DEPRESIA

Depresia, un indicator de sntate public, prezint un interes ce se afl n atenia psihologiei, filosofiei etc. Clinicienii indic o cretere continu a incidenei bolilor afective, i n special al celor depresive. Un studiu efectuat pe o perioad de 25 de ani (1947-1972) relev o cretere remarcat n special a depresiei moderate i uoare att la brbai ct i la femei. Factorii precum accentuarea aglomerrii, elementele sociale perturbatoare dar i dezvoltarea asistenei medicale, explic prevalena n continu cretere a bolilor afective. Astfel, potrivit O.M.S.: n fiecare an, n lume, cel puin 100 de milioane de oameni dezvolt o depresie identificabil clinic. Depresia constituie cea mai frecvent boala psihiatric, ea fiind de 10 ori mai frecvent dect schizofrenia. Astfel, fr a ignora variaiile transculturale, depresia afecteaz 15% din personale oricrei populaii. De la muncitor la inginer, de la angajat la patron, de la analfabet la om de tiint..., fiecare poate fi afectat de aceast boal. R. Fieve spunea c bolile afective: includ pe muli dintre cei mai dotai membrii ai societii, oameni de tiin, profesori, scriitori, artiti... persoane nalt creatoare pe care energia eliberata n anumite perioade i-a ajutat s ating vrful domeniului lor. De la nceputul acestui capitol trebuie subliniat distincia ce se impune a fi fcut ntre depresie ca simptom i sindromul, respectiv episodul depresiv. Depresia, ca simptom, este o hipertimie negativ care implic o puternic trire, printr-o participare afectiv intens, cu sentimentul durerii morale, al inutilitii i devalorizrii. O form particular a simptomului de depresie, de intensitate extrem, o reprezint anestezia psihic dureroas bolnavul se plnge c nu se mai poate bucura sau ntrista, c nu mai poate simi intens afeciunea celor din jur i nu-i mai poate manifesta simpatia fa de ele, bolnavul sufer pentru c nu poate suferi. DEFINIII. CAUZELE CRETERII PROGRESIVE A PREVALENEI DEPRESIEI Dintre toate noiunile de psihopatologie clinic, aceea de depresie este cea mai frecvent utilizat i include o fenomenologie extrem de variat, de la schimbarile de dispozitie compatibile cu viaa normal pn n manifestrile psihotice, care evolueaz att cu perturbarea strii afective ct i cu diminuarea frapant a posibilitilor cognitive, psihomotorii i perceptive. n plus termenul de depresie este folosit i n alte domenii astfel: - n neurofiziologie indic o reduce a activitii electrofiziologice, - n farmacologie exprim efectul anumitor substane (psiholeptice) de reducere a responsivitii senzoriale i psihice, - n fiziopatologie constituie expresia dezechilibrului ntre anumii neurotransmitori i neuromodulatori ai impulsului neuronal sau o perturbare a mecanismelor neuronale perceptoare. Totodat depresia prezint o acceptie distinct i este diferit definit n funcie de orientarea psihologic sub care este privit: - psihanaliza - vede depresia ca o deturnare a agresivitii de sine, - teoria comportamentalist - consider depresia ca un defect de condiionare sau ca o lips de abilitatea de nvare, survenit n urma unor eecuri repetate, - psihologia academic - apreciaz depresia ca o tulburare cognitiv ce determin o imagine de sine negativ i o viziune distorsionat , pesimist asupra lumii.
1

Printre cauzele creterii progresive a prevalenei bolilor afective, i implicit a celor maniaco-depresive, menionm: - transformari socio-culturale rapide care supun grupuri tot mai numeroase de oameni la situaii psihostresante prelungite sau la eforturi de adaptare susceptibile de a favoriza apariia unor tulburri depresive - perturbarea sau distrugerea unor mecanisme protectoare tradiionale, ilustrate prin agregate familiale tradiionale, stabilitatea profesional - creterea speranei de via, ceea ce duce la creterea riscului pentru tulburri depresive, care nregistreaz creteri progresive ale indicilor de morbiditate - creterea morbiditii prin afeciuni cardiovasculare i cerebrale care determin creterea prevalenei depresiilor secundare - creterea consumului de alcool ca i substane farmacologice (cortizonice, tranchilizante i mai ales neuroleptice) care favorizeaz apariia unor stri depresive secundare, farmacogene - perfecionarea mijloacelor de investigaie i diagnosticare a depresiei ca i ameliorarea cunoaterii clinice a acesteia, printr-o mai bun instrucie a corpului medical i a cadrelor auxiliare - mbuntirea conditiilor i a posibilitilor de asisten medicala general i specialitatea (psihiatric) ce prezint o mai riguroas depistare i eviden a cazurilor - creterea nivelului socio-cultural general ceea ce permite pacienilor s dea o expresie verbal mai exact a tririlor afective perturbante, n ciuda gradului nalt de subiectivitate - la creterea prevalenei bolilor afective au contribuit i influenele medicale conceptuale, care cuprind modificrile intervenite n domeniul noiunilor psihodiagnostice, ca i extinderea ariei lor somatice, n sensul lrgirii sferei de cuprindere a cazurilor mai puin elocvente sub aspectul manifestrilor clinice dar, prin natura lor nu mai puin specifice. CASIFICARE Dup criteriul nosologic, mbinat cu cel etiologic se pot evidenia urmtoarele tipuri de depresie: - depresie somatogen: organic, simptomatic; - depresie endogen: schizoafectiv, bipolar, unipolar, involuional; - depresie psihogen: nevrotic, depresia de epuizare, reactiv. n funcie de intensitatea depresiei, se descriu dou forme ale acesteia respectiv depresia nevrotic i depresia psihotic. Depresia nevrotic apare n reaciile de intensitate nevrotic, manifestat sub aspectul unor stri de tristee prelungit, lips de iniiativ, intoleran la frustrare, scderea apetitului alimentar, insomnii, tulburri de dinamic sexual, iritabilitate. Sindromul depresiv, definit clasic printr-o triad simptomatic, se caracterizeaz prin modificri afective, cognitive i comportamentale. Pe plan afectiv apare hipertimia negativ sinonim cu depresia ca simptom. Pe plan cognitiv semnificaie diagnostic prezint lentoarea ideativ acompaniat de ideaia depresiv micromanic. Pe plan comportamental inhibiia marcat (implicnd chiar i micrile mimice i pantomimice), alteori nelinitea anxioas, fiecare dintre acestea gsindu-i reflectarea n expresia facial i postur, reprezint modificrile caracteristice. Episodul depresiv sindromul depresiv clasic se regsete n ambele taxonomii actuale (ICD-10, respectiv DSM IV) n identitatea episodului depresiv.

Episodul depresiv poate fi: unic: - episod depresiv uor, - episod depresiv moderat, - episod depresiv sever, fr simptome psihotice, - episod depresiv sever, cu simptome psihotice. recurent: - tulburare depresiv recurent, episod actual uor, - tulburare depresiv recurent, episod actual moderat, - tulburare depresiv recurent, episod actual sever, cu simptome psihotice, - tulburare depresiv recurent, n prezent n remisiune. Clasificarea este valabil att pentru depresia adultului, ct i pentru cea a copilului i adolescentului. Episoadele unice au fost separate de tulburarea afectiv bipolar i de alte tulburri episodice deoarece un procentaj ridicat al pacienilor prezint numai un episod de boal. Episodul depresiv poate avea intensitate uoar, moderat, sau sever. Subiectul vireaz dispoziional spre depresie, scade interesul general i bucuria, se reduce energia, ajungndu-se la fatigabilitate crescut i activitate diminuat. Alte simptome comune sunt: reducerea capacitii de concentrare a ateniei, reducerea stimei de sine, idei de vinovie, viziune trist i pesimist asupra viitorului, idei sau acte de autovtmare sau de suicid, somn perturbat, apetit diminuat. Dispoziia sczut de la o zi la alta este independent de circumstane. n adolescen exist numeroase manifestri atipice: anxietatea, agitaia motorie pot fi uneori exprimate, dispoziia depresiv fiind mascat de trsturi adiionale cum ar fi: iritabilitatea, consumul excesiv de alcool, comportamentul histrionic, exagerarea simptomelor fobice sau obsesionale preexistente, sau a preocuprilor hipocondriace. Pentru episoadele depresive, indiferent de gradul de severitate, este necesar pentru stabilirea diagnosticului o perioad de minimum 2 sptmni, dar pot fi acceptate perioade de timp mai scurte dac debutul este rapid, iar simptomele deosebit de severe. Alte simptome, cu colorit somatic, cum ar fi: pierderea interesului sau plcerii pentru activiti plcute, lipsa reaciei emoionale la bucurii, trezirea matinal cu 2 ore mai devreme ca de obicei, lentoare sau agitaie psihomotorie, scderea apetitului, pierderi n greutate de 5% din greutatea iniial - sunt luate n considerare numai dac sunt prezente cel puin 4 simptome de acest tip. Gradul de severitate (uor, mediu, sever) sunt specificate pentru a acoperi o palet mai larg de stri, ntlnite la diferite niveluri de practic psihiatric. Subiecii cu episoade depresive uoare apar, de obicei, n cabinetele de medicin general, n timp ce spitalele de psihiatrie se ocup de pacienii care sufer episoade severe. Episodul depresiv cu semne psihotice, este un episod depresiv sever, n care delirele, halucinaiile, sau stuporul depresiv sunt prezente. Ideile delirante implic, de obicei, ideea de pcat, srcie, dezastre iminente, a cror responsabilitate poate fi asumat de ctre subiect. Halucinaiile auditive, sau olfactive, apar sub forma unor voci defimtoare sau acuzatoare, mirosuri de murdrii putrede sau carne vie n descompunere. O lentoare psihomotorie sever poate progresa spre stupor. Episodul depresiv din tulburarea afectiv bipolar. Vindecarea este, de obicei, complet ntre episoade, iar incidena pe sexe este aproximativ egal. Episoadele maniacale ncep brusc i dureaz ntre 2 sptmni i 4-5 luni, durata medie fiind de aproximativ 4 luni. Depresia tinde s dureze mai mult, avnd o durat medie de aproximativ 6 luni. Episoadele de ambele feluri urmeaz, adesea, evenimentele stresante de via, dar prezena unui astfel de stres nu este eseniala pentru diagnostic. Primul episod apare la orice vrsta din copilrie pn la senectute. Perioadele depresive pot mbrca intensitate uoar,
3

