Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Cartea ATI Fundei
Cartea ATI Fundei
Cuprins
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Anestezia
Durerea acuta
Resuscitarea cardio-pulmonara
Insuficienta respiratorie
Tulburarile de echilibru hidroelectrolitic si acido-bazic
Reactia sistemica postagresiva
Starile de soc
Coma, starea vegetativa persistenta, moartea cerebrala
CAPITOLUL 1
ANESTEZIA
1. Istoric
2. Definitie
3. Pregatirea pentru anestezie
4. Anestezia generala
- inductia
- mentinerea
- trezirea
- incidente, accidente
5, Anestezia regionala
- substante anestezice locale
- tehnici de anestezie regionala
- anestezia prin infiltratie
- anestezia de contact
- anestezia regionala intravenoasa
- rahianestezia
- anestezia peridurala
6. Bibliografie selectiva
ANESTEZIA
1. ISTORIC
Lupta mpotriva durerii fizice a fost, foarte probabil, cea mai mare si constant lupt a
omului pentru supravietuire. Istoria aceste lupte a fost extrem de dramatic, nivelul atins
astzi n controlul durerii reprezentnd o culme a foarte multor experiente si triumfuri
izolate care se pierd n negura timpului.
Utilizarea extractului de opium (papaver somniferum), a extractului de mselarit
(Hyosciamus niger), utilizarea mtrgunei (Mandragora officinarum), folosirea
hipotermiei, precum si unele metode stranii ca strangularea sau contuzia cerebral,
reprezintr "tehnici" de anestezie imaginate nc din antichitate si practicate pn trziu
n Evul Mediu. n legtur cu utilizarea mtrgunei, lui Dioscorides i se atribuie
prioritatea n privinta utilizrii termenului de anestezie.
Cu toate aceste ncercri, nainte de 1842 nu se poate vorbi de o tehnic anestezic
coerent care s asigure securitatea bolnavului si conditii adecvate chirurgului pentru
desfsurarea actului operator. Pe bun dreptate, interventia chirurgical era considerat o
adevrat btlie pentru chirurg si un calvar cumplit pentru pacient, rapiditatea si nu
ndemnarea fiind cea mai important calitate a chirurgului.
Istoria anesteziei cirurgicale moderne ncepe n Statele Unite de abia n 1842 cnd,
Crawford W. Long, n Atena - Georgia, administreaz pentru prima oar vaporii de eter
unui pacient pentru executarea unei interventii chirurgicale. ncercrile lui Long au trecut
neobservate deoarece nu au fost publicate.
n 1884, un dentist - Horace Wells - utilizeaz pentru prima dat administrrea
protoxidului de azot (gazul ilariant) pentru extractii dentare fr durere. Desi prima
demonstratie de anestezie pentru o interventie chirurgical major, fcut la
Massachusetts General Hospital, a fost un esec, protoxidul de azot a fost reluat ulterior si
se utilizeaz si n prezent ca adjuvant n tehnicile de anestezie general.
Pe 16 octombrie 1846, Thomas Green Morton, un alt dentist si student la medicin, face
la Boston prima demostratie public de anestezie cu eter dietilic. Aceast dat este
considerat de multi ca recunoasterea oficial a anesteziei generale. n noiembrie 1846
este publicat prima lucrare stiintific despre analgezia cu ete n timpul interventiilor
chirurgicale.
Incontestabil, introducerea anesteziei chirurgicale moderne este o contributie american,
fiind considerat mult timp cea mai important contributie american la dezvoltarea
medicinei.
Noutatea se rspndeste rapid, eterul fiind utilizat pentru prima oar pe 15 decembrie
1846 la Paris si pe 19 decembrie 1846 la Londra.
Dup aceste nceputuri, n prima jumtate a secolului actual, dezvoltarea anesteziei este
marcat de eforturile fcute pentru descopeirea unui agent nestezic "ideal". Astfel sunt
descoperite si utilizate noi substante anestezice volatile si gazoase (cloroformul, clorura
de etil, etilenul, ciclopropanul) fr ca vreuna s se apropie de calittile anestezicului
ideal. n paralel ncep s fie apreciate droguri adjuvante ale anesteziei generale, precum
barbituricele, tranchilizantele si morfinicele.
Toate aceste descoperiri impun aparitia unei aparaturi pentru utilizarea lor. Se descoper
dozimetrele pentru administrarea de gaze anestezice si vaporizoarele pentru administrarea
- examenul fizic: complet, dar focalizat pe cile respiratorii, cord, plmn, neurologic;
- semne vitale: nltime, greutate, presiune arterial, puls n repaus, respiratie;
- cap si gt (se poate anticipa o eventual intubatie dificil);
- inspectia coloanei vertebrale - mobilitate si conformatie;
- examene de laborator - unele teste standard: pentru sntosi Hb, Ht, grup sanguin;
- coagulare si biochimie numai cnd sunt specific indicate de istoric si examenul obiectiv;
- electrocardiograma, obligatorie la bolnavii peste 40 de ani;
- Rx toracic numai cnd este clinic indicat (fumtori, vrstnici, suferinte organice cronice
majore);
- alte investigatii paraclinice complementare (cnd sunt necesare).
* SCOR ASA
(American Society of Anesthesiology)
Mortalitatea corelat cu scala de risc ASA
- clasa I - individ sntos
0,1%
- clasa II - disfunctie moderat
0,2%
- clasa III - boal sistematic sever ce nu invalideaz
1,8%
- clasa IV - boal sistematic sever invalidant ce pune viata n pericol 7,8%
- clasa V - muribund 9,1%
- clasa VI - donator de organe
* U - urgent - se adaug la fiecare din clasele ASA dac este cazul.
Monitorizarea
Monitorizarea reprezint observarea atent a functiilor vitale prin evaluare periodic sau
continu.
Initial, monitorizarea se referea exclusiv la aprecierea profunzimii anesteziei. Ulterior
responsabilittile anestezistului s-au lrgit semnificativ, monitorizarea incluznd n
prezent toate interrelatiile complexe care exist ntre anestezist, bolnav si echipamentul
folosit ('eternal triangle")
Aceste interrelatii includ:
- urmrirea functionrii adecvate a aparaturii de anestezie;
- urmrirea efectelor dorgurilor anestezice si a profunzimii anesteziei;
- urmrirea si controlul functiilor vitale;
- asigurarea ngrijirii pre-, intra- si postoperatorii a bolnavului.
Din punct de vedere tehnic, monitorizarea este un proces compus din 5 componente de
baz: (1) generarea semnalului; (2) achizitia de date; (3) transmisia dtelor; (4) procesarea
datelor; (5) afisarea datelor.
Sursa de generare a semnalelor este reprezentat de bolnav, iar medicul anestezist
selecteaz care vor fi semnalele primite si analizate.
n cadrul evalurii preoperatorii anestezistul formuleaz planul dup care se desfsoar
ngrijirea perioperatorie.
Planul preoperator cuprinde, dup cum am vzut, evaluarea complet a bolnavului,
pregtirea bolnavului pentru anestezie si stabilirea riscului operator si anestezic.
Planul intraoperator cuprinde dou componente: (1) planul desfsurrii anesteziei
(tehnic, aparatur, substante si (2) strategia monitorizrii, care presupune selectarea
mijloacelor de urmrire strict individualizat, n functie de particularitatile bolnavului,
particularitatile operatiei si particularitatile tehnicii anestezice.
10
Mentinerea
Perioada cuprins ntre faza de anestezie chirurgical necesar efecturii actului operator
si trezire reprezint etapa de mentinere a anesteziei. Aceast etap este caracterizat prin
modificri fiziologice de mai mic intensitate datorate anesteziei dect cele generate de
inductie si trezire, incidentele si accidentele din etapa mentinerii datorndu-se, n
principal, actului chirugical (hemoragie, compresie de ven cav, tractionarea mezourilor
etc.).
n toat aceast perioad este necesar mentinerea unui nivel de profunzime al anesteziei,
asigurarea ventilatiei pacientului, compensarea pierderilor de fluide din peroperator si
mentinerea echilibrului metabolic. Practic este etapa de anestezie si terapie intensiv
intraoperatorie.
Tehnicile anestezice utilizate n mentinerea anesteziei sunt: monoanesteziile - inhalatorii
sau intravenoase si anesteziile combinate - pe pivot volatil, intravenoase totale.
n general sunt preferate anesteziile combinate ntruct astfel se reduce doza si, implicit,
toxicitatea unei cantitti mari dintr-un singur anestezic.
Substantele utilizate pentru anestezie sunt:
droguri administrate pe cale inhalatorie = anestezice analgetice generale inhalatorii:
a) anestezice inhalatorii gazoase:
- protoxidul de azot (N2O)
b) anestezice inhalatorii volatile:
- hidrocarburi halogenate: cloroform, halotan, kelen
- eteri halogenati: metoxilurane, enflurane, isoflurane, sevoflurane, desflurane
- eteri: eter dietilic etc.
droguri administrate pe cale intravenoas
a) substante hipnotice:
- barbiturice - tiopental
- benzodiazepine: diazepam, midazolam, flunitrazepam
- altele: ketamina, etomidate, propofol
b) analgetice majore opioide: fentanyl, sufentanyl, alfentanyl, remifentanyl, morfina
c) relaxante musculare = curare
- depolarizante: succinilcolina
- nedepolarizante: D-tubocurara, galamina, pancuronium, vecuronium, rocuronium,
mivacurium, atracurium.
Att anestezicele administrate pe cale inhalatorie, ct si ventilatia pacientului pe durata
anesteziei se realizeaz cu aparatul de anestezie. n linii mari, acesta const dintr-un
ventilator cu sursa de alimentare cu oxigen, circuit pacient-aparat cu ramuri inspirator si
expirator, diverse valve si supape, debimetre si manometre - si din vaporizoare pentru
administrarea agentilor anestezici volatili.
n timpul anesteziei ventilatia bolnavului poate fi spontan, asistat sau controlat.
n cazul ventilatiei controlate, ventilatorului i se fixeaz parametrii uzuali, respectiv
frecventa respiratorie 8-10 respiratii pe minut, volumul 10-15 ml/kg si raportul
inspir./expir. 1:2. Important pe perioada anesteziei este mentinerea volemiei, tinnd cont
de deficitul volemic preexistent si de pierderile peroperatorii, ambele necesitnd
compensare pe baza monitorizrii hemodinamice adecvate (puls, tensiune, presiune
venoas central, presiunea n artera pulmonar blocat, diurez).
10
11
11
12
12
13
e) bloc motor.
metabolizarea anestezicelor locale:
- substantele tip ester sunt metabolizate de colinesterasa plasmatic cu producere de acid
p-aminobenzoic;
- substantele tip amid sunt metabolizate hepatic.
efectele secundare si toxicitatea anestezicelor locale:
- necesit precautii de amdinistrare la bolnavii cardiaci (debit cardiac sczut), renali, cu
insuficient hepatic sau cu scderea colinesterazei plasmatice (nou-nscuti, gravide);
- reactiile de tip alergic pn la soc anafilactic sunt descrise la substantele tip ester;
- toxicitatea local este redus, datorndu-se mai ales injectrii accidentale de substant
in spatiul subarahnoidian sau volumelor /concentratiilor crescute de anestezic local
utilizate;
- toxicitatea sistemic este cea mai important, manifestrile fiind la nivel nervos central
si cardiovascular.
La nivelul SNC, toxicitatea se manifest prin fotofobie, tinitus, gust metalic, tulburri de
vedere, amorteala buzelor si limbii, progresnd spre frison, pierderea cunostintei,
convulsii si com. Ca terapie se indic administrarea de oxigen eventual cu intubatie si
ventilatie asistat si tratament anticonvulsivant cu benzodiazepine sau barbiturice.
La nivel cardiovascular, toxicitatea se manifest prin scderea contractilittii miocardice,
tulburari de ritm si pierderea tonusului vascular pn la colaps. Ca terapie se indic
administrarea de oxigen, repletie volemic si administrarea de droguri vasopresoare sau
inotrope, cu aplicarea - dac este necesar - a msurilor de resuscitare cardiorespiratorie.
Tahicardia ventriculara se trateaz prin electroconversie, antiaritmice, mentinerea
volemiei si resuscitarea cardiopulmonar.
Tehnici de anestezie regional
Toate tehnicile de anestezie regional au ca mecanism interceptarea impulsului nociceptiv
la nivel de receptor,al caii de transmisie sau la nivel central (medular).
Principalele tehnici de anestezie regional sunt:
- anestezia regional prin infiltratie
- anestezia de contact
- blocajul de nerv periferic
- blocajul de plex nervos
- blocajul regional central
- anestezia subarahnoidian = rahianestezia
- anestezia epidural = peridural
- anestezia regional intravenoas
Anestezia prin infiltratie
Se realizeaz prin inflitrarea tegumentului si a tesutului celular subcutanat n zona
viitoarei incizii, afectnd etapa de recetie a stimulului nociceptiv.
Ca variant exist anestezia de cmp cu infiltrarea tegumentului de jur mprejurul zonei
n care se face incizia.
Indicatiile sunt limitate la mici interventii chirurgicale. Important este cunoasterea dozei
maxime anestezice pentru fiecare substant utilizat.
Anestezia la contact
Se realizez exclusiv la nivelul mucoaselor, cu substante aplicate pe acestea sub form de
gel, spray sau solutii, afectnd tot etapa de receptie a stimului nociceptiv.
13
14
14
15
15
16
7. White Paul F., Perioperative Drug Manual - CD-ROM PDA Software, 2nd edition
Saunders 2005
8. Advances in Anesthesia
Carol L. Lake, Joel Johnson, Thomas M. McLoughlin
Mosby 2004
9. Stoelting Robert K., . Dierdorf Stephen F, Anesthesia and Co-Existing Disease
Elsevier Health Sciences 2002
10. Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Lippincott Williams & Wilkins 2005
11. Awde Nicholas E., . Haspel Kenneth L, Hurford William E. (Editor), Bailin Michael
T. (Editor), Davison J. Kenneth (Editor), Clinical Anesthesia Procedures of the
Massachusetts General Hospital, Lippincott Williams & Wilkins 2002
12. Miller Ronald D. , Roy F. Cucchiara, Edward D. Miller, Miller's Anesthesia: Volume
1&2, Elsevier Health Sciences 2004
13. Dorsch Jerry A. A., Dorsch Susan E., Understanding Anesthesia Equipment,
Lippincott Williams & Wilkins1998
14. Tulbure D., Tomescu D., Cap I. Anestezia, in Manual de Chirurgie pentru studentii
Facultatilor de Stomatologie, Sub redactia Prof. C. Dragomirescu;, pag 29-43, Ed.
Didactica si Pedagogica, Bucuresti 1998
15 . Litarczek G, Tulbure D., Vol 1, cap: Anestezia Chirurgicala, in Tratat de Patologie
chirurgicala sub redactia E. Proca, Editura Medicala, 1989, pag. 288 - 423
16. Ciobanu M, Cristea I Noul Ghid de Anestezie i Terapie Intensiv Ed. Medical .
2003
16
17
CAPITOL 2
Durerea Acut
Arleziana Florescu
I.
Introducere
II.
III.
IV.
V.
17
18
I. Introducere
Durerea constituie o experien frecvent ntlnit n cursul existenei fiinelor vii.
Pentru specia uman, paralel cu evoluia sa i, ulterior, a societii umane, apariia i
dezvoltarea conceptului de durere urmeaz o traiectorie interesant. Iniial termenul de
durere era inclus n sfera mult mai complex a noiunii de suferin. Aceast noiune
cuprindea alturi de durerea fizic, depresia mental, srcia, pierderea statutului social
i/sau politic alturi de alte privaiuni. Conform teoriilor religioase i socio-filozofice
suferina era fie expresia pedepsei divine pentru pcatele omului, fie modalitatea de a
pedepsi nclcarea legilor societii, fie o modalitate coercitiv-educaional.
Secolul al XIX-lea este momentul n care filozofii sociali i biologii realizeaz
delimitarea dintre suferin i durerea fizic propriu-zis, medicilor revenindu-le datoria
de a trata durerea, aceast reacie a organismului la aciunea numeroilor stimuli
agresionali, nocivi.
Mult timp necesitatea combaterii durerii nu a fost ns clar definit. n mediul
medical, cel chirurgical mai ales, durerea era considerat drept o component
fiziologic, indisolubil legat de boal i/sau actul operator. Astfel, sunt bine cunoscute
cuvintele care erau adresate de ctre chirurgi pacienilor: sufer sau mori. Atitudinea
corpului medical fa de durere ncepe s se modifice din a doua jumtate a secolului
XIX, o dat cu descoperirea efectelor analgetice ale opiumului, protoxidului de azot,
eterului sulfuric i utilizarea acestora cu scopul de a cupa durerea din timpul interveniilor
chirurgicale. Anul 1846 este considerat anul apariiei anesteziei ca viitoare specialitate,
odat cu realizarea primelor intervenii chirurgicale nedureroase (Wells, Morton).
n ultimii 150 ani descoperirile remarcabile n domeniul neurofiziologiei,
neurobiochimiei i a neurofarmacologiei au contribuit la cunoaterea aprofundat a
mecanismelor fenomenelor dureroase, la modificarea radical a atitudinii fa de durere i
la evoluia spectaculoas a modalitilor terapeutice ale acesteia. n plus, evoluia
nivelului cultural-educaional face ca, n majoritatea cazurilor, pacienii zilelor noastre s
se adreseze medicului: indiferent ce-mi faci numai s nu m doar!.
II.A. Definiie
Dei adeseori evocat, durerea este dificil de definit datorit complexitii
manifestrilor sale, fiind un fenomen multidimensional. Acest caracter este relevat
Asocaia Internaional pentru Studiul Durerii (IASP) n definiia elaborat n 1986
unanim acceptat i la ora actual. Durerea este: o experien dezagreabil senzorial
i emoional asociat unei leziuni tisulare real, potenial sau descris n termenii
unei astfel de leziuni. Leziunile care pot declana acest rspuns complex al
organismului definit ca durere pot fi reale (traumatism, arsur, incizie chirurgical, etc.),
percepute ca reale (durerea reflectat: durerea din regiunea scapulo-humeral dreapt n
colica biliar), sau poteniale (durerea n membrul fantom, dup extirparea unor
regiuni anatomice: membrul inferior amputat, mastectomia radical, etc.). De la nceput
trebuie precizat rolul strii de contien n apariia durerii. Conform definiiei aceast
experien neplcut nsoit de un rspuns complex al organismului nu poate s apar
dect n contextul prezenei strii de contien. La pacientul anesteziat, de exemplu, vom
nregistra o serie de reacii fa de un stimul chirurgical dureros intens sau incomplet
blocat n transmisia sa, dar nu durerea per-se, aa cum este definit de IASP.
18
19
II.C. Clasificare
Datorit semnificaiilor i implicaiilor terapeutice diferite trebuie facut, de la
nceput, distincia dintre diferitele tipuri de durere. Principalele clasificri ale durerii
folosesc criteriul temporal i criteriul originii.
II.C.a. Din punct de vedere temporal, respectiv din punct de vedere al duratei,
durerea poate fi acut sau cronic.
19
20
a.1. Durerea acut. Durerea acut, aa cum este cea aprut dup un
traumatism, dup o arsur, n contextul actului operator sau al unei afeciuni medicale
acute (exemplu: infarctul miocardic), este o durere recent, intens. Este nsoit
ntotdeauna de reacii care atest activarea sistemului nervos simpatic: reacie vegetativ
cu hipertonie simpato-adrenergic. La nivel psihic determin stri de anxietate. Durerea
acut are valoare biologic prin reacia reflex de aprare pe care o genereaz i care are
drept scop nlturarea sau diminuarea efectelor agentului cauzal, lezional, limitnd
consecinele acestuia asupra organismului (exemplu: retragerea reflex a minii de pe un
obiect fierbinte, imobilizarea ntr-o poziie antalgic, etc.).
Un loc aparte l ocup n cadrul durerii acute durerea perioperatorie. Este tipul de
durere acut care apare la pacientul chirurgical n timpul interveniei i n perioada
postoperatorie. Considerat ca fenomen intrinsec, inexorabil, al interveniei chirurgicale,
a fost mult timp ignorat i, evident, insuficient tratat. Aceast atitudine are mai multe
explicaii. Acest tip de durere acut este relativ imprevizibil, tranzitorie i de durat
relativ scurt. n plus, are un coeficient important de variabilitate: aproximativ o treime
dintre pacienii chirurgicali nu acuz durere n perioada postoperatorie (DPO), la o alt
treime durerea este de intensitate mic-medie, relativ suportabil. Rmne ns treimea de
pacieni la care DPO este intens, de nesuportat uneori. Aceste diferene n caracteristicile
DPO nu pot fi explicate doar prin elementele definiiei clasice a durerii date de IASP.
Studii aprofundate subliniaz rolul actului operator n determinarea caracteristicilor DPO.
Intervenia chirurgical, prin sediul i tipul su, influeneaz durerea postoperatorie.
