Sunteți pe pagina 1din 37

CAPITOLUL I ANATOMIA APARATULUI LOCOMOTOR Aparatul locomotor, aparat specializat care ndeplineste funcia locomotorie a organismului, este alctuit

dintr-un complex de organe cu structuri si funcii diferite. La cele 206 segmente osoase, peste 430 muschi striai si peste 310 articulaii trebuie adugate reeaua nervoas (cu cile aferente si eferente) si reeaua vascular care irig toate aceste organe.

1.1 OASE Majoritatea oaselor corpului omenesc au forme si dimensiuni diferite, ceea ce demonstreaz relaia dintre aspectul lor exterior si funciile care le revin. Din punct de vedere al aspectului exterior, oasele se mpart n trei tipuri : oase lungi oase scurte oase plate Oasele lungi sunt formate dintr-un tub de substan osoas compact, avnd n centru un canal medular si la cele dou extremiti, mai mari ca volum, cte un bloc de substan spongioas, nconjurat de un strat de substan compact. Ele acioneaz ca prghii si prin intermediul lor se vor realiza miscri rapide si de mare amplitudine, motiv pentru care alctuiesc scheletul membrelor. Oasele scurte sunt blocuri de substan spongioas acoperite de un strat de substan compact. Rolul lor este de a suporta elastic greutatea corpului (oasele

tarsiene), de a contribui la meninerea echilibrului intrinsec al coloanei vertebrale (vertebrele), sau de a permite executarea miscrilor complexe si delicate ale minii (oasele carpiene).

Oasele plate sunt late si subiri si particip la alctuirea unor caviti care protejaz organele importante (cutia cranian) sau la realizarea unor suporturi stabile (oasele bazinului), sau ofer muschilor suprafee ntinse si mobile de inserie (omoplatul). Indiferent de tipul lor, suprafaa oaselor nu este perfect neted dect n anumite poriuni. n rest, prezint numeroase neregulariti, linii, suprafee rugoase, apofize, tuberoziti, spine etc., care servesc drept zone pentru inseriile musculare. Forma si dimensiunile acestora sunt dependente de forele cu care trag grupele musculare si direcia acestor fore. Osul-organ are rol att n susinerea corpului, ct si n locomoie. Statica si locomoia, sub toate formele lor, determin si n os, prin greutatea corpului si prin jocul forelor musculare (tonusul si contracia), o stare de tensiune (de eforturi unitare), tranformnd osul ntr-o mecanostructur de tipul construciilor minime absolute. Organizarea osului, n care intr o cantitate minim de material, s-a dovedit construcia cea mai economic si n acelasi timp cea mai adaptat ca rezisten si ca elasticitate. Pentru a se obine sfrmarea unui os normal trebuie s se apese asupra lui cu o for foarte mare. Clasicele calcule ale lui Boigey arat c pentru sfrmarea unei vertebre lombare sunt necesare 1000 kg, pentru un femur 2000 kg si pentru o tibie 4100 kg. 1.2 MUSCHI Corpul omenesc dispune de un numr de peste 430 muschi striai care reprezint n totalitatea lor 40-45% din greutatea ntregului corp. Un muschi striat este alctuit din mai multe elemente:corpul muscular, tendonul, jonciunea tendinomuscular, inseria muschiului, tecile sinoviale, bursele seroase anexate, vasele si nervii muschiului. Marea majoritate a muschilor au forme si dimensiuni diferite, ceea ce reprezint, de la nceput un indiciu al relaiilor dintre formele organelor contraciiile si funciile lor diverse. n ansamblu, toi muschii se pot grupa dup forma lor n: muschi scuri muschi lungi muschi lai muschi inelari Muschii scuri realizeaz mpreun ansambluri musculare. Prototipul muschilor scuri este reprezentat de muschii sanurilor vertebrale, care contribuie la meninerea coloanei n extensie . Datorit numrului si independenei elementelor, ei menin coloana, asigurandu-i n acelasi timp suplee prin jocul contraciilor lor. Muschii lungi sunt, dup forma lor de trei tipuri: muschi fuziformi, muschi cilindrici si muschi mixt. Muschii lungi fuziformi, de forma unor fuse, au ca prototip muschii gtului si ai membrelor. Produc miscri de for relativ mare si de amplitudine mare .

Muschii lungi cilindrici au aproximativ aceeasi lime pe toat ntinderea lor si se ntlnesc tot la membre. Produc miscri de amplitudine mare, dar de for mic si contribuie mai mult la meninerea direciei de miscare. Muschii lai sunt, dup grosimea lor, de dou tipuri: muschi lai si subiri muschi lai si de dimensiuni mai mari.

Muschii lai si subiri alctuiesc centurile care nchid marile caviti ale corpului. Prototipul lor este reprezentat de muschii abdominali, care susin

greutatea viscerelor. Sunt dispusi n planuri suprapuse si fasciculele lor sunt orientate n sensuri diferite . Muschii lai si de grosimi mai mari au ca prototip muschii care acoper cavitatea toracic si mobilizeaz membrele superioare. Sunt, n general, de form triunghiular, baza inserndu-se larg pe coloana vertebral torace si bazin, iar vrful, reprezentat de un tendon puternic, se inser pe un punct al membrului superior .

Muschii inelari au forma circular si permit prin contracia lor, deschiderea sau nchiderea anumitor orificii. Exemplu: orbicularul ochilor, orbicularul buzelor etc. Tot un muschi inelar, dar cu totul deosebit ca dimensiune si importan, poate fi considerat si muschiul diafragm, care alctuieste plafonul cavitii abdominale si planseul cavitii toracice. 1.3 ARTICULAII Ctre extremitile lor segmentele osoase sunt legate ntre ele prin pri moi,participnd astfel la formarea articulaiilor. Articulaiile n funcie de gradul lor de mobilitate se clasific n: 1. prima grup o formeaz sinartrozele (articulaiile fixe), n care miscrile sunt minime sau inexistente. Aceste articulaii sunt lipsite de o cavitate articular, iar funcia lor de mobilitate diminu pn la dispariie,nemai rmnnd dect niste zone interosoase, cu un esut intermediar, care poate fi transformat chiar n esut

osos, ceea ce face ca delimitarea dintre oase s dispar. n funcie de stadiul de evoluie al mezenchimului care se interpune ntre oase, deosebim: sinfibrozele (extremitile oaselor sunt unite prin esut fibros) sincondrozele (legtura se face prin esut cartilaginos) simfizele (esut interpus este fibrocartilaginos) sinostozelor (mezenchimul se osific)

2. a doua grup de articulaii o formeaz articulaiile semimobile, cu miscri ceva mai ample, denumite amfiartroze (hemiartrozele,schizartrozele) n care zona intermediar prezint o fant incomplet, aparut sub influena unor miscri de amplitudine redus. 3. a treia grupa, cea a adevratelor articulaii, este reprezentat de diatroze (articulaiile mobile), caracterizate prin prezena unei caviti articulare, care apare ntre extremitile oaselor. Astfel, ntr-o prim categorie ar intra articulaiile cu un singur grad de libertate: a) articulaiile plane (artrodiile) au suprafeelele articulare congruente; miscarea lor este numai de alunecare, cum se ntmpl ntre apofizele articulare cervicale sau ntre oasele carpiene. b) articulaiile cilindroide sunt asemntoare balamalelor. Un capt articular are forma unui cilindru plin sau a unui mosor (trohlee), iar cellalt este scobit si configurat corespunztor. Se deosebesc dou variante: articulatia trohlean, ca o balama, cum este articulaia cotului si articulaia trohoid, sub form de pivot, n jurul creia se face miscarea, cum este articulaia radiocubital superioar. A doua categorie o formeaz articulaiile cu dou grade de libertate:

a) articulaia elipsoidal are una din extremitile osoase n form de condil, cu seciunea anteroposterioar elipsoidal (genunchi) sau un condil si o cavitate scobit corespunztoare (articulaia radiocarpian). b) articulaia selar (n form de sa) cu o suprafa convex si alta concav n sens invers, ca cea trapezometacarpian a policelui. A treia categorie este reprezentat de articulaiile cu cea mai mare libertate de miscare, adic articulaiile cu trei grade de libertate: Articulaiile sferoidale (enartrozele) sunt alctuite dintr-un cap articular aproape globulos, mai mic sau sau mai mare dect o jumtate de sfer, si dintr-o cavitate mai ntins sau mai scobit.

CAPITOLUL II

SEMIOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR

Sistemul locomotor are trei componente majore: o oase o articulaii o muschi cu nervii lor. Cea mai bun examinare trebuie s aib n vedere regiunile anatomice, iar examinarea propriu-zis s fie fcut ntr-o anumit ordine, potrivit legilor mecanicii articulare si musculare. Scheletul ndeplineste n organism mai multe funcii: o d form si suport corpului o reprezint depozitul de calciu usor mobilizabil (97%) o unele elemente ale scheletului protejeaz corpul fa de fore externe si interne. Oasele ofer suprafee de inspecie pentru muschi si reprezint prghii de miscare. Agentul dinamic al locomoiei este reprezentat de muschiul scheletic. 2.1 Simptomele Simptomele majore ale suferinei sistemului locomotor sunt: o durerea o impotena funcional Bolnavul cu o afeciune a aparatului locomotor poate s acuze unul sau mai multe simptome ca : durerea, impotena funcional, atitudinea vicioas si diformitatea, tulburrile de sensibilitate. Durerea este simptomul subiectiv cel mai frecvent, care mbrac aspectele cele mai felurite ca loc de apariie, intensitate caractere si evoluie. Mecanismul fiziopatologic al durerii n afeciunile aparatului locomotor este complex si n mare parte necunoscut. Mai frecvent ntlnim asa-numitele dureri somatice, condiionate de excitaia extero- si proprioceptorilor, iar durerile asa-numite viscerale, care se refer la segmentul interoceptiv, se ntlnesc mult mai rar. Durerea pe care o acuz bolnavul are urmtoarele caracteristici: neptoare, usturtoare, arztoare, lancinant, sfsietoare sau pulsatil. Ea poate fi continu sau intermitent, progresiv sau alternant ca evoluie, bine localizat sau difuz, vie sau surd, superficial sau profund. Aceiasi ageni provocatori ( ciupirea, neparea, cldura,

