Diabet PDF

Diabetul zaharat, Nutriia, Bolile Metabolice
CURS PENTRU STUDENI
COLECTIVUL DE AUTORI
(n ordine alfabetic)
Cornelia Bala - ef lucrri
Adriana Fodor - Asistent universitar
Nicolae Hncu - Profesor
Cristina Ni - Asistent universitar
Gabriela Roman - Confereniar
Ioan A. Vereiu - Confereniar
Universitatea de Medicin i Farmacie Iuliu Haieganu

Cluj-Napoca
Catedra de Diabet, Nutriie, Boli metabolice
CORNELIA BALA, ADRIANA FODOR, NICOLAE HNCU,

CRISTINA NI, GABRIELA ROMAN, IOAN A. VEREIU
Diabetul zaharat,
Nutriia,
Bolile Metabolice
CURS PENTRU STUDENI
Editura Medical Universitar Iuliu Haieganu

Cluj-Napoca
2009
EDITURA MEDICAL UNIVERSITAR IULIU HAIEGANU CLUJ-NAPOCA
Cornelia Bala, Adrian Fodor, N. Hncu

Diabetul zaharat, nutriia, bolile metabolice : curs pentru studeni
ISBN 978-973-693-334-9
Toate drepturile acestei ediii sunt rezervate Editurii Medicale Universitare Iuliu
Haieganu. Tiprit n Romnia. Nici o parte din aceast lucrare nu poate fi reprodus
sub nici o form, prin nici un mijloc mecanic sau electronic, sau stocat ntr-o baz de
date fr acordul prealabil, n scris, al editurii.
Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei

Diabetul zaharat, nutriia, bolile metabolice : curs pentru studeni
Cornelia Bala, Adrian Fodor, N. Hncu, .... - Cluj-Napoca : Editura
Medical Universitar "Iuliu Haieganu", 2009
Bibliogr.
Index
ISBN 978-973-693-334-9
I. Bala, Cornelia
II. Fodor, Adriana
III. Hncu, Nicolae
616.379(075.8)
PRINTED IN ROMANIA
Prefa
Schimbrile dramatice din patologia uman sunt impresionante, epidemia mondial de
diabet zaharat, obezitate i dislipidemii fiind doar un exemplu. Reflectarea n curricula
universitar este fireasc, deoarece nvmntul medical modern trebuie s fie adaptat
permanent, att la patologia din viaa real, ct i la analizele predictive. Acesta este contextul n
care Diabetul zaharat, nutriia i bolile metabolice a fost recunoscut de muli ani ca
specialitate primar n nomenclatorul Ministerului Sntii, avnd echivalentul curricular
universitar corespunztor.
Din complexul bolilor bolilor metabolice, cursul nostru cuprinde n etapa actual diabetul
zaharat, obezitatea, dislipidemiile, sindromul metabolic, care se mai numesc boli metabolice
populaionale, la care se adaug principiile de baz ale nutriiei. Sub aceast form le predm
studenilor. Lipsesc unele afeciuni metabolice care pe plan didactic s-a convenit s aparin
medicinei interne i pediatriei.
Cursul este destinat exclusiv studenilor, fiind primul redactat n acest scop. Extinderea
lui s-a fcut n funcie de orele alocate, care acum snt doar simbolice. Amplificarea lor este
stringent, fiind impus de extraordinara importan a nutriiei i bolilor metabolice
populaionale.
Avem n pregtire i un Ghid pentru stagii clinice, care va completa Cursul cu multe
aspecte practice. Ambele vor contribui la iniierea studenilor n aceast provocatoare patologie
care amenin sntatea populaional.
Cluj-Napoca,
Profesor Nicolae Hncu
iunie 2009
ef Catedr Diabet, Nutriie, Boli Metabolice

Membru al Academiei de tiine Medicale din Romnia
CUPRINS
I. Introducere
I.1 Definirea termenilor. Impactul bolilor metabolice populaionale ........................... 9
I.2 Patogeneza general a bolilor metabolice populaionale ...................................... 10
I.3 Particularitile bolilor metabolice populaionale ................................................. 12
I.4 Abordarea n practic a bolilor metabolice populaionale .................................... 13
I.5 Profilaxia BMP ...................................................................................................... 14
Bibliografie selectiv .................................................................................................. 14
II. Principiile de baz ale nutriiei i dietoterapiei

II.1 Definirea termenilor ............................................................................................. 15
II.2 Importana nutriiei/alimentaiei .......................................................................... 17
II.3 Alimentaia sntoas: definiie, generaliti ........................................................ 17
II.4 Necesarul energetic. Aportul caloric ................................................................... 18
II.5 Componentele alimentaiei .................................................................................. 20
II.6 Principii de alimentaie sntoas ........................................................................ 23
II.7 Dietoterapia .......................................................................................................... 25
II.8 Tulburrile comportamentului alimentar ............................................................. 25
Bibliografie selectiv .................................................................................................. 27
III. Diabetul Zaharat

III.1 Definiia i clasificarea diabetului zaharat. Impactul diabetului .......................
III.2 Epidemiologia diabetului zaharat .......................................................................
III.3 Patogeneza i istoria natural a diabetului zaharat .............................................
III.4 Screeningul i diagnosticul diabetului zaharat ...................................................
III.5 Forme clinice de diabet zaharat ..........................................................................
III.6 Complicaiile diabetului zaharat .........................................................................
III.7 Comorbiditile diabetului zaharat (factorii de risc cardiovascular).
Riscul cardiovascular i cardiometabolic n diabetul zaharat .............................
III.8 Abordarea n practic a diabetului zaharat.
Principiile managementului clinic ......................................................................
III.9 Managementul clinic al diabetului zaharat .........................................................
III.10 Suportul psihosocial .........................................................................................
III.11 Prevenia diabetului zaharat .............................................................................
III.12 Principalele trialuri clinice din diabetul zaharat ...............................................
Bibliografie selectiv ..................................................................................................
28
29
30
37
39
42
56
59
62
87
87
88
90
IV. Obezitatea
IV.1 Introducere: definiie, clasificare, impactul obezitii ........................................ 91
IV.2 Epidemiologia obezitii .................................................................................... 92
IV.3 Etiopatogeneza, fiziopatologia i morfopatologia obezitii .............................. 92
IV.4 Tablou clinic. Forme clinice de obezitate .......................................................... 95
IV.5 Screeningul, diagnosticul i evaluarea obezitii ............................................... 97
IV.6 Abordarea n practic a supraponderii/obezitii ............................................... 99
IV.7 Managementul clinic al controlului ponderal ................................................... 101
IV.8 Managementul complicaiilor i comorbiditilor ............................................ 106
IV.9 Suportul psihologic i ambiental ...................................................................... 106
IV.10 Eficien i bariere n managementul ponderal .............................................. 106
IV.11 Prevenia obezitii/supraponderii .................................................................. 108
Bibliografie selectiv ................................................................................................ 108
7
V. Dislipidemiile
V.1 Introducere. Clasificarea dislipidemiilor ............................................................ 109
V.2 Epidemiologia i importana dislipidemiilor ...................................................... 110
V.3 Etiologie, fiziopatologie, morfopatologie .......................................................... 111
V.4 Tablou clinic. Forme clinice ale dislipidemiilor ................................................ 117
V.5 Screening, diagnostic, evaluare .......................................................................... 118
V.6 Abordarea n practic a persoanei cu dislipidemie ............................................ 119
V.7 Managementul clinic al dislipidemiilor .............................................................. 120
V.8 Dislipidemiile i cardiologia preventiv ............................................................ 128
V.9 Prevenia dislipidemiilor .................................................................................... 128
VI. Sindromul metabolic

VI.1 Introducere. Definiie ........................................................................................ 130
VI.2 Epidemiologia i riscurile sindromului metabolic ............................................ 130
VI.3 Etiopatogeneza i fiziopatologia sindromului metabolic.
Riscul cardiometabolic ...................................................................................... 131
VI.4 Tablou clinic ..................................................................................................... 132
VI.5 Screening, diagnostic, evaluare ......................................................................... 133
VI.6 Abordarea practic a sindromului metabolic - triada ngrijirii ......................... 134
VI.7 Managementul clinic al sindromului metabolic ................................................ 135
VI.8 Sindromul metabolic i medicina preventiv .................................................... 137
VI.9 Prevenia sindromului metabolic ...................................................................... 137
VII. Riscul cardiovascular. Riscul cardiometabolic

VII.1 Introducere. Definiie, nomenclatur ............................................................... 138
VII.2 Epidemiologia riscului cardiovascular ............................................................ 140
VII.3 Fiziopatologie. Patogeneza aterosclerozei ....................................................... 140
VII.4 Tablou clinic .................................................................................................... 142
VII.5 Screening i diagnostic .................................................................................... 142
VII.6 Abordarea practic a riscului cardiovascular: triada ngrijirii .......................... 144
VII.7 Managementul clinic al riscului cardiovascular .............................................. 145
VII.8 Riscul cardiovascular i medicina preventiv ................................................. 146
VII.9 Prevenia riscului cardiovascular ..................................................................... 147
ANEXE 1-6 .......................................................................................................................... 148
INDEX TEMATIC .............................................................................................................. 154
Introducere
I. INTRODUCERE
I.1 DEFINIREA TERMENILOR.

IMPACTUL BOLILOR METABOLICE POPULAIONALE
Diabetul zaharat, obezitatea, dislipidemiile i sindromul metabolic sunt definite ca
boli metabolice populaionale (BMP), ele reprezentnd o problem major de sntate, att n
Romnia, ct i n rile dezvoltate sau n curs de dezvoltare.
BMP sunt parte integrant a bolilor cronice populaionale, care au cel mai mare impact
asupra sntii populaionale. Bolile cronice populaionale reprezentau, n anul 2001, 46% din
patologia global mondial, fiind rspunztoare de 60% din mortalitatea global. Frecvena lor
va crete la 57% pn n anul 2020, genernd 75% din mortalitatea general, 71% din cea prin
cardiopatie ischemic, 75% din cea produs prin accidente vasculare cerebrale i 70% din
mortalitatea prin diabetul zaharat; 60% din aceast cretere va avea loc n rile n curs de
dezvoltare.
Riscul cardiovascular convenional (tradiional) este reprezentat de factorii de risc
tradiionali (vrsta, sexul masculin, hipertensiunea arterial, diabetul zaharat,
hipercolesterolemia, fumatul) care sunt asociai cu aterogeneza, ateroscleroza i consecinele
clinice ale acestora: boal coronarian, boal cerebrovascular, boal arterial periferic,
anevrism aortic.
Riscul cardiometabolic global (RCM) reprezint asocierea riscului convenional i a
celui rezultat din prezena sindromului metabolic i identific persoanele la risc crescut pentru
boli cardiovasculare (BCV) i diabet zaharat tip 2.
BMP au un impact triplu: individual, epidemiologic i socio-economic (Triada
impactului).
IMPACT ASUPRA
INDIVIDULUI
IMPACT EPIDEMIOLOGIC
BMP
OBEZITATE
DISLIPIDEMII
DIABET ZAHARAT
SINDROM METABOLIC
IMPACT SOCIO-ECONOMIC
Fig. I.1 Triada impactului BMP.

1. Impactul individual vizeaz:
scderea dramatic a speranei de sntate
reducerea/alterarea calitii vieii
diminuarea speranei de via
9
2. Impactul epidemiologic
Epidemia mondial de diabet zaharat este o realitate alarmant i extrem de
periculoas. Se estimeaz c n anul 2006 la nivel mondial erau 264 milioane persoane cu diabet
zaharat (DZ), imensa majoritate (peste 90%) fiind de tip 2. n 1995 prevalena diabetului era de
135 milioane, predicia pentru anul 2025 fiind de 380 milioane. Bolile cardiovasculare (BCV):
cardiopatia ischemic, accidentele vasculare cerebrale i arteriopatia periferic, reprezint
principala cauz de mortalitate i morbiditate n rndul persoanelor cu diabet, unde prevalena lor
ajunge pn la 55%.
n Romnia n anul 2005 existau aproximativ 450.000 persoane nregistrate cu diabet
zaharat iar n anul 2008, conform datelor provenite de la Casa Naional de Asigurri de Sntate
au beneficiat de tratament antihiperglicemiant 538.648 persoane, din care 154.443 au urmat
tratament cu insulin, n combinaie sau nu cu antihiperglicemiante orale, restul de 384.205 fiind
tratate cu terapie oral.
Epidemia de diabet este corelat cu epidemia de obezitate i suprapondere care sunt
prezente la 1.7 miliarde de persoane adulte, la care se adaug cel puin 155 milioane de copii
obezi sau supraponderali. n general s-a constatat c n rile n curs de dezvoltare rata obezitii
s-a triplat. Fenomenul este ngrijortor, pentru c aproximativ 90% din diabetul zaharat tip 2 este
atribuit excesului ponderal.
Prediabetul exprimat doar prin scderea toleranei la glucoz este prezent la 197 milioane
persoane, fiind asociat cu obezitatea i sindromul metabolic. Predicia lui pentru anul 2025 este
de 420 milioane. Obezitatea i supraponderea sunt asociate i cu epidemia mondial de
hipertensiune arterial, care n anul 2000 afecta aproximativ 1 miliard de persoane i care va
crete la 1.56 miliarde n 2025.
3. Impactul economic, organizatoric i social
Acesta rezult din primele dou. Astfel, dac la nivel individual consecinele sunt
reducerea speranei de sntate, de via i a calitii vieii, la nivel populaional acestea se
convertesc n multiple probleme de sntate public. Explicaia rezid din extraordinara
complexitate i costul foarte crescut al ngrijirii. Exemplul cel mai ilustrativ este cel al persoanei
cu diabet care este supus unor solicitri multiple de adaptare familial, profesional i social
din mai multe motive: 1. afectarea posibilitilor financiare, 2. disconfortul produs de
participarea la ngrijire, 3. particularitile culturale, educaionale i de atitudine, 4. discriminarea
la care este supus pe plan profesional i social.
I.2 PATOGENEZA GENERAL A BOLILOR METABOLICE POPULAIONALE

BMP snt produse prin interaciunea a trei categorii de factori: genetici, stilul de via
nesntos i ali factori ctigai (ambientali). n figura I.2 este redat Triada patogenetic a
BMP.
Factorii genetici sunt predominat poligenici. Genotipurile produc o predispoziie pentru
BMP, iar expresia fenotipic este rezultatul interaciunii cu alimentaia nesntoas, sedentarism,
fumat, adic stil de via nesntos.
Alimentaia nesntoas se caracterizeaz prin aport caloric crescut, n special prin exces
de grsimi saturate i glucide simple, la care se adaug consumul crescut de grsimi nesaturate
forma trans, sare, alcool i uneori proteine. Alimentaia nesntoas este asociat de regul cu
sedentarism i fumat, rezultnd Triada stilului de via nesntos (figura I.3).
10
Introducere
FACTORI GENETICI
BMP
OBEZITATE
DISLIPIDEMII
DIABET ZAHARAT
SINDROM METABOLIC
FACTORI AMBIENTALI
STRES PSIHO-SOCIAL
STIL DE VIA NESNTOS
Fig. I.2 Triada patogenetic a BMP.
ALIMENTAIE
NESNTOAS
BMP
OBEZITATE
DISLIPIDEMII
DIABET ZAHARAT
SINDROM METABOLIC
SEDENTARISM
FUMAT
Fig. I.3 Triada stilului de via nesntos.
Aceast triad este important deoarece reprezint un risc nu doar pentru BMP, ci i
pentru riscul cardiovascular i riscul cardiometabolic sub forma Triadei riscului ctigat
(figura I.4).
STIL DE VIA
NESNTOS
RISC CARDIOVASCULAR
BOLI CARDIOVASCULARE
BOLI METABOLICE
POPULAIONALE
Fig. I.4 Triada riscului ctigat.

11
Factorii genetici sunt i ei asociai cu risc pentru BMP, dar i pentru boli cardiovasculare,
rezultnd Triada riscului genetic (figura I.5).
FACTORI GENETICI
RISC CARDIOVASCULAR
BOLI CARDIOVASCULARE
BOLI METABOLICE
POPULAIONALE
Fig. I.5 Triada riscului genetic.

La acest determinism complex particip i ali factori ctigai, de regul ambientali,
dintre care stresul psiho-social este un factor important, care contribuie att la riscul pentru
BMP, ct i pentru bolile cardiovasculare.
I.3 PARTICULARITILE BOLILOR METABOLICE POPULAIONALE
BMP au un polimorfism clinico-metabolic ale crui caracteristici principale sunt:

Evoluie cronic i mult timp asimptomatic;
Adeseori, boala metabolic este depistat cu ocazia apariiei complicaiilor;
Frecvent BMP sunt asociate ntre ele, exemplul clasic fiind cuplul diabet/obezitate. Mai
recent a fost descris sindromul metabolic, care reprezint o asociere de factori de risc
avnd n centru obezitatea abdominal, la care se adaug valori crescute ale tensiunii
arteriale, dislipidemii, prediabet sau diabet zaharat tip 2;
Riscul cardiovascular este constant crescut, iar patologia cardiovascular foarte frecvent,
constituind un obiectiv major al managementului clinic;
Anomaliile metabolice sunt fie minore, decelabile doar prin teste speciale (ex. testele de
toleran la glucoz), fie moderate i mai rar severe, marcnd de regul etapele istoriei
naturale ale bolii;
BMP sunt asociate i cu patologie osteoarticular, hepatic, gastrointestinal, psihiatric.
Bolile cronice populaionale pot fi prevenite prin modificarea stilului de via, adic prin
optimizarea nutriiei, combaterea sedentarismului i a fumatului. Prin aceste metode a fost
posibil att reducerea riscului pentru diabet tip 2 cu 58% i a riscului pentru cardiopatie
ischemic cu 80%, ct i prevenirea a 30% din cancere.
12
Introducere
I.4 ABORDAREA N PRACTIC A BOLILOR METABOLICE POPULAIONALE

Abordarea n practic a BMP se suprapune practic cu ngrijirea persoanei cu BMP
(diabet zaharat, displipidemie, obezitate i/sau sindrom metabolic).
ngrijirea persoanelor cu BMP se refer la totalitatea aciunilor ntreprinse pentru starea
de bine a persoanei afectate, avnd ca obiectiv controlul tuturor anomaliilor, complicaiilor i
problemelor psihosociale menionate. Aceste aciuni se grupeaz n trei categorii sub forma
triadei ngrijirii (figura I.6):
1. Diagnosticul i evaluarea complet a persoanei cu BMP, n scopul stabilirii
obiectivelor medicale i psihosociale. Diagnosticul urmeaz principiile generale ale actului
medical. El trebuie completat cu evaluarea: 1) componentelor stilului de via; 2) stresului
psihosocial i 3) condiiilor economico-organizatorice, care se vor converti n obiective ale
ngrijirii.
2. Managementul clinic, format din patru metode care se regsesc n acronimul TEME:
Terapia propriu-zis: optimizarea stilului de via, farmacoterapie, terapie
comportamental
Educaia terapeutic
Monitorizarea efectelor terapeutice i a ntregii evoluii clinice
Evaluarea realizrii obiectivelor stabilite - n funcie de rezultate se vor reconsidera
terapia, educaia i monitorizarea.
3. Suportul psihosocial, organizatoric, economic i legislativ este necesar pentru buna
realizare a ngrijirii. El poate ajuta sau compromite actul medical propriu-zis, care este format
din primele dou componente ale triadei.
Diagnostic/ Evaluare
Stabilirea obiectivelor
Management clinic
Metodele TEME
Terapie
Educaie
Monitorizare
Evaluare
Triada ngrijirii
pentru BMP
Suportul
psihosocial
organizatoric
economic
legislativ
Fig. I.6 Triada ngrijirii persoanei cu BMP.

Termenul ngrijire (engl. care) se folosete n BMP deoarece el exprim un coninut
mai adecvat dect termenii clasici de diagnostic i tratament. Astfel, diagnosticul trebuie
completat ntotdeauna cu evaluarea stilului de via i a altor factori ambientali, iar
terapia este doar una din cele 4 metode ale managementului clinic.
13
I.5 PROFILAXIA BMP

Profilaxia BMP este o metod sigur prin care impactul acestora poate fi diminuat. Din
acest motiv ea este recomandat cu insisten de ctre Experii OMS n raportul de specialitate i
se bazeaz n special pe promovarea unui stil de via sntos, n care nutriia, alturi de
activitatea fizic i starea de nefumtor, are un rol important. Prin aceste metode se poate obine
att reducerea riscului pentru diabet tip 2 cu 58% i a riscului pentru cardiopatie ischemic cu
80%, ct i prevenirea a 30% din cancere.
Bibliografie selectiv
1. Hncu N. Abordarea persoanei cu diabet n practica medical. n Diabetul zaharat, nutriia,
bolile metabolice, sub redacia N. Hncu, I.A. Vereiu, Editura Naional, Bucureti 1999:
310-326
2. Hncu N, Ni C. Particularitile ngrijirii diabetului zaharat. n: Farmacoterapia diabetului
zaharat, N. Hncu, G. Roman, I.A. Vereiu (coordonatori), Editura Echinox, Cluj-Napoca,
2008
3. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes2009, Diabetes
Care, 2009, 32 (Suppl 1): S12-S54
4. Hncu N, Cerghizan Anca. Global approach to cardiovascular risk in type 2 diabetic persons
In N. Hncu (editor) Cardiovascular risk in Type 2 Diabetes Mellitus, Springer Verlag,
2003: 240-275
5. International Diabetes Federation 2005. Clinical Guidelines Task ForceGlobal Guidelines
for Type 2 Diabetes. http://www.idf.org/webdata/docs/IDF%20GGT2D.pdf
14
Principiile de baz ale nutriiei i dietoterapiei
II. PRINCIPIILE DE BAZ ALE NUTRIIEI I DIETOTERAPIEI
II.1 DEFINIREA TERMENILOR

Din punct de vedere biologic, nutriia definete procesele fiziologice prin care
organismul metabolizeaz i asimileaz hrana pentru cretere, meninere, repararea uzurilor i
dezvoltare.
Metabolismul reprezint schimbul permanent de substane i energie dintre organism i
mediu i reprezint funcia fundamental a vieii.
Procesele prin care se realizeaz nutriia sunt:
ingestia,
digestia,
absorbia,
transportul,
asimilarea
excreia.
n sens general, termenul de nutriie este similar cu alimentaia.
Nutrientul este substana chimic sau biologic activ de care organismul are nevoie
pentru supravieuire i cretere.
Nutrienii sunt inclui n proporii i cantiti variate n diferitele alimente i rezult din
metabolizarea acestora la nivelul organismului, alimentele fiind astfel un important vector prin
care se realizeaz legtura dintre mediul exterior i organism.
Nutrienii sunt reprezentai de glucide, lipide, proteine, vitamine, minerale, ap i
oxigen, toate realiznd nutriia organismului. n practic ns, termenul de nutriie i nutrieni se
refer la substanele aduse organismului prin alimente i buturi, reprezentate de primele cinci
categorii enumerate mai sus, fiecare exercitnd diferite funcii n organism.
Nutriia clinic este componenta practic prin care rezultatele cercetrii i evidenele
sunt aplicate la nivel individual, n condiiile existenei unei patologii induse de alimentaie sau a
unui risc crescut pentru aceasta.
Termenul de diet provine din latinescul diaeta, sau mod de via i definete modul
de alimentaie a unei persoane, a unei colectiviti sau a unei populaii.
n ultimii ani, n mod eronat i datorat unor preocupri i concepte la mod, termenul
de diet este utilizat doar n contextul alimentaiei hipocalorice pentru prevenia sau tratamentul
obezitii, sau uneori n sens mai larg, n contextul unei alimentaii modificate specific pentru
tratamentul unei boli (de exemplu diabet zaharat).
n realitate, termenul de diet este similar cu cel de alimentaie sau cel de
nutriie.
Terapia medical nutriional, sau dietoterapia, face parte din practica medical
alopat curent i este o metod de tratament a diverselor boli, prin modificri specifice n
alimentaie. Este o component esenial a managementului clinic al bolilor, att al celor acute,
ct mai ales al celor cronice:
n multe situaii poate fi singura metod de tratament,
n alte situaii este asociat farmacoterapiei sau chirurgiei.
Dietoterapia presupune intervenii n alimentaia persoanelor cu diverse boli, prin
modificri temporare sau definitive n sens:
15
cantitativ:
global caloric
la nivel de grup alimentar
la nivel de nutrient
sau calitativ:
coninut n nutrieni
proporii ntre diferiii nutrieni i grupe alimentare
gastrotehnie
orar de mese
n scopul tratrii sau controlrii simptomatologiei i/sau bolii.
Kilocalorie (kcal) = unitatea de msur a energiei, utilizat n nutriie. Reprezint
cantitatea de cldur necesar pentru a ridica temperatura unui litru de ap cu 1 grad Celsius, de
la 15 grade C la 16 grade Celsius.
Kilojoule (kJ) = unitatea de msur a energiei. Reprezint cantitatea de energie cheltuit
pentru deplasarea unei mase de 1 kg pe distana de 1 metru cu o for de 1 Newton.
Factorii de conversie kcal-kJ sunt:
1 kcal = 4,185 kJ
IMC (indicele de mas corporal) este cel mai utilizat parametru pentru caracterizarea
greutii corporale i cel mai important determinant al necesarului caloric. Se calculeaz cu
formula:
IMC = Greutatea corporal (kg) / nlime (m).
Interpretarea valorilor IMC se face astfel:
IMC (kg/m)
Condiie
< 18,5
Subgreutate
18,5 24,9
Greutate optim
25,0 29,9
Supragreutate
30,0 34,9
Obezitate gradul I
35,0 39,9
Obezitate gradul II
40
Obezitate gradul III
Stilul de via
Stilul de via reprezint totalitatea concepiilor, atitudinilor, comportamentului unei
persoane care determin starea de sntate.
Stilul sntos de via presupune:
Alimentaie adaptat caloric i nutritiv, orar regulat de mese
Activitate fizic zilnic
Stare de nefumtor
Consum moderat de alcool
Repaus nocturn (7-8 ore de somn)
Coabitarea cu stresul
Comportamentul alimentar
Prin comportament alimentar se nelege ansamblul reaciilor de rspuns fa de stimulii
interni sau externi, manifestat prin aportul de alimente, refuzul lor sau ntreruperea actului
alimentaiei.
16
Comportamentul alimentar este influenat de:

obiceiuri i preferine alimentare
elemente psihosenzoriale
condiii etnice, sociale, culturale i religioase
eventualii factori de stres i de programul profesional
II.2 IMPORTANA NUTRIIEI / ALIMENTAIEI

Alimentaia este cel mai important factor de mediu extern care influeneaz starea de
sntate a organismului, iar alimentaia sntoas este una din componentele cele mai importante
ale meninerii strii de sntate i ale calitii vieii.
Alimentaia bogat n calorii, grsimi, dulciuri, la care se adaug consumul de alcool,
obiceiul de a fuma i de a fi sedentar, reprezint factori de risc pentru sntate, ce determin
apariia aa-ziselor boli moderne: obezitatea, diabetul zaharat, dislipidemiile, hipertensiunea
arterial, ateroscleroza cu manifestrile sale clinice: infarctul miocardic, accidentele vasculare
cerebrale, arteriopatia cronic obliterant a membrelor inferioare.
Alimentaia deficitar, n anumite circumstane economice particulare, reprezint o
problem de sntate populaional.
S-au dovedit tiinific beneficiile date de o alimentaie sntoas, dar i consecinele
nefaste ale nerespectrii ei.
II.3 ALIMENTAIA SNTOAS: DEFINIIE, GENERALITI

Alimentaia sntoas este alimentaia adaptat i echilibrat din punct de vedere
energetic i nutriional. Aceasta presupune acoperirea nevoilor energetice concomitent cu a
celor nutriionale pentru meninerea propriilor structuri, repararea uzurilor, ntreinerea
proceselor fiziologice, a creterii i dezvoltrii. Aceste obiective se realizeaz prin includerea
tuturor nutrienilor (macro- i micronutrieni) n limite considerate normale pentru fiecare
persoan, dar i respectarea anumitor proporii ntre acetia. Prezena sau absena unui nutrient
esenial poate s afecteze disponibilitatea, absorbia, metabolismul sau nevoile organismului
pentru alte nutriente.
Alimentaia sntoas nutritiv trebuie s ndeplineasc 5 criterii:
1. Trebuie s fie adecvat (potrivit), astfel nct alimentele consumate s aduc nutrieni
eseniali, fibre i energie n cantiti suficiente pentru meninerea sntii i a greutii corpului.
2. Trebuie s fie echilibrat prin respectarea unei anumite proporii ntre nutrieni.
3. O alimentaie sntoas trebuie s fie controlat caloric, pentru a asigura controlul
greutii corporale.
4. Moderaia n alimentaie se refer la evitarea unui posibil exces de sare, grsimi, zahr
sau alt component nedorit peste anumite limite. Alimente ca sarea, zahrul, grsimile saturate
sau colesterolul, consumate n cantiti excesive pot fi duntoare sntii.
5. Alimentaia trebuie s fie variat. Varietatea dietei presupune evitarea consumului
unui anumit aliment, chiar cu caliti nutritive corespunztoare, zi dup zi, pentru perioade lungi
de timp.
17
II.4 NECESARUL ENERGETIC. APORTUL CALORIC

Energia necesar organismului rezult din metabolizarea alimentelor.
Balana energetic reprezint raportul ntre aportul energetic i cheltuielile energetice,
fiind determinant n meninerea greutii corporale constante. n cadrul alimentaiei sntoase
balana energetic trebuie s fie echilibrat. Practic, este vorba despre un echilibru ntre
aporturile i cheltuielile de energie. Cnd aporturile energetice depesc cheltuielile apare
supraponderea i obezitatea. Dac alimentaia aduce energie mai puin dect nevoile sau
pierderile sunt mai mari dect aportul se pot instala tulburrile de nutriie.
Furnizorii de energie sunt trofinele calorigene. Prin metabolizare, ele ofer urmtoarea
cantitate de energie:
1 g glucide = 4,1 kcal
1 g proteine = 4,1 kcal
1 g lipide = 9,3 kcal
O poziie special o ocup alcoolul, care nu este considerat aliment, dar care furnizeaz i
el energie. Un gram de alcool pur elibereaz 7,1 kcal.
Necesarul energetic total zilnic trebuie s acopere cheltuielile:
metabolismului bazal (MB)
metabolizrii alimentelor (aciunea dinamic specific - ADS) i
activitii fizice (AF)
termoreglrii (mai puin important, avnd n vedere alte posibiliti de asigurare a
confortului termic)
1. Cheltuielile metabolismului bazal acoper aproximativ 2/3 din necesarul caloric zilnic.
Un termen mai adecvat pentru cheltuielile metabolismului bazal este cheltuiala energetic de
repaus, deoarece niciodat nu se pot realiza condiii reale i perfecte de repaus total.
2. Aciunea dinamic specific acoper cheltuiala energetic din momentul masticaiei, a
efortului secretor, osmotic i chimic de digestie. n alimentaia mixt ea reprezint aproximativ
10% din necesarul energetic.
3. Energia necesar acoperirii activitii fizice se exprim n multipli de metabolism
bazal, n funcie de intensitatea efortului depus.
Calculul necesarului energetic presupune nsumarea necesarului energetic n repaus i pentru
activitatea fizic.
Metode de calcul ale necesarului energetic
1. Ecuaia lui Harris-Benedict, folosit pentru calcularea metabolismului bazal (MB)
(kcal/zi), ia n considerare greutatea (w-kg), nlimea (h-cm) i vrsta (a-ani):
MB (femei)= 655+(9,5 X w)+(1,8 X h)-(4,7 X a)
MB (brbai)= 66+(13,7 X w)+(5 X h)-(6,8 X a)
La aceste cheltuieli bazale se adaug 30%, 50% sau 100% din MB, n funcie de
intensitatea efortului fizic (sedentarism, efort fizic moderat sau mare).
2. Calculul metabolismului bazal (MB - n kJ/zi) se poate realiza prin aplicarea
formulelor elaborate de OMS (1985):
18 - 30 ani
31 - 60 ani
Peste 60 ani
Brbai
0,063 x G (kg) + 2,8957
0,0484 x G (kg) + 3,6534 0,0491 x G (kg) + 2,4587
Femei
0,0621 x G (kg) + 2,0357 0,0342 x G (kg) + 3,5377 0,0377 x G (kg) + 2,7545
18
Pentru transformarea n kcal/zi se va nmuli cu 240.

Corecia pentru activitatea fizic se va face prin nmulirea rezultatului obinut (cu
meninerea numrului de zecimale) cu indicele de activitate fizic de 1,3 pentru sedentari, 1,5
pentru moderat activi i cu 2 la cei cu activitate intens.
Meniune! Prin aceste metode de calcul, se estimeaz necesarul caloric pentru meninerea
greutii respective. n cazul n care se dorete o corectare a greutii corporale, calculul se
bazeaz pe greutatea ideal i pe IMC, la care se adaug un necesar caloric prin care s se
tind spre greutatea dorit (metoda 3).
3. Calculul n funcie de greutatea ideal i de IMC
Dac IMC=22-25 kg/m2:
- subiect activ: 31-35 kcal/kg greutate ideal;
- subiect moderat activ: 26-31 kcal/kg greutate ideal;
- subiect sedentar: 22-26 kcal/kg greutate ideal.
2
Dac IMC>25kg/m necesarul caloric este <22kcal/kg greutate ideal.
Dac IMC <22kg/m2 necesarul caloric este >35kcal/kg greutate ideal.
La o vrst mai tnr, necesarul caloric este mai mare, comparativ cu o vrst mai
avansat. De exemplu, la un subiect moderat activ, normoponderal, de 20 de ani, necesarul
caloric este de 31 kcal/kg greutate ideal, dar dac vrsta este de 60 de ani, necesarul scade la 26
kcal/kg greutate ideal.
Formula de calcul pentru greutatea ideal este difereniat pe sexe:
V - 20
G i = 50 + 0,75 x (I - 150) + -----------4
V - 20
G i = [50 + 0,75 x (I - 150) + ------------ ] x 0,90
4
n care: Gi = greutatea ideal
I = nlimea n cm
V = vrsta
(pentru sexul masculin)
(pentru sexul feminin)
Necesarul energetic n anumite situaii speciale - sarcin, alptare

Cheltuielile energetice sunt mai mari la femei n perioadele fiziologice de sarcin i
alptare. Astfel, n primul trimestru de sarcin necesarul energetic crete cu 150 kcal/zi, iar n
trimestrele II i III cu 350 kcal/zi. n perioada de lactaie surplusul energetic este de 480-550
kcal.
19
II.5 COMPONENTELE ALIMENTAIEI

Macronutrieni (trofine calorigene)
- glucide
- proteine
surse de energie
- lipide
Micronutrieni (trofine necalorigene)
- vitamine - liposolubile
- hidrosolubile
- minerale - macroelemente
- microelemente
Apa (hidratare)
II.5.1 Macronutrienii
Macronutrienii sunt trofine calorigene aduse prin alimente i au o calitate comun: sunt
furnizorii de energie ai organismului. Macronutrienii sunt reprezentai prin: glucide, lipide i
proteine.
Glucidele
Glucidele sunt compui organici ternari, care conin carbon, oxigen i hidrogen n
aceleai proporii ca i apa, de unde denumirea improprie de hidrai de carbon. Ele constituie din
punct de vedere cantitativ baza raiei, asigurnd mai mult de jumtate din necesarul caloric.
O clasificare general mparte glucidele n monozaharide, oligozaharide i polizaharide.
Monozaharidele sunt rar ntlnite n stare natural. Ele sunt glucidele cele mai simple.
Dintre monozaharidele prezente n alimente i importante pentru om amintim glucoza, fructoza
i galactoza.
Oligozaharidele sunt reprezentate prin zaharoz, maltoz i lactoz. Zaharoza este
oligozaharidul cel mai rspndit n natur, fiind componentul principal al zahrului. Lactoza este
singurul glucid de origine animal i unica surs glucidic pentru nou-nscut.
Polizaharidele provin prin condensarea unui numr variabil de monozaharide. Unele sunt
digerabile (amidonul, dextrinele, glicogenul), altele puin digerabile sau chiar nedigerabile sub
aciunea sucurilor digestive ale tubului digestiv (celuloza, hemiceluloza, pectinele etc.).
Fibrele alimentare sunt polizaharide de structur (amestec de celuloz, polizaharide
necelulozice i lignin), importante i necesare n alimentaia omului sntos.
Recomandri pentru consumul de glucide
Glucidele trebuie s acopere 50-55% din nivelul caloric al raiei.
Glucidele simple, rafinate, prezente n dulciurile concentrate nu trebuie s depeasc
10% din raia caloric.
Cea mai mare pondere n alimentaie trebuie s o aib glucidele complexe, precum i
monozaharidele din fructe i lapte.
Se consider c 27-40 grame de fibre alimentare, din care minimum 6 grame solubile,
sunt suficiente pentru acoperirea nevoilor zilnice. Aceast cantitate de fibre poate fi
asigurat prin urmtorul consum: 6 sau mai multe porii de cereale i leguminoase
uscate i 6 sau mai multe porii de legume i fructe.
Surse alimentare de glucide. Cele mai bogate surse de glucide sunt dulciurile
concentrate, apoi cerealierele i leguminoasele uscate, precum i fructele, laptele (4,9 g
lactoz/100 ml) i legumele, cu coninut glucidic mai modest.
20
Lipidele
Lipidele sau grsimile sunt substane organice insolubile n ap i care se prezint
difereniat ca stare de agregare la temperatura camerei (lichide vscoase, semisolide sau solide).
Grsimile sunt cele mai "energogene" trofine, elibernd prin metabolizare 9,3 kcal/gram. Ele
sunt implicate n aportul i metabolizarea vitaminelor liposolubile. Lipidele rezult prin
esterificarea acizilor grai cu diferii alcooli.
Clasificare:
lipide simple i complexe
grsimi animale i vegetale
Principalii constituieni ai lipidelor sunt acizii grai. Clasificarea cu semnificaie
nutriional mparte acizii grai n saturai i nesaturai (mono- i polinesaturai). Acizii grai
particip la esterificarea colesterolului, la formarea trigliceridelor circulante i din depozitele de
esut adipos. Ei pot circula legai de albumin, cnd se numesc acizi grai liberi.
Principalii acizi grai:
Denumirea
PALMITIC
Familia
Saturat
Nomenclatura
16:0
Sursa
Grsimi animale
Rolul
Aterogen
OLEIC
Mononesaturat
Omega-9
Polinesaturat
Omega-6
Polinesaturat
Omega-3
18:1
Ulei de msline, rapi
Antiaterogen
18:2
Ulei de soia, porumb, Antiaterogen

floarea soarelui
Ulei de pete
Antiaterogen
LINOLEIC
EICOSAPENTAENOIC
20:5
NOT. Acizii grai polinesaturai se gsesc n forma "cis" (forma antiaterogen) n stare natural
n uleiuri vegetale sau forma "trans" (aterogen) n grsimi hidrogenate, solidificate (de tipul
margarinelor).
Recomandri pentru consumul de lipide
n scopul prevenirii aterosclerozei, se recomand ca lipidele s acopere maxim 30% din
nivelul caloric al raiei.
Acizii grai saturai trebuie s reprezinte cel mult 1/3 din raia lipidic.
Se recomand ca acizii grai mono- i polinesaturai s acopere fiecare aproximativ 1/3
din aceeai raie lipidic.
O poziie special n raia lipidic o ocup colesterolul alimentar, al crui consum
trebuie s fie mai mic de 300 mg/zi.
Sursele alimentare de lipide sunt reprezentate de grsimile animale (unt, untur de porc,
ulei de pete, grsime de gin, smntn, brnzeturi grase - telemea, burduf, cacaval etc.) i
cele vegetale (uleiuri de diferite proveniene, nuci, arahide, alune), precum i de aa numitele
"lipide ascunse" n carne, mezeluri, brnzeturi, lapte, ou i produse de cofetrie.
Margarina, care se obine, n principal, prin hidrogenarea uleiurilor vegetale are un
coninut variabil de acizi grai forma "trans", care au un afect hipercolesterolemiant i sunt
implicai n carcinogenez. Coninutul n grsime al margarinelor din comer variaz, n funcie
de sortiment, n limite largi (20-80%). Margarina "uoar" sau light este cea cu un coninut de
grsime mai mic de 40% i/sau mai puini acizi grai form "trans" i este implicit mai
hipocaloric.
Proteinele
Proteinele sunt substane organice cuaternare i reprezint cea mai important surs
alimentar de azot pentru organism. Proteinele sunt secvene diversificate ale celor 20-22 de
amonoacizi, dintre care 8 sunt eseniali i doi semieseniali.
21
Clasificarea nutriional mparte proteinele, n funcie de efectul lor biologic, n proteine

complete (care conin toi aminoacizii eseniali i i aduc n proporii adecvate), proteine parial
complete (din care lipsesc 1-3 aminoacizi eseniali) i proteine incomplete (din care lipsesec
civa aminoacizi eseniali, iar ceilali sunt adui n proporii dezechilibrate).
Recomandri pentru consumul de proteine
Se recomand ca proteinele s acopere aproximativ 10-15% din raia caloric global.
Necesarul zilnic de proteine depinde de valoarea lor biologic. Ea are urmtoarea
secven: produse animale> legume> cereale> zarzavaturi.
Se recomand ca raia de proteine cu valoare biologic mare, pentru adultul sntos, s
fie de 0,6 g/kg corp. Cu ct scade valoarea biologic, cu att nevoia de proteine crete
(0,75-0,80 g/kg corp/zi).
Calitativ, cel puin 35% trebuie s fie proteine de origine animal.
Surse alimentare de proteine. Nevoia zilnic de proteine este acoperit prin consumul
echilibrat al proteinelor animale (lapte, ou, brnzeturi, pete, carne i preparate din carne),
precum i a celor vegetale (cerealiere, leguminoase uscate, fructe oleaginoase).
II.5.2 Micronutrieni
Micronutrienii sunt nutrieni eseniali adui prin alimente n cantiti zilnice mici, fr a
fi furnizori de energie pentru organism. Ei sunt reprezentai prin vitamine i minerale.
Vitaminele
Vitaminele sunt de 2 tipuri: liposolubile (A, D, E, K) i hidrosolubile (vitaminele
din complexul B, vitamina C, PP, P etc.). Toate vitaminele ndeplinesc roluri biologice
importante. Att carenele, ct i supradozrile sunt periculoase pentru organism i au
manifestri specifice. Vitaminele liposolubile sunt mai rezistente la factorii de mediu, inclusiv la
manoperele culinare. Ele se depoziteaz n organism, motiv pentru care carenele apar mai
tardiv, dar exist i pericolul toxicitii. Vitaminele hidrosolubile sunt mai labile la factorii de
mediu, se pierd mai mult n procesele gastrotehnice, surplusul se elimin prompt prin urin, iar
carenele se instaleaz destul de rapid la un aport inadecvat.
O abordare modern a vitaminelor vizeaz rolul lor antioxidant, antiaterosclerotic i
anticancerigen (vitaminele A, C i E).
IMPORTANT! Se consider c o raie alimentar echilibrat caloric i nutritiv acoper
necesarul de vitamine, nefiind necesare suplimentri.
Mineralele
Mineralele se mpart n :
- macroelemente (calciu, fosfor, magneziu, natriu, potasiu, clor i sulf), care se gsesc n
organism n concentraie > 0,005%/g;
- microelemente (fier, zinc, iod, seleniu, cupru etc.), care se gsesc n concentraii mult
mai mici.
Mineralele ndeplinesc n organism roluri structurale i funcionale. Att excesele, ct i
carenele fac obiectul patologiei.
Clorura de sodiu ocup o poziie privilegiat, beneficiind de o recomandare special din
partea experilor OMS. Se propune ca limit superioar a aportului zilnic de sare cantitatea de 6
g.
22
II.5.3 Necesarul hidric

Necesarul hidric este asigurat prin consumul de ap, ap mineral, ceai, lapte, sucuri
dulci din comer, sucuri de fructe, supe, cafea, alcool, precum i alimente bogate n ap. Nevoia
de lichide a organismului este controlat de senzaia de sete adaptat la consumul alimentar,
pierderile fiziologice de lichide i cele adiionale influenate de o multitudine de factori interni i
externi.
Practic, se recomand 1 ml de ap/kcal de energie consumat, n cazul adulilor n
repaus. Creterea necesarului de lichide pn la 1,5 ml de ap/kcal de energie consumat se
impune o dat cu modificarea nivelului activitii fizice. La anumite categorii populaionale
(vrstnici, femei gravide i n special cele care alpteaz) exist o nevoie suplimentar de lichide
de aproximativ 1000 ml/zi.
Consumul de alcool are un impact important att asupra individului, ct i a comunitii,
demonstrat prin interesul general care se manifest n aceast privin. Din pcate, exist o serie
de factori de risc pentru alcoolism, motiv pentru care se impune o abordare medical
responsabil a consumului de alcool.
Se accept ideea c un consum moderat de alcool are efecte stimulatoare asupra
organismului, legate de aciunea asupra sistemului nervos i nu numai. La nivel metabolic,
consumul prudent de alcool poate s aib unele efecte pozitive. Dar n prezena unor factori de
risc pentru alcoolism sau a unor anumite patologii se recomand reducerea pn la abstinen a
consumului de alcool. Consecinele consumului cronic de alcool se manifest la nivelul
sistemului nervos, ficatului, aparatului cardiovascular, metabolismului i n sfera psihic.
Consumul moderat de alcool este apreciat ca echivalentul a 10-30 g alcool pur (etanol) pe
zi sau 190 g pentru brbai i 130 g pentru femei pe sptmn. Cunoscndu-se coninutul n
alcool al diverselor buturi (40-50% uic, 40% vodc, 6-12% bere, 10-12% vin) se pot calcula
cantitile "prudente" de alcool ce pot fi consumate.
Consumul moderat de alcool (echivalent cantitativ pentru 10-30 g alcool pur):
CANTITATEA
- 50 ml (un pahar mic)
- 200 ml (un pahar obinuit)
- 500 ml (o sticl)
TIPUL DE BUTUR ALCOOLIC

"trie" (butur alcoolic concentrat): uic, whisky, coniac etc.
vin
bere
Din punct de vedere nutriional, consumul de alcool trebuie analizat concomitent cu

consumul de alimente, din cel puin dou motive: influena negativ pe care o poate avea asupra
comportamentului alimentar (dezinhibiie) i din cauza aportului energetic suplimentar de multe
ori neglijat (1 gram de alcool pur, prin metabolizare, elibereaz 7,1 kcal.)
n contextul stilului de via sntos se accept (a nu se confunda cu se recomand) un
consum moderat, prudent de alcool.
II.6 PRINCIPII DE ALIMENTAIE SNTOAS

se consum alimente variate, n cantiti diferite;
se servesc 3 mese principale pe zi i 2-3 gustri (micul-dejun este obligatoriu);
alimentaia se adapteaz caloric n funcie de intensitatea efortului fizic i valoarea
metabolismului bazal, astfel nct s menin greutatea normal sau s creeze premize
de mbuntire a ei;
se alege o diet bogat n produse cerealiere, legume i fructe;
se alege o diet srac n grsimi, n general i n special grsimi saturate i colesterol;
se alege o diet moderat n dulciuri concentrate;
23
se alege o diet cu coninut moderat de sare i sodiu;

dac se consum buturi alcoolice, este bine s se fac cu moderaie.
Piramida alimentaiei sntoase
Recomandrile alimentare au fost structurate n ultimii ani n aa numitele piramide
alimentare, construite n funcie de ponderea n structura raiei alimentare i de frecvena
utilizrii anumitor grupe alimentare. Dintre cele mai cunoscute piramide alimentare sunt:
piramida recomandat de Departamentul de Agricultur al SUA n 1992 i 2005 My
piramid (http://www.mypyramid.gov/),
piramida
bazat
pe
alimentaia
de
tip
mediteranean
(http://www.
stanford.edu/group/hopes/treatmts/lifestyleandhd/md2.html),
piramida de la Harvard, n 2001, 2005 i 2008
Redm mai jos cea mai recent piramida alimentar Healthy Eating Pyramid,
elaborat de coala de Sntate Public Harvard, n 2008 (http://www.hsph.harvard.edu/
nutritionsource/what-should-you-eat/pyramid/).
La baza piramidei se afl exerciiul fizic zilnic i supravegherea greutii corporale.
O alimentaie sntoas trebuie s includ ct mai multe alimente de la baza piramidei i
ct mai puine de la vrful ei. Astfel este recomandat consumul de legume, fructe, cereale
integrale i uleiurile vegetale (uleiul de msline, de floarea soarelui i alte uleiuri vegetale) la
toate mesele. Se recomand evitarea crnii roii i consumul zilnic de carne de pasre, pete i
chiar un ou/zi. Se recomand alegerea preparatelor slabe de lapte i brnzeturi. Pinea alb,
cartofii, orezul, pastele, untul, dulciurile ar trebui consumate n cantiti mici. Pentru anumite
persoane se recomand suplimente de vitamine, n fiecare zi. Consumul a 1-2 pahare de vin pe
zi, preferabil rou, poate fi benefic pentru reducerea riscului cardiovascular.
24
Gastrotehnie pentru o alimentaie sntoas

Prin gastrotehnie se nelege totalitatea modalitilor de prelucrare a alimentelor.
Tehnicile de gastrotehnie utilizate ntr-o alimentaie sntoas trebuie s respecte urmtoarele
principii:
- s fie simple, n scopul protejrii n grad ct mai nalt a calitilor nutritive ale
alimentelor,
- s nu aib un impact negativ asupra strii de sntate,
- s contribuie la controlul ponderal,
- s aduc satisfacie gustativ (proprietate definit prin termenul de palatabilitate).
La prepararea alimentelor se va prefera fierberea, coacerea i nbuirea. Prjirea n ulei,
unt sau untur duce la mbogairea nivelului caloric, hipersaturarea grsimilor i apariia
produilor cu potenial toxic.
n general, sosurile i maioneza adugate alimentelor le fac hipercalorice i implicit
obezogene. La felurile de mncare care reclam sosuri, este bine ca acestea s nu fie pregtite n
mod clasic (prin prjirea finii n grsime), ci prin adugarea amestecului de fin i ap sau
lapte ca atare, n timpul fierberii.
Cea mai sntoas modalitate de conservare pentru legume n sezonul rece este
congelarea; conservele apertizate ar trebui s fie o soluie extrem.
Deserturile cele mai "uoare" i n acelai timp gustoase presupun un aluat ct mai simplu
i fructe din belug.
II.7 DIETOTERAPIA
Aspectele dietoterapiei n diabet, obezitate, dislipidemii i ale dietei antirisc vor fi
prezentate n capitolele urmtoare, mpreun cu celelalte elemente ale managementului clinic.
II.8 TULBURRILE COMPORTAMENTULUI ALIMENTAR