Interveniile pe torace, interveniile abdominale (n etajul supramezocolic mai ales), la
nivelul vaselor mari (aorta), al articulaiilor mari sau al coloanei vertebrale sunt cele mai
dureroase. Inciziile verticale sunt mai dureroase dect cele transversale. Actul operator de
amploare, cu distrucie tisular important, este mai dureros dect un act operator mai
limitat sau realizat prin metodele moderne de chirurgie miniinvaziv (exemplu: chirurgia
laparoscopic). Anestezia poate influena durerea perioperatorie prin tipul i calitatea
analgeziei adaptate unui anumit tip de intervenie chirurgical, analgezie realizat pe
ntreaga perioad perioperatorie, adic att n timpul actului operator ct i dup, n
perioada postoperatorie. Autorii sunt unanimi n a aprecia, la ora actual, dou aspecte
importante privind analgezia perioperatorie. n primul rnd, anesteziile perimedulare,
centrale (anestezia/analgezia peridural i rahidian) sunt mai eficiente n modularea
inhibitorie a nocicepiei comparativ cu anestezia general. n al doilea rnd, asocierea
substanelor analgetice, aa numita analgezie multimodal, este mult mai eficient pentru
terapia durerii perioperatorii comparativ cu monoterapia analgetic.
a.2. Durerea cronic. Acest tip de durere, de origine neoplazic sau nonneoplazic, este o durere de durat ndelungat (peste 1-6 luni), de intensitate mai
redus comparativ cu durerea acut, datorit fenomenului de cretere a toleranei la
durere. Aceasta se explic printr-un exces de senzaie dureroas n condiiile unui stimul
dureros persistent cteva sptmni/luni sau a unei leziuni nervoase a cilor de transmisie
a durerii. n timp, sub aciunea factorilor neurofiziologici, psihologici, comportamentali,
sociali, senzaia dureroas se modific. Pe fondul cronic dureros pot s apar exacerbri
ale intensitii durerii. Durerea cronic nu este nsoit de reacie vegetativ, simpatoadrenergic, iar ca rsunet comportamental-afectiv caracteristic sunt strile depresive,
care pot culmina uneori cu tendina la suicid. Aceast durere cronic este fr valoare
biologic, nu iniiaz reacii de aprare. Durerea cronic nu face obiectul actualei
20
21
expuneri, dar trebuie subliniat faptul c acest tip de durere beneficiaz, la ora actual, de
o terapie specific, multidisciplinar, n centre specializate.
II.C.b. n funcie de locul de aciune al stimulului dureros i/sau de percepere al durerii,
respectiv al originii durerii, aceasta poate fi:
durere somatic - superficial - declanat la nivel cutanat, subcutanat sau la nivelul
membranelor mucoase;
- profund - declanat la nivelul musculaturii striate, al
atriculaiilor, ligamentelor, periostului;
durere visceral - generat de distensia organelor cavitare sau a capsulei de
nveli a organelor compacte, de fenomene ischemice sau
de traciune la nivelul unor zone intens reflexogene (mezouri);
durere reflectat (referit) - durerea resimit la distan fa de locul de aciune al
stimulului dureros, datorit caracteristicilor dezvoltrii
embriologice, a fenomenului de migrare a esuturilor
ct i datorit fenomenului de convergen a aferenelor
viscerale i somatice spre SNC;
durerea psihogen (funcional) - este durerea care apare/persist n absena unei
leziuni reale (durerea n membrul fantom).
Un loc aparte l ocup durerea aparut drept consecin a afectrii sistemului
nociceptiv, supus asemeni tuturor sistemelor fiziologice unor posibile dereglri
funcionale, cele mai frecvente stri patologice ntlnite n acest context fiind alodinia i
hiperalgezia.
III. Bazele neurofiziologice i neurobiochimice ale durerii acute
Pentru organismul uman durerea ocup un loc aparte alturi de celelalte sisteme
senzoriale: vizual, auditiv, olfactiv, gustativ, somestezic. Rolul acestor sisteme const n
informarea sistemului nervos central (SNC) asupra strii mediului ambiant extern i
intern n care organismul trebuie s-i menin integritatea i homeostaziile.
Caracterul dureros al unui stimul este dat, n mod esenial, de intensitatea sa, fiind
definit ca atare prin senzaia pe care o determin la nivelul organismului. Faptul c un
stimul dureros este definit prin percepia pe care o determin are cel puin dou
inconveniente n studierea i interpretarea acestuia:
1) n contextul existenei a numeroase senzaii tactile i/sau termice nedureroase pot s
apar i percepii dureroase, ceea ce face ca noiunea de prag dureros s fie, n acest
context, dificil de definit, fiind destul de ambigu;
2) nu exist constant o relaie strict ntre stimulul cauzal i percepia rezultat, ca de
exemplu absena unei corelaii stricte ntre suprafaa cutanat lezat i intensitatea
percepiei dureroase, aa cum poate s apar n condiiile fenomenelor inflamatorii de
nsoire ale durerii acute: durerea se intensific n prezena acestora, iar stimuli
subliminari, mecanici de exemplu, pot declana percepii dureroase mult mai intense.
III.A. Neurofiziologia durerii acute studiaz cile de transmisie a informaiei generate
de aciunea stimulului dureros de la nivelul periferic, al receptorilor, pn la nivelul SNC.
Vom prezenta n continuare aceste aspecte neurofiziologice ale durerii acute, care
constituie obiectul de lucru al anestezistului. Datele acumulate pn la ora actual se
bazeaz n primul rnd pe studii experimentale i clinice asupra durerii acute somatice
superficiale. Acest tip de durere este cel mai intens cercetat deoarece este uor de abordat,
21
22
reproducitbil i destul de bine cuantificabil. Vom face i unele referiri la durerea somatic
profund, durerea visceral i cea reflectat. Menionm c pentru claritatea expunerii
vom prezenta separat fenomene care se produc simultan, intercondiionndu-se reciproc.
Nociceptorii i aferenele nervoase periferice
Leziuni tisulare de natur termic, mecanic sau chimic generez o varietate de stimuli
care sunt percepui n final ca durere. La nivel periferic aceti stimuli sunt captai de
anumii receptori cunoscui sub denumirea de nociceptori. De la nceput trebuie subliniat
faptul c nu exist receptori specifici pentru stimulii dureroi. Nociceptorii sunt
reprezentai de numeroase terminaii nervoase libere, dispuse sub forma unor arborizaii
plexiforme. Dup localizare se disting dou tipuri de receptori:
nociceptori externi (exteroceptori) - la nivelul tegumentelor;
nociceptori interni (interoceptori) - la nivelul musculaturii striate, al articulaiilor,
periostului, viscerelor etc.
La nivelul tegumentar, alturi de nociceptorii externi sunt prezeni i alte tipuri de
receptori somatosenzoriali specializai, ca de exemplu: corpusculii Meissner i discurile
Merkel pentru senzaia tactil, terminaiile Ruffini si Krause pentru senzaia termic,
rece/cald.
La nivelul musculaturii striate i al articulaiilor apar n plus corpusculii Mancini i
terminaiile Golgi-Mazzoni pentru senzaia de presiune.
Nociceptori externi, exteroceptorii, au fost clasificai n dou subgrupe, dup tipul
predominant de stimuli care i activeaz:
a) nociceptori externi polimodali, care sunt activai de mai multe tipuri de
stimuli: termic, mecanic, caloric;
b) nociceptori externi mecanocalorici, activai de stimuli mecanici i termici.
Nociceptorii polimodali sunt reprezentai, n majoritatea lor, de terminaiile nervoase
libere ale fibrelor de tip C. Acestea sunt fibre nervoase nemielinizate, subiri, cu
diametrul de 0,4 - 1,2 m. Conduc influxul nervos relativ lent, cu o vitez de 0,5- 2
m/sec.
Nociceptori mecanocalorici sunt reprezentai att de fibre nervoase de tip C, ct i de
terminaii nervoase aparinnd tipului A. Sunt fibre nervoase mielinizate, cu un diametru
cuprins ntre 2- 5 m. Viteza de conducere a influxului nervos variaz ntre 12 - 30
m/sec. Date recente de neurofiziologie identific prezena la nivelul acestor nociceptori a
unor terminaii nervoase libere care aparin fibrelor de tip A, bine mielinizate, cu vitez
mare de conducere i cu un prag sczut de stimulare. Aceste fibre nervoase de tip A par
a fi implicate n transmisia input-urilor informaionale ale durerii acute persistente,
contribuind la amplificarea fenomenelor de sensibilizare central, medular, i la
cronicizarea acestei dureri..
Repartizarea nociceptorilor la nivelul diferitelor teritorii din organism este variabil.
Astfel, la nivelul tegumentelor densitatea nociceptorilor este foarte mare: 200 de
terminaii nervoase libere pe 1cm2. Se explic astfel sensibilitatea deosebit a acestui
teritoriu fa de stimulii dureroi. La nivelul viscerelor nociceptorii polimodali, prezeni
n procente diferite, rspund la stimuli mecanici, termici, calorici, mai ales n prezena
fenomenelor inflamatorii. La acest nivel durerea poate fi declanat de traciune, distensie
sau spasm. La nivelul arborelui traheo-bronic nociceptorii au fost identificai mai ales n
spaiile interstiiale, interalveolare. Aceti receptori par a fi activai n primul rnd de
stimulii chimici, iritani, contribuind, alturi de apariia durerii, la declanarea dispneei.
22
23
Creerul este, practic, insensibil la durere; cefaleea i are originea fie la nivelul
meningelui (inflamaie), fie la nivel vascular (spasm).
Din punct de vedere anatomic nociceptorii sunt asociai unor cmpuri receptoare i unor
terminaii nervoase aferente mici. Nociceptorii, spre deosebire de ali receptori
somatosenzoriali specifici, au un prag nalt de rspuns la aciunea stimulilor i o
descrcare persistent la stimulii supramaximali. Aceste proprieti neurofiziologice
contribuie ntr-o msur important la apariia fenomenului de sensibilizare central, la
nivel medular.
Terminaiile nervoase libere care se comport ca nociceptori sunt prelungiri axonale ale
unor neuroni prezeni n ganglionii de la nivelul rdcinilor posterioare ale nervilor
spinali. Pn la aceti neuroni prelungirile axonale mprumut traiectul nervilor
senzoriali. Neuronii de la nivelul ganglionului spinal reprezint neuronii de ordinul I,
sau protoneuronii cii de transmisie a informaiei nociceptive. Considerai clasic drept o
simpl cale de transmisie a input-ului informaional aferent, aceti protoneuroni par s
intervin activ n procesul nociceptiv, prin procese de modulare, aa cum ncep s
demonstreze tot mai multe studii recente. La nivelul regiunii cervico-craniane fibrele
care conduc informaia dureroas mprumut calea nervilor cervicali: trigemen (V), facial
(VII), glosofaringian (IX) i vag (X).
Cile de transmisie medular i cerebral
Aferenele periferice care preiau informaia de la nociceptori au, dup cum am amintit,
corpul neuronal situat n ganglionii spinali, ataai rdcinilor rahidiene posterioare,
neuronul de ordinul I. Proieciile dendritice ale acestor neuroni ajung la nivelul
nevraxului (mduva spinarii) n cornul posterior. n substana cenuie care formeaz
coarnele anterior i posterior, unite prin partea intermediar, Rexed (1956) descrie o
anumit topografie sau citoarhitectonic. n acesat topografie sunt identificte 10 zone
sau straturi. La nivelul fiecarui strat apare o concentrare de neuroni cu funcii
asemntoare. n cornul posterior sunt evideniate 6 straturi sau lamine.
Cito
arhit
ecto
nica
subs
tan
ei
cenu
ii
spin
ale
Rex
ed.
Maj
23
24
24
25
25
26
26
27
28
28
29
29
30
30
31
31
32
Cile
descendente
32
33
inhibitorii
Aceste sisteme descendente inhibitorii pot aciona sinergic, sumndu-i aciunea. De
asemenea exist o serie de interdependene n sens activator, facilitator, sau inhibitor cu
toi ceilali neurotransmitori ai nocicepiei.
IV.A. Reacia general a organismului fa de durere
Durerea acut este caracteristic asociat cu aa-numitul comportament algic sau
rspunsul de stress neuroendocrin i metabolic. Acest rspuns este proporional cu
intensitatea stimulului dureros i are repercursiuni asupra ntregului organism, genernd
uneori numeroase fenomene patologice. Aceasta explic de ce tratamentul durerii acute
indiferent de contextul n care apare, perioperator, posttraumatic sau n cadrul unor
afeciuni medicale acute, are nu numai o conotaie umanitar, ci i o justificare dat de
efectele negative ale durerii acute asupra organismului.
Efectele neuroendocrine
n condiiile durerii acute este bine cunoscut hipertonia sistemului nervos simpatic
cu rsunet la nivelul tuturor sistemelor si organelor. Concomitent apare creterea titrului
catecolaminelor circulante. Aceast hipertonie simpatico-adrenergic are efecte negative
cardiovasculare, respiratorii, gastrointestinale, etc. Creterea tonusului simpatic i a
reflexelor mediate la nivel hipotalamic determin un rspuns neurohormonal a crui
caracteristic final se traduce prin creterea concentraiei hormonilor catabolici
(catecolamine, cortizol, glucagon) i scderea hormonilor anabolizani (insulina,
testosteron). Ca urmare a acestui nou profil hormonal, expresie a prezenei durerii acute,
apar o serie de modificri metabolice: negativarea balanei azotate i reducerea masei
organismului, n primul rnd prin topirea masei musculaturii striate, intolerana la
glucide cu hiperglicemie, creterea lipolizei care are drept consecine reducerea esutului
adipos, creterea titrului acizilor grai liberi. n condiiile creterii nivelului de
angiotensin II, a aldosteronului i hormonului antidiuretic sunt favorizate retenia de
sodiu i ap cu expandarea secundar a spaiului extracelular. Eliberarea n exces de
catecolamine favorizeaz sensibilizarea terminaiilor nociceptive periferice contribuind la
propagarea mai intens a durerii i prin aceasta instituindu-se un cerc vicios:
durereeliberare de catecolaminedurere.
Efectele cardiovasculare
Aceste efecte sunt iniiate de hipertonia simpatico-adrenergic i de intrarea n aciune a
sistemului reninangiotensinaldosteronhormon antidiuretic. Este specific n
contextul durerii acute creterea tensiunii arteriale, a frecvenei cardiace i a rezistenei
vasculare sistemice. n aceste condiii consumul de oxigen la nivelul miocardului crete
semnificativ, ceea ce poate agrava sau declana ischemia miocardic, fenomen deosebit
de sever la pacienii cu risc crescut n contextul unui miocard afectat anterior.
Efectele respiratorii
Creterea consumului global de oxigen al organismului i creterea produciei de dioxid
de carbon necesit o cretere concomitent a minut volumului ventilator, ceea ce
presupune o cretere a travaliului respirator, fenomen cu grave implicaii mai ales la
pacienii cu patologie respiratorie cronic. Compromiterea suplimentar a funciei
pulmonare este dat i de reducerea amplitudinii micrilor respiratorii n condiiile unor
dureri intense secundare traumatismelor sau interveniilor chirurgicale, mai ales cele din
33
34
34
35
Modalitile de evaluare a durerii acute sunt n primul rnd calitative i mai puin
cantitative, datorit componentei subiective a durerii i a importantelor influene psihoemoionale, educaional-culturale, etc., care i pun amprenta asupra unora dintre
caracteristicile acesteia.
Pentru aprecierea intensitii durerii acute n general i a celei postoperatorii n special
cel mai frecvent este utilizat evaluarea pe scala vizual analog (SVA).
SCALA VIZUAL ANALOG Facei un singur semn de-a lungul riglei, n punctul
care corespunde cel mai bine durerii dvs.
0
10
20
30
40
50
Durere
absent
60
70
80
90
100
Durere
insuportabil
n scop experimental, mai ales n etapa final a studiilor clinice de evaluare a eficienei
unor noi substane analgetice, este folosit chestionarului McGill. SVA folosete o rigl
gradat de la 0 la 100 mm pentru aprecierea cresctoare a intensitii durerii. Pacientului i
se cere s indice intensitatea durerii pe care o percepe ntr-un punct corespunztor de pe
scal a crei valoare nu o vede ns. Este foarte important ca aprecierea intensitii durerii
s se fac att n repaos, durerea static, ct i n condiii de mobilizare (fizioterapie, tuse,
schimbarea poziiei n pat etc.), durerea dinamic. Aceasta este justificat de faptul c o
terapie analgetic eficient este cea care reuete s diminueze sau chiar s cupeze
durerea nu numai n repaos dar, mai ales, i la mobilizare. La ora actual intensitatea
maxim acceptat att pentru durerea static ct i pentru cea dinamic este de 30 mm pe
SVA. n funcie de intensitatea durerii apreciat pe SVA sunt descrise patru grade ale
durerii: gradul I- durere uoar (maxim 30 mm); gradul II- durere uoar-medie (30-50
mm); gradul III- durere de intensitate medie (50-70 mm) i gradul IV- durere sever (70100 mm). Aceasta este aa numita scar a durerii elaborat de Organizaia Mondial a
Sntii pentru aprecierea durerii cronice neoplazice, dar care este perfect utilizabil i la
pacienii cu durere acut.
La pacienii greu cooperani, la vrstnici i la copii aprecierea intensitii durerii acute
se face pe baza observaiei indirecte: mimic, geamt, poziie, etc.
Parametrii cardio-circulatori (frecvena cardiac, tensiunea arterial) i respiratori
(frecvena, amplitudinea micrilor respiratorii) dei modificai n prezena durerii acute,
nu sunt patognomonici pentru aceasta. Aceti parametrii sunt ns obligator de
monitorizat deoarece pot reflecta apariia efectelor nedorite, secundare, ale unora dintre
substanele utilizate n scop analgetic.
V. Principii de terapie a durerii acute la pacientul chirurgical
Diferite modaliti terapeutice urmresc diminuarea intensitii proceselor nociceptive
i, prin aceasta, diminuarea intensitii percepiei dureroase. Nocicepia poate fi
interferat la diferite nivele ale cii de transmitere a inputului informaional dureros, de la
periferie pn la nivelul sistemului nervos central. Tehnicile utilizate contribuie nu doar
35
36
BIBLIOGRAFIE SELECTIV
1. Ashburn M.A., Rice L.J. 1998 The Management of Pain, Ed. Churchill Livingstone
36
37
37
38
CAPITOL 3
Resuscitarea cardio-respiratorie
Ioana GRINESCU
I. Msuri terapeutice bazale de asigurare a funciilor vitale sau ABC- ul supravieuirii
I.1 Introducere
39
I.2.b
40
I.2.c
41
I.2.d
42
I.2.e
II
39
43
44
I.3.a
44
I.3.b
(AVC)
I.3.c
48
II.3.b
54
58
III
II.6.a
Bradicardia
59
II.6.b
Tahicardiile
60
59
59
II.6.b.1
II.6.b.2
II.6.b.3
Bibliografie ........................................................................................................................... 63
38
39
39
40
dac se exclude traumatismul de cap sau gt se practic manevra: capul pe spatebrbia ridicat (head tilt- chin lift), mobilizndu- se astfel i baza limbii; astfel
podul palmei se plaseaz pe fruntea pacientului, mpingnd capul spre posterior,
iar cu indexul i arttorul de la cealalta mn se ridic brbia; se deschide gura
pacientului dac este nevoie de respiraie artificial
dac pacientul nu respir spontan- se asigur ventilaie artificial prin una din
urmtoarele metode:
o respiraiegur la gur, pensnd nasul cu o mn i cu cealalt ridicnd
brbia
o respiraie gur la nas (trismus, leziuni importante ale gurii)
o
40
41
Poziia pacientului n timpul acestor manevre: decubit dorsal, cu cile aeriene deschise
(prin manevrele menionate mai sus)
Reguli de ventilaie artificial:
respiraiile trebuie s fie lente, cu durata n jur de 2 secunde, cu o frecven de 1012/ minut: o respiraie la fiecare 5 secunde
la sugari se palpeaz pulsul la artera brahial, cu dou- trei degete (pe faa intern
a braului, ntre umr i cot; la copilul< 8ani se palpeaz pulsul fie la artera
carotid, fie la cea brahial
dac pulsul este absent, pacientul nu are micri spontane, nu tuete- exist risc
de stop cardiac i se ncepe masajul cardiac extern (MCE); MCE const n
aplicaii ritmice de presiune n jumtatea inferioar a sternului
41
42
coatele trebuiesc meninute drepte, nu ndoite n timpul manevrei, iar umerii s fie
la nivelul minilor, astfel nct ntreaga for a compresiilor s se transfere asupra
toracelui pacientului
la sugari (copii sub un an)- se face respiraie gur- la- nas i gur
distensia gastric apare mai uor, de aceea aerul trebuie administrat mai lent i se
aplic presiune pe cricoid
dac apare distensie gastric, se impune decompresia stomacului cu sond orosau nazogastric
42
43
43
44
Figura 1
Situaii particulare
Asigurarea funciilor vitale la pacientul cu sindrom coronarian acut (SCA)
Asigurarea funciilor vitale la pacientul cu sindrom coronarian acut (SCA), n perioada
prespital: angin instabil, infarct miocardiac acut nonQ, IMA cu unda Q
50% din pacienii cu SCA mor nainte s ajung la spital, iar nc 25% mor n
primul an de la episodul acut
44
45
45
46
15 pct: normal
extensie anormal
fr rspuns motor
cuvinte inadecvate
zgomote
neinteligibile
fr rspuns verbal
obstrucia complet a cilor aeriene este o urgen care poate duce la deces n
cteva minute
cauza cea mai frecvent: caderea bazei de limb, la persoanele incontiente sau n
cursul stopului cardio- respirator
46
47
stopul cardiac prin OCACS- cauz rar de deces: 1.2 cazuri/ 100.000 locuitori
manevra se poate repeta pn cnd corpul strin este eliminat; dac dup 5
tentative manevra nu reuete, de regul se abandoneaz
complicaii posibile: leziuni ale organelor interne, rupturi sau laceraii, regurgitare
Atitudine la pacienii comatoi:
1. se alarmeaz echipa de salvare, se poziioneaz victima n decubit dorsal
2. se prinde cu o mn limba i mandibula, iar cu cealalt este explorat cavitatea
bucal, ndeprtndu- se eventualii corpi strini
3. se aplic manevre de deschidere a cilor aeriene: capul pe spate- brbia ridicat
sau ridicarea mandibulei cu meninerea capului pe poziie; dac pacientul nu
respir- ventilaie artificial
4. dac nu se poate asigura o ventilaie eficient se ridic suspiciunea de obstrucie
prin corp strin- se aplic manevra Heimlich- varianta cu pacientul n decubit
dorsal (persoana care aplica manevra se aeaz n genunchi, pe copsele victimei
i i aplic pumnul pe abdomenul acesteia, sub nivelul apendicelui xifoid, iar cea
de-a doua mn se aeaz deasupra i mpinge puternic, cu o micare rapid spre
posterior i superior); manevra se poate repeta de 5 ori
5. se repet paii 2-4 pn cnd obstrucia este ndeprtat sau pn cnd sunt
disponibile metode mai avansate de ndeprtare a obstacolului (pensa Megill,
pensa Kelly, cricotirotomie)
6. dac se reuete ndeprtarea corpului strin, se evalueaz eficiena respiraiei i a
circulaiei, aplicnd dac este cazul protocolul de BLS
47
48
48
49
Execut intubaia traheala. Acesta reprezint msura terapeutic optim, atunci cnd este
fcut de un personal medical experimentat. De asemenea, pot fi aspirate pe sonda traheal diverse
secreii/materiale strine ajunse in arborele bronic distal. n plus, pe sonda traheal pot fi
administrate diverse medicamente (n lipsa unui abord venos).
