ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT

ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT

Anomaliile numrului eritrocitelor se pot manifesta prin exces (poliglobulii), sau prin lips
(anemii). Anemiile pot fi secundare mecanismului fiziopatologic unei afeciuni: cancer,
hepatopatii, endocrinopatii dar i primitive, unde fiziopatologia presupune tulburri ale
eritropoiezei prin mecanisme multiple, ns, frecvent se poate evidenia un mecanism
predominant.

Definitie
Anemia este un sindrom frecvent n patologia general, care se caracterizeaz prin scderea
hemoglobinei (Hb) sub valoarea normal dup vrst i sex, nsoit sau nu de scderea Ht.
i a numarului de eritrocite. Numele vine din limba greac an aima" = fr snge.
n practic, anemia este definit ca starea patologic n care este sczut semnificativ
concentraia Hb (cu mai mult de 10%), Ht i numarului de eritrocite.
Deoarece eritrocitele sunt o populaie de celule specializate pentru transportul gazelor
(oxigen, bioxid de carbon), scderea numrului lor duce la scderea capacitii de a
transporta oxigenul ceea ce constituie tulburarea princeps a anemiei, de unde decurg i
simptomele subiective i obiective.

Anemie relev, n mare, patru grupe de afeciuni:

pierdere de snge;
oprirea fabricrii eritrocitelor;
distrugerea eritrocitelor sau scurtarea duratei de viat a acestora;
anomalii n hematopoiez sau n sinteza Hb.

Fiziopatogenie

ERITROPOEZA are loc n mduva osoas din celulele stem, de la eritroblastul bazofil pn
la reticulocit i eritrocit, proces care dureaz 7 zile.
Totalitatea celulelor eritrocitare mature i imature din organism formeaz o unitate morfo-
funcional numit eritron.
Reglarea eritropoiezei pentru necesitile de oxigen din organism se face printr-un mecanism
feed-back care acioneaz ntre rinichi i mduva osoas. Hipoxia renal determin
formarea unui hormon - eritropoetina - care provoac diferenierea celulelor stem
unipotente (proeritroblati) din care se formeaz eritrocite. Eritrocitele formate aduc oxigen
la rinichi i scad hipoxia renal. Eritropoieza poate crete de 7-8 ori n condiii de hipoxie,
deci exist o mare capacitate de adaptare.

SINTEZA HEMOGLOBINEI are loc n mitocondriile eritroblatilor.

Hb este transportorul de oxigen i este vital pentru organism. Eritrocitul este, de fapt, o
soluie concentrat de hemoglobin cu o membran structural metabolic adecvat
funciilor. Durata de viat a eritrocitelor (120 zile) este limitat de bagajul de enzime
pentru glicoliza anaerob. Hb este format din globin i hem (protoporfirin i fier).
Splina constituie un filtru pentru eritrocitele senescente care sunt distruse i se pun n libertate
fier, bilirubin, oxid de carbon. Hemoliza are loc 90% n capilarele splinei (extravascular)
i 10% intravascular.

Practic, circumstanele de diagnostic ale unui anemii sunt urmtoarele:

1. bolnavul se prezint la medic tocmai pentru un sindrom anemic clinic.

1
ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT

Scderea capacitii sngelui de a transporta oxigen determin tulburri n nutriia i funcia

celulelor: modificri ale prului, unghiilor, tegumentelor, glosit, astenie, cefalee, vertij,
precum i semne i simptome date de mecanismele compensatorii: tahicardie, vitez de
circulaie crescut (suflu sistolic funcional), flux sanguin sczut la nivelul rinichilor, a
extremitilor, polipnee.
2. bolnavul cu sindrom anemic neevident, mascat de tulburri clinice neltoare", cum ar
fi:
- insuficien cardiac congestiv: paloare intens, tahicardie, edem la membrele inferioare n
care, numai miocardul este rspunztor de acest tablou clinic dovad c diureticele i
digitalicele nu remit simptomele dect parial. Este necesar asocierea unui tratament
antianemic.
- angor pectoris - anemia relev modificrile clinice i EKG care sunt datorate unei
insuficiene circulatorii coronariene funcionale (debit de oxigen sczut).
- stare subfebril - indiferent de etiologia anemiei, apare un decalaj al curbei termice probabil
prin anoxia central.
- scurt pierdere de cunotin - mai ales la anemii importante sau la bolnavi vrstnici cu
insuficien circulatorie cerebral preexistent anemiei.
- bolnavi care se prezint la medic pentru diverse acuze i la care se descoper fortuit
anemia, mai ales cnd este vorba de un om aparent sntos, la care instalarea anemiei se
face progresiv ceea ce duce la o bun toleran a hipoxiei celulare sau la un bolnav cu o
afeciune general: poliartrit reumatoid, boal Hodgkin, TBC pulmonar etc., cnd anemia
traduce gravitatea bolii ca i febra, scderea ponderal.

Cauzele anemie
I. Eritropoiez inadecvat
1. Lips n aport (acid folic, vitamina B12, fier)
2. Deficit funcional al mduvei osoase
3. Inhibiia mduvei hematoformatoare (medicamente, ageni imunologici)
4. nlocuirea esutului medular hematoformator (neoplasm, fibroz medular)
5. Defecte ereditare
6. Deficite endocrine (hipotiroidism, hipopituitarism, insuficien renal)
7. Idiopatic (refractar")

I. Sngerri
1. Acute
2. Cronice, cu deficit de Fe secundar

II.Hemoliz
1. Defecte intracorpusculare
a. Hemoglobin anormal (S, C, D, E, instabil)
b. Defecte n sinteza globinei (thalasemia)
c. Defecte n sinteza hemului (porifiria)
d. Deficiene enzimatice (G-6-PD, piruvat-kinaz)
e. Defecte de membran (eliptocitoz, sferocitoz ereditar)
f. Hemoglobinuria paroxistic nocturn

3. Defecte extracorpusculare
a. Secundare - Ageni fizici (ap, temperatur, microangiopatii)
- Ageni chimici (venin, medicamente)
- Infecii (malarie, septicemie); Neoplasme (limfom); Conectivite (lupus)

2
ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT

- Splenomegalie; Izoimunizri (transfuzie, nou nscui)

- Hemoglobinuria paroxistic la frig
- Anemii hemolitice toxice
b. Primare, idiopatice - de obicei autoimune

Substante toxice care produc anemii hemolitice:

- toxice de membran: cloroform, tetraclorur de carbon, benzen, toluen, digitoxin, aspirin,
venin de cobr;
- toxice cu activitate mpotriva enzimelor i/sau a Hb: anilina, nitrii, nitrai, clorai
nitrobenzen, nitrotoluen, fenacetina, antipirin, sulfamide, HIN, PAS;
-medicamente cu aciune sensibilizant": peniciline, cefalosporine, chinidina, fenacetina,
HIN, insulina, rifampicina, metil DOPA.
Odat descoperit sindromul anemic se impun investigaiile.

