1

Encefalopatia hipoxic- ischemic perinatal

EHIP
Definiii
Etiopatogenie
Tablou clinic
Paraclinic
Diagnostic pozitiv
Diagnostic diferenial
Tratament
Complicaii
NN la termen reactioneaza doar la lumina, nu urmareste cu privirea. Ex neurologic doar prin urmarire . Sunt
spastici (nemielinizati). Miscarile trebuie sa fie simetrice.
EHIP - definiii
Hipoxie - capacitate sczuta de eliberare a oxigenului din snge ctre tesuturi
Ischemie scdere a debitului sanguin n esuturi
Asfixie - hipoxie, hipercapnie + acidoz
Asfixie perinatal = termen corect (ntruct poate surveni in utero, la natere, postnatal )
OMS: a definit asfixia perinatal ca un: eec n a iniia i susine respiraia la natere
Asfixia moderat: respiraie lent,gasping sau un scor Apgar 4-6 la 1 minut
Asfixie sever : Nn nu respir sau un scor Apgar 0-3 la 1 minut
Asfixia perinatal. Scorul apgar e util pt stabilirea prognosticului pe termen lung la sugari cu asfixie perinatala
--afectare multisistemica--efecte SNC
Factori de risc EHIP:
Factori prenatali (20%)
Factori perinatali (70%)- n timpul naterii (faza de travaliu,expulzie)
Factori postnatali (10%)
Factori de risc prenatali-20%
I. Circulatia sanguina materna
- Anemii materne
- Afectiuni pulmonare /cardiopatii cronice mama
- DZ necontrolat terapeutic
- HTA / hTA materne, necontrolate terapeutic
- Infectii severe in sarcin
II. Anomalii ale sarcinii
- Placenta praevia
- Afectiuni uterine:uter septat, uter infantil, retroversie uterina, fibrom uterin
III.
Sarcini cu risc (<18 ani, >35 ani)
Traumatisme in sarcina
Sarcina multipla
Conditie socio-economica precara

Alcool, droguri
Lucrul in mediu toxic
Factori de risc perinatali -70%
I) Dinamica travaliului- distocie de travaliu:
Durata normala travaliu: primipare ~8h; multipare ~6h (4-6h)
travalii scurte (1,5-2,5h)
travalii lungi epuizante (>10h)
II) Distocii de prezentatie- alte prezentatii decat craniana;
III) Patologie de cordon ombilical:
Circulara de cordon (cordon ombilical in jurul gatului copilului)
Esarfa (cordon ombilical in jurul toracelui copilului)
Nod adevarat de cordon
IV) Patologie placentara
Infarct placentar
Dezlipire de placenta
Hematom retroplacentar
V) Alte cauze de hipoxie perinatala
Eclampsie/ preeclampsie.
Situatii determinate de anestezia din op. cezariana
Prematuritate: 80-90% EHIP apar la prematuri
Factori de risc postnatali-10%
Malformatii congenitale de cord severe
Malformatii congenitale pulmonare severe
(agenezie, hipoplazie pulmonara)
Hernia diafragmatic
Anemie hemolitica grava
oc toxico-septic
oc hipovolemic (prin deshidratare)
Deshidratare prin aport inadecvat
Enterocolite, septicemii
Detresa respiratorie prin aspiratie de lichid amniotic/meconiu
Boala membranelor hialine
Particulariti ale circulaiei cerebrale la Nn
1. Necesitati sanguine cerebrale:
Nou-nascut: 80 - 100 ml/100 g tesut cerebral/minut crescute fa de alte vrste
Adult: 55 - 60 ml/100 g tesut cerebral/minut

2. Raport greutate creier/ corp:

Nou-nscut: 300 g creier/ 3000 g corp = 10% mai mare
Adult: 1300 - 1400 g creier/ 70 kg ~ 2%
3. Mecanisme de reglare a circulatiei cerebrale :
Nou-nscut: imatur flux sanguin cerebral- proportional cu TA sistemic!!
Adult: vasele cerebrale de la suprafaa i de la baza creierului sunt mult mai bogate n fibre vegetative dect
vasele oricrui alt organ aceast modalitate de inervaie permite AUTOREGLAREA CEREBRAL
mecanismul prin care FSC cerebral rmne constant n ciuda modificrilor TA sistemice
Reglajul iniial compensatoriu la un eveniment asfixic este o cretere a fluxului sangvin cerebral (CBF) din
cauza hipoxiei i hipercapniei acest lucru este nsoit de o redistribuire a debitului cardiac a organelor
vitale, inclusiv creierul, inima, i glandele suprarenale

