Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Cardiologie Iasi
Cardiologie Iasi
bolilor cardiovasculare
majore
CUPRINS
1. Reumatismul articular acut................................................. 5
2. Stenoza mitral................................................................... 13
3. Insuficiena mitral............................................................. 23
4. Stenoza aortic.................................................................... 34
5. Insuficiena aortic.............................................................. 42
6. Endocardite.......................................................................... 51
7. Pericardite............................................................................ 69
8. Patologia miocardului........................................................... 79
9. Cardiopatii congenitale......................................................... 95
10. HTA: clasificare, riscuri, tratament.............................................. 115
11. HTA:strategii terapeutice........................................................... 138
12. Durerea anginoasa................................................................ 157
13. Tratamentul durerii anginoase.............................................. 171
14. Tratamentul AP instabile....................................................... 202
15. Insuficiena cardiac............................................................. 213
16. Medicaia antiaritmic........................................................... 239
17. Tratementul nonfarmaceutic al aritmiilor.............................. 264
18. Tahiaritmii SV......................................................................... 277
19. Tahicardie SV nesust............................................................... 296
20. Tahicardia ventricular........................................................... 304
1.1. DEFINIIE
Reumatismul articular acut este o complicaie nesupurativ ntrziat a faringitei
cauzate de streptococul hemolitic din grupa A, complicaie ce se caracterizeaz
histologic prin leziuni ale fibrelor colagene i ale substanei fundamentale din esutul
conjunctiv (nodulii Aschoff), iar clinic prin posibilitatea apariiei miocarditei acute (uneori
letal), ct i a leziunilor valvelor inimii.
1.2. EPIDEMIOLOGIE
Incidena i prevalena reumatismului articular acut sunt n scdere n ultimii 30
ani, explicaii posibile fiind : extinderea penicilinoterapiei, scderea virulenei
streptococului, ameliorarea condiiilor de locuit i de asisten medical.
Factorii de care depinde apariia, dup faringit, a atacului de reumatism
articular acut sunt urmtorii :
- severitatea infeciei i mrimea titrului antistreptolizina O (ASLO) (1% din
cazurile de reumatism articular acut apar dup titruri mici i 5% din cazuri dup titruri
mari, n medie 3%);
- virulena mare a serotipurilor 1,3,5,6,18,19,27 de streptococ hemolitic din grupa A,
cu protein M capsular nrudit structural cu sarcolema cardiac i cu capsula groas,
tipuri rezistente la fagocitoz i formatoare de colonii mucoide;
- vrsta colar; reumatismul articular acut este rar ntlnit la precolari i dup
vrsta de 20 ani;
- persistena n faringe a streptococului;
- susceptibilitatea dobndit : dup primul atac de reumatism articular acut ansa
ca o faringit streptococic s declaneze atacul urmtor este de 50% la 1 an i de
numai 10% la 4-5 ani;
- factori genetici : la 99% din pacienii cu reumatism articular acut pe limfocitul B
este prezent un alloantigen specific, n timp ce n populaia de control frecvena
acestuia este de numai 14%.
1.3. ETIOLOGIE
Relaia ntre infecia streptococic i reumatismul articular acut este susinut de
argumente solide, dar indirecte; acestea sunt de ordin clinic, epidemiologic, imunologic
i terapeutic. Modele experimentale ale bolii nu exist.
Argumente clinice
Atacul de reumatism articular acut urmeaz la 2-3 sptmni dup infecia
streptococic, interval n care are loc maturarea mecanismelor imunologice ale bolii.
Totui o treime din cazurile de reumatism articular acut aflate la primul atac nu au
antecedente de infecie streptococic, iar n timpul atacului reumatismal exudatul
faringian este steril.
pericardic. Cel mai adesea pericardita este fibrinoas i evolueaz cu dureri toracice de
tip pleuritic, cu frectur pericardic i cu modificri electrocardiografice caracteristice,
cantitatea de lichid pericardic fiind minim. Pericardita poate coexista cu o miocardit
reumatic sever, caracterizat prin cardiomegalie i insuficien cardiac. Rareori
pericardita reumatic se complic cu tamponad.
1.7. EXAMENE DE LABORATOR
Examenele de laborator au dou obiective : documentarea infeciei cu streptococ
hemolitic din grupa A i evidenierea prezenei i urmrirea evoluiei sindromului
biologic de inflamaie (reactanii nespecifici de faz acut).
Documentarea infeciei streptococice. Cultura faringian este de obicei
negativ, numai 11% din cazuri au culturi pozitive n momentul atacului de reumatism
articular acut; totui se recomand recoltarea a trei probe de exudat faringian n
primele 24 ore de la internare i nainte de orice antibioterapie.
Cercetarea
anticorpilor antistreptococici este mult mai folositoare. Ea trebuie urmrit n
dinamic, la interval de dou sptmni. ASLO este patologic n titrul care depete
333 uniti Todd/ml la copil, sau peste 250 uniti Todd/ml la adult. Titlul ASLO este
maxim la 4-5 sptmni de la infecie, ceea ce corespunde cu 2-3 sptmni de la
debutul atacului de reumatism articular acut. Titrul scade rapid n urmtoarele 6 luni,
dup care declinul su este mai lent. ASLO este pozitiv numai la 80% din atacurile de
reumatism articular acut. Creterea titrului ASLO sau a altor anticorpi antistreptococi
susine, dar nu dovedete n mod patognomonic, existena reumatismului articular acut,
iar mrimea titrului nu este o msur a gradului de activitate reumatic.
n cazurile cu ASLO negativ se testeaz antideoxiribonucleaza sau
antistreptozimul (antigenii streptococici extracelulari adsorbii pe hematii neutre
aglutineaz la contactul cu serul bolnavului - reacia este pozitiv, cu titruri depind
200 u.i./ml, la toi bolnavii cu atac reumatic).
Reactanii de faz acut ai sindromului biologic de inflamaie sunt :
viteza de sedimentare a hematiilor, proteina C, fibrinogenul seric, creterea 1 i 2
globulinelor n ser. Reactanii de faz acut sunt crescui n timpul atacului de
reumatism articular acut, dar nu constituie markeri specifici ai bolii. Coreea i eritemul
marginat evolueaz deobicei fr sindrom biologic de inflamaie. Viteza de sedimentare
a hematiilor i proteina C reactiv sunt probele cele mai utile pentru monitorizarea
evoluiei atacului reumatic sub tratament. Viteza de sedimentare a hematiilor poate fi
crescut la anemici i diminuat n insuficiena cardiac, dar proteina C nu este afectat
de anemie sau de insuficien cardiac.
n timpul atacului reumatic anemia normocrom uoar, cauzat de inflamaia
acut este frecvent ntlnit, dar nu necesit un tratament specific.
1.8. EVOLUIE, ISTORIE NATURAL, PROGNOSTIC
Infecia cu streptococ este urmat de artrit i/sau eritem marginat la 2-3
sptmni (maximum 35 zile i numai n asociere cu un titru ASLO n cretere), de la
debut, iar cardita apare dup 3-8 sptmni de boal. Coreea se manifest la cteva
luni de la debutul infeciei streptococice iniiatoare. Niciodat artrita i coreea nu se
suprapun, dar coexistena carditei cu coreea este posibil. Durata uzual a atacului de
reumatism articular acut este de 3 luni, ea se poate prelungi la 6 luni doar n 5% din
cazuri, acelea cu o cardit sever. Sufluri ale carditei apar nc din prima sptmn de
8
evoluie a carditei la 76% din bolnavi, iar la 3 luni de evoluie a carditei, 93% din
pacieni au sufluri. Incidena carditei este de 90% sub vrsta de 3 ani, de 50% la
vrstele de 3-6 ani i de 32% la vrstele de 14-16 ani; dup vrsta de 25 ani cardita
apare numai sporadic. Bolnavii care nu au cardit la primul atac de reumatism articular
acut rmn cu inima sntoas n 95% din cazuri la 5 ani i n 94 % din cazuri la 10
ani. Dimpotriv, dintre cazurile care dezvolt cardita la primul atac reumatic, numai
30% mai au inima normal dup 5 ani. Reumatismul articular acut evolueaz n atacuri
intercalate cu perioade de inactivitate. ntotdeauna un nou atac este determinat de
reinfecia cu streptococ, iar profilaxia reinfeciei streptococice mpiedic recurena
reumatismului articular acut. Dup infecia streptococic iniiatoare, numai 3% din
pacieni dezvolt primul atac de reumatism articular acut, dar la pacienii cu reumatism
articular acut n antecedente, infecia cu streptococ este urmat n 65% din cazuri de
un nou atac reumatic. Cu ct atacurile reumatice sunt mai numeroase, cu att este mai
mare riscul dezvoltrii leziunilor valvulare.
1.9. TRATAMENTUL REUMATISMULUI ARTICULAR ACUT
Cuprinde msuri generale, penicilinoterapia i medicaia antireumatic.
1.9.1. MSURILE GENERALE
Sunt impuse de natura i severitatea manifestrilor clinice. Repausul la pat este
obligatoriu n timpul artritei acute febrile sau la bolnavii cu miopericardit, insuficien
cardiac sau cardiomegalie. Repausul dureaz pn cnd sindromul biologic de
inflamaie intr n declin. Nu trebuie nceput un tratament antiinflamator dect dup ce
tabloul clinic este conturat i permite un diagnostic sigur al bolii.
1.9.2. PENICILINOTERAPIA
Are ca scop eradicarea eventualei infecii streptococice care ar mai putea persista
n timpul atacului reumatic. Se efectueaz sistematic la nceputul oricrui nou atac RAA,
cu o injecie unic de 1,2 milioane U.I. benzatin penicilin intramuscular la adult, sau de
600.000 U.I. la copil. O alternativ este administrarea de procain penicilin 600.000
U.I./zi timp de 10 zile. Antibioticele nu influeneaz evoluia atacului reumatic i nu
previn apariia carditei sau dezvoltarea valvulopatiilor sechelare.
1.9.3. TERAPIA ANTIREUMATIC
Se efectueaz cu acid acetilsalicilic sau cu hormoni corticosteroizi. Este o
terapie strict simptomatic, capabil s controleze febra, durerile i inflamaia
articulaiilor, sau starea toxic, dar fr a vindeca boala. Nu previne apariia carditei i
nu scurteaz durata evoluiei atacului reumatic. De obicei la bolnavii fr cardit
tratamentul se ncepe cu acid acetilsalicilic, iar dac semnele i simptomele bolii nu
dispar dup 7-10 zile de tratament, acidul acetilsalicilic se nlocuiete cu hormoni
corticosteroizi. La bolnavii cu o form uoar de cardit, tratamentul poate fi nceput
deasemenea cu acid acetilsalicilic, dar i cu hormoni corticosteroizi. Cazurile cu o form
9
10
sechele valvulare sunt mai puin susceptibili de a dezvolta un atac reumatic, n astfel de
cazuri este indicat profilaxia pn la vrsta de 25 ani, sau cel puin 5 ani de la ultimul
atac. Persoanele cu risc crescut de infecie streptococic cum ar fi pacienii tineri, cu
leziuni valvulare, prinii reumatici cu copii mici, profesorii, personalul medical de toate
categoriile, purttorii de proteze valvulare, mai ales dac au o stare economic precar
i condiii de locuit necorespunztoare, sau aparin unei colectiviti n care incidena
reumatismului articular acut este ridicat trebuie s fie profilactizate pe toat durata
vieii.
n 1995 Dajani sistematizeaz durata indicaiilor de profilaxie a reumatismului
articular acut, dup cum urmeaz :
- n cazurile de reumatism cu cardit i/sau valvulopatie, profilaxia secundar se
efectueaz timp de 10 ani de la ultimul atac, i n orice caz pn la vrsta de 40 ani, iar
n unele cazuri profilaxia se extinde pentru ntreaga durat a vieii;
- n cazurile cu cardit, dar fr valvulopatie rezidual, profilaxia secundar se
efectueaz timp de 10 ani de la ultimul atac, sau timp ndelungat, pn n perioada
adult a vieii (se alege perioada de timp cea mai ndelungat);
- n cazurile de reumatism articular acut fr endocardit sau valvulopatie
rezidual, profilaxia secundar dureaz timp de 5 ani de la ultimul atac reumatic, sau
pn la vrsta de 21 ani (se alege perioada de timp cea mai ndelungat).
12
2.STENOZA MITRAL
2.1. DEFINIIE
Stenoza mitral este realizat de strmtorarea orificiului mitral sub suprafaa sa
normal de 4-6 cm2. Reducerea suprafeei orificiului mitral (SOM) sub 2 cm2 produce un
gradient de presiune diastolic ntre atriu i ventricul, prezent numai la efort sau n
condiii de tahicardie, atunci cnd suprafaa valvei este 1,5-2 cm2. Gradientul devine
permanent, fiind prezent i n timpul repaosului, dac suprafaa orificiului mitral scade
la 1-1,5 cm2. Cnd SOM diminu sub 1 cm2 gradientul de presiune este n acelai timp
att critic ct i permanent.
2.2. ETIOLOGIE
Stenoza mitral se datoreaz aproape n toate cazurile reumatismului articular
acut; foarte rar ea este congenital i cu totul excepional poate fi produs de lupusul
eritematos sistemic, artrita reumatoid i calcificarea inelului mitral. Pot simula o
stenoz mitral mixomul sau trombul de atriu stng, cor triatriatum, colmatarea, sau
calcificarea unei proteze valvulare. Boala afecteaz predominant sexul feminin, raportul
B/F fiind 1/2. Dintre toate valvulopatiile reumatice, 25% sunt stenoze mitrale pure, iar
nc 40% sunt cazuri de boal mitral (stenoz i insuficien mitral).
2.3. ANATOMIE PATOLOGIC
Stenoza prezint aspectul de plnie, cu vrful ndreptat spre ventricul, orificiul
mitral avnd forma gurii de pete. Foiele valvulare pot fi pliabile sau dimpotriv,
calcificate i imobile. ntotdeauna leziunile de fibroz sunt mai intense la marginea
liber a valvelor. Stenoza este rezultatul ngrorii i fuziunii comisurilor valvei (30%),
fuziunii cuspelor valvulare (15%), aglutinrii i fibrozrii cordajelor (15%), sau al unei
combinaii ntre aceste trei tipuri de leziuni (40%).
De la cardita reumatic din adolescen i pn la constituirea stenozei mitrale se
scurg minimum doi ani, i este nevoie de cel puin 10 ani pn cnd uruitura diastolic
devine audibil. ngustarea progresiv a orificiului mitral are loc ca urmare a traumei
hemodinamice, prin scurgerea turbulent a sngelui ntre foiele valvulare anormale. n
decada a 3-a sau a 4-a de via, deobicei la vrsta de 25-35 ani apar simptomele bolii,
determinate de creterea presiunii din atriul stng, de dilatarea i/sau trombozarea
acestuia, ct i de dezvoltarea hipertrofiei i a insuficienei inimii drepte.
13
2.4. FIZIOPATOLOGIE
Suprafaa normal a orificiului mitral este 4-6 cm2 . Cnd ea se reduce la 2
cm2, fluxul mitral diastolic devine turbulent i poate produce uruitura caracteristic la
ascultaie. De obicei la suprafaa de 1,5-2 cm2 a orificiului valvular, gradientul
atrioventricular diastolic apare numai dac crete debitul cardiac (ca urmare a
eforturilor, febrei sau tahicardiei). Cnd orificiul mitral are o suprafa de 1-1,5 cm2,
gradientul diastolic atrioventricular este permanent, fiind prezent i n repaus.
Stenoza cu o suprafa mai mic sau egal cu 1 cm2 este considerat drept
critic, sau sever, cu un gradient atrioventricular de cel puin 20 mm Hg i cu o
presiune atrial stng depind 25 mm Hg; presiunea capilar pulmonar depete
adesea 20-25 mm Hg, efectele acestei creteri fiind edemul pulmonar acut i hipertrofia
ventricular dreapt.
Factorii care influeneaz gradientul diastolic atrioventricular stng
sunt: suprafaa stenozei, creterea debitului cardiac i scurtarea diastolei. Pentru o
suprafa dat a orificiului mitral, efortul, febra, tahicardia, att prin scurtarea diastolei,
ct i prin creterea debitului cardiac majoreaz gradientul diastolic atrioventricular
stng prin creterea presiunii atriale medii. De aceea, instalarea abrupt a unei
tahiaritmii atriale (fibrilaia atrial este cea mai comun) determin apariia i agravarea
rapid a dispneei, care poate atinge nivelul astmului cardiac sau al edemului pulmonar
acut.
Sistola atrial are un rol important n transportul sngelui prin stenoza mitral.
Cnd ea este nlocuit cu fibrilaia atrial, dei debitul cardiac scade cu aproximativ
20%, gradientul atrioventricular diastolic crete, din cauza tahiaritmiei.
Hipertensiunea pulmonar din stenoza mitral este produs de: a) staza
sanghin retrograd din venele i capilarele plmnului; b) vasoconstricia reactiv
reflex a arteriolelor pulmonare i de arteriopatia hipertrofic i obliterativ a vaselor
pulmonare. Ca urmare, are loc dilatarea i hipertrofia ventricular i atrial dreapt,
urmat ulterior de instalarea insuficienei cardiace drepte, a insuficienei valvei
pulmonare i a insuficienei tricuspidiene.
n faza cu arteriopatie obliterant pulmonar, hemosideroz pulmonar i
insuficiena cardiac dreapt, reducerea debitului sistolic al ventriculului drept i
alterrile structurale ale vaselor pulmonare i ale membranei alveolare capilare au un
efect protector mpotriva edemului pulmonar acut.
Fibrilaia atrial apare ca rezultat al dilatrii atriului stng i al miocarditei
reumatice atriale. Ea genereaz trei efecte: reducerea debitului cardiac, creterea
presiunii n atriul stng i favorizarea trombozei atriale i a accidentelor embolice.
2.5. CRITERII DE EVALUARE A SEVERITII STENOZEI MITRALE
Stenoza mitral larg are suprafaa mai mare de 2 cm2, stenoza mitral sever
(strns sau critic) are suprafaa mai mic sau egal cu 1 cm2 , iar stenoza mitral cu
o arie exprimat ntre 1 cm2 i 2 cm2 este denumit stenoz moderat strns.
2.5.1. CRITERII CLINICE DE EVALUARE
2.5.1.1. Dispneea
14
15
Sunt apanajul stenozei mitrale severe, care evolueaz de mult vreme i constau
n disfonie (prin compresia nervului recurent), disfagie (prin compresia esofagului), sau
junghi interscapular (prin compresia elementelor peretelui toracic).
2.5.1.5. Semne fizice de stenoz mitral sever
Faciesul mitral caracteristic se ntlnete numai n stenoza mitral strns, cu
debit cardiac redus chiar i n timpul repausului.
Pulsaiile parasternale stngi ale infundibulului arterei pulmonare i btaia
epigastric a ventriculului drept sunt proprii stenozei mitrale severe, cu hipertensiune
pulmonar important, permanent i de lung durat, care produc hipertrofia i
dilatarea inimii drepte.
Elementele stetacustice i fonocardiografice care evalueaz severitatea leziunii
sunt:
- precocitatea clacmentului de deschidere a mitralei: intervalul Zgomot IIclacment > 0.09 secunde caracterizeaz stenoza larg, iar scderea sa sub 0.06
secunde este proprie stenozei severe;
- indicele Wells: se calculeaz ca diferena dintre intervalele (Q ecg - Zgomot I) (Zgomot II - clacment de deschidere); valori sub -1 apar n stenoza cu suprafaa de
peste 1,5 cm2, iar valori peste 2 caracterizeaz stenoza cu suprafa sub 1,2 cm2;
- suflurile de insuficien tricuspidian sau/i pulmonar apar n stenozele mitrale
strnse, cu hipertensiune pulmonar sever i de evoluie ndelungat, care a condus la
dilatarea cavitilor inimii drepte; ele coexist de obicei cu un tablou evident de
insuficien cardiac dreapt (hepatomegalie, turgescen jugular, edeme cardiace).
Stenoza mitral mut este leziunea n care uruitura diastolic i clacmentul de
deschidere al mitralei nu sunt percepute la examenul clinic. Dac se exclud drept cauze
ale tcerii ascultatorii hipoacuzia medicului, obezitatea sau emfizemul, revrsatul
pericardic i frecvena cardiac ridicat, rmn dou eventualiti: fie o stenoz mitral
foarte larg, cu modificri minime ale foielor valvulare, fie o stenoz mitral foarte
sever, cu valve intens calcificate i imobile (care nu produc clacment de deschidere), i
cu un debit cardiac mult diminuat (care determin reducerea gradientului diastolic de
presiune dintre atriul i ventriculul stng).
2.5.2. CRITERII PARACLINICE DE EVALUARE
2.5.2.1. Electrocardiograma
La evaluarea severitii stenozei mitrale servesc: aspectul undei P, poziia axei
electrice a complexului QRS i prezena semnelor de hipertrofie ventricular dreapt:
- unda P mitral este prezent n 90% din cazurile de stenoz mitral
semnificativ aflate n ritm sinusal. Existena ei este determinat mai ales de dilatarea
atriului stng, i n mai mic msur de creterea presiunii intraatriale medii.
- cnd QRS are valori cuprinse ntre 0 i 60, suprafaa orificiului mitral
depete 1,3 cm2 , dac QRS este situat la peste 60, suprafaa stenozei este mai
mic de 1,3 cm2 , iar dac QRS este deviat la mai mult de 110, rezistena vascular
pulmonar depete 650 dyn.sec.cm-5(valori normale 50-150 dyn.sec.cm-5).
- hipertrofia ventricular dreapt este rar la pacienii cu presiune sistolic
ventricular dreapt <70 mm Hg, prezent la 50% din cazurile cu presiune sistolic
ventricular dreapt 70-100 mm Hg (de obicei cu QRS >80 i cu raport R/S n v1 >1)
16
Supravieuire
Supravieuire
la 5 ani
la 10 ani
________________________________________________________________
I
40% agravare sau deces
II
80% agravare sau deces
III
38% decese
62% decese
IV
85% decese
100% decese
_________________________________________________________________
2.7. TRATAMENTUL STENOZEI MITRALE
2.7.1. TRATAMENTUL MEDICAL
Tratamentul medical nu se adreseaz stenozei mitrale propriu zise ci
complicaiilor sale: hipertensiunea pulmonar, fibrilaia atrial paroxistic, persistent
sau permanent, endocardita infecioas, insuficiena cardiac dreapt.
Este necesar profilaxia corect i consecvent a reumatismului articular acut i a
endocarditei infecioase. Schemele profilactice pentru endocardita infecioas sunt total
diferite de profilaxia antireumatic . Se recomand evitarea eforturilor fizice n raport cu
clasa NYHA n care se afl pacientul, eliminndu-se acele eforturi care produc dispnee.
Anemia sau infeciile i strile febrile intercurente (respiratorii sau de alt natur)
necesit un tratament prompt i agresiv, la fel ca i hipertiroidia. n prezena
insuficienei cardiace se reduce ingestia de sodiu i se administreaz diuretice. La
bolnavii cu fibrilaie atrial persistent sau permanent se administreaz digital pentru
rrirea frecvenei ventriculare. Dac frecvena cardiac este insuficient controlat (peste
80/minut n repaus sau 100/minut la eforturi uoare), la digitalizare se poate aduga
diltiazem, sau verapamil, sau atenolol n doza de 25 mg x 2/zi. La bolnavii n ritm
sinusal, administrarea digitalei nu are nici o valoare terapeutic, nu previne apariia
fibrilaiei atriale i nu evit creterea excesiv a frecvenei ventriculare, atunci cnd
aceast aritmie se instaleaz. La bolnavii n ritm sinusal administrarea de atenolol
limiteaz creterea frecvenei cardiace la efort i evit accentuarea la efort a
hipertensiunii pulmonare i a dispneei, ameliornd astfel capacitatea de efort a
pacientului. Propranololul este mai puin eficace dect atenololul. Anticoagularea
cronic, eventual pe via, are ca scop prevenirea trombozei atriale i a emboliilor i se
adreseaz bolnavilor cu risc embolic crescut, determinat de insuficiena cardiac
dreapt, fibrilaia atrial cronic, stenoza mitral strns, prezena de trombi, sau de
ecouri spontane de contrast n atriul stng.
Anticoagularea care precede o cardioversie electiv a fibrilaei atriale din stenoza
mitral se efectueaz pe cale oral timp de minim 3-4 sptmni, iar dac trombusul
este prezent la ecografie, durata anticoagulrii se dubleaz. Dup conversia electric
reuit a fibrilaiei atriale, anticoagularea se mai continu nc 3-4 sptmni, pn la
reluarea funciei atriale de pomp, sau pe via, dac pacientul are risc embolic crescut.
18
19
20
22
3.INSUFICIENA
REGURGITRII
MITRAL
BOALA
MITRAL
CU PREDOMINAREA
3.1. DEFINIIE
nchiderea inadecvat a foielor mitrale n timpul sistolei, care permite
regurgitarea sngelui din ventriculul stng n atriul stng reprezint insuficiena mitral.
Cnd regurgitarea se instaleaz brusc are loc o insuficien mitral acut; instalarea
progresiv a regurgitrii caracterizeaz insuficiena mitral cronic. Regurgitarea mitral
(cronic sau acut) produce suprancrcarea de volum a ventriculului stng.
3.2. ETIOPATOGENIE
La nchiderea corect, etan a valvei mitrale particip toate cele patru
componente ale aparatului valvular mitral: foiele valvulare, inelul mitral, cordajele
tendinoase i muchii papilari. Leziuni izolate sau combinate ale oricreia din aceste
structuri pot produce insuficien mitral.
Foiele valvulare pot fi ulcerate sau perforate de endocardit infecioas, se pot
rupe spontan sau dup traumatisme (chirurgicale, accidentale, valvuloplastie cu balon),
ori ca urmare a endocarditei infecioase; n urma endocarditei reumatice ele se pot
deforma, retracta i scurta.
Inelul mitral se poate calcifica sau dilata.
Calcificarea inelului mitral se ntlnete frecvent la vrstnici, la sexul feminin, la
bolnavii cu hipertensiune arterial, diabet zaharat sau stenoz aortic valvular. Ea
afecteaz predominant poriunea bazal a valvei mitrale posterioare, care, devenind
imobil, rmne n permanen deschis.
Dilatarea inelului mitral apare atunci cnd circumferina acestuia depete 10
cm, iar diametrul su (msurat n diastol, n seciunea apical a 4 camere) este mai
mare de 31 mm. Dilatarea inelului mitral poate fi prezent n toate cardiopatiile care
produc dilatarea ventriculului stng (cardiomiopatie dilatativ, insuficien aortic,
cardiopatie ischemic, etc.).
Cordajele tendinoase pot fi afectate de rupturi spontane, sau produse de
endocardita infecioas, endocardita reumatic i de traumatismele accidentale sau
instrumentale; degenerescena mixomatoas din prolapsul de valv mitral predispune
la ruptura cordajelor tendinoase. Ele se pot, de asemenea, retracta i scurta,
mpiedicnd nchiderea corect a foielor valvulare, n insuficiena mitral reumatic.
Muchii papilari produc regurgitare mitral ca urmare a unor procese variate. n
cardiopatia ischemic ei pot fi afectai de leziuni de retracie, fibroz sau ruptur, ori de
23
disfuncie contractil ischemic. Bolile care dilat ventriculul stng, indiferent de natura
lor produc scurtarea relativ a muchilor papilari. Anomaliile congenitale ale pilierilor
sunt cauze rare de regurgitare mitral.
3.3. CLASIFICAREA ETIOLOGIC A INSUFICIENELOR MITRALE CRONICE I
ACUTE
Insuficiena mitral pur poate fi o sechel a reumatismului articular acut, sau
poate avea cauze nonreumatice. n prezent etiologia reumatic este n declin, cauzele
nonreumatice fiind cele mai obinuite. n experiena proprie, pe 60 cazuri cu suflu
holosistolic apical de regurgitare mitral, cauzele insuficienei mitrale au fost: prolapsul
de valv mitral - 28%; reumatismul articular acut - 23%, cardiomiopatia dilatativ 21%, cardiopatia ischemic - 20%, cardiopatia hipertensiv - 3%, cauze necunoscute 5%.
Cauzele regurgitrii mitrale cronice se grupeaz n:
- Inflamatorii
reumatism articular acut, lupus eritematos, sclerodermie;
- Degenerative
prolapsul valvei mitrale, calcificarea ineluluimitral;
- Infecioase
endocardit bacterian;
- Structurale
a) congenitale
cleftul, valva n paraut;
b) dobndite
dilatarea ventricular stng (cardiomiopatie
dilatativ, anevrism, cardiopatie ischemic),
rupturi (de foie valvulare, cordaje, pilieri),
retracia de pilier;
- Funcionale
cardiomiopatia hipertrofic obstructiv, fibrilaia
atrial, disociaiile atrioventriculare, disfuncia
ischemic de muchi papilar
Insuficiena mitral acut este produs de patru cauze majore: endocardita
infecioas, traumatismele toracice sau valvulare, infarctul miocardic acut i disfunciile
de proteze valvulare.
3.4. FIZIOPATOLOGIA
CRONICE
HEMODINAMICA
INSUFICIENEI
MITRALE
n insuficiena mitral ventriculul stng se golete prin dou ci, paralele din
punct de vedere anatomic i ale cror orificii se afl n acelai plan: calea normal
reprezentat de orificiul aortic i calea patologic - orificiul mitral incompetent. n timpul
sistolei ventriculare peste 50% din sngele regurgitat ajunge n atriul stng nainte de a
se deschide valva aortic. n consecin cantitatea de snge ejectat n aort diminu,
proporional cu volumul regurgitrii.
Mrimea regurgitrii mitrale depinde de patru factori: de natura orificiului de
regurgitare - elastic sau rigid, de suprafaa orificiului, de compliana atriului stng i
de rezistena vascular periferic.
24
25
26
29
30
CLINICE
HEMODINAMICE
ALE
31
inelului mitral (>33 mm). Aspectul de PVM patologic este mai frecvent ntlnit la
persoanele peste 50 ani, de obicei de sex masculin i la obezi, la care suflul holosistolic
de regurgitare i cardiomegalia sunt o prezen obinuit. Aspectul de PVM inocent,
sau de variant a normalului se ntlnete cel mai adesea la femeile tinere, longiline,
slabe, cu hipomastie, la care coexistena spasmofiliei este frecvent. Aceste persoane
pot fi asimptomatice, sau acuz anxietate, atacuri de panic, palpitaii. PVM inocent
este cea mai frecvent form de PVM. Prolapsul valvei mitrale cu caracter patologic este
mult mai rar ntlnit, dar el se poate complica cu regurgitare mitral major i
progresiv, cu fibrilaie atrial, cu endocardit infecioas, insuficien cardiac, sau
accidente embolice i necesit deseori corecie chirurgical.
3.10.1. TRATAMENTUL PROLAPSULUI DE VALV MITRAL
Prolapsul inocent, sau variant a normalului se trateaz doar dac exist
simptome: palpitaii, anxietate sau atacuri de panic, dureri toracice atipice.
Tratamentul se face cu Propranolol 20-40 mg x 3/zi sau Atenolol 25-50 mg x 2/zi,
Diazepam 2 mg (uz infantil) 1-2 comprimate x 3/zi, sau Alprazolam 0,25 mg x 2/zi i
Aspacardin 1-2 comp. x 3/zi. Psihoterapia de linitire a anxietii pacienilor este foarte
important.
Prolapsul patologic de valv mitral necesit urmtoarele msuri terapeutice:
prevenirea endocarditei infecioase, indicat la toi bolnavii cu suflu de
regurgitare sau cu valv mitral de aspect redundant i cu jet de
regurgitare prezent n atriul stng la examenul Doppler; cazurile cu clic
sistolic izolat nu necesit profilaxie;
prevenirea atacurilor ischemice tranzitorii cauzate de agregatele de
plachete ce se formeaz n faldurile valvei redundante; se realizeaz cu
acid acetilsalicilic 125-375 mg/zi, cu dipiridamol 25mg, 2-3 drajee x 3/zi
sau cu ticlopidina 250 mg x2/zi;
tratamentul medicamentos al insuficienei mitrale i al complicaiilor
acesteia (fibrilaia atrial, insuficiena cardiac);
reconstrucia sau protezarea chirurgical a valvei mitrale, pe baza
indicaiilor chirurgicale valabile pentru insuficiena mitral n general; n
prezent n rile avansate cel mai frecvent motiv de chirurgie a valvei
mitrale este prolapsul patologic cu degenerescena mixomatoas, iar
metoda preferat pentru corecie este operaia reconstructiv.
33
4.1. DEFINIIE
Stenoza aortic valvular este o leziune care diminu fluxul sanghin prin orificiul
aortic, ca urmare a deschiderii incomplete a valvei aortice n timpul sistolei. Deschiderea
incomplet a valvelor aortice se datorete unor leziuni care reduc mobilitatea cuspelor i
diminu suprafaa orificiului aortic, de la valoarea normal de 2-3 cm2 la o valoare
critic, sub 1 cm2, caracterizat prin apariia de simptome - angor, sincop i
dispnee. O suprafa a orificiului aortic mai mic de 0,8 cm2 creaz obstrucia
semnificativ a cii de ejecie ventriculare stngi, care, n condiiile unui debit cardiac
normal genereaz un gradient de presiune sistolic 50 mm Hg ntre ventriculul stng i
aort, un suflu sistolic ejecional i hipertrofie ventricular stng concentric.
4.2. ETIOLOGIE
Stenoza aortic este cea mai frecvent leziune valvular izolat. Ea poate fi
congenital sau de etiologie ctigat. Stenoza aortic valvular congenital poate fi
cauzat de o valv unicuspid, de o valv bicuspid, sau de o valv cu trei cuspe
inegale, care pot prezenta i o clivare incomplet a comisurilor. De obicei la natere,
stenoz creeaz numai valvele unicuspide. Valvele bicuspide sau tricuspide anormale nu
sunt stenozante, dar produc un flux sanghin turbulent. Trauma hemodinamic generat
de fluxul sanghin anormal (turbulent) iniiaz i ntreine un proces de fibroz i
calcificare, care face ca foiele valvulare s devin imobile i stenotice dup vrsta de
50 ani.