Investigatii
1. Interogatoriul adresat bolnavului este adesea decisiv. E foarte important de precizat
debutul afeciunii:
acut: - n hemoragiile acute (dureri epigastrice nsoite de hematemez, melen, n cazul
unui ulcer sngernd; n bolile hematologice maligne - sdr. Hemoragipar, ce se poate
manifesta prin prezena hematoamelor, epistaxis, hemoptizie sau hematemez, melen, iar
n cazul femeilor cu ciclu menstrual meno-metroragii).
- n crizele de hemoliz (dureri abdominale intense, splenomegalie, febr).
cronic: - la bolnavii care lucreaz n mediu toxic cu plumb, benzen;
- la bolnavii care inger cronic medicamente: amidopirin, acid acetil-salicilic,
fenacetin; antipirin, primachin, PAS; chinin, chinidin, sulfamide, droguri ce pot cauza
sngerri sau hemoliz chiar n doze mici. Aplazii medulare reversibile (reversibile sau nu)
pot aprea dup clorocid, fenil-butazon, oxifenil-butazon. De asemenea, pot aprea
hemoragii digestive superioare dup antiinflamatorii (steroidiene sau nesteroidiene), diet
carenat (la vegetarieni - caren de acid folic);
- la bolnavii de o anumit origine etnic, n bazinul mediteranean, sunt rspndite
thalasemiile i alte hemoglobinopatii;
- la bolnavii cu o boal preexistent - nefropatie cronic, afeciuni hepatice,
infecii cronice.
Interogatoriul bolnavului trebuie urmat de un examen clinic riguros, complet al bolnavului.

2. Examenul clinic complet

Trebuie s stabileasc pe de o parte semnele i simptomele datorate anemiei propriu-zise; iar
pe de alt parte manifestrile care ar putea explica etiologia anemiei; cum ar fi:
n cavitatea bucal purpur, n hemopatii acute, glosit inflamatorie sau atrofic, n
anemia Biermer, atrofie papilar i disfagie nalt (sindrom Plummer-Vinson), n anemia
hiposideremic;
pe piele - icter discret, n anemia hemolitic; purpur, echimoze, n hemopatia acut i
cronic; piele uscat, n mixedem;
fanerele n anemia feripriv: pr friabil, koilonichie;
organele hematopoietice splenomegalie cu sau fr hipersplenism, adenopatii
superficiale, n hemopatii primitive;
aparatul digestiv - hepatomegalie n ciroz, cancer, hemopatii, neoplasm rectal, hemoroizi,.
proctit hemoragic, decelabile prin tueu rectal, masa abdominal palpabil, n boal
Hodgkin, leucoze cronice.;

3
ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT

aparatul genital - examenul genital este obligatoriu pentru toate femeile alturi de
anamnez pentru depistarea cauzei metroragiilor.
De asemenea este necesar un bilan general care poate aduce date utile. De exemplu,
hipertensiunea arterial sugereaz o nefropatie cronic la care anemia poate fi primul
simptom; tulburri senzoriale apar n neuropatia cordoanelor posterioare din anemia
pernicioas; examenul F.O. poate evidenia noduli, n colagenoze sau neoplasm ori
hemoragii retiniene, n hemopatii cu trombopenie.
Examenul clinic indic necesitatea investigaiilor biologice.

3. Investigaiile biologice se pot grupa n examene de orientare i n examene de

specialitate.

1. Hemoleucograma
- numarul de eritrocitelor valori normale: brbai: 4,5 - 5,7 mil./mmc
femei: 4,2 - 5,5 mil./mmc
- hemoglobina valori normale: brbai: 13,5-18g%
femei: 12-16g%
- hematocrit valori normale: brbai: 50-52%
femei: 37-47%
Valorile normaleale hemogramei n populaie
BRBAI FEMEI
Hematocrit (%) 44 (39-50) 39 (33-45)
Hemoglobin (mg/100 15 (12-17) 13 (11-15)
ml)

2. Indicii eritrocitari
- VEM (volumul eritrocitar mediu) = (Ht/ nr. E) x 10 ; normal = 80 - 95 3
Sub 80 3 vorbim de microcitoz i peste 100 3 vorbim de macrocitoz.

- CHEM (concentraia medie eritrocitar de hemoglobin) = (Hb/ Ht) x 100; normal = 32 - 34

%.
Aceasta este testul care precizeaz caracterul normocrom al eritrocitului sau hipocromia. Nu
crete peste valorile normale dect n sferocitoz, deci nu putem vorbi de anemii
hipercrome. CHEM st alturi de valoarea globular, test mai puin fidel dar mai mult
utilizat n practic.

- HEM (hemoglobina eritrocitar medie) = (Hb/nr.E) x10; normal = 27 - 31pg.

- IC (indicele de culoare) = 1/(nr.E x 3); normal = 0,9-1,1.
Analiza datelor de mai sus permite s afirmm existena sindromului anemic n funcie de
hemoglobin i s clasificm anemia n una din cele trei grupe:
- anemie microcitar hipocrom;
- anemie macrocitar;
- anemie normocitar i normocrom.
Hemograma aduce argumente etiologice i n funcie de variaiile leucocitare i plachetare
cum ar fi: eozinofilie discret i trombocitoz asociat unei anemii hipocrome microcitare
sugereaz o sngerare cronic; neutropenie i trombopenie n insuficiena medular
calitativ sau cantitativ; celule anormale (blati) n leucoze acute.

3. Reticulocitele, valori normale 3 - 8 %

4
ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT

Numrtoarea reticulocitelor se va face sistematic n fata unei anemii izolate. Considerand

valoarea absolut, numrul reticulocitelor este 40000 80000/mmc. Cnd reticulocitele
cresc peste acest numr vorbim de o anemie regenerativ; iar cnd numrul reticulocitelor
este normal sau sczut, vorbim despre anemie aregenerativ. Importana lor este particular
n anemiile normocitare i normocrome.

4. Fierul seric (sideremia) - normal 80 - 120 %.

Se asociaz obligatoriu cu dozarea siderofilinei care este proteina purttoare de fier (normal
300 - 400 %) i cu determinarea celor doi parametri:
- capacitatea total de saturaie a siderofilinei (CTSS) - 300 400 %
- coeficient de saturaie a siderofilinei care const n raportul dintre sideremie i CSS
(normal 30-35 %);
Tot att de util este indicele sideroblastic determinat pe frotiul medular (normal 15 - 65 %).
Coroborarea acestor date permit trei variante posibile:
a) hiposideremie franc cu sideremie sub 60 gama % i CTSS normal sau crescut, ceea
ce reprezint consecina unei sngerri cronice sau a unui aport insuficient cronic de fier;
b) hiposideremie cu CTSS sczut, sub 30 gama % i coeficient de saturare a
siderofilinei normal este hiposideremia din sindroamele inflamatorii (n care fierul este
sechestrat n celulele histiocitare hiperplazice) cu etiologii diferite: cancer, infecii grave,
colagenoze, supuraii. In aceste cazuri, tratamentul cu fier este nejustificat;
c) hipersideremie cu CTSS normal i coeficient de saturare a siderofilinei crescut -
tablou ntlnit n anemiile hemolitice, anemiile macrocitare, anemiile aplastice, anemia
sideroacrestic. Este de subliniat importana variaiilor sideremiei n comparaie cu CTSS
ceea ce permite diferenierea hiposideremiei adevrate prin lips de fier, de cazurile de
hiposideremie ca urmare a unei anornalii n dinamica ciclului fierului.

