ULCERUL DUODENAL

=este lipsa de substanta circumscrisa in peretele duodenal si depaseste musculara

mucoasei.
-poate sa ajunga la nivelul tuturor straturilor pana la seroasa-perforatie.
-incidenta mai frecvent ca cel gastric,10-12% din populatie are ulcer duodenal.
-in tari industriale:cauza de morbiditate prin HDS(hemoragie digestive superioara).
ETIOLOGIE:
-4 ori mai mare la barbati
-de 4 ori mai frecvent ca ulcerul duodenal
-incidenta 40-60 ani- maxim la 40 ani
-factori favorizanti: consum crescut de
alcool,cafea,mancaruri,condiment,tutun,medicamente cu
secr.gastrica(AINS).stresul,traumatisme majore,arsii,grupa sanguine 0(I)-implicare
genetica
PATOGENEZA:
-cresterea factorilor de agresiune asupra mucoasei duodenale duc la hipersecretia
peptic gastric.
-scaderea factorilor de aparare locala care confera siguranta mucoasei duodenale
-hipersecretie clorhidropeptica
-evacuarea precipitate a continutului gastric in duoden
-scaderea secretiei bicarbonatului de la nivelul duodenului, bila secr. pancreatica
si duodenala
-90% din cazuri au o infectie cu Helicobacter Pylori care dau o duodenita
ANATOMIE PATOLOGICA:
Ulcer duodenal acut:-nu prezinta.periulceroasa
-leziunea poate fi unica sau multipla
-ulcerele acute dau cel mai frecvent perforatie
Ulcer duodenal cronic:-leziune profunda,poate ajunge pana la nivelul seroasei si
poate prezenta reactii cicatriciale la nivelul mucoasei
-are evolutie atipica
LOCALIZARE:
-la nivelul bulbului 93-95%
-5-7% localizare postbulbara
-rar:duoden descendent
COMPLICATII:
-perforatia,penetratia,stenoza pilorica(la cel bulbar),hemoragia
DIAGNOSTIC CLINIC:
-durere in epigastru
-arata punctiform leziunea cu degetul
-durerea si leziunea sunt localizate
-mica periodicitate
-marea periodicitate:primavara si toamna(verdeturi si fructe care cresc secretiile
gastrice)
-pirozis
-eructatii acide
-satietate precoce
-modificarea caracterului durerii(intensitate,ritm,iradiere)-complicatii
DIAGNOSTIC PARACLINIC:
Endoscopia-gastrita,bulbita,stenoze pilorice,ulcer concomitent gastric
Tranzitul baritat-75-85% din cazuri
-semne directe: nisa ulceroasa care apare pe imaginea radiologica ca o pata
inconjurata de un halou pentru leziuni vazute frontal
-edemul din jur-halou in jurul petei de bariu
-imagine de aditie cand se surprinde leziunea ulceroasa din profil
SEMNE INDIRECTE:
-deformarea bulbului
-stenoza incomplete
-se constata in duoden tranzit accelerat sau imagini de perla pe fir
TRATAMENT:
Primar:
-medicamentos,vindeca 80% leziunea ulceroasa
-se folosesc mai multe clase de medicamente care se pot combina antagonist de
receptorii H2: Ranitidina
-inhibitor de pompa de protoni:Omeprasol
-cele 2 medicamente de mai sus se combina cu un protector al mucoasei:
suspensii de bismuth,tratamente antiacide, pansamentul gastric pe baza de Al,Mg
sau combinatie
-la pacientii care au Helicobacter Pylori la 2 saptamani se incepe tratamentul
antibacterian dupa diverse scheme:
TETRACICLINA+AMOXICILINA+METRONIDAZOL
-reglatoare ale motilitatii:Metoclopramid
-in peristaltica accentuata: Motilium,Debridat

Tratamentul chirurgical:
-la ulcerul complicat cu perforatie,hemoragie sau stenoza pilorica
-la care leziunea nu s-a vindecat dupa un tratament de 6-8 saptamani
Obiective:
-reducerea secretiilor peptidopeptice
-ridicarea leziunii
Reducerea secretiilor gastrice:
-rezectia gastrica 2/3 antrul+ 1 parte din corpul gastric care include si bulbul
duodenal
-restabilirea continuitatii se realizeaza prin anastomoze: Tehnica Pe
-gastro jejunoastomoza: reihel hoia
-vagotoniile-trunculare=sectionarea vagilor la nivelul esofagului superior
-seleciva=pastrarea ramurilor vagale ce merg la ficat si ganglionii celiac
-vagotoniile sunt completate prin tehnici chirurgicale de drenaj gastric-
piloroplastii,gastro-duodenoastomoza,gastro-jejunoastomoza
-vagotoniile supraselective: se sectioneaza ramurile vagale destinate portiunii
proximale ale stomacului
-fara drenaj gastric
ULCERUL LA COPII:
-la nou nascuti-se evalueaza fara semne clinice:primul semn-melena-zat de
cafea,abdomen acut cu perforatie
-pana la 2 ani-varsaturi frecvente,dureri abdominale difuze,refuza alimentatia
-2-9 ani-incidenta scade,dureri cu putin timp inainte de complicatii
-dupa 9 ani e echivalent ca si la adult
ULCERUL LA BATRANI:
-pacientul cu alte afectiuni care are un tratament medicamentos-ateroscleroza
-scade rezistenta mucoasei duodenale prin involutia senila a structurii
segmentului digestiv
Simptomatologie:-atipica,oligosimptomatica,complicatii
frecvente,hemoragii,stenoza duodenala este mult mai rara
-tratamente cornice: HTA,ciroza,BPOC

HEMORAGIILE DIGESTIVE
=extravazarea de sange din tubul digestiv de la nivelul esofagului sau anusului
-exista o limita care imparte HDS(hemoragiile digestive superioare) si
HDI(hemoragiile digestive inferioare).
