Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Indrumar Boli Infectioase Format Electronic
Indrumar Boli Infectioase Format Electronic
SONIA DRGHICI
NDRUMAR DE
PRACTIC MEDICAL N
BOLILE INFECIOASE
1
2
LISTA DE ABREVIERI
3
PARTEA GENERAL
4
CAPITOLUL I
________________________________________________________________________________
1. INTRODUCERE
2. DEFINIII
3. NOIUNI DE EPIDEMIOLOGIE
Infecia latent sau persistent reprezint situaia n care germenii infecioi, n special
virusuri, persist n interiorul organismului, intracelular, n stare dormand, de unde pot ulterior s
se reactiveze, cum ar fi infecia cu virus varicelo-zosterian, infeciile cu alte herpesvirusuri, infecia
cu bacil Koch (cantonarea bacilului n ganglionii toracici, uneori chiar calcificai, poate determina
reactivarea lor sub forma tuberculozei secundare). Persistena infeciei cu virusul hepatitic B sau C
poate genera ulterior o etap replicativ ce conduce la o hepatit cronic viral.
Infecia viral lent este un tip de infecie viral cu latena virusului n zone determinate,
cu apariia de modificri genetice ulterioare responsabile de apariia tardiv a unor boli: infecia cu
virus rujeolic determin dup civa ani apariia PESS (panencefalita sclerozant subacut).
Infecia de focar este o infecie localizat care presupune o capacitate crescut a gazdei de
a izola i limita multiplicarea germenilor patogeni. Infecia acut de focar se rezolv prin vindecare,
fr complicaii sau sechele pentru organism, dar nu dezvolt imunitate antiinfecioas, putnd fi
repetitiv (infecii faringiene sau cutanate stafilococice sau streptococice, infecii dentare,
periodontale). Infecia cronic de focar reprezint rezultatul incapacitii gazdei de a distruge
focarul infecios, reuind doar izolarea i torpidizarea evoluiei bolii, ceea ce genereaz riscul
diseminrii ulterioare la distan i al apariiei complicaiilor tardive.
a. infecii autolimitate, cu evoluie ciclic, cu succesiune fix a etapelor bolii, cuprind marea
majoritate a bolilor infecioase, care au ca i caracteristic imunitatea durabil, uneori pe via, dup
boal (bolile eruptive, hepatitele acute virale, infecia urlian etc). Nu toate infeciile cu evoluie
ciclic genereaz imunitate durabil (diareile acute infecioase, toxiinfeciile alimentare, dizenteria
etc).
n prevenirea bolilor infecioase se pot folosi metode de imunizare artificial, activ sau
pasiv, care confer o imunitate relativ i temporar, sau cu durat mai mare, necesitnd ns
administrarea de rapeluri. Imunitatea obinut dup boal este mai durabil dect cea obinut
artificial.
Infeciile nozocomiale sunt cele rezultate n urma actului medical, fie n mediu
spitalicesc, fie n alte instituii medicale. Sunt produse de ageni etiologici n general plurirezisteni,
cu mecanisme de rezisten antibacterian dobndite prin selecie n urma unei utilizri ndelungate
i uneori nejudicioase sau de ali ageni etiologici vehiculai n organismul uman accidental n
timpul actului medical.
Diagnosticul de boal infecioas trebuie s fie pus ct mai rapid, pentru a putea lua
msuri eficiente terapeutice (orice ntrziere poate favoriza evoluia galopant a unei infecii, cu
complicaii majore, soldate chiar cu deces), iar izolarea imediat a unui pacient cu boal
transmisibil previne extinderea bolii n familie, colectivitate sau areal geografic. De aceea medicii
din toate specialitile, fie de medicin general, fie din specialitile medicale sau chirurgicale
trebuie s fie avizai n ceea ce privete conduita n faa unei boli infecioase i trebuie s cunoasc
legislaia sanitar din Romnia privind supravegherea bolilor transmisibile, metodologia de
centralizare i raportare a datelor, principiile generale de profilaxie i tratament.
Stabilirea diagnosticului ntr-un caz de boal infecioas comport o nlnuire de etape
logice de analiz i sintez a informaiilor despre bolnav, care nu difer ca i metodologie de lucru
fa de stabilirea diagnosticului pozitiv n orice alt boal.
Anamneza obinut n urma discuiei cu pacientul se face prin adresarea unor ntrebri
intite privind:
Ancheta epidemiologic, chiar minimal, este absolut necesar pentru a stabili dac
pacientul provine dintr-un focar epidemiologic cunoscut, dac au mai fost cazuri similare de
mbolnvire n familie, colectivitate sau n localitate. Este important evidenierea cltoriilor
recente i a contactelor neobinuite, de multe ori neglijate de ctre pacient. Cu discreie i tact se
vor culege informaii privind comportamentul sexual al pacientului, dependena de droguri sau
toxicofilia, manoperele parenterale medicale sau nemedicale avute n ultimele luni. Se vor evidenia
tratamentele stomatologice, manoperele ginecologice, efectuarea de tatuaje, piercing, manichiur-
pedichiur, tratamentele injectabile, trasfuziile de snge.
2. DIAGNOSTICUL PREZUMPTIV
3. DIAGNOSTICUL POZITIV
Exemple: Pneumonie acut pneumococic de lob inferior drept, form sever, n perioada de stare,
cu insuficien respiratorie acut, pe fond de bronhopneumopatie cronic obstructiv.
Hepatit acut viral cu virus hepatitic A, form medie icteric, n perioada de stare, cu
component colestatic prelungit, pe fond de hepatit cronic toxic- nutriional.
Leptospiroz cu Leptospira wolffi, form sever icteric, cu meningit leptospirotic i
insuficien hepato-renal acut. Hemoragie digestiv superioar (melen).
Din punct de vedere al segmentului clinic, social sau economic estimat, prognosticul poate
fi:
- quo ad vitam reprezint prognosticul de via (boala respectiv poate fi
cauzatoare de moarte)
- quo ad sanationem reprezint prognosticul privind sntatea (boala respectiv
poate evolua cu complicaii i sechele ce vor afecta starea de sntate ulterioar)
- quo ad laborem reprezint prognosticul privind capacitatea de munc (dup
boal pot sau nu s apar grade diferite de incapacitate de munc sau invaliditi
temporare sau definitive)
7. PARTICULARITATEA EVOLUTIV
Sindromul inflamator
Este cel mai frecvent sindrom prezent n bolile infecioase, face parte din rspunsul de
faz acut, generat de microorganisme, prin componentele lor structurale, bagajul enzimatic i
toxic, la care organismul reacioneaz prin antrenarea mecanismelor de aprare nespecific i
specific (celule specializate, imunoglobuline, citokine, sistemul complement, mecanisme
neuroumorale de reglaj etc).
Se poate manifesta localizat, prin prezena semnelor celsiene (tumor, rubor, calor, dolor i
functio laesa) sau generalizat prin febr, malaise (stare de ru general), curbatur, cefalee, mialgii,
artralgii.
Este de notat posibilitatea inducerii artificiale a febrei de ctre pacient n scopul punerii
unui diagnostic de boal infecioas (recrui, soldai n termen, persoane din penitenciar) sau de
ctre pacieni ce vor s conving medicul de o boal imaginar (sindromul Mnhausen,
simulanii).
Sindromul cutaneo-mucos
a. Exantemul reprezint apariia unei erupii cutanate ce poate avea mai multe
aspecte:
- rash-ul eritematos, cum ar fi cel din scarlatin sau din sindromul omului rou
-maculele sunt pete colorate delimitate ntre ele de tegument normal colorat, ce nu
depesc nivelul tegumentului i dispar la vitropresiune, cum ar fi cele din rujeol i rubeol
-papulele sunt supradenivelri tegumentare izolate, mai mult sau mai puin colorate, cum
ar fi micropapulele rugoase din scarlatin
-veziculele sunt acumulri de lichid limpede subepidermice, numite popular bici, cum
ar fi cele din erupia herpetic, varicel, zona zoster
-pustulele sunt vezicule cu coninut tulbure sau purulent, cum ar fi elementele cutanate de
suprainfecie a varicelei
-crustele sunt formaiuni dense de cicatrizare dup spargerea veziculelor sau pustulelor,
uneori nchise la culoare cum ar fi cele din antrax sau galbene, melicerice, cum ar fi cele din
infeciile cutanate streptococice sau stafilococice, ectima)
-n urma leziunilor veziculoase, pustuloase sau ulcerative pot apare cicatrici mai mult sau
mai puin remanente
-posteruptiv poate apare o descuamare tegumentar ce poate fi furfuracee (ca fina) sau n
lambouri, cum ar fi n scarlatin
-hiperpigmentaia poate s apar de asemenea posteruptiv (rujeol, zona zoster).
-plcile sau placardele eritematoase, uneori buloase, pruriginoase, mimnd aspectul unei
hri (urticarie figurat) pot apare n context parazitar sau postantibiotic. Tot de cauz imun-alergic
sunt i formele de manifestare cutanat de tipul eritemului polimorf, eritemului marginat i
eritemului nodos, ce pot aprea n context infecios, dar i n alte boli.
Topografia apariiei exantemului este uneori caracteristic unei anumite boli infecioase,
cum ar fi erupia periombilical din febra tifoid, respectarea feei de ctre erupia din scarlatin,
evoluia descendent i rapid a exantemului rubeoliform, evoluia descendent lent a exantemului
rujeoliform, forma de evoluie centripet a erupiei din variol i centrifug a erupiei din varicel,
evoluia topomeric a erupiei din zona zoster.
Sunt cunoscute semnele patognomonice din hepatit viral (masca facial Elias
Ciurezu) i scarlatin (semnul Pastia Grozovici de la nivelul plicilor de flexiune).
Este cunoscut semnul Koplick patognomonic pentru rujeol (depozite mici albe-sidefii
situate pe mucoasa jugal n dreptul celui de-al doilea molar superior).
Anginele virale pot prezenta desen capilar accentuat pe fond eritematos, eritem care este
imprecis delimitat, n timp ce hiperemia faringian din anginele bacteriene are o delimitare mai net
fa de mucoasa normal.
Modificrile de culoare ale limbii sunt sugestive n anumite boli, cum ar fi ciclul lingual
din scarlatin (semnul patognomonic de limb lcuit, limb zmeurie, limb n dublu V), iar
aspectul sabural al limbii sugereaz o boal febril, sindromul de deshidratare, suferine hepato-
renale sau abdominale (este cunoscut expresia limba este oglinda abdomenului, prin analogie cu
expresia ochii sunt oglinda sufletului).
d. Sindromul hemoragic
Patogenia sindromului hemoragic din bolile infecioase este complex, generat de:
-factorul vascular cu scderea rezistenei capilare, uneori distrucii ale vaselor mari sau
ruperea unor microanevrisme (TBC pulmonar)
-trombocitopenia (generat de insuficienta sintez medular, distrucii intrainfecioase)
-insuficienta producie de factori ai coagulrii (n insuficiena hepatocelular cu
sindrom hepatopriv sunt deficite de sintez ale factorilor II, V, VII, VIII, X i probabil XI i XIII)
-absorbia deficitar a vitaminei K (n colestaze prelungite sau sindroame de
malabsorbie din colitele infecioase sau dismicrobismele intestinale), unii factori de coagulare fiind
vitamina K-dependeni (II, VII, IX, X)
-consumul excesiv de factori ai coagulrii (prin microtrombii aprui n cursul
coagulrii intravasculare diseminate).
Sindromul ganglionar
Mrirea de volum a ganglionilor limfatici din diferite teritorii i lanuri ganglionare este o
manifestare clinic specific anumitor boli infecioase, ea putnd apare ns i n boli neinfecioase,
fiind legat n general de rspunsul organismului uman la antigene non-self, ce pot fi
microorganisme cu componentele lor structurale, proteine modificate sub inducie sau presiune
genetic, proteine aprute n procesul de oncogenez, ori este rezultatul metastazelor septice,
neoplazice sau leucemice.
Adenopatia localizat este rspunsul inflamator satelit unei infecii focale. Ganglionii
sunt tumefiai, dureroi, cu semne celsiene i mobili. Astfel este adenopatia submandibular din
faringoamigdalitele acute, otitele acute sau abcesele dentare, adenopatia axilar sau inghinal din
erizipel, uneori de la nivelul infeciei focale pn la grupul ganglionar tributar se evideniaz un
traseu inflamator limfangitic. Ganglionii modificai patologic pot s sufere un proces de necroz
central, cu cazeificare (adenita tuberculoas sau brucelozic) i uneori abcedare, putnd genera o
supuraie ganglionar (scrofulusul tuberculos sau abcesele ganglionare).
Cauze de adenopatie localizat mai sunt bolile neoplazice i limfoamele. Adenopatia
neoplazic este n general mai dur, lipsit de semne celsiene, cu tendin de confluare i aderent la
planurile subjacente.
Adenopatia generalizat apare n boli infecioase cu evoluie mai mult sau mai puin
autolimitat, cum ar fi:
-bolile virale (rujeola, rubeola, mononucleoza infecioas i alte infecii herpetice,
infecia HIV)
-bolile bacteriene (tuberculoza, tularemia, pesta, bruceloza, sifilisul,
limfogranulomatoza benign etc)
-bolile parazitare (toxoplasmoza).
Sindromul hepato-splenomegalic
Sindroamele psihice aprute n special n context febril (ex. febra tifoid, tifosul
exantematic) sau n degenerescene neuronale (ex. demena din infecia HIV, encefalopatiile
prionice, leuconevraxita), pot consta n:
-stri de agitaie psihomotorie, micri carfologice
-delir, halucinaii, confuzie
-anxietate sau depresie
-tulburri mnezice etc
Sindroamele respiratorii
Sindromul diareic
Diareea acut se poate datora unor cauze infecioase sau neinfecioase. Diareea acut
infecioas poate apare n boli cu tropism intestinal (boli virale, bacteriene, parazitare), secundar
unor boli infecioase (n cadrul unor septicemii, meningite, pneumonii) sau ca rezultat al unui
dismicrobism intestinal generat de utilizarea intempestiv de antibiotice.
Mecanismul patogenetic al diareei infecioase const n toxicitate intestinal direct a
germenilor patogeni, cu inflamaie, necroze sau hemoragii ale mucoasei intestinale, creterea
secreiei intestinale de ap i electrolii, scderea absorbiei lichidiene, tulburri de motilitate a
musculaturii intestinale.
Mecanisme secundare de producere a diareei infecioase sunt: scderea pH-ului intestinal,
sintez crescut de hormoni secretori intestinali, modificri imuno-alergice la nivelul mucoasei
intestinale, diskineziile biliare i insuficiena pancreatic.
Sindromul meningean
Sindromul encefalitic
Sindromul cardiocirculator
Sindromul reno-urinar
Din punct de vedere al duratei manifestrilor clinice bolile infecioase se mai pot clasifica
n:
- forme comune, cu durat obinuit
- forme prelungite, cu evoluie mai lung, uneori ondulant
- forme abortive (sau decapitate), cu evoluie prescurtat sau modificat de
administrarea precoce a terapiei etiotrope.
CAPITOLUL IV
________________________________________________________________________________
Pentru diagnosticul imunologic se pun n eviden anticorpii n ser sau alte produse
patologice (LCR), n cazul infeciilor cu germeni greu sau periculos de izolat, n cazul n care este o
infecie paucibacilar, precum i n scopul monitorizrii tratamentului. Se urmrete creterea n
dinamic a titrului la interval de 2-3 sptmni (titrul fiind necesar s creasc de 4 ori pentru un
diagnostic pozitiv). Se pot determina separat anticorpii Ig G (infecie cronic) sau Ig M (infecie
acut).
Determinrile de antigene din divese produse patologice se face cnd infeciile au fost
tratate cu antibiotice nejudicios alese (fr antibiogram ), cnd agentul etiologic este dificil de
izolat , la imunodeprimai. Determinarea antigenelor din cultur ofer o identificare mai rapid
dect alte teste ce necesit repicri i izolri suplimentare (aglutinrile pe lam n cazul germenilor
izolai din materii fecale n enterocolitele bacteriene cu seruri coninnd anticorpi specifici ,ex.E
coli O157 H7).
Reaciile de aglutinare sunt reacii imunologice bazate pe formarea unor agregate vizibile
ntre Ag Ac specific la produse cu concentraii de Ag /Ac n zona de echivalen.
-Reacia de aglutinare direct este folosit n reaciile serologice Paul-Bunnel , Widal , Weil-
Felix;
-Reacia de aglutinare indirect n care Ac ( sau Ag ) este ataat de particule de latex
( latex aglutinare ) folosit n determinarea Ag n LCR , n tampoane faringiene , n urin, ser ; sau
de proteina A a Stafilococului aureu ( coaglutinare ) determinarea Ag de Cryptococcus neoformans
n LCR.
-Reacia de hemaglutinare ( HA) care determin Ac cu proprietatea de a aglutina hematiile
nvelite n Ag specific ; este folosit pentru serologiile virale ( v. rubeolic ).
Reacia de fixare a complementului este reacia a dou sisteme Ag/Ac, care intr n
reacie n prezena complementului . Sistemul indicator este reprezentat de hematiile de oaie i de
hemolizin.Reacia este pozitiv cnd n sistemul hemolitic nu apare hemoliz, datorit fixrii
specifice a sistemului Ag-Ac , fixnd i complementul care d hemoliza.Se folosete pentru
determinri de Ac (Ig G,n special )n infeciile virale (oreion , rujeol , grip ) n infeciile cu
Mycoplasma spp , Chlamidia spp , cu Toxoplasma gondii sau fungi.
n infeciile virale se pot examina diferite produse patologice, cum ar fi: preparate tisulare
(material bioptic hepatic n hepatite virale, amprent de esut cerebral n rabie). Produsele
patologice sunt n funcie de inta viral : scaun, urin, secreii genitale, suc medular, material
vezicular, secreii respiratorii etc. Prin microscopie optic se evideniaz modificrile morfologice
din produsele patologice (apariia de celule gigante, incluziuni citoplasmatice, nucleare, liz
celular, antigene virale vizualizate prin coloraii imunoenzimatice), preparatele tisulare (modificri
citopatice, prezena celulelor inflamatorii).
Produsele patologice se inoculeaz pe medii de cultur celulare, unde se pune n eviden
efectul citopat.