moderat sau sever, pentru diagnostic fiind esenial s existe cel puin un episod anterior hipomaniacal, maniacal, sau afectiv mixt. Tulburarea depresiv recurent se caracterizeaz prin episoade repetate depresive. Episoadele circumscrise dureaz ntre 3 i 12 luni. ntre episoade vindecarea este complet, un numr mic de pacieni putnd dezvolta o depresie persistent. Depresia persistent este de dou ori mai frecvent la femei dect la barbai. Riscul ca o tulburare depresiv recurent s aiba n viitor un episod de manie nu dispare niciodat complet, orict de multe episoade depresive ar fi existat. Daca ele apar, diagnosticul se va schimba n cel de tulburare afectiv bipolar. Tulburarea depresiv recurent include reaciile depresive repetate, depresia psihogen, tulburarea depresiv sezonier, depresia endogen. Episoadele depresive pot fi uoare, moderate, sau severe (cu sau fr simptome psihotice, cu sau fr simptome somatice), pentru diagnostic fiind obligatorie existent a cel puin dou episoade, cu durata de minim dou sptmni, care s fi fost separate intre ele de un interval de mai multe luni, fr o tulburare semnificativ a dispoziiei. Distimia este o deprimare cronic a dispoziiei care nu ntrunete criteriile pentru tulburrile depresive recurente din perspectiva duratei i intensitii. Suferinzii au perioade de zile, sau sptmni, n care se descriu ca simindu-se bine, dar majoritatea timpului adesea luni n ir, sunt obosii i deprimai, totul constituie pentru ei un efort, nimic nu-i poate bucura. Aceti pacieni mediteaz i se plng, dorm ru, au o stare de disconfort, dar, de cele mai multe ori, sunt capabili s fac fa cerinelor vieii cotidiene. Din acest motiv distimia are multe n comun cu conceptul de nevroz depresiv. Debutul poate avea loc n pubertatea tardiva i dureaz mai muli ani, uneori indefinit. VRSTA, MODUL I FORMA DEBUTULUI Studiile din deceniile trecute susineau ideea c, spre deosebire de schizofrenie, al crei debut este precoce, tulburrile dispoziionale majore apar ulterior, la vrsta adult sau medie. Astfel, E.Sltaer (1938) consider c cel mai mare risc al bolii maniaco depresive se afl n perioada 30-60 ani i unii autori moderni ca C. Perris (1966), G. Winokur (1973), situeaz debutul depresiei unipolare n perioada 30-45 ani. Acest fapt nu corespunde realitii i este cu att mai surprinztor cu ct Kraepelin (1921) sublinia ca incidena cea mai mare a bolii maniaco-depresive se ntlnete n perioada 15-20 de ani. n prezent varsta debutului a fost reconsiderat i a fost apreciat ca avnd un maxim n jurul vrstei de 25 de ani. Subliniind ca vrsta obinuit debutul se afl n al treilea deceniu al existenei, se menioneaz c episodul depresiv major poate debuta la orice vrst. Modul de apariie al debutului poate fi acut sau insidios. Debutul insidios este cel mai frecvent ceea ce nu permite precizarea momentului in are manifestarle depresive devin patologice. Ali clinicieni fac o distincie net n privina debutului postulnd c tulburrile afective debuteaz clar i precis.... iar n tulburarea afectiv minor debutul este gradat i neclar. Debutul acut nu este specific episodului depresiv fiind ns frecvent ntlnit n cadrul episodului expansiv Forma debutului de cele mai multe ori se prezint cu fenomene psihice ca: emotivitate, susceptibilitate, iritabilitate sau fenomene somatice ca: inapeten, anorexie, constipaie, disconfort somatic general. Reducerea eficacitii n munc, a capacitii profesionale i a interesului, completeaz tabloul clinic al debutului. Un factor important

indicator al iminenei depresiei este important de menionat i reprezint insomnia terminal. FACTORII BIOCHIMICI n ultimii ani s-a pus mare accent pe cercetarea modificrilor biochimice care apar n depresie, formulndu-se mai multe ipoteze. Ipoteza monoaminic. Aceast ipotez pornete de la supoziia c tulburarea depresiv se datoreaz unei anomalii a unui sistem neurotransmitor monoaminic ntr-una sau mai multe regiuni din creier. Trei transmitori monoaminici au fost implicai: serotonina, noradrenalina i dopamina. Ipoteza a fost verificat urmrindu-se trei aspecte: metabolismul neurotransmitorilor la pacienii cu depresie, efectele precursorilor i ale antagonitilor aminici asupra indicilor msurabili ai funciei sistemelor monoaminice (de obicei indici neuroendocrini) i proprietile farmacologice ale medicamentelor antidepresive. n ceea ce privete serotonina, probele din lichid cefalo-rahidian ale pacienilor depresivi dovedesc prezena n cantiti sczute a acidului 5- HIAA, principalul metabolit al serotoninei. Pentru a putea exclude modificrile ce pot apare n transportul 5-HIAA n afara lichid cefalo-rahidian, s-a recurs la administrarea unor doze mari de probenecid. Dozarea serotoninei n trunchiul cerebral al pacienilor depresivi decedai prin suicid a evideniat concentraii sczute ale acesteia. Recent s-a comunicat c receptorii S2 sunt crescui n cortexul frontal al victimelor suicidului - o cretere a numrului receptorilor poate apare secundar reducerii cantitii de neurotransmitor. Pentru aprecierea activitii funcionale a sistemelor serotoninergice din creier s-a apreciat un rspuns neuroendocrin controlat de serotonin, cel mai frecvent utilizat fiind eliberarea de prolactin, dup administrarea intravenoas de L-triptofan (precursorul serotoninei) sau dup administrarea oral de fenfluramin (elibereaz serotonina i blocheaz recaptarea sa). Rspunsul prolactinei la aceti doi ageni este sczut la pacienii depresivi, sugernd o reducere a funciei serotoninei. Totui, principala constatare care st la baza ipotezei privind rolul serotoninei drept cauz a tulburrilor depresive este faptul c medicamentele antidepresive influeneaz nivelul serotoninei. n ceea ce privete funcia noradrenergic, unele studii au demonstrat o cantitate sczut de 3-metoxi-4-hidroxifeniletilenglicol (metabolitul noradrenalinei) n lichidul cefalo-rahidian la pacienii depresivi. n creierul celor decedai msurtorile nu au relevat o modificare semnificativ a concentraiei noradrenalinei. Pentru aprecierea funciei noradrenergice a fost folosit testul neuroendocrin de rspuns al hormonului de cretere la clonidin. Cteva studii au artat un rspuns diminuat la pacienii depresivi, sugerndu-se un defect la nivelul receptorilor noradrenergici postsinaptici. Att medicamentele antidepresive ct i TEC determin o cretere a activitii noradrenergice cerebrale. Pentru modificarea funciei dopaminergice n tulburarea depresiv nu exist nc dovezi clare. Astfel, acidul homovanilic (principalul metabolit al dopaminei) nu s-a artat a fi semnificativ sczut n lichid cefalo-rahidian la pacienii depresivi i nu s-au comunicat modificri semnificative ale dopaminei n creier. Nici testarea neuroendocrin nu relev modificri importante care s sugereze anomalii ale funciei dopaminergice. De asemenea este unanim acceptat c precursorul L-DOPA nu are efecte antidepresive specifice. Anomaliile endocrine sunt i ele implicate n etiologia depresiei. Argumentele acestei ipoteze sunt rezultatul a trei linii principale de cercetare. n primul rnd s-a observat c unele tulburri ale funciei endocrine sunt urmate frecvent de tulburri depresive, sugernd o relaie cauzal. Sindromul Cushing este uneori nsoit de depresie sau euforie, iar boala Addison i hiperparatiroidismul de depresie.

