OBEZITATEA

Obezitatea este definita prin prezenta in

exces a tesutului adipos (cresterea numarului
mai ales in copilarie si a volumului
celulelor adipoase)
Pentru diagnostic sunt necesare:
Calcularea Indicelui de Masa Corporala (IMC)
G (kg)/T2 (m)
Masurarea circumferintei abdominale (CA)
normal sub 80 cm la femei si sub 94 cm la
barbati

OBEZITATEA

Clasificarea starii de nutritie in functie de IMC

18,5 24,9 - normal
24 24,9 - suprapondere
30 34,9 obezitate de gradul I
35 39,9 obezitate de gradul II
40 obezitate de gradul III

OBEZITATEA
Prezenta obezitatii creste riscul pentru
urmatoarele afectiuni:
Cardiovasculare: HTA, CI, IC, AVC, IVC, HTP,
CPC
Endocrino-metabolice: sindrom metabolic si
DZ, dislipidemie, ovar polichistic, guta
Gastrointestinale: RGE, litiaza biliara,
pancreatita, steatoza hepatica
Respiratorii: sleep apnee, sindrom de
hipoventilatie pulmonara, insuficienta
respiratorie cronica
Articulare: aparitia precoce a artrozelor
Ginecologice: infertilitate, tulburari ale
ciclului mentrual
Neoplazii: esofag, colon, vezicula biliara,
prostata, san, uter, col uterin, rinichi

OBEZITATEA
Posibilitati terapeutice:
Cresterea activitatii fizice:
Incurajarea unor activitati zilnice uzuale: mersul pe
jos, urcatul scarilor
Exercitiu fizic supravegheat: 20 min/2-3 ori pe
saptamana
Elemente de dietetica:
Respectarea orarului meselor (3 mese principale si
nu mai mult de 2 gustari)
Reducerea necesarului caloric in perioadele de
scadere in greutate (diete de 1000 1500 cal/zi)
Scaderea consumului de lipide saturate
Scaderea consumului de cafea, bauturi acidulate
Limitarea la minimum a consumului de alcool
Cresterea consumului de fructe si legume, mai ales
in stare proaspata

OBEZITATEA
Farmacoterapia:
sibutramina (Reductil):
Actiunea consta in inhibarea selectiva a recaptarii
serotoninei si noradrenalinei la nivelul receptorilor
postsinaptici, determinand reducerea ingestiei
alimentare prin cresterea starii de satietate si
cresterea consumului energetic prin accelerarea
metabolismului bazal
Se adm in doza de 10-15 mg/zi
Poate avea efecte secundare cardiovasculare, de
aceea este contraindicat la pacientii cu afectiuni
cardiovasculare majore si este necesara
monitorizarea atenta a TA si FC in timpul
tratamentului

OBEZITATEA
Farmacoterapia:
Orlistatul (XENICAL):
Este un inhibitor selectiv al lipazei gastrointestinale,
ceea ce determina eliminarea a 30% din grasimile
alimentare sub forma nedigerata in scaun
Scade riscul de aparitie si evolutie a DZ
Cel mai important efect secundar diareea si pe
termen lung neoplasm de colon
Rimonabant (blocant al receptorilor de
endocanabinoizi 1)
Actioneaza sinergic asupra mai multor factori de risc
cardiovasculari si determina scadere ponderala,
combaterea hiperinsulinismului, diabetului zaharat,
dislipidemiei si schimbarea comportamentului
alimentar

PATOLOGIA CLINICA A
APARATULUI DIGESTIV
SINDROMUL ESOFAGIAN
Sindromul esofagian este ansamblul de simptome i
semne clinice, endoscopice, ecografice, radiologice,
manometrice, pH-metrice i radioizotopice care
caracterizeaz afeciunile esofagiene.
Simptomul dominant este disfagia, alturi de care sunt
prezente durerea retrosternal, odinofagia, pirozisul,
regurgitaiile, eructaiile i tusea.
Disfagia reprezint dificultatea la deglutiie, cu
senzaia de oprire retrosternal a bolului alimentar;
nsoit de odinofagie (durere esofagian la
deglutiie).