Stenoza aortic valvular ctigat rezult ca urmare a aderenei i fibrozei
cuspelor aortice i a fuziunii comisurilor, urmat de calcificarea foielor valvulare.
Degenerescena calcific senil este cea mai frecvent cauz de stenoz aortic
valvular ctigat; se ntlnete dup vrsta de 65-70 ani i apare mai frecvent pe
fondul hipertensiunii arteriale, al diabetului zaharat i al hipercolesterolemiei. Instalarea
stenozei produce decapitarea hipertensiunii arteriale. Cauze rare de stenoz aortic
valvular ctigat sunt reumatismul articular acut (mai puin de 10% din cazuri),
ateroscleroza sever i extensiv a aortei ascendente i n mod excepional artrita
reumatoid sau ochronoza.
4.3. FIZIOPATOLOGIE
34
4.4.
CRITERII DE EVALUARE A SEVERITII STENOZEI AORTICE
VALVULARE
4.4.1. CRITERII CLINICE DE EVALUARE
4.4.1.1. Simptome
Timp de cteva decenii, stenoza aortic valvular este asimptomatic.
Simptomele, grupate n triada caracteristic angin, sincop i dispnee apar dup vrsta
de 50-60 ani, sau ceva mai devreme la bolnavii cu bicuspidie aortic. La apariia
35
simptomelor suprafaa orificiului aortic s-a redus sub 1 cm2 , iar durata probabil de
via este 2 ani de la instalarea insuficienei cardiace, 3 ani de la prima sincop i 5
ani de la apariia anginei pectorale.
Angina pectoral este simptomul cel mai frecvent al stenozei aortice valvulare,
ntlnindu-se la 50-70% din bolnavi. Este provocat de efort i adeseori nitroglicerina
administrat spre a o calma produce sincop prin hipotensiune ortostatic sever.
Mecanismul anginei este reprezentat de dezechilibrul ntre necesitile crescute de
oxigen ale miocardului hipertrofiat i perfuzia coronarian redus sau inadecvat.
Adeseori angina se nsoeste de sincop, realiznd angorul sincopal de efort.
Sincopa apare frecvent n stenoza aortic, iar 15-20% din pacienii simptomatici
sunt afectai de moartea subit. Sincopa are drept cauz obinuit efortul fizic, n cursul
cruia imposibilitatea creterii debitului cardiac se combin cu hipotensiunea sistemic
ce rezult ca urmare a vasodilataiei circulaiei muchilor scheletici. Alte cauze ale
sincopei pot fi episoadele tranzitorii de fibrilaie atrial, de fibrilaie sau tahicardie
ventricular, de bloc atrioventricular total, dar aceste aritmii cauzatoare de sincope apar
numai n stadiile foarte avansate ale bolii.
Insuficiena cardiac are ca prim simptom dispneea de efort cu caracter
progresiv, iar ocazional apar crize de ortopnee sau astm cardiac nocturn, care pot fi
precipitate de fibrilaia atrial paroxistic, sau de eforturile fizice excesive. Dispneea de
efort poate avea ca substrat i disfuncia diastolic a ventriculului stng, cauzat de
hipertrofia concentric sever. Cu timpul, insuficiena cardiac devine global, n stadiul
terminal al bolii fiind prezente semne de debit cardiac sczut: slbiciune, oboseal
muscular la eforturi minime, nsoite de topirea maselor musculare.
4.4.1.2. Semne fizice
Semne palpatorii de stenoz aortic semnificativ sau sever sunt: pulsul
parvus et tardus, scderea tensiunii arteriale sistolice sub 140 mm Hg, impulsul apical
intens, hiperdinamic, eventual deplasat n jos i spre stnga i ntrzierea pulsului
carotidian fa de impulsul apical.
Semne stetacustice care pot servi la evaluarea severitii stenozei aortice
valvulare sunt particularitile suflului sistolic ejecional, prezena zgomotului IV i
dedublarea paradoxal a zgomotului II:
- suflul sistolic ejecional intens, cu amplitudine maxim n telesistol i o durat a
intervalului Q(ECG) - amplitudine maxim (fono) ce depete 0,24 secunde indic un
gradient aortic mai mare de 50 mm Hg;
- suflul sistolic slab, abia audibil, n contextul unei insuficiene cardiace severe i
refractare, la o persoan n vrst este de obicei cauzat de o stenoz aortic sever i
ignorat;
- zgomotul IV apare la bolnavii cu o presiune telediastolic ventricular stng
anormal, bolnavi la care presiunea sistolic ventricular depete 160 mm Hg, iar
gradientul sistolic aortic este mai mare de 70 mm Hg;
- dedublarea paradoxal a zgomotului II, ca urmare a prelungirii ejeciei
ventriculare stngi indic un gradient sistolic aortic mai mare de 70 mm Hg. Se poate
asocia cu semne suplimentare de severitate: reducerea amplitudinii componentei A2 i
creterea amplitudinii componentei P2.
4.4.2. CRITERII PARACLINICE DE EVALUARE
36
4.4.2.1. Electrocardiograma
Hipertrofia ventricular stng este prezent la 85% din bolnavii cu stenoz
aortic sever, dar absena sa nu exclude diagnosticul de leziune sever. Hipertrofia
atrial stng se ntlnete la 80% din bolnavii cu stenoz aortic sever. n prezena
fibrilaiei auriculare trebuie confirmat sau exclus coexistena unei leziuni mitrale
asociate; dei nu servete la stabilirea severitii stenozei aortice aceast aritmie
agraveaz evoluia clinic a bolii, deoarece este un factor precipitant de insuficien
cardiac sever, sau de accidente embolice.
Cnd electrocardiograma de rutin relev extrasistole ventriculare, sau tulburri
de conducere atrioventriculare, i mai ales la bolnavii cu sincope este necesar
monitorizarea Holter, care poate evidenia episoade de tahicardie ventricular, fibrilaie
ventricular, torsad a vrfurilor sau bloc atrioventricular 2/1 i total; acetia sunt
predictori de moarte subit i totodat cauze ale sincopelor.
4.4.2.2. Carotidograma
n stenoza aortic valvular semnificativ, carotidograma are un aspect
caracteristic, cu ascensiune lent, eventual ntrerupt de dinturi. Urmtorii parametri
sfigmici se coreleaz cu severitatea stenozei aortice valvulare:
- timpul de semiascensiune, t (n<0.04 secunde): cnd valoarea sa depete
0.055 secunde, gradientul sistolic aortic depete 45 mm Hg, dar un timp de
semiascensiune normal nu exclude existena stenozei aortice valvulare;
- timpul de ascensiune, U (n<0.15 secunde): cnd valoarea sa depete 0.17
secunde, gradientul sistolic aortic depete 45 mm Hg;
- durata ejeciei, E (n<0.34 secunde): cnd valoarea sa depete 0.43 secunde,
stenoza aortic este semnificativ.
- viteza ascensiunii pulsului, VAP (n = 420-1250 mm Hg/secund n medie 867
mm Hg/secund i de obicei mai mare de 500 mmHg/secund): n 92% din stenozele
aortice valvulare cu gradient sistolic aortic mai mare de 50 mm Hg, VAP are valori sub
450 mm Hg/secund.
4.4.2.3. Examenul radiologic convenional
Silueta cardiac poate avea mult timp dimensiuni obinuite i aspect normal, sau
poate prezenta o bombare a arcului inferior stng, n timpul fazei de hipertrofie
concentric. Aorta ascendent prezint frecvent dilatare poststenotic, dac leziunea
valvular este semnificativ. n stadiul tardiv al bolii, cnd dilatarea nlocuiete
hipertrofia, radiografia evideniaz cardiomegalie, iar indicele cardiotoracic crete peste
0,5.
Calcificarea valvei aortice este un semn important pentru diagnostic: absena
calcificrii dup vrsta de 30-40 ani exclude stenoza aortic, prezena sa denot, la
bolnavii de 40-50 ani, o stenoz semnificativ; dup 60 ani se pot ntlni i calcificri
nestenozante ale valvei aortice.
4.4.2.4. Ecocardiografia
37
calcific senil, leziunea valvular se constituie dup vrsta de 50-60 ani, iar
simptomele apar ctre vrsta de 65-70 ani.
Odat aprute simptomele (angin, sincop, dispnee) se marcheaz un punct de
cotitur n istoria natural a bolii, punct de la care ncepe numrtoarea invers a anilor
duratei probabile de via: 2 ani de la apariia insuficienei cardiace, 3 ani de la prima
sincop, 5 ani de la prima criz anginoas. Mortalitatea global n stenoza aortic
valvular este de 60% la 5 ani i 80% la 10 ani de la data diagnosticrii, iar
mortalitatea anual medie este de 9%. La bolnavii cu simptome, mortalitatea este de
20 % la 1 an i de 50% la 2 ani, jumtate din decese fiind mori subite. Dimpotriv,
numai 3-5% din pacienii asimptomatici mor subit.
Evenimentele care pot complica evoluia stenozei aortice sunt endocardita
infecioas, emboliile calcare, aritmii diverse (fibrilaie atrial, tahiaritmii ventriculare
maligne, blocul atrioventricular total) i hemoragii digestive prin angiodisplazie de colon.
Odat instalat, insuficiena cardiac are un caracter progresiv; cnd devine global,
insuficiena cardiac este de obicei refractar la tratament, neputnd fi ameliorat dect
printr-o intervenie anatomic - protezarea sau dilatarea valvei stenozate.
4.6. TRATAMENTUL MEDICAL AL STENOZEI AORTICE VALVULARE
La data stabilirii diagnosticului, medicul trebuie s stabileasc printr-o analiz
foarte minuioas i aprofundat dac pacienii sunt sau nu simptomatici. Toi pacienii
asimptomatici trebuie s fie instruii s se prezinte la medic la apariia primului
simptom. Pacienii asimptomatici cu stenoz critic trebuie s evite eforturile sportive.
Progresiunea (strmtorarea) stenozei trebuie urmrit la pacienii asimptomatici din 6 n
6 luni, prin examen clinic, electrocardiografic i ecocardiografic. Pacienii asimptomatici
nu necesit tratament.
La pacienii cu simptome tratamentul medical are efecte modeste i riscuri
substaniale:
- digitala nu este necesar n cazurile fr cardiomegalie i cu kinetic
ventricular bun; ea se administreaz numai la bolnavii cu dilatare cardiac,
hipokinezie sau insuficien cardiac clinic manifest;
- diureticele se administreaz numai la bolnavii cu insuficien cardiac dreapt,
sau cu astm cardiac i edem pulmonar acut; sunt periculoase n doze excesive, cci pot
precipita reducerea debitului cardiac;
- la bolnavii cu angin pectoral i/sau dispnee, nitroglicerina i nitriii retard se
vor administra cu pruden, cci pot produce sincop prin hipotensiune ortostatic
sever;
- medicaia anticalcic i betablocant poate fi periculoas n tratamentul anginei
la bolnavii cu stenoz aortic critic;
- fibrilaia atrial complic sub 10% din cazurile de stenoz aortic valvular, din
cauz c dilatarea atriului stng este un eveniment tardiv n evoluia bolii; la apariia
fibrilaiei atriale trebuie ntotdeauna confirmat sau exclus existena unei valvulopatii
mitrale; tratamentul cu digital sau cu oc electric extern trebuie s fie prompt i
agresiv, cci n stenoza aortic cu hipertrofie ventricular stng de tip concentric
dispariia sistolei atriale poate conduce la prbuirea debitului cardiac i la hipotensiune
arterial major;
- profilaxia endocarditei infecioase i, dup caz, a reumatismului articular acut
este necesar la toi pacienii cu stenoz aortic valvular.
39
41
5.INSUFICIENA AORTIC
5.1. DEFINIIE
Insuficiena aortic este o leziune caracterizat prin lipsa nchiderii complete a
valvei aortice n timpul diastolei, consecina fiind apariia unui gradient diastolic de
presiune ntre aort i ventriculul stng, care produce regurgitarea sngelui din aort n
ventricul. Regurgitarea aortic se poate instala brusc, realiznd o insuficien aortic
acut, sau progresiv, n situaia insuficienei aortice cronice. Consecina regurgitrii
aortice este suprancrcarea diastolic de volum a ventriculului stng, urmat de
dilatarea important i de hipertrofia moderat a acestuia.
5.2. ETIOLOGIE I ANATOMIE PATOLOGIC
Insuficiena aortic pur i izolat apare predominant la brbai, raportul B/F
fiind de 3/1 - 3/2. n cazurile cu leziuni mitroaortice reumatice predomin sexul feminin.
Insuficiena aortic este cauzat de boli ale valvei aortice, sau de boli ale aortei
ascendente. n prezent cauzele reprezentate de bolile aortei sunt n cretere i o treime
din bolnavii care se opereaz pentru insuficien aortic i datoreaz afeciunea unei
boli a aortei ascendente. Leziunile cuspelor aortice sunt determinate de endocardita
reumatic, endocardita infecioas, ruptura traumatic a valvelor aortice, bicuspidie.
Boli ale aortei ascendente cauzatoare de insuficien aortic sunt: sifilisul, ectazia
anuloaortic, spondilita ankilozant, sindromul Marfan, hipertensiunea arterial i
disecia aortei. Uneori insuficiena aortic se asociaz cu o cardiopatie congenital:
defect septal ventricular, tetralogie Fallot, canal arterial, sau coarctaie de aort. Cauze
de insuficien aortic acut pot fi: endocardita infecioas, traumatismul (toracic,
chirurgical sau prin valvulotomie cu balon), disecia aortei i colmatarea sau disfuncia
de protez valvular. n ordinea frecvenei, cel mai adesea insuficiena aortic cronic
este de natur reumatic; urmeaz drept cauze sifilisul (n scdere, la 10% din cazuri,
cu vrsta peste 60 ani i n asociere cu o ateroscleroza extensiv a aortei), cauzele
congenitale (10%), spondilita ankilozant (6%) i hipertensiunea arterial (sub 3%).
Indiferent de etiologie, regurgitarea aortic cronic are drept consecine dilatarea i
hipertrofia ventriculului stng, dilatarea inelului mitral i uneori dilatarea i hipertrofia
atriului stng.
5.3. FIZIOPATOLOGIA INSUFICIENEI AORTICE CRONICE
Regurgitarea diastolic a sngelui din aort n ventriculul stng produce
suprancrcarea de volum a ventriculului. Alungirea fibrelor musculare, prin mecanism
42
Frank Starling este urmat de o contracie viguroas i de expulzarea unui debit sistolic
crescut al ventriculului, provenit din nsumarea fluxului de regurgitare cu debitul sistolic
normal al ventriculului stng; numai astfel poate rezulta un debit anterograd eficace.
Creterea razei ventriculului stng, conform relaiei lui Laplace (T P x R)
mrete tensiunea parietal (T) a ventriculului stng i astfel stimuleaz dezvoltarea
unui grad de hipertrofie, care tinde s readuc la normal raportul ntre grosimea
peretelui (h) i raza ventriculului (R), ceea ce are ca efect diminuarea i revenirea spre
valori normale a tensiunii parietale. Combinaia dilatare-hipertrofie, caracteristic pentru
insuficiena aortic cronic mrete masa ventricular stng la peste 1000 g, realiznd
aspectul particular al cordului bovin.
n insuficiena aortic compensat, compliana ventriculului stng este crescut,
drept pentru care acesta poate acomoda o cantitate mare de snge la o presiune
telediastolic normal, sau doar uor crescut. n cazurile severe fluxul regurgitant
poate ajunge 20 l/minut, ceea ce oblig ventriculul s pompeze un debit anterograd
total de 25 l/minut, din care debitul anterograd efectiv este de numai 5 l/minut. n
insuficiena aortic compensat creterea debitului sistolic ventricular stng are ca efect
stimularea baroreceptorilor aortici i carotidieni, urmat de vasodilataie i bradicardie
reflex. La efort, odat cu creterea debitului cardiac, datorat tahicardiei i stimulrii
inotrop pozitive are loc o vasodilatare suplimentar a arterelor i capilarelor din muchii
striai, urmat de reducerea i mai accentuat a rezistenei vasculare periferice. n
consecin, proporia din debitul sistolic al ventriculului stng care se rentoarce n
ventricul n timpul efortului diminu, iar starea hemodinamic a bolnavului devine
apropiat de aceea a unei persoane normale, fr ca prin efort s aib loc o cretere
excesiv a muncii inimii. Dimpotriv, orice factor de cretere a rezistenei vasculare
periferice (efortul izometric, expunerea la frig, efortul intelectual, sau stimularea
simpatic din insuficiena cardiac) produce o cretere a cantitii de snge care se
rentoarce din ventricul n aort n timpul diastolei i agraveaz suprancrcarea de
volum a acestuia.
Cu timpul se instaleaz disfuncia contractil a ventriculului stng, legat de
vrst, de fibroza miocardului, de severitatea regurgitrii, de prezena aterosclerozei
coronariene, sau a sechelelor de miocardit reumatic i de intensitatea activitii
profesionale. Trziu n evoluia bolii, disfuncia contractil a ventriculului stng se
exprim clinic prin simptome i semne de insuficien cardiac, care adeseori sunt
severe i se instaleaz acut, din cauza faptului c reducerea debitului cardiac este
urmat de nlocuirea vasodilataiei prin vasoconstricie, de creterea rezistenei
vasculare periferice i de majorarea regurgitrii, urmat de o scdere suplimentar a
debitului cardiac. Ca urmare, cnd apare insuficiena ventricular stng, tensiunea
arterial diastolic crete, tensiunea arterial sistolic scade, iar semnele de
hipersfigmie ale bolii se atenueaz. n insuficiena ventricular stng, golirea sistolic a
ventriculului n aort diminu, debitele sistolic i cardiac se reduc, iar volumul i
presiunea telediastolic cresc. Ca i n insuficiena mitral, volumul telesistolic
ventricular stng (VTSVS) este un predictor fidel al rezultatului operaiei; excelent cnd
VTSVS este sub 30 ml/m2 suprafa corporal, ru cnd VTSVS depete 90 ml/m2
suprafa corporal i variabil pentru valori intermediare.
Riscul mortalitii prin disfuncie ventricular stng este mult crescut la pacienii
cu volum telesistolic ventricular stng > 55 ml/m2, cu volum telediastolic ventricular
stng > 200 ml/m2, cu diametrul telediastolic ventricular stng peste 55 mm i cu
fracie de ejecie < 50%. De aceea, pacienii cu astfel de parametri trebuiesc operai
nainte ca deteriorarea funciei ventriculare stngi s progreseze i mai mult.
43
44
45
5% din cazuri, dar aritmiile ventriculare sunt frecvent ntlnite n insuficiena aortic
sever.
5.5.2.2. Examenul radiologic convenional
Insuficiena aortic semnificativ sau sever produce bombarea i alungirea
arcului inferior stng i cardiomegalie. Dilatarea aortei ascendente poate fi efectul unei
regurgitri importante sau poate fi expresia unei boli cauzatoare de regurgitare. Aorta
ascendent este foarte mult dilatat n insuficiena aortic produs de sindromul
Marfan, de ectazia anuloaortic, sau de sifilis. Cnd este prezent, calcificarea valvelor
aortice se datorete de obicei asocierii unei stenoze aortice valvulare.
5.5.2.3. Ecocardiografia
Dilatarea i hiperkinezia ventriculului stng se datoresc suprancrcrii de volum
prin regurgitare aortic cel puin semnificativ. La examinri ecografice seriate,
creterea diametrului telediastolic i a diametrului telesistolic, concomitent cu reducerea
fraciei de scurtare sunt semne precoce ale disfunciei ventriculare stngi, care pot grbi
indicaia de corecie chirurgical. n insuficiena aortic sever, diametrul telediastolic al
ventriculului stng poate ajunge la 60-85 mm, diametrul telesistolic al ventriculului
stng este de 30-65 mm, iar valorile fraciei de scurtare sunt cuprinse ntre 20% i
40%. Muli cardiologi recomand ca pacienii cu diametre telesistolice ale ventriculului
stng de 50-54 mm s fie urmrii la fiecare 6 luni, iar atunci cnd diametrul telesistolic
ventricular stng crete la 55 mm, s fie operai, chiar dac sunt asimptomatici.
Flutterul diastolic al valvei mitrale anterioare confirm existena insuficienei
aortice, dar nu se coreleaz cu severitatea regurgitrii. n schimb, nchiderea precoce a
valvei mitrale anterioare caracterizeaz regurgitarea aortic sever. Ecografia Doppler,
pe lng detecia regurgitrii estimeaz severitatea acesteia pe baza lungimii jetului de
regurgitare sau a ariei/volumului acestuia, sau prin msurarea dimensiunilor orificiului
de regurgitare.
5.5.2.4. Angiocardiografia nuclear
Explorarea cu radionuclizi permite calcularea fraciei de regurgitare i a raportului
ntre debitul sistolic al ventriculului stng i debitul sistolic al ventriculului drept. Cnd
acest raport crete peste 2,5, insuficiena aortic este sever. Ca i ecocardiografia, n
examinri seriate, angiocardiografia nuclear poate detecta din timp apariia i
progresiunea disfunciei contractile a ventriculului stng. Scderea fraciei de ejecie cu
mai mult de 5% dup efort sugereaz indicaia de protezare valvular. n absena
disfunciei ventriculare stngi, efortul produce creterea fraciei de ejecie, creterea
uoar a volumului telediastolic ventricular stng i scderea important a volumului
telesistolic ventricular stng.
5.5.2.5. Cateterismul cardiac i angiocardiografia
Injecia de contrast n aorta ascendent evideniaz i cuantific regurgitarea
aortic. Gradele severitii angiografice a regurgitrii aortice sunt similare cu acelea din
insuficiena mitral. n faza tardiv a bolii presiunea terminal diastolic ventricular
stng crete peste 40 mmHg, iar presiunea capilar pulmonar depete 35 mmHg,
46
48
45%
> 45%
50%
90%
60%
> 60%
75%
98%
> 55
55
40%
80%
DTDVS (mm)
49
5.9.3.
5.9.3.1. Electrocardiograma
Relev tahicardie sinusal; hipertrofia ventricular stng este absent n cazurile
fr o patologie cardiac n antecedente.
5.9.3.2. Ecocardiograma
n cazurile fr o patologie cardiovascular preexistent, ventriculul stng are
dimensiuni normale i contracii ample hiperkinetice, care devin n scurt timp
hipokinetice. Valva mitral anterioar are o deschidere diastolic limitat, o pant EF
atenuat, cu flutter diastolic, i o nchidere precoce. Dac presiunea telediastolic
ventricular stng depete presiunea diastolic aortic, are loc deschiderea precoce
a valvei aortice. Examinarea Doppler evideniaz i cuantific existena regurgitrii
aortice. Explorarea ecografic poate documenta cauza regurgitrii acute: o cusp flail,
cu vegetaie ataat pe faa ventricular, sau disecia aortei cu dilatare a aortei
ascendente i fals lumen. Examinarea transesofagian este metoda de elecie n
diagnosticul diseciei de aort i al endocarditei infecioase de valv aortic. Ea
vizualizeaz optim abcesele de inel aortic sau de sept interventricular
5.9.3.3. Cateterismul cardiac i aortografia
Cateterismul cardiac relev creterea peste 40 mm Hg a presiunii telediastolice
ventriculare stngi, i peste 35 mm Hg a presiunii capilare pulmonare, evideniind
fenomenul de diastasis, care const n egalizarea presiunii diastolice din ventriculul
stng cu presiunea diastolic din aort. Aortografia, prin injecia contrastului n aorta
ascendent contribuie la diagnosticarea diseciei de aort i msoar dilatarea aortei
ascendente.
5.9.4. TRATAMENTUL INSUFICIENEI AORTICE ACUTE
Cu tot tratamentul medical agresiv, decesul survine rapid, dup cteva zile sau
sptmni; de aceea protezarea valvei aortice este obligatorie i trebuie ct mai curnd
realizat. Intervenia se realizeaz de urgen, dup prealabila stabilizare hemodinamic
a pacienilor cu nitroprusiat de sodiu i dobutamin, sau dopamin n perfuzie
intravenoas (vezi i tratamentul insuficienei mitrale acute).
Dac insuficiena aortic acut este cauzat de endocardita infecioas, se
ncearc, n msura posibilului, temporizarea operaiei cu 7-10 zile, perioad n care se
face o antibioterapie intensiv, orientat n funcie de rezultatele hemoculturilor.
50
6.ENDOCARDITA INFECIOAS
51
Tabelul 6.1.
Ageni etiologici ai endocarditei infecioase
Organismul
1. Streptococi
- alfahemolitici
- enterococi
- pneumococi
- betahemolitici
- alii
60
10
<1
<1
2. Stafilococi
- staphillococcus aureus
- coagulazo-negativi
10-30
5 -10
1-2
25
<1
<1
<1
15-20
<1
20-30
<5
<5
<5
<1
<5
<5
<1
<1
4. Fungi
- candida
- alii
<1
<1
5-10
<1
2. cu risc intermediar
3. cu risc redus
53
(%)
> 95
> 85
> 85
25-60
25-45
20-40
20-40
10-30
10-25
10-20
<5
<5
Manifestri de laborator
Viteza de sedimentare a hematiilor crescut
Anemie
Complexe imune circulante
Proteinurie
Factor reumatoid
Hematurie microscopic
Complement seric sczut
Leucocitoz
Creatinina seric crescut
> 90
70-80
65-80
50-65
> 50
30-50
30-40
20-30
10-20
Tabelul 6.3.
55
1. EI definit
a) Microorganisme evideniate n vegetaii sau n embolii septice obinute prin metod
chirurgical sau necropsie; Leziuni anatomice (vegetaii sau abcese cardiace) cu
modificri histologice de endocardit acut;
b) 2 criterii majore, sau
c) 1 criteriu major i 3 minore, sau
d) 5 criterii minore.
2. EI posibil : criterii de endocardit care nu permit diagnosticul cert, dar nici
excluderea bolii.
3. EI exclus
a) absena leziunilor anatomice chirurgical sau la necropsie;
b) remisiunea manifestrilor cu terapie antimicrobian n cel mult 4 zile;
c) alternativ diagnostic ferm.
Definirea criteriilor majore i minore se face dup cum urmeaz :
Tabelul 6.4.
Criterii majore
1. Hemoculturi pozitive cu microorganisme tipice pentru EI n 2 probe separate, sau
hemoculturi pozitive n mod persistent, recoltate la 12 ore interval, sau n 3 ori mai
multe probe, separate de cel mult 1 or ntre prima i ultima prob recoltat.
2. Dovezi ale afectrii endocardice : ecocardiografice (vegetaii, abcese
miocardice sau dehiscene pariale de proteze valvulare), sau clinice (sufluri de
regurgitare nou aprute, sau schimbarea unui suflu preexistent).
Criterii minore
1. Condiii predispozante : boli cardiace sau utilizarea intravenoas de droguri.
2. Febr peste 38 grade Celsius.
3. Fenomene vasculare : embolii sistemice sau pulmonare, anevrisme micotice,
hemoragii cerebrale, hemoragii conjunctivale, leziuni Janeway.
4. Fenomene imunologice : glomerulonefrit, noduli Osler, pete Roth, factor
reumatoid.
5. Dovezi microbiologice : hemoculturi pozitive, fr a satisface criteriile majore,
sau dovezi serologice ale infeciei cu un organism cauzator de EI.
6. Ecocardiograma : modificri sugestive de EI, dar nesatisfcnd criteriile majore.
6.4. COMPLICAIILE ENDOCARDITEI INFECIOASE
Complicaiile endocarditei infecioase sunt : cardiace, embolice, anevrismale,
neurologice i imunologice.
Complicaiile cardiace (>60%) constau n rupturi sau obstrucii valvulare,
abcese de inel aortic, mitral sau sept interventricular (10-15%), infarcte miocardice
embolice, miocardit, pericardit i insuficien cardiac acut sau cronic.
Complicaiile embolice (20-25%) au tablouri clinice specifice n funcie de
mrimea embolului, septicitatea sa i organul embolizat.
56
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Antibioticu
l
Ampicilin
Cefazolin
Cefotaxim
Ceftazidin
Ceftriaxon
Ciprofloxaci
n
Gentamicin
Nafcilin
Durata
terapiei
12g i.v. n perfuzie continu, sau cte 2g i.v. la 4-6 sptmni
fiecare 4 ore
4-6 sptmni
6g i.v.; cte 2g i.v. la fiecare 8 ore
4-6 sptmni
8-12g i.v.; cte 2g la fiecare 4 sau 6 ore
4-6 sptmni
6g i.v.; cte 2g i.v. la fiecare 8 ore
4 sptmni
2g, n doz unic, i.v. sau i.m.
4-6 sptmni
0,2g i.v., cte 0,1g i.v. la fiecare 12 ore
3
zile-6
3-5 mg/Kg, cte 1-1,7 mg/Kg i.m. sau i.v. la 8 ore
sptmni
12g i.v., cte 2g i.v. la fiecare 4 ore
4-6 sptmni
57
10
.
11
.
12
.
13
.
Oxacilin
Penicilina G
Piperacilin
Rifampicin
Vancomicin
1.
2.
3.
4.
Antibioticul
Penicilina G
Ceftriaxon
Penicilina G
i
Gentamicin
Vancomicin
Durata (sptmni)
4
4
2
2
4
58
1.
2.
Antibioticul
Penicilina G
i
Gentamicin
Vancomicin
Durata (sptmni)
4
2
4
1.
2.
3.
Antibioticul
Penicilina G
i
Gentamicin
Ampicilin
i
Gentamicin
Vancomicin
i
Gentamicin
Durata (sptmni)
4
2
4-6
4-6
4-6
4-6
corporal ideal (GI), calculat pentru sexul masculin dup formula GIM# 50 Kg ^ 2,3
Kg pentru fiecare 2,5 cm care depesc nlimea de 152,5 cm. Pentru sexul feminin
GIF#45,5 Kg ^ 2,3 Kg pentru fiecare 2,5 cm care depesc nlimea de 152,5 cm.
Durata perfuziei cu vancomicin trebuie s fie de minimum 1 or pentru a se evita riscul
eliberrii de histamin, care ar putea produce sindromul de nroire.
Antibioterapia n endocarditele stafilococice
La pacienii cu endocardite stafilococice schemele de tratament variaz n funcie
de absena (tabelul 6.9.), sau de prezena protezelor, sau a materialelor sintetice (inele
de anuloplastie, petece de dacron, electrozi de cardiostimulare, etc.) n interiorul
cordului sau a vaselor mari (tabelul 6.10.).
Tabelul 6.9.
Terapia endocarditei stafilococice la pacienii fr materiale
protetice intracardiace
Antibioticul
I
A
1
.
2
.
B
1
.
2
.
I
I
1
.
Posologia
i
administrare
STAFILOCOCI
METICILIN
SENSIBILI
Schemele pentru pacienii fr
alergie la
-lactam
Nafcilin
sau
Oxacilin
^/Gentamicin
Scheme pentru pacienii alergici la
-lactam
Cefazolin (sau alt cefalosporin de
generaia I, n doz echivalent)
^/Gentamicin
Vancomicin
STAFILOCOCI
REZISTENI
Vancomicin
calea
de Durata
4-6
sptm
ni
4-6
sptm
ni
3-5 zile
4-6
sptm
ni
METICILIN
30 mg/Kg/24 ore, divizate n 4-6
dou prize egale (sub 2g/24 sptm
ore), i.v. la fiecare 12 ore
ni
60
Tabelul 6.10.
Terapia endocarditei stafilococice la bolnavii cu proteze valvulare sau alte
materiale protetice intracardiace
Antibioticul
I
1
.
2
.
I
I
1
.
Posologia i
administrare
STAFILOCOCI
SENSIBILI
Nafcilin
sau
Oxacilin
^/Rifampicin
i
Gentamicin
METICILIN
STAFILOCOCI
REZISTENI
Vancomicin
METICILIN
calea
de Durata
(sptmn
i)
i
Rifampicin
i
Gentamicin
acestui grup este dificil de determinat, terapia cu ceftriaxon sau o alt cefalosporin de
a treia generaie (tabelul 6.10) pare a fi mult mai raional.
Tabelul 6.11.
Terapia endocarditelor cauzate de grupul microorganismelor HACEK
Antibioticul
1 Ceftriaxon
.
2 Ampicilin *
.
i
Gentamicin
Durata
(sptm
ni)
4
mediul de cultur.
Microorganismele gram-negative sunt rareori cauzatoare de endocardit a
valvei native. Factori etiologici favorizani ai infeciei valvulare sunt adicia la droguri i
chirurgia de protezare valvular, urmat de endocardit precoce. Agenii microbieni sau
asocierile acestora se stabilesc prin testele de susceptibilitate in vitro, alegndu-se acele
antibiotice care sunt cele mai active i cele mai puin toxice, iar durata tratamentului se
extinde la 4-6 sptmni. Antibioticele active asupra microorganismelor gram-negative
sunt : ampicilina 2g la fiecare 4 ore, piperacilina 3g la fiecare 4 ore, cefotaxim 2g la
fiecare 4-6 ore, sau ceftazidim 2g la fiecare 8 ore, administrate pe cale intravenoas i
n asociere cu gentamicina n doza de 1,7 mg/Kg, intramuscular sau intravenos la
fiecare 8 ore. Tratamentul cu ciprofloxacin poate fi eficace, n doza de 200 mg/24 ore,
divizat n dou prize egale, cte una la fiecare 12 ore, n microperfuzie cu durata de o
or.
Endocardita fungic nu poate fi vindecat prin terapie cu ageni specifici, 5flucitozin, fluconazol, ketoconazol, sau amfotericin B, ci numai prin excizia
chirurgical a valvei sau valvelor infectate, intervenia fiind precedat de administrarea
agenilor antifungici timp de 7-14 zile. Amfotericina B este mai activ fa de Candida,
dect fa de Aspergillus. Se administreaz intravenos n doze crescnde de la 0,25
mg/Kg/zi la 1,5 mg/Kg/zi, maximum 90 mg/zi, n zile alternative.
