ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE

-AVC = dezvoltarea rapid de semne clinice focale/globale de disfuncie cerebral cu durata mai
mare de 24 ore sau pn la deces n lipsa unor cauze aparent non-vasculare

Accidentele vasculare cerebrale ischemice

-etiologie:
ocluzii trombotice/embolice ale arterelor intracraniene mari sau ale ramurilor lor->infarcte
raportate strict la teritoriul vaselor afectate,cu localizri corticale/subcorticale
-usu.asociate cu surse poteniale de trombi-emboli,ex.stenoze ale arterei carotide interne sau
afeciuni cardiace
2. deteriorri critice ale hemodinamicii cerebrale->infarcte de flux sczut
- critic a presiunii de perfuzie poate fi asociat cu stenoza sau ocluzia arterei carotide ce
influeneaz n mod important debitului sanguin regional
-AVC nu corespund strict unui teritoriu vascular,pot apare n teritorii nvecinate,n zonele critice
situate ntre teritoriile celor mai importante artere cerebrale,n zonele terminale de supleere ale
arterelor perforante din substana alb periventricular->mai sunt denumite i infarcte
subcorticale Watershed (infarcte terminale ale zonelor de supleere)
-n AVCI cu infarct prin mecanism trombo-embolic->dispersia trombului/embolului prin ageni
trombolitici/anticoagulani
-n AVCI de flux sczut->chirurgie de recanalizare sau tipuri reologice de tratament
-transformarea hemoragic este o consecin natural a AVC->extravazarea sanguin este favorizat de
leziunile necrotice de la nivelul pereilor vaselor
-se poate manifesta doar prin simple zone peteiale mai mici sau mai mari,confluente dar poate
realiza i hematoame intraparenchimatoase
-procesul de transformare hemoragic poate surveni spontan dar poate fi favorizat de administrarea
de anticoagulante,de dezobstruciile carotidiene sau de anastomozele temporo-sylviene n faza acut a AVC
-aterotromboza = afeciune sistemic ce compromite toate vasele din organism
-fiziopatologia este valabil pt.toate teritoriile vasculare
-ATS = boal benign ce se complic cu fenomene de tromboz
-trombozarea acut care apare n prezena ATS preexistente realizeaz fenomenul de aterotromboz
-leziunile aterosclerotice sunt alctuite dintr-un nucleu ateromatos (foarte trombogen) i esut scleros
(esp.colagen)->aceast structur d plcii aterosclerotice for i stabilitate mpotriva rupturii;dac esutul
fibros se fisureaz i se rupe->miezul este expus sngelui circulant->trombi
-placa fisurat sau rupt poate fi asimptomatic dar dac apare un trigger important se produc
evenimente vasculare majore
-procesul de ATS ncepe la vrste timpurii;la 10-20 ani apar depozite fine de lipide iar dup 20-40 ani
se formeaz plcile fibroase care se transform n plci ateromatoase
-factori de risc:
- stil de via->dieta alimentar
- fumat
- vrsta naintat
- factori genetici
- DZ
- HTA
- obezitate
- hiperlipemia
-cascada ischemic->n faza acut a AVC se produc evenimente biochimice separate dar interdependente ce
determin leziuni neurologice ireversibile
-progresia depinde de gradul i durata ischemiei respectiv gradul i durata debitului sanguin->
modificri funcionale ale neuronilor->modificri structurale->moarte neuronal
-creierul prezint vulnerabilitate la ischemie->dac aportul de snge este ntrerupt pt.30 secunde
apare pierderea strii de contien
1.

