DEPARTAMENTUL III - TIIN E FUNC IONALE

Disciplina FIZIOPATOLOGIE
Spl. Tudor Vladimirescu, nr. 14
300173 Timi oara,
Tel/Fax: +40 256 493085

CURS 11

FIZIOPATOLOGIA CIRCULA IEI PERIFERICE

Planul CURSULUI:

I. FIZIOPATOLOGIA CIRCULA IEI ARTERIALE

II. FIZIOPATOLOGIA CIRCULA IEI VENOASE

I. FIZIOPATOLOGIA CIRCULA IEI ARTERIALE

Boala vascular periferic reprezint reducerea fluxului sanguin la nivelul arterelor periferice (altele dect
arterele coronare considerate artere centrale), ca rezultat al unor procese patologice care se pot manifesta
izolat sau n diverse combina ii, i care pot fi grupate n 3 categorii:
modific ri structurale ale peretelui arterial, de natur degenerativ sau secundare unor infec ii /
inflama ii i care conduc spre dilata ie, anevrism, disec ie sau ruptur
ngustarea lumenului vascular prin ateroscleroz , tromboz , inflama ie cronic
r spunsul excesiv la factori vasoconstrictori sau vasospasmul

A. BOLILE AORTEI

a) Anevrismul de AORT

Defini ie: dilata ie anormal , localizat , a tuturor celor 3 tunici ale peretelui vascular, care determin
cre terea lumenului vascular cu 50% fa de valoarea normal . Anevrismul de aort trebuie diferen iat
de ectazia aortei i de pseudoanevrism (Fig.1):
ectazia aortei: dilata ie anormal , difuz , a tuturor celor 3 tunici din peretele aortic, dar cu o cre tere
mai pu in important a lumenului vascular, care se dezvolt la vrstnici i care apare prin:
fragmentarea fibrelor elastice
sc derea num rul de celule musculare netede
sc derea cantit ii de mucopolizaharide acide de la nivelul peretelui vascular
pseudoanevrismul sau anevrismul fals: dilata ia anormal , localizat , a peretelui aortic,
determinat de o ruptur la nivelul intimei i a mediei, care permite sngelui s se acumuleze la
nivelul adventicei sub forma unui hematom sau a unui tromb perivascular organizat

Observa ie!
Pseudoanevrismul se dezvolt la nivelul unei leziuni vasculare determinat de o infec ie, de un traumatism sau, cel mai adesea, prin
punc ionarea peretelui aortic n timpul unei manevre chirurgicale sau a cateterismului cardiac.

1
 Figura 1. Anevrismul aortic: A anevrismul adev rat, B anevrismul fals
(Adaptat dup Lilly et al., Pathophysiology of Heart Disease, 2011)

Sediu:
aorta abdominal (cel mai frecvent), poate coexista cu anevrisme la nivelul arterelor periferice i
cerebrale
aorta toracic descendent
aorta toracic ascendent (cel mai rar)
Clasificare:
anevrismul fusiform: dilata ie simetric care intereseaz n ntregime circumferin a aortei
anevrismul saciform: dilata ie asimetric care intereseaz par ial circumferin a aortei
Etiopatogenez :
Ateroscleroza: este cauza anevrismului aortei abdominale i a aortei toracice descendente, n
prezen a unor factori de risc ca: fumatul, HTA, dislipidemia, sexul masculin, vrsta naintat .
Anevrismul aortic se dezvolt doar atunci cnd procesul aterosclerotic se asociaz cu:
predispozi ia genetic : implic polimorfismul genelor implicate n reglarea prolifer rii i diferen ierii
celulare
inflama ia cronic local : determinat de un infiltrat de celule inflamatorii la nivelul peretelui aortic
i ntre inut de efectele proinflamatorii ale angiotensinei II
dezechilibrul dintre sinteza i degradarea proteinelor matricei extracelulare: determinat de
activitatea enzimatic crescut a proteazelor specifice (elastaze, colagenaze) i a
metaloproteinazelor derivate din celulele inflamatorii
Necroza chistic a mediei : este cauza anevrismului aortei toracice ascendente
reprezint degenerarea i fragmentarea fibrelor elastice, acumularea de colagen i de material
mucoid la nivelul tunicii medii
apare odat cu naintarea n vrst i este frecvent asociat cu HTA, valva aortic bicuspid i
cu defecte genetice ale esutului conjunctiv
Infec iile peretelui aortic:
infec ia cu salmonella, stafilococi, streptococi
tuberculoza
sifilisul
infec ia cu fungi
Arteritele inflamatorii
arterita Takayasu

