Universitatea de Stat din Moldova, Facultatea Biologie i Pedologie,

Departamentul Biologie i Ecologie

Referat
La disciplina

Metabolismul i biologia proceselor patologice

Cu tema:

Somnul patologic-Insomniile

A efectuat: Luca Dorina, BA1

A verificat: Bacalov Iurie, conf. universitar

Chiinu, 2015
1

Cuprins
1. Introducere, definiii, precizare de noiuni, de
termeni i sensuri.......................................................
2. Clasificarea insomniilor..........................................

p. 3

3. Etiopatogenie.............................................................

p. 7

4. Tratament.

p. 10

5. Concluzie..................................................................

p. 13

6. Bibliografie...............................................................

p. 14

p. 4

1. Introducere, definiii, precizare de noiuni, de termeni i sensuri

Insomnia poate aprea n cortegiul simptomatic al celor mai variate afeciuni organice, sau
poate constitui expresia unei perturbri n dinamica unor funcii neuropsihice. Este limpede c
insomnia nu constituie numai o tulburare a somnului n sine, ci si o tulburare a ritmului biologic
nictemeral i, ca atare, originea insomniei nu poate fi stabilit doar prin analizarea modului de
instalare i derulare a somnului, ci i prin depistarea perturbrilor existente n timpul strii de
veghe, perturbri, care prelungindu-se, deranjeaz mecanismele biologice neuroumorale de care
depinde ritmicitatea veghe-somn.
Se tie c lipsa somnului determin apariia unor perturbri complexe de natur fiziologic,
biochimic, psihologic i electroencefalografic, perturbri care sunt determinate fie de lipsa
somnului lent, fie de lipsa somnului rapid.ntruct, aceste perturbri apar n cazurile de insomnie,
a devenit necesar stabilirea fiziopatologiei manifestrilor men ionate, dependena acestor
fenomene de lipsa somnului n general sau de lipsa unuia dintre cele dou tipuri de somn (lent
sau oniric), ntruct, numai astfel devine posibil instituirea unui tratament patogenic eficace.
Acest obiectiv a putut fi realizat prin generarea strilor de insomnie experimental, fie prin
mpiedicarea instalrii complete a somnului, fie prin deprivarea selectiva a somnului lent sau
rapid.
Ct timp poate rmne treaz un individ? La aceast ntrebare se poate da numai un raspuns
relativ, deoarece performanele fizice i intelectuale ale individului dup 48-60 ore veghe
continu sunt aa de modificate fat de performanele strii vigile normale, nct, termenul de
veghe, dup o perioad lung de somn, i pierde nelesul uzual. Deci, se poate de afirmat c,
omul poate sta perfect treaz doar 20 ore, dup aceast perioad de timp, dac individul nu
doarme, ncep s apar perturbri care afecteaz randamentul mintal, respectiv capacitatea de a
reaciona la stimulii de mediu prin rspunsul optim; aceast scdere a randamentului mintal este
generat i de o scdere apreciabil a capacitii de concentrare a ateniei, fapt care determin
creterea procentajului de erori, scderea capacitii de memorizare, scderea rapiditii reac iilor
motorii. n acelai timp apar i modificri emoionale care pot avea un aspect apatic sau unul
iritabil. De cele mai multe ori, persoanele deprivate de somn devin deosebit de iritabile. n
contrast cu scderea randamentului mintal i cu modificrile emoionale descrise, performan ele
fizice dup 120 ore de deprivare de somn apar surprinztor de bine meninute. Aceast deosebire
de reacie fa de deprivri se menine i dup somnul recuperator. Chiar i dac individul va
dormi 12-14 ore i va fi complet restabilit intelectual i emoional, totui va prezenta o scdere
marcat a performanelor fizice, a cror revenire la normal se face lent, necesitnd chiar i cteva
zile.

Fischgold citeaz cazul a doi brbai care s-au oferit voluntar pentru o experien de
deprivare total de somn: cel mai tnar (17 ani) a rezistat 11 zile, pe cnd cel de 32 de ani a
rezistat doar 8 zile. Este important de semnalat c la persoanele mai n vrst, dup 96 de ore de
deprivare de somn au nceput s apar tulburri de percepie, chiar fenomene halucinatorii,
precum i stri confuzionale cu dezorientare, sau chiar modificri importante ale personalit ii.
n cazul menionat de Fischgold, persoanele nu au mai putut fi inute n stare vigil prin nici o
metod, ele cufunzindu-se ntr-un somn foarte profund, care a durat 13-14 ore ,n care
procentajul de somn rapid a fost mult crescut.

