PREMATURUL

Definiţie
Se consideră prematur nou-născutul cu vârsta gestaţională sub 37 săptămâni. Greutatea
de 2500g. folosită ca limită de încadrare a prematurităţii, este nesatisfăcătoare, deoarece 1/3
din aceşti nou-născuţi sunt dismaturi şi invers, 10% din nou-născuţii cu greutate la naştere
mai mare de 2500 g. au vârsta gestaţională mai mică de 37 săptămâni. Aceştia din urmă pot fi
adinamici, sug prost şi au tendinţa la hipotermie, fiind fals etichetaţi drept nou-născuţi
bolnavi, în realitate este vorba de comportamentul obişnuit al nou-născutului prematur.

Categorii de prematuri
1. Prematurul de 26-30 săptămâni (850-1250 g)
Aceste naşteri se vor dirija spre o maternitate care dispune de o secţie de terapie
intensivă neonatală. Se va interveni precoce pentru a se corecta toate deficienţele de adaptare.
Se va împiedica apariţia hipoxiei prin monitorizarea permanentă a pO2 arterial şi, dacă este
necesar, se va aplica un sistem de ventilaţie asistată (C.P.A.P., intubaţie), în scopul prevenirii
complicaţiilor catastrofale (hemoragia ventriculară).
Mortalitatea este între 30-100%.

2. Prematurul de 30-34 săptămâni (1250-2000 g)

Prevenirea sindromului de detresă respiratorie, prevenirea hipoxiei, protezarea
respiratorie, prevenirea hipotermiei şi alimentaţia parenterală au îmbunătăţit foarte mult rata
de supravieţuire şi calitatea dezvoltării neuropsihice ulterioare la acest grup de copii.
Mortalitatea este între 10-40%.

3. Prematurul de 34-37 săptămâni (2000-2500 g)

Majoritatea acestor copii evoluează favorabil, nefiind necesară internarea într-un
serviciu de terapie intensivă. Tehnicile de îngrijire se vor axa pe administrarea alimentaţiei în
scopul unor curbe de dezvoltare apropiate de creşterea intrauterină.
Mortalitatea este între 5-10%.

Factorii care pot influenţa producerea naşterii premature.

Deşi se cunosc o serie de factori implicaţi în producerea naşterii premature, în
majoritatea cazurilor nu se poate pune diagnosticul etiologic.
În literatura de specialitate se citează o serie de factori asociaţi cu prematuritatea şi
anume:
- naşteri premature în antecedentele materne
- boli acute materne
- diabet matern
- malformaţii uterine
- incompetenţa cervicală
- sarcini survenite la un interval prea scurt – sarcină multiplă
- placenta praevia
- ruperea prematură a membranelor secundară infecţiei amniotice
- nivel socio-economic scăzut.

Tabloul clinic al prematurului

Prematurul prezintă nişte caractere clinice specifice, care pot fi suficiente pentru
diagnostic, când nu se cunoaşte durata gestaţiei.
Capul are o configuraţie megacefalică, reprezintă 1/3 din lungime, suturile sunt
dehiscente şi fontanelele larg deschise, dând un aspect de pseudohidrocefalie. Faţa este,
triunghiulară, gura mare şi gâtul subţire. Pavilioanele urechilor sunt jos inserate, lipite de cap
şi cu o slabă dezvoltare a cartilajelor.
Abdomenul este voluminos, evazat din cauza hipotoniei muşchilor abdominali şi a
volumului mare al ficatului, contrastând cu toracele. Diastaza drepţilor abdominali, herniile
ombilicale şi inghinale sunt frecvente. Ombilicul este mai jos situat.
Tegumentele sunt subţiri, uscate, cu o descuamaţie fină, de culoare roşie la naştere, care
devin palide după o săptămână. Lanugo este abundent pe faţă, membre şi partea posterioară a
trunchiului, iar vernix caseosa este în cantitate redusă sau lipseşte. În absenţa ţesutului celular
subcutanat, suprafaţa pielii este mare în raport cu volumul corpului şi atârnă în pliuri.
Unghiile sunt moi, scurte şi lipsite de striaţii longitudinale. Părul este subţire şi rar. Glandele
mamare apar ca simple pete pigmentare, fără prezenţa nodulului.
Sistemul osos este slab mineralizat, lipsesc nucleii de osificare din epifiza distală
femurală şi epifiza proximală tibială. Sistemul muscular este redus şi hipoton.
Organele genitale externe sunt slab dezvoltate. Băieţii prezintă o incompletă coborâre a
testiculelor, iar scrotul este mic, fără pliuri şi nepigmentat. Fetele au vulva larg deschisă, cu
labiile mari slab dezvoltate şi nu acoperă labiile mici şi clitorisul.
Prematurii prezintă numeroase deficienţe morfofuncţionale care cresc cu gradul de
prematuritate şi dictează viabilitatea lor.