curentul electric etc.) aplicai pe o zon limitat si pentru scurt timp provoac dureri neptoare, dar aplicai pe o zon mai larg si pentru o perioad de timp mai lung dau dureri arztoare. Durerile pulsatile rezult din coliziunea undei pulsatile cu organele sensibile la durere. Proiecia senzaiei dureroase si localizarea durerii la tegument se pot realiza cu unele mici erori, deoarece claritatea si ntinderea proieciei pot s varieze. Durerea profund este adesea descris ca fiind difuz si vag localizat. n cazurile care impulsurile iniiale care merg de-a lungul cii pentru durere, n orice punct de la nerv la cortex, dau nastere unei senzaii proiectate n regiunea periferic, inervat de organele terminale ale acestei ci, apare o durere patologic proiectat. n cazurile n care durerea este proiectat ntr-o zon ndepratat fa de punctul de excitare al organului terminal si n general superficial fa de acest punct, apare o durere referit. Durerea profund cu origine n organele aparatului locomotor poate fi nbusit, chinuitoare sau sfredelitoare, iar localizarea ei este greu de realizat, deoarece tinde s iradieze. Ea este deosebit de neplcut si chiar provoac grea. Caracterul durerilor pe care le acuz bolnavul ne poate sugera de la nceput diagnosticul. Astfel, dac bolnavul acuz o durere lombar mai veche, care la un moment dat, n urma unui efort de ridicare, iradiaz ntrunul din membrele inferioare, ne vom gndi la posibilitatea unei hernii de disc. Dac durerea este fugace si cuprinde alternativ diferite articulaii, ne vom gndi la un reumatism poliarticular. Dac apare, cnd la un genunchi, cnd la cellalt si se nsoeste de hidartroz, bolnavul prezint o hidrartroz intermitent. Adesea nu trebuie uitat faptul c durerea, fiind iradiat, poate s ndrepte atenia examinatorului asupra unei alte regiuni dect cea bolnav. Exemple tipice le constituie n centur, la bolnavii cu afeciuni ale coloanei vertebrale. Impotena funcional reprezint un al doilea sindrom subiectiv important. Poate s fie parial sau total si poate s intereseze un segment de membru n totalitate sau mai multe membre. Cauzele impotenei functionale sunt multiple: ntreruperea continuitii osoase sau a formaiilor musculotendinoase care execut miscarea, blocajele, redorile sau anchilozele articulare, reacia antalgic n urma unui traumatism sau a unei afeciuni dureroase, leziunile nervilor rahidieni sau leziunile sistemului nervos central etc. O form deosebit a impotenei funcionale este aceea care poate s apar n cadrul crizelor pitiatice. Dup cum se stie, n isterie nu exist leziuni organice, punctul de plecare fiind o idee fix, obsedant, care provoac inhibiia parial a centrilor de elaborare psihic constient si dezlnuirea de acte inconstiente. Din punct de vedere al evoluiei, impotena funcional poate fi trectoare sau definitiv, regresiv staionar sau progresiv. n urma unui traumatism osteoarticular fr leziuni nervoase, ea este de obicei trectoare, dar atunci cnd sunt interesai si nervii, poate fi definit. n forma paralizant a poliomielitei, impotena funcional este progresiv n faza acut, regresiv n faza de regresiune

a paraliziilor si staionar n faza de schelet; n miopatii, paraplegie ERB etc. este progresiv. Atitudinile vicioase si diformitile pot s determine pe bolnav s se prezinte la medic, chiar dac nu sunt nsoite de durere sau de impoten funcional. Ele pot s mbrace cele mai diverse forme legate de regiunea interesat si de boala care le determin. Tulburrile de sensibilitate. Bolnavul poate s acuze uneori existena unor tulburri subiective ale sensibilitii, sub forma unor diverse senza ii pe piele, n muschi, mucoase, n trunchiurile nervoase etc. (disestezii, senzaii anormale, amoreli, furnicturi, nepturi etc.). Aceste tulburri, frecvente n polinevrite, scleroza n plci, tabes etc. pot s apar si n cervicartroze, hernii de disc sau alte afeciuni ale aparatului locomotor. Membrul fantom este o form particular a tulburrilor de sensibilitate la amputai si const n falsa percepie a segmentelor corporale care lipsesc. n aceste impresii complementare ale amputaiilor, fantoma se manifest ca o prelungire a bontului, fie la membrul amputat, fie c sufer unele deplasri. Oricum, fantoma urmeaz miscrile bontului, ca si cum segmentul lips ar continua s existe. Uneori, invalizii afirm chiar c pot s execute miscri voluntare cu ea. Alteori, la locul segmentelor lips acuz dureri importante si rebele la orice tratament. 2.2 Simptome obiective Examenul clinic obiectiv ale aparatului locomotor decurge conform normelor de examinare a oricrui alt aparat sau sistem. Aceasta const din inspecie, palpare si auscultaie, la care se vor aduga unele manevre specifice semiologiei acestui aparat, precum si determinarea mobilitii pasive, efectuarea unor msurtori si mulaje, examenul reelei vasculare si examenul neurologic. 2.3 Inspecia Poate releva deformri, deplasri, modificri ale dimensiunilor. La inspecia articulaiilor se pot observa: tumefieri, modificri de culoare (ex: deviaia degetelor, scolioza coloanei vertebrale, flexia genunchilor, retrac ia degetelor piciorului) trebuie reinute leziunile nodulare, tumefaciile tecilor tendinoase, reducerea musculaturii periarticulare (care poate creea falsa impresie a mririi articulaiei). O atenie deosebit se va acorda distribuiei regionale a modificrilor articulare, element important pentru diagnosticul artritelor. Modificrile reelei venoasesubcutanate, ntlnite n special la membrul inferior, sub forma cunoscut a varicelor, constau n reliefarea pregnant a trunchiurilor venoase, n special pe faa intern a gambei, a genunchiului si la partea inferiointern a coapsei, deci n domeniul safanei interne. Apar fie ca niste traiecte albastrui, fie ca niste cordoane fluctuoase, boselate si neregulate, sub tegument, care pare mai subire si uneori mai negricios. Iniial, se constat o simpl dilatare, nsoit de o ngrosare a peretelui venos, apoi trunchiul devine sinuos si

neregulat pentru ca n final s se constituie ampulele varicoase. Aspectul cel mai caracteristic l constituie degenerscena unui segment din safena si a colateralelor din acea regiune, cu formarea unui pachet varicos. Cu timpul, varicele se ntind pe tot traiectul safenei interne, la nceput pe trunchiul principal, apoi si pe afluen i, de unde se pot propaga si la safena extern. Ambele re ele venoase ajung astfel s fie interesate, dar n mod inegal, leziunile mai grave observndu-se aproape de gamb, pe faa ei anterointern. Inspecia trebuie completat cu manevre, care pot s pun mai bine n eviden insuficiena circulaiei de ntoarcere. Manevra Kelly const n comprimarea venelor de sub genunchi cu o mna si a celor de deasupra genunchiului cu cealalt. Sngele mpins n lungul safenei ajunge s produc o tumefacie imediat sub plica inghinal . Manevra Schwartz const n lovirea prii superioare a safenelor interne. n cazul n care venele si n special vena safen intern prezint insuficiene valvulare, socul se transmite prin unda lichidian si oscilaiile se vd pn la venele gambei, putnd fi percepute si cu degetele celeilalte mini. Asemntoare este si manevra Sicard,n care se cere bolnavului s tuseasc, observndu-se, de asemenea, apariia unei unde descendente pe traiectul vaselor. Att semnul Schwartz, ct si semnul Sicard, apar n insuficiena valvular a safenei, nsoit de insuficien sau absen a valvulelor, pe femurala comun si pe iliac. Cea mai demonstrativ este nsa manevra Trendelenburg-Troianov: Bolnavul rmne tot culcat si si ridic un membru inferior, rmnnd astfel pn ce se golesc toate venele dilatate. n acest moment se aplic policele sau un garou pe trunchiul safenei, aproape de vrsarea ei, obliterndu -se astfel vena; se cere bolnavului s se ridice n picioare. Trunchiurile venoase rmn si n ortostatism goale si aplatizate, pn ce nceteaz compresiunea, cnd varicele ncep s se umple brusc, de sus n jos, ceea ce arat prezena unei circulaii retrograde superficiale, prin insuficiena valvular, a jonciunii safenofemurale (semn Trendelenburg pozitiv). Dac venele nu se umplu cu snge dup ridicarea garoului se consider c aparatul valvular funcioneaz satisfactor (semn Trendelenburg negativ). Manevra descris de Delbert si Mosquot const n aplicarea unui garou la rdcina coapsei, bolnavul fiind n ortostatism. Bolnavului i se cere apoi s mearg si s observe cum varicele diminueaz sau dispar, ceea ce dovedeste influena favorabil pe care o au contraciile musculare asupra circulaiei de ntoarcere. Perthes a mbuntit manevra, punnd bolnavul s mearg repede si s fac genuflexii. Dac dup genuflexii varicele rmn congestionate sau devin si mai pronunate, sistemul venos profund este deficitar. Pompa muscular nu a fost eficace si sngele este expulzat din venele profunde, prin venele perforante, n sistemul venos superficial. Manevra Chevrier este util n explorarea funcional a sistemului comunicanelor. Bolnavul fiind n decubit dorsal, dup ce ridic membrul inferior si i se aplic garoul, este ridicat n ortostatism. n cazul n care varicele se umplu cu

