INFARCTUL

 Este o zona de necroza ischemica

Cauzele cele mai frecvente sunt tromboza si
embolia cu obliterarea acuta si completa a unei
artere
Mai rar poate fi produs de alte leziuni
obstructive ale arterelor cum ar fi:
Ateroscleroza, panarterita nodoasa
Modificarile morfologice care determina necroza
ischemica sunt determinate de anoxie si
acumularea de cataboliti locali.
Procesele degenerativ necrotice sunt comune
pentru toate tipurile de infarct

Localizarile infarctului
Cele mai frecvente: cord,
splina,
rinichi,
creier,
plaman, intestin
Mult mai rare: ficat, retina
etc.
3

Tipuri de infarct
Infarct
Infarct
Infarct
Infarct
Infarct
Infarct

lor
sunt
alb Cauzele
asemanatoare,
iar
rosumecanismele de producere
cu particularitati
recent
Dupa varsta
vechi
septic
Dupa continutul
aseptic
microbian

Infarctul alb (anemic)

Se produce in organele cu circulatie terminala
Mecanism de formare:
Dupa cateva minute de anoxie celulele
afectate prezinta tumefiere mitocondriala, cu
permeabilizarea si ruperea membranelor
celulare,
pierderea
compartimentarii
intercelulare
si
difuziunea
enzimelor
mitocondriale si lizozomale
Intre 12-48 ore necroza devine completa,
apare distensie vasculara si permeabilizarea
peretilor vasculari cu extravazare de plasma
si hematii
5

Infarctul rosu
(hemoragic)

Apare in organele cu circulatie dubla

Mecanism de formare:
Scaderea brusca a presiunii sangvine
locale, dupa obstructia arteriala, duce la
patrunderea brutala de sange in teritoriul
ischemiat din circulatia dubla sau din cea
colaterala fara restabilirea unei circulatii
locale
Sangele patruns in vasele destinse inunda
in final zona de infarct determinand
caracterul hemoragic
6

INFARCTUL
MIOCARDIC ACUT
7

DEFINIIE. Infarctul miocardic reprezint necroza

ischemic a unui teritoriu al miocardului, determinat
de scderea brusc a fluxului sangvin n artera
coronar care deservete teritoriul respectiv. n
majoritatea cazurilor, afeciunea de fond este
reprezentat de ateroscleroza coronarian.

Diagnosticul IMA se bazeaza pe;

Manifestarile clinice
Modificarile EKG
Teste paraclinice
Confirmarea diagnosticului, in caz de deces, este
anatomo-patologica.
8

Incidena infarctului miocardic este n continu cretere, mai ales

n rile puternic industrializate dar i n cele n curs de
industrializare.

Conform statisticilor AHA (American Heart Association, 2004), n

SUA infarctul miocardic ocup locul doi dup accidentele
cerebro-vasculare, iar n fiecare an sunt diagnosticate
aproximativ 500.000 cazuri noi de cardiopatie ischemic
dureroas, din care mai mult de jumtate prezint IMA.

La noi n ar, nivelul mortalitii prin infarct miocardic este de

45/100.000, cu o rat de cretere anual de 0,1.
9

Aspecte anatomo-patologice
Localizarea favorita a IMA este la nivelul ventriculului stang si
mai putin frecvent la nivelul ventriculului drept. Localizarile
atriale sunt exceptionale.
Cauzele cele mai frecvente sunt: tromboza arterelor coronare,
hemoragii la nivelul placilor de aterom, spasme persistente ale
coronarelor.
Morfologic, IMA este un infarct alb (anemic) reprezentat de o
zona de coagulare consecutiva anoxiei, dar poate fi si un infarct
rosu (hemoragic) prin patrunderea brusca a sangelui din
circulatia colaterala in teritoriul de necroza, ca urmare a scaderii
presiunii sangvine locale prin obstructia arteriala.
Complicatii: ruptura de perete liber, tromboza parietala,
anevrism parietal, ruptura de sept interventricular, embolii,
infarcte in circulatia sistemica.
10

Cauze IMA
Aspect macroscopic al
aterosclerozei coronariene; se
observa reducerea marcat a
lumenului arterial i ngrosarea
peretelui.

Plac de aterom constituit;

se observ interesarea intimei
i mediei cu prezena spaiilor
aciculare de colesterol i
zonele de calcificare n plac
(HEX40).

11

Artere coronare obstruate

de prezena de trombi roii,
cu suprafa rugoas,
puternic adereni la
suprafaa intern a vasului.