Dificultăţi (deficienţe) de adaptare la viaţa extrauterină

Deficienţa funcţiei de ventilare
Aparatul respirator al prematurului prezintă deficienţe morfofuncţionale, în raport cu
gestaţia .
Surfactantul este sintetizat de pneumocitele granulare de tip II, începând cu săptămâna
22 de gestaţie şi eliberat în alveole. El scade tensiunea superficială la nivelul alveolei,
intervine în epurarea pulmonară, ameliorează ventilaţia şi hematoza.
Sinteza surfactantului este stimulată de glucocorticoizi care acţionează asupra
receptorilor pneumocitelor tip II, hormonii tiroidieni şi de betamimetice. Ruperea precoce a
membranelor, hipertensiunea arterială, preeclamsia mamei inhibă sinteza sau eliberarea
surfactantului
Compoziţia chimică a surfactantului cuprinde lipoproteine în proporţie de 90%, din care
74% sunt fosfolipide saturate, o fracţiune proteică, mucopolizaharide şi glicoproteine.
Fosfolipidele conţin o lecitină dipalmitică, puternic tensioactivă.
Anhidraza carbonică prezentă în epiteliul căilor respiratorii şi în endoteliul capilar,
favorizează sinteza lichidului alveolar. Acetazolamida, inhibitorul specific al enzimei, reduce
cu 65% secreţia lichidului pulmonar.
Cutia toracică îngustă, coastele orizontalizate şi moi, hipotonia musculară şi poziţia
înaltă a diafragmei, limitează extensia plămânilor. Arborele traheobronşic este îngust, iar
elasticitatea plămânilor este scăzută. Mecanica respiratorie deficitară determină hipoventilaţie.
Sinteza surfactantului este deficitară sub 37 săptămâni de gestaţie. Stressul naşterii, prin
hipoxie şi acidoză, determină eliberarea de catecolamine care determină vasoconstricţie
pulmonară şi inhibă sinteza lecitinei. Deficitul calitativ şi cantitativ de surfactant menţine o
tensiune superficială crescută la nivelul alveolei, lichidul persistă şi favorizează colabarea
alveolei. Cu cât gestaţia este mai scurtă, deficitul de surfactant va fi mai mare şi dificultăţile
respiratorii mai pronunţate.
Alveolele colabate, cu lichid persistent, cauzează dificultăţi în crearea capacităţii
reziduale funcţionale. Astfel, după expiraţie, alveolele se colabează complet iar fiecare
inspiraţie reia destinderea, de la început, a alveolelor, deoarece trebuie învinsă coeziunea
pereţilor alveolari şi a bronşiilor.
Deficienţa funcţiei de ventilare cuprinde şi centrii respiratori. În hipoxie, centrul
respirator apneustic, situat în partea superioară a bulbului, este cel mai vulnerabil şi încetează
să funcţioneze. În respiraţie intervine automatismul centrului inspirator bulbar inferior, mai
vechi în seria filogenetică, care determină o respiraţie periodică, cu inspiraţie bruscă şi
sacadată ( gasping), întreruptă de pauze respiratorii.
Prematurul este parţial protejat faţă de hipoxie prin hemoglobina fetală (85-90%) care
are o afinitate mai mare pentru oxigen, comparativ cu hemoglobina A. Hemoglobina F fixează
mai greu bioxidul de carbon, favorizând eliminarea lui.
Creierul prematurului utilizează glicoliza anaerobă ca sursă preponderentă de energie,
protejându-l parţial faţă de hipoxie.
Deficienţa centrilor respiratori, determină crize frecvente de apnee.

