Capitolul 1

CARIA DENTARĂ

1.1. Noţiuni generale

Odontologia este disciplina care se ocupă cu studiul epidemiologiei, etiologiei,
morfopatologiei, a aspectelor clinice şi terapeutice ale leziunilor odontale. La acestea se
adaugă patologia pulpei dentare, a parodonţiului şi a mucoasei bucale, prin care se
realizează legătura cu medicina internă, deoarece multe afecţiuni de ordin general au ca
prim semn afectarea mucoasei bucale.
Caria dentară netratată evoluează spre camera pulpară şi prin acţiunea toxinelor
microbiene sau a microorganismelor de la nivelul dentinei alterate induce modificări
inflamatorii cu caracter seros sau purulent ale pulpei dentare. În absenţa tratamentului
corect şi datorită condiţiilor specifice din interiorul canalului radicular, se instalează rapid
mortificarea pulpei şi transformarea pulpitei în gangrenă.
Microorganismele care se acumulează în interiorul camerei pulpare şi a canalului
radicular constituie un spin iritativ continuu pentru ţesuturile periapicale, la nivelul cărora
apar reacţii inflamatorii acute sau cronice, numite parodontite apicale.
Odontomul este un complex unitar morfologic şi funcţional alcătuit din odonţiu şi
parodonţiu. Odonţiul este reprezentat de structura dentară dură (smalţ, dentină) şi pulpa
dentară, care este un ţesut mezenchimal de origine embrionară, situat în camera pulpară şi
canalele radiculare. Noţiunea de parodonţiu implică:
 cementul radicular,
 ligamentele alveolo-dentare,
 osul alveolar,
 gingia (parodonţiul marginal).
Din punct de vedere morfologic şi al manifestărilor patologice, parodonţiul poate fi
împărţit în doua zone: parodonţiul apical şi parodonţiul marginal.
Caria dentară este o afecţiune a ţesuturilor dure dentare, caracterizată prin
demineralizarea componentei anorganice a smalţului însoţită de distrucţia necrotică a
substanţei organice, procese ce duc la formarea de cavităţi (carii dentare). În marea
majoritate a cazurilor, aceste fenomene apar datorită acţiunii acizilor şi a fermenţilor
proteolitici produşi de microorganismele acumulate pe suprafeţele dentare ce intră în
compoziţia plăcii bacteriene.
Procesul de demineralizare apare iniţial pe feţele ocluzale sau aproximale şi se
traduce clinic prin formarea de pete albe cretoase sau maronii, care la palpare cu sonda au
suprafaţă rugoasă şi atestă lipsa de continuitate a smalţului. Depistate la timp şi supuse
tratamentului cu fluor, aceste defecte se pot remineraliza, asigurându-se astfel ceea ce
numim “arestarea cariei”.
Demineralizarea duce la subminarea şi prăbuşirea prismelor de smalţ sub acţiunea
forţelor masticatorii cu formarea cavităţii carioase, a cărei extindere se face atât în
profunzime (spre pulpa dentară) cât şi în suprafaţă. Astfel, microorganismele prezente în
dentină la nivelul canaliculelor dentinare, vor constitui o permanentă sursă de iritaţie, care
în final poate determina inflamaţia pulpei.
Leziunea carioasă apare iniţial în smalţ sau cement, rareori debutul se face direct în
dentină, în cazurile în care prin abraziune dispare suprafaţa smalţului iar dentina devine
expusă direct mediului cavităţii bucale. Propagarea leziunii spre camera pulpară se face de-
a lungul canaliculelor dentinare, atât la nivel coronar cât şi radicular.
Din punct de vedere epidemiologic, procesul carios este una dintre cele mai
răspândite afecţiuni, ce determină singură până la vârsta de 35 ani pierderea dinţilor de pe
arcadă şi afectează un procent de 90-95% din populaţie, fiind după afecţiunile cardio-
vasculare una dintre cele mai răspândite boli.
Caria dentară a fost prezentă în toate epocile istorice, dar incidenţa ei creşte odată
cu dezvoltarea civilizaţiei, obiceiurile alimentare devenind rafinate şi fiind prezentă
producţia industrială a zahărului. Popoarele primitive prezentau puţine leziuni carioase,
dar odată cu evoluţia societăţii umane şi dezvoltarea industrializării s-au schimbat nu
numai condiţiile sociale ci şi tipul alimentaţiei, ceea ce a determinat creşterea
spectaculoasă a incidenţei cariei dentare. Acest fenomen l-a determinat pe Pikerill să
considere boala carioasă ca fenomen ce însoţeşte civilizaţia.
 1.2. Distribuţia intraorală a leziunilor carioase
Leziunile carioase au la nivelul arcadelor dentare o distribuţie caracterizată prin
apariţie simetrică şi bilaterală. Acestea au importanţă în elaborarea studiilor clinice,
deoarece permit folosirea de protocoale în care examinarea clinică se reduce la o
hemiarcadă superioară şi una inferioară şi totodată, o leziune depistată pe o suprafaţă este
foarte probabil să fie corelată la scurt trimp cu o alta ce apare pe suprafaţa omologă de pe
hemiarcada simetrică.
Grupul dentar cel mai puternic afectat de carie este cel al molarilor inferiori, care
au un număr puţin mai mare de leziuni în comparaţie cu molarii superiori; cu toate acestea,
dinţii arcadei superioare sunt în general mai puternic afectaţi de carie decât premolarii şi
frontalii inferiori. Trebuie subliniat faptul că aparenta simetrie observată în urma
evaluărilor pe grupuri populaţionale mari nu atrage după sine concluzia că la un individ
afectarea apare obligatoriu simetric. Această caracteristică indică mai degrabă faptul că
probabilitatea de apariţie a leziunilor pe parte stângă este echivalentă cu cea de pe partea
dreaptă a cavităţii bucale. Acest lucru nu este valabil însă pentru dinţii superiori şi inferiori,
unde şansa de formare a leziunilor carioase la dinţii omologi este foarte diferită.
Şanţurile şi gropiţele molarilor sunt zonele cu susceptibilitatea cea mai mare de
apariţie a cariei, urmate de suprafeţele aproximale ale molarilor, premolarilor şi dinţilor
superiori. Pe suprafeţele netede cariile sunt rare, fiind un indicator al unei activităţi
carioase crescute la acel individ. Trebuie notat faptul că suprafeţele linguale sunt rareori
interesate de carie, iar susceptibilitatea diferită a suprafeţelor dentare la apariţia leziunii
carioase reflectă variaţiile mediului bucal şi nu modificări evidente în compoziţia
ţesuturilor dentare dure. Gradul de afectare prin carie diferă de la un grup de dinţi la altul,
fiind influenţat de: factorul morfologic, timpul de expunere, forma şi mărimea coroanei
dentare.
Factorul morfologic: dinţii cu morfologie accidentată, cu şanţuri, gropiţe şi fisuri au
afectare mai mare prin proces carios, deoarece suprafeţele sunt mai retentive, permiţând
stagnarea resturilor alimentare şi fermentarea, cu eliberare de acizi şi apoi demineralizare.
Acest relief favorizează acumularea plăcii bacteriene. (Fig. 3-1 pag 47 Newbrun)
 Pe secţiune longitudinală se deosebesc mai multe tipuri de fisuri:
 exista dinţi care au pe suprafaţa ocluzală fisuri deschise, largi la producerea
caroră participa pante cuspidiene joase plate; acest tip se curăţă uşor şi nu
permite acumularea de placă bacteriană. În acest caz frecvenţa îmbolnăvirii
prin leziune carioasă este cea mai scazută.
 există dinţi la care pe secţiune longitudinală fisura apare îngustă, astfel încât
nici un fir al periei de dinţi nu poate pătrunde, iar la bază, la limita smalţ
dentină, porţiunea terminală a fisurii este largită. În aceste cazuri se
acumulează masiv microorganismele şi atacul cariogen ajunge repede la
limita smalţ dentină.
 exista dinţi la care fisura este adâncă şi îngustă, până aproape de limita smalţ
dentină, favorizând apariţia procesului carios ocluzal.
Morfologia coronară determină apariţia mai frecvent a cariilor pe anumite suprafeţe
ale dintelui: la molarul inferior caria apare în ordinea descrescândă a frecvenţei astfel:
ocluzal, vestibular (în gropiţe), mezial,distal şi lingual. La molarul superior: ocluzal,
mezial, palatinal, distal şi vestibular. La incisivii superiori: oral şi proximal. Pe suprafeţele
dentare amintite există şanţuri, gropiţe sau cingulum, care favorizează retentivitatea şi
acumularea de placă bacteriană.
La primul molar inferior, care erupe la 6 ani, suprafaţa distală rămâne liberă,
deoarece molarul al doilea apare doar la vârsta de 12 ani, perioadă în care este uşor de
curăţat, fiind de asemenea netedă şi scăldată de salivă. Acestea sunt motivele pentru care
leziunea varioasă nu apare la acest nivel în intervalul de vârstă 6-12 ani.
Dinţii cu relief ocluzal accentuat (şanţuri, gropiţe, fosete) au afectare mai mare prin
proces carios pentru că suprafeţele sunt mai retentive, permit stagnarea resturilor
alimentare şi fermentarea lor, ceea ce duce la producţie de acizi şi apoi demineralizare.
Aceleaşi condiţii favorirează acumularea de placă bacteriană.
Acolo unde morfologia dinţilor nu favorizează apariţia zonelor retentive şi implicit
acumularea plăcii bacteriene, frecvenţa cariei este foarte redusă.
Diferitele suprafeţe dentare prezintă o predispoziţie specifică pentru apariţia cariei:
de exemplu, la molarul superior ordinea interesării prin leziune carioasă este ocluzal,
mezial (deoarece aici există condiţii mai mari de retenţie), distal, palatinal (datorită
prezenţei şanţului palatinal) şi vestibular (şanţul este mai puţin retentiv). La molarul
inferior aceasta este: ocluzal, mezial, vestibular, distal şi oral. La grupul frontal superior
incidenţa cea mai mare este pe suprafaţa palatinală a incisivului lateral, datorită unui
cingulum bine reprezentat, care creşte retentivitatea.
Factorii intraorali care pot favoriza mecanismul de distribuţie al cariilor dentare în
interiorul cavităţii bucale include:
 cantitatea de placă bacteriană restantă (care nu este îndepărtată prin periaj),
ştiut fiind că sunt mai uşor curăţate suprafeţele vestibulare şi zona
anterioară a arcadelor;
 distanţa suprafeţelor dentare de orificiile de deschidere ale galndelor
salivare, care influenţează compoziţia mediului bucal;
 capacitatea salivei de a îndepărta în timp scurt glucidele de la nivelul
arcadelor dentare, care depinde în primul rând de fluxul salivar;
 variaţiile de pH ale plăcii bacteriene în diferite segmente ale cavităţii bucale.
Timpul de expunere: este perioada care se scurge din momentul erupţiei dintelui în
cavitatea bucală în care acesta este supus atacului cariogen; cel mai vulnerabil este primul
molar, care va prezenta carie mai des în comparaţie cu ultimul molar, timpul de expunere
al dintelui pe arcadă fiind mult mai lung.
Forma şi mărimea coroanei dentare: în general dinţii nanici sunt mai susceptibili
la procesul carios decât dinţii voluminoşi. Apariţia procesului carios este de obicei
simetrică, înteresând dinţii omologi de pe arcadă. Dinţii voluminoşi sunt mai puţin
susceptibili la carie.
Din punct de vedere etiologic în apariţia unei leziuni carioase participa mai mulţi
factori. Cei primordiali şi de necontestat sunt: alimentaţia, microorganisme şi structura
dentară, iar factorii favorizanţi care crează condiţii pentru acţiunea celor 3 factori
principali sunt: saliva (lichidul bucal), forma şi poziţia dinţilor şi ereditatea.
În general, diferitele grupe de dinţi la acelaşi individ prezintă aceeaşi susceptibilitate,
respectiv rezistenţă la caria dentară, iar diferenţele privind frecvenţa acesteia se explică
prin condiţiile de viaţă şi de alimentaţie care pot varia în perioadele de erupţie ale dinţilor.
În ceea ce priveşte localizarea cariei pe dinţi omologi, s-a observat că acest principiu
se aplică mai mult la molarii inferiori decât la cei superiori. Pe baza observaţiilor de mai
sus devine evident faptul că este imposibilă stabilirea unor reguli generale privind indicele
individual de intensitate al cariei dentare la diferitele grupe de dinţi sau susceptibilitatea
cariei fiecărui tip de dinte în parte.

1.3. Caria dentară şi vârsta

Odată ce la nivelul unei suprafeţe a apărut o pierdere de substanţă minerală,
manifestată clinic prin pata albă cretoasă sau cavitate, evoluţia procesului are loc într-un
singur sens. O asemenea leziune rămâne inactivă (“arestată”) sau evoluează lent, în
funcţie de condiţiile locale ale mediului bucal.
Leziunea carioasă are un caracter cumulativ, ceea ce exprimă creşterea prevalenţei
sale odată cu trecerea timpului. De aici reiese importanţa selectării grupelor de vârstă în
studiile asupra cariei dentare la diferite populaţii.
Într-un studiu realizat în Anglia pe un număr de 276 copii, erupţia primului molar
s-a făcut la o vârstă medie de 6,4 ani iar la un an 10% din aceştia erau cariaţi. La 2 ani
procentul a fost de 30% iar la vârsta de 15 ani mai mult de 90% din molarii primi au fost
extraşi. La un grup de 1104 copii s-a urmărit erupţia molarului doi, care a apărut pe arcadă
la o vârstă medie de 12,2 ani, fiind cariaţi în proporţie de 45% după 1 an.
Susceptibilitatea aparent mai mare a molarului doi faţă de primul molar ar putea fi
explicată prin diferenţe în omogenitatea ţesuturilor mineralizate alături de calitatea
mediului local. Primul molar are nevoie de un an pentru a atinge planul de ocluzie, timp în
care suprafaţa sa ocluzală este acoperită de placă bacteriană. Dacă aceste depozite sunt
îndepărtate selectiv caria dentară nu apare, iar triturarea alimentelor asigură autocurăţarea.
Al doilea molar este acoprit mai mult timp de fibromucoasă, ceea ce permite
depunerea plăcii bacteriene şi împiedică periajul dentar. La aceste aspecte se adaugă tipul
alimentaţiei: la vîrsta de 6-7 ani copilul este mai mult alimentat de părinţi iar la 12 ani are
mai multă independenţă în alegerea alimentelor.
Observaţiile unor studii recente realizate în Statele Unite au demonstrat că la adulţi
atacul carios este similar cu cel al copiiilor, datele fiind comparabile cu cele obţinute în
Europa. Numărul leziunilor carioase la adulţii de 35-65 ani este acelaşi, ceea ce arată că
reducerea incidenţei cariei cu vârsta nu este expresia reducerii activităţii carioase ci a
numărului de dinţi restanţi pe arcade.
În concluzie, putem spune că:
 leziunile carioase au evoluţie identică în orice populaţie;
 în absenţa tratamentuli corect caria dentară evoluează odată cu vârsta;
  nu există un grup de vârstă mai susceptibil la carie faţă de altul;
 caria dentară reprezintă principalul motiv de pierdere al dinţilor până la 60 ani.

Capitolul 2
EPIDEMIOLOGIA CARIEI DENTARE
Epidemiologia este acel domeniu de cercetare care se ocupă cu studiul apariţiei,
răspândirii şi prevenirii diferitelor afecţiuni, luând în calcul factori geografici şi
populaţionali (vârsta, sexul, rasa, tipul de alimentaţie, profesia, etc.). Cercetările
epidemiologice au devenit tot mai importante, deoarece contribuie decisiv la elaborarea
programelor naţionale de prevenire şi tratament a diferitelor boli, fiind o sursă importantă
de informaţii asupra frecvenţei şi gradului de severitate a bolilor într-o populaţie.
La ora actuală în epidemiologie există mai multe domenii şi anume:
 Epidemiologia descriptivă, care oferă informaţii privind apariţia şi
răspândirea afecţiunilor într-o populaţie, fiind rezultatul unor sondaje
sociale, care dacă se îmbogăţesc şi cu date istorice constituie şi o
ramură retrospectivă a epidemiologiei.
 Epidemiologia analitică explică factorii cauzali ai diverselor afecţiuni
şi influenţa lor în apariţia şi evoluţia procesului patologic.
 Epidemiologia prospectivă studiază modificările care ar putea să
apară în evoluţia bolilor.
În stomatologie, cea mai importantă observaţie epidemiologică a fost corelaţia
directă dintre conţinutul în fluor al apei potabile şi incidenţa cariei dentare, adică reducerea
cu 50-60% a incidenţei cariei în zonele în care apa potabilă conţine minimul 1 mgF /l apă.
Cercetările arheologice demonstrează că boala carioasă a fost prezentă în toate
etapele de dezvoltare a societăţii umane; la popoarele primitive frecvenţa sa era foarte
redusă, dar răspândirea sa a crescut vertiginos odată cu civilizaţia şi modificarea
obiceiurilor alimentare.
La noi în ţară, cercetările epidemiologice asupra frecvenţei îmbolnăvirii prin carie
au fost făcute de Prof. Pătru Firu, care studiind craniile colecţiei Reiner a constatat că în
neolitic incidenţa cariei interesa 25% din populaţie, în prefeudalism 51%, în feudalism
78%. La începutul capitalismului incidenţa cariei depăşea 80%, saltul producându-se în
momentul în care a început producerea zahărului şi înlocuirea făinii integrale cu cea albă.
Investigaţiile epidemiologice care analizează frecvenţa şi intensitatea proceselor
carioase la un individ sau o colectivitate folosesc diferiţi indici, dintre cei mai frecvent
folosiţi fiind indicele DMF – (indice de intensitate) care arată numărul dinţilor cariaţi,
absenţi sau obturaţi la un individ (D-decay, M-missing, F-filling) şi indicele de frecvenţă
(numărul de dinţi cariaţi şi obturaţi la îndivizi dintr-o colectivitate, îndice care se exprima
în procente. În literatură indicele DMF se găseşte şi sub denumirea CER ( C- carie, E-
extracţie, O- obturaţie) sau la sugestia Prof. Firu: indicele CAO ( C-carie, A- absenţă, O-
obturaţie).
În România indicele de intensitate este de 9,8 (fiecare individ are în medie 9,8 leziuni
carioase), spre deosebire de alte ţări, ca Elveţia, Noua Zeelendă sau Australia, unde
valoarea acestuia este mai mică de 2. Există segmente ale populaţiei din Zurich care nu
prezintă carii dentare, deoarece încă de la naştere au beneficiat de un program complex de
profilaxie primară a leziunilor carioase.
Din punct de vedere epidemiologic, procesul carios apare ca una dintre cele mai
răspândite afecţiuni; ea determină singură până la vârsta de 35 ani pierderea dinţilor de pe
arcadă şi afectează un procent de 90-95% din populaţie, fiind după bolile cardiovasculare
una din cele mai răspândite afecţiuni.
Apariţia şi răspândirea leziunii carioase se poate face numai cu ajutorul unor
principii de diagnostic şi investigare clare, care nu sunt greu de obţinut în cazul cariei
dentare, deoarece aceasta nu este o afecţiune reversibilă, cu excepţia cazurilor de
vindecare, cunoscute sub denumirea de „arestare a cariei”.
Deoarece apariţia cariei este strâns legată de prezenţa acumulărilor de placă
bacteriană, în studiile epidemiologice se acordă atenţie mare acelor suprafeţe dentare care
prezintă factori favorizanţi de depunere ai plăcii bacteriene. Acestea sunt considerate a fi
şanţurile şi fosetele molarilor şi premolarilor, suprafeţele aproximale, foramen cecum.
Cariile proximale sunt situate sub sau la nivelul punctelor de contact (linii sau
suprafeţe de contact). Cariile de pe suprafeţele netede apar cu predilecţie la nivelul
coletului dentar, fiind favorizate de lipsa igienei bucale corecte. Cariile radiculare sunt
astăzi tot mai des întâlnite, apariţia lor fiind legată de creşterea duratei de viaţă a dinţilor
pe arcade şi perfecţionarea măsurilor de profilaxie a afecţiunilor buco-dentare. Un aspect
particular este dat de caria incipientă a smalţului, care are importanţă epidemiologică
mare, deoarece în timp aceasta se poate vindeca, iar la o examinare epidemiologică
ulterioară să nu mai fie înregistrată.
Caria dentară este un proces patologic distructiv ce are loc exclusiv în timpul vieţii,
după moarte dinţii devenind indestructibili, ceea ce a permis realizarea a numeroase studii
epidemiologice pe colecţii de cranii. Post mortem, smalţul devine rezistent la acţiunea
factorilor fizico-chimici şi microbieni, fiind posibilă obţinerea a numeroase date despre
evoluţia cariei dentare în diverse perioade istorice.
Investigaţiile epidemiologice încearcă să exprime frecvenţa şi intensitatea leziunii
carioase ce apar la un individ sau într-o colectivitate. Pentru aceasta se folosesc doi indici:
indicele de frecvenţă şi indicele de intensitate.
Indicele de frecvenţă reprezintă procentul indivizilor dintr-o colectivitate care au
unul sau mai mulţi dinţi cariaţi.
Indicele de intensitate arată numărul mediu de dinţi cariaţi (obturaţi sau extraşi) la
un individ sau o colectivitate. Acesta se exprimă prin literele CER (carie, extracţie,
reconstituire) sau CAO (carie, absent, obturaţie) sau DMF (decay, missing, filling), care se
referă la dentiţia permanentă de 28 de dinţi.
Următorul exemplu vine în ajutorul înţelegerii folosirii indicilor amintiţi. Formula
dentară a unui individ în vârstă de 34 de ani:

o o c c
18 X X 15 14 13 12 11 21 22 23 X 25 X 27 28
48 47 X 45 44 43 42 41 31 32 33 34 X X 37 38
o o
C- 2, E-7, iar R-4; indicele de intensitate este 13 .
Pentru determinarea intensităţii carioase la o colectivitate se adună cifrele obţinute
prin examinarea subiecţilor şi se împart la numărul celor examinaţi. De exemplu, numărul
CER la un grup de 100 pacienţi este 834; intensitatea medie a cariei la colectivul examinat
va fi de 8,34. Acest indice este important în orientarea practică a activităţii curativo-
profilactice a mediucului stomatolog într-o anumită colectivitate.
Aprecierea dintelui ca unitate s-a dovedit inexactă, ceea ce reiese în cazul comparării
a două arcade cu acelaşi indice DMF. De exemplu una conţine patru molari cu obturaţii
ocluzale iar cealaltă patru molari cu obturaţii MOD. În ambele cazuri indicele DMF este 4,
dar gradul de afectare este diferit. De aceea s-a introdus un indice care nu reflectă situaţia
dintelui (DMF –T) ci pe cea a fiecărei suprafeţe dentare (DMF-S). Astfel, dinţii frontali au
patru suprafeţe iar molarii şi premolarii cinci suprafeţe. Dacă indicele se referă la dentiţia
permanentă se notează DMF-T şi DMF-S, iar dacă este vorba de dentiţia temporară se
notează dmf-t şi dmf-s.
Indicele DMF cu variantele sale este folosit astăzi pe plan mondial. Deşi incomplet,
reprezintă un indice suficient de exact pentru înregistrarea incidenţei cariei dentare şi a
necesităţilor de tratament a unui grup sau a unei populaţii, cât şi pentru evaluarea eficienţei
măsurilor profilactice.
În ţările cu măsuri de profilaxie primară bine puse la punct, indicele de intensitate
mediu este de 2-2,5. După date fragmentare în Romania indicele de intensitate este de 9,5.
Pâna în 1975, flourizarea apei potabile era măsura de profilaxie colectivă.
Un alt indice folosit în studiile epidemiologice este indicele de susceptibilitate la
carie, care arată predispoziţia la carie a unui individ, a unui dinte sau suprafaţă dentară.
Acest indice este în relaţie directă cu activitatea carioasă.
Caria dentară este o afecţiune cu evoluţie îndelungată prezentă în toate zonele
geografice, în unele dintre acestea având tendinţe de extindere, ceea ce îi conferă caracter
endemo-epidemic. Deşi are o mortalitate neglijabilă, prin apariţia precoce şi evoluţia lungă
în timp, cu consecinţe asupra stării de sănătate a organismului uman, această afecţiune
constituie o prioritate în organizarea serviciilor de medicale.
Caria dentară este responsabilă de consumul a 20-30% din activitatea de asistenţă
ambulatorie, impune cheltuieli importante din bugetul familiei şi al colectivităţii. Pentru
aceste considerente a fost plasată de către Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) pe
locurile 3-4 între problemele de sănătate la nivel global, după bolile cardiovasculare,
tumori maligne şi accidente de circulaţie.
Rezultatele studiilor epidemiologice raportate de OMS menţionează deteriorarea
diferenţiată a sănătăţii buco-dentare în ultimele 6-7 decenii, datorită unor obiceiuri
alimentare dăunătoare (creşterea consumului de produse rafinate, renunţarea la alimentaţia
naturală), alături de neaplicarea măsurilor corecte de igienă dentară şi evitarea
tratamentelor stomatologice.
La ora actuală se înregistrează o tendinţă de creştere a indicilor DMFT şi DMFS,
care au un nivel mediu în ţările în curs de dezvoltare, cum este şi România.La noi în ţară,
68,8% din cei investigaţi prezintă carii, care au dus în final la apariţia edentaţiilor,
majoritatea fiind neprotezate.
Concluzii:
 Caria dentară este o boală cu etiologie multicauzală, ce apare în urma
asocierii mai multor factori de risc, grupaţi în exogeni (aport de zahăr rafinat,
absenţa fluorului, deficienţe economice sau de asistenţă medicală) şi
endogeni (calitatea ţesuturilor dure dentare, flora bacteriană a cavităţii
bucale, calitatea lichidului bucal).
 Leziunea carioasă afectează ambele dentiţii, existând o cronologie în cadrul
dentiţiei permanente: molarul 1 inferior, molarul 1 superior, molarul 2
inferior şi apoi cel superior. Premolarii superiori se cariază înaintea
inferiorilor, iar incisivii superiori înaintea celor inferiori.
 La tineri cariile dentare au evoluţie rapidă, ajungând uşor la camera pulpară,
iar la adulţi evoluţia este lentă, fiind mai frecvente cariile de colet, care se
intind mai mult în suprafaţă şi mai puţin în profunzime.

Capitolul 3
STRUCTURILE DENTARE DURE
Cunoaşterea în detaliu a structurii dentare este importantă pentru a înţelege
patologia dintelui precum şi în luarea celor mai corecte decizii de profilaxie şi tratament.
Structurile dentare dure, reprezentate de smalţ, dentină şi cement, sunt considerate alături
de alimentaţie, microorganisme şi mediul bucal, un factor primordial în apariţia leziunii
carioase. Aceasta debutează la suprafaţa smalţului, iar în dentină caria apare după
expunerea directă a acesteia la mediul cavităţii bucale (lipsa congenitală sau abraziunea
smalţului, absenţa sa la nivelul coletului când între smalţ şi cement există un spaţiu ce
permite contactul direct al dentinei cu mediul bucal).
 3.1. Smalţul
3.1.1. Aspecte topografice
Smalţul dentar acoperă întreaga coroană anatomică a dintelui şi este primul element
supus demineralizării, fenomen împotriva căruia este protejat la nivelul suprafeţei de o
zonă cu grosimea de 30 microni, hipermineralizată, cu teste de microduritate cu valori
ridicate, care se opune acţiunii acizilor.
Smalţul este constituit în proporţie de 95% din săruri minerale şi 5% substanţe
organice, fiind cel mai mineralizat ţesut al organismului. La nivelul coroanei acesta are o
grosime variabilă: 2,6 mm la nivelul cuspizilor molarilor, 2,3 mm la nivelul cuspizilor
premolarilor, 2 mm la marginea incizală a dinţilor frontali şi 0,2 mm la nivelul coletului
incisivilor laterali. Grosimea cea mai mare se găseşte întotdeauna pe suprafeţele care
intervin direct în procesul de masticaţie, fiind mai îngust spre colet, unde poate lua aspect
de muchie.
În condiţii normale cementul susţine smalţul, un alt raport între cement şi smalţ este
cel cap la cap, între smalţ şi cement există un spaţiu în aceasta situaţie dentina fiind expusă
mediului cavităţii bucale, caria putând să apară direct în dentină. În aceste cazuri pacienţii
se plâng de sensibilitate exagerată la agenţi fizici sau chimici cu localizare la nivelul
coletului dentar (hiperestezia de colet care apare în lipsa procesului carios).
La inspecţie, suprafeţele ocluzale ale molarilor şi premolarilor sunt brăzdate de
şanţuri la intersectarea cărora se formează gropiţe, ce marchează locurile de unire a
cuspizilor. Pe suprafeţele vestibulare ale molarilor şi orale ale dinţilor frontali apare de
asemenea câte o gropiţă, foramen molaria respectiv foramen cecum. Şanţurile de pe
suprafeţele ocluzale ale molarilor şi premolarilor au rol activ în procesul de masticaţie,
contribuind la triturarea alimentelor şi formarea bolului alimentar; pe de altă parte
constituie şi spaţii de retenţie care nu beneficiază de autocurăţire şi unde se acumulează
nestingherită placa bacteriană, favorizând apariţia cariilor dentare.
Suprafaţa externă a dinţilor recent erupţi este acoperită de o membrană bistratificată
formată din cuticula smalţului (membrana Nasmyth) şi cuticula secundară, care în cursul
masticaţiei se erodează şi se păstrează doar la nivelul şanţurilor şi gropiţelor.
3.1.2. Proprietăţi fizice
Smalţul dentar are o duritate care variază între 5-8 pe scala Mosh, în funcţie de
suprafaţa dentară. Smalţul normal are aspect neted, translucid, iar culoarea variază de la
alb-gălbui la albastru-cenuşiu, în funcţie de grosime, structura arhitectonică a prismelor,
compoziţia chimică şi gradul de mineralizare. La nivelul coletului dentar culoarea este
galbenă, datorită grosimii sale reduse, prin care transpare culoarea caracteristică a
dentinei.
Smalţul integru este un bun izolator faţă de excitanţii fizici, chimici şi electrici, iar
transmiterea acestora este favorizată de prezenţa defectelor secundare (hipoplazii,
displazii) sau de grosimea redusă a smalţului în anumite zone (colet, gropiţe, şanţuri).
3.1.3. Proprietăţi chimice
Elementele minerale se găsesc în proporţie de 95%, din care 90% sunt fosfaţi de
calciu constituiţi sub formă de hidroxiapatită, 3% fluorapatită iar restul din carbonaţi,
silicaţi şi siliciu. Ionii minerali care intră în compoziţia acestor săruri sunt numiţi
constituienţi majori, reprezentaţi de calciu, fosfor, sodiu, magneziu, clor şi o altă categorie
formată din constituienţi minori în care intră fluor, zinc, cupru, mangan, aur, argint, crom,
cobalt, etc.
Componenta anorganică a smalţului este formată aproape exclusiv din
hidroxilapatită Ca10(PO4)6(OH)2; din punct de vedere al de- şi remineralizării din caria
iniţială, cele mai importante elemente ale smalţului sunt calciul, fosforul şi fluorul. (Fig. 2-
5 pag 13 Mount)
Apatita smalţului este formată în 90%din calciu şi fosfor sub formă de fosfat de
calciu; în straturile mai profunde ale smalţului hidroxiapatita fiind mai săracă în calciu.
Grupările hidroxil din structura acesteia pot fi înlocuite cu ioni de clor sau fluor, rezultând
clorapatită respectiv fluorapatită. Ionii de calciu pot fi şi ei înlocuiţi cu stronţiu sau plumb.
Hidroxiapatita este dispusă sub formă de cristale hexagonale prin unirea cărora ia
naştere prisma de smalţ. Aceasta se întinde de la limita smalţ-dentină spre exterior, iar
spaţiul dintre acestea este ocupat de substanţa interprismatică, mai slab mineralizată şi
alcătuită în principal din componente minerale. Solubilitatea hidroxiapatitei depinde de
pH-ul mediului: saliva cu un pH de 6,8-7 saturată cu calciu şi fosfor nu permite
demineralizarea, spre deosebire de cazurile când pH-ul atinge valoarea 5,5, la care începe
procesul de demineralizare şi apare leziunea carioasă.
Fluorul este un element constitutiv important al substanţei minerale a dintelui, a
cărui includere în smalţ se face atât preeruptiv (fluor permanent legat) cât şi posteruptiv
(fluor liber legat). Repartizarea fluorului în smalţ este mai mare în zona de suprafaţă, fiind
direct proporţională cu vârsta şi concentraţia sa în apa potabilă.
În primii ani după erupţia dinţilor, fixarea fluorului la suprafaţa smalţului se face
relativ repede, indiferent de conţinutul în fluor al apei de băut. Ulterior se produce o
variaţie uşoară în funcţie de aport, iar la vârste mai mari concentraţia fluorului la suprafaţa
smalţului rămâne relativ constantă, în special după maturarea smalţului şi apariţia
fenomenului de uzură.
Repartiţia fluorului în smalţul dinţilor sănătoşi este supusă unor variaţii topografice,
în funcţie de suprafaţă: concentraţia maximă se înregistrează pe faţa linguală a coroanei,
reducându-se treptat pe suprafeţele mezială, vestibulară, distală şi ocluzală.
Rolul fiziologic esenţial al fluorului este de a stimula sau inhiba precipitarea apatitei
în procesul de mineralizare, fenomen influenţat de concentraţia calciului şi fosforului.
Substituirea în reţeaua hidroxilapatitei a grupărilor hidroxil cu ionii de fluor permite
stabilirea unor legături de hidrogen: formarea unei legături dă naştere hidroxifluorapatitei
iar realizarea a două legături duce la fluorapatită, aceasta din urmă având o cristalinitate
mărită şi fiind mai greu solubilă în mediul acid. La concentraţii mari de fluor, reacţia sa de
suprafaţă determină formarea fluorurii de calciu.
Componenta organică reprezintă 4% din structura smalţului, restul de 1% fiind apă.
Este formată în proporţie de 35-40% din fracţiuni insolubile reprezentate de aminoacizi ce
alcătuiesc lanţuri polipeptidice asemănătoare celor ce intră în structura colagenului şi
keratinei. Restul de 60-65% din substanţa organică este reprezentată de proteine solubile
(15%), peptide (25%), acid citric (20%) şi glicopreteine (20%). Apa este legată de
moleculele proteice în 97% din cazuri, doar în cantitate foarte mică fiind liberă în spaţiile
interprismatice, în special la nivelul joncţiunii cu dentina.
Componenta organică a smalţului este constituită în principal de keratină, fiind
foarte rezistentă la atacul enzimatic al microorganismelor şi la hidroliză. Se mai găsesc
substanţe proteice solubile şi mucopolizaharide. Legătura între componenta organică şi cea
minerală asigură stabilitatea acestei structuri, dar nu se ştie dacă aceste legături sunt de
natură chimică, fizică sau ambele tipuri.
Componentele smalţului nu sunt răspândite uniform în grosimea acestuia, apa şi
substanţa organică fiind situate în zonele profunde, iar volumul relativ mare al substanţei
organice în interiorul smalţului justifică oarecum teoriile potrivit cărora evoluţia cariei se
face pe seama componentei organice a smalţului.
3.1.4. Aspecte morfologice
Unitatea fundamentală a smalţului este prisma de smalţ, care diferă ca număr de la
un dinte la altul: sunt numeroase la dinţii cu coroane mari (12 milioane la molarii superiori)
şi mai puţine la cei mici (2 milioane la incisivii laterali inferiori).
În funcţie de ordonarea cristalelor de material anorganic în interiorul prismei se
disting prismele închise (gaură de cheie) şi cel de prismă deschisă (potcoavă) care este mai
vulnerabilă la atacul cariogen. Numărul cristalelor este mai mare la periferia prismei şi mic
în interior, ceea ce permite ca evoluţia procesului carios să se facă uşor către interiorul
prismei de smalţ.
Diametrul unei prisme este în medie de 4 microni iar lungimea este variabilă, unele
parcurgând întreaga grosime a smalţului; pe secţiune transversală conturul lor este
polimorf (poligonal, rotund sau ovalar).
Prismele sunt elemente distincte ce rămân în aceeaşi poziţie tot timpul vieţii,
formând coloane poliedrice orientate astfel încât să reziste forţelor masticatorii, motiv
pentru care sensul este modificat de la o regiune la alta. De la limita smalţ - dentină
acestea au dispunere radiară spre coronar, având traiect ondulat, ceea ce conferă smalţului
o anumită elasticitate. Prezenţa ondulaţiilor orizontale determină apariţia pe secţiunile
longitudinale a unui aspect striat, format din benzi clare (parazonii) şi întunecate (dizonii)
numite striile Hunter–Schreger.
La nivelul suprafeţelor ocluzale prismele de smalţ se întrepătrund şi au un aspect
particular de smalţ noduros, dispunere care le măreşte rezistenţa la presiune şi împiedică
clivajul. Pe traiectul lor prismele prezintă o serie de striaţiuni transversale plasate la
distanţe de 4-5 microni, ce reprezintă probabil zone de intensitate variabilă a mineralizării.
În grosimea smalţului se pun în evidenţă şi zone întunecoase care apar la distanţe
mai mari decât striile transversale fiind numite striile paralele Retzius sau liniile de slabă
rezistenţă faţă de carie. În locul unde acestea ajung la suprafaţă, mai ales în zona cervicală,
produc şanţuri circulare concentrice numite perikimatii. Acestea se întind circumferenţial
în jurul coroanei, dându-i aspect rugos.
Smalţul se formează în cantităţi succesive iar striaţiunile transversale vizibile în
prisme reprezintă cantităţi zilnice de matrice produsă, avînd un ritm de 7-10 zile.
La periferia prismei există o zonă îngustă mai puţin mineralizată dar bogată în
substanţe organică, denumită teaca prismei. Între pereţii prismelor apar spaţii cu forme
diferite şi aspect mai întunecat decât corpul prismei, ceea ce indică un conţinut mineral mai
mic. Acestea formează substabţa interprismatică şi constituie de asemenea structuri cu
rezistenţa minimă la atacul carios.
Substanţa organică din structura smalţului este grupată sub forme particulare numite
lamele, smocuri şi fusuri.
Lamelele sunt structuri nemineralizate aranjate vertical în smalţ şi extinse la
adâncimi variate , de la suprafaţa smalţului până la joncţiunea smalţ-dentină. Lăţimea lor
variază de la 1 micron în cazul dinţilor temporari la 3 microni în cazul celor permanenţi. În
general sunt localizate cervical, dar la molari şi premolari sunt întâlnite şi în dreptul
şanţurilor şi fosetelor ocluzale, extinzându-se atât longitudinal cât şi radiar. Ele reprezintă
prisme de smalţ nemineralizate sau substanţă organică interprismatică cu grad mic de
mineralizare.
Smocurile sau tufele smalţului iau naştere la joncţiunea smalţ-dentină, de unde
avansează în diverse planuri pe 2/3 din grosimea smalţului. Au o structură în panglică,
întinzându-se sub forma unor benzi continue în axul lung al dintelui, cu traseu rectiliniu
doar în apropierea dentinei, devenind ulterior ondulate.
Datorită complicatei dispuneri în spaţiu, smocurile dau impresia unor structuri
fibrilare, apariţia lor fiind legată de schimbările bruşte ale direcţiilor prismelor de smalţ ce
părăsesc joncţiunea amelo-dentinară, fiind cel mai uşor observate pe secţiuni transversale.
La ora actuală se consideră că smocurile alcătuiesc o structură aparte formată din
prismele hipomineralizate şi hiperproteinizate ce alternează cu o reţea fibrilară organică
(substanţa interprismatică).
Fusurile sunt zone de material organic cu deficit de mineralizare cu formă fuziformă,
mai puţin ramificate decât smocurile, localizate în treimea internă a smalţului, în
apropierea dentinei, cu o frecvenţă maximă în zona cuspizilor şi a coletului, având o
lungime medie de 100 microni. Aceste formaţiuni sunt independente de direcţia prismelor,
sunt mai abundente la nivelul cuspizilor şi constituie zone de material organic cu deficit de
mineralizare.
În afara fusurilor, în stratul cel mai profund al smalţului au fost identificate şi alte
structuri, numite sferoide, situate la capătul terminal al canaliculelor dentinare. Fusurile şi
sferoidele sunt legate de unul sau mai multe canalicule dentinare care traversează
joncţiunea smalţ-dentină.
Caria începe întotdeauna la suprafaţa smalţului, debutul în dentină fiind legat de
expunerea directă la mediul cavităţii bucale: abraziunea smalţului sau lipsa congenitală a
acestuia la nivelul coletului dintelui.
Smalţul este primul element supus demineralizarii, însă acesta nu cedează uşor la
acţiunea acizilor pentru că la nivelul suprafeţei există o zonă de 30 microni care este
hipermineralizată şi are teste de microduritate cu valori ridicate, care se opune acţiunii
acizilor. Smalţul este constituit în proporţie de 95% din săruri minerale şi 5% din substanţe
organice. Este cel mai mineralizat ţesut al organismului.
Hidroxiapatita are o solubilitate diferită ce depinde de pH-ul mediului. O salivă cu
un pH de 6,8-7, saturată cu calciu şi fosfor nu permite apariţia procesului de
demineralizare. Când pH-ul atinge o valoare de 5, 5 începe procesul demineralizarea şi
apare caria dentară.
3.1.5. Aspecte microbiologice
Studiile asupra microflorei leziunilor carioase incipiente la om au confirmat natura
localizată a colonizării suprafeţelor dentare de către Streptococul mutans, a cărui
concentraţie a fost mult mai mare în zonele cu carii incipiente în comparaţie cu cele fără
leziuni carioase. Se pare că acesta este mai puternic asociat cu apariţia cariei dentare decât
Lactobaciullus.
Aceste observaţii au fost obţinute în urma studiului întreprins de Duchin şi Van
Houte(1978), care nu a pus în evidenţă succesiunea speciilor microbiene în cursul iniţierii
şi evoluţiei cariei dentare. Ulterior, Lang şi colab.(1987) au arătat creşterea numărului Str.
mutans odată cu evoluţia cariei şi posibilitatea reducerii lor în cazul „arestării cariei”.
Succesiunea şi variaţia speciilor de Str. mutans şi Lactobacillus pot apare atât la
nivelul plăcii bacteriene cât şi al leziunilor carioase, fiind puternic influenţate de condiţiile
de mediu.
Teoriile ecologice acordă un rol determinant mediului cavităţii bucale asupra
compoziţiei microbiologice a plăcii, deoarece pH-ul scăzut al acestuia favorizează
demineralizarea smalţului şi creşterea unor specii ca Str. mutans şi Lactobacillus.

