INTRODUCERE IN STUDIUL MICROBIOLOGIEI

1. Obiectul Microbiologiei
Omul triete ntr-un mediu populat de o imensitate de microorganisme, fiind el nui
purttorul unora dintre ele. Dimensiunile lor reduse au fcut ca ele s scape mult timp
observaiei, dar rezultatele activitii lor au fost sesizate din totdeauna. Astfel, omul a selectat
empiric microorganisme pe care le-a folosit n scopuri practice ca, de pild, dospirea pinii,
fermentaia vinului, a berii etc., practicnd n acelai timp incontient tehnici de sterilizare, care
i-au permis conservarea pentru un timp ndelungat a alimentelor.
Rolul microorganismelor n etiologia bolilor infecioase a fost descoperit doar n a
doua jumtate a secolului trecut, cu toate c de-a lungul timpului muli cercettori au sugerat
aceast posibilitate.
Subiect paramedical la nceputurile ei, microbiologia devine o tiin de sine stttoare
la sfritul secolului al XIX-lea n urma descoperirilor lui Pasteur, precedate de multe secole de
observaii i cercetri. Ea se ocup cu studiul organismelor microscopice.
Astzi microbiologia este o tiin foarte vast, cu multe ramuri cum sunt:
microbiologia medical (uman i veterinar), microbiologia plantelor, microbiologia
industrial, microbiologia solului etc. Noi ne vom opri asupra microbiologiei medicale care
studiaz microorganismele implicate n etiologia infeciilor la om.
2. Conceptul de contagiune
Noiunea de contagiune este foarte veche, referiri la contagiozitatea leprei fiind
prezente n Vechiul Testament, iar bolile contagioase, care au decimat populaia, precum i
cauzele lor au constituit o permanent preocupare a medicilor i a filozofilor din cele mai vechi
timpuri.
n cutrile lor se remarc unele previziuni asupra existenei microbilor. Astfel, Thucidide (465395 .e.n.) explic apariia unei epidemii datorit unui contagiu viu, iar filozoful roman Marcus
Terentius Varo (116-27 .e.n.) credea n existena unor animale minuscule n zonele palustre care n nici un caz nu pot fi vzute, dar care produc malaria.
Hippocrate (460-377 .e.n.) a ncercat s afle elementul comun prezent la toi bolnavii
n cursul unei epidemii, consemnnd vrsta, sexul, obiceiurile i constituia bolnavului. El
ajunge la concluzia c singurul element comun este aerul pe care l respir bolnavii, afirmaie
care a stat la baza teoriei miasmelor sau a aerului otrvit. Aceast teorie s-a meninut n
tiin pn n secolul trecut alturi de teoria contagiunii care i are originea n opera lui
Girolamo Fracastoro (1478-1553), De contagione et contagiosis morbis et curatione.
Fracastoro intuiete corect posibilitatea transmiterii bolii de la individul bolnav la cel
sntos prin contact direct, prin intermediul unor obiecte ca, de pild, haine sau obiecte de
lenjerie i la distan. El sugereaz, de asemenea, c rspndirea bolilor infecioase este
condiionat de trecerea de la un individ la cellalt a unor particule foarte mici, animate, fiind
astfel foarte aproape de adevr.
Ambele teorii au avut consecine practice, deoarece ele au stat la baza instituirii unor
msuri elementare de igien i epidemiologie ca, de pild, instaurarea carantinelor cu efect
benefic n profilaxia diferitelor boli epidemice. Dictonul a fugi repede, a ajunge ct mai departe
i a te ntoarce ct mai trziu ntr-o colectivitate cuprins de o epidemie se suprapune cu unele
practici ale epidemiologiei moderne.

3. Descoperirea microbilor
Microbii au fost vzui prima oar de Antoni van Leeuwenhoeck (1632-1723), un
postvar olandez din Delft. Cu lentile lefuite de el nui i un sistem de iluminare pe fond
ntunecat, al crui secret l-a pstrat, observ n anul 1675 creaturi minuscule, n apa de
ploaie, apa din vazele de flori, urin, fecale etc., pe care le descrie minuios ntr-o serie de
scrisori trimise Societii Regale din Londra. El descrie formele de baz ale microbilor: forme
rotunde (coci), alungite de bastona (bacili), de virgul (vibironi) i spiralate (spirili i
spirochete).
4. Teoria generaiei spontane
Nici Leeuwenhoeck i nici contemporanii si nu au realizat importana extraordinar a
descoperirii sale, atenia savanilor ndreptndu-se, nu spre rolul acestor vieuitoare, ci spre
originea lor. Astfel s-a adoptat teoria generaiei spontane, care susinea c microorganismele
apar din nimic, acolo unde se afl material organic n putrefacie. Aceast teorie a aprut nc
din antichitate, printre adepii ei aflndu-se Aristotel, care considera c animalele apar spontan
din sol, plante sau alte animale, i Virgiliu, care ddea sfaturi privind nmulirea artificial a
albinelor.
Teoria s-a meninut pn n secolul al XIX-lea, n ciuda ncercrilor repetate ale unor
savani de a demonstra contrariul.
Astfel, Francesco Redi, care scrie o carte despre originea insectelor, arat nc din
1665 c viermii care apar n carne sunt larvele ce se dezvolt din oule depuse de mu te. Dac
se previne contactul crnii cu acestea, ei nu mai apar.
Abatele Spallanzani (1729-1799) arat c fierberea infuziilor i izolarea recipientului
mpiedic apariia generaiei spontane. n polemica sa cu Needham, care nu obine aceleai
rezultate susinnd n continuare teoria generaiei spontane, Spallanzani arat erorile de
sterilizare, erori ce au permis dezvoltarea microorganismelor n infuziile respective.
Schroeder i von Dusch au introdus folosirea dopurilor de bumbac pentru a preveni
recontaminarea infuziilor sterilizate cu microorganismele din aer. Aceast tehnic se folosete i
astzi n toate laboratoarele de microbiologie.
5. Taxonomia microorganismelor
Pe msur ce se descopereau noi microorganisme, s-a ivit necesitatea clasificrii lor.
Aceasta s-a dovedit dificil datorit cunotinelor limitate privind biologia vietilor
microscopice. Descrierea sistematic a microbilor a nceput doar n secolul al XVIII-lea, o dat
cu perfecionarea microscopului. n opera sa Systema naturae, aprut n anul 1767, botanistul
Charles Linn ncadreaz microorganismele n clasa Chaos influsoria.
Naturalistul danez Mueller clasific microorganismele n 379 specii i introduce
genurile Monas i Vibrio. Cu o jumtate de secol mai trziu, Ehrenberg creeaz n opera sa
Infusoria, genurile Bacterium, Spirochaeta i Spirillum i le ncadreaz n regnul animal. n anul
1854 Cohn observ unele deosebiri dintre microorganisme i celulele animale i le introduce n
regnul vegetal.
Termenul de microb a fost utilizat pentru prima oar de Sdillot n anul 1878, dar
adevrata natur a microbilor a fost descoperit doar n prima jumtate a secolului nostru.
Semnificaia termenului de microb nu a fost foarte clar, el fiind folosit iniial numai pentru
desemnarea bacteriilor. Acum este sinonim cu cel de agent infecios microscopic.
n prezent, bacteriile se clasific dup criterii stabilite de Comitetul Internaional de
Sistematic a Uniunii Internaionale a Societilor de Microbiologie. Acest comitet editeaz, la

intervale regulate, de exemplu, un manual n care se prezint ultimele modificri ale taxonomiei
bacteriene i care se numete Bergeys Manual of Determinative Bacteriology.
5.1. Poziia microorganismelor in sistemele de clasificare a lumii vii
Whittaker (l969) a propus un nou sistem de clasificare, care mparte lumea vie n 5
regnuri: Monera, Protoctista, Fungi, Plantae, Animalia.
Bergey a schimbat denumirea regnului Monera, n cel de Procaryota.
Criteriile de grupare ale sistemului se bazeaz pe trei niveluri de organizare: procariot;
eucariot unicelular i pluricelular, precum i pe existena a trei modaliti principale de nutriie:
fotosintetic si secundar absorbtiv caracteristic plantelor, ingestiv, tipic pentru majoritatea
animalelor i absorbtiv, caracteristic fungilor.
In acord cu aceste principii, sistemul de clasificare a celor 5 regnuri are urmtoarea
structur:
l. Regnul Monera include organisme unicelulare, cu organizare de tip procariot:
bacterii, cianobacterii, actinobacterii. Toate sunt unicelulare sau unicelular-coloniale, cu
excepia actinomicetelor, care au o organizare de tip micelial. Modul de nutriie este absorbtiv,
iar metabolismul este de tip foto- sau chimiosintetizant.
2. Regnul Protoctista cuprinde microorganismele eucariote: algele microscopice,
fungii acvatici flagelai i protozoarele. Limitele sale fa de celelalte regnuri nu sunt bine
precizate. Termenul de Protoctista este preferat celui de Protista, deoarece, pe lng protozoare
sunt incluse i organisme pluricelulare (alge marine, fungi inferiori), dar datorit absenei
diferenierii tisulare sunt mai apropiate de organismele unicelulare. Metabolismul este foto- sau
chimiosintetizant, iar nutriia este absorbtiv sau ingestiv.
3. Regnul Fungi cuprinde organisme eucariote imobile ce formeaz spori. Din spori,
prin germinare se formeaz hifele, compartimentate n celule, prin septuri transversale. O
aglomerare de hife formeaz miceliul.
Aproape toi fungii sunt aerobi, dar sunt heterotrofi fr excepie. Nutriia este de tip
absorbtiv. Fungii secret enzime care degradeaz moleculele nutritive complexe din mediul
extern. Moleculele simple sunt transportate prin peretele i membrana fungic.
4. Regnul Plantae este mprit n dou grupe: plante nevasculare (briofite) i plante
vasculare (trachaeofite).
5. Regnul Animalia cuprinde organisme multicelulare, cu nutriie de tip ingestiv.
Celulele sunt diploide si se dezvolt din doi gamei haploizi: ovulul si spermatozoidul. Dup
fertilizare rezult celula ou diploid, ce strbate etapele de blastul i gastrul.
Sistemele de clasificare cu 4 i 5 regnuri scot n eviden heterogenitatea
microorganismelor. In sistemul celor 5 regnuri, microorganismele aparin regnurilor Monera,
Protoctista i Fungi.
Bacteriile se disting de celelalte organisme prin organizarea celular de tip procariot,
pe care Chatton a evideniat-o nc din l925.
Toate sistemele moderne de clasificare rezerv bacteriilor o poziie sistematic
separat. Incadrarea lor alturi de plante este arbitrar si nelogic (Stanier, l977), iar pstrarea
ei n pofida numeroaselor argumente tiinifice care probeaz contrariul este rezultatul
refuzului de a privi lucrurile n fa.
5.2. Virusuri, viroizi si prioni
Virusurile sunt considerate microorganisme, cu toate c se deosebesc fundamental de
formele celulare de via. Ele sunt formate dintr-un singur acid nucleic (ADN sau ARN), nvelit
de o capsid proteic i sunt parazite obligatoriu intracelulare. Virusurile sunt particule inerte n
stare extracelular dar, dup ce ptrund ntr-o celul vie, deviaz metabolismul acesteia n
scopul propriei replicri.

Viroizii au o structur i mai simpl, fiind alctuii doar dintr-un acid nucleic cu GM
mic. Unii dintre ei produc boli transmisibile la plante. Virusurile i viroizii alctuiesc mpreun
regnul VIRA.
Prionii. n ultimul deceniu se discut tot mai des despre existena unor entiti
infecioase de dimensiuni foarte mici (5nm) i de natur proteic, prionii. Pn n prezent exist
relativ puine date referitoare la aceti ageni, dar se presupune c ei ar constitui cauza unor boli
degenerative ale SNC, cum sunt bolile Jacob-Creutzfeld, Kuru, scrapia oilor etc.
La agenii infecioi microscopici se adaug paraziii multicelulari cum sunt helminii
i artropodele, cu structur complex i cu studiul crora se ocup parazitologia.
Microbiologia medical studiaz urmtoarele aspecte legate de agenii infecioi:
biologia agenilor infecioi,
relaia dintre agenii infecioi i organismul uman,
patogenia agenilor infecioi,
aprarea antiinfecioas natural i dobndit,
bazele profilaxiei bolilor infecioase,
bazele terapiei antiinfecioase,
diagnosticul etiologic al infeciilor.
6. Elaborarea teoriei microbiene a bolilor infectioase
ncepnd din secolul al XVII s-au ridicat tot mai frecvent voci care au pledat pentru
rolul microorganismelor n etiologia infeciilor, dar ele nu au fost luate n seam. Robert Boyle
sugereaz n 1663 c unele boli ca febrele i altele ... trebuie s rezulte n urma unor
fermentaii. Agostino Bassi descrie fungul (denumit mai trziu Botrytis bassiana) care produce
muscardina, la viermii de mtase i art c boala se transmite prin hrana infectat. Acesta a fost
primul raport iinific cu privire la etiologia printr-un microorganism al unei boli, urmat curnd
de comunicarea lui Schnlein, care descrie o ciuperc, Achorion schoenleini, ce produce la om
boala numit favus.
n anul 1850 Rayer i Davaine raporteaz prezena unui bacil, cu capetele tiate drept,
n sngele animalelor ce au murit de antrax i posibilitatea transmiterii acestei infecii la alte
animale, prin inocularea sngelui n care exist aceti bacili.
nmulirea scrierilor cu privire la rolul microbilor n etiologia bolilor infecioase, fr
dovezi certe ns, l determin pe Henle s-i premearg lui Koch n enunarea celebrelor sale
postulate i s spun, c orice microb care este socotit a fi cauza unei boli, trebuie s fie prezent
n fiecare organism infectat.
Elaborarea teoriei microbiene a bolilor infecioase este meritul lui Louis Pasteur
(1822- 1895), fondatorul microbiologiei ca tiin.
Pasteur a studiat chimia la Paris, ocupndu-se la nceputul carierei sale de studii
cristalografice. El observ c sarea de amoniu a acidului paratartric, iniial optic inactiv, se
descompune cu formarea de acid tartric levogir, iar lichidul care l conine se tulbur.
Examinnd lichidul la microscop, el descoper prezena unei ciuperci, Penicillium glaucum,
care metabolizeaz substratul racemic i consum numai izomerul dextrogir (1848). Aceast
observaie i trezete interesul pentru biologie.
Profesor de chimie la facultatea din Lille, Pasteur ncepe s studieze procesul de
fermentaie la solicitarea productorilor de vin. El descoper c fermentaia vinului, a berii, a
oetului, precum i fermentaia lactic este rezultatul activittii unor anumii microbi,
introducnd astfel noiunea de specificitate.
Din 1861 Pasteur devine director tiinific la coala Normal din Paris. n acelai an
combate teoria generaiei spontane printr-o serie de experiene simple, artnd c autogeneza nu
este posibil i c microbii provin din mediul nconjurtor. nclzind la fierbere baloane cu
bulion, el constat c acesta rmne limpede timp ndelungat, dac ptrunderea microbilor este
8

oprit cu dopuri de vat. Partizanii generaiei spontane i-au reproat lui Pasteur c prin nclizire
distruge fora vital i c, n acelai timp, mpiedic prin inchiderea baloanelor ptrunderea
acesteia. Pasteur a repetat experimentul, utiliznd ns de aceast dat baloane cu gtul foarte
lung i ncovoiat n gt de lebd, fr s le mai inchid cu dopuri de vat. Lichidul a rmas
steril, rezultatul experienei aducndu-i lui Pasteur o victorie incontestabil.
n acelai an, Pasteur descoper anaerobioza, viaa microbilor n absena oxigenului.
Discreditnd definitiv teoria generaiei spontane, Pasteur a nceput s se preocupe de
cauzele care determin apariia bolilor infecioase.
Cutnd s mpiedice fermentaia, care producea mari pagube productorilor de vinuri,
el nclzete vinul la 60-70C distrugnd microorganismele responsabile. Astfel introduce
metoda de sterilizare care-i poart numele - pasteurizarea, utilizat i astzi pe scar larg n
industria alimentar (1866).
n continuare Pasteur i-a ndreptat atenia spre studiul infeciilor animale i umane. El
descoper foarte muli microbi, n diverse produse patologice, ceea ce i permite mpreun cu
elevii si Joubert i Chamberland s prezinte n 29 aprilie 1878 celebra comunicare La thorie
des germes et ses applications a la mdicine et a la chirurgie. Aceast teorie expune pentru
prima oar ideile fundamentale ale teoriei microbiene.
Dup ce descoper agentul etiologic al holerei ginilor, prepar prin nvechirea culturii
un vaccin capabil s previn apariia bolii. La solicitarea cresctorilor de vite, Pasteur cerceteaz
boala numit dalac sau crbune, care decima cirezile de vite i oi ce pteau pe punile
contaminate cu spori de bacili crbunoi. Combinnd aciunea cldurii i nvechirii, Pasteur a
sczut virulena bacilului crbunos preparnd dou vaccinuri: vaccinul Pasteur I mai puin
atenuat i vaccinul Pasteur II mai atenuat. Dup obinerea celor dou vaccinuri, efectueaz n
anul 1891 celebra experien de la Pouilly Le Fort inoculnd 24 de oi, 6 vaci i o capr, nti cu
vaccin Pasteur II i dup 7 zile cu vaccin Pasteur I. Dup alte 7 zile inoculeaz att lotul
vaccinat ct i un lot martor de animale nevaccinate cu bacil crbunos virulent. Dup 24 de ore
toate animalele martor, nevaccinate, au murit de infecie crbunoas, pe cnd cele vaccinate nu
au fcut boala.
Tot lui Pasteur i se datoreaz vaccinul antirabic, pe care l-a preparat fr s cunoasc
natura viral a agentului etiologic. Nereuind s izoleze microbul rabiei pe mediile uzuale de
cultur, Pasteur intuiete c acest agent etiologic are unele particulariti n ceea ce prive te
dimensiunea i nmulirea sa. Pentru a-l izola, Pasteur reproduce boala la iepuri, inoculndu-le
intracerberal material nervos provenit de la animalele bolnave de rabie; el creeaz astfel, n mod
empiric, primul model experimental de cultivare a virusurilor. Dup experimentarea eficient pe
animale, s-a efectuat n 6 iulie 1885 prima vaccinare ncununat de succes la un copil mucat de
un cine turbat, Joseph Meister. n urma acestei remarcabile realizri s-au strns, prin eforturi
internaionale, fonduri pentru construirea unui Institut de Cercetri la Paris care poart numele
lui Pasteur.
n aceeai perioad, avnd preocupri asemntoare, Tyndall descoper cele dou
forme de existena a unor bacterii, vegetativ, sensibil la cldur, i sporulat, rezistent chiar
i la fierbere ndelungat. El introduce o metod de sterilizare fracionat, prin inclzirea
discontinu a produselor, cunoscut sub numele de tindalizare.
Contemporan cu Pasteur, Robert Koch (1843-1910) i ncepe cariera ca medic de ar
la Wollstein. Prima sa descoperire a fost sporul bacilului crbunos, n timp se examina cultura
acestui germene pe un preparat nativ ntre lam i lamel.
El introduce n practica bacteriologic examinarea morfologic a microbilor pe frotiuri
fixate i colorate. n cultivarea microbilor folosete gelatina pentru solidificarea mediilor de
cultur i obine primele colonii izolate.
Efectund studii n tuberculoz, Koch descoper agentul etiologic al acestei boli,
bacilul tuberculos. Anunnd descoperirea sa n anul 1882 la edina Societii de Fiziologie din
Berlin 1882, el formuleaz celebrele sale postulate, care, cu unele excepii, stau la baza
9

implicrii agenilor infecioi n etiologia maladiilor infecioase. Pentru a considera c un microb

este agentul patogen al unei boli infecioase el trebuie:
s se gseasc constant n organismul bolnavilor ce prezint aceleai semne de boal,
s poat fi cultivat i s dea culturi cu aceleai caractere,
cu aceste culturi s se poat reproduce boala experimental la animal, de la care s se
izoleze acelai microb.
n anul 1883 Koch i ncepe n Egipt studiile asupra holerei i le continu apoi n
India. Aici descoper vibrionul holeric i demonstreaz calea de transmitere hidric a bolii.
Dezvoltarea microbiologiei a avut un impact deosebit asupra igienei, epidemiologiei
bolilor transmisibile i chirurgiei prin generalizarea antisepsiei i asepsiei. Astfel, Semmelweis
(1818-1865), eful clinicii vieneze de obstetric, reduce mortalitatea lehuzelor de la 18% la
1,27%, oblignd personalul sanitar i studenii care lucrau la disecia cadavrelor s se spele pe
mini cu clorur de var. n acelai timp, Joseph Lister, chirurg din Edinburgh introduce n
clinica sa asepsia prin pulverizarea acidului carbolic n slile de operaie.
7. Apariia i dezvoltarea imunologiei
Una din consecinele dezvoltrii cunotintelor despre microbi i al rolului pe care l
joac n etiologia bolilor infecioase a dus la apariia unei noi ramuri a microbiologiei,
imunologia, care a devenit cu timpul o tiin de sine stttoare. Ca n multe domenii, practica a
devansat n imunologie cunotinele teoretice.
La sfritul secolului al XVIII-lea, medicul englez Edward Jenner public rezultatele
obinute prin imunizarea artificial a oamenilor mpotriva variolei. Bazndu-se pe observaiile
populare, n legtur cu faptul c ngrijitorii de vaci care se mbolnveau de vaccina vacilor nu
mai fceau variol, el inoculeaz lichid din pustulele vaccinale de pe ugerul vacilor la om,
instituind astfel vaccinarea antivariolic.
Primele vaccinuri antibacteriene, introduse n profilaxia unor boli infecioase de ctre
Pasteur, au fost vaccinuri vii, atenuate. Salmon i Smith descoper n 1886 c pesta porcin
poate fi prevenit i prin administrarea de bacterii omorte. Aceast descoperire a fost punctul
de pornire pentru prepararea de ctre Haffkine a unor vaccinuri din tulpini bacteriene omorte,
ca cele mpotriva holerei (1895) i ciumei (1897).
Roux i Yersin arat, n 1888, c patogenitatea bacilului difteric se datoreaz unei
exotoxine. Behring i Kitasato, la rndul lor, descoper c injectarea unor cantiti nenocive de
toxin difteric determin apariia n organism a unor substane, anticorpii capabili s fixeze i
s neutralizeze toxina. Aplicaia practic a acestei descoperiri a fost seroterapia, care s-a
practicat prima oar cu succes la un bolnav de difterie n anul 1893. Ea const, n principiu, n
administrarea unui ser de animal ce conine anticorpi, ca urmare a unei admnistrri anterioare de
toxin.
Pentru a obine cantiti mari de seruri antitoxice, Behring a cutat s scad toxicitatea
toxinei injectate la animal. El observ c toxina i pierde toxicitatea prin nvechire, dar nu i
capacitatea de a induce formarea de anticorpi la animalul inoculat. Ramon detoxific mai
eficient toxina difteric prin tratarea ei cu formol, o denumete anatoxin i o folosete n
vaccinarea antidifteric. Acelai principiu a stat i la baza vaccinrii antitetanice.
Unul dintre cei mai strlucii elevi a lui Pasteur, savantul rus Ilia Mecinikov (18451916) este fondatorul teoriei celulare a imunitii. El descoper rolul fagocitozei, arat c omul
i animalele dispun de mijloace naturale de aprare, reprezentate de leucocite i celulele SRH,
care au proprietatea de a ngloba i digera unii microbi ptruni n organism.
Cercetrile lui Mecinikov au fost precedate de observaiile lui Lister cu privire la
puterea bactericid a sngelui. Buchner descoper n serul proaspt un factor termolabil,
alexina, care s-a dovedit, ulterior, a fi identic cu sistemul de proteine plasmatice, foarte
important n aprarea antiinfecioas a organismului, descoperit i denumit de Ehrlich,
10

complement. Pfeiffer evideniaz in vivo bacterioliza vibrionului holeric sub aciunea

anticorpilor specifici n combinaie cu complementul, iar Bordet o reproduce in vitro.
n continuare, serologia face mari progrese. Astfel, Grabar i Durham descoper
aglutinarea bacteriilor n prezena anticorpilor specifici, Kraus - precipitarea iar Bordet i
Gengou reacia de fixare a complementului, toate trei cu mare valoare n diagnosticul serologic
al bolilor infecioase.
n a doua jumtate a secolului nostru, cercetrile n domeniul imunologiei se
intensific enorm, imunitatea fiind implicat practic n toate specialitile medicale. Astfel, s-a
artat foarte curnd c reaciile imunologice nu au ntotdeauna un efect benefic asupra
organismului, cauza multor afeciuni, cu etiologie pn nu demult necunoscut, fiind reaciile
imunopatologice.
8. Apariia i dezvoltarea virusologiei
n anul 1892 se nate o nou tiin - virusologia - o dat cu descoperirea de ctre
botanistul rus Ivanovski a virusului mozaicului tutunului. El a artat c mozaicul tutunului este
produs de un agent care trece prin filtrele bacteriologice i care poate fi transmis de la o plant la
cealalt. n anul 1898 Beijerinck confirm descoperirea lui Ivanovski i intuiete deosebirile
dintre virusuri i bacterii.
n continuare se dezvolt metodele de cultivare i izolare a virusurilor. Astfel, Ross
Granville Harrison din SUA (1907), francezul Alexis Carrel (1909) i Montrouse Burows,
tot din SUA (1909-1910), pun bazele cultivrii virusurilor pe culturi celulare. P. Rous (1911),
E. Goodpasture i Alice Woodriff (1931), M.F. Burnet (1933) izoleaz virusurile pe ou
embrionate, tehnic ce a fost utilizat pe scar larg nainte de generalizarea cultivrii
virusurilor pe culturi celulare.
La cunoaterea morfologiei i biologiei virusurilor au adus contribuii importante
E.Roux, J.Carrol, Fr. Loeffler, F.W. Twort, F. dHrelle, P. Leidlaw, A. Sabin, A. Isaaks,
M. Burnett, A.Lwoff etc.
9. Dezvoltarea chimioterapiei antiinfecioase
n eforturile de a gsi mijloace terapeutice eficiente n tratamentul bolilor infecioase se
nscriu cercetrile lui Paul Ehrlich, creatorul teoriei moderne a dezinfeciei i chimioterapiei
selective.
Cutnd glontele magic care s omoare microbii dar s nu lezeze organismul,
sintetizeaz peste 600 de produi arsenicali. Al 606-lea preparat - salvarsanul - se dovedete
activ asupra spirochetelor i este introdus n anul 1911 n tratamentul sifilisului i al unor boli
produse de protozoare.
Studiind fagocitoza n infecia streptococic la oareci, Domagk descoper n 1932
sulfamidele.
n anul 1928 Alexander Fleming observ c culturile de stafilococi sunt inhibate de o
substan, secretat de un mucegai, Penicillium notatum pe care a denumit-o penicilin.
Pencilina este introdus n practica medical doar n anul 1941 dup purificarea i stabilizarea ei
de cte doi chimiti de la Oxford, Florey i Chain. Descoperirea antibioticelor a deschis o er
nou n medicin, producnd o adevrat revoluie n terapia bolilor infecioase, modificnd
profilaxia i evoluia acestora. Ca urmare, ns, s-a remarcat fenomenul de apariie a tulpinilor
bacteriene rezistente la antibiotice.

11

10. Microbiologia modern i contemporan

Progresele eseniale n microbiologie s-au obinut prin dezvoltarea microscopiei

electronice care a permis obinerea unor date de importan fundamental privind morfologia i
structura agenilor infecioi. De asemenea, se intensific cercetrile privind patogenitatea
microorganismelor, respectiv a mecanismelor prin care acestea sunt capabile s produc
infeciile.
Dezvoltarea tuturor tiinelor biologice dup anul 1950 este tributar microbiologiei
care a furnizat un model experimental unic, reprezentat de Escherichia coli, ca prototip al
organizrii structurale i funcionale a celor mai simple sisteme biologice. Astfel, s-a descoperit
codul genetic, biosinteza proteinelor, mecanismele reglrii genetice, mecanismele variabilittii
la bacterii etc. Prin tehnici de inginerie genetic s-a realizat clonarea ADN, procedeu care
permite studiul structurii i funcionalitii genelor.
Prin aceleai tehnici s-au implantat unor bacterii ca, de exemplu, bacilului coli gene
care codific sinteza de interferoni, a unor hormoni (insulina, somatotropin) sau a altor
substane care sunt greu sau imposibil de obinut prin metode chimice.
n prezent dezvoltarea microbiologiei este tributar matematicii, informaticii, fizicii i
chimiei, iar microbiologia la rndul ei a ptruns n diverse domenii ca: industria chimic,
alimentar, petrolier, farmaceutic etc., fiind o tiina indispensabil secolului XX.
11. Microbiologia romneasc
Microbiologia romneasc se prezint cu descoperiri importante i cu o pleiad de
savani care au adus contribuii valoroase att n patologia infecioas ct i n imunologie.
Victor Babe (1854-1926) este ntemeietorul microbiologiei romneti. El i-a fcut
studiile la Budapesta i Viena, lucrnd apoi la Berlin, Paris alturi de Virchov, Koch i Pasteur.
Vine ca profesor de Bacteriologie i Anatomie patologic la Bucureti preocupndu-se de cele
mai variate probleme de bacteriologie, anatomie patologic, igien, parazitologie. Cercetrile
sale sunt cuprinse n 1005 lucrri. n anul 1885 public la Paris, mpreun cu Victor Cornil,
primul tratat de bacteriologie din lume intitulat Les bactries et leur rle dans ltiologie,
lanatomie et lhistologie pathologique des maladies infectieuses. Dintre descoperirile sale
menionm: granulele metacromatice la bacilul difteric (corpusculii Babe-Ernest), peste 40 de
specii microbiene i dou specii de protozoare din genul Babesiella. El a fost preocupat de
studiul turbrii, leprei, tuberculozei, pelagrei etc. i a introdus la noi n ar vaccinarea
antirabic, seroterpia antirabic i antidifteric. De asemenea, organizeaz primul institut de
cercetri medicale din Romnia, Institutul Victor Babe i primele laboratoare de igien i
bacteriologie din ar.
Ion Cantacuzino (1863-1934) a studiat la Paris filozofia, tiinele naturale i
medicina. n anul 1901 devine profesor la catedra de medicin experimental din Bucureti.
Opera sa tiinific cuprinde studii n domeniul holerei, artnd rolul imunitii celulare i
umorale. n anul 1913 aplic n armata romna, aflat n plin epidemie de holer, vaccinarea
antiholeric cu vaccin omort. n anul 1906 introduce n ar, imediat dup Frana, vaccinarea
antituberculoas cu BCG. Fiind ministrul sntii, nfiineaz prin legea sanitar din 1910
primele sanatorii de tuberculoz, primele spitale de boli infecioase iar n 1921 la Bucureti
Institutul de Seruri i Vaccinuri I. Cantacuzino, care a devenit cea mai important coal de
microbiologie romneasc.
Constantin Levaditi (1874 - 1953), elev a lui Victor Babe, a fost profesor la
Institutul Pasteur din Paris. Personalitate deosebit, are studii de valoare n imunologie,
virusologie, bacteriologie, parazitologie i chimioterapie. mpreun cu elevul su St. S. Nicolau
pune bazele nvtmntului virusologic n ara noastr. Activitatea Institutului de Virusologie
St. S. Nicolau a fost continuat de Prof. Dr. Nicolae Cajal.
12

METODE DE DISTRUGERE A ORGANISMELOR PATOGENE

Microorganismele triesc n mediul nconjurtor n prezena anumitor factori fizici,
chimici i biotici care influeneaz n mod favorabil sau defavorabil dezvoltarea i nmulirea
lor. De-a lungul timpului, omul a nva s selecteze acei factori care s-i permit distrugerea
speciilor patogene sau selectarea speciilor folositoare.
n cele mai vechi civilizaii s-au cunoscut practici care au prevenit alterarea
alimentelor, putrefacia cadavrelor, fr a se cunoate rolul microorganismelor n aceste procese.
Astfel, alimentele perisabile au fost conservate prin adaus de sare, uleiuri aromatice, afumare
sau fermentaie acid. Conservele au aprut cu 50 de ani naintea cercetrilor lui Pasteur, fr a
fi fost lmurit principiul care st la baza lor. La nceputul secolului al XVIII-lea s-a folosit
pentru prima oar clorura de var i fenolul pentru dezodorizarea gunoaielor i n final pentru
curirea plgilor, fr a se cunoate aciunea bactericid a acestor substane.
Tehnicile de sterilizare s-au dezvoltat iniial n laboratoare pentru a permite izolarea
miocrobilor n culturi pure, ele fiind apoi rapid preluate de toate specialitile medicale pentru a
preveni rspndirea infeciilor.
Se folosesc doi termeni pentru a desemna distrugerea sau nlturarea
microorganismelor, sterilizarea i dezinfecia, diferena dintre ele fiind important.
Prin termenul de sterilizare, care este un termen absolut, se neleg procedeele fizice i
chimice care elimin toi germenii viabili (bacterii, spori, fungi, virusuri, parazii) de pe un
obiect. Se desemneaz ca steril un obiect care a fost supus unui procedeu de sterilizare i
protejat n mod corespunztor pentru a preveni contaminarea sa.
Se folosesc, n principiu, 4 metode de sterilizare:
sterilizarea prin cldur;
filtrarea prin filtre bacteriologice care rein bacteriile din lichidele ce nu pot fi supuse
temperaturilor ridicate;
iradierea cu raze UV sau raze ionizante;
sterilizarea chimic, metod evitat n general deoarece doar civa dezinfectani,
foarte toxici i iritani (ca de exemplu, formaldehida, oxidul de etilen etc.) folosii n condiii
riguros controlate, sunt capabili s omoare toate formele de via inclusiv sporii, fr a deteriora
obiectele de sterilizat.
Trebuie specificat, ns, c sterilizarea nu este identic cu distrugerea fizic a bacteriei,
cu toate c cele dou noiuni se folosesc des una n locul celeilalte. Acest aspect este foarte
important, deoarece soluiile perfuzabile, care sunt sterile dar conin bacterii omorte, a cror
produi de degradare au efecte pirogene, dau reacii toxice a cror gravitate merge pn la ocul
endotoxinic. Deci, apa i lichidele care vor servi la prepararea soluiilor injectabile sau
perfuzabile trebuie s fie nu numai sterile, dar s aib un grad pronunat de puritate.
Dezinfecia se refer n general la distrugerea intit a potenialului infecios n scopul
de a mpiedica rspndirea microbilor dintr-un anumit focar de infecie, rezultatul nefiind
ntotdeauna omorrea tuturor formelor microbiene, mai ales a endosporilor. Dezinfectantele sunt
substane puternic bactericide, cel mai des toxice pentru organismul uman. Dezinfecia se aplic
acolo unde sterilizarea nu se poate efectua: mobilier, aternuturi de pat, bazine de not, ncperi
etc.
Metodele de dezinfecie sunt:
dezinfecia prin cldur umed i const n splarea obiectelor la 70-80C;
dezinfecia chimic.
Antisepsia const n aplicarea unor substane bactericide sau bacteriostatice n scopul
de a omor sau inhiba dezvoltarea florei patogene n plgi.
Asepsia cuprinde toate msurile care mpiedic contaminarea cu ageni infecioi a
unei plgi.

13

Cinetica reaciei bactericide prin ageni fizici i chimici decurge ca o reacie de ordinul
nti, ceea ce nseamn c bacteriile supuse oricirei aciuni bactericide nu vor muri toate n
acelai timp.
Criteriul fundamental de apreciere a aciunii bactericide a unei noxe este pierderea
capacitii microorganismului de a se nmuli atunci cnd este nsmnat ntr-un mediu
favorabil. Testele de viabilitate sunt foarte importante n prepararea vaccinurilor, de pild, a
cror sterilizare se face prin metode blnde pentru a nu modifica imunogenitatea microbilor.
Astfel, exist posibitatea supravieuirii unui numr mic de bacterii care dup ncetarea noxei se
vor nmuli din nou.
Conservarea reprezint prevenirea alterrii prin ageni microbieni ai unor produse
degradabile cum sunt alimentele sau medicamentele.
1. STERILIZAREA PRIN CALDURA
Microorganismele sunt distruse la temperaturi ridicate ntr-un timp care depinde de
mai muli factori:
temperatura, care este invers proproional cu timpul necesar expunerii bacteriilor;
numrul microorganismelor i al sporilor, elemente ce afecteaz rapiditatea
sterilizrii;
specia i proprietatea de a sporula a microorganismelor. Sensiblitatea i
supravieuirea la cldur variaz la diferitele tulpini din cadrul aceleiai specii;
materialul n care este cuprins microorgansimul. Un coninut ridicat de substane
proteice, zaharuri, lipide, amidon, acizii nucleici sau uleiuri protejeaz sporii i formele
vegetative de aciunea cldurii. Prezena dezinfectanilor are efect sinergic cu cel al temperaturii
ridicate;
pH-ul. Rezistena maxim a sporilor la cldur se situeaz la un pH de 7 i scade o
dat cu creterea aciditii sau alcalinitii;
condiiile n care are loc sporularea. Se pare c sporii formai n habitatul natural al
microbilor sunt mai rezisteni la cldur dect cei obinui pe mediile de cultur.
Sensibilitatea microorganismelor la cldur se poate exprima prin:
punctul termic letal, care se definete ca cea mai joas temperatur care distruge
bacteriile dintr-o cultur cu densitate dat n 10 minute. Pentru E.coli valoarea se situeaz la
55C, pentru bacilul tuberculos la 60C, iar pentru majoritatea sporilor la 120C;
timpul termic letal, care se definete ca timpul minim n care are loc distrugerea
bacteriilor la o temperatur dat.
Dat fiind sensibilitatea diferit a tulpinilor din cadrul unei specii se prefer ca index
pentru timpul n care sunt distruse bacteriile timpul zecimal de reducere, care este timpul minim
exprimat n minute care reduce viabilitatea culturii bacteriene cu 90% la o temperatur dat n
condiii standard.
1.1. Sterilizarea prin cldur uscat
Cldura uscat omoar microorganismele prin oxidarea distructiv a componentelor
celulare. Cei mai rezisteni spori sunt distrui de cldura uscat la 160 o, timp de 60 de minute.
Cldura uscat de 100oC distruge n 60 de minute bacteriile care sunt omorte prin cldur
umed la 60oC n 30 de minute. Sporii fungilor sunt distrui n 60 de minute la 115 oC, iar cei
bacterieni la temperaturi cuprinse ntre 120-160oC. n laboratorul de microbiologie se utilizeaz
urmtoarele tehnici de sterilizare:
nclzirea la rou n flacr a obiectelor se aplic anselor bacteriologice n
laboratorul de microbiologie;
flambarea (trecerea prin flacr pentru cteva secunde) se aplic gtului baloanelor,
eprubetelor dup deschiderea i nainte de nchiderea lor, pipetelor nainte de utilizare pentru a
preveni contaminarea cu germenii din aer. Se mai sterilizeaz prin flambare instrumente de mic
14

chirurgie, dup ce se stropesc cu alcool, dar temperatura produs nu este suficient de nalt
pentru a asigura o sterilizare optim;
sterilizarea la pupinel. Pupinelul sau cuptorul cu aer cald este o cutie metalic cu
perei dubli ntre care se gsete un strat de azbest care mpiedic pierderile de cldur, o surs
de cldur care este energia electric i un termoregulator. n interior pupinelul este prevzut cu
rafturi pentru obiectele de sterlizat. Temperatura de sterilizarea la pupinel este de 160oC timp de
o or sau 180oC timp de 1/2 de or. La pupinel se sterilizeaz ntreaga sticlrie de laborator,
instrumentarul de stomatologie, seringi fr armtur metalic, pudre, uleiuri etc. Pupinelul nu
trebuie s fie suprancrcat, pentru ca aerul s poat circula nestingherit printre obiectele de
sterilizat;
sterilizarea cu raze infraroii este folosit pentru sterilizarea seringilor fr armtur
metalic la o temperatur de 180oC. Sterilizarea se poate efectua i la 200 oC n vid, aplicnduse instrumentelor chirurgicale.
1.2. Sterilizarea prin cldur umed
Cldura umed este mai eficient dect cldura uscat, distrugnd bacteriile la o
temperatur mai sczuti timp mai scurt. Formele vegetative a majoritii bacteriilor, fungilor
i virusurilor animale sunt omorte de cldura umed n 10 minute la temperaturi cuprinse ntre
50oC (Neisseria gonorrhoeae) i 65oC (Staphylococcus aureus). O susceptibilitate deosebit
fa de cldur o prezint Treponema pallidum, care este distrus n 10 minute la 43 oC.
Rezistena maxim la cldur umed o are, ns, Bacillus stearothermophylus, a crui form
vegetativ se poate multiplica la 80oC. O parte din virusurile animale au o rezisten crescut
fa de cldura umed, ca, de pild, virusul poliomielitic care este inactivat la 60 oC dup 30 de
minute, i virusul hepatitei B care dac se afl n ser rezist 10 ore la 60 o. Muli bacteriofagi au
o reziste mai mare la cldur umed dect bacteria gazd, aceasta fiind distrus la 60 oC n 1530 minute iar bacteriofagul la temperaturi cuprinse ntre 65-80oC.
Formele sporulate ale actinomicetelor, ciupercilor i a fungilor sunt mai rezistente
dect formele vegetative, dar nu att de rezistente ca i sporii bacterieni.
Rezistena sporilor bacterieni variaz la diferitele specii, dar chiar i ntre tulpinile
aceleiai specii. Astfel, majoritatea sporilor de Cl.tetani sunt distrui prin fierbere la 100oC n 10
minute, dar s-au semnalat tulpini a cror spori rezist la fierbere 1-3 ore, fiind cei mai rezisteni
patogeni ce pot infecta o plag. Rezistena lor determin standardele minime pentru sterilizarea
chirurgical: 10 minute la 121oC sau 30 de minute la 115oC fr a socoti timpul de nclzire.
Unii spori de Cl.botulinum rezist la fierbere la un pH=7 pn la 8 ore iar la autoclavare 10-40
de minute la 115oC.
Omorrea microorganismelor prin cldur umed se produce prin coagularea
proteinelor structurale i inactivarea enzimelor, cu participarea apei. Cei mai rezisteni spori sunt
distrui prin expunere la cldur umed la 121o timp de 30 de minute.
fierberea este de fapt o metod de dezinfecie deoarece ea nu distruge toate formele
sporulate. Se efectueaz la 100oC timp de 1/2 de or i se aplic seringilor i instrumentelor de
mic chirurgie atunci cnd nu este posibil alt metod. Fierberea se mai folosete n epidemii la
sterilizarea apei.
pasteurizarea a fost introdus de Pasteur pentru conservarea vinului, fiind utilizat i
acum pentru sterilizarea unor alimente lichide care nu suport temperaturi prea ridicate (lapte,
bere, sucuri de fructe). Metoda const n nclzirea lichidului la 62C pentru 30 de minute
(pasterurizare joas), 71oC 15 minute (pasteurizare medie), 80-85oC 3-5 minute (pasteurizare
nalt) sau introducerea unor vapori filani la o temperatur de 130 -150 oC sub presiune pentru
cteva secunde (ultrapasteurizare). Pasteurizarea este o metod eficient deoarece bacteriile
15

patogene care se pot dezvolta n lapte (Mycobacterium tuberculosis, Salmonella, Streptococcus

i Brucella) nu sunt bacterii sporulate, numrul lor reducndu-se dup pasteurizare cu 97-99%.
Coxiella burnetii nu este distrus prin pasteurizare joas.
tyndalizarea const n nclzirea produsului de sterilizat 3 zile la rnd, n baie de ap
la 56-100oC cte o or. Temperatura se alege n funcie de produsul de sterilizat. Metoda se
aplic lichidelor care nu suport temperaturile ridicate, ca de exemplu: vaccinuri, medii de
cultur ce conin zaharuri n concentraie mare, proteine, gelatin etc. Formele vegetative sunt
distruse n prima zi, iar sporii se transform n forme vegetative ce vor fi distruse zilele
urmtoare. Reamintim, ns, c sporii bacteriilor termofile nu se distrug prin aceast metod.
autoclavarea este metoda folosit pentru instrumentarul de chirurgie iar n
laboratoarele de microbiologie pentru sterilizarea mediilor de cultur i a materialului infecios.
Sterilizarea are loc ntr-o atmosfer saturat de vapori de ap la 120 oC, la o presiune de 1 atm,
timp de 20 de minute, n aparate speciale numite autoclave.
2. STERILIZAREA PRIN RADIA II
2.1. Razele neionizante
Radiatiilr ultraviolete. Radiatiile UV sunt radiatii neionizante ce pot determina
distrugerea microorganismelor prin reactii fotochimice primare si secundare pe care le
genereaza la nivelul substratului concomitent cu alterarea structurii acizilor nucleici ADN si
ARN.
Radiatiile UV au putere scazuta de penetrare, motiv penrtu care sunt utilizate la
sterilizare mediilor transparente (aerul din labortor, sali de operatie, suprafete plane, mese de
lucru).
2.2. Razele ionizante
Radiatiile gamma sunt unde emise cu viteza si energie foarte mare care produc
radiatii ionizante la nivelul substratului. Sursa de raditii gamma sunt izotopii de cobalt 60 si
cesiu 137.
Sterilizarea prin intermediul radiatiilor se foloseste pe scara industriala.
3. ANTISEPTICE I DEZINFECTANTE
Dezinfectantele sunt substane puternic bactericide la concentraii relativ sczute,
folosite la decontaminarea obiectelor i ncperilor. Spre deosebire de radiaiile letale care
acioneaz asupra ADN-ului i a agenilor chimioterapici care interacioneaz ireversibil cu
multiple sisteme metabolice, inta de atac a majorittii dezinfectantelor este peretele celular,
membrana celular cu enzimele asociate i citoplasma. Ele acioneaz prin dizolvarea lipidelor
din nveliurile celulare (detergeni, solveni lipidici) sau prin denaturarea proteinelor structurale
i enzimatice (oxidani, ageni alkilani, reactivi sulfhidrilici etc.).
Antisepticele sunt substane cu aciune bacteriostatic, uneori bactericid, putnd fi
aplicate pe tegumente sau ca splturi ale unor mucoase (vaginal, uretral, otic etc.). Aceeai
substan poate fi antiseptic sau dezinfectant n funcie de concentraie.
Dezinfectantele se folosesc n urmtoarele scopuri:
decontaminarea obiectelor nainte de utilizare sau reutilizare. Astfel, materiile fecale,
urina, sputa sau alte produse biologice ce constituie un focar de infecie trebuiesc dezinfectate
nainte de curirea recipientelor n care sunt coninute. De asemenea, se dezinfecteaz unele
instrumentele medicale, ca, de exemplu termometrele, instrumente ce nu se pot supune
sterilizrii. Lamele i pipetele se introduc ntr-un vas cu dezinfectant n care stau cel pu in 24 de
ore nainte de a fi splate;
reducerea contaminrii microbiene a mediului nconjurtor. n spitale specii ca, de
pild, stafilococi, streptococi, enterobacterii, bacili piocianici pot fi prezeni pe perei, pardosele,
mobilier, n buctrii, bi i WC-uri favoriznd apariia infeciilor nosocomiale. n general este
suficient curirea podelelor, a pereilor i a mobilierului cu ap cald i detergent,
16

dezinfectantele fiind necesare numai ariilor care se contamineaz cu produse infectate. Se

dezinfecteaz, de asemenea, ncperile n care au fost spitalizai pacieni cu boli contagioase
(variol, TBC etc.);
dezinfecia (antiseptizarea) pielii minilor chirurgului nainte de efectuarea unei
intervenii chirurgicale i a pielii pacientului n regiunea n care va fi operat. Microorganismele
florei flotante sunt uor ndeprtate de pe piele prin splare cu api spun urmat de aplicarea
unui antiseptic. Unii microbi, ns, ca, de pild, Staphylococcus aureus i Staphylococcus
epidermidis, care se gsesc profund n foliculii piloi, sunt greu de ndeprtat i pot produce
infecii postoperatorii;
antiseptizarea plgilor i a mucoaselor (colire, inhalaii, instilaii nazale, otice,
splturi vaginale, uretrale etc.).
3.1. Acizii i bazele
Efectul bactericid al acizilor i bazelor se datoreaz denaturrii brutale a proteinelor
bacteriene.
Aciunea dezinfectant a unui acid crete, n general, paralel cu gradul de disociere
electrolitic. Cei mai bactericizi acizi n ordine descresctoare a activitii lor sunt: acidul azotic,
dicromic, clorhidric, persulfuric i permanganic. Acizii organici au o aciune bactericid mai
slab. Acizii minerali se folosesc mai rar n dezinfecie. Astfel, n laboratoare se utilizeaz
amestecul sulfocromic pentru dezinfecia i degresarea pipetelor.
Ca antiseptice se folosesc mai frecvent:
acidul boric: 2-3% n soluii apoase, 10% n unguente i 0,005 - 1,6% pentru colire.
Nu se aplic sugarilor, pentru c este toxic i nu se aplic pe plgi ntinse;
acidul acetil glacial: diluat 28 -32% se utilizeaz n dermatologie i stomatologie ca
antiseptic, astringent, cauterizant i antifungic.
Bazele, ca i acizii, sunt active n funcie de gradul de disociere. Acizii cu proprieti
puternic bactericide sunt: KOH, NaOH, LiOH, NH 4OH. Se pare c aciunea bazelor se
datoreaz nu numai radicalilor rezultai prin disociere, ci i bazelor nedisociate cu efect
bactericid care ptrund n celula bacterian.
3.2. Srurile
Dintre sruri, cele ale metalelor grele au efectul bactericid cel mai puternic. Astfel,
ionii de Hg i Ag sunt activi ntr-o proporie de 1/un milion. Aciunea lor bactericid se
datoreaz combinrii lor cu grupri active al enzimelor pe care le inactiveaz. Eficiena lor
depinde, ns, mai degrab de densitatea culturii bacteriene dect de concentraia lor, deoarece ei
sunt absorbii repede i preferenial de bacterii, atingnd n bacterii concentraii mari n
defavoarea concentraiei din mediu.
clorura de mercur (sublimatul) 1%o se folosete n laboratoare ca dezinfectant
pentru pipete i lame;
merthiolatul, care este un compus organic al mercurului, este folosit drept conservant
pentru seruri i vaccinuri n concentraie de 1/10.000 i ca dezinfectant n concentraie de
1/1000;
nitratul de argint n concentraie de 1% se folosea n profilaxia oftalmiei gonococice
la nou-nscut nainte de introducerea penicilinei n terapie;
colargolul, protargolul i argirolul sunt compui de argint care se folosesc sub forma
de colire i unguente n concentraie de 1-1,5%;
compuii organici ai arsenului, bismutului, antimoniului au fost utilizai n trecut n
tratamentul sifilisului i a unor infecii produse de unele protozoare;
sulfatul de cupru este folosit cu succes ca fungicid, dar nu n medicin, ci n
agricultur;
oxidul de zinc se folosete ca antiseptic, astringent i caustic n dermatologie.

17

3.3. Halogenii
Halogenii cei mai utilizai ca antiseptice i dezinfectante sunt clorul i iodul, ambele cu
aciune puternic bactericidi sporicid. Mecanismul de aciune al halogenilor se bazeaz pe
proprietile lor oxidante.
Clorul a fost introdus ca dezinfectant de O.W. Holmes la Boston n anul 1835 i de
Semmelweis la Viena n 1847 pentru a preveni transmiterea febrei puerperale prin minile
medicilor.
clorul gazos n concentraie de 2-3mg%o este folosit pentru potabilizarea apei, dar
concentraia trebuie s fie mai mare dac apele au coninut crescut de substane organice,
deoarece acestea fixeaz i inactiveaz clorul;
hipocloritul de sodiu se folosete tot pentru dezinfecia apei, a veselei i a WC-urilor,
la curirea suprafeelor n industria alimentar, n uniti de alimentaie public etc;
cloramina este folosit ca dezinfectant pentru vesel, lenjerie, n concentraie de 23% i ca antiseptic n concentraie de 1%.
Iodul este un oxidant puternic i se combin ireversibil cu proteinele bacteriene. Se
folosete sub form de:
soluie alcoolic 1-2% ca antiseptic cutanat;
tinctur de iod care conine 4-5% iod i 2-5% iodur de potasiu se utilizeaz tot ca
antispetic cutanat pentru antiseptizarea pielii nainte de intervenii chirurgicale. Att soluia
alcoolic ct i tinctura nu pot fi aplicate direct pe plgi deoarece au efect distructiv asupra
esuturilor;
iodoforii conin iod complexat cu un detergent anionic au o serie de avantaje. Au o
penetrabilitate foarte bun a pielii, nu sunt iritani deoarece iodul este eliberat treptat din
combinaie i nu ptez lenjeria. Un exemplu este betadina, un complex hidrosolubil al iodului
cu polivinilpirolidona. Preparatul poate fi folosit pentru antiseptizarea plgilor superficiale.
Dezavantajul antisepticelor cu iod este alergizarea pe care o produc la unele persoane.
3.4. Formaldehida i glutaraldehida
Formaldehida nlocuiete atomii labili de H din gruprile NH2 sau -OH, frecvente n
nucleoproteine i din gruprile -COOH i -SH ale proteinelor. Este la fel de activ fa de spori
ca i fa de formele vegetative, probabil pentru c poate ptrunde uor n celula bacterian
datorit dimensiunilor reduse ale moleculei i pentru c reacioneaz n lipsa apei.
Formaldehida este un gaz, forma obinuit de prezentare fiind o soluie de 37% numit
formalin.
n concentraie de 0,1% a fost utilizat mult timp n prepararea vaccinurilor prin
detoxifierea toxinelor.
se poate utiliza sub form gazoas sau lichid pentru sterilizarea diferitelor suprafee.
Formaldehida gazoas este pus n libertate dintr-un polimer, paraformaldehida i este folosit la
dezinfecia ncperilor, a mobilierului i n general a obiectelor care nu pot fi sterilizate prin
cldur. Ea nu deterioreaz obiectele supuse dezinfeciei (mbrcminte, obiecte de metal, lemn,
piele etc.), dar are o aciunea iritant asupra conjunctivei i cilor respiratorii.
Glutaraldehida 2% n soluie apoas este mai activ dect formolul i mai puin
iritant. Este mai activ n mediu alcalin fiind bactericid, sporicid i virulicid. Este indicat n
sterilizarea unor instrumente medicale ce nu pot fi supuse sterilizrii prin cldur, ca, de pild,
cistoscoape, echipament de anestezie, materiale plastice i termometre.
3.5. Dezinfectanii gazoi
Succesul obinut n prevenirea toxiinfeciilor alimentare nu a putut fi nici pe departe
reeditat n infeciile ce se transmit pe care aerian. Pulverizarea fenolului n slile de opera ie
introdus de Lister a fost rapid abandonat. Pulverizarea propilenglicolului sau a
dietilenglicolului n concentraii mici, netoxice pentru om, reduc mult numrul de bacterii din
aer, dar aceti produi sunt foarte sensibili la umiditate pe de o parte, iar pe de alt parte nu

18

distrug bacteriile de pe mobilier, suprafee ce constituie de fapt una din sursele bacteriilor din
aer.
oxidul de etilen este un gaz foarte solubil n ap, fiind cel mai potrivit dezinfectant
gazos pentru suprafee uscate. Este ns destul de costisitor i are o toxicitate rezidual. Se
utilizeaz la sterilizarea materialelor care nu suport temperaturi ridicate: obiecte din plastic,
echipament chirugical, cri, obiecte din piele care au fost contaminate de pacieni contagioi.
Fiind exploziv, se utilizeaz n amestec de 90% cu CO2.
3.6. Agenii tensioactivi
Spunurile au o aciune moderat bactericid datorit acizilor grai nesaturai pe care i
conin (acizii oleic, linoleic i linolenic) mai ales asupra florei gram pozitive. Flora gramnegativ, mai ales cea din grupul coliformilor, este mai sensibil la spunuri ce conin acizi grai
saturai. Nu se cunoate exact mecanismul bactericid al spunurilor, ele fiind folosite mai ales
pentru ndeprtarea mecanic a microbilor de pe piele prin splare. n spunuri se pot ncorpora
diferite antiseptice care intensific aciunea antibacterian a acestora.
Detergenii sunt substane tensioactive sintetice. Din punct de vedere chimic, ei se
mpart n detergeni anionici ce includ alcooli sulfatai, alkilaril sulfonai etc., detergeni
cationici care sunt compuii cuaternari de amoniu n care cei 4 atomii de hidrogen sunt nlocuii
prin radicali organici, detergeni neionici care sunt poliesteri i eteri formai din condensarea
unor acizi grai, alcooli i fenoli i, n sfrit, detergenii amfoteri care conin att grupri
anionice ct si cationice. Dintre detergeni importani ca antiseptice i dezinfectante sunt:
detergenii anionici (Perlan, Dero, Alba etc.) se folosesc ca ageni de splare a
lenjeriei, veselei, instalaiilor industriale etc., aciunea lor antibacterian fiind moderat fa de
bacteriile gram pozitive i neglijabil fa de cele gram-negative;
detergenii cationici sunt frecvent utilizai n dezinfecie datorit combinrii
proprietilor tensioactive cu cele antimicrobiene, fiind lipisii n acelai timp de toxicitate. Ei au
aciune antibacterian, antifungic, antiviral, sunt ineficieni fa de spori i sunt inactivai de
spunuri i substane organice. La noi se folosete bromocetul (bromura de cetrimoniu) ca
antiseptic pentru tegumente n concentraie de 1-2%o i ca dezinfecant n concentraie de 1%.
Pseudomonas aeruginosa este foarte rezistent fa de bromocet, fiind des izolat chiar de pe
dopurile sticlelor n care este pstrat acesta. Un alt compus cuaternar de amoniu este zefirolul
(clorura de benzalconiu) care se folosete ca antiseptic n concentraie de 1/10.000-1/40.000 i
drept conservant pentru colire n proprorie de 0,01%. n concentraie de 12 poate fi pulverizat
pentru dezinfecia pereilor sau a altor suprafee, nefiind toxic pentru conjunctivi cile
respiratorii;
detergenii cationici sau compuii de tip Tego sunt derivai de dodecil-(diamino)etilglicin. La o concentraie de 1% sunt activi fa de o gam larg de bacterii gram-pozitive,
gram-negative i unele virusuri. Activitatea lor este ns diminuat de prezena substanelor
organice sau chiar de apa cu coninut mare de calciu. Se poate utiliza ca antiseptic cutanat i sub
form de sprayuri, dar este nlocuit n general prin dezinfectani mai activi i mai ieftini.
Fenolii. Fenolul (C6H5OH) sau acidul carbolic este un bun denaturant al proteinelor
precum i un detergent. Aciunea sa bactericid presupune liza celulelor bacteriene. El se poate
folosi ca dezinfectant n concentraie de 2,5% la decontaminarea bilor, a podelelor de spital, a
plotilor etc., fiind ns iritant. Este activ fa de majoritatea bacteriilor, inclusiv fa de bacilul
tuberculozei i spori. n cocentraie de 1%o se folosete pentru conservarea vaccinurilor.
mixtura de tricresol (ortho, meta, para-metilfenol) i spun este larg utlizat pentru
dezinfecia materialelor rezultate din laboratorul de bacteriologie, aciunea nefiind diminuat de
prezena materiilor organice. Are un miros neplcut i ptrunztor.
lizolul este un amestec de tricrezol i un spun de K. Se utilizeaz ca dezinfectant n
medicina veterinar, fiind activ asupra bacilului lui Koch n concentraie de 3.
difenolii halogenai, ca, de pild, hexaclorofenul este bacteriostatic n diluii foarte
mari (1/2.500.000) i este mai puin inactivat de spunuri dect detergenii anionici.
19

Hexoclorofenul nu are mirosul ptrunztor al celorlali fenoli i nu este prea volatil. Este larg
utilizat pentru dezinfecia pielii n combinaie cu un detergent, sau n spunurile deodorante care
mpiedic descompunerea sudorii sub aciunea bacteriilor. n cazurile n care este posibil
absorbia lui pe cale cutanat din pudre (de exemplu prin pielea sugarilor imaturi), pot apare
semne toxice sistemice.
esterii alkil ai acidului p-hidroxibenzoic sunt folosii n conservarea alimentelor i a
medicamentelor. Ei acioneaz pe bacterii ca i fenolii alkilai, dar sunt netoxici cnd ptrund pe
cale oral deoarece sunt rapid hidrolizai n p-hidroxibenzoat, netoxic.
uleiurile eseniale care au fost utilizate nc din antichitate ca antiseptice i
conservante conin o mare varietate de compui fenolici cum sunt tymolul (5-metil-2isopropilfenol) i eugenolul (4-alil-2-methoxifenol). Ultimul este folosit n stomatologie.
3.7. Solvenii volatili
Alcooli. Aciunea dezinfectant a alcoolilor alifatici crete o dat cu lungimea catenei
de carbon pn la C8-C10, dup care solubilitatea n ap descrete. Aciunea dezinfectant a
alcoolilor, precum i activitatea lor de denaturare a proteinelor presupune prezena apei.
Metanolul este activ n soluii de 50-70% i este foarte des utilizat n antiseptizarea
pielii nainte de injecii i puncii venoase. Pielea pe care se aplic alcoolul etilic trebuie s fie
uscat, diluarea alcoolului etilic scznd puterea sa bactericid. Aplicarea alcoolului pe piele
ndeprteaz stratul lipidic fcnd pielea nereceptiv fa de ali dezinfectani liposolubili.
Adausul de clorhexidin (0.5%) sau de iod (1-2%) crete foarte mult activitatea bactericid i
sporicid.
alcoolul de 95% are o actiunea dezinfectant foarte slab, datorit lipsei de ap,
sporii de bacil crbunos rezistnd n alcool pur peste 51 de zile;
cu toate c este mai puin folosit, alcoolul isopropilic are o serie de avantaje: nu este
att de volatil, deci persist timp mai ndelungat pe suprafee, este puin mai activ i nu
constituie o restricie legal folosirea lui n recoltarea sngelui pentru stabilirea alcoolemiei.
Ali solveni organici ca de exemplu eterul i acetona sunt slab bactericizi i nu pot fi
folosii ca antiseptice sau dezinfectante.
Adausul a ctorva picturi de toluen sau cloroform n ap va avea un caracter
pronunat antifungic i antibacterian.
Glicerolul este bacteriostatic ntr-o concentraie de peste 50% i este folosit la
conservarea vaccinurilor sau altor produse biologice, nefiind iritant pentru organism.
3.8. Ali dezinfectani
Peroxidul de hidrogen ntr-o concentraie de 3% este folosit ca antiseptic, dar nu este
recomandabil, susceptibilitatea bacteriilor fiind diferit.
Permanganatul de potasiu (KMnO4) este un antiseptic uretral sau vaginal n
concentraie de 1/1000.
Acidul peracetic (CH3-CO-O-OH), agent puternic oxidant, este folosit sub forma de
vapori pentru sterilizarea camerelor unde se cresc animale germ-free, pentru care este ns
toxic.
3.9. Coloranii
Coloranii trifenilmetanici, cum sunt cristal-violetul, metil-violetul i verdele briliant,
sunt substane puternic bacteriostatice, slab bactericide active mai ales pe bacteriile grampozitive. Violetul de geniana se poate folosi ca antiseptic n concentraie de 0,2%.
Coloranii tiaznici, cum este albastrul de metilen, se folosesc ca antiseptici externi n
concentraii de 0,2%-0,5%. Albastrul de metilen poate fi administrat ca antiseptic intern in
infeciile urinare (urodezinfectante).
Dintre coloranii acridinici, cel mai utilizat este rivanolul (lactat de metacridin) n
concentraii de 1-2%, la antiseptizarea plgilor chirurgicale i traumatice.

20

MICROORGANISME PATOGENE, APARAREA ORGANISMULUI,

PATOGENITATEA SI PUTEREA PATOGENA
I.1. CLASIFICAREA ORGANISMELOR DUPA PATOGENITATE
ntre organismul uman i microorganisme (bacterii, virusuri, fungi, protozoare) se
stabilesc relaii care pot fi de comensalism, mutualism i parazitism.
Comensalismul este o asociaie n care un microorganism folosete ca mediu de via
un alt organism fr s-l prejudicieze. Omul este gazda unei flore comensale foarte bogate,
prezent pe piele, mucoase, tract digestiv etc. i care alctuiete flora normal.
Mutualismul este o relaie care se stabilete n beneficiul ambilor parteneri ai
asociaiei. De exemplu, ntre bacilii lactici i gazda uman exist un beneficiu reciproc: vaginul
ofer condiii de via bacililor lactici iar acetia la rndul lor acidific, mediul mpiedicnd
dezvoltarea altor microorganisme.
Parazitismul este o relaie care se stabilete n mod cert n beneficial
microorganismului i n detrimentul gazdei umane. Din aceast categorie fac parte
microorganismele patogene.
Subliniem, ns, c acestor tipuri de relaii nu le corespund grupe taxonomice fixe de
microorganisme, deoarece relaiile ce se stabilesc depind n egal msur de gazda uman.
Astfel, n anumite condiii, relaia de comensalism sau mutualism poate s se transforme ntr-o
relaie de parazitism cu efecte nefavorabile asupra gazdei. Aadar, microorganismele nu se pot
clasifica rigid din punct de vedere al patogenitii, deoarece n anumite condiii acelai
microorganism stabilete relaii diferite cu gazda uman.
La un capt al clasificrii n funcie de patogenitate se afl microorganismele
nepatogene care triesc n mediul nconjurtor i nu gsesc condiii prielnice de dezvoltare n
gazda uman, iar la cellalt capt se afl microorganismele patogene care produc ntotdeauna
mbolnviri cu penetraie mare n populaie ( Salmonella typhi, Yersinia pestis etc.) sau
mbolnviri cu consecine grave (Streptococcus pyogenes, Treponema pallidum).
ntre aceste dou extreme se afl flora condiionat patogen care, de regul, provine
din flora normal a organismului i care produce infecii doar n anumite condiii, ca, de
exemplu, n scderea rezistenei antiinfecioase a organismului (n stress, dup viroze, dup
tratament imunodepresor, n SIDA etc.) i n cazul n care colonizeaz zone anatomice sterile
(septicemii, meningite).
Flora accidental patogen provine din flora comensal a organismului dar necesit
condiii deosebite de nmulire chiar dac ptrunde n zone anatomice sterile. Astfel, streptococii
viridans se gsesc n mod normal n faringe i ajung n circulaie dup extracii dentare sau chiar
i dup periaje energice ale dinilor. La omul sntos, mecanismele rezistenei naturale
antiinfecioase nltur streptococii n cteva ore de la ptrunderea lor n snge, pe cnd la cei cu
vicii valvulare, la care exist depozite de fibrin pe endocard, streptococii se vor nmuli
producnd endocardita lent malign. Sunt cunoscute, de asemenea, eecurile din chirurgia
ortopedic i cardiac datorita ptrunderii, n timpul operaiei, a tulpinilor de Staphylococcus
epidermidis, principalul comensal al pielii. Flora condiionat patogen i cea accidental patogen
alctuiesc flora oportunist, care profit n orice mprejurare de vulnerabilitatea gazdei umane.
Este remarcabil modificarea de-a lungul timpului a ponderii germenilor n etiologia
infeciilor. Pn la descoperirea rolului microbilor n producerea acestora, patologia infecioas
a fost dominat clar de bacteriile nalt patogene care au generat de-a lungul secolelor epidemii
pustiitoare. Descoperirile lui Pasteur au avut ca urmare ntroducerea metodelor de antisepsie i
asepsie care au avut ca rezultat scderea considerabil a morbiditatii prin aceste bacterii. Pe de
alt parte introducerea profilaxiei specifice, prin vaccinare i seroterapie a bolilor infecioase a
sczut i mai mult incidena infeciilor.