5. Bilirubinemia - normal 1 mg% care crete n cazul hemolizei. Valoarea normal exclude
anemiile hemolitice.
Din datele de orientare biologic, coroborate cu anamneza i examenul fizic decurg ipotezele
etiologice care determin investigaii speciale.

Dup citologie, anemia poate fi:

1. Hipocrom, microcitar: VEM, CHEM, HEM sczute, sideropenie adevrat, siderofilina
normal sau crescut, CTSS prbuit, reticulocite normale sau crescute, mduv osoas
bogat n eritroblati feriprivi, sideroblati sczui pn la zero.
Cauza este reprezentat n proporie de 90% de pierderile mici i repetate de snge, aa
cum este cazul n hernia hiatal, ulcer gastro-duodenal, cancer digestiv, hemoroizi, polipi
pe cadrul colic sau, la femei, tumorile uterine, hemoragiile funcionale. O alt cauz
posibil este malabsorbia de fier datorit hipoclorhidriei gastrice, care se obiectiveaz
prin proba hipersideremiei provocate.
O sngerare digestiv pe leziuni mici, evideniat prin prezena sngelui n materiile fecale
(testul Adler) impune urmrirea eritrocitelor marcate cu crom radioactiv sau efectuarea
arteriografiei mezenterice, care pot indica locul unei sngerri i leziunea hemoragic
(tumori mici, anomalii vasculare, varice esofagiene, n hipertensiunea portal, fisuri gastro-
tuberozitare).
Este justificat chiar laparotomia exploratrice in cazul suspiciunii de hemoragie digestiv.
n cazul femeilor sunt posibile pierderi mari de fier prin menstruaie.
Alt cauz poate fi lipsa aportului de fier corespunztor necesitilor. Subliniem creterea
marcat a aportului necesar n sarcin, lehuzie, alptare, precum i n perioada de cretere.

5
ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT

Tot aici, menionm dpu forme clinice de anemie considerate nc primitive i care
apar exclusiv la femei:
- cloroza tinerelor fete, ce apare la pubertate; semnele clinice se asociaz cu un grad de
insuficien ovarian. Probabil este vorba de o caren de fier ntr-o perioad de consum
masiv, acut.
- maladia Hayem Faber , o anemie hipocrom esenial a adultelor care apare la 30-50 de
ani, are caracter familial, iar semnele sideropeniei sunt asociate cu aclorhidrie gastric i cu
atrofia mucoasei gastrice. Factorul intrinsec este prezent, n afara situaiilor cnd atrofia
este total, caz n care hipocromia se asociaz cu macrocitoz.
Anemia hipocrom, microcitar, sideropenic este cea mai frecvent n practica
medical curent i este singura care justific terapia marial.

2. Hipocrom hipersideremic
sideremia este crescut, CTSS crescut, sideroblati mult crescui. Proba cu fier marcat ( 59Fe)
indic o scdere rapid a radiotrasorului i ncorporarea sa globular diminuat i adesea
ncetinit; depozitarea fierului n rezerve este mult crescut.
Este anemia aa-zis refractar, n care mduva osoas este bogat n eritroblati , dar
acetia rmn tineri, datorit unor tulburri n sinteza hemului la diferite niveluri.
Cauzele pot fi: tulburri congenitale ale sintezei de globin (talasemii), tulburri de sintez
a hemului de origine toxic (saturnism, medicaie, boli neoplazice, alcoolism cronic).
Menionm existena unei tulburri idiopatice a sintezei hemului denumit anemia
sideroacrestic, afeciune cu caracter ereditar, ce apare la tineri i evolueaz spre
hemocromatoz. Ea se caracterizeaz prin contrast ntre hipocromia mare i hipersideremie
cu exces de fier n eritroblati. Adeseori aceste anemii se transform n leucemii (se
numesc chiar stri preleucemice).

3. Macrocitara
VEM peste 100 3, CHEM peste 30%, reticulocite sczute. n aceste cazuri trebuie
suspicionat n primul rnd anemia Biermer i confirmat de prezena megaloblatilor n
mduva osoas (ei lipsesc cnd s-a fcut tratament cu vitamina B12), coroborat cu
prezena unei aclorhidrii histaminorefractare i/sau test Schilling pozitiv, care atest
absena factorului intrinsec.
De asemenea, gigantismul celulelor mucoasei gastrice, bucale sau vaginale susin
diagnosticul. n formele hematologice particulare atipice, cum sunt anemia Biermer acut
(febr i hemoliz important) sau metanemia Chevalier, bolnavul prezint ntreg tabloul
clinic al anemiei pernicioase dar fr tablou hematologic; de asemenea, n anemia Biermer
la debut sau tratat incomplet cu vitamina B12.
Se impun investigaii biochimice care s confirme diagnosticul:
- dozarea vitaminei B12 (normal 150-400 nanograme/ml),
- a acidului folic (6-15 nanograme/ml),
- efectuarea testului Schilling,
- a testelor terapeutice (1000 vitamina B12/zi determin criz reticulocitar).
Anemia Biermer se pare c este cea mai rar cauz a unei anemii megaloblastice; cele mai
frecvente sunt ciroza, etilismul cronic i carena de acid folic la gravide. Subliniem
frecvena crescnd a anemiilor megaloblastice medicamentoase: tratament cu hidantoin,
anticonvulsivante, barbiturice, anticoncepionale orale.
Anemia macrocitar rezistent la tratament cu vitamina B12 asociat cu acid folic i fier
trebuie s duc la suspiciunea unei neoplazii medulare.

5. Normocrom i normocitar

6
ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT

- n aceast categorie numrtoarea reticulocitelor poate orienta diagnosticul ctre hemoliz,

cnd numrul lor este mult crescut sau ctre insuficien medular cnd este sczut.
Anemia normocitar cu reticulocite crescute este hemolitic i poate fi congenital sau
ctigat.

a). Anemia hemolitic congenital trebuie suspicionat n faa unui adult tnr cu
splenomegalie, tent subicteric, paloare.
Hemoliza de ntlnete n:
- anemia Minkowski-Chauffard - sferocitoz cu CHEM peste 36% i rezisten globular
sczut n soluie hipoton;
- enzimopatii eritrocitare (deficit de piruvatkinaz,de glucozo 6 fosfat dehidrogenaz)
- hemoglobinopatii (evideniate prin electroforeza hemoglobinei): talasemii, drepanocitoz,
etc;

b). Anemii hemolitice ctigate au drept cauz prezena anticorpilor antieriocitari evideniai
prin testul Coombs direct intens pozitiv.
Sunt necesare investigaii multiple pentru depistarea cauzei apariiei anticorpilor. Menionm
frecvena crescut a etiologiei medicamentoase i toxice (tricloretilen); deseori apar n
contextul paludismului, al infeciilor cronice.
Foarte rar se citeaz maladia Marchiafava-Michelli (hemoliz n mediu acid).
Se izoleaz n acest grup anemia hemolitic intravascular care este rar i definit prin teste
clinice i biologice specifice (hemoliza acut cu colaps, scdere brutal a Ht i a Hb;
scderea haptoglobinei).
Etiologiile sunt de asemenea particulare: septicemii cu germeni Gram negativi, eroare
transfuzional, criz hemolitic prin deficit de G 6 PD.
Este evident c n acest grup de anemii terapia marial este ilogic i trebuie subliniat
eficacitatea corticoterapiei.