Alternativa intubaiei traheale o reprezint masca laringian sau Combitubul atunci
cnd personalul medical care face resuscitarea nu are experien n intubaia
orotraheal, dar este familiarizat cu utilizarea mtii laringiene sau a Combitubului.
Evaluarea poziionrii corect a oricrei sonde trebuie efectuat periodic.
Ventileaz pacientul cu 100% O2 cu ajutorul unui balon de ventilat cu rezervor
sau cu un ventilator mecanic automat. Volumul curent (tidal) n cazul ventilaiei
pe masc cu balon trebuie s fie de 700-1000 ml administrat n 2 sec. dac se face
ventilaie cu aer atmosferic (suficient ct toracele s se destind n mod vizibil).
Atunci cnd se suplimenteaz cu oxigen, volumul poate fi redus la 400-600 ml
administrat n 1-2 sec. (suficient ct toracele s se destind n mod vizibil). n
cazul lipsei proteciei cii aeriene (de exemplu ventilaia pe masc), se
recomand folosirea de volume curente mici cu suplimentarea de O2 care s
reduc riscul distensiei gastrice i a regurgitrii cu aspiraie pulmonar. Pn la
asigurarea caii aeriene, ventilaia trebuie s se fac n mod sincron cu MCE (o
pauz n MCE pentru ventilarea pacientului).Dup asigurarea cii aeriene,
MCE trebuie continuat nentrerupt cu o rat de 100/min (oprire doar n cazul
defibrilrii i a verificarii pulsului), iar ventilaia cu o rat de 12/min.
Tehnica intubaiei orotraheale :
se introduce laringoscopul (inut in mna stnga) prin colul din dreapta al gurii
pna la nivelul anului gloso-epiglotic, trgndu-se spre partea stang pentru a
putea astfel vizualiza glota. Eventual, este necesar aspiraia secreiilor pentru o
mai bun vizualizare.
montarea unei pipe Guedel n cavitatea bucal pentru a preveni mucarea sondei
de ctre pacient, atunci cnd acesta se trezete.
49
50
Exist situaii cnd pacientul nu se poate ventila pe masc sau nu se poate face
intubaia orotraheal (leziuni traumatice faciale extinse, obstrucie prin edem sau corp
strin). n aceste situaii trebuie realizat chirurgical o cale aerian sub nivelul
obstruciei. Astfel se face o cricotiroidotomie pe ac sau chirurgical. Trahestomia
chirurgical n acest situaie de urgena este contraindicat deoarece necesit abilitai
chirurgicale importante, necesita timp pentru a o executa i, de obicei, se nsoete de
sngerare important local. Ea se poate efectua optim doar n sala de operaie.
c) Stabilirea unui acces venos
Montarea unei linii venoase periferice este calea cea mai sigur, uor de efectuat i
rapid. Administrarea de medicamente pe ven periferic necesit administrarea
suplimentar a 10-20 ml ser fiziologic.
Cateterizarea unei vene centrale reprezint abordul venos optim ce asigur o
administrare rapid a medicamentelor n circulaia central.Acest tehnic necesit o
pregtire special i poate induce complicaii, uneori chiar amenintoare de via..
Atunci cnd nu se poate obine nici un acces venos, medicamentele de tipul adrenalinei,
atropinei, lidocaina (liposolubile) se pot administra pe sonda traheal. n acest situaie este
necesar utilizarea de doze de 2-3 ori mai mari i diluate n 10 ml de ser fiziologic.
Algoritmul terapeutic universal de resuscitare n cazul stopului cardiac la aduli
Vezi Figura 2, pagina 52
n funcie de aspectul ECG al ritmului cardiac, atitudinea terapeutic n cazul
stopului cardiac poate fi mparit n dou categorii: prima fibrilaia ventricular
i tahicardia ventricular fr puls i a doua asistola i disociaia electromecanic.
Principala diferen const n faptul c n cazul primei categorii trebuie aplicat ct
mai precoce defibrilrea electric, restul etapelor terapeutice (compresia toracic,
controlul cii aeriene, accesul venos, administrarea adrenalinei, factorii agravani)
fiind comune ambelor categorii.
1. Pumnul precordial (dac este necesar): daca stopul cardiac este observat de ctre
martori sau pacientul era monitorizat, atunci pumnul precordial poate fi utilizat
chiar naintea cuplrii defibrilatorului. Acest manevr are anse reduse de reuit
dac este aplicat la mai mult de 30 secunde de la debutul stopului cardiac.
2. Utilizarea msurilor terapeutice bazale de resuscitare (BLS) (dac este necesar):
BLS trebuie nceput atunci cnd se ntrzie n obinerea defibrilatorului, dar aceste
msuri nu trebuie s duc la ntrzierea defibrilrii. Prioritatea o constituie
evitarea oricrei ntrzieri ntre momentul stopului cardiac i defibrilarea propriuzis.
Se pot utiliza mijloace adiionale de control ale cii respiratorii i ale ventilaiei,
de exemplu ventilaie cu presiune pozitiv cu fracie inspiratorie mare, chiar
100%.
3. Montarea pe pacient a unui defibrilator cu monitor monitorizarea ritmului
cardiac
50
51
51
52
Figura 2
52
53
53
Figura
54
inta trebuie s fie administrarea rapid a celor trei ocuri electrice n mai
puin de un minut (dac este necesar).
b) dac persist FV/TV dup cele trei ocuri, execut un minut de RCP (MCE i
ventilaie artificial n raport 15:2)
c) n timpul efectuarii RCP:
54
55
verific semnele prezenei circulaiei, inclusiv pulsul carotidian, dar doar dac
undele de ECG sunt concordante cu pulsul (debitul cardiac).
55
56
Figura 4
56
57
Figura 5
57
58
58
59
hipoxia
hipovolemia
hipotermia
pneumotoraxul sufocant
tamponada cardiac
intoxicaii medicamentoase
AV < 40/min.
Insuficien cardiaca
Atropina este indicat n doza de 0,5 mg, doar dac exist reacii adverse. Dac s-a
produs efectul dorit sau nu sunt prezente reacii adverse, urmatoarea etap este de a
evalua riscul de asistol. Factorii ce indic riscul de asistol sunt:
Asistola recent
60
Pacing transcutanat
AV > 150/min.
AV ntre 100-150/min.
Respiraie ineficient
60
61
AV < 100/min
Simptome uoare
61
62
rapid, ntr-o ven cu calibru mare urmat de splare cu ser fiziologic. Doza efectiv
este de 6 mg., i, n caz de nereuit, poate fi urmat de pn la trei doze, fiecare de
12 mg, la interval de 1-2 min. Pacienii pot prezenta reacii adverse neplcute de
tipul: grea, eritem facial, disconfort precordial.
Dac pacientul nu a rspuns la manevrele vagale, adenozin i prezinta reacii
adverse este necesar consultul unui specialist. In prezena reaciilor adverse,
pacientul trebuie sedat i se face cardioversie (soc electric sincron monofazic: 100 J,
200 J, 360 J sau doze echivalente de oc bifazic). n caz de nereuit, se poate repeta
cardioversia, dar dup ce s-a administrat amiodarona (150 mg. I.V. bolus n 10
min., urmat, la nevoie, de nc 300 mg administrat n o or).
n absena reaciilor adverse, se poate alege ntre: esmolol, verapamil, amiodaron sau
digoxin.
Tahicardia cu complexe largi
Dei tahicardia cu complexe largi poate aprea i n contextul unei tahicardii
supraventriculare cu conducere ventricular aberant, n perioada peri-stop cardiac de
cele mai multe ori acest tulburare de ritm este de origine ventricular. Exist trei opiuni
de tratament:
Dac pacientul are puls, dar prezint reacii adverse sau ritmul este
neresponsiv la medicaia deja administrat (amiodaron, xilin), se face
conversie electric.
Durere precordial
Insuficien cardiac
AV > 150/min.
Dup sedarea pacientului, se ncearc conversia electric cu oc electric sincron
monofazic n doze cresctoare : 100 J, 200 J, 360 J sau doze echivalente bifazice. Se
recomand corectarea hipopotasemiei i a hipomagneziemiei. Dup cardioversie,
trebuie administrat amiodarona 150 mg. I.V. in 10 min. Ulterior, la nevoie, se
poate face o nou cardioversie. n caz de nereuit, se pot utiliza i alte medicamente
antiaritmice sau pacing overdrive (frecven mai mare dect frecventa aritmiei)
precum i consult de specialitate.
n absena reaciilor adverse, se poate folosi amiodarona 150 mg. I.V. n 10 min. sau
lidocaina 50 mg. I.V. n 2 min. Lidocaina poate fi repetat la fiecare 5 min.pn la o
doz total de 200 mg.
62
63
Bibliografie
1. American Heart Association in collaboration with International Liaison
Committee on Resuscitation (ILCOR). International Guidelines 2000 for
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care - A
Concensus on Science; 46: 1-448
2. The European Resuscitation Council Advanced Life Support Manual. Antwerp:
ERC, 2001
3. Latorre F., Nolan J., for the ERC ALS Working Group. European Resuscitation
Council Guidelines 2000: adult advance life support. A statement from the
Advanced Life Support Working Group approve by the Executive Committee of
the Council. International Journal of Intensive Care for a Global Perspective on
Critical Care 2001; 8:32-41
4. American Heart Association. Fighting Heart Disease and Stroke: Advanced
Cardiac Life Support; 1997- 99:1.1- 1.71
63
64
Capitolul 4
Insuficienta Respiratorie
Arleziana Florescu
1. Definitie; clasificare
2. Insuficienta respiratorie acuta hipoxemica patogenie
fiziopatologie
diagnostic clinic si paraclinic
3. Insuficienta respiratorie acutizata hipercapnica patogenie
fiziopatologie
diagnostic clinic si paraclinic
4. Principii de monitorizare a pacientilor cu insuficienta respiratorie acuta/acutizata in
terapia intensiva
5. Tratamentul insuficientei respiratorii acute/acutizate in terapia intensive
oxigenoterapia
farmacoterapia respiratorie:
bronhodilatatoare, corticosteroizi,
mucolitice, antibiotice
terapia suportiva ventilatorie:
metode neinvazive/invazive
6. Bibliografie selectiva
64
65
INSUFICIENA RESPIRATORIE
1. Definitie.
Termenul global de insuficien respiratorie definete afectarea sever a
funcionalitii sistemului respirator, ce are drept consecin compromiterea schimbului
gazos pulmonar i imposibilitatea meninerii homeostaziei gazelor sanguine: oxigenul
(O2) i dioxidul de carbon (CO2). Severitatea acestei afectri necesit intervenia
terapeutic de urgen. Definirea, respectiv diagnosticul insuficienei respiratorii (IR), se
face strict pe baza analizei gazelor sanguine arteriale.
Clasificare.
n funcie de caracteristicile modificrii gazelor sanguine sunt definite si clasificate
la ora actual, trei tipuri de IR (tabel 1):
1) IR tip I (IR hipoxemic sau insuficiena pulmonar) este forma de IR
n care tulburarea primar afecteaz schimbul gazos la nivelul
membranei alveolo-capilare, cu rsunet asupra oxigenrii sngelui
arterial, i apariia hipoxemiei. Ct timp raportul ventilaie/perfuzie la
nivel pulmonar nu este modificat semnificativ, eliminarea CO2 este
normal sau chiar crescut;
2) IR tip II (IR hipercapnic, insuficiena de pomp ventilatorie sau
insuficiena ventilatorie pur). Tulburarea primar afecteaz n
principal eliminarea CO2, cu apariia hipercapniei. Funcionalitatea
pulmonar este relativ bine conservat, modificrile raportului
ventilaie/perfuzie fiind absente sau minime;
3) IR tip III (IR mixt): primele dou tipuri de IR, pe baza profilului
gazelor sanguine arteriale reprezint extremele IR, surprinse de obicei
n formele de debut. Cel mai adesea, pacienii cu IR au un pattern
biochimic intricat, mixt, deoarece n evoluia lor formele hipoxemice
se asociaz cu hipercapnie sau, invers, formele iniial hipercapnice
dezvolt ulterior i hipoxemie.
Tabel 1. Insuficiena respiratorie acut (diagnostic i clasificare)
TIP
I. HIPOXEMIC
II. HIPERCAPNIC
III. MIXT
PaO2
N -
PaCO2
N -
65
66
Focal (lobar)
Condensare
distrucie tisular,
hemoragie, etc.
obstrucie bronhie
lobar
Context etiologic
-non-cardiogen (ALI/ARDS, aspiraie coninut
gastric)
-cardiogen
pneumonie
contuzie pulmonar
atelectazie
Fiziopatologie.
Modificrile anatomopatologice amintite au o serie de consecine asupra mecanicii
pulmonare i a schimbului gazos.
Modificrile n mecanica pulmonar constau n scderea complianei i a
capacitii reziduale funcionale (CRF). n leziunile pulmonare difuze (exemplul tipic
66
67
ARDS) aceste modificri sunt marcate. O alt caracteristic pentru acest tip de leziuni
este coexistena ariilor pulmonare afectate, cu arii aproape normale.
Rezultanta este ncadrarea comportamentului fiziopatologic al plmnului adult
n aa-numitul baby-lung (plmnul mic, plmnul de copil), concept perfect aplicabil
n sindroamele de lezare pulmonar acut (ALI, ARDS).
Scderea complianei i a CRF determin creterea travaliului respirator (W) cu o
cretere important a cheltuielii de energie i O2 la nivelul musculaturii respiratorii.
Clinic, acesta se traduce prin apariia senzaiei de dificultate respiratorie i prin oboseala
musculaturii, care contribuie la agravarea fenomenelor IRAH, ceea ce impune instituirea
suportului ventilator.
Fiziopatologic, creterea W determin o cerere suplimentar de O2. Deoarece
aceasta nu poate fi realizat, apare un dezechiilibru marcat ntre aportul de O2 (DO2), care
este redus, i consumul tisular (VO2) exagerat.
Rezistena la flux n cile aeriene nu pare s fie prea mult modficat n IRAH.
Sunt semnalate totui unele situaii n care excesul de secreii sau bronhoconstricia
reactiv la o serie de mediatori eliberai de procesul inflamator i/sau septic determin o
cretere a rezistenei n cile aeriene.
Schimbul gazos pulmonar afectat i apariia hipoxemiei sunt consecina
perturbrii raportului ventilaie/perfuzie (V/Q), n sensul apariiei fenomenului de unt
intrapulmonar dreapta-stnga. Alveolele cu edem sau colabate sunt perfuzate n timp ce
ventilaia alveolar este mult diminuat sau absent (raportul V/Q tinde spre zero).
Reducerea oxigenrii sngelui arterial (hipoxemia), reflectat prin scderea presiunii
pariale a O2 n sngele arterial (PaO2), nu este corectabil prin terapia cu O2 (creterea
concentraiei de O2 n aerul inspirat).
O excepie de la aceast regul apare n cazul IRAH pe fondul unor leziuni focale:
pneumonia i contuzia lobar. Alveolele adiacente zonei de condensare pneumonic,
respectiv contuzie, sunt hipoventilate prin compresia de vecintate.
Oxigenoterapia poate corecta pn la aproximativ 50% hipoxemia existent, prin
ameliorarea schimbului gazos n aceste alveole hipoventilate.
Diagnostic clinic i paraclinic
Clinic:
Starea general - pacienii cu IRAH au o stare general grav, sunt
agitai, anxioi. Progresiv apare alterarea strii de contien pn la com.
Respirator - dispneea - este caracteristic, apare precoce, anterior
altor semne i simptome (aa-numita dispnee sine materia) n cazul leziunii pulmonare
acute (ALI) i al sindromului de detres respiratorie acut a adultului (ARDS);
- tahipneea - este o alt manifestare caracteristic,
frecvena respiratorie fiind de peste 25 respiraii pe minut; poate ajunge la 35-40 respiraii
pe minut n forme severe de IRAH;
- travaliu respirator (W) excesiv - pacientul
folosete musculatura respiratorie accesorie, apar retracia intercostal, senzaia de
respiraie dificil. Alte semne, ca expresie a travaliului respirator excesiv, a creterii
consumului de O2 i energie sunt: tahicardia, hipertensiunea, transpiraia, alterarea strii
de contien;
67
68
68
69
PUNCTAJ
absent
cadrane 1
2
3
4
300
225-299
175-224
100-174
<100
80
60-79
40-59
20-39
<19
5
6-8
9-11
12-14
15
RADIOLOGIC (edem)
MECANICA PULMONAR*
(Complian ml cm H2O)
SUPORT VENTILATOR*
(PEEP cm H2O)
0
1
2
3
4
0
1
2
3
4
0
1
2
3
4
0
1
2
3
4
MODIFICAREA
dispnee + tahipnee (R>25 min)
imagine sugernd edem pulmonar n 3-4 cadrane
compliana < 40 ml cm H2O
PaO2/FiO2<150
16 torr
69
70
OBSTRUCTIV
ASTM
INTRINSEC
RESTRICTIV
EXTRINSEC
bronit cronic
emfizem
bronhiolit cronic
broniectazii
fibroz chistic, etc
extrinsec (alergic)
intrinsec
pneumonia - de iradiere
- de hipersensibilizare
fibroza pulmonar idiopatic
post ARDS
sarcoidoza, etc
fibroze, sinechii pleurale
cifo-scolioze toracale
boli neuro-musculare, etc
Vom trece succint n revist principalele stri patologice n contextul crora poate
s apar IRACr.
Boala pulmonar cronic obstructiv (BPOC) este, de departe, cea mai frecvent
ntlnit. n cadrul acesteia predomin bronita cronic, mai ales la pacieni de sex
masculin, de obicei trecui de 45 ani, mari fumtori. Modificrile anatomo-patologice
caracteristice apar la nivelul mucoasei arborelui traheo-bronic: edem inflamator i
hipertrofia celulelor glandulare, cu hipersecreie de mucus. Acestea au drept consecin
creterea rezistenelor la fluxul de aer n cile respiratorii.
Uneori bronita cronic poate avea i o component spastic, funcional
important, la nivelul musculaturii netede bronhiolare (bronita cronic astmatiform).
Rsunetul funcional principal (mecanic, volume pulmonare, schimb gazos), se
traduce prin creterea volumului rezidual (VR) i a capacitii reziduale funcionale
(CRF). Eliminarea CO2 este afectat precoce i se manifest prin hipercapnie (PaCO2 >40
torr).