21

Dup descoperirea antibioticelor problema infeciilor prea rezolvat, ns la scurt timp

dup introducerea lor n tratamentul infeciilor s-a remarcat apariia tulpinilor bacteriene
rezistente. n consecin, etiologia infeciilor a nceput s fie i mai este i astzi dominat de
flora condiionat patogen.
n fine, n ultimul deceniu, microbiologia clinic are o nou problem legat de
diagnosticul microbiologic al infeciilor care apar la bolnavii cu SIDA. Infeciile, la aceti
bolnavi cu imunitatea compromis, sunt produse de microorganisme condiionat patogene,
accidental patogene i uneori chiar i de microorganisme care pn n prezent nu au fost deloc
sau foarte rar izolate n infecii.
I.2. FLORA NORMALA A ORGANISMULUI
n timpul vieii intrauterine, organismul este steril, fiind ferit de contaminarea
ascendent prin membranele fetale, iar placenta este impermeabil pentru majoritatea
microorganismelor, cu excepia unor virusuri (virusul rubeolic, citomegalic etc.), bacterii
(Treponema pallidum) i parazii (Toxoplasma gondi). Prima ntlnire a organismului uman cu
microorganismele mediului nconjurtor se produce n momentul naterii, cnd ftul vine n
contact cu flora vaginal i cutanat a mamei.
Dup natere, organismul este supus unei contaminri continue. Unele din speciile cu
care organismul vine n contact dispar foarte repede, iar altele colonizeaz pielea i suprafeele
organismului ce vin n contact cu exteriorul, constituind flora normal a organismului.
Organismul uman este populat de foarte multe de specii bacteriene i de un numr mai
mic de virusuri, fungi i protozoare.
Flora normal a organismului depinde de o serie de factori, cum sunt: vrsta, regimul
alimentar, statusul hormonal, starea de sntate, condiiile de igien colectiv i personal. Este
foarte dificil definirea exact a speciilor care alctuiesc flora normal, deoarece o serie de
specii patogene pot fi i ele prezente temporar pe tegumente i mucoase, fr s produc
mbolnviri. De exemplu, pneumococul i meningococul sunt bacterii patogene, fiind cauza
unor infecii foarte grave. Totui ele se gsesc la 10% din populaia sntoas.
Zonele organismului populate n mod normal cu microorganisme sunt: pielea, tractul
respirator superior (vestibul nazal, faringe), tubul digestiv (cavitatea bucal i intestinul gros),
tractul urinar (partea anterioar a uretrei) i vaginul.
n zonele intens colonizate, ca, de pild, n intestinul gros, numrul de bacterii este de
12
1X10 /ml pe cnd n zonele cu flor mai redus, cum sunt pielea, vaginul, numrul lor nu
depete n mod normal 1X106/ml.
n afar de aceste zone, microorganisme mai pot aprea n numr mic i n mod
pasager n restul tractului respirator, digestiv i n uter, fiind rapid ndeprtate de mijloacele de
aprare ale organismului. Sngele, lichidul cefalorahidian, lichidele sinoviale, din seroase,
esuturile profunde sunt sterile. Prezena microbilor n aceste zone are ntotdeauna o semnificaie
patologic.
I.2.1. Flora normal a pielii
Pielea este populat de multe specii bacteriene, densitatea acestora fiind mai mare n
zonele umede, cum sunt axila, zona perineal, zonele interdigitale i scalpul. Specia cel mai des
ntlnit, care reprezint 90% din flora cutanat aerob este Staphylococcus epidermidis. Se
apreciaz densitatea sa la 103-104/cm2. n regiunile umede se poate ntlni i S. aureus. n afar
de speciile menionate, pe piele se mai gsesc bacili difterimorfi anaerobi, ca, de pild,
Propionibacterium acnes. Acetia din urm sunt prezeni n foliculii piloi, transpiraie, glandele
sebacee, se nmulesc mai ales n pubertate i contribuie la producerea acneei juvenile. La 20%

22

din populaie se izoleaz de pe piele Clostridium perfringens. n mod pasager se evideniaz n

patul periunghial i pe scalp specii de Candida.
I.2.2. Flora normal a cavitii bucale i a vestibului nazal
Speciile ce colonizeaz aceste zone anatomice sunt, n general, streptococi, stafilococi,
bacili difterimorfi, coci gram-negativi i mai rar ciuperci. Unele din aceste specii, ca, de
exemplu, S.aureus, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Candida, sunt
condiionat patogene.
Densitatea florei microbiene este foarte mare n cavitatea bucal, fiind apreciat la
1011 celule bacteriene la un g de esut. Suprafeele dinilor i anurile gingivale sunt sediul unei
bogate flore anaerobe.
Placa dentar este un film format din celule bacteriene ancorate ntr-o matrice
polizahardic secretat de acestea. Dac igiena cavitii bucale este deficitar, placa se ngroa
i sub aciunea unor specii ca Streptococcus mutans se produc cariile dentare. S-a constatat c
numrul de Str.mutans crete n timpul producerii cariilor i scade dup tratarea acestora.
n cavitatea bucal pot coexista i protozoare, ca, de exemplu, Trichomonas tenax.
Flora faringian este reprezentat de streptococi viridans i ocazional de streptococi
beta-hemolitici (specie patogen), la care se adaug difterimorfi, neisserii hemolitice, stafilococi
etc.
Tractul respirator inferior este steril, dar s-a izolat din plmnul persoanelor sntoase
Pneumocistis carinii. Acest parazit nu are semnificaie patologic la aceste persoane, dar poate
da pneumonii grave la persoanele imunocompromise, cum sunt bolnavii de SIDA.
I.2.3. Flora normal a tubului digestiv
Stomacul conine doar ocazional flor bacterian acidotolerant (unii lactobacili i
streptococi) dat fiind aciditatea gastric pronunat. Frecvent se izoleaz de pe mucoasa
gastric Helicobacter pylori, care ar putea constitui cauza unor gastrite i a ulcerului duodenal.
La personane la care se admnistreaz o medicaie ce schimb pH-ul coninutului gastric, flora
normal sufer modificri.
Partea incipient a intestinului subire conine un numr redus de microbi, care crete
vertiginos spre ileon unde se vor gsi streptococi, lactobacili, enterobacterii, specii de
Bacteroides etc.
Intestinul gros este cea mai populat zon cu microbi a organismului. Aici, peste 90%
din flor este anaerob, reprezentat mai ales de bacili aparinnd genului Bacteroides, nsoit de
enterobacterii care sunt facultativ anaerobe, la care se adaug protozoare nepatogene, ca, de
pild Entamoeba coli. Tratamentul cu antibiotice altereaz rapid echilibrul care se stabilete
ntre aceste specii cu nmulirea consecutiv a unor specii mai rezistente la antibiotice cum sunt
Clostridium difficile, specii din genul Enterococcus i Pseudomonas care pot produce diaree cu
posibiliti de evoluie spre colit pseudomembranoas.
I.2.4. Flora normal a tractului urogenital
Uretra anterioar este populat la ambele sexe cu flor asemntoare celei de pe piele:
S. epidermidis, Enterococcus faecalis, difterimorfi etc.
Flora vaginal variaz n funcie de vrst. Astfel, pn la pubertate flora vaginal
conine specii prezente pe piele, iar dup pubertate pn la menopauz vaginul este populat cu o
varietate foare mare de bacterii, predominante fiind speciile de Lactobacillus (bacili Dderlein).
Dintre speciile prezente menionm: stafilococi coagulazo-negativi, streptococi (mai ales din
grupul B), enterococi, Gardnerella vaginalis, micoplasme, Mobiluncus etc. Ocazional pot fi
prezente i specii de Candida.

23

I.2.5. Rolul florei normale

Flora normal joac un rol important att n meninerea strii de sntate ct i n
producerea unor infecii. Astfel:
este un factor important n aprarea antiinfecioas natural
Prin prezena lor, microorganismele induc sinteza de anticorpi care, datorit faptului c
reacioneaz ncruciat i cu alte specii microbiene, particip la aprarea antiinfecioas a
organismului. De asemenea, deprim nmulirea florei patogene prin mecanisme competitive
pentru un substrat nutritiv, pentru aceiai receptori celulari i producerea de bacteriocine.
contribuie la nutriia i metabolismul organismului
Flora normal (specii de Bacteroides i E. coli) sintetizeaz i secret n intestin unele
vitamine, cum sunt vitamina K i vitamine din grupul B.
De asemenea, intervine n circuitul hepato-entero-hepatic al unor substane cum sunt
hormonii steroizi i srurile biliare. Aceste substane sunt excretate n intestin prin bil sub
forma conjugat de glucuronide sau sulfai. Ele nu pot fi reabsorbite dect dup deconjugare
care se petrece sub aciunea glucuronidazelor i sulfatazelor secretate de flora bacterian.
constituie sursa majoritii infeciilor oportuniste
Medicul practician ntlnete mai frecvent infecii produse de microorganisme ce fac parte
din flora normal dect infecii produse de flora patogen provenit din mediul extern al
organismului. Astfel, speciile de Bacteroides, de pild, rezidente ale intesinului gros produc
abcese dac ptrund n zone sterile ale organismului. Staphylococcus epidermidis, cea mai
important specie a florei normale a pielii, are proprietatea de a se ataa n mod nespecific de
catetere de plastic, producnd septicemii. De asemenea, E. coli, prezent n flora intestinal este
cel mai frecvent agent etiologic al infeciilor urinare. Aceste infecii cu germeni comensali i
condiionat patogeni sunt favorizate de admnistrarea necontrolat a antibioticelor.
I.3. RELATII ECOLOGICE INTRE MICROORGANISME
Am vzut c ntre organismul uman si microorgansime se stabilesc relaii foarte
variate, dintre care unele i sunt duntoare iar altele benefice.
ntre microorganisme, la rndul lor, se dezvolt relaii care pot influena gazda uman.
Relaiile ce se stabilesc ntre microorganisme sunt:
relaii de indiferen, n care speciile se tolereaz reciproc. Aceast indiferen este
relativ, deoarece la un moment dat speciile intr n competiie pentru substratul nutritiv. Acest
tip de relaie infueneaz mai puin gazda uman.
relaii de comensalism, n care un microorganism are nevoie de un altul, fr ca
fenomenul s fie valabil i invers. De pild, Haemophilus influenzae are nevoie pentru cretere
i multiplicare de factor V pe care l secret Staphylococcus aureus.
simbioza const n asocierea a dou specii care se favorizeaz reciproc. Astfel, aciditatea
produs de bacilii lactici favorizeaz dezvoltarea levurilor, care consum la rndul lor acidul
lactic, scderea aciditii permite dezvoltarea bacililor lactici.
sinergismul este o relaie ntre microorgansime, frecvent duntoare organismului.
Astfel, unele bacterii fuziforme (Fusobacterium) i spiralate (Treponema vincenti) nu sunt
patogene separat, dar atunci cnd se regsesc mpreun n faringe, sunt cauza unei faringite
ulceronecrotice denumiti angina fuzospiralar a lui Plaut-Vincent. Alt exemplu este prezena
concomitent, ntr-o plag, a florei aerobe i anaerobe. Flora aerob consum oxigenul crend
astfel condiii optime dezvoltrii florei anaerobe.
parazitismul const n folosirea unei specii de ctre o alt specie ca habitat.
Existmulte forme de parazitism ntre microorganisme, dar din punct de vedere medical
importante sunt virusurile care paraziteaz bacterii (bacteriofagii). Prin relaiile care se stabilesc

24

ntre bacteriofagi i celulele parazitate se pot rspndi diverse caractere, dintre care de interes
medical sunt cele legate de patogenitatea i rezistena la antibiotice ale bacteriilor.
antagonismul se definete prin efectul inhibitor pe care un microorgansim l are asupra
dezvoltrii i multiplicrii altui microorganism. Se deosebesc trei tipuri de antagonism:
a) antagonism prin diferen de vitalitate care se datoreaz vitezei de multiplicare mai
mare a unei specii dect a speciei concurate, diferene de echipament enzimatic etc.
b) antagonism nespecific care este determinat de eliberarea n mediu a unor substane
toxice, neselective ca, de pild acizi, alcooli etc.
c) antagonism specific ce se datoreaz elaborrii unor substane mai puin toxice asupra
organismului, dar nocive pentru alte specii microbiene. Aceste substane sunt antibioticele, care
constituie baza terapiei antiinfecioase i bacteriocinele.
Bacteriocinele sunt substane specifice, de natur proteic, cu activitate antibacterian
cu spectru ngust secretate de unele bacterii. De obicei bacteriocinele acioneaz asupra
indivizilor aceleiai specii sau a speciilor nrudite. Primele bacteriocine descoperite au fost cele
produse de bacilul coli (Gratia, 1935). Ele sunt secretate att de flora gram-negativ ct i de cea
gram-pozitiv.
II. MIJLOACE DE APARARE ALE ORGANISMULUI UMAN
Mediul nconjurtor conine o infinitate de ageni infecioi, omul fiind supus unei
contaminri permanente. Cu toate acestea, la individul sntos, infeciile se produc rar, sunt de
obicei de durat limitati dispar fr sechele, datorit mecanismelor rezistenei antiinfecioase.
Rezistena antiinfecioas este suma tuturor mecanismelor care protejeaz organismul
de infecii i cuprinde:
Rezistena nnscut, care asigur rezistena natural, nespecific, fa de agenii
infecioi, comuni tuturor indivizilor unei specii, necondiionat de un contact anterior cu un
agent infecios,
Rezistena dobndit sau imunitatea antiinfecioas, care se dezvolt pe parcursul
vieii, ca urmare a contaminrii continue cu diveri ageni infecioi i care depinde, deci, de
experiena individual a fiecruia.
Rezistena natural antiinfecioas reprezint totalitatea mecanismelor constituionale
nnscute care se opun penetrrii i dezvoltrii microbilor patogeni n organism.
n esen, organismul este aprat fa de unele infecii prin zestrea sa ereditar, care nu
permite dezvoltarea anumitor germeni. Germenilor la care este sensibil, organsimul se opune
ptrunderii lor prin bariere externe anatomice i chimice la care se adaug flora normal a
organismului. Dac totui germenii au reuit s strbat aceste bariere i ajung n zonele interne
sterile ale organismului, intervin o serie de factori umorali (complement etc.) care declaneaz
reacia inflamatorie i care la rndul ei va mobiliza un alfux mare de celule fagocitare
(PMN=leucocite polimorfonucleare neutrofile, macrofage) n focarul infecios. Rezultatul este
distrugerea germenilor prin fagocitoz.
Bineneles c exist germeni care au dezvoltat strategii ce ocolesc mecanismele
rezistenei naturale i care dau infecii la indivizii neimunizai.
Cu toate c mecanismele rezistenei naturale sunt distincte de cele ale rezistenei
dobndite, ele nu pot fi separate deoarece se intric i acioneaz sinergic.
II.1. Factorii genetici
Rezistena antiinfecioas de specie . Fiecare specie este genetic rezistent la anumii
ageni etiologici infecioi. Astfel, de pild, omul este rezistent fa de virusul Carr, agentul
etiologic al jigodiei la cine, la virusul hepatitei cinilor sau la pesta aviar. Pe de alt parte,

25

omul este singura specie care face n mod natural infecia sifilitic, Treponema pallidum nefiind
patogen pentru alte specii animale.
Rezistena genetic antiinfecioas de specie este absolut. Ea se explic prin condiiile
impropri pe care un organism le ofer microorganismului fa de care este rezistent i prin lipsa
receptorilor celulari specifici pentru agentul infecios respectiv.
Rezistena individual. n cadrul aceleiai specii, rezistena antiinfecioas prezint
variaii de ras i individuale. Este cunoscut faptul c n timpul unor epidemii, ca, de pild, n
cele de poliomielit, unii indivizi fac forme grave de boal infecioas, alii forme fruste iar unii
chiar infecii clinic inaparente. De asemenea, n timp ce exist purttori sntoi de streptococ
beta-hemolitic de grup A, infeciile streptococice pot produce n funcie de rezistena
individual, infecii faringiene banale sau complicaii alergice severe.
Relaia dintre factorii genetici i sensibilitatea la diveri ageni infecioi este deosebit
de important, infeciile constituind de-a lungul timpului factorul cel mai puternic al seleciei
naturale. Astfel, efectele distrugtoare ale tuberculozei, rujeolei i variolei asupra populaiei
americane btinae, dup descoperirea Americii, au fost echivalente unui genocid. De
asemenea, este binecunoscut rezistena natural fa de infecia cu Plasmodium falciparum a
indivizilor care au anemie drepanocitar.
Antigenele de histocompatibilitate au fost i ele legate de sensibilitatea la unele
infecii, cum ar fi lepra, glomerulonefrita acut, forma paralitic a poliomielitei, sindromul
Reiter etc.
II.2. Barierele anatomice
Integritatea anatomic a organismului este unul din factorii eseniali n aprarea
antiinfecioas natural.
II.2.1. Pielea i mucoasele
Tegumentele i mucoasele constituie bariere mecanice eficiente n prevenirea
ptrunderii microbilor n organism.
Pielea intact este impermeabil prin structura ei pentru majoritatea
microorgansimelor, cu unele excepii, ca, de exemplu, leptospirele, virusurile papiloma i
dermatofiii. Orice leziune a pielii poate constitui punctul de plecare a unei infecii. Astfel,
bacilul piocianic, rezident al florei cutanate normale, infecteaz aproape ntotdeauna plgile
arse.
Acizii grai liberi produi de glandele sebacee i de unele specii microbiene de pe
suprafata pielii, acidul lactic, rezultat al metabolismului local, pH-ul sczut (5-6) i uscciunea
relativ a pielii creeaz condiii nefavorabile dezvoltrii majoritii microorganismelor, cu
excepia germenilor din genurile Staphylococcus, Corynebacterium, Proprionibacterium etc. i
confer pielii proprieti autosterilizante. Proprietatea autosterilizant a pielii curate este
superioar celei murdare. Descuamarea continu a stratului cornos este, de asemenea, o
modalitate de ndeprtare a florei bacteriene de pe piele.
Mucoasele, structuri ce delimiteaz suprafeele interne ale organismului, gzduiesc un
mare numr de microbi i se opun ptrunderii acestora n organism nu att prin rezistena
mecanic ct prin secreiile cu proprieti antibacteriene. Astfel, mucusul cervical, lichidul
prostatic, lacrimile sau alte secreii au proprieti bactericide ce se datoreaz unor substane,
dintre care aminitim lizozimul, activ mai ales pe flora gram-pozitiv i lactoferina, protein
chelatoare ce spoliaz mediul de fierul necesar multiplicrii bacteriene.
Pe suprafaa mucoaselor mai este prezent IgA-secretor care mpiedic ataarea
bacteriilor de celule prin fixarea i blocarea unor receptori pentru bacterii, inhib mobilitatea
bacterian, aglutineaz unele microorganisme sau neutralizeaz toxinele lor.

26

II.2.2. Tractul respirator

Tractul respirator este prevzut cu mecanisme de clearence microbian foarte eficiente.
Mucoasa respiratorie este lubrefiat cu un strat de mucus. Acesta are proprieti tensioactive i
surfactante inhibnd fixarea bacteriilor de celulele epiteliale.
Microorganismele inhalate n particule de praf sau picturi mai mari ader de mucoasa
tractului respirator superior i sunt readuse prin micrile cililor vibratili n faringele posterior,
de unde sunt fie expectorate, fie nghiite. La micrile cililor se mai adaug tusea i strnutul,
ambele foarte eficiente n eliminarea diverselor impuriti din cile respiratorii. Particulele mai
mici ajung pn n tractul respirator inferior, unde sunt fagocitate de macrofagele alveolare.
Fumul de igar sau ali poluani, precum i unele bacterii i virusuri (B. pertussis, v.
gripal) blocheaz acest clearence, prin paralizia cililor, favoriznd producerea unei pneumonii
secundare. Intubaia sau tracheostomia scad eficiena rezistenei naturale n cile respiratorii.
II.2.3. Tubul digestiv
Microorganismele sunt supuse deja n cavitatea bucal aciunii salivei care, prin
coninutul de lizozim, lezeaz peretele celular i membrana citoplasmatic a unor bacterii grampozitive. La aceasta se adaug aciunea unor anticorpi care se pot gsi n saliv.
n stomac, flora bacterian sufer o reducere drastic sub aciunea acidului clorhidric
din sucul gastric (pH=1,5). n perioadele de var crete numrul de toxiinfecii alimentare
deoarece consumul de lichide este mare i sucul gastric se dilueaz. Creterea consecutiv a pHului permite trecerea microbilor de bariera gastric i nmulirea lor eficient n intestin.
Tripsina i celelalte enzime din sucul pancreatic au aciune bactericid prin hidroliza
proteinelor din peretele celular i membrana celular, iar bila interfereaz funciile vitale ale
membranei celulare avnd i o aciune neutralizant asupra unor toxine bacteriene.
II.2.4. Tractul genito-urinar
Urina este n mod normal steril. pH-ul acid i curgerea urinii asigur o splare
permanent a cilor urinare.
Infeciile urinare sunt mai rare la brbai, deoarece uretra este lung (20cm) limitnd
accesul microbilor n vezica urinar, spre deosebire de uretra feminin (5cm) care permite mai
uor colonizarea vezicii.
Staza urinar cauzat prin reflux, hipertrofie de prostat sau calculoz renal
favorizeaz nmulirea microbilor i deci infecia.
Vaginul este protejat parial de pH-ul acid rezultat n urma metabolizrii glicogenului
de ctre bacilii lactici.
Lichidul seminal conine spermina, o poliamin dependent de pH i care inhib
creterea florei gram-pozitive.
II.3. Flora normal
Flora normal are o serie de funcii fiziologice, printre care prevenirea colonizrii
organismului cu flor patogen. Mecanismele prin care flora normal se opune multipicrii
florei patogene sunt:
competiia pentru acelai receptor celular,
competiia pentru un substrat nutritiv,
secreia unor produi secundari toxici,
stimularea sistemului imun, care va produce anticorpi naturali, ce vor reaciona ncruciat
cu antigenele florei patogene.

27

Administrarea abuziv de antibiotice va distruge echilibrul dintre speciile florei

normale i unele specii condiionat patogene sau patogene, lipsind organismul de un mecanism
antiinfecios important. Astfel, tratamentul oral ndelungat cu antibiotice va avea ca urmare
apariia diareei prin dezvoltarea necontrolat a unei singure specii ca, de pild, S.aureus,
Candida albicans, Clostridium difficile etc. care fac parte din flora normal i care se menin la
individul sntos n anumite limite tocmai datorit antagonismului bacterian.
II.4. Mecanismele umorale
Dac un microorganism trece de stratul protector al barierelor anatomice, el ntlnete
mecanismele de aprare nespecifice nnscute, umorale i celulare, prezente n lipsa unui contact
anterior cu agentul infecios respectiv.
Mecanismele umorale. Serul proaspt este capabil s lizeze unele microorganisme
(bacterii, virusuri) datorit n primul rnd coninutului n complement i lizozim, la care se mai
adaug i ali factori umorali.
II.4.1. Sistemul complement
Sistemul complement este o cascada biochimica care ajuta sau complementeaza
capacitatea anticorpilor de a curaa de patogeni un organism. Este parte din sistemul imun, nu
este adaptabil si nu se modifica in cursul vietii unui individ. Totusi poate fi recrutat si activat de
sistemul imun adaptativ
Consta dintr-un numar de proteine mici gasite in snge, sintetizate in general de ficat si
care circula ca precursori inactivi. Cnd sunt stimulate de un declansator, proteazele din sistem
rup proteinele specifice pentru a elibera citokine si a initia o cascada de viitoare rupturi.
Rezultatul final este amplificarea masiva a raspunsului si activarea unui complex de atac
membranar.
Functiile sistemului complement sunt:
- opsonizarea-favorizarea fagocitozei antigenelor
- chemotaxia-atragerea macrofagelor si a neutrofilelor
- liza-ruptura membranelor celulelor straine
- alterarea structurii moleculare a virusurilor.
II.4.2. Lizozimul
Lizozimul este o mucopeptidaz prezent aproape n toate umorile organismului (ser,
lacrimi, saliv, secreie nazal), fiind absent n LCR, urin i umoarea apoas). n plasma
sanguin, concentraia de lizozim este de 4mg/ml i este singura enzim a vertebratelor capabil
s rup legturile din interiorul peptidoglicanului prezent n peretele bacterian precum i chitina
fungilor. Lizozimul este activ pe peretele celular al bacteriilor gram-pozitive. Bacteriile gramnegative nu sunt sensibile la aciunea lizozimului, deoarece peptidoglicanul este acoperit de
membrana extern. Dac bacteriile sunt supuse iniial aciunii complementului, acesta va leza
membrana extern dezvelind peptidoglicanul, sensibil acum la aciunea lizozimului.
Multe specii bacteriene au dezvoltat strategii de eludare a aciunii complementului i
lizozimului, ceea ce ns nu scade importana lor n aprarea antiinfecioas.
II.4.3. Citokinele
Citokinele sunt peptide, asemntoare hormonilor, cu proprieti imunomodulatoare,
produse de celulele care rspund invaziei microbiene. Cele care acioneaz chiar asupra
celulelor care le produc sunt denumite autocrine, cele cu efect pe celulele nvecinate paracrine,
iar cele cu efect pe celule la distan endocrine. Exist multe celule productoare de citokine, dar
cele mai importante sunt macrofagele i limfocitele.

28

n cazul invaziei organismului de ctre ageni strini (bacterii, toxine), se declaneaz

secreia de citokine care contribuie n ansamblu la creterea rezistenei la infecii.
Astfel, citokinele au rol important n declanarea inflamaiei. IL-1 este implicat n
producerea febrei, creterea permeabilitii vasculare, induce explozia respiratorie n macrofage
i PMN, moment esenial n fagocitoz. IL-6 declaneaz n ficat sinteza proteinelor de faz
acut. IL-8 secretat de macrofage la stimularea acestora de IL-1 i TNFa este un puternic factor
chemotactic pentru PMN, contribuind astfel la formarea puroiului n focarul infecios. TNFa
favorizeaz agregarea i activarea leucocitelor neutrofile i eliberarea enzimelor proteolitice din
celulele mezemchimale, deci sunt productoare de leziuni tisulare.
Unele simptome generale ale infeciei, ca, de exemplu, febra, somnolena, starea de
disconfort, durerea muscular etc., se datoreaz activitii acestor substane.
II.4.4. Rspunsul de faz acut
Este o reacie generalizat, nespecific a organismului, stimulat de infecie,
inflamaie, leziuni tisulare i inconstant de procese proliferative fiind mediat de citokine dintre
care mai importante sunt IL-1, IL-6, TNFa, PGE1 (prostaglandina E1) i interferoni.
Febra este cel mai evident semn al rspunsului de faz acut i este rezultatul ac iunii
IL-1, TNF i alfa interferonului care acioneaz mpreun asupra centrului termoreglrii al
hipotalamusului. La aceasta se adaug creterea PMN n sngele periferic. Se remarc scderea
fierului i zincului n ser, necesare multiplicrii bacteriilor.
Proteinele serice a cror concentraie crete n timpul rspunsului de faz acut sunt:
componente ale complementului, proteinele coagulrii, proteinele de transport, inhibitori ai
proteazelor ce favorizeaz fagocitoza i stimuleaz migraia leucocitar.
O protein de faz acut este proteina C-reactiv (CRP), produs de celula hepatic
stimulat de IL-1. n 24-48 ore de la debutul inflamaiei acute concentraia seric a CRP cre te
de mii de ori. CRP se poate lega de polizahardele unui numr mare de bacterii i fungi. Prin
activarea consecutiv a complementului, pe cale alternativ, se faciliteaz ndeprtarea acestor
microorgansime prin bacterioliz i fagocitoz.
II.4.5. Interferonii (IFN)
Interferonii sunt glicoproteine (GM 20 kD) cu rol important n rezistena fa de
virusuri, sunt substane a organismului dotate cu proprietati antivirale, anticanceroase si
modulatoare ale functiei imunitare. Interferonii fac parte din citokine, proteine mici secretate de
diferite tipuri de celule, care au o actiune regulatoare si stimulatoare a sistemului imunitar.
Se deosebesc 3 tipuri de interferoni:
IFN-alfa, secretat de macrofage i PMN ca urmare a infeciei celulelor respective cu un
virus sau dup stimulare cu polinucleotide, diverse componente bacteriene cum ar fi endotoxina
bacteriilor gram negative etc.;
IFN-beta, secretat de fibroblati n aceleai condiii;
Interferonii alfa i beta sunt produi de celule dup ptrunderea unui virus sau a
inductorilor de interferoni (polinucleotide, endotoxina bacteriilor gram-negative, ARN dublu
catenar etc.). Ei mpiedic ptrunderea altui virus n celula respectiv pe de o parte, iar pe de alt
parte, secretat n exterior se fixeaz pe receptorii pentru virusuri ale celulelor invecinate
protejndu-le i pe acestea fa de ptrunderea virusului.
IFN-gamma sau interferonul imun, secretat de limfocitele T dup stimularea acestora cu
un antigen fa de care limfocitele au fost sensibilizate anterior.
Dintre efectele biolologice ale interferonilor amintim aici activitatea antiviral
antimitotic i imunomodulatoare.
Interferonii, obtinuti prin inginerie genetica, sunt utilizati in tratamentul sarcomului lui
Kaposi din cadrul SIDA, in cel al hepatitei cronice si al unor cancere. Ei sunt administrati pe
cale subcutanata sau intramusculara.
29

Efectele lor adverse depind de doza absorbita, dar ele sunt reversibile. Interferonii
gamma sunt pana la 300 ori mai eficace decat alte tipuri de interferoni, dar ei reduc productia de
anticorpi in organism, favorizand astfel suprainfectiile.
In schimb, toti interferonii suscita productia de autoanticorpi (anticorpi indreptati
impotriva insusi subiectului).
II.4.6. Rspunsul inflamator
n esen, ptrunderea microbilor n esuturi duce la activarea complementului, ceea ce
are ca urmare liza celulelor microbiene, pe de o parte, i declanarea rspunsului inflamator
infecios, pe de alt parte. Cascada de activare a complementului va antrena eliberarea unor
mediatori chimici (citokine, proteinele de faz acut, mediatori rezultai din degranularea
mastocitelor etc.) care particip direct n procesul inflamator i vor atrage n focarul infecios
fagocitele. Acestea vor nltura microorganismele invadatoare prin fagocitoz.
Inflamaia acut este rezultatul schimbrilor ce se petrec ntr-un esut ca rspuns la o
agresiune mecanic, chimic sau infecioas. Ea este un mecanism de aprare antiifecios rapid,
care tinde s localizeze infecia i s previn diseminarea ei. Manifestrile locale ale inflamaiei
sunt eritemul (rubor), cldura (calor), durerea (dolor) i edemul (tumor).
Inflamaia poate evolua spre vindecare cu restitutio ad integrum a esuturilor sau cu
sechele. Deznodmntul unei reacii inflamatorii depinde de extinderea procesului inflamator,
de microorganismele implicate, precum i de reactivitatea gazdei.
Cele 3 evenimente majore ale inflamaiei sunt:
vasodilataia capilar local,
modificrile structurale microvasculare, i
acumularea leucocitelor la locul injuriei.
II.5. Mecanisme celulare nespecifice
Fagocitoza este un mecanism important de ndeprtare a microorganismelor i a
celulelor lezate. Celulele fagocitare sunt: macrofagele i PMN neutrofile i eozinofile. n
anumite condiii i alte celule - fagocite facultative - pot dobndi proprieti fagocitare, ca, de
pild, fibroblatii.
Polimorfonuclearele neutrofile opereaz ca un front n aprarea fa de ageii patogeni.
Numrul lor crete n timpul unei infecii bacteriene, dar scade n infeciile virale.
PMN, precum i macrofagele fagociteaz o gam larg de antigene, mai ales bacterii
opsonizate. Dup nglobare, antigenele strine sunt distruse de enzimele lizozomale. PMN au n
citoplasma lor granulaii primare azurofile ce conin mieloperoxidaz i alte enzime cum sunt
beta-glucuronidaz, elastaza i catepsina G. Granulaiile specifice, neutrofile conin lizozim i
lactoferin. Aceste enzime hidrolitice i digestive sunt eliberate n fagozom favoriznd digestia
materialului fagocitat. Frecvent, leucocitele sunt distruse n urma fagocitozei, ca n cazul
infeciilor cu germeni piogeni (stafilococi, streptococi, neisserii). Ele reprezint celulele
kamikaze a aprrii antiinfectioase, deoarece sosesc primele la locul injuriei.
Polimorfonuclearele eozinofile reprezint 1-3% din totalul leucocitelor sanguine.
Numrul lor crete n timpul reaciilor alergice, n cazul infeciilor parazitare. Ele iau parte la
aprarea antiparazitar i conin enzime ce metabolizeaz histamina i leucotrienele fiind astfel
capabile s joace un rol important n limitarea reaciilor alergice. Pe de alt parte, ele conin
proteine toxice, ca, de pild, proteina major bazic ce duce la distrugerea celulelor epiteliale n
tractul respirator, fiind responsabile de inflamaia cronica n astmul bronic.
Eozinofilele fagociteaz complexe antige-anticorp precum i unele resturi antigenice
ce rezult din rspunsul imun i care n alte condiii ar duce la boli autoimune.
Polimorfonuclearele bazofile reprezint aproximativ 0.5% din leucocite i sunt
echivalentul mastocitelor tisulare. Bazofilele au granulaii mari ce conin numeroi mediatori
30

chimici i precursorii acestora, ca, de exemplu, histamina, leucotriene, prostaglandine, factori

activatori al trombocitelor, etc. Aceti mediatori sunt eliberai, n mod normal, la nevoie, n
cantitti reduse. Eliberarea lor masiv poate fi duntoare i poate duce la reacii alergice de tip I
anafilatic, ca: astm bronic, urticarie, febr de fn sau chiar oc.
Fagocite mononucleare includ monocitele din snge i macrofagele tisulare. Ele sunt
capabile s fagociteze microorgansime opsonizate, s distrug unele dintre ele dar nu pe toate.
Unele microorgansime (micobacterii, listerii, brucelle, crypococci, toxoplasme) supravieuiesc i
se nmulesc n macrofage. n acest caz celula servete ca factor de diseminare al infeciei,
protejnd microorganismele respective. n cadrul proceselor imunitare mediate celular,
monocitele activate pot omor germenii patogeni intracelulari.
II.5.1. Fagocitoza
Fagocitoza este proprietatea unor celule de a ngloba i digera particule strine
organismului. Aceste celule sunt PMN i monocitele (care dup ce migreaza n esuturi se
numesc macrofage) i au un rol important n aprarea gazdei fa de infecii.
PMN apar primele ca rspuns ntr-o inflamaie acut, urmate mai trziu de macrofage.
Factorii chemotactici sunt eliberai de numeroi microbi. Aceti factori sunt atractan i puternici
pentru celulele fagocitare care au receptori specifici.
Fagocitoza are urmtoarele etape: chemotaxia, opsonizarea, ataarea, internalizarea i
digestia
Chemotaxia. Fagocitele sunt atrase n focarul infecios de factori de origine
bacterian(formilmetionil-leucil-fenilalanina) i factori chimiotactici ce apar n cursul
inflamaiei.
Opsonizarea. Reprezint faza n care microorganismele sunt pregtite pentru
fagocitoz i ader de fagocite. Aceast aderare comport 4 modaliti ce definesc eficiena
fagocitozei.
Menionm c ultimele dou posibiliti aparin rezistene antiinfecioase dobndite,
deoarece presupun participarea anticorpilor rezultai n urma unui rspuns imunitar.
nglobarea. Dup ataare, particulele sunt nglobate ntr-o vacuol format din
membrana citoplasmatic. Acest vacuol, sau fagozom, va fuziona cu lizozomii primari pentru
a forma fagolizozomii n care enzimele lizozomale vor declana digestia. Totodat are loc
explozia respiratorie care este de fapt o activare puternic a metabolismul oxidativ al PMN.
Digestia. Distrugerea microbilor sub aciune enzimelor lizozoale.
Fagocitoza prin PMN poate fi considerat principalul mecanism de aprare fa de
bacteriile piogene.
Fagocitoza prin macrofage. Rolul fagocitozei prin PMN este distrugerea bacteriilor.
Macrofagele intervin mai trziu n focarul infecios, unde vor fagocita microbi i detritusurile
celulare rezultate n urma leucocitelor distruse la locul injuriei. Fazele fagocitozei prin
macrofage sunt asemntoare cu cele descrise mai sus, dar, spre deosebire de PMN, macrofagele
se pot activa dac sunt stimulate corespunztor. Unele bacterii, protozare sau fungi sunt capabile
s supravieuiasc i s se multiplice n macrofagul neactivat (micobacterii, brucelle, criptococi,
listerii etc.). Dup activare unele din ele pot fi distruse. Deci, fagocitoza efectuat de macrofage
este eficient asupra microorganismelor cu habitat intracelular. Uneori, ns, microorganismele
nu sunt distruse i supravieuiesc pe durat lung n macrofag, rezultatul fiind inflamaia
cronic.
Fagocitoza prin macrofage are, pe lng rolul de a ndeprta bacteriile, mai ales cele cu
habitat intracelular, i cel de a iniia rspunsul imun. Macrofagele sunt celule prezentatoare de
antigen care dup prelucrarea acestuia l prezint limfocitelor T.
II.5.2. Limfocitele NK

31

Celulele NK sunt limfocite citotoxice naturale care exist deja la natere. Ele nu sunt
fagocite, dar pot ataca i distruge n mod nespecific celule infectate cu virusuri sau chiar celule
tumorale.
n contact cu celulele infectate, celulele NK secret o perforin nrudit cu o
componenta a complementului. Aceasta polimerizeaz pe membrana celulei int i formeaz
aici canale ce distrug integritatea acesteia.
Apariia unor substane strine in interiorul organismului este recepionat de sistemul
imun care:
- discrimineaz selful de non-self;
- rspunde prin efectori umorali i celulari care vor elimina ceea ce este strin
organismului, meninnd astfel individualitatea i integritatea acestuia;
- memoreaz acest rspuns.
Funcionalitatea sistemului imun se pe bazeaz pe complementaritatea steric
dintre doi parteneri.
Primul partener, perceput de sistemul imun ca non-self, se numete antigen i are
capacitatea de a induce modificri biologice ale sistemului imun, care constau, n esen, n
apariia efectorilor imuni umorali (anticorpi) i celulari (limfocite sensibilizate).
Partenerul reaciei imune care provine din partea organismului se numete
anticorp n ser i secreii i receptor pentru antigen cnd se constituie ca parte component a
membranei celulare a limfocitelor (BCR pentru limfocitul B i TCR pentru limfocitul T).
Reaciile imunologice care au loc ntre antigen i efectorii imuni a cror formare a
indus-o pot avea consecine diferite asupra organismului. La o extrem a acestor reacii stau cele
fiziologice, care asigur imunitatea organismului i pe care omul ncearc s le provoace
artificial prin imunizare pasiv (seroterapie) sau activ (vaccinare). La cellalt capt stau
reaciile imunopatologice, care sunt defavorabile organismului, fie c sunt ndreptate spre un
agent infecios, fie spre propriile antigene pe care organismul nu le mai recunoate ca propri
(reacii autoimune). n aceste cazuri omul caut s intevin prin depresia reaciilor imunologice.
III.1. ANTIGENELE
Definiie. Antigene complete. Haptene
Antigenele sunt substane capabile de a interaciona specific cu receptorii pentru
antigen (anticorp, BCR, TCR). Datorit configuraiei de suprafa, antigenele sunt recunoscute
de organism ca strine, ca non-self. n unele situaii patologice chiar i unele substane proprii
ale organismului pot deveni antigenice, nemaifiind recunoscute de organism ca self.
Un agent infecios, indiferent de natura lui, este un mozaic de antigene capabile s
produc un rspuns imunitar.
Antigenele complete au dou proprieti de baz:
imunogenitatea, care este capacitatea unui antigen de a induce un rspuns imunitar
(umoral sau/i celular),
antigenicitatea, care este proprietatea antigenelor de a reaciona n mod specific cu
efectorii imuni (anticorpi sau limfocite sensibilizate) a cror producere au indus-o.
Haptenele sunt antigene incomplete lipsite de imunogenitate, deci de proprietatea de
a induce ele nsele un rspuns imunitar, dar sunt capabile s reacioneze cu anticorpi specifici.
Contradicia din definiia de mai sus se explic prin faptul c o hapten devine imunogen legat
covalent de o molecul mai mare, numit carrier.
Antigenele pot fi timodependente stimulnd sistemul imun prin intermediul
limfocitelor T dup prelucrare macrofagic i timoindependente care stimuleaz direct
limfocitele B, n stare nativ, fr intervenia limfocitelor T. Antigenele timodependente sunt

32

proteine, iar cele timoindependente sunt n general polizaharidele i antigenele cu epitopi

repetitivi.
Antigenele care sunt implicate n patogenitatea agenilor infecioi se numesc antigene
de patogenitate. Dintre acestea amintim:
antigenele capsulare (Streptococcus pneumoniae, Klebsiella, Bacillus anthracis,
antigenul de nveli VI al bacilului tific, antigenul K al bacilului coli enteropatogen etc.),
antigenele de perete (antigenul O din peretele bacteriilor gram-negative, proteina M a
streptococului de grup A),
exoenzimele (coagulaza, hemolizinele secretate de Staphylococcus aureus,
fibrinolizinele streptococului beta-hemolitic de grup A etc.),
exotoxinele (difteric, tetanic, diferitele enterotoxine etc.)
Structura antigenic a agenilor infecioi este important deoarece pe baza ei putem
recunoate diferiii ageni prin intermediul serurilor imune care conin anticorpi specifici
cunoscui. Antigenele pe baza crora agenii infecioi se ncadreaz n diferite uniti
taxonomice (familii, genuri, specii) se numesc antigene de specificitate. De pild, salmonelele
se mpart n grupe pe baza antigenului O prezent n peretele celular i n tipuri pe baza
antigenelor flagelare H. Acelai antigen poate fi antigen de patogenitate precum i de
specificitate. Astfel, polizaharidul capsular al pneumococului este n acelai timp factor de
patogenitate precum i criteriu de clasificare a speciei n tipuri.
Limfocitele alctuiesc 10 -15% din elementele seriei albe sanguine. Cele aproximativ
un trilion de celule limfocitare (1kg) poart responsabilitatea major a sistemului imun. Ele nu
pot fagocita, dar demonstreaz alte proprieti speciale:
poart pe suprafaa lor receptori specifici care permit fiecrei celule s reacioneze cu
un anumit antigen. Aceasta constituie baza specificittii imunologice;
se divid dup stimularea antigenic i formeaz clone celulare cu specificitate identic.
Unele limfocite au durat de via lung reinnd informaia antigenic timp ndelungat, chiar
toat viaa. Aceasta este baza memoriei munologice;
limfocitele sunt vehiculate de snge i limf, memoria specific dobndit n urma unui
rspuns imunologic repartizndu-se ntregului organism.
Limfocitele cu funcionalitate diferit au aspect asemntor la microscopul optic, dar
au markeri de suprafa ce pot fi identificai cu anticorpi monoclonali. Astfel se identific
limfocitele B i limfocitele T cu subpopulaiile corespunztoare i celule nule.
Limfocitele B reprezint 2-12% din limfocitele circulante. Ele au pe suprafaa lor
antigene.
Cnd limfocitul B este stimulat corespunztor prin limfocitul T-helper sau mai rar de
antigene timoindependente, el ncepe s se divid transformndu-se n limfoblati care dau
natere la plasmoblati, apoi la plasmocite. Toate celulele provenite dintr-un singur limfocit B
aparin unei singure clone celulare, productoare a milioane de anticorpi identici care vor fi
eliberai n mediul intern.
Cele mai multe limfocite B sunt sub control direct al limfocitelor T-helper care
stimuleaz activitatea lor i T-supresoare care o deprim. Exist ns i limfocite
timoindependente, care nu necesit cooperarea cu limfocitele T reglatoare fiind stimulate direct
de antigen.
Dup stimulare antigenic, limfocitele se difereniaz, n afar de plasmocite secretoare
de anticorpi, i n limfocite B cu memorie, care sunt celule cu via lung, fiind responsabile de
un rspuns umoral rapid la o stimulare ulterioar cu acelai antigen.
Limfocitele T reprezint 69-80% din limfocitele circulante.
Ca i limfocitele B, ele recunosc n mod specific un numr imens de antigene ceea ce
nseamn c i ele trebuie s dispun de un mecanism care s le garanteze variabilitatea
33

receptorilor. Principiul mecanismului de sintez a receptorilor este asemntor celui prin care se
sintetizeaz anticorpii.
limfocitele T citotoxice vor distruge celule gazd care i-au pierdut caracterul de self,
cum sunt celulele virus infectate sau tumorale. Ele rspund de imunitatea celular,
limfocitele T helper au rol reglator. Stimularea limfocitelor T citotoxice i a limfocitelor
B timodependente nu poate avea loc n absena limfocitelor Th,
limfocitele TDH au rol reglator prin secreia de limfokine. Ele activeaz macrofagele,
care vor distruge la rndul lor bacteriile cu habitat intracelular,
limfocitele T supresoare au rol reglator, limitnd intensitatea rspunsului imun.
III.2. ANTICORPII
Anticorpii sunt proteine serice care migreaz n cmpul electric cu gamaglobulinele,
dar prezeni i n alte umori sau secreii, cu o structur capabil s le asigure legarea ferm i
specific de antigen. Ei au fost pui n eviden pentru prima oar de Tiselius care a reuit
separarea electroforetic a proteinelor plasmatice.
Anticorpii sunt structuri moleculare bifuncionale: o parte a moleculei se leag prin
complementaritate de antigen, iar cealalt parte este responsabil de o serie de efecte biologice
secundare.
Unitatea de baz a anticorpilor este format din 2 lanuri identice grele, H (heavy) cu
GM de 50.000 - 70.000 Da i 2 lanuri identice uoare L (light), cu GM n jur de 25.000 Da, care
se asambleaz n form de T sau Y. Lanurile sunt legate ntre ele de fore necovalente hidrofobe
i prin puni disulfurice: o punte ntre lanurile L i H i cel puin dou ntre lanurile H n
funcie de clasa i subclasa de anticorp. Aceast unitate monomeric are o GM n jur de 150.000
Da.
Anticorpii au un rol esenial n aprarea antiinfecioas fa de bacteriile cu habitat
extracelular.
Efectul blocant i neutralizant al anticorpilor. Uneori este suficient doar prezena
anticorpilor pentru a preveni apariia infeciei. De pild, IgA de pe suprafaa mucoaselor se
unete cu unele antigene de suprafa a bacteriilor, blocnd astfel ataarea de receptorii specifici
de pe mucoase.
Fa de bacteriile toxigene, cum sunt baciul difteric, botulinic sau tetanic, organismul
produce anticorpi antitoxici care se leag de toxinele microbiene mpiedicnd ataarea i,
respectiv, ptrunderea lor n celulele int.
Anticorpii pot produce imobilizarea i aglutinarea microorgansimelor. Cei mai buni
anticorpi imobilizani sunt IgM care au 10 situsuri de combinare la care se adaug favorizarea
fagocitozei i activarea complementul.
Imunoglobulinele se clasific n funcie de lanurile pe care le conin n 5 clase: IgG,
IgM, IgA, IgD, IgE.
Imunoglobulina G
IgG reprezint 70% - 80% din imunoglobulinele serice, concentraia ei fiind de 816mg/ml. Concentraia normal este atins la vrsta de 5-8 ani. Dimensunea mic a moleculei
(GM 15 KD) face posibil ptrunderea ei i n esuturi. IgG se mparte n 4 subclase IgG1,
IgG2, IgG3 i IgG4, care difer ntre ele structural prin secvena aminoacizilor n Fc al
lanurilor H i prin numrul i sediul legturilor disulfurice dintre lanurile H i L i dintre
lanurile H.
Imunoglobulina A
IgA reprezint 17% din totalul imunoglobulinelor. Ea apare n ser ca monomer,
cu GM de 160.000 Da i o constant de sedimentare de 7S, ntr-o concentraie de 200 mg/100ml
i este format de plasmocitele din ganglionii limfatici i splin. Nu este capabil s fixeze
34

complementul, dar reacioneaz cu antigenele din torentul circulator. Se presupune, de pild, c

antigenele din intestin ce au ptruns prin bariera intestinal i au ajuns n snge sunt fixate de
IgA i vor fi eliminate prin ficat.
Imunoglobulina M
IgM se prezint sub forma unei structuri mari (IgM-macroglobulin) pentamerice
cu o greutate molecular de 900.000 Da i constant de sedimentare de 19S. Cei 5 monomeri de
IgM sunt legai ntre ei printr-un lan J. Datorit greutii moleculare mari, IgM nu trece prin
placent. Reprezint 6-7% din totalul imunoglobulinelor serice, concentraia fiind de 0,52mg/ml. Aceast concentraie este atins la vrsta de 1 an. Timpul de njumtire a IgM este de
6 zile. Se cunosc 2 subclase de IgM - IgM1 i IgM2, fr a se evidenia ns diferene n
activitatea lor biologic.
Imunoglobulina E
Este o Ig monomer, cu GM 190.000 i costant de sedimentare 9S. Timpul de
njumatire este de 2-4 zile. Nu fixeaz complementul. Se gsete n cantiti extrem de mici n
serul persoanelor sntoase, dar n concentraii crescute la persoane alergice. IgE sunt anticorpi
citofili, care se leag prin Fc de receptorii specifici de pe suprafaa leucocitelor bazofile i a
mastocitelor. n contact cu alergenul specific, care le-a indus producerea, are loc
degranularea acestor celule cu eliberarea unor mediatori chimici (histamin, serotonin,
leucotriene, prostaglandine), responsabili de manifestrile alergice de tip I anafilactic.
Imunoglobulina D
IgD a fost evideniat ca un anticorp legat de suprafaa membranei celulare a 90% din
limfocitele B. n ser se gsesc doar urme. Nu se cunoate exact rolul acestei Ig, dar se presupune
c ar constitui un receptor pentru antigene la suprafaa limfocitelor B.
Concluzii
Cu toate c am descris separat factorii rezistenei antiinfecioase naturale i dobndite,
ei nu acioneaz nici odat separat, ci se intric n vederea eliminrii agentului infecios.
Dac urmrim evoluia unui agent infecios n organism el va fi obligat s treac prin
toate mecanismele rezistenei antiinfecioase care se vor desfura n 3 etape.
n prima etap, asupra miroorganismului vor aciona factorii aprrii nespecifice prin
barierele externe ce se opun atarii i ptrunderii. Odat ajuns n esuturile sterile,
microorganismul va fi supus aciunii factorilor interni ai rezistenei naturale, care sunt:
complementul, interferonii, citokinele, substane bacteriolitice, fagocitoza prin PMN i
macrofage, celulele NK etc. n anumite situaii, microorganismul va fi distrus prin activitatea
bacteriolitic a complementului i prin fagocitoz. Dac distrugerea i eliminarea
microorganismului este incomplet, se vor distruge PMN i vor interveni macrofagele care au
rolul de a face curenie pe cmpul de btaie i de a prelucra antigenul pentru a-l prezenta
limfocitelor. Cu aceasta se iniiaz a doua etap a rspunsului antiinfecios.
Etapa urmtoare const n stimularea sistemului celular imunocompetent care va
produce efectorii imuni (anticorpi i limfocitele sensibilizate) fa de microorganismul respectiv.
Majoritatea antigenelor microbiene elicit rspunsul imun numai n prezena limfocitelor Th. O
mic parte din antigenele microbiene (polizaharizi capsulari, epitopi repetitivi) sunt
timoidenpendente stimulnd direct limfocitele B fr intervenia limfocitelor Th.
A treia etap const n aciunea concertat, sinergic a celor dou componente ale
aprrii antiinfecioase: nscut i dobndit. Astfel, anticorpii vor activa, n combinaie cu
antigenul, complementul pe cale clasic, mult mai eficient dect pe cale alternativ i vor
neutraliza toxinele bacteriene i unele enzime citolitice (leucocidine, hemolizine). La aceasta se
adaug citotoxicitatea mediat prin anticorpi a celulelor K i NK.
Pe de alt parte, limfokinele secretate de limfocitele TDTH activeaz macrofagele prin
amplificarea randamentului distrugerii prin fagocitoz a paraziiilor cu habitat intracelular.
35

Rezultatul aciunii efectorilor imuni asupra antigenelor nu are ns ntotdeauna un efect

benefic asupra organismului. Uneori, rspunsul imun este neadecvat. Astfel, n unele situaii
sistemul imun nu mai are capacitatea de a discrimina selful de non-self, ceea ce constituie
baza bolilor autoimune. Alteori, n imunodeficiene, rspunsul este deficitar, lipsa unor
efectori imuni producnd infecii repetate i greu de controlat. n fine, rspunsul imun poate
depi n intensitate rspunsul normal determinnd fenomenele de hipersensibilitate.
FENOMENE DE HIPERSENSIBILITATE
n evoluia unor infecii, efectorii imunitari pot contribui, alturi de agentul etiologic,
la patogenia bolii prin sensibilizarea la unele antigene microbiene. Rspunsurile imune care apar
ntr-o manier improprie sau exagerat corespund termenului de hipersensibilitate. Aceste reacii
sunt denumite reacii alergice, iar antigenele implicate, alergeni.
Reaciile de hipersensibilizare apar la indivizi sensibilizai n prealabil printr-un
contact anterior cu antigenul, deci sunt reacii secundare.
III.3. IMUNIZAREA ARTIFICIALA ACTIVA SI PASIVA
De-a lungul existenei sale omul s-a integrat tot mai complex n sistemul su ecologic
alturi de numeroase microorganisme, unele dintre acestea fiind patogene sau condiionat
patogene. Rolul fundamental n cadrul reaciei de aprare a individului este deinut de sistemul
su imunitar.
Utilizarea serurilor i vaccinurilor, alturi de antibiotice i chimioterapice, reprezint o
arm esenial n profilaxia i tratamentul unor boli infecioase. Descoperirea i utilizarea
vaccinurilor a constituit cel mai mare progres n lupta cu bolile infecioase, vaccinarea
permind crearea unei imuniti similare cu cea determinat de boala natural.
III.3.1.1. Imunizarea prin vaccinare
Practica imunizrii artificiale a pornit de la observaiile epidemiologice empirice
realizate de-a lungul mileniilor, mai ales n China i India i care atestau faptul c fotii bolnavi
de variol nu se mai mbolnvesc cu ocazia unui nou contact infectant. Acelai lucru se ntmpla
i cu o parte din contacii bolnavilor de variol. Aa se ajunge la ideea imunizrii prin
procedeul numit variolizare (transferul coninutului pustulelor variolice la indivizi sntoi).
Primul vaccin, vaccinul viral antivariolic, a fost aplicat n 1798 de ctre Edward
Jenner, care a mbinat metoda empiric inspirat de variolizare cu observaiile populare,
conform crora mulgtorii de vite cu leziuni pustuloase contactate de la animalele cu vaccina
erau rezisteni la variol.
Bazele tiinifice ale profilaxiei n bolile infecioase au fost puse de Louis Pasteur care
a preparat vaccinul antiholer a ginilor, anticrbunos i n 1885 vaccinul antirabic.
Vaccinul reprezint un preparat antigenic obinut dintr-un agent patogen specific
sau puternic nrudit cu acesta, capabil s induc la un subiect receptiv un rspuns imun
artificial, protector fa de agresiunea microbian.
n raport cu starea agenilor patogeni (modul de preparare) i natura componentelor
antigenice, vaccinurile se pot clasifica n:
vaccinuri corpusculare preparate din ageni patogeni vii atenuai (microbieni, virali),
vaccinuri corpusculare preparate din ageni patogeni omori sau inactivai (microbieni,
virali),
vaccinuri preparate din:
a) componente microbiene purificate (produse ale metabolismului microbian),
b) fraciuni sau subuniti structurale ale microorganismelor (polizaharide capsulare,
componente ale peretelui bacterian, subuniti antigenice virale),
vaccinuri sintetice
vaccinuri clonate sau biosintetice obinute cu ADN-recombinant.
36

Vaccinuri corpusculare preparate din ageni patogeni vii atenuai. Majoritatea

vaccinurilor vii atenuate sunt vaccinuri virale, cele bacteriene fiind mai puine. Vaccinurile vii
sunt vaccinuri complete ce conin tulpini microbiene sau virale selectate pentru nivelul redus i
stabil al virulenei. Scopul atenurii este de reducere a virulenei pn la un nivel foarte sczut,
pentru a nu afecta organismele vaccinate, dar care asigur meninerea infeciozitii
(imunogenitii).
La persoanele sntoase, administrarea acestor vaccinuri produce o infecie inaparent
urmat, n general, dup o singur inoculare, de instalarea unei imuniti mediate umoral (prin
anticorpi) i/sau mediate celular (prin limfocite T reactive specifice).
Vaccinuri corpusculare preparate din ageni patogeni omori sau inactivai.
Aceste vaccinuri sunt reprezentate de suspensii sau produse obinute din particule bacteriene sau
virale totale la care, prin diverse procedee fizice sau chimice, s-a realizat eliminarea
(neutralizarea) selectiv a infeciozitii cu meninerea nemodificat a proprietilor imunogene.
Inactivarea se efectueaz prin factori fizici (cldur, radiaii UV) i chimici.
Administrarea acestor vaccinuri induce doar un rspuns imun mediat umoral prin
anticorpi.
Vaccinuri preparate din componente microbiene. Vaccinurile preparate din
componente bacteriene pot fi:
a) Produse microbiene purificate, ca de pild anatoxinele. Anatoxinele sunt toxine
bacteriene detoxifiate prin nvechirea la cldur cu formol 4%.
Anatoxina difteric i tetanic sunt cele mai eficiente anatoxine utlizate n vaccinare.
mpreun cu Bordetella pertussis inactivat formeaz un trivaccin cunoscut (Di-Te-Per). Cu
anatoxina preparat din subunitatea B a toxinei holerice la care s-au adugat bacili omori s-au
obinut rezultate promitoare. S-a preparat, de asemenea, anatoxin din neurotoxina secretat
de Clostridium botulinum.
b) Fraciuni sau subuniti structurale ale microorganismelor (polizaharide capsulare,
componente ale peretelui bacterian, subuniti antigenice virale). Acestea sunt preparate
vaccinale constituite din acei componeni structurali (subuniti) care sunt responsabili de
rspunsul imun. Avantajele constau n eliminarea reaciilor postvaccinale iar dezavantajele n
obinerea unei imuniti celulare slabe, necesitatea asocierii de adjuvani i costul ridicat.
Vaccinuri sintetice. Se obin prin sinteza in vitro a fraciunilor polipeptidice care
reprezint antigenele sau epitopii specifici vaccinani ai unor microorganisme prin reproducerea
att a secvenei ct i configuraiei spaiale a epitopului natural. Pentru a deveni antigene
complete, fraciunile sintetice trebuie cuplate cu un carrier. Aceste vaccinuri sunt nc obiect de
studiu experimental.
Vaccinuri obinute cu ADN-recombinant (vaccinuri clonate sau biosintetice). Sunt
preparate n scopul obinerii de fraciuni antigenice imunogene purificate a cror administrare s
exclud reaciile adverse i complicaiile postvaccinale.
Prin tehnica ADN-recombinant, genele care codific proteinele (antigenele)
componente ale vaccinului sunt selecionate, izolate i introduse n genomul unei celule vector:
bacterie (E. Coli), levur (Saccharomices cerevisiae) sau celule de mamifere capabile apoi s le
sintetizeze n cantiti industriale.
n anul 1982 s-a propus o modificare ingenioas a acestei tehnici, i anume: se
cloneaz un vector (virus, bacterie) cu gena productoare de antigen i se introduce n organism.
Microorganismul purttor al genelor se multiplic n organism i va produce cantiti suficiente
de antigen necesare imunizrii fr a produce o infecie clinic manifest. Primul astfel de vector
propus a fost virusul vaccinia datorit faptului c are un genom suficient de mare ca s suporte
inseraia unor gene fr s se produc modificri n structura i funcionalitatea sa. Virusul a
fost, ns, prsit deoarece majoritatea populaiei este imunizat fa de acest virus, el fiind,
deci, rapid eliminat din organism, iar pe de alt parte produce complicaii. Dintre bacteriile

37

folosite ca vectori menionm tulpini de Salmonella typhi avirulente utilizate n vaccinarea fa

de unele infecii enterice i BCG.
Vaccinul viitorului va consta probabil dintr-un singur vector viral sau bacterian care va
avea inserat n genomul su toate genele ce codific antigenele necesare unei imunizri eficiente
i care se administreaz o singur dat.
n prezent ns, vaccinurile se administreaz n mod repetat pentru a produce o
imunizare eficient.
n raport cu numrul antigenelor nrudite sau diferite n acelai preparat, vaccinurile
pot fi:
vaccinuri monovalente care provin de la o singur specie bacterian sau viral (toate
vaccinurile);
vaccinuri asociate care reprezint o asociere a vaccinurilor contra mai multor boli,
asociere care trebuie s asigure eficacitatea fiecruia dintre vaccinuri, iar reaciile adverse s nu
fie mai frecvente i mai grave dect cele cunoscute pentru fiecare vaccin n parte. Astfel de
vaccinuri sunt, de pild, vaccinul antidiftero-tetanic (vaccin bilvalent), diftero-tetano-pertussis
(vaccin trivalent), antimeningococic (tetravalent) etc.
n raport cu asocierile vaccinale posibile, se recunosc dou tipuri de vaccinuri:
combinate, realizate cu vaccinuri asociate anterior (prin procesul tehnologic) sau n
momentul folosirii, n aceeai sering, fiind inoculate n acelai loc;
simultane, administrare pe ci variate i n zone diferite
Indicaiile de vaccinare sunt generale, selective i elective.
vaccinrile generale vizeaz toat populaia infantil sau adult n raport cu un program
de vaccinare stabilit n funcie de gravitatea i prevalena ntr-o ar a anumitor infecii. De
exemplu, n Romnia, vaccinrile anti-tetanic, anti-difteric, anti-tuberculoas, anti-pertussis,
anti-poliomielitic sunt obligatorii.
vaccinrile selective vizeaz grupe de populaie cu risc crescut de a contacta o anumt
infecie. De exemplu, vaccinrile anti-gripal, anti-pneumococic, anti-meningococic se
practic n colectiviti.
vaccinrile efective vizeaz pacieni sau categorii de pacieni la care anumite infecii
sunt mai frecvente i mai grave dect n populaia general. De exemplu, vaccinul antipseudomonas la pacienii ari, vaccinul anti-gripal la pacieni cu afeciuni respiratorii cronice, la
cei cu diabet zaharat.
Calea de administrare a vaccinurilor este n general parenteral, dar aceast cale nu
stimuleaz producerea de anticorpi IgA secretori. De aceea, cnd bariera imun a mucoaselor
este esenial pentru o protecie bun, vaccinurile atenuate trebuie administrate pe cale oral
pentru a stimula producerea de IgA secretor.
Complicaiile vaccinrilor:
1. - boala infecioas indus prin vaccinuri vii la persoane cu deficiene ale aprrii
imune. Boala infecioas prin tulpini bacteriene sau virusuri atenuate este foarte rar la persoane
sntoase datorit controalelor riguroase pe care le impune astzi avizarea unui vaccin.
2. - accidente alergice sunt reaciile anafilactice, reacii de tip Arthus, reacii citoliticcitotoxice i reacii mediate celular. Acestea se pot datora impuritilor antigenice provenite din
substratul pe care se cultiv tulpina vaccinant sau chiar antigenelor vaccinante.
Contraindicaiile vaccinrilor sunt temporare i definitive. Dintre cele temporare
menionm sarcina, bolile febrile acute. Cele permanente se refer la pacienii cu
imunodeficiene, la care chiar i tulpinile atenuate pot produce infecia i la pacienii
hipersensibilizai la antigenele vaccinante.
III.3.1.2. Imunoprofilaxia prin seruri terapeutice

38

Serurile sunt produse biologice cu un coninut bogat n anticorpi specifici fa de unul

sau mai muli ageni patogeni i se folosesc pentru blocarea procesului infecios la subiecii
infectai cu agentul patogen respectiv.
Serurile confer imunitate pasiv (fr participarea sistemului celular
imunocompetent). Imunitatea prin transfer de anticorpi este rapid (deoarece serul conine
anticorpi gata formai), dar de scurt durat (n medie 10-15 zile pentru serurile heterologe i 2030 zile pentru serurile omologe), timp necesar proteinei strine s se elimine din organism.
Dup provenien, serurile sunt de dou categorii:
Serurile omologe se obin de la om, fie de la convalesceni de boli infecioase i se
numesc seruri de convalescent, fie de la persoane imunizate activ, n mod special i se numesc
seruri hiperimune.
Serurile omologe nu se mai folosesc astzi sub aceast form, ci sub form de
imunoglobuline (gamaglobuline) specifice, extrase din aceste seruri.
Imunoglobulinele extrase din amestecuri diferite de plasm (de la mai muli donatori
aduli normali) se numesc imunoglobuline normale, sau gamaglobuline umane standard, care
conin aproape numai fraciunea IgG fa de microorganismele care infecteaz majoritatea
populaiei.
Gamaglobulinele obinute din seruri de convalescent sau din serul unor voluntari
umani hiperimunizai cu un anumit antigen (prin vaccinare sau administrare de anatoxin) se
numesc imunoglobuline umane specifice anti-, urmate de numele antigenului corespunztor (de
exemplu: imunoglobulin uman specific antitetanos). Se mai numesc i gamaglobuline umane
hiperimune.
Administrarea gamaglobulinelor specifice au avantajul c necesit un numr redus de
injecii, realizeaz un aport mai mare de anticorpi care se menin n organism un timp mai
ndelungat (10-14 sptmni) i se pot administra n mod repetat fr riscul sensibilizrii.
Serurile heterologe se obin pe animale (cal, iepure, oaie) hiperimunizate n mod activ
cu diferite vaccinuri i antitoxine. Avantajul acestor seruri este c titrul poate fi precis dozat.
Dezavantajul este c pot produce sensibilizarea manifestat prin reacii foarte grave (anafilactice
sau de tip boala serului). Pentru a evita la bolnavi aceste manifestri de sensibilizare, trebuie
testat, nainte de tratament, reactivitatea fiecrui organism fa de proteina strin. n acest scop
se fac injecii (intradermice i apoi subcutanate) cu concentraii crescnde de ser (1/10.000-1/10)
pn se ajunge la ser brut. n absena reaciei locale (eritem) se poate administra serul terapeutic.
n caz contrar se face desensibilizarea.
Acest dezavantaj a fost redus prin purificarea i concentrarea acestori seruri, pentru
ndeprtarea albuminelor responsabile n cea mai mare parte de producerea reaciilor de
sensibilizare.
n prezent, toate serurile heterologe se livreaz purificate, concentrate, ceea ce
nseamn c ntr-un volum mic i pentru o cantitate sczut de proteine se ob ine un con inut
crescut de anticorpi.
Dup compoziie, serurile se clasific n:
seruri antibacteriene (ser antimeningococic),
seruri antitoxice (ser antidifteric, antitetanic, antigangrenos, antibotulinic, antipiocianic),
seruri mixte: antibacterian + antitoxic (ser anticrbunos),
Dup scop, serurile se clasific n seruri administrate profilactic (seroprofilaxie) i
seruri administrate curativ.
Imunizarea pasiv are caracter de urgen n urmtoarele cazuri:
protecia pacienilor cu a-gamaglobulinemie fa de infeciile cu bacterii piogene, sau cu
unele virusuri n condiii de risc crescut pentru infeciile respiratorii,
protecia persoanelor nevaccinate n condiii de risc crescut pentru tetanos sau pacieni cu
plgi traumatice, arsuri, avort septic,
gangren gazoas pacieni cu plgi traumatice,
39

 la contaci de hepatit viral B dup expunerea acut prin contactul mucoaselor cu snge
HBS +,
terapia unor toxiinfecii i intoxicaii: difterie, tetanos, botulism, muctur de erpi
veninoi.
IV. PATOGENITATEA MICROORGANISMELOR SI PROCESUL
INFECTIOS
Omul a fost expus ntotdeauna contaminrii cu microorgansime i ca urmare a
dezvoltat de-a lungul evoluiei sale mecansime de aprare antiinfecioas care s limiteze
numrul microbilor i s favorizeze eliminarea lor din organism. La rndul lor, unele
microorganisme au elaborat diverse strategii prin care depesc mecanismele de aprare ale
gazdei, fiind capabile s produc infecii.
Patogenitatea este un proces complex i multifactorial, care cuprinde totalitatea
mecanismelor biochimice prin care microorganismele produc infecii. Ea este dependent att de
microorganism ct i de gazda n care acesta ptrunde. n timp ce unele microorganisme
(patogene) produc n mod obinuit infecii la indivizii neimunizai dar cu rezistena natural
intact, altele (oportuniste) produc infecii doar la indivizi cu barierele aprrii naturale
compromise.
Virulena este gradul de patogenitate a unei tulpini n cadrul speciei. Spre deosebire de
patogenitate, care este un caracter de specie, virulena este un caracter de tulpin. De exemplu,
n cadrul speciei Corynebacterium diphteriae exist specii toxigene virulente i netoxigene, deci
nepatogene. Chiar i ntre tulpinile toxigene exist o diferen n ceea ce privete cantitatea de
toxin secretat.
S-a observat c tulpinile de bacil Koch izolate de la pacieni din India sunt mai
virulente pentru cobai dect cele izolate de la pacienii din Anglia. De asemenea, patogenitatea
tulpinilor de pneumococ pentru oricelul alb variaz n funcie de cantitatea materialului
capsular. Exemplele sunt nenumrate.
Virulena unei tulpini microbiene se apreciaz prin comparaie cu o tulpin standard a
crei virulen este cunoscuti se exprim prin DLM (doza letal minim) sau DL50 (doz
letal medie). Doza letal minim este numrul total de germeni necesari sau cantitatea de
toxin necesar pentru a omor toate animalele dintr-un lot experimental, iar DL50 numrul de
germeni sau cantitatea de toxin necesar pentru a omor 50% dintr-un lot de animale
experimentale.
Pentru a produce o infecie, microorgansimele trebuie s parcurg, n general, dar nu n
mod obligatoriu, urmtoarele etape:
ataarea i ptrunderea n organismul gazd;
invadarea local sau general a organismului;
multiplicarea n organismul gazd i secreia unor factori de patogenitate.
Pentru unele microorgansime, ca, de pild, Vibrio cholerae, Bordetella pertussis
(agentul etiologic al tusei convulsive), ataarea de mucoasa digestiv, respectiv, respiratorie
reprezint destinaia final. De aici ele vor aciona asupra celulelor epiteliale sau vor secreta
toxine cu aciune nociv asupra celulelor nvecinate sau situate la distan.
Dac am mpri bacteriile dup capacitatea de invazie a organismului, la un capt s-ar
afla bacteriile toxigene, care se multiplic discret la poarta de intrare, iar toxina, secretat i
apoi vehiculat de snge n organsim, este responsabil de apariia bolii. Este cazul bacilului
difteric i bacilului tetanic care produc infecia prin multiplicarea lor la poarta de intrare fr a
invada organismul. Mai mult, bacilul botulinic, care i secret toxina numai n condiii de
anaerobioz, la 30C (n conservele alimentare), nici nu ptrunde n organism, boala fiind o
intoxicaie ce se produce prin consumul alimentelor conservate.