2. Clasificarea insomniilor
Exist numeroase criterii de clasificri, care difer de la autor la autor. Astfel Klitman
mparte insomniile n primare sau eseniale i secundare sau simptomatice. Dar, dei aceast
delimitare pare tranant, lucrurile nu stau chiar aa, deoarece insomnia generat de nelini te sau
anxietate, care este considerat de unii ca insomnie primar, este interpretat de altii ca
secundar. Kleitman mai mparte insomniile, dup cauza determinat, n insomnii endogene,
determinate sau legate de un proces patologic al uui viscer sau al unui sistem al organismului i
insomnii exogene, legate de ocupaie, de modul de via, de unele obiceiuri igienice greite, de
diferite condiii ale mediului nconjurtor, precum i de condiii climatice i meteorologice.
Delmas-Marshalet mparte insomniile n: a) insomnii cantitative, care sunt numai
excepional totale, i care se mpart, la rndul lor, n insomnii iniiale, cnd individul adoarme
foarte greu, dup care, ns, doarme pn dimineaa, i insomnii terminale, cnd, dup o
adormire normal, individul se trezete i nu mai poate readormi. b) Insomniile calitative, sunt
mprite de Lhermitte i de Roger i Worster-Drought n insomnii predormiionale, dormiionale
i postdormiionale. Insomniile predormiionale sunt cele mai comune insomnii. De fapt, latena
somnului poate fi realmente lung, dar aprecierea n timp facut de insomnia acestei perioade
este mult mai lung dect n realitate. Insomniile dormiionale se caracterizeaz prin apariia
unor multiple perioade de veghe, care survin n timpul nopii i deranjeaz, astfel, somnul
nocturn. Spre deosebire de trezirile care pot surveni n mod fiziologic, trezirile insomniacului
dureaz vreme ndelungat i readormirea survine de fiecare dat, dup ateptri chinuitoare,
exasperante. Adesea, aceste treziri se produc dup vise cu coninut neplcut, terifiant sau dup
comaruri, din care cauz somnul este n general nelinitit i agitat. Insomnia postdormiional
survine mai ales la vrstnici i n special la cei care se culc la ore timpurii.
Clasificrile actuale mpart insomniile n primare i secundare. Insomnia primar
(idiopatic) nu are o cauz evident. Insomnia secundar, care nsoete o alt afeciune,
netratat poate agrava boala de fond. Chiar dac pentru muli pacieni insomnia este o entitate
comorbid, ea trebuie gestionat cu mult atenie. Insomnia secundar poate fi urmarea unei
afeciuni medicale (respiratorie: astm, boal pulmonar cronic obstructiv, hipoventilaie
4

alveolar central; cardiac: angin pectoral, insuficien cardiac; gastrointestinal: reflux