La microscopul cu fluorescen se pot evidenia antigene virale specifice prin coloraii cu
fluorocromi. Microscopia electronic (tehnic mai costisitoare) poate evidenia virusul n mod
direct sau prin fixare cu anticorpi marcai (mai puin uzual).
n infeciile bacteriene examenul microscopic optic se poate efectua cu metode mai puin
laborioase, fie din produsul patologic, fie din culturi. Coloraiile uzuale sunt albastru de metilen,
Gram, Giemsa, coloraiile speciale (Ziehl-Neelsen pentru bacilii acidoalcoolorezisteni, coloraii
argentice pentru Legionella spp.). Coloraia cu albastru de metilen pune n eviden morfologia
bacterian, coloraia Gram este cea care d relaii despre structura peretelui bacterian, identificnd
germenii gram pozitivi (violet) i gram negativi (roii), coloraia Giemsa ofer detalii citologice,
vizualiznd modificrile de morfologie ale celulelor normale, prezena celulelor inflamatorii,
precum i prezena intracelular a unor germeni.
Examenul la microscopul cu fluorescen se poate efectua direct sau prin tehnici de
imunofluorescen (cu ajutorul anticorpilor specifici marcai ).
Citirea culturilor include exigenele de cultivare, intervalul necesar pentru apariia culturii
i morfologia coloniilor (dimensiune, suprafa, transparen, culoare) precum i modificri ale
mediului din jurul coloniilor, induse de enzime, de citotoxine sau de pigmeni difuzabili (tip de
hemoliz: alfa, beta, alfa-prim, gamma; reacii de fermentare a zaharurilor prin virare de culoare a
mediului i/sau a coloniilor, difuzarea pigmenilor cu colorarea mediului prin fluorescein,
piocianin), mirosul degajat la deschiderea plcilor nsmnate (de flori de iasomie, putrid, acru, de
ciocolat ars etc), consistena coloniilor, aderena la mediu.
Identificarea este urmat de evidenierea caracterelor microscopice, reprezentate de:
dimensiune, form, aezare, afinitate tinctorial la coloraiile difereniale (gram pozitive/gram
negative, Ziehl Neelsen: bacterii acidoalcoolorezistente / bacterii neacidoalcoolorezistente).
Urmtorul pas n algoritmul de identificare este studiul metabolismului i activitii
biochimice pe baza repicrii pe medii speciale de identificare:
-funcia respiratorie prin testele de catalaz , oxidaz, reducerea nitrailor
-aciunea asupra carbohidratilor (calea oxidativ sau calea fermentativ)
-utilizarea unei anumite surse de carbon (citrat , acetat , malonat)
-aciunea asupra unor compui azotai: decarboxilarea, dezaminarea, producerea de
indol, hidroliza ureei
-hidroliza unor substane biologice complexe prin producere de proteinaze, lipaze,
fosfolipaze
-sensibilitatea la diferite temperaturi
-tolerana la condiii extreme de pH, salinitate, prezena bilei
-sensibilitatea la unele antibiotice ( optochin , bacitracin)
Principalele tehnici moleculare (pe baza principiului hibridizrii acizilor nucleici) sunt:
-Dot-blot hibridizare tehnic de detecie a acidului nucleic specific n produsul
cercetat
-Southernblot metod de vizualizare a ADN dup separarea acestuia n
fragmente (cu enzime de restricie urmat de electroforez n gel, transfer pe
membran de nitroceluloz, hibridizare cu sond marcat i detecie prin
autoradiografie)
-Northernblot- metod de vizualizare ARN asemnatoare cu tehnica de mai sus
-Polimerase chain reaction (PCR)- metod ciclic de amplificare a secvenelor de
ADN specific
-RT-PCR (revers transcriptaza PCR) tehnic de amplificare a ARN dup
conversia n ADN complementar
Aceste tehnici sunt nalt specifice si sensibile, dar laborioase i costisitoare.
\
CAPITOLUL V
________________________________________________________________________________
2. TRATAMENTUL PROFILACTIC
Profilaxia postexpunere este utilizat n diverse situaii de contact infectant, cum ar fi:
- mucturi de animale susceptibile de rabie
- plgi penetrante ce permit vehicularea bacilului tetanic, a clostridiilor sau a altor
germeni anaerobi sau aerobi
- neptura cu ace contaminate cu virusuri (hepatitice, HIV)
- nou-nscut provenit de la mam infectat cu virus hepatitic B
- contacte sexuale neprotejate, posibil infectante
- intervenii chirurgicale n zone septice (tract digestiv, tract urogenital)
- tratamente stomatologice pe focare septice etc.
Are ca obiective:
- reducerea consumului energetic prin scderea solicitrii fizice, nervoase, relaxarea
muscular, ameliorarea circulaiei i ventilaiei, scderea efortului de termoreglare
- asigurarea condiiilor ambientale pentru crearea confortului biologic propice
vindecrii
- asigurarea raiei calorice necesare bolnavului, echilibrului principiilor alimentare,
respectarea toleranei digestive
Are ca obiective:
- reducerea durerii
- atenuarea tusei i favorizarea expectoraiei
- combaterea strilor de agitaie sau insomnie
- atenuarea pruritului
- combaterea acuzelor dispeptice etc
Tratamentul antiinflamator este utilizat n cele mai multe dintre bolile infecioase n
care apare sindromul inflamator nespecific. Se realizeaz prin administrarea de preparate
antiinflamatorii nesteroidice (AINS) sau preparate cortizonice.
Terapia cortizonic poate fi indicat i pentru efectul imunosupresor (oc septic, hepatit
fulminant, boli infecioase cu component marcat imun), de asemenea pentru efectul antialergic
n bolile generatoare de alergii (oc anafilactic, alergii ntrziate, boli parazitare etc). Se vor respecta
dozele, durata administrrii i se vor avea n vedere contraindicaiile i efectele secundare ale
terapiei cortizonice.
Definiie: boli infecioase produse de ageni patogeni cu poart de intrare respiratorie i cale de
transmitere aerogen, care genereaz mbolnviri ale diferitelor componente ale
aparatului respirator (n condiiile depirii mecanismelor de aprare local i general).
RINITELE ACUTE
Tablou clinic
fenomene generale (stare general alterat, febr sau subfebriliti, astenie, adinamie,
cefalee, inapeten)
locale (rinoree, obstrucie nazal, odinofagie, strnut, hiperlacrimare)
Tablou clinic - disfonie, tuse (cu sau fr expectoraie), dispnee, dureri retrosternale, febr
Laborator - probe inflamatorii nespecifice (VSH i fibrinogen crescut, CRP pozitiv), leucocitoz
cu PMN crescute n infecii bacteriene i limfocitoz n infecii virale
- probe specifice - SNF, examen de sput, Rx toracic, culturi virale, titru de anticorpi n
dinamic.
Tratament - igieno-dietetic (alimentaie bogat n lichide i vitamine, repaus, raie caloric, confort
termic, ventilaia ncperilor)
- simptomatic
- patogenetic (dezinfectante bucale i nazale, antitusive n formele uscate, expectorante -
mucolitice n faza de cociune, antiinflamatorii, uneori corticoterapie, n laringita sau
catarul sufocant, bronhodilatatoare n forme cu bronhospasm, oxigen)
- etiologic (tratament antibiotic pentru suprainfecia bacterian)
Definiie: inflamaii produse de diferii ageni patogeni ce afecteaz faringele i componentele sale.
Laborator - investigaii nespecifice cu probe inflamatorii pozitive (VSH, fibrinogen, CRP), tablou
sangvin modificat n funcie de etiologie.
- investigaii specifice: SNF, culturi pe medii, frotiuri colorate, ASLO, anticorpi
determinai n dinamic
PNEUMONIILE
Definiie: afeciuni inflamatorii acute ale parenchimului i/sau mezenchimului pulmonar de origine
infecioas, caracterizate prin alveolit exudativ i posibil infiltrat inflamator interstiial,
manifestate clinic i radiologic prin sindrom infecios i sindrom de condensare pulmonar.
Clasificare
- dup etiologie: -bacteriene
- virale
- fungice
- cu clamidii, micoplasme
- cu protozoare
- dup localizare i morfologie: - lobar (franc lobar), segmentar
- interstiial
- bronhopneumonie
- dup mecanism de producere: - comunitare
- nosocomiale
- de aspiraie.
Etiologie
- n pneumoniile comunitare: Streptococcus pneumoniae (30-70%), Haemophilus
influenzae (5-18%), Mycoplasma pneumoniae (1-20%), Chlamydia pneumoniae (1-6%),
Stafilococcus aureus (3-8%), Legionella pneumophilla (2-7%), Moraxella (1-7%), bacili gram-
negativi i virusuri.
- n pneumoniile nozocomiale: bacili gram-negativi(Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella,
Enterobacter spp), coci gram-pozitivi (Stafilococcus aureus).
- n pneumoniile de aspiraie: anaerobi(Bacteroides fragillis, Fusobacterium)
Tablou clinic (difer n funcie de agentul etiologic, vrst, afeciunile preexistente) cuprinde:
fenomene generale: febr, frison, astenie, anorexie, artralgii, mialgii, transpiraii,
vrsturi, uneori stare confuzional
fenomene locale - roeaa pometelui de partea afectat, herpes nazolabial n pneumonia
pneumococic
- tusea neproductiv sau cu sput mucoas sau hemoptoic, caracteristic n
pneumonii atipice cu virusuri, chlamidii, micoplasme, legionella
- tusea productiv cu sput mucopurulent sau hemoptoic, caracteristic
pneumoniilor bacteriene (n penumonia pneumococic, sputa are aspect de
peltea de coacze, n pneumonia stafilococic, cu bacili gram negativi sau
anaerobi, sputa este purulent sau galben-verzuie)
- junghiul toracic (caracteristic pneumoniei bacteriene), se poate accentua cu
respiraia sau cu tusea, sediul durerii variaz n funcie de localizarea
pneumoniei (durere n umr-pneumonie apical, durere toracic inferioar-
pneumonia lobului inferior)
- dispneea este corelat cu extinderea condensrii pneumonice i cu scderea
suprafeei de hematoz (este marcat n infeciile cu Legionella, bacili gram
negativi i bronhopneumonii)
- limfadenopatie cervical n pneumoniile atipice
- sindromul de condensare pulmonar caracteristic pneumoniilor lobare
(reducerea amplianei micrilor respiratorii, vibraii vocale diminuate,
matitate sau submatitate, murmur vezicular nsprit, respiraie suflant sau
suflu tubar, raluri crepitante sau subcrepitante)
- frectur pleural (n caz de asociere a unei pleurite uscate) sau sindrom
pleuretic (n cazul asocierii unei pleurezii para- sau metapneumonice)
- n bronhopneumonii cu focare mici este concludent doar examenul
radiologic, n cele cu focare mari se pot identifica zone de submatitate,
murmur vezicular nsprit, raluri crepitante i subcrepitante, raluri uscate
-alte investigaii (n secii specializate): izolarea germenilor patogeni din aspiratul traheal sau
revrsatul pleural.
Tratament
-igieno-dietetic: repaus la pat pe toat perioada febril i n perioada de declin, aerisirea
ncperii, drenaj postural, alimentaie bogat n vitamine, lichidian i semilichidian
Prognostic i evoluie
n pneumonia pneumococic, cu micoplasme i chlamidii prognosticul este favorabil n
cazul unui tratament corect i evoluia este limitat la 10-14 zile, declinul poate fi n criz i uneori
n liz.
Prognostic sever cu mortalitate ridicat l au pneumoniile stafilococice, cu Legionella, bacili
gram negativi, anaerobi, bronhopneumoniile, la care evoluia este trenant sau imprevizibil.
Un prognostic sever au i pacienii imunodeprimai, cu patologie asociat.
Pneumonia este una din cauzele important de morbiditate si mortalitate infantil.
Tablou clinic
infecia inaparent (decelabil retroactiv)
boala acut febril nedifereniat (benign, aspect pseudogripal, evoluie scurt,
autolimitat)
infecia acut (evoluie autolimitat, sever, cu incubaie de 2-3sptmni, debut cu febr,
tuse seac, dispnee, dureri toracice, mialgii difuze, cefalee, astenie, ameeli, transpiraii, cu
evoluie lent). Obiectiv cu aspect de pneumonie atipic, semne discrete pulmonare
(submatitate, diminuarea murmurului vezicular), semne de insuficien respiratorie acut,
hepatomegalie cu sindrom de citoliz, fr icter (rar), tahicardie, tulburri de ritm i
conducere (afectare miocardic), afectare meningocerebral. Radiologic se evideniaz un
tablou de pneumonie interstiial, cu opaciti de intensitate subcostal, difuze, cu aspect de
geam mat, multiple sau bilaterale, uneori condensri de tip alveolar.
infecia cronic (Coxiella persist intracelular n mioendocard sau ficat, genernd hepatit
cronic granulomatoas, miocardiopatie cronic i endocardit subacut).
Tratament - etiologic (tetraciclin 2-2,5g/zi sau doxicilina, iar n caz de intoleran cloramfenicol
3g/zi, cotrimoxazol, fluorochinolone, rifampicin).
- patogenetic (antiinflamatorii sau n patologia de organ)
- chirurgical (exereza valvei cardiace n endocardit subacut).
Epidemiologie- sursa de infecie: omul bolnav sau purttorul sntos de streptococ patogen
- calea de transmitere aerogen prin picturi Pflgge, rar cutanat
- contagiozitatea prezent cu o zi naintea debutului i 1-2 zile de la iniierea
tratamentului antibiotic
Tablou clinic
- perioada de incubaie 3-5 zile
- perioada de invazie cu debut brusc, fenomene generale (febr, frison, odinofagie, cefalee) i
fenomene locale (enantemul, angina eritematoas sau eritemato-pultacee, cu adenopatie satelit)
- perioada de stare:
exantemul erupie micropapuloas, rugoas, nepruriginoas, pe fond eritematos, cu
aspect de piele de rac fiert, ce apare ntr-un singur puseu, pe abdomen, trunchi i
membre, respect faa, persist 7 zile, plete i e urmat de descuamare furfuracee sau
n lambouri
masca Filatov (hiperemia obrajilor, cu paloare perioral, buze carminate), facies de
clovn
semnul Grozovici-Pastia (dungi hemoragice la nivelul plicilor de flexiune ale pielii, ce
persist i dup dispariia erupiei)
enantemul cuprinde angina eritematoas sau eritemato-pultacee i ciclul lingual (prima
zi, limb de porelan, sabural, alb, ziua 2-5 limb n V, descuamat la vrf, ziua 5-
7 limb zmeurie, roie, depapilat, ziua a opta limb lcuit, reepitelizat, roie)
- perioada de convalescen: persist astenia, fatigabilitatea, inapetena, apare descuamarea pielii i
reepitelizarea limbii, scade imunitatea fa de alte infecii
Laborator - sindrom inflamator nespecific de tip bacterian (VSH, CRP, fibrinogen crescute)
- hematologic leucocitoz i neutrofilie, uneori eozinofilie
- uree, creatinin uor crescute
- TGO, TGP uor crescute
- bacteriologie izolarea germenului din SNF, frotiuri colorate, culturi
- serologic titrul ASLO nu crete n boala acut, valori crescute dup boal pot
semnifica un sindrom post-streptococic
Etiologie - virusul rujeolic din familia Paramyxoviridae, genul Morbillivirus (virus ARN)
Diagnostic pozitiv- epidemiologic (contact cunoscut sau epidermie n curs, persoan neimunizat)
- clinic (tablou sugestiv cu enantem i exantem)
- paraclinic
Tablou clinic
- perioada de incubaie 14-21 zile
- perioada de invazie sau prodromal 2-4 zile, cu debut insidios, disconfort, subfebriliti, fenomene
catarale respiratorii, adenopatie predominant occipital i latero-cervical, ulterior generalizat
(primul i ultimul semn al rubeolei, uneori unicul semn al bolii, rubeola sine exanthemate)
- perioada de stare 3-5 zile
starea general este puin afectat
exantem caracteristic (micromaculos, format din pete mrunte, de dimensiunea unui bob
de orez, de culoare roz, n numr variabil, apare ntr-un singur val, cu evoluie
descendent, de la fa spre trunchi i membre, are o durat variabil de la 1-4 zile, vine
i pleac repede, dispare fr pigmentaie rezidual)
adenopatii latero-cervicale, retroarticulare i nucale nedureroase sau slab dureroase, care
dispar la mai multe sptmni dup boal
artralgii (la nivelul articulaiilor mari i al celor mici ale minilor, cu impoten
funcional de durat, chiar i n convalescen)
enantem, cu mucoas faringian hiperemic, desen vascular marmorat
- perioada de convalescen rapid
Complicaii -artrit
-purpur
-encefalit sau encefalo-mielit
-efect teratogen la gravide, cu moartea produsului de concepie, malformaii
congenitale, tulburri enzimatice, afectare neuropsihic sau natere prematur
(teratogenitatea se manifest att embrionar, ct i fetal, genernd rubeola
congenital)
Profilaxie - vaccinarea antirubeolic cu virus viu atenuat (la 1 an), cu monovaccin sau trivaccin
ROR (antirujeolic, antirubeolic, antiurlian)
- revaccinarea femeilor n jurul vrstei de activitate sexual
Definiie: boal infecioas i foarte contagioas, specific uman, produs de virusul varicelo-
zosterian, cu evoluie autolimitat, caracterizat prin exantem i enantem caracteristic i
prin imunitate durabil dup boal.
Epidemiologie
- sursa de infecie bolnavi cu varicel (form clinic) sau herpes zoster.
- receptivitate general cu excepia nou-nscuilor n primele 4-6 luni.
- calea de transmitere aerogen.
- poarta de intrare respiratorie
- contagiozitatea: ultimele 3-5 zile ale incubaiei pn la faza de crust (14-21 zile).
Tablou clinic
- perioada de incubaie 10-18 (21) zile
- perioada de invazie 1-2 zile (sau poate lipsi) cu odinofagie, curbatur, cefalee, febr.
- perioada de stare:
exantemul
- elemente eruptive care se modific n timp (7-10 zile), parcurgnd un ciclu de
transformare (macul, papul, vezicul cu halou hiperemic, pustul, cicatrice
sidefie), sunt pruriginoase, evolueaz superficial n epiderm (nu las cicatrici dect
n condiii de suprainfecie prin grataj)
- apare n mai multe pusee (3-7), fiecare puseu este nsoit de febr
- are aspect polimorf (coexistena elementelor mai tinere cu cele mai evoluate)
- este generalizat, afecteaz inclusiv faa, pielea proas, palmele i plantele
pot aprea modificri ale strii generale: disconfort, febr, cefalee, curbatur.
adolescenii i adulii fac forme clinice mai severe, iar la persoanele cu deficit imunitar
boala poate fi fatal.
enantemul cu prezena acelorai elemente eruptive la nivelul mucoaselor bucale,
conjunctivale, genitale, unde, din cauza mediului umed, elementele se exulcereaz sub
forma unor afte uor dureroase, glbui cu chenar rou.