PATOLOGIA CLINICA A
APARATULUI DIGESTIV
Pirozisul este senzaia de arsur intens, predominant
retrosternal, cu iradiere posterioar i la baza
gtului, care apare n afeciuni funcionale sau
organice, sau se poate ntlni episodic i la
persoane sntoase, legat de consumul unor
alimente.
Regurgitaia reprezint revenirea la nivelul cavitii
bucale a alimentelor ingerate, parial digerate, nensoit
de grea sau de efort de expulzie. Se ntlnete frecvent
n incompetena cardiei, hernia transhiatal, diverticuli
esofagieni, tulburri de motilitate esofagian.
Alte simptome: mericism, hipersialie, sughi, disfonie,
tulburri respiratorii (astm), sindrom de compresiune
mediastinal, mediastinite.

ESOFAGITA SI REFLUXUL
GASTROESOFAHIAN

Definete inflamaia esofagului, aprut

consecutiv aciunii secreiilor refluate n
esofag: suc gastric (acid clorhidric i pepsin),
bil (acizi biliari), enzime pancreatice. Din
acest punct de vedere refluxul poate fi acid,
alcalin sau mixt (acid clorhidric i sruri
biliare), dar refluxul mixt este cel mai agresiv.
La indivizii sntoi, contactul reflux epiteliu
care nu depete 2 ore nu produce esofagit.
Dezvoltarea esofagitei este condiionat de
apariia dezechilibrului ntre factorii de
agresiune i factorii de aprare ai mucoasei.

ESOFAGITA SI REFLUXUL
GASTROESOFAHIAN
Factori de aprare:
secreia de mucus i bicarbonat;
structurile epiteliale;
circulaia sangvin.
Factori agresivi: fumatul, alcoolul,
consumul de antiinflamatoare
nesteroidiene.

ESOFAGITA SI REFLUXUL
GASTROESOFAHIAN
Factori determinani:
incompetena sfincterului
esofagian inferior;
prelungirea clearance-ului acid
esofagian;
ntrzierea evacurii gastrice.

ESOFAGITA SI REFLUXUL
GASTROESOFAHIAN
Factori favorizani:
exogeni: alimente, medicamente,
alcool i tutun;
endogeni: hernia hiatal,
obezitatea, diabetul zaharat,
stomacul operat, sclerodermia,
tumorile abdominale gigante,
ascita voluminoas, emfizemul
pulmonar.

SINDROMUL CLINIC DIN ULCERUL GASTRIC

I DUODENAL
Definiie: leziune de autodigestie a mucoasei,
depind muscularis mucosae, cu sediul n zonele
de minim rezisten, nsoit de un infiltrat
inflamator acut sau cronic n submucoas.
Zonele implicate cu frecven maxim sunt
urmtoarele:
stomac: mai ales n zonele nesecretente de pe mica
curbur, fee, fornix, marea curbur, jonciunea esofagogastric;
duoden: bulbul duodenal dar i segmentele D2, D3 i
diverticulul lui Meckel.

Prezena secreiei clorhidropeptice este esenial

(no acid, no ulcer a afirmat Schwartz).

SINDROMUL CLINIC DIN ULCERUL

GASTRIC I DUODENAL

Incidena este maxim n decada a patra de via

pentru ulcerul duodenal i n decada a cincea i a
asea pentru ulcerul gastric.
Frecvena:
7-8% n populaia rii noastre;
ulcerul duodenal este de 2-3 ori mai frecvent
dect ulcerul gastric;
repartiia pe sexe indic o preponderen a
sexului masculin de 2,2/1 n cazul ulcerului
duodenal i 1,5/1 n cazul ulcerului gastric.

