Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
1. Fiziopatologia epilepsiei
Criza apare cand intr-o zona cerebrala se produce o descarcare brutala sincrona a unor neuroni speciali-neuroni
epileptici. Ac zona =focar epileptic primar. In epilepsiile reflexe cauza e necunoscuta: poate fi declansata de lumina,
de unele sunete. Cele 2 caract majore ale neuronului epileptic: hiperexcitabilitate, hipersincronism. Sunt
hiperexcitabili: disfunctii ale unor struct responsabile de cresterea excitabilitatii: disfunctii pe canalele de Na Ca,
disfunctii ale unor sinapse unde mediatorul e glutamatul.-ineficienta sistemelor inhibitorii: receptorii tip GABA, la
niveleul mediatorului=GABA, disf canalelor de K.
Desfasurarea crizei
1. activit epileptica ramane cantonata in focarul primar - criza focala.
2. propagarea activit epileptice spre alte zone cerebrale, pe caile sinaptice care leaga focarul primar de alte zone.
Cand propagarea se face pe mai multe zone=criza generalizata. In timp exista riscul unor focare epileptice secundare,
prin repetarea propagarilor.
3. oprire crizei se face prin 2 mecanisme: a) pasiv = epuizarea rezervelor energetice ale neuronilor;
b) activ.
2. Etiologia epilepsiei
a) epilepsia idiopatica;
b) epilepsiile simptomatice (secunadre) :
- AVC hemoragice si ischemice, in faza acuta.
- cauze infectioase: meningoencefalite, abcese cerebrale, tuberculoame cerebrale;
- TCC acute cu sechele;
- procese inlocuitoare de spatiu;
- consumul cronic de alcool.
3. Epilepsia de lob frontal si parietal
Lob frontal:
1) Criza Jacksoniana motorie: focarul epileptic e intr-una din cele 3 arii 4 (a b c). Criza inseamna mioclonii care
debuteaza pe un anumit segment al hemicorpului si se pot propaga la tot hemicorpul cu respectarea topografiei
homuncusului motor.
2) Criza adversa: cauzata de un focar epileptic in aria frontala 8. Boln are o deviere conjugata a capului si
globilor oculari de partea opusa focarului epileptic.
3) Criza de arie motorie suplimentara: manifestata printr-o contractura tonica pe hemicorpul opus focarului
urmata de torsionarea hemicorpului si abductia bratului.
Lob parietal: Criza Jacksoniana senzitiva: bolnav are parestezii, intepaturi care debuteaza pe un segment si se
propaga la tot hemicorpul, respectand topografia homunculusului senzitiv.
4. Epilepsia de lob temporal:
- crize manifestatate prin halucinatii auditive, olfactive, gustative;
- crize vegetative (gastrice, cardiace, respiratorii) care mimeaza bine boli ale respectivelor organe;
- crize vertiginoase;
- criza gelastica (de ras);
- crize psihomotorii=automatismele; pot fi simple (in criza bolnavul face gesturi stereotipice fara legatura cu
activitatea lui: clipit plescanit, complexe (face o suita de gesturi simple, ex: iese pe poarta, cumpara bilet, se suie-n
autobuz si nu stie cum a ajuns acolo);
- crize de echivalente pshice: deja-vu, deja-connu; jamais vu; jamais connu.
5. Epilepsia de lob occipital:
- bolnavul poate prezenta halucinatii vizuale simple, compleze care incep brusc, dureaza 1-2-3 min si dispar brusc;
- crize manif prin distorsionarea perceptiei vizuale, crize de micropsie sau macropsie, crize de hemianopsie homonima
paroxistica (f greu de diferentiat de AIT) ;
- nistagmus epileptic-focarul in aria 19 occipitala.
6. Criza grand-mal - tablou clinic, EEG
Clinic: -incepe brusc: bonavul da un tipat si cade; criza are 2 etape:
a) faza tonica: contractura generalizata a intregii musculaturi, facies crispat, privirea in sus si trismus (isi sectioneaza
limba dac o are intre dinti), apnee si cianoza, mb sup contractate in flexie, mb inf in extensie. Semne: midriaza
bilaterala, abolirea reflex cornean bilat, Babinski bilat.
b) faza cronica: mioclonii ritmice, simetrice ale intregii musculat; se mentin semnele (midriaza bilaterala, abolirea
1
reflex cornean bilat, Babinski bilat) si acum isi poate musca limba dat contractiilor. Criza dureaza 60-90 secunde.
Bolnavul prez amnezie totala a crizei. Cei care descriu criza sunt partinatorii.
Dupa criza: - bolnav trece in somn postcritic (coma postcritica, care dureaza 30-2 ore), bolnavul trece printr-o
stare crepusculara: revine starea de constienta dar nu sunt bine orientati temopro spatial (0-30sec);
- bolnav agitati, nu si recunosc anturajul, poate fi violent, apoi isi revin treptat.
EEG: metoda buna pt dg si pt urmarirea eficientei trat. Vf de mare frecventa si vf unda in somn; mare amplit in
fz clonica, fz tonica
7. Epilepsia petit-mal.tbl clinic
Apare la copii 4-9 ani. A) petit mal simplu-brusc, pierderea costientei cateva ore, fara cadere.; are tahicardie,
cianoza, paloare fetei, apnee (copil neatent) EEG: descarcare bilat sincron de complexe vf-unda cu frecvenat de 3
ciclii/sec. B) petit mal mioclonic: seamana cu prima dar se adauga mioclonii sub forma de clipit sau de miscari de
masticatie.EEG: polivf unda cu frecventa de 3 ciclii/sec. C) petit mal akinetic: -brusc copilul cade in genunchi pt
cateva secuinde, se ridica si pleaca mai departe EEG: unde sinusoidale cu frecventa de 3 cicli/sec. EEG: metoda buna
pt dg si pt urmarirea eficientei trat.
9. Efecte secundare ale medic epileptice
Carbamazepina: diplopie, ameteli, hipoCa, diskinezii orofaciale, aritmii cardiace.
Fenobarbitalul: scade memoria, depresie, impotenta, hipoCa, hemoragii neonatale.
Ethosuximida: agitatie, cefalee, psihoze, tremor tip parkinsonian.
Ac valproic (valproat de Na) : caderea parului, tremor, fenom toxice hepatice.
10. Medicatie antiepileptica: ind, in corelatie cu formele epileptice
Carbamazepina: -actioneaza pe canalele de Na; f buna in epilepsiile partiale; ef sec: diplopie, ameteli, hipoCa,
diskinezii orofaciale, aritmii cardiace.
Fenobarbitalul: eficient in toate formele de epilepsie; inj eficient in statusul epileptic; act dubla: -pe canalele de
Na, creste GABA; ef sec: scade memoria, depresie, impotenta, hipoCa, hemoragii neonatale.
Ethosuximida: utilizata strict pt epilepsia petit mal; actioneaza pe canalele de Ca; ef sec: agitatie, cefalee,
psihoze, tremor tip parkinsonian.
Ac valproic (valproat de Na): actioneaza pe canalele de Na, creste GABA; utilizabil in toate formele de
epilepsie, f eficient; ef sec: caderea parului, tremor, fenom toxice hepatice.
Topiramat (topamax): actioneaza pe canalele de Na, creste GABA; blocheaza rec AMPA ai glutamat.
