Tulburarile circulatiei

sanguine
 Desfasurarea circulatiei sanguine in conditii fiziologice
depinde de integritatea morfologica si functionala a
aparatului cardio-vascular si de compozitia sangelui
circulant.
 In functie de caracterele lor dominante aceste
tulburari pot fi sistematizate in cateva categorii
principale:
– O prima categorie de tulburari circulatorii consta in modificarea
masei sanguine intr-un teritoriu anatomic. Cand masa sanguina
este in exces putem vorbi de hiperemie, iar cand scade, prin
reducerea sau suprimarea aportului de sange arterial, vorbim
de anemie locala sau ischemie.
– A doua categorie de tulburari circulatorii se caracterizeaza prin
aparitia de procese obstructive vasculare consecutive unor
modificari in starea fizica sau continutul masei sanguine. Din
acest grup de tulburari fac parte tromboza si embolia.
– Un al treilea grup de tulburari circulatorii se caracterizeaza
printr-o pierdere de masa sanguina din sistemul cardio-
vascular, denumita hemoragie.
 Hiperemia
 Hiperemia, din grecescul Hiper = excesiv si haima
= sange
 Hiperemia se caracterizeaza prin cresterea masei
sanguine intravasculare intr-un anumit tesut,
organ sau teritoriu al organismului.
 Trebuie deosebita de pletora – crestrea absoluta a
masei sanguine, in tot sistemul circulator.
 Hiperemia poate interesa sectoare vasculare
diferite: arterial, capilar, venos. De remarcat ca
atat hiperemia arteriala, cat si hiperemia venoasa
sunt insotite constant de hiperemie capilara.
 Hiperemia activa consta in cresterea masei de
sange in arteriolele si capilarele lor eferente si
intereseaza intotdeauna un teritoriu limitat din
organismul uman. Poate avea un caracter
fiziologic sau patologic.
 Hiperemia
 Fiziologic apare in multiple situatii ca de
exemplu:
– In cursul activitatii unor tesuturi sau organe, ca
hiperemia din efortul muscular, hiperemia
mucoasei gastro-intestinale in perioada de
digestie.
– In stari neurovegetative particulare cum sunt
starile emotive.
– In toate aceste conditii, cresterea masei de
sange se realizeaza prin cresterea debitului
sanguin arterial si dilatarea arteriolelor mici,
locale, modificari datorate predominantei
stimulului neurovegetativ vasodilatator la
nivelul arterelor din teritoriul interesat.
Hiperemia activa patologica
 Este cea mai frecventa tulburare circulatorie si
spre deosebire de cea fiziologica este insotita de
manifestari clinice. Poate fi provocata de factori
multiplii si variti:
 FACTORI FIZICI – energie radianta, lovire,
frecare, caldura, frig etc.
 FACTORI CHIMICI – alcool, cloroform etc.
 FACTORI BIOLOGICI (exogeni si endogeni) –
virusuri, germeni microbieni si toxinele lor etc.
 In aceste conditii patologice, dilatarea arteriolara
se datoreaza relaxarii musculaturii din peretele
arterial, fie in urma cresterii stimulului vaso-
dilatator, fie a inhibitiei stimulului vaso-
constrictor.
 Macroscopic
 hiperemia activa se caracterizeaza in primul rand prin
colorarea rosie vie a tesutului sau teritoriului afectat
datorita excesului de sange arterial si capilar,
modificare denumita eritem. Hiperemia activa se
insoteste de cresterea temperaturii locale si
accentuarea amplitudinii pulsului aterial.

Microscopic
 in teritoriul hiperemiat capilarele sunt dilatate,
pline de hematii, individualizate.
 In functie de modul de evolutie, hiperemia activa
poate fi acuta sau cronica.
 Hiperemia activa acuta
 este o tulburare circulatorie reversibila si fara
consecinte. Are semnificatie anatomo-clinica,
precedand sau insotind numeroase stari
patologice de natura inflamatorie ca hiperemia
mucoasei faringiene in angina, eritemul cutanat
in arsuri, hiperemia conjunctivala in boli
infectioase.

Hiperemia activa cronica

 se insoteste de edem si tumefiere loco-regionala,
deoarece in aceste conditii se produc si modificari
ale peretilor vasculari datorate prelungirii duratei
tulburarii circulatorii si hiperoxiei consecutive.
 Hiperemia pasiva sau staza
sanguina
 se caracterizeaza prin cresterea masei sanguine
in vene si capilare, determinate de incetinirea
si/sau reducerea cantitativa a fluxului sanguin
venos in conditiile unei circulatii arteriale
normale.

– Staza sanguina poate fi:

