecvenei la nivelul
duodenului, jejunului i ileonului. Din punct de
vedere histologic se clasific n tumori de
origine epitelial dezvoltate din celulele
epiteliului de suprafa i ale epiteliului
glandular i tumori neepiteliale [1], dintre
acestea leiomiomul fiind considerat cel mai
frecvent (Tabel 1).
TABLOU CLINIC
n proporie de peste 50% tumorile
benigne ale intestinului subire sunt
asimptomatice [3], diagnosticul fiind n aceste
cazuri unul incidental n cursul laparotomiilor
sau la autopsie. n cazul leziunilor
simptomatice
prezentarea
clinic
este
nespecific i variaz n funcie de tipul i
sediul tumorii.
Durerea abdominal, asociat n
general formaiunilor tumorale mari, este vag,
localizat periombilical, nsoit de alte
manifestri dispeptice, grea, vrsturi,
meteorism abdominal [4].
Complicaiile tumorilor intestinului
subire pot aprea ca manifestare iniial sau n
evoluia tabloului clinic.
Ocluzia intestinal este o complicaie
comun
a
tumorilor
intestinale,
mecanismele incriminate fiind reprezentate
de expansiunea intraluminal a tumorii sau
invaginaie. Invaginaia este determinat n
special de tumorile enterice benigne,
pediculate care reprezint de altfel cauza
cea mai frecvent a acestei patologii la
aduli. n cazul leziunilor cu dezvoltare
extraluminal poate s apar volvulusul
[5].
EXPLORRI PARACLINICE
Analizele uzuale de laborator
Sunt n cele mai multe cazuri fr
modificri. Poate fi descoperit o anemie
hipocrom, microcitar n cazul tumorilor
vasculare sau ulcerate care detemin hemoragii
gastrointestinale oculte.
Forme clinice
Sindromul Peutz-Jeghers este o afeciune
transmis autozomal dominant asociat cu
mutaii ale genei STK11 (LKB1). Se
caracterizeaz prin asocierea pigmentarii
cutaneo-mucoase
cu
hamartoame
gastrointestinale. Polipii sunt localizai cel mai
frecvent la nivelul intestinului subire (pn la
90% din indivizii afectai), dar i la nivelul
stomacului i colonului. Manifestrile cutaneomucoase sunt reprezentate de mici pete brune,
rotund-ovalare periorale, la nivelul mucoasei
bucale, n regiunea perianal. Polipoza
intestinal se poate complica prin hemoragie
cronic cu anemie, obstrucie recurent
frecvent determinat de invaginaie, necesitnd
laparotomii repetate i rezecii intestinale. De
asemenea polipii pot degenera malign.
Pacienii cu acest sindrom au risc crescut
pentru afeciuni maligne gastrointestinale,
pancreatice, tumori de sn, ovariene sau
testiculare [6 9].
Explorri imagistice
101
102
DIAGNOSTICUL POZITIV
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Se face cu: polipii colonici, cancerul
colonic, tumorile maligne intestinale.
Este important diferenierea tumorilor
benigne de cele maligne, intervenind n acest
scop enteroscopia care permite prelevarea de
biopsii
i
obinerea
unui
diagnostic
anatomopatologic. De asemenea, difereniaz
subtipurile tumorilor benigne enterice,
identificndu-le pe cele cu potenial de
transformare malign care se preteaz la
supraveghere endoscopic sau rezecie
profilactic.
TRATAMENT
Tratamentul tumorilor intestinale benigne
este reprezentat de rezecia endoscopic sau
chirurgical. Se indic rezecia i n cazul
tumorilor
asimptomatice,
descoperite
ntmpltor, pentru a preveni apariia
complicaiilor i a malignizrii leziunilor
preneoplazice. Formaiunile tumorale mici,
superficiale pot fi rezecate endoscopic, evitnd
103
104
INTRODUCERE
Patologia tumoral a intestinului subire
reprezint o provocare att pentru medicul
gastroenterolog, ct i pentru chirurg datorit
raritii tumorilor, tabloului clinic nespecific i
patogeniei lor incerte. Cu toate c intestinul
subire reprezint ntre 70-80% din lungimea
total i mai mult de 90% din suprafaa
mucoasei tubului digestiv, neoplasmele
localizate la acest nivel sunt rare. Aproximativ
1-2% din totalitatea tumorilor maligne ale
tubului digestiv sunt localizate la nivelul
intestinului subire [1]. O dat cu introducerea
videocapsulei endoscopice n practica clinic,
unele studii publicate prezint o frecven
crescut a neoplaziilor tubului digestiv, ntre
3,6% i 9% [2 4]
Studiile efectuate pe serii mari de autopsii
confirm o inciden de 4-5 ori mai mare fa
de cea nregistrat in vivo, deducnd astfel
dificultatea confirmrii diagnostice a acestor
neoplazii benigne sau maligne in cursul vieii.
