Carte Chirurgie Finalprint PDF

Sub redacia
CORNELIU DIACONU
Editura Gr. T. Popa, U.M.F. Iai

2013
Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei
De la simptom la diagnostic clinic n patologia chirurgical /
Diaconu C., Dnil N., Burcoveanu C., ... - Iai : Editura
Gr.T. Popa, 2013
Bibliogr.
ISBN 978-606-544-177-4
I. Diaconu, Corneliu
II. Dnil, Nicolae
III. Burcoveanu, Constantin
616-089
Refereni tiinifici:
Prof. dr. Cristian DRAGOMIR Universitatea de Medicin i Farmacie
Gr. T. Popa Iai
Prof. dr. Eugen TRCOVEANU Universitatea de Medicin i Farmacie
Gr. T. Popa Iai
Tehnoredactare computerizat: ing. Sorin Popescu
Coperta: Marius Atanasiu
Editura Gr. T. Popa

Universitatea de Medicin i Farmacie Iai
Str. Universitii nr. 16
Toate drepturile asupra acestei lucrri aparin autorilor i Editurii Gr.T. Popa" Iai.
Nici o parte din acest volum nu poate fi copiat sau transmis prin nici un mijloc, electro-
nic sau mecanic, inclusiv fotocopiere, fr permisiunea scris din partea autorilor sau
a editurii.
Fiecare autor este rspunztor de autenticitatea capitolului scris.
Tiparul executat la Tipografia Universitii de Medicin i Farmacie "Gr. T. Popa" Iai

str. Universitii nr. 16, cod. 700115, Tel. 0232 301679, Fax 0232 211820
Lista autorilor n ordine alfabetic:
1. ef lucrri dr. Andronic Dan, Disciplina Chirurgie, U. M. F.

Gr. T. Popa Iai, Facultatea de Medicin
2. ef lucrri dr. Bulat Cristian, Disciplina Chirurgie, U. M. F.
3. Conf. dr. Burcoveanu Constantin, Disciplina Chirurgie, U. M.
F. Gr. T. Popa Iai, Facultatea de Medicin
4. Prof. dr. Diaconu Corneliu, Disciplina Chirurgie, U. M. F. Gr.
T. Popa Iai, Facultatea de Medicin
5. Conf. dr. Dnil Nicolae, Disciplina Chirurgie, U. M. F. Gr. T.
Popa Iai, Facultatea de Medicin
6. ef lucrri dr. Dnil Radu, Disciplina Chirurgie, U. M. F. Gr.
7. ef lucrri dr. Dogaru Ctlin, Disciplina Chirurgie, U. M. F.
8. ef lucrri dr. Grecu Florin, Disciplina Chirurgie, U. M. F. Gr.
9. Conf. dr. Grigorovici Alexandru, Disciplina Chirurgie, U. M.
F. Gr. T. Popa Iai, Facultatea de Medicin
10. Conf. dr. Ionescu Lidia, Disciplina Chirurgie, U. M. F. Gr. T.
11. Dr. Livadariu Roxana, medic specialist chirurg, doctorand,
Disciplina Chirurgie, U. M. F. Gr. T. Popa Iai, Facultatea de
Medicin
12. Conf. dr. Lupacu Cristian, Disciplina Chirurgie, U. M. F. Gr.
13. Asist. dr. Mihalache Carmen, Disciplina Chirurgie, U. M. F.
14. Conf. dr. Pdureanu Sergiu, Disciplina Chirurgie, U. M. F. Gr.
15. Asist. dr. Timofte Daniel, Disciplina Chirurgie, U. M. F. Gr. T.
PREFA
Scopul acestei lucrri se dorete a fi realizarea ABC-ului n stabilirea

unui diagnostic clinic, plecnd de la coroborarea anamnezei cu examenul
clinic al bolnavului.
Din nefericire astzi, muli medici tineri renun la gndirea medica-
l i, n formularea unui diagnostic n ambulatoriu recurg la explorri ima-
gistice (ecografie, computertomografie, rezonan magnetic nuclear) pe
care le coroboreaz cu explorri de laborator i n final constat c au intrat
ntr-un hi de date fr finalizarea dorit.
Aceast carte se adreseaz studenilor mediciniti din anul III i IV,
rezidenilor i medicilor de familie.
Tnrul practician care lucreaz ntr-un cabinet ca medic de familie
nu are la dispoziie explorrile imagistice i de laborator iar pentru formula-
rea diagnosticului clinic are la dispoziie anamneza i simurile proprii cu
care a fost nzestrat.
La ntrebarea cum trebuie citit aceast carte, ai putea fi ndrumat
de un citat celebru: Unele cri sunt fcute pentru a fi savurate, altele pen-
tru a fi nghiite, i altele, puine, pentru a fi mestecate i digerate; aceasta
nseamn c unele cri trebuie citite doar pe fragmente, altele trebuie citite
fr prea mult curiozitate i altele, puine, trebuie citite cu srguin i
atenie (Francis Bacon). Ca urmare, rmne s alegei.
Prof. Dr. Corneliu Diaconu

CUPRINS
Capitolul I
CLINICA AFECIUNILOR GLANDEI TIROIDE ........................................ 13
I.1. NODULUL TIROIDIAN SOLITAR................................................... 13
Conf. Dr. Al. Grigorovici, Dr. Cr. Velicescu
I.2. DISTROFIA ENDEMIC TIREOPAT............................................ 17
Conf. Dr. Ionescu Lidia
I.3. HIPERTIROIDIILE ......................................................................... 23
I.4. TIROIDITELE ................................................................................. 26
I.5 CANCERUL TIROIDIAN .................................................................. 30
Conf. Dr. Al. Grigorovici, Dr. Cr. Velicescu, Prof. Dr. C. Diaconu
Capitolul II
CLINICA AFECIUNILOR GLANDEI MAMARE ....................................... 35
II.1 AFECIUNILE INFLAMATORII ACUTE MAMARE I
DISPLAZIILE MAMARE .............................................................. 35
Prof. Dr. Diaconu C., Dr. Roxana Livadariu
II.2. TUMORILE BENIGNE MAMARE .................................................. 39
II.3. CANCERELE MAMARE................................................................. 40
Capitolul III
TRAUMATISMELE TORACELUI .............................................................. 45
Conf. Dr. Burcoveanu Constantin
Capitolul IV
CLINICA AFECIUNILOR ESOFAGULUI ................................................. 53
IV.1. TRAUMATISMELE ESOFAGIENE ............................................... 53
Conf. Dr. Dnil Nicolae
IV.2. DIVERTICULII ESOFAGIENI ...................................................... 58
IV.3. TULBURRILE MOTORII FUNCIONALE ALE ESOFAGULUI . 61
IV.4. TUMORILE ESOFAGIENE ........................................................... 68
Capitolul V
CLINICA AFECIUNILOR STOMACULUI I DUODENULUI .................. 75
V.1.ULCERUL GASTRO-DUODENAL COMPLICAT............................ 75
Conf. Dr. Lidia Ionescu
V.2.TUMORILE MALIGNE ALE STOMACULUI ................................... 82
ef lucr. Dr. Dan Andronic
Capitolul VI
CLINICA AFECIUNILOR INTESTINULUI SUBIRE ............................. 89
VI.1 TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE.......................................... 89
ef Lucrri Dr. C. Dogaru
Capitolul VI
CLINICA AFECIUNILOR COLONULUI ................................................... 97
VII.1. BOALA CROHN........................................................................... 97
Dr. Radu Dnil, Dr. Gabriela Savin
VII.2. RECTOCOLITA ULCEROHEMORAGIC ................................ 101
VII.3 Cancerul de colon ....................................................................... 105
ef lucrri Dr. C. Bulat
Capitolul VIII
CLINICA AFECIUNILOR REGIUNII PERIANO-RECTALE .................. 111
VIII.1 HEMOROIZII ............................................................................ 111
Dr. Dan Timofte, Dr Mariciuc Daniel-Constantin
VIII.2 ABCESELE PERIANALE ........................................................... 120
Dr. Daniel Timofte, Dr. Vlad Vlasceanu
VIII.3. FISTULELE PERIANALE ......................................................... 122
VIII.4. FISURA ANAL........................................................................ 123
Capitolul IX
CLINICA AFECIUNILOR FICATULUI I CILOR BILIARE ................ 125
IX.1. COLECISTITA ACUT CALCULOAS ...................................... 125
Conf. Dr. C-tin Burcoveanu, Dr. Cr. Velicescu
IX.2. COLECISTITA CRONIC ........................................................... 127
ef lucrari Dr. C. Dogaru
IX.3. TUMORILE HEPATICE BENIGNE............................................. 133
Conf. Dr. C. Lupacu
IX.4. TUMORILE MALIGNE PRIMITIVE I SECUNDARE ALE
FICATULUI................................................................................ 136
ef lucrari Dr. Florin Grecu
IX.5. ABCESELE HEPATICE (PIOGEN SI AMOEBIAN) .................... 143
Conf. Dr. C. Lupacu, Dr. Carmen Mihalache
IX.6. CHISTUL HIDATIC AL FICATULUI .......................................... 146
IX.7. TUMORILE MALIGNE ALE CILOR BILIARE
EXTRAHEPATICE...................................................................... 149
Capitolul X
CLINICA AFECIUNILOR PANCREASULUI.......................................... 155
X.1. PANCREATITA ACUT ............................................................... 155
Dr. Daniel Timofte, Dr Mariciuc Daniel-Constantin
X.2. PANCREATITA CRONIC ........................................................... 161
X.3. CANCERUL PANCREASULUI EXOCRIN.................................... 165
ef lucrri Dr. Florin Grecu
X.4. TUMORILE NEUROENDOCRINE PANCREATICE ..................... 170
Conf. Dr. C. Lupacu
Capitolul XI
CLINICA ICTERULUI OBSTRUCTIV ...................................................... 173
Capitolul XII
CLINICA TUMORILOR ABDOMINALE .................................................. 179
Capitolul XIII
CLINICA ABDOMENULUI ACUT TRAUMATIC ..................................... 183
XIII.1 TRAUMATISMELE HEPATICE................................................. 183
Conf. Dr. C. Lupacu
XIII.2 TRAUMATISMELE SPLINEI ..................................................... 186
Conf. Dr. Sergiu Padureanu
Capitolul XIV
CLINICA ABDOMENULUI ACUT NETRAUMATIC................................ 189
XIV.1 APENDICITA ACUT ............................................................... 189
Dr. Radu Dnila. Dr. Gabriela Savin
XIV.2 PERITONITELE ACUTE DIFUZE ............................................. 198
XIV.3 INFARCTUL ENTERO-MEZENTERIC ...................................... 207
Dr. R. Livadariu, Prof. Dr. Diaconu C.
XIV.4 OCLUZIILE INTESTINULUI SUBIRE I ALE COLONULUI .. 210
XIV.5 HEMORAGIILE DIGESTIVE SUPERIOARE ............................. 215
XIV.6 HEMORAGIILE DIGESTIVE INFERIOARE .............................. 224
Dr. Radu Dnil, Dr. Gabriela Savin...................................................... 224
BIBLIOGRAFIE .................................................................................... 228

Clinica afeciunilor glandei tiroide
Capitolul I
CLINICA AFECIUNILOR GLANDEI TIROIDE
I.1. NODULUL TIROIDIAN SOLITAR

Definiie
Nodulul tiroidian reprezint o delimitare distinct a parenchimului ti-
roidian fa de esutul tiroidian vecin, evideniat clinic vizual sau prin palpa-
re i/sau ecografic. Expresia clinic poate fi sesizat de pacient sau un cadru
medical, n cursul unui examen clinic de rutin al regiunii cervicale.
Nodulul tiroidian poate apare n cadrul mai multor boli (diagnostic
diferenial)
A. Afeciuni tiroidiene
Benigne
1. Gua multinodular
2. Tiroidita Hashimoto
3. Chisturi simple / hemoragice
4. Adenom folicular
5. Tiroidita subacut
Maligne
1. Carcinom papilar
2. Carcinom folicular
3. Carcinom cu celule Hurtle
4. Cancer medular
5. Cancer anaplazic
6. Limfom malign primar tiroidian
7. Metastaze tiroidiene ale altor cancere
De la simptom la diagnostic clinic n patologia chirurgical -------------------------------13

B. Afeciuni non-tiroidiene
1. adenopatii diverse
2. tumori benigne sau maligne ale regiunii cervicale (lipoame,
miosarcoame etc.)
3. limfangiomul chistic
Criterii de diagnostic
Anamneza: momentul apariiei / observrii acestuia, progresia nodu-
lului pn la momentul consultului; nodulii tiroidieni aprui n copilrie i
adolescen au rata de malignitate dubl fa de cei aprui n perioada adult.
Riscul de cancer tiroidian este de asemenea mai mare la btrni i la brbai,
acetia necesitnd o evaluare mai atent.
Anamneza trebuie s cuprind urmtoarele:
Istoric familial de boli tiroidiene
Antecedente de afeciuni sau iradiere la nivel cervical
Creterea unei formaiuni cervicale
Disfonia, disfagia sau dispneea
Localizarea, consistena i dimensiunea nodulului
Sensibilitatea sau durerea cervical
Adenopatia cervical
Simptome de hipo sau hipertiroidism
Simptome: precum senzaia de sufocare, disfagia, disfonia, sensibili-
tatea sau durerea cervical anterioar pot fi percepute ca fiind legate de tiroi-
d, ns n cele mai multe cazuri sunt determinate de afeciuni non-tiroidiene,
n context de sindrom anxios. Durerea brusc se datoreaz de obicei unei he-
moragii aprute ntr-un chist. Totui, la pacienii la care apare o cretere rapi-
d a dimensiunilor unui nodul tiroidian, trebuie ntotdeauna luat n discuie
un carcinom anaplazic sau un limfom primar malign tiroidian.
Semne: n ciuda valorii predictive slabe a palprii i a variaiilor mari
intra- i interobservaionale, trebuie ntotdeauna efectuat inspecia i palpa-
rea atent a tiroidei, precum i a regiunilor antero- i laterocervicale. Com-
presia structurilor anatomice vitale de la nivel cervical i toracic superior
(traheea i esofagul) apare de obicei la o minoritate de pacieni de vrsta me-
die sau btrni cu istoric de gua veche multinodular. Dezvoltarea guii spre
14 ------------------------------------------------------------------------ sub red. Corneliu Diaconu

mediastinul anterior poate determina ocluzie parial a aperturii toracice, du-

cnd uneori la obstrucia circulaiei venoase, astfel nct dac pacientul este
rugat s ridice braele deasupra capului, aceast manevr ngustnd i mai
mult apertura toracic va duce n cteva minute la distensia venelor jugulare
interne i apariia pletorei faciale (semnul Pemberton).
Cnd apar n absena unei gui mari, simptomele de compresie trahea-
la (tuse i disfonie) sugereaz o leziune malign. Pacienii cu o cretere rapi-
d a unei formaiuni masive solide tiroidiene, asociat cu pareza de corzi vo-
cale trebuie sa fie supui interveniei chirurgicale, chiar dac rezultatul exa-
menului citologic este benign.
Nodulii tiroidieni pot fi asociai cu hipotiroidism subclinic sau mani-
fest. Hipertiroidismul este sugestiv pentru o leziune benign pentru ca nodulii
autonomi tiroidieni sunt aproape ntotdeauna benigni i nu necesit evaluare
citologic ulterioar. Gua toxic polinodular poate, pe de alt parte, s con-
in att zone hiperfuncionale (benigne), ct i zone reci scintigrafic (cu
potenial malign), iar nodulii tiroidieni la pacienii cu boala Graves sunt con-
siderai a fi maligni n 9 % din cazuri.
Evaluarea unui nodul tiroidian

O formaiune nodular localizat n regiunea cervical anterioar tre-
buie s ridice medicului practician o serie de ntrebri:
Dac nodulul ine de glanda tiroid sau nu
Dac e simptomatic sau nu
Dac este benign sau malign
Apartenena de glanda tiroid a unui nodul poate fi uor de stabilit
prin cutarea mobilitii nodulului n timpul deglutiiei. Localizarea median,
caracterul perfect sferic al nodulului i ascensionarea lui cnd pacientul este
invitat s scoat limba sugereaz un chist de canal tireoglos. Dimpotriv, lo-
calizarea lateral a unui nodul, apropiat marginii laterale a
sternocleidomastoidianului i de regul apropiat orizontalei prin osul hioid,
sugereaz un chist branhial.
Istoria natural a acestui nodul este important pentru diagnostic,
momentul apariiei, creterea rapid n volum, precum i simptomele locale
(modificarea vocii, durere, disfagie) n absena unor semne de hipertiroidism
ar pleda pentru natura malign. Dimpotriv, creterea lent, absena unor

semne locale de compresiune, asocierea hipertiroidismului sau hipotiroidis-

mului ar pleda pentru natura sa benign.
Atunci cnd exist manifestri clinice evidente produse de neoplazia
unui organ intraabdominal sau de un cancer mamar, prezenta unui nodul tiro-
idian poate sugera natura lui metastatic. Vrsta pacientului, sexul, locul na-
terii, istoria familial, un istoric de expunere la radiaii a zonei gtului sunt
utile pentru a sugera natura malign a nodulului. Astfel un nodul tiroidian la
un tnr care a fost expus la radiaii X cu indicaie terapeutic pentru o afec-
iune a gtului n copilrie, are toate ansele sa fie cancer.
Un nodul tiroidian la o persoan care provine dintr-o familie cu neo-
plazie malign de tip II (MEN II) are riscul ca acel nodul tiroidian sa fie can-
cer medular. Brbatul tnr cu un nodul tiroidian mai frecvent are cancer
comparativ cu femeia n vrsta purttoare a unui nodul tiroidian. O persoan
cu un nodul tiroidian dintr-o zona endemic pentru gu are mai multe anse
ca nodulul sa fie benign. Numrul nodulilor tiroidieni de asemeni poate ori-
enta diagnosticul. Astfel, un nodul solitar are mai multe anse s fie malign
comparativ cu nodulii tiroidieni multipli, pui n eviden prin palpare.

I.2. DISTROFIA ENDEMIC TIREOPAT

Definiie
Gua n general este o hipertrofie distrofic a glandei tiroide.
Hipertrofia distrofic a glandei tiroide trebuie difereniat de hipertro-
fia tiroidian de cauz infecioas, autoimun sau tumoral.
Clasificare dup momentul apariiei guii

Guile pot fi congenitale sau dobndite
Clasificarea guilor dup incidena dintr-o anumit zon geografic

Guile dobndite pot fi sporadice sau endemice.
O zon este considerat endemic atunci cnd mai mult de 10% din
populaia cuprins ntre 6-12 ani prezint gu.
Gua este mai frecvent la femei dect la brbai fiind indus de defi-
ciena alimentar n iod, substan necesar sintezei hormonilor tiroidieni.
Distrofia endemic tireopat sau gua endemic tireopat este una
dintre cele mai frecvente afeciuni ale glandei tiroide ce se ntlnete cu pre-
dilecie la populaia din regiunile muntoase (la noi n ar pe versantele mun-
ilor Carpai, n Maramure, nordul Moldovei i Podiul Transilvaniei).
Guile pot evolua cu eutiroidie (funcie tiroidian normal), hipertiro-
idie sau hipotiroidie.
Clasificarea guilor dup factorii declanatori

1. Gu endemic ce are ca factor declanator carena iodului din ap,
sol, implicit alimente
2. Gu alimentar sporadic, determinat de excesul de alimente
guogene: varz, mazre, fasole, conopid, soia, linte
3. Gu medicamentoas ce poate apare dup tratamentul cu iod n
doze mari, antitiroidiene de sintez, salicilai i corticoizi.
4. Gu profesional la muncitorii din fabricile de sulfatiazol

5. Gua fiziologic din pubertate, sarcin, alptare, atunci cnd nevoi-

le de iod sunt mult crescute fa de aportul zilnic
6. Gu indus de factori genetici prin defecte enzimatice ce dere-
gleaz metabolismul iodului.
Toi aceti factori duc la o scdere a sintezei hormonilor tiroidieni iar
prin feed back pozitiv determin stimularea TRH-ului hipotalamic i TSH-
ului hipofizar. Secreia crescut de TSH activeaz sinteza hormonal i hi-
perplazia unitilor funcionale tiroidiene cu modificri structurale ireversibi-
le n timp.
Clasificarea guilor dup aspectul anatomo-patologic

1. Gu difuz, unilobular sau bilobular
2. Gu nodular uninodular sau multinodular
Gua difuz poate fi sub aspect morfologic:
1. Hiperplazie parenchimatoas - densitate mare de tireocite hipertro-
fice, coninnd puin coloid ntr-o strom redus
2. Hiperplazie coloid - acumularea de coloid este mare, tireocite
aplatizate pe membrane bazal, foliculii tiroidieni uneori de aspect chistic
Clasificare dup forme anatomo-topografice
1. Gu normotopic - dezvoltat pe tiroid normal situat
2. Gu ectopic - dezvoltat pe esut tiroidian de pe traiectul ductului
glosotiroidian; gua lingual; gu medial submandibular
3. Gu plonjant endotoracic; n timpul deglutiiei nu se degaj de
sub furculia sternal.
Diagnostic clinic
Diagnosticul clinic se bazeaz pe anamnez din care aflm motivul
prezentrii la medic, date despre bolnav i boal i pe examenul clinic local i
general.
Motivul cel mai frecvent care aduce pacientul la medic este apariia unei tu-
mefacii n zona anterioar a regiunii cervicale, subhioidian.
Anamneza culege date despre:
- vrsta pacientului, locul naterii, domiciliul pacientului n copilrie,
adolescena, profesiunea,
-antecedente heredo-colaterale (patologie tiroidian n familie)

- personale (tratamente cu iod, iradiere extern pe regiunea cervical).

- istoricul de apariie a tumorii cervicale i evoluia ei n timp;
Examenul local se bazeaz pe inspecie, palparea, ascultaie.
Inspecia regiunii cervicale

Mai nti se confirm apartenena tumefaciei la glanda tiroid, prin
aprecierea mobilitii cranio-caudale a formaiunii n timpul deglutiiei bol-
navului, acesta avnd capul n uoar extensie.
Mobilitatea cranio-caudal a formaiunii aparinnd tiroidei se explic
prin ataamentele glandei la conductul laringo-traheal.
O formaiune tiroidian istmic poate fi confundat cu un chist de ca-
nal tireoglos dar n aceast situaie, formaiunea median se mobilizeaz la
protruzia limbii datorit fixrii acesteia de osul hiod de la baza limbii.
De asemenea se poate aprecia volumul guii, lund n consideraie re-
perele anatomice ale regiunii cervicale anterioare:
- gu mic (mrire discret a glandei, cu pstrarea formei de fluture);
- gu mijlocie (de doua, trei ori volumul tiroidei);
- gu mare (depete cranial marginea cartilajului tiroid, iar caudal
atinge baza gtului);
- gu voluminoas (cranial ajunge la unghiul mandibulei, iar caudal
plonjeaz intratoracic);
- gu gigant (cranial atinge mandibula - struma per magna).
Se apreciaz topografia lezional:
- gua difuz
- lobar
- istmic
-plonjant retrosternal
Prin inspecie se poate aprecia: starea tegumentelor supraiacente, tur-
gescena jugularei externe, prezena circulaiei colaterale.
Palparea apreciaz:
- mobilitatea guii pe planurile superficiale i profunde,
-consistena ei, moale, renitent sau dur iar n guile hiper-
vascularizate mna care palpeaz percepe un fremisment.
- delimitarea marginilor
- suprafaa: neted sau nodular

- mrimea n funcie de reperele anatomice ale gtului.

- durerea la palpare
- prezena adenopatiei latero-cervicale, supraclaviculare, pretraheale
supraistmic (ganglion delphian) i din incizura jugularis (deasupra manu-
brului sternal)
Palparea glandei tiroide

n mod normal glanda tiroid nu se palpeaz, ea devine palpabil
atunci cnd crete n dimensiuni deformnd regiunea anterioar a gtului vi-
zibil i la inspecia regiunii.
Tiroida este o gland endocrin n forma literei H (doi lobi laterali
unii printr-un istm pretraheal), situat n regiunea cervical anterioar, ataa-
t conductului laringo-traheal.
Fiecare lob msoar 2,5 - 4 cm n lungime; 1,5 - 2 cm n lime i 1,5
cm n grosime. Volumul tiroidian mediu este de 25 ml la brbai i 18 ml la
femei, greutatea medie este de 25 - 30 g.
Glanda tiroid mrit de volum, se poate palpa din fa sau din spatele
pacientului.
Examinatorul plasndu-se n faa bolnavului palpeaz cu pulpa dege-
telor formaiunea ce deformeaz regiunea, apreciind caracteristicile clinice
expuse mai sus. Bolnavul st cu capul uor extins i este rugat s nghit pen-
tru a constata mobilitatea cranio-caudal a formaiunii cu deglutiia. Se apre-
ciaz poziia central sau deviat a traheii palpnd spaiul de deasupra manu-
briului sternal (furculia sternal).
Dac examinatorul se poziioneaz n spatele pacientului eznd,
acesta plaseaz policele ambelor mini pe ligamentul nucal, capul pacientului
se flecteaz uor pentru a relaxa muchii subhiodieni iar cu pulpa degetelor se
palpeaz cartilajul tiroid i latero-inferior lobii tiroidieni.
Un lob tiroidian poate fi fcut mai proeminent dac se exercit presi-
une ferm pe lobul controlateral.
Se roag bolnavul s nghit pentru a reverifica dac formaiunea cer-
vical ine de glanda tiroid i pentru a palpa limita inferioar a lobilor tiroi-
dieni n caz de gu retrosternal.

De asemenea prin palpare se poate aprecia prezena adenopatiei

latero-cervicale care reprezint un semn clinic de suspiciune de cancer tiroi-
dian limfofil cum ar fi cancerul papilar i cel medular.
Evaluarea fenomenelor de compresiune:

- pe venele jugulare: turgescena jugularelor;
- pe nervi: nervul recurent: parez recurenial cu disfonie, voce
bitonal;
- pe simpaticul cervical: sindrom Claude Bernard-Horner (mioz,
enoftalmie, ptoz palpebral superioar),
- pe trahee: dispnee, tiraj,
- pe esofag: disfagie;
- pe venele mari (guile intratoracice): circulaie colateral toracic.
Ascultaia
Plasnd stetoscopul pe lobii tiroidieni, n caz de hipertiroidie asociat
unei gui, n special boala Basedow, se poate auzi suflu sistolic datorit unei
hipervascularizri a glandei.
Examenul clinic general

Examenul clinic general poate evidenia simptomele i semnele de hi-
pertiroidie sau hipotiroidie ce pot apare n evoluia unei gui.
Semne clinice de suspiciune de malignitate n cazul unei gui nodulare:
- istoric de iradiere extern a regiunii cervicale pentru alt afeciune
- istoric de cancer tiroidian precedent
- vrsta peste 45 de ani
- creterea rapid n dimensiuni a unui nodul vechi
- nodul dur la palpare
- nodul dur cu fixitate la organele vecine, piele, muchi, trahee
- nodul dominant n cadrul unei gui multinodulare poate fi malign n
mai puin de 5% cazuri
- prezena adenopatiei latero-cervicale
- prezena semnelor de invazie local:
- paralizie recurenial
- disfagie

- dispnee
Semne clinice de benignitate a unui nodul tiroidian:
- Prezena simptomelor i semnelor clinice de hipotiroidie sau hiper-
tiroidie
- Durerea local spontan sau la palpare
- Nodul moale, renitent, mobil pe planurile adiacente
- Absena adenopatiei latero-cervicale
- Gu multinodular fr un nodul predominent
Diagnosticul diferenial clinic al distrofiei endemice tireopate se poate

face cu:
- alte tireopatii:
o adenom toxic solitar- nodul autonom, hipertiroidie, confirmare
scintigrafic
o gua multihetero nodular sporadic
o tiroidite acute, subacute, cronice ( vezi semnele clinice ale tiroidi-
telor).
o carcinom tiroidian - diagnosticul necesit examen citologic din as-
piratul obinut prin puncie.
- alte formaiuni cervicale:
o chist de canal tireoglos - formaiune median ce se mobilizeaz cu
protruzia limbii, nedureros dac nu este infectat, mobil, bine delimitat, moale
sau renitent n funcie de tensiunea intrachistic.
o chist branhial - formaiune ce apare din spatele marginii anterioare,
1/3 superioar a muchiului sterno-cleido-mastoidian, mobil, bine delimitat,
nedureros dac nu este infectat, fluctuent sau renitent ca i consisten.
o limfom tiroidian, cancer al celulelor limfatice tiroidiene, necesit
investigaii specifice pentru diagnostic definitiv.
o tumora de glomus carotidian- tumor pulsatil situat la bifurcarea
carotidei comune la nivelul cartilajului hioid ce apare din spatele marginii
anterioare a muchiului sterno-cleido-mastoidian. Apare la cei care triesc n
zone muntoase la mare altitudine (Peru)
o lipom, fibrom - tumori benigne de pri moi pretiroidiene, bine de-
limitate, mobile pe planurile superficiale i profunde, fr adenopatie latero-
cervical.

I.3. HIPERTIROIDIILE
Definiie
Hipertiroidiile se caracterizeaz clinic printr-un polimorfism simpto-
matologic, realiznd un sindrom complex, n care se ntlnesc n asocieri di-
verse urmtoarele categorii de semne clinice:
I. Manifestri generale: pierderea ponderal este un semn frecvent,

manifest i precoce, slbirea este de regul important (3 20 kg), survine
ntr-un interval de timp scurt (cteva sptmni), contrastnd cu apetitul
normal sau crescut al bolnavului, uneori adevrat polifagie. Rareori se ntl-
nete anorexia. Starea nutriional prezint variaii individuale n funcie de
vrst, greutate anterioar debutului hipertiroidismului. Slbirea modific
fizionomia individului care mbrac un aspect caracteristic cu adncirea fose-
lor temporale, datorita unei emacieri predominant musculare. Pielea cald,
moale, obinuit eritematoas i temperatura central moderat crescut sunt
expresia creterii metabolismului oxidativ, cu producerea unei cantiti cres-
cute de cldur. Sudoraia este crescut permanent sau periodic, dou regiuni
anatomice sunt mai frecvent implicate: fata anterioar a toracelui i minile.
II. Manifestri cardio-vasculare. Tulburrile de ritm (tahicardia

sinusal i palpitaiile de repaus) sunt permanente i resimite de bolnav une-
ori violent, alteori jenant, mai ales atunci cnd survin n timpul somnului.
Tahicardia este agravata de efort i este responsabila de apariia dispneei.
Pulsul periferic este amplu, puternic iar tensiunea sistolic tinde sa creasc
fr o cretere paralel a celei diastolice.
III. Manifestri neuro-musculare. Bolnavul este permanent obosit,

n timp ce anturajul se plnge de iritabilitate i nervozitatea acestuia. Tremu-
rturile extremitilor pot fi uneori materializate numai printr-un deficit de
coordonare a micrilor, n special n ce privete micrile fine ale degetelor.
Waldenstrom a descris encefalopatia tireotoxic care asociaz manifestri

psihice (confuzie, agitaie extrema, aspect maniacal), cu hipertermie, crize

comiiale i deficite musculare de tip pseudobulbar; poate evolua spre com
i deces.
IV. Manifestrile cutanate: - pielea este subire, supl;

- pruritul este semn precoce de hipertiroidie
- modificri ale fanerelor: prul este mai fin dect normal
- edemul membrelor inferioare fr insuficien cardiac
V. Manifestri digestive: scaune diareice, icter sclero-tegumentar

prin steatoz hepatic cu reacie inflamatorie.
VI. Manifestri genitale: diminuarea activitii sexuale la brbai,

uneori cu infertilitate, ginecomastie.
VII. Modificrile metabolismului fosfo-calcic se repercuta n primul

rnd la nivel osos:
- osteopatie tireotoxic de tip Recklinghausen;
- periartrita scapulo-humerala asociata cu hipertiroidism
- calcemie normal sau uor crescut
VIII. Ochii retracia pleoapei superioare alturi de ochi strlucitori

dau aspectul de ochi de pete caracteristic pacienilor cu tireotoxicoz.
Examenul local apreciaz date despre:

I. Volumul guii:
- gua mic (mrire discret a glandei, cu pstrarea formei)
- gua mijlocie (2-3 x volumul tiroidei)
- gua mare (depete cranial marginea cartilajului tiroid, iar caudal
atinge baza gtului)
- gua voluminoas (cranial ajunge la unghiul mandibulei, iar caudal
plonjeaz intratoracic)
- gua gigant (cranial atinge mandibula struma per magna)

II. Caracterul anatomopatologic macroscopic
III. Mobilitatea pe planurile profunde n timpul deglutiiei
IV. Fenomenele de compresiune

- Pe venele jugulare: turgescenta jugularelor, cianoza fetei,
chemozis, epistaxis, cefalee.
- Pe arterele carotide (rar) duc la tulburri ischemice cerebrale
- Pe nervul recurent: pareza recurenial cu disfonie, voce bitonal,
simpaticul cervical cu sdr. Claude Bernard-Horner (mioz, enoftalmie, ptoz
palpebral superioar)
- Pe trahee: dispnee, tiraj, retinaj
- Pe esofag: disfagie
- Pe venele mari (guile intratoracice) circulaie colateral toracic.
Diagnosticul diferenial al hipertiroidiilor

Se face cu:
- alte afeciuni tiroidiene: gua simpl, sporadic i endemic, tiroi-
ditele, cancerul tiroidian;
- afeciuni extratiroidiene
- nevrozele: tablou clinic asemntor dar lipsesc gua, semnele ocu-
lare, termofobia.
- Tahicardia paroxistic se instaleaz brusc i se remite spontan, n-
soit de poliurie
- Feocromocitomul poate mima hipertiroidia datorita prezenei eri-
temului vascular, tremurturilor i nervozitii.
- Simpaticotoniile de cauze diverse: intoxicaii cu nicotin, cofein,
alcool
- Tuberculoza pulmonar scdere ponderal, subfebrilitate, tahi-
cardie, transpiraie.

I.4. TIROIDITELE
Definiie
Tiroiditele reprezint un grup de afeciuni ale glandei tiroide caracte-
rizate prin inflamaia parenchimului tiroidian.
Tiroiditele sunt mai frecvent ntlnite la femei iar debutul este de obi-
cei ntre 30 i 50 de ani.
Formele clinice pot mbrca caracter acut, subacut i cronic.
Clasificare
- Tiroidita cronic limfocitar, Hashimoto
- Tiroidita subacut granulomatoas, de Quervain
- Tiroidita postpartum
- Tiroidita cronic fibroas Riedel
- Tiroidita acut supurativ
Diagnostic clinic
Tiroiditele se nsoesc de simptome i semne clinice ale hipotiroidiei
sau hipertiroidiei, confirmarea disfunciei tiroidiene se poate realiza prin teste
hormonale.
Simptome i semne fizice ale hipotiroidiei:

- Astenie
- Cretere ponderal
- Stare depresiv
- Uscciunea pielii (piele papiracee).
- Constipaie
- Scderea concentraiei
- Edeme palpebrale i ale membrelor inferioare
- Bradicardie
- Scderea temperaturii corporale

Simptome i semne fizice ale tirotoxicozei:

- Scdere ponderal moderat
- Iritabilitate
- Anxietate
- Insomnie
- Tahicardie n repaos
- Oboseal
Simptomele i semnele clinice ale tirotoxicozei sunt similare cu cele

ale hipertiroidiei, diferena o face mecanismul de producere. n tirotoxicoz,
distrugerea celulelor tiroidiene duce la deversarea n torentul circulator a
hormonilor tiroidieni iar n hipertiroidie glanda tiroid este hiperactiv cu
producere n exces a hormonilor tiroidieni. Efectul este acelai, titrul crescut
de hormoni tiroidieni n circulaie.
Cauze:
- atac autoimun
- infecie bacterian
- infecie viral
- medicamente: interferon, amiodaron
- iradiere: iod radioactiv sau iradiere extern cervical pentru alte
cancere
Tiroidita Hashimoto sau tiroidita cronic limfocitar prezint ca

prim simptom dificultatea n deglutiie care poate fi inial uoar nct trece
neobsevat muli ani.
Distrugerea lent i n timp a parenchimului tiroidian prin atac autoi-
mun duce la scderea hormonilor tiroidieni din circulaie cu simptomele i
semnele evidente ale hipotiroidiei.
Glanda tiroid poate fi mrit difuz sau nodular, de consisten ferm
sau elastic, nedureroas iar simptomele i semnele clinice ale hipotiroidiei
devin permanente dei uneori poate exista o tirotoxicoz pasager
(hashitireoz).

Atunci cnd gua are aspect nodular trebuie fcut diagnosticul dife-
renial cu un limfom tiroidian sau cancer tiroidian prin examen citologic al
punciei aspirative.
Asocierea dintre tiroidit Hashimoto i carcinom tiroidian este posibi-
l.
Tiroidita De Quervain sau tiroidita subacut granulomatoas este

mai puin comun ca tiroidita Hashimoto. Mecanismul de producere nu este
autoimun, lipsesc anticorpii antitiroidieni dar VSH-ul este ridicat indicnd o
inflamaie a glandei tiroide de cauz infecioas dei nu s-a putut identifica
nici un agent infecios iar antibioticele sunt inutile. Cel mai probabil agent
infecios este viral de tipul coxsackie virus, Epstein-Barr virus, influenza i
adenovirus. Boala poate fi precedat de o infecie a cilor respiratorii.
Se caracterizeaz prin creterea rapid n volum a glandei tiroide ce
devine foarte dureroas.
Durerea are un debut acut, prezent la nivelul regiunii cervicale ante-
rioare, fiind exacerbat de micrile capului sau deglutiie i poate iradia spre
mandibul, urechi sau regiunea toracic.
Glanda tiroid marit de volum are o consisten ferm i este dure-
roas la palpare.
Lipsesc semnele inflamatorii locale.
Eliberarea n circulaie a hormonilor tiroidieni prin distrucie celular
duce la apariia simptomelor i semnelor de tirotoxicoz, glanda n timp nu
mai poate capta iod iar tirotoxicoza se rezolv n decursul a ctorva spt-
mni sau luni.
Pacienii sunt astenici i prezint febr.
O mic parte a pacienilor vor deveni hipotiroidieni dup ce inflamaia
s-a remis.
Recurenele nu sunt comune.
Tiroidita postpartum
n tiroidita postpartum, gua este puin voluminoas i nedureroas.
Tirotoxicoza este urmat de hipotiroidie n 1/3 din paciente, 1/3 vor
avea numai faza tirotoxic iar 1/3 numai faza hipotiroidian.

Faza tirotoxic dureaz 1-3 luni avnd ca simptome i semne clinice,

anxietatea, insomnia, palpitaii, oboseal, iritabilitate i scdere ponderal.
Faza hipotiroidian apare la 1-3 luni dup faza tirotoxic putnd dura
9-12 luni. Simptomele i semnele clinice constau n oboseal, cretere ponde-
ral, constipaie, piele uscat, depresie i scderea toleranei la efort.
80% din pacieni vor reveni la eutiroidie n 12-18 luni de la debutul
simptomelor.
Recurena bolii este posibil dup urmtoarea sarcin.
Tiroidita Riedel
Tiroidita Riedel este cea mai rar form de tiroidit i se caracterizea-
z prin nlocuirea parenchimului tiroidian de un infiltrat inflamator dens fi-
bros rspndit intratiroidian i extins extratiroidian. Se poate asocia cu un
proces fibrosclerotic extracervical cum ar fi colangita sclerogen sau fibroza
retroperitoneal.
Tiroidita Riedel este mai frecvent la femei iar vrsta medie de debut
este 47 de ani.
Poate mima un cancer tiroidian iar diagnosticul diferenial se poate
face prin puncie biopsie sau biopsie clasic.
Simptomatologia este datorat fenomenelor de compresiune pe struc-
turile vecine glandei tiroide:
- compresia traheal: dispnee, stridor
- compresie esofagial: disfagie
Tiroidita acut supurativ

Tiroidita acut microbian este o form clinic rar cauzat de prezen-
a bacteriilor gram-pozitive n parenchimul tiroidian, de obicei stafilococul
auriu.
Tiroidita acut supurativ se dezvolt de obicei pe o tireopatie pree-
xistent, de obicei pe o gu nodular.
Simptomul major este durerea local accentuat de deglutiie.
Examenul local relev eritemul tegumentelor supraiacente glandei ti-
roide i durerea la palpare a glandei tiroide.
Semne generale: astenia, febra, tahicardia.

Agentul etiologic al tiroidite supurative i sensibilitatea la antibiotice

se evideniaz prin puncie aspiraie i examen bacteriologic.
I.5 CANCERUL TIROIDIAN

Conf. Dr. Al. Grigorovici,
Dr. Cr. Velicescu, Prof. Dr. C. Diaconu
Cancerele tiroidiene au genetic, histogenez i evoluie diferit im-

punnd protocoale i consensuri de management specifice. Cancerele tiroidi-
ene reprezint aproximativ 1% dintre tumorile maligne i 5% dintre nodulii
tiroidieni. Tendina actual a evoluiei prevalenei i incidenei cancerelor
tioridiene este aceea de cretere permanent.
Evaluarea prechirurgical a nodulilor tiroidieni este primul pas n
managementul oricrui cancer tiroidian. n funcie de metoda de detecie uti-
lizat prevalena nodulilor tiroidieni este de 30-50% din populaie. Circa 5%
din nodulii tiroidieni nefuncionali sunt carcinomatoi.
Etiologie: cauza apariiei cancerului tiroidian este necunoscut, dar se

tie sigur c iradierea regiunii cervicale cu doze joase - pn la 2000 Cgy n
copilrie, adolescenta i la adult (efectuate n scopul tratamentului vegetaii-
lor nasofaringiene, afeciunilor pielii, timusului) au crescut incidenta tumori-
lor tiroidiene maligne. Dezvoltarea cancerului difer n funcie de vrsta pa-
cientului n momentul expunerii, astfel: cnd iradierea a fost n copilrie, in-
tervalul mediu de apariie este 10-12 ani; daca iradierea s-a produs n adoles-
cen, cancerul se va dezvolta dup 20-25 ani; n situaia n care iradierea a
fost la vrsta adult, intervalul mediu de apariie a cancerului tiroidian este de
30 ani.
Criterii de diagnostic pozitiv al carcinomului tiroidian diferen-

iat (din epiteliul folicular):
Date anamnestice i clinice care sugereaz malignitatea sunt: isto-
ric familial de cancer tiroidian, expunerea la iradiere extern n copilrie,

evoluie rapid, consistena dur i margini neregulate, prezena adenopatiei

ipsilaterale, ngroarea vocii, fixarea nodulului la structurile adiacente.
Nu exist diferene semnificative n ceea ce privete riscul de ma-
lignitate ntre nodulii hipofuncionali solitari i cei din guile polinodulare.
Manifestarea clinic a cancerelor tiroidiene are o serie de particula-

riti n funcie de tipul anatomo-patologic i de stadiul evolutiv
1. Cancerul tiroidian medular (CMT) : reprezint pn la 5% din

tumorile maligne ale glandei tiroide. Afeciunea sporadic apare n decadele
5-6 ale vieii sub forma unui nodul tiroidian solitar n formele sporadice,
uneori multiplu n formule ereditare.Localizarea este frecvent posterioar
genernd fenomene de compresiune disfonie, disfagie, dispnee. Adenopatii-
le sunt prezente la 35-50% din cazuri. Calcitonina produs de tumor poate
produce flush-uri i pierdere n greutate. Membrii familiei subiecilor cu mu-
taie ret au anse de 50% de a dezvolta neoplazia. Dac poart mutaia au
ansa de 100% de a dezvolta boala n cursul vieii.
Boala ereditar tinde s apar la vrste mai tinere, are caracter
multifocal i cu localizare bilateral. Evaluarea ultrasonografic a tiroidei
pune n eviden nodulul i prezena adenopatiilor.
Diagnosticul se stabilete frecvent prin examen citologic care eviden-
iaz prezena amiloidului stromal i absena celulelor foliculare.
Este util determinarea calcitoninei n lichidul de splare a acului de
puncie sau practicarea tehnicilor de imunohistochimie pe celulele din punc-
tat.
Histologic MTC este format din cuiburi de celule uniforme i depozite
de amiloid n strom.
Hiperplazia celulelor C se definete prin mai mult de 6 celule C pe
folicul sau mai mult de 50 celule C pe cmpul microscopic.
Determinarea calcitoninei este util. n majoritatea cazurilor depete
100 pg/ml i se coreleaz cu volumul tumoral.
La o calcitonin peste 40-50 pg/ml se poate atepta prezena metasta-
zelor ganglionare.
Metastazele la distan sunt asociate cu cretere a calcitoninei de peste
150 pg/ml, frecvent peste 1000 pg/ml.

Antigenul carcio-embrionar este un marker important pozitiv la peste

50% dintre subieci.
CMT familial
20% din cazuri sunt ereditare.
n MEN 2 A CMT este n 95% din cazuri multifocal i bilateral. Apa-
riia bolii este la adultul tnr.
Feocromocitomul apare n 50% din cazuri. Este multifocal i asociat
cu hiperplazia medularei.
Cnd feocromocitomul este identificat se opereaz naintea CMT.
HPT primar apare n 20-35% din cazuri i poate fi pus n eviden
prin determinarea calciului i PTH. De obicei este determinat de hiperplazia
difuz dei asimetric a glandelor paratiroide i impune paratiroidectomia
subtotal.
Alte asociaii cu MEN 2 A:
- lichen amigloidosis
- boala Hirschprung
Mortalitatea n MEN 2 A este dat de CMT.
MEN 2 B
CMT se dezvolt n copilrie i este extrem de agresiv i greu de tra-
tat.
Feocromocitom 50%.
Ganglioneuromatoza difuz a buzelor, limbii, pleoapelor i tract intes-
tinal.
CMT familial se dezvolt ca unic entitate. Definiie strict: nu trebu-
ie s existe feocromocitom i/sau HPT la > 10 purttori i ali membri ai fa-
miliei. Trebuie s fie afectai dup 50 de ani.
2. Cancerul papilar: reprezint 85% din cancerele tiroidiene i apare

n special la adultul tnr i copil. Se prezint de regul ca un nodul solitar n
plin lob tiroidian i metastazeaz pe cale limfatic. Ganglionii regionali sunt
palpabili la 20% din bolnavii aduli; metastazele la distan (plmn, os) apar
trziu i chiar n prezenta acestor metastaze supravieuirea este de lunga durat.

3. Carcinomul folicular: reprezint 10% din tumorile maligne ale

glandei tiroide i apare mai trziu cu una-dou decade comparativ cu forma
papilar. Clinic, se prezint la palpare ca o masa elastic, gumat. Metasta-
zeaz pe cale limfatic dar i sangvin - n plmn, ficat i schelet. Prognosti-
cul este bun dar cu supravieuiri mai scurte comparativ cu carcinomul papilar.
4. Carcinomul nedifereniat (anaplazic): reprezint 3-5% din totalul

cancerelor tiroidiene i este mai frecvent ntlnit ntre 50 i 70 ani, fr a avea
predilecie pentru un sex. Uneori se dezvolt dintr-un carcinom papilar sau
folicular, creste rapid n volum, mbrcnd aspectul clinic al unei mase nere-
gulate, difuze, dure, fixe, care invadeaz rapid traheea sau esofagul, metasta-
zeaz precoce pe cale limfatic i venoas; la data diagnosticului frecvent
este incurabil.


Clinica afeciunilor glandei mamare
Capitolul II
CLINICA AFECIUNILOR GLANDEI MAMARE
II.1 AFECIUNILE INFLAMATORII ACUTE MAMARE

I DISPLAZIILE MAMARE
Afeciunile inflamatorii acute mamare

I. Mastitele acute:
n relaie cu alptarea (marea majoritate)
Mastita nou-nscutului
Mastita de pubertate
Mastita n cadrul bolilor infecioase
Mastita n relaie cu alptarea evolueaz n doua faze:

a) galactoforita acut: tensiune dureroas amplificat progresiv, sn
mrit de volum, dureros, de consisten ferm; palparea snului exprim lapte
i puroi prin unul sau mai multe canale galactofore (semnul lui Chassaignac).
Tamponul de vat absoarbe laptele, dar pe suprafaa lui rmne puroiul. Apa-
re febra 38-38,5 C0. Adenopatia axilar lipsete.
b) Abcesul mamar apare n zilele urmtoare galactoforitei acute netra-
tate: snul este voluminos, turgid, pielea reliefeaz pe o arie mai mare sau
mai mic a snului, este eritematoas, lucioas, durerea are caracter pulsatil,
n axila homolateral se constat adenopatii dureroase, febra crete iar starea
general este influenat.
Forme clinice ale abcesului mamar:

abcesul premamar: pielea unui cadran prezint trenee de limfangit
orientate ctre axil

abcesul retromamar: secundar fuzeului prepectoral de la un abces

dezvoltat n glanda mamar (abces n buton de cma). Snul este mrit n
volum, proeminent pe peretele toracic, cu o important circulaie colateral
venoas superficial iar n antul submamar apare un burelet edematos i
fluctuen
flegmonul gangrenos: reprezint extensia procesului inflamator c-
tre regiunile anatomice vecine (supraclavicular, cervical, perete abdominal) i
este ntlnit la persoanele anergice, cu boli consumptive sau sepsis post-
operator; pacienta prezint tahicardie, tahipnee, oligurie pana la oligoanurie
flegmonul lemnos: mrire difuz n volum i consisten ferm a
snului, elemente la care se adaug tardiv simptomatologie supurativ.
Diagnostic diferenial:
1. Angorjarea mamar este o stare fiziologic la femeia care alpteaz
i la care glanda nu este suficient golit; snul este mrit n volum difuz, ne-
dureros sau moderat dureros, roeaa lipsete; dup golirea glandei fenomene-
le clinice dispar
2. Mastita carcinomatoas (Klotz-Wolkman) este un cancer mamar n
puseu evolutiv. Snul este edemaiat, moderat eritematos, nedureros, mrit
difuz sau parial n volum, tumora mamar i adenopatia axilar sunt greu de
decelat
3. Ectazia ductal mastita plasmocitar: prezint clinic simptomato-
logia mastitei acute sub forma unui placard eritematos, dureros i care poate
evolua spre abcedare, avnd caracter recidivant.
II. Mastitele cronice:

a) Nespecifice: abcesul cronic i galactocelul
Abcesul cronic se prezint ca o formaiune situat n plin gland
mamar, de consisten ferm, cu limite imprecise, mobil pe planurile sub-
iacente i care nu ader la faa profund a dermului. Uneori, la compresiune,
prin mamelon se poate evacua puroi iar n axila homolateral se pot gsi gan-
glioni moderat dureroi. Preteaz la confuzia cu fibroadenomul mamar i
uneori cu cancerul mamar.
Galactocelul apare ca o formaiune rotund, cu suprafaa neted, mo-
bil, care la compresiune las godeu i exprim lapte prin mamelon

b) Specifice: tuberculoza snului i luesul mamar

Tuberculoza snului: n forma localizat, ntr-un cadran al snului, se
constat reliefarea tegumentelor de ctre o formaiune rotund sau ovalar cu
suprafaa anfractuas i care face corp comun cu glanda mamar. Uneori,
tegumentele supraiacente iau aspectul de coaj de portocal iar mamelonul
este retractat. n axil se palpeaz ganglioni de mrime variabil. Examina-
rea, dac este efectuat n timp, constat modificarea consistenei att a tumo-
rii primare ct i a adenopatiei axilare, duritatea fiind nlocuit de reniten i
ulterior de fluctuen. Uneori, bolnavele fiind surprinse n stadii tardive de
evoluie a bolii, prezint fistule att din formaiunea mamara ct i din ade-
nopatia axilar, iar secreia este grunjoas, cazeoas. n forma difuz, la o
bolnav diagnosticat cu tuberculoz pulmonar, snul este mrit n volum,
tegumentele sunt indemne, iar la palpare se gsesc mai multe formaiuni no-
dulare, de mrimi diferite. n axil exist ganglioni mrii n volum.
Diagnostic diferenial: inflamaii cronice nespecifice, fibroadenoame
mamare, diferite forme de cancere mamare.
Luesul mamar: Stadiul primar sub form de ancru cu localizare ma-
melonar se prezint ca o ulceraie cu contur franjat i margini ectropionate.
Preteaz la confuzia cu boala Paget. Stadiul teriar (goma sifilitic): n sn se
palpeaz noduli duri, nedureroi, mobili, fr aderen la piele, adenopatia
axilara lipsete. Dup o evoluie de cteva luni, nodulii conflueaz i ader la
piele, care devine eritematoas i ulterior se ulcereaz. Ulceraia are aspect
caracteristic, cu margini franjate, ascuite, fundul ulceraiei conine sfaceluri
(denumit clasic ciupitur de gsc). De multe ori se asociaz semne ale
neuroluesului: semnul Argyll-Robertson (de acomodare la distan), mersul
este titubant i ebrios.
Displazii mamare:
Termenul desemneaz un grup de entiti antomo-clinice care, adesea,
se asociaz n sn la aceeai pacient: mastoza fibrochistic, adenoza, fibroza
i hiperplazia epitelial intraductal.
Manifestare clinic:

simptomul cel mai frecvent, care aduce pacienta la medic, este du-
rerea sub form de tensiune difuz n sn sau situat ntr-un cardan, uneori
bilateral, accentuat n special n a doua jumtate a ciclului menstrual
uneori, pacienta constat prin autoexaminare un placard sau o indu-
raie a snului
ceea ce alerteaz pacienta de multe ori este scurgerea mamelonar.
Aceste modificri se atenueaz sau dispar dup apariia fluxului menstrual.
Examenul clinic constat multiple formaiuni nodulare, de mrime va-
riabil, bine delimitate, de consisten ferm, care ruleaz sub mna ce pal-
peaz i sunt moderat dureroase; alteori palparea constat un placard fr
limite precise. Formaiunile se gsesc n ambii sni i sugereaz o mastopatie
fibrochistic (maladia Brodie-Reclus). Adenopatia axilar lipsete. Creterea
n volum a unor formaiuni nodulare-sesizat de pacient- ca i tendina de
aglutinare a acestora, reprezint un semnal de alarm, sugernd malignizarea.
Apariia adenopatiei axilare este de asemenea un semn de alarm.
Diagnostic diferenial se impune a fi fcut cu cancerul mamar, n pre-
zena unui placard sau a unei mase de noduli fr limite precise.
Ectazia ductal, mastita plasmocitar

Pentru cei mai muli practicieni, n aceast entitate este inclus i mas-
tita granulomatoas, afeciunea prezentnd n cursul evoluiei mai multe ta-
blouri clinice i anatomo-patologice. Aceast entitate anatomo-clinic debu-
teaz la femeia tnr i are o evoluie lent, cu perioade de acutizare ntre-
rupte de perioade de acalmie, uneori de ani de zile, pentru ca, n decada a VI-
a i a VII-a de via, uneori sa mimeze cancerul mamar.
n timpul puseului de acutizare pacienta prezint mici placarde cu eri-
tem al tegumentelor supraiacente nsoite de durere spontan accentuat la
palpare. Fenomenele locale cedeaz la antibioterapia instituit. Pe parcursul
vieii bolnava are mai multe perioade de acutizare a bolii, etichetate ca masti-
te nonlactogene. n timp, are loc retracia mamelonului i concomitent se
asociaz (la femeia vrstnic) scurgerea mamelonar unilateral, de aspect
serocitrin. Palparea constat n spatele areolei un placard fr limite precise,
cu suprafaa anfractuoas, care mimeaz cancerul. n axil nu se palpeaz
ganglioni.