40

La cellalt capt se afl bacteriile invazive pentru care ataarea constituie un prim pas
n penetrarea mai adnc a esuturilor sterile. Ajunse aici, se vor multiplica, vor secreta diver i
factori de patogenitate, rezultatul fiind infecia. Astfel de bacterii sunt, de pild, bacilul crbunos
care produce ntotdeauna o infecie generalizat, cocobacilul ciumei, pneumococul etc.
La aceste dou categorii se adaug bacteriile sensibilizante, care prin infecie
sensibilizeaz organismul. Acesta va rspunde prin reacii imunopatologice ce i sunt nocive i
genereaz leziuni. Cel mai bun exemplu n acest sens este bacilul tuberculos.
O bacterie poate fi n acelai timp invaziv, toxigen i sensibilizant, ca, de exemplu,
Streptococcus pyogenes, dotat cu enzime invazive, cu capacitatea de a secreta eritrotoxina
(responsabil de apariia scarlatinei) i de a produce prin mecanism alergic cardita reumatismal,
reumatismul poliarticular acut, glomerulonefrita acut etc.
IV.1. FACTORI DE PATRUNDERE SI ADEREN
Organismul uman are multiple posibiliti prin care se opune ptrunderii agenilor
infectioi. Totui, o serie de microorganisme reuesc s evite aceste bariere sau profit de situaii
deosebite care le permit ptrunderea n organism.
Astfel, o leziune traumatic care ntrerupe integritatea pielii, principala barier extern
antiinfecioas, creeaz condiii de ptrundere pentru germeni care se gsesc n mod normal pe
tegumente (S. aureus, Pseudomonas aeruginosa).
Unele microorganisme ptrund prin nepturile unor insecte ( Plasmodium vivax,
Borrelia burgerdorfi, Yersinia pestis) sau prin muctura unui animal (virusul rabic), iar altele
sunt introduse n organism n timpul unor acte medicale, cum sunt injeciile, transfuziile
(virusurile hepatitice, virusul SIDA etc.), operaii pe cordul deschis (S.epidermidis) etc.
Leptospirele, care sunt bacterii spiralate, pot ptrunde chiar i prin pielea intact
datorit unor micri de nurubare.
Alte ci de ptrundere pentru agenii infectioi sunt calea digestiv, respiratorie,
urogenital i conjunctival. Ele sunt prevzute cu diverse mecanisme de clearance a
particulelor strine (lacrimi, mucus, micrile cililor vibratili etc.) care se opun aderenei
microbilor. Microorganismele care reuesc s ptrund pe aceste ci dispun de mecanisme
speciale de aderen, ce depesc mecanismele rezistenei naturale.
Prima relaie care se stabilete ntre microorganismul infectant i gazda sa este ataarea
microorganismului de suprafaa celulelor.
Aderena microbilor de organismul gazd presupune prezena unei sau mai multor
adezine microbiene prezente pe peretele bacterian i un receptor pe celula eucariot. Adezinele
bacteriene sunt fimbriile i adezinele nefimbiale.
IV.2. FACTORI DE INVAZIE MICROBIAN
Diseminarea bacteriilor n organsim se poate face pe mai multe ci:
din aproape n aproape, prin intermediul unor exoenzime i a unor elemente structurale
ale bacteriilor;
prin endocitoz i translocare;
pe cale sanghin sau/i limfatic.
IV.2.1. Exoenzime
Bacteriile secret numerose exoenzime dintre care o parte, agresinele, faciliteaz
invazia n esuturi. Astfel:
hialuronidaza, sau factorul de difuziune este o enzim ce hidrolizeaz acidul hialuronic
din substana fundamental a esutului conjunctiv permind ptrunderea prin esut a unor
bacterii ca, de pild: Streptococcus pyogenes, S.aureus i Clostridium welchii;
41

 coagulaza, enzim asemntoare trombinei este produs de toate tulpinile de S.aureus.

Ea protejeaz stafilococii, pe de o parte prin formarea unor bariere de fibrin n jurul
stafilococilor i a leziunilor produse ce acetia iar, pe de alt parte prin inactivarea unor
substane bactericide prezente n serul sanguin;
fibrinolizina secretat, de exemplu, de Streptococcus pyogenes i S.aureus favorizeaz
difuzarea infeciei prin lizarea fibrinei ce se formeaz n jurul leziunilor produse de bacteriile
respective;
enzimele hidrolitice (lipaze, proteaze, nucleaze) sunt secretate de toate speciile
bacteriene indiferent de patogenitatea lor. Nu toate sunt implicate n patogenitate, dar unele
dintre ele joac un rol n virulen ca, de pild, colagenaza produs de Cl.welchii, care este
implicat n patogeneza gangrenei gazoase, neuraminidaza prezent la multe bacterii i virusuri.
Aceasta din urm hidrolizeaz mucoproteinele de pe suprafaa celulelor, expunndu-le atacului;
enzimele citolitice cum sunt hemolizinele i leucocidinele. Astfel, de pild,
Streptococcus pyogenes secret streptolizina O cu aciune litic asupra hematiilor ce provin de la
diverse specii animale.
Invazivitatea bacteriilor nu este un proces pe deplin lmurit. Pe lng exoenzimele
amintite, un rol important l au unele componentele de nveli ale bacteriilor ca, de pild,
capsula (Streptococcus pneumoniae, Bacillus anthracis), unele proteine de suprafa (proteina
M a streptococului betahemolitic de grup A) etc. Aceste componente protejeaz bacteriile de
nglobare de ctre fagocite.
IV.2.2. Endocitoza i translocarea
Unele bacterii au un habitat extracelular fiind astfel mai accesibile mecanismelor de
aprare antiinfecioas a organismului pe cnd altele se nmulesc n interiorul celulelelor avnd
deci un habitat intracelular. Dintre acestea o parte au un habitat facultativ intracelular (bacilul
Koch, Brucella etc.) iar altele un habitat obligatoriu intracelular (Chlamydia trachmomatis).
Habitatul intracelular plaseaz bacteriile ntr-un mediu bogat n substane nutritive, le
scutete de competiia cu alte microorgansime i n acelai timp le protejeaz de rspunsul imun.
Cele mai invazive bacterii sunt cele cu habitat intracelular deoarece supravieuirea lor n diverse
celule i mai ales n fagocite favorizeaz diseminarea lor n organism. Astfel odat ptrunse n
celule fagocitare, bacteriile ajung prin intermediul acestora la ganglionii limfatici iar apoi n
circulaia general. La adpostul fagocitelor, unii germeni pot trece bariera hematoencefalic.
Ptrunderea bacteriilor n celula gazd se face prin endocitoz. O serie de bacterii
ptrund n celule doar temporar, pentru a fi apoi ejectate. Acest proces se numete translocare.
Microorgansimele cel mai bine studiate ce invadeaz celulele organismului gazd prin
translocare sunt cele din genul Salmonella, Shigella, Yersinia, Escherichia coli i Bordetella.
Shigella ptrunde n organism pe cale fecal-oral i invadeaz celulele epiteliale ale
mucoasei colice producnd inflamaie i leziuni tisulare.
Invazia acestor celule presupune participarea microfilamentelor din citoplasma celulei
gazd i a metabolismului bacterian. Shigella este internalizat n cadrul unei incluzii formate
din membrana celular i care este lizat imediat dup endocitarea ei de ctre celula gazd.
Bacteriile sunt eliberate n citoplasm din aceste incluzii sub aciunea unei enzime litice care se
aseaman cu hemolizinele. Dup ce shigelele se gsesc libere n citoplasm, ele blocheaz
desfurarea metabolismului celular i se multiplic rapid. Urmeaz distrugerea celulei gazd i
infectarea celulelor invecinate.
Salmonelele sunt translocate de celulele epiteliale ale mucoasei intestinale spre
straturile mai profunde. Ele sunt endocitate tot sub forma unor vacuole, care nu sunt lizate, ci
rmn intacte n interiorul celulelor. Vacuolele vor fi ejectate la polul bazal al epiteliului
intestinal. Cel mai frecvent sunt invadate celulele epiteliului intestinal ale ileonului terminal i
celuele M ale plcilor lui Peyer.

42

IV. 3. TOXINE BACTERIENE

Toxinele bacteriene sunt substane solubile cu efect toxic asupra organismului. Ele se
mpart n exotoxine, pe care bacteriile le secret n mediul nconjurtor ca un produs al
metabolismului propriu, i endotoxine, care fac parte din structura peretelui celular la bacteriiile
gram-negative i sunt eliberate n mediu numai dup moartea bacteriei.
IV.3.1. Exotoxine
Exotoxinele bacteriene sunt proteine biologic active cu o toxicitate de regul foarte
ridicat. Unele dintre ele sunt cele mai puternice otrvuri cunoscute.
Exotoxinele sunt puternic imunogene i se transform prin nvechire i sub aciunea
formolului n derivai imunogeni, dar netoxici, numite anatoxine. Fiind netoxice, dar
imunogene, anatoxinele constituie baza vaccinrii mpotriva bolilor produse de bacterii toxigene
(tetanos, difterie).
Unele bacterii, ca, de pild, baciul difteric, tetanic, botulinic, holeric, au ca singur
factor de patogenitate toxigeneza, iar tabloul clinic este caracteristic toxinei respective.
Dup aciunea lor, exotoxinele se mpart n:
toxine care blocheaz sinteza proteinelor celulare. Aici se ncadreaz toxina difteric,
rspunztoare n totalitate de simptomatologia din difterie. O singur molecul de toxin
difteric este suficient pentru a omor celula n care a ptruns;
neurotoxine. Din aceast categorie fac parte cele mai puternice exotoxine, exotoxina
tetanic i exotoxina botulinic. Exotoxina tetanic provoac paralizia spastic a musculaturii
striate prin inhibarea eliberrii inhibitorilor sinaptici ai transmiterii nervoase. Moartea se
produce prin paralizia muchilor respiratori. Toxina botulinic, pe de alt parte, produce
paralizia flasc a musculaturii netede, moartea survenind tot prin paralizia muchilor respiratori;
toxine ce modifi metabolismul celulei. Aceste toxine nu duc la moartea celulei, ci la
modificarea unei funcii ale acesteia. Le amintim pe cele care cresc nivelul de AMP ciclic:
toxina holeric, toxina termolabil a E.coli, toxina produs de Bordetella pertussis etc.
IV.3.2. Endotoxine
Endotoxina este lipopolizahardul (LPZ) din membrana extern a peretelui celular al
bacteriilor gram-negative i joac un rol important n patogenia infeciilor produse de aceste
microorgansime. Ea este cartea de vizit a bacteriilor gram-negative.
Efectele endotoxinei. Ea se elibereaz numai dup distrugerea bacteriilor. n cantiti
mici produce reacii de alarm benefice organismului, cum sunt: febra, activarea
complementului pe cale alternativ, activarea macrofagelor i stimularea limfocitelor B. n
cantiti mari, ns, produce ocul endotoxic ce poate evolua fatal.
Reaciile de alarm
febra. Endotoxina acioneaz ca un pirogen atunci cnd n esuturi apare un numr
suficient de mare de bacterii gram-negative care s le permit contactul cu circula ia sanguin.
100 ng de endotoxin injectate iv. induc febra, ceea ce corespunde unui numr de aproximativ
10 milioane de bacterii. Endotoxina determin reacia febril prin aciunea ei asupra
macrofagelor care vor secreta pirogeni endogeni (interleukina I, Tumor Necrosis Factor);
activarea complementului. Endotoxina activeaz direct complementul pe cale
alternativ, ceea ce favorizeaz liza bacteriilor i chemotaxia fagocitelor n focarul infecios.
activarea macrofagelor. Sub aciunea endotoxinei, macrofagele vor secreta enzime
lizozomale n cantiti crescute, intensificndu-i fagocitoza. S-a constatat, de asemenea, c
macrofagele, activate de endotoxin, sunt capabile s distrug unele celule tumorale. Acest
aspect, legat de tratamentul anticanceros, este foarte studiat n prezent;
43

 stimularea limfocitelor B. Interleukina I secretat de macrofagele activate de endotoxin

induce proliferarea limfocitelor B. Din acest considerent, endotoxina este considerat un
imunomodelator.
ocul endotoxic. Reaciile descrise anterior fac parte din rezistena antiinfecioas. n
situaia cnd depesc anumite limite, ele devin foarte nocive organismului. Acest aspect se
ntlnete uneori n septicemiile cu bacili gram-negativi, cnd n organism se elibereaz cantit i
mari de endotoxini se produce ocul endotoxic. Acesta se caracterizeaz prin hipotensiune,
coagulare intravascular diseminat, evoluia fiind grav. ocul endotoxic poate aprea i n
cazul administrrii unor perfuzii n care endotoxina provine de la bacili gram negativi omori
prin sterilizare. Deci, perfuziile trebuie s fie lipsite total de germeni pentru a exclude
posibilitatea existenei endotoxinei.
IV.4. MECANISME DE ELUDARE A REZISTENEI ANTIINFECIOASE
Se apreciaz c fiecare dintre noi face n timpul vieii cel puin 150 de infecii, mai
mult sau mai puin evidente clinic. Producerea lor dovedete c imuntatea antiinfecioas a
organismului nu constituie o barier impermeabil pentru microorganisme, care sunt capabile s
dezvolte diferite mecanisme prin care s ocoleasc aceast aprare.
Microorganismele patogene nu sunt accidente ale evoluiei, ci rezultatul adaptrii lor la
condiiile de via pe care le ofer organismul pe care l paraziteaz. Apariia unor infecii pn
nu de mult necunoscute, ca, de pild, boala legionarilor, SIDA, sindromulocului toxic, diareea
hemoragic produs de virusul Ebola etc., dovedesc adaptabilitatea deosebit a
microorganismelor i capacitatea lor de a exploata orice bre n rezistena antiinfecioas a
organismului.
Aceast adaptabilitate se opune aprrii antiinfecioase naturale reprezentate n
principal de complement i fagocitozi aprrii dobndite care este imunitatea umoral i
celular.
V. PATOGENITATEA SI PUTEREA PATOGENA
Procesul infecios este rezultatul interaciunii a dou componente: agentul infecios
infectant cu factorii si de patogenitate i organismul cu mijloacele sale de aprare. Se poate
afirma c fiecare infecie este o ntrecere ntre viteza de multiplicare a microorganismelor i cea
de mobilizare a mecanismelor de aprare antiinfecioas la care se adaug influena factorilor de
mediu.
V.1. PATOGENIA INFECIILOR
n orice infecie au loc urmtoarele evenimente:
contaminarea (ntlnirea cu agentul infecios),
ptrunderea i multiplicarea n organismul gazd prin eludarea rezistenei antiinfecioase,
producerea injuriilor morfologice i funcionale, care se datoreaz n parte aciunii
directe a agentului infecios i n mod paradoxal, cel mai frecvent, reaciilor de aprare ale
organismului,
deznodmntul infeciei, care poate fi vindecarea cu sau fr sechele, exitusul sau
coexistena pe timp ndelungat a celor doi parteneri ai infeciei: agentul infecios i organismul.
n majoritatea infeciilor, evenimentele descrise mai sus se petrec consecutiv, ntr-o
perioad limitat de timp. n infeciile produse de germenii condiionat i accidental patogeni, ce
provin din flora normal a organismului, contaminarea, ptrunderea i chiar i colonizarea
(multiplicarea la locul de intrare) se petrec cu mult timp nainte ca infecia s se declaneze.

44

Durata intervalului pn la producerea acesteia depinde n mare msur de statusul imunitar ale
gazdei care poate permite sau nu producerea unei infecii cu aceti germeni.
Aceste etape sunt nsoite de mecanismele de aprare antiinfecioas ale gazdei, ceea
ce deosebete agenii infecioi fiind maniera n care sunt capabili s eludeze aceste mecanisme.
V.1.1. Contaminarea
Prima ntlnire a organismului cu microbii se produce n momentul naterii, ftul
ducnd o via intrauterin steril din punct de vedere microbiologic. El este aprat de
membranele fetale iar placenta permite ptrunderea unui numr foarte redus de microorgansime
din circulaia mamei, cum sunt, de pild, unele virusuri (rubeolic, rujeolos, citomegalic, HIV
etc.), bacterii (Treponema pallidum) i unii parazii (Toxoplasma gondi).
n timpul naterii nou-nscutul vine n contact cu microorganismele prezente n canalul
vaginal i pe pielea mamei. El nu este expus acestei contaminri total neprotejat ci motenete
de la mam, pe cale sanguin, un repertoriu bogat de anticorpi la care se adaug cei din colostrul
i laptele matern. Acetia i asigur o protecie relativ fa de infecii pn cnd va ncepe s-i
dezvolte propriile mecansime de aprare antiinfecioas.
Din microorgansimele cu care organismul vine n contact pe parcursul existenei sale,
o parte vor dispare de pe suprafaa organismului, o parte vor coloniza pielea i mucoasele i doar
o mic parte vor produce infecii propriu-zise.
Contaminarea poate fi endo i exogen.
Infeciile exogene sunt cele care rezult n urma contactului cu agentul infecios din
mediul nconjurtor. Agenii infecioi pot contamina organismul n cele mai variate mprejurri:
pe cale alimentar, respiratorie, contact sexual, manevre medicale, promiscuitatea cu animalele,
mucturile de insecte etc. Modul de contaminare sugereaz aproape ntotdeauna i posibilitile
de prevenire nespecifice ale infeciei. n infeciile exogene produse de germenii nalt patogeni,
timpul care trece de la contaminare pn la apariia simptomatologiei clinice este n general bine
definit (perioada de incubaie).
Infeciile endogene rezult n urma contaminrii cu germeni de pe suprafaa
mucoaselor i a pielii. Aceste microorgansime produc infecii dac traverseaz barierele
anatomice i ptrund n esuturi. Astfel, bacilul coli face parte din flora normal a intestinului,
dar dac ptrunde n cile urinare, va determina apariia unei infecii la acest nivel.
Pe de alt parte, ageni infecioi din flora normal a organismului, care nu produc
infecii la individul sntos, le vor produce la indivizi cu deficiene imune (supui unui tratament
imunosupresor, cu deficiene imune genetice, cu deficiene imune dobndite).
n ambele situaii contaminarea are loc cu mult nainte de producerea infeciei propriuzise.
V.1.2. Ptrunderea
Microorganismele ptrund n organismul gazd:
n zone anatomice care sunt n relaie direct cu exteriorul, fr traversarea barierelor
epiteliale, cum sunt tubul digestiv, cile respiratorii, cile urinare, cile genitale, conjunctiva etc.
Astfel de microorgansime sunt, de pild, Vibrio cholerae (holera), Bordetella pertussis (tusea
convulsiv), Corynebacterium diphteriae, Escherichia coli (infeciile urinare) etc.,
n esuturile profunde cu trecerea microorganismelor prin barierele anatomice
reprezentate de piele i mucoase. Unele microorganisme pot trece direct prin pielea intact cum
sunt leptospirele i unii viermi, ca, de exemplu, filariile, iar altele pot traversa epiteliul mucoasei
respiratorii, digestive, a tractului genitourinar i conjunctiva,
direct n snge sau n esuturile profunde prin leziuni traumatice, muctura unor
animale (virusul rabic, Pasteurella multocida), nepturile unor insecte (Plasmodium falciarum)
sau prin diverse acte medicale efectuate fr respectarea normelor de asepsie (HIV, virusul
hepatitei B, rickettsii etc.).

45

V.1.3. Multiplicarea
Numrul de microorgansime care ptrund n organism (mrimea inoculului) este n
mod obinuit prea mic pentru a produce simptome. Agenii infecioi trebuie s nving
mecanismele de aprare antiinfecioas ale gazdei i s se nmuleasc la un nivel corespunztor
pentru ca prezena lor n organism s se fac simit. n general, microorganismele se multiplic
mai ncet in vivo dect in vitro, tocmai din cauza reaciilor de aprare pe care le declaneaz.
Intervalul care trece de la ptrunderea agenului infecios pn la apariia
simptomatologiei clinice se numete perioad de incubaie.
Un aspect foarte important, determinant n evoluia infeciei, este sediul multiplicrii
microorgansimelor: extra- sau intracelular. Microorgansimele cu habitat extraclelular sunt
supuse aciunii complementului, lizozimului, anticorpilor, fagocitozei etc., pe cnd cele cu
habitat intracelular sunt protejate de aceti factori, nmulirea lor fiind protejat. Eliminarea lor
din organism se face prin distrugerea celulelor n care se afl, ceea ce atrage dup sine
producerea unor leziuni tisulare.
V.1.4. Localizarea infeciei
Un proces infecios poate fi localizat atunci cnd germenii se multiplic ntr-o zon
relativ limitat a organismului, ca, de pild, un abces sau furuncul.
Infecia se poate propaga de la poarta de intrare prin continguitate din aproape n
aproape i prin diseminare la distan pe cale sanguin sau/i limfatic. n cel din urm caz
rezult infecia sistemic sau generalizat. Dintr-un proces infecios localizat, germenii pot fi
vehiculai de snge sau limf la diferite organe iniiind o localizare secundar.
Un aspect particular al diseminrii microbilor n organism este transportul mediat
celular i translocarea. Transportul mediat celular este modalitatea pe care o folosesc
microorganismele care rezist digestiei intracelulare a fagocitelor (de exemplu, chlamydiile,
gonococii etc.). Ele se vor nmuli n aceste celule i vor fi vehiculate la distan. Translocarea
este proprietatea unor germeni de a traversa un epiteliu pentru a ajunge n circulaie (de
exemplu, bacilul tific este translocat de ctre celulele epiteliale ale mucoasei digestive i ajunge
n circulaie).
Prezena bacteriilor n snge se numete bacteriemie iar multiplicarea lor n snge
septicemie.
Toxemia este prezena n snge a unei toxine secretate sau eliberate de microb fie n
afara organismului (toxina botulinic prezent n conserve), fie n organism (endotoxina
bacteriilor gram-negative cnd se produce o liz masiv a acestora n snge).
V.2. ETAPELE EVOLUTIVE ALE INFECIEI
Infeciile au n general urmtoarele etape evolutive:
perioada de incubaie este intervalul de timp care trece de la ptrunderea microbului n
organism pn la apariia primelor simptome. Durata ei depinde att de microorganism ct i de
rezistena organismului. n funcie de durata medie a perioadei de incubaie deosebim boli cu
perioad de incubaie scurt de 1-7 zile (toxinfecii alimentare, meningite, difterie, gonoree
etc.), cu incubaie medie de 8-21 de zile (febra tifoid, tetanos etc.) i cu incubaie lung de
zeci de zile (hepatita B, 60-180 de zile) i foarte lung de ani de zile (tuberculoz, SIDA, lepr
etc.).
Bolile infecioase ciclice (cu evoluie regulat), ca de pild rujeola, rubeola, varicela,
variola etc., au o perioad fix de incubaie.
debutul bolii reprezint apariia primelor simptome i poate fi brusc sau insidios.
perioada de stare. n aceast perioad se manifest semnele clinice i paraclinice
caracteristice bolii.

46

 perioada de convalescen n care se refac leziuni i se restabilesc funciile perturbate.

Aceast perioada este important deoarece acum pot apare recderi, complicaii sau cronicizarea
infeciei. n cazul unei evoluii favorabile se produce vindecarea cu sau fr sechele. n cazuri
nefavorabile, boala evolueaz spre exitus sau spre cronicizare.
V.3. EFECTELE NOCIVE ALE INFECIEI
V.3.1. Alterri organice i funcionale datorate agenilor infecioi
Alterri mecanice. Obstruciile mecanice se datoreaz reaciei inflamatorii a gazdei ca
rspuns la prezena microorganismului. Orice organ tubular poate fi obstruat n anumite infecii,
uneori cu urmri nefaste. Este cunoscut obstrucia cilor respiratorii care se poate produce n
difterie. Ptrunderea germenilor dintr-o infecie a urechii medii la meninge poate duce la
dilatarea ventriculilor cerebrali prin obstruarea circulaiei LCR.
Alterrile mecanice sunt mai frecvente n infeciile parazitare. Dac agenii infecioi
au dimensiuni mari i sunt n numr suficient, ei pot obstruciona unele ci anatomice vitale.
Astfel, Ascaris lumbricoides, un vierme intestinal cu o lungime de 15-35 cm i un diametru de
0,5 cm, poate obstrua un canalicul biliar, iar dac se gsete n numr mare produce un ghem
care obstrueaz tubul digestiv.
Distrugere celular. Efectul distruciei celulare depinde de celulele implicate, de
numrul lor i de viteza cu care se evolueaz infecia. Uneori, efectul distrugerii celulare este
evident macroscopic ca, de pild, n gangrena gazoas.
Bacteriile distrug celulele prin toxinele pe care le secret i care sunt otrvuri foarte
puternice. Acestea acioneaz fie n apropierea porii de intrare (Shigella asupra celulelor
epiteliului intestinal), fie la distan de locul unde sunt produse (Corynebacterium diphteriae).
La aciunea toxinelor se mai adaug cea a enzimelor hemolitice i leucolitice.
Virusurile cu efect citopatogen produc liza celulelor n care se nmulesc. Astfel,
virusul poliomielitic distruge neuronii motori din coarnele anterioare ale mduvei, ceea ce poate
duce la paralizii motorii definitive.
Alterri farmacodinamice ale metabolismului. Unele infecii evolueaz fr leziuni
celulare. Cu toate acestea ele pot fi foarte grave, ca, de exemplu, tetanosul, botulismul i holera,
cauzate de toxinele bacteriilor respective prin alterarea metabolismului celular.
Toxina tetanic modific metabolismul celulelor motoare ducnd la paralizii spastice,
iar cea botulinic interfereaz eliberarea de acetilcolin la nivelul sinapselor colinergice
rezultatul fiind paralizia flasc. n ambele cazuri moartea se produce prin paralizia muchilor
respiratori.
Toxina holeric crete nivelul de AMP-ciclic n celulele epiteliului intestinal, ceea ce
are ca rezultat eliminarea unor cantiti mari de ap n intestin cu producerea consecutiv a
diareei. Moartea survine prin deshidratare.
V.3.2. Alterri datorate reaciilor de aprare antiinfecioas
De cele mai multe ori simptomele infeciilor nu sunt produse numai de
microorganismul infectant, ci i de reaciile gazdei.
Puroiul. Cea mai frecvent consecin a inflamaiei este puroiul, care const dintr-un
amestec de leucocite vii i distruse, bacterii i un exudat. El rezult n urma migrrii rapide a
leucocitelor polimorfonucleare neutrofile (PMN) n focarul infecios, stimulate de substane
chemotactice produse chiar de bacterii dar i de esuturi sau PMN. Dup distrugerea lor,
leucocitele elibereaz n jur hidrolaze puternice din granulaiile lizozomale. Aceste enzime
lezeaz esuturile nvecinate, extinznd zona afectat.
Abcesul. Cnd puroiul se constituie ntr-o colecie, vorbim de un abces. De exemplu,
furunculul se produce prin obstrucia unei glande sebacee, ceea ce ofer stafilococului auriu,
prezent n mod normal pe piele, oportunitatea de a se nmuli eficient i de a produce infecia.
47

Localizarea unui abces este esenial pentru prognostic. Astfel, furunculele cutanate sunt
dureroase, dar prognosticul nu este grav n general, pe cnd localizarea unui abces la nivel
cerebral este fatal. Pacienii cu deficiene genetice ale funciilor leucocitare sufer de infecii
purulente recurente, neatintingnd vrsta adolescenei chiar i n condiiile unui tratament corect
cu antibiotice.
Reacia de faz acut. Prezena bacteriilor n esuturi elicit o reacie generalizat
cunoscut sub denumirea de rspuns de faz acut i care este un mecanism al rezistenei
antiinfeciose naturale. Dac intensitatea acestei reacii depsete nivelul fiziologic, ea
determin tulburri foarte grave.
Bacteriile induc secreia IL-1 care acioneaz asupra centrului termoreglrii, rezultatul
fiind febra. IL-1 stimuleaz, de asemenea, sinteza unor substane numite prostaglandine care i
ele acioneaz asupra centrului termoreglrii i sunt responsabile de starea general de
disconfort pe care o resimim n timpul unei infecii.
Endotoxinele bacteriilor gram-negative pot induce i ele rspunsul de faz acut. n
doze mici, endotoxinele produc febr i mobilizeaz unele mecansime de aprare
antiinfecioas.
n cantiti mari, ele induc ocul endotoxic i coagularea intravascular diseminat.
Rspunsul imun la infecii este umoral i celular i n anumite condiii poate avea un
efect nociv asupra organismului.
Rspunsul umoral. Infecia induce formarea de anticorpi specifici. n circulaie i n
esuturi anticorpii se combin cu agenii infecioi sau cu unele produse ale acestora (toxine,
enzime etc.). Aceste complexe antigen-anticorp vor induce, n mod normal, un rspuns
inflamator prin intermediul sistemului complement n scopul eliminrii agenilor nfectioi sau a
neutralizrii produilor lor toxici.
Rspunsul umoral nu are ntotdeauna un efect protector. La persoane cu predispoziie
alergic este posibil sensibilizarea organismului fa de anumite antigene bacteriene ceea ce
duce la instalarea unor stri de hipersensibilitate mediate umoral. Astfel, de pild, sunt foarte
bine cunoscute mecanismele umorale prin care se produc complicaiile alergice
poststreptococice cum sunt cardita reumatismal i glomerulonefrita acut.
Rspunsul celular mediat de limfocitele T citotoxice, K, NK i macrofage poate depi
n intensitate limitele fiziologice fiind asociat cu inflamaia cronic. Acest aspect se ntlnete
mai frecvent n infeciile cu germeni cu habitat predominent intracelular (tuberculoz, lepr) i
virusuri.
Se poate, ns, afirma c leziunile induse de reaciile rezistenei antiinfecioase sunt un
pre care merit a fi pltit, deoarece disfunconalitatea sistemului imun are urmri catastrofale.
Stau mrturie miile de bolnavi de AIDS.
V.4. MANIFESTRILE CLINICE ALE INFECIEI
Manifestrile clinice ale infeciei sunt multiple, fiind influenate de o serie de variabile,
cum sunt factorii genetici ai gazdei i ai agenilor infecioi, doza infectant, calea de
ptrundere, factorii de patogenitate ai microbilor, rezistena antiinfecioas a gazdei,
considerente anatomice, factorii de mediu i de ali factori pn n prezent necunoscui.
Unele infecii au, n general, acelai tablou clinic la majoritatea indivizilor (holer,
cium, dizenterie, rabie etc.). Alteori, evoluia este diferit n funcie de rezistena individului i
patogenitatea agentului infecios. Astfel, la unii indivizi infecia poate fi urmat de starea de
boal, deci evolueaz cu manifestri clinice, iar la cei la care organismul este capabil s-i
mobilizeze rapid i eficient mijloacele de aprare, meninnd multiplicarea agenilor infecioi la
un prag sczut, de o infecie inaparent, care va determina doar modificri imunologice,
decelabile prin teste de laborator. ntre aceste dou extreme exist diferite nuane care pot fi
reprezentate sub forma unui iceberg.
48

Un exemplu ilustrativ este infecia cu virus poliomielitic. La majoritatea populaiei

infectaia este inaparent, iar la un mic procentaj (2/500) evolueaz ca boal infecioas major
n urma creia rezult paralizii musculare definitive.
Dup aspectul evolutiv, infeciile sunt acute, cronice, latente i lente.
Infeciile acute evolueaz ntr-un timp limitat, rezultatul fiind n general vindecarea.
Exemple de infecii acute sunt boile infecto-contagioase ale copilriei (rujeol, varicel, rubeol,
oreion etc.).
n infeciile cronice agentul patogen acioneaz timp ndelungat n organism. Ele
rezult fie din cronicizarea unei infecii acute (hepatita B), fie n urma infeciei cu germeni care
dau boli cu evoluie cronic (tuberculoz, sifilis, lepr etc.).
Infeciile latente sunt infecii n care agentul infecios se gsete n organism pentru o
perioad ndelungat, se nmuleste intermitent i produce recidive (infecia herpetic).
Infeciile lente afecteaz ncet i progresiv sistemul nervos central. Unele sunt de
natur viral, ca, de exemplu, panencefalita subacut sclerozant produs de virusul rujeolic.
Altele ca, de exemplu, encefalopatia Jacob-Creutzfeldt, au o etiologie infecioas neclar. Se
presupune c ar fi produse de prioni.
V.5. NOIUNI DE EPIDEMIOLOGIE A INFECIILOR
Epidemiologia bolilor infecioase se ocup cu studiul apariiei, etiologiei, rspndirii i
profilaxiei acestora. n funcie de spaiu i timp, infeciile apar:
sporadic: cazuri izolate necorelate n timp i spaiu;
epidemic: cazuri numeroase ce apar ntr-un timp scurt i ntr-o zon geografic limitat
(holer, febr tifoid, cium);
pandemic: cazuri foarte numeroase ntr-o perioad de timp fr limite geografice
(pandemiile de grip, SIDA);
endemic: cazuri relativ frecvente, limitate n spaiu i nelimitate n timp.
Noiunile cele mai importante legate de epidemiologia infeciilor sunt:
morbiditatea: numrul de mbolnviri noi la un numr dat de locuitori (10.000, 100.000);
incidena: numrul de mbolnviri noi ntr-o perioad dat de timp;
prevalena: numr de infecii la un moment dat ntr-o colectivitate;
mortalitate: numrul deceselor printr-o anumit infecie raportat la un anumit numr de
locuitori;
letalitate: numrul de decese raportat la numrul de persoane infectate;
index de manifestare: numrul de boli clinic aparente raportat la numrul total de
persoane infectate.
V.5.1. Rezervorul de germeni
Sursa sau rezervorul de germeni poate fi un organism viu sau un obiect neanimat care
permite supravieuirea sau chiar multiplicarea acestora.
Rezervorul uman. Principalul rezervor viu de germeni este organismul uman. Orice
bolnav care are o infecie este un purttor de germeni patogeni. Importani sunt, ns, purttorii
sntoi care reprezint surse oculte de infecie pentru persoanele din jurul lor. Aceast stare se
produce la persoane la care germenii se multiplic la poarta de intrare fr s produc
manifestri clinice i nici imunologice (purttorii de streptococi beta-hemolitici de grupA).
Mecanismul prin care microbii colonizeaz organismul fr s-l afecteze este nc neclar. Nu
trebuie confundat starea de purttor sntos cu cea de purttor aparent sntos la care semnele
clinice sunt minime sau absente, dar sunt prezente semnele biologie i imunologice (purttori de
virus hepatitic B).

49

Rezervorul uman de germeni joac un rol important n rspndirea multor infecii, cum
sunt infeciile streptococice, febra tifoid, difteria, gonoreea, sifilisul, poliomielita, hepatita,
SIDA etc.
Rezervorul animal. Att animalele slbatice ct i cele domestice pot constitui sursa
multor infecii. Bolile comune omului i animalelor se numesc antropozoonoze. Transmiterea
poate avea loc prin contactul direct cu animalul infectat, prin contactul cu unele produse
animale (piei, blnuri - crbune pumonar), consumul de carne infectat (crbune intestinal),
muctura animalelor (rabie), neptura unor insecte (malaria) etc.
Rezervoarele neanimate. Cele dou mari rezervoare neaminate sunt apa i solul. Astfel,
solul este sursa infeciilor produse de unii fungii patogeni, precum i de sporii bacteriilor strict
anaerobe (spori de bacil tetanic i botulinic). Apa se contamineaz de la materiile fecale ale
omului i animalelor.
V.5.2. Transmiterea agenilor infecioi
Agenii infecioi se transmit n general prin 4 modaliti:
Transmiterea direct a agentului infecios este posibil de la omul bolnav la cel
sntos prin:
contact direct prin atingere (rujeol, varicel, variol etc.), srut (mononuleoz
infecioas, hepatita B), contact sexual (sifilis, gonoree, SIDA etc.),
contact indirect prin obiecte care au venit n contact cu bolnavul, ca, de pild, batiste,
lenjerie, vesel, termometre, seringi infectate etc.,
prin picturile lui Pflgge pe care bolnavul le rspndete n timpul strnutului i a tusei
(virusurile gripale, paragripale etc.).
Transmiterea prin vehiculi obinuii se refer la transmiterea agenilor infectioi pe
cale hidric (salmonelle, shigelle), alimentar (botulism, toxiinfecii alimentare), prin snge
(hepatita B, citomegalia, SIDA) etc.
Transmiterea prin vectori. Cei mai importani vectori sunt artropodele. Unele dintre
ele, ca de pild mutele, sunt vectori mecanici care transport agenii infecioi dintr-un loc n
altul. Vectorii biologici sunt cei care particip activ la transmiterea agentului infectios. Astfel,
unele artropode inger agentul infecios n timp ce sug sngele persoanei infectate (de pild,
narul anofel, care transmite malaria), gzduind o parte a ciclului evolutiv al acestuia i
transmindu-l prin neptur altei persoane.
V.5.3. Profilaxia bolilor infecioase
Dat fiind c profilaxia bolilor infecioase are consecine economice importante i este
mplicat n sfera particular a fiecrui individ, se impune reglementarea legal a msurilor ce se
aplic. La baza acestor msuri st raportarea infeciilor la centrele de referin, cum sunt la noi
n ar Centrele de Igien i Sntate Public, care la rndul lor le transmit la OMS.
Msurile profilactice au ca principal scop ntreruperea transmiterii ageniilor etiologici
ai unei infecii. Aceste msuri sunt:
nespecifice, care presupun izolarea sursei de infecie, deci a bolnavului i instituirea la
nevoie a carantinelor. Carantinarea nseamn izolarea bolnavilor i a persoanelor care vin n
contact direct cu acetia pe o perioad egal cu incubaia bolii respective i se aplic la anumite
infecii, cum sunt holera, ciuma, febrele hemoragice (V. Ebola) etc. La aceste msuri se adaug
cele de dezinfecie i sterilizare,
specifice, care constau n imunizare activ (vaccinare), imunizare pasiv prin seroterapie
i chimioprofilaxie.

50

V.6. INFECIA NOSOCOMIAL

Infecia nosocomial (hospitalism, infecie interioar, infecie intraspitaliceasc) este o

infecie pe care o persoan o contracteaz n cursul spitalizrii. Agenii etiologici ai acestor
infecii fac parte, n general, din flora condiionat patogen, fiind denumii i germeni
oportuniti. Cel mai des sunt implicate bacterii care, n spital, devin multirezistente la
antibiotice i i cresc virulena. Speciile mai frecvent ntlnite sunt E.coli, Klebsiella,
Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa, S.aureus, stafilococi coagulazo negativi etc. Acestea
pot produce infecii urinare, infecii ale plgilor postoperatorii, infecii ale tractului respirator
inferior, septicemii etc.
Sursa de germeni poate fi endogen, din propria flor, sau exogen, cnd provine de la
personalul medical sau mediul nconjurtor. Este cunoscut portajul ridicat de S.aureus la
personalul din spital. Infeciile nosocomiale se pot produce i ca urmare a unor manevre
medicale invazive, cum sunt bronhoscopiile, cistoscopiile, cateterismele, respiraia asistat etc.
De asemenea, unele soluii medicamentoase se pot infecta cu germeni multirezisteni, ca, de
pild, colirele care se contamineaz foarte uor cu bacil piocianic.
Tulpinile microbiene izolate n spitale sunt un indicator valoros al respectrii regulilor
de igien, iar rezistena lor la antibiotice reflect n mod direct competena personalului medical
n chimioterapia antiinfecioas.
V.7. PRINCIPII DE DIAGNOSTIC A INFECIILOR
Diagnosticul unei infecii presupune identificarea agentului etiologic. De
corectitudinea diagnosticului depinde evoluia clinic a infeciei i ansa de vindecare a
bolnavului. n lipsa unui diagnostic etiologic, tratamentul antiinfecios va fi empiric, ceea ce va
avea ca urmare:
o evoluie trenant a infeciei,
scderea ansei unui diagnostic etiologic corect dup administrarea empiric de
antibiotice,
expunea nemotivat a pacientului la efectele toxice ale antibioticelor.
Diagnosticul de laborator al unei infecii presupune:
1. Diagnosticul bacteriologic ce const n esen din examenul direct al produsului
patologic pe preparate colorate, izolarea germenilor pe medii de cultur i identificarea lor pe
baza caracterelor culturale, biochimice, antigenice etc.
Examenul microscopic al produselor este foarte important deoarece prezena celulelor
inflamatoare (leucocite) confirm diagnosticul de infecie.
Interpetarea rezultatelor obinute att prin examinarea direct ct i prin cultur trebuie
s in cont de zona anatomic din care s-a recoltat produsul, de flora normal prezent,
deoarece n multe infecii, mai ales n cele produse de germeni condiionat patogeni, implicaia
etiologic a acestora este dificil. Astfel, de exemplu, izolarea salmonelelor din materiile fecale
are ntotdeauna o semnificaie patologic, pe cnd a bacilului coli care face parte din materiile
fecale, doar n anumite situaii.
Examenul direct i izolarea germenilor n vederea diagnosticului se face nainte de
administrarea de antibiotice.
2. Diagnosticul serologic pune n eviden anticorpii fa de un anumit microb. Se
efectueaz atunci cnd agentul etiologic bnuit nu se cultiv sau se cultiv greu (de exemplu, n
sifilis, hepatit, SIDA etc.) i determin un rspuns umoral interpretabil.
Att n diagnosticul bacteriologic ct mai ales n cel serologic se utilizeaz o serie de
tehnici imunologice, cum sunt reaciile de aglutinare, precipitare, de fixare a complementului,
imunofluorescena, imunodifuzia, Elisa, radioimunodozare, Western-Blot). Cu ajutorul lor se
pun n eviden:
51

 anticorpi fa de agentul etiologic (sifilis, SIDA, febra tifoid, infecii cu Streptococcus

pyogenes, Mycoplasma pneumoniae, Rickettsia prowazeki, Legionella pneumophyla etc.),
antigene prezente n organism produse de agenii infecioi cauzali (antigenul HBs, Hbe
n hepatita viral B, Chlamydia trachomatis n secreiile genitale etc.).
Datele obinute de laboratorul de bacteriologie i imunologie trebuie coroborate
ntotdeauna cu cele obinute de medicul clinician care cunoate istoricul bolii, contextul n care
s-a produs, elemente care ne ajut n alegerea cii optime de diagnostic i tratament.

52

I. A. VIRUSOLOGIE GENERAL
1. DEFINIIE
Virusologia sau inframicrobiologia este tiina care se ocup cu studiul virusurilor
sau al inframicrobilor i cu afeciunile provocate de acetia.
In anul 1892, Ivanovski a descoperit primul virus, agentul cauzal al mozaicului
tutunului. In urmtoarele decenii au fost descoperite numeroase alte virusuri care provoac
importante mbolnviri la om cum sunt: variola, rabia, poliomielita, hepatita viral, gripa, SIDA
etc.
Virusurile constituie un grup aparte, VIRA, microorganisme lipsite de organizare celular i
care se deosebesc fundamental de organismele eucariote sau procariote.
2. CARACTERELE GENERALE ALE VIRUSURILOR
Virusurile sau inframicrobii sunt germeni extrem de mici, puin evoluai, situate pe
primele trepte ale vieii. Aceste forme primitive de via au o organizare rudimentar,
incomplet, astfel c nu-i pot realiza un metabolism propriu, multiplicarea lor fiind legat de
parazitarea obligatorie a celulelor vii.
Virusurile au urmtoarele particulariti:
Sunt particule de dimensiuni foarte mici (10-300 m). Pentru acest motiv, n marea lor
majoritate, nu pot fi puse in evidenta decat cu ajutorul microscopul electronic.
Poseda un singur tip de acid nucleic (ADN sau ARN).
Sunt filtrabile si ultrafiltrabile. Pe baza acestui caracter virusurile pot fi separate de
bacterii.
Sunt paraziti intracelulari obligatorii. Virusurile nu pot fi cultivate pe mediile de cultura
folosite in mod obisnuit in bacteriologie.
Inmultirea virusurilor se face prin replicare;
Sunt specifice; fiecare virus provoaca o anumit boal.
Produc incluzii in celulele parazitare. Prezenta acestor incluzii nucleare, citoplasmatice,
sau concomitent n nucleu i citoplasm, n anumite esuturi, uureaz diagnosticul de laborator
al unor viroze deoarece sunt caracteristice.
Fiecare virus prezint o structura antigenica specific. Omul i animalele infectate cu un
anumit virus produc anticorpi specifici iar imunitatea dobndit este solid i de lung durat.
Tehnicile de serologie utilizate n diagnosticul de laborator al virozelor detecteaz aceti
anticorpi.
Virusurile sunt, n general, insensibile la antibioticile uzuale i la unele substane chimice
care distrug bacteriile.
3. CLASIFICAREA VIRUSURILOR I A VIROZELOR
Pentru diferenierea principalelor familii, genuri i specii de virusuri trebuie s se in
seama de mai multe criterii: acidul nucleic din genomul viral (ADN sau ARN), mrimea
particulei virale, prezena sau absena nveliului viral, numrul de capsomere, comportamentul
fa de anumii ageni chimici i n primul rnd fa de eter, afinitatea pentru o anumit gazd,
organ sau aparat anatomic, aspectul clinic al bolii etc.
In interiorul fiecrui grup (gen) subclasificarea speciilor se bazeaz pe diferene
antigenice care permit identificarea a numeroase tipuri.

53

In funcie de gazda parazitat virusurile pot fi patogene pentru anumite animale

vertebrate sau nevertebrate, virusuri patogene pentru plante i virusuri patogene pentru bacterii
(bacteriofagii).
Virusurile patogene pentru om i eventual pentru unele animale sunt obiectul de studiu
al virusologiei medicale.
Dintre familiile de virusuri patogene pentru animale, grupate n funcie de compoziia
genomului, menionm cteva care produc viroze umane:
virusuri ADN: Papovavirus (negi), Adenovirus (adenoviroze), Herpesvirus (herpesul i
zona zoster), Poxvirus (variola i vaccinia).
virusuri ARN: Picornavirus (poliomielita, enteroviroze etc.), Togavirus (arbovirozele),
Arenavirus (choriomeningita limfocitar, febrile hemoragice sudamericane etc.), Coronavirus
(infecii respiratorii), Orthomixovirus (gripa), Retrovirus (SIDA) etc.
La acestea se mai adaug o nou categorie de ageni infecioi neconvenionali,
prionii, de dimensiuni subvirale care produc boli transmisibile degenerative, cu "evoluie lent",
encefalopatii spongiforme subacute (Kuru, Creutzfeld-Jacob, Alzheimer).
Prionii denumii anterior protovirine sau virusuri latente sunt o adevrat enigm a
biologiei moderne deoarece sunt constituii exclusiv din proteine neavnd n compoziia lor acizi
nucleici - suportul ereditar nelipsit pe ntreaga scar biologic. Prionii sunt de fapt alctuii
dintr-o "protein infecioas" i sunt foarte rezisteni la mijloacele clasice de sterilizare inclusiv
la orice procedeu care degradeaz i inactiveaz acizii nucleici (nucleaze, cldur, radiaii
ionizante etc.).
Dup aspectul clinic al bolii, virozele se pot ncadra n dou mari categorii:
Infecii virotice generalizate. In cursul acestor mbolnviri, virusul se rspndete pe
cale sanguin n tot organismul i poate determina erupii caracteristice pe piele i mucoase, n
acest grup sunt cuprinse: variola, rujeola, rubeola, varicela.
Infecii cu localizare primar n anumite organe pentru care virusul respectiv are
afinitate. Rspndirea virusurilor se face pe cale sanguin, pe calea nervilor periferici sau pe
amndou cile. Din acest grup fac parte:
infecii ale sistemului nervos central: poliomielita, turbarea;
infecii ale aparatului respirator: gripa, guturaiul;
infecii localizate pe piele i mucoase: herpesul, negii, zona zoster;
infecii ale ficatului: hepatita epidemic;
infecii ale glandelor salivare: parotidita epidemic,
infecii ale ganglionilor limfatici: limfogranulomatoza venerian.
4. MORFOLOGIA, STRUCTURA I COMPOZIIA CHIMIC A
VIRUSURILOR
Virionii reprezint unitatea virulent, agentul cauzal al unei viroze, tot aa cum o
bacterie reprezint agentul cauzal al unei boli bacteriene.
Forma virusurilor este variat. Ea a fost determinat cu ajutorul microscopului
electronic, n general, corpusculii elementari sau virionii se pot prezenta sub urmtoarele forme:
form sferic sau sferoidal: virusul poliomielitic, virusul gripal;
form prismatic-patrulater: virusul vaccinai, variolic etc.
form de spermatozoid: bacterofagi;
form filamentoas sau de bastona: virusurile plantelor (de exemplu, virusul mozaicului
tutunului).
Structura intern a corpusculului elementar viral
54

La o particul viral se distinge, n general, o poriune central mai dens, opac la

fluxul electronic, care a fost denumit nucleoid, i o poriune extern mai puin dens, sub
forma unei capsule denumit capsid. Nucleoidul este format dintr-un acid nucleic (acid
ribonucleic sau acid dezoxiribonucleic), iar capsid este de natur proteic, n structura capsidei
moleculele de protein se grupeaz n capsomere.
Aceasta este schema structurii virusurilor simple, cum sunt: virusul poliomielitic,
virusul febrei aftoase etc. Virusurile mai complexe au, n plus, o membran de natur
lipoproteic sau glucidolipoproteic. Att acidul nucleic, ct i moleculele de protein din
structura capsomerelor, se prezint ntr-un aranjament strict specific fiecrui virus n parte.
Bacteriofagii, dei pstreaz n linii generale structura virusurilor, au totui o form
caracteristic, n general, un fag are un cap i o coad. Capul de form sferic, alungit sau de
prism hexagonal prezint o poriune central mai dens, alctuit din acid dezoxiribonucleic i
capsida format din capsomere. Coada este format dintr-un cilindru axial rigid nvelit ntr-un
manon contractil i o plac terminal prin care bacteriofagii se fixeaz pe celula-gazd
(bacteria).

Fig. 1. Bacteriofag

Fig. 2. Virusul gripal

Compoziia chimic a virusurilor

In compoziia chimic a virusurilor se intalnesc, elemente de baz care sunt aproape
nelipsite din oricare celul vie: proteine, acizi nucleici, lipide, hidrati de carbon.
Virusurile cele mai simple sunt constituite numai din protein i un acid nucleic.
Astfel, virusul poliomielitic este constituit din proteina si acid ribonucleic, iar bacteriofagii, din
protein si acid dezoxiribonucleic.
Virusurile mai complexe, cum este virusul gripal, au genomul viral protejat de un
nveli constituit dintr-o ptur intern proteica i o patura externa lipoproteica.
Proteinele virale fac parte din structura capsidei dar exist i proteine cu rol enzimatic.
5. CULTIVAREA I MODUL DE MULTIPLICARE A VIRUSURILOR

55

Pentru stabilirea diagnosticului unei viroze sunt necesare izolarea i identificarea

agentului patogen n produsele patologice recoltate de la bolnav sau de la cadavru. Cultivarea
lor este posibil dac sunt inoculate ntr-o gazd receptiv reprezentat de:
culturi de celule
oua embrionate
animale de laborator.
Multiplicarea virusurilor
Virusurile se multiplic ntr-un mod cu totul diferit fa de bacterii. Aceste
microorganisme se autoreproduc folosind mecanismele celulare din interiorul celulei vii, de
unde iau hrana, enzimele i energia necesar multiplicrii.
Adsorbia este faza de adeziune i fixare a particulei virale la celula-gazda. Aceast
etap este obligatorie pentru a se produce infecia n condiii naturale. Orice factor care
mpiedic adsorbia mpiedic n realitate i infecia.
Ptrunderea virusului n interiorul celulei-gazd. In celul poate ptrunde virusul n
ntregime sau numai acidul nucleic cuplat cu o mic parte din capsul.
Faza de eclips este denumit astfel, deoarece virusul ptruns n celul se
dezintegreaz n acid nucleic i protein i nu poate fi pus n eviden.
Faza de multiplicare activ este aceea n care acidul nucleic i, separat, capsida i alte
componente ale virusului adult se multiplic pentru ca, n cele din urm, aceste elemente s se
cupleze i s formeze particule virale complexe.
Faza de eliberare. Virusul astfel format poate prsi celula treptat, pe msura formrii
sale sau se acumuleaz i produce explozia celulei-gazd, eliberndu-se i infectnd alte celule.
Metode de cultivare a virusurilor
Obinerea unor rezultate optime n diagnosticul de laborator al unei viroze depinde
ntr-o mare msur de corectitudinea recoltrii produselor patologice incriminate.
Tehnicile de recoltare sunt, n general, similare celor utilizate n diagnosticul
bacteriozelor, dar metodele de cultivare ale virusurilor sunt complet diferite.
CULTIVAREA VIRUSURILOR PE ANIMALE DE LABORATOR
Animalele de laborator utilizate n mod curent n diagnosticul de laborator virusologie
sunt: oarecele alb, obolanul, cobaiul, iepurele, hamsterul, cocoul i maimua.
CULTIVAREA VIRUSURILOR PE OU EMBRIONATE
esuturile i lichidele embrionare constituie medii de cultivare excelente pentru
microorganisme. Embrionul de gin este utilizat cel mai frecvent n acest scop.
Se folosesc ou fecundate, proaspete, cu coaja alb. Pentru dezvoltarea embrionilor,
oule sunt plasate n incubatoare speciale cu temperatur reglabil.
Examinarea embrionilor se face la ntuneric, prin transiluminare cu ajutorul
ovoscopului.
Toate operaiile (crearea de orificii sau de ferestre n cochilie, inocularea, nchiderea
orificiilor, recoltarea produselor patologice etc.) sunt efectuate n condiii de perfect sterilitate.
Inainte de inoculare oule sunt examinate ovoscopic pentru controlul: viabilitii i al
poziiei embrionului, dup care se marcheaz cu un creion limitele camerei de aer i punctele de
inoculare.
Embrionul este scos ntr-o cutie Petri i examinat pentru depistarea unor eventuale
modificri patologice ale organelor i ale esuturilor.
CULTIVAREA VIRUSURILOR PE CULTURI DE CELULE

56

Aceast metod se bazeaz pe faptul c unele celule sau esuturi desprinse dintr-un
organism pot supravieui i se pot multiplica dac sunt meninute n medii de cultur
convenabile.
Celulele cultivate n serie pot deveni tulpini celulare (linii celulare) cu caractere
particulare bine precizate i care se pot pastra nealterate in pasaje timp de ani de zile.
In general culturile de celule pot fi de origine uman sau animal provenind din
esuturi normale (embrionare sau adulte) sau neoplazice.
Pe o perioad de cteva zile sau sptmni pot fi obinute i utilizate culturi de organ
care i menin structura original.
Obinerea elementelor celulare necesare cultivrii virusurilor se face prin dispersarea
celulelor cu mijloace mecanice sau chimice. Procedeele mecanice nu desfac bine celulele i nu
duc la obinerea unor straturi monocelulare uniforme.
Cu ajutorul tehnicii culturilor de celule se poate obine izolarea virusurilor din
produsele patologice i identificarea acestora cu ajutorul serurilor de referin, determinarea
anticorpilor serici din sngele bolnavilor sau a purttorilor, prepararea unor antigene virale
necesare preparrii unor vaccinuri, a antigenelor de diagnostic etc.
6. ACIUNEA UNOR AGENI FIZICI I CHIMICI ASUPRA VIRUSURILOR
In general, n afara organismului, n condiiile obinuite ale mediului ambiant
majoritatea virusurilor sunt inactive n cteva ore.
Variaiile de temperatur. Cldura are o aciune nefavorabil asupra virusurilor.
Marea lor majoritate sunt inactivate la 60C n decurs de 30 min. Exist ns i virusuri mai
rezistente, cum sunt cele hepatitice, fapt ce impune o sterilizare corect a seringilor i
instrumentarului utilizate n clinica uman pentru a evita transmiterea bolii de la omul bolnav
sau purttor la ali indivizi.
Temperatura sczut are o aciune de conservare asupra virusurilor: congelarea la -20
i mai ales la -70 conserv aceste microorganisme luni i chiar ani de zile.
Virusurile nu posed forme de rezisten similare sporilor de la bacterii.
Uscarea rapid poate conserva virulena virusurilor. Cnd uscarea se face lent se
produce de obicei o atenuare a patogenitii acestora.
Radiaiile ultraviolete au o aciune nociv asupra virusurilor. Prin acest procedeu se
practic sterilizarea boxelor n care se lucreaz cu inframiocrobi.
Cnd expunerea virusurilor la radiaiile ultraviolete este de scurt durat, se poate
produce o atenuare a virulenei acestora, putndu-se obine vaccinuri cu o bun imunogenitate.
Radiaiile infraroii nu par s aib vreo aciune asupra virusurilor.
Ultrasunetele inactiveaz unele virusuri cum sunt: virusul vaccinal al turbrii
poliomielitei etc.
Variaiile pH-ului. pH-ul optim pentru conservarea virusurilor este 7,2. In general
virusurile rezist la pH-ul situat ntre 5 i 9. Aciditatea sau alcalinitatea care depete aceste
limite inactiveaz i altereaz corpusculii virali.
Glicerina are o aciune de distrugere a bacteriilor i a unor virusuri (psitacoz,
ornitoz). Totui majoritatea virusurilor (poliomielitic, rabic, vaccinal etc.) pot fi pstrate n
soluie de glicerina 50% timp de mai muli ani. In cursul conservrii, patogenitatea virusurilor
diminueaz, dar capacitatea antigenic se pstreaz.
Eterul inactiveaz i distruge virusurile care au n constituia lor lipide (gripal,
herpetic etc.) pe care le dizolv. Alte virusuri (poliomielitic, Coxsakie etc.) sunt nsa rezistente.
Cloroformul, dezoxicolatul de sodiu inactiveaz virusul gripal dar nu are aciune
asupra enterovirusurilor.
Bila i saponina inactiveaz unele virusuri (herpetic, vaccinal, gripal) dar nu
acioneaz asupra altora (virusul poliomielitic).
57

Spunul obinuit i detergenii au n general o aciune puternic de inactivare i

distrugere a virusurilor.
Ionii metalelor grele (de exemplu Ag++) inactiveaz virusul rabic, poliomielitic etc.
fr a le altera capacitatea imunogen. S-a ncercat astfel s se obin vaccin antirabic cu o nalt
putere imunogen.
Coloranii vitali (albastru de toluidin, rou neutru etc.) inactiveaz virusurile prin
combinare cu acidul nucleic.
Antisepticele. Substane oxidante (apa oxigenat, permanganatul de potasiu,
hipocloriii) au o puternic aciune virulicid. Formolul i fenolul, n comparaie cu activitatea
bactericid a substanelor oxidante, acioneaz i ele asupra virusurilor, dar mai lent i ntr-o
msur mai redus. Formolul este folosit la prepararea vaccinurilor inactivate.
Sulfamidele i antibioticele nu acioneaz asupra virusurilor. Fac excepie unele
virusuri mari (ornitoz, psitacoz, limfogranulomatoz venerian) care sunt sensibile la
tetraciclin.
INTERFEREN. INTERFERONI
Existena fenomenului de interferen a fost demonstrat att experimental ct i n
natur. Prin interferen se nelege fenomenul prin care un virus de suprainfecie este mpiedicat
s ptrund sau s se multiplice ntr-o celula care este deja infectata cu alt virus Virusul
impiedicat poart numele de virus exclus in timp ce virusul infectat existent se numeste virus
interferent.
In fenomenul de interferen virusul iniial modific receptorii celulei gazd sau
cile metabolice care devin astfel inaccesibile virusului urmtor. De asemenea
primul virus stimuleaza celula infectata sa sintetizeze interferoni care impiedica replicarea celui
de-al doilea virus.
Interferonii constituie o clasa speciala de proteine antivirale, netoxice, acidostabile (pH
2,0) sensibile la tripsina, termorezistente (50-70 grade) i care nu sedimenteaz la numrul de
turaii al ultracentrifugarii la care se depun particulele virale.
Exist dou tipuri de interferoni, diferii din punct de vedere fzico-chimic, i
imunologic: interferonul standard de tip I, citokina, sintetizat de celule altele decat leucocitele si
interferon leucocitar, de tip II, limfokina, sintetizat de limfocitele T imune.
innd cont de particularitile fizico-chimice i biologice ale virusurilor, n
diagnosticul de laborator al virozelor se folosesc metode proprii specifice, adesea complet diferit
de cele utilizate n diagnosticul bacteriozelor.
I. B. VIRUSOLOGIE SPECIAL
1. VIRUSURILE GRIPALE
Gripa este o boal infectioas acuta caracterizat clinic prin manifestri severe
ale aparatului respirator printr-o contagiozitate mare cu producerea de valuri epidemice care
periodic, la intervale de 20-40 ani, se extind pe ntreg globul sub form de pandemii.
Gripa este produs de virusul gripal (Myxovirus influenzae) cu genomul constituit
din ARN, facnd parte din genul Influenza-virus, familia Orthomyoviridae.
Virionul gripal are o form sferic, uneori filamentoas, cu diametrul de aprox. 100
m. La suprafata sa se gsesc mici proeminene flamentoase alctuite din glicoproteine care
constituiesc hemaglutinina i respectiv neuraminidaza, ambele avnd un rol important in
activitatea biologica a virusului (infectivitate, efecte toxice). Acestea sunt implantate ntr-un
nveli lipidic al particulei virale care la rndul su este plasat pe o matrice proteic. In interiorul

58

acesteia se afl nucleocapsida constituit din nucleoprotein conectat la 8 fragmente de ARN.

Antigenul nucleocapsidic confer virusului gripal specificitate de tip (A, B, C).
Hemaglutinina asigur absorbia virusului pe hematii i pe celulele ciliate ale
aparatului respirator. Aglutinarea se produce prin interaciunea dintre hemaglutinin i receptorii
specifici de pe hematii. Fenomenul este mpiedicat de anticorpii specifici (principiul reactiei de
inhibare a hemaglutinrii).
Neuraminidaza este o enzim care permite eliberarea particulelor virale din celule,
jucnd astfel un rol important n gradul de infeciozitate al tulpinii respective.
Hemaglutinina i neuraminidaza sunt glicoproteine cu specificitate antigenic, ele
conferind virusurilor gripale specificitate de subtip i de variant.
Astzi sunt cunoscute 3 tipuri de virus gripal - A, B i C - care difer ntre ele prin
structura nucleoproteinei interne i a antigenelor proteice de suprafa. In tipul de virus gripal A
se pot ntlni 3 subtipuri de hemaglutinina (H1, H2, H3) i dou subtipuri de neuraminidaza
(N1, N2), n diverse combinaii.
Aceast complexitate a structurii antigenice poate explica apariia unor variaii
antigenice majore la virusul gripal de tip A (recombinri genetice, mutaii etc.), care,
surprinznd populaia fr o imunitate corespunztoare, a provocat marile pandemii cunoscute.
Virusul gripal de tip B are o structur mai unitar. La aceasta nu apar dect variaii
antigenice minore far implicaii epidemiologice importante.
Virusul gripal tip C nu prezint variaii antigenice.
Fiecare tulpin de virus gripal este codificat astfel:
tipul antigenic de ribonucleoprotein (A, B, C);
ara sau localitatea n care a fost izolat;
numrul de ordine al tulpinii, anul n care a fost izolat pentru prima dat i, n
parantez, simbolurile structurii antigenice ale subtipului de hemaglutinin i ale subtipului de
neuraminidaz. De exemplu, marea pandemie de grip asiatic din 1957-1958 care a afectat 1/3
din populaia globului a fost provocat de tulpina de virus gripal Al/Singapore/l/57(H2N2).
Virusul gripal poate fi conservat timp de cteva sptmni la 0-+4C. Puterea sa
infecioas este distrus prin nclzire timp de cteva minute la 56C, prin radiaii cu U.V. sau
tratament cu eter, formol, fenol. Hemaglutinina i antigenele fixatoare de complement sunt mai
rezistente la agenii fizici i chimici dect particula viral.
Patogenie. Virusul gripal ptrunde n organism prin intermediul aerosolilor i
afecteaz mucoasa cilor respiratorii. Neuraminidaza scade vscozitatea stratului mucos
expunnd astfel receptori de la suprafata celulelor la patrunderea virusului gripal care produce
leziuni distructive urmate de descuamarea celulelor ciliate, infiltrate cu celule mononucleare i
edem submucos. Cnd procesul afecteaz i parenchimul pulmonar, apar leziuni de tip
interstiial. Starea toxic general (febr, astenie, dureri musculare) nsoete de regula
sindromul gripal dar viremia apare in cazul cand organismul este complet lipsit de aprare.
Decesele si cazurile grave se intlnesc n special la copiii cu afeciuni pulmonare sau
cardiovasculare cronice.
Unele animale de laborator (dihor, oarece) sunt sensibile la infecia gripal dar, in
practic, cultivarea virusului se face pe oul de gin embrionat prin inoculare n cavitatea
amniotic.
Diagnostic de laborator
Diagnosticul clinic de grip nu poate fi realizat n afara perioadelor epidemice,
deoarece numeroase alte infecii acute respiratorii se manifest n mod asemntor.
Certitudinea unui diagnostic corect este dat de laborator prin izolarea i identificarea
virusului gripal din spltur nazal, secreii nazale sau faringiene, sput. Titrurile de virus n
aceste produse patologice sunt cu att mai nalte cu ct sunt recoltate mai aproape de debutul
bolii (1-3 zile).