6. Anemia normocitar
- cu reticulocite sczute care impune efectuarea mielogramei cu valoare decisiv.
- poate confirma prezenta unei hemopatii maligne (leucoz),
- poate releva invadarea mduvei osoase cu celule metastatice (cancer de sn; cancer
bronho-pulmonar).
Mielograma srac indic o aplazie medular care trebuie confirmat i de biopsia osoas.
Acest grup de anemii cu etiologie greu de precizat nu beneficiaz de tratament antianemic.
n anemiile de cauz neelucidat se impun investigaiile izotopice cu globule marcate cu
51
Cr sau studiul eritropoiezei cu fier marcat (59Fe).

Caracteristici ale anemiei functie de reticulocite i VEM

ANEMIE AREGENERATIV (RET < 1%)
MICROCITOZ (VEM < 82 3)
1. Deficit de fier;
2. Thalasemia;
3. Anemia sideroblastic;

7
ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT

4. Anemia n boli cronice.

MACROCITOZ (VEM > 100 3)
1. Deficit de B12;
2. Deficit de folai;
3. Boli cronice ale ficatului;
4. Mixedem.
NORMOCITOZ (VEM = 82-100 3)
1. Boli cronice inflamatorii;
2. Insuficiena mduvei hematogene.
ANEMIE REGENERATIV (RET > 3%)
MACROCITOZ
1. Pierdere acut de snge (uneori);
2. Hemoliz acut (uneori);
3. Postsplenectomie.
MICROCITOZ
1. Microangiopatie;
2. Anumite hemoglobinopatii.
NORMOCITOZ
1. Hemoragii acute (de obicei);
2. Hemoliza acut (de obicei).
Concluzii
1. Diagnosticul etiologic al unei anemii trebuie s precead decizia terapeutic.
2. Diagnosticul este dat de interogatoriu; de examenul clinic i de hemogram, precum i de
cteva date biologice simple.
3. Anemia hipocrom microcitar prin hemoragia cronic este cea mai frecvent n practica
medical curent dar nu este singura.
4. Anemiile de cauz medicamentoas sunt frecvente n epoca noastr i ele apar prin
mecanisme diferite: aplazie, neutilizare de vitamine i anticorpi antieritrocit.
5. Anemiile cronice a cror cauz nu se elucideaz prin anchet etiologic simpl sunt semnul
unei afeciuni grave care se va evidenia clinic n timp.

Tratamentul anemiilor
Tratamentul eficient n anemii este cel substitutiv, care corecteaz sigur anemia.
Condiiile unui tratament corect:
1. Tratamentul trebuie s fie precedat de un diagnostic complet i corect.
n cazul unei anemii acute care necesit tratament urgent (Ht sub 15%), se recurge la
nlocuitori de plasm. Transfuzia de snge nu este indicat, deoarece inhib eritropoieza
medular. Foarte rar se impune tratament de urgen - n hemoragii mari, n crize de
hemoliz. Monoterapia cu fier, acid folic, vitamina B12, vitamina B6, n funcie de cauza
anemiei, este cea mai indicat.
2. Tratamentul trebuie fcut suficient timp, pn la refacerea rezervelor de fier, vitamina
B12 din organism, etc.
Anemia feripriv - beneficiaz de tratament substitutiv cu fier.
Necesarul de fier zilnic este 1 mg/zi pentru brbai, respectiv 15 mg/zi pentru femei i crete
mult n perioada adolescenei (la 12 - 15 ani) pentru ambele sexe (20 mg/zi), n sarcin -
trimestrul II-III (23-30 mg/zi), ca i n lehuzie, alptare.
Rezerva de Fe a organismului se afl n ficat, splin, mduva osoas (1500 mg) i n Hb (2600
mg), mioglobin (350 mg), feritin (300 mg) - n total 4000-5000 mg Fe. Dieta obinuit
conine 10-20 mg Fe. Se absoarbe circa 1,5 mg/zi. Pierderile sunt 1,5-2 mg /zi la femei i 1
mg/zi la brbai.

8
ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT

Obiectivele terapiei cu fier sunt normalizarea Hb i refacerea rezervei de Fe n organism.

Calea de administrare a fierului este de elecie oral, deoarece reglarea necesarului de fier n
organism o face mucoasa duodenal. Astfel se evit orice supradozare n tramentul cu fier.
Preparatele medicamentoase conin fierul sub form de fumarat, sulfat, gluconat, succinat de
fier. Cel mai bine este tolerat i absorbit fierul n forma feroas.
Doza zilnic necesar este 0,6 - 0,9 g de preparat feros. Se prefer administrarea de doze mici
i crescnde pn la doza necesar pentru a induce o bun toleran gastric.
Medicamente folosite:
- glutamat feros (Glubifer) 100mg/cp;
- sulfat feros (Ferogradumet) 300 mg/cp;
- fumarat feros (Ferronat) 200 mg/cp.
Administrarea se face dup mese pentru protecia mucoasei gastrice. Durata tratamentului este
de 3-6 luni pn la refacerea rezervelor de fier n organism.
Intolerana la preparatele cu fier se manifest prin greuri, vrsturi, diaree sau constipaie,
colici abdominale. Se amelioreaz reducnd doza zilnic.
Administrarea de fier parenteral este indicat numai n cazurile n care nu se poate administra
per os: bolnavii care nu tolereaz digestiv preparatele de fier, rezecai gastric i cei care
necesit o refacere rapid a rezervei de fier. Incidentele terapiei mariale parenterale sunt
mai frecvente i mai grave: dureri la locul injeciei, dureri toracice, febr, hipotensiune
arterial, de asemenea, poate da hematocromatoz i hemosideroz.
Medicamente folosite:
- fier polimaltozat 1 f = 100 mg Fe - se administreaz i.m. profund. Locul de injecie se
schimb mereu pentru c poate da tatuaj;
- fierul Haussman 1 f = 100 mg Fe.
Necesarul de fier parenteral se realizeaz dup formula

mg Fe necesar=(15Hb) x G(kg) x 3

Se injecteaz n doze crescnde: 1f / zi; apoi 1 f / 2 zile, dup care se descrete doza-1 f / 3
zile, timp de 6-12 luni, pn la refacerea rezervelor de fier din organism.
Fierul se poate administra i i.v.sub form de fier-Dextran (Imferan) 1f=50mg care se pune n
soluie de dextroz 5%. Injeciile se fac foarte lent, cu pruden, pentru a surprinde la timp
efectele secundare (congestia feei, cefalee, febr, frison, artralgii, reacii anafilactice).
Rspunsul tratamentului cu fier se urmrete prin:
- Criza reticulocitar la 6-7 zile (5-20%);
- Hb trebuie s creasc cu 0,20-0,30 g%/zi;
- Hb trebuie s creasc cu 8% pe sptmn.
Dac parametrii prezentai nu evolueaz corect nseamn c pacientul pierde snge n
continuare sau fierul nu este corect utilizat n organism, sau doza de fier este inadecvat
(prea mic). Tratamentul dureaz 12-24 sptmni cu posibil prelungire pn la 12 luni,
pn cnd sideremia i sideroblatii s-au normalizat.
n perioada de reparaie se administreaz acid ascorbic (200 mg/zi) i acid folic (10 mg/zi)
pentru a evita macrocitoza datorat refacerii rapide a celularitii, acidopeps prevenirea
hipoaciditi i a lipsei factorului intrinsec.
Tratamentul profilactic trebuie fcut mai ales:
- gravidelor - 200 mg glutamat feros + 5 mg acid folic de 2 ori/zi;
- donatorilor de snge - 1000 mg Fe la brbai, 2000 mg Fe la femei pentru fiecare 250 ml
snge donat;