 locala - cand intereseaza un organ sau un
teritoriu limitat din organism
 regionala – cand intereseaza un teritoriu mai
intins
 generalizata
 Staza sanguina locala este
determinata de cauze mecanice care
realizeaza un obstacol in circulatia de
intoarcere. Obstacolul venos consta
in micsorarea sau obliterarea
lumenului unor ramuri venoase
datorita fie unor procese patologice
proprii vasului (tromboze, flebite), fie
unor compresiuni extrinseci care se
exercita asupra vasului (compesiuni
determinate de tumori, cicatrici
retractile, ptoze, aparate gipsate,
pansamente compresive).
Staza sanguina regionala poate fi
determinata de:
 procese patologice proprii venelor mari cu
efecte obstructive
 compresiuni exercitate asupra marilor
vene de catre procese tumorale, anevrisme
aortice
 obstacole in calea circulatiei venoase prin
dezorganizarea localizata a circulatiei
(ciroza hepatica insotita de staza portala)
 de natura neuroparalitica (hemiplegii,
paraplegii)
 Staza sanguina generalizata, apare in
insuficienta cardiaca decompensata
si intereseaza toate organele si
tesuturile corpului, circulatia de
intoarcere in totalitate.
 Dupa evolutie, staza sanguina poate fi
acuta sau cronica.
 Staza sanguiana acuta – organul sau
teritoriul afectat capata o culoare rosie-
violacee, uniforma, denumita cianoza.
Microscopic venele si capilarele sunt
dilatate, pline cu hematii aglutinate cu
colorabilitate inegala ce denota suferinta
celulara produsa de anoxie.
 Staza sanguina cronica in care teritoriul
afectat prezinta cianoza, tumefiere si
greutate marita prin cresterea masei
sanguine si prin edem. Secundar leziunilor
distrofice si edemului cronic poate apare
scleroza locala.
 Forme particulare de staza sanguina
in raport cu mecanismul de producere
 Hipostaza (congestia hipostatica) –
– intereseaza portiunile declive ale unui organ sau teritoriu
(in plamani in zonele paravertebrale si bazale).
– se datoreaza actiunii gravitatiei asupra masei sanguine
intravenoase in conditiile unui sistem venos destins si este
favorizata de reducerea stratului muscular de la nivelul
peretelui venos ce determina o scadere a capacitatii
contractile a acestuia.
– cedeaza prin modificarea pozitiei corpului.
 Hiperemia capilaro-venoasa (descrisa de Moon)
apare in asfixii, arsuri si socuri anafilactice.
– intereseaza venele si capilarele si este determinata de
atonia peretilor vaselor.
– se diferentiaza de hipostaza prin mecanismul de producere
in timp ce caracterele macro si microscopice sunt
asemanatoare.
 Plamanul de staza
 Apare in afectiunile cordului stang (stenoza
mitrala), fiind denumit si plaman cardiac
Staza pulmonara acuta
 Macroscopic – plamanul este marit de
greutate si volum, este cianotic, iar crepitatiile
alveolare sunt dimunuate. La sectionare se scurge
o cantitate mare de sange venos, precum si lichid
de edem.
 Microscopic – capilarele sunt dilatate, pline de
hematii aglutinate, in unele alveole se gaseste
lichid de edem, cu rare celule alveolare si hematii
Staza pulmonara cronica
 Macroscopic
– plamanul este marit de greutate si volum, este cianotic cu zone
brune, consistenta fiind crescuta;
– crepitatiile alveolare sunt diminuate;
– la sectionare se scurge o cantitate mare de sange venos precum si
lichid de edem;
– tesutul pulmonar este mai dens cu zone hipoaerate.
 Microscopic –
– dilatarea capilarelor si venelor, care sunt pline cu hematii
– ingrosarea septurilor alveolare si interlobulare prin scleroza difuza
– apar depuneri de hemosiderina
– in alveole se gaseste lichid de edem cu hematii sau resturi de
hematii dezintegrate, precum si numeorase celule alveolare si
macrofage.
– unele macrofage denumite si celule cardiace sunt marite de volum,
uninucleate sau cu doi-trei nuclei, au citoplasma abundenta si
contin granule de hemosiderina de culoare galben-cafenie.
– bronhiile prezinta capilare dilatate, leziuni distrofice ale celulelor
epiteliale precum si scleroza predominant peribronsica.
Aspect macroscopic al plamanului de staza

-plamanul
este marit de
greutate si
volum, este
cianotic cu
zone brune;
-la sectionare
se scurge o
cantitate
mare de
sange venos.
Aspect microscopic al plamanului de staza

Macrofage
incarcate cu
hemosiderina

- septurile alveolare apar ingrosate;

- intraalveolar se afla numeroase macrofage incarcate cu hemosiderina;
- in unele alveole se gaseste lichid de edem, eozinofil;
- peretii alveolari sunt ingrosati.
 Ficatul de staza
Se produce prin decompensare
cordului drept.
 Macroscopic
– ficatul apare marit de volum si greutate;
– suprafata este neteda, capsula destinsa,
subtire, transparenta, lasand sa se vada
culoarea cianotica a parenchimului
hepatic;
– La sectionare se scurge o mare cantitate
de sange venos.
 Ficat muscad:
– parenchimul hepatic prezinta un desen lobular
accentuat (aspect caracteristic de ficat pestrit).
– Acest aspect este realizat prin existenta unor
zone punctiforme de culoare negricios-violacee
corespunzand stazei centro-lobulare
inconjurate de altele de culoare bruna sau
galbuie ce corespund parenchimui lobululor
hepatice.
 Ficat muscad

aspect caracteristic de ficat pestrit

 Ficat muscad

- zone punctiforme de culoare negricios-violacee

corespunzand stazei centro-lobulare inconjurate de altele de
culoare bruna sau galbuie ce corespund parenchimui lobululor
hepatice.
 Ficat in cocarda
– In staza prelungita si intensa in cuprinsul
lobulilor hepatici, zonele de cianoza
conflueaza inconjurand insulele brune-galbui
de tesut hepatic. La nivelul lobuluilui se
disting 3 zone:
 centrala, de culoare violacee, corespunzatoare
venei centrolobulare dilatate;
 mijlocie, de culoare galbui corespunzatoare
distrofiei grase a hepatocitelor;
 periferica, de culoare bruna, corespunzatoare
parenchimului hepatic normal.
 Ficat intervertit
– mai persista doar cateva zone de parenchim
hepatic normal, restul parenchimului fiind
atrofic, distrofic sau necrotic. In stadiile finale
se asociaza scleroza moderata (ciroza
cardiaca).
 Ficat intervertit

mai persista doar cateva zone de parenchim hepatic

normal, restul parenchimului fiind atrofic, distrofic sau
necrotic
 Microscopic – leziunile variaza in
functie de vechimea stazei sanguine