Diagnostic pozitiv - epidemiologic (contact cu cazuri de varicel sau zon, la persoane neimunizate
natural sau artificial)
- clinic (enantemul i exantemul caracteristic)
- paraclinic
Definiie: dermit acut infecioas, determinat de reactivarea unei infecii vechi, persistente, cu
virusul varicelo-zosterian, caracterizat printr-o evoluie autolimitat, cu dureri locale i
exantem delimitat metameric, cu transformare ciclic, urmat de dureri reziduale i cicatrici
definitive.
Etiologie - virusul varicelo-zosterian.
Tablou clinic
debut prin manifestri nevritice care preced exantemul cu 3-7 zile (parestezii, senzaie de
arsur, fulguraii pe nervul afectat).
exantemul
- apare numai la nivelul dermatomului afectat, de obicei unilateral (dac apare pe dou
dermatoame, acestea nu sunt simetrice)
- elementele eruptive parcurg acelai ciclu de transformare ca i la varicel, apare ntr-un
singur puseu, maxim dou (aspect monomorf). n cazul generalizrii ulterioare, dermatomul
primar se recunoate prin bogia elementelor.
- elementele afecteaz membrana bazal (cicatrice definitiv retractil sau pigmentat)
starea general nu se nsoete de febr (prezena acesteia sugereaz o complicaie), este
dominat de sindromul algic topomeric
adenopatie satelit, uneori sensibil
Definiie: boal acut infecioas, extrem de contagioas, specific uman, determinat de bacili din
genul Bordetella (pertusssis i parapertussis), caracterizat printr-o evoluie autolimitat,
cu tuse caracteristic i afectarea variabil a strii generale, modificri hematologice i risc
mare de complicaii.
Etiologie - Bordetella pertussis i parapertussis (cocobacili gram negativi cu antigenitate distinct,
ce nu produc imunitate ncruciat). B. pertussis este implicat n peste 95 % din cazurile
de boal. Se dezvolt greu pe medii speciale cu snge (mediul Bordet-Gengou).
Epidemiologie - sursa de infecie, bolnavii acui cu forme tipice de boal, dar mai ales atipice
(adulii care i-au pierdut o mare parte din imunitatea postvaccinal).
- poarta de intrare respiratorie (calea de transmitere direct, prin picturi de saliv
sau indirect, prin obiecte recent contaminate)
- contagiozitatea ncepe din ultimele zile de incubaie, este maxim n invazie i n
primele 2 sptmni ale fazei de stare i se stinge treptat ctre convalescen
- receptivitatea general (nou-nscuii nu motenesc anticorpi protectori materni,
care nu traverseaz placenta i nu apar n lapte)
- este printre puinele boli infecioase care afecteaz predominant sexul feminin
Tablou clinic
- perioada de incubaie 1-3 sptmni (funcie de mrimea inoculului i de receptivitate)
- perioada de invazie lung, 2 sptmni, cu afebrilitate, de cele mai mult ori fr modificarea strii
generale, acuze respiratorii cu tuse necaracteristic, interpretat de bolnav sau aparintori ca o
traheobronit banal
- perioada de stare
tuse caracteristic, profund, care survine n accese (10-20 n formele medii i 30-50 n
formele severe n 24 ore). Accesele sunt formate din chinte repetate (5-9), fiecare chint
avnd un inspir profund, uiertor, datorit strmtrii caracteristice a glotei, urmat de o
succesiune de sacade expiratorii de tuse care evacueaz tot aerul ce se poate disponibiliza.
Se reia chinta cu sau fr o apnee trectoare. Accesul se termin frecvent cu vrsturi.
Tusea este chinuitoare, cianogen i emetizant, fr expectoraie.
inspirul uiertor a atras denumirea de tuse mgreasc, prin asemnarea cu rgetul
mgarului.
ntre accese starea general poate fi aparent normal, uneori copilul simte apropierea
acceselor i caut protecie la mam.
formele de boal
- severe, de regul la sugari dar frecvente i la alte vrste, evolueaz cu
febr moderat, afectarea strii generale i n special de nutriie prin
vrsturile repetate (de aceea alimentarea copilului se face n perioada
dintre accese), mpiedicarea odihnei nocturne i apariia complicaiilor.
- medii, necomplicate, au faza de stare de 2-4 sptmni, trecerea spre
convalescen se face pe nesimite, prin rrirea i scurtarea acceselor,
chintele fiind treptat mai puin chinuitoare sau emetizante.
- perioada de convalescen, lung (2-4 sptmni), caracterizat prin scderea capacitii de
aprare la infecii i risc de apariie a complicaiilor.
Profilaxie - specific (ncepe la vrsta de 6 luni prin vaccinarea cu DTP: 3 inoculri la interval de o
lun, 2 rapeluri, primul la 6 luni i al doilea la 18 luni de la prima inoculare).
-n caz de contact infectant la copii nevaccinai, antibioticoterapie profilactic
(eritromicin sau ampicilin) timp de 5-7 zile, scoaterea din focar, gamaglobulin
hiperimun specific antipertussis.
Epidemiologie - sursa de infecie: bolnavul acut cu orice form clinic de boal (nu exist portaj
sntos de virus i nici rezervor extrauman).
- poarta de intrare respiratorie
- calea de transmitere direct, prin picturi de saliv sau indirect, prin obiecte
recent contaminate
- contagiozitatea din ultimele 5 zile de incubaie pn la 10-14 zile n faza de stare
- receptivitatea general (nou-nscuii din mame imune sunt protejai n primele 4-6
luni de via)
- imunitate durabil pe via
Tablou clinic
- perioada de incubaie 10-21 zile
- perioada de invazie 12-24 de ore (uneori absent) cu stare subfebril, cefalee i odinofagie
discret, stare de disconfort
- perioada de stare
debut relativ brusc, cu febr peste 38C, apariia tumefaciei sensibile a uneia dintre
glandele salivare parotide (n 25% din cazuri debut extraparotidian, cu afectare primar
submandibular, meningean i mai rar genital)
parotidita apare iniial unilateral (n peste 50% din cazuri se bilateralizeaz n 1-4 zile),
semnele celsiene locale sunt prezente (tumor, rubor, dolor, calor i functio laesa), genernd
asimetria facial. Zona parotidian este cald, eritematoas, cu piele lucioas, neaderent i
neinfiltrat, sensibil la palpare, tumefacia are consisten crescut, elastic i se remite lent
dup 7-10 zile.
parotidita bilateral, prezent la jumtate din cazuri conduce la facies cu aspect de par
enantem cu angin eritematoas nespecific, uneori cu picheteu hemoragic. Pe mucoasa
vestibular de partea afectat sau bilateral, n regiunea molarului 2 superior, este vizibil
orificiul extern al canalului Stenon (n mod normal invizibil), ca o caruncul reliefat,
centrat pe un punct rou, fr secreie
afectarea inflamatorie pluriglandular cuprinde:
- glandele submandibulare (20-40%)
- glandele sublinguale
- pancreasul (10-15%), pancreatita urlian cu febr, dureri abdominale n
bar n etajul superior, vrsturi repetate, intoleran digestiv, cu remisie n
2-4 zile (poate fi cauza apariiei unui diabet zaharat juvenil)
alte localizri inflamatorii (denumite uneori complicaii) pot apare consecutiv afectrii
salivare sau ca manifestri primare, chiar singulare, pot determina sau nu alterarea strii
generale, evolueaz cu acuze dispeptice, curbatur, febr, uneori cu tulburri senzoriale,
delir, agitaie psiho-motorie:
- testiculele (25%), orhita urlian apare postpubertar, e rareori primar, de
obicei e secundar celorlalte manifestri, clinic cu tumefacia impresionant,
sensibil, a hemiscrotului, cu semne celsiene, cu durat de 10-14 zile, uneori
cu febr ridicat (anatomopatologic e interesat parenchimul testicular, cu
ischemie local, ce poate duce la necroza epiteliului seminifer germinativ, cu
azoospermie sechelar i sterilitate secundar)
- meningele (25-40%), meningita urlian se manifest clinic mai frecvent la
copiii mari i adolesceni, evolueaz ca o meningit seroas, cu remisiune
clinic n 14-21 zile
- ovarele, ooforita (ovarita) tinerelor fete e rar i benign
- glanda tiroid, tiroidita cu edem sensibil al lojei anterioare a gtului
- miocardul, miocardita este infraclinic, evideniabil pe EKG
- articulaiile, artrita urlian este foarte rar, la aduli
Diagnostic pozitiv - epidemiologic: sezon, focar sau contact cunoscut, persoan neimunizat
natural sau artificial
- clinic
- paraclinic
Diagnostic diferenial
Epidemiologie - sursa de infecie este omul bolnav cu infecie acut, aparent sau inaparent (nu
exist portaj cronic)
- poarta de intrare respiratorie
- calea de transmitere este direct, bolnavul eliminnd virusul prin saliv, dar se
pare c e necesar un contact foarte apropiat, prin srut, transmiterea la distan
este mai puin posibil
- contagiozitatea este prezent 14-21 zile, din ultimele zile ale fazei de incubaie
pn n faza de stare
- receptivitatea general, cei mai afectai sunt copiii mari i adolescenii, boala
fiind mai rar n afara acestor limite.
- boala apare sporadic sau n mici focare epidemice n colectiviti colare i
internate
- imunitate durabil pe via, cu posibil persisten a virusului n form latent
intracelular pe durat nedefinit.
Tablou clinic
- perioada de incubaie variabil (3 - peste 30 de zile)
- perioada de stare:
debut insidios sau rapid progresiv cu stare general modificat, febr, frisoane,
curbatur, cefalee, astenie i inapeten (febra poate dura 10-14 zile sau chiar mai
mult)
adenopatii superficiale submandibulare, uneori laterocervicale sau axilare (ganglioni
mari, fr edem sau periadenit i nedureroi).
angin acut qvasiconstant, cu aspect bacterian (30-40%), erimatopultacee, cu
depozit confluent n false membrane ce acoper amigdalele, uneori cu extindere pe
luet sau stlpii anteriori ai faringelui (expresie a grefei bacteriene locale pe teren
imunodeprimat prin boal)
splenomegalie moale, nedureroas, friabil, ce poate genera rupturi spontane sau
traumatice cu oc hemoragic (35-50% din cazuri)
hepatomegalie (25-35%) moale, nedureroas, cu sindrom de hepatocitoliz i icter,
(hepatita mononucleozic - 10-15 %)
exantem maculopapulos cu aspect rujeoliform, rubeoliform, scarlatiniform sau
urticarian, pe durat de 7-10 zile, corelat cu cazurile tratate cu ampicilin sau
amoxicilin
enantem (25-35%) cu pete hemoragice pe mucoasa palatinal
edeme palpebrale tranzitorii, necaracteristice (25% din cazuri)
forme clinice: - uoare, subclinice sau infecii inaparente
- monosindromice (tipul anginos, tipul febril, tipul icteric)
- severe (n stri de imunodeficien)
Diagnostic pozitiv - clinic (angin febril aparent rezistent la antibiotice, cu adenopatii mari
submandibulare, poliadenopatie, hepatomegalie cu icter, splenomegalie).
Apariia exantemului postantibiotic tinde s fie un semn patognomonic.
Diagnostic diferenial
Profilaxie - nespecific
10. DIFTERIA
Definiie: boal acut infecioas i contagioas specific uman determinat de bacilul difteric,
caracterizat printr-o evoluie sever, posibil letal, autolimitat, cu angin caracteristic
i semne clinice produse de toxina difteric.
Etiologie - Corynebacterium diphteriae - bacil gram pozitiv, aerob, lungime 3-5, cu capete
mciucate ce conin corpusculii metacromatici descrii de Babe i Ernst, grupat
caracteristic n mediul biologic sub forma unor litere chinezeti. Crete greu pe medii
uzuale, dar foarte bine pe medii selective.
- n funcie de capacitatea de toxigenez i caracteristici de cultur, exist 3 tipuri de
bacili difterici (tipul gravis, cel mai toxigen, tipul intermedius -toxigen facultativ i
tipul mitis-netoxigen).
Epidemiologie - sursa de infecie: omul bolnav i purttorii faringieni de bacil difteric clinic
sntoi
- poarta de intrare este de obicei faringian, posibil ns i la nivelul altor mucoase
sau chiar al unor plgi contaminate (difterie extrafaringian)
- calea de transmitere aerogen, direct, prin picturi de saliv sau de secreii
infectate (n cazul localizrilor extrafaringiene) i mai rar indirect, prin obiecte
contaminate cu secreii
- receptivitatea general, dar mult restrns prin vaccinare (poate fi verificat prin
testul Shick sau prin testarea titrului de anticorpi antitoxici indui prin vaccinare)
- boala nu las imunitate durabil
Tablou clinic
- perioada de incubaie scurt 2-5 zile, n forma comun de angin difteric
- perioada de invazie 12-24 ore (uneori absent), cu disconfort, subfebrilitate i discret
odinofagie (hiperemie difuz faringian, cu exudat opalin translucid, ca albuul de ou)
- perioada de stare
angina difteric: odinofagie, halen neplcut, uneori alterarea fonaiei, obiectiv
mucoasa faringian prezint pe fond hiperemic false membrane, sub forma unor
depozite albe-glbui sau cenuii, aderente i nfundate n planul mucoasei, acoperind
iniial tonsilele, dar cu tendin manifest la extindere n zonele nvecinate (mucoasa
palatal, faringian posterioar). Sunt foarte aderente, neputnd fi ndeprtate cu
spatula. Dac sunt smulse cu penseta las o ulceraie sngernd, cu refacerea
membranelor n 24 de ore (falsele membrane sunt constituite din mucoasa faringian
necrozat sub aciunea toxinei difterice, cu produse de inflamaie i tromboz n
submucoas).
starea general progresiv modificat, toxic, cu febr moderat (chiar afebrilitate),
astenie, fatigabilitate, labilitate circulatorie cu paloare i ochi ncercnai, inapeten,
mai rar curbatur i cefalee. Pot s apar vrsturi i dispnee de efort.
adenita submandibular i laterocervical cu periadenit i edem inflamator al
regiunii gtului, care devine mult ngroat, moale i sensibil, primind astfel numele de
gt proconsular (Bull-neck)
forme clinice: - uoar (la vaccinai, fr aspectul clasic, poate trece nediagnosticat,
cu risc epidemiologic mare)
- comun (sub tratament starea general de amelioreaz, febra dispare
n cteva zile, falsele membrane se elimin i pacientul intr n
convalescen, dac nu se intervine terapeutic, evoluia este grav prin
complicaii cu risc vital)
- sever, rapid letal (difteria malign)
- difteria laringian (crupul difteric), cu fenomene obstructive,
asfixice, stridor i disfonie
- difteria nazal, cu rinit serosangvinolent i cruste hemoragice
- difteria conjunctival
- difteria cutanat
- difteria anal i vulvo-vaginal
Laborator bacteriologic (recoltarea exudatului faringian de la nivelul falselor membrane, cu
frotiuri colorate, culturi pe medii de mbogire OCST i selective - Lffler,
Tinsdale, Gundel-Tietz pe care se apreciaz caracterele culturale i servesc ca surs
de germeni pentru cercetarea toxinogenezei
- inoculare la cobai
- serologic (test cu anticorpi fluoresceni i test rapid de aglutinare pe lam)
Diagnostic pozitiv
- epidemiologic (focar sau contact cunoscut, pacient nevaccinat sau fr titru protector de
anticorpi)
- clinic (false membrane, nedetaabile, cu tendin la extindere regional, gt proconsular, stare
general mai mult toxic dect inflamatorie, complicaii precoce, cardiocirculatorii, nervoase,
crupul difteric)
- paraclinic
Definiie: boal infecioas i foarte contagioas produs de virusurile gripale, caracterizat prin
afectarea important a strii generale i manifestri respiratorii neobligatorii, sindrom
febril i posibile complicaii severe.
Etiologie- virusurile gripale A,B,C, din genul Orthomyxovirusuri i familia Orthomyxoviridae
(virusuri ARN)
Epidemiologie
- sursa de infecie este strict uman, nu exist purttori cronici de virus
- calea de transmitere-aerogen, direct prin picturi de secreii respiratorii sau indirect prin
obiecte sau praf contaminat
- receptivitatea- variabil n funcie de starea de imunitate rezidual
- contagiozitatea apropiat de 100%, ncepe cu 1-2 zile nainte de debut i dureaz pn n
convalescen
Tablou clinic
- perioada de incubaie scurt, 1-4 zile
- perioada de invazie inexistent
- perioada de stare 5-7 zile, cu:
debut brusc, uneori sever, cu febr ridicat, n platou, deseori fr frisoane
stare general alterat, toxic, curbatur, cefalee, orbitalgii, anorexie, vrsturi,
uneori diaree, fotofobie, astenie
manifestri respiratorii (insuficien respiratorie, uneori coriz, tuse uscat,
dureri toracice)
manifestri cardiovasculare (bradicardie, hipotensiune arterial)
herpes nazo-labial, tegumente congestionate (tulburri vasomotorii)
- perioada de convalescen 7-10 zile, cu scderea febrei n liz, astenie, fatigabilitate, sudoraii
profuze, imunodepresie cu susceptibilitate la suprainfecii
Profilaxie - nespecific
- specific: vaccinuri cu virusuri viu atenuate, monovalente, sau cu virusuri omorte,
trivalente, conform recomandrilor OMS (pe viitor vaccinuri recombinate cu fraciuni
antigenice de suprafa, imunizante) i chimioprofilaxie cu amantadin 100mg/zi sau
rimantadin 100mg/zi (pe perioada riscului epidemiologic)
CAPITOLUL VII
________________________________________________________________________________
Epidemiologie: - sursa de infecie strict uman, bolnavi cu forme clinice manifeste, dar mai ales cu
infecii inaparente, care elimin virusul prin fecale sau l rspndesc prin
secreiile respiratorii
- calea de transmitere principal fecal-oral, prin contact direct sau indirect,
secundar transmitere aerogen (posibil transmitere post-vaccinal n cazul
utilizrii vaccinului viu atenuat)
- receptivitatea general, posibil i postvaccinal
Tablou clinic
- perioada de incubaie 1 2 sptmni (3-21 zile), urmat frecvent (90-95%) de infecie inaparent
(forma asimptomatic)
- perioada prodromal 1-5 zile (forma minor) cu sindrom pseudogripal (prima cocoa febril),
coloratur de grip de var, sindrom dispeptic, acuze minimale neurologice. Stoparea evoluiei
n acest stadiu reprezint forma abortiv. n 5-10% din cazuri prodromul este absent.