Fiziopatologie
Factori patologici in EHIP:
1. Factori circulatori
2. Factori metabolici
3. Afectare la nivel celular (neurotransmitatori, etc)
1.Factori circulatori- modele de leziuni ale creierului
ilustreaz modul n care schimbrile vasculare de aprovizionare cu maturizarea i afecteaz modelul de leziuni
cerebrale n EHIP.
Creierul prematur (stnga) are un model vascular ventriculopetal hipoperfuzie ntr-o zon de frontier
periventricular (zona de nuan rosie) a prejudiciului substanei albe
Nn la termen (dreapta) are un model vascular ventriculofugal carese dezvolt pe msur ce creierul se
maturizeaz zona de frontier n timpul hipoperfuziei este mai periferic cu afectarea substanei albe
subcorticale i cortexului parasagital (rou zona haurat) .
1. Factori circulatori
Zone watershed ("cumpna apelor"):
situate la grania ntre teritoriile de irigare arteriala;
cele mai afectate in ischemie-hipoxie
primele care sufer ultimele care i recupereaz oxigenarea
2. Factori metabolici
Inversare : metabolism aerob -> metabolism anaerob
Producie metabolii toxici acidoza lactica,
dereglare pompe ce mentin potentialul de membrana,
eflux K, influx Ca,
activare fenomen de apoptoz neuronal

3. Neurotransmitatori:
Dezechilibru excitatori- inhibitori
supraproductie de neurotransmitatori tip excitator (Glutamat, Aspartat) -> rol: eflux K, influx Ca ...
Aspecte neuropatologice majore:
NOU NSCUT LA TERMEN
Necroza neuronal selectiv
Leziuni cerebrale parasagitale
PREMATUR
Leucomalacia periventricular
Starea marmorat a ganglionilor bazali
Leziuni ischemice focale sau difuze
Tablou clinic
Forme clinice diferite n funcie de severitatea bolii: uoar, moderat, sever
aspect clinic foarte asemanator, indiferent dac lipsa de oxigen la nivelul esuturilor a fost de natur:
ischemic (flux sanguin scazut)
hipoxic (oxigen snge)
EHIP form uoar:
hiperexcitabilitate, agitaie, plns iritabil
reflexe arhaice prezente
FR convulsii
Hipotonie usoara
Supt dificil
evoluia este favorabil n zile
Fr sechele neurologice ulterioare
EHIP form moderat:
letargie-stupoare
reflexe arhaice diminuate sau abolite
convulsii
hipotonie marcat
nu poate suge
recuperare n 1-2 spt.
Sechele neurologice la 20-40 %din cazuri
EHIP form sever:
com
reflexe arhaice abolite
Convulsii rezistente la tratament
Hipotonie sever, flasc floppy child
Nu suge i nu respir spontan
Fenomene de hipertensiune intracranian
Sechele neurologice la 100 % din cazuri paralizie cerebral, convulsii, retard mental

1. Modificarea starii de constienta

2. HIC, edem cerebral
3. Disfunctii de nervi cranieni
4. Convulsii
5. Diminuarea tonusului muscular
1. Modificarea starii de constienta
(afectare emisfere cerebrale -> trunchi)
mare varietate: de la "copil alert" pana la afectare severa- coma
poate persista pe termen lung o "disfunctie cerebrala minima"
pot dezvolta tardiv anomalii comportamentale
2. Semne de HIC/edem cerebral
- fontanele bombate
- varsaturi fara efort, incoercibile
--->
- angajare trunchi in gaura occipitala, stop cardiorespirator
3. Disfunctii de nervi cranieni
(leziuni emisfere cerebrale ---> trunchi)
leziunile cerebrale mai greu observabile perinatal din cauza
hipertoniei fiziologice a nou-nascutului
observabile leziuni de trunchi cerebral, unilaterale/ bilaterale
- paralizii nervi cranieni, tulburari de deglutitie, nistagmus,
fasciculatii ale limbii
prognostic prost (letal).
4. Convulsii
50-60% din copiii cu EHI - convulsii precoce, la 12 ore
la debut - durata mai mica in timp si fruste: miscari ale limbii, clipit
in timp isi schimba caracterul, se agraveaza:
mioclonice, tonice, mai rar tonico-clonice
convulsii lezionale -> raspund prost la tratament anticonvulsivant
30-60% pacienti cu EHI + convulsii ---> epilepsie toata viata
5. Modificarea tonusului muscular:
hipotonie -> atonie
Model diferit in functie de varsta:
- Prematur: hipotonie mai marcata membre inferioare
(aspect de batracian)
- N.n. la termen: hipotonie tip axial (umar + sold)
- Forme severe: copil flasc ("floppy child")
Sechele post EHIP
1. Paralizii cerebrale
2. Epilepsie simptomatic/convulsii recurente
3. Afectare sisteme senzoriale
4. Retard psihic
5. Tulburri de comportament

Paralizii cerebrale
Criteriile eseniale pentru a defini un eveniment intrapartum acut suficiente pentru a provoca paralizie cerebral
sunt:

Dovezi ale unei acidoze metabolice n sngele arterial fetal prelevat din cordonul ombilical la natere
(pH <7)
debut precoce de encefalopatie neonatal moderat sau sever la sugari nscui la 34 sau mai multe
sptmni de gestaie
Paralizie cerebral tip tetraparez spastic sau tip dischinetic
Excluderea altor etiologii identificabile, cum ar fi traume, tulburri de coagulare, boli infecioase sau
tulburri genetice
!!!(trebuie ndeplinite toate cele patru)
Homunculus motor
Paralizii cerebrale
Epilepsie simptomatic/Convulsii recurente
pe substrat lezional -> slab responsive la tratament
Crize:
generalizate (tonice/ tonico-clonice)
pariale (focale)
aspect polimorf
Retard psihic
grade diferite: usor/ mediu/ sever
Tulburri de comportament
fostul "copil alert" perinatal
agitatie, tulburare de atentie si concentrare
<-->tendin la violen si acte antisociale
Paraclinic
Nu exist teste specifice pentru a confirma sau exclude diagnosticul de encefalopatie hipoxic-ischemic (EHIP)
diagnosticul se face pe baza istoricului, examenului fizic i neurologic, precum i a probelor de laborator,
investig. imagistice
Multe dintre teste sunt efectuate pentru a evalua gradul de severitate al leziuni cerebrale i pentru a monitoriza
starea funcional a organelor sistemice
Paraclinic- laborator
dozare electrolii
funcia renale: uree, creatinin, clearance de creatinin
Enzime cardiace si hepatice
ASTRUP:
echilibrul acido-bazic
pentru a evita hiperoxia i hipoxia, precum i hipercapnia i hipocapnia

Puncia lombar (dg. diferential cu hemoragii

intracraniene)
EEG
EEG este o parte integrant a evalurii copiilor cu EHIP
este un instrument valoros pentru a evalua gradul de severitate al prejudiciului i prezena convulsiilor
subclinice
este deosebit de important pentru copiii ventilai asistat care necesit sedare sau curarizare
EEG poate releva: :
amplitudinea traseului de fond 30 mV (hipovoltat)
suppresion burst traseu cu amplitudine minim (0-2 mV) fr variabilitii pe care
periodic survin descrcri de unde ascutite (> 25 mV )
interval interburst 30 de secunde
crize electrice
absena ciclurilor de somn-veghe la 48 de ore
Ecografia transfontanelar (ETF)
ETF are o sensibilitate sczut (50%) pentru detectarea anomaliilor asociate cu encefalopatie hipoxicischemic
Poate evidenia creterea global n ecogenitii cerebrale i obliterarea de lichid cefalorahidian (LCR), spaii
care conin sugestive de edem cerebral.
Creterea n ecogenitii structurilor cerebrale profunde poate fi, de asemenea identificat la 7 zile de via
ETF este util la internare pentru a exclude hemoragii intracerebrale sau intraventriculare
IRM este modalitatea imagistic de elecie pentru diagnosticul i follow-up n formele oderate/severe (EHIP)
secvenele convenionale IRM (T1w i T2w) furnizeaz informaii privind starea de mielinizare preexistent i
defectele de dezvoltare a creierului
Dac se efectueaz dup prima zi (i n special dup ziua 4), imaginile pot demonstra cu exactitate modelul
prejudiciu
IRM la prematur
S. alb periventricular zona de elecie LEUCOMALACIE PERIVENTRICULAR
IRM la nou nscut la termen
CT neonatal
CT este cea mai puin sensibil modalitate de evaluare a EHIP, din cauzaconinutului ridicat de ap al creierului
Nn. i coninutului ridicat de proteine din lichidul cefalorahidian, care duce la rezoluie slab a parenchimului
cerebral.
are dezavantajul expunerii la radiaii
Dg pozitiv
date anamnestice:
alura cordului fetal monitorizat electronic (bradicardie);
prezena de meconiu gros n lichidul amniotic
aspectele patologice specifice ale placentei.
date clinice

date paraclinice inclusiv imagistic

Dg. diferenial
Stroke-ul neonatal
Hemoragii cerebrale neonatale
Boli metabolice:
acidemia metilmalonic
acidemia propionic
Tratament
Studiile estimeaz o fereastr terapeutic scurt de 2-6 ore, n care interveniile pot fi eficace n
reducerea severitii leziunilor cerebrale finale
.de scris schema

EHIP NU beneficiaz de un tratament specific

PRESUPUNE ECHIP MULTIDICIPLINAR
formele uoare
meninerea PaO2 i PaCO2, a pH-ului, tensiunii arteriale i glicemiei n limite normale
formele moderate i severe
n plus
tratamentul convulsiilor
edemului cerebral (evitarea suprancrcrii lichidiene, monitorizarea atent i continu a
nivelului electroliilor serici, a osmolaritii, diurezei i greutii corporale).
Tratamentul n faza acut
1.Ventilaie adecvat: SaO2
2. Evitarea hTA TA medie 30-40mmHg
hipoalbuminemie -> perfuzii albumina umana
hTA refractara -> dopamina/dobutamina
...
3. Corectare dezechilibre metabolice :
hipocalcemie,
hiponatremie,
hipoglicemie,
acidoza metabolica,
hiperbilirubinemie
4. Tratament convulsii:
Fenobarbital: doz de atac 20 mg/kg corp IM/ iv
Doza de ntreinere -5 mg/kg/zi.
Fenitoin: Doza de atac este de 20 mg/kg/zi
Doza de ntreinere este de 5 mg/kg/zi
Lorazepam:0,05 mg/kg i.v. lent.
5.Tratamentul edemului cerebral acut

n studiu:
Hipotermie (3-4 C sub T. bazal), pentru max 6 ore
Neuroprotecie