Dei intestinul subire este situat ntre dou
poriuni ale tubului digestiv cu risc nalt de
apariie a tumorilor maligne, incidena
cancerului intestinului subire inregistreaza
variaii mari ntre diferitele populaii de pe
glob, n concordana cu expunerea la diferii
factori de risc. Astfel se nregistreaz o
inciden de 4 cazuri la 100000 locuitori anual
105
INCIDENA I EPIDEMIOLOGIE
Tumorile maligne ale intestinului subire se
pot ntlni la orice vrst cu o inciden egal
ntre brbai i femei. Adenocarcinoamele sunt
mai frecvente n rile dezvoltate, n
concordan cu incidena crescut a cancerului
de colon. Limfoamele primare localizate la
nivelul intestinului subire au o inciden mai
mare, mai ales la pacienii cu condiii precare
de via din Africa de nord sau Orientul
mijlociu. Au fost identificate aproximativ 40
tipuri histologice de tumori ale intestinului
subire ntr-un studiu al lui O'Riordan dintre
care 30-50% sunt adenocarcinoame, 25-30%
tumori carcinoide i 15-20% limfoame. [7].
Poriunile intestinului subire cu risc mare
de apariie a tumorilor maligne sunt duodenul
pentru adenocarcinoame i ileonul pentru
tumori carcinoide i limfoame [5].
O serie de afeciuni predispun la apariia
tumorilor de intestin subire. Pacienii cu boala
Crohn, sindroame Wiskott-Aldrich sau
sindromul imunodeficienei umane dobandite
(SIDA) au risc mare de a dezvolta
Benigne
Maligne
Epiteliu
Adenoame
Adenocarcinoame
Celule
enterocromafine
Tumori carcinoide
Tesutul conjunctiv
Fibroame
Fibrosarcoame
Vasele sangvine
limfatice
i Hemangioame
Limfangioame
Angiosarcoame
Tesutul limfoid
Limfoame
Muschiul neted
Leiomioame
Leiomiosarcoame
Tesutul nervos
Neurofibroame
Neurofibrosarcoame
Schwanoame maligne
Tesutul adipos
Lipoame
Liposarcoame
Altele
Sindromul Peutz-Jeghers
Tumori metastatice
Melanoame
106
Adenocarcinoamele sunt cele mai frecvente tumori maligne la nivelul intestinului subire
reprezentnd aproximativ 50% din totalitatea tumorilor maligne. Ele sunt urmate n ordinea
frecvenei de tumorile carcinoide i limfoame (acestea din urm sunt cele mai frecvente la copii).
Incidena i distribuia tumorilor maligne la nivelul intestinului subire:
Duoden %
Jejun %
Ileon %
Total
Adenocarcinoame
35-44%
30-40%
20-25%
45-55%
Tumori carcinoide
10-29%
30-40%
40-50%
20-30%
Limfoame
1-15%
5-10%
75-85%
20-30%
Leiomiosarcoame
19,00%
40-50%
50-60%
10-15%
TABLOUL CLINIC
Este dominat de simptome nespecifice, vagi
astfel c majoritatea pacienilor sunt
diagnosticai n stadii avansate sau cnd
survine o complicaie cum ar fi ocluzia sau
hemoragia digestiv. Ca simptome la debut ar
fi de menionat scderea ponderal ntlnit la
peste 90% din pacieni, durerea abdominal,
uneori cu caracter colicativ la peste 80% din
pacieni. Aproximativ 50% din pacienii cu
tumori maligne la nivelul intestinului subire
sunt diagnosticai n momentul apariiei unei
complicaii. Spre deosebire de obstrucia
intermitent din cazul tumorilor benigne, n
cazul tumorilor maligne [11], obstrucia este de
obicei progresiv, pe masur ce lumenul
intestinal se ngusteaz progresiv, ca urmare a
dezvoltrii circumfereniale a tumorii. Uneori
ocluzia se poate datora unei invaginaii, ce
realizeaz un tablou clinic de ocluzie nalt.