Aspectul microscopic al
trombozei coronariene; reeaua
coraliform face corp comun cu
endoteliul vascular; n ochiurile ei
i la suprafa exista reea fin de
fibrin ocupat de elementele
figurate ale sngelui, dintre care
predomin hematiile tromb
recent (HEX40).
12

Tromb coronarian
organizat conjunctiv, cu
depozite aciculare de
colesterol (HEx40).

Tromb coronarian organizat

conjunctiv, recanalizat
(van GiesonX40).

13

Aspecte macroscopice

Infarctul recent prezinta pe suprafata viscerala pericardica o

zona mata, albicioasa, constituita din depozite de fibrina (placa
laptoasa).
Zona de necroza apare pe sectiune ca o leziune palida,
cenusie-bruna, de contur si forma neregulate, relativ bine
delimitata, proeminenta pe suprafata datorita edemului fibrelor
miocardice, de consistenta ferma.
Aria de necroza este inconjurata de un chenar alb-cenusiu
reprezentat de lizereul leucocitar, la periferia caruia se gaseste
o zona de hiperemie-hemoragie.
Infarctul sechelar apare ca o zona cicatriceala, deprimata, albsidefie, de consistenta crescuta, bine delimitata de tesutul din
jur.
14

Leziune ischemic transmural

cu localizare antero-lateral la
nivelul ventriculului stng.

15

Leziune subendocardic
circumferenial care
mbin aspectul de infarct
vechi cicatriceal cu
infarctul recent; este vorba
practic despre o extindere
a procesului de necroz.

16

Infarct miocardic recent mai

puin de 4 ore de la instalare;
esutul miocardic necrozat nu
se coloreaz la tratarea cu
albastru de nitro-tetrazolin;
este o metod util n
identificarea acestei leziuni.

17

Aspecte microscopice

Infarctul alb se constituie microscopic din urmatoarele zone:

Zona de necroza de coagulare (fibrele miocardice sunt balonizate,
intens acidofile, striatiile transversale devin indistincte, cu
omogenizarea citoplasmei si disparitia nucleilor)
Zona de infiltrat inflamator cu polimorfonucleare neutrofile ce
inconjoara aria de necroza (corespunde lizereului leucocitar)
Zona de hiperemie-hemoragie

In timp hiperemia scade, polimorfonuclearele neutrofile sunt

inlocuite de macrofage, lichidul de edem se resoarbe, iar
suprafata infarctului se deprima. In jurul infarctului apare un
tesut de granulatie cu proliferare de fibroblasti, capilare de
neoformatie si infiltrat inflamator cu limfocite, plasmocite si
macrofage. Tesutul de granulatie trimite prelungiri in interiorul
zonei de necroza, pe care o inlocuieste cu tesut conjunctiv.
18

Infarct miocardic recent. Se

observ aspectul vlurit al
fibrelor miocardice necrozate;
pe alocuri exist nuclei
(HEX40).

19

Infarct miocardic recent cu

necroza benzilor de contracie,
dispariia pe alocuri a nucleului i
zone de omogenizare a
citoplasmei (HEX200).

Necroz de coagulare evident la

12 ore de la instalarea
accidentului coronarian (HEX40).

20

Aspectul clasic al IMA la 72

ore; se evideniaz necroza de
coagulare delimitat de
infiltrat cu PMN i zona de
hiperemie-hemoragie (HEX40).

Aspect microscopic tipic de IMA n

intervalul 5-12 zile, cu necroz
acidofil, prezena unui amestec de
PMN i macrofage ncarcate cu
hemosiderin; se observ foarte
bine dispariia edemului precum i
a nucleilor (HEX200).
21

Aspectul microscopic al
infarctului miocardic la 14 zile;
se observ vasele de
neoformaie i fibroblatii
(HEX100).

Evidentierea esutului
conjunctiv fibros albastru cu
ajutorul coloraiei Masson (X40).

22

Diagnostic diferential

Infarctul rosu de miocard

Existenta unui mare numar de hematii printre fibrele miocardice pe
care le disociaza, fibrele musculare sufera in timp modificarile
caracteristice necrozei
La periferie sunt prezente macrofage incarcate cu hemosiderina
provenita din degradarea hematiilor

Infarctul miocardic vechi

Zona deprimata, alb-sidefie, de consistenta crescuta, reprezentata
microscopic de existenta unei cicatrici din fibre de colagen

23

Complicatiile IMA
Soluii de continuitate la nivelul muchilor
papilari
Ruptura septului interventricular, interatrial
sau atrioventricular
Tamponada cardiaca
Ruptura de cord
Trombembolism pulmonar
Edem pulmonar acut
24

Complicatiile IMA
Aspect macroscopic ce prezint
soluie de continuitate la nivelul
muchiului papilar anterior ntrun infarct antero-lateral.

