Obezitatea reprezinta o problema de sanatate publica care afecteaza tot mai multe

tari dezvoltate sau in curs de dezvoltare. Incidenta in crestere are caracteristici de

pandemie si necesita atentie speciala urgenta datorita potentialei mortalitati si
morbiditati asociate.

Obezitatea se caracterizeaza printro depozitare in exces a grasimii corporale.

Termenul de supraponderal defineste o masa ponderala (greutate corporala) care nu
corespunde inaltimei persoanei. Din aceasta masa corporala (masa grasa si
musculara) barbatii prezinta un procent de grasime de 15-20% iar femeile 25-30%,
astfel explicindu-se predominanta afectarii feminine. In functie de aceste limite,
obezitatea poate fi definita ca peste 25% tesut adipos la barbat, cu limite intre 21-
25% si peste 33% la femei, cu limite intre 31-33%.

Indexul de masa corporala (IMC) , cunoscut si ca indexul Quetelet este mult mai
folosit in practica medicala decit procentul de grasime corporala pentru a defini
obezitatea. IMC-ul este strins corelat cu gradul de acumulare de tesut adipos din
corp.

Obezitatea are multiple cauze. Contribuie dezechilibrul intre aportul de calorii si

consumul acestora, variind de la persoana la persoana, sexul, virsta, ereditatea,
implicarea psihologica si numerosi factori de mediu. Unele conditii patologice pot
determina instalarea obezitatii: hipotiroidismul, sindromul Cushing, depresia,
corticosteroizii, antidepresivele, anticonceptionalele, sindromul Prader-Willi,
sindromul ovarelor polichistice.

Pentru majoritatea persoanelor afectate cea mai sigura si eficienta metoda de a

slabi este consumul moderat de alimente care predispun la ingrasare si exercitiile
fizice. Tratamentul medical se orienteaza pe modificarea stilului de viata si aplicarea
pentru unele medicamente care promoveaza scaderea in greutate. Acestea
actioneaza prin scaderea apetitului.

Chirurgia de corectie a obezitatii, cunoscuta si drept chirurgia bariatrica este o

solutie pentru unii obezi care nu raspund la alte terapii sau asociaza probleme
medicale severe. In general interventiile chirurgicale sunt recomandate pentru
obezitatea morbida (IMC peste 40), adica barbatii peste 120 de kg greutate si
femeile cu peste 100 kg greutate.

Cele doua tipuri de chirurgie bariatrica sunt cea malabsorbtiva si cea restrictiva.
Procedurile malabsorbtive scad absorbtia intestinala a alimentelor prin ocolirea unei
portiuni a tractului digestiv, astfel o mare cantitate de alimente va fi eliminata
nedigerata. Procedurile restrictive scad cantitatea de alimente ingerate prin
diminuarea dimensiunilor stomacului.

Ambele strategii chirurgicale modifica modul de procesare a alimentelor. Sunt

eficiente pentru unele persoane, dar determina efecte adverse, cum ar fi crampele
abdominale, diareea.

1
Asocierea intre obezitate si morbiditate este certa. Studiile arata relatia intre
obezitate si patologia cardiovasculara precum si cresterea riscului de deces cardiac.
Pentru o persoana cu IMC-ul peste 25-29 kg/m2, riscul relativ de boala coronariana
arteriala este de 1,72. Acesta creste progresiv cu cresterea IMC-ului. Astfel un IMC
peste 33 kg/m2 prezinta un risc relativ de 3,44. Se estimeaza ca obezitatea creste
riscul de mortalitate cardiovasculara de 4 ori, iar pe cea prin cancer de doua ori.

Clasificarea obezitatii

Cea mai folosita clasificare a obezitatii este cea care utilizeaza IMC-ul:

Subponderal (slab), < 18,5, risc de comorbiditati asociate obezitatii scazut, risc
crescut pentru alte afectiuni, sub 53,5-60 kg.

Greutate normala, 18,5-24,9, 60-81 kg.

Supraponderal, > 25,

Stadiul pre-obez (supraponderal), 25-29,9, risc de comorbiditati crescut, 81-97 kg.

Obez clasa I (obez), 30-34,9, risc de comorbiditati moderat crescut, 97-113 kg.

Obez clasa II (obez), 35-39,9, risc de comorbiditati sever, 113-130 kg.

Obez clasa III (obezitatea morbida), > 40, risc de comorbiditati foarte sever, > 130
kg.

Indicele de masa corporala (IMC) sau indicele Quetelet reprezinta o masuratoare

statistica care compara greutatea si inaltimea unei persoane. Desi nu masoara
procentul de tesut adipos este util pentru a estima greutatea corporala normala in
functie de cit de inalta este persoana. Datorita usurintei calcularii si a masurarii sale
IMC-ul este cea mai folosita metoda de diagnostic a problemelor de greutate dintro
populatie, incluzind: subponderabilitatea, supraponderabilitatea si obezitatea. Se
poate calcula dupa o formula: greutatea in kg/inaltimea in m2 sau dupa o harta care
cuprinde linii orizontale corespunzatoare greutatii si linii verticale corespunzatoare
inaltimii si linii conturate pentru diferitele valori ale IMC.

Pentru copii IMC-ul se calculeaza la fel dar este comparat cu valorile tipice pentru
virsta respectiva.

Distributia tesutului adipos in corp.

Distributia grasimii corporale este identificata dupa doua tipuri de obezitate, cea
androida si cea ginoida.

2
Tipul android de obezitate este legat de forma ca de mar a corpului. Este tipul
masculin in care umerii, bratele, gitul, pieptul si abdomenul superior sunt marite de
volum. Acest tip de obezitate poate afecta femeile si barbatii, si este intilnita in
anumite sindroame. La aceste persoane organele interne cele mai afectate sunt
inima, ficatul, rinichii si plaminii. Apare la femeile in premenopauza prin tulburarea
functiei tiroidiene, dupa nasteri sau dupa tratamente hormonale pentru tulburari ale
ciclului menstrual. Tipul android de obezitate are un risc crescut de afectare
pulmonara si cardiaca prin nivelul inalt de colesterol.

Tipul ginoid de obezitate este cel caracterizat de forma ca de para a corpului, in

care grasimea se depoziteaza mai ales in partea inferioara a corpului. Este intilnit la
ambele sexe dar cele mai afectate sunt femeile. Grasimea se acumuleaza in
abdomenul inferior, pe coapse, fese si gambe. Fata si gitul au un aspect normal. La
unele persoane si obrajii pot fi mariti de volum. Organele cele mai afectate sunt
rinichii, uterul, intestinele, vezica urinara si colonul.

Al treilea tip de obezitate. Unele persoane nu se incadreaza nici in tipul android si

nici in cel ginoid de obezitate. Intregul corp de la cap pina la picioare este marit de
volum prin depunere de grasimi.

Optiunile terapeutice ale obezitatii

Pentru o scadere in greutate eficienta pacientul trebuie sa urmeze trei faze in cadrul
unui program special:

- includerea intr-un test de screening pentru obezitate

- un program de scadere in grutate definitiv

- o faza de mentinere care de obicei va fi abordata toata viata pacientului si care

trebuie sa fie acceptata pentru cel putin doi ani dupa ce programul de scadere in
greutate este incheiat.

Cauzele obezitatii

Etiologia obezitatii este multifactoriala.

Aceasta cuprinde urmatoarele afectiuni care predispun la obezitate si

supraponderabilitate:

3
- factori metabolici, factori genetici

- sedentarismul, stilul de viata

- factori endocrini, rasa, sexul, virsta

- factori etnici si culturali, statusul socioeconomic

- obiceiuri alimentare, renuntarea la fumat

- sarcina si menopauza, factori psihologici

- diabetul gestational, alaptatul la sin.

Cauze secundare cuprind:

- sindromul Cushing, hipotiroidismul

- insulinomul, obezitatea hipotalamica

- sindromul de ovare polichistice

- sindroamele genetice (Prader-Willi, Alstrom, Bardet-Biedl, Cohen, Borjeson-

Forssman-Lehmann, Frohlich)

- deficienta de hormoni de crestere

- consumul de contraceptive orale

- obezitatea legata de consumul de medicamente (fenotiazine, valproat de sodiu,

carbamazepina, antidepresivele triciclice, litiul, glucocorticosteroizi, acetat
megestrol, thiazolidine diones, sulfoniluree, insulina, antagonistii adrenergici,
antagonistii serotoninici)

- tulburarile de alimentatie (bulimia nervoasa, tulburarile de alimentatie perin

excesul alimentar de sarbatori si cel nocturn)

- hipogonadismul, pseudohipoparatiroidismul, obezitatea prin alimentarea la tub.

Factorii care cresc aportul alimentar energetic cuprind:

- dimensiunile portiei de hrana

- alimentele bogate in grasime/cu densitate energetica crescuta

- alimentele hiperglucidice

4
- bauturile dulci, zaharul, mesele rapide

- gustarile cu continut mare in grasime

- scaderea aportului de calciu

- disponibilitatea si accesibilitatea la alimente

- pretul scazut al alimentelor

- gustul placut al alimentelor si varietatea acestora.

Factorii care scad activitatea fizica cuprind:

- reducerea necesitatii de activitate fizica in cele mai multe medii de lucru

- lipsa activitatii fizice obligatorii in mediile de scolarizare

- reducerea activitatii fizice necesare activitatilor casnice prin tehnologia avansata

- competitia pentru activitati sedentare placue: televizorul, video/DV, computerul,

jocurile, internetul.

Efectele obezitatii asupra sanatatii

Persoanele cu obezitate prezinta un risc crescut de a dezvolta mai multe conditii

patologice care pot determina scaderea calitatii vietii si deces prematur. Obezitatea
este asociata cu peste 30 de afectiuni, iar evidentele stiintifice au stabilit o relatie
strinsa intre cel putin 15 dintre acestea. Scaderea in greutate cu peste 10% pentru
persoanele cu obezitate poate imbunatati unele afectiuni relationate cu aceasta
incluzind diabetul si hipertensiunea.

Complicatiile acute ale obezitatii cuprind:

- diabetul zaharat de tip II, hipertensiunea, hiperlipidemia

- accelerarea cresterii si maturarii osoase la copii

- hiperandrogenismul ovarian si ginecomastia

- colecistita, pancreatita, psudotumori cerebri

- ficatul gras cu ciroza si boala renala-glomeruloe0. scleroza focala

- apneea de somn si tulburarile respiratiei in timpul somnului sunt intilnite mai ales
la copii, acompaniata de disfunctii neurocognitive

5
- genu valgum, tibia vara sunt observate mai frecvent la copii obezi.

Sechelele emotionale si psihosociale sunt larg raspindite. Datele arata ca obezitatea

este frecventa la copii deprimati. Prejudecata si discriminarea fata de persoanele
obeze sunt larg intilnite.