HDS=hemoragii digestive-unghiul lui Treitz
-exteriorizarea HDS-hematemeza-varsatura cu continut sanguin;HD abundenta cu
sange proaspat; HD lenta sub influenta HCl hemoglobin se transforma in hema.-
aspect de zat de cafea
-melena-prin defecatie; scaunul pacientului e
negru,moale,lucios,deformat;transormatia sangelui sub influenta sucului digestive
-hematochezia-extravazarea sangelui proaspat pe cale rectala;characteristic HDI
dar poate sa apara si in HDS asociat cu un tranzit accelerat
-sangerarile in cantitate mica si care nu au expresie clinica=hemoragiile oculte care
determina anemie feripriva
-se depisteaza prin teste de scaun(R.Gregerson,test hemocul)
-simptomatologia clinica este cea a unei hipovolemii:tahicardie,scaderea tensiunii
arteriale,scade presiunea venoasa centrala;pensarea tensiunii arteriale(min,max
se apropie); paloare,sete,mucoase decolorate,senzatie de lipotimie
CAUZA HDS(HEMORAGIILOR DIGESTIVE SUPERIOARE):
I.AFECTIUNI DIGESTIVE:
-esofag:varice esofagiene,tumori maligne si benign,ulcer esofagian,esofagite
erosive,traumatisme prin corp strain/iatrogen,sindromul Mallory-Weiss,diverticulii
esofagieni
-afectiuni gastro-duodenale:ulcer gastric,gastrita acuta,gastrita
cronica,duodenite,boala Menetrier(gastrita hiperacida/hipertrofica+polipoza
intestinala),hernia hiatale,tumori maligne/benigne,prolapsul musculaturii
gastrice,diverticulii duodenali,traumatisme prin copri
straini/iatrogen,infectii(fungice,herpetice,CMV,TBC,sifilis),ampulom vaterian,boala
Crohn,volvulus gastric,gastrite de iradiere.
-alte afectiuni digestive:ciroza hepatica,splenopatii,tromboza(venei porte,arterei
splenice,venei suprahepatice(Budd-Chiari)),hemobila
-afectiuni pancreatice:pancreatita (acuta,cronica),tumori pancreatice,tesutul
pancreatic sau gastric heterotopic,boala celiaca hemoragica
II.AFECTIUNI EXTRADIGESTIVE:
-hemopatii:purpura trombocitopenica idiopatica,hemophilia,purpura Henoch-
Scaulein,purpura alergica,policitemia vera,leucemii, boala
Hodckin,hipoprotrombinemii,hipofibrinogenemii,fibrinolize,anemia pernicioasa,
boala Von Willenbrand
-vasculopatii:hipertensiunea arteriala,fistula aorto-enterica,anevrisme de artera
mezenterica sau artera hepatica,teleangiectazia hemoragica
ereditara,hemangioame,varicozitati,vasculite
-boli sistemice:poliarterita nodoasa,sarcoidoza,mielomu
multiplu,amiloidoza,LES,scorbut,sindromul Ehler-Danlos,pseudoxantoma
elasticum
-boli renale insotite de uremie
Cele mai frecvente HD:
-ulcerul duodenal
-ulcerul gastric 10-20%
-gastrita difuza 15-20%
-varice esofagiene 10%
-sindromul Mallory Weiss 10%
-carcinom gastric 5%
PATOGENIA:
1.ULCERULUI GASTRIC SI DUODENAL:
Cauzata:
-penetrarea ulcerului intr-o artera cauzeaza fistula arterial ia penetrarea intr-o
vena cauzeaza fistula venoasa
-sangerari de la nivelul tesutului de granulatie de la nivelul leziunii ulceroase
-vasele implicate sau vasele care iriga:
*stomacul-ramura arterei gastrice stange,ramura arterei splenice,ramura arterei
gastroepiploice drepte,ramura arterei hepatice,ramura arterei pilorice
*duodenul-ramura arterei pancreatico-duodeno-superioare,ramura arterei
gastroduodenale
OBS:-ulcerele situate pe peretele posterior sangereaza mai frecvent decat ulcerul
situat pe peretele anterior
2.ULCERUL DE STRES:
-leziuni erozive superficiale cauzate de ischemia mucoasei