Endocardita cu hemoculturi negative este de obicei rezultatul unor
neglijene diagnostice (laborator bacteriologic de performan redus, numr insuficient
de hemoculturi), sau terapeutice : administrarea prematur i iraional de antibiotice,
justificat printr-o eroare de diagnostic (rceal banal, grip sau, bronit acut),
n loc de i nainte de obinerea hemoculturilor. n tratamentul endocarditei cu
hemoculturi negative, n paralel cu eforturile de identificare a agenilor etiologici se
62
INFECIOASE
Endocardita valvei native se vindec n peste 90% din cazuri dac este
cauzat de streptococul viridans, n 75-90% din cazuri dac agentul patogen este
enterococul sensibil la vancomicin, ampicilin ori aminoglicozide i n 60-75% din
cazurile produse de stafilococul auriu. La aceste categorii de bolnavi moartea se
datoreaz complicaiilor endocarditei i nu ineficienei antibioticelor. Endocarditele
cauzate de fungi au o rat de vindecare de 40-50%, ca urmare a exciziei chirurgicale a
valvelor infectate, dup o cur de medicaie antifungic cu durata de 7-14 zile, n
administrare parenteral (5 - flucitozin; ketoconazol sau amfotericin B).
Prognosticul este mai sumbru la vrstele extreme i n endocardita valvei aortice,
fa de aceea a valvei mitrale. n endocarditele inimii stngi cauzate de stafilococul
auriu la narcomanii care folosesc droguri pe cale intravenoas, vindecarea se obine la
95% din cazuri, ns dac vegetaile afecteaz inima dreapt numai 50% din bolnavi
se vindec. Elemente de ru prognostic sunt i abcesul micotic, ruptura valvular,
abcesul miocardic, emboliile, insuficiena cardiac sau renal i chirurgia cardiac la
cald. Se apreciaz c vegetaiile voluminoase (>10 mm) induc un prognostic nefast. n
ansamblu, n endocardita infecioas mortalitatea n spital este 25%, iar 30% din
pacieni decedeaz la 1 an i 40% din pacieni la 5 ani de la episodul infecios iniial.
64
vrst
65
C.Procedee
antibiotic
diagnostice
terapeutice
care
necesit
profilaxie
Regimuri speciale
1. Regimul parenteral pentru pacienii cu risc mare, sau pentru profilaxia
procedurilor gastrointestinale sau genitourinare :
Ampicilin 2 g i.m. sau i.v. plus Gentamicin 1,5 mg/Kg i.m. sau i.v., cu 1/2 or
naintea procedurii; la 6 ore dup procedur Ampicilin 1 g i.m., sau i.v., sau
Amoxicillin 1 g oral.
2. Regimul parenteral pentru pacienii alergici la Pencicilin :
Vancomcin 1 g i.v., administrat lent n 1-2 ore, plus Gentamicin 1,5 mg/Kg i.m.,
sau i.v., cu 30 minute naintea nceperii procedurii.
3. Regimul oral pentru pacienii alergici la Penicilin (numai pentru
proceduri orale sau ale cilor aeriene superioare) :
Clindamicin 600 mg oral, cu 1 or naintea procedurii.
4. Regimul oral pentru proceduri minore gastrointestinale sau genitourinare:
Amoxicillin 2 g oral, cu 1 or naintea procedurii.
5. Regimul parenteral pentru chirurgia cardiac inclusiv nlocuirea valvular:
- Cefazolin 2 g i.v., la inducerea anesteziei, cu repetarea dozei dup 8 i 16 ore,
sau
- Vancomicin 1 g i.v. lent, cu 1 or naintea nceperii induciei anesteziei, apoi 0,5 g
i.v. dup 8 i 16 ore.
_______________________________
6.12. SCHEMA GENERAL DE MANAGEMENT
n rezumat, conduita practic a managementului endocarditei infecioase poate fi
sistematizat dup cum urmeaz :
n evaluarea iniial
- stabilete diagnosticul bazndu-te pe anamnez, datele clinice, hemoculturi,
ecocardiogram, examene sumare de laborator;
- ncepe antibioterapia, ghidndu-te dup hemoculturi i CMI;
- evalueaz cordul (ECG, Rx toracic) i determin VSH, efectueaz dozri de electrolii,
creatinin seric, hemoleucograma, numrtoarea de trombocite, examenul de urin;
- continu medicaia cronic, cu excepia anticoagulrii orale;
- ntrerupe anticoagulantul oral, i cnd INR # 2 treci la administrarea de heparin, n
cazurile n care anticoagularea trebuie continuat;
- caut poarta de intrare;
- dac exist o regurgitare semnificativ, administreaz inhibitori ai enzimei de
conversie a angiotensinei;
- solicit consultul chirurgical pentru endocardita de protez, instabilitate
hemodinamic, microorganism rezistent, fungi, abces de inel;
- evalueaz posibilitatea de tratament la domiciliu.
Dup instituirea terapiei
- verific zilnic semnele vitale i examenul fizic;
67
68
7.BOLILE PERICARDULUI
Pericarditele sunt boli inflamatorii acute, subacute sau cronice ale pericardului.
Pericarditele acute pot fi fibrinoase, exudative sau hemoragice, iar evoluia lor are o
durat de maximum 6 sptmni. Pericarditele subacute pot fi constrictive sau exudativ
constrictive i au o durat de evoluie cuprins ntre 6 sptmni i 6 luni, la rndul lor,
pericarditele cronice sunt adezive, exudative sau constrictive, iar durata lor de evoluie
depete 6 luni.
ntotdeauna pericardita este secundar unei infecii a pericardului sau unei boli
de vecintate sau care este situat la distan de pericard. Un tratament raional al
pericarditei nu este posibil dect cu condiia unui diagnostic corect al formei clinice,
acut, subacut sau cronic, al consecinelor anatomice i hemodinamice ale inflamaiei
pericardice i al cauzei care produce boala.
Clasificarea etiologic a pericarditelor cuprinde grupe de cauze infecioase,
neinfecioase, imunologice i idiopatice sau nespecifice. (tabelul 8.1)
Tabelul 7.1.
Clasificarea etiologic a pericarditelor
1. Cauze infecioase :
afirmat, ntruct cea mai mare parte a cazurilor de pericardit fibrinoas sunt
asimptomatice, boala fiind clinic inaparent.
7.1.2. DIAGNOSTICUL PERICARDITEI ACUTE
Diagnosticul bolii se bazeaz pe existena durerii pericardice, a frecturii
pericardice i a modificrilor electrocardiografice specifice. Acestor manifestri li se pot
aduga dispneea cu caracter antalgic, ct i semne ale bolii cauzale : scdere ponderal
tuse, expectoraie, artralgii, etc.
Durerea are localizare retrosternal i precordial putnd iradia posterior, la
baza gtului, sau, mai rar, n epigastru. Poate fi accentuat de respiraie, de tuse sau
de schimbarea poziiei toracelui. Uneori se calmeaz n poziie eznd, cu trunchiul
aplecat nainte sau n patru labe. Durerea nsoete constant pericardita acut
idiopatic, autoimun sau infecioas, dar adeseori lipsete n pericardita uremic,
tuberculoas, n pericardita dup iradiere.
Frectura pericardic este semnul patognomonic al pericarditei acute i
seamn cu scritul pielii de ea. Are trei componente clasice : n sistol, n
protodiastol i n presistol. Constant i cel mai intens audibil este componenta
sistolic; componenta presistolic apare doar n 70% din cazuri, iar cea protodiastolic
se ascult i mai rar. Numai n 50% din cazuri se ascult simultan toate cele trei
componente. Frectura pericardic este un semn labil, variabil n timp, ca sediu de
ascultare, ca poziie i ca intensitate.
Electrocardiograma prezint modificri de repolarizare la 90% din pacieni, n
50% din cazuri acestea parcurg patru stadii caracteristice, pentru evidenierea crora
este necesar efectuarea de nregistrri seriate :
- supradenivelarea segmentului ST, concav n sus i urmat de o und T
pozitiv; apare n toate derivaiile, mai puin aVR i V1, odat cu instalarea durerii;
- revenirea segmentului ST la linia izoelectric; are loc concomitent cu reducerea
amplitudinii undelor T, care pot deveni izoelectrice i se produce la cteva zile de la
debutul durerii;
- negativarea undei T; spre deosebire de infarctul miocardic acut are loc abia
dup ce segmentul ST a ajuns la linia izoelectric.
- dup sptmni-luni de evoluie electrocardiograma redevine de obicei
normal.
n aproximativ 20% din cazuri pericardita acut se complic cu aritmii cardiace :
tahicardie sau bradicardie sinusal, tahicardie paroxistic supraventricular, fibrilaie
atrial paroxistic. Spre deosebire de infarctul miocardic acut n care modificrile
electrocardiografice sunt de tip reciproc i concentrate ntr-un numr limitat de
derivaii electrocardiografice, n pericardit ele sunt difuze, de tip concordant, iar
tulburri de conducere atrioventriculare sau intraventriculare nu se dezvolt n timpul
bolii sau din cauza acesteia. Subdenivelarea segmentului PR apare la 80% din cazuri,
odat cu ascensiunea segmentului ST, sau concomitent cu negativarea undelor T este
uneori singura manifestare electrocardiografic a pericarditei.
7.1.3. REVRSATUL PERICARDIC
Revrsatul pericardic poate fi precedat de manifestrile clinice ale pericarditei
acute fibrinoase, pericardita transformndu-se din uscat n exudativ, dar poate fi i
mut din punct de vedere clinic, atunci cnd acumularea de fluid are loc n mod lent,
70
72
73
Tabelul 7.3.
74
75
Cardiomiopatie
restrictiv
DA
> 15 mm Hg
< 15 mm Hg
PAP sistolic
< 50 mm Hg
> 50 mm Hg
PTDVD
VTDVD
n sau
FE
______________________
PAS # presiune atrial stng, PCP # presiune capilar pulmonar, PAD # presiune
atrial
dreapt, PAP # presiune arterial pulmonar, PTDVD # presiune telediastolic
ventricular dreapt, PSVS # presiune sistolic ventricular stng, VTDVD # volum
telediastolic ventricular drept, FE # fracie de ejecie.
77
7.2.5. TRATAMENT
Boala este progresiv, fr remisiune spontan a ngrorii pericardice, a stazei
venoase i a tabloului clinic. O minoritate a cazurilor, cu presiunea venoas mai mic de
7-8 mmHg pot fi tratate medical, cu diet fr sare i diuretice n doz moderat; la
aceste cazuri digitalizarea este indicat numai n prezena fibrilaiei atriale, pentru a-i
controla frecvena ventricular.
De obicei cnd i se pune diagnosticul, bolnavul necesit deja rezecia complet a
pericardului
- pericardectomia, care se efectueaz prin sternotomie median.
Mortalitatea perioperatorie oscileaz ntre 5% i 25% din cazuri, cu o medie de 1115%, iar imediat dup operaie 14-28% din cazuri dezvolt un sindrom de debit cardiac
redus. Dintre supravieuitorii pericardectomiei, 90% se amelioreaz progresiv n cteva
luni, dar numai 50% au o remisiune complet, la 5 ani de la operaie supravieuirea
este de 74-87%. Factori de prognostic negativ sunt: clasa NYHA III-IV, insuficiena
renal preoperatorie i marea ntindere a calcificrilor, care face imposibil o rezecie
pericardic complet. De aceea pericardectomia, trebuie efectuat ct mai precoce, iar
la cazurile cu vrsta naintat, insuficien hepatorenal grav, tablou clinic cu evoluie
de ani de zile, caexie, cardiomegalie important i calcificri intense este bine ca
indicaia chirurgical s fie privit cu mult reinere.
Cnd etiologia tuberculoas poate fi demonstrat preoperator, intervenia trebuie
precedat de o cur de tuberculostatice cu durata de 2-4 sptmni. n astfel de cazuri,
ca i n acela n care etiologia tuberculoas se stabilete, sau se confirm pe baza
biopsiei pericardice intraoperatorii, tratamentul tuberculostatic se continu pentru o
durat de 6-12 luni dup intervenie.
78
8.PATOLOGIA MIOCARDULUI
8.1. MIOCARDITELE
8.1.1. DEFINIIE, ETIOPATOGENEZ
Miocardita este inflamaia difuz sau focal a muchiului cardiac. Ea poate fi
determinat de cauze foarte variate, infecioase sau neinfecioase (autoimunitate,
alergie, iradiere, factori chimici sau fizici diveri). Utilizarea sistematic a endobiopsiei
miocardice relev faptul c imensa majoritate a pacienilor cu miocardit activ sunt
asimptomatici, iar disfuncia lor cardiac este minor i se vindec spontan. O
minoritate a cazurilor prezint ns, forme grave, sau fatale de boal.
Miocarditele infecioase rezult ca urmare a invaziei directe a microorganismele n
muchiul cardiac, ca efect al aciunii toxinelor microbiene (cazul difteriei) sau n urma
unor mecanisme mediate imun (reumatismul articular acut). Cauzele miocarditei
infecioase sunt reprezentate de:
virusuri: Coxsackie B, Coxsackie A, poliovirus, virusuri gripale,
adenovirusuri, virusuri ECHO, rubeola, citomegalovirus, HIV;
bacterii: septicemie cu stafilococ, pneumococ, meningococ, endocardita
infecioas, difterie, borrelia (boala Lyme);
parazii: Trypanosoma cruzy (boala Chagas), Toxoplasma gondii;
reumatismul articular acut.
Miocarditele neinfecioase pot fi induse de:
toxicitatea cardiac a unor droguri: bleomicina, adriamicina, hidralazina,
fenitoina, ciclofosfamida, reserpina, amitriptilina, imipramina, compuii de
litiu i antimoniu;
reacii de hipersensibilitate la penicilin, tetraciclin, sulfamide, metildopa,
tuberculostatice;
cauze necunoscute: miocardita cu eozinofile, miocardita cu celule gigante.
n autopsiile efectuate la persoane decedate dup traumatisme i aparent sntoase
pn n momentul decesului, frecvena leziunilor histologice de miocardit este de 3,48,3%, ceea ce confirm ideea c diagnosticul clinic subestimeaz frecvena real a bolii,
ntruct un mare numr de cazuri sunt asimptomatice.
79
8.2. CARDIOMIOPATIILE
8.2.1 DEFINIIE
Cardiomiopatiile sunt un grup de boli cu etiologie de obicei necunoscut, n care
elementul dominant este afectarea primar a muchiului cardiac, care are loc n absena
unei valvulopatii, a unei cardiopatii congenitale, a cardiopatiei ischemice, a
hipertensiunii arteriale sistemice sau pulmonare, sau a unei boli pericardice. Dei
diagnosticul unei cardiomiopatii oblig la excluderea cauzelor de afectare miocardic
amintite, de obicei profilul clinic i hemodinamic al acestor boli este suficient de
caracteristic pentru a permite un diagnostic pozitiv.
8.2.2.
CLASIFICAREA
FUNCIONAL
I
HEMODINAMIC
A
CARDIOMIOPATIILOR
Se descriu trei tipuri de cardiomiopatii : dilatative (congestive), hipertrofice i restrictive.
Cardiomiopatia dilatativ (congestiv) se caracterizeaz prin dilatare cardiac
global, fibroz miocardic difuz, disfuncie contractil sistolic i insuficien cardiac
congestiv care se agraveaz progresiv, devenind n final refractar la tratament.
Cardiomiopatia hipertrofic se distinge printr-o hipertrofie ventricular stng (mai
rar dreapt) foarte important i nejustificat de o cauz anume. Hipertrofia este
localizat cel mai adesea n septul interventricular, cavitatea ventricular este mic, n
contrast cu peretele ventricular gros, funcia sistolic ventricular este de obicei
normal sau exagerat, dar funcia diastolic i compliana ventricular este deprimat.
Frecvent poate fi ntlnit obstrucia dinamic sistolic a cii de ejecie ventriculare
stngi.
Cardiomiopatiile restrictive au ca element definitoriu infiltrarea i ngroarea
miocardului i/sau fibroza subendocardic, urmate de scderea complianei ventriculare
i de limitarea relaxrii diastolice a ventriculilor, n timp ce contractilitatea i funcia
sistolic a ventriculilor sunt normale, sau doar uor deprimate.
8.3. CARDIOMIOPATIILE DILATATIVE
8.3.1. ETIOLOGIE I ANATOMIE PATOLOGIC
Dei cel mai adesea etiologia cardiomiopatiei dilatative nu este clar, destul de
frecvente sunt cazurile n care cauza este consumul excesiv i ndelungat de alcool, o
miocardit acut, sau sarcina.
Evoluia cardiomiopatiilor dilatative este progresiv spre agravarea insuficienei cardiace
i moarte, n 75% din cazuri, n 5 ani de la debut. Durata probabil a vieii este mai
scurt n cazurile cu blocuri de ramur, cu vrsta peste 55 ani: ICT>0,55 i index
cardiac sub 2,61/ minut/m2 suprafa corporal.
n cardiomiopatia dilatativ, cordul este global dilatat, iar pereii cardiaci au grosime
redus sau normal; n rarele cazuri cu evoluie mai puin sever, pereii ventriculului
stng sunt uor hipertrofiai. n ventriculul stng, mai ales la apex, i mai rar n
ventriculul drept sunt prezeni trombi. Microscopic exist arii extensive de fibroz
interstiial sau perivascular, ct i mici zone de necroz i infiltrare celular.
82
85
Cel mai bine testat este metoprololul, un agent beta blocant cardioselectiv i fr
activitate simpatomimetic intrinsec. Tratamentul se ncepe cu doza de 5 mg, de 2 ori
pe zi i cantitatea se crete foarte lent i sub supraveghere atent, n decursul ctorva
luni, la doza de 50-75mg, de dou ori pe zi. Alte medicamente din acest grup, care au
fost utilizate n insuficiena cardiac a cardiomiopatiei dilatative sunt betaxololul
(Kerlone) n doza unic de 10 mg/zi, bisoprololul (Concor) n doza unic de 2,5 mg/zi,
bucindololul, labetalolul i carvedilolul, care pare a deveni blocantul beta adrenergic cu
utilizare preferenial n insuficiena cardiac.
Tratamentul anticoagulant i antiagregant plachetar este indicat pentru
prevenirea constituirii de trombi intraventriculari sau pentru favorizarea disoluiei
acestora. Se efectueaz cu acenocumarol (trombostop) comprimate de 2 mg, n doz
de atac de 10-12 mg/zi n prima zi , 6-8 mg/zi n a doua zi i 1-6 mg/zi n zilele
urmtoare, sub controlul indicelui de protrombin, sau cu antiagregante plachetare :
acid acetil salicilic 125-375 mg (250mg) n priz unic, dipiridamol 25 mg cte 2-3
drajee de 3 ori pe zi, sau ticlopidina 250 mg, 1 comprimat de dou ori pe zi. Indicaii
suplimentare ale acestei terapii sunt fibrilaia atrial cronic, insuficiena cardiac
dreapt i antecedentele de embolii pulmonare sau sistemice.
Controlul aritmiilor ventriculare simptomatice necesit administrarea de
antiaritmice lipsite de efect inotrop negativ, mexiletin i amiodaron. n prevenirea
acestor aritmii un rol important l are corecia hipoxiei, a diselectrolitemiilor i a
acidozei. Nu s-a demonstrat c administrarea de antiaritmice la toi bolnavii ar ameliora
supravieuirea. De aceea folosirea antiaritmicelor este justificat numai la pacienii cu
tahicardie ventricular susinut, sau care au avut sincope ori moarte subit resuscitat,
ca urmare a fibrilaiei ventriculare. n eecul terapiei medicamentoase aceti bolnavi pot
beneficia de implantarea unui defibrilator automat.
Terapia imunosupresiv cu prednison i azatioprin a fost ncercat n
cardiomiopatiile cu infiltrate limfocitare prezente n endobiopsia miocardic. Nu s-a
demonstrat ameliorarea evoluiei clinice, a mortalitii, a leziunilor histologice i nici o
cretere a capacitii de efort sau a fraciei de ejecie, dar s-au nregistrat numeroase
complicaii sau efecte secundare. Aceast form de tratament este deocamdat n
studiu.
Corecia chirurgical a insuficienei mitrale sau tricuspidiene la bolnavii cu
cardiomiopatie dilatativ, dei grevat de o mortalitate perioperatorie ridicat poate fi
urmat, n cazuri selecionate, de o ameliorare clinic i hemodinamic semnificativ.
Nu este recomandat ca intervenie terapeutic de rutin.
Transplantul cardiac este o opiune terapeutic important pentru bolnavii de vrst
medie, cu simptome de insuficien cardiac refractar. La pacienii corect selectai
supravieuirea la 1 an este de 85% i la 5 ani de 80%, n contrast cu pacienii de
control, a cror supravieuire la 5 ani este de numai 5%.
86
88
Angina este rezultatul dezechilibrului ntre masa miocardic ventricular stng, care
este mult crescut i fluxul sanghin coronarian inadecvat. La ea mai contribuie i
ngustarea arterelor coronare intramurale, compresiunea arterelor perforante septale de
ctre septul interventricular hipertrofic i compresiunea arterelor subendocardice,
determinat de creterea presiunii terminal diastolice ventriculare stngi.
Sincopa are ca mecanism fie reducerea debitului cardiac la efort, ca urmare a
accenturii obstruciei, fie aritmii cardiace diverse : bradiaritmii sinusale sau tahicardii
ventriculare. Uneori simptomul iniial i unic al bolii este moartea subit n timpul unui
efort fizic.
Simptomele descrise sunt mai intense i mai frecvente n formele de cardiomiopatie
hipertrofic cu obstrucie de repaus, n care, anatomic i ecografic hipertrofia
intereseaz septul interventricular n totalitate i adeseori se extinde la peretele
anterolateral al ventriculului stng.
8.5.4.2. Semne fizice
89
8.5.4.3. Electrocardiograma
Electrocardiograma este anormal la 75% din pacieni. Ea prezint :
complexe QRS foarte ample n derivaiile V3 i V4;
unde T negative, gigante n derivaiile V2-4, caracteristice pentru forma
apical, neobstructiv a cardiomiopatiei hipertrofice;
unde Q profunde n derivaiile II, III, aVF, V4-6, n 20-50% din cazuri;
fibrilaia atrial, care apare n 5-10% din cazuri, cel mai adesea la bolnavii
cu obstrucie n repaus i cu atriu stng dilatat ca urmare a insuficienei
mitrale i a nivelului ridicat al presiunii telediastolice ventriculare stngi;
dispariia sistolei atriale n asociere cu disfuncia diastolic a ventriculului
stng hipertrofic poate fi urmat de o catastrof hemodinamic i
necesit msuri prompte de restaurare a ritmului sinusal.
Monitorizarea Holter descoper tahiaritmii ventriculare diverse la 75% din bolnavi, iar
25% din bolnavi prezint episoade simptomatice sau asimptomatice de tahicardie
ventricular. La bolnavii cu episoade de tahicardie ventricular, moartea subit este de
8 ori mai frecvent ntlnit dect la pacienii fr tahicardie ventricular. Tahiaritmiile
ventriculare sunt mult mai frecvente n grupul pacienilor cu hipertrofie extensiv i
obstrucie de repaus, dect la pacienii cu hipertrofie limitat i cu obstrucie latent.
8.5.4.4. Radiografia toracic
O radiografie normal nu exclude existena bolii. Se poate evidenia att bombarea
arcului inferior stng, ct i dilatarea atriului stng (la bolnavii cu regurgitare mitral
major). n 10-15% din cazuri, care evolueaz cu timpul spre o cardiomiopatie
dilatativ, n faza avansat a bolii exist cardiomegalie i semne radiologice de staz
pulmonar.
8.5.4.5. Ecocardiograma
Este examenul neinvaziv cel mai important pentru diagnosticul bolii i pentru evaluarea
severitii. Ecocardiografia relev :
prezena, topografia i gradul de extindere al hipertrofiei ventriculare;
existena, mecanismul i severitatea obstruciei, prin evidenierea apoziiei
sistolice a muchilor papilari, sau a micrii sistolice anterioare a valvei
mitrale; se poate cuantifica amplitudinea acestei micri i se msoar
durata contactului mitral-septal; nchiderea mezosistolic a valvei aortice
este un semn de obstrucie sever;
existena regurgitrii mitrale i a gradientului sistolic intraventricular (prin
examinare Doppler);
progresiunea de la obstrucie la cardiomiopatie dilatativ;
90
91
Prevenirea
obstruciei
beta bl
ACa
DIS
VMM
Protez
RSTC ?
VM
Fr
Ameliorarea
ACa betabl
Nu
Nu
obstrucie
relaxrii
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------DIS - disopiramid, ACa - antagoniti ai calciului (verapamil, diltiazem), VMM ventriculomiomectomie, VM - valv mitral, RSTC - reducie septal transcoronar.
2.
forma restrictiv, cu
pericardita constrictiv;
3.
disfuncie
94
diastolic,
asemntoare
clinic cu
4.
5.
forme combinate.
95
Mai rar DSA tip sinus venosus se localizeaz n poriunea posterioar i inferioar a
septului interatrial, n vecintatea locului de vrsare a venei cave inferioare.
DSA nu trebuie confundat cu foramenul ovale patent (FOP). Din punct de vedere
anatomic, permeabilitatea foramenului ovale este ntlnit la 12-25% din aduli, ca
rezultat al lipsei de acolare ntre septum secundum i septum primum n regiunea
respectiv. Creterea presiunii n atriul drept la pacienii cu insuficien cardiac dreapt
poate genera un unt dreapta-stnga prin FOP, iar n stenoza mitral, foarte rar,
creterea presiunii atriale stngi poate genera un unt interatrial stnga-dreapta.
Lutembacher a descris coexistena stenozei mitrale cu DSA. Unele din aceste cazuri,
cele mai numeroase, erau probabil asocieri ntre stenoza mitral i FOP, iar altele,
foarte puine la numr, defecte septale atriale autentice, tip ostium secundum, asociate
cu stenoza mitral.
n toate tipurile anatomice de DSA, atriul i ventriculul drept se dilat ca urmare
a suprancrcrii de volum prin unt interatrial stnga-dreapta; dilatarea cuprinde i
artera pulmonar. Unele cazuri dezvolt n a treia decad de via hipertensiune n
circulaia pulmonar. La pacienii cu hipertensiune pulmonar apare proliferarea
fibrocelular a intimei n segmentele proximale ale arteriolelor pulmonare, urmat de
hipertrofia mediei i de leziuni vasculare pulmonare plexiforme (boal pulmonar
vascular ocluziv), modificri care produc creterea rezistenelor vasculare pulmonare.
La bolnavii cu hipertensiune pulmonar are loc hipertrofia peretelui ventricular
drept, iar ramurile mari ale arterelor pulmonare pot prezenta leziuni de ateroscleroz,
calcificri, anevrisme vasculare, tromboze sau disecii.
Pn la 20% din bolnavii cu DSA ostium secundum prezint ca anomalie asociat
un prolaps secundar de valv mitral cauzat de reducerea relativ a volumului
ventriculului stng, comprimat de ctre ventriculul drept dilatat.
9.1.2. FIZIOPATOLOGIE I HEMODINAMIC
Mrimea untului prin DSA depinde de suprafaa defectului i de relaia ntre
complianele celor doi ventriculi. Cnd DSA este mic, presiunea n atriul stng o poate
depi cu civa milimetri de mercur pe cea din atriul drept. In defectele mari,
presiunea este egal n ambele atrii. untul are direcia stnga-dreapta datorit
complianei mai mari i presiunii mai reduse din ventriculul drept, n comparaie cu
ventriculul stng. Trecerea sngelui prin defect are loc ndeosebi n timpul sistolei
ventriculare, n protodiastol i n timpul contraciei atriale. untul determin
suprancrcarea de volum a inimii drepte i a circulaiei pulmonare. n ostium secundum
apare frecvent i un unt tranzitor dreapta-stnga, ocazionat de debutul sistolei
ventriculare stngi i de scderea presiunii intratoracice n timpul respiraiei.
Dei circulaia pulmonar este ncrcat, iar n peste 85% din cazurile de DSA
fluxul sanghin pulmonar este dublu fa de cel sistemic, arterele i arteriolele pulmonare
se dilat mult, astfel c presiunea n mica circulaie rmne normal la majoritatea
pacienilor, iar rezistenele vasculare pulmonare sunt sczute. Un numr mic de
pacieni, cu DSA mare i unt stnga-dreapta voluminos dezvolt cu timpul leziuni
vasculare pulmonare, care conduc la creterea rezistenei vasculare, hipertensiune
pulmonar i hipertrofie ventricular dreapt. Paralel cu dezvoltarea acestor procese,
untul stnga-dreapta diminu, n final fiind nlocuit cu un unt inversat, cu direcie
dreapta-stnga; din acest moment apare cianoza.
9.1.3. TABLOU CLINIC
97
9.1.3.1. Simptome
Aproape 50% din pacienii cu DSA, i ndeosebi cei tineri sunt asimptomatici n
momentul diagnosticului. Acesta se pune plecndu-se de la un examen medical de
rutin, care relev suflul caracteristic. Dup vrsta de 30 ani, 60% din pacieni sunt
simptomatici. n ordinea frecvenei, cel mai comun motiv pentru consultaia medical
este dispneea de efort (prezent la 65% din pacieni), urmat, n ordinea frecvenei, de
palpitaii prin extrasistolie sau fibrilaie atrial (20%), de semne de insuficien cardiac
dreapt, sau de dureri toracice necaracteristice.
9.1.3.2. Semne fizice
Palparea relev pulsaia epigastric a ventriculului drept i pulsaii ale
infundibulului arterei pulmonare n spaiile III-IV intercostale stngi, pe marginea
stng a sternului.
La ascultaie zgomotul I al inimii este ntrit datorit amplificrii componentei
sale tricuspidiene; n focarul arterei pulmonare se percepe un suflu sistolic de ejecie de
gradul 3/6, cauzat de creterea fluxului sanghin pulmonar, i urmat de o dedublare
larg i fix a zgomotului II. Cnd untul interatrial este mare, n focarul valvei
tricuspide se ascult o uruitur mezodiastolic, precedat de zgomotul III ventricular
drept; uruitura diastolic, cauzat de un debit tricuspidian mult crescut, se amplific n
inspir.
Dac se dezvolt hipertensiunea pulmonar, amplitudinea componentei
pulmonare a zgomotului II crete, dedublarea zgomotului II diminu i pot aprea un
clic de ejecie pulmonar, un suflu diastolic de insuficien pulmonar, sau un suflu
sistolic de regurgitare tricuspid.
n DSA ostium primum, cleftul de valv mitral sau cel de valv tricuspid dau
natere la sufluri de regurgitare. Regurgitarea prin cleft de valv mitral are deseori
direcia orientat ctre septul interatrial, iar jetul de regurgitare poate ptrunde prin
defect n atriul drept. n acest caz suflul sistolic mitral iradiaz spre baza apendicelui
xifoid.
Cianoza i hipocratismul digital apar n stadiul avansat de hipertensiune
pulmonar sever, cu unt inversat, dreapta-stnga.
9.1.4. EXPLORARE PARACLINIC
9.1.4.1. Electrocardiograma
n 90% din cazuri este prezent aspectul rsR n V1, iar la 80% din bolnavi durata
complexului QRS este normal, sub 0,12 secunde. La bolnavii cu DSA ostium
secundum, +QRS este deviat la dreapta, pe cnd n ostium primum +QRS se
orienteaz spre stnga. Cnd DSA este de tip sinus venosus, axa undei P este adesea
deviat la stnga, unda P fiind negativ n DIII. n toate tipurile de DSA, alungirea
intervalului PR este frecvent ntlnit. Fibrilaia atrial este o complicaie frecvent a
DSA, dup vrsta de 50 ani.
9.1.4.2. Radiografia toracic
n DSA cu unt mic aspectul radiologic al inimii i plmnilor poate fi normal;
aceast situaie se ntlnete n 15% din cazurile de boal. Cnd untul stnga-dreapta
este moderat sau mare, cavitile drepte ale inimii se dilat, arcul mijlociu stng i arcul
inferior drept bombeaz, spaiul clar retrosternal diminu, iar desenul vascular
98
pulmonar este accentuat. La bolnavii cu DSA sinus venosus se pot observa uneori
dilatarea venei cave superioare, sau persistena venei cave superioare stngi.
9.1.4.3. Ecocardiografia
Examenul ecocardiografic suspecteaz existena DSA pe baza unor modificri
nespecifice: dilatarea atriului drept, a ventriculului drept i micarea paradoxal a
septului interventricular. Prezena defectului este apoi confirmat fie prin vizualizare
direct, fie prin studii ecocardiografice de contrast, sau prin examinare Doppler. Injecia
intravenoas a unui agent de contrast ecografic opacifiaz atriul i ventriculul drept, dar
nu i, zona adiacent defectului septal interatrial, n care rmne o lacun, ca efect de
contrast negativ datorat untului stnga-dreapta; intermitent prin DSA se produce i
un mic unt dreapta-stnga - efectul de contrast pozitiv. Ecografia Doppler permite
msurarea diametrului i ariei jetului de unt n atriul drept, ct i calcularea debitului
sanghin sistemic (Qs) i pulmonar (Qp) i a raportului Qp/Qs.
Ecocardiografia mai poate detecta asocierea prolapsului de valv mitral, sau a
cleftului de valv mitral sau tricuspid i regurgitrile aferente acestora. n prezent
ecografia a nlocuit ca investigare preoperatorie cateterismul cardiac n majoritatea
cazurilor de DSA; cateterismul rmne indicat numai n unele cazuri de canal
atrioventricular comun.
9.1.4.4. Cateterismul cardiac
n DSA cateterismul cardiac servete la msurarea presiunilor pulmonare i
sistemice, la trecerea cateterului din atriul drept n atriul i ventriculul stng (cu o rat
de succes de 85%, respectiv de 60%) i la cuantificarea severitii untului stngadreapta. Saturaia arterial pulmonar n O2 se coreleaz cu severitatea untului i cu
mrimea debitului sanghin pulmonar; valori de 80-85% indic un unt mic, 85-90%
denot un unt moderat, iar peste 90%, un unt mare. Angiocardiografia cu injecie n
ventriculul stng evideniaz n DSA ostium primum aspectul deformat, n gt de
gsc, al tractului de ejecie ventricular stng.