Manifest ri CLINICE:
n general anevrismul este asimptomatic, fiind descoperit cu ocazia unui examen clinic sau a unei
examin ri complementare
n anevrismul abdominal se palpeaz o mas abdominal pulsatil , expansiv , indolor , cu suflu,
lateralizat spre stnga

2
 Complica ii:
Ruptura cu hemoragie intraabdominal
sindrom de fisurare (frecvent retroperitoneal)
ruptur acut (frecvent intraperitoneal)
Compresiile
duodenale (tulbur ri de tranzit, v rs turi)
nervoase (radiculalgie)
urinare (colic renal )
ven cav inferioar (edem al membrelor inferioare)
Embolia arterial
obstruc ia unei artere proximale determin ischemia acut a membrului
obstruc ia unei artere distale determin sindromul blue toe

b) Disec ia AORTIC

Defini ie: p trunderea sngelui n peretele aortic printr-o leziune a intimei vasculare i spndirea
acestuia de-a lungul tunicii medii. Disec ia aortic face parte din categoria sindroamelor aortice acute
al turi de:
hematomul aortic intramural: acumularea unui hematom la nivelul tunicii medii, f o leziune de
penetrare evident la nivelul intimei
ulcerul aortic penetrant: eroziune la nivelul unei pl ci ateromatoase de la nivelul peretele aortic

Etiologie: orice condi ie care interfereaz cu integritatea componentei elastice sau musculare a tunicii
medii predispune la disec ia aortic
hipertensiunea arterial : mai mult de 2/3 din pacien ii cu disec ia aortic sunt hipertensivi cronici
necroza chistic a mediei: este asociat cu vrsta i sexul (disec ia aortic apare mai frecvent la
subiec ii de sex masculin, cu vrsta cuprins ntre 60 i 70 de ani) i cu defectele genetice ale
esutului conjunctiv (sindrom Marfan, sindromul Loeys-Dietz, sindromul Ehlers-Danlos)
traumatismul aortei: apare cu ocazia traumatismelor toracice sau prin lezarea accidental a peretelui
aortic, cel mai frecvent n timpul manevrei de cateterizare intra-arterial sau chirurgie cardiac

Mecanisme PATOGENICE: disec ia aortic se poate produce prin 2 mecanisme care presupun leziunea
intimei vasculare:
leziunea ini ial : permite p trunderea i r spndirea sngelui prin intim n tunica medie sub ac iunea
presiunii sangvine
leziunea secundar : ruptura vasei vasorum determin acumularea unui hematom la nivelul tunicii medii,
care apoi este drenat n lumenul vascular prin leziunea intimei vasculare

Clasificare:
a) n func ie de localizare i evolu ie (Fig.2)
Tipul A (2/3 din cazuri)
localizare proximal : afecteaz aorta toracic ascendent (65% din cazuri) i arcul aortic (10%
din cazuri)
evolu ie: catastrofal datorit posibilit ii de extensie la nivelul arterelor coronare, carotide,
inelului vascular care sus ine valva aortic sau n spa iul pericardic
Tipul B (1/3 din cazuri)
localizare distal : afecteaz aorta toracic descendent (20% din cazuri) i aorta abdominal
(5% din cazuri)

3
 evolu ie: nefavorabil datorit posibilit ii de extensie la nivelul arterelor splachnice, renale, iliace,
brahiocefalice i subclaviculare, a mediastinului sau a spa iului pleural stng
b) n func ie de durata instal rii:
disec ia acut : instalat n mai pu in de 2 s pt mni
disec ia cronic : instalat n mai mult de 2 s pt mni

Figura 2. Clasificarea disec iei aortice n func ie de localizare

(Adaptat dup Lilly et al., Pathophysiology of Heart Disease, 2011)