Tulburrile endocrine care apar premenstrual, n menopauz sau dup natere sunt posibil rspunztoare de tulburrile depresive asociate acestor condiii. n al doilea rnd, n depresie s-au evideniat modificri ale funciei endocrine. Cel mai intens studiate au fost anomaliile care apar n controlul secreiei de cortizol. La aproximativ jumtate din pacienii cu tulburare depresiv medie sau sever, cortizolul plasmatic este crescut, fr ca acetia s prezinte aspecte clinice caracteristice hipercortizolemiei, probabil deoarece numrul locurilor de pe receptorii glucocorticoidici este redus. O constatare mai important este aceea c patternul diurn al secreiei de cortizol este modificat la pacienii depresivi, acesta rmnnd la nivele nalte pe parcursul dupamiezii i serii. Pacienii depresivi, n proporie de 20-40%, nu prezint supresia normal a secreiei de cortizol dup administrarea la miezul nopii a unui corticosteroid de sintez puternic - dexametazona. Aceast rezisten la dexametazon (test de supresie pozitiv) se ntlnete n principal n tulburrile depresive cu simptome biologice (reprezentate de perturbarea somnului, variaia diurn a dispoziiei, pierderea apetitului alimentar, scdere n greutate, constipaie, pierderea libidoului i, la femei, amenoree simptome considerate ca markeri clinici ai depresiei endogene), fr ns ca ea s apar n toate aceste cazuri. Nu s-a reuit asocierea unui test pozitiv de supresie la dexametazon cu o unic trstur clinic a depresiei. n al treilea rnd, modificrile endocrine care apar n depresie pot reflecta anomalii ale sistemelor monoaminice - mecanismele hipotalamice de reglare a secreiei endocrine fiind parial controlate de aceste sisteme. S-a observat c la mai mult de jumtate din pacienii cu depresie rspunsurile prolactinei si a hormonului tireo-stimulant la hormonul tireotropin-stimulant sunt anormale. Apa i electroliii. Exist cteva lucrri care relateaz modificri ale apei i electroliilor n tulburrile depresive. Astfel s-a comunicat c sodiul intracelular este crescut n cazul pacienilor depresivi. Au fost observate i modificri ale ATP-azei Na Kdependente din membrana eritrocitar, transportul activ al Na si K crescnd n perioada de remisie dup un episod depresiv. Aceste constatri ar putea reflecta anomalii ale mecanismelor ce intervin n conducerea impulsului nervos. TABLOUL CLINIC Conform ICD-10 simptomele definitorii ale episodului depresiv sunt sistematizate n dou categorii: simptome tipice i simptome comune. simptomele tipice sunt reprezentate de: - dispoziie depresiv, - pierderea intereselor i bucuriilor, - reducere a energiei cu fatigabilitate crescut i activitate sczut. - simptomele comune constau n: - reducerea capacitii de concentrare i a ateniei, - reducerea stimei i ncrederii n sine, - idei de vinovie i lips de valoare, - viziune trist i pesimist asupra viitorului, - idei sau acte de autovtmare sau suicid, - somn perturbat, - apetit alimentar diminuat. Conform DSM IV criteriile de diagnostic pentru episodul depresiv sunt: - dispoziie depresiv (sau iritabilitate la copii i adolesceni),

- scdere marcat a interesului sau plcerii pentru orice sau pentru cea mai mare parte a activitilor, - scdere sau cretere semnificativ n greutate; scdere sau cretere a apetitului alimentar, - insomnie sau hipersomnie, - nelinite sau lentoare psiho-motorie, - oboseal sau pierderea energiei, - sentimente de inutilitate sau vinovie excesiv sau inadecvat, - capacitate sczut de concentrare, indecizie, - gnduri recurente legate de moarte, ideaie suicidar recurent fr un plan specific, - tentativ suicidar sau un plan specific de suicid. Primelor dou simptome listate li se atribuie o pondere crescut n stabilirea diagnosticului. Pacientul cu episod depresiv uor sufer din cauza simptomelor i are dificulti n a-i ndeplini munca i activitile sociale, dar probabil nu va nceta complet s funcioneze. Pacientul cu episod depresiv moderat are dificulti considerabile n a-i continua activitile sociale, profesionale sau domestice. n episodul depresiv sever fr simptome psihotice pacientul are o suferin considerabil sau agitaie, sau este prezent lentoarea marcat. Sunt prezente: pierderea stimei de sine sau a sentimentelor de utilitate, vinovia, suicidul fiind un pericol. Simptomele somatice sunt prezente ntotdeauna. n episodul depresiv sever cu simptome psihotice apar suplimentar fa de cele menionate mai sus: - delirurile implic ideea de pcat, srcie, dezastre iminente, negaie (a lumii, a corpului, a vieii sau a morii etc.), persecuie, boal, a cror responsabilitate poate fi asumat de pacient, - halucinaiile cele auditive apar sub forma unor voci defimtoare sau acuzatoare; cele olfactive apar sub form de mirosuri de murdrie, putrefacie sau de carne n descompunere, - stuporul depresiv ncetinirea micrilor i srcirea vorbirii ajung pn la imobilitate i muenie (astzi este rar). Episoadele de depresie recurent sunt de obicei de scurt durat (2-7 zile) i se repet aproximativ o dat pe lun. Ele determin afectarea activitilor sociale, ocupaionale sau personale. STRUCTURA PERSONALITII PACIENTULUI DEPRESIV Studiul personalitii pacienilior psihici s-a bucurat de mare atenie n deceniile trecute din partea specialitilor. Aplicarea unor teste i tehnici de specialitate, dar mai ales a interviurilor structurate i a scalelor standardizate, a contribuit n mod esenial la descrierea unui profil nosografic ce se voia specific tulburrii respective. S-a descris astfel personalitatea pacientului depresiv, discordant, obsesivo-compulsiv etc. Un studiu de referin asupra personalitii depresivilor a fost realizat de H.Tellenbach (1979). Pe un numr de 119 pacieni el gsete o constelaie particular de trsturi de personalitate pe care o denumete tipus melancolicus. Aceasta se ntlnete la oameni normali, care au o predispoziie pentru depresie i este caracterizat prin: - sensibilitate, contiinciozitate, scrupul, teama de a nu grei,

- spirit dezvoltat de responsabilitate i culpabilitate, - exigen n munc, - ataament fa de ordine. Un alt studiu reprezentativ psihodinamic este cel al lui M.B.Cohen i colab. (1984). Analiznd 12 pacieni depresivi, autorii au constatat c acetia au avut n copilrie mame care le-au anulat orice veleitate de autonomie, gratificndu-le manifestrile de supunere i conformism. Ulterior copilul a constituit pentru aceast mam un obiect de satisfacere a dorinelor sale de prestigiu i de valorizare social ncercnd o sintez a datelor asupra personalitii pacienilor depresivi, obinute prin utilizarea metodelor psihologice i analize longitudinale psihodinamice, pot fi reinute urmtoarele trsturi de personalitate: - supraeu puternic, - stima de sine redus, - capacitate redus de relaionare, - relaii personale de dependen. Sub aspectul rolului predispozant se poate conchide c urmtoarele structuri pot dezvolta cu precdere un episod depresiv. - structur compulsiv-rigid - personalitatea compulsiv-dependent lipsit de abiliti psihosociale necesare n faa adaptrii evenimentelor stresante i frustrante. AMBIANA DIN PRIMII ANI DE VIA I EVENIMENTELE STRESANTE Privarea matern (fapt sugerat de psihanaliti) i tipul relaiilor cu prinii (prini mai nepstori sau hiperprotectori) a fost considerat ca jucnd un rol n etiologia tulburrilor depresive ale vrstei adulte, ns aproape toate studiile efectuate n acest sens au defecte metodologice. Observaia clinic arat c tulburrile depresive urmeaz adeseori evenimentelor stresante. Mai multe studii au constatat un exces de evenimente de via n lunile premergtoare debutului tulburrii depresive, fr a indica cu mare specificitate evenimentele care pot duce la depresie. Multe boli somatice pot aciona ca factori stresani nespecifici n provocarea tulburrilor depresive, dar numai unele condiii clinice s-au dovedit a avea o mai mare probabilitate de a fi urmate de depresie, de exemplu mononucleoza infecioas, parkinsonismul i anumite tulburri endocrine. TEORII PSIHOLOGICE ALE DEPRESIEI Mai multe teorii psihologice ncearc s precizeze mecanismul prin care experienele recente sau mai vechi pot duce la tulburri depresive. Trebuie ns menionat c cea mai mare parte a literaturii privind acest subiect nu face n mod evident distincia ntre depresie ca simptom i depresie ca sindrom al tulburrii afective. Dintre aceste teorii cele mai consacrate sunt teoria psihanalitic, teoriile comportamentale i teoriile cognitive. Teoriile psihanalitice tradiionale susineau faptul c depresia apare la persoanele caracterizate printr-o nevoie crescut de dependen. Aceast nevoie s-ar datora unor conflicte incontiente aprute n stadiul oral de dezvoltare al personalitii. Ca urmare a dependenei crescute, aceste persoane sunt predispuse la a dezvolta sentimente afective negative intense n cazul n care sunt rejectate sau dac pierd persoana iubit persoana care le satisface nevoia de dependen.