Hemoragia este de obicei semnificativ clinic
i se datoreaz ulceratiilor de la nivelul tumorii
sau necrozei de la acest nivel.
n cazul tumorilor maligne localizate la
nivel periampular acestea se pot manifesta
DIAGNOSTICUL POZITIV
Este dificil de stabilit datorit tabloului
clinic dominat de simptome nespecifice. Un
diagnostic preoperator clar i concis este
posibil doar la 30-72% din pacieni [13 15].
Anamneza i examenul obiectiv, alteori
eseniale, sunt n cazul tumorilor intestinului
subire nespecifice i nu ofer date care s
permit orientarea diagnosticului. Datele de
laborator pot evidenia anemia i, eventual,
107
109
ADENOCARCINOAMELE
Evoluie. Prognostic
n urma unui studiu pe un lot de 4995 de
pacieni, ca factori de prognostic sunt
considerai: vrsta pacientului, localizarea
tumorii (prognostic mai bun n cazul
localizrilor ileale sau jejunale), stadializarea
precum i tipul de rezecie practicat (paleativ
sau radical) [23]. Prognosticul n cazul
adenocarcinoamelor duodenale este foarte bun
cu o rat a supravieuirii la 5 ani de 50-60%
[24,25]. Spre deosebire de localizrile
duodenale, pentru adenocarcinoamele de la
nivel jejunal sau ileal, datorit diagnosticrii
tardive, supravieuirea la 5 ani este mai mic,
ntre 20-25% [26], iar n absena invaziei
ganglionare poate crete pn la 50-70%.
112
TUMORILE CARCINOIDE
Provin din celulele enterocromafine situate
la nivelul intestinului subire, ce i au originea
n creasta neural, capabile s sintetizeze o
serie de peptide cu efecte vasculare. Celulele ce
stau la originea apariiei tumorilor carcinoide
fac parte din sistemul APUD (Amine Precursor
Uptake Decarboxylase).
Datorit distribuiei diferite a celulelor
enterocromafine din sistemul APUD, tumorile
gastrointestinale carcinoide se ntlnesc n
special la nivelul apendicelui cecal i ileonului.
n rile vestice tumorile carcinoide reprezint
aproximativ
20-30%
din
neoplasmele
intestinului subire. Raportul pe sexe este de
1,5:1 n favoarea sexului masculin.
Din punct de vedere anatomopatologic sunt
tumori de mici dimensiuni (<2 cm diametru),
de culoare galben-portocalie, fiind situate la
nivel subseros. La examinarea microscopic
sunt greu de difereniat de carcinomul
bronhopulmonar cu celule mici, carcinomul
tiroidian medular, sugernd originea comun a
acestor celule din sistemul APUD. Pe masur
ce cresc n dimensiuni
i disemineaz pe
cale limfatic, intestinul subire devine fibros,
cu lumen ngustat. Se produce i o transformare
scleroas a vaselor mezenterice ce poate duce
la infarct enteromezenteric. Aceast reacie
desmoplastic se pare c este datorat secreiei
de serotonin de la nivelul tumorii.
Stabilirea diagnosticului este dificil. Fiind
de mici dimensiuni n primele stadii tumorile
carcinoide
sunt
asimptomatice,
fiind
descoperite de multe ori n momentul autopsiei.
Potenialul malign al tumorilor carcinoide
depinde de dimensiunile lor i de localizare.
Astfel metastazele sunt gsite doar la 2% din
pacienii cu tumori carcinoide sub 1 cm, iar
dac depaesc 2 cm, 80-90% din pacieni au
metastaze. Totodat, potenialul malign este
mai mare n cazul tumorilor de la nivelul
SINDROMUL CARCINOID
Este un sindrom rar ce afecteaz
aproximativ 10% din pacienii cu tumori
carcinoide la nivelul tractului gastrointestinal.
Caracterisitic acestui sindrom este diareea i
eritemul la nivelul feei i trunchiului ce poate
dura secunde sau minute. Simptomele sunt
adesea declanate de anumite alimente,
consumul de alcool, stress-ul fizic sau psihic.