II.2. TUMORILE BENIGNE MAMARE

n aceast categorie sunt incluse: fibroadenomul, tumora filod, papi-

lomul intraductal i tumorile cu esuturi heterotopice.
1. Fibroadenomul mamar: apare mai frecvent dup pubertate, n de-

cada a III-a de via; mai frecvent unic, ca o formaiune rotund sau ovoida-
l, de consisten ferm (dar nu are duritatea lemnoasa, cu excepia fibroade-
noamelor calcificate), cu suprafa neted dar polilobat, mobil, nedureroa-
s. Nu se nsoete de adenopatie axilar. Dup ani de zile poate crete n
volum.
2. Tumora filod (adenofibromixomul): apare la persoanele tinere ca
o formaiune situat ntr-un cardan mamar, poate crete repede n volum,
poate reliefa pielea supraiacent i imprim o coloraie roie-violacee, o des-
tinde- nct apare n tensiune, subiat i lucioas. Palparea constat zone de
consisten ferm i altele de consisten moale. Nu se gsete adenopatie
axilar.
3. Papilomul intraductal: poate fi unic sau multiplu. Papilomul solitar
este situat retroareolar i are diametrul la data examinrii de 0,5-1 cm. Tumo-
ra se manifest clinic prin scurgere mamelonara, uneori sangvinolent. Palpa-
rea poate s pun n eviden localizarea papilomului retroareolar (n 2/3 din
cazuri); compresiunea pe areola exprim serozitate prin mamelon, iar pulpa
indexului poate percepe un mic nodul retroareolar. Papiloamele multiple sunt
situate la periferia glandei mamare i cresc, uneori atingnd dimensiuni apre-
ciabile (4-5 cm)
4. Leziuni sclerozante mamare: sunt reprezentate de 3 entitai
anatomo-clinice: adenoza sclerozant, cicatricea radiar i necroza gras
posttraumatic. Manifestarea clinic este cea a unei formaiuni (1-2 cm) sau a
unui placard de consisten dur, cu limite imprecise. Liponecroza posttrau-
matic se asociaz de retracia tegumentelor supraiacente, mimnd cancerul;
antecedentul traumatic este de regul prezent.

II.3. CANCERELE MAMARE

Diagnosticul clinic
Pentru formularea diagnosticului clinic de cancer mamar trebuie co-
roborate: date legate de primul simptom, anamneza, examenul snilor i al
grupelor ganglionare satelite.
1. Primul simptom:
Tumora mamar, n cele mai multe observaii (80%), descoperit
ntmpltor sau n cadrul autopalprii.
Scurgerea mamelonar sangvinolent, sero-sangvinolent (aproxi-
mativ10% din cazuri)
Mastodinia (durerea mamara) n 8% din observaii, continu sau
intermitent, cu caracter de arsur sau tensiune dureroas, mai accentuate
uneori n preflux menstrual.
Adenopatie axilar, uneori fr tumor palpabil n sn(2% din ob-
servaii)- cancerul mamar ocult
Retracia mamelonului sau a pielii
Pruritul, senzaia de arsuri mamelonare, eroziuni, eczematizarea
mamelonului n boala Paget
2. Anamneza: Pacienta cu tumor mamar, dac are i o serie de fac-
tori de risc pentru cancer, prezint i un risc mult crescut ca tumora sa fie
malign: antecedente heredo-colaterale de cancer mamar (mama, bunica
mamei, mtua mamei, sora); antecedente personale: menarha precoce, pauci
i nuliparitatea, refuzul alptrii la sn; stri precanceroase mamare, cancer
mamar controlateral, obezitatea, administrarea hormonilor estrogeni.
3. Examinarea snilor i a grupelor ganglionare satelite:
a) inspecia: efectuat comparativ, bilateral; pentru sni: modificri
de form, volum, contur (reliefri i depresiuni anormale), culoare a tegu-
mentelor, a circulaiei venoase (plexul dermic superficial); pentru areol,

mamelon: modificri de volum, form, devierea axului mamelonar, retracia,

prezena de eroziuni, cruste, scurgeri mamelonare.
b) palparea superficial va aprecia comparativ:
temperatura cutanata a zonei cu placard eritematos,
sensibilitatea dureroasa,
prezena edemului (godeul).
c) palparea profund evalueaz comparativ:
prezena unei tumori sau a unui placard
sediul
mrimea
limitele (imprecise sunt caracteristice tumorilor maligne, ns exis-
t i excepii)
suprafaa anfractuoas, rugoas
modificri ale mamelonului date de traciunea de ctre tumor prin
invazia canalului galactofor
mobilitatea tumorii pe planurile profunde (aponevroz i muchi
mare pectoral, manevra Tillaux)
mobilitatea tegumentelor supraiacente tumorii
pliul cutanat: normal este format din pliuri mici, egale, paralele n-
tre ele; n staza limfatica pliul este ngroat, pare dedublat (semnul capitona-
jului) i se accentueaz porozitatea pielii (semnul cojii de portocal)
Examinarea gangionilor axilari i supraclaviculari:

ganglionii mici, duri, nedureroi, mobili la palpare care se gsesc
numai n axil sau/i supraclavicular, ntresc supoziia de cancer mamar.
ganglionii mari, duri, nedureroi, fixai ntre ei i peretele axilei,
precum i masele ganglionare / blocurile tumorale axilare (ganglioni cu cap-
sula spart) sugereaz cancere mamare loco-regional avansate.
Diagnosticul diferenial:
Fiecare practician trebuie sa tie ca sub masca clinic a benignitii se
poate ascunde un cancer mamar, iar dup un timp, cnd semnele clinice devin
certe, prognosticul devine sumbru. Astfel:

o formaiune de talie mic, abia sesizabil prin palpare, mobil, ne-

ted, nedureroas, fr adenopatie axilar, cu sau fr scurgere mamelonar,
poate fi un carcinom in situ; uneori, nu se deceleaz formaiunea tumoral
i nu este prezent adenopatia axilar dar apare scurgerea mamelonar unila-
teral.
o masa elastic, moale, nedureroas, cu cretere lent n volum, f-
r adenopatie axilara, poate fi un carcinom papilar infiltrativ
o formaiune rotund, renitent, cu suprafaa neted, bine delimita-
t, fr adenopatie axilar, poate sugera un chist mamar i n realitate sa fie
un carcinom medular
o formaiune elastic situat ntr-un cardan mamar, nedureroas, la
o femeie de peste 60 ani, fr adenopatie axilar, poate fi un carcinom coloid
prezena mai multor formaiuni nodulare de talie mic n acelai
sn sau bilateral, poate sugera o mastoz fibrochistic dar s nu uitm de pre-
zena unui carcinom lobular invaziv
arsura i pruritul mamelonar, urmate de eritem mamelonar i ulte-
rior de fisuri i ragade acoperite de cruste melicerice, persistente sau rapid
recidivante dup tratamentele locale, exclud diagnosticul de eczema i susin
diagnosticul de boala Paget a mamelonului
un placard eritematos pe o suprafa mai mare sau mai mic a s-
nului, asociat cu tumefacie dat de edem, cldur i durere local, chiar n
absena adenopatiei axilare, poate sugera mastita carcinomatoas i nu un
abces mamar.
Desigur, exist i limite ale semnelor patognomonice pentru cancerul
mamar:
Conturul imprecis i absena mobilitii, semne specifice tumorilor
maligne, pot fi ntlnite i la o serie de afeciuni benigne: chist sebaceu, o
zon de liponecroz (lipogranulomul posttraumatic), tuberculoza primar a
snului, mastita plasmocitar, un placard mastozic sau de adenoz
sclerozant care ader la esutul glandular de vecintate care pot preta la con-
fuzie cu carcinomul
Aderena la piele i retracia ei poate fi prezent n lipodistrofia
posttraumatic

Retracia mamelonar specific tumorilor care invadeaz i retract

canalele galactofore poate fi ntlnit n lipodistrofia mamar, n mastita
plasmocitar i chiar n fibroadenomul retroareolar
Creterea rapid n volum - specific cancerelor n puseu evolutiv-
se ntlnete de regul n adenofibromixomul mamar (tumora filod) , care,
pe parcursul unui an poate ocupa ntreg snul
Prezena adenopatiei axilare nu este suficient pentru a susine dia-
gnosticul de neoplasm mamar. Atunci cnd este unica localizare poate fi n
cadrul unui melanom malign al toracelui sau al membrului superior, al unui
epiteliom spinocelular, unor afeciuni virale (ex: boala ghearelor de pisic);
dac exist poliadenopatia ne gndim la o boala de sistem.


Traumatismele toracelui
Capitolul III
TRAUMATISMELE TORACELUI
Conf. Dr. Burcoveanu Constantin
Contuziile toracelui - definesc traumatismele toracice nchise / fr

soluie de continuitate la nivel parietal.
Complexitatea leziunilor este determinata de :
Fora de impact a agentului vulnerant (in anamneza este necesara
precizarea acesteia precum i direcia de aciune)
Vrsta pacientului. La tineri cuca toracica este elastica, fiind posi-
bile leziuni viscerale fr leziuni parietale, pe cnd la vrstnici leziunile sche-
letice reprezint regula.
Intricarea abdomenului superior n cavitatea toracic la nivelul cu-
polelor diafragmatice
Prezenta unor organe cu funcie vital.
Particularitile fiziopatologice deriv din :
Interesarea primara a cel puin unei funcii vitale consecina siste-
mic fiind hipoxia i eventual hipercapneea
Presiunea negativa ntre foitele pleurale. Modificarea presiunii prin
acumularea de aer sau snge determina colabarea plmnului i insuficienta
respiratorie (hipoxie)
Durerea toracica, secundara unor focare de fractura, leziunile pleu-
rale determina reflex scderea ventilaiei (hipoxie)
Afectarea cardio-pericardica i eventual a vaselor mari poate de-
termina insuficienta cardiocirculatorie acut (hipoxie)
Asocierea obstruciei cailor aeriene determina insuficienta respira-
torie acuta (hipoxie)
Clasificare

I. Contuziile toracice simple

Fr leziuni parietale osoase
Cu leziuni parietale simple (fracturi costale, fractura de stern)
II. Contuziile toracice grave
Cu leziuni parietale complexe volet
Cu leziuni parietale i viscerale
Contuziile toracice simple fr leziuni costale si/sau pleuro-

pulmonare
Sunt frecvente la tineri (elasticitate toracica) i semnele clinice sunt
tranzitorii, cu sau fr tratament minim.
Aspectele clinice :
fenomene asemntoare strii de oc caracterizate prin anxietate,
paloare, dispnee, hipotensiune.
Diagnosticul diferenial - cu leziunile profunde este probat de caracte-
rul tranzitoriu al simptomelor i absenta altor semne obiective la examenul
fizic complet
masca echimotic cervico-facial Morestin, secundar unor com-
presiuni toracice la persoanele tinere, traduce o hiperpresiune n teritoriul cav
superior
Semne clinice : cianoza fetei i gatului, peteii hemoragice, chemozis
(hemoragie conjunctivala)
Diagnosticul diferenial - Tromboza de vena cava superioara, dar
semnele sunt tranzitorii
- Embolia pulmonara, dar semnele respiratorii lipsesc, sau se remit
rapid
- Tamponada cardiac lipsete triada Beck
Contuzii toracice cu leziuni parietale simple

1. Fractura costala unica sau multipla
Semne clinice
Inspecie - pacientul se mobilizeaz cu dificultate, inspir scurt,
tahipneic cu limitarea tusei datorita durerii.
Palparea : - durere vie n punct fix la nivelul focarului / focarelor de
fractura

- Crepitatii osoase n focarul de fractura provocate de miscarile re-

spiratorii
Diagnosticul diferenial al crepitaiilor osoase se face cu :
Crepitaiile gazoase senzaie de zpad strivit la palpare
Crepitaiile din hematom senzaie fina de amidon strivit la
palpare
Percuie - modificrile apar atunci cnd exista nite leziuni pleuro-
pulmonare secundare
Ascultaie - murmur vezicular diminuat, inspir scurt, limitat antalgic
2. Fracturi costale cu leziuni pleuro-pulmonare sau ale pachetului

vasculo-nervos intercostal, apar datorita deplasrii fragmentelor de fractura
i se manifesta anatomo-clinic prin :
Hematom parietal semne clinice :
- Durere spontana i la palpare
- Echimoza
- Crepitaii fine i caracteristice
Hemotoraxul semne clinice :
- Diminuarea amplitudinii micrilor respiratorii
- Matitate la percuie cu ntindere variabila, funcie de cantitatea de
snge acumulat
- Diminuarea importanta a murmurului vezicular
- Semne clinice generale determinate de hipovolemie (paloare, te-
gumente reci, puls filiform, senzaie de lipotimie, sete, tahipnee, dispnee cu
tahicardie) apar n hemotoraxul masiv
Pneumotoraxul semne clinice :
- Diminuarea amplitudinii micrilor respiratorii
- Hipersonoritate la percuie
- Murmur vezicular mult diminuat sau abolit la ascultaie
Emfizemul subcutanat semne clinice :
- Tumefacie cu tergerea reliefurilor normale la nivelul unui
hemitorace, fr modificri tegumentare de tip inflamator
- Crepitaii gazoase la palpare, pe ntindere variabila, la nivelul
hemitoracelui afectat.

Diagnosticul diferenial - cu emfizemul mediastinal care este masiv,

se exteriorizeaz la nivel suprasternal, afectnd rapid fa pn la nivelul ar-
cadelor sprincenare i zigomatice, abdominal pn la nivelul arcadelor femu-
rale i scrotului la brbat. Emfizemul se nsoete de insuficienta respiratorie
grava i progresiva.
Fracturile de stern semne clinice :
- Durere spontana i la palpare adesea la nivelul manubriului sternal
- Echimoza la nivelul regiunii sternale
- La palpare se observa deformarea regiunii prin deplasarea frag-
mentelor cu nfundarea capetelor
- Crepitaii osoase n focar sau la ascultaie toracic sub omoplat
(semnul Velpeau)
Contuziile toracice grave

I. Cu leziuni parietale complexe, prezint un element lezional tipic
voletul costal, realizat prin fractura cu dublu focar, sau focare multiple pe mai
multe arcuri costale suprapuse. Se realizeaz astfel un fragment parietal
osteo-muscular care nu mai este solidar cutii toracice. Acesta antreneaz
modificri fiziopatologice cu potenial agravant progresiv n toate fazele re-
spiraiei (ventilaie, difuziune, perfuzie), determinnd insuficienta respiratorie
acuta (hipoxie cu hipercapnee)
Semne clinice
Respiraie paradoxal evideniata la inspecie i palpare consta
n deplasarea independenta a voletului costal care se nfunda n inspir i se
expansioneaz n expir. Afectarea fiziopatologic este determinat de modifi-
crile de presiune intratoracica n inspir i expir n raport cu presiunea atmo-
sferic.
Atenie respiraia paradoxal este greu de evideniat la persoanele
obeze, n voletele posterioare acoperite de muchi.
Alte semne :
Durere intens, socogen
Dispnee accentuat, cu agravare progresiv, modificarea murmuru-
lui vezicular cu raluri bronice i alveolare la ascultaie
Cianoza
Tahicardie

Particularitatea examenului clinic :

- Prezenta respiraiei paradoxale impune masuri n urgenta i exami-
narea clinica n dinamica la intervale scurte, chiar daca iniial pacientul pare
compensat respirator
- Fixarea voletului ntrerupe modificrile fiziopatologice care produc
insuficienta respiratorie acut.
II. Cu leziuni viscerale - coexista adesea cu leziuni parietale toracice
ce agraveaz insuficienta respiratorie i cresc dificultatea examenului clinic
pentru leziunile intratoracice.
Leziunile pleuro-pulmonare determina semnele clinice de insuficienta
respiratorie acuta caracterizata prin hipoxie cu hipercapnee.
Semnele clinice
- Dispnee intensa cu cianoza extremitilor i a fetei cu ancombrare
bronic datorit acumulrii secreiilor bronice, stare de agitaie, transpiraie
abundenta traducnd hipercapneea.
- Semnele clinice prezint o amplificare progresiva, starea generala a
bolnavului se degradeaz rapid i n lipsa manevrelor terapeutice urgente este
diminuat prognosticul vital.
Ruptura pulmonara este caracterizata clinic prin :
- Hemoptizie (hemoragie exteriorizata prin tuse)
- Emfizem subcutanat decelabil prin inspecie i palpare.
- Hemopneumotorax caracterizat clinic prin matitate la percuie n
poriunea inferioara a toracelui nsoit de hipersonoritate superior.
- Diminuarea, chiar abolirea MV, funcie de catitatea de snge sau
aer acumulata n cavitatea pleurala.
Ruptura unei bronii principale se caracterizeaz clinic prin:
- Emfizemul mediastinal este o consecin precoce i trebuie diferen-
iat clinic de emfizemul subcutanat benign secundar leziunilor pleuro-
pulmonare determinate de fracturile costale.
- Revrsatul gazos subcutanat creste progresiv nsoindu-se de dis-
pnee importanta cu senzaie de sufocare i moarte iminent. ntinderea infil-
tratului gazos cuprinde toracele,fata,scrotul i se oprete la arcadele
sprincenare i pliurile inghinale.

- Pneumotoracele sufocant se caracterizeaz clinic prin imobilizarea

unui hemitorace, hipersonoritate la percuie, absena murmurului vezicular cu
turgescena jugularelor i cianoz, dispnee sufocant.
Ruptura de diafragm atunci cnd are un orificiu suficient de larg
poate determina un tablou clinic al unei ocluzii asociata cu fenomene respira-
torii, momente de dispnee, cianoza, hipersonoritate i zgomote hidroaerice la
ascultaia bazei hemitoracelui stg.
Ruptura de organ parenchimatos abdominal cel mai frecvent
splina, determina pe plan global tabloul hemoperitoneului, i pe plan general
semnele clinice ale hipovolemiei acute (paloare, puls filiform, tahicardie)
Contuzia cardiac este ntlnit la persoanele tinere, care prezint
contuzie toracica cu impact ant-post cu/fr leziuni sternocostale.
Semnele clinice pot apare subit sau la distan de momentul trauma-
tic i sunt variate n funcie de leziunile cardiace posttraumatice :
- Dispnee cu apariia tahicardiei sau bradicardiei
- Palpitaii puls accelerat cu extrasistole ventriculare
- Edem pulmonar acut
- Suflu sistolic cu apariie brusc
- Hipotensiune arteriala (puls filiform)
- Semne clinice de tamponada cardiaca (triada Beck jugulare tur-
gescente, hipotensiune, zgomote cardiace diminuate)
Plgile toracelui
In raport cu pleura parietala plgile toracelui se clasifica n :
Plgi nepenetrante fr leziunea pleurei parietale
Plgi penetrante cu leziunea pleurei parietale i posibilitatea
lezarii viscerelor intratoracice
In plgile nepenetrante semnele clinice sunt exclusiv locale, redand
semnele clinice ale unei plgi.
In plgile penetrante semnele clinice traduc leziuni ale organelor din
cavitatea toracic.
Anamneza cu inspecia plgii vor preciza :
- Natura agentului vulnerant (arme albe, arme de foc)
- Direcia de aciune (sunt posibile leziuni combinate toraco-
abdominale sau abdomino-toracice)

- Momentul producerii
n plgile penetrante cu torace nchis leziunile pleuro pulmonare sunt
cele mai frecvente.
Semnele clinice
- Prezena plgii la care se noteaz dimensiunea, aspectul marginilor
plgii, numarul plgilor, prezenta eventual a hemoragiei externe.
- Hemoptizia semn clinic inconstant
- Emfizemul subcutanat limitat la hemitoracele afectat cu producere
la palpare de senzaie de zpad strivita ntre degete.
- Hemopneumotoracele evideniat prin matitate bazali
hipersonoritate apical la percuie cu diminuarea murmurului vezicular.
- Alte semne : durerea toracic, dispneea
Pneumotoracele cu supap intern la nivelul parenchimului pulmonar
sau extern la nivelul plgii este determinat de traiectul oblic al plgilor i
semnele clinice sunt alarmante i rapid evolutive spre stop cardiorespirator :
- Dispnee intens cu senzaie de sufocare
- Cianoz
- Tahicardie, hipotensiune.
n plgile penetrante cu torace deschis, plgi cu pierdere de substan
parietal, semnele clinice sunt determinate de traumatopnee (intrarea i iei-
rea cu zgomot a aerului la nivelul plgii datorit micrilor respiratorii)
Semnele generale
- Stare de oc cu puls rapid filiform, dispnee intens, cianoz, ex-
tremiti reci, tuse ineficient, senzaie de moarte iminent.
Semnele clinice se agraveaz progresiv datorit antrenrii balansului
mediastinal i fenomenului aerului pendular secundare pierderii etaneitii
cutii toracice.
In plgile penetrante cu leziuni cardiopulmonare semnele clinice
sunt :
- Agitaie, paloare sau cianoz
- Elemente de hipovolemie acut pn la oc hemoragic, dispnee cu
ortopnee (semnul Mondor)
- Semnele tamponadei cardiace (triada Beck)
- Creterea presiunii venoase (jugulare turgescente)
- Scderea tensiunii arteriale

- Zgomote cardiace diminuate

- Bradicardie cu bradipnee, midriaz
n plgile complexe toraco-abdominale tabloul clinic este dominat
de semnele hemoragiei acute hipovolemie acut

Clinica afeciunilor esofagului
Capitolul IV
CLINICA AFECIUNILOR ESOFAGULUI
IV.1. TRAUMATISMELE ESOFAGIENE

Leziunile traumatice esofagiene se clasific dup natura agentului

vulnerant n: leziuni mecanice i leziuni chimice
A. TRAUMATISMELE MECANICE ALE ESOFAGULUI -

PERFORAIA ESOFAGIAN
Consecina interesrii traumatice mecanice a esofagului este pierderea
integritii structurale parietale perforaia.
CAUZELE PERFORAIILOR ESOFAGIENE

INSTRUMENTALE
- Endoscopia
- Dilataia
- Intubaia
- Scleroterapia
- Laser terapia
NONINSTRUMENTALE
- Traumatism barogenic
- Postemetic (sindrom Boerhaave)
- Traumatisme nchise toracice sau abdominale
- Traumatisme penetrante la nivelul gtului, toracelui sau abdo-
menului
- Traumatisme operatorii
- Reconstrucii esofagiene
- Vagotomia, rezecia pulmonar, cura herniei hiatale,
esofagomiotomia

- Leziuni corozive (ingestie de substane alcaline sau acide)

- Eroziune prin infecie adiacent
- nghiirea de corpi strini
- Altele (convulsii)
Indiferent de cauza specific, se va produce o mediastinit acut cu
consecine severe ce pun n balan prognosticul vital. Aceasta necesit o
recunoatere a simptomelor, un diagnostic clinic prompt n vederea unui de-
mers terapeutic adecvat.
1. MANIFESTRI CLINICE
Manifestrile clinice sunt diferite n funcie de localizarea perforaiei
esofagiene, precum i de intervalul de timp la care se face examinarea n ra-
port cu traumatismul.
Contextul etiologic este esenial, el orientnd diagnosticul clinic, la
care se adaug simptomatologia mediastinitei acute care poate fi de severi-
tate variabil:
- Dureri cervicale sau toracice
- Disfagie
- Tulburri respiratorii, care pot fi de intensitate variabil mergnd
pn la detres respiratorie.
- Febr
- oc septic
Manifestarea durerii este diferit n funcie de localizarea perforaiei
esofagiene:
- Perforaia esofagului cervical i toracic superior provoac durere
rerosternal nalt
- Perforaia esofagului mijlociu i inferior poate da durere toracic
anterioar, posterioar, interscapular sau epigastric.
Perforaiile esofagului superior toracic pot conduce la semne de revr-
sat pleural drept n timp ce perforaia esofagului distal este asociat cu revr-
sat pleural stng:
- Durere toracica bazal de partea afectat
- Matitate la baza hemitoracelui cu leziune pleural,
- Suflu pleuretic i / sau raluri crepitante,
- n caz de revrsat pleural masiv absena murmurului vezicular.

2. DIAGNOSTIC CLINIC
Durerea sau febra instalate imediat dup instrumentarea esofagului
sau dup intevenii chirurgicale la nivelul esofagului sunt sugestive pentru o
posibil perforaie esofagian impunndu-se imediat explorarea cu substan
de contrast hidrosolubil a esofagului pentru confirmarea suspiciunii diagnos-
tice clinice.
Cele mai frecvente situaii clinice n care ntlnim perforaiile sunt:
perforaia esofagului cervical dup esofagoscopie, disecia intramural dup
dilataia pneumatica n acalazie, fistula anastomotic asimptomatic
(postoperator) descoperit la un examene de rutin cu substan de contrast.
Cu ct o perforaie este recunoscut mai rapid, cu att mai mult sunt
anse de vindecare prin sutur primar iar complicaiile evolutive mediastina-
le i /sau pleurale reduse ca severitate.
B. ESOFAGITELE CAUSTICE
Ingestia caustic apare n general la 2 categorii de pacieni:
- Copiii care nghit accidental aceste substane
- Adulii n scop suicidar sau accidental
Cei mai ntlnii ageni responsabili de leziunile esofagiene caustice
sunt alcalii (hidroxidul de sodiu), acizii (sulfuric, clorhidric, azotic), nlbito-
rii i detergenii ce conin trifosfat de sodiu.
Ingestia de nlbitori i detergeni determin numai o inflamaie su-
perficial a esofagului, vindecarea fiind fr sechele.
Acizii i bazele pot avea efecte devastatoare de la perforaii i necroze
acute multiorganice pn la stricturi esofagiene i gastrice cronice. Bazele
sunt mai agresive producnd o necroz de lichidifiere ce realizeaz o penetra-
re profund n esuturi n timp ce acizii cauzeaz o necroz de coagulare ce
limiteaz penetrarea profund a esuturilor.
n urma ingestiei de substane caustice (bazice sau acide) se produc o
serie de fenomene care au fost nelese pe studii de laborator utiliznd mode-
lul canin. Acestea au artat c dup ingestia de substane caustice se produce
un spasm att la nivelul sfincterului cricofaringian ct i piloric. Esofagul va
avea contracii peristaltice puternice ce vor propulsa substana n stomac unde
va ntlni un spasm piloric i gastric intens ce vor propulsa substana caustic
napoi n esofag. Aceste micri de brasaj ale agentului caustic ntre esofag i

stomac au loc cteva minute pn la distrugerea extensiv a ambelor organe

cu atonie consecutiv.
1. MANIFESTRI CLINICE
Manifestrile clinice ale ingestiei caustice sunt n relaie direct cu na-
tura i cantitatea agentului ingerat.
Alcaliile (bazele) solide cauzeaz tipic arsuri ale cavitii bucale, fa-
ringelui i esofagului superior. De obicei durerea violent resimit la contac-
tul agentului coroziv cu mucoasa bucal i faringian produce eliminarea lui
imediat, ceea ce duce la ingestia unei cantiti relativ mici de caustic.
La examinerea pacientului mucoasa cavitii bucale i orofaringiene
prezint zone neuniforme de culoare alb pn la cenuiu acoperit de pseu-
domembrane.
Pacienii pot prezenta:
- Sialoree
- Rgueal
- Stridor
- Afonie
- Dispnee datorit distrugerii sau edemului laringotraheal.
Alcalii lichide(hidroxidul de sodiu - soda caustic)
Acestea sunt ingerate mai rapid producnd mai puine leziuni la nive-
lul cavitii orale i faringelui, dar producnd leziuni severe la nivelul esofa-
gului i stomacului.
Pacienii se prezint cu:
- Disfagie
- Odinofagie
- Aspiraie
- Dureri importante retrosternale, dorsale sau abdominale
- Semne de iritaie peritoneal sau mediastinit ceea ce semnific
faptul ca perforaia a avut deja loc
Ingestia de acizi leziunile gastrice sunt cele mai ntlnite, prin urma-
re semnele i simptomele sunt frecvent localizate la nivelul abdomenului.
Cnd exist o perforaie esofagian sau gastric datorit ingestiei ca-
ustice se produce un sepsis sever, progresiv alturi de oc hipovolemic pn
cnd sunt instituite msurile de resuscitare.

n absena perforaiilor, manifestrile clinice tipice acute se rezolv n

cteva zile cu o ameliorare a strii generale ce poate dura cteva sptmni.
Dup acesta apar manifestrile clinice datorate stricturilor esofagiene sau
gastrice.
10-25% din pacienii ce inger alcalii solide dezvolt stricturi,
Majoritatea pacienilor ce inger de alcalii lichide au leziuni gastrice
sau esofagiene severe ce conduc la formarea de stenoze.
La ingestia de acizi leziunile preponderente sunt la nivel antropiloric.
2. Diagnostic clinic
Contextul etiologic ingestia de coroziv la care se adaug simpto-
matologia descris, pot orienta corect diagnosticul clinic dar pentru tratament
este necesar stadializarea leziunilor esofagiene printr-o serie de explorri
radiologice, endoscopice, ORL.
3. Prognostic
Leziunile esofagiene corozive rareori se pot vindeca fr sechele, re-
gula este constituirea unei stenoze esofagiene.
Stenoza esofagian se manifest clinic prin :
- Sindrom esofagian : disfagie, sialoree, regurgitaii
- Obstrucia esofagian complet
- Scdere ponderala marcat
- Malnutriie proteo caloric
Ingestiile masive de coroziv pot produce leziuni complexe n care pe
lng esofag s fie interesate epiglota, corzile vocale, laringele, rezultnd
disfuncii complexe ale deglutiiei, fonaiei extrem de dificil de corectat.
Semnele clinice evolueaz stadial putnd fi grupate n trei etape:
Esofagita acut cu o durat de 10-14 zile de la accident, cuprinde
semnele clinice nregistrate n primele ore dup ingestia corozivului
Perioada de remisiune este o faz de aparent vindecare acalmie n-
eltoare care ncepe dup 14 zile de la ingestia de coroziv i are o durat
variabil de la cteva luni pn la maxim pn la maxim 1 an. Pe acest fond
de sntate aparent se instaleaz disfagia, care semnific trecerea n etapa
final de stenoz constituit.
Perioada de stenoz organic. Se caracterizeaz prin:
- Disfagie progresiv i
- Sindrom esofagian care mpiedic orice alimentaie, ducnd la
instalarea malnutriiei.

IV.2. DIVERTICULII ESOFAGIENI

Diverticulul esofagian reprezint o pung tapetat de mucoasa esofa-

gian ce proiemin din lumenul esofagului. Majoritatea diverticulilor sunt
dobndii i apar n general la aduli. Diverticulii esofagieni se pot clasifica n
funcie de:
- Localizarea acestora:
o Faringoesofagieni (Zenker) ce apar la jonciunea faringelui cu eso-
fagul
o Parabronhiali (medioesofagieni) ce apar n proximitatea bifurcaiei
traheale
o Epifrenici (supradiafragmatici) ce apar pe ultimii 10 cm ai esofagu-
lui
- Structura acestora:
o Diverticuli adevrai ce conin toate straturile peretelui esofagian
normal (mucoas, submucoas, muscular)
o Fali diverticuli (ce conin numai mucoas i submucoas)
- Etiopatogenia acestora:
o Diverticuli de presiune (pulsiune) apar datorit presiunii crescute
din lumenul esofagian ceea ce duce la hernierea mucoasei i submucoasei
esofagiene printre fibrele musculare, acetia fiind fali diverticuli
o Diverticuli de traciune apar datorit reaciei inflamatorii a gan-
glionilor mediastinali care ader la esofag i n procesul de vindecare trag
peretele acestuia, acetia constituind diverticuli adevrai de traciune.
n general diverticulii faringoesofagieni i epifrenici sunt diverticuli
de pulsiune n timp ce diverticulii parabronhiali sunt diverticuli de traciune
(nu n mod obligatoriu).
1. Diverticulii de pulsiune faringoesofagieni (Zenker)
Diverticulul Zenker este cea mai ntlnit form de diverticul esofagi-
an aprnd n general la pacienii ntre 30 i 50 de ani. Acesta apare la nivelul
muchiului constrictor inferior al faringelui ntre fibrele oblice ale muchiului
tirofaringian i fibrele orizontale ale muchiului cricofaringian-sfincterul eso-
fagiana superior. Punctul de tranziie a direciei acestor muchi (triunghiul

Killian) reprezint zona de minim rezisten a peretelui posterior faringian

unde se pot forma diverticuli.
Manometria pentru sfincterul esofagian superior este dificil de efectu-
at cu echipamentele uzuale. Baza formrii diverticulului Zenker este un grad
de necoordonare a mecanismului de nghiire. La aceti pacieni a fost de-
monstrat o contracie faringian inadecvat dup nchiderea cricofaringian.
Fr a descrie precis disfuncia motorie, un diverticul de pulsiune nu se va
produce n lipsa unei presiuni esofagiene crescute.
Odat nghiit, bolul alimentar va exercita o presiune la nivelul farin-
gelui, mucoasa i submucoasa herniind prin zona anatomic de minim rezis-
ten deasupra muchiului cricofaringian. Diverticulul se va mri treptat,
extinzndu-se peste muchiul cricofaringian disecnd spaiul prevertebral
posterior de esofag, cteodat pn n mediastinul superior.
Manifestri clinice
Pacienii se prezint tipic cu:
- Disfagie nalt
- Regurgitaii fr efort cu resturi alimentare nedigerate
- Senzaia de garguisment la nivelul gtului n momentul deglutiiei
- Senzaia de sufocare periodic
- Aspiraie
- Infecii pulmonare repetitive
- Hemoragii diverticulare
- Flegmonul peridiverticular
Pierderea important n greutate i disfagia la pacienii n vrst sunt
diagnosticate greit ca tumor malign.
Diagnostic
Diagnosticul diverticulului Zenker este stabilit pe baza simptomatolo-
giei clinice i confirmat cu ajutorul examenelor imagistice, manometrice,
endoscopice.
Diverticulii epifrenici sau supradiafragmatici sunt acei diverticuli ce
apar pe ultimii 10 cm ai esofagului toracic. Sunt diverticuli de pulsiune ce
apar datorit unei presiuni crescute n lumenul esofagului.
Dei majoritatea pacienilor sunt asimptomatici la momentul diagnos-
ticului prin tranzit baritat, unii au simptome datorate patologiei frecvent aso-

ciate cu acest tip de diverticuli: hernie hiatal, spasm esofagian difuz,

acalazia cardiei, esofagit de reflux, carcinom esofagian.
Disfagia i regurgitaiile sunt principalele manifestri ale acestui tip
de diverticul, durerea retrosternal fiind asociat cu spasmul esofagian difuz.
Diverticulii mai mici de 3 cm sunt oligo sau asimptomatici i nu nece-
sit tratament.
Disfagia sever, durerea toracic sau dimensiunile mari ale
diverticului sunt indicaii pentru tratament chirurgical.

IV.3. TULBURRILE MOTORII FUNCIONALE ALE ESOFAGULUI

Clasificare:
Tulburrile motilitii esofagiene pot fi: primare i secundare.
Tulburri primare ale motilitii esofagiene n care defectul muscu-
lar nu este cunoscut.
Exist patru categorii de tulburri primare:
- Acalazia
- Spasmul esofagian difuz (SED)
- Esofagul hiperkinetic (nutcracker esophagus)
- Hipertonia sfincterului esofagian inferior
Tulburrile motorii nespecifice sunt cele care sunt clar demonstrate
dar nu se ncadreaz n nicio categorie din cele patru de mai sus.
Aceste categorii sunt derivate din manifestrile manometrice ale moti-
litii staionare.
n activitatea clinic aceste forme nu sunt neaprat bine individualiza-
te, existnd i forme asociate sau intermediare.
Tulburri secundare ale motilitii sunt rezultatul unei afeciunii
sistemice care implic esofagul. Cea mai comun form este
hipoperistaltismul asociat bolii de reflux gastroesofagian (BRGE). Termenul
uzual se refer la o boal neuromuscular sau boli ale esutului conjunctiv
(sclerodermie, polimiozit).
Tulburri faringoesofagiene
Tulburrile fazei faringoesofagiene a deglutiiei rezult din necoordo-
narea evenimentelor neuromusculare implicate n masticaie, iniierea deglu-
tiiei i propulsia bolului alimentar din orofaringe n esofagul cervical.
Cauzele disfagiei nalte (faringoesofagiene ) sunt:
- Afeciuni neuromusculare:
o Boli cerebrovasculare
o Miastenia gravis
o Boala Parkinson
o Scleroz multipl

o Boala neuronului motor

- Afeciuni musculare:
o Distrofie muscular
o Polimiozit
- Leziuni ale faringelui:
o Tumori
o Diverticul Zenker
o Cicatrici postcaustice sau postoperatorii
o Radioterapie
- Compresii extrinseci (rare) determinate de gui sau osteofite ale
vertebrelor cervicale
Manifestri clinice
- Senzaia de sufocare
- Pneumonii repetitive
- Regurgitaii nazale i rgueal
- Tuse n poziia de decubit dorsal sugernd i prezena unui diverti-
cul Zenker deoarece exist i resturi de mncare nedigerat ntoars n faringe
n acest moment
n tulburrile neuromusculare examinarea fizic poate evidenia sem-
ne caracteristice care stau la baza afeciunii sistemice uor de recunoscut.
Tulburrile motorii primare ale esofagului

Acalazia cardiei
Este cea mai cunoscut tulburare motorie primar a esofagului. Este
caracterizat de dissinergismul dintre contraciile corpului esofagului(lipsa
contraciilor esofagiene) i incompleta relaxare a sfincterului esofagian infe-
rior.
Manifestri clinice i diagnostic
Toi pacienii cu acalazie prezint disfagie i regurgitaii.
Anamneza atent trebuie s fac distincie ntre regurgitaie i vrstu-
r.
n general regurgitaiile apar n timpul sau la sfritul mesei i nu au
caracter acid sau amar.

Frecvent pacienii pleac de la mas pentru a regurgita i sunt persoa-

ne care mnnc lent.
Regurgitaia nocturn duce la ptarea pernei.
n evoluia bolii, tardiv, pacienii pierd mult n greutate i devin izo-
lai.
Exist i simptome respiratorii datorate aspiraiei.
O caracteristic important este timpul lung scurs(civa ani) de la
apariia simptomelor pn la stabilirea diagnosticului.
Un alt simptom constant este durerea toracic ce nu este n legtur cu
masa. La o parte din pacieni a fost demonstrat apariia simultan a durerilor
toracice cu apariia contraciilor esofagiene nregistrate manometric.
Spasmul esofagian difuz

Este o tulburare motorie esofagian caracterizat clinic prin:
- Durere toracic substernal
- Disfagie
Difer de acalazie (care este o tulburare primar de motilitate a esofa-
gului) prin:
- Disfagie mai puin sever
- Durere toracic mai important
- Afectare mai mic a strii generale
La pacienii cu spasm esofagian difuz, sfincterul esofagian inferior es-
te normal.
Spasmul esofagian difuz este o boal benign ce nu interfer cu nu-

triia pacientului i nici nu afecteaz stilul de via.
Esofagul hiperdinamic (nutcraker esophagus)
Termenul este utilizat pentru a descrie o tulburare manometric n ca-
re amplitudinea peristalticii la nivelul corpului esofagian depete 2 deviaii
standard.
A fost descoperit n momentul cnd o mare parte a pacienilor cu du-
reri toracice de origine noncardiac au fost testai manometric, fiind cea mai
comun afeciune dintre tulburrile motorii primare.
Simptomul central este durerea toracic anterioar important.

Pot fi prezente i disfagia sau senzaia de arsur, ns aceste simptome

sunt mascate de durere.
De obicei, pacienii sunt investigai la cardiologie, avnd
coronarografie normal i trimii pentru teste manometrice esofagiene.
Tulburri motorii secundare ale esofagului
Multe dintre colagenoze i dintre bolile neuromusculare afecteaz
corpul esofagului, cea mai important dintre acestea este sclerodermia, deoa-
rece majoritatea pacienilor cu aceast boal vor dezvolta disfagia.
Cauza principal ce duce la pierderea funciei esofagiene este nlocui-
rea muchiului neted cu esut conjunctiv fibros. Incompetena major a SEI
produce un reflux masiv cu leziuni de esofagit ce vor accelera pierderea
funciei esofagiene.
Muli pacieni prezint stenoze esofagiene.
BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN (BRGE)

Refluxul gastroesofagian este un proces normal. Acesta poate fi msu-
rat numai printr-o monitorizare pH metric de 24 de ore. Majoritatea oameni-
lor prezint scurte episoade de reflux n special postprandial.
BRGE apare cnd expunerea esofagian la acid depete media din
populaia general.
Monitorizarea pH ului pe 24 de ore permite medicului s formuleze
un diagnostic, s aprecieze rspunsul la tratament i s formuleze un plan
terapeutic.
Se estimeaz c 7% din americani prezint pirozis diurn i 30% folo-
sesc antiacide. Majoritatea persoanelor a cror simptome sunt controlate prin
aceste metode nu se prezint la medic iar din cei care se prezint, numai ci-
va ajung la chirurg.
Manifestri clinice
Simptomele BRGE pot fi grupate n:
- Tipice (pirozis, regurgitaii)
- Atipice (dureri toracice noncardiace, probleme pulmonare cum ar
fi astmul, pneumonie recurent sau fibroz pulmonar, rgueal, aspiraie,
pierderea smalului dentar)
Pirozisul este cel mai comun simptom, aprnd de obicei la 30-60 de
minute postprandial. Poate fi accentuat de aplecarea nainte sau decubitul

ceea ce sugereaz o incompeten sever a SEI. Poate fi asociat cu eructaiile

i cu regurgitaia acid. Regurgitaia din esofag nu este acid, are gust blnd
sugernd o tulburare de motilitate esofagian.
Simptome respiratorii variabile pot rezulta n cazul regurgitaiei aso-
ciat cu aspiraia:
- Cteodat poate mima astmul, BRGE fiind luat ntodeauna n
considerare la investigarea acestei boli
- Episoade izolate de pneumonie
- Episoade de wheezing i tuse nocturn pot fi sugestive pentru
BRGE
- Rgueala poate fi prezent prin iritaia laringian
Disfagia nu este un simptom specific n BRGE. Aceasta apare datorit
unei tulburri motorii secundare esofagitei, pierderii complianei esofagiene
sau stenozei peptice.
Durerea toracic tip anginos este frecvent cauzat de BRGE. Adesea
pacienii descriu alte simptome clasice ale BRGE care se suprapun durerii
toracice. Din pacienii cu angiografia coronarian negativ, 20-50% au o cau-
z esofagian iar din acetia 50% au un nivel crescut de expunere la refluxul
acid.
Durerea epigastric i greaa sunt asociate cu alte simptome ale BRGE
i de obicei sunt rezultatul unei ntrzieri n evacuarea gastric sau datorit
refluxului duodenogastric.
Balonarea este simptomul gastric principal sugernd dilataia gastric
secundar aerofagiei sau golirea gastric ntrziat.
Complicaiile BRGE implic prezena de esut modificat i sunt:
- Esofagita
- Stenoza
- Esofagul Barrett
Apariia complicaiilor numai la anumii pacieni nu este pe deplin
cunoscut. Se pare c exist anumii factori dintre care:
- Status-ul SEI fiind cel mai important n studiile pe termen lung. O
disfuncie a SEI conduce la un eec al tratamentului medicamentos. De re-
marcat c esofagul Barrett este aproape ntotdeauna asociat cu un defect
mecanic al SEI.

- ntrzierea evacurii esofagiene duce la prelungirea timpului de

contact ntre produsul refluxat i mucoasa esofagian permind astfel apari-
ia leziunilor mucoase.
- Prezena unei hernii hiatale este asociat cu mai multe complicaii
ale BRGE. Relaia cauz efect ntre hernia hiatal i BRGE este controver-
sat:
a. Printre primii autori, n urm cu muli ani, termenii de hernie
hiatal i esofagit de reflux erau aproape sinonimi
b. Astzi, lucrul care face distincia dintre refluxul fiziologic i cel
patologic nu este prezena herniei hiatale ci mai degrab tonicitatea SEI.
- Compoziia materialului refluxat are efect asupra apariiei compli-
caiilor:
a. Leziunile induse de pepsin apar la un pH de 1-2.5 dar n prezena
srurilor biliare i a unui pH mai mare, tripsina are rol mai important.
b. Complicaiile BRGE sunt mai frecvente n prezena unui refuxat
biliar
c. In esofagul Barrett dezvoltarea complicaiilor cum ar fi stenoza i
ulceraia sunt asociate cu refluxul alcalin
Esofagita
Este diagnosticat prin prezena macroscopic a ulceraiilor pe mu-
coasa esofagian la endoscopie.
O simpl congestie a mucoasei este un lucru subiectiv, n special pe
ecranul video i de aceea este de mic importan. Importante sunt eroziunile
ce apar pe mucoasa distal afectnd falduri multiple cu tendin la confluare.
Histologic leziunile sunt caracterizate de pierderea epiteliului de aco-
perire i infiltrat cu neutrofile.
Ulceraiile esofagiene au fost primele manifestri clinice n descrie-
rea BRGE. Acestea sunt asemntoare cu ulcerele peptice prezente la nivelul
stomacului i duodenului avnd tendina la penetrare n straturile profunde
putnd produce hemoragii i perforaii. Sunt asociate n special cu esofagul
Barrett adesea aproape de jonciunea scuamocelular, vindecarea fcndu-se
adesea cu stenoz.
Esofagul Barrett

Acesta a fost descoperit pentru prima dat de Norman Barrett n 1950

cnd a descris mucoasa esofagian tapetat de epiteliu columnar, dar greit
interpretat ca fiind de origine congenital.
Astzi se tie ca reprezint o complicaie a BRGE, fiind ntlnit la 7-
10% din pacienii cu BRGE.
Este caracterizat de:
- Endoscopic prezena de insule de mucoas roie-portocalie, cati-
felat
- Histologic prezena de epiteliu columnar
Aspectul endoscopic poate fi confundat cu hernierea mucoasei gastri-
ce la nivelul hiatusului i n trecut diagnosticul esofagului Barrett era pozitiv
numai dac epiteliul columnar era situat la cel puin 2 cm deasupra jonciunii
esogastrice.
Marca histologic este prezena epiteliului columnar ce semnific me-
taplazia intestinal uor de recunoscut prin prezena de celule caliciforme.
Odat prezent, tratamentul medical sau chirurgical NU duce la regre-
sia acestuia.
Cel mai important aspect este potenialul malign al esofagului Barrett.
Epiteliul metaplazic nainte de a se transforma franc neoplazic, devine
treptat displazic focal ce poate fi ratat la biopsie.
Riscul transformrii maligne este de 1 la 50 pn la 1 la 150 de paci-
eni pe an.
Adenocarcinomul esofagian a crescut rapid n rile vestice, esofagul
Barrett fiind singurul factor incriminat. n SUA adenocarcinomul esofagian
numra 3% din cancerele esofagiene ntre 1930 i 1970; de atunci incidena a
crescut cu 10% pe an fiind n prezent de aproximativ 50% din cancerele eso-
fagiene. Raportul brbai/femei este de 5/1.
Fiziopatologia din esofagul Barret este caracterizat de un reflux im-
portant; incompetena SEI, peristaltica esofagian deficitar i hernia hiatal
fix sunt frecvent ntlnite. Se pare c exist a insensibilitate a mucoasei la
durerea indus de acid ceea ce explic de ce pacienii se prezint trziu la
medic.
Microleziunile repetitive datorate refluxului acid pot duce la mutaii
ale genei p53, pacienii cu esofag Barrett avnd o mare inciden a mutaiilor
genei p53.

IV.4. TUMORILE ESOFAGIENE

Generaliti
Majoritatea tumorilor esofagiene sunt maligne, mai puin de 1% fiind
benigne.
Este foarte important de a cunoate anatomia esofagului i rapoartele
cu structurile vecine pentru a putea elabora strategia terapeutic. Astfel la
nivelul esofagului cervical tumorile prind i laringele adesea fiind nevoie de
laringectomie. Pentru esofagul toracic superior nainte de operaie este nevoie
de bronhoscopie pentru evaluarea membrane traheale posterioare iar n
abordul prin toracotomie trebuie avut grij de crosa aortei la mobilizarea eso-
fagului. Esofagul mijlociu are rapoarte intime cu bifurcaia traheei i bronhia
principal stng, aici fiind sediul fistulelor esotraheale.
O alt caracteristic anatomic important este structura tunicii
submucoase a esofagului ce permite o mare mobilitate a mucoasei adiacente
fapt ce trebuie luat n considerare la efectuarea anastomozei.
Tumorile benigne
Constituie 0,5-08% din totalul tumorilor esofagiene. Sunt clasificate
n dou mari grupe n ordinea frecvenei:
- nonepiteliale, intramurale sunt cele mai frecvente tumori benigne
esofagiene
- epiteliale
1. Leiomioamele
Sunt cele mai ntlnite tumori benigne esofagiene. Apar n general la
pacienii ntre 20 i 50 de ani. Sunt multiple la 3-10% din pacieni, apar n
msur egal la cele 2 sexe i pot aprea n orice segment esofagian. Se pot
calcifica i de aceea trebuie fcut diferena ntre acestea i masele mediasti-
nale calcificate. Histologic sunt constituite din celule muscular netede; tumo-
rile mai mici de 5 cm rar sunt simptomatice.
Cele mai mari produc disfagie, dureri retrostrenale sau senzaia de
presiune retrosternal. Se poate ajunge pn la obstrucie a lumenului i re-
gurgitaii.

Degenerarea malign este extrem de rar ca i sngerarea.

