SINDROMUL DE APNEE IN SOMN DE TIP

OBSTRUCTIV (SASO)

Generaliti
Somnul este un moment de odihn, de repaus cnd individul devine
indiferent la mediul nconjurtor iar majoritatea funciilor fiziologice scad, n mod
particular respiraia, devenind mai profund i mai lent.
Somnul este important pentru sntatea noastr la fel ca i alte nevoi
primare: mncarea i apa. Pentru a funciona n condiii optime un adult are nevoie
, n medie de 7-9 ore de somn pe zi, iar copiii ntre 10-18 ore de somn pe zi, n
funcie de vrst.

Fig 1 Repartiia orelor de somn n funcie de vrst;

Somnul este un act comportamental ciclic, reversibil, determinat de
nevoia imperioas de repaus i caracterizat prin suprimarea parial a sensibilitii
i funciilor contiente de relaie, rezoluie muscular, reducerea funciilor
vegetative i activitate oniric, dar cu pstrarea unui anumit grad de integrare
senzorial, ceea ce l deosebete de com i narcoz.
Suprimnd funciile de relaie cu mediul nconjurtor i lsnd intacte pe
cele vegetative, de ntreinere a proceselor vitale, somnul permite refacerea
potenialului energetic i funcional al organismului, n vederea relurii activitii
sale normale odat cu trecerea la starea de veghe. n acest sens se spune c nu
dormim pentru c suntem obosii , ci pentru a nu ajunge n starea de oboseal.
Starea de veghe prelungit se nsoete de o perturbare a proceselor de
atenie i a manifestrilor comportamentale ale subiectului respectiv. Rspunsul
organismului fa de situaii din mediu devine din ce n ce mai greoi (perioad de
laten mai mare), ctre sfritul zilei. n acelai timp se instaleaz o stare de
iritabilitate sau chiar manifestri de tip psihotic, dac perioada de veghe se
prelungete mai mult timp. Aadar somnul restabilete echilibrul dintre diferite
pri ale sistemului nervos central , readucnd funciile acestuia la capacitile
normale.
Un studiu efectuat in Australia a relevat faptul c cei deprimai de somn
timp de 17 ore au performane motorii i psihice comparabile unei alcoolemii de
1%0.
2

Apneea n somn a fost recunoscut nc din antichitate, ns a fost

studiat amnunit n ultimele decenii datorit perfecionrii instrumentelor de
investigaie dar i a complicaiilor multiple pe care le poate determina.
Denumirea de apnee provine din greac unde semnific fr respiraie
sau dorina de a respira.
Definiie (Academia Americana de Medicina a Somnului, Mai 2007))
Apneea n somn se definete ca ntreruperea intermitent a fluxului de
aer la nivelul nasului i gurii n timpul somnului. Prin convenie apneea cu durat
de cel puin 10 secunde este considerat important , dar la majoritatea
pacienilor perioadele de apnee sunt de 20- 30 secunde i pot ajunge la 2-3
minute.
Indexul de apnee este raportul dintre numrul apneilor i timpul total de
somn. Ulterior s-a extins acest termen odat cu definirea hipopneei.
Hipopneea reprezint micorarea fluxului de aer la nivelul nasului sau al
gurii , intre 30-50% (cu desaturri mai mari de 3%) , pe perioade mai mari de 10
secunde,insotita sau nu de o microtrezire.
RERA(Respiratory event related arousal) reprezinta micsorarea fluxului
aerian la nivelul nasului sau al gurii, pe o perioada mai mare de 10
secunde,insotita intotdeauna de o microtrezire.
Astfel, apare noiunea de index de apnee i hipopnee n timpul
somnului, definit prin prezena de episoade repetate de obstrucie complet sau
incomplet a cilor aeriene superioare, avnd ca formul de calcul raportul dintre
numrul de apnei i hipopnei i durata somnului n minute ,la care se adauga si
index RERA.
Sindromul de apnee obstructiv n somn este o tulburare respiratorie
care apare i se caracterizeaz prin episoade instalate n timpul somnului, cu o
frecven a episoadelor de cel puin 10 pe ora de somn, moment n care cile
aeriene superioare se colabeaz parial sau total; colapsul se realizeaz prin
pierderea, indus de somn, a tonusului musculaturii faringiene, n ciuda
continurii activitii musculaturii inspiratorii.
Prin acest colaps se ajunge la creterea rezistenei n cile aeriene
superioare, cu scderea fluxului respirator.
Aceast cretere automat a rezistenei, cu oscilaii de mare
amplitudine la nivelul presiunii pleurale i cu un efort muscular crescut pentru
asigurarea ventilaiei a fost cunoscut sub numele de upper airways resistance
syndrome sau sindromul de rezisten a cilor aeriene superioare.
De obicei sindromul de apnee obstructiv n somn devine simptomatic i
clinic manifest cnd sunt prezente cel puin 10 apnei pe ora de somn, n funcie
de gravitatea sindromului, apneile pot depi 30 pe or.
Microtrezirea corticala este reacia de trezire recunoscut pe
electroencefalogram, ca rspuns al sistemului nervos central la apnee, la
hipoxemia arterial, la activarea simpatic i creterea tensiunii arteriale.

Clasificare

Apneea n somn a fost clasificat n trei tipuri:

Central
Obstructiv
Mixt
Apneea de tip central se caracterizeaz prin faptul c eferenele
nervoase ctre toi muchii respiratori sunt abolite temporar. Episoadele
recurente de apnee nu sunt nsoite de efort respirator, pacienii avnd un defect
n controlul respiraiei sau n funcia neuromuscular.
n cazul apneei de tip central se observ c lipsesc obstrucia cilor
aeriene superioare i eforturile ventilatorii fcute n vederea nlturrii unui
obstacol. Polisomnografic, n timpul episoadelor de apnee central, nu se
nregistreaz micri respiratorii toraco-abdominale.
Spre deosebire de apneea obstructiv, apneea de tip central este mai
rar i se datoreaz unor alterri ale sistemului de reglare i control metabolic al
respiraiei. Se produce mai frecvent n timpul somnului lent, cnd ventilaia este
sub control metabolic i se pare c este implicat n episoadele de aritmie
cardiac sever la persoanele n vrst.
n cazul apneei de tip obstructiv, fluxul de aer nceteaz n ciuda
impulsurilor respiratorii, avnd drept cauz obstrucia la nivel orofaringian.
Obstrucii pariale ale cilor aeriene nazale, faringiene sau laringiene pot
produce, n cursul somnului, oprirea tranzitorie a respiraiei, nsoit de efort
inspirator costo-diafragmatic, scderea presiunii subglotice, sforit, hipoventilaie
alveolar i desaturarea oxigenului arterial.
ngustarea cilor aeriene superioare n apneea obstructiv se realizeaz
de obicei la nivel orofaringian ca urmare a prbuirii tonusului muchilor dilatatori
ai faringelui, a cror contracie asigur meninerea permeabilitii cilor aeriene
superioare n timpul inspirului. Obstrucia poate fi i secundar unor malformaii
mandibulare, hipertrofii amigdaliene i adenoidiene sau alterri ale prilor moi
buco-faringiene din acromegalie, mixedem, obezitate.
Consecina acestor fenomene este instalarea unor episoade recurente
de obstrucie a cilor aeriene superioare, care determin o reducere marcat
(hipopnee) sau absena fluxului de aer (apnee) la nivelul nasului i a gurii, ns
cu persistena micrilor respiratorii toraco-abdominale.
Apneea mixt, care const dintr-o apnee central, urmat de o
component obstructiv, este o variant de apnee n somn obstructiv. Cele
dou componente ale apneei mixte realizeaz un tablou simptomatic complex
determinat de consecinele funcionale i umorale ale opririi periodice a
respiraiei. n majoritatea apneilor mixte absena micrilor respiratorii are
determinare iniial central i se termin ca apnee obstructiv. Succesiunea
evenimentelor poate fi stabilit prin nregistrare polisomnografic.

EPIDEMIOLOGIE
n ultimele decade, odat cu iniierea medicilor n depistarea acestui sindrom i
cu nmulirea laboratoarelor de polisomnografie, numrul cazurilor depistate cu
sindrom de apnee n somn au crescut .
Prevalena n populaia activ este de 5%. Aceast cifr este ns
relativ, fiind influenat de criteriile de diagnostic, de lotul studiat i de metoda
folosit.
Pentru o limit a indicelui de apnei i hipopnei de 5 pe ora de somn,
prevalena variaz ntre 11-24%, ea scznd la 7,5% la valori ale indicelui de 10
pe ora de somn, n timp ce procentul sforitorilor este de 8-27%.
Studiile cele mai complete care folosesc chestionarul, polisomnografia,
metode standardizate de examinare i criterii foarte bine definite de diagnostic,
indic o prevalen a sindromului de apnee obstructiv n somn de cel puin 2%
la femei de vrst medie i de 4% la brbai de vrst medie, cu o cretere
marcant a prevalenei la sforitori, 8 din 11 sforitori avnd sindrom de apnee
obstructiv n somn.
Mortalitatea i morbiditatea sunt determinate de patru factori:
1. fragmentarea somnului
2. creterea efortului respirator
3. hipoventilaia alveolar
4. hipoxia intermitent
Sindromul de apnee obstructiv n somn este semnificativ corelat cu
morbiditatea i mortalitatea prin boli cardiovasculare, frecvena sa atingnd 2030% la hipertensivi. La pacienii cu infarct miocardic n antecedente, frecvena
sindromului de apnee obstructiv n somn este de 19-22%, fa de 4% n cazul
populaiei martor. n sens invers frecvena hipertensiunii arteriale la subiecii cu
apnee obstructiv n somneste evaluat ntre 48-70%. Coexistena acestor dou
afeciuni sugereaz existena unor relaii reciproce, chiar dac obezitatea,
fumatul i preponderena masculin sunt factori de risc comuni.
Hipoventilaia alveolar i hipoxemia intermitent determin creterea
presiunii n artera pulmonar cu posibilitatea aparitiei cordului pulmonar cronic,
astfel nct 45% din pacienii cu sindrom de apnee obstructiv n somn au fracia
de ejecie a ventriculului drept sczut i anomalii de contractilitate a
ventriculului drept. 15-20% din pacienii cu apnee obstructiv n somn au
hipertensiune arterial pulmonar diurn, permanent, de repaus, iar 12% au
cord pulmonar cronic demonstrat clinic, electrocardiografic i radiologic.
Mortalitatea sindromului de apnee n somn este semnificativ mai mare la
cei cu un indice de apnei i hipopnei mai mare de 20 pe or n comparaie cu cei
care nu au acest sindrom.
n cazul pacienilor cu apnee obstructiv n somn exist o frecven
crescut de accidente rutiere, 31% din cei care sufer de apnee obstructiv n
somn au fost implicai n evenimente rutiere , fa de 6% din pacienii sntoi.
Un studiu din anul 1995 a relevat faptul c 33% din supravieuitorii accidentelor
rutiere au declarat c au adormit la volan.