gastroesofagian, ulcer gastric sau duodenal; dermatologic: prurit; oncologic; infecioas), a
sindroamelor de durere cronic (fibromialgie, durere neuropat, dureri articulare), a unor
afeciuni neurologice (boli degenerative, sindroame cefalalgice, epilepsii, distonii) sau psihiatrice
(tulburri de anxietate, tulburri afective, tulburri de personalitate, psihoze, nevroze), a
menstruaiei sau a sarcinii, dar i a administrrii unor medicamente sau chiar urmarea unei alte
tulburri de somn (apneea de somn central sau obstructiv, unele parasomnii, sindromul de
crampe nocturne, sindromul picioarelor nelinitite).
Din punctul de vedere al duratei simptomatologiei, insomniile pot fi mprite n acute i
cronice. Insomnia acut reprezint tabloul tipic de insomnie cu fenomenele nocturne i diurne,
dar cu o durat de maximum trei luni. Poate aprea la orice vrst. Pacienii care dezvolt acest
tip de insomnie sunt, n general, indivizi cu un somn mai superficial, mai anxioi sau depresivi,
care, la stres, reacioneaz negativ foarte uor. De cele mai multe ori, prin anamnez, medicul
poate afla evenimentul acut stresant/traumatizant care a determinat perioada de insomnie
(schimbri n viaa personal sau profesional, schimbarea domiciliului etc.), care poate fi unul
negativ sau unul pozitiv. Prognosticul insomniei de scurt durat este unul bun pentru c, de cele
mai multe ori, ea dispare dup rezolvarea problemei determinante i rareori necesit terapie
medicamentoas. Pentru medic, este important s fac diagnosticul diferenial cu o tulburare de
ritm circadian, care are o cu totul alt abordare terapeutic. Insomnia cronic se caracterizeaz
printr-un tablou clinic asemntor cu cel din insomnia de scurt durat, doar c perioada de
simptomatologie depete trei luni. n aceast categorie de insomnie este important a se
cuta/exclude o boal de fond (afeciune medical, neurologic, psihiatric). Manifestrile
insomniei variaz interindividual, dar pot varia i n cadrul aceluiai individ de la o perioad la
alta, n sensul c un pacient cu insomnie cronic se poate plnge de insomnie de adormire, iar
peste cteva luni de insomnie de meninere. Factorii predispozani ai insomniei sunt: terenul
genetic, tipul de personalitate, anumite caracteristici fiziologice (rata ridicat a metabolismului,
tensiunea muscular crescut, tahicardia sinusal). Factorii precipitani ai insomniei sunt: stresul,
modificri n obiceiurile zilnice, alterarea ritmului somn-veghe (munca n schimburi,
modificarea fusului orar, igiena necorespunztoare a somnului), medicamente (antidepresive,
antiepileptice, antiparkinsoniene, contraceptive, corticosteroizi, diuretice, hipolipemiante) sau
anumite alimente (buturile alcoolice, cafeaua, coca-cola, ceaiul negru).
Un tip aparte de insomnie cronic idiopatic este insomnia paradoxal, n care pacientul se
plnge de insomnie dar el are un somn cu arhitectur i durat normal la nregistrarea
polisomnografic i nu are somnolen diurn sau alte acuze pe perioada zilei. Aceti pacieni i
supraestimeaz latena de adormire i i subestimeaz durata total de somn. Aceast form de
5

insomnie apare n special la femeile adulte i reprezint sub 5% din cazurile de insomnie cronic.
Insomnia poate lua aspecte variabile, de la o form uoar pn la una sever, care pune viaa n
pericol. Un exemplu de insomnie sever este insomnia fatal familial, o boal autozomal
dominant cauzat de prioni. Este foarte rar i apare, de fapt, n urma degenerrii nucleilor
talamici (ventral anterior i dorsomedial) i nucleilor olivari. Se manifest prin insomnie care
treptat ajunge total, ducnd la stupor i com, halucinaii, tremor, mioclonii, distonii, ataxie,
hiperactivitate autonom (tahicardie, tahipnee, hipertensiune, hipertermie, transpiraie, salivaie
abundent) i scdere ponderal marcat.
ntr-o prezentare foarte succint, insomnia adaptativ este rezultatul modificrii strii
emoionale a pacientului, ca urmare a aciunii unor factori de stres, n timp ce insomnia
psihofiziologic este o exacerbare a strii de veghe, ce apare exact n momentul n care pacientul
i dorete s adoarm. Insomnia paradoxal este incapacitatea individului de a percepe, la
trezire, existena propriului somn. n acest caz, pacientul, dei a dormit n limitele duratei
corespunztoare vrstei, neag prezena strii de somn. Insomnia idiopatic este o insomnie
cronic, cu mecanism endogen necunoscut, cu debut nc de la natere. n decursul vieii,
parcurgerea anumitor stri fiziologice de dezvoltare (pubertatea, adolescena, graviditatea, menoi andropauza, btrneea, senilitatea) determin insomnii, care mbrac anumite particulariti
clinico-somnografice i care sunt ncadrate ntr-o seciune specific a clasificrii. De asemenea,
exist multe afeciuni somatice (cardiace, digestive, renale, osteo-musculo-articulare, endocrine,
dismetabolice .a.) care afecteaz indirect calitatea i cantitatea somnului i care ocup, de
asemenea, un loc aparte n cadrul clasificrii insomniilor. Insomnia determinat de tulburrile
mentale este asociat cel mai frecvent cu anxietatea i depresia psihic, ns ea este prezent i n
psihozele schizofrenice, afective bipolare, demene, psihosindroamele organice cerebrale .a.
Insomnia dat de igiena inadecvat a somnului se refer la nerespectarea condiiilor pe care
trebuie s le ndeplineasc, pe de o parte, dormitorul, iar pe de alta, condiiile legate de regimul
de activitate al pacientului din timpul zilei. Insomnia comportamental a copilriei este o
insomnie datorat, n special, greelilor repetate ale adulilor, care nu tiu s conduc i s
supravegheze corect educaia hipnic a copilului, imprimnd somnului un ritual defectuos i
pgubos. Drogurile sunt recunoscute pentru efectele lor insomniace, iar dintre acestea, canabisul
este cel mai hipno-perturbator. Insomnia dat de droguri i insomnia indus de compuii
stimulani ai sistemului nervos central mbrac unele aspecte particulare, care o difereniaz net
de celelalte tipuri de insomnii. n primul rnd, este de subliniat faptul c aceast insomnie este
caracterizat de supresia voit a somnului asociat dorinei de obinere a senzaiilor euforizante,
hedonice. Uneori, insomnia poate apare i ca urmare a abstinenei de la compuii halucinogeni.
O alt caracteristic a acestui tip de insomnie o reprezint vrsta la care ea este frecvent
6

