Sunteți pe pagina 1din 41

11.

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

În SUA, la ora actuală se estimează că există aproximativ 50 milioane de


hipertensivi (tensiunea arterială sistolică>140 mmHg sau tensiunea arterială
diastolică>90 mmHg). Dintre aceştia, doar 68% sunt diagnosticaţi, 53% urmează
un tratament şi 27% îşi menţin valorile tensionale sub limita de 140/90 mmHg.
Procentul hipertensivilor creşte cu vârstă şi este mai mare la negri decât la albi.
Deşi boala este depistată în majoritatea cazurilor, tratamentul aduce valorile
tensionale în limite normale în doar 25% din cazuri. În ultimele 2-3 decenii,
mortalitatea de cauză coronariană şi prin accident vascular cerebral hemoragic
(complicaţiile majore ale hipertensiunii arteriale) a scăzut cu 40-60%. În schimb,
incidenţa insuficienţei renale şi a insuficientei cardiace survenite în evoluţia bolii
hipertensive este în continuă creştere.
Mortalitatea şi morbiditatea sunt proporţionale cu creşterea valorilor
tensionale (atât sistolice, cât şi diastolice). La indivizii trecuţi de 50 de ani,
tensiunea arterială sistolică este un indicator mai fidel al riscului de complicaţii.
Într-un studiu efectuat pe un lot de 18700 de pacienţi, s-a constatat că şi tensiunea
arterială de graniţă (140-159 mmHg) se asociază cu o creştere cu 42% a
incidenţei accidentului vascular cerebral şi cu 56% a deceselor de cauză
cardiovasculară. Diagnosticul de hipertensiune arterială se referă la creşterea
tensiunii arteriale sistolice sau a celei diastolice, obiectivul tratamentului fiind
normalizarea ambelor valori tensionale.
Tensiunea arterială trebuie măsurată cu un sfigmomanometru bine reglat,
având o manşetă corect calibrată (diametrul manşetei să fie de cel puţin 80% din
circumferinţa braţului), după 5 minute de repaus în poziţie şezândă sau în
clinostatism şi după minimum 30 minute de la ingestia de cafea sau de la fumat.
Deoarece există o mare variabilitate a valorilor tensionale la acelaşi individ un rol
important avându-l stresul datorat consultaţiei medicale, confirmarea
diagnosticului de hipertensiune arterială presupune obţinerea a minimum 3 seturi
de valori tensionale crescute, de obicei într-un interval de câteva luni, fără a lua în
calcul creşterile tensionale importante sau însoţite de manifestări clinice
caracteristice. Creşterea tranzitorie a tensiunii arteriale ca urmare a acţiunii unor
factori excitanţi psihoemoţionali, nu este considerată drept boală hipertensivă dar

1
indică predispoziţia spre aceasta. Monitorizarea tensiunii arteriale în ambulator (24
de ore pe zi) este indicată pentru evaluarea pacienţilor cu valori tensionale „de
graniţă" sau creşteri tensionale variabile, datorate probabil stresului generat de
consultul medical („efectul de bluză albă"), precum şi pentru diagnosticarea celor
20% dintre pacienţii la care, prin metodele obişnuite, nu se obţin date concludente.
Monitorizarea în ambulator se indică, de asemenea, pentru confirmarea rezistenţei
la tratament sau a simptomelor datorate hipotensiunii secundare tratamentului.
Deşi utilă, din cauza costului său ridicat (200-300 USD) tehnica monitorizării se
adresează numai categoriilor de pacienţi menţionate mai sus.
Menţinerea tensiunii arteriale la valori ridicate nu constituie o indicaţie
obligatorie de tratament farmacologic. La bolnavii cu hipertensiune uşoară
(tensiune arterială diastolică<100 mmHg şi tensiune arterială sistolică<160
mmHg), înainte de a se stabili indicaţia de tratament medicamentos se vor lua în
discuţie măsurile nefarmacologice de tratament şi raportul beneficiu/risc al
măsurilor farmacologice, individualizat pentru fiecare pacient, în absenţa afectării
organelor ţintă sau a unei patologii asociate (diabet zaharat, afectare
cardiovasculară de altă cauză). Mulţi dintre pacienţii cu tensiunea între aceste
limite nu necesită terapie medicamentoasă.

Evaluarea pacientului hipertensiv

Etiologie şi clasificare
a) Hipertensiunea arterială esenţială (HTAE)
În 95% din cazuri, etiologia bolii nu este cunoscută. HTAE afectează 10-
15% din adulţii albi şi 20-30% din adulţii de culoare din SUA. De obicei, boala
debutează între 25 şi 55 de ani, fiind foarte rară sub vârstă de 20 ani. La tineri,
este caracteristică hipertensiunea arterială secundară insuficienţei renale, stenozei
de arteră renală sau coarctaţiei de aortă.
La debutul bolii, creşterile tensionale sunt tranzitorii. Chiar şi în cazurile cu
evoluţie îndelungată, în funcţie de stres-ul emoţional şi activitatea fizică, tensiunea
poate fi oscilantă. Deseori tensiunea arterială măsurată acasă sau în timpul
activităţilor zilnice este mai mică decât cea măsurată în cabinetul medical sau în
spital şi este un criteriu mai fidel pentru prognostic. Pacienţii cu o medie a valorilor

2
tensionale pe 24 de ore sub 135/85 mmHg au o incidenţă mai mică a complicaţiilor
cardiovasculare şi a hipertrofiei ventriculare stângi, acest parametru (valoarea
medie a tensiunii arteriale pe 24 de ore) fiind un criteriu adecvat pentru diagnostic.
Patogeneza hipertensiunii arteriale esenţiale este multifactorială. Factorii
genetici joacă un rol important. Copiii care au unul sau ambii părinţi hipertensivi
au, la rândul lor, valori tensionale crescute. Factorii de mediu deţin şi ei un rol
semnificativ. Aportul crescut de sare este cunoscut de mult timp ca fiind implicat în
patogeneza hipertensiunii arteriale esenţiale. Luat individual, acest factor nu este
suficient pentru a creşte nivelele tensionale la valori patologice. Asocierea
excesului de sare cu predispoziţia genetică conduc la instalarea bolii hipertensive.
Alţi factori care intervin în patogenia hipertensiunii arteriale esenţiale sunt
enumeraţi mai jos.

Tabelul 11.1. Stadializarea hipertensiunii arteriale în funcţie de valorile


tensiunii arteriale
Tensiune arterială Tensiune arterială
Categorie Recomandări
sistolică (mmHg) diastolică (mmHg)
Tensiune
<130 <85 Control peste 2 ani
arterială normală
Tensiune
arterială de 130-139 85-89 Control peste 1 an
graniţă
Confirmare prin
Hipertensiune
140-159 90-99 urmărire timp de 2
stadiul I (uşoară)
luni
Hipertensiune Evaluare completă
stadiul II 160-179 100-109 sau urmărire timp de
(moderată) 1 lună
Hipertensiune Evaluare completă
stadiul III >180 >110 sau urmărire timp de
(severă) 1 săptămână
-Sursă: The Sixth Report of the Joint National Committee on Detection, Education and Treatment of
High Blood Pressure (JNC VI). Arch Intern Med 1997; 157:2413.
-Când creşterile tensionale sistolice şi diastolice se încadrează în categorii diferite, valoarea cea
mai „înaltă” va fi selecţionată drept criteriu de stadializare a hipertensiunii arteriale în cazul
respectiv. Hipertensiunea arterială sistolică izolată este definită ca o valoare a tensiunii
sistolice>140 mmHg şi o valoare a tensiunii arteriale diastolice<90 mmHg
-Se vor face recomandări pentru modificarea stilului de viaţă
-În cazul pacienţilor peste 18 ani fără tratament medicamentos şi fără simptomatologie acută
includerea în această categorie se face pe baza mediei între două sau mai multe determinări cu
ocazia a două sau mai multe controale după consultaţia iniţială

● Hiperreactivitatea sistemului nervos simpatic

3
Hiperreactivitatea nervoasă simpatică este incriminată în patogenia
hipertensiunii arteriale mai ales la tineri şi se traduce prin tahicardie şi creşterea
debitului cardiac. Cu toate acestea, nivelul catecolaminelor plasmatice se
corelează slab cu valorile tensiunii arteriale. Se presupune că unul din
mecanismele hiperreactivităţii nervoase simpatice are la bază disfuncţia
baroreceptorilor (scăderea sensibilităţii acestora).
● Sistemul renină-angiotesină
Renina este o enzimă proteolitică secretată de celulele juxtaglomerulare
care înconjoară arteriolele aferente, ca răspuns la o serie de stimuli, cum sunt:
reducerea presiunii de perfuzie renală, diminuarea volumului plasmatic, nivelul
catecolaminelor circulante, reactivitatea crescută a sistemului nervos simpatic,
rezistenţa vasculară crescută şi hipopotasemia. Renina acţionează asupra
angiotensinogenului, eliberând angiotensina I (un peptid cu 10 aminoacizi). Sub
acţiunea enzimei de conversie, angiotensina I se transformă în angiotensină II (un
peptid cu 8 aminoacizi), ce are două acţiuni principale: vasoconstricţie şi stimulare
a eliberării de aldosteron de la nivelul glandelelor suprarenale. Studiile genetice
indică faptul că incidenţa bolii hipertensive şi a complicaţiilor ei este mai mare la
indivizii cu genotip DD pentru alelele care codifică sinteza enzimei de conversie.
Cu toate că sistemul renină-angiotensină joacă un rol important în
reglarea tensiunii arteriale, la majoritatea bolnavilor el nu reprezintă factorul major
implicat în patogenia hipertensiunii arteriale esenţiale. La unii pacienţi, scăderea
activităţii reninei plasmatice se asociază cu hipervolemie. La hipertensivii
aparţinând rasei negre, precum şi hipertensivii vârstnici se observă reducerea
activităţii reninei plasmatice. Reninemia se corelează cel mai bine cu aportul de
sare şi cu excreţia urinară de sodiu. Aproximativ 10% din pacienţii hipertensivi au
concentraţia plasmatică de renină crescută, 60% au nivele normale, iar 30% au
nivele scăzute. Deşi aceste măsurători au contribuit la înţelegerea fiziopatologiei
hipertensiunii arteriale, importanţa lor clinică este scăzută.
● Perturbarea natriurezei
În condiţiile unor creşteri ale tensiunii arteriale sau ale încărcării volemice
şi saline, indivizii normali răspund print-o excreţie urinară de sodiu crescută. În
cazul pacienţilor hipertensivi (mai ales în situaţiile în care valorile tensiunii arteriale
se menţin în limite normale) capacitatea rinichiului de a excreta sodiul este redusă,

4
chiar la valori tensionale normale. Perturbarea natriurezei duce la hipervolemie şi
hipertensiune. În timp, prin cronicizarea bolii, se atinge un echilibru al balanţei
sodiului.
●Sodiul şi calciul intracelular
În hipertensiunea arterială esenţială creşte concentraţia de Na+ la nivelul
celulelor sanguine şi a altor tipuri de celule. Această modificare apare ca o
consecinţă a unor anomalii ale schimbului Na+-K+ şi deficite ale mecanismelor de
transport ale Na+. Se pare că acest fenomen se datorează substanţelor circulante
cu efecte asemănătoare digitalei. Creşterea Na+ intracelular este urmată de
creşterea Ca2+ intracelular din cauza sistemelor de transport facilitat. Acest
mecanism stă la baza apariţiei hipertoniei celulelor musculare netede din peretele
vascular, caracteristică hipertensiunii arteriale stabile.
● Factori precipitanţi
Există o serie de factori care grăbesc instalarea hipertensiunii arteriale Ia
indivizii predispuşi. Cel mai cunoscut factor este obezitatea, care se asociază cu
creşterea volumului plasmatic şi, consecutiv, a debitului cardiac. Reducerea
greutăţii la pacienţii obezi determină scăderea moderată a valorilor tensionale.
Deşi relaţia dintre aportul de sodiu şi hipertensiune este controversată, s-a
constatat că unii hipertensivi răspund la un aport crescut de sare prin salturi
tensionale importante. Consumul de sare permis la un hipertensiv este de 100
mmol/zi (2,4 g de sodiu, adică 6 g de clorură de sodiu).
Excesul de alcool creşte, de asemenea, tensiunea arterială, probabil prin
creşterea nivelului plasmatic al catecolaminelor. Hipertensiunea arterială este
dificil de controlat la pacienţii care consumă mai mult de 40 g de etanol pe zi.
Fumatul induce creşteri acute ale valorilor tensionale prin acelaşi
mecanism de creştere a nivelului plasmatic al noradrenalinei. Deşi efectul pe
termen lung al fumatului asupra presiunii arteriale nu este bine cunoscut, se ştie
că fumatul în asociere cu hipertensiunea arterială creşte riscul apariţiei afecţiunilor
cardiovasculare. Influenţa exerciţiilor fizice asupra hipertensiunii este incertă.
Gimnastica aerobică scade valorile tensionale la pacienţii sedentari, dar la
persoanele active creşterea efortului fizic are un efect minor. Relaţia dintre stres şi
hipertensiune nu este bine stabilită.