SINDROMUL CLINIC DIN ULCERUL

GASTRIC I DUODENAL

TABLOU CLINIC
Durerea ulceroas este cel mai important simptom i
poate fi caracterizat astfel:
localizare: n jumtatea stng a epigastrului n
ulcerul gastric, n jumtatea dreapt i epigastrul
inferior n ulcerul duodenal;
intensitatea este condiionat de dimensiunile
i sediul ulcerului (ulcerele n apropierea cardiei
i pilorului sunt foarte dureroase), hipertonia
musculaturii gastrice, de pragul percepiei
dureroase, de prezena complicaiilor;
caracter: durerea a fost descris ca arsur,
senzaie de roadere, apsare, gol;

SINDROMUL CLINIC DIN ULCERUL

GASTRIC I DUODENAL
condiii de apariie i dispariie: apare noaptea i pe
stomacul evacuat, calmat prompt de ingestia de alimente
sau substane alcaline;
durata: n general ntre 30 minute i o or; n ulcerul
penetrant n pancreas durerea este intens, permanent, cu
iradiere n T8 T10 (vertebrele Boas);
ritmicitate: apariie ciclic, legat de alimentaie:
ulcerul gastric: ingestie calmarea durerii ntre
jumtate de or i 2 ore durere calmare spontan;
ulcerul duodenal: ingestie alimente calmare ntre 1 i
3 ore durere;
periodicitate: faze dureroase de 2-3 sptmni, n special
primvara i toamna, urmate de acalmie.
episodicitate: durerea apare mai multe zile, cu ritmicitate
deosebit;

SINDROMUL CLINIC DIN ULCERUL

GASTRIC I DUODENAL
Simptome de nsoire:

pirozis: exprim refluxul gastro-esofagian care nsoete

ulcerul;
regurgitaii acide: pot preceda vrsturile pe care
bolnavul i le provoac pentru uurarea durerii sau pot fi
izolate;
greuri i vrsturi alimentare, acide, ce apar la cteva
minute dup mas i calmeaz durerea; triada durere
vrsturi pirozis este foarte sugestiv pentru ulcer;
modificri de apetit i ale greutii corporale: n ulcerul
gastric apetit capricios i scdere n greutate, n ulcerul
duodenal exagerarea senzaiei de foame i cretere n
greutate.

SINDROMUL CLINIC DIN ULCERUL

GASTRIC I DUODENAL
Uneori ulcerul poate avea drept manifestare primar
prezena unei complicaii: hemoragie, perforaie,
stenoz, sau nu exist o coresponden ntre aspectul
clinic i gravitatea leziunilor.
Caracteristici clinice n funcie de localizarea
procesului ulceros:
esofagian i pericardial: sughi, disfagie,
eventual durere retrosternal aprut la 15-30
minute dup mas;
ulcer piloric: durere foarte intens, tendin
frecvent la vrstur alimentar (stenoz
piloric funcional);
ulcere postbulbare: proiecie paraombilical de
partea dreapt, iradiere n lomba dreapt i
uneori n L2 L3.

SINDROMUL CLINIC DIN ULCERUL

GASTRIC I DUODENAL
Examenul obiectiv poate evidenia un facies
ulceros (supt, cu pomei proemineni), aspect de
denutriie (mai ales n stenoza piloric) i sindrom
anemic.
La palpare se poate depista o sensibilitate
epigastric pe linia xifoombilical (la 2-3 cm
supraombilical n ulcerul gastric i cu 1cm la dreapta n
ulcerul duodenal), durere n punctul duodenal, manevra
Lenoir pozitiv (durere la palparea n ortostatism a
punctului situat pe linia ombilico-axilar dreapt, la
unirea treimii interne cu dou treimi externe ale
segmentului ombilic rebord costal).
n cazul perforaiilor acoperite se remarc o
hiperalgezie cutanat dorsal circumscris la vertebrele
T6-T10. Rigiditatea musculaturii abdominale poate fi
parial sau total, n cazul prezenei perforaiei i

SINDROMUL CLINIC DIN ULCERUL

GASTRIC I DUODENAL
PARACLINIC
Msurarea secreiei gastrice: n ulcerul i cancerul
gastric exist o tendin la hipoaciditate.
Radiologic ulcerele gastrice i duodenale se exprim
printr-un plus de substan de contrast (nia). La ulcerul
gastric acest plus de substan iese n afara conturului
gastric i este nconjurat de convergena pliurilor, sau
poate fi suspendat pe una din fee. Nia prezint un
contur numit linia Hampton i poate avea form
triunghiular, patrulater, rotund, ovalar, un colet i o
gur a ulcerului prin edemul periulceros.