semnalat. Astfel, insomnia dat de substanele stimulante i droguri este specific vrstei
adolescenei i tinerilor, adic segmentului de populaie unde se nregistreaz astzi cel mai
ridicat consum de droguri i abuz de stimulante ale sistemului nervos.

3. Etiopatogenie
Mecanismele de producer a insomniei sunt determinate n special de modificrile strii de
excitabilitate a formaiei reticulte i corticale. Desigur c n aceste procese bioelectrice intervine
i factorul biochimic, prin dezechilibrarea ritmului de secreie a monoaminelor serotoninice i
catecolaminice. Factorii etiologici care pot genera acest dezechilibru neuroumoral sunt extrem de
variai. Astefl, excitaia excesiv a cilor aferente sensitive sau senzoriale constituie adeseori
sursa hiperezcitabilitii reticulate. Alteori acest effect e produs de hiperdinamisme affective
legate de anumite mprejurri.Un rol asemntor l joac stare anxioas legat de anumite
evenimente. Alteori apare insomnia de preocupare, legat de teama de a nu se trezi la timp.
Tririle afective negative, mai ales cele depresive, genereaz, de asemenea, insomnie. Adeseori,
utilizarea diverselor droguri i preparate determin insomnie prin hiperexcitabilitate reticulat i
cortical (folosirea amfitaminelor psihotonice sau a diverselor stimulente : cafeaua, ceaiul,
stricnina etc. ). Multe afeciuni organice ale SNC pot genera insomnie, dei aceleai afec iuni, n
alte mprejurri, pot determina apariia de hipersomnii. Astfel, encefalitele, sifilisul nervos,
diverse tulburri motorii sau leziuni nervoase generatoare de algii pot constitui originea unor
insomnii. Strile febrile din diferite boli infectocontagioase sau nclzirea excesiv, mai ales la
copii hipoxia prin exces de CO2, diverse tulburri viscero vegetative (digestive,
cardiace,respiratorii sau urinare), intoxicatiile endogene (uremie, diabet, hipertireoz),
intoxicaiile exogene sau alcool, diferite medicamente ( ca digital sau beladon) sau dimpotriv
suprimarea brusc a altora, pot genera insomnii rebele. Nu trebuie uitat oboseala fizic sau
intelectual excesiv, care de asemenea poate induce insomnii, individul n cauza poate deveni
un nevrotic neodihnit i hiperiritabil, foarte adesea anxios. n sfrit, unele cauze banale, cum ar
fi existena unor aternuturi prea aspre sau insuficient de curate, pot produce adeseori acelai
efect nefavorabil asupra somnului.
Exist multe alte cauze care pot determina apariia insomniei. Astfel, la copii,
administrarea neritmic a alimentaiei n cursul nopii, lipsa igienei corporale, diverse tulburri
digestive, infecii etc. Constituie cauze care duc la perturbarea somnului. n sfr it, la al i copii,
insomnia este legat de unele dificulti respiratorii determinate de vegetaii adenoide, amigdalite
sau hipertrofia timusului, eventual de unii factori psihoreactivi (teama de ntuneric, etc.).
Insomnia vrstnicilor se refer cu deosebire la pensionarii care nu-i canalizeaz energia n nici o
direcie sau dorm n timpul zilei, fapt care se repercuteaz nefavorabil asupra somnului de
noapte. Insomniile foarte rebele apar n cursul bolilor psihice cu deosebire n depresia
7

