Notiuni de Patologie Neonatala

MARIA STAMATIN
NOIUNI DE
PATOLOGIE NEONATAL
IAI 2009
Colaborator:
Asist. Dr. Luminia PDURARU
Editura TEHNOPRESS
Str. Pinului nr. 1A
700109 Iai
Tel./fax: 0232 260092
E-mail: tehnopress@yahoo.com
http://www.tehnopress.ro
Editur acreditat CNCSIS
Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei
STAMATIN, MARIA
Noiuni de patologie neonatal /
Maria Stamatin. Iai: Tehnopress, 2009
Bibliogr.
ISBN 978-973-702-604-0
CUPRINS
Prefa .................................................................................................................... 1
CAPITOLUL I
CRETEREA I DEZVOLTAREA INTRAUTERIN; FAZELE
DEZVOLTRII (Maria Stamatin) .................................................................... 3
CAPITOLUL II
EMBRIOPATII I FETOPATII (Maria Stamatin) ....................................... 20
CAPITOLUL III
ADAPTAREA NOU-NSCUTULUI LA VIAA
EXTRAUTERIN (Maria Stamatin) ............................................................... 32
CAPITOLUL IV
NOU-NSCUTUL LA TERMEN PARTICULARITI
ANATOMICE I FIZIOLOGICE (Maria Stamatin).................................... 38
CAPITOLUL V
NOU-NSCUTUL PREMATUR (Luminia Pduraru)............................... 59
CAPITOLUL VI
NOU NSCUTUL CU NTRZIERE N CRETEREA
INTRAUTERIN (Luminia Pduraru)......................................................... 75
CAPITOLUL VII
TERMOREGLAREA (Maria Stamatin) .......................................................... 85
CAPITOLUL VIII
TRAUMATISME OBSTETRICALE (Luminia Pduraru) ........................ 89
CAPITOLUL IX
SUFERINA FETAL (Maria Stamatin)....................................................... 96
CAPITOLUL X
AFECIUNI PULMONARE NEONATALE (Maria Stamatin) .............. 112
CAPITOLUL XI
AFECIUNI NEUROLOGICE NEONATALE (Maria Stamatin) ........... 128
CAPITOLUL XII
AFECIUNI CARDIACE NEONATALE (Maria Stamatin) .................... 139
CAPITOLUL XIII
AFECIUNI ALE TRACTULUI DIGESTIV (Maria Stamatin)............... 150
CAPITOLUL XIV
AFECIUNI URO-GENITALE (Maria Stamatin)...................................... 160
CAPITOLUL XV
AFECIUNI HEMATOLOGICE NEONATALE (Maria Stamatin)........ 166
CAPITOLUL XVI
TULBURRI METABOLICE NEONATALE
(Maria Stamatin, Luminia Pduraru) ........................................................... 174
CAPITOLUL XVII
ICTERELE NEONATALE (Maria Stamatin, Luminia Pduraru)........... 187
CAPITOLUL XVIII
INFECIILE NEONATALE (Maria Stamatin, Luminia Pduraru) ....... 193
CAPITOLUL XIX
ALIMENTAIA NOU-NSCUTULUI SNTOS
I BOLNAV (Maria Stamatin) ..................................................................... 219
Bibliografie ..................................................................................................................... 253
Prefat
Prefat
Medicina este ntr-o continu schimbare. Cunotinele noi i tehnologia se dezvolt

extrem de rapid, fornd practica profesional s nainteze ntr-un ritm ameitor. Specialitatea
de Neonatologie s-a nfiinat ca specialitate de sine stttoare n Romnia n 1994, mai trziu
dect la nivel mondial, dup ce mult vreme a fost considerat o anex a altor specialiti
(obstetric, pediatrie). n nici o alt specialitate schimbrile nu sunt att de evidente ca n cazul
neonatologiei. Personalul de ngrijire se confrunt cu o niruire ameitoare de aplicaii
tehnologice i trebuie s-i asume o responsabilitate crescut. Ca i cum toate acestea n-ar fi fost
de ajuns, este recunoscut faptul c sursele majore de boal n cazul nou-nscuilor i a mamelor
acestora sunt n ntregime prevenibile: srcia, lipsa accesului la ngrijirea primar i un sistem
de sntate incapabil s foloseasc la maximum resursele personalului de elit.
Acest volum a fost scris dup o experien de peste 20 de ani ntr-o unitate de Terapie
Intensiv Neonatal, dup confruntarea cu srcia resurselor bibliografice n acest domeniu
din Romnia i are ca menire familiarizarea studenilor de la Facultatea de Moae cu patologia
nou-nscutului, care reprezint o important parte a muncii lor.
Mulumesc tuturor acelora care au fcut posibil apariia acestui volum: fiicei mele,
Ana-Maria, motorul care mi furnizeaz combustibilul zilnic, medicilor din Centrul de
Terapie Intensiv Neonatal care mi-au acordat timpul necesar, lund asupra lor rezolvarea
problemelor zilnice care apar inevitabil, asistentelor, a cror experien a fost de un real folos
pentru redactare, colegilor obstetricieni care mi-au mprtit din observaiile lor pertinente i,
bineneles, nu n ultimul rnd, Luminiei Pduraru, ef de lucrri n cadrul Disciplinei de
Neonatologie, pentru ajutorul acordat n conceperea i redactarea unor capitole. Mulumesc de
asemenea Roxanei Iliescu, Andreei Avasiloaiei, preparatoare n cadrul disciplinei, care au
tehnoredactat cu rbdare i stoicism numeroasele pagini ale acestei cri i Mihaelei Moscalu,
de la catedra de Informatic din cadrul Facultii de Bioinginerie, a crei contribuie a fost
decisiv pentru ca aceast carte s-i dobndeasc forma final.
Conf. Dr. Maria STAMATIN
Capitolul I
CRETEREAIDEZVOLTAREA INTRAUTERIN
FAZELEDEZVOLTRII
Dezvoltarea prenatal dup fertilizare se desfoar n viaa intrauterin n trei

faze:
Faza preembrionar n primele trei sptmni de via n care are loc
creterea, diferenierea i implantarea complet a oului
Faza embrionar sptmnile 4-7 de gestaie n care organele i sistemele
au o structura rudimentar
Faza fetal din sptmna 8 pn la termen - n care organele i sistemele
continu s creasc i s se dezvolte, pregtindu-se pentru viaa extrauterin.
FACTORI CARE INFLUENEAZ DEZVOLTARE INTRAUTERIN
Dezvoltarea embrionar i fetal este influenat de multipli factori dei n
general exist o protecie antenatal. O serie de factori numii teratogeni pot influena
dezvoltarea esuturilor i organelor avnd ca rezultat malformaii congenitale.
Aciunea acestor factori nu este pe deplin cunoscut, dar se tie c perioada cea mai
susceptibil este cea embrionar, de organogenez. Cea mai critic perioada pentru
dezvoltarea malformaiilor congenitale este ntre zilele 13 i 60.
Tabel 1. Perioade de timp critice
Organ / esut
Sistemul nervos central
Cord
Brae
Ochi
Picioare
Dini
Palat
Organe genitale externe
Urechi
Perioad de timp
3-6 sptmni
3-6sptmni
4-7 sptmni
4-8 sptmni
4-7 sptmni
7-8 sptmni
7-8 sptmni
7-11 sptmni
4-10 sptmni
3
Capitolul I. Creterea i dezvoltarea intrauterina. Fazele dezvoltarii

1.
2.
3.
4.
5.
Nutriia matern deficient poate cauza diverse defecte congenitale; de

exemplu aportul sczut de proteine, acid folic, zinc poate induce
malformaii de sistem nervos central .
Medicamente administrate n timpul sarcinii teratogenitatea
medicamentelor este extrem de complex fiind influenat de starea
fiziologic a gravidei i de doza de medicament administrat.
Placenta, ca i organ de transport, reprezint cheia influenei
medicamentelor asupra ftului. Multe substane care traverseaz
placenta pot afecta ftul, transportul transplacentar fiind dependent
de caracterele chimice ale substanelor. Substanele cu greutate
molecular mai mare de 1000 (heparina) nu traverseaz placenta.
Multe dintre medicamentele cu greutate molecular intre 200 i 300
traverseaz uor placenta. n primele 17 zile de gestaie pot determina
moartea embrionar sau pot impieta diviziunea celular.
Organogeneza continu n perioada 18-55 zile, n aceast perioad
expunerea la ageni toxici are ca rezultat malformaii structurale, n
special ale sistemului nervos i cardiovascular.
Expunerea la substane chimice cum ar fi: hidrocarburi, insecticide,
metale (Cu, Hg), este asociat cu defecte congenitale.
Agenii infecioi infeciile intrauterine pot cauza malformaii
congenitale. Microorganisme ca Toxoplasma gondii, Lysteria
monocytogenes, Streptococul de grup B, Treponema pallidum, virusurile
hepatitice, virusul imunodeficienei umane, virusul rubeolei, virusul
citomegalic, virusul Herpes simplex tip II pot induce malformaii de
sistem nervos central, malformaii cardiace, malformaii oculare i
auditive.
Ageni radioactivi riscul este direct proporional cu durata i
intensitatea expunerii la agenii radioactivi.
Medicament
Anticoagulante
Derivai de warfarin
(Cumadin)
Anticonvulsivante
Difenilhidantoin
(Dilantin)
Parametadione
(Paradione)
Efecte asupra ftului/

nou-nscutului
Scade sensibilitatea factorilor
de coagulare II, VII, IX i X;
hemoragie fetal/neonatal,
microcefalie, moarte fetal,
hipoplazie nazal
Malformaii cardiace
congenitale; palatoschizis,
degete hipoplazice,
microcefalie, deficien de acid
folic, IUGR, ptoz palpebral,
hernie congenital, deficiene
mentale
Avort, malformaii cardiace
congenitale, retard mental,
anomalii faciale
Efect
teratogen
Contra-indicat
n sarcin
Utilizare cu
precauie n
sarcin

Medicament
Trimetadione
(Tridione)
Antidiabetice orale
Cloropropamide
(Diabinese)
Tolbutamide
(Orinase)
Antihipertensive
(Reserpine)
Antimalarice
Chloroquine
hydrochloride,
Quinacrine
hydrochloride,
Quinine
Pyrimethamine
Antineoplazice
Antimetabolii
Antagoniti de acid
folic
(aminopterin)
(methotrexate)
Busulfan
Antiemetice
Meclizine hydroChloride(Antivert)
(Bonine),(Bonamine)
Benedictine
(nu mai este n uz)
Diuretice
Ammonium chlorid
Thiazide
Antibiotice
Aminoglicozide
(Streptomocin)
(Gentamicin)
(Neomicin)
Tetracicline
Vibramicin

nou-nscutului
Avort, malformaii cardiace
congenitale, malformaii
nervoase i scheletale, anomalii
faciale - cheilopalatoschizis
Detres respiratorie neonatal,
hipoglicemie neonatal
refractar,
Malformaii cardiace multiple,
moarte fetal, trombocitopenie
Bradicardie, detres
respiratorie, congestie nazal,
hipotermie, hipotonie, anorexie
Efect
teratogen
Contra-indicat
n sarcin
*
*
Avort?
Anomalii congenitale?
Avort, anomalii ale ochilor i

urechilor, trombocitopenie,
anomalii SNC
Risc fetal
Avort, defecte oculare, defecte
scheletale multiple
Leucopenie, IUGR, malformaii

renale i ale extremitilor,
agenezie ovarian, hidrocefalie
Palatoschizis?
Defecte ale membrelor
Trombocitopenie,
hiperbilirubinemie,
hipopotasemie, hiponatremie,
leucopenie, detres
respiratorie, moarte
Trombopenie
Afectarea nervilor VIII,

anomalii scheletale, renale,
ototoxic
Retard de cretere osoas,

onicohipoplazie, dini ptai,
Utilizare cu
precauie n
sarcin

Medicament
Clortetraciclin
Teramicin
Cloramfenicol
Eritromicin
Antiamoebice
(Metronidazol)
Flagyl
Sulfonamide
Hormoni
Androgeni
Corticosteroizi
Estrogeni
Dietilstilbesterol
Gonadotrofine
Clomifen
Oxitocin
Iod anorganic
(ageni mucolitici)
Iod radioactiv
Progesteron
Narcotice
Psihotrope
Antidepresive triciclice(Adapin)(Elavil)
(Luidomil)(Tofranil)

nou-nscutului
Efect
teratogen
anemie hemolitic, icter,

trombocitopenie,
Moarte fetal
Sindrom cenuiu
Depresia mduvei osoase
Nu se cunosc
Mutagen n primul trimestru
de sarcin
Anemie hemolitic, icter,
trombocitopenie, retard de
cretere
Contra-indicat
n sarcin
Scurtarea congenital a
membrelor, producie crescut
de androgeni,
masculinizarea fetelor
Patologie imunologic n
primele sptmni de via
neo-natal, IUGR,
palatoschizis, insuficien
adrenal
Anomalii cardiovasculare,
adenocarcinom vaginal la
tinerele femei care au fost
expuse n timpul vieii fetale,
hipertrofie testicular, chiti
epididimali, cheilopalatoschizis
Trisomia 21
avort, defecte de tub neural
Avort, hiperbilirubinemie
neonatal
Polihidramnios, mrirea
tiroidei, cretinism
Distrucia esutului tiroidian
fetal
Transpoziie de mari vase,
anomalii ale membrelor
Cea mai mare parte determin
hipotermie, apnee, detres
respiratorie, letargie, APGAR
mic, moarte
Anomalii ale membrelor i ale
SNC, sindrom de sevraj,
detres respiratorie, colici,
Utilizare cu
precauie n
sarcin
*
*
*
*
*
*
*
*

Medicament
Diazepam
Litiu
Fenotiazin
Salicilai
Aspirin
Sedative
Barbiturice
Bromide
Cloralhidrat
Sulfat de magneziu
Talidomid
Tocolitice
Alcool
Simpatomimetice
Vitamine
Vitamina A
(doze masive)
Vitamina D
(doze masive)

nou-nscutului
Efect
teratogen
retenie de urin
Hipotonie, reflex de supt slab,
APGAR mic, hipotermie,
Cheiloschizis?
Trombocitopenie
Tulburri de ritm cardiac i de
funcie tiroidian, icter, cianoz
Alte anomalii?
ntrzierea apariiei respiraiilor, anomalii oculare, hipotonie
Defecte scheletale, scderea
capacitii de legare a
proteinelor, scderea agregrii
plachetare, scderea factorului
VII de coagulare
Contra-indicat
n sarcin
Utilizare cu
precauie n
sarcin
*
nchiderea prematur a canalului arterial (n doze mari),

apnee, reflex de supt slab,
letargie, cretere ponderal
lent
Doze mari pot provoca moarte

fetal, erupii cutanate
neonatale, IUGR
Detres respiratorie, hipotonie,
apnee
Convulsii
Focomielie, defecte oculare,
malformaii congenitale de
cord, anomalii intestinale
Sindromul alcool fetal,

hipotonie, depresie, intoxicaie
Tahicardie, hipotermie,
hipoglicemie, hipocalcemie
Anomalii renale, tulburri de
comportament, anomalii congenitale
Retard mental, anomali renale
Stenoz de aort?
Densitate osoas crescut
*
*
*
*

PERIOADA PREEMBRIONAR SPTMNILE 1-3
n aceast perioad are loc fertilizarea, creterea i implantarea oului, la
sfritul celei de-a doua sptmni formndu-se placa embrionar, iar la sfritul celei
de-a treia sptmni are loc diferenierea axial i formarea mezodermului.
PERIOADA EMBRIONAR SPTMNILE 4-8
Este perioada cea mai important pentru dezvoltarea structurilor interne i
externe.
Sptmna 4
Depresiunea
neural
Prezena somitelor
Curbarea
embrionului
Rudimente otice
Vezicule optice
Rdcinile
membrelor
superioare
3 perechi de arcuri
brahiale
Inim proeminent
ncepe diferenierea
celular i
cavitilor
sistemului nervos
Stadiu de pronefron
Diferenierea
stratului bazal
tegumentar
Lungime 5mm.
Sptmna 5
Embrion curbat n
form de C
Membre superioare
cu aspect de vsle
4 perechi de arcuri
brahiale
Rdcinile
membrelor
inferioare
Vezicule otice
Rudimente de
cristalin
Rudiment de nas
Pavilioane
auriculare
ncepe
hematopoieza n
viscere
ncepe diferenierea
cavitilor i
septurilor cardiace
Stadiu de
metanefron
Lungime 7mm.
Sptmna 6
Formarea
palmelor
Sept nazal
proeminent
Formarea
plantelor
Pigmentarea
retinian
Vezicul
cerebral
proeminent
Trunchiul ncepe
s se ndrepte
Devin vizibile
rdcinile dinilor
de lapte
Condrificarea
Difereniere
celular hepatic
Canalicule biliare
Lungime 12mm.
Sptmna 7
Formarea
degetelor de la
picioare
Coate vizibile
Formarea
pleoapelor
Mameloane
vizibile
Extensia
ventral a
membrelor
Hernierea
intestinului
mijlociu
Vrful nasului
distinct
Elongarea
trunchiului
Difereniere
celular
pancreatic
Lungime
18mm.
Sptmna 8
Rotunjirea
craniului
Capacitate de
sintez hepatic
Micri fetale
Piele subire
Degete separate
Diviziunea
bronhiolelor
Amprente
palmare i
plantare
Musculatur
neted
Pleoape
Leucocite
granulocitare n
esuturi
Urechea medie
Canale hepatice
Stadiu de
mezonefron
Difereniere
nefrotic
definitiv
Lungime
31mm.
Expunerea n aceast perioad la ageni teratogeni este extrem de periculoas

afectnd formarea diverselor aparate i sisteme.

PERIOADA FETAL SPTMNA 8 TERMEN
Sptmnile 9-12:
lungimea ftului este de 7,5-10 cm, capul reprezentnd jumtate din
lungimea ftului;
extremitile sunt sub form de bonturi;
ochii sunt separai i nchii;
septul nazal i palatul sunt fuzionate complet,
orificiul anal este prezent;
organele genitale sunt difereniate (sptmna 12);
eritropoieza scade n ficat i ncepe s aib loc n splin;
urina ncepe s se formeze i s se excrete n lichidul amniotic;
intestinele se rentorc n abdomen i ncep s prezinte peristaltism;
ftul ncepe s reacioneze la stimuli, prezentnd micri de suciune
i nchiderea pleoapelor.
Sptmnile 13-16:
9 greutatea ftului este de 200g i lungimea de 14 cm;
9 pielea este roie i transparent,
9 vasele de snge sunt vizibile,
9 prul este prezent,
9 n intestin este deja meconiu;
9 ficatul sintetizeaz acizi grai;
9 osificarea oaselor continu;
9 ovarele sunt difereniate.
Sptmnile 17-20:
lungimea ftului este de 19 cm iar greutatea este de 460g,
nlimea capului reprezint un sfert din lungimea corpului,
mama percepe micrile fetale;
ftul prezint lanugo (fine fire de pr care acoper corpul);
tegumentele sunt acoperite cu vernix caseosa (o substan gras care
protejeaz pielea fetal),
ncepe s se formeze grsimea brun (substratul termogenezei
neonatale) n partea posterioar a gtului, sternului i perirenal
la fete uterul este format complet i ncepe formarea vaginului
la biei testiculii i ncep coborrea n scrot
Sptmnile 21-24
la 24 sptmni de gestaie lungimea ftului este de 23 cm i greutatea
de 820g
pielea este roie i cutat
sunt prezente unghiile
alveolele pulmonare ncep s produc surfactant
9

Sptmnile 25-29
; la 29 de sptmni de gestaie, plmnii sunt capabili s respire aer i
s asigure schimburile de gaze
; este format esutul gras subcutanat
Sptmnile 30-34
lungimea ftului este de aproximativ 32 cm, iar greutatea este n jur de
2400g
este prezent reflexul fotomotor pupilar
pielea este roz i catifelat
braele i picioarele pot fi rotunjite
cea mai mare parte din lanugo a disprut de pe fa
unghiile ajung la vrfurile degetelor
Sptmnile 35-40
la 35 de sptmni ftul are un reflex puternic de apucare
prezint orientare spontan ctre lumin
ftul are aspect edemaiat
la termen lungimea ftului este de aproximativ 36cm, iar greutatea n
jur de 3400g
pieptul este proeminent
testiculii sunt de obicei cobori n scrot la biei
DEZVOLTAREA EMBRIONULUI I FTULUI
Capul i gtul
Capul i gtul se formeaz n principal din aparatul branhial (format din
arcurile brahiale, pungile brahiale, anurile branhiale, i membranele brahiale). n
aceast etap apar majoritatea malformaiilor capului i gtului.
Sistemul cardiovascular
Este primul sistem care funcioneaz n embrion. La sfritul primei sptmni
de via, sngele ncepe s circule i asigur transportul substanelor nutritive ctre
esuturi, precum i preluarea deeurilor metabolice.
Sngele
Celulele nucleate ncep s se formeze la sfritul celei de-a treia sptmni de
gestaie, iar n sptmna 6 este complet eritropoieza n ficat (majoritar n sptmna
10) i eritrocitele sunt ncrcate cu hemoglobin. Eritropoieza mai are loc i n splina n
sptmnile 12-28, i n mduva osoas ncepnd cu sptmna 20. Hemoglobina
fetal are cte dou lanuri alfa i beta, ceea ce i confer o mai mare eficien n
transportul oxigenului.
10

Vasele de snge
Formare vaselor de snge ncepe n mezoderm i n chorion n zilele 13-15.
Primul vas bine definit este aorta, care apare ca o extensie a tubului cardiac. n
sptmna 4 fiecare arter este conectat la iliaca comun.
Embrionul de 3 sptmni are trei perechi de vene: venele viteline, care
transport snge ctre inim, venele ombilicale care transport snge oxigenat ctre
embrion i venele cardinale care preiau sngele de la embrion.
Inima
n primele dou sptmni de via, inima are aspectul unui tub (tubul
endocardial), prin care sngele circul n flux unic. Acest tub endocardial este ancorat
la nivelul extremitilor cefalic i caudal ale embrionului, iar pe msur ce crete,
inima ncepe s capete aspectul general al unei inimi de adult. mprirea n patru
camere are loc n sptmnile 4-7.
Sistemul limfatic
ncepe s se formeze n sptmna 5, iar n sptmna 7 n timus pot fi gsite
limfocite.
APARATUL GENITO-URINAR
Aparatul urinar
n a treia sptmn, mezodermul formeaz cordonul nefrogenic n timp ce la
nivelul regiunii cervicale se formeaz unitile excretorii. Glomerulii se formeaz din
ramuri ale aortei dorsale.
n aceast perioad se dezvolt trei sisteme renale parial suprapuse:
pronefrosul, mezonefrosul si metanefrosul.
Pronefrosul const n 7-10 tuburi rudimentare i un tub colector, i dispare pn
la sfritul celei de-a patra sptmni de via.
n timpul degenerrii pronefrosului ncepe s se dezvolte mezonefrosul cu
apariia tubilor mezonefrici care se conecteaz la ductul mezonefric. n sptmna 7 de
o parte i de alta a liniei mediane se formeaz metanefrosul. Pn n sptmna 8
majoritatea sistemului mezonefric involueaz.
Pe msur ce mezonefrosul dispare, metanefrosul (rinichiul permanent) ncepe
s se formeze. n sptmna 10 se formeaz pelvisul i calicele. Urina este prezent i
glomerulii funcionali din sptmna 12. n sptmna 14, 20% din nefroni sunt
maturi, iar pn n sptmna 20, 350.000 nefroni sunt prezeni n rinichi. Nefrogeneza
este complet la 35 sptmni de gestaie dar glomerulii i ansa Henle sunt scurte. La
termen, ftul produce aproximativ 500 ml urin pe zi.
n sptmnile 4-7 partea terminal a cloacei se divide n sinusul urogenital i
canalul anorectal. Sinusul urogenital d natere vezicii urinare, prii inferioare a
vaginului i unei poriuni din uretra la fete. La biei aceasta formeaz vezica urinar i
uretra.
11

Aparatul genital
Sexul embrionului este genetic determinat de la fertilizare. n sptmna 7
gonadele capt caracteristici feminine sau masculine, dar nu pot fi difereniate. n
sptmna 12 organele genitale externe sunt distincte i pot fi difereniate.
SISTEMUL MUSCULAR
Deriv din mezoderm cu excepia musculaturii irisului care se dezvolt din
ectodermul cupei optice.
Musculatura scheletal
Primul semn de dezvoltare a acesteia este formarea mioblatilor. Aproape
toate fibrele musculaturii scheletale sunt dezvoltate pn la natere.
Musculatura neted
Devoltarea timpurie a mioblatilor se face prin diferenierea celulelor
mezenchimale. Pe msur ce se aranjeaz, mioblatii tind s se alungeasc n direcia n
care se va exersa contractilitatea. Miofibrilele apar n sptmnile 6-7.
Musculatura cordului
Se formeaz din mezenchimul care nconjur tubul endocardiac. Fibrele
musculare apar prin difereniere i cresc ca i celule unice.
SISTEMUL OSTEO-ARTICULAR
Deriv din mezoderm prin intermediul unor celule numite mezenchimale, care
se difereniaz formnd fibroblaste, condroblaste sau osteoblaste.
Condrogeneza
Primele semne ale formrii cartilagiilor apar n sptmna 5 cnd prin
diferenierea unor celule mezenchimale rotunjite (condroblaste) se formeaz esutul
precartilaginos. esutul intercelular conine fibre de colagen. Se formeaz trei tipuri de
cartilagii: hialin, fibros i elastic.
Osteogeneza
Formarea osoas implic dou procese: osificarea membranoas i osificarea
endocondral. Osificarea membranoas presupune formarea osteoblastelor, aranjarea
acestora n rnduri, i secreia de colagen. Preosul astfel constituit devine o matrice
care se calcific sub aciunea fosfatazei. Cteva osteoblaste rmn captive n os i dau
natere la osteocite.
Osificarea endocondral ncepe n sptmna 7. Oasele lungi ale extremitilor
sunt prezente sub form cartilaj hialin acoperit cu periost. Vasele invadeaz centrul
12

osului formnd lacune. Osteoblastele ncep procesul de calcificare a osului, progresnd
de la centru spre periferie.
Scheletul axial
Acesta include coloana vertebral, coastele, sternul i craniul i ncepe s se
formeze n sptmna 4. Celulele sclerotomale ale somitelor migreaz n trei arii
principale formnd n jurul notocordului discurile intervertebrale, n jurul tubului
neural pentru a da natere la arcurile vertebrale i n peretele toracelui unde se
transform n coaste.
Craniul const n neurocraniu i viscerocraniu i se dezvolt din mezenchimul
care nconjur creierul.
Scheletul apendicular
Const n centura scapular i centura pelvian mpreun cu oasele
membrelor. Se dezvolt prin osificarea schiei cartilaginoase a oaselor din interiorul
viitoarelor membre. Primul centru de osificare apare n clavicule n sptmna 6,
urmate de centrele de osificare rotuliene.
Membrele
Rdcinile membrelor apar ca o ascensionare a peretelui trunchiului n
sptmna 4, cele ale membrelor superioare precedndu-le cu cteva zile pe cele ale
membrelor inferioare. esuturile membrelor provin din mezoderm i ectoderm
La nceput membrele sunt ndreptate caudal. n sptmna 7 se extind ventral
pentru ca n sptmna 8 s roteze n jurul axei proprii n direcii i sub unghiuri
diferite.
APARATUL RESPIRATOR
Dezvoltarea aparatului respirator
Dezvoltarea aparatului respirator are loc n ambele perioade de embrion i de
fetus i se mparte n cinci faze. Anterior fazei glandulare, aparatele respirator i
digestiv coexist sub forma unui tub unic.
I. Faza embrionar (pn n sptmna 5): dezvoltarea cilor aeriene
proximale.
Mugurele pulmonar se formeaz din intestinul primitiv ntre ziua 23 i ziua 26
dup fecundaie. Anomaliile dezvoltrii pulmonare n aceast faza pot genera atrezie
sau stenoz traheal sau/i fistul esotraheal
II. Faza pseudoglandular(sptmnile 5-16): dezvoltarea cilor aeriene joase.
n aceast faz se formeaz 20 de generaii de canale aeriene. Primele 8
generaii (bronhiile) acumuleaz la sfritul acestei faze perei cartilaginoi. Generaiile
9-20, cunoscute ca bronhiole non-respiratorii, nu posed cartilagii. n ultima parte a
acestei faze, dezvoltarea structurilor preacinare este aproape complet. n tot acest
interval de timp, cile aeriene sunt nconjurate de vase limfatice i capilare bronhiolare.
III. Faza canalicular (sptmnile 17-24): formarea acinilor.
Arborizaia cilor respiratorii evolueaz cu formarea bronhiolelor respiratorii
ce reprezint sediul primordial al schimburilor gazoase (acinii-generaiile 21-23).
13

Cantitatea relativ de esut conjunctiv diminu. Dezvoltarea capilarelor precede parial
dezvoltarea acinilor astfel c spre sfritul fazei canaliculare capilarele au nceput s se
apropie de acini.
Funcia pulmonar la copiii nscui n jurul a 24 sptmni de gestaie depinde
major de dezvoltare i funcionare a cuplului acin-capilar.
IV. Faza sacular (sptmnile 24-37): dezvoltarea acinilor.
Saculaia primar este urmat de diviziunea ulterioar n subsaci i alveole n
timp ce interstiiul continu i el s se dezvolte. Invazia capilar se intensific i
conduce la o cretere exponenial a suprafeei barierei capilaro-alveolare.
Invazia complet a acinilor de ctre capilarelor din jur constituie bazele
anatomice ale raportului ventilaie/perfuzie mecanism inclus n fiziopatologia bolii
membranelor hialine precum i a altor afeciuni ale parenchimului pulmonar al nounscutului.
V. Faza alveolar(sptmna 37-8 ani): dezvoltarea i proliferarea continu a
alveolelor.
Subsaculii devin alveole ca rezultat al diminurii grosimii peretelui acinar, al
dezvoltrii interstiiului i al invaginrii capilarelor dobndesc contur policiclic.
Dezvoltarea vascular
Plmnul este conectat la dou circulaii. Arterele bronice nasc din circulaia
sistemic i deservesc arborele cilor aeriene de conducere, pleura visceral, esutul
conjuctiv i arterele pulmonare, pe cnd structurile vasculare intrapulmonare particip
la schimburile gazoase pulmonare.
nainte de 16 sptmni de gestaie, arterele pulmonare preacinare cresc doar
n lungime i diametru, n timp ce arterele intraacinare prolifereaz. Dezvoltarea
structurilor musculare la nivelul arterelor fetale pulmonare este un fenomen confuz,
dar important pentru nelegerea apariiei hipertensiunii pulmonare persistente.
n partea a doua a gestaiei numrul arterelor crete de 10 ori, dar fluxul
sanguin crete doar de 2-3 ori i ajunge s fie doar de 7% din debitul cardiac total al
nou nscutului la termen. Creterea coninutului de muchi neted vascular i
vasoconstricia hipoxic acioneaz n direcia limitrii fluxului sanguin pulmonar
pn n apropierea naterii.
Gradul dezvoltrii vasculare i alveolare la nivelul plmnului influeneaz
procesul morbid n majoritatea afeciunilor respiratori la nou-nscut.
SISTEMUL NERVOS
La embrion sistemul nervos apare n sptmna 3, cnd o prelungire a
ectodermului, placa neural, devine vizibil. n urmtoarele zile marginile plcii
neurale se ridic, n timp ce linia central se adncete. Faldurile neurale se unesc pe
linia median i formeaz astfel tubul neural.
n ziua 25 sistemul nervos central este o structur tubular nchis cu poriune
caudal cilindric (viitoare coloan vertebral) i o zon cefalic bombat (viitorul
encefal). Creierul se dezvolt rapid prin proliferarea, migrarea i diferenierea
14

citoplasmei neuronale. Dezvoltarea cerebral este caracterizat de proliferarea
neuroblastului n cel de-al doilea trimestru de sarcin.
Mielinizarea ncepe n celulele stem cerebrale n sptmna 20 i se
completeaz pn la termen. n sptmna 26 ftul ncepe s fie alert i s etaleze un
comportament neurovegetativ. La aceast vrst de sarcin este prezent reflexul Moro
incomplet. n sptmna 35, ftul are membrele flectate, un reflex de apucare puternic
i o orientare spontan ctre lumin. Rata cea mai mare de cretere i dezvoltare a SNC
are loc n perioada imediat anterioar termenului.
n al treilea trimestru de sarcin cortexul cerebral prolifereaz i continu s se
matureze pn la 6-8 luni de viaa postnatal. Dezvoltarea reflexelor are loc n sens
craniocaudal odat cu creterea tonusului muscular.
ORGANELE SENZORIALE
Limba
Formarea limbii ncepe n sptmna a patra a vieii embrionare prin
dezvoltarea mugurelui central. Pe parcursul sptmnilor 12-15 se dezvolt epiteliul
lingual. n sptmna 24 papilele gustative sunt clar definite.
Nasul
Primul indicator al formrii nasului l constituie apariia pe parcursul
sptmnii 4 a dou zone mai ngroate la nivelul ectodermului frontal al craniului.
Pn n sptmna 9 nasul i palatul sunt complet formate.
Ochii
Dezvoltarea ochilor debuteaz n ziua 18 prin apariia unei perechi de
adncituri discrete pe fiecare parte a frunii. Odat cu nchiderea tubului neural se
formeaz vezicula optic. Pe perioada celei de-a 7-a sptmni pupilele sunt deja
formate i ncepe dezvoltarea pleoapelor, care se ntlnesc i fuzioneaz n sptmna
9, rmnnd astfel pn la 28 de sptmni de gestaie cnd ftul deschide ochii pentru
prima oar.
Urechile
La embrion urechile se dezvolt din trei surse diferite: urechea extern nate
din prima creast faringial, cea medie deriv din prima punga faringial, iar urechea
intern se dezvolt din vezicula otic ectodermal. Schia otic poate fi observat de la
18 zile de via, iar la 12 sptmni, urechea intern este complet format i cea externa
are configuraia de la adult.
APARATUL DIGESTIV
ncepnd cu ziua 30 din viaa embrionar se formeaz intestinul primitiv
avnd forma unui tub cu o membran bucofaringian la extremitatea cefalic (gura
primitiv) i o membran cloacal la extremitatea caudal din care vor evolua sinusul
15

urogenital i rectul. Intestinul primitiv va evolua n: poriune proximal, medie i
distal, ficat i pancreas.
Poriunea proximal
Se mparte n faringe, tractul respirator inferior, esofag, stomac i duodenul
superior.
Partea cranial a poriunii proximale include membrana ducal care la sfritul
sptmnii 3 se rupe formnd gura primitiv. n sptmnile 4-5 apar pungile
faringeale mpreun cu crestele faringeale.
Embrionul uman are cinci perechi de pungi faringeale din care se dezvolt
trompa lui Eustachio, cavitatea timpanic, amigdalele palatine, glanda paratiroid, timusul i
glanda tiroid.
Podeaua (baza) faringelui formeaz limba n sptmna 4, mucoasa lingual
fiind de origine din primul arc faringeale. nc din ziua 17 se poate observa o schi a
glandei tiroide care continu s se dezvolte pn n sptmna 7, fiind funcional din
sptmna 12.
Din crestele faringiale, n numr de patru, numai prima continu s se dezvolte
formnd canalul auditiv extern i pavilionul auricular.
Din sptmna 4 de gestaie crestele faringeale sunt separate de eminene
numite arcurile faringeale. Pe msur ce se dezvolt fiecare arc capt un schelet
cartilaginos, o component muscular precum i cte o arter i un nerv proprii.
Cartilajul primului arc formeaz maxilarul i mandibula dup care involueaz i
dispare; cartilajul celui de-al doilea arc formeaz o parte din osul temporal i osul
hioid; cartilajul celui de-al treilea arc completeaz osul hioid; arcurile patru, cinci i
ase fuzioneaz i formeaz cartilajele tiroid i cricoid ale laringelui.
Parte cranial a poriunii proximale evolueaz n esofag, stomac, duodenul
superior, ficat, vezica biliar i pancreas.
Poriunea medie
Formeaz intestinul subire, cecul, apendicele, colonul ascendent i partea
proximal a colonului transvers. Dezvoltarea poriunii medii este caracterizeaz de
elongaia rapid cu formarea ansei primordiale a intestinului subire a crei parte
lateral se ataeaz de peretele abdominal. Partea restant continu s se alungeasc
temporar n afara cavitii abdominale (din lips de spaiu) i ca urmare este nglobat
n cordonul ombilical din sptmna ase pn n sptmna zece cnd revine n
cavitatea abdominal.
Poriunea distal
D natere treimii distale a colonului transvers, colonului descendent,
sigmoidului, rectului, epiteliului vezicii urinare i celei mai mari pri din uretr.
SISTEMUL TEGUMENTAR
Sistemul tegumentar include pielea, dinii, unghiile, prul, glandele
tegumentare i glandele mamare.
16

Pielea
Epiderma ia natere din ectoderm. n primele patru sptmni ectodermul
superficial este un simplu epiteliu cuboidal; din sptmna ase se formeaz
peridermul un strat fin de celule aplatizate, care se ngroa n sptmnile 7-8.
Epiteliul capt structura sa definitiv i celule ncep s acumuleze cheratin n
sptmna 16. Dermul se formeaz din mezoderm iar din sptmna 12 se dezvolt
celulele pigmentare numite melanofore. Iniial limita dintre epiderm i derm este
plan, ulterior n sptmnile 12 16 devine neregulat odat cu ngroarea epiteliului.
Din sptmna 24 ncep s apar crestele palmo-plantare.
Dinii
Dezvoltarea dinilor ncepe din sptmna 6 prin migrarea celulelor
ectodermale spre suprafa pentru a forma smalul care se fixeaz deasupra unui mic
grup de celule mezodermale care se ntind pe toat suprafaa maxilarelor primitive. n
sptmna 10 sunt prezente rudimentele tuturor celor 20 de dini, calcificarea ncepe n
sptmna 16, iar dinii permaneni apar dup 18 sptmni.
Unghiile
nc din sptmna 12 se modeleaz vrfurile degetelor sugernd formarea
patului unghial, unghiile dezvoltndu-se dintr-o ngroare a epiteliului cunoscut ca
patul unghial primordial.
Prul
Mici ngrori ale epidermului marcheaz locurile unde vor crete firele de pr
ncepnd din sptmnile 12-16, nti putnd fi observate n zona sprncenelor,
pleoapelor, buzelor, brbiei i scalpului.
Glandele pielii
Glandele sebacee apar sub form de muguri celulari din lateralele firelor de
pr. Mugurii epiteliali din care se vor dezvolta glandele sudoripare apar la nivelul
palmelor i plantelor din sptmna 16.
Glandele mamare
Linia mamar este primul indicator de dezvoltare a glandelor mamare. n
perioada fetal trzie, epidermul de origine a glandelor mamare se deprim
Circulaia fetal
Primul sistem care funcioneaz n perioada embrionar este cel
cardiovascular. Placenta funcioneaz ca furnizor al oxigenului i nutrienilor precum
i ca epurator al bioxidului de carbon i celorlali produi de metabolism. Pentru a fi
asigurat funcia placentar ftul trebuie s posede un sistem circulator care s permit
sngelui s circule spre i dinspre placent.
Exist o serie de structuri angrenate n circulaia fetal care i pierd funcia
dup natere (placenta, vasele ombilicale, foramen ovale, canalul arterial, canalul
venos), dar care sunt cruciale pentru buna funcionare a circulaiei fetale.
17

Circulaia fetal este o circulaie original cu particulariti anatomice i
fiziologice unice. Particularitile anatomice sunt legate de:
; circulaia ombilical care asigur hemostaza placentar;
; comunicaiile intervasculare (canalul venos Arantius, canalul arterial);
; comunicrile intracardiace (foramen ovale).
Hemodinamica fetal determin caracteristicile circulaiei fetale. La adult
circulaiile pulmonar i sistemic sunt grupate n serie, pe cnd la nou-nscut exist
dou circuite paralele, drept i stng care comunic ntre ele prin trei unturi
fiziologice:
1. canalul venos Arantius,
2. ductul arterial,
3. foramen ovale.
Alte caracteristici ale circulaiei fetale sunt: a)debitul pulmonar sczut,
b)rezistena pulmonar crescut i c) rezistena sczut a sistemului feto-placentar.
Fig.1. Circulaia fetal

Din sngele oxigenat dinspre placent care circul prin vena ombilical, 5565% traverseaz ficatul i apoi prin canalul Arantius i vena cav inferioar ajunge n
atriul drept unde datorit diferenelor de presiune favorabile este direcionat
preferenial n atriul stng. De aici ajunge n circulaia sistemic, apoi prin arterele
ombilicale napoi la placent ncrcat cu bioxid de carbon i ali produi de metabolism
preluai prin mica circulaie de la nivel celular.
Tot din atriul drept , restul de snge arterial amestecat cu sngele venos
provenit din vena cav superioar trece n ventriculul drept i de aici ajunge aproape
18

n totalitate prin canalul arterial n aort, doar o mic parte trecnd prin artera
pulmonar n plmni, cu rol trofic. Presiunea sistemic este practic egal n marile
vase. Datorit acestei circulaii paralele, fiecare organ poate primi snge din ambii
ventriculi.
Sngele din ductul venos i vena hepatic stng tinde s treac preferenial
prin foramen ovale n AS, furniznd snge cu coninut crescut n oxigen n AS i VS
pentru irigarea creierului i a miocardului. Drenajul venos din vena hepatic dreapt i
VCI abdominal tinde s curg preferenial n AD i VD, fiind apoi n cea mai mare
parte dirijat spre placent prin ductul arterial. Din debitul VD doar o mic parte
(12,5%) ajunge n circulaia pulmonar.
Consecinele circulaiei fetale:
1. Sngele cel mai oxigenat (SaO2 = 65%), este dirijat spre VS i de
aici spre cord i creier, deci ftul triete ntr-o relativ hipoxie;
2. Sngele desaturat (SaO2 = 55%) se ntoarce prin cele dou artere
ombilicale la placent;
3. Dou treimi din debitul cardiac al ftului este asigurat de VD i
numai o parte de VS;
4. Circulaia pulmonar asigur doar creterea plmnului;
5. Rezistenele sistemice sunt sczute, iar rezistena pulmonar este
crescut;
6. nchiderea prematur a canaluluil arterial n utero (prin
administrarea de indometacin la gravid) poate duce la anasarc
feto-placentar prin insuficiena cardiac cu insuficien
tricuspidian.
CIRCULAIA FETAL NAINTE I DUP NATERE
Structuri fetale
Placenta
Vena ombilical
nainte de natere
Dup natere
Organ de schimb
Expulzat n perioada a
treia a naterii
Transport snge
oxigenat
nutrieni ctre ft
Ligamentum terres
Arterele
Transport snge neoxigenat i
ombilicale
produi de metabolism de la ft
Foramen ovale
unteaz ventriculul drept
Se nchide
Canalul arterial
unteaz plmnul fetal
Ligamentul arterial
Canalul venos
unteaz ficatul fetal
Ligamentul venos
19
Ligamentul hipogastric
Capitolul II
EMBRIOPATII I FETOPATII
Genomul ftului este determinant pentru dezvoltarea sa i reprezint un

ansamblu de gene de la mam i tat.
Anomaliile genice stau la baza maladiilor ereditare.
Sunt reprezentate de:
1. maladii cromosomice de exemplu anomalii numerice cromosomice
(Trisomie 21) sau anomalii structurale ale cromosomilor de exemplu
anomalii structurale ale cromosomului X.
2. maladii metabolice cum ar fi fenilcetonuria sau hipotiroidismul.
Toate aceste tulburri pot s apar fie n perioada embrionar embriopatii,
fie n perioada fetal fetopatii, din cauza unor factori teratogeni.
Perioada embrionar se caracterizeaz prin individualizarea embrionului n
primele 4 sptmni de gestaie cnd se formeaz principalele organe. n aceast
perioad o agresiune a oului va duce la apariia malformaiilor grave, avnd ca
rezultat moartea embrionului.
Perioada fetal: ncepe din luna a 3-a de sarcin, cnd are loc procesul de
cretere, difereniere i multiplicare celular. O agresiune sever n aceast perioad
poate duce la fetopatii cu anomalii de cretere (hipotrofie), cu leziuni multiple la
nivelul organelor i esuturilor.
Embriopatii
1. de origine infecioas:
rubeola: cecitate, surditate, malformaii cardiace;
toxoplasmoza congenital: la 8-20 sptmni de gestaie calcificri
cerebrale, hidrocefalie sau microcefalie, etc.
virus varicelos, herpetic, parotidian, COXSACKIE.
2. de origine medicamentoas sau toxic
9 chimioterapie anticanceroas
9 tranchilizante
9 medicamente antiepileptice
9 radiaii ionice.
20
Capitolul II. Embriopatii i fetopatii

Fetopatii:
; malnutriia intrauterin se manifest prin retard n dezvoltarea
psihomotorie, afectnd creterea neuronal i conexiunile sinaptice
care pot diminua pn la 40%.
; tutunul i alcoolul sunt factori de risc pentru prematuritate i
ntrziere n creterea intrauterin cu risc de suferin cerebral major
n perioada perinatal.
; alcoolul este la originea sindromului de alcoolism fetal caracterizat
prin: retard sever de cretere intrauterin, microcefalie cu anomalii
faciale caracteristice, deficiene mentale medii sau severe asociate cu
tulburri neurologice variate de tip hipotonie.
Incidena n Frana este de 1 din nou-nscuii vii i reprezint o cauz
important de deficien mental.
Toxicitatea alcoolului este dat de factori individuali i de asemenea de ritmul
i doza de alcool consumat.
INFECII FETO-MATERNE
Toxoplasmoza, rubeola, citomegalovirusul, virusirile herpetice, virusul HIV
pot infecta ftul n perioada de organogenez avnd ca rezultat apariia malformaiilor
congenitale.
Apariia acestor malformaii depinde de: mijloacele proprii de aprare ale
ftului i nou-nscutului i de mecanismele de infecie.
a. Mecanismele de aprare proprii ale ftului.
Membranele fetale i placenta formeaz o barier anatomic eficace, dublat
de o barier funcional a lichidului amniotic, care posed activitate bacteriostatic
datorit prezenei lizozimului, transferinei i imunoglobulinelor. n acest context ftul
i nou-nscutul pot s lupte mpotriva infeciilor, dar ftul i nou-nscutul nu secret
imunoglobulin A, ceea ce explic frecvena infeciilor respiratorii i digestive.
De asemenea mijloacele de aprare celular i umoral sunt mature aproape
de termen, nou-nscutul prematur i cel ntrziat n creterea intrauterin fiind extrem
de vulnerabili la aceste infecii.
b. Mecanismele de infecie.
Germenii habituali penetreaz pe cale hematogen, transplacentar fie direct la
ft, fie dup constituirea unui focar infecios la nivelul vilozitilor coriale ale
placentei.
Infecia la nou-nscut se poate produce i direct, prin lichidul amniotic, avnd
ca punct de plecare cile genitale materne. Propagarea infeciei la ft se face prin vena
ombilical (bacteriemie sau viremie)
n funcie de momentul infeciei se pot produce: moartea ftului n uter, avort
spontan, malformaii congenitale, infecii fetale localizate sau generalizate. Acestea se
pot manifesta la natere sau dup un interval liber.
21

Infecia cu virusul rubeolic se poate produce ntre momentul concepiei i
momentul naterii, putnd da o simptomatologie variat. n prima lun de sarcin
aceast infecie are rol teratogen important pentru ft, virusul infecteaz placenta i
esuturile embrionare. Infectarea n perioada 10-16 sptmni de gestaie va avea ca
rezultat un sindrom malformativ asociat sau nu cu un tablou de infecie generalizat.
Malformaiile caracteristice se ncadreaz n triada clasic a rubeolei congenitale
(OCU):
Ochi: cataract
Cord: malformaii congenitale de cord: PCA, DSV.
Ureche: surditate
Infecia cu citomegalovirus se transmite pe cale hematogen, placentar, cu sau
fr leziuni ale placentei, sau pe cale ascendent transmembranar. Citomegalovirusul
are afinitate particular pentru creier putnd determina:
-microcefalie,
-calcificri periventriculare
-meningoencefalit, dar i afinitate pentru pulmon, ficat i rinichi.
Infecia cu virus herpetic
Virusul herpetic de tip 2 este responsabil n principal de infecia genital
matern. Transmiterea virusului n timpul sarcinii se face n principal pe cale
hematogen sau ascendent, sau poate provoca avort, moarte intrauterin i
malformaii congenitale.
Infecia cu Toxoplasma gondii se produce transplacentar i gravitatea infeciei
fetale depinde de momentul infeciei n timpul sarcinii. Dac infecia se produce n
primul trimestru de sarcin atingerea fetal este mai grav, iar n cursul trimestrului III
atingerea fetal este frecvent benign. Toxoplasmoza poate induce o serie de
malformaii, n special SNC (hidocefalie, microcefalie) i oculare, Toxoplasma avnd
tropism pentru sistemul nervos i ochi.
ANOMALII GENETICE
A. aberaiile cromosomiale sunt relativ frecvente putnd ajunge la 1% din nou-nscui,
responsabile n proporie de 50% de avorturile spontane, de retardul mintal (15%). Se
disting:
@ anomalii de numr care sunt purtate de autosomi cum ar fi trisomia
21, trisomia 18, trisomia 13, sau pe gonosomi cum ar fi Sdr. Klinefelter
(47 XXY), Sdr. Turner (45X)
@ -anomalii de structur deleii cromosomice (sindromul CriduChat),
translaii.
Trisomia 21
Inciden = 1/650 de nateri; factorul principal implicat este vrsta naintat a
mamei (peste 35 ani), dei s-a observat apariia sindromului Down i la vrste materne
mai mici.
Manifestri clinice
; Hipotonie important
22

; Anomalii morfologice fante palpebrale oblice mongoloide, picheteuri
la nivelul irisului, nas mic, profil plat, pliu palmar transvers unic.
; Malformaii viscerale asociate
; Malformaii cardiace (40%)
; Retard mental cu QI ntre 25-50%.
Diagnosticul se poate suspiciona prenatal innd cont de factorii de risc (vrst
matern sau nou-nscut cu malformaii n antecedente). Se vor examina:
triplu test
echografie fetal n sptmna 12-a de gestaie ce poate evidenia
edem nucal
cariotip fetal prin amniocentez.
Mucoviscidoza
Mucoviscidoza sau fibroza chistic de pancreas, este o maladie autosomal
recesiv i este o exocrinopatie generalizat care atinge glandele seroase sudoripare i
mucoase rezultnd secreii vscoase bronice, intestinale, pancreatice, biliare.
Inciden: 1/3250 nateri n populaia caucazian n Frana, cu o prevalen de
240 de cazuri pe an.
Fiziopatologie
Mucoviscidoza este caracterizat prin alterarea fluxului hidroelectrolitic
transepitelial responsabil de secreie vscoas cu staz i suprainfecie, putnd duce la
distrucii parenchimatoase. Aceast alterare se datoreaz anomaliilor de canal de Cl
datorit mutaiilor genetice.
Aspecte clinice
Atingerea multivisceral cu prezena:
a. atingerii intestinale din perioada fetal, cu acumulare de secreii vscoase la
nivelul vilozitilor intestinale genereaz malabsorbie i staz stercoral.. La
natere nou-nscutul poate prezenta ileus meconial responsabil de ocluzie
intestinal nalt i ntrziere pentru eliminarea meconiului.
b. Atingere hepato-biliar obstrucia canalelor biliare cu fibroz hepatic focal
exprimat prin icter retenional prelungit, litiaz vezicular i apariie unei ciroze
macronodulare tardive
c. Atingerea respiratorie se manifest n primul an de via la 90% din cazuri.
Sugarul i copilul mare vor prezenta infecii respiratorii repetate, cei mai implicai
germeni fiind stafilococul auriu, Haemofilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa.
Tabloul clinic este al unei BPOC secretant.
d. Atingerea pancreatic. n formele homozigote exist constant o insuficien
pancreatic extern cu epuizarea lipazelor, fosfolipazelor, amilazelor i
zimogenului. Tabloul clinic asociaz diaree cronic cu maldigestie, cu accese de
pancreatit acut, cu intoleran la glucoz i diabet zaharat tardiv.
e. Alte atingeri viscerale:
- atingerea cardiac (cardiomiopatie), ORL (polipoz nazal), atingere genital
(sterilitate masculin prin agenezie de canal deferent).
Diagnostic pozitiv:
Cariotip
Dozarea tripsinei imunoreactive n prima lun de via.
Dup prima lun: biologie molecular, testul la NaCl
23

Paraclinic: radiografie toracic, tomografie toracic, bronhoscopie i
fibroscopie.
Bilan digestiv: studiul enzimelor pancreatice
Bilan nutriional: dozare de vitamine, Zn, Se, Fe, Ca, P, transferin i
electroforeza proteinelor.
Diagnostic prenatal: va duce la ntreruperea cursului sarcinii. Se adreseaz
persoanelor cu risc (cupluri cu frai, surori, unchi, veriori cu mucoviscidoz).
Se determin din lichidul amniotic din sptmna 17-19 de gestaie fosfataza
alcalin intestinal, gamaglutamiltranspeptidaza i leucinoaminopeptidaza care sunt
extrem de sczute n mucoviscidoz.
Biologie molecular: efectuat prin prelevarea de fibroblast.
Screening neonatal pentru depistarea sistematic a mucoviscidozei.
ATREZIA DE ESOFAG
Atrezia de esofag se caracterizeaz printr-un deficit de diviziune ntre esofag i
trahee. Esofagul superior se termin ntr-un fund de sac continuat cu esofagul inferior
distal situat n partea superioar a toracelui. Esofagul inferior poate fi conectat la
trahee realiznd fistula eso-traheal.
Inciden: 1/3000-4000 nateri.
Diagnosticul prenatal poate fi suspectat prin prezena hidramniosului i o
slab vizualizare a abdomenului la echografie.
Postnatal nou-nscutul prezint secreii aerate orofaringiene n cantitate mare.
Depistarea se face prin verificarea sistematic a permeabilitii esofagiene, prin
trecerea unei sonde prin cavitatea bucal, n faringe, esofag, stomac i introducerea
aerului cu 1 sering n stomac cu ascultarea zgomotelor hidroaerice cu stetoscopul.
Confirmarea diagnosticului se face prin radiografie toraco-abdominal.
Conduita n sala de nateri:
1. poziionarea nou-nscutului semieznd pentru a evita refluxul
gastric cu coninut acid n bronhii.
2. aspiraia continu a fundului de sac superior printr-o sond
multiperforat de calibru 8-9-10, aspiraia fcndu-se cu blndee,
cu o presiune mai mic de 30 cm ap.
IMPERFORAIA ANAL
Imperforaia anal este rezultatul unei anomalii de organizare a perineului n
perioada embrionar. Poate fi izolat sau asociat cu fistul recto-urinar sau rectovaginal sau fistul rectoperineal.
Depistarea la natere se face nc din sala de nateri prin ndeprtarea feselor
nou-nscutului pentru vizualizarea anusului i verificarea permeabilitii prin
introducerea unei sonde anale. Fistula recto-urinar sau recto-vaginal poate fi
relevat mai tardiv prin apariia complicaiilor cum ar fi infecia urinar.
24

DEFECTE ALE PERETELUI ABDOMINAL
OMFALOCELUL
Este un defect al peretelui abdominal i al inelului ombilical prin care herniaz
ansele intestinale. Mrimea defectului este ntre 2-15 cm, acoperit cu un sac
membranar intact sau rupt, centrat de cordonul ombilical. Calitatea intestinului este
normal.
Incidena: 2,5% de nateri. Este asociat n proporie de 50% cu alte malformaii.
Fig.2. Omfalocel
Fig.3. Gastroschisis
GASTROSCHISISUL
Este un defect al peretelui abdominal la dreapta inelului ombilical, cu
coninutul intestinal herniat prin defect. Mrimea defectului este de 2-5 cm, cu absena
sacului membranos, cu anse intestinale edemaiate.
Inciden 1/6000 de nateri. Nu este asociat cu alte malformaii.
Atitudine n sala de natere
1. manevre de resuscitare n funcie de starea nou-nscutului
2. acoperirea defectului cu cmpuri sterile mbibate n ser fiziologic cldu
3. aspirarea orogastric continu
4. discuie i suport pentru prini
5. transport ntr-o clinic de chirurgie infantil dup echilibrarea nou-nscutului
i dup asigurarea unei linii de acces intravenos (cu aviz telefonic prealabil).
HERNIA DIAFRAGMATIC
Definiie: HD const n hernierea coninutului abdominal printr-un defect
diafragmatic, cel mai frecvent herniere n stnga hemitoracelui, mai rar pe dreapta.
Inciden: 1/3500 de nou-nscui.
25

Hernierea coninutului abdominal n primele 10 sptmni de gestaie se
asociaz cu compresiuni i hipoplazie pulmonar, nsoit i de hipoplazia i disfuncia
ventriculului stng.
Embriologie
Diafragmul este o formaiune musculo-membranoas care separ cavitatea
abdominal de cea toracic. Defectul const n formarea incomplet a membranelor
pleuroperitoneale, defectul de fuziune fiind n 97% din cazuri unilateral, determinat de
nchiderea prematur a membranei pleuro-pulmonare drepte.
Diagnostic prenatal ecografie fetal la 15 sptmni de gestaie unde se pot
vizualiza viscerele abdominale herniate.
Postnatal nou-nscutul prezint de obicei asfixie perinatal form sever i
dezvolt ulterior sindrom de detres respiratorie cu cianoz generalizat cu sindrom
de lupt respiratorie important.
@ -abdomen escavat
@ -torace n form de butoi
@ -reducerea murmurului vezicular pe partea afectat
@ -deplasarea cordului spre dreapta
@ -ascultarea zgomotelor hidroaerice n torace.
1.
2.
3.
4.
5.
Atitudinea n sala de natere

intubarea oro-traheal imediat, ventilaia cu presiune pozitiv cu balon i
masc accentund i mai mult detresa respiratorie prin ptrunderea aerului n
stomacul herniat i compresiune asupra plmnului.
plasarea unei sonde oro-gastrice
ridicarea extremitii cefalice cu poziionarea nou-nscutului pe partea
dreapt.
ventilaie mecanic cu frecven nalt.
transportul la chirurgie infantil dup echilibrare respiratorie i
hemodinamic.
CHEILOPALATOSCHISIS
Este o malformaie facial rezultat din absena sau insuficiena de sudur i

difereniere a mugurilor care formeaz masivul facial i realizeaz fanta labio-narinar.
Despictura labio-palatin poate fi asociat cu maladii multiple ereditare i induse de
multiplii factori genetici. Leziunea poate fi complet sau incomplet, putndu-se
reduce la o simpl bifiditate a luetei. De asemenea poate fi uni sau bilateral, realiznd
aa numita gur de lup.
Clinic
La natere se vizualizeaz despictura labial i se poate obiectiva i
despictura palatin prin examinarea cavitii bucale.
Nou-nscuii pot prezenta:
dificulti de alimentare prin tulburri de supt i deglutiie
tulburri respiratorii datorate aspiraiei alimentaiei n pulmon, cu
suprainfecie,
probleme estetice.
26

Tratament
Fanta labial izolat genereaz rar tulburri alimentare. Nou-nscutul care
prezint dificulti de supt poate primi lapte cu un biberon cu tetin lung sau poate fi
alimentat la cni.
Corecia chirurgical se practic ntre 2-6 luni postnatal.
Fanta palatin incomplet antreneaz rar tulburri de alimentaie, n timp ce
pentru fanta palatin complet este necesar confecionarea unei plcue care
obstrueaz anomalia pentru a evita tulburrile de deglutiie. Intervenia chirurgical se
va face la 6-12 luni.
SINDROMUL PIERRE ROBIN
Acest sindrom asociaz urmtoarele anomalii:
; Microretrognatism,
; Despictur palatin n 70% din cazuri complet i 10% incomplet,
; Glosoptoz care obstrueaz glota.
Nou-nscutul prezint clinic:
9 Detres respiratorie,
9 Tulburri de deglutiie.
Poate fi asociat n 20% din cazuri cu o malformaie de cord.
Examenul genetic va confirma diagnosticul.
Tratament
Poziie decliv
Alimentaie prin gavaj n prima sptmn de via, ulterior la
biberon.
SPINA BIFIDA
Include malformaia mduvei spinrii i a meningelui n a patra sptmn de
via embrionar precum i o bre a scheletului vertebral.
Inciden: 0,6 -4%o cu mari variaii geografice. Etiologia este necunoscut,
factorii genetici fiind cei mai probabili (risc de recidiv). Survine cel mai des de
manier izolat, dar i n cadrul complexelor malformative. Aproximativ 80-90% dintre
cazuri sunt situate sub vertebra toracica 12. n 80-90 % din cazuri exist o hidrocefalie
la natere. Diagnosticul prenatal este posibil prin ecografie, creterea alfa-fetoproteinei
i a colinesterazei n lichidul amniotic.
Tratament:
n sala de nateri:
@ controlul parametrilor vitali
@ protecie local cu cmpuri sterile, calde i uscate
n secia de pediatrie se evalueaz importana deformrii
extremitilor, importana paraliziei periferice, prezena hidrocefaliei
(prin msurarea perimetrului cranian i ecografie transfontanelar) i
prezena malformaiilor asociate (prin ecografie cardiac i
abdominal).
27

@ conduita chirurgical: - se practic nchiderea chirurgical a
breei. Hidrocefalia se poate dezvolta ocazional dup
nchiderea breei. Se indic practicarea unui control
ultrasonografic periodic i un tratament prin montarea unei
valve (cel mai adesea ventriculo-peritoneal) n prima
sptmn de via. Infeciile sunt frecvente, caz n care
prognosticul este nefavorabil. De asemenea, trebuie realizat
supravegherea urinar (ecografie, examen de urin,
cistouretrografie micional).
@ se indic tratament ortopedic al malformaiilor membrelor
inferioare dup perioada neonatal.
Este posibil, n unele cazuri, luarea deciziei de a nu se interveni activ, mai ales
dac exist probleme severe asociate, malformaii sau hemoragie cerebral,
hidrocefalie extrem, bre toracic cu hemoragie extins, malformaii cardiace.
Tratamentul operator este indicat chiar n caz de prognostic nefavorabil, mai ales
pentru a facilita ngrijirea acestor copii.
Prognosticul depinde de importana paraliziei, a hidrocefaliei i a problemelor
ulterioare determinate de malformaiile cilor uro-genitale.
HIDROCEFALIA CONGENITAL
Reprezint dilataia ventriculilor cerebrali cu sau fr creterea perimetrului
cranian.
Cauze:
9 stenoza apeductului Sylvius
9 Mielomeningocel (sindrom Arnold-Chiari)
9 Malformaia Dandy-Walker
9 Infecii cu Toxoplasma gondii, citomegalovirus.
9 Procese expansive de tipul tumorilor
9 Anomalii cardiovasculare, chisturi
9 Hemoragie prenatal.
Diagnostic:
9 msurarea perimetrului cranian, evaluarea suturilor craniene i a fontanelei
anterioare n caz de suspiciune de hipertensiune intracranian;
9 ecografie cranian cu msurarea ventriculilor
9 fund de ochi
9 puncie lombar
9 serologia anti-toxoplasm, CMV
9 supravegherea perimetrului cranian, ecografii transfontanelare repetate.
Tratament:
9 terapia maladiei cauzale
9 n caz de evoluie nefavorabil, se recomand tratament neurochirurgical
precoce
9 oprire tratamentului intensiv doar n cazuri extreme.
Prognostic: Depinde de afeciunea cauzal i de mrimea ventriculului nainte de
implantarea untului. n general, prognosticul este favorabil, n mod special n cazul
28

hidrocefaliei comunicante i n cazul mielomeningocelului, chiar dac atingerea este
mare. Prognosticul depinde i de complicaiile care pot aprea odat cu implantarea
untului.
Evoluie: Dup montarea untului (cel mai adesea ventriculo-peritoneal) se
observ o scdere a perimetrului cranian cu 5-10 mm, apoi o cretere normal a
acestuia, cu aproximativ 1 cm/ sptmn. Este necesar urmrirea creterii
perimetrului cranian cu ajutorul unei curbe de cretere. Reinterveniile asupra untului
i infeciile sunt frecvente.
MALFORMAII CARDIACE
Inciden: 7 din nou-nscui, mai frecvente la biei. Raportul biei/fete
=2/1.
Cauze
predispoziie genetic ereditate multifactorial a individului de a
dezvolta malformaii cardiace,
susceptibilitate genetic la ageni teratogeni,
infecii materne aprute n cursul perioadei de embriogenez (ex.
virusul rubeolic),
de cauz toxic matern: alcoolul, anticonvulsivante n timpul sarcinii.
de cauz ereditar non cromosomial: ex. boala Recklinghausen
sindrom caracterizat prin semne cutanate, cu pete maronii cafe au
lait i neurofibromatoz,
asociate cu anomalii cromosomiale cu ar fi trisomia 21, 18, 13. sindrom
Turner.
Fiziopatologie
1. particularitile circulaiei fetale (vezi capitolul II)
2. clasificarea malformaiilor n funcie de direcia untului:
a. malformaii cu unt stnga-dreapta, sunt malformaii fr cianoz, cu snge
bine oxigenat i deci bine tolerate. Comunicarea interventricular larg i
vascular (canal arterial persistent) este o malformaie bine tolerat n general n
prima lun dac nu survin infecii pulmonare care pot duce la hipertensiune
pulmonar secundar i inversarea untului.
Comunicrile intraventriculare pot fi:
; CIV mici fr hipertensiune pulmonar,
; CIV
I a sau maladia Roger cu debit sanguin prin unt mic
I b cu debit moderat prin unt
; CIV II cu debit mare prin unt i hipertensiune pulmonar
; CIV III sdr. Eisenmenger cu prezena rezistenelor arteriale crescute,
cu debit pulmonar inferior debitului sistemic prin inversarea untului
(dreapta stnga).
b. cardiopatii cianogene. Cianoza apare secundar untului dreapta stnga care
nu permite oxigenare suficient a sngelui i este deci expresia hipoxemiei
arteriale. Cianoza apare cnd saturaia hemoglobinei este sub 85%.
Semne clinice
29

9 -cianoz perioral sau bucal, sau cianoz total,
9 -dificulti alimentare,
9 -tahicardie FC peste 160 bpm,
9 -polipnee,
9 -paloare cu timp de recolorare prelungit.
Examenul clinic al cordului pune n eviden tahicardia, suflurile cardiace sau
ritmul de galop.
9 -hepatomegalie i edeme n insuficiena cardiac.
Examenul radiologic radiografia toracic poate evidenia modificri ale
umbrei cordului cu ncrcare pulmonar sau din contr hipertransparen
pulmonar.
Cianoza este culoarea albastr a tegumentelor feei, a mucoaselor i a
extremitilor. Este rezistent la administrarea de oxigen.
Cianoza din malformaiile de cord trebuie difereniat de:
9 Cianoza periferic datorat hipotermiei
9 Cianoza secundar patologiei pulmonare, care rspunde de obicei la
administrarea de oxigen.
9 Cianoza din poliglobulie.
Un nou-nscut cu cianoz necesit examene complementare: palparea pulsului
femural i radial, msurarea tensiunii arteriale, determinarea gazelor sanguine, ECG,
radiografie, iar diagnosticul va fi confirmat de echocardiografie.
1.
2.
3.
Rolul asistentei
discuii cu prinii referitor la malformaie i sprijin psihic. Anunarea
prinilor c nou-nscutul prezint o malformaie cardiac trebuie s se fac cu
blndee i pe tot parcursul spitalizrii prinii trebuie s beneficieze de sprijin
emoional.
ncurajarea prinilor pentru a-i ngriji nou-nscutul si nu excluderea lor din
echipa de ngrijire
pregtirea nou-nscutului pentru intervenia chirurgical acolo unde este
cazul i susinerea prinilor pe tot parcursul interveniei i n postchirurgie
TULBURRI EREDITARE DE METABOLISM

Cele mai frecvente tulburri metabolice ereditare sunt hipoglicemia, acidoza i
alcaloza metabolic, hipocalcemia i aminoacidopatiile.
Semne clinice
Deteriorarea inexplicabil a nou-nscutului dup un interval liber de cteva
ore sau zile, cnd nou-nscutul este aparent normal. De cele mai multe ori semnele
sunt banale, cum ar fi:
dificulti de supt
agitaie excesiv
letargie
paloare instalat brutal
30

convulsii.
Tabloul clinic se degradeaz rapid putnd duce chiar la deces n afara
tratamentului.
Conduita
ntreruperea alimentaiei orale
reechilibrare hidro-electrolitic i acido-bazic
combaterea hipoglicemiei
Maladii ereditare
Leucinoza sau boala urinei cu miros de sirop de arar, este cea mai frecvent
maladie metabolic i reprezint un deficit n activitatea alfa-ceto-decarboxilazei, cu
acumularea tisular anormal de acizi aminai.
Este o boal cu transmitere autosomal recesiv. Se manifest dup cteva zile
de la natere prin hipotonie, convulsii, tulburri respiratorii, decesul putnd surveni n
cteva sptmni prin encefalopatie sever. Urina are un miros specific de arar.
Tratament
regim srac n aminoacizi aminai (leucina, izoleucina, valina).
Galactozemie
Este caracterizat prin absena de galactoz-1-fosfat-uridil-transferaza care
intervine n transformarea galactozei n glucoz. Se transmite autosomal recesiv.
Clinic apar tulburri digestive instalate de la natere, icter, hepatomegalie,
tulburri hemoragice.
Tratamentul include regim fr galactoza (derivat de lapte). Absena
tratamentului duce la ciroz hepatic, cataract i retard psihomotor.
Fenilcetonuria
Se datoreaz absenei fenilalanin-hidroxilazei, boala fiind cu transmitere
autosomal recesiv.
Manifestrile clinice cuprind: spasm n flexie, convulsii, retard psihomotor.
Diagnosticul se face prin screening la natere, test material efectuat n ziua a-6a de via.
Tratament: regim igieno-dietetic fr fenilalanin.
31
Capitolul III
ADAPTAREANOUNSCUTULUI
LAVIAAEXTRAUTERIN
Trecerea la viaa extrauterin reprezint perioada de viaa cea mai periculoas.