 Ficat muscad
– vena centrolobulara si capilarele sinusoidale
aferente sunt dilatate, pline cu hematii;
– hepatocitele prezente in imediata vecinatate a
venei centrolobulare apar atrofiate prin
compresiune.
 Ficat muscad

vena
centrolobulara
dilatata
spatiul port
 Ficat in cocarda
 in zona pericentrolobulara (in vecinatatea venei
centrolobulare) hepatocitele apar atrofiate
datorita dilatarii venei centrolobulare si
capilarelor sinusoidale.
 in zona mediolobulara, celulele sunt dotate cu
procese metabolice si oxidative intense, deci
deosebit de sensibile la hipoxie, ele prezinta cele
mai intense leziuni distrofice sunb forma de
distrofie grasa.
 in zona periportala in care aportul de oxigen este
asigurat, celulele sunt indemne de leziuni si
prezinta chiar procese de regenerare celulara.
Ficat in cocarda

Zona
mediolobulara
Zona
pericentrolobulara

Vena
centrolobulara
 Ficat intervertit
 se mentine dilatarea venei centrolobulare
si a capilarelor sinusoide ceea ce duce la
hipoxie cu atrofie si distrofie marcata a
hepatocitelor pericentrolobulare si
mediolobulare cu aparitia procese
necrotice;
 celule hepatice cvasinormale persista in
jurul spatiului port, astfel incat lobulul
hepatic are o structura aparent inversata,
parand centrat de spatiul port si nu de
vena centrolobulara, de unde si denumirea
de ficat intervertit.
 Ficat intervertit

Vena
centrolobulara

Spatiul port
 Rinichiul de staza
Apare in staza generalizata de origine cardiaca.
Afectarea renala este bilaterala.
 Macroscopic
– rinichii sunt mariti de volum si greutate;
– au suprafata neteda si capsula destinsa, transparenta;
– pe sectiune parenchimul renal are o culoare rosie
violacee, consistenta este elastica, friabilitatea usor
crescuta, se decapsuleaza usor;
– corticala apare de culoare rosie violacee, glomerulii cu
staza apar ca picheteuri intens colorate;
– venele sunt dilatate, sub forma de dungi fine rosii-
negricioase
– medulara apare cianotica numai in staza intensa si
prelungita
 Staza renala

rinichi marit de volum si greutate, cu suprafata

neteda si capsula destinsa, transparenta.
 Microscopic
– capilarele glomerulare si peritubulare sunt
dilatate;
– lumenul lor este ocupat de hematii aglutinate;
– in spatiile glomerular si tubular se indetifica
hematii extravazate, epiteliile tubulare putand
prezenta leziuni distrofice datorita hipoxiei.
Staza renala