Tulburrile comportamentului alimentar sunt determinate de o combinaie complex de
factori emoionali, psihologici, interpersonali i sociali. Persoanele cu tulburri de comportament
alimentar adeseori recurg la alimentaie sau la controlul acesteia pentru a compensa diverse stri
emoionale, sentimente, care altfel ar fi resimite mult prea intens.
Dezvoltarea tulburrilor de comportament alimentar poate fi determinat de:
Factori psihologici:
Respect de sine redus
Sentiment de neputin sau lipsa de control n via
Depresie, anxietate, furie, singurtate
Stress, emoii negative
Factori interpersonali:
Probleme familiale sau n relaiile personale
Dificulti de exprimare a sentimentelor, emoiilor
Experiene negative cu prerea altora despre aspectul fizic, greutate
Factori sociali:
Mediatizarea i promovarea conceptului i imaginii de corp perfect
Promovarea imaginii de frumusee pentru anumite dimensiuni corporale
Norme sociale care consider valoarea individului dup aspectul fizic i nu dup
calitile intrinseci
25
Ali factori:
Dereglri ale neurotransmitorilor implicai n producerea senzaiei de foame, saietate
i n digestie.
Cel mai frecvent, persoanele predispuse la apariia tulburrilor de comportament
alimentar sunt adolescenii i femeile.
Se consider c o persoan sufer de o tulburare de comportament alimentar atunci cnd
ndeplinete criteriile de mai jos:
ANOREXIA NERVOAS (minim 4 simptome necesare pentru diagnostic):
- Refuzul de a-i menine greutatea corporal la un nivel normal pentru nlime i
vrst;
- Frica intens de a crete n greutate i de a deveni gras, cu toate c persoana este
subponderal;
- Tulburri n felul n care greutatea i forma corporal sunt percepute; influena direct
a formei i greutii corporale asupra auto-evalurii, sau negarea gravitii subponderii;
- Amenoreea (absena a cel puin 3 menstruaii consecutive).
BULIMIA NERVOAS (minim 4 simptome necesare pentru diagnostic):
- Episoade recurente de binge-eating (episod de consum alimentar excesiv, n timp
scurt);
- Comportamente compensatorii nepotrivite, recurente, menite s previn creterea n
greutate, cum ar fi auto-producerea de vrsturi, folosirea excesiv a laxativelor, diureticelor sau
a altor substane, nfometarea, exerciiu fizic excesiv;
Binge-eatingul i comportamentele compensatorii apar, n medie, cel puin de 2
ori/sptmn n decurs de 3 luni. Auto-evaluarea este direct influenat de forma i greutatea
corporal.
SINDROMUL DE ALIMENTARE NOCTURN (NIGHT-EATING) se diagnosticheaz
atunci cnd mai mult de jumtate din cantitatea de alimente este ingerat dup ora 19. Este
asociat cu insomnie, lipsa apetitului n timpul dimineii.
CRAVINGUL, o tulburare caracterizat prin dorina compulsiv i incontrolabil de a
consuma un anumit tip de alimente. Aceast dorin este att de incontrolabil, nct persoana o
resimte ca o for care scap propriei voine. Cel mai cunoscut tip de craving este cravingul
pentru dulciuri.
BINGE EATING, sau ingestie compulsiv, reprezint episodul de consum alimentar excesiv,
hipercaloric, necontrolat, realizat n timp scurt (de obicei 2 ore). Episodul este de obicei urmat de
sentimente de vinovie, jen i provocarea de vrsturi, activitate fizic intens, consum de
laxative. Episoadele sunt influenate de stri emoionale: singurtate, depresie, insatisfacii.
Consecinele negative sunt reprezentate n principal de apariia obezitii i altor boli metabolice.
ALTE TULBURRI DE COMPORTAMENT ALIMENTAR:
Toate criteriile pentru anorexia nervoas, exceptnd amenoreea, sau
Toate criteriile pentru anorexia nervoas, exceptnd faptul c subiectul nu se autoevalueaz exclusiv n funcie de forma i greutatea corporal, sau
Toate criteriile pentru bulimia nervoas, exceptnd faptul c binge-eatingul i
comportamentele compensatorii apar cel puin o dat/sptmn n ultimele 3 luni, sau de
2 ori/ sptmn n ultimele 4 sptmni, sau
Comportamente compensatorii regulate n absena binge-eatingului, de exemplu, autoinducerea recurent a vrsturilor, cel puin o dat/ sptmn, n ultimele 3 luni sau de 2
ori/ sptmn n ultimele 4 sptmni, sau
26
Episoade recurente de binge-eating (cel puin o dat/ sptmn, n ultimele 3 luni sau de
2 ori/ sptmn n ultimele 4 sptmni).
TULBURRI SUBCLINICE:
- Binge-eating sau comportamente compensatorii ce apar ocazional (min 3 episoade) n
ultimele 3 luni, sau
- Episoade recurente de mestecare urmat de eliminarea din gur a alimentelor pentru a
preveni ngrarea (cel puin o dat/ sptmn, n ultimele 3 luni sau de 2 ori/ sptmn n
ultimele 4 sptmni), sau
- Reinere alimentar regulat i extrem (< 500 kcal/zi) sau exerciiu fizic excesiv
(>120 min, 5 X/ sptmn) cu scopul de a scdea n greutate, n ultimele 4 sptmni, n
absena binge-eatingului.
Dat fiind c aceste tulburri de comportament alimentar pot interfera cu
managementul bolilor cronice, sau chiar s fie implicate n etiopatogenia acestora, este
important s le identificm i s adresm persoanele respective spre tratament de
specialitate (terapie comportamental i/sau tratament psihiatric).
1. L. Kathleen Mahan, Sylvia Escott-Stump (editori). Krause's Food & Nutrition Therapy, 12th
Edition. Saunders, USA, 2007
2. Gabriela Roman. Manual de nutriie. 2009 (n curs de publicare)
3. Dana Simu, Gabriela Roman, I.Szilagyi. Ghidul nutriiei i alimentaiei optime. Editura
Dacia, Cluj-Napoca, 2001
27
III. DIABETUL ZAHARAT
II1.1 DEFINIIA
DIABETULUI
CLASIFICAREA
DIABETULUI
ZAHARAT.
IMPACTUL
Definiia
Diabetul zaharat (DZ) este definit ca un grup de boli metabolice caracterizate prin
hiperglicemie cronic indus de defecte n secreia i/sau aciunea insulinei. Acestea se
nsoesc i de modificri n metabolismul lipidic i proteic, toate avnd drept consecine pe
termen lung apariia complicaiilor cronice, din care cele mai importante sunt:
Complicaiile microvasculare:
o Retinopatia
o Nefropatia
o Neuropatia
Complicaiile macrovasculare:
o Cardiopatia ischemic
o Arteriopatia periferic
o Boala cerebrovascular
Aceste complicaii pot fi prevenite printr-un control multifactorial, intensiv i instituit
precoce.
Clasificarea diabetului zaharat i a altor categorii de hiperglicemie propus de Organizaia
Mondial a Sntii n anul 1998 (reconfirmate n 2006) i de ctre American Diabetes
Asociation (ADA) n 2003 se bazeaz pe criterii etiopatogenetice i cuprinde urmtoarele tipuri:
DZ tip 1: produs prin deficit absolut de insulin, ca urmare a distruciei celulelor beta
pancreatice. Are etiologie multifactorial i se descriu dou subtipuri: autoimun i idiopatic.
DZ tip 2: reprezint 90-95% din cazuri i este consecina asocierii a dou mecanisme care se
influeneaz reciproc: scderea secreiei de insulin i insulinorezistena. Ambele mecanisme
sunt influenate de factori genetici i factori ctigai. Dintre factorii ctigai o importan
deosebit o are stilul de via nesntos (alimentaia hipercaloric, bogat n grsimi saturate
i glucide rafinate, sedentarismul, fumatul, consumul cresut de alcool) i obezitatea
abdominal.
Tipuri specifice de diabet produse prin:
Defecte genetice ale celulelor beta
Defecte genetice ale aciunii insulinei
Pancreatopatii exocrine : pancreatite, tumori, pancreatectomii, hemocromatoz
Endocrinopatii: sindrom Cushing, acromegalie, feocromocitom
Medicamente sau substane chimice: acid nicotinic, glucocorticoizi, hormoni
tiroidieni, agoniti alfa i beta adrenergici, tiazide, dilantin, pentamidin, vacor, alfa
interferon.
Infecii: rubeola congenital, virusul citomegalic
Forme rare autoimune
Sindroame genetice rare
28
Diabetul zaharat
DZ gestaional: este diabetul care apare n timpul sarcinii i este produs prin mecanismele
tipului 1 sau 2 (a nu se confunda cu sarcina care apare la o persoan cu diabet).
Glicemie bazal modificat: prezena unei glicemii bazale ntre normal i limita de diagnostic
a diabetului zaharat.
Scderea toleranei la glucoz: prezena unei glicemii la 2 ore dup 75 g glucoz ntre normal
i limita de diagnostic a diabetului zaharat.
Prediabet (ADA): definit ca prezena GBM i/sau STG.
Impactul diabetului zaharat
Impactul biologic al diabetului este considerabil. El este evaluat prin reducerea speranei
de via (creterea mortalitii), scderea speranei de sntate prin afectarea calitii vieii,
datorit complicaiilor acute, dar mai ales a celor cronice. Mortalitatea specific diabetului este
subevaluat, datorit incorectitudinii completrii certificatelor de deces. Prima estimare global a
mortalitii datorate diabetului a fost publicat n anul 2005 i a demonstrat c diabetul reprezint
a 5-a cauz de mortalitate la nivel mondial, fiind responsabil pentru 5.2% din totalul deceselor.
Prevalena complicaiilor cronice i a condiiilor asociate n diabet este impresionant.
Cele mai comune sunt retinopatia, neuropatia i nefropatia ntlnite la 1/3 din populaia afectat
de diabet. Bolile cardiovasculare reprezint complicaia major a DZ tip 2, fiind responsabile
pentru 50-80% din cauzele de deces la persoanele cu diabet i determinnd reducerea
substanial a calitii vieii.
Impactul social, profesional, familial este cert demonstrat. Persoanele cu diabet nu
rareori sunt stigmatizate pe plan social i profesional (angajare, absenteism, calitatea
prestaiilor). Trebuie s recunoatem c existena ntr-o familie a unui diabetic este i ea o
problem serioas. Din aceste considerente persoana cu diabet este cel mai des privit ca fiind
dezinserat pe cele trei planuri, ceea ce accentueaz scderea calitii vieii.
Impactul economic. Exist diferite metode de a evalua i raporta costul diabetului, care
este unul impresionant. Astfel, n SUA n anul 2007, costurile estimate pentru diabet au fost de
174 miliarde dolari (116 miliarde dolari pentru cheltuieli medicale directe i 58 miliarde rezultai
din scderea productivitii datorit complicaiilor diabetului). n alte ri dezvoltate costurile
pentru ngrijirea diabetului reprezint 5-10% din totalul bugetului pentru sntate. El crete
aproximativ de 2-4 ori dac apar complicaii cronice sau n cazul pacienilor spitalizai.
Impactul politic. n faa unei boli cu attea implicaii i cu consecine economice att de
mari, impactul politic este cert i necesar deoarece fr participarea guvernelor nu se pot lua
msuri corespunztoare. Pe plan mondial, n 20 decembrie 2006, Consiliul General al Naiunilor
Unite a lansat o Rezoluie fundamental prin care se recunoate c diabetul este indubitabil o
boal cronic, debilitant i costisitoare, asociat cu complicaii majore care implic riscuri
severe nu doar pentru persoanele cu diabet, dar i pentru familiile lor, pentru rile lor i pentru
ntregul mapamond .
III.2 EPIDEMIOLOGIA DIABETULUI ZAHARAT

Epidemia mondial de diabet zaharat este o realitate alarmant i extrem de periculoas.
Se estimeaz c n anul 2006 la nivel mondial erau 264 milioane persoane cu diabet zaharat
(DZ), imensa majoritate (peste 90%) fiind de tip 2. n 1995 prevalena diabetului era de 135
milioane, predicia pentru anul 2025 fiind de 380 milioane.
29
n Romnia n anul 2005 existau aproximativ 450.000 persoane nregistrate cu aceast

boal. ncepnd din vara anului 2007, prin iniierea i derularea Programului Naional de
Evaluare a Strii de Sntate a Populaiei, numrul persoanelor cu diabet zaharat tip 2 i cu
glicemie bazal modificat a crescut de 2-3 ori, comparativ cu aceeai perioad a anului
precedent. Astfel, n judeul Cluj numrul persoanelor nou depistate cu diabet zaharat a crescut
de la 1.650 cazuri noi n anul 2006, la 3.950 cazuri noi n anul 2008. Din datele care au fost puse
la dispoziie de Casa Naional de Asigurri de Sntate rezult c n anul 2008 n Romnia au
beneficiat de tratament antihiperglicemiant 538.648 persoane, din care 154.443 au urmat
tratament cu insulin, n combinaie sau nu cu antihiperglicemiante orale, restul de 384.205 fiind
tratate cu terapie oral.
Nu doar numrul mare de persoane cu diabet zaharat este ngrijortor, ci i prevalena
crescut a glicemiei bazale modificate care la nivel mondial se estimeaz a fi n jur de 8,2%,
estimndu-se o cretere la 9,0% pn n 2025.
Se poate deci considera c diabetul zaharat a devenit o boal epidemic, evolund n
paralel cu epidemia de suprapondere/obezitate.
III.3 PATOGENEZA I ISTORIA NATURAL A DIABETULUI ZAHARAT

III.3.1 Biosinteza, secreia i efectele biologice ale insulinei
Biosinteza insulinei
Insulina este un polipeptid secretat de celulele beta (sau B) ale pancreasului endocrin. Cei
51 de aminoacizi ai insulinei formeaz dou lanuri (lanul A cu 21 de aminoacizi i lanul B cu
30 de aminoacizi), care sunt legate prin dou puni disulfidice. Structura primar a insulinei
umane este foarte apropiat de cea a altor animale (un singur aminoacid diferit fa de insulina
porcin i doi aminoacizi diferii fa de insulina bovin).
La nivelul celulei beta pancreatice, insulina se sintetizeaz sub forma unui precursor
format dintr-un singur lan de 86 aminoacizi - preproinsulina din care, dup ndeprtarea
peptidului aminoterminal, se formeaz proinsulina. Proinsulina este format din cele dou
lanuri A i B care sunt legate printr-un polipeptid de legtur (connecting polipeptide sau
peptidul C). n momentul secreiei, insulina este activat prin desprinderea peptidului C, a
crui importan clinic const n faptul c dozarea lui este un indicator al secreiei endogene de
insulin (deoarece se secret n cantiti echimolare cu insulina i are un clearence mai redus
dect al insulinei). n figura III.1 este redat structura primar a proinsulinei.
Secreia insulinei
Reglarea secreiei de insulin din celulele beta pancreatice se face n principal prin
nivelul glucozei sangvine, dar exist i ali factori care influeneaz secreia de insulin
(aminoacizii, corpii cetonici, nutrienii, peptizii gastrointestinali i unii neurotransmitori).
Nivelele glicemice > 70 mg/dl stimuleaz secreia de insulin prin creterea translatrii
de proteine. Primul pas n stimularea secreiei de insulin este reprezentat de transportul glucozei
n celulele pancreatice prin transportorii de glucoz GLUT2, urmat de fosforilarea glucozei i
formarea de glucoz-6-fosfat, care sufer un proces de glicoliz cu formare de ATP, care inhib
activitatea canalelor de K+ ATP-dependente. Inhibarea canalelor de K+ ATP-dependente induce
depolarizarea membranei, cu deschiderea canalelor de calciu, care permit influxul intracelular al
ionilor de Ca ++, urmat de stimularea secreiei de insulin.
Incretinele sunt compui secretai din celulele neuroendocrine ale tractului digestiv ca
rspuns la ingestia alimentar i au ca efecte stimularea secreiei de insulin printr-un mecanism
30
Diabetul zaharat
dependent de nivelul glicemiei, precum i inhibarea secreiei de glucagon. Cel mai potent
hormon incretinic este glucagon-like peptidul 1 (GLP-1), iar analogii de sintez ai acestuia (cum
este exenatida) sunt utilizai ca tratament farmacologic n diabetul zaharat tip 2, avnd ca efect
stimularea secreiei endogene de insulin.
Lantul A
A. Peptidul C
Lantul B
Fig.III.1 Structura primar a proinsulinei (insulina + peptid C).

Efectele biologice ale insulinei
Insulina secretat n sistemul venos portal ajunge la ficat unde este degradat n proporie
de aproximativ 50%; restul ajunge n circulaia sistemic i se leag de receptori la nivelul
celulelor-int. Receptorii pentru insulin sunt structuri polipeptidice complexe, care se gsesc
practic n toate esuturile vertebratelor, numrul lor pe suprafaa unei celule variind ntre 40 n
cazul eritrocitelor circulante i 200,000 n cazul adipocitelor i a hepatocitelor.
Efectul major al legrii insulinei de receptorii specifici const n facilitarea transportului
transmembranar al glucozei. Acest efect este prezent ns numai n musculatura scheletic, n
adipocite i la nivelul miocardului. n celulele endoteliale transportul de glucoz nu este
dependent de insulin.
Insulina stimuleaz sinteza proteic n toate celulele, acionnd la nivelul genelor
specifice i favoriznd preluarea aminoacizilor i sinteza lipidelor n esutul adipos, ficat i
musculatura scheletic i inhib lipoproteinlipaza hormonosensibil.
Insulina inhib gluconeogeneza la nivelul ficatului i rinichilor i stimuleaz transportul
transmembranar al ionilor i sinteza de ADN practic n toate esuturile (fig. III.2).
Funcia major a insulinei, aceea de a facilita transportul transmembranar i intracelular
de glucoz, se exercit prin intermediul unor proteine complexe ataate membranelor celulare i
membranelor organitelor celulare, numite transportori de glucoz (GLUT).
31
Insulina
Receptorul
de insulin
Fosforilarea substratului
Eliberarea insulinei
Preluarea glucozei
Antilipoliz
Oxidarea glucozei
Sinteza de acizi grai
Sinteza glicogenului
Transportul ionilor
Sinteza proteinelor
Preluarea aminoacizilor
Antiapoptoz
Sinteza ADN
Expresia genelor
Fig III.2 Efectele insulinei.
III.3.2 Patogeneza i fiziopatologia diabetului zaharat

Aplicnd mecanismele generale de producere ale bolilor metabolice populaionale la
diabetul zaharat, rezult c deficitul de insulin este cauzat prin: interaciunea factorilor genetici,
a stilului de via nesntos i a altor factori ctigai (figura III.3).
Rezultatul este inducerea mecanismelor diabetogene fundamentale: distrucia celulelor
beta, aa cum se ntmpl n tipul 1, defectul n secreia i/sau aciunea insulinei, ceea ce
caracterizeaz tipul 2 sau combinarea acestora, care se ntlnete n tipurile specifice i n
diabetul gestaional.
Factori genetici poligenici
A. Distrucia celulelor beta: DZ tip1

B. Deficit n secreia insulinei
Insulinorezisten
DZ tip2
C. A+B = tipuri specifice i DZ gestaional
Factori ctigai: boli,

medicamente, etc.
Stil de via nesntos:

alimentaie, sedentarism,
alcool, stres, etc.
Fig III.3 Mecanismele generale de producere a diabetului zaharat.
32
Diabetul zaharat
Istoria natural a diabetului zaharat

n cele mai multe tipuri ale diabetului zaharat, istoria natural parcurge mai multe faze,
ncepnd cu faza de toleran normal la glucoz, urmat de faza de prediabet (glicemie bazal
modificat i/sau scderea toleranei la glucoz), iar n final se ajunge la diabetul zaharat.
Parcurgerea acestor faze se poate face n unele cazuri i n sens invers. De exemplu n
diabetul zaharat tip 2, prin scderea n greutate, se poate reveni n faza de scdere a toleranei la
glucoz. Femeile cu diabet gestaional, dup natere, pot reveni la faza de scdere a toleranei la
glucoz sau chiar la normoglicemie.
O alt caracteristic este faptul c unele tipuri de diabet pot necesita insulinoterapie vital
(pentru supravieuire) - diabetul tip 1, iar altele necesit insulinoterapie pentru control sau nu
necesit insulinoterapie - diabetul tip 2, diabetul gestaional, tipurile specifice.
STADIILE DZ
NORMOGLICEMIE
(< 100 mg/dl)
PREDIABET
(GBM sau
STG)
TIPURILE
DZ
DIABET ZAHARAT
HIPERGLICEMIE ( 126 mg/dl)
Fr
necesar
de IT
IT
pentru control
IT
vital
TIPUL 1
TIPUL 2
TIPURI
SPECIFICE
DZ
GESTAIONAL
GBM - glicemie bazal modificat; STG - scderea toleranei la glucoz; IT - insulinoterapie

Fig. III.4 Istoria natural general a diabetului zaharat.
III.3.3 Patogeneza diabetului zaharat tip 1
Diabetul zaharat tip 1 este considerat la ora actual ca o afeciune autoimun cu etiologie
multifactorial, produs de o interaciune complex a mai multor factori genetici i de mediu, a
cror consecin este distrucia progresiv a celulelor beta-pancreatice (cele care sintetizeaz
insulina) i, n final, deficitul absolut de insulin endogen. Aceast afirmaie este valabil
pentru majoritatea cazurilor de diabet zaharat tip 1 (peste 90%), ns exist cazuri (mai ales la
populaia neagr din Africa) cu tabloul tipic al acestui tip de diabet (deficit absolut de insulin),
dar la care nu se poate evidenia nici unul dintre markerii procesului autoimun (clasificat ca
diabet tip 1 idiopatic).
De menionat faptul c, n unele cazuri, distrucia celulelor beta i deficitul absolut de
insulin pot fi de cauz exclusiv toxic (intoxicaia cu pesticidul Vacor), infecioas (rubeola
congenital) sau chirurgical (pancreatectomii totale), aceste cazuri fiind clasificate ca tipuri
specifice de diabet zaharat.
Istoria natural a procesului diabetogen n diabetul zaharat tip 1 este prezentat n
figura III.5 i parcurge mai multe etape. Iniial exist o perioad preclinic lung de
normoglicemie care este o perioad activ imunologic. n evoluia perioadei preclinice, se
poate constata la un moment dat alterarea secreiei de insulin prin testul de toleran la glucoz
intravenos (dispariia primei faze, rapide, a secreiei de insulin). Dezvoltarea tabloului clinic i
diagnosticul diabetului zaharat tip 1 pot fi precedate de evenimente precipitante care pot fi
33
identificate numai uneori (stres, infecii intercurente). Dup diagnostic i iniierea tratamentului
cu insulin poate fi prezent o perioad de remisiune (luna de miere), care poate s dureze luni
i, rar, mai mult de un an, cnd necesarul de insulin exogen scade foarte mult. Avnd n vedere
c ulterior acesta crete inevitabil, pacientul trebuie s-i menin deprinderile nutriionale i de
administrare a insulinei.
Fig. III.5 Istoria natural a procesului diabetogen n diabetul zaharat tip 1.

Susceptibilitatea genetic n diabetul zaharat tip 1 implic multiple gene, dintre care
cele mai importante sunt genele complexului major de histocompatibilitate (HLA-MCH) clasa II
localizate pe braul scurt al cromozomului 6. Polimorfismul complexului HLA contribuie n
proporie de 40-50% la riscul de dezvoltare al diabetului zaharat tip 1. Peste 95% din subiecii
caucazieni cu DZ tip 1 prezint antigeni de tip HLA-DR3 i/sau HLA-DR4 (haplotipurile
DQA1*0301, DQB1*0302, DQB1*0201), comparativ cu doar 50% din persoanele fr diabet.
Pe lng complexul MCH clasa II au fost identificai ali peste 10 loci genetici care contribuie la
susceptibilitatea genetic din diabetul tip 1.
Exist de asemenea i haplotipuri care sunt extrem de rare (<1%) la pacienii cu DZ tip 1DQA1*0102, DQB1*0602 - motiv pentru care se consider c ar oferi protecie mpotriva
apariiei diabetului tip 1.
Factorii de mediu cel mai frecvent implicai n apariia DZ tip 1 sunt unele virusuri
(virusul parotiditei, rubeolei sau Coxsakie B), unii factori legai de diet (introducerea precoce a
laptelui de vac n alimentaia sugarului, proteinele din gru, compuii de tip N-nitrozamin),
stresul, expunerea redus la soare i/sau deficitul de vitamina D. Trebuie menionat c datele
care implic aceti factori n apariia diabetului tip 1 sunt de ordin circumstanial, bazate pe
analize epidemiologice i pe studii pe animale. Din acest motiv nu putem susine cu certitudine
implicarea lor n procesul patogenetic din diabetul zaharat tip 1.
Fiziopatologia diabetului zaharat tip 1 este marcat de infiltrarea celulelor beta cu
limfocite (proces numit insulit). Dup ce distrucia celulelor beta este complet, procesul
inflamator dispare, celulele devin atrofice i majoritatea markerilor imunologici dispar.
Cele mai frecvente anomalii imunologice celulare i umorale identificate n diabetul tip 1
sunt:
(a) apariia autoanticorpilor anticelul insular,
(b) prezena de limfocite activate la nivel insular, n nodulii limfatici peripancreatici i
n circulaia sistemic,
34
Diabetul zaharat
(c) limfocite T care prolifereaz cnd sunt stimulate cu proteine de origine insular,
(d) eliberarea de citokine n cadrul procesului de insulit - TNF , interferon ,
interleukina 1 (IL-1).
Moleculele pancreatice care reprezint inta procesului autoimun sunt insulina,
decarboxilaza acidului glutamic (GAD), ICA-512/IA-2 (omoloage cu tirozin-fosfataza) i
phogrina (proteina din granulele secretoare ale insulinei).
Markerii procesului autoimun sunt reprezentai de un complex de anticorpi insulari
care cuprind anticorpii anti-insulin (IAA), anticorpi IA-2/ICA-512 i anticorpi anti-GAD, dintre
care cei mai accesibili pentru dozare sunt anti-GAD. Identificarea markerilor autoimuni este util
n clasificarea diabetului ca diabet tip 1 (>75% din pacienii cu DZ tip 1 la debut au unul/mai
muli markeri prezeni, fa de 5-10% n diabetul tip 2 i <5% n diabetul gestaional).
PATOGENEZA DIABETULUI ZAHARAT TIP 2
Diabetogeneza este un proces continuu i progresiv care precede cu muli ani
diagnosticul diabetului zaharat de tip 2. Se caracterizeaz n esen prin insulinorezisten i
disfuncie beta-celular.
Insulinorezistena se definete ca reducerea sensibilitii sau rspunsului la aciunile
metabolice ale insulinei (preluarea periferic a glucozei i inhibarea produciei hepatice de
glucoz).
Disfuncia betacelular se poate defini ca o secreie redus de insulin, inadecvat
pentru meninerea euglicemiei.
Cele dou mecanisme duc treptat creterea glicemiei, la nceput sub form de prediabet
(glicemie bazal modificat i/sau scderea toleranei la glucoz), care se convertete n 25% din
cazuri n diabet zaharat tip 2. Dinamica modificrilor patogenetice, dei foarte complex este
redat schematic n figura III.6.
Factori genetici poligenici
Factori ctigai: stil de via nesntos
- alimentaie hipercaloric
- sedentarism
Scderea
Insulinosecreiei
Insulinorezisten
Hiperglicemie: 100-125 mg/dl

PREDIABET
Agravarea
Scderea
Insulinosecreiei
Insulinorezisten
Hiperglicemie manifest
126 mg/dl
DIABET ZAHARAT
Fig. III.6 Dinamica principalelor secvene patogenetice din diabetul zaharat tip 2.
35
Pe fondul unei predispoziii genetice poligenice, apar factori ctigai cum sunt
alimentaia hipercaloric i sedentarismul. Se produce o acumulare de esut adipos ectopic i
disfuncional, n special intra-abdominal (obezitate visceral), dar i n alte regiuni (ficat,
muchi, pancreas). Disfuncionalitatea esutului adipos se refer la capacitatea sa de a produce un
exces de adipokine proinflamatorii i acizi grai liberi, concomitent cu scderea produciei de
adiponectin. Apare astfel inflamaia cronic subclinic i stresul oxidativ, ambele fiind
prodiabetogene i proaterogene. Tot n acest sens acioneaz i sistemul endocanabinoid
hiperactivat prin acumulrile iniiale de esut adipos. Consecinele sunt inducerea
insulinorezistenei i disfuncia beta celular, apariia dislipidemiei aterogene, a modificrilor
protrombotice i a hipertensiunii arteriale. Disfuncia -celular se refer la faptul c iniial
celula caut s compenseze insulinorezistena secretnd mai mult insulin, ceea ce explic
hiperinsulinismul. Ulterior survine epuizarea secreiei celulare i deci apariia
hipoinsulinismului.
Ca urmare a insulinorezistenei i a deficitului -celular cu scderea secreiei de insulin,
apar hiperglicemia moderat i hiperAGL-mia care accentueaz att deficitul secreiei de
insulin din celulele , ct i insulinorezistena, n special n muchi i ficat. n felul acesta
hiperglicemia se agraveaz sub forma unui cerc vicios n care hiperglicemia induce
hiperglicemie. Fenomenele sunt denumite glucotoxicitate i lipotoxicitate.
Prin persistena modificrilor iniiale i a gluco-lipotoxicitii, hiperglicemia devine
sever i se nsoete de accentuarea tuturor modificrilor metabolice descrise.
Istoria natural a diabetului zaharat tip 2
Diabetogeneza ncepe cu muli ani naintea diagnosticului DZ tip 2, apariia diabetului
(glicemia bazal 126 mg/dl) fiind precedat de o lung perioad de prediabet, definit ca:
Glicemie bazal modificat (glicemia bazal: 100-125 mg/dl)

Scderea toleranei la glucoz (glicemia la 2 ore dup ncrcarea cu glucoz: 140-199
mg/dl)
Glicemie bazal modificat i scderea toleranei la glucoz
Evoluia prediabetului spre diabet este variabil: 25% din cazuri progreseaz spre DZ tip
2, 50% rmn n stadiul de prediabet, iar 25% revin la toleran normal la glucoz. Aceast
evoluie este influenat de:
Factori genetici
Stilul de via caracterizat n special prin alimentaie hipercaloric i sedentarism
Obezitatea abdominal
Gluco- i lipotoxicitate
Hipertrigliceridemie i hipoHDL-mie
Iniial, diabetogeneza opereaz concomitent sau chiar este precedat de factorii de risc
cardiovascular: dislipidemia aterogen (valori crescute ale trigliceridelor, HDL colesterol sczut,
particule de LDL colesterol mici i dense), starea protrombotic i proinflamatorie care n
prezena obezitii abdominale i a hipertensiunii arteriale contureaz sindromul metabolic i, n
sens mai larg, riscul cardiometabolic. Aceste modificri explic de ce n momentul
diagnosticului DZ tip 2 sunt deja prezente complicaii micro- i macrovasculare la aproximativ
50% din pacieni.
Riscul pentru complicaii micro- i macrovasculare continu i dup diagnosticul DZ tip
2 (figura III.7), deoarece factorii de risc prezentai anterior se accentueaz. Aa se explic
frecvena deosebit de crescut a acestei patologii n DZ tip 2. O dat constituite complicaiile, ele
pot evolua spre handicap sub influena acelorai factori de risc, la care se adaug vrsta
pacientului i vechimea bolii.
36
Diabetul zaharat
Ani de la diagnostic: -10
Factori de risc:
- Alimentaie
hipercaloric
- Sedentarism
- Obezitate
-5
Debut
Diagnostic
DISGLICEMIE
Glicemie
normal
Susceptibilitatea
genetic
Prediabet
GBM (GB: 100-125 mg/dl)
i/sau
STG (GPP: 140-199 mg/dl)
Diabet zaharat
GB126 mg/dl
Deces
Insulinorezistena/Hiperinsulinism
Deficiena celulelor insulare
Dislipidemia aterogen
Starea protrombotic-proinflamatorie
Hipertensiunea arterial
Stresul oxidativ
Sindrom metabolic
Risc cardiometabolic
Complicaii microvasculare
Handicap
Complicaii macrovasculare
Fig. III.7 Istoria natural a diabetului zaharat tip 2.
III.4 SCREENING-UL I DIAGNOSTICUL DIABETULUI ZAHARAT

Screening-ul diabetului zaharat tip 2 se justific prin faptul c boala este asimptomatic
o lung perioad de timp, astfel nct o proporie important a persoanelor cu diabet (aproximativ
o treime) este depistat fie tardiv, fie niciodat.
Se recomand ca screeningul pentru DZ tip 2 i prediabet s fie efectuat:
la intervale de 3 ani pentru persoanele cu vrsta peste 45 de ani din populaia general
mai frecvent i mai precoce la persoanele care prezint unul sau mai muli din factorii
de risc prezentai n tabelul III.1.
la intervale de 2 ani, ncepnd de la vrsta de 10 ani sau de la debutul pubertii, la
tinerii supraponderali care prezint nc 2 dintre factorii de risc din tabelul III.1
Tabelul III.1 Persoane aflate la risc crescut pentru diabetul zaharat tip 2.
Rude de gradul I cu diabet zaharat
Suprapondere/obezitate (IMC 25 kg/m2)
Activitate fizic redus
Istoric de glicemie bazal modificat sau scderea toleranei la glucoz
Hipertensiune arterial
HDL colesterol 35 mg/dl i/sau trigliceride serice 250 mg/dl
Istorie personal de diabet gestaional sau femei care au nscut copii cu greutatea peste
4.5 kg
Femeile cu ovar polichistic
Boli cardiovasculare aterosclerotice
Alte condiii asociate cu insulinorezistena (de exemplu acantosis nigricans)
37
Testul recomandat pentru screening este glicemia bazal (sinonim glicemia jeun - dup
minim 8 ore de repaus alimentar) din snge venos (preferabil) sau din snge capilar.
Testul de toleran la glucoz oral (TTGO) poate fi utilizat la persoanele cu glicemie
bazal modificat (GBM: glicemia bazal 100 mg/dl i <126 mg/dl), n special dac sunt
prezeni i ali factori de risc cardiovascular.
Depistarea unei glicemii bazale 126 mg/dl reprezint o indicaie pentru retestare, n scopul
confirmrii diagnosticului.
Screeningul diabetului gestaional

La gravidele cu risc crescut, se recomand s se efectueze un TTGO cu 75 g glucoz n
primul trimestru de sarcin, iar la cele care au rezultate normale la prima testare (glicemie bazal
< 100 mg/dl, glicemie la 2 ore dup glucoz < 140 mg/dl), se va repeta testul ntre sptmnile
24 i 28.
Gravidele care ndeplinesc unul sau mai multe dintre urmtoarele criterii sunt
considerate cu risc crescut:
vrsta 25 ani
greutatea ftului mai mare dect cea considerat normal (lund n considerare vrsta
sarcinii)
grupuri etnice cu risc crescut
rude de gradul I cu diabet
Diagnosticul diabetului zaharat/prediabetului se realizeaz conform criteriilor din tabelul
III.2.
Tabelul III.2 Criteriile de diagnostic pentru DZ i pentru alte categorii de hiperglicemie
(conform American Diabetes Asssociation - ADA 2003).
Categorie
Valoarea glicemiei
mg/dl (mmol/l)
DIABET ZAHARAT
- Glicemia bazal (a jeun)*
126 (7,0)
sau
- TTGO la 2 ore
200 (11,1)
sau
- prezena simptomelor specifice (poliurie, polidipsie, scdere n greutate) i glicemie
n orice moment al zilei 200 mg/dl
PREDIABET: GBM i/sau STG
Scderea toleranei la glucoz (STG)
- Glicemie bazal
- TTGO la 2 ore
Glicemie bazal modificat (GBM)
- Glicemie bazal
DIABET GESTAIONAL
- Glicemia bazal
sau
- TTGO la 2 ore
38
< 126 (7,0) i

140-200 (7,8-11,1)
100-125 (5,6-6,9)
100 (5,6)
140 (7,8)
Diabetul zaharat
* n absena simptomelor specifice, necesit confirmare prin a a doua dozare la interval de

2-3 zile.
OBSERVAIE. Limita glicemiei bazale normale < 100 mg/dl este stabilit de ctre
Asociaia American de Diabet. Criteriile Organizaiei Mondiale a Sntii stabilesc
aceast limit la < 110 mg/dl. n consecin, criteriile de diagnostic ale glicemiei bazale
modificate sunt diferite, ns criteriile de diagnostic ale diabetului zaharat sunt identice.
Metodologia testului de toleran la glucoz oral (TTGO)
testul se efectueaz dimineaa (ntre orele 7:30 i 10)
repausul nocturn i alimentar trebuie s fie de cel puin 8 ore (se poate consuma ap)
n cele 3 zile precedente testului trebuie meninut dieta anterioar nerestrictiv
se recomand abinerea de la fumat nainte i n timpul testului
se administreaz 75 g glucoz dizolvat n 200 ml ap, care trebuie consumat n cel mult
3-5 minute.
se fac recoltrile de snge venos naintea administrrii glucozei i la 2 ore dup ingestia
glucozei.
Interpretarea valorilor glicemiei se face conform tabelului III.2.
Hemoglobina glicat A1c (HbA1c, A1c)
Sub termenul hemoglobin glicat sunt cuprinse o serie de fraciuni minore ale
hemoglobinei care sufer un proces lent, non-enzimatic, de legare a glucozei la lanurile sale
peptidice. ntr-o prim etap, glucoza reacioneaz cu grupul amino- al lanului peptidic,
formnd baza Schiff sau aldimina. Reacia este rapid i reversibil. n condiiile meninerii unor
concentraii crescute de glucoz, aldimina sufer un proces de rearanjare, sub forma unui compus
stabil, care este o cetoamin. Procesul decurge lent i este ireversibil.
Fraciunea glicozilat este cunoscut sub denumirea de hemoglobin glicat A1 sau
hemoglobin glicat total. La rndul ei, aceasta cuprinde alte trei subfraciuni: A1a, A1b i A1c.
n practic se dozeaz n mod obinuit HbA1c.
HbA1c este considerat standardul de aur pentru monitorizarea glicemiei. Se exprim
ca procent din totalul hemoglobinei (normal 4-6%) i reflect o medie a valorilor glicemiei pe o
perioada anterioar de 2-3 luni. Hemoglobina glicat A1c nu este utilizat pentru diagnosticarea
diabetului zaharat.
Glicozuria, cetonuria
Prezena glucozei i/sau a corpilor cetonici n urin nu reprezint un criteriu de diagnostic
pentru diabetul zaharat, iar constatarea lor la examenul de urin impune efectuarea unei glicemii
pentru confirmarea diabetului zaharat.
III.5 FORME CLINICE DE DIABET ZAHARAT

DIABETUL ZAHARAT TIP 1
Cel mai frecvent, diabetul zaharat tip 1 debuteaz sub vrsta de 30-40 ani, cu un vrf
de inciden la pubertate. S-a constatat ns c aproape 1 din 10 pacieni, la care diabetul
debuteaz dup 65 de ani, au tot diabet zaharat tip 1 i aproape 1 din 5 persoane cu diabet care
prezint caracterele clinice ale diabetului zaharat tip 2 au markerii imunologici ai diabetului
39
zaharat tip 1, procesul autoimun de distrucie celular fiind ns mai lent (diabet zaharat
autoimun latent - LADA). Vrsta nu poate fi dect un criteriu cel mult orientativ pentru
diagnosticul diabetului zaharat tip 1.
Cele mai frecvente manifestri clinice de debut ale diabetului zaharat tip 1, simptome
determinate de prezena hiperglicemiei, sunt:
- poliuria, polidipsia, polifagia
- scderea marcat i rapid n greutate
- astenia
Poliuria, setea i polidipsia se accentueaz progresiv pe parcursul a 2-3 sptmni (mai
rar luni), iar la copii pot duce la enuresis nocturn. Scderea n greutate se produce cel mai
frecvent n condiiile pstrrii apetitului (sau chiar polifagie). Apariia greurilor, vrsturilor, a
inapetenei i a durerilor abdominale indic instalarea cetoacidozei (implic un caracter de
urgen a interveniei). Din simptomatologia de debut a diabetului zaharat tip 1 mai pot face
parte crampele musculare, constipaia, tulburrile de vedere, precum i candidozele cutanomucoase i piodermitele.
Glicemia i glicozuria au, de obicei, valori indubitabil crescute, iar prezena cetonuriei
evidente confirm, de cele mai multe ori, diagnosticul de tip 1 de diabet.
Manifestrile de mai sus pot reaprea oricnd pe parcursul evoluiei diabetului zaharat tip
1, n cazul dezechilibrelor (decompensrilor) metabolice.
Din fericire, n ultimii ani am asistat la o reducere continu a debuturilor prin coma
acido-cetozic, datorit creterii accesibilitii la servicii medicale competente, dar i ateniei
generale a populaiei (numrul comelor diabetice este un indicator general destul de fidel al
calitii serviciilor medicale).
DIABETUL ZAHARAT TIP 2
Deosebirea clinic important fa de diabetul zaharat tip 1 este caracterul lent, insidios al
debutului, care se produce, de obicei, dup 30 de ani. La aproape o treime din cazuri, diabetul
zaharat tip 2 este o descoperire ntmpltoare, cu ocazia examinrilor medicale efectuate pentru
alte scopuri. n ultimii ani, se nregistreaz pe plan mondial creterea numrului de cazuri de
diabet zaharat tip 2 la copil i adolescent, o categorie de vrst la care pn recent acest tip de
diabet practic nu exista. Cauza este creterea prevalenei obezitii la aceste grupe de vrst, un
fenomen extrem de ngrijortor.
Manifestrile clasice (poliuria i polidipsia, scderea n greutate) sunt prezente la
aproximativ 50% dintre pacieni la debut i constituie motivul solicitrii controlului.
Infeciile cutanate i genitourinare trenante, precum i prezena deja a
complicaiilor cronice ale diabetului (tulburrile de vedere, leziuni ale picioarelor, infarct
miocardic, accidente vasculare cerebrale), pot constitui modalitatea de debut a diabetului tip 2,
la aproape 20% din cazuri. Evalurile retrospective au dus la concluzia c hiperglicemia poate fi
prezent cu 5-7 ani naintea diagnosticrii diabetului.
Obezitatea (mai ales cu distribuie abdominal) este prezent la debut la majoritatea
pacienilor, iar peste 40% dintre pacieni au istorie familial de diabet. Prevalena crescut a
obezitii n rndul copiilor i al adolescenilor a determinat n ultimii ani creterea alarmant a
cazurilor de DZ tip 2 la aceast categorie de vrst.
Nu rareori, glicemia este doar uor crescut, ceea ce impune repetarea dozrii sau
efectuarea testului de toleran la glucoz oral. Cetonuria este rar prezent, este discret i
datorat unor afeciuni acute intercurente. Uneori, pacienii se prezint la consultul medical dup
cteva zile de la emiterea suspiciunii de diabet, timp n care i autoimpun o restricie alimentar
sever i poate s apar cetonuria de foame.
40
Diabetul zaharat
O sistematizare a principalelor caracteristici ale DZ tip 1 i tip 2 este redat n tabelul

III.3.
Tabelul III.3 Criterii orientative de diagnostic diferenial DZ tip 1 - DZ tip 2.
DZ tip 1
DZ tip 2
Majoritatea < 30 ani
Majoritatea > 30 ani
Vrsta la diagnostic
De obicei normoponderali,
Suprapondere/obezitate
Greutatea
scdere recent n greutate
Poate s apar spontan
Foarte rar apare spontan,
Cetoacidoza
exist factori precipitani
Dependen de insulin pentru
Nu necesit insuinoterapie
Necesitatea IT
supravieuire
pentru supravieuire
Negativ
Pozitiv
Peptid C
Pozitivi
Negativi
Auto-anticorpi (IAA,
IA-2, anti-GAD)
Nu
Frecvent
Asocierea cu HTA,
dislipidemii
Nu
Posibil (la 20% din cazuri)
Prezena
complicaiilor cronice
la diagnostic
TIPURILE SPECIFICE DE DIABET

Tabloul clinic este cel al bolii de baz.
Spre exemplu, n cazul afeciunilor pancreatice, n tabloul clinic de identific simptomele
i semnele unei pancreatite cronice (diaree/steatoree, meteorism, scdere din greutate, semne de
malabsorbie) sau hemocromatozei (tegumente hiperpigmentate, hepatomegalie, creterea
sideremiei).
Unele afeciuni endocrine pot fi asociate cu diabet zaharat, cel mai frecvent sindromul
Cushing, n care tabloul clinic este dominat de obezitate abdominal, vergeturi de culoare roieviolacee, hipertensiune arterial, nivele crescute de cortizol seric.
Implicarea unor medicamente este sugerat de tratamente ndelungate cu corticosteroizi
(n astm bronic, afeciuni autoimune, unele afeciuni dermatologice), administrare de interferon
pentru hepatite cronice virale etc.
DIABETUL GESTAIONAL
Depistarea diabetului gestaional se face n cele mai multe situaii cu ocazia
screeningului, gravida fiind de cele mai multe ori asimptomatic. Rareori diabetul gestaional
este nsoit de simptome specifice (poliurie, polidipsie, scdere n greutate), n aceste cazuri fiind
vorba de fapt de un diabet anterior sarcinii n care diagnosticul este unul mult ntrziat.
La cel puin 6 sptmni dup natere se face reevaluarea toleranei la glucoz i eventual
rencadrarea diabetului. De menionat c i n situaia n care la aceast evaluare se constat
revenirea la o toleran normal la glucoz, femeia va fi ncadrat ntr-un grup cu risc crescut i
va intra ntr-un program sistematic de screening pentru diabetul zaharat tip 2.
41
III.6 COMPLICAIILE DIABETULUI ZAHARAT

III.6.1 COMPLICAIILE ACUTE
Complicaiile acute ale diabetului zaharat sunt reprezentate de hiper- i hipoglicemie,
hipoglicemia fiind de fapt o complicaie a tratamentului i nu a bolii.
A. Complicaiile hiperglicemice acute
Dou dintre cele mai importante complicaii metabolice acute ale diabetului sunt
cetoacidoza diabetic (CAD) i sindromul hiperglicemic hiperosmolar noncetozic (SHHN).
Ele se caracterizeaz printr-o insulinodeficien absolut (CAD) sau relativ (SHHN) i o
alterare profund a metabolismului glucidic, proteic i lipidic precum i diurez osmotic.
Aceasta din urm duce la deshidratare, dezechilibru electrolitic, precum i diferite grade de
cetonemie i acidoz. O alt complicaie acut, dar foarte rar, este acidoza lactic.
CETOACIDOZA DIABETIC (CAD)
Coma diabetic acidocetozic este cea mai grav complicaie acut a diabetului zaharat,
reprezentnd expresia insuficienei absolute sau relative de insulin. CAD este specific DZ tip
1, dar se poate ntlni i n DZ tip 2, mai ales n prezena unor factori precipitani.
Cauzele declanatoare cele mai frecvente n CAD sunt :
boli acute (infecioase, infarctul miocardic, accidente vasculare cerebrale)
erori de tratament (oprirea intempestiv a administrrii insulinei)
debutul diabetului zaharat tip 1 (mai ales la copii i tineri)
n aproximativ 40% din cazuri, nu se poate identifica cauza precipitant.
Mecanismele fiziopatologice din CAD
Deficitul de insulin este principala anomalie ce caracterizeaz cetoacidoza metabolic,
avnd consecine profunde asupra metabolismului glucidic, lipidic i proteic, care la rndul lor
explic tabloul clinic al CAD. Aceste mecanisme sunt sumarizate n tabelul III.4.
Tabelul III.4 Consecinele deficitului de insulin.
Metabolismul afectat
Glucidic
Lipidic
Proteic
42
Consecine fiziopatologice
Consecine clinice
Hiperglicemie prin:
imposibilitatea glucozei de a ptrunde n
adipocit i celula muscular
creterea glicogenolizei i a neoglucogenezei la
nivel hepatic
creterea glicogenolizei la nivel muscular
n adipocit se exacerbeaz lipoliza trigliceridelor
cu eliberare crescut de acizi grai liberi - AGL
o parte vor fi utilizai de ctre muchi n scop
energetic
o parte vor fi transformai n ficat n corpi
cetonici.
La nivelul esutului muscular - exacerbarea
proteolizei, cu hiperaminoacidemie. Aminoacizii
se ndreapt spre ficat unde particip la
gluconeogenez i la ureogenez.
Poliurie osmotic, ce va determina

deperdiie hidric i electrolitic, cu
apariia senzaiei de sete i
polidipsie.
Cetogeneza hepatic, necompensat

de cetonuria pronunat, va
determina apariia unei stri de
acidoz. Corpii cetonici se pot
elimina i prin plmni, inducnd o
halen caracteristic.
Hipercatabolismul produce o
depleie tisular de potasiu, ceea ce
explic astenia pronunat a
pacientului.
Diabetul zaharat
n faza de acidoz diabetic se ajunge i la hipersecreia unor hormoni antagoniti ai

insulinei cum sunt: glucagonul, cortizolul, catecolaminele, hormonul de cretere, care vor
accentua efectele deficitului de insulin.
Efectul cel mai nefast al tulburrilor metabolice din diabet este reprezentat de pierderea
treptat a contienei i instalarea comei, ca o consecin a cetoacidozei i hiperosmolaritii
plasmei (hiperosmolaritate produs de hiperglicemie, hiperazotemie, hiperaminoacidemie,
hiperlactacidemie).
Tabloul clinic al cetoacidozei diabetice (CAD).
Simptome
Semne
poliurie progresiv i sete intens
deshidratare moderat pn la sever (tegumente
i mucoase uscate, globi oculari nfundai)
dispnee
hipotensiune arterial
inapeten, greuri, vrsturi i
dureri abdominale (pot pune
tahicardie
problema unui abdomen acut, mai
dispnee cu bradipnee (respiraia Kussmaul)
ales la copii)
mirosul de aceton al respiraiei (halen
astenie, somnolen, com
cetonemic)
hipotermie
Investigaii paraclinice specifice CAD
hiperglicemie (glucoz plasmatic >250 mg/dl),
acidoz metabolic (pH <7.3, bicarbonat <15 mEq/l)
cetonemie cu cetonurie
Cele mai frecvente complicaii ale CAD sunt: edemul cerebral, decompensarea
pulmonar acut, hipoglicemia, hipokaliemia, hipovolemia i accidentele tromboembolice.
SINDROMUL HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMIC NONCETOZIC (SHHN)
Reprezint ntre 11 i 30% dintre urgenele hiperglicemice, aprnd mai ales la aduli i
vrstnici cu diabet zaharat tip 2. Mortalitatea produs de aceast complicaie este de peste 30%.
Tabloul clinic se dezvolt pe parcursul a ctorva zile sau sptmni.
Cauzele SHHN:
infeciile
infarctul miocardic i accidentele vasculare cerebrale
unele medicamente (diuretice, betablocante, cortizonice, .a.)
consumul necontrolat de buturi cu glucoz
poate fi o modalitate de debut a diabetului zaharat tip 2
Tabloul clinic al SHHN
Simptome
Semne
poliurie masiv
deshidratarea sever (hipotensiune arterial, tahicardie,
tegumente i mucoase uscate, pierdere n greutate)
sete intens
tabloul clinic poate fi dominat de semnele bolii precipitante
alterarea progresiv a strii
(infarct miocardic, accident vascular cerebral, stare septic)
de contien pn la com
Investigaii paraclinice specifice SHHN
hiperglicemii importante (600 - 1000 mg/dl)
osmolaritatea plasmatic 330mOsm/ml*
absena cetonuriei
* osmolaritatea = (Na+K)x2 + glicemie (mg/dl)/18 + uree (mg/dl)/2,8
43
ACIDOZA LACTIC
Acidoza lactic este o form de acidoz metabolic determinat de acumularea n exces
de acid lactic i care apare la pacieni cu sau fr diabet zaharat n prezena infeciilor severe,
bolilor neoplazice, insuficienei hepatice sau renale, fiind aproape ntotdeauna o stare care
precede decesul n cazul n care afeciunea de baz nu poate fi tratat. La pacienii cu diabet,
acidoza lactic a fost asociat cu tratamentul cu fenformin, o biguanid de prim generaie
retras de muli ani din uz. n schimb, frecvena acidozei lactice este similar la pacienii cu
diabet, indiferent dac iau sau nu tratament cu metformin, acest medicament nefiind direct
implicat n producerea acidozei lactice n absena cauzelor generale ale acidozei lactice.
B. Hipoglicemiile
Hipoglicemiile la persoanele cu diabet sunt un efect secundar al tratamentului cu insulin
sau, mai rar, cu sulfonilureice/meglitinide. Constatarea lor la un pacient tratat numai cu diet sau
cu biguanide impune, n primul rnd, un diagnostic diferenial atent al manifestrilor i, n al
doilea rnd, excluderea altor cauze care pot explica apariia hipoglicemiei.
Factorii precipitani i predispozani ai hipoglicemiilor sunt prezentai n tabelul III.5.
Tabelul III.5 Factorii precipitani i predispozani pentru hipoglicemii.
La pacienii tratai cu insulin
greeli de administrare a insulinei: doze prea mari de insulin, nerespectarea intervalului
de timp ntre administrarea insulinei i mas, supradozaj voluntar (hipoglicemia factitia)
biodisponibilitate crescut a insulinei: absorbie accelerat n cursul exerciiului fizic
intens, insuficiena hepatic i renal (clearance sczut al insulinei)
sensibilitate crescut la insulin: deficiena hormonilor de contrareglare (boala Addison,
insuficiena hipofizar, afeciuni tiroidiene), scderea n greutate, exerciiul fizic, sarcina,
postpartum, variaii n cursul ciclului menstrual
aport glucidic inadecvat: mese absente, ntrziate sau prea reduse cantitativ, cure de
slbire, anorexia nervosa, vrsturile (inclusiv cele datorate gastroparezei), alptarea, aport
glucidic necorelat cu intensitatea i durata exerciiului fizic (hipoglicemie precoce sau
tardiv)
consumul de alcool (inhib producia hepatic de glucoz)
La pacienii tratai cu sulfonilureice/meglitinide
insuficien hepatic i/ sau renal
aport glucidic inadecvat: mese absente, ntrziate sau prea reduse cantitativ, cure de slbire,
anorexia nervosa, vrsturile (inclusiv datorate gastroparezei), alptarea, aport glucidic
necorelat cu intensitatea i durata exerciiului fizic (hipoglicemie precoce sau tardiv)
consumul de alcool, de regul combinat cu aport insuficient de glucide
Diagnosticul de hipoglicemie se bazeaz pe triada lui Whipple:
1) simptome de hipoglicemie
2) o valoare sczut a glicemiei plasmatice (n general < 70 mg/dl)
3) dispariia simptomelor dup administrarea de glucoz sau de hidrai de carbon
Nivelul glicemiei folosit n definiia hipoglicemiei este controversat, fapt datorat n mare
parte nivelurilor diferite de apariie a simptomelor neuroglicopenice i de declanare a
rspunsului fiziologic de contrareglare, dar o valoare a glicemiei de < 70 mg/dl pentru
definirea unei hipoglicemii este larg acceptat.
44
Diabetul zaharat
Din acest motiv, clasificarea hipoglicemiilor se face n funcie de urmtoarele criterii:

uoare, cu simptome autonome moderate, pentru care pacientul poate face coreciile
necesare, iar manifestrile dispar n 10-15 min
moderate, cu manifestri autonome i neuroglicopenice, pentru corectarea crora
pacientul are de cele mai multe ori nevoie de ajutor
severe, cu pierderea cunotinei, convulsii i com, pentru care este necesar
administrarea de glucagon sau glucoz intravenos
n cazul scderii glicemiei sub limite fiziologice, organismul dispune de un sistem de
alarmare (sistemul nervos vegetativ, n primul rnd simpato-adrenergic) i de un mecanism de
contracarare (hormonii de contrareglare: catecolaminele, glucagonul, corticosteroizii care
produc, n primul rnd, inhibiia secreiei endogene de insulin i apoi, creterea produciei
hepatice de glucoz prin glicogenoliz i gluconeogenez). Un element fundamental este, ns,
dependena foarte strict a neuronilor de glucoza circulant, ceea ce face ca disfuncia acestora s
se produc relativ repede la scderea acesteia (neuroglicopenia). Modalitatea neuronilor de a se
apra la scderea glicemiei este creterea extraciei glucozei din snge. Aceast adaptare fiind
durabil (uneori mai multe zile dup un singur episod de hipoglicemie), face ca neuronii s nu
mai iniieze la timp sistemul de alarmare i mecanismele de contrareglare, ceea ce explic
incapacitatea unor persoane cu diabet de a percepe hipoglicemiile (hypoglycemia
unawareness).
Tabelul III.6 red sistematizarea simptomelor hipoglicemiilor.
Tabelul III.6 Clasificarea simptomelor hipoglicemiilor.
Simptomele neuroglicopeniei
Simptome vegetative (de alarmare) prin
eliberare de catecolamine
transpiraii
ameeli
tremor
somnolen
palpitaii
confuzie
grea
modificri comportamentale
tulburri de vorbire
astenie
cefalee
convulsii
com
Alte simptome
foame
tulburri de vedere
frisoane
Dat fiind faptul c simptomatologia hipoglicemiei este i ea foarte variabil (i

nespecific) este necesar confirmarea ei prin msurarea glicemiei ori de cte ori este posibil.
Diagnosticul diferenial ntre coma hiper- i hipoglicemic
n cazul unui pacient cu diabet aflat n stare de incontien (com) la domiciliu sau n
alte locuri dinafara unui serviciu medical, este necesar un diagnostic diferenial rapid ntre coma
hiper- i hipoglicemic. Cea mai simpl modalitate este, desigur, determinarea glicemiei cu
ajutorul unui glucometru, dar care nu ntotdeauna este disponibil. n tabelul III.7 sunt prezentate
principalele criterii clinice de diagnostic diferenial.
45
Tabelul III.7 Diagnosticul diferenial ntre coma hiper- i hipoglicemic.