Cele mai urgente i abrupte schimbri se produc la nivelul aparatului respirator i
cardio-vascular. Instantaneu, fetusul parazitic i acvatic devine de sine stttor, un
copil care respir aer.
Trezirea i plnsul sunt rspunsurile vizibile, dramatice la natere. Schimbrile
n circulaie sunt mai puin vizibile, dar ele sunt de egal importan pentru
supravieuire, ca i adaptarea copilului la modificrile de temperatur. Muli nounscui suport bine adaptarea la viaa extrauterin, dar o parte necesit tratament
ntr-un sistem special de Terapie Intensiv.
Asistenta este ntr-o poziie crucial, pentru c trebuie s identifice acele
semne care indic dificultile de adaptare, de aceea trebuie s neleag caracteristicile
normale ale adaptrii la viaa extrauterin.
Perioada de tranziie este un timp pentru evaluarea clinic, care permite
identificarea acelor copii bolnavi sau sntoi, i care este compromis de stresul
anterior naterii sau de probleme ce intervin dup natere.
Modificri fiziologice normale
Perioada de tranziie dureaz n general 6 ore, poate fi mai scurt sau mai
lung, depinde de abilitatea nou-nscutului de a se adapta. Aceast perioad este o
perioad de stabilizare a temperaturii, respiraiei, dinamica cardio-vascular, unele din
aceste modificri se produc spontan.
Aparatul respirator
Aeraia plmnilor const n evacuarea lichidului pulmonar i nlocuirea sa cu
aer.
n timp ce toracele nou-nscutului trece prin canalul pelvi-genital, coastele
sunt comprimate i presiunea intratoracic crete, lichidul fiind eliminat prin gur i
nas. Dup natere, pereii toracici i revin, permind aerului s ptrund n cile
aeriene. Lichidul pulmonar fetal rmas este absorbit de vasele limfatice i de patul
32
Capitolul III. Adaptarea nou-nascutului la viata extrauterina

vascular capilar. Prima respiraie este iniiat de civa factori: asfixia datorat hipoxiei
i acidozei stimuleaz chemoreceptorii gastrici i carotidieni, creterea presiunii
sanguine stimuleaz baroreceptorii aortici i sistemul nervos simpatic.
Circulaia
Cnd cordonul ombilical este tiat, circulaia fetal se sfrete. Expansiunea
pulmonilor rezult din scderea rezistenelor pulmonare vasculare i creterea
rezistenelor sistemice. Ulterior crete returul venos pulmonar cu scderea returului
venos sistemic. Presiunea din atriul stng crete, n timp ce presiunea din atriul drept
scade i foramen ovale se nchide. Creterea presiunii sistemice i scderea presiunii
arteriale pulmonare face ca fluxul sanguin prin ductul arterial s devin unidirecional,
de la stnga la dreapta. n timpul acestei perioade, fluxul sanguin prin ductul venos i
ficat se schimb. n uter, ntoarcerea fluxului sanguin de la placent prin cordonul
ombilical (intens oxigenat) intr n vena cava inferioar din vena ombilical, fie
perfuznd nti ficatul, fie trecnd direct prin ductul venos. Dup secionarea
cordonului ombilical fluxul sanguin prin ductul venos nceteaz i acesta se nchide.
nchiderea ductului venos i pierderea circulaiei ombilicale se transform n perfuzia
ficatului. Sngele oxigenat de la placent este acum nlocuit cu snge neoxigenat venos
de la sistemul portal. Patul portal capilar al ficatului se mrete i perfuzia ficatului
crete prin dilatarea vascular hepatic cu snge venos.
Fig. 4. Circulaia de tip adult

Stresul termic
Stresul iniial determinat de natere ntr-o ncpere rece poate ajuta la iniierea
respiraiei, dar copilul va rspunde cu creterea ratei metabolice i vasoconstricie
pentru a menine o temperatur corporal normal.
33

Aceast vasoconstricie se evideniaz prin apariia acrocianozei.
Nou-nscutul tinde s-i conserve temperatura corporal prin vasoconstricie
cutanat, acrocianoz i creterea ratei de producere a cldurii.
Temperatura rectal e corelat cu temperatura corporal central, iar
temperatura axilar cu temperatura pielii. Cldura este transferat din centrul corpului
la piele. O temperatur rectal normal poate nela pentru c ea este adesea normal
n faa unui stres termic, devenind anormal numai dup ce activitatea metabolic nu
poate menine mult timp o temperatur central normal. Cnd este determinat
adecvat, temperatura axilar este metoda preferat de monitorizare a abilitii corpului
de a menine un mecanism termic compensator adecvat.
Pentru a combate stresul termic, care crete la rndul sau consumul de oxigen
i accentueaz hipoxia, n sala de natere temperatura trebuie s fie 28C, s existe o
surs de nclzire (radiant termic), iar copilul trebuie ters i uscat n cteva secunde,
cu ndeprtarea scutecelor ude. Se plaseaz copilul sub o surs termic sau piele la
piele cu mama sa.
Scorul Apgar
1952-medicul anestezist Virginia Apgar a conceput un scor care evalueaz
adaptarea nou-nscutului la viaa extrauterin, rspunsul nou-nscutului la travaliu i
expulzie.
Se analizeaz cinci elemente:
; culoarea tegumentelor (A)
; -puls (P)
; -grimase (G)- reflexul de iritabilitate la introducerea sondei
; -activitate muscular (A)- tonusul
; -respiraii (R).
1) Respiraii: - 0- apnee
- 1- respiraie slab i neregulat
- 2- respiraii regulate, plns puternic, ncepe s respire la 30 secunde.
Apneea reprezint absena iniierii respiraiei din cauza asfixiei n uter sau, mai rar, n
cazul analgeziei mamei.
apneea primar poate s apar la natere perioade de respiraie rapid
apnee administrarea oxigenului poate schimba situaia sau apneea continu.
apneea secundar apare dac asfixia continu. Frecvena cardiac i tensiunea
arterial scad, simpla stimulare nu va fi eficient i apneea continu necesitnd
manevre de reanimare. Nu se poate deosebi apneea primar de cea secundar.
n ambele situaii, copilul nu respir i trebuie s se intervin ct mai rapid.
Factori de risc pentru asfixia la natere:
- vrsta mamei sub 35 ani
- diabet matern
- hipertensiune arterial
- hemoragii n trimestrul II-III
- infecii
- membrane rupte
34

medicamente n timpul sarcinii: rezerpina, sulfatul de magneziu,
droguri, blocani adrenergici
- anemia de sarcin
- sensibilizare Rh
- hidramnios sau oligohidramnios
- gestaie prelungit
Factori de risc intrapartum:
- prezentaie anormal
- natere prematur
- nateri multiple
- travaliu prelungit
- prolaps de valv mitral
- sedarea mamei
- cezarian
- BCF anormale
- lichid amniotic meconial
- natere precipitat
- anestezie general
- tetanie uterin
- dezlipire de placent
- placenta praevia
2) Pulsul- FC:
0- absent
1- <100 bpm
2- >100 bpm. Se evalueaz palpnd cordonul ombilical la originea sa.
3) Culoarea tegumentelor:
0- cianotice sau palide
1- acrocianoz - dureaz minute-ore, fr semnificaie patologic
2- roz.
Cianoza dup oxigen apare n:
- malformaii congenitale de cord
- afectare pulmonar
- afectare digestiv - hernie diafragmatic
- policitemie
- hipovolemie (oc)
- hipertensiune pulmonar persistent
Tonusul muscular:
0- aton, flasc
1- flexie uoar a extremitilor
2- poziie flectat i micri active.
Nou-nscutul flasc:
hipoxie
prematuritate mare
Grimase:
0- absente
-
35

1- o mic grimas
2- rspuns bun la stimulare.
Se evalueaz scorul Apgar la 1 minut:
- 7-10 - 90% din nou-nscui uscare, nclzire, aspiraie
- 4-6 - 10-11% din nou-nscui stimulare, oxigenare i posibil
ventilaie
- 0-3 - 1-2% din nou-nscui - depresie semnificativ nu trebuie s
ateptm, nu va fi amnat resuscitarea.
Scor Apgar la 5 minute: scorul sczut se coreleaz slab cu evoluia ulterioar.
Scorul sczut la 10-15 minute nu poate fi folosit ca indicator unic pentru
evoluia ulterioar i riscul mortalitii neonatale.
Dac scorul este mai mic de 7 la 5 minute, se reevalueaz din 5 n 5 minute
pn la 20 minute i se ia n considerare scorul la 10-15 minute.
Prognostic nefavorabil:
9 Apgar sub 7 la 10-15 minute
9 pH sub 7
9 alte semne de leziuni organice.
a) leziuni neurologice:
9 uoare: hipotonie muscular, 1-2 convulsii n 24 ore, dup care tonusul revine
la normal prognostic bun
9 moderate: letargie, hipotonie, convulsii
9 severe: letargie, hipotonie, convulsii subintrante, micri de suciune, apnee,
hipertonie a extremitilor superioare
b) leziuni cardio-vasculare: hipoperfuzie, hipotensiune
c) leziuni pulmonare: detres respiratorie secundar unui deficit de surfactant sau din
cauza persistenei circulaiei fetale
d) leziuni renale: tubulo-nefroza (de la diurez sczut la poliurie)
e) leziuni gastro-intestinale: tulburri ale alimentaie, enterocolit ulceronecrotic.
Sechelele asfixiei perinatale
Asfixia la natere afecteaz toate organele i sistemele majore, contribuind la
creterea morbiditii i mortalitii neonatale.
Fiziopatologie
Cnd intervine asfixia intrauterin, apar o perfuzie i o oxigenare celular
inadecvate. esuturile hipoxice ncep metabolismul anaerob, prin creterea ratei de
glucoz utilizat de aproximativ 20 ori fa de rata normal aerob i o acumulare de
acizi metabolici. Copiii nevoii s foloseasc metabolismul anaerob sufer frecvent de
hipoglicemie, acidoza respiratorie i metabolic. Se produce o redistribuie a sngelui
de la organele mai puin vitale (rinichi, intestin), pentru a furniza mai mult glucoz i
oxigen la organele vitale (inim, ficat). Acestea sunt, mpreun cu hipoglicemia,
hipoxia i acidoza cu efecte importante asupra nou-nscutului.
Cerine de reanimare
Nou-nscutul asfixiat necesit resuscitare ct mai rapid. Cnd se petrece un
eveniment hipoxic, fetusul rspunde cu o scdere a frecvenei cardiace i o serie de
gaspuri spontane, gaspul va continua n uter 4-5 minute, devenind insuficient, slab i
36

sfrind prin ncetare. Dup ultimul gasp, orice minut de ntrziere n resuscitare are
ca rezultat 4 minute ntrziere n instalarea respiraiei spontane.
Afectarea organelor majore
Aparatul respirator este frecvent afectat de asfixie. Hipoxia rezultat din
scderea fluxului sanguin pulmonar poate afecta celulele alveolare care produc
surfactant, ceea ce crete riscul i severitatea detresei respiratorii i poate determina
necesar de oxigen suplimentar i chiar suport ventilator. Aspiraia de meconiu
conduce la atelectazie, pneumotorax, pneumonie chimic sau bacterian. Se constat
persistena circulaiei fetale din cauza ntrzierii n nchiderea normal a unturilor
fetale i persistena untului dreapta- stnga.
Sistemul cardio-vascular
Ca rezultat al hipoxiei i acidozei metabolice, este afectat musculatura
cardiac, iar fora de contracie a miocardului scade insuficiena cardiac congestiv
sau oc cardiogen. Din cauza hipotensiunii, hipoxia i acidoza continu, cu afectarea
vaselor sistemului circulator, determinnd sngerare i inactivarea factorilor de
coagulare hemoragie general cu consumul factorilor de coagulare = CID. Din cauza
distribuirii sngelui la organele vitale, celulele sistemului gastro-intestinal devin
hipoxice i lezate risc pentru enterocolita ulceronecrotic.
Aparatul renal
Scderea fluxului sanguin renal din cauza necrozei tubulare acute se manifest
clinic cu diureza sczut si semne clinice de hiperkaliemie poliurie.
Afectarea sistemului nervos se explic prin 2 mecanisme: hipoxia i ischemia.
Hipoxia determin necroza cortical, iar copiii cu acest tip de afectare dezvolt
adesea retard mental, convulsii, spasticitate i ataxie.
Efectele ischemiei depind de vrsta gestaional la care apare defectul. La nounscutul la termen apar deficiene motorii i retard intelectual. La prematur determin
diplegie spastic, paralizii ale membrelor i hidrocefalie, care se datoreaz hemoragiei
n matricea germinativ subependimar.
Afectarea neurologic poate fi uoar, moderat sau sever (vezi cap. Asfixia
perinatal).
37
Capitolul IV
NOUNSCUTULLATERMEN
PARTICULARITIANATOMICE IFIZIOLOGICE
G=2500-4200g, cu o medie de 3200g.

T=48-55 cm, cu o medie de 50 cm.
PC=36-38 cm.
n funcie de indicele ponderal, nou-nscuii se clasific n:
AGA
LGA
SGA.
n funcie de curbele de cretere intrauterin:
sub percentilul 10 SGA
peste percentilul 90 LGA
ntre 10 si 90 AGA.
I. PARTICULARITI ANATOMICE
Tegumentele nou-nscutului: Pielea nou-nscutului este subire, de culoare
rou intens, cu cianoza la nivelul extremitilor.
Dermul i epidermul sunt slab dezvoltate, se pot observa vasele sanguine prin
grosimea tegumentelor.
Tegumentele sunt acoperite de vernix caseosa, o substan grsoas cu rol
protector n via intrauterin. Imediat dup natere, aceast substan se terge cu un
cmp steril i uscat. Se ndeprteaz cmpul umed pentru a evita pierderile de cldur
prin evaporare. La 2 ore dup natere, dup stabilizarea temperaturii, se practic baia
nou-nscutului (uneori chiar n sala de nateri) cu ap cald i, dac este posibil,
steril, pentru a ndeprta complet resturile de vernix care pot conine secreii cu snge
i virusul imunodeficienei umane dobndite (HIV) sau virusul hepatitic.
Lanugo - pe suprafaa tegumentelor, la nivelul umerilor i toracelui posterior,
nou-nscutul prezint fine fire de pr.
La nivelul tegumentelor se pot ntlni pata mongoloid, nevi pigmentari,
angioame plane, hemangioame care vor fi notate n foaia de observaie a nou38
Capitolul IV. Nou-nascutul la termen Particularitati anatomice i fiziologice

nscutului. Tegumentele nou-nscutului pot prezenta modificri de culoare sau o serie
de pete i peteii:
acrocianoza cianoza extremitilor
cianoza perioral
paloare
cianoza generalizat- semn de boal.
tegumente marmorate- apar la frig i sunt considerate normale. Dac nounscutul are temperatur normal, marmorarea este indicator de hipoxie i
infecie.
coloraia arlechin poate aprea frecvent n primele zile datorit imaturitii
sistemului circulator.
milium reprezint puncte albe pe nas i brbie datorate acumulrii
sebumului n glandele sebacee.
lanugo
eritem toxic
nevii telangiectatici reprezint dilatarea vaselor de snge la nivelul nasului
i pleoapelor i dispar n primul an de via.
nevii vasculari sunt hemangioame capilare formate prin dilatarea
capilarelor din esutul dermic i subepidermic, crend o deformare local
asemntoare cu o pat, pot crete pn la 8 luni, apoi regreseaz lent pn
la 9 ani.
hemangioamele capilare plane au localizare n epiderm, au suprafaa
neted. Au culoare rou nchis sau mov, nu dispar la vitropresiune i nici
cnd copilul crete. Cnd sunt prezente la nivelul feei se asociaz cu
sindromul Sturge-Weber (calcificri intracraniene, glaucom, hipotonie
muscular).
pete mongoloide - mai frecvente la nou-nscuii cu hiperpigmentare
constituional, cu localizare la nivelul regiunii dorsale inferioare. Trebuie
difereniate de zone de echimoze post prezentaie pelvian.
peteiile - mici zone de hemoragie cauzate de traumatism local n cursul
naterii. Nu dispar la presiune. Dac aceste arii sunt extinse se poate
suspiciona trombocitopenie sau/i stare septic.
pete caf au lait - pete de culoare maronie, diseminate pe suprafaa pielii,
considerate ca semne de natere. Mai mult de ase sunt patologice.
icter - culoarea galben a tegumentelor mai devreme de 24 ore de via
este considerat patologic.
Semnele cutanate din natere nu sunt legate de activitile sau traumatismele mamei.
Aspectul capului: Capul reprezint din lungimea corpului, este simetric sau
poate prezenta modelri intrauterine ca i n prezentaie pelvian, sau parietal poate fi
alungit caput succedaneum.
La natere se palpeaz fontanela anterioar, cu dimensiuni de 3/2cm, este
romboid i se nchide la 1-1,2 ani. Fontanela posterioar este triunghiular i are 1cm.
Se nchide n jurul vrstei de 6 luni sau poate fi nchis la natere.
39

Fontanela anterioar bombat, n tensiune este indicator de hipertensiune
intracranian. Fontanela anterioar deprimat este indicator de deshidratare.
Suturile craniene sunt liniare, deschise de aproximativ 1cm. Suturile ncalecate
semnific o natere laborioas. Suturile largi i fontanela larg deschis sunt sugestive
pentru hipotiroidism, osteogenesis imperfecta (o anomalie n dezvoltarea osoas),
diastaza cleido-cranian, o maladie ereditar cu defecte de osificare ale oaselor
craniene i absena claviculei.
Perimetrul cranian are diametrul egal cu 33-38 cm, cu o medie de 36 cm, este
necesar a fi msurat la natere. Un perimetru cranian mare poate semnifica
hidrocefalie (lichid cefalo-rahidian n cantitate mare), macrocefalie. Perimetrul cranian
mic ntlnit n microcefalia asociat cu retard mental, corelat cu anomalii
cromosomiale sau infecii fetale cu citomegalovirus i Toxoplasma gondii.
Se poate observa asimetrie facial cnd capul este n poziie latero-flectat sau
n prezena unei pareze de facial de tip central sau periferic.
La natere, prul este prezent, este fin i subire. Creterea anormal a prului
este asociat cu boli genetice sau endocrine. La natere, prul capului este acoperit de
vernix caseosa, snge sau meconiu.
Ochii sunt simetrici, cu pupile egale i cu reflex pupilar la lumin prezent.
Absena reflexului la lumin impune examinarea pentru cataracta, la fel i opacitatea
corneei. Cataracta este n general bilateral i poate fi asociat cu infecia cu
citomegalovirus sau virus rubeolic n viaa intrauterin.
Prezena hemoragiilor conjunctivale sau sclerale se datoresc travaliului laborios
i dispar n cteva zile sau sptmni.
Iritaiile conjunctivale sau edemele dup profilaxia cu nitrat de Ag pentru
conjunctivita cu Neisseria gonorrhoae sunt frecvente i dispar n cteva zile. Pentru a
preveni aceast situaie, nitratul de Ag va fi pstrat n sticle de culoare nchis i
schimbat zilnic, sau va fi nlocuit cu unguent cu eritromicin 0,5%.
Ochii de papu sau ochi n apus de soare sunt caracteristice iritabilitii
cerebrale, imaturitii neuro-musculare, pot fi tranzitorii sau reprezint o afectare
cerebral.
Modificri oculare, cum ar fi hipertelorismul, corneea albastr sunt
semnificative pentru o serie de anomalii cromosomiale (sindrom Apert, trisomie 21,
sindrom Cri-du-chat)
Urechile
Se vor analiza mrimea, forma, consistena, implantarea i capacitatea auditiv.
Urechea are consisten ferm, cu cartilagiu bine format. Urechile sunt situate sub o
linie imaginar trecut prin colurile externe ale ochilor. Situarea joas a urechilor
poate fi asociat cu malformaii renale (agenezie renal), sindromul Down. Posterior i
marginea superioar a helixului este indurat i curbat interior. Un helix larg, plat i
flasc poate fi asociat cu agenezie renal unilateral i obstrucie renal.
Polipi preauriculari pot fi prezeni ocazional sau pot semnifica de asemenea o
malformaie renal.
Gura. Gingiile sunt roz, fr dini vizibili, dei uneori pot fi prezeni dini i
trebuie extrai, pentru a nu fi nghiii.
40

Tot la nivelul gingiilor pot fi prezente mici chisturi albicioase, rotunde, care nu
trebuie interpretate ca dini, nu au semnificaie clinic i dispar n cteva sptmni.
Saliva n exces este un semn de atrezie esofagian sau fistula traheoesofagian.
La nivelul palatului pot fi vizualizate perlele Ebstein - mici pete gri-albe, care
nu trebuie confundate cu leziuni ale palatului.
Limba nou-nscutului se mic singur, nu trebuie s protruzioneze n afar
sau s fie czut. Frenul lingual este o extensie a mucoasei membranei de la baza limbii
care o fixeaz de planeul bucal. Frenul lingual poate fi scurt, producnd ulterior
tulburri de vorbire.
Gtul este scurt, nconjurat de falduri cutanate, fcnd uneori dificil
examinarea gtului, prezint mobilitate n toate direciile, rigiditatea unilateral indic
torticolis (injurii ale muchiului sternocleidomastoidian). Palparea claviculei poate
pune n eviden mase tumorale, anomalii poziionale i crepitaii.
Fractura de clavicul este obisnuit n special n distocia umerilor n cursul
naterii.
Torace
Nou-nscutului prezint respiraii de tip diafragmatic, cu miscri simetrice i
fr retracii. Frecvena respiratorie este egal cu 30-60 resp/minut, cu o medie de
40resp/min.
Toracele are form rotund, cu sternul mai proeminent, cu circumferina sa
msurat la nivelul liniei mamelonare= 30-33cm, cu 1-2cm mai mic dect perimetrul
cranian.
Asimetria toracelui sugereaz probleme severe: pneumomediastin,
pneumotorax, hernie diafragmatic. Nodulii mamari msoar 3-10 mm. Mamelonul
poate fi angorjat cu secreie redus n ziua a doua, a treia de la natere. Mamelon
supranumerar apare ocazional sub linia mamelonar.
Ascultaia toracelui furnizeaz informaii att n ceea ce privete statusul
pulmonar, ct i cel cardiac.
Abdomen
Este rotund i proeminent, cu ombilicul localizat pe linia median (2 artere i o
ven).
Cordonul ombilical este de consisten moale, alb-crem imediat dup natere.
n zilele urmtoare devine uscat i nchis la culoare pn la negru i spiralat nainte de
cdere (ziua 3-7).
Un cordon ombilical impregnat meconial este un indicator de suferin
intrauterin i nou-nscutul trebuie meninut sub observaie.
Circumferina abdominal se msoar pentru a putea servi ca etalon pentru
eventualele modificri ulterioare.
Prin palparea abdomenului se pot palpa ficatul, splina i rinichii.
Inspecia abdomenului poate pune n eviden anomalii severe:
-absena musculaturii abdominale (sindromul prune-belly)
-abdomen scafoid - hernie diafragmatic
-gastroschizis - hernierea organelor abdominale n afara inseriei
cordonului ombilical
41

-omfalocel - hernierea organelor abdominale n sacul cordonului ombilical
hernia inghinal - poate fi uni- sau bilateral, mai frecvent la biei.
Organele genitale
a) feminine
Labiile mari sunt roz la nou-nscutul la termen, acoper labiile mici. Pot
prezenta edem n cadrul prezentaiei pelvine. Clitorisul este proeminent, dar nu
excesiv, mrirea exagerat ridic suspiciunea de sindrom adreno-genital.
Criza genital - falsa menstruaie se poate vizualiza datorit influenei
hormonale materne.
b) masculine
Nou-nscutul prezint testicule coborte n scrot, iar scrotul este ridat.
Se poate palpa hidrocelul - prezent de la natere care dispare n cteva
sptmni.
Criptorhidia - testiculi necobori - este dificil de diagnosticat la natere.
Criptorhidia poate fi datorat reflexului cremasterian.
Glandul penian este acoperit de prepu, care nu este retractabil complet i
insistena de a-l ndeprta poate provoca leziuni. Fimoza este dificil de diagnosticat
sub 3 luni- 1 an.
Hipospadias reprezint deschiderea orificiului uretral sub orificiul penian, iar
epispadias - deschiderea deasupra, asociat cu anomalii genito-urinare.
Anus - se verific permeabilitatea anal. Primul meconiu poate aprea n
cursul examinrii.
Toracele posterior este examinat prin plasarea nou-nscutului pe abdomen i
palparea coloanei vertebrale. Normal, curbura spatelui nou-nscutului este n forma de
C.
Se poate identifica: -spina bifida oculta = defect de fuziune a arcurilor
vertebrale (nu totdeauna vizibil). 20% din nou-nscuii cu acest defect nu au
consecine ulterioare. Fosa sacrata nu este indicator de spina bifida.
-spina bifida chistic = hernierea coninutului spinal ntr-un sac chistic,
provenit din meninge = meningocel. Meninge+ LCR + substanta medular=
meningomielocel.
Extremiti
Examinarea pentru luxaie congenital de old se face n decubit dorsal prin
semnul Ortolani, asimetrie de pliu la nivelul regiunii poplitee.
Picioarele trebuie s fie egale ca lungime i se verific sindactilia sau
polidactilia.
Focomielia reprezint absena poriunii proximale a unui membru superior
sau inferior.
Examinarea piciorului poate decela picior strmb congenital, varus equin,
talus valgus, genu recurvatum. Examinarea piciorului include examinarea crestelor
plantare pentru stabilirea vrstei gestaionale.
Membrele superioare apar mai lungi n comparaie cu cele inferioare. Micrile
braelor sunt bilaterale i simetrice. Asimetria sau flexia redus indic suspiciune de
paralizie de plex brahial. Mna este inspectat pentru sindactilie sau polidactilie.
Unghiile lungi, impregnate glbui sunt semn de postmaturitate. Pliul palmar unic este
semn al sindromului Down.
42

Tonusul muscular
Articulaiile trebuie s aib mobilitate normal, prezint reculul braelor.
Hipotonia este dat de prematuritate, boli ale sistemului nervos central i hipoxie
intrauterin.
II. PARTICULARITI FIZIOLOGICE
PARTICULARITILE APARATULUI RESPIRATOR
Stabilirea primei respiraii este crucial pentru supravieuirea nou-nscutului.
nainte de natere oxigenarea fetal este asigurat prin placent. Dup natere se
ntrerupe circulaia placentar i, sub aciunea unor stimuli externi fizici (temperatur
sczut, acidoz metabolic, stimuli tactili) se declaneaz prima respiraie. Pulmonul
ncepe s se dezvolte din sptmna a patra de gestaie. n sptmnile 6-7 de gestaie
se dezvolt bronhiile i bronhiolele. n sptmna 28 se dezvolt i se difereniaz
celulele alveolare de tip I. Cele de tip II particip la formarea surfactantului.
Surfactantul reprezint substana tensioactiv de la nivelul plmnilor, care
previne colabarea alveolar n existena extrauterin. Este compus din 90% lipide i
10% proteine. Cele dou lipide majore sunt lecitina i sfingomielina. n timpul
primelor sptmni de producie de surfactant (sptmna 24), exist o cantitate mai
mare de sfingomielin. Nivelul acesteia rmne relativ constant n timpul sarcinii, n
timp ce nivelul lecitinei crete progresiv. La 35 sptmni exist o cretere brusc de
lecitin, producnd un raport L/S=2/1, moment n care plmnul fetal este considerat
matur i capabil s fac fa respiraiilor extrauterine. Acest raport indic faptul c
surfactantul este apt s menin expansiunea plmnilor, reducnd tensiunea de
suprafa de la nivelul alveolelor.
Stabilitatea alveolara este dat de producia continu de surfactant. Dac
raportul L/S<2/1, alveolele nu-i pot menine aceast stabilitate. Exist factori care pot
accelera maturarea pulmonar, crescnd raportul L/S nainte de 35 de sptmni: nounscui din mame diabetice, hipertensive, hipertiroidiene, dependente de heroin,
mame cu infecii severe sau care primesc tratament cronic cu betametazon, ruptura
prematur a membranelor, abruptio placentae, insuficiena placentar. ntrzierea
maturrii pulmonare poate fi dat de: sarcina gemelar, hidrops fetal, nou-nscui din
mame cu glomerulonefrit.
Estimarea raportului L/S poate fi determinat n utero prin prelevri de lichid
amniotic.
n timpul vieii intrauterine pulmonul este plin cu lichid. Lichidul pulmonar
este produs zilnic, n mod continuu, n cantitate de 250 ml/zi. Acest lichid trece n
lichidul amniotic unde se poate determina raportul lecitina/ sfingomielina.
Dup natere, lichidul pulmonar este eliminat n parte prin orofaringe,
datorit presiunii efectuate asupra cutiei toracice n timpul naterii, iar lichidul
pulmonar restant este resorbit prin circulaia limfatic. Dup eliminarea lichidului
pulmonar, plmnul se umple cu aer, ncep s aib loc schimburi gazoase.
Deci, dup natere au loc urmtoarele fenomene:
deschiderea cilor respiratorii
43

aerarea pulmonar
expansiunea alveolelor pulmonare
stabilirea capacitii reziduale funcionale
eliberarea surfactantului
scderea rezistenelor pulmonare vasculare
creterea presiunii sistemice
creterea fluxului sanguin pulmonar
nchiderea foramen ovale i canalului arterial
diminuarea produciei de lichid pulmonar
Caracteristicile respiraiei neonatale
n primele ore de la natere, ritmul respiraiilor poate fi ntre 30-60/minut, cu
mici perioade de respiraie periodic (5-10 sec), nensoite de bradicardie.
Uneori nou-nscutul poate prezenta tulburri de adaptare respiratorie,
exprimate prin polipnee (FR>60 resp/min), geamt, bti ale aripioarelor nazale,
retracii costale, care dispar fr tratament dup 2 ore de la natere. Respiraia nounscutului este de tip abdominal. La ascultaie se pot percepe raluri umede fine,
datorate ntrzierii n resorbia lichidului pulmonar.
PARTICULARITILE APARATULUI CARDIO-VASCULAR
n timpul vieii intrauterine circulaia fetal se realizeaz prin vena ombilical,
care transport snge oxigenat de la mam, prin canalul Arantius la ficat, prin vena
cav inferioar spre atriul drept, unde se amestec cu snge din vena cav superioar.
Sngele trece prin foramen ovale n atriul stng, unde se amestec cu sngele adus prin
venele pulmonare, ajunge n ventriculul stng, trece prin canalul arterial la ft, de unde
se ntoarce prin intermediul arterelor ombilicale.
10% din debitul ventriculului stng asigur circulaia nutritiv a pulmonului,
restul unteaz pulmonul prin canalul arterial.
Dup natere are loc ntreruperea circulaiei de tip fetal, dup prima respiraie
pulmonul se umple cu aer, alveolele se expansioneaz i se produce vasodilataie n
patul vascular pulmonar.
scad rezistenele pulmonare
crete fluxul sanguin pulmonar
crete returul venos n atriul stng i crete presiunea n atriul stng
scade fluxul n vena cav inferioar
scade presiunea n atriul drept
crete presiunea sistemica
se nchide foramen ovale
se nchide canalul arterial, ca efect al creterii PaO2, nchiderea este
iniial functional, nchiderea anatomic putnd s se produc dup 34 zile. nchiderea canalului arterial poate fi influenat de hipoxie.
Canalul arterial se transform n ligamentul arterial
Ductul venos se nchide anatomic n primele 2 sptmni i devine ligamentul
venos.
44

Foramen ovale se nchide n cteva sptmni sau poate rmne deschis muli
ani.
Rata cordului este normal ntre 100-160 bpm, agitaia nou-nscutului poate
duce la creterea frecvenei cardiace cu 10-20 bpm, iar somnul poate scdea frecvena
cardiac la 80-90 bpm.
Maximum de ascultaie a ocului apexian este localizat la stnga liniei
medioclaviculare, n spaiul IV intercostal. n primele sptmni de via pot fi
ascultate sufluri sistolice fr semnificaie patologic.
Tensiunea arterial variaz n funcie de vrsta gestaional. Valorile normale
sunt: 80/45 mmHg la nou-nscutul la termen, 65/35 mmHg la nou-nscutul prematur,
cu MAP peste 30 mmHg.
ECG evideniaz axa deviat la dreapta.
Secionarea cordonului ombilical
Iniierea respiraiilor
Eliminarea circulaiei
prin cordonul
ombilical
Umplerea plmnilor cu aer
Eliminarea patului
vascular placentar
nchiderea
canalului arterial
Scade presiunea
n atriul drept
Expansiunea alveolelor
i vasodilataia arteriolelor pulmonare
Descreterea
fluxului sanguin prin
vena cav inferioar
Crete presiunea
n atriul stng
nchiderea foramen ovale
Crete rezistena vascular pulmonar

Crete saturaia n
oxigen a sngelui
Crete fluxul sanguin pulmonar
Rspuns constrictiv al Crete returul venos pulmonar

celulelor musculare ale
n atriul stng
canalului arterial
Scade presiunea pulmonar
nchiderea canalului arterial

Fig. 5. Interaciunea factorilor responsabili din stabilirea circulaiei neonatale
45

Particulariti hematologice
Volumul sanguin este de 85-100 ml/kgc.
Dup natere, dac nou-nscutul este situat sub placent i se ntrzie
clamparea cordonului ombilical, volumul de snge poate crete pn la 50%,
asociindu-se cu hipervolemie i hipervscozitate.
Caracteristici hematologice
Imediat dup natere, hematiile sunt aproximativ 5 mil/mmc. Hemoglobina i
hematocritul cresc n primele 6 ore de la natere, dup care ncep s scad n
urmtoarele ore i luni.
Ht=45-60%
Hb=15-18g%.
Globulele albe sunt crescute imediat dup natere, putnd ajunge la
35000/mmc, aceast cretere fiind datorat stresului naterii.
Bilirubina este crescut n perioada neonatal, din cauza numrului mare de
eritrocite cu durata scurt de via (90 zile) i imaturitii enzimatice hepatice.
Test
Hemoglobina
Hematocrit
Trombocite
Reticulocite
Leucocite
Neutrofile
Limfocite
Eozinofile
Monocite
Hematii
Bilirubina direct
Bilirubina total
Glicemie
Na
K
Ca
Cl
Proteine totale
Fe
Fibrinogen
Timp de protrombin
Gaze sanguine - Arterial
pH
pO2
pCO2
Bicarbonai plasmatici
Exces de baze
Valori normale la nou-nscut

15 18g/dl
45 -60 %
150 000 300 000 / mm
3 -7 %
10 000 35 000 / mm
46 80%
31 %
1 -3 %
5 -10 %
4 000 000 7 000 000 / mm
0,5 1 mg/dl
5 -12 mg/dl
40-80 mg/dl
136 143 mEq/l
4 -7 mEq/l
4 - 5 mEq/l
95 105 mEq/l
4,8 7,4 g/dl
100 200 g/dl
150 300 mg/dl
12 -18 sec
7,35 7,45
50 -80 mm Hg
33 45 mm hg
20 25 mEq/l
+4 pn la -4
46

Coagularea: - trombocite= 150000-300000/mmc
- factorii de coagulare dependeni de vitamina K sunt sczui n
perioada neonatal, motiv pentru care se administreaz vitamina K1 la nou-nscui,
pentru prevenirea bolii hemoragice.
PARTICULARITI ALE APARATULUI DIGESTIV
Dup natere, reflexul de supt i nghiit sunt prezente i coordonate. Micrile
de peristaltism sunt prezente.
La natere, tractul intestinal este steril, dup 6-12 zile are loc colonizarea
digestiv cu bacilul bifidus, care intervine n sinteza vitaminei K.
Stomacul este situat orizontal, relaxarea cardiei i pilorului ducnd la episoade
de regurgitaie. Stomacul se golete lent, din cauza peristalticii neregulate. Capacitatea
stomacului este de 40-60 ml.
Digestia laptelui n stomac este influenat de aciditatea gastrica i de
pepsinogen. Nivelul plasmatic al gastrinei este mare la natere. Pepsina este redus la
natere. pH-ul este neutru la natere i scade n urmtoarele ore la 7. Lipaza gastric
are valoare normal.
Intestinul prezint peristaltic redus la natere. Mucoasa intestinal prezint
permeabilitate crescut. Enzimele intestinale au activitate normal.
Pancreasul
Amilaza pancreatic este absent pn la 4-6 luni. Lipaza pancreatic este
insuficient la natere.
Eliminarea primului scaun se produce n primele 24-36 ore, scaunul meconial
este steril, format din secreii ale tractului digestiv, celule i epitelii, bil. Dup 4-6 zile
apare scaunul de tranziie, care este lichid, verzui.
Dup 7 zile, scaunul apare glbui, lichid la nou-nscutul alimentat la sn i mai
decolorat, pstos la nou-nscutul alimentat cu formule.
Ficatul
n timpul vieii intrauterine, ficatul joac rol de organ hematopoietic prin
stocajul fierului i formarea de hematii i stocator de glicogen.
Ficatul nou-nscutului este imatur, sinteza glucozei, proteinelor i factorilor de
coagulare fiind redus. Deficitul n enzimele de conjugare hepatic
(glucuroniltransferaza) duce la creterea bilirubinei indirecte, ceea ce determin
apariia icterului fiziologic, 50-80% dintre nou-nscui putnd dezvolta icter fiziologic.
PARTICULARITILE APARATULUI RENAL
n timpul vieii intrauterine funcia excretorie este asigurat de placent. Dup
natere aceast funcie este asumat de rinichiul nou-nscutului care este imatur.
Filtrarea glomerular este asigurat n proporie de 30%. Volumul tubular este redus
din cauza subdezvoltrii tubului proximal. Fluxul plasmatic renal este redus.
Consecinele acestor aspecte sunt:
- rata ncetinit de absorbie a glucozei
- reabsorbia redus a Na i K
47

eliminarea sczut a bicarbonatuluiscderea abilitii de excreie a Na i apei
funcia de concentrare este de 1400 mOsm/kg H2O
densitatea urinar este de 1004-1006 g/cmc
diureza n primele 48 ore este de 30-60 ml/24 ore, crescnd cu 5-20 ml/zi, pn
la 150-250 ml/24 ore. Normal, volumul minim este de 1ml/kgc/h.
Caracteristicele urinii:
- iniial diluat i clar
- ulterior tulbure datorit prezenei de mucus
- ocazional prezint cristale de acid uric, care apar pe scutec ca nite pete roii.
-
PARTICULARITILE SISTEMULUI NERVOS CENTRAL

Caracteristic pentru perioada neonatal este prezena reflexelor arhaice.
Reflex
Metode de evaluare i rspuns
R.punctelor
cardinale
Atunci cnd colul gurii nou-nscutului este

stimulat, acesta ntoarce gura n direcia
stimulului i o deschide pentru a suge
Prezent la natere
Dispare la 4-12 luni
R.de supt
Mamelonul/ suzeta/ degetul plasate n gura

nou-nscutului stimuleaz reflexul de supt
R.de
vrstur
Stimulat atunci cnd peretele posterior al

orofaringelui este stimulat cu cateterul, spatula
sau degetul
R.de
nghiire
Apare n timpul perioadelor de supt, cnd

nou-nscutul nghite constant/ regulat
Protruzia
limbii
Protruzia limbii atunci cnd e atins cu un

corp strin
R.de clipire
Expunerea brusc la o lumina puternic va

induce clipire i flexia dorsal (extensia)
capului
Alterri
Poate fi slab sau absent la nounscutul prematur sau/i cel
depresat
Absent la prematur, la nounscutul cu suferin

neurologic sau cu depresie
barbituric
Absent cnd exist lezare
nervoas sau la prematurii
extremi
Nou-nscuii imaturi nu sug o
perioad de timp, apoi nu
nghit- risc crescut de aspiraie
Protruzia limbii fr stimulare
poate indic sindrom Down
Dac e absent, indic o proast
percepere a luminii +/afectarea nervilor cranieni III,
IV, V
R. maseterin
R.glabelar
R.acustic
R.tonic al
cefei
Lovirea usoar cu degetul a frunii copilului va

induce clipire
Pocnirea palmelor la aproximativ 40 cm de
capul nou-nscutului va declana un reflex de
clipire sau tresrire
Atunci cnd capul nou-nscutului este rsucit
ntr-o parte, braul i piciorul de aceeai parte
se extind, iar cele de partea opus se flecteaz
Dispare parial la 3-4 sptmni i total la 2-3
ani
48
Lipsa de simetrie poate indica

paralizie muscular
Fr rspuns- suspiciune de
probleme auditive
Dac se pstreaz complet
dup 6 luni, poate indica
disfuncii neurologice

Reflex
Metode de evaluare i rspuns

Ambele brae sunt extinse simultan, meninute
5 secunde, apoi eliberate brusc. Imediat dup
eliberare, braele ar trebui s se flecteze
Reculul
braelor
R. de
agare
(apucare)
R.Moro
R. de
incurbare
Plasarea unui obiect n palma nou-nscutului

va induce prinderea acestuia de ctre nounscut
Este prezent pn la 3-6 luni
Prezent i la nivel plantar, unde poate dura
pn la 8 luni
Smulgerea brusc a scutecului de sub nounscut va induce urmtorul rspuns:
- abducia i extensia braelor
- rspndirea degetelor
- formarea literei C ntre indice i police
- aducia braelor n mbriare
Nou-nscutul este inut n palm n suspensie
ventral i se aplic o compresie ferm cu
policele paralel cu coloana vertebral n
regiunea toracic. Se obine o micare de flexie
a pelvisului ctre partea stimulat
R.automat
de mers
R.
magnetului
R. de trire
Absena lui poate indica

leziuni nervoase, apatie
postmedicamentoas,
prematuritate
Absena poate fi determinat
de prematuritate sau depresie
medicamentoasa
Dac persist dup 6 luni, sunt

posibile disfuncii neurologice.
Lipsa de simetrie poate indica
paralizie de plex brahial
Nu are valoare la nou-nscut
R. Babinski
Extensia
ncruciat
Alterri
Se extinde un picior, se aplic presiune pe

genunchi, se ciupete planta, iar membrul de
partea opus se va flecta, aduce uor i apoi
extinde
Nou-nscutul n poziie vertical, inut de
axile, va fi lsat s ating cu tlpile suprafaa
mesei i va schia civa pai
Poate fi dificil n primele 2-3 zile
Dispare la 3-4 sptmni
Nou-nscutul n poziie culcat, cu membrele
inferioare semiflectate. Este aplicat presiune
la nivelul plantelor i copilul va mpinge
picioarele n direcia presiunii.
Cnd nou-nscutul este plasat pe abdomen,
face micri de mers tr.
Dispare la 6 luni
Absena lui poate indica

leziuni spinale, iar un rspuns
slab poate indica leziuni de
nerv periferic
Poate lipsi la nou-nscutul n
prezentaie pelvian, atunci
cnd acesta este apatic sau
paralizat
Absent n caz de leziuni ale
coloanei vertebrale inferioare
Absent la nou-nscuii cu
depresie medicamentoas sau
leziuni neurologice
PARTICULARITI NEURO-MUSCULARE I OSOASE

Osificarea nu este complet la natere, ceea ce permite trecerea ftului prin
canalul de natere lipsit de injurii. Oasele craniului sunt separate de liniile de sutur i
fontanele, deschise i palpabile la natere. nclecarea suturilor se poate observa n
primele 24 ore postnatal din cauza modelrilor din timpul travaliului. Presiunea
colului asupra prezentaiei cefalice poate determina edemaierea scalpului, cunoscut
ca i caput succedaneum, care este temporar i se remite n 2-3 zile. Prezena sngelui
49

ntre os (cel mai frecvent parietal) i periost se numete cefalhematom, este bine
delimitat i nu depete liniile de sutur. Remiterea acestuia poate dura pn la
cteva sptmni. n timpul resorbiei se elibereaz o cantitate crescut de bilirubin
indirect, ceea ce contribuie la icterul neonatal.
Tonusul muscular este bun la nou-nscut, cu flexia extremitilor i micri
necoordonate ale muchilor i articulaiilor. O postur flasc este anormal i poate
indica prematuritate, leziuni ale sistemului nervos central, oc sau depresie
postmedicamentoas.
Reflexele arhaice sunt prezente la natere i indic faptul c sistemul nervos
central este intact. Imaturitatea nervoas este indicat de prezena micrilor
necoordonate, cu tremurturi nesusinute, rare, care nu implic ntreg corpul.
Tremorul susinut, generalizat este patologic i poate indica leziuni ale sistemului
nervos central sau hipoglicemia.
Mielinizarea nervilor este dezvoltat mai ales la nivelul zonelor senzoriale ale
analizatorilor, bine dezvoltai la nou-nscut.
Numrul neuronilor este complet la natere, dar dezvoltarea lor continu pe
tot parcursul vieii. Creterea este mai rapid n primii ani de via, dar poate fi
incetinit de alimentaie improprie, deficiene metabolice i endocrine, lipsa stimulrii
s.a.
PARTICULARITI ALE ANALIZATORILOR
Vizual Dup natere, dezvoltarea ochiului este incomplet: mielinizarea
nervului optic nu este bine definit, musculatura ciliar care face adaptarea este
imatur. Nou-nscutul poate fixa un obiect de la o distan de 20 cm. Acesta nu poate
distinge culorile, dar poate distinge lumina i ntunericul. Micrile oculare sunt
necoordonate, producnd strabism i nistagmus tranzitorii. Pliurile epicantice de la
nivelul pleoapelor superioare obstrueaz cantul intern, producnd un pseudostrabism.
Sclera are o tent albstruie, iar irisul tuturor nou-nscuilor are culoare bleu-gris.
Culoarea definitiv a irisului se contureaz ntre 6-12 luni. Coloraia sare-i-piper a
irisului (petele Brushfield) poate aprea la copiii normali dar n general este observat
la cei cu sindrom Down. Reflexul de clipire nu este prezent, dar nou-nscutul va clipi
cnd o lumin puternic este ndreptat spre el. Pupilele sunt de asemenea reactive la
lumina. Reflexul rou poate fi pus n eviden cnd lumina unui oftalmoscop cade pe
retin i produce o mic pat de culoare rou-oranj.
Olfactiv cercetrile nu confirm abilitatea nou-nscutului de a distinge
mirosurile. Exist indicii cum c sugarii alptai la sn sunt mai sensibili la mirosul
laptelui mamei lor dect la alt lapte. Mirosurile foarte pregnante vor exercita un
rspuns din partea nou-nscutului.
Gustativ mugurii gustativi de pe vrful limbii sunt dezvoltai la natere. Pot
fi observate grimase cnd nou-nscutul simte gust amar sau o expresie de saietate la
gust dulce.
Auditiv nou-nscutul are auzul dezvoltat la natere dup drenajul lichidului
amniotic din ureche i ndeprtarea vernix caseosa din conductul auditiv extern.
Zgomotele puternice cu frecven nalt pot alarma nou-nscutul, n timp ce zgomotele
50

slabe cu frecven joas pot fi utilizate pentru a-l calma. Nou-nscutul rspunde la
vocea uman i o urmrete n detrimentul altor sunete.
Tactil stimularea tactil a nou-nscutului este esenial pentru dezvoltarea
sa. La natere nou-nscutul este extrem de sensibil la atingere. Zonele cu sensibilitate
crescut sunt plantele i buzele.
ADAPTAREA FUNCIEI ENDOCRINE
Sistemul endocrin este dezvoltat i funcioneaz adecvat la natere. Cele mai
evidente reacii hormonale la natere sunt asociate cu creterea nivelurilor de estrogen
i progesteron provenii din circulaia matern. Estrogenul poate determina angorjarea
snilor la nou-nscuii de ambele sexe. Poate aprea o secreie laptoas a snului care
este tranzitorie. Reaciile hormonale pot produce la fetie hipertrofia labiilor i
pseudomenstruaie.
Unii stimuli prezeni la natere, cum este frigul, pot influena nivelul
tirotropinei produs de hipofiz. n timpul primelor 30 minute postnatal exist o
cretere a acesteia, urmat de revenire la valoare normal n cteva zile. Tiroxina i T3
cresc n primele 24 ore de via. Producia de PTH este minim, scznd excreia renal
a fosfatului i reabsorbia tubular a calciului.
PARTICULARITI IMUNOLOGICE
Structurat n componente celulare i umorale, sistemul imun este cel care
recunoate celulele proprii i le respinge pe cele strine. Imunocompetena se bazeaz
pe capacitatea sistemului imun de a produce anticorpi i de a manifesta reactivitate
celular.
Sistemul imun i are originea n celulele din mduva hematopoietic care se
difereniaz n 3 grupe. Prima grup, format din promonocite i monocite, se
difereniaz n macrofage cnd sunt stimulate de prezena bacteriilor. A doua grup se
difereniaz sub influena timusului n limfocite T, responsabile pentru imunitatea
celular, iar a treia grup sunt limfocitele B, responsabile de secreia plasmocitelor care
produc anticorpi.
Imunoglobulinele G reprezint aproximativ 75% din totalul anticorpilor i sunt
singurii care traverseaz placenta. Nivelurile de IgG la nou-nscut sunt comparabile cu
cele ale adultului, dar scad dup 3-6 luni de la natere, fcnd sugarul vulnerabil la
infecii. La vrsta de 3 ani se atinge 75% din nivelul adultului.
Imunoglobulinele M nu pot traversa placenta, dei celule productoare de IgM
pot fi evideniate la ftul de 10 sptmni. La natere, nivelul de IgM este de 2030mg%, comparativ cu cel al adultului de 75-150mg%. Nivelurile de IgM cresc n
sptmnile 2-3 i apoi scad n sptmnile 4-6. IgM sunt mai crescute la fetie.
Infeciile acute sau cronice (toxoplasmoza, sifilis, infecie cu CMV, rubeola)
intrauterine determin creterea nivelului de IgM n sngele din cordonul ombilical.
Anticorpii de tip IgM sunt importani n lupta cu bacterii Gram negative, ca E.coli sau
Pseudomonas).
51

Imunoglobulinele A sunt absente la natere, dar se dezvolt ncepnd cu patru
sptmni postnatal, pn la pubertate. Mucoasa intestinal secret o form diferit de
IgA, numit IgA secretorii. Acest anticorp este prezent n cantitate semnificativ n
laptele matern i n cantitate i mai mare n colostru. Spre deosebire de ali anticorpi,
IgA nu sunt distruse de secreiile gastrice i confer imunitate intestinal.
Imunoglobulinele E nu traverseaz placenta i nivelurile sunt foarte sczute la
natere. Sunt prezente n secreiile nazale, bronice i gastro-intestinale. Niveluri
crescute de IgE sunt observate n reacii alergice. Funcia exact la nou-nscut nu este
bine cunoscut.
Imunitatea neonatal este de tip pasiv, obinut prin pasajul anticorpilor de tip
IgG de la mam la ft. Nou-nscutul este protejat de acetia pentru o scurt perioad
de timp, trebuind s-i constituie propria imunitate antiinfecioas. Pe durata primelor
sptmni de via el este foarte susceptibil la infecii, deci trebuiesc fcute eforturi
pentru meninerea unui mediu lipsit de patogeni.
PARTICULARITI ALE TERMOREGLRII
Termoreglarea nou-nscutului n primele ore i zile postnatal reprezint unul
din cele mai critice aspecte ale adaptrii neonatale specifice. Adaptarea termic implic
factori necesari echilibrului ntre pierderile de cldur i producerea acesteia. Cnd
exist alterri ale balanei termice, procesele metabolice ale nou-nscutului sunt
deteriorate.
Pierderea de cldur rezult din aciunea mai multor factori care acioneaz
mpreun sau separat, dintre care unul important este relaia ntre suprafaa corporal
i greutate; suprafaa relativ mare a pielii nou-nscutului comparativ cu greutatea
acestuia determin creterea pierderilor de cldur. Acestea pot fi de pn la 4 ori mai
mari pe unitatea de mas corporal fa de cele ale unui adult. Grsimea subcutanat
este n cantitate sczut la nou-nscut. Cu ct mai mic este copilul, cu att pierderile
calorice sunt mai mari. Prematurii i nou-nscuii SGA sunt n mod special vulnerabili.
Din cauza lipsei esutului subcutanat vasele sanguine sunt mai aproape de suprafaa
pielii, ceea ce va determina rcirea sngelui i va influena reglarea termic de ctre
hipotalamus.
Mecanismele pierderii de cldur
Evaporarea evaporarea lichidului amniotic ncepe de la natere. Dei aceasta
contribuie ntr-o prim faz la scderea temperaturii ceea ce stimuleaz
primele respiraii, mai trziu contribuie la stresul copilului. Rata temperaturii
pierdute prin evaporare poate ajunge pn la 0,5C/min n cazul temperaturii
cutanate i 0,3C/min n cazul celei centrale.
Conducia prin conducie cldura este transferat direct de la o suprafa la
alta. Plasarea nou-nscutului pe o suprafa rece (mas, cntar) stimuleaz
pierderile de cldur prin conducie.
Radiaia cldura va radia de la o suprafa cald n mediul nconjurtor mai
rece. Plasarea nou-nscutului lng un perete exterior sau o fereastr va
contribui la pierderea de cldur prin radiaie.
52

Convecia are loc prin curenii de aer. Temperatura ambiental din sala de
natere va determina cantitatea de cldur pierdut prin convecie.
Producerea de cldur
Termogeneza reprezint un factor important n meninerea temperaturii
corporale la nou-nscut (36,6C-37C). n efortul de a echilibra pierderile de cldur
mai multe mecanisme sunt folosite pentru crearea i conservarea cldurii.
Conservarea cldurii
9 Vasoconstricie periferic este stimulat de ctre hipotalamus cnd
temperatura central sau periferic scade. Fluxul sanguin este dirijat
spre organele vitale protejndu-le funcionarea. Att nou-nscuii la
termen ct i prematurii sunt capabili s foloseasc acest mecanism.
9 Flexia membrelor dei nu att de pronunat ca cea n utero, flexia
este folosit pentru a reduce suprafaa corporal expus la frig.
Producerea de cldur
9 Frisonul este folosit doar ct nou-nscutul este expus la frig extrem.
Cnd este folosit, toate celelalte mecanisme de termogeneza sunt
alterate.
9 Intensificarea ratei metabolismului. Cnd nou-nscutului i este frig,
hipotalamusul este stimulat i sunt stimulate producerea de
tirotropina de ctre hipofiza anterioar, producerea de tiroxin de
ctre tiroida i producia de adrenalina de ctre glanda suprarenal.
Acestea intensific reaciile chimice celulare de termogenez care cresc
consumul de O2 i glucoz. Nou-nscutul deja hipoxic cu capacitatea
respiratorie limitat este stresat de creterea prelungit a activitii
metabolice.
9 Metabolismul grsimii brune.
Cea mai uor disponibil surs de cldur este reprezentat de metabolismul
grsimii brune. Aceast important i unic metod de termogenez este responsabil
de cel mai mare procent de cldur produs de nou-nscut. Grsimea brun ncepe s
se diferenieze dup aproximativ 30 sptmni de gestaie i producerea acesteia
continu pn cnd nou-nscutul are aproximativ 3 sptmni. Acest tip de celul
adipoas este intens vascularizat i inervat, fiind rapid disponibil pentru
termogenez i distribuirea cldurii prin sistemul circulator. Dei grsimea brun este
produs i postnatal, depozitele se pot rapid diminua cnd sunt utilizate cantiti
crescute n vederea termogenezei. Depozitele de grsime brun sunt distribuite n
variate locuri: regiunile axilar, interscapular, regiunea posterioar a gtului, n jurul
vaselor de snge ale gtului i ale arterelor mamare, n jurul rinichilor i glandelor
suprarenale. Utilizarea grsimii brune pentru termogenez se bazeaz pe urmtorii
factori:
Depozite adecvate trebuie s fie disponibile. Nou-nscutul prematur nu are
depozite suficient dezvoltate
Un sistem nervos central intact. Eliberarea de adrenalin stimuleaz
metabolismul grsimii brune.
53

Funcie respiratorie adecvat. Metabolismul grsimii brune este aerob, fiind
redus n caz de oxigenare deficitar.
Funcie endocrin adecvat n vederea producerii de adrenalin, tirotropin,
tiroxin.
Cantitate adecvat de glucoz pentru satisfacerea nevoilor calorice ale
metabolismului. Cnd nou-nscutului i este frig, exist o depleie rapid a
depozitelor de glicogen.
EXAMENUL CLINIC AL NOU-NSCUTULUI N SALA DE NATERI
n sala de nateri se va observa starea clinic general dup discuii prealabile
cu asistenta care a asistat la natere i care va comunica eventualele probleme din
timpul naterii i eventualele intervenii terapeutice. Se va practica anamneza sarcinii
i naterii i se va nota n foaia de observaie.
Se vor observa:
1. efortul respirator
tahipnee (FR>60 resp/min)
retracii sternale
bti ale aripioarelor nazale
geamt respirator
2. cordul
frecvena cardiac normal= 100-160bpm
sub 100 bpm- bradicardie
peste 160 bpm- tahicardie
3. coloraia
eritematos cu cianoza extremitilor
prezena cianozei
prezena palorii
4. postura i tonusul- hipertonie fiziologic
5. activitatea
plns viguros
rspunde la stimuli
6. cordonul ombilical- clampare, prezena a 2 artere i o ven, fr sngerare
7. traumatisme- cefalhematom, bos, hemoragie conjunctival, fractura de clavicul
sau humerus
8. anomalii externe
9. se va monitoriza temperatura rectal (36,5C-37,5C) sau axilar.
10. se va evalua vrsta gestaional
CRITERII DE EVALUARE A VRSTEI GESTAIONALE
A. Criterii fetale:
date obstetricale
data ultimei menstruaii + 10-14 zile
primele micri fetale percepute la 18-20 sptmni de gestaie
btile cordului fetal la 20 sptmni de gestaie
54

nalimea fundului uterin: la 28 sptmni la ombilic i la apendicele
xifoid la termen
examinarea ultrasonografic a gravidei, ncepnd cu primele 12-16
sptmni, msoar diametrul biparietal, lungimea femurului,
diametrul abdominal. Dac examinarea ecografic se face n primele
sptmni, eroarea este de 2 zile, n ultimul trimestru este de 3
sptmni
criterii biochimice: prin puncia amniotic se determin n lichidul
amniotic raportul lecitin-sfingomielin. Un raport mai mare sau egal
cu 2 semnific plmn matur. Un raport sub 1,5 semnific imaturitate
pulmonar. Un raport mai mare de 2 poate s nu reprezinte maturitate
pulmonara la copiii din mame diabetice, eritroblastoz fetal, boli
placentare, probabil din cauza calitii precare a surfactantului.
B. Criterii neonatale:
morfologice greutate, talie, perimetru cranian, plici plantare, prul
capului, organe genitale externe masculine.
neurologice postur, tonus.
Pentru evaluarea vrstei gestaionale se utilizeaz o serie de scoruri care
nsumeaz caractere morfologice i neurologice:
a. Scorul Dubowitz nsumeaz 11 caractere morfologice i 11 neurologice. Este
un scor utilizat mai mult n cercetare.
b. Scorul Ballard este o variant prescurtat a scorului Dubowitz care
nsumeaz 6 criterii fizice (aspectul tegumentelor, lanugo, creste plantare,
mamelonul, urechea, organe genitale) i 6 criterii neurologice (postura,
unghiul articulaiei pumnului, reculul braelor, unghiul popliteu, semnul
earfei, manevra clci-ureche). Evaluarea fizic i neurologic a vrstei de
gestaie trebuie s se fac ct mai devreme dup natere, cel mai bine n
primele 2 ore. Scorul Ballard va fi individualizat pentru fiecare copil n parte i
i pierde din acuratee dup 5-6 zile. Acurateea scorului este de +/-2
sptmni. Pot aprea erori n evaluarea scorului Ballard la nou-nscuii cu
greutate mic pentru vrsta gestaional, performana caracterelor fizice
scznd pe msur ce acesta se apropie de termen. Examenul neurologic
furnizeaz mai multe perturbri ale scorului la nou-nscuii cu detres
respiratorie, dup asfixie, anestezie, infecii. Evaluarea dup scorul Ballard
poate fi mbuntit cu ajutorul unor reflexe cu valoare predictiv, sau, n
cazul marilor prematuri, prin examinarea vaselor capsulei anterioare a
cristalinului, care dispar progresiv ntre 27-34 sptmni.
c. Scorul Farr se bazeaz pe 12 criterii morfologice, apreciindu-se aspectul
tegumentelor, forma i consistena urechilor, aspectul organelor genitale,
esutul mamelonar, plicile plantare. Scorul Farr este folosit pentru evaluarea
vrstei gestaionale la nou-nscutul bolnav, la care examenul neurologic ar
putea da erori i ar putea agrava starea nou-nscutului.
55

Maturitatea fizic dup scorul Ballard
Criteriu
2
3
Descuamare
RouFisuri,
Neted, roz, superficial,
Pielea
gelatinoas,
zone pale,
vene vizibile eritem,
transparent
vene rare
puine vene
Zone fr
Lanugo
Absent
Abundent
Subire
lanugo
Creste
Creste pe
Creste
Slabe linii
transverse
2/3
Absente
plantare
roii
numai
anterioare
anterior
ale plantei
Conturat,
Reliefat,
Abia
Areola plat,
Snul
areola=
areola=
perceptibil
punctiform
1-2mm
3-4mm
Pavilion
Pavilion
Pavilion
Pavilion uor
bine ndoit, format i
plan,
ndoit, moale,
Urechea
moale, dar
ferm, cu
rmne
cu revenire
revine
revenire
ndoit
slab
prompt
instantanee
Testiculi n
Testiculi
Testiculi
OGE
Scrot gol,
canalul
care
cobori,
masculine fr pliuri
inghinal,
descind,
pliuri bune
pliuri rare
pliuri puine
Labiile
Clitoris
Clitorisul i
Labiile mari mari
OGE
proeminent,
labiile mari
i mici egal acoper
feminine
labii mici
proeminente
proeminente parial
schiate
labiile mici
Pergamentoas, Fisuri,
fisuri adnci,
piele
absena venelor zbrcit
Suprafa mare
fr lanugo
Creste pe
ntreaga
suprafa
plantar
Reliefat,
areola=
5-10mm
Cartilaj gros,
pavilion ferm
Testiculi care
penduleaz,
pliuri adnci
Labiile mari
acoper
complet labiile
mici i clitorisul
Maturitate neurologic
0
Flexia
minii pe
antebra
90
60
45
30
Revenirea
n flexie a
antebraului
180
140-180
110-180
90-110
<90
Postura
56
Unghiul
popliteu
160
140
120
100
90
< 90
Semnul
earfei
Manevra
clciureche
TABEL DE CORESPONDENTA
Scor
Sptmni
0
24
5
26
10
28
15
30
20
32
25
34
30
36
35
38
40
40
45
42
50
44
Fig. 6. Aspectul pielii, prezena de lanugo i aspectul mamelonului la un prematur

(stnga) prin comparaie cu un nou-nscut la termen (dreapta)
Fig. 7. Aspectul crestelor plantare la un prematur (stnga), comparativ cu un nounscut la termen (dreapta)
57
Fig. 8. Aspectul pavilionului urechii la un prematur (stnga), comparativ cu un nounscut la termen (dreapta)
Fig. 9. Aspectul OGE masculine la un prematur (stnga), comparativ cu un

nou-nscut la termen (dreapta)
Fig. 10. Aspectul OGE feminine la un prematur (stnga), comparativ cu un nounscut la termen (dreapta)
58

Pentru a defini nou-nscuii mici, normali sau mari pentru vrsta gestaional,
se poate folosi o relaie ntre greutatea la natere i talie, relaie ce va defini indicele
ponderal:
Greutatea (g)
IP=--------------Talia (cm)
Nou-nscut matur
Nou-nscut prematur
Nou-nscut postmatur
AGA
SGA
LGA
AGA
SGA
LGA
AGA
SGA
LGA
IP=2,3-3
IP<2,3
IP>3
IP=2-2,3
IP<2
IP>2,3
IP=2,3-3
IP<2,3
IP>3
Curbele de cretere intrauterin (Lubchenko) se refer la curbele de cretere a

lungimii, perimetrului cranian i greutii. Aceste curbe trebuie s se raporteze la
valorile standard obinute pe grupe de copii cu vrsta de gestaie cunoscut i condiii
socio-economice i geografice similare. Curbele de cretere variaz deci de la o ar la
alta i de la o regiune geografic la alta. Pe aceste curbe de cretere, ntre percentilul 10
i 90 se plaseaz copiii normali pentru vrsta gestaional (AGA). Deasupra
percentilului 90 se plaseaz copiii mari pentru vrsta gestaional (LGA), iar sub
percentilul 10 se plaseaz copiii mici pentru vrsta gestaional (SGA).
Relaia indice ponderal i percentile
Raportul greutate/lungime ntre percentilul 10 i 90 pentru vrsta gestaional
indic o simetrie n cretere, fr s se in seama de prezena sau absena retardrii
creterii, deci un SGA simetric va avea un indice ponderal normal, dar indicele
ponderal al unui SGA asimetric va fi sczut.
Raportul greutate/lungime sub 10 percentile arat c creterea n greutate este
n mod apreciabil sub creterea liniar la orice vrst gestaional. Deci se poate folosi
raportul greutate/ lungime pentru a ncadra nou-nscutul SGA n simetric sau
asimetric.
Clasificarea etiologic a SGA
Factor
Inciden
Momentul
injuriei
Tipul SGA
Cauze
Intrinsec
10-20%
Sub 16
sptmni
Simetric
Genetice, infecii
fetale, factori de
mediu
Intrinsec
Extrinsec
5-10%
16-24 sptmni
Intermediar
Malnutriia sever,
droguri, fumat,
cauze placentare
59
Extrinsec
30-35%
Peste 24
sptmni
Asimetric
Insuficien
uteroplacentar
Idiopatic
40%
Peste 24
sptmni
Asimetric
Necunoscute

Nou-nscutul mare pentru vrsta de gestaie este cel cu greutate peste
percentilul 90 i indice ponderal mai mare dect 3.
Cauze:
constituionale talia mare a prinilor, obezitatea mamei
multiparitate
diabet matern
sindrom Widemann-Beckwith.
Fig.11. Curbe de cretere intrauterin

pentru lungime (percentile)
(dup Lubchenco i colab.)
Fig.12. Curbe de cretere intrauterin

pentru greutate (percentile)
Fig.13. Curbe de cretere intrauterin pentru PC (percentile)

Fig.14. Greutatea la natere a nou-nscutului

viu, alb, unic, ntre 24 i 42 sptmni
Fig.15. Distribuia indicilor ponderali la

grupurile percentile al nou-nscuilor
potrivit vrstelor fetale
60

EXAMINAREA CLINIC ULTERIOAR
Folosete aceleai metode clasice: inspecie, palpare, percuie, ascultaie.
Inspecia este cea mai important, iar percuia cea mai puin semnificativ.
Spre deosebire de adult, unde exist o anumit ordine n evaluarea pe aparate
i sisteme, la nou-nscut procedura se adapteaz statusului specific, de exemplu,
evaluarea tipului de respiraie i a frecvenei respiratorii se va face nainte de a atinge
copilul, iar ascultaia cordului precede orice manevrare a copilului, dac acesta este
linitit. Este esenial apoi o evaluare sistematic, eficient i netraumatizant a tuturor
aspectelor.
Inspecia ncepe naintea oricrui contact cu copilul, se face de la o distan
suficient care s permit observarea n ansamblu, ca un ntreg. Evaluarea strii de
bine presupune observarea: strii generale, culorii tegumentelor, efortului respirator,
posturii i activitii spontane.
Starea general
Un indicator important este nivelul de contient i reactivitatea pe parcursul
examinrii, ca i reaciile descrise de prini sau asistenta medical pe parcursul unei
zile.
Iniial, Prechtl i Beintema au descris urmtoarele stadii:
somn profund
somn superficial
treaz, cu micri slabe la extremiti
treaz, activ, cu micri importante, nu plnge
treaz, plnge.
n timpul examinrii, un copil sntos trebuie s demonstreze diferite stadii de
trezire. Cele mai utile stadii pentru examinarea unui copil sunt somnul superficial,
treaz i linitit. Nu se tie care factori anume determin schimbarea de la o stare la alta
i ct timp trebuie s acioneze. Somnul profund ce survine dup un prnz poate
genera letargie.
Pentru a liniti un copil, ar trebui s fie suficient ntreruperea manevrrii sale,
luarea n brate i vorbitul. Plnsul nestimulat este normal limitat la primele 24 ore.
Plnsul excesiv, care necesit mai mult dect consolarea de rutin, mai ales dac nu
exist i perioade n care copilul este alert i linitit, indic o iritabilitate anormal.
Aspectul tegumentelor
Include evaluarea perfuziei tisulare i a culorii tegumentelor prin prezena
cianozei, icterului, palorii, pletorei sau orice distribuie sau anomalii de pigmentare.
Efortul respirator
Gradul efortului respirator este un indicator primar al confortului sau al
detresei neonatale, chiar dac detresa nu este de cauz strict pulmonar. Se vor
observa frecvena respiraiilor, ampliana excursiilor costale, folosirea musculaturii
accesorii cu retracii si bti ale aripioarelor nazale, manifestri anormale de tipul
gruntingului i stridorului.
61

nelegerea tipului de efort respirator poate sugera o afeciune specific i
poate dirija examinarea. Cu ct severitatea simptomelor crete, cu att distincia dintre
ele se pierde.
Afeciuni
Afectarea cilor aeriene
distale
sau
a
parenchimului pulmonar
Obstrucia cilor aeriene

superioare
Detresa de tip cardiac
Neurodepresie
Detresa
de
cauz
metabolic sau septic
Tipuri de efort respirator

retracii intercostale
retracii sternale
bti ale aripioarelor nazale
tahipnee
grunting
creterea efortului respirator
retracii suprasternale
retracii subcostale
tahipnee fr efort
copil linitit, dar nu somnolent
efort sczut n comparaie cu necesitile
fiziologice
tahipnee
apnee
letargie
retracii minime
Postura
Una din cele mai importante chei ale strii fizice este postura pe care o prefer
copilul nenfat. Ea reflect poziia intrauterin i tonusul global i variaz cu vrsta
de gestaie.
La termen, nou-nscutul sntos are coapsele n abducie parial, cu oldurile,
genunchii, ncheieturile, coatele flectate.
Se va examina poziia gtului i anume simetria prilor, legat de poziia
extremitilor superioare i inferioare. Dac exist o asimetrie i capul este ntors spre o
parte, atunci poate fi vorba despre reflexul asimetric tonic al gtului, cu extremitatea
facial n extensie i cea occipital n flexie. n acest caz, capul trebuie ntors spre partea
opus i se va urmri dac asimetria se remite.
Dac prezentaia nu este cranian sau nu este cunoscut, ori exist asimetrii
sau deformaii, este util s inducem copilului poziia intrauterin prin flectarea uoar
a coapselor, genunchilor, coatelor.
Activitatea spontan
Examinatorul trebuie s observe atitudinea copilului n stadiile de somn
superficial sau de trezire. Copilul i poate mica egal extremitile, s deschid i s
nchid palmele, s nceap micri de supt cnd i se atinge faa, s prezinte grimase,
sau s fie linitit i s rspund doar ca rspuns la stimulare.
Prematurul i petrece majoritatea timpului dormind, dar trebuie s prezinte i
activitate spontan, n funcie de vrsta de gestaie. Deoarece pot fi uor iritai i
stresai la cele mai mici manevre, este cu att mai important inspecia naintea
atingerii.
62