5
Policitemia, primitivă sau secundară diminuării volumului plasmatic, creşte
vâscozitatea sanguină şi poate creşte tensiunea arterială. Antiinflamatoarele
nesteroidiene produc creşteri semnificative ale nivelelor tensionale (în medie cu 5
mmHg) şi de aceea, utilizarea lor trebuie evitată la pacienţii cu hipertensiune
arterială sau cu valori tensionale de graniţă. Există cazuri în care aportul scăzut de
potasiu este asociat cu creşterea tensiunii arteriale. În consecinţă, se recomandă
un aport zilnic de 90 mmol.
b) Hipertensiunea arterială secundară
La aproximativ 5% din pacienţii hipertensivi poate fi depistată o cauză
declanşatoare. Anamneza, evaluarea clinică şi analizele de rutină pot indica o
eventuală hipertensiune arterială secundară, orientând investigaţiile ulterioare. O
hipertensiune arterială secundară trebuie avută în vedere în special în următoarele
situaţii: hipertensiune apărută la tineri fără istoric familial de hipertensiune,
hipertensiune cu debut la persoanele cu vărsta peste 50 de ani sau hipertensiune
refractară la tratament (la pacienţi la care se obţinuse anterior controlul bolii).
Cauzele hipertensiunii arteriale secundare sunt expuse mai departe.
● Medicaţia estrogenică
O creştere uşoară a tensiunii arteriale se întâlneşte la majoritatea femeilor
care utilizează contraceptive orale, dar creşterile marcate survin rar. Cauza este
creşterea volumului plasmatic consecutivă hiperreactivităţii sistemului renină-
angiotensină-aldosteron. Mecanismul primar îl reprezintă creşterea sintezei
hepatice a reninei. Aproximativ 5% din femeile care iau contraceptive orale timp
îndelungat prezintă valori tensionale peste 140/90 mmHg, ceea ce reprezintă
dublu faţă de prevalenţa bolii în populaţia feminină generală.
Hipertensiunea arterială asociată cu utilizarea contraceptivelor orale este
mai frecventă la femeile peste 35 de ani, la cele care iau această medicaţie de
peste 5 ani şi la femeile obeze. Incidenţa hipertensiunii arteriale scade în cazul în
care se utilizează pilule cu doze mici de estrogeni. În cele mai multe cazuri,
valorile tensionale se normalizează de obicei în câteva săptămâni de la
întreruperea administrării medicaţiei contraceptive. Nu s-a demonstrat că utilizarea
estrogenilor în postmenopauză ar induce apariţia hipertensiunii arteriale, probabil
pentru că terapia de substituţie hormonală facilitează efectul vasodilatator datorat
mediatorilor endoteliali.

6
● Afecţiunile renoparenchimatoase
Teoretic, orice boală a parenchimului renal poate determina hipertensiune,
aceasta fiind etiologia cea mai frecventă a hipertensiunii arteriale secundare.
Hipertensiunea poate fi consecinţa glomerulopatiilor, a bolilor tubulointerstiţiale,
nefropatiei diabetice sau a rinichiului polichistic. Mecanismele hipertensiunii
renoparenchimatoase sunt multiple, cel mai des implicate fiind creşterea volumului
plasmatic şi creşterea activităţii sistemului renină-angiotensină-aldosteron.
Instalarea hipertensiunii accelerează evoluţia renopatiei subiacente spre
insuficienţă renală, de aceea diagnosticul precoce şi tratamentul susţinut sunt
deosebit de importante.
Hipertensiunea arterială se poate ameliora dacă volumul plasmatic este
menţinut în limite normale (prin terapie medicamentoasă sau prin dializă) şi după
nefrectomie bilaterală (rareori necesară) sau în urma transplantului renal.
Hipertensiunea arterială consecutivă transplantului poate apărea ca o consecinţă
a terapiei imunosupresoare cu ciclosporină. Nefropatia diabetică reprezintă o altă
cauză de hipertensiune arterială cronică. Evoluţia nefropatiei este accelerată de
hipertensiunea intraglomerulară care, la rândul ei, este agravată de hipertensiunea
sistemică. Vasodilataţia arteriolei eferente obţinută prin inhibarea enzimei de
conversie încetineşte progresia bolii.
● Hipertensiunea renovasculară
Stenoza de arteră renală se întâlneşte la 1-2% din bolnavii hipertensivi. La
tineri, stenoza apare cel mai frecvent datorită displaziei fibromusculare, care
reprezintă 30% din totalul bolilor renovasculare. Aceasta este mai frecventă Ia
femeile sub 50 de ani. În afara displaziei fibromusculare, o altă cauză importantă a
hipertensiunii renovasculare este stenoza aterosclerotică a porţiunii proximale
a arterelor renale. Ca mecanism patogenic, hipertensiunea arterială
renovasculară apare prin eliberarea în exces a reninei, declanşată de reducerea
fluxului sanguin renal şi a presiunii de perfuzie. În majoritatea cazurilor, stenoza de
arteră renală este unilaterală şi doar la 25% din pacienţi obstrucţia arterială renală
este bilaterală.
Hipertensiunea renovasculară va fi avută în vedere în următoarele
circumstanţe:
(1) debutul bolii sub vârstă de 20 ani sau după vârsta de 50 ani

7
(2) sufluri arteriale epigastrice sau lombare
(3) leziuni aterosclerotice la nivelul aortei sau arterelor periferice (15-25% din
pacienţii cu leziuni aterosclerotice simptomatice la nivelul membrelor inferioare au
stenoză de arteră renală)
(4) deteriorare rapidă a funcţiei renale după administrarea inhibitorilor enzimei de
conversie.
La aceşti pacienţi se recomandă investigaţii suplimentare, mai ales dacă
hipertensiunea arterială este dificil de controlat.
Nu există un test screening ideal pentru hipertensiunea renovasculară.
Nici un test nu este suficient de specific, astfel încât în populaţiile cu incidenţă
scăzută a bolii, rezultatele fals pozitive sunt mai numeroase decât cele real
pozitive. Sensibilitatea testelor depăşeşte rareori 80%. Dacă probabilitatea
existenţei hipertensiunii renovasculare este mare, diagnosticul de certitudine se
pune pe baza arteriografiei renale. Când probabilitatea este mică sau moderată,
se indică scintigrafia renală, care se efectuează înainte şi după administrarea
inhibitorilor de enzimă de conversie (IECA). Înainte de administrarea IECA,
scintigrama va arăta un rinichi mai mic, cu funcţie diminuată de partea stenozei.
După injectarea intravenoasă a 2,5 mg de enalapril sau administrarea orală a 50
mg de captopril, se observă întârzierea captării şi clearence-ului radiotrasorului.
Boala renovasculară bilaterală este dificil de depistat dacă ambii rinichi
sunt afectaţi în mod egal. Alte metode diagnostice includ examenul duplex
Doppler şi angiografia neinvazivă folosind CT sau RMN. Cu excepţia cazurilor
când stenoza de arteră renală este critică (obstrucţie >80 - 90% din lumen) şi
unifocală, severitatea stenozei poate fi apreciată prin raportul dintre
concentraţiile reninei din cele două vene renale. Dacă leziunea nu se asociază
cu o creştere a activităţii reninei plasmatice, adeseori hipertensiunea va persista
după îndepărtarea stenozei.
Tratamentul pacienţilor cu hipertensiune renovasculară este dificil.
Bolnavii tineri precum şi bolnavii cu risc operator mic, indiferent de vârstă şi care
nu au răspuns la terapia medicamentoasă au indicaţie de revascularizare. Deşi
rezultatele reconstrucţiei chirurgicale a arterei renale sunt, în general, bune,
angioplastia transluminală percutană este în prezent metoda preferată în cazurile

8
de stenoză datorate displaziei fibromusculare şi pentru leziunile aterosclerotice
care nu interesează ostiumul arterial.
În multe centre, procedura standard presupune implantarea unui stent la
nivelul zonei stenozate. În absenţa unui tratament farmacologic continuu, la
pacienţii vârstnici cu ateroscleroză normalizarea valorilor tensionale se obţine într-
un număr restrâns de cazuri. De aceea, este important ca aceşti bolnavi să
urmeze o terapie medicamentoasă, dacă aceasta nu le afectează funcţia renală
deşi inhibitorii enzimei de conversie s-au impus în tratamentul hipertensiunii
secundare stenozei de arteră renală. În caz de stenoză bilaterală ei trebuie utilizaţi
cu precauţie din cauza riscului de hipotensiune marcată şi de deteriorare a funcţiei
renale. De aceea, în primele săptămâni de tratament cu inhibitori ai ezimei de
conversie se impune monitorizarea strictă a funcţiei renale şi a tensiunii arteriale.
● Hiperaldosteronismul primar şi sindromul Cushing
Pacienţii cu hipersecreţie de aldosteron reprezintă mai puţin de 0,5% din
totalitatea cazurilor de hipertensiune arterială. Hipertensiunea apare cel mai
frecvent în contextul unui adenom suprarenalian şi, mult mai rar, în hiperplazia
suprarenaliană bilaterală. Diagnosticul va fi suspectat atunci când pacienţii
prezintă hipopotasemie (anterioară tratamentului cu diuretice) asociată cu
creşterea excreţiei urinare de potasiu (de obicei> 40 mEq/l) şi scăderea activităţii
reninei plasmatice. Sodiul plasmatic depăşeşte 140 mEq/l. Concentraţiile de
aldosteron din urină şi sânge sunt crescute. Leziunea suprarenaliană poate fi
evidenţiată prin examen CT, RMN şi ecografie abdominală. La pacienţii cu
sindrom Cushing (exces de glucocorticoizi), hipertensiunea arterială poate fi prima
manifestare a bolii.
● Feocromocitomul
Hipertensiunea arterială din feocromocitom se manifestă prin pusee
hipertensive sau (cel mai frecvent) prin creşteri susţinute ale tensiunii arteriale.
Spre deosebire de HTAE, bolnavii au frecvent hipotensiune ortostatică. În unele
cazuri se remarcă intoleranţă la glucoză.
● Coarctaţia de aortă
Este o cauză mai rară de hipertensiune arterială secundară.
● Hipertensiunea şi sarcina

9
Hipertensiunea arterială apărută de novo sau care se agravează în timpul
sarcinii este una din cele mai frecvente cauze de morbiditate şi mortalitate
maternă şi fetală.
● Alte cauze ale hipertensiunii arteriale secundare
Hipertensiunea a fost asociată şi cu hipercalcemia de orice cauză,
acromegalia, hipertiroidia, hipotiroidia şi cu o serie de boli neurologice ce
evoluează cu hipertensiune intracraniană.
Complicaţiile hipertensiunii arteriale netratate
Complicaţiile hipertensiunii sunt generate de valorile tensionale mari
susţinute (cu răsunet asupra vaselor şi cordului) sau de ateroscleroza asociată
sau agravată de hipertensiunea cronică netratată. Morbiditatea şi mortalitatea
depind atât de valorile tensionale sistolice cât şi de cele diastolice. La fiecare 6
mmHg adăugaţi valorii tensionale arteriale diastolice se observă o dublare a
riscului de apariţie a complicaţiilor. În orice caz, printre indivizii cu valori tensionale
apropiate (determinate la cabinet), gradul de afectare a organelor ţintă diferă.
Valorile obţinute prin monitorizare în ambulator se corelează mai bine cu afectarea
organelor ţintă. Complicaţiile specifice sunt enumerate mai jos.
a) Cardiopatia hipertensivă
Complicaţiile cardiace reprezintă cauza majoră a mortalităţii şi morbidităţii
din hipertensiunea arterială esenţială. De aceea, prevenirea acestora este scopul
terapeutic principal. Hipertrofia ventriculară stângă este diagnosticată pe baza
ECG la 2-10% din hipertensivii cronici, în timp ce criteriile ecocardiografice de
HVS se regăsesc la 50% dintre aceştia. O dată instalată, hipertrofia ventriculară
stângă indică un risc crescut de morbiditate şi mortalitate, indiferent de valorile
tensionale. Studiile epidemiologice au dovedit că semnele ecocardiografice de
hipertrofie ventriculară stângă reprezintă factori importanţi de prognostic.
Hipertrofia ventriculară stângă determină sau favorizează diverse complicaţii
cardiace ale bolii hipertensive: insuficienţa cardiacă congestivă, aritmiiie
ventriculare, ischemia miocardică şi moartea subită.
Hipertensiunea cronică se asociază frecvent cu un grad de insuficienţă
diastolică ventriculară stângă şi se manifestă prin semne şi simptome de
insuficienţă cardiacă congestivă. Hipertrofia ventriculară stângă datorată bolii
hipertensive regresează sub tratament adecvat. Această regresie se corelează cu