3.1.6. Influenţa structurii smalţului asupra apariţiei cariei

 dentare
Rezistenţa smalţului dentar faţă de leziunea carioasă este influenţată de factori
preeruptivi si posteruptivi. În prima categorie intră tulburările metabolice, endocrine sau
afecţiuni intercurente, care tulbură dezvoltarea normală a dintelui. Ca urmare, apar defecte
ale structurii normale a smalţului numite displazii (modificarea dispunerii cristalelor de
hidroxiapatită) sau hipoplazii (micşorarea conţinutului în săruri minerale şi creşterea
cantităţii de ţesut organic).
Displaziile şi hipoplaziile reprezintă distrofii dentare care favorizează apariţia leziunii
carioase sau grăbesc evoluţia acesteia, prin acumularea de placă bacteriană în aceste
defecte structurale ale smalţului. Gravitatea lor este determinată de momentul apariţiei
tulburărilor (cu cât apar mai repede cu atât mai grav), de intensitatea şi durata acestora şi
eventual însumarea efectelor mai multor factori care acţioneaza timp îndelungat. Există o
serie de factori ce pot interveni negativ în cursul perioadei de formare a matricei organice
a smalţului: carenţe ale vitaminelor A şi C, oligoelemente, alimentaţie, boli infecto-
contagioase.
Carenţa vitaminei A poate duce la leziuni hipoplazice ale incisivilor temporari,
atrofierea organului smalţului cu oprirea formării smalţului, lărgirea zonei de predentină şi
mineralizarea parţială a dentinei primului molar permanent.
Carenţa vitaminei C în copilărie (scorbut infantil) poate duce la apariţia de
microchisturi si microhemoragii in organul smalţului. La adulţi nu apar modificări în
structura smalţului dentar.
Oligoelementele (bor, vanadiu, molibden, mangan, fluor, stronţiu, litiu şi cupru)
reduc frecvenţa cariei dacă sunt prezente în alimentaţie în perioada de formare a dinţilor.
Alimentaţia bogată în glucide favorizează apariţia cariei dentare atât datorită
influenţelor sistemice preeruptive cât şi efectului local, de favorizare a fermentaţiei şi
scăderii pH-ului. Experimental, lipsa proteinelor în perioada de formare a dinţilor poate
duce la modificări morfologice de tipul dispariţiei unor cuspizi sau micşorarea coroanei
dentare.
Dintre bolile infecto-contagioase, doar rujeola s-a demonstrat că poate produce
hipoplazii ale smalţului, dacă apare în primul trimestru de sarcină.
Perturbările apărute în cursul mineralizării matricei smalţului se datoresc în principal
carenţelor de calciu şi fosfor. Aportul sărac de calciu reduce cantitativ ţesuturile dure
dentare în formare, fără a avea efect asupra conţinutului mineral total, spre deosebire de
fosfat, care nu reduce cantitatea de ţesut format dar scade conţinutul mineral şi afectează
structura dentinei. Aceste modificări nu afectează rezistenţa la carie, cu condiţia ca în
alimentaţie concentraţia lor să nu scadă sub 0,4%.
Păstrarea unui raport optim calciu/fosfor în alimentaţie (de la 2/1 la 1/3) este
importantă pentru asigurarea proporţiei optime de săruri (fosfaţi şi carbonaţi) ce intră în
structura smalţului. Un raport crescut calciu/fosfat duce la includerea preferenţială a
carbonaţilor în structura smalţului, ceea ce atrage după sine creşterea susceptibilităţii la
carie (smalţul are o permeabilitate şi solubilitate ridicate în condiţiile reducerii pH-ului).
În această perioadă prezenţa fluorului are un efect benefic, deoarece reduce
solubilitatea smalţtului şi creşte deci rezistenţa la carie.
Carenţa vitaminei D determină formarea unui smalţ hipoplazic, puţin rezistent la
atacul cariogen. Insuficienţa paratiroidiană are efecte doar asupra dinţilor în dezvoltare,
intervenind în formarea şi mineralizarea matricei organice a smalţului şi dentinei, care are
ca efect întârzieri în erupţia dentară. Insuficienţa tiroidiană poate duce la micşorarea
coroanei dentare, dar mai ales la erupţie întârziată.
În perioada de maturare preeruptiva a smalţului se continuă procesele de
mineralizare; materialul organic scade de la 15% la 1-2% în momentul erupţiei, fenomen
ce nu favorizează formarea de noi cristale de hidroxiapatită ci creşterea mărimii celor
existente.În această perioadă este indicată administrarea pe cale generală a fluorului,
datorită schimburilor ionice intense, care permit formarea fluorapatitei şi creşterea
cariorezistenţei; la acestea se adaugă un aport alimentar normal de calciu şi fosfaţi.

3.2. Dentina
3.2.1. Aspecte topografice
Dentina este un ţesut dur care înconjoară suprafaţa pulpei dentare atât coronar cât şi
radicular, fiind acoperită de smalţ respectiv cement. Spre deosebire de smalţ care pe
parcursul vieţii poate doar să-şi reducă eventual grosimea prin abraziune, dentina îşi
măreşte permenent volumul şi grosimea prin depunerea dentinei secundare, prin
mineralizarea stratului de predentină situat la periferia pulpei dentare. La nivelul
suprafeţelor ocluzale ale premolarilor şi molarilor grosimea dentinei este cuprinsă între 3-7
mm; la nivelul marginilor incizale ale dinţilor frontali superiori între 3-5 mm, iar în
regiunea apicală între 1-3 mm. Reducerea grosimii dentinei se datorează unor procese
patologice care acţionează dinspre exterior (leziuni carioase, abraziuni) sau dinspre
interior (granulomul intern, resorbţiile interne).
3.2.2. Proprietăţi fizice
Dentina are culoare galbenă, cu un grad mic de transparenţă, care în anumite condiţii
pot fi modificate. La vârstnici transparenţa dispare prin obliterarea canaliculelor dentinare
prin depunerea dentinei secundare, în timp ce dinţii insuficient mineralizaţi au un grad mai
mare de transparenţă. În cursul evoluţiei proceselor carioase culoarea dentinei
demineralizate şi infiltrate cu microorganisme este maro-brună. La dinţii devitali culoarea
dentinei devine gri-cenuşie datorită descompunerii hemoglobinei. Duritatea dentinei pe
scala Mohs este de 5.
Dentina este brăzdată de canaliculele dentinare ce reprezintă căi de acces spre pulpa
dentară a excitanţilor fizici, chimici şi microbieni din mediul cavităţii bucale, motiv pentru
care protecţia oferită de dentină este mai mică decât cea a smalţului.
3.2.3. Proprietăţi chimice
Dentina conţine substanţe minerale în procent de 67% (hidroxiapatită, carbonaţi de
calciu şi magneziu, fluoruri, fosfat de calciu), organice 20% (colagen, mucopolizaharide,
condroitin sulfaţi, mucoproteine) şi 13% apă.
La nivelul dentinei componentele minerale sunt aceleaşi (hidroxiapatita), dar
componenta organică nu este keratina ci colagenul. Gradul de mineralizare al
hidroxiapatitei este mai scăzut.
3.2.4. Aspecte morfologice
În dentina se găsesc doua structuri care îi conferă o oarecare vulnerabilitate:
canaliculele dentinare şi dentina interglobulară, care este mai slab mineralizată. În anumite
condiţii patologice, la nivelul smalţului apar defecte de mineralizare care se evidenţiază
macroscopic realizând displazia; apar şi defecte de mineralizare numite hipoplazii, aceste
noţiuni făcând parte din grupul distrofiilor dentare.
Hipoplazia apare pe faţa vestibulară în 1/3 incizală. Pata albă cretoasă un apare
niciodată în 1/3 incizală a dintelui, ci doar pe suprafeţele aproximale ale molarilor şi
premolarilor, ceea ce reprezintă un element de diagnostic diferenţial.
Dentina nu este un ţesut direct interesat în iniţierea procesului carios; o importanţă
deosebită o reprezintă joncţiunea smalţ – dentină, pe care lipsa de fuzionare a celor două
structuri o fac vulnerabilă, fiind permeabilă agenţilor cariogeni. La acest nivel se face
extinderea cariei, cu posibilitatea de atac secundar al smalţului (dinspre profunzime spre
partea externă).
Dentina primară este caracterizată de prezenţa canaliculelor dentinare, care se extind
de la nivelul limitei smalţ-dentină şi dentină-cement spre pulpa dentară. Numărul lor este în
medie de 50000/mm2 dar datorită dispoziţiei radiare sunt mult mai numeroase în
apropierea pulpei 75000/mm2 şi mai puţine la periferie 15000/mm2. Canaliculele dentinare
sunt mai numeroase în dentina coronară decât în cea radiculară şi au un diametru variabil,
care este de 3-4 microni în apropierea pulpei şi scade la 1 micron la periferie.
Canaliculele dentinare conţin prelungirile odontoblaştilor, numite fibre Tomes, care
sunt înconjurate de o prelungire corespunzătoare a membranei celulare care conţine
filamente protoplasmatice, granulaţii ribozomiale şi uneori mitocondrii. Între această
membrană şi peretele calcefiat al canaliculului există un spaţiu îngust în care se găseşte
substanţa fundamentală amorfă de aspect fin granular, pe care unii au considerat-o o teacă
protectoare şi au numit-o teaca Neuman.
În interiorul canaliculului dentinar există şi fibre colagene înglobate în substanţa
fundamentală, paralele cu fibra Tomes şi dispuse în mănunchiuri, care îşi au originea în
stratul subodontoblastic al pulpei dentare, numite fibre Korff. De asemenea, au fost
observate fibre nervoase amielinice, care însoţesc fibrele Tomes. Între canalicule există o
bogată reţea de comunicaţii, reprezentată de ramificaţiile oblice sau orizontale, numite
canalicule secundare.
Canaliculele dentinare sunt înconjurate de un ţesut dens, mineralizat, cunoscut sub
denumirea de aria translucidă. La acest nivel sunt prezente numeroase fibre de colagen şi
cristale de apatită. Mineralizarea substanţei fundamentale se face într-un ritm zilnic de 4-8
microni, fiind mai redusă în timpul nopţii, ceea ce se poate evidenţia pe secţiunile
transversale sub forma unor striaţii concentrice numite liniile de creştere Ebner. Acestea
corespund ca număr, densitateşi formare striaţiunilor Retzius din smalţ.
Alături de liniile Ebner, paralele cu camera pulpară şi perpendiculare pe canaliculele
dentinare apar o altă categorie de linii, numite liniile de contur Owen. Acestea reprezintă
zone de slabă mineralizare, iar momentul naşterii este marcat printr-o linie Owen mult mai
exprimată, numită linia neo-natală.
 În apropierea limitei smalţ-dentină se pot observa uneori zone de dentină imperfect
mineralizată, numită dentină interglobulară sau spaţiile interglobulare Czermak. Un aspect
similar apare şi la limita dentină-cement, această zonă fiind denumită stratul granular
Tomes, care împreună cu dentina interglobulară constituie structuri cu rezistenţă minimă la
carie.
În general, canaliculul dentinar are formă de tirbuşon, cu numeroase ramificaţii
numite canalicule secundare, care se unesc cu cele provenite de la canaliculele din
vecinătate şi care la nivelul joncţiunii smalţ-dentină par să fie în legătură cu fusurile şi
smocurile smalţului.
Dentina aflată în apropierea pulpei dentare prezintă caractere diferite, datorită
interferenţei acestor două ţesuturi conjunctive (pulpa dentară şi dentina) şi poartă
denumirea de predentină. Aceasta este o bandă îngustă de ţesut nemineralizat, situată în
imediata apropiere a odontoblaştilor, fiind alcătuită în cea mai mare parte din substanţă
fundamentală şi fibre de colagen.
Dentinogeneza din perioada formării dintelui duce la depunerea dentinei primare;
acest proces continuă şi după erupţia dintelui, fiind o formă de adaptare la abraziunea
fiziologică a ţesuturilor dentare dure, dentina astfel formată având denumirea de
secundară sau de reacţie. Aceasta se depune neuniform pe suprafaţa internă a camerei
pulpare şi a canalelor radiculare, ducând astfel la micşorarea volumului acestora. Dentina
secundară este mai puţin mineralizată decât cea primară.
În cazul cariilor cu evoluţie rapidă are loc depunerea de dentină de reacţie, care
urmăreşte separarea pulpei dentare de exterior printr-o punte de ţesut dur. Aceasta se
formează prin activitatea celulelor mezenchimale din pulpa dentară, care în condiţii
speciale pot lua locul odontoblaştilor, distruşi în urma evoluţiei cariei sau abraziunii
exagerate. Din punct de vedere structural, este o dentină cu puţine canalicule dentinare sau
acestea pot lipsi, la fel ca fibrele Tomes şi fibrele nervoase.
Din punct de vedere clinic este important faptul că uneori porţiunile vestibulare şi
orale ale dentinei nu se unesc, lăsând o zonă centrală nemineralizată, care se poate extinde
până la limita smalţ-dentină. În aceste cazuri, o fractură coronară simplă poate determina
expunerea pulpei dentare.
Odată cu înaintarea în vârstă, la nivelul dentinei apar modificări macro- şi
microscopice, care au o mare importanţă clinică. Modificările macroscopice sunt
reprezentate de formarea pe parcursul vieţii a dentinei secundare, care schimbă forma şi
dimensiunea camerei pulpare şi a canalelor radiculare. Iniţial, acestea au un caracter
benefic, deoarece asigură posibilitatea realizării cu succes a tratamentului endodontic, dar
cu timpul apare obliterarea canalelor radiculare, ceea ce face abordarea lor mult mai
dificilă. Dentina secundară se depune însă şi la nivelul pereţilor canalelor laterale,
determinând adesea obstrucţia completă a acestor spaţii înguste, motiv pentru care
canalele laterale de la nivelul bi- sau trifurcaţiei rădăcinilor vizibile la dinţii tineri apar
rareori în cursul tratamentului endodontic la pacienţii adulţi.
Modificările microscopice ale dentinei sunt reprezentate de obstrucţia progresivă a
canaliculelor dentinare cu un ţesut mineralizat omogen, format dintr-o matrice
necolagenică şi cristale mici de hidroxiapatită. Depunerea dentinei intratubulare începe de
la apex având o direcţie ascendentă, astfel încât la nivelul coroanei mineralizarea
intratubulară nu duce la obliterarea completă a canaliculelor înainte de vârsta de 70 de ani,
fenomen ce poate fi folosit ca indicator medico-legal. Aceste transformări ale dentinei duc
aşadar la închiderea unui număr variabil de canalicule, ceea ce facilitează tratamentul
endodontic al dinţilor devitali, unde combaterea infecţiei este de cele mai multe ori o
problemă.

3.3. Cementul
3.3.1. Aspecte topografice
Cementul este un complex organo-mineral de origine mezenchimală care acoperă
rădăcina dintelui şi asigură fixarea fibrelor parodontale. Există trei posibilităţi de trecere de
la smalţ la cement: cementul susţine smalţul, raportul dintre smalţ şi cement este „cap la
cap”, între smalţ şi cement apare un spaţiu, cu expunerea dentinei subiacente. În ultimul
caz, caria dentară poate debuta direct la nivelul dentinei sau pacienţii pot acuza o
sensibilitate exagerată la agenţii fizici sau chimici din mediul bucal (hiperestezia de colet),
care se poate manifesta în lipsa procesului carios.
3.3.2. Proprietăţi chimice
În compoziţia cementului se găsesc substanţe organice (în special colage) în
proporţie de 50-55%, restul de 45-50% fiind reprezentat de săruri minerale (fosfaţi şi
carbonaţi de calciu). La nivelul apexului dintelui, cementul pătrunde prin orificiul apical pe
o distanţă de 0,5-1mm, contribuind la formarea acestuia. Conţinutul în substanţe
anorganice al cementului este mai redus decât în smalţ sau dentină, iar dispoziţia sărurilor
minerale sub formă de cristale de hidroxiapatită este mai pregnantă la periferia acestuia.
3.3.3. Aspecte morfologice şi funcţionale
Din punct de vedere morfologic este constituit din cementul acelular sau fibrilar şi
cementul celular. Cronologic, cel acelular se depune primul prin apoziţie, fiind numit şi
cement primar. Cementul celular se formează ulterior, fiind numit şi cement secundar.
Cementul acelular acoperă dentina radiculară iar pe secţiune prezintă numeroase
striaţiuni perpendiculare pe suprafaţa externă, care corespund inserţiilor fibrelor
parodontale. În absenţa celulelor, desfăşurarea proceselor metabolice este asigurată de un
sistem fin de canalicule cu dispoziţie radiară.
Substanţa organică este alcătuită din fibre colagene dispuse într-o reţea, în ochiurile
căreia se află cristale minerale de mărimi diferite. Este mai densă la periferie decât în
centru şi are o dispoziţie stratificată caracteristică.
Cementul celular sau secundar se găseşte la periferia celui acelular şi este localizat
mai ales în zona apicală şi bi- sau trifurcaţiei rădăcinilor. Acesta conţine numeroase spaţii
lacunare numite cementoplaste, orientate paralel cu suprafaţa în care se găsesc celule
specializate numite cementoblaste. Acestea sunt în diferite stadii evolutive şi au rol în
formarea matricei organice a cementului. Lacunele prezintă numeroase prelungiri
canaliculare prin care comunică între ele; acestea conţin prelungirile citoplasmatice ale
cementoblaştilor.
La limita dintre cement şi dentină se observă o structură organică numită stratul
granular Tomes. Acesta are aspect de benzi cu margini anfractuoase, fără limite precise,
fiind sediul unor procese metabolice complexe. La acest nivel au fost puse în evidenţă
zone de comunicare între canaliculele dentinare şi lacunele cementului. Stratul granular
Tomes şi zonele intercelulare conţin mai ales mucopolizaharide neutre. La suprafaţa
cementului, acolo unde au loc activităţi metabolice intense, se găsesc cantităţi importante
de fosfatază alcalină.
Caracteristica principală a cementului este apoziţia continuă, care permite astfel
inserarea de noi fibre colagene parodontale numite fibrele Sharpey, ce asigură integritatea
parodonţiului şi permit păstrarea funcţiilor sale în limite normale. Mult mai rar, la nivelul
cementului apar fenomene de resorbţie, produse sub acţiunea traumatismelor ocluzale
violente, a forţelor ortodontice incorect aplicate sau a unor stări patologice
(hipovitaminoze A şi D, hipotiroidie, TBC, etc.).
Depunerea continuă de cement este un proces biologic compensator, care asigură
menţinerea integrităţii şi funcţionalităţii parodonţiului. Hiperplazia cementului apare în
condiţii de suprasolicitare a dintelui, când depunerile au un aspect neuniform pe suprafaţa
radiculară, urmărind întărirea mecanismelor de susţinere ale dintelui.
Cementul radicular are o serie de particularităţi funcţionale şi anume: intervine în
fixarea dintelui în alveolă, este sediul unor procese metabolice importante ce asigură
integritatea şi funcţia normală a parodonţiului şi poate constitui sediul unor modificări
patologice, în cazul parodontopatiilor marginale cronice.
Concluzii
Dacă nu am accepta rolul structurilor dentare în apariţia cariei nu am putea explica o
serie de aspecte clinice:
 apariţia bruscă a cariei multiple într-o cavitate bucală indemnă până
atunci la un individ care nu şi-a modificat obiceiurile alimentare;
 apariţia de carii simetrice şi simultane la nivelul dinţilor omonimi;
 există tineri la care în mod progresiv se distrug prin procese carioase toţi
incisivii superiori;
 apariţia recidivei de carie la acelaşi dinte în ciuda tratamentului corect
executat anterior;
 există situaţii în care cariile generalizate se opresc brusc în evoluţie pe
partea în care se lezează simpaticul cervical;
 apariţia de carii generalizate la colet în radioterapia cancerului laringian
sau faringian, în ciuda protecţiei dintelui cu folie de plumb.

Capitolul 4
ROLUL ALIMENTAŢIEI ÎN ETIOPATOGENIA
CARIEI DENTARE

4.1. Date generale

Caria dentară este un proces dinamic ce se desfăşoară la interfaţa dintre placa
bacteriană şi ţesutul dentar dur, fiind reprezentată de demineralizarea substanţei
anorganice şi distrucţia necrotică consecutivă a tramei organice. Transformarea leziunii
iniţiale reversibile necavitare într-o leziune cavitară este consecinţa perturbării echilibrului
dintre procesele permanente de demineralizare şi remineralizare care au loc la suprafaţa
smalţului.
Caria dentară este o caracteristică a organismelor vii, fiind absentă după moarte.
Este de asemenea o afecţiune multifactorială, caracterizată prin distrucţia localizată a
ţesuturilor dentare dure sub acţiunea microorganismelor, pentru apariţia ei fiind necesară
interacţiunea în timp a florei cariogene cu alimentele fermentabile pe un teren susceptibil,
reprezentat de salivă şi dinţi.
Rezultatele studiilor epidemiologice asupra cariei dentare şi a complicaţiilor ei locale
şi generale justifică eforturile făcute în diferite ţări ale lumii pentru elucidarea problemelor
legate de etiopatogenia şi profilaxia acestei afecţiuni.
Trebuie subliniat faptul că mecanismul de apariţie al cariei dentare nu este nici astăzi
complet cunoscut, fiind elaborate în timp peste 200 de teorii care încearcă să explice acest
lucru. Aceste incertitudini au pornit de la faptul că procesele care au loc la nivelul
ţesuturilor dure dentare sunt complexe, diferitele ipoteze având doar rolul de a elucida o
anumită componentă etiopatogenică, fără a putea cuprinde întregul proces într-o concepţie
unică, care să ofere o explicaţie ştiinţifică satisfăcătoare.
Indiferent de poziţia pe care se situează diferiţi autori, un fapt este recunoscut în
unanimitate: caria dentară este un proces patologic însoţitor şi condiţionat de civilizaţie, în
special de obiceiurile alimentare.
Factorii etiologici ai leziunii carioase nu sunt întotdeauna identici cu cei care
pledează pentru un risc crescut de apariţie de noi leziuni. Printre factorii de risc predictori
ai cariei dentare se numără atât factorii etiologici clasici cât şi cei asociaţi apariţiei leziunii
carioase, care au efecte de iniţiere a procesului carios sau de evoluţie a acestuia spre faza
ireversibilă, cavitară.
Factorii de risc în apariţia de noi leziuni carioase au fost împărţiţi în pozitivi şi
negativi; alături de prezenţa unor indici carioşi reduşi, o rată salivară şi o capacitate
tampon normală, un număr mic de Streptococi mutans şi lactobacili salivari şi utilizarea
sistemică a fluorului, prezenţa unui număr mare de leziuni remineralizate este considerată
factor pozitiv de importanţă majoră.
 În mod corespunzător, alături de indici carioşi cu valori ridicate, salivă cu rată
scăzută de secreţie şi capacitate tampon diminuată, nivel salivar crescut de streptococi
mutans şi lactobacili şi absenţa folosirii fluorului, prezenţa unui număr mare de leziuni
iniţiale active de smalţ este considerată un factor negativ de risc la carie.
Astfel, prezenţa leziunilor iniţiale de smalţ (ca determinant major de risc la carie)
depinde de mai mulţi factori:
 biochimia şi morfologia smalţului dentar;
 factori biologici de risc din placa bacteriană;
 factori de risc din salivă;
 factori de risc epidemiologici;
 factori alimentari, de igienă orală şi comportamentali.
Alimentaţia contemporană, începând cu cea a mamei în timpul sarcinii, deci în
primele faze ale odontogenezei, are un efect important asupra rezistenţeinaturale la carie;
pentru omul modern această influenţă a fost una negativă, deoarece a dus la o rezistenţă
scăzută a dinţilor faţă de atacul cariogen, spre deosebire de popoarele primitive, la care
frecvenţa cariei era mult mai redusă.
Studiile experimentale au dovedit însă că leziunea carioasă nu apare în absenţa
microorganismelor nici chiar în cazul defectelor structurale ale smalţului sau dentinei.
Astăzi, ca rezultat al numeroaselor cercetări de laborator şi observaţii clinice s-a ajuns la
identificarea factorilor esenţiali în apariţia cariei dentare şi anume: flora microbiană a
cavităţii bucale constituită sub forma plăcii bacteriene, calitatea ţesuturilor dure dentare şi
alimentaţia. Pe lângă aceştia un rol important mai joacă saliva, ereditatea, forma şi poziţia
dinţilor şi viaţa socială.
Procesul carios iniţial apare datorită acţiunii acizilor rezultaţi în urma transformării
hidraţilor de carbon din alimentaţie de către microorganismele cavităţii bucale. Alimentaţia
joacă un rol important în geneza cariei, acţionând pe două căi: prerezorbtiv şi
postrezorbtiv. Acţiunea prerezorbtivă se desfăşoară la nivelul cavităţii bucale iar cea
postrezorbtivă are loc după absorbţia alimentelor.
Prerezorbtiv: din punct de vedere al protecţiei dintelui alimentele trebuie să fie cât
mai dure. O alimentaţie mai dură necesită un efort masticator mai mare care asigură
autocurăţirea dinţilor. În timpul efortului masticator, prin plimbarea bolului cât şi datorită
acţiunii muşchilor obrazului, resturile alimentare care pot stagna sunt îndepărtate ducând
la o auto-întreţinere (autocurăţire). Uneori pacienţii nu pot folosi o hemiarcadă datorită
durerii şi în aceste cazuri se pune în evidenţă foarte mult depozit moale şi concrement
tartric.
Alimentele mai dure stimulează secreţia salivară care împreună cu mişcările
musculaturii şi ale limbii îndepărtează fragmentele alimentare, ce pot fermenta şi pot
produce astfel acizi. Alimentele mai dure determină apariţia abraziunii, care este un
fenomen de uzură al suprafeţei ocluzale şi aproximale ale dinţiilor.
Prin uzură, ocluzal scade înălţimea pantelor cuspidiene şi se şterge relieful accidentat
(şanturi şi gropiţe ocluzale). Întreaga suprafaţa ocluzală se poate transforma într-una
plană, care este nefavorabilă acumulării de placă bacteriană şi astfel este lipsită de riscul
apariţiei procesului carios.
Aproximal contactul dintre dinţi se realizează iniţial printr-un punct, apoi devine o
linie iar apoi o suprafaţă. Prin fenomenul de abraziune se micşorează diametrul mezio-
distal al coroanei dintelui, dar dinţii rămân în contact pentru că au tendinţa de mezializare
continuă, fenomen care are caracter compensator. Pe măsură ce individul înaintează în
vârstă, papila interdentară care umple spaţiul interdentar se retractă.
Postrezorbtiv: după resorbţie alimentele influenţează structura dentară doar în
perioada de formare sau uneori şi imediat după erupţia dintelui pe arcadă. Este influenţată
compoziţia salivei care dacă este bogată în calciu, fosfor şi fluor poate participa la
fenomenele de remineralizare ale cariei incipiente.

