SINDROMUL DE

HIPERTENSIUNE PORTALA

Prof dr Cristian Gheorghe

Centrul pentru Boli Digestive si Transplant
Hepatic
Institutul Clinic Fundeni

I. Definitie

Hipertensiunea portala (HTP) se defineste prin

cresterea patologica a presiunii venoase portale.
Aceasta determina cresterea gradientului de
presiune dintre vena porta si vena cava inferioara
peste valoarea normala de 5 mm Hg.

Gradientul presiunii venoase

hepatice (GPVH)

Gradientul de presiune portala sau gradientul presiunii venoase hepatice (GPVH) reflecta presiunea de perfuzie
portala a ficatului si se calculeaza ca diferenta intre presiunea hepatica libera (PHL) (n vena cava inferioara) si
presiunea hepatica blocata (PHB).
GPVH = PHL - PHB
GPVH se masoara prin tehnici invazive si estimeaza indirect, dar precis presiunea portala; tehnica cea mai
frecvent utilizata implica cateterizarea venei hepatice pe ruta transfemurala sau transjugulara.

HTP cu semnificatie clinica

HTP se coreleaza cu aparitia

ascitei
encefalopatiei hepatice
hemoragiei variceale (HTP reprezinta cea mai importanta cauza de mortalitate prin hemoragie digestiva).
Notiunea de HTP cu semnificatie clinica reprezinta nivelul presiunii portale (GPVH 10 mm Hg) ncepand de la care pacientul
asociaza un risc crescut de complicatii, motiv care justifica tratamentul profilactic.

II. Anatomia si fiziologia

sistemului port
Notiuni de
anatomie

Sistemul port include toate venele care colecteaza sange din portiunea abdominala a tubului digestiv
(exceptand portiunea inferioara a canalului anal), precum si de la nivelul splinei, colecistului si pancreasului.

De la aceste viscere sangele este dirijat catre ficat prin vena porta, alcatuita din v. splenica (VS), v.
mezenterica superioara (VMS) si vena mezenterica inferioara (VMI).

II. Anatomia si fiziologia

sistemului port

VP lungime 6 cm
dupa patrunderea in ficat se ramifica prin dihotomizare terminandu-se intr-un
sistem capilar venos cu structura particulara, denumit sistem sinusoidal
sinusoidele formeaza o retea vasculara intralobulara convergenta spre vena
centrala hepatica (centrolobulara) (VCL)
din sinusoide sangele e dirijat in gradient presional catre VCL apoi, prin venele
hepatice (VH) catre vena cava inferioara (VCI)

II. Anatomia si fiziologia

sistemului port
Irigatia ficatului :
aport dual de sange, asigurat de VP si artera hepatica (AH)
1500 ml sange/min (30% din debitul cardiac de repaus)

VP asigura 1100-1200 ml/min(70% din aport)

AH, ram din trunchiul celiac, e responsabila de 350 ml/min (20-30% din fluxul total de sange)

din acest motiv ficatul este un organ rezistent la ischemie/anoxie

pentru ca sangele sa traverseze ficatul, este necesar un gradient de presiune intre VP si VCI; presiunea din patul sinusoidal trebuie sa fie cu 4 mm Hg mai
mare decat presiunea in VCI (5-6 mm Hg)

III. Patogenia sindromului de

HTP
In orice sistem vascular, conform legii Ohm, presiunea (p1 p2) este direct proportionala cu fluxul sanguin (Q) si rezistenta la flux (R):
p1-p2 = Q x R6
HTP se poate dezvolta ca urmare a:
rezistentei crescute la flux prin obstructie pre-, intra- si post-hepatica
cresterii fluxului venos hepatic
ambelor mecanisme

III. a. Rezistenta la flux (R)

In conditii patologice, rezistenta la flux poate fi localizata oriundein sistemul venos:

prehepatic (VS, VP)

intrahepatic

presinusoidal

sinusoidal

postsinusoidal

posthepatic

III. a. Rezistenta la flux (R)

Mecanismele implicate in cresterea R -

organice

compresia venulelor porte si hepatice prin noduli de regenerare

depunere de colagen in spatiul Disse cu capilarizarea sinusoidelor si cresterea R in sinusoide
secundar afectarii drenajului limfatic
hiperplazia hepatocitelor din obstructia biliara
hipertrofia hepatocitelor cu acrosarea sinusoidelor adiacente

functionale (cresterea tonusului vascular)

III. b. Fluxul sanguin (Q)

Cresterea fluxului sanguin portal este o cauza rara de HTP prin
mecanism singular
Fluxul crescut poate contribui la severitatea HTP din ciroza hepatica

IV. Clasificarea etiopatogenica a

HTP
Sindromul HTP prehepatica
Sindromul HTP intrahepatica
Sindromul HTP posthepatica