- perioad de laten 2-4 zile (sntate aparent)
- perioada de stare (forma major):
stadiul preparalitic: forma neparalitic (sindrom febril a doua cocoa
febril i neurologic, sindrom meningean discret cu LCR modificat
disociere cito-albuminoas i apoi albumino-citologic)
stadiul paralitic (1% din cazuri): forma paralitic (paralizii spinale
ascendente sau descendente cu sindrom de neuron motor central, paralizii
bulbare cu manifestri respiratorii, cardiace, de nervi cranieni i sindrom
encefalitic sau asocieri)
- perioada de retrocedare a paraliziei i de recuperare dureaz de la 2 sptmni la civa ani, cu
vindecare sau sechele (paralizii definitive, atrofii musculare, deformaii, tulburri trofice)
sindromul postpoliomielitic const n reapariia sindromului de neuron
motor la 10-20 de ani dup faza iniial paralitic (cu atrofie muscular
progresiv).
Tratament - igieno dietetic (repaus la pat pe perioada riscului instalrii paraliziilor, evitarea
traumatismelor, dup apariia paraliziilor meninerea unor poziii anatomice ale
segmentelor afectate, drenaj postural, alimentaie echilibrat caloric, lichidian,
vitaminic i mineral)
- simptomatic i patogenetic (sedative, antialgice, comprese calde, neurotrope,
oxigeno-terapie, monitorizare circulatorie i metabolic, n paralizia respiratorie,
terapie intensiv cu protezare respiratorie)
- antibioticoterapie n caz de suprainfecii bacteriene
- recuperator i chirurgical
Profilaxie - vaccinare cu vaccin inactivat sau atenuat (face parte din programul naional de
vaccinare).
Tablou clinic
- perioada de incubaie variabil, 3 5 ( 2 -10 ) zile, uneori prelungit (sptmni), soldat n unele
cazuri de infecie inaparent (forma asimptomatic)
- perioada de prodrom, cu tablou necaracteristic
- perioada de stare (au o caracteristic comun evolutiv, cu sindrom febril i sindrom gastro-
intestinal)
formele clinice (difer n funcie de etiologie):
- Cox A herpangina (autolimitat la 2 5 zile cu febr, sindrom pseudogripal i dispeptic,
enantem cu eflorescene de papulo vezicule ulceraii pe fond congestiv, faringian)
- rinofaringita i gripa de var
- conjunctivita acut hemoragic
- stomatita veziculoas
- meningita acut seroas
- boala mn gura picior
- nevrite
- sindrom de astenie postviral
Laborator - izolarea i identificarea virusurilor prin recoltarea SNF, snge, materii fecale, culturi
pe linii celulare i inoculare la animale
- serologic: RFC, RN, ELISA
Diagnostic diferenial - boli virale cu exantem i afectare respiratorie, cardiac, hepatic, renal,
neurologic
Tratament - simptomatic
- patogenetic (corticoterapie n cazuri severe cu afectare cardiac i a sistemului
nervos, preparate purificate de gamaglobuline, terapie de organ)
Profilaxie - nespecific.
3. HOLERA
Definiie: boal infecioas i foarte contagioas, specific uman, produs de vibrionii holerici, ce
posed o enterotoxin extrem de patogen, transmitere fecal-oral, caracterizat printr-o
evoluie autolimitat extrem de sever, cu scaune apoase abundente i foarte frecvente,
vrsturi, deshidratare masiv i rapid, tulburri metabolice i funcionale cu risc letal.
Etiologie - Vibrio cholerae de grup 0:1 (mai frecvent Vibrio El Tor, recent tulpina Bengal O:139),
din familia Vibrionaceae, bacili gram negativi, mici, mobili, flagelai, aerobi, facultativ
anaerobi, ce prefer mediul acvatic salin.
Epidemiologie - sursa de infecie omul bolnav i purttorul sntos (n convalescen sau cronic).
Exist i rezervor extrauman (meninut de plancton, crustacee, alte animale marine
i plante acvatice). Vibrionul holeric persist n mediul abiotic sub form de
cocoid, n stare latent.
- calea de transmitere fecal-oral, direct sau indirect prin consum de alimente i
ap contaminat
- receptivitate general
- imunitate natural dup boal
- boala evolueaz endemic n anumite regiuni de pe glob (sud-estul Asiei-
leagnul holerei), cu potenial epidemic i pandemic (holer de import)
Tablou clinic
- perioada de incubaie scurt 12 ore - 4 zile
- perioada de stare cu:
debut brusc cu sindrom diareic exploziv, cu scaune din ce n ce mai frecvente, apoase,
opalescente (aspect riziform zeam de orez) i sindrom dispeptic cu vrsturi
absena febrei, uneori hipotermie
sindrom de deshidratare sever, cu slbiciune muscular, colaps, oc hipovolemic, cu
hipotensiune i puls filiform, com (tulburri electrolitice i acido-bazice)
forme clinice - medii, cu evoluie spontan favorabil
- holera Sicca (form hipertoxic, cu oc, fr pierderi mari hidroelectrolitice
prin diaree i vrsturi, invariabil letal)
- forma tifoidic, febril, mai rar
Definiie: boal infecioas i contagioas specific uman, determinat de Salmonella typhi i unele
S.paratyphi, caracterizat prin evoluie autolimitat, cu febr, manifestri digestive,
exantem particular i risc de complicaii potenial letale.
Epidemiologie - sursa de infecie strict uman, omul bolnav sau purttorii de germeni
(convalesceni i permaneni), care elimin agentul etiologic digestiv sau urinar
- calea de transmitere cu poart de intrare digestiv, direct, dar mai ales
indirect (consum de ap sau alimente contaminate), prin mn murdar sau
vectori
- receptivitate general
- imunitate durabil dup boal
Tablou clinic
- perioada de incubaie 7 21 zile (medie 14 zile)
- perioada de invazie 7 zile (primul septenar), cu debut lent (4/5 din cazuri) sau brusc (1/5 din
cazuri), cu sindrom febril cu aspect crtor, sindrom neuro astenic cu cefalee, curbatur,
somnolen, sindrom bronitic (uneori debut atipic cu apendicit acut, colecistit, pneumonie,
diaree dizenteriform, meningit)
- perioada de stare (septenarul 2 i 3)
Definiie: boal specific uman, infecioas i foarte contagioas, produs de germeni din genul
Shigella, caracterizat prin fenomene digestive variabile, manifestri generale i evoluie
autolimitat, cu risc de persisten ndelungat a portajului bacterian.
Etiologie - bacili gram negativi, aerobi, imobili din familia Enterobacteriaceae, genul Shigella (cu
speciile: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei, fiecare cu mai multe serotipuri)
Epidemiologie - sursa de infecie: omul bolnav (boal acut sau cronic) i purttorii sntoi de
germeni
- calea de transmitere: fecal-oral, direct (alimente i ap contaminate) sau indirect
prin obiecte sau vectori
- receptivitate general (mai ales la copii)
- imunitate dup boal variabil, imprecis
Tablou clinic
- perioada de incubaie scurt 12 ore 3 zile (maximum 7 zile)
- perioada de stare:
debut brutal cu sindrom febril, sindrom dureros abdominal colicativ i sindrom
dispeptic
dup 3-5 zile, sindrom dizenteric (sput rectal dizenteric cu scaune
numeroase, muco-pio-sangvinolente), sindrom dureros abdominal (palpatoric:
coard colic), tenesme rectale
starea general modificat, cu febr, astenie extrem, greuri i vrsturi,
curbatur, tulburri neuropsihice
sindrom de deshidratare ce poate evolua sever, pn la oc infecios
Definiie: entitate clinic aprut ca efect advers al terapiei cu antibiotice, mai ales dup
administrare oral, cu manifestri variabile de la un pacient la altul, dominate de sindrom
diareic
Etiologie: Clostridium difficile, bacil grampozitiv, anaerob, sporulat, toxigenic. Unii autori descriu
i implicarea stafilococilor patogeni, asociai cu Candida sau anaerobi.
Tablou clinic
diareea simpl, cu apariie precoce dup antibioticoterapie, reversibil la ncetarea
tratamentului, fr fenomene inflamatorii colitice, determinat de iritaia chimic intestinal
ce determin peristaltism exagerat i nu duce la tulburri metabolice
enterocolita postantibiotic, cu apariia la 1 4 zile dup tratamentul cu antibiotice,
datorat dismicrobismului intestinal. Se manifest clinic cu sindrom febril (inconstant),
sindrom dureros abdominal colicativ, sindrom diareic (diaree apoas fetid, verzuie uneori
sangvinolent)
colita pseudomembranoas apare n timpul sau pn la 4 sptmni dup tratamentul cu
antibiotice, constituie forma cea mai sever, dar i cea mai rar, corespunde unui stadiu mai
avansat de inflamaie a mucoasei intestinale, cu eroziuni, necroze i depozite
mucofibrionoase sau purulente. Se manifest clinic cu sindrom febril, sindrom dureros
abdominal, sindrom dispeptic, sindrom diareic (scaune frecvente cu pseudomembrane), este
dificil de tratat.
Diagnostic diferenial: boli febrile, diareice (holer, toxiinfecii alimentare), colite ischemice,
apendicit, sepsis, boli hematologice
Definiie: entitate clinic produs de diferii ageni patogeni care genereaz modificri inflamatorii
la nivelul intestinului avnd ca rezultat sindromul diareic acompaniat de alte semne
generale de boal infecioas
Etiologie divers (virusuri, bacterii, parazii, cu diferite modaliti de producere a bolii, localizri
diferite, ce genereaz tablouri clinice diferite:
Tablou clinic
Laborator
- hematologic leucocitoz sau leucopenie (polimorfonucleoz n etiologia bacterian)
- sindrom inflamator prezent n etiologia bacterian (VSH, CRP, fibrinogen crescute)
- biochimic uree, creatinin, glicemie, examen sumar de urin, normale sau modificate,
echilibrul acido-bazic i ionograma normale sau modificate
- coprologic (examenul macroscopic i microscopic al materiilor fecale, determinarea ph-
ului, identificarea grsimilor fecale, cu modificri patologice). Coprocitograma cu
leucocite peste 10/cmp n forma enteroinvaziv, leucocite absente forma
enterotoxigen.
- bacteriologic izolarea germenilor din materii fecale, coproculturi cu identificarea i
tipizarea lor, antibiogram (la nevoie examenul lichidului de vom, al alimentelor
contaminate)
- serologic identificarea germenilor prin reacie de tip anticorp antigen
- alte investigaii (PCR, imunoblot, tehnici radio-imagistice)
Diagnostic diferenial
- boli diareice
- boli febrile
- alte cauze de deshidratare
Tratament
- regim igieno - dietetic
- simptomatic (antipiretice, antialgice, antiemetice)
-patogenetic antiinflamatorii, pansamente intestinale, adsorbante, flor de substituie, reechilibrare
hidro electrolitic i acido bazic, oral (Gesol, ceai, sucuri naturale, soluii saline i
bicarbonatate) i parenteral (soluii de glucoz 5-10%, ser fiziologic, NaHCO 3 14%, KCl 7,5%,
Ringer lactat sau lactobionat), n funcie de gradul de deshidratare.
- tratament etiologic: antibiotice (conform antibiogramei)
Reechilibrarea hidro-electrolitic
ora 1-a: p.o. 15 ml/kg ora 1-a: i.v. 25 ml/kg prima 1/2 or : i.v. 40 ml/kg
ora a 2-a: p.o. 15 ml/kg ora a 2-a: i.v. 25 ml/kg dup 1 1/2 ore: i.v. 60 ml/kg
ora a 3-a: p.o. 5-10 ml/kg ora a 3-a: i.v. 10-15 ml/kg ora a 3-a: i.v. 20 ml/kg
ora a 4-a: p.o. 5-10 ml/kg ora a 4-a: i.v. 10-15 ml/kg ora a 4-a: i.v. 20 ml/kg
necesar lichide= pierderi x 1,5 necesar lichide=pierderi x 1,5 necesar lichide=pierderi x 1,5
G greutate corporeal n kg
p.o. administrare oral
.v. administrare intravenoas
Profilaxie nespecific
Tablou clinic
Toxiinfeciile alimentare stafilococice (mai frecvent S.aureus tipurile fagice 42D, 6/47 )
- perioada de incubaie scurt 1-6 ore (enterotoxin preformat) sau lung 8-16 ore (enterotoxin
produs in vivo)
- perioada de stare
absena febrei
sindrom emetizant ( prezent mai ales n formele cu incubaie scurt )
sindrom dureros abdominal
sindrom diareic
- evoluie autolimitat
10. BOTULISMUL
Definiie: boal acut sever determinat de intoxicaia cu toxin botulinic, produs de bacilul
botulinic, preformat n alimente sau elaborat la nivelul unor plgi infectate, manifestat prin
paralizii periferice i centrale ce pot evolua letal, cu insuficien respiratorie.
Etiologie - Clostridium botulinum, bacil gram pozitiv anaerob, sporulat, teluric, cu tipurile: A, B, E
(produc obinuit boala la om, tipul E se gsete n preparatele din pete), C 1, C2, D, F (produc
excepional boala)
Epidemiologie - sursa de infecie: preparate din carne sau din produse vegetale, insuficient
sterilizate, contaminate cu spori clostridieni ce produc toxin dup germinare (inclusiv miere de
albine contaminat) sau plgi infectate cu bacil botulinic ce genereaz toxin
- calea de transmitere: digestiv, prin ingestie de toxin preformat sau hematogen
prin diseminare toxic
- receptivitate general
- boala nu las imunitate
Tablou clinic
- perioada de incubaie scurt 12 36 (6 -72) ore
- perioada de stare:
debut cu acuze dispeptice minore, dureri abdominale, uneori diaree
starea general nu este afectat, evoluia este afebril, fr tulburri de contien
sindrom neurologic (pareze, paralizii), n ordinea instalrii cu atingeri oculare (ptoz
palpebral, diplopie, strabism, midriaz), laringofaringiene (tulburri de deglutiie,
disfonie), ale nervilor spinali (paralizia muchilor ventilatori, diafragmului,
musculaturii abdominale sau viscerale). Evoluia paraliziilor este progresiv, uneori
sever, cu insuficien cardio-respiratorie acut, recuperare dificil.
nu exist afectri senzoriale sau senzitive, apar tulburri parasimpatice (mucoase
uscate, constipaie, meteorism, glob vezical) i sindrom neuro-astenic marcat
Laborator - bacteriologic: izolarea bacilului botulinic din alimente, materii fecale, vosmismente,
cultivarea pe medii anaerobe
- toxicologic: evidenierea toxinei botulinice prin inocularea serului bolnavului la
oareci protejai cu diferite antitoxine
- examene paraclinice: EKG i EMG
Definiie: boli infecioase specific umane i foarte contagioase, produse de virusurile hepatitice, avnd ca
trstur comun i definitorie afectarea principal a ficatului, n contextul unei mbolnviri
generale a organismului, cu evoluie de obicei autolimitat, dar cu posibilitatea, variabil dup
etiologie, de a dezvolta hepatite cronice i hepatocarcinom.
Etiologie - conceptul de pluralitate etiologic al hepatitelor virale a fost emis nc din 1945 de savanii
romni tefan Nicolau i Nicolae Cajal. n ultimii 30 de ani au fost descoperite 9 virusuri
hepatitice care genereaz mbolnviri umane cu tablouri clinice asemntoare:
Spectrul etiologic al hepatitelor acute virale ce cuprindea pn nu demult 5 virusuri hepatitice (A,
B, C, D, E), s-a mbogit n ultimii ani prin identificarea a noi virusuri cu hepatropism obligatoriu :
virusul hepatitic F (1995) i virusul hepatitic G (1995).
n anul 1997 un grup de cercettori japonezi au descris TTV (Transfusion Transmited Virus). n
1999 n Italia se descoper virusul SEN.
Pentru o bun nelegere a procesului infecios i epidemiologic din hepatitele acute virale vom
detalia aspectele etiologice i epidemiologice specifice fiecrei entiti.
Hepatita viral A
- prima hepatit ce a cptat identitate clinic i epidemiologic., cea mai frecvent form etiologic n
Romnia
Etiologie - virusul hepatitic A (VHA), din fam.Picornaviridae, gen Hepatovirus, cu urmtoarele caractere
morfo-structurale:
- form sferic, dimensiuni: 27 nm, lipsit de nveli
- capsida cu simetrie icosaedric, conine 4 proteine majore
structurale: VP1, VP2, VP3, VP4
- genomul cu ARN monocatenar liniar de sens pozitiv, 7,5 kb
- exist un singur serotip (n ciuda variaiei de pn la 20% a secvenei
nucleotidice printre izolatele de VHA, ele aparin unui singur
serotip), cu trei genotipuri umane). Pe VP1 se afl situs pentru Ac
neutralizani.
- pe culturi celulare VHA se cultiv greu, numai dup adaptare n culturi de ficat de marmot,
pe rinichi de maimu, linii Vero, celule diploide umane. Siegl a studiat replicarea VHA in
vitro, obinnd culturi infectate persistent, virusul rmnnd asociat cu celula.
- rezistena la ageni fizici i chimici: zile i luni n apa contaminat, este inactivat la 60C ntr-
o or i la 100C n cteva minute, cu formol 3% n 5 minute, cu etanol 70 n 5 minute
Epidemiologie
- sursa de infecie - bolnavi i infectaii inaparent
- calea de transmitere fecal-oral, direct sau indirect prin mna murdar, apa contaminat, alimente
contaminate (fructe de mare), vectori. Transmiterea VHA percutan sau prin transfuzie este
excepional (viremie redus i de scurt durat la sfritul perioadei de incubaie)
- receptivitatea la infecie este general, particular este circulaia bolii ndeosebi la copii i tineri,
cu imunizarea progresiv a populaiei. Copilul mic realizeaz frecvent infecii inaparente sau
hepatite anicterice nediagnosticate. Copilul mare i adultul fac mai frecvent forme clinic manifeste
(2/3).
- contagiozitatea ncepe cu 1-2 sptmni anterior debutului i dureaz nc o sptmn dup debut
- imunitatea postinfecioas este ferm, durabil pe via
- prevalena maxim se nregistreaz n rile cu dezvoltare socio-economic slab, standard
igienico-sanitar nesatisfctor (America Central i de Sud, Africa, Asia, zona mediteranean), unde
infecia VHA se realizeaz n prima copilrie (pn la vrsta de 30 ani, 100% din populaie e
imun). n rile dezvoltate economic, infecia se realizeaz mai trziu (frecvent la vrsta adult),
infecia cu VHA este n scdere, n timp ce infecia cu VHB, VHC i VHD este n cretere.
- imunitatea postinfecioas este ferm, durabil pe via
- manifestrile procesului epidemiologic endemosporadic sau endemoepidemic (sezonalitate de
toamn-iarn i periodicitate de 5-6 ani). n Romnia, morbiditatea prin hepatit viral A este de
100-200 cazuri la 100.000 locuitori.