Obezitatea este asociata cu un numar de factori de risc cardiovascular, incluzind

hiperinsulinismul si rezistenta la insulina, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia,
nivele reduse de HDL (lipidele bune) si hipertensiune. Un element caracteristic al
rezistentei la insulina este acanthosis nigricans a carei prezenta indica un risc
crescut de diabet zaharat de tip II.

Adolescentele si femeile tinere cu obezitate prezinta un profil hiperandrogenic,

caracterizat de concentratii crescute serice ale androstendionului,
dihidroepiandrosterone-sulfat si testosteronului, precum si reducerea globulinei de
transport a hormonilor sexuali. Clinic se manifesta prin ovare polichistice.

Sindromul de hipoventilatie si consecintele pulmonare ale obezitatii.

Obezitatea, apneea de somn, tulburarile respiratorii in timpul somnului si

hipercarbia in timpul somunului profund sunt elemente caracteristice ale
sindromului hipoventilatie-obezitate. Alte elemente mai includ somnolenta diurna
excesiva, hipoactivitate, scaderea performantei intelectuale cu alterarea memoriei,
hipoxie si semne ale cordului pulmonar.

La adulti, sexul masculin si obezitatea sunt factori de risc pentru apneea de somn
obstructiva. Apneea, sforaitul si somnolenta diurna sunt manifestarile sindromului.

Sindromul metabolic si obezitatea.

Sindromul metabolic este caracterizat de un grup de factori de risc metabolic care

includ:

- obezitatea abdominala, dislipidemia aterogenica

- hipertensiune arteriala, rezistenta la insulina sau toleranta la glucoza

- status protrombotic (nivele crescute ale fibrinogenului si ale inhibitorului

plasminogenului activat)

6
- status proinflamator (proteina C reactiva crescuta).

Factorii de risc pentru acest sindrom sunt obezitatea abdominala si rezistenta la

insulina, alaturi de sedentarism, inaintarea in virsta, dezechilibrul hormonal si
predispozitia genetica. Persoanele cu sindrom metabolic sunt la risc crescut de a
dezvolta infarct miocardic, boala coronariana arteriala si alte afectiuni legate de
formarea placilor de aterom, precum si a diabetului zaharat de tip II.

Bolile cardiovasculare si obezitatea.

Impactul cardiovasular asupra masei crescute de tesut adipos.

Tesutul adipos este inconjurat de o retea vasculara bogata. Obezitatea produce o

cresterea a fluxului de singe total si a debitului cardiac prin cresterea crererii
metabolice induse de catre greutatea corporala in exces. Obezii au un debit cardiac
crescut si o rezistenta periferica scazuta. Apare dilatatia ventriculara cu cresterea
stresului peretilor cardiaci care predispune la hipertrofie cardiaca stinga.
Consecintele includ fibrilatia atriala, hipertensiunea pulmonara, apneea de somn si
hipoventilatia sau tromboembolismul pulmonar recurent.

Cardiomiopatia obeza reprezinta un proces infiltrativ in care grasimea se depune in

structura miocardului cu degenerare miocitara si tulburari de conducere electrica.

Insuficienta venoasa este o consecinta a presiunii de umplere crescute a

ventriculului sting precum si datorita cresterii volumului intravscular caracteristic
persoanelor obeza prin lipsa mobilitatii, cu reflux venos in venele piciorului si
insuficienta valvulara venoasa.

Tromboza venoasa si embolismul pulmonar alaturi de alterarea endoteliala sunt

anormalitati asociate cu obezitatea.

Hipertensiunea arteriala. Majoritatea hipertensivilor sunt obezi. Cresterea volumului

sanguin este mai semnificativa in obezitatea abdominala. Factorii care leaga
obezitatea de hipertensiune sunt cresterea debitului cardiac si rezistenta vasculara
periferica scazuta. Obezitatea este asociata si cu cresterea cererii de oxigen
produsa de catre tesutul adipos in exces.

7
Apneea de somn determinata de obezitate.

Obezii prezinta o cerere crescuta pentru ventilatie si incarcare respiratorie,

ineficienta musculaturii respiratorii, scaderea rezervei functionale respiratorii si a
volumului respirator de rezerva, precum si lipsa functionalitatii unitatilor pulmonare
periferice.

Apneea de somn este definita prin episoade repetate de apnee obstructiva si

hipopnee in timpul somunlui, alaturi de somnolenta diurna si insomii.

Atacul cerebral acut si infarctul miocardic acut.

Numeroase studii au raportat asociarea dintre IMC, raportul talie/coapse si

trombozele cerebrale sau coronare. Obezitatea este considerata o cauza
modificabila pentru tromboembolism, dar interdependenta intre colesterol,
hipertensiune si diabet a fost descoperita abia recent.

Insuficienta cardiaca congestiva si aritmiile. Cardiomiopatia obeza si boala cardiaca

dreapta sunt observate la pacientii obezi cu hipoxemie severa sau moderata
prelungita. Pacientii cu insuficienta cardiaca si/sau tulburari ale somunului prezinta
risc crescut de aritmii fatale si moarte cardiaca subita.

Rezistenta la insulina, diabetul zaharat tip II si asocierea cu obezitatea.

Studiile din ultimele doua decenii au condus la recunosterea rolului adipokinelor in

medierea relatiei intre obezitate si disfunctia metabolica glucidica. Acesti produsi de
secretie a tesutului adipos au efecte directe si indirecte in reglarea apetitului,
glucozei, lipidelor si metabolismului proteinelor, precum si in declansarea unui
status inflamator. Productia de adipokine este scazuta in normalizarea grutatii.
Productia adipocitelor de TNF-alfa, leptina si hormoni steroidici contribuie la
rezistenta insulinica progresiva. In plus nivelurile crescute de acizi grasi liberi
circulanti si depozitarea ectopica intracelulara de lipide exacerbeaza disfunctia
metabolica, inflamatia, altereaza celulele beta-pancreatice.

Rezistenta la insulina este o conditie in care o cantitate data de insulina produce

efecte biologice diminuate fata de cele normale. Ea joaca un rol semnificativ in
dezvoltarea sindromului metabolic X care include:

- hiperinsulinemie, diabet tip II sau intoleranta la glucoza

8
- obezitate centrala, hipertensiune, dislipidemie

- nivele reduse de HDL-C, hipercoagulabilitate.

Hiperandrogenismul la femei si obezitatea.

Ovarele polichistice. Sindromul ovarelor polichistice este cea mai frecventa

endocrinopatologie feminina si afecteaza 10% dintre femei. Multe femei afectate
sunt obeze. Chiar si o scadere in greutate diminuata imbunatateste semnificativ
simptomele hiperandrogenismului si functia ovulatorie. Obezitatea abdominala
determina rezistenta la insulina si consecintele acesteia asupra sintezei in exces a
androgenilor ovarieni. Factorii aditionali care sunt implicati in sindromul ovarelor
polichistice cuprind: supraproductia de estrogen, cresterea activitatii sistemului
opioid si a axei hipotalamo-hipofizare, scaderea globulinei de transport a hormonilor
sexuali si consumul crescut de lipide.

Cresterea incidentei cancerelor asociata cu obezitatea.

Cancerul la sin. Femeile in postmenopauza obeze prezinta un risc crescut de

dezvoltare a cancerului la sin. Femeile care se ingrasa cu peste 65 de kg dupa virsta
de 18 ani sunt de doua ori mai predispuse la cancerul de sin dupa menopauza. IMC-
ul crescut a fost asociat cu o cresterea a riscului de cancer la sin. Femeile in
premenopauza diagnosticate cu cancer la sin care sunt supraponderale par a avea o
speranta de viata mai mica decit cele cu greutate normala. Riscul de cancer la sin
este crescut si la barbatii obezi datorita ginecomastiei.

Cancerul endometrial. Femeile obeze au un risc de patru ori mai crescut de cancer
endometrial decit cele cu greutate normala. Femeile cu diabet si obeze prezinta o
crestere de patru ori a riscului de cancer endometrial fata de femeile care sunt doar
obeze.

Diagnostic diferential

Obezitatea prin tulburari ale alimentatiei (cea mai frecventa) trebuie diferentiata de
alte cauze ale acesteia cum ar fi cele farmacologice, acromegalia, sindromul
Cushing, insulinomul, hipotiroidismul, bulimia, lipodistrofia, hiperlipidemia,
deficienta de hormon de crestere.

Dietele alimentare

9
Postul alimentar reprezinta aportul caloric sub 200 kcal/d si nu este indicat
terapeutic. Infometarea este potential periculoasa si poate conduce la cetoza
semnificativa, dezechilibre electrolitice, deficite ale vitaminelor, micronutrientilor si
mineralelor, alaturi de un risc marcat al mortalitatii si morbiditatii.

Infometarea reprezinta aportul a doar 50% din cantitatea de grasimi necesara

corpului pe zi, astfel acesta va folosi propriile rezerve pentru a-si satisface nevoia de
energie. Aceste rezerve nu reprezinta grasimea depusa in exces ci si alte
compartimente nutritionale. Glicogenul este forma de depozitare a glucozei.
Depozitul de glicogen este mic, astfel aceasta sursa de energie este terminata in
prima zi de infometare. Cind se metabolizeaza glicogenul se elimina apa care creste
greutatea corporala.

Cea mai intilnita problema rezultata din dietele de infometare este reprezentata de
recistigul in greutate. Se revine la starea de obezitate deoarece nu s-a modificat
stilul de viata care a condus initial la conditia patologica. Desi prin dieta de
infometare se pierde si masa musculara, dupa incetarea dietei cistigul va fi doar
prin grasime. Astfel procentul de grasime corporala dupa o dieta de infometare va fi
mai crescut decit anterior acesteia.

Pentru a ajuta pacientul sa intrerupa acest ciclu de infometare-cistig in greutate

acesta trebuie sa modifice stilul de viata. Astfel sunt indicate mesele mici principale
si adaugarea altor 4-6 gustari pe parcursul zilei. Este importanta asocierea
exercitiilor fizice pentru a reface masa musculara pierduta. De asemenea pacientul
trebuie sa fie realist asupra posibilitatii scaderii in greutate intro anumita perioada
de timp. Nu trebuie sa se depaseasca 10% din greutatea initiala intro perioada de
sase luni. Dupa cele sase luni este importanta mentinerea greutatii obtinute pentru
citeva luni inainte de a incepe un nou program de slabire.

Dietele cu minim de calorii utilizeaza de obicei formule alimentare pre-preparate

disponibile comercial care promoveaza scaderea in greutate rapida pentru obezi.
Aceste constau in bauturi sau batoane care inlocuiesc aportul alimentar total pentru
citeva saptamini sau luni. Formulele contin nivele optime de vitamine si
micornitrienti. Unii medici recomanda formulele bazate pe un singur tip de proteina,
cum ar fi cea de pasare sau peste. Pacientii care opteaza pentru aceste diete
consuma sub 800 calorii pe zi.