S-a mai descris leiomiomatoza difuz a esofagului cu infiltarea exten-
siv cu leiomioame de diferite dimensiuni a ntregului esofag.
Polipii
Sunt rari i se pot ntlni n special la nivelul esofagului cervical.
Traciunea datorit peristalticii duce la lungirea pediculului polipilor. Se n-
tlnesc n special la brbaii n vrst i pot produce disfagie, tulburri venti-
latorii i chiar hemoragii digestive n momentul ulceraiei mucoase. Histolo-
gic sunt alctuii din esut fibrovascular i esut grsos asociat.
Hemangioamele
Hemangioamele esofagiene sunt rare constituind 2-3% din tumorile
benigne esofagiene. Sunt asimptomatice dar pot produce hemoragii de inten-
siti diferite pn la hemoragii fatale.
Tumori maligne esofagiene

Carcinomul scuamo - celular
Aproximativ 95% din cancere esofagiene sunt scuamocelulare. Inci-
dena la nivel mondial este de 3-4 cazuri la 100 000 de locuitori.
Apare n special n decada a 7-a de via , fiind de 1,5-3 ori mai frec-
vent la brbai.
Cauza apariiei cancerului esofagian este necunoscut. Factorii de risc
sunt expunerea prelungit a mucoasei esofagiene la factori nocivi la pacienii
cu predispoziie genetic:
- Nitrozaminele din sol
- Contaminarea alimentelor cu fungi mutagenici
- Ingestia de alimente fierbini
- Alcoolul i tutunul
- Malnutriia
- Deficit de vitamine
- Anemia
- Igiena oral deficitar
- Cariile dentare
- Stomac operat n antecedente
- Anumite stri precanceroase

Carcinomul apare de la o leziune superficial localizat la nivelul mu-

coasei ce se extinde treptat n toate straturile esofagului pe care le poate de-
pi ducnd la invazia structurilor adiacente.
Carcinomul n situ progreseaz treptat pn la carcinom
scuamocelular invaziv n timp de 2-4 ani. Microscopic poate fi:
- Intraepitelial
- Intramucos (limitat la lamina propria)
- Submucos
Carcinomul n situ are potenialul de a fi multicentric.
Macroscopic se poate prezenta ca:
- Forma burjonat, granular
- Forma eroziv
- Forma ocult, ce poate fi ratat
- Forma papilar - polip de pn la 3 cm
Carcinomul scuamocelular avansat este definit atunci cnd tumora
cuprinde toate straturile peretelui esofagian sau depete peretele esofagian.
Clasificare TNM mparte esofagul n 4 mari segmente:
- Esofagul cervical de la margine inferioar a cartilajului cricoid
pn la apertura toracic superioar
- Esofagul toracic superior de la apertura toracic superioar pn
la carina
- Esofagul mijlociu de la carina pn la jumatatea distanei carina-
jociune esogastric
- Esofagul inferior restul esofagului
Astfel carcinomul scuamocelular l ntlnim la 8% din cazuri la esofa-
gul cervical, 55% esofagul toracic superior i mijlociu i 37% esofagul infe-
rior.
Microscopic majoritatea carcinoamelor scuamocelulare sunt moderat
difereniate coninnd celule scuamoase atipice ce infiltreaz esutul normal
adiacent , celule care conin keratin i prezint puni ntre ele.
Carcinomul esofagian este bine cunoscut prin agresivitatea sa.
Are tendina la invazia local implicnd nodulii limfatici adiaceni, di-
seminnd prin canalele limfatice submucoase.
Lipsa seroasei esofagiene favorizeaz invazia structurilor adiacente:
pericard, aort, arbore traheobronic, stomac, diafragm, nerv recurent stng.

La momentul diagnosticului, 75 % din pacieni prezint metastaze

ganglionare mediastinale, supraclaviculare, celiace.
Prognosticul pacienilor cu neoplasm esofagian scuamocelular invaziv
este sumbru, supravieuirea la 5 ani fiind de 5-12%.
Din nefericire la momentul diagnosticului 70 % din pacieni au tumo-
r cu extensie extraesofagian.
Adenocarcinomul
Numr aproximativ 2,5-8% din totalul cancerelor esofagiene, dar
frecvena acestui tip de cancer este n cretere depind orice tip de can-
cer.
Aceast cretere este n direct relaie cu creterea incidenei eso-
fagului Barrett.
Adenocarcinomul esofagian este mai frecvent n esofagul inferior,
avnd o inciden maxim n decada a 6-a de via, fiind de 3 ori mai frecvent
la brbai.
Poate avea origine n :
- Degenerarea malign a esofagului Barrett
- Insulele heterotopice de epiteliu columnar
- Glandele submucoase
Esofagul poate fi invadat secundar de un adenocarcinom gastric cu
extensie cranial.
S-a estimat c pacienii cu esofag Barrett au un risc de 40 de ori mai
mare de a dezvolta adenocarcinom esofagian dect populaia general.
Leziune precanceroas n esofagul Barrett este diplazia de diferite
grade. Microscopic displazia apare ca:
- Creterea raportului nucleo-citoplasmatic
- Pierderea orientrii celulelor bazale pe membrana bazal
- Nuclei hipercromatici cu nucleoli proiemineni i agregarea nere-
gulat a cromatinei
Displazia sever este asociat ntotdeauna noiunii de carcinom in
situ i necesit tratament agresiv.
Adenocarcinomul esofagian are un comportament agresiv caracterizat
prin invazie extramural i extensie limfatic. Deoarece se dezvolt frecvent

la nivelul esofagului inferior, sunt comune metastazele ganglionare din trun-

chiul celiac, paraesofagieni i hilul splinei.
Exist frecvent metastaze hepatice i pulmonare.
Alte tipuri de cancere esofagiene sunt :
- carcinom anaplazic cu celule mici (asemntor cu cel pulmonar) ce
conine granule neurosecretorii
- carcinom esofagian adenoid chistic
- melanom malign esofagian (aproximativ 100 cazuri n literatur)
- sarcomul
Manifestri clinice
Simptomatologia este insidioas i debuteaz prin:
- disconfort retrosternal
- indigestie
- disfagie tranzitorie
Carcinomul la debut limitat la mucoas i submucoas poate fi asimp-
tomatic sau poate produce spasm esofagian manifestat prin obstrucii esofa-
giene periodice.
Poate trece mult timp pn ca tumora s devin obstructiv.
Instinctiv pacienii i modific obiceiurile alimentare prin evitarea
alimentelor solide, masticaia prelungit i ingestia de lichide pentru a permi-
te progresia bolului.
ntre instalarea simptomatologiei i prezentarea la medic pentru disfa-
gie sever trec aproximativ 6-8 luni.
Disfagia este cel mai constant simptom fiind prezent la aproximativ
90% din pacieni, fiind resimit sub diferite forme (disconfort retrosternal,
disconfort tranzitoriu la deglutiie, odinofagie, obstrucie complet).
Pierderea n greutate este urmtorul simptom fiind prezent la aproape
jumtate din pacieni.
Durerea apare ca simptom iniial numai la 10% din pacieni.
Alte simptome sunt: regurgitaia, simptome respiratorii (tuse, dispnee,
hemoptizie), hematemez, rgueal prin invazie recurenial (semn de
nerezecabilitate).
Semne generale:
- pierderea n greutate
- balan azotat negativ

- deshidratare
- hipokalemie sever prin pierderi salivare datorit imposibilitii de
a nghii saliva
- febr
Trebuie fcut o anamnez minuioas i un examen fizic general i
local amnunit cu cercetarea grupelor ganglionare supraclaviculare, cervica-
le palparea abdomenului i cercetarea ficatului. Medicul va cere pacientului
s indice cu degetul sediul unde se oprete mncarea, lucru destul de facil n
neoplasmul esofagian (unde este indicat exact punctul) spre deosebire de ob-
strucia neuromotorie unde topografia este dificil de identificat, fiind mai
degrab o arie ntins retrosternal.
Analizele de laborator trebuie s includ hemoleucograma complet,
ureea, creatinina seric, teste hepatice inclusiv proteine totale i albumine
precum i ionograma.


Clinica afeciunilor stomacului i duodenului
Capitolul V
CLINICA AFECIUNILOR STOMACULUI

I DUODENULUI
V.1.ULCERUL GASTRO-DUODENAL COMPLICAT

Conf. Dr. Lidia Ionescu
Definiia ulcerului peptic

Ulcerul peptic este o lips de substan n mucoasa i submucoasa pe-
retelui gastric sau duodenal cu un diametru mai mare de 5 mm. i profunzime
pn la musculara proprie fiind produs de agresiune acido-pepsinic. Ulce-
rele mai mici de asemenea parametri sunt superficiale fiind denumite ulcera-
ii.
Ulcerul peptic se produce atunci cnd exist un dezechilibru ntre fac-
torii agresivi (acid gastric, pepsina, prezena bacteriei Helicobacter pilory) i
factorii de aprare ai mucoase ( prostaglandine, mucus, bicarbonat, fluxul
sanghin n stratul mucos).
Helicobacter pylori, o bacterie spiralat ce triete n mediul acid gas-
tric, este prezenta la 70-90% din cazurile de ulcer peptic.
Cei mai comuni factori de risc sunt medicamentele de tipul aspirinei,
plavixului, antiinflamatoarele nesteroidiene i steroizilor.
Mai frecvent este ulcerul duodenal dect cel gastric.
Aproximativ 4% din ulcere gastrice sunt maligne de aceea biopsii
multiple prelevate endoscopic trebuiesc luate nainte de decizia terapeutic.
Clasificarea topografic Johnson a ulcerelor peptice

Tip I: Ulcer gastric situat de-a lungul micii curburi de obicei la
incisura angularis.
Tip II: Ulcer gastric asociat cu ulcer duodenal.
Tip III: Ulcer de canal piloric

Tip IV: Ulcer cardial

Tip V: Ulcer situat oriunde gastric asociat cu excesul de medicamente
antiinflamatoare.
Dei rata internrilor n spital cu ulcer peptic necomplicat a sczut
dramatic datorit medicamentelor eficace antisecretorii i anti Helicobacter
pylori, incidena complicaiilor a rmas neschimbat.
Complicaiile ulcerului gastro-duodenal

Complicaiile unui ulcer peptic pot fi acute i cronice.
Complicaii acute
1. Hemoragia digestiv superioar exteriorizat prin hematemez i
melen
2. Perforaia ulcerului peptic
Ulcerele de fa anterioar se complic mai frecvent cu perforaia iar
de cele de fa posterioar cu hemoragia. Rar, poate exista sindromul de con-
comiten, perforaie-sngerare.
Complicaii cronice
1. Stenoza piloric
2. Penetrare ntr-un organ solid - pancreas, ficat.
3. Fistulizare n calea biliar principal sau vezicula biliar
Perforaia ulcerului gastro-duodenal

Perforaia peretelui anterior gastro-duodenal duce la peritonita genera-
lizat prin scurgerea coninutului gastro-duodenal n marea cavitate peritone-
al.
n primele 6 ore se consider peritonita chimic iar dup trecerea
acestui interval peritonita se transform ntr-o peritonit bacterian.
Perforaia peretelui posterior gastro-duodenal duce la acumularea con-
inutului digestiv n mica cavitate peritoneal cu posibilitatea constituirii unui
abces retrogastric.
Perforaia poate fi complicaia acut a unui ulcer gastro-duodenal cu-
noscut de mai muli ani sau poate fi manifestarea iniial a unui ulcer necu-
noscut.
Perforaia se poate produce n 2-4% din pacienii cu ulcer duodenal
iar la 5-10% din acetia perforaia este prima manifestare a bolii.

Perforaia ulcerului gastric este mai puin comun i apare mai ales la
btrni i n asociere cu medicaia antiinflamatoare.
Diagnostic clinic
Anamneza poate evidenia un istoric de ulcer peptic cunoscut, trata-
mentul acestuia, de asemenea prezena factorilor de risc - perioade de stress,
fumat, cafea, tratament cu medicamente ulcerogene cum ar fi antiinflamatoa-
re sau corticoizi.
Simptome
Cel mai caracteristic simptom este durerea sever aprut brusc loca-
lizat iniial n epigastru apoi flanc drept, fosa iliac dreapt i ulterior gene-
ralizat, accentuat de micri inclusiv respiratorii. Bolnavul poate preciza cu
exactitate debutul unei dureri ca o lovitur de cuit putnd astfel calcula tim-
pul scurs din momentul perforaiei pn la momentul admiterii n spital.
Durerea poate fi nsoit de greuri i vrsturi
Examen fizic
Aspectul general este al unui bolnav n evidente dureri abdominale ca-
re-l fac s stea nemicat n poziie antalgic, n cuco de puc.
Dac este un ulcer vechi duodenal, bolnavul este normostenic sau
chiar supraponderal, deoarece n ulcerul duodenal bolnavul prezint foame
dureroas mai ales nocturn iar mncarea neutralizeaz hiperaciditatea pe
cnd n ulcerul gastric bolnavul este slab, deoarece mncarea i provoac du-
rere.
Durerea n umr poate apare prin iritarea peritoneului diafragmatic.
Hipotensiunea i tahicardia apar n situaiile neglijate i se datoreaz
pierderilor lichidiene prin vrstur sau hipovolemiei din peritonita bacteria-
n.
Examenul local
Inspecie
Abdomen plat imobil sau se mobilizeaz puin cu micrile respirato-
rii. Efortul de tuse accentueaz durerea pe care bolnavul o poate localiza n
abdomenul superior, fosa iliac dreapt sau difuz n tot abdomenul.

Palparea abdomenului
Palparea evideniaz un abdomen cu contractur generalizat, rigid,
sau abdomen de lemn absolut caracteristic, patognomonic pentru perforaia
unui ulcer gastro-duodenal.
Percuia
Percuia poate evidenia dispariia matitii hepatice prin prezena
pneumoperitoneului (prezena gazului scurs din stomac prin perforaie n ca-
vitatea peritoneal i care se ridic n spaiile subfrenice).
Percuia efectuat cu extremitatea distal a degetelor examinatorului,
produce o durere vie cu maximum de intensitate deasupra organului perforat
(epigastru, hipocondru drept). Acest semn clinic este cunoscut sub numele de
semnul lui Mandel (semnul clopoelului).
Percuia abdomenului induce durere de aceea ori se execut foarte
blnd ori se renun la ea.
Ascultaia
Ascultaia abdomenului poate evidenia absena sau diminuarea zgo-
motelor intestinale.
n cazurile neglijate care au ajuns trziu la medic predomin la exa-
menul clinic semnele de ocluzie intestinal, deci abdomenul va fi destins prin
ileusul paralitic secundar peritonitei bacteriene cu aprare muscular dar fr
contractura caracteristic de la nceputul perforaie, deoarece musculatura a
obosit i nu mai are for de a se contracta iar examenul general va evidenia
hipotensiunea arterial, tahicardie, febr.
Uneori la tineri, un ulcer acut mic perforat se poate acoperi cu
epiploon sau organe din jur (ficat, vezic biliar, ligament rotund) realiznd
un ulcer perforat acoperit. n aceast situaie, simptomatologia se amelioreaz
iar un tratament conservator bine evaluat din punct de vedere al evoluiei
clinice poate duce la rezolvarea complicaiei.
De asemenea tabloul clinic poate fi atipic n caz de btrni, psihici i

bolnavi neurologici.

Exista situaia clinic cnd perforaia s-a realizat pe stomacul gol iar
lichidul digestiv revrsat intraperitoneal s fie minim. Dup - 1 or de la
perforaie, exudatul peritoneal reacional, tamponeaz pH-ul lichidului diges-
tiv iar dilundu-l, simptomatologia se atenueaz, putndu-se face confuzia cu
o criz ulceroas. Neinternarea bolnavului pentru observaie clinic i trimite-
rea lui acas cu medicaie antiulceroas reprezint o greeal ce poate costa
viaa bolnavului pentru c o peritonit chimic progreseaz cu peritonit bac-
terian care neglijat duce la oc septic i deces.
Tueul rectal
Tueul rectal poate evidenia distensia Douglasului prin prezena peri-
tonitei i durere vie la presiunea lui datorit inflamaiei peritoneale, semn
clinic cunoscut ca iptul Douglasului.
Factori de risc care s influeneze prognosticul sunt:
- ntrzierea tratamentului mai mult de 24 ore
- ocul septic preoperator
- asocierea comorbiditilor serioase
Cnd toi aceti factori sunt prezeni, mortalitatea poate crete pn
100%
Diagnostic diferenial al durerii epigastrice

Ulcer peptic dureri epigastrice sau paraombilical drept fr ap-
rare muscular
Gastrit dureri epigastrice fr aprare muscular
Cancer gastric- scdere ponderal, anemie secundar
Reflux gastro-esofagian durere ca o arsur retrosternal
Pancreatit dureri n bar abdomen superior, distensie abdomina-
l fr aprare muscular
Staz hepatic din insuficiena cardiac dreapt- dispnee, hepato-
megalie dureroas, jugulare turgide
Colecistit acut- aprare hipocondru drept, febr
Colic biliar- dureri hipocondru drept fr febr, fr aprare
muscular
Infarct de miocard inferior- dispnee, hipotensiune arterial, fr
aprare muscular

Ischemie mezenteric- dureri severe abdominale, distensie abdo-

minal, hipotensiune arterial
Ulcerul peptic penetrant

Ulcer peptic penetrant ntr-un organ solid, de obicei pancreasul este o
complicaie cronic.
Diagnosticul clinic de suspiciune se bazeaz pe o evoluie ndelungat
a unui ulcer peptic ce devine rezistent la tratamentul cu antisecretori iar dure-
rea i schimb caracteristicele fiind localizat de ctre bolnav, mai intens
posterior la nivelul vertebrei L1.
Schimbarea simptomatologiei dureroase posterior are ca substrat pro-
gresia erodrii ulceroase n esutul pancreatic, baza lui fiind format din esut
pancreatic.
Fistulizare
Ulcerul peptic ce erodeaz n progresia lui un organ cavitar se com-
plic cu o fistul ntre cele dou organe cavitare, practic existnd o comuni-
care ntre stomac sau duoden cu vezica biliar sau calea biliar principal.
Suspiciunea clinic se face pe baza simptomatologiei unui ulcer vechi
cunoscut la care se adaug simptomele i semnele unei angiocolite i anume,
febr, frison, icter sclero-tegumentar i durere n epigastru i hipocondru
drept, cu iradiere de tip spanhnic superior n regiunea scapular de aceeai
parte. Diagnosticul definitiv se obine prin explorri radiologice, endoscopice
i ecografice.
Stenoza piloric ulceroas

Este o complicaie cronic ce poate apare n 5% din ulcerele peptice.
Stenoza se datoreaz
- Edemului mucoasei de canal piloric
- Spasmului fibrelor musculare netede ale sfincterului piloric
- Fibrozei cicatriceale ce apare n cursul evoluiei cronice a unui ul-
cer piloric.
Diagnosticul clinic
Se bazeaz pe anamnez i examenul fizic

Anamneza poate evidenia n antecedentele personale ale pacientului

existena unui ulcer peptic tratat medicamentos cu intermiten.
De asemenea se pot evidenia factorii de risc ulcerogen ce in de die-
t, regim de via, medicaie ulcerogen.
Bolnavul descrie durere epigastric moderat i senzaie de plenitudi-
ne postprandial.
Caracteristice pentru stenoza piloric sunt vrsturile voluminoase cu
alimente parial digerate i fr a conine bil. Vrsturile aduc ameliorarea
strii de plenitudine de aceea bolnavul i le provoac singur.
Vrsturile repetate duc la scdere ponderal, deshidratare i astenie
fizic prin pierderile hidro-electrolitice (K, Na, Cl )
Aspectul bolnavului este subponderal cu reliefurile osoase vizibile.
Examenul fizic al abdomenului evideniaz
- Abdomen cu distensie epigastric
- Pliu cutanat persistent prin deshidratare i denutriie
- Abdomenul se mobilizeaz cu micrile respiratorii
- Percuia hipocondrului stng- clapotaj, zgomote hidro-aerice date
de coninutul excesiv a unui stomac dilatat cu pilor stenotic.
- Peristaltic vizibil dat de contraciile musculaturii gastrice n
efortul de a depi obstacolul. Peretele stomacului este gros prin hipertrofia
musculaturii- stomac de lupt. Dup epuizarea musculaturii urmeaz faza de
dilataie gastric, polul inferior gastric putnd ajunge pn la creasta iliac.
- Aspiraia nazo-gastric - lichid gros, albicios. O sond de calibru
mic se nfund de aceea se folosete o sond de calibru mai mare, care se
spal cu ser fiziologic intermitent pentru a menine lumenul patent.
Diagnosticul diferenial al dilataiei gastrice

- Stenoza piloric funcional determinat de un ulcer juxta-piloric
ce induce un edem de vecintate i spasm al sfincterului piloric
- Stenoza hipertrofic de pilor mai frecvent la copil i adultul tnr.
- Gastropareza din diabetul zaharat
- Gastropareza postvagotomie
- Cancer gastric antral obstructiv
- Limfom gastric obstructiv antral
- Cancer cap de pancreas

- Boal Crohn duodenal

- Stenoz antral postcaustic
- Polip voluminos antral
- Pancreatita
- Pancreas inelar
V.2.TUMORILE MALIGNE ALE STOMACULUI

CANCERUL GASTRIC
Manifestri clinice
n decursul celei mai mari perioade a evoluiei sale, cancerul gastric
este asimptomatici poate fi diagnosticat doar prin metode de depistare activ
(screening). Aa se explic marea diferen ntre proporia cancerelor gastrice
precoce diagnosticate n Japonia i n restul lumii. n fazele avansate manifes-
trile sunt diverse.
a. Sindromul dureros
Dac tumora gastric este ulcerat, bolnavul prezint iniial dureri
asemntoare ulcerului peptic gastroduodenal. Arsurile retrosternale
(pirozisul) sunt secundare proceselor de esofagit de reflux prin disfuncia
cardiei. Ca i n ulcerul gastroduodenal, durerile sunt uneori uurate de alca-
line i regim alimentar; unii bolnavi prezint ns dureri persistente, neinflu-
enate de alcaline. Durerea abdominal continu sugereaz, n general, exten-
sia tumoral dincolo de peretele gastric. Durerea substernal sau precordial
poate fi asociat tumorilor cu localizare cardial. Pe msur ce tumora inva-
deaz esuturile din jur, poate aprea sindromul solar, caracterizat prin crize
dureroase violente, epigastrice profunde, cu iradiere vertebral.
b. Scderea n greutate
Are un determinism complex: obstacol mecanic tumoral pe tubul di-
gestiv, metastaze hepatice, pierderi sanguine mici / mari, tulburri ale diges-
tiei, etc.
c. Sindromul dispeptic
Bolnavii se plng de inapeten, mai ales fa de carne, dup ingestia
creia prezint grea i refuz mncrurile preferate anterior. Valoarea ano-

rexiei selective fa de carne, pine i grsimi a fost exagerat n trecut; cauza

este necunoscut i este un simptom lipsit despecificitate i sensibilitate. An-
orexia nu este obligatorie, pofta de mncare fiind pstrat ntr-o proporie
care variaz ntre 20 i 60% n diferite studii. Pot aprea senzaia vag de
disconfort epigastric postprandial, senzaia de plenitudine, uneori diaree, me-
teorism abdominal sau constipaie.
d. Sindroamele paraneoplazice
n general, bolnavii sunt anxioi, se plng de oboseal progresiv, ne-
voie de repaus prelungit, apatie, depresie psihic, pierdere n greutate. Dup
tipul histologic tumoral, pot aprea manifestri datorate sintezei tumorale de
ACTH, ADH, MSH, gastrin, etc. Sindroamele paraneoplazice sunt de obicei
apanajul stadiilor avansate ale bolii. Dintre acestea, mai frecvent apar edeme-
le de gamb i eventual generalizate, cu facies mpstat, prin exces de sub-
stane ADH-like, melanodermia difuz prin exces de MSH (cu apariia even-
tual de leziuni de acantosis nigricans), sindromul Cushing prin exces de
ACTH, etc.
e. Sindromul obstructiv
Poate aprea mai precoce n tumorile localizate n vecintatea piloru-
lui sau cardiei fa de cele localizate mediogastric, unde nu apare dect foarte
tardiv n evoluia bolii.
n localizrile tumorale antrale sau prepilorice apare sindromul carac-
teristic stenozei pilorice, greu de difereniat clinic de cel produs de alte cauze:
- vrsturi cu coninut alimentar i lichid de secreie, abundente,
uneori fetide, coninnd alimente ingerate cu cteva zile n urm;
- clapotaj jeun;
- peristaltica gastric vizibil (semnul Kussmaul);
- abdomen excavat;
- simptome i semne ale deshidratrii (sete, limb ncrcat, oligurie,
slbiciune, apatie, pliu cutanat persistent, tetanie, convulsii, oc
hipovolemic);
- ncetinirea tranzitului intestinal.
n localizrile tumorale cardiale, apare un sindrom esofagian caracte-
rizat prin:
- disfagie progresiv , n special pentru solide;
- regurgitaii;

- sialoree;
- pirozis;
- dureri retrosternale.
f. Sindromul hemoragic
Poate aprea n urma unor pierderi variabile de snge pe fondul unei
anemii deja instalate, deci cu rsunet clinic mai important dect de obicei.
Manifestarea clinic poate fi melena i, mai rar, hematemeza, cu excepia
localizrilor tumorale care implic un grad de stenoz n evacuarea gastric,
situaie n care hematemeza poate aprea mai frecvent. Hemoragia are i r-
sunet general: tahicardie, reducerea tensiunii arteriale difereniale prin crete-
rea uoar a tensiunii arteriale diastolice i scderea tensiunii arteriale sistoli-
ce (n hemoragiile mici, uor compensate), scderea att a tensiunii arteriale
sistolice ct i a tensiunii arteriale diastolice (n hemoragiile mari, importan-
te) hipotensiune arterial ortostatic, lipotimie, extremiti reci. Importana
hemoragiei digestive superioare indus de un cancer gastric este crescut de
faptul c hemostaza spontan n esut tumoral este ntotdeauna relativ i re-
cidiva sngerrii se produce cu o mare frecven. Pe lng sngerrile sufici-
ent de mari pentru a produce melen sau hematemez se pot produce mici
pierderi de snge care nu se evideniaz dect prin anemia secundar pe care
o produc alturi de ali factori ce contribuie la anemia prezent n cancerul
gastric.
g. Sindromul pseudoulceros
n urm cu 30 de ani, aproximativ o treime dintre pacienii cu cancer
gastric prezentau n anamnez o afeciune etichetat ca "ulcer gastric" i tra-
tat pentru o perioad variabil naintea stabilirii diagnosticului corect.
Aceast situaie, care s-a modificat mult n rile n care asistena medical
primar i accesul la endoscopia digestiv superioar s-au mbuntit, rm-
ne neschimbat n Romnia. Motivaia de baz o constituie eroarea grav de
concepie, larg rspndit n lumea medical i perpetuat de unele tratate de
boli interne: existena aa-numitei probe terapeutice n ulcerul gastric, care ar
consta n reducerea cu cel puin 50% sau dispariia complet a craterului ul-
ceros evideniat radiologic sub tratament antiulceros. S-a dovedit c reduce-
rea aciditii gastrice sub tratament medicamentos poate fi urmat de aparenta
vindecare a unei nie maligne gastrice, din simplul motiv c esutul tumoral
nu mai este distrus de aciditatea sucului gastric i prolifereaz, acoperind

craterul, cu aparent vindecare radiologic. De aici se desprinde uor conclu-

zia c orice ulcer gastric trebuie considerat ca fiind malign pn la proba con-
trar, care nu poate fi alta dect endoscopia digestiv superioar cu biopsii
multiple (5-8 biopsii) din toate cadranele craterului ulceros.
Sub influena agresiunii sucului gastric i datorit discrepanei natura-
le ntre dezvoltarea celulelor tumorale i a vascularizaiei ce le susine, este
posibil ca poriuni importante din esutul tumoral s fie digerat i s expun
endoscopistului esuturi a cror biopsiere s ofere aspecte histologice de ulcer
benign. Mai mult, este recomandat confirmarea endoscopic a cicatrizrii
dup 6-8 sptmni, ceea ce permite prelevarea unor noi biopsii din craterul
ulceros sau din cicatrice pentru a exclude posibilitatea unui cancer gastric ce
a scpat diagnosticului.
h. Sindromul peritonitic
Rareori perforarea n cavitatea peritoneal cu apariia simptomelor i
semnelor clasicede peritonit poate fi manifestarea de debut a cancerului gas-
tric.
i. Manifestrile datorate extensiei tumorale
Pacienii pot prezenta icter sau ascit datorate metastazelor hepatice
sau peritoneale cu ficat dureros, dur, nodular i pleurezie, atelectazie, insufi-
cien respiratorie datorate metastazelor pulmonare, dureri osoase i fracturi
patologice datorate metastazelor osoase.
Dezvoltarea unei fistule maligne gastrocolice poate produce apariia
de vrsturi fecaloide sau gsirea de alimente recent ingerate amestecate n
materiile fecale.
Palparea n epigastru / hipocondrul drept a unei formaiuni tumorale
este un indicator al stadiilor avansate ale cancerului gastric.
Adenopatiile prerectale depistate prin tueu rectal (semnul Strauss),
metastaza la nivelul fundului de sac Douglas (tumora Bloomer), metastazele
ovariene (tumora Krukenberg) pot determina dureri pelviene, sindrom
subocluziv, tenesme rectale i / sau vezicale.
Adenopatia supraclavicular stng (semnul Virchow - Troisier) i in-
filtrarea tumoral aombilicului (nodulul Mary-Joseph) sunt semne ale
metastazrii la distan.
i. Evaluarea strii de nutriie

- este esenial la un pacient la care efectele nutriionale ale tumorii

maligne se vor asocia cu efectele metabolice ale agresiunii chirurgicale i ale
radio- sau chimioterapiei.
- Efectele tuturor acestor alterri sunt vizibile prin defecte / ntrzieri
ale cicatrizrii plgilor, apariia de complicaii infecioase, creterea duratei
de spitalizare i a mortalitii perioperatorii.
j. Evaluarea afeciunilor asociate
LIMFOMUL GASTRIC
Limfomul gastric poate fi primar sau poate aprea n cadrul limfoame-
lor non-Hodgkin extra-ganglionare.
Stomacul este cea mai frecvent localizare extra-ganglionar.
Limfoamele gastrice primare sunt rare: sub 5% din tumorile gastrice
primare, dar reprezint cea mai frecvent localizare primar (60-75%) la ni-
velul tubului digestiv.
Un limfom gastric este considerat primar atunci cnd stomacul este
unica sau principala localizare, iar dac exist adenopatii limfatice acestea
corespund cilor de drenaj limfatic ale tumorii gastrice.
La nivelul stomacului pot aprea toate formele histologice de limfoa-
me dar cele mai frecvente sunt cele cu celule B derivate din esutul limfoid
asociat mucoasei (MALT) care apare la nivelul mucoasei gastrice n urma
infeciei cronice cu Helicobacter pylori implicat i n degenerarea malign a
acestui esut.
Manifestrile clinice sunt similare cancerului gastric cu un polimor-
fism accentuat n stadiile precoce. n aproximativ 50% din cazuri apar febra,
scderea n greutate, transpiraiile nocturne.
Deoarece originea tumorii este la nivelul submucoasei, infiltrarea pa-
rietal poate fi extensiv i adesea seroasa este penetrat naintea mucoasei.
De aceea biopsia endoscopic poate avea dificulti n stabilirea diagnosticu-
lui.
Extensia trebuie investigat prin ecografie endoscopic, ecografie ab-
dominal, CT toraco-abdominal, biopsie medular, biopsia oricrei adeno-
patii superficiale.

TUMORILE STROMALE GASTROINTESTINALE

Tumorile stromale gastrointestinale (GIST) au originea ntr-o celul
stem mezenchimal programat pentru a se diferenia n celula pacemaker
gastrointestinal responsabil pentru iniierea i coordonarea motilitii gas-
trointestinale: celula interstiial a lui Cajal din plexul mienteric.
Diagnosticul imunohistologic al GIST se bazeaz pe evidenierea c-
KIT (CD117) sau a PDGFRA (platelet derived growth factor receptor alpha)
i lipsa de expresie a actinei i desminei, ceea ce permite diferenierea acestor
tumori de cele cu origine n celula muscular neted (leiomioame sau
leiomiosarcoame) care pot avea aspecte histologice asemntoare.
Majoritatea (65%) dintre GIST sunt gsite la nivelul stomacului.
Deoarece se dezvolt lent n grosimea peretelui gastric, rmn asimp-
tomatice o perioad ndelungat; cnd ating dimensiuni mari, pot ulcera i
produce hemoragii digestive superioare, scdere n greutate, senzaie de ple-
nitudine epigastric.
Caracterul benign sau malign al GIST este greu de evaluat pe criterii
histologice i se bazeaz pe Scorul Fletcher care ia n calcul dimensiunea
tumorii la momentul diagnosticului i densitatea de mitoze celulare. Certitu-
dinea malignitii este dat de invazia structurilor vecine, fie la momentul
diagnosticului, fie post-rezecie.


Clinica afeciunilor intestinului subire
Capitolul VI
CLINICA AFECIUNILOR
INTESTINULUI SUBIRE
VI.1 TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE

ef Lucrri Dr. C. Dogaru
Tumorile intestinului subire (TIS) reprezint, att dup statisticile

operatorii cat i dup protocoalele necroptice, un procentaj de pn la 5% din
totalul tumorilor digestive. Poziionarea acestor tumori undeva, la mijlocul
tubului digestiv, deci intr-o zon relativ dificil de explorat, chiar i cu meto-
dele imagistice moderne, precum i relativa lor raritate, face din aceste tu-
mori un veritabil clci Achile al diagnosticului tumorilor digestive, de
multe ori o descoperire fortuit n cursul unei laparotomii pentru o alt afec-
iune sau cu scop diagnostic. n plus, lipsa unor elemente semiologice speci-
fice face practic imposibil diferenierea- nu numai clinica, dar i paraclinic-
, ntre o tumor malign i una benign. Aceste considerente ne fac s afir-
mm c, de multe ori, raionamentul clinic al depistrii unei tumori de intes-
tin subire este unul de excludere, dup ce au fost ndeprtate celelalte supo-
ziii, mult mai frecvente, de diagnostic.
Mult vreme asimptomatice, TIS se prezint, naintea apariiei unor
complicaii, drept dispepsii cu forme variate, n care localizarea acestora-
ctre captul proximal al jejunului, sau distal, ctre valvula ileo-cecal- s
influeneze manifestarea lor: astfel, pentru tumorile jejunale, jena dureroas
ca i senzaia de balonare au o proiecie epigastric, pe cnd pentru localiza-
rea ileal distal, n etajul abdominal inferior, n special ctre fosa iliac
dreapt. Pe lng dispepsia nespecific mai sus-menionat, pacienii mai
remarc o modificare a caracterului tranzitului intestinal, apariia unor alter-
nane de constipaie-diaree, precum i o senzaie de saietate precoce, n spe-
cial n localizrile nalte, acolo unde greaa i vrsturile completeaz tabloul

dispepsiei nespecifice. Acest tablou clinic considerat mult timp de pacient dar
i de medic drept o modificare pasager a funcionarii normale a tubului di-
gestiv, este n cele din urm ntrerupt de apariia unei complicaii care alar-
meaz serios nu numai bolnavul ct i anturajul.
Creterea de volum a tumorii, n special pentru formele cu dezvoltare
subseroas, face ca aceasta sa devin palpabil, bolnavul relatnd apariia
unei zone mai indurate, mai mpstate ntr-o anumit regiune de pe traiectul
intestinal, ntotdeauna aceeai, acolo unde el percepe i maximul de intensi-
tate al durerii. n situaia n care formaiunea este situat distal, apare n plus
mrirea de volum- distensia- abdomenului, constant i neinfluenat de ora-
rul alimentar. n situaia unei creteri lente, cu dezvoltare intralumenal, n-
gustarea acestuia va face pasajul intestinal dificil, lucru perceput de bolnav
sub forma unor zgomote intestinale accentuate, cu predilecie n zona dure-
roas depistat - sunt zgomotele de glu-glu, de filtraie sau borborigmele,
expresia trecerii coninutului intestinal lichid printr-o zon ngustat de pro-
cesul tumoral. Pentru formaiunile cu cretere rapida intralumenal n care
neovascularizaia nu reuete s asigure un aport sanguin satisfctor masei
tumorale, ducnd implicit la necrozarea acesteia, precum i n situaia tumori-
lor ulcerate, pacientul va remarca apariia scaunelor melenice, pe fondul per-
turbrii deja instalate n tranzitul intestinal.
n funcie de modul de dezvoltare a tumorii vor surveni inevitabil i
posibilele complicaii, a cror tablou clinic este sugestiv pentru fiecare forma
evolutiva.
Astfel, pentru tumorile cu dezvoltare circumferential, n virol, aa
cum este cazul adenocarcinoamelor, ngustarea progresiv a lumenului va
duce la fenomene de subocluzie intestinal, ncadrate n aa-numitul sindrom
Knig : 1. durerile intestinale se accentueaz progresiv, la momentul trecerii
coninutului intestinal prin zona ngustat, lund n cele din urm aspectul de
cramp (durere colicativ) intestinal ; intensitatea durerii e progresiv, iar
senzaia descris de bolnav e aceea a unei torsiuni intestinale, cu sediu n-
totdeauna fix; durata i frecvena colicilor sunt variabile, dar ele cresc n am-
ploare pe msura progresiei tumorale. Pe ct de important este viteza insta-
lrii unei dureri de intensitate mare, pe att de spectaculoas este remisiunea
ei, chiar n momentul de apogeu al intensitii. 2. Hiperperistaltismul intesti-
nal, expresia efortului intestinului de a depi zona stenozat, apare n mo-

mentul crampelor intestinale, i este vizibil la nivelul peretelui abdominal, n

special la persoanele cu panicul adipos modest, sub forma unor micri de
reptaie: abdomenul se meteorizeaz ntr-un anumit punct, mereu acelai, i,
de la acea ans dilatat, pleac o und peristaltic care urmeaz mereu acelai
traseu, spre zona stenozat (de obicei de sus n jos i de la stnga la dreapta
abdomenului ). La fel de brusc este i oprirea acestor micri, odat cu dure-
rea, de ndat ce obstacolul a fost depit. 3. Zgomotele hidroaerice sunt i
ele parte a sindromului subocluziv, avnd tonalitate variabil, fiind percepute
de bolnav ca i corespondent al senzaiei de filtrare intern intestinal. Aceste
sunete, numite i borborigme, pot fi auzite nu numai de bolnav ct i de antu-
raj. 4. Consecutiv depirii obstacolului tumoral urmeaz o emisie important
de gaze i fecale, de obicei de aspect diareic. S-a notat de altfel o tendin a
evacurilor intestinale de tip diareic, cu caracter intermitent dar tenace.
Corespunztor acestui tablou evolutiv, examenul fizic poate aduce
urmtoarele semne clinice. Inspecia poate constata un abdomen meteorizat,
de obicei n interiorul cadrului colic, si, cu precdere pe perioada sindromului
Knig, la nivelul ansei dilatate prestenotic. Tot la inspecie pot fi vizualizate
i contraciile intense ale musculaturii tubului digestiv, sub forma micrilor
de reptaie. Palparea efectuat n afara colicii intestinale nu ofer date impor-
tante cu excepia unei jene dureroase cu localizare fix, corespunztoare ob-
stacolului tumoral. n perioada colicii, pe lng ansa dilatat prestenotic, se
poate simi i hiperperistaltica intestinal n amonte de zona stenozat-semnul
Bouveret. Percuia nregistreaz zone de hipersonoritate n amonte de obsta-
col, corespunztoare acumulrii de gaze, precum i matitate, de cele mai mul-
te ori mobil, la nivelul ansei dilatate prestenotic. n situaia unei anse mult
destine, acumularea de lichid poate fi important i, datorita caracterului ei
mobil, poate preta la confuzii cu matitatea din ascita liber! Ascultaia este i
ea sugestiv pentru formele subocluzive, permind nu numai auzirea zgomo-
telor intestinale corespunztoare trecerii lichidiene prin zona stenozat (zgo-
motele de filtraie sau glu-glu), cat i provocarea de zgomote lichidiene prin
percuia repetat la nivelul zonei de matitate-semnul clapotajului, acel zgo-
mot de clipocit, frecvent ntlnit i n stenozele pilorice decompensate.
Pentru tumorile cu dezvoltare intralumenal, n mod particular pentru
polipii solitari viloi, dezvoltai cu precdere la nivelul poriunii proximale a
jejunului, tabloul clinic poate mbraca uneori aspectul de ocluzie intestinal,

avnd ca mecanism fenomenul de invaginaie; plecnd de la tabloul clinic

clasic al ocluziei descris de Mondor (dureri colicative, vrsturi abdominale,
retenia de materii fecale i meteorismul abdominal, ca semn fizic) sunt de
remarcat ca particulariti ale ocluziei pe intestinul subire: debutul brusc al
simptomatologiei dureroase, de intensitate mare, cu vrsturi abundente, fr
ca oprirea tranzitului sa fie imediat constatat; de multe ori, aceast oprire
brutal a pasajului digestiv, la care se adaug fenomenele dureroase de mare
intensitate datorate trangulrii de la nivelul budinului de invaginaie, se con-
stituie ca prim tablou clinic al tumorii intestinale. n situaia n care nu apare
dezinvaginarea, sau factorul mecanic nu este ndeprtat, tabloul clinic se poa-
te complica cu cel al unei peritonite, datorate necrozei aprut la nivelul ine-
lului de invaginaie. Durerile capt un caracter continuu, devin difuze, iar
starea general se altereaz rapid, n contextul ocului septic.
Examenul fizic n cazul unei ocluzii prin invaginaie poate obiectiva la
palpare o formaiune dur, alungit, de form de obicei cilindric, situat fie
n epigastru, pentru invaginaiile de la nivelul jejunului, fie n etajul abdomi-
nal inferior, de obicei ctre fosa iliac dreapt. Percuia confirm matitatea la
acest nivel. Este necesara n acelai timp i efectuarea tueului rectal, care, n
cazul localizrilor ileale, poate depista o mas dur, dureroas, cu un orificiu
central , nconjurat de un an circular. Fie c depisteaz sau nu o formaiune
n etajul abdominal inferior, degetul care tueaz este coafat, la retragerea sa
din canalul anal, de mucoziti sanguinolente, semn patognomonic pentru
ocluzia prin invaginaie, marca a necrozei survenite la nivelul coletului de
invaginaie.
Tumorile care cresc intraluminal, n special cele cu cretere rapid
(aa cum e cazul leiomiomului sau leiomiosarcomului) se pot manifesta clinic
sub forma tabloului de hemoragie digestiv exteriorizat, respectiv melen.
n unele cazuri, melena apare ca prim simptom, fiind n cantitate important,
cu apariia tabloului de oc hemoragic. Mai frecvent ns, sngerrile au ca-
racter cronic, sunt de dimensiuni mai reduse, i duc la instalarea anemiei cro-
nice feriprive. Examenul fizic n aceste situaii este srac n elemente care s
orienteze spre stabilirea cauzei, sngerarea de la nivelul intestinului subire
fiind descoperit anevoios, dup ce celelalte posibile surse au fost ndeprta-
te.

Cazurile cu tumor palpabil nu sunt frecvente, ele corespunznd

evoluiilor subseroase, la care de cele mai multe ori dimensiunea tumorii este
supraestimat, pe seama reaciei inflamatorii importante de la nivelul mezen-
terului, care, n timp, n special pentru tumorile maligne, poate duce la fixarea
tumorii, iniial mobile, la organele din jur. Examenul fizic, minuios efectuat,
ncearc sa deceleze o formaiune de dimensiuni medii, a crei proiecie to-
pografic pe peretele abdominal corespunde zonei de apariie a colicilor in-
testinale. Tueul rectal ca i cel vaginal poate fi util i n acest caz, descope-
rind o formaiune pelvin, mobil sau fix, care nu a fost depistat la palparea
abdominal.
Aa cum s-a subliniat deja, stabilirea caracterului de benignitate sau
malignitate a tumorii nu se poate face pe baza datelor clinice. Nici dimensiu-
nea, la fel, nici caracterul relativ fix al tumorii, nu constituie semne de certi-
tudine. Aprecierea clinic trebuie sa ina cont, n aceasta situaie, i de alte
elemente clinice fie de ordin local, cum ar fi apariia unei ascite n contextul
malignitii, fie de ordin general, cum ar fi modificarea strii generale a paci-
entului, n condiia impregnrii neoplazice-anorexie, adinamie, scderea for-
ei musculare, scderea ponderal, toate pe fondul unei subfebriliti cronice,
cu caracter intermitent.
Dou situaii clinice particulare rein atenia n mod deosebit, datorit
elementelor de semiologie care pot orienta atenia spre tubul digestiv, i n
special asupra intestinului subire:
- sindromul Peutz-Jeghers, respectiv polipoza difuz predominant la
nivelul intestinului subire (polipi hamartomatoi multipli, cu abundenta
muscularis mucosae la nivelul lor), la care melanodermia periorificial, n
special la nivelul cavitaii bucale, precum si, uneori, la nivelul feei i a mi-
nilor, atrage rapid atenia examinatorului care ulterior se poate concentra pe
depistarea polipilor;
- tumorile carcinoide active din punct de vedere endocrin, la care se-
creia crescut de serotonin, histamin, substana P, kalicrein i alte amine
vasoactive, determin apariia sindromului carcinoid tipic (sindromul
Bjorck), manifestat prin : eritem facial brusc instalat , care cuprinde trunchiul
i membrele (flush), cu senzaie de cldur intens, asociat cu fenomene car-
diace (hipotensiune arterial, tahicardie, alte aritmii), tulburri respiratorii
(bronhospasm cu apariia dispneei de tip expirator-wheezing), tulburri de

tranzit: dureri colicative nsoite de diaree. n timp, repetarea crizelor poate

duce la un aspect pelagroid al tegumentelor, iar extremitile prezint o
eritrocianoz permanent. Apariia acestui sindrom, pe parcursul unor mese,
al unui efort prelungit, al unei stri emoionale, este corelat cu generalizarea
afeciunii, respectiv metastazarea formaiunii de mici dimensiuni de la nivelul
ileonului distal, de cele mai multe ori la nivel hepatic. Aceast metastazare la
nivel hepatic se coreleaz practic cu o metabolizare deficitar a substanelor
vasoactive mai sus menionate.
Diagnosticul diferenial al TIS

Raritatea relativ a tumorilor de intestin subire face ca n cele mai
multe cazuri s se ajung la supoziia de TIS dup ce au fost excluse alte cau-
ze, mai frecvent ntlnite n practic.
Astfel, pentru formele subocluzive, prezena unui sindrom Knig cu
localizare n fosa iliaca dreapt poate fi sugestiv pentru ileita terminal
(boala Crohn), a crei frecven este n cretere, mai ales n rile din vestul
Europei i SUA. Prezena scaunelor diareice, eventual sanguinolente, de cele
mai multe ori n contextul unei stri febrile, pot sugera aceast afeciune. i
mai delicat este situaia n cazul unei forme pseudotumorale (supurate) de
ileit terminal, n care constituirea unui plastron n fosa iliac dreapt sau n
pelvis, cu tendina la fistulizare, poate preta la confuzii nu numai cu o TIS
plastronat, cu tendina la fistulizare, ct mai ales cu un veritabil plastron
apendicular. De altfel, durerile cronice din fosa iliac dreapt, nsoite de
tulburri de tranzit, pn la dezvoltarea unui veritabil sindrom Knig, ridic
nu doar suspiciunea unei ileite terminale cat i a unui posibil cancer de cec,
care duce la obstruarea regiunii ileocecale.
Enteritele de radiaie, consecutive de obicei iradierii pentru cancerele
genitale la femei, sunt leziuni morfopatologice exprimate printr-un tablou
clinic polimorf, de obicei ctre sfritul perioadei de iradiere. Prezena colici-
lor intestinale, a diareei trenante, rebele la tratamentul medicamentos, ca i a
hemoragiilor digestive de tipul melenei sunt principalele manifestri ale ente-
ritei. Palparea abdomenului inferior combinat cu tueul rectal i vaginal poa-
te evidenia o masa tumoral imprecis delimitat, dureroas, care traduce
aglutinarea anselor intestinale. Anamneza precum i inspecia abdomenului,

care evideniaz semnele cutanate de radiodermit n etajul abdominal inferi-

or, pot trana diagnosticul.
Des ntlnite n trecut, formele stenozante de tuberculoz intestinal
sunt astzi o raritate. Fie c e vorba de o stenoz cicatricial fie una hipertro-
fic bacilar, tabloul clinic se instaleaz insidios, fiind marcat de prezena
tulburrilor dispeptice cu: dureri de tip colicativ, aprute la 2-6 ore dup ma-
s, n funcie de locul stenozei, diaree ( 4-6 scaune pe zi), rareori hemoragie
intestinal. n timp, accentuarea stenozei va duce la instalarea fenomenelor de
subocluzie, care, n cazul tuberculozei intestinale, au sediu multiplu, datorit
multitudinii zonelor stenozate. Este sindromul colicilor etajate descris de
Kberle. De asemenea, forma fibroadeziv a tuberculozei peritoneale se pre-
zint ca o mas abdominal palpabil, asociat cu fenomene subocluzive.
Ct privete diagnosticul diferenial al formelor cu tumor palpabil,
el va trebui s ia n considerare poziionarea la interiorul cadrului colic a
formaiunii palpate, cu posibilitatea fixrii ei, dup o perioad de aparent
mobilitate, datorit adenopatiei mezenterice satelite ct i a reaciei fibroase
importante de la nivelul mezourilor. n cazul tumorilor cu dezvoltare pelvin,
tueul rectal ca i cel vaginal, combinat cu palparea abdominal, poate dife-
renia o tumor intestinal de una rectal sau o tumor genital, la femeie.
TIS la care prim simptomul este o hemoragie digestiv inferioar ma-
nifestat sub form de melen, aduce n discuie nu doar sediul leziunii, nce-
pnd cu unghiul duodeno-jejunal i pn la nivelul unghiului stng al colonu-
lui ct i natura acesteia, benign sau malign. Caracterul repetitiv, uneori cu
sngerare masiv, poate fi orientativ pentru o formaiune tumoral, dar de-
scoperirea ei, n special pentru TIS, poate fi o adevrat piatr de ncercare
chiar i n condiiile unei explorri imagistice performante.


Clinica afeciunilor colonului
Capitolul VII
CLINICA AFECIUNILOR COLONULUI
VII.1. BOALA CROHN

Boala Crohn este o inflamaie cronic granulomatoas care poate

afecta oricare segment al tractului digestiv. Este cea mai frecvent afeciune
chirurgical a intestinului subire fiind cunoscut i sub denumirea de enterit
regional / ileit terminal. Este caracterizat prin inflamaia predominant a
submucoasei, cu extensie spre mucoas i seroas, avnd caracter transmural.
Un aspect inflamator similar poate aprea i la nivelul colonului, fie izolat,
fie n asociere cu afectarea intestinului subire.
Tabloul clinic n boala Crohn cuprinde manifestri digestive i

extradigestive.
Manifestrile digestive pot fi de debut sau de stare.
Frecvent boala debuteaz n tineree insidios, pe fond de astenie, sc-
dere ponderal, disconfort sau durere n fosa iliac dreapt i diaree. Pot pre-
domina manifestrile digestive sau extradigestive; n mod obinuit simptoma-
tologia este discontinu, survenind n puseuri. Semnele generale de debut
sunt anorexie, scdere ponderal, subfebriliti, transpiraii nocturne. Semne-
le digestive sunt grea i vrsturi, diaree, steatoree i hematochezie. Pot
apare dureri colicative la 1-3 ore postprandial sugernd o stenoz segmentar.
Diareea i durerile abdominale difuze sau localizate n cadranul infe-
rior drept sunt cele mai frecvente simptome. Diareea este moderat uneori cu
un caracter nocturn, fr tenesme n afectarea exclusiv intestinal.
Suferinele perianale (fistule/abcese perianale) preced, uneori cu 24-
36 de luni, diagnosticarea bolii. Orice pacient care prezint o patologie
perianal recidivant trebuie suspectat de boal Crohn.

Examenul obiectiv local al abdomenului relev moderat distensie

abdominal, sensibilitate n fosa iliac dreapt, cu palparea unei mpstri sau
a unei formaiuni pseudotumorale (prin formarea unui bloc aderenial de anse
intestinale). Examinarea perineului i tuseul rectal fac parte obligatoriu din
examenul obiectiv i pot pune n eviden prezena unor fistule / abcese
perianale.
Localizarea colonic a bolii Crohn este mai frecvent ntlnit la femei
i persoane de vrsta a treia. Din punct de vedere clinic simptomatologia este
asemntoare cu cea din localizarea ileal a bolii dar rectoragiile sunt mai
frecvente (50% din cazuri); de asemenea se asociaz mai frecvent febr, alte-
rarea strii generale i manifestri articulare. Mai rar se palpeaz mase tumo-
rale abdominale dar patologia perianal este prezent la aproximativ 50% din
cazuri de boal Crohn colonic (fa de numai 10% n localizrile ileale).
Evoluia bolii este imprevizibil, tratamentul medical ducnd la ameliorri
temporare.
Manifestrile extradigestive sunt mai rare n localizarea ileal a bolii
fa de cea colonic:
eritem nodos i altralgii;
sacroileita;
uveita;
litiaza biliar pigmentar;
ulceraiile cutanate apar de obicei n zona submamar, pubian i a
peretelui abdominal;
litiaza renal;
tromboflebitele apar probabil prin staz i deshidratare.
Complicaiile n boala Crohn sunt evolutive:

secundare procesului de fibroz parietal (obstrucie);
prin progresiunea transmural a procesului inflamator (fistule, per-
foraii, abcese);
malignizare;
uropatia obstructiv.