Teoriile comportamentale clasice explic depresia ca fiind generat de pierderea unor surse importante de recompens, altfel spus de pierderea ntririlor pozitive. Ele ncearc s explice i mecanismele de accentuare i meninere ale depresiei considernd c pierderea unei astfel de surse (de exemplu a locului de munc sau a unei persoane apropiate) i depresia secundar (n sens de simptom) determin o reducere a activitilor plcute surs i ele de recompense. Aceasta va accentua depresia i totodat, prin simpatia i atenia crescut a celor din jur, determin meninerea strii afective negative printr-un mecanism de rentrire. Teoriile cognitive subliniaz faptul c aceste rentriri nu reprezint singurul mecanism implicat. O importan deosebit ar avea-o modul personal de percepere i interpretare a propriei persoane, a spaiului n care funcioneaz i a viitorului. Teoria cognitiv a depresiei elaborat de Aaron Beck se bazeaz pe ideea c anumite persoane, n situaii particulare, dezvolt cogniii greite. Astfel de cogniii greite sunt de a se considera vinovai n mod nejustificat cnd lucrurile nu merg cum trebuie, sau focalizarea pe aspectele negative ale unei situaii i exagerarea acestora, sau o generalizare pripit i nejustificat a unor concluzii pesimiste. Aceste cogniii depresive sunt erori care stau la baza apariiei gndirii negative i a altor simptome ale depresiei. O teorie cognitiv-comportamental a depresiei are la baz conceptul de neajutorare nvat. Unul dintre cele mai importante lucruri pe care oamenii l nva prin mecanismul condiionrii operante l reprezint faptul c, n majoritatea situaiilor, ei pot exercita un oarecare grad de control asupra mediului. Altfel spus oamenii nva s prezic consecinele aciunilor lor. Perturbarea sau lipsa acestei nvri determin neajutorarea nvat, aceasta constnd n tendina de a renuna la orice efort n a controla mediul. Cnd animalele de laborator pierd controlul asupra unor consecine aversive ale comportamentului lor devin inactive. Oamenii care nva n condiii de laborator o neajutorare temporar realizeaz anumite sarcini specifice ntr-o manier identic cu pacienii depresivi. Astfel s-a ajuns la concluzia c lipsa controlului asupra propriei existene, n special asupra recompenselor i stresorilor poate juca un rol important n depresie. TRATAMENTUL DEPRESIEI La ora actuala se consider c numai 18% din copiii depresivi se afl sub tratament i numai 7% din cei care au savrit suicid au fost tratai anterior. Abordarea terapeutic a copiilor depresivi va depinde de problemele identificate. Se impune o apropiere de pacient prin ntlniri regulate, discuii cu copilul i familia lui, acest tip simplu de intervenie nlturnd (prin metode combinate) stresul i mbuntind dispoziia. n depresiile severe sau n cele cu ideaie suicidal internarea n spital i supravegherea permanent este obligatorie. Tratamentul se adapteaz nevoilor copilului, fr a uita posibilele relaii deteriorate cu semenii, care pot s joace un rol n meninerea depresiei. Este obligatorie o intervenie terapeutic ct mai precoce, implicnd oferirea unor resurse socio-familiale pentru copiii depresivi. Intervenia ct mai rapid este necesar pentru prevenirea altui episod, pentru a scurta durata episodului, a diminua fenomenologia clinic asociat i a preveni suicidul. Prinii trebuie sprijinii, informai corect i utilizai ca i coterapeui, asistai pe parcurs, refortificai n strdania lor, tratai dac sufer i ei de depresie sau de alte boli (M. Kovacs, 1997). La adult, cele mai studiate tratamente n marea literatur au fost cele cu antidepresivele triciclice care s-au dovedit a fi superioare (n proporie impresionant) fa de placebo, n depresiile de severitate moderat. Depresiile severe, psihotice, rspund mai

bine la electrooc, dei efectele acestui gen de terapie nu persist mai mult de cteva luni. Unele studii au raportat valoarea psihoterapiei interpersonale. Un accent deosebit se pune pe terapia cognitiv comportamental. La adolesceni s-au obinut ameliorri semnificative prin intervenii cognitive i prin alte tratamente psihologice. Cele mai eficiente sunt psihoterapiile de grup. Deoarece copiii cu depresie provin adesea din familii n care sunt probleme, psihoterapia familial se impune. Prinii vor beneficia de informaii privitoare la natura depresiei i la perspectivele de nsntoire. Antidepresivele triciclice se utilizeaz cu succes n tratamentul depresiei la copii. Puig-Antich & al (1989), demonstreaz, ns, ntr-un studiu dublu-orb, c rspunsul la Imipramin este asemntor cu cel la Placebo la dou grupuri de copii prepubertari. De aceea, Geller (1992) propune ca la copiii cu depresie major (peste vrsta de 6 ani) s se treac printr-o faz de selecionare sub terapie Placebo, pentru a-i exclude pe cei care raspund la Placebo nainte de introducerea medicaiei antidepresive. Rspunsul la Imipramina este ns net superior fa de Placebo la copiii nesupresai cu Dexametazon. S-a demonstrat c n prepubertate rspunsul la Imipramin este mai bun la copiii cu depresie i anxietate, fa de copiii cu depresie i tulburri de comportament. Sar impune, deci, identificarea caracteristicilor copiilor pentru a intui rspunsul la medicaie. Este demonstrat c tratamentul cu antidepresive triciclice al depresiei majore la tineri este mult mai eficace dect la adult, dar administrarea lor la copil poate fi dificil n special n centrele care nu au acces facil la un laborator care s poata msura nivelurile plasmatice. De aceea, se restrnge uzul acestor medicamente la pacienii cu depresie sever i la cei care nu rspund la alte forme de tratament. Efectele secundare, dei, de obicei, minore, pot include efecte pe sistemul cardiovascular, fiind necesar monitorizarea repetat a pulsului, tensiunii arteriale i electrocardiogramei. Antidepresivele triciclice sunt toxice n supradoz - au fost raportate cazuri de moarte subita la copiii aflati sub tratament. Un tratament modern mai ales pentru depresia endogen este cel cu Zoloft. Inhibitorii de monoaminoxidaz, dei pot produce hipertensiune dup ingestia alimentelor ce conin Tiamin, se pot administra la adolesceni numai dac dieta este respectat. Electroocurile sunt indicate n terapia depresiei severe la adolesceni; studiile de anatomie au demonstrat c nu se produc modificri structurale n urma efecturii lor, iar informaiile din literatura de specialitate sugereaz faptul c nu se asociaz cu efecte substaniale pe termen lung asupra performanelor cognitive. Alte tratamente folosite n tulburrile depresive din copilrie includ terapia prin lumin i pe cea cu hormoni tiroidieni. n formele bipolare, episodul maniacal beneficiaz de tratament cu Neuroleptice. Alte medicamente cum ar fi: Litiul, Valproatul, Carbamazepina sunt eficiente dac sunt potenate de tranchilizante majore. n depresia bipolar Litiul este cel mai bun tratament de prima intenie. El se utilizeaz ca tratament de elecie pentru prevenirea recderilor la aduli. Anticomiialele pot fi alternative utile la Litiu n cazul bolii bipolare refractare, sau cnd apar cicluri repetate. Adolescenii care au avut un debut cu probleme psihotice nainte de pubertate, prezint un rspuns relativ mai ru la Litiu. n cadrul demersului multidimensional al terapiei depresiei, antidepresivele i adjuvantele lor reprezint doar un pilon alturi de psihoterapie i socioterapie. Terapia vizeaz: - terapia biologic - farmacoterapie - antidepresive - timostabilizatori