Mai rar apare hipotensiunea, tahicardia i
bronhospasmul.
n stadiile avansate aproximativ 50% din
pacienii cu sindrom carcinoid dezolt fibroz
endocardic sau valvular, mai ales la nivelul
atriului i ventriculului drept. Acestea pot duce
la insuficien tricuspidian, stenoz pulmonar
i, n final, insuficien cardiac dreapt. Cea
mai important i, din fericire, cea mai rar
manifestare a acestui sindrom este criza
114
supui
interveniilor
chimioterapiei.
chirurgicale
sau
TUMORILE METASTATICE
La nivelul intestinului subire pot disemina
pe cale sangvin sau peritoneal o serie de
tumori maligne. Melanoamele maligne,
cancerul de sn sau cel bronhopulmonar
determin cel mai adesea metastaze la nivel
intestinal. Dei prezena metastazelor sugereaz
un stadiu avansat al bolii, dac localizarea
enterala este singular, far alte determinri la
distan este posibil o atitudine mai agresiv
cu enterectomie segmentar, avnd uneori
rezultate bune la distan. O abordare mai
agresiv a metastazelor la nivel duodenal cu
punct de plecare carcinomul renal, cu
practicarea duodenopancreatectomiei a permis
obinerea unei rate a supravieuirii pe termen
lung mai mare chiar i dect a pacienilor cu
cancer pancreatic [34].
115
Bibliografie
1. Greenlee R.T., Murray T., Bolden S., et al: Cancer
statistics, 2000. Cancer J. Clin. 2000; 50:7
2. Estevez E, Gonzalez-Conde B, Vazquez- Iglesias JL, Alonso
PA, Vazquez-Millan Mde L, Pardeiro R. Incidence of
tumoral pathology according to study using capsule
endoscopy for patients with obscure gastrointestinal
bleeding. Surg Endosc 2007; 21: 1776-1780;
3. Urbain D, De Looze D, Demedts I, Louis E, Dewit O,
Macken E, Van Gossum A. Video capsule endoscopy in
small-bowel malignancy: a multicenter Belgian study.
Endoscopy 2006; 38: 408-411;
4. Schwartz GD, Barkin JS. Small-bowel tumors detected by
wireless capsule endoscopy. Dig Dis Sci 2007; 52:
1026-1030;
5. Neugut AI, Jacobson JS, Suh S, Mukherjee R, Arber N.
The epidemiology of cancer of the small bowel. Cancer
Epidemiol Biomarkers Prev 1998; 7: 243-251;
6. Wilson J.M., Melvin D.B., Gray G., et al: Benign small
bowel tumors. Ann. Surg. 1975; 181:247;
7. O'Riordan BG, Vilor M, Herrera L. Small bowel tumors: an
overview. Dig Dis 1996; 14: 245-257;
8. Wilson J.M., Melvin D.B., Gray G.F., et al: Primary
malignancies of the small bowel: A report of 96 cases
and
review
of
the
literature.
Ann.
Surg. 1974; 180:175;
9. Alexander J.W., Altemeir W.A.: Association of primary
neoplasms of the small intestine and other neoplastic
growths. Ann. Surg. 1968; 157:958;
10. del Regato, J.A., Spjut, H.J.: Ackerman and del Regato's
Cancer: Diagnosis, Treatment and Prognosis, 5th ed. St.
Louis, C.V. Mosby, 1977, p. 493;
11. Eisen
L.K., Cunningham
J.D., Aufses
Jr.
A.H.: Intussusception in adults: An institutional review.
J. Am. Coll. Surg. 1999; 188:390;
12. Vinik A.I., McLeod M.K., Fig L.M., et al: Clinical features,
diagnosis and localization of carcinoid tumors and their
management.
Gastroenterol.
Clin.
North
Am. 1989; 18:865;
13. Cunningham JD, Aleali R, Aleali M, Brower S, Aufses AHI:
Malignant small bowel neoplasms: histopathological
determinants of recurrence and survival. Ann Surg 1997,
225:300-306;
14. Blanchard DK, Budde JM, Hatch GF, Wertheimer-Hatch L,
Hatch KF, Davis GB, Foster RS, Skandalakis JE: Tumors
of the small intestine. World J Surg 2000, 24:421-429;
15. Dabaja BS, Suki D, Pro B, Bonnen M, Ajani J:
Adenocarcinoma of the small bowel: presentation,
prognostic factors, and outcome of 217 patients.
Cancer 2004, 101:518-526;
16. Chong, J., Tagle, M., Barkin, J.S., Reiner, D.K. - Small
bowel push-type fiberoptic enteroscopy for patients
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
116
30. Nwiloh
J.O., Phillarisetty
S., Moscovic
E.A., et
al: Carcinoid tumors. J. Surg. Oncol. 1990; 45:261;
31. Sjoblom S.M.: Clinical presentation and prognosis of
gastrointestinal carcinoid tumors.
Scand. J.
Gastroenterol. 1988; 23:779;
32. Que P.G., Nagorney D.M., Batts K.B., et al: Hepatic
resection for metastatic neuroendocrine carcinoma. Am.
