Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
-AVC = dezvoltarea rapid de semne clinice focale/globale de disfuncie cerebral cu durata mai
mare de 24 ore sau pn la deces n lipsa unor cauze aparent non-vasculare
Transformarea hemoragic:
- apare n primele dou sptmni de la debut (18-42 % din cazuri)
- determin agravarea strii clinice n funcie de intensitate i de extindere; impune efectuarea
CT n cazurile suspecte
- dac la CT se observ zone peteiale-> ansa de apariie a transformrii
- tratamentul anticoagulant se impune strict individual,punndu-se n balan riscul
transformrii hemoragice cu riscul recurenei embolice sau al altor complicaii trombotice
Starea de confuzie:
- poate apare n primele zile la 39-50% dintre bolnavi; de aceea sedativele i neurolepticele se
administreaz cu pruden, pentru a nu masca aceast simptomatologie.
- prezena strii de confuzie se coreleaz cu leziuni extinse ale emisferului stng, vrst
naintat, medicaia anticolinergic,deficit motor sever,prezena n antecedente de stri
confuzive
- starea de confuzie este asociat cu producerea complicaiilor medicale
- tratamentul vizeaz factorii care au contribuit la instalarea ei
Tromboza venoas profund i embolia pulmonar:
- favorizat de imobilizarea la pat i de deficitele motorii
- administrarea profilactic a unor doze mici de anticoagulante i mobilizarea precoce duc la
scderea riscului
- anticoagulantele scad riscul pentru embolia pulmonar cu 58%, iar pentru tromboza venoas
profund cu 88%
- se prefer heparina cu greutate molecular mic i heparinoizii->Clexane
- utilizarea antiplachetarelor nu a dat rezultate favorabile
- administrarea se face NUMAI dac exist certitudinea naturii ischemice a AVC.
- dac tratamentul cu anticoagulante este contraindicat,CT evideniaz leziuni hemoragice cu
indicaie neurochirurgical->ciorapi elastici + compresiuni intermitente
Urmrirea altor parametrii biologici:
1. Glicemia:
- n primele ore->monitorizare din urgen
- toleranei la glucoz apare n faza acut a AVCI
- cca. 40-50% din cazuri prezint valori crescute, care ns au tendin de normalizare dup
aproximativ o sptmn
- va fi tratat medicamentos numai dac depete 250-300 mg, n absena diabetului zaharat
- pacienii cu antecedente de DZ i cu valori n faza acut a AVC->risc
- hipoglicemia e mai greu de suportat de ctre creierul hipoxic dect hiperglicemia; o
hipoglicemie poate determina leziuni focale chiar n absena unei modificri majore a strii
de contien
2. Temperatura:
- 22-43% din cazuri prezint febr/subfebrilitate n primele zile (cei cu febr au un prognostic
mai rezervat)
- trebuie suspectate pneumonia de aspiraie sau endocardita infecioas
- com + temperaturii->hemoragie intracranian sau ocluzia arterei bazilare
- investigaii complementare->probe biochimice,Rx pulmonar,CT cerebral
3. Convulsiile:
- 5-15% din cazuri prezint convulsii la debut
- usu.crize focale dar pot fi i generalizate
- se administreaz anticonvulsive, din faza acut
4. Hidratare i nutriie:
- majoritatea pacienilor nu se alimenteaz n primele zile de la debut
- administrarea soluiilor i.v.permite hidratarea,reechilibrarea hidro-electrolitic i acido-bazic
- nutriia trebuie realizat ct mai precoce posibil,nu nainte ca pacientul s aib capacitate de
deglutiie pt.solide i lichide
- 50%->tulburri de deglutiie usu.regresive dar la 2% persist i la 30 zile
- lichidele se tolereaz mai greu la nceput->hran semilichid
- dac nu exist deglutiie->sond nazo-gastric + gastrostomie endoscopic percutan
- nutriia parenteral este prohibit
5. Hemoragiile gastrointestinale:
- pot apare la debut
- mai frecvent la vrstnici, cu AVC majore
- pot necesita transfuzii de snge
- sursa->gastrite,ulcer esofagian,UG,UD
6. Funcia urinar:
- 60% prezint n faza acut incontinen urinar, asociat sau nu cu tulburri de motilitate ,
afazie i deficit cognitiv
- mobilizarea la pat cu sond vezical crete riscul infeciilor urinare
- msuri alternative->cateterizare intermitent,medicaie,antrenament vezical
7. Constipaia i incontinena fecalelor:datorate aportului de fluide i imobilizrii-> alimente
bogate n fibre i lichide;laxative uoare,supozitoare respectiv clisme evacuatorii
8. Depresia:
- 50% din cazuri dezvolt stri de depresie n primele 2 sptmni
- tristee,anxietate,tulburri de somn,fatigabilitate, apetitului,gnduri suicidare
- trebuie tratat de la nceput->psihoterapie,antidepresive triciclice
9. Nivelul de activitate:
- majoritatea pacienilor sunt mobilizai la pat
- kinetoterapie pasiv/activ
- mobilizarea se face dup stabilizarea strii neurologice
