Sunteți pe pagina 1din 60

NISTOR-MIRCEA IOANA

MINISTERUL EDUCAIEI, CERCETRII,


TINERETULUI I SPORTULUI
LICEUL TEORETIC SANITAR
LOCALITATEA BAIA MARE, JUDEUL MARAMURE

PROIECT
EXAMENUL DE ABSOLVIRE A COLII
POSTLICEALE

Calificarea specific: Asistent Medical Generalist

Coordonator:
LUCREIA MARIAN

Absolvent:
NISTOR-MIRCEA IOANA

BAIA MARE
~ 2013 ~

NISTOR-MIRCEA IOANA

PROIECT

EXAMENUL DE ABSOLVIRE A COLII


POSTLICEALE

CALIFICAREA PROFESIONAL: ASISTENT MEDICAL GENERALIST

Coordonator:
LUCREIA MARIAN

Absolvent:
NISTOR-MIRCEA IOANA

ABSOLVENT:

BAIA MARE
~ 2013 ~

CUPRINS

INTRODUCERE
PARTEA 1
CAPITOLUL I
ANATOMIA SI FIZIOLOGIA PIELII
1.1 Structura si Funciile Pielii
1.2 Structura Microscopic a Pielii
1.3 Funciile Pielii
CAPITOLUL II
INGRIJIRI NURSING SPECIFIC
2.1 Anchet Epidemiologic
2.2 Profilaxia in Bolile Infecto- Contagioase
2.3Administrarea Vaccinurilor si Serurilor
CAPITOLUL III
DESCRIEREA BOLII
3.1 Definiie
3.2 Epidemiologic
3.3 Etiologie
3.4 Patogenie
3.5 Anatomie Patologic
3.6 Simptomatologie
3.7 Examinri paraclinice
3.8 Diagnostic
3.9 Evoluia
3.10 Complicaii
3.11 Prognostic
CAPITOLUL IV
TRATAMENT
4.1 Profilaxie
4.2 Prevenia Special

4.3 Prevenia Specific


4.4 Reacii Adverse
PARTEA 2
PLANURI DE NGRIJIRE
CAZUL 1
CAZUL 2
CAZUL 3
BIBLIOGRAFIE

Aspecte ale ngrijirii pacientului cu varicel


INTRODUCERE
Virusurile herpetice, cu multitudinea reprezentailor acestei importante categorii de ageni
patogeni, constituie o preocupare permanent att pentru epidemiolog, ct i pentru clinician si
virusolog, ca urmare a diversitii aspectelor pe care le prezint.
Infecia aproape inevitabil n cursul vieii, patologia indus de virusurile herpetice este
desosebit prin fenomenele de laten, a repetatelor recurene ale episoadelor acute i progresia
spre boala cronic au evoluie lent.
Gravitatea formelor clinice este variabil, fiind posibile manifestri de la cele benigne sau
inaparente pn la forme grave, cu consecine imprevizibile.
Implicarea virusurilor herpetice n patologia acut infecioas, dar si cea cronic,
considerate pn acum cteva decenii, exclusiv neinfecioas (cancer, arteroscleroz), reprezint
totodat si o mare complexitate a etapelor procesului epidemiologic si a formelor lui de
manifestare care necesit discuii speciale, pentru fiecare reprezentant viral n parte.
Emergena unor tipuri de virusuri herpetice, recent cunoscute si identificate, cum ar fi
serotipurile 6, 7, 8, las deschis acest capitol de patologie uman pentru cercetri si evaluri
viitoare.
Una dintre bolile infecioase si extrem de contagioase provocate de un virus este varicela,
caracterizat clinic prin simptome generale uoare si o erupie veziculoas, care apare n mai
multe valuri eruptive.
Boala a fost descris pentru prima data de Ingressiass n 1553.
In 1767, Vogel o numete varicel, iar n 1802 William Herberden propune diferenierea
ei de variol. Aragao (1911) i Paschen (1917) au descris corpusculii elementari n lichidul
vezicular, sugernd etiologia viral. Thomas Weller n 1952, reuete izolarea virusului varicelo zosterian (WZ).

PARTEA 1

CAPITOLUL I

ANATOMIA SI FIZIOLOGIA PIELII


1.1 STRUCTURA SI FUNCIILE PIELII
Anatomia macroscopic a pielii
Pielea este un nveli conjunctivo - epitelial, care acoper corpul n ntregime
continundu-se cu semimucoasele i mucoasele cavitilor naturale.
Suprafaa pielii este cuprins ntre 1,5 si 2 m 2 i prezint pliuri, unele mai mari
(submamar, interfesier, inghinogenital), altele discrete (pe faa de flexie a articulaiilor). Tot cu
ochiul liber se observ cadrilajul normal al pielii, ce ia natere prin ntretierea unor anuri fine.
Pe suprafaa palmar i plantar, o serie de anuri curbe delimiteaz dermatoglifele, determinate
genetic. Porii (depresiuni infundibuliforme) fac parte de asemenea din desenul cutanat normal si
corespund orificiilor pilosebacee sau ale glandelor sudoripare.
Grosimea pielii variaz dupa regiunea topografic.Astfel la palme si plante atinge 4 mm,
iar la pleoape ntre 0,2 - 0,5 mm.
Difer i n funcie de vrst si sex. La femei, copii si btrni, pielea este mai subire.
Culoarea depinde de cantitatea i tipul pigmentului melanic, de vascularizaia dermului
superficial, de cantitatea de caroten din stratul cornos si hipoderm.
1.2 STRUCTURA MICROSCOPIC A PIELII
Structura organului cutanat este constituit din esuturi epiteliale (epiderm, glande, firul
de pr, unghii), din esut conjunctiv al dermului i hipodermului, la care adugm muchii
proprii, vasele i nervii de la acest nivel.
De la suprafaa spre profunzime, la microscopul optic, ntlnim epidermal, jonciunea
dermo - epidermic dermul si hipodermul.
Epidermul este un epiteliu pavimentos pluristratificat, n structura sa intrnd, din
profunzime spre suprafa, urmtoarele straturi:
1. Stratul bazal sau germinativ - reprezint 18% din grosimea epidermului i este
format dintr-un rnd de celule cilindrice cu nucleu voluminos. Este bogat in
mitoze, ceea ce demonstreaz caracterul lui activ, germinativ, celulele acestui strat
numindu-se keratinoblasti. Printre keratinoblasti se gsesc celule dentritice
(melanocite, celule Langerhans, celule dendritice nedeterminate, celule Merkel);

2. Stratul spinos (stratul mucos al lui Malpighi) - este constituit din 6 - 20 rnduri de
celule poliedrice, eozinofile, interconectate prin desmozomi. Reprezint 53% din
grosimea epidermulu;
3. Stratul granulos - ocup 1 0 % din grosimea epidermului i este structurat n 2 - 4
rnduri de celule romboidale, turtite, cu nuclei mici. Celulele sunt bogate n
granule de kerotohialin (component al keratinei);
4. Stratul lucidum - conine 2 - 3 rnduri de celule cu nuclei picnotici. Este evident
la palme i plante;
5. Stratul cornos - reprezint 18 % din epiderm si este alctuit din 4 - 10 rnduri de
celule turtite, anucleate ncrcate cu keratin.
Stratificarea prezentat nu trebuie privit static, ea reprezentnd etape secveniale n
procesul de maturare fiziologic a keratinocitelor, n migrarea lor din stratul bazal pn la
suprafaa epidermului, de unde se detaeaz dup traumatisme minore.
Reinoirea fiziologic a epidermului, se realizeaz intr-o perioad medie de 26 28 de
zile, denumit turnover epidermic, ce este sub influena unor citokine, hormoni, etc.
Aadar, epidermul este epiteliul simbiotic unde triesc keratinocite, celule Merkel, celule
Langerhans, melanocite. Dintre aceste tipuri de celule, numai primele dou sunt de natur
epitelial i exprim citokeratine (familia complex de proteine). Citokeratinele (CK) epiteliale
sunt moi i sunt n numr de 20. Mai exist citokeratinele trichocitice, denumite citokeratine
dure. De reinut c celulele stratului bazal exprim CK 5, 14 i mai mult CK 1, 2, 10, 11.
Celulele stratului granulos exprim CK 1, 2, 10, 11.
Natura epitelial a celulelor Merkel este argumentat prin exprimarea acestora a CK 8,
18, ca n celulele bazale embrionare.

Jonciunea dermo - epidermic


Are structur complex i traseu sinuos, mrginind n zona boitilor papilelor dermice, iar
ntre acestea crestele epidermice.

Dermul
Dermul are n structura sa trei componente:

- componenta celular - este format din fibroblaste, fibrocite, histiocite, mastocite, celule
Langerhans, limfocite. La nivelul dermului migreaz ocazional polimorfonucleare i monocite;
- fibrele dermului marea majoritate este reprezentat de colagen, cele elastice i de
reticulin fiind n cantitate mic ;
-substana

fundamental

este

format

predominant

din

glicozaminoglicani i din cantiti mici de hiparan - sulfat.


Hipodermul
Hipodermul este format din cea mai mare parte din celule adipoase, organizate sub form
de lobuli, desprii de septuri conjunctive. Intre lobuli se gsesc vase sanguine, nervi, bulbi
pilari, glomeruli sudoripari.
Vascularizaia pielii
Pielea este un organ bine vascularizat, primind 10% din debitul cardiac. Vasele sanguine
sunt dispuse la nivelul dermului si hipodermului, epidermul neavnd reea circulatorie. Reeaua
vascular a pielii este organizat n dou plexuri: - plexul vascular profund, situat la grania
dermohipodermic i plexul vascular superficial, situat n dermul papilar (dermul superficial).
Comunicarea ntre cele dou plexuri se face prin vase comunicante verticale. Din plexul
superficial pornesc anse capilare care ptrund n interiorul papilelor dermice. Circulatia arterial
este de tip terminal. Pielea conine i vase limfatice.
Inervaia pielii
Este reprezentat de ramuri senzitive ale nervilor cerebro - spinali, care asigur funciile
senzoriale ale pielii si filete vegetative, care sunt mai ales vasomotoare i influeneaz funcia
secretorie.
Filetele nervoase se dispun n trei plexuri:
-profund - la grania dermo - hipodermic
-mediu - situat n dermul papilar
-superficial - la jonciunea dermo - epidermic
Tot la nivelul pielii, se ntlnesc corpusculi" senzoriali, specializai pentru sensibilitatea tactil corpusculii Meissner, discurile Merkel, terminaiile nervoase libere, dispuse n form de cosule
la baza foliculului pilos;

sensibilitatea termic - corpusculii Krause pentru frig i corpusculii Rulani pentru cald;
sensibilitatea la presiune corpusculii Vater - Pacini.
Durerea i are corespondentul anatomic n terminaiile nervoase libere. Nu s-au

evideniat terminaii nervoase specializate pentru prurit.


Anexele pielii
Anexele pielii cuprind glandele, prul i unghiile.
Glandele pielii
1. Glandele sudoripare ecrine.