-substana nervoas cerebral poate suparvieui fr oxigen 5 minute dup care apar leziuni
ireversibile
-creierul nu are rezerve energetice->este dependent de aportul sanguin->este foarte vulnerabil la lipsa
aportului energetic
-penumbra ischemic
-ischemia focal este alctuit dintr-un miez dens de esut ischemic,unde debitul sanguin cerebral
dramatic producnd rapid moartea neuronal (ramolisment) i o arie de semiperfuzie (penumbra ischemic)
cu debit sanguin redus dar la un nivel suficient pt.a permite conservarea metabolismului energetic,cel puin
pt.o perioad limitat de timp
-dac persist debitului->depozitele celulare de ATP progresiv->extinderea zonei infarctate cu
dispariia zonei de penumbr
-viabilitatea penumbrei depinde de nivelul circulaiei colaterale ce difer de la individ la individ
-salvarea penumbrei poate fi fcut prin restabilirea rapid a fluxului sanguin nainte de apariia
efectelor ireversibile
-fereastra terapeutic = fereastr de oportuniti pt.tratarea pacienilor
-reprezint intervalul de timp n care leziunile cerebrale postinfarct pot fi minimalizate prin
restabilirea fluxului sanguin
-este considerat a fi aprox.6 ore de la debutul infarctului;dup 6 ore n zona de penumbr apar
leziuni ireversibile
-fiecare pacient are ns propria lui fereastr terapeutic n funcie de fiziopatologia individual
-selectarea pacienilor pt.tromboliz depinde de fereastra terapeutic
-managementul AVCI acut:
-recunoaterea precoce a semnelor i simptomelor AVC de ctre pacient i familie
-contactul rapid i accesul la asisten medical
-recunoaterea de ctre dispecerul de la serviciul de urgen a faptului c cel care a apelat descrie un
posibil AVC
-identificarea AVC ca o urgen de cel mai nalt grad
-transportul pacientului rapid ntr-un serviciu medical
-evaluarea prompt a situaiei pacientului n scopul precizrii dg.complet
-iniierea unui tratament optim
1. recunoaterea precoce a AVCI acut
-educarea populaiei cu risc i a familiei bolnavului
-atitudine adecvat n momentul suspicionrii AVC,apelare la serviciul de urgen
-AVC = urgen de gr.I
-timpul n care bolnavul ajunge la spital este foarte important
2. accesul la serviciul medical
-dirijarea pacientului ctre un serviciu care s rspund cerinelor de dg.i tratament
unitatea de AVC (stroke) = unitate definit geografic care poate asigura un nivel de
ngrijire intermediar ntre secia neurologic i o unitate de terapie intensiv
unitatea de terapie intensiv general
unitatea de terapie intensiv neurologic
3. atitudinea de urgen
-estimarea rapid a pacientului
-asigurarea suportului vital
-examinri n scop diagnostic
-iniierea tratamentului
-prevenirea complicaiilor medicale i neurologice
-investigaii complementare:
-CT cerebral->detectarea hemoragiilor intracraniene nc de la debut permite luarea deciziilor privind
tratamentul trombolitic sau antitrombotic
-examenul LCR la pacieni cu CT cerebral (-) i semne clinice de AVCI acut este rar necesar
deoarece istoricul i simptomele hemoragiei subarahnoidiene difer considerabil
-hemoleucogram
-determinarea numrului de trombocii
-determinarea timpului de protrombin
-electrolii

-glicemie
-gaze arteriale
-ECG i Rx pulmonar
-complicaii:
- edem cerebral
- hidrocefalie
- atelectazie
- aritmii cardiace
- hTA/HTA
- crize epileptice
- insuficien cardiac
- deshidratare
- infecii urinare
- transformare hemoragic
- HTIC
- obstrucia cilor aeriene
- pneumonie de aspiraie
- IMA
- tromboz venoas profund
- embolie pulmonar
- hemoragii digestive
- dezechilibre hidro-electrolitice
- hiperglicemie
- depresie
-asistena general:
-o parte din pacienii cu AVCI prezint o agravare a strii generale n primele 24 h de le debutul
AVC;acetia prezint ulterior sechele mult mai grave dect cei la care starea rmne stabil de la debutul
simptomatologiei
-toi pacienii cu AVC necesit internare i supraveghere atent d.p.d.v.al strii neurologice i
cardiace pn la stabilizarea acestor funcii
-n primele 24 de ore se monitorizeaz:
1. Respiraia
2. Statusul cardiac
3. Tensiunea arterial (TA)
4. Temperatura
5. Statusul metabolic
Respiraia: susinerea funciilor vitale la cei care prezint alterarea strii de contien, afectarea
trunchiului cerebral, care au risc crescut de insuficien respiratorie, ceea ce impune controlul
permeabilitii cilor aeriene; n hipoxie se administreaz oxigen.
-controlul insuficient al funciilor respiratorii->hipoxie,pneumonie de aspiraie (esp.n cazuri de
vrsturi,tulburri de deglutiie)
Status cardiac:
- exist o relaie strns ntre bolile cardiovasculare i AVC; bolile cardiovasculare (aritmii) pot
constitui cauze, dar i complicaii ale AVC.
- toi pacienii cu AVC trebuie considerai ca avnd un risc crescut de deces prin cauze
cardiace, ceea ce impune monitorizarea cardiac pe durata minim de 24 de ore.
- pacienii cu antecedente personale patologice de boli cardiace se vor monitoriza pn la
externare, iar cei fr, dar cu modificri ECG i creterea creatinkinazei serice se vor
monitoriza pn la dispariia modificrilor
- AVCI cardio-embolic se poate produce n contextul unui IMA
- 15-20% din pacienii cu AVC->leziuni coronariene severe
TA:
- HTA este frecvent cauza modificrilor vasculare ce determin AVCI dar poate fi i consecina
leziunilor neurologice acute
- stress-ul,anxietatea,durerea,vrsturile,oboseala pot determina TA