Deficienţa termoreglării
Temperatura corporală a prematurului scade după naştere cu 2-30 C ceea ce denotă o
termolabilitate, cu tendinţa la hipotermie.
Termoliza – se datorează suprafeţei corporale mari, în raport cu greutatea şi a absenţei
ţesutului celular subcutanat.
Pierderea de căldură începe după naştere, prin evaporarea lichidului amniotic de pe
tegumente, se continuă prin radiaţie în incubator, prin conducţie faţă de lenjeria mai rece şi
prin convecţie, ca urmare a mişcării aerului din incubator şi administrării de oxigen.
Termogeneza – este limitată de activitatea motorie scăzută, grăsime brună în cantitate
redusă, aport alimentar moderat, şi capacitate scăzută de creştere a consumului de oxigen.
Limitarea pierderilor necesită asigurarea unui mediu ambiant de neutralitate termică, ce
permite un consum minim de oxigen şi asigură o termogeneză minimă.

Deficienţa mijloacelor de apărare antiinfecţioasă

Prematurul are rezistenţa scăzută la infecţii, care evoluează latent, fără febră, cu
alterarea stării generale şi cu caracter septicemic.
Permeabilitatea cutanată crescută, pH-ul neutru al pielii şi absenţa vernix caseosa reduc
rolul de apărare al pielii.
Mucoasele prezintă permeabilitate crescută şi deficit de IgA secretor.
Complementul şi opsoninele, ca şi activitatea fagocitară la prematur, ating doar 50% din
valorile adultului.
Imunitatea specifică umorală este foarte scăzută. IgG primite de la mamă, reprezintă
doar 5-10% din nivelul la nou-născutul la termen, transferul făcându-se cu precădere în
ultimul trimestru de gestaţie.
Imunogeneza proprie a IgA, IgM şi IgG apare tardiv la prematuri, datorită
hipogamaglobulinemiei.
Alimentaţia prematurului cu lapte de mamă proaspăt ameliorează capacitatea
imunologică, deoarece acesta conţine numeroşi factori infecţioşi ca lactoferina, lizozim,
factori bifidus, antistafilococi, componente ale complementului, imunoglobuline şi fagocite.
IgA de tip secretor din laptele de mamă asigură protecţie faţă de E.coli, Schigella, Salmonella,
vibrionul holeric, rotavirusuri şi virusul poliomielitic. Concentraţia imunoglobulinei A de tip
secretor este maximă în colostru şi diminua cu lactaţia.

Alimentaţia prematurului
Necesităţi energetice: 140 calorii/kgc/zi, pentru necesităţile de întreţinere şi creştere ale
prematurului. Acest aport se obţine cu raţia de 200 ml/kgc/zi, lapte de mamă, ceea ce
înseamnă că 45% din calorii sunt asigurate de lipide, 43% de glucide, 12% proteine.

Necesitaţi hidrice: în perioada de adaptare, când exiştă tendinţa la edeme, nevoile de

lichide ale prematurului încep cu 60 ml/kgc în prima zi şi cresc progresiv la 130 ml/kgc/zi
după o săptămână. Necesarul de lichide în primul trimestru de viaţă la prematur este de 200
ml/kgc/zi.
Un aport excesiv de apă poate produce insuficienţă cardiacă, pe când un aport hidric
insuficient poate conduce la depleţie vasculară, şoc, hemoragie intracerebrală.

Aportul de vitamine
Vitamina E are acţiune antioxidantă asupra fosfolipidelor din membranele celulare,
menţine în stare redusă acizii graşi nesaturaţi şi reduce permeabilitatea membranelor celulare
la cationi. În deficitul de alfa – tocoferol, peroxizii lipidici se acumulează rapid şi leagă
grupările sulfhidril libere din membrana eritrocitară, crescând în acest mod pemeabilitatea
membranei faţă de cationi şi favorizând producerea hemolizei. Prematurul prezintă deficit de
vitamina E în primele 2 luni de viaţă. Administrarea de alfa – tocoferol sub formă
medicamentoasă, este necesară pentru profilaxia hiperbilirubinemiei, retinopatiei, displaziei,
bronhopulmonare şi hemoragiei intracraniene. Doza este de 10 mg/zi.
Vitamina C – oxidoreducător puternic şi transportor de electroni, are rol în formarea
colagenului, creşte rezistenţa capilară, facilitează absorbţia fierului, conversiunea acidului
folie în folinic. Absenţa rezervelor, aportul alimentar inadecvat şi deficienţele în metabolismul
tirozinei, impun suplimentarea medicamentoasă la prematuri cu 50 mg vitamina C/zi.