Dietele cu calorii putine sunt destinate sa produca o scadere in grutate rapida la

pacientii cu IMC > 30 si comorbiditati semnificative. Utilizarea acestora de catre

10
pacientii cu IMC-ul intre 27-30 trebuie rezervata celor care prezinta afectiuni
medicale secundare obezitatii, cum ar fi hipertensiunea. Pacientii trebuie sa
asocieze si modificarea stilului de viata, pierzind in medie 15-25% din greutatea
initiala in primele 3-6 luni.

Efectele adverse ale dietelor cu minim de calorii. Majoritatea pacientilor care au

folosit dietele pentru 4-16 saptamini raporteaza efecte adverse minore, cum ar fi
oboseala, constipatia, diareea, greata. Acestea se amelioreaza dupa citeva
saptamini si rar impiedica pacientul sa duca la sfirsit programul. Complicatia cea
mai frecventa este litiaza biliara, mai ales la femei care se dezvolta dupa o scadere
in grutate majora. Studiile arata cresterea nivelului de colesterol in vezicula biliara
si diminuarea capacitatii de contractie a acesteia. Alte efecte adverse sunt:
subtierea pielii, caderea parului, hipotermia.

Dietele conventionale.

Acestea se clasifica in:

- echilibrate-diete cu calorii putine (sau reducerea dimensiunii portiilor de alimente)

- dietele fara grasimi

- dietele fara carbohidrati

- dietele intermediare (cele in care macronutrientii majori: grasimile, proteinele,

carbohidratii sunt in cantitati egale de 30-40%)

- dietele speciale.

Dietele echilibrate, cu proteine putine sau reducerea portiei de alimente consumate

la o masa este tipul de dieta cel mai recomandat. Se imparte necesarul de calorii in
trei mese principale pe zi. Mesele sunt bazate pe alimente consumate in mod
normal, bauturi si batoane care inlocuiesc gustarile, gustarile reci. Deoarece
alcoolul, sucul de fructe, sucurile carbogazoase si dulciurile sunt bogate in calorii si
contin putini nutrienti sunt interzise.

Dietele fara carbohidrati (sau dieta Atkins) sunt programe alimentare care
restrictioneaza consumul de carbohidrati la 20% din aportul caloric zilnic. Alimentele
bogate in carbohidrati, pastele, piinea sunt inlocuite cu cele care contin un procent
mai mare de proteine si grasimi, carnea, soia, vegetalele.

11
Efectele adverse ale acestora cuprind cetoza si supraproductia de insulina.
Controversele asupra acestei diete au avut drept baza efectul negativ al grasimilor
crescute asupra inimii si vaselor, efectele negative ale excesului de insulina asupra
depozitarii grasimii si cistigului in grutate, stresul aditional asupra ficatului prin
cetoza, precum si promovarea distructiei muculare. De asemenea se discuta
efectele dietei fata de pierderea de apa din organism si retinerea acesteia prin
excesul de insulina, efect advers de scurta durata, unii critici acuza dieta de
impiedicarea efectuarii exercitiilor fizice necesare prin slabiciunea musculara
determinata. Unele variante ale dietei implica scaderea aportului de fibre vegetale
cu constipatie si deficite vitaminice.

Dieta fara grasimi consta in eliminarea colesterolului si a grasimilor saturate, care

conduc la afectiuni cardiace. Este important de stiut ca unele grasimi sunt imperios
necesare fiziologiei umane: acizii grasi esentiali, grasimile pentru depozitele
energetice, pentru a ajuta la absorbtia unor vitamine liposolubile: A, D, E, K.

Modificarea stilului de viata

Modificarea stilului de viata

Aceste modificari cuprind:

- consumul de mese mici, activitatea fizica

- mentinerea unei diete sanatoase si dupa scaderea in greutate

- inscrierea in grupuri de sustinere pentru persoanele obeze pentru suprotul psihic si

motivare

- alimentarea la sin a nou-nascutilor

- consumul de fructe si legume proaspete sau preparate

- eliminarea grasimilor saturate si alimentelor bogate in colesterol

- consumul de cereale

- echilibrarea aportului de calorii cu consumul acestora

- eliminarea meselor frugale, pastrarea unei ore exacte la care se i-a masa

- luarea mesei in bucatarie, fara televizor

- scaderea apetitului prin consumul unui pahar de apa cu 30 de minute inainte de

masa.

12
Programele de exercitii fizice

Inainte de a opta pentru un program de exercitii, pacientul trebuie sa faca un

control pentru sistemul respirator si cel cardiovascular. Orice anomalie clinica
semnificativa descoperita necesita investigare medicala.

Exercitiile cu valoarea terapeutica cea mai importanta pentru obezi sunt cele
anaerobice izometrice. Scopul este lucrul fizic pentru 30-60 de minute continuu de
5-7 ori pe saptamina. Exercitiile sunt vitale pentru orice program de control al
greutatii deoarece ajuta la refacerea masei musculare, creste activitatea metabolica
in toata masa corporala. Ajuta de asemenea la reducerea proprtiilor de grasime
corporala si scade cantitatea de masa musculara pierduta compensator. Nu in
ultimul rind este importanta pentru o functie cardio-respiratorie buna.

Terapia farmacologica

Categoriile principale de medicamente folosite cuprind:

- medicamentele care actioneaza central prin scadere aportului alimentar

- medicamente care actioneaza periferic prin blocarea absorbtiei alimentare

- medicamente care cresc consumul energetic.

Daca dieta si exercitiile nu sunt eficiente, medicamentele pot fi o optiune.

Orlistat reduce absorbtia de grasime in intestine prin inhibarea lipazei pancreatice.

Poate cauza frecvent steatoree, incontinenta fecala, flatulenta, unele studii au
aratat cresterea incidentei cancerului la sin. Contraindicatiile cuprind: malabsorbtie,
colecistectomie, sarcina si alaptare, afectiuni pancreatice. Orlistat trebuie
suplimentat cu vitamina A, D, K, E si beta-caroten.

Sibutramina este un supresant al apetitului sau anorectic care reduce dorinta de a

minca. Este contraindicat in: bulimie nervoasa, depresii, manii, alcoolici,
hipertensiune pulmonara, hipertensiune arteriala care nu poate fi controlata, aritmii,
afectiuni valvulare cardiace, insuficienta cardiaca, atac cerebral, hipertiroidism,
glaucom in unghi inchis, epilepsie, feocromocitom, in sarcina sau alaptare. Efectele
adverse cuprind: mucoase uscate, cresterea parodoxala a apetitului, greata,
constipatie, tulburari ale somnului, ameteli, crampe menstruale, durere articulara,
cefalee.

13
Metformin este prima optiune terapeutica la persoanele cu diabet tip II si obezitate,
la persoanele cu functie renala pastrata, si pentru bolnavii cu sindrom polichistic
ovarian. Efectele adverse cuprind: acidoza lactica la cei cu insuficienta hepatica sau
renala, diaree, crampe abdominale, greata, varsaturi si flatulenta.

Exenatide este un analog al hormonului GLP-1 secretat de catre intestine ca raspuns

la ingestia de alimente. GLP-1 intirzie golirea gastrica si determina senzatia de
satietate. Este recomandat pacientilor cu diabet tip II. Efectele edverse sunt
gastrointestinale: hiperaciditate, greata si varsaturi. Poate accentua hipoglicemia.

Efedrina si cafeina sunt optiuni de linia a doua in tratamentul obezitatii. Actioneaza

prin cresterea consumului energetic, dar sunt asociate cu riscul de tahicardie,
hipertensiune si palpitatii. Scaderea in greutate apare prin activarea termogenezei
si prin scaderea apetitului.

Dronabinol si rimonabant sunt anorectice si agonisti inversi pentru receptorul

canabinoid CB1. Este indicat la persoanele cu IMC peste 30, sau cei peste 27 si cu
diabet tip II sau dislipidemie. Efectele adverse sunt severe: depresii, dezvoltarea
bolilor neurodegenerative: scleroza multipla, Alzhaimer, scleroza amiotrofica
laterala, Parkinson, boala Huntington (prin efectele similare cu canabisul).

Medicamente cu administrare de scurta durata si efecte adverse severe:

- diethylpropion - este un simpatomimetic cu actiune supresanta a apetitului

- fendimetrazina - efecte supresive asupra apetitului

- benzfetamina - amina simpatomimetica, anorectica

- fenilpropanolamina - agonist alfa-adrenergic, determina atac cerebral la virstnici si

persoanele cu ateroscleroza.

Substituientii de grasimi

Una dintre strategiile de a preveni obezitatea explorata de catre industria dietelor

alimentare implica substituire grasimilor.

Olestra a fost aprobata pentru tratament. Prezinta o valoare calorica de 0 kcal/kg.

Are o structura perea mare pentru a putea fi hidrolizata intestinal.

14
Sitostanol este un stanol ester vegetal asemanator margarinei. Blocheaza absorbtia
colesterolului in intestin.

Pilula cu hidrogel este formata dintrun hidrogel, component asemanator gelatinei cu

proprietati absorbative si variate aplicatii medicale. Administrarea pilulei cu un
pahar de apa determina expandarea hidrogelului in stomac si senzatia de satietate.
Efectele adverse apar la abuzul de pilule care poate determina blocaje intestinale.

Terapia chirurgicala

Denumita si chirurgia bariatrica reprezinta una dintre optiunile terapeutice asociate

cu scaderea in greutate semnificativa si sustinuta la persoanele cu obezitate
morbida asociata cu comorbiditati. Prezenta comorbiditatilor nu reprezinta o
contraindicatie. Aceste proceduri sunt indicate doar la pacientii cu IMC >40 kg/m2 si
o greutate mai mare cu 45 kg peste greutatea ideala. Printre comorbiditatile
ameliorate dupa operatie se numara diabetul tip II, hipertensiunea, insuficienta
cardiaca, edemul periferic, insuficienta respiratorie, astmul, dislipidemia, esofagita,
pseudotumor cerebri, tulburarile de somn, asteoartroza, tromboembolismul,
incontinenta urinara.

Procedurile standard includ:

- gastroplastia orizontala

- by-pass-ul gastric Roux-en-Y

- bypass-ul biliopancreatic

- ligaturarea gastrica cu silicon

- ligaturarea gastrica ajustabila

- procedurile de by-pass jejunoileal

- by-pass-ul biliopancreatic.

Alte proceduri ajutatoare care pot fi efectuate dar care au o utilitate neclara includ:

- eliminarea grasimii viscerale, omentectomia

- paniculectomia grasimii subcutanate, liposuctia.