10

- medicaie adjuvant - deprivare de somn, terapia prin lumin, TEC - psihoterapia - socioterapia Farmacoterapia se desfoar n trei momente: n faz acut, terapia de ntreinere (ase luni) i profilaxia recidivelor (luni, ani). O prim msur necesar dup evaluarea corect diagnostic este aprecierea riscului suicidar. Prezena acestuia, a inapatenei, a anxietii marcate, a insomniilor, gravitii acuzelor impun internarea. Alegerea antidepresivului se face dup: simptomatologie, profilul reaciilor adverse, condiiile de comorbiditate, vrst, experiena anterioar i costul medicaiei. Antidepresivele triciclice, eficiente i ieftine, dar cu multiple reacii adverse pot aciona asupra componentei anxioase (Amitriptilina, Doxepin) sau a celei inhibitorii (Imitramina, Clomipramin). Antidepresivele triciclice se administreaz cu pruden vrstnicilor i persoanelor tarate somatic, datorit reaciilor adverse redutabile (retenie de urin, hipotensiune arterial, cardiotoxicitate, accentuarea acuzelor din glaucomul cu unghi nchis, accentuarea tulburrilor mnestice). I.M.A.O. (inhibitori ai monoaminooxidazei) sunt utilizate arareori datorit multiplelor neajunsuri. Antidepresivele tetraciclice sunt indicate vrstiniclor i celor cu boli somatice (Maprotilina, Mianserina). Generaiile noi de ISRS (inhibitori selectivi ai recaptrii serotoninei) sunt mai uor de tolerat i n ambulator (Fluoxetina, Fluvoxamina, Sertralina, Paroxetina). Asocierea depresiei cu alcoolismul beneficiaz de aportul antidepresivului Tianeptin. Pentru cazuri deosebit de refractare se pot administra antidepresivele de ultim generaie (Venlafaxina, Mirtazapina), a cror efect timoanaleptic se const din prima sptmn i a cror eficien este comparabil cu a antidepresivelor triciclice. Indiferent de antidepresivul ales, trebuie avute n vedere urmtoarele elemente: latena de 10-14 zile de aciune, eficiena lor doar la doze terapeutice, subdozrile scznd compliana fa de terapie. Dozele se admninistreaz n mod gradual pn la atingerea dozelor eficiente (150 mg Amitriptiln, Imipramin, Doxepin, Fluvoxamin; 90-150 mg Mianserin; 20-40 mg Fluoxetin; 30 mg Mirtazapin; 75 mg Venlafaxin). Latena instalrii efectului, anxietatea, insomnia, inapetena se pot combate prin apelarea la medicaia adjuvant: anxiolitice, hipnotice, vitamine. Eecul schemei terapeutice iniiale se apreciaz dup 6 sptmni cnd, fie nu s-a remarcat un rspuns, fie acesta nu este suficient. n ambele cazuri se poate recurge la mrirea dozelor, la adugarea unui nou antidepresiv cu aciune uor diferit sau la adugarea unor timostabilizatoare (Litiu 600 mg/zi sau Carbamazepin 400-900 mg/zi; Valproat 500 mg/zi). Terapia cu Litiu se face doar n centrele n care este posibil o monitorizare sptmnal la iniiere i lunar n ntreinere (litemia n doz terapeutic este cuprins ntre 0,6-1,2 mEq/l). Semnele incipiente ale intoxicaiei cu Litiu sunt: dizartrie, tremor, confuzie. n unele cazuri se apeleaz la: hormoni tiroidieni, deprivare de somn, terapie prin lumin (2.500 lux lumin artificial i aduce aport pozitiv n depresia sezonier). Depresiile delirante beneficiaz i de aportul antipsihoticelor. T.E.C. (terapia electroconvulsivant) este aplicat de elecie n depresia delirant, n depresiile stuporoase, n depresiile cu suicidalitate iminent.

11

Terapia episodului depresiv presupune dou momente critice: n primele sptmni antidepresivele produc primordial o dezinhibiie motorie cu persistena hipertimiei negative i la externare, cnd pacientul se simte expulzat n lumea real. Aceste momente pot declana gesturi suicidare. Dup obinerea unei remisiuni stabile, se instituie terapia de ntreinere (3-6 luni) cu antidepresive i timostabilizatoare la doze egale cu doza standard. Profilaxia recidivelor (luni sau chiar ani) se practic cu timostabilizatoare i doze mai mici de antidepresive. Aportul psihoterapiei cognitive i al psihoterapiei interpersonale este covritor n perioadele de rspuns, remisiune i de prevenire a recidivelor. n principiu, la extincia acuzelor depresive sunt recomandate toate formele psihoterapeutice. RISC SUICIDAR. DEFINIII Ringel a dat definiia sindromului suicidar: complex psiho-dinamic care apare att la persoane sntoase, ct i la cele bolnave, caracterizat prin ngustare dinamic progresiv, inhibare a heteroagresiunii, refugiu ntr-o lume imaginar . Poldiger mparte conduita presuicidar n 3 etape: 1. Suicidul este luat ca o soluie la problematica individual. Au rol: evenimente sugestive sau agresivitate neexteriorizat, lupta ntre forele de autoaparare i autodistrugere. Mediul sau grupul nu realizeaza pericolul. 80% din sinucigai i-au exprimat intentia nainte.Este vorba de aa-numitul cry for help (Farberow i Schneiderman). Paul Valery spunea c suicidul este absena celorlali. Izolarea poate deveni i ea o motivaie pentru suicid, mai ales la persoanele naintate n vrst, la bolnavii invalizi sau la cei cu structuri dizarmonice. 2. Urmeaza o perioad de ambivalen. 3.Persoana ia decizia definitiv. Calmul ce apare dup o perioad de nelinite i agitaie, de obicei surprinde anturajul. Poldiger si Sonneck au elaborat o teorie conform creia aprecierea suicidului se face funcie de: 1.Grupele de risc (depresivi, toxicomani, persoane vrstnice, izolate, subiecii care i-au anunat intenia, cei cu tentative n antecedente). 2.Crize, factori declanatori, vulnerabilitate fa de stres 3.Dezvoltarea suicidar 4.Sindromul presuicidar Kiev i Wilkins fac urmtoarea clasificare a gripelor de risc n ordinea importanei lor: 1. cel mai mare risc il reprezinta depresiile (toate formele clinice) 2. toxicomaniile 3. subiectii care i-au anunat intenia 4. subiecii cu una sau mai multe tentative de suicid.

FACTORII DE RISC SUICIDAR Suicidul n bolile psihice Tulburrile afective (depresia). Strile depresive pot apare n orice tip de boal mintal i se pot nsoi de comportamente autolitice, motiv pentru care depresia trebuie privit ca o urgen medico-psihiatric.

12

Depresia este una din tulburrile psihice ntlnite foarte frecvent, ncepnd cu sindroamele nevrotice din bolile somatice, pn la fazele depresive ale psihozei maniacodepresive, unde mbrac forma cea mai caracteristic. Depresia poate avea valoare de: - entitate nozologic (tulburare depresiv bipolar, episod depresiv major, depresie recurent), - sindrom, - simptom n cadrul unei boli psihice sau somatice. Episodul depresiv se caracterizeaz printr-o intens trire efectiv negativ, ce cuprinde sentimentul durerii morale, al inutilitii. Apare lentoarea psihomotorie, uneori anxietatea. Mimica este n concordant cu tririle afective: fruntea ncreit, comisuri bucale coborte, corp ncovoiat, braele cznd pasive pe lng corp sau ridicndu-se exprimnd dezndejde. Depresivului, viitorul i apare n culori sumbre. Debutul poate fi lent (sptmni, luni), manifestndu-se prin reducerea iniiativei, spontaneitii, a dinamismului persoanei. Primul puseu de obicei trece necunoscut, avnd o form destul de uoar. Debutul poate fi alteori brusc, cu anxietate marcat pn la angoas, vise terifiante sau chiar comportament suicidar. n perioada de stare, care trece n cteva zile sau sptmni, se contureaz tabloul clinic caracteristic: atitudine imobil, facies trist, plns facil, omega melancolic la nivelul frunii. Contactul verbal se stabilete greu. Pacientul nu comunic spontan. Tonusul afectiv negativ se traduce prin: tristee profund, disperare, durere moral, descurajare, sentimente de culpabilitate. n evoluia unor depresii apare anestezia psihic dureroas: bolnavul se plnge c nu se mai poate bucura, nduioa, c nu mai poate simi intens afeciunea unor persoane apropiate. Inhibiia psihic se manifest prin bradipsihie, bradilalie. Pot apare chiar idei delirante, micromanice, de culpabilitate, hipohondriace, de negaie. Inhibiia motorie poate ajunge la stupoare melancolic. Depresia i anestezia psihic dureroas pot culmina cu starea de raptus melancolic, cnd bolnavul comite acte impulsive, de hetero sau autoagresiune. Tulburri apar i n sfera percepiei. Aceasta este mai tears, mai neclar. Atenia este sczut, hipotenace, hipovigil (hipoprosexie depresiv). n formele de depresie bolnavii nu au contiina bolii. Ei se mai consider i bolnavii somatici. n ordinea frecvenei intlnim urmtoarele simptome somatice: - astenia ce devine permanent n timp, - durerile sunt mai frecvent localizate pe coloan, articulaii, membre inferioare, - tulburrile de somn apar ca insomnii de trezire sau mixte, - tulburrile digestive constau n inapeten, pn la anorexie, - tulburrile urinare ce pot apare sunt: polakiuria, disuria, - dereglrile hormonale, - tulburrile cardiovasculare (palpitaii, tahiaritmie, nepturi precordiale), - tulburrile respiratorii cu crize de sufocare, mrind anxietatea pacientului, cefaleea, - scderi ale acuitaii vizuale, auditive etc. Toate aceste tulburri de tip somatic pot masca depresia, astfel nct fac deosebit de dificil punerea unui diagnostic corect. Ele au mai fost numite echivalente depresive. Multe simptome psihopatologice, precum lipsa de speran, dependena fa de substane psihoactive (alcool), neajutorarea constituie elemente de predicie pentru un viitor comportament suicidar. Episoadele depresive pot interfera cu evoluia unor psihoze. Cele mai frecvente decompensri depresive apar n schizofrenie.