Prevenirea prematurităţii
Măsurile de prevenire a prematurităţii constituie o problemă de mare actualitate. Se pare
că poate fi rezumată prin expresia: „promovarea stării de sănătate a femeii gravide”, ceea ce
implică condiţii adecvate de locuinţă, de muncă, nutriţie bună, condiţii igienice de viaţă
(educaţie sanitară) şi urmărirea atentă a sarcinii în vederea depistării şi tratării oricărui
incident patologic ce ar putea surveni.

Complicaţiile prematurităţii
A. Sindromul de detresă respiratorie idiopatică.
B. Hemoragia intraventriculară.
C. Retinopatia prematurităţii.
D. Hiperbilirubinemia cu bilirubină indirectă.
E. Anemia precoce a prematurului.
 DISMATURUL

Aproximativ 1/3 din nou-născuţii cu greutate mică la naştere, sub 2500 g - sunt mici
pentru vârsta gestaţională, situându-se pe curbele de creştere intrauterină sub percentila 10.

Etiologia dismaturităţii
A. Factori materni:
- statura mică (sub 153 cm.)
- subnutriţie
- hipoxie (cardiacă, pulmonară, anemică)
- vasculari (toxemie, HTA, boli renale, diabet zaharat, fumat)
- droguri
- alcool.

B. Factori materni:
- implantaţie anormală
- infarcte placentare
- anomalii structurale sau funcţionale

C. Factori fetali:
- anomalii cromozomiale (trisomia 18)
- genetice
- sindromul TORCH
- gemelaritatea,
- artera ombilicală unică
- anomalii congenitale (cardiace, renale)

Aspectul clinic al dismaturului

La 50% din cazurile de dismaturitate este evidentă o diminuare a ţesuturilor moi,
concomitentă cu scăderea în greutate. Dismaturul este fragil şi cu aspect emaciat. Masa
musculară este scăzută pe obraji, membre şi fese.
În cazul dismaturităţii dizarmonice, craniul este mai mare, în contrast cu tot restul
corpului, iar când creşterea în lungime nu este afectată, aspectul este de „copil deşirat”.
Tegumentele sunt subţiri, uscate, fisurate, cu descuamare în lambouri pe plante.
Bontul ombilical este subţire, impregnat cu meconiu, având o coloraţie galben-brună şi
se usucă rapid.
Coastele sunt evidente pe toată lungimea lor.
Abdomenul este escavat.

Tratamentul dismaturităţii
Imediat după naştere, se va preveni pneumonia prin aspiraţie de meconiu, prin aspirarea
traheală a lichidului amiotic inhalat.
Se va preveni stresul hipotermic prin plasarea nou-născutului în condiţii de neutralitate
termică.
 POSTMATURUL

Se consideră postmatur nou-născutul cu vârsta gestaţională mai mare de 42 de

săptămâni.
În majoritatea cazurilor, etiologia este necunoscută. Postmaturitatea poate fi cauzată de
anencefalie sau se poate asocia cu trisomia 18.
Din punct de vedere clinic, talia şi perimetrul cranian nu sunt modificate, dar deficitul
ponderal este evident. Se deosebesc de dismaturi prin faptul că până la vârsta de 42 de
săptămâni au o evoluţie normală intrauterină, pierderea în greutate survenind după acest
interval.
Clasificarea postmaturităţii (după Clifford)
Stadiul I
- tegumente încreţite, descuamate, fisurate;
- scăderea ţesutului celular subcutanat;
- tegumente largi, cu falduri;
- copil alert, cu privirea vie.

Stadiul II – se adaugă:
- tegumente impregnate cu meconiu;
- uneori asfixie la naştere.

Stadiul III – la semnele din stadiile I şi II se adaugă:

- bont ombilical şi unghii impregnat e cu meconiu;
- deces fetal şi neonatal.
 SINDROMUL DE DETRESA RESPIRATORIE
IDIOPATICA A NOU-NASCUTULUI(SDRI)
BOALA MEMBRANELOR HIALINE

Definiţie

SDRI este o patologie a prematurului, este consecinţa deficitului de surfactant

la nivelul unităţilor morfofunctionale pulmonare.
Este cea mai importanta cauza de insuficienta acuta respiratorie si deces la
prematuri. Frecventa si gravitatea afecţiunii creste cu scăderea vârstei gestationale.
Nou-nascutii la termen pot prezenta si ei aceasta suferinţa, daca s-a folosit operaţia
cezariana sau provin din sarcini la multipare sau din mame diabetice.