Anemia Biermer

9
ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT

Tratamentul este substituitiv, cu vitamina B12 administrat parenteral, suplinind lipsa

absorbiei la nivelul digestiv (gastric i duodenal).
Obiectivele tratamentului sunt: dispariia anemiei, dispariia manifestrilor clinice, mai ales a
celor neurologice, i refacerea depozitului de vitamina B12 (5000 mg).
Tratamentul se face cu vitamina B12, 100 gamma/zi timp de 7 zile, apoi se administreaz 100
gamma/zi - 3 zile/sptmn; n a 3-a sptmn - 100 gamma/zi, 2 zile/sptmn, pn la
remisiunea clinic i hematologic. Dup acest tratament de atac se face tratament de
ntreinere cu 1000 /lun toat viaa.
Eficiena tratamentului se apreciaz dup criza reticulocitar n ziua 3-a pn n ziua a 5-a.
Dup criza reticulocitar se asociaz obligatoriu fier n tratament pentru c se instaleaz
hipocromia de reparaie". Anemia dispare la 1 lun (Hb crete cu 1g/dl/spt.), globulele
albe i trombocitele se normalizeaz la 7 zile, simptomele neurologice se amelioreaz dup
2 luni.
Anemia parabiermerian prin lips de acid folic beneficiaz de tratament substitutiv- 5 mg -
30 mg acid folic/zi, timp de 3-4 luni. Acidul folic se prezint sub form de comprimate de
5 mg, dar i sub form de preparat injectabil (acid folinic- Leucovorin, fiole a 50 mg; se
administreaz i.v. zilnic n cure lungi de 3-6 luni).
Atenie ! Anemia Biermer nu se trateaz cu acid folic, ci numai cu vitamina B12, altfel se
agraveaz sindromul neurologic al bolii.
Anemia normocrom, normocitar
Tratamentul urmrete eliminarea agenilor patogeni specifici (tratamentul infeciilor existente
cu antibiotice).,ceea ce poate aduce vindecarea: Pentru anemiile idiopatice se administreaz
cure de hormoni corticoizi, transfuzii de snge, eventual splenectomie.
Tratamentul crizei de hemoliza se face de elecie cu Prednison - 40-60 mg/zi (doz de
atac=1mg/kgc/zi). Doza de atac poate crete pn la 2 mg/kgc/zi, apoi descrete pn la
doza minim necesar pentru a menine Hb la 10 g%. Splenectomia se practic dup
tratamentul cu cortizon. Uneori dup splenectomie, doza de ntreinere scade mult.
Anemiile aplastice beneficiaz de un tratament paliativ cu rezultate modeste. Se administreaz
Prednison n doze mari (100 mg/zi) i biocatalizatori (vitamine).

Tratamentul anemiilor hemolitice

- evitarea drogului - toxic.
Criza hemolitic (sindromul hemolitic acut), apare n: - AH corpuscular; AH
extracorpuscular: forme imunologice: incompatibilitate de transfuzii; autoimunizare; AH
imun-alergice;
- forme neimunologice:hemoliz bacterian, parazitar, toxic, neoplazic n HTA
malign, n insuficiena renal.
- cauze particulare: la ft, la nou nscut: incompatibilitate feto-matern.
Diagnostic- distrucie cu regenerare eritrocitar;
- hiperbilirubinemie indirect - anemie (Hb < 5 g%), icter; - urobilinurie;
- regenerare eritrocitar: periferic reticulocitoz; medular - hiperplazie eritroblastic.
Tratament: - Transfuzii cu hematii splate;
- Prednison, 2mg/Kgc/zi 8-10 zile; HHC 4-8 f/zi, 8-10 zile, pn la dispariia hemolizei
- imunosupresive; androgeni; acid folic;
- Heparin 4 f/zi pe durata crizei de hemoliz + soluie Dextran - pentru evitarea CID,
- Tratamentul intensiv al infeciei;
- Rar - splenectomia de urgen (cnd nu se stpnete hemoliza).

10
ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT

Droguri care afecteaz trombocitele

FUNCIA NUMRUL
Aspirina Qinidina
AINS Antagoniti RH2
Antidepresive triciclice Sulfonamide
Clofibrat Etanol
Sulfinpirazona Fenitoin
Dipiridamol Acid valproic
Propranolol Barbiturice
Clemastina Tiazide

ADENOMEGALIILE

Reprezint hipertrofii ganglionare care se asociaz frecvent cu splenomegalie i/sau modificarea imaginii
hilare pe radiografia toracic postero-anterioar.
A. CLINIC
Adenomegalia se evideniaz prin inspecie i palpare. Se examineaz regiunile:
occipital;
retroauriculare;
preauriculare;
latero-cervicale (pre i post sterno-cleido-mastoidian);
submandibulare (sub unghiul mandibulei);
supraclaviculare (dintre sterno-cleido-mastoidian i clavicul);
axilare;
supraepitrohleene (la nivelul braului, medial, deasupra cotului);
inghinale.
Tinerii prezint mai frecvent adenopatii n contextul unei reacii inflamatorii dect vrstnicii. La tineri, cea
mai comun cauz de adenopatie este inflamaia (excepie face limfogranulomul), iar la vrstnici tumora.
Adenopatia poate fi dat de o afeciune:
strict localizat - o singur grup de ganglioni;
generalizat - mai multe grupe de ganglioni splina.
B. ETIOLOGIE:
Din punct de vedere etiologic, adenopatiile pot fi:
inflamatorii;
tumorale.
B.1. Adenomegaliile inflamatorii:
acute - cu localizare regional;
cronice - nespecifice - dup repetate episoade acute (cicatriciale):
- bolile de sistem;
- tuberculoz;
- boala Besnier-Boeck-Schaumann (sarcoidoza);
- adenopatia luetic;
- adenopatia din bolile reumatologice;
- adenopatia din toxoplasmoz.
B.2. Adenomegaliile tumorale:
- metastaze locale;
- leucemie;
- limfosarcom;
- limfogranulom (boala Hodgkin);
- reticuloze neoplazice.