Sunt numeroase (2 - 5 milioane) distribuite pe ntreaga suprafa cutanat, dar predomin


pe palme, plante, frunte. Anatomic au un glomerul situat n dermul profund, continuat cu canalul
sudoripar care se deschide Ia suprafaa pielii, independent de orificiul pilar. Secreia acestor
glande este merocrin.

2. Glandele sudoripare apocrine

Sunt mai puine i se gsesc grupate n regiunile axilare, perimamelonare, inghinale,


pubian, perineal. Se dezvolt complet la pubertate. Canalul excretor se deschide n partea
superioar unui folicul pilar sau n apropierea lui.
Secreia glandelor apocrine este de tip semiholocrin (eliminarea concomitent a unor
fragmente din celulele glandulare).
3. Glandele sebacee

Sunt de tip holocrin, procesul secretor fiind nsoit de dezagregarea celulelor glandulare
ce se elimin odat cu secreia.In 24 de ore ele produc 2 grame sebum, secreia realizndu-se n
flux continuu. Ele sunt distribuite neuniform pe suprafaa cutanat, densitatea maxim (400 - 900
cm2) fiind pe pielea proas a capului, frunte, obraji, brbie, regiunea median a spatelui i
presternal. Lipsesc pe palme i plante, iar pe restul tegumentului numrul glandelor sebacee este
de 100/cm2.
Anatomic sunt glande acinoase, situate n apropierea firelor de pr (formeaz impreun"
folicului pilosebaceu), iar canalul excretor se deschide n orificiul pilar.
4. Firul de pr

Firul de pr reprezint n profunzime spre suprafa:

papila folicular constituit din esut dermic bogat vascularizat cu rol esenial n

nutriia firului de pr ;
bulbul - reprezentat de extremitatea profund, bombat care coafeaz papila ;
rdcina - reprezentat de poriunea din grosimea pielii; tija - partea vizibil a

firului de pr.
5. Unghiile
Unghiile sunt lame cornoase situate pe feele dorsale ale ultimelor falange. Partea vizibil
a unghiei, aezat pe patul unghial se numeste lam unghial si ea continu partea proximal,
denumit matrice, care este zon generatoare.

1.3 FUNCIILE PIELII


Keratinogeneza
Este funcia specific prin care epidermul produce zilnic 0, 6 - 1 gram keratin.
Biosinteza keratinei respect schema sintezei celeilalte straturi ale epidermului. O ipotetic
pierdere a acestei funcii nu ar fi compatibil cu viaa.
Melanogeneza
Reprezint capacitatea de a produce si stoca pigmentul melanic. Melanina este sintetizat
de ctre melanocite pornind de la tirozin, procesul parcurgnd mai multe etape. Pigmentul este
transferat keratinocitelor din apropiere. Dei melanocitele invadeaz epidermul ncepnd cu
lunile III, IV i produc melanin, transferul pigmentului n keratinocite are loc numai dup
natere.
Melanogeneza si keratinogeneza dein cel mai important rol n procesul de aprare fat de
efectele duntoare pe care le-ar putea exercita radiaiile actinice n anumite condiii.
Formarea filmului hidrolipidic
Filmul hidrolipidic de la suprafaa pielii (mantaua acid) ia natere prin emulsionarea
componentelor lipidice n ap. El are pH-ul acid, cu valori cuprinse ntre 4 - 7. Se cunoa te c
pH-ul acid confer filmului hidrolipidic proprieti bacteriostatice, fungistatice i putere tampon
de neutralizare a substanelor alcaline. La plici, aciditatea este mai sczut, ajungndu-se uneori
chiar la alcalinitate.

Alturi de descuamarea continu a stratului cornos, filmul hidrolipidic, prin rolul su


mpotriva noxelor chimice i microbilor, realizeaz de fapt autodezinfecia pielii.
Funcia Secretorie
Este realizat de glandele sudoripare si glandele sebacee.
Glandele sudoripare ecrine produc sudoarea, un Iichid apos ce contine 99% ap si 1 %
substane solubile. Cantitatea zilnic de sudoare este de 500 1000 ml, ajungnd la 10 I n condiii
de temperaturi nalte sau dup efort fizic intens.
Secreia glandelor apocrine este mai vscoas, alb - lptoas, n cantitate mai redus, cu
pH ce se apropie de alcalinitate si miros particular.
Sebumul, produsul de secreie al glandelor sebacee, constituie 40 - 60% din lipidele
suprafeei epidermice. Aflat sub influen hormonal, secreia sebacee nu este identic la toate
persoanele ci difer dup vrst i sex. Este mai redus la copii, crete rapid la pubertate i este
mai accentuat la brbai dect la femei.
Pilogeneza
Const n capacitatea pielii de a forma si dezvolta firele de pr. Numrul acestora este
determinat genetic, iar viteza de cretere a unui fir de pr, n medie 0,3 mm pe zi, difer cu
vrsta, sexul si anotimpul.
Creterea este mai rapid la femei i n perioada martie octombrie in mod normal zilnic
cad 40 - 50 fire de pr.

Funcia de termoreglare

Pielea este organul intermediar al schimbului de cldur ntre organism i mediul


exterior. Transferul de cldur se realizeaz prin iradiere, convecie i evaporare.
Aproximativ 50% din cantitatea de cldur eliberat de organism n mediu ambiant se
realizeaz prin iradiere (unde electromagnetice, radiaii infraroii).
Convecia (transferul de cldur este calea curenilor de aer) i conductia (transfer de
cldur prin contact direct cu atmosfera) contribuie cu 25% la schimburile de cldur. Restul

pierderilor de cldur se realizeaz prin evaporare, pierdere care devine deosebit de important
n atmosfera uscat.
Funcia neuroexteroceptoare

Exteroceptorii de la nivel cutanat (tactili, termici, etc.) fac ca pielea s fie un veritabil
organ de sim.
Funcia neurovasomotorie

Contribuie la adaptarea circulaiei sanguine prin vasoconstricie sau vasodilataie n


raport cu nevoile organismului.
Funcia metabolic
Numeroase procese metabolice la nivel cutanat, corelate cu cele generate ale
organismului, contribuie la starea de troficitate a pielii.
Funcia de rezisten, elasticitate i plasticitate

Se realizeaz prin contribuia, n principal, a fibrelor dermului.


Funcia endocrin

Keratinocitele produc colecalciferol sub aciunea ultravioletelor.


Funcia psihosocial

Sugestiv pentru aceasta, este inspirat definiie dat de Commel: Organul cutanat
reprezint faada monumental" a corpului uman.

Funcia imunologic

Pielea particip la procesele imunologice att pentru keratinocite, ct i prin celulele


Langerhans. Keratinocitele produc numeroase tipuri de citokine: interlukine (IL - 1, IL - 6, IL 8) factori de cretere, factori de stimulare.
Celulele Langherhans au un rol major in reactivarea imun a pielii, principalele sale
funcii fiind captarea, procesarea si prezentarea antigenelor exogene limfocitelor T. Prin poziia
sa de suprafa, pielea poate fi considerat avanpostul sistemului imun.

n contextul celor prezentate, putem spune c multiplele funcii ale organului cutanat sunt
argumente convingtoare pentru abandonarea punctului de vedere simplist, anume c pielea este
numai organ de protecie mecanic.

CAPITOLUL II
INGRIJIRI NURSING SPECIFICE

1) ANCHETA EPIDEMIOLOGIC stabilete:


a) Izvorul De Infecie (SURSA):
-eventualele imbolnviri;
-vizita unor persoane bolnave;
-eventuale deplasri;
-prezena animalelor in locuin;
b) Calea De Transmitere:
-consumul unor alimente;
-contact direct cu pacieni cu leziuni ale pielii;
-manipularea obiectelor contaminate;
-tratament parenteral in ultimele 6 luni;
-prezena mutelor;

c) Starea Imunologic:
-vaccinrile efectuate;
-dac a mai suferit de boli infecioase;
2) PROFILAXIA IN BOLILE INFECTO CONTAGIOASE:
a)Msuri fa de sursa de infecie:
*fa de persoane:-examinri periodice;

-triaj epidemiologic;
-educaie pentru sntate;
-izolarea i tratarea bolnavilor contaminai;
-control medical in sectorul alimentar,colectivitate.

*fa de animale:-deratizare;
-vaccinare;
-deparazitare;
-sacrificarea animalului.
b)Msuri fa de calea de transmitere:
Direct:

-evitarea contactului, dezinfectarea imediat, cauterizri, aplicri locale,generale de

antibiotice, excizii chirurgicale;


Indirect:
a) aerogen: -aerisire, dezinfecia aerului, mturat umed, utilizarea batistelor, folosirea mtii, evitarea
aglomeraiei, izolarea bolnavilor;
b) digestiv: -igiena personala, dezinfectarea fntnilor, canalizarea apei, splatul minilor, coproculturi
periodice(in alimentaia public);
c) vectori: -dezinfecie, deratizri,deparazitare;
d) Msuri fa de masa receptiv:
*profilaxia specific: -vaccinoprofilaxia (imunizare activ);
-seroprofilaxia (imunizare pasiv).
*profilaxia nespecific:-clirea organismului (ap,soare,aer);
-chimioprofilaxia (vitamine,minerale).
3) ADMINISTRAREA VACCINURILOR I SERURILOR

Imunogenitatea noastr depinde de mai muli factori; n principiu, de molecula de antigen sau de
organism.
Vrsta: intrauterin/perinatal sau la copiii mici, sistemul imun fiind imatur, antigenele induc toleran
care se menine i n viaa de adult. n schimb, la btrni sistemul imun sufer degenerri care l fac
incapabil s edifice un rspuns adecvat la stimularea cu un antigen nou sau chiar imunitatea creeat
anterior este mult diminuat.
Condiia fiziologic: a organismului: la gravide i la cei sub tratament imunosupresor sau cu derivai
de cortizon, sistemul antigenic poate trece neobservat, fiindc organismul nu reacioneaz la intensitate
normal.
Specia: cu ct exist o deprtare mai mare filogenetic ntre antigenul i individul imunizat (regula
aceasta se aplic i n cazul animalelor), cu att vor aprea reacii imune mai puternice.
Diferene genetice: sunt diferenele de reactivitate antigenic la nivel de fenotip. Responsabile de acest
fenomen sunt genele rspunsului imun.
Calea de inoculare: de exemplu, pentru administrarea vaccinurilor, se prefer cile care asigur o
persisten mai mare a antigenului, precum intradermic sau subcutanat.
a)Imunizarea activ (vaccinoprofilaxia)-artificial.
VACCINURILE= produse biologice preparate din ageni microbieni (atenuate,inactivate sau omorate)
sau din produsele lor(toxine) care i-au pstrat puterea imunizant.
Vaccinurile pot fii: -monovalente(antipolioli)
-asociate (bi-trivaccin)
OBSERVAII:
-imunizarea activ obinut prin vaccinare este de durat;
-se vor utiliza numai vaccinurile cu valabilitate;
-condiii de asepsie perfect la manevrare, la injectare;
-se vor respecta dozele in intervalele dintre inoculari;
-respectarea contraindicaiilor pentru prevenirea complicaiilor;
REGULI PENTRU ASISTENTA DIN COMUNITATE:

-vaccinurile se pstreaz la frigider (4-8 C );


-cuprinderea integral in catagrafie a tuturor copiilor conform calendarului stabilit de M.S.;
-cuprinderea subiecilor animai,contraindicai temporar,omii din campania anterioar;
-vaccinarea integral in cree,cmine,grdinie;
-vor fi admii in colectiviti numai cei vaccinai;
-respectarea cu strictee a instruciunilor M.S.,privind administrarea vaccinului;
-completarea registrului de vaccinare;
-explicarea reaciilor post vaccinale;
-pregtirea trusei de prim-ajutor pentru reaciile imediate;
Calea de administrare a vaccinurilor:
-intradermic BCG-zona deltoidiana bra drept;
-subcutanat (bra,flancurile abdominale):antitetanic,antirabic,antidifteric,antirujeolic,antitifoparatific;
-intramuscular: anatoxinele, trivaccin (Di-Te-Pe), bivaccin (Di-Te), antigripal ;( Fig.1)
-oral:antidizenteric,antipolio(VPO);
-intranazal: antigripal;

Fig.1

CAPITOLUL III
DESCRIEREA BOLII
3.1 Definiie
Varicela este o boal infecioas specific omului, foarte contagioas, semnalat n
copilrie, ca primo - infecii cu virusuri varicelo zosterian, cu manifestri endemo - epidemice i
caracterizat clinic prin evoluie autolimitant, exantem facultativ, veziculo - pustulos i
imunitate durabil pe toat viaa.(Fig.2)

Fig.2
3.2 Epidemiologie
Procesul epidemiologic
Sursa de agent patogen n infecia cu VVZ este omul bolnav, care devine contagios
pentru contractanii receptivi cu 1 - 2 zile nainte de instalarea exantemului i pn la 5 zile de la
apariia ultimelor elemente veziculare. n cazul formelor atipice de varicel se va ajunge la
stadiul de cruste dup 5 zile, iar n cele severe i la imunodeprimai, dup 10 zile. Crustele nu
sunt purttoare de virus i deci bolnavul nu mai prezint pericolul de contagiozitate. Varicela, n
forma sa tipic, poate nregistra un indice de contagiozitate de pn la 95%. Sursele pot elimina
virusul prin secreiile nazofaringene i lichidul din vezicule.
Purttorii preinfecioi (bolnavii in perioada de incubaie) sunt deosebit de contagioi
pentru cteva zile naintea debutului varicelei.
Virusul se propag rapid la contacii din familie sau alte colectiviti, iar 9 6 % dintre
copiii receptici pot dezvolta boala prin contact cu un purttor preinfecios.
Purttorii sntosi i purttorii foti bolnavi nu au semnificaie epidemiologic, deoarece
au un potenial redus de diseminare a virusului.
Transmiterea VVZ (virusului varielo zosterian)
Se realizeaz direct, prin secreiile nazofaringiene sau contactul cu tegumentele ori
mucoasele purttorului preinfectios sau ale bolnavului cu fome clinice tipice sau atipice.

Numeroasele studii epidemiologice au demonstrat c este posibil transmiterea


transplacentar a VVZ, determinnd n primul trimestru de sarcin riscul de apariie a
malformaiilor congenitale.
In lunile mai mari de sarcin, infecia ftului poate duce la forme grave de boal
sistemic la nou - nscut (varicela congenital).
Transmiterea VVZ la ft se poate produce transplacentar, dup o viremie matern la
gravid cu varicer i boala poate aprea la ft n aproximativ 2 zile dup debutul varicelei
materne.
Infecia post partum presupune existena riscului fetal in timpul expulziei, prin contact
direct cu secreiile vaginale i mucoasa vaginal.
Efectul teratogen al VVZ este cunoscut inc din 1947, iar frecvena malformaiilor fetale
secundare unei primo - infecii materne este de 3% (apropiat de cea "intlnit n populaia
general.
Seroconversia fetal este ridicat (13%) i ea se amplific n ultimele sptmni de
sarcin (25%).
Cu toat rezistena redus a virusului la condiiile de mediu, acesta poate fi transmis i
indirect, prin rspndirea la distan, ca urmare a formrilor curenilor de aer ce vehiculeaz
virusul, prezent n picturile nuclei ale secreiilor nazofaringiene sau prin obiecte i mini recent
contaminate. Acest mod este frecvent implicat n epidemiile nozocomiale determinate de VVZ
sau cele din colectivitile de precolari i colari.
Un studiu efectuat prin anchet epidemiologic prospectiv pe 5601 bolnavi n spitalele
din Cambrige (Anglia), n perioada 1987 - 1992, a relevat faptul c 93 au fost de cauz
nosocomial (varicela i zona).
Cele mai frecvente forme de infecie au fost de herpes - zoster. Costul pentru controlul
infeciei cu VVZ, de tip nosocomial, a fost de 714 lire / pacient, respectiv 13.204 lire / an (2, 39).
Receptivitatea fa de varicel este mai crescut, mai ales pentru copii de 5 - 9 ani care
pot prezenta 50% din totalul de cazuri.
Dupa vrsta de 9 ani, morbiditatea scade ca urmare a numrului crescut de persoane
imunizate, pentru ca dup 14 ani, s fie sporadic, deoarece 75 - 90% dintre aceste grupuri de
vrst au trecut deja prin infecia cu VVZ.

Infecia cu VVZ este rar semnalat la persoane n vrst de peste 20 de ani, iar adulii pot
face forme severe de variol sau herpes zoster. In rile tropicale ins, varicela survine frecvent i
la vrsta adult. Rezultatele unor investigaii epidemiologice ntreprinse n ri n curs de
dezvoltare au demonstrat, c fa de rile dezvoltate unde boala afecteaz n special copiii si
subiecii cu risc crescut", n zona tropical varicela survine la toate vrstele, dar n mod
predominant se manifest la adulii tineri din regiunile cu nivel sczut de colarizare, izolate
cultural i religios. Sexul i rasa nu au rol important n modificarea receptivitii indivizilor fa
de VVZ.(Fig.3)
Boala poate aprea n mod egal, att la femei, ct i la brbai, precum, i la oricare dintre
rasele umane.

Fig.3

Copiii nscui din mame imune prezint o protecie care dureaz pn la vrsta de 6 luni,
iar cazurile de varicel congenital determin o letalitate de 10 - 20%.
Receptivitatea este maxim la persoanele cu imuno - depresie (cancer, homeopatii
maligne, tratate cu corticoizi i alte imunosupresive etc). Copiii cu un deficit imunitar congenital
pot dezvolta forme grave de varicel. La adulii cu imunodepresie dobndit, varicela poate fi
expresia unei primo infecii sau a unei reinfecii exo/endogene.

Varicela se manifest prin forme deosebit de grave la copiii cu limfoproliferri maligne.


La persoanele cu gref medular alogenic, riscul infeciei diseminate i al decesului este mai
crescut dect n grefele autologe sau n cele cardiace i renale. Imunodepresia indus de
corticoterapia sistematic crete frecvena diseminrilor virale.
Infecia cu HIV nu pare s agraveze prognosticul varicelei la adult, dar raritatea cazurilor
nu permite o evaluare real a acestui risc la copii.
Herpes - zoster, ca minifestare sporadic a unei reactivri a infeciei cu VVZ latente,
poate surveni la orice vrst, dar n mod frecvent la vrstnici cu o inciden care variaz ntre 5 si
10 cazuri/1000.
Aproximativ 2 % dintre cei ce au prezentat un herpes zoster pot face o nou recidiv
chiar n condiiile de imunocompetent. La pacientii cu leucemie acut, limfoame maligne n
cursul tratamentului pentru lupus eritematos, grefe sau transplant, cure de lung durat cu
citostatice sau cortizon, subieci HIV pozitivi cu un nivel al CD 4+ < 350 mm 3, riscul de infecie
cu VZ crete semnificativ. In 30 % dintre cazuri, bolnavii cu transplant de mduv osoas pot
prezenta, de-a lungul anilor, o infecie cu VVZ i dintre acetia 45 % pot dezvolta forme clinice
cu diseminare cutanat i visceral, cu un indice de mortalitate de peste 10%.
Manifestarea procesului epidemiologic in varicel este influenat de implicarea
factorilor naturali cu cei economico - sociali.
Factorii naturali imprim procesului epidemiologic caracteristicile de sezonalitate iarn primvar.
n zonele temperate, incidena crete la sfritul toamnei, iarna i nceputul primverii, iar
la tropice aceasta este mai crescut printre aduli i se inregistreaz n toate lunile anului.
Se apreciaz c cel mai slab nivel de transmitere a VVZ n zonele subtropicale s-ar datora
cldurii excesive i gradului ridicat de umiditate precum i interferenei cu alte herpes virusuri
prevalene.
Distribuia sezonier a varicelei este diferit de cea din herpes zoster, care apare cu o
frecven egal pe tot parcursul anului.
n SUA, n 1990, numrul total de cazuri raportate de varicel a fost de 173.099, cu
repartiie sezonier predominant crescnd, ncepnd din lunile de iarn ctre cele de primvar
(maxim n luna aprilie) i foarte sczut n lunile de var i nceputul toamnei (minim n luna
spetembrie).

Factorii economico - sociali, specifici colectivitilor de copii i aglomeraiei centrelor


urbane, au favorizat rspndirea rapid a bolii la receptivi i au imprimat amploarea focarelor
epidemice comparativ cu mediul rural, unde epidemiile s-au derulat la intervale de timp mai
lungi.
Virusul varicelo - zosterian disemineaz cu usurin n colectivitile de copii, familii,
cartiere, spitale manifestndu-se, n zonele temperate, endemo - epidemic.
In localitile cu densitate mare a populaiei, boala prezint o morbiditate endemic cu
pusee epidemice, iar interepidemic pot aprea forme sporadice de boal.
Varicela genereaz o morbiditate crescut, astfel c 75% din copiii de pn la 15 ani i
90% dintre persoanele de peste 20 de ani prezint anticorpi ca urmare a trecerii prin boal. In
SUA, Anglia i n numeroasele ri asiatice, incidena crescut a varicelei la persoanele de peste
15 ani a determinat o amplificare a riscului apariiei cazurilor grave i a deceselor. Cele mai
frecvente probleme care apar n contextul infeciei cu VVZ sunt, n prezent discutate n
concordan cu sporirea numrului personaelor cu receptivitate crescut, urmare a
imunodepresiei i a apariiei rezistenei la antiviralele clasice, Intlnit la persoanele infectate cu
HIV.
n SUA, infecia cu VVZ este larg rspndit, motiv pentru care anual se estimeaz un
numr de 3,5 milioane cazuri de varicel i 300.000 cazuri de herpes - zoster.
Dup datele nregistrate de National Interview Survey (NHIS), se estimeaz c, n SUA,
n perioada 1980 -1990, a fost semnalat o incidena de 1.498 cazuri / 100.000 locuitori ( 3,7
milioane cazuri/an).
Dup vrst, 33% dintre mbolnviri au fost semnalate la precolari (1-4 ani; incidena
anual - 82, 8 cazuri/1.000) i 44% la cei de vrst . colar (5-9ani; incidena anual- 91, 9
cazuri/1.000).
Aceeai anchet epidemiologic a evideniat c rata anual a deceselor a sczut de la 106
persoane n 1973 - 1979, la 57 n perioada 1982 - 1986, pentru a crete la 94 n 1987- 1992.
Rata fatalitii este redus la copii i adolesceni (0, 75 cazuri/100.000) i 6, 23
cazuri/100.000 sugari.
La persoanele de peste 15 ani riscul de deces se amplific o dat cu vrsta, de la 2, 70 /0000
(15 - 19 ani) la 25, 2%000 (30 - 49 ani).

