Alexandra Pangal Gabriel Costăchescu

Ion Constantin Fătu

ELEMENTE DE OBSTETRICĂ
GINECOLOGIE CU IMPLICAŢII
ÎN CONDUITA REABILITĂRII
ORALE COMPLEXE

Editura „Gr. T. Popa”, U.M.F. Iaşi

2014
 Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României
PANGAL, ALEXANDRA
Elemente de obstetrică ginecologie cu implicaţii în conduita
reabilitării orale complexe / Alexandra Pangal, Gabriel Costăchescu,
Ion Constantin Fătu
- Iaşi: Editura Gr. T. Popa, 2014
Bibliogr.
ISBN 978-606-544-218-4

II. Gabriel Costăchescu

III. Ion Constantin Fătu

618
616.314

Referent ştiinţific:
Prof. univ. dr. Ştefan BUŢUREANU - Universitatea de Medicină şi
Farmacie „Gr. T. Popa” Iaşi
Prof. univ. dr. Norina Consuela FORNA - Universitatea de Medicină şi
Farmacie „Gr. T. Popa” Iaşi

Tehnoredactare computerizată: ing. Sorin POPESCU

Coperta: Marius ATANASIU

Editura „Gr. T. Popa”

Universitatea de Medicină şi Farmacie Iaşi
Str. Universităţii nr. 16

Toate drepturile asupra acestei lucrări aparţin autorilor şi Editurii „Gr.T.

Popa" Iaşi. Nici o parte din acest volum nu poate fi copiată sau transmisă prin nici
un mijloc, electronic sau mecanic, inclusiv fotocopiere, fără permisiunea scrisă
din partea autorilor sau a editurii.

Tiparul executat la Tipografia Universităţii de Medicină şi Farmacie "Gr. T. Popa" Iaşi

str. Universităţii nr. 16, cod. 700115, Tel. 0232 301678
 PREFAŢĂ

Monografia cu titlul "Elemente de Obstetrică Ginecologie în

contextul procesului de reabilitare orală complexă”, se adresează
studenţilor Facultăţii de Medicină Dentară, având drept scop acumu-
larea cunoştinţelor necesare în domeniul obstetricii ginecologiei.
Alfabetul acestei specialităţi sper să fie folositor în înţelegerea
problemelor de fiziologie şi patologie a organelor genitale, în stare
de negraviditate şi sarcină, în unitatea organică generală, în profilaxia
cu luarea de măsuri terapeutice adecvate.
Am urmărit redarea noţiunilor de bază, pentru înţelegerea noţi-
unilor de obstetrică şi ginecologie.
Timpul va hotărî dacă am reuşit să fim folositori. Noi o dorim
din toată inima, pentru că suprema satisfacţie este de a fi contribuit la
formarea tinerilor medici.

Autorii
 CUPRINS

I.OBSTETRICA

Introducere ............................................................................... 11

CAPITOLUL I
1.Anatomia sistemului reproductiv feminin ................................ 12
1.1.Uterul ................................................................................ 19
1.2.Ovarul ............................................................................... 25
1.3.Trompele uterine ............................................................... 18
1.4.Vaginul ............................................................................. 28
1.5.Vulva ................................................................................ 30
1.6.Glandele vulvare ............................................................... 31
1.7.Glandele mamare............................................................... 32

CAPITOLUL II
2.Sarcina normală ...................................................................... 35
2.1.Gametogeneza ................................................................... 35
2.2.Ovogeneza ........................................................................ 35
2.3.Spermatogeneza ................................................................ 36
2.4.Fecundaţia. Migraţia. Nidaţia ............................................. 37
2.5.Dezvoltarea oului (zigotului) ............................................. 38
2.6.Placentaţia - structura placentei .......................................... 39
2.7.Funcţiile placentei ............................................................. 40
2.8.Membranele (decidua, corionul, amniosul) ........................ 41
2.9.Cordonul ombilical ............................................................ 41
2.10.Lichidul amniotic ............................................................ 42
2.11.Modificările organismului matern în timpul sarcinii ......... 42
2.12.Diagnosticul de sarcină .................................................... 47

CAPITOLUL III
3.Naşterea normală .................................................................... 53
3.1.Determinismul naşterii....................................................... 53
3.2.Fenomenele active ale naşterii ........................................... 54
3.3.Fenomenele pasive ale naşterii ........................................... 55
 3.4.Canalul dur (strâmtoarea superioară, mijlocie şi inferioară) 55
3.5.Canalul moale ................................................................... 57
3.6.Mobilul fetal - prezentaţii, poziţii ....................................... 57
3.7.Evoluţia naşterii şi asistenţa la naştere ............................... 59

CAPITOLUL IV
4.Lehuzia fiziologică ................................................................. 63

CAPITOLUL V
5.Sarcina patologică explicată de boli asociate ........................... 65
5.1.Cardiopatiile şi sarcina ...................................................... 65
5.2.Bolile respiratorii şi sarcina ............................................... 66
5.3.Anemiile şi sarcina ............................................................ 68
5.4.Bolile renale şi sarcina ....................................................... 69
5.5.Diabetul zaharat şi sarcina ................................................. 71
5.5.Bolile infecţioase şi sarcina................................................ 71

CAPITOLUL VI
6.Sarcina patologică explicată de nidaţia anormală a oului ......... 79
6.1.Sarcina ectopică................................................................. 79
6.2.Placenta praevia................................................................. 82

CAPITOLUL VII
7.Sarcina patologică explicată de durata anormală ...................... 89
7.1.Avortul .............................................................................. 89
7.2.Naşterea prematură ............................................................ 91
7.3.Sarcina supramaturată........................................................ 92

CAPITOLUL VIII
8.Sarcina patologică explicată de anomalii ale
elementelor oului ................................................................... 95
8.1.Sarcina molară................................................................... 95
8.2.Patologia lichidului amniotic ............................................. 96
8.3.Patologia cordonului ombilical .......................................... 99
8.4.Patologia membranelor .................................................... 102
8.5.Patologia fetală ................................................................ 105
CAPITOLUL IX
9.Disgravidiile ......................................................................... 115
9.1.Disgravidia precoce ........................................................ 115
9.2.Disgravidia tardivă .......................................................... 116

CAPITOLUL X
10.Decolarea prematură de placentă normal înserată ................ 123

CAPITOLUL XI
11.Naşterea patologică ............................................................. 127
11.1.Canalul dur patologic ..................................................... 127
11.2.Canalul moale patologic ................................................ 129
11.3.Tulburări de dinamică uterină ........................................ 130
11.4.Influenţa tulburărilor de dinamică uterină asupra
mamei şi fătului ............................................................ 131
11.5.Ruptura uterină .............................................................. 132
11.6.Prezentaţii patologice..................................................... 133

CAPITOLUL XII
12.Lehuzia patologică .............................................................. 139
12.1.Hemoragiile în perioada a III-a a naşterii şi
lehuzia imediată............................................................. 139
12.2.Infecţiile puerperale ....................................................... 141

CAPITOLUL XIII
13.Manifestări patologice ale teritoriului oro-maxilo-facial
în sarcină ............................................................................ 153
13.1.Modificări oro-dentare în sarcină .................................. 153
13.2.Bolile stomatologice şi sarcina ....................................... 154
13.3.Tratamentele stomatologice în sarcină............................ 161

CAPITOLUL XIV
14.Consultaţia prenatală ........................................................... 165

CAPITOLUL XV
15.Administrarea medicamentelor în cursul sarcinii ................. 173
CAPITOLUL XVI
16.Foaia de observaţie obstetricală ........................................... 177

CAPITOLUL XVII
17.Manevre şi intervenţii obstetricale ....................................... 187
17.1.Versiunea ...................................................................... 187
17.2.Marea extragere ............................................................. 187
17.3.Aplicaţia de forceps ....................................................... 188
17.4.Embriotomiile ............................................................... 188
17.5.Extragerea manuală a placentei şi controlul manual
al cavităţii uterine .......................................................... 189
17.6.Operaţia cezariană ......................................................... 189
17.7.Epiziotomia şi perineotomia .......................................... 189

II. GINECOLOGIA

CAPITOLUL XVIII
18.Pubertatea normală şi patologică ........................................ 193

CAPITOLUL XIX
19.Ciclul menstrual ................................................................. 197

CAPITOLUL XX
20.Simptome cardinale în ginecologie ...................................... 199

CAPITOLUL XXI
21.Examenul ginecologic. Explorări paraclinice
şi de laborator ..................................................................... 203

CAPITOLUL XXII
22.Tulburările de ciclu menstrual ............................................. 211

CAPITOLUL XXIII
23.Infecţiile aparatului genital feminin ..................................... 219

CAPITOLUL XXIV
24.Tulburările de statică pelvină .............................................. 227
CAPITOLUL XXV
25.Sterilitatea conjugală ........................................................... 231

CAPITOLUL XXVI
26.Menopauza ......................................................................... 232

CAPITOLUL XXVII
27.Tumorile sistemului reproductiv feminin ............................. 235
27.1.Tumori maligne ............................................................. 235
27.2.Tumori benigne ............................................................. 242
27.3.Diagnosticul precoce al cancerului genito-mamar .......... 245

CAPITOLUL XXVIII
28.Afecţiunile oro-maxilo-faciale şi patologia ginecologică ..... 247

CAPITOLUL XXIX
29.Elemente de planificare familială ........................................ 251

BIBLIOGRAFIE ................................................................... 257

 I. OBSTETRICĂ

INTRODUCERE

Îngrijirile care se acordă femeilor la momentul naşterii - obste-

trica preconcepţională - asistenţa prenatală - asistenţa intranatală -
asistenţa postnatală - poartă denumirea de obstetrică.
Obstetrica este considerată actualmente ca fiind un capitol al
ginecologiei, care studiază fiziologia sistemului reproductiv feminin
în cadrul ei, normal şi patologic.
Denumirea de "obstetrică" provine de la cuvântul din limba la-
tină "obstetricia", care defineşte îngrijirile ce se acordă unei femei în
momentul naşterii.
Obstetrica modernă studiază funcţia reproducerii umane.
Evoluţia sarcinii se desfăşoară de cele mai multe ori normal şi
se termină cu un produs de concepţie sănătos şi o mamă sănătoasă.
Dar, uneori, aceasta se poate complica cu anumite stări patologice.
Obstetrica se ocupă de fenomenele caracteristice stării de gra-
viditate. Numai organele genitale sănătoase şi normal dezvoltate pot
să asigure o funcţie de reproducere normală.
Medicul practician va considera că naşterea este în marea ma-
joritate un act fiziologic şi se va strădui, prin asistenţa sa profilactică
şi curativă, ca aceasta să nu devină patologică.
Problemele obstetricale sunt întotdeauna urgenţe.
Obstetrica beneficiază din plin de cuceririle actuale ale ştiinţei
şi tehnicii, orientându-se în spiritul celor mai noi teorii confirmate de
cercetările şi observaţiile medicale din întreaga lume.
Cartea se adresează studenţilor, cuprinzând date teoretice şi
practice cunoscute de orice medic, cât şi date asupra modificărilor
odonto-parodontale, diagnosticului şi tratamentului afecţiunilor sto-
matologice în cursul evoluţiei sarcinii, grupate într-un capitol special.

11
 CAPITOLUL I
1. ANATOMIA SISTEMULUI REPRODUCTIV FEMININ

Reproducerea - proprietate fundamentală a sistemelor vii - este

o caracteristică fundamentală a oricărei fiinţe şi se realizează prin
participarea a doua organisme de sex diferit, asigurând perenitatea
speciei prin generaţii succesive. Ea este rezultatul fecundării gametu-
lui feminin (ovul) de către gametul masculin (spermatozoid). Oul
rezultat se grefează în cavitatea uterină, unde continuă să crească şi
să se dezvolte până ce fătul devenit viabil este expulzat din uter prin
actul naşterii.
Aparatul genital feminin este format dintr-o parte externă -
vulva - şi un grup de organe interne localizate în pelvis: vaginul,
uterul, trompele Faloppe (salpinge) şi ovarele.
Glandele mamare constituie anexe ale aparatului genital.
Evoluţia şi starea morfologică a organelor genitale sunt în
strânsă interdependenţă cu starea hormonală, diferită în fiecare din
perioadele de dezvoltare.

Fig. 1.Organele genitale

12
 1.1. Uterul
Uterul este un organul median nepereche, musculos, cavitar, în
care nidează şi se dezvoltă produsul de concepţie, care produce
expulzia acestuia după dezvoltarea la termen. Constituie segmentul
intermediar între vagin şi trompe, şi se compune din col, istm şi corp.
Uterul este organul gestaţiei şi parturiţiei. El ia naştere din porţiunea
mijlocie a canalelor lui Müller. Aceste canale se apropie în porţiunea
lor interioară se unesc între ele, dând cordonul genital. Peretele intern
despărţitor se rezoarbe şi dau naştere unui organ mic, uterusul, şi mai
jos conductului vaginal.

1.1.1. Conformaţia externă

Faţa vezicală sau faţa anterioară a corpului este plană sau uşor
bombată.
Faţa intestinală sau faţa posterioară este mult mai bombată de-
cât cea vezicală; pe ea se găseşte uneori o creastă verticală. Margini-
le sunt uşor concave la nulipare şi convexe la multipare. Fundul este
rectiliniu la fetiţe şi la adolescente; convex în sus la femeia adultă.
Unghiurile sau coarnele uterine se continuă cu trompele.
Uterul este un organ cavitar, care măsoară la nulipare 6,5 cm
lungime, iar la multipare 7,8 cm lungime, are un diametru transvers
de 5 cm la baza şi 3 cm în porţiunea medie a colului şi un diametru
antero-posterior de 2,5 – 3 cm.
Corpul uterin are aspectul unui con turtit antero-posterior că-
ruia i se descriu doua feţe şi două margini.
- Faţa anterioară, uşor convexă este acoperită de peritoneu
până la istm, unde acesta se reflectă pe vezică formând fundul de sac
vezico-uterin.
- Faţa posterioară, mai convexă, cu o creastă mediană este
acoperită de peritoneu care coboară pe istm şi pe primii centimetri ai
peretelui vaginal posterior, apoi se reflectă pe rect formând fundul de
sac vagino-rectal (Douglas). Este în raport cu ansele intestinale şi
colonul ileo-pelvin. Marginile laterale sunt rotunjite şi în raport cu

13
ligamentele largi. Marginea superioară sau fundul uterului este în-
groşată şi rotunjită, concavă sau rectilinie la fetiţe şi convexă la mul-
tipare. Prin intermediul peritonelui este în contact cu ansele intestina-
le şi colonul pelvin. Unghiurile laterale denumite coarne uterine se
continuă cu istmul tubar şi sunt sediul de inserţie al ligamentelor
rotunde şi utero-tubare.
Istmul, continuă corpul uterin şi reprezintă o zonă retractilă a
acestuia.
Colul uterin este mai îngust şi mai puţin voluminos decât cor-
pul şi are forma unui butoiaş cu două feţe convexe şi două margini
groase şi rotunjite. Vaginul se înseră pe col după o linie oblică ce
urcă posterior, inserţia sa divizând colul în porţiune supra şi
subvaginală.
 Porţiunea supravaginală vine anterior în contact cu peretele
postero-inferior al vezicii prin intermediul unui ţesut celular puţin
dens, care decolează uşor pe linia mediană. Faţa posterioară, acoperi-
tă de peritoneu corespunde fundului de sac Douglas. Marginile late-
rale sunt în raport cu baza ligamentelor largi şi spaţiul pelvio-rectal
superior.
 Porţiunea vaginală a colului este delimitată de suprafaţa de
inserţie a vaginului ce se face pe o înălţime de 0,5 cm şi este la nive-
lul unirii treimei superioare cu două treimi inferioare posterior, iar
anterior la unirea treimii cu treimea inferioară. Ea proemină în vagin
ca un con cu vârful rotunjit şi centrat de orificiul extern care la nuli-
pare este circular sau în fantă transversală îngustă. Colul este separat
de pereţii vaginului prin cele patru funduri de sac.

1.1.2. Greutatea uterului este în medie de 50-70gr, fiind mai

uşor la nulipare (50-60gr) decât la multipare (60-70gr).

1.1.3. Situaţia şi direcţia uterului

Uterul se găseşte situat în centrul cavităţii pelvine: înapoia ve-
zicii urinare, înaintea rectului, deasupra vaginului; fundul său se află

14
sub planul strâmtorii superioare a pelvisului, pe care nu o depăşeşte
decât în sarcină sau în unele procese tumorale.
Corpul uterin este acoperit de peritoneu, care de pe marginile
lui laterale se continuă cu ligamente largi.
Corpul şi colul uterin formează un unghi cu vârful la nivelul
istmului numit unghiul de flexiune. În cazurile normale unghiul este
deschis înainte spre simfiza pubiană şi măsoară aproximativ 100-120
grade (anteflexie).
Axele longitudinale ale colului şi vaginului formează între ele
unghiul de versiune şi măsoară aproximativ 90-110 grade (anteversie).
Uterul e un organ mobil, corpul se poate mişca în raport cu co-
lul la nivelul istmului, ca într-o articulaţie.

1.1.4. Statica şi mijloace de fixare a uterului

Uterul are o mobilitate destul de mare, el revine mereu la situ-
aţia lui obişnuită, normală. Imediat ce factorii care au intervenit în
deplasarea lui şi-au încetat acţiunea.
Acest echilibru dinamic al uterului este asigurat printr-o serie
de mijloace: mijloace de suspensie - îl suspendă de pereţii excavaţiei
pelviene - şi mijloace de susţinere - îl sprijină de jos în sus.
Mijloacele de suspensie sunt: peritoneul cu ligamentele largi şi
ligamentele rotunde.
1.Peritoneul acoperă cea mai mare parte a uterului. Plecat de
pe faţa posterioară a vezicii, se reflectă la nivelul istmului, pe faţa
anterioară a corpului uterin, formând excavaţia vezicouterină. În
continuare, înveleşte fundul uterului, faţa intestinală a corpului, faţa
posterioară a porţiunii supravaginale a colului şi coboară pe peretele
posterior al vaginului. La acest nivel se reflectă din nou şi trece pe
faţa anterioară a ampulei rectale, formând o adâncă depresiune, nu-
mită excavaţia rectouterină sau fundul de sac Douglas, punctul cel
mai decliv al cavităţii peritoneale.
2.Ligamentele largi sunt două cute peritoneale de formă patru-

15
lateră, întinse între marginile uterului şi pereţii laterali ai excavaţiei
pelvine.
Fiecare ligament larg este format din două foiţe peritoneale
(anterioară şi posterioară), care continuă fiecare peritoneul feţei co-
respunzătoare uterului.
Amândouă ligamentele împreună cu uterul împart cavitatea
pelvină într-un cavum preuterin anterior, şi altul retrouterin posterior.
Între foiţele sale se găsesc salpingele, ligamentul rotund şi ligamentul
utro-ovarian.
3.Ligamentul rotund este un cordon conjunctivo - muscular
pereche, care pleacă de la unghiul tubar al uterului, străbate ligamen-
tul larg, încrucişează vasele iliace externe şi pătrunde în canalul in-
ghinal, iese din el prin orificiul extern şi se termină în ţesutul grăsos
al muntelui pubian şi al labiilor mari.
Lungimea lui este de aproximativ 12-15 cm, iar grosimea de 4-
7 mm.

1.1.5. Mijloacele de susţinere ale uterului sunt reprezentate

prin aderenţele la organele învecinate, prin lamele sacro-recto-
genito-pubiene şi conexiunile cu perineul.
1.Aderenţele la vezică şi la rect. Porţiunea supravagină a colu-
lui şi istmului uterin aderă la vezica urinară printr-o pătură de ţesut
conjunctiv pelvisubperitoneal, situat sub fundul de sac vezicouterin.
Aderenţa la rect nu se face direct ci prin mijlocirea lamelor
sacrorectogenitopubiene.
2.Aderenţele la lamele sacrorectogenitopubiene. Aceste lame
sunt condensări ale ţesutului conjunctiv pelvisubperitoneal, organiza-
te pe traiectul vaselor hipogastrice. Au o direcţie sagitală, întinse de
la sacru până la oasele pubiene. Partea posterioară a lamelor leagă
porţiunea cervico- istmică de rect şi mai ales de faţa anterioară a
sacrului, formând ligamente utero-sacrate. În constituţia acestor li-
gamente intră şi fibre musculare netede care constituie muşchiul
recto-uterin.

16
 Partea anterioară a lamelor sacro-recto-genito-pubiene leagă
porţiunea cervico-istmică de baza vezicii şi de oasele pubiene - for-
mează ligamentele pubo-uterine.
3.Perineul constituie cel mai important şi mai valoros mijloc
de susţinere al uterului, cu toate că nici muşchii, nici fasciile lui nu
vin în contact direct cu uterul. Transmiterea forţelor de presiune de la
uter asupra perineului se face prin intermediul vaginului.

1.1.6. Structura uterului

Peretele uterului este format din trei tunici: seroasă, musculară
şi mucoasă.
1.Tunica seroasă sau perimetrul este format de foiţa perito-
neală care îmbracă uterul; sub ea se găseşte o pătură subţire de ţesut
conjunctiv lax - stratul subseros. Este format din mănunchiuri de
fibre musculare netede separate, dar în acelaşi timp solidarizate între
ele prin ţesut conjunctiv; conţine şi numeroase vase sanguine.
2.Arhitectura miometrului arată o dispoziţie foarte complexă.
Stratul extern conţine fibre longitudinale şi circulare. Stratul
mijlociu este constituit din fibre anastomozate (stratul plexiform).
Stratul intern este format din fibre longitudinale şi circulare. Fibrele
circulare formează sfincterul istmului.
3.Tunica mucoasă sau endometrul aderă strâns la miometru,
fără interpunerea unei submucoase. Mucoasa cavităţii uterine este
netedă, are o culoare roz-roşiatică, e foarte aderentă la miometru şi
friabilă. Epiteliul cilindric ciliat este înzestrat cu numeroase glande
uterine de tip tubular simplu. Ele reprezintă simple invaginaţii ale
epiteliului endometrial de acoperire şi formate din acelaşi tip de celu-
le cu acesta.
Sub influenţa hormonilor ovarieni - foliculina, progesteron -
mucoasa uterină se pregăteşte lunar în vederea nidării zigotului. În
lipsa nidaţiei, stratul superficial sau funcţional al endometrului, îm-
preună cu o cantitate de sânge, se elimină sub forma menstruaţiei.
Regenerarea endometrului se face pe seama stratului profund. După

17
aceasta începe un nou ciclu.
Mucoasa istmului are aceleaşi caractere histologice cu cea a
corpului .Glandele colului secretă un mucus gros, uşor alcalin, care
ocupă canalul cervical şi proemină prin orificiul uterin sub forma
unui „dop mucos” sau glera cervicală.
El protejează cavitatea uterină împotriva infecţiilor ascendente
şi facilitează ascensiunea spermatozoizilor. Mucoasa porţiunii vagi-
nale este de tip pavimentos, stratificată, necheratinizată. Celulele
straturilor superficiale sunt bogate în glicogen.
La nivelul ostiului uterin, mucoasa glandulară endocervicală
este net, brusc separată de cea a exocolului. Zona de demarcaţie între
cele două tipuri de epiteliu se numeşte zona scuamo-cilindrică, locul
de debut al cancerului de col uterin.

1.1.7. Arterele. Irigaţia arterială a uterului este asigurată în

primul rând de către artera uterină; în mică măsură participă şi artera
ovariană şi artera ligamentului rotund. Artera uterină provine din
artera iliacă internă, de obicei printr-un trunchi comun cu ombilicala,
la nivelul fosei ovariene. Ea dă arterele inelare, din care se desprind
arterele radiare, care pătrund în grosimea miometrului urmând dispo-
ziţia fibrelor musculare radial-spiralate.

1.1.8. Venele pleacă din toate tunicile uterului şi se adună mai

întâi în canale speciale, situate în stratul plexiform al miometrului.
Din plexurile uterine sângele este condus pe două căi: în jos spre
venele uterine care se varsă în iliaca internă; în sus prin venele trom-
pei şi ale ovarului în vena ovariană, care se deschide în dreapta în
cava inferioară, iar în stânga în vena renală. Din plexurile uterine
pleacă şi venele ligamentului rotund, care se varsă în vena epigastrică
inferioară.

1.1.9. Limfaticele provin din trei reţele: mucoasă, musculară şi

seroasă. Limfaticele corpului se adună aproape toate înspre unghiuri-

18
le uterului. Aici iau naştere câteva vase limfatice care se unesc cu
cele ale ovarului şi ale trompei. Limfaticele colului sunt anastomoza-
te cu cele ale porţiunii superioare a vaginului. Se varsă în ganglionii
lombari, inghinali superficiali, iliaci interni şi externi, sacraţi.
Inervaţia uterului este dublă: simpatică şi parasimpatică.
Nervii sunt ramuri din plexurile uterovaginal şi ovarian.

1.2. Ovarul
1.2.1.Aspecte generale
Ovarele sunt glandele sexuale feminine ce determină caracte-
rele sexuale primare. Au funcţie ovulatorie, în steroidogeneză şi ga-
metogeneză.
Forma este migdalată, ovoidă, uşor turtită. Este dispus cu axul
mare vertical şi i se descriu: două feţe (medială şi laterală), două
margini (liberă şi mezoovariană), două extremităţi (tubară şi uterină).
Ovarul este albicios la nou născută, roz palid la fetiţă, la feme-
ia adultă are culoare roşiatică ce se accentuează în timpul menstruaţi-
ei.
După menopauză devine albicios cenuşiu. Aspectul ovarului
este neted şi regulat până la pubertate. De la această vârstă capătă un
aspect neregulat, suprafaţa sa fiind presărată cu numeroase depresi-
uni, cicatrici, unele lineare, altele neregulate, rezultate din involuţia
corpilor galbeni.

1.2.2. Consistenţa ovarului la femeia adultă este elastică, dar

fermă astfel el este palpabil la examenul ginecologic. După menopa-
uză capătă o consistenţă dură, fibroasă.

1.2.3. Numărul ovarelor. În mod normal sunt două. Pot exista

ovare supranumerare, după cum poate lipsi un ovar.

1.2.4. Dimensiunile ovarului - cresc cu vârsta până la maturita-

te. La femeia adultă, are aproximativ următoarele dimensiuni: 3 cm

19
lungime, 2cm lăţime, 1 cm grosime. După menopauză el se atrofiază
progresiv.

1.2.5. Greutatea ovarului la femeia adultă este de aproximativ

6-8 g. În perioada preovulatorie, ovarul care va elimina ovulul îşi
măreşte volumul, devenind de două sau chiar de trei ori mai mare ca
înainte.

I.2.6. Situaţie.Ovarul se găseşte în cavumul retrouterin, înapoia

ligamentelor largi. El este alipit de peretele lateral al excavaţiei, sub
bifurcaţia arterei iliace comune.

1.2.7. Mijloace de fixare. Ovarul e suspendat de ligamentul

larg. El e fixat (relativ) prin pediculul său vasculo-nervos şi prin
patru ligamente: ligamentul suspensor; ligamentul propriu al ovaru-
lui; ligamentul tuboovarian; mezovarul.
1.Ligamentul suspensor - este o formaţiune fibro-musculară,
alături de care coboară şi pediculul vasculo-nervos superior al ovaru-
lui. Ligamentul pleacă din fosa iliacă, coboară prin vasele iliace ex-
terne şi strâmtoarea exterioară a pelvisului, pătrunde în unghiul
supero-lateral al ligamentului larg şi se fixează pe extremitatea tubară
a ovarului şi pe mezovarium.
2.Ligamentul propriu al ovarului numit şi ligamentul utero-
ovarian este un cordon fibro-muscular situat în aripioara posterioară
a ligamentului larg. Se întinde între extremitatea uterină a ovarului şi
unghiul uterului.
3.Ligamentul tuboovarian leagă extremitatea tubară a ovarului
de infundibilul tubei şi asigură contactul dintre aceste două organe.
Este format tot din fibre conjunctive şi musculare netede.
4.Mezoovarul este o plică a foiţei posterioare a ligamentului
larg, prin care ovarul este suspendat de acesta. Este o formaţiune
scurtă, prin care vasele şi nervii abordează ovarul.

20
 1.2.8. Raporturi
1.Faţa laterală priveşte peretele excavaţiei pelviene şi răspun-
de fosei ovariene.
2.Faţa medială e acoperită de trompa uterină şi mezosalpinge.
Această faţă vine în raport cu ansele ileonului, apoi cu colonul
sigmoidian în stânga, cu cecul şi apendicele vermiform în dreapta.
3.Marginea mezovariană este legată prin mezoovar de foiţa
posterioară a ligamentului larg. Pe aici elementele vasculo-nervoase
abordează ovarul - pe această margine se găseşte deci hilul ovarului.
4.Marginea liberă sau posterioară vine în raport cu ansele in-
testinului subţire.
5.Extremitatea tubară sau superioară e rotunjită şi dă inserţie
ligamentelor suspensor al ovarului şi tuboovarian.
6.Extremitatea uterină sau inferioară e mai ascuţită; pe ea se
prinde ligamentul propriu al ovarului.

1.2.9. Structura ovarului

Pe secţiune ovarul apare constituit din:epiteliu, zona medulară
şi zona cervicală.
I.Epiteliu este simplu, cubic sau turtit şi se opreşte brusc la ni-
velul hilului; de aici se continuă cu mezoteliul mezovarului. Linia de
separiţie dintre epiteliu şi mezoteliu e foarte netă (linia lui Farre).
Subiacent epiteliului se găseste o pătură subţire, albicioasă, rezisten-
tă, formată din fire conjunctive - albugineea ovarului, care se conti-
nuă fără delimitare netă cu stroma corticalei.
2.Substanţa medulară are o culoare roşiatică şi e caracterizată
printr-o structură intens vascularizată. Este formată din ţesut con-
junctiv lax şi fibre musculare netede provenite din parametru. Între
aceste elemente se găsesc numeroase vase sanguine şi limfatice, fibre
nervoase, insule de degenerescenţă hialină, precum şi mici grupuri de
celule nervoase simpatice dispuse în regiunea hilului. În vecinătatea
mezoovarului se găseşte o rudimentară reţea ovariană.
3.Substanţa corticală are o culoare galbenă-cenuşie şi conţine

21
foliculii ovarieni în diferite faze de evoluţie sau involuţie. Cea mai
mare parte a corticalei este formată dintr-un ţesut conjunctiv, extrem
de bogat în celule: celulele tecii interne şi celulele glandulare intersti-
ţiale, celulele glandulare fetale şi celulele luteale. Stroma corticalei
conţine foliculii ovarieni în diferite faze de evoluţie. Forma iniţială o
constituie foliculii primordiali, care au aspectul unor corpusculi sfe-
roidali plini. Urmează o lungă gamă de forme evolutive: foliculii
primari, foliculii secundari plini, care devin apoi cavitari şi foliculii
terţiari maturi De Graaf.

1.2.10. Funcţia ovulatorie a ovarului

Dezvoltarea şi maturarea foliculilor ovarieni cuprinde o serie
de transformări succesive pe care le suferă ovogoniile (celulele sexu-
ale) şi celulele foliculare, până la eliminarea unui ovul (ovulaţie). În
cavitatea foliculară se va organiza o nouă structură numită corpul
galben.
Atât foliculul ovarian cavitar cât şi corpul galben au şi o im-
portantă funcţie endocrină. În timp ce foliculul ovarian cavitar are
dublă funcţie (ovogeneză, sinteză de estrogeni), corpul galben are
numai funcţie endocrină (sintetizează progesteron).
Dezvoltarea şi maturarea foliculilor ovarieni sunt procese rit-
mice, periodice, care în mod normal se desfăşoară într-un interval de
28 de zile şi constituie în totalitatea lor ciclul ovarian.
Rapoartate la un ciclu menstrual, succesiunea este următoarea:
- dezvoltarea şi maturarea folicului ovarian: între zilele 15-25;
- ovulaţia: în ziua a 14-a;
- constituirea şi evoluţia corpului galben: între zilele 15-25;
- degenerarea corpului galben, care va înlocui cu un ţesut cica-
tricial (corpul albicans): între zilele 26-28.

1.2.11. Funcţia endocrină a ovarului

Începe la pubertate şi durează până la climateriu. Fenomenele
care caracterizează ciclu ovarian se găsesc sub control hipotalamo-

22
hipofizar. La nivelul hipotalamusului sunt elaboraţi factorii elibera-
tori LHRH şi FSHRH (Gn RH). Aceştia sunt transportanţi la hipofiza
anterioară şi aici reglează producerea hormonilor gonadotropi (LH şi
FSH). Nucleii neuro-secretori ai hipotalamusului sunt influenţaţi de
concentraţia sanguină a hormonilor ovarieni (feed-back negativ), dar
se găsesc şi sub influenţa nervoasă centrală.
Rolurile LH sunt:
 controlul ovulaţiei şi dezvoltării corpului progestativ;
 stimularea producţiei de androgeni;
 blocarea creşterii foliculare şi controlul atreziei.
Rolurile FSH sunt:
 stimularea mitozei şi dezvoltării foliculare;
 stimularea sintezei estrogenilor la nivelul granuloasei (pe
baza substratului furnizat de teaca internă);
 stimularea sintezei receptorilor LH;
Ovarul secretă trei tipuri de hormoni:
I. estrogenii (estrona sau foliculina, estradiolul şi estriolul),
sintetizaţi şi secretaţi în structurile tecale; sunt „hormonii feminită-
ţii”, acţiunea lor imprimând caracterele sexuale feminine primare şi
secundare şi menţinându-le;
II. progesteronul - sintetizat şi secretat în structurile granuloa-
se; este denumit „hormonul maternităţii”, având ca rol principal pre-
gătirea uterului pentru nidaţie;
III. androgenii (androstendion şi testosteron) - sintetizaţi la
nivelul stromei ovariene.
Foliculul matur, terţiar (De Graaf) constituie stadiul de dezvol-
tare completă a folicului secundar cavitar. În interior se află ovulul
înconjurat de membrana pellucida. Celulele granuloase care înconju-
ră ovulul alcătuiesc zona pellucida, urmează stratul celulelor granu-
loase membrana proprie, teaca internă şi teaca externă. În jurul ovu-
lului există 5-6 straturi de celule ce alcătuiesc cumulus oophorus.
Foliculul cuprinde în interiorul său lichid folicular. Celulele folicula-
re din imediata apropiere a ovocitului devin prismatice, înalte, se

23
dispun radiar şi constituie coroana radiată. Corpul galben se formea-
ză prin încărcarea cu lipide a celulei tecii interne cu apariţia celulelor
tecale luteinizante, precum şi prin încărcarea cu lipide şi pătrunderea
de capilare în celulele granuloase cu restructurarea acestora. Are o
durată de viaţă de 10-14 zile cu maximum de dezvoltare în ziua a 8-
a, când stratul granulos are grosimea maximă şi se numeşte corp
progestativ. Au loc reacţii chimice intense. După 14 zile, dacă nu
survine sarcina, corpul galben suferă un proces de involuţie prin de-
generescenţă hialină şi invadarea de ţesut fibros a celuleloe tecale.

1.2.12.Funcţii ovariene
Ovarul, gonada feminină are funcţia de a forma şi elibera în fi-
ecare lună un ovul şi de a secreta hormonii care favorizează fecunda-
rea ovulului şi pregatesc organismul feminin pentru graviditate.
A. Ovogeneza – constă dintr-o serie de transformari pe care le
suferă celula germinativă foliculară (primordială) până la stadiul de
ovul matur. Celula germinativă primordială are un număr complet
(diploid) de cromozomi (44 somatici şi 2 sexuali XX). Ea se divide
formând ovogonii, iar prin diviziunea mitotică a acestora rezultă
ovocitele de ordinul I.
În momentul ovulaţiei se produce prima diviziune meiotică din
care rezultă o celulă mare - ovocitul II şi primul globul polar.
Ovocitul II este expulzat prin ruperea foliculului, în trompa uterină,
unde are loc a doua diviziune, rezultând pre-ovulul, care nu se divide
şi devine oul fecundabil cu numărul de cromozomi redus la jumătate
(22 + x) şi al doilea globul polar. Ovulul ajunge prin trompele uterine
prin uter şi dacă nu a fost fecundat este eliminat cu secreţiile uterine.
Dacă ovulul nu este fecundat, corpul galben în aproximativ a două-
zeci şi patra zi a ciclului începe să degenereze, se cicatrizează. Dacă
ovulul a fost fecundat, corpul galben persistă, are o activitate endo-
crină intensă în primul trimestru al sarcinii.
B. Secretia de hormoni ovarieni constă din estrogeni şi pro-
gesteron. Hormonii estrogeni sunt sintetizaţi de celule foliculare în

24
timpul maturării foliculului, de celulele corpului galben, în timpul
sarcinii de placentă, iar în cantităţi mai mici de către cortico-
suparenale şi testiculi. Estrogenii acţionează în primul rând asupra
organelor genitale feminine, stimulând proliferarea mucoasei şi a
musculaturii uterine.
Progesteronul este secretat de către celulele corpului galben,
de corticosuprarenale şi în timpul sarcinii de către placentă. Acţiunile
sale constau în modificarea secretorie a mucoasei uterine. Secreţia
hormonală ovariană este controlată de către hormonii gonadotropi
hipofizari.

1.3. Trompele uterine

Trompa uterină este un organ cavitar, oviduct şi sperma-
tozoidoduct, deoarece fecundaţia şi primele segmentări ale oului au
loc în trompă înainte de a se fixa pe uter. De aici, posibilitatea sarci-
nilor tubare. Trompele sunt în număr de două, dreaptă şi stângă.
Salpingele sau trompele uterine sunt două conducte musculo-
membranoase care se întind de la coarnele uterine până la ovare. Au
rol important în captarea ovulului, apoi în vehicularea acestuia şi a
spermatozoizilor. În treimea sa laterală are loc fecundaţia. Oferă apoi
condiţii favorabile pentru efectuarea primelor diviziuni ale zigotului
şi migrarea acestuia spre cavitatea uterină.

1.3.1. Forma - porţiunile trompei

Trompa are o lungime de 10-12 cm; ea prezintă patru segmen-
te:
1. infundibulul;
2. porţiunea ampulară;
3. istmul;
4. porţiunea uterină.
1.Infundibulul (pavilionul) e compus dintr-un pachet de 10-15
ciucuri sau fimbrii care măsoară în medie 15-25 mm.
2.Porţiunea ampulară sau ampula trompei e segmentul cel mai
25
lung.
Măsoară 5-7 cm şi reprezintă aproape două treimi din lungi-
mea totală a trompei. Diametrul are 5-6 mm.
3.Istmul pătrunde în cornul uterului, între ligamentul rotund şi
ligamentul propriu al ovarului. Măsoară 2-3 cm lungime şi are 20-30
mm diametru.
4.Porţiunea intrauterină (interstiţială) străbate peretele uterului.
Este scurtă (1cm) şi îngustă (1mm). O teacă de ţesut conjunctiv o
separă de peretele uterin.
Orificiile tubare sunt două: ostiumul abdominal se găseşte în
centrul infundubulului; ostiumul uterin are 1mm diametru şi se des-
chide în unghiul superior al cavităţii uterine.
În raport cu traiectul pe care-l urmează i se descriu trompei
două segmente:
1.Porţiunea transversală se întinde de la uter până la extremi-
tatea inferioară a ovarului. Este formată de către istmul trompei şi e
situată în marginea superioară a ligamentului larg.
2.Porţiunea ansiformă e formată de către ampula tubară şi în-
conjoară ovarul pornind de la extremitatea lui inferioară, urcă pe
marginea mezoovarică, îi ocoleşte extremitatea superioară şi descin-
de pe marginea lui liberă.

1.3.2.Situaţie. Mijloace de fixare

Trompele uterine sunt în continuarea uterului. Ele sunt situate
în marginea superioară a ligamentulor largi în mezosalpinge. Situaţia
lor depinde deci de cea a uterului şi a ligamentelor largi. Trompa e
mai fixă în porţiunea medială decât în porţiunea laterală.

1.3.3.Conformaţie interioară
La interior, trompa e străbătută de un canal îngust de 1-2 mm
în porţiunea uterină; el se lărgeşte până la 5mm la nivelul ampulei.

26
 1.3.4.Structura
Peretele tubei este format din trei tunici: seroasă, musculară şi
mucoasă.
a) Tunica seroasă, provine din ligamentul larg, înveleşte su-
prafaţa exterioară a tubei inclusiv a înfundibulului. Sub peritoneu se
găseşte pătura subseroasă, un strat subţire de ţesut conjunctiv lax în
care se găsesc principalele ramificaţii vasculare şi nervoase.
b) Tunica musculară este formată dintr-un sistem spiralat de
fibre musculare netede. Pe secţiune transversală se deosebesc trei
pături musculare: exterioară - longitudinală, mijlocie - circulară,
interioară -longitudinală. În realitate cele trei pături se continuă între
ele realizând un sistem unitar.
c) Tunica mucoasă e formată din lamina proprie (corion) şi
dintr-un epiteliu unistratificat cilindric. Acest epiteliu e constituit din
celule ciliate şi celule secretorii. Celulele secretorii elaborează un
produs de aspect mucos, care împreună cu lichidul absorbit din cavi-
tatea peritoneală, formează secreţia sau lichidul tubar care serveşte la
nutriţia zigotului şi a blastocistului.
Vascularizaţia şi inervaţia ovarului şi a trompei uterine
Vascularizaţia arterială
Artera primară a ovarului este artera ovariană, iar a tubei ar-
tera uterină.
1. Artera ovoriană ia naştere din aorta abdominală, coboară în
bazin în ligamentul suspensor al ovarului şi pătrunde în ligamentul
larg. Aici se împarte în două ramuri: tubară şi ovariană.
2. Artera uterină este o ramură a arterei iliace interne. La ni-
velul unghiului uterului se divide şi ea în două ramuri terminale:
tubară şi ovariană.
Ramurile omonime se anastomozează în plin canal şi formează
două arcade: arcada paraovariană situată în mezoovar şi arcada
subtubară în mezosalpinge. Din arcada paraovariană se desprind 10-
12 artere spiralate. Din arcada subtubară pleacă ramuri paralele, per-
pendiculare la trompă, având un caracter terminal.
27
 Dispozitivul arterial este deosebit de bogat la nivelul porţiunii
istmice.
Venele urmează în general dispoziţia arterelor.
Venele ovarului plecate din reţele capilare, formează o reţea în
porţiunea medulară: de aici, prin vene flexuoase cu aspect varicos,
ajung în hilul organului. După ce primesc o serie de vene provenite
din uter, venele ovarului primesc reţeaua venoasă subtubară, apoi
urcă alături de artera ovariană spre abdomen. În fosa iliacă se unesc
într-un trunchi unic, vena ovariană care se varsă în stânga în vena
renală, iar în dreapta direct în vena cavă inferioară.
Venele tubei merg paralel cu arterele formând o reţea
subtubară. Medial această reţea comunică cu venele uterului, iar late-
ral se uneşte cu venele ovarului.
De la nivelul tubei, limfaticele coboară în mezosalpinge şi
apoi, la marginea anterioară a ovarului, se întâlnesc cu vasele limfa-
tice ale acestuia şi cu cele ale corpului uterin. Limfaticele ovariene
drenează în ganglionii iliaci externi şi lombo-aortici, iar cei tubari în
ganglionii lombari şi lateroaortici.
Inervaţia este dublă: simpatică şi parasimpatică.
Pentru ovar, nervii provin în cea mai mare parte din plexul
ovarian şi în mică măsură din plexul uterin. La nivelul ovarului ra-
murile terminale sunt vasomotorii (pentru vasele sanguine), motorii
(pentru fascicolele musculare), senzitive (pentru foliculi). În medula-
ra ovarului s-au descris celule nervoase care ar alcătui un difuz gan-
glion simpatic. Nervii tubari provin din plexurile ovarian şi uterin; ei
urmează traiectul vaselor.

1.4. Vaginul
Vaginul este un organ cavitar care se întinde de la colul uterin
la vulvă. Lungimea sa este variabilă între 7 şi 9 cm.
Canalul vaginal este turtit antero-posterior, unde se poate ob-
serva un perete anterior în raport cu vezica urinară şi cu uretra, un
perete posterior, în raport cu rectul şi fundul de sac peritoneal, Dou-

28
glas; pereţii laterali ai vaginului vin în contact cu muşchiul ridicător
anal, diferite planuri ale perineului şi bulbii vaginului. Limita extre-
mităţii inferioare a vaginului este formată de membrana himenială
care se rupe la primul contact sexual. Prin extremitatea superioară,
vaginul se înserează pe colul uterin, înconjurând porţiunea vaginală a
colului. Se realizează astfel un şanţ circular numit dom sau fundul de
sac vaginal.
Acestui fund de sac i se descriu mai multe porţiuni: o porţiune
anterioară, puţin adâncă, care este în raport cu vezica urinară numită
fundul de sac vaginal anterior; două porţiuni laterale sau fundurile de
sac laterale în raport cu parametrele, prin care trec la acest nivel arte-
ra uterină şi uterul; o porţiune posterioară sau fundul de sac posterior,
cel mai adânc, care este în raport cu fundul de sac Douglas (peritone-
ul).
Peritoneul este o seroasă intraabdominală unde, peritoneul pa-
rietal căptuşeşte cavitatea peritoneală în care se află organele abdo-
minale pelvine. Partea de jos a acestei cavităţi se numeşte fund de
sac Douglas situat între vagin (anterior) şi rect (posterior); peritoneul
visceral acoperă fiecare viscer intraabdominal, este aderent la visce-
rul respectiv şi datorită lui organele pot aluneca unul pe celalalt.
Peretele vaginal este constituit din trei tunici: tunica externă,
formată din ţesut conjunctiv; tunica medie musculară, formată din
fibre musculare netede dispuse în două planuri, extern, cu fibrele
orientate longitudinal şi intern, cu fibrele orientate circular; şi tunica
internă sau mucoasa vaginului este acoperită de un epiteliu
pavimentos.
Mucoasa vaginală nu conţine glande, secreţia provenind din
glandele colului; ea se continuă cu mucoasa vulvară la exterior şi
mucoasa uterină la nivelul orificiului extern al colului. Secreţia vagi-
nală are o reacţie acidă, conţinând acid lactic.
Epiteliul mucoasei conţine glicogen, care sub influenţa bacililor
Doderlein (bacili saprofiţi ai vaginului), se transformă în acid lactic.
Reacţia acidă constituie un mijloc de protecţie împotriva infecţiilor.

29
 Fig.2. Poziţia trompei uterine

Vaginul este un conduct extensibil şi elastic care face legătura

între organele genitale interne şi externe. Prin el, spermatozoizii,
depuşi în timpul actului sexual pătrund în uter şi în trompe şi tot prin
el se scurg afară secreţiile uterine şi sângele menstrual; de asemenea
serveşte drept canal de trecere a fătului în timpul naşterii.

1.5. Vulva
Totalitatea organelor genitale externe alcătuiesc vulva, care es-
te compusă din următoarele formaţiuni: labiile mari, labiile mici,
vestibulul, himenul, glandele Bartholin, clitorisul.
Tot aici se află şi formaţiunea anatomică numită muntele lui
Venus. Organele erectile ale vulvei, prin structura şi funcţionalitatea
lor, participă la crearea unei senzaţii plăcute şi realizarea actului se-
xual. Sunt reprezentate de clitoris, corpusculii tactili speciali ai labii-
lor mici (corpusculi ai voluptăţii) şi bulbii vestibulari. Fac parte din
zonele erogene ale femeii.

30
 Bulbii vestibulului - denumire data de Kobelta - sunt organe
erectile imperfect dezvoltate, situate pe părtile laterale ale deschiderii
vaginului în baza labiilor mici, reprezentând formaţiuni analoage cu
corpul spongios al uretrei de la barbat. Au o lungime de aproximativ
4 centimetri şi 1-2 centimetri lăţime.

Fig.3. Vulva

Cei doi bulbi se unesc pe dinaintea uretrei prin extremităţile

lor anterioare, luând aspectul general de potcoavă cu concavitatea
spre exterior.
Din punct de vedere fiziologic, vulva în totalitate protejează
actul micţiunii, labiile dirijând jetul urinar. În actul sexual labiile
constituie o prelungire a canalului vaginal.
Vulva poate avea mai multe pozitii: anterioară, la ~80% din
femei; verticală, vulva fiind vizibilă în întregime; posterioară, aceasta
fiind ascunsă între coapse.

1.6. Glandele vulvare

- glandele vestibulare - sebacee şi sudoripare, cu o secreţie
grăsoasă;
- glandele uretrale (Skene), canalele excretoare se găsesc în
apropierea orificiului uretral;
31
 -glandele vestibulare mari (Bartholin), în timpul actului sexual
secretă un lichid ce ajută la lubrefierea vestibulului vaginal.
Sunt situate de o parte şi de alta a orificiului vaginal în ½ pos-
terioară a acestuia.
Vascularizaţia arterială provine din artera ruşinoasă internă.
Venele merg la venele femurală şi ruşinoasă internă iar
limfaticile drenează spre ganglionii inghinali.

1.7. Glandele mamare

Glanda mamară este glanda pereche situată în regiunea antero-
posterioară a toracelui, lateral de stern, la nivelul spaţiului delimitat
de coasta a III-a şi a IV-a, anterior muşchiului pectoral şi dinţat. Poa-
te prezenta anomalii numerice în plus sau minus; anomalii de formă
sau volum. Forma este aproximativ a unei emisfere cu tendinţa spre
conicizare sau aplatizare discoidală, cu faţa plană spre torace, iar
convexă liberă, centrată pe mamelon.
Dimensiunile sunt de 12 - 13 cm, diametru, înălţimea de 10 –
12 cm şi greutatea de aproximativ 150 - 200 grame. Consistenţa este
fermă dar elastică.
Tegumentele sunt netede, centrate de areolă cu diametrul de
15 - 25 mm, pigmentată şi cu 10 - 12 tuberculi Morgagni (glande
sebacee). În centrul areolei proemină mamelonul cilindric sau conic,
rugos şi 10 - 12 orificii galactofore. Ţesutul celular subcutanat, bine
reprezentat, se desparte în lama preglandulară care lipseşte la nivelul
mamelonului şi lama retromamară, ce asigură mobilitatea faţă de
marele pectoral.
În cursul unui ciclu menstrual la nivelul glandelor mamare se
produc modificări morfofiziologice sub acţiunea celor doi hormoni
ovarieni: foliculina şi progesteronul. Foliculina, în prima fază a ci-
clului ovarian determină hiperplazia ţesutului conjunctiv şi a canale-
lor galactofore. În faza a doua sub acţiunea progesteronului are loc
dezvoltarea ţesutului lobulo-alveolar. În timpul sarcinii, sub acţiunea
foliculinei, glandele mamare se măresc şi sunt dureroase. La exami-

32
narea mamelonului chiar în primele luni, va apărea colostrul. Mame-
lonul şi areola se pigmentează mai intens. De asemenea, circulaţia
devine mai intensă, venele superficiale se dilată şi devin foarte evi-
dente prin transpiraţia pielii, constituind reţeaua Haller.După naştere,
se declanşează lactaţia, în ziua a 3-a – a 4-a datorită începerii secreţi-
ei de prolactină, precum şi datorită excitării mamelonului prin actul
suptului, intervenind şi o cale neuroflexă.
Vascularizaţia: arterele provin din mamara externă, ramură a
arterei axilare, artera mamară internă, ramură a arterei subclavicula-
re, şi din arterele intercostale.
Limfaticele drenează spre grupele ganglionare axilare, subcla-
viculare, mamare interne şi supraclaviculare.
Inervaţia este dată de plexul cervical şi plexul brahial prin
nervii intercostali.

33
34
 CAPITOLU II
2. SARCINA NORMALĂ

2.1. Gametogeneza - este procesul de formare şi dezvoltare a

celulelor germinale masculine (spermatozoizi) şi feminine (ovule)
numite gameţi.
Două diviziuni meiotice succesive preced formarea gameţilor.
I. Diviziune reducţională, prima diviziune meiotică, unde
cromo-zomii omologi de la ambii părinţi se împerechează în timpul
profazei şi apoi se separă în timpul anafazei, câte un singur reprezen-
tant al fiecărei perechi îndreptându-se spre polii opuşi ai celulei.
II. Diviziunea ecvaţională, a doua diviziune meiotică, urmează
prima diviziune fără o interfază normală. Fiecare cromozom se divi-
de şi fiecare cromatidă se deplasează spre un pol al celulei. Astfel
numărul haploid de cromozomi se menţine şi fiecare celulă-fiică
formată prin meioză va avea acelaşi număr înjumătăţit de cromo-
zomi.
Rolul meiozei este de a menţine constant numărul de cromo-
zomi de la o generaţie la alta prin formarea de celule germinale.
Orice anomalie în gametogeneză are drept consecinţă formarea
de gameţi anormali, deci a unui embrion anormal.