Coma hiperglicemic
Coma hipoglicemic
Anamneza
Instalare lent (zile)
Instalare rapid (minute)
(obinut de la anturaj)
Precedat de poliurie Precedat (eventual) de
polidipsie
simptome autonome sau de
neuroglicopenie
Examen obiectiv
Tegumente uscate
Tegumente umede
Hipotensiune arterial
Tahicardie
Dispnee (respiraie Kussmaul) Hipertensiune arterial
Halen de aceton
sistolic
Com profund, linitit
Convulsii
Com agitat
n cazul n care diagnosticul diferenial nu este clar pe baza tabloului clinic, se recomand
administrarea n scop diagnostic a 4-7 fiole de glucoz 33% intravenos sau a unei fiole de
glucagon subcutanat. La aceast cantitate de glucoz, dac este vorba de o com hipoglicemic
pacientul i poate recpta starea de contien, iar dac este de fapt o com hiperglicemic
atunci aceasta nu se agraveaz semnificativ. Oricare din situaii impune trimiterea de urgen a
pacientului ntr-un serviciu medical n care sunt accesibile mijloace de diagnostic i tratament, cu
aplicarea msurilor de siguran n timpul transportului a unui pacient comatos.
III.6.2 COMPLICAIILE CRONICE ALE DIABETULUI ZAHARAT

Justificarea screeningului pentru complicaiile cronice este reprezentat nu doar de
consecinele dramatice pe care acestea le implic, dar i de faptul c frecvent au o lung evoluie
subclinic, iar metodele de screening sunt accesibile i, mpreun cu interveniile terapeutice n
fazele incipiente, sunt mai puin costisitoare dect tratamentul complicaiilor n faze avansate.
Mecanismele patogenetice ale micro- i macroangiopatiei sunt extrem de complexe,
cu multiple interaciuni, de la nivel moleculo-celular, pn la nivel vasculo-organic. n figura
III.8 prezentm doar secvenele principale.
Principalii factori de risc operani sunt hiperglicemia, inclusiv hiperglicemia
postprandial, hipercolesterolemia, hiperLDL-colesterolemia, hipertrigliceridemia, hipoHDLmia, hipertensiunea arterial, fumatul. Obezitatea/supraponderea agreg o serie de factori de risc
sub forma sindromului metabolic. Toi acetia induc un complex patogenetic caracterizat prin:
Hiperproducie de acizi grai liberi care contribuie la creterea insulinorezistenei i
hiperinsulinism
Stres oxidativ
Activarea proteinkinazei C
Acumulare de produi finali de glicozilare avansat
Acest complex produce disfuncie endotelial caracterizat n special prin:
Scderea oxidului nitric
Creterea angiotensinei II
Hiperactivarea factorului nuclear B
Creterea inhibitorului activatorului plachetar PAI-1
Scderea prostaciclinei
46
Diabetul zaharat
Colesterol
LDL colesterol
Suprapondere/obezitate
TG
HDL colesterol
Hiperglicemie bazal/postprandial
HTA
AGL
Insulinorezisten/hiperinsulinism
Stres oxidativ
Activarea proteinkinazei C
Produi finali de glicozilare avansat
Factori genetici
pro-risc
Vrst
Istorie personal
Oxid nitric
NFB
DISFUNCIE ENDOTELIAL
PAI-1
Angiotensina II
Fumat
Alimentaie
pro-risc cardiometabolic
Sedentarism
Stres psihosocial
Prostaciclina
Inflamaie, vasoconstricie, tromboz

MACRO-/MICROANGIOPATIE
Cardiopatie ischemic
Arteriopatie periferic
Boal cerebrovascular
Retinopatie, Nefropatie
Neuropatie somatic/autonom,
Picior diabetic
Legend: TG - trigliceride, NFB - factorul nuclear B, PAI-1 - inhibitorul activatorului plachetar, PFG - produi
finali de glicozilare, AGL - acizi grai liberi.
Figura III.8. Principalele ci de producere a micro- i macroangiopatiei diabetice.

Consecutiv disfunciei endoteliale apar: vasoconstricia, inflamaia i tromboza, elemente
patogenetice eseniale n producerea aterogenezei/macroangiopatiei i a microangiopatiei care
sunt progresive i ubicuitare, cu urmtoarele manifestri clinice:
Boala cardiovascular aterosclerotic (cardiopatia ischemic, arteriopatia periferic,
boala cerebrovascular);
Manifestrile clinice ale microangiopatiei: retinopatia, nefropatia, neuropatia somatic
i autonom, piciorul diabetic (care au un determinism multifactorial).
Precizm c ntotdeauna complexul patogenetic este influenat de factori genetici, vrst,
istoria personal a persoanei sau de anumite componente ale stilului de via:
Alimentaie pro-risc: aterogen, obezogen, bogat n sare i produi avansai de
glicozilare
Sedentarism i scderea capacitii de antrenament fizic
Stres psihosocial i depresie
O parte din acest angrenaj patogenetic activeaz predominant n producerea
macroangiopatiei, o alt parte intervenind n inducerea microangiopatiei. O serie de factori de
risc sunt oarecum specifici pentru manifestrile clinice ale micro- sau macroangiopatiei.
Corelaia ntre hiperglicemia cronic (evaluat prin hemoglobina glicat A1c) i riscul
de complicaii cronice, n special cele microvasculare, este clar demonstrat de mari trialuri
clinice att n diabetul zaharat tip 1 (DCCT - Diabetes Control and Complication Trial), ct i n
diabetul zaharat tip 2 (UKPDS - United Kingdom Prospective Diabetes Study), n care riscul de
apariie i agravare pentru retinopatie, nefropatie, neuropatie au fost semnificativ corelate cu
nivelele hemoglobinei glicate A1c.
47
COMPLICAIILE CRONICE MACROVASCULARE

Patologia cardiovascular n diabet este foarte frecvent, avnd severe consecine
medicale i economice. Manifestrile clinice majore sunt date de cardiopatie, boala
cerebrovascular i arteriopatia periferic a membrelor.
Principalele cauze ale acestor organopatii sunt:
Macroangiopatia (avnd ca substrat ateroscleroza), care se constituie n leziunea cea mai
frecvent i cu cele mai serioase consecine. Severitatea aterosclerozei n diabet este dat de
apariia mai rapid, evoluia mai accelerat i distribuia mai extensiv i mai distal.
Microangiopatia, care este prezent i ea constant, agravnd de regul consecinele
macroangiopatiei.
Leziunea direct a miocardului
Neuropatia cardiac autonom
Aceste tipuri lezionale sunt n mare parte asociate, de unde rezult unele particulariti
clinice:
Tablouri clinice atipice, cu evoluie mai sever, exemplul cel mai cunoscut fiind infarctul
miocardic fr durere, dar cu risc de deces mult mai mare dect la pacienii fr diabet.
Intricarea manifestrilor clinice, aa cum se ntmpl la pacienii cu boal cerebrovascular
la care se evideniaz suferina cardiac sau n cazul piciorului diabetic, unde
arteriopatia este doar o component, alturi de microangiopatie, neuropatie i infecie.
BOLILE CARDIACE
Afectarea cardiac n diabet cuprinde: 1) cardiopatia ischemic, 2) cardiomiopatia i 3)
neuropatia cardiac autonom. Adesea ele sunt asociate, rezultnd tablouri clinice particulare.
Cardiopatia ischemic
Se manifest prin angin pectoral, infarct miocardic i insuficien cardiac.
Frecvena lor e mult mai mare n tipul 2, unde se depisteaz deja chiar n momentul
diagnosticrii diabetului. n tipul 1 pot s apar dup 15 ani de evoluie a diabetului, mai ales
dac este prezent nefropatia.
Angina
Poate fi atipic, motiv pentru care orice disconfort toracic va fi interpretat iniial i
investigat ca o posibil cardiopatie ischemic.
Infarctul miocardic
Debuteaz i el adesea atipic, cum ar fi: absena durerii, astenie, stare de ru, dispnee sau
cretere inexplicabil a glicemiei, uneori chiar cu cetoacidoz. Apariia acut a acestor
simptome nespecifice ofer un grad crescut de suspiciune pentru infarctul miocardic.
Evoluia infarctului n diabet este i ea mai sever, fiind nsoit de o mortalitate imediat, la 6
luni sau la 2 ani, cel puin de dou ori mai mare dect la populaia general.
Un indicator specific de prognostic rezervat este hiperglicemia acut care nsoete infarctul
miocardic. Ea este foarte frecvent i la nediabetici. Dac se acompaniaz de creterea
hemoglobinei glicate, nseamn c este vorba de diabet zaharat. Dac nu, se interpreteaz
ca o hiperglicemie de stres. Ambele condiii reprezint situaii de risc, care cresc
mortalitatea.
n unele situaii, infarctul miocardic acut reprezint momentul n care se diagnosticheaz i un
diabet zaharat anterior necunoscut.
48
Diabetul zaharat
Insuficiena cardiac
Este o form major a patologiei cardiace n diabet.
Etiologia sa este dominat de cardiopatia ischemic cu sau fr infarct miocardic, la care se
poate aduga: 1) hipertensiunea arterial cu hipertrofie ventricular, 2) lezarea direct a
miocardului (cardiomiopatia), prin perturbrile metabolice specifice diabetului i
microangiopatiei.
Pe plan clinic, insuficiena cardiac se poate prezenta sub forma tabloului clinic clasic, dar
adeseori formele atipice ntrzie recunoaterea mai ales n forma iniial. Este vorba n
special de dispneea la eforturi obinuite, alturi de semnele fizice mai greu de recunoscut.
Insuficiena ventricular stng acut este urmarea cea mai obinuit a infarctului miocardic n
diabet, evolund de regul mai repede dect la persoanele fr diabet.
Explorrile paraclinice sunt cele cunoscute. Ecocardiografia este explorarea de elecie care
atest existena att a insuficienei cardiace, ct i a tipului ei (sistolic i diastolic). Ultima
precizare este necesar avnd n vedere c tratamentul este diferit n cele dou forme.
n ultimii ani, n algoritmul de screening i diagnostic al insuficienei cardiace este
recomandat determinarea peptizilor natriuretici atriali (BNP, proBNP, NT-proBNP).
Factorii de agravare a insuficienei cardiace n diabet sunt: hiperglicemia cronic,
hipertensiunea arterial, obezitatea i nefropatia.
Alte aspecte ale cardiopatiei ischemice n diabet sunt date de frecvena mai mare a ischemiei
silenioase i evoluia mai puin favorabil a strilor postrevascularizare, n special la persoanele
cu multipli factori de risc.
Cardiomiopatia diabetic
Reprezint suferina primar a miocardului datorit modificrilor metabolice i a
microangiopatiei din diabet, necesitnd excluderea factorului ischemic produs de ateroscleroz.
Manifestrile clinice sunt nespecifice, de regul insuficiena cardiac care apare n afara
oricrui semn de ischemie ne sugereaz diagnosticul de cardiomiopatie.
Explorrile paraclinice care evideniaz disfuncia ventricular sistolic sau diastolic
sunt decisive pentru diagnostic, care n cele din urm este unul de excludere.
Neuropatia autonom cardiac
Este consecina afectrii fibrelor sistemului nervos vegetativ de la nivelul inimii. Se
produce o veritabil denervare, iniial parasimpatic, ulterior simpatic a cordului, care perturb
reflexele sale de adaptare: sindromul denervrii cardiace.
Expresia clinic sever este tahicardia fix de 80 90 bti pe minut, neinfluenat de
stress, efortul fizic moderat sau modificrile posturale. Hipotensiunea ortostatic este o alt
manifestare cardiovascular sever a neuropatiei autonome. Ambele depind de durata i
controlul diabetului.
Medicul practician trebuie s fie informat asupra consecinelor neuropatiei autonome
cardiace care sunt: 1) creterea incidenei morii subite, 2) creterea frecvenei aritmiilor
cardiace, a ischemiei silenioase i a infarctului miocardic, 3) prognostic rezervat dup infarct
miocardic, 4) adaptare limitat la efort, 5) labilitate cardiovascular n timpul anesteziei i 6)
rspuns imprevizibil la agonitii simpatici, care se recomand a fi evitai.
SCREENING-UL I DIAGNOSTICUL AFECTRII CARDIACE DIN DIABETUL ZAHARAT
Screeningul bolii cardiace se face la :

Toate persoanele cu diabet tip 2, n momentul depistrii bolii.
Toate persoanele cu diabet tip 1, care evolueaz de cel puin 5 ani.
De fiecare dat cnd apar simptome sau semne de suferin cardiac, n special dac
sunt prezeni multipli factori de risc.
49
Metodele screeningului sunt decise mpreun cu specialistul cardiolog. Evident, cele

noninvazive (ECG de repaus i ecocardiografia) sunt de uz curent.
Diagnosticul formelor de cardiopatie este de competena specialistului cardiolog, care va
opta pentru ECG de efort, scintigrafie sau explorarea invaziv (coronarografie, cateterism
cardiac).
Interpretarea diagnosticului se va face n contextul altor suferine vasculare (cerebrale,
periferice) i a prezenei factorilor de risc, a vechimii i gradului controlului glicemic.
BOALA CEREBROVASCULAR
Datele epidemiologice arat c: 1) diabetul este un factor de risc independent pentru
accidentele vasculare cerebrale ischemice, 2) acestea sunt rspunztoare de aproximativ 25% din
mortalitatea prin aceast boal, 3) evoluia accidentelor vasculare este mai grav n diabet, dect
la restul populaiei i 4) atacurile ischemice tranzitorii sunt mai frecvente, nu numai n diabet dar
chiar i la cei cu prediabet.
Bolile cerebrovasculare n diabet se produc prin:
Afectarea vaselor intracerebrale penetrante de calibru redus;
Tromboembolismul cu punct de plecare n carotid i cord.
Asocierea bolii cerebrovasculare cu cardiopatia ischemic este frecvent, iar stenozele
carotidiene semnificative (> 50%) sunt de 8 ori mai frecvente n diabet, dect la populaia
nediabetic.
Tabloul clinic se caracterizeaz prin:
Accidentele ischemice, care au o evoluie sever, nsoite de un grad mare de
invaliditate sau mortalitate.
Atacurile ischemice tranzitorii, ca expresie mai frecvent a bolii carotidiene
simptomatice.
Debut insidios, cu tulburri de memorie i comportament, care sfresc prin demena
aterosclerotic. Acestea sunt consecina repetatelor infarcte lacunare de dimensiuni reduse, care
prin cumulare produc zone extinse de ischemie.
Screening i diagnostic
Evident, accidentele ischemice i atacurile ischemice tranzitorii oblig la colaborarea cu
neurologul i cardiologul. Eco-dopplerul carotidian, tomografia computerizat i angiografia
carotidian sunt explorri obligatorii pentru diagnostic.
O problem special de interpretare este dat de hiperglicemia ce acompaniaz un
accident vascular cerebral i care apare n 25% din cazuri. n 8% din cazuri este vorba de diabet
necunoscut i n rest, de aa zisa hiperglicemie de stres. Doar prima se nsoete de creterea
hemoglobinei glicate, dar ambele agraveaz prognosticul.
ARTERIOPATIA PERIFERIC
Particulariti clinice
Morfopatologia leziunilor n arteriopatia cronic obliterant a membrelor inferioare
(ACO) la pacienii cu diabet zaharat are multe trsturi comune cu cea a pacienilor fr diabet
zaharat, substratul comun fiind leziunea aterosclerotic.
Particularitile importante ale ACO la persoanele cu diabet sunt:
o Leziunile ocluzive sunt mai precoce i n general, evolueaz mai repede;
o Sunt afectate mai frecvent arterele subpoplitee, adic arterele tibial i peronier. De
obicei, arterele piciorului, mai ales artera pedioas, sunt protejate;
50
Diabetul zaharat
o Suferina microcirculaiei (microangiopatia) exist numai din punct de vedere

funcional i nu obstructiv;
o Sexotropismul net masculin al ACO la nediabetici, este mult mai puin evident la
pacienii cu diabet zaharat;
o O form particular de afectare a arterelor membrelor inferioare la diabetici este aa
numita mediocalcinoz arterial (scleroza Mnckeberg), consecin a depunerilor
de calciu n media pereilor arteriali. Prevalena ei este de 30 40 % la pacienii cu
o vechime de peste 20 de ani a diabetului zaharat.
Tabloul clinic i diagnostic
Claudicaia intermitent este simptomul caracteristic al ACO i la pacienii cu diabet zaharat.
Dat fiind ns asocierea frecvent la pacienii cu diabet a ACO cu neuropatia diabetic,
claudicaia poate fi absent uneori sau descris atipic de ctre unii pacieni.
Diminuarea amplitudinii pulsului sau absena acestuia poate fi un semn important, dei s-a
descris o destul de mare variabilitate ntre diveri observatori.
Suflurile arteriale, mai ales la nivelul coapsei sau n zona poplitee, pot fi un indicator preios.
Explorarea prin metode ultrasonice (Doppler) a circulaiei membrelor inferioare este
considerat ca fiind cea mai util metod paraclinic neinvaziv. Aplicaia cea mai simpl a
acestei metode este msurarea presiunii la arterele pedioas i tibial posterioar i
compararea ei cu presiunea la artera brahial (indicele gamb/bra). Un indice gamb/bra
mai mic de 0,9 este considerat ca foarte sugestiv pentru o obstrucie semnificativ n
amonte, iar o valoare peste 1,3 sugereaz prezena mediocalcinozei.
Ischemia critic semnific un stadiu avansat al ACO i reprezint o intens suferin a
pacientului i un real risc pentru amputaii i impune consult de urgen n serviciile de
chirurgie cardiovascular. Definiia ei implic deseori dureri recurente la decubit care
necesit administrarea repetat de antialgice timp de dou sptmni, cu un indice de
presiune arterial gamb/ bra sub 0,5. De cele mai multe ori ea se asociaz cu tulburri
trofice avansate ale membrelor inferioare (ulceraii, necroze).
Arteriografia este cea mai sensibil i specific metod de diagnostic a ACO (gold
standard). Ea permite stabilirea locului i dimensiunilor obstruciilor, informaii
indispensabile pentru strategia reconstruciei vasculare.
COMPLICAIILE CRONICE MICROVASCULARE
Retinopatia diabetic (RD) este cea mai frecvent complicaie cronic microvascular a
DZ, prevalena sa fiind estimat la 25-35%. Este important de reinut faptul c leziuni chiar
importante de RD nu produc ntotdeauna alterri ale acuitii vizuale, ceea ce face absolut
necesar screening-ul periodic al RD la toate persoanele cu DZ.
Cea mai eficient metod de screening pentru RD din punct de vedere al raportului cost/
accesibilitate/ beneficiu este oftalmoscopia direct, care poate fi efectuat i de ctre medicul
de familie sau diabetolog dup o instruire corespunztoare. O alt metod de screening pentru
RD este retinofotografia, care are avantajul de a permite stocarea i prelucrarea imaginilor,
conferind astfel mai mult precizie n identificarea modificrilor incipiente.
Screening-ul pentru retinopatia diabetic va fi efectuat la toate persoanele cu DZ tip 2 n
momentul depistrii diabetului i ulterior anual n cazul absenei RD. n diabetul zaharat tip 1
screening-ul pentru retinopatie ncepe la 3-5 ani de la diagnostic.
n cazul diagnosticrii RD ritmul examinrilor va crete. Diagnosticul RD se bazeaz pe
constatarea (i, dac este necesar, confirmarea de ctre un specialist) prezenei leziunilor
caracteristice care sunt redate n tabelul III.8.
51
Tabelul III.8 Stadializarea / Clasificarea retinopatiei diabetice.

Nivel de severitate a bolii
Semne la oftalmoscopia direct
Fr RD
Fr anomalii
RD neproliferativ
Microanevrisme, hemoragii, exudate dure/moi
RD proliferativ
Neovase
Hemoragie preretinian sau n vitros
Edem macular
ngroare retinian sau exudate dure la polul posterior
Constatarea unor leziuni de fond perimacular, a maculopatiei sau a RD
proliferative impun efectuarea de urgen a consultului de specialitate. Orice modificare a
acuitii vizuale la o persoan cu DZ este o indicaie pentru oftalmoscopie.
Nefropatia diabetic (ND) reprezint o cauz important de mortalitate, att datorit
insuficienei renale cronice, ct i prin creterea riscului pentru boli cardiovasculare.
Aproximativ 1/3 din pacienii cu diabet tip 1 i 1/6 din pacienii cu diabet zaharat tip 2 dezvolt
nefropatie diabetic clinic manifest i n general trec ntre 4-10 ani pn la instalarea bolii
renale terminale.
Elementul fundamental pentru screening-ul i diagnosticul ND este microalbuminuria
care trebuie msurat anual din momentul diagnosticrii DZ. Diagnosticul i clasificarea ND
sunt sumarizate n tabelul III.9.
Tabelul III.9 Diagnosticul i clasificarea ND.
Stadiul Diagnosticul
Caracteristica clinic
I i II
Subclinic
Nedecelabil clinic, cu excreie normal de albumin (sub 30
mg/24h sau sub 20 mg/l); se caracterizeaz prin
hiperperfuzie glomerular i hipertrofie renal
III
ND incipient
Microalbuminurie
(albuminurie de 30-300 mg/24h sau 20-200 mg/l)
IV
ND clinic manifest Macroalbuminurie
(albuminurie>300 mg/24h sau >200 mg/l))
V
ND cu IRC
Deteriorarea progresiv a funciei renale
De asemenea, indiferent de valoarea albuminuriei, creatinina seric trebuie determinat
cel puin o dat pe an pentru a estima rata filtrrii glomerulare (RFG). n funcie de aceasta se
clasific stadiul bolii renale cronice (tabelul III.10).
Tabelul III.10 Stadializarea bolii renale cronice (KDOQI).
Stadiul Descriere
RFG
(ml/min/1.73 m2 suprafa corporal)
I
Afectare renal cu RFG normal sau 90
crescut
II
Afectare renal cu RFG uor sczut 60-89
III
Reducerea moderat a RFG
30-59
IV
Reducerea sever a RFG
15-29
V
Insuficien renal
< 15 sau dializ
Confirmarea ND atrage dup sine o evaluare clinic (anamnez, examen obiectiv,
examen oftalmoscopic i de picior) i paraclinic (echilibru glicemic, profil lipidic, ECG)
detaliat, precum i reevaluarea periodic bianual sau n funcie de indicaiile specialistului
52
Diabetul zaharat
nefrolog. Trebuie reinut faptul c persoanele cu nefropatie diabetic prezint aproape

ntotdeauna i modificri de retinopatie.
Neuropatia diabetic reprezint o complicaie foarte frecvent a DZ, prevalena sa fiind
estimat la aproximativ 30%, dar poate depi 75% dup 20 de ani de evoluie a bolii.
Screening-ul pentru neuropatie este justificat de consecinele dramatice ale acestei
complicaii: ulceraii, amputaii, creterea riscului cardiovascular.
Cea mai frecvent form de neuropatie diabetic este polineuropatia periferic al crei
screening se face:
ncepnd cu momentul diagnosticrii DZ tip 2 i anual ulterior, n absena neuropatiei,
mai frecvent, n funcie de indicaii, dac aceasta este prezent.
Testele pentru screening-ul i diagnosticul neuropatiei sunt simple i constau n:
Evaluarea sensibilitii algice (testare cu acul)
Evaluarea sensibilitii tactile (cu un tampon de vat)
Evaluarea sensibilitii vibratorii (cu diapazonul calibrat)
Evaluarea sensibilitii la presiune (cu monofilamentul calibrat de 10g)
Evaluarea reflexelor osteotendinoase (achilean i rotulian)
Subliniem ns faptul c diagnosticul neuropatiei diabetice este unul de excludere,
stabilindu-se numai dup excluderea altor cauze de neuropatie (alcool, neoplazii, deficite
vitaminice, alte afeciuni neurologice). n funcie de rezultatul testrilor descrise anterior i de
simptomatologie, se descriu 3 stadii ale neuropatiei diabetice (tabelul III.11).
Tabelul III.11 Stadializarea neuropatiei diabetice n ambulator.
Stadiul
Caracteristici
Stadiul 0/1 :
Lipsa semnelor i simptomelor
Fr neuropatie clinic
Stadiul 2:
Neuropatia cronic dureroas Dureri cu caracter de arsur/neptur; reducerea/absena
sensibilitii; reducerea/absena reflexelor osteotendinoase
Difuz (inclusiv la nivelul trunchiului), hiperestezie, semne
Neuropatia acut dureroas
minore sau chiar absente la examenul sistemului nervos
periferic
Absena simptomelor sau amoreli, leziuni nedureroase,
Neuropatia nedureroas cu
reducerea/absena sensibilitii i a reflexelor
reducerea/absena
sensibilitii
Stadiul 3:
Complicaii tardive ale
neuropatiei clinice
Ulceraii ale picioarelor, deformri neuropate

(osteoartropatia Charcot), amputaii netraumatice ale
membrelor inferioare
Chiar dac neuropatia periferic este cea mai frecvent form, nu trebuie neglijat nici
neuropatia autonom, care se asociaz cu creterea marcat a riscului de boal cardiovascular.
Simptomele neuropatiei autonome pot fi: hipotensiunea ortostatic, diareea nocturn, vrsturi,
balonri, constipaie, incontinena urinar, transpiraia postprandial.
Testele simple pentru evaluarea neuropatiei diabetice autonome sunt determinarea
variabilitii frecvenei cardiace n inspir i expirul profund i msurarea TA n clino- i
ortostatism (scderea TA cu peste 30 mmHg este considerat patologic).
Piciorul diabetic
Piciorul diabetic (PD) este un sindrom care reunete diverse modificri al cror element
comun este riscul pentru leziuni (ulceraii) ale picioarelor i, apoi, pentru amputaii ale
53
membrelor inferioare. Reunirea mai multor condiii sub numele de picior diabetic a fost impus
de necesitatea unui management unitar n faa unei patologii aparent diverse (neurologic,
vascular, ortopedic, infecioas).
Reducerea problematicii picioarelor la gangrena diabetic s-a dovedit a fi anacronic i
demobilizant. Aceasta este o etap avansat a unui lung lan patogenetic n care, pe lng factori
recunoscui cum sunt arteriopatia, neuropatia i infecia, intervin i cauze frecvent neglijate ca
trauma minor, micozele cutanate i unghiale i netratarea la timp a unei leziuni.
Prevalena general a ulceraiilor picioarelor la persoanele cu diabet este de 3%.
Experiena acumulat arat c amputaiile la diabetici reprezint 40-50% din totalul amputaiilor
netraumatice, dar i faptul c un screening eficient i interveniile terapeutice corecte pot reduce
frecvena lor cel puin la jumtate.
Screening-ul anual are drept scop identificarea pacienilor cu risc pentru leziuni ale
picioarelor (i, implicit, pentru amputaii), care apoi vor fi inclui ntr-un program individualizat
de urmrire. Protocolul de screening este relativ simplu i se bazeaz pe cteva ntrebri i pe
examinarea clinic a picioarelor.
Factorii de risc care trebuie identificai sunt:
a. ulceraii ale picioarelor n antecedente;
b. simptome de neuropatie i/sau arteriopatie (claudicaie intermitent);
c. semne de neuropatie (picior cald, picior uscat, atrofie muscular, deformri ale picioarelor,
hiperkeratoz, btturi) i/sau de arteriopatie (picior rece, atrofie tegumentar, absena
pilozitii i a pulsului);
d. alte complicaii cronice ale diabetului zaharat (nefropatie n stadii avansate, retinopatie
semnificativ);
e. deformri evidente ale picioarelor (chiar cu neuropatie sau arteriopatie minim). Deformrile
picioarelor care se vor lua n considerare sunt: degetele n ciocan, halucele valg, piciorul
plat, piciorul hiperexcavat;
f. ali factori de risc (scderea acuitii vizuale, probleme ortopedice, artroze ale membrelor
inferioare, nclminte nepotrivit);
g. factori individuali (stare social precar, vrstnici, izolai social, atitudine negativist).
Prezena neuropatiei mrete riscul de amputaii de 1,7 ori, prezena concomitent a
neuropatiei i a deformrilor picioarelor cresc riscul de amputaii de 12,1 ori i, atunci cnd se
asociaz i istoricul de ulceraii, riscul crete de 36 de ori.
Ulceraiile sunt produse de mai muli factori:

factori care predispun la leziuni (neuropatia, prin pierderea sensibilitii protective sau
crearea unor puncte de presiune plantar exagerat, deformri ale picioarelor);
factori care produc soluii de continuitate ale tegumentului (traume minime, dermato-micoze,
pielea uscat);
factori care ntrzie vindecarea (infecia, ischemia, dezechilibrul metabolic).
Disfuncia erectil
Disfuncia erectil (DE) apare la 50-75% dintre brbaii cu diabet zaharat. Ea este
prezent la vrste mai tinere dect n populaia general, prevalena ei la pacienii cu diabet
zaharat fiind de 9% n decada 20-29 ani i de 95% la vrsta de 70 de ani.
De cele mai multe ori, DE la pacienii cu diabet zaharat are o etiologie multifactorial,
implicnd: neuropatia diabetic somatic i vegetativ, cauze vasculare, cauze hormonale, cauze
psihologice.
Ea se poate depista prin anamnez dirijat, dar i prin chestionare specifice. Evaluarea
DE se face n centre specializate, dup algoritmuri care parcurg toate cauzele posibile de mai sus.
54
Diabetul zaharat
Alte complicaii ale diabetului zaharat

Dei de-a lungul timpului a fost descris o asociere mai frecvent a unor afeciuni cu
diabetul zaharat, o relaie direct de tipul cauz-efect nu a fost ntotdeauna demonstrat,
dezechilibrul metabolic putnd ns aciona ca un factor favorizant.
Leziunile cutanate:
stafilocociile cutanate (furuncule, carbuncule) sunt mai frecvente la cei cu diabet zaharat
dezechilibrat
micoze cutaneo-mucoase (stomatite, cheilite angulare, vulvo-vaginite, balanite)
xantoamele eruptive - datorit asocierii frecvente a hipertrigliceridemiei
necrobioza lipoidic - localizat mai ales la nivelul gambelor. Diabetul zaharat este prezent n
2/3 din cazuri.
granuloamele anulare - plci rotunde, cu evoluie benign, situate mai ales pe extremiti
dermopatia diabetic, pete circumscrise maronii, de derm atrofiat, mai ales pe gambe
dermatita buloas - apariia de bule fr cauz aparent, mai ales la nivelul extremitilor, cu
evoluie benign
acantosis nigricans - veruci catifelate, brune, mai ales la nivelul gtului. Se asociaz cu
insulinorezistena.
Afeciuni bucale :
parodontopatiile (periodontite, parodontoza)
xerostomia (disfuncii ale glandelor salivare)
Afeciuni digestive
steatoza/ steatohepatita non-alcoolic (se asociaz cu obezitatea n diabetul zaharat tip 2 n
cadrul sindromului metabolic i cu dezechilibrul prelungit n diabetul zaharat tip 1)
tulburri de motilitate esofagian (de cele mai multe ori subclinice)
gastrita atrofic i infecia cu Heliobacter pilori sunt mai frecvente la diabetici
boala celiac (aprox. 4,6% dintre copiii i adolescenii cu aceast afeciune au i diabet)
hipotonia veziculei biliare i litiaza biliar
Asocierea diabetului cu depresia sau alte probleme psihologice
datele epidemiologice arat c la pacienii cu diabet zaharat tip 1 i 2 frecvena depresiei sau
altor tulburri psihice (anxietate) este mai mare dect la persoanele fr diabet i c prezena
acestora are un efect negativ asupra echilibrului glicemic
screeningul depresiei este indicat la toate persoanele cu diabet, iar dac screeningul este
pozitiv, se va recomanda un consult de specialitate psihiatric.
n concluzie, toate complicaiile cronice ale DZ au o lung perioad asimptomatic, dar pot
fi depistate printr-un screening activ i permanent. Screening-ul pentru complicaiile cronice se
va efectua cel puin anual, din momentul depistrii DZ tip 2. Protocolul de screening este
relativ simplu, puin costisitor i nu consum timp, aducnd n schimb avantajul imens al
depistrii precoce a complicaiilor i posibilitatea iniierii tratamentului n stadii incipiente.
55
III.7 COMORBIDITILE DIABETULUI ZAHARAT (FACTORII DE RISC

CARDIOVASCULAR). RISCUL CARDIOVASCULAR I CARDIOMETABOLIC N
DIABETUL ZAHARAT
Bolile cardiovasculare (BCV) reprezint principala cauz de mortalitate i morbiditate la
persoanele cu DZ tip 2. Mari trialuri clinice au demostrat c riscul cardiovascular (RCV) al
persoanelor cu DZ tip 2 este echivalent cu cel al persoanelor fr diabet, dar cu BCV cunoscut.
Diabetul zaharat este cel mai mare rezervor de factori de risc din patologie, aceast
afirmaie fiind susinut de argumente epidemiologice (frecvena mare a asocierii cu
hipertensiunea arterial, dislipidemii, obezitate abdominal), precum i de argumente legate de
evoluia mai puin favorabil a evenimentelor cardiovasculare majore (infarct miocardic,
accident vascular) la persoanele cu diabet.
Din aceast cauz, identificarea, evaluarea i managementul agresiv al factorilor de
risc cardiovascular reprezint obiective majore n ngrijirea persoanei cu diabet.
Exist mai multe clasificri ale factorilor de risc cardiovascular, ns considerm c o
sistematizare util este cea care se bazeaz pe realitatea practic (tabelul III.12).
Tabelul III.12. Factori de risc cardiovascular din diabetul zaharat.
1. Stilul de via pro-risc cardiometabolic
Alimentaie pro-risc: hipercaloric, bogat n lipide saturate
Sedentarism
Consum crescut de alcool
Fumat
2. Hipertensiunea arterial
3. Dislipidemia
colesterol total, LDL colesterol, HDL colesterol, trigliceride
4. Status glicemic necontrolat
A1c > 7%, glicemia bazal > 110 mg/dl, glicemia postprandial > 140 mg/dl
5. Obezitatea abdominal
IMC, circumferina abdominal
6. Sindromul metabolic, insulinorezistena/hiperinsulinismul
importante n selectarea farmacoterapiei, pot fi uor estimate prin scorul Reaven
(TG/HDL3)
7. Microalbuminuria
8. Fibrilaia atrial
TG - trigliceride; HDL - HDL-colesterol
La persoanele cu diabet zaharat, fr boal cardiovascular clinic manifest se va efectua
screening-ul/diagnosticul sistematic al factorilor de risc cardiovascular (hipertensiune
arterial, profil lipidic, obezitate).
Screeningul i diagnosticul hipertensiunii arteriale (HTA)
Recomandrile pentru screening-ul HTA sunt:
Tensiunea arterial (TA) va fi msurat cu ocazia fiecrui control glicemic, mai frecvent la
persoanele cu boal cardiovascular cunoscut sau nefropatie;
TA se va msura la ambele brae, n poziie eznd, dup 5 minute de repaus;
La persoanele la care se depisteaz valori ale TAS 130 mmHg sau ale TAD 80 mmHg
msurarea TA se va relua n cursul zilelor urmtoare.
56
Diabetul zaharat
Diagnosticul HTA la persoanele cu DZ, conform Recomandrilor Asociaiei

Americane de Diabet din anul 2008, se realizeaz pe baza msurrii a cel puin 2 valori
tensionale 130/80 mmHg, n zile diferite.
n ceea ce privete severitatea hipertensiunii arteriale, exist n acest moment mai multe
clasificri internaionale care difer att n ceea ce privete stadializarea TA, ct i n definirea
TA normale. Cea mai util ni se pare clasificarea Societii Europene de Hipertensiune i
Societii Europene de Cardiologie (ESH-ESC 2007), care ia n considerare asocierea cu ali
factori de risc cardiovascular. Observm c n prezena diabetului zaharat sau a sindromului
metabolic, chiar i valorile tensionale normal-nalte sau HTA gradul 1 se asociaz cu un risc
adiional crescut pentru evenimente cardiovasculare.
Tensiunea arterial
Ali factori de risc,
AOT
sau boal
Fr ali factori de risc

1-2 factori de risc
Diabet, AOT, sau
3 factori de risc: SM
Boal cardiovascular
sau renal manifest
Normal
TAS 120-129
sau TAD 80-84
Normal nalt
TAS 130-139
sau TAD 85-89
HTA gradul 1
TAS 140-159
sau TAD 90-99
Risc
mediu
Risc
mediu
Risc
adiional
sczut
Risc
adiional
sczut
Risc
adiional
moderat
Risc
adiional
sczut
Risc
adiional
moderat
Risc
adiional foarte
crescut
Risc
adiional
crescut
Risc
adiional foarte
crescut
Risc
adiional
crescut
Risc
adiional foarte
crescut
HTA gradul 2
TAS 160-179
sau TAD 100-109
Risc
adiional
moderat
Risc
adiional
moderat
Risc
adiional
crescut
Risc
adiional foarte
crescut
HTA gradul 3
TAS 180
sau TAD 110
Risc
adiional
crescut
Risc
adiional foarte
crescut
Risc
adiional foarte
crescut
Risc
adiional foarte
crescut
Legenda: AOT afectarea organelor int; SM sindrom metabolic; TAS tensiune arterial
sistolic; TAD tensiune arterial diastolic; HTA hipertensiune arterial.
Figura III.9. Stratificarea riscului cardiovascular determinat de hipertensiunea arterial, n
funcie de asocierea cu ali factori de risc (Ghidul Societii Europene de Hipertensiune i
Societii Europene de Cardiologie ESH-ESC 2007).
Screening-ul i diagnosticul dislipidemiei
Screening-ul pentru dislipidemie se va efectua:
Cel puin anual pentru majoritatea persoanelor cu diabet
O dat la 2 ani la persoanele cu risc sczut (LDL<100 mg/dl, HDL >50 mg/dl,
trigliceride<150 mg/dl)
Diagnosticul dislipidemiei la o persoan cu DZ se va efectua cnd, la dou determinri
consecutive, este prezent cel puin una din urmtoarele modificri:
Colesterol total 175 mg/dl
LDL colesterol 100 mg/dl
TG 150 mg/dl
HDL colesterol 40 mg/dl
57
Este de asemenea necesar excluderea formelor secundare (a se vedea i capitolul V Dislipidemiile).

Screening-ul i diagnosticul supraponderii/obezitii
Screening-ul pentru suprapondere/obezitate:
Se va face la toate persoanele cu DZ, cu ocazia fiecrui control medical
Se vor msura greutatea (G), nlimea () i circumferina abdominal (CA)
Se va calcula indicele de mas corporal (IMC) cu ajutorul formulei: IMC=G (kg)/2
Diagnosticul supraponderii/ obezitii se face prin conform valorilor din tabelul III.13.
Tabelul III.13 Diagnosticul antropometric al supragreutii/obezitii (European Association for
the Study of Obesity-EASO 2008).
Diagnosticul supragreutii i obezitii
Diagnosticul obezitii abdominale
IMC (kg/m)
Condiie
Circumferina taliei (cm)
< 18,5
Subgreutate
Femei
Brbai
18,5 24,9
Greutate optim
80
94
25,0 29,9
Supragreutate
30,0 34,9
Obezitate gradul I
35,0 - 39,9
Obezitate gradul II
40
EVALUAREA RISCULUI CARDIOVASCULAR

PERSOANELE CU DIABET
CARDIOMETABOLIC
LA
Riscul cardiovascular convenional (tradiional) este reprezentat de unii factori de risc

asociai cu aterogeneza, ateroscleroza i consecinele clinice ale acestora: boal coronarian,
boal cerebrovascular, boal arterial periferic, anevrism aortic.
Cuantificarea RCV este un element important pentru managementul clinic, deoarece
metodele lui vor fi aplicate n funcie de clasa clinic de risc.
Diagrama de calcul al RCV recomandat pentru persoanele cu DZ este softul UKPDS,
redat n figura III.10 (detalii n capitolul VII - Riscul cardiovascular).
Fig. III.10 Model de calcul al RCV prin utilizarea softului UKPDS.

Diagrama de risc/softul UKPDS a fost elaborat pe baza rezultatelor United Kingdom
Prospective Diabetes Study (UKPDS) i utilizeaz pentru calcularea RCV o serie de parametri
58
Diabetul zaharat
clinici i antropometrici utilizai i n populaia general (vrst, sex, prezena fibrilaiei atriale,
etnia, starea de fumtor, TAS, colesterol total i HDL colesterol), dar i doi parametri specifici
diabetului (valoarea A1c i vechimea DZ). Cu ajutorul acestui soft se obine riscul la 10 ani
pentru evenimente coronariene i respectiv accident vascular cerebral, fatale i non-fatale.
celui rezultat din prezena sindromului metabolic (capitolul VII) i identific persoanele la risc
crescut pentru BCV i DZ tip 2. Riscul cardiometabolic cuprinde sindromul metabolic i riscul
cardiovascular convenional. Conceptul subliniaz importana evalurii complete i a intirii
obiectivelor specifice pentru toi factorii de risc cardiovascular prezeni la o persoan.
III.8 ABORDAREA N PRACTIC A DIABETULUI ZAHARAT. PRINCIPIILE

MANAGEMENTULUI CLINIC
ngrijirea persoanelor cu diabet zaharat se refer la totalitatea aciunilor ntreprinse
pentru starea de bine a persoanei afectate, avnd ca obiectiv controlul tuturor anomaliilor,
complicaiilor i problemelor psihosociale menionate. Aceste aciuni se grupeaz n trei
categorii sub forma triadei ngrijirii (figura III.11):
1. diagnosticul i evaluarea complet a persoanei cu diabet zaharat, n scopul stabilirii
obiectivelor medicale i psihosociale;
2. managementul clinic, format din patru metode principale care se regsesc n
acronimul TEME:

comportamental
Educaia terapeutic

terapia, educaia i monitorizarea;
3. suportul psihosocial, organizatoric, economic i legislativ este necesar pentru buna
realizare a ngrijirii. El poate ajuta sau compromite actul medical propriu-zis.
Diagnostic/ Evaluare
Management clinic
Metodele TEME
Terapie
Educaie
Monitorizare
Evaluare
Triada ngrijirii
pentru diabet
Suportul
psihosocial
organizatoric
economic
legislativ
Figura III.11 Triada ngrijirii persoanei cu diabet.