59

Identificarea specific a virusului gripal poate fi determinat cu antiseruri specifice

prin testul de hamaglutinoinhibare.
Diagnosticul rapid al infeciei gripale se poate face prin detectarea virusurilor cu
ajutorul testului de imunofluorescen n celulele epiteliale ale tractului respirator sau prin
detectarea acestora in secretii prin testul ELISA sau prin determinarea fluorometric a
neuraminidazei in aceste secretii.
Diagnosticul serologic al infeciei gripale este de o importan primordiala pentru
investigaiile epidemiologice sau pentru confirmarea etiologic a unui diagnostic clinic
prezumtiv, n aceste situaii se observ o cretere semnificativ a anticorpilor antivirali (de cel
puin 4 ori) n probele de ser recoltate la debutul bolii i n convalescen, dup 2-4 sptmni.
In acest scop este util cercetarea curbei anticorpilor seroneutralizani, dar testul este
greoi i scump. Mai ieftin i mai simplu este testul de hemaglutinoinhibare care are o
sensibilitate aproape egal cu testul de neutralizare, mai ales dac serurile sunt n prealabil
tratate pentru ndeprtarea inhibitorilor nespecifici ai hemaglutinrii virusurilor.
Epidemiologia gripei. Transmiterea gripei de la un om la altul se realizeaz direct prin
picturi din secreia nazofaringian i, mai rar, indirect prin intermediul obiectelor proaspt
contaminate cu secreii infectante. Contagiozitatea este mare, transmiterea agentului patogen
facndu-se rapid, mai ales n colectiviti, n numai cateva sptmni gripa se poate propaga n
numeroase ri i continente. Receptivitatea fa de grip este general putnd afecta toate
grupele de vrst.
Imunitatea n grip este specific pentru tipul de virus gripal care a produs-o. In
convalescen apar n snge anticorpi specifici fa de antigenul nucleocapsidic i fa de
antigenele de nveli ale virusului, anti-hemaglutin i anti-neuraminidaz.
Rezistena fa de boal este dat, n principal de anticorpii fa de hemaglutinin care
au capacitatea de a neutraliza virusul gripal.
Profilaxia specific se poate realiza prin vaccinarea antigripal cu vaccinuri integrale
inactivate (mono sau polivalente) sau preparate numai din subuniti ale particulei virale
(hemaglutinin, neuraminidaz), sau cu vaccinuri cu virus viu atenuat. De asemenea, pentru
prevenirea gripei se pot utiliza i unele chimioterapeutice cu aciune antigripal (amantadina).
Ca msuri generale n caz de epidemie menionm:
izolarea bolnavilor la domiciliu sau n spital pe durata bolii acute;
limitarea circulaiei persoanelor expuse;
educaie sanitar etc.
De asemenea orice apariie epidemic a bolii se anun i pe plan internaional la OMS
iar tulpinile izolate se trimit la Centrele naionale i internaionale; se instituie supravegherea
mersului epidemiei prin examene serologice de mas i se prepar vaccinuri antigripale
corespunztoare.
2. VIRUSUL RUJEOLEI
Rujeola este o boala acuta infecioasa, extrem de contagioasa provocata de virusul
rujeolic. Din punct de vedere clinic boala se caracterizeaza prin manifestri catarale respiratorii,
un enantem bucal si o eruptie maculo-papuloasa particular.
Virusul rujeolic face parte din familia Paramixoviridae, genul Morbillivirus. Este un
virus cu diametru de 140 m. Este format dintr-o nucleocapsida cu ARN i un nvelis constituit
din lipide, glicoproteine si polipeptide. Antigenul care particip la RFC este prezent in
nucleocapsida iar nfectivitatea, capacitatea de hemaglutinare i hemoliza in de stratul extern.
Exist un singur tip antigenic.
Virusul rujeolic este inactivat prin caldura (o or la 56C) radiaii U.V., formol.
Patogenie. Virusul ptrunde in organism pe cale respiratorie prin mucoasa
nazofaringiana si conjunctivala. Se multiplic in esuturile limfoide dup care se rspandeste pe
60

cale sanguina in tot organismul. In formele severe de boala apar fenomene de imunosupresie cu
scderea numarului de limfocite T si B. Imunitatea dobandita dupa boal dureaz practic toata
viaa.
Diagnosticul de laborator. Diagnosticul rujeolei se pune destul de uor dac avem
date epidemiologice (sezon rece, mediu epidemic) si o simptomatologie clinica caracteristica
(catar ocular i al cailor aeriene superioare, enantem, erupie maculo-papuloasa).
Reactiile serologice care permit un diagnostic de laborator sigur sunt: reacia de
hemaglutinoinhibare, RFC, reactia de neutralizare, ELISA i imunofluorescenta.
Epidemiologie. Rujeola este o boala endemo-epidemica care apare in valuri epidemice
la intervale de 2-3 ani.
Sursa de infectie este constituita exclusiv de omul bolnav.
Transmiterea bolii se face in general direct, pe cale aerogena prin picaturile din secretia
nazofaringiana i numai rareori indirect prin intermediul unor obiecte recent contaminate de
bolnav.
Receptivitatea la boala este general dar, dupa imbolnavire, imunitatea este puternica
si dureaza toat viaa.
Profilaxia bolii se bazeaza pe o imunizare activa, sistematica a ntregii populatii
infantile. In acest scop se utilizeaza un vaccin rujeolic viu atenuat care se administreaza intr-o
singura doz pe cale parenterala.
Pentru protecie, in cazuri speciale se pot utiliza si imunoglobine umane specifice antirujeola.
3. ENTEROVIRUSURILE
Enterovirusurile - grup de virusuri care se multiplica in tubul digestiv.
3. 1. VIRUSURILE POLIOMIELITEI
Poliomielita este o boal infecioas acut i transmisibil provocat de virusul
poliomielitic. Numai un procentaj foarte redus, sub 1% din indivizii infectai cu virusul
poliomielitic fac boala clinic manifestat prin paralizii provocate de distrugerea unor neuroni
motori centrali.
Virusul poliomielitic face parte din familia Picornarividae, genul Enterovirus.
Este un virus ARN, de dimensiuni foarte mici (28m), cu o capsid format din 60
capsomere. Deoarece nu are lipide in capsida sa, virusul poliomielitic ca i alte
enterovirusuri, este rezistent la eter, etanol si diferiti detergeni. Este sensibil la U.V. formol i
cloramina.

61

Fig. 3. Virusul poliomielitic

Virusul poliomielitic are trei tipuri: l, 2, 3. Acestea sunt antigenic distincte i nu
dau imunitate ncruciat. Virusul poliomielitic este patogen pentru om i maimue.
Tipul 2 este patogen i pentru oarecele nou-nascut. Toate cele 3 tipuri de virus poliomielitic pot
fi cultivate pe culturi celulare (rinichi de maimuta, HeLa etc.) producnd efecte citopatice
caracteristice ce pot fi neutralizate cu seruri imune specifice de tip.
Patogenitate. Virusul ptrunde n organism pe cale oral prin mucoasa orofaringian
i a tractului respirator superior. Aici, probabil n celulele sistemului reticuloendotelial, se
produce prima multiplicare dup care prin intermediul secretiilor orale ptrunde n tubul
digestiv. Din stomac, trece nealterat, nefiind afectat de aciditatea gastric, in intestinul subtire
unde urmeaza o noua faz de multiplicare. Majoritatea cazurilor se opresc n aceast faz clinic
inaparent. Cnd nsa bariera intestinal este depit se produce stadiul de viremie. In acest
stadiu virusul poliomielitic poate fi neutralizat de anticorpii specifici circulani i evoluia bolii
este jugulat sau dimpotriv virusul poate invada sistemul nervos central si apare boala clinic.
Virusul poliomielitic traverseaz bariera hematomeningeala sau trece prin sinapsa mioneurala i
prin cilindroaxoni si maduva si ajunge la creier. In sistemul nervos central, virusul se multiplica
in celulele nervoase, n special n neuronii motori pe care i distruge. In funcie de numrul
neuronilor afectai i de localizarea acestora se produc pareze sau paralizii ce pot fi uneori
urmate i de contracturi spastice.
Dagnosticul de laborator. Diagnosticul de certitudine se bazeaz pe izolarea i tipajul
virusului poliomielitic la care se adaug testele serologice.
Pentru izolarea virusului poliomielitic se iau probe din spalaturi nazofaringiene, din
materii fecale, L.C.R. sau esut nervos (portiuni de mduva spinrii i din creier) recoltat la
necropsie. In primele dou sptmni de boal virusul este gasit intr-o mare proporie n aceste
produse patologice. Fragmentele de esut nervos pot fi examinate i din punct de vedere
histopatologic. Inainte de a fi inoculate pe culturi de celule probele trebuie decontaminate de
bacterii prin tratare cu antibiotice (penicilin + streptomicin).
Virusul poliomielitic produce efecte citopatice caracteristice. Pentru ca virusul
poliomielitic s fie identificat i tipizat se practic neutralizarea specific a acestor efecte
citopatice cu seruri antipoliomielitice monospecifice de tip l, 2 i 3.
Ca teste serologice se folosesc R.F.C. i testul de neutralizare. Pentru aceste teste
se recolteaz seruri-perechi, la nceputul bolii i dup 2-3 sptmni.

62

Diagnosticul se consider pozitiv cnd titrul anticorpilor neutralizai sau fixatori de

complement cresc de cel puin 4 ori de la o prob la alta.
Epidemiologie. Poliomielita este rspndit pe ntreg globul. Rezervorul de virus este
omul bolnav sau purttorii sntoi de virus. Agentul patogen se transmite pe cale focal-oral
sau pe cale aerogena, prin contact direct interuman sau indirect prin intermediul alimentelor,
apei si obiectelor contaminate, a mutelor etc.
Imunitatea dobndit este solid i de lung durata.
Profilaxia bolii se face prin mijloace nespecifice ce se impun n cazul bolilor cu poart
de intrare digestiv sau aeriana, precum i prin mijloace specifice vaccinul poliomielitic
trivalent inactivat prin formol, administrat parenteral sau vaccin cu virus viu atenuat
administrabil pe cale oral.
4. VIRUSUL RABIC
Rabia sau turbarea este o encefalomielita acut comun omului si unor specii de
animale. Boala este provocata de virusul rabic care este transmis de la animalul bolnav la om
aproape exclusiv prin muscaturi. Evoluia clinic a turbrii este rapid iar sfaritul este
totdeauna letal.
Virusul rabic face parte din familia Rhabdoviridae. El are in general o forma
cilindric, cu aspect de obuz, lung de 120 m, si un diametru de 60-80 m. Acidul nucleic ARN
este inclus ntr-o nucleocapsida nconjurata de o membran in constituia creia se afla si lipide.
Virusul este sensibil la eter, cloroform si aceton precum si la radiaii U.V. dar este destul de
rezistent in mediul ambiant. Poate supravietui timp de cateva sptamani la temperaturi mai
scazute si poate fi conservat in glicerina.
Virusul rabic poate fi cultivat prin inoculare intracerebral la animale cu sange cald
(oarece, iepure, cobai, hamster etc.), pe culturi de esuturi sau pe ou embrionate.

63

Fig. 4. Structura virusului rabic

Patogenie. Virusul rabic, introdus n organism pe cale cutanata (muscatur, nepatura,
plaga) se propaga prin nervii periferici spre sisternul nervos central, se multiplic provocand o
encefalita acuta, totdeauna mortala. Microscopic se constata infiltratii cu mononucleare,
perivasculare si perineuronale insotite de fenomene de degenerescenta. In neuroni apar incluzii
intracitoplasmatice acidofile sferice sau alungite, caracteristice encefalitei rabice denumite
corpusculii Babe-Negri. De asemenea, apar leziuni degenerative in maduva spinarii, glandele
salivare si lacrimale i in pancreas.
Incubatia bolii este variabila, de la 7-8 zile la cateva luni sau chiar ani. n faza de debut
apar cefalee, indispozitie si alte fenomene neuropsihice. Boala poate mbrca forma furioas cu
hidrofobie, agitatie, halucinaii, crize spasmodice sau forma paralitic cu parestezii, somnolen
i paralizii. Moarte survine de regul dup cateva zile, cel mult 10 zile de la debutul bolii, cu
insuficiena respiratorie si circulatorie.
Tratament. Turbarea la om, odata aparuta, este totdeauna fatala si, de aceea,
tratamentul se adreseaza persoanelor suspecte a fi infectate cu virus rabic si are drept scop
blocarea si neutralizarea agentului patogen la poarta de intrare pentru a impiedica declansarea
bolii.
Tratamentul local trebuie instituit imediat si el const din toaleta plgii, splare
abundent a locului cu ap i spun, aplicarea unor antiseptice locale si infiltraii locale cu ser
antirabic. Dac este necesara o sutura a plagii, aceasta nu va fi efectuat inainte de 48 de ore.
Tratamentul specific cu vaccin antirabic si ser antirabic va fi aplicat cat mai prompt.
64

Diagnosticul de laborator. Se poate face un diagnostic macroscopic prin evidentierea

leziunilor de meningoencefalita. Examenul microscopic se executa pe preparate din materialul
nervos recoltat din zonele de elecie si expus pe lame sub forma de frotiuri confectionate prin
impresiuni sau etalare sau prin cupe histologice. Se poate face si un diagnostic histopatologic
sau prin metoda anticorpilor fluorescenti.
Epidemiologie. Rezervorul de virus este constituit din speciile de animale cu sange
cald care, fara exceptie, sunt susceptibile de a se imbolnavi de turbare si de a transmite virusul
existent in saliva in special prin muscatura.
Deoarece in tara noastra rabia este transmisa la om in primul rand prin muscatura de
caine, se recomanda vaccinarea si tinerea sub supraveghere a acestor animale.
5. VIRUSURILE HEPATITICE
Hepatitele virale acute sunt boli specific umane ce se manifest prin fenomene general
infecioase digestive i hepatice, nsoite sau nu de icter. Ele sunt provocate din cte se cunoate
pn n prezent de cel puin cinci virusuri hepatotrope, patogene pentru om: VHA, VHB, VHC,
VHD i VHE.
Virusul hepatitic A (VHA) este un virus ARN de dimensiuni mici (27 m), sferic i
face parte din familia Picornaviridae, genul Enterovirus. Principalul su antigen este Ag HA
iar anticorpii corespunztori sunt anti-HA, IgG i IgM. Hepatita viral A este n general o boal
uoar, fr manifestri extrahepatice i adeseori anticteric i asimptomatic. Rezervorul de
virus A este constituit din bolnavi cu icter sau asimptomatici. Agentul patogen este excretat prin
fecale iar transmiterea se face aproape exclusiv pe fecal-oral, prin contact direct sau indirect
prin intermediul alimentelor sau a apei contaminate. Receptivitate la boal este general, iar
imunitate specific este solid i durabil. Profilaxia bolii se face prin izolarea bolnavilor i
controlul contraciilor, educaie sanitar, protecia apei i alimentelor, controlul igienico-sanitar
al colectivitilor i localitilor.
Profilaxia specific se poate face, pe cazuri individuale, cu gamma globulin normal.
Virusul hepatitic B (VHB) este un virus ADN de form sferic, cu diametrul de 42
m i face parte din familia Hepadnaviridae, genul Hepadnavirus. Principalele sale antigene
sunt: AgHBc (antigenul central al VHB) i Ag Hbe (antigen legat de antigenul central).
Ag HBs constituie nveliul extern al virusului Hepatitei B i are o structur complex
lipoglicoproteic. El conine un determinant antigenic comun care poate fi cuplat n diverse
combinaii cu cte o pereche de subdeterminane antigenice y, w, r i d. Ag HBs apare n
sngele bolnavilor nainte de debutul clinic al hepatitei astfel c depistarea sa servete la
diagnosticarea bolii. Anticorpii anti Ag Hbs apar n convalescen i prezena lor semnific
vindecarea bolii.
Componenta central (nucleocapsida virionului) este alctuit din capsid, ADNpolimeraz i genomul viral. Capsid, compus din 180 capsomere conine un polipeptid i
formeaz antigenul central al virusului hepatitic (AgHBc). El este decelat n celulele hepatice
dar este absent n snge.

65

Fig. 5. Virusul Hepatic B

Anticorpii anti-Ag HBc sunt anticorpi specifici IgM i prezena lor indic o infecie
sigur. Ei dispar odat cu vindecarea bolii.
Antigenul Hbe este un polipeptid solubil care apare n sngele bolnavilor de timpuriu,
odat cu Ag HBs. Cnd evoluia bolii este favorabil, dup o lun de la apariia icterului, apar i
anticorpi anti HBc.
Genomul VHB este componenta esenial a nucleocapsidei. El const dintr-un ADN
circular, parial bicatenar.
Virusul hepatitic C (VHC) este virusul posttransfuzional non A, non B care se
tansmite prin snge i derivate de snge. Anticorpii corespunztori anti AgHC apar in
convalescen sau n hepatita cronic.

Fig. 6. Structura virusului Hepatic C

Virusul hepatitic Delta (VHD) - agentul etiologic al hepatitei virale delta, apare ca o
suprainfecie la bolnavii cu hepatit viral B, agravnd mersul bolii. Existena acestui tip de
infecie condiionat se explic prin faptul c virusul delta este un virus defectiv care nu se poate
replica dect n prezena virusului B. Anticorpii anti-Delta sunt anticorpi IgM i IgG i pot fi
depistai ca de altfel i antigenul prin teste serologice specifice.
Virusul hepatitic E (VHE) este virusul hepatitic non A, non B, transmis pe cale
enteral. Apariia anticorpilor anti-VHE denot instalarea unei imuniti mpotriva hepatitei E.
66

Diagnosticul de laborator al hepatitei virale

In diagnosticul orientativ al hepatitelor virale de un real folos sunt datele
epidemiologice, datele clinice i mai ales rezultatele unor teste nespecifice hetematologice
(leucograma, VSH) sau biochimice (TGP - transaminaza glutamicpiruvic, TGO - transaminaza
glutamicoxalacetic, fosfataza alcalin, testele de disproteinemie etc.).
Diagnosticul de certitudine al acestor afeciuni nu poate fi obinut dect dup
efectuarea unor examene de laborator care au ca obiectiv identificarea antigenelor virale
specifice i a anticorpilor corespunztori n diverse produse patologice recoltate de la bolnavi
(snge, fecale, bil, urin etc.). Exist mai multe probe de laborator pentru acest scop dar, n
prezent, sunt preferate testele RIA (radioimunologic) i ELISA (Enzimologic) pentru
specificitate i rapiditate.
Epidemiologie. Principalul rezervor de virus este omul bolnav i purttorii cronici i
asimptomatici care, n unele regiuni reprezint ntre 10-20% din populaie.
Principalele ci de transmitere a agentului patogen sunt calea oral (VHA i VHE), n
special prin intermediul alimentelor i a apei contaminate, i calea parenteral (VHB, VHC i
VHD), prin transfuzii de snge sau derivate de snge contaminat, utilizarea unor seringi
nesterilizate sau incorect sterilizate, folosirea instrumentarului stomatologic sau chirurgical la
mai muli pacieni fr sterilizare etc. Receptivitatea la boal este general iar imunitate
dobndit fa de un anumit tip de virus hepatitic este solid i durabil.
Profilaxie. Depistarea precoce a bolnavilor i izolarea lor precum i o evident corect
a contacilor i a purttorilor de virus cu aplicarea unor msuri adecvate constituie obiective
importante n combaterea hepatitei virale.
Prevenirea transmiterii virusurilor hepatitice prin inoculare se face prin controlul corect
al sngelui destinat transfuziilor, folosirea unor seringi de unic ntrebuinare i a
instrumentarului stomatologic de investigare sau chirurgical corect sterilizate. Prevenirea
transmiterii virusurilor pe cale oral se face n primul rnd prin luarea unor msuri de ordin
igienic pentru protecia alimentelor i a apei potabile dar i msuri generale de educaie sanitar
i igien individual.
In stadiul actual protejarea n mas fa de VHB, n special a copiilor i a grupelor
expuse unui risc crescut de contaminare se face prin vaccinare specific cu preparate obinute
din plasma purttorilor de AgHBs sau cu vaccinul hepatitic ADN recombinat preparat din Ag
HBs produs de celule de drojdie de bere n care a fost inserat prin inginerie genetic gena
subtipului a d w al VHB. De asemenea, n prezent sunt pe cale de realizare i alte vaccinuri
mpotriva celorlalte tipuri de virus, n special contra VHA. Un anumit grad de protecie poate fi
obinut i cu gammaglobulin normal care ns trebuie aplicat selectiv.
6. VIRUSURILE HERPETICE. VIRUSUL VARICELA-ZONA
Acestea sunt principalele virusuri din familia Herpesviridae care sunt patogene pentru
om. Ele provoac infecfiile herpetice, Zona-zoster si Varicela.
Dimensiunile virusurilor din aceast familie variaz ntre 150-200m si au urmatoarea
structura: un nucleoid care contine ADN, bicatenar, linear, nfasurat n jurul unei bobine
proteice, o capsida icosaedrica formata din 162 capsomere, tegumentul cu o structur fibrilar,
probabil de origine proteic, n jurul capsidei si inveliul constituit dintr-o foaie lipidic dubla n
care sunt inserate spicule proteice si glicoproteice.
Multiplicarea viral ncepe prin adsorbie (atasarea virusului la receptorii membranei
citoplasmatice a celulei), patrundere n celul si decapsidare (capsida este eliberat in citoplasm
si degradat de enzimele lizozomale iar nucleoidul patrunde n nucleu) urmat de sinteza
acizilor nucleici si a proteinelor virale, ncapsidare, nvelire, eliberarea virusului matur pe calea
reticulului endoplasmic al celulei.

67

6. 1. VIRUSURILE HERPETICE (Virusul herpes simplex sau herpes virus

hominis)
Exist dou tipuri de virus herpetic (V.H.): V.H., tipul I care produce herpesul nazal,
bucal si ocular si care se transmite prin saliva si V.H. tipul II care produce herpesul genital ce se
transmite prin raport sexual.
Uneori pot apare forme clinice severe (encefalita herpetica, kerato-conjunctivite, etc.)
provocate n special de virusul herpetic tip I.
Diagnosticul de laborator al infecfiilor herpetice se face prin cercetarea virusului
herpetic si prin titrarea anticorpilor antiherpetici.
Pentru punerea in evidenta a virusului se recolteaza lichid vezicular, saliva, secreii
oculare sau genitale, tesut cerebral etc. Pe culturile de celule produc un efect citopatic n 24-48
ore. Celulele infectate contin o incluzie intranuclear eozinofila cu marginalizarea cromatinei
si disparitia nucleului. Identificarea se face prin imunofluorescena sau sero-neutralizare. Pentru
a se preciza tipul de virus herpetic se utilizeaza tehnici de identificare folosind mai ales anticorpi
monoclonali (imunofluorescenta, ELISA).
Titrarea anticorpilor se face n caz de prim-infectie prin seroconversie (RFC,
ELISA, imunofluorescenta etc.) pe probe duble de ser recoltate la debut si dupa 3 saptamani.
Testul este considerat pozitiv daca titrul anticorpilor a crescut de cel puin 4 ori.
6. 2. VIRUSUL VARICELA-ZONA SAU HERPES-ZOSTER
Acelasi virus provoaca varicela cand acesta infecteaza pentru prima data un individ si
zona, sau zona-zoster cand el este reactivat. Nu se cunoaste decat un singur tip antigenic de
virus varicela-zona.
Rezervorul de virus este strict uman. Varicela este o boala eruptiva, o infecie foarte
contagioasa care provoaca in sezonul rece epidemii, mai ales la copiii de 2-6 ani. Virusul se
transmite pe cale aerogena mai ales prin tuse sau stranut si prin contact direct. Dupa vindecare
se instaleaza o imunitate durabila dar virusul poate persista ani de zile n ganglionii radacinilor
rahidiene posterioare sub forma unor infectii latente. In anumite imprejurari (iradieri,
tratamente, varsta etc.) are loc o reactivare: virusul ncepe sa se multiplice, infectia se propaga
de-a lungul fibrelor nervoase senzitive pana la piele, producand o reactie inflamatorie a acestor
radacini rahidiene si vezicule cutanate care contin particule virale. Aceasta reinfecie endogena
determinata de acelasi virus care provoaca varicela se manifesta clinic prin boala cunoscuta sub
denumirile de zona sau zona-zoster sau herpes zoster.
Diagnosticul de laborator consta in depistarea virusului sau a antigenelor virale si n
titrarea anticorpilor.
Depistarea virusului varicela-zona sau a antigenelor virale se face prin
microscopie electronica, imunofluorescenta asupra celulelor de la baza veziculelor sau a
lichidului veziculelor si izolarea virusului din lichid vezicular pe culturi de celule (fibroblaste
embrionare umane sau celule renale de maimuta) pe care apare efectul citopatic.
Titrarea anticorpilor este utila numai pentru infecia primara (varicela) deoarece in
cazul zonei zoster fiind vorba de o reinfectie endogena bolnavul posed un titru inalt de
anticorpi.
In caz de varicela titrarea anticorpilor se face pe o proba de ser recoltata cat mai
precoce si se compara cu titrul obtinut n cea de a doua proba de ser recoltata 2-4 saptamani mai
tarziu. In acest scop se utilizeaza R.F.C., ELISA, reacia de imunofluorescena indirecta etc.
Pentru prevenirea varicelei, in cazuri speciale se pot administra imunoglobuline umane
obtinute din serul convalescentilor sau se poate administra un vaccin viu atenuat.

68

7. VIRUSUL IMUNODEFICIENTEI UMANE

SIDA (AIDS = Acquired Immune Deficiency Syndrom) constituie cel de-al patrulea
stadiu si ultimul, al evolutiei infeciei cu virusul imunodeficientei umane HIV = Human
Immunodeficiency Virus), ce se caracterizeaza prin depresie imuna majora, acutizarea infeciilor
virale, bacteriene, parazitare, fungice si a tumorilor cu evolutie invariabila spre deces n cel mult
2 ani si mai putin de 1 an la copii.
Etiologia bolii a fost stabilita de francezul Luc Montagner (1983) si americanul Robert
Gallo (1984).
Virusul imunodeficientei umane (HIV) face parte din clasa Retrovirusurilor, a caror
denumire decurge din faptul ca la aceste virusuri ARN poseda o enzim (reverstranscriptaza)
capabila sa transforme ARN-ul n ADN. Exista doua tipuri: HIV-1 si HIV-2.
Virusul are un diametru de 100 m. La suprafaa prezinta un nvelis glicoproteic
lipidic. Partea centrala este alcatuita din proteine, ARN viral si reverstranscriptaza.
Tulburarile raspunsului imun n infecia cu HIV deriva din distrugerea selectiva a
limfocitelor T4, care joaca un rol principal n reglarea imunitaii.

Fig. 7. Structura Virusului imunodeficientei umane (schematic)

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Replicarea (multiplicarea viral)

Replicarea virusurilor parcurge urmtoarele etape:
Recunoaterea celulei gazd
Adsorbia (ataarea) virusului de celula gazd
Penetrarea virusului n celula gazd
Decapsidarea virusului
Sinteza macromolecular
Eliberarea virionilor progeni din celula gazd.

69

Fig. 8. Replicarea Vireusului HIV

70

Diagnosticul etilogic al SIDA necesita detectarea anticorpilor faa de virus sau

structurile sale antigenice si/sau detectarea virusului sau a antigenelor virale.
In acest scop se utilizeaza o serie de teste de laborator care:

detecteaza anticorpii anti-HIV si anticorpii neutralizanti;

detecteaza antigenele virale, ARN-ul viral;

permit izolarea virusului.

In practica, testul serologic ELISA (Enzyme-Linked Imaunoabsorbant Assay) este cel
mai frecvent utilizat. El foloseste ca antigen lizatul viral total si pune n evidenta anticorpii
specifici din serul de cercetat. Acest test nu este suficient de specific, putand da rezultate fals
pozitive sau fals negative, deoarece antigenul brut menionat conine si fraciuni antigenice ale
liniei celulare pe care a fost cultivat virusul. Fiind insa un test rapid i relativ ieftin, testul
ELISA este n prezent foarte utilizat in controlul sangelui si al preparatelor de sange, precum i
pentru controlul grupelor de risc. Confirmarea, insa, a cazurilor individuale de infecie detectate
prin textul ELISA este acceptata numai dupa obinerea unui nou rezultat pozitiv cu o alta trusa
ELISA, de concepie diferita si efectuarea unui test de confirmare: Western Blot,
imunofluorescena sau imunoprecipitare. Dintre acestea din urma, cel mai utilizat este testul
Western Blot. Acest test se bazaz pe punerea in contact a serului de cercetat cu antigene HIV
purificate, separate prin electroforez, transferate pe hrtie de nitroceluloza, si incubate.
Anticorpii care se fixeaz pe polipeptidele virale separate prin electroforeza sunt pui in evident
printr-o nou incubare cu anticorpi antigammaglobulina umana, conjugai cu o enzima marker,
care va aciona pe un strat enzimatic.
Serurile in care au fost detectati anticorpi sferici pentru componentele virale cunoscute
(centrale sau de invelis) sunt considerate pozitive. De menionat c serurile cu anticorpi
nespecifici dau reacii negative.
In general, rezultatele explorarilor de laborator pot confirma sau infirma diagnosticul
de SIDA, dar in unele situaii pot fi neconcludente. Sunt neconcludente rezultatele testelor de
laborator atunci cand s-au obinut rezultate pozitive in mod repetat cu un test ELISA, dar acestea
sunt negative sau neconcludente prin testul Western Blot, imunofluorescena, culturi sau
detectare de antigene.
De asemenea, sunt neconcludente rezultatele in situaia in care serul unui copil mai mic
de 15 luni nascut dintr-o mama seropozitiva este in mod repetat pozitiv la testul ELISA si chiar
prin testul Western Blot, dar nu prezinta tulburari imunitare sau are un rezultat negativ pentru
antigene sau culturi.
Epidemiologia infeciei cu virusul imunodeficientei umane
Pe baza ultimelor date cunoscute de O.M.S., raspandirea infectiei cu HIV se
accelereaza in mod dramatic, astfel ca, spre sfarsitul anului 1991, numarul persoanelor infectate
se ridica la circa 10 milioane de oameni. La sfarsitul acestui mileniu numarul acestora este de
15-20 milioane, urmand ca in urmatorii zece ani sa se inregistreze aproximativ 3 milioane de
decese in rndul femeilor si copiilor, daca masurile de prevenire i cele terapeutice nu vor
inregistra salturi spectaculoase.
In tara noastra, la sfarsitul lunii decembrie 1992, erau inregistrate 2235 cazuri de
SIDA, din care 1300 la sexul masculin. In grupa de varsta pana la un an au fost inregistrate 471
de cazuri, respectiv 21,1%. S-a constatat ca la aduli calea de transmitere este predominant
heterosexuala, o statistica aratnd c, in 50% din cazuri, imbolnavirea se datoreaz contactelor
cu parteneri multipli, iar in 22% contactelor cu partener pozitiv.
Sursa de infecie este reprezentata de omul infectat, boala evoluand cronic si invariabil
catre deces.
Principalele cai de transmitere a infectiei sunt:
a) inoculate de sange prin:
transfuzii de sange sau preparate de sange;

71

 inepaturi cu acul, plagi deschise, expunerea mucoaselor la contactul cu sange;

infecii cu ace si/sau seringi nesterilizate.
b) sexuala:
homosexuala;
heterosexuala.
c) de la mama infectat la fat.
Transmiaterea infeciei prin inepaturi de insecte, saliva, utilizarea in comun a unor
tacamuri sau vesela nu a fost demonstrata.
Receptivitatea la infectie nu este suficient de bine cunoscuta.
Tratamentul. SIDA nu beneficiaz pn in prezent de o medicaie eficace.
Prevenirea si combaterea infectiei cu HIV
Tinand cont ca la ora actuala nu exista o terapie antivirala eficace si nu dispunem de un
vaccin specific anti-SIDA, atenia cadrelor sanitare se va indrepta in mod special asupra
masurilor generale de prevenire si combatere a bolii. Astfel:
Vor fi incadrate intr-un sistem organizat de supraveghere epidemiologic grupele cu
risc cunoscut de infectare si de transmitere a infectiei. Din aceasta categoric fac parte:
contacii sexuali ai cazurilor de SIDA si ai celor HIV pozitivi asimptomatici, identificati
prin ancheta epidemiologica;
persoanele cu comportameant sexual modificat (homosexuali, prostituate);
persoanele cu boli transmisibile sexual, aflate in evidenta seciilor dermato-venerice;
persoanele care vin din tari straine cu risc de infecie crescut.
Se vor efectua anchete epidemiologice sistematice.
Se va face testarea clinico-epidemiologica si serologica a donatorilor de sange,
gravidelor si tinerilor nainte de casatorie.
De asemenea, vor fi initiate aciuni de educaie sanitara in special in licee i alte
instituii de tineret.
8. VIRUSUL PAPILLOMA UMAN
Virusul Papilloma Uman este un virus comun (frecvent intalnit) care cauzeaza
anomalii ale celulelor sau tumori la nivelul pielii. HPV poate determina modificari ale
tesuturilor de la nivelul membrelor superioare si inferioare, corzilor vocale, gurii si organelor
genitale. Pana acum au fost identificate mai mult de 60 de tipuri de HPV, fiecare tip infectand o
anumita parte a corpului. In continuare ne vom referi la implicatiile lui ginecologice.

72

Fig. 9. Virusul Papilloma

Virusul Papilloma Uman este important deoarece modificarile tesuturilor determinate
de anumite tipuri de HPV se pot transforma in cancere ale organelor genitale feminine.
Diagnosticarea si tratamentul adecvat ale acestor modificari pot preveni cancerele.
HPV poate creste in cervix (orificiul de deschidere al uterului), vagin, vulva (labiile
vaginului), uretra (orificiul urinar) si anus (orificiul prin care se termina intestinul gros).
HPV determina doua tipuri de modificari tisulare:
condiloame (negi);
displazii (tesuturi precanceroase).
Medicii depisteaza prezenta acestor modificari tisulare prin examinarea vulvei si
vaginului si prin examenul Papanicolau.
Condiloamele (negii genitali) sunt niste tumori asemanatoare negilor, localizate in aria
genitala, cel mai frecvent la exteriorul vulvei. De obicei, sunt nedureroase, dar pot determina
prurit (mancarimi), arsuri sau sangerari usoare. Pot fi localizate, de asemenea, in jurul uretrei
sau anusului. Cele din interiorul vaginului sau de pe cervix, de obicei sunt plate si sunt
descoperite prin intermediul examenului Papanicolau.
Prin displazie se intelege prezenta unor celule anormale la nivelul pielii. Displazia nu
este similara cancerului dar se poate transforma in cancer dupa mai multi ani daca nu este
tratata. Prin tratament, displazia este vindecata, astfel ca posibilitatea transformarii in cancer
dispare.
Singurul mod de a depista displazia este examenul Papanicolau sau biopsia (prelevarea
si examinarea unei parti de tesut). Displazia poate fi evaluata cu ajutorul colposcopiei, dar
diagnosticul final este pus prin biopsie. Este localizata cel mai frecvent la nivelul cervixului, dar
poate apare, de asemenea, la nivelul vaginului si vulvei.
Diagnostic
Condiloamele sunt diagnosticate simplu, prin examinare clinica. Singurul mod de a
depista displazia este examenul Papanicolau sau biopsia (prelevarea si examinarea unei parti de
tesut). Displazia poate fi evaluata cu ajutorul colposcopiei, dar diagnosticul final este pus prin
biopsie. Este localizata cel mai frecvent la nivelul cervixului, dar poate apare, de asemenea, la
nivelul vaginului si vulvei.
Screeningul pentru infectia HPV se face prin testul Papanicolau. Cand acesta releva
modificari caracteristice ale celulelor cervicale, se indica in continuare testarea HPV. Testul
pentru HPV consta in determinarea ADN-HPV intr-o proba recoltata de la nivelul colului uterin

73

(asemanator testului Papanicolau). Prin acesta se determina prezenta infectiei HPV si se

determina tipurile de virus implicate in infectie.
Pana in prezent nu a fost implementat un test HPV pentru barbati.
Mod de transmitere
In momentul de fata se stiu foarte putine despre cum sau cand ne putem infecta cu
HPV. Transmiterea se face indeosebi prin contact sexual cu o persoana infectata. Femeile pot fi
expuse infectiei cu HPV si sa nu prezinte displazie sau condiloame timp de multi ani. Femeile si
barbatii pot fi, de asemenea, infectati cu HPV fara sa stie acest lucru, neprezentand nici un fel de
semn sau simptom.
Prevenire
Pentru a reduce riscul de transmitere si contaminare cu virusul HPV se recomanda:
reducerea numarului de parteneri sexuali;
evitarea partenerilor sexuali care au avut un numar mare de parteneri sexuali;
utilizarea prezervativului (prezervativul asigura protectie impotriva majoritatii bolilor cu
transmitere sexuala; insa nu poate asigura o protectie 100% impotriva HPV, deoarece nu
impiedica in totalitate contactul cu pielea la nivel genital);
evitarea contactului sexual cu parteneri care prezinta condiloame vizibile la nivel genital;
efectuarea regulata a testului Papanicolau, in cazul femeilor si incurajarea sotiilor sau
prietenelor in acest sens, in cazul barbatilor;
vaccinarea impotriva HPV, recomandata femeilor inainte de inceperea vietii sexuale.
Vaccinarea HPV
Recent a fost introdus si in tara noastra vaccinul impotriva infectiei cu anumite tipuri
de HPV, comercializat sub numele de Silgard (sau Gardasil).
Vaccinul nu trateaza infectia HPV, condiloamele aparute sau leziunile cervicale deja
existente. Acesta este doar un vaccin care poate ajuta la protectia impotriva infectiei cauzata de
HPV tipurile: 6, 11, 16 si 18. HPV tipurile 16 si 18 au fost incriminate in 70% dintre cazurile de
cancer iar tipurile 6 si 11 au fost incriminate in 90% dintre verucile genitale.
Vaccinul nu poate asigura protectia 100% in toate cazurile si nu poate preveni alte
tipuri de cancer cervical sau infectia cu alte tipuri de HPV decat a cele continute in vaccin.
Administrare: se adm 3 injectii in 6 luni. Schema standard recomandata este 0-2-6 luni:
prima doza;
a doua doza la 2 luni de la prima doza;
a treia doza la 6 luni de la prima doza.
In principiu, a doua doza trebuie administrata la cel putin o luna dupa prima doza; cea
de-a treia la cel putin 3 luni dupa a doua doza si toate cele 3 doze trebuie sa se administreze in
decursul a maxim 1 an.
Se administreaza intramuscular, in regiunea deltoida a bratului sau in portiunea
superioara antero-laterala a coapsei.
Este recomandat persoanelor de sex feminin cu varsta intre 9 si 26 ani, care nu si-au
inceput viata sexuala sau care nu au intrat inca in contact cu tipurile 6,11,16,18 de HPV. Nu este
recomandat inaintea varstei de 9 ani, deoarece nu se cunosc suficiente date despre
imunogenitatea, siguranta si eficienta administrarii sale la copii. De asemenea, nu exista
suficiente studii privind administrarea la gravide, ceea ce-l face nerecomandabil in timpul
sarcinii.
In cazul infectiei cu virusul HPV, mai pot exista beneficii de pe urma vaccinarii in
cazul in care nu sunt prezente inca toate cele 4 tipuri de HPV.
Nu se cunoaste inca durata protectiei dupa vaccinare, deoarece studiile sunt inca in
curs de desfasurare.
Vaccinarea impotriva HPV nu poate inlocui controalele periodice prin test
Papanicolau.
74

II. A. MORFOLOGIA I STRUCTURA BACTERIILOR

Def. BACTERIILE - sunt microorganisme unicelulare, procariote, cu nucleu
primitiv (fr membran proprie, constituit dintr-o singur molecul de acid
dezoxiribonucleic), lipsite de aparat mitotic, mitocondrii, reticul endoplasmatic si aparat
Golgi. Cele mai multe bacterii prezinta un perete propriu, rigid, constituit din
peptidoglican (care este un polizaharid), specific celulei bacteriene.
A.1. MORFOLOGIA BACTERIILOR
A.1.1. Dimensiuni
Lumea bacterian este populat de entiti microscopice ce nu pot fi vzute cu ochiul
liber. Dimensiunile sunt att de reduse, nct un volum de 1cm poate cuprinde 1012 bacterii cu
o greutate de aproximativ 1g, iar ntr-un mediu lichid limpede sunt necesare cel puin 1-10
milioane de bacterii pentru a produce o turbiditate sesizabil macroscopic. n intestinul nostru
sunt prezente n jur de 10-100 de trilioane de bacterii, numrul lor depind cu mult cel al
propriilor noastre celule.
Dimensiunea bacteriilor se exprim n micrometri (1=10-3 mm), variaiile fiind n
funcie de specie, form, mediu i vrsta culturii. n general, este cuprins ntre 1-10. Cele mai
mici bacterii sunt cele din genul Mycoplasma, cu diametrul de 0,3-0,8, pe cnd cele mai mari
ca, de pild, spirochetele ajung pn la o lungime de 15-20. Formele filamentoase, cum sunt
actinomicetele, pot atinge o lungime pn la 500. Aprecierea dimensiunii, a formei i aezrii
bacteriilor sunt posibile la microscopul optic, iar a detaliilor morfologice i structurale numai
prin microscopie electronic.
A.1.2. Form
n raport cu forma lor deosebim 4 categorii de bacterii: rotunde (cocii), alungite
(bacili), ncurbate (spirili, spirochete, vibrioni) i filamentoase (actinomycetele).
cocii sunt bacterii rotunde (genul Staphylococcus), ovalare (genul Streptococcus),
lanceolate (specia Streptococcus pneumoniae), reniforme (genul Neisseria) cu de 0,8 - 1;

75

 bacilii sunt bacterii cu form alungit de bastona cu dimensiuni ntre 1,5 - 10. La bacili
este important examinarea extremitilor, aspectul acestora avnd rol n identificarea lor.
Astfel, bacilii pot prezenta capetele rotunjite (familia Enterobacteriaceae), tiate drept (Bacillus
anthracis - bacilul crbunos), mciucate (Corynebacterium diphteriae - bacilul difteric), n form
de suveic (Fusobacterium);
cocobacilii sunt bacterii uor alungite, fiind forme intermediare ntre coci i bacili
(Yersinia pestis, Bordetella pertussis, Haemophilus influenzae);
vibrionii sunt bacterii ncurbate n form de virgul (Vibrio cholerae);
spirilii sunt bacterii spiralate avnd 1-2 spire rigide (Spirillum volutans);
spirochetele sunt bacterii spiralate cu corpul flexibil avnd 12-20 de spire (Treponema
pallidum), foarte multe spire strnse (Leptospira) sau 2-3 spire (Borrelia):
actinomicetele sunt bacterii foarte asemntoare fungilor i formeaz filamente sau hife
lungi i ramificate care se rup, rezultnd forme bacilare (Actinomyces).
A.1.3. Aezare
Bacteriile sunt organisme unicelulare, procariote care se multiplic prin diviziune
direct. La unele specii, dup diviziune urmeaz separarea complet a celulelor fiice, rezultnd
bacterii izolate. La alte specii, dup diviziune, celulele fiice rmn legate ntre ele, grupndu-se
n mod caracteristic datorit unei substane vscoase dispus fie pericelular, fie localizat n
anumite regiuni determinnd diferite tipuri de aezare a celulelor.
Aezarea bacteriilor permite uneori recunoaterea genului, sau chiar a speciei, prin
examinarea la microscopul optic a preparatelor colorate efectuate din culturi, sau direct din
produsul recoltat de la pacient.
Cocii se aaz:
n grmezi sau asemntor unei ciorchini de struguri ca, de exemplu, germenii din genul
Staphylococcus;
n tetrade (cte patru) la genul Micrococcus;
n baloturi de cte 8 coci orientai n cele 3 direcii ale spaiului la genul Sarcina;
n lanuri (streptococci) la genul Streptococcus;
n diplo, (cte doi), ca dou flcri de lumnare care se unesc prin bazele lor, la specia
Streptococcus pneumoniae;
n diplo, ca dou boabe de cafea care se privesc fa n fa prin concavitile lor ca, de
pild, la Neisseria gonorrhoeae (gonococ) i Neisseria meningitidis (meningococ);
izolai, care nu sunt de interes medical.
Bacilii se aaz:
cel mai ades izolai i n poziii ntmpltoare unul fa de cellalt ca, de exemplu,
majoritatea bacililor gram-negativi;
grupai cte doi (diplobacili) sau n lanuri scurte ca, de exemplu, genul Klebsiella;
dispui n lanuri (streptobacili) ca bacilii din genul Bacillus (bacilul crbunos);
dispui n mod caracteristic sub forma unor majuscule sau litere chinezeti cum sunt
bacilii difterici (Corynebacterium diphteriae);
n palisad, ca scndurile unui gard (bacilii difterimorfi).
A.2. STRUCTURA CELULEI BACTERIENE
Unitatea morfofuncional a bacteriilor este celula, un complex autoorganizat de
molecule organice care schimb energie cu mediul nconjurtor i este capabil s-i regleze n
mod autonom funciile vitale.
Bacteriile au o structur foarte complex, fiind alctuite din componente obligatorii,
prezente la toate speciile bacteriene (nucleu, citoplasm, membran citoplasmatic, mezozomi,

76

perete celular) i componente facultative ce se gsesc doar la unele specii (capsul, flageli,
fimbrii, spor).

Fig. 10. Structura celulei bacteriene

A.2.1. Componentele obligatorii
A.2.1.1. Nucleul bacterian
Este un nucleoid sau echivalent nuclear, cu o structur primitiv n comparaie cu
nucleul celulelor eucariote i reprezint 2% din greutatea uscat a bacteriei. Nucleoidul este
format dintr-o molecul circular de ADN, organizat sub forma unui cromozom haploid care
este n contact direct cu citoplasma datorit lipsei membrane nucleare. Molecula de ADN dublu
spiralat este la rndul ei suprahelicat n jurul unui miez de ARN, dispoziie necesar
funcionalitii materialului nuclear.
n mod obinuit, nucleoidul este situat n centrul celulei bacteriene i poate fi legat de
membrana citoplasmatic prin intermediul mezozomilor.
Funcia nucleului bacterian const n depozitarea informaiei genetice necesar
autoreplicrii, organizrii structurale i funcionale a celulei bacteriene, deci a caracterelor ce
definesc specia.
n afar de ADN cromozomial, la unele bacterii sunt prezente molecule circulare mici,
extracromozomiale de ADN care se numesc plasmide i care se replic independent de
cromozomul bacterian.
A.2.1.2. Citoplasma
Situat ntre materialul nuclear i faa intern a membranei citoplasmatice, citoplasma
este un sistem coloidal alctuit din 80% ap, n care se gsete o cantitate mare de molecule
organice, ioni anorganici, enzime, ARN (de transport, mesager i ribozomial), vacuole i
incluzii. Este lipsit de organitele celulare prezente la celulele eucariote cum sunt reticulul
endoplasmatic, aparatul Golgi, mitocondriile, centrul celular, ergastoplasma.
La microscopul optic citoplasma apare omogen, amorf, iar la cel electronic fin
granulat datorit unui numr mare de ribozomi. Se apreciaz c o celul bacterian are 20.000
de ribozomi ce conin 80-90% din ARN-ul citoplasmatic.
Ribozomii sunt structuri sferice cu diametru de aproximativ 180nm i constanta de
sedimentare de 70S. Din punct de vedere chimic sunt alctuii din 65-70% ARN i 30-35%
proteine. Ribozomii reprezint sediul sintezelor proteice din celul.
Incluziile citoplasmatice, descrise la unele specii bacteriene, sunt formaiuni
structurale inerte, temporare, de diferite dimensiuni, variind n funcie de specia bacterian i
77

condiiile de mediu. Compoziia lor chimic este diferit, ele putnd fi de glicogen sau amidon
(la unii bacilii aerobi sporulai), lipide (la genul Bacillus), polimetafosfai (sau incluziile de
volutin descrise mai nti la Spirillum volutans i apoi de Babe i Ernst la bacilii difterici) etc.
Incluziile sunt structuri legate de activitatea metabolic a celulei bacteriene i reprezint un
material de rezerv care poate fi folosit ca surs de energie.
A.2.1.3. Membrana citoplasmatic
Este o membran fin (6,5-7nm), elastic, lipsit de rezisten mecanic ce mrginete
la exterior citoplasma bacteriilor i o separ de peretele celular. Pe seciune apare trilaminat,
fiind alctuit din dou straturi fosfolipidice dispuse cu prile hidrofobe fa n fa. Printre
moleculele fosfolipidice se gsesc molecule proteice, situate fie la nivelul unuia dintre cele dou
straturi fosfolipidice, fie le traverseaz fiind expuse la ambele fee ale membranei. Aceast
structur dinamic, fluid, temporar i reversibil n funcie de factorii de mediu este o
structur n mozaic, modelul ei fiind descris n 1972 de Singer i Nicholson.
Funciile membranei citoplasmatice:
este o membran cu permeabilitate selectiv, ndeplinind funcia de barier osmotic ce
regleaz schimburile celulei bacteriene, n ambele sensuri cu mediul nconjurtor.
Permeabilitatea selectiv a membranei citoplasmatice permite realizarea n interiorul celulei,
pentru unele substane, concentraii de 105 ori mai mari dect n afara celulei,
secret numeroase enzime hidrolitice ce se elibereaz n mediul nconjurtor unde
scindeaz substratul nutritiv n uniti absorbabile,
unele proteine legate de membrana citoplasmatic joac rolul de chemoreceptori,
ndeplinete rolul mitocondriilor de la celulele eucariote, fiind sediul enzimelor lanului
respirator i al fosforilrii oxidative, deci centrul energogenezei celulare,
este sediul sintezei acizilor grai, a fosfolipidelor,
este implicat n sinteza peretelui celular, al polizaharidelor capsulare, participnd activ
la creterea i diviziunea celulei bacteriene, la formarea sporului bacterian,
constituie o posibil int pentru aciunea unor chimioterapice ca, de pild, polimixinele.
A.2.1.4. Mezozomii
Sunt structuri membranare care se formeaz prin invaginarea membranei citoplasmatice
sub form de buzunar sau n deget de mnu, prezente la bacteriile gram-pozitive i ocazional
la cele gram-negative. Ei nu formeaz n citoplasm caviti inerte, ci deschise spre spaiul
periplasmic (spaiul dintre membrana citoplasmatic i peretele celular) i sunt n contact direct
cu materialul nuclear.
Dup morfologia lor, mezozomii sunt lamelari, veziculari i tubulari, iar dispoziia lor
n celula bacterian poate fi septal, periferic i nuclear.
Funciile mezozomilor:
particip la replicarea cromozomului bacterian i diviziunea celular,
particip la reaciile de fosforilare oxidativ i oxidoreducere, dar n msur mai mic
dect membrana celular,
sediul unor enzime hidrolitice care ndeplinesc rolul enzimelor lizozomale de la celulele
eucariote,
sinteza i secreia unor exoenzime, ca de exemplu penicilinaza sau cefalosporinaza,
sinteza peretelui celular i formarea sporului bacterian.
A.2.1.5. Peretele celular
Component celular obligatorie care nconjoar membrana citoplasmatic, peretele
celular este o structur rigid, specific bacteriilor. El este format dintr-un strat bazal,
asemntor la toate bacteriile i un strat al structurilor superficiale, foarte difereniat, n funcie
de care bacteriile manifest caractere tinctoriale diferite: bacterii gram-pozitive, gram-negative
i acido-alcoolorezistente.
Structura stratului bazal. Peptidoglicanul sau mureina este structura chimic
responsabil de rigiditatea peretelui celular i care asigur forma i rezistena mecanic a
78

bacteriei. Prezent la toate bacteriile, el const dintr-un schelet, format din molecule lungi
paralele polizaharidice de N-acetil-glucozamin i acid N-acetil-muramic. Moleculele de acid
N-acetil-muramic din lanurile vecine sunt legate ntre ele prin puni polipeptidice, transversale,
a cror structur difer la bacteriile gram-pozitive de cele gram-negative i chiar de la specie la
specie. Menionm c acidul diaminopimelic i acidul N-acetil-muramic sunt componente care
nu au fost gsite n natur dect la bacterii.
Structura stratului structurilor speciale. Deosebim 3 tipuri de structuri speciale:
gram-pozitiv, gram-negativ i acido-alcoolorezistent.
La bacteriile gram-pozitive, peptidoglicanul reprezint 50-90% din greutatea uscat a
peretelui celular, are o grosime de 15-30 nm i conine pn la 200 de lanuri paralele de
murein.
Stratul structurilor speciale este redus i alctuit din polimeri hidrosolubili care sunt
acizii theicoici: acidul ribitoltheicoic i gliceroltheicoic. Acetia pot ptrunde pn la membrana
citoplasmatic legndu-se covalent de aceast - acizii theicoici de membran sau numai pn la
perete - acizi theicoici de perete. Ei reprezint antigenele de supafa ale bacteriilor grampozitive.
Peretele celular al bacteriilor gram-pozitive este sensibil la aciunea lizozimului care
rupe legturile dintre acidul N-acetil muramic i N-acetilglucozamin i a penicilinei care nhib
sinteza peptidoglicanului.
La bacteriile gram-negative, peptidoglicanul are o grosime de 4-5nm, reprezentnd
numai 10% din greutatea uscat a bacteriei. Stratul superficial este ns mult mai complex dect
la bacteriile gram-pozitive fiind alctuit dintr-o membran extern, lipoproteine i
lipopolizaharidul de perete.
Membrana extern este format dintr-un strat dublu fosfolipoproteic ce cuprinde o
cantitate foarte mare de molecule proteice. Aceste proteine, bine definite la majoritatea speciilor
bacteriene, sunt denumite Omp (outer membrane proteins) sau Momp (major outer membrane
proteins). Membrana extern se leag de protoplast prin intermediul unei lipoproteine i a
proteinei speciale (OmpA) din membrana extern.
Proteinele specifice au funcii de transport pentru anumite substane, unele dintre ele
fiind i receptori pentru bacteriofagi.
Proteinele de suprafa pot avea la unele bacterii rol n patogenitate, ca de exemplu cele
7 proteine de suprafa al shigellelor care le asigur invazivitatea.
Deasupra membranei externe a bacililor gram-negativi se afl lipopolizaharidul de
perete (LPZ) sau endotoxina bacililor gram-negativi. Aceasta este alctuit din:
lipidul A care are o structur particular, fiind format din uniti dizaharidice de
glucozamin, legate de beta-hidroxiacizi grai cu 10-16 atomi de carbon fixai direct de
membrana extern,
miezul sau core, numit i antigen R, comun tuturor bacteriilor gram-negative i care
include 2 zaharuri caracteristice: acidul keto-deoxyoctanoic i o heptoz.
uniti monozaharidice repetitive (15-40) care sunt specifice de specie i tip i constituie
antigenul O al bacteriilor gram-negative.
LPZ este o toxin termolabil, care se elibereaz n mediul nconjurtor de ctre
bacteriile gram-negative numai dup liza lor i foarte reactiv n organismul gazd. Astfel,
lipidul A produce febr, activeaz mecanismele aprrii antiinfecioase i n exces produce ocul
endotoxic cu evoluie grav, chiar fatal.
Spaiul periplasmic. Sistemul structural dublu al peretelui celular la bacteriile gramnegative creeaz un compartiment ce se ntinde de la membrana celular pn la membrana
extern, numit spaiu periplasmic. El conine peptidoglicanul i un gel care favorizeaz nutriia
bacteriei prin coninutul n enzime degradative ca, de pild, fosfataze, nucleaze, proteaze etc.
Tot aici sunt prezente enzimele de inactivare ale unor antibiotice cum sunt beta-lactamazele i
cefalosporinazele.
79

Bacteriile acido-alcoolorezistente de interes medical sunt bacilul tuberculos i bacilul

leprei a cror perete celular se aseamn cu cel al bacteriilor gram-pozitive. Structurile speciale
conin acid micolic i o cear ce confer acestor bacterii caractere tinctoriale deosebite i
rezisten crescut la factorii de mediu. Astfel dac, dup o nclzire de scurt durat ce topete
cerurile, un colorant ptrunde n celula bacterian, decolorarea acesteia sub aciunea acizilor sau
alcoolilor nu se mai produce ca la alte bacterii. Acest caracter se numete acido-alcoolorezisten. Bacteriile acido-acoolo-rezistente se coloreaz foarte slab cu coloraia gram,
evidenierea lor fcndu-se la cald prin tehnica Ziehl-Neelsen.
Bacterii cu perete alterat sau formele L. Sunt bacterii cu stratul bazal viciat sub
aciunea unor factori din mediu ca, de exemplu, lizozimul i penicilina, care lizeaz, respectiv
mpiedic sinteza peptidoglicanului.
Bacteriile lipsite total de perete celular se numesc protoplati i provin din rndul
bacteriilor gram-pozitive, iar cele cu perete parial lezat, sferoplati din bacteriile gram-negative,
care i pierd mai greu peretele.
Formele L sunt foarte sensibile la variaiile osmotice, putnd supravieui numai n
condiii speciale de osmolaritate, dar sunt foarte rezistente la antibioticele beta-lactamice. Dac
factorii nocivi dispar din mediu, formele L se pot transforma n bacterii normale prin resinteza
peretelui celular. Unele teorii mai vechi susin c formele L pot ntreine i croniciza o infecie,
dar dovezile n acest sens lipsesc.
Funciile peretelui celular:
asigur forma, rezistena mecanic i osmotic a bacteriei;
asigur protecia membranei citoplasmatice fa de presiunea intern a celulei bacteriene,
care este foarte mare: 5-6 atm la E. coli, 20-30 atm. la S. aureus;
regleaz traficul molecular de perete n ambele sensuri, deci schimbul de substane dintre
bacterie i mediul nconjurtor, fiind permeabil pentru molecule cu o GM mai mic de 10.000
daltoni i cu un diametru mai mic de 1nm;
stocheaz unele enzime n spaiul periplasmic la bacteriile gram-negative ce vor fi
eliberate dup necesiti, spre deosebire de bacteriile gram-pozitive care i elimin enzimele
direct n mediul extern;
prezint receptori pentru bacteriofagi1;
este sediul antigenelor de suprafa, fiind deci implicat n rspunsul imun al
macroorganismului;
este sediul unor factori de patogenitate;
are rol n diviziunea bacterian i n procesul de sporulare.
A.2.2. Componente bacteriene neobligatorii
A.2.2.1. Capsula
Majoritatea bacteriilor patogene i comensale sunt capabile s produc in vivo un
material de nveli extracelular.
Capsula este un nveli compact, intim legat de celula bacterian, cu o lime de cel
puin 0,2m. Este vizibil pe preparatele uzuale sau n coloraiile negative sub forma unui halou
clar ce nconjoar bacteria.
Din punct de vedere chimic, capsula tuturor bacteriilor de interes medical este de natur
polizaharidic (Streptococcus pneuomoniae, Klebsiella etc.) cu excepia capsulei bacilului
crbunos care este polipeptidic.
Capsula are rol n rezistena bacteriilor fa de fagocitoz, fiind astfel un factor de
virulen. Variantele encapsulate ale acelorai specii sunt nepatogene. De exemplu,
Streptococcus pneumonie, capsulat, produce la oarecele alb de laborator o septicemie mortal,
pe cnd varinata necapsulat nu este patogen.
Capsula este o structur cu proprieti antigenice specifice (antigenele K) care permit
diferenierea unor serotipuri n cadrul speciei.
La unele bacterii s-au mai evideniat i alte structuri de nveli, cum sunt:
80

Microcapsula este o structur discret cu o grosime sub 0,2m care nu se evideniaz

la microscopul optic, ci numai prin metode imunologice sau electronomicroscopice (Neisseria
gonorrhoeae). Ea constituie un factor de virulen.
Stratul mucos, glicocalixul este un strat amorf i vscos ce nvelete bacteria. El este
format din lanuri lungi de polizaharide, cum sunt levanii i dextranii, cu rol major n
adezivitatea bacteriilor de suprafee. Astfel, de pild, Streptococcus mutans produce cantiti
mari de dextran i levan prin intermediul crora se ataeaz de suprafaa diniilor contribuind la
formarea cariilor i a plcii dentare. Un alt exemplu este Pseudomonas aeruginosa, care secret
un strat mucos dens care i crete rezistena la antibiotice.
Funciile capsulei:
este un factor de aderen i colonizare a bacteriile pe suprafee;
protejeaz bacteriile de diferii ageni antibacterieni din mediu cum sunt: bacteriofagii,
colicinele, complementul, lizozimul sau alte enzime bacteriolitice;
protejeaz bacteriile de aciunea fagocitelor, fiind deci un factor de virulen;
reprezint sediul antigenelor capsulare, importante n identificarea acestor bacterii.
A.2.2.2. Cilii sau flagelii bacterieni
Sunt apendici filamentoi ai speciilor bacteriene mobile, cu originea n citoplasma
bacterian, i servesc ca organe de locomoie. Ei sunt prezeni mai ales la bacili
(Enterobacteriaceae) dar i la unii coci (enterococ). Cilii sunt structuri helicoidale, cu
dimensiunea n general mai mare dect cea a celulei bacteriene creia i aparin (2-15/2-20 nm)
i se evideniaz microscopic prin coloraii speciale.
Dispoziia i numrul cililor sunt caracteristice speciei. S-au descris bacterii atriche
(fr cili), monotriche - cu un cil polar (Vibro cholerae), lofotriche - cu un smoc de cili situat la
unul din polii bacteriei - (Pseudomonas fluorescens), amfitriche - cu cilii situai la ambii poli ai
bacteriei (la genul Spirillum) i peritriche - cu cilii dispui pe ntreaga suprafa a bacteriei
(Salmonella, E. Coli, Proteus etc.).
Structura cililor este tubular, ei fiind formai dintr-o protein contractil, flagelina, sub
form polimerizat. Mobilitatea i direcia micrii cililor pot fi influenate de concentraia unor
substane din mediu (chimiotactism pozitiv sau negativ) i de temperatur.
A.2.2.3. Pilii bacterieni
Numeroase specii bacteriene gram-negative au pe suprafaa lor lor nite apendici
filamentoi, rigizi, mai scuri dect flagelii, n numr mare (100-500/celul) i cu dispoziie n
general peritrich. Ei se evideniaz numai prin microscopie electronic.
Din punct de vedere chimic sunt polimeri proteici de pilin, dispui helicoidal ntr-o
structur tubular. Natura proteic a pililor le confer proprieti antigenice. Din punct de vedere
funcional, pilii se mpart n:
sex pili - codificai de formaiunile genetice extracromozomiale (plasmide) i care
prezint o importan deosebit n transferul de material genetic ntre bacterii. Sunt prezeni mai
ales la bacteriile gram-negative (Enterobacteriaceae, Pseudomonas),
pili comuni sau pili de aderen (fimbrii), n numr mare, codificai cromozomial, i care
servesc bacteriilor la fixarea ferm de mediul de cultur sau de celulele pe care se afl. Ei
constituie, deci, un factor important de virulen (de exemplu la gonococ). n afar de aderen,
pilii comuni mai au i proprieti antifagocitare.
Ambele categorii de pili prezint antigene specifice piliare i pot fi receptori pentru
bacteriofagi.
A.2.2.4. Sporii
Unele bacterii se transform n spori, care sunt forme primitive de difereniere celular,
cu rezisten crescut la factorii de mediu i care apar endocelular n condiii nefavorabile de
via. Sporogeneza se ntlnete numai la 3 genuri de bacterii gram-pozitive, Clostridium i
Bacillus care sunt bacili i Sporosarcina care sunt coci.

81

Sporii nu sunt forme de nmulire ale bacteriilor. Dintr-o bacterie vegetativ se

formeaz un singur spor, care n condiii favorabile de via va da natere unei singure celule
bacteriene.
Forma sporului poate fi rotund sau oval. Diametrul sporilor este mai mic la bacilii
sporulai aerobi, nedepind diametrul bacteriei (genul Bacillus), pe cnd la genul anaerob
Clostridium, sporul are un diamentrul mai mare dect bacteria, producnd deformarea acesteia.
Acest caracter al sporului se numete caracter clostridial i este important n identificarea
bacililor gram-pozitiv anaerobi.
Poziia sporului bacterian constituie un caracter taxonomic. Poate fi central, ca la
bacilul crbunos (Bacillus anthracis), subterminal, ca la B.cereus, sau terminal, ca bacilul
tetanic (Cl.tetani).
n coloraiile obinuite sporul apare ca o zon incolor n corpul bacterian. El se
evideniaz ns prin coloraii speciale, la cald, care permeabilizeaz nveliurile sporale pentru
colorani (coloraia Mller). Pe preparatele native ntre lam i lamel efectuate din culturi,
sporii apar ca nite formaiuni rotunde, refringente.
Ultrastructura i compoziia chimic a sporilor asigur acestora o mare rezisten la
agenii fizici i chimici, ceea ce face ca ei s fie considerai forme de rezistena ale bacteriilor.
De importan deosebit pentru medicin este rezistena sporilor la cldur, de care trebuie s se
in cont la sterilizare.
Sporularea. Este un proces ce se declaneaz n condiii nefavorabie de via, cnd
bacteriile sunt lipsite de surse nutritive. Ea presupune formarea unor structuri noi i dispariia
altor structuri caracteristice formei vegetative ale bacteriei.
Din punct de vedere morfologic, sporularea ncepe prin condensarea la un capt al
celulei a materialului nuclear. Acesta va fi separat de un sept ce provine din invaginarea
membranei citoplasmatice. Septul crete, se desprinde de membrana citoplasmatic i formeaz
n jurul materialului nuclear o membran dubl a crei fee care se privesc sunt cele ce
sintetizeaz peretele bacterian. Acesta este stadiul de prespor. Cele dou lamele ale membranei
presporale vor sintetiza nveliurile sporale: peretele sporal i cortexul situate ntre cele dou
lamele ale membranei presporale i o tunic proteic i exosporiumul n afara membranei
presporale.
Structura sporului variaz de la specie la specie, dar organizarea general se aseamn.
De la interior spre exterior, sporul este format din:
core sau protoplastul sporal, format din materialul nuclear inconjurat de membrana
citoplasmatic. Aici este depozitat DNA i o substan care are rol n rezistena sporului la
cldur - dipicolinatul de Ca, care nu s-a mai evideniat nicieri n natur,
cortexul intern sau peretele sporal format din peptidoglican i care este peretele celular
primordial,
membrana extern sau cortexul sporal, care este stratul cel mai gros al sporului i care
conine i el un peptidoglican, cu o structur particular, foarte sensibil la lizozim. Autoliza
acestui strat este momentul cheie n transformarea sporului n forma vegetativ,
tunica proteic este format din proteine chitinoase cu numeroase legturi disulfitice. Ea
este impermeabil, fiind responsabil de rezistena sporilor la unele dezinfectante,
exosporiumul este prezent numai la unii spori i conine lipoproteine i zaharide.
Germinarea sporului. n condiii de mediu favorabile, sporul germineaz i va da
natere unei bacterii vegetative identice cu aceea n care s-a format. Germinarea are loc n 3
etape:
Activarea sporului. Se produce cnd acesta ntlnete condiii favorabile de via, dar
i un factor care s lezeze nveliul sporal (mecanic sau chimic ca, de exemplu, lizozimul,
compui cu grupri sulfhidrilice libere etc.).
Iniierea este declanat de un mediu nutritiv bogat.

82

Dezvoltarea sporului. Protoplastul sporal se transform n bacterie vegetativ, care

trece printr-o perioad metabolic activ de refacere a constituenilor celulari normali i a
echipamentului enzimatic complet.
A.3. COMPOZITIA CHIMICA A BACTERIILOR
Bacteriile sunt constituite din substane organice, sruri minerale i ap.
Apa reprezint 75-85% din greutatea bacteriei, cu rol n facilitarea activitaii
enzimatice i desfurarea reaciilor metabolice.
Srurile minerale reprezint 2-3% si sunt P, K, Na, Ca, S, Cl, Fe cu rol n schimbul de
substane dintre celula bacterian i mediu, n reglarea presiunei osmotice, a pH-ului.
Substanele organice sunt proteinele, glucidele, lipidele.
- proteinele - reprezint 50% i se gsesc sub form de complexe glucidoproteice,
lipidoproteice, glucidolipidoproteice. ADN-ul, ARN-ul si enzimele bacteriene au rol in
transmiterea caracterelor ereditare, realizarea metabolismului i existena celulei bacteriene.
- glucidele - reprezinta 25%, se prezinta sub forma de monozaharide, dizaharide,
polizaharide cu rol in constituia unor structuri bbacteriene si energetice.
- lipidele - reprezint 1-20%, iau parte la formarea membranei citoplasmatice, a peretelui
celular bacterian si a unor granulaii din citoplasm.

A.4. INMULITEA BACTERIILOR

A.4.1. Inmulire bacteriilor in vitro
Bacteriile se inmulesc prin diviziune direct. Bacilii transversal, iar cocii dup unul
sau mai multe planuri perpendiculare succesive. Intervalul de timp dintre dou diviziuni este
cuprins ntre 20-30 minute. Exist specii de bacterii la care intervalul este mai mic, dupa nou
minute ins unele bacterii, bacilul tuberculos se divide odat la 18 ore.

83

Fig. 11. Diviziune direct

Etapele multiplicrii bacteriilor pe medii de cultur
# faza de laten (sau lag, cretere zero) este etapa de adaptare a bacteriei la mediul de
cultur, iar acestea nu se multiplic.
# faza de cretere logaritmic (exponenial) numrul bacteriilor crete in proporie
geometric.
# faza staionar dup ce au atins un nivel maxim, bacteriile nu se mai multiplic, numrul
lor rmnnd acelai.
# faza de declin bacteriile imbtrnesc iar viabilitatea lor scade treptat.