- momentul iniial al recuperrii are rol n prevenirea complicaiilor->tromboz venoas
profund,pneumonie de decubit
- iniierea mobilizrilor->efect psihologic (+),contribuie la antrenarea pacienilor n efortul de
reducere a sechelelor
- ridicarea capului,stat n ezut,scaun cu rotile,mers cu sprijin
- msuri de prevenire a contracturilor,durerilor articulare i musculare
- procesul de mobilizare trebuie monitorizat;lipsa de supraveghere poate duce la traumatisme
sau fracturi
10. Escarele:
- datorate imobilizrii, nutriiei deficitare
- frecvena = 15%; la vrstnici
- necesit mobilizare precoce;nutriie adecvat;ngrijire specific
-Principii terapeutice-
a) terapia trombolitic
-restaurarea debitului sanguin n esutul afectat din penumbra ischemic naintea producerii de leziuni
ireversibile
-cascada ischemic este ntrerupt ntr-un stadiu precoce naintea iniierii unor evoluii patologice majore
-acioneaz sinergic cu alte terapii neuroprotectoare,dndu-le posibilitatea de a ajunge n zonele afectate
-sunt activatori de plasminogen (conversia lui la plasmin);plasmina desface fibrina->liza trombului
-ex.streptokinaza
-urokinaza
-activatorul tisular recombinat al plasminogenului
b) terapia defibrinogenatoare
-studiile arat c fibrinogenul plasmatic este un factor predictiv pentru AVCI. Nivelele crescute
favorizeaz modificrile aterosclerotice carotidiene. Creterea nivelului de fibrinogen plasmatic determin
creterea vscozitii sngelui->flux sanguin ncetinit->predispune la infiltrarea fibrinogenului plasmatic n
peretele vascular
-n condiii de AVCI,valorile ale fibrinogenului + vscozitii sngelui pot determina edemului
perilezional i pot precipita recurena evenimentelor vasculare->pot oferi date n prognosticul vital al
pacientului cu AVC iar la supravieuitori date despre prognosticul recuperator
S-a izolat din veninul de arpe o serie de enzime specifice cu aciune asupra sistemului hemostatic,
prin proteoliza fibrinogenului circulant: ancrod, batroxobin, crotalaze. Aceste enzime au aciune pe
fibrinogen fr s afecteze ceilali factori ai coagulrii. Aciunea lor defibrinogenatoare are efect
antitrombotic: reducerea extinderii trombului, iar scderea vscozitii sanguine duce la creterea fluxului
sanguin cerebral.
c) terapia neuroprotectoare
-determin leziunilor tisulare n absena unui aport sanguin adecvat
-administrarea lor trebuie realizat ntr-un interval scurt de timp n raport cu producerea ischemiei
1. antagonitii glutaratului
-ischemia cerebral determin eliberarea n exces a glutaratului ce acioneaz pe receptorii
postsinaptici (acioneaz pe N-metil-D-aspartat = NMDA)->influx de Ca n interiorul neuronilor->
moartea celular
-ageni blocani ai receptorilor NMDA i antagoniti NMDA->aptiganel hidroclorid (Cerestat);
selfotel;eliprodil
2. inhibitorii PARP (poli ADR-ribose polimeraz)
-excesul de glutamat din zonele de penumbr prin activarea NMDA-> activitatea NO-sintetazei->
NO cu efect toxic asupra esutului cerebral (rezultatul reaciei NO + peroxid = peroxinitrit)->leziune
la nivelul ADN neuronal->activarea PARP-> stocurile de energie celular
-lubeluzol (Prosynap)->compus cu efect protector mpotriva toxicitii induse de glutamat
3. antagonitii glicinei i antagonitii AMPA
-receptorul glutamatului este complex;el poate fi activat i prin cteva situsuri legate de receptorii ce
reprezint pori ale influxului intracelular de Ca
-agenii care pot afecta ptrunderea intraneuronal a Ca la nivelul receptorilor de glutamat sunt
antagonitii glicinei sau antagoniti AMPA
4. ageni care neutralizeaz radicalii liberi
-ischemie cerebral->radicali liberi de oxigen (factori reactivi ce pot declana reacii n lan ce pot
distruge membranele neuronale)
-agenii neutralizani ai radicalilor liberi pot leziunile neuronale n unele modele animale de AVCI
acut->tirilazad
5. alte strategii neuroprotectoare
-nimodipina
-antagoniti opioizi
-citicolina
d) profilaxia AVC ischemic recidivat
-AVCI minore->selectarea terapiei pt.a preveni recurenele trombo-embolice se poate face din primele
zile
1. tratament antiagregant plachetar
-Placheta cel mai important component al trombului.;
-leziunile suprafeei endoteliale a plcii aterosclerotice determin depozitarea trombocitelor,
activarea lor i recrutarea altora noi, care se vor depune in acest loc->dop trombotic->ocluzia lumenului
vascular
-nntre anumite limite exist posibilitatea inhibrii anumitor ci ale activrii i a unor mecanisme
care determin adezivitatea plachetar, fr ca acest lucru s duc la hemoragii.