SINDROMUL CLINIC DIN ULCERUL

GASTRIC I DUODENAL
Localizrile frecvente: ambele curburi n poriunea
vertical i orizontal, peretele anterior i posterior.
Uneori realizeaz aspectul de ni Haudeck, cu trei
nivele: aer, secreie gastric, bariu. Ulcerul duodenal
apare ca un plus de substan de contrast, fiind localizat
pe faa anterioar sau posterioar a duodenului I (bulb)
i, mai rar, la nivelul duodenului II sau III.
Semnele indirecte se pot observa n ambele
localizri: incizuri, deformri ale bulbului duodenal n
trifoi, rigiditate segmentar, hiperperistaltic,
hipersecreie, hipertonie (prin interesarea musculaturii
circulare apare semnul indexului).
n evoluie leziunile se cronicizeaz i apare
traciunea curburilor, stenoza mediogastric, cu
aspectul slab conturat al stomacului (stomac ftizic).

SINDROMUL CLINIC DIN ULCERUL

GASTRIC I DUODENAL
La examenul endoscopic aspectul este de crater cu
margini abrupte, acoperit de o membran alb-sidefie de
fibrin, cu sau fr cheag de snge n funcie de prezena
sngerrilor. Mucoasa periulceroas poate fi normal sau cu
eroziuni, de culoare roie intens, mai ales n ulcerele
floride. Ulcerele gastrice vor fi obligatoriu biopsiate.
Diferenele dintre nia benign i cea malign au fost
prezentate anterior.
Evidenierea Helicobacter pylori, prezent la aproape toi
bolnavii cu ulcer duodenal, este necesar pentru orientarea
terapiei antimicrobiene.
Ecografia poate evidenia modificri ale mucoasei
gastrice sau duodenale, orientative pentru diagnosticul de
ulcer.
Complicaii: hemoragia (50% din totalul hemoragiilor
digestive superioare au drept cauz ulcerul gastric sau
duodenal), penetraia, perforaia, stenoza mediogastric i

SINDROMUL CLINIC DIN ULCERUL

GASTRIC I DUODENAL
Tratamentul: are ca principiu esential combaterea
aciditatii si tratarea infectiei cu H. Pylori (acolo unde este
cazul):
Antibioterapia este necesar n toate situatiile n care
se poate documenta prezenta germenului si mai ales cand
au existat complicatii precum hemoragia sau perforatia
deoarece tripla terapie profilactizeaza si pentru aparitia
complicatiilor
Blocantele receptorilor H2
Sunt inhibitori competitivi ai histaminei pe receptorii H2
(histamina este mediatorul principal care intervine n
reglarea secretiei gastrice clorhidropeptice)
Reprezentantii au timp de actiune si potenta diferita:
cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina

SINDROMUL CLINIC DIN ULCERUL

GASTRIC I DUODENAL
Blocantele receptorilor H2
Sunt absorbite din tractul gastrointestinal, avnd o
biodisponibilitate ntre 37 si 90 %
Actiunea incepe la 30 60 minute dup ingestie si
efectul maxim se obtine dupa 1-2 h
Efectul se prelungeste pe o perioada intre 6 20 ore
Eliminarea se face preponderent pe cale renala si doza
trebuie ajustata in insuficienta renala
Efectele secundare sunt mai frecvente la drogurile mai
vechi: cimetidina are efecte antiadrenergice care determina
aparitia unei ginecomastii reversibile, foarte rar poate
determina impotenta, modificari psihice, diaree, alergie
cutanata, mialgii, trombocitopenie; bradicardia sinusala si
hipotensiunea pot apare dupa administrarea rapida
intravenoasa. Cimetidina modifica metabolismul unor
droguri precum fenitoina, warfarina, teofilina, diazepamul,