Factori favorizanti ( ce cresc riscul pentru SDRI)

• prematuritatea - principalul factor de risc;

• naştere prin operaţie cezariana;
• diabetul matern;
• femeia care a mai născut un copil cu SDRI;
• hipoxia si acidoza intrapartum;
• al 2-lea născut dintr-o sarcina gemelara care a avut loc inainte de termen;
• naştere prin operaţie cezariana (efectuata adesea pentru placenta praevia cu
sangerare);
• hipoxia, acidoza si hipotermia dupa naştere;
• sexul masculin.

Rolul major in producerea acestui sindrom este deficienta de surfactant.

In absenta lui exista o mare tendinţa a plămânilor de a deveni atelectatici.

Surfactantul este o substanţa cu acţiune tensioactiva secretata de celulele epiteliale
alveolare de tip II. Producţia de surfactant este rezultantul acţiunii hormonilor steroizi
(din glanda suprarenala fetala).
Cortizolul endo sau exogen stimulează sinteza de surfactant (prin stimularea producerii
de către fibroblasti a FPF: fibroblast pneumocystic factor). - 50 % din cantitatea de
surfactant existenta la naştere isi incepe sinteza in săptămâna 22-24 a vieţii
intrauterine, dar acest surfactant este mai fragil si se degradează mai uşor in caz de
acidoza, hipoxie,colaps cardiovascular, hipoglicemie si hipotermie.

- in săptămâna 35 - se sintetizează un alt surfactant, functional si stabil cu care este

inzestrat nou-nascutul la termen. " Proprietăţile surfactantului sunt:
• acţiune antiatelectatica (scade tensiunea superficiala si se opune la colabarea
alveolelor, pe care le menţine deschise la sfârşitul expirului);
• acţiune antiedematoasa (prin scăderea tensiunii superficiale surfactantul se
opune transudarii de lichid din capilarele pulmonare in alveole);
 • acţiune de scădere a efortului ventilator;
• acţiune de apărare antiinfectioasa (el activează puterea bacterieida a
macrofagelor alveolare).
Surfactantul este compus din 90 % lipide si 10 % proteine. Lipidele sunt
constituite in majoritate de fosfolipide (90 %) - dintre acestea lecitina disaturata
este in proporţia cea mai mare.

Fiziopatologie :

Plămânul are capacitatea de a realiza schimburi gazoase eficiente doar din

săptămânile 32-34. Fătul născut inaintea acestui termen nu va fi capabil sa
realizeze o respiraţie pulmonara eficace. Elementele patogenice implicate sunt:
a) deficienta de surfactant - este cel mai important element patogenic; in absenta
lui exista o mare tendinţa a plămânilor de a deveni atelectatici. Dupa săptămâna 35
de gestaţie nivelul surfactantului pulmonar este capabil sa asigure o buna
funcţionalitate.
Sinteza surfactantului este scăzuta nu numai in funcţie de prematuritate ci este
influenţată negativ de: acidoza, hipoxemie, ischemie pulmonara si hipotermie,
hipoglicemie.
Marea complianta a peretelui toracic, caracteristica prematurului, contribuie la
agravarea colapsului alveolar. Tendinţa la atelectazie a alveolelor face sa exista o
mica suprafaţa de schimb gazos, foarte multe alveole fiind perfuzate dar ne
ventilate.
b) Al 2-lea element fiziopatologie important este dezvoltarea pulmonara
incompleta si complianta toracica mare .
c) Al 3-lea element important este hiperperfuzia pulmonara realizata de suntul
stânga- dreapta prin canalul arterial persistent ce determina transudare alveolara si
edem pulmonar interstitial si alveolar , având efecte nefavorabile asupra sintezei de
surfactant. 'Pentru prematuri maturarea pulmonara si dispariţia riscului de detresa
respiratorie este paralela cu inchiderea spontana sau terapeutica a canalului arterial.