n cazul HTA exist o curb de autoreglare, la valori mari, deci o reducere brusc a valorilor
TA poate mri deficitul sanguin cerebral, cu prbuirea mecanismelor de autoreglare. De
aceea se ine cont de valorile bazale ale TA a pacientului n cauz (n primele 24 de ore TA
scade spontan, timp n care atitudinea este de expectativ, orientat pe cuparea durerilor,
vrsturilor, diminuarea anxietii; HTA din faza acut nu trebuie tratat de rutin).
- dac valorile se menin mari se administreaz antihipertensive orale.
- dac e necesar administrarea parenteral a preparatelor, se aleg cele cu durat scurt de
aciune, pentru a preveni prbuirea TA.
- unii ageni hipotensori pot agrava ischemia (prin creterea presiunii intracraniene):
nitroprusiat de sodiu, glicerin-trinitrat.
- Labetalolul i metildopa sunt hipotensorii cei mai indicai
Tratamentul edemului cerebral i al creterii presiunii intracraniene:
- orice AVC declaneaz un edem care este iniial citotoxic, apoi vasogenic cu presiunii
intercraniene
- cca. 20% dintre pacienii cu AVC ischemic acut prezint dup instalarea AVC o degradare
progresiv statusului biologic, datorit unei creteri marcate a edemului cerebral.
- dezvoltarea edemului se face gradat, semnele clinice aprnd n ziua a doua (uneori chiar de
la debut).
- tratamentul edemului cerebral este o problem vital i trebuie iniiat din primele ore dup
producerea unui AVC (moderat sau sever).
- simptome:
-somnolen;alterarea strii de contien;asimetrie pupilar
-respiraie periodic;cefalee;vrsturi
-parez de nerv VI
-edem papilar
Msuri propriu-zise:
1. Ridicarea capului la 30 fa de nivelul patului i evitarea comprimrii venelor jugulare.
2. Scderea moderat a consumului de lichide.
3. Evitarea administrrii de soluii hipoosmolare.
4. Osmoterapie:
- Manitol 0,25-0,5 g/kg corp/zi i.v., in bolus primele 30 de minute, apoi la 6 ore, n scopul
pstrrii osmolaritii serice la valori de 310-315 mOsm/kg.
- Glicerol
5. Diuretice: furosemid 1 mg/kgc i.v.
6. Soluie THAM
7. Hiperventilaie->pCO2 aprox.30 mmHg
8. Thiopental 250 mg i.v. n bolus
9. Tratament neurochirurgical: decompresiune, drenajul LCR.;rezecia esutului infarctat
10. Hipotermie (metod experimental).
11. Corticoterapia: n tratamentul edemului cerebral din AVC ischemic nu s-a dovedit o ameliorare ci
mai degrab o cretere a riscului complicaiilor infecioase->nu se administreaz de rutin
Evaluarea eficienei tratamentului edemului cerebral se face prin examinri CT repetate.
Transformarea hemoragic:
- apare n primele dou sptmni de la debut (18-42 % din cazuri)
- determin agravarea strii clinice n funcie de intensitate i de extindere; impune efectuarea
CT n cazurile suspecte
- dac la CT se observ zone peteiale-> ansa de apariie a transformrii
- tratamentul anticoagulant se impune strict individual,punndu-se n balan riscul
transformrii hemoragice cu riscul recurenei embolice sau al altor complicaii trombotice
Starea de confuzie:
- poate apare n primele zile la 39-50% dintre bolnavi; de aceea sedativele i neurolepticele se
administreaz cu pruden, pentru a nu masca aceast simptomatologie.
- prezena strii de confuzie se coreleaz cu leziuni extinse ale emisferului stng, vrst
naintat, medicaia anticolinergic,deficit motor sever,prezena n antecedente de stri
confuzive