Cateterismul cardiac poate evidenia asocierea venelor pulmonare aberante, ct
i un gradient sistolic ntre ventriculul drept i artera pulmonar de 20-40 mmHg, n
absena oricrei stenoze organice a valvei pulmonare. Rezistena vascular pulmonar
(dyn.sec.cm-5) este de obicei normal la pacienii tineri (20-130, media 70) i crete
uor cu vrsta. Creterea marcat a rezistenei vasculare pulmonare, asociat cu un
raport al rezistenelor pulmonare/sistemice 0,7/1 contraindic nchiderea chirurgical
a DSA. nchiderea chirurgical a DSA nu se practic n cazurile cu unt stnga-dreapta
mic, i cu un raport Qp/Qs 1,5/1.
9.1.5. COMPLICAII
Complicaiile DSA sunt : boala vascular ocluziv pulmonar, insuficiena
cardiac, fibrilaia atrial, endocardita infecioas i bronita acut recurent.
Boala vascular pulmonar ocluziv i hipertensiv este complicaia cea
mai grav a DSA. Hipertensiunea pulmonar apare n 5% din cazurile de DSA ostium
secundum, ntre vrsta de 20 i 40 ani; hipertensiunea pulmonar se dezvolt nainte
de vrsta de 20 ani numai la pacienii care locuiesc la mare altitudine, sau n unele
cazuri de DSA ostium primum. n DSA ostium secundum, hipertensiunea pulmonar se
dezvolt ndeosebi ca urmare a traumatizrii ndelungate a circulaiei pulmonare de
ctre creterea important a fluxului sanghin. n DSA ostium primum, ct i n unele
99
102
dreapta, care produce turbulene n ventriculul drept poate fi evideniat prin ecografie
Doppler color. Ecocardiografia Doppler detecteaz i acele unturi interventriculare care
nu produc sufluri sistolice de regurgitare.
9.2.4.4. Cateterismul cardiac. Creterea saturaiei O2 n ventriculul drept identific
untul stnga-dreapta. n DSV mic presiunile sistolice n artera pulmonar i ventriculul
drept sunt normale. n DSV mari aceste presiuni se apropie de valorile presiunilor din
artera aort i ventriculul stng. Uneori cateterul poate trece prin defect din ventriculul
drept n ventriculul stng.
La adult indicaia principal a cateterismului este msurarea rezistenelor
vasculare pulmonare, care confirm sau exclude existena sindromului Eisenmenger.
Dac hematocritul depete 50% la brbai i 45% la femei, prezena bolii vasculare
ocluzive pulmonare este cert, cateterismul cardiac este inutil, iar operaia de corecie
nu mai este posibil. Corecia chirurgical este indicat dac raportul rezisten
vascular pulmonar/rezisten vascular sistemic este mai mic de 0,7/1, iar raportul
debit pulmonar/debit sistemic este mai mare sau egal cu 1,5/1, la un unt cu direcia
stnga-dreapta.
9.2.5. ISTORIE NATURAL I COMPLICAII
Endocardita infecioas este o complicaie frecvent, vegetaiile localiznduse la leziunea de jet cauzat de unt pe endocardul septului interventricular i al
peretelui liber al ventriculului drept. Ea apare la 5-10% din bolnavi, n primii 30 ani de
via.
Insuficiena aortic, moderat sau sever apare la 5% din cazuri dup vrsta
de 5 ani n DSV infundibular sau supracristal, ca urmare a herniei cuspei coronare
drepte prin defect. Rareori, prin herniere, cuspa coronar dreapt a valvei aortice
realizeaz nchiderea DSV.
Unii bolnavi (5-10%) dezvolt cu timpul o hipertrofie a crestei
supraventriculare, care stenozeaz calea de ieire din ventriculul drept. Aceast
stenoz pulmonar subvalvular protejeaz circulaia pulmonar de dezvoltarea bolii
vasculare pulmonare obstructive, dar produce inversarea untului i apariia cianozei. Ea
poate fi evidenat angiografic i prin cateterism cardiac.
La vrsta adult aproape toi bolnavii cu DSV mare au sindrom Eisenmenger,
supravieuirea lor ntinzndu-se cel mult pn la vrsta de 30 ani i excepionale sunt
cazurile care depesc vrsta de 40 ani, cauza cea mai frecvent de deces fiind
hemoptizia masiv. La pacienii cu unt dreapta-stnga i poliglobulie exist riscul
apariiei de abcese cerebrale, care trebuie suspectate dac apar semne neurologice,
sau manifestri minore ca somnolena i tulburrile de comportament, nsoite de febr.
9.2.6. TRATAMENT CHIRURGICAL
nchiderea chirurgical a DSV se practic de regul ntre vrstele de 3 i 6 ani.
Instalarea sindromului Eisenmenger contraindic operaia. n DSV cu unt mic operaia
poate fi amnat pn la vrsta adolescenei. Dac defectul nu se nchide spontan pn
atunci, cura sa chirurgical elimin cel puin riscul
endocarditei. Complicaia
postoperatorie imediat i cea mai serioas a coreciei chirurgicale este blocul
atrioventricular total, care se rezolv prin implantarea unui stimulator cardiac.
104
digital. ntre aceste extreme se situeaz pacienii cu unt moderat, care prezint o
oarecare cretere a presiunii pulmonare i grad de dilatare ventricular stng.
O leziune cu o fiziopatologie i o hemodinamic asemntoare, dar mult mai rar
ntlnit este fereastra aortopulmonar - o comunicare direct ntre aorta ascendent i
trunchiul comun al arterei pulmonare.
9.3.3. TABLOU CLINIC
La vrsta adult mai mult de jumtate din cazuri au un unt minim, i de aceea
pacienii sunt asimptomatici. n forma moderat a canalului arterial permeabil este
prezent dispneea de efort, iar semnul caracteristic este suflul sistolo-diastolic continuu,
clare pe zgomotul II, un suflu crescendo-descrescendo cu maximum de amplitudine
lng zgomotul II. n canalul arterial cu unt stnga-dreapta mare, btaia vrfului inimii
este hiperdinamic i deplasat n jos i spre stnga, iar la ascultaie, suflului continuu i
se adaug o uruitur diastolic mitral de umplere diastolic crescut a ventriculului
stng, ct i amplificarea componentei pulmonare a zgomotului II. Dilatarea arterei
pulmonare poate fi palpat parasternal stng, n spaiile intercostale II i III. Cnd se
produce inversarea untului, hipocratismul digital i cianoza se localizeaz la degetele
picioarelor i eventual la mna stng.
9.3.4. EXPLORARE PARACLINIC
9.3.4.1. Electrocardiograma
n unturile stnga-dreapta mici, electrocardiograma este normal. Un unt
semnificativ determin apariia undei P mitrale, de hipertrofie atrial stnga. n
unturile mari este prezent
hipertrofia ventricular stng, iar ca urmare a
eisenmengerizrii hipertrofia devine ventricular dreapt sau biventricular.
9.3.4.2. Radiografia toracic
n cazurile cu unt stnga-dreapta minim, aspectul radiologic al cordului i al
circulaiei pulmonare este normal. n unturile moderate i mari apar bombarea arcului
ventricular stng, cardiomegalia i proeminena arcului mijlociu stng, nsoite de
accentuarea circulaiei pulmonare. n cazurile cu sindrom Eisenmenger inima are
dimensiuni normale, arcul mijlociu i arterele pulmonare sunt mult dilatate, iar circulaia
pulmonar din periferia plmnilor dispare.
9.3.4.3. Ecocardiografia
Cel mai bine canalul arterial permeabil se vizualizeaz prin examen Doppler n
flux color, care evideniaz untul ntre aorta i artera pulmonar stnga sub forma unui
jet de flux turbulent.
9.3.4.4. Cateterismul cardiac
n formele tipice, necomplicate i izolate de canal arterial permeabil, cateterismul
cardiac nu este necesar. Caracteristic este prezena sngelui arterial oxigenat n artera
pulmonar, la fel ca i traiectul particular al sondei de cateterism, care trece din artera
106
HEMODINAMICA
STENOZEI
CU
SEPT
Obstrucia la flux are loc atunci cnd aria valvei pulmonare se reduce cu cel puin
60%, iar gradientul de presiune transvalvular n sistol depete 11 mm Hg.
Gradientul msoar severitatea stenozei; la un debit cardiac normal un gradient sub 50
mm Hg este caracteristic pentru stenoza uoar, iar un gradient peste 100 mm Hg
indic o obstrucie sever. Cu vrsta gradientul se accentueaz, datorit creterii
dimensiunilor cordului i arterei pulmonare, dar nu i a diametrului stenozei. Cnd
stenoza este sever, apare insuficiena ventricular dreapt cu debit cardiac redus, care
diminu att gradientul de presiune sistolic, ct i intensitatea suflului sistolic de
ejecie. Ca urmare a creterii presiunii diastolice n ventriculul i n atriul drept,
decompensarea poate fora foramenul ovale, producnd deschiderea acestuia, urmat
de apariia cianozei.
108
9.4.3.
9.4.4.1. Electrocardiograma
Stenoza pulmonar sever se caracterizeaz prin und P pulmonar, deviaia la
dreapta a QRS i semne nete de hipertrofie ventricular dreapt : complexe QR sau
qR ample i urmate de unde T negative n derivaiile V1-2. Aspectul rsR n derivaia V1
apare la 20% din cazuri i semnific o stenoz moderat. Electrocardiograma normal
caracterizeaz o stenoz larg.
9.4.4.2. Radiografia toracic
Dimensiunile inimii sunt normale n copilrie, dar dup vrsta de 30 ani
cardiomegalia este frecvent ntlnit. De obicei desenul pulmonar este normal, dar
artera pulmonar i ramul su stng sunt proeminente, ca urmare a dilatrii
poststenotice, dilatare care nu d informaii despre severitate. Calcificarea valvei
pulmonare este prezent la pacienii aduli. n formele severe i terminale,
cardiomegalia, cu dilatare a atriului i a ventriculului drept este evident i se asociaz
cu un desen vascular pulmonar foarte srac (ca urmare a reducerii debitului sanghin
pulmonar prin stenoz sever, insuficien cardiac i/sau unt interatrial dreaptastnga).
9.4.4.3. Ecocardiografia
Permite identificarea i localizarea obstruciei, iar cu ajutorul examinrii Doppler
poate fi calculat gradientul sistolic ntre ventriculul drept i artera pulmonar.
Deschiderea n dom a valvei se ntlnete cu o sensibilitate de 77% i o specificitate de
97%. Uneori deschiderea n dom a valvei are loc nc din presistol, dup contracia
atrial. Gradientul sistolic ntre ventriculul drept i artera pulmonar, calculat din ecuaia
Bernoulli modificat (P 4 Vmax2) are un coeficient de corelaie de 0,95-0,98 cu
valorile obinute la cateterismul cardiac.
9.4.4.4. Cateterismul cardiac
Permite stabilirea sediului stenozei, i i msoar gradientul sistolic i suprafaa.
La curba de retragere tranziia de la curba de presiune joas a arterei pulmonare la
curba de presiune cu valori ridicate din ventriculul drept, se face brusc n obstrucia
valvular i printr-o curb cu presiune diastolic i sistolic de nivel intermediar, atunci
cnd obstrucia este infundibular. Angiografia ajut la diferenierea obstruciei
infundibulare de obstrucia valvular sau postvalvular. Cnd presiunea sistolic din
ventriculul drept este sub 50 mm Hg, stenoza este larg; la valori cuprinse ntre 50-100
mm Hg se situeaz stenoza moderat, valori de peste 100 mm Hg caracterizeaz
stenoza sever. Cnd gradientul sistolic este sub 50 mm Hg, stenoza pulmonar este
larg; un gradient de 50-80 mm Hg caracterizeaz stenoza moderat, iar gradiente mai
mari de 80 mmHg se ntlnesc n stenozele pulmonare severe.
9.4.5. TRATAMENTUL ANATOMIC AL STENOZEI VALVULARE PULMONARE
Este indicat n cazurile cu presiune sistolic ventricular dreapt mai mare de 70
mm Hg i cu gradient sistolic transvalvular depind 50 mm Hg. Procedeul care se
110
interventricular este dreapta-stnga, iar fluxul sanghin pulmonar este foarte redus, la
astfel de bolnavi fiind prezente cianoza i poliglobulia, cu hipocratism digital.
Obstrucia infundibular, are un caracter dinamic i variabil i poate fi accentuat
de drogurile i manevrele care cresc contractilitatea miocardului i diminu mrimea
ventriculului drept. Aezarea pe vine (squatting) amelioreaz dispneea i tendina la
sincop de efort, datorit faptului c ea crete rezistena vascular sistemic,
ntoarcerea venoas la inim i fluxul sanghin pulmonar, reducnd temporar untul
dreapta-stnga.
9.5.3. TABLOU CLINIC
Simptomele tetralogiei Fallot sunt : cianoza i dispneea de efort, calmate
prin squatting (aspect patognomonic), mai rar ntlnindu-se dureri anginoase, aritmii i
insuficien cardiac. n cazurile severe apar atacuri de accentuare a cianozei cu
lipotimii simultane, cauzate de spasmul musculaturii hipertrofice din infundibulul
pulmonar, spasm care reduce brusc fluxul sanghin pulmonar. Aceste atacuri se termin
uneori cu moartea, dar de obicei ventriculul drept, devenind hipoxic se dilat i astfel
spasmul infundibular nceteaz. La adult aceste atacuri sunt rare i se controleaz cu
blocante beta adrenergice n mai toate cazurile. Simptomele tetralogiei Fallot au o mare
variabilitate temporal, depinznd de raportul ntre rezistena vascular fix din
circulaia pulmonar i rezistena vascular variabil din circulaia sistemic.
Vasodilataia sistemic produs de efort, febr, sarcin, cldura ambiant sau de
hipoxia prin altitudine crete sau produce unturi dreapta-stnga, cu grade variabile de
cianoz, nsoite de dispnee sau sincop.
Semnele fizice ale bolii sunt : cianoza, hipocratismul digital, btaia epigastric
moderat a ventriculului drept i sufluri, determinate de defectul septal ventricular i de
stenoza pulmonar.
De obicei dezvoltarea statural a adultului este normal, cianoza i hipocratismul
digital fiind prezente la toate patru membrele. Poliglobulia poate produce
hipervascularizaia conjunctivelor i se nsoete adeseori de sngerri diverse.
Parasternal stng se palpeaz pulsaii ale ventriculului drept i un freamt sistolic. Suflul
sistolic de stenoz pulmonar variaz invers proporional n intensitate i durat cu
severitatea stenozei. n atrezia pulmonar sau n stenoza pulmonar strns, fluxul
sanghin pulmonar este att de redus nct suflul devine inaudibil (n stenoza pulmonar
cu sept interventricular intact, relaia dintre severitatea leziunii i caracterul suflului este
cu totul invers). Un suflu sistolo-diastolic continuu, datorat fluxului sanghin colateral
prin arterele bronhice este ascultat n cazurile cu stenoz sever pe toracele anterior
sau posterior. n formele uoare, acianotice se poate percepe suflul sistolic de defect
septal ventricular. Clicul sistolic, de ejecie n aort este frecvent ntlnit, iar zgomotul II
are componenta pulmonar absent, sau de mic amplitudine.
9.5.4. EXPLORARE PARACLINIC
9.5.4.1. Electrocardiograma
Prezint elemente de hipertrofie ventricular dreapt, i mai rar de hipertrofie
biventricular sau atrial dreapt, relativ puin intense, dar cu QRS mult deviat la
dreapta.
112
114
Tensiune sistolic
Tensiune
mm Hg
Optim
Normal
nalt normal
Hipertensiune :
Gradul 1 (uoar)
subgrup de grani
Gradul 2 (medie)
Gradul 3 (sever)
Sistolic izolat
subgrup de grani
mm Hg
< 120
< 130
130 - 139
i
i
140 - 159
140 - 149
160 - 179
180
140
140-149
sau
sau
sau
sau
i
i
< 80
< 85
sau
85-89
90-99
90-94
100-109
110
< 90
< 90
117
1. U{OAR
TAS 140-159
sau
TAD 90-99
2. MEDIE
TAS 160-179
sau
TAD 100-109
3 SEVER
TAS 180
sau
TAD 110
RISC SCZUT
RISC MEDIU
RISC NALT
RISC MEDIU
RISC MEDIU
RISC NALT
RISC NALT
RISC FOARTE NALT
RISC FOARTE NALT
efectuate la braul la care s-a constatat cea mai mare valoare. Pacientul trebuie s stea
n poziie eznd, iar msurarea tensiunii se va face dup minimum 5 minute de
repaus i la cel puin 30 minute dup fumat, sau dup ce subiectul a ingerat o butur
cu coninut cafeinic. Cel mai precis instrument de msurare este sfigmomanometrul cu
mercur, dac se folosete un sfigmomanometru aneroid sau unul electronic, el va fi
periodic verificat, calibrat i etalonat. La fiecare examinare se efectueaz cel puin dou
sau trei msurtori, separate prin pauze de minimum dou minute. Pentru asigurarea
preciziei msurrii, maneta sfigmomanometrului utilizat la adult trebuie s aib
dimensiunile de 15-35 cm. Maneta se monteaz pe braul eliberat de haine, la
nlimea aproximativ a inimii, iar braul se poziioneaz n unghi de 45 fa de
vertical. Maneta se umfl rapid, la o presiune superioar cu 30 mm Hg aceleia care
suprim pulsul radial. Stetoscopul se plaseaz deasupra arterei brahiale, n fosa
antecubital, meninndu-se membrul superior respectiv n stare de deplin relaxare
muscular. Decomprimarea manetei se face cu viteza de 2 mm Hg/secund i se
ascult primul zgomot Korotkov, care corespunde tensiunii arteriale sistolice. Dispariia
complet a zgomotelor Korotkov corespunde cu valoarea tensiunii arteriale diastolice.
Citirea valorilor tensiunii arteriale se face cu o aproximare de cel mult 2 mm Hg.
Este de dorit ca msurtorile tensiunii arteriale s se efectueze cu ocazia mai
multor vizite medicale i preferabil la aceleai ore ale zilei, dect s se efectueze
msurtori numeroase cu ocazia uneia sau a dou consultaii. Pacienii trebuie ncurajai
s-i msoare singuri, sau cu ajutorul unui membru al familiei, tensiunea arterial la
domiciliu, cci valorile obinute n afara cabinetului medical sunt mai sczute, ca urmare
a evitrii efectului de halat alb i se coreleaz mai exact cu leziunile organelor int. n
plus automsurarea tensiunii arteriale stimuleaz aderena la tratament a bolnavului.
10.3. EVALUAREA BOLNAVULUI HIPERTENSIV
Orice terapie antihipertensiv trebuie precedat de o anamnez cuprinztoare,
de un examen fizic complet i de un set de explorri paraclinice curente, n msur s
evidenieze asocierea factorilor de risc adiionali, efectele hipertensiunii arteriale asupra
organelor int, afeciunile cardiovasculare sau renale asociate i eventualele cauze
(curabile) de hipertensiune arterial secundar (tabelele 14.4, 14.5 i 14.6).
Tabelul 14.4
Aspecte importante din anamneza pacietului hipertensiv
Debutul hipertensiunii
- ultima valoare normal cunoscut;
- variaiile tensionale;
Tratamente antihipertensive urmate
Droguri cauzatoare de hipertensiune
- contraceptive orale;
- simpatomimetice;
- corticosteroizi;
Istoricul familiei
- hipertensiune;
- mori subite;
- feocromocitom;
119
- boli renale;
- diabet zaharat;
- gut;
Simptome ale atingerii organelor int
- accident vascular cerebral;
- atac ischemic tranzitor cerebral;
- dureri toracice;
- dispnee;
- claudicaie intermitent;
- tuburri urinare, sexuale;
Prezena altor factori de risc
- modificabili;
- nemodificabili;
Obiceiuri alimentare
- consum : sare, alcool, grsimi saturate;
Tabelul 14.5
Aspecte importante din examenul fizic al pacientului hipertensiv
-
electrocardiograma;
ecocardiograma, ecografie abdominal;
examenul sumar de urin;
electroliii i creatinin seric;
glicemia;
lipidograma;
fund de ochi;
120
Complicaii aterosclerotice
Atacuri ischemice tranzitorii
Infarcte cerebrale
Ocluzii arteriale sau venoase
ale retinei
Angin pectoral
Infarct miocardic
Rinichi
Artere
Claudicaia intermitent
Gangrena
Complicaii nonaterosclerotice
Encefalopatie hipertensiv
Hemoragie cerebral
Retinopatie hipertensiv
Hipertrofie ventricular
stng
Insuficien cardiac
Nefroangioscleroza
Necroza fibrinoid
Disecia aortei
Anevrisme arteriale
GRUP DE RISC B
(minimum 1 FR,
fr AOT, BCVM,
DZ)
121
GRUUP DE RISC
C
(AOT
i/sau
BCVM i/sau DZ
FR)
LIMITA
SUPERIOAR
(130-139/8589)
GRADUL I
140-159/90-99
GRADUL II
160-179/100109
GRADUL III
180 / 110
TRATAMENT
NEFARMACOLOGIC
TRATAMENT
NEFARMACOLOGIC
TRATAMENT
MEDICAMENTOS
TRATAMENT
NEFARMACOLOGIC
TRATAMENT
MEDICAMENTOS
TRATAMENT
NEFARMACOLOGIC
TRATAMENT
MEDICAMENTOS
TRATAMENT
MEDICAMENTOS
TRATAMENT
MEDICAMENTOS
TRATAMENT
MEDICAMENTOS
TRATAMENT
MEDICAMENTOS
TRATAMENT
MEDICAMENTOS
ARTERIALE
122
123
Forma
Doza
farmaceutic
aciunii
I. TIAZIDE
Hidroclorotiazid
12-18 ore
Butizid
ore
zilnic
dr. 25 mg
tbl. 5 mg
prize
12,5-50 mg
5 - 10 mg
124
Nr.
1-2
1-2
>
18
Cardioselectivitat
e
ASI
Solubilitat
e n lipide
Propranolol
Atenolol
Metoprolol
--
Oxprenolol
Sotalol
--
Betaxolol
Bisoprolol
Bunitrolol
Carteolol
Acebutolol
Pindolol
--
--
Nadolol
--
Timolol
Celiprolol
--
126
Forma
Farmaceutic
Comprimate
10-40 mg
Comprimate
50 mg
Tablete
50-100 mg
Tablete
40-80 mg
Tablete
80-160 mg
Tablete
10-20 mg
Tablete
5-10 mg
Tablete
10 mg
Tablete
5-10 mg
Tablete
200 mg
Tablete
5-10 mg
Tablete
40-80 mg
Tablete
10 mg
Tablete
200-400 mg
Doza
(mg)
Nr.
prize
10-40
2-4
50-100
50-100
2-4
40-80
2-3
80-160
1-2
10-20
2,5-5
1-2
10
2,5-10
200400
10
40-80
1-3
10
400
2-3
Cardioselectivitatea const
1 cardiaci,
din
bronhii
i
din
arteriolele
sistemice,
evitndu-se
astfel
2
bronhospasmul i vasoconstricia arterial. Activitatea simpatomimetic intrinsec
(ASI) produce un efect agonist propriu de mic importan, dar blocheaz efectul
agonist mult mai mare al catecolaminelor endogene. Beta blocantele adrenergice cu
activitate simpatomimetic intrinsec sunt utile la pacienii cu bradicardie major de
repaus sau la aceia cu arteriopatie obliterant. Ele au efecte adverse mult mai reduse
asupra metabolismului lipidic dect blocantele beta adrenergice lipsite de activitate
simpatomimetic intrinsec.
receptorilor
1
postsinaptici a fost demonstrat pentru carvedilol i labetalol, droguri care scad
tensiunea arterial ca urmare a vasodilataiei arteriale, fr a modifica semnificativ
debitul cardiac. Solubilitatea n lipide a beta blocantelor condiioneaz ptrunderea
lor n esutul hepatic i n sistemul nervos central. Beta blocantele lipofile sunt mai rapid
metabolizate de ctre ficat, biodisponibilitatea lor fiind mai redus dup administrarea
oral dect dup cea intravenoas. Efecte secundare nervoase centrale, de felul
comarurilor, tulburrilor de somn, a oboselii i a diminurii ateniei apar mai frecvent
dup administrarea de beta blocante solubile n lipide.
Avantajele terapeutice ale beta blocantelor constau n aciunea lor
antiaritmic, antiagregant plachetar, antianginoas, de cardioprotecie i de profilaxie
a morii subite. Beta blocantele sunt utilizate ca medicamente de prim alegere n toate
cazurile de hipertensiune esenial necomplicat i fr contraindicaii pentru aceast
clas de droguri. Indicaii suplimentare sau speciale pentru terapia cu blocante beta
adrenergice au cazurile de hipertensiune asociat cu angin pectoral, sechele de
infarct, disfuncie ventricular stng, aritmii cardiace sau anxietate major. n
hipertensiunea arterial sistolic, hiperkinetic a tinerilor, blocada beta adrenergic este
o terapie specific. Beta blocantele pot fi asociate cu vasodilatatoarele periferice i cu
dihidropiridinele, avnd aciuni hemodinamice complementare i aditive cu aceste clase
de medicamente. Condiii patologice asociate la hipertensiune, care beneficiaz de
terapia cu beta blocante sunt migrena, hipertiroidia, hipertensiunea portal, tremorul
intenional i glaucomul. Efectele terapeutice ale beta blocantelor adrenergice sunt mai
modeste la vrstnici.
Contraindicaiile beta blocantelor sunt insuficiena cardiac sever, astmul
bronic, arteriopatiile obliterante avansate i bradiaritmiile severe sau simptomatice, iar
efectele lor secundare constau n oboseal (cauzat de reducerea debitului cardiac),
bronhospasm, depresie, comaruri, vasoconstricie a extremitilor i rcirea acestora,
dislipoproteinemie (mici creteri ale trigliceridelor i/sau scderi ale HDL-colesterolului),
impoten. Beta blocantele pot agrava tabloul clinic al bradiaritmiilor i al insuficienei
cardiace, sau pot precipita crize hipoglicemice la diabeticii tratai cu insulin ori cu
hipoglicemiante orale. La ntreruperea brusc a terapiei cu blocante betaa drenergice
apare un sindrom de rebound, care const n creterea tensiunii arteriale i tahicardie,
fenomene care, necorectate, la bolnavii coronarieni pot provoca crize anginoase sau
infarct miocardic acut.
Posologia beta blocantelor se titreaz n sus, pn la obinerea controlului
hipertensiunii arteriale, fr manifestri sau efecte adverse. Indicatorii unei blocade
beta adrenergice eficiente sunt bradicardia asimptomatic de repaus, cu frecvena de
50-60/minut i creterea limitat, sub 110/minut, a frecvenei cardiace n timpul
efortului. Cele mai multe beta blocante au o curb doz/rspuns plat, iar asocierea
hidroclorotiazidei, chiar i n doze mici, le amplific efectul antihipertensiv. La posologia
127
PERIFERICI
128
mg de dou ori pe zi, putnd a se crete progresiv la 0,6 mg de 2 ori pe zi. n urgenele
hipertensive se poate administra din or n or, n doze de 0,1-0,2 mg.
ntreruperea brusc a tratamentului cu clonidin este urmat de fenomene de
rebound care constau n ascensiunea brusc, cu sau fr simptome, a valorilor
tensionale. Efectul de rebound este foarte pronunat la pacienii care au primit un
tratament asociat, cu clonidin i beta blocante, i continu administrarea beta
blocantului. La aceti bolnavi are loc o cretere brusc a catecolaminelor plasmatice,
care gsesc disponibili pentru cuplare doar receptori 1 adrenergici postsinaptici cu
aciune vasoconstrictoare, n timp ce receptorii 1 i 2 sunt blocai. Efectele secundare
specifice ale clonidinei sunt bradicardia sinusal sever i tulburrile de conducere
atrioventriculare. n doze mici, clonidina poate fi asociat cu orice alt clas de
medicaie antihipertensiv.
Guanfacina diminu vasoconstricia arteriolar sistemic, scade rezistena
arteriolar i amelioreaz performana cardiac; ar fi capabil i de reversia hipetrofiei
ventriculare stngi; ea reduce concentraiile de noradrenalin i renin din plasm. Are
o eficacitate antihipertensiv comparabil cu aceea a clonidinei, dar produce sindrom de
rebound mai rar dect clonidina. Se administreaz 1-3 mg/zi n doz unic, sau, n
asociere cu hidroclorotiazida, n doz de 1 mg seara la culcare, pentru a minimaliza
somnolena produs de drog.
Guanabenz acioneaz n aceeai manier ca i restul medicaiei stimulante a
receptorilor centrali. Nu produce retenie hidrosalin sau deteriorarea funciei renale
i poate diminua cu 10-20% concentraia colesterolului total din ser. Poate, rareori,
genera sindrom de rebound. Este indicat ca tratament de prim linie la pacienii
vrstnici (nu produce hipotensiune ortostatic), sau la hipertensivii care nu tolereaz
beta blocantele i diureticele, n doza de 4 mg de 2 ori pe zi, care poate fi crescut la 6
mg pe zi.
Rilmenidina este un derivat oxazolinic cu afinitate pentru receptorii I1 de
imidazolin i, n mai mic msur, pentru receptorii 2 centrali i periferici. Efectele
sale adverse sunt rare, minore i reversibile. Este recomandat n doza de 1-2 mg,
dimineaa, n priz unic, la vrstnici i la diabetici. Nu se administreaz n insuficiena
renal avansat, cu clearence de creatinin sub 15 ml/minut.
Moxonidina este un derivat imidazolinic cu afinitate selectiv pentru receptorii
I1 , de 33 ori mai mare dect afinitatea pentru receptorii 2 adrenergici centrali. Ea
diminu activitatea reninei plasmatice i concentraiile plasmatice ale adrenalinei i
noradrenalinei, reduce rezistena vascular periferic, produce o uoar cretere a
debitului cardiac i previne dezvoltarea fibrozei miocardice, avnd efecte
cardioprotective. Se administreaz n doza unic zilnic de 0,2-0,6 mg, stabilit prin
titrare n sus, n funcie de rspunsul tensiunii arteriale. Efectele sale antihipertensive
sunt comparabile cu acelea produse de blocantele beta adrenergice, de inhibitorii
enzimei de conversie, de blocantele 1 adrenergice i de hidroclorotiazid, cu un profil
de siguran mai favorabil dect al acestora.
130
renal
renal
5-40 x 1
25-150 x 3
133
Cilazapril
renal
2,5-5 x 1
Enalapril
renal
5-40 x 1
Fosinopril
renal ^ hepatic
10-40 x 1-2
Lisinopril
renal
5-40 x 1
Perindopril
renal
1-16 x 1
Quinapril
renal
5-80 x 1
Ramipril
renal
2,5-20 x 1-2
Trandolapril
renal
1-4 x 1
__________________________________________________________________
n hipertensiune arterial esenial, aceste medicamente se folosesc att la
iniierea tratamentului, ca monoterapie, ct i n formele rezistente de boal (combinate
cu ali ageni antihipertensivi). La hipertensivii cu vrsta sub 55 ani, inhibitorii enzimei
de conversie controleaz tensiunea arterial n 55% din cazuri, sau n proporie de 85%
n asociere cu diureticele. La vrstnici, efectul antihipertensiv este mai redus, fiind
necesare doze mai mari sau asocieri cu ali ageni terapeutici. Inhibitorii enzimei de
conversie nu influeneaz glicemia sau profilul lipidic sanghin, iar captoprilul atenueaz
hiperinsulinemia i insulinorezistena. Un efect neateptat al tratamentului, rezultat din
studii retrospective este reducerea cu aproximativ 30% a riscului de cancer la bolnavii
tratai cu enalapril, iar unele cercetri experimentale sugereaz c inhibitorii enzimei de
conversie deprim creterea tumoral.
Contraindicaiile inhibitorilor enzimei de conversie sunt reprezentate de :
- stenoza arterei renale, bilateral sau pe rinichi funcional unic, situaie n care
hipotensiunea accentuat, prin reducerea brutal a irigaiei renale poate produce
necroza corticalei renale.
- stenozele valvulare severe, cardiomiopatia hipertrofic i cardiomiopatiile restrictive;
- stenoza carotidian sever, cu risc de agravare a ischemiei cerebrale prin
hipotensiune;
- angina pectoral, dac sub tratament frecvena crizelor dureroase crete;
- sarcina;
- anemia sever, neutropenia sau trombocitopenia;
- insuficiena renal cronic, cu creatinin > 2,3 mg %, dac retenia azotat se
agraveaz sub tratament;
- alergia cunoscut la diveri membri ai clasei.
Efectele adverse ale inhibitorilor enzimei de conversie pot fi derivate din
exagerarea aciunii lor farmacologice, ca efecte de clas, pot fi condiioante de
prezena gruprilor sulfhidrice ale captoprilului sau au un caracter nespecific.
Efectele adverse generale, sau de clas sunt :
- hipotensiunea dup prima doz, mai frecvent ntlnit la bolnavii cu hipovolemie prin
pretratament diuretic, sau la bolnavii cu hipertensiune renovascular i hiperreninemie;
- retenia azotat, indus sau agravat de hipotensiunea relativ, dar reversibil la
ntreruperea tratamentului sau la diminuarea posologiei;
- hiperkaliemia, favorizat de preexistena insuficienei renale sau de administrarea unor
diuretice economizatoare de potasiu;
- angioedemul, ca o complicaie rar (0,4%), dar sever i potenial mortal; se
datoreaz acumulrii de bradikinin i apare de obicei la primele doze, sau n 77% din
cazuri dup primele 3 sptmni de tratament i cu totul excepional n termen de un
an; edemul facial unilateral sau localizat, care are tendina de a progresa spre buze,
limb i laringe trebuie s atrag atenia asupra iminenei de compresiune a cilor
134
medicament
njumtire aciune
zilnic
(ore)
(ore)
(mg)
_____________________________________________________________
___
Losartan
12-67 %
1,3-2,5
24
50-100
Irbesartan
> 85 %
11-15
36
150-300
Candesartan
19-28
7,9-10,5
24
8-16
Valsartan
23 %
5-9
24
80-120
Telmisartan
40 %
16-23
35
20-160
Eprosartan
24
200
Tasosartan
0,9-6,6
30
100-200
__________________________________________________________________
Efectele antihipertensive ale acestei clase noi de droguri sunt asemntore ca
mrime cu acelea ale blocatelor beta adrenergice, ale hidroclorotiazidei i ale
enalaprilului. n prezent se utilizeaz n tratamentul hipertensiunii arteriale ase compui
: losartanul, valsartanul, irbesartanul, candesartanul, telmisartanul i eprosartanul.