SEMNELE VITALE
Temperatura
Rareori nou-nscutul dezvolt febr (cu excepia rspunsului la creterea
temperaturii mediului nconjurtor). Dac totui temperatura rmne crescut dup
corectarea temperaturii mediului la normal, se indic evaluarea pentru infecie sau
cauze neurologice. Cei mai muli devin hipotermici ca rspuns la mediul nconjurtor
i, mai ales, rmn linitii i nu plng viguros.
Nou-nscutul transpir puin ca rspuns la stresul termic. Prematurul prezint
aceste semne la dou sptmni. Transpiraia vizibil n repaus sau n timpul mesei la
un copil afebril este anormal i poate indica detres, mai ales de cauz cardiac.
Frecvena respiratorie i cardiac
Frecvena respiratorie se evalueaz privind micrile abdomenului superior pe
durata unui minut ntreg. Cnd copilul este atins, se modific att rata, ct i
amplitudinea respiraiilor.
Frecvena respiratorie normal este ntre 30-60 respiraii pe minut. Respiraiile
sunt regulate n somn, dar sunt posibile neregulariti intermitente cnd copilul este
treaz.
Frecvena cardiac normal este de 110-160 bti pe minut. Variaz la fel n
somn sau n perioada de trezire. Prematurul are o frecven cardiac la limita
superioar a normalului.
Tahicardia reprezint o frecven cardiac mai mare de 160 bti pe minut.
Aceasta poate semnifica: - iritabilitate a sistemului nervos central
insuficien cardiac congestiv
sepsis
anemie
febr
hipertiroidism.
Tensiunea arterial
Valorile tensiunii arteriale depind de metoda folosit pentru msurare i de
vrsta de gestaie. Metoda flush cu sfigmomanometru arat valori mai mici dect cele
din metoda Doppler i este mai util cnd copilul este mai activ. Metoda Doppler, dei
determin att valori sistolice ct i diastolice, necesit componente electronice i un
copil linitit.
O bun evaluare necesit att un copil linitit ct i utilizarea unei manete cu
lime de 50-67% din lungimea braului.
Sistemul cardio-vascular
Examinarea are scopul de a aprecia dac, la un copil simptomatic, cauza este
cardiac i de a stabili gradul urgenei, dac prezena afectrii cardiace agraveaz sau
relev alte afeciuni, sau necesit urmrire i tratament pn la posibila intervenie.
Examenul ncepe din sala de natere cu:
scorul Apgar
frecvena cardiac
culoarea tegumentelor
efort respirator.
63

Uneori exist o cianoz diferenial, n earf: capul, braul drept i partea
dreapt a toracelui sunt roz, restul corpului este cianotic, naintea nchiderii
funcionale a canalului arterial. Dispariia sa odat cu apariia plnsului viguros indic
o scdere important a rezistenelor pulmonare.
Examenul cordului la nou-nscut
Simptome
Localizare
Culoare
ntreaga suprafa cu
excepia prii
prezentate
Mucoasa bucal
Tipul de
respiraie
Observarea lateral a
toracelui i
abdomenului,
aripioarele nazale
Frecvena
cordului
ocul apexian
Bombare
precordial
Compararea
hemitoracelor i fa
de abdomen
oc apexian
Parasternal stng
Tensiune
arterial
Bra drept,
Picior drept
Puls
Artera brahial
dreapt simultan cu
artera femural
Presiunea
pulsului
TAS-TAD
Observaii
Cianoza periferic include cianoza perioral, dar nu
i a mucoaselor. Plexurile venoase i capilare
accentuate perioral pot simula cianoza. Acrocianoza
extremitilor se remite dup nclzire. Cianoza
medie poate aprea ca o paloare
Frecvent, respiraiile sunt regulate, cu frecven
normal. Uneori apare cianoza cu tahipnee la efort
(retracii sau respiraii laborioase) cu excepia
edemului pulmonar sau acidozei severe.
120-130bpm. Crete n sptmnile 2-4 i la
prematuri (tranzitoriu i benign)
Malformaii
arterio-venoase,
regurgitaie
tricuspidian, tetralogie cu valv pulmonar
absent, aritmie intrauterin sau cardiomiopatie.
Mai frecvent pneumotorax, hernie diafragmatic,
atelectazie sau emfizem lobar
Este vizibil ntre 4-6 ore de via, n perioada de
tranziie. Dup 12 ore se asociaz cu leziuni prin
suprancrcare de volum (unt aorto-pulmonar,
transpoziie). Este normal vizibil la prematur, mai
ales cel cu PCA. Este anormal dac se observ la 1-2
cm stnga de marginea sternului la mai puin de 1
sptmn de via. Prezena pe dreapta semnific
dextrocardie sau mpingere prin creterea presiunii
intratoracice. Absena ocului, cu cianoz atrezie
pulmonar, tetralogie, atrezie de tricuspid. oc
accentuat + cianoz = transpoziie. Freamt
insuficien sever a valvei atrioventriculare,
stenoz pulmonar sever.
n prima sptmn, tensiunea arterial la membrele
inferioare este egal sau foarte puin peste cea de la
membrele superioare. Tensiunea arterial variaz cu
vrsta i metoda de msurare.
Se evalueaz intensitatea, ritmul, sincronismul,
panta curbei ascendente, fr diferene pre- i
postductale.
25-30 mmHg la nou-nscutul la termen, 15-20
mmHg la prematur. ngustarea diferenialei
insuficien miocardic, vasoconstricie, colaps
vascular. Creterea diferenialei malformaie
arterio-venoas, trunchi arterial, fereastra aortopulmonar, PCA.
64

Simptome
Localizare
Zgomotul I
Marginea superioar
stng a sternului
Marginea inferioar
stng a sternului
Zgomotul II
Marginea superioara
stanga a sternului
Zgomot III,
zgomot IV
La baza cordului
Clic
Marginea inferioar
stng a sternului
Murmur
Precordial, n spate,
sub ambele axile
Pulsul venos
Vene jugulare, ficat
Abdomen
Ficat
Edeme
Presacrate,
palpebrale,
picioare i gambe,
torace= hidrops
Observaii
Unic, relativ accentuat. Dedublare evident boala
Ebstein sau frecven cardiac sczut. Scade n
insuficiena cardiac congestiv sau ntrzierea
conducerii atrio-ventriculare. Accentuarea indic
PCA, insuficien mitral, DSV, ntoarcere venoas
pulmonar total anormal, malformaii arteriovenoase, tetralogie Fallot.
ntre 6-12 ore pot fi auzite dedublri. Zgomotul II
unic atrezie aortic, pulmonar, trunchi arterial,
transpoziie. Dedublare accentuat stenoz
pulmonar, boal Ebstein, ntoarcere venoas
pulmonar total anormal, tetralogie Fallot, unt SD atrial ocazional. Zgomotul II puternic
hipertensiune sistemic sau pulmonar.
Zgomot IIIflux crescut prin valvele atrioventriculare, insuficien cardiac congestiv, PCA
Zgomot IV insuficien miocardic sever i
diminuarea complianei ventriculului stng.
Este benign n primele cteva ore, anormal apoi
dup perioada de adaptare. Dilatarea marilor vase
indic trunchi arterial, tetralogie Fallot, obstrucia
fluxului de ieire ventricular.
Multe malformaii nu au un suflu tipic, ci combinaii
de semne. Absena suflului nu exclude o
malformaie sever. Cel puin 60% din nou-nscui
prezint suflu n primele 48 ore.
Unde a i v jugulare n timpul somnului. n prezena
cianozei, pulsaiile ficatului i jugularelor sugereaz
obstrucii la nivelul atriului drept sau stng.
Peste 5,5cm nalime la termen semn tardiv de
insuficien cardiac
Cauze noncardiace
Examenul aparatului uro-genital presupune palparea rinichilor i evaluarea

organelor genitale:
Penis
Testicul
Anus - localizare
Mrime
Masculinizare
Lungime, grosime
volum
Anus scrot
Coccis scrot
Anus vulv
Coccis - vulv
Diametru
Anus - vulv
65
NORMAL
3,5cm/0,9-1,2cm
1-2 cm
0,58 +/- 0,06cm
ANORMAL
Sub 2,5cm
0,44 +/- 0,05cm
Sub 0,36cm
7mm+ 1,3mm/kgc
Sub 0,5cm
Peste 0,5cm.
Sub 0,46cm

EXAMENUL CLINIC NEUROLOGIC
Nu se face de rutin dup natere, dar prima examinare a nou-nscutului
trebuie s conin i nite repere neurologice, urmnd ca examinarea s fie completat
dup perioada de tranziie, cnd nou-nscutul este stabilizat.
Prematuritatea i imaturitatea afecteaz n grade diferite rspunsul reflex i
tonusul muscular, de aceea vrsta gestaional constituie un element important n
evaluarea neurologic a nou-nscutului.
n primele zile de via nou-nscutul poate prezenta fine tremurturi, n
special nsoind stimularea extern, plnsul sau perioada de adormire (mioclonii).
Tremurturile pot fi de asemenea un prim semn de hipoglicemie, de aceea este
necesar de fiecare dat evaluarea nivelului glicemiei. Atunci cnd acompaniaz o
patologie neurologic, tremurturile pot indica o serie de anomalii. Observarea
oricruia din aspectele urmtoare la o examinare atent asigur informaii importante
pentru stabilirea unui diagnostic:

inactivitatea/hiporeactivitatea

hipotonia

iritabilitatea extrem

absena reflexului de clipire la lumin

pupile fixe

opistotonus

tremurturi permanente

convulsii.
Postura se apreciaz prin inspecia copilului n decubit dorsal. La 28 de
sptmni copilul este complet hipoton, la 32 sptmni cele patru membre sunt n
extensie, la 34 sptmni aspectul este de batracian, tonusul muscular se dezvolt la
membrele inferioare, bine flectate, naintea membrelor superioare care sunt puin
active.
Tonusul muscular crete cu vrsta de gestaie, se dezvolt cranio-cefalic, la 40
de sptmni toate membrele sunt n flexie datorit hipertoniei muchilor flexori.
Tonusul pasiv este apreciat de examinator, determinnd la nou-nscut diferite micri.
Tonusul activ se studiaz punnd nou-nscutul ntr-o situaie activ i
urmrind amplitudinea acesteia.
EVALUAREA NERVILOR CRANIENI
EVALUARE
ERORI
I. Grimas la miros puternic
Rar testat clinic. Genereaz obinuin
II. Rspuns la lumin. Se va cuta
Lumina prea puternic, copil adormit,
nistagmus
suprastimulat din alte cauze
III,IV,VI. Micri oculare, ochi de
Nu trebuie forat deschiderea ochilor,
ppu, rspuns oculo-vestibular,
rspunsul pupilar la lumin determin
mrimea pupilelor
nchiderea ochilor
VII. Tonusul musculaturii faciale n
Deschide slab gura prin afectarea
repaus i n timpul plnsului
orbicularului buzelor
66

EVALUARE
V,VII,XII. Supt zgomotos
VIII. Rspuns la zgomot sau voce
IX,X. Deglutiie
VII,IX. Grimasa feei dup un gust
puternic
XII. Fasciculaii ale limbii
ERORI
Depinde de vrsta gestaional. Copilul
trebuie s fie flmnd
Zgomot intens n ncpere.Afectarea
unilateral este dificil de evaluat.
Obisnuin rapid
Iritaia gtului dup aspirare
Obisnuin rapid
Macroglosie
SCALA DE EVALUARE A COMPORTAMENTULUI NEONATAL

BRAZELTON
Exist ase niveluri ale contienei:
@ somnul profund nederanjat de sunete sau stimuli minimi, se
caracterizeaz prin respiraii regulate, meninerea ochilor nchii,
cteva micri necoordonate i rezisten la orice manevr de
trezire;
@ somnul superficial copilul se trezete la stimuli sau sunete, are
respiraii neregulate, ochii nchii dar cu micri oculare rapide,
cteva micri de suciune. Copilul poate trece napoi n somn
profund sau poate avansa spre starea urmtoare;
@ ameeal copilul rspunde lent la stimuli sau zgomot, are
respiraie neregulat, ochii deschii, dar cu pleoapele grele, cteva
micri coordonate;
@ veghe linitit activitate motorie minim, ochii deschii care
ncearc s fixeze, respiraii regulate, copilul este linitit fr s fie
mofturos. Aceasta reprezint pentru prini perioada ideal de
interaciune cu copilul;
@ veghe activ copilul are ochii deschii, micri active, poate fi
mofturos, respir regulat, are micri ample ale membrelor i
rspuns activ la stimuli;
@ plns micri viguroase, ochii deschii sau strns nchii,
respiraii neregulate, ipete, lipsa rspunsului la stimuli.
Diferitele niveluri ale contienei pot altera rspunsul la stimuli. Metoda de
adaptare la fiecare din aceste categorii descrie comportamentul neonatal.
Categorii:
- Obinuina evaluat n somnul superficial i profund sau n starea de
ameeal. Se refer la abilitatea nou-nscutului de a-i modela reaciile la stimuli
repetai. Cnd este confruntat pentru prima oar cu un stimul (sunetul unui clopoel
sau o lumin puternic), el va reaciona mai puternic, dar dac stimulul se repet,
rspunsul diminueaz. Nou-nscutul prematur sau cu leziuni ale sistemului nervos
67

central pot s nu se obinuiasc deloc cu un anumit stimul, putnd rspunde ntr-o
manier impredictibil.
- Orientarea evaluat n veghe linitit sau activ. Cnd i se prezint un stimul
auditiv sau vizual, nou-nscutul va rspunde ntorcndu-i capul pn la 180 n
direcia acestuia, ncercnd s-l fixeze i indicnd faptul c este contient de stimul i
are abilitatea s-i rspund. Nou-nscutul prematur are abilitatea de orientare sczut
i atenia limitat. ncercrile de atenionare a unui prematur pot determina apariia
bradicardiei sau apneei.
- Maturitatea motorie evaluat n starea de veghe linitit. Determin
controlul i coordonarea rspunsului motor i tonusul muscular al nou-nscutului, n
timpul manipulrii acestuia pe parcursul examinrii. n cazul nou-nscutului la
termen, micrile sunt libere, fluide pe arii restrnse, n timp ce la prematur, micrile
sunt spasmotice. ndreptarea capului i coordonarea sunt exemple de msurtori
folosite pentru aceast evaluare.
- Variaia evaluat n starea de veghe. n timpul evalurii sunt notate variaii
ale strii de alert i vrful atins de starea de excitaie. n acelai timp, pot aprea i
rspunsuri ale sistemului nervos autonom care induc schimbri de culoare a
tegumentelor.
- Abilitile de auto-linitire evaluate n orice stadiu. Sunt notate observaii
despre puterea nou-nscutului de a se consola i timpul necesar acestui lucru.
Msurtorile folosite includ suptul degetelor sau pumnului i folosirea unei distrageri
auditive sau vizuale.
- Comportamentul social evaluat n strile de veghe activ i linitit. Aceast
categorie se refer la rspunsul nou-nscutului la mbriare, la nevoia lui de
mbriare, zmbete, care pot fi iniial doar grimase, dar care genereaz rspunsuri
pozitive din partea prinilor sau a personalului de ngrijire. Nou-nscuii cu leziuni
ale sistemului nervos central pot s nu tolereze nici o form de contact fizic apropiat.
Testul Brazelton este bine de efectuat n a treia zi de via, dup perioada de
adaptare la viaa extrauterin, cnd exist o iritabilitate a sistemului nervos central.
Ali factori care pot influena rspunsul nou-nscutului la acest test sunt:
influene ale mediului (temperatura din camer, anumii stimuli de tipul
zgomotului sau luminii);
medicamente administrate nou-nscutului sau mamei;
proceduri care ntrerup examinarea (baie, alimentaie);
timpul scurs de la ultima mas;
influene etnice;
Rezultatele testului sunt indicatoare ale rspunsurilor comportamentale ale
nou-nscutului i nu evalueaz nou-nscutul ca fiind bun sau ru. Testul indic modul
n care nou-nscutul reacioneaz la anumii stimuli n diverse niveluri ale contienei.
68
Capitolul V
NOUNSCUTUL PREMATUR
Naterea prematur este definit ca naterea unui ft nainte de 37 sptmni

vrst gestaional, calculat din prima zi a ultimului ciclu menstrual, deci nainte de
259 zile de gestaie.
Este important ca evaluarea vrstei de gestaie s fie efectuat cu precizie i
acuratee, pentru a putea ncadra corect nou-nscutul cu greutate mic ntr-una din
categoriile AGA, LGA, SGA (vezi anterior).
Evaluarea vrstei de gestaie se poate i trebuie efectuat n aceste cazuri prin
mai multe metode (anamnestice, obstetricale, neonatale vezi scorul Ballard), care
trebuie apreciate i coroborate corespunztor pentru o ncadrare ct mai precis a
cazului. Urmrirea atent i periodic a sarcinii de ctre medicul de familie i medicul
obstetrician este obligatorie pentru succesul diagnosticului naterii premature ca i
pentru depistarea sau/i prevenirea factorilor de risc i a eventualelor complicaii.
Incidena prematuritii:
Frana: 1994 5%. Incidena marilor prematuri (sub 30 sptmni) este ntre
1,1 1,6%.
Romnia: 9%, n cretere n ultimii ani datorit scderii limitei de viabilitate i
a declarrii tuturor nou-nscuilor cu semne vitale la natere, indiferent de greutate, a
tehnicilor de fertilizare n vitro i inseminare artificial (care au condus la creterea
incidenei sarcinilor multiple) i creterea incidenei naterii prin cezarian n urgen
datorit indicaiilor de suferin fetal.
Prematuritatea nu trebuie confundat cu retardul de cretere intrauterin
(RCIU) soldat cu naterea unui copil cu greutate mic (sub 2500g), dar cu vrst de
gestaie corespunztoare termenului sau aproape de termen (aa numitul dismatur).
Evident, un copil cu retard n creterea intrauterin poate fi i prematur n acelai timp
(vezi capitolul Calcularea vrstei de gestaie i ncadrarea nou-nscutului).
Trebuie avut n vedere c:
Etiologia prematuritii i RCIU nu este aceeai;
69
Capitolul V. Nou-nascutul prematur
Un prematur cu greutate normal pentru vrsta sa gestaional pune n

general mai puine probleme dect un hipotrofic;
Un nou-nscut ce cntrete 2400 g la natere are n general un prognostic
mai bun dac s-a nscut la 34 sptmni dect dac s-a nscut la 41
sptmni.
Evident, un nou-nscut cu retard n creterea intrauterin poate fi i
prematur. Este deci esenial s corelm cei trei parametrii (vrsta
gestaional, greutatea la natere, perimetru cranian) n evaluarea i
ncadrarea oricrui nou-nscut. n general se folosesc trei curbe de
cretere intrauterin.
Principalele cauze de prematuritate:

cauze uterine:
incompetena cervico-istmic;
malformaii uterine congenitale (uter dublu, uter septat, uter bicorn);
deformaii uterine dobndite (fibrom uterin proeminent);
b. Cauze ovulare
c. Sarcina multipl
d. Placenta previa,
e. Hidramnios
f. Ruptur prematur de membrane.
g. Infecii bacteriene: streptococ de grup B, Listeria, etc;
h. Infecii urinare mai ales cu E. coli;
i. Infecii cervicovaginale;
j. Infecii virale.
Printre cauzele socio-economice, transportul de lung durat, munca dificil,
condiii precare de locuit, tabagismul i alcoolismul sunt factori favorizani.
Exist ns i prematuritate indus iatrogen, atunci cnd mama prezint o
patologie ce pune n pericol viaa sa sau a ftului (ex: hipertensiune arterial, placenta
praevia hemoragic, diabetul sau izoimunizarea Rh).
a.
Semne clinice:
n afara unei patologii care va domina tabloul clinic (infecie, malformaie,
detres respiratorie, etc), cu ct este mai prematur un nou-nscut, cu att este mai
eritrodermic (tegumente roii), deoarece gradul poliglobuliei este mai mare.
Pielea este mai fragil, transparent, lucioas, friabil i sensibil la
traumatisme minime, acoperit de lanugo abundent, cu distribuie variabil, inclusiv
pe fa, dar care respect ntotdeauna palmele i plantele. Prul este abundent, suturile
craniene sunt uor palpabile, fontanela anterioar este larg, rombic, cea posterioar
este deschis, de form triunghiular. Pavilionul urechii este moale, cu cartilagiu
diminuat, absent la periferie, pavilionul nu este rulat complet, nu are toate reliefurile
complet formate, cu elasticitate mult diminuat sau chiar absent la manevra de rulare.
Toracele este alungit, respiraia rapid, deseori periodic, ntretiat de
perioade de apnee, mameloanele i areolele sunt mai puin vizibile, uneori chiar
imperceptibile, dac prematuritatea este avansat. Glandele mamare apar ca simple
70

pete pigmentare, fr prezena nodulului. De asemeni pliurile plantare sunt absente
(vezi scorul Ballard pentru evaluarea maturitii gestainale).
Abdomenul este voluminos, evazat datorit hipotoniei muchilor drepi
abdominali i a volumului mare a ficatului, contrastnd cu toracele. Diastaza drepilor
abdominali, herniile ombilicale i inghinale sunt frecvente. Ombilicul este mai jos
situat, cordonul ombilical mai jos inserat, mai subire i mai friabil.
Sistemul osos este slab i insuficient mineralizat, lipsesc nucleii de osificare
Beclard (epifiza distal femural) i Tappon (epifiza proximal tibial).
Postura celor patru membre difer de cea a nou-nscutului la termen, fiind n
extensie, semnificnd un tonus diminuat sau chiar absent al articulaiilor mari, cu ct
gradul prematuritii este mai avansat. Hipertonia fiziologic a membrelor nu apare
dect n apropierea termenului. Acest element intr de asemenea n scorurile de
apreciere a maturitii neuromusculare.
La nivelul organelor genitale externe se observ de asemenea particulariti:
@ -la bieei scrotul este mai puin striat, pigmentat sau chiar fr rafeu
median, poate arta ca o burs rudimentar, testiculii pot fi ascensionai pe
traiectul inghinal sau chiar necobori.
@ -la fetie labiile mari nu acoper dect parial pe cele mici printre care
clitorisul de vine vizibil putnd duce la confuzia cu hipertrofia de clitoris
din ambiguitile sexuale.
Diagnosticul diferenial clinic al prematurului se impune cu cealalt
categorie de nou-nscui cu greutate mic: nou-nscutul SGA (mic pentru vrsta de
gestaie). Clasic se mai numea dismatur, sau ntrziat n creterea intrauterin.
Particularitai anatomice ale nou-nscutului SGA
n mod sumar clinic apare ca un nou-nscut slab, lung i vioi. Tegumentele
sunt subiri, uscate, descuamate, fisurate. Prul este mtsos, unghiile sunt lungi,
subiri, prezint striaii longitudinale. Craniul este mai triunghiular, cu viscerocraniu
slab, discrepant fa de neurocraniu cu diametru normal, care apare prea mare, cu
aspect de pseudohidrocefal. Faciesul sugereaz aa numitul aspect ,, mbtrnit.
Membrele sunt subiri i lungi, cordonul ombilical este i el subire, uneori impregnat
galben-brun, ca i unghiile n cazul lichidului amniotic meconial. Circumferina
braului i grosimea pliului cutanat subscapular este mai mic la dismatur datorit
masei musculare i esutului adipos mai redus.
Organele genitale se prezint ca la nou-nscutul la termen, cu vulva nchis,
labiile mari acoperind pe cele mici la fetie, cu testiculi cobori n scrot la bieei.
Reflexele osteotendinoase sunt exagerate, cele arhaice sunt prezente, reflexul
de supt i deglutiie sunt prezente i coordonate, comportamentul neurologic este vioi,
sistemul nervos avnd o dezvoltare conform vrstei gestaionale.
Consecinele prematuritii:
Caracteristici fiziologice:
Principalele consecine constau n dificultile de adaptare a diferitelor funcii
ale organismului, cu att mai sever cu ct prematuritatea are un grad mai mare. Acest
ft , dei nu este pregtit, prsete n mod brutal uterul mamei unde este protejat i
71

hrnit, pentru a nfrunta acut aerul atmosferic, frigul, germenii bacterieni i va primi o
nutriie diferit. Imaturitatea funcional a diferitelor aparate i sisteme vor genera
tulburri n a face fa la aceast tranziie, pentru care nou-nscutul la termen este deja
pregtit. Astfel, pot aprea probleme la toate nivelele principale de funcionare:
La nivel respirator:
-insuficiena secreiei i sintezei de surfactant, care genereaz colaps alveolar i
reprezint cauza bolii mambranelor hialine, ea nsi cauz de apnee sau de
bronhodisplazie pulmonar;
-imaturitatea centrului respirator, care nu poate controla respiraia i astfel apare
apneea de prematuritate;
-secundar efectului toxic potenial al radicalilor liberi de oxigen eliberai dup
metabolizarea oxigenului administrat n exces (accidental), pot apare leziuni ale
celulelor epiteliale pulmonare i a celor interstiiale intraparenchimatoase pulmonare
imature, care conduce la fibroz pulmonar cu apariia bronhodisplaziei pulmonare la
prematur.
La nivel cardiovascular:
Persistena canalului arterial care leag artera pulmonar de aort n viaa
intrauterin i care, dac persist i postnatal poate genera insuficien cardiac. n
plus poate contribui la dezvoltarea ischemiei digestive cu enterocolit ulcero-necrotic.
La nivel digestiv:
-inadaptarea tubului digestiv la alimentaie, cu meniunea c pe de alt parte
denutriia favorizeaz alte complicaii.
La nivel renal:
-tulburri n eliminarea deeurilor i meninerea echilibrului ionic i acidobazic prin
imaturitatea rinichiului att pentru funcia de concentrare ct i pentru cea de filtrare.
Principalele patologii ale nou-nscutului prematur (principalii factori de risc):
Precoce:
Boala membranelor hialine
Hemoragiile intracraniene, mai ales cea peri i intraventricular
Enterocolita ulcero-necrotic
Tulburri metabolice: hipoglicemia, hipocalcemia,
hipo/hipermagneziemia, hipo/hipernatremia, hiperpotasemia,
hiperbilirubinemia.
Tulburri acido-bazice: acidoza respiratorie i chiar mixt
Infecia
Hipotermia
Apneea prematuritii
Persistena de canal arterial
Insuficiena renala
Anemia
Icterul precoce al prematurului
Tardive:
Anemia tardiv
Osteopenia prematuritii
Retinopatia prematuritii
72
Bronhodisplazia pulmonar
Sechele neuro-motorii de dezvoltare, etc.
Particulariti fiziologice ale nou-nscuilor SGA - vezi capitolul Nounscutul SGA:

Inciden mai mare a asfixiei perinatale (mai ales al II-lea geamn sau
donatorul din sindromul gemenilor transfuzor-transfuzat), hemoragiei
pulmonare, malformaiilor congenitale;
Tulburri metabolice mai ales de tipul hipoglicemie i hipocalcemie;
Policitemie cu hipervscozitate
Tendin la hipotermie, cu termoliz mare (greutate mic dar suprafa
corporal mare, cu pierdere mare de cldur ce va necesita asigurarea
unui confort termic n mediu termic neutru), dar mai puin ca prematurul
deoarece are o cantitate mai mare de grsime brun.
Rezisten mai bun la infecii, deoarece gestaia mai lung permite un
transfer mai mare transplacentar de factori imunitari.
Tratamentul nou-nscutului prematur
Prevenirea naterii premature se realizeaz la diverse niveluri.
n caz de iminen de natere prematur:
Repaus la pat,
Medicaie tocolitic (inhibarea contraciilor uterine pn la dispariia lor)

ex. salbutamol n urgen, n perfuzie i apoi pe cale oral
Transferarea cazurilor la centrele de tip II sau III specializate n a primi

nou-nscuii cu grade diferite de prematuritate i a-i trata la parametrii
optimi adecvai necesitilor i riscurilor lor.
Indicarea cezarienei se va face n caz de eec al progresiei naterii naturale

normale, sau n caz de suferin fetal sever.
Dac naterea se produce pe cale natural ea trebuie s fie minim

traumatic pentru ft, chiar cu practicarea epiziotomiei la nevoie, iar n
prezentaia pelvin nu se va atinge ftul dect dup ce a fost expulzat
corpul, la momentul extragerii capului cu eventualele manevre de
extragere necesare. Este recomandat anestezia peridural bine condus i
urmrit, cu monitorizarea dinamicii uterine i a btilor cordului fetal.
Aspecte psihologice
Nou-nscutului trebuie s i se vorbeasc blnd, s fie mngiat, masat i s-i
fie stimulat suptul cu ajutorul unei tetine, de la vrsta de 32 de sptmni. Stimularea
vizual se poate face cu ajutorul unor plane desenate schematic, colorate n alb negru
i rou, postate n incubator lateral, n dreptul privirii nou-nscutului, n folii de plastic
pentru a putea fi uor dezinfectate.
Poziionarea n ,,cuib permite:
-spaiu minim de securizare,
-cea mai apropiat poziie de cea intrauterin, favoriznd flexia,
-evitarea mijloacelor de contenie,
-prevenirea anomaliilor posturale.
73

Poziionarea se poate realiza prin postarea unui scutec rsucit n fular, de jur
mprejurul spatelui, picioarelor, abdomenului copilului.
Se pare c efecte benefice pentru dezvoltarea neurologic i afectiv a
prematurului l are fondul muzical intermitent, fie cu vocea mamei, fie cu tonaliti
melodioase, dar calme.
Relaionarea cu familia
Este important ca n seciile de prematuri s existe o preocupare permanent
pentru facilitarea legturii prini-nou-nscut.
Naterea implic o ruptur senzorial ntre mam i ft, de aceea postnatal
mama va fi implicat ct mai precoce n ngrijirile de baz, pentru a mima simbioza n
utero i sentimentul continuitii legturii materno-fetale. n situaiile cnd spitalizarea
s-a produs brusc i este prelungit (marii prematuri), ruptura este total datorit nevoii
de terapie intensiv continu a nou-nscutului. Mama devine marcat de
imposibilitatea intrrii n contact cu propriul nou-nscut, real, dar ,,intangibil. Prinii
ncearc un sentiment de culpabilizare, de ,,mam inadecvat, iar asistenta devine
idealizat, lund rolul ,,mamei perfecte. Mama real se simte devalorizat n ochii
tuturor n privina capabilitii sale de a fi mam.
Prinii unui nou-nscut grav bolnav nu sunt capabili s recunoasc nevoia de
a fi ei nii susinui i ajutai, considernd c doar nou-nscutul lor are nevoie de
ajutor. Personalul medical trebuie s acorde atenia cuvenit acestor situaii i s vin
n ntmpinarea cererii neformulate a prinilor de a fi informai, susinui moral i pe
deplin lmurii asupra strii reale de sntate a nou-nscutului i asupra modificrilor
acesteia .
Se impune informarea deopotriv a tatlui, nc din perioada ct mama este
nc n spital.
Legtura mam copil va ncepe prin ncurajarea contactului fizic, puin cte puin, apoi
a contactului piele la piele i ulterior participarea la ngrijiri. Asistenta trebuie s le
vorbeasc prinilor despre nou-nscut ca fiind al lor, al prinilor, fcndu-i conieni
de apartenena acestuia la familie.. n acelai timp prinii trebuie s aib posibilitatea
s vorbeasc despre propria suferin i trebuie ascultai.
Evoluia i prognosticul prematurului
Scderea iniial n greutate este mai mare, pn la 15-20% din greutatea de la
natere, cu o revenire mai lent i recuperare a greutii iniiale n jurul vrstei de 3
sptmni postnatal. n condiiile unui aport hidric i caloric adecvat rata creterii
intrauterine (15g/zi) se atinge dup aproximativ 1 lun la prematurii cu vrste de
gestaie sub 30 sptmni. Ulterior ritmul creterii ponderale i staturale este mai
accelerat la prematur. Se consider c acesta i dubleaz greutatea iniial la 2-3 luni i
o tripleaz la 6 luni, pentru ca la 1 an greutatea sa s fie de 6 ori mai mare ca cea de la
natere. n primii 2 ani de via rata creterii n greutate este mai mic la prematuri
dect la dismaturi.
74
Capitolul VI
NOU NSCUTULCUNTRZIEREN
CRETEREAINTRAUTERIN (SGA)
ntrzierea n creterea intrauterin constituie o problem clinic major

tocmai prin morbiditatea i mortalitatea crescut.
Termenii utilizai n timp au fost pseudoprematur, mic pentru dat, dismatur,
malnutriie fetal, detres fetal cronic, ntrziere n creterea intrauterin, hipotrofic,
SGA (mic pentru vrsta gestaional), nou-nscut cu restricie n creterea intrauterin.
Definiie
Criteriul de definiie obinuit pentru aceti nou-nscuti este greutatea la
natere sub percentilul 10 pe curbele de cretere intrauterin. Aceste curbe au fost
elaborate pe loturi populaionale mari, rase i zone geografice diferite. Pentru
populaia noastr au fost adoptate curbele elaborate de Lubcenco i colaboratorii,
pentru zona temperata, rasa amerindienilor. Definiia se bazeaz pe corelaia dintre
greutatea la natere i vrsta de gestaie.
Relaia greutate-lungime ncadrat n indicele ponderal poate defini nounscutul SGA simetric sau asimetric
Raportul greutate lungime ntre percentilul 10 si percentilul 90 pentru vrsta
gestaional indic o simetrie n cretere fr s in seama de prezena sau absena
retardrii creterii, deci un SGA simetric va avea un indice ponderal normal n timp ce
un SGA asimetric va avea un indice ponderal sczut.
Evaluare
ntrzierea n cretere este evaluat prin urmtoarele msurtori:
Greutate, nlime, perimetrul cranian.
Indicele ponderal (IP = G x 100/L3)
Valori normale:
) IP ntre 2,3-3 pentru matur
) IP intre 2 - 2,3 pentru prematur.
Sub aceste valori se definete ntrzierea n creterea intrauterin.
Pliul cutanat abdominal mai mic sau egal cu 2 mm.
75
Capitolul VI. Nou-nascutul cu ntrziere ncreterea intrauterine (SGA)
Perimetrul brahial mai mic sau egal cu 80 mm.
Inciden
3-10 % din sarcini sunt asociate cu retard de cretere intrauterin
20 % din nou nscuii mori au retard de cretere intrauterin
mortalitatea perinatal este de 4-6 ori mai mare
Etiologie
ntrzierea n creterea intrauterin este de obicei consecina unui proces
patologic aprut n timpul sarcinii sau anterior acesteia, care afecteaz una sau mai
multe din cele trei componente ce influeneaz creterea fetal:
) componenta matern,
) componenta placentar,
) componenta fetal.
A. Cauze materne:
Scderea fluxului utero-placentar din cauza rezistenei crescute n arterele
uterine, cu scderea eliberrii oxigenului i a substanelor nutritive, deci cu
insuficiena funciei placentare:
9 HTA preexistent sarcinii
9 HTA indus de sarcin (TA peste 140/90 mmHg)
9 Boala reno-vascular cronic
9 Boli de colagen (lupus eritematos sistemic)
9 Diabet zaharat sever cu vasculopatie
Hipoxemia matern:
9 boli cardiace cianogene
9 anemii severe cu Hb sub 8 g %
9 hemoglobinopatii
9 insuficien respiratorie prin boli pulmonare cronice
Malnutriia matern cu deficit al furnizrii substratului energetic spre ft:
9 anorexie nervoas
9 cretere ponderal n sarcin sub 0,9 kg/ 4 sptmni
9 diet necorespunztoare
9 mam cu nlime i greutate mic
9 nivel socio-economic sczut
Hipertermia poate aprea n cursul expunerii la cldur n gestaia
precoce (sauna, mbiere, plaja), cu inhibarea creterii placentei,
mpiedicarea diviziunii celulare n cursul embriogenezei ce pot induce
retard n creterea intrauterina, anomalii ale sistemului nervos, avorturi
sau fei mori.
Sarcina multipl prin nutriie insuficient a feilor. Cu ct numrul feilor
este mai mare cu att greutile lor la natere vor fi mai mici. Dup
sptmna 30 se constat ncetinirea creterii feilor cu 4-10%, aciunea
fiind mai precoce dac numrul feilor este mai mare.
Droguri: alcoolul, tutunul, heroina, cocaina, amfetaminele.
76
Medicamente unele determin malformaii congenitale (ex. fenitoina,

warfarina, methotrexat potenial teratogen mare).
Alte cauze
9 vrst matern mic
9 primiparitate
9 multiparitate
9 ras, variabilitate demografic
B. Cauze placentare
dezlipirea de placent
inserie anormal a CO
neoplazii sau infarcte placentare
hemangioame, tromboza vaselor ombilicale
artera ombilical unic
inflamaiile placentei (bacterian, viral, parazitar)
C. Cauze fetale
) anomalii cromozomiale : trisomiile 13, 18, 21, sindromul Turner,
sindromul cromosomului X fragil, deleii, triploidii.
) malformaii congenitale: anomalii ale sistemului nervos, scheletic i
renal.
) boli metabolice ereditare: galactozemia, mucolipoidoza tip II
) infecii congenitale (TORCH)
) radiaii.
ASPECTUL CLINIC I PARTICULARITI MORFOLOGICE
SGA simetric (greutate, perimetrul cranian, lungime, egal afectate) se
asociaz cu afeciuni care afecteaz grav numrul de celule fetale: anomalii genetice,
cromozomiale, factori teratogeni, factori infecioi (sindromul TORCH), hipertensiune
arterial matern. Aceti factori intervin precoce n primele sptmni i n general au
prognostic rezervat.
SGA asimetric (perimetru cranian relativ normal i circumferin abdominal
sczut). se instaleaz tardiv i este asociat cu malnutriie matern, cu patologie
vascular matern (hipertensiune arterial cronic, eclampsie).
Organele interne sunt disproporionat dezvoltate: timusul i glandele
suprarenale, ficatul, splina au greutatea mai mic, n timp ce creierul, inima, plmnii
i rinichii au greutate normal.
Numrul circumvoluiunilor creierului este mai mare, alveolele pulmonare,
glomerulii renali i nucleii de osificare a epifizelor sunt mai bine dezvoltai, fiind n
relaie aproape liniar cu vrsta gestaional.
Aspectul clinic al acestui nou-nscut este de nou-nscut slab i lung cu craniu
aparent mai voluminos, fa mic triunghiular, frunte ncreit (aspect de btrn).
esutul celular subcutanat este diminuat pn la dispariie, tegumentele sunt
subiri, mai largi, ncreite, uneori descuamate, vernix redus, nodulii mamari sunt
77

prezeni de la 36 sptmni, pliul cutanat adesea este persistent, pr mtsos.
Cordonul ombilical este subire, frecvent impregnat cu meconiu.
Nou-nscutul la termen SGA n comparaie cu prematurul SGA, are un
comportament vioi, privirea vie, reflexele arhaice exagerate, musculatura hiperton i
apetitul este bun.
Clasificarea clinic a SGA la termen
SIMETRIC
Inciden
Cauze
Momentul injuriei
Numr celule
Mrimea celular
Craniu
Ficat, timus
Raport gr. creier/ficat
(3/1)
Gr. placentei
Anomalii congenitale
Indice ponderal
Echo - diametrul
biparietal (DBP)
Cretera postnatal
25%
intrinseci - anomalii genetice;
extrinseci - sindrom TORCH
malnutriie sever, droguri,
fumat, alcool.
sub 26 sptmni
sczut (hipoplazie)
normal
microcefalie
sczut
ASIMETRIC
75%
Extrinseci - insuficien
utero-placentar i boli
materne
peste 26 sptmni
normal
sczut (hipotrofie)
normal
sczut
normal
sczut
normal
frecvente
normal
sczut
rare
sczut
la nceput - normal,
mai trziu -mic
bun
mic
deficitar
Complicaiile nou-nscutului cu ntrziere n creterea intrauterina

Morbiditatea nou-nscutului cu hipotrofie fetal este de 20 ori mai mare dect
a nou-nscutului normal pentru vrsta gestaional.
Principalii factori care contribuie la morbiditatea i mortalitatea ridicat a nounscuilor SGA sunt:
Hipoxia fetal cronic, care poate conduce la deces fetal;
Perturbrile metabolice asociate asfixiei;
Anomalii cromosomiale sau alte perturbri genetice
Infecii congenitale -10% din cazuri.
Problemele clinice i complicaii legate de ntrzierea de cretere intrauterin
sunt reprezentate de:
1. Moartea intrauterin determinat de:
insuficiena placentar, care totodat este i principalul factor

etiologic al ntrzierii de cretere intrauterine;
hipoxia cronic;
malformaii incompatibile cu viaa;

78
infecii severe.
2. Asfixia perinatal nu este chiar att de frecvent printre acest grup de nounscui, dar poate complica evoluia lor postnatal.
3. Sindromul de detres respiratorie apare mai rar, datorit stresului cronic
intrauterin la care sunt supui aceti fei, stres care stimuleaz producia de hormoni
corticosuprarenalieni care accelereaz maturarea pulmonar, scznd astfel riscul de
BMH. n schimb s-a constatat o cretere a incidenei sindromului de detres
respiratorie prin alte etiologii dect deficiena de surfactant: sindrom de aspiraie de
meconiu, hipertensiune pulmonar persistent, tulburri metabolice, poliglobulie,
encefalopatie hipoxic ischemic.
4. Hipertensiunea pulmonar persistent
Hipoxia cronic intrauterin conduce la o subiere anormal a peretelui
muscular neted din structura arteriolelor mici pulmonare rezultnd reducerea fluxului
sanguin pulmonar i n final grade variate de hipertensiune pulmonar i deci
persisten a circulaiei de tip fetal.
5. Sindromul de aspiraie de meconiu
Are o inciden mai ridicat n rndul nou-nscuilor SGA postmaturi avnd la
baz ca mecanism fiziopatologic hipoxia.
6. Hipotermia prin urmtoarele mecanisme:
a. Tulburri de termogenez:
Dei cantitatea de grsime brun este normal, aceasta nu produce cldur
suficient din cauza stresului intrauterin care diminu rezervele de
catecolamine;
Hipoxia i hipoglicemia.
b. Pierderi excesive de cldur:
Suprafa corporal crescut;
esut celular subcutanat slab reprezentat;
Raport cap/corp mare-marele consumator de oxigen este esutul cerebral,
care la SGA deine un procent crescut din masa tisular.
Interval de neutralitate termic mai redus;
Deoarece din punct de vedere gestaional sunt mai maturi dect prematurii,
nou-nscuii SGA sunt capabili s-i creasc metabolismul energetic pentru a
compensa pierderile de cldur. Punctul de neutralitate termic la aceti nou-nscui
trebuie evaluat pe baza vrstei de gestaie i nu a greutii.
7. Hemoragia pulmonara
Poate aprea ca i complicaie a detresei respiratorii i apare n primele zile de
via. Debutul este acut cu alterarea strii clinice, paloare, oc, exteriorizarea sngelui
prin cavitatea bucal sau pe sonda endotraheal dac nou-nscutul a fost intubat i
necesit intervenie prompt cu ventilaie mecanic susinut i terapie
antihemoragic, transfuzii de plasm, snge i chiar factori de coagulare.
8. Complicaii metabolice
Hipoglicemia
Este foarte des ntlnit la aceti nou-nscui, crescnd ca inciden pe msur
ce retardul de cretere intrauterin este mai sever. Nou-nscuii supui celui mai mare
risc de hipoglicemie sunt cei care :
au suferit asfixie sever la natere;
79

cei cu indice ponderal foarte sczut;
gemenii, n special al doilea geamn;
dac se asociaz grade importante de prematuritate.
Reglarea glicemiei este slab n primele 72 de ore postnatal, dar riscul de
hipoglicemie este mai mare n cursul primelor trei ore de via.
Hipoglicemia precoce are la baz
1. depozite sczute hepatice i musculare de glicogen, cu epuizarea rapid a
acestora n primele ore postnatal;
2. rezervele alternative sunt diminuate: acizii grai au nivel plasmatic sczut,
i esutul celular subcutanat este slab reprezentat.
Tulburri ale metabolismului proteic:
rat crescut de pierdere a proteinelor prin materii fecale
rat de absorbie cu 11%- 14% mai redus. Acestea pot fi parial
compensate de un aport mai crescut, ns tolerana digestiv poate fi
sczut de o dezvoltare limitat a pancreasului ficatului i intestinelor.
Tulburri ale metabolismului lipidic
-niveluri plasmatice reduse de acizi grai liberi i trigliceride comparativ
cu nou-nscuii eutrofic.
-deficiene de utilizare a trigliceridelor administrate intravenos. Dup
administrarea intravenoas a emulsiilor de lipide cresc nivelele de acizi
grai liberi i trigliceride, dar formarea de corpi cetonici este diminuat.
-utilizarea i oxidarea acizilor grai liberi i trigliceridelor este diminuat.
-rata de pierdere a lipidelor este crescut.
9. Sindromul de hipervscozitate sanguin - policitemia
cel mai probabil se datoreaz hipoxiei cronice intrauterine care stimuleaz
eritropoieza fetal, genernd o mas eritrocitar mai crescut;
Transfuzia materno-fetal;
Aproximativ jumtate din nou-nscut SGA la termen au hematocritul
central n jur de 65%, n contrast cu numai 5% dintre nou-nscuii AGA.
10. Adaptarea imunologic i riscul infecios
Funciile imunologice la nou nscuii SGA pot fi reduse i persist n copilrie,
odat cu debutul neonatal al malnutriiei. Pot aprea deficite limfocitare att ca numr
ct i ca funcie.
Aceti copii tind s aib n copilrie un nivel mai sczut de imunoglobuline i un
rspuns imunologic atenuat la administrarea oral de vaccin antipoliomielitic.
11. Alte complicaii la nou-nscutul SGA
Mineralizare osoas mai redus;
Hipocalcemie postasfixic;
Trombocitopenia, neutropenia, alungirea timpului de trombin i
tromboplastin i reducerea produilor de degradare ai fibrinei;
Enterocolita ulcero-necrotic n context de hipervscozitate sanguin-hipoxie;
Perforaii gastrointestinale-n contextul hipoperistaltismului i ischemiei
focale;
Hernia inghinal este mai frecvent n rndul prematurilor SGA;
Moartea subit este mai frecvent.
80

Principalele complicaii si masurile terapeutice ale nou-nscutului SGA
COMPLICAIA
Moartea
intrauterin
Aspiraia de
meconiu
Asfixia
Hipotermia
TPP
Hipoglicemie
Policitemie
Imunodeficien
PATOGENEZ/
FIZIOPATOLOGIE
Hipoxie cronic
Insuficien/infarct placentar
Malformaii, infecii,
preeclampsie
Hipoxie
Hipoxie acut/cronic
Abruptio placentae
Insuficien placentar
Preeclamsie
Stres termic, hipoxie,
hipoglicemie
Scderea depozitelor de grsimi
esut celular subcutanat slab
reprezentat
Suprafa cutanat crescut
Depleie de catecolamine
PREVENIRE
TRATAMENT
Consultaii prenatale
Monitorizare fetal echografic
Profil biofizic fetal, explorri
Doppler, repaus matern la pat,
Oxigenoterapie, aspirin
Resuscitare, aspirare
endotraheal n aspiraia
sever
Monitorizare antepartum i
intrapartum
Resuscitare neonatal eficient
Protecie mpotriva pierderilor
de cldur
Uscarea copilului
Radiant termic
Mediu termic neutru
Suport nutriional
Suport cardiovascular i
ventilaie mecanic
Hipoxie cronic
Glicogen hepatic i muscular
sczut
Scderea surselor alternative de
energie
Pierdere de cldur
Hipoxie
Gluconeogenez redus
Hipoxie cronic
Transfuzie materno-fetal
Eritropoiez crescut
Msurarea frecvent a
glicemiei sanguine
Suport i.v . glucidic precoce.
Glucoz, O2
Exsanguinotransfuzie parial
Nutriie precoce i optim

Antibiotice i imunoterapie
(adaptat dup Avery 1998)
Malnutriie, infecii congenitale
TRATAMENT
Tratament profilactic screening pentru SGA
Stabilirea precoce a vrstei de gestaie;
Urmrirea curbei ponderale materne (ctigul ponderal matern);
81
Screening pentru infecii din grupul TORCH i pentru depistarea anomaliilor

genetice;
Examene ecografice periodice;
Examen obstetrical de bilan la 32-34 sptmni vrst de gestaie;
Doppler velocimetrie combinat cu examenul ecografic;
Tratament aplicat mamei

repausul prelungit la pat;
administrarea n exces a oxigenului;
terapie cu aspirin n doze mici, care ar putea preveni tromboza uteroplacentar, infarctizarea placentar i ntrzierea de cretere fetal idiopatic.
Conduita la natere
Alegerea momentului nasterii se va face n funcie de prezena sau absena
semnelor de suferin fetal. Naterea trebuie monitorizat pentru a decela orice
modificare a btilor cordului fetal. n momentul depistrii modificrii ritmului
cordului fetal pentru mai mult de 30 minute se va opta pentru cezarian, deoarece
majoritatea cazurilor de ntrziere n creterea intrauterin sunt consecina insuficienei
placentare iar stresul travaliului cu scderea perfuziei placentare poate influena
negativ starea ftului.
Terapia nou-nscut IUGR
@ temperatura de 26 grade Celsius n sala de natere
@ secionarea precoce a cordonului ombilical pentru evitarea
hipervscozitii
@ resuscitare neonatal prompt, eventual aspirarea meconiului pe lama
laringoscopului
@ prevenirea pierderilor de cldur
@ asigurarea mediului termic neutru cu ngrijirea n incubator cu confort
termic n funcie i de vrsta de gestaie
@ oxigenoterapie
@ meninerea glicemiei la valori de peste 50 mg%
@ combaterea acidozei
@ tratamentul policitemiei simptomatice
@ tratamentul aspiraiei de meconiu
@ asigurarea nevoilor energetice (140-160 kcal/kgc/zi).
PROGNOSTIC I EVOLUIE PE TERMEN LUNG
SGA reprezint un grup heterogen cu mare variabilitate n ceea ce privete
prognosticul:
unii sunt mici din motive ereditare, provenind din prini cu talie mic. Aceti
copii vor avea un ritm de cretere normal i potenial neurologic normal;
alii sufer injurii infecioase sau defecte cromosomiale i prognosticul nu este
ntotdeauna favorabil;
82
SGA simetrici (la care injuria s-a produs n prima perioad a sarcinii) vor avea
un prognostic mai prost, att n ceea ce privete creterea ct i n ceea ce
privete dezvoltarea neurologic versus SGA asimetrici la care injuria s-a
produs n ultima perioad a sarcinii i la care prognosticul este mai bun.
Perturbri fetale i neonatale aprute n copilrie ca urmare a subnutriiei
gestaionale
Trim. I de
sarcin
Trim. II de
sarcin
Trim. III de
sarcin
Subnutriie
gestaional
Curb de
cretere
sczut
Perturbarea
relaiei
fetoplacentare
Cretere cerebral
corespunztoare, cretere
fetal insuficient
Adaptarea fetal
Reglare slab a
creterii fetale
Rezisten la
insulin
Rezisten la aciunea
factorilor de cretere
Antropometrie
Creterea
copilului
Simetric
Reducerea
creterii
Mixt
Reducerea
creterii
(dup Avery i colab.)
Asimetric
Recuperarea deficienei de
cretere.
A. Prognosticul neurologic
Incidena perturbrilor neurologice este de trei ori mai ridicat la nou-nscutul
SGA comparativ cu nou-nscutul AGA
Pot apare tulburri minore ca:
hiperexcitabilitate cu hiperreflexie
probleme de concentrare, atenie i memorare
abiliti fine practice diminuate
30% din SGA la 5 ani pot prezenta tulburri de vorbire
n adolescen au probleme cu abilitile matematice, logice
Prematurii SGA sufer o dubl insult: prematuritatea i ntrzierea n
cretere. Cea mai frecvent complicaie neurologic ntlnit la nou-nscutul SGA este
paralizia cerebral, care apare cu o medie de:
20%
<1000g
14-17%
1000 - 1500g
6-8%
1500 - 2000g
comparativ cu un procent de 5% la prematurul AGA
Coeficient de inteligen mai sczut comparativ cu cei la termen
Abiliti cognitive deficitare
Probleme comportamentale, mai ales la nou-nscut de sex masculin
Performane colare sczute - 34%

B. Consecine posibile aprute la adulii provenii din nou-nscui IUGR
Studiile epidemiologice recente au artat creterea incidenei urmtoarelor
tipuri de patologii: la vrsta adult:
83

obezitatea;
rezistena la insulin;
diabetul;
bolile cardiovasculare,
Aceste constatri indic c o malnutriie fetal sever i prelungit poate sta la baza
dezvoltrii unei anumite patologii n viaa de adult, dar care funcioneaz probabil ca
un mecanism adaptativ al deprivrii nutriionale. De asemenea, s-a invocat o scdere a
creterii hepato-pancreatice, care devine manifest tardiv, odat cu realizarea unei
diete bogat n carbohidrai i lipide.
Primul trimestru
Reducerea creterii
Greutate la
natere
Redus
Trimestrul II
Alterarea relaiei
feto-placentare
Rezisten / deficit
insulinic
Rezisten / deficit
FSH
Redus
Normal
Proporionat, dar mic
Copil scund
Greutate
la 1 an
Redus
Normal
Adult
Redus
TA
Diabet tip 2
Accident vascular
cerebral
Boal coronarian
Deces
Trimestrul III
Creterea cerebral n
detrimentul trunchiului
Redus
TA
LDL
Fibrinogen
Boal coronarian
Accident vascular
cerebral
Fig.16. Efectele subnutriiei fetale n apariia ulterioar a afeciunilor cardiovasculare
84
Capitolul VII
TERMOREGLAREA
Definiie:
Termoreglarea reprezint fenomene i factori care regleaz echilibrul dintre
producerea i pierderea de cldur. Este un fenomen de adaptare la viaa extrauterin
alturi de adaptarea respiratorie, cardiac, metabolic, etc.
Echilibrul termic:
Pierderea i producerea de cldur sunt egale, nu exist cldur stocat sau
pierdut. Mediul termic neutru este reprezentat de condiii termice (temperatur
ambiant, cureni de aer, umiditate), la care temperatura normal a corpului se
menine prin producie minim de cldur, n condiii de repaus.
I. Mecanisme ale producerii de cldur termogeneza
Producerea de cldur se face prin:
a. mecanisme fizice activitate muscular voluntar, activitate muscular
involuntar (tremurturi, frisoane) caracteristice copilului mare i adultului.
b. Termogenez metabolic prin fenomene de glicoliz i lipoliz, cu consum
de oxigen, esenial pentru nou-nscut. Termogeneza metabolic se realizeaz
prin 2 mecanisme:
@ Lipoliza la nivelul grsimii brune grsimea brun reprezint 2-6%
din greutatea corpului, este localizat la ceaf, interscapular,
perirenal mediastinal; mecanism de producere rcirea tegumentelor
determin creterea concentraiei de norepinefrin local care
determin lipoliza trigliceridelor rezult acizi grai neesterificai,
pn la 30% oxidani cu consum mare de oxigen i glucoz, consum
de glucoz asigurat prin glicoliz, genernd hipoglicemie.
@ Utilizarea substanelor energetice exogene (alimente). Alimentele
sunt folosite pentru cretere doar dup asigurarea metabolismului
85
Capitolul VIII. Traumatisme obstetricale

bazal i meninerea normal a temperaturii. Prematurul are limite n
producerea cldurii datorit faptului c:
- grsimea brun este n cantitate mai mic dect la nou-nscutul
la termen (1g la 28 sptmni vrst de gestaie);
- rezerve de glicogen reduse;
- necesar de oxigen crescut (datorat bolilor respiratorii);
- producie de norepinefrin sczut;
- aport alimentar redus n primele sptmni de via.
n concluzie:
Capacitatea de producere a cldurii este limitat n raport cu nou-nscutul la
termen, de aceea la nou-nscutul prematur trebuie limitate pierderile de cldur.
II. Mecanismul pierderii de cldur termoliza
1. gradient de temperatur extern transfer de cldur de la suprafaa pielii
spre mediul ambiant prin:
9 radiaie
9 convecie
9 conducie
9 evaporare.
Radiaia: pierderea de cldur de la suprafaa pielii spre pereii incubatorului,
perete, geamuri.
Convecia: pierderea de cldur prin nlocuirea cu aer rece din jurul corpului.
Conducia: pierderea de cldur prin contact direct cu o suprafa rece, cntar,
mas de nfat, scutece reci.
Evaporarea: pierderi de cldur prin evaporarea apei de la suprafaa corpului i
prin mucoasa respiratorie.
1. Gradientul de temperatur extern este influenat de temperatura ambiant,
umiditate relativ, cureni de aer i este minim n mediul termic neutru.
Pierderile de cldur sunt favorizate la nou-nscut prin suprafaa cutanat
mare expus la frig (copil dezbrcat, hipotermie, tegumente subiri, cu
permeabilitate crescut).
2. Gradient de temperatur intern (GTI) transferul de temperatur din interior
spre tegumente este sub influena mecanismelor fiziologice care regleaz
debitul sanguin cutanat. Pierderile prin GTI sunt favorizate la nou-nscut
datorit raportului mare suprafa corporal/greutate, esut celular
subcutanat redus, epidermului subire, cu permeabilitate crescut.
Influena temperaturii ambiante asupra temperaturii corpului
Temperatura ambiant are influen asupra temperaturii centrale (rectale) a nounscutului, n sensul c nou-nscutul care respir aer normal i temperatura ambiant
este n zona de neutralitate termic i menine temperatura rectal la 370 C cu consum
minim de oxigen. Nou-nscutul supus rcirii i fr hipoxie ncearc s menin
temperatura corpului prin consum crescut de oxigen i calorii pentru a produce
cldur n plus. Dac rcirea continu temperatura corpului scade, centrul de reglare a
86
Capitolul VII. Termoreglarea

temperaturii este ineficient iar consumul de oxigen scade de 2 pn la 3 ori pentru
fiecare 100 C a temperaturii corpului.
Dac temperatura ambiant crete peste zona de neutralitate termic apare
hipertermia. Temperatura rectal este numai o msur a echilibrului dintre producia
i pierderea de cldur. Temperatura rectal nu este un bun indicator c nou-nscutul
este n mediul termic neutru.
Temperatura normal poate s echivaleze cu:
Pierderi mici sau producie minim = mediu termic neutru
Pierderi mari, efort metabolic mare pentru a compensa pierderile.
Hipertermie (febr):
suprimarea pierderilor n condiii de producie minim (supranclzire);
pierderi prea mici n raport cu producia de cldur (incubator cald).
Hipotermia poate s rezulte din:
pierderi mari, producie metabolic minim (prematur sub 30 de
sptmni supus rcirii),
pierderi mai mari fa de producia de cldur (sepsis).
Temperatura normal a corpului:
temperatura rectal: 36,50C - 37,50C;
temperatura axilar: 36,5 - 370C
temperatura cutanat abdominal: 36,2 - 36,80 C
temperatura plantar: 34,5 350 C.
Hipertermie temperatur rectal peste 37,50 C.
Hipotermie: temperatur rectal sub 35,50 C.
Hipotermia nou-nscutului
Cauze:
1. Expunere la frig
La natere: sal de nateri rece, instalaii de aer condiionat, mas de reanimare
nenclzit, cntar rece, oxigen rece spre faa copilului.
n secia de nou-nscui: saloane reci, ngrijiri pe mese fr cldur radiant, copil
prematur n incubator fr perei dublii.
2. Infecia sistemic
Rspunsul organismului la frig
Rcirea uoar ----> benefic ----> stimularea respiraiei ---> vasoconstricie
---> creterea TA ---> scderea untului dreaptastnga prin canalul arterial.
Rcirea excesiv -------> hipoxie si acidoz prin creterea secreiei de
noradrenalin ce determin vasoconstricie periferic ---> acidoz ---> vasoconstricie
pulmonar cu creterea presiunii arteriolare pulmonare cu unt dreapta-stnga crescut
prin canalul arterial i meninerea circulaiei de tip fetal (HTPP) cu hipoxie sever.
Manifestri clinice i de laborator
Tegumente intens eritematoase, reci
Edeme, scleredem
87

Modificarea comportamentului: letargie, plns slab, reactivitate slab
Respiraie superficial neregulat, geamt, apnee recidivant.
Bradicardie
Oligurie
Hipoglicemie
Acidoz metabolic
Hiperkaliemie
Uree sanguin crescut.
Se poate produce deces prin oc hipotermic.
Tratamentul hipotermiei
Renclzire treptat cu creterea temperaturii cu 1,50 C/or fa de
temperatura cutanat, sub controlul temperaturii centrale (rectale) i cutanate
la 15-30 minute.
Oxigenoterapie
Administrare de volum expander ser fiziologic 10 ml/kgc
Corectarea hipoglicemiei prin p.i.v. cu glucoz 10% 4-6 mg/kgc/or
Corectarea acidozei cu bicarbonat de Na 4,2% 2 mEq/kgc
Suspendarea alimentaiei
Antibioterapie pentru infecie suspectat sau confirmat.
Hipertermia la nou-nscut
Supranclzire: nou-nscut mbrcat excesiv, fototerapie, cldur radiant,

incubator.
Infecie sistemic mai rar nou-nscutul reacioneaz prin hipertermie, mai
frecvent dezvolt hipotermie.
Alterarea mecanismelor centrale de reglare a temperaturii (asfixie, malformaii
SNC).
Manifestri clinice:
Tegumente roii
Polipnee
Tahicardie
Transpiraii rar, pentru c nou-nscutul sub 30 sptmni are glande
sudoripare n numr mic.
Agitaie, iritabilitate
Convulsii
Letargie, com
Deces prin oc hipertermic
n febra septic apare paloare, extremiti cianotice i reci, tahicardie cu puls
slab la extremitati.
Tratament:
1. Hidratare
2. Tratamentul infeciei suspectate sau dovedite
3. Tratamentul convulsiilor.
88
Capitolul VIII
TRAUMATISME OBSTETRICALE
n timpul naterii, asupra prii prezentate, de obicei extremitatea cefalic,

acioneaz diferite fore mecanice (compresiune prin contracie uterin, sau traciune
prin manevre de elongaie sau extragere). Uneori consecina acestor fore poate fi
traumatic, soldndu-se cu diferite forme de leziuni de natur mecanic.
Un alt tip de traumatism tot obstetrical, cel hipoxic, poate aprea pe parcursul
travaliului i naterii, din cauza multiplelor cauze ce pot conduce la instalarea sau
accentuarea unei hipoxii severe.
Oricare din aceste tipuri de traumatism poate aprea att ca o consecin a
unei nateri neurmrite sau defectuos conduse, dar chiar i la un obstetrician
experimentat.
Incidena este estimat la 2-7 de nou-nscui vii. Aceasta valoare este n
scdere datorit progreselor i perfecionrii asistenei la natere.
Mortalitatea: 2-3% din totalitatea deceselor neonatale, 5-8/100.000 prin
traumatism obstetrical i 25/100.000 prin hipoxie.
Factori de risc:
Procesul naterii fiind un complex de compresiuni, contracii, torsiuni i
traciuni, cnd dimensiunile fetale, prezentaia sau imaturitatea fetal complic aceste
procese, asemenea fore pot conduce la contuzii, edeme, hemoragii, fracturi. La acestea
se adaug eventualul traumatism produs de necesitatea, n unele cazuri, a interveniei
forcepsului sau manevrelor manuale de extracie.
Principalele circumstane care pot crete riscul traumatismelor la natere i pot
aciona sinergic sunt:
1. Primiparitatea
2. Talia mic a mamei i disproporia ft-bazin
3. Distocii de canal dur i/sau de canal moale
4. Circulara strns de cordon ombilical, uneori dubl sau tripl
5. Travaliu prelungit sau precipitat
6. Oligohidramnios
7. Prezentaii anormale
89

8.
Manevre obstetricale (aplicaie de forceps, ventuza obstetrical, versiuni,

extrageri)
9. Greutatea foarte mic la natere sau prematuritatea extrem
10. Macrosomia
11. Hidrocefalia
12. Anomalii fetale.
Principalele traumatisme obstetricale ntlnite la nou-nscut sunt:
traumatismele craniene,
traumatismele ale coloanei vertebrale i nervilor periferici,
traumatismele osoase,
traumatisme ale viscerelor.
TRAUMATISME CRANIENE
1. Bosa sero-sanguinolent (caput succedaneum):
- este o tumefacie edematoas a esuturilor moi de la nivelul prii prezentate
(scalp);
- este difuz, uneori nsoit de echimoz;
- nu respect liniile de sutur, implicnd de cele mai multe ori dou regiuni
craniene vecine;
- apare de la natere sau imediat postnatal, dispare n cteva zile;
- nu se nsoete de fracturi ale oaselor craniene;
- rar poate fi masiv, cu oc i poate necesita excepional transfuzii de snge. n
rest nu necesit tratament, se resoarbe spontan, doar cnd echimozele sunt
extinse poate necesita fototerapie pentru icter de resorbie.
- n prezentaia cranian, prin mecanism asemntor pot aprea tumefieri,
echimoze i deformri ale feei.
2. Cefalhematomul:
- este o hemoragie sub periostal
- este limitat ntotdeauna de aria unui os cranian i nu depete linia de sutur
- nu exist decolare la nivelul scalpului i apare de obicei la cteva ore de la
natere deoarece sngerarea subperiostal este un proces lent
- n 5 - 20% din cazuri se asociaz cu fractur liniar a osului subjacent
- se resoarbe n 2 sptmni pn la 3 luni n funcie de dimensiuni
- pot aprea calcificri dup 2 sptmni
- nu necesit tratament. Incizia i drenajul sunt contraindicate deoarece exista
riscul infeciei
- rar poate aprea sngerare masiv care necesit transfuzie
- rar poate fi asociat cu coagulopatie i hemoragie intracranian.
3. Hemoragia intracranian poate fi epidural, subdural sau subarahnoidian
vezi capitolul Hemoragii craniene
4. Fracturi ale oaselor craniului:
-sunt relativ rare i apar mai ales dup aplicarea forcepsului
90

-de obicei sunt liniare i asimptomatice, dar pot fi i cu nfundare, cnd la
examenul clinic, la palpare, apare senzaia unei mingi de ping-pong n
zona afectat
-fractura osului occipital cauzeaz aproape ntotdeauna hemoragii fatale
prin ruperea principalelor sinusuri vasculare. Poate rezulta n timpul
naterii n prezentaie pelvin, prin traciune cu hiperextensia coloanei
vertebrale la nou-nscutul cu capul fixat n pelvis (manevra Bracht).
5. Hemoragiile subconjuctivale i retiniene sunt frecvente i apar secundar
creterii brute a presiunii intra toracice n timpul pasajului toracelui prin canalul
pelvi genital. Dispar n cteva zile postnatal i nu necesit tratament.
TRAUMATISMELE COLOANEI I MDUVEI
Cnd exista distocii ale umerilor n prezentaia cefalica i dificulti n expulzie
n prezentaia pelvin pot aprea leziuni ale coloanei i mduvei mai frecvent la nivel
C4 n prezentaie cefalic i la nivel C7 D1 n prezentaie pelvin. Uneori sunt nsoite
de fracturi ale vertebrelor.
Semnele clinice:
absena reflexelor arhaice,
lipsa motilitii, apar sub nivelul leziunii dei poate persista reflexul de
retragere greit interpretat ca i motilitate activ prezent.
probleme respiratorii,
oc,
hipotermie
evoluie rapid spre deces n cteva ore, uneori chiar nainte de instalarea
semnelor neurologice. Nou-nscutul poate fi flacid sau hiperalert, cu
lezarea plexului brahial care poate trece neobservat n primele zile. Ali
nou-nscui supravieuiesc mai mult timp astfel c n cteva sptmni sau
luni apare rigiditatea, hipertonia i spasmul muscular.
Diagnosticul diferenial:
malformaiile congenitale
mielodisplazia asociat cu spina bifida ocult.
Explorri: ultrasonografie sau rezonan magnetic nuclear.
Tratament: suportiv, uneori este necesar ventilaia mecanic. nlturarea
chirurgical a compresiunii generate de hemoragie sau edem local poate fi uneori
oportun, dar prognosticul este rezervat.
LEZIUNI ALE NERVILOR PERIFERICI
Paralizia de plex brahial apare fie prin elongarea plexului brahial secundar
traciunii gtului n latero-flexie pentru degajarea umerilor n prezentaia cranian, fie
ca urmare a ntinderii braelor rmase n urm pe lng cap n prezentaia pelvin sau
91

n urma traciunii excesive la nivelul umerilor. Aproximativ 45% din cazuri se asociaz
cu distocia de umr.
Paralizia Erb-Duchenne: leziunea este situat la nivelul lui C5-C6.
Clinic:
nou-nscutul nu poate face abducia braului din umr cu rotaia extern a
braului i supinaia antebraului
poziia caracteristic const n abducia i rotaia intern a braului cu
antebraul n pronaie
capacitatea de extensie a antebraului este pstrat
reflexul bicipital este absent, reflexul Moro este absent de partea afectat
motilitatea degetelor este pstrat n afar de cazul cnd exist afectare
radicular inferioar a plexului brahial, aceast motilitate fiind un semn de
bun prognostic.
Paralizia Klumpke
Este cea mai rar i grav form de paralizie a plexului brahial. Leziunile se
produc la nivelul lui C7-C8 i D1 avnd ca rezultat paralizia minii dar i ptoz i
mioz (sindrom Horner) dac sunt lezate fibrele simpatice din rdcina D1.
Paralizia uoar de plex brahial caracterizat prin flaciditatea braului i
absena reflexelor, uneori neputnd fi detectat la natere.
Diagnosticul diferenial :
leziuni cerebrale,
fracturi i dislocri ale humerusului,
fractur de clavicul.
Explorri paraclinice: radiografie de umar i torace pentru a exclude fracturile
posibile sau paralizia de nerv frenic.
Tratament: imobilizare parial i poziionarea corect a membrului pentru a
preveni contractura. n paralizia radicular superioar braul este adus la 900 cu rotaie
extern a umrului i supinaia antebraului, extensia uoar a ncheieturii mini i
palma ndreptat spre fa. n paralizia brahial inferioar ncheietura minii trebuie
fixat n poziie neutr. Imobilizarea este efectuat cu fa, n serviciul de chirurgie
pediatric.
Prognosticul variaz funcie de tipul leziunii care a determinat paralizia
- n hemoragia sau edemul din jurul fibrelor nervoase, funcia nervului se reia n
cteva sptmni sau pn la 6 luni. Uneori apare o atrofie de deltoid, cu aspect
ulterior de umr czut.
- n ruptura nervului, prognosticul este rezervat putnd aprea modificri neurologice
permanente.
n general, paralizia brahial superioar are un prognostic mai bun dect cea
inferioar.
Paralizia de nerv facial
Paralizie facial de tip periferic:
@ este flasc i cnd este complet implic ntreaga parte a feei inclusiv
fruntea,
92