Nivelul mortalitii este, n general redus la copii, dar poate nregistra perioade de
cretere.
n Panama, un studiu efectuat n 1989 a indicat o cretere a incidenei cazurilor raportate
de varicel, n comparaie cu alte 22 boli transmisibile, cu declarare obligatorie.
n Singapore, incidena anual a cazurilor de varicel raportate din 1957 pn n 1990 a
oscilat ntre 790 i 18.934, cu medie de 4.747 de imbolnviri, fr a se remarca variaii lunare.
Nivelul incidenei a fost de 34,2 la 100.000 locuitori n 1977, pentru a ajunge la 120,0 i
la 165,0 n 1987. Nivelul s-a dublat n 1988 i 1989, pentru a atinge valori de 705,1 la 100.000
locuitori in 1990.
Au fost interesate toate grupurile de vrst, cu predominana sexului masculin.
Nivelul mortalitii anuale a variat ntre 0 i 0,08% dintre locuitori, i ntre 0 si 0,11%,
prin nregistrare, n acea perioad au fost 8 decese, la persoanele ntre 1 i 58 de ani.
Cauza cea mai frecvent de deces a constituit-o o encefalita postvariceloas i rareori
pneumonia, septicemia i fenomenele de coagulare intravascular diseminat.
Un studiu transversal de seroprevalen a anticorpilor anti - VVZ, VHS1, VHS2, efectuat
la adolescenii de 14 - 17 ani din Madrid, a subliniat faptul c din 1191 seruri testate prin ELISA,
seropozitivitatea anti - VVZ s-a ntlnit n 94% dintre cazuri.
Comparativ, titruri crescute de anticorpi anti VHS1 i VHS2 au fost semnalate n
proporie de 46% i respectiv 5 %.
Vrsta medie a tinerilor investigai a fost de 15, 3 1, 1 ani, iar raportul biei / fete, de
1:1.
Prin aceeai metodologie de evaluare epidemiologic transversal, Lien remarc faptul c
seroprevalena anticorpilor anti - VVZ la copiii de 7 - 12 ani a variat ntre 9 % i 68%. Au existat
situaii de seropozitivitate la 25% de copii la care prinii au declarat n mod cert lipsa bolii i 32
% la cei care au afirmat, fr certitudine, varicela n antecedentele copiilor.
Un studiu efectuat pe un lot de student de 21 (+) (-) 1, 7 ani, testai ELISA pentru
evidenierea anticorpilor anti - VVZ IgG, a evideniat prezena acestora la 74, 3% din efectivul
cercetat. Seropozitivitatea s-a asociat semnificativ statistic cu existena bolii n antecedente (p<
0, 005, X2 = 33, 4) i nesemnificativ cu sexul acestora P> 0, 05).

Investigaiile de epidemiologie molecular efectuate la Londra, n perioada 1971 - 1995,


pentru evidenierea unor markeri genetici de identificare a trecerii prin infecia cu VVZ
(fragmente din regiunea R5 i Bg 1- I de pe gama 54) au evideniat o prevalen de 89% a
markerului Bg1 I la cazurile cu varicel i 6 % la cele cu zona zoster (pe 0, 005).
Polimorfismul genetic de tip Bg1 - I a fost puternic asociat cu antecedentele de varicel.
n Romnia, varicela a prezentat o morbiditate raportat care a variat ntre 373,2 cazuri la
100.000 locuitori n 1994, valoare maxim din ultimii 30 de ani la 94,67 cazuri / 100.000
locuitori n 1985, valoare in 1999, incidena varicelei a fost de 225,3 cazuri / 100.000 locuitori.
3.3 Etiologie
Virusul care determin varicela (160 - 200 milimicroni; form rectangular; la
microscopul electronooptic, un corp central nconjurat de 2, 3 membrane) este identic cu virusul
herpesului zoster, fiind numit din acest motiv virusul varicelozosterian. Face parte din grupul
virusurilor herpetice, mpreun cu virusul herpes simplex Epstein - Barr i virusul citomegalic.
Poate fi cultivat pe variate culturi de esuturi umane sau de maimu. Virusul poate fi
izolat din coninutul elementelor eruptive i din sngele bolnavilor de varicel sau de herpes zoster.
Exist astzi numeroase dovezi c att varicela, ct i herpesul zoster sunt produse de
acelai virus:
Particulele virale, provenite de la cele dou boli, sunt morfologic identice la microscopul
electrooptic;
Modificrile citopatice n culturile de esuturi sunt perfect asemntoare;
Testele serologice specifice cruciate ntre cele dou boli dau rezultate pozitive (antigen
varicelic i ser cu anticorpi antizosterieni i invers);
Imunoglobulinele umane specifice, recoltate de la bolnavii de herpes - zoster, previn
apariia varicelei la contaci;
Leziunile histopatologice din herpes - zoster sunt identice cu cele din varicel (leziuni de
degenerescen balonizant, cu edem intracelular, cu formare de vezicule;
In frotiluri din leziuni tegumentare se vd celule gigante multinucleate.

Virusul varicelo - zosterian este unitar antigenic i determin o imunitate de lung durat,
rembolnvirile fiind excepionale.
Vaccinarea cu preparate din antigen viu atenuat induce o seroconversie de 94 100% la
vaccinaii imunocompeteni i o toleran foarte bun, dei se pune n discuie o eventual
diseminare a virusului vaccinal la contaci.
Vaccinarea protejeaz, totodat, fa de zona - zoster ulterioar.
VVZ are o morfologie i un ciclu de dezvoltare care l apropie de virusul herpetic, este
dermatotrop, dar afecteaz i unele organe.
VVZ este puin rezistent n mediul extern, pierzndu-i infeciozitatea n cteva ore, iar
decontaminarea poate fi eficient prin metode uzuale, naturale sau mecanice (aerisirea
ncperilor, stergerea umed).
In vitroreplicarea

viral

este

imbibat

de

aciclovir

vidarabin.
n mod preferenial, virusul ptrunde n organism prin mucoasa nazofaringian i se
elimin att prin secreiile cilor respiratorii, ct i cele provenite din leziunile tegumentare.
VVZ nu prezint gazde extraumane, iar experimental poate produce boala numai la om.
Dup primo - infecia clinic manifestat, la unele persoane se instaleaz starea de
persisten latent a virusului, n celulele nervoase, producnd la aduli tabloul de herpes - zoster.
Dupa prima observaie din 1892 s-au facut alte numeroase observatii care au confirmat
legtura epidemiologic dintre varicel si herpes - zoster.
Constatrile epidemiologice au pus problema identittii etiologice a celor dou boli
(unicism" sau dualism"); dup 1954, s-au adus suficiente probe pentru unicism", dovedind
astfel c ambele boli sunt provocate de acelai virus (varicelo - zosterian):
- particulele de virus, provenite de la cele dou boli si examinate la microscopul
electronic sunt morfologic identice ;
- n culturile de esuturi, modificrile citopatice produse de virusul provenit din cele dou
boli sunt perfect asemntoare ;
-testele serologice specifice (testul de neutralizare, reacia de fixare a complementului,
tehnica cu anticorpi fluorescenti) au putut fi efectuate ncruciat, ntre cele dou boli, cu rezultate

pozitive, folosindu-se fie antigelul varicelic si serul cu anticorpi, fie invers (M.Bals si A. Roman,
folosind tehnica indirect a anticorpilor fluorescenti cu ser de convalescent de varicel, au
identificat n preparate celulare virusul zosterian);
- cu imunoglobuline specifice, recoltate de la bolnavii de herpes - zoster, se previne
apariia varicelei la contacie.
Pe baza acestor date i observaii epidemiologice varicela i herpes zoster se consider
dou manifestri clinice deosebite ale aceluiai virus.
Varicela constituie rspunsul unei persoane lipsite de imunitate, n timp ce herpes - zoster
rspunsul unei persoane parial imune fa de acelai virus. De altfel, chiar ntre cele dou
tablouri clinice, se observ aspecte de trecere (herpes zoster varicellosus).
Concluzia important a identitii etiologice dintre varicel i herpes zoster const n
necesitatea lurii celorai msuri preventive fa de ambele boli.
3.4 Patogenie
Virusul ptrunde pe cale nazofaringian sau conjunctival. Multiplicarea are loc probabil,
n tractul respirator, dup care virusul disemineaz pe cale sanguin.
El are un tropism special pentru piele, unde se nmulete n straturile superficiale,
realiznd leziuni caracteristice (degenerescen balonizant a celulelor, acumularea de edem
intracelular), care are ca rezultat formarea de vezicule.
3.5 Anatomie patologic
n frotiluri din leziunile tegumentare, se pun n eviden: - corpusculi elementari
varicelici;
- celule gigante multinucleate, cu incluzii eozinofilice in nuclei (Tyzze, 1906).
Leziunile din varicel nu pot fi deosebite morfologic de cele din herpes zoster.
3.6 Simptomatologie
Incubaia este n medie de 14 - 15 zile, cu variaii ntre 10 i 21 de zile.
Carantina dureaz 3 sptmni.
Perioada prodromal (preeruptiv)

Durata acestei perioade este de 1 - 2 zile. La copilul mic poate lipsi. La copilul mare i
adult, dureaz 2 - 3 zile, cu simptome mai exprimate : cefalee, febr (n general moderat) i
dureri musculare. Uneori n aceast perioad, apare o erupie trectoare, de aspect scarlatiniform
(rash), putnd preta la confuzii de scarlatin.
Perioada eruptiv (propriu - zis)
Apare mai nti pe corp (unde domin), apoi pe fa, corp si membre, fiind nsoit de
febr i uor prurit. Elementele eruptive constau la nceput din macule mici (2 - 6 mm), rotunde
sau ovalare, de culoare roie. In cteva ore, maculele se infiltreaz i devin papule, care trec n
stadiul de vezicule, aezate pe o baz eritematoas (areol" roie). Prin situaia lor superficial
("mai mult pe tegument, dect n tegument"), forma rotund i coninutul lor au fost comparate
cu picturi de rou".
Vezicula este unilocular(cnd se rupe acoperiul subire, la atingere sau la apsare, las
s se scurg intreg coninutul.
n evoluia normal dac nu este rupt, vezicula se deprim treptat, ncepnd din centru
(ombilicare"), apoi se turtete prin reducerea coninutului, care se resoarbe i se concentreaz
totodat, dnd veziculei un aspect uor tulbure.
La sfrit, vezicula se usuc, formnd o crust, fr s lase cicatrice, cu excepia unei
uoare pigmentaii trectoare. Stadiul de cruste poate dura 10 - 20 zile.
Veziculele infectate cu germeni piogeni (stafilococi, etc.) se tulbur mult, coninutul
devine purulent i pot lsa cicatrice, dup cderea crustelor.
Unele elemente eruptive pot fi avortate", rmnnd stadiul de macul sau de papul.
Deoarece, pe de o parte, nu toate elementele eruptive evolueaz n aceali timp i pe de
alt parte pot s apar elemente eruptive noi, la un moment dat pe piele se constat diferite
stadii evolutive ale erupiei;(Fig.4)