- starea de confuzie este asociat cu producerea complicaiilor medicale

- tratamentul vizeaz factorii care au contribuit la instalarea ei
Tromboza venoas profund i embolia pulmonar:
- favorizat de imobilizarea la pat i de deficitele motorii
- administrarea profilactic a unor doze mici de anticoagulante i mobilizarea precoce duc la
scderea riscului
- anticoagulantele scad riscul pentru embolia pulmonar cu 58%, iar pentru tromboza venoas
profund cu 88%
- se prefer heparina cu greutate molecular mic i heparinoizii->Clexane
- utilizarea antiplachetarelor nu a dat rezultate favorabile
- administrarea se face NUMAI dac exist certitudinea naturii ischemice a AVC.
- dac tratamentul cu anticoagulante este contraindicat,CT evideniaz leziuni hemoragice cu
indicaie neurochirurgical->ciorapi elastici + compresiuni intermitente
Urmrirea altor parametrii biologici:
1. Glicemia:
- n primele ore->monitorizare din urgen
- toleranei la glucoz apare n faza acut a AVCI
- cca. 40-50% din cazuri prezint valori crescute, care ns au tendin de normalizare dup
aproximativ o sptmn
- va fi tratat medicamentos numai dac depete 250-300 mg, n absena diabetului zaharat
- pacienii cu antecedente de DZ i cu valori n faza acut a AVC->risc
- hipoglicemia e mai greu de suportat de ctre creierul hipoxic dect hiperglicemia; o
hipoglicemie poate determina leziuni focale chiar n absena unei modificri majore a strii
de contien
2. Temperatura:
- 22-43% din cazuri prezint febr/subfebrilitate n primele zile (cei cu febr au un prognostic
mai rezervat)
- trebuie suspectate pneumonia de aspiraie sau endocardita infecioas
- com + temperaturii->hemoragie intracranian sau ocluzia arterei bazilare
- investigaii complementare->probe biochimice,Rx pulmonar,CT cerebral
3. Convulsiile:
- 5-15% din cazuri prezint convulsii la debut
- usu.crize focale dar pot fi i generalizate
- se administreaz anticonvulsive, din faza acut
4. Hidratare i nutriie:
- majoritatea pacienilor nu se alimenteaz n primele zile de la debut
- administrarea soluiilor i.v.permite hidratarea,reechilibrarea hidro-electrolitic i acido-bazic
- nutriia trebuie realizat ct mai precoce posibil,nu nainte ca pacientul s aib capacitate de
deglutiie pt.solide i lichide
- 50%->tulburri de deglutiie usu.regresive dar la 2% persist i la 30 zile
- lichidele se tolereaz mai greu la nceput->hran semilichid
- dac nu exist deglutiie->sond nazo-gastric + gastrostomie endoscopic percutan
- nutriia parenteral este prohibit
5. Hemoragiile gastrointestinale:
- pot apare la debut
- mai frecvent la vrstnici, cu AVC majore
- pot necesita transfuzii de snge
- sursa->gastrite,ulcer esofagian,UG,UD
6. Funcia urinar:
- 60% prezint n faza acut incontinen urinar, asociat sau nu cu tulburri de motilitate ,
afazie i deficit cognitiv
- mobilizarea la pat cu sond vezical crete riscul infeciilor urinare
- msuri alternative->cateterizare intermitent,medicaie,antrenament vezical
7. Constipaia i incontinena fecalelor:datorate aportului de fluide i imobilizrii-> alimente
bogate n fibre i lichide;laxative uoare,supozitoare respectiv clisme evacuatorii

8. Depresia:
- 50% din cazuri dezvolt stri de depresie n primele 2 sptmni
- tristee,anxietate,tulburri de somn,fatigabilitate, apetitului,gnduri suicidare
- trebuie tratat de la nceput->psihoterapie,antidepresive triciclice
9. Nivelul de activitate:
- majoritatea pacienilor sunt mobilizai la pat
- kinetoterapie pasiv/activ
- mobilizarea se face dup stabilizarea strii neurologice
- momentul iniial al recuperrii are rol n prevenirea complicaiilor->tromboz venoas
profund,pneumonie de decubit
- iniierea mobilizrilor->efect psihologic (+),contribuie la antrenarea pacienilor n efortul de
reducere a sechelelor
- ridicarea capului,stat n ezut,scaun cu rotile,mers cu sprijin
- msuri de prevenire a contracturilor,durerilor articulare i musculare
- procesul de mobilizare trebuie monitorizat;lipsa de supraveghere poate duce la traumatisme
sau fracturi
10. Escarele:
- datorate imobilizrii, nutriiei deficitare
- frecvena = 15%; la vrstnici
- necesit mobilizare precoce;nutriie adecvat;ngrijire specific