capilarele peritubulare dilatate

capilarele glomerulare dilatate

 Splina de staza
 Apare in cursul stazei generalizate sau in staza regionala de
origine portala.
 Macroscopic
– splina este marita de volum si greutate putand ajunge la 500 g si mai
mult;
– suprafata sa este neteda si capsula transparente lasand sa se vada
culoarea rosie-violacee a parenchimului splenic;
– consistenta este crescuta, iar la sectionare se scurge sange venos in
cantitate crescuta;
– parenchimul prezinta fibroza difuza cu reducerea pulpei albe.
 Microscopic
– sinusurile pulpei rosii sunt mult dilatate, pline cu hematii, dar se
gasesc si hematii extravazate.
– pulpa alba este redusa.
– in stadiile cronice apare fibroza difuza a parenchimului, care asociata
cu dilatarea sinusurilor creaza aspecte fibro-angiomatoase.
– se produc hemoragii si secundar acestora apar depozite importante
de hemosiderina.
 Evolutie si consecinte
 Staza sangvina acuta cedeaza fara sechele odata cu disparitia
cauzei ce a determinat obstacolul in circulatia de intoarcere.
 In staza sangvina cronica disparitia cauzei si restabilirea
circulatiei venoase au ca urmare retrocedarea majoritatii
modificarilor locale ca cianoza, edemul si tumefactia. Persista insa
in masura in care s-au produs scleroza si depunerile de
hemosiderina.
 Evolutia stazei sangvine generalizate depinde de aceea a
tulburarii cardiace care o produce. Modificarile morfopatologice
cedeaza dupa restabilirea functiei cardiace , dar intr-o perioada de
timp dependenta de intensitatea acestor modificari.
 Staza saguina constituie o conditie favorizanta pentru producerea
trombozei. Ca urmare a acestor leziuni si a edemului prelungit, in
unele organe (plaman, ficat) se poate constitui un proces de
scleroza.
 Staza sagvina generalizata de origine cardiaca produce tulburarile
functionale si modificarile morfologice cele mai imporatante,
datorita caracterului sau generalizat periferic si visceral.
 EMBOLIA
 Reprezinta obstructia vasculara produsa de un
material vehiculat de sangele circulant, dar strain
de compozitia sa. Aceste material este denumit
embol.
Embolul poate avea origine
 endogena (trombi, tesuturi moi, placenta, lichid
amniotic) sau
 exogena (introducere de aer, grasimi lichide,
corpi straini patrunsi in circulatia sanguina prin
perfuzie)
 Dupa caracterele fizice se deosebesc emboli solizi, lichizi
si gazosi.
 Embolul poate fi septic sau aseptic.
 Embolul solid: este constituit din trombi sau fragmente de
trombi detasate (trombembolia), fragment de tesut
(placenta, tesut gras, maduva osoasa), grupuri celulare
(celule neoplazice, hepatice), corpi straini (impuritati,
fragmente de cateter), material necrotic ateromatos, cu
cristale de colesterol (leziuni ateromatoase).
 Embolul lichid poate fi constituit din lichid amniotic sau
grasimi lichide de origine endogena sau patrunse
accidental in circulatia sanguina.
 Embolul gazos poate fi format din oxigen, azot, aer.
 In functie de directia de circulatie in torentul
sanguin, embolia poate fi:
– Directa: embolul urmeaza sensul circulatiei sanguine
– Paradoxala: embolul trece din circulatia venoasa in cea
arteriala (sau invers) fara a strabate reteaua capilara.
Asemenea embolii sunt realizate de vehicularea
embolului prin defecte septale cardiace persistente sau
prin traversarea de catre microembol a capilarelor si a
sunturilor arterio-venoase.
 Embolia retrograda se produce prin vehicularea
embolului in sens contrar circulatiei sanguine.
 Trombembolia
 Este o embolie produsa prin trombi
sau fragmente de trombi detasate,
uramte de tromboza locala
secundara.
 Incidenta creste cu varsta,
aproximativ 90% din cazuri aparand
dupa varsta de 50 de ani.
 Sursa trombilor
 Originea venoasa este constituita de
tromboflebita (mai frecvent ale
membrelor inferioare), pelvina si
intraabdominala.
 Originea arteriala este reprezentata de
tromboze dezvoltate pe leziuni
ateromatoase.
 Originea cardiaca are ca punct de
plecare trombii intracardiaci.
 In functie de calea vasculara urmata de emboli,
se deosebesc trombembolii arteriale si venoase:
– Trombembolia arteriala
 are punct de plecare la nivelul trombozelor
arteriale sau in cordul stang
 se localizeaza in special in arterele din rinichi,
splina, creier, extremitati inferioare, artere
mezenterice
– Trombembolia venoasa
 are punct de plecare pulmonar cel mai frecvent
(arterele pulmonare).
 Embolia prin material trombotic
– poate interesa vasele mari sau mici,
– poate fi unica sau multipla, in ultimul caz producandu-se
trombembolii multiple, simultan sau succesiv.
– Embolul de natura trombotica poate fi deosebit de
cheagurile cruorice intrucat este friabil, mat, albicios si
prezinta striuri caracteristice, in timp ce cheagul cruoric
este lucios, elastic, fara striuri.
 Trombembolia vaselor mari este urmata de
tulburari clinice si pot produce chiar decesul
pacientului. Ele produc leziuni morfopatologice in
teritoriul tributar vasului afectat.
 Embolia grasa
 Este determinata de distrugerile, traumatismele si de
interventiile chirurgicale ample ce implica traumatisme ale
partilor moi si oaselor.
 Materialul vehiculat poate fi tesutul gras sau grasimile
endogene.
 Exceptional, embolia grasa a fost observata in cazurile de
steatoza hepatica (la alcoolici si diabetici cu distrugeri
hepatice) prin distrugeri de celule hepatice cu eliberare de
grasimi.
 In patogenia emboliei grase se incrimineaza mobilizarea de
celule grase sau grasimi eliberate de catre acestea, urmate
de patrunderea lor directa in vasele sanguine deschise sau
prin intermediul cailor limfatice.

 Embolia grasa
 Embolia grasa exogena se produce prin introducerea accidentala de
grasime in vasele sanguine.
 Intereseaza intotdeauna vasele mici si capilarele si este localizata in
special pulmonar (plamanul actioneaza in cele mai multe cazuri ca un
filtru eficient).
 Majoritatea embolilor au diametrul intre 15 si 40μ, cei din plamani
fiind in general mai mari decat cei din arterele mari ale circulatiei
sistemice.
 In marea majoritate a cazurilor embolia grasa ramane asimptomatica,
iar materialul gras emboligen este dispersat in globule mici ce sunt
fagocitate de macrofage sau inglobate de celulele hepatice.
 Localizarile cerebrala si pulmonara sunt cele mai grave , desi in
majoritatea cazurilor embolia grasa pulmonara ramane
asimptomatica. In creier embolii produc hemoragii petesiale mici, arii
de necroza ischemica si hemoragica sau necroza si demielinizari.
 Embolia cu lichid amniotic
 Se produce in timpul travaliului, in special in
travaliile prelungite si traumatizante, insotindu-
se de stare de soc si tulburari cardio-respiratorii.
 Lichidul amniotic patrunde in vasele uterine prin
zona periferica de insertie a placentei, in urma
presiunii crescute intrauterine produsa de
contractia miometrului.
 Embolia este localizata in arterele pulmonare
mici, iar microscopic lumenul vascular contine
epitelii pavimentoase, vernix caseosa, fire de par
si mucus.
 Embolia cu material
ateromatos
 Are ca punct de plecare leziuni
ateromatoase aortice sau ale altor artere
mari si presupune ulcerarea acestor leziuni
 Embolul este constituit din cristale de
colesterol si material amorf.
 Embolii intereseaza arterele mici si in
special arterele renale, splenice, meningo-
cerebrale, ale extremitatilor inferioare si
coronariene.
Embolia neoplazica
 Se poate intalnii in toate neoplaziile maligne
infiltrative. Embolul este constituit din grupuri de
celule neoplazice, se asciaza cu microtromboze, fiind
localizate cu predilectie in vasele mici.