2.2. Ovogeneza
Ovogeneza este procesul prin care celula germinală primordia-
lă feminină (ovogonia) se diferenţiază în celula germinală matură,
aptă pentru fecundaţie. Această diferenţiere începe în timpul embrio-
genezei şi se termină la menopauză.
Prima etapă a ovogenezei are loc din perioada embrionară pâ-
nă la pubertate (menarha) şi are patru faze: migraţia, diviziunea mito-
tică, maturaţia şi involuţia
A doua etapă a ovogenezei este perioada de ovulaţie (fertilita-
te), cuprinsă între menarhă şi menopauză. Ovocitul primar începe
prima diviziune meiotică înainte de naştere dar completarea profazei

35
nu se realizează până după pubertate. Celulele foliculare care încon-
jură ovocitul secretă un factor numit inhibitorul maturării ovocitului
care inhibă meioza.
Ovocitele primare rămân în stare dormantă în ovar până la pu-
bertate. Imediat după ovulaţie, acesta îşi completează prima diviziu-
ne meiotică. Ovocitul secundar rezultat primeşte aproape toată cito-
plasma, iar primul globul polar, celulă mică, nefuncţională, degene-
rează rapid. În momentul ovulaţiei, nucleul ovocitului secundar înce-
pe a doua diviziune meiotică, ce se opreşte în metafază. În momentul
fertilizării ea este completată, ovulul matur rezultat reţine din nou
aproape toată citoplasma, iar al doilea globul polar rămâne mic şi
degenerează rapid.
Foliculii primordiali, formaţi în timpul vieţii embrionare prin
încercuirea ovocitelor primare de către celulele din stroma ovariană
se diferenţiază într-un singur strat de celule foliculare epiteliale
glanuloase aplatizate; la periferia foliculului se află un strat de ţesut
conjunctiv neorganizat - membrana Slavianski.
La pubertate ovocitele primare se măresc, celulele granuloase
devin aplatizate cuboidale şi apoi cilindrice pluristratificate, iar foli-
culul este înconjurat de un material intercelular amorf numit zona
pellucida, transformându-se în folicul primar.
În a 14 a zi a ciclului foliculul dominant creşte rapid, ovulul
înconjurat de celule granuloase se detaşează şi este expulzat la supra-
faţa ovarului prin punctul de minimă rezistenţă numit stigma, unde
este captat de fimbria ovarică şi transportat până în ampula tubară
unde are loc fecundaţia.

2.3. Spermatogeneza
Spermatogeneza este procesul de transformare a celulelor
germinale primitive masculine (spermatogonii) în spermatozoizi.
La pubertate spermatogoniile încep să se dividă mitotic, cresc,
se diferenţiază în spermatocite primare, care se divid meiotic for-
mând două spermatocite secundare haploide, fiind la jumătate faţă

36
de celula mamă.
Prin procesul de diferenţiere numit spermiogeneza, spermati-
dele se transformă în spermatoizi maturi.
Spermatozoidul matur este o celulă mobilă, formată din cap,
gât şi coadă, care se depune în vagin (200-600 milioane),
ascensionând prin canalul cervical datorită mişcărilor proprii şi con-
tracţiilor musculaturii uterotubare stimulate de prostaglandinele din
spermă.
Durata medie de supravieţuire este de 24 de ore, iar în timpul
ascensiunii ei suferă procesul de capacitaţie, care constă în înlătura-
rea glicoproteinelor de pe suprafaţa acromozomului, cu creşterea
capacităţii de fertilizare.

2.4. Fecundaţia. Migraţia. Nidaţia.

Atunci când un ovocit este fecundat de un spermatozoid înce-
pe viaţa unui nou individ.
În momentul ovulaţiei, moleculele mucusului cervical se mo-
difică. Dintr-o formă asemănătoare cu sârma ghimpată ele devin
paralele, ca frunzele de ferigă, pentru a deschide calea spermatozoizi-
lor.
Câţiva dintre ei vor ajunge în trompele uterine, unde înoată
contra curentului de lichid tubar, primul ajungând la ovocit în câteva
minute de la contactul sexual.

2.4.1. Fecundaţia (fertilizarea) constă în contopirea celulelor

sexuale, ce are loc în ampula tubară, în 12-24 ore de la ovulaţie.
Capul unui singur spermatozoid străbate corona radiată, apoi
pătrunde în zona pellucida, devenind impermeabilă pentru alţi sper-
matozoizi, membranele gameţilor fuzionează şi nucleul sperma-
tozoidului va creşte şi va forma în 24 ore pronucleul masculin, care
conţine 22 cromozomi somatici şi unul sexual (X sau Y).
Ovocitul secundar îşi completează a doua diviziune meiotică,
expulzând al doilea globul polar şi devenind ovulul matur. Cei doi

37
pronuclei vor fuziona, formând un ou diploid.

2.4.2.Migraţia reprezintă transportul oului din locul fecundării

în cavitatea uterină prin mişcările peristaltice ale trompei, curentul de
lichid tubar, mişcările cililor mucoasei tubare şi tactismul endome-
trului pentru ou. Călătoria zigotului durează 4-5 zile,trece prin stadii-
le de morulă şi blastocit, iar hrana este asigurată în această perioadă
de secreţia celulelor glandulare din trompe şi apoi de uter.
În cavitatea uterului se odihneşte liber 2-3 zile, emite pseudo-
pode care măresc suprafaţa disponibilă schimburilor materno-fetale,
apoi pătrunde în grosimea endometrului secretor în aproximativ a 22-
a zi a ciclului.
Acest proces se numeşte nidaţie (implantaţie).

2.5. Dezvoltarea oului (zigotului)

Imediat după fecundaţie zigotul se divide rapid; are loc o creş-
tere a numărului de celule, dar masa citoplasmatică rămâne constan-
tă. În 24-36 ore se formează două celule-fiice numite blastomere.
Atunci când oul pătrunde în uter, el se află în stadiul de morulă, cu
12-16 blastomere.
La patru zile după fertilizare, în centrul morulei apare un spa-
ţiu lichidian care separă celulele în două grupe: externă-trofoblastul
(placenta), şi internă - sau embrioblast, din care provin embrionul,
cavitatea vitelină şi amniosul.
După ce trofoblastul se ataşează la endometru, începe să proli-
fereze şi se diferenţiază în două straturi; intern - citotrofoblast şi ex-
tern -sinciţiotrofoblast. Între endodermul primitiv şi trofoblast apare
un spaţiu lichidian mic, ce formează începutul cavităţii amniotice.
La început discul embrionar este format dintr-o placă de ecto-
derm primitiv şi endodermul adiacent. Între ectoderm şi endoderm se
formează mezodermul. În săptămâna a 3-a discul embrionar devine
trilaminar şi are loc neurulaţia. În săptămâna a 4-a tubul neural se
închide şi se formează somitele. Între săptămânile 5-8 se formează

38
placenta. Între zilele 13-56 are loc procesul de organogeneză (peri-
oada embrionară când produsul de concepţie este foarte sensibil la
factori teratogeni).
Din ziua a 57-a până la termen, când are loc creşterea în di-
mensiuni a organelor este perioada fetală. Între 12-20 săptămâni
predomină creşterea fătului în lungime, iar între 21-40 săptămâni
creşterea în greutate.

2.6. Placentaţia - structura placentei

Placenta este organul de legătură dintre mamă şi făt; este con-
stituită dintr-o zonă maternă (placa bazală) şi o zonă fetală (placa
corială). Placa bazală are trei straturi: bazal unicelular (celulele din
care se va regenera endometrul după naştere), spongios (glande sinu-
oase) şi compact, din care pornesc septurile piramidale între vilozi-
tăţi.
Placentaţia are loc în primele 12 săptămâni de sarcină.
Trofoblastul se diferenţiază în trei categorii: sinciţiotrofo-
blastul vilozitar secretor de hormoni, citotrofoblastul de ancorare
extravilozitar şi trofoblastul intermediar invaziv.
Primul are rolul de a secreta HCG, progesteron, estrogeni,
hormonul lactogen placentar, etc. Al doilea necesită interacţiunea cu
substanţa intercelulară, realizată prin secreţia "lipiciului" trofoblastic
(fibronectină-trofouteronectină). Trofoblastul intermediar invaziv
este răspunzător de invazia arteriolelor spiralate materne şi de distru-
gerea tunicii medii musculare a acestora, cu transformarea lor într-un
sistem vascular de capacitate mare şi presiune mică.
Placenta va creşte prin proliferarea vilozităţilor periferice. Pe
măsură ce sarcina înaintează, schimburile materno-fetale sunt facili-
tate de subţierea interfeţei materno-fetale.
La termen, placenta are formă discoidă, cu diametrul de 20
cm, grosimea de 3 cm în centru şi 1 cm la periferie şi greutatea de
600g. Prezintă o faţă fetală acoperită de membrana amniotică pe care
se înseră cordonul ombilical; vasele cordonului se divid în trunchiuri

39
vasculare care se văd prin transparenţa amniosului. Faţa externă,
maternă, este brăzdată de şanţuri care delimitează 16-20 de cotile-
doane (şanţuri intercotiledonare). Are un aspect relativ lucios dat de
decidua bazală.

2.7. Funcţiile placentei

Placenta este organul care permite menţinerea homeostaziei
fetale prin intermedierea schimburilor cu organismul matern, până la
naştere, când organele fetale trebuie să devină suficient de mature
pentru a funcţiona de sine stătător.
Caracteristicile fizico-chimice care măresc semnificativ trans-
ferul unei substanţe chimice printr-o membrană biologică sunt:
 gradientul de concentraţie de la unul mai mare la unul mai
mic;
 masa moleculară a substanţei (mai mică de 700 daltoni);
 sarcina electrică (molecule neutre);
 legarea de proteine (molecule libere);
 liposolubilitatea crescută.
Creşterea volumului plasmatic şi scăderea albuminei plasmati-
ce în timpul sarcinii afectează transferul placentar. Când substanţele
sunt legate de proteine sau în concentraţii reduse în plasma maternă,
transferul lor va fi redus.
Mărimea fluxului sangvin uterin şi a suprafeţei de schimb
(membrana vilozitară) sunt factori importanţi în transferul placentar.
Placenta are şi funcţie endocrină, secretând hormoni care re-
glează rata creşterii fetale (prin controlul aportului sangvin la nivelul
patului placentar), activitatea uterină (pentru a preveni evacuarea pre-
matură a fătului, declanşarea naşterii la momentul cuvenit), precum şi
activitatea altor organe (sâni, ligamente pelvine, etc).
Hormonii secreţati de placentă sunt steroizi (estrogen şi pro-
gesteron) şi hormoni proteici.

40
 2.8. Membranele (decidua, corionul, amniosul)
2.81.Decidua
Endometrul care acoperă blastocistul formează decidua
capsularis, iar cel dintre blastocist şi miometru se numeşte decidua
basalis. În restul cavităţii uterine, endometrul va purta numele de
decidua vera.

2.8.2.Corionul
După 3 săptămâni, vilozităţile îndreptate spre cavitatea uterină
încep să dispară, corionul din această regiune fiind numit corion
neted, iar cel din zona patului placentar, corion frondos.
Până la 12 săptămâni, corionul neted rămâne separat de amni-
os prin cavitatea celomică extraembrionară, după care aceasta dispa-
re.
La 16 săptămâni, corionul neted fuzionează cu decidua vera,
obliterând cavitatea uterină. Între ele şi amnion se pot forma spaţii
lichidiene numite pungi corioamniotice, a căror rupere poate duce la
un diagnostic fals de rupere a membranelor.

2.8.3.Amniosul
Se formează din celulele mici care apar în a 7-a zi între discul
embrionar şi trofoblast, este o membrană subţire şi lucioasă care
micşorează frecarea dintre făt şi pereţii sacului ovular, intervenind în
producerea lichidului amniotic, transportul de apă şi electroliţi, secre-
ţia de peptide vasoactive. Cavitatea amniotică creşte treptat, iar am-
niosul tapetează faţa internă a sacului ovular, faţa fetală a placentei şi
cordonul ombilical.

2.9. Cordonul ombilical

Realizează legătura dintre placentă şi făt; are o lungime medie
de 50-70cm, cu variaţii între 20-150cm. Conţine două artere prin care
este transportat sângele de la făt la placentă şi o venă prin care circu-
lă sângele de la placentă spre făt.

41
 Arterele au un traseu spiralat în jurul venei, care face ca lun-
gimea lor reală să fie mai mare decât a cordonului ombilical, structu-
ră ce le protejează de traumatismul prin elongaţie şi face ca pulsaţiile
arterelor să faciliteze circulaţia sângelui în vena ombilicală.

2.10. Lichidul amniotic

Lichidul amniotic provine din surse ovulare şi materne. Canti-
tatea de lichid amniotic este de 600-1000 ml la termen (50ml la 12
săptămâni, 500ml la 24 săptămâni, 1000ml la 30 săptămâni). Resorb-
ţia se face transmembranar şi prin deglutiţia fetală.
Absenţa lichidului face ca uterul să se contracte şi să compri-
me fătul, ducând la apariţia unor malformaţii ale membrelor, feţei şi
la dehiscenţe ale peretelui abdominal.
Spre 20 de săptămâni lichidul amniotic devine important pen-
tru maturarea pulmonului fetal, deoarece permite executarea mişcări-
lor respiratorii.
Rolul protector pentru mamă şi făt constă şi în acţiunea anti-
bacteriană, împiedică deshidratarea pielii fetale şi izolează termic
fătul, este rezervor de proteine, minerale şi o sursă de apă pentru
deglutiţia fetală.
Lichidul amniotic contribuie la declanşarea travaliului prin
creşterea concentraţiei de prostaglandine, la dilatarea colului prin
formarea pungii amniotice, la repartizarea egală a forţelor de com-
presiune asupra fătului şi la lubrefierea canalului moale.

2.11. Modificările organismului matern în timpul sarcinii

În timpul sarcinii toate organele şi sistemele se adaptează pen-
tru a asigura condiţii optime dezvoltării fătului şi a reduce la mini-
mum stressul impus de sarcină asupra organismului matern.

2.11.1.Aparatul genital - creşterea uterului în timpul sarcinii

este stimulată de hormonii estrogeni şi destinderea mecanică. Fibrele
musculare suferă un proces de hipertrofie şi metaplazie astfel încât

42
lungimea lor creşte de la 40-60μ la 250-500μ.
Arterele uterine se hipertrofiază într-atât, încât la termen vase-
le uterine pot conţine până la un litru de sânge. Ramificaţiile lor
cresc în număr, lungime şi diametru. Locul de inserţie a placentei
capătă irigaţie preferenţială. Scade rezistenţa vasculară şi creşte flu-
xul sanguin.
În timpul sarcinii istmul se transformă în segment inferior prin
destindere şi subţiere, colul uterin este hipertrofic, hiperemic şi sufe-
ră o imbibiţie edematoasă în cadrul procesului de maturare.
Glandele endocervicale secretă un dop de mucus gelatinos, ca-
re sigilează polul inferior al oului, formând o barieră mecanică şi
chimică în calea infecţiilor ascendente cu flora vaginală. Când acest
dop se elimină cu o mică sângerare, este unul din semnele precoce
ale declanşării naşterii.
Ligamentele rotunde, cardinale, largi şi uterosacrate, care men-
ţin uterul în poziţie, sunt întinse, îngroşate şi edemaţiate în timpul
sarcinii.
Sânii îşi măresc volumul prin creşterea volumului glandei
mamare, a ţesutului celulo-adipos şi retenţia hidrică. Areolele se
hiperpigmentează sub acţiunea hormonului melanocitostimulator
produs de hipofiză.

2.11.2.Aparatul circulator - din săptămâna a 6-a până în tri-

mestrul II creşte volumul sanguin plasmatic cu 30-40% şi eritrocitar
cu 10-25%. Datorită disproporţiei dintre cele două procente se pro-
duce fenomenul de hemodiluţie relativă, fiind una din cauzele asteni-
ei din prima jumătate a sarcinii.
Hemoglobina şi hematocritul scad până la 10,5g/dl şi respectiv
34%, numărul de hematii până la 3500000/mmc. Leucocitele cresc
uşor până la 9-12000/mmc iar trombocitele până la 600000/mmc.
Vâscozitatea sangvină scade şi viteza de sedimentare a hematiilor
creşte până la 50 mm/h. Fierul seric şi folaţii scad iar factorii de coa-
gulare cresc spre termen.

43
 Sarcina impune o solicitare crescută a inimii prin creşterea ne-
cesarului de oxigen pentru ţesuturile fetale, conţinătorul matern hi-
pertrofiat, creşterea efortului muscular matern pentru a face faţă unei
creşteri ponderale de 10-14kg. În ultimile săptămâni de sarcină patul
placentar poate acţiona ca un şunt arteriovenos care creşte şi mai
mult efortul inimii moderne. Cordul se orizontalizează, se deplasează
şi se rotează spre stânga, iar şocul apexian se percepe în spaţiul IV
intercostal stâng pe linia axială laterală. Datorită hipervolemiei şi
hipertrofiei miocardice apar sufluri funcţionale sistolice de ejecţie;
debitul cardiac creşte cu 40%; travaliul cordului cu 50%. În timpul
sarcinii frecvenţa cardiacă creşte cu 5-11%, iar volumul bătaie creşte
prin creşterea cavităţilor inimii şi prin hipertrofie uşoară a miocardu-
lui.
Rezistenţa vasculară periferică scade; tensiunea arterială uşor
scăzută, în special diastolica; au loc fluctuaţii ale debitului cardiac.
Uterul gravid poate comprima în decubit dorsal aorta, compresiune
ce creşte în timpul contracţiilor uterine şi poate fi o cauză de suferin-
ţă fetală (efectul Poseiro).

2.11.3.Aparatul respirator
Consumul de O2 creşte cu 25% în timpul sarcinii. Diafragmul
este ascensionat şi coastele false împinse în afară. Respiraţia gravidei
este de tip diafragmatic; capacitatea vitală este nemodificată; volu-
mul curent creşte cu 100-200 mmc, iar volumul rezidual şi cel expi-
rator de rezervă sunt scăzute; ventilaţia pulmonară creşte.
Creşterea vascularizaţiei mucoaselor duce la creşterea secreţiei
de mucus în sarcină, cu accentuarea problemelor oto-rino-
laringologice.

2.11.4.Aparatul digestiv
Gravida are nevoie de un aport crescut de calorii, proteine,
acizi graşi nesaturaţi, fier şi calciu.
Datorită lipsei de calciu, fier şi oligoelemente are loc modifi-

44
carea apetitului normal. Apar greţurile şi vărsăturile matinale. Hipo-
tonia musculaturii netede digestive duce la constipaţie, ce poate fi
compensată prin creşterea consumului de fibre alimentare. Relaxarea
cardiei poate duce la arsuri epigastrice, iar a pilorului la hipoclorhi-
drie prin regurgitarea conţinutului intestinal alcalin în stomac.

2.11.5.Aparatul urinar
Rinichii sunt uşor ascensionaţi, sunt împinşi în sus de uterul
gravid. Are loc dilatarea căilor urinare, scăderea peristaltismului
ureteral şi reflux vezico-ureteral, urmate de infecţii urinare datorită
compresiunii exercitată de uter, împreună cu relaxarea musculaturii
netede produsă de progesteron.
Creşte fluxul plasmatic renal cu 30-50%, creşte filtratul glo-
merular cu 30-50%, şi creşte resorbţia tubulară a apei şi electroliţilor
cu 30-50%.

2.11.6.Modificări metabolice
Metabolismul creşte pentru a compensa creşterea fătului şi
placentei, a organelor, a sistemelor de suport şi pentru a pregăti lacta-
ţia.
Atât creşterea excesivă în greutate cât şi cea insuficientă sau
scăderea ponderală pot avea semnificaţie patologică şi necesită inten-
sificarea supravegherii mamei.
Metabolismul protidic - în prima jumătate a sarcinii fătul nu
are nevoie de multe proteine, ⅔ din proteinele fetale sunt depozitate
în ultimile 12 săptămâni. Uterul şi sânii folosesc multe proteine pen-
tru creşterea ţesuturilor şi pregătirea pentru lactaţie.
Metabolismul glucidic - în timpul sarcinii creşte rezistenţa la
insulină datorită efectelor hormonului lactogen placentar.
Metabolismul lipidic - creşterea ţesutului adipos este precedată
de creşterea absorbţiei intestinale a lipidelor la mamă şi de o creştere
a nivelului lipidelor circulante şi lipoproteinelor materne. Lipoliza
maternă este stimulată de HPL, cu creşterea nivelului acizilor graşi

45
liberi circulanţi care predispune la cetoacidoză.
Minerale - fătul are nevoie crescută de calciu în ultimul tri-
mestru şi îl extrage din depozitele din trabeculele oaselor lungi ma-
terne.
Fierul este transportat spre făt în ultimile săptămâni de sarcină,
fiind depozitat în ficat şi restul organelor hematopoietice.
Hidroelectrolitice - creşterea volumului apei cu 7l% pe seama
compartimentului extracelular.
Sistemul renină-angiotensină-aldosteron este modificat în sar-
cină.

2.11.7.Sistemul cutanat - în timpul sarcinii se produc edeme

generalizate, care se vor localiza în ultimul trimestru mai ales la ni-
velul membrelor inferioare şi feţei dorsale a mâinilor.
Are loc hiperpigmentarea feţei, pot apărea vergeturi pe
sâni,coapse şi absomen, datorită hipercorticismului de sarcină asociat
cu distensia locală.

2.11.8.Sistemul muscular – musculatura striată de la nivelul

abdomenului şi planşeului pelviperineal devine mai extensibilă, iar
sub efectul progesteronului, principalul hormon de sarcină, are loc
relaxarea musculaturii netede din întreg organismul.

2.11.9.Sistemul osteoarticular - are loc o decalcifiere uşoară a

sistemului osos. Articulaţiile bazinului sunt de tip simfizar şi suferă o
imbibiţie edematoasă care permite relaxarea acestora cu mărimea
diametrelor bazinului în timpul naşterii.

2.11.10.Sistemul endocrin - volumul tiroidei este uşor mărit în

timpul sarcinii, deşi valorile TSH sunt normale. Hormonii tiroidieni
circulă în mare proporţie legaţi de proteine. Creşterea estrogenilor în
timpul sarcinii stimulează sinteza hepatică a proteinelor, şi în conse-
cinţă creşte fixarea hormonilor tiroidieni la proteinele circulante.

46
 2.11.11. Sistemul nervos – în timpul sarcinii au loc modificări
de comportament care se pot manifesta prin labilitate psihică crescu-
tă, agitaţie, somnolenţă, irascibilitate.
Sarcina şi naşterea sunt un stress pentru majoritatea femeilor.
Este comună frica de necunoscut, de a naşte un copil mort sau anor-
mal, de durere.
Aceste temeri pot fi înlăturate prin pregătirea prenatală adec-
vată şi prin încurajarea pacientei de a pune întrebări. Psihoprofilaxia
are scopul de a învinge reflexul condiţionat că orice naştere este du-
reroasă.

2.12. Diagnosticul de sarcină

Diagnosticul de sarcină se poate baza pe semne de certitudine,
de probabilitate sau prezumtive.
Semnele de certitudine sunt prezenţa sacului ovular intrauterin
în săptămânile 4-5, a mişcărilor cordonului fetal în săptămânile 16-
20 diagnosticate ecografic, perceperea obiectivă a mişcărilor fetale şi
ascultaţia cordului fetal.
Semnele de probabilitate sunt creşterea volumului abdominal,
modificările corpului şi colului uterin, palparea fătului, prezenţa con-
tracţiilor Braxton-Hicks, pozitivitatea testului de sarcină.
Semnele prezumtive sunt amenoreea, modificările sânilor, con-
gestia mucoasei vaginale, hiperpigmentarea, vergeturile, sindromul
subiectiv de sarcină (greaţă, polakiurie, vărsături, oboseală).

2.12.1.Diagnosticul clinic de sarcină în săptămânile 1-20

În primul trimestru al sarcinii diagnosticul de sarcină este un
diagnostic de probabilitate. Se bazează pe punerea în evidenţă a mo-
dificărilor pe care sarcina le produce la nivelul organismului matern.
Anamneza relevă prezenţa următoarelor semne de sarcină:
1.Amenorea este un semn de probabilitate crescută la femeia
sănătoasă cu cicluri regulate.
2.Modificările sânilor apar în a patra săptămână şi constau în

47
mărirea de volum, cu senzaţie de tensiune, uşoară durere şi secreţie
mamelonară.
3.Sindromul neurovegetativ de prim trimestru constă în modi-
ficări digestive, urinare şi ale sistemului nervos central. Greţuri şi
vărsături matinale, cu caracter alimentar.
Simptomele urinare constau în polakiurie şi disurie care apar
în primul trimestru de sarcină datorită compresiunii exercitate de
uterul gravid asupra vezicii urinare şi relaxării musculaturii netede
vezicale sub acţiunea progesteronului.
Modificările sistemului nervos central constau în astenie, in-
somnie sau somnolenţă, tulburări psihoafective şi comportamentale.
La inspecţie se observă modificări ale tegumentelor, sânilor,
abdomenului, organelor genitale externe şi membrelor inferioare.
La palpare apar modificări ale sânilor şi abdomenului.Se pune
în evidenţă, la exprimarea mamelonului, prezenţa colostrului.
La nivelul abdomenului, când sarcina a depăşit 10-12 săptă-
mâni, se palpează în regiunea hipogastrică o formaţiune sferică, de
dimensiuni variabile în raport cu vârsta sarcinii, păstoasă, regulată,
mobilă, nedureroasă. Distanţa de la marginea superioară măsoară
4cm în săptămâna a 8-a, 8cm în săptămâna a 12-a, 12 cm în săptă-
mâna a 16-a şi 16 cm în săptămâna a 20-a.
Examenul vaginal cu valvele se face pe masa ginecologică şi
precede obligatoriu examenul vaginal digital. Mucoasa vaginală şi
exocervicală este violacee, edemaţiată, orificiul extern al colului este
circular la nulipare şi în fantă transversală la multipare, în mod nor-
mal închis. Leucoreea normală poate fi mai abundentă în timpul sar-
cinii.
În această perioadă a evoluţiei sarcinei, prin examenul clinic
nu se poate obţine decât un diagnostic de probabilitate; nu există nici
un semn de certitudine, singurele semne de probabilitate sunt ameno-
reea şi creşterea progresivă de volum a corpului uterin.
Examenul vaginal digital combinat cu palparea absominală se
face pe masa ginecologică după golirea vezicii urinare. Se constată

48
înmuierea colului uterin, corpul uterin este globulos, uterul este mo-
bil, mărimea sa creşte progresiv.
După 16-20 săptămâni se pot percepe balotarea vaginală a fă-
tului şi mişcările fetale. În primele 8 săptămâni la nivelul unui ovar
se poate palpa corpul gestativ.
Diagnosticul paraclinic de sarcină se pune pe baza pozitivării
testului imunologic de sarcină şi a ecografiei pelvine. Testul imuno-
logic evidenţiază prezenţa HCG în urina maternă, iar în cazurile sus-
pecte de sarcină extrauterină, molară sau oprită în evoluţie se poate
doza în dinamică βHCG în urină sau sânge.
Diagnosticul diferenţial se face cu :
1.Amenoreea de alte cauze (insuficienţă hipofizară, tiroidiană,
ovariană, amenoree psihică, fiziologică, etc).
2.Hematometria, în care volumul uterului este crescut, se înso-
ţeşte de dureri hipogastrice şi antecedente sugestive pentru o stenoză
cervicală.
3.Metrita parenchimatoasă cronică, în care uterul este mărit
dar dureros, apar metroragii şi sindrom biologic inflamator.
4.Fibromul uterin unic în care volumul uterin este mare dar
consistenţa este dură şi nu există alte semne de sarcină.
5.Corioepiteliomul uterin, în care volumul uterin este mare,
există frecvent metroragii şi antecedente de sarcină în ultimile 3 luni.
6.Chistul sau fibromul ovarian este parauterin, cu şanţ de de-
limitare faţă de uter, uterul este deviat lateral, se poate însoţi de ame-
noree care nu corespunde cu dimensiunile uterului.
7.Anexita chistică (hidrosalpinxul) este şi ea situată parauterin,
renitentă, dureroasă.
8.Globul vezical - dispare după cateterism vezical.
9.Pseudocyesis - sarcina psihică, apare la femei infertile care
doresc mult o sarcină şi se manifestă prin amenoree, semne subiecti-
ve de sarcină iar mărirea de volum a abdomenului se face prin depu-
nere de ţesut adipos.
10.Pelviperitonita închistată în care se palpează un bloc

49
aderenţial dureros pelvin din care nu se disting uterul şi anexele.
11.Ascita, antecedente hepatice, matitate deplasabilă pe flan-
curi.
12.Sarcina extrauterină complicată sau nu, în care apare o
formaţiune parauterină însoţită de dureri şi metroragii.
După diagnosticul pozitiv de sarcină trebuie pus diagnosticul
de localizare intrauterină a sarcinii şi de sarcină normală în evoluţie.
Diagnosticul clinic de sarcină în săptămânile 20-40
Anamneza relevă prezenţa amenoreei cu o durată peste 20 săp-
tămâni. Se percep primele mişcări fetale la 18-20 săptămâni la pri-
mipare, iar la multipare între 16 -18 săptămâni. Volumul abdomenu-
lui creşte progresiv; modificările sânilor şi tegumentelor se accentu-
ează.
Gravida creşte în greutate cu 500grame/săptămână. Datorită
modificării centrului de greutate prin mărirea de volum a abdomenu-
lui spre termen apar dureri la nivelul coloanei vertebrale.
Inspecţia: volumul abdomenului creşte întâi subombilical, apoi
în totalitate. La nivelul sânilor pigmentarea este mai accentuată, tu-
berculii lui Montgomery mai pronunţaţi.
Palparea: palparea de la nivelul sânilor pune în evidenţă pre-
zenţa colostrului.
După săptămâna a 20-a perceperea obiectivă a mişcărilor feta-
le este un semn de certitudine pentru diagnosticul de sarcină.
După a 28-a săptămână la palparea superficială a abdomenului
se evidenţiază o formaţiune ovoidală contractilă, renitentă sau păs-
toasă, nedureroasă, cu axul mare de obicei longitudinal. Tonusul
uterin normal permite palparea profundă la care se pune în evidenţă
părţile fetale. Palparea polilor fetali se poate face prin manevrele
Leopold sau Pinard.
Percuţia este utilă la femeile obeze la care uterul nu poate fi
palpat abdominal. În dreptul uterului se percepe o matitate cu conve-
xitatea în sus înconjurată de ansele intestinale sonore.
Ascultaţia cordului fetal este un semn de certitudine, posibil

50
din săptămânile 21-24. Ascultaţia se face cu mâna pe pulsul pacientei
pentru a diferenţia cordul fetal de pulsul aortic matern şi suflul funi-
cular de suflu aortic sau uterin. Concomitent se pot auzi zgomote
produse de mişcările fetale.
Examenul vaginal cu valvele evidenţiază accentuarea modifi-
cărilor de la începutul sarcinii. În plus, în aria orificiului extern al
colului se poate observa dopul gelatinos.
Examenul vaginal digital - corpul uterin este voluminos; balo-
tarea vaginală se percepe între săptămânile 21-28, iar după săptămâ-
na 28 se poate palpa prezentaţia şi se pot percepe mişcările fetale
prin fundurile de sac vaginale.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
 Fibromul uterin voluminos (volumul uterului nu corespun-
de cu durata amenoreei).
 Tumoră de ovar cu ascită (matitate cu concavitatea în sus,
deplasabilă pe flancuri),
 Chist gigant de ovar (nu are caracter contractil, balotare,
mişcări fetale, cord fetal sau alte modificări de sarcină).
 Tumori abdominale voluminoase.
 Glob vezical.
 Pseudocyesis (sarcină psihică).

51
52
 CAPITOLUL III
3. NAŞTEREA NORMALĂ

Prin naştere normală se înţelege eliminarea spontană a elemen-

telor ovulare din cavitatea uterină, prin canalul obstetrical la sfârşitul
evoluţiei sarcinii. În general, este vorba de un mobil (fătul) care îm-
pins cu forţa (muşchiul uterin şi musculatura peretelui abdominal)
ajunge la exterior trecând prin canalul pelvi-genital.

3.1. Determinismul naşterii

Factorul mecanic este reprezentat de distensia progresivă a
uterului prin întinderea fibrelor miometriale datorită creşterii volu-
mului fetal.
Factorii hormonali implicaţi în declanşarea naşterii sunt: scă-
derea nivelului progesteronului plasmatic, creşterea nivelului recep-
torilor pentru oxitocină sub acţiunea estrogenilor, secreţia de
oxitocină şi prostaglandinele.
În determinismul naşterii intervine sistemul hipotalamo-
hipofizo-cortico-suprarenalian printr-un mecanism necunoscut.
Maturizarea fătului ar produce reacţii imunitare capabile să
rejeteze grefa fetală. Componenta genetică participă alături de ceilalţi
factori la naştere.
Declanşarea naşterii se manifestă prin modificări ale ritmicită-
ţii şi intensităţii contracţiilor uterine; între celulele miometriale se
formează joncţiuni permeabile unde se produce facilitatea difuziunii
ionilor şi moleculelor mici de la o celulă la alta, permiţând cuplarea
chimică şi metabolică a celulelor şi sincronizarea contractilităţii.
La procesul naşterii participă trei componente: forţa, canalul
obstetrical şi mobilul fetal.
Canalul obstetrical este format din două canale telescopate: un
canal extern dur, format din oasele iliace, sacru şi coccis şi un canal
intern moale, format din colul uterin, vagin şi inelul vulvar.
Canalul moale este situat în interiorul canalului dur împreună

53
cu care formează canalul obstetrical.
Aprecierea canalului moale se face prin examenul vaginal cu
valve şi inspecţia organelor genitale şi evidenţiază conformaţia aces-
tora, modificările gestaţionale şi eventualele stări patologice inflama-
torii, traumatice, tumorale sau malformative ce pot avea
repercursiuni asupra evoluţiei naşterii. Examenul vaginal digital
apreciază inbibiţia, supleţea şi dilataţia colului, supleţea vaginului şi
a vulvei.
Din punct de vedere mecanic, naşterea constă în parcurgerea
canalului obstetrical de către mobilul fetal şi expulzia acestuia, sub
impulsul forţei obstetricale. Aceasta este constituită din dinamica
uterină şi contracţiile musculaturii abdominale.

3.2. Fenomenele active ale naşterii

În prima perioadă a naşterii, forţa este reprezentată numai de
dinamica uterină. Contracţiile uterine se declanşează spontan, sunt
involuntare, intermitente, ritmice, progresive în intensitate, durată şi
frecvenţă şi sunt dureroase. Eficienţa contracţiilor uterine realizează
progresul naşterii.
În perioada de expulzie, forţa este reprezentată de dinamica
uterină la care se adaugă contracţiile musculaturii abdominale. Con-
tracţiile musculaturii abdominale se declaşează reflex, prin presiunea
pe care o face prezentaţia pe planşeul pelvi-perineal, determinând
senzaţia imperioasă de defecare. Contracţiile muşchilor abdominali
se produc la câteva secunde după începutul celor uterine şi le dublea-
ză pe toată durata lor.
Durata şi intensitatea lor se măresc treptat şi sunt însoţite de
durere, care la început este hipogastrică, apoi cuprinde tot abdome-
nul, cu iradiere în lombe şi fese.
Durerea se produce din cauza excitaţiei interoceptorilor uterini
de către modificările metabolice miometriale şi în cursul contracţiei,
dilatarea canalului cervical, tracţiunea asupra ligamentelor uterine şi
anexelor, distensia canalului pelvigenital şi comprimarea organelor

54
vecine de către făt.
În perioada a III-a a naşterii, dinamica uterină produce decola-
rea placentei, iar contracţiile musculaturii abdominale pot realiza,
uneori, eliminarea spontană a placentei din vagin.

3.3. Fenomenele pasive ale naşterii

Sunt efectele fenomenelor active asupra uterului şi conţinutul
său: completarea formării segmentului inferior, dilatarea colului,
formarea şi ruperea pungii amniotice şi mecanismul de naştere cu cei
trei timpi (angajarea, coborârea, degajarea), care constă în progresia
prezentaţiei prin canalul pelvigenital sub influenţa contracţiilor uteri-
ne.

3.4. Canalul dur

Canalul dur este o parte a bazinului osos matern. Are aceeaşi
formă de trunchi de con cu baza mare în sus, cu două feţe, externă
(exopelvină) şi internă (endopelvină) şi patru pereţi, anterior, laterali,
posterior, inegali.
Canalul dur este delimitat de circumferinţa superioară şi infe-
rioară, numite strâmtori, între ele găsindu-se excavaţia pelvină.
Strâmtoarea superioară are formă circulară, dar poate fi com-
parată cu un trifoi datorită proeminenţei anterioare a promontoriului
(angulaţia coloanei lombo-sacrate).
Strâmtoarea superioară este delimitată de: promontoriu, mar-
ginea anterioară a aripioarelor sacrate, articulaţia sacro-iliacă, linia
nenumită, eminenţa ileo-pectinee şi marginea superioară a simfizei
pubiene. Principalele diametre sunt: antero-posterior 11cm, oblic
stâng 12,5 cm, oblic drept 12 cm, transvers median 12cm, sacro-
cotiloidian 9cm. Diferenţa dintre diametrele oblice este produsă de
faptul că trunchiul se sprijină mai mult pe membrul inferior drept,
întotdeauna existând o uşoară scolioză lombară dreaptă.
Strâmtoarea inferioară reprezintă nivelul de ieşire din canalul
dur şi este delimitată de structuri osteo-ligamentare care nu sunt dis-

55
puse în acelaşi plan: vârful coccisului, marele ligament sacro-sciatic,
tuberozităţile ischiatice, marginea inferioară a ramurilor ischio-
pubiene şi a simfizei pubiene.
Forma sa este romboidală cu axul mare transversal împărţind-o
în trunghiul pubo-ischiatic şi sacro-ischiatic care formează între ele
un unghi de 105 grade. Diametrul antero-posterior, subcocci-
subpubian este de 9,5cm şi devine de 11 cm prin retropulsia coccisu-
lui. Diametrul transversal biischiatic măsoară 11 cm.
Strâmtoarea mijlocie descrisă datorită situaţiei spinelor sciati-
ce care proemină în excavaţie, este delimitată de articulaţia vertebre-
lor S4-S5, spinele sciatice, ligamentele sacro-sciatice mici şi unirea a
⅔ superioară cu ⅓ inferioară a feţei posterioare a simfizei pubiene.
Are formă elipsoidă, cu diametrul antero-posterior de 12 cm şi
cel transvers (bisciatic) de 10,5cm.
Planul strâmtorii superioare, oblic în jos şi anterior, face cu
orizontala un unghi de 60 grade la femeia în ortostatism, iar în decu-
bit dorsal un unghi de 45 grade deschis anterior.
Planurile excavaţiei sunt în număr de patru paralele între ele şi
anume: primul corespunde planului strâmtorii superioare; al doilea
trecând prin mijlocul vertebrei S2 şi marginea inferioară a simfizei
pubiene; al treilea trecând prin articulaţia S3-S4, spinele sciatice şi
ischioane; al patrulea trecând prin vârful coccisului fără a mai întâlni
anterior repere osoase.
Axul strâmtorii superioare este perpendiculară prin mijlocul
planului acesteia şi corespunde cu axul excavaţiei datorită paralelis-
mului planurilor lui Hodge. Acest ax prelungit trece superior prin
ombilic iar inferior prin coccis şi este denumit ombilico-coccigian.
Planul strâmtorii inferioare trece prin marginea inferioară a
simfizei pubiene şi coccis, la femeia în ortostatism făcând cu orizon-
tala un unghi de 11 grade deschis posterior. Axul strâmtorii inferioa-
re este aproximativ perpendicular pe axul excavaţiei.
Canalul dur este căptuşit în interior de formaţiuni musculare
aponevrotice şi ligamentare care, deşi delimitează dimensiunile sale,

56
îl fac mai funcţional permiţând alunecarea mobilului fetal.

3.5. Canalul moale

Este situat în interiorul canalului dur împreună cu care for-
mează, canalul obstetrical.
El este format din colul uterin, vagin şi inelul vulvar. Porţiunea
sa terminală este plasată la nivelul planşeului pelvi-perineal pe care-l
traversează spre a se deschide la exterior. Extremitatea superioară a
canalului moale este constituită din colul uterin care se va dilata pro-
gresiv şi complet în timpul naşterii şi care este situat aproximativ la
acelaşi nivel cu strâmtoarea superioară a canalului osos.
Vaginul, vulva şi perineul suferă în timpul naşterii o
ampliaţiune marcată sub efectul presiunii exercitate de mobilul fetal.
Datorită elasticităţii lor caracteristice, aceste organe depăşesc cu mult
dimensiunile normale, canalul moale ocupând în totalitate excavaţia
pelvină. Planşeul pelviperineal, cu o structură musculo-ligamentară,
are rol important în susţinerea organelor pelvine, fixează organele
din excavaţia pelvină la canalul dur şi permite deschiderea la exterior
a uretrei, vaginului şi rectului.

3.6. Mobilul fetal. Prezentaţii. Poziţii

Fătul este mobilul care trebuie să străbată filiera pelvi-genitală
în cursul naşterii. Fătul la termen are în mod normal o greutate de
3000-3500g şi o lungime de 50 cm. De raporturile dimensionale din-
tre făt şi canalul pelvi-genital matern depinde prognosticul de evolu-
ţie a naşterii. Segmentele fătului care prezintă importanţă pentru
actul naşterii sunt capul, gâtul şi trunchiul.
Extremitatea cefalică a fătului este formată din craniu (boltă şi
bază) şi faţă. Bolta craniului este alcătuită din două oase frontale,
două parietale şi porţiunile solzoase ale oaselor temporale şi occipita-
le.
Oasele bolţii sunt separate între ele prin suturi ocupate de ţesut
fibros care se intersecţează delimitând fontanelele, structuri care

57
permit modelarea în cursul naşterii.
Fontanelele sunt anterioară numită şi marea fontanelă, fontane-
la posterioară numită şi mica fontanelă.
Baza craniului este formată din masivele osoase ale frontale-
lor, occipitalului, etmoidului, sfenoidului şi stâncile temporalelor
unite prin benzi de ţesut cartilaginos.
Faţa este formată din maxilarul inferior, maxilarul superior,
oasele nazale, malare şi frontale.
Punctele de reper sunt pe linia mediană şi puncte laterale.
Gâtul fătului are o lungime de 5-6cm.
Datorită articulaţiilor coloanei vertebrale poate permite mişcări
de rotaţie, flexiune, deflexiune şi înclinaţie laterală. Trunchiul fătului
este apreciat prin măsurarea distanţelor dintre anumite puncte con-
venţionale, distanţe numite diametre (diametrul biacromial - 12 cm,
reductibil în timpul naşterii prin compresiune până la 9cm; sterno-
dorsal - 9cm; billiac - 8cm; bitrohanterian - 9cm; pubo-sacrat - 6cm;
sacro-pretibial -12cm; sacro-femural - 9cm.
Prezentaţia este acea parte a fătului care se prezintă prima în
aria strâmtorii superioare, este rezultatul acomodării fătului la cavita-
tea uterină. Prezentaţiile pot fi cefalice, pelvine şi transversale.
Prezentaţia craniană este singura prezentaţie eutocică, se întâl-
neşte la 94% din cazuri. Punctul de reper de pe prezentaţie este occi-
putul. Poziţiile pot fi: occipito-pubiană, occipito-iliacă-stângă anteri-
oară, occipito-iliacă stângă transversă, occipito-iliacă stângă posteri-
oară, occipito-sacrată, occipito-iliacă dreaptă posterioară, occipito-
iliacă dreaptă transversă, occipito-iliacă dreaptă anterioară în funcţie
de punctul de reper de la nivelul strâmtorii superioare către care este
orientat occipitul.
Prezentaţia bregmatică şi frontală sunt rare.
Prezentaţia facială se întâlneşte cu o frecvenţă de 1/300 de naş-
teri.
Prezentaţia pelvină şi humerală se întâlnesc cu o frecvenţă
aproximativ de 3% din naşteri.

58
 3.7.Evoluţia naşterii şi asistenţa la naştere
Naşterea este declanşată în momentul în care colul uterin este
dilatat mai mult de 2 cm iar contracţiile uterine sunt regulate şi la
intervale mai mici de 5 minute (2 contracţii în 10 minute).
Prognosticul la naştere depinde de elementele materne şi ovu-
lare.
Elementele materne sunt reprezentate de vârsta şi starea de să-
nătate a mamei, antecedentele obstetricale, canalul dur, canalul moa-
le şi forţa.
Elementele ovulare sunt: fătul, placenta, membranele, cordo-
nul ombilical şi lichidul amniotic.
Fenomnele active ale naşterii sunt reprezentate de contracţiile
musculaturii uterine în prima perioadă a naşterii, la care se adaugă
contracţiile musculaturii abdominale în perioada a II-a şi a III-a.
Musculatura este supusă hipertrofiei şi hiperplaziei celulare,
fiecare celulă putând fi asemănată cu un sistem contractil înconjurat
de o membrană. În timpul sarcinii musculatura uterină prezintă con-
tracţii neregulate, de intensitate redusă, nedureroase. Contracţiile
uterine care marchează debutul travaliului au unele caractere particu-
lare: sunt involuntare, sunt intermitente şi ritmice, separate între ele
printr-un interval mai mare la început, apoi din ce în ce mai scurt.
Durata contracţiei creşte progresiv de la 5-10 secunde la începutul
naşterii, până la 45-50 secunde la sfârşit. Intensitatea se măreşte pro-
gresiv, determină fenomene pasive şi sunt însoţite de durere.
Durerea care însoţeşte contracţiile uterine caracteristice naşte-
rii prezintă anumite particularităţi: este intermitentă, sediul durerii la
începutul naşterii este hipogastric şi lombar inferior, pentru ca ulteri-
or, pe măsură ce forţa contractilă sporeşte, să cuprindă întreg abdo-
menul, cu iradiere lombară, pe coapse şi flancuri. În timpul expulziei
senzaţia dureroasă este maximă, având sediul lombar inferior, sacrat
şi perineal.
Fenomenele pasive ale naşterii reprezintă consecinţa fenome-
nelor active asupra celorlalte segmente ale aparatului genital, asupra

59
mobilului fetal şi a întregului organism matern.
Sunt reprezentate de:
a) Completarea formării segmentului inferior: istmul se trans-
formă în segment inferior la începutul travaliului, este destins de
către prezentaţie, se subţiază şi coafează craniul fetal. Amplianţa
segmentului inferior este o condiţie esenţială pentru buna desfăşurare
a naşterii.
b) Dilatarea colului. Ştergerea şi dilatarea colului sunt feno-
mene caracteristice travaliului. Pe tot parcursul gravidităţii colul
uterin este închis, în canalul cervical se găseşte dopul gelatinos. Oda-
tă cu declanşarea naşterii, colul se şterge şi dopul gelatinos se elimi-
nă. Colul este complet dilatat după 10-12 ore, până la diametrul de
10-12 cm, corespunzător dimensiunii craniului fetal.
c) Formarea şi ruperea pungii amniotice. Porţiunea din mem-
branele ovulare care se găseşte în dreptul orificiului cervical formea-
ză punga amniotică. La acest nivel rezistenţa fiind minimă, prin dila-
tarea progresivă a colului, membranele bombează. Presiunea
intraamniotică crescută din timpul contracţiilor uterine determină la
un moment dat ruperea spontană a membranelor, la o dilataţie de 4-6
cm.
d)Mecanismul de naştere. Progresia prezentaţiei prin canalul
pelvi-genital sub influenţa contracţiilor uterine are loc sincron cu
celelalte fenomene pasive. În cursul sarcinii craniul fetal se găseşte
deasupra strâmtorii superioare a canalului dur, semiflectat, sau în
atitudine intermediară. Prezentaţia se orientează astfel încât diame-
trul mare al craniului fronto-occipital se acomodează la diametrul
mare al strâmtorii superioare - oblicul stâng. În funcţie de situaţia
prezentaţiei faţă de segmentele bazinului, mecanismul de naştere
comportă trei timpi: angajarea, coborârea şi degajarea.
Angajarea reprezintă parcurgerea strâmtorii superioare a bazi-
nului de către circumferinţa care trece prin extremităţile diametrului
fronto-occipital.
Coborârea înseamnă parcurgerea excavaţiei de către prezenta-

60
ţie. În timpul coborârii au loc doi timpi complementari: rotaţia
intrapelvină şi deflexiunea moderată a extremităţii cefalice.
Degajarea reprezintă parcurgerea strâmtorii inferioare de către
circumferinţa care trece prin extremităţile diametrului fronto-
suboccipital. Concomitent cu degajarea craniului, are loc angajarea
umerilor la strâmtoarea superioară. Mecanismul de naştere al umeri-
lor comportă aceiaşi timpi, angajarea, coborârea şi degajarea.
În asistenţa naşterii pe căi naturale vom urmări trei perioade:
Perioada I-a a naşterii - are o durată variabilă, între o oră la
multipare şi 10-12 ore la primare. Au loc următoarele fenomene pa-
sive: completarea formării segmentului inferior, dilatarea colului
uterin, formarea şi ruperea pungii amniotice, mecanismul de naştere.
Se va urmări: starea parturientei; starea fătului; evoluţia naşterii.
Perioada a II-a a naşterii (de expulzie a fătului) începe odată
ce dilataţia colului este completă şi prezentaţia vine în contact cu
planşeul pelvi-perineal şi durează între 5 minute (la multipare) până
la maximum 2 ore (la primipare).
Conduita în perioada a II-a a naşterii cuprinde supravegherea
stării parturientei, stării fătului şi progresul naşterii.
Perioada a III-a a naşterii (de delivrare a placentei şi membra-
nelor). Se va supraveghea parturienta apreciind: tensiunea arterială,
pulsul, culoarea tegumentelor, starea generală şi cantitatea de sânge
care se elimină la nivelul căilor genitale. Starea nou născutului se va
aprecia prin scorul Apgar.
Progresia naşterii. Perioada a III-a poate fi divizată în trei
subperioade:
a) Superioada I urmează imediat după expulzia fătului, numi-
tă faza de repaus fiziologic (5 minute).
b) Subperioada a II-a faza de decolare placentară propriu-zisă
durează 15-20 minute. Fenomenele mai importante sunt contracţiile
uterine care survin la interval de 4-5 minute, au o durată de 20-30
secunde, intensitatea este medie; decolarea placentei se face cu pier-
derea unei cantităţi de aproximativ 250-300 ml sânge; eliminarea sa

61
în vagin.
c) Subperioasa a III-a: expulzia placentei din canalul genital,
care durează 3-5 minute.

62
 CAPITOLUL IV
4. LEHUZIA FIZIOLOGICĂ

Lehuzia este perioada care urmează naşterii, cu o durată de 6-8

săptămâni (în medie 40 de zile), caracterizată prin revenirea la starea
premergătoare gestaţiei a aparatelor şi sistemelor cu excepţia glandei
mamare care îşi defineşte activitatea.
Clasificare.
1. Lehuzia imediată - cu o durată de 4 ore după naştere este
considerată ca perioada a IV-a a naşterii. Cu toate că din punct de
vedere obstetrical naşterea se consideră terminată după expulzia pla-
centei, datorită unei patologii imprevizibile care poate apărea în pri-
mele ore după naştere, această perioadă (lehuzie imediată) este de-
numită perioada a IV-a naşterii.
2. Lehuzia propriu-zisă - are o durată de 10 zile şi reprezintă
perioada de reechilibrare a funcţiilor sistemice şi de instalare a secre-
ţiei lactate.
3. Lehuzia îndepărtată sau tardivă - are o durată de 30 de zile
după lehuzia propriu-zisă. Această etapă se caracterizează prin modi-
ficări lente, progresive, ceea ce determină revenirea la starea
pregestaţională a organismului lehuzei.
Caracteristici generale ale lehuziei.
Lehuzia imediată: este perioada cu cel mai mare risc de hemo-
ragie din lehuzie, caracterizându-se prin două fenomene: retracţia
uterină (globul de siguranţă); hemostaza vaselor de la nivelul ariei de
inserţie placentară. În această perioadă hemostaza este preponderent
mecanică (consecinţa retracţiei uterine) realizându-se "ligaturile vii"
Pinard.
Lehuzia propriu-zisă se caracterizează prin următoarele feno-
mene: involuţia uterină, care se realizează progresiv cu 1,5 cm/zi,
astfel că după 10-12 zile uterul se va afla la 3-4 cm deasupra
simfiziei; secreţia de lohii care din sanghinolente devin
serosanghinolente şi apoi seroase; instalarea secreţiei lactate este

63
fenomenul cel mai important al acestei perioade. Secreţia lactată
apare a 2-3 zi după naşterea naturală şi ceva mai târziu după naşterea
prin cezariană; modificările sistemice se referă la revenirea la starea
pregestaţională a funcţionalităţii aparatelor şi sistemelor.
Lehuzia îndepărtată se caracterizează prin următoarele feno-
mene: involuţia uterină, care determină revenirea la dimensiunile
normale ale uterului; secreţia de lohii care scad cantitativ, având
aspect seros; menţinerea secreţiei lactate de actul suptului; reîncadra-
rea în parametri normali de funcţionalitate a sistemelor şi aparatelor.