-Principii terapeuticea) terapia trombolitic

-restaurarea debitului sanguin n esutul afectat din penumbra ischemic naintea producerii de leziuni
ireversibile
-cascada ischemic este ntrerupt ntr-un stadiu precoce naintea iniierii unor evoluii patologice majore
-acioneaz sinergic cu alte terapii neuroprotectoare,dndu-le posibilitatea de a ajunge n zonele afectate
-sunt activatori de plasminogen (conversia lui la plasmin);plasmina desface fibrina->liza trombului
-ex.streptokinaza
-urokinaza
-activatorul tisular recombinat al plasminogenului
b) terapia defibrinogenatoare
-studiile arat c fibrinogenul plasmatic este un factor predictiv pentru AVCI. Nivelele crescute
favorizeaz modificrile aterosclerotice carotidiene. Creterea nivelului de fibrinogen plasmatic determin
creterea vscozitii sngelui->flux sanguin ncetinit->predispune la infiltrarea fibrinogenului plasmatic n
peretele vascular
-n condiii de AVCI,valorile ale fibrinogenului + vscozitii sngelui pot determina edemului
perilezional i pot precipita recurena evenimentelor vasculare->pot oferi date n prognosticul vital al
pacientului cu AVC iar la supravieuitori date despre prognosticul recuperator
S-a izolat din veninul de arpe o serie de enzime specifice cu aciune asupra sistemului hemostatic,
prin proteoliza fibrinogenului circulant: ancrod, batroxobin, crotalaze. Aceste enzime au aciune pe
fibrinogen fr s afecteze ceilali factori ai coagulrii. Aciunea lor defibrinogenatoare are efect
antitrombotic: reducerea extinderii trombului, iar scderea vscozitii sanguine duce la creterea fluxului
sanguin cerebral.
c) terapia neuroprotectoare
-determin leziunilor tisulare n absena unui aport sanguin adecvat
-administrarea lor trebuie realizat ntr-un interval scurt de timp n raport cu producerea ischemiei
1. antagonitii glutaratului
-ischemia cerebral determin eliberarea n exces a glutaratului ce acioneaz pe receptorii
postsinaptici (acioneaz pe N-metil-D-aspartat = NMDA)->influx de Ca n interiorul neuronilor->
moartea celular
-ageni blocani ai receptorilor NMDA i antagoniti NMDA->aptiganel hidroclorid (Cerestat);
selfotel;eliprodil

inhibitorii PARP (poli ADR-ribose polimeraz)