melancoliform i n psihoza schizofrenic, precum i n unele boli endocrine, ca de pil

hipertiroidism.
Totui exist o clasificare a factorilor determinatori de insomnie, acetia fiind mpr iti n 3
grupe:
1) Factorii predispozani. Despre aceti factori ai insomniei se tiu foarte puine lucruri astzi. Cele
cteva studii care ncearc s sugereze o anumit agregare familial pentru insomnie nu sunt
suficient de convingtoare. n schimb, exist o preocupare tot mai efervescent n direcia
neurobiologiei strii de somn, a strii de veghe i a tranziiilor dintre acestea. Se tie deja de
implicarea n meninerea strii de veghe a circuitului feedback inhibitor format din neuronii
GABA-secretori i galanin-secretori din nucleul preoptic ventro-lateral al hipotalamusului i
despre neuronii hipocretin-secretori (orexin-secretori) din hipotalamusul posterior. Acest circuit
funcioneaz ca un comutator de tip flip-flop care realizeaz trecerea rapid de la starea de
somn la starea de trezire cortical. Nu este deocamdat suficient de clar n ce msur
disfuncionaliti ale acestui sistem ar putea determina insomnia. n schimb, n etiologia
insomniei, sunt dovedite, deja, implicaiile deficienelor activitii sistemului melatoninic, cele
ale receptorilor benzodiazepinici sau cele care constau n hiperfuncia neuronilor secretori de
corticotropin.

n acest sens, cercetrile au dovedit faptul c hiperactivitatea hormonal

adrenocorticotrop se face responsabil de augmentarea activitii sistemului de trezire

neuronal. Nici hiperactivitatea sistemului de trezire cortical nu a fost omis din etiologia
insomniilor. Cercetrile au artat c exist o accelerare a metabolismului glucozei cerebrale n
momentul trezirii i n cel al adormirii, acompaniat de intensificarea undelor beta i diminuarea
celor theta i delta, concomitent cu augmentarea activitii hormonului adrenocorticotrop.
Recentele studii de neuroimagistic funcional realizate pe durata diferitelor faze ale somnului,
dar i pe durata tranziiilor veghesomn i somnveghe, reprezint argumentele adiionale care
confer credibilitate ipotezei hiperfunciei sistemului trezirii din insomnii.
2)

Factorii precipitani ai insomniilor sunt mult mai bine cunoscui i cuprind, de fapt, toate

tulburrile comorbide insomniei, precum: tulburrile psihice i unele medicamente utilizate n

tratamentul lor, modificrile ritmului somnveghe, afeciunile somatice i tratamentele lor,
utilizarea de substane exogene stimulante (cafea, teofilin .a.), utilizarea altor substane
(steroizi, antihipertensive .a.). Tot n aceast categorie se ncadreaz i factorii legai de
ambiana mediului familial i a mediului profesional. Studiile au confirmat faptul c nu numai
tririle afectiv-emoionale negative, ci i emoiile pozitive exagerate pot deveni factorii
precipitani ai insomniilor.

3)

Factorii perpetuani din insomnii acioneaz n strns legtur cu cei precipitani i au la

baz un mecanism de natur psihic cognitiv i comportamental. Factorii cognitivi implicai n