64
 CAPITOLUL V
5. SARCINA PATOLOGICĂ EXPLICATĂ DE BOLI
ASOCIATE

5.1. Cardiopatiile şi sarcina

Cardiopatiile asociate sarcinii sunt mai puţin comune datorită
scăderii incidenţei valvulopatiilor reumatismale.
Afecţiunile cardiace mai frecvent întâlnite sunt: valvulopatiile
reumatismale şi cardiopatiile congenitale în proporţie relativ egală,
iar dintre ultimile, persistenţa canalului arterial şi defectele septale
atriale.
În cardiopatia ischemică cronică e dificil de evaluat riscul, ne-
existând o corelaţie între importanţa leziunilor vasculare coronariene
şi manifestările clinice ale bolii.
Valvulopatiile compensate şi necomplicate prezintă un risc
minor, dacă sunt adecvat monitorizate hemodinamic şi metabolic şi
dacă se face profilaxia endocarditei cu antibiotice.
Factorii agravanţi sunt:
 antecedente de decompensare cardiacă în afara reumatismu-
lui articular acut;
 reumatism articular acut în urmă cu mai puţin de un an, cord
dilatat;
 stenoză aortică;
 fibrilaţie atrială;
 anevrism disecant de aortă;
 coarcaţia aortei sau cardiopatii cianogene;
 boli medicale asociate (afecţiuni respiratorii cronice, hiper-
tensiune);
 factori generali: vârsta peste 35 de ani, paritate peste 3, con-
diţii sociale nefavorabile.
Efectele sarcinii asupra cardiopatiei.
 Creşterea bruscă importantă a debitului cardiac în primul
trimestru de sarcină;

65
  Creşteri şi mai mari ale debitului cardiac în travaliu în timpul
contracţiilor, cu scăderi între contracţii;
 Creşterea acută a debitului cardiac imediat după naştere prin
autotransfuzie şi decompresia bruscă a venei cave;
 Decompensarea în timpul sarcinii se poate instala gradat, de-
terminând tahicardie peste 110/min, cu scurtarea diastolei şi reduce-
rea timpului de umplere a ventriculului stâng;
 Factori declanşanţi pot fi: anemia, infecţiile respiratorii, fe-
bra, efortul excesiv, emoţiile.
Efectele cardiopatiei asupra sarcinii - creşte riscul de
prematuritate şi întârziere în creşterea intrauterină.
Sfatul preconcepţional este important la femeile cu cardiopatii
diagnosticate. Sarcina este contraindicată în sindromul Eisenmenger
şi tetralogia Fallot.
Conduita profilactică constă în contracepţie, profilaxia valvu-
lo-patiilor prin tratamentul corect al reumatismului articular acut şi
efectuarea intervenţiilor chirurgicale cu cel puţin doi ani înainte de
sarcină.
Conduita în timpul naşterii
Operaţia cezariană se efectuează numai dacă există indicaţii
obstetricale sau în decompensarea sub tratament medical, cu aneste-
zie epidurală, în decubit dorsal sau şezând.
Naşterea vaginală este permisă în anumite condiţii:
 se evită βmimeticele, oxitocina se administrează în cantităţi
reduse;
 decubit lateral stâng chiar şi în expulzie;
 profilaxia endocarditei cu antibiotice;
 analgezie bună, epidurala fiind de elecţie.

5.2. Bolile respiratorii şi sarcina

Tuberculoza şi sarcina
Nu există dovezi care să arate o creştere a riscului de apariţie a
tuberculozei în timpul sarcinii. O atenţie deosebită trebuie însă acor-

66
dată femeilor infectate cu HIV şi celor cu antecedente tuberculoase.
Sarcina nu alterează evoluţia tuberculozei active, totuşi evalua-
rea gradului de evoluţie a bolii este dificil de apreciat radiografic.
Tuberculoza este rar o indicaţie pentru avort terapeutic, în afara cazu-
rilor de tuberculoză diseminată sau insuficienţă severă cardio-
pulmonară.
Tuberculoza apărută în timpul sarcinii este, în general, consi-
derată un factor care indică întreruperea sarcinii.

Pneumoniile şi sarcina
Pneumonia care determină o insuficienţă respiratorie este mai
greu tolerată de către femeia gravidă. Mai mult, hipoxemia şi acidoza
sunt greu tolerate de către făt şi frecvent determină naştere prematu-
ră. De aceea, diagnosticarea precoce a pneumoniei este importantă
pentru gravidă şi produsul de concepţie.
Orice gravidă suspectată de pneumonie trebuie să efectueze o
radiografie pulmonată postero-anterioară şi din profil.

Pneumonia bacteriană
Radiografia este esenţială pentru diagnostic. Orice gravidă cu
pneumonie trebuie spitalizată. Dacă febra persistă în urma tratamen-
tului, trebuie efectuată o nouă radiografie. Vaccinarea
antipneumococică este indicată pentru pacienţii imunocompromişi,
inclusiv cei HIV pozitiv.

Pneumonia virală
Din punct de vedere clinic, este dificil de diferenţiat pneumo-
nia virală de cea bacteriană, mai ales în cazul infecţiei cu
Mycoplasma pneumoniae.
Pneumonia cu virusul varicela-zoster: în timpul sarcinii există
o mortalitate de 35%.

67
 Pneumonia de aspiraţie
Aspiraţia de conţinut gastric acid în timpul anesteziei la naşte-
re poate determina o pneumonie chimică severă. Acelaşi lucru se
poate întâlni în tratamentul eclampsiei cu doze mari de morfină, bar-
biturice sau de diazepam.

Pneumonia cu Pneumocystis carinii

Este o pneumonie frecventă la femeile cu SIDA. Este o infec-
ţie extrem de severă, simptomele incluzând tuse seacă, tahipnee şi
dispnee. Imaginea radiologică specifică este infiltratul pulmonar
difuz.

Pneumonia fungică
Se caracterizează prin tuse şi febră. Se administrează
Amfotericina B, drog toxic, dar folosit cu succes în cazul acestor
infecţii apărute la gravidă.

5.3. Anemiile şi sarcina

Cauzele anemiilor în sarcină sunt:
 Deficitul de acid folic care produce anemia megaloblastică;
 Deficitul de proteine care reduce formarea de hemoglobină şi
determină anemia proteiprivă;
 Deficitul de fier care scade formarea enzimelor respiratorii
cu deficit de utilizare a O2 în ţesuturi, reduce formarea de hemoglo-
bină - anemia feriprivă.
Anemia prin deficit de fier
Cauze:
 aport redus de fier prin dietă;
 scăderea absorbţiei fierului;
 necesităţi crescute de fier.
Tratament: adaptat în funcţie de severitatea anemiei; tratament
per os cu preparate ce conţin fier.

68
 Anemia prin deficit de acid folic
Cauze:
 dietă săracă, aport redus;
 afecţiuni gastro-intestinale;
 deficit de vitamina C, boli hepatice;
 alangetice, antibiotice care scad utilizarea acidului folic;
 multiparitatea, sarcinile multiple, incompatibilitatea în siste-
mul Rh.
Tratament: profilactic 350 micrograme acid folic/zi asociat cu
fier per os; curativ: oral 5 mg acid folic/zi pe durata sarcinii.

5.4. Bolile renale şi sarcina

Infecţia urinară este favorizată în timpul sarcinii de staza uri-
nară, (prin relaxarea musculaturii netede pielocaliceale, ureterale,
vezicale, sub acţiunea progesteronului, compresiunea ureterelor de
către uterul gravid, care determină hidronefroză de gradul I) şi de
urmele de glucoză din urină care crează un mediu de cultură favora-
bil, având agentul etiologic, cel mai frecvent Escherichia coli, calea
de transmitere fiind ascendentă.
În funcţie de gravitate, se disting trei forme:
1.Bacteriuria asimptomatică apare în 7% din sarcini.
2.Cistita - manifestată prin disurie, polakiurie, hematurie,
complică 40% din cazurile de bacteriurie asimptomatică.
3.Pielonefrita acută, cu febră, dureri în regiunile lombare, piu-
rie, este forma cea mai severă.
Prognosticul este grevat de riscul naşterii premature. Trata-
mentul se impune în toate cazurile.

Glomerulonefrita acută
Complică 1:40000 sarcini. Clinic este precedată cu două săp-
tămâni de o infecţie cu streptococ grup A beta-hemolitic, după care
apar hematurie, proteinurie, oligurie, hipertensiune.
Prognosticul matern este acelaşi ca în afara sarcinii, dar riscul

69
de pierdere a sarcinii este mare.

Insuficienţa renală acută

Etiologia în timpul sarcinii este reprezentată de hemoragii acu-
te, disgravidie tardivă severă, şoc septic, hemoliză intravasculară.
Poate îmbrăca două forme: necroza tubulară reversibilă în
două săptămâni; necroza corticală ireversibilă.
Diagnosticul se pune pe baza prezenţei factorului etiologic
urmat de oligurie cu urină diluată, izoosmotică şi cu concentraţie
mare de sodiu.
Mortalitatea maternă este 20%, iar riscul morţii fătului este
foarte mare.
Tratament:
 Imediat –constă în reechilibrare volemică, diuretice, evacua-
rea fătului;
 Faza oligurică, se monitorizează ureea, creatinina, Na+,.K+,
aportul hidric, diureza, greutatea.
 Faza de diureză, se echilibrează pacienta hidroelectrolitic, iar
restricţia proteică se înlătură când ureea scade sub 80 mg%.

Insuficienţa renală cronică

Prognosticul:
Matern - sarcina înrăutăţeşte funcţia renală, creşte riscul de
disgravidie tardivă şi anemie;
Fetal - bun dacă hipertensiunea este uşoară sau absentă şi func-
ţia renală este puţin sub limita inferioară a normalului; rezervat dacă
hipertensiunea depăşeşte 160/100mmHg, funcţia renală este sever
alterată, clearance-ul creatininei este sub 60 ml/min, ureea este peste
25mg%, creatinina este peste 1,5 mg%.
Tratamentul constă în monitorizarea continuă a funcţiei renale
şi a creşterii fetale. Sarcina va fi întreruptă indiferent de vârstă dacă
funcţia renală se agravează.

70
 5.5. Diabetul zaharat şi sarcina
Diabetul zaharat este o afecţiune endocrină caracterizată prin
hiperglicemie datorată unei secreţii insuficiente de insulină sau unei
incapacităţi a insulinei de a acţiona la nivel celular.
În sarcină normală, deşi nivelul insulinei este crescut, ea este
degradată mai rapid de insulinaza placentară. Rezistenţa periferică la
acţiunea insulinei este crescută, ceea ce duce la creşterea glicemiei.
În cazul preexistenţei unui diabet borderline sau chimic, acesta va
deveni manifest în timpul sarcinii, iar diabetul clinic, se va agrava.
Riscurile materne majore sunt: cetoacidoza, hemoragiile
postpartum, disgravidia tardivă, infecţiile urinare, distocii prin volum
fetal crescut şi hiperdistensie uterină.
Fătul este expus unei hiperglicemii permanente, ceea ce duce la
o hiperinsulinemie fetală. Întrucât insulina are efect de creştere asupra
fătului, va stimula depunerea de ţesut adipos şi sinteza de proteine,
determinând macrosomie fetală. Hiperglicemia în primul trimestru al
sarcinii poate fi o cauză de malformaţii congenitale. Vasculopatia dia-
betică maternă este o cauză de insuficienţă placentară.
Riscurile fetale sunt: moartea intrauterină, malformaţii conge-
nitale cardiovasculare sau neurologice, prematuritate, polihidram-
nios, macrosomie şi traumatisme la naştere, întârziere în creşterea
intrauterină în vasculopatia diabetică, risc crescut de detresă respira-
torie a noului născut, hipoglicemie şi hipocalcemie neonatală.

5.6. Bolile infecţioase şi sarcina

Cele mai periculoase boli infecţioase în timpul sarcinii sunt
afecţiunile virale, deoarece virusurile pot străbate placenta şi pot
determina malformaţii congenitale cu atât mai grave cu cât vârsta
sarcinii este mai mică. Aceste malformaţii au o serie de manifestări
comune, de aceea au fost grupate în sindromul TORCH (denumire
provenită de la iniţialele agenţilor etiologici): toxoplasmoza, other
(altele: varicela, encefalita venezueleană equină, parotidita epidemi-
că, coxsackie, parvo-viroze, HIV), rubeola, citomegaloviroze, herpes.

71
 Toxoplasmoza - agentul etiologic, protozoarul Toxoplasma
gondii. Dacă femeia este infectată înainte de concepţie, riscul de
transmitere la făt este mic. Riscul transmiterii creşte cu vârsta sarci-
nii datorită creşterii permeabilităţii placentare şi este de 45%, din
care 5% sunt infecţii subclinice, 9% se soldează cu moartea fătului,
iar 31% cu malformaţii severe.
Profilaxia constă în evitarea contactului cu pisici în timpul
sarcinii, prelucrarea termică adecvată a cărnii, spălare pe mâini şi
screening serologic al gravidelor în primul trimestru de sarcină.
Tratamentul este reprezentat de întreruperea sarcinii sau admi-
nistrarea de Spiramicină (rovamicin) 3g/zi, pirimetamină sau
sulfonamide.

Varicela
Clinic, pacientele prezintă febră, rash veziculopapular, altera-
rea stării generale.
Prognostic:
Matern - se poate complica cu pneumonie sau suprainfecţie,
mortalitatea fiind în acest caz de 41%.
Fetal – imediat: sindrom de varicelă congenitală (paralizie,
atrofia membrelor, cicatrice cutanată, degete rudimentare, convulsii,
atrofie corticală) şi varicela nou născutului dacă a fost infectat în
ultimile 10 zile ale sarcinii.
Profilaxie - imunoglobulina anti-varicelă zoster la gravidele
contact de varicelă şi la nou născuţii mamelor care au avut varicelă
de la 5 zile înainte la 2 zile după naştere.

Parotidita epidemică
Perioada de incubaţie este de 2-3 săptămâni. Semne clinice:
febră, mialgii, cefalee, creşterea volumului parotidelor, anexită.
Prognostic: matern - risc crescut de avort; fetal - fibroelastoză
endocardică.

72
 Tratamentul este simptomatic.

Coxackie virozele cu serotipuri A şi B.

Clinic se manifestă prin herpangină, faringită limfonodulară,
rinofaringită, meningită aseptică, pleurodinie.
Paraclinic se poate evidenţia virusul prin culturi sau creşterea
de patru ori a titrului de anticorpi.
Prognostic: matern - bun; fetal - bun în infecţiile cu tip A; mi-
ocardită, endocardită, tetralogie Fallot în infecţiile cu tipB.
Nu există tratament sau profilaxie.

Parvoviroza B19
Poate îmbrăca trei forme: eritem infecţios, crize aplastice la
pacientele cu anemie hemolitică cronică, artropatie.
Transmiterea se face pe cale respiratorie.
Clinic pacientele prezintă rash facial caracteristic.
Prognosticul: matern este bun; fetal: 5-20% moarte intrauteri-
nă prin hidrops fetal mai ales între săptămânile 10-20.
Nu există tratament sau profilaxie.

SIDA
Factorii de risc: homosexualitatea, abuzul de droguri intrave-
nos, hemofilia, sexul neprotejat, partenerii multipli.
Fătul poate fi seropozitiv imediat după naştere fără a fi infec-
tat, deoarece în sângele lui au trecut anticorpi materni.
Prognostic: matern: acelaşi ca în afara sarcinii; fetal: 20-60%
transmitere transplacentară, transcutanată în timpul naşterii naturale
şi prin alăptare.
Tratamentul mamei cu zidovudin început în momentul dia-
gnosticului şi naşterea prin cezariană scad cu 60% riscul transmiterii.

Rubeola
20% din femeile tinere nu au anticorpi antivirus rubeolic pre-

73
zenţi.
Incubaţia durează 14-21 zile şi este urmată de o perioadă
prodromală cu febră, tuse, conjunctivită, cefalee, artralgii, mialgii.
Apoi apar simptomele caracteristice: limfadenopatie
retroauriculară occipitală, cervicală, artrită, rash maculopapular care
începe şi cedează în sens cranio-caudal.
Prognostic:
Matern: risc de avort spontan sau moarte intrauterină;
Fetal: rubeolă congenitală manifestată prin: cataractă, cecitate,
malformaţii cardiace, întârziere psihomotorie, encefalită, hemangi-
oame, dehiscenţă velopalatină, anemie hemolitică, limfadenopatie,
purpură trombocitopenică.
Profilaxia se face prin imunizarea cu virus viu atenuat, urmată
de 3 luni contracepţie.
Tratamentul constă în avort terapeutic în trimestrul I şi II.

Citomegaloviroza
Citomegalovirusul face parte din grupa Herpesviridae, fiind
prezent la 60% din femeile fertile şi 5% din femeile gravide.
Infecţia poate evolua asimptomatic sau se manifestă prin sub-
febrilitate, limfadenopatie, hepato-splenomegalie, alterarea stării
generale.
Prezenţa virusului în culturile de sânge, salivă, urină, mucus
cervical, lichid amniotic.
Prognosticul:
Matern: este bun;
Fetal: este grav: moarte intrauterină, sindrom malformativ cu
manifestări imediat după naştere (microcefalie, retard psihomotor,
corioretinită, surditate, calcificări intracraniene,
hepatosplenomegalie) şi tardive (afecţiuni neuromusculare, auditive,
vizuale).
Tratamentul constă în administrarea ganciclovir, care poate
determina retinită şi simptome gastrointestinale.

74
 Herpes simplex
Diagnosticul se pune pe baza prezenţei veziculelor herpetice,
subfebrilităţii, adenopatiei regionale.
Prognosticul:
Matern: se poate solda cu avort sau naştere prematură;
Fetal: 5-50% infecţii locale sau diseminate la naştere, rash,
malformaţii congenitale, microcefalie, corioretinită, encefalită, atro-
fie cerebrală.
Profilaxia constă în naştere prin cezariană dacă mama are her-
pes genital florid şi izolarea nou-născutului de mamă până la vinde-
carea infecţiei.
Tratamentul se face cu acyclovir 200mg x 5 /zi.

Malaria
Formele clinice sunt determinate de agentul etiologic:
 acute - Plasmodium falciparum;
 cronice – recidivante: P.vivax, P.ovale, P.malariae.
Diagnosticul se pune pe baza anamnezei, care relevă originea
sau călătoria într-o zonă endemică, urmată de episoade paroxistice de
febră 38°C, frison, mialgii, cefalee, splenomegalie cronică.
Se poate identifica parazitul în frotiul din sânge periferic sau
creşterea titrului anticorpilor prin imunofluorescenţă.
Prognosticul:
Matern: se poate solda cu avort, naştere prematură, moarte in-
trauterină a fătului;
Fetal: malarie congenitală manifestată prin întârziere în creşte-
rea intrauterină, febră, icter, hepatosplenomegalie, convulsii, edem
pulmonar la 48-72 ore după naştere.
Profilaxia: cloroquin 500mg pe săptămână, cu o săptămână
înainte şi şase după călătoria în arii endemice.
Tratament: cloroquin, primaquin, chinină.

75
 Gripa
Clinic se manifestă prin febră, cefalee, mialgii, alterarea stării
generale, tuse, durere substernală, raluri bazale.
Prognostic: matern - risc de avort spontan 25%, moarte intrau-
terină; fetal - nu este dovedit dar este suspectat riscul teratogen.
Profilaxie: imunizarea cu vaccin viral inactivat tip A şi B.

Boala Lyme
Agentul etiologic este spirocheta Borellia burgdoferi, al cărei
vector este parazitul Ixodes capsularis.
Clinic: apariţia precoce a unui rash tipic, cu margini
serpiginoase care se extind odată cu vindecarea centrală. Tardiv apar
simptome neurologice, cardiace, musculare şi oculare.
Prognosticul:
- matern: este acelaşi ca în afara sarcinii;
- fetal: risc crescut de malformaţii cardiace şi encefalită.

Listerioza
Listeria monocytogenes este un bacil Gram pozitiv facultativ
anaerob nesporulat catalazo-pozitiv. Contaminarea se face prin in-
gestia de vegetale crude, carne contaminată, lapte nepasteurizat, con-
tact direct cu animale purtătoare.
Factorul de risc cel mai important este scăderea imunităţii
mediate celular, deoarece Listeria este o bacterie facultativ intracelu-
lară.
Clinic se manifestă prin febră izolată, sindrom gripal, sindrom
pseudomononucleozic, sindrom tifoidal, meningită.
Prognostic: matern - risc de avort, naştere prematură, moarte
intrauterină, corioamniotită; fetal - moarte intrauterină sau neonatală,
granulomatoză cutanată, abcese şi granuloame viscerale diseminate.

Sifilisul
Agentul etiologic este spirocheta Treponema pallidum. Aceas-

76
ta poate străbate placenta după săptămâna a 18-a a sarcinii. Riscul
transmiterii la făt este direct proporţional cu durata infecţiei materne
netratate.

Gonoreea
Este o boală cu transmitere sexuală al cărei agent etiologic este
Neisseria gonnorrhoeae - diplococ gram-negativ intrecelular în boa-
be de cafea.
Prognosticul matern este grevat de riscul avortului, rupturii
premature a membranelor, infecţiile puerperale, artrite septice.
Prognosticul fetal este influenţat de riscul infecţiei intrauterine
(corioamniotită, sepsis neonatal) sau al infecţiei la naştere (oftalmie
neonatală, otită externă, vulvoviginită).

Hepatita B
Antigenul HBs apare după debutul clinic al bolii şi dispare în
câteva săptămâni. Persistenţa peste 6 luni conferă statusul de purtă-
tor.
Riscul de transmitere la făt este de 75% în ultimul trimestru şi
primele două luni postpartum şi 10% în primele două trimestre.
Imunizarea se face pasiv cu anticorpi materni. Infecţia este de
obicei subclinică, dar nou născuţii rămân purtători cronici.

5.7. Infecţiile genitale cu Chlamydia trachomatis

Chlamydia trachomatis este o bacterie atipică deoarece este
un parazit intracelular fără mecanism independent de producere a
energiei. Se prezintă sub formă de corpi elementari infecţioşi dar
metabolic inactivi, sau corpi iniţiali activi metabolic.
Speciile întâlnite la om sunt:
 Chlamydia psitacci, care determină psitacoza şi ornitoza.
 Chlamydia trachomatis, cu 15 serotipuri.
Prognosticul matern este influenţat de riscul rupturii prematu-
re a membranelor, naşterii premature, corioamniotitei.

77
 Prognosticul fetal este influenţat de riscul conjunctivitei, rino-
faringitei, pneumoniei, vaginitei, otitei seroase medii.
Profilaxia se face prin tratamentul infecţiei înainte de sarcină
şi tratamentul contacţilor sexuali.
Şancroidul
Este o infecţie genitală transmisă sexual al cărei agent etiolo-
gic este Haemophilus ducreyi. Diagnosticul clinic: pe baza prezenţei
şancrului moale genital şi a limfadenopatiei inguinale cu fluctuenţă.
Vaginoza
Agenţii etiologici sunt Gardnerella vaginalis, anaerobi,
Mobiluncus sp., Mycoplasma hominis. Se manifestă prin leucoree
alb-cenuşie abundentă, urât mirositoare, la testul cu KOH 10%.
Este un factor de risc pentru endometrita post partum,
prematuritate şi corioamniotită.
Tratament: Ampicilină 500 mg x 4/zi, per os, 7 zile.

78
 CAPITOLUL VI
6. SARCINA PATOLOGICĂ EXPLICATĂ DE NIDAŢIA
ANORMALĂ A OULUI

6.1. Sarcina ectopică

Sarcina ectopică este sarcina ce se dezvoltă în afara cavităţii
uterine.
Etiologie:
 cauze tubare: procese inflamatorii, endometrioză, malforma-
ţii;
 cauze ovarine: endometrioza ovariană;
 tumori abdominale care cudează trompa;
 cauze ovulare: oul la care trofoblastul are o intensă acţiune
litică, oul prea mare sau gemelare,
 tratamentele intempestive cu estrogeni care duc la micşorarea
lumenului, prin acţiunea hiperplaziantă a estrogenilor,
 componente nevrotice: spasme tubare.
Anatomia patologică
1.Sarcina tubară are o frecvenţă de 98% S-au descris:
 sarcini tubare gemelare;
 sarcini tubare bilaterale;
 sarcină concomitent intrauterină şi tubară;
 sarcini tubare pe bont restant de trompă sau după intervenţii
conservatoare.
2.Sarcina ovariană cu o frecvenţă de 1%. Se disting:varietatea
internă, oul se dezvoltă în cavitatea foliculară; varietatea externă oul
se dezvoltă pe ovar.
3. Sarcina abdominală 0,5-1% Oul se dezvoltă în cavitatea
abdominală. Acesta poate fi: primitivă - oul se dezvoltă de la început
în cavitatea abdominală; secundară - de obicei după un avort tubar.
4.Sarcină cervicală şi cervico-istmică. Nidaţia se face în inte-
riorul canalului cervical.
Sarcina extrauterină are o evoluţie variabilă. Cel mai adesea 6-

79
12 săptămâni, câteva luni foarte rar, până aproape de termen excepţi-
onal.
Complicaţii precoce:
Hemoragia intraperitoneală (avortul tubo-abdominal, ruptura
peretelui tubar prin distensie, perforarea peretelui tubar prin vilozită-
ţile coriale).

Fig. 4. Sarcina extrautrină –localizare

Complicaţii tardive se întâlnesc de obicei în sarcina extrauteri-

nă cu localizare peritoneală. Ele pot interesa conţinutul oului (moar-
tea embrionului sau a fătului cu mumificarea sau calcificarea acestuia
şi reţinerea sa intraabdominală, timp îndelungat).
Diagnosticul sarcinii extrauterine necomplicate: amenoree,
durere aproape permanentă, pierderi de sânge în vagin, neregulate,
puţin abundente, persistente, rebele la tratament, de aspect negricios,
mai abundente la data presupusei menstruaţii;
Diagnosticul sarcinii extrauterine complicate:

80
 Hematosalpinxul
Istoric de sarcină, dureri în regiunea hipogastrică moderate,
schiţă de lipotimie, metroragie redusă cu sânge de culoare închisă.

Examenul local evidenţiază un corp uterin uşor mărit de volum

şi parauterin şi formaţiune păstoasă de formă ovoidală, dureroasă.
Hematocelul
Elemente clinice de sarcină la care se suprapun crize dureroase
abdominale, lipotimii, tenesme rectale, uneori semne generale de
infecţie.
Examenul local pune în evidenţă un corp uterin mărit de vo-
lum, deplasat de obicei către simfiza pubiană. Fundul de sac posteri-
or bombat, ocupat de o formaţiune păstoasă, fără limite precise, sen-
sibil.
Inundaţia peritoneală. Semne clinice de sarcină la care se su-
prapun: durere violentă în una din fosele iliace urmată de stări
lipotimice. Pe măsură ce hemoragia internă creşte, se instalează sta-
rea de şoc hemoragic. Abdomenul este balonat, dureros, fără contrac-
tură, cu matitate deplasabilă pe flancuri.
Conduita: este intervenţia chirurgicală de urgenţă sub aneste-
zie adecvată şi reanimare. Actul operator va fi cât mai rapid cu tehni-
cile cele mai simple. Astfel se va efectua:
 Salpingectomia care poate fi totală sau parţială, în raport cu
sediul sarcinii.
 Anexectomia în caz de sarcină ovariană.
 Histerectomia totală în unele situaţii de sarcină cervicală.
 Laparotomie cu extirparea sacului fetal, în cazul sarcinii ab-
dominale. Probleme deosebite, cu urmări foarte grave, ridică extrac-
ţia placentei. Se indică extragerea în totalitate a placentei, atunci
când nu este inserată pe marele vase sau pe organe care se pot rupe
(intestin, mezenter, etc); marsupializarea sacului fetal, când inserţia
placentei este pe organe friabile şi vascularizate.
Intervenţiile conservatoare pe trompă (extirparea trompei, in-

81
cizia peretelui tubal, evacuarea sarcinii şi refacerea trompei) au indi-
caţii rare, atunci când cealaltă trompă este compromisă sau când
femeia doreşte neaparat să aibă o nouă sarcină.

6.2. Placenta praevia

Unul dintre aspectele patologice ale sarcinii este şi placenta
praevia, cauza frecventă de naştere prematură datorită manifestărilor
hemoragice, uneori foarte grave, care o însoţesc în al doilea şi mai
ales în al treilea trimestru de gestaţie. Este determinată de modificări-
le patologice deciduale, vasculare, cât şi de sarcini multiple.
Placenta praevia reprezintă inserţia totală sau parţială a pla-
centei la nivelul segmentului inferior al cavităţii uterine (zona pericu-
loasă după Barnes) (distanţa de la marginea placentei la orificiul
intern al colului uterin este de < 10cm), având ca manifestare clinică
hemoragia.
Inserţia declivă a placentei predispune la decolarea prematură
a cotiledoanelor mai jos situate, urmată de hemoragii în timpul sarci-
nii şi al travaliului. Hemoragiile, uneori cataclismice, pun în pericol
viaţa gravidei menţinînd mortalitatea maternă încă ridicată.
Incidenţa placentei praevia estre corelată în special cu vârsta
(creşte de trei patru ori la gravidele peste 35 de ani, comparativ cu
cele între 15-24 de ani, indiferent de paritate) şi cu paritatea (creşte
de trei ori la marile multipare, comparativ cu primiparele). Placenta
praevia manifestă clinic este între 0,5-1% din sarcini.
De asemenea, incidenţa este crescută în sarcinile gemelare,
comparativ cu cele unice, din cauza întinderii mari a sediului implan-
taţiei.
Factorii etiopatogenici implicaţi în apariţia placentei praevia
nu sunt cunoscuţi cu precizie, dar pe baza datelor existente se pot
susţine două ipoteze, care nu se exclud reciproc. Implantaţia joasă
(placenta praevia primară) ar putea fi determinată de neconcordanţa
între ritmul de diviziune şi progresiune tubo-uterină a blastocistului
şi stadiul de pregătire pentru nidaţie a endometrului, prin insuficienţa

82
secretorie a corpului progestativ ovarian, astfel încât blastocistul
ajunge până în regiunea istmică şi se implantează la acest nivel.
Această ipoteză ar putea explica apariţia placentei praevia la
20% din cazurile de primipare tinere, fără antecedente inflamatorii
genitale, sau la femeile la care sarcina a survenit după tratamentul
infertilităţii ori care au avut mai multe avorturi spontane în antece-
dente.
Implantaţia joasă ar putea fi determinată însă şi de tulburările
transformării predeciduale a endometrului din regiunea corpului ute-
rin, în perioada preimplantatorie, consecinţă a diminuării receptivită-
ţii hormonale primară (malformaţii uterine, metroze de receptivitate)
sau secundară unor procese inflamatorii (endometrite cronice).
Această ipoteză explică incidenţa crescută a placentei praevia
în malformaţiile uterine, la femeile cu chiuretaje numeroase în ante-
cedente, la marile multipare, după intervenţii chirurgicale pe uter
(miomectomii joase sau operaţii cezariene), precum şi asocierea
frecventă a placentei praevia cu creşterea aderenţei placentei (5-10%
din cazuri).
Datorită defectului de decidualizare şi tulburărilor de vascula-
rizaţie din placa bazală, precum şi datorită grosimii reduse a segmen-
tului inferior, vilozităţile trofoblastice ajung până la joncţiunea
mioendometrială (placenta accreta), în miometru (placenta increta)
sau chiar până la seroasa peritoneală (placenta percreta).

Fig 5. Placenta praevia centrală (acoperă orificiul central).

83
Fig. 6. Placenta praevia marginală (ajunge la marginea superioară
a canalului cervical)

Fig7. Placenta praevia laterală (nu atinge orificiul intern al colului

uterin).

Prezenţa placentei praevia în procent crescut, cât şi accidentele

majore hemoragice, sunt o consecinţă a tulburărilor trofice
endometriale şi a muşchiului uterin, placenta căutând zone indemne
de inserţie.
Simptomatologie:
 este valabilă axioma: "sângerare fără durere în trimestrul III
de sarcină = placenta praevia"
 sângerare bruscă, fără dureri, de obicei noaptea, cu sânge ro-
şu, coagulabil, se poate repeta şi mări cantitativ;
 semne de anemie secundară în funcţie de cantitatea de sânge

84
pierdut.
Tipul anatomic de placenta praevia se modifică în cursul tra-
valiului, datorită dilataţiei orificiului uterin. Simptomul cardinal al
placentei praevia este hemoragia indoloră, a cărei apariţie nu poate fi
legată de traumatisme. Sursa hemoragiei este în cea mai mare parte
maternă, dar nu este exclusă nici participarea sângelui fetal prin rupe-
rea unor trunchiuri vilozitare. Gravitatea hemoragiei este direct pro-
porţională cu gradul de apropiere a inserţiei placentare de orificiul
intern uterin. Cauza hemoragiei este dezlipirea placentei vicios inse-
rate. Hemoragia este pe prim plan; contracţia uterină şi dilatarea co-
lului măresc hemoragia.

Fig.8. Placenta praevia

Gravitatea placentei praevia este evidenţiată de morbiditatea şi

de mortalitatea maternă şi perinatală crescute. Urgenţa în conduita
medicului este determinată de gradul hemoragiei şi de starea generală
a gravidei.
Teorii patogenice privind hemoragia din placenta praevia:
 Teoria distensiei segmentului inferior (Jacquemier): după lu-
na a VI nu mai există concordanţă între creşterea placentei şi a seg-

85
mentului inferior, producîndu-se un clivaj între placentă şi suprafaţa
ei de inserţie ce determină hemoragia.
 Diferenţa de presiune sanguină în spaţiul intervilos, cu pre-
siune foarte redusă în zona orificiului intern şi normală în rest. Se
produc acumulări de sânge, decolare, rupturi vilozitare, sângerare
externă.
 Teoria alunecării (Schroeder)
 Teoria tracţiunii membranelor (Pinard).
Complicaţii:
 hemoragiile repetate duc la anemie secundară;
 naştere prematură;
 ruptură uterină (foarte gravă);
 tromboflebite pelvine.
Prognostic: s-a îmbunătăţit mult datorită posibilităţilor de di-
agnostic în timpul evoluţiei sarcinii şi de acordare a unei asistenţe de
calitate, la care se adaugă modernizarea metodelor de reanimare şi
antibioterapie.
Prognosticul fetal este rezervat prin: prematuritate (50%), hi-
potrofie; anemie ce poate duce la deces intrauterin (asfixie anemică);
distocii de prezentaţie; anomaliile congenitale sunt frecvente;
Prognosticul matern este rezervat prin: anemie secundară cro-
nică; risc infecţios; maladie tromboembolică; necesitatea intervenţiei
chirurgicale (la care se adaugă riscul anestezic).
Ca principiu de tratament, hemoragiile se opresc ori prin rupe-
rea membranelor, ori prin efectuarea cezarienei iar consecinţele he-
moragiei se evită sau se stăpânesc prin tratament general de reanima-
re.
Factorii de mortalitate fetală sunt anoxia şi prematuritatea,
imaturitatea apărând în peste 50% din cazuri, de unde necesitatea
expectativei, pentru a cîştiga în luna a 8-a cîteva săptămâni de matu-
rare ca nou născutul să treacă mai uşor peste primele zile de viaţă. În
aceste situaţii există totuşi riscul hipoxiei fetale ce se poate manifesta
în această perioadă pînă la moartea în uter într-un număr apreciabil.

86
Riscul este mare cînd hemoragiile se succed şi sunt în cantitate im-
portantă (1,5 litri).
Tratamentul obstetrical: ruperea largă a membranelor uneori
este suficient pentru oprirea hemoragiei iar în formele uşoare mode-
rate permite naşterea pe căi naturale.
Indicaţiile cezariene: placenta praevia centrală, asocierea cu
prezentaţii distocice, col lung şi închis, membrane inaccesibile, he-
moragii mari.
Operaţia cezariană este actualmente metoda de elecţie de ter-
minare a evoluţiei sarcinii cu placenta praevia, întrucât scurtează
sângerarea ante-partum şi redă posibilităţile de contracţie şi rectracţie
a miometrului, înlăturând riscul rupturilor cervico-segmentare şi
controlând sângerarea din patul placentar.
Complicaţia hemoragică severă, şocul hipovolemic, trebuie co-
rectată anterior intervenţiei prin transfuzii de sânge şi lichide
perfuzabile, această terapie având un efect benefic asupra fătului.
Alegerea tehnicii operatorii se face în funcţie de localizarea placentei
şi de dezvoltarea segmentului inferior.
Naşterea naturală este posibilă după ruperea membranelor da-
că nu există prezentaţii anormale, colul este permeabil, membranele
sunt accesibile. Ruperea membranelor se impune în orice situaţie: se
face sub control, cu pensa Museux pe buza superioară pentru verifi-
carea vaselor praevia; ruperea se face cu pensa condusă de deget.

87
88
 CAPITOLUL VII
7. SARCINA PATOLOGICĂ EXPLICATĂ DE DURATA
ANORMALĂ

7.1. Avortul
Avortul este întreruperea spontană sau provocată a sarcinii îna-
inte de 28 de săptămâni şi o greutate a fătului de 1000 g după OMS,
sau expulzia prematură a unui făt neviabil.
Clasificare:
A.Avortul spontan: accidental
repetat (habitual, maladia abortivă);
B.Avortul provocat: terapeutic sau la cerere;
delictual.
A. Avortul spontan:
Întreruperea sarcinii în afara oricărei intervenţii locale sau ge-
nerale voluntare. Frecvenţa: 10-15% din totalul sarcinilor;
Etiopatogenie :
Factori de mediu extern: eforturi mari, alimentaţie necores-
punzătoare, stări psihice conflictuale, traumatisme fizice, micro-
traumatisme.
Factori de mediu intern: materni, infecţii şi intoxicaţii acute şi
cronice, maladii ale glandelor cu secreţie internă, maladii ale altor
sisteme (cardiovascular, respirator, hematopoietic, renal), boli ale
aparatului genital.
Simptome: durerea cu caracter colicativ, localizată în regiunea
hipogastrică şi/sau lombară, produsă de contracţiile uterine.
Hemoragia, de diferite grade, cauzată de dezlipirea oului.
Paloare, astenie, ameţeli, tahicardie, hipotensiune, colaps în
funcţie de gradul hemoragiei.
Forme clinice: iminenţă de avort, avortul în evoluţie, avortul
incomplet.
Prognosticul în general bun, în funcţie de afecţiunea care a
generat avortul, bolile asociate, aspectul clinic.

89
 Complicaţii: hemoragia, infecţia.
Conduita
- Profilactică: evaluarea corectă şi eliminarea factorilor de risc.
- Curativă:
* în iminenţa de avort: repaus la pat, calmarea contracţiilor
uterine dureroase (Mialgin, Atropină, Scobutil, Diazepam). Alte sub-
stanţe medicamentoase utilizate cu succes în tratamentul iminenţei de
avort sînt: progesteron şi progestative de sinteză (Progesteron natu-
ral, Alilestrenol), beta- mimetice.
* în avortul în evoluţie: în cadrul spitalicesc, se instalează o
perfuzie i.v. (chiar dacă tensiunea arterială este în limite normale), cu
HHC, vit. C, B1, Ringer lactat, ser fiziologic sau glucoză 5 %. Se
procedează apoi la chiuretarea cavităţii uterine. Pentru sarcinile mai
mari de 12 săptămîni se aşteaptă evacuarea spontană a produsului de
concepţie şi apoi se practică chiuretaj uterin. Dacă hemoragia este
importantă, şi chiuretajul uterin nu reuşeşte să o stăpânească, se va
practica histerectomie totală sau subtotală.
* în avortul incomplet: în funcţie de caracterul hemoragiei, se
va meşa sau nu vaginul. Necesită perfuzie i.v. şi chiuretaj uterin.

B. Avortul provocat
Constă în manevre voluntare de întrerupere a cursului sarcinii,
locale sau generale, efectuate fie la cererea femeii, fie cu scop tera-
peutic, fie empiric sau delictual.
Avortul provocat terapeutic este avortul provocat din motive
medicale în scopul prevenirii unor accidente grave materne, determi-
nate de o boală care s-ar agrava sub influenţa sarcinii.
Avortul delictual - prin diverse mijloace abortive introduse în
canalul cervical sau în uter se produce moartea fătului în uter, deco-
larea oului. Metodele abortive folosite determină întotdeauna com-
plicaţii grave, uneori letale, comune avorturilor provocate (hemora-
gii, infecţii), sau proprii manevrelor abortive (perforaţie, tetanos,
intoxicaţii, leziuni vaginale grave, infarct uterin, embolia gazoasă).

90
 Prognosticul matern este sever, mortalitatea fiind foarte ridicată.
Conduita: bolnava se transportă imediat la spital, unde se apli-
că o conduită diferenţiată, funcţie de caz.

7.2. Naşterea prematură

Naşterea care se produce la o vârstă gestaţională cuprinsă între
28-37 săptămâni, fătul având greutatea sub 2500g.
Frecvenţa variază cu limite extreme între 4-5% şi 25-30%. În
ţara noastră procentajul este de 8-10%. Declanşarea prematură a
naşterii se produce în trei circumstanţe obstetricale principale:
1. declanşarea contractilităţii uterului sub acţiunea unui factor
etiologic oarecare;
2. ruperea prematură a membranelor urmată inevitabil de de-
clanşarea naşterii;
3. hemoragii importante în această perioadă a sarcinii, care
impun întreruperea şi evacuarea uterului, când este periclitată viaţa
gravidei.
Se disting două etape evolutive importante din punct de vedere
al diagnosticului:
a)iminenţa de naştere prematură - uneori reversibilă,
b)naşterea prematură declanşată.
Prognosticul matern este bun, poate fi influenţat nefavorabil de
sângerările mai frecvente în perioada a III-a şi a IV-a a naşterii.
Nou născutul prematur prezintă o serie de particularităţi care
fac ca adaptarea sa la mediul extern să fie dificilă:
 fragilitatea vasculară importantă;
 anemie prin hematopoieză deficitară şi hemoliză accentuată;
 termoreglarea precară;
 imaturitate hepatică;
 apărarea antiinfecţioasă scăzută;
 imaturitate pulmonară.
Conduita profilactică - depistarea factorilor de risc pentru naş-
tere prematură pentru a-i putea corija. Prognosticul fetal poate fi

91
îmbunătăţit privind prevenirea apariţiei bolii membranelor hialine
prin administrarea de glucocorticoizi la gravidă cu 24-48 ore înaintea
naşterii.
Conduita curativă trebuie să încerce într-o primă etapă împie-
dicarea evoluţiei iminenţei de naştere prematură spre naştere declan-
şată.

7.3. Sarcina supramaturată

Sarcina ce evoluează mai mult de 42 săptămâni (294 zile) cal-
culate din prima zi a ultimii menstruaţii.
Cauza prelungirii gestaţiei este necunoscută.
Pot fi puşi în discuţie următorii factori:
 factori hormonali şi umorali ce induc o scădere a excitabilită-
ţii miometrului;
 deficit corticosteroid suprarenal;
 predispoziţie individuală;
 disgravidia tardivă, intoxicaţii cronice, carenţe alimentare;
 factori ovulari: sexul masculin;
 anencefalia;
 conţinut scăzut al lichidului amniotic în substanţe cu acţiune
ocitocică;
 insuficienţă placentară.
Prelungirea evoluţiei sarcinii accentuează senescenţa placenta-
ră, ceea ce duce la scăderea progresivă a suprafeţei de schimb
sinciţio-capilare, cu scăderea saturaţiei în oxigen a sângelui fetal, cu
instalarea suferinţei fetale progresive.
Clinic: din anamneză se va nota ultima menstruaţie, data pri-
melor mişcări, sarcină prelungită în antecedente, schiţa de travaliu la
data probabilă a naşterii, scăderea volumului abdominal, explicată de
resorbţia lichidului amniotic.
Prognostic:
-matern: naşterea poate fi dificilă, datorită dimensiunilor mari
ale fătului.

92
 -fetal: rezervat datorită complicaţiilor ce pot apărea:
1.suferinţa fetală, cu atât mai gravă cu cât depăşirea termenu-
lui este mai mare;
2.sindrom de detresă respiratorie, agravat de aspiraţia de lichid
amniotic amestecat cu meconiu;
3.hipoglicemie, hipocalcemie - modificările degenerative pla-
centare afectează schimburile feto-materne şi compromit oxigenarea
şi nutriţia fetală.
4.macrosomia: generează disproporţia făt-bazin;
5.asocierea sarcinii supramaturate cu alte stări patologice (pre-
zentaţii patologice, distocia umerilor, fractură de claviculă).
Conduita:
Când nu există semne de suferinţă fetală, se aşteaptă declanşa-
rea spontană a naşterii, cu supravegherea atentă a travaliului.
Inducerea travaliului prin perfuzie ocitocică se va institui când:
1.nu există semne de suferinţă fetală;
2.gravida este o multipară;
3.nu există semne patologice supraadăugate obstetricale.
Operaţia cezariană se practică în următoarele situaţii:
1.prezentaţie pelvină;
2.col nematurat, şanse de declanşare a travaliului minime;
3.declanşări repetate de travaliu, ineficiente;
4.indicaţii obstetricale supraadăugate;
5.antecedente materne de sarcină cu moarte fetală intrauterină
sau suferinţă fetală prin sarcină prelungită.

93
94
 CAPITOLUL VIII
8. SARCINA PATOLOGICĂ EXPLICATĂ DE
ANOMALII ALE ELEMENTELOR OULUI

8.1.Sarcina molară - boala trofoblastică.

Clasificare:
-mola veziculară (completă şi parţială);
-mola invazivă;
-coriocarcinomul (corioepiteliomul);
-Placental Site Trophoblastic Tumor (PSTT).

Mola veziculară: sarcina patologică ce se caracterizează prin

transformarea chistică a vilozităţilor coriale şi proliferare trofo-
blastică.
Frecvenţa este 1% în India şi Japonia, 1 caz la 1500 sarcini în
Europa.
Factorii de risc: vârstele extreme, vârsta paternă înaintată, fac-
tori socio-economici precari, rasa galbenă, factori genetici (în molă
compoziţia cromozomială este 46 XX, având cromozomi de origine
paternă; ovulul este fertilizat de un spermatozoid haploid).
Clasificare: molă neinvazivă totală sau parţială; molă
neinvazivă încapsulată sau difuză; molă neinvazivă atrofică sau reci-
divantă.
Uterul este mărit de volum, exagerat în raport cu vârsta sarci-
nii, de consistenţă excesiv de moale.
Ovarele sunt pline de chisturi luteinice sau foliculare, cu un
conţinut crescut de gonadotrofine.
În cursul sarcinii: stare generală alterată (greţuri, vărsături, ce-
falee, vertije, paloare); metroragie capricioasă; stare generală alterată
în discordanţă cu abundenţa hemoragiei; accentuarea tulburărilor
neurovegetative din trimestrul I; apariţia prematură a proteinuriei şi a
HTA indusă de sarcină; disproporţie între mărimea uterului şi vârsta
sarcinii; modificarea dimensiunilor uterului de la o zi la alta; absenţa

95
la ascultaţie a bătăilor cordului fetal; absenţa balotării abdominale şi
vaginale; colul uterin întredeschis, prin care se pot elimina vezicule
molare; chisturi luteinice ovariene.
În avortul molar: hemoragie abundentă cu anemie acută, du-
reri ritmice abdominale, eliminarea de vezicule molare.
Prognosticul matern este rezervat datorită hemoragiei, anemiei
acute sau şocului hemoragic; el este întunecat de perforaţia uterină
spontană sau din timpul menevrelor de evacuare, de infecţie şi de
formele severe de disgravidie cu care se asociază.
Prognosticul îndepărtat este rezervat, datorită posibilităţii apa-
riţiei unui corioepiteliom.
Conduita curativă:
1. Înainte sau în timpul evacuării molei, se practică evacuarea
de urgenţă a conţinutului uterin; când volumul uterului este mare sau
hemoragia este abundentă se face mica cezariană; la femeile peste 40
de ani se efectuează histerectomie; tratament adjuvant pentru corec-
tarea anemiei, a volemiei, a hipotoniei uterine;
2 După evacuarea molei: dozarea săptămânală a HCG-ului,
până la 3 dozări succesive cu rezultate normale; examen ginecologic
şi radiologic pulmonar la fiecare trei săptămâni; contracepţie orală
timp de cel puţin un an.

8.2.Patologia lichidului amniotic

8.2.1.Polihidramniosul. Forma de sarcină patologică caracteri-
zată prin prezenţa unei cantităţi excesive (peste 2 litri) de lichid am-
niotic.
Când cantitatea de lichid amniotic este cuprinsă între 1 şi 2 li-
tri se foloseşte termenul de "exces de lichid", fiind fără semnificaţie
patologică.
Clasificare:
a) polihidramniosul cronic: caracterizat prin apariţie tardivă şi
evoluţie lentă;
b)polihidramniosul acut: caracterizat prin debut precoce, evo-

96
luţie rapidă şi simptomatologie alarmantă.
Polihidramniosul cronic: cu o frecvenţă de 0,4-0,7% din nu-
mărul naşterilor.
Etiologie:
 cauze materne - izoimunizările sanguine feto-materne în sis-
temul Rh; diabetul zaharat; luesul; HTA indusă de sarcină;
 cauze ovulare - malformaţii fetale (ale tubului digestiv: ste-
noze, atrezii) şi ale sistemului nervos central (anencefalia, spina bifi-
da); sarcină gemelară; boli ale placentei (hemangiomul).
Boala se datorează unei disproporţii între producerea de lichid
amniotic şi consumul acestuia, şi apare de obicei în trimestrul III de
evoluţie a sarcinii.
Clinic: creştere exagerată de volum a uterului; dureri abdomi-
nale moderate; edem suprasimfizar şi la nivelul membrelor inferioa-
re; balotare abdominală şi vaginală exagerată în trimestrul III de
evoluţie a sarcinii; modificarea frecventă a prezentaţiei; bătăile cor-
dului fetal sunt îndepărtate sau absente; conţinutul uterin sub tensiu-
ne; colul uterin mult ascensionat, scurtat, dilatat.
Prognostic:
-matern: este în general bun, influenţat nefavorabil de unele
complicaţii: decolare prematură a placentei normal înserate după
evacuarea rapidă a lichidului amniotic; şoc sau embolie amniotică
prin evacuarea rapidă a lichidului amniotic; tulburări de dinamică
uterine urmate de hemoragii importante.
-fetal: este grav, datorită malformaţiilor, naşterii premature,
rupturii premature a membranelor, a procidenţei de cordon.
Conduita:
 Profilactică: descoperirea şi îndepărtarea factorilor etiolo-
gici.
 Curativă: repaus la pat, antispastice, diuretice; aminocenteză
la 2-3 zile, cu evacuare a 500ml de lichid; supraveghere atentă în
perioada a III-a a naşterii şi lehuziei imediate, datorită incidenţei
mari a hemoragiilor.

97
 Polihidramniosul acut
Frecvenţă: 5% din cazurile de polihidramnios.
Etiologie: sarcină gemelară monozigotă, malformaţiile fetale
(anencefalie).
Clinic: semnele apar precoce în lunile V-VI; debut brusc, dra-
matic, cu durere abdominală intensă, mărirea rapidă de volum a ute-
rului, dispnee severă, ortopnee, cianoză, tahicardie; edeme volumi-
noase; greţuri şi vărsături incoercibile; dureri abdominale şi lombare;
hipertonie uterină; imposibilitatea palpării fătului şi a ascultării bătăi-
lor cordului fetal; evoluţie rapidă în câteva ore.
Prognostic:
-matern: este în general bun, influenţat de complicaţii: decola-
re prematură a placentei normal înserate; şocul, dacă se evacuează
brusc lichidul amniotic; hemoragii după evacuare.
-fetal: este foarte grav; mortalitatea este mare în special datori-
tă malformaţiilor.
Conduita: ruptura artificială a membranelor cu prudenţa pre-
venirii evacuării rapide a lichidului amniotic prin menţinerea degete-
lor în vagin; contracţiile se declaşează spontan; se va supraveghea
atent perioada a III-a a naşterii şi lehuzia imediată, hemoragiile fiind
frecvente.

8.2.2.Oligoamniosul
Este sarcina patologică în care cantitatea de lichid amniotic es-
te sub 300 ml pentru o sarcină la termen; frecvenţa este foarte rară.
Clasificare:
 Oligohidramniosul primitiv (oul este intact)
 Oligohidramniosul secundar, rezultat prin pierderi lente de
lichid amniotic cauzate de fisuri înalte ale membranelor amniotice
Etiologie: sarcină gemelară monozigotică cu sindrom
transfuzional; malformaţii uterine materne; malformaţii ale aparatu-
lui urinar fetal.
Patogenie: disproporţie între secreţia şi consumul de lichid

98
amniotic; imposibilitatea producerii sau eliminării urinei fetale.
Clinic:. dimensiunile uterului sunt mai reduse; uterul este mu-
lat pe făt; mişcările fetale sunt dureroase pentru mamă.
Prognostic:
- matern: în general bun, dar este influenţat defavorabil de tul-
burările de dinamică uterină şi de dilataţie.
- fetal: este rezervat, datorită malformaţiilor fetale şi naşterii
premature.
Conduita constă în repaus la pat, antispastice în timpul sarci-
nii; naşterea necesită o atentă supraveghere, deoarece de multe ori
aceasta este patologică.