Levetiracetam: actiune desincronizanta (terapie de ultima ora) ATITUDINE; 1) dg corect ; 2) se incepe cu
monoterapie; 3) biterapie-drogul nou ales e bime sa nu act pe ac substrat ca primul, e bine sa aiba alte act; afecteaza
act primului; 4) ne gandim la terapia chirurgicala=rezectia focarului epileptic. Trat statusului epileptic: sectie de ATI;
diazepam I,v +fenobarbital I,m; max 6-8 fi/24h ; riscul e mare sa faca stop cardio-resp; fenitoin-primele 250mg I,v; vit
B1in dz f mare
11. Rolul substantei reticulare:
este o retea de fibre nervoase si nuclei care se intinde de la maduva cervicala pana la hipotalamus; cea mai mare
parte e cantonata la nivel trunchiului cerebral;
Principalele grupe de nuclei:
1) nc mediani: nc rafeului bulbo-pontin; subst cenusie periapeductala mezencefalica; rol: primesc aferente de la toate
caile ascendente si le poiecteaza difuz la nivel intregului cortex; rolul major-mentinerea starii de veghe (de trezire) .
2) nc dorsali (sit in planseul ventric
4) rol in controlul fct vegetativ.
3) nc centrali-rol in deglutitie, fonatie, mentinerea tonusului muscular.
4) nc laterali (exista numai la nivel bulbar) - au strict rol de reglare a tonusului muscular: fie inhibitor, fie stimulator.
12. Sistematizarea functionala a subst reticul
1) SR ascendent: - sist ascendent activator cu rol in mentinerea starii de veghe;
- sist asc sincronizant cu rol in prod somnului lent;
- sist asc desincronizant cu rol in prod somnului cu vise (REM) .
2) SR descendent facilitator si inhibitator al tonusului muscular
13. Implicatiile subst retic in patologia neurologica
1) tulburari ale ritmului veghe-somn.
2) tulb starii de constienta-coma.
3) tulb tonusului muscular: hipotonia paroxistica cu crize drop attack de bolnav cu tulb in circul vertebro-bazilara;
crize de rigiditate prin decerebrare (apr in fen de angajare a unor struct cerebr cu compresia trunchi cerebr) .
4) tulb vegetative (respiratie, TA, puls) .
5) generalizarea crizelor epileptice;
2
Deficitul motor si atrofia mm gambieri anterioari se propaga la muscul coapsei + abolirea reflexelor ahilean si
rotulian.
23. Tablou clinic in scleroza laterala aminotrofica
- debut insidios, afectand unilateral muschii eminentei tenare si mm interososi determinand deficit motor;
- se reduc miscarile de opozitie ale policelui (1 mm afectat e adductorul policelui) ;
- mana aspect de mana de maimuta;
- mana se deformeaza aspect de gheara-extensia 1 falange si flexi celorlalte doua;
- deficit motor si atrofie musculara se extind la antebrat sau direct la centura scapulara;
- mm mb inf afectati mai tarziu.
Amiotrofiile devin curand simetrice; debut prin atrofie si pareza la nivelul mb inf; boala incepe unilateral cu
cadeea labei piciorului si stepaj la mers; debut prin deficit si atrofie a mm cvadriceps si a mm posteriori ai coapsei.
Fasciculatiile cuprind un teritoriu limitat, cu mm mici ai eminentei tenare, neregulate, asincrone, nu deplaseaza
segmentul interesat si persista in somn; apare si crampa musculara.
B) Sdr piramidal - reflexe osteotendinoase vii si spasticitate la nivel mb superioare.
C) Simpt bulbare:
- tulburari de articulare a cuvintelor; vocea se modifica, devine joasa, nazonata;
- atrofie a mm orbiculari ai buzelor si barbiei;
- atrofia mm buccinatori si maseterini produce aspectul de fata scobita;
- limba nu mai poate controla miscarile de formare si proiectarea bolului alimentar in fundul gatului;
- lichidele reflueaza pe nas;
- saliva se acumuleaza si nu mai poate fi inghitita putand uneori sa fie aspirata in caile aeriene superioare;
- limba e atrofiata, plicaturata, cu fibrilatie continua.
Paralizia mm constrictori ai faringelui duce progresiv la afagie completa.
24. Examenul electromiografic in scleroza laterala amiotrofica
- potentialele de fasciculatie polifazice cu 4-6 varfuri, durata de 8-12m/sec, amplitudinea de 100-300 microV si cu ritm
de 6-12c/sec;
- la contractia musculara maxima se inregistreaza un traseu de tip simplu sau itermediar sarac in potentiale de unitati
motorii;
- pe traseul de contractie se observa constant potentiale gigante cu amplitudine si durata proprie mult mai mari ca ale
traseului de fond. Viteza de conducere motorie ramane normala.
25. Etiopatogenia sclerozei in placi (SIP)
SIP e o boala atoimuna; procesul autoimun parcurge mai multe etape:
1) factori genetici si de mediu (infectii virale, superantigene, modific metabolice) ;
2) locali de la nivelul SNC pe de o parte (virali, metabolici) care au ca efect cresterea expresiei moleculeleor de
adeziune pe endoteliul vascular (ICAM1. VCAM1). Celulele T autoreactive circulante adera la endoteliul vascular
cerebral si trec prin diapedeza barierei hemato-encefalica. Limfocitele T secreta citokine precum TNF beta si
interferon gama, ducand la activarea celulelor prezentatoare de antigen din SNC (macrofag, microglia, astrocitul) .
Exista antige ce pot fi prezentate limf T: PBM-proteina bazica a mielinei;
MAG-glicoproteina asociata mielinei;
MOG- glicoproteina oligodendrogliala a mielinei.
Cand cel T intalneste acest tip de celule are loc difentierea in:
1) CD4-celule ce recunosc antigenul in contextul clasei II a complex major de histocopatibilitate; are 2 subtipuri:
TH1 - determina leziuni ale mielinei si oligodendrogliei mediata celular;
TH2 - se diferntiaza in celule beta cu rol in producerea de anticorpi;
2) CD8-recunosc antigenul in contextul clasei I a cplx major de histocopat; efect-de inhibare a cel TH1.
Procesul patogenic principal e cel de demielinizare realizat atat mediat celular cat si umoral. Sunt descrise insa
procese de remielinizare care duc la disparitia inytr-o masura variabila a manifest clinice caracteristice procesului.
26. Criterii de diagnostic pozitiv in SIP (McDonald si Halliday)
A. SM confirmata.
B. SM sigur clinic: 1) istoricul cel putin 2 episoade de remisiuni si recadere.
2) leziuni evidente la cel putin 2 niveluri distincte ale SNC;
3) predominenta leziunilor in subst alba;
4) evolutie de cel putin un 1an.
5) varsta intre 10-50 ani.
6) cea mai adecvata explicatie a simptomatologiei.
C. SM probabila: 1) un singur episo9d sugestiv de SM.
2) evidenat a cel putin 2 leziuni distincte ale SNC.
D. SM probabila progresiva: 1) istoric de parapareza progresiva;
2) evidenat altor leziuni in nevrax;
4
4) Copolimerul;
5) Decontracturante-baclofen. Lioresal,
30. Tablou clinic in TABES
1) abolirea reflexelor miotatice (ROT) ;
2) semnul lui Argyll-Robertson: localizarea leziunii care produce acest semn e inca discutata; in tectul
mezencefalic proximal de ncl nervilor oculomotori.