perpetuarea insomniilor includ: a) concepia greit asupra necesitii i stabilitii somnului;
b) refuzul total de recunoatere obiectiv a cauzelor insomniei sau minimalizarea cauzelor
insomniei; c) teama exagerat, catastrofic, legat de faptul c somnul nu va putea asigura o
activitate corespunztoare pe durata zilei. Aceste concepii eronate determin instalarea unor
comportamente hipnice anormale. Comportamentul disgripnic perturb homeostazia i
arhitectura somnului, dereglnd n felul acesta i balana ritmului somnveghe. Comportamentul
hipnic inadecvat devine, n timp, unul de tip reflex condiionat, parial contientizat. n felul
acesta, stimulii care, n mod normal, induceau somnul, pot deveni stimulii de meninere a strii
de veghe. i, invers, stimulii care, de obicei, menin starea de veghe din timpul zilei pot
determina instalarea strii de somn n plin stare de veghe. Mai exact spus, insomniacul nu
doarme noaptea, n schimb, aipete n repetate rnduri, i chiar adoarme, n timpul zilei.
Aspectele semeiologice ale insomniilor au permis diferenierea mai multor forme clinice de
insomnii.
Din categoria stimulanilor centrali, fac parte o mare varietate de compui precum:
feniletilaminele (efedrina, amfetamina), hormonii tiroidieni, unii derivai xantinici (cafeina,
teofilina). Unele dintre aceste stimulante sunt utilizate n medicin pentru efectele lor
simpatomimetice (descongestionante, bronhodilatatoare, antihipotensive), n timp ce altele sunt
folosite pentru supresia apetitului alimentar, pentru tratarea deficitului de atenie sau pentru
capacitile lor energizante. n cazul stimulantelor, acuzele legate de dificulti n iniierea
somnului apar la nceputul tratamentului, adic n faza de instalare a tahifilaxiei, cnd este
necesar creterea progresiv a dozei, sau atunci cnd administrrile se fac prea aproape de ora
de culcare. Dezvoltarea toleranei va spori progresiv cantitatea dozei necesare atingerii efectului
stimulant/euforizant, determinnd instalarea fenomenelor de drogodependen. ncetarea brusc
a administrrii agenilor stimulani poate conduce la apariia simptomelor de sevraj. Drogurile
cuprind mai multe clase de compui, ns mai des utilizai sunt cocaina, marijuana, haiul, LSDul, ectazy. Ele sunt utilizate pentru efectele lor euforizant-hedonice i energizante. Comparativ cu
substanele stimulante, care necesit un consum mai ndelungat, drogurile dezvolt imediat
fenomene de tahifilaxie. Dac n cazul administrrii stimulantelor, exist acuze subiective legate
de insomnie, n cazul drogurilor nu exist nici o acuz de acest fel din partea pacientului, ci,
dimpotriv, acesta i provoac voit i dorete, cu prisosin, suprimarea somnului. Pentru drogat,
somnul este inutil, un timp pierdut, care i rpete din timpul rezervat tririlor hedonice
halucinator-delirante. Insomnia drogatului este sesizat ntotdeauna de anturaj i nicidecum de
pacientul nsui. Administrarea de droguri este trdat de prezena logoreei, creterea activitii,
9

comportament hipomaniacal, ideaie paranoid, stereotipii gestuale i verbale, halucinaii

euforizante tactile, vizuale, auditive. Simptomele pot mima pe cele ale unei schizofrenii
paranoide, ale unei catatonii, hipomanii sau, n fazele de detoxifiere, ale unei stri depresive
majore. Simptomele neurologice asociate insomniei secundare utilizrii de droguri includ:
midriaz, tremor, micri coreiforme .a. n cazul cocainei, este specific mioza punctiform i
convulsiile

generalizate.

Din

cauza

folosirii

frecvente

cii

intravenoase

pentru

autoadministrarea drogurilor i a stimulantelor, pot apare hepatite infecioase, SIDA, arterite

sistemice (n special, de la abuzul de amfetamine). Dependena psihic la stimulante i droguri
poate determina instalarea unor depresii severe, adesea cu ideaie suicidar n timpul detoxifierii.
Administrarea cronic de stimulante i droguri se asociaz cu disfuncii familiale i sociale
grave. Infeciile, intoxicaiile acute, aritmiile cardiace, hemoragiile cerebrale, convulsiile
(specifice cocainei) i stopul respirator reprezint ipostaza evolutiv nefast i inevitabil a
continurii consumului de psihostimulante. Polisomnografic, stimulanii sistemului nervos cresc
perioada de laten a somnului, scad durata total a acestuia i cresc numrul trezirilor spontane.
Timpul necesar instalrii stadiului REM este prelungit, iar timpul total al stadiului de somn REM
este mult scurtat. La un acelai individ, toate aceste modificri ale somnului REM sunt
dependente de doza de drog administrat. La cei aflai n sevraj, latena somnului este redus,
timpul total de somn este crescut i se observ un rebound al somnului REM (creterea timpului
total de somn REM). Aceasta este o etap a somnului caracterizat prin micri oculare rapide
sub pleoapele inchise. Visele apar doar n aceast faz. Fiecare persoan are pe parcursul unei
nopi n care doarme, ntre 3-5 perioade de somn REM. Ele apar la intervale de 1-2 ore si variaz
ca durat. Un episod de somn REM poate dura ntre 5 minute i o or. Din durata total a
unui somn, aproximativ 20% reprezint stadiul REM de somn.