Peste 70% din pacienii cu sindrom de apnee obstructiv n somn au

somnolen diurn excesiv, acesta fiind unul din semnele predictive de apnee
obstructiv n somn i o cauz de accidente rutiere.
La persoanele cu vrsta medie de 66 ani, avnd mai mult de 10
evenimente pe ora de somn, supravegheai timp de 12 ani, mortalitatea este de
2,7%, ceea ce poate demonstra o relaie strns ntre tulburrile respiratorii
nocturne i moartea n timpul somnului la vrstnici n special prin infarct
miocardic acut i atac vascular cerebral.
Rasa
Din studiile efectuate s-a observat o prevalen mai mare a sindromului
de apnee obstructiv n somn la persoanele de origine afro-american i la cele
asiatice, probabil datorit caracteristicelor antropometrice cranio-faciale.
Vrsta
La copii prevalena sindromului de apnee obstructiv n somn este de
1-3%. Vrful acestei prevalene este ntre 2-8 ani, coinciznd cu creterea
maxim n volum a esutului limfoid adenotonsilar.
La persoanele n vrst exist o cretere a prevalenei apneei
obstructive n somn, explicat probabil printr-o hipotonie a musculaturii
orofaringelui dar i prin scderea sensibilitii chemoreceptorilor carotidieni la
hipoxemie. 24% pn la 63% dintre vrstnici au un indice de apnee/hipopnee
mai mare de 10 pe or, dar se pare ns c odat cu avasarea n vrst
prevalena crete dar severitatea pare s scad.
La adulii ntre 30-60 de ani prevalena bolii la brbai este de 9-24%,
iar la femei de 4-9%.
Sexul
Se observ de asemenea o predominan a sindromului la sexul
masculin, la obezi, 90% din cazuri fiind depistate pn la 60 de ani. ns dup 60
ani frecvena cu care se ntlnete sindromul de apnee obstructiv n somn la
brbai este egal cu cea a femeilor, relevnd o posibil implicare hormonal n
patogenia bolii..
Pe sexe raportul este de obicei 2:1 sau 3:1 n favoarea brbailor.
Sexul masculin are o prevalen mai mare deoarece exist o rezisten
faringian mai mare, o activitate deficitar a musculaturii dilatatorii faringiene i o
influien a hormonilor feminini asupra activitii muchilor faringieni; brbaii au
o predispoziie mai mare pentru obezitate troncular superioar care se combin
cu creterea riscului pentru apariia sindromului de apnee obstructiv n somn.
Pentru sexul feminin trece o perioad mai lung ntre apariia simptomatologiei i
diagnostic.
Importana clinic a apneei n somn deriv din faptul c este una din
cauzele principale ale somnolenei diurne excesive, mai mult de 18 milioane de
americani suferind de acest sindrom, care apare la toate vrstele i sexele, mai
frecvent la brbaii tineri afro-americani.

FACTORI DE RISC AI SINDROMULUI DE APNEE

IN SOMN DE TIP OBSTRUCTIV
1. Factori familiali
n 1995 , Guilleminault, n urma unui studiu realizat pe 157 de pacieni
care sufereau de apnee obstructiv n somn, plus rude de gradul I i prieteni, a
demonstrat c la rudele de gradul I frecvena apneei n somn era semnificativ
mai mare fa de lotul alctuit din prieteni.
Factorii genetici sunt sugerai i de raportrile unor afectri familiale, de
creterea riscului de a dezvolta boala odat cu creterea numrului de membrii
ai familiei care au aceast afeciune.
Pe lng agregarea familial, rasa reprezint i ea un factor de risc
important. Negrii dezvolt tulburri n timpul somnului la o vrst mai mic fa
de rasa alb, iar americanii de origine african mai frecvent dect cei de origine
caucazian.
Recent a fost demonstrat implicarea genei APOE epsilon 4 n
patogeneza sindromului de apnee obstructiv n somn. Prezena genei crete
riscul de apnee obstructiv mai ales la pacienii cu vrsta peste 65 ani.
2. Obezitatea
Se ntlnete la 70% la pacienii cu sindrom de apnee obstructiv n
somn. Excesul de greutate n special obezitatea central, troncular sau
android este corelat cu riscul de apnee obstructiv n somn, fapt confirmat i
de diminuarea apneei obstructive odat cu scderea n greutate.
Att computer tomograful ct i rezonana magnetic au confirmat
prezena depunerii de grsime n jurul segmentelor colababile ale faringeluizona de seciune la obezi este mic, toate realiznd o compresiune extern
asupra cilor aeriene superioare.
n acelai timp obezul are volume pulmonare mai mici, n particular
capacitatea rezidual funcional, iar la adipozitatea de tip central se adaug
diafragme ascensionate, scderea sensibilitii la insulin i a secreiei de
hormoni anabolizani.
Exist i o corelare a creterii circumferinei gtului cu compliana
velofaringian i cu incidena i severitatea sindromului de apnee obstructiv n
somn. ntre obezitate i apnee a obstructiv n somn se formeaz un cerc vicios ,
n sensul c grsimea excesiv comprim cile aeriene superioare, iar
deprivarea de somn paradoxal predispune la obezitate. Un studiu recent a artat
c animalele private de somn paradoxal au tendina de a mnca mai mult.

3. Anomalii anatomice
Deviaie de sept
Hipertrofie amigdalian
Polipi orofaringieni
Anomalii ale luetei, vlului palatin

Fig.2 a. Hipertrofie amigdalian i luetal;

Hipertrofie amigdalian
Aceste modificri sunt ntlnite mai frecvent la copii, situaie n care se
asociaz cu apariia sindromului de apnee n somn la aceast vrst.
4. Obstrucia nazal
Deviaia de sept , rinitele alergice nsoite de polipi, tumori benigne
nazale, cresc rezistena la nivelul vestibului nazal.
5. Anomalii funcionale ale cilor aeriene superioare
Deficienele de rspuns ale muchilor de la acest nivel sau
necoordonrile ntre acetia i activitatea diafragmului, predispun la colapsul
cilor aeriene superioare.
6. Boli congenitale i sindroame cranio-faciale
Sindromul Pierre-Robin: micrognaia determin ngustarea cilor
aeriene superioare i inseria joas a bazei limbii, cu afectarea dezvoltrii
masivului facial.

Fig 3. Micrognaie asociat cu sindrom Pierre-Robin

Sindromul Down 45% din copiii cu sindrom Down au apnee
obstructiv n somn datorit masivului facial aplatizat, ngustarea zonei nazofaringiene i hipotoniei musculaturii cilor aeriene superioare.
Alte sindroame congenitale asociate cu apneea obstructiv n somn
sunt: sindromul Marfan, palatoschizis, acondroplazia.
7. Patologie endocrin
Acromegalia;
Hipotiroidie;
n cadrul acromegaliei i a hipotiroidismului apar infiltrri i edeme ale
prilor moi care scad calibrul cilor aeriene superioare, dar i hipotonie
muscular caracteristic hipotiroidismului. Hipotiroidismul se asociaz cu
sindromul de apnee obstructiv n somn n special la femeile tinere la care
aceast patologie este mai frecvent.
8. Boli neuromusculare
Aceste boli inclusiv sindromul postpoliomielitic, afecteaz tonusul
normal al musculaturii faringiene att n stare de veghe ct i n timpul somnului.
Din totalitatea acestor boli cel mai frecvent asociate cu sindromul de
apnee obstructiv n somn sunt: sindromul postpoliomielitic, miopatia distrofic
asociat sau nu cu cifoscolioza, paralizia cerebral cu afectarea tonusului i
reflexelor cilor aeriene superioare, atacurile vasculare cerebrale, distrofia
muscular Duchenne, polineuropatia idiopatic acut Guillain-Barre.
9. Refluxul gastro-esofagian
Refluxul gastroesofagian este determinat de creterea presiunii
transdiafragmatice odat cu creterea presiunii intratoracice generat de
sindromul de apnee obstructiv n somn.
Modificrile frecvente ale presiunii transdiafragmatice afecteaz
ligamentul freno-esofagian avnd ca efect instalarea insuficienei sfincterului
esofagian inferior.
10. Sexul
Rezistena subglotic a faringelui la brbai este mai mare dect la
femei. Femeile sunt protejate hormonal, dar i din punct de vedere al dispoziiei
esutului adipos, frecvent de tip central la brbai. Protecia hormonal a femeilor
este susinut i de creterea prevalenei bolii dup menopauz, iar la femeile
care sufer de sindromul ovarelor polichistice, datorit creterii hormonilor
9

androgeni, riscul de a dezvolta sindromul de apnee obstructiv n somn crete

de 30 ori.
11. Poziia
Poziiile vicioase ale capului i gtului n timpul somnului reduc
diametrul cilor aeriene superioare, efectul gravitaional asupra uvulei, palatului
i limbii determin creterea rezistenei la acest nivel.
12. Medicamentele
Sedativele i hipnoticele au efecte aditive i sinergice cu alcoolul. Dup
administrarea de Diazepam se produce o depresie a activitii muchiului
genioglos i n general a muchilor dilatatori ai cilor aeriene superioare.
Alte influene negative pot realiza: narcoticele, anestezicele,
testosteronul.
Efecte benefice pot avea administrarea de : antidepresive, hormoni
tiroidieni, nicotina, teofilina, stricnina.
13. Alcoolul
Crete frecvena i durata apneilor prin efectul combinat de reducere a
tonusului musculaturii faringiene i deprimarea rspunsului. Alcoolul reduce
rspunsul genioglosului la hipoxie i hipercapnie. Alcoolul poate induce sforitul
dar nu afecteaz nervul frenic i se menine presiunea negativ realizat de
hemidiafragme, care agraveaz colapsul la nivelul cilor aeriene superioare.

10

FIZIOPATOLOGIE
Somnul normal poate fi alterat de perturbrile somatice motorii, mioclonii
nocturne, epilepsii morfeice, micri ritmice ale membrelor sau mandibulei, boli
neurologice i psihice, de tulburri ale ritmului circadian, de dependena de
hipnotice.
Una din cauzele importante de tulburare intrinsec a somnului este
apneea obstructiv n somn, care , alturi de alte disomnii precum narcolepsia,
hipersomnia idiopatic, hipersomnia posttraumatic i sindromul de
hipoventilaie alveolar central, st la baza unei patologii cu afectare visceral
multipl n special datorit hipoxemiei prelungite.
Elementul de baz n sindromul de apnee obstructiv n somn este
obstrucia cilor aeriene superioare, de obicei la nivelul orofaringelui. Apneea
care rezult produce o asfixie progresiv pn la trezirea brusc din somn, dup
care permeabilitatea cilor aeriene superioare este restabilit i se reia fluxul.
Pacienii readorm i secvenele de evenimente se repet deseori de
400-500 de ori pe noapte, ducnd la fragmentarea important a somnului.
Obstrucia cilor aeriene superioare n timpul somnului altereaz att
mecanismele de reglare i control ale ventilaie pulmonare, ct i bazele neuroumorale ale alternanei somn-veghe. Dezechilibrele metabolice i funcionale
rezultate produc deteriorarea calitii somnului nsoit de o gam variat de stri
patologice asociate, al cror ansamblu constituie sindromul de apnee obstructiv
n somn.
Sindromul de apnee obstructiv n somn este caracterizat prin episoade
recurente de obstrucie la nivelul cilor aeriene superioare, aprute n timpul
somnului, ducnd la reduceri marcante de flux aerian -hipopnee- sau la absena
acestuia apnee- la nivelul gurii sau nasului. Se asociaz de obicei cu sforit
zgomotos i hipoxemie.
Apneile se termin cu microtreziri care fragmenteaz somnul, diminu
fazele de somn lent i paradoxal, aducnd bolnavul n stadiile 1i 2 de somn.
Gradul de desaturare al hemoglobinei arteriale, care apare n timpul
apneei depinde de: presiunea parial a O2 arterial n stare de veghe i de
volumele pulmonare la momentul debutului apneei.
Apariia apneei obstructive n timpul somnului este o consecin a ruperii
echilibrului fragil care exist ntre:
constituia anatomic;
presiunea intraluminal faringian;
activitatea muscular;
controlul central.