Manifest ri CLINICE:
durere intens sf ietoare localizat la nivelul toracelui anterior n tipul A i interscapular n tipul B,
care se deplaseaz odat cu disec ia aortic i poate iradia oriunde la nivelul toracelui sau
abdomenului
HTA prin activarea excesiv a sistemului simpato-adrenergic ca r spuns la durere i activarea
excesiv a sistemului RAA datorit sc derii fluxului sanguin renal
Complica ii CATASTROFALE:
Ruptura peretelui aortic (prin penetrarea adventicei)
n spa iul pleural stng hemotorax
n spa iul pericardic tamponada cardiac
n mediastin hemomediastin
Ocluzia unei ramuri principale a aortei (prin propagarea hematomului prin peretele vascular)
artere coronare infarct miocardic acut
artere carotide accident vascular cerebral ischemic
artera brahiocefalic , subclavicular ischemia acut a membrelor superioare
artere splachnice infarcte viscerale
artera renal insuficien a renal acut
artera iliac ischemia acut a membrelor inferioare
Distorsiunea inelului vascular aortic insuficien a valvular aortic

4
 B. BOALA ARTERIAL PERIFERIC

Defini ie: limitarea fluxului de snge la nivelul arterelor prin ateroscleroz , tromboembolism sau inflama ie
cronic (sindroame vasculitice)

a) Arteriopatia CRONIC OBSTRUCTIV a membrelor inferioare (ACOMI)

Defini ie: limitarea fluxului sanguin prin stenoza cronic de natur ATS a arterelor mari/medii care
deservesc membrele inferioare, respectiv aorta, arterele iliace, arterele femurale, poplitee i tibioperoniere
Etiologie: ateroscleroza n 90% din cazurile de ACOMI, care afecteaz sexul masculin cu vrsta peste
50 de ani
factori de risc: fumatul, diabetul zaharat, dislipidemia i HTA
arteriopatia diabetic : cea mai frecvent , mai precoce, mai difuz i cu tulbur ri trofice distale dintre
cele mai severe

Figura 3. Limitarea fluxului sanguin n ACOMI prin plac de aterom

(Modificat dup http://www.mountsinai.org)

Mecanisme PATOGENICE: dezechilibrul ofert -necesar de O2 la nivelul mu chilor membrelor inferioare

apare ini ial n timpul efortului fizic i ulterior n repaus :
Ini ial n timpul EFORTULUI FIZIC: modific rile hemodinamice se traduc prin ineficien a
mecanismelor vasodilatatorii ale autoregl rii circula iei musculare care este responsabil de
CLAUDICA IA INTERMITENT :
alterarea mecanismului ENDOTELIAL: datorit disfunc iei endoteliale de la nivelul sectorului
proximal al circula iei musculare, endoteliul NU mai elibereaz factori vasodilatatori (NO, PGI2)
care s asigure cre terea fluxului sanguin n sectorul distal al circula iei musculare
alterarea mecanismului METABOLIC: datorit stenozei arteriale de la nivelul sectorului distal
al circula iei musculare, adenozina NU mai determin vasodilata ia necesar cre terii fluxului
sanguin muscular
Ulterior n REPAUS: sc derea Qsg prin ngustarea lumenului se traduce prin ischemie
muscular care determin :
durerea ischemic de repaus
sl biciunea/atrofia muscular
leziuni trofice cutanate

Manifest ri clinice i stadializare (Tab.1):

Claudica ia INTERMITENT
este simptomul cel mai comun i cel mai precoce

5
 reprezint senza ia de tensiune sau durere ap toare sau cramp muscular la nivelul
membrului inferior, declan at n timpul unei activit i ca mersul i care se calmeaz n repaus
localizarea durerii corespunde sediului stenozei:
Tulbur ri trofice ale pielii
leziuni minore: pierderea pilozit ii, piele lucioas , unghii deformate (striate, mate)
leziuni majore: ulcera iile i gangrena - leziuni dureroase, care apar mai frecvent la diabetici i
fum tori, pe fondul unor leziuni cutanate relativ superficiale i n arii supuse presiunii mecanice
crescute, cum sunt degetele i maleola lateral , sau ca urmare a unor traumatisme minore

Diminuarea/absen a pulsului arterial periferic: apar distal de sediul stenozei i asociat cu:
paloare
cirea extremit ii (poikilotermie)
suflu la nivelul arterelor mari stenozate (aort abdominal , arter femural )