Diagnosticul diferenial
colita ulceroas - durerea abdominal i diareea abundent sangui-
nolent i cu glere mucoase constituie manifestri predominante iar scderea
ponderal, malabsorbia i hipoproteinemia tind s fie mult mai marcate dect
n enterita regional.
tuberculoza ileocecal
- Examenul radiologic toracic i testele la tuberculin pot sugera o
TBC ileocecal. Stenozele sunt mai scurte n TBC ileocecal. Examenul en-
doscopic, laparoscopic i al piesei operatorii pot trana diagnosticul prin evi-
denierea tuberculilor i necrozei cazeoase precum i prin identificarea bacte-
riologic.
Dizenteria acut bacilar - determinat de Shigella, Salmonella
sau Campylobacter necesit confirmarea prin coprocultur.
Apendicita acut n cazurile cu debut brusc cu febr i durere n
fosa iliac dreapt, ileita acut poate mima tabloul clinic al apendicitei acute.
Adesea, diagnosticul nu poate fi stabilit dect prin laparotomie care evideni-
az ileonul terminal de culoare roie-crnoas caracteristic, mezenterul infil-
trat i adenopatii mezenterice.
Colita pseudomembranoas (colita asociat antibioterapiei) este
determinat de Clostridium difficile care prolifereaz n intestin n anumite
condiii (n special dup antibioterapie).
Colita ischemic poate produce durere abdominal i sngerare
rectal, n special la vrstnici, putnd fi foarte greu de difereniat de boala
inflamatorie intestinal, n special de boala Crohn. Datorit unei circulaii
colaterale excelente, rectul este, de regul, neafectat.
Limfomul poate fi greu difereniat de boala Crohn, dar
hepatosplenomegalia i adenopatiile periferice reprezint indicii importante.
Ileitele acute distale pot fi greu difereniate de boala Crohn la de-
but. Evidenierea populrii cu Helicobacter pylori sau Yersinia poate trana
diagnosticul.
Enterita de iradiere iradierea n antecedente reprezint un ele-
ment esenial.
Endometrioza n cazul apariiei stricturilor poate mima boala
Crohn.

Tumorile carcinoide ileale - rezistena la tratament i markerii spe-

cifici pot orienta diagnosticul.
Boala Behcet poate fi confundat cu boala Crohn, mai ales n con-
textul n care n afara manifestrilor gastrointestinale apar i ulceraii aftoase
bucale, genitale, uveit, uretrit i artrit.
Proctita acut ulceroas / granulomatoas - agenii infecioi (vi-
rusul herpes simplex, gonorea, limfogranulomatoza venerian - LGV,
citomegalovirusuri, Isospora sau Treponema pallidum), pot produce i o
proctit acut nedifereniabil de proctita ulceroas idiopatic. La brbaii
homosexuali, colonii non-LGV de Chlamydia produc o proctit
granulomatoas foarte asemntoare bolii Crohn rectale.
n zonele endemice trebuie luat n considerare diagnosticul diferen-
ial cu proctita amoebiazic. n amoebiaz nu apar modificri radiologice
sugestive iar examenul coproparazitologic poate pune n eviden trofozoii.
100 ---------------------------------------------------------------------- sub red. Corneliu Diaconu

VII.2. RECTOCOLITA ULCEROHEMORAGIC

Rectocolita ulcerohemoragic (RCUH) reprezint o afeciune

inflamatorie cronic idiopatic cu caracter nespecific, interesnd exclusiv
mucoasa colonului i rectului (respect intestinul subire), grevat de compli-
caii intestinale/extraintestinale. Apare de obicei la adultul tnr (maxim de
inciden n decada a treia de via) dar poate s survin i peste 60 de ani.
Ambele sexe sunt relativ egal afectate, cu un raport F:B de 1,5:1 n zonele cu
inciden crescuta a bolii. Literatura anglosaxon folosete denumirea de co-
lit ulceroas (ulcerative colitis).
RCUH se manifest clinic prin:

simptome digestive, dominate de sindromul rectosigmoidian, ca-
racterizat prin scaune diareice sanguinolente, cu mucus i puroi, nsoite de
tenesme i cu o frecven de la 2-3 la peste 15 scaune/zi.
fenomene generale: subfebrilitate sau chiar febr de tip septic, as-
tenie fizic i psihic, anemie, emaciere, uneori edeme.
Clinico-evolutiv se descriu trei forme:

forma cronic intermitent este cea mai frecvent, alternnd peri-
oadele de activitate cu remisiuni ale bolii. Debutul este n general insidios, cu
scaune frecvente, moi, cu mucus, snge i puroi, nsoite de dureri abdomina-
le n timpul i dup defecaie. Bolnavul acuz senzaia de arsur sau de ustu-
rime n regiunea ano-rectal. Starea general este alterat, cu paloare, astenie,
stare febril, tahicardie. Apetitul este pstrat sau redus. Cu timpul, bolnavul
se deshidrateaz, pierde electrolii, scade n greutate. Acest tablou clinic are
un caracter periodic. Primul puseu dureaz 2-3 sptmni pn la 23 luni,
urmat de o perioad de linite relativ n care bolnavul mai are doar mici tul-
burri ale tranzitului intestinal. Puseul urmtor are o durat mai lung i o
simptomatologie mai grav, perioada de linite se scurteaz, apoi acalmiile
sunt tot mai rare i pe un rstimp mai scurt.
De la simptom la diagnostic clinic n patologia chirurgical ----------------------------- 101

forma acut fulminant (5 - 15%), cu debut febril dizenteriform

pn la 30 scaune diareice pe zi, dureri abdominale difuze, alterarea rapid a
strii generale, tulburri hidroelectrolitice i denutriie proteic.
forma cronic continu (5 - 15%) cu simptomele descrise anteri-
or, mult atenuate.
Manifestrile extraintestinale/sistemice sunt interpretate n contextul
posibilei etiologii autoimune a bolii: ulcere aftoase orale, uveit, episclerit,
spondilit anchilozant, sacroileit, eritem nodos, piodermit gangrenoas,
colangit scleroas primitiv.
Examenul obiectiv este n funcie de manifestrile clinice i de durata
de timp de la debut la prezentare. Scderea n greutate i paloarea sunt sem-
nele cele mai comune. Examenul clinic general trebuie s ia n considerare
examinarea tegumentelor i mucoaselor, a limbii, articulaiilor i a ochilor.
Examenul obiectiv al abdomenului n perioadele acute relev un ab-
domen moderat destins cu o sensibilitate dureroas n aria de proiecie a ca-
drului colic. n cazul megacolonului toxic se adaug distensia abdominal
marcat nsoit de febr, alterarea strii generale, oligo-anurie. Evoluia spre
perforaie i peritonit este sugerat de apariia tabloului de iritaie peritonea-
l (vezi capitolul respectiv).
Examenul regiunii perineale i tuseul rectal sunt obligatorii i eviden-
iaz escoriaii, sngerri, fistule sau abcese perianale, fisuri anale.
Complicaiile bolii pot fi acute sau cronice.

Complicaiile acute apar mai ales n formele grave:
megacolonul toxic este o dilatatie masiv i brutal a intestinului
care adesea debuteaz dup o evoluie de durat a bolii (20-30 ani). Simpto-
matologia este dominat de multiple scaune diareice (25-30 n 24 ore), febr
ridicat, tahicardie i durere abdominal intens colicativ. Examenul obiec-
tiv constat distensia abdomenului care este sensibil la palpare, cu aprare
muscular; la ascultaie, zgomotele hidroaerice sunt diminuate sau lipsesc.
perforaia colonului poate fi spontan sau dup corticoterapie care
poate masca semnele de iritaie peritoneal;
hemoragiile masive
Complicaiile cronice survin mai ales n formele cu evoluie de lung
durat:

abcesele i fistulele;
stenoza
malignizarea apare n 4 - 6% din cazuri.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe aspectul scaunelor, pe alterarea
strii generale, pe caracterul periodic progresiv i pe examenele paraclinice,
n special rectosigmoidoscopia cu biopsie.
Diagnosticul diferenial se face cu:

boala Crohn n 15 % din cazuri diferenierea ntre RCUH i boala
Crohn este dificil, inclusiv prin aspectul macroscopic / microscopic,
cancerul rectal i sigmoidian - RCUH este considerat o stare
precanceroas. Neoplasmul de colon stng se difereniaz prin alternana n
evoluie a constipaiei cu scaune diareice care pot conine striuri de snge.
Apare mai frecvent n decadele a V-a pn la a VIII-a de via i are un rsu-
net clinic mai puin zgomotos, eventual cu fenomene ocluzive/subocluzive.
o serie de dizenterii
- Shigelloza va fi difereniat pe baza testului popzitiv cu albastru de
metilen pentru leucocitele din materiile fecale
- Infecia cu Escherichia coli determin diareea sanguinolent i
crampe abdominale dar fr febr
Enterita amoebiazic apare n arii geografice endemice i este dia-
gnosticat prin examenul coproparazitologic
enterocolitele infecioase / parazitare coprocultura este esenial,
colita pseudomembranoas cu Clostridium dificile apare dup
administratrea de antibiotice i este certificat prin teste de laborator
limfogranulomatoza Nicolas-Favre,
patologia periano-rectal
proctita gonocic, cea cu virus Herpes simplex i cea cu Chlamidia
trachomatis sunt prezente sunt diagnosticate prin culturile din secreiile recta-
le, la homosexuali
colita ischemic / infarctul colonic,
colita colagenic este diagnosticat prin biopsii din mucoasa colo-
nului

polipoza intestinal (pseudo-polipii din rectocolita ulcerohemo-

ragic),
sindromul de colon iritabil nu apare hemoragia,
diverticulita apare mai frecvent la o etap de vrst mai naintat,
cu fenomene clinice asemntoare apendicitei acute dar localizarea suferinei
este n fosa iliac stng.
enterocolita de iradiere antecedente de radioterapie extern.

VII.3 CANCERUL DE COLON

ef lucrri Dr. C. Bulat
Cancerul de colon evolueaz mult vreme asimptomatic.

Simptomatologia clinic a cancerului de colon imbraca tablouri clini-
ce diverse n functie de localizarea, mrimea i aspectul macroscopic al tu-
morii sau dac bolnavul se prezint cu o complicatie a tumorii (perforaie,
stenoz, hemoragie).
Exist o varietate larg de simptome i semne datorate cancerului
colorectal. Acestea includ: rectoragii sau melen, durere abdominal, schim-
barea habitusului intestinal, greaa, vom, distensia abdominal, pierderea n
greutate, astenia, anemia.
Manifestrile generale constau n slbire, astenie, scderea capacitii
de efort fizic i intelectual, inapeten, uneori subfebrilitate sau febr. Apari-
ia i evoluia progresiv a acestor manifestri la un pacient de peste 40 ani
sugereaz existena unui neoplasm digestiv.
Hemoragia n cancerul de colon este rar, redus cantitativ, nesesizat
de bolnav, ocult, care duce la instalarea unei anemii. Sngerrile pot fi i
abundente, manifestndu-se sub form de melen (colon drept i transvers).
Hemoragia evidenta este n general cu snge de culoare nchis sau sub forma
de scaune melenice (leziuni localizate proximal) sau rou proaspt (tumori
ale colonului descendent sau sigmoid).
Sngerarea rectal, rectoragia, este de obicei asociat cu cancerul rec-
tal i mai puin cu cel din segmentele proximale ale colonului. Deoarece este
un semn vizibil, pacienii cu retoragii se adreseaz mai rapid medicului dect
cei fr rectoragii. Pacienii care prezint rectoragii sunt investigai de obicei
pentru hemoroizi, existena lor nu trebuie s priveze pacientul de o explorare
complet a colonului, dei cei mai muli dintre bolnavi vor avea cauze benig-
ne de sngerare n comparaie cu cei cu carcinoame. Hemoragiile oculte de-
termina anemie, fatigabilitate i dispnee, acuze ce caracterizeaz mai frecvent
cancerul cecului i colonului ascendent, adesea anemia fiind unicul simptom
al unui neoplasm de intestin gros; anemia este hipocrom i microcitar dato-
rit deficitului de fier.

Tulburri funcionale sunt comune tuturor localizrilor pe colon. Tul-

burrile de tranzit intestinal se instaleaza progresiv, orice modificare persis-
tenta a rutinei fiziologice constituie un semnal de alarma. Astfel, iniial apare
tendina la constipaie, ce se agraveaz progresiv i nu cedeaz la folosirea
laxativelor i purgativelor. Pe acest fond apar episoade diareice care uureaz
senzaia de balonare. n localizrile sigmoidiene sau la nivelul valvulei
ileocecale ntlnim scaune diareice uneori cu caracter dizenteriform. Scaunele
sunt frecvente deoarece staza i fermentaia proximal de tumor determina o
iritaie a mucoasei intestinale, cresc secreiile i volumul materiilor fecale cu
efect asupra peristalticii intestinale. Alternana constipaiei cu diareea este
consecina evacurii intermitente a materiilor fecale acumulate deasupra ob-
stacolului tumoral; eliminarea de mucus este un simptom obinuit, poate fi
separat sau amestecat cu scaunul.
Durerea, un simptom frecvent n cancerul de colon, poate imbrca ca-
ractere diverse n functie de stadiul i sediul tumorii. Astfel n stadiile preco-
ce ale bolii este vag i puin precis ca localizare, ulterior devine intermiten-
t i mbrac un caracter colicativ n tumorile stenozante. Frecvent, n oclu-
ziile sau sub ocluziile prin tumori de colon pe linga aceste dureri de tip
colicativ se constata i aparitia altor simptome cum ar fi greturi, varsaturi i
distensie abdominal. Durerea cu caracter permanent asociat acestor tumori
trdeaz de obicei extensia local cu invazia organelor de vecintate.
n funcie de topografia tumorii pot exista o serie de semne particula-
re.
Astfel colonul drept are un lumen larg, perete subire, iar coninutul
este fluid, motive pentru care tranzitul intestinal este rareori afectat (doar n
localizarile vecine valvulei ileo-cecale sau tumori de dimensiuni mari). Ta-
bloul clinic n localizarile pe colonul drept (cec i ascendant) este dominat de
anemia secundar, datorata hemoragiilor oculte, tradus prin astenie fizic,
scderea capacitii de efort, dispnee, inapeten. Tumora se poate palpa n
fosa iliac dreapt, flancul sau hipocondrul drept. Este de regul voluminoa-
s, nedureroas, cu mobilitate redus. n prezena infeciilor peritumorale
tumra devine dureroas spontan sau la palpare, fr mobilitate, la care se aso-
ciaz semnele generale ale inflamaiei, adeseori confundata cu plastronul
apendicular n localizrile cecale sau cu cel pericolecistic n localizrile pe
unghiul hepatic.

Cancerul de colon transvers se prezint cel mai des ca o tumoare vo-

luminoas, ulcero-vegetant, palpabil. Clinic, prezint o simptomatologie de
mprumut datorit raporturilor cu stomacul, pancreasul i colecistul. Tulbur-
rile dispeptice pot fi considerate ca o expresie a unei gastroduodenite, dischi-
nezii biliare sau colite, pn n momentul n care apar complicaiile evolutive
ale tumorii. Acestea pot fi de tip ocluziv, hemoragie (hemoragii oculte sau
patente) i infecios. Pot apare fistule gastro-colonice sau jejuno-colonice,
manifestate prin diaree, vrsturi fecaloide.
Colonul stng este sediul localizarii cea mai frecvente a cancerului de
colon iar 75% avnd din tumori au sediul pe sigmoid. Tumorile localizate pe
acest segment de colon sunt de obicei mici de volum, infiltrative,
circumfereniale i stenozante, motive pentru care manifestrile clinice sunt
dominate de tulburri ale tranzitului intestinal. Constipaia cu debut de scurt
durat, progresiv, poate fi ntrerupt de episoade diareice prin evacuarea
intermitent a fecalelor acumulate deasupra obstacolului. Alteori constipaia
alterneaz cu scaunele diareice sau se prezinta sub forma unei diarei prelungi-
te, prin eliminarea frecvent i n cantiti mici a materiilor fecale lichide
acumulate deaspura tumorii. Materiile fecale pot conine striuri sangvine sau
mucus. n evoluie, cancerul de descendent i sigma se complic cel mai ade-
sea cu stenoza, de multe ori finnd semn de debut, sub forma unor sindroame
subocluzive sau ocluzive manifestate sub forma de dureri colicative, distensia
colonului n a monte, inapeten, greuri, vrsturi tardive, oprirea tranzitu-
lui intestinal.
Datorit situaiei anatomice a colonului descendent, tumora este rare-
ori palpabil, iar cnd este localizat pe bucla sigmoidian poate fi czut n
pelvis i perceput printr-un tueu rectal sau vaginal, pretidu-se la confuzia
cu o tumri de sfera genitala genital.
ntr-un numr redus de pacieni, la care tumora poate rmne sileni-
oas clinic, primele semne i simptome sunt cele date de metastaze. Durerile
osoase, icterul, fracturi patologice, semne neurologice, modificri de persona-
litate, tromboflebite migrante i metastaze cutanate (n particular la ombilic -
Sister Joseph's nodule), sindroame paraneoplazice (dermatologice: acantoza
nigricans, dermatomiozite, pemfigus i piodermita gangrenoas).
Examenul fizic ne ajut la confirmarea diagnosticului sau obinerea de
date despre diseminarea la distanta a tumorii. Bolnavul este apatic, cu palidi-

tate specific, astenic; n formele avansate devine caectic. Carcinomatoza

peritoneal se asociaza n general cu ascita. Prezena icterului poate indica
prezenta metastazelor hepatice.
Examenul local
- la inspecie abdomenul este nemodificat sau de aspect globulos,
destines, datorit ascitei carcinomatoase sau ocluziei;
- la palpare tumora primar este accesibil examenului clinic n loca-
lizrile pe cec, colon ascendent, transvers i sigma. Localizarea tumorii de-
pinde de topografia ei: astfel leziunile cecale i de ascendent le palpm n
flancul drept abdominal, cele de transvers n epigastru sau periombilical, iar
cele de bucl sigmoidian n hipogastru sau plonjate n pelvis (TR i TV).
Fixitatea tumorii sugereaz extensia la structurile nvecinate. Cnd se com-
plic cu un proces inflamator perilezional (sclerolipomatoza
hipertrofic, abcesele peritumorale) volumul clinic aparent al tumorii
depete pe cel
real, devine dureroas i d impresia invaziei n esuturile i organele
nvecinate, ce da impresia unei leziuni depite chirurgical. n faza metasta-
zelor la distan (hepatice, epiploit carcinomatoas) examenul abdomenului
poate oferi spre palpare prezenta de multiple mase tumorale de dimensiuni
variate, semne de ascit i hepatomegalie cu suprafaa neregulat, de consis-
ten dur. TR i/sau TV pot decela infiltraia carcinomatoas a fundului de
sac Douglas.
- la percuie: matitate deplasabila pe flancuri (ascit), creterea matit-
ii prehepatice (metastaze), zone de matitate extins (tumori voluminoase),
hipertimpanism (ocluzie);
- la auscultaie: micri peristaltice normale sau accentuate (clapotaj
intestinal - ocluzie).
Diagnostic
Creterea lent a tumorii i dimensiunile mari ale lumenului colic fac
ca neoplasmul de intestin gros s evolueze un timp ndelungat asimptomatic
iar diagnosticul precoce al leziunii s fie imposibil. Fac excepie bolnavii cu
afeciuni precanceroase cunoscute, la care supravegherea riguroas radiologi-
c i colonoscopic poate surprinde un neoplasm la nceputul evoluiei sale.

Prognosticul depinde de precocitatea diagnosticului, acesta implic

screeningul pacienilor asimptomatici i depistarea la timp a pacienilor simp-
tomatici.
Screening-ul implic testarea indivizilor asimptomatici pentru evalua-
rea timpurie a cancerelor colorectale sau leziunilor preneoplazice. Pentru ca o
tehnic de screening sa fie practic trebuie s se bazeze pe riscul relativ al
pacienilor asimptomatici. Cancerul colorectal se preteaz la screening datori-
t perioadei lungi ntre dezvoltarea precoce a anomaliilor mucoasei i dezvol-
tarea carcinomului invaziv. Polipii adenomatoi sunt leziuni precursoare bine
descrise ale cancerului colorectal i pot fi tratai prin intervenie endoscopic.
n populaia general, riscul de dezvoltare a polipului adenomatos colorectal
este de aproximativ 19% i este estimat c 2% pn la 5% din polipii spora-
dici se vor transforma n carcinom invaziv.
Testele de screening sunt valabile pentru detectarea bolii precoce, cu-
rabile. Tehnicile de screening, tuseul rectal, hemoragiile oculte i
sigmoidoscopia flexibila, nu implic riscuri excesive.
Diagnosticul diferential
Diagnosticul diferenial n cancerul de colon se adreseaz n special
acelor leziuni sau patologii de organ care se pot prezenta cu aceleai semne i
simptome. Astfel, hemoragia, sub forma de melena sau hemoragie oculta ce
duce la sindrom anemic poate fi ntlnita i in: polipii adenomatoi, bolile
inflamatorii nespecifice, diverticuloza colica, angiodisplazie. Modificrile
funcionale, sub forma ncetinirii tranzitului sau alternantei constipaie cu
episoade diareice, se ntlnesc i n alte condiii patologice ale colonului cum
ar fi: diverticuloza, colonul iritabil, bolile inflamatorii, colita ischemica, boa-
la Hirshsprung.
Cancerul rectal evolueaz mult vreme asimptomatic. Primele mani-
festri constau n modificri ale ritmului defecaiei i n apariia sangerarilor
n momentul defecatiei. Nu n puine cazuri ns bolnavul se prezint n ur-
gen, cu semne de ocluzie intestinala joas sau sngerare important. Perfo-
raia poate fi de asemeni prima manifestare a bolii n tumorile din treimea
superioar a rectului.
Modificarea defecaiei se refer att la frecvena ct i la consistena
scaunului; uneori episoade diareice alterneaz cu constipaia; alteori bolnavul
acuz o nevoie imperioas de defecaie i incontinen.

Sngerarea produs de un cancer rectal este constant exprimat prin

snge proaspt care nu este dispus pe suprafaa bolului fecal, ci amestecat cu
materiile fecale sau sub forma de cheaguri i snge proaspt. Uneori, evacua-
rea n timpul scaunului sau ntre scaune de mucus poate fi datorat unei tu-
mori rectale.
n fazele naintate ale bolii bolnavul acuz tenesme, dureri i efectele
clinice ale anemiei. Tenesmele rectale apar n cazul unor tumori vegetante
voluminoase; durerea este determinat de invadarea plexurilor nervoase
extrarectale sau invadarea osoas. De reinut este faptul ca apariia durerilor
n cancerul rectal semnaleaz un stadiu avansat al tumorii.
Icterul poate fi prezent la bolnavii cu metastaze hepatice avansate.
Limfadenopatia inghinal, cu caractere maligne (dura, voluminoasa, imobila)
poate apare n anumite cazuri i constituie metastaza la distanta.
Examenul local al unei tumori rectale se realizeaz obinuit prin tueu
rectal. Aceast examinare digital a rectului permite depistarea numai a tu-
morilor din jumtatea distal a rectului (pe o distanta de 7-8 cm). n unele
cazuri tumora se poate percepe n totalitate, putndu-i-se stabili limitele infe-
rioar i superioar, deci ntinderea n sens axial cat i ntinderea n sens
circumferenial. Tactul digital duce la perceperea unei formaiuni ferme sau
mai adesea friabile, ulcerat central, care sngereaz lsnd pe degetul de
mnu dovada acestei sngerri. Cnd tumora intereseaz peretele rectului
n totalitate determin o indurare i fixitate a peretelui rectal care face alt dia-
gnostic improbabil.
Tumorile din jumtatea superioar a rectului pot fi decelate prin pal-
pare abdominal combinata cu tueul rectal numai cnd sunt foarte volumi-
noase. Uneori, aceste tumori rectale situate la mai mult de 8 centimetri de
marginea anala, pot fi tuate cu pacientul n ortostatism, uor aplecat n fa.
n aceasta poziie, tumora poate sa se invagineze n segmentul rectal subia-
cent devenind accesibila tueului.
Pacienii care prezint rectoragii sunt investigai de obicei pentru he-
moroizi, existena lor nu trebuie s priveze pacientul de o explorare complet
a colonului, dei cei mai muli dintre bolnavi vor avea cauze benigne de sn-
gerare n comparaie cu cei cu carcinoame.

Clinica afeciunilor regiunii periano-recvtale
Capitolul VIII
CLINICA AFECIUNILOR
REGIUNII PERIANO-RECTALE
VIII.1 HEMOROIZII
Dr. Dan Timofte, Dr Mariciuc Daniel-Constantin
We suffer and die through the defects that arise

n our sewerage and drainage systems.
(William A. Lane, 18561943)
I know Im a pain n the ass, but please help me, Doc!

EXAMINAREA ANUSULUI I RECTULUI

Tueul rectal face parte integrant din examenul fizic al abdomenului
pe care l finalizeaz n mod obligatoriu.
Informarea prealabil a pacientului este eseniala. Se va explica im-
portana acestui examen care furnizeaz informaii asupra organelor pelvine.
I se cere politicos pacientului s se aeze n decubit lateral stng, cu
genunchii flectai la piept, astfel ca fesele sa fie situate la marginea patului.
Examinatorul va purta mnui de cauciuc. Separai fesele i inspectai
anusul n lumina adecvata. Se noteaz modificri de tipul escoriaiilor, erite-
mului, sau umezelii tegumentului perianal. Exista leziuni ale tegumentului,
abcese sau fistule perianale, hemoroizi prolabai, prolaps al mucoasei, veruci
sau vegetaii perineale?
Se lubrefiaz apoi degetul mnuii i marginea anal cu vaselin sau
gel lubrefiant, dup care se inser cu blndee degetul n rect, notnd orice
rezistenta, spasm sfincterian ntrebnd pacientul asupra existenei durerii,
care poate denota o fisur sau hemoroid complicat. n anumite condiii exa-
minarea este imposibil, preferndu-se explorarea sub anestezie.
Se examineaz apoi circumferenial pereii canalului anal i rectului
inferior, notnd prezena anomaliilor (nodulariti, formaiuni vegetante, ste-
noze). Se examineaz spre posterior sacrumul, spre anterior prostata (normal
cu consisten elastic, cu doi lobi i un an median palpabil), fundul de sac
Douglas (a crui sensibilitate sugereaz un proces patologic pelvin), vaginul,
colul uterin i ovarele cnd sunt sediul unui proces patologic. Se retrage apoi
degetul i se analizeaz aspectul scaunului (snge proaspt sau parial digerat,
scaun melenic, mucus , puroi). Este indicat ca la sfritul examenului, n
funcie de contextul clinic, s se efectueze un test pentru sngerri oculte,
care const n aplicarea unei mici cantiti de scaun pe kit. Dac are loc vira-
rea culorii, testul este pozitiv pentru sngerare. Testul este recomandat pentru
screeningul populaional al neoplasmului colo-rectal.
HEMOROIZII
Definiie: Hemoroizii reprezint dilataia varicoas a plexurilor ve-
noase din submucoasa canalului anal. Hippocrate a fost primul care a folosit
termenul de hemoroizi, referindu-se la scurgerile de snge din anus.

Prevalena hemoroizilor crete cu vrsta pn n decada a 6-a, fiind

aproape egal repartizata pe sexe, mai frecvent la femeile spitalizate, pn la
50%. Prevalena variaz ns larg la nivel mondial, fiind legat de factori
culturali, educaionali i socio-economici, fiind mai mare n rile dezvoltate.
Etiologie: n producerea hemoroizilor se descriu cauze locale i gene-

rale.
Cauze locale:
Fiziologice absenta valvulelor n venele hemoroidale determina sta-
za locala, favorizata de ortostatism, profesii sedentare, constipaie, sarcina.
Patologice plexurile venoase hemoroidale realizeaz anastomoze de
tip porto-cav, cu trei consecine: n condiii de hipertensiune portal, perma-
nent (ciroza, insuficiena cardiac, tumori pelvine) sau pasager (constipa-
ie), are loc refluxul porto-cav la nivelul venelor hemoroidale; ntre ectaziile
venoase submucoase rectale inferioare i cele anale are loc un efect de vase
comunicante; influenta fluxului arterial abdominal, pelvin i genital alimen-
teaz plexurile submucoase n condiiile cogestiei (menstra, sarcina, bolile
prostatice). Inflamaia criptelor Morgani determina alterarea fibrelor elastice
favoriznd dilatarea venelor i tromboza.
Cauze generale :
Hemoroizii sunt frecvent asociai cu : prolapsul genito urinar, hernia,
bolile prostatice, traumatismele mduvei spinrii, varicele membrelor inferi-
oare, obezitatea, constipaia, profesiile sedentare. Prevalenta crescuta la unele
rase i grupuri religioase i socio-economice, releva efectul atitudinii perso-
nale i nivelului educaional n prevenia maladiei hemoroidale.
Dup etiologia lor, se disting hemoroizi simptomatici i hemoroizi
idiopatici.
Hemoroizii simptomatici apar n context de hipertensiune portal, in-
suficiena cardiac, obstrucia circulaiei venoase n peretele rectului mediu
sau superior prin neoplasm, stenoza inflamatorie, afeciuni pelvine: fibrom
uterin voluminos, neoplasm uterin sau ovarian, hipertrofie de prostata.
Hemoroizii idiopatici apar la persoane aparent sntoase, dar n condi-
iile unor factori favorizani.

Primele dilataii apar la nivelul jonciunii ntre teritoriul venelor he-

moroidale superioare, tributare sistemului port i teritoriul venelor hemoroi-
dale inferioare, tributare sistemului cav.
Linia pectinee separa mucoasa de tip intestinal cilindric din etajul
supravalvular de cea epiteliala pavimentoas stratificat din etajul
subvalvular.
Dup sediul lor, n raport cu orificiul anal, se descriu :
Hemoroizi interni, cu sediul pe mucoasa canalului anal, deasupra lini-
ei pectinee, i nu pot fi pui n evidenta dect prin examenul endoscopic.
Acetia se pot exterioriza cu intermiten hemoroizii procideni, sau perma-
nent , determinnd prolapsul hemoroidal. n structura hemoroizilor interni
este prezenta una sau mai multe arteriole, n jurul crora se afla un grup de
vene varicoase, cu alterare parietala, dilatate i trombozate, care comunica
ntre ele.
Hemoroizii externi sunt situai sub linia pectinee. Mucoasa anala exte-
riorizata permanent se epidermizeaz i formeaz marisca hemoroidala sau
polipul santinela. Alteori, pachetul hemoroidal extern se poate tromboza.
Hemoroizii micti presupun existena simultan a hemoroizilor interni
i externi.
Frecvent, se constat prezena tromboflebitei i periflebitei hemoroi-
dale, cu remanierea pereilor venoi, cu formarea de fistule veno-venoase cu
aspect angiomatos sau arterio-venoase cu aspect de noduli hemoroidali. La
acestea se pot aduga leziunile trofice ale mucoasei pn la anita ulceroas.
Clinica:
Toate afeciunile anorectale pot simula simptomatologia hemoroizilor.
De aceea este importanta depistarea n spatele unei boli banale, a unei afeci-
uni grave cum ar fi ciroza hepatica, neoplasmul rectal sau o formaiune tumo-
ral pelvina n evoluie, pentru care maladia hemoroidar poate fi doar un
simptom revelator.
Hemoroizii prezint manifestri clinice permanente, cu exacerbri pe-
riodice.
Un puseu hemoroidal se manifest printr-o senzaie de jen i de greu-
tate anal i se nsoete de o sngerare minima ce survine dup scaun. Puseul
traduce inflamaia pasager a pachetului varicos sau anita hemoroidal.

Boala hemoroidala reunete triada clasic: hemoragie dup scaun, du-

reri anorectale i prolaps. Constipaia care este la originea crizei se agraveaz.
Durerea se exacerbeaz, apar insomnia i chiar tulburrile psihice pe un teren
predispus.
Semnul de debut al hemoroizilor poate fi pruritul anal, atunci cnd es-
te prezenta inflamaia canalului anal (anita). La aduli, pruritul local este da-
torat n 98% din cazuri hemoroizilor. Pachetul hemoroidal intern are efect de
corp strin local, afectnd continena, cu pierderea incontrolabil de mucozi-
ti ce irit tegumentul.
Hemoragia este semnul tipic al hemoroizilor, cu urmtoarele caracte-
re: este terminala, cu filete de snge la suprafaa materiilor, ceea ce o diferen-
iaz fata de cea din neoplasm. Este abundenta, cu snge rou fr cheaguri,
cu efect decongestionant pentru staza hemoroidal determinnd ameliorarea
durerii. Hemoragia este cea care sperie bolnavul, care vine sa consulte medi-
cul. n hemoragiile abundente, sngele se acumuleaz n ampula rectala unde
se coaguleaz, iar n urma fibrinolizei devine snge nchis la culoare, cu
cheaguri, evacundu-se n momentul n care bolnavul are senzaia de scaun.
Sngele pierdut ultimul va fi evacuate primul, ca snge rou. Aceste sngerri
abundente, unice sau multiple, determina anemia acuta. Sngerrile n canti-
tate mic i repetate pot determina anemia hipocrom.
Durerea are caracter de arsura intermitenta, de jena dureroasa dup
scaun, care corespunde contraciilor reflexe de scurta durata a sfincterelor
anale striat i neted date de inflamaia mucoasei. Durerea poate iradia la nive-
lul perineului i pelvisului, devenind obsedante i provocnd insomnia paci-
entului. Existenta durerilor anale intense, persistente cteva zile, evoca o
complicaie: fisura sau supuraia perianal la debut.
Criza hemoroidal se traduce prin senzaia de arsuri anale spontane
sau dup scaun, greutate anal jenant cu fals senzaie de a avea scaun i
dureri anale iradiate n coccis, mai ales n poziie ezand. Aceasta poate fi
provocat de congestia local n urma unui episod diareic, puseu premenstru-
al, exces alimentar condiment, cafea, alcool, sau cltorie de lung durat
cu trenul automobilul, clrit, etc.
Prolapsul mucos apare cnd venele hemoroidale varicoase devin vo-
luminoase i rup esutul de susinere din submucoas. Un rol important n
apariia prolapsului l are efortul de defecaie, cnd are loc att creterea pre-

siunii n venele hemoroidale ce se mresc de volum, cat i antrenarea acesto-

ra prin glisarea mucoasei odat cu materiile fecale. Exteriorizarea este iniial
intermitent, cu reducere spontana, apoi este facilitata de presiunea manuala,
apoi prolapsul devine permanent, fiind o adevrata infirmitate datorita scur-
gerilor sero-muco-purulente iritante pentru tegumente. Aceasta migraie se
poate nsoi de tromboza vaselor prolabate.
Tulburrile de tranzit apar frecvent sub forma senzaiei de scaun fr
emisiuni de fecale sau cu exteriorizare de gulere sau picturi de snge, urma-
te de contracii sfincteriene spastice tenesme rectale. Acestea se datoreaz
prolapsului mucoasei hemoroidale n inelul sfincterian care se deschide i
care se contracta reflex reducnd prolapsul. Constipaia este considerata att
o cauz declanatoare a crizei hemoroidale cat i un efect al hemoroizilor.
Prin efectul mecanic ce creeaz fals senzaie de defecaie i datorit durerii
are loc contracia sfincterului neted.
Incontinenta anala este datorata prolapsului hemoroidal, n special la
vrstnicii cu atonie sfincterian.
n practic, tulburrile de tranzit recent aprute la un pacient de 50 de
ani i peste impun bilanul complet rectocolic pentru a elimina existena unui
neoplasm colo-rectal operabil.
Nu vom pune niciodat diagnosticul de hemoroizi simpli fr a apre-
cia la tueul rectal starea ampulei rectale i a pelvisului i fr a aprecia endo-
scopic aspectul mucoasei rectale.
Examenul clinic:
Inspecia anusului cu bolnavul n poziie genu-pectoral permite re-
cunoaterea hemoroizilor externi sau interni procideni. n stadiul de hemoro-
izi necomplicai, procidena este intermitent.
Hemoroizii externi sunt mici proeminente de culoare albstruie ce
dispar la compresie i se mresc la efortul de defecaie
In timpul efortului pot aprea burelete mucoase purttoare de dilataii
de culoare violacee datorita hemoroizilor micti.
Hemoroizii interni sunt clinic evideni doar daca sunt procideni. Apar
ca nite formaiuni pediculate, roii, acoperite de mucoasa normal sau cu
aspect inflamator, moi, dureroase, care pot dispare prin apsare. Semnele

revelatoare ale hemoroizilor interni sunt hemoragiile, scurgerile

seropurulente, prolapsul i durerea, mai rar ntlnite toate simultan.
Tueul rectal permite aprecierea strii de contracie a sfincterului anal
i a strii mucoasei anale subvalvulare, perceperea tumefaciei hemoroizilor
i excluderea unei formaiuni tumorale anale sau rectale.
Anuscopia confirma existena sau absena hemoroizilor. Absena he-
moroizilor n contextul rectoragiilor impune cutarea originii hemoragiei prin
colonoscopie total i clisma baritat. Prezena hemoroizilor nu exclude nsa
coexistenta altor afeciuni. Anuscopia poate descoperi leziuni ca fisura, trom-
boz intern, tumori viloase sau cancerul de canal anal i rectal. n bilanul
complet al hemoroizilor se impun obligatoriu colonoscopia i clisma baritat
datorita asocierii frecvente a tumorilor, mai ales n contextul tulburrilor de
tranzit recent instalate sau accentuate la un pacient de 50 de ani i peste, sau
cnd rectoragiile i tulburrile de tranzit nu dispar dup trei sptmni de
tratament bine condus.
Examenul general este important pentru stabilirea etiologiei hemoroi-
zilor simptomatici la pacienii cu ciroza sau neoplasme. Pana la excluderea
unei cauze nu putem vorbi de hemoroizi idiopatici.
Diagnostic diferenial
Toate afeciunile ano-rectale pot simula simptomele hemoroizilor i se
pot complica cu hemoroizi.
Majoritatea pacienilor consult medicul pentru hemoragii provocate
la terminarea defecaiei, ca apar ca filete de snge la suprafaa materiilor fe-
cale, spre deosebire de cele din afeciunile neoplazice, care preceda scaunele.
Diagnosticul este dificil n cazul hemoroizilor ulcerai, care impun bi-
opsia.
Cancerul anal poate lua o forma pseudohemoroidal, de tip marisca,
dar pe faa s profund exist ulceraia neoplazic ce impune de asemenea
biopsia.
Diagnosticul hemoroizilor devine astfel unul eliminatoriu. n cazul
rectoragiilor se vor elimina cancerul colo-rectal, rectocolita ulcero-
hemoragica, polipii, polipozele, tumorile viloase, rectitele.
Tulburrile de tranzit impun diagnosticul diferenial cu neoplaziile i
colita ulcero-hemoragic.

Pruritul anal poate fi ntlnit n oxiuroz, dermite sau patologia

supurativ a canalului anal.
Evoluie:
n evoluia hemoroizilor se deosebesc trei etape dup gravitatea modi-
ficrilor morfologice. n funcie de acestea, se descriu trei grade:
Gradul I: Hemoroizi interi localizai permanent n canalul anal deasu-
pra liniei pectinee, vizibili numai la anuscopie. Acetia prolabeaz prin anus
n timpul defecaiei dar se reduc spontan la sfritul ei. Simptomul principal
sunt hemoragiile declanate de defecaie.
Gradul II: Prin creterea hemoroizilor interni, acetia destind mucoa-
sa i devin astfel procideni. Ei prolabeaz prin anus n timpul defecaiei i
pot fi redui n canalul anal digital.
Gradul III: Cazurile cu evoluia ndelungat n care apare prolapsul
hemoroidal permanent, cu transformarea fibroasa a venelor i inflamaia mu-
coasei. Acetia prolabeaz permanent prin anus i nu se menin redui. Clinic,
hemoragiile sunt nlocuite de scurgeri muco-purulente.
Puseele congestive i dureroase se pot repeta, congestia venoasa cres-
te, devine sensibila i termina prin a crea un ru hemoroidal. Bolnavul de-
vine anxios, neurastenic.
Evoluia poate fi complicat de anorectita care agraveaz i ntreine
pruritul intens, fisurile sau chiar fistulele perianale.
Complicaii:
Hemoragia poate fi abundenta i nsoit de anemie acut
normocrom, sau redus i repetat, urmat de anemie cronic hipocrom.
Complicaiile dureroase sunt cele mai importante i au cauze variate:
tromboza, criptita, papilita, fisura anal, nevralgiile anorectale.
Tromboza hemoroidal extern are debut brusc, favorizat de efortul
fizic, constipaie, excese alimentare. La marginea anusului, sub piele, apare o
tumefacie de culoare albstruie, cat o aluna, cu pielea neteda, lucioasa, foarte
dureroasa la palpare, cu edemul esuturilor nvecinate. Tromboza hemoroida-
la externa presupune ruptura venelor subcutanate ale plexului hemoroidal, ca
urmare a efortului de defecaie, cu coagularea sngelui extravazat n esutul
subcutanat care reacioneaz inflamator.

Obinuit, evoluia este spre regresie, scderea tumefaciei i sclero-

za cu apariia unui repliu cutanat numit marisca. Uneori ns tromboza se
complic cu ulceraie i evacuarea spontan a cheagului sau mai rar spre ab-
ces superficial.
Tromboza hemoroidal intern simpl, apare n interiorul canalului
anal. La tueul rectal i la anuscopie se observ mici tumefacii dureroase de
culoare albstruie. Evoluia este spre ulceraie i vindecare.
Tromboza hemoroidala interna prolabat ireductibil apare datorit
puselui inflamator tromboflebitic i contraciei sfincteriene reflexe. Se carac-
terizeaz clinic printr-o durere vie dup efortul de defecaie. Prolapsul, pana
atunci puin voluminos, devine greu de redus, mersul devine dificil, putnd
aprea i tulburri urinare reflexe. La inspecie se evideniaz un pachet he-
moroidal voluminos, ireductibil, cu o zona periferic reprezentat de tegu-
mentul edemaiat de culoare alb-roz i o zona centrala mucoasa, violacee. n
evoluie, poate surveni ulceraia cu evacuare de cheaguri, necroza, sau infec-
ia ce poate migra spre fosele ischio-rectale.
Criptita i papilita hipertrofic apar dup evoluia ndelungat a he-
moroizilor. Durerea devine din difuza localizata, surda permanenta, exacerba-
ta de defecaie, simulnd un sindrom fisurar. La tueu, degetul provoac du-
rerea i se poate percepe papila hipertrofiata. La nuscopie, se evideniaz pa-
pila hipertrofiat, ca o formaiune polipoid sau o cript lrgit cu fundul
rou.
Fisura anal determin o durere violent, de tipul arsurii sau rupturii
localizat la nivelul rafeului posterior, la cteva minute dup scaun. Se asoci-
az unui hemoroid pediculat i poate fi la originea abceselor i fistulelor.
Nevralgia anorectal de origine hemoroidal, fr legtur cu defeca-
ia, se manifest ca o senzaie de greutate localizat anorectal, cu iradiere spre
lombeu, perineu i organele genitale, fcnd diagnosticul dificil.
Complicaiile infecioase ale hemoroizilor sunt abcesele i fistulele i
pot apare dup anita hemoroidal sau tromboflebita intern supurat. Apar de
obicei ca abcese ale marginii anusului i evolueaz fr tratament ctre fistule
cu tendin la cronicitate.
Constipaia rebel apare datorita fricii pacientului de a avea scaun du-
reros
Tulburri psihice pot apare la cei predispui.

VIII.2 ABCESELE PERIANALE

Definiie:
Abcesele perianale rezult din invazia florei microbiene septice de la
nivelul rectului n spaiile perianale i perirectale, fenomen favorizat de capa-
citatea redus de aprare antiinfecioas a esutului celular lax i adipos din
aceste spatii.
Clasificare:
n funcie de localizarea lor n raport cu sfincterul anal i de profun-
zimea lor se mpart n:
- Superficiale - intrasfincterian n esutul subcutanat perianal sau
submucos ;
- Profunde extrasfincterian ischiorectal sau pelvirectal;
Tablou clinic:
Abcesele perianale superficiale prezint semne locale evidente dure-
re cu caracter pulsatil, edem, congestie i tumefacie. Cele profunde n special
cele aflate deasupra ridictorilor anali au simptomatologie mai discret deoa-
rece n aceste spaii nu sunt afectai nervii somatic senzitivi astfel durerea
poate lipsi iar semnele locale de inflamaie pot fi observate n momentul cnd
colecia se propaga n spaiile superficiale. Semnele iniiale ale acestor colec-
ii profunde sunt febra i frisonul cu alterarea strii generale. Tulburri de
tranzit intestinal pot fi i ele prezente (pacientul poate evita defecaia datorita
durerii).
Abcesul perianal jos este situat sub tegumentul perianal i n partea
cea mai distal a canalului anal, aceasta fiind varietatea cea mai frecvent de
abces perianal (aproximativ 60% din cazuri). Produce durere vie, persistent
cu exacerbare la ederea pe scaun, tuse sau defecaie. La inspecie regiunea
anocutanat este tumefiat congestiv i sensibil la palpare. Tueul rectal este
negativ. La palparea regiunii se poate decela zona de fluctuen. Absena
fluctuenei n prezena altor semne de inflamaie local nu trebuie s amne
intervenia chirurgical deoarece abcesul se poate propaga n profunzime i
poate deveni mai grav i mai dificil de tratat.

Abcesul perianal nalt este situat submucos imediat deasupra canalu-

lui anal. Tueul rectal deceleaz zona de tumefacie cu fluctuen sau o zon
indurat dureroas, pe unul din pereii rectului sau canalului anal. Cnd abce-
sul fistulizeaz n rect apar scurgeri purulente. Aceste abcese se pot propaga
n fosa ischiorectal sau n spaiul pelvirectal.
Abcesul ischiorectal ocup fosa ichiorectal fiind o varietate mai rar
ntlnit. Produce durere intens n regiunea perianal i pelvis, febr mare
39 40 0C i frisoane. Poate produce disurie, stare septic a bolnavului. La
nceput semnele locale sunt minime apoi apare tumefierea regiunii perianale,
care bombeaz de o parte, iar tegumentele sunt edemaiate. Palparea se face
bidigital, indexul n rect i policele n regiunea perianal i deceleaz colec-
ie. Colecia se poate extinde n spaiul ischiorectal opus prin spaiul preanal
sau retroanal formnd astfel abcesele n potcoav. De asemenea se poate ex-
tinde n spaiul pelvirectal sau poate fistuliza n rect.
Abcesul pelvirectal este situat n spaiul pelvisubperitoneal, ntre peri-
toneul pelvin i muchii ridictori anali i prezint o gravitate deosebit. Se
caracterizeaz prin semne generale grave i semne locale minime. Bolnavul
prezint febr foarte mare, frisoane, stare general alterat cu oc
toxicoseptic, disurie. La tueul rectal sau vaginal se deceleaz zona de
fluctuen, sensibil la palpare, situat nalt n pelvis. Poate exista mpstare,
sensibilitate sau chiar aprare muscular n hipogastru. Se poate extinde
retroperitoneal ducnd la retroperitonit cu gravitate extrem.
Diagnosticul pozitiv:
Diagnosticul pozitiv al abceselor perianale se stabilete pe baza sem-
nelor locale i generale. De importanta majora n aceasta patologie este exa-
menul regiunii perineale cu inspecie, palpare i tueul rectal.
Diagnosticul diferenial al abceselor perianale trebuie fcut cu abcesul
periuretral, cu bartholinita acut supurat, chistul pilonidal abcedat sau acti-
nomicoza rectal.

VIII.3. FISTULELE PERIANALE

Diagnostic:
Fistulele perianale evolueaz cu o simptomatologie mai puin zgomo-
toas. Se manifest printr-o tumefacie perianal uor sensibil i pruriginoa-
s. Pot aprea scurgeri mai mult sau mai puin importante prin orificiul cen-
tral zonei de tumefacie .
Prin examenul clinic este necesar descoperirea orificiului primar, tra-
iectul fistulos i orificiul secundar.
Descoperirea orificiului secundar sau extern se face prin inspecie. De
cele mai multe ori exista un singur orificiu dar poate fi dublu sau triplu co-
respunznd unui singur orificiu primar. Orificiul secundar poate fi acoperit de
un pliu cutanat sau poate fi obstruat complet.
Traiectul fistulos se repereaz prin palpare se evideniaz o zon sub
form de cordon indurat ce se ndreapt ctre canalul anal. Daca traiectul este
transsfincterian inferior se simte imediat sub piele sau mucoasa anal dar
dac este transsfincterian superior traiectul se afl n profunzime.
Descoperirea orificiului primar sau intern este timpul esenial al exa-
menului care condiioneaz i succesul terapeutic. Tueul rectal este obligato-
riu localizeaz la nivelul unei cripte o mic depresiune mrginit de un e-
sut de granulaie. Aceast zon poate fi marcat de o papil hipertrofiat cu
valoare pentru orificiul primar. Orificiul primar este ntotdeauna jos situat i
nu trebuie cutat mai sus de peretele rectal.
Diagnosticul pozitiv este clinic dar se pot corobora i alte investigaii
paraclinice imagistice ca RMN, ecografie endoanal, fistulografie cu substan-
de contrast.
- infecii ale glandelor subpectineale, fistule rectale, fistule
rectovaginale, bartholinita acut, cancer forma fistulizat, corpi strini.
- boli cutanate - sinusul supurat din boala Verneuil sau hidrosadenita
supurat.

VIII.4. FISURA ANAL

Definiie
Fisura anal este o ulceraie (ruptur) aparent linear la nivelul cana-
lului anal, adic n poriunea terminal a tubului digestiv.
Fisura anal este o afeciune relativ frecvent ntlnit n practica cu-
rent. Se apreciaz c aproximativ 6 - 15% din consultaiile pentru patologie
anal sunt la pacieni cu fisuri anale.
Tablou clinic este tipic i sugereaz diagnosticul.
Durerea este simptomul central, este vie, atroce, apare la aproximativ
15 minute dup scaun i persista 2-3 h. Durerea lipsete n absena scaunului.
Secvena scaun interval liber durere este patognomonic. Sngerarea i
senzaia de scaun neterminat poate ntregi tabloul clinic.
Examenul clinic pune n eviden de obicei la comisura posterioar o
fisur cel mai des triunghiular. Fisura relativ nou este acoperit de un epite-
liu subire pe cnd fisura veche prezint o margine bine delimitat iar n pro-
funzimea ei se poate observa sfincterul intern de culoare albicioas. Fisura
anal se poate infecta i complica cu o fistul cutaneo-mucoas. Un element
clinic important este spasmul sfincterian care face dificil examinarea i evi-
denierea fisurii anale.
Tueul rectal poate evidenia induraie local iar la anuscopie se dece-
leaz o papil hipertrofic la extremitatea intern a fisurii.
Diagnosticul pozitiv:
Se stabilete pe baza simptomatologiei caracteristice i a examenului
fizic proctologic care confirma diagnosticul.
- cancerul anal situat lateral, cu margini indurate - examenul histo-
patologic stabilete diagnosticul.
- ancrul sifilitic situat lateral, indurat, prezint adenopatie inghina-
l, seropozitivitate pentru treponema.
- boala Crohn cu ulceraie anal apare n contextul clinic cunoscut.


Clinica afeciunilor ficatului i cilor biliare
Capitolul IX
CLINICA AFECIUNILOR
FICATULUI I CILOR BILIARE
IX.1. COLECISTITA ACUT CALCULOAS

Conf. Dr. C-tin Burcoveanu, Dr. Cr. Velicescu
Este determinat n majoritatea cazurilor de apariia unui complex

evolutiv de leziuni n peretele colecistului (ulceraie, edem, necroz) secun-
dar distensiei determinate de obstrucia cistico-bazinetal.
Distensia determin staza venoas i apoi ischemie la nivelul vascula-
rizaiei veziculei biliare.
Colecistita acut este complicaia cea mai frecvent a litiazei vezicu-

lare. Nu exist relaie direct ntre manifestrile clinice i leziunile anatomo-
patologice ale veziculei biliare.
Mecanismul fiziopatologic evideniaz caracterul iniial aseptic al co-
lecistitei acute (obstrucie mecanic) n majoritatea cazurilor. Sepsisul este
secundar hiperpresiunii datorita stazei i modificrilor parietale secundare de
tip staza venoas urmat de ischemie parietal, germenii fiind importai de
regul din circulaia splanchnic.
Semne clinice
Anamneza releva adesea semnele unei colecistopatii cronice (coli-
ca, sdr. dispeptic biliar) i relaia cu ingestia unui prnz colecistokinetic, bo-
gat n grsimi.
Debut acut cu durere intensa, continua n hipocondrul drept, cu iradi-
ere scapulara rebela la antalgice i antispastice obinuite (intensitatea i dura-
ta simptomatologiei depaete o colic biliar simpl). Iradierea
periombilical sau n bar a durerii poate traduce implicarea pancreatic.