Embolia cu maduva osoasa

 Apare in urma fracturilor sau traumatismelor
chirurgicale osoase. Embolul este constituit din
maduva hematogena asociata cu celule grase.
Localizarea cea mai frecventa este in arterele mici
pulmonare.
 Embolia gazoasa
 Poate fi produsa cu aer sau alte gaze.
 Embolia cu aer se realizeaza in conditii foarte variate:
– deschideri de vase sau deschiderea cordului in interventii chirurgicale;
– punctii intrapleurale si intraperitoneale;
– toracoscopie sau laparoscopie;
– pneumotorax, pneumoperitoneu.
 In functie de calea vasculara urmata de aerul patruns in circulatia sanguina se recunoaste
embolia aeriana venoasa si arteriala.
 In embolia aeriana produsa pe cale venoasa sunt interesate arterele mici pulmonare si
capilarele pulmonare, dar aerul se poate gasi si in cordul drept si in vasele cerebrale.
 In embolia aeriana arteriala, distributia embolilor este mult mai larga, putand interesa arterele
mici periferice (piele marmorata), areterele linguale cu paloarea limbii, arterele retiniene,
cerebrale, coronare.
 Embila gazoasa de decompresiune se produce la subiectii care sunt supusi unor treceri rapide
de la o presiune ridicata la o presiune normala (chesonieri, scafandrii).
 Mecanismul de producere - cantitatea si natura gazelor solubilizate in sange este dependenta
de presiunea si compozitia atmosferei inconjuratoare. Decompesiunea brusca produce
eliberarea gazelor solubilizate care formeaza mici bule; acestea prin confluare vor forma
embolii gazosi si bule de gaze in tesuturi, mai ales in tesutul gras.
 Emboliile pot avea localizari foarte diferite (pulmonare, cerebrale, articulare, hepatice,
pancreatice, periferice).
 Emboliile gazoase se asociaza frecvent cu emboliile grase, intrucat azotul este solubil in
grasimi.
 Embolia septica
 este constituita de emboli formati din
coloniile microbiene si fungice sau din
fragmente de tesuturi si trombi ce contin
microbi sau fungi.
 se produc in arterele mici si capilarele din
diferite organe sau tesuturi, determinand
pe langa fenomene obstructive si reactii
inflamatorii acute cu tendinte supurative.

Embolia parazitara
 Este determinata de larve si paraziti ce infesteaza omul, in
special de nematode (Paragoninius, Echinoccocus carinii).