snge n cteva secunde, venele comunicante sunt insuficiente. Dac varicele se umplu cu snge n mai mult de 30 de secunde, se consider c venele comunicante sunt suficiente si c nu exist reflux din profunzime. Tulburrile vasomotorii se ntlnesc ntr-un mare numr de afeciuni ale aparatului locomotor ca: varice, boala Raynaud, tulburrile fiziopatice etc. Dintre tulburrile vasomotorii cel mai des ntlnite sunt: hiperhidroza, cianoza sau, din contr, roseaa tegumentului. 2.3.1 Edemul, simptom frecvent ntlnit n marea majoritate a afeciunilor aparatului locomotor, se prezint sub cele mai variate forme. Deosebirile se refer la sediu, ntindere, mobilitate, duritate si nuana tegumentului. Sindroamele edematoase ale aparatului locomotor se pot mpri n mai multe categorii, bine distincte din punct de vedere etiopatogenic. 1. Edemul congenital este un limfedem caracterizat prin ngrosarea excesiv a esutului subcutanat si nlocuirea aproape complet a esutului adipos cu vase limfatice lrgite. Este dur, nedureros si nsoit de o stare general bun. ntlnim asemenea edeme n elefantiazisul congenital si n edemul cronic familial Maige (pseudoelefantiazisul neuroartritic sau edemul segmentar Debove). 2. Edemul posttraumatic apare ca urmare a reaciilor circulatorii reflexe datorite traumatismului, cu att mai evident, cu ct regiunea traumatizat este mai puin nvelit n esuturi moi. n treimea inferioar a gambei si a antebraului, edemul este uneori att de intens, nct atrage si apariia flictenelor. Edemul posttraumatic apare ca o consecin a vasodilataiei active sau pasive, a cresterii permeabilitii capilarelor, precum si interveniei a numerosi ali factori, cum ar fi: viteza ncetinit a curentului sanguin, aciditatea si temperatura local, condiiile specifice chimice ale mediului si concentraia ionilor de calciu. 3. Edemul inflamator apare sub aciunea procesului inflamator; se datoreste hiperpermeabilitii capilare, acidozei tisulare si insuficienei dinamice limfatice si se caracterizeaz prin rosea, cldur si tumefacie. 4. Edemul necrotic apare n tabes, siringomielie etc., n urma paraliziei vasomotorilor; troficitatea esuturilor sufer prin perturbrile inervaiilor pereilor vasculari. 5. Edemul de staz este un edem limfatic, datorat stazei limfatice si insuficienei valvulare limfatice. Presiunea ridicat si staza limfatic deschid conducte limfatice noi, dotate cu valvule insuficiente si care nu pot s fac fa nevoilor circulatorii. Edemul de fereastr, care apare la nivelul ferestrelor aparatelor ghipsate, constituie un exemplu tipic de edem de staz. Tulburrile trofice reprezint o faz mai avansat a tulburrilor vasomotorii, care determin nu numai o apariie a tulburrilor funcionale, ci si unele leziuni caracteristice, cum ar fi: deformaiile ungheale, eczemele si complicaia lor major, ulcerul trofic. Dintre ulcerele trofice amintim, n primul rnd, ulcerul varicos, situat

de preferin pe faa intern a gambei, care se prezint sub forma unui ulcere liptic, limitat de margini netede sau dantelate, proeminente, cu fundul tapisat cu muguri rosii si sngerosi sau, din contr, cenusii si avasculari si din care se scurge un lichid putrid, mai mult sau mai pu in sanguinolent. Tegumentul din jurul ulcerului varicos este ngrosat, glabru si prezint urme brune, pigmentate sau rosietice. Cu un aspect clinic asemntor se prezint si ulcerul sifilitic. 2.3.2 Fistula Un alt semn observat prin inspecie poate fi reprezentat de existen a uneia sau mai multor fistule. Fistula se prezint ca un orificiu cutanat cu marginile ngrosate, violacee, nconjurat de tegument normal, rosu sau eczematizat. Ea este rezultatul unei inflamaii cronice abcedate, de natur divers si cu sediu uneori diferit si constituie mijlocul de evacuare a coleciilor purulente trenante. n descrierea unei fistule se va nota sediul si aspectul ei, precum si caracterul secreiilor care se scurg prin orificiu. Fistula osteomielitic are marginile nete, tiate drept, este rotund sau usor ovoid si prin ea se evacueaz puroi si sechestre, de obicei dure, uneori destul de mari, de forma unor ace, cu marginile festonate. Fistula tuberculoas are margini subiri, violacee, decolorate si ia uneori un aspect fungos. Prin ea se scurge un puroi cazeos, grunjos si foarte rar se evacueaz sechestre, care sunt parcelare si pulverulente. Fistula din osteita sifilitic este determinat net si adesea policiclic. Prin ea se scurge un lichid vscos, filant si excepional se evacueaz sechestre. Prin fistula micotic se scurge un lichid care conine frecvent graune galbene, caracteristice.

2.3.3 Hipotrofia si atrofia musculara. Simptome capitale, hipotrofia si atrofia musculara nsoesc de regul afeciunile aparatului locomotor. Musculatura - si mai ales ,grupele musculare, mari, cum sunt cvadricepsul si deltoidul - se atrofiaz rapid n orice afeciune care limiteaz posibilitile de miscare. Simpla imobilizare spontan sau terapeutic a unui segment, oblignd muschii la inactivitate, se manifest n mod obligatoriu prin apariia atrofiei musculare. De obicei,atrofia muscular poate fi cu usurin pus n legtur cu o afeciune bine precizat a aparatului locomotor. Uneori ns , mai ales n cadrul atrofiilor musculare ntinse, diagnosticul diferenial se complic . De aceea este necesar s stim s ne orientm si n atrofiile musculare de origine neuromuscular. Aceste atrofii pot s aib o origine fie mielopatic, fie nevritic, fie distrofic. Dintre atrofiile musculare de origine mielopatic menionez: atrofia muscular progresiv (boala Aran-Duchennne si poliomielita cronic anterioar), care intereseaz n special membrele superioare, evolueaz de la mn spre umr sau invers, nu reprezint redori sau dureri musculare spontane sau la palpare si apare de obicei la aduli.

siringomielia anterioar acut, care pot s prezinte, de asemenea atrofii de tip Aran-Duchenne, dar celelalte simtome caracteristice faciliteaz diagnosticul diferenial. poliomielita anterioar acut, care apare dup un an de via, de obicei printr-un debut brutal, nu se nsoeste de redori si nu prezint n faza de sechele dureri musculare. boala Werding-Hoffman, care apare n copilrie si n care atrofiile musculare nu au caracter familial, ncep la rdcina membrului, evolueaz rapid, pentru a se ntinde spre extremiti. Atrofiile musculare de origine nevritic: polinevrita, radiculi, poliradiculonevrit, care prezint atrofii musculare localizate la extremitile distale si tulburri de sensibilitate obiectiv; apar mai rar la copii dup un episod febril. Cea mai frecvent este polinevrita difteric, ce se nsoeste si de paralizia vlului palatului amitrofia Charcot-Marie, care prezint atrofii musculare localizate la membrele inferioare (cu picioarele varus echin consecutive) si superioare si reflexele osteotendinoase abolite. Aceste atrofii au ns un caracter ereditar si familial, ncep n extremitatea distal a membrelor si se nsoesc de tulburri de sensibilitate. nevrite interstiiare Dejerin-Sottas, care prezint atrofii musculare ce ncep de la extremitatea distal, dureri fulgurante la membrele inferioare, cifoscolioza, ataxie,ngrosarea trunchiurilor nervoase si n special a cubitalului, ceea ce se poate observa si prin palpare. Hipertrofia muscular poate s fie fiziologic sau patologic; profesiunile manuale si activitatea sportiv duc la hipertrofie muscular fiziologic, nsoit de o crestere a randamentului muscular. Exist ns unele afeciuni, manifestate clinic prin hipertrofie muscular, n care randamentul muscular este mult sczut fa de cel normal. Tumoarea si pseudotumoarea. Inspecia ne poate descoperi si existena unor formaiuni tumorale sau pseudotumorale, de forme s i dimensiuni variate, la segmentele aparatului locomotor. De obicei sunt unice. Formaiunile tumorale benigne si cele pseudotumorale, chiar dac destind mult esuturile moi, nu le modific aspectul. n categoria acestora intr: tenosinovitele umede chisturile sinoviale bursitele de form ovoid Tumorile benigne unice au aspecte asemntoare; mai rar forma iunile benigne multiple. Atitudinile vicioase si diformitile sunt descoperite tot de inpecie si trebuie etichetate corect. Denumirea diformitilor se face n raport cu devierea segmentului fa de unul din planurile de seciune. n plan frontal sau orizontal, devierea unui segment se poate face n afar sau nuntrul axului lung al

segmentului supraadiacent. Dac devierea se face spre planul medial, diformitatea ia numele de varus, iar dac devierea se face spre cel lateral diformitatea ia numele de valgus. Fa de planul sagital al membrului sau segmentului, devierea se poate face fie n sensul miscrii de flexie, fie n sensul miscrii de extensie. Devierea n sensul miscrii de flexie ia denumirea de flexus, iar cea n sensul miscrii de extensie fie de extensus, fie de recurvatum. Vom ntlni astfel diformiti ca: 1. genu flexum sau genu recurvatum 2. hallux flexus sau hallus extensus Coloana vertebral are un regim aparte din punct de vedere al denumirii sensurilor si al derivaiilor. Devierea n flexie ventral ia numele de cifoza, cea n flexie dorsal de lordoza, iar cea lateral de scolioz. Tot n cadrul diformitilor se include si eventualele mutilaii congenitale sau dobndite. 2.4 Palparea Trebuie efectuat cu blndee, adesea cu evitarea miscrilor bruste, ample, dureroase. n timpul acesta se va urmri cu atenie faa pacientului care si va modifica expresia n acest timp. De asemenea se vor urmri si modificrile de temperatur local (care este semn de imflamaie). Prin palpare se ncearc s se stabileasc sensibilitatea oaselor si ligamentelor, originea anatomic si consistena deformaiilor ( fluid sinovial , osos , cartilaginos , subcutanat ) amplitudinea si fora msiscrilor n fiecare articulaie, miscrile active si pasive, crepitaiile osoase sau miscrile anormale. Crepitaiile osoase sau cracmentele apar ca mici pocnituri imitnd scritul zpezii. Acumularea de lichid n articula ii sau n bursele adiacente se recunoaste prin prezena fluctuentei. Caracterul tegumentului Elasticitatea tegumentului trebuie si ea controlat. Uneori tegumentul prezint ngrosri ntinse, este foarte puin elastic si nu se poate mis ca pe esuturile profunde subcutanate. Modificrile reelei venoase subcutanate n caz de varice, trunchiurile venoase se prezint la palpare ca niste cordoane moi si reductibile. Venele varicoase apar sub forma unor cordoane elastice, relativ rezistente la presiune, numai acolo unde exist o hipertrofie a peretelui. La locul ampulelor varicoase, peretele venos subiat se las foarte usor deprimat cu degetul mai ales cnd tegumentul este mai subire la acest nivel. n vecintatea cordoanelor sau pachetelor varicoase, esuturile pot fi normale. Hipotonia si atonia muscular Dac hipotrofia si atrofia muscular sunt semne care se fac remarcate la inspecie, hipotonia muscular se pune n eviden prin palpare. Hipertonia muscular Muschii hipertrofiai funcionali au un tonus usor crescut, spre deosebire de muschii sedentarului, care sunt mai flasci. Orice afeciune a aparatului locomotor declanseaz, un grad mai mic sau mai mare de contractura muscular, cu scopul de