Aplicarea n practic a triadei ngrijirii se face n dou mari etape:
abordarea iniial i
abordarea continu
Aceste etape sunt parte integrant a aceluiai proces complex al ngrijirii. Diferenierea o
facem tocmai pentru a sublinia caracterul dinamic, evolutiv i flexibil care, evident, se refer i
la un coninut adaptat specific fiecrei etape de ngrijire. De fapt, abordarea iniial i cea
59
continu nu pot fi delimitate net, dei este evident c abordarea unei persoane n primele zile,
sptmni sau luni de la diagnosticarea diabetului este semnificativ diferit de cea care se
practic la 10 ani de la diagnostic, chiar dac structura triadei se pstreaz.
Triada ngrijirii n abordarea iniial
Abordarea iniial se refer la primele contacte ale diabetologului i ale echipei
multidisciplinare de ngrijire cu persoana creia i s-a depistat diabetul zaharat, prin aplicarea
triadei ngrijirii. Componentele acesteia sunt redate n tabelele III.14-15.
Tabelul III.14 Diagnosticul, evaluarea i stabilirea obiectivelor n abordarea iniial.
EVALUAREA COMPREHENSIV
1. Istoricul medical detaliat, inclusiv evaluarea stilului de via
2. Examenul obiectiv (inclusiv antropometrie, examen de picior)
3. Explorri paraclinice
A1C
Profil lipidic: LDL colesterol, HDL colesterol, TG
Teste funcionale hepatice
Microalbuminuria
Creatinina seric i calcularea ratei de filtrare glomerular
TSH
Screeningul bolii celiace n DZ tip 1 i, n funcie de indicaii, n DZ tip 2
Colaborri cu ali specialiti, dac exist indicaii, pentru:
Examen oftalmologic, neurologic, nefrologic, cardiologic, obstetrical etc.
Planificare familial
Terapie nutriional
4. Evaluare psihosocial
DIAGNOSTICUL CLINIC COMPLET I CONCLUZIILE EVALURII
1. Diagnosticul de boal
2. Diagnosticul complicaiilor micro- i macrovasculare
3. Diagnosticul riscului cardiovascular:
a. Factori de risc cardiovascular
b. Sindrom metabolic
c. Riscul cardiometabolic
d. Stratificarea riscului
4. Diagnosticul comorbiditilor (ex. steatohepatita nonalcoolic)
5. Alte evaluri: stil de via, aspecte psihosociale, economice
OBIECTIVELE MULTIFACTORIALE ALE NGRIJIRII
1. Pe termen scurt/mediu: optimizarea stilului de via, absena simptomatologiei
Controlul glicemic
Controlul tensional
Controlul lipidic
Controlul ponderal
Controlul plachetar: Aspirina
Optimizarea psihosocial
2. Pe termen lung:
Prevenirea/controlul complicaiilor acute i cronice (micro- i macrovasculare) i a
comorbiditilor
Optimizarea psihologic i social de durat
Optimizarea calitii vieii
60
Diabetul zaharat
Tabelul III.15 Managementul clinic n abordarea iniial (metodele Terapie, Educaie,

Monitorizare, Evaluare - TEME).
Terapia
Optimizarea stilului de via

Farmacoterapia cu adresabilitate multifactorial
Terapia comportamental
Educaia terapeutic
Cuprinde informaii de baz, care permit pacientului

acomodarea cu noua situaie din punct de vedere al
modificrii stilului de via, farmacoterapiei,
automonitorizrii, etc.
Monitorizarea eficienei
terapeutice i a evoluiei clinice
Asigur fluena i structura controalelor specifice

periodice, precum i o bun comunicare cu persoana
Evaluarea realizrii obiectivelor
Reflect rezultatele primelor trei programe, care vor fi

modificate corespunztor n funcie de rezultatele
evalurii globale
Triada ngrijirii n abordarea continu

ngrijirea continu se refer la continuitatea managementului clinic pe termen lung.
Monitorizarea eficienei terapeutice i a evoluiei clinice i evaluarea periodic pot aduga noi
elemente la diagnostic (de exemplu, apariia unei complicaii sau diagnosticarea unei
comorbiditi) sau pot evidenia noi aspecte psihosociale care trebuie rezolvate. Astfel, terapia i
educaia vor fi adaptate corespunztor, iar managementul clinic n totalitate va fi permanent
planificat, modificat i integrat pentru a corespunde noilor situaii impuse de caracterul evolutiv
al DZ tip 2.
Strategia general a managementului clinic
n cadrul triadei ngrijirii, managementul clinic ocup un loc deosebit. Complexitatea
sa rezult din necesitatea aplicrii metodelor Terapie, Educaie, Monitorizare, Evaluare TEME,
pentru fiecare din obiectivele multifactoriale care trebuie realizate n scopul obinerii unei
ngrijiri optime.
Astfel, pentru fiecare obiectiv terapeutic sau factor de risc asociat, se vor aplica
concomitent cele patru elemente ale managementului clinic, toate avnd o importan deosebit
pentru abordarea global a persoanei cu diabet i obinerea unui control adecvat al tuturor
factorilor de risc cardiovascular.
Aplicarea metodelor managementului clinic trebuie s fie:
Precoce
Intensiv
Multifactorial
Individualizat n funcie de profilul clinico-metabolic al fiecrei persoane cu diabet.
61
III.9 MANAGEMENTUL CLINIC AL DIABETULUI ZAHARAT

III.9.1 Stabilirea obiectivelor managementului clinic
Obiectivele controlului multifactorial din diabetul zaharat sunt redate n tabelul III.16, dar
vor fi ntotdeauna individualizate n funcie de prezena i severitatea complicaiilor micro- i
macrovasculare, a comorbiditilor i a speranei de via.
Tabelul III.16 Obiectivele managementului clinic din diabetul zaharat.
Controlul glicemic
A1c*
< 7,0% (rezonabil), < 6,5% (optim)
Glicemia preprandial din snge capilar
70-130 mg/dl
Glicemia postprandial din snge capilar
< 180 mg/dl
Controlul tensional
TA
< 130-80 mmHg
Controlul lipidic
LDL colesterol
< 100 (<70) mg/dl
Trigliceride
< 150 mg/dl
HDL colesterol
40 mg/dl la brbai, 50 mg/dl la femei
Controlul ponderal
La normoponderali
Meninerea greutii
La supraponderali i obezi
Reducerea greutii cu minim 10% i apoi
meninerea ei
Terapie antiplachetar
Statusul protrombotic
Abandonarea fumatului/meninerea strii de

nefumtor, dieta anti-risc, exerciiu fizic
* Hemoglobina glicat (A1c) este considerat standardul de aur pentru monitorizarea glicemiei. Se
exprim ca procent din totalul hemoglobinei (normal 4-6%). Reflect o medie a valorilor glicemiei pre- i
postprandiale pe o perioad anterioar de 2-3 luni.
III.9.2 Optimizarea stilului de via

Elementele principale ale modificrii stilului de via la pacienii cu diabet sunt: dieta,
exerciiul fizic, statusul de nefumtor.
Principiile dietei n diabetul zaharat:
Necesarul caloric
Compoziia dietei
Necesarul caloric bazal (metabolismul bazal - Hidrai de carbon (compleci)
MB): 20-25 kcal/kg corp/zi
50-55% din raia caloric
Suplimentarea caloric n funcie de
fibre 40 g/zi
activitatea fizic:
Proteine 15-20% (0,8-1g/kg corp/zi)
- n caz de sedentarism + 30% din MB
Lipide < 30%
- activitate fizic moderat + 50% din MB
Lipide saturate (trans) < 7%
- activitate fizic intens + 100% din MB
Colesterol < 300mg/zi
Circumstane speciale:
Sodiu 3-4 g/zi
- Pentru a obine o scdere din greutate se ndulcitorii necalorigeni (aspartam, zaharin,
reduc 500-1000 kcal din necesarul calculat
ciclamat) pot fi consumai n cantiti moderate
- Pentru a obine o cretere n greutate se Consum de alcool 1 unitate/zi la femei, 2
adaug 500 kcal/zi
uniti/zi la brbai
62
Diabetul zaharat
Recomandrile generale pentru exerciiul fizic la pacienii cu diabet sunt minim 150 min
/ sptmn sub form de:
Exerciiu aerobic moderat (mers pe jos)
Exerciiu de rezisten (n absena retinopatiei)
Precauiile sunt reprezentate de prezena neuropatiei, hipoglicemiile i bolile
cardiovasculare. Aceste situaii nu contraindic exerciiul fizic, ci doar necesit o bun educaie
pentru prevenirea eventualelor complicaii (ulceraii la cei cu neuropatie i absena sensibilitii
protective, adaptarea ingestiei de glucide i/sau a dozelor de medicaie la cei cu risc de
hipoglicemie, colaborarea cu cardiologul pentru cei cu boli cardiovasculare).
Starea de nefumtor este obligatorie. Pacienii care fumeaz vor fi ncurajai s
abandoneze acest obicei, ei putnd fi inclui n programe speciale (intervenie comportamental,
eventual medicaie).
III.9.3 Managementul clinic al hiperglicemiei
Managementul hiperglicemiei n diabetul zaharat se realizeaz prin tratament cu insulin
(ntotdeauna n diabetul zaharat tip 1 i n multe din cazurile de diabet tip 2 i gestaional) i/sau
terapie oral (n diabetul zaharat tip 2, unele forme specifice de diabet). La acestea se adaug o
clas nou de preparate cu administrare subcutanat, dar care nu fac parte din grupa insulinei analogii de GLP-1 care se utilizeaz n diabetul zaharat tip 2.
Vom prezenta pentru nceput principalele clase ale tratamentului antihiperglicemiant,
urmnd ca n finalul capitolului s includem principiile terapiei antihiperglicemiante n funcie de
tipul de diabet.
INSULINOTERAPIA
Tratamentul cu insulin, considerat ca fiind cel mai important progres realizat n
medicin (prin faptul c a schimbat radical prognosticul vital al unei categorii nu neimportante
de pacieni, marea majoritate copii i tineri), este poate caracteristica cea mai specific a
diabetologiei ca specialitate ncepnd din ianuarie 1922 i reprezint nc piatra de ncercare a
practicii de zi cu zi a diabetologului i nu numai a lui.
Cei peste 85 de ani parcuri de la prima injecie cu insulin au nsemnat milioane de viei
salvate, o munc nentrerupt n perfecionarea farmacocineticii i a farmacodinamicii
preparatelor de insulin i, nu n ultimul rnd, trei premii Nobel (J.J.R. Macleod i F.G. Banting
n 1923, F. Sanger n 1958, D.C. Hodgkin n 1964), ns i o dureroas injustiie tiinific pentru
compatriotul nostru Prof. Nicolae C. Paulescu, recunoscut de ctre cei mai muli ca avnd poate
cea mai important i decisiv contribuie la descoperirea insulinei.
Greutatea molecular a insulinei este de aprox. 6.000 daltoni, iar raza moleculei este de
aprox. 1,2 nm (1,2 x 10 -6 mm). Aceste caracteristici o situeaz n categoria polipeptidelor
mari, avnd o difuzibilitate dificil n esuturi. Aceasta este ngreunat i de tendina la
dimerizare i hexamerizare a insulinei n preparatele comerciale, ceea ce ntrzie i mai mult
absorbia ei n esuturi.
Insulina este solubil la pH sub 4,0 i peste 7,0, iar ionii de Zn2+ i accentueaz
solubilitatea (pe aceast caracteristic se bazeaz fabricarea insulinelor hiperconcentrate de 500
u/ml). Timp de mai muli ani dup introducerea n terapie, insulinele comerciale au fost obinute
din pancreas animal, printr-un proces laborios de cristalizri succesive n soluii acide, puritatea
maxim pe care o asigur acest procedeu fiind de 90%. Preparatele de insulin folosite la ora
actual sunt neutre (pH 7,4) i izotone (deci neiritante pentru esuturi) i au un miros specific
datorit conservantului folosit n scop antiseptic (fenolul sau m-crezonolul). De asemenea, prin
63
folosirea filtrrii n gel i a cromatografiei cu schimbtori de ioni, insulinele actuale au o puritate

de 1/1.000.000 (insuline nalt purificate sau monocomponent - MC).
Eforturile pentru realizarea unor preparate de insulin ct mai pure i, implicit, ct mai
puin antigenice (anticorpii circulani antiinsulin au fost pui n eviden pentru prima dat n
1956 de ctre Berson i col.), au dus la nceputul anilor '80 la sinteza insulinei umane, iniial prin
nlocuirea alaninei din poziia 30 a lanului B a insulinei porcine cu treonina (insulina uman
semisintetic), iar apoi, prin inginerie genetic (iniial implantarea genelor productoare a
lanurilor A i B la Escherichia coli, lanuri care apoi erau unite i ulterior, folosind gena de
proinsulin, implantate n ciuperci i clivarea ulterioar a peptidului C). Tehnica de fabricare a
insulinei prin inginerie genetic a permis, mai apoi i sinteza analogilor (vezi mai jos), adic a
moleculelor de insulin cu secvene aminoacidice modificate.
Sistematizarea preparatelor de insulin
O sistematizare simpl i practic a preparatelor de insulin, care ine cont de tipul de
aciune al acestora i de tipul de insulinizare, este redat n Tabelul III.17.
Tabel III.17. Clasificarea preparatelor de insulin i analogi de insulin, raportat la nivelul de
aciune i semnificaia funcional (tipul de insulinizare realizat).
Preparate de insulin sau analogi de Tipul de aciune
Semnificaie funcional
insulin
Bazale (B)
Absorbie lent i Insulinizarea bazal
- cu aciune intermediar (NPH)
aciune lung
- analogi leni (glargina, detemir)
Prandiale (P)
Absorbie rapid
Insulinizarea prandial
- cu durat scurt de aciune Durat
scurt
de
(regular)
aciune
- analogi rapizi (lispro, aspart,
glulizina)
Combinate
Rapid/scurt (P)
Insulinizarea combinat:
(Premixate : B+P)
Lung (B)
prandial i bazal
Insulinele prandiale
Sunt cele cu durat scurt de aciune (sinonime: regular, solubile, cristaline) i cele cu
aciune rapid (analogi de insulin uman). Ambele se prezint sub form de soluii clare. Aceste
insuline se injecteaz naintea meselor (sau chiar n timpul mesei/imediat dup mas, n cazul
analogilor rapizi), cu excepia aa ziselor doze "de corecie" (care se administreaz ntre mese).
Sunt singurele care se folosesc n tratamentul crizelor hiperglicemice i pentru pompele de
insulin. Locul recomandat pentru administrarea lor este regiunea abdominal, locul n care
absorbia este cea mai rapid. Insulinele rapide umane se pot injecta i intramuscular sau
intravenos, n urgene.
Insulinele bazale
Insulinele bazale umane (cu durat de aciune intermediar)
Insulinele bazale au o absorbie mai lent i prin aceasta o durat mai mare a aciunii,
comparativ cu insulinele prandiale. ntrzierea absorbiei i prelungirea aciunii s-a realizat prin
mai multe modificri: reducerea solubilitii lor la pH-ul fiziologic, prin adaosul protaminei, prin
adaosul de Zn, prin adaosul unor alte molecule.
Insulinele cu aciune intermediar sunt suspensii neomogene, tulburi, cu tendina la
precipitare. Aceste precipitat trebuie resuspendat prin agitare uoar, nainte de administrare.
Locul de administrare pentru insulinele intermediare este coapsa (cadranul medial), zona
din care absorbia lor este cea mai lent.
64
Diabetul zaharat
Profilul farmacocinetic al insulinelor intermediare (concentraia lor plasmatic parcurge o

curb ascendent i apoi descendent) are un dezavantaj pentru substituia bazal. Acest profil de
aciune explic, cel puin n parte, hipoglicemiile nocturne i hiperglicemiile matinale, mai ales
atunci cnd ele sunt administrate nainte de cin.
Analogii bazali de insulin (cu durat lung de aciune)
ncercrile de a uniformiza i a prelungi profilul de aciune al insulinelor bazale s-au
concretizat n apariia analogilor bazali de insulin: insulina glargin i insulina detemir. Ambele
se prezint sub form de soluii clare, ceea ce reduce variabilitatea de absorbie a acestor
preparate. De asemenea absorbia lor nu este influenat de locul administrrii.
Amestecurile de insulin (insulinele premixate) reprezint preparate farmaceutice care conin
un amestec de insulin prandial (uman sau analogi) i insulin bazal uman, n proporii
variabile. Sunt suspensii neomogene, tulburi, cu tendina la precipitare, motiv pentru care trebuie
resuspendate prin agitare uoar, nainte de administrare. Locul de administrare pentru insulinele
premixate este de obicei coapsa, dar se pot administra i n abdomen.
Preparate comerciale de insulin
n tabelul III.18 sunt redate caracteristicile farmacodinamice ale insulinelor nregistrate la
noi n ar (umane i analogi). Concentraia tuturor preparatelor de insulin disponibile n
Romnia este de 100 UI/ml.
Tabelul III.18 Caracteristicile farmacodinamice ale insulinelor nregistrate n Romnia.
Tipul de insulin
Aciunea ncepe la Aciunea este
Durata aciunii
(ore)
maxim la (ore)
efective (ore)
0,5 - 1,5
3-4
Insuline cu aciune rapid
< 0,25
- Humalog (L)
- NovoRapid (N)
- Apidra (SA)
0,5 - 1
2-3
3-6
Insuline cu aciune scurt
- Actrapid (N)
- Humulin R (L)
- Insuman Rapid (SA)
2-4
6 -10
10 - 16
Insuline cu aciune
intermediar (NPH)
- Humulin N (L)
- Insulatard (N)
- Insuman Bazal (SA)
2 - 4*
24
Insuline cu aciune lung
- Lantus (SA)
2-4
20 - 24
- Levemir (N)
0,5 - 1
2 - 3/6 - 10
10 - 16
Insuline bifazice
(preamestecate)
- Humulin M2, M3 (L)
- Insuman Comb 25, 50 (SA)
- Mixtard 20, 30, 40, 50 (N)
0,5 -1,5/6 - 10
10 - 16
Analogi premixai
< 0,25
- HumalogMix 25 (L)
- HumalogMix 50 (L)
- NovoMix 30 (N)
SA Sanofi-Aventis Pharma, L - Eli Lilly &Co, N - Novo-Nordisk A/S.
* - timpul pn la atingerea concentraiei de platou.
65
Reprezentarea grafic a profilului de aciune a insulinelor este redat n figura III.12.

Lispro, Aspart,
Glulizina
Regular
NPH
Ore
Fig. III.12 Reprezentarea grafic a profilului de aciune a insulinelor.

Tehnica i mijloacele administrrii insulinelor
Administrarea subcutanat continu s fie cea mai folosit, dei caracterul ei nefiziologic
(absorbie ntrziat i variabil, n circulaia sistemic i nu portal) este demult recunoscut.
Zonele de administrare a insulinei sunt abdomenul i partea antero-lateral a coapselor. Rotaia
locului de injecie diminueaz riscul reaciilor locale i se va face n interiorul acelorai regiuni,
ceea ce atenueaz variabilitatea absorbiei.
Alte ci de administrare:
Administrarea intravenoas este calea de elecie n tratamentul cetoacidozelor, a
strilor hiperglicemice hiperosmolare i a altor stri critice (ex. infarctul miocardic
acut, alimentaia parenteral). Ea se face prin perfuzie continu sau prin injecii
repetate la intervale de o or (avnd n vedere T 1/2 scurt al insulinei plasmatice).
Intravenos se administreaz exclusiv insuline umane cu durat scurt de aciune.
Administrarea intramuscular poate fi o alternativ n tratamentul cetoacidozelor,
atunci cnd calea intravenoas nu este abordabil.
Administrarea intraperitoneal este singura care asigur absorbia insulinelor
exogene n circulaia portal. Ea se face cu ajutorul pompelor implantabile, printr-un
cateter flotant n spaiul peritoneal, dar n acest moment nu este utilizat n practica
clinic. Profilele farmacodinamice pot fi foarte apropiate de cele fiziologice.
Problemele nc nu ntrutotul depite ale acestei ci de administrare sunt riscul
infeciei, ntreinerea cateterului i costurile.
Dispozitive de administrare a insulinei
Siringile de plastic de unic folosin au devenit mijlocul standard pentru administrarea
insulinelor. Recomandarea actual este ca, indiferent de lungimea acului, injectarea s se fac
numai dup efectuarea unui pliu cutanat, n direcie vertical sau uor oblic. Gradaiile n uniti
de pe siringi sunt diferite, n funcie de concentraia insulinelor folosite. Acest lucru se
66
Diabetul zaharat
marcheaz pe siringi cu U-100 pentru preparatele de insulin cu concentraia de 100 UI/ml (cum
sunt cele folosite n Romnia).
Pen-urile sunt dispozitive pentru administrarea insulinei, avnd forma unui stilou, de
unde i denumirea, n care se introduc flacoane speciale de insulin (cartue, penfill), nemaifiind
necesar aspirarea insulinei la fiecare injecie. O variant a acestora sunt dispozitivele
preumplute (acestea se folosesc doar pn la epuizarea cantitii de insulin cu care sunt
prevzute).
Pompele de insulin sunt dispozitive cu ajutorul crora injectarea insulinei - numai
insuline cu durat scurt de aciune sau analogi cu aciune rapid - se face continuu, subcutanat
(pompe externe). Pompele implantabile, cu cateterul plasat intraperitoneal, continu s aib un
uz foarte restrns. Pompele sunt reglabile pentru un anumit debit de insulin bazal, iar bolusurile
prandiale sunt reglate de ctre pacient n funcie de glicemii i de aportul de hidrai de carbon.
INSULINOTERAPIA: INDICAII, CONTRAINDICAII, EFECTE SECUNDARE
Indicaiile tratamentului cu insulin:
DZ tip 1 (indicaie absolut)
DZ tip 2:
Eec n atingerea controlului glicemic prin doze maxime de ageni antihiperglicemiani
orali
Decompensarea generat de evenimente intercurente: infecii, traumatisme acute
Perioperator
Sarcina i lactaia
Insuficiena hepatic
Insuficiena renal
Alergii sau reacii adverse la medicaia oral
Infarctul miocardic acut
Diabetul gestaional
Unele tipuri specifice de diabet
Contraindicaiile tratamentului cu insulin:
NU EXIST, atunci cnd exist indicaia
La cei cu alergii la insulin se aplic desensibilizarea
Complicaiile tratamentului cu insulin:
1. Frecvente
Hipoglicemia (cel mai frecvent i mai redutabil)
Creterea n greutate
2. Alte complicaii (rare): lipodistrofia la locul de injectare (lipoatrofia, lipohipertrofia),
alergia la insulin (localizat, generalizat), rezistena la insulin (prin mecanisme imunologice),
edemul insulinic, tulburrile de refracie.
Regimurile insulinice
Cele mai utilizate regimuri insulinice sunt:
regimul bazal - administrarea unei insuline bazale (seara sau dimineaa), de obicei
asociat la terapia oral
regimul bazal-plus: const n asocierea la insulina bazal a 1 sau 2 administrri de
insulin prandial
regimul bazal-bolus: insulin bazal plus minim 3 administrri de insulin prandial
regimul cu insulin premixat: 2 sau 3 administrri de insulin premixat nainte de
mesele principale.
67
n figura III.13 sunt prezentate grafic spre exemplificare regimurile de insulin bazal (cu
o injecie de analog bazal dimineaa), regimul bazal-bolus i regimul cu 2 injecii de insulin
premixat.
A. Regimul bazal (cu o injecie de analog bazal dimineaa)
B. Regimul bazal-bolus
C. Regimul cu 2 injecii de insulin premixat
Legend: Insulin prandial
Insulin bazal
Fig. III.13 Reprezentarea grafic a regimurilor de insulin.

68
Diabetul zaharat
Selectarea regimului de insulin se va face n funcie de tipul de diabet i de judecata

clinic (lundu-se n considerare o multitudine de aspecte - caracteristicile profilului glicemic,
posibilitile/preferinele pacientului, accesul la automonitorizare etc).
TERAPIA ANTIHIPERGLICEMIANT ORAL
n momentul de fa dispunem de o mare varietate terapeutic n ceea ce privete
controlul hiperglicemiei. Principalele clase de ageni farmacologici antihiperglicemiani sunt
descrise n tabelul III.19.
Tabelul III.19. Caracteristicile principale ale terapiei antihiperglicemiante orale.
Clasa
terapeutic
Biguanide
(Metformin)
Reducere
estimat a
A1c (%)
1-2
Sulfonilureice
1-2
Tiazolidindione
0.5-1.4
Inhibitori de
glucozidaz
0.5-0.8
Mecanism de
aciune
Avantaje
Dezavantaje
Reduce producia
hepatic de
glucoz
Stimuleaz
secreia de
insulin
Amelioreaz
sensibilitatea la
insulin
Neutru ponderal,
ieftin
Reacii adverse gastrointestinale, rar acidoz

lactic
Risc de hipoglicemie,
cretere n greutate
Ieftine
Amelioreaz
profilul lipidic
(pioglitazona)
Posibil reduc riscul
de infarct
miocardic
(pioglitazona)
Neutralitate
ponderal
Retenie lichidian, risc de

insuficien cardiac,
cretere n greutate,
potenial risc de infarct
miocardic (rosiglitazona),
profil lipidic aterogen
(rosiglitazona), scumpe
Reacii gastrointestinale,
prize multiple, scumpe
ntrzie absorbia
intestinal a
glucozei
Scdere n greutate Necesit injecii multiple,
Analogi de
0.5-1.0
Stimuleaz
reacii gastrointestinale,
GLP-1
secreia de
scump, experiena limitat
(Exenatida)
insulin, supresia
glucagonului,
ntrzie golirea
gastric i reduce
aportul caloric
Meglitinide
1-1.5
Stimuleaz
Durata scurt de
Doze multiple, scumpe, risc
secreia de
aciune
de hipoglicemii
insulin
Inhibitorii de
0.5-0.8
Stimuleaz
Neutralitate
Experien limitat, scump
DPPIV
secreia de
ponderal
(Sitagliptin)
insulin
GLP-1: Glucagon-like peptid 1; DPPIV - dipeptidil-peptidaza IV (enzima implicat n degradarea GLP-1)
Alegerea clasei de terapie oral se va face n funcie de:

1. particularitile etiopatogenetice, vechimea DZ i vrsta persoanei la debutul DZ
2. principalele mecanisme de aciune i efectele clasei terapeutice
3. posibilitatea inducerii creterii n greutate, a hipoglicemiilor sau a altor efecte
secundare
4. capacitatea de a preveni complicaiile micro- i macrovasculare
5. existena nefropatiei sau a hepatopatiilor severe care contraindic utilizarea TO
69
Metforminul, singura biguanid disponibil (este o metil-etil-biguanid), este unanim

acceptat ca fcnd parte din prima linie terapeutic, alturi de optimizarea stilului de via.
Excepie fac doar cazurile unde exist contraindicaii sau intoleran la metformin. Efectul su
major const n reducerea produciei hepatice de glucoz i scderea glicemiei bazale. n
monoterapie reduce HbA1c cu 1,5% i nu produce hipoglicemie. n general este bine tolerat, cele
mai frecvente reacii adverse fiind cele gastrointestinale. Un alt beneficiu al metforminului este
faptul c nu produce cretere n greutate, ci, dimpotriv, n asociere cu un stil de via
corespunztor, determin o reducere ponderal. Persoanele cu intoleran sau contraindicaii la
metformin vor utiliza ca prim linie terapeutic sulfonilureicele, tiazolidindionele sau chiar
insulina n diferite regimuri terapeutice.
Sulfonilureicele reduc hiperglicemia prin stimularea secreiei de insulin, avnd un efect
similar cu metforminul n ceea ce privete scderea HbA1c. Cea mai important reacie advers
este posibilitatea apariiei episoadelor de hipoglicemie, ndeosebi la persoanele n vrst. Un alt
inconvenient al sulfonilureicelor este plusul ponderal de aproximativ 2 kg.
Glinidele (repaglinida, nateglinida) aparin clasei de secretagoge, avnd o durat de
aciune mult mai redus comparativ cu sulfonilureicele. Determin o cretere ponderal similar
cu sulfonilureicele, o frecven mai redus a episoadelor de hipoglicemie, iar eficiena
terapeutic este comparabil cu cea a metforminului i sulfonilureicelor.
Inhibitorii de -glucozidaz (acarboza) reduc digestia polizaharidelor la nivelul
intestinului subire, acionnd n principal pe reducerea hiperglicemiei postprandiale, fr a
produce hipoglicemii. Sunt mai puin eficiente n scderea glicemiei comparativ cu clasele
anterioare, reducnd HbA1c doar cu 0,5-0,8%. Principalele efecte adverse ale inhibitorilor de glucozidaz sunt cele gastrointestinale, de o intensitate destul de mare, determinnd abandonarea
terapiei n 25-45% din cazuri. Un avantaj deosebit al inhibitorilor de - glucozidaz este
utilizarea lor n prevenia diabetului zaharat i a complicaiilor cardiovasculare asociate cu
hiperglicemia intermediar (prediabet).
Tiazolidindionele (pioglitazona, rosiglitazona) cresc insulinosensibilitatea la nivelul
musculaturii scheletice, al esutului adipos i al ficatului. Experiena utilizrii lor n monoterapie
este limitat, ducnd la o reducere a HbA1c cu 0,5-1,4%. Cele mai comune efecte adverse sunt
creterea ponderal i retenia hidric. Tiazolidindionele produc creterea esutului adipos
subcutanat, dar cu reducerea esutului adipos visceral, n special a celui hepatic (care este una din
cele importante cauze de insulinorezisten la persoanele cu DZ tip 2). Retenia hidric se poate
manifesta prin apariia edemelor periferice sau chiar dezvoltarea/agravarea insuficienei cardiace,
motiv pentru care pacienii vor fi atent selectionai i monitorizai. Exist unele date c
rosiglitazona ar crete riscul de infarct miocardic acut, ea nefiind indicat la pacienii cu afectare
cardiac confirmat.
Analogii de GLP-1 sunt o clas nou de ageni antihiperglicemiani, experiena clinic n
utilizarea lor fiind din aceast cauz destul de limitat. Determin o reducere a HbA1c de 0,51%, n special prin scderea hiperglicemiei postprandiale. Se administreaz n injecii
subcutanate o dat sau de dou ori pe zi. Nu produc hipoglicemie, n schimb se nsoesc destul de
frecvent de reacii gastrointestinale (30-45% din cazuri). Reduc greutatea corporal cu 2-3 kg n
6 luni.
Inhibitorii DPP IV (gliptinele) inhib degradarea hormonilor incretinici, determinnd
stimularea sintezei i secreiei de insulin, modularea apetitului prin aciune la nivelul sistemului
nervos central, existnd ns i o serie de evidene care demonstreaz capacitatea lor de
prezervare a celulei pancreatice. Sunt, la fel ca analogii de GLP1, o clas terapeutic nou
70
Diabetul zaharat
utilizat n tratamentul diabetului zaharat, experiena fiind redus. Se administreaz oral. Reduc
HbA1c cu 0,5-1,0% .
Lista celor mai frecvent utilizate preparate antihiperglicemiante din tratamentul DZ tip 2
este redat n tabelul III.20.
Tabelul III.20 Lista preparatelor utilizate n controlul glicemic.
PRODUS
SUBSTANA ACTIV (DCI)
DOZ
Sulfonilureice
Amaryl 1mg, 2mg, 3mg
Glibenclamid 5mg
Maninil 1,75 mg; 3,5 mg
Diaprel MR 30 mg
Glucotrol XL 5mg, 10mg
Glimepiridum
Glibenclamidum
Glibenclamid micronizat
Gliclazidum cu eliberare modificat
Glipizidum GITS
1-4 mg priz unic

5-15 mg n 2-3 prize
1,75-10,5 mg n 2 prize
30-90 mg n priz unic
5-10 mg n priz unic
Biguanide
Siofor 500mg, 850 mg,1000mg
Metforminum clorhidrat (dimetil biguanid)
500-2500 mg n 2-3 prize
Metforminum clorhidrat
Metforminum clorhidrat
(dimetil biguanid)
500-2500 mg n 2-3 prize

500-2500 mg n 3 prize
Pioglitazonum clorhidrat
Rosiglitazonum maleat
15-45 mg n priz unic

4-8 mg n priz unic
Repaglinidum
3x0,5 mg - 3x2 mg
Acarbosum
3x50 mg - 3x100 mg
Metformin clorhidrat 400mg + glibenclamid

2,5mg
Rosiglitazon maleat 2mg+metformin 500 mg
Pioglitazon clorhidrat 15 mg+metformin 850 mg
1-5 cp/zi
Sitagliptin
1 cp n priz unic
Exenatida
5-10 microg de 2 ori pe

zi, administrate
subcutanat
Metfogamma 500 mg, 850 mg

Meguan 500 mg
Tiazolidindione
Actos 15mg, 30mg, 45mg
Avandia 4mg
Meglitinide
NovoNorm 0,5 mg
NovoNorm 1 mg
NovoNorm 2 mg
Inhibitori de alfa glucozidaz
Glucobay 50 mg
Glucobay 100 mg
Combinaii
Glibomet
Avandamet
Competact
Inhibitori de DPPIV
Januvia 100mg
Analogi de GLP-1
Byetta
1-2 cp/zi
1-3 cp/zi
MANAGEMENTUL HIPERGLICEMIEI N DIABETUL ZAHARAT TIP 1

Alegerea i iniierea regimului de insulinoterapie se va face innd cont de principiile
generale ale tratamentului cu insulin i const, n primul rnd, n alegerea ntre regimurile
convenionale i cele intensive de tratament. Aceast alegere se va face pe baza unei evaluri
detaliate a nevoilor pacientului (a stilului su de via) i a disponibilitii acestuia (sau a
familiei, n cazul copiilor) de implicare. n general, regimurile convenionale (cu injecii mai
puine i doze fixe) l oblig pe pacient s-i adapteze stilul de via la situaia nou creat, n timp
ce regimurile intensive (cu injecii multiple i doze variabile) se adapteaz stilului de via al
pacientului.
71
Din aceste considerente este de preferat ca n DZ tip 1 s fie folosit regimul de

insulinoterapie bazal bolus. Acesta presupune, pe lng administrarea de injecii multiple,
ajustarea de pacient a dozelor de insulin n funcie de:
o valorile glicemice pre- i postprandiale, obinute prin automonitorizare
o ingestia de hidrai de carbon de la fiecare mas
o exerciiul fizic efectuat
o prezena hipoglicemiilor
Pentru ca acest regim s aib rezultate optime, este necesar o bun educaie terapeutic a
pacientului, precum i un contact strns al pacientului cu echipa de ngrijire.
Folosirea insulinelor premixate la iniierea tratamentului n DZ tip 1 nu este recomandat,
pentru c ele nu permit ajustarea individual a insulinelor prandiale i bazale, ceea ce devine
necesar, destul de repede, dup iniierea tratamentului.
Chiar i n prezena analogilor de insulin, exist situaii n care insulinoterapia n prize
multiple nu reuete s realizeze echilibrul glicemic optim.
Pompa de insulin poate depi aceste limite, fiind considerat n prezent cea mai
sofisticat i precis metod de administrare subcutanat a insulinei disponibil practicii curente
i utilizat pe scar larg, fiind i cea mai fiziologic. Termenul de fiziologic se refer la
posibilitatea pe care o au pompele de a administra insulina n mod continuu i n doze reglabile,
n funcie de necesitile organismului i variaiile diurne i nocturne ale sensibilitii la insulin,
reproducnd cel mai fidel secreia fiziologic de insulin. Acest mod de administrare a insulinei
reprezint de fapt un nou concept de insulinoterapie, a crui nsuire i practicare necesit un
program educaional complex, adresat ntregii echipe implicate.
Pentru pompa de insulin se utilizeaz doar insuline cu aciune scurt, sau analogii de
insulin cu aciune rapid. Prin pompa de insulin se realizeaz o eliberare continu a insulinei,
n anumite cantiti ce se programeaz pentru fiecare or, constituind rata bazal, adaptat
necesarului fiecrei persoane. Suplimentar, insulina este eliberat n bolus la fiecare mas sau
gustri, n doze calculate n funcie de glicemie, coninutul n hidrai de carbon i activitatea
fizic, sau pentru corecia hiperglicemiei.
MANAGEMENTUL HIPERGLICEMIEI N DIABETUL ZAHARAT TIP 2
Diagnostic
Obiectiv:
HbA1c<7%
Optimizareastiluluidevia +
METFORMIN
+INSULINABAZAL
+SULFONILUREIC
+ALTEMEDICAMENTE:
TIAZOLIDINDIONE,INCRETINE
HbA1c7%
INTENSIFICAREAINSULINOTERAPIEI TERAPIEORAL
Fig. III.14 Algoritmul ADA/EASD 2008 pentru managementul hiperglicemiei n diabetul zaharat tip 2.
72
Diabetul zaharat
n ceea ce privete etapele care ar trebui urmate n alegerea clasei de terapie

antihiperglicemiant n diabetul zaharat tip 2, acestea sunt recomandate n Consensul Asociaiei
Americane de Diabet / Asociaiei Europene pentru Studiul Diabetului (ADA/EASD), care ine
cont de fiecare intervenie, de efectul sinergic i de costuri.
Obiectivul este atingerea i meninerea controlului glicemic (A1c<7%) prin modificarea
i titrarea ct mai rapid a tratamentului. n acest scop, a fost propus un algoritm simplu n trei
etape, care ne poate ghida n practic:
Treapta 1: consensul recomand ca terapia cu metformin s fie iniiat concomitent cu
optimizarea stilului de via (OSV), nc de la diagnostic, n absena contraindicaiilor, datorit
efectului su asupra glicemiei, neutralitii ponderale, lipsei hipoglicemiilor, complianei
crescute i costului redus al tratamentului. Metforminul va fi titrat la doza maxim eficient n 12 luni, n funcie de toleran. Adugarea rapid a altor ageni farmacologici va fi luat n
considerare n cazul persistenei hiperglicemiei.
Treapta 2: dac OSV i doza maxim tolerat de metformin nu reuesc s ating/menin
obiectivul A1c, se va asocia alt medicaie antihiperglicemiant (insulina bazal, sulfonilureice
pentru majoritatea pacienilor sau tiazolidindione, analogi GLP-1 n anumite cazuri) dup 2-3
luni de la iniierea primei trepte sau atunci cnd nu mai este meninut obiectivul A1c.
Iniiere:
insulin cu aciune intermediar seara sau
insulin cu aciune lung: dimineaa sau seara 10 UI sau 0.2 UI/kg
Titrarea dozelor pn la atingerea obiectivelor (GB: 70-130 mg/dl)
Hipoglicemie?
A1c 7% dup 2-3 luni ?
Glicemie bazal n obiective?
Reducerea dozei de insulin

bazal
Verific glicemiile preprandiale
Glicemie nainte de prnz peste

obiective?
Adaug insulina rapid
la micul dejun
Glicemie nainte de cin

peste obiective?
Crete insulina NPH la micul dejun
sau adaug insulina rapid la prnz
Glicemie nainte de culcare

peste obiective?
Adaug insulina rapid
la cin
A1c 7% dup 3 luni ?

Continu regimul;
Verific A1C la 3 luni
Glicemii preprandiale n afara obiectivelor?

Poate fi necesar nc o injecie de insulin rapid
Glicemiile la 2 ore postprandial n afara

obiectivelor?
Ajusteaz doza de insulin rapid
GB - glicemia bazal; A1c - hemoglobina glicat A1c.
Fig. III.15 Algoritmul insulinoterapiei progresive. Regimurile insulinice trebuie adaptate

stilului de via i orarului meselor. Algoritmul poate s aduc doar recomandri de baz pentru
iniierea i ajustarea terapiei.
73
Treapta 3: const n iniierea sau intensificarea insulinoterapiei dac OSV, metforminul i al

doilea medicament asociat nu duc la obinerea obiectivelor. Cnd A1c este < 8.0% poate fi luat
n considerare adugarea celui de al treilea agent oral, ns aceast abordare este mai costisitoare
i nu la fel de eficient n scderea glicemiei, comparativ cu adugarea sau intensificarea
insulinoterapiei. Detalii asupra regimurilor de insulinoterapie i ajustrii dozelor sunt prezentate
n figura III.15.
Meniune. Celelalte clase de preparate orale neincluse n algoritm se vor indica n anumite
cazuri speciale, n funcie de judecata clinic.
Conform algoritmului din figura III.15, insulinoterapia se iniiaz n general cu insulin
intermediar (seara) sau cu analogi cu aciune prelungit (dimineaa sau seara), doza de iniiere
recomandat fiind de 10 UI sau de 0.2 UI/kg corp. Titrarea se va face n funcie de valorile
glicemiei bazale obinute prin automonitorizare zilnic. n cazul n care A1c 7% la 2-3 luni de
la iniierea insulinoterapiei, iar glicemiile bazale sunt n obiective, se vor verifica glicemiile
preprandiale:
Dac glicemia nainte de prnz nu este n obiective, se va aduga insulina rapid la
micul dejun;
Dac glicemia nainte de cin nu este n obiective, se va aduga insulin intermediar
la micul dejun, sau insulin rapid la masa de prnz;
Dac glicemia nainte de culcare nu este n obiective, se va aduga insulin rapid la
cin.
Cea de a doua injecie se va iniia cu o doz de 4UI, care se crete cu 2 UI la 3 zile,
pn la atingerea obiectivelor glicemice (automonitorizare).
n cazul n care A1c 7% la 2-3 luni de la iniierea celei de a doua prize de insulin, se
vor verifica glicemiile preprandiale. Dac acestea nu sunt n obiectiv, se va aduga nc o injecie
de insulin rapid, iar dac n continuare A1c este 7%, se vor verifica glicemiile postprandiale
i se vor ajusta dozele de insulin rapid.
MANAGEMENTUL HIPERGLICEMIEI N DIABETUL GESTAIONAL
Obiectivele glicemice n diabetul gestaional sunt mai stricte dect n cazul diabetului n
general (tip 1, tip 2), iar modificrile de tratament se fac mult mai rapid astfel nct obinerea
normoglicemiei s se produc n cel mai scurt timp.
Prima treapt este optimizarea stilului de via prin diet adaptat vrstei sarcinii i
exerciiu fizic moderat, iar dac aceste msuri nu permit atingerea obiectivelor se va trece la
insulinoterapie. Terapia oral este contraindicat pe parcursul sarcinii i alptrii.
MANAGEMENTUL HIPERGLICEMIEI N FORMELE SECUNDARE DE DIABET
Tratamentul hiperglicemiei va fi aplicat n funcie de particularitile cazului, unele pot fi
controlate prin terapie oral, altele necesit iniierea insulinoterapiei pentru atingerea/meninerea
controlului glicemic.
MANAGEMENTUL GLICEMIEI N SITUAII SPECIALE
A. Diabetul zaharat pre-gestaional (situaia n care sarcina apare la o persoan deja
diagnosticat cu diabet)
74
Diabetul zaharat
n cazul diabetului zaharat (tip 1 sau tip 2), planificarea sarcinii (planing familial)
reprezint o condiie esenial pentru asigurarea unei sarcini normale. Controlul glicemic strict
este obligatoriu, att n faza de preconcepie, ct i n cea postconcepie i pe toat durata
gestaional. Astfel se asigur o dezvoltare normal a ftului i reducerea semnificativ a riscului
de complicaii. Extrem de importante pentru organogenez i evitarea malformaiilor
congenitale, sunt primele 9 sptmni de sarcin, perioad n care controlul glicemic este crucial.
Diabetul zaharat tip 1 i sarcina
Obinerea controlului glicemic presupune intensificarea terapiei att din punct de vedere
al optimizrii stilului de via, ct i din punct de vedere al regimului de insulinoterapie i
automonitorizare. Intensificarea insulinoterapiei presupune introducerea de prize multiple de
insulin, n regim bazal-bolus i autoajustarea acestora pe baza automonitorizrii frecvente, sau
iniierea insulinoterapiei prin pompa de insulin.
Diabetul zaharat tip 2 controlat prin terapie oral
Decizia unei sarcini va fi urmat de ntreruperea medicaiei orale i iniierea
insulinoterapiei n faza de preconcepie. n timpul sarcinii insulinoterapia este sigur i eficient.
Regimul de insulin va fi astfel ales nct s asigure controlul glicemic. Insulinoterapia prin
pompa de insulin poate fi luat n considerare.
B. Managementul diabetului n cazul interveniilor chirurgicale
Persoanele cu diabet zaharat care urmeaz a fi supuse unei intervenii chirurgicale
necesit un management perioperator complex, care s previn dezechilibrul metabolic i
complicaiile acute i s reduc riscul de mortalitate.
Preoperator
Controlul metabolic perioperator este extrem de important:
atunci cnd intervenia chirurgical poate fi programat, preoperator se va mbunti
controlul glicemic, la nevoie prin internare cu o zi preoperator;
dac nu este o urgen, interveniile mari se vor amna dac HbA1c > 9.0 % sau glicemia
bazal > 180 mg/dl sau cea postprandial > 230 mg/dl;
n cazul urgenelor chirurgicale, prezena hiperglicemiei severe, a cetoacidozei sau a strii
hiperosmolare severe impune temporizarea interveniei 6-8 ore i terapie intensiv pentru
ameliorarea controlului glicemic.
Intraoperator
Se definesc urmtoarele situaii:
DZ tip 2 bine controlat prin diet sau terapie oral i intervenii chirurgicale minore:
o se ntrerupe administrarea terapiei n dimineaa interveniei i
o se reia odat cu reluarea alimentaiei normale;
o nu este necesar administrarea insulinei.
DZ tip 1 sau DZ tip 2 insulinotratat, necontrolat, sau intervenii chirurgicale majore i
anestezie general:
o terapia oral (dac este asociat) se suprim cu 24-48 ore anterior interveniei;
o controlul glicemic i aportul energetic se asigur prin administrarea de soluie
perfuzabil de glucoz i insulin, iniiat anterior interveniei chirurgicale i
ntrerupt la reluarea alimentaiei normale;
o administrarea insulinei se face de preferin intravenos, n doz de 0,5 1 unitate/or,
administrarea subcutan putnd fi asociat cu variaii mari de absorbie i, consecutiv,
cu dezechilibre glicemice (se accept doar n cazul unor intervenii chirurgicale
minore);
o monitorizare glicemic pre-, intra- i postoperator.
75
Soluia clasic utilizat este cea de glucoz-insulin-potasiu (GIK), iar regimul de

utilizare a acesteia este urmtorul:
o glucoz10 %, 500 ml, la care se adaug
o insulin regular - 16 uniti
o clorur de potasiu - 10 mmol
o ritmul de perfuzie este n general de 80 ml/or, se ntrerupe la 30-60 minute dup
prima mas
o n funcie de valorile glicemice, se vor ajusta dozele de insulin din soluia GIK.
Monitorizarea glicemic se face prin determinarea glicemiei capilare, la fiecare or, cu
ajustarea consecutiv a dozei de insulin sau a soluiei de glucoz, obiectivele glicemice fiind
110 - 180 mg/dl (6-10 mmol/l).
n cazul unor intervenii chirurgicale minore, sau a unor proceduri investigaionale (ex.
endoscopice), dac glicemiile sunt controlate, este suficient s se menin insulina n doza
matinal uzual, cu monitorizarea glicemiei la 2-4 ore. Pentru corecia glicemiei pot fi
administrate subcutan doze suplimentare de insulin cu aciune rapid.
Postoperator
Soluia GIK se administreaz i postoperator, pn la reluarea alimentaiei i stabilizarea
glicemic i se ntrerupe dup administrarea subcutan de insulin cu aciune scurt.
Monitorizarea glicemic se va face preprandial, la culcare i la ora 03.
n primele 24-48 ore dup reluarea alimentaiei, administrarea de insulin se va face
subcutan, n regim bazal-bolus. Ulterior, n funcie de controlul glicemic i evoluia
postoperatorie, se poate reveni la tratamentul anterior.
Administrarea soluiei GIK se recomand i n alte situaii n care pacienii cu diabet nu se
pot alimenta (de exemplu n afeciuni nsoite de vrsturi, pn la remiterea afeciunii
declanatoare).
C. Tratamentul cu corticosteriozi la pacienii cu diabet zaharat
Este binecunoscut efectul hiperglicemiant al preparatelor de corticosteroizi (hemisuccinat
de hidrocortizon, dexametazon, prednison etc). Tratamentul cu aceste preparate nu este
contraindicat la persoanele cu diabet, dar trebuie s fie aplicat cu precauii:
nainte de inierea acestor tratamente se va evalua obligatoriu gradul controlului
glicemic, iar dac acesta este nesatisfctor se vor aplica msuri urgente de echilibrare glicemic
(dac este necesar, iniierea sau intensificarea insulinoterapiei);
La un pacient anterior bine echilibrat, se anticipeaz c n cursul trtamentului cu
corticosteroizi se vor produce creteri, uneori importante, ale valorilor glicemice. Din acest
motiv, monitorizarea glicemic este absolut obligatorie iar intensificarea tratamentului
antihiperglicemiant se va face cu caracter de urgen.
Meniune: n cazul iniierii unui tratament cu corticosteroizi la persoane necunoscute cu diabet,
este absolut obligatorie determinarea glicemiei nainte de nceperea terapiei, cu scopul de a
identifica un eventual diabet zaharat care evolueaz asimptomatic i care poate fi sever influenat
de tratamentul cu cortizon.
MONITORIZAREA CONTROLULUI GLICEMIC
Controlul glicemic reprezint obiectivul major al managementului diabetului zaharat.
Acest lucru presupune obinerea i meninerea n limite ct mai apropiate de normal a valorilor
glicemice, pre- i postprandiale.
Monitorizarea controlului glicemic se realizeaz prin:
76
Diabetul zaharat
o Automonitorizare (determinarea glicemiei capilare cu ajutorul glucometrelor).

Ghidurile internaionale recomand ca n cazul persoanelor cu diabet zaharat insulinotratat
automonitorizarea glicemic s se efectueze de minim trei ori pe zi, preprandial, iar n cazul
celor non-insulinotratai, ritmul automonitorizrii s se individualizeze n funcie de regimul de
tratament i de nivelul de control.
o Determinarea hemoglobinei A1c - ideal de 4 ori pe an.
o Monitorizarea continu a glucozei (CGM) se realizeaz prin sisteme de nregistrare
continu a valorilor glucozei din spaiul interstiial, la nivel abdominal, cu posibilitatea ulterioar
de descrcare a datelor pe computer i vizualizare grafic. Aceastea sunt compuse din senzor, un
electrod platinat implantabil subcutanat n regiunea abdominal i un modul de colectare a
datelor, reprezentat de un monitor i un soft propriu, prin care datele sunt descrcate pe
calculator, sub form de grafic (Figura III.16).
Senzorul se poate menine pe parcursul a 72 ore, graficele obinute artnd traseele
pentru cele 3 zile. Avantajele acestei metode sunt faptul c permite vizualizarea tuturor
variaiilor glicemice, att perioadele de hiperglicemie, ct i identificarea hipoglicemiilor
asimptomatice; permite de asemenea calcularea mai multor indicatori ai variabilitii glicemice.
Fig. III.16 nregistrarea traseelor de monitorizare continu a glucozei.
III.9.3. MANAGEMENTUL CLINIC AL FACTORILOR DE RISC CARDIOVASCULAR

Farmacoterapia controlului tensional
Ghidurile actuale de management al hipertensiunii consider urmtoarele recomandri ca
fiind bazate pe evidene de cel mai nalt grad:
La pacienii cu diabet i hipertensiune obiectivul terapeutic recomandat este o tensiune
arterial < 130/80 mm Hg.
Pacienii cu diabet necesit de obicei o combinaie de mai multe hipotensoare pentru
controlul satisfctor al presiunii arteriale.
Iniierea terapiei antihipertensive se va face cu inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotensinei sau blocani ai receptorului II al angiotensinei.
77
Pentru asociere vor fi luate n considerare doze mici de diuretice sau blocante ale
canalelor de calciu.
n ceea ce privete utilizarea diureticelor:
- n cazul n care rata filtrrii glomerulare este 50 ml/min/1.73 m2 se poate utiliza un
tiazidic (de tip hidroclorotiazid);
- dac rata filtrrii glomerulare este < 50 ml/min/1.73 m2 se recomand utilizarea unui
diuretic de ans (furosemid).
Screening-ul pentru microalbuminurie i terapia hipotensoare adecvat, care s includ
IECA sau sartani, pot ameliora morbiditatea micro- i macrovascular n diabetul zaharat tip 1 i
2.
Consensul Societilor Europene de Hipertensiune i de Cardiologie (ESH i ESC) din
2007 sugereaz un posibil algoritm pentru asocierea diferitelor clase de ageni hipotensori
(Figura III.17). Este subliniat rolul central al blocanilor sistemului renin-angiotensin.
Diuretice tiazidice
Blocante ale
canalelor de calciu
Blocani RAS
(IECA, sartani)
Alfa blocante
Beta blocante
RAS - sistem renin-angiotensin-aldosteron; IECA - inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei

Sgeile pline sugereaz combinaiile cu efecte benefice dovedite n controlul hipertensiunii arteriale,
iar cele punctate combinaiile nerecomandate curent n practic.
Fig. III.17 Posibile asocieri ntre diferitele clase de antihipertensive.