15
Gastroplastia cu banda verticala

Numita si procedura Manson consta in legarea permanenta unei parti a stomacului

pentru a micsora dimensiunile acestuia. Este mai eficienta in combinatie cu
tehnicile de malabsorbtie, in care o portiune a tractului digestiv este ocolita (by-
pass), reducind cantitatea de nutrienti absorbita. Combinatia se numeste by-pass
gastric, in care operatia Roux-en-Y este cea mai folosita. Aceasta presupune
ligaturarea portiunii superioare a stomacului si ocolirea celei inferioare. Portiunea
superioara va fi conectata cu duodenul si prima portiune jejunala.

Avantaje:

- nu determina sindromul Dumping

- nu determina deficite nutritionale/malabsorbtie.

Dezavantaje:

- necesita o dieta stricta, alimentele bogate in fibre sunt greu de digerat

- necesita mentinerea in continuare a stilului de viata sanatos adoptat

- indepartarea benzii de ligaturare este indicata doar in complicatii severe

- varsaturi si discomfort abdominal daca alimentele nu sunt mestecate adecvat

- nu este ajustabila

- necesita suplimentarea calciului si a vitaminei B12.

Ligaturarea gastrica ajustabila

Este o procedura laparoscopica prin care se implanteaza un dispozitiv care

restrictioneaza dimensiunea gastrica. Se plaseaza o banda de silicon in portiunea
superioara a stomacului, lasind portiunea inferioara inutilizabila. Este o masura
drastica care asociaza durere si riscuri interventionale. Unii pacienti vor pierde in
greutate pina la 60% din masa corporala in exces. Fata de pacientii cu by-pass
gastric, pierderea in greutate este mai mica in primii 3. 5 ani.

Plasarea benzii formeaza o stoma sau un mic buzunar in partea superioara a

stomacului care va contine doar 110-220 grame alimente la fiecare masa. O data ce

16
partea superioara a stomacului este plina mesajul catre creier este de umplere
completa a stomacului.

Banda este ajustata/inflata printrun punct de acces mic sub piele cu solutie salina.

Avantaje:

- nu este rezecata nici o portiune a stomacului

- banda este ajustabila si usor de inlocuit

- nu se raporteaza deficite nutritionale

- nu sunt necesare suplimentarea vitaminei B12 si a calciului

- nu apare sindromul de dumping.

Dezavantaje si complicatii:

- regurgitarea alimentelor non-acida

- portiunea inferioara a stomacului se poate bloca cu un aliment nedigerat adecvat

- ulcerarea, gastrita, eroziunile prin infundarea benzii

- alunecarea benzii, spitalizarea scurta.

Gastrectomia Sleeve cu reorientarea duodenala

Este o varianta a diversiunii biliopancreatice. Portiunea stomacului cu marea

curbura este rezecata. Stomacul este tubularizat cu un volum rezidual de 150 ml.
Este anatomic si functional ireversibila. Stomacul este apoi deconectat de la duoden
si reconectat la pertea distala a intestinului subtire. Duodenul si portiunea
superioara intestinala sunt reatasate la 100 cm de colon.

By-pass-ul jejunoileal

Este o procedura in care 30-45 cm din intestin sunt inlaturati din traiectul
alimentelor. Complicatiile sunt determinate de suprapopularea bacteriana prin
sindromul de ansa oarba.

Complicatii:

17
- dezechilibre electrolitice si minerale, osteoporoza, osteomalacie

- caderea parului, anemie, edeme, depletia vitaminica

- colelitiaza, distensie abdominala, diaree, flatulenta,

- psudo-obstructie colonica, obstructie si volvulus

- artrita, afectare hepatica, eritema nodosum, hiperoxalurie renala, nefrita,

insuficienta renala

- nuoropatie periferica, pericardita, pleurita, anemie hemolitica, neutropenie.

Implantarea de stimulator gastric

Este o procedura in care se implanteaza un dispozitiv similar cu pacemakerul

cardiac care trimite semnale electrice la suprafata externa a stomacului. Se crede
ca stimularea electrica modifica activitatea sistemului nervos enteric al stomacului
care este interpretata de catre creier ca o senzatie de satietate.

Alimentatia dupa operatia bariatrica

Imediat dupa operatie pacientul va avea o dieta lichida cu supe de legume, sucuri
de fructe clare sau deserturi din gelatina fara zahar. Aceasta dieta continua pina la
restabilirea functiei digestive. Stadiul urmator consta in administrarea de alimente
mixate fara zahar pentru cel putin doua saptamini.

Eficienta operatiei bariatrice.

In general procedurile malabsorbtive conduc la o scadere in greutate mai crescuta

decit cele restrictive, astfel un studiu realizat pe 36 de luni cuprinde:

- diversiunea biliopancreatica-scadere cu 53 kg

- by-pass Roux-en-Y - 41 kg

- ligaturarea gastrica ajustabila - 35 kg

- gastroplastia verticala - 32 kg.

18
Efecte adverse ale operatiei.

Cele mai intilnite efecte severe si complicatii cuprind sindromul dumping gastric,
diareea dupa alimentatie, necesitatea fractionarii meselor, dehiscenta plagii, hernia
incizionala, infectia si pneumonia. Mortalitatea este de 0,2%.

Denutritia

DENUTRITIA

Poate fi:

primara

secundara(cu acces normal la alimente)

Notiuni

slabire stenica constitutionala

slabire astenica constitutionala

emacierea

casexia

marasmul

sindromul Kwashiorkor

Cauze de denutritie:

1. anorexia nervoasa (mentala)

2. cauze organice

insotite de anorexie

(etilism, boala Simmonds, boala Addison)

cu apetit normal

(stenoze esofagiene si pilorica, sindrom nefrotic)

cu apetit crescut

(diabet zaharat, hipertiroidie, parazitoze intestinale)

19
Markerii umoral-biochimici sihematologici ai denutritiei:

albumina<3,5 g%

transferina<200mg%

proteina legata de tiroxina<22mg%

proteina legata de retinol<4,5mg%

limfocite<1500/mm3

Dislipidemia

Totalitatea tulburrilor cantitative i calitative ale lipidelor plasmatice (C, TG,

HDLc)

Prevalena >30%

Factor major de risc pentru ATS

Normalul lipidic: CT <200 mg%

TG 50-150 mg%

HDLc 40-50 mg%

50-60 mg%

Forme circulante ale lipidelor

Chilomicroni

VLDL

IDL

LDL

HDL

Lp (a)

Hipercolesterolemii (HC)

Genetice (primare, familiale) Secundare

HC familial Hipotiroidism

HC prin deficit de apoB100 Sindrom nefrotic

20
 HC poligenic Colestaz

Hipertrigliceridemii (HTG)

Genetice (primare, familiale) Secundare

Deficit de LPL DZ controlat nesatisfctor,

Deficit de apo CII sindrom nefrotic, uremie,

HTG familial alcoolism, estrogeni, betablocante

Hiperlipidemii mixte (HM)

Genetice (primare, familiale) Secundare

Disbetalipoproteinemia (HLP Sindrom nefrotic

familial tip III) Hipotiroidism

Hiperlipidemia familial combinat Boal Cushing

Diuretice

DZ controlat nesatisfctor

Clasficarea n funcie de severitate

Hipercolesterolemii

uoare: 200-239 mg%

moderate: 240-299 mg%

severe: >=300 mg%

Hipertrigliceridemii

de grani: 150-199 mg%

moderate: 200-499 mg%

21
severe: >=500 mg%

Tratamentul dislipidemiilor

Dieta

Medicaia hipolipemiant

1. Fibrai

2. Statine ( ezetimide)

3. Alte (rini chelatoare de acizi biliari, acid nicotinic)

Guta

Guta este o tulburare frecventa a metabolismului acidului uric care conduce la

depozitarea de cristale de urat monosodic in tesuturile moi, episoade repetate
debilitante de inflamatie articulara si netratata conduce la distrugerea articulatiilor
si afectari renale. Guta este diagnosticata definitiv prin demonstrarea cristalelor de
urat in aspiratul de fluid sinovial.

Guta este un proces patologic care rezulta printr-o tulburare metabolica centrala -
hiperuricemia. In stadiile timpurii ale bolii, atacurile acute ale artritei gutoase sunt
frecvente. Pe masura ce guta progreseaza, se dezvolta artrita cronica si tofi in

22
articulatiile afectate. Guta primara se datoreaza unei erori innascute ale
metabolismului si numara peste 90% dintre cazurile de guta, iar 10% se datoreaza
gutei secundare. In guta primara defectul enzimatic care conduce la hiperuricemie
este necunoscut. Cauzele de guta secundara cuprind boala renala, conditiile cu
turnover crescut al acizilor nucleici si erorile innascute ale metabolismului.

Factorii de risc pentru dezvoltarea gutei sunt considerati a fi alcoolul, virsta,

predispozitia genetica, obezitatea, durata hiperuricemiei si medicamentele
consumate. Desi prezenta cristalelor de urat in tesuturile moi si sinoviale este
necesara pentru un atac de guta, faptul ca uratii pot fi descrisi si in lichidul sinovial
in absenta inflamatiei articulatiei sugereaza ca doar prezenta cristalelor de urati in
lichidul sinovial nu este suficienta pentru a determina episoade de artrita gutoasa.

Guta este asociata cu morbiditate apreciabila. Episoadele acute de guta conduc

frecvent la incapacitare motorie. Guta tofacee cronica netratata conduce la
distrugerea severa a articulatiei. Depozitarea de urat in rinichi determina inflamatie
si fibroza conducind la reducerea functiei renale sau nefropatie renala cronica.
Hiperuricemia si guta sunt asociate prin cresterea mortalitatii generale. Daca acest
fapt este direct atribuit hiperuricemiei sau gutei sau afectiunilor asociate cu guta:
rezistenta la insulina, diabetul zaharat de tip 2, obezitatea abdominala,
hipercolesterolemia, hipertensiunea este un caz inca dezbatut. Desi nu exista date
care sa arate ca guta sau hiperuricemia determina o astfel de afectiune, nivelul
ridicat de urati se coreleaza cu hipertensiunea la adolescenti si barbatii de virsta
mijlocie. Hiperuricemia si guta reprezinta un factor de risc independent pentru
decesul prin evenimente cardiovasculare.

Guta este controlata prin tratarea atacurilor acute, profilaxia pentru a preveni
episoadele de artrita gutoasa si prevenirea depozitarii tisulare de urati.
Hiperuricemia asimptomatica nu trebuie tratata in general. Optiunile pentru tratarea
gutei acute includ antiinflamatoriile nesteroidiene, corticosteroizii si colchicina-un
tratament clasic care astazi este rar indicat. Alegerea regimurilor terapeutice
depinde de problemele de sanatate concomitente: insuficienta renala, ulcerul
peptic. Se vor evita AINS la pacientii cu istoric de ulcer peptic sau singerari
digestive, pacientii cu insuficienta renala, cei cu functie hepatica anormala, pacientii
care i-au warfarina si cei care sunt predispusi la gastrite. La pacientii cu diabet AINS
se vor folosi cu precautie.