Pentru moment, date fiind i costurile ridicate ale terapiei, antagonitii receptorilor AT1
sunt recomandai ndeosebi bolnavilor care dezvolt efecte adverse la tratamentul cu
inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, sau la alte clase de medicamente
antihipertensive. Studiile n curs de desfurare trebuie s rspund la ntrebarea dac
aceste medicamente pot fi utilizate cu avantaje specifice n tratamentul de prim
intenie al unor categorii particulare de hipertensivi, pacienii cu infarct miocardic,
insuficien renal i cardiac, sau cu nefropatie diabetic.
10.6.8. MEDICAMENTELE VASODILATATOARE DIRECTE
Vasodilatatoarele directe determin scderea reizistenei vasculare printr-un efect
propriu de relaxare a musculaturii din media arteriolelor, independent de blocarea
receptorilor adrenergici, a canalelor de calciu, sau a activitii sistemului reninangiotensin-aldosteron. Aciunea lor vasodilatatoare este urmat de stimularea
baroreceptorilor i a activitii simpatice, avnd drept consecine creterea frecvenei
cardiace, a debitului sistolic i a debitului cardiac. Tahicardia poate precipita crize de
angin pectoral, iar vasodilataia produce adeseori retenie hidrosalin. De aceea,
aceast clas de medicamente are o utilitate limitat n tratamentul hipertensiunii
arteriale, fiind recomandat de regul n tripl asociere cu diureticele i blocantele beta
adrenergice. Vasodilatatoarele directe utilizate pe cale oral n tratamentul cronic al
hipertensiunii arteriale sunt hidralazina i minoxidilul. Alte trei droguri vasodilatatoare
directe, nitroglicerina, nitroprusiatul de sodiu i diazoxidul sunt folosite, n administrare
intravenoas, n tratamentul unora dintre urgenele hipertensive.
Hidralazina a fost introdus n tratamentul hipertensiunii arteriale n anul 1953.
Se absoarbe rapid n intestin, atingnd maximul concentraiei plasmatice la o or;
timpul su de njumtire plasmatic este de 2-3 ore, dar persistena drogului n
peretele arterial i poate prelungi aciunea pn la 24 ore. Crete fluxul sanghin renal,
iar la hipertensivii cu insuficien renal are un timp de njumtire plasmatic mult
prelungit, un avantaj care o recomand n tratamentul hipertensiunii cu insuficien
renal, dup cum creterea debitului sistolic i a debitului cardiac o fac util, n asociere
136
137
11.HIPERTENSIUNEA ARTERIAL
MEDICAMENTOASE I ASPECTE
TERAPEUTICE PARTICULARE
ESENIAL
STRATEGIA
TERAPIEI
140
(antidepresive,
corticosteroizi,
simpatomimetice,
estrogeni,
antiinflamatoare
nesteroide).
Particulariti ale hipertensiunii care genereaz rezisten la tratament sunt
insuficiena renal i hipertensiunea secundar ignorat (feocromocitom,
hiperaldosteronism primar, stenoz de arter renal sau coarctaie de aort).
Suprancrcarea volemic, legat de doze neadecvate de diuretice, de abuzul
alimentar de sare, sau de retenia lichidelor n cursul terapiei cu vasodilatatoare poate
limita efectul drogurilor antihipertensive, la fel ca i hipovolemia activatoare a sistemului
renin-angiotensin-aldosteron, datorat fie unei terapii diuretice excesive, fie pierderii
renale a srii prin deficit al absorbiei tubulare renale, n pielonefrita cronic.
11.2. INDIVIDUALIZAREA TERAPIEI ANTIHIPERTENSIVE
Alegerea medicaiei antihipertensive ntr-un caz dat se face n funcie de
particularitile individuale ale bolnavului. Acestea se definesc n funcie de :
- ncadrarea n subgrupuri populaionale speciale, definite prin ras, sex, vrst,
prezena sarcinii sau a activitii sexuale;
- factori de risc coexisteni : fumatul, obezitatea, hiperlipoproteinemiile, diabetul
zaharat i insulinorezistena;
- condiii patologice asociate : cardiopatia ischemic, hipertrofia ventricular
stng, insuficiena cardiac, arteriopatiile periferice, boli cardiovasculare, nefropatii cu
sau fr insuficien renal, bronhopneumopatie obstructiv cronic i astm bronic,
boli psihiatrice.
Tratamentul hipertensiunii arteriale n grupuri populaionale
particulare.
Grupuri etnice. Istoria natural a hipertensiunii arteriale variaz de la un grup
rasial la altul. n Africa i China, complicaiile cerebrovasculare i insuficiena renal sunt
mai frecvent asociate cu hipertensiunea arterial dar afectarea prin cardiopatie
ischemic este mai puin prevalent dect la persoanele de ras alb din Europa i
America de Nord. La persoanele de ras neagr, cu nivele obinuit sczute ale reninei
plasmatice, efectele terapeutice ale blocantelor beta adrenergice i ale inhibitorilor
enzimei de conversie sunt relativ modeste, rezultatele terapiei cu diuretice i antagoniti
ai calciului fiind superioare. Efectele favorabile ale dietei fr sare i cu suplimente de
potasiu sunt mai mari la hipertensivii de ras neagr dect la cei de ras alb. La
hipertensivii din sudul Asiei, intolerana la glucoz, hipertrigliceridemia i scderea HDLcolesterolului sunt frecvent ntlnite i de aceea terapia antihipertensiv trebuie
orientat predominant asupra curei de slbire, a efortului fizic i a medicamentelor alfa
blocante sau a inhibitorilor enzimei de conversie.
Sexul i hipertensiunea arterial. Hipertensiunea arterial este mai frecvent
ntlnit la brbaii de vrst tnr sau medie, dect la femeile de vrst similar, dar
dup menopauz prevalena bolii este mai mare la femei. Hipertensiunea sistolic
izolat i hiperplazia fibromuscular cu hipertensiune renovascular afecteaz mai
frecvent sexul feminin. n formele severe de hipertensiune beneficiul terapeutic este
egal la ambele sexe, dar n cazurile uoare de hipertensiune arterial, tratamentul este
mai puin benefic la sexul feminin, ntruct i riscul absolut al cardiopatiei ischemice,
sau al accidentelor vasculare cerebrale este mai redus n acest grup populaional. n
schimb majoritatea efectelor secundare ale tratamentului antihipertensiv, cu excepia
tulburrilor de dinamic sexual sunt mai frecvente la sexul feminin dect la brbai.
Tusea produs de inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, hiponatremia i
141
Fumatul coexist ca factor de risc adiional la cel puin 20% dintre hipertensivi
i prin stimularea simpatic pe care o produce pare a agrava hipertensiunea arterial.
ncetarea fumatului i aduce bolnavului hipertensiv beneficii cel puin egale cu acelea
ale terapiei antihipertensive. Efectele terapiei beta blocante i cu antagoniti ai calciului
par a fi mai limitate la hipertensivii care fumeaz; la pacienii cu bronit cronic
tabagic, beta blocantele cauzeaz bronhospasm, iar cauza real a tusei asociate cu
administrarea unui inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei este dificil de
evaluat.
Obezitatea este un factor comorbid n aproximativ 30% din cazurile de
hipertensiune i este posibil ca aceast asociere s aib efecte patogenice semnificative,
date fiind hiperactivitatea simpatoadrenergic i insulinorezistena obezilor. Pierderea n
greutate reduce tensiunea arterial. Restricia ingestiei de sodiu este important n cura
de slbire, ntruct sarea din alimentaie stimuleaz apetitul. Tratamentul cu blocante
beta adrenergice poate limita efectele curei de slbire, prin diminuarea capacitii de
efort fizic.
Hiperlipoproteinemia este frecvent asociat cu hipertensiunea arterial, peste
85% dintre hipertensivi pot avea valori anormale ale colesterolului total, iar
normalizarea colesterolemiei la hipertensivi are un impact prognostic mai mare chiar i
dect terapia antihipertensiv propriuzis. De aceea msurile dietetice i terapia
medicamentoas cu statine i/sau fibrai trebuie s fie agresive n aceste cazuri, n
cadrul unei strategii de intervenie cuprinztoare asupra multiplilor factori de risc
asociai. Efectele adverse asupra profilului lipidic exercitate de diuretice i de beta
blocante pot fi contrabalansate de terapia normolipemiant, astfel nct ntreruperea
tratamentului cu aceste clase de antihipertensive nu este necesar. Efecte de corecie
asupra anomaliilor lipidice apar dup administrarea de indapamid, inhibitori ai enzimei
de conversie i alfa blocante.
Diabetul zaharat i insulinorezistena. Diabetul zaharat noninsulinodependent este stadiul final al insulinorezistenei, iar asocierea ntre insulinorezisten,
hiperinsulinism, obezitate i hipertensiune are ca efect dezvoltarea accelerat a
aterosclerozei. Sindromul de insulinorezisten, sau sindromul X, descris de Reaven,
reunete obezitatea de tip central, intolerana la glucoz, hiperinsulinismul, creterea
trigliceridemiei i diminuarea HDL colesterolului. La pacienii cu insulinorezisten,
ncorporarea glucozei n celulele musculare striate este diminuat, dei insulina care
regleaz acest proces este secretat n cantitate normal, sau chiar n exces.
Hipertensiunea arterial este de 1,5-2 ori mai prevalent la diabetici dect n
populaia general i afecteaz 10-30% din pacienii cu diabet zaharat
insulinodependent, fiind de regul cauzat de nefropatia diabetic cu microalbuminurie;
prevalena hipertensiunii arteriale eseniale n diabetul zaharat noninsulinodependent
este de 30-50%.
Tratamentul antihipertensiv al diabeticilor trebuie s fie agresiv, urmrindu-se ca
int obinerea unei tensiunii arteriale cu valori sub 120/80 mmHg; numai acest nivel
tensional este apt s asigure o protecie maxim a rinichiului. Drogurile utilizate
preferenial n tratamentul hipertensiunii diabeticilor sunt indapamida, diureticele de
ans (la bolnavii cu insuficien renal), antagonitii calciului (cu aciune prelungit),
inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, blocanii receptorilor de angiotensin i
alfa blocantele cu aciune postsinaptic. Aceti ageni influeneaz n sens favorabil
insulinorezistena i protejeaz glomerulii renali. Inhibitorii enzimei de conversie a
angiotensinei au un efect antiproteinuric,secundar dilatrii arterelor eferente
glomerulare, care reduce presiunea intraglomerular i ultrafiltrarea albuminei.
144
posterior i diametrul ventriculului stng n diastol, a crei valoare normal este mai
mic de 0,45. n funcie de aceti parametri se descriu patru aspecte ale geometriei
ventriculului stng : normal, de remodelare concentric, de hipertrofie concentric i de
hipertrofie excentric, fiecare cu implicaii prognostice proprii (tabelul 15.3.).
Tabelul 15.3.
Geometria ventriculului stng n hipertensiunea arterial
__________________________________________________________________
Aspect
IMVS
GPR
Risc cardiovascular
geometric
(g/m2)
la 10 ani (%)
_____________________________________________________________
_____
Normal
< 125
< 0,45
9
Remodelare concentric < 125
> 0,45
15
Hipertrofie concentric
> 125
> 0,45
30
Hipertrofie excentric
> 125
< 0,45
25
__________________________________________________________________
IMVS - indicele de mas ventricular stng
GPR - grosimea parietal relativ
Riscul cardiovascular indus de hipertrofia ventricular stng este
atribuit disfunciei diastolice promotoare de insuficien cardiac, reducerii rezervei
coronare, disfunciei sistemului nervos autonom i instabilitii electrice, ambele cu
potenial aritmogen. Consecinele cardiace ale hipertrofiei ventriculare stngi sunt
umplerea ventricular diastolic diminuat, secundar reducerii complianei pereilor
ventriculari cu grosime crescut i ischemia miocardic, produs att de afectarea
arterelor coronare epicardice ct i de alterrile structurii i funciei vaselor mici
coronariene. n condiiile nefavorabile, de cretere a necesitilor miocardice de O2
promovate de masa miocardic mare i de postsarcina excesiv are loc deteriorarea
contractilitii, cu dilatare cardiac progresiv i cu insuficien cardiac congestiv,
urmat de apariia aritmiilor ventriculare cu potenial de moarte subit.
Regresia terapeutic a hipertrofiei ventriculare stngi este posibil. Ea se
realizeaz prin diminuarea masei celulelor miocardice, ntr-o mai mic msur i prin
involuia matricei colagene, i este urmat de reducerea riscului cardiovascular, de
ameliorarea funciei sistolice i diastolice ventriculare, de creterea rezervei funcionale
coronare i de diminuarea activitii adrenergice. Mijloacele terapeutice nefarmacologice
care pot promova regresia hipertrofiei ventriculare stngi sunt cura de slbire i
restricia ingestiei de sodiu. Dintre toate drogurile antihipertensive, cele mai active
promotoare ale regresiei hipertrofiei ventriculare stngi sunt inhibitorii enzimei de
146
147
diminu, sau chiar cresc fluxul sanghin renal, indicate n hipertensiunea cu insuficien
renal sunt hidralazina, alfametildopa i antagonitii 1 adrenergici.
Hiperactivitatea simpatic este un fenomen caracteristic al insuficienei renale i
poate fi bine controlat cu moxonidin, clonidin sau beta blocante. Acei ageni
antihipertensivi care au eliminare renal, cum ar fi amiloridul, atenololul, metoprololul,
sotalolul, hidralazina, captoprilul sau enalaprilul, necesit ajustarea posologiei n funcie
de nivelul reteniei azotate; fosinoprilul fiind predominant metabolizat n ficat i eliminat
n bil, pare a fi un medicament de elecie n tratamentul hipertensiunii cu retenie
azotat. Tratamentul cu inhibitori ai enzimei de conversie poate agrava retenia azotat
i uneori genereaz hiperkaliemie.
n hipertensiunea arterial cu insuficien renal avansat, lipsa de rspuns a
valorilor tensionale la tratamentul cu asocieri multiple de droguri antihipertensive, sau
nrutirea funciei renale n timpul tratamentului necesit instituirea hemodializei. De
obicei hemodializa favorizeaz controlul tensiunii arteriale, dar supravieuirea pacienilor
hemodializai poate fi mult scurtat dac tensiunea arterial a acestor pacieni nu este
n continuare optimal controlat de ctre medicaie.
Hipertensiunea arterial este una din complicaiile majore ale transplantului
renal, fiind ntlnit la 60% din recipienii unei grefe renale. Apariia sa este
condiionat de rejecia cronic, de administrarea cronic a ciclosporinei i a
corticosteroizilor n scopuri imunosupresive, de dezvoltarea unei stenoze la zona de
sutur a arterei renale, sau de nefropatii cronice ale rinichilor nativi, care nu au fost
extirpai. Transplantul unui rinichi provenit de la un donator hipertensiv poate
transfera hipertensiunea donorului la gazd. n plus, preexistena hipertensiunii la
gazd favorizeaz, n 60% din cazuri, persistena post transplant a acesteia.
Prevenirea hipertensiunii post transplant renal implic prelevarea rinichiului de la
un donator viu, normotensiv i cu o bun compatibilitate imun. Tratamentul
hipertensiunii produse de ctre ciclosporin (printr-un mecanism de activare
simpatoadrenergic) utilizeaz diureticele, drogurile alfastimulante centrale, inhibitorii
enzimei de conversie a angiotensinei, amlodipina, verapamilul i diltiazemul. ntruct
ultimii doi ageni deprim catabolismul ciclosporinei, n asociere cu acetia dozele de
ciclosporin pot fi diminuate. Stenoza de arter renal post transplant beneficiaz de
dilatare transluminal sau de corecie chirurgical.
11.3. CRIZELE HIPERTENSIVE
Crizele hipertensive sunt situaii clinice n care creterea adeseori subit a
tensiunii arteriale diastolice la valori de 120-140 mm Hg, sau mai ridicate necesit
msuri terapeutice prompte de coborre a valorilor tensionale la un nivel optim, capabil
s asigure controlul simptomelor hipertensiunii, fr a provoca hipoperfuzia unor
teritorii vasculare vitale.
Manifestrile clinice frecvent ntlnite n crizele hipertensive sunt:
- creterea tensiunii arteriale diastolice la valori de peste 120 mm Hg i a
tensiunii arteriale medii la valori de 170-180 mm Hg;
- fundul de ochi cu hemoragii, exudate, sau edem papilar;
- fenomene neurologice brusc instalate i cu agravare progresiv, cefalee,
confuzie, somnolen, amauroz, semne de focar, convulsii, com, vrsturi n jet;
- manifestri cardiace - insuficien ventricular stng acut, impuls apical
proeminent, cardiomegalie;
- manifestri renale - oligurie, proteinurie, retenie azotat;
151
152
Tabelul 15.4.
Droguri utilizate n terapia intravenoas a urgenelor hipertensive
------------------------------------------------------------------------------------------------Agentul
Posologie
Debutul Durata
Efecte adverse
Indicaii sau
aciunii aciunii
remarci
speciale
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Nitroprusiat
i.v. 0,25-10 imediat
1-2 min.
grea,
hipotensiune
toate urgenele
de sodiu
g/Kg/minut dup nceperea
methemoglobinemie,
hipertensive
perfuziei
toxicitate cianic
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Nitroglicerina
i.v. 5-100
1-5 minute 3-5 min.
cefalee, grea,
cardiopatie
g/minut
dup nceperea
vrsturi,
tahicardie,
ischemic, edemul
perfuziei
methemoglobinemie,
pulmonar acut
toleran
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Diazoxid
i.v. 50-150 1-5 minute 4-12 ore
tahicardie, hipotensiune,
mg n 5 min.
hiperglicemie
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Hidralazin i.v. 10-20
10-20 min. 3-9 ore
tahicardie,
angina,
eclampsie
mg, sau i.m.
cefalee
10-50 ml, la
20-30 min.
6 ore
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Nicardipin i.v. 5-15
5-10 min. 1-4 ore tahicardie, grea, atenie
la
insufimg/or
cefalee, flebite
ciena
cardiac
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Enalaprilat i.v. 1,25-5
15 minute 4-12 ore
hipotensiune,
insuficien
mg, la 6 ore
insuficien renal, ventricular stng
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Fentolamin
i.v. 5-10 mg 1-2 minute 3-10 min
tahicardie,
cefalee,
feocromocitom
n bolus
angin
153
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Trimetaphan
i.v. 0,5 mg/ 1-5 minute 10 min.
parez intestinal i disecia
aortei
minut
a vezicii urinare,
midriaz, apnee,
uscarea gurii
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Esmolol
i.v. 200-500 1-2 minute 10-20 min. hipotensiune, grea postoperator,
sau
g/Kg/min.n
disecia aortei
4 min., apoi
50-300 g/Kg/min.
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Labetalol i.v. 20-80 mg5-10 min. 3-6 ore grea, vrsturi, nu n insuficiena
la 10-15 min.
furnicturi,
cardiac
sau 2-4 mg/min.
bradiaritmii
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Urapidil
i.v. 12,5-25 3-5 minute 4-6 ore
hipotensiune,
cefalee,
intraoperator
mg bolus,
vertij
apoi 5-40 mg/or
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Fenoldopam
i.v. 0,1-1,6 5-40 min. 60 min.cefalee, hipotensiune
n toate
urgenele
g/Kg/min
hipertensive
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Tratamentul encefalopatiei hipertensive. Autoreglarea fluxului sanghin
cerebral este asigurat de ctre sistemul nervos autonom, care prin vasodilataie sau
vasoconstricie reflex menine un flux sanghin cerebral invariabil, de 50 ml snge/100
g esut nervos, indiferent de nivelul presiunii de perfuzie, respectiv a presiunii arteriale
medii din arterele cerebrale mari. Astfel, creterea presiunii de perfuzie este
ntmpinat de o vasoconstricie reflex, care mpiedic creterea fluxului sanghin
cerebral i, dimpotriv, scderea presiunii de perfuzie se nsoete de o vasodilataie
reflex, care se opune reducerii debitului sanghin cerebral. La persoanele normotensive,
mecanismul de autoreglare asigur meninerea constant a fluxului sanghin cerebral
ntr-un domeniu de variaie a tensiunii arteriale medii de 60-120 mm Hg, la hipertensivi
acest domeniu de variaie este cuprins ntre valorile tensiunii arteriale medii de 110-180
mm Hg. Mecanismul de autoreglare descris mai sus asigur meninerea constant a
volumului visceral i a presiunii din interiorul cutiei craniene rigide. Dac tensiunea
arterial medie depete limita critic de 180 mm Hg, are loc fenomenul de
strpungere al circulaiei cerebrale, produs prin forarea sfincterelor arteriolare care
154
Nifedipin
10 mg sublingual
10 mg per os
96-98
Captopril
6,5-50 mg
15 minute
90-95
Clonidina
Labetalol
100-200 mg
4-6 ore
79-100
156
158
160
LDL-C (mmol /l) # CT (mmol/l) - HDL-C (mmol/l) Dac nivelul trigliceridemiei depete 400 mg % (sau 4,6 mmol/l) formulele de
mai sus devin inoperante.
Dozarea hemoglobinemiei i a hematocritului servete la identificarea cazurilor cu
anemie, care este adeseori un factor precipitant dar corectabil al crizei de angin.
Ajustarea posologiei drogurilor antianginoase face necesar, mai ales la pacienii cu
hipertensiune arterial, evaluarea funciei renale prin examen sumar al urinei i prin
dozarea creatininei serice.
12.3.2. ELECTROCARDIOGRAFIA
Semnele electrocardiografice ale ischemiei miocardice
Modificrile electrocardiografice care exprim ischemia miocardic sunt:
subdenivelarea rectilinie, de tip orizontal sau descendent a segmentului ST, cu
amplitudinea 1 mm (0,1 mV) i cu durata 0,08 secunde;
supradenivelarea segmentului ST cu convexitate superioar, avnd o amplitudine
1mm (0,1 mV) n orice derivaie electrocardiografic cu excepia aVR;
prezena sau apariia undei U negative.
Aceste modificri pot exista pe electrocardiograma nregistrat n repaus i n afara
crizei anginoase, sau pot s apar n timpul durerii anginoase induse de testul de efort,
de ageni farmacologici (dipiridamol, maleat de ergonovin), sau de electrostimularea
atrial, disprnd odat cu ncetarea anginei.
n timpul testului de efort sau al unei crize naturale de angin pectoral se mai pot
produce nc dou modificri electrocardiografice cu valoare diagnostic:
creterea amplitudinii undelor R, sau a undelor S, sau a amplitudinii totale a
complexului QRS;
subdenivelarea de tip joncional, sau lent ascendent a segmentului ST, cu
adncimea 2 mm msurat la jumtatea distanei ntre nadirul undei S i vrful
undei T, sau la 0,08 secunde dup punctul J al segmentului ST.
Caracteristic pentru modificrile electrice descrise este apariia lor concentrat
ntr-un set de derivaii electrocardiografice care exploreaz zona n care exist sau se
dezvolt ischemia miocardic.
161
163
maximal
sau
2.
Argumentarea
miocardice
6.
Insuficien
periferic (colaps):
7. Fenomene neurologice
8. Oboseala i dispneea extreme
9. Defect de monitorizare ecg
165
cu
de
risc
coronar pot fi localizate prin ecocardiografie. Coronara principal stng este mai uor
examinabil, ecocardiografia bidimensional transesofagian fiind, n mna
examinatorilor cu mult experien, capabil s detecteze stenoze de "left main" cu o
sensibilitate de 67-100 % i o specificitate de 65-97 %. n practic, totui, evaluarea
direct a leziunilor coronare prin ecocardiografie are puin popularitate, date fiind
numeroasele cazuri fals pozitive, imposibilitatea unei cuantificri a severitii leziunilor i
poriunea limitat (iniial) a patului arterial coronar abordabil cu aceast metod.
Informaii valoroase despre anatomia coronarelor pot fi obinute numai cu tehnicile
invazive de ecocardiografie epicardic sau intravascular, metode costisitoare i
deocamdat cu o fezabilitate clinic mai redus.
n schimb, informaiile cu privire la funcia ventricular stng obinute prin
examinarea bidimensional pe cale transtoracic sunt extrem de utile pentru decizia
terapeutic. Astfel, ecocardiograma poate evidenia tulburri segmentare de
contractilitate, sau anevrisme i/sau regurgitri mitrale prin disfuncie de pilier, la
bolnavii cu angin pectoral postinfarct miocardic acut, corectabile prin intervenii de
revascularizare, rezecie, protezare de valv mitral sau prin terapie vasodilatatoare, iar
o fracie de ejecie sub 40 % contraindic utilizarea verapamilului i a diltiazemului i
oblig la o utilizare prudent a blocantelor beta adrenergice; dac fracia de ejecie a
ventriculului stng se reduce sub 30 %, i utilizarea blocantelor beta adrenergice este
contraindicat.
Tulburrile segmentare de kinetic parietal sunt adeseori absente pe
ecocardiograma de repaus, dar ele pot fi induse prin ecocardiografie de stress (test de
efort, pacing atrial, administrarea de dobutamin sau dipiridamol), iar topografia lor se
coreleaz bine cu localizarea stenozelor coronariene. Modificrile ischemice de stress
constau n reducerea amplitudinii contraciei i a gradului de ngroare sistolic a
peretelui ventricular n unul sau mai multe segmente ale ventriculului stng, nsoit de
o hiperkinezie compensatorie a segmentelor non ischemice. Sensibilitatea ecografiei de
stress este de 70-97 %, iar specificitatea de 85-86 %. Testul cu dobutamin sau
dipiridamol n doze mici identific segmentele miocardice disfuncionale, dar viabile
(stunned, or hybernating myocardium), a cror funcie se poate normaliza n mod
spontan, cu timpul, sau ca urmare a unei intervenii terapeutice de restabilire a fluxului
coronarian n artera sau arterele afectate.
12.3.5. SCINTIGRAFIA MIOCARDIC
Vizualizarea distribuiei regionale a fluxului sanguin coronar este posibil dup
injecia intravenoas a unor trasori radioactivi care difuzeaz n celulele miocardice,
201
Tl, 99mTc-sestamibi i 99 mTc-teboroxim, care emit raze gama. Imaginile sunt
achiziionate cu ajutorul unei camere de scintilaie i prezentate sub form planar sau
tomografic (SPECT- single photon emission computed tomography). n prezent
tomografia (SPECT) este procedeul cel mai utilizat. Aspectul normal este acela de
captare omogen a trasorului radiofarmaceutic. Prezena unuia sau mai multor defecte
de perfuzie (zone reci), att n repaus, ct i dup un stress (efort fizic, dobutamin
i.v.), sau dup vasodilataie coronarian indus cu dipiridamol, ori cu adenozin relev
maldistribuia regional a fluxului sanguin coronarian, determinat de stenoze
coronariene semnificative, cu o sensibilitate de 76-95% i o specificitate de 56-92 %.
24.3.6. CORONAROGRAFIA
167
169
170
cteva zile - sptmni, iar dup perfuzia cu nitroglicerin n cteva ore. Apariia
toleranei poate fi ntrziat sau evitat prin distribuirea neuniform, asimetric a
prizelor de medicaie n cursul a 24 ore.
Nitroglicerina, n comprimate de 0,5 mg, este drogul de elecie pentru
tratamentul crizei anginoase; efectul antianginos apare n 2-5 minute i dureaz 10-30
minute. Pentru ntreruperea unei crize anginoase pot fi necesare pn la 5 comprimate,
administrate sublingual, cte unul la fiecare 5 minute.
Nitroglicerina transcutan este condiionat galenic n sisteme transdermice
de 5 mg sau 10 mg, care se aplic pe pielea toracelui sau a abdomenului dimineaa i
se ndeprteaz seara, nainte de culcare. Nu ntrerupe criza de angin, dar o poate
preveni.
Nitroglicerina pentru uz intravenos se prezint n fiole de 5 mg i se
administreaz n perfuzie n doze de 5sub controlul strict al tensiunii arteriale i al frecvenei cardiace; este indicat n
tratamentul anginei pectorale instabile, al infarctului miocardic acut, al insuficienei
ventriculare stngi i al crizei hipertensive.
Isosorbid dinitratul (ISDN) se prezint n comprimate de 5 mg i de 10 mg;
sau n forme retard (capsule sau comprimate) de 20-40-60-80-120 mg. Comprimatele
de 5 mg se administreaz sublingual pentru ntreruperea sau mai ales pentru
profilaxia crizei anginoase, ntruct instalarea aciunii este mai lent cu 3-5 minute
dect a nitroglicerinei, n schimb efectul antianginos are o durat mai mare, de 30-45
minute. Dup prima traversare hepatic, ISDN se descompune n metabolitul su activ
Isosorbid 5 mononitratul. n tratamentul de fond al anginei pectorale doza de ISDN
este de 20-40 mg x 3 pe zi, orele de administrare fiind de obicei 6-12-18.
Isosorbid 5-mononitratul (ISMN) se prezint n comprimate, sau n capsule
retard de 20-40-60-80-120 mg. Doza uzual este de 20-40 mg x 3 pe zi, la orele 6-1218.
Pentaeritritil tetranitratul (PETN) se prezint n comprimate retard, sau n
capsule de 20-40-50 i 80 mg. Doza uzual este de 20-80 mg x 2-3 pe zi, la orele 6-14
sau 6-12-18.
Toi nitraii au ca indicaie suplimentar i important insuficiena ventricular
stng asociat la angina pectoral, ntruct aceste medicamente reduc hipertensiunea
pulmonar i amelioreaz dispneea.
13.1.2. MOLSIDOMINUL
Este un medicament vasodilatator cu structur diferit de aceea a nitrailor, dar
cu un mecanism de aciune (eliberare de NO) i efecte asemntoare acelora pe care le
posed nitraii. Dup activarea hepatic a drogului, eliberarea de NO determin
relaxarea muchiului neted vascular, att prin aciune direct, ct i prin creterea
cantitii de cGMP. Vasodilataia, mai pronunat n sectorul venos, reduce tensiunea
parietal i consumul de oxigen miocardic prin scderea ntoarcerii venoase la inim. La
fel ca i nitroglicerina, molsidominul dilat stenozele coronare excentrice i crete fluxul
sanguin spre zona poststenotic. Medicamentul nu deprim contractilitatea miocardului
i nu modific frecvena cardiac; dimpotriv, ca urmare a ameliorrii ischemiei el poate
determina creterea fraciei de ejecie sau a contractilitii unora din segmentele
ventriculului stng.
Molsidominul se prezint sub form de comprimate de 1 mg, 2 mg sau 4 mg, sau
n tablete retard de 8 mg. Este indicat n toate formele de angin pectoral. n angina
172
Cardioselectivit
ate
ASI
Solubilit
ate
n lipide
173
Forma
Farmaceut
ic
Doza
(mg)
Nr.
Prize
Propranolol
Atenolol
Metoprolol
--
Oxprenolol
Sotalol
--
Betaxolol
Bisoprolol
Bunitrolol
Carteolol
Acebutolol
Pindolol
--
--
Nadolol
--
Timolol
Celiprolol
--
Comprimate
10-40 mg
Comprimate
50 mg
Tablete
50-100 mg
Tablete
40-80 mg
Tablete
80-160 mg
Tablete
10-20 mg
Tablete
5-10 mg
tablete
10 mg
tablete
5-10 mg
tablete
200 mg
tablete
5-10 mg
tablete
40-80 mg
tablete
10 mg
tablete
200-400 mg
10-40
2-4
50-100
50-100
2-4
40-80
2-3
80-160
1-2
10-20
2,5-5
1-2
10
2,5-10
200400
10
2
2-3
40-80
1-3
10
400
Forma farmaceutic
Comprimate 10 mg
Comprimate 60-90 mg
Comprimate 40-80 mg
Comprimate 5-10 mg
Capsule
2,5-5-10 mg
Tablete 2,5 si
Comprimate 5 mg
Capsule 20 mg
Doza zilnic
10-30 mg x 3
60-90 mg x 3-4
40-120 mg x 3
5-10 mg x 1
5-10 mg x 1
2,5-10 mg x 2
20-40 mg x 3
Dintre antagonitii calciului verapamilul este agentul antianginos cel mai activ. El
controleaz angina cu aceeai eficien ca i beta blocantele, dar spre deosebire de
acestea nu prelungete durata vieii. Diltiazemul i dihidropiridinele au efecte
simptomatice mai reduse dect verapamilul n angina pectoral stabil, de efort.
Amlodipina este mai puin inotrop negativ dect restul dihidropiridinelor i poate fi
administrat la pacienii cu insuficien cardiac. Tratamentul cu amlodipin reduce cu
35 % necesitatea de spitalizare motivat de angina sever, i cu 46 % pe aceea a
interveniilor de revascularizare.
Dup blocantele beta adrenergice, antagonitii calciului sunt agenii antianginoi
de a doua linie, la care se recurge dac blocantele beta adrenergice sunt cu adevrat
contraindicate.
Asocierile medicamentoase sunt posibile ntre nitraii retard i anticalcice, sau
ntre nifedipin i blocantele beta adrenergice. Nu se asociaz diltiazem sau verapamil cu
blocante beta adrenergice, din cauza riscului major de bradiaritmie sever sau de
precipitare a insuficienei cardiace.
Indicaiile primare ale terapiei cu blocante ale canalelor de calciu sunt angina
pectoral vasospastic i angina pectoral mixt (cu prag variabil), dar aceste droguri
sunt eficace i n angina stabil de efort, mai ales n cazurile cu hipertensiune arterial
sau fibrilaie atrial coexistent, att n asociere cu nitraii retard, ct i n administrare
izolat.