Tabel 1. Stadializarea ACOMI clasificarea Leriche i Fontaine

Stadiu Simptome
I Abolirea unuia sau a mai multor pulsuri
simptome asociate
asociat cu semne specifice: picioare reci, paloare cutanat , disestezii
II Claudica ie intermitent DE EFORT stadiul IIA: distan 200 m
n afect rile arterei femuralei i poplitee cramp stadiul IIB: distan 200 m
dureroas la nivelul gambei care apare la mers i
cedeaz n repaus
n afect rile aorto-iliace (sindrom Leriche) durere
fesier , impoten , claudica ie intermitent bilateral
III Durere ischemic de repaus
dureri n decubitus calmate de pozi ia decliv a piciorului care este palid
pacientul doarme cu piciorul cobort la marginea patului determinnd eritroza i edemul
decliv (semnul osetei)
IV Durere ischemic de repaus
Tulbur ri trofice

b) Ischemia ARTERIAL ACUT a membrelor inferioare

Defini ie: obstruc ia acut a arterelor mari de la nivelul membrelor inferioare determinat de un embol
provenit dintr-un tromb ateromatos (55% din cazuri) cu originea n por iunea proximal a arterei
obstruate, cel mai frecvent de la nivelul aortei
de origine cardiac (40% din cazuri) (Tab.2)

Tabel 2. Originea embolilor n ischemia arterial a membrelor inferioare

Originea embolului Cauz
Aortic Pl ci ATS complicate
Dislocarea de material din placa ATS cursul cateteriz rii cardiace
Anevrismul aortic
Cardiopatia Staz venoas la nivelul atriului stng: fibrila ia atrial , stenoz mitral
emboligen Trombi murali disloca i din ventriculul stng: cardiomiopatie dilatativ , infarct

6
 miocardic, anevrism ventricular
Leziuni valvulare: endocardit , trombi la nivelul valvelor protezate
Mixom atrial stng (tumor mobil n atriul stng)

Mecanism patogenic: severitatea leziunilor determinate de obstruc ia acut a arterei depinde de sediul i
durata obstruc iei i de eficien a circula iei colaterale:
obstruc ia arterelor proximale determin ischemia acut a membrului
obstruc ia arterelor distale determin sindromul blue toe
Manifest ri clinice: includ cei 6 P
Pain (durere intens i persisten )
Paloare
Paralizie (impoten func ional )
Parestezie
Puls absent (distal de obstruc ie)
Poikilotermie (tegumente reci)

c) Sindroamele VASCULITICE

Defini ie: afec iuni arteriale CRONICE caracterizate prin:

ngustarea lumenului arterial ISCHEMIE CRONIC tromboz
vasospasm ATACURI ISCHEMICE
Cauz : inflama ia CRONIC GRANULOMATOAS a pere ilor arterial n cadrul unor reac ii de HS:
prin complexe imune circulante (HS de tip III)
prin mecanism celular (HS de tip IV)

1. Arterita Takayasu

Defini ie: vasculit cronic sistemic , cu localizare frecvent la nivelul arterelor mari (aorta i ramurile
sale), care afecteaz n special sexul feminin, cu vrste cuprinse ntre 10 i 40 de ani
Mecanism PATOGENIC: ngustarea lumenului arterial prin ngro area INTIMEI VASCULARE determinat
de un infiltrat de limfocite, histiocite i celule gigante multinucleate, cu ruptura laminei elastice i fibroz
Manifest ri CLINICE:
sistemice febr , astenie, sc derea n greutate, transpira ii nocturne
locale diminuarea pulsului carotidian/pulsului arterial periferic i semne clinice de ischemie n teritoriul
arterelor afectate:
artere carotide ischemie cerebrovascular
artere coronare ischemie miocardic
artere subclaviculare claudica ie intermitent a bra ului
artere renale HTA secundar (renovascular )

2. Arterita cu celule gigante (arterita temporal sau boala Horton)

Defini ie: vasculit cronic sistemic a arterelor medii-mari, care afecteaz n special artera temporal ,
frecvent la sexul feminin cu vrsta peste 50 de ani, i asociat specific cu polimialgia reumatic
(inflama ia mu chilor mari)
Mecanism PATOGENIC: ngustarea lumenului artetei temporale prin:

7
 ngro area intimei infiltrat de limfocite i macrofage, granuloame cu celule gigante multinucleate n
jurul laminei elastice i fibroz
ngro area mediei infiltrat de celule inflamatorii

Manifest ri CLINICE:
sistemice: febr , astenie, sc derea n greutate, transpira ii nocturne
locale: a. temporal proeminent , sensibil la palpare, cu diminuarea pulsului local i cefalee intens
asociate: claudica ie mandibular sau lingual (declan ate de mastica ie), polimialgia reumatic (dureri
n centura scapular i pelvin ) i tulbur ri de vedere (sc derea acuit ii vizuale i diplopie)
3. Trombangeita obliterant (boala lui Buerger)

Defini ie: vasculit cronic segmentar a arterelor de dimensiuni medii, n special a arterele plantare i
digitale ale membrelor, frecvent la sexul masculin cu vrsta sub 40 de ani i n care rolul major l de ine
fumatul
Mecanism PATOGENIC:
fumatul activeaz un r spuns imun la persoanele predispuse (HLA-A9, HLA-B5) sau poate demasca
un defect de coagulare
ngustarea lumenului arterial se realizeaz prin:
reac ie inflamatorie cronic a peretelui arterei temporale
formarea de trombi
vasospasm

Manifest ri CLINICE: triada caracteristic :

Ocluzie arterial distal : determin claudica ie intermitent la nivel digital i plantar, puls periferic
diminuat sau absent, tulbur ri trofice ale pielii
Fenomen Raynaud: vasospasmul arterelor digitale declan at de expunerea la frig
Tromboflebit superficial migratorie

4. Sindromul RAYNAUD

Defini ie: boal vasospastic a arterelor mici digitale, n special ale minii, manifestat prin atacuri
ischemice (vasospasm) declan ate de expunerea la frig i/sau stres emo ional
Clasificare ETIOPATOGENIC :
sindrom Raynaud primar idiopatic sau boala Raynaud: de cauz necunoscut , predomin la sexul
feminin, cu vrste cuprinse ntre 20 i 40 de ani
sindrom Raynaud secundar sau fenomenul Raynaud: se asociaz cu boli ale esutului conjunctiv
(ex, sclerodermia, artrita reumatoid sau lupusul eritematos diseminat) sau cu boli arteriale ocluzive
(ex, trombangeita obliterant )
Mecanism PATOGENIC: expunerea la frig declan eaz vasoconstric ia exagerat i sever la nivelul
circula iei capilare a degetelor mediat de sistemul nervos simpatic sau de factori vasoconstrictori locali
n boala Raynaud: vasospasmul se produce prin 2 mecanisme:
ac iunea excesiv a noradrenalinei asupra receptorii 1 adrenergici, rezultat prin cre terea
num rului de receptori -adrenergici sau cre terea sensibilit ii receptorilor -adrenergici la ac iunea
noradrenalinei
eliberarea excesiv de factori vasoconstrictori locali, cum ar fi serotonin (Rec 5-HT2), tromboxani,
endoteline

8
 n fenomenul Raynaud: ngustarea lumenului arterial, ca urmare a sclerozei (bolile de colagen) sau
inflama iei (bolile arteriale ocluzive), determin cre terea r spunsul simpatic la ac iunea unor factori
vasoconstrictori cum este frigul

Manifest ri CLINICE:
Atacul ischemic: se caracterizeaz prin
tripla reac ie de culoare a pielii
I. Paloare: ischemia determinat de vasospasm
II. Cianoz : acumularea local de hemoglobin desaturat
III. Ro ea : restabilirea fluxului sanguin i un r spuns vasodilatator local
amor eli, furnic turi, durere
n perioada dintre atacurile ischemice:
minile pot fi reci i umede sau normale
pot ap rea (mai rar) atrofia tegumentelor, cre terea neregulat a unghiilor i pierder de esuturi

II. FIZIOPATOLOGIA CIRCULA IEI VENOASE

A. VENELE VARICOASE. VARICELE MEMBRELOR INFERIOARE

Defini ie: dilata ii tortuoase ale venelor superficiale (subcutanate), produse cel mai adesea prin
incompeten a valvelor lor i localizate cel mai frecvent pe traiectul venei safene i a venelor tributare
acesteia (Fig.4)