23
Colchicina reprezenta cindva tratamentul de prima linie pentru guta, astazi fiind un
regim de a doua linie datorita riscului de toxicitate. Allopurinolul reduce generarea
de acid uric. Alte optiuni terapeutice cuprind administrarea de uricaze, pentru cei
care sunt hipersensibili la allopurinol se indica oxipurinol, benzbromaron este un
agent uricozuric eficient, febuxostat este o potentiala alternativa pentru allopurinol,
losartan si fenofibratul au efecte uricozurice moderate, vitamina C are efect
uricozuric.

Perfectionarea diagnosticului timpuriu si disponibilitatea tratamentului definitiv au

ameliorat semnificativ prognosticul gutei, cu scaderea evidentei gutei tofacee.
Totusi guta tofacee se mai dezvolta inca in lipsa diagnosticului corect, controlul
inadecvat al bolii, intoleranta la medicamente si lipsa compliantei pacientului.

Semne si simptome in guta

Nivelul de acid uric este ridicat timp de 20 de ani inainte de a apare guta. La barbati
acidul uric creste la pubertate iar virful este atins intre decadele 4 si 6 de viata. La
femei acidul uric creste la menopauza iar virful este atins intre decadele 6 si 8 de
viata. Guta este neobisnuita la femeile premenopauzale sau la barbatii sub 30 de
ani fara insuficienta renala sau boala genetica. Prevalenta ridicata a gutei la batrini
afecteaza prevalenta ridicata a sindromului metabolic, hipertensiunii si insuficientei
cardiace congestive. Tofii sunt detectabili clinic la 10 ani de la primul atac de guta.

Artrita acuta monoarticulara

Este prezentarea initiala la 90% dintre pacienti. In stadiile initiale ale bolii sunt
afectate una sau doua articulatii. Tipic acestea sunt mici, ale extremitatii inferioare.
Podagra (inflamatia primei articulatii metatarsofalangiene) este manifestarea
articulara initiala in 50% dintre cazuri. Podagra poate fi observata si la pacientii cu
pseudoguta, sarcoidoza, artrita gonococica, artrita psoriazica si artrita reactiva.
Atacurile debuteaza brusc si ating intensitatea maxima in 8-12 ore. Articulatia este
rosie, calda si sensibila. Netratat, primul atac se rezolva spontan in doua saptamini.

Este caracteristic istoricul de artrita inflamatorie intermitenta in care articulatiile

revin la normal intre atacuri. Guta se prezinta ca artrita poliarticulara la 10% dintre
pacienti. Femeile in virsta, mai ales cele cu insuficienta renala sau diuretic thiazidic
pot dezvolta artrita poliarticulara ca prima manifestare a gutei.

Progresia gutei netratate:

- atacurile devin mai poliarticulare

24
- desi sunt afectate mai multe articulatii inflamatia unei articulatii poate deveni mai
putin intensa

- articulatiile proximale si ale membrului superior devin afectate

- atacurile sunt mai frecvente si dureaza mai mult

- pacientii dezvolta artrita poliarticulara cronica.

Tofii gutosi

Tofii sunt colectii de cristale de urati in tesuturile moi. Se dezvolta la peste jumatate
dintre pacientii cu guta netratata si pot fi raportati ca noduli. Localizarea clasica a
tofilor este de-a lungul helixului urechii, dar pot fi descrisi la degete, olecran. Tofii nu
sunt descoperiti la primul episod de guta. Acestia tind sa se dezvolte dupa 10 ani de
boala netratata la pacientii cu artrita cronica gutoasa. Se dezvolta mai timpuriu la
femei.

Episoadele acute de guta

Pot fi determinate de evenimente care conduc la cresterea acidului uric seric, cum
este consumul de bere sau lichior, consumul de alimente cu continut purinic,
trauma, hemoragia, deshidratarea sau consumul de medicamente care cresc acidul
uric. Episoadele acute de guta pot fi declansate si de scaderea acidului uric prin
folosirea de substanta de contrast sau allopurinol, uricozurice.

Afectarea renala in guta

Pacientii cu guta sunt predispusi la dezvoltarea de calculi renali. Litiaza renala poate
precede dezvoltarea gutei la 40% dintre pacienti. 80% dintre acestia au calculi
formati in intregime din acid uric, iar 20% dezvolta oxalat de calciu sau fosfat de
calciu cu miex de acid uric. Desi pacientii cu guta au si alti factori de risc pentru
boala renala - hipertensiunea si diabetul, nefropatia cronica prin urati contribuie la
insuficienta renala. Nefropatia cronica rezulta prin depunerea de cristale de urat in
medulara si piramidele renale cu reactie inflamatorie si modificari fibrotice.

Afectarea oculara in guta

Nodulii conjunctivali continind cristale sunt descrisi in zona interpalpebrala asociati

cu keratita marginala usoara. Keratopatia in banda cu cristale refractare, galbene in
celulele epiteliale corneene sunt frecvente. Simptomele de incetosare a vederii sau
senzatie de corp strain pot fi tratate prin inlaturarea cristalelor de sub epiteliu.
Cristalele de urati au fost descoperite in cornee, iris, camera anterioara, lentila si
sclera.

Pseudo-guta

25
Pseudo-guta reprezinta inflamatia cauzata de cristalele de pirofosfat de calciu. Este
clinic nediferentiabila de guta. Tratamentul acesteia este identic cu cel al gutei.
Articulatiile frecvent afectate sunt genunchiul, incheietura miinii si umarul. Atacurile
acute se rezolva in 10 zile. Prognosticul pentru rezolutia atacurilor acute este bun.
Unii pacienti prezinta distructie progresiva a articulatiei si limitare functionala.

Evolutia bolii

Guta este asociata cu morbiditate apreciabila. Episoadele acute de guta conduc

frecvent la incapacitare motorie. Guta tofacee cronica netratata conduce la
distrugerea severa a articulatiei. Depozitarea de urat in rinichi determina inflamatie
si fibroza conducind la reducerea functiei renale sau nefropatie renala cronica.

Hiperuricemia si guta sunt asociate prin cresterea mortalitatii generale. Daca acest
fapt este direct atribuit hiperuricemiei sau gutei sau afectiunilor asociate cu guta -
rezistenta la insulina, diabetul zaharat de tip 2, obezitatea abdominala,
hipercolesterolemia, hipertensiunea - este un caz inca dezbatut. Desi nu exista date
care sa arate ca guta sau hiperuricemia determina o astfel de afectiune, nivelul
ridicat de urati se coreleaza cu hipertensiunea la adolescenti si barbatii de virsta
mijlocie. Hiperuricemia si guta reprezinta un factor de risc independent pentru
decesul prin evenimente cardiovasculare.

Patogenie si cauze

Guta este un proces patologic care rezulta printr-o tulburare metabolica centrala-
hiperuricemia. In stadiile timpurii ale bolii, atacurile acute ale artritei gutoase sunt
frecvente. Pe masura ce guta progreseaza, se dezvolta artrita cronica si tofi in
articulatiile afectate. Guta primara se datoreaza unei erori innascute ale
metabolismului si numara peste 90% dintre cazurile de guta, iar 10% se datoreaza
gutei secundare. In guta primara defectul enzimatic care conduce la hiperuricemie
este necunoscut. Cauzele de guta secundara cuprind boala renalam conditiile cu
turnover crescut al acizilor nucleici si erorile innascute ale metabolismului. Factorii
de risc pentru dezvoltarea gutei sunt considerati a fi alcoolul, virsta, predispozitia
genetica, obezitatea, durata hiperuricemiei si medicamentele consumate.

Desi prezenta cristalelor de urat in tesuturile moi si sinoviale este necesara pentru
un atac de guta, faptul ca uratii pot fi descrisi si in lichidul sinovial in absenta
inflamatiei articulatiei sugereaza ca doar prezenta cristalelor de urati in lichidul
sinovial nu este suficienta pentru a determina episoade de artrita gutoasa.

Cauze si factori de risc.

26
Guta se dezvolta in cadrul unor depozitari excesive de acid uric sub forma de urat
monosodic. Acidul uric este metabolitul final al purinelor. In lipsa uricazei,
organismul uman inlatura acidul uric mai ales prin rinichi. Cind excretia este
insuficienta pentru a mentine nivelul de urat seric sub nivelul de saturatie de 6,8
mg/dL se dezvolta hiperuricemia, iar uratii cristalizeaza si se depoziteaza in
tesuturile moi.

In cazuri rare supraproductia de acid uric este primara printro afectiune genetica.
Aceste afectiuni genetice includ:

- sindromul Lesch-Nyhan, deficitul de glucoza-6-fosfataza (boala von Gierke)

- deficienta de fructoza-1-fosfat aldolaza.

Supra productia de acid uric poate apare in afectiunile care determina turnover
crescut celular si eliberare de purine. Aceste afectiuni includ:

- bolile mieloproliferative si limfoproliferative

- psoriazisul, chimioterapia, anemia hemolitica

- anemia pernicioasa, eritropoieza ineficienta

- exercitii fizice excesive si obezitatea.

Cauzele frecvente ale gutei secundare prin lipsa secretiei de acid uric includ:

- insuficienta renala, nefropatia saturninica

- infometarea si deshidratarea

- hipotiroidismului, hiperparatiroidismul

- diureticele, ciclosporina A, alcoolismul cronic.

Diagnostic

Studii de laborator:

Se practica aspiratia lichidului sinovial din articulatia afectata pentru a identifica

cristalele de urat prin microscopie in lumina polarizata

- cristalele de urat la microscopie au forma de ace fine sau de scobitori

- cristalele de urat sunt birefringente, adica sunt galbene cind sunt aliniate paralel
cu raza scurta a compensatorului si albastre cind sunt perpendiculare

27
- cristalele de pseudoguta-pirofosfat de calciu sunt sub forma de bete cu capetele
boante

- cristalele trebuie diferentiate de cartilajul birefringent si alte detritusuri, acestea

au margini scamoase si pot fi curbe

- corticosteroizii injectati in articulatie au o structura cristalina care mimeaza uratii

- in atacul acut fluidul sinovial este inflamator cu leucocite peste 2.000/microL cu

deviere la dreapta

- glucoza sinoviala este normala, iar in artritele septice si reumatoide este scazuta

- hiperuricemia serica fara simptome nu este diagnostica

- evaluarea acidului uric in urina pe 24 de ore, daca excreta peste 800 mg de acid
uric pe zi necesita allopurinol, cei care excreta peste 1.100 mg pe zi sunt la risc de
litiaza renala

- pacientii cu guta sunt la risc de a dezvolta diabet se va evalua glicemia

- hipertrigliceridemia si lipoproteinele de densitate joasa sunt asociate cu guta.

Studii imagistice.