70
71
71
72
72
73
MALNUTRIIE
DISELECTROLITEMII
BOLI ENDOCRINE
INSUFICIENA CARDIAC
HIPOVOLEMIE
DISFUNCIE SNC
bacteriene, virale
fungice
deficit protein-caloric
deficit de fosfor
hipopotasemie
hipomagneziemie
hipotiroidie
ventricular stng
global
DISFUNCII NEURO-MUSCULARE
73
74
74
75
75
76
76
77
77
78
78
79
Bilanul hidric este necesar de apreciat zilnic, uneori chiar mai des, pentru o corect
terapie volemic. Pornind de la evaluarea intrrilor i ieirilor, monitorizarea diurezei
orare se impune. La pacienii cu debit urinar sczut i instabilitate hemodinamic, acest
bilan se monitorizeaz i cu ajutorul parametrilor furnizai de cateterul pulmonar. La
pacienii gravi, care necesit suport ventilator i multe zile de ngrijire n TI,
monitorizarea bilanului hidric pe baza presiunii venoase centrale (PVC) nu are nici o
valoare.
Monitorizarea statusului nutriional, mai ales nivelul protein-caloric i al fosforemiei,
este util la pacienii cu IRA i suport ventilator, recunoscut fiind rolul acestor factori n
refacerea forei musculaturii respiratorii.
Informaiile obinute cu ajutorul diferitelor tehnici de monitorizare mai simple sau mai
complexe, devin utile nu att prin volumul acestora, ct prin interpretarea lor n contextul
particular al fiecrui pacient.
5. Tratamentul insuficientei respiratorii acute/acutizate in terapia intensiva
Terapia intensiv a IRA are cteva caracteristici:
este suportiv, susine funcia afectat, disfuncia respiratorie primnd asupra
entitii patologice;
trebuie instituit rapid;
scopul principal este de a corecta hipoxemia sever.
O meniune special trebuie fcut pentru IRACr, unde se impune i corectarea
acidozei respiratorii severe (pH<7,25).
Terapia IRA include:
oxigenoterapia
terapia farmacologic respiratorie
antibioterapia
suportul ventilator
metode neconvenionale de eliminare a CO2
Oxigenoterapia
Realizeaz o cretere a concentraiei de O2 n aerul inspirat (FiO2). Aerul atmosferic
inspirat (FiO2=0,21) poate fi mbogit prin administrare de O2 n mai multe moduri:
La pacient neintubat: a) canula nazal la un debit de 4-6 l min-1O2, FiO2
realizat este de aproximativ 0,3-0,4. Administrat peste 24 ore produce uscarea
mucoasei nazale i predispune la apariia crustelor;
b)masca facial poate fi cu flux mic sau mare de O2. Cea mai
eficient pare a fi masca Venturi.
Indiferent de modalitatea de administrare a suplimentului de O2, FiO2 nu poate fi
controlat cu precizie, existnd o serie de variaii imprevizibile ale acestuia.
La pacient intubat, cu suport ventilator, valoarea FiO2 care urmeaz s fie realizat este
prestabilit, aparatul realiznd un amestec de O2 aer atmosferic, ntr-o proporie care s
asigure administrarea FiO2 dorit.
Indicaiile oxigenoterapiei la pacienii cu IRA
1. Pacienii cu hipoxemie secundar hipoxiei alveolare categoria cel mai frecvent
ntlnit este cea a BPOC. Au existat o serie de comentarii privind riscul agravrii
hipercapniei, cel puin n faza de instituire a oxigenoterapiei i de aici, contraindicarea
79
80
80
81
81
82
Administrare
NEBULIZARE
SPRAY CU DOZ
Doze
Sol. 0,5% (5mg ml ) 5 ml la 30 min.
-1
FIX
SALBUTAMOL
ADRENALIN
AEROSOL
NEBULIZARE
INTRAVENOS
INTRAVENOS
82
83
83
84
84
85
> 30
< 15 ml kgcorp-1
< 5 ml kgcorp-1
> - 25 cmH2O
< 50 torr (FiO2 0,21)
> 60 torr
< 250
< 7,25
85
86
debitului cardiac. Reducerea debitului cardiac n aceste condiii duce la apariia unei
situaii paradoxale: dei oxigenarea arterial se poate ameliora, evideniat prin creterea
SaO2 i PaO2, aportul de O2 sistemic scade.
Tendina clasic de hiperventilaie i normalizare cu orice pre a valorilor gazelor
sanguine expunea pacientul la riscul alcalozei respiratorii severe.
Tehnicile de suport ventilator actual, urmrind protecia pulmonar, folosesc n
principal:
Volume curente mai mici (Tv 5-10 ml kgcorp-1);
Presiuni mai sczute n cile aeriene (presiunea medie la sfritul expirului
<35 cmH2O)
Recrutarea alveolar (deschiderea i evitarea colapsului alveolar cu ajutorul
unei presiuni pozitive la sfritul expirului PEEP extrinsec de 5-15 cmH2O)
Scopul principal al suportului ventilator fiind ameliorarea hipoxemiei, se accept
la ora actual, pentru a evita efectele secundare, valori mai crescute ale PaCO2:
hipercapnia permisiv. n cazul IRAH, comportamentul pulmonului este acela de babylung prin scderea important a numrului unitilor respiratorii funcionale, iar n
condiiile IRACr pe fondul BPOC, valorile PaCO2 anterior episodului acut erau deja
crescute.
Suportul ventilator realizeaz n ultim instan o manipulare a presiunilor n cile
aeriene pentru ameliorarea schimbului gazos i a mecanicii pulmonare. n acest sens este
definit terapia presional ventilatorie care cuprinde:
Tehnici de ventilaie cu presiune pozitiv inspiratorie, cuprinznd tehnicile
clasice;
Tehnici de ventilaie cu presiune pozitiv la sfritul expirului, cu o larg
utilizare n ultimii ani
Prezena sau absena respiraiei spontane face ca suportul ventilator s fie:
total micrile respiratorii sunt realizate n ntregime de ctre sistemul
ventilator, fr nici un efort din partea pacientului. Necesit n majoritatea cazurilor
sedare i relaxare muscular. La ora actual au indicaii relativ restrnse la pacienii n
stop respirator sau pentru perioade relativ scurte, la iniierea terapiei ventilatorii, pn la
ameliorarea parial a unei hipoxii severe i tatonarea unui alt tip de suport ventilator;
parial pacientul are o schi de respiraie spontan, sistemul ventilator
suplimentnd efortul acestuia, n vederea realizrii unor parametri respiratorii optimali.
Este tipul de suport ventilator cel mai folosit n terapia IRA, date fiind avantajele
conservrii respiraiei spontane.
n funcie de parametrul care dicteaz ciclarea, trecerea de la inspir la expir,
sistemele ventilatorii pot funciona n patru variante: ciclare n timp, n flux, n volum i
presiune. Majoritatea sistemelor ventilatorii cicleaz n presiune sau volum:
Ciclarea n presiune trecerea de la inspir la expir se face n momentul
dezvoltrii n cile aeriene ale pacientului a unei anumite valori a presiunii
inspiratorii, prestabilit, evitndu-se astfel presiuni excesive n cile aeriene;
Ciclarea n volum sfritul inspirului i nceputul expirului sunt dictate de
realizarea unui anumit volum inspirator (Tv) prestabilit.
Din combinarea diferitelor metode de ciclare a fazelor respiratorii i posibilitatea
de a conserva sau nu respiraia spontan, se realizeaz cu ajutorul sistemelor ventilatorii
diferite moduri de ventilaie adaptate situaiilor particulare ale fiecrui pacient cu IRA.
86
87
87
88
88
89
6. Bibliografie selectiva
1. Litarczek, G (1990) - Terapia Intensiv a Insuficienei Pulmonare - Ed. Medical
2. Marino, P. L. (1997) - The ICU Book - 2nd ed, Williams & Wilkins
3. Morgan, G. E., Mikhail M. S. (1996) - Clinical Anesthesiology - 2nd ed, Appleton
& Lange
4. Shoemaker W. C., Ayres S. M., Grenwik A, Holbrook P. R., eds, (1995) Textbook of Critical Care - W.B. Saunders Co.
89
90
CAPITOL 5
TULBURRI ALE ECHILIBRULUI
HIDROELECTROLITIC I ACIDOBAZIC
Daniela Filipescu
90
91
91
92
92
93
ml/kg/zi), cutanat (8 ml/kg/zi), respiratie (7 ml/ kg/zi) i scaune (1-2 ml/kg/zi). n total,
pierderile normale la adult variaz ntre 25 i 35 ml/kg/zi.
Nevoile de aport hidric necesare acoperirii pierderilor fiziologice depind de vrst
i greutate. La copii nevoile hidrice sunt crescute invers proportional cu vrsta. Astfel,
nou-nscutul necesit aproximativ 120-50 ml/kg. Nevoile minimale de aport hidric sunt
redate n tabelul 2. Aportul hidric normal se face pe cale digestiv oral. n condiii
perioperatorii se face pe ci alternative, intravenos i digestiv (pe sond gastric sau
duodenojejunal).
Intraoperator, pentru meninerea volemiei, necesarul de lichide include, pe lng
nevoile minimale orare, fluidele de nlocuire a sngelui pierdut n plag i apa care este
sechestrat interstiial (spaiul 3). n funcie de amploarea traumei chirurgicale, aceasta
este de: 4 ml/kg (traum minim), 6 ml/kg (traum moderat) i, respectiv, 8 ml/kg (traum
mare).
n calcularea necesarului hidric trebuie s se in cont c, n afara aportului
exogen, apa poate s provin din metabolizarea substanelor alimentare. Astfel, 1 g de
proteine produce 0,41 ml ap, 1 g de glucide 0,6 ml ap i 1 g de lipide 1,07 ml ap. n
total, pentru un regim alimentar normal, apa metabolic este de 4-5 ml/kg sau 14 ml/100
calorii.
Tabel 2. Necesar lichidian zilnic minim
greutate (kg)
ml/kg/or
ml/kg/zi
< 10
100
11-20
50
> 20
20
93
94
94
paracentez,
aspiraie
95
95
96
Sodiu total
Hipernatremie
Sczut
Normal
Crescut
Hiponatremie
Sczut
Normal
Crescut
Ap total
3.2.1. Hiponatremia este definit de scderea natremiei sub 130 mmol/l. Ea este
ntlnit frecvent la bolnavii spitalizai, mai ales la btrni i postoperator. Hiponatremia
trebuie difereniat de pseudohiponatremie, n care creterea non-apoas a volumului
plasmatic datorat creterii proteinemiei i lipidemiei determin hiponatremie fr hipotonie.
Hiponatremia se instaleaz ca urmare a pierderilor reale de sodiu, ca urmare a excesului
hidric sau ca urmare a secreiei inadecvate de ADH care regleaz metabolismul apei. Ea
poate s nsoeasc stri cu VEC sczut, normal sau crescut.
Hiponatremia cu VEC sczut (hipovolemic) presupune o pierdere de sodiu i
lichide nlocuite cu lichide cu coninut mai mic de sodiu (hipotone). Ea poate fi de cauz
renal (vezi tabel 4), situaie n care sodiul urinar este > 20 mmol/l sau extrarenal (diaree,
vom persistent), cnd sodiul urinar este < 10 mmol/l.
Hiponatremia cu VEC normal (isovolemic) presupune un ctig de ap < 5 l, care
determin hipoosmolaritate plasmatic dar rareori edem. n acest caz, sodiul total este relativ
normal. Ea poate apare ca urmare a intoxicaiei cu ap (polidipsia psihogen). n acest caz,
sodiul urinar este < 10 mmol/l i urina are o osmolalitate < 100 mOsm/kg.
O alt situaie este reprezentat de sindromul secreiei inadecvate de hormon
antidiuretic (SIADH) care se instaleaz postoperator, n stri de stres, n boli pulmonare, ale
sistemului nervos central, tumori, infecii. Sodiul plasmatic scade < 120 mmol/l, sodiul
96
97
urinar este > 20-30 mmol/l, osmolalitatea urinar > 100-300 mOsm/kg. Hiponatremia
postoperatorie are o cauz mixt, fiind datorat att administrrii de lichide hipotone ct i
SIADH.
Hiponatremia cu VEC crescut (hipervolemica) este relativ i caracterizeaz strile
edematoase n care sodiul total este crescut dar exist un exces de ap, mai mare dect
excesul de sodiu (tabel 6) . Sodiul urinar este < 20 mmol/l n insuficiena cardiac i
hepatic i > 20 mmol/l n insuficiena renal.
Tabloul clinic n hiponatremie este, n general, nespecific (tabel 9). Caracteristic
este mielinoza centropontin care se produce n corectarea rapid a unei hiponatremii
cronice. Hiponatremia produce hipoosmolaritate EC care determina fuga apei IC. n timp,
creierul se adapteaz prin transportul activ al unor substane osmotice, ceea ce face ca
osmolaritatea IC s revin la normal. Corectarea rapid a natremiei, cu creterea
osmolaritii EC, va determina contracie acut a spaiului IC i instalarea unei encefalopatii
ireversibile, fatale.
Tratamentul hiponatremiei se face n funcie de volemie i prezena simptomelor
neurologice (tabel 10). Refacerea natremiei presupune calculul deficitului de sodiu care se
poate face dup formula: deficitul de sodiu = ap total normal x (130 [Na+] actual)
Pentru prevenirea deshidratrii acute cerebrale i a mielinozei, rata creterii
natremiei este de maximum 0,5 mmol/l/ora (< 12 mmol/l n 24 ore), pna la max 130
mmol/l.
Tabel 9. Tablou clinic n hiponatremie
Neurologic
edem cerebral i creterea presiunii intracraniene (datorat hiperhidratrii celulare)
alterarea contienei, com, convulsii
encefalopatie prin demielinizare
mielinoz centropontin datorat corectrii rapide a natremiei
leziuni hipofizare, paralizii de oculomotor, paralizii bulbare, tetrapareze
Digestiv
vrsturi, grea, pierderea apetitului
Muscular
crampe, slbiciune
97
98
98
99
99
100
Magneziul (Mg++) este un cation care se gsete n cea mai mare parte IC, n
majoritate legat de proteinele funcionale ale multor sisteme enzimatice i de acizi
nucleici. Capitalul de magneziu al adultului este de aproximativ 1000 mmol, n mare parte
fixat n apatit, n schelet. Acesta este un depozit mobilizabil. n spaiul EC se gsete
0,8% din total (concentraie plasmatic 0,7-0,95 mmol/l), n cea mai mare parte, ionizat.
Mg++ din spaiul EC particip alturi de Ca++ i ali ioni la reglarea excitabilitii
neuromusculare. Metabolismul general al Mg2+ are interrelaii strnse cu metabolismul
calciului, potasiului i fosforului.
Nevoile zilnice ale adultului sunt de 6-8 mg/kg, mai crescute n sarcin, alptare i
la copil (13-15 mg/kg). Numai 40% din magneziul ingerat se absoarbe. Eliminarea renal
zilnic este echivalenta aportului, bilanul fiind de obicei nul.
Calciul (Ca++) constituie aproximativ 2% din greutatea corpului. Cea mai mare
cantitate (99%) este fixat n matricea osoas n combinaie cu fosforul. Calciul se afl n
cantitate redus n lichidul EC (9 - 11 mg % sau 2,2-2,5 mmol/l). Efectul osmotic este
minor. n plasm, Ca++ se gsete sub 3 forme: 40% legat de proteine (albumina), 47%
ionizat i 13% complexat cu citratul, sulfatul sau fosfatul. Din punct de vedere fiziologic,
forma ionizat este cea activ. Cantitatea mare de calciu din organism face ca variaiile
nivelului plasmatic s depind mai puin de raportul dintre aport i eliminare i mai mult
de sistemele hormonale de reglaj.
Necesarul zilnic de calciu la adult i la copilul 1-10 ani este de aproximativ 800
mg/zi. n perioada de gestaie i ntre 10-18 ani necesarul este de aproximativ 1200-1400
mg/zi.
Fosforul reprezint 1% din greutatea corpului, n principal fiind fixat n oase
(85%) ca fosfat. Ca i calciul, se gsete n cantiti mici n spaiul EC (3-4,5 mg % sau
1,5-2,5 mmol/l), cu efect osmotic neglijabil ns cu rol important n sistemul tampon care
intervine n reglarea echilibrului acido-bazic. n celule, fosforul se gsete n combinaii
anorganice sub form de fosfai, alctuind unul din sistemele tampon intracelulare i n
combinaii organice (fosfolipide, fosfoproteine, nucleoproteinele-ADN i ARN-, compui
macroergici, glicogen etc). Fosfatul intervine n multiple procese biochimice celulare.
Aportul normal de fosfor este de aproximativ 800 mg/zi n raport 1/1 cu calciul.
Eliminarea este predominant renal. Ea este constant i corespunde ingestiei, bilanul
fiind 0. n schimb, chiar n lipsa aportului, se pierd 200-300 mg/zi.
3.3.1.Hipopotasemia este definit prin scderea potasiului n plasm sub 3,0
mmol/l. O scdere cu 1 mmol/l reprezint un deficit de potasiu n organism de aproximativ
200 mmol. Cauzele hipopotasemiei sunt diverse (tabel 12). Pierderile mari de K+ survin,
mai ales, pe cale digestiv. n aceste cazuri, potasiul urinar este < 20 mmol/l. n pierderile
renale, potasiul urinar este > 20 mmol/l.
Tabel 12. Cauze de hipopotasemie
Aport insuficient
Pierderi anormale
extrarenale: diaree, fistul digestiv, vrsturi abundente, aspiraie nazogastric, laxative
renale
medicamente (diuretice, corticosteroizi, carbenicilin, gentamicin, amfotericina B)
sindrom Cohn, sindrom Cushing, sindrom Bartter
sindrom de producie ectopic de ACTH (carcinoame pulmonare, pancreatice sau de timus)
100
101
101
102
102
103
Alcoolism
Transfer intracelular: pancreatit, arsuri, disfuncie multipl de organe, infarct miocardic
cetoacidoz diabetic dup terapie, acidoz respiratorie, insuficien cardiac congestiv
Simptomatologia este caracterizat prin fenomene de hiperexcitabilitate
neuromuscular similare cu cele din hipocalcemie (spasmofilie, tetanie, tremurturi,
hiperacuzie), fenomene neuropsihice (anxietate, cefalee, iritabilitate, stri confuzive,
somnolen, com), fenomene neurovegetative, tulburri digestive, respiratorii sau
cardiovasculare (diminuarea inotropismului hipotensiune arterial, creterea
batmotropismului, cu artimii i tahicardie, vasodilataie). S-a semnalat i un efect negativ
asupra coagulrii i agregabilitii plachetare. Se asociaz frecvent cu hipopotasemie
rezistent la tratament i hipocalcemie.
Tratamentul const n administrarea de sulfat de magneziu 25% sau 50% n
cantitate de 0,5-1 g sau 20 - 40 mmol n perfuzie lent. Strile de depleie cronic se
trateaz prin administrare oral sau pe sond enteral.
3.3.4. Hipermagneziemia este definit de creterea concentraiei peste 1,5
mmol/l, putnd s ating valori de peste 5 mmol/l. Este mai rar dect hipomagneziemia
si apare n: insuficien renal acut, cnd este probabil unul din elementele cauzale ale
fenomenelor nervoase (somnolen la niveluri > 2 mmol/l sau com la niveluri > 6
mmol/l), insuficien renal cronic n stadiul avansat, boal Addison, hipotiroidie, boal
Cushing, miastenie, n deshidratrile masive, n distrugeri tisulare ample, arsuri i,
iatrogen, n administrri de doze prea mari de sulfat sau clorur de magneziu.
Simptomatologia const n fenomene nervoase centrale i periferice, fenomene
musculare, digestive i cardiovasculare. Predomin fenomenele inhibitorii cu somnolen
i, n cazuri extreme, com. Conducerea nervoas i transmisia neuromuscular sunt
deprimate, inducnd paralizie muscular i apnee. Cardiovascular apar hipotensiune
arterial, vasodilataie i tulburri de conducere care merg pna la asistol.
Terapia const n administrarea de Ca2+ care antagonizeaz direct inhibiia
produs de Mg2+ asupra cuplrii electromecanice. Asupra excitabilitii neuromusculare
efectul celor doi ioni este ns sinergic. Bolnavii cu insuficien renal necesit epurare
extrarenal.
3.3.5. Hipocalcemia reprezint scderea concentraiei plasmatice a calciului sub
2,1-2,6 mmol/l sau 8 mg %. Ea poate s apar n urma transfuziei rapide de snge citrat
sau dup administrare de soluii alcaline, cnd nivelul Ca++ (ionizat) poate s scad rapid.