Una din afirmaiile asupra crora revin ghidurile este c scderea valorilor presiunii
arteriale, atingerea i meninerea obiectivelor terapeutice este chiar mai important dect clasa de
antihipertensive prin care se realizeaz controlul tensional.
Farmacoterapia controlului lipidic
Controlul strict al componentelor profilului lipidic, este o condiie obligatorie a
managementului clinic al DZ.
Clasele de ageni antihiperlipidemiani cuprind:
Statinele
Fibraii
Acidul nicotinic
Inhibitorii absorbiei colesterolului (ezetimibe)
Rezinele
Acizii grai omega-3
Detalii asupra farmacoterapiei controlului lipidic sunt redate n capitolul V - Dislipidemiile.
Farmacoterapia controlului ponderal
Scdere ponderal moderat, de aproximativ 5 - 10 % din greutate, se asociaz cu:
o reducerea cu 30-40 % a mortalitii generale
78
Diabetul zaharat
o reducerea glicemiei
o reducerea tensiunii arteriale
o ameliorarea profilului lipidic
o ameliorarea strii proinflamatorii i pro-trombotice
o ameliorarea sensibilitii la insulin i a funciei endoteliale
Pentru fiecare kilogram sczut, mai ales n primul an de la debutul diabetului zaharat,
sperana de via crete cu 3-4 luni.
Recomandrile ghidurilor internaionale referitoare la controlul ponderal sunt:
scderea ponderal reprezint un obiectiv terapeutic major la toate persoanele cu
diabet zaharat tip 2 i supragreutate sau obezitate
principala intervenie este optimizarea stilului de via
farmacoterapia (sibutramina sau orlistat) va fi asociat n cazul persoanelor cu risc
foarte crescut:
o la cei cu IMC de peste 30 kg/m, fr ali factori de risc cardiovascular
o la cei cu IMC de peste 27 kg/m i o co-morbiditate prezent, cum este
diabetul zaharat tip 2
chirurgia bariatric
Detaliile managementului ponderal sunt prezentate n capitolul IV - Obezitatea.
Farmacoterapia controlului plachetar
Ameliorarea statusului protrombotic la pacienii cu DZ reprezint un important obiectiv
terapeutic n prevenia primar i secundar a complicaiilor cardiovasculare. Ghidurile
internaionale de management al riscului cardiovascular din diabetul zaharat recomand ca
statusul protrombotic s fie controlat prin:
Utilizarea terapiei cu aspirin (75-162 mg/zi) ca metod de profilaxie secundar la
persoanele cu diabet i istorie personal de boal cardiovascular;
Utilizarea terapiei cu aspirin (75-162 mg/zi) ca metod de profilaxie primar la:
Persoanele cu DZ tip 2 i risc cardiovascular crescut, inclusiv vrsta peste 40
ani sau factori de risc asociai (istorie familial de boal cardiovascular,
fumat, hipertensiune arterial, dislipidemie, albuminurie)
Persoane cu vrsta cuprins ntre 30-40 ani, n prezena altor factori de risc
cardiovascular;
Asocierea aspirinei cu clopidogrel la persoanele cu diabet i boal cardiovascular
sever i progresiv.
III.9.4. MANAGEMENTUL CLINIC AL COMPLICAIILOR ACUTE

A. Cetoacidoza diabetic (CAD) i strile hiperglicemice hiperosmolare (SHH)
Scopul tratamentului vizeaz:
1. rehidratarea
2. terapia cu insulin
3. corecia deficitului electrolitic i lichidian
4. tratamentul bolii precipitante
5. prevenia recurenei
Criterii de internare:
Pacienii cu CAD moderat care sunt vigili i tolereaz tratament oral pot fi tratai n
camera de urgen i externai dup stabilizare.
79
Pacienii cu CAD moderat care sunt vigili, dar nu tolereaz rehidratarea oral trebuie
spitalizai i inui sub observaie de ctre personal calificat care s asigure o monitorizare
strict a glicemiei i a semnelor vitale i administrare de insulin din or n or.
Tratamentul ntr-o unitate specializat de diabet este necesar n urmtoarele condiii: n
caz de CAD moderat sau sever, n cazul n care este necesar administrarea
intravenoas de insulin, este prezent hipotensiunea, oliguria refractar la hidratare, toi
pacienii peste 65 de ani, gravide sau comorbiditi severe (infarct miocardic, pancreatit,
insuficien renal etc.) sau pacieni cu SHH.
Recomandri generale: glicemia trebuie msurat la fiecare or iniial, apoi la 2 ore pn la
stabilizare, analiza gazelor sanguine i electroliii trebuie msurate la 2-6 ore, tensiunea
monitorizat la fiecare 30 minute n primele 4 ore apoi la 1-2 ore. Balana lichidian
(aport/excreie) trebuie monitorizat ct mai exact.
Rehidratarea:
n primele ore ser fiziologic 0,9% (n caz de hipo/normonatremie) sau soluie de NaCl
0,45% (n caz de hipernatremie).
De ndat ce valoarea glicemiei scade sub 250 mg/dl (CAD) sau 300 mg/dl (SHH),
trebuie adugat glucoz (5%, n cazuri rare 10%) n aa fel nct s constituie jumtate
din substituia lichidian.
Terapia cu insulin:
Trebuie administrat intravenos (i.v.) sau subcutanat (s.c.) n CAD i doar i.v. n SHH.
Se administreaz un bolus iniial de 0.15 U/kg sau 10 U de insulin uman urmat de o
infuzie de 0.1 U/kg/h, sau administrare s.c. sau intramuscular de 710 U/h (mult mai rar
i numai pn la realizarea abordului venos).
Dac valorile glicemiei nu scad cu 5070 mg/dl/h, volumul lichidian substituit trebuie
crescut i doza de insulin poate fi dublat la fiecare or.
De ndat ce glicemia a sczut sub 250 mg/dl (CAD) sau 300 mg/dl (SHH), rata de
administrare a insulinei poate fi sczut la 0.05 0.1 U/kg/h i trebuie adaugat glucoz
5% (vezi mai sus).
Substituia electrolitic:
Potasiu: Iniierea substituiei cu potasiu este recomandat la nivele serice de < 5.5 mEq/l,
n caz contrar se ncepe terapia cu insulin i nivelul seric de K+ se monitorizeaz la fiecare or.
Dozele medii sunt de 20-30 mEq K/h pentru a menine nivele serice ntre 4 i 5 mEq/l. Dac
nivelul seric de potasiu scade sub 3.3 mEq/l, terapia cu insulin trebuie oprit temporar.
Terapia cu bicarbonat nu numai c are diferite efecte secundare (acidoz intracelular i
la nivel nervos central, potenarea hipokaliemiei etc.), dar nu exist evidene clinice n ceea ce
privete mbuntirea mortalitii i morbiditii. Pentru un pH ntre 6.9 i 7, pot fi administrai
i.v. 50 mmol de bicarbonat (1 fiol 7.5% NaHCO3 diluat n 250 ml ser fiziologic). Dac pH <
6.9, doza de bicarbonat poate fi crescut la 100 mmol.
Fosfatul. Substituia de fosfat se recomand la niveluri serice <1.0 mg/dl sau dac
pacientul este hipoxic, anemic sau compromis cardio-respirator, dozele fiind de 20-30 mEq/l
fosfat de potasiu administrate n cteva ore. Este necesar monitorizarea nivelelor serice de
fosfat i calciu deoarece substituia primului poate induce hipocalcemie.
Complicaii ale terapiei
Hipoglicemia i hipopotasemia sunt evitabile dac se aplic protocoalele de terapie i
monitorizare.
Edemul cerebral este foarte rar la aduli, apare cu o frecven ceva mai ridicat la copii,
mai ales cnd CAD sever este modalitatea de debut a diabetului. La aceti pacieni se
recomand o rehidratare mai prudent (< 50 ml/kg n primele 4 h) cu soluii izotonice.
Sindromul de distress respirator al adultului este foarte rar, dar reprezint o complicaie
redutabil. Normalizarea hemodinamic i a presiunii coloid-osmotice poate induce edem
80
Diabetul zaharat
pulmonar. Pacieni cu un gradient alveolo-arteriolar (AaO2) crescut i cei cu raluri pulmonare la

admiterea n spital au un risc crescut de a dezvolta ARDS. La aceti pacieni se recomand o
rehidratare precaut i monitorizarea presiunii pariale a oxigenului (pulsoximetrie), precum i a
gradientului AaO2.
Acidoza metabolic hipercloremic cu gaur anionic mare apare frecvent n CAD, dar
are semnificaie clinic redus. Este probabil agravat de aportul crescut de Cl (1 l de NaCl 0.9%
conine 154 mmol/l Cl, deci un exces de 54 mmol comparativ cu serul) i este limitat de
clearance-ul renal i de folosirea unor fluide cu un coninut redus de Cl.
Tratamentul bolii care a precipitat acest episod se face n mod specific fiecreia (infecii,
evenimente coronariene sau cerebrovasculare acute etc).
Prevenia recurenei necesit: a) mbuntirea suportului medical i psihologic n special pentru
copii i pacieni cu episoade frecvente, b) individualizarea obiectivelor tratamentului i
optimizarea automontorizrii glicemiei (SMBG) i c) tratamentul precoce al oricrei boli care
poate duce la apariia CAD sau SHH.
B. Tratamentul hipoglicemiilor
Tratamentul hipoglicemiilor se face prin ingerarea a 10-15 g de hidrai de carbon rapid
absorbabili (zahr - dou/trei lingurie dizolvat n ap, sucuri cu zahr, bomboane cu zahr),
pentru hipoglicemiile uoare, iar n cazul hipoglicemiilor moderate se continu cu o gustare de
20-30 g hidrai de carbon. Este de menionat faptul c dulciurile comerciale conin i lipide care
pot ntrzia absorbia zaharozei i folosite prea frecvent pot produce probleme n controlul
greutii. De asemenea, ncercarea de a corecta de la nceput o hipoglicemie, chiar dac pare
uoar, numai cu hidrai de carbon compleci - pine, biscuii, fructe - poate duce la agravarea
simptomelor, tot datorit absorbiei ntrziate. Pacienii, mai ales cei cu hipoglicemii
"neanunate", trebuie s-i verifice glicemia la 15 min dup ingestia a 15 g de glucoz i s
repete ingestia, pn cnd glicemia depete 100 mg/dl (regula "15/15" pentru tratamentul
hipoglicemiilor).
Hipoglicemiile severe se trateaz prin administrarea a 1 mg glucagon intramuscular sau
subcutanat, sau a 50-100 ml glucoz 20%, intravenos. Anturajul pacientului (familie, colegi)
trebuie instruit n ceea ce privete administrarea glucagonului.
Repetarea episoadelor de hipoglicemie, mai ales la aceleai ore, impune ajustarea dozelor
de insulin/secretagoge sau schimbarea regimului de insulinoterapie.
III.9.5 TRATAMENTUL
ZAHARAT
COMPLICAIILOR
CRONICE
ALE
DIABETULUI
A. Retinopatia diabetic
Controlul glicemic strict i controlul tensiunii arteriale reprezint fundamentul prevenirii
primare a retinopatiei diabetice. Dovezile de pn acum sunt relative n ceea ce privete
eficacitatea i sigurana terapiei medicale cu diverse preparate, cum ar fi terapia cu
hipolipidemiante, antagoniti ai factorilor de cretere endotelial cu aciune antivascular,
vitamine etc.
Fotocoagularea LASER i tratamentul chirurgical reprezint intervenia de elecie n
tratamentul retinopatiei diabetice. Indicaiile sunt:
n cazul edemului macular care afecteaz centrul maculei i determin scderea
acuitii vizuale, se indic fotocoagularea laser focal, sub ghidaj angiofluorografic.
81
La pacienii cu diabet zaharat tip 1 cu hemoragii severe n vitros i retinopatie

diabetic proliferativ semnificativ se indic panretino-fotocoagulare.
Dac acest tratament este insuficient, se recurge la vitrectomie.
B. Nefropatia diabetic
Abordarea farmacologic presupune o terapie intensiv, agresiv a factorilor de risc,
avnd ca obiectiv normalizarea parametrilor glicemici, hemodinamici i urinari. Strategia de
tratament a nefropatiei diabetice trebuie s asigure o maxim renoprotecie i s duc la
reducerea ratei de progresie a nefropatiei sau chiar oprirea n evoluie a bolii.
Recomandri:
tratamentul agresiv al hipertensiunii arteriale, avnd ca obiectiv presiuni mai mici de
130/80 mmHg. Iniierea tramentului se va face cu inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotensinei (IEC) sau blocani de receptori de angiotensin (BRA), la care se pot asocia
diuretice de ans i/sau blocante de calciu i/sau beta-blocante
reducerea aportului de proteine sub 0,8 g/kgcorp/zi i al celui de sodiu
optimizarea controlului glicemic
tratamentul agresiv al dislipidemiei, avnd n vedere riscul cardiovascular crescut al
acestor pacieni, att pentru cei cu DZ tip 1 ct, mai ales, pentru cei cu DZ tip 2
n faza de insuficien renal cronic, colaborarea cu specialistul nefrolog trebuie s fie
permanent, pentru stabilirea momentului optim de iniiere a dializei extrarenale
(hemodializa sau dializa peritoneal) i/sau a transplantului renal. Pacienii cu diabet
zaharat nu trebuie, sub nici un motiv, exclui de la aceste programe.
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei IECA i blocanii receptorului
angiotensinei BRA ntrerup sistemul renin angiotensin la nivele diferite i combinaia acestor
clase de medicamente are un efect aditiv n privina renoproteciei. Datorit rolului central al
sistemului renin angiotensin n iniierea i progresia nefropatiei diabetice, blocada sistemului
este recomandat ca terapie de prim intenie la pacienii cu excreie crescut de albumine
urinare, indiferent de prezena sau absena hipertensiunii arteriale.
C. Neuropatia diabetic (ND)
Terapia ND vizeaz obiective terapeutice multiple (ex. ameliorarea unor simptome i
semne, reducerea riscului pentru ulceraii i amputaii, reducerea riscului de moarte subit) i
recurge att la mijloace farmacologice, ct i nefarmacologice (ex. electrostimularea, educaia
terapeutic, terapia comportamental, acupunctura).
Exist un relativ consens privind optimizarea durabil a echilibrului glicemic i
tratamentul factorilor de risc cardiovascular (HTA i dislipidemiile) ca i intervenii "de fond" n
prevenia instalrii i a progresiei ND.
Tratamente bazate pe concepte patogenetice
Identificarea, cel puin n parte, a mecanismelor care intervin n patogeneza ND a
constituit i constituie baza raional pentru experimentarea mai multor tratamente care s
ntrerup aceste mecanisme, a cror eficien ns nu a fost ntotdeauna confirmat de studiile
clinice. Dou preparate din aceast categorie se afl n uz clinic curent:
Activatorii transketolazei. Mai multe studii clinice au demonstrat efecte pozitive ale
benfotiaminei (MilgammaR), care este un cofactor al transketolazei, asupra
simptomatologiei ND, asupra unor deficite neuropatice (pragul de percepie a vibraiilor),
dar i asupra disfunciei endoteliale indus de aportul alimentar de produi de glicare
avansat.
82
Diabetul zaharat
Reducerea stress-ului oxidativ. Acidul alfa-lipoic (acid tioctic) este un antioxidant

natural aparinnd complexului enzimatic al piruvat- i alfa-ketoacid-dehidrogenazei.
Efectele sale demonstrate experimental sunt: ameliorarea fluxului sanguin endoneural
prin inhibarea NO-sintetazei, normalizarea nivelului de glutation i prevenirea activrii
factorului de transcripie NF-kB prin stress oxidativ. Tratamentului parenteral (600 mg/zi
n perfuzie) i/ sau oral (600 1200 mg/zi) cu acid alfa-lipoic are efecte favorabile asupra
scorului simptomelor, precum i asupra unor manifestri neuropatice.
Tratamentul simptomatic al neuropatiei dureroase
Durerea (de la cea spontan, neuropat, la allodinie) i paresteziile asociate cu neuropatia
diabetic au un impact substanial asupra calitii vieii, n mod particular prin interferena
considerabil cu somnul i activitile cotidiene. Medicamentele folosite pentru tratamentul
durerii neuropate la pacienii cu ND aparin unor clase diferite (tabelul III.21).
Tabelul III.21 Clasele de medicamente folosite n tratamentul durerii neuropate.
Clasa / medicamentul
Antidepresivele
Triciclice
- Amitriptilin
- Nortriptilin
Inhibitori selectivi ai recaptrii serotoninei
- Citalopram
- Paroxetin
Inhibitori ai recaptrii serotoninei i noradrenalinei
- Venlafaxin
- Duloxetin
Anticonvulsivante
- Gabapentin
- Pregabalin
- Carbamazepin
Opioide
- Tramadol
- Oxicodon
Antiaritmice
- mexiletin
- lidocaina
Aplicaii locale
- capsaicina
- isosorbid-dinitrat
- lidocaina
Doza/zi
25-150 mg
25-150 mg
40 mg
40 mg
150-220 mg
60-120 mg
900-3600 mg
300-600 mg
200-600 mg
100-200 mg
10-100 mg
Pn la 600 mg
Strategia terapeutic n neuropatia diabetic autonom

Dintre tratamentele bazate pe concepte patogenetice, singurele intervenii care au
demonstrat unele efecte pozitive asupra neuropatiei autonome cardiovasculare au fost cele cu
acidul alfa-lipoic (Thiogamma).
Recomandrile pentru tratamentul simptomatic al diverselor forme de neuropatie
diabetic autonom (NDA), stabilite prin consens, sunt redate mai jos:
NDA cardiovascular
- n general nu sunt necesare tratamente specifice (n cazul tahicardiilor simptomatice se
pot administra doze mici de beta-blocante cardioselective).
- pentru hipotensiunea ortostatic se recomand n primul rnd msuri non-farmacologice
(creterea aportului de sare, activitate fizic, trunchiul mai ridicat n pat, bandaje elastice la
nivelul membrelor inferioare). n formele intens simptomatice se poate administra fludrocortizon
sau vasoconstrictoare cu durat scurt de aciune.
83
NDA gastro-intestinal
- pentru gastropareza diabetic se pot administra metoclopramid, eritromicina (aciunea
lor pozitiv iniial se poate diminua n timp) sau domperidon. n cazuri extreme se poate recurge
la electrostimulare gastric sau chiar jejunostomie.
- pentru diareea diabetic se recomand ncercri terapeutice cu opiozi (loperamid),
clonidin, antibiotice (doxiciclin, ampicilin, metronidazol), enzime pancreatice, octreotid.
- constipaia se trateaz cu creterea aportului alimentar de fibre, exerciiu fizic, laxative
osmotice (lactuloza), prokinetice (biscodil, metoclopramid, domperidon).
NDA uro-genital
- cistopatia diabetic autocateterism, parasimpaticomimetice (carbacol, distigmin)
- disfuncia erectil:
- evitarea medicamentelor care pot avea ca efect secundar disfuncia erectil
(unele hipotensoare, antidepresivele, tranchilizantele)
- inhibitorii de fosfo-diesteraz-5 (sildenafil, vardenafil, tadalafil)
- substituia cu preparate de testosteron n cazul hipoandrogenismului
- dispozitive de stimulare a ereciei cu vacuum
- injeciile intracavernoase
- administrarea intrauretral de alprostadil
- protezele peniene
D. Managementul complicaiilor piciorului la pacienii cu diabet zaharat
Tratamentul manifestrilor incluse n ceea ce se numete "picior diabetic" este prin
definiie complex, multidisciplinar i implic o multitudine de mijloace, cum sunt educaia
terapeutic, nclmintea profilactic i terapeutic, intervenii chirurgicale locale i intervenii
angiologice i numeroase tratamente farmacologice.
Din managementul complex al piciorului diabetic fac parte:
Tratamentul neuropatiei diabetice (discutat anterior)
Tratamentul arteriopatiei cronice obliterante
- Terapia antiplachetar este recomandat tuturor pacienilor, datorit eficienei acesteia
n profilaxia evenimentelor cardio-vasculare. La cei cu intoleran la aspirin, clopidogrelul
poate fi o alternativ.
- Terapia de reducere a LDL-colesterolului
- Mult vreme a existat (i mai exist nc!) o reinere pentru administrarea de -blocante
la pacienii cu ACO. Meta-analiza mai multor studii a demonstrat ns c aceast categorie de
medicamente pot fi (i trebuie!) folosite n tratamentul HTA i al cardiopatiei ischemice, la acei
pacieni care au aceast indicaie, indiferent de prezena sau nu a ACO. Se recomand pruden
n folosirea -blocantelor doar la pacienii cu ischemie critic a membrelor inferioare.
- Ceea ce se poate obine prin folosirea unor medicamente specifice (pentoxifilinul)
este, cel mult, creterea indicelui de claudicaie (distana la care apare durerea). n cteva ri
europene i n ara noastr exist o oarecare experien pozitiv n folosirea sulodexid-ului
(Vessel Due F) i a actovegin-ului la aceast categorie de pacieni.
Tratamentul micozelor picioarelor
Faptul c onicomicozele sunt o infecie este mult prea frecvent trecut cu vederea. Infecia
fungic a unghiilor i a patului unghial deranjeaz practic pe toi pacienii i cu toate acestea
exist o inexplicabil reinere n a face tratamentul necesar. Obiectivul principal al tratamentului
este eradicarea infeciei, demonstrabil microscopic i prin cultur. Tratamentul pe cale general
este aproape ntotdeauna mai eficient dect tratamentul local (cu excepia unor cazuri rare de
84
Diabetul zaharat
micoze superficiale albe). Nu se recomand nceperea tratamentului nainte de confirmarea

micologic.
Tratamentul infeciei
Dou dintre principiile majore n tratamentului antibiotic al infeciile piciorului diabetic
sunt precocitatea i utilizarea raional a unor criterii clinice (simptome i semne, durata lor,
tratamente anterioare, tolerana individual, afeciuni asociate raport cost/eficien etc.) i abia
apoi bacteriologice, n luarea deciziilor.
n cazul unor infeciilor uoare i chiar medii (fr manifestri sistemice) tratamentul se
poate face n ambulator.
Practic, toate infeciile profunde sunt polimicrobiene, iar tratamentele antibiotice
anterioare, recente, selecteaz germenii gram-negativi i anaerobi ( flor colonic ).
Germenii gram-pozitivi sunt cauza cea mai frecvent a infeciilor superficiale, la pacieni fr
tratamente antibiotice recente i cu o perfuzie sanguin periferic suficient. Nu trebuie uitat ns
faptul c tot mai multe infecii au ca i cauz stafilococul meticilino-rezistent.
n tabelul III.22 sunt redate cteva sugestii de antibioterapie.
Tabelul III.22 Recomandri privind tratamentul antibiotic n infeciile piciorului diabetic.
Severitatea infeciei
Recomandat1
Cefalexin
Uoare/moderate
(oral)
Amoxicilin/clavulanat
Ampicilin/sulbactam
Moderate/severe
(i.v. pn la obinerea unui efect clinic, apoi Clindamicin
oral)
Ciprofloxacin
Amenintoare de via (i.v. n cure Imipenem/cilastin
prelungite)
Clindamicin
+Tobramicin4
+Ampicilin
Alternative3
Ofloxacin
Cotrimoxazol
Trovafloxacin
Metronidazol
Ceftazidin
Vancomicin
Aztreonam
Metronidazol
Pe baza unor consideraii teoretice i trialuri existente

Funcia renal i masa corporal sunt criterii pe baza crora dozele pot fi modificate
3
n circumstane speciale: alergie, tratament recent i ineficient cu un antibiotic recomandat,
complian, cost
4
Poate fi folosit i un alt antibiotic din aceeai clas (aminoglicozide)
2
Tratamentul chirurgical
Se va face n servicii de chirurgie sau n secii de diabetologie care colaboreaz
nemijlocit cu un medic chirurg experimentat n tratamentul leziunilor la pacienii cu diabet.
E. Managementul complicaiilor cardiovasculare

Complicaiile cardiace, cerebrovasculare sau la nivelul arterelor periferice vor fi abordate
cu aceleai mijloace terapeutice ca i n cazul pacienilor fr diabet zaharat.
n iunie 2007, Societatea European de Cardiologie (ESC) i Asociaia European pentru
Studiul Diabetului (EASD) au publicat un ghid comun referitor la diabet i bolile cardiovasculare
(prevenie i tratament). Recomandrile terapeutice referitoare la bolile cardiovasculare la
pacienii cu DZ sunt preluate din acest ghid.
85
Cardiopatia ischemic
Recomandri
Obiectivele terapeutice glicemice, lipidice, tensionale, ponderale trebuie urmrite la toi
pacienii care au suferit un SCA (sindrom coronarian acut)
Indicaiile trombolizei n IMA (infarctul miocardic acut) sunt identice la pacienii cu i
fr DZ
Coronaoangiografia i revascularizaia precoce trebuie efectuate la toi pacienii cu
SCA dac exist posibilitatea
Beta-blocantele reduc morbiditatea i mortalitatea la pacienii cu DZ i SCA
Aspirina trebuie administrat pentru aceleasi indicaii i n aceleasi doze ca i la
pacienii fr DZ
Clopidogrelul poate fi asociat cu aspirina la pacienii cu SCA
Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei (IECA) reduc riscul de evenimente
cardiovasculare la pacienii cu DZ i boal cardiovascular cunoscut
Pacienii cu DZ i IMA beneficiaz de pe urma unui bun control metabolic, care poate
fi atins prin multiple strategii terapeutice
Insuficiena cardiac
Recomandri
IECA sunt terapia de prim linie n caz de disfuncie ventricular stng, cu sau fr
simptome de insuficien cardiac
BRA (blocanii receptorilor de angiotensin) au efecte similare cu IECA i pot fi
utilzai ca alternativ sau n combinaie cu acetia
Beta-blocantele (metoprolol, bisoprolol, carvedilol) sunt terapia de prim linie la
pacienii cu DZ i insuficien cardiac
Diureticele, n special cele de ans, sunt importante n terapia pacienilor cu simptome
datorate reteniei lichidiene
Antagonitii aldosteronului pot fi asociai la IECA, beta-blocante i diuretice la
pacienii cu insuficien cardiac sever
Arteriopatia cronic obliterant
Recomandri
Aspirina n doz redus este recomandat pentru toi pacienii cu DZ i afeciuni
cardiovasculare
La pacienii cu DZ i ACO, tratamentul cu clopidogrel i heparine cu greutate
molecular mic poate fi luat n considerare n anumite cazuri
Revascularizarea ar trebui efectuat la toi pacienii cu ischemie critic
Tratamentul alternativ al ischemiei critice, n cazul imposibilitii revascularizrii, este
perfuzia intravenoas de prostacicline
Boala cerebrovascular
Recomandri
n prevenia AVC, reducerea tensiunii arteriale este mai important dect
medicamentele utilizate n acest scop; inhibiia sistemului renin-angiotensinaldosteron poate aduce beneficii suplimentare
Pacienii cu DZ i AVC acut ar trebui tratai dup aceleai principii ca i pacienii fr
DZ
86
Diabetul zaharat
III.10 SUPORTUL PSIHOSOCIAL

Suportul psihosocial este parte integrant a ngrijirii persoanelor cu diabet.
Controlul factorilor psihosociali este un aspect important, dar, din pcate, adesea neglijat.
El se refer la depistarea precoce a depresiei, la dezinseria familial, profesional, social.
Problemele pe care le pune depistarea diabetului zaharat i apoi managementul acestuia asupra
pacientului, familiei i anturajului sunt dintre cele mai complexe. Managementul DZ poate
impune multe indicaii cu importante consecine psihologice:
Schimbarea unor obiceiuri alimentare
Deprinderea unor abiliti noi cum ar fi administrarea insulinei
Prevenirea, recunoaterea i tratamentul hipoglicemiilor
Screening-ul pentru depistarea complicaiilor cronice
edinele de educaie terapeutic, bine structurate i efectuate n echip, pot oferi
pacienilor modalitatea de a face fa eficient problemelor psihologice i unei eventuale
dezinserii sociale datorate bolii.
III.11 PREVENIA DIABETULUI ZAHARAT

Prevenia diabetului zaharat se desfoar pe 3 nivele:
(1) prevenia apariiei diabetului la persoanele cu risc (prevenie primar),
(2) prevenirea apariiei complicaiilor cronice (prevenie secundar) i
(3) prevenia consecinelor complicaiilor cronice (handicapurilor/dizabilitilor) cum
sunt orbirea, amputaiile i complicaiile sarcinii la persoanele cu diabet (prevenie teriar).
Prevenia apariiei diabetului zaharat (prevenia primar)
n ceea ce privete prevenia diabetului tip 1, nu exist n acest moment intervenii
farmacologice sau non-farmacologice care s beneficieze de evidene din studii clinice, problema
preveniei n acest tip de diabet fiind un subiect practic neelucidat.
Strategia general de prevenie a diabetului zaharat tip 2
Consensul International Diabetes Federation (IDF) asupra preveniei diabetului tip 2
recomand o abordare pe dou planuri:
Populaia la risc pentru diabetul zaharat tip 2
Populaia general
A. Prevenia diabetului zaharat tip 2 la populaia cu risc crescut
1. Intervenia asupra stilului de via - prin diet hipocaloric i exerciiu fizic, avnd
ca obiectiv scderea ponderal i meninerea noii greuti (detalii n capitolul II - Principiile de
baz ale nutriiei). Criteriile pentru evaluarea eficienei intervenei asupra stilului de via sunt:
Reducere ponderal cu 2 kg la o lun sau cu 5% din greutatea iniial la 6 luni
Reducerea semnificativ a nivelelor glicemiei plasmatice (cu atingerea nivelelor de
normoglicemie)
2. Intervenia farmacologic este recomandat ca a doua treapt, dup intervenia
asupra stilului de via la persoanele care nu au atins obiectivele ponderale i/sau de ameliorare a
toleranei la glucoz, aa cum au fost stabilite de ctre echipa de ngrijire.
87
Recomandrile interveniei farmacologice conform Consensului IDF sunt prezentate n

Tabelul III.23.
Tabelul III.23 Recomandrile interveniei farmacologice n prevenia diabetului tip 2 Consensul International Diabetes Federation (IDF).
Metformin 2x 250-850 mg/zi (n funcie de toleran), mai ales la cei cu:
Vrsta< 60 ani i
Indice de mas corporal (IMC)> 30 kg/m i
Glicemia bazal> 110 mg/dl i
Fr contraindicaii pentru metformin
Acarboza poate fi luat n considerare la persoanele care o tolereaz.
B. Prevenia diabetului zaharat tip 2 n populaia general
n prezent, nu exist recomandri de intervenie farmacologic pentru prevenia
diabetului zaharat la nivel populaional, ci doar cele legate de optimizarea stilului de via.
Prevenia secundar i teriar
Prevenia secundar i cea teriar se suprapun n mare msur din punct de vedere al
mijloacelor prin care se pot realiza i care au n centru obinerea unui control strict al echilibrului
glicemic, dar i al celorlali factori de risc cardiovascular. n cazul preveniei teriare, care se
refer la prevenirea evoluiei spre complicaii cronice avansate, exist i unele mijloace specifice
cum este terapia LASER pentru prevenirea complicaiilor retiniene avansate sau beneficiile
inhibitorilor sistemului renin-angiotensin-aldosteron n cazul nefropatiei diabetice.
Beneficiile i mijloacele prin care se pot obine controlul glicemic, tensional, lipidic,
ponderal i antiplachetar n scopul preveniei complicaiilor cronice macro- i microvasculare ale
diabetului zaharat au fost descrise pe larg n alte subcapitole.
Reamintim conceptul de control precoce, intensiv i multifactorial - conceptul EMI
(Early, Multifactorial, Intensive) care se refer la necesitatea abordrii concomitente a tuturor
factorilor de risc pentru complicaiile cronice, nc de la diagnosticul diabetului zaharat i avnd
ca obiectiv imperativ atingerea intelor terapeutice.
III.12 PRINCIPALELE TRIALURI CLINICE DIN DIABETUL ZAHARAT

CONTROLUL GLICEMIC
Studiul
Concluzii
DCCT
Regimul intensiv de insulinoterapie ntrzie apariia i progresia retinopatiei,
nefropatiei i neuropatiei diabetice la pacienii cu diabet zaharat tip 1.
EDIC
Beneficiile unui control glicemic intensiv n diabetul zaharat tip 1 se extind pe
termen lung asupra riscului de complicaii micro- i macrovasculare. Controlul
intensiv trebuie nceput ct mai devreme dup diagnostic, avnd ca obiectiv
atingerea i meninerea unui nivel optim al A1c.
UKPDS
Controlul glicemic intensiv obinut cu sulfonilureice sau insulin a redus riscul de
UKPDS
complicaii microvasculare, dar nu i pe cel de complicaii macrovasculare la
Followpacienii cu diabet zaharat tip 2.
up
Metforminul reduce riscul pentru orice eveniment legat de diabet la pacienii cu
diabet zaharat tip 2 i suprapondere i este asociat cu o cretere ponderal mai
redus i mai puine hipoglicemii dect insulina i sulfonilureicele.
Beneficiile controlului glicemic se menin pe termen lung (memorie metabolic)
88
Diabetul zaharat
CONTROLUL GLICEMIC (continuare)

Studiul
Concluzii
ADOPT
Tratamentul iniial al DZ de tip 2 cu rosiglitazona ntrzie progresia
hiperglicemiei, comparativ cu metforminul sau cu glibenclamidul.
PROactive Adugarea pioglitazonei n medicaia a 100 de pacieni cu DZ tip 2 i
antecedente de infarct miocardic previne 22 de episoade de infarct miocardic
recurent i 23 de evenimente de sindrom coronarian acut n decurs de 3 ani.
ADVANCE Tratamentul cu gliclazid MR conduce la 10% reducerea riscului relativ de
apariie a evenimentelor macro- i microvasculare, n special datorit unei
reduceri de 21% a riscului de apariie a nefropatiei.
CONTROLUL LIPIDIC
Studiul
Prevenie primar
AFCAPS/TexCAPS
CARDS
Preventie primar +
secundar
ALLHAT
ASCOT-LLA
HPS
FIELD
Prevenie secundar
4S
LIPID
GISSI-Prevenzione
VA-HIT
TNT
DAIS
Medicaie
Obiectiv CVD
Reducerea
riscului
relativ (%)
Pravastatina
Atorvastatina
Evenimente coronariene majore

Sindroame coronariene acute,
AVC
36
48
68
Pravastatina
Atorvastatina
Simvastatina
Fenofibrat
Evenimente CV majore
Evenimente CV totale
11
16
27
11
Simvastatina
Pravastatina
Omacor
Gemfibrozil
Atorvastatina
Fenofibrat
Progresia leziunilor ATS
Mortalitatea coronarian
Progresia angiografic a plcilor
de aterom
55
19
31
24
25
42
CONTROLUL TENSIONAL
Studiul
Concluzii
ABCD
ADVANCE
HOPE
UKPDS
Pacienii tratai cu nisoldipin au avut o inciden semnificativ mai mare a IM

fatal i nonfatal fa de grupul cu enalapril.
Prin tratamentul timp de 5 ani cu perindopril/indapamid se poate preveni un
deces la fiecare 79 de pacieni tratai.
Ramipril a avut efecte favorabile asupra evenimentelor cardiovasculare i
nefropatiei clinice la pacienii cu diabet.
Controlul tensional strict la pacienii cu hipertensiune i diabet zaharat tip 2
produce o scdere semnificativ a riscului de decese legate de diabet, a
complicaiilor legate de diabet, progresiei retinopatiei i deteriorrii acuitii
vizuale.
89
REZULTATELE STUDIULUI STENO-2: CONTROLUL MULTIFACTORIAL

Obiective
Rezultate
Evaluarea efectelor asupra complicaiilor
Abordarea multifactorial reduce semnificativ
cronice micro- i macrovasculare a unei
riscul de decese i evenimente
intervenii intensive multifactoriale vs.
cardiovasculare (cu aproximativ 50%),
tratamentul convenional la pacieni cu diabet precum i riscul de complicaii
zaharat tip 2 i microalbuminurie
microvasculare, la pacienii cu diabet zaharat
tip 2 i microalbuminurie, avnd totodat un
raport cost-eficien superior
1. Hncu N., Roman G., Vereiu I.A. (coord). Farmacoterapia diabetului zaharat. Cluj Napoca,
Editura Echinox, 2008
2. Hncu N., Vereiu I.A. (coord). Diabetul zaharat, nutriia, bolile metabolice, Editura
Naional, Bucureti 1999
3. Vereiu I.A., Hncu N., Roman G. Insulina i tratamentul cu insulin. Editura Echinox, ClujNapoca, 2004
4. Powers AC. Diabetes mellitus In Harrisons Principles of Internal Medicine, 17th Edition
2008, 2275-2304
5. DeFronzo RA, Mandarino L, Ferrannini E. Metabolic and Molecular Pathogenesis of Type 2
Diabetes Mellitus. In: DeFronzo RA, Ferrannini E, Keen H, P Zimmet, editors. International
Textbook of Diabetes Mellitus. 4rd ed. Chichester: John Wiley; 2009
6. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes2009. Diabetes
Care 2009;32:S14-S56.
7. World Health Organization, International Diabetes Federation. Definition and diagnosis of
diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia: report of a WHO/IDF consultation. 2006.
http://www.idf.org/webdata/docs/WHO_IDF_definition_diagnosis_of_diabetes.pdf.
8. The Task Force on Diabetes and Cardiovascular Diseases of the European Society of
Cardiology (ESC) and of the European Association for the Study of Diabetes (EASD).
Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases: executive summary. Eur
Heart J 2007;28:88 - 136.
9. International Diabetes Federation. Guideline for the management of post-meal blood glucose.
2007; available at: http://www.idf.org/webdata/docs/Guideline_PMG_final.pdf.
10. The International Diabetes Federation. Global Guideline for Type 2 Diabetes. 2005; available
at: http://www.idf.org/home.
11. Nathan DM, Buse JB, Davidson MB, et al. Medical management of hyperglycemia in type 2
diabetes: a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy: a consensus
statement of the American Diabetes Association and the European Association for the Study
of Diabetes. Diabetes Care. 2009, 32(1): 193-203
90
Obezitatea
IV. OBEZITATEA
IV.1 INTRODUCERE: DEFINIIE, CLASIFICARE, IMPACTUL OBEZITII

Conform experilor OMS, obezitatea este o boal caracterizat prin acumulare n exces
de esut adipos, ntr-o proporie care este periculoas pentru starea de sntate. Elementul clinic
caracteristic este creterea ponderal, care poate fi cuantificat prin doi parametri
antropometrici: indicele de mas corporal (IMC) i circumferina abdominal (talia).
IMC = Greutatea corporal (kg) / nlime(m).
Circumferina abdominal (CA) se msoar cu centimetrul la jumtatea distanei dintre
rebordul costal i creasta iliac i reflect dispoziia abdominal a esutului adipos.
Interpretarea valorilor IMC i CA este redat n tabelul IV.1.
Tabelul IV.1 Diagnosticul antropometric al supragreutii/obezitii (Ghidul Asociaiei
Europene pentru Studiul Obezitii - EASO 2008).
Diagnosticul supragreutii i obezitii
Diagnosticul obezitii abdominale
IMC (kg/m)
Condiie
Circumferina abdominal (cm)
< 18,5
Subgreutate
Femei
Brbai
18,5 24,9
Greutate optim
80
94
25,0 29,9
Supragreutate
30,0 34,9
Obezitate gradul I
35,0 - 39,9
Obezitate gradul II
40
Impactul obezitii
Impactul obezitii se refer la trei aspecte majore: impactul individual, impactul
populaional i impactul economic, socio-cultural i organizatoric.
Impactul individual const n:
scderea speranei de sntate, mai ales prin comorbiditile pentru care
obezitatea este factor de risc major (diabet zaharat tip 2, HTA, boal coronarian,
unele forme de neoplazii)
consecine negative asupra vieii personale (reacii emoionale negative,
discriminare social, afectarea relaiilor interpersonale)
scderea calitii vieii
reducerea speranei de via
Impactul populaional este extrem de complex, fiind datorat:
epidemiei obezitii i a ambientului obezogen, ambele explodnd ca amploare n
ultimele decenii, att la aduli ct i la copii i tineri
transferului impactului individual la nivel populaional
lipsei de pregtire a societii pentru acceptarea i integrarea persoanei cu
obezitate
Impactul economic, socio-cultural i organizatoric se manifest prin necesitatea
alocrii unor fonduri importante din bugetele de sntate pentru tratamentul obezitii i mai ales
91
comorbiditilor acesteia, prin dificultile de acceptare de ctre societate a persoanelor cu

obezitate i a problemelor specifice pe care acestea le au, iar la nivel organizatoric exist
deficiene n ceea ce privete abordarea sistematic a obezitii. Trebuie menionat i faptul c
nivelul culturii nutriionale n rndul populaiei este unul precar, explicnd cel puin parial de ce
percepia obezitii este necorespunztoare, profilaxia dificil, iar epidemia de obezitate este n
continu cretere.
IV.2 EPIDEMIOLOGIA OBEZITII

Obezitatea a atins cote pandemice, fiind considerat n prezent o problem major de
sntate public, datorit agresivitii i costului. Conform datelor Organizaiei Mondiale a
Sntii, n anul 2002, globezitatea a depit ca prevalen subnutriia. n anul 2005 se estima
un numr de aproximativ 1,6 miliarde de aduli cu supragreutate i 400 milioane cu obezitate.
Proiecia pentru urmtorii 10 ani este de 2,3 miliarde aduli cu supragreutate i peste 700
milioane cu obezitate. La aceast cretere alarmant a prevalenei obezitii contribuie att rile
dezvoltate, ct i cele n curs de dezvoltare, n principal prin populaia din zonele urbane.
n Europa, prevalena obezitii se situeaz ntre 1025% la brbai i 1030% la femei.
n ultimii 10 ani prevalena obezitii a crescut cu 1040% n majoritatea rilor europene; n cele
mai multe dintre acestea, peste 50% din populaie este supraponderal sau obez.
Date epidemiologice loco-regionale disponibile n Romnia estimeaz prevalena
supragreutii la 3036 % din populaia adult i a obezitii la 2025 %.
IV.3 ETIOPATOGENEZA, FIZIOPATOLOGIA I MORFOPATOLOGIA OBEZITII

Obezitatea i supraponderea rezult din dezechilibrul energetic n care energia ingerat
este mai mare dect cea consumat, avnd drept consecin acumularea trigliceridelor (grsimi)
n adipocite, cu exprimarea esutului adipos n diferite regiuni ale corpului i creterea greutii
corpului. Ingestia energetic este asigurat de de aportul alimentar, iar consumul de energie se
face n principal prin activitatea fizic, la care se adaug metabolismul bazal, termogeneza,
energia pentru metabolizarea alimentelor i alte mecanisme. Aportul alimentar este controlat
printr-un mecanism neuro-hormonal foarte complex.
Factorii de risc obezogen produc dezechilibrul energetic, fie prin creterea aportului
alimentar (chiar creteri moderate, 50200 kcal, dar constante), fie prin reducerea consumului
energetic (sedentarism). Pentru fiecare 10 kg ctigate corespund 70.000 kcal depozitate.
Acumulrile de grsime odat produse devin persistente, iar scderi ponderale spontane nu apar.
Controlul foamei i saietii (i n consecin aportul caloric) se face la nivelul
sistemului nervos central, rolul cel mai important avndu-l nucleii de la nivelul hipotalamusului,
care sunt influenai de semnale neuronale aferente, hormoni i unii metabolii. Semnalele vagale
transmit informaii de la nivelul sistemului digestiv, cum sunt semnalele de distensie intestinal.
Hormonii implicai n controlul saietii sunt leptina, insulina, cortizolul i hormonii intestinali.
Dintre acetia din urm, menionm ghrelina, care este secretat de ctre stomac i stimuleaz
ingestia caloric, peptidul YY i colecistokinina, secretai de ctre intestinul subire. Unii
metabolii, inclusiv glucoza, pot influena saietatea, dar rolul lor n reglarea apetitului nu este
unul major.
92
Obezitatea
Diversele semnale neuronale, hormonale sau metabolice influeneaz expresia i

eliberarea unor peptizi hipotalamici, cum sunt neuropeptidul Y (NPY), -melanocytestimulating-hormone (-MSH), melanine-concentrating hormone (MCH). Neuropeptizii
interacioneaz cu sistemul serotoninergic, catecolaminic, endocanabinoid i opioid care n final
regleaz foamea i saietatea. Factorii psihologici i culturali au de asemenea un rol n reglarea
acestor mecanisme.
Mecanismele care contribuie la apariia obezitii sunt complexe, fiind reprezentate de
interaciunea ntre factorii genetici i factorii de mediu. Principalii factori de risc obezogen sunt
prezentai n tabelul IV.2.
Tabelul IV.2. Principalii factori de risc obezogen.
Factorii genetici: sugerai de istoria familial de obezitate
Stilul de via nesntos:
o alimentaia hipercaloric, bogat n grsimi i dulciuri concentrate
o consum de alcool
o sedentarism
o stres (psihosocial, profesional)
Factori psihologici, sociali i culturali:

o depresia, anxietatea - prin inducerea de tulburri de comportament alimentar
o urbanizarea - reducerea activitii fizice
o anotimpul rece prelungit i reducerea ofertei de fructe, legume
o preparate alimentare cu coninut caloric crescut
o obiceiuri alimentare nesntoase
o lipsa unor aciuni de educaie i prevenie la nivel populaional
Tulburri de comportament alimentar:
o gustri interprandiale cu densitate caloric mare
o binge eating
o bulimie
Factori fiziologici: sarcina, lactaia, menopauza
Factori endocrini i hipotalamici (rar): hipotiroidism, Boala Cushing, tumori hipotalamice,
ovar polichistic
Medicamente (ocazional): anticoncepionale, antidepresive triciclice, corticoterapie,
insulina, sulfonilureicele
Sindroame genetice (extrem de rare): Prader-Willi, Laurence-Moon-Biedl, Alstrom,
Cohen, Carpenter
Ali factori: ntreruperea fumatului n absena unei diete corespunztoare
Factori determinani ai obezitii abdominale (acumulare de esut adipos
intraabdominal):
o factori genetici
o alcoolul
o fumatul
o factori hormonali (cortizol)
Factorii genetici implicai n etiopatogeneza obezitii sunt sugerai de agregarea

familial a acestei afeciuni. Gemenii monozigoi au de obicei un IMC foarte apropiat, indiferent
dac triesc sau nu n acelai mediu. Factorii genetici influeneaz att aportul, ct i cheltuielile
energetice i influeneaz susceptibilitatea de a dezvolta obezitate ca rspuns la anumite tipuri de
diete. Au fost identificate mai multe mutaii genetice care determin apariia unor obeziti
severe, dar aceste cazuri sunt extrem de rare (de exemplu mutaii ale genei Lep(ob) care
93
controleaz sinteza leptinei, gena LepR(db) care codific sinteza receptorului de leptin, gena
POMC care controleaz sinteza de proopiomelanocortin, precursor al mai multor neuropeptizi
i hormoni).
Factorii de mediu sunt extrem de importani n patogeneza obezitii, cei mai clar
implicai fiind factorii alimentari (alimentaia hiperlipidic, asociat i cu un consum crescut de
glucide simple) i sedentarismul, la care se adaug i ali factori cum este deprivarea de somn.
Adipocitul i esutul adipos
La subiecii cu obezitate, masa de esut adipos crete prin creterea volumului
adipocitelor datorit infiltrrii cu lipide (hipertrofie), dar i prin creterea numrului de adipocite
(hiperplazie). De asemenea, la nivelul esutului adipos apare o infiltrare cu macrofage.
Mecanismul de difereniere a adipocitului din celule mezenchimale preadipocitare se face sub
influena unor factori de transcripie, dintre care cel mai important este PPAR (peroxisome
proliferator-activated receptor). Dei adipocitul a fost mult timp descris ca o celul cu rol
exclusiv n depozitarea lipidelor, studii mai recente au demonstrat c adipocitul are de fapt i rol
de celul endocrin care secret leptin (cu rol n apariia senzaiei de saietate), citokine
(interferon IFN-, interleukina IL-6), factori protrombotici (activatorul inhibitorului
plasminogenului PAI-1), angiotensin.
Rolul leptinei a fost demonstrat prin identificarea unor mutaii genetice care determin
apariia unor forme severe de obezitate prin defecte ale genei ce controleaz sinteze leptinei sau
ale genei ce codific receptorul de leptin (leptina fiind unul din principalii mediatori ai
saietii). Studiile ulterioare au artat c n majoritatea cazurilor de obezitate nivelul leptinei este
crescut, fr a exista mutaii ale genei leptinei sau receptorilor acesteia, fenomenul fiind descris
ca rezisten la leptin (similar insulinorezistenei din sindromul metabolic i diabetul
zaharat tip 2).
Adiponectina este de asemenea o protein sintetizat de adipocit, cu rol n creterea
insulinosensibilitii i oxidarea lipidelor, avnd efect de protecie vascular. Nivelul
adiponectinei este sczut la persoanele cu obezitate, pe cnd nivelul rezistinei, care are efect de
inducere a insulinorezistenei, este crescut n obezitate. Secreia tuturor acestor molecule cu
diverse roluri biologice este implicat n apariia diferitelor patologii asociate cu prezena
obezitii.
Riscurile obezitii
Obezitatea se nsoete de multe riscuri. Aproape toate aparatele i sistemele
organismului sunt afectate n diferite grade n obezitate. Cele mai importante riscuri sunt redate
n tabelul IV.3.
Tabelul IV.3 Principalele riscuri care nsoesc obezitatea.
Mecanice
- lumbago
- accidente profesionale
sau rutiere
- intertrigo
- incontinen urinar
- edem i celulit
- dehiscena plgilor
- constipaie, disconfort
abdominal (balonri)
- reflux esofagian
94
Metabolice
- insulinorezisten
- diabet zaharat tip 2, scderea toleranei
la glucoz, glicemie bazal modificat
- dislipidemie
- boli cardiovasculare atero-sclerotice
- litiaz biliar
- hirsutism
- cancer de sn, uter, prostat
- sterilitate
- dismenoree
- gut
Mecanice i metabolice
- hipertensiune arterial
- dispnee
- varice, hemoroizi
- artroze
- transpiraii
- insuficien respiratorie
- apnee n somn
- risc anestezic
- disgravidie, eclampsie,
natere prematur
Obezitatea
Distribuia abdominal a esutului adipos este asociat cu o patologie specific (tabelul

IV.4)
Tabelul IV.4 Condiii asociate cu distribuia abdominal a esutului adipos.
La brbai
La femei
- cardiopatie ischemic
- infarct miocardic i angin pectoral
- diabet zaharat tip 2
- dislipidemie
- accidente vasculare cerebrale
- accidente vasculare cerebrale
- cancer uterin
- hipertensiune arterial
- hirsutism, dismenoree
- artroze
- ovar polichistic
- ulcer gastro-duodenal
- litiaz biliar (renal ?)
- apnee n somn
- gut (?)
- probleme psihosociale
Trebuie precizate urmtoarele:
Cele mai semnificative riscuri le induce obezitatea abdominal, corelat cu valorile IMC i
durata obezitii.
Riscul cardiovascular apare deja la supraponderali (IMC: 25 29,9 kg/m), dac valorile
taliei sunt crescute ( 80 cm la femei, 94 cm la brbai).
Mortalitatea general este net corelat cu IMC. Astfel la valori > 32 kg/m, ea este de dou
ori mai mare fa de normoponderali.
Calitatea vieii este i ea perturbat la obezi, n strns corelaie cu valorile IMC. La valori
mari ale acestuia (> 3540 kg/m), persoanele sunt realmente stigmatizate social i profesional.
IV.4 TABLOU CLINIC. FORME CLINICE DE OBEZITATE

Obezitatea comun, poligenic
Este cea mai frecvent form de obezitate n care, pe fondul unei predispoziii genetice,
datorit unei alimentaii hipercalorice i/sau diminurii activitii fizice, apare un exces ponderal
care, n absena interveniei terapeutice, se accentueaz progresiv. Este deseori asociat cu
prezena unor ali factori de risc n cadrul sindromului metabolic, conferindu-i astfel rolul de
factor de risc important pentru boli cardiovasculare i alte patologii frecvent asociate cu
obezitatea (detalii n capitolul VI).
Obezitatea reactiv
Este rezultatul tulburrilor de comportament alimentar induse de:
perioade de stres (familial, profesional);
schimbri ale modului de via (ex.cstorie), ale obiceiurilor alimentare;
sevraj tabagic;
sarcin, menopauz, tratament hormonal, avort, histerectomie;
tulburri afective sezoniere, ce apar n general la femei n sezoanele reci, cu dispariie
primvara, constnd n tulburri de comportament alimentar, manifestate prin
exacerbarea apetitului pentru hidrai de carbon, mai ales ntre mese;
95
sindromul premenstrual, manifestat printre altele prin creterea apetitului i consumului

de hidrai de carbon i / sau de grsimi.
O anamnez avizat poate decela aceste forme, managementul clinic bazndu-se pe

ndeprtarea factorilor cauzali (acolo unde este posibil), educaia specific fiind extrem de
important. Renunarea la fumat trebuie ncurajat.
Obezitatea ciclic
Este reprezentat de succesiunea de episoade scdere/cretere n greutate, determinat de
cure de slbire incorect sau insuficient conduse, care n final determin tulburri de
comportament alimentar i, de obicei, creteri ponderale la fiecare episod.
Obezitatea rezistent la tratament
n sens strict, obezitatea refractar este definit atunci cnd nu se obine scdere
ponderal nici n condiiile unei diete foarte reduse caloric (600-800 kcal/zi) de cteva
sptmni. Explicaia ar consta n egalizarea la nivel foarte sczut a aportului caloric cu
cheltuielile energetice (rezisten adaptativ), astfel nct balana energetic nu se negativeaz.
n sens mai larg, obezitatea rezistent se refer la incapacitatea de scdere n greutate sau
de meninere a noii greuti, n ciuda repetatelor intervenii terapeutice. Cauzele implicate ar fi:
reducerea metabolismului bazal ca urmare a unor diete sever hipocalorice repetate, lipsa de
complian, descurajarea, reluarea unor obiceiuri alimentare negative, repetate cure de slbire
greit conduse.
Obezitatea endocrin i hipotalamic
Obezitatea poate fi prezent n patologia endocrin i hipotalamic. Determinismul,
evoluia i managementul clinic al acestor forme sunt n legtur cu boala de baz. Mai frecvent,
cauzele sunt urmtoarele:
tumori hipotalamice;
sindroame hipotalamo-hipofizare;
sindromul ovarului polichistic;
hipotiroidism;
sindrom Cushing.
Tratamentul bolii de baz (excizia tumorii, tratament substitutiv cu hormoni tiroidieni)
are de obicei efecte favorabile asupra statusului ponderal.
Obezitatea din sindroame genetice
Exist o serie de sindroame determinate genetic prin transmitere autosomal recesiv, care
includ i obezitatea n tabloul lor clinic:
sindromul Prader-Willi: cretere rapid n greutate de la 2-3 ani, hiperfagie, statur
mic, hipogonadism, mini i picioare mici;
sindromul Bardet-Biedl: obezitate, retardare mintal, displazie renal, retinit
pigmentar, polidactilie, sindactilie, hipogonadism;
sindromul Laurence-Moon: obezitate, degenerescen retinian, retardare mintal,
polidactilie, hipogonadism;
sindromul Alstrom.
Sindroamele genetice sunt foarte rare i sunt diagnosticate nc din copilrie.
96
Obezitatea
IV.5 SCREENINGUL, DIAGNOSTICUL I EVALUAREA OBEZITII

Screeningul obezitii, respectiv identificarea persoanelor cu supragreutate i obezitate,
trebuie s porneasc de la cabinetele medicale, indiferent de specialitate. n acest sens asistena
medical primar are un rol deosebit. Aciunile structurate de screening al obezitii trebuie
iniiate la nivel de comuniti, instituii i grupe de vrst, copiii i adolescenii fiind o categorie
vizat n ultima perioad. Metodele screeningului sunt larg accesibile, fiind necesar doar
msurarea greutaii, nlimii, circumferinei abdominale i calcularea IMC.
Diagnosticul complet i evaluarea global a obezitii presupun aplicarea unui algoritm
de investigaii (Tabelul IV.5).
Tabelul IV.5 Diagnosticul i evaluarea global a obezitii.
IDENTIFICAREA
Cu ocazia controalelor periodice de sntate, a consultaiilor
I
indiferent de specialitate;
DIAGNOSTICUL
Greutatea, nlimea, circumferina abdominal n populaia
ANTROPOMETRIC
general
DIAGNOSTIC
Investigaii pentru diagnosticarea comorbiditii i a patologiei
COMPLET
asociate
EVALUARE
Aspecte medicale Aspecte personale
Aspecte psihoGLOBAL
sociale
Tulburri de
Riscul
Istorial familial
comportament
cardiovascular
Istoria personal
alimentar
Riscul de diabet Evoluia creterii
zaharat tip 2
Gradul de
ponderale
inserie familial,
Factori favorizani
profesional,
Stil de via, comporsocial
tament alimentar
Posibiliti
Contientizarea bolii,
motivaie
Prima etap const n stabilirea diagnosticului antropometric prin calcularea indicelui
de mas corporal [IMC = Greutatea corporal (kg) / nlime (m)] i msurarea circumferinei
abdominale, ce definete distribuia abdominal a esutului adipos. n funcie de aceti parametri,
supragreutatea i obezitatea se diagnosticheaz la valori ale IMC 25 kg/m, respectiv 30
kg/m, iar obezitatea abdominal la valori ale circumferinei taliei 94 cm la brbai i 80 cm
la femei (Tabelul IV.1).
Dei indicele de mas corporal este extrem de util pentru diagnosticarea obezitii la
nivel populaional, nu este parametrul ideal pentru definirea acesteia, dat fiind c nu n toate
situaiile reflect gradul de esut adipos la nivel individual. Circumferina abdominal reflect
dispoziia abdominal a esutului adipos, fiind un parametru important de evaluare a riscului
cardiometabolic. Date suplimentare referitoare la distribuia esutului adipos se pot obine prin
metoda bioimpedanei, care ns nu este o metod de rutin.
Diagnosticul antropometric trebuie completat cu investigaii pentru diagnosticarea
comorbiditii i a condiiilor asociate: hipertensiunea arterial, patologia cardiovascular,
metabolic (diabet zaharat tip 2, dislipidemii, sindrom metabolic), patologie osteo-articular,
endocrin, respiratorie obstructiv, digestiv, dermatologic, afeciuni psihologice. (Tabelul
IV.6).
97
Tabelul IV.6 Diagnosticul comorbiditii i al condiiilor asociate obezitii.