a se imobiliza segmentul n cauza si a feri bolnavul de durerile provocate de miscarea lui. 2.4.1 Temperatura local Temperatura cutanat a corpului omenesc nu este uniform pe toat suprafaa tegumentului; ea se poate controla fie manual si comparativ fa de segmentele supra- si subiacente, ca si fa de segmentul omolog din partea opus. Valorile temperaturii cutanate: 1. temperatura cutanat nu este rspndit uniform pe toat suprafaa corpului 2. temperatura local este influenat de prezena organelor subdiacente tegumentului 3. organele vasculare apropiate de tegument ridic temperatura regional 4. n ceea ce priveste membrele acestea prezint o temperatur care descreste de la rdcin spre extremiti, variind ntre 26,2-36,2 pentru membrele superioare si ntre 27-32 pentru cele inferioare. Temperatura local poate s creasc sau s scad n diferite stri patologice. Atta timp ct la locul unei fracturi se formeaz clus, cldur local se menine mai ridicat, datorit reaciilor vasomotorii si existen ei hiperemiei post fracturale. Orice proces inflamator se nsoeste de cresterea cldurii locale. Osteitele, osteomielitele, artritele acute sau cronice de cele mai diferite etiopatogenii se nsoesc n mod obligatoriu de cresterea temperaturii locale. Prezena tumorilor osoase se pune n evidena si prin cresterea temperaturii locale,unul din semnele clinice cele mai importante. Temperatura membrelor paralizate este mai ridicat n seciunile totale ale mduvei si are o topografie invers celei normale, adic cres te spre extremitatea membrelor. Edemul si mpstarea La palpare edemul poate s aib caracteristici diferite, de la edemul moale pn la edemul dur. 2.4.2 Hemohidartroza este pus n eviden prin palparea articulaiilor. n unele afeciuni revrsarea lichidian intraarticular se datoreaz rupturii vaselor sinoviale si ia numele de hemartroz. Raporturile reperelor osoase Palparea ofer posibilitatea unui important control asupra raporturilor dintre diversele repere osoase. Formaiunile tumorale sau pseudotumorale Sub termenul de tumoare se nelege o formaiune anormal care apare sub tegument sau care se descoper cu ajutorul palprii. Numrul formaiunilor pseudotumorale: histuri superficiale sau profunde tumorile de form lobulat tumorile esutului conjunctiv tumori osoase

tumori vasculare tumori ale parenchimului glandular 2.4.3 Fluctuena Semn al prezentei unei colecii lichidiene, fluctuena apare de obicei la locul n care inspecia a decelat existena unei mriri de volum, nsoit sau nu de rosea, durere sau cldur local. 2.4.4 Durerea provocat Palparea unei regiuni, poate s dea bolnavului o senzaie dureroas caracteristic anumitor afeciuni. n rupturile de menisc apsarea este dureroas la interlinia articular anterointern sau anteroextern a genunchiului, iar n fracturile fr deplasare, punctul dureros corespunde nivelului traiectului de fractur. 2.4.5 Crepitaia Este un semn palpatoriu si auscultatoriu, legat de existen a fie a unor afeciuni ale esuturilor moi fie a unor afeciuni osoase. 2.5 Auscultaia Este rar folosit n examenul aparatului locomotor; unele afeciuni se manifest prin semne auscultatorii, care trebuie cunoscut. 2.6 Reflexele O manevr neurologic important n examenul aparatului locomotor o reprezint determinarea reflexelor osteotendinoase si cutanate. Pentru aceasta se aseaz bolnavul ntr-o poziie ct mai comod n decubit dorsal. Diminuarea sau abolirea reflexelor osteotendinoase indic existen a leziunilor la nivelul neuronului senzitiv centripet sau al neuronului motor centrifug, ca n: poliomioelita anterioar acut seciuni nervoase seciuni totale de mduva n prima faz tabes polinevrite miopatii Reflexele cutanate Se cerceteaz cu ajutorul unui ac, cu care se zgrie anumite zone tegumentare. 2.7 Msurtori Msurtorile unui segment sunt necesare pentru aprecierea exact a atrofiei sau hipertrofiei acestuia, a scurtrii sau alungirii lui, pentru precizarea

dimensiunilor unei diformiti sau pentru confec ionarea aparatelor ortopedice si a protezelor. 2.8 Electrodiagnosticul de stimulare Este un mijloc de explorare a sistemului neuromuscular, bazat pe rspunsurile motorii, senzitive si senzoriale ale nervilor, muschilor s i ale centrilor nervosi fa de excitantul electric. Dispunem de dou metode principale pentru a studia reacile la excitantul electric ale sistemului neuromuscular: 1. Electrodiagnosticul de stimulare calitativ 2. Electrodiagnosticul de stimulare cantitativ, care cuprinde: pronaxia climaliza indicele cronaxic curbele de intensitate-durat Electrodiagnosticul este un examen rapid si care cere un aparataj simplu. Electodiagnosticul de stimulare cantitativ: msurtorilor de cronaxie ale capacitilor de eliminare stabilirea curbelor de intensitate Electrodiagnosticul clasic de stimulare calitativ, face parte integrant din examenul neurologic al aparatului locomotor, cruia i aduce totdeauna elemente semiologice folositoare, pentru diagnostic. Modificri calitative Rspunsul muschiului sntos la excitaia prin curent galvanic este reprezentat de o contracie vie, rapid si brusc; dac contracia apare la prag si este imediat, orict timp ar trece curentul. Ea apare la polul negativ la nchiderea curentului si la pragul de excitaie. 2.9 Electromiografia Poate ajuta la stabilirea sediului unui proces patologic n sindroamele de compresiune medular sau radicular din cadrul herniilor discale, tumorilor, coastelor cervicale supranumerare. 2.10 Artroscopia Tehnica relativ simpl const n introducerea unui tub endoscopic prevzut cu un izvor de lumin printr-o butonier artrotomie fcut la nivelul interliniei articulare - n locul unde semnele clinice au indicat examinarea probabil a leziunilor. Patologia aparatului locomotor recunoaste si ea o ierarhie a predominaiei unor anumite afeciuni pentru anumite perioade de vrst. Nounscuii pot prezenta astfel numeroase malformaii congenitare: sanurile si amputaiile asa-zise amniotice din boala ulcerocompresiv Ombredanne, anomalii

musculare de tipul nervilor, luxaii congenitale. Traumatismele obstreticale se pot solda cu fracturile cele mai diverse, pe prim plan rmnnd ns fracturile de clavicul, femur si humerus. Traumatismele la vrsta copilriei se soldeaz mai rar cu fracturi, deoarece, oasele sunt mai elastice, corpul mai usor si musculatura mai puin dezvoltat. Tinereea si maturitatea constituie etapa de vrst n care traumatismele se afl pe primul plan: traumatismele sportive ntre 18 si 26 de ani, fracturile produse prin accidente de munc sau prin accidente de circulaie ntre 30 si 40 de ani, luxaiile ntre 30 si 65 de ani. 2.11 Prevenirea escarelor Escarele sunt leziuni ale tegumentelor interpuse ntre dou planuri dure (os si pat). Cauzele pot fi: 1. generale sau determinate: paralizii ale membrelor casexie stri de subnutriie obezitate vrsta bolnavi adinamici cu ateroscreloz. 2. locale sau favorizate, n evitarea crora intervine asistentul medical meninerea ndelungat n aceeasi poziie cute ale lenjeriei de pat si corp frmituri (biscuii, pine, gips) igiena defectuas Asistentul medical va schimba poziia bolnavului imobilizat la pat la 2 sau 3 ore iar la nevoie mai des; va ajuta la splarea zilnic a bolnavilor cu ap sau spun, va unge regiunile expuse umezelii; va scutura patul bolnavului zilnic sau ori de cte ori este nevoie. Asistentul medical va ajuta la favorizarea vascularizaiei n zonele comprimate prin masaj.

CAPITOLUL III

Noiuni generale despre artroze


Artroza este o artropatie degenerativ, multifactorial i heretogen, caracterizat prin degradarea progresiv a cartilajului articular, nsoit de o reacie hipertrofic a osului subcondral ce are drept consecin neoformare de os i cartilaj i variate reacii ale celorlalte structuri articulare(sinovial, capsul, menisc) exprimate prin modificri clinice i radiologice caracteristice. 3.1. EPIDEMIOLOGIE Artroza este de departe cea mai frecven suferin articular i a 2 -a cauz de invaliditate la persoanele de peste 50 de ani, dup boala ischemic coron arian, ceea ce atrage dup sine un impact economic enorm i o transform ntr-o adevrat problem de sntate public. Incidena ei crete cu vrsta, fiind maxim ntre 55 -75 de ani. Datele statistice difer de la un studiu la altul, dar n medie se poate aprecia c (1,2): - afectare clinic apare la 0,1% dintre persoanele de 25 -35 de ani, la 10% dintre cei de peste 65 ani - i la 30% dintre cei de peste 75 ani - modificri radiologice apar la 1% dintre cei de 25 -35 de ani, 30% dintre cei de peste 65 de ani i - 80% dintre persoanele de peste 75 ani - modificri anatomo-patologice la nivelul cartilajului articular sunt identificate la toi decedaii de peste 65 de ani. Pn la 55 de ani (la menopauz) boala are o inciden egal pe sexe, dup aceast vrst este de dou ori mai frecvent la femei, cu excepia localizrii de la old, singura considerat mai frecvent la brbai. Localizarea predilect a procesului artrozic este la nivelul articulaiilor diartrodiale, articulaii cu o mare mobilitate, n funcionarea crora cartilajul joac un rol important, aa cum sunt: genunchiul, oldul, mna, articulaiile coloanei vertebrale. 3.2. ETIOLOGIE Din acest punct de vedere, artroza nu se deosebete de bolile reumatice inflamatorii, deoarece nici etiologia sa nu este cunoscut. Totui, au fost identificai numeroi factori favorizani care au fost mprii n dou categorii: A. Factori care determin o predispoziie general pentru boal B. Factori care determin anomalii biomecanice locale A. Din prima categorie fac parte: Factorii favorizani ai artrozei A. Factorii care determin o predispoziie general pentru boal: 1.Ereditatea 2.Vrsta