Aspect macroscopic de ruptur de

sept interventricular soluie de
continuitate la nivelul 1/3 medii i
inferioare a septului, cu stabilirea
untului ntre cei doi ventriculi.
25

Aspect macroscopic de
tamponad cardiac; se obsev
prezena sngelui la nivelul
sacului pericardic.

Se observ soluie de
continuitate la nivelul 1/3
inferioare a peretelui
anterior al ventriculului
stng.

26

Aspect microsopic de necroz hemoragic ntr-un

infarct miocardic supraacut complicat cu ruptura
de perete liber(HEX200).

27

Aspect macroscopic de
trombembolism pulmonar; la
secionarea plmnului se
observ vase obstruate de
trombi roii, aderenti la pereii
vasculari.

Aspectul microscopic al
edemului pulmonar acut; se
observ hiperemie vascular
precum i prezena unui
material eozinofil care ocup
n totalitate spaiile alveolare
(lichid de edem) (HEX40).
28

Diagnosticul de infarct miocardic se bazeaz n

primul rand pe date clinice i paraclinice.
Rolul anatomo-patologului este de a certifica
prezena leziunii, a complicaiilor i de a corela
rezultatele
obinute
n
urma
examenului
morfologic cu datele clinice i paraclinice.

29

INFARCTUL PULMONAR

30

 Reprezinta o zona de necroza a parenchimului

pulmonar datorata obstructiei unui ram arterial ce
iriga zona respectiva, prin embolie sau tromboza;
Localizarea predomina in lobii inferiori pulmonari;
Infarctul pulmonar este de tip rosu (hemoragic),
datorita dublei circulatii (pulmonare si bronsice),
caracteristica acestui organ;
Obstructia unui ram arterial pulmonar conduce la
scaderea
presiunii
sangvine
in
teritoriul
corespunzator, urmata de patrunderea brusca de
sange din dubla circulatie, inundand zona necrozata.

31

MACROSCOPIC
In infarctul recent zona afectata proemina la suprafata plamanului;
pleura este acoperita de un exudat fibrinos
Culoarea este rosie-negricioasa; consistenta este crescuta;
leziunea este bine delimitata
Pe sectiune are forma triunghiulara cu baza spre pleura si varful
spre hil, indicand artera obstruata
Crepitatiile alveolare sunt absente
La sectionare se elimina o cantitate redusa de sange; la proba
docimaziei fragmentele pulmonare cad pe fundul vasului
Dupa 1-2 zile, datorita deshidratarii, infarctul se deprima, devine
mat, fin granular, cu limite nete
In faza de vindecare, infarctul apare ca o cicatrice stelata,
deprimata, dura si pigmentata.

32

33

MICROSCOPIC
In primele 48 ore, in zona de infarct, septurile alveolare
sunt dilatate si pline cu hematii, iar in alveole se constata
un numar mare de hematii si lichid de edem
Ulterior hematiile din alveole se alipesc si isi pierd
colorabilitatea, apare necroza de coagulare a septurilor
alveolare, iar in jurul necrozei se observa un infiltrat
inflamator initial de tip PMN neutrofile, apoi macrofagic
La periferie se gasesc macrofage incarcate cu
hemosiderina rezultata din degradarea hemoglobinei.

34

Alveole pline cu
hematii,
inconjurate
de
zone de necroza
de coagulare

35

Infarct pulmonar - arii de necroza de

coagulare si zone cu hemoragie
36

INFARCTUL RENAL

37

 Reprezinta necroza tesutului renal prin

intreruperea irigatiei sangvine datorita
obliterarii, de obicei embolice, a arterei
renale sau a uneia dintre ramurile
acesteia.
Datorita circulatiei terminale la acest nivel,
este un infarct alb sau anemic.