11

Fig. 4 Conformaia normal a cilor aeriene superioare

Fig. 5. Blocarea cilor aeriene superioare n timpul somnului

Factorul imediat care duce la colapsul cilor aeriene superioare este
apariia unei presiuni critice, sub presiunea atmosferic, n timpul inspirului, care
depete capacitatea muchilor abductori i dilatatori ai cilor aeriene
superioare de a le menine stabilitatea.
Acestora li se adaug o serie de factori mecanici cum sunt:
conformaia cilor aeriene superioare;
influena poziiei corporale;
compliana regional;
forele adezive de suprafa;
tonusul i reactivitatea musculaturii orofaringiene.
n timpul somnului rezistena faringian i compliana cresc. Aria cea
mai afectat este la nivelul regiunii palatului, la baza limbii i n hipofaringe.
Simpla trecere de la poziia ortostatic la clinostatism determin, datorit cderii
bazei limbii n timpul somnului, reducerea cu pn la 25% a suprafeei medii de
seciune a faringelui.

12

Este esenial relaia dintre activarea musculaturii cilor aeriene

superioare i pompa toracic. Dac activitatea inspiratorie a diafragmului i a
musculaturii intercostale, prin presiunea negativ creat, depete ca
intensitate funcia musculaturii cilor aeriene superioare, afectnd echilibrul
dintre adductorii i abductorii faringieni, apare colapsul i fluctuaiile de flux
destabilizeaz sistemul.
Rolul principal revine celor aproximativ 23 perechi de muchi dilatatori i
constrictori care particip la meninerea permeabilitii faringiene. Activitatea lor
tonic asigur funciile multiple ale cii respiratorii, care n mod normal se
nchide prin mecanism neuro-reflex numai n timpul deglutiie i vorbirii.
n condiii patologice se realizeaz alterarea relaiilor normale de reglare
i control integrate structural i funcional la nivel faringian, ducnd la colapsul i
obstrucia cilor aeriene superioare n timpul somnului, avnd drept consecin
apariia hipoxemiei. Astfel de condiii sunt generate fie de anomalii anatomice ale
cilor aeriene superioare, fie de perturbarea mecanismelor de nchidere i
deschidere ale cii.
Obstrucia cilor aeriene superioare n sindromul de apnee obstructiv
n somn i apneile consecutive au la baz modificarea excitabilitii nervoase
centrale produs muchilor genioglos, geniohioidian, hioglos, scderea activitii
muchilor tensori palatini i pierderea activitii musculaturii mandibulei cu
mpingerea posterioar a limbii i ngustarea orofaringelui.
Deficiena reflexelor protective de la nivelul cilor aeriene superioare se
materializeaz prin incapacitatea sistemului nervos central de a pstra libertatea
conductului faringian n timpul somnului.
Faringele la pacienii cu sindrom de apnee obstructiv n somn are o
complian anormal fa de individul sntos i antreneaz modificri ale
suprafeei de seciune de la acest nivel, ca i o cretere a rezistenei la pasajul
aerului. Compliana este variabil n funcie de sex, vrst, gradul de obezitate,
folosirea unor ageni farmacologici. Alcoolul este frecvent un cofactor important,
datorit influenei selective de depresie asupra musculaturii cilor aeriene
superioare.
Odat obstrucia instalat, se iniiaz o serie de evenimente care se
repet de sute de ori per noapte, iar supravieuirea depinde de restaurarea
deschiderii cilor aeriene superioare i de ptrunderea aerului n plmni, adic
de momentul microtrezirii consecutiv asfixiei. Aceasta atrage o hiperventilaie, cu
o reducere a controlului respirator datorit instalrii hipocapniei, fapt care atrage
o pierdere de tonus a musculaturii cilor aeriene i colapsul lor.
Obstrucia este mai marcat n timpul fazei de somn paradoxal. Cnd
nivelul hipoxemiei i hipercapniei ating un nivel critic se realizeaz activarea
sistemului de reglare i control al respiraiei, urmat de trezirea i reluarea pentru
scurt timp a contractilitii muchilor dilatatori ai faringelui, nsoit de
repermeabilizarea faringelui. Dup un numr variabil de respiraii, stimulii chimici
normalizndu-se devin ineficieni i se revine la starea de somn fragmentat de
apnei i hipopnei.
Rolul major al cilor aeriene superioare este de a asigura trecerea
aerului n teritoriul de schimb alveolo-capilar. La majoritatea pacienilor
configuraia cilor aeriene este afectat structural, ceea ce predispune la
obstrucie.
Cavitatea nazal reprezint primul segment al modulrii rezistenei la
fluxul aerian. Rezistena nazal depinde de capacitatea de colabare i dilatare a

13

aripilor nasului ct i de integritatea mucoasei nazale. O serie de malformaii

congenitale ale piramidei nazale, deviaia de sept, polipii nazali sau diferite
tumori benigne pot interfera cu fluxul normal de aer, determinnd obstrucie la
acest nivel. ns rezistena de la acest nivel poate fi scurtcircuitat prin
deschiderea gurii.
Faringele se comport ca un tub musculo-membranos susceptibil la
colabare, avnd o rezisten dependent de activitatea contractil a muchilor
dilatatori i constrictori dar i de grosimea pereilor sau de existena unor
procese patologice precum hipertrofia adenotonsilar, hipertrofia amigdalian.
Obezitatea contribuie frecvent la reducerea dimensiunilor cilor aeriene
superioare, fie prin creterea depunerii de grsime n esuturile moi ale
faringelui, fie prin compresia faringelui de masele grase superficiale de la
nivelului gtului.
Sforitul, o vibraie cu frecven nalt a esuturilor moi la nivelul
palatului i faringelui, care rezult din reducerea lumenului cilor aeriene
superioare, poate agrava ngustarea acestora prin edemul esuturilor moi.
Diferena dintre un sforitor i un pacient cu sindrom de apnee obstructiv n
somn este dictat nu att de factorii anatomici ct de influenele neurofiziologice
-existena unei activiti crescute a genioglosului.
Sediul iniial al obstruciei difer de la un subiect la altul, fiind situat la
nivelul vlului palatin n 50% din cazuri i dedesubtul acestuia n celelalte cazuri.
Fiecare individ are o presiune limit sub nivelul creia se produce obstrucia
faringian.
Fenomenele obstructive care apar n timpul apneei n somn determin
deplasarea cu dificultate a aerului ventilat, avnd ca principal rezultat
hipoventilaia alveolar i instalarea hipoxemiei.
Episoadele recurente de asfixie nocturn i de trezire din somn duc la o
serie de evenimente fiziologice secundare, care de fapt conduc la complicaiile
clinice ale sindromului.
Hipoventilaia alveolar conduce la o stare de hipoxie respiratorie sau
hipoxemie, determinnd scderea presiunii pariale a O2 i creterea presiunii
arteriale a CO2 dup echilibrarea gazelor de o parte i de alta a membranei
alveolo-capilare, avnd ca rezultat hipoxemia i hipercapnia.
Cu toate c ventilaia alveolar este redus schimburile gazoase se
menin mult timp la nivelul necesar metabolismului general datorit pe de o parte
scderii presiunii pariale a O2 n sngele venos prin creterea cantitii de
oxigen cedat esuturilor i pe de alt parte prin eliminarea crescut de CO2.
n sindromul de apnee obstructiv n somn crete n special rezistena la
flux datorit ngustrii lumenului cilor aeriene superioare, ceea ce produce o
turbulen crescut a curentului de aer i o cretere considerabil a consumului
de oxigen al muchilor respiratori. n efortul chiar de mic intensitate, aportul
suplimentar de oxigen realizat prin creterea ventilaiei este consumat n
ntregime de muchii respiratori n dauna celorlalte esuturi n activitate.
Hipoxia alveolar determin prin reflexele alveolo-arteriolar (Von Euler)
i capilaro-arteriolar (Cournaud) arteriolo-constricie. Spasmul arteriolar este
iniial reversibil , dar cu ct numrul apneilor sau hipopneilor pe ora de somn
crete, iar hipoxemia se cronicizeaz, spasmul arteriolar prelungit determin
arterioloscleroz. Arterioloscleroza este determinat de nlocuirea esutului
muscular cu esut conjunctiv n urma unui tonus muscular crescut n mod cronic.

14

Tot acest mecanism duce la apariia hipertensiunii arteriale pulmonare,

iniial reversibil, apoi ireversibil, nsoit de afectare cardiac.
ns o mic parte din pacieni, mai puin de 10%, dezvolt hipertensiune
arterial pulmonar i cord pulmonar cronic, policitemie, hipercapnie i
hipoxemie cronic.
Toi aceti pacieni au de obicei hipoxemie diurn susinut, pe lng
tulburrile ventilatorii nocturne, ca rezultat al eferenelor ventilatorii sczute i
obstruciei difuze a cilor aeriene.
Tensiunea arterial pulmonar i sistemic cresc n timpul fiecrui
episod de apnee, iar alura ventricular prezint o reducere ciclic pn la 30-50
bti pe minut, urmate de tahicardie pn la 90-120 bti pe minut, n faza de
ventilaie.
Hipoxemia determin n organism fenomene de adaptare precum
hipertensiune arterial cu creterea vitezei de circulaie a sngelui i poliglobulie
discret.
Sistemul nervos central este cel mai sensibil la hipoxie, lipsa de oxigen
determinnd rapid tulburri ale funciilor cerebrale: somnolen, iritabilitate.
Studii recente au artat c pacienii cu apnee obstructiv n somn au
cantiti crescute de eritropoetin , care scade remarcabil dup cteva ore de
tratament cu presiune continu pozitiv nazal.
Tot la aceti pacieni s-au deminstrat creteri ale nivelurilor serice de
factor de necroz tumoral (TNF-alfa) i de interleukin ( IL 6), de asemenea
reversibile dup tratament, cunoscut fiind implicarea acestora n patogenia
aterosclerozei.
Scderea fluxului sanguin cerebral n timpul episoadelor de apnee i
hipopnee precum i hipervscozitatea sanguin, hipertensiunea arterial i
niveluri crescute de amiloid A1, cresc riscurile acestor pacieni de a dezvolta
atacuri vasculare cerebrale asociate sau nu cu atacuri ischemice tranzitorii.