10
gradul reducerii tensiunii arteriale sistolice şi pare a nu depinde prea mult de clasa
de antihipertensive utilizată. Diureticele reduc hipertrofia ventriculară stângă la fel
sau chiar mai mult decât antihipertensivele din celelalte clase.
Boala hipertensivă izolată determină complicaţii cardiace variate.
Asocierea hipertensiunii cu cardiopatia ischemică are efect sinergic. De
asemenea, asocierea hipertensiunii arteriale cu factori de risc coronarieni duce la
creşterea prevalenţei bolii coronariene asimptomatice, boală ce este un indicator
de prognostic (pentru complicaţiile ulterioare) cel puţin la fel de important ca şi
hipertrofia ventriculară stângă.
b) Complicaţiile cerebrovascular şi demenţa
Hipertensiunea arterială este principala cauză a accidentelor vasculare
cerebrale hemoragice. Sunt posibile însă şi accidente ischemice. Complicaţiile
cerebrovasculare sunt dependente în mai mare măsură de valorile tensiunii
sistolice decât de cele diastolice. Incidenţa acestor complicaţii se reduce
semnificativ în urma unui tratament antihipertensiv. Hipertensiunea arterială
cronică se asociază cu o incidenţă mai mare a demenţei de cauză vasculară,
precum şi a bolii Alzheimer.
c) Complicaţiile renale
Hipertensiunea arterială cronică determină nefroangioscleroză care este o
cauză frecventă de insuficienţă renală. Această evoluţie este încetinită prin
controlul strict al tensiunii. La pacienţii cu nefropatie hipertensivă, nivelul tensiunii
arteriale trebuie menţinut la valori de 130/85 mmHg sau chiar mai mici (dacă este
prezentă proteinuria). Complicaţiile renale ale hipertensiunii arteriale sunt mai
frecvente la rasa neagră, mai ales dacă se asociază şi diabetul zaharat.
Hipertensiunea arterială favorizează progresia altor forme de boală renală, în
special nefropatia diabetică. Inhibitorii enzimei de conversie s-au dovedit a fi
deosebit de eficienţi în prevenirea progresiei nefropatiei de diverse cauze (mai
ales diabetică).
d) Disecţia de aortă
Hipertensiunea este un factor precipitant dar şi un important factor
declanşator al disecţiei de aortă. Diagnosticul şi tratamentul disecţiei de aortă sunt
discutate.
e) Complicaţiile aterosclerotice

11
Majoritatea pacienţilor hipertensivi din SUA mor din cauza complicaţiilor
aterosclerozei. Relaţia hipertensiunii cu boala cardiovasculară aterosclerotică este
mai puţin evidentă decât în cazul complicaţiilor discutate anterior. De aceea,
terapia antihipertensivă este mai puţin eficientă în prevenirea complicaţiilor bolii
coronariene dar la pacienţii cu risc crescut beneficiul ei este semnificativ.
Elemente de diagnostic
Examinarea clinică şi investigaţiile de laborator oferă informaţii în special
despre afectarea organelor ţintă: cord, creier, rinichi, ochi, artere periferice.
a) Simptome
Hipertensiunea arterială esenţială uşoară şi moderată poate evolua mult
timp asimptomatic. Simptome vagi apar, deseori, după ce pacienţii află de la
medic că „au tensiune mare". Pentru hipertensiune este caracteristică cefaleea
pulsatilă cu sediu suboccipital, care apare dimineaţa devreme şi cedează pe
parcursul zilei, deşi se poate întâlni orice alt tip de cefalee. În caz de hipertensiune
malignă, pacientul prezintă somnolenţă, confuzie, tulburări vizuale, greaţă,
vărsături (encefalopatia hipertensivă).
Pacienţii cu feocromocitom care secretă predominant noradrenalină au, de
obicei, hipertensiune persistentă, dar pot prezenta şi hipertensiune paroxistică.
Crizele hipertensive (durând minute sau ore) constau în: anxietate, palpitaţii,
transpiraţii profuze, paloare, tremurături, greaţă, vărsături, valori tensionale mari,
angină pectorală sau chiar edem pulmonar acut.
În hiperaldosteronismul primar, pacienţii prezintă episoade recurente de
paralizie sau hipotonie musculară generalizată asociate cu parestezii, poliurie şi
nicturie datorate hipopotasemiei. Hipertensiunea malignă este rară.
Hipertensiunea cronică determină hipertrofie ventriculară stângă care
evoluează spre disfuncţie diastolică, la care se adaugă în stadiile tardive şi
disfuncţia sistolică. Pacientul acuză, în mod caracteristic, dispnee de efort sau
dispnee paroxistică nocturnă. Hipertrofia ventriculară stângă severă predispune la
ischemie miocardică (în special atunci când se asociază cu o boală coronariană
anterioară), aritmii ventriculare şi moarte subită.
Afectarea renală poate fi asimptomatică, dar în caz de hipertensiune
malignă hematuria microscopică este frecventă.
Afectarea cerebrovasculară conduce la:

12
(1) accident vascular cerebral (prin tromboză vaselor cerebrale)
(2) hemoragii mari sau mici, prin ruptura microanevrismelor de la nivelul patului
arterial intracerebral.
Encefalopatia hipertensivă se datorează probabil congestiei cerebrale cu
exsudarea de lichid în spaţiul interstiţial şi constituirea edemului cerebral.
Instituirea precoce a unui tratament adecvat asigură reversibilitatea
simptomatologiei. Deşi nu există o corelaţie strânsă între nivelul tensiunii arteriale
diastolice şi encefalopatia hipertensivă, totuşi această condiţie patologică survine,
de obicei, la valori ale tensiunii arteriale diastolice mai mari de 130 mmHg.
b) Semne
Modificările găsite la examenul obiectiv depind de cauza, durata,
severitatea hipertensiunii, ca şi de gradul afectării organelor ţintă.
● Tensiunea arterială
La prima examinare, tensiunea arterială se va măsura la ambele braţe, iar
dacă la nivelul membrelor inferioare pulsul este diminuat, tensiunea arterială
trebuie măsurată şi la acest nivel, pentru a se exclude coarctaţia de aorta. Pentru
a depista o eventuală hipotensiune posturală caracteristică feocromocitomului,
tensiunea arterială se va măsura atât în clinostatism cât şi în ortostalism. La
pacienţii în vârstă, din cauza vaselor rigide, pot apare în mod eronat valori
tensionale crescute. Acest fenomen trebuie suspectat în prezenţa semnului Osler
(palparea pulsului Ia nivelul arterei brahiale sau radiale atunci când manşeta
tensiometrului este umflată la o presiune ce depăşeşte valoarea tensiunii sistolice
a pacientului). În acest caz, şi în special la pacienţii cu hipertensiune aparent
severă care nu tolerează terapia, se indică măsurarea directă a presiunii
intraarteriale.
● Modificările retiniene
Clasificarea Keith-Wagener a modificărilor retiniene întâlnite în
hipertensiune, în ciuda deficienţelor ei, rămâne un criteriu de stadializare. Această
clasificare indică un prognostic prost când se depăşeşte stadiul II al retinopatiei
hipertensive (îngustarea diametrului arterial sub 50% din diametrul venos, arteriole
în „fir de cupru sau argint", exsudate, hemoragii, edem papilar).
●Cordul şi vasele mari

13
Uneori se pot asculta accentuarea zgomotului 2 în focarul aortic sau un
clic sistolic de ejecţie. Hipertrofia ventriculară stângă, exprimată radiologic prin
bombarea arcului inferior stâng al umbrei cardiace, indică o boală cu evoluţie
îndelungată. Ateroscleroza aortică duce frecvent la apariţia unor sufluri sistolice de
ejecţie şi poate evolua către stenoză aortică severă. Insuficienţa aortică se
manifestă auscultator la numai 5% din pacienţii hipertensivi, deşi ecografia
Doppler detectează un grad redus de insuficienţă aortică în 10- 20% din cazuri. De
asemenea, este frecvent întâlnit galopul presistolic (Z4), ca expresie a complianţei
scăzute a ventriculului stâng.
● Pulsul
Pentru depistarea unei eventuale coarctaţii de aortă se va urmări şi
compara pulsul de la membrele superioare cu pulsul de la membrele inferioare. Se
va examina pulsul la toate arterele periferice accesibile pentru a detecta existenţa
disecţici de aortă sau a aterosclerozei periferice (această ultimă condiţie
patologică fiind asociată frecvent cu afectarea arterei renale).
c) Investigaţii de laborator
În hipertensiunea arterială esenţială necomplicată, examenele paraclinice
sunt, de obicei, normale. Explorarea de rutină cuprinde; hemograma (pentru
depistarea anemiei sau policitemiei); sumarul de urină şi testele funcţionale renale
(pentru a detecta o eventuală hematurie, proteinurie, cilindrurie, ce semnifică fie o
boală renală primitivă, fie nefroangioscleroză); potasemia (pentru diagnosticarea
hiperaldosleronismului); glicemia a jeun (pentru depistarea diabetului zaharat sau
a feocromocitomului); lipidele plasmatice (ce indică riscul aterosclerotic) şi acidul
uric plasmatic (care, dacă este crescut, reprezintă o contraindicaţie relativă pentru
terapia cu diuretice).
d) Electrocardiograma şi radiografia toracică
Criteriile electrocardiografice sunt specifice, dar nu suficient de sensibile
pentru depistarea hipertrofiei ventriculare stângi. Modificările de fază terminală
indică un stadiu avansat de boală şi se asociază cu un prognostic prost.
Radiografia toracică nu este inclusă în evaluarea de rutină a hipertensiunii
arteriale necomplicate deoarece nu furnizează informaţii suplimentare faţă de
celelalte explorări.
e) Ecocardiografia

14
Pentru depistarea hipertrofiei ventriculare stângi, ecografia este mult mai
sensibilă decât electrocardiograma, dimensiunile ventriculului stâng fiind şi un
important criteriu de prognostic. Utilitatea determinărilor ecocardiografice este
limitată de reproductibilitatea acestei investigaţii. La pacienţii cu hipertensiune de
graniţă sau uşoară, s-a recomandat ca decizia de a începe terapia
medicamentoasă să fie orientată şi de ecocardiografie, cu toate că în aceste
cazuri ne putem aştepta ca examenul ecografic să fie normal (fără hipertrofie
ventriculară) în absenţa hipertensiunii sistolice mai severe. În schimb, la pacienţii
cu afectare cardiacă simptomatică, ecocardiografia are un rol esenţial.
f) Teste diagnostice
Dacă examenul clinic şi investigaţiile de rutină orientează spre o
hipertensiune arterială complicată sau secundară, se va recurge la explorări
paraclinice complementare. Acestea includ: investigaţii sangvine şi urinare pentru
depistarea cauzelor endocrine ale hipertensiunii arteriale, ecografie renală pentru
depistarea bolilor renale primitive (rinichi polichistic, uropatii obstructive),
scintigrafie izotopică renală pentru descoperirea anomaliilor renovasculare (ca şi
CT şi RMN abdominale şi arteriografia renală).
g) Concluzii
Deoarece în majoritatea cazurilor hipertensiunea arterială este esenţială, nu
este necesară o evaluare diagnostică complexă înainte de începerea
tratamentului. Cei mai mulţi clinicieni recomandă efectuarea hemoleucogramei, a
testelor funcţionale renale, sumarului de urină, precum dozările electrolitice şi
electrocardiograma. Dacă terapia convenţională nu dă rezultate sau dacă
simptomatologia sugerează o cauză secundară a hipertensiunii arteriale, sunt
indicate teste complementare.
Tratamentul nefarmacologic
La un număr mare de bolnavi modificarea stilului de viaţă poate normaliza o
HTA uşoară şi influenţează favorabil morbiditatea şi mortalitatea. S-a dovedit că o
dietă bogată în fructe şi legume, cu conţinut lipidic scăzut (mai ales în ceea ce
priveşte lipidele saturate) contribuie Ia normalizarea valorilor tensionale. Există şi
alte măsuri nefarmacologice care previn instalarea hipertensiunii arteriale sau
ameliorează evoluţia acesteia şi a complicaţiilor cardiovasculare.