-hipoirigatie/hiperaciditate
3.GASTRITA ACUTA DIFUZA:
-HD la acest tip de leziune sunt in pauza
-cauza frecventa:etanol,aspirina
4.HIPERTENSIUNE PORTALA:
-cauza:varicele esofagiene,70% prezenta la pacientii cu ciroza
-ruperea varicelor-cauze:gastropatia portal hipertensiva(tulburari trofice)-
determina eroziuni,ulcerul gastric acut mic la dimensiuni(mucasa edematiata
infiltrate),esofagite de reflux
-rata de mortalitate la prima rupture 50%;prevenirea-ligatura
DIAGNOSTICUL HEMORAGIEI DIGESTIVE(HD)-anamneza e foarte importanta
EXAMENUL CLINIC GENERAL:
-semne de anemie acuta:scade tensiunea arterial
-semne periferice de hipertensiune portala:icter,splenomegalie
-semnele impregnarii neoplazice
-montarea sondei nazo-gastrice=prelevarea probei pentru
laborator:hemoleucograma,profilul coagularii,uree,creatinina
-aprecierea severitatii hemoragiei digestive:puls,tensiunea
arteriala,hemoglobin,hematocrit,terenul biologic(tanar,varstnic),continuarea
hemoragiei
CLASIFICARE ORFANDI:
1.HEMORAGIE DIGESTIVA IN CANTITATE MICA:-500ml
-clinic: TA si AV normal,pacientului ii scade 10% din masa circulara,Hb si Hc
diminuate
1.HEMORAGIE DIGESTIVA MIJLOCIE:-500-1000ml(10-20%)
-indice Algorer AV/TA<1
-TA sistolica>100(apropiat de 100);AV sub 100
-extremitati-palide,reci
-in ortostatism-lipotimie
-Hc-25-30%;Hb-8-10g%
3.HEMORAGIE DIGESTIVA MARE:-1500-2000ml(30-40%)
-TA<100ml Hg; AV>100-120
-pacientul prezinta lipotimie,tahipnee,transpiratii reci,oligurie
-Hc<25%; Hb 5-8g%
4.HEMORAGII DIGESTIVE FOARTE MARI:-2000-3000ml(<50%)
-TA<70%,puls filiform P/TA>1,5
5.HEMORAGII DIGESTIVE CATACLISMICE:
-viteza si pierderile duc rapid la deces inainte de a se putea interveni terapeutic
STABILIREA DIAGNOSTICULUI ETIOLOGIC:
-echilibrare hidroelectrolitic si hemodynamic
-hemoragia daca nu se opreste medicamentos se intervine chirurgical
INVESTIGATII:
-hemoleucograma:Hg,Hc,numarul de eritrocite
-grup sanguin
-profilul coagularii,trombocitele=trombocoagulopatie
-enzime hepatice
-glicemia
-la cirotici decompensati-pancitopenie
DEPISTATREA SEDIULUI HEMORAGIEI DIGESTIVE:
-examenul baritat:-in primele 24 ore in plin hemoragie(cu conditie sa fie echilibrat
hemodinamic)
-endoscopia digestiva:
-95% evidentiaza sursa de sangerare
-terapeutic in varicele esofagiene-sclerozarii venelor esofagiene
-in ulcerele hemoragice cu scopul opririi sangerarii
-metode mecanice-suturile helicoidale,tamponada cu balonas
-angiografia selectiva-debit cel putin 0,5 ml/min-conditia depistarii
-scanarea cu izotopi-99 IV-detecteaza extravazarea la nivelul tubului digestiv
-explorarea intraoperatorie-diagnosticul etiologic nu a putut preciza sediul
sangerarii-interventia chirurgicala este de urgent imediata
TRATAMENT:
-intotdeauna adaptat in functie de gravitatea hemoragiei
-2 categorii de masuri obligatorii-resuscitarea vitala,oprirea hemoragiei
TRATAMENTUL MEDICAL:-urmareste reechilibrarea
hidroelectrolitica/hemodinamica
-decubit dorsal,membrele inferioare usor ridicate(p.Trendelenburg)
-determinarea si monitorizarea functiilor vitale(TA,puls,ritm respirator,diureza)
-cateterizarea 1-2 vene
-recoltarea sangelui pentru grup si determinari biochimice
-cateter central pentru pacientii cardiac
-obligatoriu oxigenoterapie
-sonda nazo-gastrica-ofera informatii cu privire la oprirea/mentinerea/reluarea
sangerarii;utilizat si pentru lavajul gastric