Fig. 12. Curba inmulirii bacteriilor in vitro

A.4.2. Inmulire bacteriilor in organism
Urmrind curba de multiplicare a bacteriilor ntr-un mediu limitat, putem deduce c
dup ptrunderea n organism a unui numr mic de microbi, se poate produce o infecie. Un
astfel de exemplu este meningita, n care meningococul se nmulete foarte rapid punnd viaa
pacientului n pericol dac nu se intervine cu un tratament antiinfecios.
n organism, creterea i multiplicarea bacteriilor este diferit de multiplicarea in vitro,
fiind stresat de necesiti nutritive (prin competiie cu flora normal) i prin mecanismele de
aprare antiinfecioas. Condiiile pe care microorganismele le ntlnesc n organism le
selecteaz pe acelea care cresc n anumite limite de temperatur, osmolaritate i pH.
Agenii infecioi pe care i gsim numai n organismele infectate vor supravieui in
vitro numai n condiiile de temperatur, osmolaritate i pH apropiate organismului nostru.
Microorganismele care au i alt habitat dect omul cresc n limite mai largi, necesitile
nutritive ale unui microb reflectnd, n general, habitatul lui. Astfel, gonococii, care triesc
aproape numai n organismul uman, au pretenii nutritive mai mari necesitnd pentru cultivarea
in vitro medii speciale, pe cnd E. coli, Pseudomonas aeruginosa i alte specii, care
supravieuiesc frecvent n mediul nconjurtor, numai medii minimale.
La aspectele menionate se adaug habitatul n organism al agenilor infecioi.
Astfel, bacteriile cu habitat extracelular sunt expuse aciunii anticorpilor, complementului,
fagocitozei, spre deosebire de bacteriile ce se nmulesc intracelular i care sunt protejate de
aciunea acestor factorii i scap uneori supravegherii imunologice.
Bacteriile dezvolt mecanisme adaptative care s ocoleasc barierele ce se opun
nmulirii lor. Precizm c si n condi iile n care multiplicarea bacteriilor este oprit, simpla lor
prezen n organism poate constitui un permanent stimul imunologic cu urmri benefice sau
dimpotriv, duntoare.
II. B. BACTERIOLOGIE SPECIALA
84

COCII PATOGENI
1. COCII GRAM-POZITIVI
1. 1. STAFILOCOCUL
Germenii din genul Staphylococcus sunt coci Gram-pozitivi, dispusi n grmezi
neregulate, aerobi facultativ anaerobi, imobili, nesporulai.

Fig. 13. Staphylococcus

aureus
Colonizeaz nrile si colonul de unde poate contamina tegumentul. Exist starea de
purttori sntosi de Staphylococcus aureus fiind ntlnit mai ales portajul nazal, n propoie de
10-40% n colectiviti si pn la 40-70% n spital.
Rezervorul principal de infecie este reprezentat de mamifere si psri care
contamineaz mediul. Suportul material al transmiterii este reprezentat de sol, nisip marin, apa
de mare si apa dulce, plante, fructe, alimente, mbrcminte, mobilier, covoare, praful si aerul
din ncperi.
Stafilococii sunt rezisteni fa de condiiile din mediul extern. Rezist n culturi, la
frigider cteva luni; n puroi uscat 2-3 luni. Sunt relativ rezisteni la antiseptice si dezinfectante
(30 la alcool 70; 10 la fenol 2%), la radiaii gamma, la aciunea coloranilor (violet de
genian, fuxina acid, verde malachit etc.). Pot fi distrusi n 60 minute la temperatura de 60C,
sunt sensibili la bacteriofagi, la radiaiile UV.
Urmtoarele produse au efect bacteriostatic asupra tulpinilor de stafilococ: suc de
lmie, mr, ananas, caise, piersici, ciocolat, cacao.
Stafilococii sunt DEOSEBIT DE REZISTENI LA ANTIBIOTICE! Peste 95% din
stafilococi sunt rezisteni la penicilin. Tulpinile de stafilococi rezistente la meticilin
(oxacilin) sunt tulpini polirezistente exterioriznd rezisten concomitent fa de
cefalosporine, eritromicin, clindamicin. Sunt nc sensibili la vancomicin desi n unele ri
(Frana) au fost semnalate deja tulpini rezistente si fa de acest antibiotic de rezerv.
Patogenitate. Stafilococii aurii sunt patogeni prin virulen si/sau toxinogenez
elementele de natur antigenic legate sau nu de corpul bacterian, amintite anterior, constituind
de fapt si factori de patogenitate ai germenului.
Adezina de suprafa a tulpinilor de S.saprophyticus este o lactozamin care se leag
de un receptor oligozaharidic aflat pe suprafaa celulelor uroepiteliale.
S.epidermidis, cauza principal a infeciilor de protez si datoreaz afinitatea fa de
materialul din care sunt confecionate aceste proteze.
85

PROCESUL INFECIOS STAFILOCOCIC

Stafilococul auriu este implicat mai frecvent n infecii ale tegumentelor si mucoaselor
cu potenial de generalizare si cu formare de puroi (infecii supurative). Datorit prezenei unor
adezine, a acidului lipoteichoic si a proteinei A stafilococul auriu ader la mucoase, epitelii,
endotelii dup care se multiplic, elaboreaz si elibereaz enzimele si/sau toxinele amintite
anterior, cu apariia unor sindroame caracteristice.
Stafilococul auriu, germen oportunist, poate deveni patogen fie prin multiplicare si
invazivitate cauznd procese infecioase de tip invaziv, fie prin multiplicare si toxigenitate
cauznd toxiinfecii.
PROCES INFECIOS DE TIP INVAZIV:
Foliculita infecia foliculului pilos;
Furuncul abces n jurul foliculului pilos;
Carbuncul (furuncul antracoid) extinderea infeciei la mai multe uniti pilosebacee
si la esutul celular subcutanat;
Hidrosadenit infecia glandei sudoripare;
Panariiu infecie peri- sau subunghial;
Mastit infecia glandei mamare;
Impetigo infecie a epidermei, mai ales la copii mici, localizat pe fa sau pe
membre;
Infecii ale plgilor chirurgicale, muscate, tiate;
Angina stafilococic ce se poate complica cu otite, mastoidite, sinusite etc.;
Infecii urinare, uretrit, cistit, pielonefrit;
Anexite, infecii uterine post-abortum;
Bacteriemie, septicemie, focare septicemice metastatice aprute n urma diseminrii
de la nivelul focarului de infecie primar cu constituirea de metastaze septicemice viscerale:
pulmonar pleurezie, pneumonie;
renal;
osos, articular - osteomielita, artrite septice;
meningo-cerebral;
aparat cardio-vascular;
endocard endocardita stafilococic (mortalitate 50%);
pericard, endoteliu vascular.
Deosebit de periculoas este infecia stafilococic cu localizare nasogenian
(stafilococia malign a feei) din cauza riscului de apariie a tromboflebitei faciale cu extindere
endocranian prin intermediul sinusului cavernos;
TOXIINFECII DE ETIOLOGIE STAFILOCOCIC
Toxiinfecia alimentar stafilococic. Se datoreaz ingestiei enterotoxinei
termorezistente (rezist 30 minute la 100C) elaborat n aliment de tulpini enterotoxigene de
Staphylococcus aureus. Este suficient o cantitate foarte mic de enterotoxin pentru a declansa
simptomele. Sursa de stafilococ o reprezint omul (furuncul, sinusit, rar portaj asimptomatic) si
animalul cu mastit, furunculoz. Alimentele mai frecvent incriminate sunt: lactate, carne, ou,
peste, produse de patiserie, maioneze etc. Debutul este brusc, dup o laten de 1-3 ore (3-6 ore),
fr febr, cu colici abdominale, greuri, vrsturi, diaree apoas.
Refacerea este spontan si complet n 1-2 zile prin eliminarea toxinei din organism.
Leziuni de natur toxic cutanate:
- sindromul pielii oprite stafilococice, cunoscut si sub denumirea de boala exfoliativ
generalizat (boala Ritter), este necroza de origine toxic (toxina exfoliativ) a epidermului.
Apare iniial eritem perioral care se extinde apoi la tot corpul. Apariia bulelor mari cu lichid
clar este urmat de ruperea straturilor superficiale ale epidermei. Vindecarea are loc la intervale
de 10 zile de la apariia anticorpilor protectori.
86

- Impetigo bulos este forma localizat a bolii Ritter.

- Sindrom de soc toxic stafilococic (STTS): hipertermie, hipotensiune, vrsturi, diaree,
mialgii, conjunctivit, insuficien hepatic si renal acut, rash scarlatiniform descuamarea
tegumentelor palmare si plantare, stare de soc. Iniial apariia acestui sindrom a fost legat de
utilizarea tampoanelor intravaginale ca mai apoi s se identifice si dup infecii ale plgilor
chirurgicale, dup osteomielite, abcese, pneumonii stafilococice postgripale etc.
Diagnostic de laborator. Produsul de examinat variaz n raport cu sindromul clinic:
puroi, sput, materii fecale, probe de alimente, snge, urin etc. Din prelevatele necontaminate
se realizeaz frotiuri colorate Gram si examinate la microscopul optic.
Imunitatea este asigurat de anticorpi antistafilococici specifici formai fa de
produsii extracelulari si fa de antigenele legate de corpul bacterian. Titrul anticorpilor este
sczut si lipseste corelaia ntre cantitatea de anticorpi din ser si starea de imunitate sau
receptivitate a organismului. Titrul de anticorpi nu influeneaz evoluia spre vindecare a
pacientului. Dintre persoanele vaccinate cu vaccin anti-stafilococic (anatoxin, vaccin
polivalent, autovaccin) doar 50% dezvolt o rezisten imun specific.
Tratament. n infeciile minore nu este necesar antibioterapia sistemic fiind
suficient drenajul chirurgical al leziunii, aplicaii topice cu acid fusidic, bacitracin etc. Pentru
purttorii asimptomatici de Staphylococcus aureus care lucreaz n domeniul sanitar, de
alimentaie, n colectiviti de copii este indicat aplicarea n cavitatea nazal anterioar a
pomezilor antistafilococice de tipul MUPIROCIN pentru a prentmpina rspndirea
stafilococului patogen n anturajul lor.
n infeciile severe este necesar antibioterapia condus dup antibiogram cu doze
mari de antibiotic pentru a asigura concentraia bactericid a antibioticului n focar naintea
selectrii de clone rezistente.
Epidemiologie. Rezervorul de infecie este constituit de omul bolnav sau de purttorul
sntos de Staphylococcus aureus.
Transmiterea se realizeaz:
- Direct prin picturi nazo-faringiene;
- Indirect prin aer, praf, obiecte, mn, insecte.
Poate ptrunde n organism pe orice cale, n funcie de poarta de intrare constituindu-se si
patologia specific.
Profilaxia:
- General msuri de strict asepsie, antisepsie, igien individual, aplicarea msurilor de
decontaminare, dezinfecie si sterilizare n unitile sanitare.
- Special eradicarea portajului nazal de Staphylococcus aureus a personalului sanitar si a
pacienilor spitalizai, cu precdere n seciile de risc: terapie intensiv, chirurgie
cardiovascular, sli de operaie, de pansamente etc.
- Specific imunizarea activ cu anatoxin stafilococic, vaccin antistafilococic polivalent,
autovaccin ce confer un anumit grad de protecie la aproximativ 50% din cei imunizai.
1. 2. STREPTOCOCUL (STREPTOCOCCUS SP.)
Streptococul face parte din familia Streptococcaceae, genul Streptococcus, i cuprinde
mai multe specii, unele patogene, altele saproflte. Foarte rspndit n natur, este ntlnit pe
tegumente i n cavitile naturale ale omului i ale animalelor.
Germenii sunt sferici sau uor ovalari. Sunt dispui uneori n diplo, ns mai frecvent n
lanuri a cror lungime este n funcie de specie. Sunt nesporulai, imobili, Gram-pozitivi. In
condiii defavorabile de mediu i n culturile vechi i pot pierde afinitatea pentru coloraia
Gram.

87

Fig. 14. Streptococcus sp.

Clasificarea streptococilor, dup modul cum se comport pe mediu cu snge, n patru
categorii:
streptocolii beta-hemolitici, care produc o zon de hemoliz total, bine delimitat;
streptococii alfa-hemolitici sau viridans, care prezint o zon de hemoliz verzuie;
streptococii alfa-prim-hemolitici, care produc o zon de hemoliz incomplet, unele
hematii rmnnd intacte;
streptococii gamma, care sunt nehemolitici i, de cele mai multe ori, de origine animal.
Streptococii sunt n general aerobi, dar exist i tulpini anaerobe.
Indiferent de specie, streptococii sunt distrui la 60C n 60 min. Apa oxigenat,
sublimatul, fenolul, tinctura de iod, ca i unii detergeni omoar streptococii destul de repede.
Toate speciile, cu excepia enterococului, sunt sensibile la sulfamide. Streptococul betahemolitic este foarte sensibil la penicilin.
Structura antigenic. Pe baza unei fraciuni specifice - un polizaharid -streptococii se
mpart n 17 grupe, notate de la A la S (lipsesc I i J), grupe care pot fi identificate cu ajutorul
unei reacii de precipitare. Streptococii patogeni pentru om fac parte din grupa A.
Patogenitate. Streptococii care prezint capacitatea patogen cea mai marcat sunt cei
piogeni. Patogenitatea lor este conferit de virulen i toxigenez. Streptococii elaboreaz
multipli factori toxici. In acest cadru trebuie amintit toxina eritrogen, numit i toxina
scarlatinoas sau toxina Dick, care, inoculat intradermic la indivizi sensibili, provoac apariia
erupiei cutanate caracteristice din scarlatina.
Un alt factor toxic care trebuie reinut este streptolizina O, factor care manifesta aciune
litic asupra hematiilor. Streptolizina O este antigenic, antistreptolizinele O putnd fi puse n
eviden n diferite afeciuni streptococice.
Boala la om. Streptococii determin numeroase i foarte variate afeciuni: impetigo,
erizipel, adenite, angine (de ex. cea scarlatinoasa), faringite, sinuzite, pleurezii, peritonite,
bronhopneumonii, pericardite, endocardite, artrite, abcese, flegmoane, flebite, infecii urinare,
septicemii.
Tratamentul, n afar de antibiotice i chimioterapice, se ntrebuineaz vaccinoterapia
sau seroterapia cu ser antitoxic. In cazul streptococilor hemolitici din grupul A, penicilina va fi
suficient.
Imunitatea. Imunitatea antistreptococic este de natur antimicrobian i antitoxic.
Cea antimicrobian este specific de tip. Datorit faptului c sunt mai multe tipuri de
streptococi, se explic posibilitatea ca indivizii s fac repetate infecii streptococice. Imunitatea
antitoxic este durabil, fapt demonstrat de observaia c 95% dintre scarlatinoi nu fac boala
88

dect o dat. Aceast imunitate se poate cpta i natural, prin contacte repetate cu cantiti mici
de germeni, sau artificial, prin administrare de anatoxin.
Epidemiologie. Epidemiologia infeciilor cu streptococi vizeaz n primul rnd
scarlatin i angina streptococic, boli frecvent ntlnite n regiunile temperate ale globului,
unde afecteaz n special copiii. Ambele afeciuni sunt ntlnite n numr redus n tot timpul
anului, dar frecvena mare este n sezonul rece, cnd se creeaz condiii favorizante, i mai ales
n colectiviti. Sursa de infecie este reprezentat de:
bolnavii de scarlatin tipic, ce sunt infecioi nc din perioada de incubaie. Nu trebuie
neglijai convalescenii cu complicaii: rinite, otite, adenite supurate, care prin numrul mare de
streptococi, eliminai aproape n cultur pur, reprezint importante surse de infecie;
bolnavii cu amigdalite i faringite streptococice al cror numr n mediul epidemic este
foarte mare;
purttorii sntoi i cei cu infecii inaparente, al cror procent variaz ntre 5 i 20%;
Epidemiile de scarlatin apar n valuri, la intervale cam de 7 ani, interval explicat de
creterea n aceast perioad a numrului de copii receptivi.
1. 3. PNEUMOCOCUL (STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE)
Pneumocoeul este considerat n prezent o specie a genului Strptococcus, cu
semnificaie patogenic pentru om.
Pneumocoeul populeaz aproape constant cile respiratorii superioare ale omului i ale
animalelor, pentru care germenul are un tropism deosebit. El face parte din flora saprofit
normal a mucoasei tractusului respirator superior, 20% pn la 70% dintre persoanele normale
putnd fi purttori nazofaringieni temporari sau permaneni de pneumococ. In anumite condiii
prielnice el i poate exalta virulena, devenind patogen i fiind capabil s provoace infecii acute
i, mai rar, cronice, ale mucoaselor respiratorii i ale seroaselor umane. Animalele purttoare de
pneumococ sunt: cinii, pisicile, caii, vieii, cobaii, obolanii i maimuele.
In produsele patologice i n culturile proaspt izolate din infecii, pneumococii au o
form caracteristic de coci ovalari, lanceolai (n form de flacr de lumnare), sunt dispui
caracteristic n diplo- sau n lanuri scurte, privindu-se prin capetele mai bombate. Sunt Grampozitivi, nesporulai, iar variantele virulente posed capsul.

Fig.

15.

Streptococcus

pneumoniae
Formele "R" (rough) de pneumococi sunt degradate, nu posed capsul, sunt avirulente,
frecvent ntlnite pe mucoasele respiratorii i, uneori, pierd proprietatea de a reine violetul de
89

genian, aprnd colorai n rou-violaceu. Capsula nu se coloreaz prin coloraiile obinuite i

se prezint ca un halou alb refringent n jurul cocilor colorai. n culturile de laborator, forma
pneumococilor este mai puin tipic, de coci mai rotunjii, cu tendina de aezare n lanuri
(relativ scurte), iar capsula mai puin evident.
Temperatura optim de dezvoltare este de 37C, iar pH-ul optim al mediilor 7,6-7,8.
Pneumococii sunt microbi aerobi, facultativ anaerobi. Pneumococii, ca i streptococii
viridans, elaboreaz o enzim cu aciune hemolitic de tip a (viridans).
Rezistena la ageni fizici, chimici i biologici. Pneumococii sunt puin rezisteni la
aciunea luminii, a uscciunii i a frigului. Germenii mor n 10 min la 52C. Sunt foarte sensibili
la toate antisepticele. Pneumococii sunt sensibili la aciunea sulfamidelor, a penicilinei i a
majoritii antibioticelor cu spectru larg de aciune.
Structura antigenic. Dintre numeroasele antigene descrise la pneumococi,
polizaharidul capsular sau substana solubil specific (SSS) este cel mai important antigen, care
confer specificitatea serologic i virulena pneumococilor. n baza acestor antigene capsulare
au fost descrise iniial tipurile clasice de pneumococ I, II i III i grupul IV heterogen, iar astzi
numrul serotipurilor a ajuns la peste 80. Cu ajutorul serurilor antipneumococice specifice de
tip, germenii sunt identificai prin reacii de aglutinare i mai ales prin reacia de umflare a
capsulei (fenomemil Neufeld).
Patogenitate. Pneumococii sunt bacterii tipic virulente n prezena capsulei care inhib
fagocitoza; germenii mai elaboreaz enzime (hialuronidaza) care le asigur invazivitatea dar nu
produc toxine propriu-zise. In mod obinuit, pneumococul se comport ca un microorganism
condiionat patogen i devine patogen numai n anumite condiii favorizante, morbiditatea prin
infecii pneumococice fiind mai mare la copii i btrni. Pneumococii particip frecvent ca
bacterii asociate n infecii respiratorii mixte acute i cronice, ca: traheobronitele cronice
bronhopneumoniile, abcesele pulmonare. Infeciile pneumococice apar, de obicei, dup afeciuni
care scad rezistena normal a mucoaselor cilor respiratorii, dup boli ca: virozele respiratorii,
rujeola, tuberculoza etc. pneumococul este principalul agent etiologic al pneumoniei acute care
afecteaz, mai ales, adulii. El mai poate produce bronhopneumonii, otite, mastoidite, sinuzite,
pleurezii, meningite etc., n special la copii.
Imunitatea, fie dobndit prin boal, fie prin starea de purttor rinofaringian, fie prin
vaccinare este specific de tip i se datorete anticorpilor anti-SSS; imunitatea se traduce prin
prezena n snge a precipitinelor, a aglutininelor specifice care favorizeaz fagocitoza
germenilor.
Tratamentul. Pneumococii sunt sensibili la majoritatea sulfamidelor i a antibioticelor,
nainte de era antibioticelor, n infeciile pneumococice se aplica tratamentul cu ser
antipneumococic. Ulterior, tratamentul s-a fcut cu sulfamide i ser specific, apoi cu antibiotice,
mai ales cu penicilin. Astzi, la nevoie, n cazurile grave, cnd apar rezistene la sulfamide i
antibiotice, se recurge la asociaii de antibiotice, la seroterapie i vaccinoterapie.
Epidemiologie. Pneumoniile bacteriene sunt produse, n proporie de aproximativ 4/5,
de ctre pneumococ. n cursul vieii, peste jumtate din populaia uman este la un moment dat
purttoare de pneumococi viruleni. Transmiterea germenilor se face pe cale respiratorie. Boala
este endemic i ea se declaneaz cnd rezistena natural a individului scade i apar condiii
favorizante pentru dezvoltarea pneumococului. Factorii favoriznd sunt constituii de bolile
infecioase provocate de ali ageni patogeni, n special de virusuri, inhalarea unor gaze iritante
ccare lezeaz mucoasa respiratorie, intoxicaia alcoolic care diminueaz fagocitoza i reflexul
de tuse, malnutriia i debilitatea general.
Populaia receptiv poate fi protejat prin imunizare cu un vaccin preparat din
polizaharidele specifice, dar valoarea practic a vaccinrii este redus. Prevenirea bolii se poate
face mai degrab prin combaterea i evitarea factorilor predispozani, mai ales pentru copii i
btrni.

90

2. COCII GRAM-NEGATIVI (GENUL NEISSERIA)

Meningococul i gonococul sunt cele dou specii de Neisseria strict pentru om. n afara
acestora, unele specii de Neisseria considerate saprofite pot produce ocazional la om infecii cu
caracter sporadic.
2. 1. MENINGOCOCUL (NEISSEERIA MENINGITIDIS)
Principala boal produs de meningococ este meningita cerebrospinal meningococic
(MCSM). Germenul nu este ntlnit n natur n stare liber. El se gsete numai la omul bolnav
i n secreiile nazofaringiene ale persoanelor purttoare de meningococ.
Meningococii sunt coci Gram-negativi, sferici, ovalari, imobili, nesporulai care, n
special n produsele patologice, se prezint sub forma caracteristic de diplococi cu aspect de
boabe de cafea care se privesc prin feele lor turtite.

Neisseria meningitidis este un germene aerob, care nu se cultiv dect la o temperatur

optim (35-38C) i la un pH optim (7,2-7,4).
Rezistena la ageni fizici, chimici i biologici. Meningococii sunt germeni extrem de
sensibili la variaii de temperatur i de pH. Lumina solar, frigul i uscciunea i omoar rapid.
Culturile, lsate la temperatura laboratorului mor repede, n mare msur datorit autolizinelor
secretate de germen. Sunt foarte sensibili la aciunea antisepticelor, sublimatul l%o omorndu-i
instantaneu: de asemenea, sunt sensibili la aciunea sulfonamidelor i antibioticelor, penicilina
fiind antibioticul de elecie n tratamentul infeciilor meningococice.
Structura anatigenic. Numeroasele studii imunochimice i imunobiologice ale
substanelor antigenice extrase din meningococi au dus la stabilirea clasificrii internaionale
actuale a meningococilor, care cuprinde urmtoarele tipuri serologice: A, B, C, D, x, y, z.
Substana specific de tip este de natur polizaharidic. Meningococii de tip A, C i y au o
structur antigenic omogen, iar serotipul A posed proprieti imunizante mai marcante, n
timp ce meningococii de tip B sunt heterogeni i mai slab imunogeni.
Patogenitate. La purttorii sntoi de meningococ, germenul populeaz mucoasa
rinofaringian, fr a produce leziuni locale sau complicaii. Dintre infeciile cauzate de
meningococ, meningita cerebrospinal epidemic (MCSE) este boala cea mai important, n
conceptul actual, MCSM este considerat ca o complicaie accidental a meningocociilor n
general; acestea sunt boli infecioase strict umane, transmise pe cale respiratorie, a cror
expresie clinic obinuit este rinofaringita, care precede, obligatoriu, localizarea meningee.
Infecia meningococic se poate disemina pe cale limfatic sau sanguin, producnd
meningita sau alte localizri la distan pe seroase (articulare, pleurale, endocardice,
pericardice), constnd din reacii congestive serofibrinoase "sau purulente. La nivelul
tegumentelor, meningococii pot produce erupii eritematoase, peteiale (hemoragice) sau
91

pustuloase. Patogenitatea pare s fie legat de tipul serologic de meningococ. Serotipul A se

izoleaz n timpul epidemiilor majore de MCSM; s-a demonstrat de asemenea c serotipurile A
i C pot forma capsul, devenind astfel mai virulente. Meningococii de tip B nu formeaz
capsul i sunt izolai mai mult n perioadele interepidemice. Tipul D este foarte rar ntlnit, iar
tipurile x, y i z sunt izolate mai mult de la cazuri sporadice de infecii meningococice. n afar
de virulen, patogenitatea meningococilor se manifest i prin producerea de endotoxin,
oarecele inoculat intraperitoneal cu tulpini recent izolate de meningococ moare prin intoxicaie
endotoxic.
Imunitatea antimeningococic este de tip umoral i se datorete anticorpilor serici
(bacteriolizine, opsonine, aglutinine, precipitine, anticorpi fixatori de complement). Rezistenta
la infeciile meningococice pare a fi specific de tip; ea poate fi obinut cu ajutorul unor
vaccinuri antimeningococice eficace care conin polizaharidul specific.
Tratamentul infeciilor meningococice se face prin administrare de antibiotice (de
obicei, penicilin) i sulfamide, iar n cazurile grave se asociaz seroterapia cu ser terapeutic
antimeningococic polivalent preparat pe cal n meningococemiile grave, serul este injectat
intramuscular i chiar intravenos, n MCSM, serul se administreaz intrarahidian.
Epidemiologie. Meningita meningococic survine n valuri epidemice, ntre aceste
valuri epidemice apar cazuri sporadice. Boala se transmite pe cale aerian.
Infeciile meningococice apar mai ales n colectiviti nchise: ambarcaii maritime,
internate, coli, case de copii. Rezervorul de infecie l reprezint purttorii nazofaringieni de
meningococ, iar factorul de aglomerare favorizeaz transmiterea i exacerbarea virulenei
agentului patogen pe circuitul receptivilor, fiind afectate cu precdere anumite grupe de vrst:
copii mici ntre 0 i 5 ani, adolescenii i btrnii. Sezonul rece, oboseala fizic, virulena
intrinsec a microbului invadator, capacitatea imunogen slab a gazdei infectate, precum i o
situaie economic i igienico-sanaitar precare sunt factori favorizani pentru apariia
mbolnvirilor.
Epidemiile pot fi prevenite prin imunizri n mas cu un vaccin polizaharidic specific,
prin sterilizarea purttorilor cu sulfamide sau antibiotice, precum i prin combaterea i evitarea
factorilor favorizani, n primul rnd aglomeraiile.
2. 2. GONOCOCUL (NEISSERIA GONORRHOEAE)
Neisseria gonorrhoeae sau gonococul este agentul patogen al gonoreei sau al
blenoragiei, cea de-a doua boal veneric bacterian major, dup sifilis. Este o specie
microbian strict patogen pentru om, care atac cu predilecie mucoasele genitourinare.
Gonococul paraziteaz omul, fiind gsit pe mucoasa uretral, endocervical, vaginal,
rectal, iar la bolnavii cronici insuficient tratai, germenii se cantoneaz n glandele anexe
aparatului urogenital, unde pot persista timp ndelungat.
Sunt coci Gram-negativi, reniformi, nesporulai, aezai cte doi (diplococi), semnnd
cu dou boabe de cafea ce se privesc prin feele lor turtite.
Pot prezenta o microcapsul n culturile tinere, proaspt izolate, n exsudatele (puroiul)
din supuraiile acute, morfologia microscopic este tipic, de diplococi Gram-negativi
extracelulari i intracelulari-fagocitai de leucocitele polimorfonucleare.

92

Gonococul este un germene aerob, facultativ anaerob, foarte exigent care nu se

cultiv pe medii simple. Pentru dezvoltare necesit medii mbogite cu ser, plasm, lichid de
ascit, snge defibrinat, hemoglobina sau extract globular, glucoza, autolizat de drojdie de bere.
Izolarea din produsele patologice i cultivarea gonococului nu se pot obine dect prin incubare
n aerobioz; creterea optim are loc la pH 7,4 i la temperatura de 36-37C.
Rezistena la ageni fizici, chimici i biologici. La temperatura ambianta gonococii
sunt puin rezisteni, la uscciune i lumin; nu supravieuiesc dect 2-3 ore, att in secreii ct i
n culturi. Nu rezist la +4C, de aceea culturile sunt pstrate vii circa 30-40 zile la termostat sub
strat protector de ulei de parafin care mpiedic acidifierea. Cldura i antisepticele i omoar
rapid. Gonococii sunt, in general, sensibili la penicilin i antibioticele cu spectru larg. Trebuie
menionat c n funcie de tulpinile circulante, se constat astzi grade variate de sensibilitate la
penicilin i rezisten la unele antibiotice uzuale (streptomicin, kanamicin), ceea ce impune
folosirea unor doze terapeutice de penicilin de zeci de ori mai mari dect la nceputurile erei
antibioticelor.
Structura antigenic. Folosirea tehnicilor cu anticorpi fluoresceni a permis
evidenierea unui antigen solubil, capsular K, de natur polizaharidic, specific de specie,
prezent la culturile tinere, virulente, de gonococ. A fost pus n eviden i o endotoxin de
natur lipopolizaharidic "gonotoxin", care produce starea de sensibilizare alergic constant n
infeciile cronice i care se pare c ar avea rol n invazia celular.
Patogenitate. Patogenitatea gonococului se manifest prin virulen, care ine de
prezena antigenului capsular. La brbat, gonoreea, se manifest, la nceput, ca o uretrit acut
anterioar cu eliminare de puroi prin uretr dar: netratat, infecia; se extinde la uretr
posterioar i, apoi, la: organele anexe tractusului urogenital. La femeie se produce, mai nti,
inflamaia colului uterin (endocervicita), nsoit de eliminarea unei secreii mucopurlente prin
vagin, iar apoi infecia se poate extinde din aproape n aproape, producnd inflamaia mucoasei
uterine (endometrita), a trompelor (salpingita) i a mucoasei rectale (rectita). Foarte frecvent,
infecia gonococic la femeie se cronicizeaz, datorit netratrii sau unui tratament insuficient.
Ocazional, microbul poate infecta mucoasa conjunctival a nou-nscutului, genernd
oftalmia gonococic i poate provoca vulvovaginita acut gonococic la fetie. Mai rar,
gonococul produce infecii generalizate pe cale sanguin cu diseminri pe seroase, genernd
artrit, endocardit, meningit. Mai frecvente sunt complicaiile locale ale aparatului urogenital:
cistita i pielita, prostatita la brbat, endometrita i salpingita la femeie.
93

Imunitatea. Infecia gonococic evolueaz de cele mai multe ori, ca o afeciune local;
ea nu produce o stare de rezisten specific, reinfeciile fiind posibile.
Tratamentul. Se face prin administrarea de antibiotice i sulfamide n doze adecvate i
trebuie s fie individualizat n funcie de antibiogram. Vaccinul antigonococic se recomand n
formele cronice.
Epidemiologie. Blenoragia este o boal transmis pe cale venerian. Sursa de ifecie
este reprezentat de omul bolnav i, n primul rnd, de femeia cu gonoree cronic
asimptomatic. Principalele mijloace de prevenire a mbolnvirilor constau n depistarea activ a
blenoragiei, prin controale periodice bacteriologice, mai ales la femei i executarea unui examen
de laborator complet n toate cazurile n care exista suspiciunea unei infecii gonococice,
inclusiv aplicarea unui tratament corect n funcie de datele furnizate de antibiogram, pentru a
mpiedica cronicizarea bolii.
Oftalmia gonococic a nou-nscutului poate fi prevenit prin instilarea n conjunctiv a
unei soluii bactericide cu nitrat de argint 1% sau cu penicilin, dar mai ales prin diagnosticarea
i tratamentul corect al gravidelor.

94

95

BACILII PATOGENI
1. ENTEROBACTERIACEAE
Fam. Enterobacteriaceae
1. 1. Bacilul coli (Escherichia coli)
E. coli face parte din fam. Enterobacteriaceae (deci este o enterobacterie), se gaseste
peste tot in natura, in aer, in apa, pe pamant. In caz de boala bacteria poate fi pusa in evidenta in
sange, urina, puroi.
Bacilul coli este un germene G -, lungimea = 2-3microni, grosimea = 0,5microni,
prezinta cili (sunt mobili), nu formeaza spori. Colibacilii sunt aerobi, facultativ anaerobi.

Fig.

19.

Escherichia coli
Sunt omorati prin incalzire la 60 de grade, in timp de 40-60 minute, sunt sensibili la
cloramina, fenol, formol, sublimat, streptomicina, cloramfenicol, sulfamide, dar nu sunt afectati
de penicilina.
Au o structura antigenica complexa; prezinta 3 antigene notate: O, H si K.
Patogenitatea multi colibacili nu sunt patogeni, insa virulenta si toxicitatea celor
patogeni este data de antigenul K si de unele toxine (enterotoxina, neurotoxina) si de producerea
hemolizei si a dermonecrozei.
Boala la om unele tulpini dau nastere la diferite afectiuni locale sau generale: boli
ale aparatului genitourinar, infectii intestinale, endocardite, meningite, septicemii.
Infectiile urinare bacilul coli este cel mai frecvent agent patogen intalnit in
infectiile urinare spontane sau care apar dupa utilizarea de sonde sau a unor instrumente de
exploatare a aparatului urinar.
Infectiile intestinale sunt provocate de:
1) B. coli zis enteropatogen care produce gastroenterita la noul nascut ce se propaga
rapid si produce o mortalitate ridicata.
2) B. coli enteroinvasivare capacitatea de a invada celulele epiteliale ale colonului unde
se inmulteste si produce reactii inflamatoare si ulceratii localizate.
3) B. coli enterotoxigen produce diareea copiilor din tarile calde. Puterea lor patogena
este legata de prezenta pililor (rol de factor de colonizare care le permite sa adere la celulele
96

intestinului subtire), de multiplicare si de producerea de toxine termolabile si termostabile care

deregleaza mecanismul normal de excretie/absorbtie a acestor celule intestinale.
4) B. coli enterohemoragic care provoaca o dearee hemoragica.
Tratament antibiotice si sulfamide, se poate prepara un autovaccin din tulpina
izolata de la bolnav, tratamentul cu bacteriofagi, aplicat local.
Diagnosticul de laborator consta in izolarea si identificarea germenilor din
produsele patologice (urina, materii fecale, sange).
Epidemiologie bacteria populeaza intestinul uman inca de la nastere. Sursa de
infectie poate fi reprezentata de bolnavi si de purtatorii de bacili patogeni. Intrarea germenilor in
organism se face pe cale digestiva.
1. 2. Genul Salmonella
Salmonella se intalneste la pacientii bolnavi sau la purtatorii sanatosi, la mamifere,
pasari, reptile, in sol, ape si alimente.
Bacilii sunt mobili, lungime de 2-3microni, grosime 0,6 microni, sunt aerobi,
facultativ anaerobi, G -, se dezvolta la 37 grade Celsius, pH-ul cuprins intre 7,2 - 7,4, sunt
distrusi prin incalzire la 56-60 grade Celsius in decurs de o ora, sunt sensibili la acid fenic 5%,
sublimat 1%, care le omoara in 20-30 min., sunt in general sensibili la antibiotice, si la unele
sulfamide.

Fig. 20. Salmonella sp.

La germenii din genul Salmonella se intalnesc antigene somatice O, flagelar H si
de invelis Vi.
Toate salmonelele sunt patogene, la om prezentandu-se 2 forme importante:
boli septicemice - care sunt grave cu mortalitate apreciabila, cum sunt febra tifoida (b. tific),
febrele paratifoide A, B si C (b. paratific A, B si C); diagnosticul de laborator bacteriologic
constituie diagnosticul de certitudine (din sange, maduva oaselor, materii fecale, urina, bila,
exudate din petele lenticulare;

97

 boli localizate - mai ales la nivelul tub. digestiv (toxiinfectii alimentare), sunt raspandite pe tot
Globul, transmiterea se face prin alimente infectate (carne, oua, lapte), apa potabila, intermediul
obiectelor folosite si contaminate de bolnav sau purtator, ajutorul insectelor (mustelor).
Tratament in formele septicemice tratamentul se face cu antibiotice, au aparut
numeroase tipuri de Salmonella rezistente la antibioticele uzuale (cloramfenicol, streptomicina,
tetraciclina).
Imunitatea in general se dobandeste.
1. 3. Bacilul dizenteric
Produce dizenteria bacilara, bacilul se gaseste in materiile fecale ale bolnavilor si ale
purtatorilor, alimente contaminate, ape poluate.
Bacil G -, imobil, aerobi, facultativ anaerobi, sunt distrusi de fenol, sublimat, sunt
semsibili la sulfamide, streptomicina, cloramfenicol, insensibili la penicilina. Poseda antigen
notat: H.
Patogenitate - produc toxine care actioneaza asupra tubului digestiv si a sistemului
nervos.
Boala la om dizenteria bacilara se manifesta prin febra, frisoane, dureri
abdominale, diaree cu scaune mucoase, purulente si sanguinolente. Boala se localizeaza pe
intestinul gros unde se produce o inflamatie a peretelui si ulceratii ale mucoasei intestinale.
Tratament sulfamide si antibiotice (streptomicina, cloramfenicol), se utilizeaza si
ser antidizenteric polivalent.
Diagnosticul de laborator se bazeaza pe izolarea si identificarea germenilor
patogeni in materiile fecale ale bolnavului, in alimente, apa contaminata.
Epidemiologie este o boala digestiva umana, pusa pe seama lipsei de igiena in
general.
2. GENUL MYCOBACTERIUM
2. 1. Bacilul tuberculozei sau bacilul Koch
Tuberculoza este o boala infectioasa provocata de bacteria Mycobacterium
tuberculosis, numita si bacilul Koch. Forma cea mai frecventa de tuberculoza ataca plamanii
(tuberculoza pulmonara), unde bacteriile distrug tesuturile si creeaza cavitati. In tuberculoza
extrepulmonara, bacteriile ataca alte regiuni ale corpului oase, rinichii, ganglionii limfatici,
meningele si sistemul nervos central. Exista si tuberculoza diseminata, in care bacteriile se
raspandesc prin sistemul sangvin si ataca intreg organismul.
Bacilii sunt subtiri, uneori ramificati, imobili, aerobi se dezvolta la 37 grade Celsius,
pH-ul 7,4, sunt foarte rezistenti, rezista la temperaturi de 70 grade Celsius peste 7 ore, mor la
UV, fenol 5%, tricrezol 2%, rezistenta totala la majoritatea antibioticelor, sensibili la
streptomicina, cicloserina.

98

Fig. 21 Colonii de Mycobacterium tuberculosis

Patogenitatea pare a fi legata de prezenta unei substante numita cord-factor.
Boala este mult mai sever la pacienii imunosupresai.
Tuberculoza poate imbraca diverse forme:
- meningita TBC;
- tuberculoza renala;
- peritonita TBC;
- pericardita TBC;
- TBC ganglionara;
- TBC osoasa si articulara;
- TBC gastrointestinala;
- TBC hepatica.
Imunitatea - poate fi obtinuta prin germeni vii atenuati, vaccinare.
Tratamentul hidrazida acidului izonicotinic (H.I.N.), streptomicina, acidul
paraaminosalicilic (P.A.S.), etionamida, kanamicina, ciclosterina, etanbutolul, rifampicina.
Diagnosticul de laborator - produsele patologice recoltate sunt: sputa, lichidul
pleural, urina, LCR, aspiratele de mduv osoas, fragmentele de ganglioni. Examenul direct
const fie, n examinarea frotiurilor, colorate Ziehl-Neelsen, fie direct din produsul ca atare, fie
dup o prealabil omogenizare i concentrare a acestuia cu NaOH. Bacilii apar sub form de
bastonae subiri, curbai, de culoare roie, dispui sub form de grmezi sau mperechiai
caracteristic n unghi, rar izolai. Testul ELISA detecteaz antigenele specifice n LCR.
Profilaxia - reprezinta baza tratamentului. Ea presupune conditii de lucru conform
stasurilor din Normele republicane de protectia muncii care prevad reducerea sau nlocuirea
bioxidului de siliciu, prin introducerea unor metode perfectionate de lucru (perforajul umed,
sablajul cu nisip umed, masuri de izolare, de etanseizare sau ermetizare a proceselor de
productie). Profilaxia se bazeaza si pe examenul obligatoriu la angajare, controale periodice
preventive, etc. si n special, pe ndepartarea din mediul de lucru a bolnavilor depistati n stadii
precoce.
99

Epidemiologie - sursa de infecie este reprezentata de bolnavii cu tuberculoz

pulmonar deschis, activ; cei cu TBC extrapulmonar sunt contagioi numai dac prezint cale
de eliminare. Transmiterea: contact direct, prelungit cu bolnavul (intrafamilial); aerian, prin
picturi sau nuclei de pictur; prin consum de lapte sau preparate din lapte contaminate,
insuficient prelucrate termic; prin obiecte contaminate cu secreii (sput), provenite de la bolnavi
cu leziuni deschise (rar).
2. 2. Bacilul lepros (Mycobacterium leprae) = boala lui Hansen.
Boala infectioasa cronica ce se caracterizeaza printr-o atingere a pielii, mucoaselor si
nervilor. Lepra este inca o boala frecventa in regiunile intertropicale ale Africii, Asiei, Oceaniei
si Americii Latine. Este o boala endemica, adica o boala care face in permanenta un numar mare
de victime.
Afectiunea este cauzata de o bacterie in forma de bastonas, bacilul lui Hansen sau
Mycobacterium leprae. Contagiunea nu este posibila decat in unele forme de lepra (lepra
lepromatoasa); ea se face pornind de la secretiile nazale sau de la plagile cutanate ale unui
bolnav, care contamineaza pielea sau mucoasele (mucoasa respiratorie) unui subiect sanatos.

Fig.

22.

Mycobacterium

leprae
Evolutia leprei este foarte lenta si se intinde pe mai multi ani. Primele leziuni sunt
mici pete depigmentate, in general albe, cu diametrul de cativa milimetri, unde pielea este
insensibila si nu transpira. Boala ia apoi fie o forma numita tuberculoida, fie o forma zisa
lepromatoasa, sau chiar o forma intermediara.
Lepra tuberculoida, cea mai frecventa, se intalneste la subiectii care au mijloace de
aparare imunitara relativ eficace. Ea lezeaza mai ales nervii, indeosebi in regiunile cotului,
gambei sau gatului, si acestia devin palpabili sub forma unor cordoane groase regulate sau avand
portiuni cu umflaturi si strangulatii. Evolutia se face catre o extindere a leziunilor, o deshidratare
progresiva a pielii, alterari ale muschilor si nervilor care duc la mal perforant plantar (ulceratii),
retractii ale tendoanelor si aponevrozelor picioarelor si mainilor.
Lepra lepromatoasa, cea mai grava, se intalneste la subiectii cu mijloace de aparare
imunitara insuficiente. Ea se traduce prin aparitia de leproame, noduli de culoare rosie-bruna
durerosi, care sangereaza sub piele si sunt suficient de numerosi pentru a fi mutilanti. Fata,
atunci cand este atinsa de astfel de leziuni, se numeste leonina (amintind de un leu).
Leproamelor li se asociaza o rinita inflamatorie foarte contagioasa care poate antrena o prabusire
a cartilagiilor, atingeri ale ochilor, gurii si viscerelor, o febra si o insemnata oboseala generala.
100

Tratament - Lepra este tratata prin administrarea de sulfone; totusi, deoarece au

aparut numeroase fenomene de rezistenta la acest medicament in ultimii ani, actualmente se face
apel la alte produse (sulfamide, rifampicina, dofazimina). Tratamentul trebuie sa fie urmat
vreme indelungata, intre 6 luni si 2 ani, chiar si mai mult in formele evoluate. El duce la
vindecarea formelor debutante si impiedica evolutia formelor grave.
3. BACILUL DIFTERIC (Corynebacterium diphteriae)
Bacilul se localizeaza pe mucoasa rinofaringiana.
Forma bacilului este de bastonas, aspect de haltera, lungimea = 2-6microni, grosimea
= 0,5microni, sunt G +, imobili, aerobi, facultativ anaerobi, temperatura optima 37 grade
Celsius, pH-ul cuprins intre 7,4 - 7,6. Bacilul produce cistinaza (enzima) care descompune
cisteina, rezista la uscaciune, antisepticele uzuale il distrug in cateva minute, este sensibil la
eritromicina, penicilina, cloramfenicol, tetraciclina, bacteriofagi specifici.

Fig.

23.

Corynebacterium

diphteriae
Patogenitate in functie de localizarea microbului, la om se cunosc mai multe
forme de difterie:
cea mai frecventa este angina sau amigdalita difterica;
urmata de rinita difterica;
si crupul sau laringita difterica.
Perioada de incubatie este de 2 - 6 zile, dar simptomele pot s apar uneori dup un
interval de sase zile. Tabloul clinic depinde de localizarea si intensitatea procesului difteric.
Forma laringian este grav; forma nazal este mai putin sever, dar cu posibilitate de
cronicizare. Numeroase cazuri sunt subestimate, deoarece infectia se poate manifesta si n forme
inaparente. n angina si laringita difteric primele simptome sunt durerea n gt, pierderea
apetitului (anorexie), febra moderat. Dup 2 - 3 zile se formeaz false membrane alb-sidefii,
aderente, care cuprind tot faringele, sngernde la ncercarea de a le ndeprta. Evolutia poate fi
spre vindecare sau deces n urmtoarele zile. n forma cutanat, leziunile sunt dureroase. Orice
leziune cutanat cronic poate fi infectat cu bacilul difteric.
Complicatiile se datoreaz mai ales toxinei difterice, care difuzeaz n organism,
determinnd fenomene toxice la distant, afectnd mai ales inima (miocardit) si sistemul
nervos. n forma respiratorie, boala e mortal n 5 10 % din cazuri.
Imunitatea se obtine in urma bolii sau a vaccinarii cu anatoxina difterica.

101

Tratament ser antitoxic antidifteric, antibiotice (eritromicina, penicilina,

cloramfenicol, tetraciclina).
Diagnosticul de laborator - urmrete confirmarea diagnosticului clinic de boal i
a strii de purttor prin izolarea i identificarea bacilului difteric din produsele patologice i
evidenierea potenialului toxigen. Produse patologice: localizarea cea mai frecvent a falselor
membrane o ntlnim la nivelul amigdalelor i a faringelui. De aici, din straturile profunde ale
depozitului se va recolta secreie cu mai multe tampoane faringiene (3 tampoane). Pentru
purttori se va recolta secreie nazal cu tampoane flexibile de alginat, cu care se poate ptrunde
pn pe pereii posteriori ai nazofaringelui.
Epidemiologie - izvorul de infecie este bolnavul cu form tipic, contagios nainte
de debutul clinic, timp de 10-30 zile, uneori n convalescen pn la 3 luni (2-3% dintre
bolnavi), bolnavul cu form atipic, de obicei adult, purttorii aparent sntoi (1-5% din
populaie), faringieni, nazali; sunt de obicei persoane cu infecii ale cilor respiratorii superioare.
4. VIBRIONUL HOLERIC (Vibrio comma)
Vibrionii holerici pot fi izolati de la omul bolnav sau purtator, din apele poluate,
pamant sau obiecte contaminate. Are forma de bastonas usor curbat, lug de 2-3 microni, gros de
0,5 microni, prezinta un singur cil la unul din capete, necapsular, nesporulat, pH-ul optim de
dezvoltare cuprins intre 8,0 - 9,0 (alcalin), temperatura optima 37 grade Celsius, este aerob.

Fig. 24. Vibrio comma

Sunt distrusi de radiatiile solare in cateva ore, de radiatiile UV in 30 - 40 min., prin
incalzire la 50 grade Celsius intr-o ora si foarte rapid prin fierbere. Este sensibil la substante
antiseptice obisnuite, sublimat, formol, fenol, cloramina, la antibiotice ca tetraciclina,
streptomicina, dar rezistenti la penicilina.
Vibrionii au 2 antigene principale:
antigenul somatic O care este specific, pe baza lui vibrionii au fost impartiti in 2 grupe:
vibrioni holerigeni hemolitici (Inaba, Ogawa, Hycojima) si vibrioni nehemolitici (El Tor,
Celebes) antigenul flagelar H.
Patogenitatea - holera este o boala infectioasa specifica omului care se manifesta
prin dureri abdominale, diaree, varsaturi, o deshidratare rapida si o stare de intoxicatie profunda.
Scaunele bolnavilor, in numar foarte mare, contin fragmente de mucoasa intestinala si un numar
mare de vibrioni holerici.

102

Imunitatea se dobandeste in urma bolii sau a vaccinarii dar pentru o perioada

scurta de timp.
Tratament antibiotice.
Diagnosticul de laborator se recolteaza produsele patologice: materii fecale din
scaunul emis de bolnav, lichid de varsatura (n cazurile de suspiciune n care nu a aparut
scaunul), dupa care se izoleaza si se identifica germenele din produsele patologice.
Epidemiologie epidemiile de holera izbucnesc brusc, se respandesc rapid, dand
nastere la pandemii persistente. Izvorul de infectie este reprezentat de omul bolnav si de
purtatorul sanatos.
5. BACILUL CARBUNOS (Bacillus anthracis)
Bacterie G +, forma de bastonas, imobil, sporulat, aerob, facultativ anaerob.

Fig. 25. Structura Bacillus anthracis

Temperatura optima 35-37 grade Celsius, pHul 7,2-7,4, este omorat in 30min. la 55
grade Celsius, sporii mor prin fierbere timp de 10 min. si prin autoclavare la 120 grade Celsius.
Razele solare ii distrug in 12 ore, sublimatul coroziv solutie, fenolul 5%, cloramina 5%, hidratul
de sodiu 5%, clorura de var 5%, formolul 1-2% ii distrug rapid, este sensibil la actiunea
sulfamidelor si a antibioticelor (penicilina, cloramfenicol, tetraciclina, streptomicina).
Structura antigenica antigenul capsular al bacilului carbunos este specific si
responsabil de virulenta germenului si este de natura polipeptidica. Polipeptidul glutamic
capsular este puternic imunogen si responsabil de inducerea anticopilor.
Patogenitatea bacilul elaboreaza o toxina care se gaseste in exsudate, in lichidul
de edem din pustula maligna carbunoasa si in mediile lichide de cultura. Cauza mortii prin
carbune se datoreste septicemiei care provoaca blocarea capilarelor sangvine, dar si toxinei care
produce stare de soc; sangele este rosu-inchis sau brun-negricios fapt pentru care boala a luat
denumirea de carbune.
Oamenii pot dezvolta patru tipuri de infectii cu antrax:
antrax cutanat, printr-o leziune a pielii;
antrax gastrointestinal, prin ingestia de alimente contaminate;
103

antrax orofaringian (regiunea posterioara a cavitatii bucale), prin ingestie de alimente

contaminate;
antrax respirator (pulmonar), prin inhalarea sporilor.
Dintre cele patru forme antraxul respirator duce la deces cel mai frecvent.
Imunitatea dobandita prin imbolnavire este de lunga durata, sau prin vaccinare.
Tratamentul antibiotice, sulfamide, ser anticarbunos.
Diagnosticul de laborator - medicii diagnosticheaza antraxul cand Bacillus
anthracis este identificat intr-o cultura din sange, lichid spinal, leziuni tegumentare sau fluide
din tractul respirator. Se poate face si o biopsie din tegumentele ulcerate pentru a diagnostica
antraxul cutanat. O radiografie toracica poate gasi o hiperinflatie a campurilor pulmonare in
etajul mijlociu si lichid (pleurezie exudativa) intre foitele ce separa plamanii de peretele toracic.
O tomografie computerizata poate observa aceste modificari si hemoragiile ganglionilor
limfatici din mediastin.
Epidemiologie antraxul este o zoonoza pe care o intalnim la om in mod accidental.
Izvorul de infectie pentru om este reprezentat de animalele bolnave de antrax.
6. BACTERII ANAEROBE SPORULATE
6. 1. Bacilul tetanic (Clostridium tetani)
Bacilul produce toxiinfectia tetanica, are forma de bastonas, G +, anaerob, in cursul
infectie ramane cantonat la poarta de intrare, in plaga, si elaboreaza o exotoxina care trece in
organism, intoxica sistemul nervos si produce boala care are o mortalitate ridicata.

Fig. 26.

Clostridium

tetani
Diagnosticul de laborator izolarea si identificarea bacilului tetanic sunt dificile.
Se recolteaza tesuturi sau puroi din plagi, portiuni din cordonul ombilical la nou-nascuti,
pansamente contaminate.
Imunitatea se poate dobandi prin vaccinare.
Tratament antibiotice, vaccin impotriva toxinei (anatoxina tetanica).

104

Epidemiologie tetanosul nu este o boala contagioasa decat in conditii favorizante

speciale. Sporii bacilului se gasesc in mod normal in intestinul omului si animalelor, de unde
sunt eliminati prin fecale in mediu.
Tetanosul se produce prin implantarea si dezvoltarea sporilor in plagi traumatice,
chirurgicale, plagi uterine dupa avort sau dupa nastere etc.
6. 2. Bacilul botulinic (Clostridium botulinum)
Botulismul este o boal paralitic amenintoare pentru via produs de neurotoxina
elaborat de Clostridium botulinum; se poate produce prin intoxicaie cu alimente cu toxin
botulinic preformat, ca botulism al plgilor, toxina fiind produs de bacteria care
contamineaz plgi traumatice sau ca botulism al copiilor, bacilul existnd la nivelul tractului
gastro-intestinal.
Bacil anaerob, Gram pozitiv, sunt 6 tipuri de la A la F; cel mai frecvent produc boala
la om tipurile A, B i E, secret o exotoxin foarte puternic care este distrus prin fierbere n 10
minute sau prin autoclavare n 3 minute. Sporii sunt foarte rezisteni, fiind distrui prin fierbere
n 5-6 ore i prin autoclavare n 30 minute.

Fig.

27.

Clostridium

botulinum
Diagnosticul de laborator - confirm suspiciunea clinic i urmrete evidenierea
toxinei botulinice n ser, materii fecale, coninut gastric, vrsturi i mai rar a bacilului botulinic
n materiile fecale.
6. 3. Bacilii gangrenei gazoase
Gangrena gazoas este o infectie acut determinat de bacterii din genul Clostridia,
caracterizat clinic prin mionecroz extensiv, rapid progresiv, nsotit de semne toxice
generale, cu evolutie grav.

105

Fig. 28. Clostridium

perfringens
Speciile care pot determina gangren gazoas sunt: Clostridia perfringens prezent n
80% din culturile pozitive, C. septicum, C. novyi, C. sordelli, C. histolyticum, C. fallax, C.
bifermentas specii care produc toxine. n patogenia gangrenei gazoase, cel mai important rol l
are fosfolipaza C (alfa toxina), care lizeaz lecitina din membrana eritrocitar si trombocitar.
Diagnosticul de laborator - se face prin: evidentierea clostridiilor pe frotiul gram
este, n context clinic tipic, suficient. Izolarea germenilor se poate obtine din: secretiile plgii,
snge (hemoculturi pozitive n 15-20% cazuri). Cultivarea se face pe medii anaerobe.
Tratament - in gangrena gazoas ca si n alte infectii cu germeni anaerobi
tratamentul este complex.
Epidemiologie - Gangrena gazoas este de obicei o complicatie a plgilor traumatice
sau chirurgicale. Studii epidemiologice au artat c 20-80% din plgile traumatice sunt
contaminate cu clostridii, dar gangrena gazoas este mult mai rar. Acest fapt sugereaz c
exist o serie de factori favorizanti implicati n producerea bolii, si anume: hipoxie tisular,
prezenta unui corp strin, tulburri circulatorii, asocierea unei alte infectii bacteriene.
Afectiunile vasculare care se pot complica cu gangren gazoas sunt: ulcere diabetice
la nivelul membrelor inferioare, escare, arsuri.
Sursa de infectie n gangrena gazoas este controversat. Clostridiile sunt bacterii
care se gsesc n sol, praf, alimente, haine, aer, inclusiv n slile de operatie. Cea mai mare
concentratie exist n intestin. Tulpinile intestinale par s fie mai virulente dect cele telurice,
astfel c sursa endogen pare s fie mai important.
7. GENUL HELICOBACTER
Microorganismele din acest gen sunt bacili spiralai, Gram negativi, cu 4-6 flageli la
un pol si sunt microaerofili. Pe baza acestor caractere au fost ncadrai la nceput n genul
Campylobacter. Mai recent, studii de taxonomie molecular au pledat pentru ncadrarea lor ntrun gen nou, genul Helicobacter.
Germenii din genul Helicobacter au ca habitat natural omul si animalele care le
gzduiesc n:
- stomac: H. pylori, H. heilmanni, H. nemestrinae, H. acinonyx, H. mustelae, H. felis, H.
bizzozeronnii etc;
- intestin: H.cinaedi, H.fenneliae, H.canis, H.hepaticus, H.pullorum, H.bilis, H.muridarum
etc.
7. 1. HELICOBACTER PYLORI

106

H. pylori colonizeaz mucoasa gastric, ndeosebi zona antral, fiind deosebit de

bine adaptat la condiiile ostile oferite de stomac. Odat stabilit in stomac poate persista o lung
perioad de timp, chiar toat viaa. Poate disprea spontan odat cu instalarea gastritei atrofice
ce determin dispariia receptorilor specifici.
Sunt bacterii Gram negative, ncurbate sau spiralate, prezentnd 4-6 flageli localiza i
la un pol. La microscopul electronic pot avea forma literei S sau pot fi cocoide.

Fig. 29. Helicobacter pylori

Pentru cultivare se utilizeaz o gam larg de medii care trebuie suplimentate cu snge
10% si ageni antimicrobieni pentru a preveni contaminarea fungic si bacterian. Plcile se
incubeaz la 37C, n microaerofilie (CO2 10%, N 85%, O2 5%), peste 7 zile, cu prima citire la
3 zile. H. pylori produce colonii de tip S, translucide, de 1-2 mm.
Sunt bacterii care cresc n condiii de microaerofilie, au metabolism respirator, nu
cresc la 25C, sunt oxidazo pozitive si nu descompun zaharurile. Principala caracteristic
biochimic este producerea de ureaz n cantiti mari, descompunnd ureea din mediu n 5-20
de minute. Testul ureazei este astfel principalul test screening n diagnostic.
H. pylori are o rezisten sczut n mediul extern, dar este rezistent la pH-ul acid din
stomac.
Structura antigenic. H. pylori prezint ase structuri antigenice: ureaza, proteinele
de oc termic (HSP B), lipoproteina 20, DnaK, metionin-sulfoxid-reductaza A si o protein cu
greutatea de 28 kDa bogat n cistein.
Imunitatea. mpotriva bacteriei organismul secret IgA si IgG. La majoritatea
persoanelor infectate, datorit alterrii mucoasei gastrice, IgA reprezint un mecanism de
aprare ineficient. De asemenea datorit localizrii extracelulare a bacteriei, la suprafaa celulei
epiteliale, spre cavitatea stomacului, bacteria este ferit de aciunea IgG.
Lipopolizaharidele din structura H. pylori determin producerea de autoanticorpi
care vor determina si apoi accentua atrofia mucoasei gastrice. Acest eveniment se asociaz cu
scderea titrului IgG. Prezena H. pylori pe suprafaa mucoasei gastrice se nsoeste de prezena
unui infiltrat inflamator format din limfocite, plasmocite, macrofage, polimorfonucleare.
Patogenitatea. Factorii de patogenitate sunt reprezentai de enzimele si citotoxinele
pe care le secret bacteria. Acestea sunt:

107

- ureaza asigur supravieuirea bacteriei n mediul acid al stomacului prin neutralizarea

aciditii gastrice, stimuleaz chemotaxia neutrofilelor si producerea de citokine inflamatorii;
- fosfolipaza A si proteaza diger mucusul;
- proteina socului termic creste activitatea ureazei;
- factori de colonizare, adezine care mediaz legarea la celula gazd;
- flagelii care asigur penetrarea n mucusul gastric protejnd bacteria de pH-ul acid;
- citotoxinele.
Citotoxinele sunt de dou tipuri: vacuolizant si asociat genei A. Citotoxina
vacuolizant determin apariia de vacuole n celulele mucoasei. Secreia ei este codificat de
gena Vac A. Din motive necunoscute, 60% dintre tulpini nu secret aceast citotoxin.
Citotoxina asociat genei A determin celulele gastrice s secrete factori
chemotactici pentru neutrofile. Producerea ei este codificat de gena Cag A. 40% dintre tulpini
nu secret aceast toxin.
Boala la om. Cu toate c ulcerul gastric si gastrita cronic sunt afeciunile cele mai
studiate n legtur cu infecia cauzat de Helicobacter pylori, aceast bacterie pare a fi
implicat si n afeciuni extragastrice: limfom gastric tip MALTomas (mucosa-associated
lymphoid tissue lymphomas), coronarite, reflux gastroesofagian, anemie feripriv, boli
dermatologice si reumatice.
La gazda susceptibil, Helicobacter pylori cauzeaz gastrit cronic activ care poate
duce la boal ulceroas gastric sau duodenal, cancer gastric, limfom MALTomas.
Normal mucoasa gastric nu este colonizat cu bacterii, pH-ul acid distrugnd
bacteriile ajunse la acest nivel. Cu toate acestea H. pylori este capabil s colonizeze mucoasa
gastric, mai ales cea antral. Trei factori fac posibil colonizarea stomacului:
- producerea de ureaz n cantitate mare. Ureaza hidrolizeaz ureea cu eliberare de
amoniac care tamponeaz pH-ul acid;
- forma spiralat si flagelii care permit traversarea stratului de mucus cu localizarea
bacteriei la nivelul celulelor mucoasei gastrice unde pH-ul este neutru;
- prezena de adezine care realizeaz legarea specific de celulele epiteliului gastric.
La persoanele receptive, dup un scurt episod de gastrit acut, infecia cu H. pylori
determin constant o inflamaie cronic a mucoasei gastrice, care creste semnificativ riscul
apariiei ulcerului gastro-duodenal, a cancerului gastric si a limfomului gastric.
Gastrita cronic activ este caracterizat de prezena unui infiltrat inflamator bogat al
mucoasei alctuit din neutrofile, limfocite B si T, macrofage si mastocite. Uneori n lamina
propria se constituie foliculi limfoizi care prin dimensiunea lor pot proemina spre lumenul
gastric. De notat c bacteria nu invadeaz mucoasa gastric. Contactul dintre bacterie si epiteliu
determin eliberare de citokine care accentueaz infiltratul inflamator.
Infecia cu H. pylori este probabil cea mai frecvent si persistent infecie din lume
afectnd aproximativ jumtate din populaia globului. Dintre persoanele infectate doar o mic
parte au infecie simptomatic sau dezvolt ulcer si cancer gastric. Acest fapt este datorat
variabilitii exprimrii genelor ce codific citotoxinele, rezultnd astfel tulpini circulante cu
virulen diferit. Deci n patogenia acestor boli gastroduodenale, prezena H. pylori este
necesar dar nu suficient.
Fr s se gseasc o explicaie concret, s-a demonstrat c aceast bacterie este
implicat n producerea altor boli ca: reflux gastroesofagian, anemie feripriv, boli
dermatologice, boli reumatice.
Diagnostic de laborator. Posibilitile de diagnostic sunt multiple, descriindu-se
metode invazive ce permit evidenierea direct a H. pylori de la nivelul biopsiilor de mucoas
gastric si metode neinvazive, indirecte.
Metodele invazive presupun efectuarea unei gastroscopii cu recoltarea mai multor
fragmente de mucoas gastric. Prezena bacteriei n sucul gastric este rar ntlnit, astfel nct
examinarea acestui produs nu este util.
108

Conservarea probelor recoltate se face la 4C pentru maximum 4 ore. Dac se

depseste acest interval se folosesc medii de transport n care proba poate fi meninut
maximum 24 de ore.
Din fragmentul recoltat se efectueaz testul ureazei, microscopie direct si cultivarea
bacteriei.
Testul ureazei const n decelarea ureazei produse de H. pylori prin plasarea
fragmentului bioptic ntr-un mediu cu uree si rosu fenol ca indicator de pH. Ionii de amoniu
rezultai din hidroliza ureei alcalinizeaz mediul si determin virarea culorii indicatorului. Testul
se citeste la 30 minute, o or, 3 ore si 24 de ore.
Specificitatea testului este de aproape 100% cnd virarea indicatorului este urmrit
pn la 4 ore. Cnd pozitivitatea testului este apreciat la 24 de ore pot fi nregistrate rezultate
fals pozitive, mai ales la pacienii cu aclorhidie a cror mucoas gastric poate fi colonizat cu
bacterii de origine orofaringian productoare de ureaz (stafilococi, Proteus, Klebsiella).
Pentru efectuarea testului pot fi folosite teste comerciale sau medii preparate n
laborator.
Microscopia evideniaz H. pylori prin examinarea frotiului efectuat din fragmentul
bioptic colorat Gram sau pe seciune histologic colorat Giemsa. H. pylori poate fi recunoscut
dup forma caracteristic de bacili ncurbai n form de virgul sau lund aspectul de litera S,
uneori spiralai, prezeni n stratul de mucus juxtaepitelial, n cripte sau atasai de suprafaa
celulelor epiteliale gastrice.
Sensibilitatea examenului microscopic depinde de experiena examinatorului, fiind
considerat superioar testului ureazei. Specificitatea examinrii nu este absolut deoarece la
nivelul mucoasei gastrice se mai pot ntlni germeni din genul Campylobacter care au o
morfologie asemntoare.
Metodele neinvazive sunt tehnici indirecte care nu necesit examinarea endoscopic
greu de suportat de ctre bolnav. Sunt descrise testul respirator cu uree marcat si diagnosticul
serologic. Testul respirator cu uree marcat se bazeaz pe prezena ureazei n stomac, atunci
cnd H. pylori colonizeaz mucoasa gastric. Testul const n administrarea unei soluii de uree
marcat cu 13C (neradioactiv) sau 14C (radioactiv), care sub aciunea ureazei va elibera CO2
marcat ce se va absorbi n circulaie, apoi va fi eliminat prin plmni, putnd fi astfel detectat si
cuantificat n aerul expirat.
Diagnosticul serologic evideniaz prezena anticorpilor specifici, de tip Ig G.
Tehnicile folosite sunt imunoenzimatice (ELISA) care au o specificitate bun, n funcie de
natura antigenului folosit. n general specificitatea este de 85-95%, si sensibilitatea de 80-95%.
Folosirea acestor teste este indicat doar n diagnosticul infecilor acute. Folosirea lor n
evaluarea eficienei tratamentului nu este indicat deoarece titrul anticorpilor poate rmne
crescut chiar si 6 luni de la eradicarea infeciei. Se mai pot folosi si tehnici de latexaglutinare, iar
studii mai recente au dezvoltat o metod calitativ Western-Blot.
Detectarea antigenelor H. pylori n materiile fecale este un test rapid
imunocromatografic folosind anticorpi monoclonali. Are o specificitate nalt de 98% si
sensibilitate de 94%. Testul se poate folosi n stadiile iniiale ale infeciei, dar are valoare si n
aprecierea eficienei tratamentului. Metoda este recent introdus n uz.
Tratament. Se vor trata doar pacienii care au infecia diagnosticat sigur. Se
foloseste o tripl asociere: inhibitori de pomp de protoni (omeprazol), amoxicilin si macrolide
(claritromicin), timp de 10-14 zile. O alt schem acceptat este tot o tripl asociere de
subsalicilat de bismut, metronidazol si tetraciclin. O problem serioas o reprezint rezistena
bacteriei la macrolide, determinat de mutaii punctiforme ale ADN-ului bacterian.
Nu este necesar respectarea unui regim alimentar deosebit pe durata tratamentului.
Epidemiologie. Sursa de infecie este reprezentat de om, calea de transmitere fiind
cea fecal-oral si oral-oral. Pentru transmiterea infeciei este necesar un contact strns,
afirmaie susinut de apariia infeciilor n colectiviti familiale si parafamiliale si de rezistena
109

sczut a bacteriei n mediul extern. Nu a fost demonstrat nici un caz de transmitere direct de la
animal la om, dar recent s-a dovedit c H. pylori poate coloniza mucoasa gastric la pisici.
Receptivitatea este general, considerndu-se c infecia cu H. pylori este cea mai
frecvent infecie de pe glob. Nu exist diferee ntre frecvena infeciei n rile dezvoltate si
cele n curs de dezvoltare, doar c n rile n curs de dezvoltare infecia apare de la vrste mai
mici.
Datorit riscului degenerrii infecei cu H. pylori n ulcer gastro-duodenal sau cancer
gastric, o infecie diagnosticat trebuie ntotdeauna tratat, iar pacientul trebuie avertizat n
privina acestui risc.
7.2. HELICOBACTER HEILMANNII
Investigarea curent a biopsiilor gastrice pentru infecia cu H. pylori a dus la
descoperirea unei alte bacterii spiralate. Descris pentru prima dat n 1987 este denumit ini ial
Gastrospirillum hominis, pentru ca ulterior s fie inclus n genul Helicobacter ca Helicobacter
heilmannii.
Prevalena infeciei este mult mai sczut, comparativ cu H. pylori, fiind apreciat la
0,25-1,9% din persoanele care au efectuat gastroscopie. Forma spiralat, flagelii multiplii
bipolari si producerea de ureaz i permit bacteriei s colonizeze mucoasa gastric. Colonizarea
este urmat de apariia unei gastrite cronice active.
Infecia este suspectat de a fi o zoonoz, deoarece bacterii necultivabile cu caractere
morfologice si structurale asemntoare au fost puse n eviden la cini, pisici, porci.
Diagnosticul etiologic este exclusiv microscopic prin recunoasterea bacteriei pe
frotiul efectuat din fragmentul de biopsie gastric colorat cu fucsin Gram. H. heilmannii se
prezint sub forma unor bacili spiralai, cu 4-8 spire strnse, regulate, dispusi mai ales n grupuri
n stratul de mucus, la distan de celulele epiteliului gastric.
Testul ureazei preformate este inconstant pozitiv, deoarece enzima este produs n
cantitate mai mic.