B.1. ADENOMEGALIILE INFLAMATORII

11
ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT

Din punct de vedere evolutiv, adenomegaliile inflamatorii pot fi:

Adenomegaliile inflamatorii acute - cu urmtoarele caractere:
debut brutal, precis, ganglion semidur, foarte dureros la palpare;
tegumentele sunt normale (rar roii n cazuri grave);
ntotdeauna trebuie cutat poarta de intrare (uneori doar adenopatia important este aparent clinic).
Adenomegalia poate sugera diagnosticul (organul lezat) - exemplu:
ganglionii retroauriculari sunt implicai n infecii ale pielii capului sau n rubeol;
ganglionii inghinali - n flebit;
ganglionii unghiului mandibulei indic o inflamaie/infecie laringian, amigdalian sau faringian
(laringit, amigdalit, faringit).
Adenopatia se poate agrava i evolua pn la ramolisment (abces limfatic), cu stare general alterat
(infecioas), cu ascensiuni termice de grade diferite.
Paraclinic: leucocitoz.
Adenomegaliile inflamatorii cronice (nespecifice):
Este important s nu fie considerate de origine neoplazic i astfel s nu se aplice tratamentul adecvat. Au
urmtoarele caractere:
ganglionii sunt palpabili foarte frecvent, avnd mrimea unei alune, nedureroi la palpare;
sunt ganglioni remaneni cicatricial ca urmare a unei infecii acute, foarte frecvent la nivelul organelor
genitale (balanite, vaginite), cnd se palpeaz ganglionii inghinali sau la nivelul cilor respiratorii
superioare (infecii nazo-faringiene), cnd sunt prini ganglionii submandibulari i latero-cervicali.
Adenomegaliile inflamatorii cronice (specifice):
tuberculoz;
sarcoidoz;
viroze;
toxoplasmoz;
bruceloza;
boala Nicolas-Fabre.
1. Tuberculoza ganglionar are forme diferite clinic.
Adenopatia cervical tuberculoas este un complex primar mai frecvent la copii i tineri (pn la 25 ani), dar
poate aprea i ca TBC teriar. n 38% din cazuri se pot gsi leziuni TBC la nivelul gurii, faringelui (n cazul
infeciei cu bacil bovin). Afectul primar se gsete n amigdale, gingii. Sunt prini mai ales ganglionii cervicali
profunzi sub unghiul mandibular, adesea i cei din vecintate, procesul evolund de obicei unilateral.
La palpare:
ganglionii TBC sunt iniial duri, moderat dureroi, ceea ce i difereniaz de tumori;
tegumentele - iniial nemodificate, capt o culoare albstruie cnd apare ramolirea ganglionilor;
mobilitatea ganglionilor este limitat.
Ramolirea ganglionilor are manifestri clinice variabile: la tineri - afebrilitate, la copii cu afect primar
amigdalian - amigdalit, febr mare (40C), VSH este moderat crescut, reacia Matoux - totdeauna pozitiv.
Alte forme de TBC ganglionar sunt diagnosticate prin biopsie ganglionar i apar la orice vrst. Ganglionii
sunt duri, neadereni la piele, de dimensiuni mici (bob de mazre) i se palpeaz n regiunea gtului (prin
diseminare hematologic). De cele mai multe ori se asociaz cu localizri TBC importante (pleurezie, TBC
pulmonar apical) sau cu alte boli (carcinom de ovar, limfogranulom).
Diagnosticul diferenial se face cu resturile branhiale, tumori nervoase, care se dezvolt lent dup 30 ani n
segmentul superior cervico-lateral, deasupra marginii anterosuperioare a muchiului sterno-cleido-mastoidian.
2. Adenopatia din boala Besnier-Boeck-Schaumann (sarcoidoz)
adenopatia din hil este specific, de mari dimensiuni;
adenopatia periferic este reprezentat de ganglioni mici (ct o alun), duri i adereni la piele, izolai
la nivelul gtului, cotului, axilei.
Specific pentru diagnosticul de sarcoidoz este asocierea: ganglioni numeroi, mici, izolai latero-cervical i
hiluri mari pe Rx toracic postero-anterioar. Este necesar biopsia, care poate diferenia sarcoidoza de TBC
ganglionar.
3. Adenopatii n sifilis
adenopatie inghinal - cu caracter de afect primar (cloc cu pui);
adenopatie secundar generalizat - ganglioni de dimensiuni mici sau mijlocii, dureroi;
adenopatie teriar - ganglioni mari (ct un ou de porumbel) - foarte dureroi.
Biopsia ganglionilor nu relev dect inflamaie. Se impune efectuarea reaciilor serologice - RBW i RFC,
obligatorii n orice adenopatie.

12
ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT

4. Adenopatii virale
Mononucleoza infecioas (febra ganglionar Pfeiffer) se caracterizeaz clinic prin adenopatie cervical, cu
ganglioni de dimensiuni variabile (pot fi foarte mari), dureroi la palpare, ntotdeauna prezeni sub unghiul
mandibulei, nsoit de stare general alterat, febr neregulat timp de sptmni - luni.
Deseori leziunea cauzal are localizare amigdalian, cu aspect pultaceu sau difteroid i se asociaz cu
manifestri hepatice (hepatite), neurologice (meningit, encefalit), cardiace (miocardit), genitale (orhit).
Diagnostic pozitiv:
tablou sanguin cu limfocitoz, leucopenie;
reacii serologice pozitive (Paul-Bunnel-Hngnuiu-Deicher);
puncia ganglionar arat o infiltraie plasmocitar.
Alte viroze ce se asociaz cu adenopatii sunt: rujeola, rubeola (adenopatie retroauricular caracteristic),
hepatita, pneumonia viral.
5. Boala ghearelor de pisic
Se caracterizeaz prin adenopatie localizat, cu evoluie acut sau subacut i localizare aferent plgii
determinate de zgrietura pisicii. Apare la cteva zile sau sptmni de la inocularea germenului i se nsoete de
alterarea strii generale.
Paraclinic: apar leucopenie, VSH crescut, splina normala. Dac leziunea se suprainfecteaz, apare
leucocitoza. Adenopatia se poate vindeca i spontan. Diagnostic: test IDR cu antigen din puroiul scos din
ganglionii abcedai.
6. Adenopatii determinate de protozoare
Toxoplasmoza
Poliadenopatie cervical i occipital, cu ganglioni mici, neadereni la planul profund i de tegumente,
dureroi.
Diagnosticul este precizat de reacia Sabin-Feldmann i reacia de fixare a complementului, care se impune
n orice adenopatie. Reacia Sabin-Feldmann se pozitiveaz n a 2-a sptmn, iar reacia de fixare a
complementului, n a 3-a sptmn. Aceste reacii se urmresc n dinamic 4-6 luni, timp n care titrul
anticorpilor crete.
Clinic, s-au conturat mai multe forme:
Forma congenital - cu triada:
- corio-retinopatie;
- hidrocefalie;
- focare de calcificare embrionar.
LCR este xantocromic cu celularitate i albuminorahie crescute.
Forma generalizat
Forma ganglionar
Forma encefalitic (meningit aseptic);
Forma retinian (retinit).
Semnele generale: oboseal, subfebrilitate.
Paraclinic: VSH crescut, limfocitoz.
Bruceloza
poliadenopatie cu ganglioni mici i dureroi;
febra modulant;
hepatomegalie.
Se transmite prin consumul de lapte de la animalele infectate.
Paraclinic: leucopenie cu PN sczute i limfocitoz important (80%). Diagnostic serologic: reacie de
hemaglutinare, RFC, intradermoreacie.
7. Limfogranulomatoza inghinal (boala Nicolas-Fabre)
Afeciune genital, cauzat de un virus, care determin adenopatie inghinal uni sau bilateral cu ganglioni
hipertrofiai. Uneori leziunea primar are aspect herpetiform, iar ganglionii satelii, iniial duri i dureroi, se
nroesc, iar esuturile din jur devin infiltrate.
Diagnostic: reacia intradermic Frey (cu puroi steril din burbon) - la 48 ore apare o roea a pielii la locul
injectrii.
8. Adenopatiile din afeciuni reumatologice
Adenopatia apare n acele afeciuni ce se nsoesc de splenomegalie: LES, boala Still, boala Felty.