- Grea, vrsturi
- Febra semn inconstant. Prezenta febrei, oscilaii de tip septic,
acompaniata de frison traduce apariia infeciei cu evoluie grav, mai ales la
pacientul varstnic.
- La palpare durere intens, aprare muscular n hipocondrul
drept (semnul Murphy intens pozitiv), colecist palpabil sub tensiune, dureros
(formaiune piriform, urmeaz micrile respiratorii, situata n hipocondrul
drept).
- Alte semne subicter sclerotegumentar cu tendin la remisiune
(spre deosebire de icterul secundar obstruciei coledociene).
Dup 24 48 ore de la debut pot apare i alte semne determinate de
evoluia procesului inflamator i de intervenia infeciei (cu origine n terito-
riu splanchnic): frison, febr cu alterarea strii generale, chiar insuficien
organic n formele supraacute.
- La palpare formaiune pseudotumoral, dureroas, fr limite
precise, fixat subhepatic n hipocondrul drept, definind plastronul
pericolecistic. n evoluie poate aprea fluctuen ca urmare a abcedrii plas-
tronului.
- Apariia semnelor de iritaie peritoneal (aprare muscular, chiar
contractur, durere intens la palpare) localizat sau generalizat indic apari-
ia perforaiei sau peritonitei secundare.
- ulcerul perforat sau n criza de penetraie
- apendicita acut (posibile variante anatomice de poziie)
- pancreatita acut (mai ales atunci cnd coexist cu litiaza vezicula-
r)
- pleurezia bazal dreapt la debut
- infarctul miocardic
- debutul erupiei herpes-zoster intercostal
- colica renal dreapt
- cancerul unghiului colic drept, infectat cu abces perineoplazic.

IX.2. COLECISTITA CRONIC

ef lucrari Dr. C. Dogaru
Simptomatologia colecistitei cronice este extrem de diferit, n condi-

iile unor leziuni morfopatologice asemntoare i a prezentei/absentei unor
conglomerate variabile de calculi, att din punct de vedere al compoziiei
chimice cat i a dimensiunilor lor. Trebuie precizat de la bun nceput c sufe-
rina cronic a veziculei biliare, tradusa morfopatologic prin leziuni inflama-
torii cronice la nivelul peretelui vezicular, poate apare fie n contextual unei
litiaze veziculare dar i a unor afeciuni cronice ncadrate n cadrul aa-
numitor colecistopatii cronice non-litiazice, care cuprind att colecistozele
ct i colecistitele cronice alitiazice. ntruct marea majoritate a situaiilor
ntlnite n practic aparin colecistitelor cronice litiazice, vom face referire
mai jos la simptomatologia litiazelor veziculare cronice, subliniind n acelai
timp c tabloul clinic al colecistitelor cronice alitiazice se ncadreaz aspectu-
lui descris pentru formele litiazice.
Pentru colecistitele cronice litiazice s-a constatat, ulterior urmririi
prin imagistica medicala (ecografie) a unor loturi largi de pacieni, c inci-
dena litiazei veziculare asimptomatice variaz ntre 10% i 50 %, iar a com-
plicaiilor acute ce pot apare n cursul unei colecistite cronice este de pana la
20%. Aforismul autorilor clasici care susineau c litiaza veziculara este o
boala fr simptome, ci doar cu complicaii i gsete acoperirea i n zilele
noastre. De aceea, din punct de vedere clinic, colecistitele cronice pot fi m-
prite n forme asimptomatice (latente) i forme cu expresie clinic.
Formele latente nu prezint particulariti din punct de vedere al
simptomatologiei i al examenului fizic, bolnavii, depistai prin imagistica
medical, sunt considerai purttori asimptomatici de calculi. De obicei,
aceste forme au tendina de a se manifesta direct printr-o complicaie acut
inflamatorie sau mecanic: colecistit acut, angiocolit, ileus biliar sau icter
mecanic.
Formele clinice prezint o simptomatologie variat, care mbin ele-
mente de ordin local, abdominal, cu elemente de ordin general.

Sindromul dispeptic poate exista izolat, ntr-un procent de pn la

30% din cazuri. Manifestarile sunt de tip hipostenic, cu digestii lente i difici-
le, balonri postprandiale, eructaii, somnolenta postprandiala, greuri, gust
amar, intoleranta la grsimi. Mai rar manifestrile sunt de tip hiperstenic, cu
crampe, arsuri cu caracter pseudoulceros, diaree postprandiala sau migrene.
Caracterul polimorf al suferinei face ca, de multe ori, pacientul, n absena
unei explorri imagistice moderne, sa fie etichetat i tratat pentru o dispepsie
de etiologie neprecizata. Durata acestei perioade este extrem de variabila,
putnd dura ani, sau din contra, lipsi cu desvrire.
Sindromul dureros . Aspectul clinic al durerii n cadrul colecistitei
cronice litiazice este variat, innd cont de reacia individual a pacientului,
de gradul leziunilor morfopatologice veziculare ca i de reacia peritoneului
de vecintate. Durerea, localizata iniial n hipocondrul drept, poate fi resim-
it la nceput ca o simpla jena dureroasa, putnd ajunge ns rapid pn la
intensitatea colicii biliare caracteristice. De obicei colica apare dup un prnz
bogat n grsimi sau alte alimente greu digerabile, la un interval de 2-3 ore de
la ingestie. Durerea are intensitate mare, ncepand n hipocondrul drept
(punctul cistic, la varful coastei a 10-a) sub forma unor crampe cu senzaie de
strivire sau sfiere, ntrerupte uneori de scurte perioade de acalmie relativ.
Pacientul este anxios, de obicei cutnd o poziie antalgic, cu trunchiul
flectat ctre anterior, de multe ori imobil. Durerea poate iradia att anterior,
n epigastru sau ascendent n groapa supraclavicular sau la nivelul umrului,
ct i posterior, la baza hemitoracelui drept, la nivelul vrfului omoplatului
drept, cu aceeai tendin de ascensionare ctre partea superioar a
hemitoracelui posterior. Uneori iradierile din colica biliar sunt atipice, ctre
mamelon sau la nivelul inseriei claviculare a sternocleidomastoidianului, pe
traiectul nervului frenic. De-asemenea, durerile pot iradia ctre peretele late-
ral toracic, sub forma unor zone de hiperestezie cutanata n dreptul spatiilor
intercostale 9, 10 sau 11, sau la vrful coastei a 11a. Durata unei colici biliare
variaz ntre minute i cteva ore, ea cednd de obicei brusc, la fel cum a i
aprut. n situaia instituirii unui tratament antalgic, antispastic, colica poate
diminua treptat ca intensitate, pn la acalmie. Uneori, sfritul crizei este
asociat cu o poliurie reflexa. Rareori durerea maxima este resimit precordi-
al, mimnd crize de angor (angina Fisenget).

Simptomatologia dureroas este nsoit frecvent i de alte

simptomedigestive: greuri, vrsturi uneori abundente, bilioase, intoleranta
digestiva totala.
La aceasta simptomatologie dureroas pot fi asociate alte simptome
satelite (Dieulafoy) de ordin general : paloare, ameeli, senzaie de lein,
frison trector (care trebuie deosebit de acela solemn, care anun o compli-
caie evolutiva infecioas a colecistitei cronice-colecistita acut), simptome
care dispar odat cu ncetarea durerilor. De reinut este c de obicei colica
hepatic nu se nsoete de febr, eventualele ascensiuni termice (de scurta
durat i pn n 38 C), fiind ntlnite n cursul perioadelor de frison, sau fi-
ind mrturia apariiei unei complicaii infecioase sau de ordin mecanic. n
ziua urmtoare unei colici biliare tipice poate persista o sensibilitate dureroa-
sa n hipocondrul drept.
Colicii biliare i poate succeda cteodat un icter franc, tranzitoriu, pe
o perioada de 24-48 ore, cu decolorare a materiilor fecale i urini hipercrome,
precum i apariia unui subicter sclero-tegumentar.
n afara colicii biliare tipice, cu sediul n hipocondrul drept i iradieri-
le menionate, exist un numr de cazuri n care sediul iniial al colicii este la
nivelul epigastrului(aa numita colica hepatica frusta) confuziile cu un pu-
seu dureros ulceros fiind, n acest caz, posibile.
Perioadele ntre colicile biliare tipice pot fi complet asimptomatice,
dar frecvent persista o jena dureroasa n hipocondrul drept, neritmata de me-
se, fr iradieri.
Examenul fizic. n afara colicii biliare tipice, examenul fizic este s-

rac n date. n timpul colicii, inspecia abdomenului poate remarca o diminua-
re a amplitudinii micrilor abdominale odat cu respiraia, datorit durerii
resimite de pacient. Palparea este manevra eseniala n cadrul unei afeciuni
colecistice, ea cutnd sa obiectiveze durerea de intensitate variabila percepu-
ta de bolnav. n plina colica, palparea, chiar i cea superficiala, este anevo-
ioasa, pentru ca bolnavul prezint, de multe ori, hiperestezie cutanat, avnd
tendina la aprare. nceputa din partea opus, palparea superficial a hipo-
condrului drept, i n special a punctului cistic (pentru formele tipice), va
obiectiva o durere vie, care certifica, de multe ori, diagnosticul de colica he-
patica. Cnd durerile sunt mai puin intense sau au retrocedat n parte, cu pre-

cdere n intervalul de dup colica, palparea blnd, iniial superficial, apoi

profund, poate produce o durere n zona de proiecie a colecistului. n plus,
ndeosebi la pacienii cu panicul adipos generos, se poate recurge la clasica
manevra Murphy, care consta n insinuarea treptata a degetelor examinatoru-
lui, pe sub rebordul costal drept, n sens craniocaudal, ct mai profund, cu
intenia de a ajunge la faa inferioar a ficatului, la nivelul veziculei biliare.
Rugnd bolnavul s inspire profund, vezicula biliar este mpins de
diafragm, prin intermediul ficatului, n jos, spre mana care palpeaz,
obinndu-se astfel o durere vie ctre sfritul inspirului. n situaia unui co-
lecist mic, sclero-atrofic, cu perei ngroai, mulai pe calculi, palparea cole-
cistului nu este posibila. Atunci cnd se palpeaz colecistul, sub forma unei
mase globuloase subhepatice dureroas, ovoidal, la marginea inferioar a
rebordului costal, de consisten renitent, cu contur regulat, precis, orientata
de regul spre ombilic, se ridic suspiciunea apariiei unei complicaii meca-
nice de tipul hidrocolecistului, prin inclavarea unui calcul vezicular la nivelul
cisticului. Daca dup acest prim examen, efectuat n cursul unei colici biliare,
avem surpriza ca a doua zi sa nu mai palpam vezicula biliara, este posibil ca
obstacolul mecanic de la nivelul cisticului sa fi disprut, fie prin revenirea
calculului n colecist, fie prin migrarea acestuia n calea biliar principal. n
aceasta a doua situaie, apariia ulterioara a icterului, chiar persistent, este
posibila.
Diagnosticul pozitiv de colecistit cronic poate fi susinut prin exa-
menul clinic doar n cazul n care pacientul prezint o colica biliara tipica. Cu
toate acestea, contracia spastic a peretelui vezicular, responsabila de apari-
ia durerilor caracteristice, se poate ntlni i n alte suferine nelitiazice ale
veziculei biliare: dischinezii, colesteroloze, colecistite cronice alitiazice. Sin-
gurul semn clinic caracteristic pentru o litiaza veziculara l reprezint apariia
calculilor n fecale, cu condiia migrrii acestora din colecist,- via canal biliar
principal-, n tubul digestiv.
Diagnosticul diferenial. n etapa actuala, problemele de diagnostic

diferenial sunt n buna parte rezolvate de aportul decisiv al explorrilor ima-
gistice. Cu toate acestea, o trecere n revist a principalelor afeciuni medica-
le i chirurgicale care pot preta la un diagnostic diferenial este necesar, sim-
ul clinic i examenul clinic minuios putnd aduce un aport uneori preios

medicului, de multe ori subjugat de facilitatea stabilirii unui diagnostic pe

baza exclusiva a explorrilor paraclinice.
Dintre afeciunile medicale care pot preta la un diagnostic diferenial
cu formele simptomatice ale colecistitei cronice, amintim:
- Pneumonia i pleurezia bazal dreapt, la care durerile de la baza
hemitoracelui drept sunt nsoite de simptome subiective ale aparatului respi-
rator (tuse, dispnee ), precum i de modificri la examenul fizic al aparatului
respirator: abolirea vibraiilor vocale, matitate la percuie , precum i apariia
ralurilor sibilante i crepitante-la ascultatei (in cazul pneumoniei).
- Crizele anginoase pot, la rndul lor, mima o suferina de tip colicativ
a veziculei biliare, dar antecedentele personale, rezistenta la calmantele uzua-
le, starea de soc hipotensiv, precum i modificrile constatate pe ECG pot
orienta spre o patologie cardiaca.
- Periartrita scapulo-humeral dreapt - datorit iradierii dorsale,
interscapulo-vertebrale i chiar pn la nivelul articulaiei scapula-humerale
drepte;
- Insuficiena cardiac acut dreapt, prin distensia brutal retrograd
a capsulei Glisson, se poate acompania de o colic hepatic, a crei localizare
n hipocondrul drept este etichetat drept colic biliar. Un examen clinic
atent descoper att simptomele insuficientei cardiace drepte-dispnee, edeme
la nivelul membrelor inferioare, a pleoapelor, abdomen destins, meteorizat-
instalarea ascitei cardiace-, prezena pulsaiilor unui ventricol drept hipertro-
fiat, vizibile la nivelul epigastrului - semnul Harzer, precum i dilataia carac-
teristica a venelor jugulare, prin staza retrograda. Distensia ficatului din insu-
ficiena cardiac dreapt se asociaz de asemenea i cu reflux hepatojugular.
Dintre afeciunile digestive, ale organelor vecine, se impune diagnos-
ticul diferenial cu:
- Pancreatita acut - caracterizat prin intensitatea mare a durerii,
localizat n epigastru i mezogastru, cu iradiere transversal spre hipocon-
drul i baza hemitoracelui stng, vrsturi abundente, meteorism abdominal;
- Ulcerul duodenal- chiar dac are o localizare asemntoare cu a
unei colici biliare, durerea ulceroas are o periodicitate cotidian i sezonier
mult mai net, avnd o durat de minim cteva zile, pe cnd colica biliar
este de multe ori capricioas ca debut, de obicei dup un prnz copios, cu
preferin spre un orar nocturn. n cazul unei perforaii ulceroase, caracterul

acut al durerii este nsoit i de un tablou clinic dominat de contractura abdo-

minala, semn patognomonic pentru sindromul peritonitic, la fel ca i
hipersonoritatea la percuie la nivelul spaiului subdiafragmatic drept.
- Debutul epigastric al durerii din apendicita acut, poate fi uneori
neltor, dei n urmtoarele ore, durerea se localizeaz n fosa iliac dreap-
t, putnd difuza ulterior, n funcie de reacia organelor din vecintatea
apendicelui, n restul cavitaii abdominale. Mai dificil este aprecierea n ca-
drul unui apendice ectopic, situat subhepatic, cnd confuzia de diagnostic
este tranat doar la laparotomia exploratorie.
- Colica renal dreapt difer esenial de colica biliar prin faptul c
durerea apare la nivelul regiunii lombare drepte, avnd o iradiere caracteristi-
c caudal, pe traiectul ureterului pn la nivelul organelor genitale, fiind
nsoit de regul de tulburri urinare- polakiurie, hematurie macro- sau mi-
croscopic.

IX.3. TUMORILE HEPATICE BENIGNE

Conf. Dr. C. Lupacu
Tumorile hepatice benigne pot fi :

chistice - cea mai frecvent este chistul biliar seros;
solide - cea mai frecvent este hemangiomul.
CHISTUL SEROS HEPATIC (CHISTUL HEPATIC BENIGN)

Definiie: formaiune lichidian care conine un lichid seros i nu are
comunicare cu arborele biliar hepatic.
Tablou clinic:
frecvent asimptomatic;
dureri n hipocondrul drept;
se poate complica cu: sngerare, suprainfecie sau compresie asu-
pra structurilor vecine.
chist hidatic hepatic univezicular;
hematom hepatic lichefiat (la un pacient cu un antecedent trauma-
tic avnd ca zona de impact hipocondrul drept) ;
chisturi neoplazice;
abcese hepatice (vezi simptomatologia abceselor hepatice).
Chisturile seroase simple cu detritusuri n interior pot fi confundate

cu chisturile hidatice multiveziculare.
HEMANGIOMUL HEPATIC
COPII:
evoluie nefavorabil;
la dimensiuni mari, din cauza fistulelor arterio-venoase
intratumorale, poate s apar insuficiena cardiac congestiv;
sdr. KASABACH-MERRITT : hemangiom hepatic + trombocito-
penie +afibrinogenemie.

ADULI
Tablou clinic:
frecvent asimptomatice;
dureri n hipocondrul drept sau epigastru, sub form de tensiune
dureroas;
febr;
mas tumoral palpabil (cnd atinge dimensiuni mari) care are
apartenen la ficat;
anemie;
complicaii: ruptura hemangiomului (rar).
HIPERPLAZIA NODULAR FOCAL

n apariia bolii a fost incriminat folosirea ndelungat a contracepti-
velor orale.
Tablou clinic:
frecvent asimptomatica, fr complicaii i fr degenerare malig-
n;
nu exist anomalii ale probelor biologice hepatice.
adenoame;
hamartoame;
nodul cirotic;
nodul malign.
Pentru diagnosticul diferenial cu ciroza hepatic se recomand efec-
tuarea a doua biopsii (una din tumor i una din parenchimul hepatic). n ci-
roz ambele biopsii sunt modificate, pe cnd n hiperplazia nodulara focala,
numai nodulul tumoral va prezenta modificri.
ADENOMUL HEPATIC
Este ntlnit frecvent la femei cu vrsta ntre 20-50 ani care utilizeaz
contraceptive orale mai mult de 5 ani consecutiv sau la persoane care au folo-
sit steroizi anabolizani, barbiturice, clomifen.
Tablou clinic:
frecvent asimptomatic;

dureri abdominale cronice;

dureri abdominale acute produse de hemoragii intratumorale sau
intraperitoneale;
mas abdominal palpabil n hipocondrul drept sau epigastru.
Adenomatoza hepatic:
mai mult de 10 adenoame pe un ficat normal;
risc crescut de hemoragie;
risc sczut de malignizare

IX.4. TUMORILE MALIGNE PRIMITIVE I SECUNDARE

ALE FICATULUI
Incidena acestor tumori hepatice este crescut n unele zone geogra-

fice din Africa i Asia. La unele grupuri populaionale din aceste zone,
hepatocarcinoamele sunt cele mai frecvente tumori abdominale.
Factorii etiologici incriminai n aceste zone cu risc crescut de cancer

hepatic sunt factori de mediu i factori culturali ai populaiilor cu risc. Imi-
granii din aceste zone ctre Europa Occidental sau SUA au un risc mult
diminuat de a dezvolta cancer hepatic, risc situat puin peste nivelul de risc al
populaiilor caucaziene. Cancerul hepatic apare mai frecvent la persoane cu
vrste peste 50 ani, sau la copilul mic (sub 2 ani), sub forma
hepatoblastoamelor. Hepatita cronic cu virus B este principalul factor etio-
logic la nivel mondial. Aceti purttori cronici de virus B trebuie inclui n
programele de screening, pentru depistarea precoce a cancerului hepatic (-
fetoproteina seric i ecografia hepatic). Ciroza de diverse etiologii
(etanolic, deficit de 1-antitripsin, virus B D sau virusul C) este asociat
cu un risc crescut de hepatocarcinom. Unele infecii parazitare (Clonorchis
sinensis) sunt incriminate din ce n ce mai frecvent n geneza cancerului he-
patic primitiv. De asemenea, toxinele unor fungi precum Amanita phalloides
(un grup de aflatoxine) sunt capabile sa induc apariia de tumori hepatice.
Principalele tipuri de tumori hepatice sunt hepatocarcinoamele,
colangiocarcinoamele i, mai rar, forme mixte precum hepato-
colangiocarcinoamele.
Hepatocarcinomul constituie aproximativ 80% din totalul tumorilor

maligne primitive hepatice. Se diagnosticheaz sub trei forme anatomoclini-
ce:
forma masiv tumora unic, voluminoas, uneori cu noduli sate-
lii (metastaze n parenchimul hepatic adiacent);

forma nodular noduli multipli, dispui n totalitatea parenchimu-

lui hepatic;
forma difuz extins la ntreg parenchimul hepatic;
O forma particular de hepatocarcinom este hepatocarcinomul
fibrolamelar ce prezint numeroase septuri fibroase la interior, putnd fi con-
fundat cu hiperplazia nodular focal. Hepatomul fibrolamelar apare mai
frecvent la vrste tinere.
La aproximativ 70% din pacienii cu hepatocarcinom, tumora este
deja metastazat n momentul diagnosticului. Cel mai frecvent, metastazele
sunt obiectivate la nivelul ficatului, pulmonului i seroasei peritoneale. Di-
seminarea limfatic preponderent se realizeaz prin releele pediculare ctre
regiunea celiac.
Hepatocarcinoamele sunt, n general, tumori intens vascularizate,
cu consisten moale, friabile, avnd un risc important de ruptur spontan,
cu hemoragie intraperitoneal masiv.
Colangiocarcinomul periferic reprezinta 15% din totalul tumorilor

maligne primitive hepatice. Din punct de vedere histologic, mbrac aspectul
de adenocarcinom bine difereniat, ce invadeaz parenchimul hepatic adia-
cent. Este o tumor ce metastazeaz precoce hepatic i extrahepatic.
Angiosarcomul hepatic este o tumor rar, aprnd ndeosebi la per-

soanele expuse profesional la clorura de vinil.
Simptomatologia clinic a tumorilor maligne primitive de ficat devi-

ne evident abia tardiv, n stadii avansate, la aproximativ 2/3 din cazuri. Dia-
gnosticul clinic este dificil: simptomul precoce este durerea la nivelul hipo-
condrului drept, iradiat spre umrul drept. Scderea ponderal este declarat
de ctre majoritatea pacienilor, iar colestaza (icterul) este evident biochimic
sau clinic la aproximativ 1/3 din pacieni n momentul diagnosticului.
Hepatomegalia sau o tumora palpabil la nivelul hipocondrului drept,
sunt prezente n funcie de volumul tumoral sau condiia patologic a paren-
chimului hepatic pe care s-a dezvoltat tumora.
Ascultatoriu, se poate percepe un freamt arterial, mai ales la tumorile
intens vascularizate sau frectura peritoneal.

Febra intermitent este prezent la un procent mare de cazuri cu tu-

mori hepatice, mai ales tumorile cu rat mare de cretere sau cele cu necroz
tumoral.
Ascita i sngerrile gastrointestinale prin varice gastroesofagiene pot
fi un indiciu pentru tumori hepatice avansate, fie cele cu volum mare, fie tu-
mori cu multiple determinri secundare intrahepatice care determin obstacol
portal prin compresiune i/sau tromboz portal. Ascita hemoragic este o
form frecvent de prezentare a unui pacient la medicul specialist gastroente-
rolog sau chirurg, n cadrul creia este diagnosticat un hepatocarcinom.
O ncercare de standardizare a formelor de debut clinic al
hepatocarcinomului, se poate defini n urmtoarele moduri:
durere hepatomegalie;
deteriorare rapid a condiiei clinice a unui pacient cirotic (insufi-
cien hepatic, varice sngernde, ascit);
hemoragie intraperitoneal masiv;
alterarea progresiv a strii generale, nsoit de febr i dureri ab-
dominale;
descoperire ntmpltoare de metastaze sistemice;
descoperire ntmpltoare a unor tumori hepatice asimptomatice,
cu ocazia unei ecografii sau tomografii computerizate abdominale efectuate
pentru o alt suferin;
Diagnosticul clinic al complicaiilor are n vedere n primul rnd l-

murirea aspectului lichidului de ascit:
ascit cu aspect clar ntr-o decompensare determinat de dezvolta-
rea unui hepatocarcinom;
ascit hemoragic prin ruptur de tumor sau ruptur de varicoziti
n hipertensiunea portal survenit recent (tromboz n stadiul acut);
ascit cu aspect tulbure, n caz de infecie a lichidului de ascit, n
urma multiplelor paracenteze evacuatorii sau prin translocaie microbian din
flora intestinal;
Suspiciunea de obstrucie a venei porte prin tromboz impune verifi-
carea prin ecografie Doppler a fluxului mezenterico-portal i endoscopie,
pentru aprecierea varicelor esofagiene.

Un pacient cu hepatocarcinom ce dezvolt ascit refractar, insufici-

en hepatic i hepatomegalie important poate fi suspicionat i de tromboz
de vene hepatice (sindrom Budd-Chiari).
Insuficiena hepatic este cea mai frecvent modalitate de deces la
pacientii cu hepatocarcinom.
Diagnosticul diferenial. Tabloul clinic este, n general, nespecific.

Scderea ponderal i astenia fizic sunt primele simptome ale sindromul
paraneoplazic comun tuturor cancerelor digestive.
Cancerul hepatic prezint unele semne i simptome clinice, care per-
mit diferenierea. Hepatomegalia este elementul clinic principal, de la care se
pleac ntr-un algoritm de diagnostic pozitiv i diferenial (figura 1).
Dac hepatomegalia este neomogen, primul pas este de a stabili dac
ficatul este locuit de o tumor sau este vorba de un ficat cirotic, la care se
palpeaz noduli de regenerare. Ulterior, din contextul clinic (istoric neopla-
zic) al unui pacient ce sugereaz un cancer i avnd la dispoziie explorri
imagistice care au stabilit c ficatul prezint o formaiune nlocuitoare de
spaiu, se impune diferenierea unei tumori primitive, de una secundar (me-
tastaz). n acelai timp este necesar de a face diferen ntre o tumor malig-
n de una benign, de un chist hepatic sau parazitar, de un abces hepatic sau
colangit acut supurat.
n faa unui pacient febril, la care s-a evideniat o leziune hepatic n-
locuitoare de spaiu, este dificil de fcut diferena, din punct de vedere clinic
i chiar pe baza datelor de laborator i imagistice, ntre un abces hepatic i un
hepatocarcinom cu necroz tumoral masiv sau/i hemoragie intratumoral.
La un pacient cunoscut cu ciroz, mai ales de etiologie virala "B" sau
"C", care dezvolt o complicaie de tip ascit, icter sau hemoragie digestiv,
trebuie suspectat un hepatocarcinom printre numeroii noduli de regenerare
identificai n parenchimul hepatic.

Fig. 1. Algoritm de diagnostic pozitiv i diferenial al tumorilor hepatice

Frecvent, hepatocarcinoamele dezvolt sindroame metabolice i en-
docrine etichetate ca sindroame paraneoplazice: eritrocitoza, hipercalcemia,
atacuri hipoglicemice, sindromul Cushing, sindromul de virilizare.
Prognosticul tumorilor maligne primitive hepatice. Supravieuirea

la 5 ani este de maximum 30% n cele mai bune statistici. Aceste rezultate se
obin la pacienii care au fost supui unei rezecii hepatice anatomice sau

nonanatomice (economice) sau rezecii hepatice seriate (iterative) urmate, n

ambele situaii, de un protocol terapeutic adjuvant. Rata supravieuirii este
net superioar pentru formele fibrolamelare de hepatocarcinom.
Progrese importante n supravieuire au fost nregistrate odat cu in-
cluderea hepatocarcinomului dezvoltat pe fond de ciroz, pe lista indicaiilor
de transplant hepatic.
Evoluia natural a hepatocarcinomului este spre dezvoltarea unor
complicaii locale sau generale, consecin a creterii tumorii i a
metastazrii.
Pacienii cu tumori nerezecabile (tumori foarte voluminoase sau tu-
mori ale cror dimensiuni i rapoarte anatomice permit rezecia dar sunt dez-
voltate pe un parenchim cirotic) au o perioad medie de supravieuire de ma-
ximum un an, chiar n condiiile unui tratament cu viz paliativ. Acest tra-
tament se poate aplica cu scopul diminurii creterii tumorale sau diminurii
consecinelor creterii tumorii (complicaii locale, locoregionale).
TUMORILE MALIGNE SECUNDARE ALE FICATULUI.

Metastazele hepatice sunt de 20 de ori mai frecvente n patologia fica-
tului comparativ cu tumorile primitive. Aceste metastaze provin, n ordinea
descresctoare a frecvenei, de la neoplasme de tub digestiv (esofag, stomac,
duoden, intestin subtire, colon i rect) i glande anexe (pancreas i chiar fi-
cat), cancerul pulmonar i de sn, rinichi, uter, ovar. Ficatul este metastazat,
mai rar i de sarcoame de prti moi (rabdomiosarcoame, fibrosarcoame, etc)
calea de diseminare a acestor metastaze fiind cea hematogen sistemic, im-
plicnd pasajul pulmonar.
Celulele neoplazice ajung la ficat, cel mai frecvent, prin circulaia
portal (de la tubul digestiv), sau sistemic arterial (din fluxul arterial celiac
prin artera hepatic sau din fluxul mezenteric prin varianta de arter hepatic
dreapt) de la surse extradigestive. Mai rar, dar fr a se putea ignora un tra-
iect de propagare neoplazic, diseminrile metastatice de la cancerele diges-
tive imprumut calea limfaticelor pediculare hepatice.
Ficatul cirotic este mai putin susceptibil s fie implantat de metastaze,
datorit tendinei de deviere a sngelui portal spre sistemul cav superior sau
inferior prin circulaia colateral ce se dezvolt progresiv n evoluia unui
ficat cu suferin terminal, n stadiul de fibroz.

Majoritatea pacienilor, la momentul diagnosticului pozitiv pentru me-

tastaze hepatice, sunt detectai cu metastaze i n alte organe.
Simptomatologie clinic. Acuzele principale ale bolnavilor cu meta-

staze hepatice sunt durerea sau senzaia de greutate la nivelul hipocondrului
drept, scderea ponderal, astenia, scderea apetitului pn la anorexie. Aces-
te simptome sunt n general grupate de ctre medicul clinician n cadrul sin-
dromului de "impregnaie neoplazic".
La pacienii cu metastaze hepatice voluminoase i/sau multiple, apar
dureri evidente la nivelul hipocondrului drept determinate de distensia capsu-
lei hepatice determinat de cresterea de volum a ficatului metastatic, icter sau
ascit. Febra este ntlnit la aproximativ 1/5 din pacienii cu metastaze hepa-
tice fr a se putea proba existena unui focar septic.
Examenul local evideniaz, la aproximativ jumtate din cazuri, hepa-
tomegalie sau tumor palpabil la examinarea clinic a ficatului.
Hipertensiunea portal poate fi suspectat la observarea n cadrul in-
speciei abdomenului a unei circulaii venoase colaterale abdominale, la pal-
parea unei splenomegalii sau la confirmarea matitii deplasabile i a semnu-
lui valului n cadrul unui abdomen destins de lichid de ascit.
Simptomatologia clinic a ficatului metastatic este intricat cu simp-
tomatologia generat de organul ce "gzduiete" tumora primar sau poate fi
mascat de aceasta din urm.

IX.5. ABCESELE HEPATICE (PIOGEN SI AMOEBIAN)

Conf. Dr. C. Lupacu, Dr. Carmen Mihalache
Definiie: colecie purulent localizat la nivelul parenchimului

hepatic, unica sau multipl, avnd uneori potenial letal.
Apare ca o infecie metastatic, cu punct plecare de intra-peritoneal,
mai frecvent la un pacient vrstnic, debilitat.
Exist dou entitai anatomo-clinico-etiologice:
- abcesul piogen, n care sunt implicai ca ageni etiologici,
enterobacteriacee ( E. coli, Klebsiella spp.), fungi i anaerobi.
- abcesul amoebian, determinat de protozoarul enteric Entamoeba
histolytica.
Simptomele sunt n funcie de cele dou forme clinice de abces
hepatic.
1. Abcesul hepatic piogen poate surveni n cadrul unor boli

infecioase, situaie n care simptologia acestuia este mascat de a bolii
iniiale.
Manifestrile clinice ale acestuia sunt consecina afectarii ficatului,
raspunsului sistemic la procesul supurativ hepatic i al procesului inflamator
ce a determinat supuraia hepatic.
Manifestrile sistemice:
- febra, este simptomul iniial; poate mbraca diferite aspecte:
remitent, intermitent sau continu. Se poate instala lent sau brutal (n cazul
abceselor multiple);
- frisonul, poate apare zilnic n abcesele multiple, asociate cu
pileflebit, colangit sau apendicit supurat i la 2-7 zile, n abcesele
solitare.
Manifestrile hepatice:
- durerea in hipocondrul drept (hepatalgie) i tensiunea, sunt
simptome comune n abcesul hepatic solitar de mari dimensiuni;
- durerea este surd, persistent si frecvent in 72-92 % din cazuri.
Este localizat n hipocondrul drept, epigastru sau regiunea axilar. n

cazurile n care este interesat reactional pleura diafragmatic, pacientul

acuz dureri la baza toracelui n inspir i tuse uscat. Iritaia nervului frenic,
determin iradierea durerii n umarul drept.
- icterul apare n 20% din cazuri, datorit afectarii biliare.
Manifestrile generale:
- greaa, vrsturi, scdere ponderal, stare de ru;
- stare de prostratie sau oc toxicoseptic n 60% de cazuri.
Simptomele descrise preced spitalizarea cu 7-10 zile.
La examenul obiectiv se remarc n mod constant, hepatomegalie
dureroas i consistena crescut a ficatului. Rareori tegumentele de deasupra
abcesului hepatic sunt congestionate i edemaiate, indicnd interesarea
peretelui abdominal. Ascita este un simptom rar, ntlnit n stadiul terminal
al afeciunii. n abcesele localizate sub rebordul costal, poate apare
contractura muscular n hipocondrul drept, cu limitarea excursiilor
respiratorii la baza hemitoracelui; n aceast eventualitate ficatul este dificil
de palpat; pacientul care prezinta abces hepatic cu aceast localizare, prefer
poziia de decubit lateral drept, din cauza efectului antalgic, n legtur cu
micrile respiratorii.
2. Abcesul hepatic amoebian reprezint forma cea mai comun a

amibiazei extraintestinale (3-5% din cazuri). Afeciunea predomin n rile
calde din zonele tropicale i subtropicale.
Simptomele sunt n funcie de cele dou perioade evolutive:
a) perioada presupurativ, n care pacientul prezint cefalee,
inapeten, febr pana la 38C, hepatalgii cu iradiere n umrul drept,
hepatomegalie;
b) perioada supurativ, caracterizat prin triada simptomatic: durere,
febr hepatomegalie.
Febra are caracter septic (aspect grafic n dini de fierstru), fiind
nsoit de frisoane. Hepatalgiile asociaz aprare muscular local. La aceste
simptome, se mai adaug astenie, paloare, scdere ponderal, icter.
n 80% din cazuri, abcesul hepatic este unic; se dezvolt lent, fiind
localizat mai ales n lobul hepatic drept. n 20% din cazuri abcesele sunt
multiple.

n susinerea diagnosticului clinic, de mare importan este existena

n antecedentele pacientului, a unui sejur ntr-o ar endemic: Africa,
America Centrala si de Sud, informaie important pentru diagnosticul
diferenial cu abcesul piogen. Perioada de timp de la infestare pn la
manifestarile clinice este variabil, de la 5 zile pna la cteva luni, n funcie
de gradul de infestare.
Simptomele ntlnite n abcesele hepatice care apar i n alte afeciuni
preteaz la diagnosticul diferenial cu:
- apendicita acut, care debuteaz cu dureri n fosa iliac dreapt ce
iradiaz spre hipocondrul drept (n acest caz, apendicele fiind retrocecal i
subhepatic);
- colecistita acut, prezint tablou clinic asemantor - manevra
Murphy pozitiv i specific;
- inflamaia diverticulului Meckel;
- diverticulita acut a colonului - dureri acute difuze, mai frecvente n
fosa iliac stang, tulburri de tranzit;
- abcesul subfrenic sau perihepatic (febr, aprare muscular,
sughi) se poate insoi de abces hepatic sau poate fi secundar perforaiei
acestuia;
- neoplazia hepatic - febr secundar necrozei hepatice;
- afeciunile lobului pulmonar inferior drept cu rsunet local;
- chisturi hepatice congenitale suprainfectate;
- hepatitele bacteriene sau virale, rareori simuleaz un abces hepatic.

IX.6. CHISTUL HIDATIC AL FICATULUI

Etiologie: chistul hidatic hepatic reprezint rezultatul dezvoltrii n fi-

cat a embrionului hexacant al parazitului Taenia Echinococcus Granulosus
care triete n stare adult n intestinul cinelui. Oule pe care le expulzeaz
tenia adult ajung pe sol i sunt ingerate de ctre om din ap, vegetale sau
carnea ierbivorelor infestate. Embrionul hexacant eliberat din oul ingerat
(dup degradarea membranei sub aciunea sucului duodenal) ajunge n ficat
prin circulaia portal. Incidena bolii este neuniform pe glob; endemia de
echinococoz hidatic este reprezentat de emisfera sudic i bazinul medite-
ranean la care se asociaz i Romnia.
Simptomatologie: n evoluia chistului hidatic care se dezvolt n fi-

cat exist 2 etape privind simptomatologia:
a) asimptomatic sau cu manifestri clinice necaracteristice (manifes-
tri alergice trectoare de tip urticarian, tulburri dispeptice, examen de labo-
rator care arat eozinofilie) care se poate ntinde pe o durata de 2 ani. O eco-
grafie hepatic poate decela prezena chistului n ficat.
b) simptomatic sau tumoral: manifestrile clinice sunt n funcie de
exteriorizarea chistului hidatic pe una din feele ficatului i eventual de com-
presiunea pe elementele anatomice de vecintate. Uneori, manifestarea clini-
c este determinat de hipertrofia compensatorie a lobului hepatic opus cu
funcie hepatocitar normal.
Chisturile anterioare se dezvolt pe faa convex a ficatului; au supra-
faa neted, pot oferi senzaia de reniten la palpare, se mobilizeaz cu respi-
raia. La percuia chisturilor mari se poate percepe freamtul hidatic descris
de Brianon. Percuia efectuat anterior sub rebordul costal combinat cu
ascultaia la baza hemitoracelui drept posterior permite uneori perceperea
unei vibraii asemntoare unei corzi de vioar (semnul Santini).
Chisturile dezvoltate antero-inferior, prin compresiunea duodenului,
determina simptomatologia ocluziei intestinale nalte.
Semnele generale sunt absente sau minime.

Chisturile inferioare pot comprima organe din vecintate i evolueaz

cu simptome de mprumut; o formaiune cu suprafaa neted, renitent, care
se palpeaz n hipocondrul drept i flancul drept, urmnd micrile ficatului
n timpul respiraiei.
Chisturile postero-superioare cu evoluie ascendent determin o sufe-
rin exclusiv toracic: dureri toracice, tuse uscat, dispnee. Baza
hemitoracelui drept este lrgit, vibraiile vocale i murmurul vezicular lip-
sesc, sunt prezente frecturi pleurale; percuia constat matitate. Compresiu-
nea pe venele suprahepatice determina sindromul Budd-Chiari.
Chisturile posteroinferioare preteaz la confuzia cu o tumor renal,
avnd contact lombar. n evoluie, ajungnd la dimensiuni mari, pot compri-
ma vena cava inferioara i pot produce edeme la membrele inferioare.
Chisturile hidatice cu dezvoltare ctre hilul hepatic pot determina icter
sau ascit.
Chisturile centrale pot comprima ramurile portale juxtahilare, cu apa-
riia hipertensiunii portale. Chisturile cu evoluie de durat pot determina
ciroza hepatica datorit compresiunii pe reeaua vascular.
Singurul simptom ntlnit deseori este hepatomegalia.
Chisturile lobului stng la dimensiuni mici nu au rsunet clinic impor-
tant. La dimensiuni mari pot comprima vena splenic i poate s apar hiper-
tensiune portal segmentar cu splenomegalie.
Diagnosticul se bazeaz pe un examen clinic complet care constat

hepatomegalie izolat la un alergic neelucidat, bolnavul avnd stare general
bun i la care din anamnez putem afla c a fost etichetat ca purttor de pa-
razitoz intestinal. Explorarea imagistic i de laborator vor certifica dia-
gnosticul.
Evoluia chistului hidatic hepatic: vindecarea spontan este excepio-

nal i se produce prin calcificarea perichistului pe toata suprafaa i moartea
parazitului (calcificri pariale se pot asocia cu prezena de vezicule fiice via-
bile).

Complicaiile pot fi loco-regionale i generale.

Complicaii loco-regionale:
a) fisurarea chistului hidatic n calea biliar intrahepatic se manifest
prin dischinezii biliare, subicter sau icter recidivant.
b) ruptura chistului hidatic n peritoneu (hidatido-peritoneul) cuprinde
mai multe tablouri clinice:
- simptomatologie zgomotoas prin dureri abdominale violente i oc
anafilactic (prbuirea tensiunii arteriale, edem glotic) care poate duce la exi-
tus; dac chistul hidatic este infectat se produce hidatido-peritonita cu tablou
clinic zgomotos de peritonit. Daca exist i o fistul biliar manifest apare
fie coleperitoneu hidatic fie hidatido-coleperitonita.
- echinococoza difuz secundar; uneori ruptura se face lent, asimp-
tomatic, bolnavul prezentndu-se la consult pentru prezena unor tumori ab-
dominale;
- migrarea liber n peritoneu a unui chist exteriorizat pe faa inferioa-
r a ficatului, se asociaz de o simptomatologie minor, palparea decelnd o
formaiune care preteaz la confuzia cu o tumor.
c) ruptur n pleura liber (hidatidotoraxul) este dramatic, cu dure-
re violent toracic, tahipnee, dispnee, agitaie psiho-motorie
d) ruptura n bronhii se manifest prin vomic hidatic (vrstura
unui lichid seros sau biliar cu gust amar i fragmente de membrane cu aspect
de albu de ou fiert)
e) ruptura n colon (hidatidenteria) i n cavitile renale
(hidatidourie) sunt excepional de rar ntlnite.
f) infecia chistului este realizata de bila care ajunge n cavitatea
chistului dup ruperea acestuia n calea biliar intrahepatic, manifestarea
clinic este cea a unui abces hepatic (febra, frisoane, icterul). Obstrucia ci-
lor biliare de ctre fragmente de membrana hidatic sau vezicule fiice; mani-
festarea clinic este cea a unei colangite bacteriene (vezi capitolul ci biliare).
Echinococoza alveolar a ficatului ntlnit mai frecvent n Tirol i

Boemia de sud, n care ficatul conine o multitudine de caviti mici, pline cu
coninut gelatinos, se manifest prin icter, hepatomegalie, splenomegalie, cu
pstrarea bun a strii generale timp ndelungat, fr ascita i fr tulburri
digestive.

IX.7. TUMORILE MALIGNE ALE CILOR BILIARE EXTRAHEPATICE

n aceast categorie sunt incluse tumori ale ductelor hepatice i ale

confluentului biliar superior, ale canalului hepatic comun, canalului coledoc,
inclusiv ale segmentului distal intrapancreatic (calea biliara principal), pre-
cum i tumorile veziculei biliare (calea biliar accesorie).
Cancerul de ci biliare extrahepatice (CBEH) afecteaz n mod egal
ambele sexe i apare indeosebi dup vrsta de 60 ani. n ultimii cincizeci de
ani, statisticile arat o tendin de scdere a varstei medii de apariie a cance-
rului de ci biliare extrahepatice n Europa, SUA i Canada.
Din punct de vedere statistic, s-a observat o asociere frecvent a can-
cerului de vezicul biliar cu litiaza vezicular i a cancerului de cale biliar
principal (CBP) cu inflamaia cronic a CBP din cadrul infeciilor parazitare
(Clonorchis Sinensis/Opistorchis Viverrini), observat n regiunea Asiei de
sud-est i Orientul mijlociu. O alt asociere des ntlnit este a colangitei
cronice sclerozante colita cronic ulcerativ i colangiocarcinomul de
CBEH sau CBIH.
Majoritatea tumorilor maligne de ci biliare sunt adenocarcinoame,
datorit originii acestora la nivelul epiteliului ce acoper lumenul cilor bilia-
re.
Din considerente terapeutice, colangiocarcinoamele derivate din cile
biliare intrahepatice periferice sunt prezentate la capitolul de tumori hepatice.
De asemenea, cei mai muli autori abordeaz ca entitate distinct
colangiocarcinomul hilar (aparinnd de CBEH). Sub numele de
colangiocarcinom hilar (tumora Klatskin) este inclus un grup de tumori ce
apar la nivelul canalelor hepatice, la nivelul convergenei canalelor hepatice
drept i stng ( a variantelor acestora), sau canalului hepatic comun. Nu exis-
t un consens pentru includerea n acest grup de tumori Klatskin i a
colangiocarcinoamelor parahilare (centrale) care, n dezvoltarea lor, ajung la
acelai aspect anatomo-clinic cu tumorile Klatskin.
Variantele histologice de tumori maligne de ci biliare mbrac aspec-
te tipice de adenocarcinom (cu bogate elemente glandulare) pn la tumori cu
celularitate srac (paucicelulare), celularitate dispus ntr-o strom fibroas

foarte bogat. Tumorile maligne paucicelulare pot fi uor confundate cu mo-

dificrile date de colangita sclerozant sau cu unele aspecte cicatriceale ale
cii biliare, n condiiile unor eantioane tisulare prelevate inadecvat sau n
cantitate insuficient.
Colangiocarcinoamele au o evoluie local ndelungat. Aparena unei
invazii locale, determin etichetarea lor ca fiind tumori inoperabile. Inopera-
bilitatea rezult din invazia venei porte sau a arterei hepatice sau de prezena
diseminrilor la distan: hepatice, peritoneale, pulmonare, etc
Colangiocarcinoamele papilare (bine difereniate) se dezvolt ca tu-
mori relativ bine delimitate ce proemin n lumen i obstrueaz ductul biliar.
Acestea sunt diagnosticate cnd sunt la dimensiuni relativ mici (0,5-1,5 cm)
datorit obstruciei biliare i apariiei icterului. n comparaie cu acestea, car-
cinoamele nonpapilare au o cretere local de tip invaziv, infiltrativ, metasta-
zeaz precoce i au un prognostic nefavorabil.
Simptomatologie clinic. Suferina pacienilor ncepe cu semnele

precoce ale colestazei instalate insidios, n urmtoarea ordine: prurit rebel,
urini hipercrome, scaune decolorate pn la aspectul acolic, icter
sclerotegumentar. Icterul i pruritul au evoluie lent, progresiv i ireversibi-
l, spre intensiti mari. Febra i frisonul sunt rar asociate i denot infecia
fluidului biliar stagnant deasupra obstacolului tumoral.
Pacientul se prezint la un prim consult cu o stare general bun n
majoritatea cazurilor. El relateaz apariia unui prurit generalizat, a urinilor
hipercrome, a scaunelor decolorate sau a icterului sclerotegumentar. Pacienii
crora pruritul de la debutul colestazei le creaz cel mai mare discomfort,
ajung sa solicite consult iniial la medicul dermatolog. O parte din bolnavi
relateaz o senzaie de durere moderat la nivelul hipocondrului drept cu du-
rata de cteva sptamni.
O anamnez atent i detaliat la aceti pacieni coroborat cu un
examen fizic complet relev debutul real al semnelor i simptomelor, caracte-
rul evolutiv al acestora i orienteaz investigaiile de laborator i imagistice
spre sfera hepatobiliar.
Anorexia i scderea ponderal apar lent i tardiv n decursul evoluiei
semnelor i simptomelor cancerului de CBEH.

La multe dintre cazuri, aceast simptomatologie clinic insidioas este

neglijat de catre pacient sau pacientul nu beneficiaz de un algoritm adecvat
pentru diagnosticul pozitiv i diferenial al sindromului icteric. Astfel, tumo-
rile ajung s fie dignosticate n stadii tardive.
Examenul palpatoriu la nivelul hipocondrului drept evideniaz vezi-
cula biliar destins (semnul Courvoisier), n cazul n care obstacolul tumoral
este situat sub confluentul cistico-hepatic. De asemenea, hepatomegalia, ca o
consecin a colestazei, este evident la palparea ficatului.
Tumorile de CBP nu sunt palpabile.
Dac tumora intereseaz canalul hepatic comun sau convergena bilia-
r superioar, se constat doar hepatomegalia consecutiv colestazei fr a se
palpa vezicula biliar destins.
Tumorile de vezicul biliar pot ajunge la dimensiuni mari, devin pal-
pabile datorit evoluiei ndelungate sau determin obstrucie biliar prin in-
vazia pediculului. Dimensiunile mari care le fac accesibile palprii, se asoci-
az cu invazia parenchimului hepatic, cu o diseminare limfoganglionar ma-
siv, extins, adesea fiind constatat doar posibilitatea de tratament paliativ,
pe baza criteriilor imagistice (ecografie, tomografie computerizat).
n general, cancerul de VB este operabil cu viz radical, att timp ct
este asimptomatic, de cele mai multe ori fiind o descoperire cu prilejul inves-
tigaiilor pentru o colecistit cronic litiazic sau este o descoperire anatomo-
patologic pe piesa de colecistectomie pentru litiaz vezicular. Chiar i o
colecistit acut litiazic sau alitiazic poate ascunde o leziune malign!
Evoluia colestazei din obstacolele biliare maligne este implacabil
spre insuficien hepatic, colangit acut, ciroz biliar. Supravieuirea este
de dou pn la patru luni, n condiiile absenei vreunei metode de drenaj
biliar!
Diagnosticul diferenial trebuie s exclud alte cauze de obstrucie

biliar!
Litiaza coledocian este caracterizat de caracterul ondulant al sin-
dromului icteric sau cu episoade de obstrucie biliar parial, durere cu ca-
racter colicativ i semne de inflamaie a cii biliare (colangit acut). Intensi-
tatea icterului din litiaza coledocian atinge rareori nivelul celui din obstaco-
lele maligne.

Semnul Courvoisier este foarte rar ntlnit n obstrucia litiazic a

CBP. Acest semn clinic trebuie difereniat de distensia veziculei biliare din
cadrul hidropsului vezicular, consecin a obstrurii canalului cistic i a bazi-
netului vezicular cu calculi sau stenozarea acestei zone prin cicatrici
postinflamatorii sau procese tumorale. n aceste situaii, nu se asociaz hepa-
tomegalia din cadrul colestazei.
Intensificarea lent, continu i ireversibil a parametrilor colestazei
la un pacient cu colangit sclerozant, ridic suspiciunea apariiei unui neo-
plasm i impune efectuarea unor investigaii imagistice intite (colangiografie
prin rezonan magnetic).
Dac vezicula biliar nu este palpabil n contextul unui icter
colestatic (urini hipercrome i scaune acolice) trebuie luate n discuie: o ci-
roz n curs de decompensare parenchimatoas, o hepatit acut sau cronic
n form colestatic, o infestare parazitar a cilor biliare, etc.
Orice pacient cu icter colestatic ce evolueaz mai mult de dou sp-
tmni i la care diagnosticul etiologic este incert trebuie supus unor investi-
gaii speciale (colangiopancreatografia retrograd endoscopic - ERCP).
Descoperirea unei stenoze de cale biliar la un pacient fr anteceden-
te chirurgicale biliare ridic suspiciunea ferm de neoplasm.
Prognosticul cancerului de ci biliare extrahepatice. Supravieui-

rea global la 5 ani este de 15 - 20 % dup o intervenie cu viz radical.
Acest procent arat, de fapt, c doar 1/5-1/6 din pacienii cu neoplasm de
CBEH au anse de radicalitate a unei intervenii chirurgicale de mare am-
ploare ce include rezecia de cale biliar extrahepatic, hepatectomie i, even-
tual, duodenopancreatectomie cefalic.
Carcinoamele papilare cu dezvoltare intracanalar ar putea avea cel
mai bun prognostic. Formele paucicelulare sunt frecvent supraevaluate stadi-
al, dnd impresia datorit aspectului retractil i a consistenei dure, c sunt
local avansate i, n consecin, sunt tratate doar cu viz paliativ.
Insuficiena hepatic, ciroza biliar, colangita acut cu abcese hepati-
ce colangitice (urmare a infeciei intracanalare a fluidului biliar ce stagneaz
timp ndelungat), sindromul consumptiv general, complicaiile respiratorii
determinate de decubitul prelungit, sunt cele mai frecvente stri terminale ale
pacienilor cu neoplasm de CBEH.