Domeniul investigat
Patologie cardiovascular
Patologie metabolic:
- dislipidemii
- hiperuricemie, gut
Sindromul metabolic
(criteriile IDF 2005)
Patologie respiratorie obstructiv

Patologie osteo-articular
Patologie endocrin
Patologie digestiv
Afeciuni psiho-afective
Investigaii i parametrii evaluai

- tensiunea arterial
- ECG de rutin
- radioscopie toracic, ecocardiografie, alte testri, n funcie
de simptomatologie
- explorarea circulaiei periferice venoase
- glicemie bazal, testul oral de toleran la glucoz TTGO
cu 75g glucoz
- profil lipidic: colesterol total, trigliceride, HDL-colesterol,
calcularea LDL-colesterol
- acid uric
- Obezitate abdominal (talie femei 80 cm; talie brbai 94
cm) plus minim 2 condiii:
Tensiune arterial 130/85 mm Hg sau tratament
hipotensor
Trigliceride 150 mg/dl
HDL colesterol < 40 mg/dl (brbai)
< 50 mg/dl (femei)
Glicemie bazal ( jeun) 100 mg/dl
- anamnez
- explorarea funciei respiratorii (inclusiv polisomnografie
pentru diagnosticul apneei n somn)
- explorri osteoarticulare, n funcie de simptomatologie
- explorri hormonale (TSH, cortizol)
- ovar polichistic (ecografic)
- enzimele hepatice (pentru evidenierea ficatului gras nonalcoolic sau a steatozei hepatice)
- gamma-glutamil transpeptidaza gammaGT (pentru
infirmarea consumului crescut de alcool)
- alte explorri n funcie de simptomatologie (litiaz biliar,
hernie hiatal, constipaie)
- depresie, anxietate,
- tulburri de comportament alimentar: binge-eating,
hiperfagie de stres, consum alimentar nocturn, consum excesiv
de dulciuri
Evaluarea global
Evaluarea global este necesar pentru individualizarea i adaptarea interveniei
terapeutice. Aceasta vizeaz aspecte medicale, psiho-sociale i personale (Tabelul IV.7).
Aspectele medicale se refer la estimarea riscului cardio-metabolic, reprezentat de
riscul de dezvoltare a patologiei cardiovasculare i riscul de apariie a diabetului zaharat tip 2.
O metod simpl pentru practica medical este estimarea riscului cardiovascular n
funcie de IMC i circumferina taliei:
n cazul supragreutii, circumferina taliei ntre 94 i 102 cm la brbai i ntre 80 i 88
cm la femei este asociat cu creterea riscului, iar valori peste 102 cm la brbai i
peste 88 cm la femei sunt asociate cu un risc crescut.
n cazul obezitii, circumferina taliei ntre 94 i 102 cm la brbai i ntre 80 i 88 cm
la femei este asociat cu un risc crescut, iar valori peste 102 cm la brbai i peste 88
cm la femei sunt asociate cu un risc foarte crescut.
98
Obezitatea
Pentru populaia general, fr diabet zaharat, o alt modalitate de calculare a riscului de

boal cardiovascular fatal pe o perioad de 10 ani, este reprezentat de diagrama SCORE (vezi
capitolul VII).
Estimarea riscului de apariie a diabetului zaharat tip 2 se face nsumnd factorii de risc
reprezentai de naintarea n vrst, IMC, circumferina taliei, nivelul de activitate fizic,
consumul redus de fructe i vegetale, prezena tensiunii arteriale, rude cu diabet zaharat i istorie
personal de disglicemie (ex. diabet gestaional).
Aspectele personale se refer la investigarea istoriei familiale i personale, a istoricului i
evoluiei creterii ponderale, a stilului de via i a factorilor de risc sau predispozani. Aspectele
psiho-sociale vizeaz prezena eventualelor tulburri de comportament alimentar, situaia
familial, profesional, financiar, aspecte ce se pot constitui n factori predispozani ai creterii
ponderale sau bariere n aderena la managementul clinic.
Tabelul IV.7 Evaluarea persoanelor cu suprapondere i obezitate.
Domeniul investigat
Estimarea riscului cardiovascular
Estimarea riscului de diabet zaharat
tip 2
Istoria familial
Investigaii i parametrii evaluai

- n funcie de IMC, circumferina abdominal, ali factori de
risc cardiovascular
- prezena n familie a altor persoane cu obezitate

- existena n familie a unui stil de via nesntos (sedentarism,
obiceiuri, preferine alimentare)
Istoria personal
- a obezitii: debutul, evoluia i tratamentele anterioare pentru
obezitate, oscilaiile ponderale
- co-morbiditatea prezent
- simptomatologie
- comportament alimentar: cantitate, ritm, situaii asociate cu
Stilul de via
hiperfagie, alimente consumate preferenial
- activitate fizic
- fumat
- consum de alcool
- situaii stresante, conflictuale
Investigarea condiiilor psiho-sociale - depresie, anxietate, stres
i economice:
- gradul de contientizare a prezenei obezitii i riscului
acesteia
- tulburri de comportament alimentar
- gradul de inserie familial, profesional, social
- dorina i motivaia scderii ponderale
- posibilitile ("ce vrea" i "ce poate")
Investigarea factorilor de risc i
- Medicaie (unele antidepresive, anticoncepionale,
favorizani
antipsihotice, antiepileptice, tratamente hormonale)
- factori de stres sociali, profesionali, familiali
- factori ambientali, economici
- patologie asociat ce poate reduce capacitatea de activitate
fizic
IV.6 ABORDAREA N PRACTIC A SUPRAPONDERII / OBEZITII

Abordarea n practic a supraponderii/obezitii se bazeaz pe aplicarea triadei
ngrijirii:
1. diagnosticul i evaluarea complet a persoanei cu BMP, n scopul stabilirii
obiectivelor medicale i psihosociale;
99
2. managementul clinic, format din patru elemente care se regsesc n acronimul

TEME (Terapie, Educaie, Monitorizare, Evaluare);
3. suportul psihosocial, organizatoric, economic i legislativ, cu importan deosebit
n cazul persoanelor cu suprapondere/obezitate, deoarece poate contribui decisiv la
succesul managementului clinic.
n abordarea n practic a persoanei cu obezitate/suprapondere se descriu dou perioade
succesive:
Abordarea iniial (primul an), format din:
Identificarea, evaluarea i selectarea persoanelor cu obezitate n clase de risc
Stabilirea obiectivelor pe termen scurt, adic
Scdere ponderal moderat de 510 % n timp de 36 luni, urmat n mod
obligatoriu de
Meninerea ponderal 69 luni
Abordarea de lung durat, care const n
Stabilirea obiectivelor pe termen lung adic:
Meninerea greutii obinut anterior, nc un an, dup care se apreciaz posibilitatea
unui
Nou ciclu "scdere meninere ponderal" (13) n timp de 46 ani
Greutatea final, care ar trebui s se menin toat viaa, poate s fie cea obinut
dup asemenea trepte. Aceasta depinde n special de posibilitile i dorina
pacientului, dar ea ar trebui s se nsoeasc de beneficii maxime posibile.
Beneficiile scderii ponderale
Scderea ponderal moderat, de aproximativ 510 % din greutate, se asociaz cu
multiple efecte benefice asupra strii de sntate:
o reducerea cu 30-40 % a mortalitii generale
o reducerea glicemiei
o reducerea tensiunii arteriale
o ameliorarea profilului lipidic
o ameliorarea strii proinflamatorii i pro-trombotice
o ameliorarea sensibilitii la insulin i a funciei endoteliale.
o Pentru fiecare kilogram sczut, mai ales n primul an de la debutul diabetului zaharat,
sperana de via crete cu 3-4 luni.
Obiectivele managementului ponderal (tabelul IV.8) trebuie s fie realiste i adaptate
particularitilor fiecrei persoane.
Tabelul IV.8 Obiectivele ponderale ale managementului clinic.
Obiectivele ponderale
Scdere ponderal de 5-15 % din greutatea iniial n 6 luni (este un obiectiv realist i cu
beneficii demonstrate asupra strii de sntate)
Scdere ponderal 20 % sau chiar mai mult n cazul IMC 35 kg/m
Meninerea noii greuti i prevenia sau controlul comorbitilor sunt cele dou criterii ale
eficienei
n cazul supraponderii (IMC 25-29,9 kg/m), prevenia ctigului ponderal este un obiectiv
mai realist dect scderea ponderal
100
Obezitatea
Indicaii; prioriti; contraindicaii ale scderii ponderale
Indicaii de scdere ponderal:

- IMC 30 kg/m, mai ales n prezena complicaiilor
- distribuia abdominal a esutului adipos
Prioriti:
- preoperator
Contraindicaii:
1. temporare: gravidele, perioada de lactaie, instabilitate psihic;
2. posibile: colestaza, sindromul de malabsorbie cronic, osteoporoza, prezena unei morbiditi
speciale (tuberculoz, hepatit cronic, nefropatii cronice, ulcer gastro-duodenal n faz
dureroas);
3. permanente:
- supraponderalii (IMC 25-29 kg/m2) cu depozitare a esutului adipos n regiunea gluteofemural (talie < 94 cm la brbai i < 80 cm la femei), asociat cu risc cardiovascular i
comorbiditate reduse sau absente;
- greutate ciclic - rezultat al diferitelor cure de slbire greit conduse, urmate de creteri
ponderale, ce depesc greutatea iniial; n aceste cazuri se prefer stabilizarea greutii, chiar la
un IMC mai crescut, oscilaiile ponderale fiind mult mai periculoase dect o greutate stabil;
- anorexia nervoas;
- normoponderalii cu dispoziie abdominal a grsimii (talie cuprins ntre 80 - 88 cm la
femei i 94 -102 cm la brbai), fr ali factori de risc; la acetia se aplic optimizarea
stilului de via ca metod de prevenie a creterii ponderale i controlul factorilor de risc;
- asocierea gutei impune un program de scdere ponderal moderat i de monitorizare a
uricemiei, pentru a evita crizele de gut.
IV.7 MANAGEMENTUL CLINIC AL CONTROLULUI PONDERAL

Metodele terapeutice sunt incluse n programul Terapie, Educaie, Monitorizare, Evaluare
- TEME:
Terapia propriu-zis: cuprinde optimizarea stilului de via, terapie comportamental,
medicaie, metode chirurgicale, metode alternative controlate (acupunctura);
Educaie specific;
Monitorizare;
Evaluare.
Recomandrile ghidurilor internaionale referitoare la metodele controlului ponderal sunt
redate n tabelul IV.9.
Tabelul. IV.9 Metodele managementului ponderal (conform Ghidului European de Management
al Obezitii EASO 2008).
IMC
Circumferina abdominal
<94 cm brbai
94 cm brbai
<80 cm femei
80 cm femei
OSV
OSV
25-29,9 kg/m
OSV
OSVM
30-34,9 kg/m
OSVM
OSVM
35-39,9 kg/m
OSVMC
OSVMC
40 kg/m
OSV - optimzarea stilului de via; M - medicaie; C - chirurgie.
Prezena
comorbiditilor
OSVM
OSVM
OSVMC
OSVMC
101
Interveniile pentru controlul ponderal vizeaz att reducerea greutii, ct i meninerea

pe termen lung a acesteia, care nu se poate realiza dect prin cicluri consecutive de scderemeninere (Figura IV.1).
Abordare iniial
n funcie de
evaluarea global a riscului
Abordare pe termen lung
Obiective pe termen scurt

Primul ciclu scdere ponderal 3-6-9
luni & meninere 6-9 luni
Obiective pe termen lung

meninere / limitare cretere ponderal
noi cicluri de scdere ponderalmeninere
Greutate rezonabil/optim
Fig. IV.1. Strategia managementului ponderal.
TERAPIA
OPTIMIZAREA STILULUI DE VIA: cuprinde dieta hipocaloric, exerciiul fizic,
controlul consumului de alcool i al fumatului.
1. Dietele hipocalorice - Principii:
cantitile anumitor alimente trebuie controlate, meninndu-se totui echilibrul nutritiv
se vor evita la maximum alimentele cu densitate caloric mare (bogate n glucide,
lipide)
se va interzice consumul de alcool
mesele vor fi fracionate (5-6/zi)
Tipul de diet va fi ales n funcie de obiectivele terapeutice, de posibilitile i aderena
individului, de patologia asociat.
a. Dieta cu deficit de (-) 500 kcal/zi fa de alimentaia anterioar. Aceasta presupune un
consum zilnic cu 500 kcal mai puin dect anterior.
Efect: scdere ponderal de 0,5 - 1 kg/sptmn, 5 - 10 kg n 3 luni (aproximativ 5-10%
din greutatea iniial).
Indicaii: scdere ponderal la pacienii cu supragreutate (IMC 25 29,9 kg/m), risc
moderat i distribuie abdominal a esutului adipos.
b. Dieta cu deficit de (-) 1000 kcal/zi
Efect: scdere ponderal de 1 - 2 kg/ sptmn (aproximativ 20% din greutatea iniial)
Indicaii: scdere ponderal la pacienii cu risc crescut i foarte crescut.
2. Exerciiul fizic
Reprezint principala modalitate de consum energetic. Pentru a-i atinge obiectivele,
trebuie practicat constant.
102
Obezitatea
Prescrierea exerciiului fizic se face concomitent cu cea a dietei, n urma negocierii cu

pacientul, n funcie de:
- dorin / voin (ce vrea pacientul)
- posibilitile concrete de practicare a exerciiului fizic (ce poate pacientul)
Tipuri de exerciiu fizic recomandate n managementul ponderal:
beneficii maxime asupra aparatului cardiovascular i a reducerii mortalitii
cardiovasculare se obin prin practicarea zilnic a unei activiti fizice cu intensitate moderat:
mers pe jos, lucru n grdin, dans;
exerciiile fizice aerobice, dinamice, ce cuprind largi grupe musculare (jogging,
gimnastic, tenis, not), efectuate n mod constant (zilnic sau de 3-6 ori/sptmn) i de
intensitate moderat, determin o reducere a greutii i masei adipoase, mbuntesc condiia
fizic general i cardiovascular; sunt indicate n programele de control a greutii (scdere i
meninere poderal);
pentru reducerea insulinorezistenei poate fi nevoie i de perioade de efort fizic intens.
Consumul caloric n cadrul acestor activiti fizice este redat n Tabelul IV.10.
Tabelul IV.10 Tipuri de activitate fizic i consumul caloric.
ACTIVITATE FIZIC
Cumprturi
Dans
Menajul casei (curat, aspirat, clcatul rufelor)
Mers pe jos (4 - 6 km/or)
Volei, aerobic, tenis de mas
Patinaj, lucrri manuale n silvicultur, activitate sexual
Ciclism, schi, tenis de cmp, not
Jogging, atletism, baschet, hochei, ascensiuni montane
CONSUM CALORIC
(kcal) / or
150
250
227
300-400
250-400
400-500
500-600
500-700
Dat fiind faptul c practicarea regulat a unui sport (jogging, not, tenis, gimnastic aerobic,
ciclism etc.) nu este aplicabil la marea majoritate a persoanelor, se recomand mersul pe jos,
n ritm rapid, zilnic, 30 60 minute, cu efecte foarte bune i aderen maxim.
Beneficiile activitii fizice sunt multiple:
- faciliteaz reducerea esutului adipos cu meninerea musculaturii,
- reduce obezitatea abdominal i esutul adipos visceral,
- reduce riscul de apariie a diabetului zaharat tip 2 i a bolilor cardiovasculare prin
reducerea insulinorezistenei,
- reduce valorile tensionale n cazul hipertensiunii arteriale,
- favorizeaz controlul glicemic i al lipidelor serice,
- previne complicaiile osteo-articulare (fracturile de old),
- crete tonusul psihic, contribuind la ameliorarea calitii vieii i la reducerea efectelor
stresului.
3. Alcoolul
Consumul de alcool trebuie evitat, acesta fiind un obstacol n reducerea ponderal i n
normalizarea comportamentului alimentar, prin:
- aport caloric suplimentar (1g alcool = 7 kcal),
- dezinhibiie ce favorizeaz ingestia caloric crescut.
4. Fumatul
Renunarea la fumat este un alt obiectiv al optimizrii stilului de via. Este recunoscut c
103
n aceste condiii poate apare o cretere n greutate (4-6 kg), care ns poate fi evitat sau redus
prin indicaii dietetice adecvate i prin practicarea exerciiului fizic. Prin educaie specific i o
monitorizare atent este posibil abordarea concomitent att a scderii ponderale, ct i a
renunrii la fumat.
FARMACOTERAPIA OBEZITII
Sibutramina (Reductil, Lindaxa)
Aciunea sibutraminei const n inhibarea selectiv a recaptrii serotoninei i
noradrenalinei la nivelul receptorilor postsinaptici, avnd ca efecte: (1) reducerea ingestiei
alimentare, prin creterea saietii precoce i (2) creterea consumului energetic, prin accelerarea
metabolismului bazal.
Reducerea ponderal este dependent de doz, dozele utilizate fiind de 10 mg iniial, care
se pot crete la 15 mg/zi n caz de reducere ponderal insuficient.
Pe perioada tratamentului cu sibutramin, monitorizarea tensiunii arteriale i a frecvenei
cardiace este important:
Efectul sibutraminei asupra tensiunii arteriale este dual. La persoanele normotensive, pot
apare creteri minime de tensiune arterial, dar la cei cu hipertensiune arterial controlat
i reducere ponderal de peste 5 %, valorile tensiunii arteriale scad.
Beneficii maxime ponderale i metabolice, precum i control tensional optim asociate
tratamentului cu sibutramin sunt obinute prin utilizarea terapiei combinate de IECA i
blocani ai canalelor de calciu.
Orlistatul (Xenical)
Este un inhibitor non-sistemic, puternic i selectiv al lipazei gastrointestinale, enzima
cheie implicat n digestia grsimilor alimentare. Blocarea lipazei gastrointestinale mpiedic
hidroliza grsimilor alimentare, determinnd astfel eliminarea a aproximativ 30 % din aceste
grsimi, sub form nedigerat. Cantitatea de grsimi eliminate prin scaun depinde de cantitatea
de grsimi ingerate. Nu are efect inhibitor pe celelalte enzime intestinale, neafectnd hidroliza i
absorbia carbohidrailor, proteinelor i fosfolipidelor. Doza recomandat este de 3 x 120 mg/zi.
Recent a fost aprobat pentru uz clinic preparatul Alli care conine orlistat n doza de 50
mg/capsul i care poate fi eliberat fr prescripie medical.
TERAPIA COMPORTAMENTAL
Este asociat educaiei terapeutice, avnd ca scop creterea motivaiei i aderenei la
recomandrile medicale (diet, creterea activitii fizice, terapie medicamentoas) i asigurarea
suportului pentru aplicarea n practic a acestor recomandri. Este necesar colaborarea cu
psihologul sau psihiatrul avnd experien adecvat.
INTERVENIILE CHIRURGICALE
Interveniile chirurgicale pentru controlul ponderal (chirurgia bariatric) s-au dovedit
de asemenea extrem de eficiente, existnd evidene care au demonstrat c aceste metode pot
ameliora durabil obezitatea, dar i DZ tip 2, hipertensiunea arterial i dislipidemia aterogen.
Se aplic n situaii extreme, avnd urmtoarele indicaii:
1. IMC 40 kg/m, acolo unde acumularea de grsime este handicapant, sau produce
deformri majore, inestetice;
104
Obezitatea
2. IMC 35-40 kg/m asociat cu comorbiditi metabolice, cardiorespiratorii, articulare,

dac acestea permit intervenia chirurgical.
Metode:
- intervenii de reducere a volumului gastric (gastric banding, bypass gastric proximal)
- intervenii de limitare a absorbiei de macronutrieni (derivaii biliopancreatice)
- intervenii combinate (derivaii biliopancreatice cu switch duodenal, bypass gastric
distal).
Aceste tipuri de intervenii chirurgicale se pot realiza fie pe cale clasic, fie laparoscopic,
aceast ultim tehnic fiind de preferat ori de cte ori este posibil.
Lipoaspiraia, dermolipectomia, excizia cutanat simpl sunt metode ale chirurgiei
plastice i constau n ndeprtarea unei cantiti de esut adipos, dar nu sunt eficiente n
managementul ponderal pe termen lung. Ele pot fi folosite mpreun sau dup chirurgia
bariatric pentru corectarea unor defecte de tip estetic.
Colaborarea cu specialistul nutriionist este necesar att nainte, ct i dup interveniile
bariatrice, pentru asigurarea unei bune evoluii pe termen lung.
METODE ALTERNATIVE
Metodele alternative, dintre care cea mai cunoscut este acupunctura, pot avea beneficii
atunci cnd sunt folosite n cadrul unui management sistematic, alturi de celelalte metode
(optimizarea stilului de via, farmacoterapia, chirurgia) printr-o abordare n echip a persoanei
cu obezitate.
EDUCAIA SPECIFIC
Educaia specific reprezint totalitatea activitilor efectuate de medic sau asistenta
medical cu scopul de a instrui persoana cu obezitate asupra bolii, riscului pe care l presupune i
modalitilor de terapie. De fapt, educaia specific este parte integrant a tratamentului.
Implicarea activ a pacientului este obligatorie, managementul clinic al obezitii
presupunnd modificri de durat ale stilului de via. Optimizarea stilului de via, inducerea de
cunotine, de noi atitudini i deprinderi, determinarea i meninerea motivaiei, se pot face doar
prin educaie specific, sistematic i continu.
MONITORIZAREA
Monitorizarea cuprinde totalitatea aciunilor n vederea controlului managementului
clinic, ea asigurnd continuitatea i calitatea acestuia.
Obiectivele monitorizrii sunt:
Controlul evoluiei parametrilor antropometrici (greutate, talie)
Verificarea aderenei la diet, exerciiu fizic, la stilul de via sntos
Controlul celorlali factori de risc i ai comorbiditii
Conducerea educaiei specifice n continuare
Ajustarea, adaptarea, completarea prescripiilor
105
IV.8 MANAGEMENTUL COMPLICAIILOR I COMORBIDITILOR

Managementul ponderal trebuie obligatoriu completat prin managementul factorilor de
risc asociai, complicaiilor i comorbiditilor, conform particularitilor fiecrui pacient. O
sumarizare a acestor intervenii este redat n Tabelul IV.11.
Tabelul IV.11 Managementul factorilor de risc asociai, complicaiilor i comorbiditilor
obezitii.
Obiectiv
Metode
Controlul factorilor de risc - controlul tensiunii arteriale
cardiovascular asociai
- controlul glicemic (DZ tip 2)
- controlul dislipidemiei
- controlul hiperuricemie
Patologie cardiovascular
- tratamentul cardiopatiei ischemice, bolii cerebrovasculare, arteriopatiei periferice, bolii venoase periferice
Patologie respiratorie obstructiv
- tratamentul apneei de somn
Patologie osteo-articular
- n funcie de simptomatologie
Patologie endocrin
- tratamentul hipotiroidismului, sindromului Cushing etc
Patologie digestiv
- n funcie de localizare, simptomatologie
Afeciuni psiho-afective
- tratamentul depresiei, anxietii
- tratamentul tulburrilor de comportament alimentar
IV.9 SUPORTUL PSIHOLOGIC I AMBIENTAL

Suportul psihologic este o component important a abordrii complexe a obezitii.
Accesul la terapie comportamental este o condiie prin care eficiena managementului ponderal
poate fi semnificativ mbuntit.
Suportul ambiental se refer la totalitatea condiiilor prin care mediul nconjurtor poate
contribui la un management eficient al obezitii. Spre exemplu, suportul ambiental include
accesul la alimente sntoase (legume, fructe proaspete) pe tot parcursul anului i la preuri
rezonabile, existena unor faciliti de practicare a exerciiului fizic (parcuri, sli de sport n
proximitatea domiciliului), lipsa de discriminare la nivelul societii a persoanelor cu obezitate,
grupuri de suport etc.
IV.10 EFICIEN I BARIERE N MANAGEMENTUL PONDERAL

Eficiena managementului n controlul ponderal se definete prin urmtorii indicatori:
Reducerea ponderal: 5-10% din greutatea iniial;
Meninerea ponderal cel puin 2 ani, sau o cretere de cel mult 3 kg n aceast
perioad;
Meninerea reducerii taliei cu > 4 cm (corespunztoare unei scderi cu > 5 kg);
106
Obezitatea
Reducerea co-morbiditii:
- tensiune arterial sistolic i diastolic
- colesterol total, col-LDL, trigliceride, creterea col-HDL
- glicemia bazal i hemoglobina glicat;
Meninerea optimizrii stilului de via;
Asigurarea calitii vieii.
Elementele prediciei pozitive pentru obinerea succesului n managementul ponderal
sunt:
Motivaie pentru modificarea stilului de via i scdere n greutate;

nelegerea de ctre pacient a obiectivelor terapeutice i a metodelor;
Stabilirea de obiective realiste (greutate i timp);
Aderarea la activitate fizic;
Absena unor bariere fizice sau emoionale.
Insuccesele sunt reprezentate de toate situaiile care nu ndeplinesc criteriile prezentate

mai sus i care pot fi atribuite mai multor cauze:
datorate medicului:
- indicaie greit a curei de slbire (distribuie gluteo-femural, evoluie ciclic);
- neindividualizarea dietei i exerciiului fizic (diete intens hipocalorice care reduc i
masa slab i determin tulburri de comportament alimentar);
- educaie i monitorizare insuficient;
- lipsa evalurii periodice.
datorate pacientului:
- lipsa cunotinelor referitor la stilul de via sntos;
- neaderen la managementul clinic (ambele corectabile prin educaie specific).
datorate societii:
- accesul redus la alimente cu coninut caloric mic (fructe, legume) n sezonul rece;
- nemarcarea produselor alimentare cu coninutul lor caloric;
- lipsa programelor de promovare la nivel populaional a "stilului de via sntos",
insuficienta implicare a mass-media.
Greeli:
Scderea ponderal rapid i intens, prin diete intens hipocalorice, necontrolate, nu
este recomandat datorit reducerii masei musculare i inducerii tulburrilor de comportament
alimentar (hiperingestie caloric), ce duc ulterior la accentuarea ctigului ponderal prin
creterea masei grase. Dietele intens hipocalorice determin: malnutriie, cderea prului,
friabilitatea unghiilor, hipocalcemie, crampe musculare, fatigabilitate extrem, insomnii,
irascibilitate, anxietate, depresie, intoleran la frig, aritmii, vertij, hipotensiune arterial, deficit
de vitamine, anemie;
Lipsa individualizrii, stabilirea de obiective nerealiste, alegerea unor metode
neadecvate, nenegociate cu pacientul;
Cura de "0" calorii, regimurile comerciale (tip Mayo, care se adreseaz doar etapei de
scdere ponderal nu i celei de meninere), metode inutile i chiar duntoare (consum de
diuretice care realizeaz doar o deshidratare masiv i pierderi electrolitice, cure de oet, de
lmie, care produc tulburri digestive), nerespectarea indicaiilor scderii ponderale;
Utilizarea diverselor preparate existente n comer (ceaiuri, suplimente alimentare,
tratamente naturiste), a cror eficien nu a fost demonstrat pe termen lung i care ntrzie
aplicarea de metode terapeutice adecvate;
Nerespectarea programului integral de "slbire-meninere", ca durat, succesiune
(prelungirea perioadei de slbire, reducerea celei de meninere, succesiunea prea rapid);
107
Acceptarea dietelor hipocalorice la normoponderali, n special la femei, din motive

estetice nefondate;
Neincluderea n program a terapiei comportamentale, a educaiei specifice;
Monitorizare i evaluare neadecvat, fr stabilire de obiective precise,
Utilizarea unor metode ineficiente, dar mai comode (masajul) n locul celor eficiente
(diet, exerciiu fizic).
IV.11 PREVENIA OBEZITII / SUPRAPONDERII

Prevenirea obezitii este o aciune de o mare complexitate, n care ar trebui s intervin :
Factorii de decizie politico-economic
Medicii implicai n administraie
Industria alimentar
colile, universitile
Medicii practicieni
Msurile preconizate vizeaz multe aspecte ale vieii cotidiene, n special stilul de via
(promovarea unei alimentaii sntoase, a activitii fizice zilnice, evitarea consumului excesiv
de alcool) prin aplicarea unor strategii populaionale sau individuale, avnd ca int persoanele
aflate la risc crescut, din care menionm pe cei care au obezitate la rudele de gradul I, persoane
cu ali factori de risc cardiovascular cunoscui sau cei care au deja o patologie cardiovascular.
De asemenea, o grup ce ar trebui vizat sunt copiii i adolescenii care trebuie s
deprind un stil de via sntos nc din primii ani de via. Un prim pas n acest sens n
Romnia o constituie aplicarea Legii alimentaiei sntoase n coli, care interzice
comercializarea n incinta colilor a alimentelor nesntoase (hipercalorice, bogate n grsimi
saturate sau dulciuri concentrate).
1. Hncu N. i colab. Recomandri pentru Managementul obezitii i supraponderii la aduli.
Jurnalul Romn de Diabet, Nutriie, Boli metabolice, 2001, vol. 2, supliment 1
2. Roman G., Formiguera X., Hncu N. Obesity, Type 2 Diabetes Mellitus and Cardiovascular
Risk. Suggested recommendations for the clinical management of obesity in Type 2 Diabetes
Mellitus. n N. Hncu (ed) Cardiovascular risk in Type 2 diabetes. Assessment and control,
Editura Springer, 2003:98-118
3. Roman Gabriela, Hncu N., Ni Cristina. Farmacoterapia controlului ponderal i a
comportamentului alimentar n Farmacoterapia diabetului zaharat, N. Hancu, G.Roman, I.A
Veresiu (coordonatori), Editura Echinox, Cluj Napoca, 2008
4. NICE clinical guideline. Obesity guidance on the prevention, identification, assessment and
management of overweight and obesity in adults and children. 2006
5. Obesity Management Task Force of the European Association for the Study of Obesity.
Management of Obesity in Adults: European Clinical Practice Guidelines. Obesity Facts
2008;1:106116
6. Flier J.S., Maratos-Flier E. Biology of obesity n Harrisons Principles of Internal Medicine,
17th Edition, McGraw Hill Medical, 2008: 462-468
108
Dislipidemiile
V. DISLIPIDEMIILE
V.1. INTRODUCERE. CLASIFICAREA DISLIPIDEMIILOR
Principalele lipide care au semnificaie clinic sunt colesterolul i trigliceridele. Ele sunt
transportate n snge prin lipoproteine: LDL i HDL predominant pentru colesterol, VLDL,
chilomicronii i IDL pentru trigliceride.
Dislipidemiile sunt anomalii metabolice caracterizate prin creteri (hiperlipidemii) sau
scderi (hipolipidemii) ale lipidelor plasmatice. n practic, termenul se refer la
hipercolesterolemii i/sau hipertrigliceridemii, cu/sau fr scderea HDL (exprimat ca HDLcolesterol). Importana acestora deriv din asocierea cu creterea riscului cardiovascular. Din
acest motiv, dislipidemiile reprezint o parte nsemnat a lipidologiei clinice.
Hipolipidemiile sunt foarte rare i au o importan clinic redus.
Definiia complet a dislipidemiilor implic raportarea lor la valorile de referin ale
colesterolului, trigliceridelor i HDL:
Colesterol seric total < 190 mg/dl (<5 mmol/l)*
Trigliceride serice < 180 mg/dl (<2mmol/l)*
Colesterol-HDL > 40 mg/dl (>1 mmol/) la brbai i > 50 mg/dl (1,2 mmol/l) la femei
Valorile normale reprezint o medie statistic populaional care corespunde la cea mai
sczut mortalitate i morbiditate cardiovascular.
* Factorul de conversie pentru colesterol este 1mmol = 38,6 mg
* Factorul de conversie pentru trigliceride este 1mmol = 88,6 mg
Obiectivele terapeutice lipidice sunt valorile pe care trebuie s le obinem prin

tratament; ele sunt strict individualizate n funcie de riscul cardiovascular global. n
abordarea modern a dislipidemiilor, noiunea de obiectiv terapeutic depete ca importan i
practic nlocuiete noiunea de valori normale ale lipidelor serice (sau, cu alte cuvinte, fiecare
categorie de pacieni are anumite valori normale strict individualizate n funcie de riscul
cardiovascular).
Clasificarea hiperlipidemiilor
Exist mai multe sisteme de clasificare a hiperlipidemiilor, dar din raiuni practice
sugerm utilizarea clasificrii propuse de Asociaia European de Ateroscleroz, modificat
conform unor recomandri recente (tabel V.1).
Tabelul V.1 Clasificarea hiperlipidemiilor.
Forma de hiperlipidemie
Hipercolesterolemie
Hipertrigliceridemie
Hiperlipidemie mixt sau combinat
Hipo HDL-emie (izolat sau asociat cu o form de hiperlipidemie)
109
Fiecare form de hiperlipidemie poate fi:

Primar, de regul genetic;
Secundar, cauzele fiind redate n tabelul V.3;
Sporadic, cnd nu se ntrunesc primele dou.
Exist i o clasificare bazat pe fenotipizarea lipoproteinelor (lipidograma n gel de
agaroz) - clasificarea lui Frederickson din 1967, completat de comitetul de experi OMS n
1970 i care este prezentat n tabelul V.2.
Tabelul V.2. Clasificarea hiperlipoproteinemiilor.
Tipul hiperlipoproteinemiei Afectarea lipoproteic
I
CHILOMICRONI
II A
LDL
II B
LDL + VLDL
III
IDL
IV
VLDL
V
VLDL + CHILOMICRONI
Clasificarea actual
Hipercolesterolemie
Hiperlipidemie mixt
Hiperlipidemie mixt
V.2 EPIDEMIOLOGIA I IMPORTANA DISLIPIDEMIILOR

Importana dislipidemiilor rezult din impactul lor epidemiologic, biologic i economic.
Impactul epidemiologic
Dislipidemiile au o prevalen foarte mare n populaia general. Se estimeaz c n
Romnia aproximativ 55% din populaia de 20-60 ani are: (1) valori crescute (peste 200 mg/dl)
ale colesterolului i/sau trigliceridelor i (2) nivele reduse ale colesterolului HDL (<40 mg/dl).
Din acest motiv sunt considerate ca boli populaionale. Cea mai mare parte din dislipidemii sunt
reprezentate de hipercolesterolemii (38,5%), urmate de hiperlipidemii mixte (11,3%) i
hipertrigliceridemii (1,4%). Scderea izolat a HDL colesterolului se ntlnete n 4,1% din
cazuri. Datele se refer la o populaie urban din Transilvania, de aceea extrapolarea lor se va
face cu precauie.
Impactul biologic - riscul cardiovascular
Riscul cardiovascular indus de cea mai mare parte a dislipidemiilor a fcut ca importana
lor s devin extraordinar n ultimele decenii.
Hipercolesterolemia este un factor de risc major i independent pentru cardiopatia
ischemic. Riscul este continuu, neexistnd un prag limit de protecie; ncepe la valori peste 150
mg/dl, crete moderat pn la aproximativ 250 mg/dl, dup care se accentueaz foarte mult.
Scderea colesterolului-HDL este un predictor semnificativ i independent al
cardiopatiei ischemice la valorile < 35mg/dl , dar i nivelul < 40mg/dl la brbai i < 50 mg/dl la
femei reprezint un risc cardiovascular.
Hipertrigliceridemia moderat (180-400 mg/dl) are putere predictiv n determinarea
riscului coronarian; ea crete n cazul asocierii cu scderea colesterolului-HDL, mai ales n
cadrul sindromului metabolic (a se vedea Capitolul VI).
Hipertrigliceridemia sever, > 400 mg/dl i n special > 1000 mg/dl, reprezint un risc
pentru pancreatita acut.
110
Dislipidemiile
Impactul economic
Costul dislipidemiilor este impresionant, fiind cuprins de regul n cheltuielile legate de
cardiopatia ischemic, la care se adaug costul screeningului i al tratamentului persoanelor
aflate la risc.
V.3 ETIOLOGIE, FIZIOPATOLOGIE, MORFOPATOLOGIE

V.3.1. Elemente de biochimie clinic
Colesterolemia (Col): reprezint nivelul sanguin al colesterolului total (esterificat i
liber) coninut n toate clasele lipoproteice.
Colesterolul HDL (Col-HDL): reprezint colesterolul transportat prin HDL de la
esuturi, inclusiv artere, spre ficat, avnd astfel rol antiaterogen.
Colesterolul LDL (Col-LDL): definete colesterolul (n cea mai mare parte esterificat)
transportat de LDL spre esuturi, inclusiv artere, avnd rol aterogen. Poate fi calculat utiliznd
formula Friedewald:
col-LDL = Col total - col-HDL - TG / 5 (mg/dl) sau
col-LDL = Col total - col-HDL - TG / 2,1 (mmol/l).
Formula este valabil la valori ale TG < 400 mg/dl.
Trigliceridemia (TG): definete nivelul sanguin al trigliceridelor coninute n toate
clasele lipoproteice.
CLASE MAJORE LIPOPROTEINICE (LP)
Chilomicronii (chilo): sunt forma major de transport a trigliceridelor i colesterolului
exogen din intestin n snge.
VLDL (very low density lipoproteins) transport lipide endogene, n special trigliceride
spre esuturi.
IDL (intermediate density lipoproteins) care transport att trigliceride, ct i esterii de
colesterol; are rol aterogen.
LDL (low density lipoproteins) reprezint forma major de transport a esterilor de
colesterol. Exist trei tipuri:
cu densitate mic i volum mare - fenotip A
cu densitate mare i volum mic - fenotip B, care este cel mai aterogen
fenotip intermediar.
HDL (high density lipoproteins) transport colesterolul de la esuturi, inclusiv artere, spre
ficat.
Forme intermediare ale lipoproteinelor:
- restul chilo i restul VLDL, reprezentnd faze ale catabolismului chilomicronilor i
VLDL;
- HDL 2 i 3, etape n metabolismul HDL.
Apoproteinele (Apo): reprezint componenta proteic a lipoproteinelor cu important rol
structural (asigur stabilitatea macromoleculei lipoproteice) i funcional (influeneaz legarea de
receptori i activitatea enzimatic). Apo B (din LDL) este principala Apo aterogen, iar Apo A
(din HDL) este antiaterogen. Apoproteinele se gsesc sub diferite variante (A I, II; C I, II, III),
fiecare avnd funcii diferite. Apoproteina E are un polimorfism genetic exprimat sub trei
111
izoforme E2, E3, E4, determinate de alelele respective. Prin combinarea lor rezult trei
genotipuri homozigote i trei heterozigote, fiecare avnd un rol diferit n hiperlipidemii i n
aterogenez. Din acest punct de vedere cel mai nociv este homozigotul E2.
Lipoproteina Lp (a) are un rol deosebit n aterogenez i trombogenez (inhib
fibrinoliza, intrnd n competiie cu plasminogenul pentru legarea de fibrin). Difer de LDL,
prin prezena apoproteinei (a).
Acizii grai (AG): particip la esterificarea colesterolului, sinteza trigliceridelor i VLDL
n ficat i n depozitele de esut adipos; pot circula legai de albumin, cnd se numesc acizi grai
liberi (AGL).
V.3.2 Cile metabolice ale lipoproteinelor i perturbarea lor
SURSELE de lipide n organism sunt exogene, alimentare, sau endogene, un rol esenial
fiind reprezentat de ficat.
TRANSPORTUL n snge al lipidelor se face sub form de lipoproteine, n cadrul a trei
sisteme majore de transport: sistemul exogen, endogen i retransportul colesterolului. Pentru
nelegerea acestor sisteme sunt necesare explicaii referitoare la: (1) metabolismul intracelular al
colesterolului, (2) metabolismul acizilor grai, (3) receptorii lipoproteinici, (4) enzimele
specifice, (5) sistemul de transport exogen, (6) transportul endogen, (7) transportul colesterolului
de la periferie spre ficat.
Metabolismul intracelular al colesterolului
Sinteza colesterolului are loc n ficat, pornindu-se de la acetat, enzima de control fiind
beta-hidroxi- beta-metilglutaril (HMG) CoA reductaz i care este inhibat de produsul final.
Catabolizarea colesterolului are loc exclusiv n ficat prin formarea acizilor biliari. Eliminarea
colesterolului i acizilor biliari n intestin este urmat de reabsorbia lor n proporie de 50%
pentru colesterol, respectiv 97% pentru acizii biliari, rentoarcerea la ficat prin sistemul port, n
cadrul circuitului enterohepatic.
Metabolismul acizilor grai
La solicitri energetice, trigliceridele din adipocite sunt hidrolizate cu ajutorul lipazei
hormonosensibile (LHS) rezultnd acizi grai care, legai de albumin sunt transportai n snge.
n muchi sunt oxidai preferenial fa de glucoz. La nivelul ficatului pot fi utilizai la sinteza
colesterolului, trigliceridelor i corpilor cetonici.
Trigliceridele din chilomicroni i VLDL sunt hidrolizate sub influena lipoproteinlipazei
(LPL). AG astfel formai ptrund n adipocite.
Principalii factori lipolitici (de mobilizare a AG) sunt catecolaminele, care stimuleaz
lipaza hormonosensibil (LHS). Insulina induce sinteza i activarea LPL.
Receptorii lipoproteinici
Receptorii lipoproteinici sunt polipeptide care leag lipoproteinele, ulterior metabolizate
intracelular. Legarea se realizeaz prin recunoaterea unor apoproteine din structura
lipoproteinelor. Principalii receptori sunt:
receptorii LDL, care recunosc Apo B100 din LDL i Apo E din IDL, cu rol important n
reglarea metabolismului colesterolului; prin legarea LDL i introducerea n celul are loc
hidroliza lizozomal n urma creia se elibereaz colesterolul. Acesta are trei aciuni
reglatoare: 1) prin stimularea LCAT formeaz esterii de colesterol care se depoziteaz; 2)
112
Dislipidemiile
inhib HMG-CoA reductaza i deci sinteza de colesterol; 3) inhib sinteza receptorilor

LDL n celul. n total 70% din LDL urmeaz calea receptorilor LDL i este metabolizat
n ficat; restul este metabolizat pe alte ci. Pentru descoperirea receptorilor LDL Brown
i Goldstein au primit premiul Nobel n 1985;
receptorii pentru restul chilo, care recunosc Apo E, facilitnd ulterior metabolizarea lor
n ficat;
receptorii HDL, care recunosc Apo A I, captnd HDL n ficat unde sunt metabolizate.
Enzimele specifice
lipaza hepatic (LH) care hidrolizeaz trigliceridele i fosfolipidele din restul chilo, LDL
i HDL;
lecitin-colesterol-acil-transferaza (LCAT), sintetizat n ficat, care catalizeaz
transformarea HDL 3 n HDL 2, esterificnd colesterolul liber;
proteina de transfer a esterilor de colesterol (PTEC) catalizeaz transferul de esteri de
colesterol de pe HDL i LDL pe lipoproteinele bogate n trigliceride.
Sistemul de transport exogen
lipidele alimentare se absorb n intestin; dup o prealabil digestie i reesterificare
formeaz chilomicroni, care prin ductul toracic ajung n circulaia sistemic unde primesc
Apo C i E de la HDL, fiind apoi hidrolizai de LPL care acioneaz asupra
trigliceridelor. Rezult acizi grai care ptrund n adipocite, artere i alte esuturi;
prin hidroliza trigliceridelor, chilomicronii devin rest chilo, care particip la schimbul
de esteri de colesterol i n continuare sunt catabolizai prin recunoaterea lor de
receptorii specifici din ficat.
Sistemul de transport endogen
VLDL sunt sintetizate n ficat pornindu-se de la acizi grai i apoproteine;
secretate n plasm, VLDL primesc Apo E i C de la HDL, fiind apoi hidrolizate de
lipoproteinlipaza ce atac trigliceridele; intermediar se formeaz IDL, apoi cu ajutorul
LPL i a LH se formeaz LDL;
LDL ncrcate de esteri de colesterol urmeaz calea catabolic prin receptorii LDL n
ficat i n mic msur (30%) n esuturile extrahepatice.
Sistemul de retransport al colesterolului de la periferie spre ficat
HDL native secretate de ficat i intestin extrag colesterolul liber din esuturile
extrahepatice, inclusiv artere i n prezena LCAT l esterific, formndu-se HDL3 apoi
HDL2 bogat n esteri de colesterol, acetia fiind principalii transportori ai esterilor de
colesterol spre ficat;
n acest proces are loc un permanent schimb de esteri de colesterol i trigliceride cu IDL,
VLDL, chilomicroni i restul chilo, catalizat de PTEC;
concomitent, prin hidroliza trigliceridelor i fosfolipidelor din lipoproteinele bogate n
trigliceride, sub aciunea LPL i LH, este facilitat transferul trigliceridelor pe HDL2 al
crui nivel crete n timp ce nivelul VLDL scade; rezult c orice cretere a HDL este
corelat cu scderea trigliceridemiei;
la nivelul ficatului HDL2 cedeaz esterii de colesterol redevenind HDL3 i reintrnd n
sistemul de retransport.
Principalele ci reglatoare ale metabolismului lipidic
Alimentaia este unul dintre cei mai importani factori reglatori ai metabolismului lipidic,
influennd lipidele serice astfel:
113
Lipidele alimentare
- Lipidele saturate produc creterea colesterolului i trigliceridelor. Primul efect este
explicat prin inhibiia receptorilor LDL n ficat, cel de al doilea prin creterea sintezei lor
tot la acest nivel. Concomitent scade col-HDL;
- Grsimile polinesaturate trans, au acelai efect ca lipidele saturate;
- Lipidele mononesaturate i polinesaturate forma cis reduc nivelul colesterolemiei;
Colesterolul alimentar inhib receptorii LDL, inducnd creterea colesterolemiei.
Aportul crescut de calorii alimentare produce obezitatea, care:
- Stimuleaz lipoliza trigliceridelor, adipocitelor, crete fluxul AGL n plasm, deci sinteza
trigliceridelor i a VLDL n ficat;
- Inhib LPL, ceea ce reduce clearance-ul VLDL, chilomicronilor i IDL, contribuind la
creterea trigliceridemiei i a scderii col-HDL.
Alcoolul: produce creterea sintezei i secreiei VLDL TG.
Cafeaua turceasc crete nivelul colesterolului seric datorit kaweolului i cafestolului,
metabolii care n cazul preparrii prin filtru nu apar n produsul final. Ceaiul nu
influeneaz lipidele serice. Se pare c are aciune antiaterogen, datorit efectului
antioxidant al flavonoizilor pe care i conine.
Dietele hipocalorice cu un coninut redus de colesterol (< 300 mg/zi), grsimi saturate sau
polinesaturate forma cis reduc nivelul colesterolemiei i al trigliceridemiei, crescnd
nivelul col-HDL. n acelai sens acioneaz i fibrele alimentare. Consumul de alcool <
30g/zi produce creterea col-HDL, dar acest efect nu justific prescrierea consumului su
n scop terapeutic!!
Exerciiul fizic este un alt element reglator al metabolismului lipidic - lipoproteinic. Principalele
sale efecte constau n influenarea balanei energetice i stimularea activitii lipoproteinlipazei
determinnd:
- Scderea trigliceridemiei (VLDL, LDL) i creterea col-HDL;
- Reducerea moderat a colesterolemiei (LDL).
Homeostazia colesterolului n organism
Deoarece colesterolul are un rol important, demonstrat n dislipidemii i aterogenez,
prezentm sintetic principalele aspecte ale homeostaziei lui n organism:
Pool-ul colesterolului este de aproximativ 140 g, din care 8 g este n plasm n special n
LDL;
Aproximativ 1 g de colesterol intr n organism zilnic, 400 mg din intestin (aport
alimentar) i 600 mg din biosintez.
Turnover - ul zilnic este de 5 g:
- Colesterolul intr n plasm prin chilomicroni i VLDL sau n esuturile periferice sub
form de HDL;
- Colesterolul prsete plasma sub forma restului chilo, IDL, VLDL, LDL, HDL.
Turnover-ul n cadrul circuitului hepatic este important. Pool-ul total al acizilor biliari
este de 2,5 g, existnd o reciclare de dou ori la fiecare mas. Turnover-ul este rapid: 18 g/zi
colesterol este eliminat prin bil i 90% este reabsorbit.
V.3.3 Factorii de risc ai dislipidemiilor
Determinismul dislipidemiilor este complex, fiind implicai att factori genetici, ct i
factori dobndii, n cazul unui stil de via nesntos.
Stilul de via nesntos caracterizat prin: (1) alimentaie hipercaloric, hiperlipidic,
(2) sedentarism, (3) consum de alcool, (4) fumat i (5) stres psihosocial, se nsoete frecvent de
dislipidemii.
114
Dislipidemiile
Factorii genetici pot fi luai n considerare n cazul agregrii familiale a dislipidemiilor.