Fig.4

- macule, papule, vezicule i cruste (aspect polimorf"). Numrul elementelor eruptive


este n general redus (de la cteva zeci, la cteva sute).
Uneori, mai ales la adolesceni i la aduli, numrul lor poate fi nc considerabil.
Topografic, erupia domin pe trunchi, avnd astfel un caracter centripet".
Pe membre elementele eruptive sunt mai multe, dispuse proximal, spre rdcina lor i
preferenial pe partea lor anterointern, spre flexuri i-n axil (unde, de obicei, nu lipsesc).
Uneori, elementele eruptive pot s apar i-n palme i pe plante.
Erupia este, de asemenea, prezent pe pielea capului i pe fa.
Elementele eruptive apar i pe mucoase: ndeosebi n cavitatea bucal, unde acoperiul
fragil al veziculei esre repede rupt, lsnd o ulceraie cu aspect de aft i provocnd dureri la
masticaie, i salivaie abundent.
Mai rar, veziculele pot aprea i pe mucoasa laringian (tablou de crup varicelic), sau pe
conjunctive (dureri, fotofobie, lacrimare).
Ele sunt prezente adesea pe mucoasa genital sau n regiunea anal.
Elementele eruptive de pe mucoase se pot suprainfecta cu uurin cu germeni piogeni. In
general, erupia se nsoete de puine alte simptome i starea general nu este sau este numai
moderat afectat ndeosebi la copil.

Febra nsoete fiecare puseu eruptiv, dar de obicei este mic, putnd lipsi n multe din
cazuri. Se constat o uoar oligurie cu albuminurie i hematurie.
Tabloul sanguin arat de obicei leucopenie i limfocitoz.
3.7 Examinri paraclinice
Cea mai practic este metoda de diagnostic citologic (Tzanck ; Blank si Colab ; 1951) pe
frotiuri recoltate de la baza unor vezicule proaspete, colorate cu Giemsa, se pot observa celule
gigante cu muli nuclei i incluzii intranucleare eozinofile (acest aspect se mai observ i n
herpes - zoster, herpes - simplex, ns nu n erupii asemntoare cu varicela :
- vaccina, impetigo, pemfigus, afte, sifilis, etc).
Se poate face o biopsie rapid, pentru punerea n eviden a modificrilor caracteristice.
Izolarea virusului n culturi i metodele serologice nu sunt de uz curent.
Recent (1977) autorii japonezi au introdus un test cutanat de diagnostic, preparat din
antigen viral varicelic (reacie cutanat de hipersensibilizare).
Intradermoreacia cu acest antigen varicelic este negativ la cei care nu au avut varicel
n trecut (deci nu au anticorpi fa de virusul varicelei) i dimpotriv reacia este pozitiv < 5 mm
dup 48 ore) la cei care au avut varicel i dein anticorpi.
3.8 Dignostic
Diagnosticul pozitiv
Datele epidemiologice (contact infectant, absena bolii in trecut), datele clinice (erupie
veziculoas) i (uneori) datele de laborator sunt folosite pentru diagnosticul pozitiv.
n unele cazuri cu diagnostic clinic nesigur, se poate face diagnosticul citologic, pe
frotiuri recoltate din vezicule, unde se pot vedea celulele gigante cu muli nuclei (la fel ca n
herpes - zoster i herpes - simplex).
Izolarea virusului este posibil pe culturi de esuturi umane i de maimu.
Examenele serologice (fixarea de complement i estul de neutralizare) sunt posibile, dar
nu sunt de uz curent.
Diagnosticul diferenial se face cu urmtoarele entiti clinice, care prezint erupie
veziculoas sau papulo - veziculoas vaccina generalizat (anamnez), pemfigus, impetigo,

sudamina, eritemul polimorf, scabia, sifilisul variceliform, variola (mai ales formele atipice i
uoare, varioloidul i alastrimul), rickettsioza variceliform.
Foarte frecvent se pune problema deosebirii varicelei de erupiile alergice (prurigo strofulus sau urticaria papuloas).
3.9 Evoluia
Evoluia varicelei este de obicei uoar, spre vindecare. Problemele dificile pun unele
forme clinice i complicai. Vindecarea este urmat de imunitate durabil.
Evoluia varicelei la femeile nsrcinate nu pune probleme deosebite pentru mam i nici
pentru ft.
Incidena malformaiilor congenitale sau a avortului la gravidele cu varicel n primul
trimestru este nensemnat, n contrast cu a altor boli teratogene (rubeola, citomegalia).
Se cunosc totui cazuri izolate de malformaii fetale prin varicel matern, aprut n
primele sptmni de sarcin.
3.10 Complicaii
Complicaiile varicelei sunt rare, fiind determinate de localizri deosebite ale virusului
varicelic (grave prin sediul sau intensitatea procesului) sau de suprainfecii bacteriene.
Localizrile respiratorii ale varicelei se cunosc mai bine din ultimii 10 ani, cnd
examenul radiologic sistematic al bolnavilor (mai ales la aduli) a artat o frecven mult mai
mare, dect se credea a acestora.
Pneumonia variceloas primar este datorat virusului varicelic. Frecvena ei poate
ajunge la adult la 16, 3% (pe 110 bolnavi), la copil frecvena ei este mult mai redus.
Exist forme uoare care se descoper radiologic, cu expresie clinic redus sau absent,
dar i forme severe, cu dispnee, cianoz, sput hemoragic, iar radiologic prezena de densiti
floculare i reticulare pulmonare i infiltraii peribronice.
De obicei cazurile mortale de varicel, observate la adult, au prezentat o pneumonie
variceloas, cu fenomene hemoragice, uneori cu evoluie fulgertoare n 48 de ore.
Pneumonia variceloas apare ntre a-2-a i a-6-a zi de boal i este rezistent la
tratamentul cu antibiotice.

Ea trebuie deosebit de pneumoniile secundare, bacteriene. Pentru diagnostic, sunt utile


- examenul citologic al sputei (incluzii intranucleare)
- examenul radiologic.
Complicaii neurologice
Encefalita este complicaia cea mai important.
Apare foarte rar, mai ales la copil (s-au constatat 18 cazuri de encefalit la 6774 de cazuri
de varicel, adic 0,26%, proporie neobinuit de mare).
Considernd cazurile de varicel din intreaga populaie, incidena encefalitei este de
1/10.000 de cazuri.
Encefalita poate s apar dup 4-8 zile de la ivirea erupiei.
Patogenia este alergic, ca i la alte encefalite postinfecioase.
Histologic este o encefalit demielinizat, cu infiltraii perivasculare i modificri
degenerative neuronale.
Tabloul clinic: cefalee, convulsii, stupoare, iritabilitate, variate tulburri neurologice.
Forma cerebeloas cu ataxie, nistagmus etc. formeaz 1/3 din cazurile de encefalit.
Mortalitatea este de 5-10%. La circa 15% din bolnavi, rmn sechele neuropsihice; n
rescul cazurilor, vindecarea este complet.
Alte complicaii neurologice meningit i reactive meningean (de obicei asociate cu
encefalit), polinevrite, nevrite periferice.
Alte complicaii (rare): keratit, ulceraii conjunctivale, ectropion, orhit, apendicit,
glomerulonefrit acut (complicaie rar, dar grav; tablou de nefrit postsrteptococic, pus n
eviden din stadiul iniial al varicelei, prin biopsii renale; albuminurie, hematurie i alterarea
funciei renale.
S-a descris i varicela complicat cu sindrom Lyell (necroz epidermic toxic), probabil
datorat reactivitii modificate i unei suprainfecii stafilococice).
Complicaii bacteriene

La nivelul leziunilor cutanate, se pot produce infecii secundare, variate n special cu coci
piogeni, erizipel, abcese, flegmoane, septicemie, scarlatina, otita, pneumonie bacterian.
Existena unor multiple infecii supurative cutanate poate genera nefrite (in focare sau
glomerulonefrit acut difuz).
Complicaii posibile inregistrate la copiii nscui de mame care au prezentat varicel n
timpul graviditii:
Anomalii cutanate, cicatrice, tulburri pigmentare, hemoragii, bule necrotice, atrofie
cutanat
Anomalii oculare, chorioretin, anizocorie, microftalmie, cataract, mistagmus,artrofie
optic
Anomalii musculo scheletale ale unui membru, hipoplazie, deget / absent, contractur i
atrofie muscular.
Anomalii neurologice, microcefalie, encefalit, hipotonie, retard mental, atrofie cortical,
disfuncia sfincterului anal Deces precoce
Greutate mic la natere
3.11 Prognostic
Prognosticul varicelei este favorabil.
Varicela necomplicat se vindec totdeauna
Mortalitatea este extrem de mic (0, 01 - 0, 05% 0) fiind datorat formelor severe (varicela
hemoragic) i complicate (pneumonia variceloas, encefalit, complicaii bacteriene).
Varicela diseminat i aproape confluent, cu localizri pulmonare, aa cum apare adesea
la adult, are o evoluie sever i poate fi uneori fatal.

CAPITOLUL IV
TRATAMENT
Tratamentul este simptomatic i de prevenire a complicaiilor, prin mijloace ct mai
simple i se execut la domiciliu, n condiii de izolare.
Spitalizarea este rezervat numai cazurilor severe i complicate.