4. Tratament
Din cauza factorilor multipli care o pot provoca, insomnia constituie de cele mai multe ori
o problem foarte dificil de rezolvat. Sigur c stabilirea etiologiei insomniei impune de la
nceput instituirea unei terapii corespunztoare. Se trateaz hipertensiunea arterial sau
fenomenele de insuficien circulatorie cerebral cronic, strile de iritaie meningial,
afeciunile hepatice sau renale, afeciunile cilor respiratorii superioare sau ale aparatului
bronhopulmonar, tulburrile gastrointestinale etc. Snt, ns, unele indicaii generale de care este
bine sa se in cont indiferent de etiologia unei insomnii. Astfel, este indicat concentrarea
activitii fizice a individului n cursul dimineii i a dup-amiezii, evitndu-se oboseala fizic n
preajma orei la care pacientul obinuiete s se culce. Exerciiile fizice practicate nainte de
culcare, ca i timolepticele administrate seara, au efect excitator i agraveaz insomnia. Aezarea
n pat trebuie fcut numai dup ce individul ncepe s devin somnoros, este indicat, s nu stea
10

n pat dac nu adoarme, orele petrecute n ateptarea chinuitoare a somnului avnd un efect
negativ asupra adormirii. n sfrit, mai trebuie precizat c, la culcare, pacientul trebuie s fie
relaxat intelectual. n acest sens, este absolut contraindicat ca, nainte de culcare, bolnavul s i
pun ntrebarea dac va putea s adoarm sau nu i s se frmnte n acest sens. Se recomand o
baie la temperatura de 37 oC, baie n care pacientul s stea complet imobil timp de 15-20 minute.
Aceast baie ar ava un efect destul de favorabil, relaxnd musculatura i sednd pacientul.
Terapia medicamentoas cuprinde o vast gam de droguri i preparate. n general, cele
mai favorabile efecte se obin utiliznd anumite combinaii medicamentoase n care se asociaz
un sedativ, un hiptotic i un tranchilizant. La prescrierea medicamentelor trebuie luate n
consideraie urmtoarele situaii: 1) efectele medicamentelor nu apar imediat, ele trebuie luate cu
o perioad de timp nainte de culcare. Bolnavul trebuie, ns, avertizat asupra acestui fapt,
deoarece, astfel, ateap cu anxietate instalarea somnului, la care vrea s asiste n mod con tient.
Se tie, de exemplu, c bromurile acioneaz dup cteva ore de la ingerare, de aceea solu iile
polibromate se vor administra dup amiaz i la cderea serii. Barbituricele i tranchilizantele
necesit pentru apariia efectului o perioad de 40-50 minute. 2) Medicamentele trebuie luate
ntr-o anumit ordine, folosindu-se aciunea de potenare a unora asupra altora. 3) Nu este indicat
ca pacientul s mai ia droguri hiptotice n cursul nopii, deoarece n felul acesta toat diminea a
urmtoare va fi obnubilat i indispus. 4) Nu este indicat ca insomniacul s schimbe mereu
medicamentele hipnotice sau s mreasc progresiv dozele, deoarece aceast cantitate crescnd
de medicamente constituie un aport zilnic de toxice, care, acumulndu-se, contribuie la
accentuarea strii de oboseal i de adncire a credinei sale n gravitatea bolii de care sufer.
Daca insomnia este tranzitorie sau de scurt durat se instituie n primul rnd un program
corect de somn: ora de culcare aproximativ n jurul orelor 21.00-22.00, n a a fel nct somnul s
fie de aproximativ 7-8 ore. De asemenea, tot ceea ce contribuie la relaxarea pacientului i crearea
unor condiii optime de somn sunt bine venite. Alcoolul se recomand in cantit i reduse (un
pahar de vin) pentru efectul su anxiolitic i sedativ numai daca nu exist contraindica ii i
niciodat n combinaii cu pilule de somn. Dac aceste metode nu dau rezultate, se va apela la
sfatul unui medic pentru a recomanda, n funcie de pacient, doze reduse de medicamente care
induc/produc somn, pentru a preveni ciclul vicios al insomniei psihofiziologice. Pentru nceput
trebuie ncercate, n cazul insomniilor trazitorii i de scurt durat, medicamentele care produc
uoara sedare. Pentru insmoniile cronice de lung durat aceste medicamente sunt rareori utile.
n prezent se consider c doar schimbarea comportamentului, a stilului de via sau/ i
psihoterapia pot vindeca insomniile i c doar utilizarea singur si prelungit a pilulelor de somn
poate avea ca rezultat doar dependena de acestea. n cele mai multe cazuri aceste pilule devin n
timp mai puin eficiente i necesit creterea dozelor. De asemenea pot provoca fenomenul de
11