I) Aspirina:
- cel mai utilizat antiagregant n profilaxia secundar a AVCI
- realizeaz o scdere cu 20 25 % a riscului de recidiv a AVCI i a riscului de infarct
miocardic
- efect prin inhibarea ciclooxigenazei (COX), ceea ce scade producia plachetar de tromboxan
A2 (TxA2) i de prostaglandina I2 (PGI2, prostaciclina)
TXA2: ->vasoconstrictor i stimuleaz agregarea plachetar
PGI2: ->efecte inverse
- aciunea aspirinei este deci antitrombotic, dar i trombogenic, aadar doza optim pentru
obinerea efectului antiagregant trebuie s inhibe sinteza TXA2 fr s afecteze sinteza PGI2
- AVC letale nu au fost influenate de ASA
-doza ideal universal nu e stabilit, dar se consider limitele de 75 mg 1,6 g / 24 ore
- dozele sub 100 mg / zi sunt suficiente n atingerea unui efect antitrombotic maximal, dar
aceste doze nu sunt eficiente n orice indicaie; deci dozele trebuie individualizate
- efecte secundare->hemoragii gastrointestinale
II) Dipiridamolul:
- efect antiagregant prin inhibarea fosfodiesterazei (PD) plachetare, cu creterea adenozin
monofosfatului ciclic (AMPc) intraplachetar, ceea ce duce la exacerbarea activitii de
inhibiie plachetar pe care o are PGI2; are i un efect direct de stimulare a PGI2 la nivelul
endoteliului vascular
- singur nu are un efect antiagregant prea bine evideniat, motiv pentru care se asociaz cu
aspirina, realizndu-se un efect aditiv
- asocierile Aspirin + Dipiridamol determin o scdere cu 33,5 % a incidenei AVC sau
decesului fa de placebo, iar recurenele trombotice se reduc cu 38 %
- 2 X 200 mg Dipiridamol + 2 X 25 mg Aspirin / 24 ore se pare c ar fi cea mai bun
asociere (doz mare de dipiridamol)
III) Ticlopidina (Ticlid)->inhibitor puternic al agregabilitii plachetare
- mecanism puin clarificat, probabil alterarea reactivitii membranei plachetare la o varietate
de stimuli ce determin agregare plachetar i inhibiia rspunsului plachetar la ADP
- 2 X 250 mg / 24 ore aduc un beneficiu total fa de aspirin cu doar 10 % mai mare
- efecte secundare multiple:
- manifestri hemoragice
- manifestri hematologice
- neutropenie
- agranulocitoz
- leucopenie
- aplazie medular
- trombocitopenie
- manifestri gastro-intestinale
- manifestri cutanate
- manifestri hepatice
-se administreaz curent la pacienii ce nu rspund la combinaia ASA-dipiridamol sau nu le
tolereaz
IV) Clopidogrel:
- asemntor cu Ticlopidina
- blocheaz activarea plachetar prin inhibiia selectiv i ireversibil a legturii ADP cu
receptorii si plachetari
- Aspirina 325 mg / zi, n comparaie cu Clopidogrel 75 mg / zi reducerea relativ a riscului
global cu 8,7 % n favoarea Clopidogrelului
- efecte secundare mai puine dect Aspirina
- foarte scump
- cel mai eficace n afeciunile aterotrombotice
2. tratament chirurgical al ATS carotidiene
Exist o relaie definit i acceptat ntre ATS carotidian i AVCI. Leziunile ATS carotidiene pot fi
generatoare de embolii i pot deteriora hemodinamica cerebral. Cca. 10 % din toate AVCI apar datorit
prezenei stenozelor carotidiene. Riscul AVCI este proporional cu severitatea stenozei i cu coninutul i
particularitile plcii ATS.
I) Endarterectomia carotidian:
- ndeprtarea leziunii stenozante scade riscul, dar nu l elimin
- riscul de AVCI se reduce la 1-2 % pe an dac indicaia operatorie a fost AV ischemic tranzitor
- dac indicaia a fost AVCI acut->riscul recurenei se reduce la 2-3 % pe an
- individualizat, dat fiind rata de risc operator
II) Angioplastia percutan transluminal cu balon a carotidei
-avantaje:
-evitarea anesteziei generale
-evitarea lezrii nervilor cranieni
-se poate introduce un stent nainte / dup dilatarea cu balon