Ingrijirile curente vizeaz mpiedicarea infectrii elementelor eruptive printr-o strict


tehnic aseptic din partea personalului de ngrijire.
Vizitele vor fi ntrerupte. Se evit contactul cu orice persoan cu dermatoz sau cu leziuni
supurative.
Dezinfecia continu (pentru dezinfeciile nazofaringiene i obiectele contaminate),
precum i dezinfecia terminal sunt necesar.
Nu se va permite baia pn la uscarea crustelor, deoarece prin decuamarea precoce a
veziculelor se deschid pori de intrare pentru bacterii. Se vor efectua tot timpul msuri de igien
corporal (cu ap alcoolizat).
Pentru calmarea pruritului se foloseste talc mentolat 1%, loiuni cu alcool mentolat sau soluie de
mentol - fenol 2%. La nevoie, se dau antihistaminice (Romergan, Feniramin).
Pentru a mpiedica copiii mici s se scarpine i s-i rup leziunile, se aplic bandaje la
degete, mnui sau degete de carton.
Leziunile infectate se trateaz cu unguente cu antibiotice. Leziunile mucoaselor (bucal,
conjunctival), se trateaz prin splturi cu ceai de museel.
Pe mucoasa bucal, se fac aplicri locale cu un tampon de vat inmuiat ntr-o soluie
apoas de violet de gentian 2%.
Repausul este obligatoriu n pat pentru circa 7 zile, prelungindu-se n funcie de apariia
unor noi vezicule sau dac este o form sever.
Dieta uoar, la nceput, se completeaz imediat ce febra a sczut.
Medicamente
Nu exist o medicaie specific antiviral. Pentru atenuarea erupiei s-au ncercat totui:
imunoglobuline preparate din snge, recoltat de la bolnavii de herpes - zoster, citarabine
(citozinarabinosid), nucleotid pirimidinic cu aciune antiviral, dar cu rezultate nesemnificative.
Utilizarea de rutin a antibioticelor pentru profilaxia infeciilor secundare bacteriene este
indezirabil.
Numai in unele cazuri de varicela sever, diseminat, confluent, antibioticele pot fi utilizate
preventiv".

Antibioticele sunt ins ferm indicate (doze mari, alese n funcie de sensibilitatea
germenului) n complicaiile bacteriene ale varicelei.
Rifampicina (600 mg/24 ore, la adult) ne-a dat bune rezultate n tratamentul varicelei cu
erupii intense la adult (accelerarea retrocedrii erupiei i prevenirea suprainfeciei).
Hormonii corticoizi au un efect nefavorabil asupra varicelei, favoriznd generalizarea i
agravarea erupiei, mai ales dac sunt administrai n primele zile de boal.
Sunt cunoscute cazuri de varicel mortal la bolnavii surprini de boal n cur de
hormoni corticoizi (se pare c totui evoluia letal este decis mai mult de boala de baz).
In aceste cazuri se recomand continuarea corticoterapiei, cu doze mai mici, deoarece
oprirea brusc a acesteia este periculoas.
Corticoterapia a fost incercat, cu rezultate bune, n tratamentul formelor severe toxice de
varicel i n encefalita postvariceloas.
Tratamentul pneumoniei variceloase necesit adesea respiraie asistat cu aparate
adecvate, ntr-o unitate de terapie intensiv.

4.1 Profilaxie
La ivirea unui caz
Varicela este boal de declarare obligatorie, dar nu nominal, ci numeric, pe dri de seam
periodice.
Izolarea se face la domicilu (sau n spital, n cazuri motivate), timp de 6 zile de la apariia
erupiei.
Izolarea bolnavilor n spitale necesit msuri riguroase de separare.
Contactii aduli sunt lsai liberi.
Contacii copiii (receptivi) pot fi lsai la scoal circa 10 zile (de la ziua contactului), apoi
vor fi izolati timp de 11 zile (unii consider inutil aceast msur).
Contacii imuni nu sunt supui carantinei.
Dezinfecia continu i terminal este indicat.

Imunizarea contacilor nu este posibil. Gamma - globulinele standard" nu au efect


preventiv fa de varicel, ci numai modificator (boala evolueaz mai uor, cu mai puine
vezicule i cu febr mai mic).
Varicela poate fi prevenit cu imunoglobuline umane specifice preparate de la donatorii
convalesceni receni de herpes - zoster, dac administrarea se face n primele 3 zile de la
contactul infectant.
Indicaiile profilaxiei cu imunoglobuline specific sunt persoanele receptive sub vrsta de 15 ani,
contaci de varicel, care se afl n urmtoarele condiii de rezisten sczut :
-

imunodeficien congenital ori ctigat ;


leucemie ori limfoame;

De asemenea, sunt indicate la nou - nscui din mame cu varicel.


Mai pot fi protejate femeile gravide, receptive i contactate de varicel.
Msurile generale de prevenie n varicel se bazeaz pe acele atitudini care reduc riscul
prezenei de surse de agent patogen, importante mai ales pentru indivizii cu rezisten general
nespecific, redus.
Un aspect particular l reprezint msurile adoptate de ctre personalul din unitile
medicale. Riscul este considerat crescut prin expunerea la VVZ n timpul activitii de ngrijire
ale bolnavilor.
Msurile de igien general i individual permit reducerea probabilitii de contaminare.
In spitale, epidemiologia varicelei prezint anumite particulariti, avnd n vedere
contagiozitatea ridicat a acestuia i posibilitatea apariiei unor cazuri de mbolnvire la
personalul medical. De aceea, se va asigura izolarea pacienilor cu varicel n boxe separate, cu
sistem propriu de ventilaie prin presiune negativ, care s asigure evacuarea de aer spre exterior.
Singurele persoane autorizate s ingrijeasc aceti pacieni ar trebui sa fie numai cele care
au avut deja varicel n antecedente. Pentru aceasta ideal ar fi s se cunoasc fondul imunitar al
ntregului personal medical.
De aceea, ntr-un studiu efectuat de Weber, se recomand reducerea numrului
personalului medical din anumite servicii cu risc major: triaj, pediatrie, obstetric ginecologie,
dermatologie, onco - hematologie; precum i efectuarea unei anamneze privind antecedentele de
varicel a fiecrei persoane n contextul derulrii unei epidemii.

Analiza rezultatelor unei anchete epidemiologice efectuate la un lot de 209 asistente


medicale dintr-un spital de pediatrie american, a evideniat faptul c 51% cunoteau c au
prezentat varicel n copilrie, iar examenul serologic a demonstrate c prezentau anticorpi anti VVZ.
Totodat, n propoiie aproape egal au existat titruri crescute ale anticorpilor specifici i
la grupul asistentelor care nu tiau s fi prezentat varicel n antecedente.
Numai procentul de 5% din personalul acestui colectiv nu poseda anticorpi anti - VVZ.
4.2 Prevenia special
Doza recomandat este de 0,4 - 1 mg/kgc Ig standard administrat n primele 1 - 3 zile
dup contactul infectat. Reaciile locale sunt rare ori semnalate.
Eficacitatea administrrii Ig - VVZ n prevenia complicailor fetale nu este nc bine
cunoscut. Femeile care sunt receptive pentru varicel nc din perioada copilriei i confirmate
ca receptive, nainte de a rmne insrcinate, reprezint, de asemenea, o important grup cu risc
pentru infecia cu VVZ i necesit administrarea de vaccin cu virus viu atenuat i deci nu de Ig
specifice.
Nu exist, pn n prezent, date care s susin eficacitatea administrrii Ig la femeia
nsrcinat, receptiv la infecia cu VVZ.
Nu se recomand administrarea Ig specifice la femeia care a trecut prin boal n prima
perioad a sarcinii din cauza lipsei informaiilor n ceea ce privete efectul acestora asupra
produsului de concepie.
Copiii nscui din mame cu varicel, la care boala a debutat cu 4 zile nainte de na tere,
prezint risc crescut pentru complicaii severe i ca atare, pot primi imunoglobuline anti varicel - zoster.
Dac expunerea mamei a fost cert i la mai puin de 72 de ore, administrarea de
imunoglobuline polivalente (Polygamma) duce la diminuarea riscului infeciei cu VVZ.
Nu se recomand administrarea aciclovirului n scopul preveniei infeciei, deoarece
varicela este o afeciune benign, iar costul acestei terapii ar fi prea mare i riscul efectelor
secundare i selecionrii unor tulpini rezistente, ar fi crescut.
Pacienii contaminai cu HIV, care au o receptivitate deosebit pentru a contacta infecia
cu VVZ, pot beneficia de preparate antivirale de tipul vidarabine i aciclovir.

Ca urmare a utilizrii lor i n special a aciclovirului, s-a constatat o reducere a cazurilor


cu diseminare visceral a VVZ i a riscului apariiei infeciilor latente care determin herpes zoster.
ntr-un studiu realizat n SUA, la copiii cu boli maligne limfoproliferative i tumori
solide, bolnavii care nu au primit antivirale (fie pentru boala primar, fie pentru recdere) au
dezvoltat varicela progresiv" n cazul unui contact cu VVZ, fa de cei care au fost protejai,
aproximativ 1/3 au dezvoltat boli progresive", cu atingeri poliviscerale (plmni, ficat, SNC).
Feldman a ajuns la concluzia c, dac chimioprevenia se oprete cu 5 zile nainte de
debutul bolii, scade i riscul varicelei progresive.
4.3 Prevenia specific
Se realizeaz prin administrarea de Ig specifice i ndeosebi a unui vaccin cu virus viu
atenuat (VVZ-viu atenuat, tulpina OKA), care a fost pentru prima dat cercetat n Japonia, n
1974.
Experimentul japonez a permis reducerea morbiditii prin varicel la copiii normali, iar
protecia s-a dovedit a fi optim atunci cnd administrarea s-a practicat la 3 zile de la expunere.
Rspunsul n anticorpi este crescut la 94 - 100/0 dintre vaccinatii cu imuno - deficiene.
Vaccinul nu impiedic ins apariia ulterioar a varicelei sub o form atenuat la 1 - 5%
din vaccinaii expui la un contact infectat.
Rspunsul imun favorabil a fost apreciat a avea o durat de aproximativ 5 ani.
Un studiu realizat n Frana de ctre Institutul Merieux, n ceea ce priveste tolerana i
imunogenitatea vaccinului, att la copiii sntoi, ct i la cei cu imunodeficiene sau la populaia
adult, a adus date care au pledat pentru vaccinarea la nivel populaional.
Dup administrarea subcutanat a unei doze de 0,5 ml de vaccin cu virus viu atenuat,
titrul anticorpilor a nregistrat o cretere geometric, cu excepia unui numr redus de cazuri care
au rmas seronegative. Imunogenitatea i tolerana bun au fost confirmate i n alte ri, prin
experiene paralele.