Radiografia simpla arata elemente caracteristice pentru guta dar nu diagnostice. In

boala timpurie se observa tumefierea tesuturilor moi. Neclaritatea sugerind tofi
poate fi descrisa in guta tardiva, iar tofii se pot calcifica. Eroziunile pot sugera guta:
cu mentinerea spatiului articular, fara osteopenie articulara, in afara capsulei
articulare. Eroziunile pot avea margini sclerotice ca de fursec. Sunt distribuite
asimetric de-a lungul articulatiilor cu predilectie pentru articulatiile distale ale
extremitatilor inferioare.

Examen histologic. Tofii pot descoperiti oriunde in afara de creier.

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: pseudo-guta, celulita,

artrita gonococica, nefrolitiaza, nefropatia urica, artrita psoriazica, artrita reactiva,
artrita reumatoida, sarcoidoza, artrita septica.

Tratament

Guta este controlata prin tratarea atacurilor acute, profilaxia pentru a preveni
episoadele de artrita gutoasa si prevenirea depozitarii tisulare de urati.
Hiperuricemia asimptomatica nu trebuie tratata in general. Optiunile pentru tratarea
gutei acute includ antiinflamatoriile nesteroidiene, corticosteroizii si colchicina-un
tratament clasic care astazi este rar indicat. Alegerea regimurilor terapeutice

28
depinde de problemele de sanatate concomitente: insuficienta renala, ulcerul
peptic.

Terapia gutei acute

Regimurile cu antiinflamatorii nesteroidiene.

AINS sunt medicamentele de prima linie pentru majoritatea pacientilor cu guta care
nu au si alte probleme de sanatate. Indometacinul este traditional pentru guta
acuta. Se incepe cu doza cea mai mare pentru 2-3 zile si apoi se scade doza timp de
doua saptamini. Simptomele de guta trebuie sa lipseasca cel putin doua zile inainte
de intreruperea tratamentului.

Se vor evita AINS la pacientii cu istoric de ulcer peptic sau singerari digestive,
pacientii cu insuficienta renala, cei cu functie hepatica anormala, pacientii care i-au
warfarina si cei care sunt predispusi la gastrite. La pacientii cu diabet AINS se vor
folosi cu precautie.

Regimurile cu corticosteroizi.

Acestia sunt administrati pacientilor care nu pot consuma AINS. Pot fi administrati
oral, intravenos, intramuscular, intraarticular sau indirect prin hormonul ACTH.
Prednisonul este cel mai folosit. Corticosteroizii intraarticulari sunt folositi la
pacientii cu artrita monoarticulara.

Regimul cu colchicina.

Colchicina reprezenta cindva tratamentul de orima linie pentru guta, astafi fiind un
regim de a doua linie datorita riscului de toxicitate.

Terapia gutei cronice

Regimul cu probenecid.

Este un agent uricozuric care scade acidul uric prin cresterea excretiei renale. Este
mai bine tolerat decit allopurinolul dar mai putin eficient. Acesta este folosit
deoarece are mai putine efecte adevrse decit allopurinolul. Pacientii necesita 2 L de
fluid consumat pe zi pentru a reduce concentratia urinara si riscul de litiaza renala.

Regimul cu allopurinol.

Allopurinolul reduce generarea de acid uric. Este un inhibitor al xantin oxidazei care
previne generarea de acid uric si scade depozitele de acid uric in tesuturi. Este mai

29
eficient decit uricozuricele dar determina risc crescut de efecte adverse. 10% dintre
pacientii tratati dezvolta dispepsie, cefalee, diaree, eruptie pruritica
maculopapulara. Hipersensibilitatea la allopurinol conduce la mortalitate in 30% din
cazuri. Se folosesc corticosteroizi pentru a trata hipersensibilitatea la allopurinol.

Alte optiuni terapeutice.

Cuprind administrarea de uricaze, pentru cei care sunt hipersensibili la allopurinol

se indica oxipurinol, benzbromaron este un agent uricozuric eficient, febuxostat este
o potentiala alternativa pentru allopurinol, losartan si fenofibratul au efecte
uricozurice moderate, vitamina C are efect uricozuric.

Terapia chirurgicala.

Interventia chirurgicala este indicata pentru complicatiile tofacee incluzind infectiile,

deformarea articulara, compresia maduvei spinarii, durerea severa din ulcerele
asociate eroziunilor tofacee.

Dieta.

Modificarile dietei amelioreaza nivelul de acid uric seric. Pacientii cu guta trebuie sa
evite berea si lichiorurile tari deoarece precipita atacurile de guta. Scaderea in
greutate la pacientii obezi amelioreaza hiperuricemia. Se vor evita alimentele
bogate in purine: ficatul, creierul, carnea rosie, scoicile. Consumul de alcool trebuie
redus. Ingestia de bauturi bogate in fructuza trebuie evitata, iar consumul de lapte
si calciu trebuie crescut.

Prognostic

Cu tratament precoce guta este controlabila. Daca atacurile reapar terapia

uricozurica sau cu allopurinol rezolva activitatea patogena. In primele 6-24 de luni
de terapie uricozurica sau cu allopurinol mai poate apare guta acuta.

Perfectionarea diagnosticului timpuriu si disponibilitatea tratamentului definitiv au

ameliorat semnificativ prognosticul gutei, cu scaderea evidentei gutei tofacee.
Totusi guta tofacee se mai dezvolta inca in lipsa diagnosticului corect, controlul
inadecvat al bolii, intoleranta la medicamente si lipsa compliantei pacientului.

Sindromul metabolic

30
Sindromul metabolic reprezint asocierea unui grup de factori de risc, care,
mpreun reuesc s creasc riscul pentru apariia patologiei coronariene,
accidentelor vasculare cerebrale i diabetului tip 2.

Alte denumiri ale sindromului metabolic sunt reprezentate de:

- Sindromul dismetabolic;

- Sindromul rezistenei la insulin;

- Sindromul X;

- Sindromul Reaven.

Etiologie i factori de risc

Sindromul metabolic este prezent atunci cnd trei sau mai multe dintre criteriile de
mai jos sunt ndeplinite:

- Obezitate de tip android (obezitate abdominal); pentru sindromul metabolic,

obezitatea este definit printr-o circumferin abdominal > 102 cm pentru barbai
i > 89 cm pentru femei, dei circumferina abdominal poate varia i n funcie de
ras;

- Trigliceridele > 150 mg/dl;

- HDL colesterolul < 40 mg/dl la barbai sau < 50 mg/dl la femei;

- Tensiunea arterial sistolic > 130 mmHg;

- Tensiunea arterial diastolic > 85 mmHg;

- Glicemia > 100 mg/dl;

- Scderea toleranei la glucoz.

Sindromul metabolic include o serie de factori etiologici precum:

- Rezistena la insulin

Insulina este un hormon secretat de pancreas. n mod normal, dup un prnz,

nivelul glicemiei noastre crete, scopul glucozei fiind acela de a ajunge la nivel
tisular, unde va fi utilizat drept combustibil de ctre celule. Glucoza intr n celule
cu ajutorul insulinei, ns la persoanele cu rezisten la insulin, rspunsul celular la

31
aciunea acesteia este necorespunztor, glucoza neputnd intra n celule. n
consecin, nivelul glicemiei va crete, pancreasul va ncerca s secrete mai mult
insulin pentru a reui s controleze glicemia. Iniial glicemia este normalizat de
cantitatea crescut de insulin secretat, ns n timp, se ajunge la secreia unor
cantiti tot mai mari, ce nu mai reuesc s compenseze glicemia postprandial.
Acest proces patologic poate duce n final la apariia diabetului tip 2.

Dac nivelul glicemiei nu este foarte mare astfel nct s indice instalarea
diabetului, vor aprea complicaii precum creterea trigliceridelor, a colesterolului,
apariia hipertensiunii arteriale. Acestea apar consecutiv hiperinsulinismului i vor
determina creterea riscului cardiovascular i a riscului de a face diabet tip 2.

- Creterea unor marker inflamatori sistemici precum proteina C reactiv,

fibrinogenul, interleukina 6, tumoral necrosis factor.

Factori de risc ce cresc posibilitatea de apariie a sindromului metabolic:

- Vrsta, mai mult de 40% din persoanele afectate avnd vrsta >60 de ani; exist
ns i cazuri de sindrom metabolic n copilrie sau n cea de a doua decad de
via;

- Rasa - hispanicii i asiaticii au un risc mai crescut de a face sindrom metabolic;

- Obezitatea - un indice de mas corporal mai mare de 25 crete riscul de apariie

a sindromului metabolic;

- Antecedente heredocolaterale de diabet tip 2;

- Antecedente personale patologice de diabet gestational;

- Alte patologii precum hipertensiunea arterial, afeciuni cardiovasculare,

sindromul ovarelor polichistice cresc de asemenea riscul pentru apariia sindromului
metabolic.

Complicaiile ce pot aprea consecutiv sindromului metabolic sunt reprezentate de:

- Diabet;

- Boli cardiovasculare precum: patologia coronarian, accidentele vasculare

cerebrale;

- Apnea obstructiv de somn.

32
Diagnostic

Primul contact al medicului cu pacientul va presupune date generale precum vrsta,

greutatea, indicele de mas corporal, circumferina taliei, modul de via,
activitatea fizic desfurat, consumul de alcool, fumatul, prezena unor cazuri de
diabet zaharat tip 2 n familie.

La examenul clinic se pot depista urmtoarele modificri caractersitice sindromului

metabolic:

- Circumferina abdominal poate fi cu uurin msurat n cadrul examenului fizic,

fiind mai mare de 89 de cm la sexul feminin sau mai mare de 102 cm la sexul
masculin;

- Hipertenisunea arterial poate fi depistat la un examen de rutin, aceasta avnd

valori mai mari de 130 mmHg pentru tensiunea arterial sistolic i 85 mmHg
pentru tensiunea arterial diastolic.

De asemenea se pot identifica i alte modificri precum:

- la pacienii cu diabet zaharat prezena hirsutismului, a neuropatiei periferice, a

retinopatiei;

- iar la pacienii cu dislipidemie, prezena gerontoxonului, a xantoamelor i a

xantelasmei.

La examenele paraclinice apar modicri ale:

- Trigliceridelor ce vor avea un nivel mai mare de 150 mg/dl;

- HDL-colesterolului ce este sczut, cu valori sub 40 mg/dl la sexul masculin i sub

50 mg/dl la sexul feminin;

- Creterea valorilor glicemiei ce pot depi valoarea de 100 mg/dl sau chiar mai
mult.

Tratament

Tratamentul sindromului metabolic este unul laborios deoarece presupune n primul

rnd modificarea stilului de via al pacientului, acest lucru fiind cel mai dificil de
realizat.