15

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI DE APNEE IN SOMN DE TIP

OBSTRUCTIV
1. DIAGNOSTIC CLINIC
1. Anamneza
Anamneza riguroas i intit este vital pentru suspectarea acestei
patologii, ea este de preferat s se efectueze n prezena partenerului de via.
Simptome aprute n timpul somnului
Sforitul este produs de vibraia prilor moi ale faringelui dar i de
edemul acestora. La majoritatea pacienilor sforitul apare cu muli ani naintea
dezvoltrii obstruciei. Totui majoritatea indivizilor care sforie nu au apnee
obstructiv n somn.
Dei cteva studii recente sugereaz c sforitul n sine se poate asocia
cu riscuri asupra sntii pe termen lung, concluzii clare n aceast privin
lipsesc. Deci n absena altor simptome, sforitul singur nu necesit investigarea
unei eventuale apnei obstructive n somn, dar necesit sfaturi preventive , n
special privind creterea n greutate i consumul de alcool.
Sforitul este deranjant pentru partener, agravat de consumul de alcool,
ntrerupt de apnei i poate lipsi n sindromul de rezisten a cilor aeriene
superioare i dup uvulo-faringoplastie.
Simptomele nocturne sunt reprezentate de pauzele respiratorii (apnee),
mai lungi de 10 secunde i cu o frecven mai mare de 10/h, sesizate de
partenerul de via. Apneile sunt nsoite de micrile respiratorii toracoabdominale.
Numeroasele episoade de apnee determin microtreziri care au drept
consecin fragmentarea somnului, acesta devenind superficial i neodihnitor,
fiind cauza somnolenei diurne excesive.
Somnul neodihnitor, agitat, ese desconspirat de patul rvit dimineaa
mai ales n cazul copiilor.
n 30% din cazuri pacienii declar nicturie, care apare datorit creterii
eliberrii de factor natriuretic atrial. Nicturia este un factor coplementar de
fragmentare a somnului.
Transpiraiile nocturne sunt fenomene care apar n cazurile de apnee
obstructiv n care hipoxemiei nocturne i se adaug hipercapnia.
Simptome aprute n starea de veghe
Somnolena diurn excesiv senzaie de lips de odihn pe parcursul
nopii. Somnolena diurn poate fi vizibil i reprezint un handicap important n
cazul unor situaii non-stimulante (cititul, privitul la televizor, etc).
Iniial somnolena diurn se manifest n situaii non-stimulante (pasive),
dar pe msur ce afeciunea progreseaz, somnolena intervine n toate
activitile zilnice i poate deveni duntoare i chiar periculoas. Numeroase
studii arat frecvena de 2-3 ori mai mare a accidentelor rutiere la pacienii cu
sindrom de apnee n somn n comparaie cu ceilali oferi.

16

Somnolena diurn excesiv i oboseala matinal determin n timp

apariia sindromului de oboseal cronic, caracterizat prin deficite ale funciilor
cognitive i de relaie.
Tulburri de atenie , de memorie, de funcie cognitiv i scderea
performanei profesionale sunt consecine ale somnolenei, mai ales prin lipsa
perioadelor de somn cu unde lente, induse de trezirile frecvente.
Modificri de personalitate iritabilitate, pusee de anxietate, depresii,
apar n 28-51% din cazuri.
Cefalee matinal pulsatil, ameeli apar datorit perioadelor lungi de
hipoxemie i uneori hipercapnie nocturne dar i datorit creterii presiunii
intracraniene i sistemice n timpul nopii.
La femei se poate instala dismenorea sau chiar amenorea, iar la brbai
diminuarea libidoului i impoten n 30-45% din cazuri.
2. Antecedente heredo-colaterale
Avnd n vedere c s-a demonstrat existena unei agregri familiale i
predispoziia genetic a bolii este important de aflat dac mai exist cazuri
asemntoare n familia pacienilor care trebuie diagnosticate i tratate.
S-a demonstrat asocierea genei APOE epsilon 4 cu prevalena crescut
a sindromului de apnee obstructiv n somn la persoanele cu vrsta peste 65 de
ani.
Agregarea familial poate fi explicat i prin transmiterea descendenilor
a unor caractere antropomorfice care predispun la obstrucia cilor aeriene
superioare.
3. Antecedente personale patologice
Obezitatea este principala patologie asociat care determin creterea
riscului de sindrom de apnee obstuctiv n somn. Riscul crete direct
proporional cu valoarea indicelui de mas corporal.
Patologia cardiovascular preexistent este agravat de episoadele
recurente de hipoxemie nocturn datorit faptului c acestea sunt nsoite de
descrcri de adrenalin si de creteri ale tensiunii arteriale sistemice.
Hipertensiunea arterial este cel mai frecvent asociat cu apneea obstructiv n
somn, fiind agravat de episoadele nocturne simpaticotonice determinate de
numrul crescut de apnei.
Atacurile vasculare cerebrale pot fi determinate de variaiile tensiunii
arteriale din cursul nopii, dar la rndul lor pot afecta ventilaia normal prin
anomalii ale reglrii la nivel central.
Tulburrile metabolice precum hiperlipidemia i diabetul zaharat sunt
influenate negativ de prezea sindromului de apnee obstructiv n somn,
demonstrndu-se o scdere a rezistenei periferice la insulin i a nivelului
colesterolului dup tratamentul apneei obstructive.
Sindromul Pickwick este un sindrom de hipoventilaie alveolar care
apare predominant la pacienii tineri de sex masculin i asociaz obezitate,
insuficien cardiac dreapt i respiraie periodic n afara unei maladii
pulmonare.

17

Bolile respiratorii cronice precum BPOC, astmul bronic, fibroza

pulmonar pot influena negativ evoluia sindromului de apnee obstructiv i pot
transforma episoadele noctune de hipertensiune arterial pulmonar n
hipertensiune arterial pulmonar permanent, n special la bolnavii cu BPOC
concomitent-sindrom overlap.

4. Examen clinic obiectiv

Examenul clinic obiectiv va cuprinde:
4.1 Examenul masivului facial n scopul detectrii malformaiilor
congenitale asociate cu ngustarea cilor aeriene superioare sau a unor stigmate
de acromegalie sau hipotiroidism.
4.2 Calculare indexului de mas corporeal(IMC) , un indice de mas
corporeal care depete 27kg/m2 se asociaz cu creterea cu 20% a riscului
de apnee obstructiv n somn. Indicele de mas corporal se calculeaz prin
raportul dintre greutate (Kg) i nlimea la ptrat (m2).
4.3 Msurarea circumferinei gtului- creterea acestei valori este
direct proporional cu gradul de comprimare al pereilor laterali ai faringelui de
ctre esutul adipos.
4.4 Evaluarea clinic a aparatului respirator pentru determinarea
patologiei asociate, care poate fi agravat sau poate agrava acest sindrom.
4.5 Examenul aparatului cardiovascular este foarte important
msurarea tensiunii arteriale i a frecvenei cardiace, peste 50% din pacienii cu
sindrom de apnee obstructiv prezint hipertensiune arterial sistemic.
Un
rol deosebit l are nregistrarea Holter pe parcursul nopii, care poate evidenia
tulburrile de ritm care nsoesc perioadele de apnee i hipopnee.
Ascultaia cordului poate decela o accentuare a zgomotului II n focarul
pulmonarei, caracteristic hipertensiunii arteriale pulmonare sau eventuale aritmii
cardiace asociate.
4.6 Examenul ORL- adesea poate evidenia o ngustare sau o
congestie a cilor aeriene superioare n special la nivelul nazofaringelui sau
hipertrofii tonsilare, deviaii de sept nazal, anomalii mandibulare.
4.7 Testul de stimulare al reactiei vizuale
4.8 Determinarea gradului de somnolen diurn
Pentru seleatarea pacienilor care urmeaz a fi investigai pentru
sindromul de apnee obstructiv n somn se folosete chestionarul Epworth .

Chestionarul Epworth
Evalueaz gradul somnolenei diurne. Pacienii trebuie s noteze o serie
de situaii n care ar putea adormi, cu cifre de la 0 la 3, astfel:
0-niciodat;
1-anse mici de a adormi;
2-anse mijlocii de a adormi;
3-anse mari de a adormi;
Situaiile sunt urmtoarele:

18

o Stnd n tren i citind;

o Privind la televizor;
o Asistnd pasiv ntr-un loc public- teatru, reuniune;
o
Cltorind ntr-un autoturism care nu oprete timp de o
or;
o Odihnindu-v dup amiaz;
o Stnd n tren i vorbind cu cineva;
o Stnd confortabil dup o mas fr alcool;
o
ntr-un autoturism blocat cteva minute ntr-un
ambuteiaj.
Limita inferioar a somnolenei se situeaz la 7 puncte din 24 posibile.
Ceea ce depete 10 puncte se consider somnolen diurn marcant,
pacientul investigndu-se pentru sindromul de apnee obstructiv n somn.
2. EXAMENE PARACLINICE
1. POLISOMNOGRAFIA
Polisomnografia rmne metoda diagnostic de aur, din pcate ns
foarte costisitoare; ea reprezint un studiu al somnului nocturn,
care include nregistrarea urmtorilor parametri:
Electroencefalograma,electrooculograma,electromiograma muchilor
mentionieri
Fluxul aerian nazo-bucal, prin folosirea unei canule nazale sau termistor
nazal i micrilor respiratorii prin pletismografie de inductan,
folosind centuri toracic i abdominal
Efortul respirator prin masurarea presiunii esofagiene sau
electromiograma muschilor intercostali
Electromiograma muschilor tibiali anteriori (pentru miscarile membrelor
inferioare )
Saturaia n oxigen a sngelui arterial prin oximetrie la nivelul urechii sau
degetului
Frecvena cardic prin intermediul electrocardiogramei

Fig. 6

Pacient n timpul unei nregistrri polisomnografi

19

1.1.1 Analiza ventilaiei

Demonstreaz prezena sau absena fluxului de aer la nivelul nasului i
al gurii. nregistrarea se face cu ajutorul unor termistori care sunt sensibili la
diferena de temperatur a aerului inspirat i expirat de la nivelul narinelor.
Procedeul este bine tolerat de bolnavi, fiind o metod calitativ de
evaluare a ventilaiei, care pune n eviden absena sau prezena fluxului de
aer.
Informaii cantitative asupra ventilaiei se pot obine prin nlocuirea
termistorilor cu un pneumotachograf care nregistreaz debitele i volumele
ventilate.
1.1.2 Analiza eforturilor respiratorii
Face posibil diagnosticul diferenial ntre apneea obstructiv i cea
central.
Metoda cea mai utilizat este cea a folosirii de centuri toracice i
abdominale care nregistreaz micrile cu ajutorul unor captori electrici sensibili
la ntindere -pletismografie de inductan.
O alt metod este acea de a nregistra activitile electrice ale
musculaturii inspiratorii, n special a diafragmului i a muchilor intercostali. n
acelai scop se pot utiliza electrozi esofagieni, care asigur nregistrri mai fidele
ale activitii diafragmatice, ns este o metod invaziv, greu de suportat de
pacieni, de aceea nregistrrile de suprafa sunt utilizate n mod curent.
Eforturile respiratorii pot fi apreciate i cu ajutorul nregistrrii presiunii
esofagiene, care ofer informaii asupra variaiilor presiunii intrapleurale n timpul
ciclului respirator; este singura metod capabil s diferenieze cu certitudine
apneile centrale de cele obstructive.
1.1.2 Analiza repercursiunilor apneilor
Efectele adverse ale apneilor se pot cuantifica n mod indirect prin
nregistrarea oxigenrii sanguine, a frecvenei cardiace, determinri gazometrice
ale CO2 n aerul expirat i variaiile hemodinamice ale presiunii arteriale
sistemice i pulmonare.
Pulsoximetria transcutan se efectueaz la deget sau la lobul urechii,
este cea mai ieftin metod. Necesit numai prezena unui oximetru conectat la
un ordinator care realizeaz afiarea i analiza automat a datelor obinute.
Deoarece nu orice apnee produce o desaturare mai mare de 3% i nu orice
desaturare nseamn apnee, metoda este util n special la bolnavii cu
hipoxemie n stare de veghe.
1.1.4 Analiza somnului
a.Electroencefalograma
nregistreaz manifestrile electrice ale scoarei cerebrale, utiliznd 2-4
derivaii bipolare sau unipolare. Se folosesc electrozi de argint sau clorur de
argint aplicai pe scalp, dispui conform unei convenii internaionale , fiecare
derivaie nregistrnd curentul unui electrod activ i altul de referin din spatele
urechii.