B.2. ADENOMEGALIILE TUMORALE (limfoame, leucemii, MTS).

13
ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT

Tabel nr. XXVIII Clasificarea sindroamelor limfo-proliferative

Proliferarea esutului
Limfoadenoze Limforeticuloze
(neoplazii ale parenchimului) (neoplazii ale stromei)
Leucemie Limfosarcom Reticulo- Limfo- Limfo-
limfatic (localizat) sarcom granulom blastom
Acut (copil) Limfo- (Ewing) (Hodgkin) (Brill
Cronic (adult) sarcomatoz Simmers)

1. Limfogranulomatoza malign - Hodgkin

Debut frecvent la vrste tinere i mijlocii (20-40 ani), dar i la orice alt vrst.
Clinic, se caracterizeaz prin hipertrofie ganglionar ntr-o grupa regional, mai frecvent latero-cervical, cu
ganglioni de consisten crescut, nedureroi, izolai sau aglomerai n pachete ganglionare, cu tegumentele
supraiacente nroite. Localizri mai rare sunt cele axilare, abdominale i inghinale. Starea general poate fi bun,
iar testele biologice de inflamaie negative.
Uneori, se descoper fortuit o hipertrofie ganglionar cu localizare multipl: cervical, axilar, rareori i
inghinal, asociat cu stare general alterat (febr, scdere ponderal), dureri ganglionare la ingestia de alcool,
hepato-splenomegalie, sindrom dispeptic. Durerea ganglionar la ingestia de alcool (test de provocare) poate
descoperi adenopatii nepalpabile.
Anatomo-patologic sunt interesate: splina mrit n 56% din cazuri, ficatul mrit n 30% din cazuri,
plmnii n 41 %din cazuri, tractul digestiv atins n 5% din cazuri. Frecvent se remarc fenomene de staz prin
compresiunea determinat de hipertrofia ganglionilor: revrsate pleurale bilaterale, ascit.
Unica metod de diagnostic este examenul histopatologic al unui ganglion excizat, n care se
evideniaz celule gigante de tip Sternberg-Reed cu 5-6 nucleoli i esut de granulaie cu celule
limfoide nconjurate de celule epiteliale. Se poate practica puncia ganglionar - care nu
ntotdeauna poate preleva celula tipic. Specific bolii Hodgkin este aglomerarea de celule diferite:
plasmocite, eozinofile, polinucleare, reticulocite, fibroblati, celule gigante de tip Sternberg-Reed.
2. Limfosarcomul (limfomul non-Hodgkin)
Se caracterizeaz prin hipertrofii ganglionare cu proliferare limfoblastic sau pleiomorf.
Boala apare la orice vrst, cu un vrf la 40-50 ani, ntlnindu-se mai frecvent la brbai (B/F =
2/1). Sunt prinse grupe de ganglioni, care devin dureroi la palpare, adereni la tegumen-tele
supraiacente. Localizarea leziunii iniiale este variat: intestin, amigdale, faringe etc.
Clinic, aspectul este foarte variat, de la asimptomatic pn la forme acute cu alterarea grav a
strii generale (febr nalt, scdere ponderal).
Hematologic: leucocitoz moderat cu limfopenie; n faza terminal (faza leucemic) apar
celule patologice n periferie. Puncia medular este normal sau cu celule sarcomatoase, care au
luat locul elementelor normale, ceea ce explic trombopenia care poate determina diatez
hemoragic.
Diagnosticul este stabilit prin puncie-biopsie ganglionar, care pune n eviden celule atipice.
3. Leucemiile
Sunt nsoite des de limfadenopatii. Cu ct evoluia este mai acut, cu att adenopatiile sunt
mai rare. n formele cronice se constat prezena unor pachete ganglionare mari, dure, nedureroase
la presiune, neaderente la piele. n principiu, orice element figurat al mduvei osoase poate
determina prin proliferare aspecte leucemice.
4. Adenopatii din metastazele regionale
Adenopatia metastatic de caracterizeaz prin ganglioni mari, duri, nedureroi spontan sau la
palpare. Este necesar biopsia pentru precizarea originii, dup care se recurge la investigaiile de
rigoare pentru identificarea tumorii primare.
Localizri:
ganglioni cervicali - tumori faringiene;

14
 ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT

ganglioni axilari - cancer mamar;

ganglion supraclavicular stng la inseria sterno-cleido-mastoidianului (10-20%) n
cancer gastric, cancer bronho-pulmonar;
ganglioni inghinali: neoplazie cu localizare la nivelul tractului genital;
ganglioni submaxilari - n neoplazii ale buzelor, gingiilor, obrazului, planeului bucal,
limbii;
ganglioni preauriculari - n neoplazii ale scalpului, urechii;
ganglionii spinali - neoplazii ale mezofaringelui;
ganglionii carotidieni - n neoplazii ale vlului palatin, gurii, laringelui, faringelui,
amigdalelor;
ganglionii supraclaviculari drepi - n neoplazii ale snului drept, esofagului, tiroidei,
pulmonului drept;
ganglionii supraclaviculari stngi - n neoplazii ale snului stng, esofagului, tiroidei,
pulmonului stng, ovarelor, stomacului.

FROTIU PERIFERIC Limfocite imature (blati)

Puncie medualr
Limfocite mature

Leucemie acut
Inactive Active limfoblastic
(limfocite atipice)

Mononucleoz infecioas
Copil Adult > 50 ani, Toxoplasmoz, Hepatit TBC,
asimptomatic Medicam. (fenitoin)
Citomegalovirus

Cretere Cretere Leucemie limfatic

marcat moderat cronic

Pertusis nespecific
Adenoviroze
Algoritm de diagnostic al limfocitozelor
(H. Harold Friedman, Problem Oriented Medical Diagnosis, Sixth Edition, 1996, p. 234)

15
 ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT

ICC, HTP Afeciuni asociate Splenomegalie Splenomegalie masiv

Boli autoimue Clinic sau imagistic
Sarcoidoz,
Amiloidoz
ANORMAL Frotiu periferic Frotiu periferic i puncie
medular

Investigare sdr. limfo-/ Investigare anemie

Investigare
mieloproliferativ hemoliticaNORMAL Anomalii limfo-/
ane-mie mieloproliferative (cele
hemolitic mai frecvente cauze)

Adenopatie Adenopatie Vezi algoritmul adenopatiilor

absent prezent

Mononucleoz Mononucleoz
Toxoplasmoz Studiu serologic Studiu serologic
Toxoplasmoz
Boala Gaucher Fosfataza acid

Supraveghere ata
Supraveghere
Supraveghere atenta
Supraveghere atent

Splenomegalie redus NEGATIV NEGATIV Adult

Adulttnr, asimpto
tanar asimptom
asimptomatic NEGATIV ade-nopatie mode
adenopatie modera
splenomegalie
splenomegal
NEGATIV NEGATIV

Adult simptomatic,
Splenomegalie i/sau adenopatie cu
moderat/mare splenomegalie

Hepatomegalie Puncie medular Biopsie ganglionar

cu teste Histologie, Cultur NEGATIVE
hepatice Cultur Histologie
alterate CT abdominal
Puncie medular
Puncie/biopsie Histologie
hepatic NEGATIVE
Culturi