4.4 Reacii adverse

Au fost observate n 6 - 47% dintre cazuri s-au tradus prin dureri de intensitate redus,
exclusiv la locul administrrii, roea i induratie, care au disprut dup un interval scurt de
timp.
ntr-un studiu s-a testat tolerana vaccinului la adulii sntoi. Seroconversia la
persoanele imunizate a fost de 82% dup o prim doz i 94 % dup a doua administrare.
Nu au avut loc efecte adverse deosebite.
Ulterior, subiecii seropozitivi au fost expui la WZ prin contracte repetate cu bolnavi de
varicel.
Aproximativ 25 % dintre persoanele vaccinate care au prezentat titruri mici de anticorpi
anti - VVZ dup vaccinare au fost protejate fa de formele grave de varicel, iar cei ce au
nregistrat titruri crescute au prezentat un risc extrem de redus de a face boala.
Concluzia care a rezultat n urma acestori cercetri a fost c vaccinul ofer o protecie
important chiar i la aduli.
n cazul copiilor bolnavi de leucemie, s-a demonstrat c imunizarea cu vaccin cu virus
viu atenuat are efect protectiv, n sensul c, dup un interval lung de la vacinare, s-a nregistrat
un numr nesemnificativ de cazuri de herpes - zoster, forme uoare i fr diseminare
metameric ntins.
In perioada de remisie, au evideniat c imunitatea indus confer o protecie eficient i
pe o durat de timp de pn la 3 ani.
Vaccinarea cu vaccin cu virus viu atenuat, tulpin OKA, asigur o protecie fa de o
infecie secundar prin reexpuneri la VVZ, ca o consecin a instalrii imunittii umorale i
secretorii.
Forma clinic de varicel care apare la pacienii seronagativi este beningn cu un
exantem mult mai limitat. Acest lucru ar susine ideea c pacienii vaccinai care au devenit dup
un interval de timp seronegativi beneficiaz totui, de o protecie pariala fa de varicel.
Administrarea vaccinului cu virus viu atenuat a fost demonstrat a avea efecte protective similare
cu trecerea prin boal, n perioada copilriei, dar necesit prudena n administrarea la aduli.
Aceast rezerv se impune ca urmare a faptului c virusul coninut n vaccin ar putea
genera o infecie artificial, dobndit, latent, ceea ce ar crete frecvena formei clinice de
herpes - zoster.

Totui, protecia eficient pe o durat de pn la 5 ani, prin determinarea apariiei unor


titruri n anticorpi, cu efect protector nalt, chiar i la persoanele cu imunodeficiene, recomand
acest vaccin pentru a fi utilizat n cazul n care contextul epidemiologic o impune.
Cu toate c nu exist recomandri clare pentru personalul medical, utilizarea vaccinului
cu virus viu atenuat poate fi luat n consideraie.
Dei protecia onferit nu depete 60%, manifestrile clinice i contagiozitatea varicelei
sunt mult atenuate.
In S.U.A., se utilizeaz vaccinul Varivax antivaricel, cu virus viu atenuat, care este
contraindicat gravidelor, deoarece efectele posibile asupra ftului nu sunt cunoscute.
Transmiterea virusului vaccinal la contacii receptici ai celor imunizati este posibil mai
ales n cazul gazdelor imunocompromise i atunci cnd administrarea a generat apariiei
exantemului post - vaccinal.
Incidena herpes - zoster dup vaccinarea antiovaricel este de aproximativ 18 / 0000
persoane vaccinate / an, fa de valoarea de 77

/0000

cazuri intlnit ca urmare a infeciei cu virus

slbatic.
Vaccinoprevenia dup contaminarea cert este eficient n proporie de > 90% dac
administrarea preparatului s-a realizat n primele 3 zile de la contact.
Studiile asupra cost - beneficiului rezultat n urma aplicrii vaccinrii relev o rat de 1:
0, 90 (40$/doz), dar eficiena imunizrii pe termen lung este de necontestat.
n prezent, chiar dac formele grave sunt rare la copilul sntos, costul social determinat
de boal face s se prevad n viitor, introducerea vaccinrii sistematice anti - VZ n asociere cu
preparatul trivalent anti - rujeolo - rubeolo - parotidian.
Imunoprevenia pasiv se realizeaz prin administrare de Ig specifice obinute din seruri
cu titruri nalte de anticorpi anti VVZ.
n doze mari, Ig poate atenua boala, dar nu asigur o prevenie complet.

n practic s-a demonstrat c la copiii fr tare organice sau imunocompeteni nu este


recomandat administrarea Ig specifice n scop prevenional, dar acest fapt se impune la

imunodeficieni, nou - nscui ale cror mame au contactat boala n timpul sarcinii ; prematuri,
copii cu dizabilitti avnd vrsta mai mic de 6 luni; pacieni sub tratament cu corticoizi.
Administrarea Ig specifice la bolnavi poate ameliora evoluia varicelei sau a zonei, mai
ales la adulii supui contactului infectant cu VVZ. n cazul n care infecia apare, evoluia este
benign, subclinic.

CONCLUZII
n concluzie, varicela este o boal infecioas specific omului foarte contagios,
semnalat n copilrie, ca primo - infecie cu virusul varicelo - zosterian, cu manifestri endemo epidemice i caracterizat clinic prin evoluie autolimitant, exantem facultativ, veziculo pustulos i imunitate durabil pe toat viaa.
Varicela genereaz o morbiditate crescut, astfel c 75% dintre copiii de pn la 15 ani i
90% dintre persoanele de peste 20 de ani prezint anticorpi ca urmare a trecerii prin boal.
Cele mai frecvente probleme care apar n contextul infeciei cu VVZ, sunt n prezent,
discutate n concordant cu sporirea numrului persoanelor cu receptivitate crescut, urmare a
imunodepresiei i a apariiei rezistenei la antiviralele clasice, ntlnit la persoanele infectate cu
HIV.
Cauza cea mai frecvent de deces a constituit-o encefalita postvariculoas i, rareori,
pneumonia, septicemia i fenomenele de coagulare intravascular diseminat.
n Romnia, varicela a prezentat o morbiditate raportat care a avut ntre 373,2 cazuri la
100.000 locuitori n 1994, valoarea maxim din ultimii 30 de ani la 94,67 cazuri /100.000
locuitori in 1985, valoare in 1999, incidena varicelei a fost de 225,3 cazuri / 100.000 locuitori.

PARTEA 2

PLANURI DE NGRIJIRE
CAZUL 1
Culegerea Datelor

Nume i Prenume: Pcurar Doinia


Data Naterii: 15.09.1985
Vrsta: 27 ani
Sex: F
Stare civil: Cstorit
Ocupaie: Secretar
Domiciliul: Sighetul Marmaiei, Jud. Maramure
Data internrii: 04.03.2013
Data externrii: 09.03.2013
Motivele Internrii:
Indispoziie, Cefalee, Inapeten, Subfebrilitate, Eritem de tip mobiliform cu
rare papule disseminate pe torace, fa, membre, prurit moderat.
Diagnostic: Varicel
La Internare:
T.A. = 85/120; T= 35, 4 C; P = 90 bti/min.
R= 18 r/min.
Stare agitat.
Intervenii paraclinice in momentul internrii: examen sumar de urin, urocultur,
VSH, hemoleucograma complect;

Anamnez:
Condiiile de via i munc sunt medii. Bolnava locuiete la bloc, consum
o alimentaie variat, sodat, consum de cafea moderat, nu consum alcool i este
nefumtoare.
Din discuiile purtate cu bolnava am constatat c nu prezint deficiene sau
proteze, nu prezint alergii la medicamente sau alte surse (praf, puf, polen, etc.).

Religia pacientei este ortodox i este de naionalitate romn.


ISTORICUL BOLII
Bolnava in vrst de 27 de ani este internat in secia de boli infecioase cu
simptomele: cefalee, subfebrilitate, indispoziie, inapeten, eritem de tip
mobidiform cu rare papule diseminate pe torace, fa i membre, prurit
moderat.Debutul afeciunii dateaz de circa 1-2 zile.
N-a urmat tratament ambulator cu antitermice, antihistaminice, simptomatologia
agravndu-se, motiv pentru care s-a prezentat la un control de specialitate.

NISTOR-MIRCEA IOANA

NEVOIA
FUNDAMENTAL

DIAGNOSTIC DE
NURSING

1.

04.03.2013
2.

Nevoia de a-i menine -prezinta eritem de tip


tegumentele si anexele mobiliform cu rare papule
curate
diseminate;
-modificarea aspectului
tegumentelor manifestata
prin macule , papule;

OBIECTIVE

INTERVENII
AUTONOME

EVALUARE

4.

5.

3.
-prevenirea infeciilor la
nivelul leziunilor i
meninerea tegumentelor in
stare igienic;
-risc de modificare a
tegumentelor prin alterarea
lor;

08.03.2013

-asigurarea

- bolnava este

-asigurarea igienizrii
personale;

- stare general
mulumitoare;

- respectarea circuitelor
pentru lenjerie i
pacieni;

- erupie in
rezoluie
marcat;

microclimatului, lenjeria cooperant;


de pat s fie curat i
schimbata ori de cte ori - I s-a fcut
tratamentul;
este nevoie;

-asigurarea alimentaiei
hidrozaharate i
lactozaharate , susinere
moral;

NISTOR-MIRCEA IOANA

Nevoia de a-i menine -hipotermie manifestat din -meninerea temperaturii


temperatura corpului cauza procezului infecios; corpului in limite normale;
in limite normale

- echilibrare nutriional;
-deficit de a se alimenta
Nevoia de a mnca i a manifestat prin inapeten
bea ( a se alimenta)
din cauza bolii;

- combaterea inapetenei;
- hidratarea corect;

-microclimat ( lichide
calde, paturi, etc.);

- pacienta respir
bine;

aducem in dicuie
mncarea i in special
felul de mncare care ii
place cel mai mult
pentru ai stimula pofta
de mncare;

-pacienta nu are
inc poft de
mncare dar se
alimanteaz
corect i se
hidrateaz
echilibrat;

-ii explicm pacientei


importana de a se
alimenta corect i
echilibrat att ct i
efectul alimentaiei
asupra bolii;
(educaie pentru
sntate)
-s consume lichide;

Nevoia de a dormi si

-alterarea somnului

-asigurarea unui numr


corespunztor de ore de

-aplicarea tratamentului

-pacienta a reuit

PLANURI DE NGRIJIRE
CAZUL 2
Culegerea Datelor
Nume i Prenume: ARMA IOAN FLORINEL
Data Naterii: 25.02.1965
Vrsta: 48 ani
Sex: M
Stare civil: Cstorit
Ocupaie: Instalator
Domiciliul: Baia Mare, Jud. Maramure
Data internrii: 23.04.2013
Data externrii: 01.05.2013
Motivele Internrii:
Frison, Febr, Cefalee, Inapeten, Agitaie, Astenie Fizic i Psihic,
Erupie cutanat generalizat format din vezicule cu coninut clar, alturi de
elemente eruptive parial erupte, acoperite cu cruste .
Diagnostic: Varicel
La Internare:
T.A. = 95/145; T= 38, 9C; P = 100 bti/min.
R= 20 r/min.
Stare foarte agitat.
Intervenii paraclinice in momentul internrii: examen sumar de urin,
urocultura, VSH, hemoleucograma complect;
Anamnez:
Condiiile de via i munc sunt bune, tat a doi copii i recent a devenit
bunic. Bolnavul locuiete la cas, consum o alimentaive variat, sodat,
consum de cafea excesiv, consum ocazional alcool i este fumtor.
Din discuiile purtate cu bolnavul am constatat c nu prezint deficiene sau
proteze, nu prezint alergii la medicamente sau alte surse (praf, puf, polen, etc.).

Religia pacientului este ortodox i de naionalitate romn.


ISTORICUL BOLII
Bolnavul in vrst de 48 de ani este internat in secia de boli infecioase
cu simptomele: frison, cefalee, febr, inapeten, agitaie, astenie fizic i
psihic, erupie cutanat generalizat format din vezicule cu coninut clar,
alturi de elemente eruptive parial erupte, acoperite cu cruste.
Debutul afeciunii dateaz de circa 2-3 zile.
N-a urmat tratament ambulator cu antitermice, antihistaminice, simptomatologia
agravndu-se, motiv pentru care s-a prezentat la un control de specialitate.