De re inut!
Venele varicoase se pot dezvolta i n alte teritorii venoase: venele anorectale (boala hemoroidal ), venele
esofagiene (varicele esofagiene), venele cordonului spermatic (varicocelul)

Figura 4. Venele superficiale i profunde ale membrului inferior: A structur normal , B Varice ale
sistemului venos superficial prin incompeten a valvular (Adaptat dup Porth CM & Gaspard K, Essentials of Pathology
Concepts of Altered Health Sates, 6th Ed, 2003)

Epidemiologie:
sunt prezente la 10-20% din popula ia general
sunt de 2-3 ori mai frecvente la sexul feminin, n special dup vrsta de 50 de ani
mai mult de 2/3 din pacien i prezint istoric familial pozitiv de boal varicoas

9
1. Varicele PRIMARE

Origine: n sistemul venos superficial (vena safen superficial )

Factori predispozan i: ereditatea, ortostatismul prelungit, sarcina, obezitatea, ridicarea greut ilor
Mecanisme patogenice: sl biciunea pere ilor veno i la cre terea presiunii intraluminale prin:
defecte congenitale n structura/func ia valvelor venoase de la nivelul venelor iliace externe sau
femurale
staza venoas ( presiunii intraluminale cu dilatarea i ntinderea pere ilor veno i) favorizat de:
ortostatismul prelungit: determin staz venoas prin efectul gravita iei asupra ntoarcerii
venoase
obezitatea: cre te presiunea intraabdominal i reduce suportul structural oferit masa muscular
sarcina: cre te presiunea intraabdominal , iar efectul miorelaxant al hormonilor progestativi
asupra mu chilor netezi din pere ii venelor contribuie la dilatarea venoas i la incompeten a
valvular

2. Varicele SECUNDARE

Origine: tulbur rile de flux sanguin la nivelul sistemului venos profund prin:
incontinen a/distruc ia posttrombotic a valvelor venoase
anomalii congenitale cu agenezia venelor profunde
compresie pelvian tumoral sau de alt tip
Mecanism PATOGENIC:
untarea retrograd a sngelui din circula ia venoas profund spre cea superficial prin venele
comunicante
dilata ia venelor superficiale prin cre terea presiunii intraluminale
Manifest ri CLINICE:
durere surd sau senza ie de greutate sau presiune n membrele inferioare, n special dup
ortostatism prelungit sau ridicarea greut ilor
senza ia de picior umflat
Complica ii:
tromboza venoas
insuficien a venoas cronic
ruptura varicelor superficiale i hemoragie

B. TROMBOZA VENOAS

Defini ie: tromboza venoas sau tromboflebita reprezint formarea unui tromb nso it de un o reac ie
inflamatorie acut la nivelul peretelui venos, apar innd sistemului venos profund sau superficial
Mecanism PATOGENIC:
trombul venos, compus din trombocite i fibrin , tinde s se propage n direc ia de curgere a sngelui
modific rile peretelui venos constau n:
infiltrat de granulocite
pierdere de endoteliu (distruc ia valvelor venoase)
edem

10
a) Tromboza VENOAS PROFUND

Defini ie: tromboza i inflama ia venelor gambei (ex, vena tibial posterioar i peronier ) i/sau a
venelor proximale ale membrelor inferioare (ex, vena poplitee, femural sau iliac )

De re inut!
Tromboza venoas profund are 2 consecin e majore:
embolia pulmonar : trombul dislocat de la nivelul venelor proximale ale membrelor inferioare ajunge
prin vena cav inferioar n inima dreapt i de aici n circula ia pulmonar
sindromul postflebitic sau insuficien a venoas cronic : este o consecin a distrugerii valvelor
venoase i/sau a persisten ei obstruc iei venoase care determin edem i tulbur ri trofice cutanate
specifice

Factorii DE RISC ai trombozei venoase profunde:

staza venoas : afecteaz curgerea laminar a sngelui, favorizeaz aderarea trombocitelor i a
factorilor plasmatici ai coagul rii la endoteliul vascular i ntrzie influxul de factori inhibitori ai coagul ri
leziunea endoteliului: traumatismele, interven ii chirurgicale i inflama ii peretelui vascular determin
denudarea endoteliului care declan eaz cascada coagul rii
hipercoagulabilitatea primar i secundar : accelereaz formarea cheagului de fibrin prin cre terea
concentra iei sau activit ii factorilor plasmatici ai coagul rii