NEGATIV
Laparotomie
NEGATIV exploratorie
Se recomand laparotomie

Algoritm de diagnostic al splenomegaliilor

(H. Harold Friedman, Problem Oriented Medical Diagnosis, Sixth Edition, 1996, p. 238-239)

16
 ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT

Hemoleucogram limfocitoz

Adenopatie sever NORMAL vezi algoritm de

investigare

Dimensiuni
Biopsie imediat mici/moderate Infecii tegumen-
tare regionale,
faringit, vaccinare
recent
Serologie:
tbc, Mononucleoz
Toxoplasmoz

ASIMPTOMATIC SIMPTOMATIC
NEGATIV

Adenopatie linitit BIOPSIE

CULTURA
HISTOLOGIE
Supraveghere atent

Adenopatie moderat
Biopsia trebuie efectuat
la orice pacient cu
adenopatie progresiv
Trebuie avut n vedere biopsia neexplicabil

Algoritm de diagnostic al adenopatiilor (H. Harold Friedman, Problem Oriented Medical

Diagnosis, Sixth Edition, 1996, p. 240)

Urgentele oncologice
Neutropenia febril neutropenie la un pacient cu temperatura axilar sau oral peste 38,3 gradeC la o
determinare sau peste 38 grade C la dou determinri n mai puin de o or.
Neutropenie = neutrofile circulante n numr absolut sub 1000/mmc.
Neutropenia din cadrul bolii de baz sau aprut ca urmare a medulotoxicitii tratamentului citostatic
favorizeaz infeciile cu germeni banali sau oportuniti.
ATENTIE
La un pacient neoplazic, aflat sau nu n tratament cu citostatice, care se prezint pentru un
sindrom febril, prioritatea este efectuarea hemoleucogramei.

17
ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT

Neutropenia febril este o urgen medical, necesitnd o evaluare clinic, probe microbiologice (urocultur,
hemocultur cateter, periferie), i o radiografie de torace, iar antibioticoterapia cu spectru larg (beta-lactamin
i aminoglicozid) trebuie instituit ct mai repede posibil.
Tratamentul se instituie n spital, unde pacientul se izoleaz sau nu, n funcie de gravitatea neutropeniei, i
se poate continua n ambulatoriu, dac medicul de specialitate o recomand.
ocul septic poate complica neutropenia febril: focar infecios prezent + hipotensiune arterial (Tas < 80
mmHg) + tachicardie cu puls slab, filiform pe fondul strii generale alterate, cu transpiraii reci, cianoz
periferic. Se apeleaz de urgen salvarea pentru terapie n urgen i internare
Hipertensiunea intracranian dat de dezvoltarea unui proces expansiv intracranian (tumor primitiv
sau metastaze). Gravitatea sa e legat de riscul de angajare cerebral secundar efectului de mas sau
hidrocefaliei.
Clinic triada: cefalee, vrsturi, edem papilar. Cefaleea apare la sfritul nopii i este exacerbat de tuse
sau efort. Vrsturile sunt spontane sau precedate de grea. Edemul papilar se manifest prin scderea acuitii
vizuale (episoade tranzitorii de flu vizual).
Tratament n urgen
moderat - medrol 16 mg, 4 cp/zi
sever - solumedrol pe cale intravenoas lent, 120-500 mg/zi asociat sau nu cu Manitol 20% (100
cm3 la fiecare 6 ore sau 250 ml 125 ml x2/zi). Pacientul va fi transportat de urgen la spital.
Embolia pulmonar anxietate + durere toracic de tip anginos sau pleural, tahicardie i tahipnee cu
cianoz (semne de insuficien respiratorie acut) asociate eventual cu insuficien cardiac dreapt. Se
transport bolnavul de urgen la spital pentru investigaii i tratament.
F. Monitorizarea pacientului neoplazic
In timpul efecturii curelor:
monitorizarea hemoleucogramei posibila mielotoxicitate a trata-mentului, cu neutropenie, anemie,
trombocitopenie; profilaxia infeciilor
supravegherea mucoasei bucale i aplicarea tratamentului pentru prevenia mucitei - cltirea cu
bicarbonat de Na 1,4% - sau a tratamentului curativ (clorhexidin 0,2% asociat cu hidrocortizon
i antibiotice, eventual cu anestezice de tip lidocain), n funcie de gravitatea mucitei.
tratamentul greurilor i al vrsturilor cu antiemetice de la antagoniri dopaminergici -
Metoclopramid pn la antagonitii histaminergici (Ondansetron, Zofren sau Granisetron Kitril)
sau corticosteroizi
tratamentul diareei ( Imodium, Tiorfan) sau al constipaiei (laxative).
Atenie la ocluzia intestinal (frecvent n cancerele abdomino-pelvine), care se poate manifesta cu
diaree n prima faz, caz n care Imodiumul este contraindicat (pareza de ans intestinal).
Radiografia abdominal pe gol poate elucida diagnosticul.
neurotoxicitatea tratament cu vitamine din grupul B, fizioterapie.
urmrirea prin examen clinic i paraclinic a condiiei cardiace, pulmonare, reno-urinare, hepatice i
dermatologice, dat fiind posibilitatea toxicitii tardive a curelor citostatice la aceste niveluri.
Tratamentul durerii cu antalgice neopioide (AINS), opioizi slabi (codeina, tramadolul, dextropropoxifenul) sau
opioizi puternici (morfina), dup indicaiile oncologului i ale algeziologului. n cazul durerii
neuropatice se folosesc anticonvulsivante (carbamazepina, valproatul, fenitoina)
urmrirea permanent a pacientului (vizite la domiciliu, dac e necesar): stare general, examen pe
aparate i sisteme, bilan hematologic i biochimic, comunicarea eficient cu medicul oncolog
curant.
Concluzii
pacientul neoplazic este un pacient complex i vulnerabil; att boala de baz, cu complicaiile sale, ct
i tratamentul specific pun probleme de patologie din cele mai divesre, inclusiv urgene cu risc vital
medicul de familie supravegheaz starea i evoluia bolnavului n teritoriu, n timpul i dup terminarea
tratamentului specific. Se urmresc starea clinic (inclusiv din punct de vedere nutriional sau
psiholog psihiatric) i parametrii hematologici i biochimici, raportul fiind comunicat oncologului
curant.
dup terminarea tratamentului, medicul de familie va trimite bolnavul periodic pentru evaluare n
clinica de specialitate, pentru urmrirea evoluiei imagistice i cito-biologice(markerii de
evolutivitate).

18
ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT

nu n ultimul rnd, medicul de familie trebuie s fac prevenia (n special la persoanele cu risc nalt) i
depistarea precoce a bolii neoplazice pentru a mri ansele de supravieuire sau de vindecare. De
aceea, diagnosticul de boal neoplazic trebuie avut n minte la o perosan cu o simptomatologie
sugestiv, dar i la o persoan paucisimptomatic, mai ales dac are factori de risc (eredo-
colaterali, habituali sau de mediu).
medicul de familie face, deci, parte integrant din echipa de ngrijire a bolnavului neoplazic, avnd
datoria de a se implica activ prin urmrirea corect a pacientului i colaborarea eficient cu echipa
de specialitate.

19