- infecia cu VHA se poate transmite la cimpanzei i marmote
Tablou clinic
- perioada de incubaie: 15-45 zile
- perioada prodromal 3-7 zile, cu urmtoarele tipuri de debut:
pseudogripal (febr, cefalee, mialgii, astenie)
digestiv (inapeten, epigastralgii, greuri, vrsturi)
pseudoreumatismal (artralgii persistente)
neurastenic (astenie, somnolen, lentoare n gndire i ideaie)
pseudochirurgical (sindrom dureros abdominal, mimnd o colic
apendicular sau biliar)
cutanat (icter ca prim semn aparent de boal, uneori erupii
urticariene, purpur)
- perioada de stare 14-21 zile
semne cutaneo-mucoase (icter, masc hepatitic la copii, faringit microvezicular)
modificri ale emonctoriilor (urini hipercrome i scaune decolorate, uneori transpiraii
urt mirositoare)
hepatomegalie i splenomegalie
Forme clinice dup: - prezena icterului - anicterice (frecvente la copii, uneori i la aduli)
- icterice
Infecia cu VHB este considerat una dintre cele mai importante infecii cronice virale.
Etiologie - v. hepatitic B (VHB) din fam. Hepadnaviridae, genul Ortohepadnavirus, virus ADN cu
structur complex, 4 serotipuri (adw, ayw, adr, ayr) i 8 genotipuri (A, B, C, D, E, F,
G, H), cu mare variabilitate genetic
- structur: - virionul ntreg (particula Dane) cu form sferic, dimensiuni 42 nm
- anvelopa (nveliul) grosime de 7 nm, structur glicolipoproteic, la
nivelul creia se identific AgHBs (rmne extracelular n circulaie,
sub form sferic sau filamentar de 22 nm, n celul ptrunde
nucleocapsida)
- AgHBs are o structur complex (exist determinantul comun a,
ntlnit la toate izolatele de AgHBs i 2 perechi de subdeterminani ce
se exclud reciproc, d/y i w/r. Determinantul w este heterogen, se
cunosc 8 subtipuri de AgHBs. S-au mai descris i ali determinani
antigenici adiionali, ca: q, x i g.
- nucleocapsida 22 nm cuprinde capsida propriu-zis, genomul viral i
enzime (PFK, ADN-polimeraza)
- capsida este format din 180 de capsomere, la acest nivel se identific
AgHBc (prezent numai n hepatocite). Prin clivarea enzimatic a
acestuia se evideniaz AgHBe (AgHBe apare n circulaie n titru
direct proporional cu intensitatea replicrii virale).
- genomul viral este reprezentat de ADN parial dublu catenar circular
nenchis, este alctuit din 2 lanuri inegale L i S. Lanul L are
ntreaga capacitate de codare genetic i este format din 3200
nucleotide dispuse n 4 gene: S, C, P, X. Lanul S se continu cu
ADN polimeraza. Poriunea ascendent a genei S (preS), cuprinde
genele pre S1, preS2, care codific sinteza proteinelor de nveli.
Genele preC i C codific sinteza proteinelor miezului (AgHBc i
AgHBe). Gena P codific sinteza ADN polimerazei. Gena X codific
sinteza proteinei de transactivare.
- ADN polimeraza este compactat mpreun cu miezul
nucleocapsidic. Este indispensabil replicrii virale, funcionnd ca o
reverstranscriptaz. Gsit i n snge, are aceeai semnificaie ca i
AgHBe, de martor al replicrii susinute virale.
- variabilitatea VHB (este ridicat - 10% din genomul VHB sufer mutaii)
- regiunile cele mai afectate sunt regiunile pre C, C i S
- mutaiile la nivelul regiunii preC duc la apariia de mutante lipsite de
AgHBe, ce provoac forme severe de boal, cu evoluie rapid spre
ciroz hepatic i recidive frecvente dup tratament cu Interferon
- mutaii la nivelul regiunii C determin mutante lipsite de AgHBc, nu
se produc AcHBc (dificulti de diagnostic), produc forme severe de
boal
- mutaiile la nivelul genelor preS1, preS2, i S determin apariia de
mutante lipsite de AgHBs (mutante de scpare)
- pot scpa diagnosticului curent
- nu conduc la vindecare, pentru c nu induc Ac protectori (AC HBs)
- pot produce hepatita la vaccinai
- rezistena VHB la ageni fizici i chimici: - rezistent n ser 6 luni la 300C, la 200C 15
ani, inactivat prin autoclavare, dezinfectante (formol etc.)
- culturi celulare se obin dificil, n linii continue de carcinom hepatocelular (laboratoarele
franceze i japoneze au obinut replicarea complet pe o linie de hepatocite fetale umane
i pe o linie celular de hepatom HepG2).
Epidemiologie
- sursa de infecie: - bolnavi cu hepatit viral B (infectai precoce din incubaie), infecie persistent
(rezervor natural imens de VHB), bolnavi cu hepatit cronic B, ciroza hepatic B,
hepatocarcinom cu VHB, infectaii inaparent (consecina dozelor infectante mici). n
lume sunt peste 300 milioane de purttori cronici de VHB. Anual se nregistreaz 1
milion decese datorate sechelelor infeciei VHB. Experii OMS consider VHB a 9-
a cauz de mortalitate n lumea ntreag.
- calea de transmitere: - VHB a fost identificat n toate secreiile i umorile organismului, dar implicate n
transmitere sunt: sngele, saliva i secreiile genitale
-doze infectante infime (diluii ale serului de 10-7-10-9) n prezena unor minime
leziuni tegumentare sau mucoase pot genera infecia
- modaliti de transmitere:
- transmitere percutan sau permucoas (manopere medicale efectuate cu
instrumentar incorect sterilizat, tratament stomatologic, ginecologic, intervenie
chirurgical, transfuzii de snge, manopere nemedicale: tatuaj, perforarea lobului
urechii, cosmetic, manichiur, pedichiur, inoculri oculte prin mod de via,
datorit rezistenei remarcabile a VHB pe obiecte ce pot veni n contact cu leziuni
cutanate sau mucoase. Este posibil n caz de coabitri prelungite).
- transmitere sexual (intrafamilial, heterosexuali sau parteneri multipli,
homosexuali)
- transmitere vertical materno-fetal (intrauterin, la natere, postnatal)
- receptivitatea la infecie este general
- contagiozitatea ncepe precoce din incubaie, se menine att timp ct e prezent VHB.
- imunitatea postinfecioas: 85% din hepatita acut B evolueaz autolimitat, 15% evolueaz ca i infecie
persistent. Dup infecia acut, soldat cu debarasare de virus, imunitatea este de durat (pe via).
- infecia cu VHB este inegal distribuit geografic, exist zone cu prevalen mic a portajului AgHBs, sub
1% (SUA, Europa de Vest), medie, de 1-8% (Europa de Est) i mare, de 8-20% (Asia de Sud-Est, Africa
subsaharian)
- n regiunile endemice transmiterea VHB este predominant neonatal (90%) i rar la vrsta adult
(10%)
- in rile dezvoltate economic, transmiterea VHB prin snge sau produse biologice a sczut considerabil
datorit mbuntirii msurilor de depistare i excluderii purttorilor cronici de AgHBs din rndul
donatorilor. Transmiterea sexual este cea mai frecvent cale de transmitere. Astfel, n SUA 30% din
hepatitele B se transmit sexual, fa de numai 14% prin sering.
Tablou clinic
- perioada de incubaie 45-180 zile
- perioada de debut (prodromal) 7-14 zile, mai frecvent debut pseudo-reumatismal i neuroastenic
- perioada de stare 4 6 sptmni (n medie 3 sptmni)
sindromul icteric cu icter rubin (n formele medii) i verdin (n formele
colestatice), uneori asociat cu prurit. Icterul i hepatocitoliza descresc mai
lent dect n hepatita A.
sindromul hemoragipar posibil, n forme severe
manifestri extrahepatice (acrodermatita Gianotti-Crosti, crioglobulinemie,
poliarterita nodoas, glomerulonefrit acut, vasculit, artrite), mai rare
sindromul de insuficien hepatic acut sau renal acut, sindrom
neurologic pn la com n forma fulminant
Semne premonitorii (de alarm) ale apariiei formei fulminante:
- persistena i accentuarea tulburrilor dispeptice
- astenie accentuat, somnolen, modificarea senzoriului, obnubilare
- reducerea brusc a dimensiunilor ficatului
-intensificarea icterului (creterea bilirubinemiei i dispariia urobilinogenului
urinar)
- apariia fenomenelor hemoragice (scderea indicelui de protrombin sub
50%)
- perioada de convalescen 3-6 luni, cu evoluie n 80-85% din cazuri autolimitat, cu vindecare, n
15-20 % din cazuri cu infecie persistent
Hepatita viral C
- hepatita viral C s-a desprins din grupul hepatitelor non-A non-B n 1989. Reprezint una din
marile probleme de sntate public.
- considerat iniial ca hepatit cu transmitere parenteral i mai ales porttransfuzional, n prezent,
hepatita C sporadic (ctigat n comunitate) fr evidena unui istoric de expunere la snge se
dovedete de o amploare deosebit.
Etiologie - v. hepatitic C (VHC) din fam. Flaviviridae, genul Hepacivirus, virus ARN cu 6
genotipuri, 42 subtipuri izolate cvasispecii., cu mare variabilitate genetic
- structur: - form sferic, dimensiuni 55-60 nm
- anvelopa lipoproteic, pe suprafaa creia se exprim proteinele E1
i E2 organizate dimeric (E1 cu rol n ataarea pe hepatocit i E2 cu
capacitate antigenic specific. Prepararea unui vaccin va fi dificil
pentru c E1 i E2, fa de care apar anticorpi neutralizani, sunt
situate n regiunea hipervariabil. Variabilitatea mare antigenic se
explic prin modul particular de replicare, cu formarea poliproteinei
precursoare (laxitate n aranjarea nucleotidelor).
- capsida de natur proteic
- genomul viral, format din ARN monocatenar (cu 9400 nucleotide)
Epidemiologie
- sursa de infecie: bolnavi cu infecie acut sau cronic cu VHC (purttori cronici, hepatite cronice, ciroze
hepatice i hepatocarcinom cu VHC). n lume exist peste 170 milioane de persoane infectate cu VHC.
Prevalena bolii n diferite eantioane de populaie are valori cuprinse ntre 0,5% i peste 10%.
- calea de transmitere: - parenteral (percutan sau permucoas), realizat prin manopere medicale i
nemedicale. Transmiterea prin transfuzie de snge s-a redus semnificativ n
ultima vreme (teste serologice de detecie a Ac VHC). Riscul de hepatit
posttransfuzional cu VHC este 1/2000-6000 de uniti de snge transfuzat
- ocult, sporadic, la 4.40% din cazuri (probabil cu transmitere parenteral
inaparent)
- sexual- 4 % din cazuri
- vertical (materno-fetal) 4-5% din cazuri
- receptivitatea la infecie este general (90% sunt infecii inaparente)
- imunitatea postinfecioas este greu de apreciat (AcVHC non structurali i structurali sunt nonprotectivi)
- riscul de cronicizare dup infecia acut este de 80%, din care 20% vor evolua ctre ciroz
hepatic, din care 5% vor evalua ctre hepatocarcinom
- nu exist nc un vaccin eficient anti-VHC
Tablou clinic
- perioada de incubaie 15-150 zile (pn la 9 luni)
- perioada de stare - n 90 % din cazuri evolueaz infraclinic sau anicteric
- n 10% din cazuri evolueaz cu icter
- tendin de cronicizare n 80 % din cazuri (din care 20% spre ciroz hepatic,
din care 5 % dezvolt hepatocarcinom)
Hepatita viral D
Etiologie - v. hepatitic D (VHD) din fam. Satelites, genul Deltavirus, virus ARN defectiv (nu are
anvelop, VHB jucnd rolul de helper, sintetizndu-i proteinele de nveli), cu 3
genotipuri, cu transmitere parenteral. Infecia cu VHD survine doar la persoanele avnd
concomitent i VHB. Asocierea VHB cu VHD se poate produce ca i coinfecie (infecie
concomitent cu ambele virusuri) i suprainfecie (infecie cu VHD la pacient cu
infecie cronic cu VHB)
Epidemiologie
- sursa de infecie: bolnavi cu infecie cronic VHB+VHD
- cile de transmitere: similar hepatitei B
- receptivitatea la infecie este general. Coinfecia depinde de circulaia VHB i VHD i de expunerea
repetat.
- studii epidemiologice au evideniat c hepatita D are o distribuie mondial. Cele mai mari valori ale
prevalenei sunt n: bazinul mediteranean, Africa Central, bazinul Amazonului. Epidemii severe au fost
observate prin America de Sud i Africa Central, afectnd copii i alte persoane n afara grupelor de risc
(toxicomanii).
Tablou clinic
- perioada de incubaie 2-10 sptmni
- n coinfecia VHB+VHD
- 2 pusee de simptome clinice
- 2 pusee de citoliz, form clinic sever, dar cronicizarea se produce n 5 % din cazuri
- evoluie clinic bifazic
Suprainfecie B+D:
-hepatita D agraveaz statusul infeciei cronice B
-sunt frecvente formele fulminante n perioada acut a bolii
-evolueaz cu risc mare de cronicizare :
- 70 80 % din cazuri evolueaz CH rapid, n 2- 4 ani.
Coinfecia B+D
-evolueaz bifazic cu dou vrfuri de citoliz (determinate de VHD i VHB).
-Este urmat de obicei de vindecare, rar de cronicizare 5%.
-Ag ambelor virusuri ca i IgM-HBc i Ig-VHD apar n circulaie n perioada de stare.
- suprainfecia VHD peste o infecie B, agraveaz statusul infecie B.
n faza acut: sunt frecvente hepatitele fulminante (25-50% din hepatitele fulminante).
Ulterior determin evoluie rapid spre ciroz (70%).
n infecia acut: IgM sunt detectabili tranzitor dup debutul simptomatologiei. Dispariia
IgM este caracteristic formelor autolimitate .
n infecia cronic att IgM ct i IgG se identific la titruri nalte, fiind un element
predictiv pentru ciroz.
Hepatita viral E
Etiologie - v. hepatitic E (VHE) din fam. Caliciviridae, genul Hepevirus, virus ARN cu 6 genotipuri
- structur: - form sferic, dimensiuni 27-34 nm
- fr nveli, cu suprafa neregulat cu spiculi
- capsida cu simetrie icosaedric
- genomul cu ARN monocatenar spiralat
- rezisten foarte mic n condiii de laborator (80C).
- nu exist portaj de virus i nici evolutie spre cronicizare
Epidemiologie
- sursa de infecie: omul bolnav sau infectat inaparent
- calea de transmitere: fecal-oral, prin consum de ap contaminat sau alimente contaminate, indirect prin
obiecte contaminate sau prin vectori
- receptivitatea la infecie este insuficient cunoscut.
- imunitatea dup boal este solid, durabil pe via. Copiii fac frecvent infecii inaparente, iar gravidele
n trimestrul III de sarcin dezvolt forme grave (mortalitate 20%)
- procesul epidemiologic se manifest endemo-sporadic i endemo-epidemic i este sigur asociat cu
apa contaminat fecal (mari epidemii hidrice au fost raportate n India, Pakistan, Mexic,
nordul Africii)
- infecia se reproduce la primate
Tablou clinic
- perioada de incubaie 2 sptmni 2 luni
Evoluie : - mai sever dect hepatita A
- la copii - forme inaparente frecvent
- la aduli- poate da forme colestatice
-la gravide trim.III de sarcin - hepatit fulminant cu mortalitate pn la 20% din cazuri
- nu exist cronicizare, evoluia este autolimitat spre vindecare ( exceptnd gravidele n
trim.III)
Hepatita viral F
Hepatita F a fost raportat recent n cazuri izolate din Europa de Vest, SUA i India.
- VHF a fost izolat din fecalele subiecilor infectai unde apare sub form de particule de dimensiuni
de 27-37 nm.
- conine ADN dublu catenar de aproximativ 20 kd.
- nu exist teste serologice pentru diagnosticul hepatitei F (diagnosticul se pune prin microscopie
electronic a scaunului pacienilor).
- VHF se transmite enteral
Hepatita viral G
Etiologie - v. hepatitic G (VHG) flavivirus, cu ARN de 10 kd. VHG nu este un genotip al VHC,
dei exist o analogie secvenial redus (25 secvene omologe) ntre VHG i VHC.
- se cunosc 3 genotipuri virale de VHG (genotipul 1 n Africa de Est, genotipul n SUA
i genotipul 3 n Asia)
Epidemiologie
- n urma infeciei, hepatita acut clinic manifest apare la 50% din cazuri, de obicei forme majore
i medii i un procent de 5% din cazuri rmn purttori
- prevalena ARN-VHG la donatorii de snge este diferit dup regiunea geografic (n
SUA 1,7%, n Frana 4,2%). Infecia cu VHG a fost demonstrat i n Romnia (diagnostic realizat
prin ELISA, PCR, RT-PCR)
Virusul a fost descoperit n Japonia n 1997 i izolat iniial de la un pacient cu pacient cu hepatit
post-transfuzional, dovedit a avea o prevalen mare n Asia i n nordul Europei.
Etiologie - v. hepatitic TT (VTT), denumit dup calea de transmitere (Transfusion Transmitted Virus)
din fam. Paracircoviridae, cu ADN
- structur: - nu are anvelop
- genomul viral cu ADN monocatenar circular
- sunt descrise 2 genotipuri
Epidemiologie
- cile de transmitere: - parenteral
- enteral (sugerat de prevalena nalt n populaia general, 12% la donatorii dn
Japonia i 7,5% la donatorii din SUA). Recent s-a izolat ADN-VTT n bila i
fecalele pacienilor cu nivel ridical al viremiei.