Este necesar o schimbare radical a stilului de via ce presupune:

33
- Exerciiu fizic regulat - cte 30-60 de minute pe zi de exerciiu fizic moderat
precum mersul n pas alert;

- Scderea n greutate este foarte important, deoarece o simpl scdere ponderal

de 5-10% va determina o scdere a nivelurilor de insulin, dar i o scdere a
tensiunii arteriale;

- Alimentaia sntoas este unul din paii cei mai dificili, dieta propus foarte
frecvent fiind dieta mediteraneean; numrul de calorii este redus i este ncurajat
consumul de legume, fructe, pete, cereal integrale i descurajat consumul de
grsimi, zaharuri concentrate;

- Renunarea la fumat - fumatul crete considerabil att rezistena la insulin, ct i

tensiunea arterial.

La toate acestea se adaug o monitorizare corespunztoare a:

- Greutii;

- Glicemiei;

- Colesterolului;

- Tensiunii arteriale.

Aceast monitorizare va fi efectuat de ctre un doctor. Dac nu se constat o

modicicare semnificativ a stilului de via, o scdere ponderal corespunztoare
sau o introducere a activitii fizice n rutina de zi cu zi, se va propune tratamentul
medicamentos. Acesta presupune tratarea farmacologic a principalilor factori de
risc cardiovasculari reprezentai de hipertenisune, dislipidemie i hiperglicemie, la
care se adaug administrarea zilnic a unui antiagregant plachetar (datorit riscului
cardiovascular).

Cel mai bine ar fi ca apariia sindromului metabolic s fie prevenit, acest lucru
putnd fi realizat printr-o diet sntoas n viaa de zi cu zi, realizarea de activitate
fizic moderat de cel puin trei ori pe sptmn, evitarea fumatului, controlul
greutaii la care se asociaz un control regulat al strii de sntate, n special
tensiunea arterial, glicemia, colesterolul.

Hipoglicemia

Hipoglicemia este un sindrom caracterizat de reducerea concentratiei de glucoza

din plasma la un nivel care induce simptome. Hipoglicemia apare prin anomalii in

34
mecanismul implicat in homeostazia glucozei. Pentru a diagnostica hipoglicemia
este prezenta caracteristic triada Wipple, care include: documentarea nivelului
scazut de glucoza din singe, prezenta simptomelor si reversibilitatea simptomelor
cind este instaurata terapia.

Simptomele hipoglicemice sunt legate de creier si sistemul nervos simpatic.

Nivelurile scazute de glucoza conduc la diminuarea disponibilitatii glucozei cerebral-
neuroglicopenie, care se manifesta prin confuzie, dificultate de concentrare,
iritabilitate, halucinatii, deficite focale-hemiplegia si coma cu deces. Stimularea
sistemului nervos simpatico-adrenal conduce la transpiratii, palpitatii, tremor,
anxietate si foame.

Hipoglicemia este considerata cind glucoza serica este sub 50 mg/dl. Totusi mai
specific este definita ca o scadere in nivelul de glucoza seric sau a utilizarii tisulare
cu simptome si semne demonstrabile. Aceste semne si simptome includ alterarea
statusului mental si stimularea sistemului nervos simpatic. Nivelul de glucoza la
care un individ devine simptomatic este foarte variabil. Hipoglicemia se poate
datora problemelor alimentare, cauzelor idiopatice, postului, insulinomului,
problemelor endocrine, cauzelor extrapancreatice, bolilor hepatice.

Intirzierea tratamentului poate determina sechele profunde, incluzind decesul.

Sechelele acute includ coma, disritmiile cardiace si decesul. Riscul de deficite
neurologice permanente creste cu hipoglicemia prelungita, aceste deficite includ
hemopareza, afectarea memoriei, afectarea limbajului vorbit, alterarea capacitatii
intelectuale si ataxia.

Tratamentul hipoglicemiei consta in corectarea deficitului de glucoza si tratarea

cauzei de fond. Se administreaza glucoza intravenos. Pentru a supresa secretia
endogena de insulina se administreaza octreotid intravenos. Hipoglicemia
determinata de o tumora necesita rezectia acesteia. Rata de succes este buna
pentru adenoame cu celule insulare benigne si negativ pentru cele maligne-50%.
Daca pacientul are hipoglicemie de infometare iar cauza este tratabila este necesar
un tratament pe termen lung. Daca cauza nu poate fi tratata (insulinom pancreatic
inoperabil) se foloseste diazoxide pentru a ridica glucoza serica si chimioterapie cu
streptozotocina.

35
Hipoglicemia de infometare netratata poate conduce la neuroglicopenie severa si
deces. Pacientii diabetici cu episoade de hipoglicemie necesita educatie asupra
nutritiei, verificarea nivelelor de glucoza acasa si cunoasterea semnelor si
simptomelor precoce ale hipoglicemiei. Prognosticul depinde de cauza
hipoglicemiei. Daca cauza hipoglicemiei de infometare este curabila, prognosticul
este excelent. Daca problema nu este curabila, precum o tumora maligna
inoperabila, prognosticul pe termen lung este nefavorabil. Aceste tumori
progreseaza rapid. Daca pacientul are hipoglicemie reactiva, simptomele se
amelioreaza spontan in timp, iar prognosticul pe termen lung este bun.

Patogenia hipoglicemiei

Nivelurile scazute de glucoza conduc la diminuarea disponibilitatii glucozei cerebral-

neuroglicopenie, care se manifesta prin confuzie, dificultate de concentrare,
iritabilitate, halucinatii, deficite focale-hemiplegia si coma cu deces. Stimularea
sistemului nervos simpatico-adrenal conduce la transpiratii, palpitatii, tremor,
anxietate si foame.

Simptomele adrenergice preced adesea simptomele neuroglicopenice si reprezinta

un sistem de alarma pentru pacient. Studiile arata ca stimulul primitiv pentru
eliberarea de catecolamine este nivelul absolut de glucoza. Rata la care glucoza
scade este mai putin importanta. Nivelurile de glucoza serice anterioare pot
influenta raspunsul individual la un nivel particular de glucoza. Un pacient cu
hipoglicemie cronica poate astfel sa nu prezinte niciun simptom.

Cauze si factori de risc pentru hipoglicemie

Hipoglicemia de infometare

Cauzele de hipoglicemie de infometare diagnosticate in copilarie includ deficitele

mostenite ale enzimelor hepatice care blocheaza eliberarea glucozei din ficat:

- deficitul de glucoza - 6-fosfataza

- deficitul de fructoza - 1,6-difosfataza

- deficitul de fosforilaze

- deficit de piruvat carboxilaza

- deficit de fosfoenolpiruvat carboxilaza

- deficit de glicogen sintetaza.

36
Nesidioblastoza este caracterizata prin inmultirea excesiva a celulelor secretoare de
insulina din ductele pancreatice si microadenoame pancreatice din aceste celule.
Este o cauza rara de hipoglicemie de infometare la copii si extrem de rara la adulti.

Medicamentele, haloperidolul, alcoolul, pentamidina, quinina, salicilatii si

sulfoniureicele sunt de asemenea cauze de hipoglicemie prin infometare.

Insulina endogena

Tumorile producatoare de insulina ale pancreasului-insulinomul sunt neobisnuite si

de obicei curabile. Pot apare ca o anomalie izolata sau ca parte din neoplazia
endocrina multipla tip I. Carcinoamele numara doar 10% din tunorile secretoare de
insulina. Aproximativ 60% dintre insulinoame apar la femei.

Hipoglicemia reactiva

Poate fi:

- idiopatica

- alimentara

- prin deficite enzimatice congenitale.

Hipoglicemia alimentara apare la pacientii care au suferit interventii chirurgicale

intestinale: gastrectomie, gastrojejunostomie, vagotomie, piloroplastie. Aceste
permit intrarea rapida a glucozei in intestine si absorbtia sa prematura provocind un
raspuns insulinic excesiv alimentar. Poate apare la 1-3 ore dupa masa.

Deficitele enzimatice congenitale cuprind:

- intoleranta ereditara la fructoza, galactozemia, sensibilitatea la leucina.

In intoleranta ereditara la fructoza si galactozemie, o deficienta ereditara a unei

enzime hepatice determina inhibitia acuta a eliberarii de glucoza hepatica cind
fructoza si galactoza sunt ingerate. Leucina provoaca un raspuns insulinic exagerat
la o masa si hipoglicemie reactiva la pacientii cu sensibilitate la leucina in copilarie.

Alte cauze de hipoglicemie:

- hipoglicemia autoimuna prin anomalii ale insulinei si autoanticorpi

- abuz de sulfonilureice

- hipoadrenalism, hipopituitarism, deficit de glucagon si epinefrina

37
- afectiuni critice: cardiace, hepatice, renale, sepsis.

Semne si simptome

Hipoglicemia reactiva este descrisa mai ales la femei intre 25-35 de ani. Virsta
medie a unui pacient diagnosticat cu insulinom este 40 de ani. Simptomele de
hipoglicemie pot fi impartite ca neurogenice (adrenergice) sau neuroglicopenice.
Simptomele prin activarea tractului simpatico-adrenal includ transpiratiile, tremor,
tahicardie, anxietate si senzatie de foame. Simptomele neuroglicopenice includ
slabiciune, oboseala, ameteli, comportanent inadecvat, dificultate in concentrare,
confuzie, vedere incetosata si coma cu deces.

Instalarea acestor semne si simptome trebuie corelata cu ingestia unei mese.

Hipoglicemia de infometare apare in dimineata de dupa cina sau in timpul zilei,
dupa-amiaza daca mesele sunt uitate. Hiperglicemia postprandiala apare la 2-4 ore
dupa alimentatie, mai ales daca mesele contin niveluri ridicate de carbohidrati
simpli. Simptomele postprandiale se datoreaza unor cauze reactive. La 4-6 ore dupa
ingestie glucoza din plasma este de 80-90 mg/dl.

Hipoglicemia reactiva a fost considerata a fi mai frecventa la persoanele care sunt

insulin rezistente si poate fi un precursor pentru diabetul de tip 2. De aceea
pacientii cu istoric familial de diabet de tip 2 sau rezistenta la insulina :
hipertensiune, hiperlipidemie, obezitate pot fi la risc de a dezvolta hipoglicemie.

Evolutia conditiei.

Nivelul de glucoza la care un individ devine simptomatic este foarte variabil.

Intirzierea tratamentului poate determina sechele profunde, incluzind decesul.

Sechelele acute includ coma, disritmiile cardiace si decesul. Riscul de deficite
neurologice permanente creste cu hipoglicemia prelungita, aceste deficite includ
hemopareza, afectarea memoriei, afectarea limbajului vorbit, alterarea capacitatii
intelectuale si ataxia.

Daca cauza hipoglicemiei de infometare este curabila, evolutia este excelenta. Daca
problema nu este curabila, precum o tumora maligna inoperabila, evolutia pe
termen lung este nefavorabila. Aceste tumori progreseaza rapid. Daca pacientul are
hipoglicemie reactiva, simptomele se amelioreaza spontan in timp, iar evolutia pe
termen lung este buna.