15
Toţi pacienţii cu valori tensionale „de graniţă', cu istoric familial de
complicaţii cardiovasculare ale hipertensiunii arteriale şi cei cu numeroşi factori de
risc coronarieni vor fi instruiţi în ceea ce priveşte măsurile nefarmacologice de
scădere a valorilor tensionale. Pot fi utile scăderea în greutate, reducerea
consumului de alcool şi reducerea aportului de sare, dar eficienţa acestor măsuri
este totuşi modestă. La pacienţii sedentari va fi încurajată efectuarea de exerciţii
fizice, dar la cei care deja fac în mod regulat sport, creşterea gradului de efort nu
este benefică.

Tabelul 11.2. Modificările stilului de viaţă recomandate pentru prevenirea şi


tratarea HTA
▪ Scăderea în greutate (la obezi)
▪ Limitarea consumului de alcool la maximum 30 ml etanol/zi (720 ml bere, 300 ml
vin, 60 ml whisky) pentru bărbaţi şi la 15 ml etanol/zi pentru femei şi persoane
slabe
▪ Efectuarea unui program riguros de exerciţii fizice (30-45 minute de mai multe ori
pe săptămână)
▪ Scăderea aportului de sare la maximum 100 mmol/zi (2,4 g) de sodiu sau 6 g
clorură de sodiu
▪ Aport adecvat de potasiu (90 mmol/zi)
▪ Aport adecvat de calciu şi magneziu
▪ Renunţarea la fumat şi scăderea aportului de grăsimi saturate şi de colesterol
După: The Sixth Report of the Joint National Comitteeon Detection, Education and Treatment of
High Blood Pressure (JNC VI). Arch Intern Med 1997;157:2413.

Se poate recurge la suplimentarea aportului de calciu şi potasiu, deşi


efectul lor asupra scăderii valorilor tensionale este limitat. Încetarea fumatului
reduce riscul cardiovascular.
Indicaţiile tratamentului farmacologic
Obiectivul principal al tratamentului antihipertensiv este scăderea
morbidităţii şi mortalităţii asociate HTA. Aproape 20 de studii randomizate au
demonstrat că tratamentul farmacologic aplicat pacienţilor cu HTA stadiul II sau III
reduce incidenţa accidentelor vasculare cerebrale cu 30-50%, a insuficienţei
cardiace congestive cu 40-50% şi încetineşte evoluţia spre forma malignă.
Eficacitatea asupra bolii coronariene şi a mortalităţii cardiovasculare şi generale a
fost mai puţin semnificativă, înregistrându-se o scădere cu doar 10-15%. Acest
lucru a generat controverse. Unii atribuie acest răspuns mai slab la terapie
proprietăţilor farmacologice ale medicamentelor (în special, diuretice şi beta-

16
blocante), ca de exemplu efectele adverse asupra profilului lipidic şi echilibrului
electrolitic. Alţii atribuie acest rezultat naturii cronice şi multifactorial a bolii
coronariene, selectării unor categorii de persoane cu risc scăzut şi rezultatelor
încrucişate între placebo şi substanţa activă. Studii efectuate asupra unor
persoane în vârstă cu HTA sistolică izolată au confirmat că terapia
antihipertensivă scade incidenţa infarctului miocardic letal sau nu şi a mortalităţii
generale de cauză cardiovasculară.
Aceste studii au focalizat atenţia specialiştilor asupra controlului tensiunii
arteriale sistolice, în contrast cu părerile mai vechi care supraestimau importanţa
valorilor diastolice ale TA.
Obiectivele tratamentului
Decizia de a iniţia tratamentul farmacologic va fi luată în funcţie de factorii
de risc cardiovascular prezenţi şi mai puţin în funcţie de nivelul tensiunii arteriale.

Tabelul 11.3. Factorii de risc cardiovascular la pacienţii cu hipertensiune


Factori de risc majori
- Fumat
- Dislipidemii
- Diabet zaharat
- Vârstă peste 60 de ani
- Bărbaţii sau femeile aflate în postmenopauză
- Istoric familial de boală cardiovasculară (femei sub 65 ani sau bărbaţi
sub 55 ani)
Leziuni ale organelor ţintă sau manifestări clinice de boală cardiovasculară
- Boli cardiace
Hipertrofie ventriculară stângă
Angină pectorală sau infarct miocardic în antecedente

Proceduri de revascularizare coronariană în antecedente


Insuficienţă cardiacă
- Accident vascular cerebral sau accident ischemic tranzitor
- Nefropatie
- Arteriopatie periferică
- Retinopatie
După: The Sixth Report of the Joint National Corni ttcc on Detection, Education and Treatment of High Blood Pressure (JNC
VI). Arch Intern Med 1997;157:2413.

17
Tabelul 11.4. Alegerea modalităţilor terapeutice în funcţie de factorii de risc
Grupul C de risc
Grupul B de risc
Grupul A de risc (cu LOT/ BCV
(cel puţin un factor
(fără factori de sau/şi diabet
Nivelul TA (mmHg) de risc; fără diabet
risc; fără LOT; fără zaharat, cu sau
zaharat; fără
BCV) fără alţi factori de
LOT/BCV)
risc)

HTA de graniţă Modificarea stilului Modificarea stilului de Tratament


(130-139/85-89) de viaţă viaţă farmacologic
Modificarea stilului Modificarea stilului de
Stadiul I
de viaţă viaţă Tratament
(140-159/80-99)
(reevaluare după 12 (reevaluare după 6 Farmacologic
luni) luni)
Stadiul II şi III Tratament Tratament Tratament
(>160/>110) farmacologic farmacologic farmacologic
-După: The Sixth Report of the Joint National Comittcc on Detection, Education and Treatment of High Blood Pressure (JNC
VI). Arch Intern Med 1997; 157:2413.
-De exemplu, un pacient cu diabet zaharat şi tensiune arterială de 142/94 mmHg şi hipertrofie ventriculară stângă va fi
clasificat ca având stadiul I de HTA cu leziuni ale organelor ţintă (hipertrofie ventriculară stângă) şi cu încă un factor de risc
u
major (diabetul zaharat). Acest pacient va fi încadrat în „stadiul 1, grupul C de risc şi terapia medicamentoasă va fi începută
imediat. La toţi pacienţii, tratamentul medicamentos va fi însoţit de modificarea stilului de viaţă
-LOT=leziuni ale organelor ţintă, BCV=manifestări clinice de boală cardiovasculară
-La pacienţii cu factori de risc multipli, tratamentul principal va fi cel farmacologic la care se adaugă modificarea stilului de
viaţă
Aceşti factori, împreună cu nivelele tensionale, stabilesc momentul de
începere a terapiei medicamentoase. Astfel, vor fi trataţi pacienţii cu TAS peste
160 mmHg şi TAD peste 90 mmHg la determinări repetate, ca de altfel şi cei cu
HTA stadiul I, dar care asociază cel puţin un factor de risc. Pacienţii cu risc
crescut, cum sunt diabeticii, cei cu nefropatie şi mai ales cei cu insuficienţă
cardiacă vor începe terapia antihipertensivă chiar Ia valori tensionale de graniţă.
Datele recente au infirmat conceptul de „curbă J", care susţinea că reducerea
exagerată a TAD ar creşte incidenţa ischemiei miocardice.

Tratamentul farmacologic

Principii generale
În prezent sunt disponibile 8-10 clase de antihipertensive, în funcţie de
modul de acţiune, dintre care 6 (diuretice, beta-blocante, inhibitori ai enzimei de
conversie, blocante ale canalelor de calciu, antagonişti ai receptorilor
angiotensiunei II şi alfa-blocante) pot fi utilizate pentru iniţierea tratamentului sau
în monoterapie. Există mai multe criterii privind selecţia medicamentului cu care să
se înceapă tratamentul. Acestea includ: demonstrarea efectului benefic prin studii
clinice riguroase, siguranţa în manipularea medicamentului, tolerabilitatea

18
acestuia, costul său (atât în ceea ce priveşte achiziţionarea lui, cât şi
monitorizarea şi efectele sale adverse), diferenţele de răspuns în diverse grupuri
populaţionale, afecţiunile medicale coexistente şi, nu în ultimul rând, calitatea
vieţii. În continuare sunt prezentate în detaliu clasele de antihipertensive şi tactica
tratamentului antihipertensiv.
Clasele de medicamente antihipertensive
a) Diureticele
Diureticele sunt antihipertensivele care au reprezentat obiectivul a
numeroase studii clinice, în care de altfel s-au dovedit extrem de eficiente.
Diureticele sunt cea mai studiată clasă de antihipertensive în cadrul testelor
clinice. Diureticele scad tensiunea arterială, într-o primă fază prin scăderea
volumului plasmatic (diminuă pâna la zero reabsorbţia tubulară a sodiului, ceea ce
duce la creşterea excreţiei de sodiu şi apă) şi a debitului cardiac. În tratamentul
cronic, efectul hemodinamic principal al medicaţiei diuretice este reprezentat de
reducerea rezistenţei vasculare periferice. În majoritatea cazurilor efectul
antihipertensiv se obţine la doze mai mici decât cele utilizate clasic (12,5 sau 25
mg de hidroclorotiazidă - Nefrix ), dar proprietăţile farmacologice ale diureticelor
sunt în strânsă legătură cu dozele administrate.
Cel mai frecvent se folosesc diureticele tiazidice. Diureticele de ansă
(furosemidul) scad volumul plasmatic şi produc pierderi electrolitice mult mai rapid
decât tiazidicele şi au durată scurtă de acţiune. De aceea, ele se folosesc doar în
cazul asocierii unei afecţiuni renale (creatinina serică >2,5 mg/dl). Comparativ cu
beta-blocantele şi inhibitorii enzimei de conversie, diureticele sunt mai eficiente la
populaţia de culoare, bătrâni, obezi şi alte persoane cu volum plasmatic crescut
sau activitate reninică plasmatică scăzută. Este interesant de semnalat faptul că
diureticele sunt mai eficiente la fumători decât la nefumători. Administrarea cronică
de diuretice reduce gradul demineralizării osoase la femeile vârstnice, cu risc
crescut de osteoporoză. Diureticele în monoterapie controlează tensiunea la 50%
dintre hipertensivi şi se pot asocia fără cu orice alt antihipertensiv. Sunt probabil
clasa terapeutică cu cea mai mare eficienţă în tratamentul hipertensiunii arteriale
izolate sau predominant sistolice.
Efectele adverse ale diureticelor se referă în special la tulburările
metabolice. Impotenţa, erupţiile cutanate şi fotosensibilitatea sunt reacţii adverse

19
mai rar întâlnite. Hipopotasemia apare foarte rar la dozele uzuale de diuretice
(12,5-25 mg de hidroclorotiazidă). Riscul este minim dacă se reduce aportul de
sare sau dacă se recurge la o dietă bogată în potasiu. În general, pentru a
menţine nivelul serie al K+ >3,5 mmol/l nu sunt necesare suplimentele de potasiu.
La pacienţii cu risc de depleţie potasică intracelulară (cei care se află sub
tratament cu digoxin, cei care prezintă aritmii ventriculare sau diabeticii la care
eliberarea de insulină şi sensibilitatea la insulină sunt reduse de hipopotasemie),
se recomandă controlul concentraţiei serice a potasiului.
Conform studiilor clinice, cele mai eficiente scheme terapeutice presupun
asocierea de tiazidice cu diureticele ce economisesc potasiul (triamteren sau
amilorid). Aceste combinaţii au însă reacţii adverse suplimentare (în special
digestive) şi impun precauţie în prezenţa oliguriei. De aceea, se vor utiliza doar la
pacienţii ce necesită doze mari de diuretice sau pentru a înlocui suplimentarea
aportului de potasiu. Diureticele cresc nivelul seric al acidului uric şi pot precipita
crizele de gută. Alte efecte secundare sunt: hiperglicemia, hipertrigliceridemia,
creşterea LDL- colesterolului, hiperinsulinemia; intensitatea acestor modificări este
însă minimă în cazul tratamentelor cronice cu doze mici.
b) Beta-blocantele adrenergice
Au ca mecanism antihipertensiv scăderea frecvenţei şi a debitului cardiac.
În cazul folosirii beta-blocantelor lipsite de acţiune simpatomimetică intrinsecă şi
de activitate alfa-blocantă, debitul cardiac se menţine scăzut, iar rezistenţa
vasculară sistemică crescută, chiar şi după un tratament prelungit. Beta-
blocantele scad, de asemenea, eliberarea de renină şi sunt mai eficiente la
grupurile de hipertensivi cu activitatea reninei plasmatice crescută (pacienţii tineri
aparţinând rasei albe). Beta-blocantele neutralizează tahicardia reflexă produsă de
vasodilatatoare şi se vor prescrie în special la hipertensivii ce asociază şi alte
condiţii patologice, cum sunt: angina pectorală, infarctul miocardic în antecedente,
migrena şi manifestările somatice ale anxietăţii.
Deşi toate beta-blocantele au efecte hipertensive similare (50% din
pacienţii hipertensivi răspund la această terapie) ele diferă printr-o serie de
proprietăţi farmacologice, cum sunt specificitatea pentru receptorii beta cardiaci
(cardioselectivitatea) sau efectul asupra receptorilor beta, bronşici şi vasculari. La
doze mari însă, toate beta-blocantele devin neselective. Beta-blocantele diferă