-excesul de glutamat din zonele de penumbr prin activarea NMDA-> activitatea NO-sintetazei->
NO cu efect toxic asupra esutului cerebral (rezultatul reaciei NO + peroxid = peroxinitrit)->leziune
la nivelul ADN neuronal->activarea PARP-> stocurile de energie celular
-lubeluzol (Prosynap)->compus cu efect protector mpotriva toxicitii induse de glutamat
3. antagonitii glicinei i antagonitii AMPA
-receptorul glutamatului este complex;el poate fi activat i prin cteva situsuri legate de receptorii ce
reprezint pori ale influxului intracelular de Ca
-agenii care pot afecta ptrunderea intraneuronal a Ca la nivelul receptorilor de glutamat sunt
antagonitii glicinei sau antagoniti AMPA
4. ageni care neutralizeaz radicalii liberi
-ischemie cerebral->radicali liberi de oxigen (factori reactivi ce pot declana reacii n lan ce pot
distruge membranele neuronale)
-agenii neutralizani ai radicalilor liberi pot leziunile neuronale n unele modele animale de AVCI
acut->tirilazad
5. alte strategii neuroprotectoare
-nimodipina
-antagoniti opioizi
-citicolina
d) profilaxia AVC ischemic recidivat
-AVCI minore->selectarea terapiei pt.a preveni recurenele trombo-embolice se poate face din primele
zile
1. tratament antiagregant plachetar
-Placheta cel mai important component al trombului.;
-leziunile suprafeei endoteliale a plcii aterosclerotice determin depozitarea trombocitelor,
activarea lor i recrutarea altora noi, care se vor depune in acest loc->dop trombotic->ocluzia lumenului
vascular
-nntre anumite limite exist posibilitatea inhibrii anumitor ci ale activrii i a unor mecanisme
care determin adezivitatea plachetar, fr ca acest lucru s duc la hemoragii.
I)
Aspirina:
- cel mai utilizat antiagregant n profilaxia secundar a AVCI
- realizeaz o scdere cu 20 25 % a riscului de recidiv a AVCI i a riscului de infarct
miocardic
- efect prin inhibarea ciclooxigenazei (COX), ceea ce scade producia plachetar de tromboxan
A2 (TxA2) i de prostaglandina I2 (PGI2, prostaciclina)
TXA2: ->vasoconstrictor i stimuleaz agregarea plachetar
PGI2: ->efecte inverse
- aciunea aspirinei este deci antitrombotic, dar i trombogenic, aadar doza optim pentru
obinerea efectului antiagregant trebuie s inhibe sinteza TXA2 fr s afecteze sinteza PGI2
- AVC letale nu au fost influenate de ASA
-doza ideal universal nu e stabilit, dar se consider limitele de 75 mg 1,6 g / 24 ore
- dozele sub 100 mg / zi sunt suficiente n atingerea unui efect antitrombotic maximal, dar
aceste doze nu sunt eficiente n orice indicaie; deci dozele trebuie individualizate
- efecte secundare->hemoragii gastrointestinale
II)
Dipiridamolul:
- efect antiagregant prin inhibarea fosfodiesterazei (PD) plachetare, cu creterea adenozin
monofosfatului ciclic (AMPc) intraplachetar, ceea ce duce la exacerbarea activitii de
inhibiie plachetar pe care o are PGI2; are i un efect direct de stimulare a PGI2 la nivelul
endoteliului vascular
- singur nu are un efect antiagregant prea bine evideniat, motiv pentru care se asociaz cu
aspirina, realizndu-se un efect aditiv
- asocierile Aspirin + Dipiridamol determin o scdere cu 33,5 % a incidenei AVC sau
decesului fa de placebo, iar recurenele trombotice se reduc cu 38 %
- 2 X 200 mg Dipiridamol + 2 X 25 mg Aspirin / 24 ore se pare c ar fi cea mai bun
asociere (doz mare de dipiridamol)
2.

III)

Ticlopidina (Ticlid)->inhibitor puternic al agregabilitii plachetare

- mecanism puin clarificat, probabil alterarea reactivitii membranei plachetare la o varietate
de stimuli ce determin agregare plachetar i inhibiia rspunsului plachetar la ADP
- 2 X 250 mg / 24 ore aduc un beneficiu total fa de aspirin cu doar 10 % mai mare
- efecte secundare multiple:
- manifestri hemoragice
- manifestri hematologice
- neutropenie
- agranulocitoz
- leucopenie
- aplazie medular
- trombocitopenie
- manifestri gastro-intestinale
- manifestri cutanate
- manifestri hepatice
-se administreaz curent la pacienii ce nu rspund la combinaia ASA-dipiridamol sau nu le
tolereaz
IV)
Clopidogrel:
- asemntor cu Ticlopidina
- blocheaz activarea plachetar prin inhibiia selectiv i ireversibil a legturii ADP cu
receptorii si plachetari
- Aspirina 325 mg / zi, n comparaie cu Clopidogrel 75 mg / zi reducerea relativ a riscului
global cu 8,7 % n favoarea Clopidogrelului
- efecte secundare mai puine dect Aspirina
- foarte scump
- cel mai eficace n afeciunile aterotrombotice
2. tratament chirurgical al ATS carotidiene
Exist o relaie definit i acceptat ntre ATS carotidian i AVCI. Leziunile ATS carotidiene pot fi
generatoare de embolii i pot deteriora hemodinamica cerebral. Cca. 10 % din toate AVCI apar datorit
prezenei stenozelor carotidiene. Riscul AVCI este proporional cu severitatea stenozei i cu coninutul i
particularitile plcii ATS.
I)
Endarterectomia carotidian:
- ndeprtarea leziunii stenozante scade riscul, dar nu l elimin
- riscul de AVCI se reduce la 1-2 % pe an dac indicaia operatorie a fost AV ischemic tranzitor
- dac indicaia a fost AVCI acut->riscul recurenei se reduce la 2-3 % pe an
- individualizat, dat fiind rata de risc operator
II)
Angioplastia percutan transluminal cu balon a carotidei
-avantaje:
-evitarea anesteziei generale
-evitarea lezrii nervilor cranieni
-se poate introduce un stent nainte / dup dilatarea cu balon