Diagnostic

Studii de laborator:

38
-hipoglicemia este definita in functie de urmatoarele valori de glucoza serica:

- < 50 mg/dl la barbati

- < 45 mg/dl la femei

- < 40 mg/dl la copii.

- in cazul unui diabetic se evalueaza peptidul C care este ridicat in insulinom

- se masoara insulina, testele hepatice, nivelul de cortizol si hormoni tiroidieni

- se va cauta o sursa de infectie, se efectueaza urinanaliza, cultura singelui

- testul a jeun peste noapte pentru glucoza - < 60 mg/dl

- testul glicemiei a jeun dupa 72 de ore de post < 45 mg/dl la femei si < 55 mg/dl la
barbati

- testul de toleranta orala la glucoza < 50 mg/dl.

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: abuz alcoolic, anorexie

nervoasa, artrita reumatoida, infectie HIV, hipopituitarism, hipotiroidism, neoplasme
cerebrale, pulmonare, toxicitate la salicilati, izoniazida, litiu, betablocanti, glicozide.

Tratament

Tratamentul hipoglicemiei consta in corectarea deficitului de glucoza si tratarea

cauzei de fond. Se administreaza glucoza intravenos. Pentru a supresa secretia
endogena de insulina se administreaza octreotid intravenos. Hipoglicemia
determinata de o tumora necesita rezectia acesteia. Rata de succes este buna
pentru adenoame cu celule insulare benigne si negativ pentru cele maligne - 50%.
Daca pacientul are hipoglicemie de infometare iar cauza este tratabila este necesar
un tratament pe termen lung. Daca cauza nu poate fi tratata (insulinom pancreatic
inoperabil) se foloseste diazoxide pentru a ridica glucoza serica si chimioterapie cu
streptozotocina.

Hipoglicemia de infometare netratata poate conduce la neuroglicopenie severa si

deces. Pacientii diabetici cu episoade de hipoglicemie necesita educatie asupra
nutritiei, verificarea nivelelor de glucoza acasa si cunoasterea semnelor si
simptomelor precoce ale hipoglicemiei.

Dieta.

39
Terapia alimentara poate fi eficienta pentru ameliorarea simptomelor la pacientii cu
hipoglicemie de infometare. Se recomanda mesele mici, frecvente, mai ales
noaptea care sa contina carbohidrati complecsi. Pentru pacientii cu hipoglicemie
reactiva se indica restrictie pentru carbohidrati. Pacientii trebuie sa evite zaharul, sa
creasca frecventa meselor si sa reduca cantitatea de alimente. Acestia necesita 6
aperitive pe zi si 2-3 mese.

Intoleranta la gluten

Intoleranta la gluten este o afectiune cronica a intestinului subtire de natura autoimuna

(propriul sistem imunitar provoaca afectiunea), ce apare la persoanele cu o anumita predispozitie
genetica, putandu-se manifesta la orice varsta. Procesul patogen este cauzat de intoleranta la
gluten proteina prezenta in cereale precum grau, orz, secara si ovaz.

Intoleranta la gluten sau boala celiaca mai este cunoscuta si sub denumirea de enteropatie
gluten sensibila, sprue celiac sau nontropical. Aceasta este o afectiune cronica a intestinului
subtire de natura autoimuna (propriul sistem imunitar provoaca afectiunea), ce apare la
persoanele cu o anumita predispozitie genetica, putandu-se manifesta la orice varsta. Evolutia
bolii este caracterizata prin perioade de exacerbare (agravare) si acalmie (ameliorare).

Procesul patogen este cauzat de intoleranta la gluten (proteina prezenta in cereale precum
grau, orz, secara si uneori ovaz), fractiunea proteica toxica fiind mai ales gliadina.

Atunci cand o persoana cu intoleranta la gluten consuma produse ce il contin (alimente,

suplimente nutritive sau medicamente), sistemul imunitar al gazdei se autoactiveaza si
sintetizeaza anticorpi antigliadina pe care ii secreta la nivel intestinal (sistemul imunitar ataca
prin anticorpi), determinand aparitia unei reactii inflamatorii la nivelul mucoasei. Aceasta
inseamna ca protuberantele mici, de forma unor degete, numite vili, de la suprafata intestinului
subtire, cu ajutorul carora substantele nutritive din alimente sunt absorbite in organism, vor fi
distruse.

Vilii intestinali devin aplatizati si inflamati, ceea ce duce la micsorarea suprafetei de absorbtie
a intestinului subtire si afecteaza absorbtia normala a nutrientilor, in special a grasimilor, a
vitaminelor liposolubile (A, D, E, K), a calciului, a fierului si a folatilor, acest proces purtand
numele de sindrom de malabsorbtie.

Cauzele intolerantei la gluten

Nu se cunoaste cauza exacta care determina boala celiaca, dar cercetarile medicale din ultimii
ani au identificat anumite gene care definesc o predispozitie crescuta pentru aceasta boala, a
carei incidenta este mai mare in Europa

Factorii de mediu, precum si infectiile virale sau bacteriene pot declansa diferite modificari la
nivelul intestinului subtire, in cazul persoanelor predispuse genetic. Ingerarea alimentelor care
contin gluten declanseaza apoi diferite reactii imune, ce cauzeaza leziunile intestinale

40
caracteristice bolii. Aceste leziuni ale intestinului subtire determina tulburari de digestie si de
absorbtie (maldigestie, malabsorbtie).

Persoanele cu boala celiaca prezinta deseori si alte afectiuni, precum:

dermatita herpetiforma (mai frecventa la adulti, dar poate aparea si la copii);

diabet tip I (diabetul insulino-dependent);

tiroidita autoimuna;

sindromul Down;

sindromul Sjogren;

deficit selectiv de anticorpi (deficit de imunoglobulina A).

Simptomele bolii celiace

Simptomele caracteristice bolii celiace apar secundar leziunilor intestinale cauzate de ingestia
glutenului. Simptomele difera de la un caz la altul, de la simptome usoare care trec deseori
neobservate, la simptome si complicatii severe care au un impact negativ asupra vietii de zi cu zi.

La unele persoane, simptomele apar inca din copilarie, la altele apar la maturitate si au
caracter intermitent (apar si dispar la un anumit interval de timp). Cu toate ca simptomele bolii
celiace sunt aceleasi indiferent de varsta, ele sunt mai frecvente si mai intense la copii (debut
precoce al bolii).

Aceste simptome constau in:

balonare abdominala, meteorism, disconfort abdominal cauza a unei digestii

defectuoase a alimentelor la nivelul intestinului subtire si al colonului (intestinul gros);

dureri epigastrice (de stomac), de intensitate redusa;

scaun anormal, de obicei diareic, apos, deschis la culoare, spumos si urat mirositor;
scaunul contine o cantitate mare de lipide (grasimi) si are un aspect lucios, stralucitor,
fiind de asemenea foarte aderent;

scadere in greutate, in ciuda unui apetit normal cu un grad de risc mai ales in randul
copiilor, care din cauza tulburarilor de digestie si absorbtie, nu asimileaza nutrientii, de
aceea nu se dezvolta corespunzator varstei (subnutriti);

41
 fatigabilitate (stare de oboseala) si slabiciune ca rezultat al slabei absorbtii de nutrienti la
nivelul intestinului, precum si al deficitului de absorbtie a fierului si folatilor, care
cauzeaza anemie (in special in randul adultilor);

varsaturi care apar la un anumit interval de la ingestia glutenului, mai frecvent intalnite in
randul copiilor cu boala celiaca;

crampe musculare, dureri osoase ca urmare a deficitului de absorbtie a calciului, afte

ulceroase, eruptii dureroase pe piele, numite dermatite, cu aspect de herpes.

Complicatiile bolii celiace

Boala celiaca poate conduce la:

probleme datorate slabei absorbtii intestinale a calciului alimentar cu aparitia rahitismului

(la copii), osteopeniei si osteoporozei (la adulti);

infertilitate feminina si amenoree (lipsa menstruatiilor);

pubertate intarziata;

infectii respiratorii recurente (frecvente);

tulburari de memorie si concentrare;

tulburari psihice, precum iritabilitatea la copii si depresia la adulti;

anemie feripriva (deficit de fier) sau anemie macrocitara (deficit de acid folic).

Toate aceste simptome nespecifice, care pot aparea si in alte afectiuni, intarzie deseori
diagnosticul bolii celiace.

Complicatii mai grave ale bolii celiace sunt:

Pierderea sarcinii si malformatiile congenitale ale fatului, ca de pilda problemele

canalului/tubului neural (coloana vertebrala, cu maduva si invelusurile ei, craniu si
creier), sunt unele dintre riscurile care apar, in cazul in care mamele insarcinate nu au
urmat un tratament corespunzator pentru celiachie. Ele sunt cauzate in special de proasta
asimilare a acidului folic si a altor nutrienti.

Atacurile de apoplexie sau convulsiile apar ca urmare a proastei asimilari de nutrienti

(acidul folic). Se produc depuneri de calciu, numite calcifieri, in substanta cerebrala
(creier), care in timp creeaza zone de descarcari electrice anormale provocand atacuri de
apoplexie, convulsii.

42
 Cancerul de intestin subtire, cancerul cavitatii bucale sau al esofagului constituie maladii
cu un risc crescut de aparitie la cei afectati de boala celiaca.

Limfomul cu celule T (tumoarea maligna a tractului gastrointestinal) este o alta

complicatie severa datorata leziunilor intestinale.

Diagnosticarea bolii

Diagnosticul bolii celiace este deseori confundat cu cel al altor afectiuni, precum intoleranta
alimentara, sindromul decolon iritabil, boala Crohn, colita ulceroasa, diverticulita, infectiile
intestinale din cauza simptomelor asemanatoare.

Deseori, diagnosticul bolii celiace este unul de excludere a celorlalte afectiuni cu simptome
similare, dar care nu raspund la tratament.

Istoricul medical, examenul clinic si testele de laborator stau la baza diagnosticului de boala
celiaca. Diagnosticul este confirmat de efectuarea unei biopsii a intestinului subtire, interventie
realizata in timpul endoscopiei digestive (explorarea video a tubului digestiv).

Teste de sange si imunologice

De curand, cercetatorii au descoperit la persoanele care sufera de celiachie prezenta in sange a

unui numar mai mare de anticorpi decat nivelul normal. Anticorpii sunt produsul sistemului
imunitar, ca raspuns la acele substante pe care organismul le percepe ca fiind nocive.

Pentru a putea diagnostica celiachia, medicii testeaza sangele pentru a doza anticorpii la
gluten:

Ig A tTG: Imunoglobulina (Ig A) si anticorpii tisulari ai transglutaminazei (tTG);

Ig A EMA: Imunoglobulina A (Ig A) si anticorpii EMA;

Ig A AGA: Imunoglobulina A (Ig A) si anticorpii antigliadina (AGA);

Daca testele imunologice sunt pozitive, se realizeaza biopsia intestinala pentru confirmarea
diagnosticului.

43