SINDROMUL CLINIC DIN ULCERUL

GASTRIC I DUODENAL

Inhibitorii de pomp de protoni

Efect antisecretor foarte puternic prin inhibarea H K ATP
azei, localizata in portiunea apicala secretorie a membranei
celulare
Lansoprazol 30 mg/zi sau omeprazol 20 mg/zi sunt foarte
eficiente in diferite scheme de eradicare a ulcerului piloric
de 2 6 saptamani
(lansoprazol 30 mg X 2/zi, claritromicina 500 mg X 2/zi,
metronidazol 500 mg X 2/zi)
Tratamentul pe termen lung poate predispune la aparitia
unor zone de metaplazie si chiar a adenocarcinomului
gastric, malabsorbtia de vit B12 si suprapopularea
bacteriana intestinala

SINDROMUL CLINIC DIN ULCERUL

GASTRIC I DUODENAL

Prostaglandine (mizoprostol)
Inhiba secretia gastrica acida si cresc apararea
mucoasei: se administreaza profilactic in asociere cu AINS
Sucralfatul: complex de sucroza si aluminiu care
promoveaza vindecarea ulcerului peptic prin mecanisme
multiple: inhiba secretia gastrica acida, inhibitia legarii
pepsinei de substrat, stimularea sintezei de prostaglandine,
efecte trofice asupra mucoasei
Antiacide: au actiune simptomatica fara sa ajute major la
vindecarea leziunii ulceroase: absorbabile (bicarbonat de
sodiu) si neresorbabile (hidroxid de aluminiu sau de
magneziu)

HEPATITELE CRONICE
Definiie: inflamaia cronic, cu sau fr necroza
parenchimului hepatic, cu o durat de peste 6 luni, cu
evolutivitate diferit, de cauze virale (B, B+D, C), toxice,
medicamentoase, autoimune, metabolice i ereditare
(boala Wilson, hemocromatoza, deficit de alfa1antitripsin).
Clasificarea anatomopatologic i corespondena clinicoevolutiv
Hepatita cronic persistent
Din punct de vedere anatomopatologic se caracterizeaz
prin infiltrat inflamator mononuclear n spaiul port,
limitanta portal respectat, hepatocite n pietre de
pavaj, fibroz periportal minim.
Clinic: sindrom asteno-nevrotic, sindrom algodispeptic,
hepatomegalie moderat, neted, de consisten
crescut, splenomegalie absent sau minim. Creterea
transaminazelor nu depete de cinci ori valoarea
normal.

HEPATITELE CRONICE

Hepatita cronic lobular

Anatomopatologic: aspect de hepatit
acut (limitanta intact, fibroz portal
minim sau absent, focare de necroz,
inflamaie n lobul).
Clinic: aspect de hepatit conic
persistent.
Hepatita cronic activ
Anatomopatologic: necroza periportal
(piecemeal necrosis, bridging necrosis),
inflamaie, fibroz.

HEPATITELE CRONICE

Clinic: sindrom asteno-nevrotic, sindrom

algodispeptic, hepatosplenomegalie.
Cnd apar semnele cutanate, hepatita
cronic activ are evoluie cirogen.
Dintre explorrile imagistice, ecografia
nu este foarte fiabil n hepatitele
cronice deoarece evideniaz doar
modificrile majore ale structurii
hepatice, steatoza, hiperplazia nodular.

HEPATITELE CRONICE

Scintigrafia hepatic:
hepatita cronic persistent: repartiie
neomogen a trasorului, ficat mai mult sau
mai puin mrit, uoar fixare extrahepatic a
radiocoloidului (mai ales splenic, sub 30 %);
hepatita cronic activ: imagine scintigrafic
tipic, cu fixare neomogen hepatic,
amputarea unghiului hepatic drept, fixare
important pe lobul stng, hiperfixaie
splenic (40-50-60% din valoarea fixrii
hepatice).

HEPATITELE CRONICE

Hepatita cronic viral B

25% dintre hepatitele virale acute cu virus B se
cronicizeaz. n multe cazuri simptomatologia nu este
concordant cu severitatea aspectului anatomopatologic.
Determinarea markerilor virali indic tipul de activitate:
n faza replicativ: Ag HBe i ADN-VHB;
faza nereplicativ: Ac anti HBe i AgHBs;
reactivarea viral: reapare Ag HBe, ADN-VHB, IgM anti
HBc.
50% din cazuri se prezint cu icter, cu o bilirubin ntre 24 mg%.
Principalele manifestri extrahepatice: artralgii, purpur
vascular, poliarterit nodoas, glomerulonefrit.