13.1.5. TERAPIA MEDICAMENTOAS AUXILIAR
Terapia medicamentoas auxiliar include glicozizii digitalici, medicaia
antiplachetar, angenii anticoagulani, trimetazidina i drogurile normolipemiante.
Termenul de auxiliar nu implic sub nici o form o minimalizare a poziiei eseniale,
sau chiar indispensabile deinut de aceti ageni n strategia terapeutic, ci doar faptul
c ei nu posed aciuni antianginoase directe. Dei nu sunt capabile s ntrerup criza
de angin sau s-i previn recurena, medicamentele auxiliare pot influena n mod
dramatic viitorul bolnavului coronarian, mai ales n asociere cu intervenile percutane
coronare. Dat fiind contribuia special a medicaiei normolipemiante la modificarea
175
iniial se poate repeta un al doilea bolus identic cu primul. n cazuri particulare perfuzia
poate fi continuat pn la 72-96 ore.
13.1.5. 3. Agenii anticoagulani
Anticoagulantele orale sunt derivati ai warfarinei care inhib sinteza
protrombinei n ficat, prin competiie cu vitamina K. Ele acioneaz la 48-72 ore de la
nceputul administrrii, care presupune o doz de atac, urmat de una de ntreinere.
Posologia se ajusteaz n funcie de timpul de protrombin, care trebuie meninut ntre
1,3 i 1,5 ori valoarea normalului (de obicei 16-18 secunde), sau la o valoare a INR de
2-3, n funcie de natura afeciunii care este tratat. Anticoagulantele orale se
administreaz dup primele 24 ore de la nceputul terapiei intravenoase cu heparin, iar
heparina se ntrerupe dup alte 4 zile, ori la 2 zile de la obinerea unor valori
terapeutice ale INR, sau ale timpului de protrombin. Preparatul romnesc Trombostop
(comprimate de 2 mg) se administreaz n doza de atac de 10-12 mg n prima zi, de 6-8
mg n a doua zi, i n funcie de rezultatele testelor de laborator n zilele urmtoare.
Sintrom (comprimate de 4 mg) se administreaz n doza de 8-12 mg n prima zi, n doza
de 4-8 mg n ziua a doua i n funcie de rezultatele timpului de protrombin n zilele
urmtoare. Efectul anticoagulantelor orale persist cel puin 36-48 ore de la
ntreruperea tratamentului, dar acest interval poate fi scurtat prin administrarea
intravenoas de vitamina K, n doza de 10 mg, sau prin perfuzie cu plasm proaspt
congelat n doza de 1 ml/Kg.
Altdat frecvent utilizai n tratamentul anginei pectorale instabile i ale
infarctului miocardic acut, n prezent derivaii vafarinei sunt mai puin folosii n
prevenirea recurenei anginei, a decesului sau a infarctului miocardic i a recurenei
sale. Dei are o eficien profilactic cel puin egal cu aspirina, anticoagulantele orale
administrate pe temen mediu i lung induc costuri suplimentare legate de monitorizarea
terapiei. Valoarea terapeutic a combinaiei aspirin - anticoagulante orale este n curs
de investigaie. Datele preliminare arat c anticoagularea moderat avnd ca int o
valoare a INR de 2-2,5 pentru o perioad de 10-12 sptmni reduce incidena
deceselor, a infarctelor miocardice noi a recurenei anginei i a accidentelor vasculare
cerebrale cu 50 % fa de admininistrarea izolat a aspirinei, dar acest beneficiu apare
numai la pacienii cu un tratament anticoagulant bine condus i este nsoit de o dublare
a proporiei cazurilor care dezvolt accidente hemoragice majore sau minore.
Heparina nefracionat este un amestec de lanuri mucopolizaharidice de
diferite lungimi i compoziii, cu rol activator al antitrombinei III din snge. Antitrombina
III, este un cofactor anticoagulant natural cu care drogul formeaz un complex
stoechiometric n relaia de 1:1. La rndul su, acest complex acioneaz ca inhibitor i
blocheaz aciunea coagulant a trombinei i a factorilor activai IXa, Xa, XIa i XIIa.
Aciunea complexului antitrombin-heparin nefracionat este maxim asupra
trombinei circulante i de 20 ori mai redus asupra trombinei legate de fibrina din
trombi, sau de factorul Xa legat de plachete; de aceea n tratamentul trombozelor
constituite se consum mai mult heparin dect n prevenia trombozelor.
Biodisponibilitatea heparinei este redus, iar relaia doz-efect este inconstant, pentru
ajustarea posologiei fiind necesare dozri repetate ale timpilor coagulrii. Doza standard
de iniiere a tratamentului este de 5.000 U.I.-10.000 U.I., respectiv 50-100 mg
intravenos; ea este urmat de o perfuzie cu doza de 1.000 U.I. (10 mg) pe or, care se
titreaz n funcie de unul din urmtoarele teste de coagulare :
178
Denumire comercial
Greutate
molecular
(kD)
Origine
Component ionic
Raport de activitate
anti Xa / anti IIa
Activitate
anti
Xa
relativ
Timp de njumtire
DALTEPARIN
NADROPARIN
ENOXAPARIN
Fragmin
57
Fraxiparin
4,5
Clexane
4,3
Porcin
Na^
Porcin
Ca ^^
Porcin
Na^
2,2 / 1
1,00
3,5 / 1
1,54
3,9 / 1
2,28
2,8
3,7
4,1
179
(ore)
Posologie
120
2/zi
U.I./Kg
x 86 U.I./Kg x 2/zi
1 mg/Kg x 2/zi
Pacieni
Rezultate
primare
Tratament
(T)
Control
(C)
Semnificai
e
(C vs T)
1. FRISC
0 6 zile
1506
D / IMA
DALTEPARIN
1,8%
PLACEBO
4,8%
p
< 0,001
2. FRIC
0 6 zile
1482
D / IMA / RI
D / IMA / RI
HEPARIN
9,3%
PLACEBO
NS
45 1123
DALTEPARIN
7,6%
DALTEPARIN
180
zile
3.
ESSENCE
30 zile
3171
4.
TIMI
11b
0 8 zile 3910
8
43
zile
5. FRISC II
90 zile
2267
D / IMA / RI
D / IMA / RMU
D / IMA / RMU
D / IMA
12,3%
12,3%
NS
ENOXAPARIN
19,8%
HEPARIN
23,3%
< 0,016
ENOXAPARIN
12,4%
ENOXAPARIN
17,3%
HEPARIN
14,5%
PLACEBO
19,7%
DALTEPARIN
6,7%
PLACEBO
5,9%
< 0,048
< 0,048
NS
13.1.5.4. Trimetazidina
Trimetazidina este un drog cu aciune metabolic intracelular fr influene
asupra frecvenei cardiace de repaus i efort sau a factorilor hemodinamici care
determin mrimea consumului de oxigen miocardic. Ea inhib activitatea 3 cetoacil
metabolismul energetic al miocardului se realizeaz n mod preponderent prin oxidarea
substratelor glucidice, care devin principalele furnizoare de ATP ale miocardului, iar
metabolizarea glucidelor implic un consum miocardic de O2 mai redus dect procesul
de oxidare a acizilor grai. Trimetazidina n doza de 20 mg x 3/zi, ca monoterapie crete
cantitatea de ATP din miocite, protejeaz integritatea membranelor celulare, previne
ncrcarea excesiv cu calciu a fibrelor musculare i conserv capacitatea lor de
contracie n condiii de ishemie. Din aciunea sa metabolic intracelular rezult
reducerea cu o treime a atacurilor anginoase i a episoadelor ischemice, fr a fi
influenat dublul produs (frecvena cardiac x tensiune arterial sistolic) de repaus, sau
de efort. n acociere cu metoprololul, trimetazidina are efecte aditive de reducere a
frecvenei crizelor de angin, mai mari dect acelea produse de asocierea ntre
propranolol i isosorbid dinitrat.
Trimetazidina este o medicaie de a doua linie, care se indic a fi administrat n
asociere cu drogurile antianginoase majore, ca supliment la terapia tripl i/sau
maximal, cu blocante beta adrenergice, nitrai i antagoniti ai calciului, mai ales la
bolnavii la care revascularizarea miocardic prin intervenii coronariene percutane, sau
181
NITRAI RETARD
DIHIDROPIRIDINE
(NIFEDIPINA)
NON-DIHIDROPIRIDINE
(VERAPAMIL, DILTIAZEM)
ASPIRINA
DIPIRIDAMOLUL
TICLOPIDINA
HEPARINA
Contraindicaii
Cardiace: bradicardie sever, bloc atrioventricular,
insuficien ventricular stng
Pulmonare : astm bronic
Vasculare periferice : arteriopatii obstructive i
funcionale ale membrelor
Neurologice : comaruri, astenie
Diabet zaharat insulinodependent : contraindicaie
relativ
Cardiomiopatia hipertrofic obstructiv
Hipotensiunea arterial
Stenoza aortic valvular
Infarctul miocardic acut al ventriculului drept
Tamponada cardiac
Pericardita constrictiv
Stenoza mitral strns
Hipotensiunea arterial
Stenoza aortic valvular sever
Cardiomiopatia hipertrofic obstructiv
Insuficiena cardiac sever
Sindromul nodului sinusal bolnav
Blocul atrioventricular
Insuficiena ventricular stng
Fibrilaia atrial din sindromul WPW
Prezena toxicitii digitalice
Hipotensiunea arterial
Diateze hemoragice
Surse active poteniale de sngerare : digestiv,
genitourinar
Astmul bronic indus de aspirin
Administrarea intravenoas
Neutropenia
Surse active poteniale de sngerare
Trombocitopenia
182
185
Tabelul 25.7.
Apoliproteine
vectoare
Chilomicroni
Fragmente
chilomicroni
VLDL
IDL
LDL (LDL-C)
HDL2-3
TG alimentare
CE
de CE alimentare
TG endogene
CE, TG
CE
CE
B
B
B
A
100, C I-III, E
100, E
100
I-III, C I-III, E
Efect
aterogen
0
^ /- 0
^^^
---
Densitate
vs
diametru
Diametru
Densitate
Tabelul 25.10.
Clasificarea hiperlipoproteinemiilor (Frederickson)
Tip
I
II a
II b
III
IV
V
Lipoproteine
crescute
Chilomicroni
LDL
LDL ^ VLDL
IDL
VLDL
VLDL
^
Chilomicroni
Colesterol
plasmatic
n, ^
^^
^^
^^
n, ^
^^
Trigliceride
plasmatice
^^^^
n
^^
^^^
^^
^^^^
Efect
aterogen
0
^^^
^^^
^^^
^
^
Prevalen
<1%
10 %
40 %
<1%
45 %
5%
obstruciei intermitente de mai scurt sau de lung durat, sau a ocluziei permanete,
angin instabil, cu durere de repaus, infarct miocardic fr supradenivelare de
segment ST, sau infarct miocardic cu supradenivelare a segmentului ST.
Rolul terapeutic al dietei Interveniile dietetice sunt indispensabile n
tratamentul dislipidemiilor. Regimul alimentar poate reduce nivelul colesterolemiei i al
trigliceridemiei i amelioreaz controlul glicemiei la pacienii diabetici. Elementele cheie
ale dietei sunt reducerea greutii corporale, prin reducerea raiei calorice dac este
cazul, i diminuarea aportului alimentar de grsimi saturate.
13.3.2. INIIEREA DIETEI I A TERAPIEI MEDICAMENTOASE
Criteriile de iniiere a dietei i terapiei medicamentoase n
hiperlipoproteinemii (tabelul 25.11.) variaz n funcie de particularitile clinice
individuale i de numrul factorilor de risc acumulai de pacient. Dac la persoanele
indemne de cardiopatie ischemic, cu mai puin de doi factori de risc asociai
hiperlipoproteinemiei, nivelul ideal al LDL-colesterolemiei este sub 160 mg %, iar
corecia prin diet ncepe atunci cnd valoare LDL-colesterolemiei depete acest nivel,
medicaia fiind indicat pentru valori ale colesterolemiei mai mari sau egale cu 190 mg
%, la coronarianul cu sau fr angin nivelul LDL-colesterolului seric ar trebui s se
situeze sub 100 mg %, corecia prin diet fiind nceput cnd aceast valoare
depete 100 mg % iar medicaia fiind utilizat pentru cazurile cu LDL-colesterolemie
mai mare de 130 mg %.
Tabelul 25.11.
Criterii de iniiere a dietei i terapiei medicamentoase n HLP
Cardiopatie
ischemic
ABSENT
ABSENT
PREZENT
la
190
160
130
Profilaxie
secundar
da
189
Colesterol total
LDL-colesterol
Trigliceride
HDL-colesterol
195-230
155-175
200
> 35 (B)
> 45 (F)
200
135
200
> 45 (B)
> 55 (F)
190
110
200
> 45 (B)
> 55 (F)
>
>
>
>
>
240 mg %
140 mg %
190 mg %
400 mg %
1000 mg % (risc de pancreatit acut)
Lipide
Acizi grai saturai
Acizi grai polinesaturai
Acizi grai mononesaturai
Glucide
Proteine
Colesterol
190
raia caloric
Prevenie
secundar
<7%
II
III
IV
191
5-80 mg/zi
10-80 mg/zi
0,2-0,4 mg/zi
200-1350 mg/zi
100-200 mg/zi
1000 mg/zi
3-50 g/zi
0,5-0,75 g/zi
0,5-2 g/zi
Tabelul 25.16.
Aciunea medicaiei normolipemiante
LDL-C
HDL-C
TG
__________________________________________________________________
Rini sechestrante de
acizi biliari
Statine
Derivai de niacin
Fibrai
_____________________________________________________________
____
LDL-C : low density colesterol; HDL-C : high density colesterol; TG : trigliceride
crete nivelul sanguin; scade nivelul sanguin; numrul de sgei este proporional
cu intensitatea aciunii
Iniierea terapiei medicamentoase se face cu statine n cazurile cu
hipercolesterolemie predominant, cu fibrai n cazurile cu hipertrigliceridemii majore i
cu niacin la pacienii cu HDL-coesterolemia sub limita normalului. Alturi de niacin
consumul moderat de alcool i efortul fizic moderat practicat cu regularitate contribuie
ntr-o msur semnificativ la creterea nivelului seric al HDL-colesterolului. HDLcolesterolul este un factor protector i antiaaterogen important care contribuie la
transferul lipidelor din placa de aterom n circulaia sanguin.
Cnd, dup o diet corect i efortul fizic practicat cu regularitate, terapia
normolipemiant cu un singur agent medicamentos aplicat timp de 3-6 luni nu
corecteaz hiperlipoproteinemia, devine indicat asocierea a dou sau chiar trei droguri;
terapia dubl sau tripl se construiete n funcie de profilul biochimic al dislipidemiei
(tabelul 25.17.), dar asocierea statinelor cu fibraii sau cu niacina induce un risc crescut
de miopatie striat.
Tabelul 25.17.
Asocieri
terapeutice
n
hiperlipoproteinemiilor *
LDL-colesterol > 130**
TG < 200
STATINA
^
1.SECHESTRANT AB
sau
2.NIACINA
funcie
de
formele
biochimice
192
ale
TG > 400
FIBRAT
^
1.NIACINA
sau
2.STATINA
concentraiile exprimate n mg %
> 160 n prevenia primar a cazurilor cu cel puin 2 factori de risc
Statinele sunt cele mai puternice droguri normolipemiante. Ele inhib activitatea
3 hidroxi 3 metil-glutaril CoA reductazei, enzim care catalizeaz n ficat sinteza acidului
mevalonic, compus din care deriv colesterolul endogen. Ca urmare a scderii cantitii
de colesterol din hepatocite are loc nmulirea receptorilor de LDL-colesterol la suprafaa
celulelor hepatice, ct i creterea cantitii de colesterol extrase de ctre ficat din
sngele care-l traverseaz, urmat de scderea nivelului sanguin al LDLcolesterolului i trigliceridelor i de creterea concentraiei HDL-colesterolului;
colesterolul reinut din snge n hepatocite este transformat n sruri biliare, care sunt
eliminate n duoden. Corecia anomaliilor lipidice este doar un efect surogat al terapiei
cu statine, alte efecte sunt mult mai consistente, unul fiind acela de promovare a
regresiei morfologice a aterosclerozei manifestat prin prevenirea apariiei de plci
noi, prin ncetinirea progresiei leziunilor incipiente, prin diminuarea severitiii
stenozelor constituite i prin reducerea ocluziilor complete cauzate de tromboz. Acestor
efecte morfologice li se adaug diminuarea cu 30-40 % a riscului evenimentelor
ischemice acute coronariene, cerebrale sau viscerale i a mortalitii
cardiovasculare sau globale, efecte clinice care se datoreaz numai n mic msur
ameliorrii morfologice, ele rezultnd ndeosebi din aciunile de corecie a disfunciei
endoteliale i de stabilizare a plcilor active, induse de scderea colesterolemiei ca
efect de clas, dar la care par a contribui i efecte non-lipidice, pleiotrope, proprii
sau specifice fiecrei statine n parte. Din aceste motive, statinele sunt n prezent
considerate ca drogurile de prim linie n tratamentul aterosclerozei i al
hipercolesterolemiilor.
Fibraii au mecanism de aciune diferit de al statinelor, spre deosebire de care
produc scderi mai puin substaniale ale LDL-colestreolemiei, o cretere mai
important a HDL-colesterolemiei i reduceri majore a trigliceridemiei. Aceti
compui diminu secreia hepatic de trigliceride i accelereaz catabolismul acestora la
LDL, ulterior promovnd captarea trigliceridelor n esuturi i a LDL-colesterolului n
ficat, urmat de creterea diminurii de acizi i sruri biliare n esuturi. Fibraii sunt
droguri de elecie pentru tratamentul hipertrigliceridemiei i pentru creterea nivelului
HDL-colesterolului, compus care promovnd returul lipidelor din plcile de aterom n
sngele circulant are un efect antiaterogen pronumat. La fel ca i statinele, fibraii
promoveaz regresia anatomic a aterosclerozei i diminu riscul evenimentelor
coronariene, dar spre deosebire de acestea, nu scad mortalitatea cardiovascular i
general.
Rinile sechestrante de acizi biliari sunt substane schimbtoare de anioni,
care formeaz cu srurile biliare compui insolubili stabili. Acetia sunt eliminai din ficat
n cile biliare i n intestin fr a mai putea fi reintrodui n ciclul enterohepatic.
193
13.6. PRELUNGIREA
MIOCARDIC ACUT
DURATEI
VIEII
PREVENIREA
INFARCTULUI
produc stabilizarea sau regresia plcilor de aterom, iar n cteva studii i-au demonstrat
capacitatea de a reduce mortalitatea global i cardiovascular, numrul procedurilor de
revascularizare miocardic i acela al episoadelor de ischemie silenioas. Efectul
hipercolesterolemiant cel mai intens l are atorvastatina, iar capacitatea de prelungire a
duratei de via a fost cel mai convingtor demonstrat pentru simvastatin. Dei nu sau intreprins studii specifice pentru angina pectoral stabil, pe baza datelor existente
n prezent terapia cu statine este indicat la toi bolnavii coronarieni cu nivel
seric al LDL-colesterolului mai mare de 100 mg/dl. La brbaii cu nivel normal al
LDL-colesterolului dar cu HDL-colesterol, sczut, morbiditatea i mortalitatea
cardiovascular poate fi redus de tratamentul cu gemfibrozil sau cu niacin.
Tratamentul antihipertensiv optim al bolnavilor cu angin pectoral stabil
este acela care stabilizeaz progresiv tensiunea arterial sub valorile de 140/90 mm Hg.
El diminu mortalitatea general, coronarian i prin accidente vasculare cerebrale.
Drogurile antihipertensive utilizate cu prioritate n aceast stare comorbid sunt
blocantele beta adrenergice, dihidropiridinele cu aciune prelungit, inhibitorii enzimei
de conversie a angiotensinei i diureticele. La numeroi pacieni controlul hipertensiunii
arteriale reduce consumul de O2 miocardic i previne apariia anginei pectorale de efort.
Terapia de substituie hormonal cu estrogeni a femeilor dup menopauz
pare a influena n sens favorabil mortalitatea coronarian, dar nc nu exist studii care
s valideze utilizarea lor la femeile cu angin pectoral stabil.
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei amelioreaz supravieuirea
bolnavilor cu cardiopatie ischemic i funcie ventricular stng deprimat, motiv
pentru care sunt indicai la pacieni anginoi cu disfuncie sistolic a ventriculului stng,
sau cu insuficien cardiac manifest.
Blocantele beta adrenergice sunt o clas de medicamente eseniale pentru
controlul simptomelor anginoase, dar efectele lor se extind i asupra duratei de via.
La bolnavii cu angin pectoral postinfarct i n cazurile de cardiomiopatie ischemic cu
insuficien cardiac tratate cu digoxin, diuretice i inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotensinei, asocierea blocantelor beta adrenergice crete durata vieii. De aceea toi
bolnavii cu angin pectoral stabil i fr contraindicaii necesit o terapie
beta blocant.
Consumul moderat de alcool, de cel mult 200 grame vin pe zi reduce
mortalitatea pacienilor cu cardiopatie ischemic, dar efectele sale asupra pacienilor cu
angin pectoral nu sunt bine cunoscute.
Procedeele de revascularizare miocardic chirurgical amelioreaz rata de
supravieuire la 10 ani numai la pacienii cu angin stabil care au leziuni de trunchi
principal sau trivasculare, cu disfuncie sistolic ventricular stng, dar nu diminu
riscul de evoluie spre infarct miocardic al acestor subieci. Deasemenea interveniile
percutane coronariene, cu sau fr plasare de stent nu reduc incidena infarctului
miocardic i nu sunt superioare terapiei asociate cu droguri antianginoase i cu
atorvastatin. De aceea aceste intervenii trebuiesc rezervate doar cazurilor cu dureri
necontrolabile, cu funcie ventricular deprimat i cu leziuni trivasculare, de trunchi
principal sau echivalente.
Controlul manifestrilor anginoase
ntre crizele de angin pectoral stabil, tratamentul, care urmrete prevenirea
apariiei durerilor anginoase, sau dac este posibil, suprimarea acestora i creterea
calitii vieii i a capacitii de efort se efectueaz difereniat, n funcie de dou criterii
majore :
196
Fr
boli
asociate
Hipertensiune
arterial
Infarct
miocadric
recent
Disfuncie
ventricular
stng
Tahiaritmie
supraventricul
ar
Bronit
cronic uoar
Astm bronic,
BPOC sever
Arteriopatii
periferice
Diabet zaharat
insulinodependent
Diabet zaharat
noninsulinodependent
Insuficien
renal cronic
Bradiaritmie
sinusal
Beta
blocante
Antagoniti ai Ca
^^^
^^^
Dihidropiridine
retard
^^
^^^
^^
^^^
^^^
^^^
--
^^^
^^^
--
^^^
--
^^^
^^^
^^^
^^^
^^^
--
^^^
^^^
^^
^^
^^^
^^
^^^
^^^
^^^
^^^
^^
^^^
^^^
^^^
^^
^^^
^^^
^^^
--
^^^
--
198
Verapamil
, diltiazem
^^^
50/minut, BAV
II sau III
Hipertensiune
^^^
^^^
--
^^^
13.9. TRATAMENTUL
REFRACTARE
ANGINEI
PECTORALE
CRONICE
STABILE
201
202
Tabelul 26.1.
Clasificarea anginei instabile
Severitate
Clasa I
Angina de novo, sau accelerat, aprut n ultimele dou luni,
sever, cu mai mult de trei accese pe zi, sau angina cu crize mai
frecvente care apar la eforturi din ce n ce mai mici, fr crize de
n ultimele dou luni.
repaus
Clasa II
Angina de repaus subacut, aprut n ultimele 4 sptmni, fr crize
n ultimele 48 ore.
Clasa III
Clasa A
Angina instabil secundar unui factor agravant extracoronarian, care
accentueaz ischemia miocardic (anemie, hipertensiune, tahiaritmie,
etc.).
Clasa B
Clasa C
Angina instabil postinfarct, din primele dou sptmni de evoluie
ale unui infarct miocardic cert.
Intensitatea tratamentului
1. Absena tratamentului, sau un tratament minim.
2. Terapie standard a anginei pectorale stabile cronice / doze orale convenionale de
beta blocante, nitrai i antagoniti ai calciului.
3. Terapie maximal, cu nitroglicerin intravenos i cu dozele maxime tolerate de
blocante beta adrenergice, nitrai i antagoniti ai calciului.
La 10-20 % din pacienii cu angin pectoral absena tratamentului conduce n
urmtoarele 4-6 sptmni spre infarctul miocardic acut, dar cu tratamentul medical
evoluia spre un infarct miocardic are loc n numai 5-7 % din cazuri. Riscul major de
evoluie nefavorabil le aparine pacienilor cu angin de novo i/sau crescendo, mai
ales dac pe electrocardiogram sunt prezente modificri de repolarizare, variabile de la
un moment la altul, ct i acelora la care durerea persist sau reapare n condiiile unui
tratament intensiv i adecvat. Aproximativ 75% din pacieni au o electrocardiogram de
repaus anormal, cu subdenivelri ischemice ale segmentului ST, negativri de unde T
i, mai rar, cu supradenivelri ale segmentului ST, anomalii a cror particularitate
major este variabilitatea temporal. Aceste modificri, mai ales dac undele T
negative nou aprute n derivaiile precordiale sunt foarte ample, sugereaz leziuni
vasculare severe. Necroza minimal a miocardului, documentat prin creterea
troponinelor I sau T n ser definete un subset special de bolnavi, cu iminen de
infarct evident. n contextul modificrilor electrocardiografice descrise, i mai ales
203
dac durerea a aprut n repaus i s-a prelungit peste 60 minute, creterea CK-MB
documenteaz apariia unui infarct fr und Q i/sau fr supradenivelare de segment
ST, stare spre care evolueaz pn la o treime din bolnavii spitalizai.
Dac n timpul durerilor anginoase apar i elemente clinice de insuficien
ventricular stng, regurgitare mitral tranzitorie, hipotensiune, puls alternant, pulsaii
precordiale anormale, galop atrial sau ventricular, aceste semne indic faptul c aria de
miocard ischemic, aflat la risc de necroz este ntins, iar pacientul necesit un
tratament medicamentos maximal, sau aplicarea urgent a unei proceduri instrumentale
sau chirurgicale de revascularizare.
Obiectivele tratatamentului anginei
pectorale instabile sunt trei :
controlul ischemiei miocardice i al expresiei sale clinice - durerea, ntreruperea evoluiei
spre infarctul miocardic i corecia factorilor precipitani (anemie, febr, tahiaritmie,
hipotensiune, etc.). Nitroglicerina, blocantele beta adrenergice i unele din drogurile
antagoniste ale canalelor de calciu sunt capabile s ntrerup durerea anginoas i s-i
reduc posibilitile de recuren. Interveniile de revascularizare pot elimina ischemia
n totalitate la marea majoritate a pacienilor, iar drogurile antiplachetare i
antitrombotice diminu riscul de evoluie spre un infarct miocardic.
14.2. TRATAMENTUL INIIAL, LA DOMICILIU, N TIMPUL TRANSPORTULUI
SAU N SALA DE PRIMIRE A URGENELOR
Tratamentul anginei pectorale are loc numai n unitile de terapie intensiv
pentru coronarieni, cu pacientul monitorizat electrocardiografic i hemodinamic dac
este cazul. Zilnic se nregistreaz mai multe electrocardiograme, se efectueaz la 6 ore
dozri de CK-MB n prima zi, ct i dozri de Troponin I sau T, se obine o radiografie
toracic i se msoar colesterolul seric, HDL-colesterolul i trigliceridele, iar LDLcolesterolul se calculeaz.
Pacientul pstreaz un repaus strict la pat timp de cel puin 24 ore, i se
monteaz o perfuzie cu glucoz 5 % pentru a se asigura un acces venos stabil, iar dac
este deshidratat i se administreaz cel puin 75 ml/or din soluia de glucoz 5%.
Urmtoarele msuri (MONA), respectiv administrarea de morfin, oxigen, nitroglicerin
i aspirin pot fi practicate nc de la domiciliul pacientului, sau n timpul
transportului spre spital.
Administrarea de morfin intravenos n doze mici, de 2-5 mg la fiecare 30
minute, fr a se depi 15 mg n 3 ore este necesar n minoritatea cazurilor la care
angina persist cu tot tratamentul medical agresiv. Dac dup 3-4 ore de tratament cu
doze suficiente/maxime de blocante beta adrenergice i cu nitroglicerin administrat
intravenos, morfina nc mai este necesar, este bine s se efectueze o coronarografie
precoce.
Oxigenoterapia se administreaz pe masc sau prin canul nazal n timpul
primelor 3-6 ore, ulterior fiind rezervat numai bolnavilor cu dispnee i/sau hipoxemie
(Sa O2 < 90 %), pn la stabilizarea i corecia Sa O2.
Nitroglicerina se administreaz ncepnd cu doza de 5 g/minut i se titreaz
n sus cu cte 5-10 g la fiecare 5 minute, pn la doza care controleaz durerea
i/sau dispneea, fr a cobor tensiunea arterial sistolic sub 100 mm Hg sau a crete
frecvena cardiac peste 100/minut, situaie n care administrarea drogului se ntrerupe,
sau se reduce doza.
Nitroglicerina pe cale intravenoas este indicat ca tratament de prim intenie al
anginei instabile, dar i la bolnavii cu infarct miocardic acut i ntins, cu semne de
204
insuficien cardiac, sau cu angin persistent ori recurent. Pe lng efectele sale
antiischemice clasice, n administrare i.v. nitroglicerina este un puternic
inhibitor al agregrii plachetare i al depunerii de trombin la suprafaa
plcilor de aterom fisurate. De obicei durata perfuziei este de 24-48 ore, dup care
se poate continua cu administrarea oral de nitrai. Prin dizolvarea unei fiole de 5 mg
nitroglicerin n 250 ml glucoz 5 % se obine o diluie la care fiecare pictur standard
de perfuzie conine 1 g substan activ. Dac la domiciliu, sau n timpul transportului,
nitroglicerina nu poate fi administrat n perfuzie, durerea anginoas poate fi combtut
i cu cte un comprimat de 0,5 mg nitroglicerin sublingual la fiecare 5 minute.
Nitroglicerina trebuie evitat n cazurile cu tensiune arterial sistolic mai mic de
90 mm Hg (poate fi administrat doar dup corectarea hipotensiunii cu dopamin
dobutamin), n cazurile cu bradicardie < 50/minut sau cu tahicardie > 120-130/minut,
la bolnavii suspectai de infarct miocardic ventricular drept, sau dac pacienii au utilizat
Viagra n ultimele 24 ore, asocierea acestor dou droguri avnd risc de hipotensiune
sever i refractar la agenii presori. Administrarea nitroglicerinei este contraindicat i
n strile hipovolemice, n hipertensiunea intracranian i n glaucomul cu unghi nchis
sau cu hipertensiune arterial intraocular sever, n tamponada cardiac, pericardita
constrictiv, cardiomiopatia hipertrofic obstructiv, i stenoza aortic sau mitral
sever, situaii n care scderea ntoarcerii venoase reduce debitul cardiac i poate
precipita prbuirea tensiunii arteriale.
ntruct pe cale intravenoas nitroglicerina este un drog vasodilatator puternic
(dozele mici produc vasodilataie venoas, iar cele mari i vasodilataie arterial),
administrarea sa necesit o urmrire clinic atent, avndu-se n vedere c tensiunea
arterial diastolic minim la care se asigur o perfuzie coronarian adecvat este
aceea de 60 mm Hg, iar la bolnavii cu infarct miocardic acut presiunea capilar
pulmonar trebuie meninut la valori de cel mult 15-18 mm Hg. Perfuzia trebuie
efectuat cu tuburi de polietilen, ntruct sistemele de perfuzie din policlorur de vinil
pot adsorbi pn la 80 % din nitroglicerin, n primele dou ore de utilizare atingnduse limita de saturaie a acestui proces de adsorbie. De aceea, dac se folosesc sisteme
de perfuzie confecionate din policlorur de vinil, dup dou ore poate fi necesar
reducerea dozei. Prelungirea excesiv a perfuziei cu nitroglicerin produce
methemoglobinemie.
Continuarea perfuziei cu nitroglicerin dup 24-48 ore se justific numai n
cazurile cu durere anginoas recurent sau cu staz pulmonar persistent. Se vor avea
n vedere ntreruperi sau reduceri ale debitului n perioadele de ameliorare, pentru a se
prentmpina instalarea toleranei.
Aspirina n doza iniial de 300-500 mg inhib agregarea plachetar i reduce
riscul de infarct miocardic i mortalitatea; doza zilnic ulterioar coboar la 70-160
mg/zi. Ticlopidina n doza de 250 mg x 2/zi, i clopidogrel n doza de 75 mg x 1/zi (cu
un profil de siguran mai bun i o instalare a aciunii mai rapid dect ticlopidina) pot
nlocui aspirina n cazurile cu contraindicaii sau riscuri ale administrrii acidului acetil
salicilic. Tratamentul cu aspirin i ticlopidin sau clopidogrel este obligatoriu
n primele 6-8 sptmni dup inseria de stenturi, pentru prevenirea ocluziei
trombotice a acestora.
Statinele, i ndeosebi acelea cu aciune hipolipemiant major (simvastatina,
sau atorvastatina n doza de 10-20 mg/zi) sunt recomandate nc din prima zi de
tratament, ca msur rutinier de ameliorare a disfunciei endoteliale, inta terapiei
fiind scderea sub 100 mg % a LDL-colesterolului.
205
Tabelul 26.2.
Indicaiile coronarografiei n angina pectoral instabil
Suspiciunea unei leziuni de trunchi principal.
Dou episoade ischemice mai lungi de cte 5 minute.
Un episod dureros cu durata peste 20 minute.
Subdenivelarea ST 1 mm, sau negativarea undei T sub heparinoterapie.
Subdenivelarea ST > 2 mm.
Angina cu edem pulmonar, regurgitare mitral, insuficien cardiac, sau hipotensiune.