20
între ele şi prin proprietăţile farmacocinetice şi prin liposolubilitate (care
influenţează capacitatea de a traversa bariera hematoencefalică şi, în consecinţă,
incidenţa efectelor adverse nervoase), precum şi prin timpul de metabolizare.
Efectul asupra frecvenţei cardiace este variabil. Beta-blocantele cu
activitate simpatomimetică intrinsecă sunt indicate la pacienţii care reacţionează
prin bradicardie marcată (<45 bătăi/minut) la celelalte beta-blocante. Labetalolul
este un alfa-beta-blocant care, spre deosebire de celelalte beta-blocante, scade
rezistenţa vasculară periferică.
Efectele secundare ale beta-blocantelor sunt: inducerea sau favorizarea
bronhospasmului la pacienţii predispuşi (astmatici sau pacienţi cu BPOC);
deprimarea conducerii sinusale şi atrioventriculare (determinând bradicardie şi
blocuri atrioventriculare); precipitarea sau agravarea insuficienţei ventriculare
stângi; congestie nazală; fenomene Raynaud (în special la femei); efecte Ia nivelul
sistemului nervos central (coşmaruri, agitaţie, depresie, confuzie). Alte efecte
posibile sunt impotenţa, fatigabilitatea şi letargia. Toate beta-blocantele cresc
nivelul trigliceridelor plasmatice. Beta-blocantele neselective şi, într-o mai mică
măsură, cele cardioselective scad fracţiunea HDL a colesterolului plasmatic. Acest
fenomen nu a fost observat în cazul beta-blocantelor cu activitate
simpatomimetică intrinsecă. La fel ca în cazul diureticelor, efectele secundare se
reduc în timp şi prin modificări ale dietei.
Beta blocantele sunt contraindicate Ia pacienţii cu insuficienţă cardiacă
congestivă. Studiile recente au arătat, totuşi, că ele influenţează favorabil evoluţia
pacienţilor cu insuficienţă cardiacă cronică, cu evoluţie stabilă şi fracţie de ejecţie
diminuată. Într-adevăr, studiile cu carvedilol (beta blocant neselectiv cu acţiune
slabă alfa blocantă) şi bisoprolol (beta blocant selectiv) au demonstrat o creştere a
duratei de viaţă şi scăderea frecvenţei spitalizărilor. Beta blocantele sunt relativ
contraindicate la diabeticii insulino-dependenţi deoarece, prin inhibarea
gluconeogenezei, ei maschează şi prelungesc episoadele de hipoglicemie. Beta-
blocantele se folosesc cu precauţie la pacienţii cu arteriopatii periferice în stadiu
avansat (durere de repaus sau ulceraţii trenante), dar sunt bine tolerate la cei cu
claudicaţie intermitentă uşoară.
c) Inhibitorii enzimei de conversie (IECA) şi antagoniştii angiotensinei II

21
Aceste medicamente sunt din ce în ce mai utilizate ca medicaţie de primă
linie în hipertensiunea uşoară şi moderată. Acţionează în principal prin inhibarea
sistemului renină-angiotensină-aldosteron, dar inhibă şi degradarea bradikininei,
stimulează sinteza prostaglandinelor vasodilatatoare şi, uneori, reduc activitatea
sistemului nervos simpatic. Aceste ultime acţiuni explică eficienţa inhibitorilor
enzimei de conversie chiar şi la pacienţii cu activitate reninică plasmatică redusă.
IECA au o eficienţă maximă la tinerii din rasa albă. Au efect mai slab la
hipertensivii de culoare, la pacienţii vârstnici şi în cazul hipertensiunii arteriale
sistolice izolate. În monoterapie, IECA controlează valorile tensionale la doar 40-
50% din pacienţi, dar în combinaţie cu un diuretic sau cu un blocant al canalelor
de calciu dau rezultate mult mai bune.
IECA reprezintă antihipertensivele de elecţie în diabetul zaharat de tip
1 cu proteinurie importantă sau cu alterarea funcţiei renale, deoarece întârzie
progresia spre insuficienţă renală. Această indicaţie terapeutică a fost extrapolată
atât la diabetul zaharat de tip 2, cât şi la cel de tip 1 cu microalbuminurie, chiar şi
în cazurile în care nu sunt îndeplinite criteriile terapiei antihipertensive, deşi nu
există încă date care să confirme beneficiul IECA la aceşti pacienţi. IECA întârzie
evoluţia spre insuficienţă renală şi în alte forme de nefropatii. Sunt
medicamentele de elecţie (de obicei în asociere cu diureticele) la pacienţii cu
insuficienţă cardiacă congestivă şi chiar la pacienţii asimptomatici cu fracţie
de ejecţie scăzută, indiferent de etiologie (postinfarct miocardic, etc.).
În avantaj al inhibitorilor enzimei de conversie este incidenţa scăzută a
reacţiilor adverse. În cazul stenozei bilaterale de arteră renală, apare hipotensiune
severă care se poate complica prin insuficienţă renală acută. Hiperpotasemia este
posibilă la pacienţii cu boli renale primitive, acidoză tubulară renală de tip IV
(frecventă la diabetici) şi la vârstnici. Tusea seacă cronică (produsă prin iritarea
bronhiilor şi a laringelui) se întâlneşte în 30% din cazuri şi poate necesita
întreruperea tratamentului. Erupţiile cutanate sunt mai frecvent observate în
terapia cu captopril (Capoten, Lopirin) decât în terapia cu IECA lipsite de gruparea
sulfhidril (enalapril - Enap, lisinopril ), dar deseori dispar pe parcursul tratamentului
cronic. Edemul angioneurotic este un efect advers rar, dar extrem de periculos
care se datorează inhibării kininazei.
d) Blocantele receptorilor angiotensinei II

22
Spre deosebire de losartan (prima substanţă sintetizată din acest grup şi
având un efect inferior de scădere a tensiunii arteriale faţă de IECA), compuşii mai
noi au un efect similar cu IECA. Nu s-a stabilit clar în ce măsură această clasă de
antihipertensive este utilă în cazurile în care IECA şi-au dovedit eficacitatea
(insuficienţă cardiacă, insuficienţă ventriculară stângă asimptomatică, nefropatie
diabetică şi de alte cauze). Blocantele receptorilor de angiotensină II nu induc tuse
iar erupţiile cutanate sunt foarte rare (reacţii adverse comune la IECA). Riscul de
hipotensiune arterială şi de insuficienţa renală este totuşi prezent la pacienţii cu
stenoză bilaterală de arteră renală şi hiperpotasemie. Angioedemul constituie o
raritate. Din cauza preţului lor ridicat, a experienţei limitate în utilizarea lor şi a
lipsei de confirmare a eficacităţii în insuficienţa cardiacă şi la diabetici, blocanţii
receptorilor angiotensinei II sunt rezervaţi pentru pacienţii care acuză tuse în urma
terapiei cu inhibitori ai enzimei de conversie.
e) Blocantele canalelor de calciu
Toţi reprezentanţii acestei clase reduc tensiunea arterială, iar preparatele
noi au o durată mai lungă de acţiune şi un efect inotrop negativ mai puţin exprimat.
Acţionează prin vasodilataţie periferică, tahicardia reflexă şi retenţia lichidiană
fiind reduse comparativ cu alte vasodilatatoare. În monoterapie, sunt eficiente la
aproximativ 60% dintre pacienţi. Sunt indicate Ia toate grupurile populaţionale şi în
toate formele de hipertensiune arterială. Blocantele canalelor de calciu sunt
preferate beta-blocantelor şi inhibitorilor enzimei de conversie la pacienţii
aparţinând rasei negre, precum şi la hipertensivii vârstnici. Asocierea dintre
blocantele canalelor de calciu şi diuretice este mai puţin eficientă decât asocierea
cu beta-blocante sau IECA. Cu toate acestea, utilizarea simultană a verapamilului
sau diltiazemului cu beta-blocante impune prudenţă, din cauza riscului de
deprimare marcată a conducerii atrioventriculare, a automatismului nodului sinusal
şi a contractilităţii.
Au existat controverse legate de riscul crescut de infarct miocardic acut
letal la pacienţii hipertensivi trataţi cu blocante de calciu, în special în cazul
preparatelor cu durată scurtă de acţiune. Unele studii sugerau, de asemenea, o
asociere mai frecventă a cancerului şi hemoragiilor. Studiile recente asupra
blocanţilor de calciu cu durată lungă de acţiune nu au confirmat aceste efecte. În
studiul Syst-Eur, care a evaluat efectele nitrendipinei (o dihidropiridină) la pacienţii

23
vârstnici cu HTA sistolică izolată, s-a observat o reducere a incidenţei accidentelor
vasculare cerebrale şi a mortalităţii şi morbidităţii cardiovasculare, similare cu cele
obţinute în urma terapiei cu diuretice. Concluzia acestui studiu este că blocantele
de calciu cu durată lungă de acţiune sunt eficiente şi sigure la majoritatea
hipertensivilor. Totuşi, în alte două studii - care comparau efectele blocantelor de
calciu cu structură dihidropiridinică (nisoldipină, respectiv amlodipină) cu cele ale
IECA în cazul pacienţilor diabetici cu afectare renală - blocantele de calciu s-au
asociat cu un risc mai mare de infarct miocardic. Interpretarea acestor rezultate
este însă incertă, pentru că nu a existat un Iot martor (tratat cu placebo), deci nu
se poate spune dacă ele reflectă efectele benefice ale IECA sau riscurile specifice
ale blocantelor de calciu. Se pot trage însă două concluzii: IECA sunt
medicamentele de elecţie la acest grup de pacienţi, iar blocantele de calciu deşi
nu au efecte metabolice nu vor fi folosite ca terapie iniţială la diabetici.
Cele mai frecvente efecte secundare ale blocantelor canalelor de calciu
sunt: cefaleea, edemele periferice, bradicardia şi constipaţia (mai ales în cazul
terapiei cu verapamil la vârstnici). Agenţii din clasa dihidropiridinelor (nifedipina –
Epilat, nicardipina - Loxen, isradipina, felodipina - Flodil şi amlodipina - Norvasc)
produc, în mod caracteristic, simptome specifice vasodilataţiei: cefalee, rash
facial, palpitaţii, edeme periferice. Blocantele canalelor de calciu au efect
inotrop negativ şi pot cauza sau precipita insuficienţa cardiacă la pacienţii cu
afecţiuni cardiace preexistente. Aceste efecte sunt reduse în cazul amlodipinei.
Cele mai multe preparate sunt disponibile astăzi în forme ce pot fi administrate în
doză unică.
f) Alfa-blocantele adrenergice
Prazosinul (Minipress), terazosinul şi doxazosinul (Cardura) blochează
receptorii alfa postsinaptici, relaxează muşchiul neted vascular şi, prin scăderea
rezistenţei vasculare periferice, reduc tensiunea arterială. Aceste substanţe pot fi
eficiente în monoterapie, dar în cursul tratamentului de lungă durată se instalează
tahifilaxia, iar reacţiile adverse sunt destul de frecvente. Principalele efecte
secundare sunt hipotensiunea marcată la prima doză, care poate merge până la
sincopă. De aceea, doza iniţială va fi mică şi se va administra înainte de culcare.
În timpul tratamentului cronic, mai pot surveni palpitaţii, cefalee şi nervozitate.
Aceste reacţii adverse sunt mai puţin frecvente şi severe în cazul doxazosinului

24
datorită instalării progresive a acţiunii sale. Spre deosebire de beta-blocante şi de
diuretice, alfa-blocantele au efect benefic pe homeostazia lipidelor, crescând
nivelul fracţiunii HDL a colesterolului plasmatic şi scăzând colesterolul seric
total.
Efectul pe termen lung nu a fost însă confirmat. Alfa-blocantele sunt mai
eficiente în asociere cu alte tipuri de agenţi antihipertensivi. O proprietate
interesantă a alfa-blocantelor este reducerea simptomelor de prostatism la unii
bărbaţi, ceea ce le recomandă ca medicamente de primă linie la pacienţii
simptomatici.
g) Inhibitorii adrenergici cu acţiune centrală
Metildopa (Dopegyt, Aldomet), clonidina (clonidină), guanfacina (Estulic) şi
guanabenzul scad tensiunea arterială prin stimularea receptorilor alfa-adrenergici
din sistemul nervos central, reducând astfel fluxul periferic simpatic eferent.
Pot fi eficienţi şi în monoterapie dar trebuie consideraţi ca agenţi terapeutici de
linia a doua sau a treia, din cauza incidenţei mari a reacţiilor adverse, care includ:
fatigabilitate, somnolenţă, uscăciunea gurii, hipotensiune posturală şi
impotenţă. Efectul secundar cel mai important este fenomenul de „rebound" la
întreruperea bruscă a tratamentului. Metildopa (Dopegyt, Aldomet) poate produce
hepatită şi anemie hemolitică şi din aceste motive trebuie evitată, cu excepţia
cazurilor în care s-a dovedit o tolerabilitate corespunzătoare la tratamentul cronic
cu metildopa. Una din indicaţiile cele mai importante ale metildopei rămâne
hipertensiunea arterială pe parcursul sarcinii. Clonidina este disponibilă şi sub
formă de plasturi, ce se pot utiliza la pacienţii cu complianţa redusă la alte forme
farmaceutice.
h) Vasodilatatoarele arteriolare
Hidralazina (Hipopresol) şi minoxidilul produc relaxarea muşchiului neted
vascular şi vasodilataţie periferică. Când sunt administrate în monoterapie induc
tahicardie reflexă şi cresc contractilitatea miocardică. Alte reacţii adverse sunt
cefalea, palpitaţiile şi retenţia lichidiană. În caz de rezistenţă, se asociază cu
diuretice şi beta blocante. Hidralazina produce frecvent tulburări digestive şi poate
induce un sindrom lupus Iike. Minoxidilul determină hirsutism şi retenţie lichidiană
marcată. Acest preparat este rezervat formelor de HTA refractare la altă medicaţie
antihipertensivă.