Laborator
- AcHBs poate apare nainte de debutul clinic la 10% din cazuri (simptome datorate
formrii complexelor immune: erupie, artrit), la majoritatea AcHBs apar la un
interval de la dispariia AgHBs (fereastr serologic), n convalescen tardiv,
persist toat viaa i asigur protecie la reinfecie
- AcHBe apar la scurt timp dup dispariia AgHBe, marcheaz evoluia autolimitant,
spre vindecare
VHC - AcVHC (ELISA) teste din generaii din ce n ce mai perfecionate, pentru a
detecta anticorpi de faz acut
- ARNVHC prin PCR (ncrctura viral exprimat n copii virale/ml sau pg/ml)
Tratament
Hepatita acut viral B: - tendina actual n infecia cu VHB este nceperea terapiei antivirale la 3-6
luni de la debut (dac persist simptomatologia clinic, hepatocitoliza i
sunt prezeni markerii virali de replicare activ), unii autori recomand
terapia cu LMV n formele fulminante
- terapie secvenial: - LMV(lamivudin) pn la scderea TGP
- apoi LMV+IFN
- terapie simultan: IFN+LMV
- monoterapie: LMV
Doze utilizate: LMV 100 mg/zi i IFN 3-4,5-5 mil. U/zi, durata terapiei 6 luni
1. TETANOSUL
Definiie: boal infecioas produs de Clostridium tetani, care se multiplic la poarta de intrare n
condiii de anaerobioz, elibereaz o exotoxin neurotrop responsabil de tablul clinic al bolii,
caracterizat prin hipertonie muscular, accese de contractur paroxistic, cu evoluie sever,
deseori letal
Etiologie - Clostridium tetani din familia Bacilaceae, genul Clostridium, bacil grampozitiv
Epidemiologie
- sursa de infecie biotic (animalele erbivore, bovine, cabaline, etc elimin bacilul prin materiile
fecale, uneori omul poate elimina bacilul prin tractul digestiv) sau abiotic (solul poate permite
persistena sporilor, mai ales n mediul rural)
- poarta de intrare: soluii de continuitate tegumentar produse posttraumatic, chirurgical, prin plaga
uterin, ombilical sau criptogenetic, cu poart de intrare necunoscut.
Plaga tetanigen se caracterizeaz prin anfractuozitate, profunzime, leziuni distructive
celulare uneori cu persistena de corpi strini, tulburri locale circulatorii, infecii cu
germeni aerobi, toate aceste condiii genernd anaerobioza necesar germinrii sporilor
tetanici.
- calea de transmitere: contact direct cu sol sau obiecte contaminate cu spori tetanici
- receptivitatea general
Tablou clinic
- perioada de incubaie 3-5 zile (2-4 sptmni)
- perioada de debut 1-4 zile cu subfebriliti, simptome la nivelul plgii (furnicturi, parestezii,
arsur), iritabilitate, insomnie, trismus (contractura muchilor maseteri)
- perioada de stare 3-4 sptmni
sindrom de contractur tonic cu extindere i generalizare, dureroas, nu cedeaz la
narcoz i nici n somn, imprim poziii particulare ale corpului (opistotonus, ortotonus,
pleurostotonus, emprostotonus) i facies caracteristic (risus sardonicus)
contracturi paroxistice generalizate care pot fi declanate de zgomot, lumin, durere, pot
determina rupturi musculare, luxaii, fracturi sau mucarea limbii
simptome i semne generale: n general evoluie fr febr, ulterior n formele severe cu
hipertermie, transpiraii profuze, tulburri cardiovasculare i respiratorii, oligurie prin
deshidratare, glob vezical prin spasm pe sfincterul extern al uretrei, meteorism abdominal,
constipaie
tulburri metabolice: acidoz, deshidratare hipoton, hiperglicemie, retenie azotat,
creterea catecolaminelor serice
starea de contien este pstrat n formele uoare i medii
Tratament igieno-dietetic (izolare n spital, declarare obligatorie, raie caloric, ambient protejat,
nlturarea stimulilor nociceptivi, combaterea escarelor i hipostazei)
- simptomatic (combaterea durerii, hiperpirexiei, a sindromului de contractur cu
miorelaxante i sedative)
- patogenetic (anularea sursei de exotoxin prin suprimarea focarului tetanigen i
neutralizarea toxinei circulante prin administrare de ser sau imunoglobuline specifice
antitetanice, corectarea dezechilibrelor metabolice, asigurarea funciei respiratorii,
circulatorii, renale)
- etiologic cu antibiotice pentru sterilizarea porii de intrare
Definiie: boal infecioas specific mamiferelor, contaminarea uman fiind accidental, produs
de virusul rabic, caracterizat printr-o encefalomielit invariabil letal
Etiologie - virusul rabic, din familia Rhabdoviridae, genul Lyssavirus (virus ARN), cilindric, cu
vrf alungit (profil de glonte), puin rezistent n natur
Epidemiologie sursa de infecie: animale slbatice (vulpi, uri, lupi, jderi, dihori, coioi, lilieci,
roztoare etc), care reprezint rezervorul natural i animale domestice (cini, pisici, cabaline etc,
mucate de animale rabice), care reprezint un rezervor secundar
- poarta de intrare: plaga rabigen produs prin muctura animalelor turbate (animalele elimin
virusul prin saliv cu 10-14 zile nainte de debutul clinic) sau accidental n laboratoare, uneori
aerogen pe cale respiratorie, de la lilieci (n cazul explorrii unor peteri)
- calea de transmitere poate fi direct, prin plaga rabigen, dar i indirect (ex.transplant de cornee,
transmitere transplacentar)
- receptivitate general
Tablou clinic perioada de incubaie 20-60 de zile (variaz ntre 8 zile i 2 ani)
- perioada de invazie cu indispoziie, cefalee, depresie sau agitaie, iritabilitate la lumin i zgomot,
hiperestezie cutanat, disfonie, disfazie, hipersecreie salivar, la nivelul plgii pot apare dureri
intermitente, iritaie sau senzaie de arsur
- perioada de stare:
forma furioas prezint hidrofobie (contractura dureroas a musculaturii faringiene
n prezena unui flux de ap), aerofobie (spasm faringolaringian la cureni de aer),
agitaie extrem, furie, hiperacuzie, halucinaii, dispnee, tahicardie, febr (38-39C),
decesul survine la 2-3 zile de la debut (cel mult 7 zile)
forma paralitic fr febr i hidrofobie, cu parestezii, paralizii ascendente sau de
nervi cranieni, apatie i somnolen, starea de contien fiind pstrat, decesul
survine n 8 zile prin insuficien respiratorie acut i oc.
Definiie: antropozoonoz produs de germenii din genul Brucella, caracterizat prin evoluie
extrem de variabil i proteiform, cu febr i determinri organice ce genereaz complicaii
uneori invalidante
Etiologie - Genul Brucella, cocobacili mici, imobili, nesporulai, gramnegativi, aerobi, cuprinde 6
specii (B.melitensis transmis de la capre, rar de la oi, B.abortus de la vite, B.suis de la porci, lupi,
vulpi, B.ovis de la oi, B.canis de la cini i B.neotomae de la roztoare de step)
Tablou clinic
forme acute - predomin la tineri
- perioada de incubaie 1-3 sptmni
- debut cu febr, stare de ru, astenie, transpiraii profuze, cefalee, artralgii,
mialgii, anorexie
-perioada de stare: aspect clinic polimorf (boala cu 100 de fee), cu
poliadenopatie, hepatomegalie, splenomegalie, exantem nespecific de tip
urticarian, maculo-papulos, scdere ponderal, constipaie, tulburri
neuropsihice
-evoluie 3-4 sptmni (1-2 luni)
Tratament etiologic cu doxiciclin 200 mg./zi sau oxitetraciclin 2 g/zi-4 sptmni asociat cu
rifampicin 600-900mg./zi-6 sptmni sau cotrimoxazol. Alte antibiotice:
tienamicin, chinolone, cefalosporine de generaia a 3-a
- imunologic se ncearc imunostimulare asupra limfocitelor T i macrofagelor
Definiie: boal infecioas i foarte contagioas produs de bacilul crbunos, transmis omului
direct sau indirect de la animale ierbivore bolnave sau decedate, evolund variabil cu forme cutanate
mai benigne sau forme viscerale severe cu risc letal
Etiologie -Bacillus anthracis din familia Bacillaceae, genul Bacillus, grampozitiv, aerob, mobil cu
dou forme de existen (forma vegetativ - bacili cu dimensiuni mari i capete tiate, dispui n
lan ca tulpina de bambus i spori care se formeaz rapid la suprafaa solului n condiii aerobe,
putnd supravieui ani i zeci de ani)
Epidemiologie sursa de infecie: solul contaminat cu spori, rezervorul animal (erbivore) sau
produse animale contaminate
- calea de transmitere: cutanat prin formele vegetative de la animalul bolnav sau decedat (antrax
cutanat), respiratorie prin inhalare de spori sau bioterorism (antrax visceral bronhopneumonie
hemoragic, meningit sever hemoragic), digestiv prin consum de alimente contaminate (antrax
visceral enterocolit hemoragic)
- receptivitate general.
Tablou clinic
antraxul pulmonar
-perioada de incubaie 2-3 zile
-clinic cu tabloul de bronhopneumonie sever, hemoragic, hemotorax, mediastinit
edematoas i hemoragic
antrax digestiv
-perioada de incubaie 3-7 zile
-clinic cu aspect de enterocolit hemoragic, peritonit hemoragic secundar
septicemia crbunoas
meningita crbunoas (LCR net hemoragic, semne encefalitice severe, evoluie
fulminant)
Diagnostic diferenial antraxul cutanat: pustula stafilococic, celulite, flegmoane, dermite, edem
alergic, parotidite, adenite
- antraxul visceral: forme severe ale afectrilor similare de alte etiologii
Tratament igieno-dietetic (izolare obligatorie n spital, declarare nominal, repaus la pat, raie
caloric, ambient protejat)
- patogenetic local (atitudine conservatoare, fr rezolvare chirurgical) i general
(terapie antiinflamatoare steroidian sau nesteroidian)
- etiologic penicilina G 6 M.U.I/zi 7-10 zile sau macrolide, chinolone, cloramfenicol
Singurele forme de antrax care supravieuiesc tratamentului sunt cele locale, antraxul
visceral nu este vindecabil prin mijloacele terapeutice actuale.
Definiie: boal infecioas comun omului i animalelor, cu rezervor natural biotic i abiotic,
aprut accidental la om, produs de leptospire patogene, caracterizat printr-o evoluie
autolimitat, de obicei benign, uneori sever, cu afectare multipl de organ i risc letal
Etiologie - Leptospira interrogans (cu 23 serogrupuri i peste 230 de serotipuri) din genul
Leptospira, familia Spirochaetaceae (Leptospira biflexa- nepatogen pentru om)
Epidemiologie
- sursa de infecie: rezervorul animal (mamifere mici- roztoare i mamifere mari- cini, vulpi,
porci, bovine, care dezvolt forme de boal cu evoluie cronic i eliminare de leptospire vii prin
urin toat viaa) i sectorul abiotic (ape stagnante sau ape curgtoare cu debit mic, cu pH uor
alcalin, terenuri mltinoase ce permit supravieuirea leptospirelor pe termen lung). Omul bolnav
poate fi excretor urinar de germeni pe o perioad limitat. ntre rezervorul animal silvatic, cel
peridomestic i rezervorul abiotic se produc contaminri permanente, omul infectndu-se
accidental.
- calea de transmitere: direct, prin ptrunderea leptospirelor n organism cutanat (soluii de
continuitate sau tegumente i mucoase indemne) sau digestiv (ingestia de ap contaminat)
- boala are caracter sezonier, predominnd vara i toamna, datorit oportunitilor crescute pentru
scldat, pescuit i a anotimpului ploios ce favorizeaz inundaiile i apariia apelor stagnante
- procesul epidemiologic se manifest sporadic sau endemo-epidemic (n timpul inundaiilor)
- boala are caracter profesional (muncitori n orezrii, ferme de animale, salubritate etc.), dar se
constat o deplasare a mbolnvirilor spre sectorul de agrement
- receptivitatea general
- imunitatea durabil pe via, de serotip
- exist posibilitatea coinfeciei cu mai multe serotipuri simultan
Tablou clinic
- perioada de incubaie variabil: 2-20 zile (medie 10-14 zile)
- debutul- de obicei brusc, pseudogripal, cu febr, mialgii, hiperemie conjunctival, exanteme,
acuze dispeptice, afectare pulmonar, uneori icter i afectare hepatic, sindrom meningean (faza
septicemic)
- perioada de stare (faza organic) cuprinde afectare pluriorganic, manifestat prin:
sindrom infecios febril (uneori cu aspect tifoidic, n forme severe lipsete)
sindrom meningean (disociaie albumino-citologic)
afectare hepatic (colestaz, hepatocitoliz, sindrom hepatopriv, uneori cu
insuficien hepatic acut)
afectare renal (oligoanurie, pn la insuficien renal acut ce necesit uneori
hemodializ)
afectare hematologic (trombocitopenie, sindrom hemoragipar, cu hemoragii
pluriorganice, uneori letale)
afectare miocardic (tulburari de ritm i de conducere, uneori fatale), ocular,
neurologic, pulmonar (pneumonie interstiial, uneori lobar, exudat pleural)
Leptospiroza icterohemoragic (boala Weil) este forma cea mai sever, etiologia frecvent
fiind L.I.H, singur sau n asocieri. Alte etiologii pot determina i ele forme severe, dar predominant
determin forme de boal monosindromice, multe dintre ele oligosimptomatice.
Diagnostic diferenial
Tratament
- igieno-dietetic (izolare obligatorie in spital, boal cu declarare nominal, repaus, monitorizare
biologic, raie caloric, nevoi fundamentale)
- simptomatic i patogenetic: antialgice, antipiretice, trofice vasculare, roborante, antihemoragice
(vitamina K, adrenostazin, venostat), hepatoprotectoare, depletive i diuretice, echilibrare
electrolitic, monitorizare cardiac. n caz de insuficien de organ, terapie intensiv n servicii
specializate. Antiinflamatoriile de tip AINS se utilizeaz n afectarea sever miozitic, afectarea
meningian, uneori administrndu-se corticoterapie (pruden n sindroamele hemoragice marcate),
la nevoie factori de coagulare, plasm, snge.
- etiologic: se impune n perioada septicemic (5-10 zile), se poate prelungi n faza organic pentru
profilaxia insuficienei cronice renale i a uveitei. Se prefer betalactamine, alternativ cicline,
cloramfenicol, cefalosporine
Profilaxie - nespecific (educaie sanitar i civic cu evitarea mbierii animalelor n zone de
agrement uman, igiena gospodriilor rurale i a periferiilor i subsolurilor urbane,
msuri de protecie a mediului, cu distrugerea roztoarelor, efectuarea de
hidroamelioraii, msuri sanitar-veterinere cu supravegherea mbolnvirilor animale,
msuri de protecie a muncii n sectoarele cu risc)
- specific (imunizarea animalelor, vaccin viu atenuat sau omort cu serotipul specific la
cei expui profesional; antibiotico profilaxie post-expunere cu penicilin 5-7 zile)
6. ERIZIPELUL
Definiie: boal infecto-contagioas produs de streptococi de grup A, inoculai prin soluii de
continuitate a tegumentului, manifestndu-se clinic prin fenomene inflamatorii specifice la
nivelul pielii, de tip celulitic.
Diagnostic diferenial - erizipelul stafilococic (are alt localizare, leziunea are culoare violacee, nu
e bine delimitat, nu are burelet, evolueaz cu subfebriliti)
Profilaxie nespecific (igien local cu toalet i pansament a plgilor, fisurilor sau micozelor
cutanate)
CAPITOLUL X
________________________________________________________________________________
Definiie: boli infecioase plurietiologice datorate ptrunderii germenilor infecioi n SNC, prin
depirea barierei hematoencefalice, rezultnd inflamaia meningelor, nsoit de
simptome i semne generale de boal acut, cu evoluie variabil, de la vindecare spontan
pn la evoluie letal.
Epidemiologie
- sursa de infecie: uman sau animal (leptospire, listerii, v. rabic, v. Armstrong)
- poarta de intrare: hematogen, limfatic, perineural, contiguitate tisular, traumatisme sau
manopere invazive la nivelul encefalului
- calea de transmitere: aerogen, digestiv, cutanat, parenteral
- receptivitatea: este dependent de etiologie
Tablou clinic
- perioada de incubaie depinde de agentul infecios, poarta de intrare i cantitatea inoculului
- debutul poate fi brusc, cu semne generale de boal infecioas urmate de sindrom meningean sau
insidios (cum ar fi n meningita tuberculoas). Debutul meningitelor bacteriene este n general
brusc i mai dramatic, al celor virale este mai estompat.
- perioada de stare cuprinde urmtoarele sindroame:
sindromul infecios nespecific (febr, frisoane, facies vultuos, curbatur,
mialgii, adinamie, indispoziie, transpiraii, inapeten)
sindromul de hipertensiune intracranian (cefalee intens, continu, n casc,
vrsturi de tip central, neprecedate de grea, fotofobie, bradicardie). La sugar
manifestrile sindromului sunt mai puin evidente, bombeaz fontanela
anterioar.
sindromul de iritaie meningean (redoare de ceaf, poziii antalgice - poziia
clasic n coco de puc, hiperestezie cutanat, dung meningitic, semnul
trepiedului, semnul srutului, semnul nucomidriatic - Flatau, la sugar tripla flexie
a membrelor inferioare)
sindromul encefalitic acompaniaz frecvent meningitele bacteriene i este mai
rar n cele virale ( tulburri ale strii de contien pn la com, fenomene
psihice - delir, agitaie, tulburri ale senzoriului, fals sindrom de localizare
pareze, paralizii, convulsii, tulburri sfincteriene, la sugar privire plafonat)
- perioada de convalescen este mai scurt i mai lipsit de sechelaritate n meningitele virale i
trenant, ondulant cu risc sechelar mai mare n meningitele bacteriene
viral clar sau +/- sute (limfocite normal uor crescut normal
opalescent tinere,
polimorfe)
Tratament
- igieno-dietetic (izolare, alimentaie n funcie de toleran, aport lichidian, raie caloric, ambient
i nevoi fundamentale, mobilizare pasiv pentru evitarea hipostazei i escarelor)
- simptomatic (antialgice, antipiretice)
patogenetic: (antiinflamatorii: AINS sau corticoterapie, depletive - manitol, diuretice,
anticonvulsivante: diazepam, fenobarbital, reechilibrare hidroelectrolitic i acidobazic, trofice
nervoase, oxigen, vitamine)
- etiologic (antibioticoterapie dup stabilirea etiologiei bacteriene, iniial n funcie de spectrul de
aciune presupus, apoi dup antibiogram; antiviralele cunoscute n caz de etiologie viral
presupus virusuri gripale, herpes virusuri, HIV; antifungice sau antiparazitare n cazurile
dovedite cu etiologia respectiv). Nu se amn terapia etiologic n cazurile de incertitudine!
4-6 g/zi
Listeria monocytogenes ampicilin 200 mg/ kg corp/zi la copii
n 4 prize, 10-14 zile
oxacilin 4-6 g/zi la aduli
200 mg/kg corp/zi la copii
+ n 4 prize, 10-14 zile
1,2 g/zi la aduli
stafilococ rifampicin 15-20 mg/kg/zi la copii
Definiie: boli infecioase extrem de heterogene etiologic, caracterizate prin afectarea inflamatorie a
encefalului, care genereaz semne de suferin cerebral, cu evoluie autolimitant, de multe ori
vindecarea producnd sechele psihomotorii invalidante, uneori survenind decesul.