8.3. Patologia cordonului ombilical

Cordonul ombilical este un element important în dezvoltarea
fătului pentru că acesta asigură un aport sanguin ce creşte în perma-
nenţă pe parcursul sarcinii. Complicaţiile cordonului ombilical sunt
numeroase şi pot varia de la noduri false care nu au nici o semnifica-
ţie clinică până la ruptura de vase praevia care de cele mai multe ori
cauzează decesul fătului.
Lungimea cordonului ombilical variază, media fiind de 50-55
cm. 5% din cordoanele ombilicale sunt mai scurte de 35 de cm iar
5% din acestea au peste 80 de centimetri. Cauzele acestor diferenţe
de lungime a cordoanelor ombilicale nu sunt cunoscute. Se crede că
lungimea cordonului ombilical reflectă mişcarea în uter a fetusului.
Cordoanele ombilicale scurte sunt asociate cu dereglările din mişcă-
rile fetale şi constrângerea intrauterină dar şi cu ruperea placentei sau
a cordonului. Chiar dacă s-a vehiculat ideea că un cordon ombilical
scurt împiedică naşterea fătului pe cale vaginală, datele disponibile
arată că naşterea normală poate avea loc dacă cordoanele au o lungi-
me de cel puţin 13 cm. Cordoanele ombilicale prea lungi sunt asocia-
te cu “înfăşurarea” acestora în jurul segmentelor fetale, noduri adevă-
rate ale cordonului şi trombi venoşi.
Afecţiunile cordonului ombilical pot fi clasificate astfel: ano-

99
malii de dezvoltare, anomalii de inserţie, anomalii de lungime, tu-
mori şi anomalii vasculare.

Anomaliile de inserţie ale cordonului ombilical

Inserţia cordonului are loc în mod normal în centrul sau în
apropierea centrului placentei. O inserţie excentrică apare destul de
frecvent de aceea ea nu este considerată anormală decât dacă este
vorba de inserţii marginale sau velamentoase.
Inserţia marginală apare la circa 2-15% din cazuri şi se mani-
festă prin mici sângerări care ridică probleme de diagnostic diferenţi-
al cu placenta praevia. În ceea ce priveşte inserţia velamentoasă a
cordonului ombilical, acesta reprezintă inserţia cordonului ombilical
pe membrane, în afara plăcii coriale, la distanţă de marginea placen-
tei. Practic, această anomalie se caracterizează printr-o dezvoltare
excentrică a vascularizaţiei primare. Anomalia este mult mai frecven-
tă la sarcinile gemelare şi este indicată naşterea prin cezariană.
Pericolul major pentru făt constă în ruptura vaselor ombilicale
velamentoase la polul inferior al oului (sindrom Benckiser) şi hemo-
ragie de origine fetală.

Anomaliile de lungime a cordonului ombilical

Lungimea medie a cordonului este de 55 cm dar pot exista şi
situaţii de genul acordiei (lipsa cordonului ceea ce presupune că fătul
este în contact direct cu placenta), cordonului scurt (determină ano-
malii de tipul: suferinţă fetală intrapartum, inversiune uterină, ano-
malii ale mecanismului de naştere, ruptura cordonului cu hemoragie
pentru făt etc.) şi cordonului lung (depăşeşte 70 de cm şi care poate
favoriza apariţia trombozelor vasculare, procidenţelor sau a nodurilor
adevărate).

Tumori ale cordonului ombilical

Tumorile cordonului ombilical pot fi chistice sau solide iar
afecţiunile sunt destul de rare. Cele mai frecvente sunt

100
angiomixoamele (reprezintă extinderi ale corioangioamelor placenta-
re). Tumorile mai rare sunt hemangioamele şi teratoamele.

Anomaliile vasculare ale cordonului ombilical

Anomaliile vasculare ale cordonului ombilical apar în situaţii
de genul: rasa albă, diabetul matern (cea mai mare incidenţă), avortul
spontan (1,5 – 2,5% în asociere cu anomalii cromozomiale) şi
gemelaritatea (în 5% din cazuri, unul din gemeni prezintă această
afecţiune, în timp ce la fătul unic, afecţiunea se manifestă la 85% din
cazuri).
Circa 30% din nou-născuţii care prezintă absenţa unei artere
ombilicale prezintă şi alte anomalii congenitale asociate, cum ar fi
malformaţiile majore (18% din cazuri), întârzierea creşterii intraute-
rine (34%) şi prematuritatea (apare la 17% din cazuri).
Pentru depistarea acestor anomalii şi punerea unui diagnostic
se efectuează examenele ecografice.
În ceea ce priveşte patologia accidentală, aceasta include even-
tualităţile care determină compresiunea vaselor ombilicale şi conse-
cutiv suferinţa fetală printr-un mecanism complex. Acestea sunt:
circulara de cordon ombilical, nodurile de cordon ombilical, proci-
denţa de cordon ombilical, trombozele, rupturile cordonului, torsiuni-
le cordonului, stenoza cordonului şi edemul cordonului.
Cordonul este acoperit de foiţa amniotică, care îi conferă su-
prafaţa glisantă. Mediul lichidian în care se află cordonul (lichidul
amniotic) contribuie la evitarea compresiunilor.
Atitudinea de flexie generalizată a fătului asigură un spaţiu de
protecţie pentru cordon.
Cordonul ombilical poate fi sediul unei patologii care devine
manifestă în special în travaliu, afectând serios starea fătului prin
interesarea circulaţiei fetale, pînă la moartea intrauterină.

Stări patologice accidentale

Circularele de cordon - înfăşurări unice sau multiple în jurul

101
unor părţi fetale, cel mai frecvent în jurul gâtului. Frecvenţa este de
15-30 %.
Clasificare: circulare laxe; circulare strânse.
Etiologie: cordonul lung; lichid amniotic în cantitate mai mare.
Prognostic: matern este bun şi fetal, rezervat, circularele fiind
cauză de suferinţă fetală.
Conduita: extragerea rapidă a fătului prin operaţie cezariană.
Nodurile de cordon- pot fi false datorită unor dilataţii vari-
coase ale vaselor cordonului şi adevărate, care pot fi laxe sau strânse,
unice sau numeroase.
Procidenţa de cordon - situarea cordonului ombilical în faţa
prezentaţiei în momentul ruperii membranelor.
Prognostic - matern este bun; fetal este rezervat, mortalitatea
putând ajunge la 50%.
Conduita este o urgenţă: dacă fătul este mort, se va lasa naşte-
rea să evolueze pe căi normale; dacă fătul este viu dilataţia colului
incompletă, se efectuează operaţia cezariană.
Trombozele cordonului sunt complicaţii rare, care duc în ul-
timă instanţă la suferinţă fetală şi moartea fătului.
Rupturile cordonului, sunt situaţii excepţionale, apărute în
caz de cordon scurt sau când cordonul este supus unei tensiuni bruta-
le datorită expulziei precipitate sau a unei manevre obstetricale inco-
rect executate.

8.4. Patologia membranelor

8.4.1.Ruptura prematură de membrane
Realizarea unei soluţii de continuitate la nivelul membranelor
amniotice, urmată de evacuarea lichidului amniotic, înainte de înce-
putul naşterii.
Incidenţa este de 2,7-17 % din totalul naşterilor; 30% din naş-
terile premature.
Factori de risc:
a) nivel socio-economic şi educaţional scăzut.

102
 b) igiena genitală deficitară;
c) infecţiile vaginale;
d) malformaţiile uterine;
e) incompetenţa cervico-istmică;
f) placenta jos înserată;
g) polihidramniosul;
h) prezentaţiile distocice: aşezarea transversă, prezentaţia
pelvină;
i) activitate sexuală intensă;
j) examene vaginale frecvente.
Clinic:
 scurgere bruscă de lichid incolor, opalescent, cu particule de
sebum pe căile genitale; scurgerea devine abundentă la schimbarea
poziţiei;
 la examenul vaginal cu valvele se constată eliminarea de li-
chid opalescent prin colul uterin.
Evoluţia fără tratament este riscantă atât pentru mamă, cât şi
pentru făt.
Prognostic:
-matern: este rezervat, din cauza infecţiei sacului ovular
(corio-amniotita), cea mai redutabilă complicaţie;
-fetal: este rezervat, datorită complicaţiilor infecţioase,
prematurităţii, prezentaţiilor patologice care au favorizat ruptura,
procidenţei de cordon şi intervenţiilor necesare.
Conduita:
Profilactică:
 identificarea şi pe cât posibil înlăturarea factorilor etiologici;
 respectarea igienei sarcinii;
 tratarea infecţiilor genitale;
 evitarea traumatismelor.
Curativă:
 spitalizare; declanşarea travaliului dacă sarcina are peste 34
săptămâni;

103
  sarcină între 26-34 săptămâni: conduită în funcţie de
bacteriamnie, stare generală, informaţii ecografice;
 antibio şi corticoterapie;
 supraveghere nou născut.

8.4.2.Infecţia amniotică-corioamniotita
Corioamniotita este inflamaţia structurilor amniocoriale de eti-
ologie bacteriană, virală, parazitară, chimică şi hipoxică.
Frecvenţa: infecţia amniotică pe membrane intacte este rară;
ea a fost demonstrată pentru infecţiile bacteriene. Corioamniotita
după ruperea spontană prematură a membranelor se întâlneşte cu o
frecvenţă de 3,7-10%.
Etiologie: factori determinanţi: bacterii (stafilococ, streptococ,
colibacil, proteus, clostridii); micelii (Candida albicans); factori favo-
rizanţi: ruptura spontană prematură a membranelor; ruptura artificia-
lă a membranelor în scopul declanşării naşterii; explorări paraclinice.
Patogenie: sursa de infecţie: autogenă (flora vaginală şi cervi-
cală); exogenă: bacterii vehiculate la polul inferior al oului cu prilejul
examenelor vaginale digitale, amnioscopiei.
Calea de propagare: calea canaliculară, ascendentă (cea mai
frecventă) şi calea sanguină, transplacentară (mai rară, în viroze,
lues, toxoplasmoză).
Corioamniotita are o evoluţie, în general nefavorabilă.
Prognostic: matern: este rezervat; fetal: rezervat.
Complicaţii materne: lipsa declanşării naşterii; naşteri dificile,
prin tulburări de dinamică uterină; procidenţă de cordon; extensia
infecţiei la organe vecine sau la distanţă (septicemie, şoc toxico-
septic, embolie amniotică); fetale: infecţia, prematuritatea, sindromul
de detresă respiratorie.
Conduita profilactică: efectuarea examenelor bacteriologice şi
parazitologice ale secreţiilor cervico-vaginale în ultimile 12 săptă-
mâni; evitarea traumatismelor locale; tratamentul hipercontractilităţii
uterine; declanşarea naşterii în primele 6 ore de la ruperea prematură

104
a membranelor indiferent de vârsta sarcinii.
Conduita curativă: tratamentul medical depinde de forma cli-
nică; tratamentul obstetrical: evacuarea uterului (Ca+ + ulei ricin;
sensibilizare cu estrogeni; prostaglandine; cezariană în caz de eşec).

8.5. Patologia fetală

8.5.1.Sarcina gemelară
Sarcina gemelară este definită prin apariţia, dezvoltarea şi evo-
luţia simultană a doi feţi în cavitatea uterină. Datorită riscurilor la
care sunt supuse mama şi feţii, se încadrează în grupul sarcinilor cu
risc crescut.
Frecvenţa este de 1%.
Clasificare:
a) Sarcina bizigotă (biovulară sau bivitelină) reprezintă 80%
din sarcinile gemelare şi rezultă dintr-o ovulaţie multiplă. Caracteris-
tica principală este prezenţa unor învelişuri trofoblastice diferite
pentru fiecare ou. Feţii au o dezvoltare ponderală şi talie, egale, pu-
tând avea acelaşi sex sau sexe diferite.
b) Sarcina monozigotă (monovitelină, uniovulară,
uniplacentară) rezultă din scindarea unui ou în mai multe mase em-
brionare, cu un singur trofoblast. Feţii sunt complet identici ca geno-
tip şi fenotip, au totdeauna acelaşi sex şi seamănă perfect fizic.
Placenta este unică cu multiple anastomoze, schimburile între
cei doi feţi făcându-se într-un singur sens de la transfuzor la transfu-
zat.
Clinic:
1. Date anamnestice: prezenţa de gemeni în familia unuia din-
tre părinţi; un tratament cu stimulatori ai ovulaţiei; multiparitatea,
vârsta înaintată a gravidei.
2. Elemente de suspiciune: fenomene de disgravidie precoce
mai intense; creşterea ponderală excesivă; edeme, varice la membrele
inferioare din trimestrul I; sindromul de venă cavă inferioară mai
frecvent; perceperea de mişcări vii fetale; disgravidii de ultim trimes-

105
tru mai intense; dispnee prin compresiunea diafragmului.
3. Inspecţie: abdomen mult mărit de volum; circulaţie colatera-
lă abdominală; diastazis al drepţilor abdominali; edeme, varice la
membrele inferioare.
4. Palpare: disproporţie între dimensiunile uterului şi vârsta
sarcinii la termen; palparea a doi poli fetali de acelaşi fel are cea mai
mare valoare diagnostică (cefalici).
5. Ascultaţia: două focare distincte a BCF cu topografie şi
frecvenţă diferită.
6. Examen local: colul dehiscent, uneori în ultimile săptămâni
de sarcină prezentaţia este de obicei acomodată la segmentul inferior.
Complicaţiile sarcinii gemelare
În timpul sarcinii:
 avortul şi naşterea prematură sunt mai frecvente cu 25-
35%;
 gestozele tardive sunt mai frecvente de 3-4 ori;
 anemia feriprivă este mai accentuată;
 ruperea prematură a membranelor apare în 25% din cazuri;
 placenta praevia este mai frecventă cu 20%.
În timpul naşterii travaliul este mai lung, cu tulburări la dina-
mică; prezentaţiile distocice şi operaţia cezariană sunt mai des întâl-
nite.
În lehuzie pot apare hemoragii prin hipotonie uterină datorită
supradistensiei.
Prognosticul fetal: rezervat datorită indicilor crescuţi de avort,
naştere prematură, malformaţii, hipotrofici.
Conduita:
Sarcina gemelară este o sarcină cu risc obstetrical crescut şi de
aceea va fi dispensarizată în mod special. Gravida cu sarcină gemela-
ră va naşte în maternitate, fiind internată după împlinirea a 34-35
săptămâni.
Cezariana este indicată în sarcina gemelară în caz de:
 placenta praevia;

106
  primul făt în prezentaţie transversală;
 uter cicatricial;
 suferinţa fetală;
 procidenţă de cordon;
 disgravidie tardivă.

8.5.2. Incompatibilităţi sanguine feto-materne (izoimunizările

în sistemul Rh şi ABO)
Incompatibilităţile sanguine feto-materne este ansamblul de
manifestări patologice ale fătului şi nou născutului apărute în urma
izomunizării gravidei, datorită unei incompatibilităţi aglutinogene
materno-fetale.
Sindromul este caracterizat prin scurtarea vieţii hematiilor fe-
tale în urma conflictului cu anticorpi specifici produşi de organismul
matern. 6% din cuplurile cu incompatibilitate sunt în sistemul Rh
(tatal Rh pozitiv, mama Rh negativ).
Izoimunizarea materno-fetală reprezintă o stare patologică în
care gravida este sensibilizată şi produce anticorpi îndreptaţi împo-
triva antigenelor fetale. Pe suprafaţa hematiilor există un sistem anti-
genic numit Rhesus format din mai multe tipuri de antigene. Dintre
acestea, foarte puternic din punct de vedere imunologic este antige-
nul D, care împarte populaţia în Rh+ şi Rh- în funcţie de prezenţa,
respectiv absenţa sa pe suprafaţa propriilor hematii.
Incompatibilitatea Rh apare în cazul unei gravide Rh- cu par-
tener conceptual Rh+. În cursul primei sarcini, la contactul hematii-
lor mamei Rh- cu hematiile din sângele fetal Rh+ (care prezintă,
antigenul D), se pot produce anticorpi anti-D în sângele matern. La o
sarcină următoare, aceşti anticorpi anti D vor afecta un făt Rh+, prin
trecerea din sângele matern în cel fetal, distrugându-i acestuia hema-
tiile. Se instalează astfel anemia hemolitică fetală cu eritroblastoză
fetală (apariţia în circulaţie în mod compensator a formelor imature
de hematii).
Severitatea acestor fenomene depinde de momentul instalării

107
izoimunizării şi de amploarea ei, putând merge de la anemie uşoară
până la insuficienţă cardiacă, hepatică şi placentară, generând astfel
anasarca feto-placentară (edeme fetale generalizate cu ascită, lichid
amniotic în exces, creşterea în volum a ficatului şi a splinei, precum
şi a placentei). Se poate ajunge chiar la moartea fătului în uter. După
naştere, procesul de distrugere a hematiilor nou-născutului continuă,
iar creşterea hemoglobinei indirecte duce la apariţia icterului, ce
poate avea diverse grade de severitate, ajungând până la afectare
neurologică (icterul nuclear), cu prognostic sever.
Prevenţia izoimunizării Rh se face prin administrarea injecta-
bilă a imunoglobulinei anti-D la gravida Rh- cu partener Rh+, în
timpul sarcinii, pentru a neutraliza hematiile fetale Rh+ care au trecut
în sângele matern. Administrarea vaccinului trebuie făcută înainte ca
hematiile fetale să genereze anticorpii anti-D la mamă.
Cauze ale pasajului feto-matern de eritrocite cu antigen D
sunt:
a) Trimestrul I: metroragii, avort, sarcină molară, sarcină ex-
trauterină, manevre invazive de diagnostic (biopsia de vilozităţi cori-
ale), embrioreducţie;
b) Trimestrul II: metode invazive de diagnostic
(amniocenteza) sau tratament (cerclajul colului uterin), avor-
tul/iminenţa de avort, intervenţii chirurgicale pelvine, traumatisme
abdominale;
c) Trimestrul III: diagnostic invaziv (amniocenteza,
cordocenteza), placenta praevia, moartea fetală in utero, manevre
obstetricale ample (versiunea externă), traumatisme abdominale,
sarcina prelungită.
S-a dovedit a fi utilă efectuarea profilaxiei la gravidele Rh- cu
partener Rh+, la vârsta gestaţională de 28 săptămâni pentru a scădea
riscul izoimunizării la prima sarcină. De asemenea, se indică profila-
xia cu imunoglobulina anti-D în toate situaţiile, precum şi în primele
72 de ore de la naştere, în cazul unei mame Rh- cu nou-născut Rh+.
Doza necesară este de 300 μg în toate cazurile, cu excepţia avorturi-

108
lor la vârste gestaţionale de 13 săptămâni, situaţie în care se indică
administrarea unei microdoze de 50 μg Ig anti D.
Pentru a putea preveni izoimunizarea Rh, se impune ca la pri-
ma vizită prenatală să se indice determinarea grupului sangvin şi a
Rh-ului pacientei. În cazul incompatibilităţii Rh (mama Rh-/tatăl
Rh+), se vor determina şi anticorpii anti D în sângele matern. În ca-
zul absenţei lor, se repetă determinarea la vârsta gestaţională de 20
săptămâni.
În afara determinării titrului de anticorpi din sângele matern,
se monitorizează evoluţia sarcinii prin ecografie, cardiotocografie
(test non-stress), profil biofizic. Se poate recurge şi la diagnostic
invaziv (amniocenteză, cordocenteză).
Naşterea este impusă de evoluţia izoimunizării, gravitatea
afectării fetale fiind factorul decisiv în alegerea momentului optim.
Fătul are o serie de riscuri ce pot apărea în timpul travaliului, dată
fiind anemia de fond. Naşterea prin operaţie cezariană scuteşte fătul
de acest stres adaptativ.
La naştere se recoltează sânge din cordonul ombilical, pentru a
putea stabili grupa de sânge şi Rh-ul nou-născutului, precum şi va-
loarea bilirubinei rezultate din degradarea hematiilor fetale. În cazul
icterelor pronunţate, se recurge la fototerapie.
În caz de necesitate se apelează la exsanguino-transfuzie, care
înlocuieşte hematiile fetale afectate cu hematii Rh-, duce la scăderea
anticorpilor materni din sângele nou-născutului, totodată scăzând
bilirubina, pentru prevenirea formei nucleare a icterului.
Izoimunizările în sistemul OAB
Diagnosticul izoimunizării materne: determinarea titrului anti-
corpilor anti A sau anti B pe ser cald hipoton; o aglutinare la un titru
mai mare de 1/32 se însoţeşte de letalitate mare la nou născut.
Diagnosticul conflictului antigen-anticorp
-la nou născut: icterul cutanat ce apare după 24 ore după naş-
tere; culoarea este portocalie, pe faţă, trunchi şi membre; urinile sunt
hipercrome; copilul nu prezintă hepato- şi splenomegalie; scaunul

109
este normal colorat;
-icterul nuclear: este foarte rar şi se manifestă prin rigiditate,
anemie, bilirubină indirectă peste 5 mg%.
Conduita curativă: exsanguino-transfuzia, de preferinţă cu ma-
să eritrocitară 0 (I), suspendată în ser AB.

8.5.3.Suferinţa fetală
Suferinţa fetală este o stare patologică a fătului determinată de
agresiuni diferite - mecanice, chimice, infecţioase. Frecvenţa este
aproximativ 20% din sarcini.
Clasificare:
-după momentul instalării distingem: suferinţa fetală din tim-
pul evoluţiei sarcinii şi suferinţa fetală în timpul naşterii.
-după durată: suferinţă fetală tranzitorie şi suferinţă fetală con-
tinuă.
-după modalitatea instalării şi persistenţei: suferinţă fetală
acută şi suferinţă fetală cronică.
Asupra produsului de concepţie pot acţiona devavorabil o mul-
titudine de factori, distingându-se trei tipuri de agresiuni ce pot acţi-
ona izolat sau asociiindu-se: agresiunea chimică - hipoxia constituie
veriga patogenică prezentă în toate circumstanţele etiologice; agresi-
unea mecanică, se exercită în timpul naşterii şi are repercursiuni
directe în special asupra conţinutului cutiei craniene; agresiunea
infecţioasă, directă, asupra oului, prin propagarea agentului patogen
pe cale ascendentă cervicală sau pe cale hematogenă, transplacentară.
Factorii etiologici ai suferinţei fetale pot fi factori din mediu
extern şi factori din mediu intern (materni şi ovulari).
Diagnostic :
Clinic:
-în timpul sarcinii: anamneza descoperă antecedente care
comportă un risc fetal; ascultaţia bătăilor cordului fetal arată modifi-
cări de frecvenţă, ritm şi intensitate (tahicardie, bradicardie, aritmie,
diminuarea intensităţii);

110
 -modificări de culoare a lichidului amniotic apreciate prin
amnioscopie sau după ruptura prematură a membranelor;
- modificarea mişcărilor fetale (exagerate sau lente).
Paraclinic:
-amnioscopia;
-testul non-stress areactiv;
-testul la ocitocină produce decelări tardive;
-profilul biofic fetal.
În cursul naşterii: -măsurarea pH-ului în sângele capilar fe-
tal:zona de alarmă între 7,20-7,25; zona sub 7,20 - suferinţă gravă ce
impune extragerea rapidă a fătului.
Prognostic:
-matern - este bun, în general depinzând de starea de sănătate a
organismului matern;
-fetal - este rezervat, mai ales în suferinţa fetală acută; netrata-
tă la timp, duce la leziuni ale sistemului nervos central şi chiar la
moartea fătului.
Conduita profilactică - în cursul sarcinii la consultaţia prenata-
lă se vor descoperi factorii de risc, încercându-se îndepărtarea lor;
În timpul naşterii, dirijarea competentă a naşterii după o apre-
ciere corectă a prognosticului de evoluţie a acesteia; indicaţii judici-
oase în administrarea antispasticilor, ocitocicelor, analgezicelor, an-
estezicelor.
Conduita curativă: oxigenoterapie; perfuzii endovenoase cu
glucoză hipertonă, dextran; în caz de eşec, evacuarea uterului prin
operaţie cezariană în perioada I şi prin aplicaţie de forceps în perioa-
da a II-a a naşterii.

8.5.4.Moartea intrauterină a produsului de concepţie

Moartea intrauterină a fătului cuprinde decesul produşilor de
concepţie de la vârsta de 12 săptămâni până la termen. După reco-
mandările O.M.S. moartea fătului în uter poate fi împărţită în:
precoce: 12-20 săptămâni; intermediară: 20-28 săptămâni; moarte

111
tardivă: 28-39 săptămâni.
Frecvenţa: 10-12% din numărul sarcinilor.
Cauzele care produc moartea intrauterină a fătului sunt multi-
ple: anoxia, fie acută prin accidente brutale, fie prin leziuni vasculare
utero-placentare; factorii teratogeni duc la malformaţii ca anencefa-
lia, malformaţii cardio-vasculare, digestive, renale, incompatibile cu
viaţa intrauterină a fătului; factorii infecţioşi şi bacterieni: produc
moartea produsului de contracepţie (sifilisul, gripa, stările infecţioase
ca pneumonia, septicemiile, febra tifoidă), afecţiunile parazitare (to-
xoplasmoza, listerioza), cardiopatiile severe, anemiile, afecţiuni rena-
le şi hepatice, afecţiunile amniotice (hidramniosul, bridele amnioti-
ce), intoxicaţiile profesionale, sarcina depăşită produce moartea feta-
lă prin senescenţa placentară; incompatibilitatea în sistem Rh, mala-
dii autoimmune (lupusul eritematos).
În situaţia în care, după moartea produsului de concepţie, nu se
produce evacuarea uterului, modificările ovulare depind de vârsta
sarcinii.
Consecinţele morţii fetale intrauterine:
Disoluţia se produce la sarcinile cu vârste mici şi constă în li-
chefierea ţesuturilor embrionare ducând la aspectul de ou clar, etio-
logia fiind de cele mai multe ori genetică.
Mumifierea apare la sarcinile oprite în evoluţie în săptămânile
9-17 şi constă în deshidratarea fătului, urmată de ratatinare.
Maceraţia apare în situaţia în care fătul a depăşit 18 săptă-
mâni; în primele 3 zile, pe tegumente apar flictene cu un conţinut
sero-sanguinolent; în zilele 4-8, flictenele se generalizează şi se pot
rupe; din ziua a 5-a apar şi modificările viscerale; în zilele 8-12, de-
colarea tegumentelor apare şi la faţă; oasele craniului sunt înmuiate,
suferă fenomenul de încălecare, toracele se aplatizează; după 2 săp-
tămâni fătul devine difluent, iar după 4 săptămâni are aspectul unei
mase gelatinoase, cordonul ombilical este infiltrat, de culoare verzu-
ie-roşcată sau brună. Lichidul amniotic, la început verde, devine
roziu la culoare din cauza deschiderii flictenelor sanguinolente, pen-

112
tru ca apoi să devină brun-cărămiziu, cantitatea sa diminuând progre-
siv. Membranele sunt veştede şi friabile, iar placenta suferă fenome-
ne de infiltraţie, edem, apoi devine de culoare alb-cenuşie.
După moartea fătului uterul este mai mult sub influenţa pro-
gesteronului; în afară de infecţie, complicaţia redutabilă a retenţiei
fătului mort este producerea hemoragiei prin apariţia tulburărilor de
coagulare.
Hemoragia prin tulburări de coagulare apare de obicei după naşteri
dificile, cu rupturi importante ale părţilor moi, cu extracţie laborioasă
a placentei; după retenţie de resturi placentare se impune chiuretajul
uterin. O naştere în condiţii normale nu produce tulburări de coagula-
re.
Conduita:
1.Profilactică: descoperirea din timp şi înlăturarea factorilor
etiologici;
2.Curativă: când accidentul survine în trimestrul I, chiuretaj
uterin clasic sau aspirativ; pentru sarcinile oprite în evoluţie în tri-
mestrele II şi III; în situaţia în care contracţiile nu s-au declanşat
spontan, se induc aceste contracţii cu ajutorul prostaglandinelor de
sinteză; în caz de eşec, evacuarea se face prin laparotomie şi histero-
tomie; în infecţiile grave este indicată histerectomia în bloc, comple-
tată, în tulburările de coagulare, cu ligatura bilaterală a arterelor hi-
pogastrice.

113
114
 CAPITOLUL IX
9. DISGRAVIDIILE

Disgravidiile sunt boli proprii sarcinii, ce apar ca rezultat al

modificărilor biologice induse de gestaţie, ca o reacţie de răspuns şi
de adaptare la noua situaţie fiziologică.
În cursul sarcinii pot apărea o serie de manifestări morbide mai
mult sau mai puţin grave, strict legate de evoluţia sarcinii şi descrise
sub numele de disgravidii sau toxicoze gravidice.
Clasificare: după apariţia lor în raport cu vârsta sarcinii şi
după manifestările clinice, se pot distinge:
a. disgravidia precoce – din prima jumătate a sarcinii;
b. disgravidia tardivă – din a doua jumătate a sarcinii.
Formele disgravidiilor:
a) forme iniţiale: - albuminuria gravidică (A)
- edemele de sarcină (E)
- hipertensiunea gravidică (H)
Toate acestea formează împreună sindromul AEH.
b) forme avansate:preeclampsia un sindrom neuro vascular de
alarmă.
c) forme grave sau neglijate: eclampsia, cu manifestări con-
vulsive; apoplexia uteroplacentară; hematoamele genitale.
d) forme cu manifestări minore la nivelul unui organ sau unui
sistem numite şi organopatii de sarcină: dermatopatii gravidice;
flebopatii gravidice; hematopatii gravidice; neuropatii gravidice;
psihopatii gravidice; osteopatii gravidice; artropatii gravidice.

9.1.Disgravidia precoce
Disgravidia precoce este o afecţiune ce apare în primul trimes-
tru de sarcină, generată de perturbări apărute în organismul femeii
datorită stării de gesataţie. Incidenţa maximă este între 8-12 săptă-
mâni şi dispare spontan după săptămâna a 16-a. Frecvenţa este de
0,5-10%.

115
 O serie de teorii au fost propuse pentru a explica apariţia sem-
nelor clinice:
- teorii nervoase: în sarcină are loc o imbibiţie corticală care
duce la o hiperexcitabilitate anormală a centrilor subcorticali.
- teorii hormonale: manifestările clinice specifice se datoresc
unui nivel crescut al HCG-ului.
Din punct de vedere clinic în disgravidia precoce exista două
forme clinice:
a)ptialismul - cu hipersecreţie salivară abundentă ce determină
dezechilibrări hidroelectrolitice.
b)disgravidia emetizantă - cu greţuri, vărsături care apar pe
stomacul gol sau ingestie de alimente, sialoree, intoleranţă gastrică.
Disgravidia emetizantă cuprinde trei faze: faza reflexă, faza
tulburărilor metabolice reversibile, faza complicaţiilor metabolice
ireversibile.
Tratamentul constă în reechilibrarea hidroelectrolitică prin
administrarea de ser glucozat, Ringer lactat, bicarbonat de sodiu,
multivitamine, magneziu, piridoxină, tiamină, iar în cazuri excepţio-
nale soluţii de aminoacizi şi acizi graşi cu lanţ scurt. Perfuziile se
continuă până când pacienta tolerează lichidele per os şi până când
corpii cetonici din urină şi sânge au dispărut. Deoarece deficitul de
piridoxină a fost implicat în etiologia disgravidiei precoce, este indi-
cată administrarea de vitamina B6, până la trei săptămâni.
Complicaţiile sunt rare şi sunt reprezentate de sindrom
Mallory-Weiss, perforaţie de esofag, encefalopatie Wernicke (diplo-
pie, nistagmus, dezorientare, confuzie, comă).

9.2.Disgravidia tardivă
Disgravidia tardivă este un sindrom morbid complex produs de
sarcină, apărut în ultimul trimestru al gestaţiei, manifestat prin creş-
terea ponderală excesivă cu edeme, hipertensiune arterială şi protein-
urie.
Terminologic, disgravidia tardivă corespunde denumirilor de

116
preeclampsie, toxemie gravidică, gestoză, maladie gravidică, nefro-
patie gravidică.
Incidenţa disgravidiei tardive este în funcţie de vărstă, paritate,
mediul înconjurător, factori economico-sociali, condiţii metabolice.
Disgravidia tardiva survine mai des toamna şi primavara, la gravide
tinere, obeze, hipertensive, cu stări hepato-renale, diabetice, la gravi-
de subnutrite.
Frecventa medie este de 4% iar din totalul disgravidiilor, 75%
survin la primipare. Dintre sarcinile cu disgravidie, între 1-8% fac
eclampsie.
Ca o consecinţă a tulburărilor funcţionale persistente, se insta-
lează modificări organice, printre care cele mai importante sunt:
 placenta fetală prezintă îngroşări şi obliterări ale arteriolelor
vilozitare, atrofii epiteliale, stază, infarcte.
 rinichii prezintă o leziune caracteristică numită leziune toxi-
că, ce reprezintă îngroşarea membranei glomerulare cu apariţia prote-
inuriei.
 ficatul este mărit de volum, cu leziuni de degenerescenţă
grăsoasă şi hialină.
 creierul prezintă edeme şi hiperemie, cu leziuni de tip vascu-
lar.
Clasificare: disgravidia tardiva se clasifica astfel:
a) disgravidii funcţionale sau propii sarcinii, care apar şi dis-
par odată cu sarcina, nelăsând sechele.
b) disgravidii pe fond lezional preexistent (reno-vascular)
Tulburările funcţionale în disgravidii prezintă patru categorii:
tulburări vasculare; tulburări endocrine; tulburări enzimatice; tulbu-
rări ale metabolismului apei şi electroliţilor.
Disgravidiile tardive pot prezenta: forme clinice iniţiale, şi
forme clinice avansate şi grave.
a)Forme clinice iniţiale sunt: albuminuria gravidică (A); ede-
mele de sarcina (E); hipertensiunea gravidica (H).
Albuminuria gravidică constituie simptomul principal; albu-

117
minurie uşoară sub formă de urme, ce nu are o semnificaţie patologi-
că; o stare de sarcină patologică o prezintă albuminuria gravidelor cu
afecţiuni renale cronice şi ale căilor urinare, albuminuria intim legată
de prezenţa şi dezvoltarea oului.
Se consideră patologică dacă albuminuria depăşeste
0.30g/24h; depăşirea a 2g/24h întunecă mult prognosticul.
Edemele de sarcină: gravida creşte în greutate, în mod propor-
ţional cu evoluţia sarcinii.
Se consideră patologică o creştere în greutate ce depăşeşte
1kg/lună în trimestrul al 2 lea de sarcină şi 2kg/lună în ultimul tri-
mestru.
Clinic, edemele apar numai după ce pragul de infiltraţie este
depăsit.
Edemul este alb, moale, nedureros, se localizează la membrele
inferioare, faţă, mâini, uneori se extinde la organele genitale externe
şi suprapubian; pot apărea singure sau asociate cu hipertensiunea de
sarcină sau nefropatia gravidică.
Hipertensiunea gravidică:
În cursul sarcinii tensiunea arterială rămâne normală, TA ma-
ximă este de 100-l20 mmHg, iar tensiunea minimă este de 60-
70mmHg.
În sarcina patologică, în ultimele luni apare o creştere a TA.
Clinic hipertensiunea gravidică prezintă trei grade:
-gradul 1 - hipertesiune uşoară sub 160/100mmHg;
-gradul 2 - hipertensiune mijlocie 160/100-l80/120 mmHg;
-gradul 3 - hipertensiune gravă peste 180/120 mmHg
Creşterea TA peste 160/100 mmHg duce la manifestări vascu-
lare în creier, rinichi, placentă.
Netratată, hipertensiunea de sarcină determină eclampsie,
moartea fătului în uter, leziuni distrofice în ficat, rinichi, placentă.

9.2.1.Preeclamspia, constă într-o intensificare a fenomenelor

de disgravidie caracteristice nefropatiilor, ce devin astfel semne de

118
iminenţă a convulsiilor eclamptice.
Ea precede de obicei cu câteva ore eclampsia, iar depistarea ei
prezintă o importanţă deosebită pentru a aplica o terapie profilactică
activă.
Fenomenul central este vasospasmul generalizat care stă la ba-
za hipertensiunii prin vasoconstricţie arterială, suferinţei fetale prin
scăderea fluxului sangvin placentar şi a simptomelor sistemice prin
spasm vascular cerebral, hepatic, renal.
La gravidele cu preeclampsie există o sensibilitate crescută la
angiotensina II. Substratul anatomopatologic este reprezentat de ab-
senţa celui de al doilea val de invazie trofoblastică a arteriolelor spi-
ralate miometriale, care îşi păstrează astfel tunica medie şi rămân
sensibile la acţiunea agenţilor vasoconstrictori.
Aceasta se clasifică în preeclamspia uşoară, şi preeclampsie
severă, însoţită de următoarele complicaţii: tensiune arterială sistoli-
că 160mmHg sau diastolică peste 110 mmHg în repaus la pat; prote-
inurie; oligurie; tulburări cerebrale, vizuale sau hiperreflexie; dureri
în hipocondrul drept sau epigastrice; edem pulmonar sau cianoză;
trombocitopenie.

9.2.2.Eclampsia: este o manifestare a disgravidiei tardive, ce

se traduce prin convulsii şi stare comatoasă şi care poate surveni atât
în cursul sarcinii (de obicei în ultimele 3 luni), cât şi în cursul trava-
liului şi în primele zile post partum, constituind o complicaţie a fe-
nomenelor de nefropatie gravidică.
Examenul obstetrical - arată un uter mai mic, cu un grad de
creştere insuficient faţă de vârsta sarcinii, ceea ce denotă existenţa
unei tulburări de dezvoltare a fătului.
Examenul fundului de ochi, poate releva o vasoconstricţie
arteriolară cu arteliole mai sinuoase şi îngustarea venelor, la care se
adaugă sufuziuni sanguine şi exudate, în cazurile grave.
Disgravidia depistată la timp şi tratată în condiţii bune evolu-
ează favorabil în majoritatea cazurilor, complicaţiile eclamptice fiind

119
excepţionale.
Evoluţia spre agravare survine mai ales când disgravidia nu a
fost depistată, tratamentul nu a putut fi urmat, sau, prin intervenţia
unor factori ocazionali (frig, oboseală, excese alimentare).
Agravarea se produce progresiv prin accentuarea şi persistenţa
complexului simptomatic, ducând la o stare de eclampsism, în urma
unui edem şi hipoxii cerebrale, manifestată clinic prin mici convulsii
localizate la degete, la musculatura feţei.
Prognostic
Pentru făt prognosticul este în funcţie de intensitatea manifes-
tărilor morbide. În cazurile benigne fătul se naşte viu sănătos. În
cazurile mai severe se naşte subponderal, adesea prematur, dar după
naştere copilul se va dezvolta normal. În cazurile grave cu evoluţie
lungă, cu proteinurie masivă, presiune diastolică crescută, fătul su-
combă intrauterin.
Pentru mamă urmărirea curbei tensiunii arteriale dă relaţiile
cele mai valoroase asupra prognosticului.
Ca semne de agravare, care dau un prognostic rezervat sunt: o
curbă tensională cu tendinţă la ascensiune; creşterea ponderală cu
accentuarea oliguriei, a proteinuriei; hemoragii retiniene; semne de
excitabilitate neuro-musculară.
Tratamentul disgravidiilor tardive:
a) Tratamentul profilactic: prevenirea apariţiei unei stări
disgravidice; prevenirea crizelor eclamptice; constă într-o corectă
dispensarizare a gravidei; o gravidă trebuie depistată în primele 3
luni de graviditate, consultaţiile prenatale făcându-se o dată pe lună;
în prima jumatate a sarcinii şi de două ori pe lună în lunile 7-8 şi
săptămânal în ultima lună de sarcină.
b) Tratamentul curativ cuprinde: tratamentul medical şi trata-
mentul chirurgical.
Tratamentul chirurgical (obstetrical) constă în întreruperea
sarcinii, sau când tratamentul medical nu reuşeste să înlăture complet
pericolul complicaţiilor. Metodele obstetricale sunt: ruperea artificia-

120
lă a membranelor; introducerea sondelor uterine; înjectarea intra-
amniotică de ser hipertonic în sarcinile cu feţi morţi. Metoda chirur-
gicală este cezariana.

Fig. 9. Decolarea de placentă

121
122
 CAPITOLUL X
10. DECOLAREA PREMATURĂ DE PLACENTĂ
NORMAL INSERATĂ

Decolarea prematura de placentă este o afecţiune gravă, în care

placenta se separă, parţial sau complet, de mucoasa uterului înainte
de naşterea copilului. Este iniţiată de o hemoragie în decidua bazală
care în cele din urmă separă decidua.
Acest hematom decidual poate rămâne limitat la deciduă sau
poate extravaza în miometru, prin membrane sau poate diseca mem-
branele spre col, manifestându-se ca o metroragie. În cazul decolării
premature de placentă sângele se acumulează în spatele placentei
(hematom retroplacentar), separă o parte din placentă şi o împinge la
distanţă de peretele uterin. Acest proces poate priva fătul de oxigen şi
substanţe nutritive şi poate determina naşterea prematură, greutate
mică la naştere (de 2500g sau mai mică) şi pierderi masive de sânge
la mamă. Decolarea de placentă, creşte riscul ca fătul să aibă proble-
me de creştere (în cazul în care desprinderea este mică şi trece neob-
servată), să se nască prematur sau chiar mort. Decolarea prematură
de placentă este una din principalele cauze de făt mort în uter şi de-
ces neonatal.
Decolarea prematură de placentă afectează aproximativ 1 din
200 sarcini. Este cel mai frecvent diagnosticată în al treilea trimestru
de sarcină, dar poate apare în orice moment al sarcinii, după aproxi-
mativ 20 de săptămâni de sarcină.
Factorii de risc:
Cauza decolării premature de placentă este necunoscută. Fac-
torii care pot creşte riscul de decolare prematură de placentă sunt:
 Hipertensiunea arterială (140/90 mm Hg sau mai mare) -
cronică sau indusă de sarcină (eclampsie) - creşte riscul de decolare
prematură de placentă. Femeile cu hipertensiune arterială cronică au
riscul de 9 ori mai mare decât cele normotensive.
 Vârsta înaintată - decolarea prematură de placentă este mai

123
frecventă la gravidele cu vârstă mai mare de 35 ani.
 Carenţe alimentare - alimentaţia deficitară în acid folic (rol
în sinteza proteinelor şi în dezvoltarea placentei), vitamine şi protei-
ne predispune la decolare prematură de placentă;
 Abuzul de substanţe - decolarea prematură de placentă este
mai frecventă la femeile care fumează (creşte fragilitatea capilarelor
determinând hipoxie) sau consumă cocaină şi alcool în timpul sarci-
nii.
 Traumatisme directe - traumatismul abdominal (căderea, ac-
cidentul rutier sau alt tip de lovitură la nivelul abdomenului), creşte
riscul de decolare prematură de placentă.
 Cordon ombilical neobişnuit de scurt;
 Ruperea prematură a membranelor şi pierderea rapidă a li-
chidului amniotic care înconjoară şi protejează copilul;
 Corioamniotita este o infecţie care survine la femeia gravidă,
care constă în infecţia corionului şi a amniosului.
 Utilizarea incorectă a oxitocinei, rahianestezia;
 Decolarea prematura de placenta la sarcini anterioare;
 Tulburari de coagulare - orice afecţiune ca afectează coagu-
larea sângelui creşte riscul de decolare prematură de placentă.
 Sarcinile gemelare şi multiparitatea cresc riscul de decolare
prematură de placentă.
 Creşteri reduse în greutate în timpul sarcinii.
Simptomele decolării premature de placentă
Decolarea prematură de placentă se manifestă prin sângerare
vaginală, care poate fi uşoară sau abundentă, în funcţie de gravitatea
decolării. Hemoragia este de obicei cu sânge închis la culoare, fără
cheaguri de sânge. Uneori însă sângele rămâne în spatele placentei,
astfel încât nu apare sângerarea vaginală.
Simptomele clasice ale decolarii premature de placentă includ:
sângerarea vaginală; dureri abdominale; dureri de spate; uter sensibil
şi dureros; contracţii uterine rapide.
În formele grave de decolare prematură de placentă se asocia-

124
ză stare generală alterată, semne de şoc, dispnee (respiraţie dificilă),
puls accelerat, extremităţi reci, scăderea tensiunii arteriale, bătăile
cordului fetal (BCF) alterate sau absente, modificări ale mişcărilor
fătului.
Complicaţiile: decolarea prematură de placentă poate pune în
pericol viaţa atât a mamei cât şi a fătului. Fără tratament prompt şi
corect decolarea prematură de placentă poate duce la şoc hemoragic,
moartea mamei (5% din cazuri), naştere prematură, fătul lipsit de
oxigen şi substanţe nutritive, probleme neurologice la copil, făt mort
(90% din cazuri).
Tratament: gravidele suspectate trebuie ţinute sub supraveghe-
re. Se asigură 1-2 linii venoase şi se începe înlocuirea volumică cu
ser fiziologic sau Ringer lactat. În cazul unei hemoragii masive se
măsoară diureza prin instalarea unei sonde Foley. Pentru evaluarea
volumului intravascular se poate introduce un cateter venos central
sau cateter Swan-Ganz în artera pulmonară. Se monitorizează conti-
nuu parametrii vitali. Se pregătesc două unităţi de sânge izogrup
izoRh
Cordul fetal va fi monitorizat continuu pentru sesizarea apari-
ţiei suferinţei fetale (bradicardie, tahicardie, decelări tardive). Dacă
fătul este prematur, mama este hemodinamic stabilă şi nu are tulbu-
rări de coagulare, se poate aplica tratament conservator cu adminis-
trarea de corticosteroizi pentru stimularea maturării pulmonului fetal
sub monitorizarea continuă a cordului fetal.
În majoritatea cazurilor este indicată evacuarea rapidă a uteru-
lui. Calea de evacuare a uterului este abdominală în cazurile cu me-
troragie abundentă, suferinţă fetală, creşterea rapidă a înălţimii fun-
dului uterin, tetanie uterină şi scăderea fibrinogenului.
Dacă nu există nici unul din factorii menţionaţi, se poate lăsa
naşterea să decurgă natural, cu monitorizare continuă a cordului fetal,
parametrilor de coagulare şi a celor vitali, cu condiţia să existe acces
imediat la sala de operaţie.

125
126
 CAPITOLUL XI
11. NAŞTEREA PATOLOGICĂ

Distocii - prezenţa unor dificultăţi sau anomalii care tulbură

sau împiedică desfăşurarea în condiţii normale a travaliului, punând
în pericol atât viaţa mamei cât şi a fătului.
Clasificare:
1. Distocii de cauză maternă:
a) mecanică - canal dur; canal moale;
b) dinamică
2. Distocii de cauză ovulară:
a) fetală;
b) anexială.

11.1. Canalul dur patologic

Constă în existenţa unui pelvis de formă şi/sau dimensiuni
anormale.
Clasificarea morfologică:
1.Bazin inelar - strâmtoarea superioară mai mare decât cea in-
ferioară.
2.Bazin canalicular - strâmtoarea superioară mai mică sau egal
cu cea inferioară.
3.Bazin în pâlnie - strâmtoarea superioară mare, diametrele
strâmtorii inferioare mici.
4.Bazin în general strâmtat - toate dimensiunile mici.
5.Bazin turtit anteroposterior - diametrul anteroposterior al
strâmtorii superioare mai mic.
6.Bazin turtit transversal - diametrul transvers al strâmtorii
superioare mai mic.
7.Bazin asimetric - unul din diametrele oblice mic.
Clasificarea dimensională (în funcţie de mărimea diametrului
util)
1.Canal dur strâmtat limită - diametrul util 10,5-9cm;

127
 2.Canal dur strâmtat gr.I - diametrul util 9-7cm;
3.Canal dur strâmtat grII - diametrul util < 7cm.
Clasificarea etiologică
1.Afecţiuni care interesează intreg sistemul osos:
-nanismul pur, endocrin, rahitic, acondroplazia - bazin în gene-
ral strâmtat;
-rahitismul - atrofia şi deformarea bazinului - bazin în general
strâmtat şi turtit anteroposterior;
-osteomalacia - bazin în treflă.
2.Afecţiuni ale oaselor canalului dur: boli congenitale (lipsa
de unire a oaselor pubiene, bazinul despicat al lui Lizmann; aplazia
unei aripioare sacrate, bazin Naegele; aplazia ambelor aripioare sa-
crate, bazin Robert); afecţiuni inflamatorii (osteita, artrita, localizate
mai frecvent la articulaţia sacroiliacă, bazin asimetric); afecţiuni
tumorale (osteosarcomul, fibromul osos - obstrucţie); afecţiuni trau-
matice (fracturi consolidate vicios);
3.Maladii ale coloanei vertebrale: lordoza, cifoza,scolioza.
Lordoza măreşte presiunea coloanei pe ½ anterioară a bazei
sacrului producând un canal dur turtit în sens anteroposterior; cifoza
determină deformarea coloanei vertebrale în sens anteroposterior cu
convexitatea dorsal şi bazin în pâlnie; scolioza determină un bazin
asimetric.
4.Afecţiuni ale membrelor inferioare - artroze coxofemurale şi
luxaţia congenitală de şold determină un bazin de şchiopătare cu
atrofia hemibazinului de partea bolnavă.
Cauzele sunt multiple, unele fiind de origine maternă, iar altele
de origine fetală sau datorită anexelor fetale.
Cauzele fetale includ:
 mărime crescută a fătului;
 prezentaţii patologice;
 anomalii fetale (hidrocefalie, tumori la nivelul gâtului sau
abdomenului, hidrops fetal)
 sarcina multiplă.

128
 Cauzele materne includ tulburări:
 uterine: inerţie uterină primară sau secundară, anomalii con-
genitale (uter bicorn), tumori uterine
 osoase: exostoze ale oaselor pelviene, tumori ale oaselor pel-
viene, pelvis plat;
 ale colului uterin: col rigid care nu se dilată, stenoza colului;
 ovariene: chisturi ovariene;
 vaginale şi vulvare: chisturi, tumori, stenoze;
 ale ţesuturilor pelviene moi: vezica urinară sau colon dilatat.
Diagnosticul se pune pe baza examinărilor vaginale, ecografi-
ce şi pelvimetriei externe.
Tratamentul constă în corectarea defectului sau anomaliei cau-
zatoare, pentru a permite trecerea fătului. Dacă acesta nu este posibi-
lă, naşterea trebuie realizată chirurgical.

11.2. Canalul moale patologic

Distociile de col.
Etiologia este reprezentată de: alungirea hipertrofică a colu-
lui; rigiditatea colului (anatomică; cicatricială; inflamatorie; tumora-
lă); aglutinarea colului; deviaţiile colului, edemul colului, malforma-
ţiile cervico-uterine.
Tratamentul constă în infiltrarea colului cu xilină 1%, atropi-
nă, algocalmin; antispatice intramuscular; prostaglandine local
intravaginal sau intracervical; dilataţia colului aglutinat cu vârful
indexului şi decolarea membranelor la polul inferior al oului; cezari-
ană în distocia de col .
Distocii de vagin
Pot fi de etiologie congenitală (septuri, bride, diafragme) sau
câştigată (stenoze inflamatorii, cicatriciale, tumorale).
Tratamentul constă în secţionarea septurilor în timpul travaliu-
lui cu anestezie locală, puncţionarea chiştilor de canal.
Distocii de perineu: etiologia poate fi congenitală (atrezii par-
ţiale, septuri, infantilism); inflamatorii (hidradenită, limfogranuloma-

129
toză venerică, bartholinite acute); edem datorat unor varicozităţi
vulvare; rigiditate anatomică; cicatrice, tumori.
Tratamentul constă în anestezie locală şi epiziotomie largă.
Distocii mecanice determinate de cauze extragenitale
Pot apărea în tumori de ovar; glob vezical; rinichi pelvin ecto-
pic sau transplantat; splenomegalie; chist hidatic gigant; hematocel
vechi fibrozat; tumori rectale.

11.3.Tulburări de dinamică uterină

Fiziologia contracţiei uterine
Contractilitatea uterină este stimulată de estrogeni, prostaglan-
dine, distensie mecanică, creşterea Ca 2+ şi K+ intracelular, oxitocina,
şi este inhibată de progesteron şi betaminice.
Tonusul bazal este reprezentat de activitatea contractilă mode-
rată permanentă cu valoarea normală de 5-13 mmHg. Eficienţa con-
tracţiei este dată de diferenţa dintre vârful contracţiei şi tonusul ba-
zal. Intensitatea contracţiei este diferenţa dintre vârful contracţiei şi
abcisă. La 20mm Hg contracţiile devin dureroase; au 50-70 mm Hg
în timpul dilataţiei, 100mm Hg în expulzie şi 250 mm Hg după for-
marea globului de siguranţă.
Contracţiile uterine au următoarele caracteristici: sunt invo-
luntare, intermitente, ritmice, progresive ca intensitate, durată şi
frecvenţă; sunt însoţite de durere; determină fenomene pasive (for-
marea segmentului inferior, dilatarea colului, formarea şi ruperea
pungii amniotice, mecanismul de naştere).
Contracţia uterină patologică poate fi excesivă (intensitatea
contracţiei creşte peste 50-70 mm Hg şi frecvenţa peste 5/10 minute),
şi ineficientă (insuficientă sau neregulată).

Etiologia tulburărilor de dinamică uterină

Clasificarea tulburărilor de dinamică uterină: insuficientă, ex-
cesivă, neregulată.

130
 Insuficientă:
- primitivă (anatomică, malformaţii, multiparitate, fibrom ute-
rin, adenomioză, boli materne, carenţe alimentare);
- secundară (epuizare, hiperdistensie, ruptură de membrane).
Excesivă:
- distocie osoasă, fetală, de canal moale;
- malformaţii uterine, excitabilitate crescută, exces de
oxitocină.
Neregulată
- dezechilibre hormonale, malformaţii uterine;
- col deviat sau aglutinat, făt mare, prezentaţie înaltă neaco-
modată.