25
i) Inhibitorii adrenergici cu acţiune periferică
Sunt în prezent din ce în ce mai rar folosiţi. Rezerpina (Hiposerpil, Raunervil) are
avantajul preţului scăzut. Din cauza reacţiilor adverse (sindrom depresiv,
somnolenţă, congestie nazală, tulburări ale somnului şi ulcere peptice) ea
este evitată, deşi reacţiile adverse enumerate survin rar la dozele mici de
medicament. Guanetidina şi guanadrelul inhibă eliberarea de catecolamine din
neuronii periferici, dar induc frecvent hipotensiune ortostatică (în special dimineaţa
sau după efort fizic), diaree şi retenţie lichidiană. De aceea, aceşti compuşi trebuie
rezervaţi cazurilor refractare de hipertensiune arterială.
Strategia tratamentului antihipertensiv
Selectarea medicamentului iniţial se va face în funcţie de considerentele
expuse anterior. Pentru că în urma studiilor clinice, cele mai favorabile rezultate
s-au obţinut cu diuretice şi, într-o mai mică măsură cu beta-blocante, aceste
medicamente sunt recomandate ca agenţi de primă linie Ia majoritatea pacienţilor
cu hipertensiune arterială necomplicată. Cu toate acestea, Ia o mare parte dintre
pacienţi (în special la adulţi şi vârstnici) există şi alte afecţiuni asociate
hipertensiunii arteriale, care au un rol determinant în alegerea agentului terapeutic.
Studiile efectuate au arătat că pentru a obţine un beneficiu maxim, fiecărei condiţii
patologice trebuie să i se asocieze o terapie specifică.
Această medicaţie specifică este: IECA Ia persoanele cu diabet zaharat
de tip 1 cu proteinurie; IECA şi diuretice la pacienţii cu insuficienţă cardiacă
congestivă; beta-blocante la cei cu infarct miocardic în antecedente; IECA la cei
cu infarct miocardic în antecedente şi disfuncţie ventriculară stângă sistolică (FE
<40%). La vârstnicii cu HTA sistolică izolată sau predominantă, diureticele s-au
dovedit a fi cele mai eficiente (superioare beta-blocantelor), deşi există studii mai
recente (Syst-Eur), care indică un efect similar al blocantelor de calciu.
Medicamentul utilizat în acest studiu (nitrendipina-Baypress) nu este încă
disponibil în SUA, dar se pare că şi alte blocante de calciu dau rezultate la fel de
bune, putând fi folosite ca medicamente de linia a Il-a (după diuretice) la aceşti
pacienţi.
Când un anumit antihipertensiv a fost selecţionat pentru a începe
tratamentul, pacientul trebuie informat asupra efectelor adverse posibile şi a
necesităţii de a urma tratamentul. Dozele iniţiale vor fi mici şi, cu excepţia cazurilor

26
când tensiunea arterială este foarte mare (>180/110 mmHg). La un interval de 4-6
săptămâni se vor efectua controale periodice, pentru a monitoriza instalarea
deplină a efectului medicaţiei respective (în special în cazul diureticelor) înainte de
o eventuală modificare a schemei terapeutice.
Dacă, după folosirea dozelor uzuale, pacientul are un răspuns terapeutic,
medicamentul iniţial a fost un diuretic sau blocant de calciu, al doilea va fi un beta-
blocant, un IECA sau inhibitor al receptorilor angiotensinei II (aceste combinaţii
sunt în general complementare). Dacă primul medicament a fost un beta-blocant,
un IECA sau un blocant al receptorilor angiotensinei II, al doilea va fi un diuretic.
Pe de altă parte, dacă nu s-a obţinut nici un răspuns la medicamentul
iniţial, acesta va fi înlocuit. Astfel, dacă el a fost un diuretic sau blocant de calciu,
va fi înlocuit cu un beta-blocant, IECA sau inhibitor al receptorilor angiotensinei II.
Dacă agentul terapeutic iniţial a fost un beta-blocant, IECA sau antireceptor de
angiotensină II, înlocuitorul său va fi un diuretic sau blocant de calciu. Şi în cazul
asocierilor medicamentoase, se va începe cu doze mici.
La cei mai mulţi pacienţi se poate obţine controlul tensiunii cu un singur
antihipertensiv sau cu două antihipertensive complementare. Un număr restrâns
de cazuri necesită triplă terapie, una din componente fiind obligatoriu un diuretic.
În cazul administrării a trei antihipertensive, cele mai folosite asocieri sunt:
(1) diuretic + beta blocant + vasodilatator sau blocant al canalelor de calciu
(2) diuretic + inhibitor al enzimei de conversie + blocant al canalelor de
calciu sau inhibitor simpatic (sau ambele)
(3) blocant al canalelor de calciu + inhibitor al enzimei de conversie +
inhibitor simpatic sau beta blocant (sau ambele).
În cazul pacienţilor complianţi, dar care nu răspund la aceste combinaţii,
înainte de a aborda o schemă terapeutică mai complexă, aceştia vor fi investigaţi
în vederea depistării unei cauze de hipertensiune arterială secundară.
Tratamentul factorilor de risc cardiovasculari asociaţi
Având în vedere că scopul tratamentului este reducerea morbidităţii şi
mortalităţii cardiovasculare, terapia se va adresa şi factorilor de risc suplimentari.
În prezent, este dovedit faptul că reducerea nivelelor crescute ale LDL-
colesterolului scade considerabil riscul de infarct miocardic şi de deces la pacienţi

27
cu multipli factori de risc. Astfel, dacă LDL-colesterolului rămâne crescut peste 130
mg/dl după instituirea măsurilor dietetice, se va recurge la tratament farmacologic.
La pacienţii cu boală coronariană, boli cerebrovasculare, arteriopatie
periferică sau diabet zaharat, nivelul optim este mai mic de 100 mg/dl. Alte
componente importante ale tratamentului hipertensiunii arteriale sunt; renunţarea
la fumat, exerciţiile fizice regulate, scăderea în greutate (în cazul pacienţilor
supraponderali).

28
Tabelul 11.5. Medicamentele antihipertensive-diureticele
Preparat (DCI) Denumiri comerciale Doza iniţială Doza de întreţinere Efecte adverse Comentarii
DIURETICE TIAZIDICE
12,5 sau 25 mg o Dozele mici sunt
Hidroclorotiazidă Nefrix 12,5-50 mg o dată/zi
dată/zi eficiente la majo-
12,5 sau 25 mg o ritatea pacienţilor
Clortalidonă Hygroton,Thaliton 12,5-50 mg o dată/zi
dată/zi care nu au alte
↓K, ↓Mg, ↑Ca, ↓Na, ↑acidul uric,
1,25 sau 2,5 mg o afecţiuni metabolice;
↑ glicemia, ↑LDL-colesterolul,
Metolazonă dată/zi; 0,5 mg o 1,25-5 mg o dată/zi metolazona este
↑trigliceridele, erupţii cutanate,
dată/zi indicată în cazul
impotenţă
asocierii insuficienţei
renale; indapamida
Indapamidă Tertensif, Rawel 2,5 mg o dată/zi 2,5-5 mg o dată/zi
nu influenţează
profilul lipidic
DIURETICE DE ANSĂ
40-320 mg de 2-3 Furosemid: durata
Furosemid Furosemid 20 mg de 2 ori/zi
ori/zi scurtă de acţiune
0,5-10 mg de 2-3 constituie un
Bumetanid Burimex 0,25 mg
ori/zi dezavantaj; trebuie
rezervat cazurilor de
Aceleaşi ca pentru tiazide, dar
insuficienţă renală
cu risc mai mare de dezechilibru
sau retenţie de
hidroelectrolitic; cresc excreţia
lichide. Efect
calciului
Torasemid Torasemid 2,5 mg o dată/zi 5-10 mg o dată/zi antihipertensiv slab.
Torasemid:
controlează eficient
tensiunea arterială
chiar la doze mici.
PREPARATE COMBINATE
Hidroclorotiazidă + 1 comprimat o 1-2 comprimate o Aceleaşi ca pentru tiazide plus
Prestol
triamteren dată/zi dată/zi tulb. digestive, ↑ K , cefalee;
Hidroclorotiazidă + 1/2 comprimat o 1-2 comprimate o triamterenul favorizează litiaza Se vor folosi numai Ia
Moduretic (50/5 mg)
amilorid dată/zi dată/zi renală şi disfuncţia renală; pacienţii care
spironolactona produce necesită un duretic ce
ginecomastie. Există un risc de economiseşte
Hidroclorotiazidă +
Aldactazide (25/25 mg) 1 tabletă/zi 1 -2 tablete o dată/zi hTA dacă această combinaţie se potasiul
spironolactonă
foloseşte la pacienţi cu IRC sau
tratament cu IECA

29
Tabelul 11.6. Medicamentele antihipertensive-beta-blocantele
Doza de
Preparat Denumire comercială Doza iniţială Proprietăţi speciale Comentarii
întretinere
Eliminare
Β1 selec- Liposolubi
ASP ESM hepatică vs.
tivitate litate
renală
Anticorpi antinucleari; rar
200-1200 mg
Acetobutolol Sectral 200 mg o dată/zi + + + + H>R sindrom lupic; sunt
de 1-2 ori/zi
indicaţi şi în aritmii
25-200 mg o Alte indicaţii: angină
Atenolol Atenocor 25 mg o dată/zi + 0 0 0 R
dată/zi pectorala şi postinfarct
10-40 mg o
Betaxolol Betoptic 10 mg o dată/zi + 0 0 + H>R
dată/zi
Bisoprolol+ 2,5-10 Indicat ca terapie iniţială,
Lodoz 5 mg/6,25 mg + 0 0 0 R=H
Hidroclorotiazidă mg/6,25 mg în doze mici
2,5-10 mg o
Carteolol 2,5 mg o dată/zi 0 + 0 + R>H
dată/zi
Blocant α-β în proporţie
12,5-100 mg de 1/9; dă hipotensiune;
Carvedilol Coryol, Talliton 6,25 mg/zi 0 o 0 +++ H>R
de 2 ori/zi indicat în insuficienţă
cardiacă
Blocant α-β în proporţie
200-1200 mg de 1/3; hipotensiune
Labetalol 100 mg de 2 ori/zi 0 0/+ 0 ++ H
de 2 ori/zi ortostatică marcată,
febră, hepatotoxicitate.
50-200 mg de Alte indicaţii: angină
Metoprolol Betaloc, Egilok 50 mg în 1 -2 doze + 0 + H-++ H
2 ori/zi pectorală şi postinfarct
50-200 mg o
50 mg o dată/zi
dată/zi
20-160 mg o
Nadolol Corgard 20 mg o dată/zi 0 0 0 0 R
dată/zi
20-80 mg o
Penbutolol 20 mg o dată/zi 0 + 0 R>H
dată/zi
10-60 mg de 2 La adulţi, se elimină 35%
Pindolol Visken 5 mg de 2 ori/zi 0 ++ + + H>R
ori/zi renal
Sunt disponibile şi
preparate cu eliberare
40-320 mg de întârziată, administrate în
Propranolol Propranolol 20 mg de 2 ori/zi 0 0 ++ +++ H
2 ori/zi doză unică. Alte indicaţii:
postinfarct, angină
pectorală
10-40 mg de 2 Indicate postinfarct; 80%
Timolol Timoptic 5 mg de 2 ori/zi 0 0 0 ++ H>R
ori/zi se elimină hepatic
ASI=activitate simpatomimetică intrinsecă ; ESM=efect stabilizator de membrană
hTA=hipotensiune arterială