13

Strile depresive nu apar numai pe fondul unor boli mintale, ci pot surveni i ca urmare a unor afeciuni somatice. Frecvent se constat antecedente heredocolaterale ncrcate de patologie psihiatric sau neurologic. Riscul suicidar la depresivi. Kielholtz considera c dorina de moarte este prezent la orice depreiv. Suicidul ca simptom al unei depresii poate s apar la debutul afeciunii, dar i ca un epilog tardiv al bolii. De aceea se spune frecvent c riscul de suicid nu scade odat cu ameliorarea depresiei, ci dimpotriv se manifest mai intens dup ce pacientul a traversat episodul depresiv. Riscul suicidar crete odat cu instalarea dispoziiei depresive i a hipertimiei negative, mai ales dac sunt prezentate i tulburri vegetative, ca: inapeten, libidou sczut, insomnie mixt. Insomnia sever este asociat cu un risc crescut de suicid. Riscul crescut mai apare i n momentul n care depresia se mic spre un plus de energizare, astfel ca apare anxietatea, frica, furia, agitaia, indicnd o suficient mobilizare pentru realizarea autolizei. Indicatori importani sunt i: inhibiia psihomotorie, disperarea, lipsa speranei. La melancolici apare un fenomen de disimulare a inteniei suicidare, tocmai pentru a creea o mai mare siguran i libertate n alegerea mijloacelor. ntlnim uneori i homicidul altruist. Kielholtz apreciaz riscul suicidar ca fiind divizat n trei categorii de semne: A. Tematica suicidar veritabil i idei de suicid: - tentative de suicid anterioare - noiunea de suicid n familie sau mediu (sugestia istoriei familiei), - preocuprile de suicid, - exprimarea de idei concrete asupra execuiei actului, - calm, dup o perioad de agitaie, - visuri de catastrof, autoliz, - simptome speciale n cadrul bolii, - carater agitat, anxios, - tulburri de somn durabile, - inhibiie afectiv i agresivitate, - faze depresive de debut sau declin, stri mixte, - perioade biologice critice (pubertate, graviditate, luzie, climax), - sentimente grave de culpabilitate i insuficien, - boli incurabile, - alcoolism sau toxicomanii, - mediu, - bulversare familial n tineree, - absena sau pierderea contactului uman, - dificulti profesionale sau financiare, - absena unui scop definit n via, sau a unei activiti sistematice. B. Riscul parasuicidului repetat. Cnd dispoziia depresiv se acompaniaz de anxietate i scderea instinctului de conservare, apare mai frecvent tentativa suicidar. Pentru identificarea persoanelor cu risc de parasuicid repetitiv ase factori sunt considerai ca fiind importani: consum abuziv de alcool, diagnostic de tulburare de personalitate de tip antisocial, internare anterioar pentru probleme psihice, tratament ambulator anterior pentru probleme psihice, tentative de sinucidere anterioare, singurtate i izolare. C. Comorbiditatea depresiei cu unele boli cu potenial suicidogen: - afeciuni ale sistemului nervos central: epilepsia, scleroza multipl, AVC, tumori cerebrale, meningo-encefalite, coreea Hungtington etc.

14

- afeciuni gastro-intestinale: boala ulceroas, ciroza hepatic - cancerul - afeciuni ale aparatului uro-genital: cancer sau adenom de prostata, TDS - afeciuni cardio-vasculare: boli cardiace, boli vasculare, HTA - afeciuni respiratorii: astm bronic, BPCO, TBC - afeciuni musculo-scheletale: artrite, handicap motor - tulburri endocrino-metabolice: diabet zaharat, disfuncii tiroidiene, boala Addison. Schizofrenia - ofer un procent mare n curba suicidului. Dintre bolnavii schizofreni 10% fac tentative de suicid, iar 2% reuesc s l realizeze. Actul suicidar la schizofren are unele particulariti: apare mai frecvent n perioada de debut, n cele mai multe cazuri lipsete motivaia, modul de realizare este prin mijloace atroce, brutale. Alcoolismul genereaz un risc suicidar evaluat la cca. 15% dintre cei cu dependen. n contrast cu depresia, s-a menionat de ctre unii autori ca suicidul la alcoolici survine relativ mai trziu n decursul vieii. Variabilele predictive sunt considerate: pierderea recent a partenerului de via sau a unui printe, izolarea social, deteriorarea condiiei subiectului i faza de consum masiv. Rezult ca asocierea alcoolismului i a unei simptomatologii depresive severe poate fi deosebit de periculoas. Framacodependena. Este vorba de un suicid lent. Aceast categorie de bolnavi prezint distimie, lips de autoconsideraie i toleran sczut la frustrare. Suicidul intervine n strile depresive secundare, n strile confuzo-onirice, uneori avnd i funcie de antaj, pentru obinerea toxicului. Nevrozele. Suicidul este mai rar la cazurile cu tulburri nevrotice. Apare mai ales la cei cu tulburare distimic. Marcheaz decompensarea unei stri nevrotice pn atunci bine compensate. Trecerea la act depinde de structurile de aprare ale Eu-lui. Uneori mai intervin i procesele de identificare i imitaie. n ultimii ani a crescut numrul sinuciderilor n nevroze, mai ales cnd se asociaz cu o conduit toxicoman. Strile reactive depresive apar n cursul unui eveniment deosebit de frustrant, suicidul n aceste situaii avnd i o funcie de apel. n tulburarea obsesional, dei n mod frecvent exist obsesia sinuciderii, actul fatal se produce rar. n tulburarea de conversie, comportamentul suicidar, reprezentat mai ales de parasuicid, are un aspect teatral, astfel c de multe ori se nate suspiciunea asupra sinceritii inteniei. Tulburrile de personalitate: ofer un teren favorabil pentru acte de suicid. Cioclotimicii, mai ales senzitivi, timizi sau ambiioi, rigizi, prezint n fazele depresive nclinaii spre suicid. n aceast categorie ntlnim i suicidul antaj la care recurg mitomanii sau cei cu structur isteric. Factorii de risc biologic Cercetrile moderne asupra suicidului s-au axat n mare msur asupra problemelor psihologice i sociale i a cazurilor de comportament autolitic. Factorii biologici au fost foarte rar considerai ca avnd vreo importan. Recent, unele direcii de studiu au sugerat corelaia posibil ntre comportamentul autolitic i factorii biologici, n cadrul dar i n afara depresiilor. Rolul serotoninei. n ncercarea de a gsi corelaii clinice ntre concentraia sczut de acid 5-hidroxiindolacetic (5-HIAA) n LCR la pacienii depresivi, Asberg & colab. Au descoperit o eviden incident a tentativelor de suicid n subgrupul cu 5-AHIAA sczut: 40%. Mai mult, tentativele au avut un caracter mult mai categoric, dovedind o preferin pentru metodele violente, n cazul acestui subgrup, comparativ cu cele din subgrupul cu 5HIAA normal, care au preferat intoxicaia medicamentoas. Rolul melatoninei i magneziului. Recent au aprut studii n care ali doi parametrii biologici: melatonina din plasm i magneziul din LCR au fost relaionai cu