Manifest rile CLINICE:

asimptomatic n 50% din cazuri (vena nu este obstruc ionat complet sau exist circula ie colateral )
cele mai frecvente manifest ri sunt cele legate de procesul inflamator acut
sistemice: febra, starea general alterat , leucocitoza i VSH crescut
locale: durere sau disconfort n gamb la ridicare sau mers, edem unilateral la nivelul
piciorului/gleznei

b) Tromboza VENOAS SUPERFICIAL . Flebita SUPERFICIAL (paraflebita)

Defini ie: flebita superficial sau paraflebita este forma benign (nu este cauz de embolie pulmonar ) de
tromboz venoas asociat cu inflama ia venelor superficiale situate imediat sub piele
Cauze:
complica ie la locul introducerii cateterului intravenos
traumatisme ale venelor varicoase
Manifest ri clinice: durere, eritem i sensibilitatea la palpare localizate la nivelul unui cordon venos indurat

De re inut!
Tromboflebitele migratorii (recurnte sau idiopatice), definite ca tromboze venoase multiple interesnd vene
superficiale i profunde, pot fi uneori prima manifestare clinic a cancerului pancreatic sau hepatic, dar pot fi
observate i n asociere cu cancerul mamar, gastric sau bronhopulmonar

11
 C. INSUFICIEN A VENOAS CRONIC
Defini ie: disfunc ie a sistemului venos prin incompeten valvular care afecteaz sistemul venos
superficial sau profund sau pe amndou , cu sau f obstruc ie venoas asociat
Mecanisme PATOGENICE: insuficien a venoas cronic reflect consecin ele fiziopatologice ale trombozei
venoase profunde, incompeten ei valvulare (fluxul sanguin devine bidirec ional mpiedicnd golirea eficient
a sistemului venos profund) sau a combina iei dintre tromboz i incompeten valvular

De re inut!
Incompeten a sau distruc ia post-trombotic a valvelor venoase declan eaz o secceb parogenic care
agraveaz leziunea valvular ini ial prin staz sangvin , dilatare venoas i tromboz venoas
Fenomenele hemodinamice coexist cu leziuni trofice determinate de hipoxie i inflama ia local
Manifest ri CLINICE:
a) Simptome:
greutate, ap sare i oboseala mu chilor gambei n ortostatism
sindromul picioarelor nelini tite: senza ia de furnic turi la nivelul gambelor care oblig pacientul s le
mi te pentru a le face s dispar
claudica ie venoas : survine la cteva s pt mni dup o tromboz i se caracterizeaz prin mialgii la
efort
b) Edem
este semnul obiectiv de staz venoas cel mai precoce, nespecific, dar strns legat de senza ia de
greutate a picioarelor
este agravat de insuficien a limfatic asociat (scleroza progresiv a canalelor limfatice datorit
cre terii excesive fluxului limfatic)
c) Modific ri cutanate
Tulbur ri trofice:
eczem cu prurit (dermatita eritematoas ): manifestarea unei reac ii de hipersensibilitate determinat de
tratamentele locale alergizante sau produs spontan
dermita ocra (dermita de staz ): colorarea brun a pielii la nivelul zonelor de staz reprezentnd depozite de
hemosiderin provenite din eritrocite extravazate
atrofia alb Killian: pl ci deprimate de culoarea filde ului nconjurate de un halou pigmentat reprezentnd zone
nevascularizate consecutive microtrombozelor repetate
telangiectaziile: dilata ii confluate cu diametru mai mic de 1 mm ale venelor intradermice
venele reticulare: dilata ii tortuoase cu diametru ntre 1 i 3 mm ale venelor subdermice
Lipodermatoscleroza: piele fibroas i indurat la nivelul treimii inferioare a gambei, reprezentnd
fibroza postinflamatorie cronic a esutului adipos subcutanat
Ulcerul venos: unic, de dimensiuni mari, cu margini netede, sediu perimaleolar intern, cu fond
curat i, n general, pu in dureros

12