110

TOXIINFECTIILE ALIMENTARE
GENERALITATI
Intoxicatia alimentara (toxiinfectia alimentara) este o afectiune datorata consumului
de alimente sau bauturi contaminate cu microorganisme patogene precum bacteriile (ex.:
salmonele, shigele, bacilul coli, proteus, stafilococi, streptococi, germeni aerobi si anaerobi
formatori de spori).
Alimentele pot fi contaminate prin urmatoarele metode:
- pe parcursul procesului de preparare. In mod normal organele si tesuturile animale pot fi
colonizate de diferite tipuri de microorganisme (in special la nivelul intestinelor), astfel acestea
pot contamina persoana care manevreaza carnea;
- pe parcursul cresterii si anume in cazul fructelor si legumelor, care pot fi contaminate mai ales
daca sunt folosite ingrasamintele naturale sau daca este folosita irigatia cu apa dintr-o sursa
contaminata;
- in timpul procesului de preparare al alimentelor si anume in cazul persoanelor care sunt
purtatoare a unui tip de microorganism (de exemplu stafilococ) sau in cazul persoanelor
bolnave, care de asemenea pot contamina alimentul;
- prin contaminare din mediul inconjurator, cu microorganisme patogene care se pot gasi in
praf, pamant, apa. Dintre aceste microorganisme amintim Cryptosporidium parvum (un
parazit), Clostridium botulinum (bacterie care provoaca botulismul) sau Clostridium
perfringens (o bacterie care in cazuri grave poate provoca diaree sanghinolenta).
CAUZE
Toxiinfectia alimentara este o afectiune cauzata de ingestia unor alimente sau
bauturi contaminate cu microorganisme patogene precum bacteriile, virusurile sau parazitii.
Dintre infectiile care pot fi dobandite prin contactul sau ingestia unor alimente
infestate amintim Toxoplasmoza si Listerioza, care sunt extrem de periculoase mai ales in
randul femeilor insarcinate (pentru ca pot provoca avort spontan sau pot determina malformatii
congenitale grave, uneori incompatibile cu viata).
FACTORII DE RISC
Persoanele care au un risc crescut de a dezvolta intoxicatii alimentare, sunt:
- femeile insarcinate;
- copiii mici (sugarii, prescolarii);
- varstnicii (frecvent peste 65 ani);
- persoane cu sistem imunitar compromis (persoane cu boli cronice, precum diabetul zaharat
sau persoane cu infectie HIV-SIDA).
Factorii responsabili de cresterea riscului de a dezvolta toxiinfectii alimentare, sunt:
- consumul unor alimente sau bauturi nepasteurizate, lapte nepasteurizat (nefiert), produse din
lapte nepasteurizat precum branza sau smantana;
- consumul carnii insuficient preparate (carnat crud, friptura in sange), peste sau pui infestat,
scoici, melci sau moluste contaminate si insuficient preparate;
- consumul unor alimente sau bauturi contaminate odata cu procesare sau prepararea lor;
- calatoriile sau vacantele in tari in curs de dezvoltare;
111

- persoanele care lucreaza in abatoare, pescarii sau in domeniul sanitar.

SIMPTOME
Simptomele gastro-intestinale sunt principalele semne care apar in intoxicatia
alimentara. Primul simptom ca apare este de obicei, diareea. Alte simptome pot include greata,
varsaturile si durerea abdominala (crampele intestinale).
Timpul necesar pentru aparitia simptomelor, severitatea acestora precum si durata
acestora, depind de mai multi factori si anume: tipul microorganismului care a determinat
infectia, varsta pacientului si starea generala de sanatate.
Persoanele cel mai frecvent afectate de toxiinfectii alimentare sunt copiii si varstnicii.
Simptomele acestora pot dura mai mult si chiar si infectiile care in mod normal nu sunt grave, in
aceste cazuri pot fi uneori fatale. Acest lucru este valabil de asemenea si in cazul femeilor
insarcinate, in cazul persoanelor cu imunosupresie si in cazul celor cu boli cronice asociate.
Nu toate toxiinfectiile alimentare au aceste simptome "clasice" si anume diaree,
greata, varsaturi si crampe intestinale. Unele intoxicatii alimentare au alte simptome mult
mai grave:
- intoxicatia alimentara cu Clostridium botulinum, bacterie care provoaca botulismul si care
contine o neurotoxina capabila sa provoace paralizie nervoasa si musculara. Simptomele apar la
aproximativ 18-36 ore de la infectie si includ slabiciunea generalizata si vederea dubla. Paralizia
progreseaza din regiunea capului (nervii cranieni) si cuprinde apoi intreg corpul;
- toxoplasmoza, o infectie produsa de un parazit, Toxoplasma gondi, nu are de obicei simptome
sau are doar simptome minore precum cele aparute in raceala. Uneori se pot identifica
adenopatii (inflamatia ganglionilor limfatici), dureri si crampe musculare, care pot dura de la
cateva zile la cateva saptamani. Toxoplasmoza este extrem de grava daca apare la femeile
insarcinate, pentru ca poate afecta fetusul;
- listerioza, este o boala infectioasa care poate provoca febra, dureri musculare si cateodata
greata si diaree. Daca infectia se raspandeste la nivelul sistemului nervos si in special la nivelul
creierului, apar simptome precum cefaleea (durerea de cap), redoarea de ceafa (intepenirea cefei
cu durere accentuata la mobilizarea acestui segment), confuzie, pierderea echilibrului sau chiar
convulsii. Femeile insarcinate cu listerioza pot prezenta simptome usoare pseudogripale
(asemanatoare celor din virozele respiratorii) dar in anumite cazuri pot provoca leziuni la nivelul
placentei si fatului cu avort spontan sau infectia nou-nascutului;
- toxiinfectia alimentara cu E. coli O157:H7 (tulpina inalt patogena, extrem de agresiva)
poate provoca o infectie grava cu complicatii sangvine si renale severe si apar mai frecvent in
randul copiilor sub 5 ani precum si a persoanelor cu varste peste 65 ani;
- salmoneloza, este o toxiinfectie alimentara cu diaree severa care uneori poate dura mai mult
de o saptamana si necesita de asemenea spitalizare.
Simptome gastro-intestinale precum diareea, greata sau varsaturile pot aparea si in
cazul infectiei cu unele microorganisme din mediul inconjurator si nu neaparat din alimente.
Acesti agenti patogeni se raspandesc prin contact interpersonal (de la om la om) sau prin apa
contaminata.
DIAGNOSTIC
Din moment ce majoritatea toxiinfectiilor alimentare se vindeca de la sine, fara a
necesita un tratament medicamentos, nu este necesar un consult medical. Medicul poate
formula diagnosticul de toxiinfectie alimentara pe baza istoricului medical, al simptomelor si
examenului clinic general. Este important ca pacientul sa relateze ce alimente a consumat si
daca si ceilalti membrii ai familiei sau anturajului au dezvoltat simptome asemanatoare. De cele
mai multe ori sunt efectuate urmatoarele teste si investigatii:
- coprocultura, poate fi ceruta de medic in cazul in care este suspectata ingestia unor alimente
contaminate bacterian (virusurile si parazitii care pot de asemenea determina toxiinfectii
112

alimentare, nu cresc in cultura) si care provoaca simptome grave cu o evolutie severa a bolii.
Expertii recomanda efectuarea unei coproculturi in cazurile de intoxicatie alimentara cu diaree
cu durata mai mare de o zi, mai ales daca aceasta este insotita de febra, scaun sanghinolent,
deshidratare severa sau in cazul in care pacientul a efectuat de curand un tratament antibiotic,
a fost internat in spital sau are grija de un copil mic;
- examenul microscopic al scaunului, poate identifica parazitul responsabil de intoxicatia
alimentara cu giardia;
- teste de sange (hemoleucograma completa si biochimia sangelui) sunt utile in determinarea
etiologiei intoxicatiei alimentare (virale sau bacteriene) sau in cazul evaluarii severitatii
sindromului de deshidratare;
- teste pentru toxoplasmoza (anticorpii antitoxoplasma), in cazul persoanelor cu sistem imun
deficitar (in special cele cu infectie HIV-SIDA) sau in cazul femeilor insarcinate, unde exista
suspiciunea expunerii la parazit (pisica este purtator al acestui parazit si poate contamina direct
femeia insarcinata).
TRATAMENT
In majoritatea cazurilor simptomele intoxicatiei alimentare dispar in cateva zile (2-3
zile) fara aparitia unor complicatii, astfel ca nu este necesar nici un tratament medicamentos.
Este suficient controlul adecvat al simptomelor precum diareea si evitarea aparitiei
complicatiilor, fara a fi necesar un tratament antibiotic. Deshidratarea cauzata de diareea severa
este principala complicatie care poate aparea. De asemenea sunt necesare 2-3 zile pana la
atenuarea sau disparitia simptomelor si mai multe zile pana la aparitia unui scaun de consistenta
normala.
Scopul principal al tratamentului este inlocuirea lichidelor si electrolitilor pierduti prin
diaree sau varsaturi. Daca deshidratarea este severa si reechilibrarea hidroelectrolitica nu poate
fi realizata la domiciliu, este recomandata internarea in spital cu efectuarea tratamentului
parenteral (administrarea hidroelectrolitilor pe cale venoasa).
Pentru a preveni deshidratarea severa este recomandat consumul unor siropuri
rehidratante, pentru fiecare scaun diareic este indicat consumul unui pahar mare de astfel de
sirop. Trebuie evitate bauturile energizante, carbogazoase si sucurile din fructe care contin prea
mult zahar si prea putini electroliti. In cazurile mai putin grave sunt folosite bauturi preparate in
casa, precum ceaiurile indulcite, compoturile proaspete sau zeama de legume.
Odata cu imbunatatirea starii generale, se poate incepe dieta de tranzitie cu banane,
orez, sos de mere (compot de mere proaspat), paine prajita sau biscuiti. Trebuie evitate
alimentele condimentate (irita tractul gastrointestinal), fructele proaspete, alcoolul, cafeaua
pentru primele 2 zile de dieta si produsele lactate pentru primele 3 zile de la disparitia
simptomelor.
Medicatia antidiareica nu este de obicei recomandata in tratamentul intoxicatiilor
alimentare, pentru ca se stopeaza astfel mecanismul de curatire a intestinului de
microorganismele patogene, precum si de toxinele acestora, cu inrautatirea diareei si celorlalte
simptome. Antidiareicele sunt folosite doar in cazul recomandarii medicului.
De asemenea, antibioticele nu sunt recomandate decat in cazul in care infectia a depasit
intestinul si afecteaza alte tesuturi si organe.
Tratamentul medicamentos este insa obligatoriu in cazul femeilor insarcinate care sunt
diagnosticate cu toxoplasmoza si listerioza.
Botulismul este o boala infectioasa extrem de grava si necesita tratament medical de
urgenta, care include de obicei:
- administrarea de antitoxina botulinica in primele 72 ore de la aparitia simptomelor;
- ventilatie mecanica (toxina botulinica produce paralizia musculaturii respiratorii, aparand
astfel insuficienta respiratorie)

113

Tratamentul infectiei cu E.coli (subtipul O157:H7) consta de obicei in combaterea

complicatiilor precum deshidratarea severa cauzata de diaree. Este obligatorie spitalizarea in
cazul in care apar complicatii sangvine si renale severe precum anemia sau insuficenta renala
acuta. Tratamenetul infectiei cu E.coli subtipul O157:H7, consta in urmatoarele:
- monitorizare hidroelectrolitica;
- dializa, care este un procedeu prin care este curatat sangele de produsi toxici rezultati din
procesul infectios.
Majoritatea pacientilor cu insuficenta renala datorata infectiei cu E.coli necesita dializa
renala. Trasfuzia sangvina este folosita in ameliorarea anemiei, crescand astfel oxigenarea
tesuturilor si organelor.
Majoritatea adultilor sanatosi isi revin intr-un interval de 5 pana la 10 zile dupa infectia
cu E.coli O157:H7, fara necesitatea unui tratament medicamentos. Nu sunt recomandate
medicamentele antidiareeice si nici antibioticele.
In cazul femeilor insarcinate, toxiinfectile alimentare pot fi mai grave iar infectia cu
toxoplasmoza si listerioza pot fi extrem de periculoase pentru fetus, tratamentul medicamentos
fiind obligatoriu.
Nou-nascutii, copii mici, femeile insarcinate, varstnicii precum si persoanele cu sistem
imun deficitar au un risc crescut de a dezvolta intoxicatii alimentare si complicatii severe.
Aceste persoane trebuie sa apeleze la ajutor medical de specialitate in cazul in care suspecteaza
o astfel de infectie. Femeile insarcinate trebuie sa consulte mereu un specialist in cazul in care
au fost expuse la un agent patogen care poate determina intoxicatie alimentara pentru ca acesta
se poate trasnsmite cu usurinta la fetus.
Tratamentul medicamentos este rar folosit in toxiinfectiile alimentare, antibioticele
sunt folosite doar in cazurile severe.
Botulismul necesita ca si tratament administrarea de antitoxina botulinica precum si
monitorizarea atenta a complicatilor posibile.
Listerioza poate fi grava mai ales daca apare la femeile insarcinate pentru ca poate
provoca moartea fatului. In acest caz este de asemenea obligatoriu tratamentul antibiotic.
Toxoplasmoza este de asemenea grava in cazul femeilor insarcinate si este tratata cu
spiramicina, un medicament cu afinitate mare pentru placenta.
PROFILAXIE
Toxiinfectiile alimentare se pot preveni prin prepararea atenta a alimentelor. Este
importanta spalarea mainilor ori de cate ori este preparata mancarea. De asemenea, este
importanta preparea alimentelor la temperaturi suficient de inalte pentru a distruge
microorganismele patogene precum si refrigerarea acestora in conditii optime. O atentie sporita
este necesara in prepararea si consumul alimentelor perisabile precum: ouale, carnea, pestele,
scoicile, laptele si produsele lactate. Femeile insarcinate si persoanele cu imunosupresie trebuie
sa fie de asemenea atente la alimentele pe care le consuma pentru ca in aceste cazuri pot aparea
complicatii severe.
Pentru a evita aparitia toxiinfectilor alimentare sunt recomandate urmatoarele masuri:
- atentie sporita in momentul efectuarii cumparaturilor. Nu este recomandat ca produsele din
carne sa fie asezate langa celalalte produse achizitionate. In cazul produselor perisabile este
recomandata refrigerarea cat mai precoce a acestora;
- preparea atenta a alimentelor necesita spalarea mainilor inaintea manevrarii alimentelor;
- nu este recomandata utilizarea acelorasi recipiente pentru pastrarea si taierea carnii crude cat si
pentru prepararea legumelor si fructelor care vor fi consumate nepreparate termic. De asemenea,
este recomandata dezinfectia ustensilelor folosite pentru taierea carnii crude dupa fiecare
utilizare (cu solutii clorinate);
- pastrarea corecta a alimentelor (in frigider la temperaturi mai mici sau egale de 4 grade
Celsius) precum si reancalzirea alimentelor deja preparate la temperaturi mai mari de 74 grade
114

Celsius. Alimentele precum hamburgerii (carnea tocata este deseori contaminata cu E. coli),
pestele consumat crud (sushi), scoicile si alte moluste trebuie consumate cand sunt proaspete;
- citirea cu atentie a instructiunilor de pe etichetele produselor alimentare, pentru ca acestea
contin informatii despre pastrarea si prepararea corecta.
GENUL BRUCELLA
Germenii din genul Brucella produc bruceloza, boala infecioasa, comuna omului si
animalelor (antropozoonoza). Aceasta boala este raspandita pe intreg globul pamantesc.
La noi in tara primele cazuri de bruceloza umana au fost semnalate de Combiescu in
anul 1930.
Brucelele sunt intalnite pretutindeni pe glob la animale domestice (bovine,
caprine, ovine, porcine) sau salbatice (iepuri, sobolani) bolnave de bruceloza sau
purtatoare de germeni si la omul bolnav. Germenii pot fi izolati din sange, lapte, urina, fecale
si din numeroase organe (splina, ficat, ganglioni) dar mai ales din placenta in caz de avort
infectios la animale.
Caractere morfologice. Germenii din genul Brucella sunt bacili scurti sau
cocobacili, de dimensiuni mici, grosi de 0,5 si lungi de 0,5 -1,5 , imobili, nesporulati,
izolati sau formand gramezi neregulate. In organism, germenii se gasesc mai ales intracelular,
G-.
Cresterea brucelelor se face in conditii optime la 37C, la un pH ce variaza in
functie de specie intre 6,6 - 7,4.
Rezistenta la agenti fizici, chimici si biologici. Gemenii din genul Brucella pot
supravietui timp destul de indelungat in afara organismului daca sunt incorporati intr-un
substrat organic si au conditii de temperatura, pH, de umiditate favorabile.
Caldura si radiatiile ultraviolete inactiveaza culturile de Brucella.
Ca substante dezinfectante se utilizeaza cu succes fenol sau formol 1%, sublimat 1%,
lapte de var 15-20%, cloramina 0,25%, detergenti alcool etilic de 70 - 90.
Brucelele sunt de asemenea sensibile "in vitro" la unele antibiotice (aureomicina,
cloramfenicolul).
Structura antigenica. Brucelele au o structura antigenica complexa. Antigenele
specifice sunt fie antigene de suprafata situate la nivelul peretelui bacterian, fie antigene de
profunzime citoplasmatice.
Boala la om. Se poate manifesta sub forma acuta sau cronica, uneori inaparenta clinic.
Dupa perioada de incubate variabila intre 7-21 zile, se instaleaza perioada de stare cu septicemie si
aparitia unor leziuni bruceloase (granuloame specifice) in mai toate organele.
La inceputul fazei acute febra este continua apoi devine ondulanta alternand cu perioade
de afebritate. Bolnavul prezinta o marcata stare de oboseala, dureri articulare, transpiratii si
tulburari accentuate din cauza afectarii diverselor organe; ficat, plamani, splina, uter etc.
Dupa cronicizare boala poate dura ani de zile cu acutizari periodice.
Tratament tetraciclina si streptomicina, iar in formele septicemice si in cazurile toxice
grave se va asocia si corticoterapia.
Imunitatea dobandita prin boala sau vaccinare se manifesta sub diverse forme si
imbraca aspecte complexe, partial insuficient elucidate.
Diagnosticul de laborator
Diagnosticul bacteriologic se bazeaza pe izolarea si identificarea germenilor din diverse
produse patologice recoltate de la om si animale sau din unele produse alimentare.
De la omul bolnav se recolteaza: sange, maduva osoasa, urina, lapte si eventual lichid
cefalo-rahidian, lichid articular, bila, fecale, puroi, secretii genitale, placenta, tesuturi fetale,
ganglioni si fragmente de organe de la cadavre.
Diagnosticul serologic se bazeaza pe aparitia de anticorpi in serul bolnavilor de
115

bruceloza.
Bruceloza este o boala alergizanta.
Epidemiologie. Bruceloza umana are ca sursa de infectie animalul bolnav (bovine,
porcine, caprine, ovine). Caile cele mai frecvente de transmitere a bolii de la animal la om sunt
calea digestiva, calea cutanata si conjunctiva, calea aerogena si inoculare accidentala.
GENUL TREPONEMA
Specia reprezentativa acestui gen este Treponema pallidum, agentul etiologic al
sifilisului. Germenul se gaseste, la omul bolnav, in ancrul primar, gomele sifilitice, ganglionii
limfatici, peretii vaselor cerebrale, aortei etc. De asemenea, se intalneste in placenta mamei
sifilitice sau in organele fatului sifilitic, mai ales in ficat.
Caractere morfologice. Treponemele sunt germeni spiralati, care prezinta miscari de
rotatie, de flexiune si de translatie.

Fig. 30. Treponema

pallidum
Rezistenfa la agentii fizici, chimici si biologici. Treponemele sunt foarte sensibile la
caldura, la substance antiseptice, la solutiile arsenicale si mercuriale, precum si la unele
antibiotice, dintre care penicilina trebuie mentionata in primul rand.
Boala la om. Transmiterea bolii se face aproape exclusiv prin contactul sexual (boala
venerica).
Dupa infectare, la 10-40 de zile (in medie 3 saptamani), apare ancrul de inoculare
(o leziune inflamatorie ulcerata). Uneori, acest sancru poate lipsi. ancrul de inoculare se
vindeca fara tratament, dar infecfia isi continua cursul - trecand in faza secundara caracterizata
prin aparitia unor leziuni cutanate (rozeole sifilitice) si ale mucoaselor. Si aceste leziuni
dispar fara tratament, dar, dupa cateva luni, apar gomele sifilitice (sifilisul tertiar) si, ulterior,
dupa ani de zile, apar semnele sifilisului nervos.
Imunitate. Omul vindecat de sifilis capata o rezistenta destul de marcata fata de
Treponema pallidum, dar nu definitiva. In serul bolnavilor de sifilis pot fi pusi in evidenta
anticorpi specifici.
Tratamentul sifilisului se poate face cu ajutorul unor substante chimice
complexe care cuprind: arsen, bismut, mercur etc. In prezent, s-a renuntat, in parte, la aceste
medicamente care pot da nastere la accidente si se utilizeaza pe scara larga si cu mult succes
penicilina. Treponema pallidum este, de asemenea, sensibila la aureomicina si cloramfenicol.
Diagnosticul de laborator al sifilisului comporta punerea in evidenta a
Treponemei pallidum in produsele patologice recoltate de la bolnav (diagnosticul bacteriologic)
116

sau a modificarilor produse de acest agent patogen in serul bolnavului respectiv (diagnosticul
serologic).
Diagnosticul bacteriologic. Treponema pallidum poate fi pusa in evidenta in leziunile
sifilitice.
Epidemiologie. Sifilisul este o boala venerrica, avand ca izvor de infectie omul bolnav.
Transmiterea se face de egula, prin raport sexual si numai cu totul exceptional prin lenjerie, vesela
utilizaata in comun.
Profilaxia. Depistarea cat mai precoce a bolnavilor de sifilis este una din masurile de baza
in prevenirea si combaterea acestei boli.
Dintre metodele de depistare activa, cele mai utilizate sunt examenele serologice.
GENUL LEPTOSPIRA
Leptospirele sunt microorganisme spiralate, patogene pentru om si pentru animal.
Bolile provocate de leptospire poarta numele de leptospiroze.

Fig. 31. Leptospira sp.

Leptospirele sunt intalnite in natura mai ales in apele raurilor, in piscine, lacuri, pot fi, de
asemenea, gasite la rozatoarele salbatice si animalele domestice Leptospirele se localizeaza,
mai ales, in rinichi, de unde se elimina prin urina in mediul exterior si infecteaza apa si
unele alimente prin intermediul carora pot imbolnavi omul.
Caractere morfologice. In preparatele proaspete, leptospirele nu pot fi vazute decat
la microscopul pe fond intunecat. Ele pot fi insa usor de examinat la microscopul obisnuit, daca
sunt supuse unor coloratii speciale.
Leptospirele colorate Giemsa se prezinta sub forma unor filamente fine, ondulate.
Leptospirele patogene sunt rapid distruse de uscaciune, lumina solara, ultraviolete,
substante acide, bila, suc gastric. De asemenea, sunt sensibile la penicilina, streptomicina si
tetraciclina, dar insensibile la sulfamide si cloramfenicol. Totusi, leptospirele pot trai cateva ore
pana la cateva zile sau saptamani in apa, in unele alimente sau in organele unor animale
infectate.
Boala la om. Impartirea leptospirelor in boli icterice, grave, si boli anicterice,
usoare, se bazeaza mai mult pe semnele clinice. Unele leptospire provoaca o boala cu febra,
icter, hemoragii si leziuni renale, hepatice etc., in timp ce alte leptospire dau boli mai
usoare, cu febra si semne de iritatie meningeala.
Imunitate. Un bolnav de leptospiroza icterohemoragica capata dupa vindecare o
117

imunitate destul de solida si durabila.

Tratamentul specific. Sarurile arsenicale si bismutice sunt medicamente eficace in
tratamentul leptospirelor, dar in prezent, se utilizeaza antibiotice ca penicilina si tetraciclina.
Diagnosticul de laborator al leptospirozelor poate fi facut atat prin izolarea si
identificarea germenului in produsele patologice, cat si prin punerea in evidenta in serul sanguin a
unor anticorpi specifici.
Diagnosticul bacteriologic. In primele 7-8 zile de la debutul bolii se va incerca
punerea in evidenta a leptospirelor in sange, lichid cefalorahidian si eventual, in organe.
In saptamana a doua incep sa apara anticorpii, iar leptospirele dispar din circulatie,
localizandu-se in organe si, in primul rand, in rinichi, de unde incep sa fie eliminate prin urina.
Urina proaspat recoltata este centrifugata, iar sedimentul este cercetat intre lama si
lamela, pe fond intunecat.
Diagnosticul serologic. Aparida anticorpilor in serul bolnavilor din saptamana a doua
de boala face posibil diagnosticul serologic al leptospirelor (ELISA etc.).
Epidemiologie. Leptospirozele sunt boli care au ca punct de plecare animalele
salbatice (in special rozatoare), dar care au o extindere mare si printre animalele domestice.
Acestea raman purtatoare de germeni o perioada de timp si constituie principalul izvor de infectie
pentru om.
Transmiterea bolii la om poate fi directa, prin contactul cu animalele bolnave ori
purtatoare, sau indirecta, prin intermediul apei sau al alimentelor infectate.
RICKETTSIILE
Rickettsiile sunt microorganisme care se situeaza la granita dintre bacterii si virusuri.
Ele se aseamana cu bacteriile prin dimensiuni, morfologie, compozitie chimica, organizare
celulara interna si multiplicare prin diviziune directa. Rickettsiile se multiplica numai in tesuturi
vii, ca si virusurile.

Fig. 32. Rickettsia sp.

Unele rickettsii sunt patogene pentru om, provocand boli febrile numite rickettsioze.
Aceste boli se recunosc, de obicei, datorita unor eruptii petesiale caracteristice pe pielea
bolnavilor.
Rickettsiozele, cu exceptia tifosului exantematic, sunt boli care se transmit de la animale
la om. Rezervorul infectiei este constituit de omul bolnav, rozatoare, mamifere domestice si
salbatice, capuse etc. Transmiterea agentului patogen se face prin intermediul unor vectori: tifosul
exantematic este transmis de paduche, febra butunoasa este transmisa de capusa etc. In transmiterea
febrei Q nu este necesara interventia unui vector, contaminarea facandu-se direct pe cale aerogena.
Rickettsiozele cele mai frecvent intalnite sunt:
tifosul exantematic epidemic de paduche;
118

 tifosul exantematic epidemic sau murin;

febra butunoasa mediteraneana sau tifosul de capusa;
febra Q, care este o rickettsioza pulmonara;
febra de Wolhynia sau febra de tranee.
Caractere morfologice. Forma si structura rickettsiilor se aseamana foarte mult cu
aceea a bacteriilor. Morfologia acestor germeni este destul de polimorfa, putand imbraca forma unor
coci sau mai adesea a unor cocobacili de dimensiuni foarte mici. Sunt germeni imobili,
nesporulati, Gram-negativi.
Rezistenta. Uscarea favorizeaza mentinerea indelungata, pe mai multi ani, a
rickettsiilor in stare viabila si virulenta.
Caldura are o actiune nefavorabila aspra rickettsiilor: fierberea distruge acesti germeni,
iar incalzirea la 50C le inactiveaza in decurs de 30 min.
Temperatura scazuta sub 0C nu conserva rickettsiile decat cateva zile. Glicerina,
fenolul, albastrul de metilen si bila au un efect de distrugere a rickettsiilor.
Structura antigenica a rickettsiilor. Au fost puse in evidenta doua componente
antigenice mai importante: antigenele corpusculare care sunt utilizate in reactiile serologice si
antigenele solubile care au proprietati imunogene.
Rickettsiile au o activitate toxica si hemolitica.
Imunitatea in rickettsioze. Dupa boala se instaleaza, de obicei, o rezistenta solida
fata de infectarile ulterioare. In unele cazuri, germenii raman in stare latenta in organismul infectat
si pot produce recaderi dupa mai multi ani.
In serul persoanelor care au trecut prin boala sau al animalelor infectate apar anticorpi
ce sunt utilizati in diagnosticul de laborator al rickettsiozelor.
Tratamentul. In prezent, tratamentul rickettsiilor se utilizeaza cu succes antibiotice
cu spectru larg de actiune.
Diagnosticul de laborator. Izolarea rickettsiilor se face numai in laboratoare bine
amenajate. Germenii sunt cautati in sangele bolnavilor in perioada febrila, in cheagul sanguin, in
fragmente de placenta, urina etc., precum si in insectele vectoare (paduchi, capuse), care sunt, in
prealabil, dezinfectate cu eter, triturate in mojar si suspensionate in solutie salina fiziologica.
Inocularea la animate. Deoarece rickettsiile nu cresc pe mediile de cultura uzuale,
produsele vor fi inoculate la animate de laborator (cobai, joarece), in sacul vitelin al oului
embrionat sau pe culturi de celule.
Pentru punerea in evidenta a germenilor se folosesc colorajii speciale (de exemplu,
coloratia Giemsa).
In diagnosticul de laborator al rickettsiozelor se folosesc reactii serologice, in care
serul bolnavului este pus in contact cu un antigen rickettsian (reactia de fixare a
complementului).
Epidemiologie. Epidemiologia rickeettsiozelor este strans legata de artropodele care
transmit agentii infectanti. Paduchele de corp si de cap se infecteaza sugand sange de la
omul bolnav. Dupa un interval de timp de 4-8 zile, paduchii pot transmite boala la omul
sanatos prin inepare sau prin depunerea materiilor fecale bogate in ricketsii, pe pielea lezata
prin scarpinare. Alte rickettsioze pot fi transmise si prin intermedml puricelui (tifosul murin),
al capuelor (febra butunoasa) etc,
Profilaxia. Principala cale de intrerupere a intregului mecanism de transmitere a unei
rickettsioze este distrugerea insectelor: paduchi, purici, capuse etc.

119

III. MICOLOGIE
1. NOIUNI GENERALE
Micozele sunt boli provocate de ciuperci parazite (parazii criptogramici sau parazii
micotici), iar micologia este stiina care se ocupa cu studiul acestor ciuperci si cu tulburarile pe
care le produc in organismul invadat.
Micozele sunt raspandite pe intreaga suprafata a globului pamantesc, insa distribuia
diferitelor specii este, in general, limitata la anumite regiuni.
Intre microorganisme ciupercile formeaza un grup aparte, cu caracteristici care le fac
sa ocupe un loc special, insuficient precizat.
1.1. MORFOLOGIA
In general, orice ciuperca tipica este formata din doua pari distincte:
- o parte vegetativa, numita tal, care asigura cresterea ciupercii, alcatuita din filamente
miceliene sau hife, mai mult sau mai puin lungi, adesea anastomozate intre ele, care nu sunt
altceva decat celule cu un coninut protoplastic variabil si cu o membrana rezistenta care se
dezvolta in toate sensurile;

- o parte de rezistenta si reproducere, denumita spor, care ia nastere din tal si este
reprezentata de elemente de forma dreptunghiulara sau rotunjita, de marime variabila.
1.2. INMULIREA
Reproducerea si raspandirea la ciuperci se pot face, in general, dupa doua mari tipuri:
- inmultirea perfect (sexuat) reprezinta tipul de inmultire in care doua elemente
sexuate se vor contopi dnd natere la ou (zigot) sau ascospor;
120

- inmultirea imperfect (asexuata) este realizata atunci cand sporul se va forma pe un

filament micelian direct, fara un proces prealabil de conjugare.
1.3. NUTRIIA
Ciupercile, fiind lipsite de clorofila, nu pot descompune dioxidul de carbon pentru a
extrage carbonul necesar sintetizrii substantelor nutritive. Din acest motiv, ele ori sunt legate de
un substrat organic in descompunere pe care se dezvolta (saprofite), ori traiesc pe substante vii
pe seama carora se hranesc (parazite).
Deseori, ele produc fermeni ce patrund in mediul in care se dezvolta, transformand
substantele din mediu in elemente nutritive pe care le vor absorbi in protoplasma lor. Intrucat
ciupercile sunt lipsite de clorofila, ele nu au nevoie de lumina pentru a se dezvolta. Acest fapt le
usureaza viaa parazitara, deoarece le permite sa traiasca si in profunzimea tesutului gazdei.
1.4. TOXINELE
Ciupercile parazite produc substante care sunt, in general, toxice pentru organismul pe
seama caruia se dezvolta. Unele substante toxice, numite toxine, difuzeaza din corpul gazdei in
timpul vieii parazitului (exotoxine), in timp ce altele raman localizate in protoplasma, ciupercii
i sunt puse in libertate numai dupa distrugerea ei (endotoxine).
Dintre aceste substante sunt si unele care pot fi folositoare omului. Astfel, unele
ciuperci nepatogene produc in mediul in care se dezvolta substane care opresc dezvoltarea unor
bacterii patogene. Aceste substance sunt antibiotice, i exemplul clasic este reprezentat de
ciupercile din genul Penicillium din care se extrage penicilina.
1.5. ROLUL PATOGEN AL CIUPERCILOR
Odata patrunse n organismul unei gazde, ciupercile si manifest actiunea lor
vatamatoare n felurite modalitai.
Astfel, de exemplu, o ciuperca din genul Aspergillus patrunsa in caile respiratorii va
acoperi mucoasele bronhiilor cu o reea fina - miceliul. Se va bloca, astfel funcional suprafaa
destinata schimburilor gazoase, iar prin dezvoltarea sa exagerata parazitul va putea astupa chiar
si bronhiolele. La aceasta aciune mecanica se adauga aciunea toxic, reprezentata de iritaia si
inflamaia esuturilor produse de toxinele pe care le elibereaza ciuperca n timpul cresterii si o
aciune necrotic, reprezentata de distrugerea esuturilor prin aciunea fermentilor pe care
parazitul i pune in libertate la locul de dezvoltare.
In raport cu localizarea in corpul omenesc, bolile pe care le produc ciupercile micozele - pot fi mparfite in alte doua mari categorii: micoze superficiale si micoze profunde.
Micozele superficiale afecteaza cu precadere straturile superficiale ale pielii si
fanerelor si reprezinta un grup de boli cu larga raspandire, ocupnd primul loc in micologie.
Faptul ca ele se localizeaza aproape n exclusivitate la nivelul pielii sau al fanerelor (peri si
unghii) a fcut sa li se atribuie si denumirea de dermatomicoze.
Micozele profunde sunt acelea care afecteaza esutul celular subcutanat, muschii,
oasele i chiar viscerele, dar care din punct de vedere al raspndirii sunt cu mult mai pu in
frecvent ntalnite n raport cu primele. Tot in grupa micozelor profunde intra si candidozele
boli provocate de ciuperci din grupul Candida.
2. TRICOFIIA
Tricofiia este o boala parazitara produsa de ciuperci parazite din familia tricofitonilor
(Trichophyton violaceum, Trichophyton crateriformis, Tricophyton gzupseum .a.). Acestea se
localizeaza fie pe pielea capului, dand leziuni uscate numite tondanta tricofitic, fie n barba
adulilor, provocand leziuni izolate de foliculit supurant, numite sicozis tricofitic, folicul
confluent sau kerionul brbii.

121

Pe restul pielii corpului tricofitonii realizeaza leziuni cu caracter eritemoscuamos,

cunoscute sub numele de herpesul circinat, iar la unghii apar leziuni cunoscute sub numele de
onicomicoze tricojitice.
Dintre toate formele, tricofiia uscat - tondanta tricofitic - este afectiunea cea mai
frecventa si cea mai contagioasa. Apare in timpul copilariei, numai pna la varsta de 15-16 ani,
dupa care, de regul, se vindeca spontan, nepersistand decat in rare cazuri la aduli. Celelalte
forme sunt mai frecvente la adulti si necesit un tratament medical sustinut.
Epidemiologie. Sursa de infecie n aceasta boala parazitar este reprezentata de om,
ca si de o serie de animale (caine, pisica, cal, vac, soarece) de la care omul sanatos se
infesteaz prin scuame, fragmente de par sau de unghii, ca si prin secretiile leziunilor supurative.
Unele specii de tricofitoni au o rezistena mare la conditiile de mediu nconjurtor, rezistnd ani
de zile n scuame, peri sau crote, care apoi pot infecta omul sanatos. Din aceasta cauza infectia,
pe langa transmiterea directa, se mai poate realiza si indirect, prin diverse obiecte contaminate
(cciuli, epci, plrii, piepteni, instrumente de frizerie, lenjerie de corp, de pat etc.).
Aspectul clinic a bolii deosebeste tricofitia uscata de tricofitia inflamatorie.
- Tricofiia uscata. In aceasta boala, suprafata pielii este presarata cu leziuni ovale sau
rotunde, de 0,5-4 cm diametru, n numar variabil, izolate sau confluente, acoperite cu scuame
uscate sau grase. Perii sunt friabili, majoritate rupi la 1-2 mm de la emergen a lor, iar altii
ndoii. Pe placardul lezional se pot observa si rare fire de par intacte.
- Tricofiia inflamatori. Boala de origine animala, se localizeaza pe pielea capului sau
a feei n regiunile acoperite cu par. Se prezinta uneori sub forma unui, placard unic, de obicei
rotund, usor proeminent, presarat cu pustule foliculare, cu marginile bine delimitate si oarecurn
n panta, cu un diametru de 1-5 cm si numai rareori mai mare.
Diagnosticul bolii se face clinic, dup simptomatologia aratata si cu ajutorul
laboratorului, prin examenul perilor sau al scuamelor recoltate din leziuni prin examen la
microscop, se evideniaza prezena parazitului.
Tratamentul difer n raport cu localizarea.
- In localizrile pe pielea capului, tratamentul const n roentgenepilaie, urmata de badijonri cu
alcool iodat si salicilat de sodiu pna la cresterea parului. Se mai pot utiliza griseofulvina,
griseofulvina M i clotrimazolul.
- Localizarile pe pielea glabr sunt tratate cu badijonari cu alcool iodat si salicilat de sodiu sau
cu colorani de tipul violetului de geniana.
Profilaxia si combaterea bolii se bazeaza pe depistarea si tratamentul imediat al
formelor incipiente de boala, controlul copiilor la primirea in colectivitate i controlul lor
periodic. Rufria de pat si corp, hainele, plriile, cciuliele, obiectele de toaleta ale bolnavilor
vor fi dezinfectate riguros, iar in frizerii se va introduce dezinfectia corecta a instrumentelor si a
parului tuns.
3. FAVUSUL
Favusul este o boala parazitara produsa de Achorion schoenleini, care se dezvolta in
profunzimea pielii capului, distrugand firul de par. Boala netratata persista foarte mult timp,
lasand in pielea capului cicatrici cu alopecie (pierderea parului) definitiva, ntinse si inestetice.
In stratul cornos al epidermului, unde se dezvolta, parazitul se gaseste sub forma de spori si
micelii, parazitul invadeaza si firul de par.
Epidemiologie. Transmiterea bolii se face direct de la omul bolnav la omul sanatos,
mai rar de la unele animale (cal, caine), care pot fi infectate cu acelasi parazit, sau indirect, prin
intermediul hainelor si al obiectelor de toaleta infectate.
Boala se dezvolta mai mult la copiii subnutrii, care traiesc in conditii de igiena
deficitara, si mai rar la adulti.
In ordinea frecvenei, parazitul se localizeaza pe pielea capului, pe pielea glabr si la
unghii.
122

Aspectul clinic al bolii imbraca patru forme obisnuile: forma cu godeuri, forma
pitiriazic, forma impetiginoas si forma alopecic, la care se adauga o forma mai rara: forma
papiracee.
Diagnosticul bolii se face dupa caracteristicile leziunilor si prin examen de laborator
care consta in examenul microscopic al parului parazitat prin care se evidentiaza prezena
parazitului.
Tratamentul bolii si masurile de prevenire i combatere sunt asemanatoare cu cele
aplicate in tricofiie.
4. MICROSPORIA
Microsporia este o alta boala parazitara frecventa si contagioasa la copii, localizata pe
pielea capului sau pielea glabr, produsa de obicei de Microsporon audouini si, uneori, de
Microsporon ferrugineum.
Boala dureaza mai muli ani la copii si se vindeca, ca si tricofiia, la pubertate.
Sursa de infecie pentru omul sanatos este reprezentata de om si unele animale (cal,
pisica, cine) infestate, care elimina paraziti odata cu firele de par ce cad de la
nivelul leziunilor.
Epidemiologie. Transmiterea bolii se face atat direct de la omul sau animalul bolnav,
cat si indirect, prin intermediul obiectelor si al rufelor contaminate.
Aspectul clinic. Afeciunea se prezinta in general sub forma de placarde mai mari ca
in tricofiie, dar mai putine la numar, variind ca marime intre 2-5 cm diametru. Aceste placarde
sunt acoperite, de regul, cu scuame mai mult sau mai puin abundente, de culoare cenusie, cu
aspect de tre. Pe suprafaa placardelor firele de par sunt rupte la nlimea de 3-6 mm de la
emergena lor, ca si cum ar fi fost tunse cu masina.
Microscopia parii neproase este mai rar; ea apare sub forma placilor
eritemoscuamoase neregulate, ovale sau rotunde, usor ridicate pe margini si adancite n centru.
Diagnosticul se pune pe baza aspectului leziunilor, ca si in laborator, unde, la
examenul microscopic al perilor din leziuni, poate fl evidentiat parazitul.
Tratamentul este asemnator cu cel mentionat pentru tricofiie.
Profilaxia bolii se bazeaz pe aceleasi principii de depistare si izolare a bolnavului,
dezinfecia riguroasa a hainelor, parului, obiectelor de toalet, lenjeriei de corp si pat, anchete
epidemiologice pentru stabilirea sursei de infecie intre oameni sau animale (pisici in special) si
dezinfecia instrumentarului folosit n frizerii.
5. EPIDERMOFIIA
Epidermofiiile constituie un grup de afeciuni cutanate superficiale, produse de
paraziii criptogamici care ptrund n derm. Invadeaz stratul cornos, fara a ataca nsa firul de
par. Din acest grup fac parte: epidermofiia inghinal, epidermofiia interdigitala a mainilor i
picioarelor, pitiriazisul versicolor i eritrasma.
5.1. EPIDERMOFIIA INGHINALA I INTERDIGITALA
Este o dermatomicoz superficial contagioasa, ntalnita mai mult la aduli, produs de
un parazit criptogram - Epidermophyton inguinale.
Transmiterea bolii se face, de obicei, prin raport sexual, dar poate fi realizata si
indirect, prin obiecte contaminate.
Aspectul clinic este reprezentat de leziuni care apar sub plica inghinal, pe faa
superioara i intern a coapselor, de obicei pe o singur parte (de obicei stnga la barbai), de
unde se ntinde la scrot si penis i la vulv. In regiunea inghinal, leziunea iniiala este
constituita din pete rosiatice de marimea unui bob de porumb, usor scuamoase si pruringinoase.
Aceste pete roiatice se dezvolta rapid, se unesc dnd nastere la placarde mari cu margini
circinate, policiclice, usor reliefate, rosii i scuamoase, care contrasteaz net cu centrul lor mai
123

palid, uneori brun sau rosu palid. Ele sunt acoperite cu mici cruste (leziuni de grataj), deoarece
afeciunea este nsoita de prurit.
Din regiunea inghinala, indirect sau direct, acest parazit poate ajunge sa fie inoculat
ntre degete, infecia ntinzandu-se treptat la toate spaiile interdigitale.
Diagnosticul se face prin aspectul leziunilor, completat cu examenul microscopic al
scuamelor n care se evideniaza parazitul, sau prin culturi.
5.2. ERITRASMA
Eritrasma este o epidermicoz care se ntalneste mai mult la aduli, mai rar la femei si
niciodata la copii. Este localizata de cele mai multe ori n regiunea inghinala si produs de un
parazit Microsporon minutissimum.
Aspectul clinic. Leziunile n aceasta boala parazitara apar la nceput sub forma unor
pete rosii de mrimea unui bob de linte, n zona inghinala. Ele se maresc lent i formeaza un
placard ovalar cu centrul bine precizat i cu un diametru de 4-10 cm. Pe masura ce se extinde
placardul, culoarea leziunii devine bruna, apoi cafenie, cu scuame fine pe o suprafa neteda fara
vezicule. In caz de transpiraie n regiunile inoculate, scuamele se macereaz, lasand sub ele s
apara o suprafa rosie eczematizat, care devine n acest caz moderat pruriginoas.
Afeciunea persist n acest stadiu timp ndelungat, dar n unele cazuri poate invada
coapsele (faa interna si superioara), regiunea perianal, organele genitale si chiar plica
submamara ori zona axilara.
Diagnosticul se face prin examinarea la microscop a scuamelor raclate de la
Suprafaa placardului, evideniind grupe de spori mici si rotunzi, alaturi de filamente
sinuoase, ramificate.
5.3. PITIRIASIS VERSICOLOR
Aceasta afectiune este o epidermomicoza destul de frecvent ntalnita n care infecia se
limiteaza la stratul cornos al pielii. Boala are o evoluie cronica, deseori recidivant, si este
produsa de un parazit criptogamic numit Micosporon furfur. Are o contagiozitate redusa,
remarcndu-se cazuri n care soia si sotul nu se infesteaza unul de la altul. S-ar parea ca exista o
predispoziie a terenului (transpiraia), care ar favoriza infecia.
Aspectul clinic. Leziunile sunt constituite din pete mai mici sau mai mari (gmlie de
ac, bob de linte) izolate sau conflund in placi de marimi variabile, de culoare galben-nchis
pana la bruna, cu scuame foarte fine, care se detaseaza cand suprafaa leziunii este zgriat.
Localizarile mai frecvente sunt pe torace, abdomen, brae si flancuri. Afectiunea nepruriginoas
este ntalnita in special la adolescenti.
Exista mai multe varietati clinice: forma punctiforma, in plci sau leziuni ntinse. O
forma mult discutata este asa-zisa forma "acromiant", care apare mai frecvent la persoanele
supuse radiaiilor solare sau ultraviolete. In aceste cazuri, petele albicioase, care raman ca o
coloratur normal a pielii faa de pigmentarea din jur, se explica prin oprirea actiunii razelor
solare de catre depozitul scuamos. Aceasta, dupa ce se descuameaza, lasa in urma sa pete
albicioase, avand forma exacta a placilor de Pitiriazis versicolor, care le-au precedat.
Diagnosticul consta in evidentierea parazitului prin examenul microscopic al
scuamelor.
Tratamentul epidermofitiilor consta in pansamente umede, reci, cu rezorcin 1-2%
sau acid boric 2-4% in formele inflamatorii ale epidermofiiei interdigitale si plantare, pomezi
antimicotice in formele uscate si badijonari zilnice cu alcool iodat in Pitiriasis versicolor, la care
se adauga griseofulvina M sau Clotrimazol.
In toate epidermofiiile, pentru a se evita recaderile, tratamentul va trebui continuat un
oarecare timp si dupa vindecare, i completat in toate cazurile cu dezinfecia periodica a rufriei
de pat si de corp.
6. CANDIDOZA SI ACTINOMICOZA
124

In afara de micozele cutanate superficiale se mai intalnesc la noi in fara i unele

micoze profunde, cu sediul in derm si hipoderm, sau alte micoze ale mucoaselor. Acestea, spre
deosebire de micozele superficiale, constitute un grup de afectiuni cu un prognostic mai grav.
Dintre aceste micoze, mai frecvent intalnite sunt candidoza si actinomicoza.
6.1. CANDIDOZA
Aceasta este o boala parazitara produsa prin localizarea unei ciuperci, Candida
albicans, mai frecvent pe mucoasa bucala sau pe alte mucoase, realizand infectia cunoscuta sub
numele de "mrgritrel".
Parazitul se prezinta sub forma unui inveli membranos, alb sau cenusiu, care acopera
treptat mucoasa gurii, a faringelui, a esofagului. Aceasta falsa membrana, groasa de 1-2 mm, nu
adera in profunzimea stratului mucoasei de care se detaeaz cu uurina.
La examenul microscopic, aceasta falsa membrana apare formata din filamente
cilindrice, simple sau ramificate, de 3-5, lime si 50-600 lungime, formate din celule asezate
cap la cap. Intre aceste filamente miceliene, sau la extremitatea unora dintre ele, se observa
celule sferice sau ovoide de 5-7 diametru, foarte refringente, care sunt clamidosporii
caracteristici genului Candida.
Epidemiologie. Transmiterea bolii se face direct de la omul bolnav la omul sntos,
prin intermediul veselei, sau de la unele animale infestate, in special bovine.
Boala este raspandita pe intreaga suprafata a globului, apariia ei fiind favorizata de
factorul "teren" reprezentat de antibioterapie intensa, atrepsie.
Aspectul clinic este reprezentat de o stomatit la inceput eritematoas, pentru ca in
urmatoarele 3-4 zile sa se observe prezena unor depozite albicioase, la baza limbii, apoi pe
mucoasa obrazului, bolta palatina si gingii, numita si margaritarel sau muguet.
Tratamentele cu antibiotice creeaza un teren favorabil dezvoltarii acestei ciuperci, care
poate fi in aceste cazuri generalizata, invadand intregul organism. Localizarile cele mai
frecvente sunt in tubul digestiv, vagin si aparatul respirator, in mod special in plamani.
Diagnosticul se face in laborator, evidentiind parazitul din falsele mucoase sau zone
perlate, prin examen microscopic direct sau prin culturi pe medii specifice.
Tratamentul bolii se face prin splturi cu substane alcaline, tinnd seama ca
ciuperca se dezvolta in mediu acid, badijonari cu glicerina boraxata, antifungice de tip
Micostatin, Nipafungin, Stamicin sau Amphotericin ori 5-Fluorocitozin.
Prevenirea bolii se face evitand contactul cu persoanele infectate si acordand o atentie
deosebita in aplicarea tratamentelor prelungite cu antibiotice.
6.2. ACTINOMICOZA
Actinomicoza este o boala parazitara data de localizarea in pielea regiunii
cervicofacial, a mainii, a piciorului, a unei ciuperci din genul Actinomyces.
Parazitul izolat din leziuni se prezinta sub forma unor mici granulatii de aspect si
culoare variabila, galben-alb, formate central dintr-un miceliu fin si des ce se intretaie in toate
direciile. La periferie prezinta o coroana de elemente dilatate, asezate radial, care nu sunt
altceva, decat o hipertrofie a hifelor miceliene.
Ciuperca traieste saprofita in pamnt, in apa, dar mai ales pe vegetale: graune de
cereale, frunze, fructe in putrefacie etc.
Formele clinice, mai frecvent cutanate, provocate de acest parazit, sunt reprezentate de
localizarile in regiunea cervicofacial sau la maini si picioare, unde iau numele de "mana sau
piciorul de Madura".
Actinomicoza cutanata cervicofaciala este caracterizata prin prezena unor nodoziti
cu sediul in hipoderm, de marime variabila (gmlie de ac - nuca), mobile pe planurile profunde,
care cu timpul se agraveaza, dnd nastere unor ulceraii din ce in ce mai mari, cu margini
125

dezlipite si suprafa vegetant. Starea general a bolnavului nu este alterata dect in forme
avansate de boal.
- Piciorul i mna de Madura (micetom) reprezinta o afeciune rar intalnita in ara
noastra, fiind mai frecventa in rile calde. Este caracterizata prin apariia unor nodozitai
multiple, care se extind in placarde de aspect tumoral, ulceroase si dureroase la presiune.
Epidemiologie. Transmiterea la om se face prin:
- ptrunderea directa in piele a parazitului la nivelul unei mici soluii de continuitate
(zgrieturi), mai ales la picioarele persoanelor care umbl descule;
- prin afectarea mucoasei bucale faringiene, in urma mestecrii graunelor de cereale
parazitate;
- prin introducerea parazitului in tubul digestiv odata cu alimentele infectate, de unde,
pornind pin mucoasa intestinala lezata, va determina pe cale sanguin metastaze viscerale,
osoase sau cutanate.
Diagnosticul este precizat in laborator, evideniind prezenta parazitului in produsele
recoltate din zonele ulcerate sau prin biopsia nodulilor.
Tratamentul se face: general, prin administrare de iodura de potasiu, preparate
arsenobenzenice, vaccin antiactinomicotic, antifungice de tip Amphotericin, 5-Fluorocitozin sau
Clotrimazol si local, prin electroterapie.
Prevenirea bolii consta in evitarea consumrii de alimente - fructe insuficient spalate,
igiena personala si diagnosticul precoce al elementelor nodulare ale pielii.

126

IV. NOTIUNI GENERALE DE PARAZITOLOGIE

PARAZITISM SI RELATIILE PARAZIT GAZDA
In secolele trecute, parazitii erau priviti ca o grupa de vietuitoare cu totul izolata si se
atribuia aparitiei lor un sens misterios, socotindu-i ca "generatii spontane" Odata cu includerea
parazitilor in sistemul general al lumii animale, a aparut necesitatea de a se defini parazitii si
stiinta care se ocupa cu studiul lor.
Parazitologia este stiinta care se ocupa cu studiul morfologiei si biologiei parazitilor,
precizand relatiile care se stabilesc ntre paraziti si gazdele lor. Prin obiectul sau, parazitologia
este o ramura a biologiei generale.
Ca si multe alte vietuitoare, si organismul uman poate gazdui numerosi paraziti.
Studiul acestor paraziti, al tulburarilor produse de ei in organismul uman parazitat
epidemiologia, terapia si combaterea lor constituie, in ansamblu, parazitologia medicala.
Pentru a putea intelege ce reprezinta parazitologia, trebuie precizat, in primul rand, ce
reprezinta un parazit si ce se intelege prin parazitism:
- parazitul este o fiinta de natura vegetala sau animala care traieste temporar sau
definitiv pe seama altei fiinte vegetale sau animale, deseori producandu-i tulburari evidente;
- parazitismul reprezinta un mod de viata in care o fiinta foloseste in parte sau in
totalitate ca mediu necesar vietii sale o alta fiinta.
In felul acesta, parazitismul ar reprezenta o asociatie biologica particulara intre doi
factori, in care unul ofera locuinta si hrana si reprezinta organismul-gazda, iar celalalt este cel
care foloseste organismul-gazda pentru a trai, si reprezinta parazitul.
- gazda este, deci, fiinta pe seama careia traieste parazitul, iar parazitul, fiinta care
traieste pe seama gazdei. Vietuitoarele astazi parazite nu au fost insa dintotdeauna parazite. Ele
descind filogenic din fiinte ce duceau in trecut o viata libera si care, ajunse accidental in
organismele astazi gazda, s-au adaptat la noi conditii de viata. Astfel, parazitul, la nceput
accidental, s-a adancit treptat in forme variate, transformandu-se in parazitism obligatoriu.
Putem deosebi mai multe tipuri de relatii care se stabilesc ntre indivizii unor specii
diferite. Astfel:
- Saprofitismul reprezinta primul pas spre viata parazitara. Saprofitele se impart in
saprofite propriu-zise (bacterii, ciuperci s.a.) si saprozoice organisme care se dezvolta pe
substante de descompunere (larvele diferitelor specii de muste).
- Comensalismul reprezinta un mod de viata a doua fiinte in care una trage foloase
(prisos de hrana, protectie, locuinta) de pe urma celei de-a doua (gazda), care nu este cu nimic
vatamata.
- Mutualismul reprezinta o asociatie biologica mai stransa intre doua fiinte deoarece in
acest caz ambii indivizi isi aduc servicii reciproce.
- Simbioza reprezinta o asociatie biologica mai stransa intre doua fiinte, deoarece in
acest caz ambii indivizi isi aduc servicii reciproce. Simbioza reprezinta raportul biologic cel mai
strans intre doi indivizi, care in acest caz vor alcatui o adevarata unitate biologica.
- Parazitismul adevarat este caracterizat prin faptul ca gazda sufera din cauza
parazitului, care se hraneste si se dezvolta pe seama sa. Acesta "ataca" lent, dar continuu, gazda,
sfarsind deseori prin a o distruge.

127

Pe langa parazitii obisnuiti, care traiesc pe seama unui organism-gazda, exista cazuri in
care parazitii bine hraniti si bogati in substante nutritive de rezerva devin, la randul lor, surse
pentru obtinerea hranei pentru alti paraziti mai mici. Acesti paraziti ai parazitilor se numesc
hiperparaziti.
Relatiile ce se stabilesc intre o gazda si un parazit pot fi, in general de 3 tipuri:
- actiunea parazitului asupra gazdei poate depasi puterea de aparare a gazdei, care se
imbolnaveste si poate muri;
- actiunea parazitului asupra gazdei este mai redusa in raport cu capacitatea de aparare
a acesteia, care ramane sanatoasa, rezistand agresiunii parazitare,
- actiunea parazitului asupra gazdei este slaba si, treptat, organismul-gazda elimina
parazitul.
IV. A. PROTOZOOLOGIE
CARACTERE GENERALE
Increngatura protozoarelor cuprinde fiinte al caror corp este format dintr-o singura
celula, iar protozoologia constituie capitolul din zoologie care studiaza morfologia si biologia
acestor organisme unicelulare.
In cazul parazitologiei medicale, protozoologia studiaza numai protozoarele parazite
ale organismului uman, preocupandu-se in mod deosebit de imbolnavirile pe care acestea le
produc, mijloacele de diagnosticare, prevenire si combatere a lor.
Asa cum s-a aratat, protozoarele sunt fiinte al caror organism este constituit dintr-o
singura celula, avand toate functiile necesare existentei si perpetuarii speciei. Aceasta celula,
care reprezinta protozoarul, este formata dintr-o masa protoplasmatica, un nucleu, o membrana
de invelis si, uneori, atunci cand miscarea sa nu este amoeboida, organite speciale pentru
locomotie - flageli sau cili. Prezenta sau absenta la unele protozoare a altor numeroase organite
diferentiaza clasele in care sunt grupati acesti paraziti.
Cele mai multe dintre protozoare traiesc liber in special in apa colectata din mediul
inconjurator. In conditii de umiditate si temperatura convenabile, cand toate functiile acestui
organism unicelular se desfasoara normal, protozoarul imbraca asa-numita forma vegetativa,
care indeplineste functiile principale vitale, asimilarea, dezasimilarea, inmultirea. Cand din
diferite cauze exterioare aceasta forma vegetativa ajunge in conditii de viata nefavorabile
(uscaciune, temperatura scazuta etc,), forma vegetativa isi protejeaza corpul cu o membrana mai
rezistenta de invelis, se transforma in forma chistica. In interior, isi aduna rezerve nutritive si
due o viata latenta pana in momentul in care se intalnesc din nou conditii prielnice de viata.
Atunci isi reiau forma de viata vegetativa.
Din protozoarele libere, in decursul timpului, unele s-au adaptat partial sau total la una
din mai multe gazde animale, devenind protozoare parazite. Acestea se raspandesc de la o gazda
la alta, uneori direct prin forme vegetative eliminate de gazda bolnava odata cu secretiile sau
excretiile sale, sau prin forme chistice care ajung in mediul inconjurator, apa, sol, legume. Din
secretiile omului bolnav sau din apa infestata cu forme chistice se poate imbolnavi omul sanatos.
Alte protozoare, care se raspdndesc indirect, au nevoie de o gazda intermediara pentru
a trece din organismul-gazda infectat intr-un alt organism sanatos. Acestea nu se mai
inchisteaza, insa deseori gazda intermediara reprezinta o etapa obligatorie in ciclul evolutiv al
protozoarului.
Protozoarele importante din punct de vedere medical sunt separate in patru mari clase.
1. CLASA RHIZOPODE
Clasa rhizopodelor reuneste acele protozoare cu corp lipsit de membrana celulara,
care emit pseudopode cu ajutorul carora se deplaseaza si se inglobeaza particulele alimentare.
128

Rhizopodele parazite ale organismului uman fac parte din ordinul amibelor si pot imbraca atat
forma vegetativa, cat si forma chistica. Se inmultesc prin diviziune directa binara in viata
vegetativa si prin diviziune multipla in formele chistice.

AMIBELE
Amibele care paraziteaza organismul uman fac parte din patru genuri, cele mai
importante in parazitologia medicala fiind amibele din genul Entamoeba, cu specia Entamoeba
histolytica, care produce dizenteria amibiana.
Amiba este o fiinta microscopica cu corpul format dintr-o singura celula. Forma
corpului este necontenit modificata prin producerea de pseudopode (false picioare), reprezentate
de prelungiri temporare ale protoplasmei cu ajutorul carora animalul se misca si se hraneste.
Acest parazit unicelular are corpul format din nucleu si protoplasma.

Fig. 34. Entamoeba histolytica

Protoplasma, la o amiba este de doua feluri: o patura de protoplasma externa, hialina,
numita si ectoplasma (ecto = in afara) si un strat de protoplasma centrala, granulata, numit
endoplasma (endo = inauntru).
Nucleul se gaseste in endoplasma, fara insa a avea o pozitie stabila, din cauza
necontenitelor miscari de forma ale corpului amibei in cursul deplasarii. Nucleul unei amibe este
format dintr-o membrana nucleara, cu mici gramezi de cromatina dispuse pe fata sa interna si
dintr-o masa de cromatina centrala.
- Hranirea unei amibe se face tot prin pseudopode: un pseudopod venind in contact cu
o particula alimentara o inconjoara din toate partile si se inchide in spatele ei, incluzand-o in
masa protoplasmei. Se constituie, astfel, o vacuola denumita "vacuola digestiva", in care
secretiiie elaborate de protoplasma (endoplasma) se aduna, digerand particula de hrana
inglobata, asimiland in citoplasma substantele nutritive si lasand in vacuola resturile
nedigerabile. Vacuola digestiva devine, astfel, o vacuola excretoare, din care resturile nedigerate
sunt eliminate la exterior.
- Respiratia amibei se face pe toata suprafata corpului, iar apa necesara vietii este
absorbita din mediul inconjurator.
- Inmultirea se face prin diviziune directa, iar in conditii nefavorabile amibele se
inchisteaza formandu-si un invelis care le izoleaza de mediul inconjurator.
129

In interiorul chistului parazitul traieste o viata latenta in asteptarea conditiilor

favorabile pentru viata in forma vegetativa. Tot in interiorul chistului nucleul se divide de doua
ori, rezultand 4 sau 8 nuclei, iar cand chistul va ajunge in tubul digestiv al unei noi gazde se va
rupe si din el vor iesi un numar corespunzatori de amibe mici care vor relua ciclul biologic.

DIZENTERIA AMIBIANA
Entamoeba histolytica este un parazit al intestinului gros al omului, care produce
boala denumita dizenterie amibiana.
Caracterele morfologice ale parazitului. Forma vegetativa a acestei amibe masoara,
in medie 30-40 are o ectoplasma refingenta, net delimitata de o endoplasma abundenta.
Ectoplasma elaboreaza pseudopodele care confera amibei o mobilitate accentuata, asigurand
deplasarea parazitului, de regula intr-o singura directie.
In intestin, forma vegetativa de Entamoeba histolytica se poate gasi in doua stadii:
forma minuta, nepatogena si forma magna patogena.
Forma chistica. Chisturile se produc numai din forma minuta. Chistul format este
rotund, invelit cu o membrana dubla. In interior contine 4 nuclei.
Ciclul biologic al parazitului este simplu: purtatorul elimina o data cu fecalele chisturi
care, ajunse, de exemplu, in apa, vor putea fi ingerate de om, care se va imbolnavi.
Raspandirea geografica. Boala este raspandita cu precadere in zonele tropicale, insa
in ultimii ani incep sa fie semnalate din ce in ce mai numeroase cazuri si in zone cu climat
temperat.
Patogenia. Amibele ataca peretele intestinal pe care il distrug, patrund in submucoasa,
unde se inmultesc masiv, formand o punga cu puroi in profunzimea peretelui intestinal. Prin
activarea amibelor care distrug mereu tesuturile din peretele abcesului, punga se mareste
formand o ulceratie intinsa in suprafata si profunda, care se intinde continuu, putand produce
multiple perforatii intestinale.
Aspectul clinic este al unei diarei mucosanguinolente de 5-6 scaune pe zi, insotite de
dureri de defecatie, tenesme, febra. Bolnavul prezinta o stare de intoxicate si deshidatare din ce
in ce mai grava. Pot surveni complicatii ca: perforatii intestinale, abcese la distanta - de cele mai
deseori in ficat sau chiar in plaman, care agraveaza evolutia bolii si deseori pun in pericol viata
bolnavului.
Epidemiologie. Omul poate fi considerat drept cel mai important rezervor de parazit,
dar in transmiterea bolii mai pot fi incriminate si unele animale, cainele si pisica, si unele
insecte: musca sau gsndacul de bucatarie, ultimele avand numai rol de vector mecanic.
Transmiterea bolii se realizeaza indirect prin apa sau alimentele poluate, iar calea de
patrundere a parazitului este digestiva.
Incubatia variaza intre 2 saptamani si 3luni, amibiaza afectand in mod egal toate
grupele de virsta.
Boala este raspandita cu precadere in zonele tropicale, insa in ultimii ani sunt
semnalate din ce in ce mai multe cazuri indigene in regiuni cu climat temperat.
Diagnosticul de laborator se bazeaza pe.
- evidentierea formelor vegetative din scaune diareice proaspete, examinat imediat
dupa emisie la 37C;
- evidentiereaformei chistice caracteristica in fecalele purtatorilor sanatosi prin examen
coproparazitologic;
- coproculturi pe mediul Simici.
Tratamentul se face cu Emetina sau cu medicamente de tip Metronidazol.
Profilaxia bolii cuprinde masuri pentru depistarea tuturor purtatorilor, care vor fi
izolati si tratati pana la sterilizare, deoarece acestia, in special purtatorii sanatosi reprezinta cea
130

mai importanta sursa de imprastiere a bolii. Paralel se iau masuri pentru dezinfectia permanenta
a closetelor, a surselor de apa, consumarea de apa fiarta in zonele epidemice, spalarea atenta a
legumelor si fructelor, igiena personala in special a mainilor si dezmustizarea, mustele
vehiculand chisturile de la latrina in casa.

2. CLASA FLAGELATE
Flagelatele grupeaza protozoare care folosesc pentru deplasare unul sau mai multi
flageli in diferite zone ale corpului, care se reproduc asexuat, au corpul oriental astfel incat
deosebim o zona anterioara si una posterioara si doi nuclei, un nucleu mare pentru functii
vegetative si un nucleu mai mic asezat, de regula, in zona anterioara, cu functii de miscare.
Modul de hrana la flagelate difera considerabil de modul de hrana al rhizopodelor. La
flagelate particulele alimentare sunt aduse, de regula, prin curentii creati de flageli la nivelul
unui orificiu citostomal, asezat in zona anterioara a corpului parazitului, pe unde hrana este
introdusa in masa citoplasmatica spre a fi digerata.
Reproducerea la acesti paraziti se face prin diviziune directa binara longitudinala si cu
mult mai rar prin diviziune multipla.
Dintre flagelatele patogene pentru om, cele care paraziteaza tubul digestiv sau aparatul
urogenital folosesc o singura gazda (paraziti monoxeni) in ciclul lor evolutiv. Cu exceptia
trichomonadinelor, prezinta forme chistice de rezistenta la conditiile nefavorabile de mediu.
Alte flagelate patogene pentru om prezinta un grad de parazitism mai accentuat,
evoluand in sangele sau tesuturile organismului uman care le gazduieste. Ele nu pot parasi
aceste tesuturi si transmiterea lor este asigurata prin intermediul unei a doua gazde nevertebrate,
care ia parazitii de la omul bolnav si ii inoculeaza omului sanatos. Acesti paraziti sunt numiti
"digenetici".
TRICHOMONAZA
Trichomonas vaginalis este cel mai patogen dintre cele trei specii care paraziteaza
organismul uman. Parazitul este ovalar sau piriform, lung de 10-30 prezentand 3 pana la 5
flageli liberi si o membrana ondulata care depaseste extremitatea posterioara a corpului
parazitului. Are un nucleu oval, asezat mai mult spre polul anterior, un chinetoplast, loc de
insertie al flagelilor, un axostil si o coasta de intarire a corpului. Ca si celelalte doua specii
parazite ale organismului uman, nici Trichomnas vaginalis nu poseda sau, mai exact, nu i s-au
descris inca forme chistice, transmiterea realizandu-se direct prin forme vegetative de la omul
bolnav la omul sanatos, prin raport sexual.