Hipocalcemia poate fi secundar unui aport insuficient n alimentaia parenteral, n
cursul epurrii extrarenale sau unor tulburri n metabolismul vitaminei D: scderea
absorbiei (pancreatite cronice, rezecie gastric, scurt circuite enterale chirurgicale),
afeciuni hepatice, afeciuni renale (producie inadecvat). Alcaloza determin
hipocalcemie prin legarea calciului de proteine. Este redus n special forma ionizat,
activ.
Simptomele clinice sunt aparente cnd scade Ca++ (ionizat) i sunt dominate de
apariia fenomenelor de hiperexcitabiliate neuromuscular (tetanie) i diminuarea
excitabilitii i inotropismului cardiac.
Terapia const n administrarea iv de sruri de calciu. Soluia de gluconat de
calciu 10% conine 1 g/10 ml sau 93 mg de Ca++ (9 mmol). Soluia de clorur de calciu
10% conine 1 g/10 ml sau 360 mg Ca++ (36 mmol).
103
104
104
105
este meninut de organism ntre limite strnse dar, fiind foarte mic, s-a propus
exprimarea acesteia ca logaritm cu semn schimbat: pH = log [H+]. Concentraia normal
a H+ este de 40 nmol/l i corespunde unui pH de 7,40. ntre valoarea pH i concentraia
ionilor H+ [H+] exist o relaie de invers proporionalitate. Astfel, creterea [H+]
determin scderea pH-ului, definind aciditatea iar scderea [H+] duce la creterea pHului, definind alcalinitatea. Pentru un pH cuprins ntre 7,10-7,50 relaia este liniar:
fiecrei modificri cu 0,01 uniti a pH-ului, i corespunde o modificare a [H+]cu 1 nmol/l.
n determinarea echilibrului acido-bazic (EAB), parametrul central este pH-ul, pe
care l putem aprecia ca normal, sczut (acidemie) sau crescut (alcalemie). Termenii de
acidoz i alcaloz nu implic obligatoriu un pH anormal ci reflect acumularea n
organism de acizi sau, respectiv, de baze.
pH-ul fluidelor biologice ale organismului reprezint un parametru important care
intr n definiia homeostaziei mediului intern, deoarece condiioneaz desfurarea
normal a reaciilor metabolice celulare precum i a altor activiti extracelulare, oglindite
n buna funcionalitate a diverselor aparate i sisteme ale organismului. El este meninut
constant, n limitele intervalului de normalitate (7,36-7,44 pentru sngele arterial), prin
intervenia unor mecanisme compensatorii, care tind s readuc la normal pH-ul
modificat. Prezena concomitent a modificrilor EAB i a modificrilor compensatorii,
prin contrabalansarea efectelor unora de ctre celelalte, poate s nu determine o schimbare
semnificativ de pH. Mecanismele compensatorii sunt reprezentate de: sistemele tampon,
mecanismele respiratorii, mecanismele renale i cele metabolice.
Sistemele tampon sunt definite ca o combinaie de acid slab i sarea acidului
respectiv cu o baz tare, capabil s se comporte ca baz (s accepte protoni) ntr-un
mediu acid sau ca acid (s cedeze protoni) ntr-un mediu alcalin.
n organism exist sisteme tampon IC i EC (plasmatice). Sistemele tampon
plasmatice majore sunt reprezentate de bicarbonat, hemoglobin i fosfat iar cele IC de
ctre proteine. Cel mai important sistem tampon este cel reprezentat de bicarbonat/acid
carbonic (HCO3-/H2CO3). Conform ecuaiei Henderson, relaia dintre componentele
tamponului se poate scrie: [H+] = 24 x (PCO2/ HCO3-) = 40 nanoechivaleni/l, unde PCO2=
presiunea parial n snge a CO2 i HCO3- = concentraia bicarbonatului, 24 = constanta de
disociere a acidului carbonic.
Relaia dintre pH, HCO3- i H2CO3 (PCO2) este dat i de ecuaia HendersonHasselbach: pH = pK + log [HCO3-] / H2CO3 sau pH = pK + log[HCO3-] / PCO2 x 0,03,
unde 0,03 = coeficientul de solubilitate al CO2 iar pK = 6,1.
Acidul carbonic este un acid volatil (se descompune n CO2 i H2O), putnd fi uor
modificabil prin ventilaie pulmonar. CO2 se elimin la nivel pulmonar iar eliminarea
este ajustat de cerinele organismului. Bicarbonatul poate fi reglat metabolic, n special
la nivel renal unde, concomitent cu eliminarea H+, au loc procese de resorbie, regenerare
i chiar de generare a unor noi molecule.
Reglarea respiratorie intervine prompt n corectarea perturbrii acido-bazice.
Prin ventilaia pulmonar se poate modifica PCO2, care reprezint componenta
respiratorie a EAB, meninndu-se constant raportul HCO3-/H2CO3. Eficiena acestui
mecanism este ns limitat deoarece scderea PCO2 va deprima centrii respiratori i
hiperventilaia va nceta. Deasemeni, o producie masiv de [H+], nu poate fi compensat
dect parial prin hiperventilaie alveolar.
105
106
106
107
6. Excesul sau deficitul de baze (BE) reprezint cantitatea total de baze rmas n urma
tamponrii, corespunztoare pH-ului actual (atunci cnd valoarea este pozitiv) sau
deficitul de baze tampon din organism (cnd valoarea este negativ). Valoarea normal
este cuprins ntre +2 i -2 mmol/l. Valorile sunt aceleai n sngele venos ct i n cel
arterial i nu depind de saturaia n oxigen a hemoglobinei (SaO2).
7. Natremia furnizeaz date asupra volumului lichidian EC, osmolaritii plasmatice i
poate servi la calcularea golului anionic. Valorile normale sunt cuprinse ntre 135-144
mmol/l.
8. Potasemia este util pentru luarea unor decizii privind diagnosticul dezechilibrelor
acido-bazice. Valorile normale sunt cuprinse ntre 3,5-5 mmol/l.
9. Cloremia poate servi la calcularea golului anionic. Valorile normale sunt cuprinse ntre
98-105 mmol/l.
10. Golul anionic (GA) reprezint suma anionilor, alii dect HCO3- i Cl-, necesari
contrabalansrii ncrcturii pozitive a sodiului i potasiului seric. Aceti anioni sunt:
fosfai, sulfai, proteine, acid lactic, cetoacizi, creatinin, acizi organici, prezeni n mod
obinuit n snge i care nu sunt evaluai n mod uzual. GA este important pentru
diagnosticul diferenial al acidozelor metabolice (cu GA normal sau hipercloremice i cu
GA crescut) i pentru diagnosticul dezechilibrelor mixte. Nu este msurat direct ci se
determin prin calcul, innd seama de principiul neutralitii electrice: GA = (Na+ + K+) (Cl-- + HCO3-). Valoarea normal este cuprins ntre 8-12 mmol/l. Creterea GA
semnific acumularea de acizi n fluidele organismului. Scderea GA poate fi datorat
creterii cationilor plasmatici nedozai (Ca2+, Mg2+, Li+), scderii anionilor plasmatici
nedozabili, hiponatremiei, hipopotasemiei i hipoalbuminemiei.
Analiznd parametrii EAB putem face o prim apreciere a statusului acido-bazic.
Dac pH-ul este sczut < 7,36 pacientul are acidemie iar dac este crescut > 7,44 are
alcalemie. Tulburrile EAB determin o serie de modificri compensatorii, n sens opus
modificrii iniiale, care tind s readuc pH-ul n limitele normale, astfel nct raportul
HCO3-/pCO2 s rmn constant. n funcie de intensitatea dezechilibrului acido-bazic
primar, mecanismele compensatorii secundare reuesc sau nu s menin pH-ul n limitele
normale.
3. Dezechilibre acido-bazice
O tulburare a EAB este simpl cnd apariia ei este consecina interveniei unui
singur factor etiologic. Gradul compensrii unei tulburri primare este predictibil i poate
fi calculat (tabel 18). Modificrile pH-ului, PaCO2, i ale HCO3- care difer semnificativ
de valoarea estimat, semnaleaz prezena unui dezechilibru mixt. Prezena compensrii
unui dezechilibru primar nu constituie o tulburare mixt! Dezechilibrele mixte sau triple
sunt datorate mai multor factori etiologici care induc mai multe tulburri primare.Cteva
reguli de interpretare a dezechilibrelor acido-bazice sunt sintetizate n tabelul 19.
107
Limitele
compensrii
108
Acidoza
HCO3metabolic
PaCO2
Alcaloza
HCO3metabolic
PaCO2
PaCO2
HCO3-
PaCO2
HCO3-
PaCO2
HCO3-
PaCO2
HCO3-
Acidoza
respiratorie
acut
Acidoza
respiratorie
cronic
Alcaloza
respiratorie
acut
Alcaloza
respiratorie
cronic
PaCO2 = 1,5(HCO3-) + 8 2
PaCO2 = ultimele 2 cifre pH
PaCO2 = 1-1,3(HCO3-)
PaCO2 = 0,7(HCO3-) + 21 2
PaCO2 crete cu 0,6-1mmHg
fiecare cretere HCO3-de 1 mmol/l
pH = 0,008 (PaCO2 -40)
HCO3- cu 1 mmol/l pentru
Fiecare 10 mmHg cretere a PaCO2
pH = 0,003 (PaCO2 -40)
HCO3- cu 3,5 mmol/l pentru
Fiecare 10 mmHg cretere a PaCO2
pH = 0,008 (40-PaCO2)
HCO3- scade cu 2 mmol/l pentru
Fiecare 10 mmHg scdere a PaCO2
pH = 0,017 (40-PaCO2)
HCO3- scade cu 5 mmol/l pentru
Fiecare 10 mmHg scdere a PaCO2
PaCO2 pn
la 10 mmHg
PaCO2 pn la
pentru
55 mmHg
HCO3- pn la
30-33 mmol/l
HCO3- pn la
45 mmol/l
HCO3- pn la
18 mmol/l
HCO3- pn la
12-15 mmol/l
108
109
109
110
110
111
111
112
Efectele alcalozei
1.Efectele cardiovasculare
112
113
- hiperpotasemie, hipercalcemie
- hipocalcemie, hipopotasemie,
hipocloremie, hipomagneziemie, hipofosfatemie
5.Efectele asupra metabolismului celular
- intensificarea glicolizei
- devierea la stnga a curbei de disociere a
oxihemoglobinei
113
114
114
115
115
116
Bibliografie
1. Carlotti AP, Bohn D, Mallie JP, Halperin ML. Tonicity balance, and not electrolytefree water calculations, more accurately guides therapy for acute changes in natremia.
Intensive Care Medicine, 2001, 27: 921-924
2. Cox M. Disorders of the serum sodium concentration. In The intensive care unit
manual, Lanken PN (Ed), WB Saunders Company, Philadelphia, 2001: 917-930
3. Domnisoru L. Tulburrile echilibrului hidric. Medicina modern, 2002; 11: 599-602
4. Feldman GM. Metabolic acidosis and alkalosis. In The intensive care unit manual,
Lanken PN (Ed), WB Saunders Company, Philadelphia, 2001: 903-916
5. Kaye AD si Grogono AW. Fluid and electrolyte physiology. In: Anesthesia, Miller
RD (Ed). Churchill Livingstone, Philadelphia, 5th edition, 2000: 1586-1612
6. Kitching AJ si Edge CJ. Acid-base balance: a review of normal physiology. British
Journal of Anesthesia, CEPD Reviews, 2002; vol 2 (1): 3-6
7. Litarczek G. Tulburri ale echilibrului hidroelectrolitic. n: Tratat de patologie
chirurgical-vol II, Proca E (ed), Editura Medicala, Bucuresti, 1998: 887-922
8. Marino P. Acid-base interpretation. In: The ICU book. Williams& Wilkins,
Baltimore, second edition, 1998: 581-591
9. Marino P. Hypertonic and hypotonic syndromes. In: The ICU book. Williams&
Wilkins, Baltimore,second edition,1998: 631-646
10. Prough DS si Mathru M. Acid-base, fluids, and electrolytes. In: Clinical Anesthesia,
Barash PG (Ed), Lippincott-Raven Publishers, Philadeplia, 1996:157-186
11. Rodenberger HC si Ziyadeh FN. Electrolyte disorders. In The intensive care unit
manual, Lanken PN (Ed), WB Saunders Company, Philadelphia, 2001: 425-440
12. Worthley LIG. Acid-base balance & disorders. In: Ohs Intensive care manual.
Bersten AD and Soni N (Eds). Butterworth Heinemann, Edinburgh, 5th edition, 2003:
873-884
13. Worthley LIG. Fluid & electrolyte therapy In: Ohs Intensive care manual. Bersten
AD and Soni N (Eds). Butterworth Heinemann, Edinburgh, 5th edition, 2003: 885-896
116
117
CAPITOLUL 6
Reactia sistemica postagresiva
(Raspunsul neurohormonal, metabolic, imunologic si celular la agresiune)
Dan Tulbure, Gabriela Droc
1. Introducere
2. Semnalele aferente ale reflexului la agresiune
a. Modificarile volumului sanguin circulant efectiv
b. Modificarile concentratiilor oxigenului, bioxidului de carbon
si ionilor de hidrogen in tesuturi
c. Durerea si stimulii emotionali
d. Alterarea disponibilitatii substratului energetic
e. Temperatura
f. Infectia
g. Plaga
3. Integrarea nervos centrala a reflexului la agresiune
4. Semnalele eferente ale reflexului la agresiune
a. Raspuns neurohormonal
b. Raspuns inflamator
c. Raspuns celular la agresiune
5. Modificari fiziopatologice induse de injurie
a. Compensarea cardiovasculara
b. Retentia de apa si sare
c. Modificari metabolice
d. Procesul de reparatie tisulara
e. Imunomodularea
6. Stresul anestezico-chirurgical si morbiditatea post-operatorie
7. Bibliografie selectiva
117
118
1. Introducere:
Organismul uman supravietuieste in mediul inconjurator datorita mentinerii unui
echilibru dinamic, extrem de complex si armonios denumit de Cannon in l939
homeostazie.
In lumina cunostiintelor actuale denumirea de stabilitate homeodinamica pare a
fi mai adecvata deoarece sugereaza mai bine caracterul dinamic care reprezinta esenta
acestui fenomen.
Stabilitatea homeodinamica este supusa permanent unor tendinte la modificare de
catre forte perturbatoare intrinseci sau extrinseci denumite stresori sau agenti agresori.
In sens larg stresul poate fi, asadar, definit ca o stare de dizarmonie sau
amenintare a stabilitatii homeodinamice. Raspunsul adaptativ la stres poate fi specific
unui stresor (agent agresor) sau poate fi generalizat si nespecific. Raspunsul generalizat si
nespecific este stereotip si apare, in general, numai daca amploarea amenintarii asupra
homeostaziei depaseste anumite limite.
In decursul timpului, modificarile adaptative provocate de agentii agresori au
purtat diferite denumiri :"Maladie postoperatoire" - Leriche, Stress Syndrome Selye , "Vegetativ Gesamtumschaltung" - Hoff, , Raspuns la trauma - Moore,
Reactie sistemica postagresiva - Teodorescu Exarcu.
Atat traumele accidentale cat si interventiile chirurgicale elective sunt identice in
amenitarea fiziopatologica pe care o reprezinta.
Cu toate ca agresiunile sunt diferite de la un pacient la altul, ca mod de instalare,
numar de organe implicate si amploare , raspunsul biologic este similar.
Stresorii (agentii agresori) fizici sau emotionali declanseaza raspunsuri centrale si
periferice desfasurate in scopul mentinerii stabilitatii homeodinamice.
In prezenta unor agresiuni majore traumatice, infectioase, sau a inanitiei ,
amenintarea asupra stabilitatii homeodinamice este de amploare crescuta, determinand
aparitia unui raspuns stereotip, generalizat si nespecific avand ca scop restabilirea
stabilitaitii cardiovasculare, mentinerea aportului tisular de oxigen, mobilizarea de
substrat energetic, vindecarea plagii si minimalizarea durerii.
Raspunsul adaptativ optim depinde nu numai de capacitatea de a raspunde rapid la
stimuli, ci in egala masura de abilitatea de a activa elementele contrareglatoare care
impiedica un raspuns exagerat. Fara controlul acestor elemente restrictive raspunsul la
agresiune isi pierde calitatea adaptativa si poate produce modificari patologice severe.
Una din cele mai dificile probleme cu care se confrunta medicul reanimator este
diferentierea unei reactii adaptative benefice de una exagerata, prin definirea punctului in
care un raspuns pozitiv cu efecte favorabile devine o autoagresiune.
In practica se considera ca reactia exagerata de raspuns a organismului apare
atunci cand agresiunea este de asemenea amploare incat supravietuirea este imposibila
fara interventie medicala.
Aceasta realitate poate fi ilustrata prin cateva exemple. In situatia in care o
persoana tanara care a suferit un traumatism sever cu fractura de femur si pelvis este
tratata conservator, exista un mare pericol de moarte sau in cel mai bun caz vindecarea
este de foarte lunga durata. Daca in aceiasi situatie este aplicat un tratament chirurgical
118
119
PERTURBAREA
RECEPTOR
INPUT
INTEGRARE
HOMEOSTAZIEI
CORECTAREA
OUTPUT
HOMEOSTAZIEI
119
120
120
121
121
122
122
123
123
124
124
125
Ach
+
5HT
+
+
HIPOTALAMUS
GABA/BZ
-
CRH
HIPOFIZA
CORTICOSTEROIZI
ACTH
+
Ach = acetilcolina
NE = norepinefrina
5HT = 5hidroxitriptamina
GLANDE SUPRARENALE
125
126
126
127
regleze balanta hidrica prin sete si in conditiile mortii cerebrale. Poliuria excesiva
conduce la aparitia hipernatremiei plasmatice insotita eventual de hipotensiune arteriala
care nu cedeaza decat la administrarea de apa libera si vasopresina exogena.
Gonadotropine
Hormonul stimulator al foliculului (FSH) si hormonul luteinizant (LH) sunt
sintetizati si eliberati de adenohipofiza.
S-a constatat suprimarea secretiei de FSH si LH dupa operatii, dupa stres
emotional si dupa arsuri. Modificarea secretiei de gonadotropina explica disfunctiile
menstruale ce apar frecvent dupa trauma sau stres emotional. In starile postagresive scade
si nivelul plasmatic de testosteron.
Oxitocina
Oxitocina este sintetizata in hipotalamus de unde este transportata in hipofiza
posterioara. In mod normal eliberata ca raspuns la distensia vaginala, oxitocina poate fi
eliberata si ca raspuns la stimuli emotionali, reducerea osmolalitatii plasmatice,
hipotensiune si cresterea concentratiei de angiotensina II.
Nu este inca stabilit rolul exact al oxitocinei in cadrul raspunsului neuroendocrin
la agresiune.
Prolactina
Prolactina este sintetizata, stocata si eliberata in hipofiza anterioara.
Importanta prolactinei in perioada postagresiva este inca incomplet elucidata, desi
au fost remarcate cresteri ale concentratiei plasmatice de prolactina la adulti dupa traume
sau operatii, precum si scaderi ale concentratiei plasmatice de prolactina la copii dupa
injurie termica.
Opioidele endogene
Opioidele endogene sunt secretate de celule localizate in sistemul nervos central,
hipotalamus , lobul intermediar al hipofizei, maduva spinarii, neuronii vegetativi
simpatici, si medulara suprarenala.
Opioidele endogene au actiuni diverse: influenteaza perceptia senzoriala,
modifica functia cardiovasculara, actioneaza asupra metabolismului intermediar, produce
modularea functiilor neuroendocrina si imunologica.
Dupa agresiuni severe (trauma, soc, infectie) s-a remarcat cresterea concentratiei
lor.
Hormoni sub control vegetativ
Catecolaminele (adrenalina, noradrenalina, dopamina)
Natura arbitrara a impartirii in sistem nervos si sistem endocrin este pe deplin
subliniata de functiile interconectate si supraspuse ale catecolaminelor.
Adrenalina este secretata de catre medulara suprarenala ca raspuns la activarea
sistemului nervos simpatic, iar noradrenalina este eliberata in cadrul aceleiasi activari de
la nivelul terminatiilor nervoase simpatice. Sistemul nervos simpatic se afla la randul sau
sub controlul hipotalamusului, respectiv a acelorasi zone responsabile de secretia
factorilor de eliberare si care initiaza si secretia altor hormoni.
Productia si eliberarea de catecolamine este crescuta in numeroase situatii
postagresive, mai multi stimuli fiind responsabili de acesta situatie: anxietatea, durerea,
hipovolemia, hipoxia, hipoglicemia, hipotensiunea, hipercapnia etc
127
128
128
129
129
130
b. Raspunsul inflamator
In ultimii 15 ani au aparut numeroase argumente care pledeaza pentru actiunea
mediatorilor inflamatiei alaturi de mediatorii neuroendocrini clasici in producerea
modificarilor fiziopatologice postagresive.
Raspunsul inflamator local este determinat de o multitudine de factori ( distructie
tisulara, operatie, infectie sau alte antigene straine ) si reprezinta un proces biologic
fundamental necesar si indispensabil procesului de reparatie si vindecare.