IV. A. HTP prehepatica

Fistula arterio-venoasa splahnica

Tromboza de vena splenica
Tromboza de vena porta
Splenomegalia

IV. B. HTP intrahepatica

presinusoidala
sinusoidala
postsinusoidala

IV. B. 1. HTP intrahepatica

presinusoidala

Inel Kayser Fleischer

Schistosomiaza hepatica
Sarcoidoza
Boli mieloproliferative
Afectiuni hepatice maligne
Hiperplazia regenerativa nodulara
Ciroza biliara primitiva
HTP idiopatica
Boala Wilson
Medicamente si substante toxice

IV. B. 2. HTP intrahepatica

sinusoidala
Hepatita virala acuta fulminanta
Ciroza hepatica
Pelioza hepatica
Hepatita alcoolica

IV. B. 3. HTP intrahepatica

postsinusoidala
Boala venoocluziva
Sindromul Budd-Chiari

IV. C. HTP posthepatica

Obstructia venei cave

inferioare
Afectiuni cardiace

V. Efectele HTP
In general, efectele HTP se datoreaza

dilatarii/deschiderii vaselor colaterale,

anastomozelor porto-cave, cu aparitia :
varicelor
splenomegaliei
gastropatiei si colopatiei portal-hipertensive

V. Varicele

In mod normal, 100% din fluxul sanguin venos portal poate fi indepartat prin venele hepatice, in timp ce in ciroza numai
13% - restul intrand in canalele colectoare anastomotice, clasificate astfel (S. Sherlock):

I: jonctiunea gastroesofagiana si anorectala

II: regiunea ombilicala (cap de meduza)

III: locul de contact dintre viscerele abdominale si tesutul retroperitoneal sau aderente post-laparatomii

IV: comunicarea dintre VS si vena renala stanga

V. Varicele esogastrice

Se intalnesc la 60-70% din pacientii cu ciroza

30% sangereaza

descrierea endoscopica trebuie sa cuprinda:

grading, localizare, aspect si prezenta semnelor
rosii

V. Varicele ectopice

Reprezinta varice in alte localizari decat esogastrice

1-3% dintre pacientii cu HTP si ciroza

20-30% dintre pacientii cu HTP non-cirotica

Localizari: duodenale, ileale, colonice, enterostomale,

intraperitoneale, colecist

V. Gastropatia si colopatia
portal-hipertensiva

VI. Explorarea pacientului cu

HTP

Diagnosticul complet, cu incadrarea HTP ca pre-, intra- sau post-hepatica

este importanta pentru alegerea celui mai adecvat mijloc terapeutic,
medical sau chirurgical, si pentru aprecierea prognosticului.

VI. Explorarea pacientului cu

HTP

Metodele de explorare au ca scop:

identificarea varicelor esofagiene: EDS

evaluarea imagistico-morfologica hepato-splenica si a arborelui venos port

eco standard/doppler
TC/RMN
scintigrafie
PBH
venografie obligatorie in scopul interventiei chirurgicele (spleno-portografie sau arteriografie)

determinarea presiunilor in sistemul venos port: presiunea intravariceala, PHB si PHL cu GPVH, presiune intrasplenica, trans-hepatica
determinarea fluxului in VP prin eco doppler

VII. Diagnosticul diferential intre

HTP prehepatica si intrahepatica
(ciroza)
HTP prehepatica

clinic:

fara stigmate periferice de ciroza

ficat normal
splenomegalie
frecventa la copii si tineri
HDS recidivante, prin efractie variceala, bine tolerate

paraclinic:
probe hepatice normale
histologie normala
criterii eco de HTP prehepatica cu evidentierea cauzei
frecvent varice de fornix sau ectopice
venografia stabileste locul si tipul obstacolului
presiuni venoase

VIII. Tratamentul HTP

1. Tratamentul fazei acute hemoragice (3 obiective)

resuscitare (stabilizare) hemodinamica (parametrii urmariti: Ht 30% sau Hb=10g, presiune sistolica 90 mm Hg, debit urinar
40 ml/h)
- corectie hematologica
- restabilirea hemodinamicii
prevenirea si tratamentul complicatiilor: aspiratia, coma, sepsis, insuficienta renala (sonda naso-gastrica apirativa, Lactuloza
admin. pe sonda, cefalosporine)
hemostaza (endoscopica: scleroterapie/ligatura; farmacologica: octreotid in PEV continua sau terlipresina 2 mg in bolus
urmate de 1 mg la 4h; tamponada cu balon (<10h); sunt porto-sistemic / TIPSS; tratament chirurgical (sunt porto-cav,
transsectie esofagiana)

Scleroterapia si ligatura
varicelor esofagiene

Tehnica ligaturii varicelor

esofagiene

VIII. Tratamentul HTP

2. Profilaxia recurentei (profilaxia secundara)

tratamentul farmacologic: propranolol nitrati;

tratamentul endoscopic: bandare variceala
tratamentul chirurgical: transplant hepatic

3. Profilaxia primei sangerari (profilaxia primara)

tratamentul farmacologic:

Doza de propranolol sau nadolol trebuie crescuta progresiv pana la doza maxima tolerata,
pana la AV 50-55/min sau pana la max 320 mg/zi (propranolol )sau 240mg/zi (nadolol)

tratamentul endoscopic: bandare variceala