Consecinţa gravelor alterări ale schimburilor gazoase prin bloc alveolo-capilar este hipoxia,
hipercapnia si acidoza. Aceste tulburări acido- bazice au ca efect vasoconstrictia vaselor
pulmonare, creşterea rezistentei pulmonare si creşterea suntului dreapta-stanga prin foramen
ovale si persistenta canalului arterial. Ischemia pulmonara are ca efect scăderea sintezei de
surfactant si totul se derulează apoi dupa principiul unui cerc vicios.
Pe de alta parte, hipoxia si acidoza vor produce creşterea permeabilităţii capilarelor
pulmonare si rupturi alveolare. Aceste modificări conduc la trecerea lichidelor si fibrinei din
capilarele pulmonare in spatiile alveolare, astfel incat, la aproximativ 6 ore de la debutul
SDRI, alveolele pulmonare se acoperă cu membrane formate din componentele serului
sanguin, proteine si celule pulmonare - membrane hialine.
Dupa 4-5 zile, daca nou-nascutul supravieţuieşte, membrana se resoarbe, sinteza de
surfactant se accelerează si funcţia pulmonara se ameliorează.

Manifestări clinice :
 Producerea SDRI se poate anticipa inca din sala de naşteri la nou-nascutul cu vârsta
gestationala mica si la care se asociază factorii favorizanti citaţi anterior.
Debutul este precoce; semnele de SDRI apar imediat (la prematurul de grad mare) sau la
câteva ore dupa naştere, cel mai târziu in primele 4 ore de viata, cand se instalează treptat:
• geamăt expirator;
• tahipnee si polipnee progresiva (> 60 resp/min);
• mişcări de piston ale capului;
• batai ale aripilor nazale;
• tiraj intercostal, subcostal, suprasternal si supralavicular;
• hipotensiune arteriala.
Destul de rapid, inainte de 24 ore se instalează un sindrom grav de insuficienta respiratorie
dominat de "sindromul de lupta respiratorie" si cianoza, la inceput influenţată de
oxigenoterapie, apoi prezenta chiar sub oxigen. Murmurul vazicular este diminuat din cauza
expansiunii limitate a alveolelor.
Semnele "sindromului de lupta" (balans toraco-abdominal, tiraj, infundare xifoidiana, batai
ale aripilor nazale, geamăt expirator) sunt incluse in scorul Silverman. Deci aprecierea
gravitaţii SDRI se poate stabili dupa acest scor : in lipsa detresei scorul va fi zero, iar
cand detresa este maxima scorul va fi 10.

In final BMH poate evolua in 2 sensuri :

♦ daca nu s-au produs complicaţii (pneumotorax, colaps, CID), in formele medii de
boala, dupa 72 de ore, detresa respiratorie diminuează, si in ziua a 4-a - a 5-a,
plămânii imaturi produc suficient surfactant (sub acţiunea glucocorticoizilor
eliberaţi in timpul naşterii) si evoluţia este spre vindecare.
♦ daca evoluţia nu se ameliorează evident in 4-5 zile sau exista complicaţii, nou-
nascutii decedează sau raman sechelari (cu sechele pulmonare sau neurologice).
Tabloul clinic este completat cu oligurie (secundara scăderii filtratului glomerular),
edeme periferice si suferinţa neurologica (secundara encefalopatiei hipoxic-
ischemice).
In cursul evoluţiei bolii hiperbilirubinemia este frecvent intalnita; pericolul
icterului nuclear este prezent la aceşti prematuri cu hipoxie si acidoza accentuata.
Concentraţia crescută de oxigen la cei protezati respirator are efecte toxice la nivelul
retinei.

Examene paraclinice :

Esenţiale sunt examenul radiologie pulmonar si determinarea gazelor sanguine si a

echilibrului acidobazic.
Radiografia toraco-pulmonara, efectuata dupa 6 ore de la naştere, evidenţiază voalarea
difuza a câmpurilor pulmonare, descrisa ca aspect de "sticla mata" sau aspect
"reticulogranular" generalizat si bronhograma aerica.
Aspectul radiologie al DRI a fost descris in 4 stadii:
1. aspect granitat;
2. aspect granitat difuz si bronhograma aerica;
 3. bronhograma+stergerea parţiala a siluetei cordului;
4. opacitate difuza+bronhograma+disparitia limitelor inimii si a diafragmului.

- Ionograma sanguina indica hipocalcemie si hiperpotasemie - intre 12 si 60 de ore de viata

ceea ce duce la modificări ECG ca:
• lărgirea intervalului PR;
• lărgirea complexului QRS;
• prelungirea intervalului QT;
• preponderenta ventriculara stânga.
- Marea majoritate a copiilor prezintă hipoglicemie, hipoalbuminemie si hiperbilirubinemie
libera.
- Ureea si creatinina cresc in cazul apariţiei insuficientei renale.
- Alte determinări includ: Pa02, PaCo2, parametrii Astrup, EKG, TA, electrolitii, calcemia.