3) tulb de sensibilitate:
Subiectiv - crize dureroase, radiculare, somatice, viscerale;
Obiectiv - tulb sensib vibratorii afectate; primele modificari se afc in teritoriul radacinilor toracale D2D6, apoi C8-D1; afectarea sensibilit dureroase aobiectivata prin: strangerea tendonului ahilean
(semnul Abardie), semnul Pitres (anestezia testicualra), tulb sfincteriene, impotenta.
4) tulb nervilor cranieni (atrofie optica, pareze oculomotorii) .
5) tulb trofice: artopatiile Charcot; predomina la mb inf si la col vertebrala dorsolombara; rx-asemanator cu cel
al artozei deformante; se asociaza cu modificari de tip productiv (seroza subcondrala. Osteofitoza) .
31. Explorari paraclinice in Tabes
1) LCR - clar si normotensiv; pleiocitoza cu mononucleare e moderata; proteinorahie e normala sau crescuta, cu
hipergamaglobinurahie in 90% cazuri.
2) dg serologic al sifilisului rezida in demonstrarea unor atc nespecifici si/sau specifici treponemici. Structura
atg a treponemei palium include:
- un atg polizaharidic f specific, atc corespunzator prin testul Nelson Mayer.
- un atg lipidic care include atc nespecific care e detectat prin reactiile clasice wasserman, VDRL.
- atg proteic de grup prezent la toate speciile de treponeme.
- atg care provoaca aparitia atc demonstrati prin imunoflorescenta (FTA, FTA 200, FTA-ABS) .
32. Tratamentul in tabes
1) penicilina - 1 mil u /zi timp de 20 30 zile; seriile se repeta de 2 3 ori pe an; se sisteaza terapia dupa 3
controale serologice negative in decurs de 2 ani.
2) corticoterapie - prednison 30 40 mg/zi timp de 10 15 zile;
3) clorpromazina pt crizele dureroase tabetice.
33. Tablou clinic al leziunilor neuronului motor periferic
1) deficit motor de intindere mai ic decat cel prin lezarea nervilor motori centrali;
2) hipotonie musculara;
3) abolirea de ROT;
4) atrofii musculare.
5) fasciculatii.
Paraclinic: Emg ce implica 2 aspecte: viteza de cnducere a impulsului nervos pe fibrele motorii scade,
morfologia traseului cules dintr-o anumita masa musculara; are aspect neurogen;
34. Structura nervului spinal
N spinal se imparte in 4 armuri; din ultima se formeaza plexuri;
1) plexul cervical ramura anterioara C1-C4;
2) plexul brahial C5-T1;
3) cele 12 perechi de ramuri torcale (ant nu se anastom T1-T12) ;
4) plexul sacrat L5-S4; rusinos S5-C1.
35. Nevralgia sciatica: tablou clinic, etiologie
- din zona lombara spre fesa si spre fata dorsala a coapsei, durere chiar pana la nivelul degetelor ; S1-deget mic;
L5 pana la degetul mare; manevra Lasseque, Bonet ; bolnav in picaj, cu m ainile in jos ; flecteaza mb inf de partea cu
nevralgia.
36. Nevralgia cervico-brahiala: tablou clinic, etiologie
Etiologie: frigul, discopatii, spondiloze, metastaze, umezeala, tumori.
Clinic:
- durere la nivelul coloanei cervicale cu iradiere spre umar si mb superior drept sau stang;
- tradeaza fie suferinta radiculara fie la nivelul plexului brahial; exista 2 manevre pe care le efectueaza bolnavul
- manevra Lasseque a bratului-bolnav ridica bratul la orizontala si apoi duce bratul in spate;
- manevra Lasseque a gatului - extesia laterala de partea opusa.
37. Etiologia sdr nevritic
6
1) infectioasa (virala) ;
2) toxice: a. exogene: - medicamentoase (saruri de aur, izoniazida) ;
- profesionale (Pb, Hg) ;
b. endogene: IRC-uremie; cauze metabolice: metabolismul glucidic (diabet), metabolismul hemul
(porfirie) ;
3) alergice - dupa vaccinuri si seroterapie;
4) colagenoze;
5) cauze carentiale;
6) manifestari paraneolazice
38. Paralizia de nerv radial
Afecteaz extensori si supinatori;
Motor: in extensorii si supinatorii mb superior-paralizie;
ROT: tricipital si stiloradial abolite; senzitiv: zona tabacherei anatomice-hipoestezia.
Clinic: mana in gat de lebada.
Teste: - semnul juramantului - nu face extensie;
- testul corzii lungului supinator (normal) - flexie anterioara pe brat si supinatie. Bolnavul face flexie ant
pe brat sub rezistenta si vedem dac se face o coarda sub tegument (N) nu apare la paralizii de nerv
radial. Fata palmara a mainii pe masa si facem hiperextensia la sanatos apar tendoanele extensorilor
reliefate; la paralizii nu apare.
Lezarea poate fi de cauza: 1) in axila la purtatorii de carje, la cei cu adenopatii masive;
2) fracturi de humerus;
3) compresiune la plica cotului;
4) toxice, alcool si tutun
39. Paralizia de nerv median
Motor: - inervatia mm pronatori,
- mm eminetei tenare (cel mai important opozantul degetului mare) ,
- flexorul comun superficial al degetelor;
- portiune din flexor comun profund si primii 2 lombricali.
Realizeaza flexia primelor 3 degete, pronatie, opozantul degetului mare.
Senzitiv: - fata palmara 2/3 lateral (1/2 inelar si celalalte 3) ;
- fata dorsala - primele 2 falange ale degetului 2 si 3.
Clinic: mana simiana-atrofia eminentei tenare, deget maretras in spate ca si celelalte.
Teste:
1) strangerea pumnului - degetul 1 2 3 - extensie sau usoara semi flexie; 4 5 paote flexie - semnul binecuvantarii.
2) pensa de nerv median: opozitia degetului mare fata de toate celelalte - nu paote;
3) fata palmara pe masa-zgarie masa cu degetul aratator nu poate; apre o durere speciala - durere intensa ca o arsura cu
incarcatura afectiva.
Etiologie: - lezarea nervului la plica cotului (atentia inj i.v) ,
- sdr de tunel carpian (reumatic, mixedem) pe sub ligamentul anterior al carpului.
40. Paralizia de nerv cubital (ulnar)
Motor: eminenta hipotenara, portiunea ramasa din flexorul comun profund al degetelor, ultimii lombricali, mm
interososi, mm adductor al degetului mare. Face flexia ultimilor 2 degete, aduce degetul mare peste celelalte, si
apropie degetele.
Senzitiv: pe ambele fete inelar, degetul mic si partea palmara ce le corespunde.
Clinic: gheara cubitala.
Teste: - starangerea deg: -ultimile 2 degete raman usor flectate,
- fata palmara pe masa zgarie cu degetul mic-nu poate,
- pensa de nerv cubital-il punem sa ne dea hartia de pe masa; o da cu primele 2 degete,
- miscarea de apropiere a degetelor.
41. Paralizia de plex brahial
Exista 2 tipuri: totala si partiala.
1) Totala: mb superior nu mai are motilitate, sensibilitate, tulburari vegetative; e mai putin intalnita.