HEPATITELE CRONICE

Examenul fizic deceleaz hepatomegalie

moderat, neted, moale i splenomegalie
moderat.
Sindromul de hepatocitoliz se exprim prin
creterea transaminazelor (ALAT i ASAT de
peste 5 ori normalul), a lactic-dehidrogenazei i
ornitincarbamiltransferazei. Fosfataza alcalin
are valori de 2-3 ori mai mari dect normalul,
gama-globulinele depesc 2g/L, pot fi prezeni
anticorpi anti LKM3.
Coinfecia sau suprainfecia cu virusul hepatitei
D determin o evoluie sever.

HEPATITELE CRONICE
Hepatita cronic viral C
50% dintre cazurile de hepatit cu
virus C evolueaz spre cronicizare,
20% dezvoltnd ciroz hepatic.
Din punct de vedere clinic predomin
sindromul astenonevrotic i icterul,
rareori cu sindrom colestatic. Pn la
50% dintre cazuri pot evolua
asimptomatic.

HEPATITELE CRONICE
Manifestrile extrahepatice sunt frecvente (60-100%
dintre cazuri):
artrite, artralgii, mialgii;
hipotensiune arterial;
neuropatii periferice;
manifestri tiroidiene (hiper i hipotiroidie);
purpura vascular;
sindrom Raynaud;
urticarie;
noduli dermici;
ulcer de gamb;
psoriazis, lichen plan.

HEPATITELE CRONICE

Anticorpii antimitocondriali pot fi prezeni n

pn la 80% din cazuri, uneori cu
manifestri colestatice (15%), iar anticorpii
anticardiolipin n 47% din cazuri, cu
sindrom antifosfolipidic: avort spontan,
trombocitopenie, accidente trombotice.
Alte modificri biologice: anticorpi anti
LKM1, ALAT, ASAT crescute mai mult de 3-6
ori valoarea normal, cu evoluie
ondulant, bilirubina i fosfataza alcalin
crescute moderat, gama-globulinele peste
25 g%o.

CIROZA HEPATIC
Definiie: stadiul final al mai multor boli hepatice,
caracterizat prin fibroza i dezorganizarea arhitectonicii
lobulare i vasculare, urmat de apariia nodulilor de
regenerare hepatocitar. Boala este sever,
nevindecabil i grevat de risc mortal.
Etiologie:
hepatite virale (B, C, D) i toxice (alcool);
ciroza biliar primitiv i secundar, colangita
sclerozant primitiv;
hemocromatoza, boala Wilson, deficiena n alfa1antripsin;
hepatita cronic autoimun, sindromul Budd-Chiari,
ciroza cardiac;
droguri, toxine, schistosomiaz;
criptogenetic.

CIROZA HEPATIC
Din punct de vedere clinic, iniial, poate evolua
asimptomatic. n timp, se instaleaz urmtoarele
simptome: scderea apetitului sau anorexie,
pervertirea apetitului (pica), grea, vrsturi, diaree,
oboseal, slbiciune, febr, subfebrilitate.
Semne fizice:
telangiectazii, spider naevi, eritem palmar, unghii
albe, linii Muehrcke;
unghii hipocratice, contractur Dupuytren, semnul
Chvosteck chelia abdominal,
ginecomastie, atrofie testicular;
hepatosplenomegalie, encefalopatie hepatic, ascit,
edeme importante, hidrotorax recidivant, mai frecvent
pe partea stng, hidrocel, hemoragie digestiv.

CIROZA HEPATIC
Tablou biologic:
hipoalbuminemie cu sau fr hipergamaglobulinemie,
scderea fibrinogenului, alungirea timpului de
protrombin, semne de coagulare intravascular
diseminat (scderea fibrinogenului, trombocitelor,
produi de degradare ai fibrinei n ser i urin);
anemie sau pancitopenie;
hiposodemie, alcaloz hipokaliemic;
tulburri de glicoreglare: scderea toleranei la
glucoz, diabet zaharat.
Asociaii morbide frecvente: gastrita portal, ulcer
duodenal, litiaza biliar.