Evolutia si consecintele generale ale emboliilor

 Tulburarile hemodinamice depind de gradul de obstructie
vasculara, marimea si localizarea vasului interesat si de
existenta sau lipsa circulatiei colaterale.
 Consecinta producerii emboliei o constituie ischemia cu toate
consecintele posibile: infarct, gangrena, ramolisment cerebral.
 Cele mai grave si frecvente consecinte apar in embolia
cerebrala, pulmonara si coronariana.
 TROMBOZA
 Trombul este un coagul format
intravascular sau intracardiac in timpul
vietii, pe seama constituentilor sanguini.
 In producerea trombozei sunt implicati
trei grupe de factori (triada lui Virchow):
 modificari vasculare si cardiace
 tulburari hemodinamice
 tulburari ale factorilor de coagulare
 Modificari vasculare si
cardiace
 Modificarile vasculare constau in leziuni ale endoteliului cu disparitia
acestuia pe zone mai mult sau mai putin intinse.
 Astfel de leziuni apar in afectiuni vasculare ca ateromatoza, arterite
si flebite, in invazia neoplazica a peretelui vascular, in traumatisme
vasculare, etc.
 La nivelul cordului modificari asemanatoare apar in endocarditele
septice si aseptice.
 Leziunile endoteliale permit si favorizeaza adeziunea si agregarea
plachetelor sanguine.
 In conditii normale endoteliul formeaza un strat continuu pe fata
interna a peretelui vascular, completat de existenta unui film
continuu (glicocalix) dispus pe fata sa endovasculara si constituit din
glicolipide, glicoproteine si proteoglicani.
 Proprietatile netrombogene ale endoteliului se mai datoreaza existentei la nivelul
sau al unui activator al plasminogenului, precum si a unei α2-macroglobuline
care actioneaza asupra proteazelor implicate in mecanismul de coagulare.
 Recent, un rol antitrombotic fundamental este atribuit prostaglandinei si
prostaciclinei sintetizata in peretele vascular si mai ales in zona intimala si
endoteliu.
 Aceste caractere dispar in zonele lezate. Impiedicarea adeziunii plachetare in
conditii normale este dependenta si de faptul ca endoteliul vascular si plachetele
sangvine sunt dotate cu acelasi tip de sarcina electrica-negativa.
 In conditii patologice in zonele lezate ale endoteliului sarcina electrica se
modifica in timp ce plachetele continua sa fie dotate cu sarcina electrica
negativa.
 In urma agregarii si adezivitatii in tesutul conjunctiv subiacent se elibereaza
adenozin-difosfat si tromboplastina tisulara, factor ce intervine in adeziunea si
agregarea plachetara.
 Tulburarile hemodinamice
 Staza sanguina sau simpla incetinire a circulatiei sangvine intr-un teritoriu
vascular intervine in producerea trombozei prin 2 mecanisme.
– modificarea dispozitiei elementelor figurate inclusiv a plachetelor in curentul
sangvin, cu tendinta de marginatie a acestora. Ele ajung astfel in numar mare in
contact cu endotelilul vascular.
– prelungirea perioadei de contact a plachetelor cu suprafata endoteliala care
creaza conditii favorizante pentru adeziune si agreagarea plachetelor.
 Staza sangvina favorizeaza producerea trombozei si datorita leziunilor
endoteliale secundare anoxiei ce o insoteste, iar in faza constituirii
trombului secundar pentru ca permite cresterea concentratiei locale de
trombina.
 Conditii asemanatoare pentru adeziunea si agregarea de plachete sunt
create de modificari ale sensului curentului sangvin, cum sunt miscarea
rotatorie sau in vartej a acestuia asa cum se observa in anevrismele
vasculare sau cardiace, in varicele venoase, in ulceratiile ateromatoase, in
atriul stang in stenoza mitrala.
 Tulburarile factorilor de
coagulare
 Intereseaza atat plachetele cat si factorii plasmatici
ce intervin direct sau indirect in procesul de
coagulare.
 Numarul crescut de plachete constituie un factor
favorizant.
 Cresterea brusca a numarului de plachete circulante
se asociaza si cu modificarile lor calitative.
 Modificarile calitative plachetare insotite de
cresterea adezivitatii lor mai apar in anoxie si in
cresterea concentratiei CO2 in sange, bolile
inflamatorii, neoplazii, infractul miocardic, embolia
pulmonara, administrarea orala de contraceptive.
 Tulburarile factorilor de
coagulare
 Dintre factorii plasmatici, cresterea cantitatii de fibrinogen
si globuline favorizeaza adezivitatea plachetara prin
modificarea sarcinii electrostatice la suprafata acestora.
 In producerea trombozei mai pot interveni si alti factori
ca scaderea heparinei (factor anticoagulant) sau a
factorilor fibrinolitici, cresterea catitatii de catecolamine si
indeosebi a norepinefrinei, eliberarea de factori
stimulatori ai tromboplastinei sanguine sau de
tromboplastina tisulara (din tesuturile neoplazice si in
cursul travaliului), aportul de factori antifibrinolitici si
cresterea continutului sanguin in facori coagulanti.
 Mecanismul de formare al
trombului

 prezinta o faza initiala de aglutinare si

agregare plachetara, cu formarea
trombului primar
 o faza tardiva de constituire a coagulului
propriu-zis, denumit si tromb secundar.
 Mecanismul de formare al trombului

Producerea trombului pe endoteliu capilar lezat.