2) partiala: mai fecventa:
1) de tip superior - suferinta filetelor nervoase C5-C6;
- mm ce asigura flexia antebratului pe brat (mm lojei anterioare);
- m deltoid - reflexul bicipital stiloradial-abolite,
- senzitiv: hipoestezie pe dermatoamele C5 C6.
2) de tip mijlociu: - filetele C7, motor: toti extensorii mb superior paralizat, reflexul bicipiatl abolit, tulb de
7
piciorului, forma cu ulcere mutilante. Polineuropatia diabetica: la debut sufera mai mult fibrele ce conduc sensibilit
profunda constienta. Polineuropatia din porfiria acuta intermitenta: -colici abd intense, urina se coloreaza inchis,
polineuroipatie, Tbl clinic e predominat proximal: -e proteic, in pataloni scurti, si manecute scurte.
Clinic: 1) motor-deficit motor bilateral, simertic distal; pe aceste zone prez si celelalte semne de sdr de nerv
motor periferic care sunt tot bilaterale.
2) senzitiv: hipoestezie bilateral simetric prevalent distal,
3) tulb vegetative: bilateral simetric cu prevalenta distala.
49. Polimiozita acuta
-debut brusc cu: - semne generale: febra, cefalee stare de curbatura;
- semne musculare: dureri la nivelul maselor musculare, masele musculare apar edematiate, de
consistenta crescuta (dure la palpare), cu deficit motor.
Zonele mai afectate: centurile si rad membrelor, faringele, laringele,
semne cutanate: edeme ale pielii si tesutul subcutanat: fata obraji, pleaope, tegumentul supraiacent al maselor
musculare afectate (brate, coapse)
50. Polimiozita cronica
- debut insidios la nivelul centurii pelvine unde bonavul prezinta dureri de intensitate scazuta comparativ cu
acuta; deficit motor important cu tulburari de mers, atrofii musculare, semnele evolueaza lent de la centura pelvina
pana la centura scapulara pana la faringe, laringe.
In evolutie: fibroze musculare, calcificari ale maselor musculare.
Manifestari cutanate: fenomene de sleroza dermica sau rash la nivelul fetei cu dispozitie in fluture sau la nivelul
pleoapelor rashheliotrop (patognomonic), coloratie liliachie a pleopaleor + edem.
Paraclinic: 1) modificari de enzimograme serice crescute-Duchenne.
2) Emg aspect miogen sau nu arata nimic deosebit.
3) biopsia musculara: diagn sigur-infiltrat inflamator limfoplasmocitar perivascular (caracteristic).
in forma acuta (multiinfiltrat) si f cronica (sarac infiltrat dar fenomen accentuat de fibroza
interstitiala).
Trat: corticoterapie-prednison si metilprednison 1-2 mg/kgcorp; K adjuvant; nu se administreaza doze
alternante ci continue. Se mentine doza de atac mult timp, apoi doza de intretinere tot mult timp. Oprirea terapiei doar
dupa ce pe biopsie nu mai exista proces inflamator.
51. Distrofia miotonica Steinert. =137. Miotonia atrofica
-afecteaza mai mult barbatii; transmitere autozomal dominanta; Clinic: fenomen miotonic; atrofii musculare
bilaterale simetrice; hiperostaza frontala; calvitie precocce; cataracta. Tulb endocrine: sterilitate, impotenta,
ginecomastie; afecatre de muschi cardiac. Nu exista tratament.
52. Topografia fatigabilitatii musculare in miastenie
1) musculatura extrinseca a globilor oculari: ptoza pleoapelor, diplopie, strabism.
2) mm maseteri: pe masura ce mesteca alimentele nu mai poate mesteca.
3) orbicularul pleoapelor si buzelor: nu inchid ochii de tot, buzele raman intredeschis (nu poate sa fluiere);
4) musculatura faringelui si alringelui (tulburari de deglutite si fonatie);
5) cele mai afectate la musculatura mb sunt centurile (scapulara si pelvina)
53. Explorari paraclinice in miastenie
Ne alegem o masa musculara afectata, de obicei fata si tetanizam n 7 cu frecventa de 10-30 cicli/sec si vom
urmarii aspectul potentialului de unitate motorie (amplitudinea potentialului de unitate motorie) care incepe sa scada.
Consta in compararea amplitudinii primei cu cea de al 5 potential de unitate motorie (oboseala se instaleaza f
repede) Daca amplitudinea celei de al 5 scade cu cel putin 10% fata de 1 proba e pozitiva
54. Etiopatogenia miasteniei
-boala autoimuna care argumenteaza productia autoanticorpilor impotriva receptorilor pt Ach; intervine si
timusul prin mecanism incomplet elucidat (10% tumori timice); 70% din pacienti prezinta hipertofia centrilor
germinativi din timus.
Modalitati de actiune a autoanticorpilor: 1) blocarea receptorilor;
2) liza receptoruli prin activarea complementului;
3) accelerarea turnoverului (degradarea receptorilor);
4) modifivari structurale la nivelul receptorului.
55. Criza colinergica: tbl clinic, trat
-datorita excesului de medicatie anticolinesterazica.
Clinic: midriaza, bradicardie, fasciculatii si crampe musculare, tenesme, mictiuni imperioase, fenomene de
9
hipersecretie salivara si bronsica poate aparea insuf resp; Diferentierea intre criza miastenica si criza colinergica se
face cu Tensilon (subst activa=edrofoniu-anticolinesterazic cu durata scurta de actiune de 1-2 minute);
Se injecteaza tensioln iv cate 1 mg la 30 45 sec cu abservarea bolnavului dpdv clinic si EMG; exista 2 situatii:
1. bolnavul are stare generala mai buna criza miasteniza, suplimentar doza cu un anticolinestarazic de durata de
actiune mai lunga;
2. starea se inrautateste criza colinergica se da atropina 0,25 0,5 mg sc sau iv; in paralel se opreste medicatia
anticolinesterazica 24 ore si apoi reluam medicatia dar la o doza mai mica.
56. Criza miastenica: tbl clinic; tratament:
-apare de obicei ca urmare a subdozajului de medicatie; clinic: midriaza, tahicrdie, stare plegica pe musculatura
respiratorie si de inervatia bulbopontina. Diferentierea intre criza miastenica si criza colinergica se face cu Tensilon
(subst activa=edrofoniu-anticolinesterazic cu durata scurta de actiune de 1-2 minute);
Se injecteaza tensioln iv cate 1 mg la 30 45 sec cu abservarea bolnavului dpdv clinic si EMG; exista 2 situatii:
1. bolnavul are stare generala mai buna criza miasteniza, suplimentar doza cu un anticolinestarazic de durata de
actiune mai lunga;
2. starea se inrautateste criza colinergica se da atropina 0,25 0,5 mg sc sau iv; in paralel se opreste medicatia
anticolinesterazica 24 ore si apoi reluam medicatia dar la o doza mai mica.
57. Terapia anticolinesterazica in miastenie
1) Anticolinesterazice: Prostigmina (miostin): cpr, fiole-actioneaza foarte rapid dupa administrare; durata
scazuta de actiune (2-3h); absenta neuniforma; Derivati sintetici de prostigmina-durere mare, absorbtie mai uniforma;
Mestinon;
58. Corticoterapia in miastenie
2) Terapia imunosupresoare: - corticoterapie-prednison 1-2 mg/kgcorp;metilprednison;
- se asociaza cu un derivat adjuvant; doze alternante; o zi da una nu; se da in starea
pre si posttimectomie si in cazuri tratate cu cu 1 dar care au devenit rezistente si
necesita doze din ce in ce mai mari.