Identificarea celor patru semne cardinale ale inflamatiei acute : RUBOR,
DOLOR, CALOR si TUMOR, a fost facuta de Celsus in primul secol al erei noastre, iar
Virchow adauga la sfarsitul secolului trecut cel de al cincelea semn FUNCTIO-LAESA.
Procesul inflamator, excelent descris de Mecinikov inca de la sfarsitul secolului
trecut, este considerat un fenomen local pana in urma cu mai putin de doua decenii cand
s-a inteles ca inflamatia este o reactie sistemica, care detine un rol major in raspunsul
fiziologic la agresiune si care poate fi implicata in anumite conditii in patogenia a
numeroase suferinte acute sau cronice.
In consecinta, raspunsul la trauma nu mai poate fi privit doar ca un raspuns
neuroendocrin, participarea constanta si integrata a mediatorilor raspunsului inflamator in
cadrul raspunsului la agresiune oferind alte dimensiuni fenomenelor care se petrec in
perioada posttraumatica.
Factorii care contribuie la elaborarea si desvoltarea raspunsului inflamator sunt
reprezentati de o serie de elemente acelulare si celulare care actioneaza atat local cat si in
circulatie.
Elementele acelulare implicate in raspunsul local si sistemic la injuria tisulara sunt
reprezentate de patru sisteme de proteine plasmatice, de autacoizii, de citokine si de
factorii eliberati dela nivelul celulelor endoteliale. (Tabel 1)
Tabel nr.1: Elementele umorale ale raspunsului inflamator
ELEMENTE UMORALE
CASCADE ENZIMATICE
Sistemul activarii de contact
Sistemul coagularii
Sistemul fibrinolizei
Sistemul complementului
130
131
AUTACOIZI
Eicosanoide:
- prostaglandinele
- leucotrienele
Histamina
Serotonina
Somatomedinele
CITOKINE
TNF
Interleukinele 1,2,6, si 8 etc
Interferon-
FACTORI ELIBERATI DE
CELULELE
ENDOTELIALE
Oxidul nitric
Endoteline
Prostaglandine
131
132
plagii atat prin capacitatea lor de a "curata" plaga cat si pentru activitatile lor
fibroblastice.
In procesul inflamator de la nivelul plagii participa o serie de mediatori.
Histamina (din celulele mastocitare, din granulocite si din plachete) si serotonina (din
mastocite) sunt puternic vasodilatatoare dar au o durata de viata scurta si deci efectele vor
fi tranzitorii. Rolul lor pare a fi important doar in initierea procesului de vindecare a
plagii. Sistemul kinin-kalicreina plasmatic (sistemul de contact) si sistemul prostanoid
participa deasemenea in procesul inflamator local. Bradikinina produsa si de granulocite
este un puternic vasodilatator si creste semnificativ permeabilitatea capilara. Kalidina
provenita din alfa2 globulina plasmatica si unele prostaglandine (PGE1, PGE2)
contribuie la cresterea permeabilitatii vasculare si creste chemotaxia. Fibronectina,
factorul de crestere derivat din plachete leucotrienele apar si ele in procesul inflamator
local. Rolul citokinlor in inflamatie este bine documentat astazi. Dintre ele IL1 are ca
functie principala stimularea sintezei reactantilor de faza acuta de catre ficat, proteine
care migrand la nivelul plagii au rolul de a facilita vindecarea prin controlul inhibitor pe
care-l exercita asupra proteazelor leucocitare, prin protectia tesutului impotriva leziunilor
autoimune, prin facilitarea productiei aerobe de energie si prin favorizarea sintezei de
colagen.
Elementele generate in cadrul procesului inflamator local, in special citokinele de
alarma, proinflamatorii, provenite din macrofagele activate (IL-1, IL-6 si TNF),
actioneaza si asupra organelor la distanta pe calea unei comunicari directe celula-celula
(tabel 2).
Pentru a sublinia dimensiunea sistemica a efectelor produse la distanta de mediatorii
inflamatiei, acestea au fost grupate sub denumirea de Sindrom de Raspuns Inflamator
Sistemic. (SRIS).
In ultimul deceniu s-au acumulat numeroase date experimentale si clinice care atesta
rolul fiziologic si patologic al raspunsului inflamator in cadrul raspunsului la agresiune.
SRIS este integrat cu raspunsul neuroendocrin clasic, ambele actionand, in conditii
normale, coordonat in scopul vindecarii locale si generale necesare supravietuirii. (Fig 3)
132
133
CITOKINE
RASPUNS
TNF-alfa
IL-1
IL-2
IL-8
IL-10
Interferon-
IL-6
Hipotensiune
ARDS
Coagulopatie
Anorexie
Casecsie ?
Activare neuroendocrina
hipertrigliceridemie
rezistenta la insulina
sinteza proteinelor de faza acuta
gluconeogeneza
turnover al a.acizilor si a.grasi
Neutropenie
133
134
Dependent de durata si
intensitatea agresiunii
Cerc vicios
Cerc vicios
Raspuns inflamator sistemic
Permeabilitate crescuta:
-celular
-endotelial
-epitelial
HIPOXIE
Hipermetabolism:
-cresterea cererii de oxigen
Leziune celulara
Disfunctie organica
Insuficienta microcirculatorie:
-vasodilatatie
-scaderea reactivitatii vasc.
-cresterea suntului
Hipercoagulabilitate:
-microtromboze
Insuficienta organica
134
135
135
136
prin complexitatea sa care implica participarea catorva zeci de gene. Raspunsul de faza
acuta evolueaza ca un raspuns coordonat al unei mari varietati de celule (celule
endoteliale, macrofage, monocite, celule epiteliale) la un agent comun perturbator al
homeostaziei. Coordonarea acestui raspuns complex necesita existenta unui sistem rapid
si eficient de comunicare intercelulara. Acest sistem de comunicare intercelulara este
realizat de citokine, in principal TNF si IL 1. In clinica acest raspuns se menifesta prin
scaderea sintezei de albumina si cresterea sintezei de fibrinogen la bolnavii in stare
postagresiva.
Exacerbarea acestui raspuns si activarea lui necontrolata se manifesta clinic prin
aparitia sindromuli de raspuns inflamator sistemic, predecesorul sindromului de disfunctii
organice multiple.
Toate cele 4 raspunsuri celulare la stres au ca element comun modificarile expresiei
genelor. Activarea fiecarui raspuns apare initial la nivelul transcriptiei, proces controlat
de factorii de transcriptie, care sunt proteine cu secvente specifice legate de ADN.
Deoarece factorii de transcriptie sunt relativ limitati initierea unui raspuns specific la stres
se poate realiza numai prin activarea unei combinatii particulaare de factori. Celulele nu
pot executa toate cele patru categorii de raspunsuri concomitent. Cu toate ca fiecare
raspuns apare in mod distinct si este caracterizat printr-o anume combinatie de factori de
transcriptie s-a constatat ca raspunsurile la anumiti stresori se suprapun partial (fig.4).
Raspunsul
de faza
acuta
Raspunsul
la
ultraviolete
Raspunsul
la strasul
oxidativ
Raspunsul
la socul
caloric
Dintre cele patru categorii de raspunsuri doar raspunsul caloric si raspunsul de faza
acuta sunt complet distincte si exclusive. Raspunsul la socul caloric, mai vechi filogenic,
are prioritate in fata raspunsului de faza acuta. Mai multe studii experimentale efectuate
in vitro si in vivo demonstreaza ca inducerea prealabila a raspunsului la caldura
impiedica aparitia raspunsului de faza acuta. In acest fel se poate realiza protectia
tranzitorie atat a celulei cat si a organismului din care face parte aceasta impotriva a
numerosi agenti agresori care declanseaza raspunsul de faza acuta (sepsis, ischemie,
reperfuzie etc) s-a demonstrat ca stresul caloric premergator instalarii sepsisului la
animalele de laborator atenueaza leziunile cardio-pulmonare si amelioreaza sansele de
supravietuire. Inducerea experimentala prealabila a raspunsului de faza acuta si
expunerea ulterioara la caldura declanseaza, spre deosebire de secventa inversa, un al
treilea program de expresie genetica care conduce la apoptosis (moartea programata a
136
137
celulei). Studii recente incearca insa sa demonstreze experimental ca daca aceasta ultima
secventa este foarte stransa raspunsul la socul caloric s-ar putea sa fie cel care domina si
isi va exercita in continuare efectul protector atat la nivel celular cat si la nivelul
intregului organism. Ce concluzie practica desprind autorii din aceste studii? Ar trebui
probabil sa fim mai putin agresivi in combaterea febrei la organismele supuse unei
agresiuni endotoxemice.
5. Modificari fizipatologice produse de agresiune
Mediatorii neuroendocrini si imuninflamatori produc in perioada postagresiva
imediata o serie de modificari fiziopatologice in scopul restabilirii stabilitatii
homeodinamice perturbate de injurie:
a.
Compensare cardiovasculara
b.
Retentia de apa si sare
c.
Modificari metabolice
d.
Vindecarea plagilor
e.
Imunomodularea
a. Compensarea cardiovasculara
Din punct de vedere cardiovascular trebuie acceptata existenta unui spectru al
modificarilor care variaza de la o compensare adecvata pana la disfunctii severe.
Modificarile hemodinamice ce apar in mod obisnuit dupa o interventie
chirurgicala de amploare medie (sau o trauma de aceiasi amploare) sunt determinate de
necesitatea mentinerii oxigenarii tisulare adecvate in conditiile cresterii consumului de
oxigen din perioada postagresiva imediata. Aceasta se realizeaza prin cresterea
transportului de oxigen (DO2) si/sau cresterea extractiei periferice de oxigen (ExO2). In
perioada postoperatorie imediata DO2 creste rapid prin cresterea debitului cardiac. La
un bolnav cu sistem cardiovascular indem DC se poate tripla in perioada imediat
postoperatorie. Aceasta marire este asigurata prin cresterea presarcinii ventriculuilui
stang si prin cresterea frecventei cardiace. Posibilitatile de cretere a ExO2 sunt limitate
la om la cca 60%. La o valoare de extractie superioara valorii de 60% consumul de
oxigen (VO2) devine dependent de aportul de oxigen (DO2)., care atinge o valoare critica
(DO2 critic) care corespunde unei valori de SvO2 de 40%.
Adaptarea la hipovolemie reprezinta o alta modalitate de adaptare a sistemului
cardiovascular la agresiune. Raspunsul reflex simpatoadrenergic la hipovolemie declansat
de baroreceptori determina o reactie hemodinamica de tip hipodinamic caracterizata
prin: venoconstrictie, tahicardie, cresterea fortei de contractie miocardica, cresterea
rezistentei vasculare periferice, umplere transcapilara. Aceste modificari de la nivelul
macrocirculatiei si de la nivelul microcirculatiei au un sens compensator limitand
temporar efectele hipovolemiei prin redistributia regionala a fluxului sanguin
(centralizarea circulatiei) si mentinerea unei presiuni arteriale suficiente pentru
asigurarea unui flux sanguin coronarian si cerebral adecvat. Persistenta hipovolemiei si
implicit a activarii simpatoadrenergice transforma aceasta reactie adaptativa
compensatorie in cauza determinanta a producerii disfunctiilor si leziunilor organice prin
hipoperfuzie tisulara.
Spre deosebire de reactia adaptativa a sistemului cardiavoscular normal la SRIS
sau hipovolemie, sepsisul sever, socul septic si SDOM se caracterizeaza pe plan
137
138
138
139
139
140
140
141
Perioada intra-operatorie
Pentru a diminua posibilele efecte nedorite ale agresiunii chirurgicale, in perioada
intraoperatorie trebuie adoptate o serie de masuri care pot fi grupate in :
- Masuri care scad efectele agresiunii traumatice
- Masuri care moduleaza stresul neuroendocrin
Masuri care scad efectele agresiunii traumatice
Evitarea pierderilor sanguine intraoperatorii printr-o tehnica chirurgicala adecvata
reprezinta un alt element controlabil care participa la scaderea morbiditatatii
postoperatorii.
Dezvoltarea tehnicilor chirurgicale si aparitia in practica de rutina a unor
tehnologii noi (ex. chirurgia laparoscopica) care determina scaderea componentei
inflamatorii a raspunsului la agresiune a facut posibila introducerea conceptului de
chirurgie stress free. Realitatea actuala pune sub semnul intrebarii afirmatia clasica care
stipula "incizie mare, chirurg mare".
Validarea acestui concept este ilustrata de ameliorarea evolutiei postoperatorii,
care a permis ca interventii chirurgicale care necesitau spitalizare de cateva zile in urma
cu cativa ani sa poata fi executate astazi in ambulator.
Masuri care moduleaza stresul neuroendocrin
Anestezia moderna si analgezia perioperatorie sunt elemente majore care scad
raspunsul la agresiune si au permis efctuarea unor interventii chirurgicale extensive cu o
incidenta redusa a complicatiilor postoperatorii.
Notiunea de anestezie stress free a devenit o realitate prin posibilitatile noi de
control al componentelor patrulaterului anestezic: analgezie, amnezie/hipnoza, relaxare
musculara si asigurarea homeostaziei.
Desi componentele farmacologicie ale tehnicilor de anestezie generala nu
influenteaza major raspunsul neurohormonal postoperator, asocierea unor blocaje
nervoase regionale (ex. bloc peridural continuu) intrerup aferentele nervoase si produc o
scadere a raspunsului hipercatabolic postoperator.
Asigurarea homeostaziei intraoperatorii cuprinde toate tehnicile de supraveghere
si terapie intensiva. Aplicarea corecta a unor tehnologii adecvate de montorizare permite
instituirea masurilor terapeutice care controleaza unii stimuli primari ai raspunsului la
agresiune (hipovolemia, hipoxia, hipercapnia, acidoza, hipotermia) si scad implicit
amploarea raspunsului.
141
142
Perioada postoperatorie
Morbiditatea postoperatorie este influentata de factori ca: durerea postoperatorie,
greata si varsaturile, hipoxemia postoperatorie, imobilizarea la pat, tulburarile de somn
aparute dupa interventii chirurgicale.
Durerea postoperatorie (DPO) este ferecventa, cicatrizarea producand o durere
de tip inflamator cu o participare hiperalgica, cu o durata medie de 5-7 zile. Dupa
numeroase studii incidenta DPO severa si foarte severa este de 50%, controlul terapeutic
al acesteia fiind de multe ori insuficient. Pentru interventiile chirurgicale mici si mijlocii
analgezia se poate realiza prin abord multimodal utilizand anestezice locale la locul
inciziei si administrarea sistemica de paracetamol, antiinflamatoare nonsteroide non
aspirinice (NSAID) si opioide intermediare: codeina, dextropropoxiphene, sau tramadol.
Nu isi mai gasesc locul in tratamentul actual al dureii postoperatorii aspirina,
antispasticele si noramidopirina. Pentru durere postoperatorie severa se recomanda in
primul rand tehnici de anestezie regionala: blocaje regionale centrale cu anestezic local si
morfinic (rahianestezie, peridurala), blocaje de plex (ex. blocaj de plex axilar) sau blocaje
de nervi periferici (ex. blocaj de nervi intercostrali, analgezie intrapleurala). O alternativa
inca frecvent utilizata, desi mai putin eficienta, este administrarea sistemica de opioide
puternice ca morfina, sau agonisti/antagonisti ca nalbufina sau buprenorfina.
Greata, varsaturile si ileusul sunt printre cele mai comune fenomene
postoperatorii. Pe langa neplacerea pe care o provoaca, reprezinta factori determinanti ai
recuperarii postoperatorii, deoarece impiedica alimentatia enterala precoce, care reduce
complicatiile infectioase postoperatorii si reduce in acelasi timp catabolismul.
Tratamentul recomandat pentru greata si varsaturile postoperatorii include utilizarea
antiemeticelor: droperidol, propofol, dexametazona si cu efectul cel mai eficient
antagonistii receptorilor de tip3 ai serotoninei (ondansteron, dolasetron) in asociere cu
tratamentul antalgic eficient cu anestezicelor locale si NSAID si evitarea folosirii
morfinicelor. Utilizarea periduralei continue cu anestezice locale are, pe langa efectul
analgetic eficient, si un efect de combatere a ileusului postoperator, facilitand in acest fel
nutritia enterala precoce si recuperarea postoperatorie.
Hipoxemia postoperatorie imediata, in salonul de trezire, se datoreaza actiunii
reziduale a relaxantelor musculare, a opioidelor sau chiar concentratiile reziduale ale
anstezicelor volatile. Hipoxemia postoperatorie constanta apare frecvent dupa chirurgia
abdominala majora si dureaza 2-5 zile. Pe fondul hipoxemiei constante se supraadauga
episoade de agravare ce apar in special noaptea, cu frecventa crescuta in a doua si a treia
noapte postoperator. Mecanismul hipoxemiei constante este in principal shuntul
pulmonar determinat de reducerea capacitatii reziduale functionale. Desaturarea
episodica nocturna este asociata cu tulburarile patternului somnului. Tratamentul
hipoxemiei postoperatorii precoce presupune supravegherea adecvata in salonul de
postoperator (trezire), pulsoximetru fiind obligatoriu. In functie de cauza producatoare se
intervine cu droguri antagoniste sau se apeleaza la suportul ventilator. Oxigenoterapia
este obligatorie in perioada imediat postoperatorie.
b. Situatiile de urgenta
Un mare numar de pacienti sufera de agresiuni acute care nu pot fi anticipate si
prevenite. Compliatiile infectioase, accidentele traumatice,. insuficientele acute hepatice
142
143
si renale sunt situatii in care nu exista posibilitatea interventiei inaintea injuriei, masurile
terapeutice trebuind a fi initiate, in cel mai bun caz, odata cu inceperea procesului
patologic.
In toate aceste situatii pacientii necesita in primul rand interventii terapeutice
specifice, ca, resuscitarea cardio-respiratorie, tratamentul leziunilor traumatice, drenajul
focarelor infectioase, antibioterapie.
Aceste masuri terapeutice odata instituite vor fi urmate de masurile terapeutice
caracteristice perioadelor intra si post injurie.
Bibliografie selectiva:
1. Baue A.E.: Multiple Organ Failure. Patient Care and Prevention. Mosby Year Book,
1990;
2. Bessey P.Q., Downey R.S., Monafo W.: Metabolic response to injury and critical
illness. In: Critical Care. Civetta J.M., Taylor R.W., Kirby R, eds. Philadelphia:
Lippincott, 1992; 527-539.
3. Chrousous GP GPW: The concepts of stress and stress system disorders. JAMA
1992; 267: 1244-1252.
4. Foster AH: The Early Endocrine Response to Injury. In: Acute Catabolic State.
Revhaug A, ed. Berlin: Springer, 1996; 35-78.
5. Gann D. FAH: Endocrine and metabolic responses to injury. In: Principles of surgery.
Schwartz S.I., ed. McGraw - Hill, 1994; 3-48.
6. Kehlet H.: Multimodal approach to control postoperative pathophysiology and
rehabilitation. British Journal of Anaethesia 1997; 78: 606-617.
7. Litarczek G, Tulbure D: Complicatii hemodinamice. In: Terapia pre-, intra- si
postoperatorie a bolnavului chirurgical. Litarczek G, ed. Bucuresti: Editura Medicala,
1998; 660-771.
8. Michelson D., Gold Ph.W., Sternberg E.M.: The stress response in critical illness.
New Horizons 1994; 2: 426-431.
9. Tulbure D.: Ce este MSOF (MODS,MOF)? Revista Romana de Anestezie si Terapie
Intensiva 1993; 1: 23-28.
10. Tulbure D., Droc G.: Fenomenologia sindromului de stres. Revista Romana de
Anestezie si Terapie Intensiva 1995; 3: 21-26.
11. Waxman K: Physiologic response to injury. In: Textbook of Critical Care. Shoemaker
W.C., ed. Saunders, 1994; 1395-1401.
143
144
CAPITOLUL 7
SOCUL
(STRILE DE SOC)
Dan Tulbure, Serban Bubenek, Dana Tomescu
1.
2.
3.
-
Definitie
Clasificare
socul hipovolemic
socul cardiogen
socul extracardiac obstructive
socul distributive
Elemente noi de fiziopatologie a socului
Rolul rezistenelor vasculare sistemice i a distribuiei fluxului
sanguine
- Rolul hipoxiei tisulare n apariia insuficienei de organ i a
decesului
- Rolul alterrii permeabilitii capilare n oc
- Injuria celular
144
145
SOCUL
(STRILE DE SOC)
1. DEFINITIE
Termenul de soc a fost utilizat pentru prima dat n 1743, n traducerea englez a
unui tratat despre rnile de rzboi publicat n Franta de Henri Francois Le Dran. In
decursul timpului, termenul de soc si-a mbogtit progresiv continutul, ajungnd s
cuprind stri clinice grave determinate de factori etiologici diversi, dar care au ca
element comun o perturbare acut sever a perfuziei tisulare si a metabolismului celular.