30
Tabelul 11.7. Medicamente antihipertensive- IECA şi blocantele receptorilor angiotensinei II
Tratament de
Preparat Denumire comercială Doza iniţială Efecte adverse Comentarii
întreţinere
Fosinopril se
Benazepril Cibacen 10 mg o dată/zi 5-40 mg de 1-2 ori/zi
elimină mai ales
Tuse,
50-300 mg de 2-3 hepatic la
Captopril Capoten 25 mg de 2 ori/zi hipotensiune,
ori/zi pacienţii cu
ameţeală,
Enalapril Enap 5 mg o dată/zi 5-40 mg de 1-2 ori/zi disfuncţie
afectarea funcţiei
10-80 mg de 1-2 renală. Cap-
Fosinopril Monopril, Fosypril 10 mg o dată/zi renale,
ori/zi topril
hiperpotasemie,
Lisinopril Ranolip 5-10 mg o dată/zi 5-40 mg o dată/zi şi lisinopril sunt
angioedem,
7,5-30 mg de 1-2 active ca atare,
Moexipril 7,5 mg o dată/zi erupţii (mai ales
ori/zi fără a necesita
la captopril); rar
10-80 mg de 1-2 metabolizare.
Quinapril Accupro 10 mg o dată/zi proteinurie şi
ori/zi Captopril,
discrazii
2,5-20 mg de 1-2 enalapril,
Ramipril Ramiran 2,5 mg o dată/zi sangvine.
ori/zi lisinopril şi
Contraindicate
quinapril pot fi
în
date în
Trandolapril Gopten 1 mg o dată/zi 1-8 mg o dată/zi sarcină
Insuficienţă
cardiacă
25-100 mg de 1-2 Losartan are o
Losartan 50 mg o dată/zi Incidenţa
Lorista, Cozaar ori/zi curbă doză
efectelor adverse
50 mg + 12,5 mg răspuns plată.
este similară cu
Losartan Lorista H hidroclorotiazidă o 1-2 tablete o dată/zi Valsartan are un
cea pentru
dată/zi raport doză
placebo.
răspuns variabil
Combinaţiile au
şi o durată mai
efecte adverse,
mare de acţiune.
suplimentare.
Valsartan Diovan, Coreton 80 mg o dată/zi 80-320 mg o dată/zi Asocierea cu
Contraindicate
doze mici de
în
diuretic creşte
sarcină
efectul

31
Tabelul 11.8. Medicamente antihipertensive-blocantele canalelor de calciu
Proprietăţi speciale
Doză de Automatism şi Efecte
Preparat Denumire comercială Doză iniţială Vasodilataţie Comentarii
întreţinere conducere Contractilitate adverse
periferică
miocardică
180-360 Edeme,
90 mg de 2
mg cefalee,
Dilzem Retard 90mg ori/zi
de 2 ori/zi Bradicardie
180-360 Tulburări
Dilzem 60mg 180 mg/zi
mg/zi digestive, Indicate şi
Diltiazem 180-480 ++ ↓↓ ↓↓ ameţeli, în angină
Corzem120mg 240 mg/zi BAV, pectorală
mg/zi
insuficienţă
cardiacă
congestivă,
poliurie
La fel ca Indicate şi
pentru în angină şi
diltiazem, aritmii.
dar mai Covera este
Isoptin SR 180-480 frecvent un preparat
Verapamil 180 mg/zi ++ ↓↓↓ ↓↓↓
Verapamil mg/zi constipaţie cu eliberare
şi lentă, se
insuficienţă administrea-
cardiacă ză la
culcare.
Amlohexal. Tenox Edeme,
Amlodipină 5 mg/zi 5-20 mg/zi +++ ↓/o ↓/0
Norvasc ameţeli,
Felodipină Flodil, Plendil, Auronal 5 mg/zi 5-20 mg/zi +++ ↓/o ↓/0 palpitaţii, Amlodipina,
2,5 mg de 2 5-10 mg în 2 cefalee, Nicardipina
Isradipină +++ ↓/o ↓
ori/zi doze hTA, şi nifedipina
60-120 mg în tahicardie, indicate şi în
Nicardipină Loxen 20 mg/zi +++ ↓/o ↓ tulburări
3 doze angină
Nifedipină Epilat,Adalat, Nifedipin 30 mg/zi 30-120 mg/zi +++ ↓ ↓↓ digestive, pectorală
30 mg/zi 30-120 mg/zi +++ ↓ ↓↓ agravarea
Nisoldipină 20 mg/zi 20-60 mg/zi +++ ↓/o ↓ insuficienţei

32
cardiace
Tabelul 11.9. Medicamente antihipertensive-blocantele alfa-adrenergice, simpatoliticele şi vasodilatatoarele
Preparat Denumire Doza iniţială Doza de întreţinere Efecte adverse Comentarii
BLOCANTE ALFA-ADRENERGICE
Prazosin Minipress 1 mg/zi 2-20 mg în 2-3 doze Sincopă la prima doză; ↑HDL şi ↓LDL
Terazosin 1 mg/zi 1-20 mg în 1-2 doze hTA posturală, ameţeli, colesterolul .Ameliorează
palpitaţii, cefalee, pe termen scurt
slăbiciune, somnolenţă, simptomele de obstrucţie
disfuncţie renală, efecte prostatică. Pot dezvolta
Doxazosin Kamiren, Cardura 1 mg/zi 1-16 mg/zi anticolinergice, incontinenţă tahifilaxie când sunt
urinară; efectele la prima doză utilizate în tratamentul
sunt mai reduse pentru insuficienţei cardiace
doxazosin
SIMPATOLITICE CENTRALE
Clonidină Clonidina 0,1 mg de 2 ori/zi 0,2-0,6 mg în 2 doze Sedare, uscăciunea gurii, Fenomenele de
0,1 mg/zi, 1 plasture/ 0,1-0,3 mg/zi, 1 disfuncţie sexuală, cefalee, „rebound" pot apărea
saptămână plasture/săptămână bradiaritmii; efectele sunt mai chiar în cazul retragerii
Guanabenz 4 mg de 2 ori/zi 8-64 mg în 2 doze reduse la guanfacină. Plasturii gradate a
Guanfacină 1 mg o dată/zi 1-3 mg/zi cu clonidină pot induce medicamentului.
dermatită de contact. Metildopa va fi înlocuită,
Metildopa mai produce când este posibil, cu
Metildopa Dopegyt Aldomet 250 mg de 2 ori/zi 500-2000 mg în 2 hepatită, anemie hemolitică, agenţi cu manipulare mai
doze febră sigură
SIMPATOLITICE PERIFERICE
Guanetidină 10 mg o dată/zi 10-100 mg/zi hTA ortostatică, diaree, hTA la
efort, disfuncţie sexuală,
Guanadrel 5 mg de 2 ori/zi 10-70 mg în 2 doze
retenţie de apă şi sare
Depresie, coşmaruri, obstrucţie
nazală, somnolenţă, simptome
Rezerpină Hiposerpil Raunervil 0,05 mg o dată/zi 0,05-0,25 mg/zi
peptice, tulburări digestive,
bradicardie
VASODILATATOARE DIRECTE
Tulburări digestive, tahicardie, Poate agrava sau
50-300 mg în 2-4
Hidralazină Hipopresol 25 mg de 2 ori/zi cefalee, congestie nazală, precipita angina
doze
erupţii, sindrom lupus-like
Tahicardie, retenţie lichidiană, Se va folosi în asociere
Minoxidil 5 mg o dată/zi 5-40 mg/zi
cefalee, hirsutism, transudare cu un alfa-blocant şi un

33
pericardică, trombocitopenie diuretic

34
Tabelul 11.10. Consideraţii speciale privind terapia antihipertensivă
Indicaţii Tratament
Medicamentul de elecţie în absenţa contraindicaţiilor
Diabet zaharat (tip 1) cu proteinurie IECA
Insuficienţă cardiacă IECA, diuretice
Beta-blocante (fără ASI), IECA (în
Postinfarct miocardic
caz disfuncţie sistolică)
HTA sistolică izolată (la vârstnici) Diuretice (de elecţie), BCC
Medicamente cu efecte favorabile probabile asupra afecţiunilor asociate
Angină pectorală Beta-blocante, BCC
Beta-blocante,
Tahicardie/fibrilaţie atrială
BCC (nondihidropiridine)
HTA indusă de ciclosporină BCC
Diabet zaharat (tip 1 sau 2) cu proteinurie IECA
Diabet zaharat (tip 2) Diuretice în doze mici
Dislipidemie Alfa-blocante
Tremor esenţial (idiopatic) Beta-blocante (neselective)
Carvedilol, eventual după beta-
Insuficienţă cardiacă
Blocante
Hipertiroidism Beta-blocante
Beta-blocante (neselective),
Migrenă
BCC (nondihidropiridine)
Infarct miocardic Diltiazem, verapamil
Osteoporoză Tiazide
Hipertensiune preoperatorie Beta-blocante
Prostatism (hiperplazie benignă de prostată) Beta-blocante
Insuficienţă renală (cu atenţie în
hipertensiunea renovasculară la un nivel de IECA
creatinină serică mai mare de 265 mmol/l (>3 mg/dl)
Medicamente cu efect posibil nefavorabil asupra afecţiunilor asociate
Afecţiuni bronhospastice Beta-blocante
Beta-blocante, alfa agonişti centrali,
Depresie
Rezerpină
Diabet zaharat (tip 1 şi 2) Beta-blocante, diuretice în doze mari
Beta-blocante (fără ASI), diuretice în doze
Dislipidemie
Mari
Gută Diuretice
Beta-blocante,
Al Il-lea sau al lll-lea infarct miocardic
BCC (nondihidropiridine)
BCC (cu excepţia amlodipinei şi
Insuficienţă cardiacă
felodipinei)
Afecţiuni hepatice Labetalol, metildopa
Boli vasculare periferice Beta-blocante
Sarcină IECA, antireceptori de angiotensină II
Insuficienţă renală Diuretice ce economisesc potasiul
Boală renovasculară IECA, antireceptori de angiotensină II
Abrevieri: IECA=inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei; ASI=activitate simpatică
intrinsecă; BCC=blocante ale canalelor de calciu

35
Monitorizarea hipertensivilor cronici
O dată ce s-a obţinut controlul valorilor tensionale iar medicaţia
administrată este bine tolerată, controalele medicale pot fi mai rare, iar
investigaţiile de laborator se vor limita la un număr redus de teste adecvate
pacientului respectiv şi medicaţiei utilizate. Se recomandă monitorizarea anuală a
profilul lipidic, iar electrocardiograma se va efectua la 2-4 ani (în funcţie de
existenţa unor modificări iniţiale, de prezenţa factorilor de risc coronarieni şi de
vârstă).
La pacienţii aflaţi sub tratament cronic care prezintă valori tensionale
normale mai mulţi ani la rând, care au slăbit şi şi-au modificat favorabil stilul de
viaţă, se va lua în considerare posibilitatea scăderii în trepte a terapiei (doze mai
mici de medicament sau tratament discontinuu).