3) Timectomia
59. Medicamente contraindicate in miastenie
CI absoluta 1) curarizante si orice miorelaxante;
2) neomicina si polimixina-B;
3) opiacee;
CI relativa: 1) substante hipnotice inclusiv barbiturice;
2) hormoni tiroidieni;
3) anticonceptionale;
4) tetraciclina si strptomicina; antidotul pt antibiotice e Calciu.
60. Distrofia musculara progresiva Duchenne
- transmitere recesiva legata de sex (mamele poarta boala si o fac descendentii de sex masculin);
Clinic: debut-varsta 3-5 ani cu tulbuarari in mers pt ca 1 afectiune e musculatura centurii pelvine (urcari si
cobaorar de scari-dificil, nu poate sa fuga); In timp copii prezinta hiperlordoza iar mersul capata aspect leganat de rata;
(boala prinde si musculatura paravertebrala). Prinde si centura scapulara si de acolo distalizeaza. Apar fenomene de
fibroza, retractii tendinoase, mb raman imobilizate in pozitii vicioase.
Prognostic rau - cardiomiopatie distrofica si fenomen de insuficienta respiratorie datorita afectarii mm
respiratori.
Prognostic rezervat: 1) imobilitate la patescaresuprainfecatre;
2) insuficienta respitratorie cronica cu insuficienta pulmonara recurenta;
3) cardiomiopatietulburari de ritm, conducere, stop cardiac.
Paraclinic: 1) biopsie musculara: - coexistenta pe acelasi camp a fibrelor muscularehipertrofice, atrofice si N;
- fenomene de axializare a nucleilor;
- modificari de arhitectura a fibrelor musculare (fb inelate, lobulate);
2) enzimograma serica: in ser cresc enzime tip CPK, got, aldolaza, LDH.
3) EMG: - trasee de aspect miogen;
- traseul e alcatuit din potentiale de unitate motorie si amplitudine < decat N;
- bolnavul nu poate sa dozeze contractia muscilara traseu cu aspect de interferenta
indiferent de cat de slaba e contractia. Nu exista tratament
61. Distrofia facio-scapulo-humerala
- bolnavii prezinta mimica saraca;
10
- lagoftalmie bilterala;
- suras transversal;
- buza de taip (ingrosarea buzei superioare);
- scapule late;
- talie de viespe (torace f evazat la baza, talie subtire)
62. Explorari paraclinice in distrofiile musculare
Paraclinic: 1) biopsie musculara: - coexistenta pe acelasi camp a fibrelor musculare hipertrofice, atrofice si N;
- fenomene de axializare a nucleilor;
- modificari de arhitectura a fibrelor musculare (fb inelate, lobulate);
2) enzimograma serica: in ser cresc enzime tip CPK, got, aldolaza, LDH.
3) EMG: - trasee de aspect miogen;
- traseul e alcatuit din potentiale de unitate motorie si amplitudine < decat N;
- bolnavul nu poate sa dozeze contractia muscilara traseu cu aspect de interferenta
indiferent de cat de slaba e contractia. Nu exista tratament.
63. Tumori de lob frontal
- hemipareza de tip piramidal (cu hipertonie, hiperreflexivitate osteotendinoasa, semnul babiski prezent);
- crize jacksoniene motorii;
- crize adversive de arie 8;
- refluxul de apucare fortata;
- ataxie frontala; tulburari psihice: - nespecifice (prin edem cerebral), apatie, ideatie lenta;
- specifice regiunii prefrontale: sunt de tip:
- intelectual: tulburari de memorie si orientare;
- tip afectiv: fie depresia psihica, euforie, tendinta de glume, si calambururi;
- comportamental: sunt exoresia dezinhibitiei corticale.
Meningeoamle circumvolutiei frontale a 3-a dau clinic sdr Ectors:
1) hemipareza homolaterala (prin impingerea trunchiului crebral in marginea libera a cortului cerebelului de partea
opusa);
2) sdr de arie 8 (crze adversive);
3) sdr de lob prefrontal cu ataxie, reflex de apucare fortata, tulburari psihice.
64. Tumori de lob temporal
- crize de epilepsie temporala;
- afazie (in tumorile enisferului major);
- tulburari psihice - sunt frecvente si merg de la o simpla torpoare pna la un aspect pseudodemential
65. Tumori ventriculare
- se dezvolta in cavitatile ventriculare (ventriculi laterali si ventriculul 3);
- sdr HIC e prezent si este de mare intensitate;
- cefalea e difuza si continua; pe acest fond pot aparea exacerbari favorizate de miscarile bruste ale capului;
- concomitent apar varsaturi in jet, obnubilari ale vederii (pierderea vederii chiar pr 1-2 min).
Crizele acute de HIC apar prin mecanism de supapa (tumora pediculata astupa orificiul monroe sau orificiul
superior al apeductului);
Tumorile ventriculului 3 se insotesc, pe langa semnele descrise si de semne de suferinta diencefalica (tulb
respiratorii, HTA, hipertermie, halucinoza, somnolenta).
66. Tumorile hipofizare
3 tipuri: cromofobe; acidofil; bazofil.
Faze:
1) faza endocrina
- cromofob: oligomenoree, scadere potentei sexuale, astenie, hTA, hipertermie.
- acidofil - dac debuteaza inainte de incheierea perioadei de crestere duce la aparitia gigantismului hipofizar; dac a
aparut dupa aceasta perioada se menifesta clinic prin acromegalie,
- bazofil - sdr endocrine-se incadreaza in sdr Cushing;
2) faza endocrino-oftalmologica - in care pe langa semnele fazei endocrine se adauga:
- semne oculare (hemianopsia bitemporala (cu debut in sectorul temporal superior al camp vizual), decolarea
papilara (la ex FO),
- cefalee-localizata in vertex si bitemporal.
3) faza de exteriorizare - cand in tbl clinic se adauga semne in fctie de expansiunea tumorii (spre ventric 3, sinus
sfenoidal, sinus cavernos, lob frontal);
- rx sa turceasca;
11
1) hemianpsie homonima dac leziune e unilaterala in aria 17; dac e bilateral->cecitae corticala deosebita de cea
periferica: pac nu vede nu depisteaza acest lucru;
2) agnozia vizuala: pt culori, pt cuvantul scris, pt figuri;
3) epilepsia de lob occipital;
4) sdr Balint=sdr de paralizie psihica a privirii=bolnav prez incapacitatea de a si desprinde privirea de la un obiect aflat
in campul sau vizual si prez ataxie optica (incapacit de a aproxima cu privirea distanta pana la obiect)
76. Sdr de lob temporal
- aria acustica primara;
- vascul: a cerebrala medie in cea mai mare parte; a cerebrala post-o mica portiune spre post.
Clinic:
1) tulb auditive: acufene, agnozie auditiva (nerecumoasterea suntelor pe care le aude); surditate de tip central (lez
trebuie sa fie bilaterale in lobul temporal).