11.4. Influenţa tulburărilor de dinamică uterină asupra

mamei şi fătului.
Materne: generale (respiratorii, hemodinamice, hormonale,
SNC, infecţii corioamniotice, embolie amniotică), locale (dilataţie
staţionară, edem al colului, segment gros, lipsa de progres a prezen-
taţiei).
Fetale: suferinţă fetală acută.
Starea mamei va fi urmărită din punct de vedere al tensiunii
arteriale, a pulsului, a intensităţii durerii şi a comportamentului gra-
videi.
Principalele metode utilizate în această perioadă de expulzie a fătului
sunt metodele de analgezie pentru combaterea durerii.
Starea fatului va fi apreciată prin examinarea bătăilor cordului
fetal la 5-10 minute, acum perceptibile la jumatatea distantei dintre
ombilic şi simfiza pubiană. Se va urmări: aspectul lichidului amnio-
tic, mişcările active ale fătului.
Metode de diagnostic: inspecţia, tocometria manuală, examen
vaginal cu valve, starea fătului, starea mamei.
Tratament: declanşarea travaliului; amniotomie dacă prezenta-
ţia este craniană, nu există disproporţie făt-bazin; dilataţia colului

131
este minimum 5 cm, perfuzii.
În dinamica uterină excesivă se indică antispastice uşoare,
amniotomie, analgezie epidurală, operaţia cezariană în caz de sufe-
rinţă fetală.
O entitate particulară o constituie naşterea precipitată.

11.5. Ruptura uterină

Ruptura uterină este întreruperea accidentală a continuităţii pe-
retelui corpului uterin. Reprezintă o complicaţie majoră obstetricală,
condiţie ameninţătoare a vieţii materno-fetale, estimată astfel:
-morbiditatea şi mortalitatea maternă - între 1,6-16%;
-prognosticul fetal - rezervat, foarte grav.
Modificările morfo-fiziopatologice şi polimorfismul aspectelor
clinice au constituit o preocupare permanentă a obstetricienilor din
toată lumea, în scopul ameliorării prognosticului materno-fetal şi a
căror experienţă concretizată în lucrări publicate, reprezintă element
de reper pentru optimizarea practicii profesionale.
Clasificare:
1.După momentul apariţiei: în timpul sarcinii; în timpul naşte-
rii.
2.După modul apariţiei - spontană; posttraumatică;
3.După localizare: corp, segment inferior, col uterin cu pre-
lungire la segmentul inferior;
4.După gradul afectării peretelui uterin: completă şi parţială.
Etiologie:
- în timpul sarcinii: traumatică, spontană, tumori.
- în timpul naşterii spontană, iatrogenă.
Diagnostic
În sarcină: traumatică (antecedente de traumatisme); spontană
(uter cicatricial, durere la nivelul cicatricii).
În timpul naşterii:
Prodrom: travaliu lung, dilataţie dificilă, lipsa de progres a
naşterii, tulburări de dinamică uterină.

132
 Iminenţa de ruptură uterină: prezenţa inelului Bandl; durere
continuă în zona segmentului inferior; edem de col; agitaţie; suferin-
ţă fetală acută.
Ruptura incompletă: în caz de uter cicatricial poate fi
nemanifestă; pe uter intact: durere în locul rupturii, semne de şoc
hemoragic, dispariţia BCF.
Ruptura completă: durere acută urmată de cedarea contracţii-
lor; abdomen dureros; semne de şoc; uter deformat; hemoragie vagi-
nală; fătul se palpează sub peretele abdominal; edem de col; dispari-
ţia prezentaţiei şi a BCF.
Profilaxie: internarea gravidelor cu risc crescut la data proba-
bilă a naşterii; asistenţă corectă la naştere, fără compresiunea fundu-
lui uterin; evitarea travaliilor prelungite şi efectuarea corectă a inter-
venţiilor obstetricale.
Tratament:
- în iminenţa de ruptură uterină: antispastice majore, analgezie
epidurală, terminarea rapidă a naşterii;
- în ruptura completă: reechilibrare hemodinamică şi
hidroelectrolitică, laparotomie, identificarea leziunii, evacuarea fătu-
lui şi placentei, histerorafie, histerectomie totală sau subtotală în
funcţie de leziune, ligatură de arteră hipogastrică.

11.6. Prezentaţii patologice

Fătul este mobilul care trebuie să străbată filiera pelvi-genitală
în cursul naşterii. Fătul la termen are în mod normal o greutate de
3000-3500g şi o lungime de 50cm. De raporturile dimensionale din-
tre făt şi canalul pelvi-genital matern depinde prognosticul de evolu-
ţie a naşterii.
Segmentele fătului care prezintă importanţă pentru actul naşte-
rii sunt capul, gâtul şi trunchiul.
Prezentaţia este acea parte a fătului care se prezintă prima în
aria strâmtorii superioare.

133
 Prezentaţia bregmatică: partea fetală care se prezintă prima
în aria strâmtorii superioare este extremitatea cefalică în atitudine
intermediară (între flectată şi deflectată), bregma (marea fontanelă),
fiind considerată punct de reper.
Frecvenţa 1 la 2000 de naşteri.
Etiologie:
-cauze materne: uter oblic, tumori pelvi-abdominale, bazin
strâmtat;
-cauze ovulare: exces de volum fetal, procidenţă de membre,
placenta praevia, tumori cervicale.
Diagnosticul de certitudine este diagnosticul ecografic.
Clinic:
În timpul sarcinii: în hipogastru se palpează bine extremitatea
cefalică, cu 2 componente (occiputul şi fruntea), spatele este aproape
drept, BCF-urile se ascultă subombilical;
În timpul travaliului: la o dilataţie a colului de peste 3 cm, du-
pă ruperea membranelor, se depistează marea şi mica fontanelă
Prognostic: ambele, matern şi fetal sunt rezervate, grevate de
durata mai mare a naşterii, deoarece diametrul de angajare al prezen-
taţiei este mai mare decât diametrele oblice ale strâmtorii superioare
şi mecanismul de naştere este dificil, de multe ori soldat cu
anclavarea prezentaţiei.
Conduita: se face proba de naştere scurtă şi dacă prezentaţia
nu se flectează, angajează, rotează, se face operaţie cezariană.

Prezentaţia frontală
Definiţie: partea fetală care se prezintă prima în aria strâmtorii
este extremitatea cefalică moderat deflectată, având ca punct de reper
nasul şi maxilarul superior.
Etiologie: cauzele sunt identice cu cele prezentate la prezenta-
ţia bregmatică.
Diagnostic: confirmarea diagnosticului se face prin examen
ecografic.

134
 În timpul sarcinii: extremitatea cefalică se palpează în hipo-
gastru, evidenţiindu-se două proeminenţe (occiputul şi maxilarul
superior). Între spate şi craniu se decelează o depresiune. Bătăile
cordului fetal se ascultă subombilical la stânga sau la dreapta liniei
mediane.
În travaliu: la examenul vaginal digital, la 4-5 cm dilataţie a
colului, se evidenţiază nasul, globii oculari, fruntea, marea fontanelă,
în centrul excavaţiei.
Prognostic:
-matern - este rezervat putând apărea rupturi de canal moale
sau uterine, travaliu prelungit;
-fetal - este rezervat prin apariţia procidenţei de cordon,
hipoxie, leziuni traumatice.
Angajarea fătului este dificilă deoarece se face cu diametrul
maxilo-sincipital care este mare (12cm). Coborârea este dificilă şi de
multe ori se produce anclavarea prezentaţiei.
Conduita: se recomandă naşterea prin operaţia cezariană.

Prezentaţia facială
Prima parte a fătului care se prezintă în aria strâmtorii superi-
oare este extremitatea cefalică mult deflectată. Se întâlneşte cu o
frecvenţă de 1/600 de naşteri. Punctul convenţional de pe prezentaţie
este mentonul.
Etiologie: la cauzele materne şi fetale se adaugă retracţia pro-
nunţată a musculaturii cefei, tumoră voluminoasă pe faţa anterioară a
gâtului, meningocel occipital, placenta praevia.
Diagnostic:
În sarcină: extremitatea cefalică se decelează bine în hipogas-
tru, planul spatelui este concav, BCF-urile se depistează la jumătatea
liniei spino-ombilicale de partea spatelui.
În travaliu: la 4-5 cm dilataţie a colului se identifică mentonul,
gura, nasul, orbitele.
Examenul ecografic precizează diagnosticul.

135
 Prognostic: ambele, matern şi fetal, sunt rezervate, durata naş-
terii este mai mare, intervenţiile mai frecvente. Naşterea poate decur-
ge normal numai dacă, după angajare, prezentaţia se rotează cu
mentonul anterior şi submentonul se fixează la marginea inferioară a
simfizei.
Conduita: la primipare sau la gravidele care mai au o indicaţie
relativă de cezariană, se va face operaţia cezariană. La multipare se
poate face proba de naştere şi se va recurge la cezariană numai dacă
în 6 ore prezentaţia nu se angajează şi mentonul se rotează posterior.
Pentru degajarea din canalul moale este necesară
perineotomia.

Prezentaţia humerală
Se întâlneşte cu o frecvenţă de aproximativ 3% din naşteri.
Prima parte a fătului care se prezintă în aria strâmtorii superioare este
umărul. Punctul convenţional de pe prezentaţie este acromionul.
Acromionul umărului drept sau cel al umărului stâng se poate găsi la
una din extremităţile diametrului transvers al strâmtorii superioare.
Etiologie: factori materni: malformaţii uterine (uter cordi-
form), tumori uterine; factori ovulari: placenta praevia, cordon ombi-
lical scurt; polihidramnios, sarcină multiplă, prematuritate.
Diagnostic:
În timpul sarcinii - interogatoriu - jenă într-o fosă iliacă; in-
specţie - abdomen mărit de volum în sens transvers; palpare - în
hipogastru nu se palpează nici un pol fetal, polul cefalic se palpează
într-un flanc sau o fosă iliacă şi polul pelvin în partea opusă. În pozi-
ţiile dorso-anterioare, între cei doi poli se palpează planul spatelui şi
în cele dorso-posterioare părţi mici fetale; ascultaţia - focarul maxim
de ascultaţie a bătăilor cordului fetal este situat pe linia mediană, sub
ombilic; la examenul vaginal digital excavaţia pelvină este goală.
Examenul ecografic precizează diagnosticul.
În cursul naşterii la examenul vaginal digital, prin colul dilatat
se găseşte umărul, grilajul costal sau un membru superior.

136
 Prognostic:
-matern - rezervat, prin imposibilitatea naşterii naturale în ab-
senţa intervenţiilor (versiune internă şi marea extragere) sau operaţie
cezariană şi prin riscul de ruptură uterină.
-fetal - rezervat, fătul poate fi traumatizat în cursul manevrelor
de versiune şi extragere sau în caz de ruptură uterină.
Conduita: se practică operaţia cezariană.

Prezentaţia pelvină
Prezentaţia pelvină este considerată normală de către majorita-
tea şcolilor medicale. Naşterea pe cale naturală este posibilă în acest
caz, dar necesită o evaluare prealabilă foarte minuţioasă a fătului şi a
canalului de naştere (diametre/greutate fetală). Fătul intră pe canalul
de naştere cu pelvisul înainte şi rareori cu tălpile sau genunchii (în
special la prematuri). Travaliul, în acest caz, trebuie urmărit cu aten-
ţie.
Naşterea naturală este cel mai fiziologic mod, însă operaţia ce-
zariană nu trebuie exclusă.
Modul de naştere trebuie hotărât în funcţie de posibilităţile
anatomice ale gravidei, dimensiunea fătului şi eventualele afecţiuni
patologice materne sau fetale.
Etiologie:
-factori materni - malformaţii uterine (uter hipoplazic, cordi-
form), tumori uterine şi anexiale, bazin patologic, multiparitatea;
-factori ovulari - prematuritatea, excesul de volum fetal, mal-
formaţii (anencefalia, hidrocefalia), tumori cervicale/craniofaciale,
gemelaritate, făt mort, placenta praevia, hidramnios, oligoamnios,
cordon ombilical scurt:
Diagnostic:
În sarcină: anamneza: naşteri anterioare în prezentaţia pelvină,
jenă dureroasă epigastrică sau în hipocondrul drept; inspecţie - axul
mare uterin este orientat longitudinal; palpare - în hipogastru o for-
maţiune voluminoasă, neregulată, depresibilă, ce nu balotează - pol

137
pelvin; în epigastru sau într-un hipocondru, formaţiune dură, rotundă,
regulată, ireductibilă - pol cefalic; ascultaţia - focarul maxim de
ascultaţie a bătăilor cordului fetal se găseşte puţin deasupra liniei
orizontale ce trece prin ombilic, la dreapta sau la stânga liniei media-
ne, în funcţie de poziţie.
Examenul ecografic precizează diagnosticul.
În travaliu: la tuşeul vaginal efectuat pe membrane rupte se
depistează creasta sacrată, fesele, pliul interfesier, anusul sau picioa-
rele, în funcţie de varianta de prezentaţie pelvină.
Prognostic:
-matern - bun, cu rezerva necesităţii efectuării operaţiei ceza-
riene;
-fetal - rezervat la mama peste 35 ani, primipare, făt
sub/supraponderal; membrane rupte spontan de peste 12 ore.
Conduita: se adaptează fiecărui caz în parte, funcţie de bazinul
matern, mărimea fătului, elementele obstetricale supraadăugate..

138
 CAPITOLUL XII
12. LEHUZIA PATOLOGICĂ

12.1.Hemoragiile în perioada a III-a a naşterii şi lehuzia

imediată
Pierderea unei cantităţi de sânge, care depăşeşte 250-300ml, în
cursul perioadei de expulzie a placentei, este considerată patologică.
Frecvenţa: 5-10% din totalul naşterilor se pot complica cu he-
moragii de importanţă variabilă în diferitele subperioade ale
expulziei placentei. Uneori, importanţa hemoragiei poate fi deosebită
în această perioadă a naşterii, constituind una din cauzele decesului
matern prin hemoragie.
Hemoragiile din lehuzia imediată constituie adevărate urgenţe
şi trebuie preîntâmpinate prin orice mijloc.
Etiologie:
I.Tulburări de dinamică uterină:
 hipotonia consecutivă naşterilor prelungite;
 supradistensia uterină prin gemelaritate, făt gigant,
polihidramnios;
 multiparitatea, prin scăderea calităţii morfofuncţionale a
muşchiului uterin.
II.Decolarea patologică a placentei
 decolarea prematură a placentei normal înserate prin cordon
scurt sau în circulare de cordon;
 decolarea placentei jos înserate;
 aderenţe anormale ale placentei prin fenomenul de
acretizare;
 manevre mecanice - masarea sau compromiterea uterului.
III.Rupturile de canal moale
 rupturile de perineu prin dirijarea defectuoasă a expulziei fă-
tului;
 rupturile vaginale, rar izolate;
 rupturi de col uterin, care se pot propaga periculos la porţiu-

139
nea supravaginală şi la segmentul inferior uterin.
IV.Tulburări ale coagulabilităţii sanguine
Cauzele pot fi diagnosticate şi prevăzute, deci stăpânite:
 retenţia îndelungată de făt mort;
 disgravidiile tardive severe, pe primul loc situându-se apo-
plexia utero-placentară.
 Embolia amniotică - dramă obstetricală a cărui diagnostic
imediat şi terapie este dificil.
 Hemoragia importantă - indiferent de etiologie, care spoliază
organismul de factori de coagulare.
Diagnostic:
Simptome generale comune indiferent de etiologie
Gravitatea lor depinde de cantitatea şi ritmul hemoragiei şi de
echilibrul biologic preexistent al lehuzei. Se constată hemoragie ge-
nitală externă cu sânge roşu aerat peste 300 ml, după care se instalea-
ză semne de şoc hemoragic: paloare, tahicardie, hipotensiune arteria-
lă, puls filiform tahicardic, extremităţi reci, sete, anxietate, colaps.
Simptome proprii formelor etiologice
1.Hipotonia uterină poate fi generalizată, cu glob de siguranţă
absent, sau localizată la locul de inserţie a placentei, când globul este
prezent.
2.Retenţia parţială de placentă şi membrane se manifestă prin
lipsa unor fragmente de placentă şi membrane la controlul placentei
după delivrare, care sunt extrase ulterior la controlul manual şi in-
strumental al cavităţii uterine.
3.Rupturile de canal moale sunt diagnosticate prin examen va-
ginal cu valvele şi controlul integrităţii colului uterin.
4.Hemoragiile prin tulburări de coagulare se diagnostichează
prin excluderea celorlalte cauze.
Diagnosticul paraclinic - scad rapid hemoglobina, hematocri-
tul, numărul de hematii, volemia. La 7 zile după hemoragie apare
criza reticulocitară. În cazul tulburărilor de coagulare, scade fibrino-
genul, scad trombocitele, creşte capacitatea fibrinolitică a serului.

140
 Complicaţiile imediate sunt reprezentate de şoc hemoragic şi
insuficienţă renală acută. Complicaţiile tardive sunt infecţiile
purperale şi sindromul Sheehan.
Profilaxia:
1.în timpul sarcinii:
-dispensarizarea corectă a gravidei şi tratamentul
disgravidiilor, anemiei, coagulopatiilor.
2.în timpul naşterii:
-asistenţa corectă la naştere (evitarea compresiunii pe uter,
tracţiunii pe cordonul ombilical, forţării expulziei pe dilataţie incom-
pletă); administrarea corectă de ocitocice şi uterorelaxante; evitarea
travaliilor prelungite.
3.în lehuzia imediată:
Controlul globului de siguranţă, al integrităţii placentei şi ca-
nalului moale; urmărirea cantităţii de sânge pierdut, pulsului, tensiu-
nii, diurezei, stării generale; administrarea de oxitocină şi ergomet
intramuscular după delivrare.
Conduită: scopurile sunt reechilibrarea volemică şi oprirea
hemoragiei: se asigură o linie venoasă pentru perfuzie; compresiunea
aortei pe planul vertebral prin presiune deasupra fundului uterului,
stimulând mecanic contracţia uterului şi obţinând timpi pentru alte
manevre; decolarea şi extragerea manuală a placentei; continuarea
stimulării contractilităţii uterului; hemostază mecanică; sutura ruptu-
rilor de canal moale; embolizarea arterei uterine cu cateter arterial
introdus prin artera femurală; tratament chirurgical (ligatura arterelor
uterine, histerectomie totală, ligatura bilaterală a arterelor hipogastri-
ce, meşarea pelvisului); reechilibrare volemică; menţinerea tonusului
vascular.

12.2. Infecţiile puerperale

Infecţiile puerperale sunt infecţiile care se instalează în timpul
naşterii şi lehuziei, cu poartă de intrare genitală, localizate sau dise-
minate extragenital (inclusiv glanda mamară). Din punct de vedere

141
clinic sunt stări patologice caracterizate prin temperatura peste 38
grade C, în două zile consecutive din primele 10 zile postpartum.
Localizare:
* la poarta de intrare:
- infecţiile plăgii de epiziotomie;
- infecţia plăgii operatorii după cezariană;
- retenţia de lohii;
- vulvo-vaginita;
- cervicita;
- endo-miometrita;
- infecţiile urinare (sonda urinară fiind un factor favorizant).
* ascendente:
- anexita;
- abcesele şi flegmoanele pelvine;
- peritonita;
- trombo-flebita.
* diseminate:
- şocul septic;
- septicemia.
Mecanisme de diseminare:
* cale ascendentă;
* contaminare externă;
* leziuni cutanate.
Factori predispozanţi:
- examinări vaginale frecvente;
- intervenţii obstetricale;
- travalii lungi;
- membrane rupte > 24 ore;
- rupturi de perineu;
- igienă deficitară;
- retenţie de resturi de placentă nediagnosticată;
- contact sexual în primele 40 zile după naştere;
- corioamniotită;

142
 - imunosupresie;
- alte focare de infecţie netratate (cutanate, dentare, etc).

Infecţii ale canalului moale

Vulvovaginita - dureri, arsuri, fisuri ale mucoasei acoperite de
o secreţie purulentă, congestia şi edemul mucoasei.
Cervicita este inflamaţia acută a colului uterin, cu dureri hipo-
gastrice, colul uterin este congestiv şi edemaţiat, iar lohiile sunt puru-
lente.
Infecţiile canalului moale au o evoluţie ascendentă dacă nu
sunt diagnosticate şi tratate la timp.
Tratament: spălături locale cu antiseptice, antibiotice local sub
formă de pulbere, unguente cu enzime proteolitice, antibiotice pe
cale orală sau parenterală, în funcţie de rezultatele antibiogramei, în
formele severe.

Retenţia de lohii (lohiometria) - constă în retenţia intrauteri-

nă a lohiilor datorată spasmului cervical, care favorizează infecţia.
Diagnosticul se pune pe baza absenţei lohiilor, la care se adaugă
dureri hipogastrice colicative, uter mare, subinvoluat, sensibil.
Profilaxia se face prin dilatarea colului uterin pentru operaţia
cezariană şi masajul uterului după delivrarea placentei.Tratamentul
constă în dilatarea cu Hegare a colului uterin, masaj uterin,
uterotonice.

Metrita puerperală
Etiologie: bacili gram-negativi aerobi (E.coli, Klebsiella sp.,
Proteus sp); streptococi gram-pozitivi aerobi (gr B streptococcus,
enterococcus); bacili gram-negativi anaerobi (Bacteroides); coci
gram-pozitivi anaerobi (Peptococcus).
Diagnosticul clinic: debut la 24-72 ore după naştere, prin fe-
bră, frison, tahicardie, stare generală influenţată, dureri hipogastrice.
Uterul este subinvoluat, moale şi dureros la palpare, iar lohiile sunt

143
fetide, purulente.
Profilaxia se realizează prin tratamentul infecţiilor asociate,
antibioprofilaxie, respectarea regulilor de igienă, evitarea rupturilor
de perineu.
Tratament: antibiotice conform antibiogramei, antiinflamatorii
nesteroidiene, pungă cu ghiaţă pe abdomen, utero-tonice, tratament
chirurgical în formele supurate.

Anexita puerperală
Etiologic mai frecvent provocată de propagarea infecţiei uteri-
ne.
Debutează tardiv la 7-10 zile.
Clinic: semne de metrită + durere în fosa iliacă, formaţiune
palpabilă parauterin.
Evoluţia mai frecvent favorabilă.
Tratament: medical ca în metrită; chirurgical - salpingectomie
sau anexectomie cu drenaj.

Celulita pelvină şi flegmoanele pelvine

Reprezintă infecţii ale ţesutului celular pelvin subperitoneal,
care pot fi congestive (celulita) sau supurate (flegmon sau abces).
Diseminare: cale limfatică (leziuni canal moale), directă (cer-
vicita) sau sanguină (tromboflebita).
Local se poate extinde lateral, anterior, posterior, spre spaţiul
Retzius sau spre zona fesieră.
Forme clinice
- flegmoane difuze;
- flegmon al tecii hipogastrice;
- flegmoane înalte de ligament larg;
- flegmon pelvi-parietal al lui Trillat.
Evoluţie: spre vindecare +/- aderenţe locale; spre abcedare
(spre
perete abdominal, canal inghinal, fund de sac Douglas, perito-

144
neu, organe din jur formând fistule-rect, vezică urinară, intestin).
Tratament: medical (antibiotice, pungă cu gheaţă, antiinflama-
torii nesteroidiene, reechilibrare volemică) sau chirurgical în formale
supurate (incizie + drenaj).

Pelviperitonita puerperală
Extinderea fenomenului inflamator la peritoneul pelvin, după o
metrită, anexită, tromboflebită.
Debut la 10-14 zile după naştere, febră, frison, stare generală
alterată, durere, constipaţie, meteorism abdominal.
Forme clinice:
- congestivă;
- fibroadezivă;
- exudativă.
Evoluţie: spre vindecare sau supuraţie.
Tratament: medical (antibiotice, antiinflamatorii nesteroidiene,
reechilibrare volemică, corticoterapie) sau chirurgical (colpotomie
posterioară cu drenaj).

Peritonita puerperală generalizată

Totalitatea infecţiilor peritoneale secundare cu punct de pleca-
re genital apărute în cursul puerperalităţii.
Cauze: infecţii neglijate, cezariana, apendicita, rupturile uteri-
ne nediagnosticate şi neglijate.
Particularităţi: simptome locale atenuate, predomină semnele
generale şi digestive.
Forme clinice:
- supraacută, spre exitus;
- acută;
- torpidă;
- stenică (clasică);
- postoperatorie.
Tratament:

145
 Medical: antibiotice parenteral, reechilibrare hidro-
electrolitică, evacuare tub digestiv, tratament şoc septic.
Chirurgical: laparotomie, eradicarea focarelor septice, spălă-
turi peritoneale cu antibiotice, drenaj.

Septicemia puerperală
Cauza cea mai frecventă o reprezintă infecţiile cu gram nega-
tivi, streptococ, C. perfringens.
Diagnostic: semnele infecţiei primare, simptome generale de
infecţie acută, simptome abdominale (meteorism), semnele metasta-
zelor septice (pulmonare, cutanate, creier, ficat, rinichi).
Profilaxie: diagnosticul precoce + tratarea corectă a infecţiilor
puerperale.
Tratament: triplă asociere de antibiotice, echilibrare hidro-
electrolitică, susţinerea funcţiilor vitale.

Psihoza postpartum.
Pare să fie determinată de modificări hormonale bruşte care
apar după naştere. Aceste modificări hormonale pot determina depre-
sie postpartum când sunt asociate cu alţi factori de risc cum ar fi
depresie anterioară (inclusiv tulburarea bipolară), absenţa sprijinului
din partea partenerului, prietenilor şi a familiei sau un stres excesiv.
Atât avortul spontan cât şi naşterea cu făt mort pot determina ace-
leaşi modificări hormonale care pot duce la depresie postpartum.
Simptomele depresiei postpartum pot fi o continuare sau o
agravare a tristeţii postpartum sau pot apare mai târziu după naştere
sau pierderea sarcinii. Se manifestă prin stări depresive de gravitate
variabilă, care pot duce la suicid şi se pot asocia cu agitaţie, delir,
halucinaţii, dezorientare temporospaţială.
Tratamentul constă în neuroleptice şi tranchilizante, ablactare
psihoterapie şi este de dorit să se facă în mediul familial.
Sindromul Sheehan
Este o afecţiune cunoscută şi sub denumirea de hipopituitarism

146
postpartum, care se caracterizează prin insuficienţa funcţiei adenohi-
pofizei şi parţial, a glandelor tiroidă, suprarenale şi sexuale.
Acest sindrom este provocat de distrugerea glandei hipofizare
în cursul unei naşteri complicate cu hipertensiune, şoc şi hemoragie.
Distrugerea sau necroza glandei reprezintă consecinţa hemoragiei din
timpul sarcinii, care produce scăderea irigaţiei în hipotalamus şi hi-
pofiză.
Cea mai frecventă cauză a sindromului Sheehan este necroza
adenohipofizei ce apare ca rezultat al complicaţiilor de la naştere -
hemoragii abundente ce apar din cauza sepsisului postpartum.
În sindromul Sheehan, simptomele apar în primele zile după
naştere, manifestate prin: slabiciune bruscă, anorexie, greaţă,
vărsaturi, hipertermie, sincope (pierderea stării de conştienţă).
În tratamentul sindromului Sheehan, de mare importanţă şi uti-
litate este administrarea de preparate hormonale substituitive.

Disjuncţia simfizei pubiene

Se manifestă după naşterea unor feţi mai voluminoşi care im-
pun îndepărtarea exagerată a oaselor pubiene în momentul expulziei.
Simptomatologia clinică constă în dureri la nivelul simfizei pubiene
care îngreunează mersul. Poate fi tratată prin bandaj strâns în jurul
pelvisului, repaus la pat, calciu, vitamina C, antiinflamatorii
nesteroidiene.

Mastita puerperală :
Formele clinice: mastita seroasă (incipientă), mastita
infiltrativă, mastita purulentă,
Modul de infectare: limfatic (cel mai frecvent), galactogen
(rar), hematogen (extrem de rar).
Tabloul clinic: de cele mai multe ori este un proces unilateral.
Are un debut acut, cu febra pronunţată (390C), frisoane, cefalee, as-
tenie. Concomitent apar dureri locale, cu apariţia unei tumefieri şi
hipertermii locale. La palpare se determină un sector de indurare,

147
dureroasă, de o consistenţă dur-elastică (mastita seroasă). În cazul
lipsei tratamentului aceasta formă poate progresa cu dezvoltarea
mastitei infiltrative, caracterizată prin dezvoltarea infiltratelor de
diferite dimensiuni. La un tratament corect infiltratul se reabsoarbe în
curs de 5-10 zile.
În cazul unui tratament ineficient, forma infiltrativă trece în
forma purulentă - starea bolnavei se agravează, sunt prezente semne
de intoxicaţie generală, insomnie, cefalee, febră pronunţată, frisoane.
Mai există: forma abcedantă (se poate drena), forma flegmonoasă
(proces purulent masiv), forma gangrenoasă (extrem de gravă).
Durata mastitelor purulente nu este mai mică de 2 săptămâni,
iar în forma gravă procesul inflamator continuă până la 2-3 luni.
Tratament local: stoarcerea regulată a sânului.
Tratament antibacterian: sunt folosite preparate de spectru
larg. Iniţial peniciline semisintetice (meticilina, oxacilina).
În toate mastitele se indică tratament general intensiv de dezin-
toxicare şi desensibilizare. Mastitele purulente se tratează pe cale
chirurgicală.
Alaptarea copilului se restabileşte după controlul bacterian al
laptelui (lapte steril).

Fig. Afecţiunile glandei mamare

Boala tromboembolică în timpul sarcinii.
Tromboembolismul este o boală multicauzală în care un rol
148
important îl joacă atât factorii genetici şi cei dobândiţi, cât şi interac-
ţiunile dintre ei. În timpul sarcinii, boala tromboembolică este favo-
rizată de:
 relaxarea musculaturii netede din pereţii vasculari, sub acţiu-
nea progesteronului;
 staza venoasă la nivelul membrelor inferioare şi pelvisului,
determinată de compresiunea venei cave inferioare de uterul gravid şi
de scăderea capacităţii de activitate fizică în timpul sarcinii, mai ales
ultimul trimestru;
 leziuni ale intimei vasculare prin destinderea importantă a
vaselor, compresiune îndelungată a gambelor pe masa ginecologică,
intervenţii obstetricale sau chirurgicale;
 creşterea nivelului factorilor plasmatici ai coagulării.
Tromboembolismul este o boală multicauzală în care joacă un
rol important atât factorii genetici, factorii dobândiţi, cât şi
interacţiile dintre ei.
Factorii favorizanţi sunt: varicele preexistente; ortostatismul
prelungit; antecedente tromboembolice; disgravidia tardivă; moartea
intrauterină a fătului; manevrele obstetricale; operaţia cezariană;
membrane rupte de peste 24 ore.
Diagnostic clinic:
Tromboflebita superficială debutează la 5-7 zile după naştere,
prin durere localizată, urmată de congestie şi edem de-a lungul tra-
iectului unei vene superficiale a membrului inferior. Starea generală
este uşor influenţată, cu temperaturi sub 38°C.
Durerea în molet poate fi spontană sau provocată în mers,
dorsiflexia piciorului, palparea venei trombozate.Venele superficiale
sunt dilatate, iar dilataţia lor se accentuează în ortostatism.
Tromboflebita profundă este mult mai severă şi se localizează
de obicei la venele poplitee, femurale şi iliacă externă. Întregul
membru inferior este edemaţiat, dureros, cu impotenţă funcţională.
Cordonul venos este evident numai dacă se asociază cu tromboflebita
superficială.

149
 Tromboflebita pelvină: venele uterine şi ovariene trombozate
se pot palpa sub forma unor cordoane dure sensibile care merg de la
uter la peretele excavaţiei, alături de uterul sensibil şi subinvoluat.
Tromboflebita cerebrală se manifestă prin semne neurologice
şi psihice care trebuie diferenţiate de psihoza puerperală.
Complicaţii imediate sunt:
 embolia pulmonară;
 gangrena membrului inferior;
 tromboflebita membrului inferior;
 septicemia şi şocul septic.
Complicaţiile tardive sunt reprezentate de sindromul
postflebitic datorat distrugerii valvelor endovenoase.
Profilaxia se face prin:
- evitarea traumatismelor obstetricale, travaliile prelungite, in-
tervenţiilor laborioase;
- mobilizarea activă sau cel puţin pasivă a lehuzelor în primele
24 ore după naştere; hidratare suficientă, tratament corect al oricărei
infecţii genitale, etc.
Tratamentul profilactic se opreşte la începutul travaliului şi se
reia după 6-12 ore de la naştere.
Tratamentul curativ: Heparină, Calciparină, heparine cu greu-
tate moleculară mică, derivaţi dicumarinici, trombolitice, Dextran 40,
vasodilatatoare, antiinflamatorii nesteroidiene, corticoizi, antibiotice
cu spectru larg în triplă asociere, local unguente şi comprese reci,
prevenirea stazei, tratament chirurgical (ligaturi venoase, trombec-
tomii, etc).
Tratamentul complicaţiilor: embolia pulmonară poate benefi-
cia numai de embolectomie, resuscitare şi menţinerea funcţiilor vita-
le.
În gangrena membrului inferior se recurge la amputaţie.
În sindromul postfeblitic se indică trofice vasculare, ciorapi
elastici, evitarea ortostatismului prelungit, unguente antiinflamatoare.

150
 Embolia amniotică
Embolia cu lichid amniotic este o complicaţie obstetricală rară,
dar frecvent fatală. În context clasic, ea este un eveniment subit ca-
racterizat prin insuficienţă respiratorie cu hipoxemie maternă severă,
colaps cardio-vascular şi coagulopatie.
Incidenţa pe baza studiilor extinse este de 1/8000 – 1/80000
naşteri, dar mortalitatea este de 26-86%.
Mortalitatea în embolia amniotică este de 80%.
Rolul lichidului amniotic în sindromul de embolie amniotică
este neclar, dar se presupune că sindromul de embolie amniotică este
declaşat de pătrunderea lichidului amniotic şi/sau fragmentelor de
ţesut de origine fetală în circulaţia venoasă maternă.
Evoluţia clinică spre deces este fulminantă.
Embolia cu lichid amniotic apare dacă lichidul amniotic şi/sau
elementele structurale fetale (celule epiteliale fetale, mucină, meco-
niu, vernix caseosa şi lanugo) intră în circulaţia sanguină a mamei,
care se confirmă în vascularizaţia pulmonară cu ocazia autopsiei,
examenelor histopatologice.
Situaţii obstetricale asociate frecvent cu embolia amniotică:
- amniocenteza;
- avortul terapeutic;
- moartea intrauterină a fătului;
- vârsta peste 35 ani;
- multiparitatea;
- traumatisme uterine, abdominale;
Forme clinice:
- clasică (dispnee, hipotensiune, cianoză);
- cu edem pulmonar acut necardiogen;
- cu semne de coagulopatie (hemoragii multiple, hipotonie ute-
rină, semne de coagulare diseminată);
- cu convulsii instalate înainte de colapsul cardio-vascular.
Diagnosticul de certitudine: prezenţa celulelor epiteliale în cir-
culaţia sanguină pulmonară la mamă este considerată patognomoni-

151
că.
Tratamentul emboliei amniotice se face în colaborare cu speci-
alişti în anestezie, cardiologie, hematologie, pentru monitorizarea
hemo-dinamică şi a coagulării.
Principiile de tratament sunt: menţinerea oxigenării, corectarea
colapsului cardiovascular, tratamentul coagulării diseminate, colap-
sul cardiovascular matern.

152
 CAPITOLUL XIII
13. MANIFESTĂRI PATOLOGICE ALE TERITORIU-
LUI ORO-MAXILO-FACIAL ÎN SARCINĂ

13.1. Modificări oro-dentare în sarcină

Modificările endocrine, metabolice şi imunologice ale orga-
nismului matern din cursul evoluţiei sarcinii se regăsesc şi la nivelul
ţesuturilor oro-dentare şi pot influenţa apariţia şi evoluţia afecţiunilor
stomatologice.
Statusul hormonal, metabolic şi imunologic din sarcină deter-
mină modificări tranzitorii ale ţesuturilor orale care pot influenţa
apariţia şi evoluţia afecţiunilor stomatologice.
Cercetările efectuate au demonstrat, pe de altă parte, că afecţi-
unile parodontale reprezintă un factor de risc pentru naşterea prema-
tură şi hipotrofia fetală.
Mucoasa orală a gravidei suferă modificări constante precoce
marcate prin hipervascularizaţie, tendinţă la edeme şi descuamaţie
intensă, încât un stomatolog avizat ar putea suspiciona o sarcină.
Hormonii steroizi (cortizol, progesteron, estrogeni), secretaţi
în exces în timpul sarcinii, au fost detectaţi în salivă în concentraţii
concordante cu nivelul sanguin al hormonului biologic activ. Nivelu-
rile crescute de progesteron şi estrogeni în gingie afectează permea-
bilitatea vasculară, cresc cantitatea de exudat, provoacă stază în
microcirculaţie şi cresc formarea prostaglandinei E2, scad cheratini-
zarea gingivală şi posibilitatea de segmentare celulară cu afectarea
barierei epiteliale. Estrogenii au o acţiune de stimulare şi sinteză a
fibroblastelor, a căror citoplasmă conţine trofocolagen în cantitate
mai mare.
Sistemul imunologic matern prezintă modificări particulare ca-
re reduc reactivitatea ţesuturilor gingivale la acţiunea factorilor iri-
tanţi locali.
Clinic, mucoasa orală este uşor congestionată şi sângerândă la
contact. Aceste modificări se întâlnesc la 85-100% dintre gravide şi

153
dispar după naştere pentru a reapărea la sarcinile următoare.
Modificările salivare se manifestă prin sialoree, reacţie slab
acidă (pH - 6,35-6,85), scăderea puterii neutralizatoare, scăderea
fosforului şi fluoro-calciului, creşterea fosfatazei.
Modificările odonto- parodontale sunt:
 mobilitate crescută a dinţilor datorată relaxinei;
 agravarea şi complicarea leziunilor dentare preexistente;
 incidenţa crescută a cariilor, explicată prin modificări sali-
vare, ce devin factori cariogeni.

13.2. Bolile stomatologice şi sarcina.

Problema relaţiilor reciproce dintre sarcină şi leziunile oro-
dentare este încă incomplet elucidată şi preocupă numeroase echipe
interdisciplinare de cercetare. Factorii care acţionează în timpul sar-
cinii ducând la apariţia şi evoluţia particulară a afecţiunilor stomato-
logice sunt:
1.Factori exogeni:
 neglijarea igienei orale datorită tulburărilor neuro-
vegetative provocate de periajul dinţilor şi pasta de dinţi;
 diferite noxe (alcool, tutun, toxice profesionale);
 modificarea gusturilor şi regimului alimentar (exces de glu-
cide, carenţe vitaminice, aport insuficient de calciu, fluor, fosfor,
fier).
2.Factori genetici:
 predispoziţii moştenite pentru anumite boli.
3.Factori generali:
 “terenul gravidei” - tulburări endocrine, diabet, afecţiuni di-
gestive, anemii, disgravidii, modificări nervoase.
4.Factori locali:
 flora microbiană cantonată în placa bacteriană reprezintă fac-
torul etiologic principal al leziunilor inflamatorii, care se dezvoltă ca
rezultat al iritaţiei bacteriene a ţesuturilor modificate hormonal.
 aciditatea salivară, vărsăturile, igiena orală deficitară sunt

154
considerate factori adjuvanţi.
 sarcina, prin modificările endocrine produse, reprezintă un
factor favorizant.
Manifestările patologice oro-dentare pot fi localizate la nivel
mucos, dentar şi salivar.

Patologia mucoasei orale.

Gingivita gravidică
Frecvenţă între 30 - 40 %. Apare în trimestrul I, atinge maxi-
mum în luna a VIII- a şi dispare după naştere.
Incidenţa: scade la 0,03 % la gravidele controlate, tratate şi
supravegheate înainte şi în timpul sarcinii.
Etiologie:
a). factori determinanţi - agenţii bacterieni şi virali;
b). factori favorizanţi - acţionează prin scăderea rezistenţei şi
troficităţii mucoasei orale ceea ce duce la dezvoltarea florei microbi-
ene preexistente în cavitatea orală sau transportată din mediul extern;
contextul hormonal al sarcinii (creşte receptivitatea gingiei la factorii
iritanţi locali); igiena orală deficitară; hipovitaminoza A, B şi în spe-
cial C.
Din punct de vedere histologic avem: modificări asemănătoare
celor din gingivita simplă; keratinizare epitelială; hiperplazie în stra-
tul germinativ; tendinţă la transformare fibroasă, cu prezenţa celule-
lor gigante; alungirea papilelor conjunctive; infiltrat inflamator re-
dus; edem; test Schiller pozitiv, prin încarcarea celulelor epiteliale cu
glicogen.
Clinic - sângerare gingivală, simptom caracteristic.
Gingia este: congestionată, hipertrofiată; edemaţiată; sânge-
rândă spontan sau la cea mai mică atingere; papilele interdentare sunt
alungite, uşor decolabile, sângerânde ce formează des pseudopungi
gingivale; modificările pot interesa întreaga arcadă alveolo-dentară
sau pot apărea doar la nivelul dinţilor anteriori, superiori şi inferiori.
Evoluţie - poate persista toată sarcina chiar şi după naştere încă

155
2-3 luni; poate evolua cu decolări gingivale cu sau fără mobilitate
dentară; rar se complică cu o gingivită ulcerată sau ulcero-necrotică.
Tratament profilactic: dispensarizarea obligatorie stomatologi-
că a gravidelor, eliminarea posibililor factori favorizanţi locali: înde-
părtarea tartrului; îndepărtarea protezelor necorespunzătoare; corec-
tarea punctelor de contact intermediare, tratamentul pulpitelor şi
cariilor; extracţia fragmentelor de rădăcini; igiena orală riguroasă cu
folosirea pastelor de dinţi alcaline, cu periaj dentar zilnic; suprave-
gherea alimentaţiei cu evitarea alimentelor iritante, a dulciurilor.
Tratament curativ: vitaminoterapie (A, C, complex B, K); ex-
tracte din drojdie de bere, 2-3 mg pe zi, 7-10 zile; masaj gingival;
badijonări ale marginilor gingivale cu acid tricloracetic sau extracte
estrogenice sau cu pudră cu trombină; lavaj oral cu soluţii slabe de
apa oxigenată, permanganat de K 1% sau soluţii Dakin.

Epulisul gravidic - tumoră benignă a parodonţiului - se

dezvoltă pe seama mucoasei gingivale sau a celorlalte elemente ce
intră în alcătuirea parodonţiului, fiind o pseudotumoră gingivală
hiperplazică.
Frecvenţa - între 0-5%; apare în trimestrul III şi dispare după
naştere adesea spontan.
Etiopatogenie - este rezultatul unei activităţi blastomatogene a
ţesutului parodontal determinat de excesul de hormoni steroizi la
care se adaugă predispoziţia constituţională asociată sau nu cu o re-
activitate particulară.
După unii autori există o leziune preexistentă sarcinii care sub
influenţa hormonală din sarcină şi a iritaţiilor cronice se transformă
într-o tumoră hiperplazică gingivală.
Anatomie patologic: epiteliul de suprafaţă este acantozic cu un
ţesut conjunctiv edemaţiat; epulis inflamator, fibros sau giganto-
celular.
Clinic - formaţiune mică (rar ajunge la 2 cm ); circumscrisă;
unică sau polilobată, implantată între doi dinţi acoperind unul sau

156
mai mulţi dinţi; dezvoltare rapidă; dureroasă la atingere; pediculată
sau sesilă cu localizare de elecţie în regiunea anterioară a maxilarului
superior, pe versantul vestibular; suprafaţa tumorii este neregulată,
roşiatică şi uşor sângerândă; în epulisul fibros - suprafaţa lucioasă,
netedă adesea coexistă cu o gingivită gravidică şi tartru pe dinţii ad-
iacenţi.
Tratament: în general leziunile dispar după naştere conduita
rezumându-se la: supraveghere atentă; igienă oro-dentară riguroasă;
îndepărtarea factorilor iritanţi locali.
Mărimea leziunii, ulcerarea ei sau infectarea cu apariţia jenei
la masticaţie impune exereza chirurgicală, chiar în timpul sarcinii.
În cazul persistenţei leziunilor după naştere sau reapariţia la
menstruaţie se indică extirparea chirurgicală, după efectuarea unui
bilanţ clinic şi radiologic.

Aftoza recidivantă
Apariţia lor este frecventă şi recidivantă şi variază ca mărime
de la forme miliare la forme gigante.
Clinic - localizare, de obicei pe mucoasa buzei inferioare,
marginea limbii, frenul lingual, fundul de sac vestibular;
Aftele gigante formează ulceraţii de mărimi şi dimensiuni im-
portante, foarte dureroase, cu evoluţie lungă, după vindecare rezul-
tând cicatrici fibroase, retractile.
Aftele banale se însoţesc de senzaţia de arsură şi durere locală,
hipersalivaţie şi inapetenţă.
Diagnostic: senzaţia de arsură şi durere locală, accentuată de
contactul cu alimente acide, hipesalivaţie.
Evoluţie - pot disparea în 6-8 zile. După dispariţie pot apărea
alte afte în zonele învecinate (afte recidivante).
Tratament
Tratamentul constă în badijonaj local cu glicerină boraxată sau
violet de genţiană.

157
 Pemfigus vulgaris
Se prezintă ca o stomatită buloasă; manifestările orale le pot
preceda pe cele cutanate, uneori cu câteva luni; evoluţia - foarte gra-
vă
În cazul apariţiei afecţiunii se indică contracepţie sau în caz de
sarcină avortul terapeutic indiferent de vârsta sarcinii.

Patologia salivară
Sialoreea
Simptom major, sialoreea; face parte din simptomatologia de-
butului sarcinii, fiind frecvent însoţită de vărsături matinale neali-
mentare.
Se asociază cu scăderea progresiva a pH-ului salivar ce duce la
favorizarea florei orale cariogene şi a moniliilor.

Patologia dentară
Caria dentară - proces distructiv cronic, ireversibil, propriu
ţesuturilor dure ale dintelui însoţit de necroza ţesuturilor dentare şi
infectarea pulpei dentare.
Noţiunea de mobilizare a calciului de la mamă la făt este o no-
ţiune depăşită, deoarece la nivelul dintelui calciul se află sub formă
cristalizată, foarte stabilă şi nu poate fi mobilizat pentru a suplea
nevoile crescute de calciu din sarcină.
Dinţii complet formaţi nu participă la metabolismul calciului,
deci suplimentarea cu calciu pentru a împiedica pierderea lui din
dinţi este inutilă.
Din punct de vedere etiopatogenic există trei agenţi cariogeni :
flora microbiană cariogenă - activată de scăderea pH-ului salivar;
aport crescut de hidraţi de carbon - în special dizaharide, prin modi-
ficarea obiceiurilor alimentare în sarcină (există un paralelism între
creşterea în greutate şi numărul mare de carii); modificarea rezisten-
ţei terenului, datorită mediului oral şi anergiei din timpul sarcinii.

158
 În apariţia cariilor în sarcină sunt invocaţi şi alţi factori:
 Deficitul de aport proteic şi calciu;
 Hipovitaminozele - prin lipsa de aport, în special în primele
trei luni de sarcină;
 Abandonarea igienei orale, mai ales în trimestrul I datorită
senzaţiei de greaţă;
 Vârsta gravidei - mai frecvent la gravidele foarte tinere şi la
cele peste 35 de ani;
 Paritatea - mai frecvent la terţipare şi mari multipare;
 Vârsta sarcinii - mai frecvent în trimestrul II.
Evoluţia - agravarea cariei dentare preexistente sarcinii sau
apariţia cariei secundare se explică prin prezenţa fenomenelor infla-
matorii gingivale, prezente în sarcină.
Predispoziţia sexului feminin la procesul cariogen este mai
mare decât a sexului masculin (28,4% faţă de 24,1%).
Clinic - manifestări identice ca şi în afara sarcinii, activitate
limitată iniţial la suprafaţa smalţului, acesta apărând rugos, fără luciu
şi apoi modificare ulterioară a culorii dintelui (pete albicioase, mate,
fără transparenţă, pigmentaţii brune localizate).
În evoluţie, înlocuirea substanţei minerale din smalţ cu materi-
al amorf, microorganisme şi resturi minerale dentare → la nivelul
dentinei se produce o pierdere de substanţă şi extindere progresivă
spre camera pulpară.
La examenul local - pierderea de substanţă la nivelul dintelui,
care este înlocuită cu un ţesut dentar ramolit, mărginită de pereţi duri
formaţi adesea numai din smalţ cu degajare de miros fetid (datorită
pătrunderii de alimente fermentate );
Asociat poate apărea durere locală spontană sau provocată de
stimuli externi (alimentari, atingere sau variaţii de temperatură) sau
poate apărea o nevralgie dentară difuză.
Clasic, se afirmă că “fiecare sarcină o costă pe femeie un din-
te”, considerându-se că aceasta s-ar datora mobilizării calciului din
depozite, deci şi de la nivelul dinţilor, fapt care nu a fost confirmat.

159
 Profilaxia:
1. Control stomatologic din prima lună de sarcină pentru iden-
tificarea leziunilor incipiente şi tratamentul lor corect;
2. Modificarea opticii gravidelor în legatură cu importanţa tra-
tamentului stomatologic în timpul sarcinii;
3. Supravegherea alimentaţiei gravidei: se recomandă o ali-
mentaţie bogată în vitamine şi minerale (fructe, legume); bogată în
proteine; limitată în lipide şi glucide.
4. Igiena orală riguroasă.
Tratamentul curativ - Nu este contraindicat în sarcina: se efec-
tuează după aceleaşi principii ca şi în afara sarcinii; se recomandă,
sedarea gravidei; suprimarea durerii.

Hiperesteziile dentare
Apar precoce în sarcină; se manifestă ca o hipersensibilitate la
cald, rece sau în timpul masticării alimentelor dure sau acide; meca-
nism etiopatogenic necunoscut.
Se incriminează hiperemia ţesutului dentar alături de o scădere
a pragului sensibilităţii fibrelor trigemenului.
Duce la igienă locală deficitară cu favorizarea instalării plăcii
dentare şi apariţia cariei.
Tratament: aplicaţii locale de geluri cu fluor, paste alcaline şi
anestezice; medicaţie antalgică în cazul evoluţiei în puseuri.

Mobilitatea dentară
Apare relativ frecvent în sarcină şi se ameliorează spontan du-
pă naştere. Poate fi localizată la un grup dentar sau poate fi generali-
zată, fiind legată de gradul bolii parodontale sau al gingivitei.
După naştere statusul parodontal se ameliorează spontan.

Patologia molarului de minte

Apare destul de frecvent, şi se manifestă prin infecţia sacului
pericoronar cu sau fără extindere la ţesuturile adiacente.

160
 Poate evolua spre un abces şi adenoflegmon.
Tratament: extracţie dentară sub protecţie de antibiotice.

Influenţa afecţiunilor stomatologice asupra evoluţiei sarcinii.

O stare orală defectuoasă, în special infecţiile apicale şi paro-
dontitele, pot reprezenta surse pentru diseminarea infecţiilor la dis-
tanţă: glomerulo-nefrite, pielonefrite, sinuzite, meningite sau chiar
septicemii, cu evoluţie severă, uneori letală.
Leziunile dentare pot fi primele simptome ce conduc la dia-
gnosticul de HIV / SIDA, fapt foarte important în dispensarizarea
unei sarcini.
Explorarea ecografică a produsului de concepţie permite dia-
gnosticul unor malformaţii oro-palatine (sindrom cerebro - costo -
mandibular, epulis congenital, despicături labiale sau velo-palatine),
decizia de întrerupere sau continuare a evoluţiei sarcinii şi pregătirile
pentru intervenţiile necesare nou născutului imediat după expulzie.
Numeroşi autori subliniază importanţa patologiei periodontale
şi a încărcării microbiene orale la mamă în determinismul naşterii
premature şi al infectării orale la nou născut, implicată în etiologia
cariilor la dentiţia temporară. Se consideră că prezenţa unei infecţii
periodontale subclinice cu germeni Gram negativi endogeni poate
reprezenta un factor declanşator a naşterii premature, fie ca sursă de
lipopolizaharide (LPL, endotoxin), fie prin stimularea mediatorilor
secundari ai inflamaţiei, cum ar fi prostaglandina E 2 sau interleukina
1 beta.