20

Identificarea electroencefalografic a stadiilor somnului este facilitat

de nregistrarea de la nivelul lobilor occipitali i temporali.
Stadiile somnului
Somnul se caracterizeaz printr-o serie de manifestri somatice i
vegetative caracteristice, avnd ca indicator al profunzimii traseul
electroencefalografic.

Fig 7 Stadiile somnului;

n timpul somnului predomin activitatea sistemului nervos vegetativ

parasimpatic, al crui tonus determin scderea frecvenei cardiace, a tensiunii
arteriale, cu repartiia sngelui predominant n teritoriul visceral. Frecvena i
amplitudinea micrilor respiratorii se modific, avnd ca rezultat creterea
presiunii pariale a CO2 din aerul alveolar.
Stadiul 1- caracterizat prin diminuare amplitudinii traseului i prin
alternana ritmului alfa(<50%) cu ritm rapid de voltaj sczut.In acest stadiu se
opresc activitatile motorii,scade FR,pot apare manifestari precum:descarcari
clonice, manifestari senzoriale cu zgomote, viziuni ce pot duce la intreruperea
somnului
Stadiul 2(de adormire) - ritmul alfa este nlocuit cu lungi sectoare
aplatizate i cu ritm theta de mic amplitudine, rspndit n toate ariile
corticale.Stimulii senzoriali provoaca anumite modificari EEG ( Kcomplex and
spindles).Trezirea se produce la stimuli redusi in intensitate

21

Stadiul 3/4 (SWS) - apar unde delta, unde lente doar anumii stimuli pot
produce trezirea; undele delta fac trecerea de la fazele de somn superficial la
cele profund
Aceste 3 stadii ale somnului se ncadreaz n somnul lent care coincide
cu micri lente i pendulare ale ochilor, meninerea tonusului muscular n mod
particular la muchii cefei.
Somnul lent este dependent de sistemul serotoninergic al rafeului
median, n timp ce somnul paradoxal are la baz participarea neuronilor
adrenergici de la nivelul nucleului pontin, situat pe planeul ventriculului IV ,
denumit lucus coeruleus (alfa).
Stadiul REM somnul paradoxal,ocup aproximativ 15-20% din
totalitatea somnului de noapte i apare discontinuu n 5-6 cicluri de durat ntre
5-20 minute. Se numete somn paradoxal pentru c traseul electroencefalografic
este asemntor cu cel nregistrat n starea de veghe. Sunt caracteristice undele
lente ascuite din banda theta, nregistrate n regiunea vertexului cu o morfologie
particular n dini de fierstru.
Tonusul muscular este complet disprut, apar micrile rapide ale
globilor oculari i modificri cardio-respiratorii marcante.
n timp ce instalarea somnului lent se face progresiv, somnul paradoxal
survine brusc n 1-2 secunde.
Pe parcursul nopii exist 5-6 cicluri de somn de cte 90 de minute,
alctuite prin alternarea somnului non-REM cu somnul REM, somnul REM
reprezentnd circa 20 de minute dintr-un ciclu de somn.

Fig 8.

Repartiia fazelor de somn pe parcursul unei nopi;

Somnul paradoxal este profund avnd pragul de trezire
comportamental mult mai ridicat fa de somnul lent. Trezit din acest stadiu de
somn subiectul , n aproape 80% din cazuri poate relata coninutul unui vis, de
aceea este numit faza oniric.Rar survin incidente ca enurezis,angoasa.
b.Electrooculograma
nregistreaz variaiile de potenial create de deplasarea globului ocular.
Se utilizeaz dou perechi de electrozi n jurul fiecrui glob ocular i se poate
face diferena dintre micrile oculare i activitatea electric cerebral proiectat
de la nivelul ariilor cerebrale anterioare.
Informaia principal oferit de electrooculogram este reprezentat de
nregistrarea micrilor oculare rapide, care sunt criteriu de identificare a
somnului paradoxal, REM.

22

c.Electromiografia muchilor mentonieri

Electrozii se monteaz pe faa anterioar i inferioar a brbiei. n
funcie de prezena sau absena tonusului muscular mentonier; se difereniaz
somnul lent de cel paradoxal care este caracterizat prin atonie muscular.
1.1.5 nregistrarea comportamentului global al pacientului
Apneile obstructive din decubit dorsal pot dispare sau se pot nlocui cu
hipopnei atunci cnd pacientul i schimb poziia- decubit lateral.
Informaiile asupra comportamentului i a micrilor pacientului pot fi
nregistrate cu ajutorul unei camere video cu infrarou sau a unui senzor fixat la
nivelul centurii toracice pentru a identifica sindromul de apnee obstructiv
poziional i pentru indicarea unui tratament poziional.
Prelucrarea informatizat a traseelor obinute pe parcursul de cel puin 2
ore de somn, formeaz o diagram numit hipnogram, alturi de care sunt
menionate numrul i durata apneilor.
1.2 Indicaiile polisomnografiei
o diagnosticul tulburrilor respiratorii din timpul somnului;
o efectuarea titrrii pentru tratamentul cu presiune continu pozitiv
nazal;
o diagnosticarea
apneilor
obstructive
naintea
uvulopalatofaringoplastiei;
o evaluare rezultatului tratamentului efectuat

Fig 9. nregistrare polisomnografic episoade de apnei obstructive si mixte

23

nregistrarea polisomnografic a unei apnei obstructive aprut n

timpul fazei 1 de somn lent. Apneea are o durat de 30,25 secunde , este
nsoit de micri respiratorii toracice i abdominale i de o scdere a saturaiei
oxigenului de 18%. La nceputul apneei saturaia era de 97% iar la sfritul
apneei a sczut la 79%.
Traseul electroencefalografic nregistreaz la nceputul episodului de
apnee stadiul 1 de somn lent, iar la sfritul apneei pacientul se trezete,
nregistrndu-se traseu caracteristic strii de veghe.

Fig 10. nregistrare polisomnografic- episod de hipopnee;

Episodul de hipopnee are o durat de 58 de secunde i este nsoit de o
desaturare de 5%, de la 98% la nceputul hipopneei la 93% la sfritul ei.
1.3 Limitele polisomnografiei
o durata somnului mai puin de 2 ore duce la repetarea
nregistrrii;
o absena somnului paradoxal pe traseul nregistrat;
o limitarea nregistrrilor numai la o parte din parametrii necesari
nregistrrii corecte.

24

1.4 Modificrile somnului n sindromul de apnee obstructiv n somn

Apneile i hipopneile se nsoesc de absena sau scderea fluxului
respirator, reluarea ventilaiei se nsoete de fenomenul de trezire evideniabil
pe electroencefalogram prin prezena de scurt durat a undelor alfa. Acest
ciclu se repet de mai multe ori pe noapte n funcie de gravitatea apneei
obstructive i fragmenteaz somnul, meninndu-l n stadiile 1 i 2. Perioadele
de somn profund survin n general cnd pacientul se afl n decubit lateral.
Somnul paradoxal este fragmentat ca i somnul lent, ns apneile sunt
mai lungi, reducnd cantitatea total a acestuia n cursul nopii. Apneile sunt cu o
durat de 30-40 secunde n faza de somn lent i superioare de 60 secunde n
faza de somn paradoxal, gravitatea hipoxemiei depinde de lungimea apneei.
1.5 Criterii de diagnostic poligrafic n sindromul de apnee obstructiv
n somn
Diagnosticul poate fi susinut pe o nregistrare cu durat de cel puin 7
ore de somn sau coninnd cel puin 2 ore de somn confirmat
electroencefalografic. n aceast situaie n sindromul de apnee obstructiv n
somn se constat:
1.un indice de apnee i hipopnee mai mare de 10 per ora de somn;
2.un indice de apnee mai mare de 5 per ora de somn;
3.apnei i hipopnei cu o durat mai mare de 10 secunde.

3. EXAMENE COMPLEMENTARE
Acestea pot evidenia factorii de risc, patologia asociat i
complicaiile sindromului de apnee obstructiv n somn.
3.1 Examenul aparatului cardiovascular
Se caut de obicei prezena hipertensiunii arteriale sistemice i
pulmonare, tulburrile de ritm i afectrile coronariene.
n aceast privin n ambulator este necesar efectuarea unei
electrocardiograme, msurarea tensiunii arteiale i o ecografie n funcie de
rezultatele obinute anterior.
Determinarea continu a frecvenei cardiace prin metoda Holter are la
baz alternana de bradicardie n timpul apneilor cu tahicardie postapnee, odat
cu reluarea respiraiei. Se obine astfel o oscilaie ritmic a frecvenei cardiace a
crei perioad este egal cu durata apneei.
3.2 Examenul aparatului respirator
Are drept scop depistarea unei disfuncii ventilatorii, realizndu-se
examen spirometric, curba flux-volum i radiografie toracic.
Testele funcionale respiratorii pot fi normale sau pot pune n eviden
un deficit restrictiv datorit obezitii.