NISTOR-MIRCEA IOANA

NEVOIA
FUNDAMENTAL

DIAGNOSTIC DE
NURSING

1.

23.04.2013
2.

Nevoia de a-i menine -prezint erupie cutanat


tegumentele si anexele generalizat format din
vezicule cu coninut clar,
curate
alturi de elemente
eruptive parial erupte,
acoperite cu cruste ;
-modificarea aspectului
tegumentelor manifestata
prin macule , papule;

OBIECTIVE

3.

INTERVENII
AUTONOME

EVALUARE

4.

5.

-prevenirea infeciilor la
nivelul leziunilor i
crustelor, meninerea
tegumentelor in stare
igienic;

-asigurarea
microclimatului, lenjeria
de pat s fie curat i
schimbat ori de cte ori
este nevoie;

-bolnavul este
cooperant;

-risc de modificare a
tegumentelor prin alterarea
lor;

-efectuarea
tratamentului
monitorizare de 2 ori pe
zi;

- stare general
mulumitoare;

- asigurarea igienizrii
personale;
- respectarea circuitelor
pentru lenjerie si
pacieni;
hipertemie manifestata din

29.04.2013

aducerea temperaturii

- I s-a fcut
tratamentul;

- erupie in
rezoluie
marcant;
-respect regimul
alimetar;

NISTOR-MIRCEA IOANA

Nevoia de a-i menine


temperatura corpului
in limite normale

cauza procesului infecios


prin temperatur ridicat;

corpului in limite normale


in 24 de ore;

aplicarea compreselor,
administrarea de lichide
calde, antitermice;
- microclimat;
-repaus i odihn;

Nevoia de a mnca i a
bea ( a se alimenta)

-deficit de a se alimenta
manifestat prin inapeten
din cauza bolii;

-echilibrare nutriional;
- combaterea inapetenei;
- hidratarea corect;
-regim alimentar;

-aducem in dicuie
mncarea i in special
felul de mncare care ii
place cel mai mult
pentru ai stimula pofta
de mncare;
-ii explicm pacientului
importana de a se
alimenta corect i
echilibrat, respectarea
regimului alimentar att
pentru boala ct i
pentru tensiunea
arterial; regim
hiposodat;

Nevoia de a dormi si

-s consume lichide;
51

-febra a sczut
iar dup 24 de
ore temperatura
corpului a
revenit in
limitele normale;

-pacientului ia
revenit pofta de
mncare in
decursul zilelor
de internare;

-pacientul
respect regimul
hiposodat;

NISTOR-MIRCEA IOANA

de a se odihni

Nevoia de a evita
pericolele

-alterarea somnului
manifestat prin treziri
nocturne , insomnie din
cauza pruritului;

-durere acut manifestat


prin cefalee din cauza
hipertemiei i
hipertensiunii;

Nevoia de a respira

-pacientul sa fie ferit de


pericole pe perioada
ingrijirii;

-torace normal conformat ,


zgomote cardiace ritmice;

-aplicarea tratamentului
cu unguent pe toat
suprafaa pielii;

-repaus la pat;

-ca pacientul s respire bine


;

-pacientul a
reusit s se
odihneasc
cteva ore;

-comprese reci, masaj;


-microclimat adecvat;

-anxietate dat de cefalee i


mncrime;

-respiratii normale simple,


ample, profunde;

Nevoia de a comunica

-asigurarea unui numr


corespunztor de ore de
somn;

-pacientul a fost
ferit de pericole
pe toat perioada
spitalizrii;

- aerisirea camerei
periodic;
-pacientul respir
normal;

NISTOR-MIRCEA IOANA

Nevoia de a elimina
Nevoia de a se mica
de a avea o postura
corecta

-comunicare ineficient
manifestat prin agitaie
din cauza bolii, febrei,
hipertensiunii i
disconfortului;

-pacientul s se liniteasc
i in decurs de cteva ore s
-microclimat,
poat comunica cu cadrul
antitermice, tratament;
medical i cu cei din jur;
- inem pacientul sub
observaie fr al irita
pn se linitete;

-inerea sub observaie;


-diurez prezent;

-pacientul s-a
linitit ,
comunic i nu
mai este agitat;

-asigurarea odihnei;

-ca pacientul s respecte


-durere i febr manifestate repausul la pat cteva zile
prin dificultate de a se
iar dupa ce tratamentul ii
mica;
face efectul s fac micri
active;
-micare limitata datorit
izolaiei lucru impus de
boal;

53

-explicarea necesitatii
repausului;
-importanta miscarilor
active;

-diurez prezent
i normal;

-pacientul dup
24 de ore a
inceput s fac
micri active;

NISTOR-MIRCEA IOANA

PLANURI DE NGRIJIRE
CAZUL 3
Culegerea Datelor
Nume i Prenume: RDUCU MIHAI
Data Naterii: 28.09.2012
Vrsta: 8 LUNI
Sex: M
Stare civil: Ocupaie: Domiciliul: Bora, Jud. Maramure
Data internrii: 01.05.2013
Data externrii: 08.05.2013
Motivele Internrii:
Febr, Agitaie, Inapeten, Erupie papulo-veziculoas superficial
diseminat pe torace, fat, membre.
Diagnostic: Varicel
La Internare:
T.A. = 80/120; T= 38,6 C; P = 100 bti/min.
R= 45 r/min.
Stare agitat.
Intervenii paraclinice in momentul internrii: examen sumar de urina,
urocultura, VSH, hemoleucograma complect;
Anamnez:
Bebeluul st la cas cu ambii parini, mama fiind pe concediu maternal, familia
mai avnd o feti de 5 ani.El primete o alimetaie diversificat i mama inc il
mai alpteaz la sn.
Din discuiile purtate cu mama am constatat c bebelusul nu a prezentat inc
alergii la medicamente sau alte surse (praf, puf, polen, etc.).
Familia este ortodox, i de naionalitate romn.

NISTOR-MIRCEA IOANA

ISTORICUL BOLII
Pe data de 01 mai 2013 o mama cu bebeluul ei in vrst de 8 luni este internat
in secia de boli infecioase bebeluul avnd simptomele: febr, agitaie,
inapeten, erupie papulo-veziculoas superficial diseminat pe torace, fat,
membre.Debutul afeciunii dateaz de circa o zi.
N-a urmat tratament ambulator cu antitermice, antihistaminice, simptomatologia
agravndu-se, motiv pentru care s-a prezentat la un control de specialitate.

55

NISTOR-MIRCEA IOANA

NEVOIA
FUNDAMENTAL

DIAGNOSTIC DE
NURSING

1.

01.05.2013
2.

Nevoia de a-i menine -prezint o erupie papulotegumentele si anexele veziculoas superficial


diseminat pe torace, fat
curate
i membre;
-modificarea aspectului
tegumentelor manifestata
prin macule , papule;

OBIECTIVE

INTERVENII
AUTONOME

EVALUARE

3.

4.

5.

-prevenirea infeciilor la
nivelul leziunilor i
meninerea tegumentelor in
stare igienic;

a-sigurarea
microclimatului, lenjeria
de pat sa fie curat i
schimbat ori de cte ori
este nevoie;

-bebeluului i s-a
fcut
tratamentul;

-risc de modificare a
tegumentelor prin alterarea
lor;

- asigurarea igienizrii
personale;
- respectarea circuitelor
pentru lenjerie i
pacieni;

Nevoia de a-i menine -hipertemie manifestata din - aducerea temperaturii

07.05.2013

- stare general
mulumitoare;
- erupie in
rezoluie
marcat;

-bebeluul

NISTOR-MIRCEA IOANA

temperatura corpului
in limite normale

cauza procesului infecios


prin temperatur ridicat;

corpului in limite normale


in 24 de ore;

- aplicarea compreselor,
administrarea de lichide
calde, antitermice;

respir bine;

- dupa 24 de ore
bebeluului i sa
-administrarea de ct
restabilit
mai multe lichide pentru temperature in
a nu se desiderata;
limite normale;
- microclimat;

Nevoia de a mnca i a - deficit de a se alimenta


manifestat prin inapeten
bea ( a se alimenta)
din cauza bolii;

- echilibrare nutriional;

-repaus i odihn pe ct
posibil;

- combaterea inapetenei;
- hidratarea corect;

- microclimat ( lichide
calde, pturi, etc.);
-i explicm mamei
importana de al
alimenta corect i
echilibrat;

Nevoia de a dormi si
de a se odihni

-alterarea somnului
manifestat prin treziri
nocturne , insomnie din
cauza pruritului, a febrei;

-asigurarea unui numr


corespunztor de ore de
somn;
-aplicarea tratamentului

-bebeluul suge
de la snul
mamei si bea cu
sticla ceai cald;

-bebeluul se

NISTOR-MIRCEA IOANA

Nevoia de a evita
pericolele

- anxietate dat de febr i


mncrime;
-deoarece papulele i-au
aparut pe fa are riscul de
a rmne cu cicatrice pe
fa dac se scarpin;

cu unguent pe toat
suprafaa pielii;
-amelirarea mncrimii i a
anxietii;
-ca bebeluul s nu se
scarpine pentru a nu le
infecta;

odihnete cteva
ore att noaptea
ct i pe
parcursul zilei;

-- respectarea repausului -starea


i efectuarea
bebeluului este
tratamentului regulat;
linitit ;
-bandajarea degetelor;
-aplicarea tratamentului;

Nevoia de a respira

-respiraii normale simple,


ample, profunde;

-s aibe o bun respiraie;

-torace normal conformat ,


zgomote cardiace ritmice;

-microclimat ( aerisirea
regulat a camerei);

59

- bebeluul nu sa scrpinat iar


senzaia de
mncrime sa
diminuat;

-respir normal;

NISTOR-MIRCEA IOANA

Bibliografie

Arvin A.M.: Varicella - zoster virus; overview nd clinical manefestations; Seminars,


Dermatology, 1996, 15, 2, 4-7
Bovill B., Bannister B.: Review og 26 years hospital admissions for chickenpox in
North London; J. Infect., 1998, 36, S1, 17-23
Drgan M.: Actualiti n bolile infecioanse; Ed. Viaa Medical Romneasc, 1998,
20 - 28
Enders G., Miller E., Cradock - Waston J. et al: Consequences of varicella and herpes
zoster in pregnancy: prospective stady of 1739 cases; Lacent, 1994, 343, 1548 - 1551
Fillet A.M. Lebon P.: Virus de la varicelle et du Zona, Les virus transmissibles de la
mere a l'enfant; F. Denis (coord.); Ed. John Libbey Eurotext, Paris, 1999, 252 - 270
Garweg J. Bohnke M.: Varicella - zoster virus is strongly associated with atypical
necrotiying herpetic retinopahies; Clin. Infect. Dis., 1997, 24, 4 603 - 608