- encefalita postrujeolic
- encefalita postrubeolic
- encefalita postvaccinal
- PESS (Panencefalita sclerozant subacut)
- encefalita luetic
Epidemiologie
- sursa de infecie: rezervorul animal constnd n mamifere mari sau mici, psri, ageni
vectori contaminai (pentru cele secundare, omul bolnav n diferite stadii evolutive)
- calea de transmitere: ageni vectori (artropode, de aici numele vechi ARBO= arthropode-
borne)
- receptivitate general (rspndire pe arii geografice specifice)
- imunitatea durabil pentru serotipul incriminat
Tablou clinic
- perioada de incubaie 10-14 zile
- perioada de debut - alterarea strii generale, febr ridicat, cefalee, curbatur, nelinite, agitaie
psihomotorie, ameeli, vrsturi, sindrom meningean moderat
- perioada de stare
sindromul de HTIC: cefalee continu, vrsturi, fotofobie, bradicardie
central, bombarea fontanelei
Tratament
- regim igieno-dietetic: izolarea bolnavilor n spital este obligatorie (boli cu declarare nominal;
igien riguroas a tegumentelor i mucoaselor, asigurarea nevoilor
fundamentale, mobilizare cu prevenia escarelor i hipostazei, raie caloric
echilibrat, diet hidrolactozaharat
- simptomatic i patogenetic: antialgice, antipiretice, depletive (manitol 10-20%), antiinflamatoare
(AINS sau corticoterapie dexametazon 0,5 mg/kgc/zi, HHC 10 mg/kgc/zi, 5-7
zile, apoi Prednison 1 mg/kgc/zi 14-28 zile), anticonvulsivante (diazepam,
fenobarbital), reechilibrare hidroelectrolitic i acidobazic
3. SEPTICEMIILE
Definiie: infecii generalizate aciclice, produse de diferii ageni etiologici, caracterizate prin
evoluie febril, sever, fr tendin de autolimitare, cu gravitate mare i risc letal
important. Reprezint un model evolutiv al multor infecii umane n cursul crora absena
mijloacelor de aprare specifice conduce la evoluia sever a bolii. Conceptul poate fi
definit prin prezena unei pori de intrare, a unui focar septic, a bacteriemiei (embolii
microbiene), a metastazelor septice i a unui agent etiologic bacterian toxigen.
Septicemia este un sepsis sever, avnd drept caracteristic evoluia ctre amplificare prin
diseminare hematogen a focarelor septice, n absena total a tendinei spontane de stopare a
procesului infecios din partea organismului.
Patogenie
- germeni cauzatori ptrund n organism prin poarta de intrare (focar patogen primar), cutanat,
obstetrical, chirurgical etc.
- multiplicarea germenilor se face n vecinatatea imediat a porii de intrare sau la distan
(endocardite), rezultnd focarul patogen secundar
- este necesar i demonstrabil bacteriemia
- focarele septice metastatice ntrein n continuare bacteriemia
- sindromul inflamator acut, asociat cu disfunciile metabolice organice induc MSOF
- eliberarea de endotoxine genereaz cascada imunologic care induce ocul infecios
Tablou clinic
- spre deosebire de bolile ciclice, cu o perioad de incubaie delimitat, n septicemii se poate vorbi
de timpul scurs ntre apariia porii de intrare cu constituirea focarului primar i primele manifestri
generale. Cea mai scurt perioad e caracteristic endometritelor septice sau peritonitelor, perioade
mai lungi caracterizeaz endocarditele, infeciile cu alte pori de intrare.
- perioada de debut: stare general alterat, curbatur, cefalee, greuri, vrsturi, febr de tip septic,
uneori n platou (corespunde diseminrii bacteriene de la focarul septic primar spre cele secundare)
- perioada de stare (ncepe cu apariia focarelor metastatice): semne localizatoare inflamatorii la
nivelul focarelor metastatice (pulmonare, cutanate, cardiace etc), agitaie psihomotorie i alte
simptome neuropsihice
tegumente palid - teroase, uneori cianotice, cu embolii septice cutanate cu
aspect pustulos sau hemoragic
pulmonar - aspect bronhopneumonic cu eventual revrsat pleural
cardiac - tahiaritmie, hipotensiune arterial
hepatic - icter, hepatomegalie
renal - oligurie, hematurie
splenomegalie
sistem nervos - afectare encefalitic, nevritic, medular etc.
MODS poate apare primar (prin febr sau hipotermie, hiperventilaie,
tulburri hidroelectrolitice) sau secundar (prin afectare organic), genereaz
insuficiena funcional manifestat la nivel:
- pulmonar (detres respiratorie cu edem pulmonar, reducerea complianei pulmonare,
hipoxie, hipoxemie)
- cardiac (infarct miocardic, tulburri de ritm, insuficien cardiac
congestiv)
- renal (uremie, hiperkaliemie)
- hepatic (hepatocitoliz cu sindrom icteric colestatic, sindrom
hepatopriv i hemoragic)
- endocrin (insuficien corticosuprarenal sau pluriendocrin)
- hematologic (declanarea CIVD i sindromului hemiragic secundar
- metabolic (disproteinemie, diselectrolitemii, tulburri de glicoreglare,
acidoz)
ocul septic - precoce, hiperkinetic, compensat (tahicardie, HTA, tegumente
hiperemice, funcionalitate organic pstrat)
- tardiv, hipokinetic, decompensat (tulburri de ritm cardiac,
hipotensiune arterial, oligurie, tegumente palid-cianotice,
organe de oc)
Mortalitate 90-95%, scade sub tratament corespuztor, crete la vrstnici, tarai, imunodepresai
Diagnostic - anamnez pentru aflarea sursei de infecie, a focarului iniial, boli favorizante
(valvulopatii, extracii dentare, boli intestinale i biliare, urogenitale, splenectomii,
neoplazii, depresii imunitare)
- diagnostic clinic
- diagnostic de laborator: culturi din probe recoltate de la poarta de intrare i
hemoculturi pentru aerobi i anaerobi, respectiv culturi bacteriene din alte produse
patologice; identificarea antigenelor bacteriene; reacii serologice; hematologic,
diferite aspecte ale leucogramei- caracteristic prezena granulaiilor toxice, deviaia
la stnga a formulei Arneth, sindrom inflamator prezent; examinri de laborator
pentru afectarile de organ
- diagnostic diferenial cu alte infecii febrile (pneumonii, infecii virale, supuraii
profunde, febra tifoid sau cauze neinfecioase (colagenoze, sindroame limfo- sau
mieloproliferative)
Epidemiologie
HIV nu se transmite prin : simpla convieuire cu o persoan infectat, relaii colare, jocul
sau folosirea jucriilor n comun, strnsul minii, mbriare, srut de curtoazie, alimente si buturi,
vesel i tacmuri, frecventarea n comun a unitilor de alimentaie public, a bazinelor de not, a
grupurilor sanitare, a bilor publice, nepturi de insecte, expunere la urin, fecale sau vrsturi
(excepie cele cu coninut de snge, risc minim)
Nu s-a dovedit transmiterea HIV prin albumin uman, imunglobuline, vaccin hepatitic B.
Stadializarea infeciei HIV
infecia primar
- se manifest ca un sindrom mononucleozic acut aprut la 2-4 sptmni dup
momentul infectant, uneori pn la 10 luni (uneori trece nediagnosticat). Dureaz
1-4 sptamni (n medie 2 sptmni).
- numrul de limfocite CD4+ se poate prabui, dar dup 2-3 sptmni crete din
nou
- viremia este foarte intens, se reduce odat cu fenomenele clinice, la circa 6 luni
stabilindu-se set point-ul , care se va menine relativ stabil n urmtorii ani
- seroconversia, cu pozitivarea testelor serologice ( Ac anti-HIV) se produce ntre
3 i 12 sptmni de la momentul infectant
stadiul asimptomatic
- fr semne i simptome de boal;
- replicarea viral este continu, cu distrugerea progresiv a sistemului imunitar
celular
stadiul simptomatic timpuriu
- suferine minore necaracteristice, necorelate cu riscul de progresie a bolii:
- limfadenopatia persistent generalizat (adenopatii cu
diametrul peste 1 cm, n cel puin 2 arii extrainghinale,
evolund de cel putin 3-6 luni, fr dovada altei etiologii)
- afeciuni dermatologice (dermatit seboreic, foliculit,
prurigo, leukoplakia proas a limbii, ulceraii aftoase)
stadiul simptomatic intermediar
- bolnavii sunt asimptomatici sau cu simptomatologie minor
- manifestri generale nespecifice (modificarea strii generale, sindrom febril
prelungit, transpiraii nocturne, scdere ponderal, diaree trenant sau
recidivant, infecii recidivante cu v. herpes simplex, candidoz
persistent/rezistent la tratament, infecii bacteriene cu germeni comuni din
sfera ORL, pulmonar sau cutanat)
- CD4+ variaz ntre 200-500/mm3.
stadiul simptomatic tardiv, numit i sindromul de imunodeficien dobandit (SIDA)
- CD4+ <50/mm3
- durata medie de supravieuire este de 12-18 luni, bolnavii decedeaz prin cauze
infecioase oportuniste sau maligne (SIDA-asociate):
- protozoare - Toxoplasma gondii (encefalit)
- criptosporidioz;
- microsporidioz;
- isosporiaz;
- virusuri - citomegalovirus
- v. herpes simplex za
- v. varicelo-zosterian;
- Papilomavirus;
- bacterii - micobacterii
- Listeria
- Bartonella spp.
- boli maligne
- sarcom Kaposi
- limfoame non-hodgkiniene
- limfom Hodgkin
- limfom cerebral primar
- boala Castleman
categoria N (asimptomatici)
- copii far semne sau simptome de infecie HIV
- copii care prezint numai una din condiiile categoriei A
categoria A (cu simptomatologie uoar, ntrunind dou sau mai multe dintre
condiiile urmtoare, dar nici una dintre cele menionate la categoriile B sau C)
- limfadenopatie (peste 0,5 cm, n peste 2 locuri)
- hepatomegalie
- splenomegalie
- dermatit
- parotidit
- infecii respiratorii superioare, sinuzite, otite medii
categoria B (cu simptomatologie medie)
- anemie (Hb sub 8 g%), neutropenie, trombocitopenie
- candidoz orofaringian persistent peste 2 luni
- cardiomiopatie
- diaree recurenta sau cronic
- febr persistent peste 1 lun
- hepatit
- herpes zoster (peste 2 dermatoame)
- infecii cu CMV (peste vrsta de o lun)
- leiomiosarcom
- meningit, pneumonie, septicemie (1 episod)
- nefropatie
- pneumonie interstitial limfoid
- stomatit recidivant cu v. herpes simplex
- toxoplasmoz (peste vrsta de o lun)
- varicel diseminat.
categoria C (cu simptomatologie sever sau copiii care prezint oricare din
condiiile cuprinse n definiia cazului de SIDA CDC 1987)
- candidoz esofagian, pulmonar
- coccidioidomicoz diseminat
- infecie cronic cu CMV (peste vrsta de o lun)
- encefalopatie HIV
- histoplasmoz diseminat
- infecii bacteriene severe, multiple sau recidivante
(asocieri de cel puin 2 infecii confirmate prin cultur,
n 2 ani) de tipul: septicemie, meningit, osteomielit,
artrit, abcese profunde (se exclud otita medie, abcesele
cutaneomucoase superficiale, infeciile de cateter)
- infecie cu v. herpes simplex (leziuni cutaneomucoase
ulcerative persistente peste o lun, esofagian sau
pulmonar)
- leucoencefalopatie multifocal progresiv
- limfom primar cerebral
- MAC sau M. kansasii diseminate
- pneumonie cu Pneumocystis carinii
- sarcom Kaposi
- septicemii cu Salmonella spp. (netifoidice) recidivante
- sindrom caectizant (sindrom de risipire, wasting-
syndrome), n absena altei boli care l-ar putea explica
- toxoplasmoz cerebral cu debut dup vrsta de o lun
- tuberculoz pulmonar i extrapulmonar
n etiologia acestor dou entitai pot interveni i sarcomul Kaposi sau limfoamele
non-hodgkiniene.
afeciuni digestive
- ale cavitii bucale: - infecii - fungice (Candida, Histoplasma)
- bacteriene (Mycobacterium avium intracellulare, M.
tuberculosis, Bartonella henselae, klebsielle,
micoplasme etc.)
- neoplazii-sarcom Kaposi, limfoame, carcinoame
epidermoide
- ulceraii recidivante, gingivit eritematoas liniar sau
ulceronecrotic extensiv, afeciuni periodontale distructive
progresive
afeciuni renale
afeciuni hematologice
afeciuni neurologice
afeciuni cutaneo-mucoase
- neinfecioase
- medicamente, inflamaii (dermatit atopic sau seboreic, psoriazis,
vasculite), deficite nutriionale, neoplazii (sarcom Kaposi, carcinom
spinocelular, epiteliom bazocelular, melanom malign, limfom),
modificri ale fanerelor (alopecie, pierderea luciului si a rezistenei
prului, tricomegalie)
afeciuni reumatologice
afeciuni oftalmologice
- conjunctivo-palpebrale (tumorale-sarcom Kaposi, infecioase- Molluscum
contagiosum)
- keratoconjunctivale (herpes zoster oftalmic, VHS, microsporidioz)
- uveit anterioar (herpes zoster, toxoplasmoz, lues, CMV, necroz retinian acut)
- retinit cu CMV, toxoplasmoz retinian, necroz retinian acut produs de VHS
- scderea acuitaii vizuale, afectarea cilor optice prin procese expansive sau
encefalite
- insuficien suprarenal
- disfuncie hipotalamic
- insuficien testicular primar
- tiroidite
La copilul mic pn la vrsta de 15-18 luni pot s apar rezultate fals pozitive dac se
determin doar anticorpii anti-HIV (datorit prezenei anticorpilor materni transferai
transplacentar), fiind necesar determinarea ARN HIV.
Tratament
Profilaxia
- nespecific (respectarea precauiunilor universale privind tratamentele parenterale i transfuziile
de snge, protecia raporturilor sexuale, educaie sexual)
- specific: - la gravida HIV pozitiv asimptomatic, cu limfocite CD4 peste 200/mm3:
Zidovudin p.o. 100mg x5 /zi ntre sptmnile 14-36 de gestaie, urmat de
Zidovudin i.v. n timpul travaliului (2mg/kg la debut, apoi 1mg/kg/ora pn la
expulzie). Nou-nscutul primete Zidovudin oral timp de 6 sptmni.
- administrarea de Zidovudin n cure scurte din sptmna 36 de sarcin i n cursul
travaliului, sau numai n travaliu, fr continuarea administrrii la nou-nscut sau chiar
administrarea numai la nou-nscut n primele 48 de ore poate da rezultate similare
celor obinute prin administrarea pe lung durat.
- dup expunerea transcutanat (profesional) Zidovudin 250-300mg x 2/zi +
Lamivudin 150mg x 2/zi cu sau fr Indinavir 800mg x 3/zi (n cazul accidentelor
profesionale, titrul anticorpilor anti HIV trebuie determinat imediat dup expunere,
apoi la 6 sptmni, 3 luni i la 6 luni). Iniierea profilaxiei este preferabil s se fac n
primele 2-4 ore dup accident, dar ar putea fi util chiar dac se incepe n prima sau a
doua sptmn (durata optim a profilaxiei nu este definitiv stabilit, dar n
majoritatea rilor se recomand 2-4 sptmni).
CAPITOLUL XII
________________________________________________________________________________________________
1. AMIBIAZA
Tablou clinic
- perioada de incubaie 2 - 14 sptmni (infestaie inaparent: forma asimptomatic)
- perioada de debut insidioas, cu sindrom neuro-astenic i sindrom dureros abdominal
- perioada de stare:
dizenteria amibian (forma intestinal) se manifest cu sindrom febril,
sindrom diareic (diaree muco sanguinolent cu materii fecale n cantitate
mic), episoade de diaree ce alterneaz cu constipaie = forma cronic,
sindrom dureros abdominal, sindrom de deshidratare, sindrom subocluziv
cu peritonit i oc infecios = forma colic malign
abcesul hepatic amibian (forme extraintestinale) se manifest cu sindrom
febril, uneori de tip hectic, dureri prehepatice, icter, probe biologice de
afectare a organului
Laborator - hematologic: eozinofilie moderat, uneori absent
- serologic: examen pozitiv n 90% din cazuri (este folosit pentru formele
extraintestinale)
- identificarea parazitului din materiile fecale (se vizualizeaz trofozoii sau chiste, dup
colorare specific)
Diagnostic diferenial:
- dizenteria bacterian
- tumori intestinale
- hepatite
- leptospiroz
- boli diareice acute
Complicaii:
- diseminare hematogen (forma pulmonar, cerebral)
- perforaie intestinal
Tratament:
- simptomatic i patogenetic, reechilibrare hidro-electrolitic i acido - bazic
- etiologic: amebicide
Profilaxie: nespecific.
2. LAMBLIAZA
Diagnostic diferenial: alte boli parazitare, boli diareice acute sau cronice, sindrom de
malabsorbie
Tratament:
- etiologic antiparazitar (derivai imidazolici, cure duble la distan de 10-14 zile, pentru
sterilizare- chistele sunt forme de rezisten)
3. ASCARIDIOZA
Tablou clinic
- perioada de incubaie 9 12 zile (infestaie inaparent: form asimptomatic)
- perioada de stare:
faz de migrare (pulmonar) cu sindrom febril, simptome respiratorii (tip
pneumonic, sindrom Lffler)
faz intestinal: infestaii severe sau la copii cu sindrom dureros
abdominal i sindrom dispeptic
migrare anormal la nivelul colecistului (colecistit, colangit, colic
biliar, ocluzie de ci biliare), pancreasului (pancreatit), ficatului (abces
intrahepatic), esofagului (tuse i expulzie oral de viermi)
Laborator - hematologic: hemoleucogram cu eozinofilie
- examen coproparazitologic: evideniaz ou i viermele adult.
- explorri complementare (radiografie pulmonar cu aspect de pneumonie i E.R.C.P.:
detecteaz viermele la nivelul pancreatico-biliar)
Diagnostic diferenial:
- alte boli parazitare
- pneumonii
- colecistite, colangite
- abcese intrahepatice
- litiaz biliar.