4.2. Hidraţii de carbon

Dintre principiile alimentare, cele mai importante sunt hidraţii de carbon, care
constituie sursa nutritivă pentru dezvoltarea microorganismelor şi constituie un rezervor
pentru producerea de acizi, ce intervin apoi în fenomenele de demineralizare ale smalţului,
dentinei şi cementului.
Rolul hidraţilor de carbon în geneza cariei a fost demonstrat prin următoarele
constatări:
 Studiul alimentaţiei popoarelor primitive;
 Studiul alimentaţiei în perioade de restricţii alimentare;
  Experienţe pe animale;
 Observaţii efectuate la anumite grupe de subiecţi care nu pot ingera
hidraţi de carbon;
 Cercetări epidemiologice vizând posibilitatea înlocuirii anumitor
hidraţi de carbon cu înlocuitori de zahăr şi aprecierea incidenţei
îmbolnăvirii prin carie.
4.2.1.Studiul alimentaţiei popoarelor primitive
Investigaţii epidemiologice făcute de către Price au demonstrat că populaţia
primitivă avea o incidenţă foarte scăzută de carie (1%). Pe măsură ce aceasta a venit în
contact cu civilizaţia şi a împrumutat obiceiuri alimentare mai sofisticate, incidenţa cariei a
crescut la 30-40%.
Primul studiu epidemiologic modern a fost efectuat in 1935 in Groenlanda, scopul
fiind de a compara indicele de îmbolnavire prin carie al populaţiei din centrul insulei, cu o
alimentaţie neschimbată de sute de ani, cu cel al populaţiei din vestul insulei, care a
abandonat dieta bogată în grăsimi şi proteine în favoarea celei în care predominau
conservele, cerealele şi dulciurile.
La cel de al doilea lot s-a observat o creştere semnificativă a numărului de carii, dar
odată cu revenirea la vechile obiceiuri alimentare, leziunile se opreau în evoluţie şi nu mai
apăreau noi carii.
Studiul alimentaţiei populaţiei africane bantu a demonstrat că urbanizarea atrage
după sine creşterea incidenţei cariei deşi cantitatea de hidrocarbonate din alimentaţie a
rămas aceeaşi; concluzia a fost că alimentaţia naturală, primitivă, conţine un factor
protector împotriva cariei dentare, care se pierde în cursul procesului de rafinare. Astfel,
gradul de rafinare al alimentelor este la fel de important ca şi creşterea concentraţiei
glucidelor.
4.2.2. Studiul alimentaţiei în perioadele de restricţii
alimentare
În perioadele în care producţia de zahăr a fost scăzută sau prohibită (război) când
consumul era raţionalizat, îmbolnăvirile prin carie erau de neglijat. În cursul celui de al
doilea război mondial consumul de zahăr a fost redus cu 2/3, crescând consumul de orez,
cartofi, legume şi pâine integrală, ceea ce a avut ca rezultat reducerea incidenţei cariei
dentare. După război, odată cu revenirea la consumul de zahăr, indicele de afectare prin
carie a crescut.
4.2.3. Experienţe pe animale
Efectul prerezorbtiv al glucidelor a fost demonstrat prin studii pe animale de
laborator cosangvine sau în parabioză. Astfel, doi şobolani au fost uniţi chirurgical prin
peritoneu şi arteră mezenterică, având astfel o circulaţie comună, fapt confirmat prin
administrarea fluoresceinei unuia dintre animale care se evidenţia apoi şi la celalalt.
Primului animal i s-a administrat o dieta bogată în hidraţi de carbon, pipetată sub
formă lichidă în cavitatea bucală. Glicemia a devenit aceeaşi la ambele animale, dar carii
dentare au apărut numai la animalul ai cărui dinţi au venit în contact cu structurile dentare.
Astfel s-a demonstrat obligativitatea contactului direct între hidraţii de carbon şi dinte.
Efectul postrezorbtiv al hidraţiilor de carbon a fost demonstrat pe şobolani de un an
cărora li s-a administrat cu pipeta o dietă cariogenă înainte de erupţia dinţilor. Un alt lot de
şobolani a fost hrănit cu o dietă similară după erupţia dinţilor pe arcadă. Şi şobolanii din
primul lot au primit după erupţie aceeaşi dietă cariogenă. Prima grupă a prezentat mai
multe procese carioase.
În acest fel s-a demonstrat că excesul de hidraţi de carbon influenţează în mod
negativ structurile dentare dure, care devin vulnerabile la atacul caroigen.

4.2.4. Observaţii asupra grupurilor de pacienţi care nu pot

ingera hidraţi de carbon
Există persoane care prezintă ceea ce se numeşte intoleranţă la fructoză, o
enzimopatie de tip ereditar interesând aldolaza hepatică. Când se ingeră fructoză indivizii
acuză stare de rău, greţuri, ameţeli, până la comă glicemică, ceea ce-i determine să evite
consumul de fructoză. Investigaţiile epidemiologice au demonstrat că aceşti pacienţi au o
incidenţă extrem de scăzută a îmbolnăvirii prin carie, aproape că nu necesită tratamente
protetice, faţă de persoanele sănătoase.
4.2.5. Înlocuitorii de zahăr
Glucidele au fost considerate unul din factorii esenţiali în apariţia şi evoluţia
leziunilor carioase, iar ponderea lor în alimentaţie rămâne foarte mare, motiv pentru care
s-a impus găsirea unor substanţe care să înlocuiască zahărul, dar care să nu aibă efectele
nocive ale acestuia.
Au fost realizate studii asupra mai multor substanţe în ceea ce priveşte gustul,
toxicitatea, acţiunea cariogenică, efectul biochimic asupra plăcii bacteriene, influenţa
asupra florei microbiene a cavităţii bucale cât şi costurile de producţie. În această
categorie un rol important este ocupat de îndulcitorii calorici formaţi din polioli, care
odată ajunşi în cavitatea bucală nu determină scăderea semnificativă a pH-ului. Cei mai
importanţi reprezentanţi sunt : sorbitolul, xilitolul şi lycasinul.
Xilitolul este un alcool natural pentozic ce se găseşte în numeroase fructe şi în
majoritatea legumelor, iar în organismul uman apare ca intermediar în metabolismul
glucidic. Este lipsit de toxicitate şi poate fi considerat o sursă fiziologică de energie.
Xilitolul este cunoscut de mai bine de un secol, dar numai în ultimele decenii a fost
evaluată importanţa sa bilogică, întrunind majoritatea condiţiilor considerate esenţiale
pentru un substituent al zahărului. Este la fel de dulce şi are aceeaşi valoare calorică cu
sucroza, cea mai importantă caracteristică fiind imposibilitatea de a fi fermentat de
microorganismele plăcii bacteriene.
Cercetările pe animale de laborator realizate de Leach şi Green în 1980 au scos în
evidenţă capacitatea xilitolului de a preveni şi chiar de a reduce incidenţa cariei dentare de
la nivelul fisurilor, datorită probabil efectului său de remineralizare a leziunilor iniţiale ale
smalţului.
Studii ulterioare au confirmat efectul de susţinere al remineralizării exercitat de
xilitol. Makinen şi Scheinin (1982) au arătat că folosirea gumei de mestecat cu xilitol
creşte nivelul calciului din placa bacteriană, fenomen ce este deseori corelat cu o activitate
cariogenică redusă. Mai mult, ei au declarat că acest alcool se poate lega de calciu formînd
un complex ce acţionează ca rezervor din care ionii de calciu urmează să fie eliberaţi în
momentul scăderii pH-ului mediului bucal. Concluzia studiilor lor a fost că xilitolul are trei
efecte esenţiale: este noncariogenic, cariostatic şi anticariogenic.
Efectul noncariogenic se datorează structurii sale chimice, fiind alcătuit numai din 5
atomi de carbon. Această substanţă de îndulcire nu e scindată de microorganismele
cavităţii bucale şi de Streptococul mutans care este cel mai mare producător de acid.
Presupunând că un individ foloseşte numai xilitol, totuşi în cavitatea bucală apare o
cantitate minimă de acid produsă nu prin scindarea xilitolului ci apăruta ca rezultat al
proprietăţii streptococului de a produce acid şi în lipsa oricărei surse externe de glucide.
Alţi autori au sugerat că gustul dulce al xilitolului stimulează remineralizarea prin
efectul de creştere al fluxului salivar, ceea ce permite unei cantităţi sporite de ioni de calciu
şi fosfat să pătrundă în grosimea plăcii bacteriene. Cercetările enunţate s-au făcut însă
după publicare în 1975 a celui mai amplu studiu asupra xilitolului realizat de Makinen şi
Scheinin la Universitatea din Turku (Finlanda). Conform rezultatelor lor, înlocuirea
completă a glucidelor din alimentaţie cu xilitol a dus la absenţa leziunilor carioase în
grupul de studiu pe o perioadă de 2 ani. Înlocuirea parţială a sucrozei cu xilitol a
determinat de asemenea reducerea numărului leziunilor carioase, observaţie pe care s-a
bazat afirmaţia privind efectul anticariogenic al xilitolului. S-a sugerat că acesta este
rezultatul unor modificări biochimice care au loc în cavitatea bucală care cuprind creşterea
fluxului salivar, a capacităţii tampon şi a pH-ului.
Modificările produse în compoziţia florei microbiene a cavităţii bucale au fost de
asemenea în atenţia autorilor studiului; aceştia au arătat că nu apare o adaptare a
microorganismelor la xilitol, fiind observată chiar reducerea numărului germenilor
acidogeni şi acidurici, alături de reducerea cu 50% a cantităţii de placă bacteriană.
Concluzia generală a fost că doza zilnică de 3-15 grame de xilitol reduce semnificativ
dezvoltarea plăcii bacteriene, cu condiţia să nu se mărească simultan cantitatea de sucroză
din alimentaţie.
Microorganismele predominante ale plăcii bacteriene nu pot fermenta xilitolul,
afirmaţie susţinută de studii pe culturi bacteriene pure, excepţie făcând doar specii de
Lactobacillus şi Propionibacterium. Importanţa Streptococului mutans este dată de
capaciatea sa de a produce acid ca rezultat al folosirii polizaharidelor intracelulare, pe care
le înmagazinează în interitoriul celulei.
Efectul cariostatic se datorează faptului că folosirea xilitolului poate favoriza
remineralizarea, corectarea defectelor incipiente rezultate în urma acţiunii acizilor. În salivă
se găsesc toate elementele minerale care pot determina remineralizarea defectelor
incipiente ale smalţului. Saliva cu xilitol este alcalină, mai bogată în acizi aminaţi şi amine,
depăşind un pH de 7,2-7.4. Prin această alcalinitate crescută a lichidului bucal se
favorizează precipitarea unor săruri pe zonele de defect ale smalţului, anihilindu-se
pierderea de duritate a smalţului şi se corectează defectele de demineralizare.
 Efectul anticariogenic se bazează pe faptul că xilitolul are efect antimetabolic faţă de
Streptococul mutans şi în acelaşi timp împiedică acumularea de placă bacteriană la nivelul
suprafeţelor dentare. Reducerea acumulării de placă depinde de cantitatea de xilitol
ingerată şi de perioada cât se recurge la xilitol. Cu cât perioada este mai mare cu atât
posibilitatea de remineralizare creşte.
În concluzie, xilitolul nu poate fi metabolizat de flora microbiană a cavităţii bucale,
stimuleză secreţia salivară şi reduce acumularea de placă bacteriană. Are efect laxativ mai
slab în comparaţie cu sorbitolul şi lycasinul şi poate fi folosit cu succes în paste de dinţi,
gume de mestecat sau substituenţi de salivă.
Sorbitolul este considerat lipsit de nocivitate, cu risc redus de apariţie al cariei, dar
ingerat în cantităţi mai mari poate duce la tulburări gastro-intestinale (diaree).
Lycasinul este un amestec de polioli cu cariogenicitate redusă, care se foloseşte în
produse zaharoase obţinute industrial.
Prin folosirea permanentă a zahărului apar mari scăderi de pH exemplificate de curba
lui Stephan. Un pH de 5,5 este suficient pentru apariţia demineralizării. pH-ul începe să
crească fiind tamponat de salivă şi după 12 ore revine la 7,2.
Tot în sprijinul demonstrării rolului hidraţiilor de carbon în geneza cariei a rezultat
un studiu realizat de Mühleman, care a propus colaboratorilor să-şi hrănească copiii cu o
dietă săracă în hidraţi de carbon. După 25 de ani doar unul dintre subiecţii investigaţi a
prezentat o leziune carioasă (dieta anticariogenă este total lipsita de glucide).
În SUA s-a comercializat zahărul Candle. Consumul acestor glucide nu este nocivă
structurii dentare, deoarece fiind nerafinat se transformă limitat în acid, conţine mult Ca,
Fe şi are principii protectoare faţă de suprafaţa smalţului.
La ora actuală rolul hidraţiilor de carbon în apariţia cariei dentare este de
necontestat, iar schimbarea obiceiurilor alimentare şi înlocuirea zahărului cu alte substanţe
cu gust dulce este greu de realizat.
Există hidraţi de carbon care au o acţiune cariogenă mai redusă decât zahărul,
aceştia fiind reprezentaţi de siropul de porumb (50% fructoză şi 50% glucoză, care are
unele avantaje în prevenirea cariei), palatinoza (care este un dizaharid) şi zahărul de
cuplare (format dintr-un amestec de polimeri de fructoză şi glucoză, cu efect cariogen
redus).
Mestecarea trestiei de zahăr, prin stimularea secreţiei salivare, determină o reducere
mai puţin semnificativă a pH-ului local în comparaţie cu clătirea cavităţii bucale cu o
soluţie îndulcită de zahăr, deşi trestia crudă are o cariogenicitate similara zahărului
nerafinat.
Alte cercetări au arătat că în produsele alimentare naturale neprelucrate există
substanţe care scad incidenţa cariei; astfel, făina neagră de grâu, melasa şi siropul de trestie
de zahăr nerafinat reduc solubilitatea hidroxiapatitei, în comparaţie cu produsele obţinute
prin rafinarea lor, datorită prezenţei fosfaţilor organici sau a substanţelor tampon. În plus,
trebuie subliniat că în produsele prelucrate industrial procentul de glucide este cuprins
între 60-100% iar în cele naturale este sub 20%.
Pentru evitarea consumului excesiv de zahăr se poate recurge şi la folosirea
îndulcitorilor necalorici, care nu pot fi transformaţi în acizi de flora microbiană de la
nivelul cavităţii bucale, dar care au gust dulce puternic fiind totodată lipsiţi de putere
calorică. Dintre aceştia amintim:
 zaharina – folosită ca îndulcitor (pentru ceai, cafea) sau inclusă în
produse alimentare sau paste de dinţi;
 ciclamatul – doar ca produs de îndulcire a băuturilor;
 aspartamul – folosit în băuturi, îngheţată, gumă de mestecat, etc.
Rezultatele studiilor epidemiologice şi experimetale pot fi sintetizate în urmatoarele
concluzii:
 La grupurile de populaţie cu alimentaţie raţională, în care aportul de glucide
este redus există o incidenţă scazută a cariei dentare;
 Frecvenţa cariei dentare creşte dacă aceşti indivizi trec la o dietă bogată în
produse zaharoase rafinate;
 Există o relaţie directă între frecvenţa cariei şi consumul de glucide între
mese;
 Contactul dintre zaharoză şi placa bacteriană duce la efect cariogen rapid;
 Cariogenicitatea alimentelor este determinată de durata şi frecvenţa expunerii
la zahăr şi mai puţin de produsul în sine.
Efectul prerezorbtiv al hidraţilor de carbon este legat nemijlocit de placa bacteriană.
Aceasta este un agregat de microorganisme care aderă între ele şi de suprafaţa dintelui, iar
hidraţii de carbon participă nemijlocit la formarea ei, favorizând depunerile pe suprafeţele
dentare.
4.2.6. Rolul pâinii in apriţia cariei dentare
Prerezorbtiv pâinea acţionează în primul rând prin duritatea sa, care intervine în
procesul de uzură al suprafeţelor dentare, respectiv în procesul de abraziune. Pâinea mai
tare este nefavorabilă apariţiei procesului carios deoarece prin favorizarea abraziunii,
şterge retentivităţile suprafeţelor coronare, împiedicând formarea depozitelor moi,
respectiv a plăcii bacteriene.
La nivelul suprafeţelor dentare apar următoarele depozite:
1. Pelicula, care este un film subţire de material organic (glicoproteic) ce se depune
la nivelul tuturor suprafeţelor dentare şi este lipsit de microorganisme.
2. Materia alba este o depunere amorfă fără structură, lipsită de microorganisme,
care nu aderă de suprafaţa dentară şi se îndepărtează foarte uşor cu ajutorul spray-ului.
3. Placa bacteriană ce reprezintă un ecosistem alcătuit din microorganisme
(milioane) unite între ele şi de suprafeţele dure din cavitatea bucală prin substanţe de
chituire.
4. Tartrul dentar care este placă bacteriană calcificată.
Revenind la pâine, amintim că duritatea ei nu permite formarea depozitelor amintite
cu excepţia tartrului. În procesul de obţinere al pâinii, prin măcinarea grâului rezultă un
praf abraziv datorită frecării pietrelor de moară, care oferă caracterul abraziv. Făina
obţinută însă prin tehnologii moderne nu mai conţine acest praf şi îşi pierde această
calitate.
Postrezorbtiv pâinea are acţiune nefavorabilă atunci când predomină în
alimentaţie, pentru că perturbă fenomenele de mineralizare ale dinţilor. Pâinea conţine
toxamină, antagonistul vitaminei D, care intervine în fenomenul de mineralizare. Prin
blocarea vitaminei D, toxamina împiedică fenomenul de mineralizare.
În timpul alimentaţiei trebuie să ştim cu ce să combinăm pâinea: pâinea neagră în
combinaţie cu dulciuri (gem) creşte incidenţa îmbolnăvirii prin leziune carioasă. Pâinea
albă în combinaţie cu untul şi brânza scad incidenţa cariei.
În procesul de mineralizare a dinţilor sunt necesare sărurile minerale (Ca şi P) în
proporţie de 1: 1. Pâinea conţine Ca mult dar acesta este asimilat foarte greu de organism.
La ora actuală, în general se preferă pâinea albă dintr-o faină foarte fină. Această făină nu
conţine germenele bobului de grâu şi nici tărâţa. Diminuând aceste două componente făina
nu mai conţine săruri minerale, proteine, vitamine şi aminoacizi. În procesul clasic de
obţinere a pâinii se utilizează drojdia de bere care conţine o invertază care intervine în
fermentaţia alcoolică în urma descompunerii glucozei.
În apariţia cariei dentare un rol important îl are timpul de stagnare al dulciurilor în
cavitatea bucală, cunoscut sub denumirea de clearance salivar, care este influenţat în
primul rând de concentraţia glucidelor şi cantitatea de salivă excretată. Cel mai scurt timp
de clearance îl întâlnim în cazul băuturilor răcoritoare, pâinii, legumelor şi fructelor; acesta
este mai lung în cazul dulciurilor şi atinge valoarea maximă la guma de mestecat.
Creşterea timpului de clearance constituie un factor favorizant în apariţia cariei
dentare şi poate fi determinat de reducerea ritmului de secreţie a salivei, creşterea
vâscozităţii acesteia sau prezenţa unor factori retentivi (carii sau obturaţii şi lucrări
protetice incorecte).
Reducerea clearence-ului salivar al glucidelor poate fi redus prin aplicarea unor
măsuri, dintre care amintim: stimularea secreţiei salivare, ingerarea de legume şi fructe,
consumul de produse lactate care readuc pH-ul la valori normale, periaj.
Potenţialul cariogen al alimentelor se calculeaza în funcţie de raportul dintre mono-,
di- şi polizaharide din compoziţia lor, la care se adaugă un consum frecvent şi capacitatea
de difuziune rapidă în placa bacteriană.
Monozaharidele sunt reprezentate de glucoză şi fructoză care se gsesc în miere şi
fructe. Dizaharidele sunt reprezentate de zaharoză, lactoză şi maltoză; cel mai mare
potenţial cariogen îl are zaharoza deoarece constituie principalul substrat nutritiv al
microorganismelor din cavitatea bucală şi asigură sinteza polizaharidelor extracelulare
solubile (levan, dextrani solubili) şi insolubile (dextran, mutan), care nu se pot obţine din
alte glucide.
4.3. Lipidele
Lipidele intervin în geneza cariei datorită faptului că reprezintă un vehicol şi solvent
pentru vitaminele liposolubile A, D, K. Lipidele au rol profilactic în geneza cariei, pentru
că acoperă suprafeţele dentare realizând un manşon de protecţie faţă de depunerea plăcii
bacteriene şi a acţiunii hidraţilor de carbon. Ca exemple putem da incidenţa scăzută a
cariei la italieni, care mâncând paste consumă mult ulei sau eschimoşii care au o
alimentaţie bogată în lipide.
Lipidele intervin în prevenirea apariţiei cariei dentare prin mai multe mecanisme:
  înlocuirera hidraţilor de carbon din alimentaţie;
 acoperirea fragmentelor alimentare cu un film protector, ceea ce reduce
timpul de clearance şi degradarea enzimatică în cavitatea bucală;
 formarea unei bariere protectoare pentru smalţ;
 inhibarea glicolizei ca urmare a efectului antimicrobian a unor acizi graşi.