3.Sexul 4.Obezitatea 5.Densitatea osoas 6.Hipermobilitatea 7.Alte boli: diabetul zaharat, hipertensiunea arterial, hiperuricemia B. Factori care determin anomalii biomecanice locale: a) Solicitarea anormal a unor esuturi normale: 1. Stressul mecanic : -suprasolicitri repetate (activiti sportive, artropatia ocupaional) -obezitatea -anomalii de static 2. Traumatisme : subluxaii, luxaii, fracturi b) Solicitarea normal a unor esuturi anormale: 1. Boli congenitale : -boala Legg-Calve-Perthes -luxaia congenital de old -displazia de acetabul -displazia de condili femurali -boala Blount 2. Alterri secundare ale cartilajului articular : -boli infecioase -boli inflamatorii -boli metabolice -boli endocrine -boli neurologice 1. Ereditatea- exist o agregare familial a bolii, dovedit de studii familiale i pe gemeni monozigoi. Aceasta este mai evident pentru formele poliarticulare i pentru artroza minii. Interesarea este poligenic, probabil la nivelul genelor care asigur sinteza colagenului i a proteoglicanilor, iar transmiterea se face autozomal dominant. 2. Vrsta- aa cum am artat, incidena bolii crete cu vrsta. Unii consider acest lucru un proces fiziologic de mbtrnire al cartilajului, aa cum se ntmpl cu orice esut al organismului, lansnd chiar termenul de "insuficien cartilaginoas". Totui, artroza este mai mult dect att, lucru susinut i de observaia c modificrile articulare datorate exclusiv vrstei difer de cele din Artroz. 3. Sexul- dup menopauz, femeile fac de 2 ori mai frecv ent boala; prevalena fiind mai mare la femeile histerectomizate, n schimb, femeile care iau substituie hormonal estrogenic au o inciden mai sczut a artrozei comparativ cu cele care nu iau o astfel de terapie. Acest lucru este evident mai ales pentru formele poliarticulare. Aceste observaii nu au nc o explicaie clar. S-a artat c

pe suprafaa osteoblastelor exist receptori pentru estrogen, iar studiile in vitro au evideniat c estrogenii modific culturile de condrocite. 4. Obezitatea- s-a pus problema dac artroza, prin hipomobilitatea i sedentarismul pe care le induce, favorizeaz obezitatea, sau dac obezitatea favorizeaz apariia artrozei. Studii numeroase arat c reducerea greutii corporale ncetinete procesul artrozic. Asocierea dintre artroz i obezitate este mai evident la femei i este legat mai ales de localizarea de la nivelul genunchiului (unde determin afectare bilateral), mai puin de cea de la old i de la mini. O reducere a greutii corporale cu 5 kilograme scade riscul de apariie al gonartrozei simptomatice cu 50%. Pe lng suprasolicitarea mecanic, numeroi factori metabolici contribuie la apariia artrozei la pacienii obezi, fcnd din obezitate un factor de risc sistemic. 5. Densitatea osoas- exist o asociere negativ ntre osteoporoz i artroz. S-a emis ipoteza c o densitate osoas sczut la nivelul osului subcondral suport mai bine suprasolicitrile dect osul normal. De asemenea, boli asociate cu o densitate osoas crescut, ca boala Paget sau osteopetroza, sunt asociate cu o frecven sporit a artrozei, cu afectare poliarticular i precoce. 6. Hipermobilitatea- articulaiile foarte mobile sunt cele mai afectate de procesul artrozei. 7. Alte boli- asociate cu o frecven crescut a artrozei sunt: diabetul zaharat, hiperuricemia, hipertensiunea arterial. B. n ceea ce privete cea de-a doua categorie de factori favorizani, cei locali, exist dou situaii care predispun la artroz: solicitatea anormal a unor esuturi normale i solicitarea normal a unor esuturi anormale. a) solicitarea anormal a unor esuturi normale e produs de: 1. Stressul mecanic repetat, anormal exercitat pe unitatea de suprafa articular, datorat unor fore mecanice excesive: eforturi fizice repetate, micri legate de activitatea profesional (artropatia ocupaional), activitatea sportiv, obezitatea, anomaliile de static. 2. Traumatisme. Cele de la nivelul genunchilor pot duce la ruptura ligamentelor ncruciate, meniscului, altereaz cartilajul i predispun la artroz chiar la vrste tinere. Dup meniscectomie, pn la 89% dintre pacieni dezvolt gonartroz. Fracturile, subluxaiile, luxaiile, prin schimbarea raporturilor normale din articulaii, afecteaz de asemenea funcia mecanic i favorizeaz artroz. b) solicitarea normal a unor esuturi anormale e produs de: 1. Alterri primitive ale cartilajului i articulaiilor: displazii de old, b. Legg-Calve- Perthes (osteocondrita epifixei capului femural), luxaia congenital de old, displazia de acetabul, displazia de condili femurali, b. Blount (necroza aseptic a condilului tibial medial sau hemiatrofia congenital a epifizei tibiale superioare), etc. 2. Alterri secundare ale cartilajului articular: dup boli infecioase, inflamatorii, metabolice, endocrine, neurologice.

3.3. CLASIFICAREA ARTROZELOR 3.3.1.CLASIFICARE ETIOLOGIC Cel mai important criteriu de clasificare al bolii artrozice este cel etiologic.Din acest punct de vedere, artroza poate fi primitiv sau secundar. Clasificarea etiologic a artrozei A. Artroz idiopatic (primitiv) a) Localizat: 1. Mini: nodulii Heberden i Bouchard, rizartroza 2. Genunchi (gonartroza): femurotibial - compartimentul medial, femurotibial 3. -compartimentul lateral, femuropatelar 4. Coloana vertebral (spondiloza): cervical, dorsal, lombar 5. old (coxartroz): polar superioar, median, concentric 6. Picioare: hallux valgus, artroza tanonavicular, degetele n ciocan 7. Alte localizri: umr, cot, articulaia temporo-mandibular, etc. b) Generalizat: mai mult de 3 determinri articulare B. Artroz secundar: 1. Cauze anatomice: -boli congenitale articulare -anomalii de static 2. Traumatisme: -contuzii, microtraumatisme repetate, subluxaii, luxaii, fracturi -intervenii chirurgicale (de ex. meniscectomia) -hemartroze 3. Cauze inflamatorii: -infecioase: tuberculoza osoas, infecii cu germeni piogeni -neinfecioase: orice artropatie de tip inflamator (poliartrita reumatoid, artrita psoriazic, spondilartropatiile seronegative, etc.) 4. Cauze metabolice: -guta -hemocromatoza -ocronoza -condrocalcinoza 5. Cauze endocrine: -acromegalia -hiperparatiroidia

-hipotiroidia -diabetul zaharat 6. Cauze neurologice: -artropatia Charcot 7. Alte boli: -osteonecroza aseptic -boala Paget a osului -osteopetroza -osteocondrita, etc. Artroz primitiv sau idiopatic: reprezint majoritatea cazurilor, este asociat cu vrsta sau factori genetici, este n general pluriarticular i este mult timp asimptomatic, fiind bine tolerat de bolnav. Artroz secundar altor suferine: nu este legat de vrst i se manifest clinic rapid. Acest tip de artroz este mono- sau oligoarticular, fiind localizat la nivelul articulaiilor afectate de suferina care o favorizeaz. Cauzele care pot genera artroz secundar sunt: - cauze anatomice: boli congenitale articulare, inegalitate de membre inferioare, modificri de static, etc, - traumatisme: contuzii, subluxaii, luxaii, fracturi, intervenii chirurgicale (meniscectomia), hemartroze, leziuni cronice (legate de profesie, -artropatia ocupaional-, activiti sportive) - cauze inflamatorii: -infecioase (b. Koch, germeni piogeni) sau neinfecioase (orice artropatie inflamatorie), - cauze metabolice: gut, hemocromatoz, ocronoz, condrocalcinoz, - cauze endocrine: acromegalia, hipertiroidia, DZ, hipotiroidia, - cauze neurologice: b. Charcot. - alte boli articulare: osteonecroza aseptic, b. Paget a osului, osteopetroza, asteocondrita 3.4. PATOGENIE Procesul patogenic de la nivelul cartilajului articular cuprinde n principal dou aspecte: degradarea progresiv a cartilajului articular reacia reparatorie a osului subcondral 1. Degradarea cartilajului articular n stadiile iniiale, prima modificare const n alterarea cantitativ i calitativ a metabolismului condrocitelor, ndeosebi n ceea ce privete sinteza componentelor matricei extracelulare, ceea ce are drept urmare alterarea proprietilor matricei extracelulare. Se produce o comutare a sintezei condrocitelor, de la sinteza normal de colagen de tip I (caracteristic unui fenotip condrocitar matur) spre colagen de tip I, III, IX i X (ce caracterizeaz un fenotip condrocitar imatur). Prima consecin biochimic este lezarea reelei de colagen