Tratament: antiparazitar
Profilaxie: nespecific
4. OXIUROZA
Tablou clinic:
- iritabilitate, insomnii, simptome neuropsihice
- astenie, inapeten, scdere ponderal
- prurit anal (migrare la nivel anal)
- iritaie vaginal (migrare la nivel vaginal)
Tratament: antiparazitar
Profilaxie: nespecific
5. TRICHINELOZA
Tablou clinic
- perioada de incubaie 1 4 sptmni (infecie inaparent: form asimptomatic)
- perioada de debut, numit i stadiul de invazie (etapa intestinal): durat de o sptmn,
caracterizat prin: sindrom neuro-astenic, sindrom dispeptic, sindrom dureros
abdominal nesistematizat, sindrom febril
- perioada de stare, stadiul de migrare al larvelor, caracterizat prin: sindrom de miozit (dureri
musculare, impoten funcional), sindrom cutanat (erupii urticariene), edeme
(n special ale feei- boala capetelor umflate), sindrom febril, sindrom neuro-
astenic, n forma sever manifestri cardiace, neurologice, respiratorii (cu
component imunoalergic, poate evolua spre deces); n forma abortiv
simptomatologie estompat
Diagnostic diferenial:
- boli febrile
- boli digestive
- afeciuni neurologice
- boli cu eozinofilie i febr
- afeciuni care evolueaz cu mialgii: grip, infecii virale, leptospiroz
Tratament:
- igieno-dietetic, raie caloric, cur lichidian
- simptomatic i patogenetic: antipiretice, antialgice, antialergice, n formele cu afectare neurologic
i miocardic- corticoterapie, reechilibrare hidro-electrolitic, acido-bazic
- etiologic- antiparazitar
6. TENIAZA
Tablou clinic
frecvent asimptomatic
simptomatologia nespecific: sindrom dureros abdominal, sindrom astenic,
sindrom anemic ( prin caren de vitamin B12 )
Diagnostic diferenial:
- alte boli parazitare
- anemii de alt etiologie
Tratament: antiparazitar
Profilaxie: nespecific
7. TOXOPLASMOZA
Etiologie: Toxoplasma gondii din ordinul Protozoa, clasa Sporozoa, subclasa Telosporidia, ordinul
Coccidia, familia Eimeriidae
- morfologic: - tahizoit (form vegetativ, endozoit, trofozoit) reprezint forma invaziv
a parazitului existent n infecia primar, dar nsemnand i infecia
activ. Se gasete n esuturi, avnd obligatoriu tropism intracelular i
poate infesta toate celulele mamiferelor, cu excepia limfocitelor.
- chist tisular (forma latent) se dezvolta n citoplasma celulelor gazd
(cel mai adesea n muchii scheletici, miocard i creier)
- oochist (se formeaz doar n intestinul subtire al felidelor i se excret
prin fecalele acestora)
- ciclul biologic - gazda definitiv (pisica)- ciclul intestinal cu multiplicare sexuat i
gametogonic
- oochisturile sunt eliminate prin fecale, maturndu-se n mediul
extern, rezultnd sporochisturi i sporozoiti, capabili de a infesta o
nou gazd
- gazda intermediar: omul, oarecele, porcul, oaia, etc. (ciclul
extraintestinal, asexuat)
- sporozoiii se transform n tahizoii, unii pot persista n organele
srace n anticorpi: creier, mduva spinrii, muchi scheletici, alii
sunt rspndii prin limf i snge, fiind distrui n organisme
imunocompetente. Starea cronic de echilibru gazda-parazit se
poate modifica la imunosupresai.
Epidemiologie:
- sursa de infecie: rezervor abiotic (sol contaminat cu chiste) i biotic (animale i om)
- cile de transmitere:
- calea digestiv - consum de carne crud sau insuficient preparat termic (porcine,
bovine, psari, ovine), ingestia de alimente contaminate cu pamnt; indirect, contaminare
prin vectori, consum de lapte nefiert sau lapte de mam care conine trofozoii
(excepional)
- calea transpalcentar: gravida se infesteaz primar n decursul sarcinii respective,
rezultnd o infecie inaparent sau clinic manifest care se poate transmite la ft
- calea parenteral: transfuzie de snge sau preparate, recoltarea fcut de la un donor n
stadiul de parazitemie (care poate persista la persoane aparent sntoase pn la 1 an de
la dobndirea infeciei)
- transplant de organe (cord, mduv osoas, ficat, rinichi) provenite de la donori infestai
- infestarea accidental, n laborator - modalitate rar, dar posibil prin autoinoculare
Tablou clinic
- mecanism de producere: - consecina reactivrii infeciei congenitale sau infecia acut dobndit,
urmat de forme cronice
- forme de manifestare:
corioretinit sau retinit necrotic focal (tulburri de vedere, scotoame, dureri
locale, fotofobie, epifora)
glaucom cu pierderea vederii
uveit posterioar sau panuveit
papilit cu atrofie optic
Toxoplasmoza la imunodeprimai
Toxoplasmoza congenital
- boal sever, de obicei incompatibil cu viaa, una dintre cauzele malformaiilor congenitale grave
i mortalitii infantile
- reprezint consecina infeciei acute, de obicei asimptomatice, care este dobndit de mam n
timpul graviditii (transmiterea transplacentar n 50 % din cazuri)
- n primul trimestru boala apare rar (10 25 % din cazuri), dar este sever, ducnd la avort
spontan, natere de ft mort sau nou-nscut cu forme grave de boal
- n trimestrul doi de sarcin, toxoplasmoza survine n 3045% din cazuri cu gravitate intermediar
- n trimestrul trei boala este mai frecvent (6065% din cazuri), dar adesea benign
- forme de manifestare:
forme grave manifestate ca infecii neonatale severe cu afectare multivisceral
(febr sau hipotermie, icter i hepatosplenomegalie, hidro- i/sau microcefalie,
calcifieri intracerebrale, microftalmie, nistagmus, strabism, glaucom, cataract,
corioretinit, atrofie optic cu cecitate, surditate, encefalit, pneumonie i miocardit,
sindrom hemoragipar). Aceste forme sunt incompatibile cu viaa; nou-nascuii
supravietuiesc, prezint sechele severe: orbire, epilepsie, retard psiho-motor (pot s
apar dup sptamni, luni sau ani de la tere)
forme medii manifestate prin hepatosplenomegalie i limfadenopatie n primele
dou luni de via, apoi cu afectare SNC i ocular (dup luni sau ani de la natere)
forme uoare manifestate prin afectare ocular (microftalmie izolat, strabism,
corioretinit), neurologic (hipotonie, somnolen tranzitorie) sau hepatic (icter
persistent timp de cteva luni dupa natere)
Laborator
- izolarea parazitului din snge sau fluidele biologice prin inoculare intraperitoneal la
oarece
- evidenierea trofozoiilor n preparatele citologice sau a chisturilor pe seciunile tisulare
- detectarea ADN parazitar prin tehnici de amplificare genic (PCR) - neuzuale i dificil
de efectuat
- teste serologice de evideniere a anticorpilor specifici (IgM, IgG, IgA) n dinamic, prin
RFC, imunofluorescen indirect sau teste imunoenzimatice (ELISA)
Tratament
- etiologic: - Pirimetamin + Sulfadiazin, Pirimetamin + Sulfadoxin (Fansidar), Cotrimoxazol
sau Sulfametoxidiazin + Pirimetamin (trei cure a cte trei sptmni, cu pauz de
doua sptmni ntre dou cure)
- alternative terapeutice n curs de evaluare: Trimetrexat, Piritrexim, Dapson,
Atovaquon, Clindamicin, macrolide - azalide (Claritromicin, Azitromicin,
Roxitromicin, Spiramicin)
- este necesar n formele acute cu manifestri sistemice i localizri de organ (oculare,
encefalitice, etc), la imunodepimai, cei cu forme congenitele de boal i la gravide
n ultimii 30 de ani au fost identificai un numr mare de ageni etiologici situai gradual
taxonomic, au fost descrise noi entiti clinice produse de ageni etiologici cunoscui fiind necesar
implicarea un numr mare de specialiti, printre care infecioniti, epidemiologi, medici de
laborator, specialiti n sntatea public, neurologi, chirurgi, specialiti n terapie intensiv etc
pentru a putea face fa emergenei sau reemergenei unor infecii cu evoluie uneori endemo-
epidemic.
SINDROAME STAFILOCOCICE
Definiie: sindrom clinic sever, manifestat prin apariia de leziuni cutanate sub form de vezicule,
bule, pe fond eritematos, datorate infeciei cu stafilococ aureu patogen (productor de
toxin exfoliativ)
Etiologie - Streptoccus aureus cu bagaj enzimatic toxigen care genereaz leziuni cutanate i tisulare
Tablou clinic - n cursul evoluiei unor stafilococii localizate sau generalizate apar leziuni cutanate,
iniial rash eritematos, sensibil, dureros, cu edem subjacent, urmat de apariia de
vezicule sau bule, cu extindere rapid, cu coninut iniial serocitrin, apoi
serohemoragic sau glbui, cu tendina de clivare extensiv dermo-epidermic, prin
decapare rmnnd arii ulcerative
- starea general poate fi normal sau modificat, cu semne generale infecioase
- sindromul apare n special la copii, nou-nscui (pemphigus neonatorum, boala
Ritter), rar la aduli
Definiie: sindrom acut febril cu erupie scarlatiniform generalizat, datorat infeciei cu S.aureus,
asociat cu hipotensiune, funcionri anormale ale organelor i sistemelor i descuamare
post-eruptiv
SINDROAME STREPTOCOCICE
Fasceita necrozant
Etiologie - streptococul betahemolitic de grup A uneori ali streptococi, la care se pot aduga
clostridii i anaerobi
Tablou clinic leziunea iniial apare ca o zon cutanat uor eritematoas, cu semne celsiene,
dup 24-48 ore apar purpur, bule cu coninut seros, apoi hemoragic sau purulent,
urmate de leziuni ulcerative i necroze care se extind n profunzime
- starea general a bolnavului este profund alterat, cu febr, stare toxic, tulburri
respiratorii, diselectrolitemii, deshidratare, pot apare necroze cu amputare de organ
(extremiti, organe genitale externe), insuficien renal i deces
Sindromul ocului toxic streptococic - Strep TSS (similar sindromului toxic stafilococic)
Definiie: sindrom sever asociat infeciilor streptococice localizate sau generalizate, manifestat prin
febr, alterarea strii generale, afectarea multiorganic i oc septic cu apariie
predominant la copii i imuno-deprimai
FEBRELE HEMORAGICE
Definiie: grup de boli infecioase determinate de virusul aparinnd mai multor familii, cu
provenien animal, ce genereaz febr, afectare multipl de organ i hemoragii cu
diferite localizri, cu evoluie posibil fatal (rata de letalitate 5-90%).
Epidemiologie - sursa de infecie poate fi animal sau uman (transmiterea la personalul medical de
ngrijire este foarte mare)
- calea de transmitere se face n general prin neptur de insect sau de la om la om,
direct sau indirect (secreii, snge, manipulri de esuturi). Lanul epidemiologic
poate s cuprind rezervorul de infecie vectorul organismul receptor.
- evoluia procesului epidemiologic poate fi sporadic sau endemic, distribuia
geografic a cazurilor este specific regional pentru majoritatea febrelor hemoragice
Tablou clinic dup o incubaie scurt, de cteva zile, urmeaz o invazie cu febr, frisoane i
semne generale i o perioad de stare cu manifestri hemoragice uneori insuficien de organ, icter,
stare de oc i com
Definiie: boal acut transmisibil recunoscut ca atare din Februarie 2003 n Hanoi (Vietnam) de
ctre specialistul OMS n Boli Infecioase, doctor Carlo Urbani, ca o pneumonie atipic cu
evoluie letal. Suspiciunea de SARS se pune n prezena febrei peste 38C, tuse, frecven
respiratorie crescut, dificultate n respiraie, posibilitatea contaminrii cu agentul cauzal
n ultimele 10 zile (cltorie n zona Hong Kong, China, Taiwan, Singapore, Vietnam,
Toronto sau contact apropiat cu pacieni SARS). Probabilitatea de SARS cuprinde aspect
radiologic de pneumonie interstiial i prezena sindromului de detres respiratorie acut.
Epidemiologie: - sursa de infecie poate fi omul bolnav, dar exist i rezervor animal de
virus. Recent, SARS-CoV a fost izolat la zibeta himalayan, cinii ratoni (enoi) n China, la
muncitorii din pieele de animale vii i slbatice din Indochina
- calea de transmitere n principal aerogen direct sau indirect prin
picturi de secreii respiratorii (posibile i alte ci de transmitere. Pacienii cu forme severe de boal
transmit mai eficient infecia.
- receptivitatea general (lucrtorii din sntate au reprezentat o proporie
de pn la 50% din cazurile puternic afectate). n anul 2003 au decedat 770 de persoane din 8427
pacieni, s-au nregistrat cazuri de SARS n 29 de ri.
Tablou clinic
- perioada de incubaie: 3-5 zile (2-10 zile)
- perioada de stare cuprinde 2 faze:
faza iniial 3-7 zile, cu simptome nespecifice (febr peste 38C,
frisoane, cefalee, mialgii, tuse fr expectoraie, rar diaree)
perioada de afectare a tractului respirator inferior (tuse frecvent,
dispnee, expectoraie mucoas, simptome ce remit la unii bolnazvi n 7
zile, iar la 10-20% din cazuri evolueaz sever cu sindrom de detres
respiratorie acut, cu rat a mortalitii de 25-40%)
- perioada de convalescen: 7-14 zile
Tratament - igieno-dietetic
- simptomatic i patogenetic (oxigenoterapie, uneori ventilaie mecanic,
glucocorticoizi n doze antiinflamatorii, antibioticoterapie de prevenire a
suprainfeciilor bacteriene)
- etiologic, s-a ncercat administrarea de Ribavirin
Definiie: boli infecioase produse de ageni etiologici care au depit bariera dintre specii, n spe
virusuri gripale aviare, care genereaz mbolnvirea omului, producnd forme severe i uneori
mortale datorit absenei proteciei imunitare.
Etiologie: - virusul gripal H5N1, n unele situaii i virusul gripal H7N7 sau H9N2 din familia
Ortomixoviridae, virusuri gripale de grup A
Epidemiologie: - istoricul apariiei entitii clinice este anterior anului 2000, specialiti chinezi
observnd mbolnviri enzootice n cresctoriile de psri cu un virus gripal, H5N1, responsabil de
moartea animalelor. Prima mbolnvire uman a fost declarat n Ianuarie 2004 de autoritile din
Thailanda i Vietnam, n lunile urmtoare raportndu-se cazuri mortale la om n alte ri din SE
Asiei.
- mbolnvirile umane au succedat epizootiile
- iniial s-a considerat c transmiterea virusului se poate face numai de la animal la
om, dar apoi s-a dovedit c virusul a dobndit prin mutaie capacitatea de
transmitere interuman
2. BOLI PRIONICE
Definiie: boli infecioase grave produse de ageni patogeni neconvenionali, subvirali (prioni) cu
transmitere interuman sau de la animal la om (zooantroponoze), caracterizate printr-o
perioad de incubaie lung (ani, decenii) urmat de afectare a sistemului nervos central ce
genereaz demena progresiv i deces.
Patogenie leziunile specifice produse de prioni n SNC sunt vacuolizarea neuronal, neuronofagia
i glioza, care genereaz apariia unei encefalopatii subacute spongiforme. Moartea
neuronal se produce prin apoptoz.
Epidemiologie sursa de infecie este n general animal, multe animale fcnd boli prionice
(ovine, caprine, vizon, roztoare, porcine, bovine), uneori se poate realiza
transmiterea interuman orizontal sau vertical (e recunoscut la animale).
mbolnvirea omului se produce accidental.
- calea de transmitere clasic este transmiterea digestiv prin ingestia de alimente
contaminate (creer de animale sau produse din carne contaminate cu substan
nervoas), ipoteza contagiozitii prin contact direct nu pare a fi confirmat, e
posibil transmiterea prin snge sau derivate i ipotetic transmiterea de la mam
la ft
- receptivitatea depinde de posibilitatea depirii barierei dintre specii. Riscul de
transmitere al bolii poate fi ocupaional (angajai n abatoare, veterinari etc),
alimentar (consum de esuturi animale contaminate) i iatrogen (medicamente
hormonale naturale, implante cu biomateriale contaminate)
- procesul epidemiologic recunoate manifestri sporadice cu repartiie geografic
neuniform i manifestri endemice
Boala Kuru descoperit n 1957 la triburile din Papua Noua Guinee, generat de
transmiterea interuman n cadrul unui proces ritual funerar de consum al creierelor bolnavilor
decedai (materialul nervos fiind infectant).
Tabloul clinic
caracteristic de encefalopatie subacut spongiform transmisibil (ESST) cuprinde:
- perioada de incubaie lung, luni sau ani
- perioada de debut (ataxie trombular, tremurturi ale capului i extremitilor)
- perioada de stare (paralizie nervilor oculo-motori cu strabism, hiperreflexie, rigiditate de
tip extrapiramidal, micri coreiforme, dizartrie, labilitate emoional)
- perioada vegetativ (tulburri de deglutiie, respiraie, sfincteriene, atonie, areflexie,
suprainfecii bacteriene prin hipostaz prelungit i deces rapid)
Boala Creutzfeldt-Jacob (BCJ) descris din 1921 cu apariie sporadic familial sau
nozocomial legat de acte medicale sau chirurgicale
Tabloul clinic
- perioada de incubaie variabil (18 luni-13ani) n funcie de calea de ptrundere a
agentului determinant (grefe, neurochirurgie, tehnici electrofiziologice, administrare de
hormoni de cretere sau gonadotrofine pituitare)
- perioada de debut 1-2 luni, cu stare depresiv, tulburri de memorie, tulburri vizuale,
parestezii, uneori inaparent
- perioada de stare cu sindrom demenial i semne neurologice bilaterale (afectri de
nervi cranieni, mioclonii, spasme musculare, rigiditate de tip extrapiramidal, com).
Formele atipice clinice sunt: forma amaurotic, cerebeloas, talamic, amiotrofic,
juvenil. Exist i forme cu manifestri psihice prelungite, toate formele clinice conduc
invariabil la deces.
Insomnia familial fatal (IFF) descris n 1992 este o afeciune familial manifestat prin
reducerea perioadei de somn cu dispariia fazei de somn paradoxal, diminuarea fazei de somn
lent, mioclonii, dizartrie, ataxie, halucinaii, stupoare i com cu deces n medie la 13 luni dup
debut.
Tratament
- simptomatic i patogenetic (antidepresive, anticonvulsivante, antiparkinsoniene,
neurotrope, interferon, polianioni)
- etiologic: s-a ncercat utilizarea idoxuridinei, acyclovirului, amphotericinei B, apoi s-a
testat efectul amantadinei, vidarabinei, methisoprinolului, fr rezultate semnificative.
Se studiaz utilizarea unor substane pentru blocarea sau conversia PrP cu mpiedicarea
legrii ei de proteine.