25

Examenul aparatului respirator ncearc s deceleze patologia

respiratorie asociat. Aceasta poate avea un rol foarte important n evoluia
ulterioar a apneei obstructive, prin instalarea mai rapid a hipertensiunii
arteriale pulmonare permanente. Fenomenul se poate observa n cazul asocierii
n sindromul overlap a BPOC-ului cu sindromul de apnee obstructiv n somn.
3.3 Examen ORL i fibroscopia cavitii nazale i faringiene
Vizualizarea cavitatii bucale( Scorul Mallampati)

26

1-4 Vizualizarea palatului:

1: Pozitia I permite vizualizarea uvulei,amigdalelor si a stalpilor palatini
2: Pozitia II permite vizualizarea uvulei dar nu si a amigdalelor
3: Pozitia III- permite vizualizarea palatului moale dar nu si a uvulei
4: Pozitia IV permite doar vizualizarea palatului dur
5-8 Vizualizarea amigdalelor;
5: Amigdale, de marimea 1, sunt ascunse in stalpii palatini
6: Amigdale, de marimea 2, se extind pana la stalpii palatini
7: Amigdale, de marimea 3, depasesc stalpii palatini dar nu depasesc
linia mediana
8: Amigdale, de marimea 4, se extind pana la linia mediana
Fibroscopia cavitatii nazale:
Se efectueaz cu anestezie local i poate s identifice cauzele locale
organice i funcionale de la nivelul cavitilor nazale i a sinusurilor.
Fibroscopia nsoit de manevra Muller pacientul efectueaz un inspir
profund cu gura nchis, n timp ce nasul este pensat, permite cercetarea
colapsului parial sau total al faringelui, n inspir, prin crearea unei presiuni
negative n calea aerului.
3.4 Examen endocrinologic
Depisteaz asocierea ca factori de risc a bolilor endocrinologice, n
special a hipotiroidiei i acromegaliei. Dozrile hormonale ale TSH, T3, T4 si ale
STH pot fi relevante n aceast privin.
3.5 Examenul neurologic i neuropsihiatric
Pot evidenia sechele ale atacurilor vasculare cerebrale, patologie
neurologic nsoit de tulburri n timpul somnului precum boala Parkinson sau
miopatii, care au o infuien negativ asupra musculaturii cilor aeriene
superioare.
Examenul psihiatric poate evidenia tulburrile comportamentale
determinate de sindromul de apnee obstructiv n somn, mai ales n cazul
copiilor.
3.6 Determinri biochimice i hematologice
Determinarea colesterolemiei i a glicemiei sunt importante datorit
asocierii sindromului de apnee obstructiv n somn cu sindromul metabolic dar i
pentru monitorizarea efectelor terapiei cu presiune pozitiv nazal. Studii recente
au artat faptul ca dupa iniierea tratamentului se nregistrez o scdere a
glicemiei i a rezistenei periferice la insulin.
Dozarea proteinei C reactive se realizeaz datorit implicrii acesteia n
patogeneza aterosclerozei, a infarctului miocardic acut i a altor evenimente
vasculare. S-a demonstrat c pacinii cu apnee obstructiv au valori crescute ale
acestei proteine, valori care n urma tratamentului cu presiune pozitiv continu
nazal se normalizeaz.

27

Determinarea hemoglobinei i a hematocritului se realizeaz n vederea determinrii

efectelor hipoxemiei nocturne asupra hematopoezei pacienilor. S-a demonstrat c 10% din
pacieni au policitemie nsoit de creterea vscozitii sanguine.

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL SINDROMULUI DE APNEE IN

SOMN DE TIP OBSTRUCTIV
1. Sforitul simplu
Sforitul simplu este un zgomot declanat prin vibraia palatului moale
i al orofaringelui, care se evideniaz n somn n timpul expirului.
Zgomotele expiratorii sunt att de puternice nct deranjeaz partenerul
de pat, uneori pacientul l remarc n faza de adormire. Apare n special n
poziia culcat pe spate, fiind nsoit de uscciunea gurii, dar fr simptomatologie
diurn sau oboseal.
2. Disomniile
Disomnia este o tulburare primar a somnului care const n tulburri de
adormire, ale somnului continuu i somnolen excesiv.
a.Sindromul de apnee central n somn- este o disomnie intrinsec
caracterizat prinprezena apneilor recidivante cu absena micrilor respiratorii
toraco-abdominale i cu absena obstruciei cilor aeriene superioare.
b.Narcolepsia- se caracterizeaz prin imposibilitatea meninerii strii de
veghe o perioad mai lung de timp, pacientul adormind indiferent de condiiile
n care se afl.
Testul de adormire- The Multiple Sleep Latency Test, msoar viteza de
adormire a pacientului n timpul zilei. n mod normal media de adormire este de
10-20 minute. Pacienii care adorm n mai puin de 5 minute sunt investigai
pentru o anomalie a somnului n special narcolepsie
c.Micrile periodice n timpul somnului sunt contracturi ritmice,
stereotipe de obicei ale membrelor, care apar la intervale regulate 10-12
secunde. Acestea determin insomnie, somnolen diurn, fiind o surs de
disconfort pentru partenerul de pat.
d.Beia somnului const n incapacitatea de a atinge starea deplin de
vigilen pentru o perioad lung dup trezire.
e.Alte disomnii care determin somnolen diurn excesiv i care
trebuie difeniate de sindromul de apnee obstructiv n somn sunt:

tulburri ale somnului induse de toxine, consum de alcool,

hipnotice;

schimbarea fusului orar;

munca n ture de noapte;

afeciuni medicale care pot determina hipersomnie:

hipotiroidism, boala Cushing, boala Addison, boli
neurologice sau psihiatrice.

28

Acestea sunt caracterizate prin faptul c pot disprea odat cu

eliminarea factorului etiologic spre deosebire de sindromul de apnee obstructiv
n somn care necesit tratament specific cu presiune continu nazal pozitiv.
3. Parasomniile
Parasomniile sunt micri i comportamente aprute n timpul somnului
i care determin fragmentarea acestuia. Ele pot fi normale sau anormale:
tresriri musculare, vorbitul n somn, comarurile, trezirile confuzive.
a.Vorbitul n somn este mai frecvent la femei dact la brbai i
apare n primel stadii ale somnului lent.
b.Somnambulismul este mai frecvent la copii dect la aduli, apare n
prima treime a nopii, n mod particular n faza de somn lent. Mersul este fr
scop precis, cu ochii deschii dar fr a vedea, fr a rspunde la ntrebri.
c.Terror sleep (pavor nocturnus) apare de obicei n stadiile profunde
ale somnului lent i este mai frecvent la copii. Este caracterizat prin treziri,
agitaie, semne de hiperactivitate simpatic ( pupile midriatice, tahipnee,
tahicardie, creteri ale valorilor tensionale).
d.Comarurile sunt vise cu coinut inductor de team. Ele apar doar n
faza REM i duc imediat la trezire, cu capacitatea de reamintire a lor.
e. Respiraia de tip Cheyne Stokes se caracterizeaz prin
succesiunea unor perioade de cretere i descretere progresiv a amplitudinii i
frecvenei micrilor respiratorii, de 10-20 secunde, intercalate cu perioade de
apnee. n perioada de hiperpnee pacientul este anxios, agitat, iar n apnee
somnolent cu abolirea reflexelor osteotendinoase.
Respiraia Cheyne Stokes include componente cardiace i neurologice,
cauza principal fiind tulburarea circulatorie cerebral, cu acidoz respiratorie
prin hipercapnie i hipoxia centrilor respiratori, ce determin modificarea
excitabilitii acestora.
Acest tip de respiraie apare la pacienii cu insuficien ventricular
stng, hemoragii cerebrale, com uremic i consecutiv administrrii de
opiacee sau benzodiazepine.

29

COMPLICAIILE SINDROMULUI DE APNEE IN SOMN DE TIP

OBSTRUCTIV
1. CARDIOVASCULARE
n cursul apneii se descrie prezena bradicardiei cu risc de bradiaritmie.
Exist studii care demonstreaz prezena creterii frecvenei cardiace n cursul
apneilor. Apneea n stadiul non-REM duce la o cretere a ratei cardiace, iar n
faza de REM la o scdere a acesteia.
Hipoxia poate produce o tahicardie pe calea sistemului nervos central i
o bradicardie pe calea chemoreceptorilor periferici.
Din punct de vedere fiziopatologic la instalarea tulburrilor de ritm
contribuie hipoxemia i acidoza, valori crescute ale catecoleminelor, ale
tonusului vagal, modificri de interval QT induse de apnee, tulburrile sistemului
nervos vegetativ i o serie de boli cardiace de baz.
Bradicardia se gsete la 36-40% dintre pacieni i bloc atrio-ventricular
grad III la 13-16%. Tratamentul cu presiune pozitiv previne apariia blocului
atrio-ventricular la mai mult de 90% din pacieni.
Tahiaritmiile se manifest de obicei sub forma contraciilor ventriculare
premature. Hipoxia este din nou factorul etiologic principal. Aceste tahiaritmii
ventriculare sunt mai frecvente la pacienii cu sindrom de apnee obstructiv n
somn cu un indice de apneei i hipopnei mai mare de 10/h. Sforitul simplu nu
se asociaz cu o cretere a frecvenei tahiaritmiilor.
Prevalena tahiaritmiilor crete concomitent cu prezena obezitii, a
bolilor cardiovasculare ischemice i a hipoxiei severe nocturne.
Hipertensiunea arterial se observ ca o complicaie a sindromului de
apnee obstructiv n somn dar n acelai timp se consider c reprezint un
factor de risc independent de acest sindrom. Prevalena sindromului de apnee
obstructiv n somn la pacienii cu hipertensiune arterial este relativ ridicat 2530%.
Relaia sindromului de apnee obstructiv n somn cu hipertensiunea
arterial i bolile cardiovasculare este foarte evident la adulii de vrst medie,
ea devine mai puin evident la vrstnici.
Modificrile hemodinamice din sindromul de apnee obstructiv n somn
determin o cretere a tensiunii arteriale, a travaliului cardiac al peretelui
ventricular i duc la modificri structurale ventriculare, avnd drept consecin
direct o insuficien ventricular. Hipoxia repetitiv i mrirea activitii
sistemului simpatic stimuleaz creterea esutului cardiac, iar alturi de oscilaiile
presiunii intratoracice crete stresul peretului ventricular. Tratamentul cu
presiune pozitiv continu nazal amelioreaz fracia de ejecie a ventricului
stng.
La 50% dintre bolnavii cu boli coronariene diagnosticate la
coronarografie s-a gsit un indice de apnei i hipopnei mai mare de 10/h i o
prevalen a sindromului de apnee obstructiv n somn de 16%. S-a observat c
postinfarct miocardic frecvena apneei obstructive n somn este mai mare, iar
tratamentul tulburrilor respiratorii permite o reducere a evenimentelor ischemice
coronariene nocturne.

30

2. TULBURRI METABOLICE I ENDOCRINE

Stimularea simpatic la apneici -nivele crescute ale adrenalinei i
noradrenalinei, prevalena crescut a diabetului zaharat, a sindromului de
insulino-rezisten, a dislipidemiilor i tolerana proast a glucozei raportate la
sforitori i la cei cu sindrom de apnee obstructiv n somn, rspunsul anormal la
cotizol sau la hormonul de cretere ca i tulburrile metabolismului proteic sunt
cteva modificri ntlnite la pacienii cu sindrom de apnee obstructiv n somn.
n timpul somnului, la copii se secret o cantitate de hormon de cretere
(STH), copiii care sufer de apnee obstructiv n somn au tulburri de cretere
mai mult sau mai puin evidente n funcie de durata afeciunii.
Se raporteaz n rndul bolnavilor dializai, cu insuficien renal cronic
avansat, c 62% prezint evenimente respiratorii nocturne.
3. RESPIRATORII
Insuficiena respiratorie cronic i influenele asupra cordului pot fi
consecinele sindromului de apnee obstructiv n somn. Insuficiena respiratorie
cronic apare n apneea obstructiv dac bolnavii prezint hipoventilaie
alveolar diurn, documentat, la distan de un episod acut care induce
modificri gazometrice.
Studii epidemiologice au demonstrat prezena unei hipercapnii moderate
diurne, dar i o hipoxemie pronunat la 10-20% dintre pacienii cu sindrom de
apnee obstructiv n somn. Adugarea obezitii sau a unor boli respiratorii
crete pevalena la 40%.
Hipoxia alveolar cronic este cauza principal de hipertensiune
pulmonar iar prezena cordului pulmonar cronic este agravat de obezitatea
sever.
Pacienii cu sindrom se apnee obstructiv n somn cu o presiune diurn
n artera pulmonar >20 mm Hg au o valoare medie a presiunii arteriale a
oxigenului sczut, o hipercapnie i un VEMS i CV mai sczute n raport cu
grupul fr hipertensiune pulmonar diurn. Acest fapt demonstreaz c i alte
condiii trebuie s preexiste n cadrul sindromului de apnee obstructiv n somn
pentru a genera o hipertensiune arterial pulmonar diurn.
Rolul asocierii BPOC cu apneea obstructiv n somn, sindrom overlap,
este foarte important n dezvoltarea insuficienii respiratorii cronice. Deoarece
adesea BPOC-ul este silenios se impune un control amnunit al funciei
pulmonare. La aceast categorie de bolnavi desaturrile sunt mai marcante i
tensiunea n artera pulmonar mai crescut. Riscul acestor pacieni de a
dezvolta cord pulmonar cronic este mai mare, iar terapia const n asocierea
presiunii pozitive continue nazale cu oxigenoterapia.
Hipertensiunea arterial pulmonar se dezvolt n general n prezena
hipoxemiei diurne, care adesea este moderat. Sub tratament cu presiune
pozitiv continu nazal presiunea arterial a oxigenului crete mai evident la cei
cu insuficien respiratorie cronic i cu sindrom de apnee obstructiv n somn,
dar de multe ori aceast cretere este insuficient chiar dac corecteaz
apneile, pentru c persist episoadele de hipoxemie.