Rezeciile paliative, derivaiile biliodigestive sau protezrile de ci bi-

liare, urmate de chimioterapie paliativ, prelungesc viaa pn la 6 - 18 luni
dar mai ales amelioreaz calitatea vieii prin dispariia icterului i pruritului.
Rezultatele n urma transplantului de ficat, pentru acest grup de tu-
mori, sunt descurajante.


Clinica afeciunilor pancreasului
Capitolul X
CLINICA AFECIUNILOR
PANCREASULUI
X.1. PANCREATITA ACUT

Dr. Daniel Timofte, Dr Mariciuc Daniel-Constantin
A ten minute surgical discussion of acute pancreatitis

should probably include nine minutes of silence.
(M. C. Geokas, US physician - Internal Medicine, p76, 1972)
Acute pancreatitis is the most terrible of all the calamities

that occur in connection with the abdominal viscera.
(Berkeley Moynihan, 18651936)
God put the pancreas n the back because

He did not want surgeons messing with it.
Definiie: Pancreatita acut (PA) reprezint inflamaia acut a pancre-

asului caracterizat clinic printr-un tablou zgomotos de durere abdominal
intens asociat cu alte manifestri digestive i sistemice, biologic prin cre-
terea enzimelor pancreatice n snge i urin i morfologic printr-un spectru
de leziuni de la edem interstiial la necroza pancreatic i peripancreatic.
PA este un proces patologic dinamic, cu evoluie n mai multe faze
care se succed i se intric: faza intrapancreatic, de difuziune, de toxemie
enzimatica i metastazare lezional i faza complicaiilor.
Epidemiologie: Incidena PA reprezint 2-3% din din totalul spitali-

zrilor, fiind mai mic n seciile medicale dect n cele chirurgicale i este
ntlnit n procente asemntoare la ambele sexe i la toate decadele de vr-
st.

Etiologie: cauzele cele mai frecvente ale PA sunt litiaza biliar i al-
coolismul.
1. Litiaza biliar are o inciden la bolnavii cu PA de 40% n rile
dezvoltate, fiind mai mare la femei. Aceasta acioneaza mecanic, prin ob-
strucie papilar sau spasm oddian reflex determinnd staz pancreatic sau
reflux biliar n ductele pancreatice.
2. Alcoolismul este ntlnit frecvent 35-50% n anamneza bolnavilor
cu PA, n special de sex masculin. Consumul de alcool n cantitate mare pre-
cede de regula cu 1-2 zile debutul simptomelor. Mecanismul de aciune este
stimularea secreiei gastrice clorhidropeptice i enzimatice secretina i hist-
amina duodenal care vor activa secreia enzimatic exocrin a pancreasului.
Alcoolul produce deasemenea spasmul sfincterului Oddi, ce ntrzie evacua-
rea sucului pancreatic, cu creterea presiunii intraductale. Este descris i efec-
tul direct al alcoolului care ajuns n circulaie poate determina tulburarea per-
fuziei pancreatice sau efect toxic direct asupra celulelor pancreatice.
Alte cauze:
- Post ERCP (Colangiopancreatografia endoscopica retrograd) 5%
din pacieni dezvolt reacii pancreatice;
- Postoperator n urma interveniilor chirurgicale la nivel pancrea-
tic, duodenal, gastric sau cilor biliare, prin alterarea vascularizaiei, cilor
pancreatice, papilei sau datorit ocului operator;
- Posttraumatic contuzia prin lovire direct sau strivire ntre dou
planuri dure i plgile pancreatice.
- Pancreasum divisum;
- Toxice: medicamente (Azatioprina), organofosforai;
- Infecioase: virale (Coxsakie), bacteriene (Mycoplasma
pneumoniae, Salmonella, Campylobacteri Mycobacterium tuberculosis),
parazitare (Ascaris);
- Metabolice: hiperlipemie, hipercalcemie;
- Vasculite (poliarterita nodoas, lupus eritematos sistemic);
- Ateroscleroza;
- Fibroza chistic;
- Neoplazii;
- Ulcerul duodenal complicat;
- Pancreatita autoimuna;

- Sarcina;
- Alergii.
Clinica:
Diagnosticul de pancreatita acut este sugerat de anamnez, susinut
de unele semne locale i generale i este confirmat de examinrile paraclini-
ce, de intervenia operatorie sau de necropsie.
Simptomatologia variaz mult ca intensitate de la lipsa aproape total

a simptomelor pn la marea dram pancreatic (Dieulafoy) sau catastrofa
abdominal (Mondor).
Debutul este n general brusc, n plin sntate aparent, n context
sugestiv, dup o mas copioas bogat n grsimi i alcool.
Durerea, semn cardinal, prezent n 90% din cazuri, posed toate su-
perlativele intensitii. Sediul durerii este obinuit epigastric i iradiaz n
bar, dar i dorsal n coloana vertebral, anterior i superior n regiunea pre-
cordial, spre hemitoracele stng, n flancul i fosa iliac dreapt.
Atinge maximum de intensitate n 2 ore de la debut, fiind descrise de
bolnav ca o senzaie de strivire sau sfiere, ca un pumnal. Durerea este
att de intens nct bolnavul poate prezenta un episod sincopal, fiind nsoit
de o reacie vegetativ, iniial cu hipotensiune apoi cu valori tensionale cres-
cute i dispnee secundar bronhospasmului. Durerea nu cedeaz la calmante-
le obinuite i persist 24 - 48 de ore. Pentru a calma durerea, bolnavul poate
adopta diverse poziii antalgice de flexie a trunchiului pe abdomen, n coco
de puc, eznd n anteflexie, poziie genupectoral, ghemuit cu pumnii n
epigastru.
Vrsturile, prezente n 70 %, se instaleaz precoce, sunt abundente i
persistente i nu amelioreaz durerea. Pierderea de lichide i pierderea tole-
ranei digestive reprezint cauza principal de dezechilibrare hidro-
electrolitic i hipovolemie.
Ileusul paralitic acompaniaz durerea, fiind iniial prezent n etajul
abdominal superior, interesnd stomacul duodenul i primele anse jejunale,
iar ulterior generalizat.

Febra nu este mare, n jur de 38 de grade, dar nsoit de tahicardie.

Oscilaiile termice la valori mari (39-40 de grade) anun de obicei infectarea
zonelor de necroz.
Tulburrile respiratorii sunt produse n egal msur de revrsatul li-
chidian pleural stng i de limitarea micrilor hemidiafragmului stng prin
iritaia de vecintate. Respiraia este dificil, sacadat, nsoit de sughi per-
sistent, iar n cazurile severe se instaleaz plmnul de oc cu semne de insu-
ficien respiratorie acut.
Diareea i hemoragiile digestive superioare (hematemeza i melena),
pot apare n unele cazuri i sunt semne de gravitate.
Icterul sclero-tegumentar poate apare n anumite situaii.
Exist i cazuri de PA n care simptomele tipice sunt absente, bolna-
vul prezentndu-se cu insuficien respiratorie, insuficien multiorganic sau
com.
Semne fizice i generale:

n formele grave, bolnavul devine confuz, agitat, marcat de durerea
peristent, are perioade de transpiraii reci alternnd cu crize vasomotorii
(facies rou) cu uoar cretere a tensiunii arteriale i tahicardie. n evoluia
bolii ocul se agraveaz, valorile tensionale scad i se instaleaz colapsul.
n forma necrotico-hemoragic, prbuirea tensiunii arteriale se insta-
leaz rapid, n primele ore de la debut. Bolnavul devine palid, cianotic, cu
puls periferic slab btut i rapid, instalndu-se oliguria i oligoanuria.
Examenul clinic :
La inspecia generala, faciesul bolnavului exprim durerea intens
(spaima, ochi fici).
n strile de oc, tegumentele sunt acoperite de transpiraii reci, pulsul
este slab i rapid, tensiunea arterial prbuit, extremitile reci i cianotice.
Frecvena icterului sau subicterului variaz ntre 10-15% din cazuri i
reprezint semne de gravitate. Icterul se datoreaz fie inclavrii unui calcul n
coledocul inferior, fie compresiunii exercitate de procesul de PA cefalic pe
coledoc, fie procesului de hepatit acut toxico-septic produs de boal.
Foarte rar bolnavii pot prezenta agitaie psiho-motorie, confuzie, ha-
lucinaii (encefalopatia pancreatic).

La inspecia abdomenului se remarc abdomenul destins pe seama

meteorismului abdominal (initial supraombilical, ulterior difuz pe toata aria
abdominala) i datorit ascitei.
Micrile respiratorii sunt reduse n regiunea epigastric.
Echimozele periombilicale (semnul Cullen) sau pe tegumentele ab-
dominale din flancuri, n special pe stnga (Gray-Turner) sunt semne de mare
gravitate i apar dup mai multe zile de evoluie datorit aciunii necrotico-
hemoragice a sucului pancreatic care difuzeaz prin ligamentul rotund i res-
pectiv ligamentul gastro-hepatic spre grsimea retro- i properitoneal.
La palpare, abdomenul este sensibil difuz , mai accentuat n regiunea
epigastric i periombilical, dar n lipsa complicaiilor (peritonita), nu exist
rigiditate.
n evoluia bolii se poate palpa o masa tumoral epigastric putnd
indica prezena unui pseudochist sau prezena ansei santinel.
Palparea unghiului costo-vertebral stng este adesea dureroas (sem-
nul Mayo-Robson).
Percuia abdomenului dup cateva zile de la debut poate evidenia
zone de timpanism alternnd cu altele de matitate (n tabl de ah) sau ascit
n cantitate mic (matitate deplasabil pe flancuri, semnul valului trans-
abdominal)
Ascultaia abdomenului evideniaz silentium abdominal odat cu in-
stalarea ileusului paralitic.
n contrast cu semnele generale grave i severitatea pancreatitei acute,
semnele obiective abdominale nu sunt ntotdeauna edificatoare.
Valoarea diagnostic a examenului clinic n PA este real numai n
condiiile recunoaterii faptului c poate fi cauza unei suferine abdominale
acute alturi de alte afeciuni mai frecvent ntlnite n practica medical. Este
necesar astfel ca la examinarea unui caz cu abdomen acut s considerm pan-
creatita acut n procesul logic de gndire medical, pentru a putea interpreta
corect toate semnele clinice.
Diagnostic diferenial :
Apendicit acut
Ulcerul perforat
Infarctul entero-mezenteric

Angiocolita
Colecistita acut
Colica biliar
Colica nefretic
Pielonefrita
Pancreatita cronic
Neoplasmele pancreatice
Ocluzia intestinal
Pneumonia bazal
Infarctul miocardic acut
Gastroenterita
Anevrismul de aort rupt

X.2. PANCREATITA CRONIC

Definiie: Pancreatita cronic este o entitate neomogen, cu tablouri

clinice variabile n funcie de muli factori printre care: etiologia, stadiul bolii
i prezena sau absena complicaiilor locale. Pancreatitele cronice sunt de
fapt leziuni inflamatorii, durabile ale pancreasului, care induc fenomene dis-
tructive dar i reparatorii cicatriciale prin proliferare fibroas, n cele mai
multe cazuri, fibroza odata declanat are evoluie progresiv ctre invadarea
i ncapsularea ntregului pancreas, cu distrugerea elementelor secretorii, ceea
ce determin insuficiena pancreatic exocrin i endocrin.
Clinica
I. Durerea este unul din semnele cardinale ale pancreatitei cornice,
fiind considerat de muli indicaia major pentru chirurgie. Durerea este
intens, invalidant i poate fi persistent sau recurent. Sediul durerii n
abdomenul superior determin iradieri variate n hipocondrul stng, drept, n
regiunea toraco-lombar, n funcie de localizarea focarului inflamator cel
mai ntins. Durerea se menine n clinostatism determinnd bolnavii la poziii
antalgice. Este exacerbat de alcool i mncare, mai ales de alimente grase. n
formele obstructive, durerea este interpretat ca fiind determinat de dilataii-
le ductelor pancreatice. Mai recent, n algogenez sunt implicai nervii i
terminaiile nervoase din structura pancreatic. Cauzele extrapancreatice ale
durerii sunt stenoza duodenal i a cii biliare principale sau tromboza venei
splenice cu infarct splenic. Alteori cauza este un ulcer duodenal produs sau
activat de hipersecreia gastric i capacitatea sczut a pancreasului de a
secreta bicarbonai pentru neutralizarea aciditii din bulbul duodenal.
II. Insuficiena pancreatic exocrin are drept efect steatoreea, sca-
unele sunt abundente, decolorate i dificil de ndeprtat prin splare. Diareea
apoas este neobinuit deoarece grsimea nu este hidrolizat n acizi grai
nainte de a fi expus lipazei bacteriene din colon. Malnutriia secundar
insuficienei exocrine a pancreasului, contribuie la pierderea ponderal i la
disfunciile musculare ntlnite la bolnavii cu pancreatit cronic sever.

III. Insuficiena pancreatic endocrin nu este n mod necesar

paralel cu declinul funciei exocrine i apare relativ trziu. Diabetul odat
instalat, rspunde rareori la ageni hipoglicemici orali, fcnd necesar insu-
lina exogen.
IV. Alte simptome ca dispepsia cu greuri, vrsturi i anorexie
pot fi ntlnite n pancreatita cronic, mai ales n formele induse de alcool.
Examenul fizic este pentru cei mai muli dintre bolnavi nesemnifica-
tiv. Bolnavii prezint de obicei semne ale consumului cronic de alcool i tu-
tun. Malnutriia este determinat att de consumul exagerat de alcool care a
determinat boala ct i de consumul de alcool practicat de bolnavi pentru a-i
ameliora durerea.
Examenul obiectiv este srac, evideniaz semnele deficitului pon-

deral (malabsorbie), ale carenei vitaminice, spasmofilie (hipocalcemie),
edeme hipoproteinemice i manifestri asociate complicaiilor
Examinarea clinic standard a pacientului cu PC

Posibilitile examenului obiectiv al pacientului cu PC pentru dia-
gnosticul bolii sunt limitate.
Inspecia poate releva:
Tegumente uscate, care i pierd elasticitatea, hiperkeratoza folicu-
lar, paloare, nuan murdar - surie.
Pigmentare surie n proiecia pancreasului (semnul J.
Bartelheimer).
Hiperpigmentare n regiunea feei i a membrelor.
Hiperpigmentare pe partea stng lateral a abdomenului (semnul
lui Culen).
Hiperpigmentare n jurul ombilicului (semnul Turner).
Hiperpigmentarea se manifest n perioada puseului acut al PC, dar
se menine timp ndelungat i n perioada de remisiune incomplet, poate s
dispar complet la o remisiune ndelungat.
Simptomul picturilor de rubin (descris de Tujilin, 1972) lezi-
uni de culoare intens rosie, de dimensiuni mici (punctiforme), diametrul 1-3
mm, bine delimitate, ce proemineaz puin la suprafaa tegumentelor, nu dis-

par la presiune, cu localizare n regiunea abdomenului, pieptului, i mai rar

pe spate, caracteristice, dar nu strict specifice pentru PC.
Prul fragil i cu tendin de cdere.
Limba uscat, saburat, cu halen.
La dezvoltarea hipovitaminozei apare glosita, apoi atrofia papilelor
linguale, se atest fisuri i exulceraii la unghiurile orificiului bucal, stomatit
aftoas.
Abdomenul destins de volum din cauza meteorismului.
Atrofia esutului adipos subcutanat n regiunea proieciei pancrea-
sului (semnul J. V. Grott).
n evoluia natural a PC, n stadiile avansate se evideniaz: defi-
citul ponderal, semnele carenei vitaminice, edeme hipoproteinemice i mani-
festri asociate complicaiilor.
Palparea abdomenului.
Sunt caracteristice pentru PC punctele i zonele:
- durere la palpare n punctul Mallet-Guy (sub rebordul costal stng)

- Punctul Desjardins este situat pe linia care unete ombilicul cu fo-
sa axilara dreapta, la 6 cm mai sus de ombilic.
Zona coledocopancreatic a lui Chauffard se afla n cadranul drept
superior al abdomenului ntre linia vertical, care trece prin ombilic i bisec-
toarea unghiului format din liniile vertical i orizontal, care trec prin ombi-
lic.

Punctul Mayo-Robson este localizat la limita treimii externe i me-

dii a segmentului care uneste ombilicul i mijlocul arcului costal stng.
Zona Gubergrit-Sculischii este simetric cu zona Chauffard, fiind
situat analogic pe stnga de la linia median.
Punctul Gubergrit, simetric punctului Desjardins, e plasat analogic
pe stnga.
Punctul Cacia se afla n zona cu hiperestezie cutanat din hipocon-
drul stng corespunzator inervatiei segmentului toracal VIII.
Regiunea unghiului costovertebral stng reprezint zona dolora
Mayo-Robson.
Importan diagnostic are i apariia zonelor de hiperestezie i hi-
peralgezie tegumentara a lui Zaharin-Ghed, localizate pe peretele abdominal
n regiunea segmentelor toracice VIII-X.
Palparea superficial poate releva durere n epigastru, n hipocon-
drul stng. Palparea profund determin durere n proiecia pancreasului. La
pacienii cu PC, pancreasul mrit, cu modificri fibroase, se poate palpa n
2025% din cazuri sub forma de cordon neflexibil, situat orizontal, cu li-
mea 23 cm.
n pofida faptului c examenul fizic este puin informativ, pentru
diagnosticarea PC pot ajuta unele semne clinice:
Sensibilitate nalta la palpare n epigastru.
Proeminenta n epigastru.
Xantoame ca rezultat al hiperlipidemiei pronunate.
Semne de boal hepatic concomitenta cum sunt steluele vasculare
i eritemul palmar.
Deficit al masei corporale.
Manifestri de hipovitaminoz.
Diagnosticul diferenial se va face cu:
- Ulcerul gastric sau duodenal
- Cancerul gastric
- Durerea de cauza biliar
- Ateroscleroza mezenteric
- Porfiria acuta intermitent
- Alte sindroame de malabsorbie: enteropatia glutenic, boala Crohn.

X.3. CANCERUL PANCREASULUI EXOCRIN

ef lucrri Dr. Florin Grecu
Tumorile maligne afecteaz att componenta exocrin ct i endocrin

a pancreasului.
Cancerul pancreasului exocrine i endocrin se situeaz conform statis-
ticilor europene i americane pe al treilea loc ntre cauzele de deces prin can-
cer la brbai ntre 35 i 64 ani, dup cancerul pulmonar i cel colorectal.
Aproximativ 25.000 de noi cazuri de cancer de pancreas sunt diagnos-
ticate anual la nivelul Comunitii Europene i Statelor Unite ale Americii.
Numeroase studii epidemiologice efectuate dup anii 1960 au artat o
cretere continu a incidenei cancerului pancreatic exocrin pn n anii 2000,
dup care se observ o evoluie "n platou".
Aceleai studii epidemiologice incrimineaz o serie de factori etiolo-
gici n favorizarea apariiei cancerului pancreasului exocrin, precum fumatul,
dieta bogat n carne (n special preparat prin prjire) i grsimi animale,
antecedentele chirurgicale de rezecie gastric i factori rasiali ( susceptibili-
tate mai mare la rasa neagr). Ali factori cu rol predispozant pentru cancer
pancreatic sunt: consum exagerat de alcool i cafea, unele noxe profesionale
i diabetul zaharat. Aportul crescut de fructe i legume n diet, pare s nu
aib efect protectiv.
Incidena maxim cumulat la ambele sexe este n decada a 5-a i a 6-
a de vrst. La 2/3 din pacieni, tumora este localizat la nivelul extremitii
cefalice a pancreasului, corpul i coada pancreasului cumulnd numai 1/3 din
cazurile dignosticate cu aceast localizare.
Din punct de vedere histopatologic, cel mai frecvent tip de tumor
malign a pancreasului exocrin este carcinomul ductal n varianta slab dife-
reniat (80% din tumorile examinate microscopic etaleaz acest aspect). Ce-
lelalte tipuri mbrac aspecte de carcinom papilar i chistadenocarcinom.
O caracteristic particular carcinomului ductal pancreatic este marea
invazivitate local ctre structurile adiacente pancreasului i metastazarea
precoce n releele de drenaj limfatic i n ficat

Simptomatologie clinic este diferit n funcie de localizarea tumorii

n pancreas.
Pentru carcinomul de cap de pancreas, principalele semne i simp-
tome la momentul prezentrii la primul consult, sunt scderea ponderal
important, icterul obstructiv i durerea abdominal profund la nivelul epi-
gastrului i mezogastrului. La aproximativ din pacieni, durerea abdomina-
l iradiaz transfixiant spre coloana vertebral, particularitate ce se asociaz,
de regul, cu un stadiu avansat al tumorii i un prognostic rezervat.
Intensitatea durerii este corelat cu dimensiunea tumorii i implicit cu
invazia local, fiind un factor prognostic i pentru operabilitate.
Hepatomegalia este prezent la toti pacienii cu colestaz. Frecvent,
un ficat mrit de volum datorit colestazei prin cancer de cap de pancreas
poate releva multiple metastaze la examinarea imagistic.
La 1/5 din pacienii diagnosticai cu cancer de cap de pancreas, la
examenul local se poate decela o masa palpabil pe topografia complexului
duodenopancreatic. La aceti pacieni, laparotomia confirm extensia larg
locoregional a tumorii i imposibilitatea de a practica o rezecie n limite de
siguran oncologic.
Icterul este lent progresiv, ireversibil, la 90% dintre pacienii.
Colangita acut apare mai rar n obstruciile biliare neoplazice. Distensia cii
biliare principale este proporional cu vechimea obstruciei, i implic
distensia veziculei biliare (semnul Courvoisier). Icterul este acompaniat
cvaziconstant de un prurit de intensitate crescnd, direct proporional cu
intensitatea icterului!
Cancerul pancreasului corporeo-caudal are o evolutie mai sileni-

oas din punct de vedere clinic. Simptomatologia cu care pacientul se prezin-
t la medic include scderea ponderal i durerea la nivelul hipocondrului
stng, cu sau fr iradiere dorsal, dar care ajunge la intensiti paroxistice.
Icterul apare doar n cazul extensiei tumorale spre capul pancreasului,
sau n forme masiv metastazate la nivelul ganglionilor limfatici ai pediculului
hepatic. Cancerul pancreatic corporeocaudal metastazeaz la nivelul ficatului,
unde comprim sau invadeaz cile biliare extrahepatice.
Aproximativ 10% dintre pacienti dezvolt flebit migratorie, aceasta
fiind cea mai important form de sindrom paraneoplazic. Este cunoscut fap-

tul c tumorile pancreasului exocrin, alturi de cancerul pulmonar, constituie

cele mai importante afeciuni furnizoare de sindroame paraneoplazice.
Uneori, diagnosticul pozitiv al unei tumori maligne pancreatice este
dificil: exemplul elocvent este cel al pacientului cu scdere ponderal, dureri
abdominale vagi, fr nici o modificare la examinrile imagistice focalizate
pe pancreas. Aceti pacieni sunt diagnosticai cu diverse sindroame nevrotice
pentru un interval de cteva luni dup care tumora devine evident. n forme-
le care debuteaz prin dureri dorsale sau lombare, prima opiune pentru paci-
ent este de a se adresa medicului balneolog, neurochirurg sau ortoped. i la
aceste cazuri diagnosticul pozitiv este stabilit tardiv!
Un semn clinic caracteristic pentru cancerul pancreatic avansat la care
durerea este simptomul dominant este postura adoptat de pacient n scop
antalgic: poziie eznd, cu trunchiul n flexie i cu braele ncruciate (ghe-
muit). Extensia trunchiului la momentul poziionrii pacientului n decubit
dorsal, pentru examinarea abdomenului de ctre medic, exacerbeaz durerea!
Apariia brusc la un pacient, aparent fr justificare, a unui diabet
greu controlabil, constituie o alt forma de manifestare precoce a cancerului
pancreatic.
Diagnosticul diferenial clinic al cancerului de cap de pancreas este

dificil fa de alte tumori dezvoltate din complexul duodenopancreatic, pre-
cum cancerul papilei duodenale, cancerul de coledoc distal, cancerul duode-
nal. Toate aceste variante topografice i histologice, furnizeaz un tablou
clinic ce include durerea pe primul loc, urmat de scdere n greutate, icter,
hepatomegalie cu semnul Courvoisier, mai rar hemoragii digestive i anemie
hipocrom. Diferenierea lor clinic este aproape imposibil iar explorrile
imagistice precum tomografia computerizat (TC), colangiografia prin rezo-
nan magnetic (MRCP), pasajul duodenal cu substan de contrast i
colangiopancreatografia endoscopic retrograd (ERCP) sunt explorri care
stabilesc diagnosticul cel mai apropiat de cel real n etapa preoperatorie. Dia-
gnosticul de certitudine este cel histopatologic pe blocul de rezecie
duodenopancreatic sau pe eantioanele de biopsie transduodenal, prelevate
la efectuarea derivaiei biliodigestive.
Diferenierea de pancreatit cronic pseudotumoral trebuie sa ia n
considerare istoricul de consum cronic de alcool sau unele afeciuni endocri-

ne i chiar antecedente heredocolaterale care predispun la apariia progresiv

a pancreatitei cronice.
Deosebirea ntre un chistadenocarcinom i un pseudochist pancreatic
consecutiv unei pancreatite acute necrotice este sugerat de conditia biologi-
ca a pacientului i contextul evolutiv general.
Evoluia natural a cancerului de pancreas este spre complicaii inevi-
tabile i dificil de anticipat.
Localizarea cefalic evolueaza n cvasitotalitatea cazurilor cu icter ca-
re evolueaz spre deces n absena unui drenaj biliar. Invazia venei porte sau
a venei splenice determin hipertensiune portal troncular sau radicular.
Sngerrile din varice esofagiene sau gastrice sunt posibile la aceste cazuri.
Invazia posterioar spre vasele mari i plexul celiac determin durere i tul-
burri neurovegetative n teritoriul visceral abdominal. Invazia duodenal
determin stenozarea acestuia sau ulcerarea tumorii cu potenial de hemora-
gie digestiv.
Localizarea corporeo-caudal predispune la ocluzie prin invazie de
anse jejunale sau colon transvers.
Diseminarea peritoneal genereaz un tablou clinic de subocluzie in-
testinal. Ascita carcinomatoas este frecvent asociat acestor diseminri
peritoneale. Pacientul acuz dureri difuze cu caracter permanent sau intermi-
tent. Sindromul consumptiv este sever i se datoreaz inapetenei (pn la
anorexie), insuficienei pancreatice exocrine care determin maldigestie i
malabsorbie precum i rsunetului metabolic general al tumorii.
Prognosticul vital al pacienilor cu carcinom ductal pancreatic este de
cel mult un an de la momentul diagnosticului n condiiile unui tratament
paliativ.
Rezecia pancreatic larg, combinat cu rezectii asociate de organe
invecinate i limfadenectomie extins, ofer ansa supravieuirii la 5 ani n
proporie de 10-20%.
Cancerul pancreatic corporeo-caudal las anse mai mici de cur dato-
rit stadiului avansat n care se descoper.
CANCERUL DE PAPIL DUODENAL

Adenocarcinomul ampulei Vater (ampulomul Vaterian) sumeaz 10%
din totalul obstacolelor maligne la nivelul cii biliare distale i 2/3 din totalul
tumorilor ampulare.

Simptomatologia de debut este asemntoare celei generate de cance-

rul de cap de pancreas i include icterul i, ocazional, hemoragia digestiv.
Durerea de intensitate mic sau medie, intermitent, evolueaz n paralel cu
severitatea obstruciei biliare.
Colestaza poate avea o evoluie ondulant datorit necrozei tumorii
papilare ce proemin n tubul digestiv, fapt ce permite pasajul intermitent al
bilei spre duoden.
Scderea ponderal apare n stadii avansate i se datoreaz dificulti-
lor de alimentare consecutiv stenozei duodenale.
Prognosticul vital al pacienilor cu ampulom Vaterian este mai bun
comparativ cu cel al carcinomului ductal pancreatic, fapt ce recomand ca
duodenopancreatectomia cefalic (singura ce ofer ansa unui tratament radi-
cal) s fie practicat ori de cte ori este posibil, chiar i pentru stadii mai
avansate, n locul nterveniilor cu viz paliativ (derivaie biliodigestiv aso-
ciat sau nu cu gastroenteroanastomoz, papilosfincterotomie cu plasare de
stent biliar).

X.4. TUMORILE NEUROENDOCRINE PANCREATICE

Conf. Dr. C. Lupacu
Tumorile neuroendocrine pancreatice (TNEP) fac parte din cadrul mai

larg al tumorilor neuroendocrine gastro-entero-pancreatice i sunt considerate
rare. nsa, n ultimii ani, s-a observat o cretere a incidenei acestora, n parte
datorit perfecionrii mijloacelor de investigare i a criteriilor de clasificare.
TABLOU CLINIC
Simptomele clinice sunt diverse i adesea nespecifice fcnd dificil
diagnosticarea n stadiile incipiente.
1) TNEP nesecretante (65%), nefiind asociate unei secreii hormona-

le crescute.
- diagnostic incidental cu ocazia explorrilor imagistice pentru
alte indicaii;
- manifestri clinice datorate stadiului avansat (prin efectul de
mas).
2) TNEP secretante:
a) insulinom nivel crescut de insulin cu apariia hipoglicemiilor,
10% malign cu potenial de metastazare;
- confuzie intermitent, comportament bizar;
- palpitaii, nervozitate i alte simptome datorate descrcrii
simpatice;
- triada Whipple - episoade de suferin precipitate de post, hi-
poglicemii n timpul acestor episoade cu nivelul glicemiei sub
50 mg/dl, dispariia simptomelor de hipoglicemie prin admi-
nistrare oral sau intravenoas de glucoz;
- grea, transpiraii, slbiciune, pierderea strii de contien.
1. hipoglicemia a jeun din cadrul unor tumori extrapancreatice
(frecvent cele de origine mezenchimal, de exemplu

fibrosarcom, hemangiopericiton dar i hepatom, carcinom

corticosuprarenalian, tumori carcinoide);
2. autoadministrare abuziv de insulin sau de ageni hipoglice-
miani;
3. crize epileptice;
4. stri lipotimice de diferite etiologii;
5. tulburri psihice;
6. hipopituitarism;
7. insuficien hepatic;
8. insuficien adrenal cronic.
b) glucagonom hipersecreie de glucagon (65% maligne)
- eritem migrator necrotic rash cutanat eritematos aprut iniial
perineal i care urc ulterior la nivelul trunchiului i spre ex-
tremiti;
- caexie;
- hiperglicemii semnificative clinic (diabet);
- tromboze venoase profunde, stomatite, diaree.
1. dermatite alergice;
2. tromboze venoase de etiologie traumatic;
3. hipercoagulabilitate;
4. diabet zaharat tip 2;
5. dermatite de contact.
c) VIP-om (Sindromul Verner-Morrison, Sindromul WDHA)

- diaree secretorie;
- deshidratare;
- tulburri hidroelectrolitice (hipokaliemie, aclorhidrie).
1. adenom vilos;
2. boal celiac;
3. abuz de laxative;
4. boli infecioase sau parazitare intestinale;
5. boal inflamatorie intestinal;
6. sindrom carcinoid.

d) gastrinom (Sindromul Zollinger - Ellison) (60% maligne, adesea

multifocale):
- hipersecreie acid cu apariia ulcerelor peptice refractare la
tratament;
- esofagit sever;
- diaree;
- dureri abdominale.
1. insuficien renal;
2. gastrit atrofic;
3. sindromul de intestin scurt;
4. hiperplazia celulelor antrale;
5. obstrucie gastric de evacuare.
e) somatostatinom:
- diaree;
- diabet;
- colelitiaz.

Clinica icterului obstructiv
Capitolul XI
CLINICA ICTERULUI OBSTRUCTIV

Sindromul icteric se manifest clinic prin instalarea coloraiei galbene

a sclerelor, mucoaselor i tegumentelor, apariia urinilor hipercrome i a sca-
unelor acholice, ca rezultat al creterii cocncentraiei pigmenilor biliari n
sange (hiperbilirubinemia). Pentru clinician, icterul poate fi categorisit n :
prehepatic, hepatic sau posthepatic, n funcie de cauza care l determin.
1. Icterul prehepatic are drept cauz cea mai frecvent hemoliza, prin
creterea produciei de bilirubin; exist afeciuni mai puin frecvente
care determin icter prehepatic cum ar fi boala Gilbert i sindromul
Crigler- Najjar.
2. Icterul de cauz hepatic poate fi hepatocelular sau de tip
colestatic. Icterul hepatocelular se instaleaz n hepatita acut viral i
ciroza alcoolic cronic. Icterul prin colestaz intrahepatic uneori nu
se poate deosebi clinic de colestaza dat de obstrucia cii biliare
principale. Situaiile de colestaz cu icter se pot ntlni n: colestaza
cu icter n caz de sarcin, icter produs de droguri (ex. Rifampicina)
3. Icterul posthepatic (obstructiv) este realizat cel mai frecvent prin
obstrucia cii biliare principale de ctre calculi, tumori maligne ale
cii biliare, a capului pancreasului, stricturi ale cilor biliare, blocuri
ganglionare din vecinatatea pediculului hepatic. Afeciunile mai rar
ntlnite, ca i cauz a icterului sunt: cancerul gastric local avansat,
cancerul unghiului hepatic a colonului, pseudochistul pancreasului,
pancreatita cronic, colangita sclerozant. Exist i alte afeciuni foar-
te rar ntlnite: diverticulita pe diverticul de foset duodenal, ascarid
n calea biliar principal
n practica medical, cel mai adesea se impune diferenierea ntre icte-
rul hepatocelular i cel obstructiv.

Exist mai multe criterii de difereniere ntre cele dou entiti anato-
moclinice.
Pentru nceput se impune o caracterizare general.
Icterul hepatocelular este determinat de modificri morfofuncionale
hepatocelulare care induc retenia de bilirubin n snge cu depunerea ei n
esuturi.
Icterul obstructiv este datorat blocrii cilor intra sau extra-hepatice
cu imposibilitatea pasajului biliar n intestin, ceea ce are drept consecin
retentia bilirubinei n snge i depunerea ei n esuturi. Pentru stabilirea clini-
c a diagnosticului etiologic la bolnavi icterici este necesar o anamnez
foarte atent i un examen obiectiv minuios.
n anamnez trebuie cutate criterii de difereniere care vizeaz: de-

butul, durerea, greaa, vrsturile, febra, frisoanele, astenia fizic, somnolen-
a, pruritul i evoluia sindromului icteric, antecedente personale.
Debutul este acut, brutal n hepatita acut, lent n hepatita cronic i
ciroz.
Durerea n hipocondrul drept este prezent, de intensitate moderat n
perioada de citoliz hepatic, la bolnavii cu icter hepatocelular.
Durerea localizat n hipocondrul drept instalat brutal poate avea un
caracter de colic iradiat la baza hemitoracelui de aceeai parte dup un
prnz colecistochinetic sugereaz litiaza colecistului.
Durerea poate lipsi atunci cnd migrarea unui calcul din colecist n
hepatolcoledoc s-a facut printr-un cistic larg.
Greaa i vrsturile sunt prezente la debutul hepatitei acute pn se

instaleaz icterul; de asemenea sunt accentuate n perioadele de activare a
hepatitei cronice sau de decompensare a cirozei. n icterul obstructiv sunt
prezente.
Febra i frisoanele sunt prezente n colecistita acuta flegmonoas i

gangrenoas. La btrni febra poate lipsi dar frisoanele sunt prezente. Febra
peste 38,5 C este prezent n colangita bacterian.
Subfebrilitile i frisoanele sunt prezente n perioada de citoliza he-
patic din icterul hepatocelular.

Astenia fizic este uneori simptomul dominant n icterul

hepatocelular, dar prezent totdeauna n hepatita cronic cu colestaz. n icte-
rul mecanic este prezent dup o perioad mai lung de colestaz i totdeauna
prezent n cancerele asociate de icter i metastaze hepatice.
Somnolena este prezent totdeauna n icterul hepatocelular, uneori n

hepatitele cronice colestatice, n hepatoamele voluminoase cu metastaze
intrahepatice i rareori n celelalte ictere mecanice.
Pruritul este caracteristic icterului obstructiv, mai accentuat cu evo-

luia icterului, este rareori prezent n icterele hepatocelulare.
Evoluia sindromului icteric. Un bolnav cu hepatit cronic poate

prezenta mai multe episoade icterice, cu perioade anicterice uneori de durat.
Un bolnav cu litiaz coledocian sau ampulom vaterian poate prezenta epi-
soade scurte de scdere a sindromului icteric prin mobilizarea calculului res-
pectiv sau prin necroza parial a ampulomului vaterian.
Antecedente personale
Se insist asupra unor acte medicale efectuate n ultimele 6 luni i ca-
re ar putea sa explice o hepatit acut viral: recoltri de snge, transfuzia de
snge, administrarea de plasm, injectii, tratamente stomatologice sau gine-
cologice, manevre endoscopice, vaccinri i suturi ale plgilor sau intervenii
chirurgicale altele dect cele practicate n sfera gastro-duodeno-hepato-bilio-
pancreatic. n toate aceste situaii ne gndim la o hepatit viral.
Intervenii chirurgicale pe cile biliare, ficat, stomac, duoden, pancre-
as pot determina stenoze sau ligaturi ale cilor biliare principale i instalarea
icterului mecanic.
O serie de medicamente, alimente (crustacee, ciuperci) ceaiuri de
plante pot determina hepatotoxicitate i icter.
Ocupaia pacientului este util a fi cunoscut, deoarece manipularea
unor produse toxice industriale, agricole, contactul cu obolanii pot sa explice
o hepatit toxic respectiv ricketsioza cu icter.

Examenul obiectiv
Examenul obiectiv va lua n consideraie vrsta, sexul, starea generala
a pacientului precum i efectuarea celor patru etape clasice ale examinrii
clinice: inspecia, palparea, percuia i ascultaia.
Vrsta tnar a pacientului icteric ar pleda pentru boala DUBIN-
JOHNSON; la un adult icterul mai frecvent este n cadrul hepatitei sau a ci-
rozei hepatice.
Icterul obstructiv litiazic, neoplasmele nsotite de icter sunt mai frec-
vente n a doua jumtate a vieii.
Adenopatiile n cadrul unor boli de sistem (Hodgkin) , tuberculoza
apar mai frecvent n prima jumtate a vieii pacienilor.
La persoanele de sex feminin icterele din cadrul hepatitelor cronice i
a cirozei hepatice de cauza toxic sunt mai puin frecvente comparativ cu cele
ntlnite la brbai.
Icterul obstructiv de cauz litiazic este mai frecvent ntlnit la sexul
feminin n timp ce icterul determinat de cancerul corpului pancreasului, pan-
creatita cronic, cancerul hepatic afecteaz mai mult brbaii.
Starea general este alterat n cirozele hepatice decompensate

hepatocelular i portal precum i n formele severe de hepatit acut viral.
n icterul litiazic fr colangit bacterian precum i n icterele tumo-
rale cu evoluie de dat recent, starea general nu este influenat semnifica-
tiv n timp ce pancreatita cronic, cancerele cu evoluie de durat, adenopatii-
le din bolile de sistem au rsunet important asupra strii generale.
Inspecia constat icter intens cnd este o evoluie de durat n cadrul
hepatitelor sau cirozei i se asociaz n hepatitele cronice de abdomen mrit
de volum, evazat pe flancuri (abdomen de batracian), dispariia panicului
adipos uneori topirea maselor musculare, dispariia pilozitaii axilare i pubi-
ene, prezena circulaiei colaterale pe abdomen, stelue vasculare, eritem
palmar.
Ectropionarea cicatricii ombilicale sugereaz o repermeabilizare a ve-
nei ombilicale sau hernie ombilical simptomatic.
n icterul obstructiv de cauz litiazic starea de nutriie este bun, ade-
sea pacienta este supraponderal i prezint leziuni de grataj datorate pruritu-
lui intens, edeme importante uneori la gambe (prin hipoalbuminemie).

Prezena unei formaiuni dure (metastaz) n cicatricea ombilical su-

gereaz un cancer gastric sau pancreatic (metastazarea se face pe calea limfa-
ticelor de pe ligamentul rotund).
Palparea abdomenului la un bolnav cu icter hpatocelular constat he-
patomegalie neuniform, cu caracter nodular boselat, cu marginea anterioar
dur - n ciroz. Splina mrit n volum (splenomegalie) la majoritatea bolna-
vilor cu hepatita cronic i ciroz, rareori marit la bolnavii cu hepatita viral.
Atunci cnd este ascit n cantitate medie este prezent matitatea deplasabil
pe flancuri. Semnul valului este prezent cand ascita este n cantitate mare.
La un bolnav cu icter obstructiv litiazic, daca nu se asociaz ciroza
sau hepatita cronic, ficatul este n limite normale. O hepatomegalie localiza-
t pe seama lobului hepatic drept sau stng sugereaz o tumora hepatic (he-
patom) sau un chist hidatic rupt n cile biliare.
Un bloc tumoral fr limite precise, situat subhepatic, sugereaz la un
bolnav icteric un cancer al unui organ din vecintatea ficatului (stomac, pan-
creas, colon) ivaziv n pediculul hepatic sau chiar n ficat. Palparea fundului
veziculei biliare la un bolnav cu icter obstructiv este cunoscut sub numele de
semnul Courvoisier- Terrier, semnificnd obstrucia mai jos de jonciunea
cistico-coledocian (neoplasm cap de pancreas, neoplasm de cale biliar, alte
tumori cu invazie n cile biliare care obstrucioneaz curgerea bilei din vezi-
cula biliar).
Adenopatia supraclavicular stng (semnul Troisier) sugereaz un
cancer gastric local avansat.
Percuia n icterul hepatocelular relev hepato-splenomegalie, ascit,
eventual revrsat pleural (n ciroza cu anasarc). n icterul mecanic- ficat
normal sau hepatomegalie iar n chistul hidatic mare al lobului hepatic drept
este prezent fremismentul hidatic (semnul Brianchon).
Ascultaia: n ascite, zgomotele hidro-aerice ale intestinelor sunt abo-
lite iar murmurul vezicular pulmonar diminuat sau absent la baze.


Clinica tumorilor abdominale
Capitolul XII
CLINICA TUMORILOR ABDOMINALE

Sub denumirea de tumor abdominal este cunoscut orice formaiune

localizat n abdomen, de mrime, form i consisten variat i care are
limite mai mult sau mai puin precise fa de organele vecine. Prima ntrebare
pe care trebuie s ne-o punem este dac formaiunea depistat este sau nu o
tumor.
Falsele tumori pot fi:
1 Fecaloamele - ntlnite la persoanele vrstnice, cu constipaie
cronic sau cu dolico/megacolon, care i schimb caracterele i poziia n
abdomen de la o zi la alta i dispar n urma administrrii de laxative, purgati-
ve sau clisme evacuatorii;
2 Globul vezical se poate prezenta ca o fals tumor ce poate
ajunge pana n epigastru, avnd un pol superior convex i un pol inferior care
coboar n micul bazin; sunt eseniale datele anamnestice referitoare la emisia
de urin;
3 Uterul gravid la o femeie care nu poate oferi informaii n cadrul
anamnezei;
4 Anevrismul de aort abdominal, la care nu se apreciaza faptul c
este pulsatil i are fremisment; la persoanele subponderale, cu perete abdo-
minal subire, pulsatilitatea aortei poate ridica suspiciunea unui anevrism.
O a doua ntrebare pe care trebuie s i-o pun clinicianul este legat
de localizarea tumorii;
1 n peretele abdominal
2 n cavitatea abdominal
3 Retroperitoneal
Tumorile peretelui abdominal - atunci cnd examinm bolnavul n
decubit dorsal i-l invitm s se ridice fr sprijin sunt prezente la palpare
ntruct ele sunt situate naintea sau n planul musculo-aponevrotic care se

contract. Tumorile cu asemenea localizare se mobilizeaz odat cu peretele

abdominal, nainte i napoi, n timpul micrilor respiratorii. Formaiunile
care pleac din planul musculo-aponevrotic sau l invadeaz (tumorile malig-
ne) nu pot fi mobilizate tranversal sau vertical. Formaiunile dezvoltate n
derm, cu sau fr fenomene inflamatorii (chisturi sebacee, dermoide sau ale
glandelor sudoripare) nu permit efectuarea unui pliu cutanat identic cu cel
dintr-o regiune apropiat a peretelui abdominal. Formaiunile dureroase de
mrimi variabile pot fi gsite n epigastru, pe linia xifo-ombilical, n cicatri-
cea ombilical, fr expansiune i impulsie la tuse i care sunt hernii epigas-
trice respectiv ombilicale. O formaiune localizat n cicatricea ombilical,
reductibil, dar care reapare spontan sau la un minim efort de tuse, poate fi o
hernie ombilical sau ectropionarea cicatricii ombilicale de ctre lichidul de
ascit sau vena ombilical repermeabilizat n cadrul sindromului sau a bolii
Cruveilhier-Baumgarten. O formaiune solid, dur, plasat n cicatricea om-
bilical poate fi o metastaz realizat pe calea limfaticelor de pe ligamentul
rotund plecat de la un cancer gastric sau un cancer de pancreas. Mai rar,
poate fi un endometriom care sngereaz paramenstrual. Atunci cnd forma-
iunea prezint fenomene inflamatorii (omfalita), poate fi vorba de persisten
de uraca sau de canal omfaloenteric.
Formaiunile care reliefeaz peretele abdominal i care corespund
punctelor herniare pot fi hernii. Uneori, in regiunea inghinal, corespunzator
cordonului spermatic, formaiunea palpabil poate fi un chist de canal
peritoneo-vaginal, un testicul n ectopie inghinal sau o tumor. Formaiunile
care reliefeaz peretele abdominal i o cicatrice (postoperatorie sau dup o
plag), depresibile sau nu, reductibile sau nu, de regul sunt eventraii.
Tumorile intraperitoneale: la palpare cu pacientul n semidecubit dor-
sal dispar n spatele planului musculo-aponevrotic contractat. Odat stabilit
localizarea intraabdominal a tumorii, intereseaz apartenena de organ i
caracterul benign sau malign. Apartenena de organ este sugerat de localiza-
rea topografic i de mobilitatea tumorii, modificri ale apetitului, ale tranzi-
tului intestinal. n cadranul superior i drept al abdomenului, tumora poate
aparine stomacului, ficatului, veziculei biliare, unghiului drept al colonului
sau capului pancreasului. Tumorile stomacului pot avea mobilitate n sens
transversal sau sunt fixate la organele din jur (ceea ce sugereaz malignita-
tea), nu se mobilizeaz cu respiraia, se asociaz sau nu cu modificri ale ape-

titului, anemie, astenie, scdere ponderal. Tumorile colonului pot avea un

grad de mobilitate dac sunt localizate la distan de unghiul hepatic, pe co-
lonul transvers i se asociaz de tulburri de tranzit (constipaie/diaree dac
sunt stenozante) sau de anemie (dac sunt vegetante, hemoragice). Spre flan-
cul drept se pot gsi tumori sau hidronefroze ale rinichiului drept; semnele
patognomonice pentru apartenena de organ sunt contactul lombar i balota-
rea abdominal. Tumorile ficatului au o serie de particulariti clinice (vezi
hepatomegaliile). n epigastru i mezogastru se poate decela o formaiune ce
poate fi o mas de epiploit sau o tumor a marelui epiploon (limfangiom
chistic, chist dermoid). Clinic, se caracterizeaz prin simptomatologia cunos-
cut sub denumirea de triada lui Pean: formaiune mobil n sens transversal
i foarte puin mobil dinspre epigastru spre hipogastru, localizarea imediat
in spatele peretelui abdominal i absena tulburrilor de tranzit intestinal.
Atunci cnd n mezogastru se palpeaz o mas plat, fr limite precise, ce
nu se mobilizeaz, diagnosticul este cel de epiploit neoplazic (la femeie,
cel mai probabil cu punct de plecare de la un cancer epitelial ovarian). O
formaiune fix situat n epigastru poate fi o tumor, un chist sau un
pseudochist al pancreasului, o tumor a stomacului sau o tumor
retroperitoneal. O formaiune localizat n cadranul superior i stng al ab-
domenului, mobil, poate ine de lobul stng al ficatului (vezi hepatomegalii-
le) sau de splin (vezi splenomegaliile); o formaiune cu aceeai localizare
dar fix poate aparine cozii pancreasului sau rinichiului stng.


Clinica abdomenului acut traumatic
Capitolul XIII
CLINICA ABDOMENULUI ACUT TRAUMATIC
XIII.1 TRAUMATISMELE HEPATICE

Conf. Dr. C. Lupacu
Leziunile hepatice pot surveni n cursul unor traumatisme nchise

(contuzii) sau deschise (plgi).
Dup modul de producere i spectrul lezional, traumatismele hepatice
se mpart n :
1. Contuzii hepatice:
- leziuni traumatice nchise cu ruptur capsular, superficiale
sau profunde (zdrobirea sau explozia parenchimului cu deta-
ri de esut hepatic) pot fi interesate vasele i canalele bilia-
re intrahepatice cu apariia hemoperitoneului i
coleperitoneului, a fistulelor vascular-biliare cu apariia
hemobiliei posttraumatice;
- contuzii hepatice fr ruptura capsulei hematom subcapsular
care se poate rupe n doi timpi, genernd hemoperitoneu cu
sau fr coleperitoneu i hematom central.
2. Plgi hepatice produse de arme albe (plgi liniare simple sau pro-
funde nsoite de leziuni vasculo-biliare) sau arme de foc (asociate cu distru-
geri importante de parenchim)
3. Leziuni asociate abdominale sau extraabdominale

Clasificarea AAST
(American Association for the Surgery of Trauma), Moore (1989)
Grad Hematom Dilacerare Leziune vascular Frecvena
I Subcapsular, <10% Fisur capsulo- 15%
din suprafa parenchimatoas cu
profunzime
< 1cm
II Subcapsular, neex- Ruptur parenchima- 54.5%
pansiv, ntre 10 i 50 toas, cu profunzime
% din suprafa, cu 1-3 cm, lungime
diametru < 10 cm <10 cm
III Subcapsular rupt Parenchimatoas cu 25%
hemoragic sau>50% profunzime > 3 cm
din suprafa sau
expansiv
intraparenchimatos,
cu diametru> 10 cm
sau expansiv
IV Central, masiv, rupt Parenchimatoas 3%
sau distrugerea unui 25-75 % dintr-un lob
lob
V Distrugerea extensiva Parenchimatoas, Vena cav 2%
bilobar > 75% dintr-un lob retrohepatic sau
venele suprahepatice
VI Avulsie hepatic 0.5%
TABLOU CLINIC
Anamnez elementele importante privind circumstanele de produ-
cere a traumatismului, eventualele leziuni preexistente, momentul apariiei
durerii i a semnelor de nsoire.
Tabou clinic:
- Durere spontan sau provocat, violent, exacerbat de micri
i respiraie, cu sediu n hipocondrul drept i iradiere n spate
i umrul drept (90% din cazuri);
- Distensie abdominal;
- Semne ale ocului traumatic i hemoragic: paloare tegumenta-
r, tahicardie, hipotensiune arterial, anxietate;

- Prezena bradicardiei este un semn patognomonic pentru

coleperitoneu, nsoit de vrsturi, subicter, contractur ab-
dominal.
Examen clinic prezena plgilor la nivelul abdomenului superior sau
la nivelul toracelui inferior
- Escoriaii, semne lasate de agentul vulnerant (ex. centura de
siguran la nivelul abdomenului superior sau a toracelui infe-
rior) asociate sau nu cu fracturi costale;
- Matitate deplasabil pe flancuri la percuie;
- Contractur muscular.
Clasic, n traumatismul hepatic se descrie triada Finsterer: bradicar-
die, hipotensiune i icter sclerotegumentar.
Diagnostic diferenial hemoperitoneul din leziunile splenice, leziu-
nile vasculare abdominale superioare (aort, ven cav)
HEMOBILIA POSTTRAUMATIC
Reprezint jumtate din cazurile de hemobilie.
Se definete ca fiind eliminarea de snge prin cile biliare n duoden,
cu hemoragie digestiv superioar consecutiv, produs de obicei pe o fistul
arterio-biliar sau, mai rar, veno-biliar.
Originea hemobiliei este diferit:
- ficat (53%);
- vezicul biliara (23%);
- coledoc (22%);
- pancreas (2%).
Clinic se descrie triada simptomatic a lui Owen:
- durere colicativ n hipocondrul drept;
- hemoragie digestiv superioar, exteriorizat, de obicei, prin
melen;
- icter obstructiv de intensitate i durat variabil.
Diagnostic diferential:
- hemobilia de etiologie netraumatic, viral, toxic;
- hemoragiile digestive superioare de la nivelul esofagului, sto-
macului, duodenului.