4.4. Proteinele
Proteinele au un rol important în formarea matricei organice a smalţului şi a dentinei.
Primul element care se formează este matricea organică reprezentată de keratina la nivelul
smalţului şi de colagen la nivelul dentinei. Prezenţa proteinelor favorizează formarea celor
două componente care bine structurate asigură rezistenţa la atacul cariogen.
Proteinele care intervin în formarea matricei organice sunt reprezentate de
aminoacizi ca arginina şi lizina. Aceştia trebuie să se găsească într-o cantitate suficientă, iar
în situaţii în care sunt sărac reprezentaţi în alimentaţie apar tulburări de formare a matricei
organice a dintelui, scazând rezistenţa la carie.
Când în alimentaţie predomină hidraţii de carbon se reduce aportul de proteine şi
creşte incidenţa leziunii carioase. În unele stări patologice care determină pierderea de
proteine se favorizează apariţia cariei (hemoragii, diaree, febră prelungită, tuberculoză
etc.).
4.5. Vitaminele şi sărurile minerale
Vitaminele intervin în procesul de mineralizare şi dezvoltare a dinţilor. În lipsa lor
apar tulburări de formă (displazii dentare) şi tulburări de mineralizare (hipoplazii dentare).
Vitaminele nu influenţează dintele complet format.
Vitamina A intervine în dezvoltarea mugurelui dentar şi a smalţului embrionar. În
lipsa vitaminei A se produce întârzierea formării dinţilor şi a erupţiei dentare, precum şi
influenţarea negativă a dezvoltării odontoblaştilor. După erupţie hipo sau avitaminoză A nu
prezintă nici un efect decelabil pe dinte.
Vitamina B1 intervine în metabolismul neuronilor şi al glucidelor. Prezenţa ei nu
permite formarea produşilor intermediari de tipul acidului piruvic în procesul de degradare
al hidraţilor de carbon. Un consum mare de glucide necesită şi un aport crescut de
vitamină B1. Pâinea integrală care conţine germenele şi tărâţa şi este preparată cu ajutorul
drojdiei de bere, acoperind necesarul zilnic.
 Vitamina C intervine în metabolismul mucopolizaharidelor acide şi a colagenului
dentinar. Matricea organică a dentinei este reprezentată de colagen care se mineralizează
prin depunere de fosfat tricalcic.
Odontoblaştii secretă mucopolizaharide acide care se transformă în colagen,
rezultând matricea organică a dentinei. În lipsa vitaminei C cantitatea de colagen poate fi
mică sau poate lipsi: când cantitatea este mai mică apar spaţii interglobulare mai largi, care
favorizează propagarea atacului cariogen. Când colagenul nu se formează poate lipsi
dentina.
În lipsa vitaminei C apar modificări la nivelul gingiei şi a osului alveolar. Gingia se
inflamează, îşi schimbă culoarea în roşie aprinsă sau cianotică, sângerează provocat sau
spontan, nu mai aderă de suprafaţa dentară. Osul alveolar suferă un fenomen de resorbţie
datorită fenomenului de inflamaţie care se propaga la os. Dintele devine mobil şi în fazele
terminale poate fi expulzat de pe arcadă. Boala se numeste scorbut. Prima epidemie de
scorbut din Europa a cedat când în alimentaţie a fost introdus cartoful.
Vitamina D are un rol important din punct de vedere al apariţiei procesului carios,
prin rolul pe care îl joacă în metabolismul fosfo-calcic. Această vitamină influenţează
asimilarea şi retenţia Ca, atât în organism cât şi în dinte. În lipsa vitaminei D apar
perturbări în formarea organului adamantin şi apar încetări ale activităţii ameloblaştilor.
În dentină apare un strat predentinar foarte larg şi multă dentină interglobulară. În
rahitism demineralizarea dintelui este deficitară şi acesta are o rezistenţa mai scăzută faţă
de carie.
Sursa principală de vitamină D o constituie laptele, untul, untura de peşte, iar
necesarul zilnic este de 400-800 u. i. Această doză este acoperită dacă copilul primeşte
1\2-1 litri lapte pe zi, acre asigură aportul de vitamină D, Ca şi P.
Sărurile minerale intervin în mineralizarea smalţului şi dentinei, reglând schimbul
tisular şi intervin şi în metabolismul apei şi reglarea presiunii osmotice. În smalţ şi dentină
există Ca şi P sub forma de fosfat tricalcic hidratat, respectiv hidroxiapatită. Necesarul
zilnic de săruri minerale este de 1g/zi, la gravide şi în perioada de alăptare aportul se
dublează.
Sărurile minerale se găsesc în lactate şi ouă. Aportul se realizează şi prin consumul
de apă bogată în săruri minerale.
Sărurile minerale intervin şi după formarea dintelui, pentru că există în salivă, care
scaldă permanent suprafaţa dentară. Între salivă şi smalţ există un schimb metabolic, săruri
de Ca şi P din salivă, în anumite circumstanţe se pot precipita pe zonele de demineralizare
incipientă, realizând stoparea evoluţiei acestui proces, fenomen denumit arestarea cariei.
Duritatea ţesutului dentar este asigurată şi de alte microelemente: F, Cl, Cu, Mg.
Relaţia dintre Mg şi apariţia cariei este urmatoarea: în dinţii rezistenţi la carie există mai
puţin Mg, iar cei susceptibili la carii au Mg în cantitate mare.
Fluorul are proprietatea de a înlocui gruparea -OH a hidroxilapatitei, rezultând o
structură nouă numită fluorapatită, care este mai rezistentă la atacul cariogen. În cadrul
măsurilor de profilaxie primară a cariei, pe primul loc este fluorizarea, care se poate face
pe calea generală, prin incorporarea F în apa de băut, introducerea în lapte, în pâine, prin
admininstrarea sub formă de tablete, sau se poate face pe cale locala: badijonarea
suprafeţei dentare cu fluorură de sodiu 2% sol. apoasă (metoda Knutsol), sau amestec de
florură de sodiu75% şi glicerină 25% (metoda), prin badijonarea suprafeţelor dentare cu
geluri care conţin ioni de F sau prin incorporarea F în pastele de dinţi. Fluorul modifică şi
tensiunea superficială de pe smalţ, împiedicând fenomenul de aderare microbiană. Dinţii
fluoruraţi nu permit acumularea masivă de placă bacteriană.
Fosfaţii sunt prezenţi în făina din cereale nerafinate şi se pot adăuga în alimentele
produse industrial (gumă de mestecat) ca fosfat de sodiu 1-3% sau fosfozaharat de calciu.
Folosirea lor indelungată are şi efecte nedorite: acumularea insufiucientă în placa
bacteriană, formare de tartru dentar în exces, riscul apariţiei distrofiilor calcare.

Capitolul 5
SALIVA (LICHIDUL BUCAL)
5.1. Date generale
Lichidul bucal este constituit în cea mai mare parte din salivă, transudatul mucoasei
bucale şi a şanţurilor gingivale, exudatul pungilor parodontale, lichide de pasaj, etc. Este
produsă de glandele salivare într-o cantitate de 0,5 – 1 litru în 24 ore, fiind un lichid cu
compoziţie variabilă, greu de definit din punct de vedere fizic şi chimic.
Anatomia cavităţii bucale este deosebit de complexă, astfel încât la adult 1 ml de
salivă se întinde pe o suprafaţă de 200 cm2, care este acoperită de un film de 10-100
microni grosime. Deoarece cele 6 glande salivare mari şi cele 200-400 glande mici au
orificiile de deschidere în diferite zone ale mucoasei, compoziţia salivei variază atât în
funcţie de localizare cât şi de timp.
Saliva recoltată necontaminată, de la o singură glandă, diferă calitativ de cea globală
sau a altei glande. O cantitate mică provine de la nivelul şanţului gingival, iar pacienţii cu
afectare parodontală prezintă o creştere a acestei cantităţi de cîteva ori. În funcţie de
gradul gingivitei, fluxul gingival al şanţului în cazul pacienţilor cu hiposalivaţie ( flux
salivar sub 0,1 ml pe minut) poate varia de la 1-2% din cantitatea totală până la 50%.
Alte surse care contribuie la saliva totală sunt cavitatea nazală, faringele şi
transudatul mucoasei orale, la care se adaugă lichidele din alimentaţie, care tranzitează
cavitatea bucală. Astfel, se poate spune că saliva este un lichid variabil, greu de definit din
punct de vedere fizic şi chimic.
Saliva sau lichidul bucal, după Dold, este constituită din:
 produsul de secreţie al glandelor salivare mari;
 produsul de secreţie al glandelor salivare minore de pe palat, obraz,
vestibul;
 exudatul gingival;
 microorganism;
 celule epiteliale descuamate în diverse stadii de integritate anatomică;
resturi alimentare.
 5.2. Funcţiile salivei
Salivei i s-au atribuit mai multe funcţii. Funcţia digestivă a salivei umane este
minimă, singura enzimă importantă fiind amilaza. Cu toate acestea saliva are un important
rol lubrifiant prin conţinutul de mucină, care contribuie la formarea bolusului alimentar,
asigurarea înghiţirii şi vorbirii.
Saliva are rol de mediu în care se dizolvă diferite substanţe, intervenind în percepţia
gustului, servind şi ca punct de referinţă (pentru gustul sărat). Substanţele antibacteriene
din salivă constituie o barieră în calea invaziei bacteriene iar prin compoziţia sa contribuie
la protecţia împotriva modificărilor mari de pH, deoarece are sisteme tampon proprii. De
asemenea, saliva diluează substanţele introduse în cavitatea bucală, fenomen numir
clearance salivar. Secreţia salivară constituie calea de excreţie a numeroase substanţe
medicamentoase, făcând posibilă monitorizarea farmacodinamiei acestora (fluorul).
Glandelor salivare li s-a atribuit şi o funcţie endocrină, afirmaţie susţinuta de Parhon.
Când funcţia endocrină este perturbată apar procese carioase cu localizare neobişnuită:
vârful cuspidian, suprafaţa vestibulară în 1/3 ocluzală.
Saliva este alcatuită din electroliţi: Ca, P, K, Mg, HCO3 -, care în general sunt în
proporţie mai mare în cea secretată de parotidă. Calciul este de 2 ori mai mult în saliva
secretată de glanda sublinguală iar concentraţia sa nu este influenţată de alimentaţie ci de
ritmul circadian, având un vârf după-amiază, care este dublu faţă de valoarea minimă.
Concentraţia calciului în calivă este influenţată de afecţiuni (fibroza chistică –
pacienţii au cantităţi mari de tartru supra-gingival, datorat unui grad mare de suprasaturare
cu fosfat de calciu) sau medicamente (Verapamil – este un antagonist de calciu care inhibă
transmiterea transmembrană a calciului cu creşterea cu aproape 50% a concentraţiei sale
salivare. În acelaşi fel acţionează şi pilocarpina, o substanţă folosită experimrntal pentru
stimularea secreţiei salivare creşte mult concentraţia calciului).
Substantele neelectrolitice din salivă sunt: glucuza, lipide, aminoacizi, şi în cantităţi
foarte mici proteine (amilaza) şi glicoproteine (anionice şi cationice) care conferă
vâscozitatea lichidului bucal. Cu cât saliva este mai vâscoasa cu atât ea este mai favorabilă
acumulării de placă bacteriană, care depinde însă şi de vechimea renuntarii sau practicării
incorecte a periajului.
 În relaţie cu caria dentară, lichidul bucal trebuie apreciat în funcţie de proprietăţile
lui fizice, chimice, enzimatice şi antimicrobiene.

5.3. Proprietăţile fizice

Cantitatea de saliva secretată în 24 ore este de 1000-1500 ml, din care 90% apare în
timpul masticaţiei şi deglutiţiei. În cavitatea bucală se rpspândeşte sub forma unui film
subţire de 0,01-0,1 mm care acoperă toate formaţiunile anatomice; viteza de deplasare a
acestuia este de 0,8-8 mm pe minut, în funcţie de cantitatea şi calitatea salivei şi mişcările
părţilor moi învecinate. Există şi suprafeţe pe care saliva stagnează: vestibular la nivelul
frontalilor superiori şi a molarilor inferiori. În timpul nopţii secreţia de saliva este foarte
mică.
Salivaţia abundentă contribuie la autocurăţirea suprafeţelor dentare, ajutând la
îndepărtarea resturilor alimentare, blochează aglomerarea microorganismelor în anumite
zone şi disperasează activitatea enzimatică în întreaga cavitate bucală.
Cavitatea bucală fiind închisă se menţine o temperatură constantă de 37 C, ea
transformindu-se într-un termostat, în care se dezvolta excelent microorganismele. De
aceea se impune periajul seara înainte de culcare. Există situaţii în care asistăm la o
scădere a fluxului salivar: xerostomie, ca în boală Mikulicz (atrofie a glandelor salivare)
sau la respiraţia orală. La aceşti pacienţi creşte incidenţa îmbolnăvirii prin leziune carioasă,
cu localizare la nivelul dinţilor frontali.
Vâscozitatea salivei variază în funcţie de provenienţa sa: ce aparotidiană este 1,5,
submaxilară 3,4 şi sublinguală 13,4. Saliva vâscoasă favorizează reţinerea şi aderarea
resturilor alimentare de suprafaţa dintelui sau în spaţiile interdentare, ceea ce favorizează
apariţia cariei dentare. Depinde de cantitatea de mucină, care la rândul său este invers
proporţională cu cantitatea de salivă.
Clearence-ul salivar se caracterizează prin:
 valoare constantă cât timp glandele salivare funcţionează normal;
 raport invers proporţional cu ritmul secreţiei salivare;
 variaţii topografice (prelungit în zona frontalilor superiori şi molarilor
inferiori).
Determinarea sa are importanţă clinică pentru anumite substanţe cu rol cariogen
(zahăr, acid citric), carioprotector (fluorul) sau rol antiplacă (clorhexidina).
 5.4. Proprietăţile chimice
Saliva intervine în prevenirea sau favorizarea apariţiei cariei dentare prin mecanisme
chimice care au la bază activitatea enzimatică, capacitatea de tamponare a acizilor produşi
de microorganismele bucale şi posibilitatea de remineralizare a leziunilor carioase
incipiente. Compoziţia salivei este complexă, fiind alcătuită din substanţe anorganice şi
organice. Din prima categorie fac parte calciul, fosfaţii şi fluorul.
Calciul salivar se găseşte sub formă liberă (ionizată) sau combinat chimic, în funcţie
de valoarea pH-ului. Calciul ionizat are rolul funcţional cel mai important, deoarece
intervine în stabilirea echilibrului dintre fosfaţii de calciu din structurile dentare dure şi cei
din lichidul bucal şi placa bacteriană. Concentraţia sa creşte odată cu scădeerea pH-ului
bucal: la pH neutru reprezintă 50% din calciul total salivar, iar la pH sub 4 întreg calciul
salivar este sub formă ionizată. Calciul neionizat intră în compoziţia fosfaţilor,
bicarbonaţilor sau proteinelor, iar o mică parte se leagă de amilaza salivară.
Concentraţia calciului salivar, independentă de aportul alimentar, este influenţată de :
 ponderea secreţiei glandelor salivare (saliva submandibularăşi sublinguală
este de două ori mai bogată în calciu decât cea parotidiană);
 ritmul circadian (după-amiază se înregistrează valori duble);
 antagoniştii calciului şi pilocarpina, care cresc calciul salivar;
 fibroza chistică, unde apare o suprasaturare în fosfaţi de calciu ce favorizează
apariţia tartrului dentar.
În condiţii normale, lichidul bucal este saturat cu fosfaţi de calciu, ceea ce
favorizează fenomenul de remineralizare al smalţului. Placa bacteriană poate fi mult mai
bogată în calciu decât saliva, repartiţia calciulşui fiind legată de gradientul de difuziune al
calciului ionizat. Coborârea pH-ului, în urma consumului exagerat de glucide, duce la
creşterea calciului ionic, iar refacerea echilibrului dintre salivă şi placă se desfăşoară după
revenirea la valoarea iniţială de pH. Sucurile acidulate de fructe blochează, prin
intermediul acidului citric, calciul ionic din lichidul bucal, scoţând calciul din ţesuturile
dentare dure.
Fosfaţii salivari se găsesc în combinaţii cu calciul şi proteinele sau sub formă de
pirofosfaţi, substanţe care blochează depunerea tartrului dentar prin inhibarea precipitării
fosfaţilor de calciu. Rolul lor biologic este conferit de:
  participarea la sistemele tampon salivare;
 păstrarea stabilităţii conţinutului mineral al dinţilor,
 asigurarea unui mediu nutritiv pentru desfăşurarea glicolizei bacteriene.
Concentraţia fosfaţilor salivari depinde de sursa salivară (saliva parotidiană este cea
mai bogată), ritmul secreţiei salivare (saliva de repaos este mai bogată), pH-ul salivar,
ritmul circadian, influenţe hormonale.
Fluorul din salivă reprezintă 60-70% din nivelul sanguin, cu excepţia şanţului
gingival, unde acesta tinde să fie egal. Fluorul salivar blochează ionii de calciu şi magneziu,
iar fluorura de calciueste insolubilăla pH neutru datorită prezenţei fosfaţilor de calciu.
Când pH-ul coboară spre valoarea 5 începe eliberarea treptată a fluorului.
Prin formarea fluorurii de magneziu este inhibată enolaza microbiană, perturbându-
se metabolismul florei bucale şi dereglarea glicolozei. În cazul fluorului, clearence-ul
salivar are anumite particularităţi:
 păstrarea unui nivel de bază minim, indiferent de variaţiile sale;
 revenirea mult mai lentă la nivelul de bază în comparaţie cu alte
substanţe;
 îmbogăţirea plăcii bacteriene în fluor după administrarea topică
prelungeşte clearence-ul până la egalizarea concentraţiilor din placă şi
salivă;
 restabilirea nivelului fluorului dacă pH-ul scade sub valoarea 5, prin
eliminarea lentă din fluorura de calciu;
 creşterea nivelului fluorului salivar prin revenirea pe cale generală a
fluorului administrat topic.
Substanţele organice din compoziţia salivei sunt reprezentate de proteine, glucide şi
lipide.
Proteinele sunt reprezentate de staterină, care inhibă precipitarea spontană a
sărurilor de calciu din salivă, păstrând în jurul dinţilor un film stabil suprasaturat de fosfaţi
de calciu, cu rol în procesul de remineralizare. Proteinele bogate în prolină de adsorb pe
hidroxiapatita ţesuturilor dentare dure şi inhibă creşterea cristalelor de fosfaţi de calciu.
Alături de acestea există enzime, cele mai importante fiind fosfataza alcalină şi alfa amilaza
şi numeroase substanţe antibacteriene (lizozim, imunoglobuline, etc).
 Glucidele salivare se găsesc libere sau legate de proteine; cea mai cunoscută
glicoproteină este mucina, care conţine glucide în proporţie de peste 40%. Lipidele
salivare sunt reprezentate de lipide neutre (acizi graşi, colesterol, mono-, di- şi
trigliceride).

5.5. Activitatea enzimatică

În salivă se găsesc o serie de enzime care participă în degradarea hidraţilor de
carbon, dintre ele detaşându-se fosfataza alcalină. Prin acţiunea ei asigură aportul de fosfor
necesar sub formă de acid fosforic în procesul de degradare al glucidelor. Fosfataza
alcalină recurge iniţial la fosforul salivar şi după epuizarea acestuia recurge la rezervorul
cel mai apropiat care este dintele, realizând astfel iniţierea leziunii carioase (Teoria lui
Eggers – Lura sau Teoria fosfatazei alcaline).
Altă enzimă importantă este alfa-amilaza care intervine în digestia glucidelor; este
secretată de glanbdele parotidă şi submandibulară şi poate ajunge la 40-50% din totalul
proteinelor salivare. Contribuie la clearence-ul bucal al amidonului, dar potenţează rolul
cariogen al acestuia deoarece eliberează maltoza, care este un produs fermentabil.

5.6. Sistemele tampon salivare

În cursul unei zile, pH-ul salivar prezintă variaţii mari, în funcţie de perioada de
activitate sau repaus a glandelor salivare şi tipul de alimentaţie. Scade în timpul somnului
şi creşte în timpul masticaţiei.
În cadrul sistemelor tampon, cea mai intensă activitate o au bicarbonaţii, apăoi
fosfaţii, iar proteinele şi glicoproteinele au un rol nesemnificativ.
Sistemul acid carbonic-bicarbonat este cel mai puternic şi se caracterizează printr-o
mare fluctuaţie a concentraţiei ionilor bicarbonat între saliva de repaos şi cea secretată în
ritm maxim.
Sistemul fosfat anorganic are eficienţă maximă la pH de 6,8-7,2; în saliva stimulată
are eficienţă mică, dar devine principalul sistem tampon al salivei de repaos, fiind
important în saliva secretată în ritm lent, în care cantitatea bicarbonaţilor este mică.
Sistemul macromolecular proteinic acţionează la pH de 4; la suprafaţa mucoasei
bucale şi a dinţilor, din cel mai slab sistem tampon devine cel mai important, deoarece are
o concentraţie locală superioară bicarbonaţilor şi fosfaţilor.
Capacitatea de tamponare a lichidului bucal depinde de:
  variaţiile de pH, deoarece sistemele tampon acşionează numai în anumite
limite, specifice fiecărui sistem în parte;
 ritmul secreţiei salivare; un ritm accelerat diminuează rapid aciditatea
prin aportul de tampon proaspăt;
 valoarea iniţială a pH-ului bucal, sistemele bicarbonat şi fosfat având
eficienţă maximă la ph peste 6; sub această valoare capacitatea de
tamponare se reduce drastic, dar revine sub 5, când se activează sistemul
tampon macromolecular proteic.
Capacitatea de tamponare a lichidului bucal poate constitui şi un test de activitate
carioasă, deşi ideală este determinarea acţiunii sistemelor tampon nu în salivă ci în placa
bacteriană, la interfaţa cu smalţul şi cementul. Se consideră că în condiţii normalşe se
poate neutraliza aproximativ 90% din aciditatea produsă în cavitatea bucală, iar un pH
alcalin sau neutru oferă condiţiile optime de protecţie faţă de factorii cariogeni.