-monitorizarea diurezei-sonda urinara
-reechilibrarea volemica-solutii cristaloide(SF,Ringer lactat),solutii
coloidale(albumina)
-pierderi >1L-transfuzii de sange
-la HTA se prefer administrarea masei eritrocitare
-la pacientii cu insuficienta renala acuta-mentinerea Hc la 25%
-la pacientii cu afectiuni coronariene-mentinerea Hc la 33%
-la cirotici-sange proaspat integral( aport in plus functie de coagulare)
-sangerari massive-corectii-alcalinizare-solutie Than,calciu
gluconic,bicarbonate,glucoza tamponat cu insulin,tonici cardiac
CORECTIA COAGULARII:
-la pacientii cu tulburari de coagulare-plasma proaspata congelata
-trombocitopenie-masa trombocitara
-pacient cu ciroza hepatica-vitamina K,calciu gluconic
-antiacide-blocanti de pompa de protoni
-PGE-nizoprostol-inhibitor a secretiilor gastrice
-la pacinetii cirotici:
-vasopresina=vasoconstrictor puternic-75%opreste hemoragia;scade rapid
presiunea portal prin vasoconstrictie
-somatostatina-provoaca vasoconstrictie splahnica;scade presiunea portal
-hipotermia gastrica-prin lavaj gastric cu solutii reci;dezavantaj la o diferenta de 15
grade Celsius-creste timpul de sangerare
-noradrenalina
-priopanolol-prevenirea hemoragiei digestive;la pacientii cu gastrita eroziva
-metode de hemostaza endoscopica-foto-,termo-,electrocoagularea
-hemostaza angiografica prin-embolizare,inf.de vasopresina
-balon Blachmare(dublu balonas)-in rupture esofagiene;dezavantaj:sangerarea se
poate reporni,determina ischemie
TRATAMENT CHIRURGICAL:
-indicat in-hemoragii cataclismice si hemoragii grave(>1,2L sangerare continua cu
toate mijloacele aplicate)
-in general la pacientii cu afectiuni cardiovasculare se prefera intervenit chirurgical
-hemoragii care nu se opresc
-pacientii cu hemoragii digestive superioare-mortalitatea creste cand se
administreaza mai mult de 2500 m
-hemoragii care se repeat dup ce s-au oprit(30% mortalitatea)
-tipul leziunii-afectiuni digestive cu fistule arteriale/venoase
-ulcerele gigante-chirurgie din start
-situatii speciale-pacienti care refuza transfuzia de sange sau au grup sanguin rar
TEHNICI CHIRURGICALE:
-ulcerele gastrice sau duodenale-rezectia 2/3 cu gastro-duodeno anastomoza
-ulcerul de stress-foarte importanta hemostaza perfecta,mortalitate
80%;gastrectomii totale
-hemoragiile de natura tumorala se recomanda rezectiile in fuctie de tumora
-sindromul Mallory-Weiss-electrocoagulare endoscopica sau pe sau pe transa de
gastrotomie sutura hemoragica
-diverticulii esofagieni,gastric duodenali-diverticulectomia
-varicele esofagiene:
1.ligatura directa a varicelor prin abord transgav.,thoracic
2.indepartarea/intreruperea surselor de vascularizatie care alimenteaza varicele:
transsectiunea esofagului si reanastomoza,transsectiunea gastric si
reanastomoza,devascularizatia( esofagului,gastrica),esogastrectomia polara
superioara,deconexiunea Skinner-Shuten, operatia singura-dublu abord toracic si
abdominal,transsectiunea esofagului+splenectomia
3.suturile porto-cave
-in urgent prezinta o mortalitate mare,dificil de realizat din punct de vedere
ethnic,sunt cu o hemostaza durabila prin decompresiunea stimulului port-
coverteste hemoragia in encefalopatie.

AFECTIUNI HEPATICE
ABCESELE HEPATICE
=reprezinta afectiuni supurative unice sau multiple localizate in parenchimul
hepatic.