 Trombul primar
 Este format dintr-o masa de plachete care adera de
tesuturile subendoteliale ale peretelui vascular si intre ele
si care atrage pe suprafata ei leucocite circulante.
 Conglomeratul plachetar elibereaza factorul 3 fosfolipidic si
ADP (adenozindifosfat) ce determina cresterea adezivitatii
plachetare, cu formare de tromboplastina activa.
 Tromboplastina activa (in prezenta ionilor de calciu)
converteste protrombina in trombina, cu formare de fibrina.
 Sub actiunea factorului fibrino-stabilizator, fibrina se
transforma din solubila in insolubila, ducand la aparitia
trombului propriu-zis.
 Trombul secundar
 Noi cantitati de plachete si fibrina se adauga la
trombul initial
 in ochiurile retelei de fibrina sunt cuprinse
diferitele elemente celulare sanguine: hematii,
leucocite, plachete.
 Trombul va continua sa creasca asemenea
“bulgarului de zapada”
 Localizarea trombozelor
 Localizarea cea mai frecventa a trombozei este venoasa,
urmata de localizarea arteriala si cu incidenta mult mai redusa
cea cardiaca.
 Tromboza venoasa predomina la venele membrelor inferioare,
venele hemoroidale, venele mezenterice, vena porta.
 Tromboza arteriala afecteaza mai frecvent arterele coronare,
cerebrale, renale, mezenterice, arterele membrelor inferioare,
artera splenica.
 In ceea ce priveste tromboza cardiaca predomina localizarea
valvulara (sub forma de vegetatii). Dintre trombozele
parietale sunt mai frecvente cele localizate in atriul si
ventriculul stang.
  Macroscopic
 trombul este aderent de peretele vascular sau cardiac si are
un caracter uscat, mat, friabil cu suprafata rugoasa.
 Microscopic
 in zona de fixare la peretele vascular, trombul este constituit
dintr-un material vascular, palid colorat, cu dispozitie
particulara, in retea coraliforma.
 aceasta retea a carei baza este atasata de peretele vasului
este constituita din plachete alterate.
 in contrast cu aceasta retea plachetara se gasesc numeroase
leucocite, precum si fibrina condensata – liniile lui Zahn.
 in jur si in ochiurile retelei coraliforme exista o retea laxa de
fibrina, cu leucocite si hematii, in proportii variabile in functie
de tipul trombului.
Trombi coronarieni
Trombembolism pulmonar
 Caracterele morfologice
 Dupa caracterele morfologice se deosebesc mai multe tipuri de trombi:
a) Trombul alb: format din plachete si leucocite sau din plachete,
leucocite si fibrina
b) Trombul rosu: totdeauna recent, este constituit in cea mai mare parte
dintr-o retea laxa de fibrina in ochiurile careia se gasesc numeroase
hematii si rare leucocite.
c) Trombul mixt: stratificat, are o structura mai complexa; prezinta un
cap de culoare albicioasa sau pestrita, corespunzand portiunii sale
initiale, puternic adenrente de peretele vasului, un corp cu zone
albicioase si rosii, dispuse succesiv, de asemenea aderent de peretele
vascular, si coada trombului, de culoare rosie care corespunde portiunii
sale cea mai recenta si este in parte libera in lumenul vascular.
d) Trombul hialin: are caracter amorf, omogen datorita alterarii
componentelor sale.
Aspectul microscopic al trombozei coronariene; reţeaua
coraliformă face corp comun cu endoteliul vascular; în
ochiurile ei şi la suprafaţă exista reţea fină de fibrină ocupată
de elementele figurate ale sângelui, dintre care predomină
hematiile – tromb recent (HEX40).
Particularitati morfologice ale trombului
in raport cu localizarea
 Trombii venosi: sunt rosii sau stratificati si pot
ajunge la dimensiuni apreciabile
 Trombi arteriali: sunt mai frecventi cei albi si cei
stratificati si in comparatie cu cei venosi au un
aspect mai compact.
 Trombi arteriolo-capilari: sunt cel mai adesea
omogeni, hialini.
 Trombi cardiaci: caracter vegetant si sunt
localizati pe valve.
Trombul poate fi recent sau vechi.
 trombul recent : are un caracter
cvasiomogen, cu o zona aderenta la
peretele vascular si care este de culoare
albicioasa sau pestrita
 trombul vechi este aderent pe o intindere
mai mare la peretele vascular sau cardiac
si se prezinta ca tomb mixt sau organizat
conjunctiv
In funtie de gradul de obstruare
a lumenului vascular
 trombul obliterant : care obstrueaza in
intregime lumenul vascular
 trombul parietal : care este aderent de
perete si care in functie de marimea sa
poate produce obstructii partiale ale
lumenului vascular
 Evolutia trombilor 1
 Trombul poate evolua catre dezintegrare si resobtie, sau dimpotriva
catre organizare.
 In stadiile incipiente, evolutia trombilor poate fi oprita iar agregatul
plachetar si chiar cel fibrinoplachetar dezintegrate.
– agregatul plachetar poate fi dezintegrat sub actiunea curentului sangvin energic ca
in artere precum si in urma actiunii fosfatazelor din plasma si din peretele vascular.
– conglomeratul fibrinoplachetar poate fi dezintegrat sub actiunea fibrinolizinei
plasmatice activate (rezultata din activatrea precursorului plasmatic denumit
plasminogen) si a enzimelor proteolitice de origine leucocitara.
 La scurt timp dupa formare masa trombului se retracta prin procesul
de sinereza - apropierea filamentelor de fibrina, si scurtarea
prelungirilor pseudopodiale ale plachetelor.
 Trombii parietali devin astfel mai compacti, iar in trombii obliteranti
apar spatii sub forma de fisuri.
 Evolutia trombilor 2
 Pe de alta parte, in masa trombului au loc procese de liza si
dezintegrare, sub actiunea enzimelor leucocitare si sitemului
fibrinolitic.
 Plasminogenul este incorporat in masa trombului, iar
activarea sa sub influenta unor activatori exo sau endogeni,
determina aparitia fenomenelor de liza.
 Fenomenele de liza favorizeaza formarea de lacune in masa
trombului si desprinderea de fragmente din tromb.
 Terapeutic se utilizeaza activatori ai plasminogenului sau ai
precursorilor acestuia, ca streptokinaza si urokinaza, care,
fie produc liza atat a fibrinogenului cat si a fibrinei
(streptokinaza), fie numai liza fibrinei (urokinaza).
 Organizarea trombilor 1