5.7. Rolul salivei în remineralizarea smalţului

cariat
Remineralizarea leziunilor iniţiale din smalţ, în ciuda prezenţei în salivă a inhibitorilor
acestui preoces, poate fi explicat prin existenţa unei suprafeţe dentare relativ sănătoase, ce
reprezintă o barieră impermeabilă pentru inhibitori dar permeabilă pentru calciu şi fosfaţi.
Dacă moleculele inhibitoare ar putea ajunge la suprafaţa smalţului parţial demineralizat,
lipsit de o suprafaţă sănătoasă, ar opri remineralizarea. Aceasta explică de ce petele albe
cretoase nu se remineralizează în întregime.
Cu toate acestea, dacă suprafaţa smalţului este sănătoasă, remineralizarea unei
leziuni situată dedesubt poate avea loc, chiar în prezenţa inhibitorilor pe suprafaţa
smalţului. De fapt, aceştia pot chiar încuraja remineralizarea, prin menţinerea deschiderii
porilor şi prevenirea cristalizării pe suprafaţa smalţului. Astfel, inhibitorii menţin canalele
prin care fosfatul de calciu difuzează în profunzimea smalţului.
În plus, se consideră că deşi porii sunt larg deschişi în timpul atacului carios, este
puţin probabil ca inhibitorii proteici să pătrundă deoarece dimensiunea lor este mult mai
mare decât a porilor sau a ionilor calciu sau fosfat. De asemenea au o încărcătură electrică
puternică, care împiedică intrarea lor în smalţ.
Saliva are potenţial de remineralizare a smalţului cariat, care este relativ constant la
acelaşi individ dar digeră de la unul la altul. Până acum nu s-a evaluat capacitatea staterinei
de a pătrunde până la nivelul leziunii, ştiut fiind că ar fi necesare doar cantităţi foarte mici
pentru inhibarea demineralizării smalţului.
Pe suprafaţa smalţului atinsă de procese carioase sau slab mineralizată (hipoplazie)
există un metabolism de 100 ori mai intens. Prin procesul de remineralizare se poate opri
procesul carios realizându-se „arestarea cariei”, fenomen care poate fi accelerat prin
îmbogaţirea salivei cu ioni de fluor.
Un impediment în remineralizarea optimă îl constituie mucina, care prin afinitatea sa
pentru hidroxiapatită, dă naştere unei pelicule aderente de suprafaţa smalţului, cu rol de
barieră de difuziune. Pe de altă parte, ionii de fluor constituie un factor important în
facilitarea pătrunderii ionilor remineralizanţi în defectele existente.

5.8. Proprietăţile antimicrobiene ale salivei

Saliva are proprietăţi antimicrobiene care îi sunt conferite de către o serie de factori
antimicrobieni care modelează colonizarea cavităţii bucale, inhibarea metabolismului şi
aderenţei microorganismelor sau chiar distrugertea acestora.
Lizozimul este un produs de secreţie al glandelor salivare, apare şi în lacrimi,
secreţia nazala, albuşul de ou. Din punct de vedere structural este o enzimă, o muramidază
care ataca acidul muramic, ce întră în constituţia structurii peretelui streptococului. Inhibă
aderarea bacteriilor la hidroxiapatită şi duce la liza lor; fiind puternic cationic activează
autolizinele bacteriene ce determină liza peretelui celular, având acţiune mai slabă asupra
microorganismelor gram-negative.
Lizozimul este una sintre cele mai bine caracterizate enzime din organismul uman,
care are capacitatea de a hidroliza legături specifice î peretle celular bacterian expus,
ducând la distrugerea celulei. Multe bacterii au însă capsule sau alte sisteme de protecţie,
care le oferă protecţie împotriva acţiunii lizozimului. Mai multe microorganisme, inclusiv
Streptococcus mutans au arătat sensibilitate in vitro dar nu se ştie dacă acest lucru este
valabil in vivo, deoarece accesul lizozimului la peretele celular este îngrădit de prezenţa
unor polimeri extracelulari, în special când există şi protecţiua oferită de placa bacteriană.
Lizozimul este un factor litic pentru bacteriile de care s-au legat imunoglobulinele
salivare având efect asemănător sistemului complementului şi blochează, alături de alte
sisteme antibacteriene salivare, invazia cavităţii bucale de germeni patogeni ce nu sunt
adaptaţi condiţiilor din cavitatea bucală.
Lactoferina este o glicoproteină cu activitate antibacteriană cu afinitate pentru ionii
de fier, care se găseşte în salivă şi şanţul gingival. Ionii de fier sunt un substrat nutritiv
esenţial pentru microorganisme, iar legarea lor de către lactoferină este un fenomen
denumit „imunitate nutriţională”.În stadiul de apolactoferină are acţiune bactericidă prin
legarea de peretele bacterian şi de aglutinare a Streptococului mutans. Odată cu saturarea
în fier îţi pierde efectul antibacterian.
Peroxidazele salivare constituie un sistem enzimatic complex, cu rol de protecţie a
celulelor cavităţii bucale şi acţiune antimicrobiană. Intră în compoziţia diferitelor paste de
dinţi şi ape de gură, fiind indicate în special la pacienţii cu hiposialie, la care acţiunea
antimicrobiană normală este diminuată.
Imunoglobulinele din salivă sunt reprezentate mai ales de IgA, alături de care sunt
IgM şi IgG, care ating doar 1-3% din concentraţia plasmatică. Concentraţia lor este invers
proporţională cu cantitatea de salivă secretată.
Imunoglobulinele secretorii îşi au originea în celule situate la nivelul glandelor
salivare şi sunt produse ca răspuns al organismului gazdă la stimularea cu antigeni. Aceasta
diferenţiază activitatea specifică a sistemului imunitar de cea nespecifică sau de alte
sisteme antibacteriene. Imunoglobulinele pot fi direcţionate spre molecule bacteriene
specifice, inclusiv celule de suprafaţă cum sunt adezinele sau enzime, de tipul glucozil-
transferazei, care pot fi importante în activitatea biologică a microorganismelor, în
colonizarea iniţială a suprafeţelor dentare sau în formarea plăcii bacteriene.
Prin legarea de aceste molecule, se blochează adeziunea specifica a bacteriilor de
suprafeţele cavităţii bucale, prevenind în mod selectiv colonizarea acestora. Obţinerea de
anticorpi împotriva Streptococului mutans a fost posibilă acum 20 de ani, dar imunizarea
în cazul cariei dentare este dificilă. Acţiunea imunoglobulinelor poate fi asemănătoare cu a
mucinelor, agregând microorganismele.
Mutinele sunt substanţe antimicrobiene care transformă un microorganism patogen
în nepatogen.
Inhibinele inhibă acţiunea patogena a diferitelor microorganisme.
Opsoninele sunt formate din imunoglobuline (IgG şi IgM) şi diferite componente
ale complementului care acţionează prin sensibilizarea microorganismelor, ceea ce
facilitează digerarea lor de către fagocite.
 5.9. Rolul salivei în controlul pH-ului plăcii
bacteriene
Microorganismele acidogene din placa bacteriană pot metaboliza rapid anumiţi
hidraţi de carbon până la acizi, iar modificarea de pH de la nivelul plăcii se numeşte curba
lui Stephan (Fig. 6.1.pag 82). În condiţii de repaus alimentar, nivelul pH-ului este relativ
constant, deşi există variaţii individuale, dar odată cu consumul de glucide apare o scădere
rapidă ce atinge valoarea maximă după 5-20 minute şi revine lent la valoarea normală după
30-60 minute.
Scăderea valorii pH-ului salivar este determinată de doi factori principali:
 Prezenţa glucidelor exogene ce pot fi rapid fermentate;
 Capacitate de tampon redusă a salivei nestimulate.
Scăderea pH-ului a fost legată în primul rând de eliberarea acidului lactic, dar alături
de acesta se eliberează şi acid acetic şi propionic, care difuzează atât în placă car şi direct
la nivelul dintelui. Natura acizilor eliberaţi în placa bacteriană este importantă deoarece
aceştia au capacităţi diferite de atac asupra smalţului dentar. Odată cu scăderea pH-ului se
reduce şi concentraţia de amino-acizi şi amoniac, care se explică prin consumul lor în
reacţiile chimice desfăşurate în cursul fermentării hidraţilor de carbon.
Valoarea minimă la care ajunge pH-ul şi perioada de timp cât aceasta se menţine este
determinată de mai mulţi factori:
 Dacă rămân glucide în cavitatea bucală şi dacă acestea au fost înghiţite sau
au fost metabolizate de microorganisme;
 pH-ul poate ajunge la valori mici la care enzimele nu mai pot funcţiona
corespunzător;
 Reducerea capacităţii de tampon salivare.
Valoarea minimă a pH-ului corespunde cu cea mai mare cantitate de acid lactic
eliberată şi cu reducerea de acid acetic, propionic, succinic, aminoacizi şi amoniac.
Perioada cât pH-ul rămâne la acest nivel este foarte importantă, deoarece atingerea acestui
nivel critic este cel la care saliva şi placa nu mai sunt saturate cu calciu şi fosfat, ceea ce
oferă condiţii de disoluţie a smalţului.
Revenirea pH-ului la valorile de repaus este influenţată de factorii amintiţi anterior
cât şi de eliberarea anumitor substanţe în placă, cum ar fi amoniacul, care este alcalin şi
determină o creştere a pH-ului. Provine în cea mai mare parte în urma descompunerii ureei
dar şi a unor aminoacizi, în special arginina. În placa bacteriană au loc reacţii de
decarbozilare, ce eliberează amine, cu rol de creştere a pH-ului; aceste reacţii au un efect
de neutralizare semnificativ în condiţiile unui aport moderat de glucide, dar nu când acesta
este frecvent.
Mecanismele de neutralizare din placa bacteriană se manifestă şi prin conversia
acizilor, în special lactic, în compuşi organici mai slabi. Microorganisme aparţinând genului
Veillonella eliberează din acid lactic compuşi mai puţin agresivi, iar o parte se pierde prin
difuziune în smalţ.
La 30 minute după consumul de glucide nivelul pH-ului revine la valoarea normală,
dar proporţia acizilor mai ales lactic şi acetic, se va restabili mult mai târziu.

5.10. Rolul salivei în menţinerea sănătăţii

cavităţii bucale
Lichidul bucal, prin componenta glicoproteică, anorganică şi enzime are rolul de a
lubrefia atât suprafeţele dentare cât şi mucoasa orală. Componentele lichidului bucal se
depun pe cele două structuri ale cavităţii bucale şi le protejează faţă de acţiunea unor
enzime din placa bacteriană şi faţă de efectul cancerigen al unor noxe (nicotină),
participând la prevenirea uscării mucoasei bucale.
Stratul de glicoproteine care se depune pe suprafeţele dentare şi mucoasă acţionează
ca şi în cazul mucoasei gastrice, pe care o protejează faţă de acţiunea acidului clorhidric.
Rolul de curăţare al suprafeţei dentare depinde de fluxul salivar din timpul
masticaţiei, când se îndepărtează o parte din resturile alimentare care ar putea stagna pe
suprafeţele retentive ocluzale şi aproximale ale dinţilor. Un flux salivar crescut împiedică
formarea plăcii bacteriene.
Saliva contribuie la procesul de remineralizare al suprafeţei dentare, care depinde de
cantitatea de săruri minerale pe care o conţine, dar asigură şi aportul de calciu şi fosfor
care patrunde în placă şi împiedică astfel sustragerea acestor ioni din suprafaţa dentară.
Rolul antimicrobian este conferit de enzime care se găsesc în saliva: lactoferina,
lactoperoxidaza, lizozim, mutine, inhibine şi IgA.
Concluzii
Saliva are rol esenţial în menţinerea sănătăţii structurilor dure dentare, iar reducerea
fluxului duce nu numai la creşterea susceptibilităţii la carie şi ci la apariţia eroziunilor.
Funcţia protectoare a salivei poate fi sintetizată astfel:
 Saliva favorizează clearence – ul alimentelor şi derivaţilor glucidici din
cavitatea bucală,
 Reduce producţia substanţelor nocive (acizi) de către microorganismele
orale prin conţinutul în agenţi antibacterieni care au efect bactericid sau
blochează adeziunea microbiană;
 Sistemele tampon salivare sau componentele sale alcaline (ureea)
împiedică scăderea pH-ului;
 Componentele anorganice ale salivei (ionii de calciu, fluor, fosfat) cresc
rezistenţa hidroxiapatitei la atacul cariogen şi pot duce la remineralizarea
leziunilor iniţiale.

Capitolul 6
ROLUL MICROORGANISMELOR ÎN
ETIOPATOGENIA CARIEI DENTARE

6.1. Date generale

Cel care a accentuat rolul microorganismelor în geneză cariei a fost Miller; el a
elaborat în 1889 teoria chimico parazitară prin care a încercat să explice apariţia cariei.
După Miller microorganismele descompun hidraţii de carbon până la faza de acid lactic,
care acţionează pe smalţ, îl demineralizează şi iniţiază apariţia cariei. Într-o fază ulterioară
intervin microorganisme proteolitice şi desăvârşesc distrucţia dintelui prin necroza
componentei organice.
Argumentele care susţin rolul microorganismelor în geneza cariei sunt:
 animalele germ-free sunt lipsite de procese carioasa;
 antibioticele încorporate în alimentaţie scad incidenta cariei şi severitatea ei;
  dinţii neerupţi în cavitatea bucala nu prezintă proces carios dar când vin în
contact cu mediul cavităţii bucale pot prezenta procese carioase.
 microorganismle din cavitatea bucală pot demineraliza in vitro smalţul
determinând leziuni asemănătoare procesului carios;
 s-a demonstrat prezenţa microorganismelor în smalţ şi dentină, izolându-le şi
cultivându-le din aceste leziuni după recoltare.
În anul 1955 Orlando imaginează experimentul animalelor germ-free născute prin
cezariană şi crescute în mediu de sterilitate absolută. În 1957 acelaşi autor concepe
experimentul animalelor gnotobiotice, prin infectarea animalelor germ-free cu un
microorganism cunoscut. El a folosit enterococul şi apoi bacili proteolitici cu care a
produs leziuni carioase la aceste animale.
În 1960 Keyes reuşeşte să obţină hamsteri lipsiţi de microorganisme de la femele
tratate cu penicilină şi eritromicină în timpul gravidităţii; puii au fost infectaţi prin
inoculare de microorganisme din placă sau prin contact cu animale obişnuite, observând în
scurt timp apariţia cariilor.
Microorganismele care intervin în geneza cariei se împart în două grupe mari:
 unele care produc acid (acidogene), altele la care le place mediu acid
(acidofile) sau sunt rezistente la mediul acid (acidurice);
 microorganisme proteolitice care prezintă în structura lor enzime care
acţionează pe componenta organică a dintelui.

6.2. Microorganismele acidogene

Iniţierea procesului carios se realizează în urma atacului acid, prin scăderea pH-ului
la 5,5. Aceasta nu se poate realiza decât la adapostul plăcii bacteriene, pentru că saliva,
care acoperă suprafeţele dentare, conţine o serie de substanţe chimice care-i conferă
alcalinitate (7,2-7,4), ce ar putea neutraliza aciditatea şi inhiba atacul cariogen.
Se mai găsesc şi substanţe antimicrobiene care îi conferă alcalinitate, ca şi substanţe
de tipul mutinelor, lizozimului, inhibinei, lactoferinei, care în general transformă
microorganismele din patogene în nepatogene sau le anihilează acţiunea patogenică.
Primul microorganism incriminat în geneza cariei este Lactobacilul, cu care s-a
obţinut in vitro procesul de demineralizare. În orice cavitate bucală se găsesc lactobacili
dar numărul lor creşte semnificativ cu 2-3 luni înainte de apariţia cariei, fenomen numit
„explozia de lactobacili”, care scade după apariţia leziunii.
Lactobacilul reprezintă 1/2000 din întreaga floră a cavităţii bucale şi 1/3000 din
totalitatea microorganismelor producătoare de acid. Acidul pe care îl produc reprezintă
doar 0,025% din total. În geneza cariei lactobacilul are un rol secundar şi se acceptă mai
mult ideea că acest microorganism apare mai degrabă ca urmare a acidifierii mediului
cavităţii bucale.
Streptococii au fost depistaţi în canaliculele dentinare şi în placa dentară microbiană
în cantităţi crescute, uneori fiind izolaţi şi din canaliculele dentinare intacte.
Streptococul salivarius poate fi evidenţiat din orice parte a cavităţii bucale, dar mai
ales de pe suprafeţele epiteliale (mucoasă, parodonţiu marginal). Acesta produce dextran,
polimer care acţionează ca şi substanţa de chituire şi de aderare a microorganismelor între
ele şi de suprafeţele dentare. Dextranul apare în urma scindării de către streptococ a
glucozei din zaharoză.
Streptococul sanguis este unul din primele microorganisme care colonizează
suprafeţele dentare curate (după periajul dinţilor), în special smalţul , lucrările protetice,
aparatele ortodontice, etc. Produce levan, polizaharid extracelular care apare ca urmare a
scindării fructozei din zaharoză.
Streptococul mutans este cel mai important microorganism incriminat în geneza
cariei. Acesta colonizează foarte devreme placa bacteriană şi se caracterizează prin faptul
că este mare producător de acid, cantitatea pe care o produce în 24 de ore fiind egală cu
cât produc toate celelalte microorganisme ale cavităţii bucale în 6-7 zile. Astfel determină
scăderea pH-ul la valori cuprinse între 4-4,5. La pH-ul de 5,5 începe însă demineralizarea
smalţului.
Streptococul mutans produce polizaharizi intra şi extracelulari, care îi asigură
nutriţia în condiţii de aport alimentar de glucide redus, respectiv aderarea între celule şi de
suprafeţele dure din cavitatea bucală. Polizaharizii extracelulari sunt reprezentaţi de
dextran şi levan, iar cei intracelulari de amilopectină pe care acest microorganism îl
produce prin metabolizarea hidraţilor de carbon.
Sub acţiunea microorganismelor şi a Streptococului mutans hidraţii de carbon şi
hexozele se descompun în acizi, rezultând acidul piruvic şi lactic. Consecinţa scindării
hidraţilor de carbon rezidă în scăderea pH-ului lichidului bucal, respectiv a salivei, care
depinde de mai mulţi factori:
  cantitatea de placă bacteriană;
 flora care predomină în placă;
 cantitatea de hidraţi de carbon şi tipul acestora (glucoza şi fructoza au
producţie de acid crescută, iar sorbitolul şi manitolul au producţie de acid
mai mică).
Alte microorganisme care produc acid sunt Cladotrix placoides, Leptotrichii,
Nocardii, Actinomicete, bacili fusiformi.

6.3. Microorganismele proteolitice

O atenţie deosebită a fost acordată acestor microorganisme de către Gottlieb, care a
elaborat teoria proteolitică,conform căreia atacul primordial are loc la nivelul matricei
organice, sun acţiunea către microorganismelor proteolitice. Consecutiv distrucţiei
matricei organice a smalţului şi dentinei se ajunge la dezintegrarea structurii anorganice a
dintelui. Componenta organică a smalţului este reprezentată de cheratină şi colagen.
Componenta cheratinică este cea mai rezistentă la acţiunea enzimelor elaborate de
microorganismele proteolitice. Împotriva colagenului şi parţial a cheratinei acţionează
colagenazele, hialuronidazele şi enzimele cheratolitice care distrug parţial aceste
componente.
În dentină, componenta proteică este reprezentată de mucopolizaharide respectiv
mucoitinsulfat şi condroitin sulfat şi de către colagen şi proteine. Împotriva acestora
acţionează sulfatazele şi proteazele, care descompun componenta proteică în acizi aminaţi,
amine, amoniac şi hidrogen sulfurat.