XIII.2 TRAUMATISMELE SPLINEI

Splina este organul cel mai frecvent interesat n traumatismele abdo-

minale. Leziunile traumatice ale splinei se produc mai frecvent prin contuzii
(rupturi) i mai rar prin arme albe sau de foc (plgi).
Organul mai poate fi lezat n cursul interveniilor chirurgicale pe co-
lon, stomac i pancreas, cnd de obicei este vorba de leziuni ale capsulei
splenice.
Leziunile traumatice pot surveni pe o splin normal sau pe o splin
patologic. Aceasta din urm este mai expus n caz de agresiune traumatica
din cauza volumului su mare i friabilitii crescute.
Diagnosticul clinic. n general tabloul clinic este dominat de semnele
de oc hemoragic i de hemoragie intraperitoneal. Diagnosticul poate fi ori-
entat de o plag al crei traiect reconstituit intereseaz loja splenic la baza
hemitoracelui stng.
Se deosebesc trei forme clinice:
I. Forma supraacut - se nsoete de semnele ocului hemoragic se-

ver. Majoritatea bolnavilor mor la scurt interval dup traumatism, uneori
chiar nainte sau n cursul transportului la spital.
II. Forma acut, cea mai des ntlnit, prezint dou categorii de
semne clinice:
- semne generale de hemoragie: paloare, tahicardie, hipotensiune ar-
terial cu tendin la scdere n ortostatism, lipotimie;
- semne locale abdominale: durere spontan n hipocondrul stng ira-
diind uneori n umrul stng (semnul Kehr), durere provocat, chiar aprare
muscular n hipocondrul stng, matitate deplasabil pe flancuri, matitate fix
sau tumefacie mat fix (semnul Balance), care la repetarea examenului poa-
te progresa spre fosa iliac stng.
Semnele generale de hemoragie i semnele abdominale se agraveaz
progresiv, impunnd o supraveghere continu cu repetare frecvent a

examenului clinic i luarea n timp optim a deciziei de laparotomie.

III. Forma cu evoluie n doi timpi n care, dup o stare sincopal cu
grea i vrsturi sau chiar oc iniial, bolnavul i revine aproape complet,
ntre accidentul iniial i ocul traumatic se interpune o perioad de laten n
care persist totui o serie de semne clinice: un grad de paloare, tahicardie,
tendin la lipotimii, subicter, subfebrilitate sau febr 38C, dureri spontane i
la palpare n hipocondrul stng, greuri, vrsturi, meteorism abdominal, ma-
titate sau mpstare profund dureroas n cadranul superior stng al abdo-
menului. Substratul lezional al acestei forme clinice poate fi ruptura secunda-
r a unui hematom intrasplenic, ruptura ntrziat a unui hematom perisplenic
blocat iniial de aderenele din jurul organului sau desprinderea secundar a
cheagului ce obstrua o plag vascular uscat de la nivelul pediculului sau
juxtahilar.
Reluarea hemoragiei se produce cel mai frecvent n primele dou, trei
zile, mai rar n primele dou sptmni, dar poate apare i dup luni de zile;
ea poate fi favorizat de tuse, vrsturi, un prnz bogat etc.
Diagnosticul diferential trebuie facut cu leziuni ale pancreasului, rup-

tura de ficat sau ruptura de rinichi sting.
Leziunile pancreasului :
90% insotite de alte leziuni intraabdominale;
n leziunile pancreatice izolate evolutie trenant, n 3 timpi;
starea general dominat iniial de semnele ocului primar;
interval de remisiune a semnelor clinice cu o durat de pn la 24
de ore;
alterarea strii generale cu aparitia durerilor violente n regiunea
epigastric, greuri i vrsturi cu reapariia semnelor de oc, datorate instal-
rii fenomenelor de pancreatit acut.
Ruptura ficatului
tablou clinic de hemoragie intern n din cazuri
bolnav palid, agitat, transpirat, acuznd sete intens, tahicardic

sensibilitate marcat n hipocondrul drept i la baza hemitoracelui

drept, durere iradiat spre umarul de aceeai parte, posibil contractur abdo-
minal (snge sau bil n peritoneu) i icter
Ruptura rinichiului stng
tablou dominat de triada oc, hematurie i hematom
retroperitoneal; hematuria i hematomul sunt consecina direct a traumatis-
mului.

Clinica abdomenului acut netraumatic
Capitolul XIV
CLINICA ABDOMENULUI ACUT

NETRAUMATIC
XIV.1 APENDICITA ACUT

Dr. Radu Dnila. Dr. Gabriela Savin
DEFINIIE
Apendicit acut reprezint inflamaia acut a apendicelui vermiform.
Reprezint urgena chirurgical abdominal cea mai frecvent, cu
evoluie benign n condiiile diagnosticului i tratamentului precoce.
DIAGNOSTICUL CLINIC
Simptomatologie
n forma tipic a apendicitei acute care apare la circa 50-60% din pa-
cieni simptomele se succed ntr-o secvena tipic - dureri slab localizate
periombilical, urmate de grea i vrsturi, cu localizarea ulterioar a durerii
n fosa iliac dreapt.
Simptomul iniial este aproape ntotdeauna durerea abdominal de
tip visceral care apare datorit distensiei lumenului. Este de regul imprecis
localizat n regiunea periombilical sau epigastric. Aceast durere de tip
visceral este de intensitate mic, frecvent colicativ, rareori intens, durnd
de regul 4-6 ore. n momentul n care inflamaia cuprinde i suprafaa peri-
toneal, durerea devine somatic, permanent i mai intens, accentuat de
micri sau de tuse i localizat, de regul, n fosa iliac dreapt.
Sindromul dispeptic (greaa i vrsturile) apare n 50-60% din cazuri,
dar vrsturile sunt foarte rar importante i n cantitate mare. Apariia de gre-
uri i vrsturi nainte de apariia durerii este extrem de rar. Anorexia este
att de frecvent nct prezena foamei ar trebui s ridice suspiciuni n ceea ce
privete corectitudinea diagnosticului de apendicit acut.

Tulburrile de tranzit (constipatie, mai rar diaree) au o importan di-

agnostic redus. Apariia diareei poate fi determinat de un apendice infla-
mat situat n imediata apropiere a sigmoidului/rectului.
Fenomenele urinare (polakiuria i disuria) apar n cazul n care apen-
dicele este situat n apropierea vezicii urinare.
Semne generale: temperatura este, de regul, normal sau uor crescu-
t (37,2-38C), dar o temperatur peste 38C sugereaz prezena unei perfo-
raii apendiculare i a peritonitei. Tahicardia este n concordan cu creterea
temperaturii.
Examenul obiectiv
Datele obinute prin examenul fizic variaz n funcie de timpul scurs
de la debutul afeciunii, de localizarea apendicelui i relaia cu peritoneul
parietal, cecul sau intestinul subire.
Inspecie: bolnavul este linitit, evit orice micare, are limba sabural
i halena fetid. Se observ diminuarea micrilor respiratorii sau distensie
abdominal n cazul n care apare perforaia apendicular cu peritonita difuz.
Palpare: diagnosticul nu poate fi stabilit cu certitudine dect dac poa-
te fi pus n eviden sensibilitatea. Sensibilitatea dureroas poate lipsi iniial
la debut sau complet n cazul unui apendice retrocecal/retrocolon ascendent
sau al unuia situat n pelvis, caz n care singura constatare poate fi o sensibili-
tate dureroas la palparea regiunii costoiliace drepte, respectiv la efectuarea
tueului rectal sau vaginal.
Hiperestezia tegumentului de la nivelul fosei iliace drepte sau semnul
psoasului sau obturatorului pozitive apar adesea trziu i au rareori importan-
diagnostic. n cazul n care apendicele inflamat se afl n imediata vecin-
tate a peritoneului parietal anterior, aprarea muscular este prezent. Sensi-
bilitatea dureroas i aprarea muscular se accentueaz cnd afeciunea evo-
lueaz spre perforaie sau spre peritonit localizat sau difuz.
n cazul n care a aprut o perforaie localizat, se poate palpa o for-
maiune pseudotumoral, dar acest lucru poate fi decelat la cel puin 3 zile de
la debutul afeciunii. Prezena mai devreme de acest interval a unei formai-
uni pseudotumorale sugereaz un carcinom cecal sau boala Crohn. Sensibili-
tatea dureroas la percuie, la palpare i cea de tip reflectat sunt frecvente dar
nu ntotdeauna prezente; ele sunt mai degrab absente n stadiile timpurii ale

bolii. Flexia coapsei drepte i limitarea micrilor pacientului se datoreaz

interesrii peritoneului parietal.
Triada Dieulafoy este alctuit din:

- durere n fosa iliac dreapt
- hiperestezie cutanat
- aprare musculara n fosa iliac dreapt
Puncte dureroase n apendicita acut:
- Punctul MacBurney: la 4-5 cm de spina iliac antero-superioar pe
linia spino-ombilical;
- Punctul Morris: la 3-4 cm de ombilic pe linia spino-ombilical;
- Punctul Sonnenburg: la intersectia liniei bispinoase cu marginea ex-
tern a muschiului drept abdominal din dreapta;
- Punctul Lanz: la unirea ntre 1/3 extern dreapt cu 1/3 medie a lini-
ei bispinoase.
Semne si manevre:
- Manevra Rowsing: exacerbarea durerilor in fosa iliac dreapt dup
palparea cadrului colic din fosa iliac stng cu mobilizarea gazelor din colon
i distensia cecului;
- Semnul Lanz: diminuarea sau chiar dispariia reflexelor cutanate la
nivelul fosei iliace drepte;
- Manevra Blumberg: exacerbarea durerii la decompresie brusc a
peretelui abdominal dup o palpare profund semnific iritaie peritoneal;
- Semnul Mandelpott (semnul clopoelului): durere la percuia super-
ficial a peretelui abdominal n fosa iliac dreapt;
- Maneva psoasului: ridicarea membrului inferior drept ntins deter-
min accentuarea durerii n fosa iliac dreapt n timpul compresiei fosei de
ctre examinator.
Pentru practician este mai util a cuta sensibilitatea dureroas n tri-
unghiul lui Iacobovici (delimitat de marginea dreptului abdominal, linia spi-
no-ombilical dreapt i linia bispinoas) pe partea dreapt.
MODALITI EVOLUTIVE
Plastronul apendicular apare la 24-72 de ore de la debutul simpto-
matologiei, este marcat de o durere cu caracter permanent dar de intensitate

diminuat i de apariia unei formaiuni pseudotumorale palpabile n fosa

iliac dreapt, de mrime variabil, ovoid, imprecis delimitat, sensibil.
Semnele locale se pot asocia cu febr, tahicardie, constipaie i
hiperleucocitoz. O dat cu ameliorarea fenomenelor inflamatorii sub trata-
ment conservator, tumora diminu n volum, se reia tranzitul intestinal iar
febra i leucocitoza se normalizeaz.
Plastronul apendicular poate evolua spre remisiune, peritonit locali-
zat (abcedare) sau peritonit generalizat.
Abcedarea blocului apendicular este marcat de exacerbarea dureri-
lor, creterea n volum a tumorii care devine fluctuent, creterea febrei, a
tahicardiei i a leucocitozei. Tulburrile de tranzit pot merge pn la parez
intestinal.
Abcesul fuzat n fundul de sac Douglas se exprim clinic prin te-
nesme rectale i/sau vezicale, eliminare de secreii gleroase prin anus, bom-
barea fundului de sac Douglas la tueul rectal sau vaginal, febr de tip septic
i hiperleucocitoz.
Fistulizarea ntr-un viscer cavitar conduce la apariia unui debaclu
pseudodiareic cu fecale amestecate cu puroi, dispariia durerii, a febrei, a
tumorii i a hiperleucocitozei.
Este posibil i apariia unei fistule cutanate caracterizat prin apari-
ia unui traiect fistulos dup o perioad de accentuare a fluctuenei i scurge-
rea prin acesta de puroi i materii fecale. Fenomenele locale i generale sunt
n remisiune progresiv.
Peritonita generalizat este o complicaie grav care se manifest
prin dureri i contractur muscular generalizat, cu maximum de intensitate
n fosa iliac drept, vrsturi, tahicardie. O dat cu avansarea peritonitei
vrsturile devin poracee apoi fecaloide, tranzitul intestinal este suprimat,
abdomenul devine meteoritic, cu deshidratare i alterarea strii generale.
- poate evolua in 2 sau 3 timpi (plastron apendicular abcedat i ulteri-
or rupt n marea cavitate peritoneal)
Secvena tipic de apariie a simptomatologiei i semnele fizice clasi-

ce sunt prezente la 50-60% din pacieni dar pot fi ntlnite i forme atipice de
boal, n special la vrstele extreme i n cursul sarcinii.

FORME CLINICE
Forme clinice dup gravitate:
- forma comun;
- forma toxic reprezint o form particular, aprut mai frecvent la
copii i datorat unei infecii cu bacterii foarte virulente. Tabloul clinic este
dominat de alterarea strii generale, tahicardie peste 120/minut disociat de
febra care nu depete 380C, tendin la deshidratare, oligoanurie i chiar
colaps. Vrsturile sunt abundente, incoercibile, uneori sanguinolente. Sem-
nele locale, cu deosebire durerea, sunt reduse i pot s nu apar semne de
iritaie peritoneal. Pe tegumentele copilului pot aprea purpur sau peteii.
- forma subacut;
- peritonita apendicular primitiva purulent sau septic difuz.
Forme clinice dup situaia topografic:

Apendicele pelvin are aceeai simptomatologie ca i n cazul apendi-
celui iliac, dar localizarea este mai joas, suprapubian. Se mai pot asocia
semne urinare (disurie sau retenie acut de urin) sau semne rectale (tenes-
me, diaree). Tueul rectal relev o sensibilitate laterorectal dreapt.
Apendicita retrocecal este marcat prin dureri lombare regsite la
examenul obiectiv deasupra crestei iliace i posterior. Mai poate apare o
psoit cu contractura reflex a psoasului avnd ca i consecin o flexie ant-
algic a coapsei.
Apendicita subhepatic se manifest prin dureri i contractur mus-
cular n hipocondrul drept asociate cu tulburri dispeptice i uneori chiar
subicter.
Apendicita mezoceliac evolueaz frust, cu dureri subombilicale sau
paraombilicale i contractur muscular diminuat sau absent.
Apendicita acut cu manifestare n fosa iliac stng poate apare la
pacienii cu situs inversus i evolueaz cu aceleai semne ca i cea localizat
n dreapta, dar cu sediul n fosa iliac stng.
Forme clinice dup vrst:

- apendicita la sugari/copii
innd cont de incidena de 70-80% de cazuri cu evoluie spre perfo-
raie i peritonit difuz la copiii de pn la 2 ani, este esenial anamneza
atent n diagnosticul precoce a bolii. Orice sugar sau copil cu diaree, vrs-

turi i dureri abdominale este suspect de apendicit. Febra este mult mai frec-
vent la acest grup de vrst, iar meteorismul abdominal este, cteodat, sin-
gurul semn obiectiv.
- apendicita la btrni mbrac dou forme: forma pseudotumoral i
forma pseudoocluziv. n general tabloul clinic este mai estompat, febra i
leucocitoza sunt moderate dar tahicardia este prezent. Este descris o form
pseudocluziv ca urmare a evoluiei spre ocluzie mecano-inflamatorie fr a
trece prin tabloul clinic tipic de apendicit acut Tranzitul intestinal este su-
primat, ocluzia dinamic domin tabloul clinic iar abdomenul apare n conse-
cin meteorizat. Faptul c 30% din cazurile de apendicit la pacienii de pes-
te 70 de ani sunt nsoite de perforaie atest importana diagnosticului preco-
ce. Pacienii vrstnici deseori prezint iniial o formaiune pseudotumoral,
vag dureroas (un plastron cu abces periapendicular) sau uneori apar cu un
tablou clinic de ocluzie intestinal prin aderene, la 5-6 zile de la o apendicit
perforat nediagnosticat anterior.
Apendicita acut n timpul sarcinii

Apendicita este cea mai frecvent afeciune extrauterin n timpul sar-
cinii care necesit intervenie chirurgical. Erorile sau ntrzierile de diagnos-
tic pot fi explicate de confuzia cu durerile abdominale moderate, greaa i
vrsturile din timpul sarcinii. n cursul primului trimestru de sarcin apendi-
cele este n poziie normal i tabloul clinic este cel al unei apendicite tipice,
evitnd confuzia cu sindromul dispeptic din sarcin.
n cursul ultimului trimestru de sarcin uterul gravid mpinge cecul
mobil i apendicele spre hipocondrul drept care devine sediul durerii iar din
cauza modificrilor hormonale reacia de aprare i contractur sunt mai pu-
in nete. Deplasarea marelui epiploon i a anselor subiri limiteaz i ea posi-
bilitile de izolare a apendicelui inflamat fcnd posibil apariia rapid a
unei peritonite acute difuze.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
a. afeciuni medicale:
- pleurezii, pneumonii bazale
- gastroenteritele acute

Gastroenterita acut determin, de regul, diaree apoas abundent,

asociind frecvent greai vrsturi, dar fr semne locale. Abdomenul este
complet relaxat ntrecrampe. n gastroenterita cu Salmonella, manifestrile
abdominale sunt similare, cu toate c durerea poate fi mai sever i mai loca-
lizat iar febra i frisonul sunt comune. Poate fi de ajutor apariia unor simp-
tome similare i la ali membri ai familiei. Gastroenterita constituie cel mai
frecvent diagnostic cu care se confund apendicita acut pelvin cu perfora-
ie. Sensibilitatea dureroas abominal sau rectal persistent trebuie s eli-
mine diagnosticul de gastroenterit.
- febra tifoid
- dizenteria
- tifosul exantematic
- hepatita epidemica
- virozele cu manifestri digestive
- limfadenita mezenteric
Limfadenita mezenteric acut apare in contextul unor afeciuni virale
mai frecvent la copii i este greu de difereniat clinic de apendicita acut
manifestndu-se prin dureri n fosa iliac dreapt i o valori ale temperaturii
mai mari dect la majoritatea pacienilor cu apendicit acut. Cu excepia
cazului n care apare rezoluia rapid a tuturor simptomelor i semnelor se
impune intervenia chirurgical iar intraoperator se evideniaz adenopatii
mezenterice de tip inflamator i un apendice normal.
- boala Crohn
- purpura abdominal Schonlein-Henoch
- colica saturnian n care se asociaz dureri periombilicale, lizereu
gingival (Burton) la un lucrtor cu plumb
- crizele tabetice / vezi capitolul Peritonitele
- porfinuria /
b. Afeciuni urologice:
- colica renal dreapt
- cistopielita
- pielonefrita
c. Afeciuni acute utero-anexiale:

- piosalpinx
- anexita acut dreapt
- chist de ovar torsionat
- ruptura unui folicul de Graaf
- sarcina extrauterin
Diferenierea afeciunilor inflamatorii utero-anexiale de apendicita
acut este uneori dificil de realizat clinic i paraclinic. Esenial pentru evalua-
rea clinic este tueul vaginal combinat cu palparea abdominal - durerea la
mobilizarea colului uterin nu este specific i poate aprea n apendicit
atunci cnd s-a produs perforaia sau dac apendicele este localizat adiacent
de uter sau anexe.
Ruptura foliculului de Graaf (Mittelschmerz) se produce la mijlocul
ciclului i este nsoit de un revrsat peritoneal sero-hematic care determin
o durere i o sensibilitate mai difuz, de o intensitate de regul mai mic de-
ct cea din apendicit. Febra i leucocitoza sunt de regul absente. Ruptura
unui chist de corp galben este identic din punct de vedere clinic cu ruptura
unui folicul de Graaf, ns are loc la momentul menstruaiei. Prezena unei
mase anexiale, semnele de hemoperitoneu i un test de sarcin pozitiv pun
diagnosticul de ruptura de sarcin tubar (extrauterin), cu meniunea c tes-
tul de sarcin este negativ atunci cnd s-a produs avortul tubar. Torsiunea de
chist ovarian i endometrioza pot fi uneori greu de difereniat de apendicit.
d. Afeciuni chirurgicale (vezi capitolele corespunztoare)

- colecistita acut
- inflamaiile diverticulului Meckel - diverticulita Meckel este greu de
difereniat de regul de apendicita acut, dar este rar.
- ulcerul perforat
- infarctul enteromezenteric
- pancreatita acut
- ocluzia intestinal
Platronul apendicular trebuie difereniat de:

- neoplasmele de cec. Un element clinic esenial care difereniaz
plastronul de o tumor cecal este delimitarea imprecis a plastronului
i perceperea unui spaiu liber spre arcada crural n neoplasmele de

cec.
- tuberculoza ileo-cecal
- ileita terminal (boala Crohn) este asociat, de regul, cu un istoric
mult mai prelungit, frecvent cu exacerbri anterioare care, pn la stabilirea
diagnosticului, sunt descrise de pacient sau medic ca episoade de gastroente-
rit.
- invaginaiile ileocecale /
- tumorile retroperitoneale /
- volvulus intestinal sau cecal /
- ptoza renal dreapt / vezi capitolele respective
- abcesul de psoas /
- torsiunea de epiploon /
- epiploitele /

XIV.2 PERITONITELE ACUTE DIFUZE

Peritonitele acute difuze pot fi secundare sau primare.

Peritonitele acute difuze mbrac forme variate n funcie de criteriile
etiopatologice, fiziopatologice, microbiologice, vrst, evoluie.
SIMPTOME
a. Durerea este simptomul de alarm i totodat cel mai constant i atrage
atenia asupra cavitii abdominale. Debutul durerii este brusc, cel mai frec-
vent, n plin stare de sntate aparent. Alteori, durerea este progresiv, mi-
c la debut, apoi crete n intensitate, fr remisiuni, sugernd o boal
inflamatorie a unui viscer abdominal ce evolueaz pn la perforaie i peri-
tonita. Sediul iniial al durerii are mare valoare diagnostic i localizat n
regiunea ce corespunde organului interesat, poate sugera diagnosticul etiolo-
gic bolnavul arat cu degetul sediul perforaiei".
Debutul n epigastru al durerii, violent i transfixiant, sugereaz ulce-
rul gastric sau duodenal perforat.
Debutul n hipocondrul drept poate fi datorat unei colecistite acute.
Alteori, durerea are debut cu alta localizare, ca n peritonita apendi-
cular: iniial n epigastru i periombilical, apoi n cadranul abdominal inferi-
or drept i, n final, durere difuz abdominal.
Intensitatea durerii variaz cu cauza ce a produs peritonita.
Brusc i sfietoare, ca o lovitur de pumnal" n epigastru este ca-
racteristica perforaiilor gastrice sau duodenale. De intensitate crescnd,
nsoit de vrsturi i febr, este durerea din perforaia apendicular.
Durerea de intensitate sczut, la o femeie cu suferin genital, cu
febr, denot peritonita localizat iniial in micul bazin, de cauz genital.
Durerea se poate rspndi n tot abdomenul sau poate iradia la distan-
. Durerea iradiat n umrul drept, fosele supraclaviculare sau spaiul
interscapulo-vertebral este caracteristic inflamaiei peritoneului diafragma-
tic.

Alteori durerea este exacerbat de micrile bolnavului, de tuse, de

inspiraia profund, oblignd bolnavul s ia atitudine antalgic i s limiteze
amplitudinea micrilor respiratorii.
Foarte important este si momentul debutului in relatie cu durerea, ast-
fel in ulcerul duodenal sau gastric perforat cu revarsat intraperitoneal minim,
dupa 1-2 ore de la debut durerea poate fi mult redusa in intensitate prin dilua-
rea sucului gastric sau duodenal de catre exudatul peritoneal.
b. Vrsturile din peritonitele acute difuze, mai mult sau mai puin
abundente, sunt inconstante i apar ceva mai trziu. La nceput sunt alimenta-
re, bilioase. Vrsturile fecaloide apar n fazele avansate ale bolii i au pro-
gnostic rezervat. Pot lipsi, ca n perforaiile stomacului i duodenului (sto-
macul i vars coninutul n cavitatea peritoneal").
c. Oprirea tranzitului pentru materii i gaze este inconstant. La
nceput, constituie expresia tulburrilor de dinamic pe cale reflexa, ulterior
denot ocluzia mecano-inflamatorie prin aglutinarea anselor sau prin bride.
Unele peritonite, ca cea pneumococic sau streptococic pot debuta prin dia-
ree, semn cu oarecare valoare diagnostic. Formele toxice de peritonit pot
evolua cu sindrom diareic de natur iritativ.
d. Sughiul este inconstant. Apariia sa precoce traduce iritaia cupo-
lelor diafragmatice n timp ce apariia tardiv se datoreaz extinderii procesu-
lui septic intraperitoneal spre spaiul supramezocolic sau subdiafragmatic.
e. Temperatura ridicat 38-39C, fie de la nceput fie tardiv, este n
funcie de etiologie. Lipsa concordanei ntre temperatur i puls este un
semn de mare gravitate n evoluia peritonitei, ntlnit la btrni i bolnavi
anergici cu boli consumptive.
f. Pulsul este rapid i concordant cu febra.
g. Tensiunea arterial este normal la nceput, apoi scade cnd se in-
staleaz starea de oc. Scderea tensiunii arteriale sub limita presiunii de fil-
trare renal (TA maxima <70 mmHg) determin anuria, semn al insuficienei
renale acute.
h. Dispneea i respiraia superficial de tip costal superior traduce
insuficiena respiratorie n geneza creia intervin hipoventilaia i leziunile
alveolare.
j. Icterul survine tardiv n evoluia peritonitelor fiind datorat insufici-
enei hepatice din cadrul insuficienei viscerale multiple.

Acestor semne li se adaug semnele ocului, mai evidente n formele

toxice: paloare, transpiraii reci, tahicardie, puls rapid, tensiune arterial sc-
zut. Starea general se altereaz n raport cu vechimea peritonitei.
Dac bolnavul se mobilizeaza din pat, trunchiul este flectat i mna o
ine pe abdomen; dac este in decubit dorsal, prezint atitudine antalgic n
coco de puc" cu coapsele flectate pe abdomen; dac este obligat s tueas-
c, acuz dureri abdominale i duce mna spre locul durerii. Apare faciesul
peritoneal descris nc de Hippocrat - "nasul este ascuit, ochii nfundai,
tmplele teite, urechile reci i contractate, lobii urechilor ndeprtai, pielea
frunii uscat, ntins i fierbinte, pielea ntregii fee galben sau negricioas
sau vnt sau plumburie".
SEMNELE FIZICE
La inspecia peretelui abdominal, n timpul respiraiei, se constat c
acesta este imobil, retractat, semn mai evident la pacientii cu panicul adipos
redus. La nceput, imobilitatea peretelui abdominal este limitat n regiunea
de debut a a organului perforat iar mai trziu se generalizeaz.
Alteori, exist numai o reducere a amplitudinii micrilor abdomenu-
lui n timpul micrilor respiratorii, inspiraia profund este imposibil. Tusea
este dureroas (semnul tusei") sau imposibil.
Palparea abdomenului este esenial n diagnosticul peritonitelor.
Palparea poate depista aprarea muscular provocat i contractura muscular
permanent, neprovocat.
Aprarea muscular reprezint reflexul de rspuns la palpare, mani-
festat prin contractura musculaturii abdominale, ce apare n timpul palprii.
Dup ce palparea nceteaz, musculatura se relaxeaz i reapare la o nou
palpare.
Aprarea musculara marcheaz debutul iritaiei peritoneale i poate fi
localizat sau generalizat. Aprarea musculara poate fi nvins printr-o pal-
pare blnd i progresiv spre deosebire de contractura muscular care este
permanent i invincibil.
Contractura abdominal este semnul cel mai timpuriu, mai constant i
mai sigur al peritonitei. Contractura abdominal reprezint contractura mus-
cular neprovocat prin atingerea abdomenului.
Contractura generalizat este :

1. dureroas,
2. tonic,
3. permanent
4. invincibil.
Ea d senzaia de duritate comparat clasic cu cea a abdomenului de
lemn". Mina care palpeaza nu poate invinge rezistenta musculaturii abdomi-
nale. Contractura abdominal dispare de obicei n fazele finale ale peritonitei
cnd este nlocuit de balonare, din cauza ileusului paralitic.
Intensitatea contracturii poate avea valoare orientativ asupra etiolo-
giei peritonitei. Contractura este puternic, asemntoare cu abdomenul de
lemn", n perforaia ulcerului gastric sau duodenal sau poate fi mai puin net
n perforaia posterioar a ulcerului, n perforaiile tifice, n perforaii la bol-
navii hemoragici sau ocai.
Contractura abdominal este puin vizibil sau poate lipsi la bolnavii
cu tonus muscular sczut sau cu reflectivitate sczut, cum sunt copiii i b-
trnii.
Contractura poate fi mascat de folosirea opiaceelor, corticoizilor,
imunosupresoarelor si antibioticelor.
Contractura poate exista nsi n lipsa leziunilor peritoneale, cum

sunt afeciunile inflamatorii pleuro-pulmonare bazale, mai ales la copii, n
contuziile i plgile toracice, n leziuni ale ultimelor ase nervi intercostali
sau compresiuni ale acestora in fracturile prin tasare ale corpilor vertebrali.
Exist diverse manevre care pot evidenia, prin palpare, iritaia peri-
toneului.
Decompresiunea brusc a peretelui abdominal, dup o palpare pro-
gresiv, poate fi dureroas (semnul Blumberg).
Percuia abdominal poate fi dureroas n dreptul focarului de infec-
ie (semnul clopoelului" Mandel). Percuia abdomenului poate descoperi
zone anormale de sonoritate sau de matitate. Dispariia matitii prehepatice
traduce pneumoperitoneul i n general perforaia unui viscer cavitar. Exis-
tena matitii pe flancuri traduce revrsatul de lichid n peritoneu, mai ales
cnd este n cantitate abundent.

Auscultaia este neconcludent n fazele de debut, iar n stadiile avan-

sate se deceleaz linitea abdominal" consecin a ileusului dinamic.
Tueul rectal sau vaginal evideniaz sensibilitatea dureroas a fun-
dului de sac Douglas (iptul Douglas-ului") care bombeaz i este fluctuent.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv
Oricare ar fi cauza sa, tabloul clinic al peritonitei acute difuze asocia-
z durerile abdominale,vrsturile, oprirea tranzitului intestinal.
Examenul fizic deceleaz contractura abdominal i durerea vie a
fundului de sac Douglas la tueul rectal.
Tabloul evident de peritonit acut difuz impune intervenia chirur-
gical de urgen, chiar dac diagnosticul etiologic nu a fost stabilit.
Diagnosticul este dificil n formele fruste unde lipsete contractura.
Diagnosticul clinic este i mai dificil n formele astenice ale peri-
tonitei ntlnite la vrstnici, imunodepresai, semnele locale trec pe planul
doi, sindromul septic general fiind pe primul plan.
1.Afeciuni intraabdominale:
Pancreatita acut
Salpingita acut mai ales la sfirsitul perioadei menstruale
(examenul vaginal digital combinat cu palparea manuala ab-
dominal pune in evident durerea,impastarea si singerarea va-
ginala.
Colica renal
Colica biliar
Gastroenteritele durerea este precedata de diaree
Infarct splenic durere in hipocondrul stng, baza
hemitoracelui stng, umr stng
Infarct renal durere lombar violent
2.Afeciuni extraabdominale:

Pneumonia bazala - durere n cadranele superioare ale abdo-

menului i semne pulmonare (raluri crepitante)
Infarctul miocardic posterobazal - durere epigastrica, modifi-
cri EKG i enzimatice
Hematom in teaca muchiului drept abdominal posttraumatic
sau la pacieni cu anticoagulante.
Abcesul pelvisubperitoneal - durere hipogastric, uneori reten-
ie de urin, tueul rectal evideniaz o colecie care bombeaz
pe peretele rectal anterior
Insuficiena suprarenalian acut apare la ntreruperea trata-
mentului sau n cazul subdozrii lui sau n hemoragii
suprarenaliene. Diagnosticul poate fi sugerat de existena bolii
Addison
Criza gastric tabetic - durere violent periombilical,
anizocorie, semnul Argyl-Robertson (imposibilitatea acomo-
drii la distan)
Porfiria acut - dup ingestia de alcool sau barbiturice (se aso-
ciaz durerea vie spontan cu urin roie sau neagr)
Siclemia episoade de dureri abdominale i osoase la pacieni
cu anemie.
Intoxicatia saturnine dureri abdominale uneori severe asocia-
te cu lizereul gingival Burton.
Febra familiar mediteranian afeciune genetic cu durere
abdominal paroxistic precedat de febr (40), dureri toraci-
ce, tahicardie, tahipnee, artralgii (unii pacieni avnd antece-
dente de laparatomie alb)
II. PERITONITELE ACUTE LOCALIZATE

1. Definiie
Peritonitele acute localizate sunt procese inflamatorii, de obicei colec-
ii cu puroi, localizate la o parte a cavitii peritoneale.
2. Clasificare
Abcesele intraabdominale se clasific n abcese intraperitoneale,
retroperitoneale i viscerale.

a. Abcesele viscerale, n general, sunt datorate invaziei microbiene pe

cale hematogen sau limfatic a viscerului.
b. Abcesele retroperitoneale au origine cel mai frecvent n perforaia
organelor digestive situate retroperitoneal sau n alte organe retroperitoneale
invadate microbian pe cale hematogen sau limfatic, precum n inflamaia
pancreasului.
c. Abcesele intraabdominale sunt, n general, de natur
polimicrobian i conin flor intestinal predominent anaerob,datorit utili-
zrii antibioticelor cu aciune pe bacteriile aerobe n cazul peritonitelor acute
difuze pe de o parte, i datorit dezvoltrii n spaii nchise pe de alt parte.
Abcesele pot surveni independent de orice leziune visceral sau local, cum
se ntmpl n abcesul dup o peritonit pneumococic.
3. Clinica peritonitelor acute localizate

Pacienii cu abcese intraabdominale prezint semnele locale i siste-
mice de inflamaie dar mai putin zgomotoase comparativ cu peritonita gene-
ralizata.
Pentru prezena abcesului este caracteristic durerea abdominal de
intensitate medie i aprarea muscular n regiunea n care se afl colecia,
cu condiia ca abcesul s fie situat profund n abdomen i s realizeze iritaie
peritoneal. Uneori se poate palpa o formaiune tumoral difuz produs prin
aderarea marelui epiplon i a viscerelor n jurul abcesului. Cel mai frecvent,
pacientul are starea general alterat, este febril, peste 38i anorexic.
Semnele clinice ale peritonitelor localizate sunt dependente de locali-
zarea abcesului
Peritonita acut localizat n etajul abdominal superior (abces
subfrenic).
Abcesul subfrenic definete colecia situat n spaiul supramezocolic
ntre diafragm, n sus, i mezocolonul transvers, n jos. Acest spaiu
subdiafragmatic (subfrenic) este mprit de ctre ficat ntr-un spaiu
suprahepatic, unde se localizeaz adevrate abcese subfrenice, i altul
subhepatic. Spaiul suprahepatic este mprit de ligamentul falciform n spa-
iul drept i spaiul stng. Spaiul subfrenic stng este situat ntre lobul stng
hepatic, fundusul gastric i splin i mai este numit i spaiul gastro-freno-
splenic. El comunic cu spaiul suprahepatic stng. Spaiul subhepatic este

mprit de ligamentul rotund n spaiul drept i spaiul stng. Spaiul

subhepatic stng este mprit n dou, n spaiu posterior sau bursa omental,
n spatele stomacului i marele epiploon, i altul anterior, spaiul subhepatic
anterior situat supramezocolic ntre stomac, micul epiploon i peretele abdo-
minal anterior.
Clinica abcesului subfrenic. Semnele revelatoare sunt foarte variabi-
le i fac diagnosticul foarte dificil. Progresiv se instaleaz semnele ce traduc
sindromul de supuraie profund i apar semnele de localizare ale abcesului.
Abcesul interhepato-diafragmatic cu evoluie superioar poate fi
suspectat dac se agraveaz semnele proprii bolii de vecintate care este la
originea abcesului. n antecedente exist o intervenie recent chirurgical
sau celioscopic, ulcer perforat tratat prin aspiraie, apendicita acuta, boli
hepatice biliare. Semnele de debut sunt foarte variabile i neltoare. Sunt
mai ales semne toracice i semne legate de sindromul infecios.
Semnele supuraiei profunde sunt: facies teros cu nasul ascuit, paci-
entul este slbit, astenic, anorexic si prezinta tulburri de tranzit, scderea
diurezei, febr 38-39C, frisoane, tahicardie.
Semnele toracice sunt: dureri la baza hemitoracelui, tuse seac, dure-
roas, cu polipnee superficial, uneori sughi i dureri cu iradiere in umrul
drept.
Examenul fizic aduce date evocatoare.
La inspecie se constat imobilizarea bazei toracelui, eventual edem
parietal, distanarea spaiilor intercostale.
La percuie apar dureri la comprimarea toracelui, deplasarea organelor
(coborrea matitii hepatice la dreapta, ridicarea matitii cardiace i dispari-
ia sonoritii gastrice la stnga, matitate la baza hemitoracelui, uneori zona
timpanic n prezena gazelor).
Auscultaia constat abolirea murmurului vezicular, sau, cnd apare
piopneumotoraxul, prezena suflului amforic. Pentru afirmarea coleciei
subfrenice se recurge la investigaii suplimentare.
Abcesul subfrenic stng este rar i survine mai ales dup
splenectomie. Se manifest prin simptomatologie toracic de partea stng
asociat sindromului febril.

Abcesul subhepatic cu evoluie anterioar are o evoluie mai mult ab-

dominal, cu dureri abdominale difuze, continui i un sindrom de supuraie
profund.
Diagnosticul se pune pe baza existenei aprrii musculare dureroase,
fr contracie adevrat i a matitii dureroase, la care anamnez confirm o
intervenie chirurgical recent, ulcer perforat tratat prin aspiraie,apendicita
ectopic sau o boal hepato-biliar. n diagnosticul diferenial trebuie exclus
abcesul ficatului, colecistita, i toate afeciunile supramezocolice ce mpru-
mut o simptomatologie asemntoare.
Abcesul bursei omentale are o simptomatologie neltoare. Exame-
nele paraclinice pot aduce date orientative, dar, de multe ori, este diagnosticat
intra-operator.
Peritonita acut localizat n etajul abdominal mijlociu

Poate fi median sau lateral. Cele localizate median pot surveni n
evoluia peritonitei pneumococice primitive sau dup o perforaie visceral.
Cele dezvoltate ntre ansele intestinale au o simptomatologie local puin
caracteristic i pot prezenta tulburri de tranzit, iar, uneori, se poate palpa o
tumor. Aceste forme, clasic, mbrac tabloul clinic de ocluzie febril (ex.
abcesul apendicular mezoceliac).Alteori cauza este descoperit intraoperator
n localizarea lateral, cea dreapt este mai frecvent datorit abceselor ce
apar n evoluia apendicitei acute sau postapendicectomie, iar cele din stnga
sunt cauzate de procese patologice sigmoidiene (diverticulit neoplasm etc).
Peritonita acut localizat n etajul abdominal inferior
Prezint trei forme:
1. localizat la nivelul promontoriului, dificil de diagnosticat
2. localizat lateral, n apropierea spinelor iliace;
3. localizat inferior, la nivelul fundului de sac Douglas, localiarea
cea mai frecvent.
Abcesul fundului de dac Douglas se manifest printr-un sindrom de
supuraie profund i semne de localizare n pelvis (tenesme rectale i vezica-
le, polakiurie, disurie, diaree). Tueul rectal sau vaginal este dureros i evi-
deniaz bombarea peretelui ventral al rectului i o mpstare difuz. n lipsa
tratamentului se poate deschide n rect sau vagin, n marea cavitate peritonea-

l i excepional, n vezica urinar sau poate da complicaii septice la distan-

.
XIV.3 INFARCTUL ENTERO-MEZENTERIC

Dr. R. Livadariu, Prof. Dr. Diaconu C.
Definiie: necroza hemoragic total sau parial a intestinului datora-

t obstruciei circulaiei mezenterice arteriale i/sau venoase. Reprezint o
urgen maxim datorit faptului c leziunile sunt progresive i au caracter
ireversibil, ele antrennd modificri ce pot duce rapid la oc att hipovolemic
ct i toxicoseptic.
Clasificare: dup natura obstruciei vasculare:
De origine arterial, cele mai frecvente, (prin embolie sau prin trom-
boz)
De origine venoas, aproximativ 40%
Mixt (arterial i venos)
Fr obstrucie
Factori predispozani:
Infarctul arterial prin tromboz: pacieni vrstnici, cu ateroscleroz,
pacieni cu boli arteriale arterita Buerger, pacieni cu insuficien ar-
terial la care se adaug stri de hipercoagulabilitate sau
hipervscozitate (deshidratare, oc hipovolemic etc), anevrismul de
aort, anevrismul disecant al aortei.
Infarctul arterial prin embolie: bolnavi care prezint risc emboligen-
cu fibrilaie atrial, boli mitrale, endocardite, traumatisme abdominale
la un pacient cu vase ateromatoase, dupa infarctul miocardic (datorit
trombilor intramurali).
Infarctul venos: ciroza hepatic, tumori abdominale compresive, boli
inflamatorii ale intestinului subire, abcese intraperitoneale, starea
postsplenectomie, derivaii portocave, neoplasme digestive, tromboza
profund a membrelor, sarcina, deficit de proteine C sau S, policite-
mia vera, contraceptive orale i fumatul.

Infarctul entero-mezenteric fr obstrucie: hipotensiune n diverse

afeciuni (ex infarct miocardic, deficit de pomp cardiac de diverse
cauze, oc anafilactic) sau hipotensiune din cadrul diverselor manevre
terapeutice (dializa), deshidratare, administrarea medicaiei
vasoactive, digitalice, consumul de cocain.
Tablou clinic: simptomatologia este nespecific, mbrac variate ta-
blouri, n funcie de extensia leziunii i stadiul evolutiv; exist ns particula-
riti n funcie de etiologie.
n embolia arterei mezenterice superioare simptomele se instaleaz
brutal, durerea abdominal este intens, continu, imprecis localizat, nu ce-
deaz la antalgice, la un pacient cu fibrilaie atrial, insuficien cardiac sau
cu infarct miocardic n antecedente. Se asociaz o simptomatologie digestiv
nespecific- grea, vrsturi, meteorism important sau diaree cu snge
(simptom adeseori revelator, ns care relev leziuni importante ale peretelui
intestinal). n antecedente, aproximativ 1/3 din pacieni au suferit de o embo-
lie.
n tromboza arterei mezenterice superioare, spre deosebire de pacien-
ii cu embolie, pacienii au antecedente de suferin abdominal de tip ische-
mic sub form de durere abdominal repetat n timp, ritmat de prnzuri, de
teama creia pacientul i restrnge cantitatea de alimente consumate, ceea ce
explic deficitul ponderal. Muli pacienti au manifestri ale arteriopatiei de
tip aterosclerotic la membrele inferioare, ischemie cerebral sau afeciuni
ischemice cardiace. Durerea se instaleaz insidios i crete treptat n intensi-
tate, alteori mbrac de la nceput caracter colicativ. Ischemia poate avea o
manifestare clinic mai puin zgomotoas clinic, pacientul fiind adus la spital
atunci cnd se instaleaz starea toxic, distensia abdominal i suferina ab-
dominal cu caracter difuz. n timp se instaleaza ocul i peritonita generali-
zat.
n tromboza venei mezenterice superioare se instaleaz precoce starea
de oc. La toi pacienii cu necroz a intestinului se instaleaz anxietatea,
senzaia de lips de aer, agitaia, cianoza, halena fetid, oligoanuria.
La pacienii cu infarct intestinal fr obstrucie vascular simptomato-
logia este mai puin brutal. Adeseori pacientul este etichetat cu colecistit
acut sau colecisto-pancreatit datorit cointeresrii ischemice a colecistului,

ficatului, ceco-ascendentului. Acest rsunet clinic al ischemiei face ca dia-

gnosticul s fie tardiv.
Constant dar nespecific, pacientul cu infarct enetero-mezenteric va
prezenta dureri abdominale spontane i accentuate de palpare i modificri
ale tranzitului intestinal, variind de la oprirea tranzitului pentru gaze i mate-
rii fecale la apariia scaunelor diareice cu snge.
Semne clinice:
Starea general a pacientului este influenat. Uneori, ocul poate fi
semnul iniial. Pacientul este de cele mai multe ori fibrilant, hipoten-
siv, tahicardic, cu cianoz periferica i tegumente marmorate,
oliguric, prezint diaree sangvinolent; este agitat datorit durerilor
abdominale intense, resimite mai ales n primele ore.
Inspecia relev abdomenul mult mrit de volum pe seama distensiei,
n special medioabdominal.
Palparea deceleaz durere important.. Odat cu translocaia bacteria-
n n lichidul peritoneal sau cu perforarea ansei ischemiate, apare ap-
rarea sau contractura abdominal.
Percuia relev timpanism (datorit dilataiei anselor intestinale) sau
matitate pe flancuri datorit revarsatului peritoneal.
La ascultaie: abolirea zgomotelor hidroaerice datorit lipsei
peristalticii intestinale n infarctul total, zgomote intestinale vagi n
infarctul segmentar.
Tueul rectal relev snge amestecat cu materii fecale (modificate dia-
reic) i iptul Douglas-ului.
Anevrism aortic abdominal rupt/disecie de aort
Pancreatita acut (forma necrotico-hemoragica) preteaz la confuzie
prin localizarea n mezogastru a durerii i prabuirea tensional
Infarct miocardic cu localizare postero-inferioar
Peritonita de diverse cauze (n stadiu tardiv)
Sarcina ectopic rupt-preteaz la confuzie prin durerea n
mezogastru i prbusirea tensional
Volvulus gastric

Volvulus sigmoidian
Alte cauze de abdomen acut chirurgical (mai rar)- apendicita acut,
colecistita acut, ulcerul perforat.
XIV.4 OCLUZIILE INTESTINULUI SUBIRE I ALE COLONULUI

Definiie: Obliterarea lumenului intestinal care duce la mpiedicarea

pasajului pentru gaze i materii fecale.
Tablou clinic: Exist dou entitai anatomo-clinice: ocluzia prin ob-
strucie i ocluzia prin strangulare
1. Ocluzia prin obstrucie: prezint trei tablouri clinice n funcie de se-
diul obstacolului :
a) ocluzia intestinal nalt cu obstacol n vecintatea unghiului
duodeno-jejunal, prezint urmtoarea simptomatologie:
vrsturi frecvente coninnd bil
abdomenul nu este destins, nu este hipersonor
durere sub forma unui disconfort epigastric
tranzitul intestinal poate fi pstrat inclusiv pentru materii
fecale
b) ocluzia intestinal medie cu obstacol la nivel jejuno-ileal

vrsturi moderate cantitativ, cu aspect poraceu (bila cu
microgrunji)
abdomen moderat destins
durere intermitent, cu caracter de cramp, situat
periombilical, cu o perioada crescendo, atinge un apo-
geu i urmeaz un descrescendo i ulterior o perioad
de acalmie de la cteva secunde la cteva minute
ntre perioadele cu crampe abdomenul este nedureros
percuia abdomenului poate declana durerea sub form
de cramp i pe un perete abdominal subire (fr adi-
pozitate) se pot observa undele peristaltice ale intesti-

nului subire de deasupra obstacolului nsoite de zgo-

mote hidroaerice care se percep de la distan uneori
c) ocluzia intestinal joas:

vrsturile se instaleaz tardiv, au caracter fecaloid i
sunt abundente
abdomenul este foarte destins, hipersonor la percuie
durerea este variabil ca intensitate
palparea abdomenului combinat cu tueul rectal poa-
te depista o formaiune tumoral care explic ocluzia
degetul manuii care tuseaz poate prezenta glere
sangvinolente, element care poate sugera cancerul,
invaginaia dar i infarctul intestinal.
A nu se uita examinarea zonelor herniare, palparea putnd decela cau-
za ocluziei (hernia cu coninut ireductibil, destins i dureros). Semnele gene-
rale ale ocluziei intestinului subire sunt semnele hipovolemiei, deshidratrii
T.A. sczut, tahicardie, tahipnee, normo sau hiper-
termie (n jur de 38 0C)
Examenul clinic al abdomenului (inspecie, palpare) trebuie s dece-

leze, daca e posibil, cauza ocluziei sugerat de cicatrici postoperatorii, even-
traii, hernii.
Diagnostic clinic diferenial:

1. Ileus paralitic (dinamic): tulburare de motilitate intestinal cauzat de
factori dependeni de sistemul nervos periferic, modificri umorale
sau metabolice cu urmtoarele semne clinice: abdomen difuz des-
tins(meteorizat) i moderat dureros spontan i la palpare.
a) Pareza musculaturii netede intestinale:
Proces inflamator acut intraperitoneal
Ischemia intestinal
Hematoame retroperitoneale
Fuzee n rdcina mezenterului
Fracturi ale coloanei vertebrale


Snge, bil, coninut intestinal, puroi
intraperitoneal
b) Reflexe inhibitorii ale motilitii intestinale: colica renal
c) Ileusul postoperator:
Motilitatea intestinal postoperatorie se reia dupa cteva ore
Motilitatea gastric se reia dupa 24 ore
Motilitatea colonului se reia dupa 48 ore
2. Ocluzia prin obstrucia colonului:
Durerea: cramp de intensitate mai mic
Vrsturile apar cnd valva ileo-cecal devine incompetent-
vrsturile sunt fecaloide
Distensia abdominal este moderat cu hipersonoritate pe
cardul colic, n special n fosa iliac dreapt i devine difuz
atunci cand valva ileocecal este incompetent
Palparea produce durere vie n fosa iliac dreapt (datorit
distensiei retrograde a cecului ) mimnd apendicita acut
Hipersonoritate la percuie pe cadrul colic
3. Pancreatita acut :
Antecedente de etilism, prnz colecistochinetic, litiaz biliar
Vrsturi frecvente i abundente
Abdomen meteorizat, dureros difuz dar n special n epigastru i
aria pancreatico-coledocian a lui Chaufard
Durere n bar sau hemicentur
Palparea deceleaz o mpstare n epigastru
4. Pseudoobstrucia intestinal idiopatic:
Distensie difuz abdominal cu caracter cronic
Durere sub form de cramp
Vrsturi la un bolnav care prezint diaree
Poate sa apar i n contextul unor boli cronice: sclerodermie,
amiloidoz, mixedem, lupus eritematos diseminat
Ocluzia prin strangulare

Clinic: durerea este instalat brutal, mai frecvent localizat n abdo-

menul inferior, continu, accentuat de palparea profund a abdomenului la
care se constat aparare muscular.
Semne generale: la 2/3 din bolnavi diagnosticul este stabilit tardiv,
cnd apare ocul septic
- infarctul intestinal: de regul pacient vrstnic, cu crize de angor in-
testinal (crize Ortner), evolueaz cu prbusirea tensiunii arteriale de la nce-
put.
- infarctul miocardic postero-inferior (enzime miocardice crescute,
prabuire tensional, tahicardie de la debut)
- peritonita acut generalizat n stadiul ocului septic.
Ocluziile colonului
Ocluziile colonului pot fi prin obstrucie sau prin strangulare
Ocluzia prin obstrucia colonului: antecedente de tip tulburri de
tranzit intestinal, constipaie sau alternan constipaie/diaree, uneori accen-
tuate n ultimele luni, pe fondul unei constipaii habituale.
Tablou clinic: semnele ocluziei colonului se instaleaz insidios:
Durerea este minim, imprecis localizat, de regul difuz pe pere-
tele abdominal, iniial n cadranul inferior stng al abdomenului,
ulterior cu maxim intensitate n fosa iliac dreapt, mimnd o
apendicit acut
Distensia abdominal este variabil, poate fi important n cancerul
cecal
Percuia percepe timpanism n fosa iliac dreapt
Vrsturile sunt tardive i apar atunci cand valva ileo-cecal este
beant
Tueul rectal relev glere cu snge n cazul cancerului
rectosigmoidian ocluziv
Ileusul paralitic (vezi ocluzia intestinului subire)
Ocluzia prin obstrucia intestinului subire

Colita ulcerativ fulminant (caracterizat prin distensie abdomina-

l important, durere vie la palparea i percuia abdomenului la un
bolnav cu colit ulcerativ cronic)
Sindromul Ogilvie (pseudoobstrucia colonului): la bolnavi cu
afeciuni respiratorii, cardiace, renale, afeciuni vertebrale sau consu-
matori de droguri psihotrope, narcotice; caracterizat prin distensie ab-
dominal important dezvoltat pe parcursul a 3-4 zile, durere abdo-
minal minim sau absent.
Volvulusul colonului: volvulusul sigmoidian (65%), volvulusul cecal

(30%).
Volvulusul sigmoidian, tablou clinic:
Antecedente: pacieni a cror alimentaie este bogat n fibre vege-
tale care cresc motilitatea colonului, istoric de dureri abdominale in-
termitente i distensie abdominal care se remit spontan
Debut: durere instalat brutal, cu caracter de cramp, oprirea tran-
zitului pentru gaze, distensie abdominal asimetric, hipersonoritate
Semne tardive: semnele ocluziei prin strangulare - durere difuz,
continu, aparare sau contractur muscular.
Volvulusul cecal, tablou clinic:
Antecedente de durere abdominal sub form de cramp repetat
n timp, localizat n fosa iliac dreapt, cu limita n flancul drept, ca-
re cedeaz n poziia genu-pectoral
Debut: durere instalat brutal, localizat n cadranul inferior i
drept al abdomenului, persistnd sub form de cramp
Semne ale ocluziei intestinale joase: vrsturi fecaloide care apar
tardiv, distensia abdominal care crete n timp
Palparea relev mas elastic n cadranul inferior i drept sau n
mezogastru, hipersonoritate la percuie.