2) afazie) tulb de limbaj) - leziuni la nivel ariei 39. 40; afazie de tip Werricke sau afazie senzoriala: nici nu intelege ce
i se spune si nici nu e inteles (salata de cuvinte) - pacientul vorbeste mult;
Examinam:
- vorbirea spontana - dialogata: cum vorbeste, fluenta vb, cat de corect se exprima, parafazie (inloc unele litere din
cuvant cu alta) sau perifrazie (pac isi povesteste bola si nu mai stie denumirea obiectului dar il descrie) fenomene de
intoxicatie prin cuvant (repete in continuu);
- vorbirea repetata: punem pac sa repete dupa noi cuvinte simple apoi complexe;
- vorbirea automata - il punem sa spuna lucruri automate: zilele si lunile anului, sa numere 1-10/apoi ordine inversa;
- cel mai afectat-vorbirea spontana, cel mai putin afectata automata;
Se mai examineaza: intelegerea ordinelor, proba celor 3 harti (oroba Pierre Marie, denumirea obiectelor,
culorilor, scrisul, cititul, calculatul.
3) hemianopsia homonima;
4) tulb de memorie, de afectivitate (apatici sau agresivi);
5) epilepsia de tip temporal.
77. Coreea acuta Syndenham
- apare in cadrul RAA la copil sau adolescent; mecanismul de producere-inflamator-alergic posttreptococic.
Clinic: hiperkinezie, hipotonie, tulb pshice. 1) Hiperkinezia coreica: -la debut-slaba intensitatea ( copilul scapa
obiectele din mana, scrisul se altereaza, mers dezordonat) apoi- miscari scurte, bruste, asimetrice, ilogice, accentuate
de stress, oboseala; diminua in repaus, cedeaza in somn; forme grave-tulb de vorbire, de deglutie, scrisul, spalatul,
imbracatul-imposibile.
Obiectiv:
- hiperkinezia care poate fi pusa in evidenta astfel-nu poate tine indexul intins un timp oarecare (tendinta de flexie);
- hipotonia-face ca miscarea involuntara sa devina deficitara chiar imposibila;
- ROT pastrate sau diminuate (hipotonia);
- fen Gordon (mentinerea gambei in extensie dupa percutia tendonului rotulian);
- labilitatea emotionala: iritabilitatea, insomnie, tulb de atentie, depresie.
Paraclinic: - sange-vsh crescut, leucocitoza, prot C reactiva prezenta, fibrinogen crescut semne de
inflamatie; exudat faringian-izolarea streptococului beta hemol de gr A; ex cardiologic-valvulopatia reumatismala (in
spec mitrala); EEG- fara elemente caracteristice.
Trat: - etiologic antibiotice - penicilina G potasica 1 mil ui/zi la 6 ore - 2-3 sapt, urmat apoi de Moldamin
1 fl/3 sapt, 1 fl=1mil 200 ui, 5 ani;
- corticoterapia;
- simptomatic - combaterea hipekineziei = haloperidol, neuroleptice = Majeptil; 6 sapt sau 1 luna
78. Degenerescenta hepato-lenticulara: patogenie
- afectiune metabolica, determinata genetic si caracterizata prin acumularea cuprului la nivelul SNC (ncl cenusiu),
ficat, cornee, rinichi
- boala familiala, transmitere autosomal recesiv;
Fizopat: - cuprul absorbit in intestin pe calea parenterala ajunge in ficat: o parte se elimina prin bila, iar 98% se
combina cu o proteina (ceruloplamina) plasma si nu se desface cupru; apoi in intestin se descompune, cupru se
elimina in scaun.
Mai are loc o sinteza scazuta de cerulolasmina la nivelul ficatului, in timp ce absorbtia cuprului din intestin e
cantitaea de Cu absorbit Cu ajuns la ficat din cauza absentei celulei hepatice; excesul de CU se va depune pe; creier
(corpii striati), ncl lenticular - diskinezia si distonia; rinichi (nefropatie) si in cornee (inelul Kayser-Fleischer).
79. Degenerescenta hepato-lenticulara: semne clinice
- debut e insidios cu fatigabilitate excesiva, tulburari ale mimicii, tremuraturi, tulb psihice.
14
Stare: 1) Tulb diskinetice: - dioskinezia - tremuratura de repaus; mse accentueaza in timpul m iscarilor voluntare
sau la mentinerea unor atitudini posturale;
- alte tipuri de miscare: coreice, atetozice, spasm de torsiune;
- caracteristice bolii Westphall-Strumpell.
2) Tulb de tonus:
- hipertonia extrapiramidala, plastica care se accentueaza la effort si emotii si are caracter axial;
- difuzeaza apoi la m sternocleiodomastoidian, ceafa, m limbii si faringelui;
- facies hipomim, pleoape intredeschise, clipit rar, suras permanent. Caracteristice bolii Wilson.
81. Coreea cronica Huntington
Patogenic: - sensibilitate crescuta a receptorilor dopaminergici la concentratia normala de dopamina;
- alt mec: -carenta de mediatori chimici (Ach, GABA,serotonina) cu apritia unei modificari a
raportului Ach/Dopamina in favoarea dopaminei;
- apare la adult; are carcter dominant degenerativa;
Clinic: 1) modif psihice: apar la debut; blv e iritabil, vilent, schimba locul de munca, depresiv. Tulb de atentie si
memorie - dementa; la varste mai tinere apre epilepsia.
2) miscari coreice: la nivelul trunchi si gat; grimase ale fetei; tulb de vorbire, dizartrie, disfonie; tulb de
deglutitie; sunt exagerate in timpul mersului;
3) tonusul muscular-hipotonia marcata.
Evol e progresiva.
Paraclinic: Eeg-incetinirea si dezorganizarea generala a traseului; PEG-atrofiea ncl caudat; marirea simetrica a
coarnelor anterioare a ventriculilor laterali; atrofia regiunii fraontale;
Trat: - simptomatic - reducerea hiuperkineziilor;
- Haloperidol (6-10 mg/zi) in doze progresive la obtinerea controlului miscarilor involuntare sau pana apar
tulburari de tip parkinsonian;
- Majeptil.
82. Degenerescenta hepato-lenticulara: tratament
- regim igieno-dietetic-eliminarea din alimentatie a alimentelor bogate in cupru: varza, mazare, ciperci, cacao,
ciocolata, ficat; eliminarea veselei din cupru;
- tratament cu D-penicilanina-Cuprenil; trat se incepe cu doze mici, apoi doza creste treptat pana cand probele
biochimice iau valori N; Doza de intretinere=1-1,5g/zi;
- Mod de actiune al Cuprenil-se combina cu cuprul ionic si se elimina prin urina.
83. Boala Parkinson
- e rezultatul lez degenerative de la nivelul de paleostriat (globul palid si in special locus niger);
Patogenia: -lezarea substantei negre, care in mod normal se sintetizeaza si elibereaza dopamina prin portiunea
sa compacta, duce la secretie scazuta de dopamina; aceasta determina cresterea activitatii neuronilor ACH in ncl
caudat ruperea echilibrului existent intre cele 2 sisteme neurofiziologice; asadar va rezulta si o activitate crescuta a
motoneuronilor spinali alfa ceea ce duce la apit hipertoniei piramidale uniform repartizata pe flexorii externi. Se
produce o scadre o scadere a motoneuronior aparitia bradikinezei sau akinezia.
Clinic: debut insidios, la 40 50 ani frecv barbati;
1) tremuratura: -apare in repaus, localiz la extremit distale ale mb; diminueaza sau dispare in timpul misc volunatre si
in somn; se accentueaza lka emotii; aspect: numaratul banilor sau bate tactul; poate prinde si mandibula, barbia, limba.