rebound, adic reapariia insomniei (uneori mai accentuat) la intreruperea brusc a medicaiei
pentru somn. n general administrarea de medicamente pentru somn far consultul unui medic nu
trebuie s se fac mai mult de 3-4 zile pe sptmn i nu n zile consecutive. Dac dup oprirea
lor i cu un program corect de somn, insomnia persist sau reapare, se poate repeta administrarea
de medicamente, dup aceleai reguli, nca 3-4 sptmni. Alcoolul crete intensitatea si
frecvena efectelor secundare i trebuie evitat. Dac insomnia se insoete de probleme
psihiatrice (ex.: anxietate sau depresie), tratamentul se va adresa acestor afec iuni care sunt
frecvent cauza insomniilor.
Medicaia fr prescripie medical
Aceste medicamente au ca efect secundar n primul rnd, senzaia de cap greu
(mahmureala), a doua zi dup administrare. Ele au risc sczut de dependen i nu prezint riscul
supradozrii. Alte efecte secundare sunt ameelile, tulburrile de vedere, uscaciunea gurii. Nu
trebuie utilizate de persoane care sufer de aritmii cardiace, glaucom, prostat sau probleme
urinare.

Cele

mai

utilizate

sunt

difenhidramin,

doxilamin,

pirilamin.

Daca insomnia este cauzata de dureri uoare/medii antialgicele obinuite (paracetamol, aspirina,
indometacinul, algocalminul) pot fi extrem de utile fr a provoca somnolen a n timpul zilei.
Medicatia cu prescriptie medical
Medicamentele utilizate in tratamentul insomniile se numesc hipnotice. Acestea prezint
efecte secundare i riscul de dependen. Ele trebuie luate n doze ct mai mici posibile.
Benzodiazepinele sunt cele mai prescrise hipnotice. Principalele efecte secundare sunt:
somnolenta de peste zi, riscul de dependen dac sunt utilizate incorect, accentuarea depresiei
dac aceasta este prezent. De asemenea, se contraindic la gravide (pot afecta ftul), la cei care
conduc autotomobile sau desfoar o activitate ce necesita concetrare (operatori industriali,
controlori de trafic). Combinate cu alcoolul efectele secundare cresc n intensitate si frecven .
Fenomenele de rebound pot fi severe la ntreruperea brusc cu reapariia insomniilor. Se
recomand benzodiazepinele cu aciune scurt (alprazolam) care au efecte secundare mai puin
intense.
Hipnoticele

nonbenzodiazepinice.

Prezint

un

risc

de

dependen

mai

mic

dect

benzodiazepinele cu aciune lung si sunt mai bine tolerate. Nu trebuie administrate mai mult de
7-10 zile. Sunt utile la btrni i n situaiile n care benzodiazepinele sunt contraindicate: la
pacienii cu depresie, afeciuni respiratorii, etc. Pot prezenta fenomenul de rebound.
Antidepresivele.

Sunt

prescrise

cazul

cnd

insomnia

nsoete

depresia.

Barbituricele. Au fost medicaia standard nainte de introducerea benzodiazepinelor.

Supradozarea este periculoas. n prezent sunt foarte rar prescrise n tratamentul insomniilor.
Antihistaminicele. Pot fi utilizate pentru inducerea somnului n insomniile uoare.
12

13