13.3.Tratamentele stomatologice în timpul sarcinii

Opinia actuală este de a practica o supraveghere odonto-
stomatologică riguroasă în cursul sarcinii cu efectuarea tratamentului
de specialitate. Pentru acest concept pledează următoarele:
a) Orice infecţie dentară constituie un focar local ce se poate
acutiza în sarcină;
b) Un focar infecţios cronic cu sau fără atingere osoasă poate

161
induce afecţiuni la distanţă: endocardite, reumatism infecţios, glome-
rulo-nefrite, manifestări digestive;
c) Abţinerea de la tratamentul stomatologic în sarcină, duce la
agravarea afecţiunilor preexistente sarcinii sau apărute în sarcină;
d) Posibilitatea apariţiei carenţelor nutriţionale prin dificultăţi
de masticaţie şi aport alimentar
e) Totuşi, se recomandă prudenţă în efectuarea intervenţiilor
laborioase în
trimestrul I şi ultimele două săptămâni de sarcină, cu excepţia
urgenţelor.
Conduita profilactică: realizată de medicul de familie prin: re-
comandarea consultului stomatologic la luarea în evidenţă a gravidei
în vederea depistării şi tratării corecte a afecţiunilor oro-dentare;
instituirea unei alimentaţii rationale; evitarea aportului excesiv de
glucide; administrarea alimentelor bogate în vitamine, oligoelemente
şi proteine; efectuarea unei eficiente educaţii sanitare stomatologice
care urmăreşte: îndepărtarea "binomului" alimentaţie cariogenă -
flora microbiană orală; eliminarea factorilor predispozanţi locali:
tartru dentar, lucrări protetice şi obturaţii incorecte; corectarea ano-
maliilor dento-maxilare; autocurăţirea prin masticarea de alimente
tari (fructe, legume, coaja de pâine); salivaţie abundentă - spălarea
zonelor dentare retentive cu îndepărtarea mecanică de pe aceste su-
prafeţe a depozitelor moi, aderente; igiena orală riguroasă; control
stomatologic periodic, cel puţin la 2 luni.
Conduita curativă: nu diferă de cea din afara sarcinii, cu ur-
mătoarele menţiuni:
Particularităţi:
Extracţiile dentare şi intervenţiile chirurgicale sunt indicate în
trimestrul II de sarcină, aceasta fiind cea mai stabilă perioadă a sarcinii:
Intervenţiile de urgenţă se fac indiferent de vârsta sarcinii.
Examenul radiologic - evitat sau limitat pe cât posibil. Acţiu-
nea teratogenă a razelor X este maximă între lunile I şi V.
Este permisă anestezia locală sau loco-regională cu xilină 2%

162
şi un vasoconstrictor (adrenalina, doze mici).
Se recomandă folosirea premedicaţiei la toate pacientele anxi-
oase.
Evitarea decubitului dorsal prelungit şi chiar a poziţiei semişe-
zânde în cursul tratamentului pentru evitarea aparitiei sindromului
hipotensiv prin compresiunea venei cave inferioare de către uterul
gravid.
În sarcină uterul gravid compresează vena cavă inferioară pe
planul vertebral L1-L5 cu un maxim la nivelul L3, împiedicând flu-
xul venos de întoarcere spre cordul drept
Indicaţia terapeutică stomatologică va fi analizată împreună cu
medicul de familie sau medicul obstetrician pentru a se hotarî locul,
data şi măsurile particulare ce se impun cazului.
Se vor evita intervenţiile laborioase, fiind preferate şedinţe de
tratament de scurtă durată ce evită oboseala şi stresul gravidei.
Lucrările protetice se vor limita la proteze provizorii în scopul
restituirii funcţiei de masticaţie.
Se va evita administrarea de antalgice, antibiotice şi antiinfla-
matorii ce trec bariera placentară sau în lapte.
Se recomandă psihoprofilaxia pentru îndepărtarea anxietăţii
gravidei.

163
164
 CAPITOLUL XIV
14. CONSULTAŢIA PRENATALĂ

Consultaţia preconcepţională trebuie efectuată tuturor cupluri-

lor care doresc un copil, cu scopul de a asigura o pregătire fizică şi
psihologică adecvată. Se vor investiga antecedentele heredo-
colaterale pentru identificarea maladiilor ereditare. Se vor identifica
şi trata afecţiunile generale medicale şi chirurgicale, precum şi afec-
ţiunile ginecologice şi se vor face vaccinările necesare (antivariolică,
antigripală, etc.).
Consultaţia prenatală este o metodă de profilaxie activă menită
să asigure starea de sănătate a femeii gravide în vederea obţinerii
unui produs de concepţie de calitate.
Ea are următoarele scopuri:
 aprecierea cât mai exactă a stării morfo-funcţionale a tuturor
aparatelor şi sistemelor organismului matern, în vederea prevenirii
complicaţiilor legate de suprasolicitarea existentă în cursul sarcinii;
 supravegherea evoluţiei sarcinii, în vederea descoperirii şi
înlăturării factorilor de risc care pot favoriza sau determina complica-
ţii obstetricale.
 pregătirea fizică şi psihică a femeii, în vederea desfăşurării
fără urmări neplăcute a naşterii, lehuziei şi a creşterii nou născutului.

Obiectivele consultaţiei prenatale sunt:

1.Stabilirea diagnosticului de sarcină.
2.Stabilirea diagnosticului de vârstă a sarcinii şi a datei proba-
bile a naşterii.
3.Stabilirea prognosticului de evoluţie a sarcinii şi a măsurilor
necesare pentru îmbunătăţirea lui.
4.Stabilirea prognosticului de evoluţie a naşterii şi recomanda-
rea conduitei optime.
5.Stabilirea prognosticului de evoluţie a lehuziei şi a nou năs-
cutului.

165
 Stabilirea diagnosticului de sarcină, de vârstă a sarcinii şi a da-
tei probabile a naşterii au fost prezentate anterior.

Stabilirea prognosticului de evoluţie a sarcinii este un ele-

ment esenţial al primei consultaţii prenatale, consultaţie care trebuie
efectuată obligatoriu în primele 12 săptămâni de sarcină.
Prognosticul este condiţionat de trei parametri:
I. Starea de sănătate a partenerului (tatălui): se apreciază
anamnestic, la prima consultaţie; vor fi descoperite bolile care pot
influenţa calitatea biologică a gametului masculin.
II. Starea de sănătate a mamei: stările patologice preexistente
ale unor sisteme sau aparate ale organismului matern sunt, cu mici
excepţii, influenţate nefavorabil de evoluţia gestaţiei; concomitent,
aceste boli pot influenţa negativ evoluţia sarcinii. În cursul evoluţiei
sarcinii pot apare unele stări patologice determinate de aceasta - boli
induse de sarcină sau disgravidii - cu aceleaşi consecinţe nefavorabi-
le asupra evoluţiei acesteia.
III. Factori de mediu extern: toţi factorii de mediu extern, la
care se adaugă condiţiile de viaţă şi de muncă, dacă sunt de intensita-
te anormală, pot influenţa nefavorabil evoluţia sarcinii.
Medicul de familie va supraveghea modul în care este respec-
tată legislaţia în vigoare privind protejarea femeii gravide, a lehuzei
şi a nou născutului şi va da indicaţii gravidei asupra regimului igie-
no-dietetic necesar. După examenul clinic complet (obstetrical, pe
aparate şi sisteme), se vor efectua următoarele analize obligatorii:
determinarea hemoglobinei (Hb) şi a hematocritului (Ht) (pentru
evidenţierea anemiilor); determinarea grupului sanguin şi a Rh-ului
(pentru depistarea incompatibilităţilor în sistemul Rh şi ABO, şi ulte-
rior a izoimunizărilor); reacţie serologică pentru depistarea luesului
(RBW), care se va repeta în săptămânile 28-32; examenul bacterio-
logic şi parazitologic al secreţiei vaginale; examenul sumar de urină
(albumină, glucoză, sediment); un test de screening pentru depistarea
bacteriuriilor asimptomatice; examenul stomatologic pentru depista-

166
rea stărilor patologice încă din trimestrul I şi tratamentul lor.
În situaţiile în care anamneza şi examenul pe aparate şi sisteme
descoperă stări patologice, antecedente sau existente, protocolul de
investigaţie va fi completat de la caz la caz. Examenul ecografic va fi
efectuat de două ori (luna a V-a şi luna a IX-a) fiind de un real folos
atât pentru stabilirea prognosticului de evoluţie a sarcinii, cât şi al
naşterii. În urma examenului clinic şi a explorărilor paraclinice şi de
laborator, medicul de familie va încadra femeia gravidă în una din
următoarele categorii:
A) Gravide cu prognostic de evoluţie a sarcinii bun: sunt fe-
meile sănătoase, cu parteneri sănătoşi, cu condiţii de muncă şi de
viaţă bune. Sunt luate în evidenţă şi reexaminate după următoarea
ritmicitate: consultaţii lunare în săptămânile 12-28 de evoluţie a sar-
cinii; consultaţii bilunare între săptămânile 29-40 de sarcină. La fie-
care consultaţie se va face din nou examenul clinic atent, în fişa de
urmărire sau în carnetul gravidei înregistrându-se următoarele: greu-
tatea; tensiunea arterială; înălţimea fundului uterin, tonusul uterin;
prezenţa şi caracterele bătăilor cordului fetal; rezultatul examenului
sumar de urină; în trimestrul III - orientarea fătului (prezentaţia);
stări patologice apărute de la consultul anterior; concluziile exame-
nului şi tratamentele recomandate; data recontrolului.
B) Gravide cu prognostic de evoluţie a sarcinii rezervat, pro-
gnostic ce poate fi îmbunătăţit: sunt gravide cu risc obstetrical cres-
cut:
a). Circumstanţe psiho-sociale:
1.Sarcina nedorită.
2.Familii dezorganizate, climatul afectiv neprielnic, venit re-
dus, alimentaţie deficitară.
3.Domiciliul femeii în zone geografice greu accesibile, fără
posibilităţi de anunţ telefonic, de transport de urgenţă.
4.Nerespectarea prevederilor legislaţiei de ocrotire a femeii
gravide la locul de muncă.
5.Iatrogene: omisiuni, erori de interpretare a unei patologii

167
fruste sau a datelor anamnestice falsificate.
b). Factori generali:
1.Vârsta: primipare în grupele de vârstă sub 20 de ani şi peste
35 de ani.
2.Marile multigeste sau numai multipare (chiar cu 3 - 4 naşteri
eutocice în antecedente).
3.Înălţimea sub 1,55 m.
4.Greutatea sub 45 kg.
5.Hipotrofie genitală.
6.Volum cardiac redus.
7.Izoimunizare Rh sau de grup.
8.Boli autoimune.
c). Antecedente ginecologico-obstetricale:
1.Uter cicatriceal (în special după operaţie cezariană
corporeală).
2.Malformaţii sau tumori genitale (în special fibrom).
3.Sterilitate involuntară tratată.
4.Operaţii plastice pe sfera genitală (prolaps, fistule, malfor-
maţii, chirurgia infertilităţii) sau pe rect.
5.Sarcini cu complicaţii (hemoragii, infecţii, toxemii, sau o
naştere la mai puţin de un an de la data fecundării actuale).
6.Întreruperea intempestivă a cursului sarcinii (avort, naştere
prematură).
7.Naşteri cu:distocii mecanice; distocii de dinamică;hemoragii
în delivrenţă; intervenţii obstetricale.
8.Lehuzie cu sindrom infecţios sau boală tromboembolică.
9.Din partea generaţiei progene: născuţi morţi; decedaţi în pe-
rioada neonatală precoce; malformaţi; hipotrofie fetală; macrosomi;
copii cu handicapuri.
d). Boli preexistente sarcinii:cardiopatii, boală hipertensivă;
anemii; tulburări endocrino-metabolice (obezitate, prediabet, diabet,
hiperparatiroidism, hipo- sau hipertiroidism); pneumopatii; nefropa-
tii; infecţii cronice (tuberculoză, sifilis); boli infecţioase (rubeolă,

168
herpes, toxoplasmoză, listerioză, hepatită, colibaciloze, incluzii
citomegalice; hepatita cronică); afecţiuni ortopedice (cifo-scolioză,
şchiopătare, anchiloze).
e).Intoxicaţii: alcoolism; tabagism; medicamente; stupefiante;
hidrargirism; saturnism.
f). Sarcină complicată prin:distocii osoase; distocii de prezen-
taţie (inclusiv prezentaţia pelviană); creşterea anormală (excesivă sau
insuficientă) în greutate; triada disgravidiei tardive; infecţii urinare,
vaginale, cutanate, creşterea anormală a volumului uterului
(gemelaritate, oligoamnios, hidramnios); hemoragii după a 20-a săp-
tămână a sarcinii; incontinenţă cervicală; fals travaliu; incompatibili-
tăţi de grup sau de Rh; intervenţii chirurgicale; boli apărute în cursul
sarcinii; teste de explorare a potenţialului biologic cu valori deficita-
re (colpo - citohormonal, dozarea estriolului şi hormonului
lactogenic placentar, amnioscopia, amniocenteza cu rezultate defavo-
rabile, etc.); durata sarcinii în afara termenului normal.
g).Factori intranatali: hemoragie recentă (placenta praevia,
decolare prematură de placentă); boală intercurentă în evoluţie; rup-
tură de membrane de peste 6 ore, fără declanşarea contracţiilor uteri-
ne; procidenţa de cordon; travalii de peste 12 ore la multipare şi peste
24 de ore la primipare; suspiciune clinică de suferinţă fetală; moartea
intrauterină a fătului. Ritmicitatea consultaţiei prenatale va fi stabilită
în funcţie de factorii de risc; bolile sistemelor şi aparatelor vor fi
monitorizate în colaborare cu specialistul în patologia respectivă şi
medicul obstetrician.
C) Gravide cu prognostic de evoluţie a sarcinii rău fie prin
afecţiuni grave materne, fie prin stări patologice ale elementelor ovu-
lare. În aceste situaţii, se recomandă avortul terapeutic, întreruperea
sarcinii urmând a fi efectuată în servicii bine utilate, încadrate cu
echipe multidisciplinare, de preferinţă în primele 10-12 săptămâni.
D) Gravide care nu doresc sarcina: acestor femei li se vor ex-
plica riscurile avortului şi vor fi dirijate spre servicii bine încadrate
pentru întreruperea sarcinii şi cabinete de contracepţie. Consultaţia

169
prenatală va fi efectuată de medicul de familie; medicul specialist
obstetrician va examina fiecare gravidă de cel puţin două ori pe par-
cursul sarcinii.

Stabilirea prognosticului de evoluţie al naşterii.

În cadrul ultimelor consultaţii prenatale, medicul de familie
elaborează şi prognosticul de evoluţie a naşterii; acesta este condiţio-
nat de două grupe de factori:

I. Factori materni:
1.vârsta femeii: naşterea este dificilă la femeile cu vârste ex-
treme: sub 16 ani, când organismul matern şi sistemul reproductiv
feminin pot fi încă insuficient maturizate, şi după 35 de ani, când
elasticitatea ţesuturilor şi resursele biologice ale organismului matern
pot fi diminuate.
2.antecedentele obstetricale
- paritatea: la primipare naşterea este mai dificilă, durata aces-
teia mai lungă, soluţiile de continuitate ale canalului moale mai frec-
vente; la multipare, tulburările de dinamică uterină (dinamică insufi-
cientă) produc mai frecvent hemoragii în perioada a III-a a naşterii şi
în lehuzia imediată;
- evoluţia naşterilor anterioare: cezariană sau naştere naturală;
evoluţia postoperatorie la cezariană; evoluţia perioadei I-a, a II-a, a
III-a, a lehuziei imediate şi a nou născutului (greutate, dezvoltare
psiho-motorie). Se ştie că hemoragiile de delivrare au tendinţa şi se
pot repeta la naşterile următoare.
3.starea de sănătate a organismului matern: suferinţele siste-
melor sau aparatelor influenţează negativ prognosticul de evoluţie a
naşterii prin complicaţii care pot apărea.
4.canalul dur: normalitatea bazinului obstetrical, parametru
important al naşterii, este unul din elementele esenţiale ale evoluţiei
naşterii pe căi naturale;
5.canalul moale: starea morfo-funcţională a colului uterin, va-

170
ginului, vulvei şi a planţeului pelvi-perineal influenţează esenţial
modul de evoluţie a naşterii naturale.
6.forţa : este furnizată de musculatura corpului şi a istmului
uterin, precum şi de contracţia musculaturii abdominale; orice stare
patologică la aceste niveluri întunecă prognosticul evoluţiei naşterii.

II.Factori ovulari:
1.vârsta sarcinii: eliminarea produsului de concepţie şi a ane-
xelor sale înainte de săptămâna a 37-a are un prognostic mai puţin
favorabil decât naşterea la termen;
2.fătul: influenţează desfăşurarea naşterii prin:
- orientare: prezentaţia craniană este singura prezentaţie
eutocică; celelalte prezentaţii (bregmatică, frontală, facială, pelviană,
transversală) au un prognostic de evoluţie a naşterii rezervat;
- număr: în sarcina multiplă (gemelară, triplă), prognosticul de
evoluţie a naşterii este rezervat, datorită travaliilor prelungite, acci-
dentelor hemoragice şi intervenţiilor obstetricale necesare corectării
complicaţiilor;
- dimensiuni: feţii mari fac mecanismul de naştere mai dificil
din cauza neconcordanţelor dimensionale făt-bazin;
- conformaţie: feţii malformaţi sunt implicaţi mai frecvent în
naşterile patologice.
3.placenta: stările patologice ale placentei se însoţesc de o naş-
tere patologică;
4.membranele amniotice: patologia membranelor, mai ales
ruptura prematură, prin complicaţiile infecţioase pe care le induc,
întunecă prognosticul de evoluţie a naşterii;
5.cordonul ombilical: stările patologice ale cordonului pot in-
fluenţa nefavorabil starea fătului în timpul naşterii;
6.lichidul amniotic: în exces sau în cantitate redusă favorizea-
ză distociile dinamice.
În funcţie de aceşti parametri, viitoarele parturiente se vor îm-
parte astfel:

171
 A). Gravide cu prognostic de naştere bun: vor fi dirijate spre
maternitate în momentul declanşării naşterii.
B). Gravide cu prognostic de naştere rezervat, la care este in-
dicată proba de naştere: vor fi dirijate spre maternitate din săptămâna
a 39-a.
C). Gravide cu indicaţie absolută de operaţie cezariană: vor fi
luate în evidenţa unităţilor spitaliceşti din săptămâna a 36-a.

Stabilirea prognosticului de evoluţie a lehuziei şi a nou-

născutului
Evoluţia lehuziei şi a nou născutului va fi influenţată de:
a) Factori care au influenţat prognosticul de evoluţie a sarci-
nii:
b) Factorii care influenţează prognosticul de evoluţie a naşte-
rii;
c) Modul în care au evoluat lehuziile anterioare şi dezvoltare
psiho-motorie a celorlalţi copii;
d) Prognosticul de lactaţie: confornaţia mameloanelor, ali-
mentaţia, condiţiile de viaţă.

172
 CAPITOLUL XV
15. ADMINISTRAREA MEDICAMENTELOR ÎN
CURSUL SARCINII

Acţiunile medicamentelor asupra produsului de concepţie sunt

bazate pe studii experimentale, concluziile obţinute având relativita-
tea acestor experimente; studiile clinice, de multe ori neconvingătoa-
re, întreţin confuzia existentă în această problemă. Riscul teratogen
este condiţionat de permeabilitatea placentei şi de receptivitatea fătu-
lui, anomaliile de dezvoltare pornind de la anomalii morfologice
până la tulburări funcţionale datorate unor perturbări ale proceselor
de diferenţiere şi de maturaţie fetală.
S-a stabilit un “calendar teratologic”:
a) Înainte de nidaţie (zilele 14-20 ale ciclului), celulele oului
se înmulţesc foarte intens şi orice agresiune acţionează după legea
“totul sau nimic”. În acest stadiu se produce fie distrugerea oului, fie
înlocuirea celulelor lezate şi dezvoltarea normală a sarcinii. În aceas-
tă perioadă nu se produc malformaţii.
b) Stadiul de embriogeneză (ziua 21-60) în care sunt edificate
organele embrionului. În această perioadă embrionul este foarte vul-
nerabil şi se produc malformaţii viscerale în funcţie de momentul
acţiunii agentului teratogen.
c) Perioada fetală (de la sfârşitul lunii a II-a până în luna a IX-
a) în care se produce creşterea şi maturizarea sistemelor enzimatice.
Pot apare malformaţii ale gonadelor şi sistemului nervos. Principial,
în timpul sarcinii, mai ales în perioada embriogenezei şi organogene-
zei, nu este bine să se administreze nici un medicament; perceptul
este valabil pentru medicamentele feto - toxice pe tot parcursul sarci-
nii.
V. Dobrovici a sistematizat indicaţiile de administrare a medi-
camentelor unei gravide prin încadrarea cazului în una din următoa-
rele categorii:
A) Boala de care suferă femeia gravidă îi pune în pericol viaţa:

173
în această situaţie se utilizează întreg arsenalul terapeutic indiferent
de interesele produsului de concepţie (exemplu: sarcină asociată cu
boala neoplazică - se face tratamentul corespunzător, sarcina urmând
a fi întreruptă ulterior).
B) Boala de care suferă gravida îi pune în pericol evoluţia sar-
cinii: în această situaţie se face tratamentul cu medicamente, chiar
dacă asupra lor planează îndoiala că sunt embrio- sau feto- toxice.
(exemplu: avortul habitual prin hiperandrogenie; în acest caz se ex-
plică femeii riscurile terapiei cortizonice, iar dacă acceptă aceste
riscuri, se face corticoterapia; în caz contrar, sarcina se va întrerupe
spontan).
C) Starea patologică a gravidei beneficiază de o terapie medi-
camentoasă ce nu este nocivă pentru produsul de concepţie; în acest
caz se utilizează medicamentele cele mai eficace, dar cu acţiune pu-
ţin nocivă pentru făt (exemplu: infecţiile tractusului urinar, pneumo-
niile, cardiopatiile reumatismale evolutive, se pot utiliza antibiotice
fără acţiune nocivă asupra fătului).
D) Starea patologică se vindecă sau se ameliorează fără admi-
nistrarea de medicamente; în această situaţie se folosesc alte metode
terapeutice (exemplu: corizele, stările gripale se tratează prin repaus
la pat, infuzii de specii pectorale, etc.). Exemplificăm cu câteva me-
dicamente care pot fi utilizate în cursul sarcinii: barbiturice, analge-
zice (aspirina, amidopirina, în doze mici), antiemetice (emetiral),
anticoagulante - Heparina (antivitaminele K sunt interzise), hormoni
(progesteron retard, progestative de sinteză derivate din progesteron,
cortizon, estrogeni naturali, ACTH, hormoni tiroidieni), insulina,
anestezice (xilina, novocaina), etc.
Antibioticele utilizate în obstetrică au fost împărţite în trei ca-
tegorii:
I. Antibiotice ce pot fi prescrise în timpul sarcinii şi alăptării,
riscul fetal fiind redus:
• betalactamine: peniciline, cefalosporina, cloxacilina,
dicloxacilina, ampicilina, amoxicilina, carbenicilina;

174
 • cefalosporine: cefalotin, cefalexin; cefalosporine de generaţia
a II-a (cefamandol,cefuroxim); cefalosporine de generaţia a III-a
(cefotaxim, cefoperazona);
• local: neomicina, eritromicina, spiramicina, josamicina,
pristinamicina.
II. Antibiotice ce prezintă un risc fetal posibil şi pentru care
prescrierea la gravidă se poate face cu prudenţă, după ce se averti-
zează familia şi se apreciază necesitatea tratamentului: augmentin;
gentamicina, tobramicina, amikacina, netilmicina, dibekacina,
spectinomicina; novobiocina, lincomicina, clindamicina; acid fusidic.
III. Antibiotice care nu pot fi date în timpul sarcinii, pentru ca-
re efectele toxice şi teratogene pot fi demonstrate: streptomicina,
kanamicina; cloramfenicolul şi derivaţi; tetraciclinele, care determină
malformaţii dentare, cu colorarea ireversibilă a dinţilor, prin constitu-
irea chalaţilor de calciu şi tulburări la nivelul smalţului dentar.
În perioada lehuziei, terapia medicamentoasă va evita medi-
camentele care se elimină prin lapte sau, la nevoie, aceste medica-
mente pot fi utilizate cu suprimarea temporară a alăptării.
Principiile generale de tratament în puerperalitate sunt:
 este prudent să se evite tratamentele de lungă durată;
 posologia medicamentelor să fie riguros fixată, cu evitarea
dozelor mari;
 să se evite produsele farmaceutice neverificate suficient de
practică;
 tratamentul aplicat să fie etiologic, dictat de gravitatea bolii
mamei, fără a uita însă, interesele fătului;
 nu trebuie uitată valoarea terapeutică a cuvântului, indica-
rea unei medicaţii placebo la persoanele care vor cu orice preţ să ia
un medicament;
 nu trebuie uitat că polipragmazia poate avea efecte nocive.

175
176
 CAPITOLUL XVI
16. FOAIA DE OBSERVAŢIE OBSTETRICALĂ

Foaia de observaţie trebuie completată cu multă atenţie, deoa-

rece ea reprezintă documentul de urmărire a stării internatelor, sursa
de date pentru studiile retrospective clinico-statistice şi în anumite
situaţii, actul medico-legal după care se apreciază implicaţiile juridi-
ce ale cazului.
Pe fiecare foaie de observaţie figurează numărul din registrul
de internări al spitalului, codul personal al gravidei, semnătura şi
parafa medicului care a întocmit-o, data şi ora internării şi externării,
starea la externare.
Datele de identitate: numele şi prenumele, vârsta (data naşte-
rii), domiciliul stabil, numele părinţilor şi starea civilă – se vor com-
pleta după buletinul gravidei.
Diagnosticul de trimitere şi cine trimite gravida.
Diagnosticul la internare cuprinde: gestaţia, paritatea, vârsta de
sarcină, numărul şi starea fătului, prezentaţia, poziţia, starea mem-
branelor şi situaţia pentru care se indică internarea, cu semnătura şi
parafa medicului.
Nivelul educaţiei sanitare permite aprecierea cunoştinţelor de
igienă generală şi personală.
Date asupra soţului: grupul sanguin şi Rh-ul, importante în di-
agnosticul icterelor hemolitice ale nou născutului prin incompatibili-
tăţi sanguine, vârsta, profesia şi starea de sănătate (infecţii: lues, tbc,
infecţii genitale-gonococice, intoxicaţii, alcool, tutun, plumb). Con-
diţii de viaţă în familie: ambianţa în familie, venitul lunar, locuinţa,
îmbrăcăminte, alimentaţie, atunci când sînt defavorabile determină
înregistrarea cazului în evidenţa gravidelor cu risc obstetrical crescut
(GROC grad I).
Antecedente heredo-colaterale: infecţii, intoxicaţii cronice, di-
abet, hipertensiune arterială, sarcini gemelare, boli cu transmitere
ereditară.

177
 Motivele internării pot fi:
-dureri difuze abdominale sau localizate în hipogastru, fosele
iliace, regiunea lombo-sacrată, continui sau intermitente, de intensi-
tate mare sau moderată;
-hemoragii genitale spontane sau provocate, continui sau in-
termitente, cu sânge proaspăt sau modificat, lichid sau cheaguri în
cantităţi mici, moderate sau mari (se apreciază în ml);
-pierderi albe apărute în cursul sarcinii, după avort sau o naşte-
re, cu aspect apos (lichid amniotic), purulent, sanghinolent (avort
infectat, endometrită deciduală), spumos cu miros caracteristic
(trichomonas), grunjos (candida), gelatinos (eliminarea glerei cervi-
cale);
-greţuri, vărsături alimentare.
-edeme, hipertensiune arterială
-tulburări urinare (oligurie, usturimi micţionale).
-modificarea sau dispariţia mişcărilor fătului.
-mărire bruscă sau din contra, staţionarea creşterii de volum a
abdomenului.
-febră, modificarea stării generale.
Scurt istoric:-data ultimei menstruaţii, primele mişcări fetale
(data calendaristică a primelor mişcări fetale) necesare pentru a se
calcula vârsta sarcinii, ştiut fiind faptul că o femeie percepe mişcările
fătului la 20-22 săptămâni de sarcină;
-evoluţia sarcinii în primul trimestru; luarea în evidenţa medi-
cului de familie; examene clinice şi de laborator, consultaţii prenata-
le, tratamente administrate;
-evoluţia sarcinii în continuare până în momentul internării,
concediul prenatal – data acordării.- data probabilă a naşterii.
Antecedente personale fiziologice:
• mestruaţia: vârsta la care a apărut prima menstruaţie (PM),
caracterele ciclului, intervalul, durata, cantitatea, durere, data ultimei
menstruaţii (exemplu: PM 14 ani, ciclu regulat 28zile/3-4 zile, flux
moderat, fără dureri, UM 15 IX 2012).

178
 • numărul total de sarcini.
• avorturi : câte avorturi spontane a avut, la ce vârstă de sarci-
nă au survenit, cum s-au desfăşurat, dacă a urmat tratament pentru
menţinerea sarcinii respective.
• avorturi la cerere - numărul, evoluţie, complicaţii.
• câte avorturi terapeutice a avut şi pentru ce afecţiuni s-a re-
comandat întreruperea cursului sarcinii.
• naşteri: numărul, premature sau la termen, naturale sau cu in-
tervenţii (cezariană, decolare manuală de placentă, perineotomie,
aplicări de forceps, versiuni şi altele).
• lehuzii: fiziologice sau patologice (hemoragii, infecţii), felul
alăptării.
• copii: numărul total, din care născuţi vii, născuţi morţi, greu-
tatea la naştere, modul cum s-au dezvoltat.
Antecedente personale patologice:
• afecţiuni ginecologice şi tratamente urmate.
• boli infecto-contagioase,
• afecţiuni medicale şi chirurgicale.

Starea prezentă:
A. Examenul obstetrical:
Inspecţie:
Sânii - forma, volum, aspectul tegumentelor, pigmentaţia areo-
lei, areola secundară, tuberculii Montgomery, conformaţia mameloa-
nelor, fisuri mamelonare, fistule, etc.
Abdomenul - volum, formă, pigmentaţia liniei albe mediane,
distensia cicatricii ombilicale, vergeturi, identificarea mişcărilor feta-
le, cicatrici postoperatorii.
Organele genitale externe - pilozitate, malformaţii, tumori,
rupturi, ulceraţii, cicatrici, aspectul perineului.
Palparea şi măsurătorile:
•Sânii: consistenţa, sensibilitatea, prezenţa unor formaţiuni
tumorale, exprimarea mamelonului cu eliminare de colostru, lapte,

179
puroi sau sânge.
•Abdomenul: sensibilitatea (hipersensibilitate cutanată), apăra-
re musculară, prezenţa de lichid liber (semnul valului), formaţiune
(situaţie, formă, dimensiuni, consistenţă, contractilitate, mobilitate,
durere), mişcări fetale, părţi fetale, balotare abdominală. Uterul
gravid se palpează în trimestrul II de sarcină ca o formaţiune contrac-
tilă, globuloasă, regulată, situată pe linia mediană cu balotare abdo-
minală prezentă şi în trimestrul III ca o formaţiune ovoidală, regula-
tă, renitentă, contractilă, cu axul mare longitudinal sau transversal în
interiorul căreia se identifică părţi fetale: un pol dur, rotund, regulat -
polul cefalic, un pol mai mare de consistenţă inegală - polul pelvin şi
un plan dur care uneşte cei doi poli - planul spatelui. Se va preciza
localizarea polilor şi a spatelui fetal. Se măsoară cu banda metrică
distanţa de la marginea superioară a simfizei pubiene până la fundul
uterului (ÎFU – înălţimea fundului uterin = N cm ) şi circumferinţa
abdomenului la nivelul ombilicului.
Percuţia la nivelul abdomenului:
 Matitate pe linia mediană, la nivelul formaţiunii şi sonoritate
pe flancuri - uterul gravid, tumori; sau matitate deplasabilă pe flan-
curi în cazul prezenţei unui lichid liber în cavitatea peritoneală.
Ascultaţia la nivelul abdomenului:
Bătăile cordului fetal (BCF) se ascultă cu stetoscopul
monoauricular - frecvenţă, ritm, tonalitate, intensitate, precizarea
focarului maxim de ascultaţie.
Examenul vaginal cu valvele: vaginul - supleţe, malformaţii,
stenoze, tumori, fistule; colul uterin - situaţie, formă, volum, aspectul
şi coloraţia mucoasei exocervicale, starea orificiului extern al colului
(circular sau în fantă transversală, închis, întredeschis sau deschis),
dacă se observă ceva în aria colului (fragmente ovulare, membrane,
cordon ombilical)
Examenul vaginal digital combinat cu palparea abdominală:
-anexele: situaţie, formă, volum, consistenţă, mobilitate, sensi-
bilitate dureroasă.

180
 -fundurile de sac vaginale : suple sau infiltrate, extensibile sau
retractate, concave sau convexe, dureroase sau nedureroase.
-planşeul pelviperineal: rigid sau extensibil.
Pelvimetria:
a) pelvimetria externă: diametrele bispinos, bicret,
bitrohanterian, antero-posterior al lui Baudelocque, rombul lui
Michaelis, baza triunghiului suprapubian al lui Trillat, diametrul
biischiatic.
b) pelvimetria internă: diametrul util, diametrul biischiatic.
c) pelvigrafia digitală: se apreciază prin examen vaginal digi-
tal forma bazinului osos, situaţia promontoriului, curbura sacrului,
liniile nenumite şi deschiderea arcului anterior al simfizei pubiene.
Examenul clinic al celorlalte sisteme:
Se vor examina toate aparatele şi sistemele menţionând:
”Normal clinic“ sau stările patologice care se evidenţiază.
-temperatura.
-starea generală, greutatea, talia.
-sistemul nervos; reflexe cutanate, osteotendinoase, pupilare,
sensibilitate tactilă, termică, dureroasă, paralizii, tulburări
sfincteriene, psihoze, stări depresive, insomnii sau somnolenţă, stări
de agitaţie.
-organe de simţ: vedere, auz, gust, miros.
-sistem endocrin: hipofiza (acromegalie, sindrom Cushing), ti-
roida (hipo sau hipertiroidie), pancreas (diabet), glandele suprarenale
(Addison).
-tegumente şi mucoase: paloare, cianoză, icter, pigmentare,
distribuţia părului.
-ţesutul celular subcutanat: obezitate, slăbire, edeme.
-sistem ganglionar limfatic: ganglionii cervicali,
supraclaviculari, axilari, inghinali.
-sistem osteo-musculo-articular: deformaţii, tumori, atrofii, ar-
tropatii.
-sistemul hematopoetic: grup sanguin, Rh, anemii, leucoze.

181
 -aparat respirator
-aparat cardiovascular: puls, tensiune arterială (TA).
-aparat digestiv: inclusiv examenul stomatologic.
- aparat urinar.
Examene paraclinice şi de laborator:
Analize care se efectuează obligatoriu la toate gravidele: exa-
mene serologice (RBW, test pentru SIDA), grup sanguin, Rh, hemo-
grama-hemoglobina, hematocrit, număr de hematii, număr de leuco-
cite, formulă leucocitară, examen sumar de urină - albumină, gluco-
ză, sediment, glicemie, probe hepatice. La gravidele care au Rh nega-
tiv, se determină anticorpii anti Rh.
• reacţii imunologice pentru diagnosticul de sarcină.
În funcţie de complicaţia sarcinii sau de bolile asociate care au
determinat internarea se vor recomanda şi alte analize:
-VSH, sideremia, valoare globulară, puncţia sternală.
-teste de coagulare: timp de protrombină, timp de sângerare,
timp de coagulare, trombocite, fibrinogen, rezistivitate plasmatică.
-pentru explorarea metabolismului matern: uree, electroforeză,
colesterol sangvin, lipidemie, proteine totale, rezerva alcalină, iono-
grama.
-în urină: corpi cetonici, urocultură, test Addis.
-electrocardiograma.
-examen de fund de ochi.
La cazurile cu avorturi repetate se vor face investigaţii pentru
listerioză, toxoplasmoză.
Examenul bacteriologic (cultura şi antibiograma) al secreţiilor
din meatul urinar, colul uterin, fundul de sac vaginal posterior, lichi-
dul amniotic. În suspiciuni de avort provocat cu substanţe toxice, se
va preleva urina, conţinut gastric sau alte produse pentru examenul
toxicologic.
Examen citologic pentru diagnosticul precoce al cancerului
genital.

182
 Analize pentru placentă:
•localizarea prin echografie.
•funcţionalitatea prin dozări hormonale: hormon lactogen pla-
centar, pregnandiol, gonadotrofine, estrogeni, 17-cetosteroizi, exa-
men cito-hormonal vaginal.
Analize pentru făt:
•de viabilitate: fonocardiograma, amnioscopia, electrocardio-
grama, echografia, estrioluria.
•de maturitate: cefalometria ultrasonică (diametrul biparietal),
punctele de osificare, amniocenteza.
Amnioscopia: este examinarea polului inferior al cavităţii amnio-
tice prin transiluminare cu ajutorul unui dispozitiv optic (amnioscop),
introdus în canalul cervical pentru a se aprecia culoarea şi cantitatea
lichidului amniotic. Indicată în toate circumstanţele clinice în care este
posibilă instalarea unei suferinţe fetale (sarcina prelungită, disgravidiile
tardive, sarcina cu izoimunizare in sistemul Rh, suspiciunea de făt mort
reţinut) şi practicată zilnic sau o dată la două zile, amnioscopia permite
sesizarea hipoxiei fetale înaintea decelării ei clinice.
Fonocardiograma fetală: este rezultatul înscrierii grafice a
zgomotelor cordului fetal, captate şi amplificate cu ajutorul unui
stetoscop-microfon special plasat pe abdomenul gravidei, în focarul
maxim de ascultaţie a bătăilor cordului fetal. Modificările de frec-
venţă şi de ritm vor semnala o suferinţă fetală.
Electrocardiograma fetală: înregistrată în timpul naşterii cu
ajutorul unui electrod plasat pe scalpul fetal, permite monitorizarea
fătului.
Amniocenteza: este extragerea unui eşantion de lichid amnio-
tic spre a se efectua examene biochimice, citologice, hormonale şi
genetice care permit apreciera stării fătului şi a maturităţii sale. Indi-
cată în sarcinile cu risc fetal crescut (izoimunizare Rh, disgravidii
tardive, supramaturaţie, diabet), puncţia se efectuează trans-
abdominal, deasupra simfizei pubiene, după ridicarea prezentaţiei sau
la nivelul unghiului dintre occiput şi umărul anterior al fătului, după

183
o anestezie locală a peretelui abdominal cu novocaină 1%, sau
transcervical. Lichidul amniotic extras va avea modificări de culoare:
verde în suferinţa fetală, galben în maladia hemolitică prin imunizare
Rh, sau brun în retenţia de făt mort.
Pentru aprecierea maturităţii fetale, se va doza creatinina (2
mg % după 36 săptamâni), raportul lecitină / sfingomielină (1,5-2,5
după 35 săptămâni), foafatidilglicerol (prezent), estiolul (peste 100
mg %), celule orange (peste 20 % la 38 săptămâni).
Suferinţa fetală va fi semnalată de scăderea estriolului, acidu-
lui lactic, ureei şi lecitinei în lichidul amniotic. Culturile de celule
amniotice permit aprecierea modificărilor genetice.
Ecografia este o metodă imagistică medicală care, bazîndu-se
pe proprietatea undelor ultrasonice de a străbate mediile biologice şi
de a fi reflectate, permite obţinerea de informaţii morfologice şi func-
ţionale despre majoritatea aparatelor şi sistemelor.
Examinarea ecografică întruneşte calităţile unei investigaţii
aproape ideale în obstetrică: neinvazivă, repetabilă, fără efecte nota-
bile materne sau fetale, cu rezultate obţinute în timp real.
În primul trimestru de sarcină, ecografia se utilizează pentru
precizarea diagnosticului de sarcină, apreciera vârstei sacinii, urmări-
rea creşterii oului, diagnosticului de sarcină gemelară, sarcină mola-
ră, cu făt mort reţinut, sarcina ectopică.
În supravegherea ecografică a evoluţiei sarcinii normale, se re-
comandă 3 examinări: la 14 săptămâni, la 28 de săptămîni şi la 35-
37săptămânî.

B. Evoluţia bolii:
Se consemnează zilnic date asupra stării generale, ascultaţiei
bătăilor cordului fetal, evoluţiei simptomelor pentru care s-a internat
sau apariţia unor elemente noi.

C.Tratament
Se notează tratamentele recomandate în fiecare zi. Pentru in-

184
tervenţiile chirurgicale se menţionează:-indicaţia operaţiei, numărul
din condica de operaţie ……. Data……ora.-denumirea operaţiei.-
anestezia……. Medicul anestezist…..-descrierea protocolului opera-
tor.-examenul piesei - macroscopic şi microscopic.-medicii opera-
tori.-pentru operaţiile cezariene se va preciza şi avizul şefului de
secţie.
F. Foaia de temperatură:
Se anexează la Foaia de observaţie. Pe ea se notea-
ză:temperatura, pulsul, tensiunea arterială, diureza. La lehuze se va
nota zilnic involuţia uterină.

G. Partograma: reprezintă diagrama naşterii. Se vor consem-

na data şi ora intrării în sala de naşteri şi apoi se vor nota la fiecare
oră, sau mai des, dacă survine ceva deosebit, principalele elemente
de urmărire a naşterii.
Epicriza cuprinde starea la externare şi recomandările de con-
duită la domiciliu.

185
186
 CAPITOLUL XVII
17. MANEVRE ŞI INTERVENŢII OBSTETRICALE

Manevrele şi interveţiile obstetricale sunt procedee utilizate

pentru rezolvarea naşterii atunci când, din cauze materne sau ovulare,
aceasta nu se poate desfăşura normal.

17.1. Versiunea - schimbarea unei prezentaţii distocice într-o

prezentaţie favorabilă naşterii prin executarea unor manevre manua-
le.
Clasificare:
Versiunea externă este indicată în prezentaţia transversă şi se
poate executa fie în cursul sarcinii, la începutul lunii a IX-a, fie la
începutul naşterii. Manevra are succes cam în 50% cazuri şi a fost
înlocuită de operaţia cezariană.
Versiunea internă este transformarea unei prezentaţii în pre-
zentaţie pelvină cu ajutorul unei mâini introduse în cavitatea uterină.
Indicaţii: prezentaţia transversă la cel de al doilea făt dintr-o
sarcină gemelară şi în cazul fătului unic dacă sunt îndeplinite anumi-
te condiţii materne (canal dur şi moale normale, col dilatat complet,
uter intact, tonus uterin normal) şi ovulare (făt viu, unic, de dimensi-
uni normale, lichid amniotic suficient, placentă inserata pe corpul
uterin).
Manevra se execută în perioada a II-a a naşterii, când dilataţia
colului uterin este completă. Ea trebuie efectuată cu blândeţe, pentru
a nu traumatiza mama sau fătul şi este urmată obligatoriu de marea
extragere.

17.2. Marea extragere

Marea extragere reprezintă evacuarea fătului din canalul geni-
tal prin tracţiuni manuale sau manuale şi instrumentale.
Indicaţii: după versiunea internă; în prezentaţia pelvină în caz
de suferinţă maternă, fetală, tulburări de dinamică uterină, travalii

187
prelungite.
Condiţii:
- materne:canal dur şi moale normale, col uterin complet dila-
tat;
- ovulare: făt de dimensiuni normale, viu, viabil, membrane
rupte.
Manevra cuprinde următorii timpi: după epiziotomie se intro-
duce mâna în vagin şi se coboară un membru inferior al fătului în
afara canalului genital, urmează degajarea pelvisului, coborârea trun-
chiului şi efectuarea ansei de coordon, degajarea umerilor şi a mem-
brelor superioare, angajarea, coborârea şi degajarea extremităţii cefa-
lice se produce de cele mai multe ori cu uşurinţă. Uneori este necesa-
ră extragerea capului prin manevra Mauriceau sau Bracht sau prin
aplicare de forceps pe cap ultim.
Manevra trebuie executată cu respectarea strictă a condiţiilor şi
tehnicii, pentru a se evita traumatismele materno-fetale.

17.3. Aplicaţia cu forceps

Manevra obstetricală prin care se prinde şi se extrage capul fe-
tal din canalul pelvi-genital cu ajutorul unui instrument numit for-
ceps.
Indicaţii - atunci când există suferinţă fetală sau mecanism de
naştere staţionar în perioada de expulzie; suferinţă maternă care con-
traindică efectuarea de eforturi expulzive.
Condiţii - dilataţie completă a colului uterin; prezentaţie cefa-
lică, angajată; membrane rupte; canal dur şi canal moale normale.

17.4. Embriotomiile
Sunt operaţii care se execută asupra fătului mort intrauterin şi
constau în secţionarea acestuia pentru a-i reduce volumul a-l extrage
mai uşor din canalul genital.
Se clasifică în funcţie de segmentul fătului în: embriotomii ce-
falice; embriotomii rahidiene, evisceraţia, cleidotomia.

188
 17.5. Extragerea manuală a placentei şi controlul manual
al cavităţii uterine
Extragerea manuală a placentei constă în dezlipirea şi extrage-
rea placentei cu ajutorul unei mâini introduse în cavitatea uterină.
Controlul manual al cavităţii uterine reprezintă verificarea in-
tegrităţii peretelui şi cavităţii uterine după expulzia spontană a pla-
centei.
Decolarea manuală a placentei este o intervenţie de mare ur-
genţă care poate salva viaţa mamei şi care trebuie cunoscută de orice
medic.
Indicaţii: retenţie totală sau parţială de placentă şi membrane
cu hemoragie în perioada a III-a naşterii sau lehuzia imediată.

17.6. Operaţia cezariană

Constă în extragerea fătului şi a anexelor sale prin laparotomie
şi histerotomie.
Indicaţii:
- disproporţie făt-bazin, probă de naştere negativă,
- prezentaţie tranversă, prezentaţie pelvină la primipare;
- primipara în vârstă, disgravidii majore;
- placentă sau tumori praevia,
- uterul cicatricial, afecţiuni materne ce contraindică eforturile
expulzive;
- suferinţa fetală necorectabilă, procidenţa de cordon ombili-
cal;
- iminenţa morţii materne etc.
Morbiditatea după cezariană este de 10 ori mai mare decât du-
pă naşterea naturală, deci indicaţiile operaţiei trebuie atent evaluate.

17.7. Epiziotomia şi perineotomia

Reprezintă secţiunea inelului vulvar şi respectiv a planşeului
pelvi-perineal pentru degajarea mai rapidă şi mai puţin traumatizantă
a fătului atunci când perineul este înalt, inextensibil, fătul prematur

189
sau prea mare, degajarea se face în poziţie occipito-sacrată sau este
necesară o intervenţie obstetricală.

190
 II. GINECOLOGIA

Ginecologia se ocupă cu studiul morfologiei, fiziologiei şi stă-

rilor patologice ale sistemului reproductiv feminin.
La începutul secolului XIX Röderer din Göttingen a realizat
conexiunea obstetricii cu ginecologia.

191
192
 CAPITOLUL XVIII
18. PUBERTATEA NORMALĂ ŞI PATOLOGICĂ.

Pubertatea este perioada vieţii în care se face tranziţia de la

copilărie la maturitate, perioadă în care apar şi se definitivează carac-
terele sexuale, şi posibilitatea de procreaţie, modificări ce se înca-
drează în transformările aparatelor şi sistemelor.
Perioadele de dezvoltare a organismului feminin până la vârsta
adultă sunt:
 copilăria - până la 10 ani;
 prepubertatea - 10-12 ani,
 pubertatea - 12-14 ani,
 adolescenţa - 14-18 ani.
Etapele în care sunt implicate fenomenele sexualităţii sunt:
 9-10 ani - dezvoltarea oaselor bazinului în special în lăţime,
 10-11 ani - înmugurirea mameloanelor şi proeminenţa sâni-
lor;
 11-12 ani - apariţia părului pubian, modificări ale mucoasei
vaginale (depunere de glicogen, cheratinizare), modificarea florei de
la coci la bacili, a pH-ului de la alcalin la acid; de asemenea se dez-
voltă organele genitale interne şi externe;
 12-13 ani -pigmentarea areolelor mamare şi dezvoltarea sâni-
lor;
 13-14 ani - apariţia pilozităţii axiale şi a primei menstruaţii,
 14-15 ani - posibilitatea apariţiei gestaţiei,
 15-16 ani - apariţia acneei, definitivarea vocii,
 16-17 ani - oprirea creşterii scheletice.
Perioada prepubertară este caracterizată printr-o dezinhibare
parţială a hipotalamusului privind toţi factorii stimulatori, care
declaşează secreţia de hormoni hipofizari: somatotropi, tireotropi,
corticotropi şi gonadotropi.
Ovarele vor începe secreţia de estrogeni care vor dezvolta toa-
te segmentele sistemului reproductiv feminin precum şi dezvoltarea

193
în sens transversal a bazinului.
Perioada pubertară se caracterizează prin maturaţia centrilor
hipotalamici care vor guverna dezvoltarea organismului în totalitate;
pentru aceasta, atât hipofiza cât şi ovarul trebuie să atingă maturaţia
morfo-fiziologică optimă.

Pubertatea patologică
1.Pubertatea precipitată este situaţia în care apariţia semnelor
caracteristice pubertăţii se produce între 8-10 ani. Este o situaţie la
limită între normal şi patologic şi nu necesită o anumită terapie, fiind
vorba de o maturizare timpurie a gonadostatului sau a întregului or-
ganism produsă de factorii genetici.
2.Pubertatea precoce este fenomenul apariţiei caracterelor se-
xuale secundare şi a menstruaţiei înainte de 8 ani.
Se clasifică astfel:
Pubertatea precoce adevărată caracterizată prin dezvoltarea
completă a caracterelor sexuale secundare şi a ovarelor cu debutul
ovogenezei.
Pubertatea precoce parţială când apare un singur caracter se-
xual secundar, celelalte apărând la vârsta normală.
Pseudopubertatea precoce când apar numai caracterele sexuale
secundare, gonadele rămânând imature.
a).Pubertatea precoce adevărată
Etiologie:
- boli cerebrale: tumorale, inflamatorii, traumatice, encefalopa-
tii congenitale;
- boli suprarenaliene: hiperplazia congenitală;
- hipotiroidia juvenilă cu galactoree şi hipersecreţie de
gonadotrofine;
- cauze necunoscute: pubertate precoce idiopatică.
Diagnostic: apariţia caracterelor sexuale secundare şi a men-
struaţiei înainte de 8 ani, creştere staturală, în greutate, dezvoltare
osoasă avansată.

194
 Diagnosticul de laborator: dozările hormonale - FSH urinar
crescut, estrogeni de origine ovariană crescuţi, cetosteroizi şi
hidroxisteroizi.
Când se identifică etiologia tratamentul este etiologic.
b).Pubertatea precoce parţială
 precocitate pilozitară cu apariţia unei pilozităţi pubiene pre-
coce, cu etiologie necunoscută;
 precocitate mamară (uni sau bilaterală), cu dezvoltarea pre-
coce a unuia sau ambilor sâni; nu necesită tratament.
c).Pseudopubertatea precoce
Se caracterizează prin apariţia caracterelor sexuale secundare
în timp ce ovarele rămân imature.
Etiologic: tumori ovariene endocrinosecretante cu niveluri
crescute de estrogeni şi hiperplazie suprarenaliană cu niveluri crescu-
te de 17 CS.
Tratament: extirparea tumorilor ovariene şi în caz de etiologie
suprarenaliană se indică aplicarea corticoterapiei.
3.Pubertatea întârziată este situaţia în care semnele pubertă-
ţii nu apar până la 14 ani.
Etiologie: reactivitate hipotalamică scăzută; alimentaţie insufi-
cientă; emoţii negative de lungă durată; boli cardiace, renale, endo-
crine (hipotiroidia).
4.Pubertatea absentă: lipsa semnelor de pubertate până la 16
ani.
Etiologie: boli cerebrale (tumori, inflamaţii); boli ovariene
congenitale sau câştigate.
Diagnostic: amenoree primară.

195
196
 CAPITOLUL XIX
19. CICLUL MENSTRUAL

Menstruaţia este consecinţa corelaţiilor neuro-hormonale la

femeie, este reprezentată de o hemoragie asociată cu necroza superfi-
cială a mucoasei uterine, care se produce ciclic, începând cu puberta-
tea şi sfârşind cu menopauza, constituind expresia activitătii genitale
feminine.
În realitate sunt mai multe cicluri, care converg şi se condiţio-
nează reciproc: ciclul hipotalamo-hipofizar, ciclul ovarian cu ciclul
exocrin şi endocrin, ciclul uterin (endometrial), ciclul vaginal, ciclul
mamar şi ciclul genital.
Durata normală a ciclului menstrual este de 28-35 zile, prima
zi fiind considerată a fi ziua în care începe menstruaţia.
Ciclul menstrual se împarte în două faze - foliculară şi luteală,
delimitate prin momentul ovulaţiei.
Ciclul menstrual este consecinţa unei corelaţii hipotalamo-
hipofizo-ovaro-uterine graţie unor mecanisme de feed-back.
Activitatea hipotalamică este coordonată de sistemul de regla-
re a factorilor de eliberare, aria peptidică, sistemul limbic şi epifiza.
Ciclul endometrial este rezumat de două faze: proliferativă şi
secretorie.
Faza proliferativă, guvernată de secreţia de estrogeni, cores-
punzătoare fazei foliculare, grupează fenomene de dezvoltare a epite-
liului, glandelor şi sistemului vascular.
Estrogenii induc modificări celulare, dezvoltarea ribozomilor,
mitocondriilor, aparatului Golgi, lipozomilor; multiplicarea celulară
fiind elementul esenţial.
Proliferarea endometrială este continuă până în ziua a 17-a,
glandele luând aspectul torsionat, spiralat şi ramificat, cu creşterea
lumenului glandular. După ovulaţie progesteronul exercită o acţiune
antagonistă estrogenilor prin reducerea numărului de receptori pentru
estrogen şi creşterea transformării estradiolului în estronă.