Se constata :
♦ scăderea Pa02;
♦ acidoza metabolica si respiratorie;
♦ scăderea alfal-antitripsinei;
♦ scăderea raportului lecitina/sfingomielina.

Diagnosticul prenatal a prematurilor cu risc de SDRI se poate face prin dozarea

surfactantului in lichidul amniotic recoltat prin punctie amniotica . Se cercetează următorii
parametri:
♦ raportul lecitina/sfingomielina; acesta este in mod normal 2/1. Daca raportul scade la 1,5/1
creste riscul de DRI.
♦ fosfatidilcolina saturata care la nou-nascutul la termen este mai mare de 500 mg/dl;
♦ scăderea concentraţiei proteinei A din structura surfactantului.
Prin ecografie fetala se vor identifica, de asemenea, toti fetii cu greutate sub 1350 g( sarcini
sub 32 săptămâni) ce au risc crescut de SDRI.

Diagnostic diferenţial:

Se impune cu alte cauze de detresa respiratorie la nou-nascut:

I.Obstructia cailor respiratorii prin:
1. atrezie choanala;
2. laringotraheomalacie;
3. inel vascular.
II. Boli pulmonare:
1. tahipnee tranzitorie;
2. pneumonie;
3. sindrom de aspiraţie;
4. hipertensiune pulmonara persistenta;
5. emfizem interstitial;
6. pneumotorax;
7. pneumomediastin;
 8. displazie bronhopulmonara;
9. hemoragie pulmonara.
III. Cauze extrapulmonare:
1. boli cardiace;
2. acidoza metabolica;
3. boli ale SNC.

Tratamentul SDRI

I.Tratamentul profilactic al SDRI consta in:

♦ evitarea naşterii premature si a operaţiei cezariene fara justificare suficienta;
♦ întârzierea naşterii spontane premature prin repaus la pat si tocolitice (administrarea
i.v. de agenţi stimulanţi beta adrenergici - Salbutamol)
♦ la cei cu risc crescut de SDRI, se recomanda administrarea unui corticosteroid
sintetic cu 48 - 72 ore inainte de naştere, tuturor femeilor gravide, mai ales daca
este vorba de o sarcina sub 32 săptămâni, ( se vor administra 1-2 doze de
dexametazona, care vor stimula sinteza de surfactant fetal);
♦ administrarea de surfactant sintetic pa: cale endotraheala cu rol profilactic nou-
nascutilor cu risc; produsul cel mai cunoscut este Exosurf-neonatal in doza de
5ml/kg, dizolvat cu ser fiziologic. Alte preparate: Curosurf si Survanta.
Se administrează profilactic surfactant la următoarele categorii de nou-nascuti cu risc:
prematuri sub 32 săptămâni, +/- operaţie cezariana, +/- al doilea geamăn, +/- sex
masculin, +/- istoric de nou-nascuti cu boala membranelor hialine in antecedente la
aceeaşi mama, +/- mame diabetice, +/- izoimunizari Rh, profilaxie cu Dexametazona .
Principalele efecte sunt evidente la nivelul schimburilor gazoase, prin reducerea
timpului necesar pentru suport ventilator si scăderea riscului pentru accidente
mecanice.

II.Tratamentul curativ al DRI

Se va face intr-o secţie de terapie intensiva pentru nou născuţi , unde exista
posibilitatea de monitorizare a parametrilor biologici (p02, pC02, pH), de utilizare a
ventilaţiei asistate cu presiune pozitiva si intubatie traheala.
Oxigenoterapia - constituie terapia de soc.
Tratamentul se va individualiza in funcţie de severitatea bolii, apreciata prin
măsurarea gazelor din sângele arterial si prin concentraţia de oxigen necesara realizării
unor valori normale ale Pa02 in sânge.Terapia vizează menţinerea in limite acceptabile
a Pa02 (45-70 mmHg) si a PaC02 (35-45 mmHg).
♦ In condiţiile in care administrarea de 02 in concentraţii mai mici de 40% menţine
Pa02 intre 45-70 mmHg - oxigenoterapia - va fi tratamentul de electie pentru aceşti
copii.
♦ Daca sunt necesare concentraţii mai mari de oxigen se vor indica tehnici de "suport
ventilator" prin aplicare de CPAP (continuous positive airway pressure) prin
catetere nazale sau masca (cu condiţia ca nou-nascutul sa respire spontan) si PEEP
(positive end expiratory pressure) cand se foloseşte ventilaţie artificiala.
 Tratamentul cu Surfactant - reprezintă una din achiziţiile terapeutice majore ale
ultimului deceniu. A redus rata mortalităţii cu 33-50% la nou-nascutiicu SDRI si a
scurtat perioada de ventilaţie artificiala.
♦ se administrează pe sonda de intubatie endotraheala;
♦ sunt indicate 3-4 doze;
♦ prima doza in primele 8 ore de viata;
♦ cele mai moderne date se refera la preparatul Exosurf-neonatal care este un preparat
sintetic, un amestec de dipalmitoil fosfatidil cholina, hexadecanol, tiloxapal, care se
prezintă ca pulbere liofilizata si se dizolva extemporaneu cu ser fiziologic, si se
administrează in doza de 5ml/Kg.
Alte tipuri de surfactant folosite :