Urgenţele hipertensive

În ultimii ani, urgenţele hipertensive au devenit din ce în ce mai rare dar,


atunci când apar , acestea necesită o recunoaştere promptă precum şi o
intervenţie rapidă şi adecvată. Spectrul lor de prezentare este variat şi ca urmare
şi modul de abordare terapeutică va fi diferit.
„Hypertensive urgencies" sunt situaţii care necesită reducerea tensiunii
arteriale în interval de câteva ore. Sunt incluse aici hipertensiunea severă
asimptomatică (TA sistolică >220 mmHg sau TA diastolică >125 mmHg, care
persistă mai mult timp) sau asociată cu edem papilar, leziuni progresive ale
organelor ţintă, precum şi HTA severă perioperatorie. Nivelele tensionale crescute
care nu se însoţesc de simptome sau leziuni recente sau progresive ale organelor
ţintă nu necesită, de obicei, măsuri terapeutice de urgenţă. Terapia parenterală
este rareori necesară, obiectivul principal fiind scăderea progresivă a valorilor
tensionale şi reducerea simptomatologiei.
„Hypertensive emergencies" necesită reducerea tensiunii arteriale în
interval de maximum o oră, din cauza riscului crescut al complicaţiilor severe (care
pot merge până la deces). Deşi tensiunea arterială este, de obicei, foarte mare
(Tad >130 mmHg), corelaţia dintre nivelul tensional şi gradul afectării organelor
ţintă este nesemnificativă. Acest ultim factor decide gravitatea şi importanţa

36
urgenţei, precum şi tratamentul ce trebuie instituit. Urgenţele hipertensive din
această categorie includ: encefalopatia hipertensivă (cefalee, iritabilitate, confuzie,
alterarea statusului mental datorită spasmului cerebrovascular), nefropatia
hipertensivă (hematurie, proteinurie, insuficientă renală progresivă datorată
necrozei arteriorale şi hiperplaziei intimale a arterelor interlobulare), hemoragia
cerebrală, disecţia acută de aortă, preeclampsia, eclampsia, edemul pulmonar
acut, angina instabilă şi infarctul miocardic acut. Hipertensiunea arterială malignă
este definită clasic prin prezenţa encefalopatiei sau nefropatiei Ia care se asociază
edemul papilar. În lipsa instituirii unui tratament corect se dezvoltă insuficienţa
renală progresivă. Abordarea terapeutică este identică cu cea din celelalte tipuri
de urgenţe hipertensive.
În majoritatea cazurilor de „Hypertensive emergencies" se indică terapia
parenterală, mai ales dacă encefalopatia este prezentă. Într-o primă fază, se
urmăreşte reducerea tensiunii cu 25% (în câteva minute până la maximum 1-2
ore), apoi până la nivelul de 160/100 mmHg în următoarele 2-6 ore. Scăderea
excesivă a tensiunii arteriale poate induce ischemie miocardică, cerebrală sau
renală. Se vor folosi, de preferinţă, medicamente cu efect documentat, dependent
de doză, tranzitoriu şi nu foarte brusc. Din acest punct de vedere, este bine să se
evite utilizarea sublinguală a nifedipinei sau a preparatelor cu acţiune rapidă cu
administrare orală.
Tratamentul farmacologic al urgenţelor hipertensive
a) Tratamentul parenteral
În prezent, sunt disponibile un număr din ce în ce mai mare de preparate
pentru tratamentul urgenţelor hipertensive. Nitroprusiatul de sodiu este preparatul
de elecţie în majoritatea cazurilor datorită acţiunii sale rapide şi controlabile.
Necesită însă monitorizare continuă. În prezenţa ischemiei miocardice, se preferă
administrarea intravenoasă a nitroglicerinei sau unui beta-blocant (labetalol,
esmolol).
● Nitroprusiatul de sodiu
Se administrează în perfuzie, doza crescându-se progresiv până la
obţinerea efectului dorit. Scade tensiunea arterială în interval de câteva secunde,
prin vasodilataţie directă arteriolară şi venoasă. Monitorizarea directă intraarterial
permite evitarea reducerii excesive a tensiunii arteriale. Nitroprusiatul, în

37
combinaţie cu un beta-blocant, reprezintă terapia de elecţie în disecţia acută de
aortă.
● Nitroglicerina
În administrare intravenoasă, este mai puţin eficientă decât nitroprusiatul,
fiind rezervată pacienţilor cu ischemie miocardică acută.
● Labetalolul
Este cel mai puternic blocant adrenergic combinat (alfa-beta blocant) în
scăderea rapidă a tensiunii arteriale. După administrare, s-au semnalat foarte rar
fenomene hipotensive. Utilizarea acestui medicament în crizele hipertensive
asociate cu sarcina a dat rezultate foarte bune.
● Nicardipina
Administrată intravenos, este cel mai puternic blocant al canalelor de
calciu, având şi timpul de acţiune cel mai lung. Acţionând prin vasodilataţie
arterială, nicardipina induce tahicardie reflexă. De aceea, la pacienţii cu boli
coronariene se va utiliza numai în asociere cu un beta-blocant.
● Esmololul
Este un beta-blocant cu acţiune rapidă, indicat numai în tratamentul
tahicardiei supraventriculare. Are acţiune mai slabă decât labetalolul, dar în
asociere cu un vasodilatator (nitroprusiat, nitroglicerină, hidralazină) scade rapid
tensiunea arterială. Esmololui este indicat, mai ales, în ischemia miocardică.
● Enalaprilatul
Este forma activă a enalaprilului, un IECA cu administrare orală. Acţiunea
sa începe la mai puţin de 15 minute de la administrare, dar efectul maxim se poate
instala în 6 ore. Din acest motiv, enalaprilatul se utilizează doar ca agent adjuvant.
● Diazoxidul
Acţionează prompt ca vasodilatator, fără a diminua fluxul sanguin renal.
Se foloseşte rar deoarece răspunsul terapeutic este greu de controlat. Pentru a
evita hipotensiunea, nu se vor folosi doze mari într-o singură administrare, ci
bolusuri mici şi repetate sau perfuzii. Deşi în trecut diazoxidul era utilizat în
preeclampsie-eclampsie, folosirea sa poate duce la hiperglicemie şi retenţie
hidrosalină. Diazoxidul va fi utilizat numai pe perioade scurte de timp şi în
combinaţie cu un diuretic de ansă.
● Hidralazina (Hipopresol)

38
Tabelul 11.11. Medicamente utile în urgenţele hipertensive
Apariţia Durata
Medicament Efect Doză Reacţii adverse Comentarii
efectului efectului
Tulburări digestive, nervoase; Cel mai eficace şi mai uşor de
tiocianaţi şi cianide toxice, în administrat medicament. Este
Nitroprusiat Vasodilatator 0,25-10 mg/kg/min secunde 3-5 min
special la cei cu insuficienţă folosit asociat cu beta-blocant în
renală sau hepatică; hTA disecţia de aortă
Poate să apară toleranţă. Util în
Cefalee, greaţă, hTA,
Nitroglicerină Vasodilatator 0,25-5 µg/kg/min 2-5 min 3-5 min afecţiuni asociate cu ischemia
bradicardie
miocardică
Tulburări digestive, hTA,
Labetalol 20-40 µg la 10 min până la Indicat în insuficienţa cardiacă,
Beta şi alfa-blocant 5-10 min 3-6 h bronhospasm, bradicardie,
300 mg; 2 mg/min în perfuzie astm. Se poate continua oral
tulburări de conducere (blocuri)
Doză de încărcare de 500
Indicat în insuficienţa cardiacă,
Esmolol Beta-blocant µg/kg în 1 min; doza de 1-2 min 10-30 min Bradicardie, greaţă
astm. Slab antihipertensiv
întreţinere 25-200 µg/kg/min
5 mg/h; se poate creşte cu 1 -2,5
Blocant al canalelor de Poate precipita ischemia
Nicardipină mg/h la 15 min până la 1-5 min 3-6 h hTA, tahicardie, cefalee
calciu miocardică
15 mg/h
Asociat cu diuretice; se poate
Enalaprilat IECA 1,25 mg la 6 h 15 min >6h hTA marcată
continua oral
Furosemid Diuretic 10-80 mg 15 min 4h Hipopotasemie, hTA Asociat cu vasodilatatoare
Indicat în coronaropatii şi disecţia
Hidralazină 5-20 mg iv sau im (mai rar); Tahicardie, cefalee, tulburări
Vasodilatator 10-30 min 2-6 h de aortă. Rar folosit cu excepţia
(Hipopresol) se poate repeta la 20 min digestive
sarcinii
hTA marcată, tahicardie,
50-150 mg repetat la 5-15 Indicat în coronaropatii şi disecţia
ischemie miocardică, cefalee,
Diazoxid Vasodilatator min sau 15-30 mg/min iv 1-2 min 4-24 h de aortă. Folosit în asociere cu
greaţă, vomă, hiperglicemie,
până la maxim 600 mg beta-blocant şi diuretic
necroză cu extravazare
hTA, ileus, retenţie de urină,
stop respirator. Eliberează Util în disecţia de aortă. Rar folosit
Trimetafan Ganglioplegic 0,5-5 mg/min 1-3 min 10 min
histamine; precauţii la pacienţii în alte situaţii
alergici
MEDICAMENTE CU ADMINISTRARE ORALĂ
hTA marcată, tahicardie, Răspuns imprevizibil. Nu este
Nifedipină Blocant al canalelor de Iniţial 10 mg; se poate repeta
15 min 2-6 h cefalee, angină pectorală, aprobată sau recomandată în
(Adalat,Epilat, Nifedipina) calciu după 30 min
infarct miocardic, AVC majoritatea situaţiilor
Iniţial 0,1-0,2 mg; apoi 0,1
Clonidină (Clonidina) Simpatolitic 30-60 min 6-8 h Sedare Poate să apară rebound
mg/h până la 0,8 mg
Captopril (Capoten) IECA 25 mg 15-30 min 4-6 h hTA marcată
Fenoldopam Tahicardie reflexă, hTA,
Agonist dopaminergic 0,1-1,6 µg/kg/min 4-5 min < 10 min Poate proteja funcţia renală
creşterea presiunii intraoculare

39
Se poate administra intravenos sau intramuscular, dar răspunsul său este
mai puţin predictibil decât al altor medicamente din această clasă. Produce
tahicardie reflexă, de aceea la pacienţii cu disecţie acută de aortă sau la cei cu
boli coronariene se va administra numai în combinaţie cu beta-blocante. Pe baza
experienţei clinice acumulate, hidralazina (Hipopresol) se utilizează mai ales în
urgenţele hipertensive din sarcină sau care survin la copii, deşi în prezent, se
preferă compuşi mai recenţi
● Trimetafanul
Este un ganglioplegic care trebuie administrat doar dacă pacientul se află
în poziţie şezândă. Dacă efectul hipotensiv este excesiv, bolnavul se va întinde.
Efectul antihipertensiv apare în câteva minute şi persistă atât timp cât durează şi
perfuzia. În prezent, trimetafanul este înlocuit cu nitroprusiatul de sodiu şi alţi
agenţi mai noi.
● Fenoldopamul
Este un agonist al receptorilor dopaminergici D1 periferici şi produce o
scădere a tensiunii arteriale dependentă de doză, fără a induce toleranţă,
rebound sau deteriorare a funcţiei renale. La doze mari, poate apărea tahicardie.
Nu au fost studiate încă efectele asocierii cu beta-blocanteIe.
● Diureticele
Diureticele de ansă administrate intravenos sunt indicate în urgenţele
hipertensive asociate cu insuficientă cardiacă sau retenţie lichidiană. Sunt
indicate doar ca adjuvante şi nu ca preparate de bază, deoarece acţiunea lor se
instalează lent. Se va începe cu doze mici (20 mg de furosemid sau 0,5 mg de
bumetanid). Facilitează răspunsul la vasodilatatoare, care deseori induc retenţie
hidrică.
b) Tratamentul oral
Pacienţii cu sindroame hipertensive acute mai puţin severe pot urma
tratament antihipertensiv oral. Trebuie monitorizaţi atent până la obţinerea
efectului dorit. La pacienţii asimptomatici nu este necesară scăderea exagerată a
valorilor tensionale. Utilizarea abuzivă a unor compuşi cu acţiune rapidă, cum
este nifedipina, determină probabil mai multe reacţii adverse decât beneficii.

40
● Clonidina
Administrată iniţial în doză de 0,2 mg şi apoi 0,1 mg la fiecare oră, până
la atingerea dozei totale de 0,8 mg, scade tensiunea arterială în câteva ore.
Somnolenţa este o reacţie adversă frecvent întâlnită, iar hipertensiunea de
„rebound" survine la oprirea medicaţiei.
● Captoprilul (Captopril, Capoten)
În doze de 12,5-25 mg oral, scade tensiunea arterială în 15-30 minute.
Răspunsul este variabil, uneori fiind excesiv.
● Nifedipina (Nifedipin, Epilat, Adalat)
Tabletele de nifedipină (Epilat, Adalat) cu acţiune rapidă sunt utilizate de
rutină în serviciile de urgenţă datorită acţiunii lor rapide de scădere a tensiunii
arteriale. Efectul lor este imprevizibil şi uneori excesiv, ducând la hipotensiune şi
tahicardie reflexă, care se pot complica cu infarct miocardic şi accident vascular
cerebral.
c) Tratamentul de întreţinere
După ce nivelele tensionale au fost stabilizate, medicaţia parenterală va
fi înlocuită treptat (în 2-3 zile) cu asocieri de agenţi antihipertensivi administraţi
per os. Aceste combinaţii vor include obligatoriu şi un diuretic.

CUPRINS

11. Hipertensiunea arterială................................................................................1


Evaluarea pacientului hipertensiv..........................................................................2
Tratamentul farmacologic....................................................................................18
Urgenţele hIpertensive.........................................................................................34

41