care solidarizeaz macromoleculele de proteoglicani, datorit unui exces de fibre de colagen de tip IX, care sunt legate covalent de fibrele de colagen de tip II. n timp, colagenului de tip II i scade complet sinteza, fiind nlocuit de tipul I, care are rezisten i elasticitate inferioare.Sinteza de proteoglicani este i ea alterat, acestora sczndu-le dimensiunile, capacitatea de agregare cu acidul hialuronic (datorit clivrii proteinei de legtur) i raportul normal dintre condroitin-sulfat i keratan-sulfat (n sensul creterii concentraiei de keratan -sulfat). Toate aceste modificri se acompaniaz de creterea permeabilitii matricei i n consecin a coninutului de ap, ceea ce duce la nmuierea cartilajului i la scderea rezistenei sale la compresiune. Alterarea poart numele de condromalacie i este ireverisibil. Totodat, prin hidratare excesiv, cartilajul devine mai permeabil pentru enzimele catabolice, care n condiiile normale ale unor proteoglicani semihidratai, nu difuzau dect n mic msur. Se nchide astfel un cerc vicios, condrocitele, care se gsesc n contact nemijlocit cu componentele matricei extracelulare, detectnd modificrile n osmolaritate i densitate de la nivelul acesteia. n stadiile iniiale, unele condrocite mor, nemaifiind protejat e de o matrice funcional, iar cele rmase viabile sufer diviziuni mitotice, cu apariia unor noi clone de condrocite. La nivelul lor au loc intense procese de sintez, att de proteoglicani i colagen, ct i de enzime proteolitice (de 5-6 ori mai mult dect n mod normal). n stadiile tardive, aceast sintez se prbuete i cartilajul devine hipocelular. n multe regiuni cartilajul hialin este nlocuit cu fibrocartilaj, tip de cartilaj bogat n colagen I, cu caliti mecanice inferioare. Sinteza condrocitar anormal este rezultatul activrii acestora de ctre citokine, mediatori lipidici (prostaglandine), produi metabolici ai condrocitelor (ca oxidul nitric) i constitueni ai matricei extracelulare nsi (fragmente de fibronectine. La rndul lor, condrocitele activate devin capabile s sintetizeze unele proteaze i mediatori proinflamatori. La acest proces contribuie i sinoviocitele de tip A (macrofag-like) care fagociteaz fragmente de cartilaj, ceea ce conduce la inflamaie sinovial i eliberarea n cavitatea articular a unor mediatori ca matrixmetalo- proteinazele (MMP) i citokine. Astfel, macrofagele sinoviale perpetueaz activarea condrocitar i contribuie la rndul lor la degradarea matricei extracelulare. Unele citokine ca IL-1 i TNF-a, dar i oxidul nitric, IL-17, IL-18 scad sinteza componentelor matriceale, cresc sinteza enzimelor catabolice, scad proliferearea condrocitelor, ntr-un cuvnd favorizeaz degradarea cartilajului. De altfel, s-a constatat c n cartilajul artrozic, condrocitele au un numr mai mare de receptori pentru IL-1 dect n cel normal, ceea ce le face mai susceptibile la aciunea acesteia. n schimb, condrocitele din articulaiile talusului au un numr sczut de receptori pentri IL-1, ceea ce ar putea explica frecvena mai mic a artrozei la acest nivel. Alte citokine ca IGF-1 (insulin-like growth factor), TGF-b (transforming-growth factor) stimuleaz sinteza de fibre de colagen, proteoglicani i inhibitori tisulari de matrixmetaloproteinaze (TIMP) i inhib sinteza de MMP.

n artroz s-a constatat o scdere a rspunsului condrocitelor la aceste citokinele anabolice, precum i o scdere a concentraiei de TIMP ceea ce conduce la un dezechilibru ntre MMP i TIMP. Se poate considera c ruperea echilibrului ntre sinteza i formarea componentelor matricei extracelulare st la baza degradrii cartilajului artrozic. 2. Reacia reparatorie a osului subcondral Modificrile de la nivelul osului subcondral sunt practic concomitente cu cele ce se desfoar la nivelul cartilajului. Osul subcondral ncearc o reparaie a distrugerilor articulare, devenind foarte activ metabolic. El prezint mai multe procese: eburnare, adic osteoscleroz subcondral, hipervascularizaie, stimulare a osteoblatilor cu formare de osteofite marginale prin hiperplazie de esut osos i neoformare de cartilaj. Hiperplazia osoas are drept punct de plecare zonele de metaplazie cartilaginoas situate la marginea osului subcondral sau la locul de inserie al capsulelor i ligamentelor. Cartilajul ce acoper osul nou format conine ns colagen de tip I, care este lipsit de proprietile mecanice ale celui de tip II. Mecanismul care st la baza producerii osteofitelor nu este comp let elucidat. n acest sens sau emis mai multe ipoteze: penetrarea vaselor sanguine la nivelul straturilor bazale ale cartilajului degradat, vindecarea deficitar a microfracturilor osului subcondral marginal, congestia venoas determinat de alterrile capilarelor i de staz. Procesul de eburnare, de osteoscleroz, cu formarea unei substane asemntoare fildeului, cu creterea densitii osului la nivel subcondral este primul semn de degenerare a osului. 3.5. ANATOMIE PATOLOGIC Indiferent de cauza care a stat la baza procesului degenerativ articular, modificrile anatomo-patologice sunt similare. Ele intereseaz cartilajul articular, osul subcondral, precum i celelalte structuri articulare (membrana sinovial, capsula articular, ligamentele, etc.). Primele modificri vor apare la nivelul cartilajului articular i vor interesa att elementele celulare ct i matricea extracelular. Macroscopic vor apare urmtoarele modificri: la nceput cartilajul i va pierde aspectul neted i va suferi un proces de nmuiere (condromalacie) mai ales la nivelul zonelor supuse stressului mecanic. De asemenea, straturile sale superficiale vor prezenta zone de fibrilare, consecina alterrilor reelei matricei extracelulare. Pe msur ce procesul avanseaz, apar fisuri, despicturi iniial orizontale i apoi verticale care se propag n grosimea cartilajului, ajungnd pn la os. Apoi cartilajul se va eroda i se va subia progresiv, pn cnd unele zone de os subcondral rmn descoperite. Mici fragmente de cartilaj se pot desprinde i pot migra n cavitatea articular, genernd uneori reacii inflamatorii. Ele poart numele de "oareci articulari". n stadiile tardive, cartilajul articular se subiaz pn la dispariie, lsnd osul subcondral complet expus. Alterarea de diferite grade

a condrocitelor (evideniabil la microscopul optic sau la cel electronic) este principala modificare microscopic. Acestea prezint alterri ale membranei, degenerri citoplasmatice i nucleare. Tehnici histochimice special e permit evidenierea alterrii sintezei celulare, multe clone de condrocite sintetiznd colagen de tip I sau III. Pot apare i condrocite hipertrofiate care sintetizeaz colagen X sau colagen nefibrilar. Osul subcondral sufer i el modificri importante. Iniial apare un proces de eburnare, de scleroz subcondral, proces care se accentueaz progresiv. n stadiile mai avansate, procesul de remodelare osoas se exprim prin formarea osteofitelor, exostoze ce apar la interfaa os-cartilaj sau de-a lungul inseriei capsulei articulare. Tot la nivelul osului subcondral, apar chiste pline cu matrice extracelular degenerat mixomatos, esut fibros sau cartilaginos. Unele dintre aceste chiste se pot deschide n cavitatea articular. Datorit scderii capacitii de amortizare a ocurilor, la nivelul osului subcondral pot apare microfracturi. n afar de scleroza subcondral, osteofitoz i chiste mai poate apare i osteoporoz epifizar de diferite grade.Celelalte structuri articulare pot suferi i ele modificri secundare. Membrana sinovial dezvolt o reacie inflamatorie mic sau moderat, caracterizat prin proliferarea minim a celulelor sinoviale i o discret infiltrare limfo-plasmocitar. Sinovita este moderat i inconstant, fiind mai mult o consecin dect o cauz a distruciei articulare. Uneori poate conine fragmente de cartilaj sau poate prezenta o sinovit rece determinat de precipitarea cristalelor de hidroxiapatit sau pirofosfat de calciu. Panusul nu apare niciodat. In stadiile tardive, capsula articular i ligamentele se pot ngroa printr-un proces de fibroz i se pot retracta. Scderea utilizrii articulaiei i a mob ilitii poate conduce cu vremea la atrofii musculare. Toate aceste modificri, care duc n timp la ngustarea spaiului articular, subluxaii, deformri i uneori la anchiloze, constituie esena expresiei morfologice a artrozei. 3.6. TABLOUL CLINIC Boala artroz este asimptomatic mult timp. Debutul este lent, insidios, bolnavul nu poate preciza momentul apariiei primelor simptome. De cele mai multe ori cnd se prezint la medic, tabloul clinic este deja constituit, iar multe modificri sunt ireversibile. Durerea articular este de departe cel mai important simptom al bolii. Ea are urmtoarele caracteristici: este principala cauz de durere cronic la vrstnici, este mai evident la femei, are intensitate variabil, n funcie de pragul individual, dar i de localizare (oldurile dor cel mai tare, minile cel mai puin), este meteodependent (frigul, umezeala o accentueaz). Clasic, apare i se intensific la efort i se amelioreaz n repaus, dar 30% din bolnavi au i dureri nocturne sau de repaus. Nu exist o corelaie ntre intensitatea durerii i severitatea modificrilor radiologice. Cartilajul articular, principala structur afectat de procesul artrozic, nu este inervat, dar la apariia durerii din artroz contribuie mai muli factori (22):

factori mecanici: Afectarea formei articulaiilor, prezena osteofitelor, distruciile articulare determin apariia unor fore anormale care, aplicate unor structuri de vecintate (capsul, ligamente, etc.), bogat inervate, determin durere. factori osoi: Microfracturile din osului subcondral aprute ca urmare a scderii rezistenei i a creterii presiunii de la acest nivel provoac durere. La acestea se adaug obstrucia fluxului venos, mecanism incriminat n apariia durerilor nocturne. factori sinoviali: Uoara inflamaie sinovial, la care se adaug bursita, entesita contribuie la durere. factori musculari: Contractura muscular reflex, ntr-o prim etap i atrofiile musculare, n etapele tardive contribuie i ele la durere. factori neurologici: Compresia exercitat de afectarea discului intervertebral sau de osteofite asupra mduvei sau a rdcinilor nervoase (n spondiloz cu precdere) genereaz dureri importante. durerea iradiat: Durerea poate iradia de la nivelul unei articulaii artrozice la alta. Exemplele cele mai elocvente sunt: durerea la umr n spondiliza cervical, durere la old n spondilizalombar, durere la genunchi n coxartroz. Redoarea articular, dificultatea resimit la nceputul micrilor sau procesul de "nclzire" al articulaiilor dup un repaus prelungit este apanajul suferinelor articulare de tip inflamator. Ea poate apare ns i n artroz, dar spre deosebile de artropatiile inflamatorii, nu depete 5 - 30 min. Reducerea mobilitii este la nceput antalgic, bolnavul ncercnd involuntar s nu-i solicite articulaiile, pentru a nu-i provoca durere, mai ales la unele micri care determin tracionare capsulei, tendoanelor, ligamentelor. Ulterior apar i alte cauze: prezena osteofitelor, distrugerea cartilajului i a osului subcondral, ngroarea capsulei i a ligamentelor, deformriile, atrofiile musculare i n ultim instan anchilozele. Impotena funcional de diferite grade este i ea rezultatul modificrilor amintite mai sus. Examenul clinic al unui bolnav artrozic poate pune n eviden: sensibilitate la palparea marginilor osoase i a interliniului articular, mrirea de volum a articulaiilor (prin modificri proliferative ale osului subcondral), tumefacia discret a prilor moi, cracmente articulare, crepitaii articulare determinate de frecarea unor suprafee rugoase, limitarea micrilor active i pasive, deformri articulare (luxaii, subluxaii), anchiloze. O situaie particular trebuie menionat. Artroza prezint frecvent pusee congestive. Ele sunt declanate de "oarecii articulari", fragmentele de cartilaj detaate i migrate n cavitatea articular, sau de precipitarea cristalelor de hidroxiapatit sau pirofosfat de calciu. Clinic aceast situaie se exprim prin: recrudescena durerii, creterea temperaturii