131

Fig.
35.
Trichomonas
vaginalis
Parazitul se localizeaza, de regula, la femei in cavitatea vaginala, de unde poate invada
secundar aparatul urinar. Considerata in zilele noastre ca o boala venerica, trichomonaza
vaginala se transmite de la femei la barbat, unde parazitul se cantoneaza in prostata si de unde
va fi eliminat odata cu lichidul prostatic, reinfectand femeia.
Rolul patogen al parazitului consta in iritatia puternica a mucoaselor, deoarece ataca
celulele epiteliului vaginal pentru a utiliza glicogenul ce il contin. Leziunile produse sunt la
inceput superficiale, apoi profunde, realizand ulceratii si zone echimotice mai frecvente in
fundul de sac posterior al cavitatii vaginale, dar care pot cuprinde uneori intreaga mucoasa
vaginala, colul uterin, apoi vezica urinara. Femeia bolnava prezinta o secretie vaginala alba,
spumoasa, destul de abundenta, cu prurit si arsuri vaginale, iar in cazul invadarii uretrei si
tulburari de mictiune.
In raport cu tuIburarile pe care le produce parazitui in aparatul urogenital la femei,
infectia la barbat este in cele mai multe cazuri fara manifestari clinice.
Epidemiologie. Omul este singurul transmitator al bolii. Transmisiunea se realizeaza
direct pe cale veneriana (prin contact sexual) si mai rar indirect prin intermediul obiectelor
contaminate.
Incubatia bolii este scurta, de 3-7 zile, iar boala este raspandita pe intregul glob cu o
frecventa mai ridicata la grupa de varsta 18-35 ani, pentru ambele sexe.
Diagnosticul bolii, de suspiciune prin manifestarile clinice, este precizat de laborator
prin evidentierea parazitului in secretia bolnavului.
Metodele de diagnostic atat pentru femeie, cat si pentru barbat, sunt:
- examenul direct intre lama si lamela a secretiei emulsionate cu ser fiziologic cald
(37C), efectuat imediat dupa recoltare, in care se evidentiaza parazitii cu usurinta, prin
miscarile lor caracteristice;
- examenul secretiei colorate dupa metoda May-Griinwald-Giemsa;
- examenul prin culturi pe medii artificiale care permite, cu cel mai ridicat coeficient
de certitudine, precizarea diagnosticului.
Tratamentul bolii consta in administrarea concomitenta de medicamente, atat sotului,
cat si sotiei, sub control medical, completat cu controale de laborator dupa cel mult doua cicluri
menstruale la femeie si la o luna la barbat. Dintre medicamentele cu cea mai mare eficienta fac
parte produsele de tip Metronidazol sau Tinidazol.
Profilaxia bolii, pe langa aspectele legate de transmiterea veneriana, mai trebuie sa
cuprinda o buna igiena personala.

132

GIARDIOZA
Din genul Giardia, in parazitologia medicala ne intereseaza specia Giardia
intestinalis, cunoscuta sub numele de Lamblia intestinalis.

Fig. 36. Lamblia intestinalis

Acest parazit localizat in intestinal subtire al omului, isi desavarseste ciclul evolutiv in
cele doua forme cunoscute pentru protozoare - forma vegetativa si forma de chist.
Forma vegetativa (trofozoit) este piriforma, cu o lungime de 10-12 si o latime de 810 . Aceasta forma vegetativa a parazitului prezinta 2 nuclei mari asezati in partea anterioara a
corpului si 8 blefaroplasti dispusi in 4 perechi din care pornesc acelasi numar de flageli.
Mobilitatea parazitului este asigurata prin miscarile necontenite ale celor 4 perechi de flageli.
Inmultirea se realizeaza prin diviziune binara, longitudinala, atat in stadiul vegetativ, cat si dupa
inchistare, iar hrana se face prin osmoza pe intreaga suprafata a corpului parazitului.
Formele chistice, ovoidale, masoara 10-13 in lungime si 7-8 , in latime, sunt
invelite cu o membrana fina, dubla, prin transparenta careia se observa continutul: 4 nuclei si un
manunchi de flageli care formeaza o dunga oblica in interiorul chistului, element caracteristic
pentru identificare la examenul microscopic.
Localizarea obisnuita a parazitului este duodenul si jejunul in al caror lumen parazitul
traieste in stadiu vegetativ. In zona ileocecala, parazitul se inchisteaza si in aceasta forma este
eliminat odata cu fecalele purtatorului la exterior.
Formele chistice, spre deosebire de formele vegetative care se distrug repede in mediul
inconjurator, sunt deosebit de rezistente, ramanand infectante, in medie, 60 de zile, iar daca
raman constant in umezeala supravietuiesc mai multe luni. Ele sunt distruse in scurt timp la
60C.
Patogenie. Odata patruns in tubul digestiv al omului parazitul se multiplica rapid,
ajungand la proportii de 1 milion de paraziti pe cm2 de mucoasa intestinala. Impiedica buna
functionare si in special procesul obisnuit de resorbtie a substantelor nutritive. Acesti paraziti
patrund si in profunzimea peretelui intestinal, provocand importante tulburari, asociind infectiei
cu Lamblia si diverse infectii microbiene. Pe langa intestinul subtire, parazitii mai invadeaza
deseori si caile biliare.
Boala pe care o produce localizarea acestui flagelat in tubul digestiv al omului se
manifesta, clinic, prin aparitia unei diarei cu caracter cronic, insotita de dureri abdominale
difuze, care alterneaza in timp cu perioade de constipatie.
Epidemiologie. Omul este cel mai important transmitator al bolii. Transmisia se
realizeaza atat direct prin contact cu omul bolnav, cat si indirect prin intermediul apei, al
133

legumelor si fructelor infestate. Incubatia bolii este de 8-10 zile, iar raspandirea este pe intregul
glob. Frecventa mai ridicata a bolii este semnalata in colectivitatile de copii.
Diagnosticul clinic este de probabilitate, pe baza simptomatologiei clinice, iar
diagnosticul de certitudine, de laborator, prin evidentierea parazitului. In fecale, in cursul
examenului coproparazitologic, se evidentiaza formele chistice.
De asemenea, cunoscuta fiind posibilitatea contaminarii directe, se mai recomanda ca
la depistarea unui caz de boala sa se controleze intreaga colectivitate sau familia in care a fost un
caz de lambliaza.
Tratamentul lambliazei se face cu preparate de tip Metronidazol si Tinidazol.
3. CLASA SPOROZOARE
Clasa Sporozoare cuprinde protozoarele caracterizate prin:
- faptul ca cel putin o parte din viata lor sunt paraziti intracelulari,
- modul particular de inmultire, care cuprinde generatii asexuate (schizogonice) si
sexuate (sporogonice).
Ciclul asexuat sau schizogonia consta in fragmentarea elementului parazitar primitiv
in elemente parazitare secundare mai mici care vor parazita noi celule ale organismului aceleiasi
gazde, iar ciclul sexuat, denumit si sporogonie, cuprinde formarea elementelor parazitare cu
sexe separate (masculi si femele), din fuziunea carora rezulta un ou sau spor, de unde si numele
de sporozoare, adica de fiinte care se inmultesc prin spori. In felul acesta, ciclul asexuat
reprezinta un element de multiplicare a parazitului la aceeasi gazda, in timp ce ciclul sexuat,
dand nastere la sporii cu sporoziti in interior, va asigura posibilitatile de transmitere a parazitului
de la o gazda la alta, de regula prin intermediul unui vector.
MALARIA
Este o boala infectioasa cu caracter epidemic, determinata de patrunderea in
organismul uman, prin intepatura infectanta a tantarului Anofel, a unui protozoar din genul
Plasmodium.
Boala este caracterizata clinic prin accese febrile intermitente, splenomegalie si anemie
secundara.
Malaria este o boala epidemica raspandita pe o foarte mare suprafata a globului, fiind
endemica in zilele noastre, in special in zonele tropicale si unele zone subtropicale, unde apar
inca numeroase cazuri de o gravitate deosebita. Astfel, statisticile Organizatiei Mondiale a
Sanatatii arata ca in India si Africa se mai inregistreaza inca anual cele mai multe cazuri de
paludism, cu o mortalitate destul de ridicata
In tara noastra, in stransa colaborare cu celelalte tari europene cu endemie palustra, sau desfasurat etapele unui program sistematic de combatere si eradicare, fapt care a facut ca in
prezent, la noi, malaria sa fie complet eradicata. Succesul combaterii si lichidarii acestei boli
epidemice, prin munca neobosita a cadrelor medico-sanitare, se datoreste atat bunei organizari
sanitare, cat si cercetarilor stiintifice.
Evolutia malariei prezinta urmatoarele stadii:
-Perioada de invazie. Paludismul incepe printr-o prima perioada febrila cu febra
continua - care dureaza cateva zile (perioada de invazie), la care se adauga starea generala de
rau, dureri de cap, uneori diaree, varsaturi.
Dupa cateva zile incep sa apara frisoane (bolnavul simte un frig puternic). Dupa catva
timp senzatia de frig inceteaza, fiind inlocuita cu un val de caldura, temperatura corpului creste
rapid, atingand valori de 30-40C. Dupa un numar de ore aceasta faza febrila cedeaza, bolnavul
transpira abundent si starea generala se imbunatateste. In felul acesta, evolutia accesului, care
dureaza cateva ore, este impartita in trei perioade clasice: frison, febra, transpiratie abundenta.

134

- Perioada de stare. Accesul febril se produce totdeauna in momentul ruperii hematiei

de catre rozeta si invadarea noilor hematii de catre merozoitii liberati in sange.
Cum ruperea rozetelor se produce la 4 zile pentru Plasmodium malariae, accesele
febrile vor aparea la aceleasi intervale.
Dupa un numar variabil de 10-15 accese, intervalele dintre starile febrile devin din ce
in ce mai lungi, apare apoi o perioada de liniste aparenta de 2-3 saptamani, dupa care urmeaza:
- Perioada recaderilor precoce cand reapar accese febrile pe o perioada de 2 luni, cu
pauze mai lungi intre ele, si apoi:
- Perioada recaderilor tardive, la 7-8 luni de la atacul primar, de regula, in primavara
anului urmator. Prin intermediul recaderilor tardive, noile generatii de anofeli din anul respectiv
au posibilitatea de a se infecta, asigurand astfel perpetuarea malariei de la un an la celalalt.
Durata totala a unei infectii paludice este limitata in timp, dar variabila in raport cu
speciile de hematozoar. Astfel, durata medie a infectiei pentru Plasmodium malariae 3-5 pana la
20-30 ani.
Formele clinice. Paludismul poate evolua in mai multe forme clinice, deosebind
formele cerebrale, forme hemoglobinurice si forme pernicioase.
Epidemiologie. Omul este rezervorul parazit, dar transmisiunea bolii nu se realizeaza
decat prin intermediul anofelului vector. Perioada de incubate a bolii variaza intre 11 si 21 de
zile, in raport cu specia de Plasmodium, iar raspandirea bolii este, in prezent mai mare in zonele
tropicale si subtropicale. In zonele cu clima temperata se inregistreaza mai frecvent cazuri de
malarie "de import" din zonele endemice.
Diagnosticul bolii se face pe baza simptomatologiei clinice completata cu examenul
sangelui - frotiu intins si in picatura groasa, recoltat in acces si colorat prin metoda MayGrunwald-Giemsa.
Tratamentul malariei se face in prezent cu medicamente din grupul
diaminopirimidinelor - Pirimethamin, din grupul amino-4-chinoleinelor - Chloroquina si din
grupul amino-8-chinoleinelor - Primaquina, diferentiindu-se un tratament schizontocid si un
tratament gametocid.
Se mai foloseste si tratamentul profilactic aplicat persoanelor sanatoase care se
deplaseaza in zone endemice de malarie.
Profilaxia pentru combaterea bolii. In tara noastra, malaria a fost complet lichidata
din anul 1963. Pentru a preintampina insa reintroducerea bolii prin bolnavi care vin din tarile
endemice, se iau in prezent masuri de control si depistare activa a tuturor bolnavilor suspecti,
malaria fiind introdusa intre bolile cu declarare obligatorie.
TOXOPLASMOZA
Genul Toxoplasma cuprinde mai multe specii de paraziti, din care specia Toxoplasma
gondii prezinta importanta deosebita in parazitologia medicala.
Toxoplasma gondii este un protozoar din clasa sporozoarelor, unicelular, cu o forma a
corpului usor alungita, unul din capete fiind rotunjit, iar celalalt mai ascutit. Parazitul masoara 68 in lungime, prezinta un nucleu mai mare, mai apropiat de polul rotunjit si masa
protoplasmatica. Parazitul se inmulteste prin diviziune binara, dar este cunoscuta si inmulfirea
prin schizogonie.
Ciclul evolutiv. Omul, ca si aproape toate animalele cu sange cald, reprezinta
organisme-gazda pentru toxoplasme, insa manifestarile clinice si evolutia bolii difera de la o
specie la alta.
Modul de transmitere se cunoaste mai precis din anul 1970, data cand s-a demonstrat
rolul pisicii in transmiterea bolii. Animalele infectate realizeaza in intestinul lor un ciclul
schizogonic, din care rezulta forme chistice ce se elimina prin fecale.

135

Patogenie. Patrunderea toxoplasmelor in ganglioni si in diferite tesuturi ale

organismului-gazda uman produce reactii inflamatorii in aproape toate organele, dar localizarea
de predilectie a parazitului este in encefal, unde leziunile sunt mai frecvente in cortex, in nucleii
subcorticali sau in retina.
Forme clinice. Boala produsa de parazit se numeste toxoplasmoza. Din punct de
vedere clinic, deosebim doua forme: toxoplasmoza dobandita si toxoplasmoza congenitala.
- Toxoplasmoza dobandita poate imbraca o forma acuta cu miocardita, encefalita,
hepatita, pneumonie interstitiala si o forma subacuta cu hidrocefalie, convulsii, tulburari oculare
(corioretina, retinita), in care fenomenele clinice sunt, in general, date de localizarile cerebrale.
- Toxoplasmoza congenitala, prin gravitatea sa, constituie forma esentiala de boala, in
care infectia este transmisa de la mama la fat prin trecerea parazitilor transplacentar.
Epidemiologie. Toxoplasmoza este o zoonoza in care pisica este principalul
transmitator. Formele chistice ale parazitului eliminate odata cu fecalele de acest animal sunt
infectante pentru om si alte animale.
Boala se mai poate transmite si direct de la mama la fat pe cale transplacentara
(toxoplasmoza congenitala) si indirect prin consumul de carne de animal infectat si insuficient
prelucrata termic.
Perioada de incubatie a bolii este foarte lunga, iar raspandirea sa este pe intregul glob
la toate grupele de varsta.
Diagnostic. Numai laboratorul poate stabili un diagnostic de certitudine prin
evidentierea parazitului din ganglioni, lichid cefalorahidian, sau inoculand aceste produse la
animale receptive: soarece, hamster auriu, cobai. Testele imunologice ca intradermo-reactia,
reactia de imunofluorescenta si, recent, testul imunoenzimatic (ELISA) cu antigene specifice
sunt folosite tot mai mult in precizarea diagnosticului.
Tratamentul se face cu un produs antipaludic, pirimetamina si sulfamide sau cu
antibiotice de tip Spiramicin, Rovamicine.
Profilaxia. Se recomanda evitarea contactului cu animale domestice, in special cu
pisici, respectarea normelor de igiena in crescatoriile de animale, precum si evitarea consumarii
carnii insuficient prelucrata termic.
4. CLASA INFUZORI (CILIATE)
Aceasta clasa grupeaza protozoarele mari si superior organizate, care in stadiul
vegetativ au corpul in parte sau in totalitate acoperit cu cili vibratili, un nucleu mare, numit
"macronucleu" si un nucleu mic cu un rol reproducator, numit "micronucleu".
Reproducerea la infuzori se face printr-un orificiu - citostom, iar excretia printr-un
orificiu posterior numit citoproct.
Chisturile se formeaza la acesti paraziti in momentul in care formele vegetative ajung
in conditii nefavorabile, iar criteriul de clasificare al ciliatelor este reprezentat de asezarea cililor
vibratili pe suprafata formei vegetative.
In parazitologia medicala, o singura specie prezinta importanta deosebita: Balantidium
coli, care produce dizenteria balantidiana.
Morfalogia. Parazitul Balantidium coli este un infuzor cu corpul in forma unui bob de
fasole, lung de 60-200 .
Forma corpului este usor ovoida, fiind mai ascutit la extremitatea anterioara. Pe fata
ventrala, incepand de la polul anterior si pana aproape la mijlocul corpului, se vede o
depresiune, un fel de sant, larg, putin oblic, care reprezinta regiunea bucala, numita "peristom".
In fundul acestui sant, la capatul sau posterior, se gaseste orificiul bucal propriu-zis, numit
"citostom". Intreaga suprafata a corpului parazitar este acoperita cu siruri longitudinale de cili
vibratili, care in jurul regiunii peristomului sunt mai mari, creand prin miscarile lor curenti in
lichidul in care traieste parazitul si aducand la orificiul citostomului particulele alimentare.

136

Corpul parazitului, invelit cu o membrana fina, este format din doua tipuri de
protoplasma - ectoplasma si endoplasma - precum si doi nuclei.
Din acesti doi nuclei unul, voluminos, numit "macronucleu", este recurbat in forma de
potcoava si are rol vegetativ. Cel de-al doilea nucleu, mult mai mic, este numit "micronucleu" si
este asezat, in general, in concavitatea macronucleului. Acest nucleu are rol in reproducere.
Endoplasma conyine, ca si la celelalte protozoare, vacuole digestive, excretoare si o vacuola
mare pulsatila. Miscarea parazitului este realizata cu ajutorul cililor de pe suprafata corpului.
Reproducerea acestui parazit se face prin diviziune directa, iar pentru a se regenera
dupa mai multe diviziuni, in viata parazitului intervine si inmultirea prin conjugare.
Formele chistice mari (50-80 ) au o forma de para, sunt deosebit de rezistente la
conditiile nefavorabile pe care le intalnesc in mediul inconjurator si asigura transmiterea de la o
gazda la alta.
BALANTIDIOZA
Patogenie. Balantidium coli traieste, de regula, in intestinul gros al omului, ca si al
porcului, hranindu-se cu flora microbiana variata pe care o gaseste. In unele imprejurari devine
agresiv, invadand peretele intestinal si producand ulceratii si chiar perforatii intestinale.
Tulburarile clinice sunt asemanatoare cu ale unei colite, in sensul ca in scurt timp
dupa infectie apare o diaree cu caracter progresiv, care in 5-6 saptamani ajunge la 8-9 scaune pe
zi. Scaunele sunt pastoase, cu vadit caracter de putrefactie si striuri de sange. Ele sunt insotite de
tenesme, dureri abdominale, alterarea starii generale si eozinofilie in sangele periferic.
Complicatiile bolii constau in perforatii intestinale, reactii peritoneale sau chiar abcese
hepatice.
Epidemiologie. Balantidioza este o zoonoza in care transmisiunea bolii se face direct
de la porc la om. Boala este mai frecvent intalnita la ingrijitorii din crescatoriile de porcine, ca si
la muncitorii care prelucreaza intestine de porc.
Transmiterea bolii se face:
- direct, prin intermediul mainilor nespalate, pe care au ajuns formele chistice;
- indirect, prin alimentele contaminate cu forme chistice.
Rolul mustelor este, de asemenea, important in transmiterea indirecta, aceste insecte
avand rolul de a transporta formele chistice.
Calea de patrundere este digestiva, iar localizarea - in intestinul gros.
Diagnosticul bolii se face prin examen coproparazitologic, care evidentiaza formele
chistice ale parazitului si mai rar formele vegetative.
Prognosticul bolii este in raport direct cu masivitatea infectiei. In strainatate s-au
mentionat uneori procente ridicate de mortalitate, care ajung pana la 14-15% din cazurile de
infectie.
Tratamentul bolii este dificil si nu dispunem inca de un medicament specific. Sunt
utilizate in prezent: derivatele arsenicale Difetarson (Bemarsal), iar dintre antibiotice
paramomicina asociata cu Metronidazol.
Profilaxia bolii cuprinde depistarea purtatorilor umani si lichidarea rezervoarelor de
parazit la animale, completata cu evitarea poluarii solului cu dejecte, evitarea contactului cu
animale infectate, masuri de igiena personala, igiena alimentara si combaterea mustelor, care pot
transporta formele chistice.
IV. B. HELMINTOLOGIE
Dintre viermi, viermii plati (plathelminti) si viermii cilindrici (nemathelniinti)
intereseaza patologia medicala.
1. SUBINCRENGATURA PLATHELMINTI
137

Viermii din aceasta subincrengatura se caracterizeaza prin:

- turtire dorsoventrala;
- simetrie bilaterala;
- lipsa cavitatii generale;
- lipsa, in general, a tubului digestiv;
- sexe neseparate - hermafroditi.
1. 1. TREMATODELE
Clasa Trematoda cuprinde viermii plathelmiti cu corpul nesegmentat, turtit,
dorsoventral, cu forma caracteristica de frunza plata.
Trematodele prezinta:
- ca organ de fixare ventuze cu o musculatura puternica, dintre care o ventuza situata perioral;
- organele genitale dezvoltate; cei mai multi viermi din aceasta clasa sunt hermafroditi;
- oul prezinta un capacel numit opercul.
Sunt paraziti permanenti, dezvoltarea facandu-se prin gazde intermediare.
Infectiile produse de viemiii apartinand clasei Trematoda sunt relativ rar intalnite,
observandu-se mai frecvent la animale.
Trematodul cu interes pentru tara noastra este Fasciola hepatica (Distomum
hepaticum).

FASCIOLOZA
Fascioloza este boala parazitara grava, relativ rara la om, frecventa la animale cornute;
este provocata de Distomum hepaticum care, localizat in caile biliare, determina tulburari
hepatice grave.
Morfologia parazitului. Parazitul adult are forma unei frunze cu o lungime de 1,5-3
cm si o latime de 1-1,5 cm. Prezinta doua ventuze: una dispusa anterior, ventuza bucoanala, a
doua dispusa ventral, in treimea anterioara. Ca sa poata incapea in canalele biliare, parazitul se
intoarce in corrnet, in asa fel ca fata dorsala pe care se gaseste ventuza cu care se fixeaza in
canale sa fie in afara. Cu ajutorul celor doua ventuze se fixeaza in canale hepatice.
Tubul digestiv este incomplet, prevazut cu o singura deschidere - orificiul bucoanal. El
prezinta numeroase ramificatii laterale infundate.
Aparatul reproducer. Fasciola hepatica este un vierme hermafrodit avand aparatul
reproducator mascul compus din doi testiculi tubulari foarte ramificati si cel femel compus
dintr-o glanda germigena (ovar) ramificata si doua glande vitelogene.
Ouale de Fasciola hepatica sunt mari, 140/80 , de forma ovoidala. Coaja lor este
subtire si prezinta la unul din capete un mic capacel. Ouale nu sunt embrionate in momentul
eliminarii, in interiorul lor gasindu-se o masa vitelina care inconjoara celula-ou si pe seama
careia se va dezvolta embrionul.
Ciclul biologic. Ouale eliminate de viermi in canalele biliare ajung in intestin si de
aici, o data cu fecalele, in mediul extern. Pentru embrionarea lor este obligatoriu ca ele sa ajunga
in mediu acvatic. Temperatura optima de dezvoltare este de 20-25C.
In ou se dezvolta o larva alungita, prevazuta cu numerosi cili, numita miracidium.
Miracidium, inotand liber si intalnind gazda intermediara, care este un melc de apa din genul
Lymnea, patrunde prin orificiul respirator (pneumostom) al molustei si ajunge in camera
pulmonara, unde miracidul evolueaza si se transforma intr-o formatiune de forma unui sac, plin
cu celule embrionare, numit sporocist. In sporocist se vor dezvolta ulterior rediile, care
reprezinta al doilea stadiu larvar. Rediile sunt alungite, au un tub digestiv rudimentar si anterior
un orificiu pe unde se vor elibera viitoarele forme larvare. Rediile contin in interior si
138

numeroase celule germinative din care vor rezulta redii-fiice sau cercari, daca conditiile de
temperatura o permit. Cercarul, de dimensiuni pana la 1 mm, are o forma asemanatoare unui
mormoloc de broasca; corpul este format dintr-o portiune discoidala pe care se observa o
ventuza bucala, un tub digestiv rudimentar si o ventuza ventrala. Portiunea posterioara alungita
are rol in locomotie. Cercarii parasesc gazda-molusca, inoata liber si se fixeaza pe vegetatia din
apa, inchistandu-se. Evolutia parazitului de la ou la cercar dureaza in total 2-3 luni.
Epidemiologie. Fascioloza este o zoonoza. Omul se poate infecta band apa din surse
necontrolate, care contin cercari liberi, sau prin consumarea de legume din gradinile de pe
marginea baltilor poluate cu forme inchistate.
In intestin, cercarii sunt eliberati de membrana lor chistica si isi fac drum catre canalele
biliare ale ficatului. Aici se vor dezvolta si, odata ajunsi la maturitate, vor elimina oua, care trec
in intestin si de aici, prin fecale, ajung in mediul extern.
Boala se intalneste la om in regiunile in care este raspandita la ovine si bovine. Este o
boala grava, manifestata prin tulburari ale functiei hepatice, mergand deseori la ciroza hepatica.
Diagnosticul de laborator. Diagnosticul de certitudine il da punerea in evidenta a
oualor de paraziti in fecale si in bila, prin metoda de concentrare Telemann.
Profilaxia. Profilaxia fasciolozei umane este legata de profilaxia fasciolozei animale.
Se vor cauta sa se depisteze si trateze animalele bolnave si se va evita poluarea apelor cu
dejectiile acestora. Se vor lua masuri de protectie individuala ale populatiei, prin evitarea
consumarii apei din balti, a zarzavaturilor crude udate cu apa din baltile infestate.
Tratamentul fasciolozei se face in spital, cu medicamente de tip 2-dihidroemetina,
continuat cu Entobex, hexaclorparaxilol, utilizat in fosta URSS, si mai recent tratamentul cu
Praziquantel (Biltricid). Bolnavul trebuie urmarit timp de 2 ani dupa aplicarea tratamentului,
pentru a se depista din timp recaderile bolii.
1. 2. CESTODELE
Cuprinde viermi plathelminti, cu corpul alcatuit dintr-un numar mai mare sau mai mic
de segmente, dispuse cap la cap. Fiecare segment isi are organizarea genitala hermafrodita
completa si poate da nastere la oua. Ca organe de fixare prezinta ventuze sau una sau mai multe
coroane de carlige. Hranirea se realizeaza prin osmoza pe toata suprafata corpului. In ciclul lor
de dezvoltare se intalneste o gazda intermediara.
TENIAZELE
Din genul Taenia se vor studia doua specii parazite la om: Taenia solium si Taenia
saginata. Taenia solium, datorita faptului ca poseda la extremitatea anterioara a scolexului sau
o coroana dubla de carlige se numeste si tenia armata, iar Taenia saginata, fiind lipsita de
coroane de carlige, se numeste si "tenia nearmata" (Taenia inennis).
Taenia saginata
Morfologia parazitului. Este un cestod lung de 6-8 m, de culoare albicioasa. Corpul
este format din segmente. Anterior, corpul este subtire, aproape filiform, se lateste treptat catre
extremitatea posterioara, ajungand, la segmentele batrane, la latimea de 1 cm.
Corpul este alcatuit din trei portiuni: capul sau scolexul, gatul, strobila.
Scolexul sau capul are o, marime de 1-2 mm, este alungit, prevazut lateral cu patru
ventuze ovalare, iar la centrul scolexului se afla o depresiune pigmentata, simuland a cincea
ventuza radiara.
Gatul se gaseste in continuarea scolexului de care este diferentiat. Are o lungime de 24 cm si este uniform, nesegmentat.
Posterior prezinta striatii transversale, care reprezinta limitele viitoarelor segmente.

139

Strobila este lantul de segmente (proglote) in numar de 1000 - 1500 de segmente.

Proglotele se formeaza in lungimea gatului. Varsta lor este, deci, in functie de pozitia pe care o
au in strobila.
Proglotele tinere au organele reproducatoare inca nedezvoltate. Proglotele mai
departate de gat, adulte sunt dreptunghiulare sau patrate si au organele reproducatoare
dezvoltate. Ultimele proglote sunt batrane. Acestea sunt de 4-5 ori mai lungi decat late, au
organele reproducatoare atrofiate, ramanand doar uterul hipertrofiat plin cu oua.
Oul are forma ovalara, cu contur neregulat. El este alcatuit dintr-o masa vitelina care
inconjura un embrion sferic, oval, cu o talie de 35-50/20-30 , o coaja groasa caracteristica,
striata, iar in interior un embrion cu 6 carlige embrion hexacant.
Cisticercul este larva de tenie dezvoltata din embrionul hexacant in muschii gazdei
intermediare. In raport cu spatiul ocupat intre fibrele musculare, el are o forma generala ovoida,
este albicios si are dimensiunea sub 1 cm.
Taenia solium
Taenia soilium este asemanatoare cu Taenia saginata cu unele caractere morfologice
specifice care o deosebesc relativ usor de cealalta.
Taenia solium este mai scurta, si anume, are 3-5 m, fata de 6-8 m la Taenia saginata.
Scolexul este mic, de 1 mm, si prezinta 4 ventuze, un rostru apical cu o dubla coroana de carlige
de fixare.
Strobila este fina, transparenta. Proglotele batrane sunt de 2-3 ori mai lungi decat late
(mai putin alungite decat la prima tenie, la care sunt de 4-5 ori mai lungi decat late). Uterul
prezinta 8-10 ramificatii laterale fata de 20 cate exista la Taenia sanginata. Embrionul este
rotund, de 30-40 diametru, si prezinta o invelitoare groasa striata.
Ciclul biologic. Tenia nu depune oua. Uterul neavand comunicare cu exteriorul,
analizele coprologice, la un purtator de tenie, pot iesi negative. Numai cand proglotele batrane
desprinse se degradeaza in regiunea rectala, ouale pot fi gasite in fecale. Proglotele batrane pline
cu oua desprinse de strobila se elimina; cele de Taenia sanginata se elimina odata cu materiile
fecale sau intre scaune, deoarece, avand o musculatura puternica, forteaza sfincterul anal
(eliminare activa).
Proglotele de Taenia solium se desprind in grup de 3-4 odata, iar portiunea de strobila
desprinsa este eliminata numai impreuna cu materiile fecale (eliminare pasiva).
Embrioforii de tenie, odata ajunsi pe sol, pot fi ingerati de taurine cu iarba in cazul
Taeniei sanginata, sau de porcine pentru Taenia solium. In intestinul gazdei intermediare coaja
striata este digerata de sucurile gastrice intestinale, iar embrioforii hexacanti, pusi in libertate,
traverseaza peretele intestinal, trec in circulatia generala si se opresc in muschi, unde se
transforma in larve veziculare cisticerci. Acestia poarta numele dupa gazda naturala,
Cisticercus bovis pentru Taenia saginata si Cisticercus cellulosae pentru Taenia solium.
Localizarea preferentiala pentru Taenia sanginata sunt muschii masticatori si pericardul, iar
pentru Taenia solium, muschii gatului, ai pieptului si muschii limbii.
Rolul patogen. Formele larvare ale teniilor - cisticercii - sunt ingerati prin consumare
de carne de vita sau de porc parazitara, insuficient tratata termic. In intestin, scolecsii eliberati se
fixeaza pe mucoasa intestinala si in 2-3 luni se dezvolta viermele adult. Boala este cunoscuta
sub numele de teniaza si se manifesta printr-o simptornatologie digestiva, nervoasa si semne
generale, necaracteristice.
Tulburarile digestive apar sub forma de dureri abdominale, greata, varsaturi, tulburari
ale poftei de mancare, constipatie sau diaree, scadere in greutate. Prin faptul ca parazitul
absoarbe o parte din hrana organismului, aceasta actiune spoliatoare este resimtita in functie de
rezistenta organismului-gazda.
Taenia solium poate parazita omul si in forma larvara, provocand asa-numita
cisticercoza. In acest caz se poate produce o autoinfectare endogena de la tenia adulta proprie,
140

prin patrunderea proglotelor in stomac, ca urmare a miscarilor antiperistaltice intestinale.

Localizarea cisticercilor la om este de obicei in ochi sau in creier, cu prognostic foarte rezervat
pentru bolnav.
Epidemiologia. Izvorul de infestare a teniazei este omul purtator de tenie, care poate
raspandi in mediul extern proglote cu oua. Infectarea gazdelor intermediare cu embriofori din
mediul extern se face astfel: vitele cornute mari se infecteaza cu Taenia sanginata prin iarba sau
prin apa poluata cu oua de tenie, porcinele se infecteaza cu Taenia solium prin ingerarea de
proglote, datorita impurificarii solului cu fecale depuse in afara latrinelor.
Infectarea omului, gazda definitiva, se face prin consumarea carnii de cornute sau
porcine, insuficient prelucrata termic, care contine forme larvare (cisticercii) ale acestor tenii.
Incubatia bolii: 1-3 luni.
Diagnosticul de laborator se face prin examenul macroscopic si microscopic al
materiilor fecale. Examenul macroscopic pune in evidenta fragmente din strobila sau proglote
izolate.
Examenul microscopic poate pune in evidenta embrioforii (embrionul hexacant si
structura cojii) prin metoda de concentrare Teleman.
Diagnosticul de laborator al cisticercozei se adreseaza examenului unor materiale
recoltate prin biopsie musculara. Se observ scolexul cu cele patru ventuze, iar la Taenia sollium
se vad, in plus, cele doua coroane de carlige.
Profilaxia. In profilaxia teniazei se va evita consumarea de carne necontrolata de
serviciul veterinar. Carnea se va consuma bine fiarta sau fripta.
Folosirea corecta a latrinelor, dezmustizarea, dezinfectia latrinelor, vor avea ca obiect
evitarea poluarii mediului inconjurator cu embrioforii parazitului.
Taenia echinococcus
Hidatiodoza sau chistul hidatic este o boala provocata de dezvoltarea in organismul
uman a formei larvare a Taeniei echinococcus.
Gazdele obisnuite ale Taeniei echinococcus in stadiul adult sunt: cainele, pisica, lupul,
vulpea. Stadiul larvar sau chistul hidatic se intalneste in mod accidental in circuit, infectarea
dand chisturile hidatice cu diverse localizari, mai frecvente in plamani si ficat.
Morfologia parazitului. Taenia echinococcus este un cestod foarte mic, avand 3-6
mm. Scolexul prezinta patru ventuze si o coroana dubla de carlige. Gatul este foarte scurt.
Strobila este formata din 3-4 proglote ovalare. Ultimul proglot este batran si are uterul plin cu
oua. Acest segment se va desprinde si se va elimina cu materiile fecale.
Ouale sau embrioforii au o talie de 25-30 m, forma ovalara si prezinta in interior un
embrion hexacant, care are un invelis gros, striat.
Forma larvara chistul hidatic sau hidatida. Odata oul ingerat de gazda intermediara
sau de om, se pune in libertate embrionul hexacant, care traverseaza peretele intestinal si, prin
circulatia generala, poate ajunge in diferite organe, indeosebi in ficat si plamani.
Aici embrionul se veziculeaza si se dezvolta, putand ajunge in 1-3 ani de marimea unui
cap de copil. Aceasta forma larvara se numeste chist hidatic.
Chistul hidatic este alcatuit dintr-o membrana cuticulara, o membrana proligera sau
germinativa si un lichid hidatic, care contine nisip hidatic.
Chistul formeaza si vezicule-fiice, cu o structura asemanatoare cu cea a hidatidei
mama. Veziculele-fiice se formeaza in interiorul chistului sau in exterior. Veziculele-fiice si
scolecsii veziculati sunt raspunzatori de hidaidoza secundara, care apare ca urmare a ruperii unui
chist hidatic primitiv.
Ciclul biologic. Cainele si pisica sunt gazdele obisnuite ale teniei adulte la care, insa,
boala trece neobservata. Animalele parazite elimina proglote cu oua, care sunt ingerate de o
gazda intermediara (ovine, taurine). In intestin se pune in libertate embrionul, care ajunge pe
cale sanguina in ficat sau in plamani, unde se vor dezvolta larvele sub forma de chisturi hidatice.
141

Acesta, consumate de pisica sau de caine, odata cu organele respective, se vor infecta cu
protoscolecsi, care se vor dezvolta, devenind tenii adulte.
Mecanismul de infectare. Omul se infecteaza cu oua de Taenia echinococcus din
contactul cu cainele bolnav, care elimina proglotele batrane de tenie, cu oua sau prin consumare
de alimente infectate cu oua.
Boala produsa de prezenta larvei de Taenia echinococcus in organismul omului se
numeste hidatidoza si, de cele mai multe ori, se localizeaza in ficat si in plamani. Chistul hidatic
se poate rupe spontan, mai rar, sau mai frecvent in urma unui traumatism si continutul sau
revarsat in cavitatea peritoneala sau pleurala formeaza hidatide noi, realizand o forma grava de
boala - "hidatidoza secundara".
Epidemiologia. Hidatidoza este o zoonoza. Omul se poate infecta direct de la
animalele purtatoare de tenie (canide) sau, indirect, prin lana oilor murdarita cu fecale de caine,
precum si prin alimente sau apa contaminate.
Boala este frecventa in regiunile de crestere a animalelor, in randurile crescatorilor de
animale.
Profilaxia. Se vor depista si trata cainii purtatori de tenie. Se extermina cainii
vagabonzi. Viscerele de cornute care contin chisturi hidatice nu vor fi date ca hrana cainilor.
Diagnosticul de laborator al hiatidozei umane se bazeaza pe examenul imunobiologic,
punerea in evidenta a anticorpilor specifici in serul bolnavului (organismului parazitat) cu
ajutorul testelor cutanate (intradermoreactia Casoni), reactia de imunofluorescenta si, recent,
prin testul imunoenzimatic (ELISA) cu antigene specifice.
Tratamentul este reprezentat de extirparea chistului hidatic pe cale chirurgicala. In
prezent se incearca tratamente medicale cu Mebendazol (Vermox), alaturi de alte medicamente
(Albendazole).
BOTRIOCEFALOZA
Botriocefaloza este o boala parazitara datorata prezentei in tubul digestiv al omului a
botriocefalului adult.
Morfologia parazitului. Este cel mai mare cestod al omului, masurand in medie, 5-10
m, putand ajunge uneori la 15 m.
Scolexul este ovalar, de 2-3 mm marime lipsit de rostru, de ventuze si de carlige.
Prezinta doua santuri longitudinale numite botridii, cu ajutorul carora botriocefalul se
va prinde de mucoasa intestinala. Gatul lung si subtire, este urmat de strobila.
Strobila este formata dintr-un numar foarte mare de proglote (3000 - 4000). Proglotele
de botriocefal sunt mult mai late decat lungi. Pe linia mediana se afla uterul plin cu oua. Uterul
prezinta un orificiu care comunica cu lumenul intestinal al gazdei si prin care sunt eliminate in
mod continuu ouale, pe masura ce acestea se formeaza. Din acest motiv, proglotele batrane de
botriocefal nu sunt pline cu oua, ca ale Taeniei sanginata sau Taeniei soliuin.
Oul este mare, 74x45 , si prezinta la unul din poli un mic capacel numit opercul. Spre
deosebire de ouale celorlalte cestode studiate, nu sunt embrionate in momentul eliminarii lor. In
ou se observa o masa vitelina (nutritiva) granulara.
Ciclui biologic. Pentru ca embrionarea oualor sa aiba loc, acestea trebuie sa ajunga in
mediul acvatic. Embrionarea lor are loc in intervalul de 3-5 saptamani, in functie de temperatura
apei. Odata format, embrionul paraseste oul impingand operculul si ajunge liber in apa. Aceasta
prima forma larvara, care este un embrion hexacant numit coracidium sau oncosfera ciliata,
prezinta la exterior o membrana ciliata cu ajutorul careia poate inota liber in apa. Inghitita de un
crustaceu mic - Cyclops strenuus sau Daptomus graclis - isi pierde cilii, strabate peretele tubului
digestiv al crustaceului, ajunge in cavitatea lui generala si incepe sa creasca. Se transforma in
doua-trei saptamani intr-o larva procercoida.
Daca crustaceul este inghitit de un peste rapitor: stiuca, biban sau mihalt, procercoidul
traverseaza peretele tubului digestiv al pestelui si se fixeaza in musculatura sau in organe, in
special in ovare (icre), unde se transforms in larva plerocercoida de 1-2 cm lungime. Aceasta
142

larva are un aspect vermiform, la care se schiteaza botridiile. Larva plerocercoida este ingerata
de om sau de animale, odata cu carnea sau icrele de peste. Larva plerocercoida se fixeaza pe
peretele intestinal si se transfonna in botriocefal adult, inchizandu-se in felul acesta ciclui de
evolutie al viermelui.
Rolul patogen. Ca si la teniaze, simptomatplogia botriocefalozei poate imbraca
aspecte multiple, ca de exemplu:
- tulburari digestive cu modificari ale apetitului, tulburari dispeptice, ca greata, varsaturi, dureri
abdominale;
- tulburari nervoase, ca cefalee, ameteli, iritabililate, scaderea puterii de munca.
Epidemiologie. Izvorul de infectie il constitute omul si animalele dornestice (cainele,
pisica, porcul) sau salbatice (vulpea, ursul). Focarele de botriocefaloza sunt raspandite in jurul
bazinelor mari de apa, unde populatia este o mare consumatoare de peste. Omul se infecteaza
prin ingerarea pestelui, care nu a fost bine prelucrat termic, sau prin icre insuficient prelucrate
(plerocercoizii mor in solutii foarte sarate sau acide).
Diagnosticul de laborator este usor de stabilit prin evidentierea oualor in fecale
deoarece parazitul elimina ouale direct in intestin.
Tratamentul teniazelor si al botriocefalozei se face cu Niclosamid sau Praziquantel,
numai sub supraveghere medicala.
HIMENOLEPIDOZA
Himenolepidoza este o boala parazitara destul de frecventa mai ales la copii, datorita
prezentei in tubul digestiv al omului a helmintului Hymenolepis nana.
Morfologia parazitului. Hymenolepis nana este cel mai mic cestod al omului, avand
talia de 2-4 cm, fiind cunoscut sub numele de tenia mica.
Are un scolex prevazut cu patru ventuze, iar in regiunea apicala se afla o fundatura in
care se gaseste invaginat un rostru scurt, gros, retractil, cu un rand de carlige. Gatul scurt este
urmat de un numar mare de proglote mai mult late decat lungi. Proglotele batrane prezinta
organele reproducatoare atrofiate, ramanand doar uterul dezvoltat plin cu oua. Aceste segmente
imbatranite se distrug chiar in intestin, iar ouale eliberate se vor gasi in numar mare in fecalele
celor parazitati.
Oul este oval, de talie mare (50-60 ), prezinta un dublu invelis. Cel extern este foarte
subtire si transparent. Inauntrul lui se gaseste un al doilea invelis, tot oval, avand la cei doi poli
doua proeminente, semanand astfel cu o lamaie. Din proeminente se desprind 4-6 flageli, care
ocupa spatiul dintre cele doua invelisuri. In interiorul acestui invelis se gaseste embrionul cu
sase carlige (embrion hexacant).
Ciclul biologic. Ouale puse in libertate in intestin sunt eliminate in exterior odata cu
fecalele. Hymenolepis nana este un cestod monoxen, adica, spre deosebire de alti viermi
studiati, nu are nevoie de o gazda intermediara pentru dezvoltarea lui, atat in forma larvara, cat
si ca adult. Ouale sunt introduse in tubul digestiv al omului unde embrionii eliberati
(oncosferele) patrund intr-o vilozitate intestinala si se transforma, in doua pana la patru zile,
intr-o larva numita cistercoid. Dupa trei zile, cistercoidul creste destul de mare pentru a rupe
vilozitatile intestinale in care s-a dezvoltat si revine in intestin, unde se prinde cu scolexul de
peretele intestinal, cu ajutorul ventuzelor si carligelor lui si in 10-12 zile parazitul ajunge adult.
Efectul patogen este reprezentat de:
- tulburari digestive, dureri abdominale, tranzit intestinal modificat, diminuarea poftei de
mancare;
- tulburari nervoase datorita toxinelor parazitului; bolnavii au tulburari auditive mai ales vizuale;
- modificari in starea generala a bolnavului: bolnavii se plang de dureri de cap, de ameteli; unii
copii invata greu, au o atentie difuza, retin greu lectiile, sunt apatici si fara putere.

143

Epidemiologia. Datorita faptului ca purtatorii de Hymenolepis nana raspandesc oua

gata embrionate, exista posililitatea infectarii celor din jur prin transmisiune directa. Boala este
raspandita pe intregul glob, cu frecventa mai ridicata in colectivitatile de copii.
Diagnosticul de laborator se face prin punerea in evidenta a oualor de Hymenolepis
nana, prin examen coprologic direct sau prin metoda de concentrare Willys.
TratamentuI teniazelor se face cu Niclosamid (Yomesan s.a.) in serii repetate sub
control de laborator.
2. INGRENGATURA NEMATHELMINTI
2. 1. NEMATODELE
Parazitii din aceasta clasa se caracterizeaza prin:
- forma cilindrica alungita, ascutita la cele doua extremitati;
- simetrie bilaterala;
- corp nesegmentat;
- tub digestiv, in majoritatea cazurilor complet, alcatuit din esofag, intestin si rect; esofagul
poate fi de tip strongiloid, atunci cand prezinta o singura umflatura sau de tip rabditoid, cand
prezinta doua umflaturi despartite printr-o gatuitura;
- sexe separate;
- corp acoperit cu o cuticula formata din chitina.
2.1.1. TRICHINELLIDELE
Trichinella spiralis
Trichinella spiralis este un nematod mic. Femela, de 3-4 mm, are culoarea alba si o
forma cilindroconica, cu extremitatea anterioara mai subtire, iar cea posterioara mai ingrosata si
terminate in unghi obtuz. Masculul este mai mic, lung de 1,5-2 mm si prezinta partea posterioara
latita.
Ciclul evolutiv. Adultul se localizeaza la nivelul portiunii terminale a intestinului
subtire unde se si acupleaza.
Femelele sunt vivipare. Ele patrund in grosimea peretelui intestinal unde vor depune
larvele, lungi de 9-100 si groase de 6 . Aceste larve, urmand calea sanguina, se raspandesc in
organism, sfarsind prin a se localiza, de obicei, in muschii intercostali, masticatori, ai limbii, in
muschii globilor oculari, in regiunea din apropierea tendoanelor. In acesti muschi, larva
patrunde in interiorul fibrelor musculare pe care le lezeaza. Rezulta o formatie ovoida, de 500 x
1250 , cu axul mare in lungul fibrelor, cu peretele stratificat, care se numeste chist de trichina.
In interiorul acestui chist se gascste o larva cilindrica, ascutita la extremitati. Aceasta
fiind lunga de 1 mm, se rasuceste in spirala in interiorul chistului, de unde si numele.
Ingerarea de carne infectata de catre o noua gazda va duce la eliberarea larvelor, care
ajungand in intestin vor incepe un nou ciclu biologic.
Se remarca faptul ca parazitul nu are o evolutie libera in afara organismului, ca adultii
si larvele paraziteaza aceeasi gazda.
TRICHINOZA
Rolul patogen. Boala, cunoscuta sub numele de trichinoza, prezinta mai multe
perioade, corespunzatoare fazelor de evolutie a parazitului.
- Perioada I corespunde parazitozei intestinale si se caracterizeaza printr-un catar
intestinal provocat de iritatiile mecanice ale parazitilor sau de toxinele ce se elibereaza din
larvele inchistate. Temperatura incepe sa creasca, pentru ca la sfarsitul primei saptamani sa
ajunga la 40C. In aceasta perioada intervin dureri abdominale, greturi, varsaturi, diaree.
144

- Perioada a II-a, de raspandire a larvelor in organism, se caracterizeaza prin febra in

platou, dureri reumatoide, edem facial si in special palpebral foarte accentuat. Bolnavii acuza,
datorita localizarilor musculare ale larvelor, jena la inspiratie, masticatie, deglutitie. Din cauza
actiunii toxinelor parazitului este prezenta stare de adinamie ce se accentueaza progresiv.
- Perioada a III-a, de inchistare a larvelor in muschi, se caracterizeaza printr-o
intoxicatie din ce in ce mai marcata ce poate duce la moartea bolnavului. Daca, insa, bolnavul
rezista pana la a 7-a saptamana de boala, perioada la care ingrosarea peretelui chistic este
suficienta ca sa-1 izoleze de organism, atunci el poate fi socotit in afara pericolului. Fenomenele
clinice cedeaza treptat, ramanand insa prezente pentru multa vreme durerile musculare.
In chisturile calcificate, larvele pot trai multa vreme. S-au citat cazuri in care au trait
pana la 24 de ani.
Prognosticul in trichinoza este rezervat, fiind in functie de masivitatea parazitarii si
rezistenta individului.
Epidemiologie. Trichinoza este zoonoza. Rolul principal de rezervor de
Trichinella in natura il au sobolanii care, devorandu-se intre ei, permanentizeaza acest
rezervor. Cadavrele rozatoarelor parazite, frecvent intalnite langa crescatoriile de porci, sunt
mancate de acestia. Ajunse in intestinul porcului larvele se dechisteaza si urmeaza ciclul
evolutiv cunoscut, pentru ca, in final, sa se ajunga la larvele inchistate in muschii acestuia.
Omul se imbolnaveste consumand carne de porc infectata cu Trichinella, carne
necontrolata prin examenul trichinoscopic obligatoriu in cazul sacrificarilor de animale la
abatoare sau la domiciliu si efectuat de organele sanitar-veterinare, care nesupusa tratamentului
termic corect, care sa asigure distrugerea larvelor.
Diagnosticul de laborator. Confirmarea cazurilor se face prin teste cutanate, prin
examen serologic (reactia de precipitare circumlarvara), imunofluorescenta si prin testul ELISA
cu antigene specifice.
Tratament. Pana astazi nu exista un tratament specific in aceasta parazitoza. In faza
intestinala se utilizeaza Piperazina si, recent, Mebendazolul sau Fluobendazolul.
In perioada de diseminare se folosesc cu bune rezultate tratamentul cu corticosteroizi
sub protectie de antibiotice, vitamino- si calciterapie cu Thiabendazol, ca medicament specific
(Mintezol).
Profilaxie. In primul rand se vor lua masurile necesare care sa duca la prevenirea
infectarii porcilor. In acest sens se va duce o lupta continua contra sobolanilor din preajma
crescatorilor de porci, prin deratizari sistematice, cu strangerea si incinerarea tuturor cadavrelor.
Va fi interzisa consumarea carnii de porc provenita din taieri clandestine. Orice taiere,
chiar in afara abatorului, va fi obligatoriu controlata de organele sanitar-veterinare prin examen
trichinoscopic. Carnea consumata va fi bine fiarta.
Trichocephalus dispar
Trichocephalus dispar sau Trichiuris trichiura este un nematod de marime medie, cu
extremitatea anterioara foarte subtire si cu cea posterioara mai groasa.
Masculul masoara 3-4 cm lungime. Posterior, este recurbat in forma de carja. Raportul
dintre partea anterioara si cea posterioara este 3/2.
Femela, de 4-5 cm lungime, are acelasi aspect ca al masculului, insa cu extremitatea
posterioara dreapta si terminata in unghi obtuz. Raportul dintre cele doua parti este 2/1.
Orificiul bucal situat la partea anterioara este mic si inconjurat de trei buze sutiri.
Esofagul este de tip strongiloid.
Trichocephalus se infige cu partea anterioara in grosimea peretelui intestinal, intre
vilozitatile acestuia, pe care-1 "insaileaza". Se hraneste cu sange din vasele de la acest nivel,
insa prin reintoarcerea extremitatii bucale in lumcnul intestinal se poate hrani si cu produsele de
digestie ale gazdei.

145

Ciclul evolutiv. In regiunea cecala, locul de electie pe care-l paraziteaza, adultii se

acupleaza.
Femela depune in lumenul intestinal, unul cate unul, ouale care, odata cu materiile
fecale, ajung in mediul exterior.
Ouale au o forma asemanatoare unei lamai, datorita celor doua proeminente de la cei
doi poli. Sunt mari de 50 x 20 au un invelis, neted si culoarea in general bruna.
In mediul extern, dupa o perioada de timp, conditionata de umiditate si temperatura,
ouale embrioneaza. Ouale embrionate, introduse in tubul intestinal pe cale bucala, elibereaza
larvele. Aceste larve se introduc in peretele intestinal pentru o perioada de adaptare care dureaza
trei zile.
Dupa adaptare larvele revin in intestin, se indreapta spre regiunea cecala, unde se
maturizeaza si reiau ciclul.
Rolul patogen. Este unul din parazitii frecvent intalniti la noi.
Boala pe care o provoaca se numeste trichocefaloza. Simptomatologia este in functie
de intensitatea parazitarii. Poate trece neobservata, fiind uneori asimptomatica, sau poate
prezenta tulburari gastrointestinale, sanguine si nervoase.
Epidemiologie. Rezervorul trichocefalozei umane este omul. Mediul extern, prin
conditiile de umiditate si temperatura, favorizeaza embrionarea oualor. Limitele de temperatura
intre care se poate produce embrionarea sunt de la 15 pana la 37C.
Ouale ajung sa fie raspandite pe suprafete intinse, prin apele de irigare, cand acestea
contin si ape menajere provenite din conducta de canalizare a oraselor, sau prin intrebuintarea
reziduurilor fecaloide la ingrasatul terenurilor de cultura. De pe sol, prin intermediul
zarzavaturilor, al fructelor, mainilor murdare etc., ouale parazitului pot ajunge in tubul intestinal
al omului (transmisiune indirecta mediata prin sol). Boala este raspandita pe o mare parte a
globului, fiind mult mai frecventa in zone tropicale, subtropicale si, uneori, in unele zone cu
clima temperata. Incidenta este mai ridicata la copii.
Tratament. Se administreaza Mebendazol (Vermox).
Profilaxie. Trichocephalus este un geohelmint. Transmiterea directa a bolii nu este
posibila, deoarece ouale eliminate nu sunt infectante decat dupa embrionare, care are loc pe sol.
Se va pune un deosebit accent pe educatia sanitara, in special acolo unde se constata
deficiente pe linia deprinderilor igienice. Mainile vor fi spalate cat mai des si, mai ales, dupa
miscarile ce duc la contact cu solul. Fructele si zarzavaturile nu vor fi consumate decat dupa
spalare la un curent de apa si inmuiere in apa fiarta.
Diagnosticul de laborator. Se va face prin punerea in evidenta a oualor in maferiile
fecale la examenul direct, sau utilizand metode de concentrare.
2.1.2. ASCARIDIDELE
Ascaris lumbricoides
Ascaridul este un nematod de culoare alba-galbuie, uneori roz, cu capetele ascutite.
Este cel mai lung vierme cilindric al omului.
Masculul rmasoara 15-20 cm lungime, iar femela 20-25 cm. La extremitatea anterioara
prezinta orificiul bucal inconjurat de trei buze proeminente si dintate.
Extremitatea posterioara a parazitului este dreapta la femela si recurbata in forma de
carja la mascul.
Are un tub digestiv complet, reprezentat de un esofag de tip strongiloid, care se
deschide intr-un intestin ce se desfasoara pe axul corpului spre extreinitatea posterioara, unde
dilatandu-se formeaza rectul. Acesta se deschide prin orificiul anal, care este situat subterminal,
la mascul in concavitatea carjei.
Ciclu evolutiv. Femela depune zilnic 200 000 oua ovale, galbene-brune, de 60-70 x
40-60 , cu un invelis dublu, unul extern de natura albuminoasa, mai gros, cu aspect mamelonat,
caracteristic, si unul chitinos.
146

Aceste oua nu sunt embrionate in momentul eliminarii.

In mediul extern ouale fecundate se vor embriona, in functie de temperatura si
umiditate, intr-o perioada de 40 de zile.
In interiorul oului embrionat ia nastere o larva cu aspect vermiform, de 250 mobila.
Larva naparleste in interiorul oului, si din acest moment oul devine infectant pentru om.
Ingerat de om odata cu alimentele, in general cu fructe sau zarzavaturi nespalate sau cu
apa, ajunge in intestinul acestuia, unde sub influenta sucurilor intestinale, isi pierde invelisurile
si se pune astfel in libertate larva.
Larva, nefiind adaptata conditilor pe care i le ofera cavitatea intestinaia, strabate
peretele intestinal si, pe calea venei porte, ajunge la ficat, unde ramane timp de aproximativ 4
zile si creste pana la 400 .
Prin venele suprahepatice larva trece in vena cava si apoi prin mica circulatie ajunge la
nivelul capilarelor alveolelor pulmonare unde face un alt popas de 5-7 zile. Aici continua sa
creasca, ajungand la 1000 .
Larva perforeaza peretele alveolei si ajunge in lumenul ei. Cu ajutorul cililor vibratili
ai celulelor epiteliale ce tapeteaza arborele respirator, larvele ajung in cavitatea bucala. Unele
din ele sunt eliminate cu sputa, iar altele, inghitite, ajung din nou in intestin.
Drumul acesta este cunoscut sub numele de ciclu perienteric.
In intestinul subtire, larvele devenite adulte se vor acupla. Dupa 2-3 luni, femelele vor
incepe sa depuna oua.
Rolul patogen. Boala, numita ascaridoza, se face cunoscuta printr-o serie de tulburari
clinice caracteristice celor doua faze: larvara si adulta.
In prima faza, cand are loc trecerea larvelor prin plamani, se declanseaza o pneumonie
"ascaridiana" a carei gravitate este in functie de numarul parazitilor.
In faza a doua, intestinala, sunt caracteristice durerile abdominale, insotite de greata,
sialoree, balonari, modificari de apetit, tulburari de tranzit, cefalee, ameteli, prurit nazal si anal,
anemic.
Epidemiologie. Omul purtator de ascarizi este singurul rezervor al ascaridozei umane.
Prin ouale eliminate cu materiile fecale, parazitoza este raspandita in mediul
inconjurator, defecarea pe sol reprezentand cel mai important moment al poluarii lui.
Contagiunea directa nu este posibila, numai cea mediata prin sol.
Boala are frecventa ridicata in zonele tropicale, subtropicale si cu clima temperata.
Incidenta este mai ridicata la copii.
Tratament. Piperazina este medicamentul cel mai intrebuintat in tara noastra alaturi de
Levamisol (Decaris) sau Mebendazol (Vermox).
Profilaxie. Avand in vedere rezistenta oualor de ascarizi in mediul extern si numarul
mare al acestora in materiile fecale, se impune ca prima masura de profilaxie folosirea de closete
igienice si inactivarea dejectelor bolnavului cu apa fierbinte.
Se va duce o intensa activitate de educatie sanitara pentru a arata modul de infectare,
necesitatea spalarii mainilor murdare, necesitatea spalarii cu apa curenta si apoi clocotita, inainte
de consum, a fructelor si zarzavaturilor care se consuma crude si in special a celor care au fost
cultivate pe terenuri irigate sau ingrasate cu reziduuri fecaloide.
Diagnosticul de laborator. Se va face examenul microscopic al materiilor fecale prin
una din metodele de concentrare. Ouale vor fi usor recunoscute datorita caracterelor
morfologice.
2.1.3. OXYURIDELE
Oxyuris vermicularis
Oxiurul este un nematod mic. Femela masoara pana la 1 cm. Extremitatea posterioara
este subtire, ascutita si dreapta, spre deosebire de mascul, de numai 0,3-0,5 cm, si la care
extremitatea posterioara este curbata in forma de carja.
147

Ciclul evolutiv. Oxiurul traieste ca adult in cecum. El este singurul vierme cilindric la
care femela nu depune ouale pe masura ce acestea se formeaza, ci le tine pe toate in uter, care se
dilata considerabil. O femela contine in jur de 10 000 de oua.
Ouale au forma ovala, asimetrica, cu o fata plana si una convexa, avand dimensiuni
cuprinse intre 50-55 x 20-25 . Culoarea este alba, usor cenusie, transparenta.
Ouale embrioneaza in uter. Embrionul, cu o portiune ovoida mare si o codita recurbata,
seamana cu un mormoloc de broasca si, de aceea, se numeste embrion griniform.
In momentul in care toate ouale au fost embrionate, femela se indreapta catre orificiul
anal si depune in jurul orificiului si in pliurile anale toate ouale.
Migrarea catre orificiul anal se face, de obicei, seara, cand bolnavul se culca, si se
caracterizeaza printr-un prurit anal si perianal greu de suportat.
Dupa depunerea oualor, femela moare in cateva minute. Embrionul griniform se
transforma intr-un interval de cateva ore intr-o larva vermiforma, lunga de 140 , care se
indoaie in interiorul oului. Din acest moment oul devine infectant.
Introdusa din nou in tubul intestinal, prin intermediul mainilor nespalate, larva va fi
eliberata sub actiunea sucurilor gastrice si, continuandu-si drumul, se va dezvolta in prima parte
a intestinului subtire, unde adultii se acupleaza si trec apoi in colon, reluand astfel ciclul.
Rolul patogen. Pe langa durerile abdominale si tulburarile de tranzit caracteristice
enterocolitei provocate de iritatia locala, intalnim greturi si totdeauna pruritul anal chinuitor,
provocat de mobilizarea parazitilor in aceasta regiune. Ca o consecinta a acestui prurit sunt
prezente tulburari nervoase, bolnavii neputandu-se odihni.
Trebuie semnalat in mod deosebit rolul acestui parazit in provocarea apendicitei.
Epidemiologie. Sursa de infectie este reprezentata de omul bolnav.
Oua1e, depuse in regiunea perianala si care in cateva ore devin infectante, sunt luate in
timpul gratajului pe maini si in special sub unghii si apoi introduse in gura, sau pe alimente, de
copiii care isi sug degetele sau nu se spala pe maini inainte de a manca (transmisiune directa).
Boala este raspandita pe intregul glob, cu frecventa mai ridicta in colectivitatile de
copii.
Diagnosticul de laborator. De cele mai multe ori, bolnavul recolteaza parazitul de pe
suprafata bolului fecal si atunci identificarea este facuta macro- si in special microscopic.
Examenele coprologice, chiar cele prin metode de concentrare, dau adesea rezultate
negative, intrucat femela, nedepunand oua in cavitatea intestinala, acestea nu vor fi gasite decat
exceptional, prin strivirea unei femele, la aceste examene.
Pentru a avea rezultate pozitive, va trebui sa dam atentie locului unde aceste oua sunt
depuse - pliurilor perianale.
Ouale vor fi recoltate din acest loc cu o bagheta de sticla al carui capat se inveleste
intr-o foita de celofan, fie cu o pelicula de colodiu.
In laborator foita sau coloidul se sectioneaza, se intinde pe o lama si se transforma intrun preparat proaspat cu ajutorul unei picaturi de glicerina si a unei lamele. Preparatul se
examineaza la microscop.
Tratament. Oxiuroza se poate trata cu derivati de piperazina (Nematocton), cu pamoat
de pirviniu (Vermigal), cu pamoat de pyrantel (Combantrin) sau cu Mebendazol (Vermox),
asociate cu tratament local al regiunii perianale.
Profilaxie. Lupta va fi incununata de succes daca, tinand seama de marea
contagiozitate, odata cu tratarea bolnavului vor fi tratati toti membrii familiei.
Bolnavul va fi instruit sa respecte regulile de igiena personala, pentru a impiedica atat
raspandirea, cat si autoinfestarea.
2.1.4. ANKYLOSTOMIDELE
Ankylostoma duodenale

148

Ankylostoma duodenale este un nematod mic, care reprezinta la partea anterioara o

formatiune ovala, chitinoasa, capsula bucala, cu care parazitul se prinde de mucoasa intestinala.
Masculul masoara pana la 1 cm. Prezinta la partea posterioara punga copulatoare.
Femela, mai lunga, avand pana la 3 cm, se termina posterior cu un varf ascutit.
Ciclul evolutiv. Ankylostoma duodenale se localizeaza in duoden si in portiunea
initiala a jejunului.
Acuplarea parazitilor are loc in intestin si dureaza mai multe zile.
O femela poate depune in 24 h pana la 10 000 de oua. Acestea sunt eliminate in
intestin, pe rand, si de aici in mediul extern odata cu materiile fecale. Au o forma ovalara, un
invelis simplu si subtire, culoare alba-transparenta si masoara 60 x 40 .
In interiorul oului se distinge un inceput de segmentare sub forma a 2-8 blastomere.
In intestinul gazdei, din cauza unor conditii nefavorabile reprezentate de temperatura
prea ridicata, lipsa de oxigen si existenta unor gaze, segmentarea nu poate continua.
Numai mediul extern poate oferi oului conditiile necesare dezvoltarii: temperatura intre
14 si 37, umiditate, oxigen si obscuritate. In aceste conditii, segmentarea continua cu o
rapiditate care-i permite ca in 24 h sa formeze embrionul.
Acest embrion perforeaza coaja subtire a oului. Este primul stadiu larvar care are
esofagul rabditoid. Larvele pot sa aiba esofagul de tip strongiloid, atunci cand prezinta o singura
umflatura, sau de tip rabditoid, cand prezinta doua umflaturi despartite printr-o gatuitura.
Dupa 3 zile naparleste din nou, rezultand al doilea stadiu larvar, cu esofagul de tip
strongiloid. Acesta va naparli din nou dupa alte 2 zile, dar pastreaza camasa de naparlire, fapt
pentru care se numeste larva strongiloida inchistata sau larva de stadiul III. In acest stadiu
masoara 500 si este infectanta. Rezistenta ei este deosebita, putand trai cateva luni fara sa se
hraneasca.
Prezinta o serie de tropisme:
- geotropism negativ: larvele au tendinta de a se ridica pe suporturi departandu-se de pamant;
- higrotropism pozitiv: larvele se indreapta spre locuri umede;
- termotropism pozitiv: larvele se indreapta spre locuri calde;
- histotropism pozitiv: larvele au tendinta de a patrunde in tesuturi.
Datorita acestuia din urma, patrunde in organismul cu care vine in contact prin piele.
Aceasta patrundere se face foarte repede, in 3-4 min.
Prin circulatie, sau direct prin tesutul conjunctiv, ajung la plamani, de unde, pe calea
ascendenta a arborelui respirator si apoi descendent, pe calea digestiva, se localizeaza in intestin
unde, dezvoltandu-si capsula bucala, se fixeaza si se transforma in adult.
Ciclul perienteric dureaza aproximativ 10 zile.
Rolul patogen. Boala provocata de acest parazit de numeste ankylostomiuza.
Manifestable clinice sunt in raport cu intensitatea parazitarii.
Se realizeaza, in primul rand, o anemie hipocroma progresiva datorita consumului de
sange, adultul fiind hematofag, si sangerarilor ulterioare ale plagilor datorita unor substante
eliberate de parazit.
Bolnavii acuza dureri abdominale, greata, tulburari de tranzit. In scaun se pune
intotdeauna in evidenta sange digerat.
Epidemiologie. Rezervorul este reprezentat de omul infectat. Ouale incep sa fie
eliminate la 45 de zile de la infectare. Fecalele bolnavului raspandite pe sol vor polua si
contribui la intretinerea infectarilor.
Conditiile favorabile ca: umezeala, oxigenul si temperatura intre 14 si 37C permit
evolutia oului intr-un timp destul de scurt, ajungandu-se la stadiul de larva infectanta,
proprietate pe care o poate pastra pana la 120 de zile.
Larvele patrund in organism prin pielea mainilor, picioarelor sau a trunchiului.