 Endoteliile din vecinatatea prolifereaza si acopera progresiv suprafata
trombului, fenomen evident mai ales la trombul parietal.
 In trombul obliterant, endoteliile patrund in acelasi timp si in masa
acestuia, formand noi canale vasculare.
 Aceste canale se formeaza prin endotelizarea spatiilor create in cursul
fenomenelor de retractie si de liza suferita de masa trombului.
 Acest proces poarta denumirea de recanalizare si permite restabilirea
partiala a circulatie, numai in cazul in care canalele vasculare astfel
formate strabat trombul in toata lungimea sa.
 Inconstant, din vasa vasorum se pot forma si capilare de neoformatie
care strabat peretele vascular si patrund in tromb.
 Tesutul conjunctiv tanar astfel format inlocuieste progresiv masa
coagulului trombotic, in timp cele elementele constituitive ale acestuia
sunt treptat lizate si indepartate prin fagocitoza sau resorbtie.
 Organizarea trombilor 2
 Trombul organizat se transforma in cele din urma intr-o masa dens
fibroasa.
 Uneori poate suferi si procese de calcifiere distrofica (fleboliti si
arterioliti).
 Trombii parietali mici organizati conjunctiv si acoperiti cu endoteliu
apar ca mici placi fibroase intimale incriminate in geneza aterosclerozei.
 Trombul poate suferi si alte modificari, astfel incat infectiile
supraadaugate pot determina liza si necroza unor portiuni intinse de
tromb, ramolirea trombului, atat prin actiunea directa a toxinelor
microbiene cat si prin aportul crescut de polimorfonucleare neutrofile
ce elibereaza enzime proteolitice.
 In trombii mici componentele constituitive pot suferi procese de
dezintegrare degenerativa determinand in cele din urma omogenizarea
structurii sale si transformarea in tromb hialin.
Tromb coronarian organizat conjunctiv, cu
depozite aciculare de colesterol (HEx40).
Tromb coronarian organizat conjunctiv, recanalizat
(van GiesonX40).
 Consecintele trombozei
 Acestea depind de gradul obstructiei vasculare (partiala sau totala),
de tipul vasului afectat si de existenta circulatiei colaterale.
 Tromboza arteriala obstructiva brusca in conditiile unei circulatii
terminale sau ale unei circulatii anastomotice, produce ischemia
teritoriului tributar, cu constituirea de infarcte, gangrena, sau
ramolisment (in functie de localizare).
 Tromboza venoasa se repercuteaza asupra circulatiei de intoarcere
si produce staza sanguina si infarctizare hemoragica.
 O complicatie particulara este produsa de trombii liberi intraarteriali,
ca in stenoza mitrala, ca pot oblitera intermitent lumenul orificiului
mitral si pot produce fenomene de ischemie generala, cu rasunet
mai ales cerebral.
 SINDROMUL DE COAGULARE
DISEMINATA INTRAVASCULARA
(COAGULOPATIA DE CONSUM)
 Sindromul de coagulare diseminata
intravasculara (CDI) este un proces de coagulare
acuta, tranzitorie, care survine in arborele
circulator terminal, la nivelul capilarelor si
vaselor foarte mici.
 Apare prin activarea anormala a procesului de
coagulare, in timp ce leziunile endoteliale sunt
inconstante.
 Cauze
 Cauzele CDI sunt foarte variate:
-interventii chirurgicale mari, mai ales in chirurgia toracica,
chirurgia cardiac cu circulatie extracorporeala;
-cauze obstreticale, indeosebi travaliul prelungit;
-socul;
-boli infectioase si in special, infectiile cu germeni gram
negative;
-neoplazii;
-hemopatii ca leucemii, poliglobulii;
-cirozele hepatice;
-staze sanguine;
-afectiuni cu mecanisme imune.
 Mecanismul de producere
 Consta in activarea factorilor de coagulare plasmatica, prin
eliberarea de tromboplastina din tesuturi sau de activatori ai
tromboplastinei plasmatice.
 Ca urmare se produc microtrombi sub forma de conglomerate
placheto-fibrinoase intracapilare si in vasele foarte mici.
 Formarea acestora atrage o scadere a numarului de plachete
sanguine si a factorilor de coagulare plasmatici. De aici si denumirea
de coagulopatie de consum utilizata pentru sindromul de coagulare
diseminata intravasculara.
 Este caracteristica scaderea numarului de plachete sub
100000/mm2, scaderea timpului de protrombina sub 50% si
scaderea fibrinogenului sub 2g%, modificari care permit diagnosticul
diferential cu sindromul fibrinolitic.
 Macroscopic (clinic)
 Sindromul CDI poate ramane inaparent
sau se manifesta prin efectele procesului
de obstructie vasculara – care determina
leziuni de necroza ischemica – si prin
hemoragii secundare datorita scaderii
factorilor de coagulare.
 Adesea prin asocierea acestor tulburari
apar necroze hemoragice.
 Localizarile
 Localizarile principale ale CDI si manifestarile sale cele mai importante
sunt:
- Rinichi, cu necroza corticala bilateral a, necroza tubulara etc.;
- Sistemul nervos central, cu ramolismente si hemoragii perivasculare;
- Epifiza: necroze intinse;
- Plamanii: focare de hipoaeratie, bronhoconstrictie si hemoragie
intraalveolara;
- Tractul gastro-intestinal: necroze hemoragice intestinale, enterocolita
necrotico-hemorgica, ulceratii multiple;
- Ficatul: focare de necroza;
- Corticosuprarenale: necroza hemoragica difuza, focare de necroza si
hemoragie.
 Exista si forme cu blocaj circulator brutal si zone intinse, cu localizari
multiple, care produc scaderea randamentului cardiac si stari de soc.
 Microscopic

 Este caracteristica prezenta in capilare sau alte

vase foarte mici, de microtrombi constituiti din
agregate plachetare si fibrino-plachetare, adesea
de aspect hialin, rareori gasindu-se si hematii si
leucocite.
 Datorita dimensiunilor foarte reduse ale acestor
microtrombi, punerea lor in evidenta nu este
posibila, uneori, decat electronomicroscopic.
Depozite intravasculare de fibrina
Afectare glomerulara renala in cadrul
coagularii diseminate intravasculare
 Evolutia

 Evolutia CDI depinde de intensitatea

(inclusiv intinderea) procesului de
coagulare, precum si de localizarea si
caracterele tulburarilor secundare.
 In formele de intensitate redusa, evolutia
este favorabila, fara consecinte deosebite.
 In cazurile severe nerezolvate terapeutic
evolutia devine grava.