locare, eventual reacie exudativ, cu creterea cantitii de lichid sinovial, cu alte cuvinte artroza se transform n artrit. 3.7. DIAGNOSTIC PARACLINIC Explorrile biologice nu relev modificri specifice. Testele de rutin sunt n limite normale, dar ele trebuie efectuate pentru a elucida diagnosticul diferenial. Teste pentru evidenierea etiologiei artrozelor secundare urmresc stabilirea unui diagnostic precoce n aceste cazuri i constau n dozri hormonale, antigene neoplazice, explorri metabolice, etc. n ultimii ani s-au fcut numeroase ncercri de a gsi markeri biologici pentru artroze, care s permit diagnosticul precoce al bolii, monitorizarea acesteia i urmrirea rspunsului terapeutic. Astfel de markeri exist, concentraia lor crete n lichidul sinovial de unde prin circulaia limfatic ajung n ser i pot fi identificai. Cei mai importani sunt: -pentru colagen - piridinolina, peptide de colagen II, pentru proteoglicani - keratan-sulfatul, pentru proteaze stromelizina. Lor li se adaug creterea concentraia unor citokine ca: IL-1, TNF-a. Exist i unii indicatori ai activitii anabolice a osului subcondral: osteocalcina, fosfataza alcalin. Din pcate, nici unul dintre aceti markeri nu este specific pentru artroz, concentraia lor putnd crete n numeroase alte boli i fiind dificil de cuantificat. Examenul lichidului sinovial n artroz arat un lichid clar sau uor opalescent, neinflamator, cu un numr de celule ce nu depete 2000 de elemente/mm3 i n care domin mononuclearele, PMN reprezentnd mai puin de 25%, cu vscozitate crescut i cheag de mucin ferm, glucoz normal i culturi sterile. n acest lichid mai pot fi identificai: fragmente de cartilaj, cristale de hidroxiapatit i pirofosfat de calciu i o concentraie crescut a markerilor amintii mai sus. Analiza lichidului articular ajut la diagnosticul diferenial cu alte suferine ca: poliartrita reumatoid, artritele septice, guta, pseudoguta, sinovita pigmentar vilonodular. Examenul radiologic este de departe cea mai important explorare imagistic. Modificrile radiologice sunt mai frecvente dect manifestrile clinice, 40% dintre cei care prezint astfel de modificri neavnd simptome clinice. n stadiile iniiale examenul radiologic este normal. n momentul n care acestea apar, boala este deja constituit. Ideal este ca examenul radiologic s se fac cu articulaia n poziia ei obinuit, supus sarcinilor pe care trebuie s la ndeplineasc (ortostatism). Principalele modificri din artroz sunt sunt: ngustarea neuniform a spaiului articular, expresia afectrii progresive a cartilajului articular (structura care n mod normal nu se vede radiologic) scleroz osoas subcondral, expresia procesului de eburnare de la nivelul osului subcondral chiste osoase subcondrale, de diferita dimensiuni, de obicei mici osteofite marginale, expresia procesului de hiperostoza, de neoformare de os.

osteoporoz de diferite grade, deformri, subluxaii, anchiloze, tumefacie discret de pri moi. Scintigrafia trebuie definiie Alte explorri imagistice (ultrasonografia, TC, RMN) ajut la elucidarea diagnosticului diferenial sau a unor modificri ce pot complica artroza. Astfel, rezonana magnetic nuclear detecteaz precoce suferina de menisc, prezena corpilor intraarticulari, a chistelor osoase sau sinoviale, osteonecroza aseptic, incongruena suprafeelor articulare, afectarea precoce a osului subcondral, anomalii ale prilor moi. Alte explorri: artroscopia, biopsia, mielografia, termografia servesc exclusiv pentru diagnosticul diferenial. 3.8. FORME CLINICO-RADIOLOGICE 3.8.1. SPONDILOZA sub aceast denumire generic se nscriu modificrile degenerative ale coloanei vertebrale. Spondiloza sau spondilartroza este frecvent; procesul degeneraiv poate interesa att articulaiile disco-vertebrale (cnd apare durere la flexia anterioar a coloanei) ct i cele interapofizare (caracterizat de exacerbarea durerii la extensie). Sediile de elecie ale spondilozei sunt zonele cu cea mai mare mobilitate: C5, T8, L3-5. Modificrile clinice sunt urmarea lezrii discului intervertrbral, cu hernierea cel mai frecvent lateral a nucleului pulpos, apariiei osteofitelor anterioare (cele mai mari dar i cele mai puin simptomatice) sau posterioare (care comprim cel mai adesea rdcinile nervoase i ngusteaz gurile de conjugare), alunecrii corpilor vertebrali (list ezis), destinderii ligamentelor paravertebrale, spasmului musculaturii vecine. Exist o slab corelaie ntre simptomele clinice i modificrile radiologice; cnd simptomele apar ele sunt dominate de durere care poate fi localizat n zona afectat sau poate iradia de-a lungul rdcinilor interesate. Uneori se poate acompania de manifestri neurologice: alterarea reflexelor osteotendinoase, tulburri motorii sau de sensibilitate n zonele corespunztoare. Spondiloza cervical: afecteaz articulaiile disco-vertebrale (mai ales la nivelul C5-C6), interapofizare (mai ales la C2-C3 i C3 -C4) i uncovertebrale. La semnele generale de artroz se pot adauga i unele particulare: - manifestri neurologice determinate de compresia direct asupra arterelor vertebrale sau iritrii filetelor nervoase periarteriale de ctre osteofitele posterioare: cefalee occipital, ameeli, vertij, tulburri vizuale (diplopie, scotoame), nistagmus. Aceste simptome alctuiesc sindromul Barre-Lieou. - extrem de rar se poate acompania de compresie medular.

- interesarea rdcinilor cervicale inferioare se poate exprima clinic pri n precordialgii, ceea ce impune diagnosticul diferenial cu durerea de cauz anginoas. - n cazul osteofitelor anterioare foarte voluminoase pot apare tulburri respiratorii sau disfagie. Simptomele menionate pot fi accentuate de micrile de rotaie ale capului. Spondiloza dorsal poate fi primitiv (mai rar) sau secundar (unor tulburri de static, bolii Scheuermann) Semnele subiective sunt discrete; n timp poate apare cifoza dorsal. Spondiloza lombar este foarte frecvent (fig. 1 i 2). i n acest caz, durerea vertebral este principalul simptom al bolii. Ea poate fi localizat (lumbago) sau poate iradia pe traiectul diferitelor rdcini nervoase interesate (lombosciatic). n funcie de teritoriul de iradiere, de afectarea reflexelor osteotendinoase (rotulian i achilean), de grupele musculare interesate se poate aprecia rdcina asupra creia se exercit compresia. n cazul unor apofize spinoase voluminoase, crora li se asociaz hiperlordoza i turtirea discurilor intervertebrale, se produce alipirea apofizelor spinoase a dou mai mai multe vertebre adiacente. Rezultatul este formarea unor neoarticulaii interspinoase care pot genera reacii inflamatorii, cu o expresie clinic agresiv. Aceast modificare apare mai frecvent la femei cu sindrom trofostatic i poart numele de boal Baastrup. Dac se produce hernierea median a discului intervertebral la nivelul coloanei lombare, poate apare aa numitul sindrom de coad de cal, caracterizat prin afectarea sensibilitii n zona perineal, tulburri sfincteriene i de dinamic sexual. Hiperostoza idiopatic vertebral difuz, spondiloza hiperostozant sau boala Forestier Rotes-Querrol este o suferina asupra creia au existat mult timp controverse: unii o ncadrau n spondilartropatiile seronegative, n timp ce ali o considerau o artropatie degenerativ. Spre aceast din urm variant nclin astzi cele mai multe observaii.Boala apare la vrstnici i este de dou ori mai frecvent la brbai. Se asociaz deseori cu diabetul zaharat, guta, obezitatea i alte afeciuni metabolice. S-a pus i problema unui exces de retinol n geneza bolii. Anatomopatologic se caracterizeaz prin formarea excesiv de os la locul de inserie al ligamentelor vertebrale pe periferia corpilor vertebrali. Se formeaz astfel adevrate puni osoase intervertebrale antero-laterale, voluminoase, grosiere. Este afectat ndeosebi coloana toracal inferioar i cea lombar superioar. Simptomele clinice sunt discrete, spre deosebire de cele radiologice : apariia punilor intervertebrale voluminoase la cel puin 4 spaii vertebrale, imagine asemnat cu "lumnarea pe care se prelinge cear" pstrarea integritii discului vertebral absena sclerozei marginale a corpilor vertebrali lipsa afectrii articulaiilor sacro-iliace