149

Boala este endemica in zone tropicale si subtropicale. In trecut, prezenta bolii a fost
semnalata si la noi, in unele regiuni miniere, dar printr-un complex de masuri aplicate de
Ministerul Sanatatii boala este in prezent complet eradicata.
Diagnosticul de laborator. Examenul coproparazitologic direct sau dupa concentrare
pune cu usurinta in evidenta ouale de Ankylostoma, a caror identificare, in general, nu comporta
dificultati.
Tratament. Se administreaza un derivat de bephenium, cunoscut sub denumirea de
alcopar sau Naftamon, Levamisol asociat cu Mintezol sau pamoat de pyrantel, alaturi de
tratamentul anemiei pe care o produce parazitul cu preparate ce contin fier.
Profilaxie. Avand in vedere gravitatea ankylostomiazei, se cer o serie de masuri
profilactice ce trebuie aplicate cu competent si seriozitate si orientare pe trei directii:
1) Impotriva rezervomlui. Prin examene coproparazitologice sistematic facute, vor trebui
depistati si tratati bolnavii si purtatorii inaparenti.
2) Impotriva raspandirii bolii. Se vor utiliza closete igienice.
3) Protectia masei receptive. Se va lucra numai cu imbracaminte de protectie in zone endemice
(cizme, salopeta etc.).
2.1.5. RHABDITIDELE
Strongyloides stercoralis
Strongyloides stercoralis este un nematod foarte mic, care prezinta generatii ce
paraziteaza portiunile superioare ale intestinului subtire, in grosimea caruia stau adancite; alte
generatii duc o viata libera, in mediul extern, la suprafafa solului.
Aceste doua forme (intestinala si in afara gazdei) se deosebesc atat de mult ca mod de
organizare si marime, incat s-a crezut ca sunt doi paraziti distincti.
Femela alungita, filiforma, cu extremitate anterioara subtire, are un orificiu cu trei buze
nedistincte. Esofagul este strongiloid.
Cele doua utere contin cate 4-5 oua. Forma libera este mai mica, avand numai 1,5 mm
si are esofagul de tip rabditoid.
Uterele prezinta 30-40 de oua.
Masculul, care nu se deosebeste in cele doua forme, are numai 0,7 mm si prezinta
extremitatea posterioara ascutita terminal si indoita in forma de carja.
Ciclul evolutiv. In intestin, femela depune oua ovoide, de 50-60 x 30-35 , cu un
invelis subtire si transparent, care permite ca in interior sa se vada o larva rabditoida, bine
dezvoltata.
Aceasta larva, de 200-300 , se elibereaza din ou si trece in cavitatea intestinala de
unde, odata cu materiile fecale, ajunge in mediul extern unde poate evolua pe doua cai: directa
sau indirecta.
Pe cale directa, lavrele pe suprafata solului se hranesc, se dezvolta si se transforma in
adulti. Acestia se vor acupla si apoi femelele vor depune ouale ce masoara 70-75 , din care
uneori vor iesi larve chiar in uter. Sunt larve rabditoide ce ulterior vor deveni o noua generatie
adulta.
Situatia se repeta indefinit in conditiile unui mediu favorabil. In conditii nefavorabile,
larvele se vor transforma in larve strongiloide sau filariforme, foarte fine, alungite, care sunt
infectante pentru om. Sunt destul de rezistente si pe pamantul umed pot supravietui mai multe
saptamani.
In momentul in care vin in contact cu tegumentele unei gazde, patrund si pe calea
vaselor sanguine sau, strabatand tesutul conjunctiv, ajung in alveolele pulmonare, de unde, pe
calea ascendenta a cailor respiratorii si descendenta digestiva, ajung pana la nivelul intestinului.
Aici femela fecundata se ingroapa in peretele intestinal, depune oua si ciclul se repeta.

150

Pe calea indirecta are loc o evolutie mai simpla: larva rabditoida, eliminata in exterior
cu materiile fecale, naparleste si se transforma in larva infestanta strongiloida, libera pe sol, care
apoi va patrunde pe cale bucala sau cutanata in organismul gazdei unde se transforma in adult.
Nu se cunosc cauzele care fac ca evolutia sa se desfasoare pe calea directa sau
indirecta.
Timpul scurs din momentul infectarii pana la eliminarea larvelor rabditoide este de 3-4
saptamani.
Rolul patogen. Atunci cand infectarea este masiva, apar tulburari evidente ce pot fi
sistematizate astfel:
- cutanate: consecinta toxinelor si inocularilor bactertene, elemente papulare, tulicariene,
dermatite;
- gastrointestinale (in faza a treia a bolii): fenomene de enterita ulceroasa, dureri abdominale, in
special in hipocondrul drept, greturi, varsaturi.
Epidemiologie. Sursa de infectare este reprezentata de omul bolnav in ale carui fecale
se gasesc larve infectante.
Patrunderea in organism se poate face atat pe cale cutanata, cat si bucala, cu apa sau
alimente, in special prin fructele si zarzavaturile infestate.
In general, raspandirea bolii este legata de poluarea solului cu dejectele omului.
Diagnosticul de laborator. Diagnosticul parazitologic poate fi pus prin examenul bilei
obtinute prin tubaj duodenal, ca si al materiilor fecale facut imediat dupa eliminare, sau prin
metoda coproculturii pe carbune In care se identifica larvele rabditoide.
Tratamentul este reprezentat de utilizarea derivatiilor de Thiabendazol, Mebendazol
sau pamoat de pirviniu.
Profilaxia se asigura prin tratamentul celor parazitati si inactivarea dejectelor acestora.
Se vor respecta regulile de igiena pentru a preveni autoinfectarea, evitarea mersului cu
picioarele goale pe terenurile pe care se pot gasi larve infectante.

RECOLTAREA PRODUSELOR BIOLOGICE

PENTRU EXAMENE DE LABORATOR
RECOLTAREA SI TRANSPORTUL PRODUSELOR PATOLOGICE
Rezultatele corecte ale unui examen microbiologic depind ntr-o mare masura de
modul de recoltare a produselor patologice, de conditiile in care acestea sunt transportate si
conservate pana la efectuarea examenului.
In cursul operatiunilor de recoltare a probelor trebuie respectate cateva reguli generale.
Astfel:
- materialele (flacoanele, eprubetele, acele, seringile, pensele, spatulele etc.) necesare recoltarii
trebuie n prealabil sterilizate prin agenti fizici. Substantele chimice trebuie evitate deoarece
urme de substantte antibacteriene pot mpiedica dezvoltarea ulterioara a microorganismelor si
falsifica astfel rezultatele;
- cand se urmareste izolarea unui agent microbian este indicat ca, pe cat posibil, recoltarea
produselor sa se faca inainte de administrarea unui tratament local sau general ca antiseptice,
antibiotice sau chimioterapice;
- recoltarea trebuie executata de medic sau sub directa indrumare si controlul acestuia, astfel
ncat pe langa corectitudinea executiei sa se preleveze o cantitate optima din produsele
patologice cele mai caracteristice si cu maximum de semnificatie etiologica;
151

- prelevarea produsului patologic trebuie sa se faca n momentul optim, n functie de evolutia

clinica a bolii astfel ncat produsul respectiv sa contina o cantitate maxima din agentul patogen;
- operatiunea de recoltare se va face, n conditii riguroase de asepsie, pentru a se evita
contaminarea produsului cu agentii microbieni fara semnificatie clinica;
- o atentie deosebita trebuie acordata etichetarii (identitatea produsului)
recipientelor cu produse recoltate si atasarii unei fise complete care trebuie sa cuprinda pe langa
datele personale ale bolnavului (nume, prenume, varsta, ocupatie etc.) inclusiv adresa, si
urmatoarele: institutia (care a efectuat recoltarea), data recoltarii (ziua si ora), produsul recoltat,
diagnosticul clinic, examenul solicitat, tratamentul cu antibiotice, chimioterapice, alte informatii
(antecedente vaccinale etc,), semnatura medicului.
Transportul probelor patologice trebuie de asemenea sa aiba n vedere respectarea
unor reguli de ordin general dintre care mentionam
- o ambalare corecta, cu nchidere ermetica, astfel ncat sa evite spargerea sau deschiderea
recipientului si contaminarea personalului, n timpul transportului pana la laborator;
- luarea unor masuri de protejare a materialului patogen (refrigerare, lichide conservante, medii
speciale de transport etc.) si expedierea rapida a produsului eventual prin curier special,
niciodata prin posta;
- cand este posibil, pentru rapiditate, examenul de laborator se va ncepe chiar la locul recoltarii
prin insamantari directe pe medii de mbogatire, de cultivare etc.;
- pentru obtinerea unor rezultate cat mai bune, examenul produselor recoltate trebuie sa inceapa
in cel mai scurt timp de la data receptionarii acestora in laborator.
Tehnica de recoltare a unor produse biologice patologice
1. Recoltarea sangelui pentru examene microbiologice
In infectiile generalizate, bacteriile patogene produc o stare septicemica, cu evolutie
clinica grava. In astfel de situatii examenul microbiologic al sangelui devine indispensabil.
Exista unele situatii in care patrunderea germenilor in sange este pasagera (bacteriemia).
Aceasta survine la persoane cu rezistenta scazuta la infectii (diabet, ciroza, iradieri etc.) si
adesea nu este insotita de fenomene clinice evidente.
Investigatia bacteriologica a sangelui se poate face prin examen microscopic direct,
prin hemoculturi sau in anumite situatii prin inocularea sangelui la animale de laborator.
Examenul microscopic direct al sangelui poate da rezultate pozitive cand concentratia
in germeni este suficient de mare (peste 10.000 germeni/ml sange).
Recoltarea se face din pulpa degetului inelar prin intepare cu un ac steril, dupa o
prealabila aseptizare. Se ndeparteaza prima picatura de sange cu vata sterila dupa care se
recolteaza picatura urmatoare. In functie de scopul urmarit sangele va fi depus pe o lama sub
forma de picatura groasa sau va fi etalat sub forma de frotiu. Lama, numerotata, pentru
identificare, este trimisa la laborator pentru colorare si examinare.
Examenul microscopic al sangelui proaspat sau al plasmei pe fond intunecat este
posibil in prima saptamana de boala in febra recurenta, leptospiroze, septicemie carbunoasa, si
ofera informatii rapide dar rezultatele pozitive sunt rare.
Hemocultura este metoda cea mai importanta si cea mai utilizata in examenul
bacteriologic al sangelui. Aceasta metoda consta din insamantarea sangelui pe medii de cultura
artificiale, in vederea izolarii si identificarii agentului cauzal.
Recoltarea sangelui pentru hemocultura se face, de regula, prin punctie venoasa dar
sangele poate fi obtinut si prin punctie arteriala sau chiar din maduva osoaa (medulocultura),
mai ales cand hemocultura din sangele venos ramane sterila.

152

Momentul cel mai potrivit pentru recoltare este cu aproximativ o ora nainte de aparitia
frisonului sau acresterii temperaturii, deoarece atunci numarul de germeniti in sange este
maxim.
In unele boli infectioase cu bacteriemie obligatorie (febra tifoida, bruceloza), sansele
cele mai mari de obtinere a unor rezultate pozitive sunt in primele 7-14 zile de la debut.
De asemenea, hemoculturile trebuie facute inainte de a se incepe tratamentul cu
antibiotice sau, daca acest lucru nu a fost posibil, recoltarea sangelui se va face inainte de
administrarea unei noi doze de antibiotice. La nevoie se va neutraliza actiunea inhibitoare a
medicamentelor administrate prin introducerea unor substante in mediile de cultura: acid
paraminobenzoic 1/100 000 impotriva sulfamidelor, penicilinaza 1/100 impotriva Penicilinei,
cisteina 5-6 mg pentru a neutraliza 100 mg Streptomicina si sulfat de magneziu 100 mg pentru 1
ml de sange.
Adaugarea de polianetol sulfonat de sodiu in concentratie de 0,025% are un efect
anticoagulant, antifagocitar si inhibitor al unor antibiotice.
Inactivarea actiunii bacteriene naturale a sangelui si chiar a medicamentelor
antimicrobiene se realizeaza in general, in mod satisfacator, prin simpla dilutie a sangelui in
mediul de cultura, intr-o proportie minima de 10%.
Recoltarea sangelui, aproximativ 10-20 ml, se face n mod curent din vena plicii
cotului, dupa o prealabila antiseptizare a regiunii cu alcool sau cu tinctura de iod. In acest scop
se foloseste fie o seringa preferabil de tip luer de 10-20 ml, fie un set de transfer adaptat la un
balon cu medii de cultura.
In acest din urma caz se realizeaza hemocultura in circuit inchis cu insamantarea
directa si imediata, care evita contaminarea produsului cu germeni nepatogeni din aer sau de pe
tegumente.
Toate materialele utilizate pentru hemoculturi trebuie sa fie perfect sterile, iar tehnica
de recoltare si insamantare a sangelui trebuie executata cu deosebita grija, pentru a se evita
suprainfectarea.
Inocularea sangelui la animale de laborator este necesara in cazuri speciale.
Sangele trebuie inoculat la animale, in oul embrionat sau pe culturi de celule, imediat
dupa recoltare sau, daca acest lucru nu este posibil, trebuie facut necoagulabil prin defibrinare
cu perle de sticla sau prin folosirea unor substante anticoagulante.
2. Recoltarea secretiitor purulente
Puroiul este un exsudat bogat in leucocite, in mare parte alterate, cu o cantitate mai
mare sau mai mica de fibrina si germeni.
Aspectul puroiului difera in functie de natura microbului care a provocat infectia si
care imprima diferite caracteristici, ce vor constitui informatii pretioase pentru diagnostic.
De cele mai multe ori puroiul este rezultatul unei prezente microbiene, supuratie
septica. Sunt totusi situatii n care puroiul este consecinta unei iritati provocate de diferite
substante chimice iritante prin constitutia lor supuratie aseptica.
Pentru a putea determina natura etiologica a procesului supurativ sunt necesare
izolarea si identificarea germenilor.
Recoltarea puroiului se face prin punctie, aspiratie sau prelevare cu ansa ori cu
tampoane sterile.
Puroiul poate fi recoltat dintr-o colectie nchisa: pustula, furuncul, flegmon sau dintr-o
leziune deschisa. In primul caz, recoltarea se va face dupa o riguroasa aseptizare a locului cu
iod. Daca leziunea este foarte superficial (cazul pustulei sau a furunculului) se puncfioneaza si
se recolteaza cu o pipeta Pasteur. Cand este mai profunda (cazul abcesului) recoltarea se va face

153

cu o seringa prevazuta cu un ac lung si gros, iar cand este inabordabila pe aceasta cale,
recoltarea are loc in urma unei incizii facute ntr-un serviciu de chirurgie.
Atunci cand este vorba de o plaga deschisa, recoltarea se face cu pipeta Pasteur, cu
ansa sau cu tamponul.
Este bine ca recoltarea sa fie practicata inainte de instituirea tratamentului.
Caracterele macroscopice ale puroiului recoltat permit orientarea catre un anumit
germen deoarece.
- stafilococul produce un puroi cremos, vascos;
- streptococul, un puroi serofibrinos, clar, mai putin vascos;
- meningogocul, un puroi vascos, cu reflexe verzui;
- piocianicul, un puroi de culoare albastra;
- bacilul Koch, un puroi fluent si putin fibrinos;
- germeni anaerobi produc un puroi seros, tulbure, degajand un miros putred.
3. Recoltarea secretiilor uretrale si vaginale
Uretra persoanelor sanatoase, exceptand portiunea anterioara unde se pot gasi specii
bacteriene saprofite, nu contine flora microbiana. Aparitia unei secretii uretrale trebuie
considerata un proces patologic infectios.
Recoltarea secretie uretrale la barbat se face dimineata, nainte de mictiune, din meatul
urinar, cu o ansa sterilizata prin flambare sau cu un tampon de vata steril. In infectiile cronice,
cand secretia este absenta se recurge la masaj de prostata.
La femei, de regula, odata cu recoltarea secretiei uretrale se recolteaza si secretii vulvovaginale.
In mod normal secretia vaginala este un transudat al mucoasei vaginale care contine
celule epiteliare de descuamare si unii germeni saprofiti variabili in functie de varsta si starea
fiziologica a femeii. De la pubertate si pana la menopauza cavitatea vaginala a femeii sanatoase
este populata cu bacili lactici care prin scindarea glicogenului cu formare de acid lactic, creeaza
un pH local scazut care mpirdica dezvoltarea bacteriilor patogene.
De la femeie, recoltarea secretiilor muco-purulente se face preferabil dupa 10 zile de la
debutul ciclului menstrual, din orificiul colului uterin, orificiul glandelor Bartholin si uretra, cu
ajutorul unei anse sterilizate prin flambare si racita, sau cu tampoane subtiri de vata sterile.
Pentru o recoltare corecta din colul uterin trebuie utilizate valvele. Adeseori sunt necesare
recoltari concomitente din rect.
La fetite, recoltarea secretiilor vulvo-vaginale se face cu ansa.
In caz de suspiciune de difterie, se recolteaza obligatoriu si exsudat nazofaringian.
4. Recoltarea exsudatului nuzo-faringian si amigdalian
Cavitatile nazala si bucofaringiana sunt populate n mod normal de numeroase specii
bacteriene saprofite. In cazuri patologice nsa aici se cantoneaza si se dezvolta unele bacterii sau
virusuri care pot produce mbolnaviri grave: bacilul difterie, meningococul, stafilococul,
streptococul hemolitic etc. cu prezenta unor exsudate specifice (angina difterica de exemplu).
Recoltarea exsudatelor se face cu ajutorul unor tampoane de vata nehidrofila sterilizate
si protejate prin mentinerea lor in eprubete de sticla sterile.
Recoltarea se face dimineata, pe nemancate sau la cel putin 3-4 ore dupa masa.
De regula se utilizeaza cel putin doua tampoane: unul pentru exsudatul amigdalofaringian si altul pentru exsudatul nazal.
Bolnavul este asezat pe un scaun cu fata spre o sursa de lumina. Se foloseste un
apasator de limba steril (la nevoie sterilizat prin flambare) care, dupa utilizare este introdus ntro solutie de sublimat l%o sau hipermanganat de potasiu 2%o. Dupa evidentierea peretelui
154

posterior al faringelui, a amigdalelor si pilierilor, se sterg cu un tampon secretiile, falsele

membrane si punctele albe de pe amigdale.
Se recomanda ca persoana care executa recoltarea sa nu stea direct in fata bolnavului,
ci lateral pentru a evita sa fie contaminat cu picaturile declansate de tuse sau stranut.
Recoltarea exsudatului nazal se va face cu ajutorul unui tampon de vata sterila cu tija
subtire, cu aceleasi precautiuni mentionate mai sus.
n unele situatii, cand se presupune o infectie virala, prelevarea secretiei
nazofaringiene se face sub forma de spalatura nazo-faringiana. Aceasta se executa cu ajutorul
unei seringi de 10 ml la care se adapteaza un tub de cauciuc, ambele sterile, prin care se
introduce in una din fosele nazale ale bolnavului circa 10 ml solutie salina fiziologica (ClNa
8,5%o). Ulterior aceasta este recoltata din gura cu o placa Petri sterila si transferata intr-un tub
steril n care se adauga cate 1 ml din solutia de Penicilina (2000 Ul/ml) si Streptomicina (200
g/ml) pentru protejarea virusurilor.
5. Recoltarea sputei
In cazul unor afectiuni ale aparatului respirator, elementele patologice care apar sunt
eliminate prin sputa.
Sputa este recoltata de preferinta, pentru a se obtine secretiile acumulate, in cursul
noptii. Dupa o gargara cu ser fiziologic steril, bolnavul este invitat sa tuseasca si sa expectoreze
intr-o placa Petri sau alt recipient curat, preferabil sterilizat prin caldura.
n cazuri speciale, secretia bronsica se va recolta prin aspirare in cursul bronhoscopiei
iar la copiii mici, care nu expectoreaza, sputa se va recolta prin spalatura gastrica.
Sputa recoltata trebuie introdusa in lucru intr-un interval de timp cat mai scurt, de
maximum 2 ore. In caz contrar va fi pastrata in frigider (+4C).
In tuberculoza pulmonara, se examineaza sputa recoltata in decurs de 24 ore.
6. Recoltarea lichidului cefalorahidian
In general, lichidul cefalorahidian se obtine prin punctie rahidiana. Aceasta se executa,
cu luarea unor masuri de asepsie riguroasa, similare acelora mentionate la recoltarea sangelui
prin hemoculturi. Bolnavul este culcat lateral, cu coloana vertebrala flectata pentru a se crea
spatiul necesar introducerii acului. Se aseptizeaza cu alcool si tinctura de iod, regiunea dorsolombara a nivelului vertebrelor L4-L5 si se introduce un ac steril de 8 cm, cu mandrenul adaptat,
pana in spatiul subarahnoidian. Se scoate mandrenul, se colecteaza 5-8 ml lichid intr-o eprubeta
sterila dupa care se inchide steril eprubeta si se trimite la laborator. Dupa recoltare bolnavul va
sta in continuare culcat, fara perna, cel putin 1-2 ore.
7 . Recoltarea urinii
Recoltarea urinii se face nainte de administrarea de antibiotice sau chimioterapice.
La barbati, se recomanda ca bolnavul sa-si faca toaleta glandului cu apa calda si sapun.
Primele jeturi de urina, fiind contaminate cu flora microbiana saprofita, sunt indepartate; in
continuare, se recolteaza 20-30 ml urina in recipiente cu dop steril (flacoane cu gat larg, borcane
etc.).
La bolnavii cu retentie urinara, recoltarea se poate face prin sondaj vezical sau prin
punctie suprapubiana.
Explorarea fiecarui rinichi in parte este posibila prin recoltarea separata a urinei din
fiecare ureter in cursul cistoscopiei.
La copiii mici recoltarea se poate face in pungi speciale de plastic.

155

La femei urina se recolteaza din mijlocul jetului, dupa o prealabila toaleta locala
urmata de tamponarea meatului urinar cu ser fiziologic steril. Recoltarea se face ntr-un flacon
de sticla cu gatul larg, steril.
Recoltarea sterila cu sonda se face numai in spitale si numai in cazuri exceptionale.
Pentru cercetarea bacilului Koch se recolteaza aproximativ 1 l urina, in flacoane sterile,
amestec din urina eliminata in 24 ore. In acest interval probele recoltate se pastreaza la +4C.
Cand examenul se face in scopul depistarii unei infectii gonococice sau cu
trichomonas, atunci se recolteaza si se prelucreaza separat primul jet de urina.
Urina recoltata este transportata imediat la laborator pentru examinare. Urina lasata la
temperatura laboratorului mai mult de 2 ore de la recoltare nu mai poate fi utilizata pentru
examene bacteriologice corecte.
In anumite cazuri, bolnavul trebuie pregatit in mod special inainte de recoltare.
Pentru cultivarea leptospirelor, este necesara alcalinizarea urinei prin administrare de
bicarbonat de sodiu. Astfel, se schimba pH-ul obisnuit al urinii care omoara rapid leptospirele.
8. Recoltarea materiilor fecale pentru coproculturi
Flora microbiana prezenta in materiile fecale este foarte complexa. Ea variaza mult in
functie de varsta si alimentatie. Speciile bacteriene patogene pentru aparatul digestiv sunt, de
asemenea, numeroase. In plus, chiar si unii germeni care populeaza intestinul omului sanatos,
cum sunt b.proteus, b.piocianic, stafilococul si altii pot produce afectiuni grave in anumite
situatii, in care se modifica echilibrul biologic al florei bacteriene normale.
Izolarea si identificarea unui agent etiologic existent in materiile fecale sunt posibile
prin efectuarea unor coproculturi sistematice. Acestea trebuie repetate dupa vindecarea clinica a
bolnavului, pentru a depista la timp un eventual purtator de germeni. Materiile fecale sunt
recoltate in recipiente speciale numite coprocultoare.
Coproculturile sunt obligatorii in diagnosticul: holerei, salmonelozelor, dizenteriei
bacilare, enterocolitelor provocate de bacilul coli, tuberculozei intestinale etc.
Pentru examenul bacteriologic, la bolnavii in perioada de stare, din scaunul emis
spontan, defecat in vase sterile, se recolteaza in recipiente de plastic sterile tip, cu ajutorul unei
lingurite fixata de obicei la capac.
Se aleg portiunile din scaun cu mucus si eventual urme de sange; cand acestea lipsesc
se recolteaza boluri de fecale din 2-3 locuri diferite. Cand se solicita un examen microbiologic si
parazitologic complet, cantifetea de fecale trebuie sa fie de minimum 5 gr.
Daca scaunul este lichid, recoltorul tip va fi umplut pe jumatate.
La fostii bolnavi, purtatori, nespitalizati, scaunul este provocat prin purgativ salin
(amestec de sulfat de Na si Mg cate 15 gr., dizolvate n 250 ml apa). Pentru controlul bacilului
tific si a infectiei cu E. hystolitica prelevarea se face timp de 3 zile consecutiv, dupa o
administrare unica de purgativ. Defecarea se face n vase sterile din care se recolteaza n
recipiente sterile tip.
Tehnici speciale de recoltare:
Pentru dizenteria bacilara, prelevarea se face cu ajutorul sondei Nelaton nr. 16-18, n
toate cazurile de dizenterie acuta, sau cronica, pentru depistarea purtatorilor etc.
Sonda, sterilizata prin fierbere, se umezeste cu solutie fiziologica sterila, nainte de
introducerea n rect. La adulat se introduce 15-20 cm, la copii 10-12 cm, in colonul sigmoid.
Produsul recoltat se suspenda n 2 ml solutie NaCl 8,5%o sterila sau lichid conservant care se
gaseste ntr-un tub cu nchidere ermetica.
Pentru febra tifoida si holera, cand examinarea nu se poate face imediat, materiile
fecale se introduc intr-un lichid conservant.

156

Pentru virusuri, depistarea excretorilor se face prin prelevarea fecalelor cu tampoane de

vata (identice celor nazofaringiene) care se pregatesc n laborator, sterile, n tuburi cu 2 ml
solutie Hanks cu 5% clorura de magneziu si antibiotice (500 U Penicilina + 500 micrograme
Streptomicina/ml).
Pentru parazitii intestinali, cu exceptia recoltelor pentru diagnosticul infectiilor cu
E.hystolitica, proba de fecale se recolteaza n general din scaunul emis spontat fara utilizare de
laxative sau purgative.
Din fecalele emise intr-un vas curat se recolteaza cu ajutorul linguritei care insoteste
recoltorul, din diferite locuri o cantitate de aproximativ 5 gr., prelevand in special mucozitatile si
zonele de sange ale scaunului.
Macroelementele suspecte ca reprezinta paraziti sau fragmente parazitare sunt
recoltate separat in vase de sticla, corespunzatoare (borcane nchise ermetic sau cristalizatoare
cu capac slefuit) n solutie 10% formol n parti egale cu cantitatea de fecale.
Pentru oxiuri, prelevarea se face cu ajutorul unei baghete de sticla, care are una din
extremitati introdusa intr-un dop de cauciuc, iar la cealalta extremitate are un patrat de celofan
cu laturile de 2 cm, fixat pe benzi elastice. Produsul este prelevat plimband acest tampon prin
pliurile regiunii perianale (raclaj perianal).
9. Recoltarea bilei
Tehnica recoltarii (tubajul duodenal). Recoltarea se face dimineata, pe nemancate dupa
ce bolnavul si clateste gura cu solutie cloruro-sodica sterila. Se introduce sonda Einhorn pana la
diviziunea 45. Apoi se culca bolnavul pe partea dreapta si, foarte mincet, se introduce sonda
pana la diviziunea 65. In acest moment se face controlul radiologic pentru a se verifica pozitia
intraduodenaia a sondei Daca sonda are o pozitie corecta se adapteaza seringa si se introduce o
solutie coleretic-colagoga de sulfat de magneziu sau sulfat de sodiu 15 gr. dizolvate in 30 ml.
apa.
Se asteapta cateva minute si se aspira cu seringa pana ce apare bila B (galbena) din
care se recolteaza aproximativ 10-20ml.
10. Scuamele cutanate (fire de par, vezicule, unghii)
Tehnica prelevarii. Scuamele se preleveaza de la periferia leziunii prin raclare cu
chiureta, sau cu marginea unei lame de sticla sau varful unui bisturiu si se aduna pe o lama.
Din vezicule, bule, se preleveaza, dupa inteparea cu acul de disociere, lichid cu pipeta
Pasteur si doua-trei fragmente de perete vezicular, taiat forfecuta de la marginea leziunii, care
sunt introduse tntr-un tub, asezat ntre lame.
Din unghii, se taie mici portiuni din locul leziunii, cu forfecuta, iar cu laneta si cu acul
de disociere se recolteza fata profunda a unghiei. Probele se pun intre lame cu tuburi mici.

157

INFECTIILE NOSOCOMIALE
DEF. Infectiile nosocomiale - infectiile intraspitalicesti. O definitie general
acceptata pentru infectiile nosocomiale (Nosocomial vine din grecescul nosos - boala si
komeion - a ingriji) este acea infectie contactata pe perioada internarii in spital, care nu a fost
prezenta in stadiu de incubatie in momentul internarii, doar daca infectia nu este legata de o
internare anterioara. Am putea afirma ca, adesea, infectiile nosocomiale se datoreaza progresului
medical. Pe masura avansarii tehnologiilor medicale, varietatea procedurilor la care pacientii
sunt supusi a crescut, crescand totodata si riscul infectiilor. Interventiile care favorizeaza
infectiile nosocomiale:
administrarea medicatiei pe cale endovenoasa
cateterele urinare
protezele cardiovasculare
protezele ortopedice
tehnicile sofisticate de suport vital
transplantul de organe si oase
terapia imunosupresoare
158

 chemoterapia din cancer.

Infectiile nosocomiale au existat din momentul in care s-au infiintat spitalele, dar
atentia nu a fost focalizata asupra lor decat pe la mijlocul secolului al XIX-lea. Pana la
introducerea sulfonamidelor si a antibioticelor, cele mai importante forme de infectii dobandite
in spital ramaneau cele care urmau operatiilor si nasterilor. Pentru o vreme, principala cauza era
Streptococul beta-hemolitic, iar introducerea sulfonamidelor si a penicilinei coincide cu
reducerea importanta a cazurilor de infectii nosocomiale cu acest germen. In anii 1950 si
inceputul anilor 1960, Stafilococul auriu devenea patogenul numarul 1 care afecta plagile
postoperator. Ulterior, bacili gram-negativi enterici au devenit cauza majora a infectiilor
nosocomiale.
In spitalele de pediatrie si mai ales in maternitati, S. epidermidis 1 din 2.000 de
pacienti internati intr-un spital decedeaza in urma unei infectii contactate in mediul spitalicesc.
S. aureus, streptococul de grup B si enterococii sunt principalii responsabili pentru producerea
infectiilor nosocomiale. Folosirea antibioticelor cu spectru larg a favorizat aparitia bacteriilor si
a fungilor cu rezistenta multipla.
Epidemiologie In Statele Unite ale Americii, intre 2 si 6% din pacientii internati in
spitale dezvolta o infectie nosocomiala. Rata infectarii variaza considerabil, in functie de
eficienta metodelor de supraveghere si de natura spitalului. Spitalele comunitare au o incidenta
mai mica a infectiilor nosocomiale decat spitalele supraspecializate, probabil datorita numarului
mai mare de bolnavi in stare grava si a tratamentelor mai agresive aplicate. Prin comparatie, la
copii se intalnesc infectiile nosocomiale mai putin decat la adulti. Cele mai inalte rate se gasesc
la copii cu varsta sub un an, iar dintre acestia in sectiile de terapie intensiva din maternitati se
inregistreaza cele mai multe cazuri.
Riscul de infectie din maternitati creste o data cu scaderea greutatii la nastere.
Prematurii cu greutati intre 500 si 1.000g sunt cei mai predispusi, iar de retinut este faptul ca nu
exista mari deosebiri in functie de sex.
Patogenii implicati:
Cele mai multe surse indica stafilococii, streptococii si bacilii gram-negativi ca fiind
responsabili pentru majoritatea infectiilor nosocomiale.
Infectiile nosocomiale pot fi cauzate de orice microorganism potential patogen
(bacterie, virus, fung sau protozor). Adesea, flora endogena a bolnavului poate sta la originea
acestor infectii. Un studiu recent, realizat de Institutul de Sanatate Publica din Bucuresti, a aratat
ca prevederile Ordinului nr. 984/1994 al Ministerului Sanatatii, privind normele de
supraveghere, prevenire si control al infectiilor nosocomiale, nu sunt cunoscute in unitatile
sanitare din Romania si, ca atare, nu sunt aplicate in practica de zi cu zi. In majoritatea cazurilor,
aceste imbolnaviri din spital nu apar in foile de observatii si sunt diagnosticate dupa schemele
clasice, de rutina, neadaptate reglementarilor legale.
Factori precum terapia antibiotica, testele si terapiile invazive pot cauza alterarea
florei endogene pe durata spitalizarii pacientului. In maternitati, stafilococii coagulazo-negativi
se afla pe primul loc, mai ales ca o cauza a septicemiilor. Streptococii de grup B, enterococii si
S. aureus sunt, de asemenea, un grup important de patogeni. Germenii gram-negativi cei mai
intalniti sunt: Escherichia coli, Enterobacter sp. si Klebsiella pneumoniae.
Rezistenta antimicrobiana este deja obisnuita la bacteriile dobandite in spital.
Tulpinile de S. Aureus rezistent la toate -lactamazele au fost denumite meticilino-rezistente.
Vancomicina a devenit antibioticul de electie in spitalele cu rezistenta cunoscuta la -lactamaze.
Rezistenta antibiotica a devenit extrem de raspandita si in cazul bacililor gram-negativi.
Folosirea de antibiotice la pacientii colonizati determina selectarea unor tulpini rezistente, care
ar putea cauza infectie semnificativa clinic. Un exemplu este colita cauzata de Clostridium
difficile la pacienti la care flora normala a fost suprimata cu antibiotice. La pacientii
imunocompromisi, fungii si virusurile (in special citomegalvirus si herpes virus) sunt patogeni
implicati in generarea infectiilor nosocomiale.
159

Modalitati de transmitere:
Cele mai multe infectii nosocomiale sunt autohtone (derivate de la flora endogena a
pacientilor), dar transmiterea de la un pacient la altul se poate produce. Infectia incrucisata poate
sa aiba loc prin transmitere directa (prin contact sau pe cale aeriana) sau pe cale indirecta
(persoana-obiectpersoana ori obiect-persoana). Contactul indirect se produce prin intermediul
mainilor personalului din spitale si reprezinta, de departe, cea mai raspandita modalitate. Lantul
transmiterii poate fi intrerupt printr-o spalare adecvata a mainilor.
Principalele tipuri de infectii nosocomiale:
1. Infectiile tractului urinar - sunt cele mai raspandite infectii nosocomiale,
ocupand aproximativ 40% din total, desi, in termeni de costuri si durata de internare, sunt mai
putin grave decat pneumoniile sau septicemiile, in special in sectiile de pediatrie. Aceste infectii
survin ca urmare a manipularii tractului urinar prin executarea diverselor proceduri: dilatare
uretrala, cistoscopie, nefroscopie, pielografie retrograda si, cel mai adesea, cateterizarea urinara.
Aceste infectii exista in spitale; important este ca ele sa fie raportate la timp, pentru a se lua
masuri si pentru a nu afecta pacientii.
Pentru cei mai multi dintre pacientii care necesita drenaj vezical pe termen lung,
cateterizarea intermitenta, de mai multe ori pe zi, este preferabila cateterizarii continue, din
cauza frecventei complicatiilor septice.
Agentii care cauzeaza infectiile variaza foarte mult, in functie de istoricul infectiei,
folosirea instrumentarului sau tratament. Deoarece infectia incrucisata intre pacientii cateterizati
este putin frecventa, se pare ca vinovata este institutia spitaliceasca. Marea majoritate a
infectiilor urinare nosocomiale este generata de Enterobactericeae, enterococi, Pseudomonas.
Singurele metode de reducere a riscului de infectie prin cateterizare sunt inserarea unui cateter
steril in conditii de asepsie si mentinerea unui sistem de drenaj steril. Inserarea de catetere
impregnate cu antibiotice sau toaleta zilnica meatala nu sunt considerate metode eficiente de
prevenire a infectiilor nosocomiale.
2. Infectiile plagilor - cele mai multe survin la 3-7 zile de la interventia chirurgicala.
Infectiile care survin in primele 24-48 de ore de la operatie sunt cauzate de streptococii din
grupul A si de Clostridium sp.
Infectiile stafilococile apar, de obicei, la 4-6 zile de la interventie, iar cele cauzate de
bacilii gram-negativi, la o saptamana sau mai mult. Pana la 75% din infectiile plagilor nu sunt
detectate decat dupa externare. Cel mai important factor care influenteaza rata infectiilor
plagilor este starea de sanatate a victimei si modul in care s-a desfasurat operatia. Prelungirea
timpului operator peste necesarul obisnuit este, de asemenea, un factor de risc pentru infectarea
plagii.
3. Infectiile respiratorii infectiile bacteriene respiratorii survin la 0,5-5% din
pacientii internati. Ca incidenta, in cadrul infectiilor nosocomiale, se situeaza pe locul 3, dar, din
cauza severitatii lor, mortalitatea prin infectii respiratorii depaseste mortalitatea prin alte infectii.
Factorii predispozanti ai infectiilor respiratorii nosocomiale includ varsta (foarte
mica sau foarte inaintata), tulburari ale starii de constienta, igiena dentara deficitara, boli de fond
severe, durata spitalizarii, anestezia generala, intubatie endotraheala, traheostomie.
Factori de risc pentru infectiile nosocomiale:
Varsta;
Alterarea microflorei normale a gazdei hospitalismul, terapia antibiotica;
Intreruperea barierelor anatomice - cateterizarea urinara, proceduri chirurgicale, intubare,
canule vasculare, arsuri si traumatisme;
Implantarea de corpuri straine - catetere vasculare, proteze vasculare si valvulare, sunturi
vasculare, sunturi ale lichidului cerebrospinal, material de sutura chirurgical,
traumatisme;

160

Tulburari circulatorii si metabolice - diabet zaharat, insuficienta renala si hemodializa,

necroza tisulara sau rana, ischemie locala, insuficienta cardiaca congestiva;
Alterari specifice si nespecifice ale raspunsului imun - terapie imunosupresoare;
Reducerea functiei sistemului reticulo-endotelial;
Reducerea imunitatii umorale;
Reducerea imunitatii mediate celular;
Reducerea functiei fagocitelor;
SIDA.
Infectiile nosocomiale reprezinta o sursa importanta de morbiditate, mortalitate si
cost in sectia ATI.
Cele mai frecvente infectii sunt:
pneumonia;
infectiile legate de cateterismele venoase periferice, venoase centrale, arteriale periferice si
arteriale pulmonare;
infectiile urinare - legate de cateterism vezical, obstructie a tractului urinar;
infectii fungice legate de antibioterapie cu spectru larg, fie pe teren debilitat (neoplazie, diabet,
alcoolism etc.), fie concomitent cu un tratament cu steroizi administrat parenteral;
sinuzite: legate de cateterism, nasocongestie sau traumatism facial;
ventriculita, meningita;
antibioterapie asociata colitei: suspectata la bolnavii ce dezvolta un episod diareic in sectia de
terapie intensiva Sighella.
Teste diagnostice:
Testele diagnostice care se recomanda in cazul suspiciunii de infectie nosocomiala in
sectia de terapie intesiva sunt:
examene radiologice pulmonare;
culturi obtinute prin bronhoscopie si lavaj bronhoalveolar;
culturi din segmentul intracutanat al cateterului (daca cresc mai mult de 15 colonii, se impune
scoaterea cateterului pentru a preintampina bacteriemia);
bacteriuria, piuria, sumar de urina pentru decelarea urosepsisului;
infectii fungice prin hemoculturi, uroculturi;
evidientierea Clostridium difficile in cazul asocierii antibioterapie-colita la bolnavii ce acuza
diaree.
Tratamentul empiric antibiotic trebuie rezervat pacientilor cu soc septic, instabilitate
cardiovasculara, acidoza metabolica. Se recomanda antibioterapie tintita, conform
antibiogramei: hemoculturi, uroculturi, schimbarea cateterelor venoase sau arteriale in cazul
testelor pozitive, monitorizarea de rutina a infectiilor urinare. Se trateaza sinuzitele prin
descongestionare, spray nazal, antibioterapie, drenaj. Ca tratament, se recomanda vancomicina
in asociere cu metronidazolul si bacitracina pentru sindromul antibiotic asociat colitei.
Concluzii
1) Infectiile nosocomiale sunt acele infectii contactate in spital;
2) Surse de infectie flora indigena a pacientului, alti pacienti, personalul medical,
mediul;
3) Factorii favorizanti:
utilizarea materialelor si instrumentelor insuficient sterilizate sau nesterilizate;
dezvoltarea unor tulpini de bacterii si fungi patogene;
scaderea rezistentei antiinfectioase a pacientilor (cei supusi la tratamente
imunosupresoare, cu afectiuni alergizante, cu arsuri);
sectiile de ATI;
hemodializa.

161

4) Conditii predispozante: cateter urinar, corpi straini (canule i.v., proteze organice),
chirurgie, arsuri, splenectomie, diabet zaharat, sindroame mieloproliferatice, alcoolism,
terapie cortizonica.
5) Agentii etiologici implicati in declansarea infectiilor nosocomiale: stafilococii,
pneumococii, bacilii enterici Gram-negativi, Pseudomonas si germenii anaerobi.

ENTOMOLOGIE
Agenii vectori sunt reprezentai, din punct de vedere ecologic, de organisme biotice
care asigur transportul dintr-un loc n altul al diferiilor ageni patogeni, dar din punct de vedere
biologic, ei sunt implicai n ciclul evolutiv al acestora din urm, constituind o verig
indispensabil n lanul de transmitere a bolilor. Prin urmare, agenii vectori nu constituie numai
cele mai eficiente mijloace de difuzie spaial a agenilor patogeni, ci i gazdele lor intermediare
obligatorii deoarece n organismul lor se desfoar principalele faze biologice de evoluie ale
agenilor patogeni.
ARTROPODELE
Artropodele reprezint cea mai vast i dinamic categorie de ageni-vectori din
toat sistematica zoologic deoarece multitudinea speciilor sale componente vehiculeaz agenii
patogeni pe tot globul, contribuind n mod semnificativ la extinderea spaial a principalelor
tipuri de boli infecioase (Tabel 2 ).
162

Tabel 1. Vectorii principalilor ageni infecioi

Virui
Rickettsii
Bacterii
1. ARBO-virui 1. R. prowazecki 1. Pasteurella
(tifosul
pestis
- boli febrile
epidemic)
(pesta)
- meningite
aseptice

2. R. mooseri
(tifosul murin)

- encefalite

3. R.
tsutsugamushi
(tifosul de
lstri)

- febre
hemoragice
- altele

Protozoare
1. Plasmodium
malariae
(malaria)

2. Borrelia
2. T. Gambiense
recurrentis
(febra recurent) T. rhodesiense
(boala somnului
3. Bartonella
african)
baciliformis
(bartoneloza)
3. T. cruzi
(boala Chagas)

4. R. ricketsiae
(febra ptat a
Munilor
Stncoi)

4. Leishmania
donovani
(boala Kala-azar)

5. R. conori
(febra
butonoas)

L. tropica
(leishmanioza
cutanat)

Metazoare
1. W. Bancrofti
B. malay
(filarioze limfatice)
2. O. volvulus
(oncocercoza)
3. Loa-Loa
(loaiaza)

Vectori
1. nari

1. Pduchele

1. Purice

1. nari anofeli

Flebotomi

2. Purice

2. Pduche

2. Glossina

Cpue

3. Trombicula

3. Flebotomi
(Lutzomya)

3. Reduviide

1. nari
- Anophelus
- Culex
- Aedes
- Mansonia

4. Flebotomi

2. Simulium

4,5. Cpue

3. Chrysops
Dispersia spaial a artropodelor patogene se realizeaz att prin mijloace active,
avnd eficien maxim la speciile de insecte migratoare cu zbor rapid (ca n cazul narilor
care pot cltori pn la 3-6 km sau al mutelor domestice care se deplaseaz pe distane de
peste 20 km, n funcie de specie), ct i pe cale pasiv, cu ajutorul curenilor de aer (ca n cazul
specific al arahnidelor care, pe aceast cale, pot parcurge uneori distane de pn la 5 km). n
plus, insectele se mai pot disemina la distan i prin intermediul altor gazde-intermediare, de
tipul animalelor sau omului (foreza), care, deplasndu-se prin mijloace proprii sau mecanice de
transport, favorizeaz rapida i extinsa lor dispersie spaial (n acest sens fiind binecunoscut
faptul c unele specii de nari sau mute supravieuiesc chiar i n condiiile unei cltorii de
50 minute cu avionul, la o altitudine de peste 10.000 m).
Tabel 2. Principalele tipuri de ageni-vectori artropode
Genul / Specia

Familia

Ordin

Boala transmis

163

1.Insecte

Culicidae

Diptera

- nari
Anophellus
Aedes
Culex
Mansonia

Psichodidae

Diptera

Simuliidae

Diptera

Muscidae

Diptera

Febra papataci, bartoneloza,

leishmanioza visceral i
cutanat

- Flebotomi

Muscidae

Diptera

Oncocercoza

- Simulium

Tabanidae

Diptera

Tripanosomiaza african
(boala somnului)

- Glossina
Ceratopogonidae
(musca e-e)
(musca domestic) Pediculus

Diptera

- Tabanus
(Chrysops)

Hemiptera

Reduviidae

Anoplura

Pulicidae

Siphonaptera
Filarioza
Tifosul exantematic, febra
recurent

- Pediculus
(Pduche)

Boala Chagas

-Rhodnius
(Triatoma)

-Rhipicephalus
sanguineus
- Ornithodorus
Moubata

Vector mecanic
pentru diferii
ageni patogeni
Filarioza Loa-loa

- Culicoide
(musculie
neptoare)

- Pulex (purice)
2. Arachnide

Malaria, filarioze,
arboviroze, febra galben,
denga

Pesta

Ixodidae

Acarina

Febra butonoas

Argasidae

Acarina

Tifosul de cpue, febra

recurent de capu

Trombiculidae

Acarina
Ricketsioza scrub (tifosul de
lstri)

-Trombicula
Leptotrombidium
La destinaie, agenii-vectori folosesc mai multe mijloace de transmitere, n
spaiul din jurul lor, a germenilor patogeni pe care i-au gzduit i transportat n interiorul
organismului lor. Astfel, transmiterea activ (de natur biologic) poate fi ciclic, produs fie
prin multiplicarea agentului patogen n organismul vectorului (ca n cazul plasmodiului malaric
din organismul narului anofel femel; babesiei transmis de unele specii de cpue sau
tripanosomei cruzi gzduit de triatomele care produc boala Chagas), fie fr multiplicarea
agentului patogen (ca n cazul unor specii de filarii transportate de nari) sau aciclic, produs
prin multiplicarea ocazional a agenilor patogeni n organismele artropodelor (ca n cazul
Pasteurellei pestis gzduit de puricele Xenopsylla cheopis sau cel al unor specii de ricketsii,
164

transmise de anumite cpue). La rndul su, transmiterea pasiv (de natur mecanic) a
agenilor patogeni se refer la contaminarea indirect a apei, hranei i pielii omului cu secreiile
sau excreiile agenilor-vectori (ca n cazul mutei domestice care transmite numeroase specii de
enterobacterii, virioni holerici, enterovirui i ou de parazii) sau cu unele produse de
ngurgitare (ca n cazul pduchelui), precum i la contaminarea direct, prin nepturile
insectelor hematofage (de tipul tabanidelor care transmit protozoarele Tripanosoma cruzi) sau
prin multiplicarea exagerat a agenilor patogeni pe pielea uman (ca n cazul cpuelor
infecioase R. ricketsii). Totui, dintre cele dou ci de transmitere a agenilor patogeni, cea
biologic pare s fie cea mai sigur i mai frecvent deoarece, presupunnd existena unui mediu
preferenial, capacitatea de infeciozitate a agentului vector nu se diminueaz n timp, ca n cazul
celei mecanice, a crei probabilitate patogenetic este maxim numai timp de 15 minute,
urmnd ca n circa 60 de minute de la contaminare, germenii patogeni s dispar cu desvrire,
anihilnd riscul infeciei.
Cu toate acestea, mecanismele transmiterii vectoriale a agenilor infecioi par s
depind mai degrab de condiiile environmentale specifice ale anumitor regiuni geografice
dect de relaiile biologice existente ntre cele dou tipuri de specii patogene iniiale i
intermediare deoarece artropodele-vectori sunt organisme poikiloterme, ceea ce nseamn c
tiparul ntregii lor evoluii biologice i distribuii spaiale este determinat de valoarea i regimul
critic al temperaturii i umezelii aerului. n acest sens, pragurile reactivitii termice ale
insectelor, arat c dezvoltarea i multiplicarea viguroas a agenilor patogeni i vectoriali nu se
pot desfura dect n condiiile optimului termic dintre valorile de 25 i 30C. La temperaturi
mai ridicate ale aerului, este posibil ca ritmul transformrilor biologice ale insectelor s se
accelereze att de mult nct acesta s se desincronizeze fa de ciclul evolutiv al agenilor
patogeni pe care-i gzduiesc, determinnd anularea puterii lor infectante normale. Dimpotriv,
dac temperatura aerului scade sub limita critic a pragului optim, atunci insectele-vectori cad
n stare de stupoare i laten fiziologic sau hibernare astfel nct agenii patogeni din
organismele lor vor fi anihilai cu mult timp nainte de termenul biologic necesar completei lor
dezvoltri patogenice.
De aceea, efectele patogene ale artropodelor vectori se amplific n regiunile
tropicale cu clim permanent cald i umed, sau n anotimpul cald al regiunilor temperate,
determinnd conturarea unui adevrat climat de contaminare n sine. n plus, majoritatea
speciilor de ageni-vectori reclam existena unui anumit tip de habitat pentru a-i putea
exercita efectele patogene, ceea ce nseamn c bolile transmise prin intermediul lor prezint o
distribuie areal specific (ca n cazul bolilor tropicale, de exemplu).
Dintre toate tipurile de artropode patogene, cele din clasa Insectelor prezint, ns,
cea mai mare importan medical, nu numai pentru faptul c includ un mare numr de specii
hematofage, ci i pentru c ndeplinesc un rol dublu, de ageni vectori i ageni generatori de
boli i/sau disconfort, n acelai timp.
- narii, care fac parte din ordinul Diptera, familia Culicidae, subfamilia
Anophelinae cuprind peste 3000 de specii rspndite n ntreaga lume, de mare importan
pentru sntatea public fiind cele incluse n genurile Anopheles, Aedes, Culex i Mansonia care
transmit boli infecioase de tipul malariei, febrei galbene, dengi, filariozei sau encefalitei virale.
La toate aceste specii de insecte, masculul nu reprezint un agent vector n sine, ci numai femela
adult care, fiind obligatoriu hematofag i dotat cu un aparat bucal special adaptat acestui
scop, neap omul i animalele pentru a se hrni, cu predilecie n zori i n amurg, favoriznd
implantarea agenilor infecioi n locuri indemne. Durata de via a femelei-nar variaz de la
1-2 luni n timpul verii, pn la 6 luni n timpul iernii cnd hiberneaz, iar n acest interval de
timp ea poate depune pn la 600 de ou, rspndite pe o distan de 3-16 km la suprafaa apelor
stttoare, pe solurile umede sau n locurile umbrite. Femelele-nar din genul Anopheles, care
conin un numr de 60 de specii, sunt nu numai cele mai agresive, ele deinnd rolul de vectori
obligatorii al malariei i filariozei, ci i cele mai prolifice, ciclul lor biologic complet putndu-se
165

desfura n mai puin de 10 zile n mediul cald al inuturilor tropical-umed, unde frecvena lor
este foarte mare. n schimb, femelele-nar din genul Aedes, care cuprinde peste 500 de specii,
dei prefer aceleai zone tropicale i subtropicale umede, nu numai c au o arie de transmitere
vectorial mai redus, deoarece zborul lor nu se efectueaz pe distane mai mari de cteva sute
de metri, dar necesit i un ciclu mai lung de evoluie biologic, asigurnd dezvoltarea i
transportul viruilor febrei galbene i dengi. Spre deosebire de aceste dou genuri de nari,
care sunt predominant exofile (adaptate la condiiile de via din mediul extern), genul Culex,
care cuprinde aproape 300 de specii cu rspndire cosmopolit, manifest preferine endofile,
fiind adaptat mai mult la viaa de interior, motiv pentru care indivizii si nu constituie numai
ageni-vectori ai unor organisme patogene care cauzeaz afeciuni severe de tipul filariozelor
sau encefalitelor virale din regiunile tropicale i subtropicale, ci i suprtoare surse de
disconfort din cauza dureroaselor nepturi pe care le produc (ca n cazul speciei Culex pipiens
din regiunile temperate, care atac tot timpul zilei i nopii).
- Flebotomii, aparinnd ordinului Diptera, familiei Psichodidae, genului
Phlebotomus, sunt insecte minuscule i fragile, cu aspect de nari mici; dimensiunile lor reduse
(1,5-4 mm) permindu-le s ptrund cu uurin n orice spaiu greu accesibil. Ca i n cazul
narilor, doar flebotomul-femel este hematofag, favoriznd transmiterea sanguin a agenilor
patogeni ai febrei papataci, leishmaniozei viscerale i cutanate sau bartonelozei. Fiind slabi
zburtori (aria lor de zbor nedepind 200-300 de metri) ei atac omul n mod silenios, de
preferin n locurile n care pielea este mai delicat i mai intens pigmentat (coate, genunchi),
n special ziua cnd cerul este nnorat sau noaptea, pe ntuneric. nepturile produse de
flebotomi sunt dureroase i pruriginoase, iar dac frecvena lor este foarte mare, atunci edemele
dezvoltate n jurul acestora se extind cutanat, producnd ria flebotomic (harrara). Spre
deosebire de nari, care prefer umezeala, flebotomii abund n regiunile tropicale i
subtropiale uscate, dar unele specii triesc i n pdurile umede ale Americii de Sud, prefernd
locurile umbrite i adpostite de pe malul rurilor. Cele mai importante focare environmentale
de flebotomi sunt cele din jurul Mediteranei sau sudul Asiei, unde acetia acioneaz pn la
altitudinea de 2000 de metri, lipsind cu desvrire din Africa i America de Nord.
- Musculiele negre din ordinul Diptera, familia Simulidae, genul Simulium, cuprind
peste 600 de specii rspndite n ntreaga lume, dar numai speciile S. damnosum i S. neavei din
Africa sau S. ochraceum din Mexic i America Central constituie ageni-vectori pentru filaria
Onchocerca volvulus, rspunztoare de apariia i dezvoltarea oncocercozei. Musculiele
Simulium sunt mici i negricioase, cu corpul scurt i gros; femelele lor hematofage fiind special
adaptate pentru transmiterea, prin inoculare sanguin, a filariilor patogene pe care le transport
i gzduiesc pentru un interval de maxim 30 de zile, ct dureaz ciclul lor biologic. Spre
deosebire de nari i flebotomi care prezint tendine de strict localizare spaial n zonele
tropicale i subtropicale, musculiele Simulium se extind din regiunile tropicale calde pn n
cele temperate i subpolare reci, nmulindu-se peste msur n anotimpurile marcate de
abundente cderi de precipitaii care provoac ample inundaii. neptura produs de acestea
ncepe s doar mai trziu, odat cu apariia edemelor locale i leziunilor confluente, putndu-se
calma numai prin aplicarea unor pansamente alcaline.
- Musculiele neptoare, din ordinul Diptera, familia Culicoide, sunt insecte
minuscule, asemntoare flebotomilor i simuliilor, care triesc ascunse n vegetaia culturilor
tropicale (unele specii fiind adaptate i la mediul deertic) atacnd fr zgomot, n roiuri mari,
ndeosebi seara i dimineaa. neptura musculielor femele, care sunt hematofage, este cu att
mai dureroas i pruriginoas cu ct ea se produce ntr-o zon mai sensibil a corpului
omenesc (cu predilecie la ochi i urechi sau pe frunte i gt). Culicoidele sunt foarte rspndite
n zonele tropicale de plantaii din Africa, America de Sud i insulele Antile unde, n perioada
mai-august, atac oamenii i animalele, transmind germeni microbieni (ca P. tularensis), filarii
sau virui ai encefalitei.

166

- Mutele incluse n ordinul Diptera cuprind mai multe familii importante din punct
de vedere medical, unele fiind hematofage, ca n cazul Tabanidelor, iar altele fiind doar
generatoare de disconfort, ca n cazul majoritii Muscidelor.
Familia Muscidae conine cel puin patru specii-vector importante: Glossina,
Stomoxys, Musca domestica i Calliphora.
Glossina sau musca e-e este o specie exclusiv african care joac un rol deosebit de
important n patologia uman, prin transmiterea tripanosomelor care produc boala somnului.
Ambele sexe ale acestei specii diurne sunt hematofage, fiind dotate cu trompe orizontale care
introduc n tegument un mare numr de tripanosome ce se dezvolt ciclic n organismul lor adult
n timp de numai cteva sptmni, astfel nct Glossina vectoare rmne infectant toata viaa.
Chiar i n zona sa endemic din Africa central, musca e-e prezint o distribuie spaial
destul de neuniform, ea rspndindu-se ntre 15 latitudine nordic i 20 latitudine sudic, n
funcie de gradul de uscciune al solului nisipos pe care i depune oule, sau al prezenei
gazdelor favorabile finale, cu sngele crora se hrnete (n acest sens menionnd, de exemplu,
c aria de rspndire a turmelor de vite este limitat de prezena acestei mute-vector e-e, care
le poate transmite nagana, o afeciune asemntoare bolii somnului la om).
Stomoxys sau musca neptoare de cas, are un aspect analog mutei domestice, dar
posed o tromp mai dur, care provoac nepturi dureroase, localizate cu predilecie la
glezne. Dei produce mult disconfort, aceasta nu devine agent-vector dect accidental,
producnd miaze destul de grave.
Musca domestic este o specie cosmopolit, nehematofag, al crei ciclu biologic de
evoluie nu dureaz mai mult de 10-14 zile, n care poate transmite un mare numr de ageni
patogeni: bacterii (Salmonella, Shigella), virui (polio sau enterovirui), parazii (amibe sau ou
de helmini). Dei rolul su patogen principal este cel de vector mecanic, totui, larvele sale pot
produce i unele miaze, cu diverse localizri.
Calliphora este o musc de dimensiuni medii, ale crei larve pot ptrunde n
tegumentul uman, declannd infecii secundare.
Familia Tabanide cuprinde dou specii hematofage principale: Tabanus i Chrysops.
Tabanus sau tunul este o musc mare i voluminoas (cu un corp de cca. 30 mm
lungime), care triete pe puni i n pduri i a crei femel hematofag atac silenios omul i
animalele, producnd infecii purulente. Tunii sunt specii prdtoare tipice, schimbnd mai
multe gazde pentru a-i procura substanele organice de care au nevoie pentru a se hrni dar,
uneori, pot deveni i vectori mecanici ai B. anthracis sau P. tularensis.
Chrysops (dimidiata sau silaceea) sunt tabanide vectori ai filariozei Loa loa ;
aceste insecte fiind decelate numai n regiunile Africii centrale i de Vest, unde apare i
afeciunea respectiv.
- Pduchii, care fac parte din ordinul Anoplura, familia Pediculidae, genul
Pediculus, sunt insecte cosmopolite, avnd corpul turtit n sens dorso-ventral, fr aripi, dar
dotate cu un dezvoltat aparat bucal adaptat pentru nepturile hematofage pe care le produc
gazdelor umane sau animale pe care paraziteaz. Dintre numeroasele specii de Pediculus
existente, doar una singur prezint importan medical deoarece transmite ricketsiile tifosului
exantematic sau bacteriile febrei recurente i a celei de 5 zile. Astfel, Pediculus humanus
humanus, sau pduchele de corp, cu dimensiuni de maximum 3 mm, se dezvolt n numai 9
zile din oule depuse pe lenjeria de corp, n condiii igienico-sanitare deficitare. Trecnd uor de
la o gazd la alta, acesta favorizeaz transmiterea mai multor ageni patogeni, i n special a
Ricketsiei prowazecki care genereaz tifosul exantematic, fie prin depunerea dejeciilor sale
infectante pe tegumentul victimei, fie prin strivirea propriu-zis a insectei pe pielea uman;
germenii patogeni astfel eliberai ptrunznd, prin leziunile cutanate, n hipoderm, unde
declaneaz febra recurent. De obicei, speciile de Pediculus humanus sunt permanent
infectante dup neparea unei persoane bolnave de tifos exantematic deoarece ricketsiile
ingerate odat cu doza de snge supt, invadeaz celulele tubului su digestiv unde, prin
167

multiplicare repetat la intervale de cte 7 zile, se elimin ciclic, prin excrementele sale. Spre
deosebire de acesta, Pediculus humanus capitis, sau pduchele de cap, joac un rol de
vector mai puin important, el genernd doar o accentuat stare de disconfort i, uneori,
pediculoze, prin nepturi repetate i infecii suprapuse.
- Purecii, inclui n ordinul Siphonaptera, familia Pulicidae, genul Pulex, reprezint
importani ageni-rezervor i vector ai pestei bubonice (P. pestis) i tifosului murin. Dintre
diferitele tipuri de pureci, speciile Xenopsylla cheopis i X. braziliensis rmn ns cele mai
importante, deoarece ele asigur transmiterea epizootic a pestei de la obolani la om sau de la
un om la altul. Xenopsylla cheopis, sau puricele obolanului tropical, este o insect minuscul
(2-6 mm), de culoare brun-rocat, fr aripi, care paraziteaz pe unele specii de psri i
mamifere, cu sngele crora se hrnete. Acesta are o rspndire mondial, dar durata ciclului
su de evoluie biologic depinde de valoarea temperaturii aerului, favorabil dezvoltrii
larvelor sale. Dimpotriv, specia Xenopsylla braziliensis este o insect vector care se ntlnete
numai n Africa Central (Uganda i Kenya), ca i specia Tunga penetrans, din zonele tropicale
i subtropicale ale Africii i, mai rar, Americii, care este ns deosebit de periculoas deoarece
femelele sale fecundate pot ptrunde n esuturile celulare subcutanate, producnd inflamaii
locale (miaze), care adesea se suprainfecteaz, degenernd n plgi purulente.
- Gndacii, din ordinul Hemiptera, familia Reduviidae, genurile Rhodnius,
Panstrongilus i Triatoma, cuprind mai multe specii patogene localizate cu predilecie n
America de Sud, unde transmit Tripanosoma cruzi, agentul infecios al bolii Chagas. Dintre
acestea, Rhodnius prolixus, sau gndacul asasin, este cel mai mare i cel mai vorace; n timpul
atacurilor sale hematofage nocturne producnd nepturi dureroase i persistente. Larvele i
nimfele sale nu sunt infectante; n schimb, formele adulte, care triesc n vizuinile animalelor (i
mai ales n cele ale roztorului Armadillo din Brazilia) sau crpturile zidurilor, sunt deosebit de
agresive, eliminnd tripanosomele odat cu sngele pe care-l absorb de la gazda infectat.
- Cpuele, din ordinul Acarina, au o rspndire general pe glob deoarece se
adapteaz foarte uor la orice fel de condiii de mediu, dar numai cele din familiile Ixodidae,
Argasidae i Trombiculidae prezint importan vectorial.
Astfel, Ixodidele, care prezint un accentuat dimorfism sexual, se gsesc n zonele
tropicale i temperate; ciclul lor evolutiv cu durate de 100 de zile pn la 4 ani depinznd
nemijlocit de valoarea i regimul temperaturii aerului care favorizeaz eclozarea ciclic a oulor
i transformarea larvelor lor hexapode active n nimfe octopode i apoi, n aduli.
Spre deosebire de acestea, Argasidele (i n special genul Ornithodorus, specia
moubata) au un slab dimorfism sexual i nu se dezvolt dect printr-o singur generaie,
transmind infecia asimilat prin neptura hematofag numai pe cale ereditar. Din punct de
vedere patologic, cpuele constituie nu numai importante surse de germeni patogeni, cu rol
etiologic n numeroase arboviroze i encefalite, ci i eficieni ageni-vectori ai unor rickettsioze
(din care febra Q i febra butonoas sunt cele mai rspndite boli transmise de ele) sau
parazitoze (ca n cazul babesiozei). n plus, cpuele intens parazitare pot produce i anemii
severe deoarece ixovo-toxina pe care saliva acestora o conine, poate fi uor transmis victimei
n timpul nepturii hematofage. De asemenea, prin aciunea lor direct, cpuele pot produce i
unele paralizii neuromusculare, singura metod de combatere constnd n ndeprtarea lor de pe
tegument cu ajutorul unor soluii de benzen, eter, toluen sau tinctur de iod.
- Sarcoptidele, din ordinul Acarina, familia Sarcoptidae, genul Sarcoptes, reprezint
specii parazite ale omului (Sarcoptes scabiae hominis) sau animalelor (variantele canis i suis)
care produc scabia. Parazitul adult femel este singurul care transmite infecia deoarece, spre
deosebire de cel mascul care rmne numai pe suprafaa epiteliului cutanat, acesta i sap, cu
ajutorul mandibulei, galerii intradermice n care i depune oule i-i dezvolt ciclul biologic de
evoluie. n plus, aceste femele parazite pot ptrunde chiar i sub stratul cornos al epidermei,
desprinzndu-l de cel mucos de dedesubt i invadnd glandele sebacee adiacente, unde secret o
substan salivar toxic rspunztoare de apariia pruritului.
168

De obicei, boala n sine (scabia) debuteaz abia dup 8-10 zile de la contaminare,
manifestndu-se prin dezvoltarea pruritului nocturn (care se exacerbeaz la cldura din timpul
zilei) i leziunilor veziculoase localizate pe feele laterale ale degetelor, coatelor, axilelor etc. n
aceste situaii, msurile de igien individuale i colective sunt fundamentale, tratamentul
medicamentos paraziticid aplicndu-se pn la regresia fenomenului infecios, n vederea
evitrii recderilor.
Aa cum am artat deja, artropodele din clasa Insectelor sau Arachnidelor nu
constituie numai eficieni ageni-vectori ai unor importani ageni infectioi (virui, ricketsii,
bacterii, protozoare, metazoare etc.), ci reprezint ele nsele organisme exoparazite, care triesc
i se dezvolt pe suprafaa epiteliului cutanat, producnd diverse dermatite, sau endoparazite,
care-i formeaz galerii intradermice, producnd scabia, ca n cazul sarcopterelor Sarcoptes
scabiae hominis, sau miaza, ca n cazul muscidelor Wohlfartia, Callitroga, Chrysomya,
Cordilobia i Dermatobia. (Miazele sunt infecii intradermice produse prin prezena i
dezvoltarea larvelor de mute n organismul uman sau animal i, dup localizarea lor pot fi:
cutanate externe, manifestate prin apariia, pe suprafaa pielii, a edemelor pustulare sau viscerale
interne, trdate de existena larvelor infectante n tracturile respirator, digestiv sau genitourinar). De altfel, majoritatea artropodelor patogene pot fi obligatoriu parazitare fie pe toat
durata vieii lor (ca n cazul anoplurelor sau cimicidelor), fie numai n unele faze ale ciclului lor
biologic de evoluie (ca n cazul narilor, flebotomilor, simuliilor, etc.).

BIBLIOGRAFIE
1. CIUFECU E.S. Compendiu de Virusologie Medicala, Editura Fundatiei Romnia de
Mine, Bucuresti, 1995;
2. DUMITRU BUIUC Microbiologie Medicala, Editura Didactica si Pedagogica, Bucuresti,
1992;
3. EUGENIA DUCA, MIHAI DUCA, GEORGE FURTUNESCU Microbiologia medicala,
Editura Didactica si Pedagogica Bucuresti, 1979;

169

4. GHEORGHE DIMACHE, DAN PANAITESCU Microbiologie si Parazitologie

Medicala, Editura Uranus, Bucuresti, 1994;
5. GHEORGHE DIMACHE, DAN PANAITESCU Bacteriologie, Virusologie si
Parazitologie Medicala, Editura Carol Davila, Bucuresti, 2004;
6. MARIAN JELEA Microbiologie general Note de curs, CEPA II;
7. MONICA MOLDOVEANU Virusologie, Bacteriologie si Parazitologie Pentru Asistenti
Medicali, Editura ALL, Bucuresti, 2012;
8. NICOLETA IONAC Mic Tratat de Geografie Medicala, Editura Universitatii din
Bucuresti, 2000;
9. SCHAFFLER A., ALTEKRUGER J. Microbiologie Medicala si Imunologie, Editura All,
Bucuresti, 1994;
10. STAVRI N. Curs de Microbiologie Farmaceutica, Lito, UMF Iasi, 1985;
11. ZARNEA G. Tratat de Microbiologie Generala, Vol. I, II si III, Editura Academiei
Romne, Bucuresti, 1984, 1986, 1990.

170