J. Surg. 1995; 169:36;
117
INTRODUCERE
Intestinul subire reprezint segmentul cel
mai dificil de examinat din ntregul tract
digestiv datorit localizrii lui la distan de
cele 2 orificii naturale ale corpului i totodat
din cauza lungimii lui considerabile. Din acest
motiv evaluarea endoscopic clasic este
extrem de limitat, daca nu imposibil.
Tranzitul baritat i alte tehnici imagistice cum
ar fi tomografia computerizat sunt metodele
uzuale de evaluare a patologiei intestinului
subire. Totui, i ele sunt destul de limitate n
cazul leziunilor plane cum ar fi angiodisplaziile
sau masele tumorale mici. Acestea sunt cauzele
cele mai frecvente ale hemoragiilor
gastrointestinale, alctuind astfel un procent
mare dintre pierderile de snge nediagnosticate.
Asociaia American de Gastroenterologie
(AGA) a clasificat hemoragiile gastrointestinale n oculte i obscure [1,2]. Cele obscure
sunt la rndul lor mparite n obscur-oculte i
obscur-vizibile.
Hemoragia intestinal ocult este definit
drept sngerare detectat prin testele de
sngerri oculte fecale (testul Hemocult) sau/i
prin anemie feripriv fr o dovad a sngelui
vizibil n fecale.
Hemoragiile gastrointestinale obscure sunt
sngerari persitente sau recurente de origine
necunoscut nedepistate de ctre endoscopia
carcinoame
adenoame voluminoase (peste 1,5cm)
Inflamaii:
boala celiac
boala Crohn
ulcerul intestinului subire
ulcerul cecal idiopatic
Afeciuni vasculare:
ectazii vasculare
ectazia vascular gastric
hemangiom
ulcer
Hemosuccus pancreaticus
varice
hemobilie
fistul aortoenteric
Angiodisplaziile
Reprezint cele mai frecvente cauze de
hemoragii la nivelul intestinului subire. Unele
studii le consider malformaii arterio-venoase,
teleangiectazii sau chiar hemangioame.
Angiodisplaziile sunt leziuni combinate de
origine venoas care se continu cu artere i
capilare. Apar ca nite leziuni roii, plane, de
aproximativ 2-10 mm, cu form variat, de
obicei rotunde sau ovalare. Prezint o zon
120
MANAGEMENTUL PACIENTULUI CU
HEMORAGIE GASTROINTESTINAL
OCULT
TEHNICI DE EXPLORARE
Enteroscopia push
Este
considerat
prima
metod
enteroscopic care a folosit orificiile naturale
ca poart de intrare. Sunt folosite att fibre
optice ct i echipamente video clasice. Exist
de asemenea un tub cruia i lipsesc elementele
n spiral i baloanele folosite de alte metode,
descrise mai jos. Avnd o lungime de 210 cm,
ele sunt echipate cu canale de biopsie i sunt
folosite att pentru diagnosticare ct i pentru
terapie.
Sunt
foarte
asemntoare
endoscoapelor clasice permind micarea n
sistem 3-D. Tehnicile de inserie permit
explorarea a 100 de cm de intestin subire.
123
124
TRATAMENT
Exist o serie de msuri terapeutice care se
aplic n cazul tuturor pacienilor cu hemoragie
intestinal activ. Terapia agresiv cu
monitorizarea hemodinamic i resuscitare sunt
deseori necesare ntruct s-a dovedit ca ele
reduc semnificativ mortalitatea [68].
Tratamentul endoscopic este cel mai indicat
pentru pacienii cu hemoragie intestinal
activ. Acesta include bandare, injectare de
substane
hemostatice,
coagulare
i
termoterapie, precum i laser i electroterapie
[9,69, 70]. Principalul risc este reprezentat de
perforaia intestinului. S-a constatat c
necesitatea administrrii de transfuzii sanguine
se reduce dup cauterizarea endoscopic a
ectaziilor vasculare [71,72].
Angiografia poate fi folosit ca metoda
terapeutic n cazul hemoragiilor continue.
Recidivele sunt rare dup terapia endoscopic
i angiografic. Chirurgia este rezervat
pacienilor cu risc crescut care se prezint cu
leziuni clar identificate. Rezecia chirurgical a
leziunilor hemoragice mici nu elimin mereu
recurena dei unele studii arat c riscul de
resngerare este de 20%. Totui se admite c
exist o corelaie ntre experiena echipei
chirurgicale i gradul recurenelor [73].
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
129
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
130
131