♦ Curosurf ( suspensie fosfolipidica din plaman de pore );

♦ Survanta ( fracţiune fosfolipidica din plaman bovin).
In timpul administrării surfactantului trebuie supravegheat continuu :
- traseul EKG pe monitorul cardiorespirator;
- saturaţia parţiala de 02 prin pulsoximetrie;
- presiunea parţiala de C02 cu monitorul transcutan de gaze;
- tensiunea arteriala.
Cei mai mulţi nou-nascuti răspund rapid dupa administrarea de surfactant prin
ameliorarea compliantei pulmonare, a minut-volumului si a schimburilor gazoase.
Este necesara repetarea dozei atunci cand ameliorarea clinica, biologica si
radiologica nu s-a produs. Repetarea dozei se face dupa 10-12 ore de la prima
administrare; nu se vor face mai mult de 3-4 administrări.
Intre efectele adverse ale tratamentului cu surfactant se citează hemoragia
pulmonara si crizele de apnee/cianoza. De asemenea se pare ca administrarea
de surfactant menţine deschis canalul arterial. Alte mijloace terapeutice necesare :
1. Menţinerea echilibrului termic
- prin utilizarea incubatoarelor (hipotermia are efect negativ asupra sintezei de
surfactant, agravând acidoza);
2. Menţinerea echilibrului hidro-electrolitic

♦ aport de lichide parenteral, (glucoza 5%), 60 - 70 ml/kg/zi in prima zi, apoi se

creste cantitatea de lichide treptat la 120 - 150 ml/kg.(pentru reglarea si
controlul cantităţii de lichide administrate parenteral sunt necesare pompele de
perfuzie);
♦ diureticele au rol central in terapia detresei respiratorii; se recomanda
Furosemid in doza de 1-3 mg/kg administrat i.v; diureza precede ameliorarea
pulmonara si ea trebuie sa fie egala cu 80 % din aportul de lichide.
3. Corectarea tulburărilor echilibrului acido-bazic
- acidoza metabolica se corectează eficient cu bicarbonat de sodiu , dupa formula de
calcul a deficitului:
mmol de bicarbonat = BE x G x 0,3
 Se recomanda doze mici de 1-2 mEq/kg de bicarbonat diluat cu glucoza 5% in
proporţie de 1/2-1/3.
4. Administrarea de rutina a antibioticelor este justificata de imposibilitatea de a
distinge in stadiile iniţiale septicemia cu streptococ B sau pneumonia de SDRI. Se
recomanda o asociere de betalactamine (penicilina sau ampicilina) cu
aminoglicozid.

Complicaţiile SDRI :

♦ complicaţii mecanice : pneumotorax, pneumopericard, pneumomediastin si emfizem interstitial

prin barotrauma (cauzate de presiunea continua pozitiva in caile respiratorii sau de ventilaţie
mecanica);
♦ displazia bronhopulmonara - in 30 % de cazuri - produsa prin efectul nociv exercitat asupra
plămânului de oxigen si presiunea pozitiva generata de ventilator. Apariţia acestei complicaţii
nu este influenţată de terapia cu surfactant.
♦ hemoragia pulmonara;
♦ hemoragie intraventriculara - consecinţa variaţiilor de presiune ^ intravasculara;
♦ persistenta canalului arterial;
♦ fibroplazia retrolentala ( ca efect toxic al administrării in concentraţii mari a 02 );
 tulburări neurologice.