@
cnd nou-nscutul plnge, se mic doar partea neparalizat a feei iar

comisura bucal este czut pe partea respectiv. Pe partea afectat
fruntea este neted, ochiul nu se nchide, pliul nazo-labial este absent i
colul gurii czut.
Paralizia facial central:
@ este de tip asimetric n plns,
@ exist pliu la nivelul frunii pe partea afectat pentru c sunt implicate
doar 2/3 inferioare ale feei, gura este czut.
sindromul Mbius,
absena congenital a nervului facial,
absena congenital a muchiului facial,
absena unilateral a muchiului orbicular
hemoragiile intracraniene.
Tratament: lacrimi artificiale n ochiul afectat sau neuroplastie n paraliziile
severe i persistente.
Paralizia de nerv frenic
Paralizia de nerv frenic este rezultatul lezrii C3 C4 sau C5 cu paralizia
diafragmului.
Semnele clinice:
o
cianoz
o
micri respiratorii neregulate i laborioase, cu detres respiratorie
neameliorat de administrarea de oxigen
o
toracele nu se expansioneaz n timpul inspirului i uneori este asimetric
o
pulmonar, murmurul vezicular este diminuat pe partea afectat.
Diagnosticul pozitiv se pune radiologic, mai ales prin radioscopie cand se
evideniaz imobilitatea diafragmului pe partea afectat i hipoexpansionarea
pulmonului de aceeai parte.
Diagnosticul diferenial cu detresa respiratorie de cauz pulmonar sau
cardiac este dificil.
Tratament: nu exist tratament specific, nou-nscutul este aezat pe partea
afectat, se administreaz oxigen dac este nevoie, iniial alimentaie parenteral i
apoi gavaj i alimentaie enteral n funcie de starea copilului. Uneori necesit suport
ventilator temporar. Principala complicaie este pneumonia. Recuperarea apare
frecvent spontan n 1-3 luni, rar este necesar plicatura chirurgical a nervului frenic n
cazurile refractare.
TRAUMATISME OSOASE
Fractura de clavicul
Este cea mai comun leziune ortopedic neonatal; fractura se produce n
timpul travaliului i al expulziei. Apare mai frecvent n distocia a umerilor n
93

prezentaie cranian sau n caz de ntindere a braelor rmase n urm n naterea
pelvian.
Poate fi fractur liniar (cel mai frecvent) sau cu deplasare (cu risc de lezare a
pachetului vasculonervos subjacent). Caracteristice sunt fracturile n lemn verde,
fr deplasare.
Semne clinice:
imobilitatea braului de partea afectat
crepitaii la palpare i eventual mobilitate n focar
echimoze aparente ocazional la nivelul fracturii.
Reflex Moro absent de partea afectat
Spasmul muchiului sternocleidomastoidian cu obliterarea fosei
supraclaviculare de partea fracturii.
n fracturile n lemn verde poate s nu existe o limitare a micrilor, iar
reflexul Moro poate fi prezent.
Diagnosticul diferenial se face cu fractura de humerus i paralizia de plex
brahial superior care pot fi responsabile de limitarea micrilor braului i absena
reflexului Moro de partea afectat. Diagnosticul se confirm prin radiografia claviculei.
Tratamentul const n imobilizarea braului i umrului de partea afectat cu
prognostic favorabil, n 7 -10 zile palpndu-se calusul.
Traumatismele oaselor lungi
Apar mai frecvent n naterile complicate n prezentaie pelvin sau dup
manevre obstetricale de extracie, versiuni, extracii dificile.
n fracturile oaselor lungi (humerus, femur) micrile spontane ale membrelor
sunt de obicei absente. Reflexul Moro este de asemenea absent la nivelul membrului
afectat. Nou-nscutul este agitat, cu grimas de suferin spontan, dar mai ales la
palpare, membrul respectiv poate aprea deformat. Fracturile cu deplasare prezint
mobilitate n focar, crepitaii osoase la palpare. Poate fi implicat i pachetul vasculonervos aferent cnd fractura este cu deplasare. Poate aprea hematom cu echimoz.
Frecvent sunt fracturi n doi timpi. Reprezint urgene chirurgicale.
Diagnosticul este clinic i trebuie confirmat radiologic.
Atitudinea imediat const n imobilizare cu fa, abord venos i aport caloric
parenteral cu perfuzie cu glucoz 10%, sedarea durerii, monitorizarea saturaiei,
pulsului, tensiunii arteriale. Se contacteaz chirurgul pediatru n urgen i se transfer
n secia de ortopedie pediatric.
Fracturi ale mandibulei
Nou-nscuii pot prezenta asimetrie facial, echimoze, edem, crepitaie,
detres respiratorie sau dificulti de alimentaie. Fracturile netratate pot duce la
diformiti, incluznd hipoplazie de mandibul, i malocluzie, probleme oculare,
respiratorii i de masticaie.
Traumatismele nazale
Compresiunile pe nas n timpul naterii pot produce edem al mucoasei,
dislocaii cartilaginoase i deviaii ale septului, cauznd detres respiratorie i stridor
cu dificulti de alimentaie.
Tratament: examen O.R.L. Edemul nazal se remite n cteva zile.
94

TRAUMATISMELE VISCERELOR
Traumatismele intraabdominale se pot solda cu:
rupturi de splin
rupturi subcapsulare cu hemoragii ale ficatului
rupturi ale suprarenalei.
Factorii favorizani pentru aceste traumatisme sunt: macrosomia,
prematuritatea extrem, asfixia intrauterin, tulburrile de coagulare, hepatomegalia,
masajul cardiac extern incorect efectuat.
Ruptura hepatic duce la formarea unui hematom subcapsular, exprimat
clinic prin semne nespecifice datorate sngerrii cum ar fi alimentaie dificil, paloare,
icter, tahipnee, tahicardie, ulterior putndu-se palpa o mas tumoral n cadranul
superior drept, nsoit de o echimoz cutanat abdominal. Hematomul poate fi
suficient de mare nct s conduc la oc i deces prin ruperea hematomului n
cavitatea peritoneal.
Diagnosticul se confirm prin ultrasononografie.
Tratamentul de urgen const n reechilibrare volemic i corecia ocului,
transfuzii de snge i transfer la secia de chirurgie pentru evacuarea hematomului i
eventuala conservare hepatic.
Ruptura de splin apare singur sau asociat cu ruptura de ficat. Tratamentul
este chirurgical, putnd antrena aceleai complicaii ca i ruptura de ficat.
Ruptura de gland suprarenal cu hemoragie poate fi determinat de
traumatism obstetrical, hipoxie, stres major, infecie grav, 90% sunt unilaterale iar
75% sunt pe partea dreapt. Hemoragia suprarenalian apare destul de frecvent mai
ales dup naterea n prezentaia pelvin a macrosomilor sau la nou-nscutul din
mam diabetic. Hemoragia nu este fatal n prim instan, hematomul suprarenalian
cu calcificri secundare poate fi identificat radiologic sau la necropsia nou-nscutului.
Simptomatologia este reprezentat de cianoz i oc, palpndu-se o mas
tumoral n flanc cu o echimoz tegumentar local.
Diagnosticul se pune ultrasonografic.
Tratamentul const n tratamentul insuficienei suprarenale acute.
95
Capitolul IX
SUFERINAFETAL
Se disting dou tipuri de suferin fetal:

1. Suferina fetal cronic ce survine n timpul sarcinii i este datorat n
principal patologiei materne (HTA, boli ale cordului) sau suferinei placentare care va
avea ca rezultat ntrzierea n creterea intrauterin. Aceasta poate fi depistat prin
echografie, poate fi asociat cu oligoamnios sau cu modificri Doppler pe vasele
ombilicale i cerebrale.
2. Suferina fetal acut care survine nainte de natere, datorat fie
hipertoniei intrauterine de diverse cauze (inclusiv indus cu oxitocin sau Cytotec), fie
distociilor aprute n travaliu.
Suferina fetal acut poate fi depistat:
prin cardiotocografie urmrirea i nregistrarea ritmului cordului
fetal simultan cu contraciile uterine. Traseul normal se concretizeaz
printr-o frecven ntre 140-160 bti pe minut, cu mici variaii de 5
bti/minut. n caz de suferin fetal traseul este plat, fr aceste
variaii;
msurarea prin metoda Doppler a fluxului pe artera ombilical i
cerebral;
observarea lichidului amniotic lichidul amniotic cu coninut
meconial subire sau gros semnific suferin fetal acut.
msurarea pH-ului din sngele scalpului fetal (metoda mai puin
utilizat din cauza posibilitilor de infecie cu virus HIV sau hepatit
B sau C).
determinarea SaHbO2 prin pulsoximetrie din scalpul fetal.
Rezultatul suferinei fetale cronice sau acute va fi asfixia la natere.
96
Capitolul IX. Suferinta fetala

ASFIXIA PERINATAL
Definiie: lipsa instalrii primei respiraii la 2 minute dup expulzia capului
constituie o definire incorect, n acest caz trebuie s se fac diagnostic diferenial ntre
asfixia perinatal propriu-zis i depresia neonatal.
Asfixia se definete dup 4 criterii:
pH-ul din cordonul ombilical < 7 7,10;
scor Apgar 3 sau mai mic la 5 i 10 minute;
semne de encefalopatie hipoxic-ischemic: tulburri de tonus (hipo sau
hipertonie), convulsii;
suferin multiorganic: renal, cardiac, digestiv.
Depresia neonatal: scor Apgar < 7 la 1 minut, fr modificri de pH sau modificri
organice.
Incidena asfixiei:
4-6de nou-nscui la termen i o inciden mult mai mare la nou-nscutul
prematur din cauza particularitilor fiziologice ale acestui nou-nscut. n 91% din
cazuri asfixia se produce antepartum sau intrapartum i doar 9% postpartum din
cauza bolii membranelor hialine sau a altor patologii.
Cauze de asfixie:
1. Boli materne:
diabet matern gestaional sau anterior sarcinii,
hipertensiune arterial matern i toxemie gravidic,
boli cardiace ale mamei,
boli pulmonare ale mamei,
infecii materne,
anemia,
epilepsia,
droguri administrate mamei (morfin, barbiturice, tranchilizante,
rezerpin, sulfat de magneziu, alcool)
2. Factori utero-placentari:
placenta praevia,
compresiuni pe cordonul ombilical,
malformaii uterine,
infarcte, fibrozri placentare,
abruptio placentae,
prociden de cordon.
3. Factori fetali:
anomalii congenitale i genetice,
prematuritate,
ntrziere n creterea intrauterin,
postmaturitate,
sarcina multipl,
anemie hemolitic prin izoimunizare,
97

infecii fetale,
hidramnios.
4.Factori legai de natere:
prezentaii anormale: transvers, facial, pelvin,
natere laborioas,
travaliu precipitat prin administrare de ocitocice sau prostaglandine,
aplicri de forceps,
operaie cezarian,
sedare matern n timpul travaliului,
prociden de cordon, de membru superior sau inferior,
lichid amniotic meconial.
Fiziopatologia asfixiei:
Asfixia prin definiie impune hipoxie cu hipercarbie, nsoit sau nu de
acidoz metabolic.
Hipoxie = scderea PaO2 < 14 mmHg n artera ombilical la natere, deoarece
ftul triete n utero ntr-o hipoxie relativ la PaO2 de 22 mmHg.
Hipercarbie = creterea PaCO2 din artera ombilical la > 55 mmHg.
Acidoz metabolic = scderea pH-ului la 7 sau < 7, a bicarbonatului < 18 mEq
i creterea excesului de baze > -11.
Hipoxia produs prin afectarea oxigenrii materne, scderea fluxului sanguin
placentar produce hipoxemie i acidoz, rezultnd edem cerebral care pe msur ce
devine mai important duce la scderea fluxului sanguin cerebral cu instalarea
ischemiei cerebrale, mergnd pn la necroz cerebral i infarcte cerebrale. Gradul de
afectare cerebral depinde de durata i severitatea asfixiei, neexistnd ntotdeauna o
corelare ntre acestea. Astfel, asfixia sever de scurt durat poate avea prognostic bun,
n timp ce asfixia uoar de durat mai mare poate produce leziuni neurologice severe.
n hipoxie resursele energetice cerebrale scad brusc (ATP i fosfocreatina),
crete glicoliza i deci consumul de glucoz, se accentueaz producia de acid lactic
(acidoz metabolic), toate acestea agravnd asfixia, instalndu-se un cerc vicios dac
nu se intervine prompt n sala de nateri.
n acelai timp au loc alterri ale membranei neuronale, cu alterri ale pompei
de Na, K, Ca, cu eflux de K i influx de Na, Ca, Cl, ducnd la moarte neuronal.
n aceast perioad se elibereaz neuroexcitatori i radicali liberi de tipul
glutamatului i aspartatului, care vor agrava i mai mult leziunea neuronal.
Alturi de afectarea neurologic, n funcie de durata asfixiei pot aprea
afectri la nivelul cordului, rinichiului, pulmonului, aparatului digestiv, etc.
98

MODIFICRILE FIZIOPATOLOGICE N ASFIXIA PERINATAL
ASFIXIE PERINATAL
Hemoragie
PaCO2
PaO2
Hipoxemie
cerebral
Convulsii
Encefalopatie
hipoxic-ischemic
pH
ATP
Activitii enzimatice
Vasoconstricie arterial:
Pat vascular periferic
Pat vascular mezenteric
cu EUN
Pat vascular renal
Necroz tisular acut
Pat vascular pulmonar
Nivelul extracelular de K+ Sinteza de surfactant

crete
scade
Acumularea intracelular
de CO2
Acidoz intra i extracelular
BMH
Disfuncie miocardic
Insuficien cardiac
99

Forme clinice de asfixie:
n literatura clasic i n general n majoritatea seciilor de neonatologie
definirea asfixiei se face n funcie de scorul Apgar.
1. Asfixia uoar Apgar 6-7 care necesit doar stimulare uoar i uneori oxigen
n flux liber pentru declanarea respiraiilor;
2. Asfixia medie (moderat) Apgar 4-5 n care pentru reluarea respiraiilor este
necesar ventilaia cu balon i masc cu oxigen 100%;
3. Asfixia sever Apgar 0-3 n care alturi de ventilaie cu presiune pozitiv este
necesar administrarea medicaiei pentru reluarea respiraiilor i meninerea
circulaiei.
Scorul Apgar fiind un scor subiectiv de evaluare care se coreleaz cu vrsta de
gestaie (prematurii au ntotdeauna un scor Apgar mai mic chiar n absena asfixiei),
Academia American de Pediatrie descrie urmtoarele forme de asfixie:
1. Apnee primar: lipsa oxigenrii la ft i nou-nscut determin urmtoarele:
-iniial respiraii neregulate
-gasping
-oprirea complet a respiraiilor pe o perioad de 1 minut
-scderea frecvenei cardiace spre 100/minut
-tensiune arterial normal sau uor crescut datorit mecanismului de
compensare
-nou-nscutul este cianotic (asfixie albastr)
-se percep pulsaii la nivelul cordonului ombilical
-micri spontane la nivelul buzelor, pleoapelor
-hipotonie pe membrele superioare, inferioare
-corespunde scorului Apgar 4-5
-o simpl stimulare i oxigenare duc la reluarea respiraiei.
(Respiratie rapida)
Apnee
primara
200
Ritm cardiac
150
100
0
Timp
40
Presiune sanghina
20
O
Timp
100

2. Apnee secundar; dac hipoxia persist, dup o reluare a unor respiraii
neregulate se produce a 2-a perioad de apnee (apnee secundar)
- nou-nscutul este palid (asfixie alb)
- nu prezint micri spontane
- nu prezint pulsaii la nivelul cordonului ombilical
- frecvena cardiac scade spre 0
- tensiunea arteriala scade
- nou-nscutul este hipoton, areactiv
- simpla stimulare nu duce la reluarea respiraiilor
- este necesar ventilaia cu presiune pozitiv cu balon i masc i administrarea de
medicamente.
Aceast form de asfixie corespunde formei severe cu Apgar 0-3 i de cele mai
multe ori are prognostic rezervat.
Nu se poate face distincie clinic ntre apneea primara i secundar, ntotdeauna
se va interveni ca i n apneea secundar, neinsistnd cu manevrele de stimulare dac
nou-nscutul nu-i reia respiraiile.
101

INTERVENIA ASISTENTEI N SALA DE NATERE
Sunt 3 tipuri de intervenie:
A. Asfixie sever (ritm cardiac 60-80/minut, Apgar <3 la 1 minut, aspect de moarte
aparent a nou-nscutului). Ventilaia fie cu oxigen, pe masc fie intubaia i masajul
cardiac extern 1-3 minute. Dup aceast manevr exist 3 posibiliti:
- ameliorarea franc nou-nscutul poate fi extubat;
- ameliorare precar Apgar-ul se menine sczut la 5 i 10 minute nounscutul va fi transferat n secia de Terapie Intensiv;
- - absena ameliorrii din cauza:
@ tehnicii greite de reanimare (sonda de intubaie obstruat, cudat sau prost
poziionat, branament prost al balonului de ventilaie, valve defecte,
oxigen insuficient, masaj cardiac extern ineficace, necorelat cu ventilaia
vezi capitolul reanimarea neonatal);
@ prezena unei patologii cum ar fi hernia diafragmatic, pneumotoraxul,
hipoplazia pulmonar) nou-nscutul se transfer n secia de Terapie
Intensiv.
B. Asfixie moderat cu Apgar 4-6: necesit ventilaie dup dezobstruare.
Evaluare la 3 minute:
dac intervine recuperarea se va repeta examenul clinic la 5-10 minute;
dac nu respir spontan se indic intubaie i ventilaie, cu administrare de
bicarbonat de Na 4,2%, 2 ml/kgc, apoi se reia examenul clinic la 5 minute
i dac evoluia este nefavorabil se transfer nou-nscutul n Terapie
Intensiv.
C. Asfixia uoar cu Apgar 7 necesit stimulare tactil dup dezobstruare.
Urmeaz examen clinic dup 5-10 minute, administrare de Vitamina K1 0,5-1 mg
intramuscular i evaluarea glicemiei.
Pot exista dou situaii diferite de apnee secundar:
I. Dupa aspirarea agresiva oro-faringian, dup administrarea de medicamente
mamei, de tipul morfinei se va utiliza Naloxon ca i antidot, dup anestezie general
cu Penthotal.
Tratament: ventilaie prelungit cu masc pn la trezirea nou-nscutului.
II. Aspiraia de lichid meconial cu detres respiratorie nu se va ventila niciodat
cu masc i balon nainte de aspirare.
aspirarea oro-faringian cnd capul nou-nscutului este la nivelul
perineului;
-transfer rapid al nou-nscutului pe masa n prealabil nclzit;
-aspirarea cu laringoscop cu sond de calibru 10 sau 8
-intubaia i aspirarea pe sond.
Diagnosticul de asfixie
a. Antepartum:
monitorizarea sarcinii cu risc (HTA, diabet zaharat, infecii materne),
anamneza sarcinii;
102
echografie ncepnd cu sptmna 12 de gestaie;

echografie Doppler pentru a identifica suferina fetal;
testul stres la contracie i testul nonstres.
b. Intrapartum:
1. monitorizarea btilor cordului fetal prin cardiotocografie;
ritmul cardiac fetal normal: 100-160 bpm.
bradicardie: BCF < 100 bpm
tahicardie: BCF > 160 bpm.
decelerri precoce sau tardive.
2. aspectul lichidului amniotic n mod normal, lichidul amniotic este clar.
Patologic lichidul amniotic poate fi meconial, meconiu subire sau gros, n piure
de mazre.
3. pH-ul din scalpul fetal este o metod mai puin utilizat din cauza riscului
infecios.
4. pulsoximetrie scalp fetal metod mai puin invaziv.
c. Postpartum
- pH din artera ombilicala:
normal: 7,25 7,35;
n asfixie pH-ul scade la 7,10 i sub 7.
- Gaze sanguine hipoxie: PaO2 < 22 mmHg (N: 50-80 mmHg) n artera
ombilical. Hipercarbie: PaCO2 > 60 mmHg (N= 45-60). EB < -12.
- Glicemia din cordonul ombilical: hipoglicemie: < 40 mg%.
- Se vor monitoriza TA, diureza, ionograma, ureea, creatinina.
- Se indic radiografie pulmonar pentru a identifica o eventual suferin
pulmonar sau cardiac.
- ECG sau echocardiografia se practic dac se suspicioneaz cardiomiopatie
posthipoxic sau malformaii congenitale de cord.
Diagnosticul diferenial al asfixiei
Este foarte greu de efectuat deoarece cauzele se intric: de exemplu un nounscut prematur poate prezenta asfixie, un nou-nscut cu aspiraie de meconiu poate
prezenta asfixie, dar asfixia intrauterin poate induce sindrom de aspiraie de
meconiu.
Trebuie difereniat asfixia n primul rnd de depresia neonatal indus de
analgezice administrate mamei (morfin) sau alte cauze (droguri materne, alcoolism
matern) n care nou-nscutul prezint Apgar < 7 fr alterarea pH-ului i gazelor
sanguine din artera ombilical. O resuscitare minim duce la reluarea funciilor vitale
fr atingeri multiorganice i prognostic favorabil.
1.
Complicaiile asfixiei
Complicaii neurologice, de la edem cerebral pn la encefalopatie hipoxic
ischemic, hemoragie meningocerebral i infarcte i necroze cerebrale. Clinic
manifestrile sunt de la tulburri de tonus (hipo sau hipertonie), convulsii,
coma (vezi cap. Tulburri neurologice).
103

2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Complicaii cardiace exprimate prin tulburri de ritm cardiac, cianoza

parial, sufluri sistolice precordiale de diferite grade, rar pe radiografie se
descrie cardiomegalie. ECG va pune n eviden modificri ale undei T
specifice ischemiei cardiace tranzitorii. Manifestrile de suferin cardiac pot
duce la insuficien cardiac necesitnd tratament cu cardiotonice.
Complicaii renale: insuficien renal prerenal, manifestat clinic prin
instalarea tardiv a diurezei, oligurie (diureza normal 1 ml/kgc/h) sau
anurie, cu modificri ale ureei, creatininei, azotului neproteic, ionogramei
sanguine i urinare. Sub tratament (restricie de lichide, diuretice de tip
furosemid) modificrile renale se remit n 3-4 zile. n caz contrar se transform
n insuficiena renal organic care poate necesita dializ.
Complicaii digestive: postasfixic se produce ischemie intestinal care se poate
complica cu enterocolita ulcero-necrotic, mai ales la nou-nscutul prematur.
Complicaii hepatice: fenomenul de necroz hepatic cu alterarea enzimelor
hepatice i alterarea factorilor de coagulare vitamino K dependeni.
Complicaii pulmonare: boala membranelor hialine la un nou-nscut la termen
prin deficit secundar de surfactant, datorat asfixiei; sindromul aspiraiei de
meconiu; hemoragia pulmonar; edem pulmonar.
Complicaii hematologice:
o poliglobulie n general apare ca rspuns al nou-nscutului la asfixie
(Hb > 22 g%, Ht > 65%);
o anemia n condiiile pierderii de snge matern prin sngerare n caz
de placenta praevia.
Tulburri de termoreglare:
o hipotermie asfixia altereaz centrii termoreglrii;
Complicaii metabolice: hopiglicemie, hipocalcemie, acidoz metabolic,
hiperpotasemie.
Tratamentul asfixiei perinatale:

a. tratament n sala de natere: vezi Reanimarea neonatal.
b. tratamentul complicaiilor.
RESUSCITAREA NEONATAL
Pregtirea pentru resuscitare
Anticiparea reanimrii:
anamneza matern antepartum (boli ale mamei, prematuritate, postmaturitate,
ntrziere n creterea intrauterin, etc);
anamneza intrapartum (administrare de ocitocice, mialgin, barbiturice,
prezentaii anormale, aplicare de forceps, ventuz).
2. Pregtirea personalului de reanimare:
ntotdeauna n sala de natere va fi prezent o echip format din medic i
asistent de neonatologie, echip pregtit s execute reanimarea n orice condiii.
Dac se anun naterea unor gemeni sau triplei trebuie s se suplimenteze echipa.
3. Pregtirea echipamentului:
104
1.

n sala de natere, sau dac nu este posibil, n imediata apropiere a slii de natere
trebuie amenajat un punct de reanimare compus din:
; mas cu caldur radiant, eventual cu servocontrol de temperatur,
prencalzit cu 15 minute naintea plasrii nou-nscutului;
; sursa de oxigen n stare de funcionare,
; sursa de aspiraie central sau aspirator electric,
; sonde de aspiraie de diferite dimensiuni, Ch 6 -8-10 ,
; baloane de ventilaie de diferite mrimi (500 750 ml),
; mati faciale de diferite dimensiuni, adaptate pentru nou-nscut
prematur sau la termen (0 -4),
; catetere ombilicale (4 -6 Fr),
; seringi de 2, 10, 20 ml,
; sonde de intubaie (2,5-4),
; laringoscop cu lam dreapt (0-1),
; pulsoximetru,
; aparat de msurat tensiunea arterial,
; romplast pentru fixarea sondei de intubaie,
; medicaie.
ABC ul reanimrii:
1. poziionarea nou-nscutului i permeabilizarea cilor respiratorii;
2. iniierea respiraiei: stimularea tactil, ventilaie cu balon i masc cu FiO2
95 100%;
3. meninerea circulaiei: masaj cardiac extern i/sau medicaie.
I. Paii iniiali ai reanimrii:
a. prevenirea pierderilor de cldur prin plasarea nou-nscutului pe masa cu
cldur radiant, tergerea secreiilor cu un prosop uscat i nlocuirea
acestuia cu un alt prosop uscat.
b. poziionarea nou-nscutului cu un sul sub umeri pentru a se face o
moderat extensie a capului pe o parte. Nu se va utiliza poziia
Trendelenburg risc de hemoragie intraventricular.
c. permeabilizarea cilor respiratorii prin aspirarea secreiilor din nas i
orofaringe cu ajutorul unei sonde de aspiraie. Presiunea de aspiraie
trebuie s fie < 200 mbari pentru a nu leza mucoasa bucal i nazal.
Aspirarea se face blnd pentru a preveni reflexul vagal cu stop cardiac. n
condiiile n care n lichidul amniotic exist meconiu, aspirarea se va face
cu o sonda introdus n orofaringe imediat dup expulzia capului i
nainte de expulzia umerilor, dup care nou-nscutul este plasat pe masa
cu cldura radiant. Exist 2 situaii: meconiu subire i nou-nscut
viguros se aspir oro-faringian i se monitorizeaz nou-nscutul sau
meconiu gros n piure de mazre i nou-nscut depresat se aspir pe
lama de laringoscop i se intubeaz.
d. Evaluarea nou-nscutului dup urmtoarele 3 criterii:
o respiraia regulat, eficient, fr efort, cu ritm de 40-60/minut;
o frecvena cardiac: normal 100-160/minut. Dac este < 100/minut se
consider bradicardie i se trece la ventilaie cu balon i masc cu
105
presiune pozitiv. Dac este > 100/minut se trece la evaluarea

urmtorului parametru;
coloraia nou-nscutul trebuie s fie roz, sau roz cu cianoza
extremitilor. Dac este cianotic dar respir singur se administreaz
O2 n flux liber la 1cm de nas, flux 4-6 l/minut, pn devine roz, apoi
se ndeprteaz treptat sursa de oxigen cu condiia ca tegumentele s
se menin colorate n roz i ulterior se monitorizeaz timp de 2 ore n
sala de natere.
II. Iniierea respiraiilor

Dac nou-nscutul nu respir spontan se instituie stimularea tactil prin
frecarea energic a spatelui sau lovirea uoar a tlpilor cu bobrnace. Sunt interzise
urmtoarele manevre: flagelaii cu alcool sau ap rece, suspendarea nou-nscutului de
picioare sau lovirea regiunii fesiere, alternana de bi calde i reci. Manevrele de
resuscitare nu trebuie s depeasc 15-30 secunde. Se evalueaz nou-nscutul i dac
nu s-au iniiat respiraiile se instituie ventilaia cu presiune pozitiv cu balon i masc
(VPP).
VPP:
Tipuri de baloane de ventilaie:
a. baloane autogonflabile de 500 750 ml care au un orificiu de intrare pentru
aer, un orificiu de intrare pentru oxigen, un orificiu ctre pacient, un ansamblu
de valve cu valv de presiune care permite controlul presiunii, un manometru
i un rezervor de oxigen care permite ventilaia cu FiO2 95-100%. Fr rezervor
nou-nscutul va fi ventilat cu 40-60% (ex. desen).
b. Baloane de anestezie gonflabile cu flux de oxigen. Acestea prezint un orificiu
de intrare a oxigenului, un orificiu de ieire a oxigenului ctre pacient, valv
de control a fluxului de oxigen i un loc de ataare a manometrului (ex. desen).
Masti de resuscitare:
-form anatomic sau rotund, cu margine capitonat sau necapitonat (ex. desen);
-mrimea mtii este n funcie de vrsta gestaional i de greutatea la natere, de la 0
la 4, pentru a permite fixarea n aa fel nct s acopere brbia, gura i nasul fr a
aplica compresiune pe globii oculari.
Indicaiile de ventilaie cu balon i masc:
-lipsa respiraiilor sau respiraii ineficiente de tip gasp dup stimulare tactil;
-frecvena cardiac < 100/minut;
-cianoza generalizat persistent.
Tehnica:
- poziionarea nou-nscutului cu capul n uoar extensie,
- persoana care ventileaz se aeaz la nivelul extremitii cefalice a nounscutului,
- se poziioneaz masca pe brbie, gur, nas (desen) i se verifica etaneitatea
mtii,
- frecvena compresiunilor pe balon este de 40-60 /minut,
- presiunea exercitat pe balon este de 30-40 cm H2O iniial, pentru a deschide
alveolele, urmtoarele ventilaii cu 15-20 cm H2O. Atenie: O presiune mai
106

mare pe balon poate genera pneumotorax (ruperea alveolelor cu intrarea
aerului n pleur)!
- VPP se evalueaz la 15-30 secunde i nu trebuie s depeasc 2 minute. Dac
nou-nscutul nu-i reia respiraiile dup acest interval se trece la intubarea
oro-traheal sau naso-traheal. Dac nu exist abiliti pentru intubaie se
continu VPP i se introduce n stomac o sond oro-gastric pentru a goli
stomacul care este plin cu aer din cauza ventilaiei, sond care se las n
stomac pe tot parcursul ventilatiei.
Semne de ameliorare a nou-nscutului:
nou-nscutul i reia respiraiile,
FC crete > 100/minut,
ameliorarea coloraiei,
se administreaz oxigen n flux liber cu ndeprtarea treptat a oxigenului.
Semne de ventilaie ineficient:
micri asimetrice ale toracelui,
absena murmurului vezicular la ascultaie datorate fie unei etaneiti
inadecvate a mtii, ci aeriene obstruate cu secreii, fie presiune
insuficient de ventilaie.
Se va verifica:
-poziia capului cu repoziionare dac este necesar,
-reevaluarea prezenei secreiilor cu aspirare dac sunt nc prezente,
-repoziionarea i etaneitatea mtii,
-creterea presiunii de ventilaie.
Dac nou-nscutul nu-i reia respiraia se consider intubaia oro sau nasotraheal.
Intubaia orotraheal
Indicaiile de intubaie:
9 apnee prelungit peste 2 minute dup VPP cu balon i masc;
9 suspiciunea de hernie diafragmatic;
9 sindrom de aspiraie de meconiu cu meconiu gros, vscos i nou-nscut
asfixiat ;
9 nou-nscut prematur cu respiraii ineficiente.
Materiale necesare intubaiei :
Laringoscop,
Lama de laringoscop dreapt, de mrime adecvat ( 0 sau 1),
sonda endotraheal de diferite dimensiuni n funcie de greutatea i vrsta
de gestaie a nou-nscutului:
Mrime sonda
Vrsta gestaional
Greutate la natere
endotraheal
< 28 sptmni
< 1000g
2,5
28-34 sptmni
1000 2000 g
3
34-38 sptmni
2000 3000 g
3,5
> 38 sptmni
> 3000 g
3,5-4
107
Stilet,
Sonda de aspiraie,
Banda de leucoplast,
Tubulatura de oxigen,
Balon i masca pentru resuscitare.
Tehnica intubaiei:
9 introducerea laringoscopului i vizualizarea glotei,
9 introducerea sondei pe o lungime egal cu greutatea la natere (n kg)
+ 6 la comisura bucal (Ex: la nou-nscutul de 1000g 1+6=7 cm);
9 verificarea poziiei sondei prin: observarea abdomenului i toracelui;
9 ascultarea murmurului vezicular;
9 confirmarea radiologic a poziiei sondei, corect la nivelul carinei.
Cnd sonda este plasat corect vom observa:
9 ridicarea toracelui cu fiecare ventilaie,
9 zgomote respiratorii bilaterale i egale pe ambele hemitorace,
9 fr distensie gastrica.
Cnd sonda este plasat incorect:
9 nu se aud zgomote respiratorii, se observ distensie gastrica, se ascult
cum ptrunde aerul n stomac i nou-nscutul poate plnge sonda
este n esofag. Se extrage sonda, se ventileaz cu balon i masc 30
secunde, apoi se rencearc intubaia;
9 distensia hemitoracelui drept, cu murmur vezicular mai accentuat pe
dreapta sonda este plasat n bronhia dreapt. Se retrage sonda 1 cm
i se reevalueaz murmurul vezicular.
Dup verificarea poziiei sondei, asistenta va fixa sonda cu band de
leucoplast pregatit anterior.
Complicaiile intubaiei:
9 intubaia incorect n esofag sau bronhia dreapt;
9 leziuni ale mucoasei bucale i a glotei;
9 leziuni ale traheei;
9 pneumotorax;
9 pneumomediastin.
III. Meninerea circulaiei
Masajul cardiac extern
Indicaii:
FC < 60/minut dup 30 secunde de VPP,
FC ntre 60-80/minut i nu crete,
nou-nscut care nu prezint bti ale cordului.
Tehnica:
Masajul cardiac extern va fi nsoit ntotdeauna de venilatia cu balon i masc.
Se pot practica 2 tehnici:
1. Tehnica celor 2 degete (vezi figura).
108
2. Tehnica policelui (vezi figura).
Locul compresiunilor este la 1,5 cm sub o linie imaginar ce unete cele 2

mameloane, iar adncimea compresiunilor nu trebuie s fie mai mare de 1,5 2 cm.
Ritmul de masaj este 120 compresiuni/minut, cu succesiunea 3 compresiuni
urmate de 1 ventilaie.
Evaluarea nou-nscutului:
Iniial evaluarea se face la 30 secunde de masaj cardiac, prin determinarea
frecvenei cardiace pe 6 secunde i nmulirea rezultatului cu 10 (rezult frecvena
cardiac/minut). Determinarea se face fie prin ascultarea cu stetoscopul, fie prin
109

palparea cordonului ombilical i evaluarea pulsaiilor acestuia.. Dac frecvena
cardiac se menine sub 80/minut se continu masajul cardiac i ventilaia cu balon i
masc i se asociaz medicaia. Masajul cardiac se ntrerupe dac frecvena este >
80/minut, iar ventilaia se ntrerupe dac nou-nscutul respir spontan, eficient.
Medicaia
n reanimarea nou-nscutului, ultima treapt este administrarea medicaiei.
Medicaia se utilizeaz cnd celelalte manevre de reanimare executate corect nu sau dovedit eficiente, cnd reanimarea se prelungete, cnd exist acidoza metabolic
dovedit n sngele din artera ombilical.
Cile de administrare:
-cateter introdus n vena ombilical,
-vene periferice,
- sonda endotraheal (doar pentru unele droguri: epinefrina sau naloxonul).
Medicaia de resuscitare
; adrenalina 1/10 000,
; volum expander ser fiziologic, Ringer lactat, plasm proaspt congelat,
snge, albumina uman 5-20%,
; soluie de bicarbonat de Na 4,2% = 0,5 mEQ/l,
; glucoza 10%,
; nalorfina sau naloxona.
Medicaia de reanimare nu include : Calciu gluconic, atropina, hemisuccinat de
hidrocortizon, miofilin, dopamin, dobutamin.
Indicaii de utilizare:
a. Adrenalina 1/10 000: se pregtete iniial ntr-o sering prin diluare a 1 ml
adrenalin 1/1 000 cu 9 ml ser fiziologic. Se administreaz cnd frecvena
cardiac este sub 60/minut dup minim 30 secunde masaj cardiac extern
nsoit de ventilaie cu balon i masc. Doza: 0,1 0,3 ml/kgc din soluia 1/10
000. Administrarea se face rapid intravenos sau pe sonda endotraheal. Ca
efect crete fora de contracie a cordului i produce vasoconstricie periferic.
Se evalueaz frecvena obinut. Se poate repeta adrenalina la interval de 5
minute, 3 doze.
b. Volum expander:
Indicaii:
- suspiciune de sngerare acut (placenta praevia cu sngerare, sngerare din
cordonul ombilical de diferite cauze),
- semne de hipovolemie paloare persistent dup oxigenare,
- puls slab cu frecvena cardiac bun,
- tahicardie,
- timp de recolorare capilar peste 3 secunde,
- tensiune arterial scazut,
- rspuns slab la manevrele de reanimare.
Doza: 10 ml/kgc administrat lent intravenos, n 5-10 minute pe cateter ombilical
sau vena periferic.
110

Dup administrare se observ creterea tensiunii arteriale, paloare diminuat i
puls mai puternic, efecte care se datoreaz umplerii patului vascular i
mbuntirii perfuziei tisulare.
c. Bicarbonatul de Na 4,2%:
Indicaii:
acidoz metabolic dovedit din sngele din cordonul ombilical (pH < 7, EB <
-11);
prelungirea manevrelor de reanimare.
Doza: 2 mEq/kgc, cu administrare intravenos lent pe cateter ombilical. Atentie: Nu
se va administra niciodat bicarbonat la un copil care nu respir sau la un copil
care nu este ventilat, deoarece exist risc de alcaloz metabolic i deprimarea
secundar a respiraiei!
d. Naloxon hidroclorid:
Indicaii:
istoric de administrare de narcotice (mialgin, morfina) mamei cu 3-4 ore
nainte de natere.
depresie respiratorie sever.
Doza; 0,1 mg/kgc. Soluia este de 0,4 mg/ml sau 1 mg/ml. Calea de administrare
poate fi intravenoas sau endotraheal. Se poate administra i intramuscular, dar
aciunea va fi ntrziat. Administrarea se face rapid, urmrindu-se apariia
respiraiile spontane.
ntreruperea manevrelor de reanimare se va face dup 20 minute dac nounscutul nu prezint respiraii spontane i prezint activitate cardiac i dup 10
minute dac nu se obin nici activitate cardiac susinut, nici respiraii spontane.
Prelungirea reanimrii dup acest interval poate s duc la apariia complicaiilor
neurologice severe cu deces n primele 3 zile sau sechele neurologice tardive.
Dup reanimare nou-nscutul va fi transferat n secia de terapie intensiv
nsoit de foaia de observaie n care vor fi notate toate manevrele de reanimare.
De asemenea asistenta are obligaia de a comunica starea nou-nscutului, cu
blndee, mamei, familiei, stabilind o comunicare ntre mam, familie, medic i
asistent i o relaie a acestora cu nou-nscutul.
111
Capitolul X
AFECIUNIPULMONARENEONATALE
Afeciunile pulmonare la nou-nscut se manifest n 99% din cazuri prin

detres respiratorie.
Definiie: detresa respiratorie reprezint dificultatea de respiraie la nounscut (0-28 zile).
Semne clinice ale detresei respiratorii:
1. Tahipneea: peste 60 respiraii/ minut, pn la 120 respiraii/minut.
2. Efort respirator:
geamt expirator,
tiraj intercostal,
bti ale aripilor nasului,
bombare toracic,
balans toraco-abdominal.
Toate aceste elemente se pot ncadra ntr-un scor clinic Scor Silverman, notat
de la 0 la 10 (tabelul).
Scorul Silverman
Tiraj
intercostal
Bombare
toracic
absent
absent
vizibil
discret
marcat
important
Balans toracoabdominal
micri
respiratorii
sincrone
micri
inspiratorii
sincrone
micri
abdominale
retacii toracice
Geamt
expirator
absent
absente
audibil cu
stetoscopul
discrete
net audibil
marcate
Un scor Silverman peste 6 are semnificaia unei detrese grave.

Scorul 0 indic absena detresei respiratorii.
112
Bti ale aripilor

nasului
Capitolul X. Afectiuni pulmonare neonatale

3. Cianoza coloraia albstrui violacee a tegumentelor, poate fi parial
(perioronazal, la extremiti sau palmo-plantar, a patului unghial) sau generalizat.
CAUZE DE DETRES RESPIRATORIE PULMONAR
A. Detres respiratorie prin afeciuni ale cilor aeriene superioare:
a. glosoptoz (inserie joas a bazei limbii)
b. atrezie choanal
c. chist laringian
d. stenoz traheal
e. laringo-traheomalacie.
B. Detres respiratorie prin afeciuni ale parenchimului pulmonar:
boala membranelor hialine prin deficit al sintezei, cantitii sau calitii
surfactantului (substan lipoproteic secretat de pneumocitele de tip II, cu
rol major n meninerea deschis a alveolelor pulmonare anticolaps alveolar)
pneumonia congenital
tahipneea tranzitorie neonatal sau detresa respiratorie de tip II prin
ntrzierea resorbiei lichidului pulmonar fetal;
sindromul de aspiraie de meconiu;
hemoragia pulmonar;
malformaiile pulmonare chisturile pulmonare;
emfizem lobar pulmonar;
hipertensiune pulmonar persistent
pneumotorax;
epanamente lichidiene pleurale (pleurezie acumulare de lichid ntre foiele
visceral i parietal ale pleurei).
SINDROMUL DE DETRES RESPIRATORIE IDIOPATIC, PRIN DEFICIT DE
SURFACTANT -- BOALA MEMBRANELOR HIALINE
Definiie: BMH este o afeciune datorat imaturitii fiziologice (sintezei i
secreiei insuficiente de surfactant) i anatomice a plmnului.
Incidena este invers proporional cu vrsta gestaiei:
-0,5 1% la nou-nscutul la termen,
-10% din nou-nscuii prematuri peste 30%;
-50% la nou-nscuii prematuri sub 30%.
BMH reprezint principala cauz de morbiditate i mortalitate perinatal, cu
variaii de la 40% la 60% n funcie de gradul seciei de nou-nscui (n centrele de tip
III cu o complexitate crescut a cazurilor i inciden mare a prematuritii incidena
BMH este cea mai mare).
113

PATOGENIE
Surfactantul este o lipoprotein secretat n mod normal de celulele pulmonare
de tip II ncepnd cu sptmna 17 a de gestaie, cu maturare dup 34 sptmni de
gestaie. Rolul acestei substane este de a scdea tensiunea superficial la nivelul
alveolelor fora care tinde s colabeze alveolele - deci are funcie antiatelectatic.
Lipsa surfactantului, diminuarea secreiei sau eliberrii acestuia ca i calitatea proast
a surfactantului conduce la scderea stabilitii alveolare, colaps alveolar i apariia
clinic a efortului respirator cu detres respiratorie.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Principalii factori de risc pentru producerea BMH:

Prematuritatea reprezint de departe principalul factor de risc, mai ales
prematuritatea extrem, sub 30 sptmni de gestaie.
Suferina fetal acut,
Diabetul zaharat matern,
Izoimunizarea n sistem sanguin Rh,
Sexul masculin,
Predispoziie genetic familial,
Gemelaritatea al doilea geamn are risc mai mare.
Factori de risc ce scad incidena BMH (protectori):
Suferina fetal cronic,
Nou-nscut SGA,
Ruptura prematur a membranelor,
Infecia intraamniotic,
Tocoliza,
Sexul feminin
HTA cronic matern,
Administrarea antenatal de corticosteroizi.
Toi aceti factori accelereaz maturarea pulmonar prin eliberarea de cortizol,
hormonul stresului, ce accelereaz sinteza de surfactant.
FIZIOPATOLOGIE
Lipsa surfactantului la nou-nscutul prematur va avea ca rezultat:
Atelectazie pulmonar;
Complian pulmonar sczut;
Ventilaie alveolar diminuat;
Capacitate rezidual pulmonar diminuat;
unturi intrapulmonare;
unturi dreapta-stnga cardiace prin foramen ovalae, canal arterial;
Perfuzie capilar diminuat.
Toate aceste modificri au drept consecin reducerea aportului de oxigen,
dezvoltarea unui gradient alveolo-arterial ridicat pentru oxigen i bioxid de carbon.
Acidoza i hipoxia vor perturba i mai mult sinteza de surfactant, crendu-se un cerc
vicios, cu evoluie uneori spre deces dac nu se administreaz surfactant extern i dac
nou-nscutul nu ncepe s sintetizeze singur surfactant din ziua a 3-a de via.
114
PREMATURITATE
N.N. DIN MAM DIABETIC

SUFERIN FETAL
primar
secundar
Scderea sintezei de surfactant
Edem pulmonar
cerc vicios
Atelectazie pulmonar
Acidoz
Inhibarea secreiei
de surfactant
Hipoperfuzie pulmonar
unt dreapta-stnga
Flux plasmatic alveolar crescut
Membran hialin
SEMNE CLINICE
Manifestrile clinice apar imediat dup natere sau n primele 6-10 ore prin:
- tahipnee peste 60 respiraii/minut,
- bti ale aripilor nasului,
- tiraj sternal i intercostal,
- balans toraco-abdominal,
- cianoz parial sau generalizat.
115
Hipoxie

Simptomatologia progreseaz spre agravare n primele 2-3 zile cu evoluie fie
lent spre ameliorare dup 72 ore (prin mobilizarea rezervelor proprii de surfactant),
fie spre deces datorat complicaiilor.
Semne de gravitate:
a. Tulburri hemodinamice:
culoarea gri-pal tegumentar,
timp de recolorare capilar peste 3 secunde,
hipotensiune,
oligo-anurie.
b. Tulburri de termoreglare cu tendin la hipotermie mai frecvent dect
hipertermie.
EXAMEN RADIOLOGIC: se pot ntlni 4 stadii radiologice:
1. stadiul I: aspect normal pulmonar sau desen fin reticulo-granular n cmpurile
pulmonare;
2. stadiul II : desen reticulo-granular pe cmpurile pulmonare;
3. stadiul III : stadiul II + bronhogram aeric i tergerea parial a umbrei
cordului;
4. stadiul IV : pulmon alb-mat.
EXAMENE DE LABORATOR
1.
2.
3.
4.
5.
Analiza gazelor sanguine va identifica:

-hipoxia (PaO2 sub 50 mmHg);
-hipercarbia (PaCO2 peste 45 mmHg.
Analiza echilibrului acido-bazic poate arta acidoz respiratorie, metabolic
sau mixt.
Hemoleucograma este necesar pentru a menine Hg peste 13 % i Ht peste
40%.
Dozri biochimice uree, creatinin, ionogram au rolul de a decela
complicaiile metabolice i a le remedia.
Echografie transfontanelar pentru a obiectiva eventualele complicaii
neurologice de tipul hemoragiei intraventriculare.
DIAGNOSTIC POZITIV
; -contextul factorilor de risc;
; -aspectul clinic;
; -confirmare radiologic.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL se va face cu:
1) Pneumonia congenital care, din punct de vedere clinic prezint aceeai
simptomatologie de detres respiratorie, iar radiologic aspect de geam mat
pulmonar, dar fr bronhogram aeric.
116

2) Tahipneea tranzitorie neonatal apare n general la nou-nscutul la termen
extras prin cezarian nedeclanat sau prematurul mare, aproape de termen.
3) Sindromul de detres respiratorie prin aspiraie de meconiu este extrem de
rar ntlnit la nou-nscutul prematur, fiind caracteristic postmaturului.
4) Detresa respiratorie de cauz strict neurologic prin hemoragie
intraventricular, greu de difereniat, are imagine radiologic necaracteristic
BMH.
TRATAMENT
I. Tratament simptomatic
A. Manevrare minim pentru c orice manipulare a nou-nscutului poate duce
la decompensare respiratorie. Manevrele sistematice care se practic la admisia n
secia de terapie intensiv (msurarea greutii, taliei, examenul clinic, examenul
radiologic, prelevri sanguine sau bacteriene, puncie arterial, cateterizarea vaselor
ombilicale, etc.) trebuie s se fac cu pruden i foarte blnd. n urgen se va efectua
analiza gazelor sanguine, dozarea glicemiei prin Dextrostix, hemoglobin i
hematocrit.
B. Aspirarea secreiilor pe sond endotraheal n primele 24 ore se va face n
primele 4-6 ore de la intubaie i nu va dura mai mult de 2 minute.
C. Monitorizarea tensiunii arteriale se va menine tensiunea arterial
sistolic peste 45 mmHg sau tensiunea arterial medie peste 30 mmHg.
D. Monitorizarea temperaturii nou-nscutului prin aplicarea unui senzor pe
tegumentele nou-nscutului i msurarea continu a temperaturii cutanate (care se va
menine ntre 36,5 i 370 C), cu monitorizarea continu a temperaturii incubatorului
pentru a menine nou-nscutul la punctul de neutralitate termic.
E. Analiza gazelor sanguine
- prin metode noninvazive cum ar fi monitorizarea SaHbO2 (saturaia
hemoglobinei n oxigen) prin pulsoximetrie (valori normale 85-95% la nou-nscutul
prematur sub 32 sptmni i 92-98% la nou-nscutul la termen);
- monitorizarea transcutan a gazelor sanguine. Valori normale: PaO2 = 50-80
mmHg i PaCO2 = 45-64 mmHg.
- metode invazive prin analiza gazelor sanguine din sngele arterial, capilar
sau venos. Iniial determinarea gazelor se va face la - 1 h, iar dup stabilizarea nounscutului se pot face determinri la 2-3 h.
F. Oxigenoterapie fie pe cort cefalic la un debit de 4-6 l/min n detresa
respiratorie moderat, fie oxigen liber n incubator la nou-nscuii cu detres
respiratorie uoar fie prin diferite metode de ventilaie.
Principalele metode de ventilaie disponibile:
; CPAP nazal dac nevoile de oxigen sunt de peste 40%; instituirea
precoce permite
economisirea surfactantului i diminuarea
repercusiunilor generate de ventilaia mecanic.
; Ventilaie artificial cnd nevoile de O2 sunt de peste 60% FiO2 pentru
a menine PaO2 peste 50 mmHg.
N.B.! Oxigenul administrat va fi totdeauna umidifiat i nclzit (vezi cap.
ngrijiri).
117

G. Tratamentul cu antibiotice de obicei ampicilin + gentamicin timp de 5
zile dac culturile sunt sterile.
H. Alimentaie parenteral glucide, proteine, lipide.
I. Tratamentul tulburrilor hidro-electrolitice pentru a evita persistena de
canal arterial i a tulburrilor renale prerenale. Un aport lichidian de 60-70 ml/kg este
suficient pentru primele 24 ore.
J. Tratamentul acidozei metabolice n funcie de parametrii Astrup se va
face cu pruden n primele 24-48 ore pentru c administrarea de bicarbonat de sodiu
nu este inofensiv, ea poate duce la hemoragie intraventricular la nou-nscut, mai
ales prematur.
II. Tratament etiologic
A. Administrarea de surfactant:
natural (Curosurf extras din pulmon de porcine sau Survanta
din plamn de bovine);
sintetic Exosurf.
Doza de surfactant: 100-200 mg/kgc administrat profilactic n sala de natere
sau terapeutic n secia de terapie intensiv.
Administrarea se face prin instilarea cu ajutorul unei sonde Ch 4 pe sonda
endotraheal n cile aeriene superioare, n cteva minute.
Dup administrarea surfactantului se observ imediat 3 reacii:
1. ameliorarea rapid i persistent a oxigenrii;
2. recidiv i creterea nevoilor de oxigen dup 6-18 ore;
3. rezisten la tratament cu hipoxemie sever i refractar.
Se pot administra 1-4 doze de surfactant.
Efecte secundare ale administrrii surfactantului:
obstrucia sondei endotraheale cu tulburri ventilatorii;
hipotensiune tranzitorie;
hemoragie pulmonar acut (datorat existenei untului dreaptastnga prin canalul arterial);
hemoragie intraventricular datorat variaiilor de flux cerebral.
III. Tratament profilactic
a. Administrarea de betametazon sau dexametazon mamei n iminena de
natere prematur, cu 48 de ore naintea naterii pentru inducia
enzimatic a sintezei de surfactant.
Doza:
betametazona: 2 administrri de 12 mg betametazon i.m. la 24 ore
interval, cu 48 ore naintea naterii.
dexametazon: 6 mg la 12 ore, 4 doze cu 48 ore nainte de natere.
Administrarea de corticosteroizi se poate face ncepnd de la 24 sptmni de
gestaie i va avea ca rezultat scderea incidenei i severitii BMH.
b. Naterea atraumatic, eventual prin cezarian.
c. Reanimare primar neonatal (permeabilizarea cilor respiratorii)
efectuat de ctre medicul neonatolog, pentru a diminua asfixia perinatal
i riscul de SDR.
118

Complicaiile BMH
a. complicaii precoce:
pneumotorax,
hemoragie pulmonar,
infecii,
enterocolit ulcero-necrotic,
canal arterial.
b. complicaii tardive:
- bronhodisplazie pulmonar,
- retinopatia prematurului,
- sechele neurologice minore sau majore, motorii i psihice.
Prognostic
Nou-nscutul cu BMH are un prognostic variabil funcie de complicaiile
aprute i de nivelul seciei de nou-nscui. Prematurul de 27-30 de sptmni de
gestaie, cu SDR are anse de supravieuire de 80%, dar cu 20% sechele cum ar fi
retinopatia prematuritii, bronhodisplazia pulmonar.
TAHIPNEE TRANZITORIE NEONATAL
(detresa respiratorie de tip II, ntrzierea n resorbia lichidului pulmonar)
Definiie: tulburare respiratorie a nou-nscutului datorat ntrzierii n resorbia
lichidului pulmonar cu evoluie i prognostic favorabil n 48 de ore.
Incidena: 1% din nou-nscui.
Factori de risc:
nateri prin cezarian (n special fr natere declanat),
nou-nscut SGA,
nou-nscut din mam diabetic,
asfixie perinatal,
-aport lichidian excesiv la mam.
Patogenie:
n viaa intrauterin plmnul fetal este plin cu lichid care conine surfactant i
lichid amniotic. Astfel se susine respiraia intrauterin. O parte din lichidul pulmonar
fetal se elimin la natere, prin cile aeriene superioare prin presiunea pe care o
exercit naterea asupra toracelui, iar o parte este resorbit prin canalele limfatice
pulmonare.
n cazul unei nateri precipitate sau prin cezarian resorbia lichidului
pulmonar este perturbat i va conduce la acumularea de lichid pulmonar n alveole
iniial, ulterior i n interstiiu.
Semne clinice
tahipneea care apare imediat dup natere
bti ale aripilor nasului
tiraj intercostal si presternal.
119

geamt
cianoza oxigenodependent.
Simptomatologia regreseaz n 24-48 ore.
Diagnosticul este confirmat radiologic i evolutiv.
Radiografia pulmonar pune n eviden imagini reticulare perihilare cu linie
scizural bine vizibil n cmpul pulmonar drept i uneori cu epanament pleural
minim, cu imagine radiologic normal n 24-48 de ore.
Biologic hipoxie moderat i acidoz respiratorie cu evoluie bun n 24-48
ore postnatal.
Tratament
Oxigen n cort cefalic nclzit i umidifiat;
Monitorizarea PaO2 i PaCO2 transcutan sau din sngele arterial;
Antibioterapie de protecie (ampicilin gentamicin), neputndu-se exclude
iniial pneumonia cu streptococ de grup B.
SINDROMUL DE ASPIRAIE DE MECONIU
Incidena: 2% din totalul nou-nscuilor vii.
Factori de risc:
9 postmaturitatea,
9 hipotrofia intrauterin,
Semne de alarm:
9 suferina fetal (bradicardie, tahicardie, estriol diminuat)
9 natere prelungit i complicat
9 lichid amniotic meconial care apare la 10-20% din nateri.
Fiziopatologie
Hipoxia fetal induce vasoconstricie mezenteric i ischemie intestinal
urmnd o perioad de hiperperistaltism intestinal asociat cu atonie de sfincter anal,
avnd ca rezultat eliminarea de meconiu. Particulele de meconiu sunt aspirate n
bronhii de prima respiraie, rezultnd o atelectazie subsegmentar i teritorii cu
emfizem obstructiv.
Iniial se produce o pneumonie chimic care ulterior se suprainfecteaz dnd
natere unei bronhopneumonii bacteriene.
Consecinele atelectaziei i emfizemului obstructiv sunt:
prezena unturilor intrapulmonare,
reducerea capacitii de difuziune pulmonar,
creterea rezistenelor pulmonare,
diminuarea complianei pulmonare,
avnd ca rezultat apariia unei hipoxii severe i refractare la tratament.
120

PATOGENIE:
hipoxie intrauterin acut/ cronic
ischemie intestinal
gasping
peristaltism crescut cu
relaxare sfincterian
eliminare de meconiu
aspiraie de meconiu n utero
aspiraie de meconiu
SAM
SAM
obstrucie a cilor
aeriene distale
obstrucie a cailor
aeriene proximale
complet
parial
atelectazie
efect de valv
perturbare
ventilaie/ perfuzie
HTP
hipoxie acut
air trapping
emfizem obstructiv
pneumotorax
pneumomediastin
pneumonie chimic i
inflamaie
INF
edem alveolar
colaps alveolar
prbuirea PaCO2
scderea complianei
pulmonare
CV; CRF;
SM; V/P
hipoxie
PaCO2
hipercapnie
acidoz respiratorie
alterarea perfuziei
la nivelul altor organe
acidoz metabolic
SEMNE CLINICE:
La natere nou-nscutul este acoperit cu meconiu: tegumentele, unghiile,
cordonul ombilical sunt colorate galben-verzui din cauza impregnrii cu meconiu.
Nou-nscutul poate prezenta asfixie perinatal sever i ulterior dezvolt
detres respiratorie sever cu gaspuri, bradicardie, hipotonie sau semne de oc
hipoxic.
121

Dup reanimare nou-nscutul poate prezenta respiraii spontane cu tahipnee
sau dispnee, tiraj intercostal, geamt expirator, cianoz, raluri pulmonare
subcrepitante la ascultaie.
Asfixia sever va conduce la perturbarea adaptrii cardio-vasculare cu unt
dreapta-stnga, persistena circulaiei de tip fetal, cardiomegalie (insuficien cardiac)
i hipoperfuzie periferic (centralizarea circulaiei) cu timp de recolorare capilar peste
3 secunde.
Examenul radiologic
9 imagini micronodulare dense repartizate simetric n ambele cmpuri
pulmonare,
9 hiperaeraie pulmonar,
9 cupole diafragmatice aplatizate,
9 posibil epanament pleural minim,
9 pneumotorax sau pneumomediastin.
Tratament:
Profilactic:
urmrirea sarcinii,
identificarea naterii cu risc lichid amniotic meconial, BCF uri
modificate.
aspirarea meconiului din orofaringe nainte de instalarea primei
respiraii, dup expulzia capului i nainte de expulzia umerilor.
reanimare neonatal adecvat.
Simptomatic
ventilaie mecanic de tip IPPV sau SIMV,
aspirarea frecvent pe sonda endotraheal a secreiilor, dup instilarea
de NaCl 0,9% sau Fluimucil.
antibioterapie profilactic pentru c de regul, complicaia este
bronhopneumonia bacterian.
sedare pentru a evita lupta cu ventilatorul.
PNEUMONIA CONGENITAL
Factori de risc
1. Infecii urinare materne
2. Infecii vaginale
3. Membrane rupte de peste 24 ore
4. Colonizare matern vaginal cu Streptococ de grup B sau germeni Gram
negativi
5. Infecie matern cu virusul rubeolei, citomegalovirusuri, ECHO virusuri,
herpes virusuri, toxoplasmoz.
Germeni implicai:
Bacterii:
9 Streptococ grup B,
122

9
9
9
9
9
E. coli
Klebsiella spp.
H. influenzae
Listeria monocytogenes
Treponema pallidum.
9
9
Virusul rubeolic
Citomegalovirusuri, etc.
Virusuri:
Parazii:
1. Toxoplasma gondii.
Mecanism de producere
A. Transplacentar n timpul vieii intrauterine toxoplasmoz, rubeol, CMV,
Treponema pallidum, Listeria monocytogenes.
B. Ascendent, din cile genitale materne Streptococ de grup B, gram negativi,
Listeria monocytogenes.
Semne clinice
Nou-nscut cu scor Apgar mic la natere, dezvolt ulterior detres respiratorie
de diferite grade (tahipnee, bti ale aripilor nasului, cianoz, tiraj).
Examen radiologic
Imagine radiologic cu aspect de geam mat fr bronhogram aeric.
Tratament
Antibioterapie n funcie de germenul implicat.
APNEEA PREMATURURLUI
Definiie: absena respiraiei pentru mai mult de 20 minute nsoit de
bradicardie i cianoz. Trebuie difereniat de respiraia periodic unde nou-nscutul
prematur face o pauz respiratorie de 10 secunde (nu este nsoit de bradiacardie sau
cianoz).
Poate fi idiopatic i primitiv sau secundar.
Cauze de apnee
Central: prin imaturitatea centrului respirator la nou-nscutul prematur sub
32 sptmni de gestaie,
Obstructiv
Mixt.
Apneea secundar poate s apar n multiple situaii:
1. convulsii atipice (echivalene convulsive),
2. hemoragie intraventricular,
3. meningit,
123

4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
septicemie,
tulburri metabolice (hipoglicemie, hipocalcemie),
secundar unei hipoxii perinatale,
unei detrese respiratorii, obstrucii nazo-faringiene,
reflux gastro-esofagian,
persisten de canal arterial,
efort de defecaie n timpul gavajului.
Tratament:
1. Stimulare tactil
2. Aspirarea secreiilor
3. Ventilaie cu presiune pozitiv cu balon i masc
4. CPAP n apneea recurenta
5. Teofilin 5-10 mg/kgc i.v.
6. Cafein citrat administrat per os 5 mg/kgc.
PNEUMOTORAXUL
Definiie: acumulare de aer n plmn.
Inciden:
spontan: 1-2%,
complicaie a CPAP i ventilaiei mecanice 5-20%.
Factori predispozani:
resuscitarea prea energic n sala de natere,
CPAP i ventilaie mecanic,
tehnici de aspiraie incorect,
detresa respiratorie idiopatic,
sindromul de aspiraie de meconiu,
pneumonie cu streptococ de grup B,
hernie diafragmatic congenital,
hipoplazie pulmonar.
Patogenie
Distensia alveolar cu ruptur alveolar survenit foarte uor n urma unei
presiuni alveolare excesive, are ca rezultat infiltrarea aerului n spaiile perivasculare i
interstiiu, formndu-se astfel emfizemul interstiial.
Din interstiiu aerul poate progresa n spaiile peribronice i vasculare putnd
traversa pleura visceral pn la mediastin i formnd pneumomediastinul. Pleura
visceral i mediastinal se pot rupe cu uurin cu ptrunderea aerului n cavitatea
pleural, rezultnd pneumotoraxul.
Pneumotoraxul poate fi uni sau bilateral cu predominen pentru hemitoracele
drept. Aerul se poate propaga de-a lungul marilor vase n spaiul retroperitoneal,
dezvoltnd un pneumoperitoneu. De asemenea aerul poate ptrunde n pericard
formnd pneumopericardul.
124

Semne clinice
1. Detres respiratorie instalat brusc
2. Cianoz
3. Semne de oc
4. Micri toracice asimetrice
5. Emfizem subcutanat rar
6. Bradicardie, asistolie.
Ascultaia pulmonar: absena sau diminuarea murmurului vezicular pe partea
afectat, deplasarea zgomotelor cordului de partea sntoas.
Gazele sanguine nou-nscutul va dezvolta rapid acidoz respiratorie.
Examen radiologic: pulmon colabat, hipertransparen pulmonar, diafragmul
aplatizat.
Tratament
A. Profilactic ventilaie adecvat, reanimare adecvat n sala de natere.
B. Terapeutic: n pneumotoraxul mic cu detres respiratorie moderat:
9 sedare,
9 poziie culcat pe partea bolnav
9 se vor evita manevrrile inutile
9 controlul gazelor sanguine
9 control radiologic
9 oxigenoterapie cu FiO2 100% sau ventilaie cu frecven nalt cu timp
inspirator (Ti) scurt, PIP i PEEP mici.
9 -pneumotoraxul mare sufocant este o urgen vital i necesit evacuare
rapid.
Tehnica de drenaj i material necesar:
Material:
9 -pens anatomic lungime 13 cm
9 -pens chirurgical lungime 13 cm
9 -foarfece curb
9 -ace de puncie
9 -branule cu 3 ci
9 -2 catetere Ch 8, Ch 10
9 -1 robinet cu 3 ci
9 -1 trus de drenaj cu adaptor Luer
9 -comprese sterile
9 -tegaderm
9 -antiseptic local
9 -anestezic local: xilocain 2%.
Tehnic:
1. Imobilizarea nou-nscutului cu braele ridicate;
2. Dezinfecia i plasarea unui cmp steril;
3. Puncionarea n spaiul 4-5 intercostal pe linia axilar anterioar sau n spaiul
2-3 intercostal pe linia medio-clavicular.
4. Anestezie local cu 0,4 ml/kgc de xilin;
5. Incizie de 4 mm pe marginea superioar a coastei inferioare;
125

6.
Introducerea cateterului Ch 10 n spaiul intercostal cu atenie pentru a nu leza

pleura;
7. Extragerea trocarului imediat dup ce s-a intrat n cavitatea toracic;
8. Fixarea cateterului la peretele anterior toracic n direcia sternului i cupolei
diafragmatice;
9. Racordarea la drenaj continuu i controlul radiologic al cateterului;
10. Reglarea presiunii de aspiraie la -20 cm H2O. Uneori 3-5 cm H2O este
suficient pentru a expansiona pulmonul.
11. Controlul radiologic dup 6 ore de la nceperea drenajului.
Complicaii
1. Poziionarea defectuoas a cateterului subcutanat;
2. Poziionarea posterioar ineficace pentru pneumotoraxul anterior;
3. Perforarea pulmonului, diafragmului, mediastinului, esofagului,
pericardului.
4. Drenajul pneumotoraxului va fi efectuat de medic, asistenta va pregti
materialul i va imobiliza nou-nscutul.
BRONHODISPLAZIA PULMONAR
(BPD)
Definiie: afeciune iatrogen sever, cronic pulmonar oxigenodependent i

care necesit ventilaie mecanic i oxigenoterapie peste 28 zile de via.
Inciden:
15% din nou-nscui cu detres respiratorie ventilai mai mult de 3 zile, frecven
variabil n funcie de secia de terapie 20-50% la prematuri sub 1000g.
Patogenie
Bronhodisplazia este efectul combinat al imaturitii anatomice i funcionale
pulmonare cu barotraum i toxicitatea oxigenului i posibil deficitul de superoxiddismutaz (o enzim implicat n degradarea radicalilor liberi cu rol toxic celular).
Factori predispozani
Vrsta de gestaie sub 28 sptmni
Insuficien respiratorie i ventilaie artificial
Barotrauma, n special emfizem interstiial i pneumotorax
Persisten de canal arterial
Aport parenteral de lipide
Infecia cu Ureaplasma urealyticum
Risc genetic ali frai cu BDP.
Fiziopatologie
n stadiul precoce se produce o reacie exudativ i edem pulmonar. Ulterior se
produce modificarea de reconstrucie i proliferare alveolar, a canalelor alveolare, a
septurilor i bronhiolelor.
126

Ventilaia pulmonar se reduce, crete rezistena pulmonar, efortul respirator
crete i compliana pulmonar diminu.
n cazul BPD poate surveni o constricie bronic, semn de hiperreactivitate
bronic. Rezistena vaselor pulmonare este tot timpul crescut, ceea ce conduce la
hipoxie i instalarea cordului pulmonar cronic.
Semne sugestive de diagnostic
1. Dependen prelungit de ventilaia mecanic i oxigen
2. Hipercapnie crescut
3. Dispnee, retracii toracice, raluri buloase pulmonare
4. Secreii mucoase bronho-alveolare
5. Bronhospasm
6. Infecii pulmonare frecvente
7. Cord pulmonar, insuficien cardiac
8. Rahitism cu fracturi costale
9. Moarte subit
10. Dezvoltare psiho-motorie perturbat.
Diagnosticul este confirmat radiologic, greu de difereniat n primele 2 sptmni
de via la un nou-nscut cu detres respiratorie.
Tratament profilactic
CPAP precoce nazal pentru a preveni ventilaia mecanic
Tratament substitutiv cu surfactant pentru BMH
Ventilaie atraumatic, evitnd presiuni mari peste 30 mmHg i frecven
crescut.
Administrrile de vitamin A i E nu s-au dovedit eficace.
Tratament curativ
Oxigenoterapie n funcie de starea nou-nscutului CPAP pe canul
nazal sau ventilaie mecanic.
Nutriie adecvat cu aport hipercaloric pentru a asigura o cretere i
dezvoltare bune 130-150 cal/kgc/zi
Restricie lichidian pn la 120 ml/kgc/zi
Diuretice furosemid i/sau spironolacton cu supravegherea
electroliilor urinari i sanguini.
Bronhodilatatoare izoproterenol, metilxantine, salbutamol, terbutalin.
De obicei se utilizeaz miofilin 5 mg/kgc/zi i bronhodilatatoare n
aerosoli.
Fizioterapia toracic efectuat cu pruden pentru c exist riscul de
fracturi costale.
Antibioterapie
Dexametazon doza de 0,6 mg/kgc/zi n prima zi cu reducere la 0,2
mg/kgc/zi -7-10 zile, cu atenie la efectele secundare ale corticoterapiei
(hemoragie digestiv, hiperglicemie, imunodepresie, etc.).
Prognostic
Mortalitatea este de 10-25% n perioada neonatal, aceti nou-nscui fiind mai
expui la moarte subit.
127
Capitolul XI
AFECIUNINEUROLOGICENEONATALE
Sindromul de suferin neurologic

Definiie: varietate de tulburri neurologice, de la tulburri de tonus i reflexe
pn la convulsii i com, datorate fie traumatismului hipoxic fie traumatismului
mecanic.
1.
2.
3.
4.
Cauze:
encefalopatia hipoxic-ischemic
hemoragii intracraniene:
hemoragii intraventriculare;
hemoragii subarahnoidiene;
hemoragii subdurale;
hemoragii intracerebeloase.
convulsii de diferite cauze, altele dect neurologice
malformaii ale SNC: spina bifida, hidrocefalie congenital.
Encefalopatia hipoxic ischemic (EHI)

Definiie: EHI este consecina asfixiei perinatale i se exprim clinic prin
tulburri de tonus, reflexe, contien i convulsii aprute postasfixic.
Inciden: 4-6 din nou-nscui la termen i mai crescut la prematur. 90% se
produce antenatal i perinatal i 10% postnatal prin BMH, crize de apnee repetate,
insuficien cardiac.
Cauze:
1. Materne:
diabet zaharat
HTA indus de sarcin, eclampsie
Boli pulmonare
Boli cardiace
128
Capitolul XI. Afectiuni neurologice neonatale

2.
3.
4.
Fetale:
prematuritate
postmaturitate
SGA
sarcina multipla
malformaii congenitale i genetice
infecii fetale
izoimunizare Rh
Legate de natere:
Travaliu prelungit peste 20 ore sau precipitat
Expulzia prelungit peste 20 minute
Prezentaie distocic (transvers, pelvin, etc)
Postnatal:
BMH
SAM
Malformaii cardiace, etc.
Patogenia:
Asfixia perinatal care presupune hipoxie, hipercapnie i acidoz metabolic
va avea ca rezultat scderea tensiunii arteriale, pierderea autoreglrii vasculare cu
scderea fluxului sanguin cerebral, necroz cerebral i edem cerebral.
Asfixie perinatal
Redistribuirea debitului
cardiac
Creterea presiunii
sanguine
Hipoxie,
hipercapnie, acidoz
Asfixie
persistent
Pierderea autoreglrii
vasculare
Creterea fluxului sanguin cerebral

Scade TA
Hemoragie
Scade fluxul cerebral
129

Semne clinice:
Sarnat i Sarnat au descris 3 stadii clinice:
Stadiul I - minor: nou-nscut agitat, reflexe osteo-tendinoase exagerate, reflex
Moro incomplet, reflex de supt diminuat, mioz i lipsa convulsiilor.
Stadiul II moderat: letargie, hipotonie muscular, reflexe arhaice absente,
convulsii, midriaz.
Stadiul III sever: com, hipotonie global sau opistotonus, convulsii rare,
hipertensiune intracranian.
Semnele neurologice sunt nsoite n grade variabile de semne de detres
respiratorie:
- polipnee,
- dispnee,
- crize de apnee,
- geamt expirator.
n encefalopatia hipoxic ischemic sever sunt atinse i alte organe cum ar fi
cordul, rinichiul, pulmonul, intestinul, etc.
Diagnostic pozitiv:
anamnez: asfixie perinatal ilustrat prin scor Apgar sub 3 la 5 i 10
minute i pH din cordon sub 7.
tulburri neurologice clinice: hipotonie, hipertonie, tulburri de
reflexe, convulsii.
tensiune arterial sczut
glicemie sczut,
ionogram: K crescut, Na i Cl sczute, Ca sczut,
gaze sanguine: PaO2 sczut i PaCO2 crescut, acidoz metabolic.
Examene complementare:
- hemoleucogram,
- coagulogram,
- bilan sanguin renal - uree, creatinin i urinar diurez, sediment,
- bilan sanguin hepatic: TGP, TGO,
- ECG pentru vizualizarea modificrilor cardiologice,
- Echocardiografie cu examen Doppler.
Pentru confirmarea diagnosticului:
echografie transfontanelar cu Doppler pentru a pune n eviden
variaiile de flux sanguin;
EEG seriat sau continu pe 24 ore:
stadiul I EEG normal
stadiul II EEG cu microvoltaj
stadiul III linie izoelectric (moarte cerebral)
- tomografie cerebral i RMN pentru a localiza leziunile.
Complicaii:
n ziua a 3-a la majoritatea nou-nscuilor prematuri se produce o deteriorare
brusc a strii clinice cu evoluie spre deces sau supravieuire cu sechele de tipul
paraliziei cerebrale.
130

Tratament:
1. Manevrare minim i blnd a nou-nscutului aspirarea
endotraheal se va face la recomandarea medicului i nu va dura mai
mult de 2 minute.
2. Oxigenoterapia optimal pentru a menine SaO2 ntre 85-95% la nounscutul prematur. Atenie: hiperoxia ntreine leziunile cerebrale, la
fel i hipoxia i hipercarbia!
3. Corecia prudent a acidozei prin administrare de bicarbonat de Na
4,2% n perfuzie lent.
4. Meninerea punctului de neutralitate termic prin fixarea temperaturii
n incubator n funcie de VG, G i vrsta postnatal.
5. Controlul tensiunii arteriale la 1 or n primele 24 ore i stabilizare
hemodinamic unde este nevoie cu ser fiziologic 10 ml/kg bolus, n 510 minute, ulterior perfuzie cu dopamin sau dobutamin la indicaiile
medicului.
6. Bilan sanguin: electrolii, glicemie.
7. Tratamentul infeciei.
8. Aport caloric suficient
9. Tratamentul hiperbilirubinemiei.
Alte tratamente particularizate:
Restricie lichidian de 40-50 ml/kg/zi n prima zi.
Tratamentul cu glucocorticoizi, barbiturice este discutabil.
Prognostic:
Factori de prognostic:
scor Apgar sub 3 la 5 minute,
pH din cordon sub 7,
durata semnelor neurologice,
convulsii n primele 12 ore de la natere.
50-65% din nou-nscui decedeaz n primele 72 ore de la natere;
supravieuitorii pot dezvolta ulterior leucomalacie periventricular, atrofie
cerebral. Pe termen lung prognosticul este n funcie de localizarea leziunilor.
Hemoragii intracraniene
Clasificare - n funcie de locul de producere:
Hemoragie intraventricular
Hemoragie peri i intraventricular
Hemoragie subarahnoidian
Hemoragie subdural
Hemoragie intracerebeloas.
I. Hemoragia peri i intraventricular
Se produce cu predilecie la nou-nscutul prematur cu greutatea sub 1500g i
sub 32 sptmni.
Incidena hemoragiei este de 20-40% i 80-90% din hemoragii ncep n zona
subependimar i 25% la nivelul plexurilor coroide.
131

Factori de risc:
9 Prematuritatea
9 Naterea traumatic
9 Asfixia perinatal care necesit reanimare
9 Reanimare energic
9 Fluctuaii ale fluxului sanguin cerebral hipo- sau hipertensiune
sistemic, ventilaie mecanic inadecvat cu PEEP prea mare.
9 Administrarea rapid de volum expander ser fiziologic, albumin
uman, plasm, snge.
9 perfuzii de soluii hiperosmolare: bicarbonat de sodiu
9 canal arterial permeabil
9 pneumotorax .
9 manevre brutale de aspiraie
9 manevrarea excesiv i brutal a nou - nscutului
9 hipotermie
9 trombocitopenie.
Mecanisme de producere:
Iniial hemoragia se produce n regiunea subependimar, bogat vascularizat,
cu vase mari i neregulate, cu esut de susinere slab. Ulterior difuzeaz n ventriculii
laterali apoi n tot sistemul ventricular. 50% din hemoragiile intraventriculare se
produc n prima zi, 90% n primele 3 zile i doar 10% dup prima sptmn de via.
Clasificare:
n funcie de aspectele ecografice (dup Papile i Volpe) se disting 4 grade de
hemoragie:
Gradul I hemoragie subependimar
Gradul II hemoragie n ventriculii laterali, fr dilataie
Gradul III hemoragie n ventriculii laterali, cu dilataie
Gradul IV hemoragie n ventriculii laterali i n parenchimul cerebral.
Semne clinice:
Se disting 3 forme evolutive
1. Forma acut, catrastofal, cu degradarea strii nou-nscutului n minute sau
cteva ore, cu convulsii, com i evoluie spre deces.
2. Subacut, saltatorie, care dezvolt n cteva zile sau ore tulburri neurologice,
tulburri de tonus, cu alterarea strii clinice i detres respiratorie.
3. Form silenioas sau cu absena semnelor clinice, cu o inciden de 25-30%.
Aceti nou-nscui trebuie monitorizai minuios, pentru a depista un semn
neurologic i obligatoriu echografic transfontanelar, pentru depistarea
hemoragiei.
Diagnostic:
Hemoglobin i hematocrit sczute
Timp de protrombin i timp parial de tromboplastin sczute uneori
Acidoz metabolic
132

Hiperbilirubinemie
Echografia transfontanelar va confirma suspiciunea de diagnostic. Este
obligatorie echografia seriat, n ziua 1-3-7-14-21 a de via.
Tratament:
Profilactic:
@ Prevenirea naterii premature
@ Administrarea de betametazon, 2 doze, de 12 mg la interval de 24 ore, cu 48 de
ore nainte de natere, cu aciune direct asupra celulei nervoase.
Postnatal:
@ Manevrare minim i blnd a nou-nscutului
@ Evitarea i limitarea pe ct posibil a manevrelor de aspiraie
@ Resuscitare conform protocolului fr a fi agresivi n manevrele de resuscitare.
@ Meninerea perfuziei cerebrale.
@ Controlul tensiunii arteriale pentru a evita fluctuaiile de tensiune.
@ Evitarea hipercapniei (hipercapnie permisiv 65 mmHg)
@ Oxigenoterapie n funcie de gazele sanguine.
@ Corectarea acidozei metabolice.
@ Administrarea profilactic de fenobarbital nu i-a dovedit eficacitatea.
Prognosticul este n funcie de ntinderea hemoragiei:
Hemoragia gradul I-II evoluie favorabil n 90% din cazuri;
Hemoragia de gradul III-IV au prognostic letal n 40-60% sau hidrocefalie la
80-90% din supravieuitori.
Pe termen lung pot dezvolta sechele neurologice grave:
42% cu handicap ireversibil;
26%: paralizie cerebral (15%), tulburri mentale, dificulti de auz, tulburri
de comportament, tulburri intelectuale.
II.
Hemoragia subdural
Inciden sczut: 1-2% datorit practicilor mbuntite a asistenei la natere.
Cauza: traumatism mecanic, de obicei la nou-nscutul la termen.
Factori de risc:
nou-nscut macrosom,
canal dur rigid la primipar n vrst,
manevre de extracie: forceps, versiune intern, vacuum extractor,
prezentaie distocic,
natere dificil.
Mecanism de producere: ruperea vaselor din fosa posterioar.
Semne clinice:
n hemoragia masiv nou-nscutul prezint semne neurologice severe:
Opistotonus,
Apnee central,
Deviaii oculare (ochi de ppu),
Convulsii,
133

Com,
Evoluie spre deces.
Hemoragia moderat prezint de cele mai multe ori semne de focalizare care
apar n ziua a 2-a a 3-a de via, convulsii, hemipareze sau absena semnelor clinice.
Diagnostic:
-radiografia cranian poate pune n eviden fracturi ale oaselor
craniene.
-ultrasonografia nu este relevant
-computer tomografia pune n eviden originea hemoragiei si
prezena hematomului subdural.
Tratament:
; Manevrare minim,
; Oxigenoterapie
; Controlul convulsiilor
; Intervenie chirurgical n hematoamele subdurale.
III.
Hemoragia subarahnoidian
Poate fi ntlnit att la nou-nscutul prematur ct i la termen, poate fi
primitiv sau secundar, acompaniind o hemoragie intraventricular.
Cauza frecvent este traumatismul hipoxic.
Mecanism de producere:
Se produce prin ruptura vaselor mici, la cele mai mici variaii producndu-se
sngerri mici i lente, diferit de adult unde ruptura este brutal i grav.
Semne clinice:
Gradul I asimptomatic puncia lombar va evidenia LCR hemoragic
Gradul II nou-nscut cu stare clinic bun care prezint convulsii n ziua a 2-a de
via (copil bun cu convulsii), cu evoluie favorabil i fr sechele neurologice.
Diagnostic:
Computertomografie
Puncia lombar: LCR hemoragic.
Tratamentul: combaterea convulsiilor.
IV.
Hemoragia intraventricular a nou-nscutului la termen
Cauze: traumatice, mecanice sau hipoxice.