CIROZA HEPATIC
Pentru diagnostic sunt necesare urmtoarele
explorri:
serologic: Ag HBs, anticorpi anti-HBc, anticorpi
anti-HBs, anticorpi anti VHD, anticorpi anti VHC;
fierul seric (normal 50-150 g/dl), capacitatea
total de legare a fierului (normal 250-350
g/dl), feritina (normal 15-400 ng/dl la brbai,
10-200 ng/dl la femei);
anticorpi anti-muchi neted (ASMA), anticorpi
antimitocondriali (AMA), anticorpi anti LKM,
anticorpi antinucleari (ANA);

CIROZA HEPATIC

ceruloplasmina (normal 20 mg%, sczut n ciroza

Wilson), 1-antitripsina (normal > 150 mg/dl, scade n
ciroza prin deficit de 1-antitripsin la mai puin de 50
mg/dl);
ecografia abdominal nsoit de eco Doppler;
computer-tomografie i rezonan magnetic, venografie
portal, presiunea venoas hepatic blocat;
puncia biopsie hepatic asociat sau nu cu laparoscopie.
Evoluie:
stadiul compensat (3-20 ani):
hepatomegalie, splenomegalie cu sau fr hipertensiune
portal, semne cutanate, edem perimaleolar;
creterea urobilinogenului i gama-globulinelor;

CIROZA HEPATIC

stadiul decompensat:
decompensare parenchimatoas (metabolic):
denutriie, icter, febr, sindrom hemoragipar;
encefalopatie hepatoportal;

decompensare vascular:

splenomegalie, circulaie colateral;

varice esofagiene, gastrice, colonice, anorectale, subperitoneale
i ascit.

n ciroza decompensat decesul survine n proporie de 75%

la 6 ani, prin:
hemoragia digestiv superioar variceal (30%);
coma hepatic (25%);
peritonita bacterian spontan;
neoplasm (hepatocarcinom);
sindrom hepatorenal.

PRINCIPII DE TRATAMENT ANTIVIRAL

IN HEPATOPATIILE CRONICE
POSIBILITATI TERAPEUTICE
Agenti antivirali

Adenin-arabinozida (ARA)
Aciclovir, deoxiaciclovir, ganciclovir
Zidavudin
Suramin
Foscarnet
Lamivudina
Amantadina
Ribavirina

PRINCIPII DE TRATAMENT ANTIVIRAL

IN HEPATOPATIILE CRONICE
INDICATII
Elemente de hepatita cronica activa
Prezenta markerilor biologici de infectivitate si
evolutivitate (Ag HBs, AgHBe, Ac anti-HBe, viremia C)
Nivelul crescut al transaminazelor (de preferabil ALAT
peste 100 UI/ml
Nivel sczut de replicare virala

PRINCIPII DE TRATAMENT ANTIVIRAL

IN HEPATOPATIILE CRONICE
CONTRAINDICATII
Hepatitele cronice autoimune
Ciroze hepatice avansate (cu icter, ascita,
encefalopatie)
Afectiuni asociate severe (cardiace, insuficienta
renala, imunodepresie, sindroame depresive)
Boli tiroidiene
Antecedente de hipersensibilitate la interferon

PRINCIPII DE TRATAMENT ANTIVIRAL

IN HEPATOPATIILE CRONICE
EFECTE SECUNDARE
Manifestari somatice: sindrom pseudogripal, mialgii,
cefalee, astenie, anorexie, tulburari digestive, vertij,
cderea prului
Manifestari neuropsihice: tulburari de concentrare,
insomnii, iritabilitate, depresie, psihoze
Manifestari biologice: leucopenie, trombocitopenie,
susceptibilitate autoimuna (in special tiroidiana) si la
alte infectii (peritonita bacteriana spontana)

PRINCIPII DE TRATAMENT ANTIVIRAL

IN HEPATOPATIILE CRONICE
POSIBILITATI TERAPEUTICE
Modificatori ai raspunsului biologic
Interferoni (alfa, beta, gamma)
Interleukine
TNF
Imunostimulatoare
Levamisol
BCG
Timozina