existena facultativ a unui spaiu radiotransparent ntre corpul vertebral i calcificarea ligamentului anterior. uneori poate apare i afectare periferic, caracterizat prin apoziii osoase voluminoase. 3.8.2. ARTROZA MINII este de 10 ori mai frecvent la femei. Exist 3 localizri importante: la articulaia IFD (nodulii Heberden, descrii de acesta n 1802), la IFP (nodulii Bouchard, descrii n 1884) i artroza carpo-metacarpian a policelui (rizartroza). Simptomele clinice sunt n general terse, dei pot apare uneori reacii inflamatorii violente cu edem i hiperemie, probabil ca urmare a unor stimulri microcristaline. Deformrile articulare sunt frecvente, falangele putnd fi deviate n plan orizontal n direcii diferite, genernd aanumitele "degete erpuitoare" . Chiste pline cu substan gelatinoas se pot forma pe faa dorsal, la baza falangei distale. Rizartroza este frecvent la persoanele ce desfoar activiti manuale. Se caracterizeaz prin: ngustarea spaiului articular, dezvoltarea osteofitelor, subluxaia primului metacarpian pe osul trapez. Exist un subset asociat cu eroziuni la nivelul articulaiei IFD, numit artroz eroziv. Artroza secundar din hemocromatoz este localizat preferenial la articulaiile metacarpofalangiene ale degetelor 2 i 3. 3.8.3. ARTROZA GENUNCHIULUI este de asemenea frecvent. Sunt interesate toate cele trei articulaii: tibio-femural medial (cel mai frecvent), femuropatelar, tibio-femural lateral (cel mai rar). Ele pot coexista. Boala se ntlnete de obicei n dou situaii clinice: tineri, mai ales brbai, dup traumatisme sau meniscectomie i femei, dup menopauz, obeze. Suferina se exprim prin dureri accentuate de mers, urcatul scrilor, eventual tumefacii cu prezen de exsudat (ca urmare a unei sinovite medii). n timp, ca urmare a unei imobilizri ndelungate, musculatura periarticular se poate atrofia. Cnd modificrile degenerative se produc inegal ntre zona medial i cea lateral, apar deformri (genu varus n 80% din cazuri i genu valgus n 20%) sau subluxaii. Uneori este afectat bursa patelofemural. La nivelul rotulei pot apare modificri ale cartilajului, cunoscute sub numele de condromalacia patellae. 3.8.4. ARTROZA OLDULUI este singura localizare mai frecvent la brbai. Ea poate fi primar, dar deseori este secundar, ndeosebi malformaiilor de old. Este n mic msur asociat cu obezitatea sau traumatismele oldului. Clinic se manifest prin dureri locale, sau iradiate la niv elul crestelor iliace, feselor, genunchiului ipsilateral. Durerile sunt accentuate de mers, urcatul i cobortul scrilor. Rotaia intern este prima afectat. n formele severe poate apare o scurtare a unui membru inferior, poziii vicioase. Radiologic, afectarea poate fi: polar superioar (cea mai frecvent), medial (cea mai rar) sau concentric (asociat n general cu artroza primitiv).

Boala se poate complica cu osteonecroz de cap femural, pro truzia capului femural, bursit trohanterian, afectarea genunchiului ipsi- sau contralateral. Alte localizri posibile dar mult mai rare ale procesului artrozic sunt: cotul artroza cotului apare fie posttraumatic, fie la cei ce desfoar activiti manuale intense. n timp, apare limitarea micrilor sau chiar anchiloza cotului. piciorul cea mai frecvent localizare a artrozei la picior o reprezint articulaia metatarsofalangian a halucelui, proces degenerativ favorizat i de nclmintea neadecvat. Subluxaia primei falange i dezvoltarea osteofitelor genereaz halux valgus. umrul lipsa unor presiuni sau sarcini semnificative la acest nivel face ca artroza s apar doar excepional la acest nivel. 3.9. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL Diagnosticul diferenial al bolii artrozice se face n funcie de lo calizare, principalele entiti incriminate fiind: -pentru coloana vertebral: boala Forestier, spondilita anchilozant, osteoporoza, metastazele vertebrale -pentru mn: poliartrita reumatoid, artrita psoriazic, sindromul Reiter -pentru old: necroza aseptic de cap femural -pentru genunchi: leziunile traumatice (ruptur de menisc, de ligamente ncruciate), necroza aseptic de epicondili femurali, artrita septic, osteocondrit. 3.10. TRATAMENTUL Obiectivele tratamentuli n artroz sunt: diminuarea durerii i a inflamaiei, creterea mobilitii n artriculaiile afectate i meninerea functiei, prevenir ea handicapului fizic, evitarea toxicitii medicamentose, ameliorarea calitii vietii . Tratamentul cuprinde mai multe aspecte : 1.Indeprtarea factorilor favorizani: corectarea greutii corporale, schimbarea locului de munc n cazul n care bolnavul practic meseri ce solicit nefiziologic anumite articulaii, msuri de protejare a articulaiilor afectare (baston de aceeai parte, nclminte special care s diminueze impactul, etc.) 2.Educaia fizic adecvat: pentru ameliorarea mobilitii articulare, prevenirea atrofiilor musculare i a osteoporozei sunt recomandate exerciii izometrice. 3.Tratamentul medicamentos poate face apel la mai multe grupe de medicamente ce pot fi administrate sistemic, intra-articular sau topic. Terapie sistemic:

Analgetice uzuale de tipul: acetaminofen, noramidopirin sunt folosite iniial pentru controlul durerii din artroz Anti-inflamatoarele nesteroidiene (AINS), principalul instrument medicamentos al reumatologilor, i gsesc o larg utilitate n tratamentul bolii artrozice. Folosirea lor impune cteva meniuni: -unele AINS, ca aspirina i indometacinul scad sinteza proteoglicanilor accentund degradarea cartilajului articular i ngreunnd refacerea osului subcondral. -cel mai adesea ne adresm unei categorii de bolnavi vrstnici, care asociaz frecvent i alt patologie, deci trebuie inut cont de numeroasele reacii adverse ale acestor droguri. Tocmai de aceea, cele mai noi ghiduri terapeutice privind artroza recomand utilizarea AINS COX-2 specifice, lipsite de reaciile adverse ale AINS clasice, sau asocierea AINS neselective cu misoprostolul la pacienii cu risc gastrointestinal crescut. Totui, efectele cardiace aprute n studiile pe termen lung cu coxibi, au limitat mult utilizarea acestora, fcnd necesare studii suplimentare avnd drept obiectiv sigurana cardio-vascular. Analgetice pure: tramadolul, opioidele pot fi folosite pe perioade scurte de timp n cazul durerilor articulare foarte mari, care nu au putut fi controlate prin alte mijloace medicamentoase. Medicaia patogenic n artroz continu s fie un deziderat. Aa-numitele medicamente modificatoare de structur (structure modifying osteoarthritis agents) reprezint teoretic medicaia ideal n artroz, singura capabil s previn distruciile articulare i s refac structura cartilajului. Aceste medicamente ar trebui s realizeze mai multe lucruri: s stimuleze sinteza condrocitar a componentelor matricei extracelulare i s diminueze degradarea acestora. Deocamdat sunt considerate doar suplimente nutritive. n prezent exist mai multe preparate care aspir la statutul de medicamente modificatoare de structur n artroz: glucozaminosulfatul, condroitinsulfatul (sau combinaia dintre acestea), diacerin, piascledine. Exist mai multe studii clinice care au artat c tratamentul cu glucozaminosulfat i condroitin sulfat ncetinete degradarea cartilajului articular i amelioreaz simptomatologia artrozei. Tolerana acestor preparate este foarte bun, dar durata tratamentului este lung. Diacerinul inhib sinteza IL-1 la nivelul sinovialei, precum i expresia receptorilor pentru IL-1 de pe suprafaa condrocitelor. Studiile pe animale au artat o reducere a sintezei de colagenaze. Studiile clinice au artat o ameliorare a simptomelor comparabil cu cea determinat de AINS, dar efectul clinic s-a manifestat dup minimum 6 sptmni de tratament i a necesitat o administrare ndelungat. Un alt preparat Piascledine- care conine un amestec de uleiuri vegetale nesaponificabile (soia i avocado), utilizat iniial n sclerodermie, i-a dovedit eficiena i n artroz. Mecanismul su de aciune nu este bine elucidat, dar exist unele dovezi legate de capacitatea sa de a inhiba MMP i de a stimula sinteza

TGF-. Se administreaz o capsula de 300 mg/zi pe termen lung, efectul benefic aparnd dup 45 zile de tratament. Insuficienta eficacitate a acestor produse face ca atenia i sperana cercettorilor s se ndrepte i spre alte preparate: factorul de cretere insulin -like, doxiciclina (care are proprietatea de a inhiba proteazele) i altele. Terapia intra-articular: Corticoizi intraarticulari: sunt utili mai ales dac exist sinovit i reacie inflamatorie.Administrarea lor este cu att mai indicat cu ct artrocenteza n sine (evacuarea lichidului) are efect benefic. Administrrile repetate ns accentueaz condrorezorbia i determin alterri suplimentare ale cartilajului articular. Mecanismul exact prin care corticoizii acioneaz nu se cunoate, dar s-a demonstrat c n culturile de sinoviocite provenite din articulaiile artrozice, acetia inhib sinteza de IL-1 i TNF-a. Din aceste motive, terapia intraarticular cu corticoizi trebuie limitat la 3-4 administrri pe an. Pentru utilizare intraarticular se folosesc anumite preparate cortizonice (betametazon, triamcinolom), iar tratamentul trebuie urmat de repaus timp de 24 ore. Hialuronatul: se tie c n articulaiile artrozice, concentraia i dimensiunile hialuronatului sunt reduse. De aceea, administrarea intra-articular a acestuia sau a derivaiilor si, este justificat, studiile clinice artnd o reducere semnificativ a durerilor n cazul gonartrozei. Anticorpii monoclonali anti IL-1 sau antagonitii receptorilor de IL-1 administrai intra-articular reprezint o nou perspectiv n terapia artrozei, bazat pe rolul important pe care IL-1 l are n procesul patogenic al acestei boli (35). Studiile cu aceti ageni biologici sunt la nceput, dar primele rezultate arat o ameliorare semnificativ a simptomatologiei dup o lun de tratament i un profil de siguran excelent. Terapia topic: Capsaicina: administrat sub form de crem inhib eliberarea de substan P la nivelul terminaiilor nervoase i poate diminua durerea articular din artroz. Metil-salicilaii pot fi administrai i topic. 4.Tratamentul balneofizical face apel la: bi clade, hidroterapie, mpachetri cu parafin, diatermie, infraroii, ultrasunete, etc. 5.Tratamentul chirugical reprezint un instrument terapeutic din ce n ce mai important. Momentul trebuie ales cu grij, deoareace o ntrziere a acestuia poate compromite rezultatele, prin apariia unor modificri ireversibile (atrofii musculare, afectri de nervi, osteoporoz). El dispune de mai multe proceduri: debridri, nlocuirea cu grefe autologe de esut cartilaginos, sinovectomie, extragerea fragmentelor de cartilaj osteotomii, rezeciile osteofitelor voluminoase artroplastii protezri articulare, care n cazul protezei de old i mai nou a celei de genunchi au ameliorat spectaculos prognosticul acestor bolnavi.

Tratamentul chirurgical este deocamdat singurul capabil s spulbere mitul incurabilitii acestei boli.