197
 Faza secretorie corespunzătoare fazei luteale, se instalează în
ziua a 17-a fiind împărţită astfel:
 faza secretorie (luteală) iniţială apărută după ovulaţie şi
constituirea corpului progestativ, care începe să secrete progesteron,
apar vacuole de glicogen situate supranuclear, nucleii celulelor glan-
dulare sunt dispuşi în palisadă.
 faza secretorie mijlocie (zilele 19-24): glandele îmbracă as-
pectul apocrin, cu protruzia şi eventual detaşarea porţiunilor celulare
apicale; glicogenul şi mitocondriile migrează spre porţiunea apicală,
aparatul Golgi prezintă dezvoltarea maximă.
 faza secretorie terminală (zilele 25-28): corpusculii intra-
nucleari, mitocondriile şi glicogenul dispar, se produce o regresie
citologică; în stromă apare edemul şi torsiunea arterelor spiralate
interpretate drept fenomen de predecidualizare.
După ziua a 24-a în stromă creşte concentraţia de prostaglan-
dine al căror efect vasoconstrictor asupra arterelor spiralate duce la
ischemie şi necroză celulară, urmată de eliminarea ţesutului necrozat.
Aceleaşi prostaglandine produc contracţii miometriale care elimină
ţesutul ischemiat cu apariţia menstruaţiei.

198
 CAPITOLUL XX
20. SIMPTOME CARDINALE ÎN GINECOLOGIE.

Simptomele principale în ginecologie sunt durerea, hemoragia

şi leucoreea.

Durerea
Este simptomul cu semnificaţie semiologică pentru care feme-
ia merge la ginecolog.
Excitaţia dureroasă de la nivelul aparatului genital este trans-
misă prin căile nervoase senzitive care urmează două traiecte denu-
mite de Aburel calea principală (nervii hipogastrici, plexul hipogas-
tric şi lanţul simpatic paravertebral) şi calea secundară (nervii
erigens). Durerea de la organele pelvine poate fi reflectată spre regi-
unile cutanate inervate de acelaşi segment medular.
Clasificarea durerii:
1.cauza declanşatoare:
 organică: prin leziuni inflamatorii, tumorale, traumatice ale
organelor interne,
 funcţională: prin disfuncţii neuro-endocrine legate de perio-
dicitatea menstruală (ovulaţie, menstră), hiperfoliculinemie;
 psihogenă: fără cauză obiectivă anatomo-funcţională.
2.intensitate:
 supraacută: ce apare brusc, caracter paroxistic, se însoţeşte
de stare sincopală, pierderea cunoştinţei, şoc.
 acută: dureri vii dar mai puţin dramatice: inflamaţii utero-
axiale (metrita acută parenchimatoasă impune intervenţie chirurgica-
lă radicală; salpingo-ovaritele acute, durere cu debut brusc, localizată
în fosele iliace iradiind transversal în hipogastru, regiune lombară,
sacru sau vezică urinară, impune analgetice, antiinflamatorii, drenaj;
inflamaţii periuterine, abcese pelvine şi flegmoane pelvigenitale;
pelviperitonita, durere cu evoluţie paroxistică; peritonita, cu debut în
doi timpi, iniţial acut apoi devine şocogenă;

199
  subacută: debut insidios, de intensitate moderată şi durată
mai lungă; apare în inflamaţii utero-axiale stabilizate sau în involuţie,
neoplasm genital avansat;
 cronică: intensitate variabilă, asociată cu o senzaţie de greu-
tate în pelvis, permanentă, exacerbată de mişcări violente, prezentă în
inflamaţii cronice pelvine, tumori uterine sau ovariene.
3.sediu:
 centrală: de la marginea superioară a simfizei pubiene şi a
arcadei inghinale.
 dorsală: jumătatea superioară a sacrului, articulaţiile sacro-
iliace şi regiunea fesieră.
 antero-posterior: localizare mediană, anterioară în procesele
pelvi-perineale şi posterioară în procesele utero-vaginale.
4.ritm:
 permanente: anexite reziduale, cervicite;
 periodice: criză dureroasă intermenstruală; criză dureroasă
menstruală; durere premenstruală.
Durerea cronică pelvină poate fi determinată de cauze gineco-
logice (endometrioza, adenomioza, leiomiom, boală inflamatorie
pelvină cronică, tumoră ovariană, prolaps genital, congestie venoasă
pelvină); cauze gastro-intestinale (aderenţe, enterite, apendicită cro-
nică, diverticul Meckel, diverticulită, sindrom de intestin iritabil);
cauze urologice (calculi urinari, cistită recurentă, cistită interstiţială,
uretrită), cauze musculo-scheletice (hernie de disc, coccidinie, con-
tractură musculară), cauze psihiatrice (abuz sexual, disfuncţii psiho-
somatice, abuz de droguri, depresii majore), alte cauze.
Terapia va fi adresată cauzei care a produs durerea; în iposta-
zele cu etiologie neprecizată se recomandă fizioterapia, acupunctura,
rezecţie nervului presacrat.

Hemoragia
Constituie urgenţa medico-chirurgicală ce necesită stabilirea
rapidă a etiologiei, diagnosticului şi conduita terapeutică.

200
 Cantitatea hemoragiei poate fi abundentă (plăgi vasculare, fi-
brom submucos, avort); mică (inflamaţii utero-anexiale, fibrom in-
terstiţial, cancer).
Aspectul sângelui poate fi: roşu, proaspăt (fibrom, polip,
avort); negru, necoagulabil (sarcină ectopică); spălăcit (cancer ute-
rin); amestecat cu puroi (inflamaţiile uterului, cancer infectat).
Condiţiile de apariţie sunt: spontană în fibrom; provocată în
microtraumatisme şi cancer de col uterin.
Fenomenele de însoţire sunt: febra, anemie secundară severă,
durere.
Ritmul hemoragiei:
- metroragii: produse în afara menstrelor;
- menoragii: în cursul menstruaţiei.
Etiologie: hemoragii vulvo-vaginale şi hemoragii uterine. Dia-
gnosticul etiologic va fi orientat şi ţinând cont de vârsta pacientei.
La sân sângerările din mamelon necesită investigaţii citologice
pentru a diferenţia proliferările papilare benigne de cele maligne.

Leucoreea
Acest termen defineşte scurgerile albe, verzui sau galbene din
organele genitale ale femeii, fiind un simptoma banal dar foarte des
întâlnit.
Clasificare:
1.leucoree fiziologică, provine din secreţia glandelor Skene,
Bartholon, cervicale, endometriale şi asigură umectarea căilor genita-
le, adeziunea pereţilor vaginali şi apărarea căilor genitale împotriva
florei microbiene. Apare în cantitate redusă, nu pătează lenjeria, este
influenţată de hormonii sexuali.
2.leucoree patologică, produsă de germeni, virusuri sau para-
ziţi ce se localizează şi se multiplică, asociindu-se cu jenă, prurit,
arsură, durere, iritaţie, etc. În funcţie de agentul cauzal poate fi:
 stafilococ - aspect muco-purulent.
 Proteus - lichidă, gri, brună, cu miros fecaloid.

201
  Haemophilus vaginalis - fluidă, în cantitate variabilă, gri,
omogenă, cu miros dezgustător.
 Gonococ - leucoree groasă, abundentă, purulentă, verzuie,
asociată cu uretrită.
 leucoree micotică - vâscoasă, cu grunji alb-cenuşii, cu aspect
cremos, brânzos.
 Trichomonas - alb cenuşiu, spumoasă, aerată, cu miros de
mucegai.
 leucoree sifilitică: murdară, fetidă, adeseori sanguinolentă.
 hidroreea: scurgere seroasă abundentă din glandele cervicale
excesiv de active, fără un substrat patologic anume.
Diagnosticul etiologic trebuie confirmat de examenul bacterio-
logic şi parazitologic al secreţiilor recoltate, iar tratamentul va fi
deasemeni etiologic, calea de administrare fiind generală şi locală.

202
 CAPITOLUL XXI
21. EXAMENUL GINECOLOGIC. EXPLORĂRI PARA
CLINICE ŞI DE LABORATOR.

Foaia de observaţie în ginecologie are componenţa obişnuită

ca şi cea de medicină generală, dar este completată cu examenul
aparatului reproductiv feminin.
Inspecţia:
- sâni: formă, volum, conformaţie, aspectul pielii, scurgeri
mamelonare.
- abdomen: formă, volum, tegumente, antrenarea la mişcările
respiratorii, cicatrici, circulaţie venoasă colaterală, vergeturi.
- organe genitale externe: pilozitate, coloraţie, cicatrici, con-
formaţie.
Palpare:
- sâni: consistenţă, temperatură locală, sensibilitate, formaţiuni
tumorale (mărime, mobilitate pe planurile supra şi subjacente, dure-
re), exprimarea mameloanelor, ganglioni regionali.
- abdomen: palparea pe zone topografice, zonele slabe, forma-
ţiuni tumorale, tonusul muşchilor abdominali.
Examenul vaginal cu valvele vizualizează
- vaginul (aspectul mucoasei, supleţea pereţilor, soluţii de con-
tinuitate),
- colul uterin (situaţie, formă, dimensiuni, cicatrici, conforma-
ţia orificiului extern, aspectul mucoasei exocervicale, al glerei, al
secreţiilor endocervicale).
Examenul vaginal digital (după evacuarea conţinutului vezicii
urinare): cu indexul şi policele mâinii stângi se îndepărtează labiile;
mediusul mâinii drepte apasă pe comisura vulvară posterioară făcând
loc indexului.
Se explorează:
- vaginul (supleţe, cicatrici, tumori),
- colul uterin (formă, volum, consistenţă, mobilitate, orificiul

203
extern, canal cervical),
- corpul uterin (situaţie, volum, consistenţă, mobilitate, sensi-
bilitate),
- anexele (volum, formă, mobilitate, sensibilitate),
- fundurile de sac vaginale (supleţe, sensibilitate).
Examenul rectal digital: explorează situaţia colului uterin, a
corpului uterin, a anexelor, fundul de sac Douglas, parametrele şi
zona recto-vaginală.

Examinări paraclinice şi de laborator

Explorări de rutină: hemoglobină (Hb), hematocrit (Ht), leu-
cogramă, formulă leucocitară, numărătoarea de trombocite, VSH,
RBW, test HIV (SIDA), HBs.
Explorări specifice:
Ecografia: explorarea sistemului reproductiv feminin cu ajuto-
rul ultrasunetelor; transductorul transmite în corp unde sonore de
înaltă frecvenţă captând apoi ecourile reflectate de structurile parcur-
se; poate fi transabdominală, endovaginală, endouterină, efectul
Doppler (informaţii asupra fluxului sanguin în vase) - continuu, pul-
sat, color; ecografia tridimensională permite vizualizarea unei mase
tumorale pelvine (chistică sau solidă), a unei sarcini extrauterine, a
malformaţiilor uterine, monitorizează evoluţia foliculului ovarian,
evidenţiază corpii străini.
Explorări radiologice:
Histerosalpingografia (HSG): vizualizarea cavităţii uterine şi a
trompelor după introducerea unei substanţe de contrast prin orificiul
extern al colului uterin. Permite descoperirea polipilor endocavitari, a
fibromioamelor submucoase, a sinechiilor şi malformaţiilor uterine şi
verificarea permeabilităţii tubare.
Rezonanţa magnetică nucleară (RMN): explorarea comporta-
mentului natural al protonilor de hidrogen supuşi unui câmp magne-
tic extrem de puternic şi al undelor radio-electrice; sub efectul stimu-
lării protonii emit semnale radio-electrice care sunt detectate şi trata-

204
te printr-un ordinator pentru a crea o imagine. Permite diagnosticul
malformaţiilor şi tumorilor benigne şi maligne ale uterului şi ovare-
lor.
Radiografia pelvi-abdominală simplă: decelează depunerile
calcare pe fibromioamele uterine şi conţinutul chisturilor dermoide
(dinţi, oase).
Arteriografiile pelvine: substanţa de contrast se injectează cu
ajutorul unui cateter introdus transfemural până la bifurcaţia aortei.
Flebografiile pelvine: substanţa de contrast se injectează în
spongioasa marelui trohanter, a crestei iliace sau pubis; a doua cale
este cea uterină cu ajutorul unui ac lung introdus la nivelul
miometrului fundului uterin. Se descoperă varicocelul pelvin, con-
gestia pelvină, adenopatiile pelvine.
Limfografia pelvină: substanţa de contrast se injectează sub
presiune într-un vas limfatic al regiunii dorsale a piciorului; permite
evidenţierea invaziei ganglionare în cancerul genital: ganglioni măriţi
de volum sau cu lacune („mâncaţi de molii“).
Mamografia: se efectuează radiografii în două incidenţe: una
laterală şi alta cranio-caudală; sunt evidenţiate tumorile mamare în
faza preclinică. Este utilizată şi ca metodă de screening a tumorilor
mamare.
Galactografia: injectarea intracanaliculară a substanţei de con-
trast; descoperă formaţiunile intracanaliculare.
Explorări endoscopice
Colposcopia: metodă de explorare a colului uterin cu ajutorul
unui sistem optic ce permite o mărire a câmpului examinat de 10-60
ori sub o puternică lumină axială; permite separarea unor leziuni
cervicale sigur benigne de leziunile „suspecte“ numite displazii. Va-
riante: colposcopia în lumină fluorescentă după badijonajul colului
cu acridinorange, rodamin, sulfat de chinidină; fotocolposcopia (fo-
tografierea imaginilor); examinarea în infraroşu (vapori de Hg şi Na).
Testul Lahm Schiller: după badijonarea colului cu soluţie slabă de
Lugol zonele patologice nu se colorează (celulele patologice nu con-

205
ţin glicogen).
Colpomicroscopia: imaginile sunt mărite de 100-300 ori per-
miţând studierea morfologiei celulelor epiteliale (fără informaţii asu-
pra arhitectonicii epiteliului şi a membranei bazale).
Histeroscopia diagnostică: metodă de vizualizare a cavităţii
uterine - poate fi panoramică, de contact, microhisteroscopia.
Tuboscopia (salpingoscopia transcervicală): explorarea
endoluminală a trompelor mijlocită de histeroscopie (calea
transcervico-histeroscopică).
Celioscopia abdominală (laparoscopia - şcoala americană;
pelviscopia - şcoala germenă): vizualizarea cavităţii pelvi-
abdominale după realizarea unui pneumoperitoneu cu CO2; se de-
scoperă aspectele macroscopice ale viscerelor pelvine: ovare, trompe,
uter, peritoneu parietal şi visceral, ligamente; poate fi extinsă şi la
spaţiile extraperitoneale, pre sau retroperitoneale. Variante: laparo-
scopia deschisă: practicarea unei butoniere la peretele abdominal în
scopul vizualizării zonei intraperitoneale subparietale.
Culdoscopia pelvină (celioscopia transvaginală): explorarea
endoscopică a uterului, trompelor, ovarelor şi peritoneului, aparatul
fiind introdus în fundul de sac Douglas pe cale vaginală.
Explorări hormonale
Estrogenii: se dozează în urina din 24 ore sau în sânge în zilele
7, 14 şi 21 ale ciclului menstrual; se dozează fie global, fie separat
cele trei fracţiuni adică estrona (E1), estradiolul (E2) şi estriolul (E3).
În ceea ce priveşte valorile normale plasmatice acestea sunt: în peri-
oada ovulatorie 282 pg / ml iar în faza luteală 251 pg / ml.
Progesteronul: se dozează metaboliţii urinari (complexul
pregnandiol); valorile normale sunt: în faza estrogenică 0,5-1 mg / 24
ore iar în faza luteală 5 mg / 24 ore.
Androgenii: dozarea se face prin metode biochimice (dozarea
17CS totali în urina din 24 ore), metode cromatografiei fracţionate
(17CS) şi radioimunologice (dozarea plasmatică a testosteronului).
Valoarea normală este cuprinsă între 0,22-0,77 ng / ml.

206
 Hormonii gonadotropi hipofizari: dozarea se face în sânge şi /
sau urină; se poate face dozarea globală a lor sau separată (metodă
radioimunologică).
Frotiul cito-hormonal: evidenţiază echilibrul dintre estrogeni şi
progesteron reflectat în proporţia de celule vaginale descuamate.
Recoltarea se face cu spatula din fundul de sac posterior şi pereţii
laterali ai vaginului fără ştergere prealabilă sau dezinfecţie.
Studiul glerei cervicale: se apreciază calitatea glerei în dinami-
că pre şi postovulator privind abundenţa, filanţa, cristalizarea, clarita-
tea.
Alte investigaţii.
Curba termică: măsurarea temperaturii bazale cu acelaşi ter-
mometru, dimineaţa în momentul trezirii, la aceeaşi oră, rectal, vagi-
nal sau oral (3 minute); este un test de ovulaţie; curba normală are
aspect bifazic: prima de hipotermie, a doua de hipertermie (ovulaţie
prezentă).
Determinarea pH-ului vaginal: se face prin metoda colorime-
trică, în mod normal acesta fiind acid (pH = 4,6).
Examenul bacteriologic şi parazitologic al secreţiei vaginale:
evidenţiază flora normală saprofită (bacili Döderlein), bacterii pato-
gene (gonococ, streptococ, stafilococ) sau paraziţi (trichomonas
vaginalis, candida albicans). Se utilizează frotiul cito-bacteriologic
(cultură şi antibiogramă).
Examenul citologic al celulelor descuamate: este o metodă de
screening a cancerului genital bazată pe decelarea aspectelor morfo-
logice ale celulei izolate. Prelevarea se face cu spatula Ayre din trei
zone: exocol, canal cervical şi fundul de sac vaginal posterior; se
colorează Papanicolau, frotiurile încadrându-se în 5 clase:
- clasa I - celule absolut normale;
- clasa a II-a - celule cu modificări minime, benigne de obicei
de tip inflamator;
- clasa a III-a - apar celule anormale, suspecte, fără a putea
susţine aspectul benign sau malign

207
 - clasa a IV-a - celule maligne izolate
- clasa a V-a - numeroase celule maligne
În prezent se utilizează clasificarea Bethesda:
1. modificări celulare benigne:
• infecţii (trichomonas, candida, herpes virus);
• modificări reactive (inflamaţie, atrofie cu inflamaţie, iradie-
re, DIU);
2. anomalii ale celulelor epiteliale:
a) celule scuamoase:
• celule scuamoase atipice cu semnificaţie nedeterminată
(Atypical Squamos Cells of Undetermined Significance = ASCUS).
• leziuni intraepiteliale cu grad scăzut (LSIL).
• leziuni intraepiteliale cu grad înalt (HSIL).
• carcinom celular scuamos.
b) celule glandulare:
• celule endometriale, citologic benigne la femei în postme-
nopauză.
• celule glandulare atipice cu semnificaţie nedeterminată
(Atypical Glandular Cells of Undetermined Significance = AGCUS).
• adenocarcinom endocervical.
• carcinom endometrial.
• adenocarcinom extrauterin.
• adenocarcinoame nespecifice.
3. Alte neoplasme maligne.
Corespondenţa între cele două tipuri de clasificări este urmă-
toarea:
 frotiul clasa I (Papanicolau) corespunde cu normal (Bethesda).
 frotiul clasa II (Papanicolau) corespunde cu ASCUS posibil
(Bethesda).
 frotiul clasa III (Papanicolau) corespunde cu LSIL (Bethesda).
 frotiul clasa IV (Papanicolau) corespunde cu HSIL (Bethesda).
 frotiul clasa V (Papanicolau) corespunde cu cancer invaziv
(Bethesda).

208
 Cervico-histerometria : măsurarea cu histerometrul a înăţimii
canalului cervical şi a cavităţii uterine (normal 7-8 cm).
Insuflaţia utero-tubară kimografică: cu ajutorul unui aparat de
insuflaţie utero-tubară se măsoară presiunea intrautero-tubară; explo-
rează permeabilitatea utero-tubară.
Cromotubaţia: introducerea unei soluţii colorante sterile în uter
şi trompe; dacă trompele sunt permeabile substanţa ajunsă în perito-
neu se elimină prin urină în 30-45 minute.
Culdocenteza: constă în puncţia fundului de sac vaginal poste-
rior; extrage lichidul existent în Douglas: puroi, sânge, lichid sero-
citrin.
Biopsia de col: presupune prelevarea unui fragment de ţesut
cervical în vederea examenului histopatologic. Recoltarea se face cu
bisturiul, biotomul (Faure) sau prin conizaţie.
Biopsia de endometru: poate fi funcţională (în vederea exame-
nului histo-cito-hormonal) sau lezională (prin chiuretaj uterin clasic,
chiuretaj seriat sau sub control endoscopic).

209
210
 CAPITOLUL XX
22. TULBURĂRILE DE CICLU MENSTRUAL

Fluxul menstrual apare ca un fenomen fiziologic important în

perioada de maturaţie sexuală a femei.

Tulburări de flux menstrual prin insuficienţă

Hipomenoreea este o anomalie menstruală ce constă dintr-o re-
ducere a cantităţii de sânge, iar durata fluxului menstrual este scurtată
la mai puţin de trei zile. Apare mai des la 30 de ani şi menopauză.
Această tulburare, din punct de vedere etiologic, apare de obi-
cei, ca o consecinţă a unor boli endocrine cum ar fi: hipertiroidismul,
o deficienţă ovariană, genetică sau dobândită, insuficienţă hipofizară
sau corticosuprarenală.
Tratamentul va fi etiologic.

Oligomenoreea: în această tulburare, hemoragia menstruală

apare rar şi la intervale neregulate, ce pot varia între 35-45 zile. Când
intervalul dintre două fluxuri menstruale depăşeşte 2-3 luni se vor-
beşte despre o amenoree temporară, iar când acest interval se extin-
de la 4-6 luni vorbim de spaniomenoree.
Tratamentul se impune în toate cazurile, dar în special în cele
asociate cu sterilitate.

Amenoreea
Este un simptom care evidenţiază absenţa fluxului menstrual
normal. Amenoreea poate fi: primară, când menstruaţia a apărut
după vârsta de 17-18 ani; secundară, când se instalează pe o durată
mai lungă, de 2-3 luni, şi după o perioadă când ciclurile menstruale
s-au succedat normal; fiziologică (în sarcină, în perioada alăptării,
prepubertate şi în menopauză); patologică (prin tulburări hormonale,
neurovegetative, după avorturi urmate de chiuretaje, după naştere
neurmată de alăptare şi în menopauză precoce).

211
 Tulburări de flux menstrual prin exces
Menoragia: reprezintă o menstruaţie abundentă şi prelungită
care durează peste 6-7 zile. Apare de obicei în pubertate şi premeno-
pauză.
Cauze locale: procesele inflamatorii ale endometrului, iritaţii
cronice, varicozităţi, stază prin deviaţii uterine, fibrom uterin, fragili-
tate capilară. Cauzele locale pot coexista cu dereglări de corelaţie
cortico hipotalamo-hipofizo-ovariană ce au un răsunet asupra reacti-
vităţii uterine.
Diagnosticul necesită o anamneză completă, un examen clinic
şi explorări de laborator.
Tratamentul va fi cauzal şi instituit cu multă prudenţă având în
vedere că o terapie hormonală intempestivă este primejdioasă.

Hipermenoreea
Presupune un exces cantitativ al hemoragiei menstruale. Este
cauzată de o insuficienţă luteinică, de polipi, fibromioame, inflama-
ţii, cancer.
Tratamentul va urmări îndepărtarea cauzei şi favorizarea vin-
decării rapide a plăgii endometrului, prin administrare de estrogeni
sau progesteron.

Polimenoreea
Apare de obicei după pubertate şi în premenopauză. Ciclurile
sunt scurte de 17-21 zile, cu debit menstrual normal, prelungit şi
abundent.
Dozările hormonale şi curba bazală au importanţă în stabilirea
tratamentului.

Dismenoreea
Definiţie: dismenoreea sau algomenoreea este sindromul dure-
ros care precede sau însoţeşte menstruaţia şi în care durerea
abdomino-pelvină cu sau fără simptome neurovegetative domină

212
simptomatologia clinică.
Frecvenţă: medie este de 20% (8-26%); este aproximativă de-
oarece multe femei nu se adresează medicului pentru această patolo-
gie.
Clasificare:
- dismenoreea primară (esenţială, frecvent funcţională) instala-
tă la
pubertate.
- dismenoreea secundară (obişnuit organică) care apare după o
perioadă
de menstruaţii normale.
Etiologie:
Cauze genitale: organice (malformaţii şi hipoplazii uterine,
atrezii ale colului uterin, boala ovarelor polichistice) sau funcţionale
(dezechilibre estro-progestative cu decolarea în lambouri sau incom-
pletă a endometrului, disfuncţie a sfincterului cervico-istmic cu
spasm, distonii neurovegetative, iritaţie peritoneală prin reflux utero-
tubar, factori constituţionali).
Dismenoreea secundară: cauze organice (fibromatoza uterină,
polipoza cervicală, sinechiile cervico-istmice, endometrioza, retro-
versia uterină, inflamaţii cronice, apendicita cronică, dispozitiv intra-
uterin, sindrom Taylor, nevrite ale plexului hipogastric) sau funcţio-
nale (dischinezie uterină).
Cauze extragenitale: litiaza urinară, boli psihice, factori de
mediu extern.
Forme clinice:
- dismenoreea spastică;
- dismenoreea congestivă;
- dismenoreea membranoasă.
Diagnostic: durere vie, continuă sau colicativă, localizată în
hipogastru şi / sau fosele iliace, cu iradiere difuză, care se poate in-
stala cu 12-24 ore înainte de apariţia menstruaţiei; se poate însoţi de
greţuri, vărsături, diaree, bradicardie, hipotensiune, lipotimie, cefa-

213
lee, edeme, erupţii cutanate, uşoară confuzie mintală, reducerea ca-
pacităţii intelectuale şi la efort.
Protocolul de investigaţii: examenul psihologic, curba
menotermică, HSG, histeroscopia, ecografia pelvină, dozările hor-
monale, biopsia de endometru.
Conduita profilactică: urmăreşte fortificarea organismului prin
emoţii pozitive, sport, plimbări în aer liber, gimnastică medicală.
Conduita curativă:
- formele uşoare: repaus, sedative, antalgice, antispastice,
antiprostaglandinice, diuretice, antiinflamatoare.
- celelalte forme: tratament hormonal cu progestative de sinte-
ză, Danazol,
agonişti de LH – RH. Balneo-fizioterapia dă uneori rezultate
bune.
Leziunile organice vor fi tratate chirurgical: dilataţii cervicale,
cura sinechiilor per histeroscopic, corectarea tulburărilor de statică
pelvină, extirparea tumorilor, rezecţie de nerv presacrat (operaţia
Cotte).

Sindromul premenstrual
Definiţie: tulburările care preced instalarea menstruaţiei şi care
au ca substrat o dereglare a funcţiei gonadostatului.
Clinic:
- tulburări generale: nervoase (cefalee, uneori migrenă), anxie-
tate,
iritabilitate, tulburări psiho-depresive, uneori cu sindrom me-
lancolic şi
tendinţe de autoliză.
- tulburări circulatorii periferice, edeme.
- disfuncţii tiroidiene, crize de astm bronşic, herpes catameni-
al;
- tulburări urinare (cistalgii, poliurie, polakiurie, tenesme vezi-
cale).

214
 - mastodinii, dureri în abdomenul inferior, distensie abdomina-
lă.
Examenul genital: normal clinic.
Cauza determinantă rămâne dereglarea metabolismului estro-
genilor (sinteză, recepţie centrală şi periferică).
Tratament:
- medicaţie antiestrogenică.
- progesteron şi progestative de sinterză în a doua jumătate a
ciclului,
câteva cicluri succesive.
- inhibitori de prostaglandine, diuretice, vitamine (B, E), seda-
tive,
hipnotice, Bromcriptină.

Sindromul intermenstrual
Se manifestă prin dureri pelvine şi o mică sângerare ce survine
în perioada ovulaţiei, la mijlocul ciclului.
Examenul clinic genital nu identifică elemente patologice.
Tratament:analgezice în formele uşoare, inhibitori de ovulaţie
(pilule estro-progestative) în formele severe.

Hemoragia uterină disfuncţională (HUF)

Definiţie: hemoragia uterină care prin ritm şi cantitate depăşeş-
te o menstruaţie normală fără o leziune organică evidenţiabilă şi care
este o consecinţă a dereglării mecanismului fiziologic al ciclului
menstrual.
Frecvenţă: este una dintre ginecopatiile cel mai frecvent întâl-
nită.
Clasificare:
1. după criteriul vârstă:
• HUF peripubertară.
• HUF din perioada de activitate genitală.
• HUF perimenopauzală.

215
 2. în funcţie de ovulaţie:
• anovulatorii (90%).
• ovulatorii (10%).
Etiologie:
• vârsta: boala apare mai frecvent la pubertate sau
perimenopauză.
• emoţiile puternice, frica, traumatismul psihic.
• boli generale: diabet zaharat, obezitate, HTA, hepatopatii.
• boli endocrine: hipofizare, tiroidiene, corticosuprarenaliene.
• cauze iatrogene: THS.
Diagnostic: HUF este o metroragie trenantă, capricioasă, une-
ori suficient de abundentă pentru a produce anemie; examenul vagi-
nal cu valvele (EVV) atestă originea uterină a sângerării; examenul
vaginal digital (EVD) nu descoperă leziuni organice ale aparatului
genital; examenul clinic general nu evidenţiază o suferinţă a vreunui
aparat sau sistem.
Evoluţie, prognostic, complicaţii: HUF evoluează lent, capri-
cios, uneori vindecându-se spontan; mai frecvent produc anemie.
Prognosticul este în general bun.
Conduita profilactică: se adresează factorilor etiologici evita-
bili.
Conduita curativă:
Hemoragiile peripubertare: tratamentul urmăreşte realizarea
hemostazei, compensarea anemiei şi regularizarea ciclurilor.
În situaţia unei patologii endocrine asociate, tratamentul endo-
crin este obligatoriu.
Hemoragiile din cursul vieţii genitale: tratamentul urmăreşte
realizarea hemostazei prin chiuretaj uterin hemostatic şi diagnostic
sub protecţie antibioticelor, combaterea anemiei şi regularizarea ci-
clurilor, combaterea anovulaţiei, decelarea şi eliminarea cauzelor
organice şi a hiperprolactinemiilor.
Hemoragiile perimenopauzale: în acest caz histeroscopia şi /
sau chiuretajul uterin biopsic sunt obligatorii; dacă hemoragia recidi-

216
vează mai devreme de 6 luni este indicată endometrectomia endo-
scopică sau histerectomia totală; dacă recidivă apare după 6 luni sau
mai mult se poate repeta chiuretajul uterin.
Tratamentul medical nu trebuie utilizat decât în situaţia în care
boala neoplazică a fost exclusă cu certitudine.

217
218
 CAPITOLUL XXIII
23. INFECŢIILE APARATULUI GENITAL FEMININ

Prin infecţiile aparatului genital se înţelege totalitatea procese-

lor inflamatorii care afectează organele genitale interne şi externe ale
femeii.
Etiologie
Factori determinanţi:
* bacterii (aerobe: E. Coli, stafilococ, streptococ, gonococ,
pneumococ, klebsiella, bacilul Ducrey, enterococ, bacilul Koch; ana-
erobe: peptococi, peptostreptococi, streptococi anaerobi, bacteroides
fragilis; chlamidia trachomatis; mycoplasme).
* virusuri (herpetic, papiloma virus (HPV) subtipurile 1, 2, 6,
HIV).
* paraziţi (trichomonas vaginalis, spirocheta luetică).
* fungi (candida albicans).
Factori favorizanţi:
* factori de mediu extern (frigul, umezeala, alimentaţia insufi-
cientă, muncă fizică dificilă, emoţii negative, mediul toxic, igienă
locală deficitară, viaţă sexuală dezordonată cu parteneri multipli).
* factori de mediu intern (menstruaţia, sarcina, naşterea, lehu-
zia, infecţii generale acute şi cronice, bolile aparatului genital).
Surse de infecţie:
* exogenă (agentul patogen este adus din afară, prin contact
sexual, cu mâinile murdare ale pacientei, obiecte de toaletă infectate,
lenjerie de pat, etc).
* endogenă şi autogenă (agentul patogen este în căile genitale
sau în altă parte în organismul bolnavei - pe suprafaţa cutanată, în
unele cavităţi naturale, la nivelul aparatului respirator sau digestiv).
Căi de transmitere: canaliculară, sanguină, limfatică, prin
contiguitate.
Clasificare:
- infecţii joase: vulvita, vaginita, vulvo-vaginita, cervicita.

219
 - infecţii înalte: BIP (metrita, anexita, pelviperitonita, celulita
pelvină), peritonita generalizată.

Vulvita
Infecţiile localizate la nivelul vulvei se numesc vulvite. Ele
sunt produse de diverşi agenţi patogeni, fie microbieni banali, fie
saprofiţi, care, dintr-o anumită cauză, îşi exacerbează virulenţa, fie de
agenţi patogeni inoculaţi prin contact venerian.
Cauzele care pot creşte virulenţa sunt:
1. secreţiile locale abundente (medii de cultură);
2. traumatismele locale (viol, grataj, masturbaţie, oxiuri, corpi
străini, lipsă de igienă locală, care macerează mucoasa etc.).
Simptomul principal îl constituie senzaţia de arsură şi jenă
vulvară, însoţită de mâncărimi şi înţepături.
Tratament: băi de şezut, călduţe, irigaţii cu ceai de muşeţel,
aplicaţii locale de unguente sau creme ce conţin antibiotice / chimio-
terapice şi, în cazul unei simptomatologii supărătoare, în preparatele
magistrale se pot încorpora şi anestezice locale (anestezina, xilina)
sau substanţe antipruriginoase.
Forme speciale: herpetiformă, impetiginoasă, aftoasă, gonoco-
cică, trichomonazică şi micotică.

Vaginita
Vaginitele sunt procese inflamatorii localizate la nivelul vagi-
nului. Se asociază de obicei cu infecţiile vulvei din care motiv sunt
de cele mai multe ori vulvo-vaginite.
Ele pot fi întreţinute de infecţiile colului uterin (cervicita).
Ca forme anatomo-clinice deosebim: vaginita simplă sau cata-
rală; vaginita granuloasă; vaginita foliculară; vaginita
emfizematoasă; vaginita pustuloasă; vaginita difteroidă.
Clinic vaginitele pot evolua acut, subacut şi cronic.
Simptomele subiective: senzaţia de înţepătură, arsuri cu iradie-
re spre vulvă şi perineu, care se accentuează la micţiune, fiind însoţi-

220
te de disurie; secreţie vaginală abundentă.
Simptomele obiective: eritemul vulvo-perivulvar şi vaginal,
intertrigo inghinal, mucoasa vaginală roşie îngroşată, rugoasă, granu-
lară şi edematoasă, fiind acoperită de depozite cu secreţii.
Diagnosticul etiologic se face pe baza examenului secreţiei
vaginale, prin care se pune în evidenţă agentul microbian cauzator.
Vaginita cu trichomonas este urmarea infecţiei vaginale cu pa-
razitul Trichomonas vaginalis. Simptomatologia are un caracter spe-
cific: leucoreea spumoasă cu miros de mucegai şi senzaţia de prurit
vulvar.
Evoluţia este marcată prin tendinţă la cronicizare.
Diagnosticul pozitiv se face prin evidenţierea parazitului flage-
lat în secreţia vaginală, în frotiu nativ sau colorat.
Tratament
- profilactic: respectarea regulilor de igienă genitală şi sexuală,
evitarea contaminării intra familiale prin folosirea în comun a obiec-
telor de toaletă şi a lenjeriei.
- curativ: Metronidazol ca medicament de elecţie folosit la tra-
tarea trichomoniazei vaginale, atât în doză unică cât şi în regimul
multidoză; alt preparat cu eficacitate crescută este Fasigynul, un de-
rivat al nitroimidazolului sau Atricanul.
Vaginita micotică
Poate fi cauzată de mai multe tipuri de micelii dintre care, mai
frecvent, se întâlneşte Candida albicans.
Clinic se remarcă o leucoree albicioasă, grunjoasă, foarte ade-
rentă de pereţii vaginului; local, mucoasa vulvo-vaginală apare con-
gestionată, labiile sunt edemaţiate; subiectiv, senzaţie de arsură loca-
lă, prurit intens, dispareunie, disurie.
Tratament: local (irigaţii vaginale cu soluţii de bicarbonat de
sodiu); ovule conţinând substanţe antifungice (Stamicin, Nistatin,
Nizoral, Econazol, Miconazol), timp de 10 zile, seara la culcare,
după toaleta locală sau Lomexin doză unică; general (tablete de
Stamicin, Nistatin, 5-7 zile; Diflucan doză unică sau 1 cp la 3 săptă-

221
mâni, 6 luni).
În general are caracter recidivant , este destul de dificil de tra-
tat şi pentru prevenirea recidivelor se recomandă tratamentul partene-
rului.
Vaginita bacteriană
Etiologie: Gardenerella vaginalis, Neisseria gonorrheae,
Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Trepponema
palidum.
Neisseria gonorrheae afectează la femeia adultă vulva, canalul
cervical, uretra, glandele parauretrale şi anusul.
Simptomele sunt: leucoree abundentă, prurit vaginal, senzaţie
de arsură, polakiurie, disurie.
Examenul obiectiv evidenţiază: inflamaţia locală a vulvei, va-
ginului, colului, leucoree abundentă de culoare gri. La compresiunea
uretrei apare un exudat purulent iar uneori se constată inflamaţia
unilaterală a glandei Bartholin, cu apariţia unei secreţii purulente la
nivelul ductului glandei.
În cazul localizării faringiene se constată semnele de faringită
sau tonsilită acută iar în cazul unei localizări oculare se constată o
conjunctivită acută.
Diagnosticul se bazează pe examinarea la microscop a frotiuri-
lor realizate din secreţia ureterală.
Tratament profilactic constă în depistarea purtătorilor asimp-
tomatici şi tratamentul contacţilor.
Curativ se folosesc scheme terapeutice cu Ceftriaxonă,
Doxiciclină, Ciprofloxacină.
Mycoplasma Hominis şi Ureaplasma urealyticum se găsesc
frecvent în tractul genital feminin. Infecţia vulvovaginală este ne-
specifică iar rolul lor ca agenţi patogeni cu transmitere sexuală este
controversat.
Gardenerella vaginalis este o cauză frecventă a vaginitei bacte-
riene la femeia adultă de vârstă reproductivă. Se datorează raportului
disproporţionat între lactobacilli, care sunt în număr redus şi floră

222
anaerobă care este numeroasă.
Simptomul principal este prezenţa unei secreţii vulvovaginale
abundente, neiritante, de culoare gri, urât mirositoare şi omogenă.
Vulvovaginita cu Chlamydia
Etiologie: factori favorizanţi - femeile active sexual sub 20 de
ani au o incidenţă a infecţiei de 2-3 ori mai mare decât femeile în
vârstă; numărul mare al partenerilor sexuali; nivel socio-economic
scăzut.
Diagnostic: infecţia cu Chlamidia este asimptomatică, singura
manifestare clinică putând fi o leucoree mucopurulentă abundentă, ce
însoţeşte o cervicită hipertrofică; mai pot apare disurie şi polakiurie.
Complicaţii: infertilitatea şi sarcina ectopică; nou născutul
provenit din mamă ce prezintă infecţie cu Chlamydia poate prezenta
conjunctivită, otită medie, pneumonie.
Tratament profilactic: folosirea metodelor contraceptive de ba-
rieră.
Curativ: ambii parteneri vor urma tratament cu Tetraciclină,
Eritromicină, Vibramicină, Amoxicilină.
Vulvovaginitele virale
Vulvovaginita herpetică: afecţiune cu transmitere sexuală, de-
terminată de herpes simplex tip 1 sau 2.
Clinic: forma cu primul episod de herpes primar: infecţia iniţi-
ală la o femeie fără anticorpi circulanţi faţă de VHS tip 1 sau 2; for-
ma cu primul episod de herpes non-primar constă în infecţia genitală
apărută la femei cu anticorpi circulanţi faţă de VHS tip 1 sau 2.
Tratament:
- internare în spital când femeia prezintă: febră (>38,5oC), re-
tenţie urinară, cefalee severă, numărul mare al leziunilor. Se utilizea-
ză
Acyclovir oral, timp de 7-10 zile. Alături de Acyclovir oral se
poate utiliza şi local sub formă de unguent.
- tratarea de rutină al partenerului nu este indicată. Dacă parte-
nerul a avut herpes genital sau nu a fost infectat până în prezent în

223
urma expunerilor repetate este foarte puţin probabil să contacteze
boala. Dacă partenerul nu prezintă anticorpi va contacta infecţia.
Vulvovaginita cu papilomavirus.
Etiologie: papilomavirusul determină apariţia condilomatozei
vulvovaginale, boală cu transmitere sexuală, ce afectează ambii par-
teneri.
Clinic: simptome nespecifice (prurit, dispareunie).
Diagnosticul paraclinic se bazează pe examenul citologic
Papanicolau, care evidenţiază "koilocitele".
Tratament: când sunt mai puţin de 6 condiloame prezente la
nivelul vulvei, se administrează podofilină 25% exact la nivelul lezi-
unii; dacă leziunile sunt extinse la nivelul vulvei se excizează chirur-
gical cu laserul sau electrocauterul.

Infecţii ale glandelor anexe:

Bartholinita
Bartholinitele sunt infecţii localizate la nivelul glandei
Bartholin.
Etiologic se datoresc, în majoritatea cazurilor, gonococului.
Clinic se deosebesc următoarele forme: acută, cronică, chisti-
că, reziduală.
Bartholinita acută: procesul inflamator acut este localizat la
nivelul glandei şi se caracterizează prin tumefierea glandei, dureri vii
şi intense, eritem local. Netratat procesul evoluează spre abces al
glandei.
De cele mai multe ori însă abcesul glandei lui Bartholin
fistulizează spontan.
Bartholinita cronică este urmarea celei acute care a fistulizat
sau a fost incizată. Este posibil să evolueze cronic de la început; în
acest caz ne găsim în faţa abcesului cronic al glandei.
Bartholinita chistică, reziduală este consecinţa unei infectări
latente şi atenuate a canalului glandei. Prin obstruarea lui, în glandă
se acumulează secreţiile mucoasei, chistul se formează; bine delimi-

224
tat, mobilizabil şi fără reacţie inflamatorie locală.
Tratament: în faza acută se instituie un tratament intens cu an-
tibiotice pentru a opri evoluţia procesului spre supuraţie; în faza cro-
nică se indică asanarea focarului de infecţie, printr-un tratament sus-
ţinut.
În caz de abces se indică incizia glandei şi drenaj.

Skenita
Reprezintă inflamaţia glandelor periuretrale, frecvent de natură
gonococică. Forma acută evoluează spre abcedare. În forma cronică,
la exprimarea orificiului uretral apare o picătură de puroi. Forma
acută beneficiază de tratament cu antibiotice iar forma cronică de
incizie.

Cervicita
Reprezintă, generic, inflamaţia colului uterin, dar datorită
structurii diferite a epiteliului de înveliş exo şi endocervical, sunt
descrise ca două entităţi diferite, exocervicita şi endocervicita.
Agenţii patogeni infecţioşi implicaţi frecvent sunt Candida,
Trichomonas, gonococul, virusul Herpes simplex.
Factori favorizanţi: rapoarte sexuale, igienă locală precară,
manevre abortive prin traumatizarea directă a epiteliului cervical,
naşteri soldate cu rupturi ale colului, agresiuni chimice, carenţe hor-
monale prin insuficienta dezvoltare a structurilor cervicale, men-
struaţia, prolaps genital avansat.
Infecţia cervicală se propagă descendent înspre vagin, ascen-
dent spre endometru şi salpinge, lateral înspre parametre.
Clasificare: cervicita acută, întâlnită rar ca entitate separată,
coexistă de obicei cu vaginita; cervicita cronică, coexistă cu leziunile
distrofice sau displazice.
Tratament: local, diatermocoagularea; conizaţia şi amputaţia
colului uterin.

225
 Boala inflamatorie pelvină
Inflamaţia şi infecţia oricărui segment al tractului genital supe-
rior, incluzând uterul, anexele şi peritoneul pelvin.
Factori favorizanţi / căi de propagare: contact sexual infectant;
explorări şi mici manevre ginecologice; avortul; naşterea; flora vagi-
nală implicată: aerobă şi anaerobă; Neisseria Gonorrheae,
Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Trepponema
palidum.
Simptomatologie: durere pelvină, leucoree, metroragie, feno-
mene urinare, dispareunie, examenul clinic ce va releva febra, tuşeul
vaginal este dureros la palparea uterului şi anexelor; paraclinic: eva-
luarea secreţiilor tractului genital inferior; biopsie endometrială.
Tratament profilactic: contracepţia hormonală determină un
efect protector prin modificarea glerei cervicale, ce devine mai puţin
permeabilă pentru microbi, prin reducerea fluxului menstrual şi di-
minuarea activităţii contractile utero-tubare; sterilizarea corectă a
instrumentarului; administrare de antibiotice şi antiinflamatoare.
Curativ: medicamentos (triplă asociere de antibiotice); chirur-
gical (exereza chirurgicală dar nu în faza acută a procesului inflama-
tor).

226
 CAPITOLUL XXIV
24. TULBURĂRILE DE STATICĂ PELVINĂ.

În stare normală, uterul susţinut de planşeul pelvian, se află în

centrul micului bazin, menţinut de ligamentele utero-sacrate, liga-
mentele largi şi ligamentele rotunde. Aceste mijloace constituie ele-
mentele de suspensie şi de susţinere ale sale, care, în stare normală,
este înclinat înainte.
Când uterul se menţine într-o poziţie anormală, stabilitatea de-
vine patologică şi poate fi de trei feluri: deviaţii, deplasări şi inversi-
unea uterină.
Deviaţiile uterine
Uterul basculează în jurul unui ax orizontal trecând prin istm;
dacă în mişcările de basculă, forma uterului este păstrată, fără
plicatură la nivelul istmului, colul se deplasează în sens invers corpu-
lui şi deviaţia se numeşte versiune.
După cum corpul uterin este dirijat înainte, înapoi sau lateral,
avem o anteversie, retroversie sau lateroversie. Când corpul uterin
basculează în urma unei cuduri la nivelul istmului, colul rămânând în
axul său normal, deviaţia ia numele de flexiune. Unghiul de flexiune
este format din axul corpului uterin cu cel al colului, şi după cum
priveşte înainte, înapoi sau lateral, avem o anteflexie, retroflexie sau
lateroflexie.
Deviaţiile uterine se împart în:
a) Deviaţiile congenitale ale uterului, constituite de flexiuni, şi
au toate aceeaşi simptomatologie şi sunt expuse la aceleaşi complica-
ţii.
b) Deviaţiile câştigate ale uterului, sunt mai frecvente, au etio-
logie şi o patogenie comună, simptomele funcţionale principale şi
complicaţiile sunt adesea asemănătoare.
Deviaţiile anterioare ale uterului sunt: hiperanteversia;
hiperanteflexia.
Deviaţiile posterioare ale uterului sunt: retrodeviaţii aderente

227
şi mobile.
Tratamentul este profilactic şi curativ.
Tratamentul profilactic: se vor evita infecţiile aparatului geni-
tal, iar la naştere rupturile perineale şi infecţiile post-partum.
Tratament curativ: toate retrodeviaţiile pot beneficia de trata-
ment medical, însă nu toate impun un tratament chirurgical.
Tratamentul medical vizează stingerea procesului inflamator
asociat.
Tratamentul chirurgical trebuie să asigure integritatea funcţio-
nală a aparatului genital şi constă în readucerea uterului în poziţia sa
normală.
Deviaţiile laterale ale uterului: lateroversiunile sau
lateroflexiile sunt întotdeauna câştigate prin procese inflamatorii,
urmate de aderenţe peritoneale şi tratamentul se adresează acestor
afecţiuni.
Deplasările uterului
Constau în schimbarea poziţiei uterului în totalitate, cu păstra-
rea formei acestui organ. Astfel avem: deplasarea înainte
(antepoziţie), deplasarea înapoi (retropoziţie), deplasarea laterală
(lateropoziţie).
Printre deplasările uterului, luat în totalitate, una singură pre-
zintă un interes chirurgical: prolapsul.
Denumirea de prolaps uterin a fost înlocuită cu cel de prolaps
genital.
Prolapsul, în marea majoritate a cazurilor se produce datorită
asocierii a două cauze: insuficienţa mijloacelor de susţinere şi sus-
pensie şi efortul care i se adaugă.
Se pot distinge trei grade în prolapsul genital:
1.Prolaps genital de gradul I: când colul se găseşte în vagin,
deasupra inelului vulvar;
2.Prolaps genital de gradul II: când colul se prezintă între la-
biile mari;
3.Prolaps genital de gradul III: când uterul şi colul sunt în în-

228
tregime în afara inelului vulvar.
Simptome: în general, prolapsul ia naştere în mod lent, insidi-
os. Apar tulburări urinare, micţiuni frecvente, emisiuni involuntare
de urină la efort. Prolapsul nu tulbură menstruaţia, dar uneori poate
favoriza o metropatie hemoragică, prin stază sanguină.
Evoluţie, prognostic. Prolapsul, cu excepţia celui acut, are o
evoluţie progresivă, lentă, el devine total în mai mulţi ani.
Tratamentul este profilactic şi curativ.
Tratamentul chirurgical este cel mai eficace şi constă din re-
dresarea prolapsului prin refacerea aparatului de susţinere.
Inversiunea uterină
Este o deplasare a fundului uterin, care, prin invaginaţie spre
cavitatea uterină în chip de "deget de mănuşă", ajunge să descindă
total sau parţial în axul cavităţii uterine, oprindu-se în interiorul aces-
teia sau ieşind în afara introitului vaginal.
Etiologie: este rară, şi se produce în două împrejurări: după
naştere (inversiunea puerperală), când o tracţiune pe placenta înserată
pe fundul uterin sau un cordon scurt poate antrena inversiunea uteri-
nă; mai rar, ca o complicaţie a unui polip uterin (inversiune
polipoasă).
Simptome, diagnostic:
Inversiunea acută care se produce în timpul delivrenţei se înso-
ţeşte de: dureri violente, stare de şoc, hemoragie.
Inversiunea cronică se instalează progresiv, iar în vagin apare
o tumoră rotundă, fermă, dureroasă, ca un polip ce se exteriorizează
prin col. La examenul local se constată un şanţ circular şi absenţa
corpului uterin la locul său normal.
Tratament: în inversiunea puerperală acută se practică reduce-
rea manuală sub anestezie, urmată de tamponaj uterin şi vaginal.
În inversiunea cronică se recurge la intervenţia chirurgicală.
În inversiunea polipoasă se extirpă polipul, fără a leza peretele
uterin, şi, dacă nu urmează o reducere spontană, se recurge la hister-
ectomie.

229
230
 CAPITOLUL XXV
25.STERILITATEA CONJUGALĂ

Definiţie: absenţa sarcinii timp de doi ani la un cuplu cu o via-

ţă sexuală normală, fără practici contraceptive.
Frecvenţa: 10-15%. Sterilitatea feminină în 60% din cazuri şi
masculină în 40%.
a) Sterilitatea feminină
Clasificare: sterilitatea propriu-zisă (incapacitatea de fecunda-
ţie); infertilitatea (incapacitatea de a menţine oul fecundat); sterilitate
primară; sterilitate secundară.
Etiopatogenie:
1. Obstacole în migrarea celulelor sexuale: sterilitate vaginală,
sterilitate cervicală, sterilitate uterină, sterilitate tubară cea mai frec-
ventă (40% din cazuri).
2. Absenţa ovulaţiei (9% din cazuri)
Etiologia este marcată de tulburările ovulaţiei, leziunile orga-
nice din distrofia micropolichistică, sindromul Stein-Leventhal,
endometrioză, tumori ovariene, factori diencefalo-hipotalamo-
hipofizari.
Diagnosticul se stabileşte prin dozări hormonale, curba termi-
că, examenul glerei cervicale, biopsia de endometru, ecografie.
3. Imposibilitatea nidării oului în cavitatea uterină (absenţa
endometrului după chiuretaje abrazive, endometrite bacilare, tumori-
le intracavitare uterine, hipoplazia congenitală a uterului).
b) Sterilitatea masculină
Etiologie: anomalii de ejaculare, tulburări în excreţia sperma-
tozoizilor, tulburări în spermatogeneză.
Diagnostic: spermogramă, dozări hormonale, dozarea ADN,
testul postcoital.
Tratament medicamentos în etiologia infecţioasă, chirurgical
în tumori, obstrucţii.

231
 Hormonal stimulativ cu HMG sau HCG, citrat de clomifen,
androgeni, hormoni antiprolactinici.

232
 CAPITOLUL XXVI
26. MENOPAUZA

Menopauza semnifică încetarea definitivă a menstruaţiilor.

Este un fenomen fiziologic complex, nu numai un episod hormonal
de declin al funcţiei ovariene, ci un fenomen pluriglandular, legat de
multiple modificări endocrine, metabolice şi nervoase.
Menopauza este caracterizată printr-un repaus al ovarului şi al
mucoasei uterine.
Terminologie şi clasificare.
Premenopauză: este perioada care precede amenoreea, caracte-
rizată printr-o scurtare progresivă a ciclurilor (3 săptămâni) şi dimi-
nuarea fluxului menstrual.
Postmenopauza: este perioada în care funcţia menstruală cicli-
că dispare complet.
Tulburările menopauzei:
Instalarea menopauzei comportă o serie de tulburări de natură
variabilă, fapt pentru care a mai fost numită şi "vârsta critică".
Tulburări vasomotorii: valuri de căldură, crize de congestie
hepatică şi oculară, pusee hemoroidale, poate apare aşa zisa "febră de
menopauză", care are toate caracterele febrei endocrine, cauzată de
excesul de hormon tireotop. Cefaleea este destul de frecventă, pre-
cum şi vertijuri.
Hipertensiunea şi tahicardia arată, o tulburare simpatică.
Tulburări autotoxice: tulburări psihice, tulburări digestive.
Tulburări ale metabolismului grăsimilor.
Tulburări trofice: se observă în menopauză apariţia obezităţii,
dar nu toate sunt de natură endocrină. Mult mai rar apar craurozisul
vulvar, unele scleroze ale organelor genitale externe care se întâlnesc
numai în stadiul hipohormonal al menopauzei.
Se mai observă în menopauză şi unele hemoragii, varice ale
membrelor inferioare, pusee de hipertensiune, care se accentuează
progresiv.