Inciden: sczut, 0,5-1%.
Sursa hemoragiei este totdeauna n plexurile coroide, rar n zona germinativ
subependimar. Hemoragia este de obicei mic, rar se ntlnete hemoragie mare cu
infarct hemoragic, n cadrul unor malformaii vasculare sau prin deficit de factori de
coagulare vitamino K dependeni.
Semne clinice:
Tulburri de tonus i reflexe, rar convulsii, n general cu evoluie favorabil.
Diagnostic paraclinic: ecografia transfontanelar confirm diagnosticul.
134

CONVULSII NEONATALE
Inciden: variabil 0,2-0,8% din nou-nscui; 1%oo din nou-nscui la
termen, pentru nou-nscuii SGA incidena poate ajunge la 130%o.
Convulsiile sunt expresia unor tulburri de sistem nervos central sau pot, prin
ele nsele, ntreine leziuni cerebrale.
Cauze de convulsii:
1. leziuni hipoxic ischemice
2. hemoragii intracraniene
-peri- i intraventricular,
-subarahnoidiene,
-subdurale,
-intracerebrale,
-intracerebeloase.
3. infecii pre i postnatale
-septicemie
-meningit i encefalit.
4. tulburri metabolice:
-hipoglicemie,
-hipocalcemie,
-hipomagneziemie,
-hiponatremie (Na sub 130 mEq/l),
-hipernatremie (Na peste 150 mEq/l),
-aminoacidemie,
-hiperamoniemie,
-deficit de piridoxin sau piridoxinodependen,
-hiperbilirubinemie sever (icter nuclear).
5. poliglobulie
6. tromboz
7. sevraj de droguri: heroin, metadon, barbiturice, benzodiazepine, alcool,
8. intoxicaii cu anestezice locale: anestezie peridural aplicat mamei sau
rahianestezie.
9. anomalii de dezvoltare ale SNC
10. convulsii benigne familiale
11. convulsii idiopatice 10%.
Forme clinice de convulsii:
Semnele sunt foarte variate, predominnd convulsiile atipice, subtile.
a) convulsii subtile:
Inciden: pn la 50% manifeste att la nou-nscutul la termen ct i prematur, de cele
mai multe ori fr modificri ale EEG.
Aspect clinic:
o Micri oculare tonice orizontale sau verticale, privirea fix, tremurturi ale
pleoapelor.
o Crize orale: masticaie, hipersalivaie, suciune.
o Micri de pedalare i not la nivelul extremitilor, secuse ale degetelor
135

o Apnee de lung durat, fr bradicardie.
b) convulsii tonice: - manifestate prin extensia general a extremitilor, eventual
nsoite de flexia membrelor superioare, de micri oculare sau de apnee, ntlnite
frecvent n hemoragia intraventricular.
c) Convulsii clonice multifocale apar n general la nou-nscutul la termen i se
manifest prin micri clonice, dezordonate ale extremitilor. Se numesc convulsii
de ziua a 5-a, n general cu prognostic bun.
d) Convulsii focale clonice, manifestate prin secuse clonice bine localizate, ntlnite
att la nou-nscutul la termen ct i la prematur.
e) Convulsii mioclonice sunt rare la nou-nscutul la termen, frecvente la prematur,
se observ secuse sincrone ale extremitilor superioare i inferioare, izolate sau
repetate.
Diagnostic:
1. determinarea glicemiei, Na, K, Ca, Mg, P, creatinkinazei..
2. hemoleucogram complet
3. analiza gazelor sanguine
4. ECG (pentru a vizualiza intervalul QT )
5. Msurarea TA
6. puncie lombar
7. hemocultur
8. studiul coagulrii.
9. echografie cerebral
10. alte examene ex. oftalmologic, tomografie i RMN, EEG.
Tratament:
Msuri generale:
- decubit lateral pentru a asigura permeabilizarea cilor respiratorii,
- monitorizarea frecvenei respiratorii i a frecvenei cardiace i a TA.
Tratament simptomatic imediat dup obinerea rezultatelor biochimice.
Hipoglicemie - glicemie sub 40 mg% - se administreaz glucoz 10% i.v 2
ml/kgc.
Hipocalcemie: gluconat de Ca 2 ml/kgc, diluia 1/1, i.v. lent.
Piridoxin 50 mg i.v. lent
Fenobarbital n doz de atac 15-20 mg/kgc i.m. sau i.v. (Gardenal n 5-10
minute).
Convulsii persistente dup 10-15 minute
o Se administreaz o nou doz de fenobarbital (Gardenal) 10 mg/kgc.
o Cloralhidrat 50 mg/kgc, care corespunde la ampul la nou-nscutul la
termen. Se va monitoriza TA!
o Fenitoin 20 mg/kgc i.v. lent n 30 minute FC i FR.
Tratament de ntreinere:
o Fenobarbital 3-5 mg/kgc /zi, 1-2 doze orale.
o Fenitoin 2 doze i.v. 5 mg/kgc.
o Durata tratamentului de ntreinere depinde de statusul neurologic i
cauza convulsiilor, cu control neurologic la 1-3 luni.
136

Prognostic:
o Parametrii eseniali pentru prognostic sunt tulburrile neurologice
neonatale i durata;
o Cauzele de convulsii,
o Aspectele EEG.
Nou nscuii pot prezenta handicap motor n proporie de 30-35% i dezvoltarea
unei epilepsii n 10-20% din cazuri.
NGRIJIREA NOU-NSCUTULUI CU SUFERIN NEUROLOGIC
Nou-nscutul cu suferin neurologic de diferite grade necesit manevrare
minim i blnd pentru a nu accentua leziunile cerebrale.
Examenul neurologic al nou-nscutului:

Se va efectua n linite, cu lumin adecvat, ntre dou mese.
Se vor observa:
tonusul nou-nscutului care este n funcie de vrsta de gestaie i stimuli
externi, nou-nscutul prematur prezentnd diferite grade de hipotonie.
examenul ochilor: stimulare luminoas, fixare ocular, reacie pupilar la
lumin, micri oculare anormale (nistagmus, etc), aspectul de ochi de ppu.
mimica nou-nscutului n urma unei stimulri;
testarea auzului dup 28 sptmni vrst de gestaie,
testarea suptului i deglutiiei dup 34 sptmni de gestaie;
tipul de micri: active i pasive;
reflexe arhaice: Moro, de prindere, de supt, etc;
reflexe osteotendinoase: reflex bicipital, rotulian.
Examenul clinic general:

Se vor observa:
-accentuarea tulburrilor respiratorii (polipnee, dispnee, apnee);
-coloraia tegumentar (paloare, cianoz, marmorare), timp de recolorare
capilar (normal 3 secunde);
-desaturri influenate sau nu de oxigenoterapie.
-monitorizarea frecvenei cardiace i a frecvenei respiratorii;
-monitorizarea tensiunii arteriale iniial la 15 minute pn la stabilizare
apoi la 1 or i ulterior la 3-6 ore.
-monitorizarea temperaturii cutanate (n mod continuu, cu ajutorul
senzorului incubatorului) i centrale cea rectal intermitent, pentru a
evita hipertermia care accentueaz leziunile cerebrale.
-monitorizarea prezenei convulsiilor atipice (micri oculare, ale
extremitilor, masticaie, care trebuie difereniate de micrile normale ale
nou-nscutului. ntotdeauna variaiile ritmice ale parametrilor vitali sunt
evocatoare pentru diagnosticul de convulsii.
Crizele de apnee trebuie difereniate de crizele de apnee ale nou-nscutului
prematur fie central, obstructiv sau mixt.
137

Convulsiile tonico-clonice vor fi difereniate de tremurturi ntlnite frecvent
la nou-nscut n primele zile de via. Tremurturile sunt induse i stopate de
atingerea nou-nscutului i nu sunt nsoite de tulburri ale parametrilor vitali
(frecven cardiac sau tensiune arterial).
Monitorizarea diurezei: minim 1 ml/kg/or.
A. Msuri generale
manevrarea minim a nou-nscutului
manevrare poate fi considerat chiar i o simpl deschidere brusc a hublourilor
de la incubator.
3. nou-nscutul se va atinge ct mai puin posibil, acest lucru va diminua stresul i
riscul de infecie.
4. pe ct posibil o asistent va ngriji doar 2-4 copii.
5. n timpul manevrelor agresive de diagnostic (radiologie, recolte de snge, puncie
lombar, cateterizare de ven) sau de tratament (aspirarea sondei endotraheale,
schimbarea tubulaturii ventilatorului, cntrirea, msurarea temperaturii rectale,
msuri de igien corporal) se va observa nou-nscutul atent i n cazul alterrii
strii clinice se va ntrerupe orice manevr pn la stabilizarea strii clinice.
6. dac o manevr (perfuzie, puncie venoas sau arterial) a euat dup 2 ncercri,
se va lsa nou-nscutul s se liniteasc i se va ruga un alt colaborator s ncerce
(nu trebuie s existe orgolii).
7. respectarea ritmului de somn al nou-nscutului, saloane separate pentru cei foarte
mici
8. limitarea iluminatului agresiv, prevenirea poziiilor vicioase
9. masaj.
B. Prevenirea infeciilor nosocomiale la aceast categorie de nou-nscui
1. Dezinfecia sistematic a minilor nainte i dup fiecare manevr
2. Dezinfecia tegumentelor nou-nscutului naintea puncionrii venoase sau
arteriale (minim 1 minut)
3. Respectarea regulilor de asepsie pentru manevre chirurgicale (mnui, halate,
cmpuri sterile, mti)
4. Condiii sterile pentru prepararea i manevrarea soluiilor de perfuzat (sub flux
laminar, prepararea pe o perioad de doar 24 ore, pstrarea soluiilor preparare n
cmpuri sterile la frigider)
5. Schimbarea perfuzoarelor i a tubulaturii de oxigen 1 dat la 24 de ore
6. ngrijirea cordonului ombilical de 2 ori pe zi sau ori de cte ori este nevoie.
C. Instruirea prinilor
Prinii vor fi ncurajai s participe la ngrijirile zilnice ale nou-nscutului, la
alimentaia nou-nscutului. Mama poate s-i alimenteze prin gavaj nou-nscutul sub
supravegherea asistentei.
Favorizarea contactului nou-nscutului cu prinii punerea nou-nscutului
n braele prinilor, chiar dac nou-nscutul este ventilat contactul piele la piele face
bine att nou-nscutului ct i prinilor.
Vor fi iniiai prinii n programele de urmrire i recuperare a nou-nscutului
cu probleme neurologice pentru a evita handicapul major.
1.
2.
138
Capitolul XII
AFECIUNICARDIACENEONATALE
Circulaia neonatal sufer importante modificri n perioada neonatal. Nounscutul trece de la circulaia de tip fetal la circulaia proprie, motiv pentru care o serie
de malformaii cardiace congenitale bine tolerate n uter pot deveni simptomatice
imediat dup natere.
Incidena afeciunilor cardiace este variabil de la 7 la 10%, din care cu risc
vital 20%, 10% din acestea fiind reprezentate de malformaiile de cord.
Afeciuni cu risc vital
Malformaii cardiace congenitale
Afeciuni miocardice
o Miocardite
o Cardiomiopatii
Tulburri de ritm cardiac
Semne clinice
Suflurile cardiace patologice atrag atenia asupra unei malformaii dar nu sunt
caracteristice i nici patognomonice la nou-nscut.
Eseniale n orientarea spre malformaia congenital de cord sunt trei
simptome:
1. cianoza
2. insuficiena cardiac
3. detresa respiratorie
Tulburrile de ritm cardiac nu relev o malformaie de cord putnd reprezenta
o tulburare autonom cum ar fi tahicardia paroxistic supraventricular.
1. CIANOZA NEONATAL
Reprezint coloraia albstruie a tegumentelor, mucoaselor, patului unghial
datorat unei concentraii de hemoglobin redus mai mare de 3 mg% n sngele
arterial. Cianoza depinde de cantitatea total de hemoglobin, de saturaia arterial n
oxigen a hemoglobinei.
139
Capitolul XII. Afectiuni cardiace neonatale

Prezena cianozei la nou-nscut impune evaluarea imediat a acestuia. Pentru
evaluarea cianozei trebuie luate n discuie principalele componente ale furnizrii
oxigenului ctre tesuturi: SNC, sistem musculoscheletic, ci aeriene, schimburile
gazoase de la nivel pulmonar, hemoglobina i sistemul cardiovascular.
Anumite afeciuni ale SNC i ale sistemului musculoscheletic pot interfera cu
oxigenarea, din cauza anomaliilor de ritm respirator ex.: depresia neonatal prin
administrarea drogurilor anestezice la mam naintea naterii, asfixia perinatal,
traumatismul obstetrical pot atenua apariia cianozei. Afeciunile pulmonare pot afecta
oxigenarea arterial avnd ca rezultat cianoza.
Afeciuni pulmonare:
Detresa respiratorie prin BMH
Pneumonia congenital
Malformaii chistice pulmonare
Hipoplazia pulmonar
Pulmonul de oc
Hipovolemia, policitemia, methemoglobinemia i alte hemoglobinopatii,
afeciuni care afecteaz cantitatea i structura hemoglobinei trebuie luate n discuie n
prezena cianozei.
Cauze de cianoz la nou-nscut
1. Cianoza periferic (acrocianoza) cu PaO2 i SaO2 sczute/normale,
de obicei este benign cu prognostic bun
expunerea la frig a nou-nscutului
imediat dup natere nou-nscutul poate prezenta
acrocianoz la nivelul extremitilor
scderea fluxului sanguin sistemic oc
poliglobulie (Hb > 22g% i Ht > 65%)
2. Cianoza central (PaO2 i SaO2 sczute)
Cauze pulmonare
o
Detres respiratorie prin BMH
o
Pneumotorax
o
Revrsat lichidian pleural
o
Hipoplazia pulmonar din hernia diafragmatic
o
Hipoventilaie de natur central postasfixic asociat
frecvent cu tulburri de tonus, respiraie superficial,
neregulat
Cardiopatii congenitale
o
Cu unt stnga-dreapta, nsoite de polipnee fr efort
respirator, cu examen clinic pulmonar normal i la care
administrarea de oxigen 100% nu crete SaO2 i PaO2
o
Atrezia pulmonar cu SIV intact, stenoza pulmonar
strns, atrezia de tricuspid, tetralogie Fallot,
transpoziie de vase mari, trunchi arterial comun
Persistena circulaiei de tip fetal sau HTPP (hipertensiune
pulmonar persistent) care poate fi idiopatic sau secundar
infeciei, hipotermiei, poliglobuliei, etc.
140

Investigarea cianozei:
Radiografie cardio-toracic
Gaze sanguine din sngele arterial preductal (artera radial) i
postductal (artera ombilical)
ECG
Hemograma (Hb, Ht)
Echocardiografie
Test la hiperoxie: testul pozitiv nseamn neinfluenarea oxigenrii
dup administrarea de oxigen 100% pentru 10 minute.
2. INSUFICIENA CARDIAC CONGENITAL poate debuta n cteva ore
de la natere prin oc cardiogen.
Semne clinice:
Semnele de insuficien cardiac reflect scderea debitului cardiac i a
perfuziei tisulare:
1. tahicardie frecvena cardiac peste 180 bpm, pentru c nou-nscutul
tinde sa compenseze scderea debitului cardiac prin creterea frecvenei
cardiace
2. cardiomegalie prin dilataie sau hipertrofie
3. tahipnee-polipnee prin suprancrcarea pulmonar
4. ritm de galop zgomote cardiace n trei timpi
5. puls slab din cauza perfuziei tisulare sczute prin redistribuirea
compensatorie a fluxului sanguin ctre organele vitale
6. edeme palpebrale sau generalizate din cauza scderii perfuziei renale
7. hepatomegalie care deriv din congestia hepatic produs prin creterea
presiunii venoase centrale
8. scderea toleranei la efort: nou-nscut somnolent, reflex de supt lene,
plns slab,
9. tulburri de alimentaie cu insuficiena creterii
10. anomalii de ritm cardiac
11. cianoza
12. prezena suflurilor
13. TA mai crescut la membrele inferioare cu 6-7 mmHg fa de membrele
superioare, ceea ce impune investigarea coarctaiei de aort
14. apariia semnelor de oc cardiogen puls filiform i tahicardie, paloare,
detres respiratorie, hepatomegalie.
Investigarea insuficienei cardiace
gaze sanguine arteriale PaO2 sczut, PaCO2 crescut
echilibrul acido-bazic
acidoz metabolic sau mixt
radiografie toracic cord normal sau cardiomegalie cu modificri de
vascularizaie pulmonar
ECG cu modificri specifice fiecrei leziuni n parte
Ecocardiografie util pentru depistarea fiecrei malformaii
Cateterism cardiac i angiografie
141

3. DETRESA RESPIRATORIE
Poate aprea prin congestie pulmonar ca urmare a perturbrilor
hemodinamice induse de cardiomiopatia congenital.
Detresa respiratorie se manifest n general prin polipnee fr efort respirator
i nu este concordant cu intensitatea cianozei.
MALFORMAII CONGENITALE DE CORD CU MANIFESTRI N
PERIOADA NEONATAL
1. Transpoziia de mari vase prezint incidena cea mai crescut de 5-7% din
totalul malformaiilor. Aorta i artera pulmonar nu pleac n mod corect din
ventriculi aorta pleac din ventriculul drept i artera pulmonar din ventriculul
stng, rezultnd o disociaie ventriculo-arterial. Aorta este situat cel mai frecvent la
dreapta arterei pulmonare (d-transpoziie). Cele dou circulaii, sistemic i
pulmonar, nu funcioneaz mpreuna n serie ci separat, n paralel, una lnga alta.
Aceast malformaie nu se manifest n uter datorit prezenei canalului
arterial prin care se realizeaz circulaia. Nou-nscutul se nate cu greutate normala,
fr cianoza i fr sufluri de cele mai multe ori.
Semne clinice
n primele zile de via se poate observa o discret cianoz perioronazal i a
patului unghial. Mai trziu, n cteva ore sau zile, cianoza se intensific i devine
generalizat, apare insuficiena cardiac, care ocup primul plan i care duce n final la
deces dac nu se intervine chirurgical. Toate aceste manifestri apar n momentul cnd
se nchide canalul arterial.
Diagnostic
Cianoz important nensoit de sufluri
Radiografia toracic va pune n eviden un cord cu aspect de ou culcat pe
diafragm
Echocardiografia confirm diagnosticul
Tratament chirurgical
Fig. Transpoziia vaselor mari

142

2. Malformaii cardiace cu obstrucia cordului stng
Sunt cardiopatii grave n care nou-nscutul evolueaz spre deces dac nu se
intervine chirurgical.
a. Stenoza istmului aortic. n funcie de situarea stenozei poate fi:
@ Stenoza preductal asociat cu hipoplazie de cros aortic, iar corecia
chirurgical este dificil. nchiderea canalului arterial duce la scderea brutal a
perfuziei n aorta descendent cu tablou clinic de insuficien cardiac i
insuficien renal.
@ Stenoza postductal n aceast form se dezvolt circulaie colateral din
aorta descendent n uter, nct nchiderea canalului arterial este bine tolerat
@ Stenoza juxtaductal forma intermediar, situat n faa canalului arterial
Tablou clinic
Insuficiena cardiac instalat brusc cu oc cardiogen;
Pulsul nu se palpeaz nici la membrele superioare nici la cele inferioare;
TA greu msurabil la membrele inferioare.
Diagnostic paraclinic
va pune n eviden un cord mrit de volum cu vascularizaie pulmonar
normal;
ECG va arta hipertrofie ventricular dreapt;
Confirmarea diagnosticului se face prin echocardiografie.
Tratament
Tratarea insuficienei cardiace i perfuzia cu prostaglandine pentru meninerea
canalului arterial deschis
Stenoza istmic are indicaie absolut chirurgical cu riscul de restenozare
ulterioar
Fig. Stenoza aortic

b. Sindromul cordului stng hipoplazic reprezint 1% din incidena tuturor
malformaiilor congenitale de cord. Se caracterizeaz prin asocierea unei stenoze sau
143

atrezii mitrale cu o stenoz sau atrezie aortic, cu hipoplazie de aort ascendent,
rezultnd o subdezvoltare marcat a ventriculului stng.
Aportul de snge i circulaia sistemic se realizeaz exclusiv prin canalul
arterial i nchiderea canalului duce la deces.
Semne clinice
Deteriorarea rapid a strii clinice n prima sptmn de via cu un
tablou clinic de insuficien cardiac
Puls slab sau absent
TA sczut, greu msurabil
Fr sufluri cardiace
Diagnostic paraclinic
Radiografia toracic indic cardiomegalie masiv cu staz pulmonar.
Echocardiografia este determinant pentru stabilirea diagnosticului.
Tratament
Corecia chirurgical anatomic nu este posibil, dar se poate realiza o
corecie paliativ cu rezultate greu de apreciat.
Fig. Hipoplazia codului stng

3. Malformaii cardiace cu obstrucia cordului drept
o Atrezia pulmonar cu sau fr comunicare intraventricular
o Stenoza pulmonar sever
o Tetralogia Fallot
o Atrezia de tricuspid
o Anomalia Ebstein
Semne clinice
Cianoza este pe primul plan
Ascultaia cordului nu este specific
Radiografia toracic va pune n eviden plmni clari
Diagnosticul se face echocardiografic.
Tratament
Perfuzie cu prostaglandine pentru a ameliora perfuzia pulmonar
Tratament chirurgical paliativ sau valvuloplastie
144

Alte malformaii severe
Retur venos anormal total apare cu o inciden de 1% din totalul
malformaiilor congenitale de cord i se caracterizeaz prin deschiderea
tuturor venelor pulmonare direct sau indirect n atriul drept n loc de atriul
stng. Sunt trei tipuri:
o Supracardiac - cea mai frecvent, cu drenaj pulmonar n vena cav
superioar
o Cardiac 20% din drenajul pulmonar se face n coronare sau direct n
atriul drept
o Infracardiac cele patru vene pulmonare se unesc n spatele inimii i
se vars n sistemul venos port, vena cav superioar i vena hepatic
o Mixt apare cu o frecven de 10%
Semne clinice:
Cianoza generalizat deoarece toate venele pulmonare ntorc snge
oxigenat la atriul drept n loc de atriul stng; pentru supravieuire este
necesar un unt dreapta-stnga intraatrial
Suflurile cardiace sunt rare i nespecifice
Evolueaz cu insuficien cardiac prin suprancarcarea de volum a
ventriculului drept.
Tratament
Medical oxigenoterapie i diuretice
Chirurgical urgen chirurgical n perioada neonatal n cazul ntoarcerii
venoase cu obstrucie.
Fig. ntoarcerea venoas anormal total
145

AFECIUNI MIOCARDICE NEONATALE
1.
2.
3.
Miocardite frecvente n perioada neonatal, fiind de obicei de cauz

viral (v. Coxsackie grup ECHO, virusul gripal, virusul rubeolic, virusul
varicelo-zosterian).
Miocardiopatii izolate, pot fi idiopatice sau acompaniaz o maladie
cauzal cum ar fi nou-nscutul din mam cu diabet gestaional.
Fibroelastoza endomiocardic cu debut neonatal se caracterizeaz printr-o
leziune cicatriceal a endocardului cu penetrarea tractului fibros n
miocard.
Semne clinice:
Asistolia este semnul primordial
ECG reflect tulburri de repolarizare cu alungirea intervalului
PQ i importante tulburri de ritm
Radiografia toracic arat cardiomegalie important cu staz
venoas pulmonar
Echocardiografia este cea care confirm funcionarea cordului
Fibroelastoza este considerat ca o form terminal a unei cardite intrauterine.
Prognosticul este nefavorabil, n perioada neonatal decednd 50-70% din cazuri.
Tulburri de ritm cardiac
Diagnosticul se face frecvent nainte de natere datorit cardiotocografiei i
echocardiografiei fetale, iar dup natere prin monitorizarea frecvenei cardiace pe
monitor.
Majoritatea tulburrilor de ritm aprute n primele zile de la natere sunt
benigne.
1. Bradicardia sinusal n somn frecvena cardiac poate ajunge pn la 80
bpm fr a avea o semnificaie patologic.
2. Blocurile de grad I, II, III sunt tulburri de ritm bine tolerate la nou-nscut.
Frecvena cardiac de 60-80 bpm poate fi expresia unei miocardite, a unor
tulburri electrolitice (ex: hiperkaliemie), a unei malformaii de cord, a
unui supradozaj digitalic sau a unei hipoxii.
3. Extrasistolele sunt tulburri benigne, de origine supraventricular sau
ventricular. Pot fi izolate, bigeminate sau se pot succede inducnd
bradicardie. Pe ECG se observ unda P i complexe QRS deformate.
4. Tahicardia ventricular frecvena cardiac 200-300 bpm.
5. Fibrilaia i flutterul ventricular sunt rare la nou-nscut dar dac apar sunt
bine tolerate dac frecvena ventricular este de 350 bpm i prezint un
bloc A-V parial. Dac blocul este important i frecvena ventricular este
mare, nou-nscutul poate dezvolta insuficien cardiac.
6. Tahicardia paroxistic supraventricular este relativ frecvent n prima
lun de via. Frecvena cardiac se situeaz ntre 250 i 350 bpm. ECG
146

pune n eviden complexe QRS fine cu aspect de unda P+T. Poate fi
idiopatic i atunci prognosticul pe termen lung este bun.
Tratament
Principiile terapeutice nu sunt semnificative pentru perioada neonatal.
n stopul cardiac se impune de urgen:
1. masaj cardiac extern
2. intubaie orotraheal i ventilaie
3. corecia acidozei dac este confirmat
Tratamentul bradicardiei
adrenalin intratraheal sau intravenos 0,01-0,03 mg/kg
atropin intravenos 0.1 mg/kg
pacemaker
Tratamentul tahicardiei
lidocain intravenos 1-2mg/kg care se poate repeta dup 10 minute.
defibrilare
Tratamentul TPSV
1.
Stimulare vagal (cu precauie la nou-nscut)
@ Compresiuni pe sinusul carotidian unilateral
@ Ghea aplicat pe fa
@ Compresiuni pe globii oculari
@ Apsarea bazei limbii cu o lam de laringoscop
2.
Tratament medicamentos
Adenozin 30-250 mg/kgc n bolus; nou-nscutul poate intra
imediat n ritm sinusal, dar ATENIE: poate determina stop cardiac!
Verapamil 0,1-0,3 mg/kgc administrat intravenos n ritm de mai
puin de 1 mg/min cu controlul obligatoriu al ECG pe
cardiomonitor. Durata injectrii este pn cnd frecvena cardiac
scade cu 10-20%. Dup administrarea de verapamil se menine
digitalizarea pe o perioad de minimum un an. Injectarea rapid
poate determina stop cardiac
Propranololul este de preferat verapamilului pentru c prezint
efecte secundare minime 0,1 mg/kgc lent intravenos n 10-15
minute.
Insuficiena cardiac la nou-nscut
Semne clinice
Inapeten
Supt slab
Tahipnee, dispnee
Cretere n greutate prin retenie hidric
Edeme palpebrale sau generalizate
Hepatomegalie
Tegumente palide i reci
147

n ascultaia cordului se poate decela un ritm de galop sau alte tulburri de
ritm cardiac.
Tratamentul are ca obiective:
1. ameliorarea performanelor cardiace
2. reducerea travaliului cardiac
1. Ameliorarea performanelor cardiace
Digitalina cu aciune inotrop pozitiv. Administrarea trebuie s se fac n
funcie de vrsta de gestaie, cu atenie la prematuri din cauza efectelor secundare.
Digoxin:
doza de atac i.v. se divide n trei doze, prima din doza de atac i
urmtoarele dou cte din doza de atac la opt ore
o prematuri 20 mcg/kgc
o nou-nscui la termen 30 mcg/kgc
doza de ntreinere
o prematuri 5 mcg/kgc/zi
o nou-nscuti la termen 5-10 mcg/kgc/zi
Digoxinul se excret renal i prezena unei insuficiene renale sau a unei
imaturiti renale impune reducerea dozelor.
Catecolamine (dopamina i dobutamina): sunt mult mai utilizate la ora
actual.
Dopamina doza de 3 mcg/kgc/min cu efect de cretere a perfuziei renale, 510 mcg/kgc/min cu efect vasopresor i creterea TA sistemice dar cu scdere a
perfuziei renale. Asocierea cu dobutamina n doze de 2-10 mcg/kgc/min cu efect
puternic inotrop pozitiv, direct asupra miocardului, mbuntete perfomana
cardiac cu efecte secundare minime.
Diuretice:
furosemid n doza de 0,5-5 mg/kgc/zi pn la 10 mg/kgc/zi. Atenie la nounscuii cu hiperbilirubinemie, deoarece furosemidul se leag de albumin n
competiie cu legarea bilirubinei, accentund icterul!
spironolactona folosit pentru a evita pierderile de K+, n doza de atac de 5
mg/kgc/zi i doza de ntreinere de 3 mg/kgc/zi i.v.
2.Diminuarea travaliului cardiac
poziionarea permanent antiTrendelenburg
administrarea meselor fracionat pentru a evita distensia gastric brusc
alimentaie prin gavaj pentru a evita efortul de supt
restricie de lichide cu 10% mai puin dect necesarul conform vrstei i
greutii
supravegherea bilanului lichidian prin cntrirea de dou ori pe zi
sedarea cu fenobarbital pentru a preveni agitaia i consumul de oxigen
consecutiv
combaterea acidozei
combaterea anemiei
oxigenoterapia, uneori prin ventilaie mecanic
148

ngrijirea nou-nscutului cu cardiopatii congenitale
n ngrijirea nou-nscutului cu cardiopatii congenitale, trei momente sunt
importante:
diagnosticul antenatal al malformaiei
informarea familiei despre malformaii
intervenia chirurgical.
Diagnosticul de malformaie congenital de cord trebuie pus n viaa
intrauterin, motiv pentru care sarcina i mai ales sarcina cu risc (mame peste 35 ani,
antecedente de malformaii cardiace n familie, sindroame genetice), trebuie s
beneficieze de o prim echografie n sptmna 12-17 de sarcin pentru morfologie
grosier fetal. Urmtoarea echografie se va efectua n sptmna 22-24 de gestaie
cnd majoritatea malformaiilor de cord pot fi vizualizate. Diagnosticul intrauterin va
fi discutat cu familia, insistnd asupra modului de natere i asupra posibilitilor de
tratament postnatal.
Prinii au nevoie de susinerea psihologic pe toat perioada sarcinii i
trebuie pregtii pentru naterea unui copil cu prognostic vital uneori compromis.
Pentru familie, momentul naterii este unul extrem de dificil i de cele mai
multe ori familiile refuz s accepte diagnosticul intrauterin mai ales pentru c
majoritatea nou-nscuilor sunt relativ normali la natere.
Imediat dup natere nou-nscutul va fi monitorizat continuu:
1. culoarea tegumentelor cianoz pariala perioronazal sau a
patului unghial, rar se manifest cu cianoz generalizat de la
natere
2. frecvena respiratorie de cele mai multe ori prezint polipnee
(peste 60 respiraii pe minut) fr efort respirator i n discordan
cu intensitatea cianozei
3. frecvena cardiac rar poate prezenta tahicardie (peste 180 bti
pe minut) sau bradicardie (sub 80 bti pe minut) sau alte
tulburri de ritm cardiac
4. palparea pulsului la membrul superior i inferior pulsul slab la
femural orienteaz diagnosticul spre coarctaia de aort
5. Monitorizarea tensiunii arteriale la membrul superior i inferior
6. nregistrarea ECG continu pe cardiomonitor
Intervenia chirurgical
n cardiopatiile curabile, intervenia chirurgical reprezint pentru muli
prini terminarea bolii i naterea din nou a copilului lor cu dispariia simptomelor
clinice de cele mai multe ori.
149
Capitolul XIII
AFECIUNIALETRACTULUIDIGESTIV
I.
AFECIUNI MALFORMATIVE:
1.
Hernia diafragmatic este caracterizat prin defect al diafragmului
situat n 80% din cazuri pe stnga cu deplasarea organelor abdominale n torace.
Incidena: 1/3000 de nateri.
n hernia diafragmatic dreapt se deplaseaz n torace ficatul i colonul.
Aceast malformaie se poate asocia cu alte malformaii, n proporie de 50%:
malformaii de cord, de sistem nervos central, de arc aortic sau intraabdominale
(malrotaie digestiv, atrezie intestinal).
n funcie de momentul intrauterin al producerii herniei diafragmatice aceasta
se poate asocia cu grade diferite de hipoplazie pulmonar:
cnd hernia se produce precoce n viaa intrauterin va mpiedica
dezvoltarea plmnului n torace, hernia va fi voluminoas i
hipoplazia pulmonar sever, prognosticul postnatal fiind sever,
deoarece chiar i dup corectarea chirurgical a herniei funcia
pulmonar va fi insuficient.
dac hernia se produce tardiv n viaa intrauterin, ea gsete un
plmn deja format, dezvoltat, deci hernia va fi mai mic, evoluia
postcorecie chirurgical va fi mai bun.
Deci prognosticul herniei diafragmatice depinde de dezvoltarea pulmonar i de
asocierea cu alte malformaii.
Semne clinice:
Detres respiratorie sever cu respiraie paradoxal;
Cianoz cu debut imediat dup natere;
Semne de oc timp de recolorare capilar peste 3 minute,
paloare, puls filiform, tahicardie;
Deplasarea cordului spre dreapta;
Abdomen escavat;
Murmur vezicular absent;
Micri respiratorii unilaterale;
150
Capitolul XIII. Afectiuni ale tractului digestiv

Ascultaia zgomotelor hidroaerice n torace.
Forme clinice:
a. Forma A: nou-nscut asimptomatic sau cu simptome minime, cu detres
minim, cu PaCO2 sub 40 mmHg. Tratamentul chirurgical se practic dup
stabilizare, n ziua a 2-a de via.
b. Forma B nou-nscuii cu detres respiratorie, oxigenare sczut fr
hipercarbie. Se instituie ventilaie mecanic i se stabilizeaz, tratamentul
chirurgical efectundu-se sub membran extracorporeal.
c. Forma C nou-nscutul prezint detres respiratorie sever, cu hipoxie i
hipercarbie, cu stabilizare extrem de dificil, intervenia chirurgical se va
ncerca sub membran extracorporeal.
Diagnosticul pozitiv:
; se poate pune intrauterin prin echocardiografie (optim), naterea urmnd
s aib loc ntr-un centru de nivel III;
; postnatal diagnosticul este suspectat clinic n sala de natere la un nounscut care nu rspunde la resuscitare corect i este confirmat prin
radiografie pulmonar.
pneumotorax,
epanamente pleurale,
malformaii chistice pulmonare,
chilotorax.
Tratament :
Preoperator:
Plasarea unei sonde de aspiraie pentru a evacua aerul inhalat
Poziia culcat pe partea bolnav, cu partea superioar ridicat
Monitorizarea gazelor sanguine preductal (bra drept) i postductal (artera
ombilical)
Monitorizarea SaHbO2 preductal (bra drept) i postductal (membru
inferior)
Monitorizarea tensiunii arteriale, frecvenei cardiace, frecvenei
respiratorii
Echocardiografie
Intubaie i ventilaie cu frecven nalt 60-120/min, cu Ti (timp
inspirator) scurt, FiO2 iniial 100% i un PIP care permite o micare
toracic vizibil.
Analgezie cu fentanyl 1 mcg/kgc, apoi 0,5-5 mcg/kgc/h
Corecia acidozei i alcalinizare pn la un pH = 7,55.
Tratamentul hipertensiunii pulmonare persistente:
hiperventilaie
alcalinizare cu bicarbonat 4,2% 1-2 mEq/kgc
tolazolin iniial 1 mg/kgc apoi 1-2 mg/kgc/h cu controlul tensiunii
arteriale
prostaciclin 10-50ng/kgc/min
dopamin 5-15 mcg/kgc/min n asociere cu dobutamin
151

ventilaie cu oxid nitric sau membran extracorporeal.
Tratamentul hipotensiunii arteriale:
transfuzie cu plasm proaspt congelat 10 ml/kgc
dopamin + dobutamin.
Tratamentul chirurgical se va efectua dup stabilizare i dup combaterea HTPP.
2. Atrezia esofagian
Definiie: ntreruperea congenital a esofagului, cu sau fr fistul traheal.
Incidena: 1/3000 nateri. n 30% din cazuri exist fistul eso-traheal.
Semne clinice:
-sarcin cu polihidramnios;
-secreii faringiene aerate abundente;
-imposibilitatea trecerii sondei n esofag;
-detres respiratorie prin inhalarea de lichid amniotic sau lapte n trahee, cu
pneumonie secundar.
30% din cazuri sunt asociate cu alte malformaii: malformaii cardiace, ale cilor
aeriene, de tract gastro-intestinal, aparat uro-genital, sindrom VACTERL (i coloan
vertebral).
Diagnostic:
intrauterin, prin echografie fetal
postnatal: sond esofagian
radiologic: dup plasarea sondei radioopace Ch 10 i insuflarea de 10
ml aer, sau introducerea de 0,5 ml substan de contrast confirm
diagnosticul.
Tratament:
Preoperator: poziie ridicat la 45C i nclinat pe stnga, sau culcat pe burt
pentru a evita refluxul gastric, nsoit de aspiraie continu gastric.
Chirurgical: anastomoz primitiv termino-terminal a esofagului n primele
ore de via. Mortalitate: 15-20%.
II. MALFORMAII ALE PERETELUI ABDOMINAL
1. Omfalocel malformaie digestiv datorat unei anomalii de dezvoltare a
peretelui abdominal cu prezena intestinului n cordonul ombilical ca i o hernie
ombilical precoce produs n sptmna a 10-a de gestaie. Uneori se poate gsi i
ficatul n hernia respectiv.
Incidena este de 1/4000 de nateri, 10% sunt prematuri i frecvent asociaz i alte
malformaii.
Aspecte clinice:
Hernie a peretelui abdominal, cu sacul herniar reprezentat de esuturile
cordonului ombilical. n sac se pot vizualiza intestinul, colonul i o parte din ficat,
foarte rar alte organe abdominale. Prezena ficatului n sacul herniar este semn de
prognostic prost, fiind de cele mai multe ori asociat cu alte malformaii severe: urogenitale, SNC, tract gastro-intestinal sau posibilitatea unei trisomii 14 sau 19.
Diagnostic prenatal: precoce prin ecografie fetal, n sptmna a 12-a de via.
Tratament preoperator:
152

nvelirea nou-nscutului ntr-un sac de plastic steril, pentru a evita pierderile
de temperatur
plasarea n decubit lateral
nvelirea sacului herniar n comprese sterile mbibate n ser fiziologic cldu
plasarea unei sonde de drenaj gastric i de aspiraie.
Tratament chirurgical: defectele mici se pot trata prin ligaturarea cordonului
ombilical la baz. n defectele mari se utilizeaz un sac de silastic care este suturat
n form de cupol la peretele abdominal.
2. Gastroschizis defect paraombilical al peretelui abdominal.

Inciden: 1/8000 1/10 000 de nateri, mai frecvent la fete. Incidena mai
crescut este la prematuri 2/3.
Semne clinice:
Defectul poate fi mic sau mare, nu are sac herniar, ansele intestinale sunt
prolabate i adereniate. Intestinul gros, colonul, duodenul, stomacul, vezica i
organele genitale interne la fetie pot fi prolabate.
Asocierea cu alte malformaii este rar (10i este limitat la intestin
stenoz, atrezie intestinal. Intestinul prolabat pentru mult timp se poate torsiona i
nou-nscutul poate dezvolta o peritonit chimic.
Diagnostic diferenial:
-cu omfalocelul care are sac herniar i cordonul ombilical;
-cu fistula vezico-intestinal, extrofia de vezic.
Tratament:
-n sala de nateri: pansament steril, umidifiat n ser fiziologic cldu
-echilibrare hidro-electrolitic i metabolic
-antibioterapie de protecie
-anunarea familiei
-transfer la chirurgie pediatric pentru intervenie chirurgical.
Postoperator riscul de mortalitate este de 20%.
III. ATREZII INTESTINALE
Atrezia duodenal este de obicei situat n a 2-a parte a duodenului.
Inciden: 1/6000 de nateri, 70% din cazuri sunt asociate cu alte malformaii:
trisomie 21 (30%), malformaii congenitale de cord (17%), pancreas inelar, atrezie
esofagian i rectal, rar atrezie de ci biliare, defecte diafragmatice i vasculare.
Semne clinice:
Sarcin cu polihidramnios
Ecografie antenatal ce poate evidenia atrezie intestinal imagine de
bul dubl, care va fi confirmat i postnatal radiologic.
Vrsturi bilioase
Secreie gastric postnatal abundent mai mult de 10 ml.
Tratament:
Preoperator:
Plasarea unei sonde gastrice
Echilibrare hidro-electrolitic
153

Tratamentul pneumoniei de aspiratie dac exist
Chirurgical: - n urgen, sau dup temporizare, dac este suspicionat o alt
malformaie (Trisomie 21).
Atrezia intestinului gros absena sau nchiderea congenital a lumenului unui
segment din intestinul gros.
Incidena: 1/5000 nateri
Semne clinice:
o Distensie abdominal
o Vrstur bilioas
o Meconiu decolorat n atrezia primar
o Trziu retenia de scaun
Diagnostic:
-antenatal fundul de sac dinaintea atreziei este totdeauna dilatat i
plin cu lichid amniotic;
-postnatal se pot observa sau palpa ansele intestinale sub forma unui
cilindru.
Complicaii: volvulusul, perforaia intestinal, ulceraia i hemoragia poriunii dilatate.
Diagnostic diferenial: cu ileusul meconial, maladia Hirschprung, obstrucie i
hipoplazie de colon.
Diagnostic pozitiv:
@ -radiografia abdominal, eventual cu substan de contrast;
@ -dozarea de alfa -1 antitripsin pentru a exclude mucoviscioza.
Tratament
Preoperator:
-sond gastric pentru aspiraie continu
-terapie lichidian
-asigurarea confortului termic n incubator
-intervenie chirurgical de urgen pentru a evita complicaiile.
Atrezie anal atrezia anal poate fi asociat cu atrezia unui segment de rect pentru o
lungime variabil.
Incidena: 1/1500 nateri n 75% din cazuri exist fistul la perineu, fistul la nivelul
organelor genitale, fistul la vulv sau vagin la fetie sau fistul urinar la biei.
Este asociat cu alte malformaii: atrezie duodenal, esofagian, sindrom VACTERL,
maladia Hirschprung, malformaii de organe genitale cu cloac.
Semne clinice:
@ -n sala de natere obligatoriu verificarea permeabilitii anale prin introducerea
blnd a unei sonde aproximativ 2-3 cm sau a termometrului.
@ -examinarea organelor genito-urinare externe, pentru a vizualiza eventual o
fistul vaginal sau urinar.
@ -observarea momentului eliminrii meconiului.
Tratament corecie precoce cu reconstituire prin plastie muscular.
154

Maladia Hirshprung aganglionoz primar a unui segment variabil de
colon.
Incidena: 1/3000 nateri 5-10% sunt familiale, inciden crescut n trisomia 21. 80%
sunt biei nscui la termen.
Semne clinice:
Absena sau ntrzierea n eliminarea meconiului
Distensie abdominal.
Manifestrile pot s apar n prima zi de via (50% din cazuri) prin absena
eliminrii meconiului sau ntrziere, sau pot s apar n prima lun de via la
2/3 din nou-nscui manifestat prin constipaie i distensie abdominal.
Forme evolutive
Forme cu ocluzie intestinal la nou-nscut.
Forme cu enterocolit ulcero-necrotic form frecvent
Evoluie cu constipaie cronic.
Diagnostic radiologic va pune n eviden distensie important i dilatarea
intestinului cadrul colic mult dilatat posibilitatea de confuzie cu
pneumatoz i micul bazin puin aerat.
Tratament
; Plasarea unei sonde rectale
; Administrarea de antibiotice de tip aminoglicozid sau metronidazol
; Sond de aspiraie gastric
; Alimentaie parenteral.
Dac simptomatologia persist se vor efectua: rectoscopie, rectomanometrie cu
substan de contrast, biopsie.
Ileus meconial obstrucia intestinului terminal de ctre meconiu gros i vscos.
Inciden: 1/20000 nateri, afeciune familial.
Pot exista complicaii n viaa intrauterin: atrezie, volvulus, perforaie cu
peritonit meconial.
Semne clinice:
-distensie abdominal important,
-vrstur bilioas,
-retenie meconial.
Diagnostic radiologic: distensie gazoas a anselor intestinale fr nivele hidroaerice i
acumulare de meconiu naintea valvei ileo-cecale.
Tratament:
-dac nu exist complicaii: lavaj intestinal i fluidificarea meconiului;
-echilibrare hidro-electrolitic.
Tratament chirurgical: ileostomie.
Enterocolita ulcero-necrotic: inflamaie hemoragic necrozant i ulcerant a
intestinului subire i colonului i foarte rar a stomacului i rectului.
Incidena: variabil n funcie de regiunile i seciile de terapie intensiv neonatal: 12% din prematuri, pn la 80% la nou-nscutul prematur sub 2000g.
155

Factori predispozani
Nou-nscut prmatur cu tulburri respiratorii i unt dreapta-stnga
Malformaii cardiace
Nou-nscut SGA
Nou-nscut cu asfixie perinatal
Poliglobulie, prin hipervscozitate
Hipotensiune
Hipotermie
Canal arterial permeabil
Acidoz metabolic
Administrarea de alimentaie hiperosmolar i medicamente administrate oral
Infecia bacterian care poate declana EUN
Semne clinice:
Debutul bolii are loc ntre ziua a 5-a a- 21-a, de cele mai multe ori cu debut
insidios:
Instabilitate termic
Intoleran digestiv
Crize de apnee i bradicardie pasager
Distensie abdominal
Vrsturi alimentare, ulterior bilioase
Reziduu gastric mai mult de 20% i bilios
Scaun cu snge
Alterare dramatic a strii clinice: tegumente palid-teroase, marmorate,
extremiti reci, abdomen destins, cu circulaie colateral, edem al peretelui
abdominal
Uneori flegmon de perete abdominal
Acidoz metabolic sever
Fenomene de coagulare intravascular diseminat
Tulburri respiratorii importante
Deces n absena tratamentului chirurgical
Evoluia se poate clasifica n 4 stadii:
Stadiul I:
o distensie abdominal i sensibilitate la palpare,
o intoleran digestiv, cu vrsturi i reziduu gastric,
o stare clinic pstrat cu cteva crize de apnee.
Radiologic: distensia anselor intestinale, edem moderat al peretelui abdominal, cu
hepatomegalie discret.
Tratament: ntreruperea alimentaiei orale pentru 2-3 zile, cu urmrirea clinic i
radiologic.
Stadiul II a:
o stare general alterat, cu letargie, hipotonie, hipotermie cu debut de oc,
o crize de apnee multiple
o bradicardie
o vrsturi bilioade
o snge n scaun
156

distensie abdominal important
perete abdominal cu edem, dureros la palpare, cu hiperemie a peretelui
abdominal, hepatosplenomegalie.
Radiologic:
- aerocolie important,
- subocluzie cu nivele hidroaerice,
- edem de perete abdominal,
- anse intestinale fixe,
- debut de pneumatoz intestinal buloas.
Stadiul II b:
o detres respiratorie sever
o bradicardie
o insuficien cardiac
o icter
o oligurie
o somnolen
o reactivitate i motilitate diminuate
o edem marcat al peretelui abdominal, dureros la palpare.
Radiologic:
-diminuarea coninutului gazos
-epanament biliar n peritoneu,
-pneumatoz intestinal buloas i intestinal.
o
o
Stadiul III:
o simptomatologie abdominal cu peritonit transparietal, gangren i
perforaie
o abdomen destins cu echimoz a peretelui abdominal, hiperemie
important
o detres respiratorie important
o oc
o anurie.
Radiologic:
-pneumatoz intestinal i n spaiul port, vizibil mai ales pe radiografia de
profil.
Diagnostic de laborator
Hemoleucograma complet: hemoglobina sczut, trombocite sczute,
leucopenie cu neutropenie.
CRP
Investigarea coagulrii: timp Howel, timp Quick
Gaze sanguine
Ionogram
Uree, creatinin
Hemocultur
Radiografie abdominal n dinamic.
157

Tratament:
-
ntreruperea alimentaiei orale,

Plasarea unei sonde gastrice cu aspiraie continu,
Echilibrare hidro-electrolitic i acido-bazic
Alimentaie parenteral
Tratament cu antibiotice (cefalosporine i aminoglicozide +
metronidazol n funcie de germenii existeni n secia de terapie
intensiv)
- Transfuzie de plasm sau snge la nevoie
- Oxigenoterapie, eventual ventilaie mecanic
- Tratament chirurgical de urgen n stadiul III.
Mortalitatea este crescut: 65%.
Peritonita neonatal
Poate fi:
1. peritonit primar, hematogen: bacterian sau viral
2. peritonita secundar: transudat (n EUN, volvulus), sau perforaie
intestinal
3. peritonita abacterian, chimic, prin: meconiu, bil, suc gastric steril,
snge, corp strin, ascit.
Peritonita meconial perforaia intestinal prenatal, cu meconiu n
cavitatea abdominal.
Inciden: 1/15.000 nateri.
Cauza este n general perturbarea de tranzit: volvulus, atrezie sau stenoz
intestinal , ileus meconial prin mucoviscidoz i foarte rar perforaia intestinal se
datoreaz obstruciei prin ischemie mezenteric, diverticuloz, angioame, etc.
Semne clinice:
Antenatal: polihidramnios, tahicardie fetal, hipotrofie fetal
Imediat dup natere se observ:
o Distensie abdominal important,
o Vrstur bilioas
o Absena eliminrii meconiului
Radiografia abdominal epanament liber de meconiu n cavitatea
abdominal i calcificri.
Prognostic i evoluie
Peritonita meconial reprezint un risc vital pentru nou-nscut 90% din
cazuri pot evolua spre deces.
Peritonita bacterian infecie intraabdominal sever, cu instabilitate termic
i oc septic.
Semne clinice:
o Vrsturi bilioase
o Lipsa eliminrii meconiului sau a scaunului, sau scaunul apare cu
mucus
158

Diagnostic de laborator:
Hemoleucogram
Trombocite
Orosomucoid
CRP
VSH
Fg
Produi de degradare ai fibrinei (PDF)
Factori de coagulare
Ureea, creatinina
Glicemia
Ionograma
Transaminaze
Gaze sanguine.
Evoluia i prognosticul depind de localizarea perforaiei.
a. n perforaiile stomacului i duodenului se produce pneumoperitoneu rapid,
nct este necesar puncia abdominal pentru a evita degradarea brusc a
strii clinice, cu detres respiratorie sever prin ascensiunea diafragmului.
b. Din contr, perforaia intestinal evolueaz insidios i este diagnosticat
tardiv, n 3-5 zile, cu simptomatologie digestiv.
c. Perforaia colonului se produce totdeauna brutal, prin eliberarea de
endotoxine.
Tratament:
Combaterea hiper sau hipotermiei
Oxigenoterapie n funcie de starea clinic i de gradul de detres
respiratorie
Corecie hidro-electrolitic
Corecia acidozei
Plasarea unei sonde de aspiraie gastric i aspirarea continu
Tratamentul ocului cu plasm, snge, dopamin sau/i dobutamin
Tratament antibacterian
Intervenie chirurgical de urgen n peritonita secundar.
159
Capitolul XIV
AFECIUNIUROGENITALE
1.
MALFORMAII ALE APARATULUI URO-GENITAL
I.
Hipospadias: anomalie de deschidere a uretrei.