15

comportamentul suicidar. Dar ambii parametrii sunt legai, sub anumite aspecte, de serotonin. Rolul dopaminei. Concentraia metabolitului dopaminei, acidul homovanilic (HVA) n LCR este redus n depresie, ntr-o msur chiar mai mare dect conecntraia 5HIAA, de care este de fapt legat. Totui nc nu se cunoate dac aceti 2 metabolii sunt corelai datorit metabolismului de transport comun sau datorit unor conexiuni funcionale ntre aminele lor precursoare. Suicidul i axul hipotalamo-hipofizo-adrenal. n 1965 Bunney i Fawcett au raportat c pacienii ce intenionau n mod serios s se sinucid aveau o neobinuit de nalt excreie a metaboliilor cortizonului nainte de actul respectiv. ntr-un studiu ulterior, Krieger a demonstrat relaia ntre concentraiile sangvine mari ale cortizolului i suicidului final. Suicidul i axul tiroidian. Rspunsul sczut al TSR la TRH, observat n depresie, a putut fi asociat cu o inciden crescut a tentativelor de suicid i a suicidului realizat, aa cum au raportat Linkowski & colab. Banki i colaboratorii au raportat un rspuns crescut al TSR la TRH la pacieni comparativ cu lotul motor, Motivul acestei discrepane nu este cunoscut, ns este interesant de notat c Agren a demonstrat corelaia ntre nivelul bazal plasmatic al TSH i diferitele aspecte ale suicidului n diverse scale SADS. Factori genetici Suicidul este un exemplu de comportament deviant n care ambii factori, att cel de mediu ct i cel genetic, sunt importani sau necesari, nici unul din ei nefiind suficient singur. Ipotezele ce sugereaz influena factorului genetic au fost destul de rar propuse i inadecvant examinate. Dei au fost cunoscute i raportate n literatur familii cu o nalt rat a suicidului, acest fapt a fost explicat pe baza aspectelor culturale i psihologice ale acestor familii, fr a se invoca factorul genetic. n 1967 Haberlandt a gsit o concordan de 18% a ratei suicidului la un total de 51 de perechi de gemeni monozigoi i nicio concordan la gemenii dizigoi. Mai recent, Juel-Nielsen i Videbeck au gsit o cifr semnificativ a suicidului la perechile de gemeni monozigoi. n 1983, Roy i Tsuang au observat, simultan i independent, un risc semnificativ mai mare de risc suicidar n familiile pacienilor ce au comis suicid dect la rudele celor ce nu au avut astfel de antecedente. Astfel, se pare c exist un factor genetic ce favorizeaz suicidul i care opereaz independent sau adiional fa de depresie sau alte psihoze majore. Este o posibilitate interesant ca predispoziia genetic spre suicid s reprezinte o tendin spre comportament impulsiv, n care suicidul s reprezinte o prim modalitate de manifestare. Nu se poate neglija posibilitatea ca factorul genetic din cadrul suicidului s fie reprezentat de o incapacitate de a controla comportamentul impulsiv, n timp ce depresia i alte boli psihice, precum i mediul nconjurtor, servesc ca mecanisme ce poteneaz acest comportament, acionand ca un trigger sau direcionndu-l spre o aciune suicidar. Factorii psihologici Structura de personalitate. Pn n prezent nu s-a putut defini o constituie suicidogen special. Toate varietile de personalitate se ntlnesc n rndul sinucigailor. Anumite trsturi de personalitate, precum: emotivitatea, impulsivitatea, labilitatea, dominana afectivitii, nclin n favoarea comportamentului suicidar. Din punctul de vedere al nivelului de inteligen, ncepnd cu debilitatea mintal pn la inteligena superioar. Factorii de mediu Familia. Frecvena suicidului este mai mare la celibatari dect la cstorii, la persoanele cstorite fr copii, dect la cele cu copii. S-au raportat corelaii semnificative

16

ntre suicid i rata divorurilor n diverse ri i n diferitele regiuni ale aceleiai ri. n primii 3 ani de via, n care sunt aezate bazele personalitii umane, familia reprezint de fapt ntreaga societate. Risc crescut pentru suicid l au copii provenii din 2 familii diferite, n cazul crora se creeaz o atmosfer nesntoas datorit supraproteciei pe care fiecare printe o acord copiilor proprii; copii provenii din familii descompuse, fie prin divor, fie prin deces, caz n care condiia copilului rmas fr printe depinde foarte mult de puterea de dragoste a printelui ramas, care trebuie s compenseze dragostea celui plecat sau disprut. Pe de alt parte, condiiile economice i socioculturale ale familiei nu au acelai efect asupra tuturor copiilor, ci ele difer n raport cu numrul acestora i ordinea naterii lor. Familia cu trei copii pare a fi, din acest punct de vedere, cea mai avantajat: copilul prim are satisfacia c d celui de-al doilea i nu i se aduce un aport afectiv exagerat. Al treilea copil se va bucura ndeosebi de grija i afeciunea primului. n acest timp afectiunea prinilor se mparte n trei, fiind mai domolit. Odat cu al patrulea copil i mai ales cu al cincilea nscut, apare aa-numitul copil nedorit, fa de care dragostea va fi mai sczutm de aici rezult i frustrarea afectiv. Meritul de a fi atras atenia asupra acestor afecte difereniate i revine lui Adler. Halbwachs a contribuit n aceast problem cu un interesant postscriptum. El a artat c rata suicidului la prini se reduce progresiv odat cu adaugarea unui nou copil familiei, dar numai pn la un numr de ase. Profesia Profesia intervine n msura n care ea implic un anumit nivel intelectual, precum i un anumit mod de via. Astfel, n Anglia se produc mai multe sinucideri n clasele superioare i medii dect n cele inferioare. n SUA exist n rndul medicilor o rat foarte mare a sinuciderilor: 38,5 pentru 100000 locuitori, fa de 13016 la 100000 locuitori, ct reprezint rata pentru populaia general. La militari rata suicidului este cu cel puin 25% mai ridicat dect la civili. Alte studii arat c i coborrea pe scara social aduce un risc suicidar crescut. n Helsinki srcia s-a dovedit a fi o caracteristic comun a districtelor urbane cu o rat nalt a suicidului. Relaiile ntre srcie, omaj i suicid sunt mult mai complicate. Evenimentele de via. n 1964, Holmes i Rahe au publicat lista celor mai importante evenimente de via, ordonndu-le dup gradul de afectare prin fiecare eveniment de via cuprins n aceast scal, astfel c au reuit s calculeze impactul cumulativ al mai multor evenimente ce survin ntr-o perioad bine determinat de timp (1an). Astfel, dac doar un eveniment negativ intervine pe parcursul unui an, efectul acestuia este cu mult mai redus dect dac 2 evenimente de aceeai magnitudine survin n acelai an. Valorile acordate evenimentelor de via, sub form de puncte, au primit denumirea de Life Change Units (LCUs). Scala Holmes i Rahe (Social Adjustemenet Rating Scale - SRRS) permite calcularea valorii stresului determinat de evenimentele de via din ultimile 12 sau 24 de luni. Scorurile cuprinse ntre 150-199 LCUs sunt considerate c reprezint o criz uoar de via. Scorurile situate 200-299 puncte LCUs denumesc criz moderat de via iar scorurile mai mari de 300 de puncte LCUs arat c persoana triete un mare stres, definit ca i criz major de via. Nr. Crt. 1. 2. 3. 4. 5. Evenimentul de via moartea partenerului divorul separarea conjugal detenia moartea unui membru de familie Valoarea convenional 100 73 65 63 63
17

6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. 34. 35. 36. 37. 38. 39. 40. 41. 42.

afectarea personal/boal cstoria concedierea de la locul de munc reconcilierea conjugal pensionarea schimbarea sntii unui membru de familie sarcina dificulti sexuale apariia unui nou membru n familie schimbri n afaceri schimbare n statusul financiar moartea unui prieten apropiat schimbarea locului de munc frecvente contradicii cu partenerul datorii mari (peste 10.000 USD) schimbarea responsabilitii la serviciu prsirea cminului de ctre unul din copii probleme cu familia partenerului implinirea personal deosebit intrarea sau ieirea din serviciu a soiei nceputul sau terminarea colii schimbri n condiiile de via revizuirea obiceiurilor personale probleme cu eful schimbri n orarul sau condiiile de lucru schimbarea reedinei schimbarea colii schimbri n modul de recreere schimbri n cadrul activitilor religioase schimbri n cadrul activitilor sociale datorii sub 10.000 USD schimbri n ritmul somn-veghe schimbri n numrul membrilor menajului schimbri n obiceiurile alimentare vacana Crciunul violri minore

53 50 47 45 45 44 40 39 39 39 38 37 36 35 31 30 29 29 28 26 26 25 24 23 20 20 20 19 19 18 17 16 15 15 13 12 11

Stresul. Stresul este un rspuns specific, pe care l elaboreaz organismul la oricare dintre solicitrile nespecifice. Stresul nu este impus doar de solicitri externe, ci poate fi generat din interior de ctre sperane, aspiraii, temeri i credine. Indiferent de situaie, cnd solicitrile la care este supus fiina uman i depete acesteia resursele de coping, de nvingere cu succes a situaiei problem, persoana se simte copleit i recunoate c nu are suficiente resurse pentru a depi situaia stresant. n general echilibrul rezultat din interaciunea a 4 elemente: solicitri exterioare, nevoi i valori interioare, resurse proprii de coping, resurse de sprijin extern, determin dac o anumit situaie va fi stresant sau nu.