ETIOLOGIE:
1.Abcesele amobiene(parazit)-cauzata de Amoba histolitica,caracteristica tarilor
tropicale
2.Abcesele bacteriene sau piogene-determinate de agenti microbieni si bacterieni-
E.Coli,Streptococcus,Stafilococcus auriu,Stafilococcus hemolytic
PATOGENIA-CALEA DE PATRUNDERE:
1.Calea directa-ca urmare a traumatizarii hepatice-placi penetrante,impuscate
2.Calea hematogena-arteriala sau venoasa
a)arteriala:de insamantare in urma unor stari septic-
gripa,endocardita,osteomielita,apendicita acuta,ulcer perforat
b)venoasa:pe calea venei porte si sunt rezultatele leziunii infectioase sau
ulcerative situate la nivelul tubului digestiv
3.Extinderea directa-de la un focar supurativ de vecinatate-angiocolita
acuta,colecistita acuta,supuratiile subfrenice
4.Prin vectori-calculi biliari sau paraziti intestinali
MORFOPATOLOGIA:
-abcesele hepatice-colectie unica sau multipla
-abcesele traumatice sunt unice si bine localizate
-abcesele aparute in urma unor supuratii la distanta sunt cu localizare
multipla,dimensiunea colectiilor sunt variabile,topografia variabila
-insamantarile septic de la distant sunt situate de obicei la nivelul lobului drept
hepatic,continutul este purulent,cremos,fetid,contine
germeni,leucocite,bila,sange digerat si tesut necrotic
-abcesele vechi sunt delimitate de o capsula conjunctiva care apar de origine a
parenchimului hepatic pentru limitarea procesului supurativ
SIMPTOMATOLOGIA:
-stare generala agravata,febra,insuficienta hepatica cu stare de pre-coma
-in contextul abceselor secundare unor supuratii la distanta:agravarea starii
generale cu febra,astenie,dureri epigastrice sau localizate in hipocondrul
drept,febra de tip septic precedata de frison lung,transpiratii reci,varsauri
EXAMEN OBIECTIV:
-coloratia icterica a tegumentelor,hepatomegalia,submatitate,cresterea matitatii
in hipocondrul drept
-examne de laborator:hiperleucocitoza(20000-30000),anemie,enzime hepatice
alterate
-imagistic:radiografie:-ridicarea diafragmului drept,diminuarea mobilitatii
lui;combinata cu germeni anaerobi apare o imagine hidroaerica
EVOLUTIE:
-foarte grava,depasind posibilitatea tratamentului chirurgical
COMPLICATII:
-hemoragie prin erodarea vaselor mari
-supuratii de vecinatate
-ruperea abceselor in pleura/plamani/tub digestiv/marea cavitate peritoneala
DIAGNOSTIC:
-semne clinice
-imagistic:ecografia,CT
TRATAMENT: mixt
-tratament medical+tratament chirurgical
-tratament medical:antibiotice in doze mari(pe baza de antibiograma)
-tratament chirurgical:evacuarea puroiului prin drenaj efficient;in situatii specific
se face punctia ghidata ecografic cu plasarea unui cateter in abces.

CHIST HIDATIC
-determinat de Taenia Echinococcus-parazit din clasa cestonilor
LOCALIZARE:
-la nivel hepatic sau in tesuturile extrahepatice:tesut
pulmonar,splenic,peritoneal,renal,ovarian sau tiroidian
EPIDEMIOLOGIE:
-o serie de arii recunoscute ca zone endemic:jumatatea inferioara a Americii
latine,Islanda,Australia,Noua Zelanda
-afectiune mai frecventa in mediu rural-legat de anumite profesii(crescatori de
vite,macelari,pastori)
-sursa principala de infectie la om e cainele
-indirect prin legume si fructe contaminate cu materii fecale ale animalelor
purtatoare
-5-6 cazuri la 100000 de locuitori
PATOGENIE:
-unilocular sau alveolar
-Taenia Echinococcus-germen plat in intestinal cainelui, lungimea de 3-6mm-
anatomic este alcatuit din 3 portiuni:scalex(cap,organ de fixare),gat,strobila(3-4
inele sau numite si proglate-ultimul inel contine ouale)
MANIFESTARI CLINICE:
-2 perioade evolutive
1.STADIUL PRETUMOTRAL:
-simptomatologie saraca,diagnostic pus pe seama manifestarilor
alergice,pacientul prezinta sindrom dispeptic nespecific:greturi,varsaturi,diaree
-ritmul de crestere a formatiunii tumorale este lent-simptomele care permit
punerea diagnosticului apar in 6 luni-15 ani de evolutie a bolii.
2.STADIUL TUMORAL:
-aparitia manifestarilor de tipul-eruptii urticariene,dureri abdominal de tipul
colicilor biliare,tumoare palpabila
-pacientul prezinta hepatomegalie,rar icter(cand chistul se rupe in caile biliare
principale),pot sa suprainfecteze abcese cu frison,febra,hepatomegalie
-chistele cu localizare subfrenica in conditii de infectare mimeaza abcesele
subfrenice-semne de iritatie subfrenica(tusea iritativa),triada
caracteristica:colica,icter,urticarii
-chistul este situat pe una din fetele hepatice care pot duce la ruptura peritoneala
CLINIC:
-durere abdominal,soc anafilactic
DIAGNOSTIC:
EXAMENE PARACLINICE:
-eozinofilie(25% din cazuri)
-testul eozinofiliei provocate-reactie I.Lassory(se injecteaza antigen parazitar)
-testul de aglutinare indirect- reactia Vainberg(+85% din cazuri)-test de deprimare
de complement se negativizeaza la un interval de 2-6 luni de la extirparea chistului
-testul ELISA de determinare a antigenului
IMAGISTIC:
-ecografia-evidentiaza masa transomica bine delimitate de diverse dimensiuni-in
majoritatea cazurilor ecografia descopera in mod intamplator chistele
-radiografia abdominal simpla-masa rotunda calcificata in parenchimul hepatic
-colecisto-colangiografia-stabileste relatia care o are chistul cu caile biliare si
colecistul
-splenoportografia,angiografia hepatica si scintigrafia hepatica
-CT-pozitie,dimensiune si relatie cu viscerele vecine mai ales in suspiciune de
fistule
-RMN-complicatiile chistului-fistule si rupturi in organelle cavitare din jur
EVOLUTIE SI COMPLICATII:
+afectiune care evolueaza lent-tumoarea creste lent in dimensiuni din 6 luni
ajungand la 2 ani
-evolutia in timp prezinta mai multe posibilitati:cresterea in
dimensiuni,involutia(moartea parazitului)-se realizeaza in contextual evolutiei bolii
pe o perioada lunga prin suferinte repetate ale parazitului urmata de moartea sa si
degenerarea spontana a chistului-zona de chist se impregneaza cu saruri de calciu-
radiologic in acest caz un contur-pe arborele biliar
+complicatie de tip icter-compresia intra si extrahepatica a chistului sau prin
ruperea prin arborele biliar
-complicatii biliare frecvente-diskinezii biliare-consecinta stazei cu dilatatia
arborelui biliar
-papileodita scleroasa-iritatia permanenta provocata de produsi ai chistului
evacuat in caile biliare
-litiaza biliara secundara-consecinta migrarii elementelor hidatice ce pot constitui
nuclei calculi
-complicatiile infectioase-sunt provocate de germeni care coloreaza chistul-
germenii vii din flora locala-se formeaza puroi(parazitul moare)
-complicatii mecanice-ruptura chistului in diverse organe cavitare-
peritoneu,pleura,plamani,bronhii,tract digestiv(stomac,duoden,jejun,colon
transvers),pericard,vena cava inferioara,rinichi
-echinococoza secundara
-ciroza hepatica-grava,rar intalnita,este data de stenoza biliara secundara
compresiei chistului-pacientul cu edem si infiltratia spatiilor disse consecutiv
fenomenelor alergice
-aparitia hipertensiunii portale-38% din cazuri-hemoragie digestive,circulatie
colaterala si insuficienta hepatica
TRATAMENT:
-chistele mici da testele negative si nu necesita tratament
-tratament medical+tratament chirurgical
-TRATAMENTUL MEDICAL:
-Albendazol+Mebendazol(postoperator),intraoperator:substanta cu efect
paraziticid
-tratamentul cu Albendazol 800mg/zit imp de 28 de zile dupa o pauza de 14 zile se
repeta
-TRATAMENTUL CHIRURGICAL:
-scoaterea continutului chistului fara contaminare sa-sterilizarea si inactivarea
continutului chistului cu alcool,solutie salina hipertona sau agenti paraziticizi-
Hibitane
-tratamentul chirurgical se refera la tratamentul cavitatii restante;mai multe
tehnici:
-lasa adventicea pe loc-anastomoze intre chist si stomac sau jejun;histotomia cu
drenajul extern al cavitatii;marsupializarea chistului-drenajul cavitatii este larg in
exterior-doar in stari foarte alterate
-extirpa in totalitate sau partial adventicea
-histotomie totala-se diseca portiunea hepatica in jurul chistului cu ligature
venelor si cailor biliare-placa se sutureaza cu epiplon
-histotomie partial-in functie de pozitia chistului-rezectia hepatica-in leziunile
multiple sau cavitatile restante mari cu cavitati dure,calcifiate
-laparoscopic in chistele tinere necomplicate in cazul in care de exemplu-ruptura
chistului se produce in cavitatea per.obl. se practica laparotomia,lavaj,drenaj larg.

CANCERUL HEPATIC
Tumorile hepatice sunt:-primare-dezvoltate pe tesut hepatic si secundare care
sunt tumori metastatice
-initial hepatom-tumorile dezvoltate din celule hepatice- de cdele dezvoltate
epiteliului a cailor biliare
-neoplasmele cailor biliare-colangioame/colangiocarcinoame
-cu timpul hepatoamele se transforma in carcinoame hepatocelulare CHC
INCIDENTA:
-CHC sunt frecvente in tarile Asiatice si Africane
-incidenta crescuta a hepatitelor virale B si C
-este mai frecvent la barbati,acest raport variind intre zonele geografice 4:2->2:1
-neoplasmele hepatice: 84% sunt CHC,15% sunt colangiocarcinoame si 1% sunt