Incidena: 1/500 nou-nscui:
Exist 4 forme n funcie de situarea meatului:
la nivelul glandului;
la nivelul penisului;
la nivelul scrotului;
la nivelul perineului.
n ultimele dou situaii se determin greu sexul.
Frecvent se asociaz cu alte malformaii ale cilor urinare.
Diagnostic:
urmrirea jetului urinar;
excluderea unei stenoze de meat prin trecerea unei sonde prin orificiul
extern al uretrei;
echografie;
urografie micional;
-cisto-urografie micional, pentru a decide alte tipuri de malformaii.
Tratament:
pentru stenoza de meat meatotomie;
pentru hipospadias tratament corectiv ntre 18-24 luni , cu plastie
dup alte 8-10 luni.
II. Epispadias:
Incidena: 1/30 000 de nou-nscui vii.
Este asociat cu o fisur dorsal a uretrei, cu incontinen urinar. Poate exista o
fisur de bazin. Epispadiasul acompaniaz obligatoriu o extrofie de vezic.
160
Capitolul XIV. Afectiuni uro-genitale

Tratament:
Se impune corecie precoce dac se asociaz cu infecie urinar. n formele
severe corecia se face n primele luni de via. n incontinena urinar se poate tenta o
plastie n primii 4 ani de via.
III. Extrofia de vezic:
Incidena: 1/20 000 nou-nscui vii, 80% la biei.
Aspecte clinice:
- defect al peretelui abdominal anterior, fisur de bazin cu deschidere la
simfiz a clitorisului sau penisului i vezica deschis ventral, care nchide
defectul peretelui abdominal.
Asociere cu alte malformaii:
- reflux vezico-ureteral
- stenoz pielo-ureteral;
- megaureter;
- atrezie de vagin cu hidrocolpos;
- absena unei migraii testiculare.
Tratament:
Corecie n ziua a 2-a de via. Se va realiza reconstrucie perineal a vezicii
urinare nainte de apariia infeciei urinare.
2.
MALFORMAII ALE ORGANELOR GENITALE
I.
Ambiguitatea organelor genitale externe.
Definiie: anomalie de difereniere a conului Wolff (difereniere masculin) i
Muller (difereniere feminin).
Se disting dou forme:
@ dezvoltarea anormal a organelor genitale cu testicule normale
(eudohermafroditism masculin);
@ dezvoltarea anormal a organelor genitale cu ovare normale
(pseudohermafroditism feminin).
Diagnostic:
- anamneza familial;
- anamneza sarcinii;
- cariotip;
- echografie de rinichi i de bazin;
- genitografie;
- urografie excretorie i cisto-uretrografie micional;
- excluderea unui sindrom adrenogenital.
Tratament:
Determinarea precoce a sexului;
Plastia organelor genitale feminine sau masculine.
161

TORSIUNEA DE TESTICUL
Torsiunea de testicul i de cordon spermatic se dezvolt n forma supravaginal
dar i n forma intravaginal.
n torsiunea perinatal durerea este simptomul principal. Este asociat cu hidrocel
i exist sensibilitate la palpare i roea a scrotului.
Diagnostic:
Ecografia cu Doppler vascular arat prezena calcificarilor
Diagnostic diferenial: depinde de momentul producerii torsiunii:
n torsiunea perinatal:
- peritonita meconial
- tumora testicular (teratom)
- ectopie splenic
- ectopie suprarenalian
- hidrocel
n torsiunea postnatal:
- orhita
- epididimita
- traumatism la natere prin prezentaie pelvin
- hematom scrotal
- edem scrotal idiopatic.
Tratament:
Intervenie chirurgical rapid, deoarece tolerana testicular la ischemie este de
maximum 4 ore.
n torsiunea veche se va exciza testiculul pentru a evita infecia secundar cu
atingerea testiculului opozant.
INSUFICIENA RENAL ACUT
Definiie:
Incapacitatea rinichiului de a menine homeostazia apei i electroliilor, secundar
scderii ratei de filtrare glomerular.
Forme de insuficien renal:
1. I.R. anuric diureza sub 1 ml/kgc/or
2. I.R. oliguric diureza ntre 0,8 1 ml/kgc/or
3. I.R. nonoliguric diureza ntre 1-5 ml/kgc/or
4. I.R. poliuric diureza peste 5 ml/kgc/or.
Diureza normal la nou-nscut este ntre 1 5 ml/kgc/or, n funcie de vrsta de
gestaie.
Incidena: pentru seciile de Terapie Intensiv Neonatal: 1-8%.
Cauze de insuficien renal:
b. Insuficiena renal prerenal:
a). Hipovolemie:
162

hemoragii antepartum sau postpartum;
deshidratare prin diaree, sau iatrogena sau prin lipsa de aport sau
administrare de diuretice;
- fuga n spaiul III (ileus, peritonite).
b. Scderea volumului sngelui circulant sindrom hepato-renal;
c. Vasodilataie: oc, sepsis;
d. Redistribuirea fluxului sanguin renal: hipoxie, asfixie, sindrom de detres
respiratorie, stres.
e. Obstrucii anatomice: tromboz de ven i arter renal;
f. Insuficiena cardiac congestiv.
B. Insuficiena renal renal
a. Boli primare ale parenchimului renal i congenitale: agenezie renal, rinichi
polichistic, reflux vezico-ureteral bilateral, sindrom nefrotic congenital;
b. Boli secundare ale parenchimului renal: necroza tubular acut, necroza
medular i cortical acut post-hipoxic.
c. Boli secundare procesului microangiopatic primar: glomerulonefrita
interstiial indus de medicamente: indometacin, diuretice, antibiotice
(aminoglicozide, cefalosporine);
d. Nefrita infecioas: toxoplasmoza congenital, infecie urinar nalt.
C. Insuficiena renal postrenal (obstructiv):
a. Valv de uretr anterioar sau posterioar;
b. Fimoza;
c. Imperforaie prepuial;
d. Obstrucii ureterale intrinseci sau extrinseci.
-
Manifestri clinice
edeme periferice,
hipertensiune,
edem pulmonar acut
ascita,
pericardita,
anemie,
vrsturi,
hemoragii gastrointestinale,
afectare neurologic dat fie de hipertensiune sau encefalopatie
metabolic cu convulsii i sechele neurologice pe termen lung.
Examene de laborator:
1. Dozri sanguine: ureea i creatinina (n primele 24 de ore reflect valoarea
matern), azotul neproteic.
Valorile normale ale creatininei: 0,2 1,1 mg%. Creterea creatininei serice
peste 1,5 mg% este un indicator de insuficiena renal.
2. Dozri ale electroliilor n snge:
-Na hiponatremie (sub 135 mEq/l);
-K hiperpotasemie (peste 5 mEq/l, n special post insult hipoxic).
-dozarea Mg i P.
3. Dozarea gazelor sanguine i a echilibrului acido-bazic: acidoz metabolic.
163

4. Hemoleucograma complet
5. Dozri urinare:
a. Msurarea diurezei n insuficiena renal oliguric - diureza sub 1
ml/kgc/or.
b. Examenul urinii:
- hematurie - 3-5 celule/cmp suspiciune de malformaie renal,
nefrita indus de medicamente (aminoglicozide);
- cristale de acid uric culoare roz a urinii infecie cu Serratia
marcescens;
- proteinurie excreia variaz cu vrsta de gestaie: normal 0,15
mg/kgc/or dup a 3-a zi de via;
- leucociturie arat suspiciunea de infecie;
- glicozurie.
6. Studii imagistice: echografie renal, cistouretrografie, computer tomografie.
Tratament
Profilactic:
Depistarea factorilor de risc materni:
- diabet zaharat asociat sarcinii incidena crescut pentru malformaii renale;
- evaluarea cantitii de lichid amniotic oligoamniosul sugereaz agenezie sau
hipoplazie renal sau obstrucie prin valv de uretr posterioar;
polihidramniosul sugereaz sindrom VACTERL, diabet insipid;
- medicamentele administrate mamei: indometacinul poate produce
oligohidramnios i insuficien renal acut (edeme, oligurie)
Depistarea factorilor de risc perinatali:
- identificarea anomaliilor de cordon: artera ombilical unic este asociat cu
malformaii renale.
- anamneza naterii: suferin fetal cronic, asfixie, prematuritate, oc.
- cunoaterea diurezei nou-nscutului: momentul instalrii poate anticipa
insuficiena renal; diureza instalat dup 48 ore ridic suspiciunea de
malformaie renala.
Examenul fizic al nou-nscutului poate suspiciona o malformaie renal asociat
ambiguitilor sexuale, hipospadiasului, sindromului Potter.
Ultrasonografie pentru depistarea malformaiilor.
Evitarea
administrrii
medicamentelor
nefrotoxice
(aminoglicozide,
cefalosporine).
Monitorizarea diurezei i a tensiunii arteriale
Curativ:
- tratamentul cauzei primare (asfixie, infecii, oc)
- tratamentul suportiv cu echilibrare hidro-electrolitic i acido-bazic.
Prognosticul depinde de cauza insuficienei renale. n insuficiena renal datorat
asfixiei i sepsisului mortalitatea este pn la 60%.
164

Nefrotoxicitatea medicamentelor i toxicelor:
Nefrotoxicitatea poate rezulta fie din citotoxicitate direct, fie din ischemia
renal. Ultimul mecanism poate fi important n timpul fazei iniiale a insuficienei
renale.
Toxicitatea direct este dat de concentraia medicamentului sau a
metaboliilor si n celulele tubulare renale, care depind de:
- concentraia plasmatic a medicamentului,
- rata filtrrii glomerulare,
- caracteristicile transportului tubular.
Medicamente care traverseaz placenta i pot afecta rinichiul fetal i genera
fenomene de insuficiena renal imediat postnatal:
- aminoglicozide
- metale grele
- alcool
- solveni organici.
Administrarea medicamentelor la nou-nscutul prematur trebuie s in cont de
capacitatea de filtrare i eliminare renal. Dozele de medicamente vor fi adaptate
fiecrui nou-nscut, la fel i intervalul de administrare, n funcie de vrsta
gestaional. La nou-nscutul la termen, antibioticele se vor administra la interval de
12 ore n prima sptmn, ulterior la 8 ore. La nou-nscutul prematur intervalul va fi
de 18, 24 i chiar 36 ore.
165
Capitolul XV
AFECIUNIHEMATOLOGICENEONATALE
ANEMIILE NOU-NSCUTULUI
Definiia anemiei:
- anemia precoce:
n primele 1-2 zile: Hb < 14 g% si Ht < 40%
ntre 3-7 zile: Hb < 12,5% si Ht < 36%.
- anemia tardiv: Hb < 10 g% si Ht < 35%
Valorile normale ale constantelor hematologice variaz n funcie de vrsta
de gestaie i vrsta postnatal.
Valori normale n prima zi de via
Vrsta gestaional
28-29 sptmni
34-35 sptmni
40 sptmni
media
Hb g%
Ht %
GR x 106/mcl
Reticulocite %
Trombocite x 106/mcl
Leucocite x 106/mcl
PN imature/NT
totale
19,3
60
4,6
10
180
16,8
< 0,17
19,6
61
5,1
10
230
13,0
< 0,20
19,3
53
5,1
7
290
18,1
< 0,20
15-20
48-60
4-6,5
3-10
160-360
6-30
Cauze de anemie precoce

1. hemoragii fetale:
placenta praevia;
amniocenteza;
cezariana;
166
Capitolul XV. Afectiuni hematologice neonatale

2.
3.
4.
5.
6.
hemoragii inaparente n viaa intrauterin:

sindrom transfuzor-transfuzat n sarcina gemelar;
transfuzii feto-materne la natere:
clamparea precoce a cordonului ombilical
poziionarea nou-nscutului deasupra nivelului placentei, n special n
operaia cezarian.
anemii hemolitice:
incompatibilitate Rh i de grup ABO;
sferocitoza congenital;
alfathalasemia;
deficit de G6PD (glucozo-6-fosfatdehidrogenaz);
infecii intrauterine (sindrom TORCH);
hemoragii neonatale:
cefalhematom
hemoragii intracraniene;
hemoragii digestive;
hemoragii pulmonare;
anemie iatrogena secundar prelevrii frecvente de snge la prematurul mic i
foarte mic.
Semne clinice:
Hemoragii acute
Polipnee
Tahicardie
Puls periferic slab perceptibil
Hipotensiune
Acidoz metabolic
Tulburri de microcirculaie
Hemoragii cronice
Paloare
Polipnee
Tahicardie
Puls periferic normal cu TA normal
Hepatosplenomegalie
Insuficien cardiac
dozarea Ht venos. N.B.: Ht capilar este mai crescut dect cel venos!;
numrul de hematii, trombocite, reticulocite;
test Kleihauer (HbF n sngele matern);
grup sanguin, Rh, test Coombs indirect la mam, direct la nou-nscut;
electroforeza hemoglobinei, frotiu de snge periferic, dozri enzimatice;
analiza tulburrilor de coagulare;
CRP, fibrinogen, culturi periferice, hemocultura pentru a exclude o infecie
intrauterin.
Tratament:
I. n hemoragiile acute cu oc neonatal se va efectua transfuzia cu mas
eritrocitar izogrup si izoRh (excepie: incompatibilitatea Rh se alege snge OI Rh
negativ sau izogrup Rh negativ): 10 ml/kgc de substituie.
Abordul terapeutic este n funcie de asocierea anemiei cu alte maladii:
167

-anemia la natere Ht venos < 40% si Hb < 13 g% prin transfuzie feto-fetal sau fetomatern;
-anemia nou-nscutului cu sindrom de detres respiratorie cu Ht venos < 45% i crize
de apnee;
-anemie iatrogen sau hipovolemic la nou-nscutul prematur simptomatic: apnee,
distensie abdominal, dificulti de alimentaie, staionar n greutate.
N.B.: Prelevrile de snge la nou-nscutul cu G<1500g trebuie efectuate cu
mult exactitate i prin micrometode!
-anemia hemolitic n prima sptmn de via, cnd Ht < 30% si Hb < 10 g%;
II. Tratament cu preparate de Fe la prematurul cu anemie moderat, de la 4
sptmni de via.
III. Eritropoietina n primele 6 sptmni de via, 3 x 250
UI/kgc/sptmn.
Transfuzia de snge
-3 ml de mas eritrocitar sau 6 ml snge integral/kgc cresc concentraia de Hb cu 1
g%.
-determinarea volumului de transfuzat se face cu ajutorul unei formule:
(Ht dorit --- Ht actual) x G x 90

----------------------------------------- = ml de transfuzat
Ht al masei eritrocitare
n general, hematocritul masei eritrocitare folosite trebuie s fie ntre 60-70%.
Tehnica transfuziei de snge:
n alegerea sngelui se va ine cont i de grupul sanguin i Rh-ul mamei.
Se va utiliza n general mas eritrocitar sau snge proaspt (24-48 ore),
pentru c sngele vechi, prin hemoliz duce la creterea potasemiei.
Sngele va fi anterior controlat mpotriva virusului hepatitic, virusului
HIV, virusului citomegalic i pentru Treponema pallidum.
Se va utiliza snge filtrat pentru a reduce riscul de infecie.
nclzirea sngelui se va face cu pruden nainte de administrare,
supranclzirea poate produce hemoliz.
Transfuzia se va face lent, cu controlul TA.
Este necesar proba de compatibilitate direct pe lam.
n cazul mai multor transfuzii pentru acelai pacient este de preferat
acelai donator.
Pe durata transfuziei asistenta va supraveghea cu atenie nou-nscutul, cu
monitorizarea tensiunii arteriale, a culorii tegumentelor, pulsului. Apariia
unor modificri impun ntreruperea imediat a transfuziei i anunarea
medicului.
168

POLIGLOBULIA
Definiie:
Ht venos > 65%
Hb > 22 g% n prima sptmn de via.
Cauze:
- transfuzie materno-fetal;
- transfuzie feto-fetal;
- clamparea tardiv a cordonului ombilical;
- retard de cretere intrauterin;
- afeciuni materne (diabet zaharat, tireotoxicoz).
- afeciuni congenitale (hiperplazie congenital de suprarenal, trisomie 21,
boala Widemann).
Semne clinice:
- tegumente intens eritematoase, cu cianoza extremitilor;
- letargie;
- hipotonie;
- tremurturi;
- iritabilitate;
- mioclonii;
- polipnee;
- tahicardie;
- insuficien cardiac.
Complicaii:
Poliglobulie
Hipervscozitate
Hiperbilirubinemie
Ischemie cerebral
Tromboze
Periferice
Gangrene
Centrale
Renale
Convulsii
Leziuni cerebrale severe
169
Hematurie
Oligurie
Insuficien renal acut
Intestinale
Ileus
EUN

Tratament:
1. Forma asimptomatic:
-meninerea temperaturii,
-hidratare,
-supraveghere continu,
-examen clinic,
-examen de laborator la intervale regulate.
2. Forma simptomatic:
-exsanguinotransfuzie cu plasm izo-grup
Vol. sg (80-100 ml)x Ht actual Ht dorit)
-------------------------------------------------- = Volumul de exsanguinotransfuzie
Ht actual
- exsanguinotransfuzia se va practica pe ven periferic sau pe vena
ombilical (vezi tehnica exsanguinotransfuziei).
COAGULOPATII
Factorii de coagulare la nou-nscut sunt cu 30-60% mai mici dect la adult,
factorii de coagulare netraversnd placenta. De asemenea, proteinele care inhib
fibrinoliza sunt sczute.
Valorile normale ale factorilor de coagulare:
Prematur 28-31 spt.
Fibrinogen
TP
TPT
TT
270 +/ 85
23
55
16-28
Prematur 32-36 spt.
244 +/ 55
17 (12-21)
70
14 (11-17)
Nou-nscut la termen
246 +/ 5
16 (13-20)
55 +/ 10
12 (10-16)
I. Boala hemoragic a nou-nscutului

Se produce prin deficit de Vitamina K.
Fiziopatologie: sinteza de protrombina i factori VII, IX, X este dependent de
vitamina K. Lipsa acesteia va conduce la hemoragii de variate grade.
Cauze:
- prematuritate;
- nou-nscut mic pentru vrsta de gestaie (SGA);
- nutriie parenteral;
- tratamente prelungite cu antibiotice;
- medicamente administrate mamei (fenitoin, fenobarbital, acid
acetilsalicilic, tuberculostatice, anticoagulante);
- icter colestatic;
- alimentaia natural.
170

Semne clinice:
1. Forma precoce cea mai frecvent se manifest cu hemoragii aprute n
ziua a treia a patra de via, fie sub forma digestiv superioar sau
inferioar, fie ca cefalhematom sau hemoragii intracraniene severe,
hemoragii pulmonare severe.
2. Forma tardiv dup prima sptmn de via cu hemoragii cerebrale
extinse.
Tratament:
1. Profilactic:
- administrarea de vitamina K1 la toti nou-nscuii, intramuscular, 0,5-1 mg,
la natere, n ziua a 7-a i n ziua 21-a;
- administrarea oral de vitamina K1, 2 mg n ziua 1, 8, 28.
2. Curativ:
-Vitamina K1 1 mg/kgc intravenos;
- plasm proaspat congelat 10 ml/kgc;
-transfuzii de snge n caz de hemoragii severe.
II. Coagulopatii de consum
Definitie: coagulare intravascular diseminat (CID) prin consum de factori II,
V, VII, XIII i fibrinogen.
Cauze:
septicemie;
oc
suferin fetal acut;
asfixie;
hipotermie;
tromboze localizate: hemangiom gigant, tromboz de vena renal
CID limitat la un organ (enterocolit ulcero-necrotic, sindrom hemolitic
i uremic).
Semne clinice:
La un nou-nscut cu patologie infecioas, oc, suferin fetal acut se
observ:
peteii,
echimoze,
hemoragii cutanate,
paloare,
oligurie,
ischemie periferic,
hemoragie pulmonar,
hemoragie intracranian.
171

trombopenie,
Timp de protrombin prelungit,
TTP (timp de tromboplastin parial) alungit,
dozarea factorului V,
fibrinogen sczut.
Tratament:
; tratamentul bolii cauzale;
; antibioterapie,
corecia
acidozei,
oxigenoterapie,
stabilizare
hemodinamic;
; transfuzii de plasm proaspt congelat i snge proaspt, 10-15
ml/kgc;
; exsanguinotransfuzie n formele severe;
; monitorizarea SaHbO2, TA, diurezei, sngerrilor.
III. Trombocitopenia
Definiie: numrul de trombocite < 150 000/mmc.
Cauze de trombocitopenie
1. Cauze materne:
@ purpura trombopenic idiopatic;
@ lupus eritematos;
@ trombopenie autoimun indus de medicamente (hidralazin, tiazide).
2.
@
@
@
@
@
@
@
@
@
Cauze neonatale:
nou-nscut SGA;
izo sau aloimunizare (incompatibilitate de grup plachetar PLA1, PLA2);
boala hemoragic a nou-nscutului;
infecii congenitale neonatale (citomegalovirusuri, toxoplasmoza, rubeola,
herpes, sifilis congenital);
septicemie;
CID;
poliglobulie;
afeciuni metabolice;
anomalii ereditare sau congenitale de producie a trombocitelor.
3.
@
@
@
Cauze iatrogene:
fototerapie;
exsanguinotransfuzie;
administrarea de lipide n exces n alimentaia parenteral.
La 60% din trombopenii nu li se poate stabili cauza.

172

Clinic:
-peteii generalizate,
-purpur,
-melen,
-sngerare digestiv,
-hematoame intracerebrale.
Tratament:
tratamentul afeciunii cauzale;
imunoglobulin uman i.v. 400-500 mg/kgc, 3-4 zile;
n caz de izoimunizare exsanguinotransfuzie urmat de transfuzie cu
trombocite filtrate provenite de la mam;
transfuzie de concentrat trombocitar: la nou-nscuii la termen 30 ml/kgc,
la nou-nscutul prematur 10 ml/kgc.
173
Capitolul XVI
TULBURRIMETABOLICENEONATALE
Hipoglicemiile neonatale
Definiie: valori ale glicemiei sub 40 mg%, indiferent de vrsta de gestaie sau
de vrsta postnatal. Dup unii autori valoarea de sub 50 mg% este valoare de risc.
Alte definiii:
Nou-nscutul la termen:
35 mg% n primele 24 ore,
45 mg% dup 24 ore
Nou-nscut prematur:
25 mg% n prima sptmn de via,
40 mg% dup prima sptmn.
Hipoglicemia prelungit poate induce leziuni neurologice severe sau poate agrava
leziuni neurologice existente.
Incidena hipoglicemiei variaz de la 5 la 20%, iar la nou-nscuii din mame
diabetice incidena poate ajunge la 50%.
Cauzele de hipoglicemie:
1. depozite de glicogen reduse:
nou-nscutul SGA
nou-nscutul prematur
nou-nscutul din sarcin multipl,
2. glicoliz anaerob:
asfixie perinatal,
detres respiratorie,
septicemie,
hipotermie.
3. hiperinsulinism:
fetopatie diabetic,
174
Capitolul XVI. Tulburari metabolice neonatale

izoimunizare Rh,
tumori pancreatice,
sindrom Beckwith-Wideman,
efect de rebound dup bolus de glucoz,
exsanguinotransfuzie cu snge prezervat pe citrat.
4. Tulburri n reglarea neurohormonal:
leziuni cerebrale,
deficit de ACTH i STH,
hemoragii suprarenaliene
5. deficit de gluconeogenez:
glicogenoz tip II
galactozemie
intoleran la fructoz.
Fiziopatologie
Pentru ft i nou-nscut glucoza reprezint principala surs de energie pentru
cretere i pentru metabolismul cerebral.
Aportul de glucoz (de la mam la ft) este exogen sau prin glicogenoliz (din
depozitele fetale de glicogen hepatic prin transformarea n acizi aminai i glicerol).
Creierul nou-nscutului utilizeaz o cantitate mic de corpi cetonici ca i surs
de energie, ceea ce explic prezena hipoglicemiei asimptomatice. Dup natere
aportul de glucoz de la mam la ft este ntrerupt i n primele 2 ore se poate instala
hipoglicemia, mai ales la nou-nscutul cu rezerve de glicogen hepatic sczute (SGA)
sau nou-nscutul cu ali factori de risc (nou-nscutul din mam cu diabet zaharat,
asfixie, etc). Nevoile glucidice la nou-nscutul la termen sunt de 4-6 mg/kgc/min.
Clinic:
Majoritatea nou-nscuilor sunt asimptomatici (50 -70%) sau prezint
simptome nespecifice:
-agitaie, hiperexcitabilitate,
-apatie ,
-hipotonie,
-cianoz,
-apnee,
-tulburri de alimentaie,
-bradicardie,
-tahicardie,
-convulsii.
Diagnostic:
n prezena factorilor de risc (nou-nscut SGA, prematur, asfixie, diabet
zaharat matern, izoimunizare) se va efectua la natere glicemia cu ajutorul
dextrostixului i snge capilar recoltat prin puncionarea clciului, pe faa
anteroextern. Se va urmri glicemia n dinamic, la 2, 4, 6, 12, 24, 48 ore de via.
n caz de hipoglicemie se va determina glicemia din snge venos pe laborator
i control ulterior pn la normalizare.
175

1.
2.
Dextrostix din sngele capilar: este folosit mai ales n determinrile screening
si trebuie s respecte urmtoarele conditii:
recoltarea se face pe fata latero-extern a clciului nclzit,
pictura de snge s fie proaspt i suficient,
examinatorul atent i experimentat;
Glucometru i dextrostix - glucometrul trebuie s fie calibrat, iar stripurile s
fie n termen.
Evaluarea glicemiei cu dextrostix poate nregistra valori false:

Fals pozitive:
dac hematocritul este sub 35%
contaminare cu alcoolul de dezinfecie
Fals negative
dac Ht > 55%
dac glicemia >200 mg%
status hiperglicemic hiperosmolar cu sau fr cetoz
ntrziere n analizarea probelor (n proba de snge care ateapt
analizarea glicemiei, glicemia va scdea cu 14-18 mg% pe or).
Determinri de laborator din snge venos, arterial sau plasm
Atentie!
Glicemia din plasm este cu aproximativ 13-18% mai crescut dect cea din
snge.
176
Glicemia din sngele arterial este mai crescut dect n sngele venos.
Tratament:
Profilactic:
Alimentaie precoce cu lapte de mam n prima or de la natere la
nou-nscutul cu stare clinic bun
Alimentaie precoce n primele 2 ore de la natere la toi nou-nscuii i
mai ales la nou-nscuii ncadrai n grupa de risc
Administrarea oral de glucoz 5% la grupa de risc
Depistarea nou-nscuilor cu risc pentru hipoglicemie
Meninerea punctului de neutralitate termic
Hemoleucogram (pentru poliglobulie)
Oxigenoterapie.
Asigurarea confortului termic
Asigurarea unui acces venos cu recoltarea de snge pentru biochimie.
La nou-nscut asimptomatic:
Alimentaie precoce la sn,
Monitorizarea glicemiei din or n or,
Dac glicemia este sub 40 mg% se poate considera administrarea de glucoz
10% intravenos,
Se continu alimentaia cu prnzuri dese i determinarea preprandial a
glicemiei.
Atenie! bolusul de glucoz nu se recomand la nou-nscuii
asimptomatici deoarece poate produce fenomen de rebound.
Tratamentul hipoglicemiei simptomatice este o msur eficace pentru a evita

leziunile cerebrale.
Curativ:
-perfuzie de glucoz.
a. minibolus de glucoz 10%, 2 ml/kgc aduce o cantitate de 200 mg/kg de
glucoz care va duce la o cretere gradat a glicemiei i prevenirea
hiperinsulinismului cu hipoglicemie de rebound.
b. infuzia continu de glucoz, iniial cu 4-5 mg /kgc/min i se crete treptat
la 6-8 mg/kgc/min pentru a menine glicemia peste 50 mg% (8 mg
/kgc/min este rata produciei de glucoz hepatic, dar exist cazuri
refractare cnd sunt necesare cantiti de 20 mg/kgc/min).
c. monitorizarea glicemiei la 30 min.
Calcului ratei de infuzie cu glucoz
%glucoz x 10 x ml/h
-------------------------- = mg/kgc/min
60 min x G (kg)
177

Exemplu: Un nou-nscut ce primete 80 ml/kgc/zi glucoz 10% va avea rata de
infuzie urmtoarea:
8 7
= 5,6 mg/kgc/min
10
-alte metode de tratament: n unele situaii, alturi de perfuzia de glucoz,
pentru normalizarea glicemiei este necesar administrarea de:
Hemisuccinat de hidrocortizon: 10 mg/kgc/24 ore, divizat n 2 prize la 12
ore,
n funcie de gradul unitii se poate recurge la:
Glucagon: 0,1 -0,2 mg/kgc n perfuzie,
Somatostatin,
Diazoxid - efect direct de inhibiie a secreiei de insulin, se ncepe cu o
doz de 10 mg/kgc, divizat n 3 prize, la 8 ore interval, ajungndu-se la o
doz maxim de 25 mg/kgc/zi. Atenie: diazoxidul produce hipertensiune!
n general, glucagonul, somatostatina i diazoxidul se folosesc n
hipoglicemiile rebele la tratamentul cu glucoz, fiind necesare i examene
endocrinologice.
Tratament adiional:
corectarea acidozei metabolice: bicarbonat 4,2%, 2 mEq/kgc sau dup
parametrii Astrup,
asigurarea confortului termic,
tratamentul bolii de baz.
Tratamentul chirurgical rezolv cazurile de nesidioblastoz i adenom izolat
de celule betapancreatice.
Monitorizarea tratamentului:
Tratamentul trebuie monitorizat dup valorile glicemiei din 30 n 30 de
minute, pn la normalizare.
Trebuie evitate hiperinsulinismul i hipoglicemia de rebound dup bolusul
intravenos.
Este necesar utilizarea unei pompe de perfuzie pentru infuzia de glucoz.
Nou-nscutul din mam diabetic
Hipoglicemia apare de obicei dup natere, n primele 1-2 ore la valori sub 10
mg%. Se observ apoi o cretere spontan a glicemiei n 4-6 ore, ajungnd la valori
acceptabile. 50% din copiii mamelor diabetice au hipoglicemie, dar 90% din ei i
corecteaz singuri glicemia, si doar 5% pot prezenta hipoglicemie cu simptome clinice.
Factori care influeneaz nou-nscutul din mam diabetic:
polihidramnios,
cetocetoza sever,
gravitatea bolii reno-vasculare,
controlul glicemiei i gravitatea diabetului - este important pentru femeia
diabetic s aib un control bun al glicemiei nainte ca ea s devin gravid.
178

Nu influeneaz nou-nscutul din mam diabetic:
@ cantitatea de insulin administrat mamei,
@ vrsta mamei.
Protocol pentru abordarea diagnostic i terapeutic a hipoglicemiei
Nou-nscui cu risc (prematur, SGA etc.)
Factori de risc intrapartum
Alimentaie precoce n prima jumtate de or
Asigurarea confortului termic
Monitorizarea glicemiei pe stix
Glicemie sub 40 mg acces iv, recoltri de snge

Asimptomatic
Simptomatic
Nu se administreaz bolus
Bolus de glucoz 10 % 2-4 ml/kgc
Perfuzie iv cu 4-5 mg/kgc/min gluc. 10%
Glicemie normal
Perfuzie continu 6-8

mg/kgc/min
Hipoglicemie
Se continu perfuzia cu scderea

treptat a ratei de glucoz
Se crete rata de infuzie a

glucozei
pn la 12,5 mg/kgc/min
Hipoglicemie
Se reconsider administrarea
hidrocortizonului
glucagonului, diazoxidului
Hipoglicemie
Diagnostic etiologic al
hipoglicemiei refractare
179

Alte tulburri asociate nou-nascutului din mam diabetic
@ macrosomie,
@ malformaii congenitale,
@ suferin fetal,
@ moarte subit,
@ hipocalcemie,
@ poliglobulie,
@ hiperbilirubinemie,
@ detres respiratorie idiopatic,
@ tromboza venei renale,
@ cardiomiopatie,
@ dificulti de alimentaie,
@ diabetul insulino-dependent aprut n evoluie (risc 1,5%).
Hiperglicemie
Definiie:
Valori peste 126 mg% la nou-nscutul la termen i peste 150 mg% la nou-nscutul
prematur.
Cauze de hiperglicemie:
a. leziuni cerebrale suferin acut perinatal, hemoragie intraventricular,
meningit.
b. Hiperalimentaie intravenoas n special la nou-nscutul prematur.
c. Diabet tranzitoriu rar, mai ales la nou-nscutul prematur, SGA.
Patogenie:
1. tulburri ale mecanismului de control al glucozei
2. aport excesiv de glucoz pe unitate de timp n cadrul alimentaiei parenterale
3. diabet tranzitoriu la nou-nscutul prematur, SGA.
Clinic:
o
o
o
o
Semnele bolii de baz n cadrul hemoragiei intraventriculare i

suferinei fetale acute,
Glicozurie cu deshidratare frecvent i creterea osmolaritii serice,
Scdere n greutate,
Polipnee, poliurie, hiperglicemie, cetonurie.
Tratament:
Tratamentul bolii de baz,
Diminuarea aportului de glucoz iniial,
Administrarea de insulin 0,1 U/kgc n perfuzie continu sau subcutanat,
Rehidratare prudent.
180

TULBURRI METABOLICE CONGENITALE
Inciden global 1/1000 de nou-nscui vii.
Depistarea precoce a tulburrilor metabolice congenitale duce la salvarea vieii
nou-nscutului i la evitarea leziunilor cerebrale. De obicei sunt boli cu transmitere
ereditar autosomal recesiv, motiv pentru care anamneza familial riguroas este
extrem de important.
Semne majore:
Anamneza familial pozitiv atrage atenia asupra screening-ului.
Majoritatea se manifest nespecific mimnd simptomatologia unei infecii
severe, traumatism la natere, insuficien cardiac, insuficien respiratorie i
pot evolua spre deces.
Frecvent se ntlnesc:
Apnee,
Hipotonie,
Letargie,
Com,
Convulsii,
Vrsturi,
Hipoglicemie,
Acidoz metabolic,
Hiperamoniemie.
Simptomele apar la cteva ore sau zile dup natere i nu explic eventuala
atingere neurologic prin cauze perinatale.
Diagnostic:
Examene sanguine
Gaze sanguine
Lactat
Glicemie
Dozarea galactozei
Hemoleucogram i trombocite
Bilirubin total, direct i indirect
Transaminaze
Electrolii (Na, K, Cl, Ca, Mg, P)
Uree, creatinin
Amoniac
Acizi aminai
Carnitin, etc.
181
Examenul urinii
Albumin
Substane reductoare
Acizi organici

Depistarea maladiilor metabolice:
Examenele de depistare se vor efectua n ziua a 5-a cnd nou-nscutul primete
suficient alimentaie enteral, sau n ziua a 14-a la nou-nscutul prematur care
primete iniial alimentaie parenteral.
Teste screening pentru depistare:
-galactozemie, fenilcetonurie, tirozinemie, hiperglicemie cu cetoz sau fr cetoz,
hipotireoz, sindrom adreno-genital, mucoviscidoz.
ALTE TULBURRI METABOLICE
1.
HIPONATREMIE
Definiie: Na seric sub 130 mEq/l.

Cauze de hiponatremie:
1. Secreie crescut de ADH suferin fetal acut, hemoragie intracranian,
hidrocefalie, infecii.
2. Natriurez crescut mecanismele de resorbie a Na perturbate prin imaturitatea
sistemului renin-angiotensin aldosteron, prin imaturitatea funciei glomerulare
i tubulare.
3. aport insuficient de Na i nevoi crescute, aport nutriional enteral insuficient,
pierderea prin vrsturi, diaree, drenaj gastric, tratamente cu Ca, perfuzie
inadecvat.
4. sindrom de pierdere de sare n deficitul de 21-hidroxilaz.
Semne clinice:
-hipotonie muscular pn la apatie,
-hiperexcitabilitate,
-tremurruri,
-convulsii,
-apnee,
-edeme,
-vrsturi,
-cretere sau pierdere excesiv n greutate,
-turgescen cutanat,
-organe genitale externe masculine: pigmentate sau normale
-organe genitale feminine: hipertrofie clitoridian.
Diagnostic paraclinic:
Hematocrit
Hiponatremie persistent
Determinarea osmolaritii sanguine, K, Cl, uree, creatininei,
Ex. urinare: Na, K, Cl, uree.
Tratament
n secreia excesiv de ADH se va diminua aportul lichidian la nevoile de
baz, 40 ml/kgc/zi.
182

n hiponatremia sever se va administra NaCl dup formula:
(Na dorit Na msurat) x G (kg)/3
Substituirea se va face lent, n 24 de ore.
2. HIPERNATREMIE
Definiie: valori ale Na sanguin peste 150 mEq/l
Cauze:
Aport lichidian redus n primele sptmni
Pierderi lichidiene transcutanate importante.
Aport excesiv de Na n perfuzie.
Alcalinizarea excesiv cu bicarbonat.
Deshidratarea hipernatremic prin diaree
Diurez osmotic cu glicozurie.
Semne clinice
Hiperexcitabilitate sau agitaie
FA deprimat
Convulsii
oc, hipotensiune
Cianoz periferic
Extremiti reci
Com.
Tratament
Aport lichidian suficient pentru primele zile de via
65-100 ml/kgc/zi cu adaptarea aportului hidric i electrolitic la prematur (2-4
mEq/kgc/zi de Na).
3. HIPOKALIEMIE
Definiie: K seric sub 3,6 mEq/l
Cauze:
Aport insuficient de K alimentaie deficitar parenteral, alcaloz,
hiperglicemie.
Pierderi crescute de K diuretice, secreie inadecvat de ADH, vrsturi,
diaree, drenaj gastric.
Hiperaldosteronism primitiv sau secundar, pseudohiperplazie
congenital suprarenal.
Necesarul zilnic de K la nou-nscut este de 2 mEq/kgc/zi din ziua a 2-a de via.
Necesarul zilnic poate fi redus la prematurul foarte mic i la nou-nscutul cu suferin
fetal acut.
Diagnosticul:
-modificri pe EEG
unde T aplatizate sau negative,
unde U proeminente,
intervalul V prelungit.
183

Tratament
Profilactic: efectuarea unui bilan electrolitic regulat pe toat perioada alimentaiei
parenterale i adaptarea aportului de K (din soluia KCl) n funcie de valoarea
potasemiei.
Curativ: administrarea de K se va face dup formula:
Deficit x kg x 0,3
aportul maxim fiind de 0,5 mEq/h (substituirea rapid de K poate duce la fibrilaie
atrial).
4. HIPERPOTASEMIE
Definiie: creterea K seric peste 6 mEq/l determinare efectuat din prelevarea
sngelui venos nehemolizat. Valorile de 6-8 mEq/l sunt frecvente la nou-nscut i pot
ntreine tulburri de ritm cardiac.
Cauze:
1. Aport excesiv:
prin administrarea unei cantiti mai mari de K prin perfuzie;
transfuzia de snge, mai ales atunci cnd sngele este mai vechi de 4 zile;
exsangvinotransfuzia cu snge mai vechi de 24-48 ore.
2. Transfer n spaiu extracelular de K:
traumatism la natere;
hematoame la prematuri;
cardiopatie cianogen (acidoz);
sindrom postasfixic;
infecii;
oc.
3. Excreie renal redus: insuficien renal, de obicei prerenal, n primele 3
zile de via.
4. Sindrom adreno-genital deficit n 21 hidroxilaz, cu pierdere de sare.
Semne clinice:
@ Asimptomatic n cele mai multe cazuri
@ Apatie, hipotensiune
@ Vrsturi
@ Tulburri de ritm cardiac fibrilaie
@ Modificri ECG: unde T proeminente, complexe QRS largi, interval PQ
alungit, fibrilaie ventricular.
Tratament:
@ Adaptarea aportului de K
@ Tratament etiologic al cauzei
@ Creterea aportului de glucoz (stimularea produciei endogene de
insulin)
@ Alcalinizare cu bicarbonat de Na (1 mmol/l)
@ Glucoz + insulin: 0,3 g/kg glucoz + 1 unitate de insulin i.v. n 30
minute (insulina transport K n spaiul intracelular)
184

@ n caz de tulburri EKG Ca gluconic 10% 1 ml/kgc i.v. lent apoi
ntreinere 5 ml/kgc/zi.
@ Dializ peritoneal
@ Rini schimbtoare de ioni 0,5 1g/kgc administrare rectal.
5. HIPOCALCEMIE
Definiie:
Ca seric sub 1,8 mmol/l (90 mg%)
Ca ionic sub 0,63 mmol/l (30 mg%).
Fiziopatologie:
99% din calciu este depozitat n oase. Ca seric este repartizat n pri egale 1 parte
legat de proteine, 1 parte sub form ionizat. Aceasta este forma responsbil de
simptomatologia de hipocalcemie.
Reglarea calciului seric se face sub influena parathormonului i calcitoninei n
paralele cu aciunea vitaminei D.
n timpul vieii intrauterine aportul de calciu se face prin placent. Dup natere
acest aport este ntrerupt brusc, rezultatul fiind un bilan negativ al calciului n prima
sptmn de via. Dac este nsoit i de reducerea sintezei de parathormon poate
avea consecine grave.
Semne clinice
o Hiperexcitabilitate generalizat tremurturi, mioclonii frecvente,
reactivitate crescut la stimuli.
o Semnele specifice ale tetaniei (Chwostek, Trousseau) nu se observ la nounscut.
o Vrsturi,
o Crize de apnee
o Convulsii focale sau generalizate
o Rar spasm carpopedal sau stridor laringian
o Insuficien cardiac
o ECG: alungirea intervalului QT.
Diagnostic
o Determinarea Ca seric, inclusiv a calciului ionic
o Dozarea P, Mg, proteinelor totale
o Msurarea intervalului QT.
Tratament
1.
Forma simptomatic: administrarea i.v. de Ca gluconic 10% 1-2 ml/kg n 5
minute sub controlul frecvenei cardiace pe monitor pentru c exist riscul
de bradicardie i stop cardiac. Atenie! Administrarea paravenoas de
calciu poate produce necroz tegumentar.
2.
Forma asimptomatic: administrarea zilnic de Ca n perfuzie continu sau
administrarea oral de Ca n doz de 0,5 mEq/kgc. Reducerea aportului de
fosfor.
185

6. HIPOMAGNEZIEMIE
Definiie: magneziu seric sub 0,6 mmol/l (1,2 mg%).
Fiziopatologie:
Nou-nscutul are 500 mg de magneziu 65% repartizat n schelet i restul n
sectorul intracelular n mitocondrie.
Resorbia intestinal zilnic de magneziu este 3-4 mg/kg i este independent
de reglarea vitaminei D i nu se poate realiza n prima sptmn de via.
Cauze:
@ -nou-nscutul SGA
@ -nou-nscutul din mam diabetic
@ -hipomagneziemie matern
@ -aport insuficient de magneziu n alimentaia parenteral
@ -hiperpotasemie
@ -diuretice
@ -exsanguinotransfuzie
@ -hipoparatiroidie
@ -hepatit neonatal, colestaz.
Clinice
@ Simptomatologie asemntoare hipocalcemiei.
@ Uneori edeme
@ ECG: inversarea undei T i subdenivelarea segmentului ST, cu alungirea
intervalului QT.
Tratament:
@ Administrarea de calciu este suficient de cele mai multe ori.
@ n caz de convulsii hipomagneziemice sulfat de Mg 0,5 ml%kgc i.v. lent.
@ ntreinere aport oral de Mg 1 ml/kgc/zi.
@ Verificarea nivelului seric de Mg i Ca pentru c hipermagneziemia poate
induce blocaj neuromuscular periferic cu hipotonie i depresie respiratorie
central.
186
Capitolul XVII
ICTERELENEONATALE
I.
II.
Definiie: culoarea galben a tegumentelor i mucoaselor, care apare la o

valoare de peste 5 mg% bilirubin total, fa de adult cnd icterul apare la
2 mg%.
Metabolismul bilirubinei
A. Producia de bilirubin
Sursa de bilirubin la nou-nscut este reprezentat n proporie de 75% de
ctre hemoglobin. Restul de 25% (fa de 15% la adult) provine din hemul liber ce
apare prin eritropoiez ineficient (n mduva osoas), hemul methemoglobinemic i
hemul liber din ficat.
Hemul sufer o reacie de oxidare sub aciunea hemoxigenazei i este
transformat n biliverdin, reacie care are loc la nivelul sistemului reticulo-endotelial.
Biliverdina este redus la bilirubin sub aciunea bilirubinreductazei.
Producia de bilirubin la nou-nscut este de 6-10 mg/kgc, fa de 3-4 mg/kgc
la adult. Aceasta rezult din faptul c nou-nscutul are masa eritrocitar mult mai
mare comparativ cu adultul, iar durata de via a hematiilor la nou-nscut este de 90
zile, fa de 120 zile la adult.
B. Transportul bilirubinei
Bilirubina redus prsete sistemul reticulo-endotelial, este legat de
albumin (legare reversibil) pentru a fi transportat spre ficat pe cale sanguin. La
nivelul celulei hepatice, bilirubina (nu i albumina) este transportat, probabil prin
intermediul unei proteine acceptoare de legare ligandin proteina. n interiorul
hepatocitului bilirubina este transferat reticulului endoplasmatic, nivel la care are loc
conjugarea.
Bilirubina legat de albumin nu este toxic pentru sistemul nervos central i
nu traverseaz bariera hemato-encefalic. Albumina la nou-nscut are o afinitate de
legare pentru bilirubin mai mic dect cea a adultului. Ca urmare, atunci cnd apar
187
Capitolul XVII. Icterele neonatale

creteri importante ale bilirubinei, apar n circulaie mici cantiti de bilirubin
indirect, nelegat de albumin, ce pot ptrunde la nivelul sistemului nervos central.
C. Conjugarea bilirubinei
Bilirubina indirect este liposolubil la un pH de 7,4. Pentru a fi excretat
trebuie convertit n forma liposolubil prin conjugare. Conjugarea are loc sub
aciunea UDP-GT, rezultnd pigmeni de monoglucuronil i diglucuronil, care sunt
mult mai solubili n ap, putnd fi excretai sau filtrai la nivel renal.
D. Excreia bilirubinei
Dup conjugare, bilirubina este excretat rapid n canaliculele biliare, proces ce
implic o activitate metabolic intens, necesar transportului activ al bilirubinei. Din
canaliculele biliare, bilirubina este transportat n intestin, unde n prezena bacteriilor
de la acest nivel (E.coli, Clostridium perfringens) este redus la stercobilinogen i
eliminat prin intermediul materiilor fecale, proces ntlnit la adult.
La nou-nscut, flora digestiv este srac sau absent, nerealizndu-se
procesul de reducere a bilirubinei. Intestinul nou-nscutului posed -glucuronidaz,
enzim ce hidrolizeaz bilirubina, producnd bilirubin neconjugat. Aceasta poate
trece n circulaia entero-hepatic printr-un proces de reabsorbie.
Excreia bilirubinei este limitat de urmtorii factori:
- ligandina hepatic deficitar
- conjugare hepatic redus prin sinteza i activitatea sczute a UDP-GT
- excreia hepatic ntrziat
circulaia entero-hepatic crescut a bilirubinei, de 6 ori mai intens dect la adult.
III.
Forme clinice de icter n funcie de momentul apariiei
1. Icter fiziologic icterul apare dup 36-48 ore de la natere, la un nou-nscut cu
stare general bun, fr hepatosplenomegalie, cu valori ale bilirubinei
indirecte sub 12 mg%.
2. Icter patologic icter din primele ore de via, cu alterarea strii clinice, cu
hepatosplenomegalie, cu valori ale bilirubinei totale din cordon peste 5 mg%,
cu creterea cu un ritm de 0,5 mg% pe or, cu afectare hematologic (anemie,
trombocitopenie).
ICTERUL FIZIOLOGIC
Incidenta: 50% din nou-nscuii la termen i 90% din nou-nscuii prematuri.
Debutul icterului este dup 36-48 ore de via.
Fiziopatologie:
- numrul mare de hematii cu durat de via scurt de 90 de zile, cu procent
mare de hemoliz, care genereaz icter;
- imaturitate enzimatic n prima sptmn de via;
- albumina seric redus la prematuri i legarea seric redus de albumin a
bilirubinei indirecte;
- ciclul enterohepatic crescut, datorit lipsei de colonizare a intestinului i
eliminrii tardive a meconiului;
188

Aspecte clinice:
-icter sclero-tegumentar cu debut dup 36-48 ore;
-stare general bun;
-fr hepatosplenomegalie.
Examen biochimic: bilirubin indirect < 12 mg%, cu un vrf n ziua a 5-a de via.
Tratament:
Profilactic: alimentaie precoce n sala de nateri (colostrul conine o cantitate mare de
lactoza, cu rol purgativ) eliminarea bilirubinei. Ulterior se recomand alimentaie la
cerere i asigurarea confortului termic.
Nu necesit tratament curativ, cu excepia prematurului.
Evolutie: icterul dispare la 7-10 zile la nou-nscutul la termen i la 21 zile la nounscutul prematur. Persistena icterului dup acest interval necesit investigaii
suplimentare.
Ictere patologice
Cauze de icter:
1. Ictere hemolitice cu bilirubina indirect crescut
incompatibilitatea Rh;
incompatibilitate ABO;
hemoglobinopatii: sferocitoza congenital, eliptocitoza, alfathalasemia, deficitul de G6PD;
poliglobulia dup clamparea tardiv a cordonului ombilical,
transfuzie feto-fetal n sarcina gemelar, transfuzia maternofetal;
icterele de resorbie: cefalhematom, echimoze;
ictere prin inhibitori ai laptelui de mam;
fetopatia diabetic;
hipotiroidia,
icterele metabolice din sindromul Crigler-Najar i sindromul
Lucey-Driscol.
2. Ictere cu bilirubin mixt:
infecii: sindrom TORCH, septicemie, hepatite;
galactozemie,
deficit de alfa 1-antitripsin;
mucoviscidoz.
3. Ictere cu bilirubin direct crescut ictere colestatice:
@ sindromul de bil groas;
@ atrezia de ci biliare intra i extrahepatice;
@ alimentaie parenteral prelungit.
ICTERE HEMOLITICE PRIN INCOMPATIBILITATE Rh
Fiziopatologie: sensibilizarea organismului matern, cu sinteza de anticorpi specifici, de
tip IgG, mpotriva antigenelor eritrocitare care traverseaz placenta i produc boala la
nou-nscut (hemoliza clinic).
189

Forme clinice:
1. forma uoar: cu anemie , Hb < 12 g% si Ht < 35-45%;
2. forma medie: icter de la natere, cu bilirubina total din cordon de 5 mg%, cu
cretere de 0,5 mg% pe or, cu evoluie a bilirubinei indirecte pn la 160 mg%
i a Ht ntre 28-35% n prima zi de la natere;
3. forma sever: anemie grav, cu Hb < 9 g% si Ht < 27%, cu edeme moderate,
fr ascit.
4. Anasarca feto-placentar: edeme generalizate, masive, ascita, pericardita,
pleurezie, cu fenomene de insuficien cardiac i evoluie n general spre
deces, n ciuda exsanguinotransfuziei.
Semne clinice:
icter sclero-tegumentar cu debut n primele ore de la natere;
hepatosplenomegalie;
paloare;
peteii, purpur;
stare clinic alterat.
Investigaii de laborator:
La mama: grup sanguin i Rh, dozarea anticorpilor antiRh n dinamic, pe perioada
sarcinii.
La nou-nscut:
grup sanguin i Rh,
test Coombs direct,
bilirubina total, direct i indirect,
hemoleucograma complet: Hb, Ht, hematii, reticulocite, trombocite:
anemie cu reticulocitoz i uneori trombocitopenie < 150 000/mmc.
Diagnostic perinatal (antepartum):
-dozarea Ac antiRh n dinamic;
-dozarea bilirubinei din lichidul amniotic obinut prin amniocenteza;
-echografia fetal pentru depistarea semnelor de suferin fetal.
Tratament
1. Fototerapie = expunerea tegumentelor nou-nscutului la lumina alb sau
albastr, cu lungime de und 460 nm. Expunerea are ca rezultat reacia de
fotoizomerizare conducnd la lumirubin ce se elimin la nivelul
tegumentelor avnd ca rezultat scderea bilirubinei.
Indicaiile fototerapiei:
hiperbilirubinemie fr incompatibilitate;
eritroblastoza fetal Rh negativ;
eritroblastoza ABO.
Contraindicatiile fototerapiei
maladie hemolitic sever cu anemie sever, cnd este indicat
exsanguinotransfuzia;
septicemie cu bilirubin direct crescut;
afeciuni hepatocelulare sau obstructive.
190

Tehnica fototerapiei (vezi partea a doua)
Complicaiile fototerapiei:
deshidratarea prin pierderi insensibile;
eritem tegumentar sau erupie maculo-papuloas;
leziuni retiniene;
conjunctivit din cauza bandajului ocular;
tranzit intestinal accelerat;
sindromul copilului bronzat din cauza creterii bilirubinei directe;
instabilitate termic suprancalzire n incubator sau din contra,
hipotermie n ptu normal.
2.
Exsanguinotransfuzie
Indicaii:
-icterele hemolitice severe, cnd bilirubina din cordon > 6 mg%;
-Hb din cordon < 12 g% i Ht < 35%;
-anasarca feto-placentar, dup echilibrare cardio-respiratorie;
-creterea postnatal a bilirubinei cu un ritm de > 0,5 mg%/h, peste 6 ore,
bilirubina seric peste 15 mg% n primele 48 de ore de via.
Tehnica exsanguinotransfuziei
Complicaiile exsanguinotransfuziei
-obstrucia cateterului;
-cateter n sinusul hepatic;
-necroz hepatic;
-hipertensiune portal;
-apnee;
-oc cardiogen;
-septicemie;
-tromboza intravascular i embolie.
191

Diagnosticul diferenial i conduita terapeutica n caz de hiperbilirubinemie
Hiperbilirubinemie
Grup sanguin mama i copil
>16 mg%
Test Coombs direct
pozitiv
Identific Ac
Anti D, C, E, ABO, Kell
negativ
B.D.
>1,5 mg%
infecie
septicemie, TORCH, hepatit
an. metabolic
galactozemie, def alfa1antitripsina
colestaz
atrezie de ci biliare
alimentaie parenteral prelungit
< 1,5 mg%

Ht
> 70%
< 45%
normal
poliglobulie
anemie
clampare tardiv C.O.

transfuzie mat.fetal sau feto-fetal
sferocitoza, izoimunizare Rh, ABO
icter de prematuritate, de resorbie sau prin laptele de mam.
192
Capitolul XVIII
INFECIILENEONATALE
A. Infeciile materno-fetale sunt infeciile care se manifest n primele 72 ore de la

natere.
Factori etiologici:
a. bacterii Gram pozitive:
1. streptococ de grup B,
2. enterococ
3. Listeria monocytogenes
-germeni Gram negativi:
1. E. Coli,
2. Klebsiella,
3. Acinetobacter,
4. Serratia marcescens,
5. Pseudomonas aeruginosa.
b. virusuri:
1. citomegalovirus
2. virus rubeolic,
3. virus Coxsackie,
4. virus hepatitic B
5. Mycoplasma pneumoniae.
-protozoare:
1. Toxoplasma gondii.
-fungi:
2. Candida albicans.
Factori de risc:
a). Factori materni
-depresie imunitar matern,
193
Capitolul XVIII. Infectiile neonatale

-colonizare asimptomatic a cilor genitale cu germeni Gram negativi,
streptococ de grup B,
-infecii materne: infecii vaginale, urinare, etc,
-ruptura prematur de membrane cu peste 24 ore naintea naterii,
-febra n timpul naterii,
-complicaii n timpul naterii lichid amniotic meconial.
b). Factori neonatali
Factori imunitari, mai ales la prematur, la care sistemul de aprare
antiinfecios este deficitar.
Asfixia nou-nscutului
Detresa respiratorie, etc.
c). Factori de mediu extern
Manevre de reanimare n sala de natere,
Tehnici de tratament: ventilaie mecanic, cateterizarea vaselor ombilicale
sau periferice, alimentaie parenteral, alimentaia prin gavaj.
Umidificatoare pentru oxigen i surse de aspiraie (mediu de cultur
pentru Pseudomonas),
Prelucrarea insuficient a incubatoarelor, materialelor consumabile,
saloanelor,
Utilizarea intempestiv i nejustificat a antibioticelor cu spectru larg va
avea ca rezultat dezvoltarea germenilor rezisteni la antibiotice.,
Supraaglomerare n seciile de nou-nscui,
Portaj nazal sau tegumentar (mna) de stafilococ auriu sau germeni Gram
negativi la personalul de ngrijire,
Splarea insuficient a minilor personalului de ngrijire i a
aparintorilor.
Mecanisme de transmitere:
transplacentar infecii TORCH,
ascendent corioretinita
n timpul naterii.
Semne clinice de infecie
Semne de suspiciune: nou-nscutul care nu merge bine:
- staionar n greutate sau cu scdere ponderal,
- vrsturi alimentare sau bilioase,
- distensie abdominal,
- icter cu bilirubin direct,
- diaree sau constipaie,
- hepatosplenomegalie,
- tulburri de termoreglare cu tendin la hipotermie,
- scleredem,
- purpur, peteii,
194

- omfalit (edem, eritem i secreii purulente la nivel ombilical),
- piodermite pustule la nivel tegumentar,
- secreii purulente oculare.
Semne de laborator :
a). Semne de suspiciune
- leucocitoza > 33.000/mmc,
- leucopenie < 5000/mmc,
- neutropenie < 1000/ mmc,
- proteina C reactiv (CRP) pozitiv,
- Fg > 3,5 g n primele 3 zile de via.
- trombocitopenie < 100.000/mmc.
b). Determinri bacteriologice la internarea n secia de nou-nscuti cu risc, obligatoriu
prelevri din conduct auditiv extern, nas, faringe, cordon, tegumente, aspirat
gastric.
c). n caz de suspiciune hemocultur pentru aerobi i anaerobi:
-puncie lombar, citologie i cultur,
-urocultur,
-craza sanguin T. Quick, Howel, trombocite, PDF,
-bilirubina total i direct,
-TGP, TGO, gamaGT,
-uree, creatinin.
Infecii materno-fetale n cadrul sindromului TORCH
Infeciile congenitale i perinatale date de o serie de virusuri au fost ncadrate
n 1971 de ctre Nahmias i colaboratorii sub denumirea de TORCH Sindrom (T=
toxoplasmoz, O = other alte virusuri: HIV, hepatitice, R = rubeol, C =
citomegalovirus, H = herpes simplex virus).
Cnd o infecie congenital sau perinatal este suspectat, trebuie considerat
diagnosticul separat al fiecrui agent infecios n parte.
A. Epidemiologie i patogenie
Incidena general: aproximativ 2,5%0 din nou-nscuii vii.
Incidena infeciilor materne i fetale cauzate de microorganismele din Sdr. TORCH:
Infecie
Infecie
Microorganism
matern/1000
fetal/1000 n.n.
Citomegalovirus
40-150
5-25
Rubeola intraepidemic
20-40
4-30
Rubeola interepidemic
0,1
0,5
Toxoplasma Gondii
1,5-6,4
0,5-1
Herpes simplex
10-15
rare
dup Alpert G, Platkin SA. n Pediatr Clin North Am 33: 465-86
195

Depistarea acestor infecii de la natere este extrem de important pentru c
prognosticul pe termen lung este afectat. Infeciile intrauterine pot genera:
Avorturi repetate,
Nou-nscut mort,
Prematuritate,
ntrziere n cretere intrauterin
Malformaii congenitale.
Cile de transmitere:
1. Hematogen (transplacentar) cea mai frecvent;
2. Ascendent prin lichid amniotic infectat din tractul genital, mecanism
probabil pentru herpesul neonatal;
3. Intrapartum: - prin fecale materne pentru enterovirusuri, - prin secreii
cu snge, operaie cezarian virusuri hepatitice, virus HIV.
Afectarea fetal i neonatal depinde de interaciunea mai multor factori:
a) vrsta la care mama este infectat: avorturile i nou-nscutul mort la natere
apar mai frecvent cnd infecia fetal se face la vrste de gestaie mai mici;
b) virulena i tropismul celular al agentului patogen;
c) poarta de intrare fetal;
d) infecia primar sau recurent la mam; infecia matern primar poate
determina injurii fetale mai mari dect infecia recurent, probabil datorit
proteciei determinate de transferul placentar precoce de anticorpi;
e) dac fetusul i nou-nscutul au primit transfer de anticorpi de la mam.
Implicaii de natur social
Vaccinarea antirubeolic scade pn la 0 incidena rubeolei congenitale.

Exist o rat mare de hepatit B la mari grupe populaionale din Asia.
Obiceiurile alimentare a unor popoare de a consuma carne crud crete
infecia cu Toxoplasma gondii.
Infeciile virale determin epidemii sezoniere enterovirusuri i virusul
varicelo-zosterian.
196

Infecia matern
Invazie hematogen
Nu exist infecie
Infecie fetal
Infecie placentar
fetal sau placentar
Fr infecie fetal
Fr efecte asupra creterii
Efecte asupra creterii i
i viabilitii
viabilitii
Moarte embrionar
i resorbie
Avort sau
Copil
nou-nscut mort
prematur
IUGR
Anomalii
de dezvoltare
Boli
congenitale
Copil
la termen
Copil
normal
mental
Infecie
Eradicarea
persistent postnatal
infeciei postnatale
Degradare tisular
Fr semne de
care determin sechele
boal
sau deces
197
Sechele

B. Diagnosticul clinic
Manifestrile de boal pot fi:
absente,
subtile,
nespecifice,
asemntoare altor boli: SDR, sepsis bacterian.
Semne sugestive la natere
Hepatomegalie,
Icter,
Microcefalie,
Hidrocefalie,
Leziuni oculare,
Leziuni ale pielii.
Majoritatea nou-nscuilor cu infecii intrauterine i intrapartum sunt din
nefericire asimptomatice de-a lungul perioadei neonatale.
dou treimi din cei cu rubeol congenital,
trei sferturi din cei cu toxoplasmoz,
aproape toi din cei cu hepatit B i citomegaloviroz.
Semne clinice comune n Sdr. TORCH
1. ntrzierea n creterea intrauterin
2. Hepatosplenomegalie
3. Icter
4. Peteii i echimoze
5. Microcefalie
6. Hidrocefalie
7. Calcificri intracraniene
8. Miocardit
9. Malformaii congenitale de cord
10. Corioretinit
11. Keratoconjunctivit
12. Glaucom
13. Hidrops non-imun
198
Teste de laborator nespecifice

a. Hemoleucogram
b. Puncie lombar
c. Radiografie cranian
d. Tomografie computerizat
e. Ex. Oftalmologic
f. Ex. ORL
Semne clinice specifice
Teste specifice de laborator
Toxoplasmoz:
Hidrocefalie,
Calcificri cerebrale,
Corioretinit.
Rubeol:
Ochi: cataract, pigmentri retiniene
Cord: malformaii congenitale cardiace
(ex: stenoz AP)
Ureche: surditate.
Citomegaloviroz:
Microcefalie
periventriculare
Peteii
Hernie inghinal.
Herpes simplex:
cu
calcificri
A. Culturi virale:
Orofaringe,
Urin,
Snge pentru HIV,
Culturi din LCR,
Culturi de la nivelul tegumentelor.
B. Serologic:
Rubeol: Ig G; Ig M=inf. acut
sensibilitate i senzitivitate sczut
Toxoplasma: Ig G; Ig M; Ig A.
Ig M + Ig A = inf. acut
Hepatit B / C / D:
Ag HBs, Ag Hbe, Ag HBc
Vezicule la nivelul pielii

Keratoconjunctivit
Tulburri ale SNC
Ac Hbs, AcHBE, AcHBc

HIV: test ELISA,
Ag P24, Test Western Blott, PCRADN
TOXOPLASMOZA CONGENITAL:
Epidemiologie i patogenez
Incidena primoinfeciei la gravide n diferite zone ale globului variaz ntre
12,5 1,5%0. Incidena la nou-nscut nu este pe deplin cunoscut.
Rata estimat a infeciei congenitale variaz de la 0,5 6,5%0 din nou-nscuii
vii.
Toxoplasma gondii este un parazit obligatoriu intracelular ce paraziteaz mai
multe specii de animale. Gazda definitiv este pisica. Omul se infecteaz cu Toxoplasma
gondii pe mai multe ci:
1.
Digestiv:
Mncare contaminat cu chiti, neprelucrat termic, legume i fructe
nesplate, lapte nepasteurizat;
Mini contaminate dup contactul cu pisica.
199

2.
3.
Transplacentar (congenital) de la mama cu infecie acut n evoluie, la

ft. Acest transmitere se produce n momentul cnd mama prezint
infecie acut. Curentul sanguin transport transplacentar trofozoiii la ft,
realiznd infectarea acestuia. Ca regul, infecia congenital nu rezult din
reactivarea unei infecii anterioare.
Transmiterea prin transfuzie sau transplant de organe este foarte rar.
Patogenie:
40% din gravide pot transmite infecia la ft.
Riscul infeciei fetale este n relaie cu vrsta de gestaie la care s-a produs
infecia, riscul fiind mai mic cnd infecia matern apare n prima parte a sarcinii, dar
severitatea infeciei fetale este invers proporional cu vrsta de gestaie la care apare:
n primul trimestru rata de transmitere este 14%;
n al II-lea trimestru rata de transmitere este 29%;
n al III-lea trimestru rata de transmitere este 59%.
Rata de apariie a sechelelor severe la nou-nscuii infectai este:
41% dac infecia s-a produs n trimestrul I;
8% dac infecia s-a produs n trimestrul II;
0% dac infecia s-a produs n trimestrul III;
Toxoplasma gondii manifest tropism evident pentru SNC, ochi, ureche dar se
poate localiza n aproape toate organele: plmn, rinichi, splin, tub digestiv, tiroid,
organe genitale, placent, muchi, etc.
Infecia este mai sever sau chiar fatal cnd infecia matern se produce n
primele 2 luni de sarcin n timp ce infecia asimptomatic apare cnd infecia matern
se produce n trimestrul III de sarcin.
Semne clinice:
60-70% din infeciile neonatale nu prezint semne clinice.
I.
Cei asimptomatici se pot prezenta cu una sau mai multe anomalii cum
sunt:
Pleiocitoz ,
Proteinorahie,
Corioretinit,
Calcificri intracraniene,
sau se pot observa deficite neurologice cu debut tardiv, mai ales tulburri de
vedere dup luni sau ani de la natere.
II. Infecia simptomatic prezint simptome de gravitate medie nespecifice, de
tipul:
Icter precoce i prelungit,

Hepatosplenomegalie,
Anemie,
200

Hidrocefalie,
Microcefalie.
Doar 10% din nou-nscuii cu infecie congenital prezint manifestri severe
prin asocieri diverse:
Febr,
Hidro/microcefalie,
Hiperbilirubinemie direct,
Corioretinit,
Anemie,
Limfadenopatie,
Anomalii ale LCR,
Convulsii,
Calcificri intracraniene.
La 10% din nou-nscui boala poate evolua fatal. Naterea prematur
reprezint 25-50% n infeciile cu Toxoplasma gondii.
INFECIA NEONATAL CU H.I.V
VIRUSUL IMUNODEFICIENEI UMANE
Epidemiologie i patogenie:
Incidena este variabil pentru diferite ri:
n Romnia la sfritul anului 2001 (statistic OMS) numrul persoanelor
HIV pozitive-6500 (2500 aduli, 4000 copii); n noiembrie 2002 - 9000 cazuri.
O estimare mondial a pandemiei, se cifreaz la 40 milioane de aduli i
copii infectai HIV.
La nivel mondial se afirm c n fiecare zi se nasc 1000 copii HIV pozitivi. De
aceea infecia HIV pune probleme serioase i provocatoare pentru obstetrician i
neonatolog.
HIV-1 este principala cauz de infecie HIV oriunde n lume.
Cile de transmitere:
Transmiterea congenital i perinatal constituie pentru copii principala cale
de contaminare.
Aproximativ 90% din cazurile pediatrice de SIDA provin prin transmitere
vertical, de la mam. Rata transmiterii mam-ft i nou-nscut variaz ntre 16-40%.
Riscul global de transmitere este 25%.
A. Transplacentar: HIV poate infecta placenta n orice moment al sarcinii. HIV a fost
izolat la produsul de concepie i la 14-20 sptmni de gestaie. Mecanismul
transferului placentar este necunoscut, dar HIV poate infecta trofoblastul i linia
201

celulelor macrofagice placentare. Nici prezena infeciei nici cantitatea de virus la
nivelul placentei nu se coreleaz cu infecia congenital. Aceasta sugereaz c
placenta se comport ca barier protectoare mpotriva transmiterii, sau din contr,
ca un potenial focus de transmitere.
B. Intrapartum: timpul de expunere la secreiile infectate ar putea influena infecia.
Nu doar calea naterii influeneaz transmiterea. S-ar putea ca durata de la
ruperea membranelor pn la natere s fie un factor i mai important. Astfel, s-a
ajuns la concluzia c nou-nscutul cu teste pozitive pentru HIV n primele 3 zile au
fost infectai n utero, iar cei cu teste pozitive peste 1 sptmn de via au fost
infectai intrapartum. Aceast ultim cale se pare c intervine n infectarea a cel
puin 50% din cazuri.
C. Prin lapte matern: n rile unde alimentaia natural este aproape exclusiv rata
transmiterii poate fi cu pn la 14% mai mare dect cea considerat a fi datorit
transmiterii n utero sau intrapartum.
Semne clinice:
1.
2.
Asimptomatic.
Simptome minore:
Limfadenopatie,
Dermatit,
Infecii respiratorii recurente sau persistente (sinuzite, otite).
3. Simptome moderate:
1.
Anemie < 8g%,

Neutropenie < 1000/mmc,
peste 30 zile
Trombocitopenie persistent < 100 000/ml,
Meningite bacteriene,
Pneumonie,
Sepsis,
Infecii cu Candida persistent peste 2 luni, peste 6 luni de via,
Infecii cu CMV,
Cardiomiopatie,
Diaree cronic,
Hepatit,
Febr persistent peste 1 lun,
Infecie cu virusul varicelei diseminate, VHS.
Simptome severe: - infecii severe bacteriene multiple sau recurente.
Septicemii,
Pneumonii,
Meningite,
Osteomielite,
Abcese de organe interne,
202

majoritatea determinate de Pneumocistis carinii, Candida albicans, Mycobacterium
tuberculosis, Salmonella, Toxoplasma gondii.
Semne sugestive pentru HIV pot fi:
1.
2.
Scdere ponderal persistent peste 10% din greutatea de la natere,

Scderea cu cel puin 2 percentile pe curbele de cretere greutate
vrst la un copil peste 1 an de via
3. Scderea sub percentilul 5 pentru curba greutate talie la dou
msurtori consecutive la 30 zile interval,
4. Diaree cronic ,
5. Febr documentat peste 30 zile intermitent sau constant.
naintea terapiei antivirale 50-90% din copiii infectai cu HIV prezentau
afectare a SNC caracterizat clinic prin encefalopatie devastatoare, ntrziere n
dezvoltare sau diminuarea funciilor cognitive.
RUBEOLA CONGENITAL:
Epidemiologie i patogenez:
Consecina infeciei cu virus rubeolic este sindromul rubeolei congenitale care
poate aprea cnd virusul rubeolei se transmite n utero n timpul infeciei primare
materne.
Incidena acestui sindrom nu este bine cunoscut, dar se pare c a sczut mult
n unele ri (SUA) datorit introducerii vaccinrii antirubeolice n 1969. Cnd infecia
s-a produs n primele 11 sptmni de sarcin nou-nscuii au prezentat malformaii
cardiace i surditate, iar ntre sptmna 13 16 numai surditate. Cnd infecia s-a
produs dup 16 sptmni nou-nscuii nu au prezentat nici un defect congenital.
Deci patologia fetal este frecvent cnd infecia apare n primele 16 sptmni de
sarcin.
Mecanismele patogenice ale efectului teratogen indus de rubeol nu sunt bine
cunoscute, cea mai frecvent ipotez este cea care sugereaz implicarea direct a
replicrii virale n clonele celulare fetale n timpul organogenezei.
Manifestri clinice:
Virusul rubeolic poate infecta unul sau toate organele fetale i persist pentru
o lung perioad de timp, de aceea rubeola congenital ar trebui considerat o boal
cronic cu un spectru larg de manifestri clinice, de la nou-nscut mort la nou-nscut
cu multiple malformaii congenitale sau nou-nscut aparent sntos.
Manifestrile clinice sunt grupate n 3 categorii:
A. Fenomene tranzitorii:
Trombocitopenie,
Hepatit.
B. Defecte structurale permanente:
Malformai congenitale de cord
Cataract.
203

C. Defecte aprute n timp:
Surditate
Diabet zaharat.
n perioada neonatal pot apare si infecii fr semne clinice i acestea nu se
observ mai devreme de luna a 2-a de via.
Sindromul de rubeol congenital este n accepiunea clasic o triad format
din:
Cataract
Surditate
Malformaii cardiace.
Cataracta i microftalmia apar la 1/3 din cazuri.
Surditatea senzorial sau central este cea mai frecvent sechel (80% din copii
infectai). Este singura care poate aprea ca manifestare izolat a rubeolei congenitale.
Malformaiile congenitale de cord apar la cel puin 50% din copiii infectai n
primele 8 sptmni de gestaie i includ:
-
Persistenta canalului arterial

Stenoza arterei pulmonare
Stenoz de vene pulmonare, etc.
Semne clinice la natere:

Intarziere n cresterea intrauterina,
Splenomegalie,
Trombocitopenie,
Semne de meningoencefalit,
Semne de pneumonie interstiial,
Adenopatie,
Radiotransparen osoas.
Meningoencefalita apare la 10-20% din cazuri, poate determina retard mental
i motor i se poate prezenta ca o encefalit cronic progresiv.
Alte semne mai puin comune sunt:
Prematuritatea,
Hepatita,
Anemia,
Opacifierea corneei,
Purpur,
Peteii,
Rash.
Tulburri cronice n evoluie:
1.
2.
Endocrinopatii: diabet zaharat insulinodependent,

nrutirea /apariia brusc a defectelor de auz,
204

3. Glaucom,
4. HTA secundar prin stenoz de arter renal sau aort,
5. Retardare mental progresiv,
6. Tulburri de comportament.
n plus fa de sindroamele congenitale infecia mamei n apropierea naterii
este frecvent asociat cu boli neonatale fatale, posibil datorit expunerii fetale la
viremia transplacentar n absena anticorpilor materni protectori.
INFECIA CU CITOMEGALOVIRUS
Epidemiologie i patogenez:
Citomegalovirusul este ubicuitar n populaia uman i este cea mai frecvent
cauz de ntrziere n creterea intrauterin la nou-nscui, afectnd aproximativ 1%
din nou-nscuii vii. Este cea mai cunoscut cauz viral de retardare mental i este
printre primele cauze de surditate.
Seropozitivitatea la femeile fertile este ntre 50-85% n Europa de Est i peste
90% n Africa.
Cale de transmitere:
Transmiterea de la mam la ft se face transplacentar i gravitatea injuriilor
fetale este mai mare n cazul infeciei primare i la cele aprute n prima jumtate a
gestaiei. Imunitatea matern nu mpiedic transmiterea transplacentar, dar scade
pn la 0 afectarea fetal. n infeciile materne recurente, imunitatea matern
persistent poate inhiba viremia, iar anticorpii transplacentari pot stopa transmiterea
viral la ft. Reactivarea infeciei materne nsoit de prezena cervical a virusului
conduce la transmiterea intrapartum, dar nou-nscutul rmne asimptomatic n cele
mai multe cazuri.
Transmiterea intrapartum prin secreii cervicale i postpartum prin laptele de
mam i produse de snge nu sunt de neglijat.
Manifestri clinice:
Cel mai frecvent nou-nscutul este asimptomatic.
Mai rar poate apare un sindrom asemntor cu mononucleoza la
primoinfecie. Doar 10% din nou-nscui sunt simptomatici n perioada neonatal.
Cele mai frecvente semne clinice sunt:
Trombocitopenie,
Peteii,
Icter cu bilirubin direct crescut.
Semne clinice mai rare:
Hernie inghinal la biei,

Corioretinit,
205

Atrofie optic.
Semne de severitate:
Microcefalie,
Calcificri intracraniene,
Prematuritate.
Din punct de vedere al evoluiei i prognosticului se poate remarca:
Aproximativ 25% din copiii simptomatici mor n primii ani de via prin:
Afectare neurologic grav,
Disfuncii hepatice,
Suprainfecii bacteriene,
Hemoragii,
Fenomene de CID.
Cea mai frecvent complicaie pe termen lung este deficitul de auz.
50-60% la copiii simptomatici,
5-10% la copiii asimptomatici.
Jumtate din aceti copii dezvolt deficit sever dup primul an de via.
Prognosticul pe termen lung la 90% din copiii asimptomatici este bun.
Doar 5-15% din acest categorie prezint riscul de a dezvolta complicaii:
auditive,
microcefalie,
defecte motorii,
retard psiho-motor,
corioretinit,
defecte dentare.
206

Schematizat, efectele infeciei cu CMV n sarcin sunt:
Consecina infeciei cu CMV n sarcin
Gravide cu expunere mare
Gravide cu expunere mic
la infecie
la infecie
55% imune
45% susceptibile
0,15% infecie
15% susceptibile
1-4%
congenital
85% imune
0,5 1%
infecie primar
inf. congenital
(inf.matern
(inf. matern recurent)
recurent)
0-1% copii cu
40% transmite infecia
semne clinice de
la fetus
0-1% copii infectai

care pot prezenta semne
de boal
clinice de boal sau sechele
10-15% copii cu semne
85-90% copii infectai
clinice de boal medii - severe
10% se dezvolt
normal
asimptomatici
90% dezvolt
5-15% dezvolt
sechele
sechele
207
85-95% se dezvolt
normal
INFECIA CU VIRUS HERPES SIMPLEX

Se cunosc 2 tipuri de VHS: tipul 1 i tipul 2.
Epidemiologie i patogenie:
Incidena: 1/2000 1/5000 nateri pe an. Cel mai incriminat este tipul 2.
Transmiterea:
-
cea intrauterin este rar doar 5% din infeciile neonatale cu VHS.

cel mai frecvent transmiterea este intrapartum, la nivelul tractului genital
matern.
Infecia genital cu VHS este complex deoarece:
Multe infecii sunt asimptomatice;
Virusul se reactiveaz periodic de-a lungul vieii;
Infecia primar i cea recurent nu pot fi difereniate clinic.
Expunerea neonatal la infecia genital secundar este mult mai frecvent
dect expunerea la o infecie primar. Riscul de contaminare neonatal este mai mare
la infecia primar (30-35%) dect la cea secundar (5%).
Manifestri clinice:
Infecia dobndit n utero este clinic diferit de cea dobndit de la natere.
Infecia n utero:
Nou-nscutul poate prezenta:
leziuni cutanate,
cicatrici,
corioretinit,
micro/hidrocefalie.
Cazurile pot evolua fatal. Supravieuitorii pot prezenta sechele neurologice
severe: ntrzieri n dezvoltare, defecte auditive i oculare.
Infecia perinatal poate fi mprit n 3 entiti clinice:
A. Localizat la piele, ochi, gur 42%.
B. Localizat la SNC 35%.
C. Diseminat, implicnd afectare multiorganic 23%.
Vrsta medie de apariie:
16,2 + 9 zile pentru cea localizat la SNC.
11 + 0,5 zile pentru cea localizat la piele.
Deoarece leziunile veziculare sunt absente la peste 70% din copiii cu forma
localizat la SNC sau forma diseminat, diagnosticul prompt necesit un mare grad de
suspiciune clinic la cei cu simptome de sepsis sau meningoencefalit.
208

Forma diseminat mimeaz clinic sepsisul bacterian:
Iritabilitate,
Instabilitate termic,
Crize de apnee,
Icter,
CID,
oc,
Hepatomegalie,
Convulsii.
Cu tot tratamentul antiviral mortalitatea i morbiditatea sunt mai crescute n
formele diseminate dect n celelalte forme.
Semnele neurologice pot apare n orice form de boal i constau n:
Microcefalie,
Tetraplegie spastic,
Convulsii persistente rezistente la tratament,
Orbire,
ntrziere n dezvoltare.
Infecia cu Treponema pallidum (luesul)

Treponema pallidum, agentul etiologic al sifilisului, este o spirochet mobil,
necultivabil, Gram negativ.
Transmiterea:
Transmiterea Treponemei pallidum de la individ la individ se produce prin contact
direct cu leziunile infecioase n timpul actului sexual. Agentul patogen ptrunde n
organism la nivelul unor leziuni mucoase sau ale tegumentelor
Transmiterea parenteral a acestor spirochete prin transfuzie este rar datorit
testrilor serologice de rutin a sngelui i produselor de snge, n schimb, utilizarea
ocazional de droguri intravenoase aduce sifilisul prin intermediul acelor contaminate
cu snge infectat cu Treponema pallidum.
De asemeni exist posibilitatea transmiterii intrauterine de la o mam infectat la
ft, genernd sifilisul congenital. Transmiterea n utero poate apare cel mai devreme la
9-10 sptmni de gestaie. Cel mai important factor de risc pentru infecia fetal este
stadiul matern al sifilisului. Mamele cu sifilis primar, secundar, latent precoce sau
latent tardiv prezint un risc de cel puin 50%, 50%, 40% respectiv 10% de a nate un
copil cu sifilis congenital.
Riscul infeciei fetale poate fi de asemenea mai mare n stadiile mai avansate ale
sarcinii. Infecia matern concomitent cu Treponema pallidum i HIV-1 poate favoriza
transmiterea transplacentar a fiecruia dintre patogeni la ft.
Rareori infecia se transmite la natere prin contact cu leziunea genital.
Manifestari clinice
Simptomele pot fi generale i nespecifice:
9 Febr,
9 Limfadenopatie
209
9
9
9
Iritabilitate,
Insuficien a creterii i dezvoltrii
Triada rinit, bule palmo-plantare i splenomegalie.
Severitatea bolii clinice poate varia de la mediu la fulminant. Prematurii sunt
mult mai afectai dect nou-nscuii la termen, putnd prezenta doar hepatomegalie,
detres respiratorie i leziuni ale pielii.
Nou-nscuii infectai congenital pot fi mai mici dect vrsta gestaional (SGA).
Afectarea hepatic:
Hepatosplenomegalia apare n 50-90% din nou-nscuii cu sifilis congenital
precoce
Icterul cu hiperbilirubinimie att direct ct i indirect.
Hepatita sifilitic fulminant se poate manifesta cu:
* hipoglicemie;
* acidoz lactic;
* encefalopatie;
* CID;
* oc.
Anomaliile hepatice i splenice pot persista mai mult de un an dup tratament.
Ciroza hepatic este rar ntlnit.
Afectarea limfatic:
Limfadenopatia generalizat - la 20-50% din nou-nscuii cu sifilis congenital.
Nodulii mrii sunt fermi i izolai.
Leziunile cutaneo-mucoase:
Sunt de variate tipuri, apar la 30-60 % cazuri.
Erupia veziculo-buloas este caracteristic, mai pronunat pe palme i plante,
lichidul din vezicule abund cu spirochete active i este foarte infecios. Cnd vezicula
se rupe, rmne o suprafa roie, macerat, care se usuc rapid i formeaz crust. Cel
mai frecvent rash const n leziuni maculo-papulare ovale, roii, ce sunt mult mai
proeminente pe fese, spate, coapse i tlpi. Ele devin apoi de culoare brun, cu
descuamare superficial. Alte leziuni pot fi anulare, circinate, peteiale sau purpurice.
Pot apare leziuni ale mucoasei, de la nivelul nrilor, palatului, limbii, buzelor i
anusului. Aceste leziuni devin fisurate i hemoragice, avnd ca rezultat ragade (ex:
cicatrice radial Parrot n sifilisul congenital tardiv).
Rinita apare n 10-50% din copii infectai i preced de obicei apariia erupiei
cutanate cu 1-2 sptmni. Secreia este iniial apoas, extrem de contagioas,
devenind mai trziu mai consistent, purulent i chiar hemoragic. n lipsa
tratamentului cartilagiul nazal ulcereaz, fiind urmat de condrit, necroz i perforaie
septal (deformarea n a a nasului din sifilisul congenital tardiv). Afectarea gtului
duce la rgueal, chiar afonie.
Afectarea neurologic:
60% din nou-nscuii cu sifilis congenital nu au manifestare SNC.
210

Meningita sifilitic acut se nsoete de:
- torticolis,
- vrsturi,
- fontanel anterioar hipertensiv.
Afectare ocular:
- corioretinit,
- glaucom,
- uveit,
- ancru al pleoapei.
Afectare pulmonar:
- pneumonie alb,
- pneumonie interstiial,
- hematopoiez extramedular.
Afectare renal:
- sindrom nefrotic
- glomerulonefrit.
- hidropsul non-imun apare la 1 din 6 nou-nscui cu sifilis congenital.
Pot apare de asemenea:
- miocardit,
- hipopituitarism,
- pancreatita,
- diareea,
- malabsorbia.
Sifilisul congenital tardiv :
Manifestrile clinice ale sifilisului congenital tardiv sunt date de cicatricile care
rmn dup terapia sifilisului congenital precoce sau de inflamaia persistent la
persoanele netratate.
INFECIA CU VIRUS HEPATITIC
Ageni etiologici :
n 1991 se cunoteau 5 tipuri de virusuri hepatitice A, B, C, D, E numrul lor
fiind n cretere continu. Infecia acut cu virus hepatitic se definete clinic prin
urmtoarele simptome :
- simptome clinice de hepatit;
- transaminaze crescute n ser de 2-3 ori valoarea normal;
- excluderea altor cauze de boal hepatic (hepatita bacterian, lues,
tuberculoz).
Transmiterea :
Modul de transmitere a virusurilor hepatitice este diferit: la virusurile
hepatitice A i E transmiterea se face pe cale oral, iar la virusurile de tip B,C,D,E este
pe cale sanguin (prin produse de snge infectat).
211

Hepatite virale. Mecanisme de transmitere, aspecte clinice i evolutive
Tr. Sexual
Tr. Familial
Tr. Mam-ft
Tr. Parenteral
Purttori
Cronicizare
Hep. Fulm.
Ciroza
Hepatom
VHA
+
++
__
Rar
Nu
__
0.1%
---
VHB
+++
+
+++
Obisn.
Da
10-15%
1-2%
++
+
VHV
+
+
?
Obisn.
Da
>50%
0.5-1%
+
++
VHD
+
?
+
Obisn.
Da
80%
2-5%
+++
+
VHE
?
--Nu
Nu
-1-20%
--
Infecia cu virus hepatitic A :

Infecia cu virus hepatitic A la nou-nscut, este rar.
Transmiterea se face fecal-oral i mama poate transmite virusul hepatitic A dac
prezint infecie acut n ultimul trimestru de sarcin.
Nou-nscutul poate fi asimptomatic sau poate prezenta simptome de hepatit
acut, uneori cu evoluie letal.
Infecia cu virus hepatitic B :
Transmiterea :
AgHBs a fost izolat din snge, produse de snge, urin, fecale, bil, saliv, lichid
sinovial, secreii vaginale, secreie gastric la nou-nscut, lapte matern, LCR, lichid
seminal.
Transmiterea vertical: n timpul naterii 1%, prin expunerea tegumentelor i
mucoaselor nou-nscutului la sngele infectat.
Transplacentar: rar, n proporie de 5-15%, dac mamele sunt AgHBe pozitive;
Transmiterea orizontal: 5%, microcontaminri.
Transmitere parenteral: 35% prin snge i derivate de snge, instrumental
nesteril.
AgHBs se afl n laptele matern n proporie de 71% la mamele purttoare, dar
nu s-a demonstrat nici o diferen ntre ratele de Ag la nou-nscuii alimentai la sn
sau cu lapte praf.
Manifestri clinice:
Cele mai multe infecii cu virus B sunt subclinice sau infecia asimptomatic este
usoar i anicteric, cu creterea moderat a transaminazelor, cu usoar hepatomegalie
i cu prezena AgHBs. Nou-nscuii provenii din mame cu hepatita B n ultimul
trimestru de sarcin pot prezenta hepatit acut icterigen sau anicterigen cu
creterea marcat a transaminazelor, cu stare general alterat, cu hepatomegalie, sau
pot prezenta hepatit fulminant. Majoritatea nou-nscuilor devin purttori cronici de
AgHBs dac mamele prezint i AgHBe i ulterior 1/3 din ei dezvolt hepatit cronic
progresiv, care n final duc la ciroz, sau carcinoame hepatocelulare.
212

Infecia cu Streptococ de grup B
Este cea mai periculoas i mai frecvent infecie la nou-nscut, n principal la
nou-nscutul cu membrane rupte i prematur.
Factori de risc: colonizare vaginal cu streptococ de grup B 25-50% din
gravide sunt colonizate vaginal i 10% din nou-nscui, dar 2% din nou-nscui pot
face infecie.
Mod de manifestare:
-pneumonie congenital ( vezi cap. Detresa respiratorie)
-septicemie
-meningit.
Tratament:
ampicilin 150 mg/kgc;
penicilin 100.000 UI/kgc, 10-14-21 zile.
SEPTICEMIA NEONATAL
1.
2.
Factori de risc
Factori etiologici.
a. Germeni Gram negativi: E. coli, Klebsiella, Proteus, Serratia marcescens,
Pseudomonas aeruginosa, Salmonella.
b. Germeni Gram pozitivi: Streptococ grup A D, enterococ, stafilococ auriu,
Stafilococ epidermidis, Pneumococ, Listeria monocytogenes.
c. Virusuri: Citomegalovirus, virusul rubeolic, virusul herpetic, virusul
Coxsackie, Echovirusuri, Mycoplasme, virusul hepatitic A, rotavirusuri.
d. Fungi: Candida, Aspergillus.
3. Mod de transmitere:
Mod de manifestare
Complicaii la natere
Simptome
Evoluie
Mortalitate
Septicemie (forma precoce)

Perinatal la 1-2 zile de via
92%
Necaracteristice (tulburri
respiratorii, DR
progresiv)
Fulminant, oc, uneori
ireversibil
50-70%
Meningit (forma tardiv)

Postnatal, 2-12 zile
19%
Dificulti de alimentaie,
hiperexcitabilitate,
convulsii)
Sechele psihomotorii
14-18%
Evoluia infeciei cu Streptococ grup B este variabil.