In prezent, socul poate fi definit ca o stare de disfunctie cardiovascular sever ce se
manifest prin hipoperfuzie tisular global si este nsotit frecvent de reducerea
presiunii arteriale medii. Hipoperfuzia tisular, printr-un aport inadecvat de oxigen,
produce o afectare progresiv a metabolismului celular care se manifest prin
disfunctii/leziuni organice multiple sau moarte.
Hipoperfuzia tisular se poate diagnostica rapid pe baza unor semne simple, usor de
cules si interpretat:
- tahicardie
- scderea presiunii arteriale medii
- modificarea strii de constient (obnubilare, agitatie)
- scderea debitului urinar
Hipoperfuzia tisular ce caracterizeaz socul trebuie nteleas att ca hipoperfuzie
absolut (scderea fluxului sanguin tisular), ct si ca hipoperfuzie relativ (flux sanguin
normal sau chiar crescut, dar insuficient pentru asigurarea unui aport de oxigen si substrat
corespunztor consumului).
2. CLASIFICARE
Problema fiziopatologic central a socului se poate reduce la existenta unui aport de
oxigen sistemic (DO2), sczut fat de consumul de oxigen la nivel tisular (VO2).
Cauzele care produc dezechilibrul DO2/VO2 sunt multiple, dar pot fi grupate dup
mecanismele prin care actioneaz.
Pentru ntelegerea acestor mecanisme trebuie definite variabilele transportului de oxigen:
DO2= IC x CaO2 unde
DO2 reprezint transportul de oxigen
IC reprezint indexul cardiac
CaO2 reprezint continutul arterial de oxigen
CaO2 = SaO2 x 1,36 x Hgb + (0,031 x PaO2), unde
SaO2, este saturatia n oxigen a hemoglobinei n sngele arterial
PaO2, este presiunera partial a oxigenului n sngele arterial
VO2 = IC x (CaO2 - CvO2), unde
VO2 reprezint consumul global de oxigen
IC este indexul cardiac
CaO2 este continutul arterial n oxigen
CvO2 este continutul n oxigen al sngelui venos amestecat (din artera pulmonar)
CvO2 = SvO2 x 1,36 x Hgb + (0,0031 x PvO2), unde
SvO2, este saturatia n oxigen a hemoglobinei din sngele venos amestecat
PvO2 este presiunea partial a oxigenului din sngele venos amestecat.
Dezechilibrul ntre DO2 si VO2 se poate produce prin mecanisme:
145
146
I. Scderea DO2
II. Cresterea consumului de oxigen (VO2) n conditiile unui aport de oxigen (DO2)
normal sau chiar crescut, dar insuficient pentru acoperirea nevoilor.
I. Scderea aportului de oxigen (DO2) este determinat de reducerea debitului cardiac
(indexul cardiac) prin:
1. Reducerea presarcinii (scderea volumului de snge din ventriculul stng la sfrsitul
diastolei, n contextul scderii volumului sanguin circulant). Cauzele care determin
scderea volumului circulant sunt multiple, dar fiziopatologia fiind comun sunt grupate
sub denumirea de soc hipovolemic.
2. Reducerea performantelor de pomp ale cordului. Cauzele determinante ale scderii
performantei de pomp a cordului sunt diverse, dar opereaz n principal prin acelasi
mecanism patogenic si sunt grupate sub denumirea de soc cardiogen.
Pe plan hemodinamic, scderea debitului cardiac - att prin scderea volumului sanguin
circulant ct si prin scderea performantelor de pomp cardiac - determin o reactie de
tip hipodinamic manifestat prin:
- semnele de hipoperfuzie tisular comune tuturor formelor de soc;
- scderea presiunii pulsului (scderea diferentei dintre presiunea arterial maxim si
presiunea arterial minim);
- extremitati reci;
- timp de umplere capilar prelungit.
II. Cresterea consumului de oxigen (VO2) n conditiile unui DO2 normal sau chiar
crescut caracterizeaz socul septic care apare frecvent ca o complicatie a infectiilor
severe. Pe plan hemodinamic socul septic determin o reactie hiperdinamic manifestat
prin:
- semne de hipoperfuzie tisular;
- presiunea pulsului crescut;
- presiunea diastolic sczut;
- extremitti calde;
- timp de umplere capilar normal;
- semne de sepsis.
In faza precoce a socului se poate identifica o singur cauz primar care perturb
circulatia. In mod practic eliminarea sechelelor socului si succesul tratamentului aplicat
depind de recunoasterea prompt si corectarea acestei perturbri hemodinamice initiale.
Cea mai larg acceptat clasificare a strilor de oc n funcie de mecanismul
declanator este cea fcut de Weil i Shubin (2) care descriu patru tipuri majore de oc:
hipovolemic, cardiogen, extracardiac obstructiv i ocul distributiv.
Este de menionat faptul c aceast clasificare reprezint o separare artificial a
diferitelor stri de oc care pot interfera sau se pot suprapune deoarece pacienii se pot
afla simultan sub aciunea mai multor factori care acioneaz sinergic. Aceast clasificare
este urmtoarea:
a. ocul hipovolemic:
Hemoragic:
146
147
147
148
- embolie gazoas
- tumori
- disecie de aort
- coartacie de aort
- hipertensiune pulmonar acut
Prin afeciuni pericardice:
- tamponad ( n traumatisme, ruptur de miocard, sindrom Dressler, n
boli inflamatorii, autoimune, infecioase, maligne, n uremie sau n
cursul unui tratament anticoagulant)
- pericardit constrictiv
Miscelanee (sindroame de hipervscozitate, criza de siclemie, policitemia vera)
d. ocul distributiv
- n cadrul sindromului de raspuns inflamator sistemic (SIRS ) din:
- sepsis, oc septic (produs de bacterii, fungi, virui, ricketsii)
- pancreatit , politraumatisme, arsuri
- ocul anafilactic / anafilactoid (veninuri, medicamente)
- ocul neurogen (traumatisme medulare,anestezie spinala inalta)
- ocul dat de substane toxice / medicamente (vasodilatatoare, benzodiazepine,
etc.)
- ocul endocrin (tiroidian din mixedem, insuficien medulosuprarenalian).
Aceast abordare aparent simplist permite stabilirea rapid a unui diagnostic si
adoptarea prompt a msurile terapeutice ce vizeaz restabilirea hemodinamicii,
dovedindu-se n acest fel util pentru perioada de debut a socului.
Pe de alt parte, trebuie s nteleag c afectarea initial a uneia din componentele
functionale ale sistemului cardiovascular declanseaz un complex de modificri
fiziopatologice compensatorii care - prin ineractiune cu natura si severitatea leziunii
initiale, cu severitatea hipotensiunii arteriale, cu durata strii de soc, cu prezenta de
coexistente patologice, cu rezervele fiziologice ale bolnavului si cu terapia aplicat conditioneaz evolutia real si prognosticul fiecrui bolnav n parte. In consecint, pentru
a avea o eficacitatea maxim, msurile terapeutice trebuie s fie adresate att cauzei
initiale - deci componentei hemodinamice initial perturbate - ct si tuturor componentelor
hemodinamice si metabolice perturbate ulterior, care pot evolua progresiv si independent
de cauz. In acest context, factorul timp capt o dimensiune extrem de important n
evaluarea si tratamentului socului.
3. ELEMENTE NOI DE FIZIOPATOLOGIA SOCULUI
148
149
LEAK
CAP
ILAR
HIPOVOLEMIC
RVS
DC
MALDISTRIBUIE A
MICROCIRCULAIEI
DISTRIBUT
IV
DC
RVS
EXTRACARDI
AC
OBSTRUCTIV
PAM
HIPOPERFUZIE
TISULAR
OC
INJURIE
CELULAR
DEPRES
IE
MIOCARDIC
PERFUZIA
CORONARIAN
CARDIOGEN
MICROTROMBOZE
MODS
CLEARANCE-UL
TOXICELOR
ACIDOZA
MEDIATORI
Leziuni ale
barierei intestinale
Fig.1
n figura 1 se evideniaz faptul c n fiziopatologia ocului un rol central l au
mecanismele care controleaz fluxul sanguin regional. Fluxul sanguin la nivel de organ
este dependent de presiunea de perfuzie i de rezistena vascular a vaselor care l irig.
Hipoperfuzia i disfuncia de organ apar dac rezistena vascular nu poate compensa
scderea presiunii sistemice de perfuzie sau dac presiunile sistemice nu pot depi
nivelele nalte ale rezistenei date de vasele care irig organul respectiv. La disfuncia de
organ pot contribui factori care acioneaz asupra microcirculaiei (n spe asupra
perfuziei la nivel celular). Dintre aceti factori fac parte compresia microvascular
datorit edemului celular i alterrile vasomotricitii datorit eliberrii de substane
vasoactive. Factorul declanator primordial comun este perfuzia tisular ineficient
pentru a satisface necesitile metabolice ale celulelor.
149
150
150
151
151
152
152
153
4. SOCUL HIPOVOLEMIC
Definitie
Scolul hipovolemic este produs de reducerea volumului sanguin circulant efectiv,
care determin scderea debitului cardiac, scderea fluxului sanguin periferic si deci
reducerea marcat a aportului din oxigen la nivel tisular. Existnd mai multe cauze care
pot produce scderea volumului sanguin, se descriu mai multe forme de soc hipovolemic:
Socul hemoragic. Se caracterizeaz prin pierderea de snge asociat cu o leziune
tisular minim. Este forma de soc hipovolemic pur, n care modificarea fiziopatologic
initial este scderea volumului intravascular. Exemple de soc hemoragic: plgi
vasculare, ruptura de varice esofagiene, ruptura de sarcin extrauterin etc.
Socul traumatic. Scderea volumului sanguin circulat efectiv prin pierderi de snge
exteriorizate sau sechestrate n spatii nefunctionale, reprezint perturbarea hemodinamic
initial ce caracterizeaz socul traumatic. Spre deosebire de socul hemoragic pur, n socul
tramuatric hipovolemic este de la nceput asociat cu o distructie tisular mare.,
Distructia tisular extins produce nc de la nceput o reactie inflamatorie local si
sistemic de amploare, cu aparitia local si sitemic a unui mare numr de mediatori.
Aceast particularitate justific paternul hemodinamic si metabolic al socului tramatic.
Socul prin piederi de ap si electroliti. Pierderile de ap si electroliti prin vrsturi,
aspiratie gastric, diaree sau sechestrarea de ap si electroliti prin ocluzie intestinal, pot
produce soc hipovolemic.
Socul prin arsuri. Arsurile extinse pot produce soc hipovolemic prin sechestrarea de
plasm n spatiul extracelular extravascular nefunctional, Particularittile socului prin
arsuri constau n: (1) distrugere tisular extins si rspuns inflamator precoce cu toate
consecintele actiunii mediatorilor inflamatiei si (2) infectie frecvent asociat pe parcursul
evolutiei cu posibilitatea de aparitie a socului septic
.
Fiziopatologie
Scderea volumului sanguin circulant produce o serie de modificri compensatorii
sau decompensatorii, care se manifest prin perturbri hemodinamice si metabolice.
Modificri hemodinamice
Scderea volumului sanguin determin n primul rnd activarea baroceptorilor de
joas presiune localizati la nivelul atriilor si venelor mari. In consecint, pe cale reflex
se produce venoconstrictia sistemic. Aceasta realizeaz mentinerea temporar a unei
ntoarceri venoase normale si reprezint un mecanism compensator imediat extrem de
eficient al hipovolemiei.
Persistenta scderii volumului sanguin activeaz ulterior baroceptorii de nalt presiune
de la nivelul sinusului carotitian si arcului aortic, prin intermediul crora se declanseaz
reflex reactia sistemic simpato-adrenergic, materializat prin eliberarea de
catecolamine de la nivelul terminatiunilor nervoase simpatice si de la nivelul
medulosuprarenalei. Catecolaminele actioneaz pe receptorii adrenergici de la nivelul
sistemului cardiovascular si produc redistributia regional a fluxului sanguin, o adevrat
"centralizae a circulatiei" (dirijarea fluxului sanguin preferential spre cord si creier).
Arginin-vasopresina si angiotensina eliberate n cadrul rspunsului la agresiunea realizat
de hipovolemie particip, alturi de sistemul adrenergic, la redistributia regional a
fluxului sanguin.
153
154
154
155
155
156
156
157
5. SOCUL CADIOGEN
Definitie
Socul cardiogen are semnificatia unui deficit sever al functii de pomp cardiac care
se manifest prin reducerea debitului cardiac (index cardiac < 1,8 l/min/mp) nsotit de
cresterea volumului de snge din ventriculul stng la sfrsitul dastolei (presiune capilar
pulmonar mai mare de 17-20 mmHg).
Profilul hemodinamic al socului cardiogen este hipodinamic, identic cu al socului
hipovolemic.
Cauzele capabile s se produc soc cardiogen sunt:
a. insuficiena de pomp a miocardului n:
- infarctul acut de miocard (incluznd n afar de miocardul necrozat i miocardul
siderat i hibernant,dar i disecia de aort dac include i ostiile coronare)
- contuziile miocardice
- miocardite (virale, autoimune, din parazitoze)
- cardiomiopatii (de ex. hipertrofice, din amiloidoze, etc.)
- depresii date medicamente sau toxice ( -blocante, blocante ale canalelor de calciu,
antidepresive triciclice)
- depresii miocardice intrinseci (n SIRS, acidoz, hipoxie)
- post cardiotomie sau post circulaie extra-corporeala (n chirurgia cardiac)
b.
-
difuncii mecanice:
stenoze valvulare sau dinamice
insuficiene valvulare
defect septal ventricular
defecte ale pereilor ventriculari sau anevrisme ventriculare
.C. apare n orice cicumstan n care mai mult de 40% din ventriculul stang(VS)
este nefuncional.
Cauza predominant ca frecven n etiologia C este de departe infarctul
miocardic acut (IM) : un IM de mari dimensiuni( > 40% din ventriculul stng este
nefuncional) sau chiar un IM mai mic aprut fie la un pacient cu un IM vechi ntins sau
fie la un pacient cu insuficien ventricular cronic stng pre-existent(fie de cauz
cardiomiopatic fie de cauz valvular).
n cazul pacienilor cadiomoipai sau valvulari poate fi vorba i de un IM embolic
deoarece o bun parte dintre aceti pacieni sunt n fibrilaie atrial cronic(FA).
Nu n ultimul rnd un IM de mici dimensiuni aprut la un pacient cu zone ntinse de
miocard siderat(stunned ) sau hibernant poate precipita .C.
Prin urmare,consecinele unui IM depind de : mrimea teritoriului miocardic afectat i
terenul miocardic restant ( adic starea miocardului neafectat i a vaselor coronare
neafectate de IM).
157
158
.C. apare la 7-9 % din pacienii internai cu diagnosticul de IM,iar timpul mediu de
apariie dup internare este de 4-5 ore,ceea ce face ca fereastra terapeutic s fie
excesiv de mic pentru unii pacieni.
In fiecare din aceste cazuri afectarea major a functiei cardiace conduce la
hipotensiune arteriala prin scderea debitului cardiac nsotit de cresterea presiunii
capilare pulmonare. Socul cardiogen reprezint deci forma cea mai sever de stare cu
debit sczut si se deosebeste clinic si hemodinamic de insuficienta cardiac congestiv.
Socul cardiogen se manifest prin semnele de soc hipodinamic:
- semne de hipoperfuzie;
- presiunea pulsului sczut;
- extremitti reci;
- timp de umplere capilar prelungit;
la care se adaug semnele care sugereaz o suferinta cardiac:
- cresterea presiunii venoase jugulare;
edeme periferice;
- raluri crepitante la bazele pulmonare (echivalentul unei presiunii capilare > 18 mmHg):
- dureri precordiale;
- modificri ischemice pe ECG;
- Rx - profilul cardiac mrit + semne de congestie pulmonar.
In absenta tratamentului sau n situatia cnd leziunea generatoare nu poate fi
corectat, hipoperfuzia tisular sever reduce progresiv aportul de oxigen la nivel tisular,
determinnd rapid insuficient organic progresiv si moarte.
Fiziopatologie
Scderea debitului cardiac produce modificri neuroumorale (reactie
simpatoadrenergic, eliberare de arginin-vasopresin, activarea sistemul reninangiotensina-aldosteron) care determin cresterea contractilittii miocardice, tahicardie si
vasoconstrictie periferic. Acest mecanism opereaz att n insuficienta cardiac
congestiv ct si n socul cardiogen. Ceea ce caracterizeaz socul cardiogen si l
deosebeste de insuficienta cardiac congestiv este hipotensiunea arterial, care are
semnificatia unei scderi severe a debitului cardiac ce nu poate fi compensat de
rspunsul neurohormonal.
In aceste conditii de hipoperfuzie tisular, aportul de oxigen mult sczut perturb
grav metabolismul celular si n lipsa tratamentului se instaleaz rapid insuficienta
organic progresiv si moartea.
a. Cercul vicios al ischemiei miocardice
Disfuncia cardiac aprut n cursul .C. este iniiat de ischemia/infarctul miocardic dar
ulterior disfuncia cardiac va agrava ischemia i astfel se va creea spirala descendent
descris de Hollenberg,de fapt un cerc vicios : ischemia miocardic genereaz ischemie
miocardic.
Astfel,ischemia/necroza miocardic care atinge un prag critic al masei musculare a
VS(n jur de 40%) produce o insuficien sever de pomp avnd drept consecin
scderea dramatic a volumului btaie(VB) i a debitului cardiac(DC) care produce
hipotensiune care :
- agraveaz ischemia miocardic
158
159
159
160
Diagnostic
Diagnosticul de soc cardiogen se stabileste pe baza datelor de istoric (care sugereaz
o suferint capabil s produc scderea performantelor pompei cardiace) corelate cu
semnele de soc hipodinamic (identice cu semnele de soc hipovolemic) si cu semnele de
ncrcare cardiac excesiv (cord "prea plin") care l deosebesc de socul hipovolemic.
Hipertensiunea arterial diferentiaz socul cardiogen de insuficient cardiac congestiv
acut.
Certitudinea de diagnostic este dat de montorizarea hemodinamic invazic (cateter
Swan-Ganz) care permite evaluarea exact a debitului cardiac si a presiunii capilare
pulmonare si constituie n acelasi timp o modalitate obiectiv de urmrire a tratamentului.
Principii de tratament
1. Tratamentul cauzei conditioneaz succesul terapeutic. In conditiile n care cauza
determinant poate fi solutionat, sansele de recuperare cresc semnificativ (ex.
tratamentul chirurgical al unei leziuni valvulare acute, evacuarea unui revrsat
pericardic). In situatia unui soc cardiogen determinat de un infarct miocardic (circa 7%
din bolnavii internati cu infarct miocardic acut) prognosticul rmne foarte rezervat, fiind
dependent de suprafata de miocard functional pierdut.
2. Obiectivul principal n terapia intensiv a socului cardiogen l constituie mentinerea
unei presiuni arteriale minime necesare pentru asigurarea unui flux sanguin coronarian si
cerebral adecvat. Acest motiv se poate realiza cu ajutorul unor mijloace farmacologice
sau mecanice.
Mijloacele farmacologice clasice cuprind substante vasoconstrictoare, dintre care
noradrenalina rmne nc cea mai utilizat. Noradrenalina se administreaz n perfuzie
continu (1-5 micrograme/minut) urmrindu-se mentinerea presiunii arteriale la o valoare
cu aproximativ 20% mai sczut dect valoarea normal. Rezultatele obtinute prin acest
tratament farmacologic clasic sunt foarte slabe, mortalitatea mentinndu-se extrem de
ridicat. Datorit acestui fapt, n functie de etilogie, n prezednt se prefer o terapie
agresiv:
- Terapia trombolitic (n socul cardiogen din infarctul miocardic acut);
- Utilizarea balonului de contrapulsatie (n toate cazurile n care cauza socului cardiogen
este potential reversibil). Balonul de contrapulsatie se introduce percutan prin artera
femural pn n aorta ascendent. Plasat la acest nivel se umfl si se desumfl sincron cu
diastola si respectic cu sistola;
- Suport cardiocirculator extracorporeal femural-femural, instalat percutan;
- Pompa cu turbin (Hemopump) sau pompa centrifug implantabile percutant in
ventriculul stng n scopul cresterii debitului btaie;
- Angioplastie coronarian transluminal percutan;
- By-pass aortocoronarian de urgent.
Prognosticul socului cardiogen rmne rezervat fiind conditionat de cauza
productoare. In absenta unor posibilitti de solutionare chirugical a cauzei mortalitatea
depseste 66%
.
6. SOCUL SEPTIC
160
161
Definitie
Socul septic este socul care apare ca rezultat al efectelor sistemice ale infectiei.
Socul septic reprezint a doua etiologie cel mai des ntlnit la bolnavii chirurgicali.
Mortalitatea prin soc septic este nc foarte crescut (>50%) cu toate progresele fcute n
ntelegerea mecanismelor de producere.
Pentru a defini socul seprtic este necesar s precizm cteva notiuni semantice care au
fost stabilite n 1992 ntr-o conferint de consens a Colegiului american al chirurgilor
toracici mpreun cu Societatea American de Terapie Intensiv.