tumori rare
-cancerele de etiologie virala dezvoltate pe un ficat cirotic mai des intalnit este in
Asia
-cancerul dezvoltat pe un ficat sanatos sunt mai frecvent intalnite in State si tarile
Europene
ETIOLOGIE:
-consumul crescut de alfa toxine-aspergillius flavus(ciuperca)-in dieta din Africa si
Asia
-la pacientii cu disproteinemie-I.Lwasiarkor
-expunerea la substante industrial de genul solventilor organic ca:tetraclorura de
carbon,pesticidele, policlorura de vinil
-pacientii cirotici au un risc crescut de a dezvolta CHC-se dezvolta mai frecvent la
pacientii cirotici purtatori de virus B,C
-la pacientii cu virus B riscul este de 98 mai mare in Asia;in Statele Unite aceeasi
pacienti au un risc de 12,7%
-vaccinarea contra hepatitei B-cea mai eficienta metoda de profilaxie impotriva
CHC
-un alt factor in aparitia CHC-este alcoolul-ciroza alcoolica reprezinta cert un risc
de malignizare
-s-a constatat tezaurismozele-boli predispozante la malignizare
ANATOMIE PATOLOGICA:
MACROSCOPIC:
Tipul I Infiltrativ-au ficat sanatos inainte-confera tumoare limita imprecisa de
delimitare intre neoplasm si tesut sanatos
Tipul II Expansiv-asociat pacientilor cu ciroza-sunt bine delimitate-uneori
incapsulate-pe sectiune uni sau polinodulare
Tipul III Mixt- la asociaza pe celelalte 2- in formele avansate de neoplazii hepatice
Tipul IV Difuz-prezenta numerosilor nodule diseminati in tot parenchimul hepatic
de dimensiuni variabile dar care nu fuzioneaza niciodata
HISTOLOGIC:
a)Trabecular
b)Pseudoglandular
c)Compact
d)Schiros
VASCULARIZATIE:
-foarte bine vascularizate
-in evolutie invadeaza sistemul port si ramurile venelor suprahepatice
DISEMINARE:-5 CAI
1.prin in centrifuga-realizeaza invazia din jur
2.prin extensie parasinusoidala
3.diseminare venoasa-pe trunchiurile sistemului port
4.metastazarea la distant-fie prin invazia venoasa sau prin invazia limfatica
5.invazia diafragmului-doar la tumori localizate pe fata diafragmatica
TABLOU CLINIC:
-nespecific
-pacientul descriind:-scadere ponderala,astenie,durere abdominal difuza,surda(nu
cedeaza la antialgice)-foarte rar tumorile hepatice se manifesta prin hipertensiune
portala
-formatiune tumoarala crescuta-pe examenul fizic apare hepatomegalie
-icter doar in cazul tumorii compresive pe caile biliare
-ascita cand apare-semn tardiv-criteriu de inoperabilitate a pacientului
-la pacientii cirotici apare decompresie brusca a simptomelor-CHC
-pacientii cu CHC sindroame
paraneoplazice:hipoglicemia,hipercalcemia,eritrocitoza,porfiria
cutanata,hipercolesterolemie
-iar la copii tulburari de maturatie-ginecomastie,feminizare
EXAMEN PARACLINIC:
-la pacientii cu CHC-fosfataza alcalina este crescuta,5 nucleotidaza
crescuta,alfafetoproteina crescuta(este utilizata pentru urmarirea recidivelor dupa
tumoarea rezecata;creste direct proportional cu dimensiunea tumorii)
-IMAGISTIC:-ecografia-descopera nodulii de la 2 cm in sus,fiabilitatea ecografiei
80-81%
-CT-94% fiabilitate-permite evidentierea adenopatiei,stabileste gradul de invazie si
prezinta net.locale
-RMN-inainte de operatie ofera date multe
-punctie,biopsie-in suspiciunea unei neoplazii(doar in cazuri
tintite,riscuri:hemoperitoneu,coleperitoneul,pneumotorax,diseminare,punctie,bio
psie doar in cancere nerezecabile)
-laparoscopia
-ecografia laparoscopica
-ecografia intraoperatorie
-Rx pulmonara-prima mestaza
STADIALIZARE TNM:
Tx-tumora primara necunoscuta
T0-fara tumori
T1-tumora mica,mai mica de 2 cm,fara invadare vasculara
T2-tumora unica,mai mica de 2 cm dar cu invadare vasculara prezenta sau mai
multe tumori mai mici de 2 cm fara invadare vasculara,limitata la un lob
T3-tumora solitara mai mare de 2 cm cu invdare vasculara;tumori multiple mai
mici de 2 cm cu invadare vasculara limitata la un lob;tumori multiple mai mari de
2 cm limitate la un lob cu sau fara invadare vasculara
T4-tumori multiple in ambii lobi;tumoara cu invadarea unei ramure majore a venei
porte;tumora care invadeaza venele suprahepatice
ADENOPATIA:
Nx-ganglioni neevaluati
N0-fara invadare ganglionara
N1-cu invadare ganglionara regional
PREZENTA METASTAZELOR:
Mx-metastaza neevaluata
M0-fara metastaze la distant
M1-prezenta metastazelor la distant
TRATAMENT:
-element esential reprezinta calitatea parenchimului hepatic
-criteriile child-pugh:bilirubinemia,albuminemia,ascita,encefalopatia,starea de
nutritive(nivelul proteinelor serice),testele de coagulare