18

Odat ce o situaie a fost considerat ca solicitant sau frustrant, va antrena comprehensiv, care are componente cognitive, emoionale, somatice i comportamentale. Astfel, definiia stresului este extrem de complex, ea depinznd de rspunsul individual al fiecrei persoane fa de infinitatea de ntamplri-evenimente poteniale cu care se poate ntlni n decursul vieii sale. A. Patel mparte stresurile dup domeniile vieii n care acestea se manifest n: - stresuri domestice - stresuri ocupaionale - stresuri economice, politice, sociale. Stresuri domestice: - familiile cu un singur printe, divor, lipsa de comunicare ntre soi, dificulti sexuale ntre parteneri, infidelitate, gelozia iraional, so alcoolic sau dependent de toxice, separare prelungit, boala grav sau cronic a unuia dintre parteneri, diferene de valori i prioriti. - copil/copii bolnavi, copil/copii cu tulburri de comportament, copii delicveni sau care se drogheaz, copil handicapat, copil/copii vitregi, copil cu performane colare foarte reduse, timp insuficient pentru educarea copiilor, graviditate neplanific. - conflicte ntre generaii - probleme financiare repetate - rude cu pretenii nerezonabile sau coabitarea cu rudele - vecini dificili Stres ocupational: - recompense inadecvante (salarii sczute, perspective slabe) frecvente schimburi de noapte, munc fr stres, schimbare tehnologic, prea mult munc n unitatea de timp, schimbri de munc, cernd noi abiliti, prea puin timp pentru efectuarea unui lucru de calitate, prea puine ocazii de a inva lucruri noi, prea multe edine, colegi de munc incompeteni. - conducerea autocratic, ef cu stil dur de comunicare, deficien n conducere pe timp de criz, subordonri multiple, descriere imprecis a responsabilitilor i procesului de munc, responsabilitate fr autoritate adecvat, situaii conflictuale cu eful, situaii conflictuale cu colegii. - lipsa de intimitate - clieni ostili - factori de mediu - factori psihologici Stresuri economice, politice, sociale, culturale: - recesiune, inflaie, omaj, discrepana om sarac-om bogat - greve - dictatur, revoluie, micri de strad - violarea drepturilor omului - discriminarea rasial, discriminarea minoritilor. - suprapopulare, izolare - rzboi sau ameninare de rzboi - influena mass-media. Stresurile din ultima grup menionat joaca un rol complex n viaa indivizilor. Statistica a demonstrat c revoluiile nu modific cu nimic proporia sinuciderilor, n schimb rzboaiele determin o descretere notabil a ratei sinuciderilor, n toate timpurile i n toate tipurile de rzboaie. Crizele economice au un potenial suicidogen, dar nu este simplu s se stabileasc o relaie direct ntre proporia omajului i rata sinuciderilor.

19

Epidemii de sinucideri au existat n toate timpurile. Plutarh relateaz epidemia de sinucideri la tinerele fete din Milet, prin spnzurare; epidemia prin sinucideri la tinerii intelectuali din Germania, dup apariia romanului Goethe Suferinele tnrului Werther; epidemia de sinucideri din Europa Centrala n preajma celui de-al doilea rzboi mondial, dup audiia discului Duminica sumbr. S-a discutat despre rolul mass-mediei n declanarea unei contagiuni psihice, inductoare a comportamentului autoagresiv, mai ales prin vizualizarea unor metode sigure de sinucidere. Alexandrescu (1993) clasifica stresurile dup urmtoarele criterii: - magnitudinea absolut i relativ a stresului - raportul cu etapa de via a subiectului - gradul de expectabilitate - rspunderea general a stresurilor n funcie de aceste criterii autorul mparte stresurile n 8 grupe, astfel: grupa A: stresul excepional sau catastrofic (rzboi, lagre de concentrare, accidente colective) grupa B: stresurile vieii (decesul unei persoane apropiate, pierderi materiale majore, pierderi simbolice, conflicte cronice, suprasolicitri de durat) grupa C: stresuri care decurg din desfurarea neobinuit a unor acte de via comune (abuzuri i discriminri, iatrogenii etc) grupa D: stresul necazurilor i solicitrile cotidiene grupa E: stresul endemic (inflaie, omaj, specul, corupie) grupe F: stresurile speciale, care includ stresul unor profesii i ocupaii specifice (pompieri, militari, polititi, oferi, medici, psihiatri etc) grupa G: stresul experimental grupa H: stresul situaiilor extreme, stres asumat voluntar n cunotin de cauz. Ex.: exploratori, cosmonaui Influena religiei. n mod clasic, se consider rata sinuciderii la populatia protestant mai ridicat dect la cea catolic, iar la populaia catolic mai ridicat dect la evrei. Cercetri mai recente au adus unele corecturi ale acestor date, care au fost acreditate pentru prima data de studiile lui Durkheim. S-a observat o progresie constant a ratei sinuciderilor la evrei, ncepnd cu 1855, numrul sinuciderilor la populaia evreiasc depind n 1926 pe cel al populaiei catolice. Halbwachs remarc importana integrrii individului ntr-un grup sau comunitate religioasa, simpl afiliere la o structur religioas nefiind suficient pentru a conferi o pavz contra suicidului. n ultimii ani s-au manifestat fenomene ngrijortoare de suicid colectiv, petrecute mai ales n snul unor secte religioase. Actul suicidar comis simultan de mai muli membrii ai aceleiai secte a primit ca principal explicaie rolul liderul n inducerea dorinei de moarte. Un astfel de lider, cu trsturi de caracter cel mai adesea de tip paranoic, sub masca de protector al grupului, induce comportamentul autolitic prin sugestie i contagiune n mas. Ali factori de risc Factori bioclimatici. Un posibil rol de ncurajare a comportamentului suicidar este atribuit factorilor meteorologici, reprezentai prin: tempereatur, presiune atmosferic, umiditate, nebulozitate i viteza vntului. Dintre aceti factori, Durkheim acord cea mai mare atenie temperaturii, gsind o relaie ntre zilele cu clduri toride i creterea sinuciderilor n rile mediteraneene. Corelati destul de semnificative au fost comunicate de ctre autori din Italia, Spania, Marea Britanie, Mongolia i Japonia, n legtur cu presiunea atmosferic, i n mai mic

20

msur cu gradul de umiditate a aerului. De menionat c influena factorilor bioclimatici afecteaz mai mult rata sinuciderilor la populaia vrstnic. Sezonalitatea suicidului. Primii psihiatrii care au observat existena periodicitii n apariia unor boli psihice au fost Esquirol (1845) i apoi Kraepelin (1921). Mai apoi Rodenthal descrie tulburrile afective sezoniere (SAD), care sunt caracterizate prin episoade afective de depresie sau de manie, i care apar regulat n anumite sezoane, decompensrile fiind periodice n funcie de o serie de factori. tiut fiind faptul c sinuciderea sau tentativa de sinucidere este frecvent asociat cu evoluia unui episod depresiv, nc de la nceputul cercetrilor de suicidologie s-a remarcat apariia comportamentului autolitic ndeosebi n lunile de primvar i toamn. n ultimul timp, se coreleaz posibila sezonalitate a suicidului n decursul unui an cu descoperirea variaiei sezoniere a nivelului plasmatic a L-triptofanului. Urmeaz s se descopere care sunt determinrile biologice ale specificului comportament suicidar la subiecii non-depresivi i/sau nesupui unor evenimente deosebit de stresante.

BIBLIOGRAFIE 1. Agenda Medical, Editura Medical 2005 2. ANGHELU V., NICA UDANGIU L., NICA UDANGIU S., Psihiatrie epidemiologic, Ed Med., Bucureti 1983 3. BORUNDEL, C., Manual de medicin intern pentru cadre medii. Editura ALL 1998 4. Dicionar de sntate mintal IV, Editura Medical 2002

21

5. 6. 7.

8.
9. 10. 11. 12. 13. 14.

EYSENCK, H., Descifrarea comportamentului uman, Editura Teora 1999 GORGOS, C., Dicionar enciclopedic de psihiatrie. Ed.Med., Bucureti, 1987 IONESCU, G., Psihiatrie clinic, Editura Univers enciclopedic 2000 Manual de nursing psihiatric, Editura MAD Fundation, Olanda 1996 MICLUIA, I., Curs de psihiatrie, Editura Universitar 2003 MOZESZ, C., Tehnica ngrijirii bolnavului, Editura Medical 1990 TITIRC, L., Urgene medico-chhirurgicale, Editura Medical 1996 PREDESCU V., Psihiatrie , Ed.Med., Bucureti, 1976 PREDESCU V., Psihiatrie, Ed.Med., Bucureti,1989 SRBU A., Curs de psihiatrie, I.M.F., Cluj-Napoca, 1982

22