2) rigiditate - hipertonia extrapiramidala ; hipertonia plastica, cu predominenta pe mm flexori ; fenomene de roata
dintata ; semn Noica + ; perne psihice-flexia mm cefei ; rigiditatea mm fetei si limbii-dizartri, disfonie-afonie ;
palilalia-tendinta de a rpeta aceeasi fraza de mai multe ori, mai repede si putin inteligibil ; hipokinzia (miscari
efectuate greoaie ; scrisul-cu litere mici; kinezia paradoxala; akatasia-tend de a scjimba pozitia permanent;
Alte semn: - mersul cu pasi mici, corp anteflectat, balansul mb in timpul mersului-absent;
- intoarcerea din mers se face cu dificultate - intoarce ca un lup; dificultati in initierea mersului sau
nu se paote oprii brusc din mers;
- facies rigid, inexpresiv cu clipit rar - reflexe de postura exagerata.
Trat: - chirurgical - interv sterotoxice la nivel ncl ventolateral talamic, globului palid si ansei lenticulare;
- medicamentos: - reducerea hipercolinergiei prin anticolinergice;
- reafcerea deficitul de dopamina prin subst dopaminomimetice.
1) anticolinergice: act asupra tremorului; alcaloizi ai solanocelelor - scopulamina, tinctura de belladona;
Romparkinul-akineton cpr 2 mg doza 3- 6 cpr /zi 2 3 reprize.
2) Dopaminomimetice-rigidiate, akinezie; Sinemet 250 + 25; Madopar 200 + 50;
3) Agonistii dopaminergici: Bromkriptina (Parlodel) cpr 2,5 mg;
4) Amantadina (Viregyt) cpr 100 mg= 2 cpr /zi;
5) inhibitori de MAO-B Selegelin;
15
1) tulburari de mers si statica-proba Romberg-tendinta la caderea de partea labirintului afectat; tendinta l acadere
nesistematizata; mers cu laterodevieri; proba mersului in stea; babisnki-weil;
2) vertij-senzatia iluzorie de deplasare a obiectelor in jurul niostru sau invers; intensitate crescuta in vestibul periferic
unde poate fi insotit de greata, varsaturi, anxietate; in vestib central vertijul poate lipsi sau poate fi de intensitate
scazuta;
3) nistagmus (semn obiectiv); are 2 componente-rapida-care se vede in clinica si det directia mnistagmusului;
lenta-care ne arata leziunea; dupa comp rapida nistagmusul e orizontal, vertical, rotator; dac nistagmusul e
vertical argument cert pt vestibul central; sdr vestib periferic=sdr armonic si central=sdr disarmonic.
Sdr vertiginos: vertijul din raul de mare si raul de avion; v istenic; v epidemic; v toxic; v Meniere; v vascular
105. Etiologia sdr vestibular
- tulb circul vertebro-bazilare; avc; tumori (in unghiul pontocerebelos, infiltrativa, procese de vecinatate);
procese inflamatorii; afect ale urechii interne, traumatisme
106. AVC ischemic tranzitoriu (AIT) in teritoriu carotidian si vertebro-bazilar
- carotidian: hemipareza, rar hemiplegie; tulb de sensibilitate subiectiva/obiectiva; tulb afazice; cecitate monoculara;
- vertebro-bazilar:
- vertij; deficit motor putand cuprinde unul sau mai multe membre; in bascula;
- tulb de sensibilit; tulb de vedere: halucinatii, hemianopsie homonima, amauroza bilaterala;
- deficite pasagere a nervi cranieni; crize de drop attack (cadere totala in genunchi fara sa fie insotita de vertij sau
pierdere cunostintei);
- tulb ataxice.
107. AVC bulbare
- Sdr median se carcterizeaza prin paralizia de 12 de partea leziunii si heniplagia contralaterala si tulb de sensibilit ptr
sensibilit profunda;
- Sdr lateral bulbar (sdr Wallenberg) e partea leziunii:
- heniestezia fetei-afectarea ncl nerv 5 ai/sau a fbr;
- paralizia valului faringian si a corzilor vocale;
- lezarea ncl ambiguu; sdr vestibular;
- hemisdr cerebelos predominat la mb inf-lezarea pedunculului cerebelos inferior si a corpilor restriformi;
- sdr Claude Bernard horner-intensificarea fibrelor simpatice iridodilatatoare;
- de partea opusa leziunii;
- hemihipoestezie termoalgica-interesarea fasc spinotalamic lateral.
108. AVC pontine
- sdr Millard Gubler: de partea leziunii paralizie de 6, 7;
- de partea opusa leziunii: hemipareza;
- sdr Foville-de tip pontin;
- sdr Foville-Millard Gubler
109. AVC mezencefalic
- sdr webber = paralizia de n 3 de partea leziunii, hemipareza de partea opusa;
- sdr Benedickt = paralizie de 3 de partea leziunii, miscari coreooooatetozice de partea opusa;
- sdr claude Loyz = paralizii de 3 de partea leziunii, hemisdr cerebelos de partea opusa.
110. AVC in teritoril arterei cerebrale anterioare
- teritoriu superficial de irigatie-fata interna a creierului (circiumvolutiunea frontala interna, cingulara, lobul
paracentral si patrulater);
- pe fata externa iriga partea superioara a polului frontal prima circumvol frontala, partea superioara a frontalului si
parietalei ascendente si altele.-hemiplegie contralaterala predominant crurala;
- reflex de paucare fortata si de urmarire; tulb de limbaj-reducerea limbajului;
- tulb de comportament; tulb de sensibilit predominant la mb inf; tulb sfincteriene;
Profund: hemipareza contralaterala, brahio-faciala, insotita de deficit al valului palatin si al limbii; tulb
dimetabolice si mai ales vegetative;
111. AVC in teritoriul arterei cerebrale medii: suprrf si profunde
- iriga marea majoritate a fetei externe a unei emisfere cerebrale mai putin globul occipital;
- semne clinice: - hemiplegie contralaterala predominat facio-brahiala (lob frontal);
- paralizia miscarilor conjugate ale globilor oculari catre partea opusa leziuni (bolnav isi
priveste leziunea-interesata ara 8;
- tulb de sensibilitate contralaterala leziunii (lob parietal);
- afazie; hemianopsie homonima;
18
Profund: - hemiplegie contralaterala egal distribuita in mb sup si inf; fara tulb de sensibilitate si hemianopsie; e
afectata capsula interna
112. AVC in terit arterei carotidieneanterioare
- hemiplegie spastica de obicei cu predominenta crurala;
- hemihipoestezie globala;
- hemianopsie homonima;
- miscari hemibalice;
113. Sdr de arc aortic
- inglobeaza un grup de semne clinice provocate de procesele obstructive si stenozante ale arcului aortic si ale
principalilor sai pediculi vasculari: trunchi brahiocefalic, artera carotida primitiva stg si artera subclavie stg; la dreapta
din arcul aortic porneste trunchiul brahiocefalic iar la stg artera carotida comuna stg si subclaviculara stg. Trunchiul
brahiocefalic se ramifica in subclaviculara si carotida comuna dreata. Din arterele subclaviculare pornesc arterele
vertebrale care se unsec si formeaza trunchiul bazilar. Sistemul vertebro-bazilar iriga in mare trunchiul cerebral,
cerebelul si lobul occipital. Simptomatologia e de tip: carotidian, vertebro-bazilar, ischemie periferica a mb sup
114. Sdr de trunchi brahiocefalic
Clinic: sdr carotidian; sdr vertebro-bazilar; sdr de ischemie periferica a mb superior drept (numai la dreapat
exista trunchi brahiocefalic).