Angioplastie n urm cu 6 luni sau chirurgie de revascularizare miocardic.
Aritmii ventriculare semnificative.
Disfuncie ventricular stng.
Test de efort cu criterii de severitate n afara perioadei acute.
Simptome atipice care cer confirmarea sau excluderea diagnosticului de angin
instabil.
Rezistena sau recurena durerii sub tratament antianginos maximal.
Distribuia leziunilor semnificative ale arterelor coronare, cu un diametru al
stenozei > 50 % din lumenul vascular, la pacienii cu angin instabil este prezentat n
tabelul 26.3.
Tabelul 26.3.
Topografia stenozelor coronare la bolnavii cu angin pectoral instabil
208
9-19
26-38
29
15-37
Trunchi principal
10
RECOMANDRI
SPITALIZARE
TERAPEUTICE
PE
TERMEN
LUNG
DUP
210
de conversie a angiotensinei dac fracia de ejecie este sub 0,40, sau tensiunea
arterial depete 130/85 mm Hg, ct i la pacienii diabetici.
Tratamentul antianginos cu nitroglicerin sublingual pn la 3 comprimate de 0,5
mg administrat din 5 n 5 minute, sau cu verapamil, diltiazem i dihidropiridine cu
aciune prelungit, este necesar a fi continuat la bolnavii care se rentorc la starea de
angin pectoral stabil. n acest context antagonitii calciului se recomand atunci
cnd blocantele beta adrenergice i nitraii retard nu realizeaz controlul optim al
anginei stabile sau dac beta blocantele nu pot fi utilizate din cauza efectelor secundare
ori a contraindicaiilor. Anticoagularea oral de mic intensitate cu antivitamine K poate
fi util, dar este din ce n ce mai puin utilizat fiind recomandat de obicei pe o durat
limitat sau dac se asociaz condiii sau afeciuni tromboemboligene.
14.10. ANGINA PECTORAL PRINZMETAL
Definiie
Este o form particular de angin pectoral, care a fost descris de Myron
Prinzmetal n 1959, caracterizat prin apariia n repaus a durerii, n afara unui efort sau
a unui stress emoional , fr o cretere a frecvenei cardiace i/sau a tensiunii arteriale
nainte de apariia durerii. Are tendina de evoluie spre infarctul miocardic acut i se
asociaz frecvent cu aritmii ventriculare severe, potenial fatale.
Cauza obinuit a anginei este reducerea brutal, dar reversibil a fluxului
sanguin coronarian ca urmare a ocluziei vasospastice totale sau subtotale a unei artere
coronare mari, de conductan, spasmul coronar avnd caracter focal sau extinznduse pe toat lungimea traiectului arterial. El poate surveni att pe o arter coronar
normal, ct i pe o arter cu o stenoz semnificativ sau nesemnificativ.
Clinic, criza de angin apare n repaus, adeseori cu un orar fix, ntre orele 0 i
8, n timpul somnului; este intens i poate fi prelungit, sau repetitiv, dar cedeaz la
administrarea sublingual de nitroglicerin sau nifedipin 10 mg. Bolnavul este uneori
un mare fumtor, cu manifestri spastice multiple : astm bronic la aspirin, fenomen
Raynaud, migren.
Electrocardiograma efectuat n timpul crizei este esenial pentru
confirmarea diagnosticului. Ea relev un aspect asemntor cu acela din infarctul
miocardic acut : o supradenivelare major a segmentului ST, creterea amplitudinii
undei R, i nglobarea undei T n segmentul ST, cu aspect de mare und monofazic,
ntr-un grup de derivaii electrocardiografice corespunztoare topografiei miocardului
irigat de artera nchis prin vasospasm. Spre deosebire de infarctul miocardic acut, liza
spasmului coronar cu ajutorul nitroglicerinei sau al nifedipinei n administrare
sublingual este urmat de completa reversie a electrocardiogramei, care i reia
aspectul obinuit din afara crizei. La instalarea sau la liza spasmului pot apare aritmii
prin ischemie sau reperfuzie : blocuri atrioventriculare, extrasistole ventriculare,
tahicardie sau fibrilaie ventricular, cu risc de moarte subit.
Uneori modificrile electrocardiografice din criza anginoas constau n
subdenivelarea segmentului ST i negativarea undei T, sau n pseudonormalizarea unei
unde T iniial negative. Aceste aspecte au caracter variabil i exprim grade diferite de
severitate a spasmului coronarian. Astfel, ocluzia complet produce ischemie trasmural
i o mare und monofazic tipic, de subdenivelarea segmentului ST este expresia
spasmului subocluziv sau a interveniei circulaiei colaterale care alimenteaz teritoriul
211
irigat de vasul spastic, condiii n care are loc o ischemie nontransmural, predominant
subendocardic i mai puin sever.
Undele T negative ample apar dup spasme prelungite i se datoreaz lezrii
miocardului prin infarct miocardic non Q rudimentar, iar pseudonormalizarea lor n
timpul crizei anginoase indic existena ischemiei trasmurale.
La majoritatea pacienilor, numeroase episoade de ocluzie prin spasm coronarian
se manifest numai prin modificri electrocardiografice de ischemie silenioas
transmural, durerea fiind absent.
Demonstrarea spasmului coronar o realizeaz testul cu maleat de
ergometrin, administrat n doze crescnde de la 0,05 mg la 0,4 mg, care este sensibil
i specific. Cu ct doza necesar pentru producerea anginei i a modificrilor
electrocardiografice sau angiografice este mai mic, cu att frecvena i severitatea
atacurilor anginoase este mai mare. Hiperventilaia este un alt mijloc, mai puin sensibil
i specific, de producere a vasospasmului. Monitorizarea Holter evideniaz modificrile
electrocardiografice din timpul durerii, episoadele nedureroase de supradenivelare sau
subdenivelare major a segmentului ST i evalueaz efectele terapiei.
Tratamentul anginei vasospastice cuprinde msurile ce urmeaz :
- ncetarea fumatului.
- ntreruperea crizei de angin cu nitroglicerin sau nifedipin sublingual.
- Prevenirea vasospasmului cu antagoniti ai canalelor de calciu n eventual
asociere cu nitrai retard. Eficacitatea nifedipinei, a verapamilului i a diltiazemului este
egal. n formele refractare asocierea dihidropiridinelor cu verapamil sau diltiazem
poate da rezultate.
- Administrarea de prazosin n doza de 1-10 mg pe zi, care blocheaz receptorii
alfa-1 postsinaptici; este util la hipertensivii cu angina vasospastic.
- Dozele mari de aspirin trebuiesc evitate; inhib producerea de prostaglandin
I2 cu aciune coronarodilatatoare.
- Blocantele beta adrenergice produc un rspuns variabil n aceast form de
angin: pacienii cu obstrucii ateromatoase au o reducere a crizelor de angor la efort,
dar aceia fr leziuni coronariene i pot agrava angina, prin lipsa de antagonizare a
stimulrii alfa-vasoconstrictoare de ctre stimularea beta-vasodilatatoare. De aceea se
vor administra numai n asociere cu nitrai retard sau cu nifedipin, i cu pruden.
- Administrarea intravenoas lent de sulfat de magneziu suprim sau previne
vasospasmul coronarian, magneziul fiind un antagonist natural al calciului.
Mai mult de o treime din bolnavii cu angin Prinzmetal au artere coronare
normale, sau nesemnificativ stenozate. La acetia angina evolueaz ciclic, perioade cu
accese frecvente alternnd cu perioade asimptomatice. La astfel de bolnavi
administrarea antagonitilor canalelor de calciu determin cel mai adesea remisiuni
complete, sau de durat, iar incidena infarctului miocardic acut, a aritmiilor ventriculare
maligne, sau a morii subite n acest grup este neglijabil. Dou treimi din bolnavi au
leziuni severe i proximale ale vaselor mari, iar spasmul survine de obicei la circa un
centimetru sub stenoze. Acetia au un risc crescut de evoluie spre infarct miocardic
acut sau de moarte subit i necesit intervenii de revascularizare, completate cu
denervarea simpatic prin plexectomie. Sincopa i moartea subit disritmic
caracterizeaz bolnavii cu ischemie sever i prevenirea lor este posibil numai prin
controlul medicamentos efiacace al fenomenului vasospastic.
212
15.INSUFICIENA CARDIAC
15.1. DEFINIII
Insuficiena cardiac este o stare patologic n care, n condiiile unei
ntoarceri venoase normale, inima este incapabil s asigure un debit sanghin adecvat
la necesitile metabolice ale esuturilor, sau realizeaz un debit sanghin adecvat numai
cu preul unor presiuni de umplere ridicate.
Spre deosebire de insuficiena cardiac, insuficiena circulatorie este un
termen mai general, care definete incapacitatea sistemului circulator de a asigura o
perfuzie tisular adecvat, att ca urmare a unei disfuncii a inimii, ct i din cauza unor
stri patologice periferice, cum ar fi hipovolemia sau vasodilataia
periferic
generalizat.
Congestia circulatorie este, deasemenea, o noiune general, care se refer la
o hipervolemie de cauz cardiac sau noncardiac, de exemplu hiperhidratarea din
insuficiena renal acut perfuzat cu lichide n exces, glomerulonefrita acut, sau
retenia de ap i sare consecutiv administrrii unor droguri de tipul
antiinflamatoarelor nesteroide sau al hormonilor corticosteroizi.
Substratul insuficienei cardiace este reprezentat de ctre disfuncia sistolic
sau diastolic a ventriculului stng. Manifestrile de disfuncie ventricular sistolic
sau diastolic apar naintea semnelor i simptomelor insuficienei cardiace i pot fi de
regul detectate prin ecocardiografie sau prin studii hemodinamice invazive. Disfuncia
sistolic ventricular stng const n diminuarea capacitii de golire a ventriculului
stng, a crui fracie de ejecie scade sub 45%, concomitent cu creterea volumului de
snge rezidual i a volumului telediastolic ventricular. Ea este cauzat de scderea
numrului fibrelor miocardice i a capacitii lor de contracie (n infarctul miocardic
acut, cardiopatia ischemic cronic sau cardiomiopatiile dilatative). Disfuncia
diastolic a ventriculilor se caracterizeaz prin umplerea incomplet a acestora,
capacitatea lor de golire fiind pstrat. Acest tip de disfuncie este produs de scderea
capacitii de distensie a ventriculilor n urma ngrorii pericardului, a hipertrofiei
pereilor cardiaci i a infiltrrii miocardului, sau a fibrozei subendocardice, situaii n care
relaia presiune/volum din ventriculi se altereaz, cavitile ventriculare mici fiind
obligate s acomodeze n timpul diastolei o cantitate de snge relativ redus, i sub o
presiune ridicat. Un element funcional - tahicardia prelungit, care scurteaz durata
umplerii diastolice, poate avea acelai efect - de cretere a presiunii de umplere.
Insuficiena cardiac congestiv este stadiul avansat de boal, n care
tabloul clinic este dominat de dispnee, polipnee, raluri de staz, fatigabilitate,
tahicardie, galop, vene jugulare turgescente, edeme i/sau ascit, revrsate pericardice
i pleurale.
213
15.2 EPIDEMIOLOGIE
Insuficiena cardiac este o problem major de sntate a rilor dezvoltate, cu
o continu cretere a prevalenei i incidenei. Numai n parte, mbtrnirea populaiei
justific nmulirea numrului de bolnavi cu insuficien cardiac. n afar de vrst,
factori majori de risc pentru insuficiena cardiac sunt cardiopatia ischemic
(crete riscul de insuficien cardiac de 4 ori, sau chiar mai mult dup infarctul
miocardic), hipertensiunea arterial (crete riscul de 3 ori), diabetul zaharat (n mod
deosebit la femei), obezitatea i creterea raportului colesterol total/HDL-colesterol.
Cu toate progresele terapeutice, prognosticul insuficienei cardiace continu s
rmn nefavorabil, supravieuirea global la 5 ani de la apariia simptomelor fiind
de numai 38-50 % pentru femei i de 25-35 % pentru brbai. Rata mortalitii
anuale crete, n funcie de severitatea simptomelor, de la 5-10 % n clasa II NYHA, la
10-20 % n clasa III NYHA i la 30-70 % n clasa IV NYHA. Moartea este subit n
jumtate din cazurile de insuficien cardiac, restul pacienilor decedeaz de obicei ca
urmare a insuficienei cardiace progresive.
15.3. CAUZE STRUCTURALE {I CAUZE PRECIPITANTE
Cauzele structurale, sau aparente ale insuficienei cardiace sunt :
-bolile miocardului : miocardite, cardiopatie ischemic, cardiomiopatii, leziuni
cauzate de ageni fizici, de iradiere, sau doxorubicin ;
-valvulopatiile sau bolile care opun rezisten la ejecia sngelui :
stenoza aortic (subvalvular, valvular, supravalvular), coarctaia aortei,
cardiomiopatia hipertrofic obstructiv, hipertensiunea arterial sistemic, stenoza
arterei pulmonare (infundibular, valvular, postvalvular), hipertensiunea arterial
pulmonar;
-valvulopatiile sau bolile care perturb umplerea ventricular : stenoza
mitral, stenoza tricuspidian, mixoamele atriale, pericardita constrictiv,
cardiomiopatiile restrictive;
-valvulopatiile sau cardiopatile congenitale care produc suprancrcare
de volum : regurgitri valvulare sau unturi intracardiace, canalul arterial permeabil;
-bolile extracardiace care cresc debitul cardiac, dar i necesitile de O 2
ale esuturilor : tireotoxicoza, anemiile severe, sarcina, boala beri-beri, fistulele
arteriovenoase.
Pe lng cauze fundamentale (anomalii biochimice ale contraciei i relaxrii
miocardului), sau cauze structurale, n instalarea sau agravarea insuficienei cardiace un
rol major l au cauzele precipitante, respectiv acele evenimente care, adugnd o
sarcin suplimentar asupra inimii aflate n disfuncie, determin apariia sau agravarea
semnelor i simptomelor insuficienei cardiace. Corecia acestor cauze poate avea ca
rezultat ameliorarea clinic i hemodinamic.
Cauzele precipitante ale insuficienei cardiace sunt :
-emboliile pulmonare; produc sau agraveaz hipertensiunea pulmonar;
-infeciile; de obicei pulmonare sau urinare; evolueaz cu febr i tahicardie,
cresc necesitile tisulare de O2.
-anemia; reduce capacitatea de transport a O2 i oblig la creterea debitului
cardiac;
-tireotoxicoza; crete debitul cardiac pentru accelerarea termolizei;
-sarcina; crete debitul cardiac pentru asigurarea perfuziei utero-placentare;
214
DISFUNCIA
SISTOLIC
INSUFICIENEI CARDIACE
DIASTOLIC.
MECANISME
ALE
Debitul cardiac este exprimat sub forma produsului ntre frecvena cardiac
i volumul de snge expulzat de fiecare sistol, denumit i debit sau volum sistolic.
n ventriculul normal mrirea ntoarcerii venoase, prin alungirea diastolic suplimentar
a fibrelor miocardice genereaz o cretere a vitezei i forei de contracie, nsoit de o
mai bun golire a acestei camere; ca urmare are loc creterea debitului sistolic,
consecina final fiind meninerea n limite normale a presiunii de umplere ventriculare.
La subiectul normal, creterea frecvenei cardiace este urmat de o cretere
liniar a debitului cardiac, care se plafoneaz la frecvena de 160/minut; debitul cardiac
scade la frecvenele cardiace care depesc aceast valoare, din cauza scurtrii
excesive a diastolei i a diminurii umplerii ventriculare. La persoanele cu disfuncie
sistolic a ventriculului stng, creterea debitului cardiac n funcie de frecvena
cardiac este mai redus dect la normali, iar debitul cardiac se plafoneaz la valori ale
frecvenei cardiace mai mici de 160/minut.
Scderea frecvenei cardiace sub valorile normale de 50-60 bti/minut este
compensat, la persoanele sntoase, de ctre creterea debitului sistolic, ca efect al
legii Frank - Starling, ntruct alungirea diastolei atrage dup sine o mai ampl umplere
ventricular i un debit sistolic mai mare, astfel asigurndu-se un debit cardiac de
repaus cvasiconstant. La persoanele cu disfuncie sistolic ventricular, alungirea
diastolic suplimentar a fibrelor miocardice nu mai este urmat de creterea debitului
sistolic, consecina bradicardiei fiind reducerea debitului cardiac de repaus.
n clinic, disfuncia ventricular stng sistolic se apreciaz prin fracia
de ejecie, sau prin raportul dintre volumul de ejecie sistolic i volumul telediastolic
al ventriculului stng. Dei valoarea acestui raport poate fi influenat de o regurgitare
valvular sau de variaiile debitului ntoarcerii venoase sistemice, la o fracie de ejecie
mai mare de 55 % disfuncia sistolic a ventriculului stng poate fi exclus. Valori ale
fraciei de ejecie de 30-40 % corespund unei disfuncii sistolice moderate, iar cele sub
30% unei disfuncii sistolice severe, cu ru prognostic.
n disfuncia diastolic a ventriculului stng noncompliant, umplerea acestuia
este limitat, coninutul sanghin este acomodat n cavitatea ventricular nedistensibil
la o presiune ridicat, iar sistola atrial devine esenial pentru completarea umplerii
ventriculare i are un aport major la meninerea unui debit cardiac de repaus normal,
sau doar uor diminuat. Pe lng unii factori mecanici evideni, cum ar fi pericardita
constrictiv, hipertrofia ventricular concentric, infiltrarea intens cu amiloid sau
fibroza subendocardic, adeseori rigiditatea ventriculului stng este cauzat de ischemia
i de hipoxia miocardului. Rezultatul direct al disfunciei diastolice a ventriculului stng
este hipertensiunea atrial stng, cu staz venocapilar pulmonar. La efort, tahicardia
215
cardiomegalie la autopsie.
__________________________________________________________________
Insuficien cardiac prezent dac exist:
2 criterii majore, sau
1 criteriu major ^ 2 criterii minore.
n tabelul urmtor sunt redate sensibilitatea, specificitatea i acurateea
predictiv ale unora din aceste manifestri.
Tabelul 22.2
__________________________________________________________________
Semnul sau simptomul
Sensibilitate
Specificitate
Acuratee
predictiv
(%)
(%)
(%)
__________________________________________________________________
- dispnee de efort;
66
52
23
- ortopnee;
21
81
2
- dispnee paroxistic nocturn;
33
76
26
- edeme (n anamnez);
23
80
22
- tahicardie > 100/minut n repaus;
7
99
6
- raluri;
13
91
21
- galop ventricular;
31
95
61
- turgescena venei jugulare;
10
97
2
- edeme (n momentul examinrii); 10
93
3
_________________________________________________________________
15.6.1. EVALUAREA PARACLINIC A INSUFICIENEI CARDIACE
22.6.1.1. Radiografia toracic n incidena postero-anterioar i lateral este
relevant numai n cazurile cu cardiomegalie (definit ca un indice cardiotoracic >
0,50). Cardiomegalia este un argument consistent n favoarea diagnosticului, dar ea
devine evident doar n stadiile avansate ale insuficienei cardiace, fiind ntlnit numai
la 50% din bolnavi. n insuficienele valvulare cronice i n cardiomiopatia dilatativ,
cardiomegalia radiologic poate preceda apariia tabloului clinic de insuficien cardiac,
prezena ei atrgnd atenia asupra disfunciei ventriculare sistolice latente. Insuficiena
cardiac acut se caracterizeaz prin contrastul ntre o siluet cardiac cu dimensiuni
normale i elemente ale hipertensiunii venoase pulmonare : redistribuirea sngelui n
lobii superiori, dilatarea umbrelor hilare, accentuarea desenului vascular i infiltrate
alveolare perihilare n aripi de fluture, sau cu localizare periferic, asociate sau nu cu
mici revrsate pleurale n unul sau ambele sinusuri costodiafragmatice i ndeosebi n
sinusul costodiafragnmatic drept. n insuficiena cardiac cronic aceste modificri de
plmn cardiac sunt mai rar observate, fie din cauza subiectivitii examinatorului, fie
din cauza capaciti crescute de drenare a fluxului interstiial pulmonar n vasele
218
TRATAMENTUL
INSUFICIENEI
DISFUNCIE SISTOLIC
220
CARDIACE
MANIFESTE,
CU
222
223
de:
224
226
cpr. 25 mg
cpr. 25/50/100 mg
cpr. 2,5/5/10 mg
cpr. 2,5 mg
cpr. 10 mg
25-100 mg
25-100 mg
2,5-10 mg
2,5-5 mg
10-40 mg
cpr. 40 mg/f. 20 mg
cpr./f. 50 mg
cpr. 0,5/1/5 mg /f. 1/2/5 mg
cpr. 3/6 mg /f. 6/12/60 mg
40-120 mg
50-150 mg
0,5-20 mg
3 - 20 mg
50-150 mg
100-300 mg
5-10 mg
Tabelul 22.5
Posologie i mecanisme de aciune ale vasodilatatoarelor
_____________________________________________________________
____
Drogul
Mecanism de
Dilatare
Doze
aciune
Venoas
Arterial
zilnice
_____________________________________________________________
_____
NTG
Direct
^^^
^
5-50 mcg/min., i.v.
ISDN/ISMN
Direct
^^^
^
20-60 mg x 4-6
Nitroprusiat de Na Direct
^^^
^^^
5-150 mcg/min.,i.v.
Hidralazina Direct
^^^
2,5-100 mg x 4
Fentolamina
blocant
^^
^^
50 mg x 4-6
Prazosin
^^^
^^
1-5 mg x 4
1 blocant
Captopril
IECA
^^
^^
6,25-25mg x3-4
Enalapril
IECA
^^
^^
5-15 mg x 3-4
Lisinopril
IECA
^^
^^
5-20 mg x 1
Quinapril
IECA
^^
^^
5-20 mg x 1-2
Nifedipin
Ca blocant ^
^^
10-40 mg x 4
__________________________________________________________________
229
231
233
Tabelul 22.6.
__________________________________________________________________
Cauza insuficienei cardiace acute
Soluia terapeutic
__________________________________________________________________
Obstrucie
- mixom
- tromb
- colmatare de protez
- embolie pulmonar masiv
chirurgie
chirurgie, tromboliz
chirurgie, tromboliz
chirurgie, tromboliz
- nitroprusiat, nitroglicerin,
- nifedipin sublingual,
- diuretice de ans
- perete liber
Tamponada cardiac
- pericardiocentez
Aritmii cardiace
- bradiaritmii
- pacemakerdigoxin diuretic
- fibrilaie atrial
- digoxin, oc electric extern
- tahicardie paroxistic supraventricular
- manevre vagale, droguri
(adenozin), oc electric extern - flutter atrial
- oc electric extern, digoxin
- tahicardie ventricular
- xilin, oc electric extern
Infarct miocardic acut
- tromboliz, nitroglicerin
intravenos, diuretic,
dobutamin digoxin
- nitroglicerin, diuretic
Miocardit
digoxin
_________________________________________________________________
235
238
16.MEDICAIA ANTIARITMIC
16.2.
MECANISMELE
ELECTROFIZIOLOGICE
TAHIARITMII CARDIACE
GENERATOARE
DE
depolarizat o zon de esut cardiac se rentoarce n acelai loc atunci cnd zona
respectiv i-a recptat excitabilitatea, ieind din perioada refractar cauzat de
depolarizarea iniial.
Pentru a se produce, reintrarea necesit drept condiii blocul unidirecional,
conducerea lent a excitaiei i scurtarea perioadei refractare. Blocul unidirecional este
definit prin incapacitatea unei poriuni de esut cardiac de a conduce excitaia ntr-o
direcie, n timp ce propagarea acesteia n sens opus prin esutul respectiv este posibil.
Un mecanism tipic de reintrare este acela care d suport electrofiziologic tahicardiei
paroxistice atrioventriculare joncionale. Zona nodohisian este disociat n sens
longitudinal ntr-o cale A, cu perioad refractar scurt i conducere lent a excitaiei, i
o cale B care are o perioad refractar lung i conduce rapid excitaia. O extrasistol
atrial care survine ntr-un moment n care calea B este nc n perioad refractar
ptrunde i se propag lent n sens anterograd prin calea A. Dup epuizarea perioadei
refractare lungi din calea B, impulsul extrasistolic se ntoarce nspre atriu, parcurgnd n
sens retrograd aceast cale. Ajuns la captul atrial al cii B excitaia poate ptrunde
din nou n calea A, dac aceasta a ieit la rndul su din perioada sa refractar, mai
scurt. Rezultatul este o micare circular a excitaiei prin jonciunea atrioventricular,
care activeaz succesiv atriile i ventriculii, frecvena aritmiei rezultante fiind direct
condiionat de viteza cu care excitaia se propag pe circuitul de reintrare. Fenomenul
de reintrare se poate produce n jonciunea sinoatrial, n miocardul atrial, n jonciunea
atrioventricular, pe ramurile drept sau stng ale fasciculului His, pe circuite largi la
care particip jonciunea atrioventricular, i diverse fascicule accesorii de preexcitaie,
sau n fibre miocardice adiacente, realiznd microreintrri i fenomene de reexcitaie
focal sau de reflecie. Micrile de reintrare pot fi iniiate sau ntrerupte prin
electrostimulare cardiac programat, tehnic a crei descriere depete cadrul acestui
manual. Reintrarea este mecanismul cel mai frecvent al tahicardiilor paroxistice
supraventriculare sau ventriculare i ale flutterului/fibrilaiei atriale, sau ale flutterului i
fibrilaiei ventriculare. n toate aceste aritmii elementul iniiator este fie o extrasistol,
fie scurtarea critic a lungimii ciclului cardiac.
Tabelul 16.1.
Blocani de canale ionice
Efecte clinice
243
Ca
Na
Lidocain
Mexiletin
Tocainide
Moricizine
Procainami
d
Disopirami
d
Chinidin
Propafeno
n
Flecainide
Encainide
Bepridil
Verapamil
Diltiazem
Bretiliu
Sotalol
Amiodaron
Ibutilide
Dofetilide
Azimilide
Propranolol
Acebutolol
Esmolol
Atropin
Adenozin
Digoxin
rapi
d
+
+
+
++
+
medi
u
+++
+++
+++
+++
+
+
++
Ag
+
M2
Na/
K
ATP
az
Proaritmie
FVS
FC
Extracardi
ace
len
t
++
++
++ +
+
++
+
++
++ ++
+
+
++
++
+
+
++
+
+
++
+
++
+
++
++
+
++
+
+
+
+
++
+
+
+++
++
+++
+++
++
+
+
+
++
+
+++
?
?
+
+
+
+
++
++
AA
AA
++ ++ ++
++
+
++
+
++
+
++
+
Ag
++
+
++
+
Ag
++
+
+++
?
?
++
++
++
+
+++
++
++
+
+
+
+
+
+
+
+
+++
+
?
?
+
++
+++
Tabelul 16.2
ventricular
Nod sinusal,
miocard atrial
Jonciune
atrioventricular
Ci accesorii
atrioventriculare
Chinidina
+++
+/++
Procainamid
+++
++
Disopiramid
+++
++
Lidocain
Mexiletin
Tocainide
Flecainide
++
+++
Moricizine
Propafenon
+++
+++
Propranolol
++
+++
Esmolol
+
+++
Bretiliu
+++
Amiodaron
+++
+++
Sotalol
+++
+++
+++
Ibutilide
+++
Dofetilide
Azimilide
++
Verapamil
++
+++
Diltiazem
++
++
Adenozin
+++
Digoxin
++
Fenitoin
________________________
Legenda:
+
aciune cert
+(?) aciune posibil, dar nerelevant clinic
+/- aciune variabil
245
++
+++
+(?)
+(?)
+++
+++
Miocard
+++
+++
+++
+++
++
++
++
+++
++
+++
++
+(?)
+
----
--
-II
---III
IV
--_________________________________________________________________
I
A
B
C
247
248
n administrare oral ambele droguri sunt n general bine tolerate, dar asocierea
lor cu digoxin sau betablocante impune pruden, fiind de evitat dac nu este susinut
de o indicaie bine justificat.
Azimilide este un drog antiaritmic de clas III, n curs de evaluare pentru
tratamentul fibrilaiei atriale. Drogul prelungete durata potenialului de aciune,
perioadele refractare efective ale miocardului din atrii i ventriculi i durata intervalului
QT, fr a influena viteza de conducere n esuturile specializate. Are o absorbie
excelent i o mare biodisponibilitate, timpul de njumtire este de 115 ore, iar
eliminarea sa se face sub form de metabolii hepatici n proporie de 90%; diferena se
excret nemetabolizat prin rinichi.
n doza de 100-125 mg de 2 ori pe zi, azimilide suprim fibrilaia atrial la 50%
din cazurile tratate. Efectele adverse sunt rare, torsada de vrf fiind produs de drog n
mai puin 1% din cazuri. Efectele inotrop pozitive ale azimilidei sunt avantajoase la
bolnavii cu disfuncie sistolic de ventricul stng.
Blocantele beta adrenergice i exercit aciunea antiaritmic prin dou
mecanisme fundamentale. Primul este acela de deprimare a automatismului sinusal sau
ectopic dependent de catecolamine, din miocardul normal sau patologic, iar cel de-al
doilea este efectul anestezic, sau stabilizator de membran. Ca urmare a blocrii
receptorilor beta postsinaptici scade excitabilitatea miocardic produs de
postpoteniale, apare bradicardia sinusal, se alungete conducerea atrioventricular i
are loc creterea duratei perioadei refractare i a pragului de inducere a fibrilaiei
ventriculare.
Blocantele beta adrenergice utilizate mai frecvent n tratamentul antiaritmic sunt
propranololul, atenololul, metoprololul, acebutololul i esmololul. Ele sunt indicate, n
administrare intravenoas pentru ntreruperea tahicardiilor prin reintrare
atrioventricular joncional, sau n controlul medicamentos al frecvenei ventriculare
din flutterul i fibrilaia atrial, iar pe cale oral se ntrebuineaz pentru controlul
tahicardiei sinusale din strile emoionale, hipertiroidie sau feocromocitom, pentru
controlul frecvenei ventriculare a fibrilaiei atriale, pentru prevenirea morii subite prin
disritmii ventriculare postinfarct i a tahiaritmiilor induse de efort, ct i la bolnavii cu
aritmii cardiace asociate cu hipertensiunea arterial, angina pectoral, prolapsul de
valv mitral i cardiomiopatia hipertrofic.
Propranololul este un blocant neselectiv i fr activitate simpatomimetic
intrinsec a betareceptorilor. Are o absorbie digestiv excelent dar biodisponibilitatea
sa este mult redus ca urmare a metabolizrii hepatice, n care intervine citocromul P
450 D 6. Dup saturarea sistemului metabolic hepatic prin administrarea cronic de
propranolol, biodisponibilitatea drogului crete de la 10% la 50%. De aceea efectele
terapeutice consistente apar numai dup cel puin 48 ore de la nceputul administrrii
per os a drogului. Timpul de njumtire plasmatic al propranololului administrat per
os este de 3-6 ore. Dup administrarea intravenoas timpul de njumtire plasmatic
este de 2-3 ore, astfel c pe aceast cale se pot obine efecte terapeutice prompte i
suficient de durabil.
Doza oral de propranolol poate fi de 40-640 mg/zi, iar pe cale intravenoas
drogul se administreaz cu ritmul de 1 mg/minut, pn la o doz total de 5 (10) mg.
Blocada sistemului autonom simpatic este total la doze de 0,15-0,2 mg/Kg propranolol
intravenos.
250
253
egal cu prima dup o pauz de 10 minute. Conversia la ritm sinusal are loc n 5-88
minute dup terminarea perfuziei, n 45% din cazurile tratate. Dup administrarea de
ibutilid, este obligatorie monitorizarea pacientului timp de 4 ore este obligatorie, din
cauza efectelor adverse, care apar ndeosebi la subiecii cu disfuncie ventricular
stng sever, fiind reprezentate de torsada de vrf, de tahicardiile ventriculare
polimorfe sau monomorfe, susinute sau nesuinute i de tulburrile conducerii
atrioventriculare.
Lidocaina, cunoscut i sub denumirea de xilin sau xilocain este un anestezic
local folosit ca antiaritmic din anul 1950. Este drogul de prim alegere n tratamentul i
profilaxia recurenelor tahicardiei ventriculare, ndeosebi n contextul infarctului
miocardic acut. Alte indicaii terapeutice ale lidocainei sunt reprezentate de tahicardiile
ventriculare induse de digital, fenotiazine, i de antidepresive triciclice, sau prin
cardiomiopatie peripartal. Acioneaz prin reducerea vitezei maxime de depolarizare a
fazei 0; nu influeneaz, sau poate scurta durata potenialului de aciune i a perioadei
refractare efective din miocardul ventricular i din fibrele Purkinje. Nu are efecte
farmacologice pe miocardul atrial normal i nu influeneaz conducerea intracardiac
prin esuturile sntoase, dar poate agrava o disfuncie de nod sinusal sau un bloc
atrioventricular preexistent, i ncetinete n mod selectiv conducerea prin miocardul
ischemic, avnd un rol important n controlul tahicardiilor ventriculare din infarctul
miocardic acut, deoarece ntrerupe circuitul de reintrare al acestora.
Lidocaina este rapid i extensiv metabolizat de ctre ficat, n competiie cu alte
droguri cum ar fi propranololul i cimetidina. Dup administrarea intravenoas, nivelul
plasmatic terapeutic al drogului este atins n 2-5 minute. Metaboliii hepatici ai lidocainei
au o activitate antiaritmic mai redus dect drogul mam, dar pot intoxica sistemul
nervos central i se elimin prin rinichi. n ciroza hepatic, hepatita cronic activ sau
steatoza hepatic, ct i n strile cu flux sanghin hepatic redus (insuficien cardiac,
ventilaie mecanic) sau n asociere cu cimetidina i propranololul, metabolismul hepatic
al lidocainei diminu, iar riscul efectelor adverse nervos centrale crete, dac nu se iau
msuri de diminuare a dozei.