XIV.5 HEMORAGIILE DIGESTIVE SUPERIOARE

Hemoragia digestiv reprezint extravazarea de snge la nivelul tubu-

lui digestiv. n funcie de localizarea sursei de sngerare poate fi:
- hemoragie digestiv superioar (HDS) sursa sngerrii mai sus
de unghiul duodeno-jejunal (Treitz); cele mai frecvente cauze: ulcerul gastro-
duodenal i hipertensiunea portal;
- hemoragie digestiv inferioar (HDI) sursa sngerrii mai jos
de unghiul duodeno-jejunal (Treitz); cele mai frecvente cauze: angiodisplazii
i boala diverticular.
Evaluarea iniial, n urgen

Melen evacuarea prin defecaie de snge modificat prin contact cu
sucurile digestive, negru ca pcura, lucios, cu miros caracteristic; trebuie
difereniat de scaunul dup administrare de preparate de fier, bismut etc.
Hematemez exteriorizarea prin vrstur a hemoragiei produse n
tubul digestiv proximal unghiului Treitz. Sngele vrsat poate fi rou, rou-
brun cu cheaguri sau n za de cafea, n funcie de timpul ct sngele a sta-
ionat n stomac i de prezena acidului clorhidric. Trebuie difereniat de
hemoptizie (eliminarea de snge rou, aerat, cu originea la nivelul arborelui
respirator) sau exteriorizarea prin vrstur a sngelui nghiit rezultat dintr-
un epistaxis.
Hematochezie (rectoragie) evacuarea prin anus de snge proaspt
sau cheaguri, amestecat sau nu cu materii fecale. Termenul rectoragie lipsete
din toate tratatele relevante de chirurgie i gastroenterologie de limb engle-
z, dar este termenul exclusiv sau preferat n cele publicate n francez, spa-
niol sau italian. n literatura romn au fost preluai ambii termeni, cu sen-
suri similare, dar uneori cu semnificaii arbitrar diferite. Una dintre aceste
diferenieri: prezena (hematochezie) sau absena (rectoragie) a materiilor
fecale alturi de snge. O alt difereniere prezent uneori n literatura rom-
n: rectoragia sngerare de la nivelul rectului; hematochezia - eliminare de
snge proaspt i cheaguri pe cale rectal. Hematochezia rectoragia sunt

caracteristice hemoragiei digestive inferioare, dar pot aprea n cazuri rare i

n hemoragiile digestive superioare cu debit mare sau tranzit accelerat.
Sngerare ocult pierdere insesizabil macroscopic de snge, mani-
fest clinic prin sindromul. anemic.
n cazul unui pacient cu hemoragie digestiv, evaluarea iniial de
maxim importan i urgen se bazeaz pe principiile susinerii vitale de
baz (Basic Life Support BLS): evaluarea i instituirea de msuri pentru
meninerea permeabilitii cilor aeriene (A - airways), pentru asigurarea
ventilaiei (B breathing) i a circulaiei (C circulation).
Gravitatea hemoragiei depinde de:
- viteza pierderii sngelui (aceeai cantitate de snge poate avea
consecine mai severe dac este pierdut ntr-un interval de
timp scurt sau mai puin severe dac este pierdut lent)
- originea hemoragiei hemoragiile cu originea la nivelul unei
artere importante (ex. artera gastro-duodenal n ulcerul bulbar
hemoragic) sunt mai grave dect cele din vasele submucoasei
(gastrit hemoragic)
- cantitatea de snge pierdut, n funcie de care hemoragiile se
clasific n: mici (sub 500 ml), mijlocii (500-1500 ml), mari
(peste 1500 ml) i cataclismice, mortale (peste 2500 ml).
n aprecierea gravitii unei hemoragii trebuie luat n considerare nu
doar valoarea volumului pierdut, ci i volumul sanguin din care s-a produs
pierderea: nou-nscut: 80-85 ml/kg, adult: 65-75 ml/kg, cu o medie
70ml/kg. Potrivit American College of Surgeons' Advanced Trauma Life
Support (ATLS), clasificarea hemoragiilor trebuie s in seama de proporia
pierdut din volumul sanguin:
- Hemoragie clasa I < 15% din volumul sanguin total;
- Hemoragie clasa II - 15-30% din volumul sanguin total;
- Hemoragie clasa III - 30-40% din volumul sanguin total;
- Hemoragie clasa IV - > 40% din volumul sanguin total.
Semne generale (comune tuturor hemoragiilor):

- paloarea mucoaselor i tegumentelor;
- rcirea extremitilor;
- respiraia rapid i superficial;
- agitaia sau obnubilarea;

- setea intens;
- tendina la lipotimie i chiar sincop;
- pulsul mic, filiform, tahicardic (atenie la pacienii sub trata-
ment cu beta-blocante);
- hipotensiunea arterial, cu pensarea diferenialei (atenie la pa-
cienii hipertensivi, la care scderea tensiunii arteriale poate n-
semna intrarea acesteia n intervalul de valori normale!).
Tabelul 1 Manifestrile clinice n funcie de amploarea hemoragiei

Clasa I Clasa II Clasa III Clasa IV
Pierdere
< 750 750-1500 1500-2000 > 2000
snge (ml.)
Pierdere
< 15 % 15-30% 30-40% > 40%
snge (%)
Frecvena
<100 100-120 120-140 >140
pulsului
Amplitudinea Normal / Foarte

Redus Redus
pulsului crescut redus
Foarte
TAS Normal Normal Redus
redus
Reumplere
Normal Redus Redus Redus
capilar
Frecvena
14-20/min 20-30/min 30-35/min >35/min
respiratorie
20-
Debit urinar >30ml/min 5-20ml/min neglijabil
30ml/min
Agitat, Confuz,
SNC Uor anxios Anxios
confuz letargic
Refacere
Cristaloide Cristaloide
volum Cristaloide Cristaloide
+ snge + snge
circulant

n cazul unui pacient instabil, msurile terapeutice de resuscitare i

hemostaz trebuie realizate n urgen. n cazul unui pacient stabil, se conti-
nu i aprofundeaz evaluarea pacientului.
Anamneza trebuie s precizeze vrsta, afeciunile cunoscute (gastro-
intestinale, hepatice, ORL, bronho-pulmonare, stomatologice), eventuale an-
tecedente de HDS sau antecedente chirurgicale, medicaie (AINS, anticoagu-
lante, antiagregante plachetare), scdere ponderal recent nejustificat, lipo-
timii, sincope, AVC, angin etc.
Examenul fizic trebuie s identifice manifestrile unei eventuale afec-
iuni hepatice (icter, ascit, eritem palmar, stelue vasculare, cap de meduz,
hepatomegalie, splenomegalie), tumori abdominale palpabile, ascit, BPOC,
afeciuni vasculare (coronariene, cerebrale, periferice).
Deoarece hemoragia const n pierderea de snge integral, valorile
hematocritului i hemoglobinei nu se reduc imediat dup producerea hemo-
ragiei, ci dup cteva ore atunci cnd se produce mecanismul fiziologic de
hemodiluie pentru compensarea reducerii volumului intravascular i mai ales
cnd s-a nceput perfuzarea pacientului cu soluii cristaloide.
Explorarea coagulrii este deosebit de important, precum i identifi-
carea urgent a grupului de snge. Examenele biochimice trebuie s explore-
ze funcia hepatic i renal, iar monitorizarea saturaiei n oxigen i a diure-
zei sunt eseniale.
Evaluarea pacienilor cu hemoragie digestiv superioar trebuie s ia n
considerare o serie de factori care cresc riscul de complicaii i mortalitate:
- vrsta peste 60 ani;
- afeciunile asociate (hepatice, respiratorii, cardiace, insuficien
renal);
- hemoragiile severe (TA sistolic sub 100 mmHg, necesitatea
transfuziei);
- hemoragia persistent sau recurent;
- apariia hemoragiei n cursul unei spitalizri;
- necesitatea interveniei chirurgicale.
Localizarea sursei hemoragiei

Plasarea unei sonde nazo-gastrice este util n evidenierea caracteris-
ticilor coninutului stomacului (snge proaspt, mai vechi sau za de cafea,

prezena de bil), precum i n evacuarea stomacului naintea endoscopiei. n

suspiciunea de varice esofagiene, plasarea unei sonde nazo-gastrice poate
declana agrava o hemoragie de la nivelul acestora. Dup plasarea unei son-
de nazo-gastrice, trebuie evitat aspirarea violent pe sond, ce poate produce
ndeprtarea unui eventual cheag de pe o leziune sau chiar producerea de
leziuni noi pe mucoas.
Dei anamneza ofer adesea sugestii asupra sursei sngerrii, endo-
scopia digestiv superioar este singura n msur s stabileasc exact pre-
zena i localizarea unei surse de sngerare la nivelul tubului digestiv deasu-
pra unghiului duodeno-jejunal.
Endoscopia digestiv superioar trebuie realizat ct mai precoce n
primele 24 ore de la prezentare, cu att mai urgent cu ct hemoragia este mai
sever. Dac endoscopia nu poate stabili sursa sngerrii, iar hemoragia este
sever se impune intervenia chirurgical de urgen.
Cele mai frecvente cauze de HDS sunt:
- ulcer gastro-duodenal;
- varice esofagiene gastrice;
- sdr. Mallory-Weiss;
- ulcer Dieulafoy;
- gastrite duodenite;
- esofagite;
- tumori.
HDS prin ulcer gastro-duodenal este nc cea mai frecvent cauz

de HDS (30-50%), n pofida reducerii istorice a incidenei bolii ulceroase n
populaia general. Se estimeaz c 10%-15% dintre pacienii ulceroi vor
evolua la un moment dat ctre HDS.
n condiiile de astzi, complicaia hemoragic reprezint principala
indicaie de intervenie chirurgical n boala ulceroas, alturi de perforaie i
stenoz. Dac sngerarea este produs prin eroziunea unui vas din mucoas
sau submucoas (cea mai frecvent situaie), atunci sngerarea este ocult sau
redus, cu mari anse de hemostaz spontan. n schimb, eroziunea unei arte-
re mari (artera gastroduodenal n ulcerul duodenal sau o ramur a arterei
gastrice stngi n ulcerul gastric) determin o hemoragie mult mai sever, cu
anse mai reduse de hemostaz spontan.

Anamneza identific un pacient cu ulcer cunoscut sau nu (HDS ca

prim manifestare a bolii ulceroase), precum i existena unor factori favori-
zani (perioad de reactivare a ulcerului, ingestie de antiinflamatoare
nesteroidiene, abateri alimentare, perioade de stres etc.).
Dispariia durerii ulceroase poate semnala apariia hemoragiei, datori-
t protejrii ulcerului de contactul cu aciditatea coninutului gastric.
Endoscopia digestiv superioar stabilete sursa de sngerare, permi-
te o evaluare prognostici ofer acces terapeutic direct la leziune.
Stabilirea sursei de sngerare este esenial pentru diagnostic, pre-
cum i n orientarea unei eventuale intervenii chirurgicale. Ulcerele mai mari
de 2 cm, ulcerele situate pe faa posterioar a bulbului duodenal i ulcerele
gastrice au anse de hemostaz spontan mai redus i risc de resngerare
mai mare.
Evaluarea prognostic se bazeaz pe clasificarea Forrest:

Grad Ia: sngerare activ, pulsatil;
Grad Ib: sngerare activ, nepulsatil;
Grad IIa: vas vizibil n baza ulcerului, care nu sngereaz;
Grad IIb: cheag aderent la ulcer;
Grad IIc: ulcer cu craterul brun-negru (coffee ground);
Grad III: ulcer curat, fr stigmate de sngerare;
Riscul de resngerare scade de la Forrest Ia ctre Forrest III, ceea ce
este important n dirijarea tratamentului i monitorizrii.
HDS prin varice gastro-esofagiene reprezint complicaia cea mai

grav a hipertensiunii portale din ciroza hepatic, avnd o mortalitate de
50%. De menionat c mortalitatea pacienilor care sngereaz din varice
gastro-esofagiene de alt etiologie (obstrucie portal extrahepatic) i care
au funcia hepatic normal au o mortalitate mult mai redus.
Anamneza identific un pacient cunoscut cu ciroz hepatic toxic
sau viral, eventual episoade de hemoragie digestiv, care la examenul clinic
este adesea icteric, cu ascit, edeme periferice, encefalopatie hepatic, are
fetor hepatic, stelue vasculare, eritem palmar, cap de meduz, hepatomega-
lie, splenomegalie, ginecomastie, dispariia ciclului menstrual, hemoroizi.
Riscul de sngerare din varicele esofagiene depinde de:

- mrimea varicelor riscul crete odat cu dimensiunea varicelor;

- aspectul varicelor pe msur ce peretele se subiaz, apar semne
caracteristice, aa numitele semne roii: red wale sign dung roie
supradenivelat, asemntoare urmei unei lovituri de bici, cherry red spot
pat roie, hemocystic spot proeminen roie, rotund sau roea difuz.
Toate acestea reprezint zone de minim rezisten prin subierea peretelui
varicelor. Semnul white nipple este dat de prezena pe suprafaa varicelor a
unui cheag alb, semn al unei sngerri recente, cu mare risc de recidiv.
- gravitatea afectrii hepatice exprimat prin scorul Child Turcotte
Pugh (riscul crete odat cu acest scor).
Puncte
1 2 3
Encefalopatie Fr Controlat Necontrolat
Ascit Fr Controlat Necontrolat
Bilirubina (mg/dl) <2 2-3 >3
Albumina (g/dl) >3.5 2.8-3.5 <2.8
INR <1.7 1.7-2.3 >2.3
Clasa A = 56 puncte
Clasa B = 79 puncte
Clasa C = 1015 puncte
Scara Child Turcotte Pugh
Endoscopia digestiv superioar n urgen este obligatorie pentru

evaluarea pacienilor cu hemoragie digestiv superioar cunoscui cu hiper-
tensiune portal din multiple motive: determinarea exact a sursei sngerrii
(din varice sau din alte leziuni ulcer, gastrit, sdr. Mallory-Weiss,
gastropatie de hipertensiune portal etc.), evaluarea intensitii pierderii de
snge, efectuarea de manevre de hemostaz endoscopic, evaluarea riscului
de resngerare.

HDS prin sdr. Mallory-Weiss sursa hemoragiei este reprezentat

de fisuri liniare axiale superficiale (mucoas, submucoas) ce apar la nivelul
cardiei dup eforturi violente de vrstur. Caracteristic, pacientul relateaz
una sau mai multe vrsturi alimentare, dup care apare hematemeza. Tardiv
i nu la toi pacienii poate aprea i melen. Diagnosticul de certitudine este
endoscopic.
HDS prin ulcer Dieulafoy leziunea este reprezentat de o arteriol

de calibru anormal de mare, sinuoas din submucoas care determin eroziu-
nea mucoasei i ulterior hemoragie prin expunerea la mediul acid gastric.
Localizarea cea mai frecvent este n primii 6 cm. n jurul cardiei, dar a fost
descris n ultima perioad i la nivelul esofagului, duodenului, jejunului,
colonului. Hemoragia este de obicei important datorit calibrului mare al
vasului.
Clinic, pacieni fr antecedente ulceroase prezint brusc hematemez
(nsoit sau nu de melen) i semne de hemoragie acut. Deoarece sngera-
rea este adesea intermitent i leziunea este de mici dimensiuni (2-5 mm), pot
fi necesare endoscopii repetate sau chiar explorri angiografice pentru a sta-
bili diagnosticul i localiza leziunea. Dac nu se poate opri sngerarea prin
metode endoscopice, este util marcarea leziunii prin injectare de colorant
pentru a facilita localizarea acesteia n cursul interveniei chirurgicale. Dac
se ajunge la intervenie chirurgical i nu se poate localiza leziunea, riscul de
repetare a hemoragiei este mare.
Natura leziunii face ca metodele de tratament conservator (inhibitori
de pomp de protoni, hemostatice) s nu fie eficiente, astfel c prognosticul
depinde n mare msur de capacitatea de a localiza leziunea.
HDS prin gastrit asociat consumului de antiinflamatoare

nesteroidiene sau cu stri de stres (postoperator, post-traumatic, dup arsuri
grave ulcere Curling, la pacieni neurochirurgicali ulcere Cushing)
apare ntr-un context care poate fi identificat i n care trebuie s existe un
grad de anticipare a posibilitii apariiei hemoragiei. Endoscopia este eseni-
al n stabilirea diagnosticului (care presupune cel mai adesea tratament con-
servator) i diferenierea de pacienii cu alte leziuni ce pot aprea n acelai
context i care necesit tratament endoscopic sau chirurgical de urgen.

HDS prin tumori sngerarea este de regul cronic, manifestat

mai mult prin semne de anemie cronic; n stadii avansate apar melena i
hematemeza (rareori), asociate adesea cu un sindrom de obstrucie. Endosco-
pia este i n acest caz esenial, permind diagnosticul anatomo-patologic
prin prelevare de biopsii.

XIV.6 HEMORAGIILE DIGESTIVE INFERIOARE

Sunt definite ca eliminarea de snge prin anus, sursa hemoragiei fiind

situat ntre unghiul duodeno-jejunal i anus.
Pierderea de snge poate avea dou aspecte:

- hematochezia reprezint eliminarea de snge de culoare nchis,
provenind din intestinul subire distal sau colonul proximal;
- rectoragia reprezint eliminarea de snge proaspt, rou, care pro-
vine, de obicei, din regiunea anal, rect i, uneori, sigmoidul inferior.
Hemoragiile digestive inferioare sunt, de obicei, de mic intensitate i
rar au acel aspect dramatic al majoritii hemoragiilor digestive superioare.
De obicei pierderea de snge este lent, ducnd la diverse grade de anemie.
Etiologia hemoragiilor digestive inferioare
a) boli congenitale - se ntlnesc mai frecvent la copii i la tineri.

- sindromul Peutz-Jeggers;
- duplicaia de intestin;
- polipoza recto-colonic;
- angiomatoza hemoragic congenital Rendu-Osler (30 % din HDI).
b) Leziuni anale:
- hemoroizii reprezint una din cauzele cele mai frecvente de hemora-
gie digestiv inferioar i determin o sngerare cu snge proaspt care sur-
vine la sfritul defecaiei sau dup eliminarea scaunului;
- fisura anal - eliminarea scaunului se nsoete de dureri intense;
- ano-rectita;
- leziuni veneriene;
- cancerul de canal anal.
Hemoroizii, fisurile anale i anorectita determin apariia de snge
proaspt, nemodificat, la exteriorul materiilor fecale. Durerea asociat cu

hemoragia este patognomonic pentru fisur. Sngerarea sub form de pic-

turi n vasul de toalet este determinat de hemoroizi sau fisuri. Hemoragia
determinat de hemoroizi poate fi uneori abundent fiind determinat de o
fistul vascular sau din hemoroizi simptomatici n cadrul hipertensiunii
portale. Orice hemoragie anal sau rectal trebuie complet investigat, chiar
la pacienii tineri, pentru a exclude o patologie tumoral rectal.
c) Leziuni colo-rectale:
- cancerul - este una din cauzele care trebuie cutate sistematic n faa
unei hemoragii digestive inferioare mai ales dac se asociaz cu pierdere
ponderal i modificri de tranzit;
- tumori benigne - evoluia lor este lent, fr simptomatologie zgo-
motoas, hemoragia putnd fi semn revelator;
- diverticuloza colorectal este responsabil de 17-40% din cazurile
de HDI. Diverticulii pot fi localizai la nivelul colonului stng sau drept,
uneori la nivelul ntregului colon. De obicei sunt asimptomatici, adesea he-
moragia cu snge rou proaspt fiind semnul revelator sau pot fi descoperii
ntmpltor cu ocazia unui examen colonoscopic sau irigoscopic pentru o alt
afeciune. Peste 70 % din cazurile de HDI de origine diverticular nu sunt
active la momentul internrii n spital.
- angiodisplaziile colonice - se ntlnesc de obicei la persoane peste
50-60 de ani, localizarea cea mai frecvent este la nivelul colonului drept,
hemoragia este, de obicei, de mic intensitate i sunt dificil de diagnosticat;
- boala Crohn - se ntlnete de obicei la tineri, sngerrile sunt rare i
numai n puseurile acute;
- rectocolita ulcero-hemoragic;
- colitele ischemice;
- colitele radice;
- colitele infecioase.
Cauze rare:
- corpi strini;
- traumatisme;
- ulcerul solitar de rect;
Cauze iatrogene:

- dup colonoscopie sau rectosigmoidoscopie cu biopsie;

- dup extirparea pe cale endoscopic a polipilor rectali i coloniei;
d) Leziuni ale intestinului subire:
- diverticulul Meckel - este una din cauzele cele mai frecvente de he-
moragie digestiv inferioar la copil i adolescent, diagnosticul este greu de
pus, de obicei scintigrafic;
- tumorile intestinului subire - sunt rare i se nsoesc aproape ntot-
deauna de tulburri de tranzit;
- invaginaia intestinal - frecvent la copil, mai ales n viciile de coa-
lescen colonic. La adult este ntotdeauna secundar unei tumori. Prezint,
n general, un istoric al bolii i o simptomatologie tipic, cu colici intermiten-
te, semne de ocluzie parial i eliminarea unui scaun caracteristic, cu aspect
de jeleu de coacze".
- boala Crohn determin o hemoragie redus cantitativ, la 20% dintre
pacieni;
- infarctul entero-mezenteric;
- malformaiile vasculare: teleangiectazia ereditar, microanevrismele
i hemangioamele.
e) Cauze medicamentoase:
- tratamente cu anticoagulante;
- tratamente cu substane antiinflamatorii; acestea pot produce ulcer
att la nivelul intestinului subire ct i al rectocolonului;
f) Discrazii sangvine:
- hemofilia A i B;
- purpura trombocitopenic;
- leucemia;
g) Boli infecioase:
- enterocolite acute;
- unele boli parazitare;
- dizenteria;
- febra tifoid;
- tuberculoza intestinal.

Cauze rare
- fistula aorto-enteric poate apare dup protezare aortic
Diagnosticul clinic al hemoragiilor digestive inferioare

Anamneza trebuie s evidenieze: caracterele sngerrii (debutul,
frecvena, abundena), circumstanele de apariie (nainte, n timpul scaunului
sau dup scaun), semnele asociate (durere, tulburri de tranzit, sindrom dis-
peptic, febr, alterarea strii generale), tratamente cu substane antiinflamato-
rii sau anticoagulante.
Examenul obiectiv
Inspecia evalueaz culoarea tegumentelor, circulaia colateral,
teleangiectazii, stelue vasculare, pilozitatea redus.
La palpare se urmrete evidenierea unor tumori abdominale, pre-
zena ascitei (inclusiv prin percuie), mrimea i consistena ficatului i a
splinei.
Evaluarea severitii episodului de HDI: monitorizarea semnelor vita-
le - scderea tensiunii arteriale sistolice cu >10 mmHg sau creterea frecven-
ei cardiace cu > 10 bti/min indic o pierdere sanguin de peste 800ml;
tahicardia i tahipneea marcat asociate cu hipotensiune i alterarea strii de
contien indic o pierdere de snge de peste 1500 ml.
Tueul rectal - este explorarea clinic de baz pentru depistarea afec-

iunilor anale i rectale inferioare. La inspecia regiunii anale se poate obser-
va existena bureleilor hemoroidali i/sau a fisurilor anale; se va explora mu-
coasa rectal pe ultimii 6-7 cm pentru a infirma sau confirma prezena unor
tumori i, de asemenea, se va recolta scaun pe degetul de mnu pentru a-i
observa culoarea.

Bibliografie
BIBLIOGRAFIE
Capitolul I
CLINICA AFECIUNILOR GLANDEI TIROIDE
I.1. NODULUL TIROIDIAN SOLITAR
I.2. DISTROFIA ENDEMIC TIREOPAT
1. Mc Latchie GR.Oxford handbook of clinical surgery. Oxford
medical publications, 1996, 9-14.
2. Little, Brown and Company.The Washington manual of surgery.
1996.
3. Burkitt HG, Quick RG, Gatt D, Churchill Livingstone.Essential
surgery. Problems, diagnosis and management. 1993.
4. Browse NL.An introduction to the symptoms and signs of surgi-
cal disease. Second edition,1991.
5. Cuschieri A, Giles GR, Moossa AR. Essential surgical prac-
tice.Sec. Edition, 1992.
I.3. HIPERTIROIDIILE
I.4. TIROIDITELE
I.5 CANCERUL TIROIDIAN
1. Zbranca E, Galusca B, Mogos V. Tiroida. In: Endocrinologie.
Ghid de diagnostic si tratament in bolile endocrine. Editia a IIIa.
Iasi, 2008, 158-180.
2. AACE/AME Task force on thyroid nodules.American association
of clinical endocrinologists and associazione medici
endocrinologi. Medical guidelines for clinical practice for the
diagnosis and management of thyroid nodules. Endocr Pract
2006, 12: 63-102
Capitolul II
CLINICA AFECIUNILOR GLANDEI MAMARE
II.2. TUMORILE BENIGNE MAMARE
1. Benson EA. Management of breast abcesses. World Surg 1989;
131:753

Bibliografie
2. Niebyl JR., Spence MR., Parmeley TH. Sporadic (nonepidemic)

puerperal mastitis. J Reprod Med 1987; 20-97
3. Minton J., HusseinAI. Mammary dysplasia. World J Surg 1989;
13:680
II.3. CANCERELE MAMARE
1. Ashikari R., Hajdu SI., Robbins GF. Intraductal carcinoma of the
breast (1960-1969). Cancer. 1971; 28:1182
2. Chiricut I. i colab. Cancerul snului. Enciclopedia
oncologic.1977; 157-574.
3. Donegan WL., Spratt JS. Cancer of the breast.3rd ed. Philadelphia.
WB. Saunders Company. 1988.
4. Haagensen CD. Diseases of the breast 3rd ed. Philadelphia. WB.
Saunders Company. 1986; chapter 48
5. Harris J,Lippman M., Veronesi U et al. Breast cancer. N. Engl.
Smed. 1992; 327:319-328:390-398:473-480
Capitolul III
TRAUMATISMELE TORACELUI
III.1. CONTUZIILE TORACELUI
III.2. PLGILE TORACELUI
1. Coman C, Coman BC. Patologie chirurgicala toracica. vol V,
partea III a.In: Patologie chirurgicala, sub red. Proca E,1991, 303-
74.
2. Horvat T. Elemente de patologiechirurgicalatoracica. Edit. Inedit,
1997, 9-44.
3. Angelescu N. Tratat de patologiechirurgicala. Edit.
Medicala,2003,volI.
4. Coupland RM. Missile and explosive wounds. Surgery
International,1997, 38
Capitolul IV
CLINICA AFECIUNILOR ESOFAGULUI
IV.1. TRAUMATISMELE ESOFAGIENE
IV.2. DIVERTICULII ESOFAGIENI
IV.3. TULBURRILE MOTORII FUNCIONALE ALE ESOFAGULUI ....
IV.4. TUMORILE ESOFAGIENE
1. Eubanks T. Caustic injury of the esophagus In: Karmy-Jones R,
Nathens A, Stern EJ. Thoracic Trauma and Critical Care. Kluwer
Academic Publishers, Massachusetts USA, 2002, 267-70

Bibliografie
2. Kaiyo Takubo. Pathology of the esophagus. An Atlas and

textbook. Springer 2009; 102-105
3. Smith DC, McClusky DA. Esophagus. Benign disease of the
esophagus In: Norton JA, Barie PhS, Bollinger R et al. Surgery
Basic Science and Clinical Evidence. Springer 2008; 804-6
4. Yang YX, Katzka DA, Esophageal motility disorders. In:
Esophagus and Stomach. 2003, 49-67
5. Rice TW. Surgery for cancer of the esophagus and
gastroesophageal junction In: Richter JE, Castell DO The
Esophagus Wiley Blackwell 2012, 637-71
Capitolul V
CLINICA AFECIUNILOR STOMACULUI I DUODENULUI
V.1.ULCERUL GASTRO-DUODENAL COMPLICAT
1. Mc Latchie GR.Oxford Handbook of Clinical Surgery. Oxford
Medical Publications 1996.
2. Little, Brown and Company.The Washington Manual of Surgery.
1996.
3. Burkitt HG,Quick RG, Gatt D, Churchill Livingstone.Essential
Surgery. Problems, Diagnosis and Management.1993.
4. Browse NL.An introduction to the symptoms and signs of surgi-
cal disease. Second edition,1991.
5. Cuschieri A, Giles GR, Moossa AR.Essential Surgical Prac-
tice.Sec. Edition, 1992.
V.2.TUMORILE MALIGNE ALE STOMACULUI

1. Sano T, Aiko T. New Japanese classifications and treatment
guidelines for gastric cancer: revision concepts and major revised
points. Gastric Cancer. 2011; 14:97100.
2. Dempsey DT: The stomach. In: Brunicardi F, Andersen D, Billiar
T et al, Schwartz. Principles of Surgery. IXth Ed. Elsevier, Phila-
delphia, 2009, 1181-216.
3. Mercer DW, Robinson EK. Stomach. In: Sabiston. Textbook of
Surgery. XVIIIth Ed,2008,1223-1277.
4. Wayne JD, Talamonti MS. Tumors of the stomach, duodenum
and small bowell. In: Souba WW, Fink MP, Jurkovich GJ. ACS
Surgery Principles and Practice.2007,564-77.

Bibliografie
Capitolul VI
CLINICA AFECIUNILOR INTESTINULUI SUBIRE
VI.1 TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE
1. Priscu Al.Patologia chirurgicala a intestinului subtire.In: E.Proca.
Tratat de patologie chirurgicala. Bucuresti:Ed.Medicala, vol.VI,
1986, 295.
2. Plesa C.:Tumorile intestinului subtire.In:Angelescu N.Tratat de
patologie chirurgicala.Bucuresti: Ed. Medicala, vol.II, 2003,
1585.
3. Mondor H.Occlusions intestinales.In: Mondor H. Diagnostics
urgents- vol.Abdomen. Paris:Ed.Masson, 8 eme Edition, 1960,
680-685.
4. Hatzaras I, Palesty JA, Abir F et al. Small bowel tumors:
epidemiologic and clinical characteristics of 1260 cases from the
Connecticut tumor registry.Arch.Surg2007; 142:229.
5. Mark B, Evers G, Townsend C Jr, Thompson J. Small
intestine.In:Seymour, Schwartz. Principles of Surgery. Mc Graw-
Hill, 7th Edition.vol.II, 1233-1234.
6. Lazar C. Bolile chirurgicale ale intestinului subtire.In:Lazar C,
Strat V, Chifan M. Chirurgie-Curs pentru studentii anului IV
Medicina Generala.Iasi: Ed. IMF, vol.II, 1980, 254.
Capitolul VII
CLINICA AFECIUNILOR COLONULUI
VII.1. BOALA CROHN
VII.2. RECTOCOLITA ULCEROHEMORAGIC
VII.3 CANCERUL DE COLON
1. Schwartz, Shires, Spencer. Principles of Surgery. Mc Graw Hill.

7-th Ed,1999.
2. Gheorghe C, GheorgheL. Vademecum n Gastroenterologie. Ed.
Nemira, 2002.
3. GherasimL. Medicina Intern. Ed. Medical, 1999.
4. Stanciu C. Boala Crohn. Iasi: Ed. Junimea, 1982.
5. Grigorescu M,Pascu O.Tratat de Gastroenterologie Clinic. vol I.
Ed. Tehnic, 1996.
6. Harrison. Principiile de Medicin Intern. Boli digestive. Ed.
XIV. Ed. Teora,2001.

Bibliografie
Capitolul VIII
CLINICA AFECIUNILOR RECTULUI I ANUSULUI
VIII.1 HEMOROIZII
1. Tratat de patologie chirurgicala.Nicolae Angelescu.Vol II.
Bucuresti: Editura Medicala, 2003.
2. Caloghera C. Tratat de Chirurgie de Urgenta. Editia a III-a.
Editura Antib, 2003.
3. JanickeDM, PundtM.R. Anorectal Disorders.Emerg. Med. Clin.
North. Am 1996.
4. Kodner IJ,Fry RD, Fleshman JW, Birnbaum EH, Read TE.
Schwartz. Principiile Chirurgiei. 2007; Vol. 2. 26.
5. Santori GA, Di Falco G. Benign Anorectal Diseases. Italy:
Springer-Verlag, 2006.
VIII.2 ABCESELE PERIANALE

VIII.3. FISTULELE PERIANALE
VIII.4. FISURA ANAL
1. Golicher JC. Surgery of the anus, rectum and colon.Londra:Ed.
Casel, 1961.
2. Bordos D. Urgente in proctologie. Chirurgie de urgenta.Sub
redactia Caloghera C,470.
3. Storer EH, Golderg S, Nivantongs MS. Colon and anus.Schwartz.
Principles of Surgery. 1974.
4. Corman ML. Colon and rectal surgery.1998.
5. Gordon. Principles and practice of surgery for the colon, rectum,
anus. 1992.
6. Mandache F. Chirurgia rectului. Ed Medicala,1971.
7. Scarles JC, Cope R. Proctologie, Paris:1990.
8. Cope R. Les avces et les fistules de l'anus. Monographie Abces et
Fistules. 1984.
9. Turai I. Urgente medico-chirurgicale. Bucuresti: Ed Medicala,
1952.
10. Duhamel J. Proctologie. Paris, 1972.
11. Sarbu V, Iusuf T. In: N.Angelescu. Tratat de patologie
chirurgicala.Bucuresti: Ed.Medicala,2003.
Capitolul IX
CLINICA AFECIUNILOR FICATULUI I CILOR BILIARE
IX.1. COLECISTITA ACUT CALCULOAS
1. Maingot R. Abdominal operations. 1983:,vol I. 979-1268.

Bibliografie
2. Constantinoiu S, Mates IN, Miron A, Voiculescu B.

Icterullitiazic. Ed. Regina dinArcadia, 1998.
3. Angelescu N. Tratat de patologie chirurgicala. Vol II. Edit.
Medicala,2003.
4. Caloghera C. Chirurgia de urgenta. Bucuresti: Ed. Litera,1980.
IX.2. COLECISTITA CRONIC

1. Gerota D. Patologia veziculei biliare. In:Proca E. Tratat de
patologie chirurgicala.Bucuresti: Ed.Medicala, vol.VI, 1986,873-
878.
2. Lazar C., Strat V, Chifan N. Afectiunile chirurgicale ale cailor
biliare.In:Lazar C, Strat V, Chifan M. Chirurgie. Curs pentru
studentii anului IV Medicina Generala.Iasi: Ed. IMF, vol.II,.1980,
42.
3. Bratucu E,.Ungureanu D. Litiaza veziculara.In:Angelescu N.
Tratat de patologie chirurgicala.Bucuresti: Ed.Medicala, vol.II,
2003, 1916.
4. Jitaru I. Litiaza biliara. In:Jitaru I. Curs de patologie
chirurgicala.Iasi: Ed. IMF, 1978, 608.
5. Buligescu L. Caile biliare.In:Buligescu L, Ribet A. Bolile
ficatului, cailor biliare si pancreasului.Bucuresti: Ed.Medicala,
vol.II,1981, 1239.
IX.3. TUMORI HEPATICE BENIGNE

1. Hemming A, Gallinger S. Liver. In: Norton J. ed. Essential
Practice of Surgery: Basic Science and Clinical Evidence. New
York:Springer-Verlag,2003,235-50.
2. Vollmer CM, Strasberg SM. Surgical diseases of the liver. In:
Doherty GM, Lowney J, Mason J, Reznick S, Smith M (eds.).
Washington Manual of Surgery, Ed. a 3-a. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins, 2002, 307-21.
3. Boffard K. The Liver In: Williams N, Bulstrode C, OConnell R.
(eds.). Bailey & Loves Short Practice of Surgery. Ed. a 25-a.
Edward Arnold Publishers Ltd, 2008:1080-100.
IX.4. TUMORILE MALIGNE PRIMITIVE I SECUNDARE ALE

FICATULUI
IX.5. ABCESELE HEPATICE
1. Nana A. Chirurgie.Bucuresti: Ed. Didactica si Pedagogica,1965,
330-332.

Bibliografie
2. Toader C. Patologie chirurgicala. Bucuresti: Ed Didactica si

Pedagogica, 1975, 333-335.
3. Buligescu L. Tratat de hepatogastroenterologie. Bucuresti: Ed.
Medicala Almatea, vol. II,1999, 626-628.
4. Manualul Merk de diagnostic si tratament. Editia a XVII-a. Merk
Research Loboratories, 1999, 11401141.
5. Oxford handbook of Clinical Medicine. Seventh edition. Oxford
University Press, 2007, 424-425.
6. Popescu I.Tratat de chirurgie.vol IX. partea a II-a. Ed Academiei
Romane, 2009, 651-657.
7. Lynn S. Ghid de examinare clinica si anamneza. Linn S. Bickley,
2012, 418-419.
IX.6.. CHISTUL HIDATIC AL FICATULUI

1. Roca M, Burlui D. Chirurgia chistului hidatic hepatic. Bucureti:
Editura Medical,1977.
2. Fgreanu I, Ionescu-Bujor C, Aloman D, Albu E. Chirurgia
ficatului i a cilor biliare intrahepatice.RSR: Ed. Academiei,
1967.
IX.7. TUMORILE MALIGNE ALE CILOR BILIARE
EXTRAHEPATICE
1. Hemming A, Gallinger S. Liver. In: Norton J. ed. Essential
Practice of Surgery: Basic Science and Clinical Evidence. New
York:Springer-Verlag,2003,235-50.
2. Vollmer CM, Strasberg SM. Surgical diseases of the liver. In:
Doherty GM, Lowney J, Mason J, Reznick S, Smith M (eds.).
Washington Manual of Surgery, Ed. a 3-a. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins, 2002, 307-21.
3. Boffard K. The Liver In: Williams N, Bulstrode C, OConnell R.
(eds.). Bailey & Loves Short Practice of Surgery. Ed. a 25-a.
Edward Arnold Publishers Ltd, 2008:1080-100.
Capitolul X
CLINICA AFECIUNILOR PANCREASULUI
X.1. PANCREATITA ACUTA
X.2. PANCREATITA CRONIC
1. Angelescu N. Tratat de Patologie Chirurgicala. Volumul II.
Editura Medicala. Bucuresti. 2003.
2. Caloghera C. Tratat de Chirurgie de Urgenta. Editia a III-a.
Editura Antib, 2003.

Bibliografie
3. Howard AR, Seymour I, Schwartz, In: Schwartz. Principiile

Chirurgiei. VolII. 2007.
4. Steer ML. Classification and pathogenesis of pancreatitis.Surg
Clin of N Amer 1989.
5. Timothy B, Gardner MD, Katz J.Acute Pancreatitis.
X.3. CANCERUL PANCREASULUI EXOCRIN

1. Cuschieri A et al. Clinical Surgery 2nd ed.Blackwell Science Ltd,
2003,334-388.
2. Mulholland MW, Lillemoe KD, Doherty GM, Maier RV,
Simeone DM, Upchurch GR. Greenfield's Surgery. Scientific
Principles & Practice.Lippincott Williams & Willkins,2011,,601-
698.
3. Fischer JE.Mastery of surgery. 5th Edition.Lippincott Williams &
Wilkins 2007, 1: 99-117, 176-211. 2: 2569- 2599, 2750- 2771.
4. Ebube E. Obi et al. Rapid surgery. Blackwell Publishing Ltd,
2005,40-41, 103-104, 147-148.
5. Beger HG, Warshaw AL, Bchler MW et al. The pancreas: an
integrated textbook of basic science, medicine, and surgery.
Blackwell Publishing Limited, 2008,573- 582, 592-613, 622-633.
6. Poston GJ, Blumgart LH. Surgical management of hepatobiliary
and pancreatic disorders. Martin Dunitz Ltd, 2003,66-321.
X.4. TUMORILE NEUROENDOCRINE PANCREATICE

1. Metz DC. Diagnosis and treatment of pancreatic neuroendocrine
tumors. Semin Gastrointest Dis 1995;6:6774
2. Dolan JP, Norton JA. Occult insulinoma. Br J Surg 2000;87:385
3. Grant CS. Insulinoma. Surg Oncol Clin N Am 1998;7:819.
4. Chastain MA: The glucagonoma syndrome: a review of its
features and discussion of new perspectives. Am J Med Sci
2001;321:306.
5. Matuchansky C, Rambaud JC. VIPomas and Endocrine Cholera:
Clinical Presentation, Diagnosis, and Advances in Management.
Basel: Karger,1995.
Capitolul XI
CLINICA ICTERULUI OBSTRUCTIV
1. Pavel I, Cmpeanu S. Fiziopatologia icterelor. Bucureti:Editura
Academiei, 1967.
2. Kools AM, Bloomer JR. Jaudice in gastroenterology and
hepatology. vol I.Philadelphia: Ed. Feldman M,Current Medicine,
1996,1.1-1.16.

Bibliografie
3. Moseley MR, Gumucio JJ. Cholestatic syndroms in textbook of

internal medicine. Ed. Kelley, J.B. Lippincot Company, 1992,
560-569.
4. Georgescu M. Bolile ficatului. Editura Aius, 1996.
5. Punescu-Podeanu A. Datele clinice pentu practica medical. vol
V.Bucureti: Editura Medicala,1990.
Capitolul XII
CLINICA TUMORILOR ABDOMINALE
1. Punescu-Podeanu A. Datele clinice pentu practica medical. vol
V.Bucureti: Editura Medicala, 1990.
2. Adams JT. Abdominal wall, omentum, mesentery and
retroperitoneum. In: Schwartz S, McGraw-Hill. Principles of
surgery. Book Company, 1979.
Capitolul XIII
CLINICA ABDOMENULUI ACUT TRAUMATIC
XIII.1 TRAUMATISME HEPATICE
1. David Richardson J et al. Evolution in the management of hepatic
trauma: a 25-year perspective. Ann Surg 2000;232:324.
2. Brbulescu M. Traumatisme abdominael. n: Angelescu N. ed.
Tratat de chirurgie general. Ed. Medical, 2003, 2093-184.
3. Biffl W, Cothren C. Trauma. In: Brunicardi F, Andersen D,
Billiar T et al. Schwartz Principles of Surgery, Ed. a 9-a.
Philadelphia: Elsevier, 2009, 49-65.
4. Boffard K. Trauma - Chest and Abdomen. In: Williams N,
Bulstrode C, OConnell R. Short Practice of Surgery Ed. a 25-a.
Bailey & Loves , 2008, 238-52.
5. Hoyt D, Coimbra R, Potenza B. Management of Acute
Trauma.In: Courtney M. Townsend JR, Beauchamp R.D. , Evers
M. , Mattox K. Sabiston Textbook of Surgery : The Biological
Basis of Modern Surgical Practice , 17th Edition, Elsevier
Saunders, 2004,483 -531.
XIII.2 TRAUMATISMELE SPLINEI

1. Angelescu N. Tratat de patologiechirurgicala. Vol I. Edit.
Medicala,2003.
2. Schwartz, Shires, Spencer. Principles of Surgery. Mc Graw Hill,
7-th Ed., 1999.

Bibliografie
Capitolul XIV
CLINICA ABDOMENULUI ACUT NETRAUMATIC
XIV.1 APENDICITA ACUT
1. Jecu A. Patologia chirurgical a apendicelui. In: N. Angelescu.
Tratat de Patologie Chirurgical. Bucureti: Ed. Medical, 2001.
p. 1595-1615.
2. Schwartz, Shires, Spencer Principles of Surgery, Mc Graw Hill,
7-th Ed., 1999.
3. Williams R. Pathology of the appendix and its surgical treatment,
London: Chapman and Hall, 1994.
4. Mondor H. Diagnostics urgents. Masson etCie, Paris, 1965.
5. Cope Z. The early diagnosis of acute abdomen. London Oxford
University Press, 1968.
XIV.2 PERITONITELE ACUTE DIFUZE

1. Angelescu N. Tratat de patologiechirurgicala. Vol I. Edit.
Medicala, 2003
2. Schwartz, Shires, Spencer Principles of Surgery. Mc Graw Hill,
7-th Ed., 1999.
XIV.3 INFARCTUL ENTERO-MEZENTERIC

1. Schwarz. Manifestrile bolilor gastro-intestinale. n: Shires,
Spencer, Daly et al.Principiile chirurgiei.Seventh Edition, Ed.
Teora,1065.
2. Dragomir Cr.Colita ischemic. n: Popescu I.Tratat de chirurgie.
vol IX. Bucureti:Editura Universitar Carol Davila, 2004,204-
205.
3. Caloghera C. Infarctul enetero-mezenteric. n: Chirurgie de
urgenta. Timisoara: Editura Antib,201-209.
XIV.4 OCLUZIILE INTESTINULUI SUBIRE I ALE COLONULUI

1. Frazee RC et al. Volvulus of the small intestine. Ann Surg 1988;
208:565.
2. Ballantyne GH, Brandner MD, Beart RW, Ilstrup DM. Volvulus
of the colon. Ann Surg1985; 202-83.
3. Wolfer JA, Beatson LE, Anson BJ. Volvulus of the cecum.
Anatomical factors in its etiology. Surg Gynecol Obstet 1942;

Bibliografie
74:882 (citat de Schwartz S. Principles of surgery. McGraw-Hill

Book Company. 1979).
4. Diaconescu MR, Strat U, Chifan M, Veisa E, Georgescu S.
Volvulusul de colon sigmoid. Chirurgia. 1986; 2, p. 107-113.
5. Bordo D, Miclu M. Ocluziile intestinale. In: Caloghera C.
Tratat de chirurgie de urgen. Timisoara: Editura ANTIB, 2003.
XIV.5 HEMORAGIILE DIGESTIVE SUPERIOARE
1. Elta GH. Approach to the patient with gross gastrointestinal
bleeding. In: Yamada T, Alpers DH, Laine L. Yamada's Text-
book of Gastroenterology. Ed. a 4-a. 2003, 698-724.
2. Savides TJ, Jensen DM. Gastrointestinal bleeding. In: Feldman
M, Friedman LS, Brandt LJ. Gastrointestinal and liver disease.
Ed. a 9-a. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2010, 285-323.
3. Dempsey DT: The stomach. In: Brunicardi F, Andersen D, Billiar
T et al.Schwartz Principles of Surgery. Ed. a 9-a. Philadelphia:
Elsevier,2009, 1181-216.
4. Mercer DW, Robinson EK. Stomach. In: Sabiston Textbook of
Surgery. Ed. a 18-a.Publisher Philadelphia: W. B Saunders Co.,
2008, 1223-1277.
5. Hwang JH, Fisher DA, Ben-Menachem T. The role of endoscopy
in the management of acute non-variceal upper GI bleeding. Gas-
trointest Endosc 2012;75:1132.
XIV.6.HEMORAGIILE DIGESTIVE INFERIOARE

1. Harrison's. Principiile de Medicin Intern. Ed. XIV. Ed. Teora,
2001.
2. Schwartz, Shires, Spencer. Principles of Surgery. Mc Graw Hill,
7-th Ed., 1999.
3. Gheorghe C, Gheorghe.Vademecum n Gastroenterologie. Ed.
Nemira, 2002.
4. Gherasim L. Medicina Intern. Ed. Medical, 1999.
5. Grigorescu M. Tratat de Gastroenterologie. Ed Medical
Naional, 2001.
6. Voiosu R. Gastroenterologie Clinic. Ed. Universitar C. Davila,
1999.

Carte Chirurgie Finalprint PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Carte Chirurgie Finalprint PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Sub redacia

Editura Gr. T. Popa, U.M.F. Iai

Tehnoredactare computerizat: ing. Sorin Popescu

Coperta: Marius Atanasiu

Editura Gr. T. Popa

Tiparul executat la Tipografia Universitii de Medicin i Farmacie "Gr. T. Popa" Iai

1. ef lucrri dr. Andronic Dan, Disciplina Chirurgie, U. M. F.

Scopul acestei lucrri se dorete a fi realizarea ABC-ului n stabilirea

Prof. Dr. Corneliu Diaconu

BIBLIOGRAFIE .................................................................................... 228

CLINICA AFECIUNILOR GLANDEI TIROIDE

I.1. NODULUL TIROIDIAN SOLITAR

De la simptom la diagnostic clinic n patologia chirurgical -------------------------------13

14 ------------------------------------------------------------------------ sub red. Corneliu Diaconu

mediastinul anterior poate determina ocluzie parial a aperturii toracice, du-

Evaluarea unui nodul tiroidian

De la simptom la diagnostic clinic n patologia chirurgical -------------------------------15

semne locale de compresiune, asocierea hipertiroidismului sau hipotiroidis-

16 ------------------------------------------------------------------------ sub red. Corneliu Diaconu

I.2. DISTROFIA ENDEMIC TIREOPAT

Clasificare dup momentul apariiei guii

Clasificarea guilor dup incidena dintr-o anumit zon geografic

Clasificarea guilor dup factorii declanatori

De la simptom la diagnostic clinic n patologia chirurgical -------------------------------17

5. Gua fiziologic din pubertate, sarcin, alptare, atunci cnd nevoi-

Clasificarea guilor dup aspectul anatomo-patologic

18 ------------------------------------------------------------------------ sub red. Corneliu Diaconu

- personale (tratamente cu iod, iradiere extern pe regiunea cervical).

Inspecia regiunii cervicale

De la simptom la diagnostic clinic n patologia chirurgical -------------------------------19

- mrimea n funcie de reperele anatomice ale gtului.

Palparea glandei tiroide

20 ------------------------------------------------------------------------ sub red. Corneliu Diaconu

De asemenea prin palpare se poate aprecia prezena adenopatiei

Evaluarea fenomenelor de compresiune:

Examenul clinic general

De la simptom la diagnostic clinic n patologia chirurgical -------------------------------21

Diagnosticul diferenial clinic al distrofiei endemice tireopate se poate

22 ------------------------------------------------------------------------ sub red. Corneliu Diaconu

I. Manifestri generale: pierderea ponderal este un semn frecvent,

II. Manifestri cardio-vasculare. Tulburrile de ritm (tahicardia

III. Manifestri neuro-musculare. Bolnavul este permanent obosit,

De la simptom la diagnostic clinic n patologia chirurgical -------------------------------23

psihice (confuzie, agitaie extrema, aspect maniacal), cu hipertermie, crize

IV. Manifestrile cutanate: - pielea este subire, supl;

V. Manifestri digestive: scaune diareice, icter sclero-tegumentar

VI. Manifestri genitale: diminuarea activitii sexuale la brbai,

VII. Modificrile metabolismului fosfo-calcic se repercuta n primul

VIII. Ochii retracia pleoapei superioare alturi de ochi strlucitori

Examenul local apreciaz date despre:

24 ------------------------------------------------------------------------ sub red. Corneliu Diaconu

II. Caracterul anatomopatologic macroscopic

III. Mobilitatea pe planurile profunde n timpul deglutiiei

IV. Fenomenele de compresiune

Diagnosticul diferenial al hipertiroidiilor

De la simptom la diagnostic clinic n patologia chirurgical -------------------------------25

Simptome i semne fizice ale hipotiroidiei:

26 ------------------------------------------------------------------------ sub red. Corneliu Diaconu

Simptome i semne fizice ale tirotoxicozei:

Simptomele i semnele clinice ale tirotoxicozei sunt similare cu cele

Tiroidita Hashimoto sau tiroidita cronic limfocitar prezint ca

De la simptom la diagnostic clinic n patologia chirurgical -------------------------------27

Tiroidita De Quervain sau tiroidita subacut granulomatoas este