Trat AVC ischemic: 1) trat edemului cerebral cu Manitol 20%, metilprednison,
2) trat antiagregant: aspirina;
3) trat anticoagulant;
4) tart factorilor de risc:
5) echilibrare hidroelectrolitica;
6) vasodilatatoare cerebrale nu in primele zile ale AVC.
115. Sdr de furt subclavicular
- e provocat de ocluzia arterei subclaviculare inainte de originea vertebralei. Se produce o hemoalterare a
fluxului sanguin din vertebrala contralaterala si sau trunchi bazilar in vertebrala interesata. Clinic-sdr de ischemie
periferica a mb superior ipsilateral; sdr de ischemie in teritoriul vertebro bazilar.
116. Hemoragia subarahnoidiana - continuare
In perioada de stare:
1) sdr cefalic-cefalee; predomina occipito-nucal, iradiaza interscapular si de a lungul col vertebrl;
2) sdr de iritatie meningeala-Laseque +, fotofobie; varsaturi; hipergrafie cutanata;
3) modif starii de constienta;
4) crize comitziale;
5) semne neurologice-reflexe osteotendinoase exagerate la inceput, apoi diminueaza treptat sau chiar abolite, la mb inf;
Babinski prez bilaterala; reflex abdominale dimnuate sa u absente;
6) semnele vegetative; hiprtermie, tulb de ritm. Creste TA, tulb respirat, tulb vasomotorii; abuminurie, glicozurie;
7) semne oculare-Fo normal sau staza papilara.
Paraclinic 1) ex LCR-lcr e hemoragic sau xantocrom;
2) CT scaner.
117. Hemoragia intraparenchimatoasa
-boala vascul a creierului carct prin revarsarea sg in parechimul cerebral, fie prin ruptura vasculara fie prin
eritrodiapedeza; fact de risc: varsta; sexul; obezitatea; DZ; toxine-fumat, alcool, cafea; fact determinanti: HTA;
ateroscleroza cerebrala;; fact etiologici: HTA; ASC; boli de sg; intoxic cu monoxid de carbon, plumb; malformatii
vasculare;
Patogenie:
1) ruptura vasculara-la bolnav cu HTA; exista modif ale peretelui vascular sub forma de chialinoza si angionecroza,
modif ateromatose; ruptura vascl mai poate apare in cz anevrismelor congenitale/dobandite;
2) diapedezax transmurala-blnv ce prez in struct peretilor vasc precum si arterioscleroza cerebrala insotita de hialinoza
si angionecroza vaselor mici; perturbarea permeabilitatii perteluli vascul conducanf la extravazarea plasmei si
elementelor figurate; sg trece perivascular infiltrand tesutul cerebral cu aparitia unei unitati hemoragice;
Clinic: - debut brutal, apopletiform,
- diurn, dupa care bolnav intra in coma;
- precedat de semne premonitorii: cefalee, varsaturi, ameteli, parestezii, tulb de limabaj;
- 3 tipuri de ictusuri:
1) hemoragia cerebrala supraacuta (maxima) cu debut brusc la pers tinere-50 ani in timpul unei
activitati sau stari tensionale, stresuri.
Clinic: - cefalee intensa aparuta brusc;
19
- obiectiv: facies vultuos, stare de coma, redoare acefei sau ceafa flasca;
2) hemiplegie;
3) tulb respiratorii;
4) Fovulle cortical;
5) sensibilitate alterata;
6) midriaza;
7) reflexe de deglutitie abolit;
8) tulb vegetative: tahicardie. Hemoragia cerebrala acuta- debut brusc cu cefalee, uramata de stare
de coma mai putin profunda.
Obiectiv semne de focar; semne vegetative.
Evolutie spre coma si exitus; redobandirea vigilitatii cu supravietuirea cu sechele. Hemoragia subacuta: debut cu
fenomene prodormale, cefalee persostenta, vertij, parestezii intr un hemicorp, tulb de limbaj.
Clinic: stare de obnubilare nu stare de coma insotita de agitatie; evolutie spre starea de comaexitus; spre
stergerea starii de coma si supravietuirea cu sechele neurolog importante. Paraclinic-Ct-hiuperdensit spontana;
Trat:
1) tart stari de coma-mentinerea fct vitale, echilbr hidro-electrolitic;
2) trat igieno-dietetic-prevenirea escarelor a constipatiei a infect pulmonare secundare, sonda vezicala;
3) trat medicamentos: -trat antiedematosManitol 20% perfuzie 2-3 prize/zi; furosemid inainte de manitol;
4) trat maladiilor asociate-HTA, cardiomiopat ischem, DZ;
5) trofice ale tes nervos;
6) trofice ale peretelui vascular-tarosin, vit C
118. Sdr senzitive medulare
- sdr cornului posteror: afectarea sensib proprioceptive constiente de aceeasi parte;
- sdr cordon lateral: afect sensibilit tactila si dureroasa de partea opusa;
- dpdv motor: def motor sublezional; hemiplegie-lez cervicala;
- monoplegie crurala-lez sunt T2;
- sdr de hemisectiune medulara sdr de cordon post sdr de cord lateral (clinic: defect motor sublezional; sdr Brownsequard);
- sdr de sectiune medulara totala-sdr Brown-Sequarde defect motor sublezional-paraplegie, tetraplegiue;
- abolirea tuturor sensibilitatilor;
- sdr senzitiv la corpului conului posterior extraceptiva, spinocerebeloasa, abolirea sensibilit termice; sdr
centromedular abolirea sensibilit termice, dureroase de ambele parti;
- tulb bilaterale simetrice.
119. Sdr piramidal: tbl clinic, dg topografic
1) deficit motor cu intindere mare: -hemipareza, hemiplegie; tetrapareza, plegie; triparez, triplegie;
2) hipertonie de tip piramidal: -prod pe mm flexoti ai mb sup, extensori ai mb inf; msemiflexie a mb superior;
3) ROT vii;
4) Rca (r cutanate abd) abolite;
5) RCP (r cut plantare) -flexia, extensia-Babinski;
6) clonus rotulian, ahilean, al maini hiperexcit motoneuronilor spinali
120. Paraplegia spastica
- deficit motor la mb inf-hipertonie si reflexe vii;
- prin lezarea neuron motor central-primitiv spastica (evolutie lenta);
- lez poate fi situata la nivelul ant bilateral-simetric;
- rad ant bilat-simetric; nn periferici bilateral-simetrici.
121. Paraplegia flasca
- deficit motor la mb inf-rot abolite, hipotonie;
- prin lez n motor central primitiv flasca;
- prin lez n motor periferic- e toptdeauna flasca
122. Probe de dismetrie, asinergie, adiadocokinezie vezi 132
Probe de dismetrie:
1) P index-nas-pac sa duca vf deg la vf nasului;
2) P calcai-genunchi-de la u icior la g de la celalat pic;
3) P liniilor paralele;
4) P paharului-vasc apa;
20
23
24