INFECTIA este rspunsul inflamator determinat de prezenta microorganismelor
invadatoare la nivelul unor tesuturi ale gazdei, care sunt n mod obisnuit sterile.
Particularittile sunt tereminate de calitatea microoganismelor implicate.
BACTERIEMIA viremia, fungemia etc, definesc simpla prezent a microorganismelor
viabile n sngele gazdei.
SINDROMUL DE RSPUNS INFLAMATOR SISTEMIC (SIRIS), reprezint
modalitatea de rspuns nespecific a gazdei la orice traum (injurie) sever. Se manifest
prin:
- Temperatur > 38oC sau < 36oC;
- Tahicardie >90 bti/minut;
- Tahipnee >20 respiratii/minut sau PaCO2 < 32 mmHg;
- Leucocite >12.000/mm2, leocucite < 4.000 sau > 10% forme imature.
SEPSISUL este considerat RSPUNSUL INFLAMATOR SISTEMIC determinat de
prezenta unui proces infectios activ n organismul gazd.
Acest rspuns declansat de infectie nu este dependent de calitatea
microorganismelor ce produc infectia, fiind determinat exclusiv de calittile organismului
gazda care elaboreaz rspunsul.
In esent, notiunea de sepsis se suprapune integral notiunii de SRIS, att din punct
de vedere patogenic ct si manifestare general (vezi semnele de SRIS).
Se mentine individualizarea separat a rspunsului inflamator sistemic la infectie,
datorit faptului c n acest cadru au fost identificate mai multe forme de manifestare
clinic, cu gravitate progresiv crescut.
SEPSISUL SEVER defineste sepsisul asociat cu disfunctii organice.
SOCUL SEPTIC reprezint sepsisul nsotit de scderea presiuni arteriale medii si
semne de hipoperfuzie tisular n conditiile unei volemii normale. Hipotensiunea arterial
poate lipsi la bolnavii cu medicamente inotrop pozitive si/sau vasopresoare. Simpla
necesitate a utilizrii acestora la un bolnav normamovolemic cu sepsis permite
diagnosticul de soc septic.
Socul septic reprezint asadar o form grav de rspuns al gazdei la infectia produs
de o varietate de microorganisme: germeni gram pozitivi, germeni gram negativi,
virusuri, micelii, ricketsii.
Fiziopatologie
Patogenia socului septic este comun cu a sepsisului si a sindromului de
disfunctii/leziuni organice multiple.
Patogenia extrem de complex a rspunsului inflamator sistemic la infectie implic
mecanismele de aprare ale gazdei, produsi ai microorganismelor invadatoare (exotoxine,
endotoxine) si multitudine de mediatori.
161
162
162
163
163
164
164
165
8. SOCUL NEUROGEN
Definitie
Termenul de soc neurogen este folosit pentru a descrie hipotensiunea secundar unei
disfunctii a sistemului nervos produs de o traum sau de o rahianestezie, accidental, prea
nalt
.
Fiziopatologie
Socul neurogen are ca mecanism principal de producere o disfunctie acut a
sietmului nervos vegetativ simpatic.
165
166
166
167
CAPITOL 8
COMA, STAREA VEGETATIVA PARSISTENTA, MOARTEA
CEREBRALA
Gabriela Droc, D.Tulbure
1. Coma
a. Definitie
b. Substrat fiziopatologic
c. Scara Glasgow de evaluare a pacientului comatos
d. Cauze determinante de coma
e. Examinarea pacientului comatos
f. Diagnosticul paraclinic si diferential
g. Terapia intensiva a starilor comatoase
2. Starea vegetativa persistenta
3. Moartea cerebrala
a. Criteriile clinice de diagnostic a mortii cerebrale
b. Teste paraclinice de confirmare
c. Fiziopatologia mortii cerebrale
d. Terapia intensiva a pacientului in moarte cerebrala
e. Evaluarea donatorului
f. Criterii de moarte cerebrala la copil
g. Lege si religie
4. Bibliografie selectiva
167
168
1. Coma
a. Definitie
Coma se defineste ca absenta a starii de constienta de sine sau a mediului
inconjurator, in care pacientii nu deschid ochii, nu vorbesc si nu raspund la comenzi. Este
rezultatul unor leziuni anatomice sau functionale in regiunile axiale ale sistemului nervos
central (diencefal, mezencefal, punte, bulb) si/sau urmarea lezarii unor zone intinse ale
ambelor emisfere cerebrale.
Coma reprezinta manifestarea clinica a insuficientei cerebrale acute, severe.
Gravitatea comei depinde in egala masura de profunzimea si de durata ei.
Coma nu este o stare permanenta; toti pacientii ce supravietuiesc fazei acute, fie se
trezesc cu diferite grade de recuperare a functiilor nervos centrale, fie trec in stare
vegetativa persistenta.
b. Substrat fiziopatologic
Nivelul de constienta depinde de stimularea emisferelor cerebrale de catre grupuri
de neuroni din sistemul reticulat activator din trunchiul cerebral. Pentru mentinerea starii
de constienta este necesara pastrarea integritatii emisferelor cerebrale, a sistemului
reticulat activator si a conexiunilor dintre ele.
Fiziopatologic coma este provocata fie de leziuni la nivelul sistemului reticulat
activator din trunchiul cerebral sau ale cortexului cerebral (coma anatomica sau
structurala) fie de alterarea proceselor metabolice cerebrale (coma metabolica sau nonstructurala). Coma de origine metabolica se poate datora absentei substratului energetic
(hipoxie, hipoglicemie) si/sau alterarii raspunsului neurofiziologic al membranei
neuronale (intoxicatie alcoolica, medicamentoasa). Coma datorata hiponatremiei,
hiperosmolaritatii, hipercapniei, encefalopatiei hepatice sau din insuficienta renala se
datoreaza modificarilor metabolice la nivelul neuronilor si a astocitelor. Efectele toxice
ale acestor conditii asupra creierului sunt deseori multifactoriale, determinand alterari ale
substratului energetic, modificari in potentialele de repaus ale membranelor neuronale,
anormalitati ale neurotransmitatorilor,uneori chiar modificari morfologice.
c. Scara Glasgow de evaluare a pacientului comatos
Evaluarea severitatii injuriei cerebrale dupa parametrii ca: deschiderea ochilor,
raspuns verbal si raspuns motor la stimuli a fost introdusa de catre Teasdale si Jennett in
1974 si denumita scara Glasgow de evaluare a pacientului comatos. Utilizata initial
numai in cazul leziunilor traumatice cranio-cerebrale, datorita simplitatii sale precum si
valorii prognostice dovedite, indicatia ei de utilizare s-a extins la orice fel de tulburare a
starii de constienta indiferent de cauza. Scara Glasgow este un parametru obligatoriu de
evaluat la bolnavul critic admis intr-o unitate de terapie intensiva si este inclusa in scorul
APACHE de gravitate a bolii.
168
169
Raspuns verbal
Deschiderea ochilor
Raspunde
Localizeaza
Retrage
Flexie anormala
Extensie
Fara raspuns
Orientat
Confuz
Cuvinte nearticulate
Sunete
Fara raspuns
Spontan
La sunete
La durere
Fara raspuns
6
5
4
3
2
1
5
4
3
2
1
4
3
2
1
170
Examinarea conditiilor in care s-a instalat coma se face rapid si de obicei in paralel
cu examenul clinic al pacientului. Nu trebuiesc insa neglijate pentru ca pot aduce
informatii legate de etiologia comei.
- locul unde a fost gasit pacientul - in strada, acasa, la locul de munca, intr-o
incapere inchisa cu posibilitatea de inhalare de gaze toxice
- in cazul unui traumatism - pierderea starii de constienta a precedat
traumatismul sau acesta a determinat coma
- prezenta unor semne premonitorii: greata, varsaturi, ameteli, semne de
hipoglicemie, accidente ischemice tranzitorii
- cautarea semnelor unei crize epileptice: muscarea limbii, piederi de urina
- existenta unor tare cunoscute: hipertensiune arteriala, diabet zaharat, etilism
cronic
- eventuala ingestie a unor medicamente: sedative, antidepresive,
anticoagulante etc
Examenul clinic rapid si precis cuprinde examenul neurologic, al ventilatiei si al
sistemului cardio-vascular, ultimele doua pentru a stabili caracterul de urgenta si iminenta
instituirii masurilor de resuscitare.
Examenul neurologic presupune evaluarea vigilitatii conform scarii Glasgow, a
reflexelor de trunchi cerebral (reflex fotomotor, ciliar, de deglutitie) a aspectului
pupilelor. Pupile miotice se intalnesc in intoxicatia cu morfinomimetice iar cele
midriatice cu parasimpatolitice, alcool metilic sau in caz de hipoglicemie. Aceasta
midriaza este secundara si reversibila. Pupilele dilatate bilateral, areactive indica o
leziune anoxica cerebrala ireversibila. Anizocoria (pupile inegale) apare in cazul
compresiunii unilaterale a perechii a treia de nervi cranieni prin herniere transtentoriala si
poate fi expresia unui hematom epidural, subdural sau intracerebral in caz de traumatism
sau a unui infarct cerebral extins in conditii non-traumatice. Reactia la un stimul dureros
poate pune in evidenta unei hemiplegii. Hipotonia generalizata se intalneste in intoxicatia
cu barbiturice sau benzodiazepine iar hipertonia in comele metabolice (hepatica,
hiperosmolara) sau in intoxicatia cu oxid de carbon. Prezenta redorii de ceafa este semn
al unei hemoragii meningee sau al unei meningite.
O situatie clinica deosebita o constituie pacientul de terapie intensiva "ce nu se
mai trezeste". Poate fi cazul bolnavului ce a fost ventilat mecanic eventual sedat si
curarizat si care dupa incetarea actiunii drogurilor ramane comatos. Cu toate ca drogurile
noi sintetizate astazi au durata scurta de actiune, o posibila cauza de stare de constienta
prelungit alterata poate fi acumularea data de un clearance al drogurilor mai lent sau de
interactiuni farmacologice. O alta cauza poate fi si o hipoxemie cerebrala difuza prin
hipotensiune prelungita sau de ce nu mai putin bine cunoscuta encefalopatie septica al
carui mecanism precis de producere este incomplet elucidat.
f. Diagnosticul paraclinic si diferential
Se va efectua initial un bilan biologic de confirmare sau de excludere a unei cauze
metabolice sau toxice de coma: determinarea glicemiei, a ionogramei sanguine, a
echilibrului acido-bazic si gazelor sanguine, urmarirea probelor hepatice, a valorilor de
uree si creatinina, a unei hemoleucograme. In cazurile in care suspiciunea clinica este
indreptata spre o intoxicatie medicamentoasa, se vor efectua teste toxicologice de
confirmare.
170
171
171
172
172
173
Cele de mai sus permit diagnosticul de moarte cerebrala numai daca au fost excluse
conditii cu potential de reversibilitate cum ar fi: hipotermia, hipoxemia, hipovolemia sau
orice forma de soc sau de encefalopatie, depresia SNC de origine farmacologica
(barbiturice, benzodiazepine, substante anestezice) sau toxica (alcool).
Hipotermia profunda poate sa mimeze moartea cerebrala atunci cand scade
metabolismul atat de mult incit functiile cerebrale nu pot fi practic recunoscute.
Hipotermia protejeaza si impotriva leziunilor produse de hipoxie; de aceea in prezenta
hipotermiei absenta respiratiei spontane, pupile midriatice si areactive si oprirea cardiaca
nu sunt semne sigure de deces si masurile de resuscitare nu trebuiesc abandonate pana la
reincalzirea pacientului.
b. Teste paraclinice de confirmare
Examenul clinic si testul de apnee ramin gold standard-ul in diagnosticul de
moarte cerebrala. S-au incercat si multiple explorari paraclinice, si cu exceptia
angiografiei in 4 axe (cele doua carotide si cele doua vertebrale) care sa demonstreze
absenta fluxului sanguin cerebral nici un test nu reprezinta o confirmare absoluta a mortii
cerebrale si deci nu poate fi utilizat decat spre a sustine diagnosticul clinic si nu spre a
pune diagnosticul.
Electroencefalograma
Moartea cerebrala presupune abolirea electrogenezei corticale obiectivata prin
EEG. Traseul EEG trebuie sa fie isoelectric. EEG nu are valoare decat in absenta
hipotermiei (<35 grd.C), hipotensiunii (PAM<55mmHg) si medicamentelor depresoare
ale sistemului nervos central.
La noi executarea EEG este o obligatie legala fiind necesare doua trasee la interval de
minimum 6 ore, la adult, care sa ateste absenta electrogenezei corticale.
Potentialele evocate
Potentialele evocate auditive sunt considerate a fi indicatori ai integritatii
functionale a trunchiului cerebral. Curbele ce se pot obtine la stimulare sonora corespund
localizarilor anatomice ale caii auditive la acest nivel. Se considera de asemenea ca sunt
potential neafectate de medicamente cum ar fi barbituricele, narcoticele, relaxantele
musculare. Nevoia insa a unui echipament specializat si a unui personal special pregatit
limiteaza mult utilizarea acestora .
Ultrasonografia doppler transcraniana
173
174
174
175
moarte cerebrala sau necesara in etapa initiala a tratarii politraumatismului sau, pe de alta
parte, de fibrinoliza provocata de necroza tesutului cerebral fara un adevarat rasunet
clinic datorita suprimarii vascularizatiei cerebrale. Aceste manifestari rapid corectate nu
au consecinte generale si nu pun deosebite probleme medicului reanimator.
Efecte asupra echilibrului termic
Moartea cerebrala se caracterizeaza prin absenta controlului asupra termoreglarii. La
instalarea mortii cerebrale legaturile dintre centrul hipotalamic si periferie se pierd si
organismele devin poikiloterme.
d. Terapia intensiva a pacientului in moarte cerebrala
Monitorizare
Monitorizarea electrocardioscopica ca si pulsoximetrul sunt indispensabile.
Presiunea arteriala va fi masurata pe cale invaziva.
Se va urmari temperatura cu ajutorul unei sonde esofagiene sau rectale.
Diureza se masoara orar.
Cateterismul cardiac drept cu ajutorul sondei Swan-Ganz este discutat si
controversat; unii autori sustin ca nu este obligatoriu daca avem posibilitatea unei
evaluari hemodinamice prin ecocardiografie, exceptie facand cazurile de prelevare
pulmonara, altii sustin ca terapia este mai usor de condus dupa informatiile pe care ni le
furnizeaza si mai ales ca poate fi evitata astfel utilizarea abuziva de droguri inotrop
pozitive care ar putea compromite calitatea anumitor organe de prelevat .
Asigurarea ventilatiei
Pacientul in moarte cerebrala este ventilat mecanic intr-un mod controlat
(volumetric sau barometric). Volumul si frecventa ventilatorie sunt astfel alese incat sa se
mentina o PaCO2 de 35-40mmHg si o PaO2>90mmHg.
Mentinerea hemodinamicii
Corectarea tulburarilor cardiovasculare generate de moartea cerebrala este legata
de tratarea simpaticolizei si impune initial o umplere vasculara foarte buna cu ajutorul
solutiilor macromoleculare. Orice coloid poate fi utilizat: albumina este insa foarte
scumpa iar dextranii sunt implicati in provocarea unor tulburari de coagulare pe care
dorim sa le evitam la un caz in care hemostaza poate fi deja perturbata (fibrinoliza
primara) si anticipam o interventie de lunga durata si cu potential sangerand (prelevarea
multiorgan). Raman deci de utilizat preferential gelatinele si hidroxi-etil-amidonul .
In anumite situatii mentinerea unei presiuni arteriale medii >55-60mmHg pentru
asigurarea unei presiuni de perfuzie adecvate la nivelul diferitelor organe nu se poate
realiza decat cu ajutorul substantelor vasopresoare.
Dopamina este de ales de prima intentie, i se poate asocia dobutamina atunci cand
exista o disfunctie miocardica.
Se recomanda mentinerea in general a unui hematocrit >25%.
Mentinerea echilibrului hidroelectrolitic
Reechilibrarea hidro-electrolitica se realizeaza cu solutii hipotone: solutie
glucozata 2,5% in alternanta cu solutie de clorura de sodiu 0,45 sau 0,6% cu un aport
potasic adecvat. Volumul perfuziei trebuie sa fie adaptat pierderilor lichidiene date de
diabetul insipid.
Corectarea tulburarilor de coagulare
175
176
176
177
ateromatoase fiind foarte mare la aceasta subgrupa populationala. Aceeasi autori accepta
prelevarea de la populatia de culoare din Africa de sud pana la 60 ani fara coronarografie.
Responsabilitatea evaluarii globale a donatorului potential de organe ca si analiza
situatiilor de contraindicatie a prelevarii in general, revine in exclusivitate medicului
reanimator, si el nu imparte aceasta raspundere cu echipa ce se va ocupa de transplant.
Hotararea luata trebuie sa urmeze recomandarile si normele stabilite la nivelul fiecarei
tari de echipele respective de specialisti. Astfel in Franta sunt automat exclusi de la
prlevarea de organe purtatorii unei serologii pozitive pentru HCV, toxicomanii si
populatia carcerala.
In ceea ce priveste hotararea de a transplanta un organ sau altul, medicul
reanimator are obligatia sa culeaga toate informatiile privind starea organului respectiv si
sa informeze echipa de medici transplantatori, decizia finala revine insa echipei de
transplant ce detine si toate informatiile privind primitorul (gradul de urgenta, evaluarea
raportului risc/beneficiu).
f. Criteriile de moarte cerebrala la copii
Substanta cerebrala a copiilor are o rezistenta mai mare la agresiune. Prezenta
fontanelelor si a suturilor neosificate face din cutia craniana a copiilor un recipient mai
compliant si astfel presiunea intracraniana va depasi greu presiunea arteriala sistemica
medie si va persista fluxul sanguin cerebral.
De aceea se admite ca intervalul intre evaluarile neurologice la copii trebuie sa
fie mai lung. Autorii americani recomanda perioade de observatie de 48 de ore pentru
copiii intre 7 zile si 2 luni, cu repetarea examenului neurologic si EEG dupa aceasta
perioada, de 24 de ore intre 2 luni si 1 an si de 12 ore pentru copiii ce au trecut de varsta
de 1 an .
Majoritatea autorilor sunt de acord insa ca criteriile de moarte cerebrala sunt
aceleasi ca si la adult. Unii au propus pentru confirmarea diagnosticului o triada de semne
denumita triada Turner: diabet insipid, cerere scazuta de glucoza si productie scazuta de
CO2.
g. Lege si religie
Actuala definitie a mortii nu este in conflict cu religiile crestine (ortodoxism,
catolicism sau protestantism) sau religia iudaica ele admitand definirea mortii pe criterii
neurologice dar ramane o problema cand se confrunta cu budismul sau islamismul.
Abordarea legislativa a problemei definirii mortii cerebrale este diferita functie de
tara; astfel in SUA, Franta ca si in Romania pentru a declara un individ mort este necesar
a se face dovada mortii intregului creier deci a cortexului si a trunchiului cerebral. Spre
deosebire de acest lucru in Anglia pierderea ireversibila a tuturor functiilor trunchiului
cerebral este suficienta pentru diagnosticul de moarte, pentru certificarea diagnosticului
nu este nevoie de EEG, ca expresie a incetarii functiilor corticale.
Conform legislatiei americane diagnosticul de moarte cerebrala se pune de catre
doi medici abilitati sa o faca; pentru a evita un conflict de interese echipa de transplant nu
trebuie implicata in aceasta actiune; continuarea terapiei dupa atestarea diagnosticului de
moarte cerebrala nu se justifica decat in cazul prelevarii de organe sau la femeia
177
178
insarcinata cu un fat viabil ce ar putea fi adus la termen altfel ca regula generala masurile
de terapie intensiva trebuiesc intrerupte.
In Romania diagnosticul de moarte cerebrala se pune de catre doi medici
anestezisti-reanimatori sau de catre un medic anestezist-reanimator si un neurolog sau
neuro-chirurg .
In concluzie: acceptarea notiunii de moarte cerebrala se datoreaza si:
- imposibilitatii inlocuirii neuronilor prin diviziune celulara atunci cand au fost
distrusi de orice tip de agresiune
- inexistentei unei metode extracorporeale de suplinire a functiilor sitemului
nervos central odata ce acesta a fost distrus
- neputinta transplantarii acestui organ.
Bibliografie
1. Critella P. Brain death: physiopathology and current diagnostic approach Minerva
Anestesiol. Oct.1993 p.505-518
2. Diringer M.N. Definition and prognosis of the vegetative state Current Opinion in
Critical Care 1/1195 p.116-120
3. Fink M.E. Coma, persistent vegetative state and brain death in Hall J.B., Schmidt
G.A., Wood L.D.H. Principles of Critical Care 1992 p.1793-1805
4. Legea privind prelevarea si transplantul de tesuturi si organe umane Monitorul
oficial; partea I-a nr.8/13 ian.1998
178