4. Diagnosticul de laborator:
-prelevri bacteriologice din conduct auditiv extern, aspirat gastric, nas, faringe;
-hemoleucogram;
-CRP;
-hemocultur.
213

Semne clinice:
Semne nespecifice:
detres respiratorie cu tahipnee;
apnee;
hipo sau hipertermie;
letargie sau hiperexcitabilitate;
distensie abdominal;
vrsturi alimentare sau bilioase;
tegumente palid-gri, marmorate;
extremiti reci, cu timp de recolorare capilar > 3 secunde;
icter cu bilirubin direct;
hepatosplenomegalie;
peteii, purpur;
sngerri prelungite la nivelul locurilor de puncie venoas, arterial sau
capilar;
scleredem edem dur;
puls > 160 bpm (tahicardie).
Diagnosticul i supravegherea n suspiciunea de septicemie neonatal:
SUPRAVEGHERE LA 2 h
SUSPECT
Puls
> 150 bpm
Respiraii
> 60 resp./minut
Temperatura rectal
> 37,5 sau < 36,50 C
DIAGNOSTIC DE LABORATOR
Hemoleucogram
Leucocitoz > 30 000/mmc sau < 4 000/
mmc
Neutropenie < 1500/mmc
Trombocite < 100 000/MMC
CRP
> 6 mg%
Gaze sanguine
EB crescut, PCO2 crescut
Bacteriologie
Hemocultur
Frotiu ombilical
CAE
Aspirat gastric
Puncie lombar
Tratament:
1. Tratament profilactic:
-anamneza matern, a sarcinii i naterii;
-evaluarea unor factori de risc;
-evaluarea cilor de transmitere (de la mam la nou-nscut, cu
membrane rupte de peste 12 h, febra n timpul travaliului, infecie
amniotica, nou-nscut. cu asfixie, nou-nscut cu detresa respiratorie).
214

2. Tratament simptomatic:
meninerea temperaturii prin ngrijirea nou-nscutului n incubator;
corecia acidozei prin administrarea de bicarbonat de Na 2 mEq/kgc
sau n funcie de EB.
meninerea unei oxigenri adecvate prin administrarea de oxigen
liber, cort cefalic, CPAP, ventilaie mecanic.
corectarea tulburrilor hemodinamice prin administrarea de
dopamin 2-5 mcg/kgc i dobutamin 4-10 mcg/kgc/min;
administrarea de imunoglobulin intravenoas 500 mg/kgc/zi;
exsanguinotransfuzie n caz de oc septic;
-perfuzie cu plasm 10 ml/kgc sau concentrat trombocitar.
3. Tratament etiologic:
-pn la izolarea germenelui: ampicilin 100 200 mg/kgc i.v. +
cefotaxim 100 mg/kgc + gentamicin sau amikacin;
-ulterior administrarea antibioticelor se face n funcie de
antibiogram.
Durata tratamentului : 10-14-21 zile.
N. B.: nou-nscutul asimptomatic colonizat nu necesit tratament ci numai
urmrire riguroas!
MENINGIT NEONATAL
De obicei este complicaia unei septicemii.
Frecven: 1,36 %0 de nou-nscuti prematuri, cu mortalitate 50% sau supravieuire
cu sechele n proporie de 30%.
Evoluia meningitei neonatale depinde de:
virulena germenului;
concentraia germenelui n LCR;
atingerea ependimar i vascularita secundar;
slaba penetraie a aminoglicozidelor n LCR;
statusul imunitar deficitar al prematurului.
Semne clinice:
detresa respiratorie;
hipo/hipertermie;
hipotonie;
letargie sau hiperexcitabilitate;
motilitate redus;
vrsturi;
paloare;
extremiti reci, cianotice;
hipotensiune, oc;
icter cu bilirubin direct crescut;
fontanel anterioar hipertensiv;
ipt ascuit;
215
opistotonus;
convulsii.
-leucocitoz, leucopenie, CRP crescut.
-LCR: cultur pozitiv, citologie pozitiv cu leucocite > 10/ml, examen biochimic
cu proteinorahie > 1,5 g/l.
Tratament:
Antibioterapie conform antibiogramei: cefalosporine (cefotaxime) penetreaz bine
n LCR.
Durata tratamentului: 21 zile.
Complicaii:
-tulburri neurologice minore sau severe;
-tulburri de auz;
-convulsii recurente.
INFECII NOSOCOMIALE
Definiie:
Infecii transmise orizontal n mediul spitalicesc i prin manevre de ngrijire
intensiv i care se manifest dup 72 h. Sunt cauze importante de morbiditate
neonatal dup malformaiile congenitale i prematuritatea mare.
Tipuri de infecie:
a. localizate:
-tegumentare piodermite;
-ombilicale omfalita
-oculare conjunctivita;
-auriculare otita;
-pulmonare pneumonii;
-infecii urinare;
-infecii osoase osteomielite.
b. generalizate.
Infecii tegumentare:
-factori de risc:
prematuritate tegumente subiri;
supraaglomerarea n seciile de terapie intensiv;
purttori sntoi de stafilococ nazal sau tegumentar infecie manopurtat;
dezinfecie deficitar a materialelor de ngrijire, a saloanelor;
circuite nefuncionale.
216

Semne clinice:
-pustule generalizate sau localizate, mastit, flegmoane ale pielii capului;
Diagnostic de laborator: cultura din pustule.
Tratament:
Profilactic:
reguli stricte de asepsie i antisepsie n sectoarele de nou-nscui (sala
de nateri, rooming-in, secii de terapie intensiv);
identificarea i tratarea personalului de ngrijire purttor de stafilococ;
evitarea supraaglomerrii i spitalizrii prelungite;
izolarea nou-nscutului cu infecie.
Simptomatic:
tratament local cu clorhexin B, neomicin, bacitracin pulbere.
Tratament general conform antibiogramei:
pentru germeni meticilinosensibili: oxacilin i.v. 100 150 mg/kgc.
vancomicin (Targocid) pentru stafilococul meticilino-rezistent.
Durata tratamentului: 5-7 zile.
Infectia ombilical omfalita.
Manifestri clinice: edem, eritem i secreii purulente paraombilicale. Germenele
implicat cel mai des este stafilococul auriu, dar pot fi i Gram negativi.
Factori de risc: ngrijire deficitar a cordonului ombilical cu pansament ombilical care
menine tegumentul umed.
Tratament:
Profilactic:
-cordon ombilical liber dup 24 ore de la natere;
-badijonri zilnice cu alcool de 80o, clorhexina, betadina;
-pudraj cu saprosan;
-igiena riguroas a minilor personalului de ngrijire i mamelor.
Curativ:
-local pudraj cu neomicin, bacitracin;
-general i.v. rar, cu oxacilin 100-200 mg/kgc sau conform antibiogramei.
Pneumonia:
Pentru diagnostic sunt necesare minim 2 criterii clinice: apnee, polipnee, dispnee, tiraj,
geamt expirator, bti ale aripilor nasului, ascultator raluri crepitante sau
subcrepitante.
Examen radiologic:
-infiltrate parahilare,
-microopaciti diseminate.
Examene de laborator:
1. CRP crescut,
2. Leucopenie sau leucocitoza cu prezena celulelor tinere pe frotiu,
217

3. Secreii purulente traheale,
4. Hemoculturi pozitive,
5. Antigen bacterian pozitiv.
Tratament: antibiotice conform antibiogramei.
Tratament preventiv general pentru infeciile de spital:
respectarea riguroas a regulilor de igien, cu dezinfectarea minilor,
purtarea obligatorie a echipamentelor de spital (halate, bonete, papuci);
izolarea pacienilor cu infecie;
efectuarea de prelevri bacteriologice din periferie;
prelevarea de probe biologice de pe suprafee, din aeromicroflor, ap,
mini personal;
evitarea supraaglomerrii.
218
Capitolul XIX
ALIMENTAIA NOUNSCUTULUI
SNTOSIBOLNAV
DEZVOLTAREA GASTRO-INTESTINAL
Tractul digestiv trebuie s se adapteze n perioada postnatal imediat pentru
a satisface nevoile nutritive i metabolice ale vieii extrauterine.
n viaa intrauterin, intestinul este adaptat ntr-o anumit msur pentru
funcia digestiv prin pasajul zilnic al unei cantiti de 300ml pn la un litru de lichid
amniotic, care conine: Ig, enzime, factori de cretere, hormoni, deci se absoarbe o
cantitate de proteine prin mucoasa digestiv. Tractul gastro-intestinal este complet
dezvoltat la 20 sptmni de gestaie, dar multe funcii se dezvolt mult mai trziu,
dup 34 sptmni de gestaie. Tractul digestiv continu s se dezvolte postnatal, astfel
funcia pancreatic se dezvolt n copilria trzie.
Unele funcii gastro-intestinale pot fi iniiate imediat dup natere, indiferent
de vrsta de gestaie, cum ar fi permeabilitatea gastro-intestinal. Alte funcii par s fie
programate s apar la anumite vrste postconcepionale, cum ar fi coordonarea suptdeglutiie la 33-36 sptmni.
Adaptarea gastro-intestinal include: deglutiia, cu debut la 16 sptmni
intrauterin, suptul , cu debut la 24 sptmni, coordonarea supt-deglutiie la 34
sptmni, evacuarea gastric, cu debut la 20 de sptmni intrauterin, ntrziat n
primele 12 ore postnatal, att la nou-nscutul la termen, ct i la prematur.
Peristaltica intestinului subire debuteaz la 16 sptmni cu funcie motorie
maturat la 34 sptmni.
Tranzitul intestinal complet dureaz 9 ore la 32 sptmni, fa de 4 ore la 40
sptmni, deoarece la prematur tunica muscular este imatur, sistemul nervos
enteric este imatur n coordonarea undelor peristaltice, cu creterea undelor
antiperistaltice, cu o scdere a secreiei de hormoni intestinali.
Flora intestinal
Flora intestinal a nou-nscutului se caracterizeaz prin predominena
bifidobacteriilor i lactobacililor i se asociaz cu un risc sczut de infecii
gastrointestinale.
219
Capitolul XIX. Alimentatia nou-nascutului sanatos i bolnav

Bacteriile de colonizare particip la toate fazele de exprimare ale barierei
intestinale
Mecanismul de multiplicare al bacteriilor patogene presupune intrarea n
enterocit i multiplicarea prin adezivitate.
Bifidobacteriile interfer cu aceast multiplicare prin creterea secreiei de IgA
i stimularea sistemului imun celular i umoral fr reacii inflamatorii nsoitoare.
Dezvoltarea florei intestinale este influenat de cantitatea i tipul de substrat de
cretere al bacteriilor bifidobacteriile folosesc ca substrat lactoza i produc acid lactic
i acid acetic.
Laptele de mam are capacitate sczut de tamponare prin coninut proteic i
mineral sczut scaune acide bacterii proteolitice inhibate.
Formulele au capacitate mare de tamponare prin coninut proteic (cazeina) i
mineral crescut scade acumularea de acizi mediu cu pH crescut favorabil
dezvoltrii enterobacteriilor.
Alimentaia nou-nscutului la termen sntos
Nutriia este cel mai important lucru pe care l putem face pentru nou-nscut,
mai ales pentru cel bolnav.
Alimentaia cu lapte de mam a unui nou-nscut bolnav contribuie la
vindecarea acestuia.
Laptele de mam ndeplinete standardul de aur:
Aliment ideal pentru nou-nscut i sugar
Lapte de nceput pentru toate categoriile de nou-nscui
Se recomand alimentaie exclusiv natural pn la vrsta de 6 luni
Nevoi nutritive la nou-nscut
Necesar caloric
90-120-142 kcal/kg/zi
Necesar bazal 50-75 kcal/kg/zi
Necesar pentru procesele de digestie i absorbie 5-8% din
raia caloric
Malabsorbie: 10% din raia caloric
Pentru cretere 24-45% din raia caloric
Necesar hidric: 140-200 ml/kg/zi
Necesar proteic: 2-2,5 g/kgc/zi, iar dup 6 luni 1,5g/kg/zi
Necesar glucidic: 35-50% din totalul de calorii
Necesar lipidic: 30-40% din totalul de calorii
Nou-nscutul la termen are un reflex bun de supt, un torace bine dezvoltat,
ceea ce i permite alimentaia la sn, precoce, din sala de natere. Cel mai bun pentru
nou-nscut este laptele mamei sale. Laptele de mam conine toate substanele
nutritive de care are nevoie nou-nscutul.
220

Compoziia laptelui de mam
kcal
62 - 68%
proteine
1,2 1,7g%
Albumin / cazein
Lipide
hidrocarbonate
Lactoz
Na
Ca
P
Fe
osmolaritate
60/40
3,06 4,01
6 7g%
100%
25 29 mg%
26 28 mg%
17 mg%
0,03 0,8 UI/l
113 mol/l
a) Coninutul n proteine
Laptele de mam este mai albuminos, uor de digerat. Conine 60% proteine
din zer i 40% cazein. Laptele matern are un coninut mic de aminoacizi aromatici enilalanin i taurin, iar proteinele din laptele de mam au rol antiinfecios.
Comparativ cu laptele de mam, laptele de vac conine de 3 ori mai multe proteine
(3,3g comparativ cu 1,2g), dar proteinele din laptele de vac sunt greu digerabile,
pentru c laptele de vac este un lapte cazeinos (82% cazein i 18% zer).
Zer / cazein
Cistein, taurin
Metionion
AA aromatici
Lactoz
Na, K, Mg, citrat
Ca/P
Fe
pH
osmolaritate
Laptele de vac
18 / 82
4,9 g%
neadecvat
6,8
350mosm/l
Laptele de mam
60 /40
6,8 g%
2/1
7,1
286mosm/l
Factori imunologici din laptele matern

Laptele matern conine factori imunologici implicai att n aprarea celular
ct i n cea umoral:
Componenta celular a laptelui de mam
Colostrul conine 100.000 leucocite/ml care scad dramatic n 3 4 zile dup
natere. Laptele matur conine 400 leucocite/ml, 90% din acestea fiind macrofage.
Limfocitele reprezint 10% din celulele laptelui matern i sunt responsabile de
reproducerea factorului de migrare a limfocitelor.
221

Componenta umoral a laptelui de mam
IgA secretorii
Factori specifici antistafilococici
Factori care favorizeaz creterea bacilului bifidus
Proteine nespecifice cu rol antiinfecios
Lizozim
C3, C4, limfocite
IgA secretorii, IgM, IgG se gsesc n cantitate crescut n primele 4-6 zile.
Acestea descresc n timp, ns IgA rmne predominant i n laptele matur i asigur
protecie local gastro-intestinal mpotriva virusurilor i bacteriilor cum ar fi virusul
poliomielitic, E. coli, etc.
Bacteria predominant n laptele de mam este bacilul bifidus, rspunztor de
producerea de acid acetic i acid lactic care favorizeaz dezvoltarea lactobacilul n
defavoarea bacteriilor Gram negative.
Bacilul bifidus n prezena lactozei ajut la dezvoltarea germenilor saprofii
din intestin i mpiedic creterea germenilor patogeni, stimuleaz secreia de IgA
secretorie, acoper mucoasa intestinal a sugarului i o face impermeabil pentru
bacterii, toxine bacteriene, macromolecule cu rol n declanarea alergiilor, scznd
riscul acestora.
Dac mama contacteaz o infecie digestiv, copilul este protejat prin axul
entero-mamar: infecia mamei plasmocitele din peretele intestinal devin active
produc IgA de suprafa, de tip secretor pasaj n lapte protecia copilului. Similar
funcioneaz i axul bronho-mamar (sugarii hrnii artificial au un risc de 3-4 ori mai
mare de deces prin pneumonie!)
Lizozimul din laptele matern crete odat cu lactaia i este de 300 de ori mai
mult n laptele de mam dect n laptele de vac avnd aciune bacteriostatic asupra
bacteriilor Gram pozitive i Gram negative n vitro.
Lactoferina prezent n cantitate mare n laptele de mam este o protein care
leag fierul, stabil la pH-ul din stomac, fiind normal saturat n proporie de 50% cu
fier. Lactoferina are aciune bacteriostatic mpotriva S.aureus, E.coli, C.albicans prin
deprivarea organismului de fier, dar aciunea ei poate interfer cu terapia
suplimentar cu fier.
Complementul seric: n colostru au fost identificai mai muli factori ai
complementului care ajut la liza bacteriilor dar care scad odat cu maturarea laptelui.
Prin coninutul de proteine antiinfecioase, laptele de mam este nu numai un aliment,
ci i un adevrat lichid viu, care protejeaz copilul mpotriva agresiunii infecioase.
DE REINUT!!!
Imunizarea nu este complet fr alptare.
Alptarea reprezint prima vaccinare.
Laptele de mam este preluat direct de la sn, nu este infectat prin
manipulare, iar contactul piele-piele colonizeaz copilul cu microbii
saprofii ai mamei;
Alptarea accelereaz recuperarea dup o boal.
222

Diareea este prevenit n mare msur de alptare i, de asemenea, poate
fi tratat prin alptare; laptele de mam contribuie la distrugerea
germenilor care produc diareea i, n plus, asigur cea mai bun
rehidratare oral!
Protecia fa de infecii este maxim n cazul alptrii exclusive.
Nu au fost demonstrate alergii la laptele de mam!!!
Ori de cte ori alptarea scade, morbiditatea i mortalitatea cresc
Lipidele n laptele de mam
Laptele de mam conine acizi grai eseniali dezvoltrii copilului. Absorbia
grsimilor din laptele de mam este de 90%, dei nou-nscutul deine o activitate
lipazic sczut i cantiti mici de sruri biliare, pe cnd din laptele de vac se absorb
numai 60-65% din lipide.
Glucidele din laptele de mam
Hidrocarbonatele din laptele de mam sunt n proporie de 6-7%, iar
hidrocarbonatul este lactoza 100%, spre deosebire de laptele de vac unde lactoza este
4,8g/100ml.
Vitamine, calciu i fier n laptele de mam
Laptele matern conine cantiti importante de vitamina A i C dar o cantitate
mic de vitamina B, putnd furniza cantiti suficiente de vitamina A i C n al doilea
an de via.
Vitamina D este n cantitate mic att n laptele de mam i n cel de vac, dar
cea din laptele de mam este bine absorbit. Este necesar suplimentarea zilnic cu 400
UI zilnic de vitamina D la nou-nscutul la termen i 800 UI la prematur indiferent de
felul alimentaiei.
Att laptele de vac ct i cel de mam conin cantiti mici de Fe (0,03 0,08
mg%), dar cel din laptele de mam se absoarbe n proporie de 50%, pe cnd cel din
laptele de vac se absoarbe n proporie de 10%, de aceea nou-nscuii alimentai cu
lapte de vac vor dezvolta frecvent anemie.
Calciul se gsete n cantitate mai mare n laptele de vac, dar absorbia din
laptele de mam este mai mare, datorit raportului favorabil Ca/PO4 de 2/1. Laptele
de vac conine cantitate mare de fosfai care va afecta absorbia calciului.
Variaii n compoziia laptelui de mam
Compoziia laptelui matern variaz cu vrsta gestaional, cu momentele zilei,
de-a lungul unui prnz i cu vrsta postnatal.
Laptele de mam din primele 2-3 zile se numete colostru, este secretat de
glanda mamar ncepnd cu luna a aptea, pn n primele 30 ore de via. Colostrul
conine o cantitate mare de proteine cu rol antiinfecios, o cantitate mare de lactoz,
ceea ce i ofer rol purgativ, ajutnd la eliminarea meconiului i reducerea intensitii
icterului neonatal. Colostrul conine i factori de cretere care ajut la creterea i
maturarea intestinului i o cantitate mic de vitamine, sodiu, potasiu i clor. Este mai
srac n lipide, bogat n vitamina A - conine de 2 ori mai mult vitamina A dect
laptele matur, prevenind bolile oculare. Colostrul este glbui, gros, bogat n anticorpi
(mai ales IgA de suprafa care previn eventualele alergii i intolerane la sugar)
precum i n alte proteine cu rol antiinfecios. Pentru acest motiv este foarte important
ca primul lapte oferit nou-nscutului s fie colostrul i nu alte lichide.
223

Compoziia diferitelor tipuri de lapte n comparaie cu laptele uman matur
Coninut n
medie la 100 ml
lapte preparat
Calorii
Proteine, g
Lact-albumina
Lipide, g
Glucide, g
Lactoza
Ca, mg
P, mg
Ca/P
Fe, mg
Na, mEq/100
K, mEq/100
Vit. A, IU
Vit. D, IU
Vit. E, IU
Vit. K, mg
Vit. C, mg
Vit. B1, mcg
Vit. B2, mcg
Vit. B6, mcg
Vit. B12, mcg
Acid folic, mcg
Osmolaritate
mOsm/l
Lapte uman
matur
Humana1
Nan
Similac
Lapte de
vac
67
1,2
3,3
3,8
7
7
34
16,2
2,1/1
0,15
0,7
1,4
198
2,1
0,6
0,002
4,3
16
0,036
10
0,03
5,2
72
1,5
1,5
3,7
8,2
6
55
33
1,66
0,7
33
73
87
1,5
1,5
3,6
12
51
73
51
0,2
7,3
67
67
1,23
1,57
3,57
3,54
67
3,3
cazeina
3,7
7,47
7,56
4,8
41
21
1,9
0,8
15
59
230
40
0,8
5,4
6,7
0,047
0,1
0,05
0,2
6
40
20
2/1
2,6
0,7
1,5
250
40
1,5
0,06
5,5
6,5
0,01
3
1,5
5
62
55
1,30 : 1
1
25
35
102
1,3
0,1
0,006
1,1
44
0,17
64
0,4
5,5
286
285
COLOSTRUL REPREZINT PRACTIC PRIMA VACCINARE!!!

Dup 2-3 zile, colostrul se transform n lapte de tranziie, produs pn n a doua
sptmn dup natere, cu concentraie de 75 kcal/100ml.
De asemenea, compoziia laptelui variaz n funcie de momentele zilei i n cursul
unui prnz. Laptele de diminea conine mai multe lipide, iar laptele de la nceputul
alptrii conine cantiti mari de ap i cantiti suficiente de proteine i lactoza, iar
laptele de la sfritul suptului conine cantiti mari de lipide. De aceea este important
ca nou-nscutul s primeasc att lapte de nceput care i va satisface senzaia de sete,
ct i lapte de sfrit care i va satisface senzaia de foame.
Compoziia laptelui de mam cu nou-nscut la termen difer de a mamelor cu
natere prematur, n sensul c laptele prematur are o concentraie mai mare de
proteine (1,7-2g%), sodiu, calciu dect laptele matur.
224

Avantajele alimentaiei naturale
Alimentaia natural protejeaz att sntatea copilului ct i a mamei, de pe
urma ei beneficiind ntreaga familie, att emoional ct i economic.
Pentru copil
; Conine substanele nutritive de care are nevoie copilul, n cantiti i
proporii adecvate pentru o cretere i dezvoltare armonioas;
; Uor de digerat i utilizat eficient de ctre organismul copilului;
; Ajut la dezvoltarea creierului (copiii alimentai la sn au un intelect
superior),
; Ajut la dezvoltarea ochilor i intestinului copilului;
; Alptarea (suptul la sn) scade riscul de otit;
; Protejeaz sugarul (predispus genetic) de alergie respiratorie i la
proteinele alimentare;
; Protejeaz mpotriva infeciilor respiratorii i digestive;
; Scade riscul de anemie i rahitism la sugar, iar la copilul mare scade riscul
de obezitate, diabet juvenil de tip I, unele tipuri de cancere (limfom, boal
Hodgkin);
; Scade riscul de moarte subit a sugarului
; Previne malnutriia
Pentru mam
; contract uterul i scurteaz durata sngerrii dup natere, reducnd
astfel incidena anemiei postpartum (de unde rezult importana alptrii
precoce);
; reduce riscul de cancer genital;
; scade fertilitatea i permite spaierea naterilor
Socio-emoionale
; Stabilirea unei relaii strnse mam copil
; Cost sczut
; Scade riscul de abuz, abandon, neglijare
Termeni care definesc alptarea: Alptare = hrnirea sugarului la sn.
Alptare exclusiv = hrnirea sugarului numai la sn, fr nici un alt
aliment lichid sau solid, fr ceai, ap; excepie fac vitaminele sau
medicamentele care NU VOR FI PUSE N BIBERON
Alptare preponderent = hrnirea sugarului la sn sau lapte colectat; se
ofer i ap/ceai/suc de fructe;
Alptare parial = hrnirea sugarului la sn dar i cu alt tip de lapte, fr
alimente solide.
nrcare = ncetarea alptrii;
Ablactare = nlocuirea treptat a laptelui matern cu alte alimente necesare
sugarului;
Alimentaie diversificat = introducerea alimentelor diferite de lapte, n
alimentaia sugarului, iniial fluide apoi semisolide-solide.
225

Recomandri OMS
1. Iniierea alptrii precoce n sala de nateri, n prima -1 or de la natere,
dac starea nou-nscutului i mamei permit acest lucru
2. Alimentaia precoce favorizeaz o relaie mai strns ntre mam i copil,
scade incidena hipoglicemiei la grupele de nou-nscui cu risc pentru
hipoglicemie (SGA, nou-nscutului din mam diabetic, etc) i crete
secreia de lapte.
3. Alimentaie exclusiv natural pn la 4-6 luni, nou-nscutul i sugarul nu
necesit suplimente lichidiene (ceai, glucoza) sau vitamine cu excepia
vitaminei D.
4. Alimentaie la cerere: nou-nscutul i sugarul vor mnca ct i cnd vor,
fr programe rigide. La nceput, cnd secreia de lapte este mai mic
supturile vor fi mai frecvente, iar pe msur ce secreia de lapte crete,
nou-nscutul i regleaz singur numrul de mese. Este important suptul
de noapte, pentru c secreia de lapte este mai mare noaptea, iar suptul va
relaxa att mama ct i copilul. Eficiena alimentaiei naturale se va evalua
prin observarea curbei ponderale ascendente cu creteri zilnice de 25-30
grame. Dac nou-nscutul nu suge eficient, sau lactaia este insuficient,
suplimentarea cu formule de lapte se va face cu linguria sau cu cnia i
nu cu biberonul, pentru c acesta interfer cu suptul, iar n final copilul va
renuna la supt.
5. Diversificarea alimentaiei se va face dup 4-6 luni.
6. Alimentaia la sn poate fi meninut pn la 2 ani, laptele de mam
continund s fie o surs important de energie i nutrieni.
!!! Dup 6 luni toi copiii trebuie s primeasc o alimentaie complementar!
Laptele de mam n al doilea an de via
Dup 6 luni de via sugarul trebuie s primeasc hran suplimentar;
aceste alimente pot fi administrate cu cnia sau linguria, hrnirea cu
biberonul poate fi evitat;
Laptele de mam rmne o surs important de calorii i substane
nutritive
n al-II-lea an de via asigur 1/3 din necesarul caloric i proteic, 45% din
nevoile zilnice de vitamina A i aproape tot necesarul de vitamina C.
Contaminarea laptelui matern
Virusuri care se transmit prin lapte matern:
HIV,
citomegalovirus,
Herpes simplex,
Virusul rubeolic,
Virusul hepatitic B (risc mic - purttoarele de AgHBs pot s-i
alpteze copilul).
226

Contaminarea bacterian:
cea mai important surs de contaminare este reprezentat de
minile mamei cnd se practic mulsul manual. De aceea nainte
de muls se recomand o splare a minilor timp de 15-20 secunde.
pompele de muls.
recipientele n care se pstreaz laptele.
contaminarea bacterian cu flor de pe pielea mamei.
Examenul bacteriologic al laptelui:
Valori normale:
expresie manual --- 2500 + 250 col/ml
- pomp manual --- 135000 col/ml
- primii 5 ml
--- 3 500 col/ml
- dup primii 5 ml --- 700 col/ml.
Trecerea drogurilor n laptele matern.
Pasajul medicamentelor n lapte depinde de:
@ solubilitatea n lipide,
@ pH-ul medicamentului,
@ doz.
Foarte puine medicamente sunt complet contraindicate:
@ anticoagulante (trombostopul),
@ antineoplazice,
@ substane toxice: --alcool, tutun,
@ amfetamine,
@ cocain.
Medicamente ingerate de mam
Traverseaz membrana capilar
Ptrund n patul circulator
Trec n lichidul interstiial
Traverseaz celulele peretelui alveolar al snului
Intr sau se leag n celulele alveolare ale snului
Ptrund n lapte
Procesul este lung, astfel vor ajunge n lapte doar 0,05-2%.
227

Medicamentele n laptele de mam
Medicament
Analgezice
Aspirina
Acetaminofen
Sulfamide
Cloramfenicol
Tetraciclina
Metronidazol
Cefalexin, cefalotin,
oxacilina
Anticolinergice
Heparina/warfarina
Ioduri
Tiouracil
Propythiouracil
Fenobarbital, fenitoin,
carbamazepina, acid
valproic
Propranolol, digitala
Rezerpina
Izotopi radioactivi
Laptele de mam
Nou nscut
depresie
Apar n cantiti variabile
hipotonie
doze mai mari se acumuleaz la
Doza maxim 1 tb/zi
nou-nscut
Trece n laptele matern
acidoza metabolic
trece n cantitate mic
* bine tolerat
Antibiotice i sulfamide
trec n laptele de mam
Nu se folosete la mamele cu copii
pot interfera cu legarea BI
cu G6PD-deficien n prima lun de
nou-nscuii cu G6PD pot
via
dezvolta hemoliz
Contraindic alptarea, se
acumuleaz sdr. Cenuiu
Apare n laptele matern la 50%
din nivelul seric
Probleme apar dac terapia dureaz
Poate determina ptarea
mai mult de 10 zile
dinilor i anomalii de cretere
Duce la scderea apetitului,
n nivel egal cu nivelul seric
vrsturi, tumori genitale
Cantiti foarte mici apar n
Posibil rash
laptele matern
dezechilibrare de flora bacterian
Atropina trece n laptele
Trebuie evaluat pentru : tahicardie,
matern derivaii cuaternari de
constipaie, retenie de urin
amoniu nu trec
Anticoagulante
Nu trece n laptele matern
Antitiroidiene
Poate cauza apariia guei,
Trec n laptele matern
contraindic alptarea
Concentraii mai mari n
Produce supresia tiroidei,
laptele matern dect n snge
granulocitoza
Trece n cantiti mici n
Monitorizarea lui T3, T4, TSH
laptele matern
Anticonsivante
Sedarea este posibil dar foarte rar
Trec n cantiti mici n laptele
simptomele sunt att de importante
matern
nct s induc efecte adverse
Medicamente Cardiovasculare
Trec n cantiti mici n laptele
Se pare c sunt sigure
matern
Contraindic alptarea;
simptomele includ :
* diaree, letargie, obstrucie nazal,
bradicardie, dificulti de respiraie
Trec n laptele matern n 24ntreruperea alimentaiei la sn
48h
pentru 24-48h
228

Medicament
Laptele de mam
Diuretice
Pot suprima lactaia
Psihoterapeutice
lithium
Fenotiazine

Inhib lactaia
Trec n cantitate mic
Se poate acumula la nounscut pentru c e detoxifiat
de ficat
Diazepam
Antidepresive
Trec n cantitate minim
Nou nscut
Scade aportul de lapte fr alte
riscuri semnificative
Contraindicat n sarcin i lactaie
Inhib AMP ciclic 3 5
Fr contraindicaii
Supt slab, ameeal
Se pare c sunt sigure pentru nounscut
Stimulante
Cofeina
Trece n cantiti mici dar se

acumuleaz la nou-nscut
Teofilina
Trece n cantitate moderat
Cocaina
Metadona
Altele
Tremurturi
Lipsa somnului
iritabilitate
Neurotoxicitate, iritabilitate, reflexe
exagerate, tremurturi, cu sau fr
convulsii
Poate da sindrom de sevraj
Contraindicaiile alimentaiei naturale

Temporare:
Psihoza de lactaie
Infeciile grave ale mamei
Definitive:
Antineoplazice
Antitiroidiene
TBC activ
Infecia HIV
n concluzie:
Laptele de mam este ntotdeauna uor de digerat;
este la temperatura potrivit;
nu este niciodat acru sau stricat;
este ntotdeauna disponibil, gata preparat, poate fi dat oricnd;
este ntotdeauna curat;
nu trebuie cutat prin magazine;
este mai ieftin;
Alimentaia nou-nscutului prematur
Multe funcii gastro-intestinale pot fi iniiate dup natere indiferent de vrsta
de gestaie, cum ar fi permeabilitatea gastrointestinal, altele par sa fie programate s
apar la anumite vrste post concepional (ex. coordonarea supt-deglutiie la 33-36
sptmni).
229

n ciuda disfunciilor anatomice i funcionale ale tractusului digestiv al
prematurului se recomand iniierea precoce i treptat a alimentaiei enterale.
Avantajele alimentaiei enterale
stimularea fiziologic i pstrarea integritii mucoasei intestinale.
scderea complicaiilor datorate alimentaiei parenterale.
cost sczut.
nainte de nceperea alimentaiei enterale trebuie identificate semnele care arat c
tractul intestinal este pregtit pentru aceast manevr:
absena distensiei abdominale,
pasajul anterior al meconiului,
prezena sunetelor de activitate intestinal.
Condiii de iniiere a alimentaiei enterale
Absena distensiei abdominale;
@ Pasajul anterior al meconiului;
@ Prezena zgomotelor de activitate intestinal.
Necesar caloric la prematur
Nevoile calorice variaz ntre 95-165 cal/kgc/zi conform Societii Europene
de Gastroenterologie i Nutriie.
Consumul de energie
AAP
Medie
Interval
Rata MB
50
52.5
45-60
Activitate motorie
15
7.5
5-10
Stresul la frig
Consumul pentru digestie
10
8
7.5
17.5
5-10
10-25
Energie stocat
Energie excretat
Total
25
12
120
25
20
130
20-30
10-30
95-165
Necesar de proteine la prematur

Necesarul de proteine la un nou-nscutul prematur este de 3 3,5 g/kgc/zi
fa de nou-nscutul la termen, unde necesarul este de 2-2,5 mg/kgc/zi. Sursa de
proteine pentru nou-nscutul prematur este laptele propriei mame care este mai bogat
n proteine dect nou-nscutul la termen n care predomin proteinele din zer, proteine
n mod special bogate n aminoacizi i cu coninut mai mare de cistein, taurin cu rol
esenial n dezvoltarea neurologic i a retinei.
Necesar de lipide la prematur
Necesarul de lipide la un nou-nscut variaz ntre 30-45% din necesarul caloric
(3,3-6 g la 100 kcal cu specificarea c acidul linoleic s reprezinte 3% din necesarul
230

caloric). Laptele de mam conine cantiti suficiente de acid linoleic, precursor al
DHA i acizi grai cu lan lung necesari pentru dezvoltarea SNC.
Necesar de carbohidrati la prematur
Aportul de carbohidraii trebuie s reprezinte 40-60% din necesarul caloric
pentru a mpiedica acumularea de corpi cetonici, cum ar fi hipoglicemia. Acest necesar
este de obicei prezent n laptele de mam i n unele formule de lapte principalul
carbohidrat din laptele de mam este lactoza pe care nou-nscutul prematur o
tolereaz bine dei activitatea lactazei este de 30%.
Necesarul de vitamine la prematur
Vitaminele sunt substane eseniale pentru metabolism . Lipsa lor n diet pot
duce la deficiene ulterioare la adult.
Multe vitamine sunt absolut necesare n alimentaia nou-nscutului:
Vitamina C, implicat n absorbia intestinal a fierului
Vitamina K, implicat n prevenirea bolii hemoragice a nou-nscutului
Vitamina A i E implicate posibil n prevenirea bronhodisplaziei pulmonare si
retinopatiei prematurului
Vitamina D, antirahitic.
Vitamine
Vitamina C(mg)
Riboflavina(g)
B6 (g)
Niacina(mg)
Biotina(g)
B12 (g)
Folati (g)
A (UI)
D (UI)
E (UI)
K (mg)
Necesar 0-6 luni

30
400
300
5
10
0,3
25
1250
800-1000
30
0,5
Necesarul de minerale la prematur

Alimentul de preferat pentru prematuri este laptele matern. Laptele matern
aduce un aport suficient de energie, proteine, lipide, carbohidrai, microelemente i
ap pentru creterea unui nou-nscut prematur. n plus laptele de mam conine o
serie de factori antimicrobieni cum ar fi imunoglobulin A, leucocite, complement,
lactoferin, lizozim, hormoni i factori de cretere, factori de cretere insulin-like.
Laptele mamelor ce au nscut prematur are o cantitate mai mare de proteine,
calorii, Na i cloruri i o concentraie mai mic de lactoz n comparaie cu laptele de
mam matur, diferene care persist 2-4 sptmni. n ciuda acestor diferene, unele
studii sugereaz c laptele mamelor cu prematuri nu ndeplinete nevoile nutritive ale
unui nou-nscut prematur n cretere: proteine, Ca, P, Cu, Zn, Fe i unele vitamine, de
231

aceea este necesar suplimentarea laptelui matern cu fortifiani care mbuntesc
creterea, statusul proteic i mineralizarea osoas.
Mineral
Necesar zilnic
Rol biologic
Na
3-5 mEq/Kgc/zi
Cretere
Balan hidroelectrolitic
Energie celular
2-3 mEq
Cretere
Balan hidroelectrolitic
Energie celular
200 mg /Kgc/zi
Formarea oaselor si dinilor

Absorbia lipidelor
Conducere nervoas
Contractilitate muscular
Mg
5-10mg/Kgc/zi
Balan electrolitic celular

Aprarea organismului
Sinteza ADN/ARN
Vindecarea plgilor
100-140mg/Kgc/zi
Formarea oaselor i dinilor
Ca
Deficiene
Tulburri
neurologice
Letargie
Convulsii
Tulburri lichidiene
Afectare miocardic
Hipotonie
Demineralizare
osoas
Tetanie
Aritmii
Convulsii
Tulburri
neurologice
Anorexie
Tulburri de cretere
Anemie
ntrziere n
vindecarea plgilor
Demineralizare
osoas
Substituieni pentru laptele de mama

n absena laptelui matern, cel mai bun substitut l constituie formulele de
lapte pentru prematuri, care asigur o cantitate crescut de proteine (2,2 2,4 g%), o
scdere n ncrcarea cu lactoz, MCT i o cantitate mai mare de vitamine,
oligoelemente, minerale.
Toate formulele de lapte pentru prematur au o cantitate mai mare de calorii iar
proteinele conin proteine din zer /cazein ntr-un raport 60/40.
Majoritatea formulelor pentru prematuri asigur o parte din lipide din trigliceride cu
lan mediu. Ca i P sunt crescute cu un raport Ca/P=2/1. Alte minerale i vitamine
sunt prezente n concentraie mai mare pentru a acoperi nevoile speciale ale nounscutului prematur.
Pentru alimentaia nou-nscutului prematur sub 1500 g, cel mai indicat lapte
este laptele de mam cu fortifiani pentru lapte, de tipul FM, care se introduce n
alimentaie n momentul cnd nou-nscutul prematur primete 120 ml/kgc. Se poate
ncepe cu 3 g/100, ulterior putndu-se crete concentraia cu 5 %. Dintre formulele de
lapte praf pentru prematur, cea mai indicat este Similac Special Care 24.
232

Compoziia laptelui uman prematur i matur comparativ cu Special Care si lapte
uman prematur + fortifiani
Aliment
Calorii/100ml
Proteine, g
Lipide, g
Carbohidrati, g
Ca, mg
P, mg
Na, mg
K, mg
Cl, mg
Mg, mg
Fe, mg
Zn, mg
Cu mcg
Iod mcg
Vit. A, IU
Vit. D, IU
Vit. E , IU
Vit. C, mg
Vit. B1, mcg
Vit. B2, mcg
Niacin, mcg
Acid pantotenic, mcg
Vit. B6, mcg
Acid folic, mg
Biotina, mcg
Vit. K1, mcg
Osmolaritatea,mOsm/l
Lapte uman
prematur
(100 ml)
73
1,7 - 2
3,9
7,2
24,8
12,8
24,8
57
55
3
0,12
0,34
64,4
10,7
389,9
2
1
11
20,8
48,3
150,3
180,5
14,8
3,2
0,4
0,2
286
Lapte uman
prematur + FM
(100 ml)
85
2
3,8
10,6
82
49
42
64
61
5,7
393
Similac Special
Care (100 ml)
81
2,7
4,4
8,6
146
73
35
105
66
10
0,3
1,2
0,2
0,015
552
122
3,2
30
0,2
0,5
0,2
0,03
0,03
0.01
270
Pentru nou-nscuii peste 1500 g, pot fi utilizate alte tipuri de formule de lapte,
cum ar fi Humana 0, Prenan, Enfamil prematur, etc.
PERICOLELE ALIMENTAIEI CU SUBSTITUENI DE LAPTE MATERN
@ Risc crescut de diaree, infecii respiratorii i alte infecii;
@ Risc crescut de diaree persistent;
@ Risc crescut de malnutriie;
@ Risc crescut de caren de vitamina A;
@ Risc crescut de moarte i infecii prin malnutriie;
@ Risc crescut de alergii (astm, eczeme) i intoleran (erupii,diaree);
@ Pe termen lung risc crescut de boli cronice (diabet, obezitate, cancere
infantile);
@ Risc crescut de constipaie;
233

@ Risc crescut de dezvoltare intelectual mai redus, mai ales la copii cu
greutate mic la natere.
Compoziia diferitor formule de lapte pentru prematur > 1500g
Coninut n medie la 100 ml lapte preparat
Calorii, 100 cal
Proteine, g
Glucide, g
Lactoza
Dextrin maltoza
Grsimi, g
Acid linoleic
Acid -linolenic
MCT
Substane minerale, mg
Na
P
Ca
Mg
K
Cl
Ca/P
Vit. A, IU
Vit. D, IU
Vit. E, IU
Vit. K1, mcg
Vit. C, mg
Vit. B1, mg
Vit. B2, mg
Niacin, mg
Vit. B6, mg
Acid folic, mcg
Acid pantotenic, mg
Vit. B12, mcg
Biotina, mcg
Colina, mg
Inositol, mg
Taurina, mg
Carnitina, mg
Fe, mg
Iod, mcg
Cu, mg
Zn, mg
Mn, mcg
Osmolaritate, mOsm/l
Humana 0
PreNan
Enfamil
75
2
7,8
5,5
2,3
4
0,7
70
2,04
7,94
6,04
1,9
3,41
0,4
35,5
81
2,4
4,4
26
45
70
8
75
40
1,55
210
70
1,4
8,4
11
0,042
0,094
0,7
0,052
42
0,31
0,15
1,5
5,2
3,1
5,6
1,1
1
7
0,063
0,52
4,9
-
32
84
134
5,5
84
69
1,59
101
220
5,1
6,5
16,2
28
270
4,1
25 %
33
89
100
8
56
50
1,8
0,1
1,7
1
6
11
0,07
0,13
1,7
0,08
54
0,6
0,2
5
19
3,2
4,5
1,2
1,1
19
0,08
0,8
0,008
300
234

Probioticele
@ Alimente funcionale vii cvasieseniale
@ Induc apariia scaunelor cu caracteristici bifidogene
@ Cresc rezistena la infecii
@ mbuntesc digestia
@ Stimuleaz imunitatea gastro-intestinal i scad incidena diareei
Prebioticele
@ Ingrediente nutriionale nondigerabile;
@ Stimuleaz creterea unui anumit tip de flor;
@ Prototipul din laptele de mam este reprezentat de oligozaharidele care
faciliteaz creterea bifidobacterilor i lactobacililor
@ Efect antiinflamator n EUN;
@ Efect bifidogen nu sunt substrat pentru dezvoltarea bifidobacteriilor dar
interacioneaz cu alte bacterii schimbnd pH-ul luminal;
Sinbioticele
Mixtur ntre prebiotice i probiotice.
Metode de alimentaie
Metode de
alimentaie
Alimentaie la
sn
Complicaii
Management
Reflexe de supt i
deglutiie normale
(>34 sptmni)
Oboseal
Consum crescut de
energie
Gavaj gastric
intermitent
Reflex de
supt/deglutiie
inadecvat
SDR (>60 resp/min)
Vrsturi
Aspiraie
Curb ponderal
nesatisfctoare
Gavaj gastric
continuu
Prematuritate gr. IIIIV

Ventilaie mecanic
Intoleran la gavajul
gastric intermitent
Intoleran la
alimentaie gastric
Reflux gastroesofagian
ntrziere n golirea
stomacului
Vrsturi
Aspiraie
Limitarea timpului
de alimentaie la
20min
Restul de alimentaie
se d prin gavaj
Msurarea reziduului
gastric nainte de
fiecare prnz
Asigurarea
necesarului energetic
Se msoar reziduul
gastric la 6-8 h.
Perforaie
gastrointestinal
Absorbie deficitar
a lipidelor
Sindrom Dumping
Se folosesc numai
tuburi de silastic
Formule cu MCT
Evitarea soluiilor
hiperosmolare
Alimentaie
transpiloric
Indicaii
Alimentaia la sn se recomand la nou-nscutul prematur cu vrsta de

gestaie peste 34 sptmni, doar dac reflexele de supt i deglutiie sunt maturate i
coordonate.
235

Gavajul gastric
Greutatea la natere Intervalul de timp
<1000g
continuu
continuu
1000-1250g
la 2 h
1250 1500g
la 2-3 h
1500 2000g
la 3 h
2000 2500g
la 3 h
> 2500g
la 3 h
Volum iniial
1 ml/h
1-2,5 ml/h
1-2,5 ml
1-3 ml
2-5 ml
5-10ml
10-15 ml
Cretere
0,5 ml x 3/zi
0,5-0,8 ml x 3/zi
1-3 ml la fiecare prnz
(dup Pereira, 1996)
Gavajul gastric continuu se instituie la nou-nscuii cu grad mare de

prematuritate datorit volumului gastric limitat. Este indicat n:
intoleran la gavajul gastric intermitent
SDR sever
reflux gastro-esofagian
reziduu gastric persistent.
Gavajul gastric intermitent se administreaz cu volume i frecvene care
variaz n funcie de greutatea la natere.
Alimentaia transpiloric nu se recomand de rutin deoarece unteaz
stomacul unde se iniiaz digestia lipidelor. A fost asociat cu o serie de complicaii:
scderea absorbiei lipidelor i vitaminei K,
creterea colonizrii cu bacterii a tubului digestiv superior,
sindromul Dumping,
perforaie intestinal.
Indicaii:
intoleran alimentar prin ntrzierea golirii stomacului,
reflux gastro-esofagian sever,
CPAP nazal (poate destinde stomacul).
Monitorizarea tolerantei digestive
Monitorizarea semnelor de intoleran digestiv este obligatorie, unele semne putnd
fi complicaii minore i pot rspunde la modificarea ngrijirilor altele pot fi semne
majore i necesit tratament medical.
A. Reziduul gastric
Msurarea reziduului gastric la 4-6 ore sau nainte de fiecare prnz este
obligatorie. Un reziduu de 2 ml//kgc se consider normal i se reintroduce n stomac.
Un reziduu mai mare de 20% din masa anterioar poate fi semn de intoleran
digestiv i poate necesita scderea necesitii de lapte fie ntreruperea alimentaiei.
Prezena de bil sau snge n aspiratul gastric impune investigaii amnunite sau
luarea n considerare a enterocolitei ulceronecrotice.
B. Vrsturile
Cauze:
; Distensie exagerat a stomacului
; Reflux gastro-esofagian
236

; Iritaie gastric de unele medicamente administrate / os
; Infecii
; Obstrucii
; Supraalimentare
Terapia const n gavaj mai lent scderea cantitii de lapte, poziionarea nounscutului n decubit ventral, administrarea medicaiei la sfritul alimentaiei i
scderea stresului mediului nconjurtor.
C. Distensia abdominal
Palparea anselor intestinale poate releva semne de evacuare gastric lene,
ileus, constipaie, aerocolie. Dac distensia abdominal este persisten poate fi semn
de obstrucie sau infecie i necesit investigaii suplimentare.
D. Diaree
E. Apnee, bradicardie
F. Cretere n greutate nesatisfctoare
Semne de gravitate
1. Reziduu gastric bilios
2. Snge n scaun sau aspiratul gastric
3. Abdomen destins, dur
4. Edem al peretelui abdominal
Se recomand ntreruperea alimentaiei enterale pn la stabilirea etiologiei.
1. ALIMENTAIA PARENTERAL
Definiie: administrarea intravenoas a carbohidrailor, aminoacizilor, lipidelor,
mineralelor i vitaminelor pentru a asigura nevoile de principii nutritive eseniale.
Indicaii de alimentaie parenteral:
1) prematur sub 1500g,
2) nou-nscut bolnav:
detres respiratorie sever (ventilaie mecanic, polipnee peste 80
resp/min, tahicardie peste 180 bti pe minut ale cordului);
asfixie
hemoragie intracranian,
enterocolit ulcero-necrotic,
sepsis stare grav
convulsii, com
3) nou-nscut cu malformaii digestive:
atrezie intestinal, stenoz, ileus meconial, gastroschizis,
omfalocel, fistul gastro-esofagian, volvulus, etc.
hernie diafragmatic
4)
boli metabolice, galactozemie, mucoviscidoz etc.
Compoziia alimentaie parenterale
A. Hidrai de carbon glucoz 5, 10 12.5 20%
B. Proteine aminofuzin de uz pediatric 6%, 10%
C. Emulsie de grsimi 10-20%,
D. Minerale,
237

E. Vitamine.
Fiecare din substanele nutritive sunt calculate n aa fel nct s suplineasc
necesitile fetale, s asigure nevoile calorice i creterea n greutate asemntoare cu
creterea n greutate a ftului n trimestrul III de sarcin.
I. NEVOILE NUTRITIVE ale nou-nscutului sunt adaptate la:
Vrsta de gestaie,
Greutatea la natere,
Metode de alimentaie:
- enteral,
- parenteral,
Modificri metabolice determinate de anumite boli i terapia acestora.

n comparaie cu nou-nscutul la termen copilul prematur are nevoi nutritive
mai mari, datorit ratei mari de cretere i imaturitii sale fiziologice.
Necesar caloric 85 -100 kcal/kgc/zi fa de alimentaia enteral, unde
necesarul caloric este de 105, 120 kcal/kgc/zi (tabel ).
Nevoile nutritive variaz n funcie de activitatea motorie, temperatura
corporal i de tipul de boal i severitatea acesteia.
Hipertemia necesit o cretere a aportului caloric cu 12% pentru fiecare grad
Celsius peste limita normal. Necesitile metabolice ale nou-nscutului cu sindrom de
detres respiratorie de cauz pulmonar sau cardiac necesit o cretere a aportului
caloric de pn la 30%.
Terapia nutritiv la nou-nscutul cu stare alterat i prematurul sub 1500 g
ncepe imediat dup natere.
Administrarea intravenoas de glucoz 10% se face aproximativ pe o perioad
de 24 de ore, dup care se iniiaz nutriie parenteral total sau nutriie enteral.
Deoarece necesitile lichidiene la nou-nscutul prematur sub 1000g sunt
crescute, se indic utilizarea de soluii de glucoz 5-2,5% pentru a preveni
hiperglicemia datorat scderii ratei clearance-ului de glucoz seric dat de scderea
rspunsului insulinic; pe de alt parte intervine i creterea nivelului de cortizol
mediat de stres. Aceti nou-nscui prematuri pot prezenta i hipoglicemie datorat
depozitelor sczute de glucagon hepatic i producerea inadecvat de glicogen
endogen.
A: pentru iniierea terapiei lichidiene imediat postnatal (vezi urmtorul tabel)
B: se ajusteaz funcie de creterea greutii i de factorul stres.
C: necesitile cresc odat cu creterea gradului de prematuritate.
D: nu se d n TPN: risc de precipitare.
E: se iniiaz ntre 2 sptmni i 2 luni de via. Se ntrzie iniierea la prematurii cu
retinopatie progresiv.
F: suplimentarea poate reduce riscul de bronhodisplazie.
G: suplimentarea poate reduce severitatea retinopatiei prematurului.
H: nu este prezent n suplimentele multivitaminice orale.
I: necesitile cresc la pacienii cu drenaj excesiv pe ileostomie sau la cei cu diaree cronic.
J: nu se d n TPN la cei cu colestaz hepatic.
K: nu este prezent n soluiile standard pentru nou-nscui.
238

Nevoi nutritive la nou-nscut
Substane
nutritive/zi
Ap (ml/kg/zi)a
Energie(cal/kg/zi)b
Proteine (g/kg)c
Carbohidrai (g/kg)
Lipide (g/kg)
Sodiu (mEq/kg)
Clor (mEq/kg)
Potasiu (mEq/kg)
Calciu (mEq/kg)d
Fosfor (mEq/kg)d
Magneziu (mg/kg)
Fier (mg/kg)e
Vit A (UI/zi)f
Vit D (UI/zi)
Vit E (UI/zi)g
Vit K (mg/kg/zi)
Vit C (mg/kg/zi)
Vit B1 (mg/zi)
Vit B2 (mg/zi)
Vit B6 (mg/zi)
Vit B12 (mcg/zi)
Niacin (mg/zi)
Folai (mcg/zi)h
Biotin (mcg/zi)
Zinc (mcg/zi)i
Cupru (mcg/zi)i;j
Mangan (mcg/zi)j
Seleniu (mcg/zi) k
Crom (mcg/zi)
Molibden (mcg/zi)
Iod(mcg/zi)
Prematur
Enteral
Parenteral
150-200
120-150
110-130
90-100
3-3,8
2,5-3,5
8-12
10-15
3-4
2-3,5
2-4
2-3,5
2-4
2-3,5
2-3
2-3
210-250
60-90
112-125
40-70
8-15
4-7
1-2
0,1-0,2
700-1500
700-1500
400
120-260
6-12
2-4
0,05
0,06-0,1
20-60
35-50
0,2-0,7
0,3-0,8
0,3-0,8
0,4-0,9
0,3-0,7
0,3-0,7
0,3-0,7
0,3-0,7
5-12
5-12
50
40-90
6-20
6-13
800-1000
400
100-150
20
10-20
1
1,3-3
1,5-2
2-4
0,2
2-3
0,25
4
1
Nou-nscut la termen
Enteral
Parenteral
120-150
100-120
100-120
80-90
2-2,5
2-2,5
8-12
10-15
3-4
2-4
3-4
2-4
3-4
2-4
2-3
2-3
130
60-80
45
40-45
7
5-7
1-2
0,1-0,2
1250
2300
300
400
5-10
7
0,05
0,2
30-50
80
0,3
1,2
0,4
1,4
0,3
1
0,4
1
5
17
25-50
140
10
20
830
250
75
20
85
1
1,6
2
2
0,2
2
0,25
7
1
(dup Pereira, Balmer, 1996)
II. NEVOI CALORICE

nelegerea corect a nevoilor calorice este o component esenial a
alimentaiei parenterale.
Pentru a atinge rata de cretere intrauterin din trimestrul III de sarcin la un
prematur care este de 10-15 g/zi este nevoie de un aport suplimentar caloric care este
239

de 60 cal/kg/zi ca energie de metabolizare, la care se adaug 51 cal/kg/zi pentru
ntreinere.
Nevoile calorice parenterale sunt de 85-100 cal/kgc/zi, aportul caloric este
crescut n mod gradat pn la o cantitate care va asigura o cretere n greutate optim.
Nevoile calorice vor fi adaptate temperaturii corpului, gradului de stres. O cretere a
temperaturii corpului poate crete cheltuiala caloric cu aproximativ 12% pentru
fiecare centigrad peste 37,50 C (vezi tabel).
III. NEVOI LICHIDIENE
Necesarul de lichide variaz cu vrsta gestaional i vrsta postnatal precum
i cu condiiile de mediu, incubator, tipul de boal.
Balana hidro-electrolitic a nou-nscutului
La natere apa deine un procent mare din greutatea corporal. La un nounscut de 32 sptmni de gestaie apa reprezint 80% din greutate. Procentul apei
descrete odat cu creterea vrstei de gestaie.
Naterea are un impact important asupra balanei hidrice:
sursele de ap i elemente nutritive materne se opresc;
au loc importante pierderi de ap n mediul extern prin evaporare,
convecie, conducie, pierderi care sunt invers proporionale cu vrsta de
gestaie;
factorii de mediu umiditatea crescut sau sczut, cldura radiant,
fototerapia cresc pierderile de ap;
pierderile renale reprezint jumtate din pierderile totale, mai ales la nounscutul sub 35 sptmni vrsta de gestaie la care nefrogeneza este
incomplet, iar rinichiul are capacitate redus de a concentra sau dilua
urina.
n tratamentul cu fluide trebuie atinse urmtoarele directive:
1. Meninerea n limite normale a compoziiei i a volumului lichidelor.
2. Prevenirea deshidratrii sau a hiperhidratrii.
3. nlocuirea pierderilor de ap.
ATENIE! este mai periculos s dai mai mult i apoi s elimini pin
administrare de diuretice dect s dai mai puin i s mai adaugi pe urm!
Nevoile hidrice vor fi stabilite pentru fiecare pacient n parte. Vor varia n
funcie de :
Vrsta de gestaie,
Boala nou-nscutului,
Sistemele de nclzire,
Utilizarea umidificrii,
Fototerapie,
Suportul respirator (tabel ).
Se ncepe de obicei cu 60, 80, 100 ml/kgc/zi i se crete ulterior cu 10, 20 ml/
kgc/zi n funcie de statusul clinic curba greutii ajungndu-se pn la 150 200 ml/
kgc/zi. Prematurii cu greutate foarte mic la natere sau cldur radiant i fototerapie
sau plasai n incubator cu umiditate radiant pot necesita pn la 200 - 300 ml/kgc/zi
240

chiar n prima sptmn deoarece pierderile insensibile hidrice sunt mult crescute la
aceast grup de nou-nscui.
Pierderile insensibile de ap (Cloherty and Stark citat de Kuschel, 2001) sunt
destinate a fi:
64-82 ml kgc/zi la nou-nscuii ntre 750 1000 grame;
56 ml kgc/zi la nou-nscuii ntre 1000-1250 grame;
38 46 ml kgc/zi la nou-nscuii ntre 1251-1500 grame
20-26 ml kgc/zi la nou-nscuii peste 1500 grame.
Necesarul de lichide este crescut cu 10-20 % la nou-nscuii care primesc
fototerapie, care sunt ngrijii ntr-un mediu termic cu umiditate peste 50% i nounscuii cu hipertermie. De asemenea se suplimenteaz aportul hidric dac sodiul este
peste 150 mEq/l i scderea ponderal este mai mare de 5% pe zi.
Necesarul de lichide poate fi restricionat n urmtoarele situaii:
Nou-nscui cu detres respiratorie sever
Nou-nscui cu edem cerebral
Nou-nscui cu insuficien cardiac
Nou-nscui cu insuficien renal
Nou-nscui cu persisten de canal arterial;
Nou-nscui cu bronhodisplazie
Sodiu sub 130 mEq/l
Cretere ponderal exagerat zilnic
Pierderile insensibile de lichide sunt mai crescute la prematur 50 ml/kgc/zi
fa de nou-nscutul la termen unde pierderile sunt de 20 ml/kgc/zi.
Recomandri pentru iniierea terapiei cu fluide la nou-nscutul cu greutate mic la
natere
Greutatea la natere
600-800
801-1000
1001-1500
1501-2000
Cldur radiant *
Volum (ml/kg/zi)
120
90
75
65
Glucoz %
5
10
10
12,5
Incubator
90
75
65
55
Volum (ml/kg/zi)
7,5
10
10
12,5
Glucoz %
Altele cu scut de aer cald
70
55
50
45
Volum (ml/kg/zi)
Glucoz %
7,5
10
12,5
12,5
* Se adaug 30% dac este i fototerapie.
(adaptat dup Baumgart, et al: Clin Pediatr 21:199, 1992)
Nou-nscuii ngrijii n incubator pot avea nevoie numai de 65 ml/kgc/zi
lichide la nceput, fa de nou-nscuii ngrijii pe o mas de reanimare deschis, care
pot avea nevoi de chiar 180 ml/kgc/zi. Volumul de lichide trebuie crescut lent n
timpul primelor zile de via.
241