Defectele genetice pure sunt foarte rare. Mai frecvent, anomaliile poligenice se combin cu un
stil de via nesntos.
O sintez a tuturor acestor factori de risc este redat n tabelul V.3.
Tabelul V.3 Factorii de risc ai dislipidemiilor.
1. STILUL DE VIA NESNTOS:
Alimentaie hipercaloric, bogat n colesterol, lipide animale (forme saturate), acizi grai
trans i glucide rafinate;
Consum crescut de alcool > 30gr/zi;
Fumat;
Sedentarism;
Stres psiho-social;
2. FACTORI GENETICI (AGREGARE FAMILIAL A DISLIPIDEMIILOR)
3. SINDROMUL METABOLIC
4. HIPERLIPIDEMII SECUNDARE:
Hipercolesterolemii:
- Hipotiroidism
- Colestaz
- Sindrom nefrotic
- Porfirie
- Sarcin
- Medicaie cu tiazide i progesteron
- Stare post transplant renal
Hiperlipidemie mixt:
- Diabet zaharat necontrolat
- Sindrom nefrotic
- Insuficien renal cronic
- Medicaie cu tiazide, corticosteroizi, retinoizi, progestageni
Hipertrigliceridemie:
- Diabet zaharat necontrolat
- Sindrom nefrotic
- Insuficien renal cronic
- Paraproteinemie
- Medicaie cu tiazide, corticosteroizi, ciclosporine, retinoizi,
progestageni, estrogeni
5. FACTORII DE RISC AI SCDERII COLESTEROLULUI-HDL:
Obezitatea abdominal sau n cadrul sindromului metabolic
Diabet zaharat necontrolat
Insuficiena renal cronic
Medicaia cu beta-blocante neselective, tiazidice, progestageni
Factori genetici
Mecanismele patogenetice hiperlipidemiante sunt reprezentate de:

A. CRETEREA SINTEZEI SAU PRODUCIEI LIPOPROTEICE
Aceasta apare ca urmare a:
dietei hipercalorice, hiperlipidice, hipercolesterolice, bogat n glucide simple, care
determin
creterea fluxului de acizi grai liberi spre ficat, cu creterea VLDL i consecutiv a IDL
sau LDL.
B. DIMINUAREA CATABOLISMULUI LIPOPROTEIC
Diminuarea catabolismului se produce n urmtoarele situaii:
115
scderea activitii LPL, ctigat sau dobndit, ce duce la hiperchilomicronemie i/ sau

creterea VLDL
absena receptorilor LDL, sau scderea activitii lor, genetic sau ctigat, ceea ce duce
la creterea LDL i hipercolesterolemie pur
anomalii ale ApoE datorit crora IDL nu mai sunt recunoscute de receptorii LDL i
apare hiperlipidemia mixt sever
C. COMBINAREA MAI MULTOR FACTORI I MECANISME DE PRODUCERE

D. PRODUCEREA DISLIPIDEMIILOR ATEROGENE
Dislipidemiile aterogene asociate n principal Sindromului metabolic reprezint o
condiie special care are la baz insulinorezistena. Hipertrigliceridemia amplific schimbul
lipidic ntre VLDL, IDL, pe de o parte i LDL, HDL pe de alt parte. Rezult n final:
VLDL, IDL i restul chilo mbogite cu esteri de colesterol, rapid captate de
macrofage;
LDL mici i dense (bogate n trigliceride) care sunt rapid oxidate n perete i captate de
macrofage;
HDL mici i dense care au funcii reduse n transportul colesterolului.
Morfopatologia leziunilor specifice din dislipidemii
Xantomul este definit ca o mic tumor benign format din macrofage (celule mari avnd
proprietatea de a ingera i a distruge particule mari) bogate n depuneri lipidice. Xantoamele
formeaz pete sau noduli subcutanai, adesea de culoare galben, uneori roie sau brun.
Se descriu mai multe tipuri de xantom:
- Xantomul eruptiv este o pat proeminent de unul pn la patru milimetri n diametru,
nconjurat de un halou rou. El apare brusc pe fese, abdomen sau pe spate. Este asociat cu
hipertrigliceridemie sever.
- Xantomul papulonodular diseminat este o leziune foarte proeminent, glbuie sau
roietic, apoi brun-nchis. Este amplasat pe zonele de flexie, pe mucoasele gurii i laringelui,
nervi i oase. Afecteaz ndeosebi adultul tnr i se asociaz adesea cu o atingere a mucoasei
cilor aerodigestive superioare (esofag, trahee), cu leziuni oculare (depuneri glbui pe pleoape,
cornee, conjunctive) i cu un diabet insipid.
- Xantomul plan este o leziune plan, galben sau galben portocalie, de dimensiuni
variabile; el exist n mai multe varieti:
xantomul plan al pleoapelor sau xantelasma debuteaz la unghiul intern al pleoapelor
superioare i se asociaz frecvent cu hipercolesterolemia;
xantomul striat palmar este o pat glbuie linear care se localizeaz n pliurile de
flexie a minii; este ntotdeauna asociat cu tulburri ale metabolismului lipidelor;
xantomul plan difuz, mult mai rar, ia forma unei pete glbui care este amplasat de
cele mai multe ori pe fa, gt i torace.
- Xantomul tendinos este o tumefacie subcutanat, tare, aderent la tendoane, mobil
sub piele, el afecteaz mai ales tendoanele extensoare ale degetelor, cele ale ncheieturii minii i
tendonul lui Ahile. Este asociat ntotdeauna cu tulburri ale metabolismului lipidelor.
- Xantomul tuberos este un nodul glbui sau roietic care atinge mai ales coatele,
genunchii, fesele i palma minilor. El este ntotdeauna asociat cu o hipercolesterolemie sau cu o
hipertrigliceridemie.
Arcul corneean sau gerontoxonul ia forma unei pete cenuii sau glbui care nconjoar irisul i
apare frecvent asociat cu hipercolesterolemiile severe.
116
Dislipidemiile
Lipaemia retinalis este definit ca un aspect cremos al vaselor retiniene care apare atunci
cnd nivelul sangvin al lipidelor serice este foarte crescut.
Morfopatologia leziunilor de tip aterosclerotic va fi prezentat la capitolul VII Riscul
cardiovascular.
V.4 TABLOU CLINIC. FORME CLINICE ALE DISLIPIDEMIILOR

HIPERCOLESTEROLEMIA POLIGENIC
Reprezint cauza cea mai frecvent de cretere a colesterolemiei (1:250 persoane), fiind
rezultatul interaciunii dintre multiple gene (inclusiv cele de codificare a Apo E i B) i factori ce
in de stilul de via. Variaiile n prevalena acestor forme de hipercolesterolemie determin i
diferenele dintre unele ri sau regiuni n ceea ce privete prevalena bolilor cardiovasculare.
Diagnosticarea acestei forme presupune excluderea altor cauze de hipercolesterolemie.
Caracterizare:
- de obicei creterea colesterolului este moderat;
- nu este nsoit de xantoame;
- se ntlnete n general la persoanele cu: (1) antecedente familiale de boli
cardiovasculare, (2) arc cornean, (3) xantelasm, (4) obezitate.
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAL
Este determinat genetic prin transmitere autosomal dominant. Defectul vizeaz
receptorii LDL i determin un risc cardiovascular crescut, chiar i n absena altor factori de
risc.
Formele heterozigote, relativ comune (1:500) se caracterizeaz prin:
- hipercolesterolemie sever la aduli;
- apariia prematur a bolilor cardiovasculare;
- risc de 20 ori mai mare pentru infarct miocardic sau mori subite la brbai;
- dezvoltarea de ateroame coronariene la vrste tinere (17 ani);
- risc cardiovascular crescut de 6 ori la femei;
- prezena de xantoame tendinoase, tuberoase, arc cornean, xantelasm, inclusiv la rudele
de gradul l.
Formele homozigote sunt mult mai rare (1:1.000.000) i se nsoesc de un risc cardiovascular
foarte mare. Patologia cardiovascular sever este prezent de la vrste sub 20 ani.
Caracterizare:
- hipercolesterolemie sever, peste 500 mg/dl;
- prezena de xantoame tendinoase, tuberoase, arc cornean, xantelasm;
- istorie familial de boli cardiovasculare precoce;
- prezena hipercolesterolemiei (> 300 mg/dl) la rudele de gradul l.
HIPERLIPIDEMIA MIXT
Hiperlipidemia tip III conform clasificrii Frederickson, rezult din acumularea de
chilomocroni i resturi VLDL.
Reprezint o cauz mai puin comun, dar sever pentru bolile cardiovasculare precoce,
arteriopatii obliterante ale membrelor inferioare, ateroscleroz carotidian.
Formele primare sunt poligenice i autosomal dominante, cele secundare apar frecvent
asociate cu obezitate i sindrom metabolic, hipotiroidism, diabet.
Caracterizare:
- hipercolesterolemie > 300 mg/dl (8-12 mmol/l);
117
- hipertrigliceridemie > 500 mg/dl (8-12 mmol/l);

- xantoame palmare i la nivelul coatelor;
- diagnosticul de certitudine presupune fenotipizarea apoproteinei E 2/2 i/sau
determinarea lipoproteinlipazei n cazul formelor familiale.
HIPERTRIGLICERIDEMIA MODERAT I SEVER
Formele primare cu determinism genetic sunt autosomal dominante (1:600). Se
caracterizeaz prin:
- hipertrigliceridemie sever > 500 mg/dl;
- lipaemia retinalis, xantoame eruptive, hepatosplenomegalie;
- risc pancreatic crescut.
Formele secundare apar n condiii de: (1) consum crescut de alcool, (2) diabet zaharat;
(3) insuficien renal.
SINDROMUL CHILOMICRONEMIEI
Se caracterizeaz prin valori ale trigliceridelor > 1000 mg/dl (n condiii bazale), produs
de creterea chilomicronilor n snge. Cauza ar fi deficitul ereditar sau ctigat de
lipoproteinlipaz. n ultima eventualitate se recunoate rolul alcoolului sau deficitul de insulin.
Diagnosticul se bazeaz pe efectuarea testului chilomicronilor, care este pozitiv.
Metodologia testului chilomicronilor. Plasma pstrat timp de 24 H la +4C capt un
aspect particular n funcie de nivelul lipoproteinelor bogate n trigliceride. Modificarea
turbiditii plasmei este dat doar de creterea trigliceridemiei datorate creterii VLDL, IDL sau
chilomicronilor:
Plasma clar indic valori ale trigliceridelor mai mici de 250 mg/dl;
Plasma difuz opalescent indic valori ale trigliceridelor mai mari de 250 mg/dl;
Plasma difuz lactescent indic valori ale trigliceridelor mai mari de 500 mg/dl.
Ultimele dou situaii sunt determinate de prezena VLDL i/sau IDL crescute.
Plasma clar i supernatantul lactescent (dat de chilomicroni) indic un nivel al
trigliceridelor > 1000 mg/dl (testul chilomicronic fiind pozitiv).
Tabloul clinic al sindromului chilomicronemiei este caracterizat de:
- dureri abdominale recurente datorate episodelor de pancreatit acut;
- xantoame eruptive, lipaemia retinalis;
- hepatosplenomegalie.
SCDEREA IZOLAT A COL-HDL. Se ntlnete foarte rar. Este asociat cu risc
cardiovascular crescut.
HIPERLIPIDEMII SECUNDARE. Apar n contextul altor boli, care tratate vor conduce la
corectarea alterrii lipidice.
n tabelul V.3 sunt expuse condiiile ce determin hiperlipidemii secundare.
V.5 SCREENING, DIAGNOSTIC, EVALUARE

Screening-ul dislipidemiilor se va efectua la toi adulii peste vrsta de 20 de ani, prin
determinarea n condiii bazale a colesterolului total, HDL-colesterolului i trigliceridelor serice,
urmate de calcularea LDL-colesterolului (prin formula Friedwald).
Diagnosticul va cuprinde:
Completarea investigaiilor lipidologice (inclusiv testul chilomicronilor), cu confirmarea la 23 dozri a valorilor anormale;
118
Dislipidemiile
ncadrarea n formele clinice de hipercolesterolemii, hipertrigliceridemii, hiperlipidemii mixte

cu /fr scderea HDL-colesterolului;
Evaluarea stilului de via;
Screeningul familial pentru diagnosticul formelor familiale;
Explorri complexe pentru excluderea unor cauze secundare;
Identificarea altori factori de risc cardiovascular (obezitate, HTA, diabet);
Explorri cardiovasculare pentru depistarea afectrii vasculare aterosclerotice.
Evaluarea dislipidemiilor se refer n special la cuantificarea riscului cardiovascular
(Scorul Framingham, sistemul SCORE - detalii n capitolul VII). ncadrarea ntr-o categorie de
risc n funcie de riscul cardiovascular este extrem de important pentru stabilirea obiectivelor
terapeutice i a metodelor managementului clinic (detalii n subcapitolul V.7).
V.6 ABORDAREA N PRACTIC A PERSOANEI CU DISLIPIDEMIE

Abordarea practic a dislipidemiilor se supune regulilor generale de abordare a bolilor
metabolice populaionale. Aceste aciuni se grupeaz n trei categorii sub forma triadei
ngrijirii:
1. Diagnosticul i evaluarea complet a persoanei cu dislipidemie, urmat de stabilirea
obiectivelor ngrijirii
comportamental
Educaia terapeutic
Evaluarea realizrii obiectivelor stabilite - n funcie de rezultate se vor
reconsidera terapia, educaia i monitorizarea
3. Suportul psihosocial, organizatoric, economic este necesar pentru buna realizare a
ngrijirii, fiind vorba despre o condiie cronic, ce necesit tratamente farmacologice pe
termen lung pentru obinerea beneficiilor de scdere a riscului pentru evenimente
cardiovasculare.
Obiectivele managementului clinic vor fi stabilite n funcie de riscul cardiovascular i se
refer att la controlul dislipidemiilor, ct i al celorlali factori de risc sau a bolilor
cardiovasculare. Principiul de baz este cel de individualizare a interveniei terapeutice.
Obiectivele lipidice sunt diferite n funcie de situaia clinic i de riscul cardiovascular.
Exist mai multe seturi de recomandri pentru managementul dislipidemiilor. n tabelul V.5 sunt
prezentate intele lipidice conform Ghidului de Prevenie Cardiovascular a Societii Europene
de Cardiologie (ESC) 2007.
Tabel V.5 Obiectivele lipidice conform ESC 2007.
Obiectiv lipidic
Risc sczut-moderat
(n prevenia primar)
Colesterol total
LDL-colesterol
(principala int terapeutic)
HDL-colesterol
Trigliceride
< 190 mg/dl

< 115 mg/dl
Risc crescut
(boli cardiovasculare confirmate,
diabet zaharat, hiperlipidemii severe)
< 175 mg/dl
< 100 mg/dl
(opional < 80 mg/dl)
> 60 mg/dl
< 150 mg/dl
119
V.7 MANAGEMENTUL CLINIC AL DISLIPIDEMIILOR

Managementul clinic al dislipidemiilor cuprinde totalitatea metodelor prin care se
controleaz:
Spectrul lipidic seric;
Ceilali factori de risc prezeni;
Bolile cardiovasculare existente.
Managementul clinic: (1) este o aciune complex, (2) se va face pe timp nelimitat, (3) se
bazeaz pe desfurarea structurat a mai multor etape. Prima etap este cea de stabilire a
obiectivelor.
Managementul clinic al dislipidemiilor se bazeaz pe aplicarea metodelor Terapie,
Educaie, Monitorizare, Evaluare - TEME.
TERAPIA cuprinde:
- Optimizarea stilului de via (diet, exerciiu fizic, renunarea la fumat, alcool etc.);
- Medicaie hipolipidemiant;
- Medicaia comorbiditii.
EDUCAIA SPECIFIC, esenial pentru aderena la stilul de via i medicaie, va fi adaptat
la fiecare pacient.
MONITORIZAREA, ca metod de comunicare i control.
EVALUAREA GLOBAL ANUAL - cu referire n special la riscul cardiovascular.
TERAPIA DISLIPIDEMIILOR
A. Optimizarea stilului de via
Dieta hipolipidic
Este o metod fundamental, ce va fi indicat ntotdeauna i la toi pacienii, chiar i n
cazul asocierii medicaiei.
Principii:
Adaptarea aportului caloric n funcie de necesiti i greutatea corporal;
Reducerea aportului caloric provenit din lipide < 30%;
Scderea lipidelor saturate la 1/3 din totalul lipidelor;
Lipidele mononesaturate i cele polinesaturate (forma cis) vor reprezenta baza
aportului lipidic (cte 1/3);
Scderea aportului de colesterol < 300 mg/zi;
Creterea aportului de glucide complexe;
Fibrele alimentare s reprezinte 20 30 g/zi;
Glucidele simple se vor restrnge la 10% din totalul caloric;
n caz de hipertrigliceridemii, pe lng adaptarea caloric se recomand evitarea
excesului de glucide i a alcoolului; n cazurile rare de sindrom chilomicronic,
restricia lipidic va fi sever (< 10% din totalul caloric), pe durate scurte;
Ceaiul are efect antiaterogen datorit efectelor antioxidante;
Alcoolul va fi suspendat sau mult limitat; efectul su de cretere a col-HDL nu justific
recomandarea sa.
120
Dislipidemiile
Eficiena dietei:
- Scade colesterolul cu 10-20 %;
- Are aciune antioxidant, ceea ce i confer o valoare terapeutic deosebit;
- Cele mai sensibile sunt trigliceridele, scderea lor fiind mai exprimat dac nivelul lor
iniial a fost mai crescut.
Exerciiul fizic
Are efect benefic n special asupra scderii trigliceridelor i creterii col-HDL. Efectul
benefic se valideaz n condiiile unui program continuu de activitate fizic, de aceea este
necesar negocierea cu pacientul a formei i duratei, fiind alese modalitile cele mai practice.
Mersul zilnic pe jos, 30-60 minute, este o soluie pentru marea majoritate.
Alte elemente ale stilului de via
Se recomand optimizarea tuturor componentelor stilului de via:
- Evitarea consumului excesiv de alcool i ntreruperea lui n caz de hipertrigliceridemii;
- Evitarea fumatului;
- Coabitarea cu stressul, facilitat prin exerciiu fizic.
B. Farmacoterapia dislipidemiilor
Tratamentul farmacologic al dislipidemiilor cuprinde urmtoarele clase de ageni
antihiperlipidemiani:
Statinele
Fibraii
Acidul nicotinic
Inhibitorii absorbiei colesterolului (ezetimibe)
Rezinele
Acizii grai omega-3
STATINELE
Sunt agenii hipocolesterolemiani cei mai eficieni disponibili n prezent i reprezint
prima opiune terapeutic n toate cazurile cnd LDL colesterolul este crescut.
Mecanisme de aciune:
La nivel hepatic, statinele inhib specific, competitiv i reversibil HMG-CoA
reductaza, enzima care catalizeaz conversia HMG-CoA (hidroximetilglutaril coenzima A) la
acid mevalonic, etapa limitant n formarea colesterolului;
Prin scderea sintezei de colesterol, statinele reduc de asemenea formarea de
lipoproteine, n special LDL i VLDL;
Inhibiia sintezei de colesterol determin o cretere compensatorie a exprimrii
receptorilor LDL la nivel hepatic, care leag particulele LDL circulante i pe cele VLDLremanente, nlturndu-le din circulaie;
Aceste efecte determin reducerea colesterolului total, a LDL-colesterolului i a
trigliceridelor serice;
determin o uoar cretere a HDL-colesterolului, prin mecanisme incomplet elucidate.
Efecte lipidice
Datorit mecanismelor complexe de aciune, statinele au o serie de efecte asupra
metabolismului lipidic, care se convertesc n reducerea cu 30-40% a riscului de boal
coronarian aterosclerotic:
121
Reducerea cu 25-60% a LDL colesterolului plasmatic i scderea concentraiei

particulelor LDL mici i dense;
Creterea cu 3-15% a HDL colesterolului;
Scderea cu 20-45% a colesterolului total;
Reducerea cu 5-30% a TG serice.
Efecte non-lipidice
n plus fa de aceste efecte lipidice, statinelor le-au fost atribuite numeroase efecte nonlipidice, aa-numitele efecte pleiotropice:
inhibarea proliferrii musculaturii netede vasculare
prevenirea oxidrii LDL-colesterolului
efecte de stabilizare a plcii de aterom
efecte asupra macrofagelor
ameliorarea funciei endoteliale
efecte antitrombotice, antiinflamatorii i imunomodulatoare
Alegerea uneia dintre statine se va face n funcie de:
o potena hipolipidemiant - un studiu retrospectiv publicat n iunie 2008 a confirmat
faptul c rosuvastatina este cea mai potent statin, demonstrnd o rat semnificativ redus a
eecului n atingerea obiectivelor prin tratamentul cu rosuvastatin, comparativ cu atorvastatina,
simvastatina, pravastatina, fluvastatina sau lovastatina.
o comorbiditi - atorvastatina i fluvastatina nu necesit ajustarea dozei n cazul
insuficienei renale;
o cost.
Mod de administrare:
Toate statinele disponibile la ora actual au form de prezentare oral. Dozele de iniiere,
titrarea i dozele de meninere sunt sumarizate n tabelul V.6.
Tabelul V.6 Statinele: doze i mod de administrare.
Atorvastatin:
Doza de iniiere: 10 sau 20 mg/zi, n priz unic. Pentru pacienii care necesit reducerea LDL
colesterolului cu > 45% din valoarea actual, iniierea se poate face cu o doz de 40 mg/zi
Titrarea*: n cazul neatingerii obiectivelor pentru LDL colesterol, doza iniial se va crete cu 10-20
mg pn la obinerea valorii int
Administrare: n orice moment al zilei
Doza de ntreinere: 10-80 mg/zi
Fluvastatin:
Doza de iniiere: 20 mg/zi n priz unic. Pentru pacienii care necesit reducerea LDL colesterolului
cu > 25% din valoarea actual, iniierea se poate face cu o doz unic de 40 mg/zi, sau cu dou prize a
cte 40 mg sau cu 80 mg/zi, priz unic, seara (formula cu eliberare prelungit)
Administrare: seara la culcare sau n dou prize: dimineaa i seara
Lovastatin:
Doza de iniiere: 20 mg/zi, n priz unic
Administrare: la cin sau la culcare
122
Dislipidemiile
Tabelul V.6 Statinele: doze i mod de administrare (continuare).

Pravastatin:
Doza de iniiere: 40 mg/zi
Titrarea*: n cazul neatingerii
obiectivelor pentru LDL colesterol, doza iniial se va crete cu 10-20

Rosuvastatin:
Doza de iniiere: 10 mg/zi, n priz unic
Titrarea*: n cazul neatingerii obiectivelor pentru LDL colesterol, doza iniial se va crete cu 10 mg
pn la obinerea valorii int
Simvastatin:
Doza de iniiere: 20 mg/zi, n priz unic. Pentru pacienii care necesit reducerea LDL colesterolului
cu >45% din valoarea actual, iniierea se poate face cu o doz de 40 mg/zi
Administrare: seara
* - titrarea dozelor de statine se va face cu precauiile impuse de controlul transaminazelor serice

i de riscul apariiei miopatiei (apariia durerilor musculare i a urinilor hipercrome impune
determinarea creatin-fosfo-kinazei - CPK).
FIBRAII
Exist controverse n ceea ce privete focalizarea terapiei antihiperlipidemiante exclusiv
asupra reducerii LDL colesterolului, anumii experi considernd c reducerea trigliceridelor
serice i creterea HDL colesterolului sunt obiective terapeutice la fel de importante, n special la
persoanele cu dislipidemie aterogen.
Indicaii:
o asocierea cu statine pentru controlul dislipidemiei mixte, inclusiv a celei din diabetul
zaharat
o ca prim opiune doar n cazurile cu hipertrigliceridemie sever
o stimularea receptorilor nucleari (PPAR- receptorul de activare a proliferrii
peroxizomilor), prin care activeaz exprimarea mai multor gene cu rol n aterogenez
o scderea produciei i accelerarea ndeprtrii din circulaie a lipoproteinelor bogate n
trigliceride
o stimuleaz catabolismul LDL i VLDL
o cresc expresia genelor Apo A I i Apo A II i stimuleaz transportul revers al
colesterolului
Efecte lipidice:
Scderea nivelului TG serice cu 30-50%
Scderea LDL colesterolului cu 10-25%
Scderea concentraiei particulelor LDL mici i dense
Creterea HDL colesterolului cu 10-15%
Reducerea hiperlipidemiei postprandiale
Efectele non-lipidice constau n special n reducerea markerilor inflamatori:
proteina C reactiv
PAI-1
fibrinogen
123
factori de adeziune celular

citokine inflamatorii
Mod de administrare
Fibraii sunt condiionai sub form de tablete, recomandarea fiind de a se administra
mpreun cu mesele principale (tabelul V.7).
Tabelul V.7 Fibraii: doze, mod de administrare.

Bezafibrat: 200 mg de 2-3 ori zilnic, sau 400 mg (forma cu eliberare prelungit) o dat/zi
Fenofibrat: 160 mg (micronizat) o dat/zi sau 200 mg o dat/zi
Gemfibrozil: 600 mg de dou ori pe zi
ACIDUL NICOTINIC (NIACIN)

Indicaii:
alternativ terapeutic la persoanele cu diabet zaharat care nu tolereaz statinele sau
fibraii sau la care aceste dou clase nu sunt suficient de eficiente n reducerea TG sau n
creterea nivelului HDL colesterolului.
Mecanism de aciune:
inhib mobilizarea acizilor grai liberi din depozitele periferice spre ficat
reduce sinteza hepatic de trigliceride i VLDL
inhib conversia VLDL n LDL colesterol
inhib captarea i distrugerea Apo A I
Efecte lipidice:
Creterea HDL colesterolului cu 15-35%, efect care apare i la doze mici de niacin
Reducerea TG cu 20-50%
Reducerea LDL colesterolului cu 5-25%, n special prin administrarea unor doze mari
de niacin
Reducerea colesterolului total cu aproximativ 25%
Din pcate utilizarea acidului nicotinic este limitat de efectele adverse: congestia feei,
senzaie de cldur, tahicardie, tremor, urticarie, prurit, disconfort abdominal. Aceste efecte sunt
mult diminuate prin utilizarea acidului nicotinic cu eliberare prelungit (Niaspan)
Mod de administrare
Acidul nicotinic are mai multe forme de prezentare, modul de administrare fiind diferit n
funcie de acestea (tabelul V.8).
Tabelul V.8 Acidul nicotinic: forme de prezentare, mod de administrare.
Forma cristalin (cu eliberare imediat): 1.5-4,5 g/zi n mai multe prize, preferabil la micul dejun i cin
Forma cu eliberare prelungit (Niaspan): 500-2000 mg la culcare
Forma cu eliberare intermediar: 1-2g/zi la micul dejun i cin
INHIBITORII ABSORBIEI COLESTEROLULUI (EZETIMIBE)

Indicaii:
n asociere cu o statin, n cazul neobinerii obiectivului LDL prin monoterapie cu
statine
n monoterapie la pacieni cu hipercolesterolemie i contraindicaii la statine
inhibarea selectiv a absorbiei colesterolului alimentar i biliar la nivelul intestinului
subire
124
Dislipidemiile
scade aportul hepatic de colesterol

crete clearance-ul colesterolului plasmatic
Efecte lipidice:
scderea nivelelor de colesterol total i LDL colesterol
Mod de administrare
Este condiionat sub form de tablete, doza zilnic este de 10 mg, administrat indiferent
de orarul meselor.
REZINELE (colestiramina, colestipol)

Indicaii:
n hipercolesterolemii, n condiiile intoleranei la statine (rar utilizate datorit efectelor
adverse)
leag nespecific acizii biliari bogai n colesterol la nivelul intestinului subire
cresc eliminarea fecal a srurilor biliare, ntrerupnd astfel circuitul entero-hepatic al
acizilor biliari
Efecte lipidice:
determin reducerea nivelului de LDL colesterol cu 15-30%, ntr-o manier
dependent de doz
au un uor efect de cretere a trigliceridelor serice, motiv pentru care nu se recomand
la persoanele cu TG > 250 mg/dl
Mod de administrare
Colestiramina i Colestipolul sunt condiionate sub form de pulbere hidrosolubil sau
sub form de tablete
Se administreaz de 1-2 ori/zi, la mese, cu mult ap.
ACIZII GRAI OMEGA-3

Indicaii:
n prevenia secundar postinfarct miocardic
tratamentul hipertrigliceridemiei severe
reduc agregabilitatea plachetar
inhib expresia celular/endotelial a moleculelor de adeziune
reduc stresul oxidativ i producia de citokine inflamatorii
Efecte clinice lipidice i non-lipidice:
Reduc nivelul trigliceridelor serice
n asociere cu statine, determin reducerea suplimentar a LDL colesterolului i cresc
dimensiunea particulelor LDL
Reduc riscul de tromboz i ritmul de cretere al plcii aterosclerotice
Amelioreaz funcia endotelial
Reduc rspunsul inflamator
Au proprieti antiaritmice
Mod de administrare
Omacor este condiionat sub form de capsule moi care conin esteri etilici ai
acidului omega-3 (1000 mg/capsul)
Doza zilnic este difereniat n funcie de scopul tratamentului:
125
Postinfarct miocardic: 1000 mg/zi

Hipertrigliceridemie: iniial 2000mg/zi, se poate crete la 4000 mg/zi.
Terapia antihiperlipidemiant combinat
Asocierea diferitelor clase de ageni antihiperlipidemiani poate fi necesar n anumite
situaii, n special n cazul hiperlipidemiilor mixte, oferind, prin diversitatea mecanismelor de
aciune, posibilitatea abordrii simultane a mai multor dereglri ale metabolismului
lipoproteinelor.
Astfel, terapia antihiperlipidemiant combinat reprezint pentru muli pacieni singura
posibilitate prin care obiectivele lipidice i, implicit, reducerea riscului cardiovascular, pot fi
atinse.
n funcie de tipul dislipidemiei, terapia antihiperlipidemiant combinat ofer o serie de
avantaje terapeutice, cum sunt:
1) reducerea suplimentar a LDL colesterolului prin asocierea statinelor cu ezetimibe
2) reducerea hipertrigliceridemiei severe pentru care se pot utiliza combinaiile terapeutice care
includ fibrat, niacin i Omacor
3) controlul dislipidemiei mixte (HDL colesterol , trigliceride , LDL mici i dense) prin
administrarea concomitent de:
Statine + niacin sau fibrat
Statine + ezetimibe + fibrat sau niacin
n scopul diminurii efectelor adverse, se prefer utilizarea a dou sau mai multe
medicamente n doze mici dect a unui singur medicament n doz maxim. n plus, terapia
combinat este susinut de utilizarea unor doze reduse de ageni din clase diferite, fapt care
determin o scdere a frecvenei i/sau severitii efectelor adverse, comparativ cu utilizarea
monoterapiei n doze crescute/maxime.
Astfel, dei statinoterapia reprezint prima opiune terapeutic n scopul reducerii LDL
colesterolului i a riscului cardiovascular, terapia combinat prezint o serie de avantaje n cazul
persoanelor cu hipercolesterolemie sever, dislipidemie mixt sau hipertrigliceridemie.
Selectarea medicaiei antihiperlipidemiante se va face n funcie de prioritile obiectivelor
lipidice i adaptat formei de dislipidemie.
Tabelul V.8 Ordinea prioritilor n controlul lipidic.
Obiectiv
Metode
I. LDL-colesterol (principala Optimizarea stilului de via + statine ezetimibe
int n controlul DLP)
Dac exist contraindicaii pentru statine tratamentul se va baza pe
fibrai sau rezine
Recomandri de optimizare a stilului de via, urmate eventual de
II. HDL-colesterol
farmacoterapie cu acid nicotinic sau fibrai
Prioritar este obinerea unui bun control glicemic (n cazul prezenei
III. Trigliceride
diabetului zaharat), combinat cu administrare de fibrat sau statine
EXCEPIE: n cazul hipertrigliceridemiei severe (trigliceride400 mg/dl) care este asociat cu risc de
pancreatit acut, principala int terapeutic este reducerea nivelelor de trigliceride pn la valori sub
400 mg/dl. Metodele sunt dieta sever hipolipidic, interzicerea consumului de alcool, controlul
glicemic (n cazul prezenei diabetului zaharat) - de obicei prin insulinoterapie i tratament cu fibrai.
126
Dislipidemiile
Deoarece LDL-colesterolul este principala int terapeutic n controlul dislipidemiilor,

vom prezenta n continuare Recomandrile Ghidului de Prevenie Cardiovascular a Societii
Europene de Cardiologie (ESC) 2007 referitoare la atingerea obiectivului LDL-colesterolului n
funcie de nivelul riscului cardiovascular.
Cst - colesterol; Cst T- colesterol total

Fig. V.1 Recomandrile Ghidului de Prevenie Cardiovascular a Societii Europene de
Cardiologie (ESC) 2007 pentru controlul LDL-colesterolului.
EDUCAIA TERAPEUTIC N DISLIPIDEMII
Educaia terapeutic este important n cadrul managementului clinic al dislipidemiilor
deoarece prin aceast metod se poate obine:
- creterea aderenei la optimizarea stilului de via (dieta hipolipidic, exerciiu fizic
zilnic, abstinena la alcool - n caz de hipertrigliceridemii severe);
- creterea aderenei la tratamentul farmacologic, innd cont c pentru obinerea
beneficiilor clinice de reducere a evenimentelor cardiovasculare este necesar un
tratament pe termen lung, practic pe tot parcursul vieii.
MONITORIZAREA
- profilul lipidic se monitorizeaz la 6 sptmni pn la atingerea obiectivelor
terapeutice lipidice, cu aceast ocazie efectundu-se titrarea dozelor de medicaie;
- dup obinerea obiectivelor, monitorizarea se va face la 3-6 luni;
- monitorizarea va cuprinde i depistarea eventualelor efecte adverse ale medicaiei
antihiperlipidemiante (mai ales hepatocitoliza, mioliza);
- cu ocazia monitorizrii, se va urmri i controlul celorlai factori de risc cardiovascular.
127
EVALUAREA GLOBAL ANUAL

Reprezint modalitatea de urmrire a eficienei managementului clinic la persoanele cu
dislipidemii, n special prin calcularea riscului cardiovascular corespunztor parametrilor
obinui prin tratament. Reducerea scorului de risc cardiovascular n raport cu valoarea dinainte
de aplicarea terapiei reprezint cel mai fidel indicator al corectitudinii managementului clinic.
V.8 DISLIPIDEMIILE I CARDIOLOGIA PREVENTIV

Controlul dislipidemiilor este recunoscut ca una din cele mai eficiente metode de
prevenie cardiovascular, att n prevenia primar (prevenirea apariiei de evenimente CV la
persoane indemne de BCV), ct i n prevenia secundar (prevenirea apariiei unor noi
evenimente CV la persoane care au avut deja n istoricul personal un eveniment CV).
Beneficiile controlului lipidic n prevenia cardiovascular au fost demonstrate n
numeroase studii clinice. O meta-analiz a celor mai importante trialuri clinice randomizate de
prevenie primar i secundar cu statine a demonstrat c reducerea LDL colesterolului
determin nu doar reducerea riscului de evenimente coronariene, dar i de revascularizare i
accidente vasculare ischemice, beneficiile tratamentului fiind comparabile la persoanele cu sau
fr DZ i accentundu-se pe msura continurii tratamentului. O alt meta-analiz a 14 trialuri
clinice, care au inclus mai mult de 18.000 de persoane cu DZ tip 1 i 2 tratate cu statine, a
demonstrat c reducerea LDL colesterolului cu 1 mmol/l determin scderea cu 21% a riscului
pentru evenimente vasculare majore i cu 9% a mortalitii de orice cauz. Dup 5 ani de
statinoterapie, evenimentele cardiovasculare majore au fost reduse cu 42 de cazuri la 1000 de
pacieni tratai.
V.9 PREVENIA DISLIPIDEMIILOR

Prevenirea dislipidemiilor, profilaxia primar, const n aciuni complexe i obligatorii
ale medicinii preventive. Acestea se nscriu alturi de prevenia celorlali factori de risc
cardiovascular: stil de via nesntos, obezitate, diabet zaharat. Profilaxia primar se aplic att
la nivel populaional, ct i la nivel individual la persoanele aflate la risc.
Metodele preventive sunt multiple. Ele implic mai multe domenii. n cadrul msurilor ce
revin asistenei medicale, medicul practician are un rol important n: (1) optimizarea stilului de
via, (2) n depistarea persoanelor la risc, (3) n educarea lor, (4) n intervenia terapeutic i (5)
n monitorizare.
Profilaxia secundar are drept obiectiv prevenirea bolilor cardiovasculare aterosclerotice.
Aceasta se realizeaz prin colaborarea medicilor de familie cu specialitii cardiologi, lipidologi.
128
Dislipidemiile
1. Hncu N., Vereiu I.A. (coord). Diabetul zaharat, nutriia, bolile metabolice, Editura
Naional, Bucureti 1999
2. Ni Cristina, Hncu N.. Riscul cardiovascular n diabet. Editura Echinox, Cluj-Napoca, 2008
3. Ni Cristina, Hncu N. Farmacoterapia dislipidemiei din diabetul zaharat n Hncu N.,
Roman Gabriela, Vereiu I.A. Farmacoterapia diabetului zaharat, Editura Echinox, ClujNapoca, 2008: 322-351
4. Poirier P, Desprs JP. Lipid disorders in diabetes. In: Textbook of diabetes. Pickup JC,
Williams G (eds), Blackwell Science, Oxford, 2003: 54.154.21
5. American Diabetes Association. Clinical Practice Recommendations 2009. Diabetes Care
2009; 31: S14- S54
6. Durrington PN. Hyperlipidemia: Diagnosis and Management, 3rd Edition. Hodder Arnold
Publication, 2007
7. Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program
(NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in
Adults (Adult Treatment Panel III). Journal of the American Medical Association 2001;
19:2486- 2497
8. Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases: executive summary: The
Task Force on Diabetes and Cardiovascular Diseases of the European Society of Cardiology
(ESC) and of the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Eur Heart J 2007;
28:88 - 136
9. Gotto AMJr, Amarenco P, Assman G et al. The ILIB Lipid Handbook for Clinical Practice:
Dyslipidemia and Coronary Heart Disease. 3rd ed. New York, N.Y. : International Lipid
Information Bureau, 2003
129
VI. SINDROMUL METABOLIC
VI.1. INTRODUCERE. DEFINIIE

Sindromul metabolic reprezint o asociere de anomalii metabolice care confer un risc
crescut de apariie a bolilor cardiovasculare (BCV) i a fost descris n literatura medical nc de
acum 80 de ani. n ultimii ani, sindromul metabolic a fost definit de o serie de organisme
tiinifice. Cele mai utilizate n practic sunt definiia i criteriile de diagnostic propuse de
National Education Cholesterol Program (NCEP-ATP III) n 2001 i revizuite n 2004 i cele
propuse de International Diabetes Federation (IDF) n 2005.
Conform definiiei NCEP-ATP III, sindromul metabolic reprezint un factor de risc
cardiovascular multiplex care cuprinde:
dislipidemia aterogen, caracterizat prin nivel crescut al trigliceridelor, prezena

particulelor de LDL colesterol mici i dense i HDL colesterol sczut
hipertensiunea arterial
hiperglicemia intermediar sau DZ tip 2 (n stadiile avansate)
statusul protrombotic
statusul proinflamator
Deosebit de important este faptul c acest combinaie de factori de risc determin un risc
cardiovascular (RCV) mai crescut dect prezena izolat a factorilor de risc tradiionali (fumat,
hipertensiune arterial, hipercolesterolemie, diabet zaharat).
IDF a propus n 2005 o nou definiie i noi criterii de diagnostic ale sindromului metabolic,
cu scopul de a uura munca medicului practician n identificarea persoanelor cu risc crescut
pentru BCV i/sau DZ tip 2. Astfel, principalele anomalii care definesc sindromul metabolic
sunt:
distribuia anormal a esutului adipos
insulinorezistena
dislipidemia aterogen
hipertensiunea arterial
statusul protrombotic
statusul proinflamator
VI.2 EPIDEMIOLOGIA I RISCURILE SINDROMULUI METABOLIC

Date recente publicate de IDF, pe baza unor studii epidemiologice de mare amploare,
indic o prevalen a sindromului metabolic n populaia general, cuprins ntre 16% i 37%, n
funcie de criteriile de diagnostic utilizate i de populaia n care aceste criterii sunt aplicate.
Conform definiiei ATP III, peste 20% din populaia adult a Statelor Unite i
aproximativ 4.2% dintre adolesceni prezint sindrom metabolic. Indiferent ns de criteriile
aplicate, este cert faptul c prevalena sindromului metabolic crete cu vrsta.
130
Sindromul metabolic
Date epidemiologice recente din Romnia situeaz prevalena sindromului metabolic n

populaia adult la 45%.
Importana sindromulului metabolic deriv din faptul c este asociat cu risc de boal
cardiovascular i de diabet zaharat, afirmaie confirmat de numeroase cercetri
epidemiologice.
Riscul de boal cardiovascular. Sindromul metabolic este considerat astzi ca fiind
una din cele mai importante cauze de morbiditate i mortalitate cardiovascular n rile
dezvoltate i n curs de dezvoltare, determinnd o cretere cu 27-37% a riscului de mortalitate
total i cu 65-93% a riscului de boal cardiovascular.
Riscul diabetogen este unul din cele mai importante riscuri pe care le implic prezena
sindromului metabolic, mai mare chiar dect riscul de BCV, boal coronarian sau accident
vascular. Astfel, un studiu n care au fost aplicate trei din cele mai frecvent utilizate criterii de
diagnostic ale sindromului metabolic (OMS, NCEP-ATP III i IDF) a demonstrat c riscul de
apariie a DZ tip 2 la persoanele cu sindrom metabolic este de 3-4 ori mai crescut dect la
persoanele fr sindrom metabolic.
Prin riscurile pe care le implic i prin complicaiile lor, sindromul metabolic determin
reducerea speranei de via i afectarea semnificativ a calitii vieii.
VI.3 ETIOPATOGENEZA I FIZIOPATOLOGIA SINDROMULUI METABOLIC.

RISCUL CARDIOMETABOLIC
Cauzele sindromului metabolic sunt complexe, implicnd o serie de interaciuni ntre
factori metabolici, genetici, hormonali i de mediu, care duc n final la apariia tuturor factorilor
de risc ce caracterizeaz sindromul metabolic.
O reprezentare schematic a patogenezei sindromului metabolic este redat n figura
VI.1.
Factorii genetici. Evidene provenite din studii prospective i de agregare familial au
demonstrat implicarea factorilor genetici n apariia sindromului metabolic i a componentelor
sale. Aceleai studii sugereaz faptul c cel mai mare impact al factorilor genetici asupra
componentelor sindromului metabolic se manifest prin nivelul HDL colesterolului, cel mai
puin fiind influenat tensiunea arterial. Din pcate ns, n pofida progreselor uriae fcute n
ultimii ani n domeniul cercetrii genetice, nu au fost identificate pn n acest moment genele
implicate n patogeneza sindromului metabolic. Ceea ce a fost ns demonstrat este faptul c
defectele genetice pot doar s creeze un cadru de susceptibilitate metabolic, apariia bolii fiind
ns determinat de aciunea factorilor ambientali.
Factorii ambientali se refer n cazul sindromului metabolic i al DZ tip 2 n special la
stilul de via nesntos. Astfel, exist studii care au demonstrat c sedentarismul are o putere
predictiv pentru apariia sindromului metabolic egal cu cea a factorilor de risc tradiionali i c
exerciiul fizic exercit un rol protector asupra riscului de mortalitate la persoanele cu sindrom
metabolic. Alimentaia nesntoas, hipercaloric, ce caracterizeaz societatea modern, s-a
dovedit a fi profund implicat n patogeneza sindromului metabolic i a DZ tip 2. Efectele nocive
se manifest nc din perioada de dezvoltare intrauterin, cnd nutriia incorect a gravidei poate
produce alterarea expresiei unor gene, modificri n diferenierea tisular i dezechilibre
homeostatice. Toate aceste procese pot determina n cursul vieii adulte acumularea excesiv de
esut adipos, defecte glomerulare ce pot determina apariia hipertensiunii arteriale, apoptoza
celulelor beta pancreatice sau afectarea metabolismului lipidic.
131
Ambient
Obezitate
abdominal
Gene
Insulinorezisten
Hiperinsulinism
Disfuncia endotelial
Status proinflamator i protrombotic
Disfuncia PPAR
Disfuncia sistemului endocanabinoid
Stres oxidativ
Activarea sistemului imunologic
Dislipidemia
Disglicemia
Hipertensiunea arterial
Aterotromboza
Evenimente cardiovasculare
PPAR - receptorii activai de proliferare a peroxizomului
Fig. VI.1. Patogeneza sindromului metabolic.