6.4. Placa bacteriană

6.4.1. Definiţie şi aspect clinic
Atât microorganismele producătoare de acid cît şi cele care atacă componenta
proteică se depun la nivelul suprafeţei dentare sub formă de placă bacteriană. După
porţiunea dintelui pe care placa se depune, aceasta se clasifică convenţional în:
 placă supragingivală, ce poate fi diferenţiată în coronară (care apare în
zonele de retenţie ale coroanei dentare, în şanturi şi gropiţe ocluzale şi
aproximal sub punctul de contact când spaţiul interdentar devine retentiv) şi
marginală (se acumuleaza la nivelul suprafeţei exterioare a dintelui, gingiei şi
 a papilelor interdentare).
 placa subgingivală: este depozitul de microorganisme care se formează în
şantul gingival, între dinte şi gingie participând la apariţia cariilor din treimea
coletului dintelui (vestibular şi oral). Mai participă şi la iniţierea proceselor
inflamatorii ale parodonţiului marginal;
Placa bacteriană a fost definită ca un sistem ecologic viguros format din
microorganisme unite între ele şi de suprafaţa dintelui sau a altor structuri din cavitatea
bucală prin intermediul unei matrice organice, ce se caracterizează printr-o activitate
metabolică intensă.
Materia alba este un alt termen folosit pentru descrierea agregării
microorganismelor, leucocitelor si celulelor epiteliale descuamate, care se acumulează pe
suprafeţele din cavitatea bucală, fără a avea însă structura caracteristică a plăcii bacteriene.
Deosebirea dintre cele două entităţi este dată de calitatea aderenţei la structurile
subiacente: dacă depozitul poate fi îndepărtat prin simpla acţiune mecanică a spray-ului de
apă vorbim de materia alba, iar dacă acest lucru nu este posibil, este considerat placă
bacteriană.
Rolul plăcii bacteriene a fost demonstrat prin investigaţii epidemiologice la om şi
experimente pe animale, accentuându-se mai mult la început importanţa acumulării de
placă bacteriană în inducerea îmbolnăvirilor cronice ale parodonţiului marginal.
În anul 1950 Lovedal a examinat 5000 de pacienţi la care a apreciat: starea de
sănătate orala, numărul dinţilor pierduţi de pe arcadă şi gradul de inflamaţie al
parodonţiului marginal. Aceasta a fost urmată de instruirea pacienţilor în combaterea
acumulării de placă bacteriană, la care a mai adăugat detartraj (scaling) şi netezire de
suprafeţe de rădăcină (root planing). După 5 ani s-a constatat că nu s-au mai pierdut dinţi
de pe arcadă şi în plus s-a ameliorat aspectul parodonţiului marginal.
În anul 1962 Harald Löe a demonstrat rolul plăcii bacteriene în inducerea
modificărilor inflamatorii de la nivelul parodonţiului marginal. Investigaţiile au fost făcute
pe 12 studenţi de la facultatea de stomatologie detartraţi şi instruiţi în combaterea
acumulării de placă în cavitatea bucală, astfel încât acumularea de placă să nu existe.
Într-o etapa ulterioară s-a permis acumularea plăcii bacteriene pe câte o hemiarcadă,
prin renunţarea la periajul dinţilor. S-a urmărit secvenţa acumulării de placă, introducându-
se între dinţi şi gingie câte o foiţă de material plastic care s-a menţinut pentru 24 ore, 5
zile, 9 zile, după care s-a colorat şi s-au identificat microorganismele depuse pe acest
material plastic.
Experimentul lui Löe a arătat că la 21 de zile de la renunţarea la măsurile de igienă
bucală apar primele semne ale inflamaţiei gingivale, iar decalcefierile s-au depistat la 6-7
săptămâni.
În anii 70 Lindhe reuşeşte la animalele de experienţă ca prin acumulare de placă
bacteriană să obţină modificări ale parodonţiului de înveliş, apreciind şi stadiile care
caracterizează afectarea parodonţiului marginal, de la gingivită până la parodontită.
Deosebirea între gingivită şi parodontită este că la cea de-a doua asistăm la afectarea
osului alveolar, prin fenomene de rezorbţie.
Rolul plăcii bacteriene a fost demonstrat şi prin experimenţe cu animale germ-free şi
gnotobiotice. Depozitul microbian este incolor şi nu se observă cu ochiul liber, dar poate fi
detectata clinic dacă atinge o anumită grosime. Evidenţierea se face prin raclare cu sonda
sau prin colorare cu fuxina bazică, albastru de metilen sau cu coloranţi vegetali, care se
găsesc sub forma de tablete în comert. Pe masură ce se dezvoltă şi se acumulează, placa
bacteriană devine o masă globulară vizibilă, de culoare alb-gălbuie.
Placa bacteriană se poate apare şi pe alte suprafeţe dure din cavitatea bucală, mai
ales în zonele protejate de acţiunea mecanică a limbii, obrajilor şi buzelor. Apare de cele
mai multe ori în şanţurile şi fosetele ocluzale, obturaţii, coroane, implante, aparate
ortodontice, lucrări protetice.
Cantitatea de placă acumulată supragingival poate fi apreciată la interval de o oră
după curăţarea atentă a dintelui, cu un maximum la 30 de zile. Rata de formare şi
localizare a acesteia este influenţatăa de regimul alimentar, vârstă, calitatea salivei, igiena
bucală, factori generali.
Placa bacteriană subgingivală nu poate fi observată direct, dar se poate evidenţia
prin plimbarea unei sonde de-a lungul suprafeţei dentare sau prin folosirea soluţiilor
revelatoare.
6.4.2. Compoziţie
Din punct de vedere al compoziţiei, placa bacteriană reprezintă un ecosistem
microbian la care se adaugă leucocite, macrofage şi celule epiteliale descuamate, toate
acestea fiind cuprinse într-o matrice organică. Aceasta din urmă este reprezentată de
proteine de tipul amilazei, care provin din salivă şi din exudatul gingival. Tot în salivă îşi au
originea alte două tipuri de glicoproteine: glicoproteina cationică (mai fluidă) şi cea
anionică (asigură vâscozitatea salivei, dar aderă mai bine şi de suprafeţele dentare).
Complexitatea ecosistemului microbian poate fi evidenţiat microscopic prin coloraţia
gram, care împarte microorganismele în gram pozitive, gram negative şi le distinge ca
morfologie în coci, bastonaşe, filamente, spirili şi spirochete. Cele gram pozitive produc
exotoxine şi sunt sensibile la penicilină sau antibiotice înrudite, iar cele gram negative
eliberează endotoxine şi sunt sensibile la streptomicină.
Constituenţii microbieni depind de vechimea plăcii; o placă de 1-2 zile prezintă
preponderent microorganisme gram pozitive, iar după 6-9 zile apar şi cele gram negative,
alături de forme filamentoase. O placă adultă (10-12 zile) reprezintă un ecosistem complet,
format din coci gram pozitivi, gram negativi, filamente şi spirochete. Când apar
spirochetele placa devine patogenă pentru parodonţiul marginal.
Depunerea microorganismelor pe matricea organică, respectiv pe peliculă, se
realizează secvenţial iar ca rezultat al combaterii plăcii, dispariţia lor se realizează în ordine
inversă apariţiei.
Grupa cocilor gram pozitivi este reprezentata de genurile Streptococcus (ce
reprezintă 25-30% din microorganismele placii) si Staphylococcus (1-2%). Streptococul
mutans produce polizaharizi extracelulari (dextranul) care asigură aderarea
microorganismelor între ele şi de suprafeţele dentare şi polizaharizi intracelulari (levanul)
care oferă substratul energetic necesar acestora.
Streptococul sanguis şi mitis pot sintetiza de asemenea polizaharizi extracelulari, dar
aceşti dextrani au o greutate moleculară mai mică şi nu intervin decisiv în structurarea
plăcii bacteriene.
Grupa bastonaşelor gram pozitive reprezintă 25% dintre microorganismele
cultivabile de la nivelul plăcii şi cuprind genul Corynebacterium, Nocardia, Actinomyces şi
Lactobacillus. Grupa cocilor gram negativi este reprezentată în special de genurile
Veillonella (mai mult de 10% din microorganismele placii) şi Neisseria, care colonizează
activ limba.
În şanţul gingival se găsesc numeroase bastonaşe gram negative anaerobe, care
aparţin genului Prevotella şi Porphyromonas, Bacteroides, Fusobacterium, Selenomonas şi
Leptothrix; acestea sunt greu de cultivat şi numărul lor creşte in condiţiile unei igiene
bucale precare.
 Spirochetele constituie un segment variabil al florei microbiene, care pot atinge 10%
în cazul afecţiunilor parodonţiului marginal. Dintre acestea se disting patru specii:
Treponema denticola, Treponema macrodentium, Treponema oralis si Borelia vincenti.
Deşi microorganismele reprezintă componenta principală a plăcii bacteriene, studiile
microscopice au evidenţiat şi prezenţa unor componenţi adiţionali: celule epiteliale,
leucocite, eritrocite, particule alimentare.
Celulele epiteliale apar în diferite stadii de integritate anatomică (recent descuamate
cu nucleu si contur celular, până la cele încărcate cu microorganisme), fiind întâlnite în
toate tipurile de placă.
Leucocitele pot fi în diferite grade de vitalitate, în funcţie de stadiul inflamaţiei. Ele
pot exista în gingia aparent sănătoasă, dar mai ales în gingivite şi parodontite. Eritrocitele
se pot evidenţia în special la nivelul plăcii bacteriene acumulată adiacent gingiei ulcerate.
Particulele alimentare sunt uşor de recunoscut şi apar deseori la examinarea
microscopică a plăcii bacteriene.
6.4.3. Formarea plăcii bacteriene
Procesul de formare al plăcii bacteriene a constituit obiectul a numeroase studii
microscopice, care au arătat că nu există diferenţe semnificative ale structurii sau
compoziţiei microbiene între placa acumulată pe suprafeţele naturale sau artificiale.
Deosebirile apar doar în cazul primului strat de material organic care se depune pe acestea,
numit peliculă. Acesta este o structură organică distinctă, care apare pe suprafeţele dentare
sau ale altor structuri din cavitatea bucală şi se formează înaintea colonizării cu
microorganisme.
După colonizare se consideră că pelicula face parte din structura plăcii bacteriene,
alături de microorganisme şi matrice intercelulară; este formată din proteine (amilaza,
fosfataza, lizozim, imunoglobulina A) şi glicoproteine. Pelicula are o grosime de 0,1-0,5
microni, este acelulară şi lipsită de microorganisme.
Primul stadiu în formarea peliculei îl constituie adsorbţia proteinelor pe suprafaţa
apatitei, mecanism ce implică interacţiunea ionică între grupările fosfat din smalţ şi
macromoleculele încărcate pozitiv din salivă.
Depunerea peliculei se face secvenţial. După periaj, pe suprafeţele smalţului apar
zgârieturi, acolo unde smalţul are defecte de formare. Pe acestea se depune, sub formă de
cupolă, material organic, amorf, chiar după 20 minute. După o oră masele globuloase
cresc şi confluează. La 24 ore, unirea acestor cupole este completă şi tot dintele este
acoperit de o masă amorfă.
După 24 ore începe etapa a doua de formare a plăcii bacteriene, reprezentată de
colonizarea peliculei cu microorganisme. Colonizarea este reprezentată de aderarea sau
implantarea microorganismelor prin intermediul matricei organice, de suprafaţa dintelui.
Mecanismul de aderare depinde de caracteristicile suprafeţei dentare şi a suprafeţei
microbiene.
Suprafaţa dentară acoperită de peliculă are încărcătură negativă; suprafaţa celulei are
încărcătură negativa. Normal ar trebui ca suprafeţele să se respinga şi să apară un spaţiu
mare între suprafaţa dentară şi bacteriană. Intervin forţe de atracţie electrodinamice,
descrise de Van der Waals şi cele doua suprafeţe stau apropiate.
Suprafaţa bacteriană are glicocalice, adică prelungiri mici şi pili la capătul cărora se
acumulează dextran (prelungiri mai mari), care are proprietatea de a adera. Umplerea
spaţiului dintre corpul celular şi smalţ se realizează prin ioni pozitivi (Ca++) şi există prima
posibilitate de realizare a aderenţei; a doua posibilitate de aderenţă constă în umplerea
spaţiului prin intermediul glicocalicelor; a treia posibilitate de aderenţă se realizează prin
pili, care la capătul terminal au dextran sau adezină.
Imunoglobulinele A care se găsesc în salivă au proprietatea de a înconjura corpul
celular microbian şi prin aceasta împiedică aderenţa microbiană.
Trecerea de la stadiul de peliculă la cel de placă bacteriană este rapid; primele
microorganisme sunt reprezentate de coci ce formează un strat monocelular, urmând ca
prin aderare, ataşare şi implantare să apară şi alte microorganisme. Concomitent se
înglobează celule epiteliale şi leucocite polimorfonucleare. Materialul organic situat între
microorganisme se numeşte matrice intermicrobiană şi este format din dextran, levan,
galactoză, metilpentoză şi endotoxine. Matricea conţine şi material anorganic: calciu,
fosfor, magneziu, potasiu şi sodiu.
Formarea plăcii bacteriene presupune derularea a două procese majore: aderarea
iniţială a microorganismelor din salivă pe suprafaţa peliculei şi înmulţirea lor concomitent
cu diversificarea populaţiei bacteriene. În ambele cazuri determinantul ecologic primar este
aderenţa bacteriană.Din acest punct de vedere între microorganismele cavităţii bucale
există diferenţe importante, fiind notată preferinţa unor specii de a coloniza anumite
suprafeţe. Astfel, Streptococul mutans, sanguis şi Lactobacilul colonizează în special
suprafeţele dintelui, Streptococul salivarius suprafaţa dorsală a limbii, iar Porphyromonas,
Prevotella şi spirochetele şantul gingival sau punga parodontală.
6.4.4. Aderenţa microbiană
Aderenţa microbiană este un fenomen ce se desfăşoară prin mecanisme fizico-
chimice specifice, influenţate pe de-o parte de interacţiunea dintre suprafaţa celulei
bacteriene şi ţesutul dentar, iar pe de altă parte de calitatea salivei. Mucoasa ce acoperă
suprafaţa internă a buzelor, obrazului, gingiei, limbii şi ţesuturile dentare dure sunt
acoperite de mucină, care intervine în aderenţa microbiană.
Majoritatea microorganismelor sunt înconjurate de matrici hidratate numite
glicocalice, formaţiuni greu de evidenţiat pe culturi de laborator. Acestea sunt formate din
heteropolizaharizi, cel mai important fiind dextranul, care joacă un rol important în
agregarea microbiană. In anumite situatii, glicocalicele este străbătut de pili sau fimbrii,
care la capătul proximal au o substanţă lipicioasă numită adezină sau fimbrilină, care
asigură fixarea microorganismelor.
Adezinele sunt proteine ce recunosc structurile terminale glucidice, astfel încât
grupările respective din structura glicoproteinelor peliculei depuse pe smalţ sau cement le
pot servi ca receptori.
Concluzii
 Rolul plăcii bacteriene în patologia stomatologică implică atât acţiunea pe
care aceasta o are pe dinte, cât şi acţiunea asupra parodonţiului, respectiv a
gingiei, ligamentelor, cementului, osului alveolar.
 În carie, placa acţionează prin producere de acid, determinând fenomenul de
demineralizare, dar mai produce şi alţi intermediari (amoniac, hidrogen
sulfurat, amine toxice) care conferă miros fetid dentinei alterate.
 În parodontopatii placa intervine prin exotoxine, care pot degrada prin
acţiune directă parodonţiul marginal, dar şi prin endotoxine care au rol de
antigen, faţă de care se produc anticorpi, generând reacţii imunologice
mediate umoral sau celular la nivelul gingiei. Un rol important revine
limfocitului, care produce limfokine. Cea mai importanţa este OAF (factor de
activare al osteoclastelor), care este o limfokina sub acţiunea căreia
macrofagul se transformă în osteoclast, ce determină apoi liza osului.
  În prezenţa hidraţilor de carbon placa bacteriană produce acid, care
determină demineralizarea dinţilor, rezultând caria. Într-o cavitate bucală fară
igienă, în placă apar exo- şi endotoxine care acţionează pe parodonţiul
marginal, rezultând parodontopatia.
 Specificitatea microorganismelor care se formează în placă a fost amplu
studiată de Theilade, care susţine că în gingivite ecosistemul plăcii este
dominat de Bacteroides gingivalis (Porphyromonas gingivalis). În
parodontita marginală ecosistemul plăcii este dominat de Bacteroides
intermedius, iar acţiunea Actinobacillus actinomycetemcomitans determină
apariţia parodontitei juvenile; streptococul mutans este specific plăcii
bacteriene care induce caria dentară.

6.5. Teoriile etiopatogenice ale cariei

Acceptând primordialitatea unor factori externi sau interni prin care explicăm
apariţia cariei, grupăm didactic teoriile în grupa teoriilor externe, care iau în considerare o
serie de factori chimici şi microbieni sau de natură enzimatică în iniţierea procesului carios
şi grupa teoriilor interne, care pun pe prim plan funcţionalitatea organului pulpar, a
elementelor componente a acestui organ sau chiar influenţe ale sistemului nervos asupra
troficităţii şi funcţiei odontoblastului.

6.5.1. Teoriile etiopatogenice externe

Teoria chimică a lui Robertson este cea mai veche teorie externă. La început s-a
acceptat ideea că proteinele din resturile alimentare se descompun şi eliberează ioni azotat
şi oxigen care prin oxidare se transformă în acid azotic, cu potenţial de a distruge dintele.
S-a mai susţinut că resturile alimentare rămase în locurile de retenţie sunt descompuse de
salivă formându-se acid sulfuric, azotat sau acid acetic. Până în acel moment nu s-a luat în
considerare rolul microorganismelor în geneza cariei.
Teoria parazitară sau septică a apărut după ce s-a demonstrat că în materialul
îndepărtat de pe suprafeţele dentare se pot pune în evidenţă microorganisme filamentoase,
care de asemenea se pot găsi şi în cuticula smalţului, dentină şi în substanţa
interprismatică. Aceste observaţii au condus la concluzia că procesul carios apare ca
rezultat al infiltrării şi descompunerii la început a dentinei şi apoi a smalţului.
 În 1889 Miller a elaborat celebra teorie chimico-parazitară a apariţiei procesului
carios, bazată şi pe descoperirea lui Pasteur, care a demonstrat că hidraţii de carbon se pot
descompune în acid lactic sub acţiunea microorganismelor. După Miller, hidraţii de carbon
de import alimentar sunt descompuşi de microorganismele din salivă până la faza de acid
lactic. Acizii astfel obţinuţi vor dizolva apoi componenta minerală a smlţului şi dentinei.
Într-o etapă ulterioară este distrusă şi matricea organică a ţesuturilor dentare.
Miller a reuşit să obţină in vitro leziuni asemănătoare cu caria punând în contact
suprafaţa smalţului cu un amestec de hidraţi de carbon şi microorganisme provenite din
salivă. În momentul elaborarii teoriei lui Miller încă nu fusese introdusă noţiunea de placă
bacteriană.
Pentru ca acizii rezultaţi din descompunerea hidraţilor de carbon să poată iniţia
apariţia cariei, aceştia trebuie să îndepliniască mai multe condiţii:
 să fie în cantitate suficientă;
 sa acţioneze timp îndelungat;
 să nu fie tamponaţi de salivă.
Aceste trei deziderate se pot realiza în cavitatea bucală numai la adăpostul plăcii
bateriene. Dacă n-ar exista aceasta, aciditatea produsă de microorganisme ar putea fi
anihilată de pH-ul alcalin al salivei; în plus majoritatea microorganismelor cariogene ar
putea fi neutralizate de către factorii antimicrobieni din salivă.
Placa bacteriană este impermeabilă pentru alcalinitatea salivei şi pentru acţiunea
factorilor antimicrobieni. În placă se realizează foarte uşor producerea de acid care apare
ca rezultat al al descompunerii hidraţilor de carbon alimentari şi prin descompunerea celor
intracelulari pe care-i conţin în special streptococii.
La adăpostul plăcii bacteriene se realizează scăderea de pH sub 5, 5, valoare critică
la care apare procesul de dizolvare al hidroxilapatitei. Conform teoriei lui Miller procesul
carios începe obligatoriu pe suprafeţele retentive ale dintelui de care aderă
microorganismele.
Miller nu a indicat un reprezentant anume al florei cavităţii bucale responsabil de
iniţierea procesului carios, ci incriminează toate speciile microbiene capabile de a produce
acizi prin fermentarea glucidelor. Adepţii săi au considerat la un moment dat că agentul
cauzal ar putea fi Lactobacilul acidofil, care a fost izolat în număr mare la indivizii
carioactivi; în prezent este infirmat rolul său prioritar deoarece cantitatea de acid produsă
reprezintă doar 0,025% din total.
Un rol important a fost atribuit unor microorganisme ca Streptococul mutans,
Streptococul sobrinus iar în lipsa lor leziunea carioasă poate fi iniţiată de Actinomyces
viscosus, Nocardia dentocariosa sau streptococi din grupul D.
Teoria chimico-parazitară nu a putut da răspuns la o serie de întrebări cum ar fi:
 Lipsa cariilor în zone retentive la persoane carioactive, deşi sunt îndeplinite
condiţii favorabile de pH;
 Posibilitatea vindecării cariilor incipiente datorită schimbării raportului dintre
procesele de mineralizare şi remineralizare ale smalţului;
 Apariţia bruscă a numeroase leziuni carioase la persoane lipsite până atunci
de carii;
 Apariţia simultană de carii simetrice pe dinţi omologi;
 Apariţia recidivelor la nivelul unui dinte tratat corect;
 Cazurile de carie generalizată oprite brusc din evoluţie în cazul lezării
simpaticului cervical;
 Distrugerea progresivă prin procese carioase doar a celor 4 incisivi superiori
la persoanele cu sindromul Dubreuil-Chambardel.
Până la ora actuală teoria lui Miller nu a putut fi înlocuită cu una mai
corespunzatoare în care să fie implicată producţia de acid a microorganismelor. Unii
cercetători au crezut că este foarte greu de obţinut un pH atât de scăzut care să modifice
pH-ul de la suprafaţa dentară, ceea ce i-a determinat să conceapă alte teorii, capabile să
explice apariţia leziunii carioase la alte valori mai mari de pH.
Una dintre aceste teorii este teoria fosfatazei alcaline elaborată de Eggers-Lura.
Conform acestei teorii în procesul de degradare al hidratilor de carbon se ajunge la o
treapta întermediară în care este necesară prezenta fosforului respectiv a acidului fosfatic.
Acesta apare ca rezultat al enzimei fosfaţază alcalina. Sursa de fosfor este îniţial
reprezentată de saliva.
Când aportul de hidrati de carbon este scazut, fosforul pe care-l conţine saliva este
suficient pentru necesarul descompunerii glucidelor. Daca aportul acestora creste, creste şi
nevoia de fosfor. Se ajunge la un moment dat ca sursa de fosfor din saliva sa se epuizeze.
În aceasta situaţie se recurge la un rezervor situat în apropiere, adica la fosforul din
ţesuturile dentare dure. Sustragerea fosforului din aceste ţesuturi duc la modificarea de
structură a smalţului şi la o alterabilitate a smalţului.
După originea fosfatazei alcaline teoria se leaga de numele Eggers-Lură sau Cserney.
Eggers-Lură consideră ca leziunea formată în smalţ este o treapta în degradarea hidratilor
de carbon, iar acizii ce apar pe suprafeţele dentare nu actionează decit pe smalţul lezat.
După Cserney fosfatază alcalina se găseste preformată în organul pulpar de unde
actionează numai în prezenta unei animite cantităţi de fier şi magneziu.
În cazul teoriilor proteolitice, procesul iniţial şi cel mai important este reprezentat de
proteoliza, de distrucţia de necroză a componentei organice a smalţului, dentinei, şi
cementului.
Teoria proteolitică
Aceasta a fost elaborată de Leber, Rottenstein, Underwood şi alţi şi conturată de
Gottlieb, constituind o încercare sistematică de explicare a apariţiei cariei dentare.
După acest autor, procesul iniţial care apare în cazul leziunii carioase nu este
reprezentat de o demineralizare ci de un defect care apare ca urmare a pătrunderii
microorganismelor proteolitice în smalţ şi dentină unde produc liza componentei organice.
Atacul cariogen are loc de-a lungul zonelor sărace în substanţe anorganice, cum sunt tecile
prismelor, lamelele, fusurile, smocurile smalţului şi substanţa interprismatică. În spaţiile
formate vor pătrunde ulterior microorganismele acidogene, care continuă distrucţia
ţesuturilor dure dentare prin demineralizarea componentei anorganice.
Argumentele aduse de adepţii acestei teorii pot fi sintetizate astfel:
 Pigmentarea galben-brună a dentinei cariate datorită eliberării unor pigmenţi
în urma acţiunii stafilococului auriu;
 Acumularea inor cantităţi crescute de aminoacizi liberi la interfaţă dintre
leziunea carioasă şi ţesutul sănătos subiacent;
 Izolarea unui număr mare de microorganisme proteolitice de la nivelul
dentinei cariate;
 Cercetările de laborator au demonstrat că în dentină distrucţia componentei
organice apare înaintea demineralizării substanţei minerale.
Pe cupele histologice în zonele de distrucţie se constată foarte mult pigment galben
care apare ca rezultat al proteolizei substantei organice. Aceste teorii sunt atacabile
deoarece:
 prezenţa pigmentului galben nu este specifică proteolizei deoarece apare şi în
 urma glicolizei (metilglicoxalului şi acetololului);
 glicogenul dentinar nu poate fi degradat fără o prealabilă demineralizare
acidă,
 keratina smalţului este foarte rezistentă la acţiunea microorganismelor şi
până în prezent nu s-a pus în evidenţă o enzimă cu proprietăţi keratolitice;
 la animalele gnotobiotice microorganismele proteolitice nu declanşează
apariţia cariei dentare iar îmbogăţirea florei cu aceste microorganisme nu
creşte numărul cariilor la animalele de laborator;
 debutul leziunii carioase nu se face întotdeauna în zonele bogate în material
organic din smalţul dentar.
Una dintre cele mai recenta teorii este teoria proteolizei-chelaţiunii a lui Schatz
si Martin elaborată în anul 1954. Chelaţiunea sau complexaţia este o reacţie fizico-
chimică între ioni metalici şi radicali organici sau anorganici, din care rezulta indiferent de
pH-ul mediului compuşi stabili denumiţi chelaţi. Aceştia se caracterizează printr-o mare
stabilitate chimică ce depinde de numărul legăturilor dintre metal şi restul moleculei.
Sub acţiunea microorganismelor, trama organică a smalţului şi dentinei este atacată
şi iau naştere aminoacizi care au capacitatea de a sustrage, de a mobiliza ionii de Ca din
structura dentară dură. Aceştia se leagă de aminoacizi şi dau complexe calcice solubile în
salivă, dar mobilizarea şi solubilizarea sărurilor de Ca au ca rezultat apariţia cariei, care se
face în aceste cazuri la pH neutru sau alcalin.
Degradarea componentei organice dă naştere unor substanţe care pot dizolva
hidroxiapatita prin chelare la valori normale de pH, ceea ce a demonstrat că proteoliza nu
poate fi separată de reacţiile de chelare, de unde şi numele teoriei (proteolizei-chelaţiunii).
Schatz şi Martin au reuşit să obţină agravarea proceselor carioase prin adăugarea la
dieta cariogenă a unor substanţe cu efect chelator, cum ar fi EDTA( etilendiamina acidului
tetraacetic), care se foloseşte în laborator pentru demineralizarea dinţilor.
Schatz şi Martin consideră că nu numai proteinele ci şi alte substanţe organice din
structura dintelui constituie substatul asupra cărora acţionează microorganismele şi
reprezintă în acelaţi timp o sursă de agenţi chelatori.
Conform acestei teorii, degradarea organică precede demineralizarea; leziunea
iniţială ia naştere ca urmare a distrugerii substanţei organice din smalţ sub acţiunea
microorganismelor proteolitice din placa bacteriană.
 Criticile care au fost aduse acestei teorii pot fi sintetizate astfel:
 Cantitatea de substanţă organică din smalţ este atât de mică încât
transformarea sa integrală în agenţi chelatori nu ar putea extrage din smalţ
cantităţi semnificative de ioni de calciu;
 Chelatorii din salivă şi placa bacteriană leagă mai uşor calciul solubil liber
decât cel din structura hidroxiapatitei;
 Chelatorii joacă mai degrabă un rol de rezervor de ioni de calciu, pe care îi
eliberează în condiţii de acidifiere a mediului, având rol de protecţie a
smalţului;
 Incubarea dinţilor în salivă în absenţa glucidelor la un pH de 8 nu a dus la
dizolvarea smalţului.
Meritul acestei teorii rezidă în faptul că explică apariţia cariei şi într-un alt mediu
decât cel acid, dar are un caracter limitat, care nu ia în considerare alţi factori cum ar fi
alimentaţia şi calitatea structurii dentare dure.