Terapia intravenoas cu lichide poate nlocui parial sau total necesarul de
lichide i electrolii, n funcie de tolerana digestiv a nou-nscutului. Dac nounscutul nu prezint toleran digestiv se instituie alimentaie parenteral total
(TPN).
Compoziia alimentaiei parenterale
1. Proteine
Necesarul exact de proteine pentru nou-nscut nu este bine cunoscut, dar el
trebuie s asigure o cretere zilnic a nou-nscutului de 15 g/zi, asemntoare creterii
ftului n trimestrul III de sarcin.
A. n viaa intrauterin placenta joac un rol important n nutriie. Mai multe
din funciile placentei asigur aportul de aminoacizi pentru ftul n dezvoltare exist
un sistem de transport activ care transport aminoacizii de la mam la ft. Mai mult,
placenta este implicat n metabolismul aminoacizilor.
O serie de factori afecteaz transportul placentar:
@ fluctuaii ale fluxului sanguin prin vasele ombilicale;
@ alterri ale afinitii, disponibilitii i competiiei pentru
transportor i substrat;
@ pierderi prin difuziune n interiorul sau n afara celulei;
@ privarea mamei de aminoacizi n formele severe duce la afectarea
ftului.
Dac metabolismul placentar este afectat, calitatea i cantitatea aminoacizilor
transportai poate fi afectat. 10 aminoacizi sunt eseniali pentru ftul uman: cisteina,
histidina, izoleucina, leucina, metionina, valina, fenilalanina, tirozina, triptofanul i
lizina.
Nou-nscutul cu greutate mic la natere necesit cistein i tirozin (spre
deosebire de nou-nscutul mare) datorit activitii sczute a cistationazei hepatice
care transform metionina n cistein.
Aportul de aminoacizi prin vasele ombilicale este de aproximativ 1,6g/kgc/zi
i aportul de azot este de 1 g/kgc/zi.
B. Necesarul de proteine al nou-nscutului .
Trebuie s furnizeze aproximativ 12 -15% din calorii (1 gram proteine=4 kcal).
Necesarul zilnic de N pentru nou-nscutul la termen este de 325mg/kgc/zi
aproximativ 2 g kgc/zi de proteine. Necesitile prematurului sunt mult mai mari, la
nou-nscutul de 28 sptmni necesarul de N este de 350 mg/kgc/zi adic 3 3,5
grame proteine/kgc/zi. Necesarul poate fi asigurat de soluiile de aminofuzin i
trophamine 6-10%.
S-au ncercat administrri de 4-6 g/kgc/zi la prematur. Rata de cretere a fost
mai mare, dar cantitile excesive de proteine pot fi asociate cu azotemie,
hiperamoniemie, acidoz cu implicaii pe termen lung n dezvoltarea neurologic a
nou-nscutului.
La nou-nscut exist muli factori care afecteaz utilizarea proteinelor:
stresul crete necesarul de proteine;
sepsisul neonatal bacterian dubleaz excreia urinar de azot n
comparaie cu sindromul de detres respiratorie i nou-nscuii
sntoi excreia urinar de azot poate fi 150-200 mg/kgc/zi.
242

Introducerea proteinelor n alimentaie ncepe din prima sau a doua de via
(dup diferii autori) cu 0,5 g/kgc/zi, crescnd treptat cu 0,5 g/kgc/zi, pn la o raie
total de 2,5 3,5 g/kgc/zi.
2. Carbohidraii surs important de energie. 1 gram = 3,4 kcal.
Necesarul de carbohidrai trebuie s asigure n jur de 50% din calorii.
A. Balana intrauterin. Hidrocarbonatele de tipul glucozei reprezint o surs
predominant de energie pentru ftul n dezvoltare, folosit pe cale oxidativ. S-a
demonstrat existena unei relaii directe ntre nivelul matern de glucoz i cel fetal.
Factorii care influeneaz transportul de glucoz de la mam la ft sunt:
Nivelul matern al glicemiei,
Gradientul placentar al glucozei,
Secreia fetal de insulin i glucagon,
Consumul placentar de glucoz.
La termen, fluxul ombilical matern de glucoz este de 4-7 mg/kg/min, ceea ce
reprezint 6-10 g/kg/zi de glucoz. Acest nivel singur nu furnizeaz un aport caloric
suficient pentru nevoile ftului n dezvoltare.
80% din aportul de glucoz al ftului este consumat de creier i musculatura
striat cardiac i scheletic.
Sinteza hepatic de glicogen este reglat de insulin i de axul hipotalamohipofizo-suprarenalian fetal, deci exist o acumulare de glicogen hepatic, iar
metabolizarea acestui glicogen servete ca surs major de glucoz pentru ft. Ftul nu
este capabil de gluconeogenez.
n apropierea naterii se consolideaz mari depozite de glicogen, condiionate
de:
@ Scderea reglrii secreiei de insulin de ctre celulele beta;
@ Densitatea crescut a receptorilor pentru insulin;
@ Rezistena relativ a glicogenului.
B. Necesiti n alimentaia parenteral.
La natere glucoza plasmatic scade de la 80-100 la 40-60 mg% la 2 ore i 4 ore
de via i mai mult la nou-nscutul mic pentru vrst de gestaie i prematur. Nivelul
glucozei este legat de glicogenoliza hepatic i de stimularea gluconeogenezei prin
intermediul secreiei de catecolamine care crete dup natere.
Legarea cordonului ombilical duce la creterea glucagonului facilitnd
mobilizarea glucozei.
O serie de autori (Sunahag) au demonstrat capacitatea de producie a glucozei
chiar i n prima zi de via la prematurii mai mici de 28 sptmni.
Dup natere, reglarea i.v. a homeostaziei glucozei se poate face cu o infuzie
de glucoz de 4-6-8 mg/kgc/minut pentru a evita hipoglicemia. Necesitile de
glucoz sunt crescute la nou-nscuii SGA sau nou-nscuii din mam diabetic,
infecii, sindrom Widemann Beckwith. Concentraia soluiei de glucoz depinde de
nivelul glicemiei i de locul infuziei. Pe ven periferic concentraia maxim este de
12,5%. Soluiile concentrate trebuie s fie administrate pe cateter central.
243

La nou-nscuii cu greutate mic chiar i perfuzia la o rat minim poate s nu
fie tolerat i s determine hiperglicemie i glicozurie. Administrarea de doze mici de
insulin 0,04 0,1 u/kg/h vor permite infuzia de glucoz.
3. Lipide
Lipidele trebuie s furnizeze aproximativ 35 -40 % din totalul de calorii (1
gram lipide= 9 kcal).
A. Balana lipidic intrauterin.
n timpul sarcinii gravida acumuleaz lipide pentru a asigura necesarul
ftului.
ntre 26-30 sptmni de gestaie acumularea de grsimi la nivel fetal este de
aproximativ 1,8 g/kg/zi. Dup 30 sptmn rata ajunge la 90% din totalul aportului
caloric fetal pn la termen.
La termen rata acumulrii fetale de lipide se situeaz ntre 1,6 i 3,4 g/kg/zi.
La sfritul gestaiei, nivelul de trigliceride circulante materne crete. Lipidele sunt
transportate ctre ft prin difuziune simpl, utilizarea grsimilor de ctre ft crete
mult n condiiile de stres fetal.
B. Necesiti n alimentaia parenteral
Acizii grai cu lan scurt sunt eseniali pentru dezvoltarea cerebral a nou-nscutului.
Acizii grai eseniali, incluznd acidul linoleic i arahidonic, sunt deficieni la nounscuii cu greutate extrem de mic la natere, deficien accentuat i de
administrarea de glucoz i aminoacizi.
Deficien de acid linoleic poate duce la o serie de dermatite ale scalpului, cretere
insuficient. Susceptibilitate crescut la infecii, manifestri ce pot fi evitate dac 3-4%
din aportul caloric este reprezentat de acidul linoleic.
Aportul de lipide exogen dup natere are importan capital pentru c
lipidele sunt implicate n formarea substanelor neuronale i gliale att din punct de
vedere structural, ct i funcional.
Administrarea emulsiilor de lipide poate furniza nou-nscutului acizi grai
eseniali cu lan lung, eseniali pentru dezvoltarea creierului. Aceste emulsii sunt
izotone i pot fi administrate pe o cale venoas periferic.
Abilitatea nou-nscutului de a dispune din punct de vedere metabolic de
grsimile emulsionate a fost pus sub semnul ntrebrii. Hiperlipidemia blocheaz
sistemul reticulo-histiocitar. De aceea este necesar monitorizarea trigliceridelor serice.
Soluia de lipide de 20% determin o hiperlipidemie mai mic dect soluia 10%,
datorit nivelurilor mai mici de fosfolipide n emulsiile de 20% dect n cele de 10%.
Pentru a asigura un aport lipidic de 40-50% din totalul de calorii se recomand
doza de 1-3 g/kg/zi. Emulsiile trebuie administrate cu grij, ncepnd cu 0,5 g/kg/zi
i adugnd cte 0,5 g/kg/zi la 1-2 zile, n funcie de toleran.
Academia American de Pediatrie recomand ca administrarea lipidelor la
nou-nscut s nu depeasc 3 g/kg/zi. Perfuzarea trebuie s se fac lent pe o
perioad de 24 de ore. Perfuzarea lent a demonstrat c determin fluctuaii mult mai
puine n nivelele serice de: trigliceride, acizi grai liberi, colesterol, n comparaie cu
infuziile pe durate mici.
Complicaiile infuziei de lipide pot fi evitate prin utilizarea unor doze
adecvate i prin administrare lent.
244

Datorit locurilor de legare comune pe albumin, acizii grai liberi pot concura
cu bilirubina, dac se administreaz doze excesive.
Alte complicaii.
- pot altera compoziia membranelor eritrocitare,
- altereaz calitatea trombocitelor;
- interfer cu oxigenarea la prematurul cu sindrom de detres respiratorie.
Pereira i colaboratorii au demonstrat o scdere a PaO2 dup 4 ore de infuzie, la o rat
de 1 g/kg/zi. La doze mai mari gradientul oxigenului alveolar-arterial este mai puin
afectat dac durata de infuzie este prelungit;
- soluiile de lipide favorizeaz dezvoltarea rapid a microorganismelor.
4. Minerale
Necesarul zilnic se stabilete prin dozarea zilnic a electroliilor serici, funciei
renale, pierderilor de lichide.
Na: 3-4 mEq/kg/zi
K: 2-3 mEq/kg/zi
Ca: 0,5 3 mEq/kg/zi
Mg: 0,25 0,5 mEq/kg/zi
P: 0,5 1,5 mEq/kg/zi.
Necesarul de Na este minim n prima zi de via, dup o sptmn nounscutul are un necesar de 2-3 mEq/kgc/zi. Pierderile renale de Na peste 3
mEq/kgc/zi, pot aprea la nou-nscuii cu grad mare de imaturitate renal (VG sub
28 sptmni) mai ales n prima sptmn de via.
Nou-nscuii cu greutate sub 1500 grame pot necesita dup prima sptmn
pn la 7 mEq/kgc/zi Na.
Necesarul de clor este de 2 mEq/kgc/zi pn la 3, 4 mEq/kgc/zi.
Necesarul de K este de 2-3 mEq/kgc/zi. Glicozuria prin diurez osmotic
poate crete pierderile urinare de Na i K.
Calciul este un factor important n hemostaz, funcia enzimatic i activitatea
membranelor celulare. La nou-nscui, 98% din Ca este depozitat n oase, aportul
sczut de P sau excesul de diuretice de ans poate duce la hipercalciurie cu
nefrolitiaz. Nevoile iniiale de Ca se situeaz ntre 0,5 i 1 mg /kgc/zi pentru
meninerea homeostaziei calciului i evitarea apariiei iritabilitii i tetaniei asociate cu
scderea calciului ionic. Excesul de Ca poate determina depresia SNC sau toxicitate
renal.
Necesarul de fosfor pentru un nou-nscut prematur este de 40-60 mg/kgc/zi,
depleia sever de P duce la paralizie muscular, insuficien respiratorie i
ntreruperea unor funcii importante cum ar fi disocierea oxihemoglobinei.
Magneziul este esenial pentru sistemul enzimatic intracelular, necesarul de
Mg fiind de 0,25 -0,5 mEq/kgc/zi. Deficiena de Mg mimeaz hipocalcemia,
manifestat prin tremurturi, iritabilitate, tetanie.
5.Vitamine: Fiola de multivitamine conine:
; Vit. A: 2000 UI
; Vit D: 200 UI
245

; Vit E: 1 UI
; Vit C: 100 mg
; Folai: 56 mg
; Vit B1: 10 mg
; Vit B2: 3 mg,
; Vit B6: 3 mg
; Niacin : 30 mg
; Acid pantotenic: 5 mg
Doza este de 1 ml/kg/zi pentru nou-nscutul la termen i 2 ml/kg/zi la nounscutul sub 2500g.
6. Alte elemente:
; Zn: 100-250 mg/kg
; Cu: 20 mcg/kg
; Mn: 1 mcg/kg (nu la nou-nscutul cu colestaz)
; Cr: 0,2 mcg/kg
La prematurii mici se poate aduga n soluia de alimentaie Fe dextran 12mg/kg, pentru prevenirea anemiei, ns prezint risc de oc anafilactic.
La soluia de alimentaie parenteral se adaug heparin 0,25 UI/ml de soluie
perfuzat.
Calcularea coninutului caloric al alimentaiei
Glucoz:
% gluc cantitatea de glucoza recomandata
3,4 = cal / kgc / zi

100 ml
greutatea (kg)
Proteine:
Grame prot/kg/zi X 4 cal/g protein = cal/kg/zi
Lipide:
20% intralipid (ml)
2 cal /ml
= cal / kgc / zi
intralipid recomandat greutatea (kg)
246

Necesiti zilnice n alimentaia parenteral a nou-nscutului sub 1500 i peste 1500
grame
Necesaruri zilnice la nou-nscutul sub 1500g (5)
Zi
8-14
> 14
Apa (ml) <1000g
70
80
90
100
120
140
150
80 - 120
140 -160
1000 - 1500g
60
70
80
100
120
140
150
80 - 120
140 -160
Glucide (g)
38
68
78
9 10
9 - 13
9 - 14
9 - 14
9 - 14
9 - 14
Lipide (g)
0,5
0,75
1,25
1,5
1,75
2-3
Proteine (g)
0,5-1
1,5
2,5
2,5-3
2,5-3
2,5-3
2,5 -3,5
2,5-3,5
Na (mEq)
23
23
23
23
23
3 -5
K (mEq)
12
12
12
12
12
2-3
2,5 3,5
Cl (mEq)
2-3
2-3
2-3
2-3
3-5
Ca (mg)
40-70
40-70
40-70
40-70
40-70
40-70
40-70
40-70
40-70
P (mg)
25-45
25-45
25-45
25-45
25-45
25-45
25-45
25-45
25-45
Mg (mg)
0,5-1
0,5-1
0,5-1
0,5-1
0,5-1
0,5-1
0,5-1
0,5-1
0,5-1
Calorii
11-30
28-35
34-38
44-48
47-63
50-68
53-75
55-89
60-99
Necesaruri zilnice la nou-nscutul peste 1500g (5)

Zi
>7
Apa (ml)
70
70
80
80
90
120-150
120-150
120-150
Glucide (g)
5-10
7-11
9-12
10-13
10-14
10-14
10-14
10-14
Lipide (g)
0,5
1,5
2-2,5
2-3
2,5-3,5
Proteine (g)
0,5-1
1,5
2,5
2,5-3
2,5-3
2,5-3
2,5-3,5
Na (mEq)
2-4
2-4
2-4
2-4
2-4
2-4
2-4
K (mEq)
2-4
2-4
2-4
2-4
2-4
2-4
2-4
2,5 -3,5
Cl (mEq)
2-4
2-4
2-4
2-4
2-4
2-4
2-4
Ca (mg)
40-70
40-70
40-70
40-70
40-70
40-70
40-70
40-70
P (mg)
25-45
25-45
25-45
25-45
25-45
25-45
25-45
25-45
Mg (mg)
0,5-1
0,5-1
0,5-1
0,5-1
0,5-1
0,5-1
0,5-1
0,5-1
Calorii
18-37
31-46
43-55
54-66
59-74
59-85
59-88
59-99
Metode de administrare a alimentaiei.

a. Ven central prin cateter de silastic radioopac cu diametrul de 1,3mm
plasat n vena cav superioar, plasat chirurgical prin jugulara intern sau extern i
controlat radiologic.
b. Ven central cateter de silastic introdus percutan prin vene periferice
preferat pentru nou-nscutul sub 1000g.
c. Ven periferic nu se vor introduce concentraii mai mari de glucoz
12,5%, atenie la valoarea calcemiei!
d. Cateter ombilical venos
247

e. Cateter ombilical arterial nu este folosit n general pentru TPN, ocazional
pentru nou-nscutul sub 750g.
Monitorizarea alimentaiei parenterale
A. Monitorizare clinic
Urmrirea curbei ponderale este un element simplu i uor de monitorizare a
alimentaiei parenterale. Scderea n greutate sau creterea insuficient este primul
efect al aportului insuficient de calorii. Monitorizarea minim a greutii cuprinde:
@ cntrirea zilnic sau de 2-3 ori /zi la nou-nscutul cu greutate foarte mic
@ msurarea sptmnal a taliei
@ msurarea sptmnal a perimetrului cranian.
B. Monitorizare biochimic
Se vor urmri proteinele totale, albumina seric, glicemia, trigliceridele, ureea,
creatinina, transaminaze, ionograma, hemoglobina, hematocrit, tombocite (tabelul)
Monitorizarea alimentaiei parenterale
Monitorizare clinic
La 12 h
greutatea msurat zilnic

sau 2ori/zi,
PC i PT sptmnal,
diurez minim 1-2
ml/kg/h,
- prezena sau absena
edemelor.
dextrostix
Monitorizare biochimic
Zilnic
Sptmnal
Ht,
GA,
Trombocite,
pH urinar
GR,
Glucoz urinar
Echilibrul acido-bazic,
Glicemie*
BT/BD
Trigliceride serice*
Osmolaritate seric,
Na*, K*, Ca*, Cl*,
Osmolaritate urinar,
BUN*
TGP,TGO, albumin,
Proteine totale,
Creatinin, uree
*zilnic n prima sptmn, apoi bisptmnal

Complicaiile alimentaiei parenterale:
A. Complicaii legate de cateterizarea vaselor centrale (subclavie i
jugular): pneumotorax, hemotorax, hidrotorax, tromboembolism, perforaie cardiac
sau plasarea greit a cateterului.
Pentru cateterizare periferic infiltrarea cu soluie la nivelul venelor periferice
poate produce necroz. Injectarea de hialuronidaz n interiorul injuriei reduce injuria.
B. Complicaii infecioase
Sursa de infecii este de obicei contaminarea cu microorganisme de la nivelul
pielii nou-nscutului sau contaminarea soluiilor de alimentaie prin manevrarea de
ctre asistent.
C. Mecanice dup administrarea de lipide:
obstrucia cateterului,
tromboz venoas,
248
hidrotorax.
D. Complicaii metabolice:
Hipoglicemie,
Hiperglicemie,
Hiperamoniemie prin administrare excesiv de aminoacizi (Trophamine),
Hiperlipidemie,
Tulburri ale balanei hidro-electrolitice,
Acidoz metabolic,
Tulburri hepatice i colestaz progresiv legate de administrarea
aminoacizilor.
Alimentaia parenteral va fi nlocuit treptat cu alimentaia enteral pe
msur ce funcia digestiv este maturat.
Alimentaia nou-nscutului prematur cu greutate extrem de mic la natere
(ELBWI).
Asociaia American de Pediatrie recomand dieta ideal pentru acest grup de
nou-nscui ca fiind cea care asigur o raie de cretere comparabil cu cea din
trimestrul III de sarcin fr a supune unui stres funciile metabolice i renale imature.
n primele 72 de ore, ELBWI prezint o rat mare de pierderi de lichide 57ml/kg/or prin:
evaporare excesiv (suprafa cutanat mare),
funcie renal imatur,
expandarea spaiului extracelular.
Pierderile de ap pot determina rapid deshidratare, caracterizat prin:
Hipernatremie,
Hiperglicemie,
Hiperpotasemie.
Terapia lichidian n primele 3 zile trebuie s se fac dup monitorizarea strict a:
Aportului de lichide,
Diurezei,
Electroliilor.
Aportul de Na trebuie limitat, iar administrarea lichidelor se va face n volume care s
menin Na seric < 150mEq/l. Msurile pentru limitarea pierderilor de ap includ:
incubatoare cu perei dublii,
umiditate crescut n aer,
scuturi de aer cald,
acoperirea pielii.
Alimentaia parenteral trebuie iniiat dup 24-36 de ore de via: 1,5-2,5 pn la 3,5
g/kg/zi aminoacizi, 50-60 pn la 80-100 cal neproteice/kg/zi.
Aceti nou-nscui au toleran sczut la glucoz, ceea ce indic utilizarea de
soluii de glucoz 2,5-5% sau adugarea de insulin n perfuzie.
De asemenea aceti copii prezint capacitate limitat de utilizare a emulsiilor
de lipide datorit deficienei lipoproteinelor eliberatoare de heparin i a deficienei
activitii carnitinei tisulare. Prima doz este de 0,5 - 1g/kg/zi, urmat de o cretere
zilnic cu 0,5 1g/kg/zi, astfel nct trigliceridele serice s se menin sub 250mg%.
249

Dei aceti nou-nscui sunt dependeni n primele sptmni de nutriia
parenteral, administrarea enteral a unor cantiti minime de substane nutritive a
ctigat teren n ultimii ani.
Se pare c prezena substanelor nutritive intraluminal stimuleaz dezvoltarea
mucoasei gastrointestinale, matureaz activitatea motorie intestinal i crete secreia
de peptide reglatoare de hormoni.
Alimentaia trofic poate fi iniiat din primele zile de via dac nou-nscutul
este stabil. O serie de studii au demonstrat c administrarea unei cantiti minime de
substane nutritive pe cale enteral (2,5 20 ml/kg/zi) scade timpul pn la
alimentarea exclusiv enteral, precum i incidena intoleranei digestive.
Alimentaia nou-nscutului cu asfixie perinatal.
Suportul nutriional imediat al nou-nscutului asfixiat include administrarea
de glucide intravenos cu urmtoarele scopuri:
@ -meninerea homeostaziei glucozei,
@ -corectarea acidozei,
@ -normalizarea electroliilor serici.
Nutriia parenteral este iniiat n ziua a doua i meninut pentru cteva zile
pn cnd alimentaia enteral atinge un nivel care satisface necesitile nutritive ale
nou-nscutului.
Lungimea perioadei de timp pentru care se amn iniierea alimentaiei
enterale la nou-nscuii asfixiai nu este clar stabilit, dar o perioad de 3-5 zile de
repaus intestinal se recomand pentru scderea incidenei enterocolitei ulceronecrotice. Aceast pauz digestiv corespunde timpului necesar mucoasei intestinale
pentru a se regenera dup injuria asfixic.
n general, nou-nscutul asfixiat trebuie alimentat cu lapte de mam sau cu
formule apropiate vrstei de gestaie.
Nou-nscutul cu asfixie medie care i-a pstrat reflexele de supt i deglutiie
poate fi alimentat la sn, pe cnd cel care a suferit i un anumit grad de afectare
neurologic necesit gavaj.
O serie de autori (Berseth i McCoy) au demonstrat c nou-nscuii cu asfixie
prezint n prima zi de via o motilitate digestiv anormal suprapus pe intolerana
la alimentaie.
Alimentaia nou-nscutului cu enterocolit ulcero-necrotic (EUN)
EUN este cea mai comun urgen chirurgical n rndul nou-nscuilor
prematuri i apare cu o frecven de 2-19% din nou-nscuii cu greutate foarte mic la
natere. Etiologia acesteia este multifactorial. Nutriia parenteral joac un rol
important n tratamentul celor suspeci sau diagnosticai cu EUN. Aceast conduit ar
trebui s constituie o rutin dup echilibrarea hidro-electrolitic a acestor nou-nscui.
Nutriia parenteral trebuie s asigure un aport adecvat vrstei, cu posibile
corecii date de:
-stresul,
-stresul chirurgical,
-pierderea depozitelor de proteine endogene.
250

Infuzia soluiilor de glucoz i lipide trebuie monitorizat datorit riscului
crescut de hiperglicemie i hipertrigliceridemie asociate cu sepsisul.
Se recomand administrarea nutriiei parenterale prin vene periferice pe
perioade de timp mai mici de 3 sptmni.
Walsh i Kleigmann, n 1986 propun un plan de nutriie pentru copiii cu
enterocolit ulcero-necrotic bazat pe cele 3 stadii clinice ale bolii:
1. Nou-nscutul suspect de EUN neconfirmat clinic i radiologic:
-pauz digestiv 3 zile,
-realimentare cu formula primit anterior,
-rareori necesit nutriie parenteral prelungit.
2. Nou-nscutul diagnosticat cu EUN tratat medical:
-restricie enteral 7-10 zile dup normalizarea radiologic,
-realimentare enteral cu lapte de mam sau formul pentru
prematuri.
3. Nou-nscutul cu EUN care necesit tratament chirurgical:
-repaus intestinal dup normalizarea radiologic,
-realimentare cu formule care conin proteine hidrolizate,
-primele mese trebuie s conin cantiti mici, diluate.
Cei care au suferit intervenie chirurgical cu rezecie intestinal important
pot prezenta sindrom se intestin scurt i necesit nutriie parenteral prelungit.
Intolerana digestiv n EUN manifestat prin prezena reziduului gastric, vrsturi,
distensie abdominal i diaree n timpul realimentaiei poate indica prezena unei
stenoze postenterocolitic ce necesit rezecia chirurgical a zonei stenozate.
Alte complicaii care pot apare la realimentaie pot fi sindromul de
malabsorbie i reapariia EUN.
Alimentaia nou-nscutului ventilat mecanic.
Necesarul energetic al nou-nscutului ventilat mecanic difer de la un caz la
altul n funcie de contextul clinic i de tipul de ventilaie.
Un nou-nscut cu sindrom de detres respiratorie major care primete
miorelaxante are necesiti energetice mai mici n comparaie cu cel care respir
spontan. Nou-nscutul cu boal pulmonar cronic are necesiti energetice peste
medie din cauza efortului respirator crescut.
Nou-nscuii ventilai care sunt alimentai parenteral ar trebui s primeasc
hidrocarbonate i emulsie de lipide n cantiti suficiente pentru acoperirea necesarului
caloric. Studii anterioare au demonstrat c emulsiile de lipide pot interfera cu
oxigenarea, complicaie care poate fi minimalizat prin administarea de lipide pe o
perioad de 24 de ore. Oxidarea lipidelor produce mai puin CO2 dect scindarea
hidrocarbonatelor pentru aceeai cantitate de oxigen consumat, fapt benefic pentru
nou-nscutul cu funcie pulmonar compromis. Mai multe studii au demonstrat c
administrarea parenteral de glucoz crete rata produciei de CO2 i compromite
funcia respiratorie.
n timpul ventilaiei mecanice, alimentarea enteral se face pe tub naso-gastric
intermitent sau continuu. Introducerea alimentaiei enterale la nou-nscutul ventilat se
face atunci cnd acesta este stabil cardio-respirator, cu frecven respiratorie mai mic
de 60/min i nu prezint intoleran digestiv.
251
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
Abman SH: Introduction Novel Therapies for Neonatal Respiratory Disorders, J.

Perinatol., 1996; vol. 16, part 2, S1-S2
Abu-Osba YK: Treatment of Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn, Arch.
Dis. Child, 1991; 6-74
Adcock LM, Papile LA: Perinatal Asphyxia n Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR
Manual of Neonatal Care, 6th ed., 2007, Lippincott, Williams and Wilkins, 518-532
Ahlfors CE, Herbsman O: Unbound Bilirubin n a Term Newborn with Kernicterus,
Pediatrics, 2003; 111:1110-1112
Alan Hill, Joseph J Volpe: Neonatal Seizures n Textbook of Neonatology, 2nd ed., NRC
Roberton, Churchill Livingstone, 1992; 1077-1091
Alexander Schaffer, George H McCraken: Bacterial Infection of the Newborn n Averys
Diseases of the Newborn, 7th ed., Saunders, 1998; 490-520
Allen MC, Capute AJ: Neonatal Neurodevelopmental Examination as a Predictor of
Neuromotor Outcome n Premature Infants, Pediatrics, 1999; 83:498
Al-Maten KB, Dailey K, Grimmes MM et al.: Improved Oxygenation with Exogenous
Surfactant Administration n Experimental Meconium Aspiration Syndrome, Pediatric
Pulmunol., 1994; 17:75-80
Ambadas Pathak: Neonatal Seizures n Tricia Lacy Gomella: Neonatology
Management, Procedures, On-Call Problems, Diseases and Drugs, 5th int. ed., McGrawHill, 2004, 496-501
Ambalavanan N, Carlo WA: Current Approaches to Mechanical Ventilation n
Neonatal Respiratory Diseases, 1998, vol. 8, nr. 2
American Academy of Pediatrics: Transfer of Drugs and Other Chemicals into Human
Milk, Pediatrics, 1997; 93: 137
Amiel-Tison C, Ellison P: Birth Asphyxia n the Full Term Newborn Early Assessment
and Outcome, Dev. Med. Child Neurol., 1986; 28:671
Amiel-Tison C, Korobkin R: Neurologic Problems n Klaus MH, Fanaroff AA: Care of
the High-Risk Neonate, 4th ed., WB Saunders Co., Philadelphia, 1993, 426-455
Amiel-Tison C, Korobkin R, Esque-Vancouloux M: Neck Extensor Hypertonia Clinical
Signs of Insult to the Central Nervous System of the Newborn, Early Hum. Dev., 1977,
181
Anderson JM, Belton NR: Water and Electrolyte Abnormalities n the Human Brain
after Severe Intrapartum Asphyxia, J. Neurol., Neurosurgery, Psychiatry, 1974; 37:514520
Anne B Fletcher: Nutrition n Neonatology Pathophysiology and Management of the
Newborn, 6th ed., 2005, JB Lippincott Philadelphia, 330-356
Anne G Farrell, Randall L Caldwell: Congenital Heart Disease n the Neonate n David
E Hertz: Care of the Newborn A Handbook for Primary Care, 2005, Lippincott,
Williams and Wilkins, Philadelphia, 148-164
Apers LM: Meconium Stained Liquid: a View from a District Hospital, Tropical Doctor,
1996; 26(1), 14-7
Arnold, Smith, Kenneth, McIntosh: Protozoal Infections, Congenital Toxoplasmosis and
Malaria n Averys Diseases of the Newborn, 7th ed., 1998, Saunders, 528-535
Arnold WC: Parenteral Nutrition, Fluid and Electrolyte Therapy, Ped. Clin. N. Am.,
1990; 37:2, 449-461
253
Bibliografie
21. Avery ME: Antenatal Steroid Use, Pediatrics, 1995; 5:1, 133-134
22. Avery ME, Gatewood OB, Brumley G: Transient Tachypnea of the Newborn. Possible
Delayed Resorbtion of Fluid at Birth, Am. J. Dis. Child, 1996; 111:380
23. Avery ME, Mead J: Surface Properties n Relation to Atelectasis and Hyaline Membrane
Disease, Am. J. Dis. Child, 1995; 97:517
24. Ballard JL, Khoury JC, Wedig K et al.: New Ballard Score Expanded to Include
Extremely Premature Infants, J. Pediatr., 1991; 119:417
25. Batton DG, Dewitte DB, Boal DK et al.: Incidence and Severity of Intraventricular
Hemorrhage 1981-1984, Am. J. Perinatol. 3:353, 1986
26. Becerra JE et al.: Diabetes Confers High Risk for a Variety of Birth Defects, Pediatrics,
1990; 85 :1-9
27. Bhuta T, Henderson-Smart DJ: Elective High-frequency Oscillatory Ventilation versus
Conventional Ventilation n Preterm Infants with Pulmonary Dysfunction systematic
review and meta-analyses, Pediatrics, 1997; 100:5
28. Bein G: Affections cardiaques n Obladen M: Soins intensifs pour nouveau-nes, 1998,
Springer-Verlag, Paris, France, pour ledition francais, 171-202
29. Bishara JF, Sever JL: Chronic infections, n Neonatology Pathophysiology and
Management of the Newborn, 6th ed., 2005, JB Lippincott Philadelphia, 1029-1081
30. Blank a, Grave GD et al. : Effects of Gestational Diabetes n Perinatal Morbidity
reassessed, Diabetes Care, 1995 ; 18 :127
31. Blinkstein I : Normal and Abnormal Fetal Growth, Multiple pregnancies n Chevenak
FA, Kurjak A, Papp Z : Current Perspective on the Foetus as a Patient, Partenon
Publishing Group, London, 2002
32. Bloch-Petersen M et al.: Early Growth Delay n Diabetic Pregnancy Relation to
Psychomotor development at age 4, Brit. Med. J., 1988; 296:598
33. Bloom RS, Cropley C, The Neonatal Resuscitation Steering Committee, The American
Heart Association and The American Academy of Pediatrics: Textbook of Neonatal
Resuscitation, Elk Grove, VA, AAP, 2007
34. Bonae, Hagberg H, Loberg LM, Baagenholm R, Thorsen M: Protective Effects of
Moderate Hypothermia after Neonatal Hypoxia-Ischemia; Short and Long Term
Outcome, Pediatr. Res., 1998; 43, 738-745
35. Boyle DW, Engle WA: Resuscitation n David E Hertz: Care of the Newborn A
Handbook for Primary Care, 2005, Lippincott, Williams and Wilkins, Philadelphia, 6-22
36. Brann AW jr, Dzkes FD: The Effects of Intrauterine Asphyxia n the Full-term Neonate,
Clin. Perinatol., 1977; 4, 149-161
37. Bratild D: Bilirubin Toxicity: Pathophysiology and Risk Factors, NY State J. Med., 1991;
91, 489-492
38. Burchett SK: Viral Infections n Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR Manual of
Neonatal Care, 6th ed., 2007, Lippincott, Williams and Wilkins, 239-271
39. Care of the High Risk Neonate, J Perinatol., 2002; 22, 593
40. Carlo WA, Martin RJ, Versteegh FGA et al.: The Effects of Respiratory Distress
Syndrome on Chest Wall Movements and Respiratory Pauses n Preterm Infants, Am.
Rev. Resp. Dis., 1982; 126:103
41. Carson B, Losey R, Bowes W et al.: Combined Obstetric and Pediatric Approach to
Prevent Meconium Aspiration Syndrome, Am. J. Obst. Gynecol., 1976; 126:712
42. Center of Disease Control: Guidelines for the Prevention and Control of Congenital
Syphilis, Morb. Mort. Weekly Report, 37-1, 1988
43. Chahal H, DSouza SW, Barson AJ et al.: Modulation by Magnesium of N-metil-Daspartate Receptors n Developing Human Brain, Arch. Child Dis. Fetal Neonatal, 1998;
Ed 78, 116-120
254
Bibliografie
44. Clancy RR et al.: Hypoxic-ischemic spinal cord injury following Perinatal Asphyxia,
Am. Neurol., 1989; 25-185
45. Claris O, Patet JD, Guy B, Chantelot B: Le nouveau-ne presentant une affection
cerebrale n Guy B, Chantelot D, Salle BL: Neonatologie, 2003, 4eme ed., Arnette, 172183
46. Cloherty JP: Syphilis n Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR Manual of Neonatal
Care, 6th ed., 2007, Lippincott, Williams and Wilkins, 307-315
47. Cloherty JP: Tuberculosis n Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR Manual of
48. Cole WA, Normand CS, Reynolds EOR et al.: Pathogenesis of Hemorrhagic Pulmonary
Edema and Massive Pulmonary Hemorrhage n the Newborn, Pediatrics, 1973; 51:175
49. Committee of Infectious Diseases, The American Academy of Pediatrics, 2000 Red
Book, 25th ed. : 208-212, 227-230, 241-243, 278-319, 372-374, 537-544, 583-587, 624-638
50. Committee on Fetus and Newborn, American Academy of Pediatrics, Committee on
Obstetric Practice, American College of Obstetricians and Gynecologists: Use and
Abuse of the Apgar Score, Pediatrics, 1996; 98/1, 141-142
51. Cordes I et al.: Early Prediction of the Development of Microcephaly after HypoxicIschemic Injury n Full-Term Newborn, Pediatrics, 1994, 93:703
52. Cunningham AS, Lawson EE, Martin RJ et al.: Tracheal Suction and Meconium a
Standard of Care, J. Pediatric, 1990; 138:153
53. Cvetnic WG, Sills JH: Neonatal Lung Disease, Clin. Anest., 1992; 6:35
54. Danni C, Really MF, Bettina G, Watchman L: Risk Factors for the Development of
Respiratory Distress Syndrome and Transient Tachypnea n the Newborn Infants,
Italian Group of Neonatal Pneumology, Eur. Resp. J., 1999; 14, 155-159
55. Dantoma P et al.: Macrosomia despite Well-Controlled Diabetic Pregnancy, Lancet,
1984; 1:734
56. Davis RO, Philips JB, Harris BA et al.: Fatal Meconium Aspiration Syndrome Occurring
Despite Airway Management Considered Appropriate, Am. J. Obstetr. Gynecol., 1981;
151:731
57. Desmond MM, Moore J, Lindley JE et al.: Meconium Staining of the Amniotic Fluid: a
Marker of Foetal Hypoxia, Am. J. Obstetr. Gynecol., 1957; 9-91
58. Drexel H, Dichler A et al.: Prevention of Perinatal Morbidity by Tight Metabolic control
n Gestational Diabetes Mellitus, Diabetes Care, 1988; 11 (10):761
59. Dunn L, Human S, Weiner J et al.: Beneficial Effects of Early Hypocaloric Enteral
Feeding on Neonatal Gastrointestinal Function Preliminary Report of a Randomised
Trial, J. Pediatr., 1988; 112:622
60. Durmowitz AG, Stenmark KR: Alterations n Extracellular Matrix Protein Expression n
Neonatal Pulmonary Hypertension Implications for Vascular Function, J. Perinatol.,
1996; vol. 16, part 2, S11-S17
61. Edward F, Bell, William Oh: Fluid and Electrolyte Management n Neonatology
Pathophysiology and Management of the Newborn, 6th ed., 2005, JB Lippincott
Philadelphia, 312-330
62. Edwards AD, Yue X, Squier MV et al.: Specific Inhibition of Apoptosis After Cerebral
Hypoxia-Ischemia by Moderate Post-Insult Hypothermia, Biochem. Biophys. Comm.,
1995; 217:1193-1199
63. Eftimov MS, Krustaleva OP, Zabareva EA: Clinico-ecographic Criteria of Early
Diagnosis of Periventricular and Intraventricular Hemorrhages n Premature Children,
Pediatrica, 1990
64. Eken P et al.: Predictive Value of Neuroimaging, Pulsed Doppler n Full Term Infants
with HIE, Arch. Dis. Child, 1995; 73
255
Bibliografie
65. Elisabeth M Bryan: Twins n Textbook of Neonatology, 2nd ed., NRC Roberton, 1992,
Churchill Livingstone, 339-345
66. Ellen P Tappero, Mary Hellen Honeyfield: Physical Assessment of the Newborn, 1993
67. Emanuel I, Kenny GE: Cytomegalic Inclusion Disease of Infancy, Pediatrics, 38, 1996,
957
68. Esterley J, Oppenheimer E: Massive Pulmonary Hemorrhage n the Newborn
Pathologic Considerations, J. Pediatr., 1996; 69:3
69. Evans D, Levene M: Neonatal Seizures, Arch. Dis. Child, 78:F70, 1998
70. Evans HE et al.: Congenital Syphilis, Clinical Perinatol., 21, 1994, 49
71. F. Sesion Cole: Fetal/ Newborn Human Immunodeficiency Virus Infection n Averys
Diseases of the Newborn, 7th ed., Saunders, 1998, 453-467
72. Fabris C et al.: Il neonato di madre diabetica, Giornale Italiano di Diabetologia, 1991;
11:201
73. Fanaroff AA, Martin RJ: The Respiratory System n Neonatal-Perinatal Medicine, 5th
ed., 1992, CV Mosby Co, St.Louis
74. Farell PM, Avery ME: State of the Art: Hyaline Membrane Disease, Am. Rev. Dis., 1975;
111:657
75. Farrell PA, Fiascone JM: Strategies for the Prevention of Bronchopulmonary Dysplasia
and Chronic Lung Disease of Infancy n the 1990s, Neonatal Respiratory Diseases, 1998,
vol.8, nr.3
76. Farr V, Kerridge D, Mitchel R: The Value of Some External Characteristics n the
Assessment of Gestational Age at Birth, Dev. Med. Child Neurol., 1996; 8:657
77. Finberg L: The Relationship of Intravenous Infusion and Intracranial Hemorrhage A
Commentary, J.Pediatr., 1977; 91:77
78. Flyer DC, Lang F, Lang P: Neonatal Heart Disease n Neonatology Pathophysiology
and Management of the Newborn, 6th ed., 2005, JB Lippincott Philadelphia, 493-526
79. Fox WW, Gewitz MH, Dinwiddie R et al.: Pulmonary Hypertension n the Perinatal
Aspiration Syndromes, Pediatrics; 1977; 5-205
80. Foulon W: Congenital Toxoplasmosis Therapeutic Strategies, Arch. Pediatr., 2003; 10
suppl. 1: 10-1
81. Fredrick J, Butler NR: Hyaline Membrane Disease, The Lancet, 1972; 2:76
82. Freeman GM, Nelson KB: Intrapartum Asphyxia and Cerebral Palsy, Pediatrics, 1988;
82: 240-249
83. Gabriela Luta, Grigore Turcu: Fototerapia nou-nascutului cu icter fiziologic
mecanisme moleculare, Revista romana de pediatrie, apr.-iun. 2000
84. Garland J, Buck R, Weinberg M: Pulmonary Hemorrhage Risk n infants with a
Clinically Diagnosed Patent Ductus Arteriosus a Retrospective Cohort Study,
Pediatrics, 1995; 5:94
85. Gartner LM: Neonatal Jaundice, Pediatr. Rev., 1995; 15(11): 429
86. Gerhardt T, Babcalari E: Apnea of Prematurity Lung Function and Regulation of
Breathing, Pediatrics, 1994; 74:58
87. Gersony WM, Duck GV, Sinclair JC: PFC Syndrome (persistency of fetal circulation),
Circulation, 1969; 39(suppl.):III-87
88. Gertmann D, Milton S, Stoddard R: Pathophysiology of Premature Lung Injury, Crit.
Care Rev., 1995; 14:3, 1-5
89. Gillian M Gandy: Examination of the Neonate, Including Gestational Age Assessment
n Textbook of Neonatology, 2nd ed., NRC Roberton, 1992, Churchill Livingstone, 199217
90. Gilstrap LC, Christensen R, Clewell WH et al.: Effect of Corticosteroids for Fetal
Maturation on Perinatal Outcome NIH Consensus Development Statement, JAMA,
1998
256
Bibliografie
91. Goddard-Finegold J: Introduction and Overview of Antenatal Central Nervous System
Insults n Averys Diseases of the Newborn, 7th ed., 1998, Saunders, 797-801
92. Goddard-Finegold J: The Nervous System During Birth n Averys Diseases of the
Newborn, 7th ed., 1998, Saunders, 833-839
93. Goetzmann BW, Riemenschneider T: Persistence of the Fetal Circulation, Pediatric Rev.,
1980; 2:37
94. Goetzman BW, Wennberg RP: Neonatal Intensive Care Handbook, Saunders Co., 2nd
ed., 1998, 60-100
95. Gold F et al.: Foetus et nouveau-ne de faible poids, Biol. et Med., ed. Masson, 1993 ; 7798
96. Goldenberg R, Nelson K: Iatrogenic Respiratory Distress Syndrome an Analysis of
Obstetric Events Preceeding Delivery of Infants Who Develop Respiratory Distress
Syndrome, Am. J. Obstetr. Gynecol., 1975 ; 123 :617
97. Gonzales de Dios J et al. : Variation n Cerebral Blood Flow n Various States of Severe
Neonatal Hypoxic-Ischemic Encephalopathy, Rev. Neurol., 1999 ; 23 :623
98. Gooding G, Gregory G, Taber T et al.: An Experimental Model for the Study of
Meconium Aspiration of the Newborn, Radiology, 1971; 100:137
99. Greenspan JS: Neonatal Ventilator Management and the Role for Pulmonary Function
Tests, J. Perinatol., 1996; vol. 16, part 2, S56-S60
100. Greenspan JS: Physiology and Clinical Role of Liquid Ventilation Therapy, J. Perinatol.,
1996; vol. 16, part 2, S47-S51
101. Gregory GA, Gooding CA, Phibbs RH et al.: Meconium Aspiration n Infants a
Prospective Study, J. Pediatric, 1970; 85:848
102. Grether KB, Grether JK: Potentially Asphyxiates Conditions and Spastic Cerebral Palsy
n Infants of Normal Birth Weight, Am. J. Obstetr. Gynecol., 1998; 179:507-513
103. Grudzilska M, Lachowicz L, Pajszczyk-Kieszkiewicz T et al.: Analysis of Main
Differences for Acid-Base Parameters n Blood from Umbilical Arteries and veins of
Newborns with Perinatal Hypoxemia, Gynecol. Pol., 1995; 66:4, 18-204
104. Gruszfeld D, Dobrzanska A et al.: The role of Nitric Oxide n Pathophysiology of the
Perinatal Period, Prenatal and Neonatal Medicine, 1998; vol.3, suppl.1, 61-62
105. Gutierrez FG: Hemorragia intraventricular, Hospito Pediatrico Docente Juan M
Marquez, 1999
106. Hack M, Fanaroff A, Klaus M et al.: Neonatal Respiratory Distress Following Elective
Delivery a Preventable Disease, Am. J. Obstetr. Gynecol., 1976; 126:43
107. Hall RT, Hall FK, Daily DK: High-Dose Phenobarbital Therapy n Term Newborn
Infants with Severe Perinatal Asphyxia a Randomised Prospective Study with ThreeYear Follow-up, J. Pediatr., 1998; 132:345-348
108. Hallman M, Kankaanpaa K: Evidence of Surfactant Deficiency n Persistence of the
Fetal Circulation, Eur. J. Pediatr., 1980; 134:129
109. Hanrahan JD, Sargeonti J, Azzopardi D et al.: Cerebral Metabolism Within 18 Hours of
Birth Asphyxia: a Proton Magnetic Resonance Spectroscopy Study, Pediatr. Res., 1996;
39:584-590
110. Hans Lou, Ole Pryds, Garm Greisen: Pathogenesis of Hypoxic-Ischemic
Encephalopathy and Germinal Matrix Hemorrhage n Textbook of Neonatology, 2nd
ed., NRC Roberton, 1992, Churchill Livingstone, 1057-1061
111. Hansen TN, Cooper TR, Weisman LE: Acute, Acquired Parenchyma Lung Disease n
Contemporary Diagnosis and Management of Neonatal Respiratory Diseases, 1st ed.,
Newtown Handbooks n Health Care Co., 1995, 80-132
112. Hansen TN, Cooper TR, Weisman LE: Approach to the Patient with Respiratory
Disease n Contemporary Diagnosis and Management of Neonatal Respiratory
Diseases, 1st ed., Newtown Handbooks n Health Care Co., 1995, 50-79
257
Bibliografie
113. Hansen TN, Cooper TR, Weisman LE: Respiratory Therapy n Contemporary Diagnosis
and Management of Neonatal Respiratory Diseases, 1st ed., Newtown Handbooks n
Health Care Co., 1995, 213-258
114. Hansen TN, Corbet AJS: Disorders of the Transition n Schaffers Diseases of the
Newborn, WB Saunders, Philadelphia, 1991, 498-504
115. Hansen TN, Corbet AJS: Neonatal Pneumonias n Schaffers Diseases of the Newborn,
WB Saunders, Philadelphia, 1991, 527
116. Harbord MG, Weston PF: Somatosensory Evoked Potentials Predict Neurologic
Outcome n Full-Term Neonates with Asphyxia, J. Pediatr. Child Health, 1998; 31:148
117. Hay WW jr., Thilo E, Curlander JB: Pulsoximetry n Neonatal Medicine, Clin. Perinatol.,
1991; 18:441
118. Henderson-Smart DJ, Pettigrew AG, Campbell D: Clinical Apnea and Brain-Stem
Neural Functioning n Preterm Infants, N. Engl. J. Med., 1983, 308:358
119. Heymann MA, Soifer SJ: Control of Foetal and Neonatal Pulmonary Circulation n Weir
EK, Reeves JT: Pulmonary Vascular Physiology and Pathophysiology, Marcel Dekker,
New York, 33
120. Heymann MA, Soifer SJ: Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn n
Fishman AP: The Pulmonary Circulation Normal and Abnormal, 1990, Philadelphia,
1990; 371
121. Heymann MA, Teitel DF, Liebmann J: The Heart n Klaus MH, Fanaroff AA: Care of
the High-Risk Neonate, 4th ed., WB Saunders Co., Philadelphia, 1993, 345-370
122. Hill A, Volpe JJ: Neurologic Disorders n Neonatology Pathophysiology and
123. Hodson WA, Truog WE: Principles of Management of Respiratory Problems n
Neonatology Pathophysiology and Management of the Newborn, 6th ed., 2005, JB
Lippincott Philadelphia, 478-503
124. Holmes J, Magiera L: Maternity Nursing, 1987, MacMillan, New York
125. Holtzman C et al.: Perinatal Brain Injury n Premature Infants, Pediatrics, 1995; 95:1, 6673
126. Hull J, Dodd KL: Falling Incidence of HIE n Term Infants, Br. J. Obstetr. Gynecol, 1997;
99:386
127. Hurgoiu V: Diagnosticul diferential al prematurului, n Hipotrofia fetala, ed. Medicala,
1988, 43-45.
128. Imbalance Between Production and Conjugation of Bilirubin: a Fundamental Concept
n the Mechanism of Neonatal Jaundice, Pediatrics, 2002; 110:47
129. James R McMahon, David K Stevenson, Frank A Oski: Bilirubin Metabolism n Averys
Diseases of the Newborn, 7th ed., WB Saunders, 1998; 995-1021
130. Jiang ZD: Long-term Effects of Perinatal and Postnatal Asphyxia, J. Pediatr., 1996;
33:225
131. John V Benett, Philip S Brachman: Hospital Infections, 4th ed., 1998, 403-417
132. Jones KL: Smiths Recognizable Patterns of Human Malformation, 1981, WB Saunders,
Philadelphia
133. Karl CK Kuban: Intracranial Hemorrhage n Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR
Manual of Neonatal Care, 6th ed., 2007, Lippincott, Williams and Wilkins, 599-517
134. Karlsen Kristine : Programul STABLE Ingrijirea pre-transport / post-resuscitare a
nou-nascutilor bolnavi, editia n limba romana, 2007
135. Kattner E: Malformations et affections du systeme nerveux n Obladen M: Soins
intensifs pour nouveau-nes, 1998, Springer-Verlag, Paris, France, pour ledition
francais, 263-294
136. Kattner E : Problemes hematologiques n Obladen M: Soins intensifs pour nouveau-nes,
1998, Springer-Verlag, Paris, France, pour ledition francais, 317-332
258
Bibliografie
137. Kinsella JP, Abman SH : Clinical Approaches to the Use of High-Frequency Oscillatory
Ventilation n Neonatal Respiratory Failure, J. Perinatol., 1996, vol. 16, nr. 2, part 2, S52S55
138. Kinsella JP, Abman SH : Clinical Pathophysiology of Persistent Pulmonary
Hypertension of the Newborn and the Role of Inhaled Nitric Oxide Therapy, J.
Perinatol., 1996, vol. 16, nr. 2, part 2, S24-S27
139. Klaus MH, Martin RJ, Fanaroff AA: The Physical Environment n Klaus MH, Fanaroff
AA: Care of the High-Risk Neonate, 4th ed., WB Saunders Co., Philadelphia, 1993, 114129
140. Klein JO: Bacterial Infections of the Respiratory Tract n Remington JS, Klein JO:
Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant, 3rd ed., 1990, WB Saunders,
Philadelphia, 664
141. Korobkin R, Guilleminault G: Progress n Perinatal Neurology, 1981, Williams and
Wilkins, Baltimore
142. Kumar A, Gupta V et al.: Biochemical Abnormalities n Neonatal Seizures, Indian
Pediatr., 1995 ; 32 :4, 424-428
143. Larroche JC : Fetal Encephalopathy of Circulatory Origin, Bil. Neonate, 1986; 50:61
144. Larsen SA et al.: Laboratory Diagnosis and Interpretation of Tests for Syphilis, Clin.
Microbiol. Rev., 1995 ; 8:1
145. Lau C, Sheena HR, Shullman RJ et al.: Oral Feeding n Low-birth-weight Infants, J.
Pediatr., 1997; 130:561
146. Leth H et al.: Use of Brain Lactate Levels to predict Outcome after Perinatal Asphyxia,
Acta Paediatrica, 1996; 85:859
147. Levin DL, Heymann MA, Kitterman JA et al.: Persistent Pulmonary Hypertension of
the Newborn Infant J. Pediatr., 1976; 89:626
148. Long SS: Infection n the Newborn (comments on current literature), J. Pediatr., 2003;
143: 97
149. Lou HC, Lassen NA, Fris-Hansen B: Impaired auto-Regulation of Cerebral Blood Flow
n the Distressed Newborn, J. Pediatr., 1979; 96:119
150. Lowe MC, Woolridge DP: The Normal Newborn Exam, or Is It? n Emerg. Med. Clin.
N. Am., 2007; 25: 921-946
151. Lubchenco L, Hansman C, Boyd E: Intrauterine Growth n Length and Head
Circumference as Estimated from Live Births at Gestational Age from 26 to 42 Weeks,
152. M. Jeffrey Maisels: Jaundice n Neonatology Pathophysiology and Management of the
Newborn, 6th ed., 2005, JB Lippincott Philadelphia, 630-708
153. Martin-Ancel A et al.: Multiple Organ Involvement n Perinatal Asphyxia, J. Pediatr.,
1995; 127:786
154. Martin RJ, Klaus MH, Fanaroff AA: Respiratory Problems n Klaus MH, Fanaroff AA:
Care of the High-Risk Neonate, 4th ed., WB Saunders Co., Philadelphia, 1993, 228-256
155. Mary Ann Fletcher: Physical Assessment and Classification n Neonatology
156. Matthews TG, Warshaw JB: Relevance of the Gestational Age Distribution of
Meconium Passage n Utero, Pediatrics, 1979; 64:30
157. May KA, Mahlmeister LR: Maternal and Neonatal Care, 3rd ed., JB Lippincott,
Philadelphia, 1994
158. Menkes JH: Perinatal Asphyxia and Trauma n Textbook of Child Neurology, 1995,
Williams and Wilkins, 325-364
259
Bibliografie
159. Miall-Allen VM, de Vries LS, Dubowitz LMS, Whitelaw AGL: Blood Pressure
Fluctuation and Intraventricular Hemorrhage n the Preterm infant of less than 31
Weeks Gestation, Pediatrics, 1989, 83:657
160. Michael T Hinkes, John P Cloherty: Neonatal Hyperbilirubinemia n Cloherty JP,
Eichenwald EC, Stark AR Manual of Neonatal Care, 6th ed., 2007, Lippincott, Williams
and Wilkins, 175-210
161. Miller HC, Futrakul P: Birth Weight, Gestational Age and Sex as Determining Factors n
the Incidence of Respiratory distress Syndrome of Prematurely Born Infants, J. Pediatr.,
1968; 72:628
162. Mirowka R: Disorders of Acid-Base and Electrolyte Balance n the Cerebro-Spinal Fluid
and Blood after Craniocerebral Injury, Pol. Tyg. Leg., 1980, 35:22, 821-824
163. Modanlou HD, Beharry K, Padilla G et al.: Combined Effects of Antenatal
Corticosteroid and Surfactant Supplementation on the Outcome of Very Low Birth
Weight Infants, Prenatal and Neonatal Medicine, 1998, vol. 3, suppl. 1, 77
164. Morrison JC: Foetal-neonatal neurological injury and ACOG Technical Bulletin 163, A
light at the end of the tunnel, J. Perinatol., 1996, 16/6:421
165. Nelson KB, Broman SH: Perinatal Risk Factors n Children with Serious Motor and
Mental handicaps, A. Neurol, 1977, 2:371-377
166. Nelson KB, Ellenberg J: Apgar Score as Predictors of Chronic Neurological Disabilities,
Pediatrics, 1981; 68: 36-44
167. Nelson KB, Levinton A: How Much of Neonatal Encephalopathy Is Due to Perinatal
Asphyxia, Am. J. Dis. Child, 1991; 145:1325-1331
168. Neonatal Organ System Injury n Acute Birth Asphyxia Sufficient to Result n Neonatal
Encephalopathy, n Reply, Obst. Gynecol., 2003; 101:203-204
169. Neonatal Staphylococcal Skin Infections, Pediatr. Infect. Dis. J., 2003; 22:389
170. NIH Consensus Development Panel on the Effect of Corticosteroids for Fetal Lung
Maturation on Perinatal Outcomes, JAMA, 1995; 273:415-418
171. Obladen M: Affections pulmonaires n Obladen M: Soins intensifs pour nouveau-nes,
1998, Springer-Verlag, Paris, France, pour ledition francais, 145-170
172. Obladen M : Decompensation metabolique aigue n Obladen M: Soins intensifs pour
nouveau-nes, 1998, Springer-Verlag, Paris, France, pour ledition francais, 295-316
173. Obladen M : Hyperbilirubinemie et maladie hemolytique du nouveau-ne n Obladen
M: Soins intensifs pour nouveau-nes, 1998, Springer-Verlag, Paris, France, pour
ledition francais, 333-353
174. Obladen M : Infections n Obladen M: Soins intensifs pour nouveau-nes, 1998,
Springer-Verlag, Paris, France, pour ledition francais, 359-374
175. Obladen M: Le nouveau-ne de faible poids de naissance n Obladen M: Soins intensifs
pour nouveau-nes, 1998, Springer-Verlag, Paris, France, pour ledition francais, 1-18
176. Obladen M : Troubles de ladaptation postnatale n Obladen M: Soins intensifs pour
nouveau-nes, 1998, Springer-Verlag, Paris, France, pour ledition francais, 19-38
177. OMS, UNICEF, IOMC: Curs de promovare a alimentatiei naturale, 2003
178. Paduraru L: Traumatisme obstetricale, n Neonatologia. Probleme actuale, ed. Junimea,
2003, 56-62
179. Palmer CV: Hypoxic Ischemic Encephalopathy. Therapeutic Approaches Against
Microvascular Injury and Role of Neutrophils, PAF and Free Radicals, Clin. Perinatol.,
1995; 22:481-517
180. Pandit PB et al.: Surfactant Therapy n Neonates, Pediatrics, 1995; 95:1, 32-36
181. Pape KE: Etiology and Pathogenesis of Intraventricular Hemorrhage n Newborns,
182. Pape KE, Wigglesworth JS: Hemorrhage, Ischemia and Perinatal Brain, Clinics n
Developmental Medicine, 1979, JB Lippincott, Philadelphia
260
Bibliografie
183. Park KM: The Pediatric Cardiology Handbook, Ed. Mosby, St. Louis, 3rd ed., 2002
184. Pearlman M: Prevention of Early Onset Group B Streptococcal Disease n Newborns,
Obst. Gynecol., 2003; 102: 414-415
185. Peliowski A et al.: Hypoxic-Ischemic Encephalopathy n the Term Infant, 1992, Effective
Care of the Newborn Infant, Oxford University
186. Perlman J, Goodman S, Kreusser K, Volpe J: Reduction n Intraventricular Hemorrhage
by Elimination of Fluctuating Cerebral Blood Flow Velocity n Preterm Infants with
Respiratory Distress Syndrome, N. Engl. J. Med., 1985, 312:1353
187. Perlman JM: Hypoxic-Ischemic Encephalopathy, Perinatal Medicine, 1995
188. Perlman JM, Volpe JJ: Intraventricular Hemorrhage n Extremely Small Premature
Infants, Am. J. Dis. Child, 1986, 140:1122
189. Peter B, Polak-Babik J, Tkalcevik T: Synthetic or Natural Surfactants n Therapy of
Neonatal RDS Our Experience, Prenatal and Neonatal Medicine, 1998; vol. 3, suppl. 1,
77
190. Philip AGS, Allan WC, Tito AM, Wheeler LR: Intraventricular Hemorrhage n Preterm
Infants Declining Incidence n the 1980s, Pediatrics, 1989; 84:797
191. Plessis AJ: Neonatal Seizures n Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR Manual of
192. Popescu V: Hemoragiile intracraniene ale nou-nascutului, Actualitati n pediatrie, vol.3,
Societatea Romana de Pediatrie, 1999, 851-865
193. Popescu V: Icterele cu bilirubina neconjugata n perioada neonatala, Revista Romana de
Pediatrie, 2000, vol.3
194. Popescu V, Efrim M, Stefanescu M et al.: Encefalopatia hipoxic-ischemica perinatala
Date actuale, perspective terapeutice. Leppik IE: Metabolism of Anepileptic
Medication: Newborn to Elderly, Epilepsia, 1992; 33 suppl. 4, S32-40
195. Powers NG, Slusser W: Breastfeeding Update 2 Immunology, Nutrition and
Advocacy, Pediatr. Rev., 1997; 18:147-161
196. Robert-Tillig E, Vogtmann C: Relationship between Dopplersonographic Cerebral
Blood Parameters and Fetal Outcome after Severe Postnatal Asphyxia, Prenatal and
Neonatal Medicine, 1998; vol. 3, suppl. 1, 68
197. Roberton CMT, Finer NN: Long-Term Follow-up of Term Perinatal Asphyxia, Clin.
Perinatol., 1993; 20-483
198. Rokos J et al.: Hyaline Membrane Disease n Twins, Pediatrics, 1998; 42-204
199. Rutherford MA, Pennock JM, Dubowitz LMS: Cranial Ultrasound and Magnetic
Resonance Imaging n Hypoxic-Ischemic Encephalopathy a Comparison with
Outcome, Dev. Med. Child Neurol., 1994; 36:813-825
200. Rowe S, Avery ME: Massive pulmonary Hemorrhage n the Newborn Clinical
Considerations, J. Pediatr., 1966; 6:12
201. Ryan CA, Finer RN: Antenatal Corticosteroid Therapy to Prevent Respiratory Distress
Syndrome, J. Ped., 1995; 126:317
202. Sarnat HB, Sarnat MS: Neonatal Encephalopathy Following Fetal Distress a Clinical
and Electroencephalographic Study, Arch. Neurol., 1976; 33:695-706
203. Sato Y, Okumura A, Kato T, Hayakawa F, Kuno K, Watanabe K: Hypoxic-Ischemic
Encephalopathy Associated with Neonatal Seizures Without Other Neurological
Abnormalities, Brain Rev., 2003; 25: 215-219
204. Scher MS: Seizures n the Newborn Infant Diagnosis, Treatment and Outcome, Clin.
Perinatol., 1997; 24(4): 735-772
205. Scott A Engum, Jay L Grosfeld: Abdominal Surgical Emergencies n David E Hertz:
Care of the Newborn A Handbook for Primary Care, 2005, Lippincott, Williams and
Wilkins, Philadelphia, 188-196
261
Bibliografie
206. Sgouros S et al.: Long-term Complications of Respiratory Distress Syndrome, Med. J.
Ped, 1995; 23:127
207. Shankaran S et al.: Acute Neonatal Morbidity and Long-Term Central Nervous System
Sequelae of Perinatal Asphyxia, Clin. Perinatol., 1996; 25:135
208. Soul JS: Intracranial Hemmorhages n Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR Manual
of Neonatal Care, 6th ed., 2007, Lippincott, Williams and Wilkins, 499-517
209. Stafstrom CE: Neonatal Seizures, Pediatr. Rev., 1995; 16:248
210. Stallman MT: Acute Respiratory Disorders n the Newborn n Neonatology
211. Stamatin M: Nou-nascutul cu risc, n Neonatologia. Probleme actuale, ed. Junimea,
2003, 24-55.
212. Stanley FJ: Cerebral Palsy Trends Implications for Perinatal Care, Acta Obst. Gynecol.
Scand., 1994, 75:5-9
213. Stark AR, Frantz ID: Respiratory Distress Syndrome, Ped. Clin. N. Am., 1986; 33:533
214. Sundell H, Garrotte J, Blakenship WJ: Studies on Infants with Type II Respiratory
Distress Syndrome, J. Pediatr., 1971; 78:754
215. The Assessment of Newborn Size, Pediatrics, 2003; 111, 1430-1431
216. Thorsen M, Satas S, Hallstrom A et al.: Post-hypoxic Hypothermia Reduces
Cerebrocortical release of NO and Excitotoxins, Neurol. Report, 1997; 8:3359-3362
217. Thorsen M, Whitelaw A: Cardiovascular Changes During Mild Therapeutic
Hypothermia and Rewarming n Infants with Hypoxic-Ischemic Encephalopathy,
Pediatr., 2000; 106:92-99
218. Towner D, Castro M, Eby-Wilkins E, Gilbert W: Effects of Mode of Delivery n
Nuliparos Women on Neonatal Intracranial Injury, N. Engl. J. Med., 1999; 341:1709-1714
219. Tran N, Lowe C, Sivieri EM et al.: Sequential Effects of Acute Meconium Obstruction
on Pulmonary Function, Pediatric Res., 1980; 14:34
220. Truog WE: Ventilation-Perfusion Relationships n Neonatal Pulmonary Disorders n
Neonatal Respiratory Diseases, 1998; vol. 8, nr. 4
221. Tsang RC et al.: Calcium Disturbances n Infants of Diabetic Mothers, J. Pediatr.,1999;
1:331
222. Tsuji MK: Birth Trauma n Cloherty JP, Stark AR: Manual of Neonatal Care, Lippincott
and Raven, 4th ed., 1997, 225-232.
223. Vanucci RC: Current and Potentially New Management Strategies for Perinatal
Hypoxic-Ischemic Encephalopathy, Pediatrics, 1990; 6:85
224. Vanucci RC et al.: Cerebral Oxidative Metabolism n Perinatal Posthemorrhagic
Hydrocephalus, Dev. Med. Child Neurol., 1980 ; 22 :3, 308-316
225. Verma PR : Respiratory Distress Syndrome of the Newborn Infant : Obstetr. Gynecol.
Survey, 1995 ; 50 ;7, 542-555
226. Volpe JJ : Hypoxic-Ischemic Encephalopathy Neuropathology and Pathogenesis n
Neurology of the Newborn, 2nd ed., 1987, 209-235
227. Volpe JJ: Neonatal Seizures Current Concepts and Revised Classification, Pediatrics,
1989; 84:422
228. Volpe JJ, Hill A: Neurological Disorders n Neonatology Pathophysiology and
229. Vries LS, de Larroche JC, Levine MI : Cerebral Ischemic Lesions n Levine MI, Bennett
MJ, Punt J : Fetal and Neonatal Neurology and Neurosurgery, 1988, ChurchillLivingstone, New York
230. Waldschmidt J: Malformations et affections du systeme uro-genital n Obladen M:
Soins intensifs pour nouveau-nes, 1998, Springer-Verlag, Paris, France, pour ledition
francais , 251-294
262
Bibliografie
231. Waldschmidt J: Malformations et affections du tractus digestif n Obladen M: Soins
intensifs pour nouveau-nes, 1998, Springer-Verlag, Paris, France, pour ledition
francais, 217-250
232. Way GL et al. : Hypertrophic Cardiomyopathy n Infants of Diabetic Mothers, J.
Pediatr., 1999; 95:1020
233. Wayenberg JL, Vermeylen D, Damis E: Early Indicators of Neurodevelopmental
Outcome after Birth Asphyxia, Prenatal and Neonatal Medicine, 1998; vol. 3, suppl. 1,
80
234. Wiswell TE, Henley MA: Intratracheal Suctioning, Systemic Infection and the
Meconium Aspiration Syndrome, Pediatrics, 1992; 82:203-206
235. Zupan V, Boithias C, Razafimahefa G, Lamboley G: Encephalopathie anoxique du
nouveau-ne a terme et hypothermie cerebrale, J. Gynecol. Obst. Bio. Reprod., 2001;
30:85-88
263
Bun de tipar: ianuarie 2009. Ap\rut: 2009.

Editura Tehnopress, str. Pinului nr. 1A, 700109 Ia[i
Tel./fax: 0232 260092
email: tehnopress@yahoo..com
www.tehnopress.ro

Notiuni de Patologie Neonatala

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Notiuni de Patologie Neonatala

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

MARIA STAMATIN

Medicina este ntr-o continu schimbare. Cunotinele noi i tehnologia se dezvolt

Conf. Dr. Maria STAMATIN

Dezvoltarea prenatal dup fertilizare se desfoar n viaa intrauterin n trei

Capitolul I. Creterea i dezvoltarea intrauterina. Fazele dezvoltarii

Nutriia matern deficient poate cauza diverse defecte congenitale; de

Efecte asupra ftului/

Capitolul I. Creterea i dezvoltarea intrauterina. Fazele dezvoltarii

Efecte asupra ftului/

Avort, anomalii ale ochilor i

Leucopenie, IUGR, malformaii

Afectarea nervilor VIII,

Retard de cretere osoas,

Capitolul I. Creterea i dezvoltarea intrauterina. Fazele dezvoltarii

Efecte asupra ftului/

anemie hemolitic, icter,

Capitolul I. Creterea i dezvoltarea intrauterina. Fazele dezvoltarii

Efecte asupra ftului/

nchiderea prematur a canalului arterial (n doze mari),

Doze mari pot provoca moarte

Sindromul alcool fetal,

Capitolul I. Creterea i dezvoltarea intrauterina. Fazele dezvoltarii

Expunerea n aceast perioad la ageni teratogeni este extrem de periculoas

Capitolul I. Creterea i dezvoltarea intrauterina. Fazele dezvoltarii

Capitolul I. Creterea i dezvoltarea intrauterina. Fazele dezvoltarii

Capitolul I. Creterea i dezvoltarea intrauterina. Fazele dezvoltarii

Capitolul I. Creterea i dezvoltarea intrauterina. Fazele dezvoltarii

Capitolul I. Creterea i dezvoltarea intrauterina. Fazele dezvoltarii

Capitolul I. Creterea i dezvoltarea intrauterina. Fazele dezvoltarii

Capitolul I. Creterea i dezvoltarea intrauterina. Fazele dezvoltarii

Capitolul I. Creterea i dezvoltarea intrauterina. Fazele dezvoltarii

Capitolul I. Creterea i dezvoltarea intrauterina. Fazele dezvoltarii

Capitolul I. Creterea i dezvoltarea intrauterina. Fazele dezvoltarii

Fig.1. Circulaia fetal

Capitolul I. Creterea i dezvoltarea intrauterina. Fazele dezvoltarii

Transport snge neoxigenat i

unteaz ventriculul drept

unteaz plmnul fetal

unteaz ficatul fetal

Genomul ftului este determinant pentru dezvoltarea sa i reprezint un

Capitolul II. Embriopatii i fetopatii

Capitolul II. Embriopatii i fetopatii

Capitolul II. Embriopatii i fetopatii

Capitolul II. Embriopatii i fetopatii

Capitolul II. Embriopatii i fetopatii

Capitolul II. Embriopatii i fetopatii

Atitudinea n sala de natere

Este o malformaie facial rezultat din absena sau insuficiena de sudur i

Capitolul II. Embriopatii i fetopatii

Capitolul II. Embriopatii i fetopatii

Capitolul II. Embriopatii i fetopatii

Capitolul II. Embriopatii i fetopatii

TULBURRI EREDITARE DE METABOLISM

Capitolul II. Embriopatii i fetopatii

Trecerea la viaa extrauterin reprezint perioada de viaa cea mai periculoas.

Capitolul III. Adaptarea nou-nascutului la viata extrauterina

Fig. 4. Circulaia de tip adult

Capitolul III. Adaptarea nou-nascutului la viata extrauterina

Capitolul III. Adaptarea nou-nascutului la viata extrauterina

Capitolul III. Adaptarea nou-nascutului la viata extrauterina

Capitolul III. Adaptarea nou-nascutului la viata extrauterina

G=2500-4200g, cu o medie de 3200g.

Capitolul IV. Nou-nascutul la termen Particularitati anatomice i fiziologice

Capitolul IV. Nou-nascutul la termen Particularitati anatomice i fiziologice