31

4 TULBURRI NEUROPSIHICE
Fragmentarea somnului determin alterarea funciei cognitive,
antrennd probleme grave pentru individ i societate atunci cnd conducerea
unui automobil sau manevrarea unor utilaje la locul de munc necesit o
perfect coordonare.
Frecvena atacurilor vasculare cerebrale sau a atacurilor ischemice
tranzitorii este crescut la pacienii cu sindrom de apnee obstructiv n somn,
datorit asocierii hipertensiunii arteriale i a modificrilor fluxului sanguin
cerebral n timpul episoadelor de apnee i hipopnee.

32

TRATAMENTUL APNEEI OBSTRUCTIVE N SOMN

Principii de tratament

Modalitate de tratament
CPAP
APAP

Paleativ: Presiune pozitiva (Foarte

efectiva,complianta slaba)

BiPAP
C-Flex
Canula nazala(TNI)open
CPAP
Reducerea excesului
ponderal
Chirurgie la nivelul cailor
aeriene superioare

Modificarea proprietatilor cailor aeriene

superioare (efect minimal, tolerata)

Dispozitive orale
Terapie pozitionala
Pace maker la nivelul
hipoglosului

Traheostomie standard
Bypassing caile aeriene superioare
(numeroase efecte secundare) Mica Traheostomie (insuflatie
transtraheala)

33

Alegerea variantei terapeutice se face n funcie de severitatea bolii, tinnd cont

nu doar de indicele de apnei i hipopnei, cat si de tabloul clinic.
1. MENTINEREA DESCHISA A CAILOR AERIENE SUPERIOARE
TERAPIA PRIN PRESIUNE POZITIV CONTINU NAZAL
Tratamentul cu presiune pozitiv continu nazal este prima linie
terapeutic, obiectivul acestui tip de tratament este normalizarea indicelui de
apnee sau hipopnee, care nu trebuie s depeasc 10 pe ora de somn.
Metoda este un mare ctig terapeutic, fiind de elecie n tratamentul
apneei obstructive n somn i constnd n aplicarea unei presiuni pozitive
continue pe cale nazal la un subiect aflat n ventilaie spontan.
Aplicarea unei presiuni pozitive continue nazale se comport ca o atel
pneumatic permanent a orofaringelui, care se opune colapsului inspirator,
crescnd capacitatea rezidual funcional la sfritul expirului i activnd
stimularea reflex a musculaturii, prin realizarea unor nivele de presiune ntre 5112 cm H2O.
Presiunea necesar suprimrii nu trebuie s depeasc 15 cm H2O i
se realizeaz pe cale exclusiv nazal, pacientul putnd respira pe gur fr ca
aplicarea s afecteze calitatea somnului.
Stabilirea nivelului presiunii eficace, presiunea minim la care saturaia
arterial a oxigenului se menine n limite normale, se realizeaz n cabinetul de
polisomnografie, medicul ajustnd presiunea n funcie de saturaia oxigenului
arterial pe parcursul unei nopi.
a. Componentele aparatului
Generator de debit aerian crescut 30-120 l/min, o turbin cu debit nalt
i presiune joas, silenioas i miniaturizat, avnd nglobat i un captor de
presiune.

34

Fig 11. Diferite tipuri de generatoare de debit aerian;

Tubulatur inelar are 2-3 metrii lumgime i diametrul mai mare de 2
centimetrii.
Masc nazal de cauciuc sau silicon, uor adaptabil la suprafaa
individului, supl. Sunt foarte multe modele de mti de la cele standard pn la
mtile anatomice, mulate. Talia mtilor este foarte diferit, de la o msur
mic, medie pn la cea mare. Mtile se asambleaz i se menin prinse la
nivelul capului cu ajutorul unor chingi.

Fig.12.Diferite tipuri de mti nazale;

Deoarece de le depinde compliana pacientului, cercetrile se ndreapt
spre gsirea unei mti uoare, perfect adaptabil la constituia structurii feei
pacientului i care s nu produc reacii adverse precum iritaii i ulceraii
cutanate ale piramidei nazale, determinate de material.

35

Fig 13. Dispozitive nazale;

Exist dispozitive nazale alctuite din dou piese flexibile, ataate la un

adaptator avnd ca avantaj c pot fi folosite cu o mai mare eficien de
persoanele cu pr pe fa sau claustrofobi, ns, dezavantajul apare atunci cnd
sunt necesare presiuni de aer crescute deoarece disconfortul resimit este
puternic.
Umidificator de aer este utilizat pentru a evita uscciunea mucoaselor
i iritaia nazal.
Valva expiratorie este folosit pentru un debit i un orificiu de ieire cu
diametrul fix sau pentru reglarea diametrului orificiului de ieire pentru un debit
aerian fix.
Aparatura este folosit de pacient la domiciliu n timpul nopii, dup o
prealabil acomodare i dup ce a fost stabilit presiunea pozitiv eficient, n
timpul unei nregistrri polisomnografice.

36

Fig. 14. Tratamentul cu presiune pozitiv continu nazal;

Nivelul de presiune eficient se determin n cursul unei nopi,
obiectivele fiind dispariia apneilor, hipopneilor i sforitului, ultimul dispare la o
presiune superioar celei care elimin primele dou manifestri. O presiune
eficient nltur variaiile ciclice ale frecvenei cardiace i a desaturrilor
periodice.
b. Efectele sistemului

Asupra somnului
Efectele sunt legate de beneficiile respiratorii:
scade efortul respirator;
sforitul este abolit;
crete saturaia arterial a oxigenului;
se stabilizeaz rata pulsului i oscilaiile tensionale.
Arhitectura somnului se amelioreaz prin creterea procentului de somn
lent i REM. Concomitent dispar fragmentrile somnului i microtrezirile. De
obicei prima noapte este spectaculoas, cu ameliorri subiective marcante,
evidente n calitatea somnului i starea de vigilen diurn.
Somnolena diurn i calitatea vieii

37

Tratamentul amelioreaz vigilena, somnolen, performanele la

condus, starea general, funia cognitiv i memoria. La acestea se adaug o
ameliorare a ratei simptomelor, somnolenei diurne i parial a latenei somnului.
n medie aceste beneficii sunt vizibile deja de la o utilizare de 3-4 ore per noapte,
dar o cretere a duratei aduce o ameliorare mai evident a
simptomatologiei.Exist o revesie a hipoxemiei nocturne, o normalizare a
deficitelor neuropsihice precum: memoria, atenia, statusul emoionali
dexteritatea manual.
Complicaiile cardiovasculare
n condiiile n care sindromul de apnee obstructiv n somn poate fi un
factor comorbid pentru boli cardiovasculare, complicaiile pot fi evitate cu ajutorul
presiunii pozitive continue nazale. Efectele ar putea fi legate de reducerea
tensiunii arteriale diurne, scderea secreiei de noradrenalin i a activitii
nervilor simpatici, toate corelate cu numrul mediu de ore de utilizare pe noapte.
Aproximativ 15% din pacienii cu sindrom de apnee obstructiv n somn moderat
sau sever au aritmii semnificative, care sunt controlate ulterior cu acest
tratament.
Alte efecte
Alte efecte sunt vizibile la pacienii cu hipercapnie n starea de veghe,
unde rspunsul anormal ventilator la stimul hipoxic sau hipercapnic este corectat
dup 2 ore de tratament, cu normalizarea presiunii arteriale a CO2. De
asemenea crete secreia de homon somatotrop i a produilor de lipoliz,
pacientul scade ponderal ( prin creterea timpului de activitate diurn i a
secreiei de hormoni anabolizani) i se reduce diureza, nicturia i secreia de
factor natriuretic atrial.
Tratamentul cu presiune nazal continu pozitiv previne creterea
fibrinogenului plasmatic, a activrii plachetare, a vscozitii sngelui i reduce
refluxul gastroesofagian prin scderea variaiilor presiunii intratoracice.
Tratamentul amelioreaz funcia erectil la 1/3 din pacieni, prin
creterea nivelurilor de testosteron.
c. Indicaiile sistemului
o Pacieni cu cel puin 15-20 de evenimente respiratorii pe ora de somn;
o Pacieni cu un numr mic de evenimente, dar cu simptomatologie
respiratorie;
Majoritatea pacienilor au nevoie de o presiune pozitiv ntre 7-12 cm
H2O, pentru suprimarea apneilor, mai crescut n timpul somnului
paradoxal.
Nu exist contraindicaii absolute ale terapiei cu presiune pozitiv nazal.

d. Contraindicaii relative

38


Incapacitatea individului i a familiei de a manipula aparatul;

Epiglota instabil;

Insuficiena ventricular stng sever;

Pacientul trebuie s fie asistat tehnic i medical la domiciliu. Compliana
pacienilor pe termen lung este de 50-80% i este corelat cu severitatea bolii.
3-5% nu tolereaz sistemul din prima noapte.
Efectele sunt remarcabile asupra vigilenei diurne i a calitii somnului
nocturn, beneficiile se observ dup sptmni i luni de tratament, iar
vindecarea apare rar i doar dup slbirea pacientului.
e. Efecte adverse
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.

senzaie de sufocare sau claustrofobie;

dificulti de expir;
imposibilitatea adormirii;
congestie nazal,
durere ocular i chemozis;
senzaie de gt uscat;
cefalee;
senzaie de balonare abdominal;
durerea i disconfortul musculaturii cutiei toracice datorit
suprasolicitrii lor;
epistaxis;
complicaii legate de masc:
rash
iritaii
conjunctivite

Datorit faptului c muli pacieni prezentau dificulti n expir datorit

presiunii crescute realizat de aparat, s-au realizat variante ale aparatului de
presiune pozitiv continu nazal (CPAP).