38

Macroscopic
In infarctul recent, zona afectata proemina la
suprafata si are initial culoare roscata inconjurata de
un lizereu cenusiu
La periferie apare o zona de hiperemie-hemoragie
Zona de necroza are consistenta ferma, bine
delimitata, de forma piramidala, cu baza spre
capsula si varful spre hil
Ulterior devine deprimat, palid, alb-rozat, datorita
ischemiei si hemolizei
Infarctul vechi se evidentiaza ca o cicatrice
deprimata, neteda, ovala, alb-sidefie, dura
39

Zona de necroza este bine delimitata, de

forma piramidala, cu baza spre capsula si
varful spre hil
40

Microscopic
Zona de infarct are aspect de necroza de
coagulare in care se mai disting
contururile glomerulilor si tubilor,
citoplasma omogen acidofila, nucleii
sunt disparuti sau picnotici
In jurul zonei de necroza se afla un
infiltrat inflamator cu PMN neutrofile, iar
la periferie, zone de
hiperemiehemoragie
41

Vase
hiperemiate,
dilatate

PMN neutrofile
Necroza de
coagulare

42

INFARCTUL CEREBRAL
(RAMOLISMENTUL
CEREBRAL)

43

Generalitati
Reprezinta cea mai comuna leziune
vasculara a SNC, constatata la 25% din
necropsiile curente dupa 50 ani
Cauze
Scaderea debitului cardiac din cardiopatii
Tromboza arterelor cu modificari
aterosclerotice
Leziuni de endarterita obliteranta, luetica
sau tbc
44

Macroscopie
Dupa o etapa initiala extrem de scurta
de necroza de coagulare cu
intumescenta si marirea consistentei
locale.
Se constata succesiv etapele de
ramolisment alb, rosu (hemoragic),
galben si cu transformare
pseudochistica.
45

Ramolisment
galben

coloratia galbuie a substantei

cerebrale
si
extinderea
pigmentului in jur si in
meninge

46

Ramolisment rosu datorat

invaziei cu sange

47

Ramolisment cerebral sechelar

transformare
pseudochistica

organizarea unei cicatrici la perifeia

zonei ramolite, acumulare de lichid
cefalorahidian
intracavitar
si
resorbtia lui

48

Microscopie
Apar modificari celulare cu tigroliza
(distrugerea
corpilor
tigroizi),
tumefactia perikarionului, lichefierea
tecilor de mielina si hiperemie
periferica.
Dupa cateva ore se instaleaza edem
perineuronal.
49

Tumefactia
perikarionului

Edem
perineur
onal

50

Infarctul intestinal
- Este produs prin obstructia arterelor mezenterice (cel mai
frecvent a arterei mezenterice superioare)

- Localizarea cea mai frecventa: jejun si ileon

- Etiologia infarctului intestinal:
Embolie arteriala prin tromb intracardiac ( in infarctul
miocardic) sau parietal aortic.
Tomboza venoasa descendenta (in ciroza hepatica cu
tromboza spontana) sau ascendenta (in inflamatii de
colon)
Mecanism de volvulus cu pensarea vaselor.
Hernie strangulata si invaginare de anse intestinale
51

Macroscopic
segmentul intestinal afectat
este de culoare rosie
inchisa-negricioasa si are
limite bine conturate.
peretele intestinal este
acoperit de exsudat
fibrinos, este ingrosat,
negricios, friabil; pe transa
de sectiune apare de
culoare rosie-violacee
uniforma.

continutul intestinal este

hemoragic.
in cavitatea peritoneala
se gaseste lichid
hemoragic.
52

MICROSCOPIC
Se observa necroza
hemoragica:
- hematiile
invadeaza
structurile
necrozate
care nu mai sunt vizibile
- In aproximativ 12- 15
ore
apare
lizereul
leucocitar neutrofil, care
invadeaza rapid zona
de necroza
53

Evolutia infarctului intestinal

- este foarte grava de la inceput se instaleaza
fenomene toxice;
- Initial apare o peritonita toxica (datorita trecerii
toxinelor microbiene prin peretele lezat); apoi
peritonita septica si daca nu se intervine
medical, apare gangrena cu rupturi de intestin
subtire sau peritonita fecala si exitus

54

Consecintele infarctului
Necroza tesuturilor vitale
cord, creier ce poate duce la
moarte
Fenomene
reactionale
generale: leucocitoza, febra
Hemoragii
in
functie
de
teritoriul afectat: hematurie,
hemotorax, hemoperitoneu
55

INFARCTIZAREA
Este un proces patologic asemanator
infarctului, dar produs prin obliterarea venoasa
cu staza brutala in teritoriul retrograd, insotita
de hemoragie
Este favorizata de staza sanguina
Localizari frecvente: splina, intestin, plaman
Zona de infarctizare are o delimitare mai putin
neta, si, de, de obicei, o intindere mai mare
decat infarctul
Intotdeauna prezinta caracter hemoragic
Consecintele sunt asemanatoare cu cele ale
infarctului.
56