Vrsta i factorii hormonali. Riscul de apariie a sindromului metabolic crete o dat cu
naintarea n vrst, fapt explicat n parte de modificrile survenite n nivelul i funcia
hormonilor steroidieni. n ultimii ani au fost descrii ns i ali factori hormonali implicai n
patogeneza acestor boli cum sunt leptina, adiponectina i rezistina, hormoni care sunt secretai de
esutul adipos i joac un rol important n reglarea metabolismului energetic.
Interaciunea factorilor genetici i ambientali determin att acumulare excesiv de esut
adipos visceral, ct i insulinorezisten i o alterare a balanei energetice care, printr-o cascad
de procese metabolice, duc n final la apariia diabetului zaharat, dislipidemiei, obezitii,
hipertensiunii arteriale i a sindromului metabolic.
BCV i DZ tip 2 (detalii n capitolul VII).
VI.4 TABLOU CLINIC

Din punct de vedere al manifestrilor clinice, sindromul metabolic se caracterizeaz prin
prezena obezitii abdominale (circumferina abdominal 80 cm la femei, 94 cm la brbai),
la care se adaug n multe cazuri prezena valorilor tensionale crescute 130/85 mmHg.
Celelalte elemente care definesc sindromul metabolic sunt anomalii lipidice i/sau glucidice, care
se identific prin analize de laborator.
132
Sindromul metabolic
Frecvent, sindromul metabolic este diagnosticat doar cu ocazia apariiei manifestrilor

clinice ale bolilor cardiovasculare (cu localizare coronarian, cerebral sau periferic), respectiv
n momentul diagnosticului diabetului zaharat de tip 2.
Aceste caracteristici ale evoluiei sindromului metabolic impun necesitatea pentru un
screening activ i diagnostic precoce, care s se efectueze nainte de apariia BCV sau diabetului
zaharat tip 2.
VI.5 SCREENING, DIAGNOSTIC, EVALUARE

Screeningul sindromului metabolic se va adresa n special persoanelor cu risc
cardiovascular crescut, respectiv celor cu istoric personal de:
diabet zaharat
hipertensiune arterial
boal cardiovascular
obezitate
dislipidemie
O metod simpl pentru screeningul sindromului metabolic n practica medical este
identificarea taliei hipertensive. Aceasta definete prezena concomitent a circumferinei
abdominale crescute i a hipertensiunii arteriale, utilizarea sa ca prim etap de screening al
sindromului metabolic bazndu-se pe uurina msurrii celor doi parametri.
Depistarea taliei hipertensive este urmat de determinarea glicemiei bazale, a
trigliceridelor serice i a HDL colesterolului, pentru evaluarea tuturor criteriilor de diagnostic al
sindromului metabolic (figura VI.2).
Circumferina abdominal
80cm la femei, 94cm la brbai
Tensiunea arterial 130/85 mmHg
Prescreening
TALIA HIPERTENSIV
Screening
HDL
trigliceride
glicemia
SINDROM METABOLIC
Fig. VI.2. Screening-ul sindromului metabolic prin identificarea taliei hipertensive.
133
Diagnosticul sindromului metabolic se realizeaz conform criteriilor recomandate de

IDF prezentate n tabelelul VI.1. Exist i alte seturi de criterii de diagnostic, care nu sunt ns
prezentate aici.
Tabelul VI.1. Criteriile de diagnostic al sindromului metabolic recomandate de IDF 2005.
Obezitate abdominal (condiie sine qua non)
Circumferina abdominal: etnic - specific
caucazieni: 80 cm la femei, 94 cm la brbai
Plus oricare dou din urmtoarele:
Hipo HDL-mie
Hipertensiune arterial
Hiperglicemie
150 mg/dl sau tratament hipolipemiant

< 40 mg/dl (la brbai) / < 50 mg/dl (la femei)
sau tratament hipolipemiant
130/85 mm Hg sau tratament hipotensor
100 mg/dl sau DZ tip 2
Evaluarea riscului cardiovascular

Evaluarea RCV la persoanele cu sindrom metabolic este deosebit de important, deoarece
ncadrarea n una din clasele de risc va permite stabilirea tipului de prevenie i a obiectivelor
terapeutice pentru fiecare din factorii de risc identificai.
Cuantificarea RCV se va face cu ajutorul diagramelor de risc prezentate n capitolul VII.
VI.6 ABORDAREA PRACTIC A SINDROMULUI METABOLIC - TRIADA

NGRIJIRII
Abordarea practic a sindromului metabolic se supune regulilor generale de abordare a
bolilor metabolice populaionale. Aceste aciuni se grupeaz n trei categorii sub forma triadei
ngrijirii:
1. Diagnosticul i evaluarea complet a persoanei cu sindrom metabolic, urmat de
stabilirea obiectivelor ngrijirii
comportamental
Educaia terapeutic
terapia, educaia i monitorizarea
3. Suportul psihosocial, organizatoric, economic este necesar pentru buna realizare a
ngrijirii, fiind vorba despre o condiie cronic, ce necesit intervenii terapeutice multifactoriale
i pe termen lung, pentru obinerea beneficiilor de scdere a riscului pentru evenimente
cardiovasculare, respectiv diabet zaharat tip 2.
Stabilirea obiectivelor terapeutice
Obiectivele terapeutice se vor stabili n funcie de clasa de risc, conform tabelului VI.2.
134
Sindromul metabolic
Tabelul VI.2 Obiectivele principale ale terapiei sindromului metabolic.

Factor de risc
Obiective
Obezitatea
Reducerea cu 10% a greutii
Dieta aterogen
Diet antiaterogen
Inactivitatea fizic
Exerciiu zilnic 3060 min
Fumat
Abandonarea fumatului
Dislipidemia aterogen
LDL-colesterol < 115 mg/dl cnd RCV este sczut-moderat
< 100 (80) mg/dl cnd RCV este crescut
Creterea HDL-colesterolului > 60 mg/dl
Trigliceride < 150 mg/dl
Tensiunea arterial
TA < 130/80 mmHg
Glicemie
Glicemie bazal < 100mg/dl
HbA1c 6-7% n caz de diabet
RCV - risc cardiovascular
VI.7 MANAGEMENTUL CLINIC AL SINDROMULUI METABOLIC

TERAPIA
Optimizarea stilului de via vizeaz dieta anti-aterogen i exerciiul fizic.
Avnd n vedere rolul nutriiei n geneza componentelor sindromului metabolic,
obiectivele dietei sunt: scderea ponderal, ameliorarea insulinorezistenei i a
hiperinsulinismului compensator, controlul dislipidemiei aterogene, prevenirea/controlul
diabetului zaharat, controlul tensional, normalizarea uricemiei.
Recomandrile se vor face n funcie de istoria nutriional personal i vizeaz att
reducerea aportului caloric, ct i modificarea compoziiei dietei. Nu exist un consens referitor
la un anumit tip de alimentaie n sindromul metabolic, dar rezultatele studiilor sugereaz c
dieta mediteranean, mai ales atunci cnd este hipocaloric, ar aduce cele mai mari beneficii.
Pentru dislipidemia aterogen din sindromul metabolic se fac urmtoarele meniuni:
o Substituia proteinelor animale cu cele vegetale, cu deosebire tip soia, produce
reducerea LDL colesterolului i a trigliceridelor.
o Substituirea glucidelor, cu deosebire a celor simple, cu proteine animale scade colLDL, TG i crete HDL-colesterolul. Sursele recomand pentru proteine: soia, pete,
carne de pui sau curcan (cu deosebire carnea alb), nuci, fasole, ciuperci.
o Sursele recomandate pentru glucidele complexe: legume, fructe, cereale integrale.
Glucidele simple vor fi limitate la < 1% din totalul caloric.
o Se va limita aportul de alimente cu "indice glicemic" crescut
o Aportul de pete cu coninut crescut de acizi grai omega-3 (tip somon de
2x/sptmn) reduce trigliceridele, dar i procentul particulelor LDL mici i dense.
Efectul de scdere al TG prin acizii grai omega-3 apare la un consum de 2-4 g/zi.
Exerciiul fizic de intensitate moderat, 30-60 minute zilnic, este o component
obligatorie a optimizrii stilului de via.
Farmacoterapia
Controlul obezitii. Scderea n greutate s-a dovedit a fi benefic n reducerea tuturor
factorilor de risc metabolic, precum i n prevenia sindromului metabolic i a DZ tip 2.
Obiectivul primar al managementului obezitii este reducerea cu 10% a greutii corporale la
135
toate persoanele obeze/supraponderale cu sindrom metabolic. Obiectivul secundar este obinerea

i meninerea unui IMC sub 25 kg/m2. Exist patru metode care i-au dovedit eficiena n acest
sens:
restricia caloric (minus 500 kcal/zi)
exerciiul fizic zilnic de intensitate moderat (30-60 minute/zi)
terapia comportamental
farmacoterapia obezitii (sibutramina, orlistat), n cazul pacienilor cu risc foarte
crescut
Controlul dislipidemiei aterogene
n cazul persoanelor cu sindrom metabolic i risc cardiovascular moderat i crescut,
farmacoterapia dislipidemiei aterogene va cuprinde statine sau fibrai sau asocierea celor dou
clase de antihiperlipidemiante (capitolul III).
Controlul tensiunii arteriale are ca obiectiv terapeutic obinerea i meninerea unei TA
< 130/80 mmHg. Realizarea acestui obiectiv necesit n cele mai multe cazuri asocierea mai
multor clase de ageni hipotensori. Se recomand iniierea terapiei cu inhibitori ai enzimei de
conversie a angiotensinei (IECA), sartani, beta-blocante, diuretice sau blocante ale canalelor de
calciu.
Controlul glicemic vizeaz n principal valori ale hemoglobinei glicozilate (A1c) sub
7%, sau, n cazuri individuale chiar sub 6%, atunci cnd acest obiectiv poate fi obinut fr
hipoglicemii semnificative. Exist n momentul de fa numeroase clase de ageni
hipoglicemiani care permit realizarea unui bun control glicemic, ns trei dintre acestea i-au
dovedit eficiena n reducerea insulinorezistenei caracteristice sindromului metabolic:
metforminul, tiazolidindionele i insulina.
Controlul statusului protrombotic la persoanele cu sindrom metabolic i risc
cardiovascular crescut se realizeaz prin terapia cu aspirin (75-162 mg/zi).
Controlul statusului prinflamator vizeaz optimizarea stilului de via (dieta
antiaterogen i exerciiu fizic), abandonarea fumatului, utilizarea aspirinei i obinerea
obiectivelor lipidice.
EDUCAIA TERAPEUTIC va cuprinde elemente de cretere a aderenei/complianei la
programul de management, innd cont de faptul c atingerea obiectivelor la o persoan cu diabet
zaharat i sindrom metabolic necesit administrarea unui numr mare de medicamente. n acest
scop persoana trebuie motivat i responsabilizat pentru o aderen maxim la tratamentul
medicamentos i la elementele de optimizare a stilului de via.
MONITORIZAREA eficienei terapeutice i a evoluiei clinice, se va face periodic, pentru
toate componentele sindromului metabolic, dar i pentru factorii de risc tradiionali, n funcie de
rspunsul la tratament.
EVALUAREA GLOBAL se refer n special la reevaluarea periodic a riscului
cardiovascular i a riscului cardiometabolic.
136
Sindromul metabolic
VI.8 SINDROMUL METABOLIC I MEDICINA PREVENTIV

Sindromul metabolic reprezint prin excelen un exemplu al medicinei preventive,
deoarece prin controlul tuturor factorilor de risc inclui n acest sindrom se pot obine beneficii n
reducerea riscului de evenimente cardiovasculare i a riscului de apariie al diabetului zaharat tip
2. Condiia esenial pentru obinerea beneficiilor este aplicarea unui management multifactorial
(adresat tuturor factorilor de risc prezeni n cadrul sindromului metabolic) i care s conduc la
atingerea tuturor obiectivelor stabilite, pentru ca n final s se obin reducerea riscului
cardiometabolic.
VI.9 PREVENIA SINDROMULUI METABOLIC

Prevenia sindromului metabolic se suprapune practic cu prevenia obezitii abdominale,
care este elementul central n patogeneza sindromului metabolic. Mijloacele de prevenie trebuie
aplicate att la nivelul populaiei la risc, ct i la nivelul populaiei generale, principalele metode
fiind promovarea unei alimentaii sntoase i combaterea sedentarismului prin promovarea
activitii fizice zilnice, avnd ca scop final meninerea greutii corporale n limite ct mai
apropiate de normal.
1. Ni Cristina, Hncu N.. Riscul cardiovascular n diabetul zaharat Editura Echinox, ClujNapoca, 2008
Adults (Adult Treatment Panel III). Journal of the American Medical Association 2001; 19:
2486- 2497
3. Grundy SM, BrewerJM, Cleeman JI, et al. For the Conference Participants Definition of
Metabolic Syndrome. Report of the National Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart
Association Conference on Scientific Issues Related to Definition. Circulation 2004;109 :4338.
4. International Diabetes Federation. The IDF Worldwide Definition of the Metabolic Syndrome.
2005; available at: http://www.idf.org/webdata/docs/metabolicsyndrome_definition
28: 88-136
137
VII. RISCUL CARDIOVASCULAR. RISCUL CARDIOMETABOLIC
VII.1 INTRODUCERE. DEFINIIE, NOMENCLATUR

Riscul cardiovascular (RCV) este un concept clinic de o importan major n profilaxia
i controlul bolilor cardiovasculare i bolilor metabolice populaionale. RCV nu este o entitate ci
un complex multifactorial n care factori genetici poligenici i factori ambientali (n special
stilul de via nesntos - alimentaie, exerciiu fizic, fumat), alturi de entiti cunoscute (HTA,
diabet zaharat, obezitate, dislipidemii), n cadrul unor interaciuni foarte complexe, determin
apariia sau progresia bolilor cardiovasculare aterosclerotice.
La baza conceptului de risc cardiovascular stau factorii de risc, care reprezint variabile
asociate cu un risc crescut de boal. O anumit variabil este catalogat ca fiind factor de risc
prin compararea riscului la cei expui i la cei ne-expui la potenialul factor de risc. Termenul
de factor de risc a fost folosit pentru prima dat de T.R. Dawber n 1961, n cadrul primului
raport al studiului Framingham. A fost utilizat pentru atribuirea riscului de boal cardiovascular
prezenei unor condiii asociate (hipertensiune arterial, hipercolesterolemie, fumat).
Riscul cardiovascular convenional (tradiional) este reprezentat de factorii de risc
tradiionali asociai cu aterogeneza, ateroscleroza i consecinele clinice ale acestora: boal
coronarian, boal cerebrovascular, boal arterial periferic, anevrism aortic.
Factorii de risc tradiionali sunt:
1. Diabetul zaharat
2. Hipertensiunea arterial
3. LDL colesterol crescut i HDL colesterol sczut
4. Fumatul
5.
6.
7.
Vrsta
Sexul masculin
Istoricul familial de boal cardiovascular
Factori de risc
modificabili
Factori de risc
nemodificabili
Semnificaia riscului independent sau major a acestor factori este diferit, ceea ce are
implicaii profilactico-terapeutice. n ultimii ani, s-a constatat c aceti factori nu explic n
ntregime patologia cardiovascular. Lipsea un factor care s-a dovedit ulterior a fi sindromul
metabolic (vezi capitolul VI).
BCV i DZ tip 2.
Riscul cardiometabolic cuprinde sindromul metabolic i riscul cardiovascular
convenional.
Conceptul subliniaz importana evalurii complete i a intirii obiectivelor specifice pentru toi
factorii de risc cardiovascular prezeni la o persoan. n cadrul riscului cardiometabolic global,
sindromul metabolic reprezint un factor de risc modificabil.
138
Riscul cardiovascular. Riscul cardiometabolic
Sindromul
metabolic
LDL
Hipertensiune
arterial
Vrst
+
Un nou factor
de risc
cardiovascular
Fumat
Riscul cardiovascular
global determinat de
factorii de risc tradiionali
Sindrom
metabolic
Hipertensiune
arterial
Vrst
Fumat
HDL
Diabet
zaharat
Sex
masculin
Factori
genetici
LDL
HDL
Diabet
zaharat
Sex
masculin
Factori
genetici
Riscul cardiometabolic global
Fig. VII.1 Riscul cardiometabolic global alctuit din sindromul metabolic i riscul
cardiovascular convenional.
Riscul rezidual
Rezultatele marilor trialuri randomizate i controlate au demonstrat c nici o intervenie
farmacoterapic nu reuete s suprime n totalitate riscul cardiovascular global. ntotdeuna
rmne un procentaj de risc necontrolat (peste 50%), care a fost denumit risc rezidual.
Semnificaia lui profilactic este deosebit, ntruct semnaleaz fie existena unor factori de risc
nc necunoscui, fie faptul c interveniile asupra unui numr limitat de factori, aa cum s-a
procedat n trialurile de pn acum, nu sunt suficiente.
Stilul de via pro-risc (care cuprinde alimentaia pro-risc, fumatul, sedentarismul i consumul
crescut de alcool) include o asociere de factori de risc controlabili, cu participare semnificativ la
riscul cardiovascular/cardiometabolic i care amplific expresia clinic a celorlali factori de risc.
Fumatul este un factor de risc major independent, att pentru macro-, ct i pentru
microangiopatie (n cazul diabetului zaharat).
Alimentaia pro-risc are urmtoarele caracteristici:
o Proaterogen: bogat n lipide saturate i forma trans-, bogat n colesterol, glucide
simple i produi finali avansai de glicozilare
o Hiperglicemiant: alimente cu index glicemic crescut
o Obezogen: hipercaloric
o Hipertensinogen: hipersodat
o Hiperuricemiant: bogat n carne roie, viscere, glucoz, fructoz
o Trombogen: bogat n lipide saturate i forma transo Determin creterea stresului oxidativ: toate tipurile de alimentaie descrise anterior
139
Stilul de via anti-risc este definit prin:

Alimentaia anti-risc cu toate componentele sale (detalii n cap VII.7)
Activitatea fizic moderat zilnic
Starea de nefumtor
Igiena somnului
Consumul rezonabil de alcool, cafea i ceai
Coabitarea cu stresul psihosocial
Prevenia primar i secundar
Prevenia primar se definete ca totalitatea aciunilor desfurate n scopul prevenirii
apariiei bolilor cardiovasculare la persoanele indemne de patologie cardiovascular.
Prevenia secundar se definete ca totalitatea aciunilor desfurate n scopul prevenirii
unor noi evenimente cardiovasculare la persoanele care au deja o patologie cardiovascular
constituit. n aceast categorie se includ i alte categorii de pacieni cu risc cardiovascular
crescut, cum sunt i cei cu diabet zaharat sau cei cu factori de risc multipli.
VII.2 EPIDEMIOLOGIA RISCULUI CARDIOVASCULAR

Epidemiologia riscului cardiovascular se suprapune practic peste epidemiologia bolilor
cardiovasculare, care reprezint principala cauz de mortalitate la nivel mondial. Anual se
nregistreaz la nivelul Globului aproximativ 17 milioane de decese datorate acestei patologii, iar
n rile industrializate bolile cardiovasculare sunt responsabile pentru 36% din decese. n
Europa, bolile cardiovasculare produc peste 4 milioane de decese anual, 43% din brbai i 55%
din femei au ca i cauz de deces o boal cardiovascular.
ntr-un important studiu epidemiologic asupra factorilor de risc (Multiple Risk Factor
Intervention Trial - MRFIT), care a inclus 356.222 persoane urmrite timp de 6 ani, s-a constatat
c doar 2% din subiecii investigai aveau un risc sczut pentru cardiopatie ischemic, definit
prin valori optime ale colesterolului, tensiunii arteriale sistolice i diastolice, starea de nefumtor
i absena diabetului zaharat.
Analiza mortalitii cardiovasculare la populaia nondiabetic relev scderea sa n
ultimele decenii n mai multe ri, n timp ce la persoanele cu diabet mortalitatea nu s-a
modificat. Fenomenul este denumit paradoxul diabet - risc cardiovascular.
Riscul pe termen lung (lifetime risk) pentru cardiopatia ischemic este de 67.1% la
femeile cu diabet zaharat, fa de 38.0% la cele fr diabet. La brbai datele sunt asemntoare:
78.0% la cei cu diabet, fa de 54.8% la cei fr diabet. Acest risc variaz corelat cu indicele de
mas corporal, fiind mai crescut la persoanele cu diabet i obezitate: 80% la femei i la 90% la
brbai.
VII.3 FIZIOPATOLOGIE. PATOGENEZA ATEROSCLEROZEI

Ateroscleroza este o disfuncie arterial sistemic, cu evoluie lent, progresiv i cu
manifestri patologice focale. Ea afecteaz mai ales arterele de tip elastic (aorta i carotidele),
dar i o parte din arterele de tip muscular (arterele coronare). Din punct de vedere al
manifestrilor clinice ale aterosclerozei, se poate vorbi despre triada BCV: sindroamele
coronariene, boala cerebrovascular i boala arterial periferic.
140
Procesele patogenetice care conduc la apariia aterosclerozei se desfoar pe parcursul

mai multor ani (decenii), fiind descrise mai multe etape n formarea plcilor de aterom:
1. Formarea centrului lipidic, prin ptrunderea lipoproteinelor aterogene (LDL colesterol
oxidat) n spaiul subendotelial, fie prin difuziune (hiperlipidemii), fie prin aciunea
unor factori mecanici (fumatul activ i pasiv, alimentaia nesntoas, hiperglicemie,
hipertensiune, infecii, procese imune) i nglobarea LDL colesterolului oxidat n
celulele spumoase rezultate din activarea macrofagelor.
2. Constituirea capului fibros, prin proliferarea celulelor musculare netede vasculare,
creterea sintezei de colagen i fibrin.
3. Complicarea plcilor, prin intervenia factorilor trombogeni asupra elementelor de
baz ale plcii (centrul lipidic i capul fibros).
Din punct de vedere histologic sunt descrise 6 tipuri de plci aterosclerotice,
corespunztoare gradului de progresie al aterosclerozei: tipul I i II (leziuni timpurii), tipul III
(leziuni intermediare), tipul IV i V (leziuni avansate) i tipul VI (leziuni complicate). Practic,
leziunile timpurii i cele intermediare sunt asimptomatice, n timp ce restul leziunilor se traduc
prin apariia evenimentelor clinice.
n 1991, V. Dzau i E. Braunwald lansau un concept nou fiziopatologic: conceptul de
cardiovascular continuum. n viziunea celor doi, ateroscleroza presupune o cascad de
evenimente biologice progresive ce leag factorii de risc de manifestrile clinice cardiovasculare,
iar elementul fiziopatologic central l reprezint disfuncia endotelial.
Acest concept a lansat endoteliul arterial ca principal actor n evoluia aterosclerozei. Prin
alterarea funciilor sale fiziologice, endoteliul particip la toate etapele de progresie ale
aterosclerozei, fapt dovedit prin prezena markerilor disfunciei endoteliale: citokine (factorul de
necroz tumoral/TNF, interleukina 1/IL1, interleukina 6/IL6, interleukina 18/IL18,
transforming growth factor/TGF, proteina C reactiv cu nalt specificitate/hsPCR,
endotelina1/ET-1, metaloproteinaze i 8 izo prostaglandina F 2/8-isoPGF 2) i molecule de
adeziune (molecula solubil de adeziune intercelular/ICAM-1, molecula de adeziune a celulelor
vasculare/ VCAM-1, E i P-selectina i proteina membranar CD40 i ligandul ei solubil
sCD40L).
n concluzie, disfuncia endotelial, definit standard ca i pierderea proprietilor
vasodilatatoare mediate prin oxidul nitric NO, reprezint un sindrom complex care se regsete
n toate manifestrile clinice ale aterosclerozei. De asemenea, muli dintre factorii de risc
tradiionali ai aterosclerozei: hipercolesterolemia, hipertensiunea, fumatul, diabetul sunt asociai
cu disfuncia endotelial.
Etiopatogenie
Dei morfologic bine descris, cauzele i mecanismele exacte de producere ale
aterosclerozei rmn o controvers n literatura de specialitate. Cert este c ea este rezultatul
aciunii sinergice a unor factori exogeni i endogeni asupra organismului.
De-a lungul timpului, au fost emise mai multe ipoteze etiologice:
1. ipoteza lipidic, n care rolul principal l are LDL colesterolul oxidat, cu
apolipoproteina B modificat structural, astfel nct s fie recunoscut de receptorii
scavenger.
2. ipoteza mecanic, conform creia factorii mecanici care acioneaz asupra
endoteliului vascular (fumatul, hipertensiunea arterial etc.) genereaz aterotromboza.
3. ipoteza infecioas, n care erau incriminate n geneza plcilor aterosclerotice infecii
virale cu Chlamidia pneumoniae, Helicobacter pylori sau Cytomegalovirusuri, dar n
studiile clinice antibioterapia nu a adus beneficii cardiovasculare.
141
4. ipoteza inflamatorie, cea mai recent. Conform datelor recente din literatur,
inflamaia endoteliu-mediat (prin activarea factorului de transcripie nuclear kB /
NFkB) stimuleaz i ntreine aterogeneza, iar biomarkerul cel mai sensibil este hsPCR
(proteina C reactiv high sensitivity cu nalt specificitate).
Nici una din aceste ipoteze nu explic pe deplin progresia i modul de manifestare al
plcilor, dar este cert c toate aceste mecanisme particip la evoluia i exprimarea clinic a
aterosclerozei, ponderea exact a fiecruia fiind probabil influenat individualizat de factorii
genetici i exogeni prezentai mai sus. Etiopatogenia aterosclerozei rmne astfel un subiect de
dezbatere complex.
VII.4 TABLOU CLINIC

Conceptul de risc cardiovascular este o noiune care parcurge att fazele asimptomatice
ale aterosclerozei (n cadrul preveniei primare), ct i fazele n care manifestrile clinice sunt
prezente, moment n care vorbim despre prevenia secundar (prevenirea unor noi evenimente
cardiovasculare la persoanele care au deja o patologie cardiovascular constituit).
Principalele manifestri clinice ale aterosclezei n funcie de teritoriul vascular afectat
sunt prezentate n tabelul VII.1.
Tabelul VII.1 Manifestrile clinice ale aterosclezei.
Teritoriul vascular
Coronarian
Cerebral
Periferic
Manifestare clinic
Angin pectoral
Infarct miocardic
Moarte subit
Insuficien cardiac
Atac ischemic tranzitor
Accident vascular cerebral
Demen
Arteriopatia obliterant periferic
Infarctul mezenteric
Anevrism aortic
VII.5 SCREENING I DIAGNOSTIC

Screeningul i diagnosticul persoanelor aflate la risc cardiovascular/cardiometabolic
cuprinde dou aciuni importante i trebuie aplicate sistematic la nivelul populaiei generale.
1. Identificarea i diagnosticul factorilor de risc se va realiza printr-un screening activ al
tuturor componentelor riscului cardiometabolic, urmat, atunci cnd este cazul, de retestare n
scop diagnostic. n cazul diabetului, al hipertensiunii arteriale i al obezitii testele utilizate
pentru screening reprezint i teste diagnostice.
2. Evaluarea/ cuantificarea riscului cardiovascular
Cuantificarea riscului cardiovascular este un element important pentru managementul
clinic, deoarece metodele acestuia vor fi aplicate n funcie de clasa clinic de risc. ncadrarea n
142
una din clasele de risc va permite stabilirea tipului de prevenie i a obiectivelor terapeutice
pentru fiecare din factorii de risc identificai.
Exist n acest moment 4 metode validate i recomandate de ghidurile internaionale
pentru calcului riscului cardiovascular: scorul Framingham, diagrama SCORE, scorul UKPDS.
La acestea se adaug i modelul Archimedes care poate fi accesat la adresa
http://www.diabetes.org/diabetesPHD. Fiind foarte recent nu este deocamdat menionat n
ghiduri. Primele trei metode evalueaz riscul de boal cardiovascular pe termen scurt (10 ani),
n timp ce ultima estimeaz att riscul pe termen scurt, ct i riscul pe termen lung (lifetime risk
sau riscul la 30 de ani).
Redm n continuare caracteristicile principalelor metode de cuantificare a riscului
cardiovascular.
Scorul Framingham (anexa 3)
Utilizeaz 6 factori de risc: sex, vrst, starea de fumtor, colesterolul total, HDLcolesterolul, tensiunea arterial sistolic.
Stratificarea n clase de risc:
o < 10% risc sczut
o 10-20% risc moderat
o 20% risc crescut
Avantaje: uor de folosit, ine cont de terapia antihipertensiv
Dezavantaje:
o se bazeaz doar pe o populaie american (cea inclus n studiul Framingham)
o subevalueaz riscul la persoanele cu mai muli factori de risc exprimai moderat sau
un singur factor exprimat agresiv
o nu ofer predicie pentru teritoriul cerebrovascular
Diagramele SCORE (anexa 4)
sunt metode de predicie europene oferite n dou variante:
o pentru regiunile cu risc sczut
o pentru regiunile cu risc crescut. Deoarece Romnia se ncadreaz n ceea de-a doua
grup, n continuare vom vorbi numai despre aceast variant a diagramelor
SCORE
Ofer predicie la 10 ani asupra mortalitii cardiovasculare
Utilizeaz 5 factori majori de risc: sex, vrst, starea de fumtor, colesterol total, tensiune
arterial sistolic
Stratificarea n clase de risc:
o < 1% risc sczut,
o 1-5% risc moderat
o 5% risc crescut
Avantaje:
o se bazeaz pe populaia european
o este uor de folosit
o prin utilizarea variantei electronice (www.escardio.org) se poate alege perioada de
predicie, ofer imagini ale ponderii factorilor de risc n determinarea RCV, ofer
automat pe baza RCV calculat obiectivele terapeutice corespunztoare
Dezavantaj: subevalueaz riscul la anumite categorii (de exemplu diabet, sindrom
metabolic, rude ale persoanelor cu boal cardiovascular prematur).
Softul UKPDS (anexa 5)
Se adreseaz specific persoanelor cu diabet zaharat tip 2
ofer predicie pentru patru categorii de obiective clinice:
143
o morbiditate coronarian
o morbiditate cerebrovascular
o mortalitate coronarian
o mortalitate cerebrovascular
utilizeaz 10 factori de risc: vrsta, durata diabetului, sexul, etnicitatea, prezena fibrilaiei
atriale, starea de fumtor, Hb A1c, colesterol total, HDL-colesterol i tensiune arterial
sistolic
stratificarea n clase de risc:
o < 15% risc sczut
o 15-30% risc moderat
o 30% risc crescut
Avantaj: este metoda cea mai potrivit pentru persoanele cu DZ tip 2, deoarece folosete
att factori specifici diabetului (durat, echilibru glicemic), ct i prezena fibrilaiei
atriale
Dezavantaj: utilizarea sa necesit existena unui computer.
Modelul Archimedes (anexa 6)

A fost creat prin combinarea rezultatelor din mai multe studii clinice randomizate
efectuate la persoane cu disglicemie
Poate fi folosit pentru calcularea riscului individual de apariie a:
o Bolii cardiovasculare (infarct miocardic, accident vascular cerebral)
o Diabetului zaharat
o Complicaiilor microvasculare ale DZ
Este un model matematic complex care utilizeaz peste 20 de variabile, inclusiv medicaia
concomitent
Poate fi folosit de ctre medic n scop educativ, dar i direct de ctre pacient care, prin
vizualizarea grafic a reducerii riscului, se poate convinge singur de importana
controlului factorilor de risc
Varianta
cea
mai
accesibil
a
modelului
este
disponibil
la
http://www.diabetes.org/diabetesPHD.
VII.6 ABORDAREA PRACTIC A RISCULUI CARDIOVASCULAR: TRIADA

NGRIJIRII
Abordarea practic a riscului cardiovascular cuprinde (figura VII.2):
1. Identificarea i diagnosticul factorilor de risc cardiovascular
2. Evaluarea complet a persoanei, cuantificarea riscului cardiovascular i stratificarea lui,
n scopul stabilirii obiectivelor medicale i psihosociale
3. Managementul clinic, alctuit din:
comportamental
Educaia terapeutic
Evaluarea realizrii obiectivelor stabilite - n funcie de rezultate se vor
reconsidera terapia, educaia i monitorizarea.
Aceste patru elemente ale managementului clinic se regsesc n acronimul TEME.
144
Persoana evaluat
Identificarea i diagnosticul
factorilor de risc
cardiovascular
Evaluarea riscului
cardiovascular i stabilirea
obiectivelor terapeutice
Managementul clinic
multifactorial, intensiv,
precoce
Fig. VII.2. Abordarea practic a riscului cardiovascular.

Stabilirea obiectivelor terapeutice
Exist n momentul actual mai multe seturi de recomandri referitoare la obiectivele
controlului multifactorial, n funcie de prezena sau absena bolii cardiovasculare, respectiv
prezena sau absena diabetului zaharat. Principalele obiective sunt prezentate n tabelul VII.2.
VII.7 MANAGEMENTUL CLINIC AL RISCULUI CARDIOVASCULAR

Un management clinic optim al riscului cardiovascular trebuie s fie multifactorial,
intensiv i precoce (MIP). Acesta se realizeaz prin metode multiple, fiind vizate obiective
multiple. Principalele etape ale managementului clinic n abordarea riscului cardiovascular sunt
redate n tabelul VII.2.
Optimizarea stilului de via prin dieta anti-risc, exerciiu fizic moderat zilnic i abandonarea
fumatului/meninerea statusului de nefumtor este obligatorie pentru controlul tuturor factorilor
de risc vizai de managementul clinic: hiperglicemie, hipertensiune arterial, obezitate,
dislipidemie, control plachetar.
Dieta anti-risc se definete prin urmtoarele elemente:
n scopul scderii n greutate sunt necesare:
o reducerea consumului zilnic de grsimi la < 30% din aportul energetic
o creterea timpului alocat exerciiului fizic
o ajustarea aportului energetic zilnic, n funcie de greutatea iniial
o aceste modificri, nsoite de un contact regulat medic-pacient pot determina o
scdere ponderal cu 5-7% din greutatea iniial, dar i reducerea valorilor tensiunii
arteriale
n scopul reducerii LDL colesterolului:
o se va reduce consumul de grsimi saturate la < 7% din totalul caloric
145
o aportul de colesterol va fi limitat la < 200 mg/zi

o consumul de acizii grai trans va fi < 1% din totalul caloric zilnic
Se va ncuraja consumul zilnic de fibre alimentare (minim 14 g fibre la 1000 kcal)
Att la persoanele normotensive, ct i la hipertensivi se recomand limitarea aportului de
sodiu la 1200-2300 mg/zi (echivalent cu < 4 grame sare/zi).
Tabelul VII.2 Managementul clinic multifactorial, intensiv, precoce.
OBIECTIVE MULTIPLE Glicemia
bazal
postprandial
A1c (n caz de DZ)
METODE MULTIPLE
Dieta anti-risc
Exerciiu fizic moderat, zilnic
Abandonarea fumatului/meninerea
statusului de nefumtor
IMC
CA
TA
Col
TG
HDL
LDL
Control
plachetar
Farmacoterapie
Educaie terapeutic
Monitorizare multifactorial, curent
Automonitorizare
Monitorizare convenional
Evaluarea
riscului
cardiovascular
global la 3-6 luni
Farmacoterapia reprezint de asemenea o metod obligatorie pentru controlul glicemic,

tensional, lipidic i plachetar, fiind adesea necesar i pentru controlul ponderal.
Educaia terapeutic va cuprinde noiuni specifice pentru fiecare factor de risc i se va
desfura permanent prin abordarea la fiecare ntlnire cu medicul a unei teme noi sau reluarea
unora discutate anterior.
Monitorizarea multifactorial curent se refer la dou aspecte:
Automonitorizarea care trebuie efectuat n scopul atingerii obiectivelor glicemice,
tensionale i ponderale;
Monitorizarea convenional care se va efectua periodic pentru toi factorii de risc, cu
excepia controlului plachetar, care pn n acest moment nu poate fi monitorizat n
practica curent.
Evaluarea riscului cardiovascular global implic evaluarea tuturor componentelor sale la
intervale de 3-6 luni.
VII.8 RISCUL CARDIOVASCULAR I MEDICINA PREVENTIV

Riscul cardiovascular, respectiv riscul cardiometabolic, este poate cel mai valoros
concept din medicina preventiv cardiovascular, deoarece, aa cum reiese din subcapitolele
146
anterioare, ia n considerare efectul combinat al diferiilor factori de risc asupra dezvoltrii

aterosclerozei i apariiei manifestrilor sale clinice. Metodele de cuantificare ale riscului
cardiovascular, puse la dispoziia practicianului, permit obiectivarea riscului asociat cu diferitele
nivele ale factorilor de risc, fiind o excelent metod de evaluare a eficienei mamagementului
clinic multifactorial, dar i de educare a persoanelor la risc n scopul creterii aderenei la
msurile terapeutice necesar a fi aplicate pe termen practic nelimitat.
VII.9 PREVENIA RISCULUI CARDIOVASCULAR

Prevenirea strii de risc cardiovascular se refer, la nivelul populaiei generale, la
existena unui procent ct mai redus de persoane care s fie incluse n categorii de risc moderat
sau crescut. Acest obiectiv poate fi atins prin prevenirea apariiei factorilor de risc convenionali
modificabili (HTA, diabet, LDL colesterol crescut i HDL colesterol sczut), ct i prin
prevenirea sindromului metabolic. Metodele de prevenie au fosr expuse n capitolele anterioare.
Se remarc faptul c n toate cazurile prevenia are n centru intervenia asupra stilului de
via, prin promovarea unui stil de via anti-risc. Aceasta este metoda cea mai eficient de a
preveni att factorii de risc cardiovascular individuali, ct i efectul lor cumulativ asupra riscului
de apariie al patologiei cardiovasculare.
1. Ni Cristina, Hncu N.. Riscul cardiovascular n diabetul zaharat. Editura Echinox, ClujNapoca, 2008
Adults (Adult Treatment Panel III). Journal of the American Medical Association 2001; 19:
2486-2497
3. Grundy SM, Cleeman JI, Merz CN, et al; National Heart Lung, and Blood Institute; American
College of Cardiology Foundation; American Heart, Association. Implications of recent
clinical trials fot the NCEP ATP III Guidelines. Circulation 2004;110:227-39.
4. Third Joint European Societes Task Force on Cardiovascular Prevention In Clinical Practice.
European Guidelines On Cardiovascular Prevention. Eur J Of Cardiovasc Prev And Rehab
2003;10: S1-S78.
5. Stevens RJ, Kothari V, Adler AI, et al, on behalf of the United Kingdom Prospective Diabetes
Study (UKPDS) Group. The UKPDS risk engine: a model for the risk of coronary heart
disease in Type II diabetes (UKPDS 56). Clinical Science 2001;101:6719.
28:88 136
7. Stern M, Williams K, Eddy D, Kahn R. Validation of prediction of diabetes by the
Archimedes model and comparison with other predicting models. Diabetes Care
2008;31:1670-1.
147
Diabetul zaharat, Nutriia, Boli metabolice
ANEXA 1.
TABEL DE CONVERSIE A VALORILOR GLICEMIEI DIN MMOL/L N MG/DL
148
Anexe
ANEXA 2.
DIAGRAMA PENTRU DETERMINAREA
CORPORAL (IMC kg/m2)
RAPID
INDICELUI
DE
MAS
149
ANEXA 3.
Scorul Framingham pentru calculul riscului cardiovascular
http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/risk_tbl.htm)
Estimarea riscului pe 10 ani la brbai
Punctele scorului Framingham
Estimarea riscului pe 10 ani la femei

Punctele scorului Framingham
Vrst
20-34
35-39
40-44
45-49
50-54
55-59
60-64
65-69
70-74
75-79
Vrst
20-34
35-39
40-44
45-49
50-54
55-59
60-64
65-69
70-74
75-79
Puncte
-9
-4
0
3
6
8
10
11
12
13
Colesterol
total
Puncte
Vrst
< 160
160-199
200-239
240-279
280
20-39
0
4
7
9
11
40-49
0
3
5
6
8
50-59
0
2
3
4
5
60-69
0
1
1
2
3
70-79
0
0
0
1
1
Vrst
Nefumtor
Fumtor
20-39
0
8
HDL (mg/ dl)

60
50-59
40-49
< 40
TA sistolic (mmHg)
< 120
120-129
130-139
140-159
160
Total puncte
<0
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
150
Puncte
-7
-3
0
3
6
8
10
12
14
16
Colesterol total
Puncte
Vrst
< 160
160-199
200-239
240-279
280
20-39
0
4
8
11
13
Puncte
(disponibil
40-49
0
3
6
8
10
50-59
0
2
4
5
7
60-69
0
1
2
3
4
70-79
0
1
1
2
2
40-49
0
7
50-59
0
4
60-69
0
2
70-79
0
1
Puncte
40-49
0
5
50-59
0
3
60-69
0
1
70-79
0
1
Puncte
-1
0
1
2
Netratat
0
0
1
1
2
Risc la 10 ani (%)
<1
1
1
1
1
1
2
2
3
4
5
6
8
10
12
16
20
25
30
Vrst
Nefumtor
Fumtor
20-39
0
9
HDL (mg/ dl)

60
50-59
40-49
< 40
Tratat
0
1
2
2
3
Risc la 10 ani ___%
TA sistolic (mmHg)
< 120
120-129
130-139
140-159
160
Total puncte
<9
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
Puncte
-1
0
1
2
Netratat
0
1
2
3
4
Risc la 10 ani (%)
<1
1
1
1
1
2
2
3
4
5
6
8
11
14
17
22
27
30
Tratat
0
3
4
5
6
Risc la 10 ani __%
la:
Anexe
ANEXA 4.
Diagrama SCORE pentru evaluare riscului cardiovascular la populaiile cu risc crescut
[disponibil la:
http://www.escardio.org/Policy/prevention/initiatives/Documents/SCORE_high_risk_chart.
pdf]
Riscul la 10 ani pentru BCV fatal in regiunile cu risc crescut ale Europei,
n funcie de sex, vrst, tensiunea arterial sistolic, colesterolul total i
fumat
T
E
N
S
I
U
N
E
Femei
Nefumtor
Brbai
Fumtor
Vrst
Nefumtor
Fumtor
A
R
T
E
R
I
A
L
S
I
S
T
O
L
I
C
Colesterol mmol
15% i peste
10% - 14%
5% 9%
3% - 4%
2%
1%
< 1%
Riscul la 10 ani
pentru BCV
fatal in
populaii cu
risc CV
crescut
151
ANEXA 5.
Model de calcul al riscului cardiovascular prin utilizarea softului UKPDS (disponibil la
http://www.dtu.ox.ac.uk/index.php?maindoc=/riskengine/)
A1c
TAS
Colesterol total
HDL colesterol
Riscul la 10 ani
Calculator
152
Anexe
ANEXA 6.
Interfaa unui model de calcul al riscului cardiovascular prin utilizarea programului
Archimedes - Personal Health Decisions (disponibil la :
http://www.diabetes.org/diabetesPHD)
153
INDEX TEMATIC
A
Abordarea multifactorial n diabetul zaharat - 60, 61, 62, 88, 90, 137, 146
Acarboza 70, 88
Acid alfalipoic 83
Acid nicotinic 78, 121, 124, 126
Acidoza lactic 42, 44, 69
Acizi grai omega-3 21, 78, 121, 125, 135
Actos 71
Actrapid - 65
Alergia la insulin 67
Amaryl 71
Amitriptilin 83
Analogi de insulin 64
Antibioterapia 141
-n infeciile piciorului diabetic - 85
Apidra 65
Arteropatie cronic obliterant a membrelor inferioare 17, 50, 86, 117
Aspart insulin 64, 66
Aspirin 79, 136
Ateroscleroza 9, 17, 48, 58, 138, 140, 141
Atorvastatin 89, 122
Automonitorizare 69, 72, 74, 75, 77, 146
Avandia 71
Avandamet 71
B
Benfotiamin 82
Bezafibrat 124
Biguanide 44, 69, 70, 71
Byetta 71
C
Carbamazepin 83
Cardiopatie ischemic 9, 12, 14, 48, 95, 140
Cetoacidoza diabetic 40, 41, 42, 43, 48, 66, 75, 79
Colesterol HDL 36-37, 46, 56-57, 59-60, 62, 98, 107, 109-111, 113-116, 118-124, 126, 130-131, 133135, 138, 143-144, 146-147, 150
Colesterol LDL 36, 46, 56-57, 60, 62, 84, 98, 107, 109-119, 121-128, 130, 135, 138, 141, 145-147
Colestiramina 125
Colestipol 125
Concept EMI 88
D
Detemir 64, 65
Diabet zaharat gestaional 29, 32-33, 35, 37-38, 41, 63, 67, 74-75, 99
Diabet zaharat tip LADA 40
Diaprel 71
Disfuncia endotelial 141
Disfuncia erectil 54, 84
154
Index tematic
E
Edeme insulinice 67
Educaie specific 101, 104, 105, 107, 120
Exenatida 31, 69, 71
Ezetimibe 78, 121, 124, 126
F
Factori de risc cardiovascular 38, 56-57, 60, 79, 88, 99, 108, 119, 127, 128
Factori trombogeni 112, 139, 141
Fibrai 78, 121, 123, 124, 126, 136
- bezafibrat - 124
- fenofibrat - 89, 124
Fluvastatin 122
G
Glargina 64, 65
Gemfibrozil 89, 124
Glibenclamid 71, 89
Glibomet 71
Glicemie bazal modificat 29-30, 33, 35-38, 94
Gliclazid 71, 89
Glimepirid 71
Glucotrol 71
Glulizin insulina 64
H
HDL-colesterol 36-37, 46, 56-57, 59-60, 62, 98, 107, 109-111, 113-116, 118-124, 126, 130-131, 133135, 138, 143-144, 146-147, 150
Hemoglobina glicat 39, 47-48, 50, 62, 73, 107
Hipertensiune arterial 10, 37, 41, 46, 56, 57, 79, 94, 95, 104, 130, 133, 134, 138, 145
Hipertrigliceridemie 36, 46, 55, 109-110, 115-116, 118-121, 123, 125-127, 134
Hipoglicemia 42-46, 63, 65, 67, 69-70, 72, 73, 77, 80-81, 87-88, 136
Humalog 65
I
Incretine 30, 31, 70
Indice de mas corporal, IMC 16, 19, 37, 56, 58, 79, 88, 91, 93, 95, 97-102, 104-105, 136, 140, 146,
149
Infarct miocardic 40, 43, 48, 49, 56, 69, 80, 89, 95, 117, 125, 126, 142, 144
Infarct miocardic acut 70
Inhibitori de enzim de conversie 77, 78, 82, 86, 136
Inhibitori ai receptorului de angiotensin 82, 88
Inhibitori de alfa glucozidaz 69, 70, 71
Insulatard 65
Insuline bazale 67, 73
Insuline bifazice 65
Insuline prandiale 64, 65, 67, 68, 72
Insulinorezistena 28, 35-37, 46, 55, 56, 70, 94, 103, 116, 130, 132, 135, 136
Insulinoterapie 33, 63, 67, 71-76, 81, 88, 126
- monoterapie - 70, 124, 126
- terapie combinat - 64, 104, 105, 126
- regimuri de administrare - 67-77, 81, 88
- efecte secundare - 44, 67, 69, 80, 84
- beneficii - 51, 70, 86, 88, 100, 103-105, 119, 127, 128, 134-135, 137, 141
155

J
Januvia 71
L
Lantus 65
Levemir 65
Lispro insulina 64
Lipodistrofia 67
Lipoproteina (a) 112
Lipoproteinlipaza 31, 112-114, 118
Lovastatin 122
M
Maninil 71
Meguan 71
Metformin 44, 69-71, 73-74, 88-89, 136
Metfogamma 71
Microalbuminurie 52, 56, 60, 78, 90
Milgamma 82
Monitorizarea continu a glucozei 77
N
Niacin 124, 126
Niaspan 124
NovoNorm 71
Novorapid 65
O
Omacor 89, 125, 126
Orlistat 79, 104, 136
P
Peptidul C 30, 31, 41, 64
Perfuzia subcutanat continu a insulinei 67, 74
Picior diabetic 54, 84
Pioglitazona 69-71, 89
Pompe de insulin 64, 66-67, 72
Pravastatin 89, 122-123
PPAR receptori 94, 123, 132
R
Ramipril 89
Reductil 104
Regim bazal-bolus 67-68, 75-76
Regim bazal-plus 67
Repaglinida 70, 71
Rezine 78, 121, 125, 126
Risc cardiometabolic 56
Rosiglitazona 69-71, 89
Rosuvastatina 122-123
S
Scderea toleranei la glucoz 10, 29, 33, 35-38, 94
Sibutramina 79, 104, 136
Sildenafil 84
Sindromul metabolic 5, 9, 10, 12, 36, 56, 59, 94, 98, 115, 130-133, 135, 137-139
- criterii de diagnostic 134
156
Index tematic
Sindromul hiperosmolar hiperglicemic 43
Siofor 71
Sitagliptina 69, 71
Statine 78, 89, 121-126, 128, 136
Sulfonilureice 44, 69-71, 73, 88, 93
T
Tadalafil 84
Talia hipertensiva 133
Thiogamma 83
Tiazolidindione 69-71, 73, 136
Triada lui Whipple 44
Trigliceride 21, 36-37, 42, 47, 55-57, 62, 92, 98, 107, 109-116, 118-121, 123-127, 130, 134-135
U
Ulceraii 51, 53, 54, 63, 82
UKPDS Risk Engine 47, 58, 88, 89, 143, 147, 152
V
Vardenafil 84
VLDL- colesterol 109-118, 121, 123-124
X
Xenical 104
157

Diabet PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Diabet PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Diabetul zaharat, Nutriia, Bolile Metabolice

CURS PENTRU STUDENI

Universitatea de Medicin i Farmacie Iuliu Haieganu

CORNELIA BALA, ADRIANA FODOR, NICOLAE HNCU,

Editura Medical Universitar Iuliu Haieganu

EDITURA MEDICAL UNIVERSITAR IULIU HAIEGANU CLUJ-NAPOCA

Cornelia Bala, Adrian Fodor, N. Hncu

Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei

Profesor Nicolae Hncu

ef Catedr Diabet, Nutriie, Boli Metabolice

II. Principiile de baz ale nutriiei i dietoterapiei

III. Diabetul Zaharat

VI. Sindromul metabolic

VII. Riscul cardiovascular. Riscul cardiometabolic

I.1 DEFINIREA TERMENILOR.

Fig. I.1 Triada impactului BMP.

Diabetul zaharat, Nutriia, Bolile Metabolice

I.2 PATOGENEZA GENERAL A BOLILOR METABOLICE POPULAIONALE

STIL DE VIA NESNTOS

Fig. I.2 Triada patogenetic a BMP.

Fig. I.3 Triada stilului de via nesntos.

Fig. I.4 Triada riscului ctigat.

Diabetul zaharat, Nutriia, Bolile Metabolice

Fig. I.5 Triada riscului genetic.

I.3 PARTICULARITILE BOLILOR METABOLICE POPULAIONALE

BMP au un polimorfism clinico-metabolic ale crui caracteristici principale sunt:

I.4 ABORDAREA N PRACTIC A BOLILOR METABOLICE POPULAIONALE

Fig. I.6 Triada ngrijirii persoanei cu BMP.

Diabetul zaharat, Nutriia, Bolile Metabolice

I.5 PROFILAXIA BMP

Principiile de baz ale nutriiei i dietoterapiei

II. PRINCIPIILE DE BAZ ALE NUTRIIEI I DIETOTERAPIEI

II.1 DEFINIREA TERMENILOR

Diabetul zaharat, Nutriia, Bolile Metabolice

Principiile de baz ale nutriiei i dietoterapiei

Comportamentul alimentar este influenat de:

II.2 IMPORTANA NUTRIIEI / ALIMENTAIEI

II.3 ALIMENTAIA SNTOAS: DEFINIIE, GENERALITI

Diabetul zaharat, Nutriia, Bolile Metabolice

II.4 NECESARUL ENERGETIC. APORTUL CALORIC

Principiile de baz ale nutriiei i dietoterapiei

Pentru transformarea n kcal/zi se va nmuli cu 240.

(pentru sexul masculin)

(pentru sexul feminin)

Necesarul energetic n anumite situaii speciale - sarcin, alptare

Diabetul zaharat, Nutriia, Bolile Metabolice

II.5 COMPONENTELE ALIMENTAIEI

Principiile de baz ale nutriiei i dietoterapiei

Ulei de msline, rapi

Ulei de soia, porumb, Antiaterogen

Diabetul zaharat, Nutriia, Bolile Metabolice

Clasificarea nutriional mparte proteinele, n funcie de efectul lor biologic, n proteine

Principiile de baz ale nutriiei i dietoterapiei

II.5.3 Necesarul hidric

TIPUL DE BUTUR ALCOOLIC

Din punct de vedere nutriional, consumul de alcool trebuie analizat concomitent cu

II.6 PRINCIPII DE ALIMENTAIE SNTOAS

Diabetul zaharat, Nutriia, Bolile Metabolice

se alege o diet cu coninut moderat de sare i sodiu;

Principiile de baz ale nutriiei i dietoterapiei

Gastrotehnie pentru o alimentaie sntoas

II.8 TULBURRILE COMPORTAMENTULUI ALIMENTAR

Diabetul zaharat, Nutriia, Bolile Metabolice