INSUFICIENA RENAL ACUT

Insuficiena renal este incapacitatea rinichiului de a

menine constante volumul i compoziia mediului
intern. Cel mai important indicator este creatinina
Definiie:
seric
> 1,3 expresia
mg%. clinic i umoral a ntreruperii

brute i potenial reversibile a funciei renale, pe un

rinichi anterior indemn. Determin apariia unor semne i
simptome reflectnd pierderea funciilor reglatoare,
excretorii i endocrine ale rinichiului. Deteriorarea rapid
a funciilor renale va conduce la scderea filtrrii
glomerulare, ce va determina retenia azotat (creterea
ureei, creatininei, acidului uric i fosfailor).

Insuficiena renal acut se poate instala pe un rinichi

sntos sau pe o insuficien renal stabil preexistent.
n prezent, se consider c insuficiena renal acut este
potenial reversibil n maximum 3 luni de la debut.

INSUFICIENA RENAL ACUT

Clasificarea etiologic a insuficienei renale acute

Insuficiena renal acut de cauz prerenal n
care rinichiul este structural normal, dar funcional
compromis:
ocul:

hipovolemic: hemoragii i arsuri, depleia hidrosalin prin

vrsturi sau diaree, diuretice de ans, pancreatita, perforaia
de viscere, postoperator (chirurgia cardiac, aortic, biliar),
sechestrarea lichidului extracelular n caviti (peritonit,
pancreatit acut, ocluzii intestinale);
septic;
cardiogenic;
anafilactic.

afeciuni renale:

arteriale: vasoconstricie (sindromul hepato-renal), embolie,

aterotromboz;
venoase: tromboza venei renale.

INSUFICIENA RENAL ACUT

Cauze renale:
necroze tubulare acute ce sumeaz hipovolemia i toxicitatea;
glomerulonefrite acute;
interesarea glomerular n boli de sistem: endocardita
infecioas, sindromul Henoch Schnlein, lupusul eritematos
sistemic;
boli ale vaselor mici i mijlocii: purpura trombocitopenic
idiopatic, sindromul hemolitic i uremic Gasser, coagularea
intravascular diseminat, hipertensiunea arterial accelerat,
sclerodermia;
pielonefrita acut;
nefrita tubulo-interstiial acut;
toxice renale exogene: medicamente, etilenglicol, metale
grele, substane alimentare;
toxice renale endogene: hemoglobin, mioglobin, bilirubin,
acid uric, protein Bence Jones.

INSUFICIENA RENAL ACUT

Cauze postrenale:
litiaza obstructiv bilateral sau unilateral
pe rinichi unic;
invazia malign a ureterului: cancer de col
uterin, vezic urinar, prostat, rect;
obstrucie la evacuarea vezicii urinare:
adenom de prostat, disectazie de col
vezical;
boli retroperitoneale: fibroza retroperitoneal,
disecia de aort, limfoamele.

INSUFICIENA RENAL ACUT

Simptomatologie clinic:
manifestri digestive (inapeten, grea, vrsturi,
stomatoragie);
manifestri neuropsihice: fasciculaii, hiperreflexie;
examenul obiectiv: semne de deshidratare, ulceraii,
parotidit, sughi;
manifestri cardio-vasculare: hipertensiune arterial,
insuficien cardiac, tulburri de ritm, pericardit
uremic, modificri electrocardiografice;
manifestri respiratorii: dispnee, dispnee Kssmaul,
dispnee Cheyne-Stokes, infecii;
manifestri cutanate: prurit, erupii, sindrom
hemoragipar, depozite de urai (aspect pudrat cu
zahr).

INSUFICIENA RENAL ACUT

Complicaii:
infecioase, n special pulmonare, urinare
i peritonite;
tulburri hidro-electrolitice;
perturbarea volemiei (edem pulmonar
acut, edem cerebral);
cardiovasculare: aritmii, infarct miocardic;
complicaii hemoragice: hemoragii
digestive prin ulcere de stress i gastrite;
complicaii neurologice: encefalopatia.