233
 Determinismul menopauzei
Pentru a explica apariţia menopauzei, trebuie să ne gândim la
viaţa genitală a femeii care este reglată de sistemul hipotalamo-
hipofizo-ovarian. Menopauza marchează dispariţia funcţiilor lor.
Tratamentul tulburărilor este complex.
Premenopauza: se urmăreşte corectarea deficitului de proges-
teron.
Menopauza: nu există o similitudine între recomandările exis-
tente în literatura de specialitate, existând două opinii oarecum anta-
goniste:
a) abţinerea de la orice terapie atât timp cât nu există tulburări.
b) recomandarea unui tratament estro-progestativ de substituţie
în scopul prevenirii complicaţiilor apărute în urma carenţei de estro-
geni.
Senescenţa
După menopauză, la un oarecare timp, se instalează senescen-
ţa. Din punct de vedere ginecologic, se înregistrează o serie de modi-
ficări morfologice ale organelor genitale, care se atrofiază. Această
stare a fost atribuită lipsei de activitate a ovarului.
Senescenţa nu este o boală ci este o perioadă naturală a vieţii
femeii, ea nu necesită nici un tratament medical special.

234
 CAPITOLUL XXVII
27. TUMORILE APARATULUI REPRODUCTIV
FEMININ

27.1.Tumori maligne
Cancerul vulvar
Este reprezentat prin epiteliom cu punct de plecare din epitelii-
le de înveliş existente în piele, mucoase şi glandele vulvare; sarcom,
cu punct de plecare în ţesutul conjunctiv vulvar.
Epiteliomul vulvar este o afecţiune rară (2-3%), care apare la
femei în jur de 60 de ani. Se consideră factori favorizanţi, vârsta
(postmenopauză) şi diskeratozele benigne locale.
Diagnosticul clinic constă din examenul clinic, anamneză, in-
specţie şi palparea leziunii şi a ganglionilor inghinali.
Dintre metodele paraclinice citodiagnosticul are un randament
scăzut faţă de biopsie, care este obligatorie în toate cazurile.
Formele clinice: cancerul vulvar intraepitelial (în situ), forma
ulceroasă, forma verucoasă, forma schiroasă.
Diagnosticul de certitudine se bazează pe examenul histopato-
logic.
Tratamentul este complex: chirurgical şi radioterapie.

Cancerul de col uterin

Cancerul colului uterin constituie cea mai frecventă localizare
a neoplaziilor la femeie. Apare cu predilecţie între 30-50 ani, fără a
avea o limită strictă la o vârstă mai tânără, sau mai înaintată.
Factorii epidemiologici implicaţi indică asocierea dintre vârsta
mică la începerea vieţii sexuale şi promiscuitatea sexuală (primul
contact sexual în adolescenţă, parteneri sexuali multipli).
Alti factori implicaţi sunt: fumatul, imunosupresia, virusul
herpes simplex tip 2 şi virusul papiloma uman (HPV), infecţii
cervico-vaginale, igienă şi status socio-economic precare, status en-
docrin hiperestrogenic, factori genetici. Rolul HPV a fost demonstrat

235
în 90% din carcinoamele scuamoase, care conţin gene HPV conside-
rate oncogene.
Simptomatologie
- asimptomatice;
- sângerarea vaginală anormală: simptom caracteristic, apărută
la microtraumatisme (după examenul cu valvele sau postcoital), ini-
ţial fără durere, apoi însoţită de durere (prin invadarea filetelor ner-
voase din parametre).
- leucoree purulentă, fetidă (apare în leziunile suprainfectate),
edemele membrelor inferioare; tardiv: inapetenţă, scădere în greutate,
facies palid.
La nivelul colului cancerul este o neoformaţie epitelială, în
99% din cazuri, cu punct de plecare din cele două epitelii de înveliş
ale exo şi endocolului, cu structură histologică diferită:
- epiteliul pavimentos stratificat (carcinom pavimentos,
spinocelular, bazocelular şi nediferenţiat);
- epiteliul cilindric (adenocarcinom);
- în 1% din cazuri are o origine din ţesut conjunctiv realizând
forma malignă numită sarcom.
În majoritatea cazurilor, debutul are loc la nivelul orificiului
extern, în zona de joncţiune între cele două epitelii pavimentos
exocervical şi cilindric endocervical.
Diferenţierea citologică a cancerului de col uterin are impor-
tanţă în orientarea terapeutică radiologică şi prognostică.
Cele patru stadii clinice au caractere invazive nete şi manifes-
tări clinice, pot fi depistate prin metode clinice, metode paraclinice şi
confirmate histologic (biopsie).
Diagnosticul precoce al cancerului de col uterin ne obligă să
controlăm diversele leziuni cervicale, care pot ascunde un început al
etapei maligne ca: displaziile epiteliale, eroziunile inflamatorii croni-
cizate, cu tendinţă la extindere, cu tendinţă de recidivă cu hipertrofii
polipoase, cu zonele de remaniere cu insule erodate.

236
 Tratament
Chirurgical: în stadiul 0 se practică conizaţia, amputaţia de col
sau histerectomia totală. În cancerul cervical invaziv precoce se prac-
tică de elecţie histerectomia radicală Wertheim-Meigs (stadiile 0 şi
I).
Radioterapia (RT): se foloseşte combinaţia iradiere pelvină ex-
ternă (tratarea ganglionilor regionali şi reducerea volumului tumoral)
şi brahiterapie intracavitară (tratarea tumorii centrale). În stadiul II
scopul este reconversia pentru tratament chirurgical, iar în stadiile III
şi IV rolul este paleativ.
Iradierea pelvină externă: utilizată în cazul tumorilor volumi-
noase, pentru: tratarea tumorilor exofitice însoţite de sângerări, trata-
rea tumorilor necrozate sau infectate.
Chimioterapie: pentru ameliorarea prognosticului în tumorile
voluminoase, adică ameliorarea operabilităţii şi efectelor RT prin
reducerea volumului tumoral, creşterea fluxului sanguin tumoral,
ameliorarea încadrării stadiale.

Cancerul de corp uterin

Cancerul corpului uterin este mai rar (15-18%). Este cancerul
celei "de a V-a decade" sau "cancerul postmenopauzal".
Factori de risc:
- femeile nulipare au risc de 2-3 ori mai mare decât cele multi-
pare;
- infertilitatea şi un istoric de menstre neregulate, rezultat al
unor cicluri anovulatorii cresc riscul;
- menopauza instalată în mod natural după vârsta de 52 ani
creşte riscul de 2,4 ori comparativ cu femeile la care menopauza s-a
instalat înainte de 49 de ani, probabil în legătură cu expunerea uteru-
lui la cicluri menstruale cu nivel deficitar de progesteron;
- obezitatea, HTA, hipotiroidismul, colecistopatiile, artrita.
Factori de protecţie: contraceptivele orale şi contracepţia in-
trauterină (scad riscul de cancer endometrial cu 50%).

237
 După originea procesului tumoral are trei forme: adenocarci-
nomul cu punct de plecare din endometru; sarcomul, cu punct de
plecare din ţesutul conjunctiv al stromei endometrului sau a peretelui
muscular uterin; corioepiteliomul, o formă specială, cu punct de ple-
care în resturile placentare sau molare.
Simptomatologie: metroragia (simptom dominant), cu sânge
roşu sau sub forma unei scurgeri rozate, intermitentă; are mare valoa-
re diagnostică mai ales când apare în postmenopauză; leucoreea,
hidroreea (fetide sau purulente); durerea (în fazele avansate).
Pentru diagnostic se folosesc: biopsia de endometru, histero-
scopia, ecografia vaginală, explorări de apreciere a extensiei loco-
regionale (cistoscopia, urografia intravenoasă, rectoscopia, limfogra-
fia).
Evoluţie şi prognostic: cancerul corpului uterin, evoluează lent
şi mai îndelungat, din cauza legăturilor limfatice mai sărace ale ute-
rului decât ale colului. Dar netratat, decesul survine la 2-4 ani de la
debut.
Prognosticul este legat de precocitatea depistării, metastazare,
de rapiditatea şi eficienţa tratamentului, de terapia complexă corect
aplicată.
Tratamentul:
Tratamentul chirurgical în stadiile I şi II: în stadiul I se practi-
că histerectomia totală cu anexectomie bilaterală completată cu
limfadenectomia iar în stadiul II se indică chirurgie radicală.
Tratamentul în stadiile III şi IV: în stadiul III, în absenta afec-
tării parametriale, se practică histerectomie totala cu anexectomie
bilaterală, cu radioterapie postoperatorie. Dacă invazia interesează
parametrele, se indică colpohisterectomia lărgită cu limfadenectomie
pelvină bilaterală.
Cazurile inoperabile din punct de vedere medical (femei cu
vârste înaintate, patologie medicală ce creşte riscul operator) sunt
tratate prin iradiere şi / sau progestative în doze mari.

238
 Cancerul de ovar
Reprezintă forma de cancer genital cu cel mai întunecat pro-
gnostic. Cu toate progresele înregistrate în ultimii ani, peste 75% din
cazuri se depistează în stadii avansate, supravieţuirea la 5 ani rămâ-
nând încă modestă.
Factori de risc
Riscul genetic este exprimat prin: cancer ovarian familial, sin-
drom familial de cancer de ovar / sân, sindromul Lynch II (sindromul
de cancer de colon nepolipos ereditar), mutaţii ale genei BRCA1 şi
BRCA 2. Alţi factori implicaţi: infertilitatea, starea socială şi econo-
mică privilegiată.
Factori de protecţie: contracepţia orală.
Simptomatologie
- în stadiile incipiente: sunt asimptomatice mult timp iar când
simptomele apar sunt vagi şi nespecifice.- menstre neregulate la paci-
entele în premenopauză, sau se semnalează prezenţa unei mase pelvine
care comprimă vezica sau rectul (polakiurie, constipaţie, distensie
abdominală joasă cu durere, dispareunie, meteorism, greaţă).
- în stadiile avansate: la femeile în postmenopauză pot apare
sângerări vaginale, simptome legate de prezenţa ascitei, metastazelor
omentului şi a celor intestinale (greaţă, senzaţie de plenitudine pre-
coce / anorexie, meteorism).
Pentru diagnostic se utilizează: ecografia, RMN, CT, markerii
tumorali (CA 125), laparotomia (diagnostică sau terapeutică).
Tratamentul este complex:
- chirurgical: în stadiul I - histerectomie totală cu anexectomie
bilaterală completată cu omentectomie; în stadiul II - histerectomia
totală cu anexectomie bilaterală, omentectomia şi instilaţia 32 P; în
stadiile avansate - limfadenocolpohisterectomia lărgită Wertheim cu
omentectomie sau chirurgie de reducţie tumorală.
- chimioterapia: cu agent unic; polichimioterapia, chimiotera-
pia intraperitoneală.
- radioterapia.

239
 Coriocarcinomul
Este un carcinom ce provine din epiteliul trofoblastic, ce poate
apare după orice tip de sarcină (sarcina ectopică, molară, avort, sar-
cină la termen), după cum poate apărea şi fără decelarea unui antece-
dent obstetrical.
Factori de risc:vârsta, antecedente obstetricale, factori genetici,
antigenicitatea HLA, contracepţia.
Macroscopic: nodul de culoare roşie-violacee, foarte sânge-
rând, friabil, dezvoltat spre cavitatea uterină, cu infiltrare profundă
progresivă în miometru, seroasă, parametre, ligamente rotunde.
Microscopic:tumoră constituită din ţesut trofoblastic,
sinciţiotrofoblast şi citotrofoblast, fără vilozităţi.
Diagnosticul precoce al coriocarcinomului după o sarcină la
termen, avort sau sarcină ectopică este mult mai dificil când se inter-
pune un interval asimptomatic după sarcină.
Examenul local va evidenţia uterul uşor mărit de volum, de
consistenţă moale, formaţiuni chistice parauterine, sângerare şi colul
uterin întredeschis.
Gonadotrofina corionică umană, considerată „marker tumoral
ideal“, este esenţială în diagnosticul, tratamentul, determinarea remi-
siunii şi urmărirea pacientelor; în laborator se practică analiza
radioimunologică a subunităţii beta.
Tratamentul constă în:
- chimioterapie: se utilizează polichimioterapia.
- chirurgie: histerotomie şi toracotomie este indicat uneori în
focarele chimiorezistente; tratament chirurgical paliativ în cazul
complicaţiilor hemoragice şi ocluziilor.

Cancer mamar
Caracteristic pentru cancerul glandei mamare este prezenţa
metastazelor microscopice la distanţă încă din stadiile incipiente.
Factori de risc: vârsta, istoric familial şi personal, patologia
mamară benignă,dieta, obezitate şi consumul de alcool, factori endo-

240
crini exogeni, factori endocrini endogeni, hiperprolactinemia, alţi
factori (traume locale, stress, expunere la soare).
Examen clinic:
Inspecţia:
- se realizează în poziţie şezândă, cu braţele pe lângă corp apoi
ridicate după care se indică de către examinator aşezarea braţelor pe
şolduri, apoi se trece la inspecţia tegumentelor în decubit dorsal.
Urmărim prezenţa anomaliilor cutanate (edem, retracţii tegumentare,
asimetrii, inflamaţii) sau anomaliilor mamelonare (devieri, retracţii,
inflamaţii, eroziuni).
Palparea:
- se execută bilateral şi se explorează spaţiul delimitat de stern,
marginea anterioară a marelui dorsal, claviculă, şanţul submamar,
prelungirea axilară. Mâna palpatorie are degetele apropiate (mână
plată) şi examinează fiecare cadran şi mamelonul (pentru a evidenţia
eventualele scurgeri). În cazul depistării unei formaţiuni se precizea-
ză caracterele ei: sediul, consistenţa, dimensiunea maximă, limite,
mobilitate (manevra Tillaux), eventuala dispariţie a paralelismului
pliurilor cutanate. Se procedează şi la explorarea ariilor ganglionare
axilar, supraclavicular, mamar extern, scapular inferior, subclavicu-
lar.
Tratament
Chirurgical: de elecţie se practică mastectomia radicală modi-
ficată ce combină mastectomia totală cu disecţia axilară păstrând
marele pectoral. Alte tipuri de intervenţii - mastectomia simplă,
mastectomia parţială completată cu disecţie axilară şi radioterapie.
Ca regulă însă, rămâne realizarea disecţiei axilare şi a
limfadenectomiei.
Radioterapia: dozele folosite în terapia curativă a carcinomului
mamar sunt diferite în funcţie de stadiul evolutiv, dar în general,
aceasta necesită doze mari de radiaţii. Iradierea trebuie făcută asupra
sânului şi ariilor ganglionare, protejând ţesuturile normale. Pentru
creşterea eficienţei radioterapiei, în cazul tumorilor voluminoase, se

241
foloseşte iniţial chirurgia. Indicaţii: leziuni în cadranele interne sau
centrale în special cele cu ganglioni pozitivi; tumori cu diametre mai
mari de 5 cm; confirmare histologică a penetraţiei limfatice sau inva-
ziei peretelui toracic; boala reziduală.
Chimioterapia: se poate utiliza monochimioterapia sau
polichimioterapia (cu rezultate superioare), citostaticele folosite fi-
ind: Ciclofosfamida, Methotrexatul, 5 Fluorouracil, Adriamicina,
Vinblastina.
Hormonoterapia: progestativele de sinteză manifestă acţiuni
antiproliferative şi antiestrogenice. Mai frecvent folosiţi sunt:
medroxiprogesteron acetat, megestrol, tamoxifen, aminogluthetimid,
antiprogesteronice, în cazurile cu receptori pozitivi.

27.2.Tumori benigne
Fibromul uterin
Este o tumoră benignă, ce se dezvoltă dintr-un ţesut analog
muşchiului uterin; în majoritatea cazurilor însă, această tumoră este
multiplă fapt ce justifică termenul folosit de unii autori de
fibromiomatoza uterină.
Factori favorizanţi: nuliparitatea, rasa neagră, factorul hormo-
nal (hiperestrogenia).
Macroscopic: tumora poate fi unică sau multiplă, rotundă, lo-
bulară, de culoare alb-rozată, albicioasă, de consistenţă dură până la
elastică, încapsulată, cu dimensiuni variabile.
Microscopic: celulele musculare netede sunt dispuse în spirale
concentrice iar celulele conjunctive au aspectul fuziform caracteris-
tic.
Leziuni asociate fibromatozei uterine: hipertrofia miometrului,
deformarea cavităţii uterine, hipertrofia şi sau hiperplazia endometru-
lui, leziuni anexiale distrofice şi inflamatorii.
Simptomatologie: metroragie (sub formă de menometroragii,
hipermenoree sau sângerări între menstruaţiile normale), leucoree,
durere, dismenoree, tulburări urinare, tulburări digestive.

242
 Complicaţii locale: hemoragia, infecţia, complicaţii mecanice,
vasculare, degenerescenţă (edematoasă, grasă, pseudochistică, ma-
lignă); generale: obezitate, tulburări cardiovasculare, ale echilibrului
coagulant.
Tratament:
Medical: se adresează hemoragiei şi reducerii volumului tumo-
ral (progestative de sinteză, steroizi androgenici, analogii LHRH şi
chiar estrogeni). De asemeni, ca tratament simptomatic se mai folo-
sesc uterotonice, hemostatice simptomatice, antianemice, tonice ve-
noase.
Chirurgical: în cazul tumorilor voluminoase, cu hemoragii re-
bele la tratament şi cu simptomatologie dureroasă intensă, fibroame-
lor complicate sau asociate cu leziuni maligne (cancer de col sau
cancer endometrial). Tehnici: miomectomia (extirparea tumorii păs-
trând uterul şi anexele), histerectomia totală sau subtotală în funcţie
de vârstă, topografie şi volumul tumorilor.

Tumori ovariene benigne

Sunt formaţiuni uni sau pluricavitare ocupate de un conţinut cu
caracter variabil: chist seros simplu, chist mucinos, chist dermoid.
Simptomatologie: durere, tulburări produse prin compresiune
asupra organelor vecine (constipaţie, polakiurie, disurie, dureri
pseudocolicative renale prin compresiune pe ureter, tulburări dispep-
tice prin compresiune pe diferite segmente ale tubului digestiv, ede-
me ale membrelor inferioare prin compresiune), tulburări menstruale
induse de distonia neuro-vegetativă.
Tumorile active endocrin pot induce sindroame endocrine
masculinizante (amenoree la femeile tinere, atrofia sânilor, hirsutism,
hipertrofie clitoridiană) sau feminizante (pubertate precoce, tulburări
menstruale), iar la femeile în postmenopauză metroragii.
Complicaţii: torsiunea pediculului, compresiunea, ruptura,
hemoragia (intrachistică, intraperitoneală), infecţia, transformarea
malignă.
Tratament: de obicei se foloseşte tratamentul chirurgical, in-
243
tervenţia constând în enucleerea tumorii cu conservarea ţesutului
ovarian sănătos; în cazul distrugerii complete a ovarului se efectuea-
ză ovariectomie totală. Piesa operatorie se supune examenului ana-
tomopatologic iar în cazul malignizării tratamentul este similar tumo-
rilor maligne ovariene.

Patologia mamară benignă

Mastoza fibrochistică
Reprezintă un ansamblu lezional distrofic, neinflamator şi
netumoral, ce cuprinde un spectru larg de semne, simptome clinice şi
modificări histologice ce interesează diferite elemente ale parenchi-
mului mamar.
Frecvenţa: este cea mai întâlnită mastopatie benignă, cu inci-
denţă maximă la grupele de vârstă 30-50 ani, la nulipare, la femeile
cu menarha precoce şi menopauza tardivă precum şi la pacientele cu
cicluri menstruale neregulate sau anovulatorii.
Etiologie: dezechilibru hormonal, contracepţia hormonală.
Simptomatologie: modificări fibrochistice, senzaţie de discon-
fort, tensiune mamelonară sau durere frustă.
Diagnostic: examenul citologic şi biochimic, mamografie,
ecografie.
Tratament:
Medical: durerea se poate trata cu un androgen sintetic
(Danazol); contraceptivele orale administrate pe perioade lungi (3-4
ani); administrare locală şi generală de progesteron; administrare de
vitamina E şi B6; întreruperea consumului de cafea, ciocolată, ceai
negru.
Chirurgical: caracterul evolutiv incert şi difuz al leziunilor face
ca opţiunile chirurgicale să fie limitate. Mastectomia parţială este
indicată în cazul unei formaţiuni palpabile ce persistă după o puncţie
evacuatorie iar biopsia exereză este indicată când există o anomalie
clinică sau radiologică.

244
 Fibroadenomul mamar
Fibroadenoamele sunt cele mai frecvente tumori mamare be-
nigne, ce apar la femeile tinere (20-35 ani).
Clinic: frecvent, pacienta descoperă prezenţa unei formaţiuni
prin auto palpare. Formaţiunea are 2-4 cm în diametru (în momentul
depistării dar în timp, pot atinge dimensiuni impresionante), consis-
tenţă elastică (ce nu se modifică în cursul ciclului menstrual), nedu-
reroasă, mobilă pe planurile superficiale şi profunde (rareori fixate la
piele, peretele toracic sau ţesuturile peritumorale). Frecvent sunt
bilobate iar la palpare se poate detecta o depresiune.
Pentru diagnosticul paraclinic se foloseşte citologia produsului
aspirat cu ac subţire, ecografia mamară şi mamografia.
Tratament: de elecţie se practică excizia tumorală.

Tumora filodă
Este o tumoră fibro-epitelială caracterizată printr-o celularitate
mai densă a componentei conjuctive decât fibroadenomul, evoluţie
benignă, uneori recidivantă sau metastazantă.
Tratamentul este exclusiv chirurgical şi constă în exereza largă
a tumorii; în cazul tumorilor mici este suficientă tumorectomia iar în
cazul tumorilor voluminoase la nivelul unor sâni mici, se practică
mastectomia totală; excizia ganglionilor limfatici nu este indicată.

27.3. Diagnosticul precoce al cancerului genito-mamar

Cancer mamar: datorită incidenţei şi mortalităţii crescute da-
torate acestui tip de cancer, screeningul este o metodă salutară ce
permite detectarea cancerului de sân înainte ca tumora să fie palpabi-
lă la femeile asimptomatice şi dă posibilitatea unor intervenţii con-
servatoare.
Metodele de detectare ce pot fi utilizate sunt:
 Autoexaminarea sistematică a sânilor;
 Mamografia,
 Examenul citologic,

245
  Imagistica prin rezonanţă magnetică
 Tomografia computerizată;
 Examen extemporaneu;
 Alte investigaţii (catepsina D, genele supresoare, oncoge-
nele celulare, receptori)

Cancerul ovarian
Deşi cancerul ovarian determină de două ori mai multe decese
decât cancerul de col uterin, nu există încă o metodă optimă în
screeningul ovarian ceea ce explică rata ridicată a mortalităţii prin
cancer ovarian.
Metodele propuse în screening sunt:
 Ecografia;
 Teste biochimice: cel mai studiat este antigenul CA 125,
cazurile cu valori mai mari sau egale cu 30-35 U/ml fiind dirijate
pentru explorare ecografică.

Cancerul endometrial
Nu poate fi precizată o metodă ideală în screeningul cancerului
uterin, dar femeile cu sângerări în postmenopauză necesită evaluare
prin examen ecografic, efectuarea histerectomiei asociată cu biopsia
de endometru.

Cancerul de col uterin

Cea mai eficientă metodă în screeningul cancerului cervical,
ce a determinat scăderea incidenţei şi ratei mortalităţii este frotiul
Papanicolau.
Cervicografia, realizează imagini detaliate ale colului şi porţi-
unii superioare a vaginului după badijonare cu acid acetic. Este un
adjuvant al citologiei.
Colposcopia, indicată pentru analiza cazurilor cu frotiuri
anormale, fiind o metodă de selectare a cazurilor în realizarea biopsi-
ei.

246
 CAPITOLUL XXVIII
28. AFECŢIUNILE ORO-MAXILO-FACIALE ŞI
PATOLOGIA GINECOLOGICĂ

Mucoasa orală exprimă prin modalităţi reacţionale specifice,

unele din situaţiile generale ale organismului, fiind cunoscută şi in-
fluenţa hormonală asupra parodonţiului în diferite perioade ale vieţii
uterine.
Mucoasa cavităţii orale urmăreşte biologia ciclică a organis-
mului feminin, reproducând momentele cheie ale:
 maturizării sexuale (pubertatea),
 ciclurile reproducătoare (menstruaţia),
 încetarea lor (menopauza).
Simptomele dependente de hormonii sexuali se manifestă peri-
odic, iar implicarea hormonilor estrogeni în producerea diferitelor
afecţiuni oro-dentare este certă.
Ei joacă un rol important la nivelul formaţiunilor epiteliale, în
permeabilitatea tisulară prin modificarea vascularizaţiei parodonţiu-
lui producând proliferarea ţesutului conjunctiv.
Influenţa progesteronului asupra ţesutului peridontal este ex-
primată prin relaxarea fibrelor elastice şi colagene, cu lărgirea spaţiu-
lui periodontal, determinând o mobilitate crescută a dinţilor.
Pubertatea
Una din cele mai frecvente afecţiuni gingivale este „hiperpla-
zia gingivală de pubertate”, determinată de flora patogenă polimorfă
asociată cu o igienă orală deficitară pe fondul unei hiperestrogenii,
caracteristică vârstei.
Clinic:
 îngroşarea inestetică a gingiei marginale,
 gingivoragii spontane sau declanşate de microtraumatisme.
Afecţiunea poate apare şi înainte de pubertate, persistă câteva
luni sau chiar ani şi regresează spontan, pentru a se stabiliza la peri-
oada adultă fără tratament.

247
 Caria dentară, din momentul apariţiei, evoluţia este agresivă,
uneori putând afecta mai mulţi dinţi simultan.
Durerea şi cracmentul articulaţiei temporo-mandibulare, au
fost descrise mai ales la pacientele cu dismenoree.
Parodontita marginală cronică, este caracterizată prin resorbţie
alveolară bruscă, cu pierderea dinţilor molari, precum şi de un proces
inflamator gingival cu sau fără pungi alveolare purulente.

Perioada adultă
Menstruaţia nu este factorul determinant în declanşarea bolilor
gingivale, dar provoacă un efect pronunţat în ţesuturile gingivale şi
asupra factorilor de iritaţie locală.
Astfel, modificarea uşoară a vascularizaţiei parodonţiului poa-
te induce acţiunea acestor factori şi a factorilor exogeni.
Modificările hormonale din perioada adultă constau într-o che-
ratinizare şi descuamare mărită în strânsă relaţie cu variaţiile hormo-
nilor estrogeni din cursul ciclului menstrual.
La femeile tinere, premenstrual, poate apare gingivita men-
struală tradusă printr-o inflamaţie dureroasă a gingiei marginale, cu
congestie, edem şi fragilitate vasculară, precum şi hiperplazia ţesutu-
lui conjunctiv.
La femeile cu sindrom premenstrual s-au observat pusee de
parodontită cu alveolită mixtă.
Repetarea regulată şi ritmică a acestor manifestări la fiecare
ciclu menstrual şi dispariţia lor regulată şi ritmică, favorizează în
timp dezvoltarea unei parodontoze.
Un ciclu menstrual neregulat nu exclude apariţia acestei pato-
logii. Cunoscute sunt şi leziunile herpetiforme, cu localizare orală, ce
nu benefiaciază de nici un tratament eficient, dar care dispar spontan,
odată cu înaintarea în vârstă. Se recomandă evitarea tratamentelor
stomatologice în timpul menstruaţiei.
Un aspect controversat este reprezentat de patologia stomato-
logică şi contraceptivele orale. Anticoncepţionalele influenţează or-

248
ganismul prin modificarea "constelaţiei endocrine" cu consecinţe
specifice. Se relevă faptul că administrarea îndelungată a contracep-
tivelor orale ar predispune gingia la inflamaţii, ca patologie specifică
fiind descrisă gingivita eritematoasă, hiperplazia sau epulisul..

Menopauza
Tulburările endocrine cauzate de oprirea secreţiei ovariene de-
termină apariţia fenomenelor patologice parodontale greu de izolat
din contextul gingival.
Există o mare diversitate de semne şi simptome orale specifice
acestei perioade: alterarea senzaţiei gustative; algii de tip vascular
sau sindroame dureroase temporo-mandibulare şi alveolare, având ca
substrat osteoporoza generalizată din menopauză; glosodinii; uscă-
ciune orală determinată de scăderea secreţiei salivare şi modificarea
pH-ului; gingivo-stomatita (atrofie gingivală cu diminuarea
keratinizării superficiale, mucoasa palidă, strălucitoare, cu perioade
de congestie intense, asociată cu uscăciune marcată şi hipersensibili-
tate la stimuli chimici sau termici); dificultate în păstrarea protezelor
amovibile, dificil de tolerat datorită epiteliului subţire şi atrofic al
mucoasei, contactul permanent al acestuia pe suprafaţa protezei con-
stituind o zonă de iritaţie continuă, dureroasă, cu potenţial de supra-
infecţie.
Pubertatea şi menopauza constituie momente de criză ale or-
ganismului feminin, cu risc de dishomeostazie generală şi locală, cu
posibila apariţie a osteoporozei şi spasmofiliei.

Perioada de senescenţă (65-70 de ani)

Este caracterizată prin deficit în testosteron, gonadotrofină, es-
trogeni, corticoizi.
Manifestările patologice oro-dentare asociate acestei perioade
sunt: scăderea cantitativă salivară, predispoziţie crescută la candido-
ză orală, întreg contextul creind condiţii favorizante de dezvoltare a
cariilor pe eventualii dinţi existenţi.

249
 Atât în perioada menopauzală cât şi în perioada de senescenţă,
tratamentul afecţiunilor oro-dentare nu are caracteristici particulare,
dar, păstrarea unei igiene orale riguroase, controlul periodic stomato-
logic, precum şi realizarea unor proteze amovibile de calitate sunt
obligatorii.
Tratamentul hormonal de substituţie trebuie asociat cu trata-
mentele specifice.

250
 CAPITOLUL XXIX
29. ELEMENTE DE PLANIFICARE FAMILIALĂ

Metodele de planificare familială sunt reprezentate de: contra-

cepţie, contracepţia post-coitală, sterilizare, întreruperea sarcinii la
cerere, reproducerea umană asistată.
Ansamblul de mijloace şi metode care permit alegerea volun-
tară de către cuplu a numărului de copii pe care îi doresc şi a interva-
lului dintre naşteri este planificarea familială.
Prevenirea voită, temporară sau definitivă a sarcinii este justi-
ficată în cazurile în care sarcina ar pune în pericol viaţa mamei prin
agravarea unei afecţiuni preexistente sau pentru prevenirea transmite-
rii unei boli ereditare la făt.

Contracepţia
Ansamblul de procedee prin care se înlătură riscul fecundant al
unui contact sexual, într-un mod temporar şi reversibil, este contra-
cepţia.
Eficienţa contracepţiei se măsoară prin proporţia în care fertili-
tatea naturală scade prin folosirea metodei contraceptive alese.
Indicele Pearl măsoară eficienţa contracepţiei prin exprimarea
numărului de eşecuri în funcţie de numărul de sarcini /100 ani-
femeie expusă riscului. Indicele Pearl este proporţional cu numărul
de concepţii accidentale şi durata perioadei în care femeia este supu-
să riscului de concepţie.
Metode de planificare familială
Abstinenţa periodică se bazează pe evitarea contactului sexu-
al în perioada fertilă a ciclului menstrual.
Metoda temperaturii bazale constă în măsurarea zilnică a
temperaturii vaginal, oral sau rectal, dimineaţa, cu efectuarea unui
grafic şi abţinerea de la contactul sexual din prima zi a ciclului până
a treia zi consecutivă de ascensiune termică.
Metoda glerei cervicale Billings constă în recunoaşterea mo-

251
dificărilor ovulatorii ale mucusului cervical, acesta devenind tot mai
abundent şi mai filant pe măsură ce se apropie ovulaţia. Contactul
sexual este permis imediat după ciclu până când apare senzaţia de
mucus filant şi din seara celei de-a patra zi după înregistrarea pic-ului
de mucus.
Metoda calendarului este cea mai utilă tehnică de abstinenţă
periodică, dar necesită pentru reuşită un ciclu menstrual regulat. Se
înregistrează durata ultimelor 6 cicluri menstruale. Se calculează
prima zi fertilă scăzând 18 din durata celui mai scurt ciclu şi ultima
zi fertilă scăzând 11 din durata celui mai lung ciclu.
Metoda simpto-termică reuneşte primele trei metode de ab-
stinenţă periodică, scăzând atât rata insuccesului cât şi durata perioa-
dei de abstinenţă.
Dispozitivul intrauterin
Mecanism de acţiune: împiedică nidaţia prin apariţia unei reac-
ţii inflamatorii de corp străin la nivelul endometrului (cupru) sau
modificarea hormonală a acestuia (progesteron); acţiunea cuprului
asupra glerei cervicale; acţiunea toxică a cuprului asupra spermato-
zoizilor; acţiunea cuprului asupra ovocitelor şi embrionului.
Contraindicaţii: infecţie genitală acută sau recentă; sarcină şi
lehuzie; sarcină ectopică; malformaţii uterine; fibrom submucos sau
polip endometrial; hemoragii genitale; cancer genital; valvulopatii
cardiace; coagulopatii;boala Wilson.
Complicaţii ale steriletului: perforaţia uterului; expulzia spon-
tană a steriletului; dureri pelvine; metroragii, creşterea duratei fluxu-
lui menstrual; infecţii genitale; sarcini intra sau extrauterine.

Contracepţia hormonală feminină

Contraceptivele hormonale sunt preparate de estrogeni şi/sau
progesteron cu o eficienţă crescută în prevenirea apariţiei sarcinii.
Calea de administrare poate fi orală, injectabilă, vaginală sau
transdermică.
Contraceptivele orale pot avea aceeaşi doză de hormoni (mo-

252
nofazice), doze diferite de estrogeni şi/sau progestativ (bifazice şi
trifazice) sau pot avea progestativ numai în a doua jumătate a ciclului
(secvenţiale). Sunt condiţionate în folii de 21 pilule sau 28 pilule.
Efecte terapeutice ale estroprogestativelor:
- Corectarea dereglărilor menstruale: (dismenoree, menoragii,
modificări ale ritmului menstrual)
- Prevenirea sarcinilor extrauterine
- Scăderea pierderilor de sânge în anemia feriprivă
- Ameliorarea mastopatiilor benigne
- Tratamentul chiştilor funcţionali de ovar
- Prevenirea cancerului de ovar şi de endometru
- Tratamentul hiperandrogeniei
- Prevenirea poliartritei reumatoide.
Contracepţia hormonală se întrerupe în următoarele situaţii:
- Sarcină confirmată sau bănuită
- Cefalee cu caracter de migrenă, repetată sau cu intensitate
neobişnuită
- Modificări bruşte ale percepţiei vizuale sau auditive
- Semne ale unui debut de tromboflebită sau embolie pulmonară
- Apariţia de crize epileptice sau creşterea frecvenţei lor
- Icter, hepatită sau prurit generalizat
- Creştere a tensiunii arteriale (>160/>100).
- Creşterea dimensiunilor unui fibrom.
- Probe funcţionale hepatice anormale, hepatomegalie
- Imobilizare prelungită după un accident sau intervenţie chi-
rurgicală (se întrerup cu 6 săptămâni înainte).
Pilula numai cu progesteron este indicată la femeile peste
35-40 ani, fumătoare, diabetice, care alăptează, obeze, hipertensive,
cu migrenă sau alte complicaţii legate de estrogenii din pilula combi-
nată.
Contraindicaţii: cancerul genital, boli arteriale, cerebro-
vasculare sau coronariene, sarcina, boli hepatice acute, sângerări
genitale anormale nediagnosticate. Administrarea lor este continuă

253
iar pacienta trebuie avertizată de riscul apariţiei sângerărilor
intermenstruale. Este foarte important ca aceste pilule să fie luate la
oră fixă, o întârziere de numai 3 ore impunând folosirea unei metode
contraceptive adiţionale pentru următoarele 48 ore.
Contraceptivele injectabile progestative sunt preparate
depot cu un efect de 2-3 luni. Cele mai folosite sunt acetatul de
medroxiprogesteron şi enantatul de noretisteron. Sunt indicate în
special în perioada de alăptare sau la femei care nu pot lua contracep-
tive orale (program neregulat, afecţiuni psihice). Pot determina
schimbări ale caracterului ciclului menstrual sau mici metroragii.
Repetarea regulată a injecţiei este esenţială pentru evitarea sarcinii.
Implanturile subdermice progestative constau în inserarea
subdermică la nivelul braţului a 6 capsule cu 36 mg levonorgestrel,
care asigură o protecţie de 5 ani faţă de sarcină. Metoda este reversi-
bilă imediat ce capsulele sunt extrase chirurgical. Momentul inserţiei
lor este prima săptămână a ciclului sau după 6 săptămâni postpartum,
iar controlul se face la 3 luni.
Contracepţia post-coitală este necesară în cazul unui contact
sexual forţat sau neprevăzut, sau atunci cînd apar accidente în folosi-
rea metodelor barieră (ruperea prezervativului), şi se bazează pe ad-
ministrarea unor doze mari de hormoni care modifică imediat endo-
metrul, făcându-l impropriu pentru implantaţie, sau introducerea unui
dispozitiv intrauterin. Efecte secundare: migrene, greţuri, vărsături,
mastodinie.
Metodele barieră acţionează prin blocarea intrării spermato-
zoizilor în uter. Pot fi: temporare (prezervativul, diafragmul, cupola
cervicală, spermicidele) şi definitive (sterilizarea chirurgicală).
Aceste metode nu au contraindicaţii şi sunt recomandate pen-
tru persoanele cu parteneri multipli şi contacte sexuale neregulate
(prezervativul), atunci când alte metode de contracepţie sunt contra-
indicate medical sau ineficiente temporar (pilule uitate, sterilet
ascensionat, tratamente care scad eficienţa contraceptivelor orale, în
perioada fertilă a ciclului combinate cu metoda abstinenţei periodice,

254
în timpul amenoreei de lactaţie, în primele 3 luni după vasectomie, în
perioada de investigare a unor simptome ginecologice).
Sterilizarea chirurgicală feminină este o metodă barieră de-
finitivă care constă în obstruarea trompelor uterine. Această metodă
este indicată pentru femeile care au mai mulţii copii şi care consideră
că familia lor este completă, atunci când există o contraindicaţie me-
dicală absolută pentru sarcină, în boli psihice sau boli genetice cu
risc mare de transmitere. Contraindicaţiile absolute ale sterilizării
chirurgicale feminine sunt temporare şi permanente. Cele temporare
sunt reprezentate de: sarcină sau suspiciune de sarcină, infecţii
pelvine sau sistemice, iar pentru pacientele cu o sarcină recentă în
antecedente - septicemia puerperală, membrane rupte de mai mult de
24 ore, HTA persistentă după naştere, hemoragii ante sau postpartum
soldate cu anemie severă, psihoza postpartum, stare de sănătate pre-
cară a nou născutului, avort septic recent. Contraindicaţiile relative
sunt: afecţiuni cardiorespiratorii, HTA, DZ, discrazii sanguine, ane-
mii severe, tumori pelvine, inflamaţii pelvine în antecedente, compli-
caţii chirurgicale abdominale sau pelvine în antecedente, obezitate
gradul II sau III, hernie ombilicală, trombembolii în antecedente.
Sterilizarea chirurgicală masculină: vasectomia constă în
ocluzionarea prin ligatură sau secţionare a canalelor deferente mas-
culine, astfel încât spermatozoizii să nu mai ajungă în lichidul ejacu-
lat. Contraindicaţiile absolute temporare sunt reprezentate de infec-
ţii acute până la vindecarea lor. Contraindicaţiile relative sunt:
hidrocelul sau varicocelul de dimensiuni mari, hernia inguinală,
filaarioza, testicul necoborât, tumori intrascrotale, anemii sau deficite
de coagulare, impotenţa. Complicaţiile vasectomiei pot fi : infecţii
locale, hematoame, granuloame de fir. Vasectomia nu afectează di-
namica sexuală.

Reproducerea umană asistată

Reproducerea asistată medical se defineşte ca totalitatea tehni-
cilor care implică manipularea clinică şi biologică a ovocitelor,

255
spermei sau amândorura, cu sau fără fertilizare în vitro, în scopul
obţinerii unei sarcini.
Indicaţiile sunt infertilitatea de cuplu şi evitarea transmiterii
unei boli ereditare. Tehnicile au fost standardizate, simplificate şi în
prezent au o rată destul de mare de succes. Ele sunt inseminarea arti-
ficială, transferul intrafalopian al gameţilor şi fertilizarea in vitro.
Dacă există probleme de infertilitate masculină se poate recurge la
tehnici de micromanipulare a spermei sau ovulului (injectare
intracitoplasmatică sau subzonală a spermatozoizilor în ovul).

256
 BIBLIOGRAFIE

1. Aburel E. şi colab., Obstetrică şi Ginecologie, Editura Didacti-

că şi Pedagogică, Bucureşti,1971, 16-80.
2. Albrecht EW, Stegeman CA, Heeringa RH, et al. Protective
role of endothelial nitric oxide synthase. J Pathol 2003; 199: 8-
17.
3. Ananth CV, Smulian JC, Demisssie K, et al. Placental
abruption among singleton and twin births in the United States:
Risk factor profiles, Am J Epidemiol 2001, 3: 13-20.
4. Bastien JL, Graves JR, Bailey S, Atypical presentation of
amniotic fluid embolism, Anesth Analg 1998; 87: 124-126.
5. Biron-Andreani C, Morau E, Schved JF, et al. Amniotic fluid
embolism with haemostasis complications:primary
fibrinogenolysis or disseminated intravscular coagulation?,
Pathophysiol Haemost Thromb 2003; 33: 170-171.
6. Blumenfeld Z, Brenner B, Thrombophilia - associated
pregnancy wastage, Fertility and Sterility 1999, 72, 5.
7. Chamberlain G, Steer P, ABC of labour care: obstetric
emergencies, Br Med J 1999; 318: 1342-1345.
8. Clark SL, Hankins GDV, Dudley DA, et al. Amniotic fluid
embolism: analysis of the national registry, Am J Obstet
Gynecol 1995; 172(4): 1158-1167.
9. Conde Agudelo A, Villar J, Lindheimer M, World Health
Organization systematic review of screening tests for
preeclampsia, Am J Obstet Gynecol 2004; 104: 1367-1391.
10. Conde-Agudelo A, Romero R,Amnioitic fluid embolism: an
evidence-based review, Am J Obstet Gynecol, 2009, 448.
11. Crişan N, Nanu D, Terapeutică hormonală ginecologică, editu-
ra Societatea Ştiinţifică şi Tehnică, Bucureşti, 1998.
12. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, et al., Hypertensive
Disorders in pregnancy and Obstetrical hemorrhage in Williams
Obstetrics, 22th ed 2005; 762-854.

257
13. Davies S, Amniotic fluid embolism: a review of the literature.
Can J Anesth 2001; 48: 88-98.
14. De Rooij GMN, Gelissen HPMM, Wester IPJ, et al., Severe
maternal respiratory distress due to the amniotic fluid embolism
syndrome in a twin pregnancy, Netherland J Med 2003; 61(10):
337-340.
15. Diaconu C, Banu C, Elemente de patologie orală la femeia
gravidă, Revista Română de Stomatologie, 2012, LVIII, 1: 16-
18.
16. Dobrovici V, Elemente de practică obstetricală, Lit.UMF, Iaşi,
1968.
17. Dobrovici V, Ginecologia, Lit.UMF, Iaşi,1974.
18. Dumitrache F, Buţuteanu Ş, Socolov R, Gafiţeanu D, Obste-
trica practică, Editura "Gr.T.Popa", U.M.F.Iaşi, 2011.
19. Durnwald C, Mercer B, A prospective comparasion of total
protein/creatinine ratio versus 24 hour urine protein in women
with suspected preeclampsia, Am J Obstet Gynecol 2003; 189:
848-852.
20. Forna NC, Iordache C., Ergonomia în medicina dentară, Ed.
„Gr. T. Popa“ Iaşi, 2012.
21. Forna NC, Vasliuanu R.I., Ioanid AD, Forna D, Intercondiţi-
onarea patologie generală - status intraoral, Ed. „Gr. T. Popa“
Iaşi, 2012.
22. Galit S, Younis J, Hoffman R, Lanir N, Blumenfeld Z,
Brenner B, Thrombophilia is common in women with
idiopathic pregnancy loss and is associated with late pregnancy
wastage, Fertility and Sterility, 2002. 77, 2.
23. Gavrilescu C, Lupaşcu Gh, Teleman Gh, Îndrumător practic
de Obstetrică şi Ginecologie, Lit „IMF Iaşi”, 1987.
24. Gavrilescu C, Obstetrica, Lit „IMF Iaşi”, 1980.
25. Gei G, Hankins GDV, Amniotic fluid embolism: an update,
Contemp Obstet Gynecol 2000; 45: 53-66.
26. Gherman RB, Goodwin TM, Obstetric implications of

258
 activated protein C resistance and factor V Leiden mutation,
Obstet Gynecol Surv 2000; 55: 117.
27. Gilbert WM, Danielsen B, Amniotic fluid embolism:
decreased mortality in a population-based study, Obstet Gynecol
1999; 93: 973-977.
28. Green BT, Umana E, Amniotic fluid embolism, South Med J
2000; 93: 721-723.
29. Jeffcoat MK, Oral Bone Loss and Systemic Osteoporosis: Weighing
the Risk Benefit Ratio of Treatment, Osteoporosis:
http://dx.doi.org/10.1016/B978-0-12-415853-5.00059-5.
30. Kohl SCL, Anandakumar C, Arulkumaran S, et al., Amnio-
tic fluid plasminogen activators and inhibitors and thrombin
anti-thrombin complex leves during second trimester and
labour, Fibrinolysis 1995; 9: 121-126.
31. Kostamovaara PA, Ala-Kokko TI, Jouppila I, Severe mater-
nal hypoxemia during a twin pregnancy, Acta Obstet Gynecol
Scand 2000; 79: 82-83.
32. Kujovich JL, Thrombophilia and pregnancy complications, Am
J Obstet Gynecol 2004; 191: 412.
33. Kupferminc MJ, Eldor A, Steinman N, et al., Increased
frequency of genetic thrombophilia in women with
complications of pregnancy, N Engl. J Med 1999; 340: 9.
34. Levine RJ, Karumanchi SA, Circulating angiogenic factors in
preeclampsia, Clinical Obstetrics and Gynecology 2005; 48:
372-386.
35. Lockwood CJ, Bach R, Guha A, et al., Amniotic fluid contains
tissue factor: a potent initiator of coagulation, Am J Obstet
Gynecol 1991; 165: 1335-1341.
36. Lockwood CJ, Inherited Thrombophilias in Pregnant Patients:
Detection and Treatment Paradigm, High-Risk Pregnancy
Series: an Expert,s View , 99,.2, 2002.
37. Lopez Quesada E, Vilaseca MA, Lailla JM, Plasma total
homocysteine in uncomplicated pregnancy and in preeclampsia,
Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2003.
259
38. Luca V, Hemoragiile obstetricale, ed Cerna, 1994, 17-54, 231-
250.
39. Lupaşcu Gh, Obstetrică şi ginecologie, Litografia „IMF Iaşi”,
1978.
40. Many A, Schreiber L, Rosner S, Lessing J, Eldor A,
Kupferminc M, Pathologic Features of the Placenta in Women
with Severe Pregnancy Complications and Thrombophilia,
Obstetrics & Gynecology, 2001, 98, 6.
41. Marie Jeanne Aldea, Irina Brănişteanu, Gabriel
Costăchescu, Alexandra Pangal, Obstetrica, Curs pentru stu-
denţii Facultăţii de Medicină Stomatologică, colecţia Chiron,
Editura Apollonia, Iaşi, 2002.
42. Marie Jeanne Aldea, Irina Dumitraşcu, Gabriel
Costăchescu, Alexandra Pangal, Ginecologie, Curs pentru
studenţii Facultăţii de Medicină Stomatologică, Colecţia Chiros,
editura Apollonia, Iaşi, 1999.
43. Mihaela Monica Scutariu, Diagnostic oro-dentar, Editura "Gr
T Popa", UMF Iaşi, 2012.
44. Mortensen JT, Thulstrup AM, Larsen H, et al., Smoking, the
sex of the off spring and risk of placental abruption, placenta
previa, and preeclampsia: A population based cohort study, Acta
Obstet Gynecol Scand 2001; 80: 849.
45. Nanu D, Marinescu B, Matei D, Isopescu F, Esenţialul în
obstetrică, Editura Medicală AMALTEA, 2008, 40-41, 261-262.
46. Odegard RA, Vatten LJ, Nilsen ST, et al, Risk factors and
clinical manifestations of preeclampsia, Br J Obstet Gynecol
2000; 107: 1410-1416.
47. Onofriescu M, Ginecologie-curs pentru studenţi şi rezidenţi,
editura Vasiliana ’98, Iaşi, 2002.
48. Onofriescu M, Prelegeri de Obstetrică şi Ginecologie, editura
Tehnopreas, Iaşi, 2005.
49. P.Brill, Ginsberg J, Gent M, Hirsh J, Couture G, Safety of
withholding heparin in pregnant women with a history of

260
 venous thromboembolism, New England Journal of Medicine,
343, 20, 2000.
50. Peeters LLH, Thrombophilia and fetal growth restriction, Eu-
ropean Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive
Biology, 2001, 95: 202-205.
51. Pelinescu-Onciul D, Bari M, Curs de Obstetrică Ginecologie
pentru studenţii şi absolvenţii Facultăţii de Stomatologie, editura
Didactică şi Pedagogică RA, Bucureşti, 1996.
52. Perozzi KJ, Englert NC, Amniotic fluid embolism and obste-
tric emergency, Crit Care Nurse 2004; 24(4): 54-61.
53. Petrescu T, Segmentectomia, metodă conservatoare în trata-
mentul hemoragiilor datorate inserţiilor vicioase de placentă,
Obstetrica şi Ginecologia, 1978, 22, 3, 325-330.
54. Pricop M, Curs de Obstetrică şi Ginecologie, vol. Ginecologia,
colecţia Universitaria, Institutul European, Iaşi, 2001.
55. Ratnoff OD, Vosburgh GH, Observations on clotting defect in
amniotic fluid embolism, N Engl J Med 1952; 247: 940.
56. Rogier M, Bertina A, Genetic aspects of venous thrombosis,
Eur J Obstet Gynecol and Reprod Biol 2001, 95: 189-192.
57. Sakuma M, Sugimura K, Nakamura M, et al., Unusual
pulmonary embolism - septic pulmonary embolism and amniotic
fluid embolism, Circ J 2007; 71:772-775.
58. Seligsohn U, Lubetsky A, Genetic susceptibility to venous
thrombosis, N Eng J of Med, 2001, 16, 344.
59. Shobokshi A, Shaarawy M, Maternal serum and amniotic fluid
cytokines in patients with preterm premature rupture of
membranous with and without intrauterine infection, Int J
Gynaecol Obstet 2002; 79:209-215.
60. Sibai BM, Preeclampsia, Lancet 2005; 365: 785-789.
61. Sisson MC, Amniotic fluid embolism, Crit Care Obstet 1992; 4:
667-673.
62. Tatum JH, Schmidt FM, Jain AK, Management and outcome
of pregnancies associated with the copper T intrauterine contra-

261
 ceptive device, Am J Obstet Gynecol, 2002, 126: 869.
63. Teleman G, Ginecologia, Litografia “IMF Iaşi”, 1979.
64. Thomson AJ, Greer IA, Non-hemorrhagic obstetric shock,
Bellieres Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2000; 14:19-41.
65. Toohey JS, Keegan KA, Morgan MA, et al., The ’’dangerous
multipar’’: Fact or fiction?, Am J Obstet Gynecol 1995; 172:
683.
66. Torgerson RR, Marnach ML, Bruce AJ, Rogers RS, Oral
and vulvar changes in pregnancy, Clinics in Dermatology 2006,
24: 122-132.
67. Vârtej P, Vîrtej I, Poiană C, Ginecologie endocrinologică, edi
tia a III-a, editura ALL, Bucureşti, 2010.
68. Wei-Lian Sun, Li-Hong Lei, Li-Li Chen, Zhong-Sheng Yu,
Jian-Wei Zhou, Multiple gingival pregnancy tumors with rapid
growth, J Dent Scienc, 2013, XX: 1-5.
69. Zhang Y, Gu Y, Li H, et al, Increased endothelial monolayer
permeability is induced by serum from women with
preeclampsia but not by serum from women with normal
pregnancy or that are not pregnant, Hypertens Pregn 2003; 22:
121-131.

262