Fig.10 Aparate BiPAP i Auto-CPAP;

BiPAP- bi-level positive airway pressure- sesizeaz nevoia de oxigen i
variz presiunea aerului n funcie de aceast nevoie: n inspir presiunea crete,
iar n expir presiunea scade cu civa centimetrii ap. Acest aparat este de
elecie n tratamentul sindromului de apnee central sau a sindromului de apnee
obstructiv asociat cu BPOC.

39

Exist o variant mai performant a acestui tip de aparat C-flex, care

sesizeaz exact nevoile ventilatorii ale pacientului, realiznd un flux de aer foate
apropiat de cel fiziologic.
Auto-CPAP- sesizeaz nevoile de aer i crete presiunea treptat, cnd
nu sunt evenimente apneice sau hipopneice presiunea este meninut la un nivel
sczut. Scopul este de a adapta mai bine nivelul de presiune eficace la condiiile
locale faringiene i de a ameliora tolerana pacientului.
Canula nazala(TNI)OPEN CPAP-este un compresor de aer ce livreaza
aer ambient cu un flux constant de 20L/min.Aerul trece printr-un dispozitiv de
incalzire(30-32*C si un umidificator(90-95% umiditate),livrat la pacient prin
intermediul
unei
canule
nazale
modificate.Un
algoritm
intern
computerizat,calculeaza necesitatea de caldura pentru a preveni aparitia
vaporilor de apa in tubulatura.

Eficiena tratamentului este considerabil; el permite dispariia total a

apneilor n 70-100% din cazuri. Simptomatologia se amelioreaz net, vigilena
diurn i calitatea somnului nocturn sunt mbuntite, iar cefaleile matinale i
tulburrile comportamentale dispar.
Mortalitatea pacienilor tratai cu presiune pozitiv continu nazal este
de 0% la 5 ani, fa de 13% la lotul netratat.

2. MODIFICAREA PROPRIETATILOR CAILOR AERIENE SUPERIOARE

a. REDUCEREA EXCESULUI PONDERAL
Efectele se simt de la o scdere n greutate de 5-12% prin diet. O
scdere n greutate cu 10% scade rata apneilor cu 26%.
Reducerea volumului esuturilor moi aflate n exces la nivelul gtului,
orofaringelui este completat i de un mecanism central, ameliorarea hipoxemiei
cronice, precum i scderea efortului respirator induse prin slbire.

40

b. EVITAREA ALCOOLULUI SI A ALTOR NOXE

Alcoolul crete frecvena apneilor i a hipopneilor, fenomenul fiind mai
pronunat n timpul primelor ore de somn, cnd nivelul alcoolemiei este mai
ridicat. Alcoolul acioneaz scznd activitatea electromiografic a muchilor
orofaringelui.
Sedativele, neurolepticele, antidepresivele i miorelaxantele determin o
somnolen diurn accentuat i o agravare a indicelui de apnei i hipopnei.
Benzodiazepinele au un efect de diminuare, n special la cei cu afeciuni
respiratorii obstructive cronice, a volumelor respiratorii i de agravare a valorilor
gazometrice.
Fumatul ca i inhalarea altor produi iritativi trebuie evitat deoarece
inflameaz i congestioneaz mucoasa cilor aeriene superioare, contribuind la
colapsul acesteia.Uneori sforitul poate nceta odat cu ntreruperea fumatului.
c. TERAPIA POZITIONALA
Adoptarea poziiei de decubit lateral n timpul somnului : au fost obinute
rezultate prin coaserea unei mingi de tenis pe spatele pijamalei, mpiedicnd
pacientul s adopte poziia de decubit dorsal, poziie care i favorizeaz sforitul
i episoadele de apnee.
d. DISPOZITIVE ORALE
Se cunosc mai multe tipuri de proteze, ele fiind fabricate pentru a se
adapta morfologiei pacientului, reuind, prin transpoziia mecanic ventral a
mandibulei i a bazei limbii, s pstreze deschis faringele i s scad tendina sa
la colaps.
Ca principale efecte secundare apar hipersalivaia i intolerana, iar
ulterior afectri ale articulaiei temporo-mandibulare, mobilitii dinilor i
deficiene ocluzionale.

Fig. 11 Proteze orale de avansare mandibular;

Pot fi indicate n sforitul simplu sau n formele uoare de sindrom de
apnee obstructiv n somn i la cei care nu tolereaz sistemul de presiune
pozitiv continu nazal. Trebuie, ns fcute nregistrri de control datorit
riscului de apnee obstructiv silenioas.
41

Fig. 12 Protez oral de protuzie a limbii;

Protezele care antreneaz protruzia limbii sunt sisteme care includ dou
tipuri: tongue retaining device (TRD), care are punct de sprijin pe arcadele
dentate superioare i inferioare cu efect de suciune la nivelul limbii i SnorEx,
poziionat la nivelul dinilor maxilarului superior printr-un apendice metalic cu o
parte de plastic care permite mpingerea de jos n sus a limbii i din spate spre
anterior. Toate urmresc eliberarea spaiului faringian posterior fie prin traciunea
aplicat la nivelul limbii, fie prin apsarea acesteia.

Fig.13 Radiografia unui pacient care folosete undispozitiv de protruzie

a limbii;

e. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Scopul tratamentului chirurgical este de a ndeprta sursele de
obstrucie de la nivelul faringelui pentru a elibera cile aeriene superioare.

42

Tratamentul chirurgical este indicat pacienilor care au refuzat aplicarea

presiunii continue nazale i care nu au contrindicaii de tipul bolilor
cardiovasculare, obezitate excesiv, vrsta, etc.
Interveniile chirugicale se adreseaz fie coninutului(vl palatin,
amigdale, baza limbii), fie conintorul, urmrind mrirea volumului cavitii
bucale.
Tehnici chirurgicale:
o uvulo-palato-faringoplastia;
o chirurgia de propulsie maxilo-mandibular;
o chirurgia mandibular-osteotomia cu suspensie hioidian;
o glosectomia chirurgical sau prin LASER;
o chirugia nazal;
Uvulo-palato-faringoplastia
Convenional
Urmrete stabilizarea segmentului velo-faringian, fiind o metod
recomandabil pentru sforitori fr apnee i cei cu apnee obstructiv n somn
uoar.
Const n exereza esutului velo-faringian aflat n exces i eliberarea
cilor aeriene superioare. Principala dificultate rmne determinarea limitei
superioare de exerez, care s continue s pstreze o funcie bun a sfincterului
velo-faringian.
La obezi se prefer introducerea curei de slbire i a presiunii pozitive
nazale preoperator dar i postoperator pentru diminuarea edemului i a
secreiilor salivare.
Complicaiile acestei intervenii sunt multiple:
o
insuficien velar,
o
reflux nazal de lichide n timpul deglutiiei;
o
sinechii velo-faringiene;
o
rinolalia;
o
stenoze pariale faringiene.
Rata succeselor fluctueaz ntre 30-70% i ele sunt obinute cnd se
ndeplinesc dou criterii:
1. indexul de apnei postoperatorii scade cu mai mult de 50%, definind
remisia parial;
2. abolirea sforitului
Rezultatele inconstante ale acestei intervenii se datoreaz faptului c
se adreseaz doar obstruciei localizate la nivelul etajului orofaringian
superior, ea devenind ineficace dac obstacolul este la baza limbii sau
velar.
Criterii de eec pot fi :
o
obezitate, IMC>28 Kg/m2;
o
indicele de apnee mai mare de 50 per ora de somn;
o
depistarea la analiza cefalometric a hipomaxilarului sau a
retrognatismului.
LASER

43

Este folosit pentru excizia unei pri din uvul i esutul moale, fr
rezecia amigdalelor sau a esuturilor laterale faringiene; se reduce sforitul, dar
eficacitatea tratamentului nu a fost demonstrat.
Chirurgia mandibular
Cuprinde tehnici de hioidopexie i hioidoplastie, de osteotomie
mandibular, asociate unei hioidopexii sau uvulo-palatoplastii, metode viznd o
avansare a diferitelor elemente osoase la care se ataeaz baza limbii.
La aceti pacieni cu sindrom de apnee obstructiv n somn,
cefalometria evideniaz coborrea osului hioid, dezvoltarea insuficient a
mandibulei i retrognatism.
Interveniile sunt laborioase, n doi timpi. n primul timp osteotomie cu
transpoziie anterioar a apofizalor geniene, cu suspensia hioidian i uvulopalatoplastia, iar n al doilea timp se practic o dubl osteotomie de protuzie
mandibular i maxilar.
Glosectomia chirurgical sau prin LASER
Are ca scop lrgirea hipofaringelui i meninerea funiei fiziologice.
Este indicat cnd la examenul cefalometric se pune n eviden un
obstacol orofaringian la baza limbii. Tehnica se realizeaz sub acoperirea unei
traheotomii.
Complicaiile posibile sunt reprezentate de tulburrile de deglutiie,
hemoragii i paralizie de nerv hipoglos. Dac indicaia ese corect, succesele
ajung la aproximativ 60%.
Chirurgia nazal
Efectele benefice apar mai ales n cazul copiilor, cnd obstacolele de la
acest nivel sunt frecvent cauze sau factori de risc n sindromul de apnee
obstructiv n somn.
Se pot realiza operaii de septoplastie, de turbinectomie n caz de
hipertrofie a cornetelor, de adenoamigdalectomie, rezultatele fiind variabile,
chirurgia nazal realiznd ameliorri i nu vindecri ale apneei obstructive n o
treime din cazuri.
3. TRAHEOSTOMIA
A fost prima i singura terapie eficace n urm cu 25 de ani, ea
acionnd prin untarea obstruciei faringiene.n prezent indicaiile traheostomiei
sunt extrem de rare i se limiteaz la pacienii care nu suport ventilaia cu
presiune pozitiv continu nazal i dup eecul altor intervenii chirurgicale.

4. METODE PALEATIVE

44

Tratamentul medicamentos n sindromul de apnee obstructiv n somn

are un caracter paleativ, nsoind celelalte metode de tratament.
a. Substane cu efect stimulant respirator
Acetazolamida-inhibitor de anhidraz carbonic, doza de 250 mg/zi,
crete ventilaia alveolar, reduce episoadele de apnee central i le transform
n episoade de apnei obstructive sau mixte, mrete contracia musculaturii
inspiratorii i amelioreaz somnul, fr modificarea simptomelor subiective. Este
contraindicat la cei hiponatremici, hipokaliemici, insuficien hepatic i renal.
Teofilina
Reducerea apneilor de tip central i mixt, dar sunt fr efect pe apneile
obstructive severe. Indicaia este reprezentat de apneile obstructive uoare, cu
un indice de apnee i hipopnee mai mic de 15/h, cte un comprimat de 200 mg
seara, n asociere cu o igien riguroas a somnului. Beneficii apar i cnd
sindromul de apnee obstructiv n somn se asociaz cu o boal respiratorie
obstructiv cronic.
b. Oxigenarea nocturn
Iniial s-a crezut c prelungete apneile ducnd la acidoze respiratorii
acute. n prezent s-a demonstrat c la debite de 2-3 l/min se reduce timpul total
i gradul desaturrii, prevenind aritmiile cardiace, scade timpul de apnee rezultat
al hipercapniei induse de hipoventilaie, diminueaz instabilitatea respiratorie.
Totui efectul oxigenului este paleativ, fiind eficace n special la pacienii care
asociaz BPOC.

45