Lidocaina este indicat pentru terminarea tahicardiilor ventriculare, pentru
profilaxia recurenei lor i pentru suprimarea extrasistolelor ventriculare, ndeosebi
atunci cnd aceste aritmii apar n contextul unui infarct miocardic acut; utilizarea sa nu
influeneaz mortalitatea infarctului, dar reduce semnificativ prevalena fibrilaiei
ventriculare primare.
Administrarea lidocainei ncepe printr-o terapie de ncrcare cu bolusuri
succesive, care trebuie s totalizeze 3-4 mg lidocain/Kg ntr-un interval de 20-30
minute. Cteva regimuri de ncrcare sunt prezentate n cele ce urmeaz:
- un bolus iniial de 1-2 mg/Kg, administrat n 2 minute i urmat de 3 bolusuri a
cte 50 mg, cu durata de 2 minute fiecare, la intervale de 8-10 minute unul de cellalt;
- un bolus iniial de 75 mg, urmat de cte 50 mg la fiecare 5 minute, pn la un
total de 225 mg;
- un bolus de 75 mg, urmat de administrarea rapid a 150 mg n 18 minute;
- un bolus iniial de 1-1,5 mg/Kg (75-100 mg), administrat n 2 minute, urmat de
repetarea a 50-75 mg dup 5 minute, i a nc 50-75 mg, dac are loc recurena
aritmiei.
Faza de ncrcare se continu imediat cu o perfuzie de ntreinere de 20-60
g/Kg/minut (sau de 2-4 mg/minut). Concentraiile terapeutice ale lidocainei sunt de
1,5-5 g/ml, iar nivelele mai mari de 6 g/ml produc convulsii sau com.
256
258
260
261
dar rare, sunt erupiile cutanate, fibroza pulmonar, sau agranulocitoza; sporadic
tocainida produce efecte proaritmice, sau agraveaz insuficiena cardiac.
263
aceste cazuri rata de succes a ablaiei este de 45-75%, dar procedura este de obicei
urmat de continuarea tratamentului cu antiaritmice.
Complicaiile terapiei de ablaie prin radiofrecven depind de sediul aplicrii
acesteia. Electroablaia jonciunii atrioventriculare este adeseori generatoare de aritmii,
hipotensiune, sau embolii. Ablaia cilor acesorii se poate complica cu tamponad
cardiac prin efracia sinusului venos coronar, iar ablaia tahicardiei ventriculare are o
mortalitate imediat de 5%, cauzat de disociaia electromecanic, fibrilaia ventricular
ireductibil i ocul cardiogen, ct i complicaii neletale, cum ar fi tahicardia
ventricular susinut, de o alt morfologie dect aceea pentru care s-a efectuat
ablaia, pericardita, emboliile sistemice, infarctul miocardic i perforaia ventricular. n
prezent, nlocuirea ablaiei prin ocuri electrice de curent continuu cu ablaia prin
cureni de radiofrecven a limitat considerabil rata complicaiilor dup toate procedurile
ablative, indiferent de sediul ablaiei. n ultimul deceniu, electroablaia prin cateter
efectuat cu ajutorul curenilor de radiofrecven a devenit un procedeu sigur i eficient
de cur a numeroase aritmii atriale i ventriculare. Ea este din ce n ce mai mult folosit
ca metod precoce de tratament, care poate elimina costurile i efectele adverse ale
unei profilaxii antiaritmice medicamentoase pe via.
17.4. TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL TAHIARITMIILOR CARDIACE
Modalitile chirurgicale de tratament ale tahiaritmiilor pot fi delimitate n
intervenii directe i intervenii indirecte.
Interveniile directe i propun excizia, izolarea sau ntreruperea unor poriuni de
esut care particip la iniierea, ntreinerea sau propagarea tahiaritmiilor.
Interveniile indirecte sunt anevrismectomia, anastomoza aortocoronarian,
corecia leziunilor valvulare sau congenitale. Ele contribuie la suprimarea aritmiilor sau
la reducerea recurenei acestora prin amelioarea hemodinamicii cardiace i a fluxului
sanghin coronarian. Li se adaug intervenii extracardiace, de simpatectomie, utile n
anumite cazuri de sindrom QT lung i tahicardii ventriculare recurente.
Prima corecie chirurgical a unei tahiaritmii a fost ntreruperea fasciculului Kent
ntr-un caz de sindrom WPW, n anul 1968. Ulterior progresele n nelegerea bazelor
anatomice i electrofiziologice ale aritmiilor ct i dezvoltarea tehnologiilor de evaluare
electrofiziologic perioperatorie au condus la diversificarea unor tehnici chirurgicale
specifice pentru anumite tipuri de aritmii.
Electrocardiografia epicardic i endocardic intraoperatorie computerizat
servete la delimitarea poriunilor tisulare critice pentru declanarea, ntreinerea sau
propagarea tahiaritmiilor, zone de miocard ce reprezint suportul morfologic al focarelor
ectopice, sau al circuitelor de reintrare. Din anul 1984 funcioneaz un sistem automat
de cartografiere, capabil de nregistrarea i analiza simultan a 160 electrocardiograme
bipolare locale, rezultatele fiind prezentate n diverse formate la 2 minute dup
achiziie. Pentru pacienii cu sindrom WPW cartografia folosete numai 16 canale sau
derivaii electrocardiografice, dar pentru evaluarea aritmiilor atriale sau ventriculare
sunt necesare 48-160 canale.
Chirurgia se adreseaz aritmiilor din sindromul WPW, tahicardiilor prin reintrare
atrioventricular nodal, tahicardiilor atriale automate (generate de descrcarea rapid
a unui focar ectopic), flutter-ului i fibrilaiei atriale. Sunt eligibili pentru intervenia
chirurgical pacienii cu aritmii sever simptomatice, necontrolate de medicaia
antiaritmic administrat corect (n asocieri i doze corespunztoare), cu recurene
269
cazuri tahicardia ventricular nu este prevenit de acest drog, iar pe de alt parte
tratamentul anterior cu amiodaron poate deprima funcia ventricular stng,
ndeosebi n asociere cu oprirea cardiac prin soluii cardioplegice din timpul interveniei
chirurgicale, genernd complicaii postoperatorii majore. Dintre numeroasele variabile
demografice, clinice, hemodinamice i electrofiziologice cu rsunet asupra riscului
operator, trei au o importan major: insuficiena cardiac clasa III-IV NYHA, prin
disfuncie sever a miocardului nonanevrismal la pacientul cu anevrism ventricular,
insuficiena cardiac clasa III-IV NYHA la pacientul fr anevrism ventricular i
caracterul de urgen al interveniei chirurgicale. Candidaii ideali pentru intervenia
chirurgical sunt bolnavi cu o anomalie (cicatrice, anevrism) localizat i cu funcie
ventricular stng n limite normale, dup cel puin 3 luni de la debutul infarctului
miocardic acut, supui chirurgiei elective.
Evaluarea electrofiziologic pre i intraoperatorie. Efectuarea preoperatorie a
coronarografiei, ventriculografiei stngi i a studiilor electrofiziologice este obligatorie.
Studiile electrofiziologice confirm originea ventricular a tahicardiei, existena
mecanismului de reintrare, certificat prin inducerea i oprirea aritmiei cu stimuli electrici
programai i, n msura posibilului localizeaz prin electrocartografie zona de origine
endocardic a tahicardei, respectiv punctul endocardic cel mai precoce depolarizat.
Tahicardia ventricular se poate prezenta sub urmtoarele aspecte: forma monomorf
cu punct unic de origine, forma monomorf multipl - tahicardii ventriculare succesive,
diferite ca origine i ca morfologie i forma polimorf, cu origine unic sau multipl, dar
cu variaii ale morfologiei complexului QRS de la o btaie la alta, ca urmare a excesivei
fragmentri electrofiziologice a muchiului cardiac, sau a punctelor multifocale de
origine. Tahicardiile ventriculare polimorfe au risc maxim de deteriorare n fibrilaie
ventricular.
Electrocartografia epicardic se efectueaz cu ajutorul unui sac epicardic
coninnd 96 electrozi bipolari, care se aplic pe suprafaa ambilor ventriculi. Se adaug
introducerea intramiocardic a unor ace coninnd cte 4 perechi de elelectrozi bipolari,
pn la 15 astfel de ace electrod putnd fi inserate n septul interventricular i peretele
liber al ventriculilor. Rezultatele, colectate prin nregistrarea electrogramelor bipolare
locale n aproximativ 160 puncte sunt achiziionate i analizate de ctre calculator i
afiate pe monitorul din sala de operaie, sub forma unei hri indicnd punctul iniial de
activare i modul de propagare a frontului de depolarizare.
Procedee
terapeutice
chirurgicale.
Localizarea
intraoperatorie
prin
electrocartografie a originii tahicardiei permite intrevenii ghidate, i relativ limitate, de
extirpare a zonei critice prin rezecie subendocardic, crioterapie, ablaie cu laser sau
ventriculotomie endocardic parial de ncercuire. n absena electrocartografiei
intraoperatorii se efectueaz intervenii oarbe, sau conduse vizual, de obicei mai
largi, sau chiar generalizate, de rezecie a leziunilor vizibile (cicatrice, anevrism), sau
rezecia endocardic extins. Comparaia ntre interveniile ghidate i cele oarbe
constat o mortalitate operatorie similar (11,6 % vs 11,4 %) pentru ambele categorii
de metode, n favoarea intreveniilor ghidate fiind ns rata mai sczut de reinducere
intra i post operatorie a tahicardiei ventriculare, prin electrostimulare programat.
Procedeul cel mai utilizat n prezent este rezecia endocardic extins, completat cu
crioablare sau cu fotoablare cu laser a focarelor tahicardice din baza muchilor papilari
i ghidat prin electrocartografie intraoperatorie. Dup suprimarea chirurgical a
aritmiei, demonstrat prin imposibilitatea reinducerii la electrostimularea programat,
intervenia poate fi continuat cu administrarea soluiei cardioplegice, instituirea
hipotermiei i eventuala efectuare de anastomoze aortocoronariene.
275
276
poate fi util administrarea de verapamil sau diltiazem, rareori este necesar tratamentul
cu propafenon sau cu flecainide; ambele droguri se pot asocia cu un beta blocant,
atunci cnd monoterapia nu controleaz frecvena cardiac. Formele necontrolate cu
medicaie se trateaz cu ablaia sau modificarea nodului sinusal prin cureni de
radiofrecven.
accesorie. Acest sens de parcurs al buclei de reintrare este denumit circuit ortodromic,
iar complexul QRS din timpul tahicardiei are un aspect fin, ntruct depolarizarea
ventricular a avut o secven normal. Mult mai rar, n cazurile cu perioad refractar
foarte scurt a cii acesorii, extrasistola atrial se propag la ventriculi numai pe calea
accesorie, fiind blocat n jonciunea atrioventricular, iar apoi invadeaz retrograd
ramurile fasciculului Hiss, trunchiul su comun i nodul atrioventricular, reintrnd n
atrii. Rezult o tahicardie cu complexe QRS lrgite, croetate i deformate, avnd
aspectul de preexcitaie maximal, condiionat de circulaia antidromic a frontului de
depolarizare. Tratamentul tahicardiilor paroxistice prin reintrare nodal sau
atrioventricular are ca obiective terminarea aritmiilor i profilaxia recurenelor.
18.5.2.NTRERUPEREA TAHICARDIILOR PAROXISTICE
SUPRAVENTRICULARE
PRIN
REINTRARE
TRIOVENTRICULAR
NODAL
SAU
282
digoxin, medicamente care produc stimulare vagal, sau cresc perioada refractar i
alungesc conducerea n jonciunea atrioventricular. (tabelul 18.2.)
Tabelul 18.2.
Posologia intravenoas a drogurilor utilizate n terminarea tahicardiilor
paroxistice supraventriculare prin mecanism de reintrare
nodal sau atrioventricular
Adenozin
Digoxin
Esmolol
Fenilefrin
Metoprolol
Procainamid
100 mg n 3 minute, se repet din 5 n 5 minute pn la
conversie, sau la doza total de 1000 mg;
Propranolol 1 mg/minut, pn la doza de 5 mg; se poate repeta dup 10
minute, pn la doza total de 10 mg;
Verapamil
Adenoz
ina
Digoxi
n
Esmol
ol
Fenilefr Propran
ina
olol
283
Metopr
olol
Verapa
mil
Procaina
mida
Cord
normal
Infarct
miocardic
acut,
angor
instabil
Hipertens
iunea
arterial
Cardiome
galie (ICT
>0,50)
Disfunci
e sistolic
de
VS
(FE<40%
)
Insuficie
n
cardiac
manifest
Sindrom
de
nod
sinusal
bolnav
Astm
bronic,
BPOC
tratamen
t
cu
teofilin
Alergie la
adenozin
^^^
^^
^^^
^^^
^^^
^^^
^^^
^^^
^^^
^^^
^^^
^^^
^^
^^^
^^^
^^
^^
^^
^^
^^
^^^
^^^
AI
^^^
^^^
AI
^^^
^^^
AI
^^
^^
^^^
^^^
^^^
^^^
^^^
^^^
^^^
^^^
^^^
Legenda :
^
AI
indicaie
contraindicaie
absena indicaiei
extern, la pacienii tineri, cu cord normal i tensiune arterial sistolic sub 90 mmHg
poate fi utilizat fenilefrina, un agent alfa agonist care prin creterea rezistenei
vasculare arteriolare i a tensiunii arteriale determin un reflex vagal, care termin
aritmia. Fenilferina se administreaz n doza de 0,1 mg, dizolvat n 5 ml glucoz
izotonic, ntr-un bolus cu durata de dou minute, care poate fi repetat la fiecare trei
minute pn la doza total maxim de 0,5 mg. Dup fiecare bolus se msoar
tensiunea arterial. Dac administrarea de fenilefrin nu a terminat aritmia, dar a
corectat hipotensiunea arterial , devine posibil administrarea de verapamil sau de
esmolol.
ocul electric extern sincronizat este opiunea terapeutic primordial
n cazurile cu tahicardie paroxistic supraventricular nsoit de degradarea
hemodinamic. Compromiterea hemodinamicii este condiionat de frecvena ridicat a
aritmiei (peste 180/minut), de propagarea antidromic, n care depolarizarea
ventricular se realizeaz printr-o cale accesorie i de preexistena unor anomalii
cardiace structurale (stenoze valvulare, cardiopatie ischemic, cardiomiopatii diverse).
La pacienii cu tahicardie paroxistic supraventricular aprut pe cord normal
degradarea hemodinamic apare abia la 12-24 ore de la debutul aritmiei. Hipotensiunea
atrial, dispneea paroxistic, cu ortopnee i angina pectoral prelungit, funcional
sau tahicardie dependent sunt criterii ferme de opiune pentru ocul electric extern,
dar ncercarea de conversie prin masaj de sinus carotidian merit totui ar fi sistematic
fcut nainte de tentativa de cardioversie electric.
Electrostimularea atrial programat poate declana sau opri tahiaritmiile
prin mecanism de reintrare. ntreruperea buclei de reintrare se realizeaz cu unul sau
mai muli stimuli care creeaz un front de depolarizare n calea undei circulare. Efecte
similare produce stimularea overdrive. Se pot trata prin electrostimulare tahicardiile
paroxistice prin reintrare atrioventricular sau nodal atunci cnd acestea apar n timpul
unui cateterism cardiac, a unui studiu electrofiziologic, sau la pacienii cu pacemaker
DDD sau AAI permanent, dotat cu posibilitatea de a evita o stimulare overdrive. n
formele repetitive i refractare la droguri, de tahicardii supraventriculare, care apar sau
se agraveaz n contextul unor boli intercurente severe, sau a unor tulburri metabolice
hipoxice i hidroelectrolitice importante, stimularea electric temporar overdrive are
avantajul de a evita aplicarea repetat a ocului electric extern i inconvenientele sale
(anestezii repetate, arsuri toracice, etc.).
18.5.3. PROFILAXIA RECURENELOR TAHICARDIILOR PAROXISTICE
SUPRAVENTRICULARE
PRIN
REINTRARE
NODAL
SAU
ATRIOVENTRICULAR
Profilaxia recurenelor este indicat n cazurile cu accese frecvente i
simptomatice, care survin pe fondul unor cardiopatii organice, dar i n cazurile cu
recurene sporadice care survin pe un cord sntos la pacienii cu profesii care implic
responsabiliti legate de sigurana unor valori sau grupuri de persoane (conductori
auto, piloi, mecanici de locomotiv). Accesele sporadice de tahicardie paroxistic
supraventricular (unul sau dou pe an) nu se mai profilactizeaz, mai ales dac nu
genereaz simptome i nu survin pe fondul unor cardiopatii organice. Metodele de
profilaxie sunt medicamentoase, ablative sau chirurgicale.
285
Pentru ca aritmii s se autoperpetueze este necesar existena simultan a cel puin 4-6
fronturi de und simultane, care prin interaciunea lor depolarizeaz n mod
independent i variabil circuite de reintrare i zone de miocard atrial a cror ntindere se
modific de la un moment la altul. Mai rar, aritmia este rezultatul descrcrii rapide i
repetitive a unuia sau mai multor focare de automatism ectopic; acest mecanism pare a
fi suportul fibrilaiei atriale idiopatice care apare la persoane tinere i n absena unei
cardiopatii organice.
18.6.1. CLASIFICAREA FIBRILAIEI ATRIALE
n funcie de durata i de modul su de terminare se clasific n trei
forme : paroxistic, persistent i permanent. Fibrilaia atrial paroxistic are o
durat de cel mult 7 zile, adeseori mai scurt de 24 ore i se convertete spontan sau
prin tratament medicamentos la ritm sinusal, cu relativ uurin. Fibrilaia atrial
persistent dureaz mai mult de o sptmn i de obicei necesit pentru ntrerupere
o cardioversie electric. Fibrilaiei atriale permanente i aparin acei pacieni la care
tentativele de conversie electric sau medicamentoas ale aritmiei rmn fr succes.
Fibrilaia atrial este cea mai frecvent aritmie cardiac. Ea afecteaz 4 % din
bolnavii cu cardiopatii organice, iar incidena sa crete cu vrsta, de la 6,2 la brbaii
i 3,8 la femeile cu vrsta de 55-64 ani, la 75,9 , i respectiv, 62,8 dup vrsta
de 85 ani, fiind de 1,5 ori mai frecvent la sexul masculin. Factorii de risc pentru
fibrilaia atrial sunt naintarea n vrst, sexul masculin, diabetul zaharat,
hipertensiunea arterial, cardiopatia ischemic, cardiomiopatiile, obezitatea,
hipertiroidia, i n mai mic msur astzi, bolile valvulare (n mod particular
valvulopatiile mitrale reumatice). Insuficiena cardiac congestiv poate fi o cauz sau o
consecin a fibrilaiei atriale; fibrilaia atrial afecteaz 50 % din bolnavii cu stenoz
mitral, sau cu insuficien cardic congestiv. Predictorii ecografici ai apariiei aritmiei
sunt dilatarea atrial, hipertrofia ventricular stng i disfuncia sistolic a ventriculului
stng. Fibrilaia atrial paroxistic tinde s devin permanent la o treime din subieci.
Fibrilaia atrial paroxistic colinergic aprut n a doua jumtate a nopii,
de obicei la brbai tineri i fr boli cardiace organice, se datoreaz bradicardiei
nocturne prin hipertonie vagal, care accentueaz dispersia temporal a perioadelor
refractare din miocardul atrial, fcnd posibil apariia circuitelor de microreintrare.
Propagarea excitaiei pe aceste circuite este facilitat de faptul c stimularea vagal
scurteaz durata perioadei refractare a miocardului atrial.
Stimularea simpatoadrenergic favorizeaz instalarea diurn a fibrilaiei
atriale paroxistice, la bolnavii cu cardiopatii organice, i n mod particular la aceia cu
cardiopatie ischemic. Factorii precipitani ai formei adrenergice de fibrilaie atrial sunt
efortul, stressul, alcoolul, cafeina i ceaiul.
18.6.2. CONSECINELE INSTALRII FIBRILAIEI ATRIALE
Sunt reducerea cu 25-30 % a debitului cardiac, remodelarea cardiac i
accidentele tromboembolice.
Reducerea debitului cardiac poate fi un factor precipitant al insuficienei
cardiace congestive. Ea se datoreaz desfiinrii sistolei atriale, sistolelor ventriculare
ineficiente (precedate de diastol scurt, i cu umplere ventricular insuficient), i
287
288
292
293
infarctul miocardic acut, sau precipit crize anginoase prelungite. ocul electric extern
sincronizat este de regul eficient; n numeroase cazuri aritmia se reduce dup
descrcarea unor energii mici, de numai 10-50 Joule, care pot fi aplicate i fr
anestezie prealabil.
Drogurile antiaritmice din clasa I A (chinidin, procainamid) i din clasa I C
(flecainida, propafenona), la fel ca i ibutilide au indicaii n conversia medicamentoas
a flutterului atrial, dar administrarea de ageni din clasa I A trebuie precedat de un
tratament cu digoxin, blocante betaadrenergice sau verapamil, pentru a preveni
accelerarea nedorit a frecvenei ventriculare, prin propagarea integral a undelor de
flutter la ventriculi.
Electrostimularea atrial overdrive timp de 5-30 secunde poate ntrerupe
aritmia, sau o transform ntr-o fibrilaie atrial, care de obicei se autoepuizeaz n
cteva minute, fiind nlocuit de ritmul sinusal. Procedura este indicat la bolnavii cu
pacemakeri permaneni tip AAI sau DDD implantai pentru forma braditahiartmic a
sindromului de nod sinusal, dac stimulatorul cardiac poate fi programat pentru o astfel
de opiune.
Electrostimularea atrial overdrive poate fi realizat i pe cale endovenoas,
sau transesofagian, cu un pacemaker extern. Ea este indicat n formele repetitive i
refractare la droguri ale flutterului atrial, pentru a se evita ocurile electrice repetate i
numeroase. Procedura mai este indicat n cazurile cu risc anestezic, sau cu
contraidicaii pentru cardioversia electric, ct i n flutterul atrial care complic un
cateterism cardiac, sau un studiu electrofiziologic.
Ablaia prin cureni de radiofrecven a flutterului atrial atac istmul
dintre inelul valvei tricuspide i orificiul venei cave inferioare, ntrerupnd printr-o
leziune linear circuitul de reintrare al aritmiei i realizeaz astfel vindecarea durabil a
acestuia. Eficiena procedeelor ablative, de 90-100 % a fcut ca n prezent ele s
nlocuiasc aproape complet tratamentul chirurgical, iar viitorul apropiat pare a le
rezerva poziia de terapie de prim linie n formele cronice de flutter i n cazurile cu
recurene frecvente, sever simptomatice, sau refractare la terapia convenional.
Controlul frecvenei ventriculare poate fi realizat cu cea mai mare siguran,
eficacitate i economicitate prin digitalizare. Deseori, sub influena digoxinei, flutterul se
transform n fibrilaie auricular, aritmie a crei frecven ventricular este mai uor
controlabil. Cnd flutterul atrial pstreaz un caracter permanent, dei a fost supus
unei terapii agresive cu ocuri electrice, electrostimulare atrial sau droguri antiaritmice,
digitalizarea sau administrarea de beta blocante sau de verapamil, care deprim
conducerea atrioventricular a undelor atriale, reducnd rata de propagare a acestora la
ventriculi (3/1- 4/1) este soluia cea mai recomandabil. Dac medicaia este
ineficient, sau nu poate fi administrat din cauza unor restricii impuse de
hipotensiune, insuficiena cardiac sau efectele adverse, soluia terapeutic rezid n
ablaia total a jonciunii atrioventriculare, completat cu implantarea unui pacemaker
VVIR.
Meninerea ritmului sinusal dup conversia electric sau medicamentoas a
flutterului atrial se face cu aceleai droguri antiaritmice ca i n cazul fibrilaiei atriale
convertite la ritmul sinusal. Flutterul auricular per se nu este o indicaie pentru
tratamentul anticoagulant, din cauza riscului embolic neglijabil al aritmiei.
295
297
19.2.
METODE DE EVALUARE A EFICACITII TERAPIEI CU AGENI
ANTIARITMICI
Metodele de evaluare a eficacitii terapiei cu ageni antiaritmici se
individualizeaz n funcie de complexitatea aritmiilor ventriculare supuse terapiei, de
frecvena cu care survin aceste aritmii de contextul clinic n care se ncadreaz i de
resursele tehnologice existente.
Monitorizarea clinic a simptomelor este metoda cu accesibilitatea cea mai
larg. Pacientul este instruit s-i msoare pulsul i s urmreasc numrul i durata
episoadelor de palpitaii, sau durata perioadelor fr simptome. Dac episoadele de
palpitaii se rresc, sau se scurteaz, iar perioadele libere de simptome se alungesc, se
poate presupune un efect benefic al terapiei. Neajunsurile acestei metode constau n
faptul c de multe ori palpitaiile nu au ca substrat extrasistole ventriculare, ele
survenind i n condiiile ritmului sinusal, iar numeroi bolnavi cu extrasistole
ventriculare documentate prin monitorizare Holter nu sesizeaz palpitaii n timpul
evenimentelor disritmice.
Monitorizarea Holter timp de 48 ore i testele de efort efectuate nainte i
dup terapia medicamentoas pleac de la premisa c extrasistolia ventricular este
factorul declanant al majoritii aritmiilor ventriculare susinute, iar abolirea
extrasistolelor, sau diminuarea numrului lor poate prevedea capacitatea unui drog de a
preveni instalarea tahicardiei sau fibrilaiei ventriculare. Un rspuns favorabil la
tratament se definete prin suprimarea a 90 % din extrasistolele ventriculare repetitive.
Avantajele acestor metode constau n lipsa de invazivitate i n faptul c aplicarea lor nu
necesit spitalizare. Ele au o valoare predictiv egal cu aceea a studiilor
electrofiziologice n protejarea pacienilor de recurene aritmice i n reducerea
mortalitii. Dezavantajele studiilor neinvazive apar n cazurile cu relativ puine
extrasistole ventriculare spontane, sau induse de efort, dar care dezvolt episoade de
tahiaritmii ventriculare simptomatice sau severe, la intervale de timp ndelungate, de
ordinul lunilor. n astfel de cazuri, o alternativ la monitorizarea Holter este transmisia
telefonic a electrocardiogramei n timpul aritmiei, sau monitorul de ritm implantabil, cu
o activitate de 3-6 luni.
Monitorizarea nivelului plasmatic al drogurilor antiaritmice este o metod de
verificare a corectitudinii posologiei, care poate evidenia recurene antiaritmice cauzate
de doze insuficiente. Dezavantajele sale constau n costurile ridicate ale acestor
determinri, care se pot executa numai n laboratoare de farmacologie clinic dedicate.
Testele electrofiziologice de iniiere i terminare a tahiaritmiilor ventriculare
prin electrostimulare programat, presupun existena unui laborator specializat, n care
reproducerea aritmiei clinice este urmat de suprimarea acesteia prin administrare
acut intravenoas de ageni antiaritmici, sau se testeaz reinductibilitatea aritmiei
dup administrarea drogurilor respective. Incapacitatea de a reinduce aritmia confirm
valoarea terapeutic a drogului antiaritmic testat i substaniaz probabilitatea ca
administrarea sa cronic s previn recurenele spontane. Dimpotriv, reiniierea
aritmiei dup administrarea unui drog antiaritmic, i mai ales cu o frecven cardiac
asemntoare aceleia de control exclude utilizarea agentului respectiv i impune
298
19.3.
ASOCIERI
MEDICAMENTOASE
I
INTERACIUNI
CU
MEDICAMENTE, SAU CU APARATE IMPLANTABILE DE ELECTROTERAPIE
A ARITMIILOR
Creterea nivelului plasmatic al digoxinei dup administrarea concomitent de
chinidin este una din primele interaciuni medicamentoase descrise n literatur, dar se
pare c ea nu determin n mod obligatoriu o exagerare a efectelor digoxinei.
n tratamentul pacienilor cu tahiaritmii ventriculare refractare la administrarea
unui singur medicament antiaritmic, o alternativ ar putea fi asocierea de droguri
antiaritmice. Combinarea mexiletinului cu un antiaritmic din clasa I A s-a dovedit eficace
n controlul tahicardiilor ventriculare rezistente la administrarea unui singur drog, la
bolnavii cu cardiopatie ischemic i are avantajul utilizrii ambilor ageni n doze mai
reduse, care ar putea evita efectele adverse generate de administrarea izolat a
fiecruia din ei, n doze mari.
Nu exist criterii tiinifice de asociere; combinarea drogurilor are un caracter
empiric i se bazeaz pe experiena clinic, dac ea confirm eficiena acestor asocieri.
Cele mai utilizate sunt asocierile dintre drogurile clasei I A i I B, I A i III, i a unui
drog din clasa I A sau III cu un blocant betaadrenergic. Indiferent de modul n care
este conceput combinaia, ea reprezint ntotdeauna un experiment terapeutic
potenial generator de efecte adverse complet inedite, care trebuiesc monitorizate cu
maxim vigilen datorit caracterului lor complet imprevizibil. De aceea, muli
cardiologi, printre care i autorii textului de fa nu recomand astfel de asocieri dect
n situaii excepionale i foarte bine justificate, de ameninare vital.
O problem nou este interaciunea aparatelor antiaritmice, defibrilatoare
implantabile sau pacemakeri permaneni, cu medicaia antiaritmic. Unii ageni
antiaritmici pot precipita bradiaritmii severe i simptomatice a cror corecie necesit
implantarea unui pacemaker permanent, situaie frecvent ntlnit n forma
braditahiaritmic a sindromului de nod sinusal bolnav. Pragul de stimulare sau de
defibrilare al aparatelor implantabile de electroterapie poate crete de cteva ori sub
influena drogurilor antiaritmice, impunnd mrirea corespunztoare a energiei
impulsului electric de stimulare, sau de defibrilare. Drogurile antiaritmice pot fi utilizate
299
proaritmic, iar agenii terapeutici de elecie par a fi drogurile din clasa I B (tocainide,
mexiletin); din clasa I C (propafenon, flecainide), sau betablocantele administrate
pentru insuficiena cardiac.
Tratamentul
antiaritmic
al
extrasistolelor
ventriculare
din
cardiomiopatia hipertrofic rmne o problem nerezolvat. Moartea subit
este un eveniment obinuit n evoluia bolii, afectnd mai frecvent pacienii tineri, cu
vrsta sub 20 ani, cu antecedente ereditare de cardiomiopatie hipertrofic i de moarte
subit, la care anamneza evideniaz sincope, iar monitorizarea Holter sau
electrocardiograma standard relev extrasistole ventriculare frecvente i multiforme,
sau episoade susinute/nesusinute de tahicardie ventricular, eventual precipitate de
efort.
Blocantele betaadrenergice (propranolol 120-320 mg/zi sau echivalente), sotalol
n doza de 80-240 mg/zi, sau disopiramid n doza de 150-800 mg/zi au avantajul
teoretic de a combina aciunea antiaritmic cu efectul inotrop negativ, care diminu
gradul obstruciei, crete debitul cardiac i amelioreaz capacitatea de efort i
simptomele, dar influena acestor droguri asupra duratei vieii nu este clar.
Amiodarona este indicat la bolnavii cu sincope prin aritmii ventriculare, avnd i
avantajul adiional al proteciei fa de fibrilaia atrial, dar ca i n cazul drogurilor
precedente, efectul su de profilactizare a morii subite disritmice este incert.
303
ocul cardiogen, sau la vrstnici). Dac ritmul sinusal nu se restabilete, iar pacientul este
n continuare stabil hemodinamic, se repet un bolus de 75 mg lidocain. n caz de
insucces se administreaz intravenos procainamid, sau se efectueaz conversia electric
de urgen cu un oc electric de minim 200 Joule.
Dac pacientul are pulsul prezent, dar nsoit de o tensiune arterial sistolic sub 90 mm
Hg, dispnee, durere anginoas, sau stare confuziv se aplic de urgen un oc electric
extern de 200-400 Joule.
n absena pulsului carotidian sau femural, aplicarea imediat a ocului electric extern
este obligatorie.
460-470 milisecunde
450 milisecunde (la brbai)
- Torsade de vrf
- Alternana undei T
- Unde T croetate n trei derivaii
- Frecvena cardiac sczut n raport cu vrsta
II. Anamneza personal
- Sincopa
- n condiii de stress
- n afara stressu-lui
- Surditate congenital
III. Anamneza familial
- Membri ai familiei purttori ai sindromului
- Moarte subit neexplicat la membrii apropiai din familie,
nainte de vrsta de 30 ani
2
1
2
1
1
0,5
2
1
0,5
1
0,5
ntre acestea se numr antiaritmice din clasele I i III (chinidin, procainamid, disopiramid,
sotalol, dofetilide, bretiliu, ibutilide, N-acetilprocainamid, desetil-amiodaron), antibiotice,
antifungice i chimioterapice (eritromicina, azitromicina, sulfametoxazol-trimetoprim, clorochin,
pentamidin, itraconazol, ketoconazol), antidepresive triciclice (amitriptilin, imipramin,
desipramin), neuroleptice (fenotiazin, haloperidol, tioridazin, risperidon), antihistaminice
(difenhidramin, terfenadin, astemizol) i alte droguri (ketanserin, probucol, antracicline,
diuretice, cisaprid, adenozin).
Alte cauze ale alungirii intervalului QT i ale torsadelor de vrf ctigate sunt
hipomagneziemia, hipokaliniemia, hipocalcemia, bradiaritmiile de orice natur, ischemia
miocardic acut i reperfuzia, hemoragia subarahnoidian i intracerebral, traumatismul
cranian, dieta de scdere n greutate bazat pe proteine lichide, miocardita acut,
insectofungicidele organofosforate i anorexia nervoas.
Tratamentul sindroamelor de alungire ale intervalului QT utilizeaz mijloacele prezentate n
tabelul 20.2.
Mijloace de tratament n sindroamele de alungire a intervalului QT
Sindrom QT
congenital
- ntreruperea drogurilor
alungesc intervalul QT
care
^
^^^
i
^^^
^^^
urmat
de
^^^
^^^
^^^
- defibrilator implantabil
^^^
-ablaia ganglionului
superior stng
simpatic ^^^
309
310