-criteriile de inoperabilitate:invazia in intregul ficat,prezenta
adenopatiilor,prezenta metastazelor,ascita neoplazica,starea de denutritie,boala
cronica majora-disfunctia cardiac,ciroza avansata
-metode chirurgicale:rezectii reglate-labectomii(rata de recidiva 30-
70%);labectomii largite(supravietuirea la 5 ani 15-30% din cei operati)

-alte metode terapeutice:

-criochirurgia-in formatiunea tumorala printr-un dispozitiv in care circula nitrogen
lichid;in tumorile hepatice nerezecabile;supravietuirea la 5 ani 10%
-alcool percutanata-sub un ghidaj ecografic in formatiunea tumorala alcool 95% in
sedinte pana la disparitia tumorii;supravietuirea la 3 ani 63% in tumorile unice,in
tumorile multiple supravietuirea la 5 ani 31%
-chimioterapia-monoterapie cu doxorumicina-rata de raspandire mai putin de 25%
-chimioterapia intraarteriala-cu un cateter in artera hepatica si se injecteaza
chimioterapicul in tesutul tumoral
-polichimioterapia:uritomicina,5 floruracil,lipiodol
-imonostimulare:interleukina 2,interferoni
-radioterapia:radioterapia externa-aplicatii limitate,raspandire scazuta-doza
maxima admisa 30 gr

COLANGIOCARCINOMUL
ETIOLOGIE:
-cauzat de un parazit Klanarhis sineusis
-s-a observat-cei care au leziune de colangita scleroasa au un risc de a dezvolta
colangiocarcinom
ANATOMIE PATOLOGICA:
-adenocarcinoame cu dezvoltare lenta,invaziv local si intens,productie de mucina
-macroscopic:tumori mari,imprecise delimitate,coloratia gri
TABLOU CLINIC:
-icter,scadere ponderala,febra,hepatomegalie,tumora palpabila
EXPLORARI PARACLINICE:
-evaluarea punctiei hepatice-fosfataza alcalina crescuta,gama glutamil
transpeptidaza crescuta
-evaluarea imagistica:ecografie,CT,RMN,colangio RMN
TRATAMENT:
-ablatia tumorii
-in functie de posibilitate:rezectii reglate,rezectii atipice
-chimioterapia da rezultate:5 florouracil,doxo,mitomicina
PROGNOSTIC:
-pentru cei netratati:supravietuirea la 4 luni
-pentru cei tratai:3 ani

TUMORILE RARE ALE FICATULUI

-frecventa %
-hepatoplastom:frecvent apare la copii-tumora voluminoasa pe un ficat sanatos-
hepatomegalie importanta,simptomatologie de tip sindrom
dispeptic,nerezecabile(cresterea in dimensiuni este rapida),pentru cei
tratati:radioterapie+chimioterapie duce la reducerea in dimensiune a tumorii si
creste rata de supravietuire la 5 ani 25%.
-hemangioendotelioame:-la copii sub 5 ani,asociate cu leziuni cutanate si
insuficienta cardiaca datorita sunturilor arterio-venoase intratumorale
-sarcoamele hepatice:-etiologie:expunere la policlorura de vinil sau in urma
administrarii de thorotrast
-evolutie scurta,pacientii prezinta icter instabil,brusc coma rapida
-tumora metastatica hepatica:
-20-25% din pacientii care au cancer au metastaza hepatica
-50% din bolnavii cu cancer digestiv au cancer hepatic la necropsie
-metastazare:invazie portala sau cale limfatica,invazie arterial,extensie directa
-metastazele apar in primii 2 ani de la rezectie:metastaze sincrome
-metastazele aparute la o perioada mai mare de 2 ani:metastaze metocrone
TABLOU CLINIC:
-metastazele:durere,crestere in dimensiune,ascita,icter(formatiunea metastatica
comprima caile biliare principale),anorexie,scadere ponderala,hepatomegalie
EXAMINARI PARACLINICE:
-fosfataza alcalina crescuta
-transaminazele crescute
-AFP(alfa feto-proteina) negative-valori normale
-imagistic:ecografie,CT,RMN-prezenta metastazelor la nivel
hepatic,localizare,raporturile cu caile biliare si sistemul port
-in metastazele hepatice secundare unei neoplazii de colon se acc. z.hepatice cu
urmatoarele observatii:daca ficatul este unicul cu metastaza,daca metastaza este
unica si daca restul parenchimului hepatic este sanatos
-ulterior pacientul este monitorizat ecografic si se urmareste antigenul
carcinoembrionar precoce a unei alte metastaze
CRITERII DE OPERABILITATE:
1.controlul leziunii primare
2.nu exista alte determinari secundare
3.starea generala buna a pacientului
4.topografia leziunii permite o rezectie partial
CRITERII DE INOPERABILITATE:
-prezenta mai multor metastaze hepatice
-prezenta determinarilor secundare extrahepatice nerezecabile
CRITERII RELATIVE:
-varsta crescuta 70 de ani
-afectiuni cardiologice
-antigen carcinoembrionar crescut 200noncgr/ml
-formatiune mai mare de 8 cm diametru
-dupa rezectie pacientul va trece de chimioterapie sistemica sau locoregionala
-monochimioterapie-rata de raspandire 20%
-polichimioterapie-5floruracil+leucovorina,rata de raspandire 35-40%.