6.5.2. Teoriile etiopatogenice interne

Teoriile interne (vitaliste) accentuează ideea conform careia procesul carios apare
ca rezultat al unor disfuncţii la nivelul organului pulpar şi la nivelul odontoblastului.
Acestea se bazează pe considerentul că dintele reprezintă un organ integrat în
metabolismul organismului, iar tulburările reacţiilor metabolice de la nivelul ţesuturilor
dure dentare declanşează apariţia cariei dentare. Rolul microorganismelor şi al acizilor
produşi de aceştia este negat sau are cel mult o semnificaţie secundară.
Sint teorii care nu au acoperire sţiintifica. După Dechaume, acţiunea factorilor
externi se poate realiza numai pe bază unei disfuncţii al sistemului simpatic. Pe acest teren
patologic acţiunea chimico-parazitară înfluentează odontoblaşii.
Teoria neurodistrofică
Lukomski şi Platonov susţin ca procesul carios apare ca urmare a unei disfuncţii la
nivelul sistemului nervos central, cu tulburarea centrilor nervoşi trofici, care are
repercursiuni asupra odontoblastului. Distrofia localizată a acestor celule se manifestă la
nivelul dintelui prin apariţia demineralizării, procesul and la bază alterări ale reacţiilor
fizico-chimice dintre matricea organică a smalţului şi sărurile minerale de la acest nivel. În
aceste cazuri apare a creştere a cantităţii de magneziu şi o reducere a celei de calciu şi
fosfor, alături de pierderea unor aminoacizi esenţiali ca arginina şi lizina.
După Lukomski, semnele acestor modificări apar cu câteva luni înainte de a fi
evidentă leziunea carioasă şi sunt reprezentate de o sensibilitate crescută la acru şi dulce.
Teoria organotropă
Aceasta consideră că ţesuturile dure dentare se integrează în economia generală a
organismului formând împreună cu saliva şi pulpa dentară o unitate biologică. Astfel,
dintele are rolul unei membrane semipermeabile care dirijează schimburile cu mediul
exterior iar caria dentară apare atunci când se produc dezechilibre în funcţionarea acestui
sistem. În aceste condiţii agenţi cariogeni pot iniţia fenomenul de distrucţie al ţesuturilor
dure dentare şi apariţia cariei.
Teoria reflexă
Această teorie este legată de numele lui Entin, care consideră că tulburările
funcţionale nervoase determinate de excitanţii externi se realizează numai la nivelul
scoarţei cerebrale; aceasta atrage după sine apariţia unor reflexe patologice la nivelul
ţesuturilor dure dentare, care au drept rezultat ruperea legăturilor dintre matricea organică
şi conţinutul mineral.
În concluzie, putem spune că o serie de factori dintre care cel mai important este
gradul de mineralizare al smalţului dentar fac diferenţa între indivizi în ceea ce priveşte
susceptibilitatea la carie. Teoriile interne au o serie de neajunsuri, care pot fi sintetizate
astfel:
 Procesul carios ar trebui să evolueze continuu dacă este de cauză internă, dar
s-a observat oprirea acestuia după un tratament corect aplicat;
 Posibilitatea reducerii semnificative a ratei de îmbolnăvire prin carie prin
aplicarea măsurilor de profilaxie (fluor);
 Stimularea neodentinogenezei prin coafaj indirect şi depunerea dentinei de
reacţie;
 Apariţia unui număr mare de carii dentare la cei care au o igienă bucală
defectuoasă sau o alimentaţie bogată în hidraţi de carbon.

Capitolul 7
 ASPECTE PARTICULARE ALE CARIEI
DENTARE

7.1. Caria explozivă

Caria explozivă apare în urma dereglării mecanismelor de apărare împotriva
factorilor cariogeni locali, iar majoritatea autorilor leagă apariţia acestor carii de consumul
exagerat de dulciuri, mai ales între mese. Studiile epidemiologice au adus numeroase
argumente în sprijinul acestei idei. Astfel, s-a putut reduce incidenţa cariei şi în special a
celei explozive până la 50% la copii şi tineri, prin aplicarea unor măsuri de profilaxie
corecte şi igienă. Acestea au constat în reducerea gustărilor dintre mesele principale sau
înlocuirea lor cu edulcoranţi.
Caria explozivă apare atunci când există un contact prelungit al glucidelor cu
suprafaţa dentară, dar există şi grupuri populaţionale la care incidenţa cariei nu poate fi
influenţată de alimentaţie sau măsuri profilactice. Cercetările în acest domeniu au arătat
cum mediul bucal oferă protecţie sau predispune la apariţia acestei afecţiuni, dar datele
referitoare la rezistenţa pe care o opun ţesuturile dentare sunt subiectul a numeroase
controverse.
Cercetările din ultimii ani au avut două direcţii:
 Existenţa cariilor cu aspect particular şi evoluţie rapidă la cei cu deficienţe de
apărare în faţa atacului microbian;
 Prezenţa microorganismelor ca factor determinant ce în prezenţa hidraţilor
de carbon eliberează acizi care atacă structurile dure dentare.
Rezultatele acestor studii au impus recurgerea la cercetări imunologice pentru a
clarifica modul în care aceste mecanisme intervin în apariţia cariei şi găsirea celor mai bune
metode de profilaxie. Se ştie că etiopatogenia acestor carii este similară cu a formelor
comune, dar există întotdeauna preponderenţa unui anumit factor. Datorită aspectelor
complexe care intervin în apariţia cariilor explozive, cercetătorii s-au împărţit în mai multe
grupe:
 Cei care analizează în primul rând factorii generali predispozanţi (pubertate,
 sarcină, boli sistemice);
 Cei care studiază influenţele mediului bucal asupra ţesuturilor dure dentare:
 Cei care vorbesc de factori dentari, fără a face deosebire între cei generali şi
locali;
Factorii implicaţi în etiopatogenia cariei explozive pot fi grupaţi astfel:
 Agenţi cariogeni locali;
 Capacitatea de apărare a organismului împotriva atacului cariogen la nivelul
cavităţii bucale şi a ţesuturilor dentare dure;
 Prezenţa unei plăci bacteriene groase, la persoanele care nu au o igienă orală
adecvată;
 alimentaţie prea bogată în glucide corelată cu o floră puternic cariogenă la
nivelul plăcii bacteriene, care duce la formarea unor cantităti mari de acid.
Toate aceste aspecte ne conduc spre concluzia că factorii exogeni au un rol esenţial
in apariţia cariei explozive, dar nu trebuie neglijat nici rolul factorilor endogeni, deoarece
există în cursul vieţii perioade de carioactivitate care alternează cu cele de inactivitate
carioasă. Deci, se poate spune că fenomenele de cariorezistenţă sau cariosusceptibilitate
nu au caracter permanent, iar factorii care le influenţează apar după erupţia dintelui şi
determină fie creşterea rezistenţei fie predispoziţia la carie. Astfel, caria explozivă este
rezultatul unor modificări ce interesează atât mediul bucal cât şi cel intern, care interesează
organismul gazdă.
Un rol important în apariţia acestei afecţiuni îl are saliva, care prin compoziţia sa
poate să crească sau să scadă rezistenţa la carie, fiind notate diferite situaţii:
 Hiposialie sau asialie;
 Administrarea de medicamente (antibiotice, psihotrope, antihipertensive,
antiaritmice, antiparkinsoniene, etc).
Modificările salivare sunt reprezentate de creşterea concentraţiei de proteine totale,
ce indică tulburări ale metabolismului protidic şi a permeabilităţii ţesuturilor bucale pentru
proteine. La aceasta se adaugă o activitate crescută a amilazei salivare, a izoenzimelor
salivare şi serice.
O grupă importantă de bolnavi o reprezintă cei dibetici, la care se evidenţiază de
multe ori creşterea activităţii carioase, datorită modificărilor de troficitate a dentinei
(decalcefieri cu aspect de geode), distrofii ale pulpei dentare, modificări salivare (acidoză,
excreţie de zahăr). La aceştia, stabilizarea se poate obţine printr-o dietă adecvată şi
tratament cu insulină. Cu toate acestea, datele referitoare la legătura dintre diabetul
zaharat şi caria dentară sunt sărace, fiind necesare studii asupra persoanelor în stadiul
prediabetic sau cu diabet necompensat.
O altă stare ce predispune la apariţia cariilor explozive este imunodeficienţa primară
sau secundară, caracterizată clinic atât prin infecţii sau ulceraţii la nivelul cavitătii bucale
(virus herpetic, canidoză), cât şi prin creşterea numărului leziunilor carioase. Caria
explozivă a fost observată în cadrul a numeroase afecţiuni: neutropenie ciclică,
hipergammaglobulinemie, imunodeficienţă combinată gravă sau variabilă comună
(deficienţa IgA). Deficienţele secundare grave sunt reprezentate de neoplasme, malnutriţie
sau consum de droguri, situaţii în care cariile dentare pot avea caracter exploziv.
Apariţia cariei explozive la dinţii tineri este legată de prezenţa defectelor
morfologice sau structurale ale ţesuturilor dure dentare, deficienţa reacţiilor de
remineralizare, deficienţe imunologice de apărare împotriva microorganismelor, prezenţa
unor afecţiuni de ordin general, consum exagerat de glucide între mesele principale, lipsa
unei igiene bucale adecvate.
Apariţia cariei explozive la persoanele în vârstă este mai dramatică, deoarece se
adaugă şi caria radiculară; factorii ce contribuie la declanşarea acestui fenomen pot fi
sintetizaţi astfel: creşterea retentivităţii arcadelor dentare, igiena bucală incorectă, afecţiuni
generale care afectează negativ calitatea şi cantitatea salivei, medicamente, afecţiuni
parodontale.

7.2. Caria radiculară

În condiţii normale cementul radicular nu este expus direct mediului bucal, cu
excepţia afecţiunilor parodontale sau a pacienţilor în vârstă, la care are loc retracţia
gingiei. Spre deosebire de smalţ, cementul nu poate oferi o protecţie suficientă împotriva
factorilor cariogeni din mediu şi caria dentară are astfel condiţii optime de apariţie.
Odată cu înaintarea în vârstă, la nivelul glandelor salivare apare hipofuncţia şi atrofia
progresivă, ceea ce duce la modificări calitative şi cantitative ale salivei ( scade
vâscozitatea şi capacitatea enzimatică). Acestea determină uscarea mucoasei bucale,
lubrefiere redusă care diminuă autocurăţirea suprafeţelor interdentare, scăderea capacităţii
de tamponare a acizilor şi a acţiunii antimicrobiene.
O altă serie de modificări se înregistrează la nivelul ţesuturilor dentare dure, smalţul
şi dentina. Astfel, la nivelul smalţului are loc reducerea permeabilităţii, apariţia faţetelor de
uzură, reducerea elasticităţii tisulare datorită pierderii de apă (dinte fragil, casant): la
nivelul dentinei se înregistreaza reducerea volumului camerei pulpare şi a canalelor
radiculare datorită depunerii de dentină secundară.
Modificările observate la nivelul pulpei dentare se manifestă prin: deshidratare,
creşterea numărului de fibre şi reducerea celularităţii, depunere de săruri minerale şi
formarea de pulpoliţi.
Cariile radiculare ce apar după iradiere cervico-facială sunt deosebit de severe şi pot
compromite rapid coroanele dentare, prin ruperea acestora. Trebuie să amintim de
asemenea cariile serpiginoase de pe suprafeţele radiculare, deoarece pot evolua rapid spre
secţionarea coroanei dentare.
Modificările observate la nivelul cavităţii bucale legate de procesul de îmbătrânire
determină două efecte importante: scad rezistenţa terenului şi favorizează acţiunea
agenţilor cariogeni, ceea ce determină apariţia unor leziuni carioase care nu sunt observate
la persoanele tinere.

Capitolul 8
PARTICULARITĂŢI TERAPEUTICE ALE
CARIEI SIMPLE
8.1. Tipuri de leziuni ale structurilor dentare
dure
Caria dentară
Caria dentară reprezintă distrucţia smalţului şi a dentinei, care duce în final la
formarea unei cavităţi, moment în care devine necesară îndepărtarea chirurgicală a
ţesuturilor alterate şi refacerea morfologiei dintelui cu ajutorul unei obturaţii.
Abraziunea
 Abraziunea apare în diferite puncte ale arcadelor dentare, fiind produsă uzurii
smalţului şi ulterior a dentinei în cursul masticaţiei. Un exemplu îl constituie dinţii
eschimoşilor sau ai indienilor din America de Nord, care folosesc vase de lut şi deseori
alimentele sunt încărcate cu substanţe abrazive care duc la uzura dinţilor.
Folosirea incorectă a periei de dinţi, bruxismul, anomaliile ocluzale duc la dispariţia
smalţului şi expunerea după o anumită perioadă de timp a dentinei subiacente, care are
însă o duritate mai scăzută.
Eroziunea
Înrudită cu abraziunea, dar având ca teritoriu de apariţie suprafaşa vestibulară a
dinţilor, în treimea gingivală, eroziunea apare de cele mai mute ori datorită periajului brutal
sau a acţiunii substanţelor chimice, în cazul celor care lucrează în mediu toxic. Etiologia
exactă a eroziunilor nu este pe deplin cunoscută.
Fractura
Traumatismele produc de multe ori fracturarea structurilor dure dentare, dar uneori
molarii sau premolarii se por fractura deoarece pacientul muşcă cu forţă pe un fragment
dur. Aceste fracturi apar mai des la nivelul dinţilor cu obturaţii, dacă medicul a păstrat în
ocluzie pereţi subţiri. În aceste cazuri se pierde o mare parte din smalţ şi refacerea dintelui
se poate realiza doar prin confecţionarea unor coroane de înveliş. (Fig. 2-2 pag 17)
Dinţii obturaţi endodontic
Dinţii devitali conţin cu aproximativ 9% mai puţin fluid decât cei vitali, ceea ce
explică susceptibilitatea lor mai mare spre fractură;în plus, modificarea de culoare a
smalţului impune în situaţii extreme realizarea unei coroane de înveliş, dacă tehnicile de
albire nu au dat rezultat.

8.2. Arestarea şi remineralizarea leziunilor

iniţiale
În smalţ apare leziunea incipientă dacă valoarea pH-ului scade dar nu atât de mult
pentru a inhiba remineralizarea. Evoluţia leziunii este rezultatul trecerii de la dizolvarea
cristalelor smalţului în condiţiile scăderii de pH la reprecipitarea parţială a sărurilor atunci
când gradul de aciditate se reduce. Aceste procese fac posibilă refacerea cristalelor de
apatită parţial dizolvate, proces care poartă denumirea de remineralizare. (Fig. 2.6 pag. 14
Mount)
 În funcţie de cariogenicitatea plăcii bacteriene, după o perioadă care poate varia
între câteva luni şi chiar ani, poate să apară pata albă cretoasă ( leziunea white spot), care
este con siderată un stadiu relativ profund al procesului carios.
Alterarea ţesutului are loc înainte de a deveni vizibilă macroscopic, iar literatura de
specialitate arată că se poate transforma în pată brună (brown spot), adică o leziune
arestată, remineralizată. Ocazional poate chiar să dispară, fenomen denumit „ caries
reversal”.
Studiul literaturii de specialitate scoate în evidnţă o serie de confuzii privind termenii
folosiţi în descrierea proceselor de arestare, regresie şi remineralizare a petelor albe
cretoase. Oprirea completă a progresiei leziunilor de smalţ in vivo, adică arestarea sau
regresia parţială a leziunii, este rezultatul fenomenului unic de îndepărtare mecanică a
plăcii bacteriene cariogenice, care este într-o serie de interrelaţii fizice cu suprafaţa leziunii
active.
Redobândirea parţială sau totală a conţinutului mineral pierdut de smalţ în timpul
atacurilor acide, remineralizarea, are loc doar după arestarea leziunii şi este rezultatul unor
fenomene complexe.
8.2.1. Arestarea leziunii iniţiale
Arestarea progresiei cariei implică în primul rând îndepărtarea plăcii bacteriene care
este răspunzătoare de producerea de acid, ce are drept consecinţă eroziunea suprafeţei
smalţului. La nivelul leziunii arestate modificările sunt rezultatul abraziunii şi depunerii
peliculei salivare, fiind absentă precipitarea sărurilor minerale. Din aceste motive, leziunea
arestată este o cicatrice în smalţ ce nu exclude totuşi anumite modificări ale cristalelor în
urma interacţiunii cu saliva.
Studiul experimental al cariilor arată că suprimarea totală a igienei bucale duce la
iniţierea leziunilor carioase, care vor avea evoluţii diferite în funcţie de o serie de factori
intra- şi interindividuali. Depunerea plăcii bacteriene la nivelul marginii gingivale este
vizibilă clinic în mai puţin de 24 de ore de la renunţarea la periaj; după această perioadă
placa se acumulează rapid în direcţie coronară, iar după 1 săptămână grosimea stratului de
placă şi extinderea clinică pe diferitele suprafeţe dentare atinge valorile maxime.
Deşi nu există diferenţe în ceea ce priveşte grosimea stratului de placă la nivel
gingival, extinderea sa ocluzală diferă în funcţie de dinte şi de suprafaţă, datorită tipului
masticator. Mişcările masticatorii au efect asupra grosimii stratului de placă de pe
suprafeţele ocluzale şi de pe marginile incizale, studiile eximentale arătînd că zonele de
colet şi marginile gingivale nu sunt supuse stress-ului masticator.
Deoarece în aceste studii leziunile carioase au fost observate de-a lungul marginii
gingivale, s-a tras concluzia că ele apar acolo unde placa bacteriană este protejată de
efectul mecanic al masticaţiei. Astfel, curăţarea atentă a suprafeţelor dentare asigură
arestarea leziunilor carioase, care nu mai pot fi recunoscute din punct de vedere clinic.
Smalţul este o structură poroasă compusă din cristale şi pentru că leziunea iniţială
este rezultatul interacţiunii acidului produs în cavitatea bucală cu cristalele individuale,
putem considera spaţiile intercristaline ca fiind cele mai importante căi de deplasare a
ionilor în şi dinspre smalţ, mai ales în stadiul iniţial al formării leziunii. Pentru explicarea
mecanismului formării şi conservării relative a zonei de suprafaţă au fost realizate
numeroase studii, care au scos în evidenţă rolul proceselor dinamice care au loc la interfaţa
dintre smalţ şi salivă.
În ultimul timp s-a acordat o atenţie tot mai mare factorilor protectori (proteine
bogate în prolină) şi celor inhibitori salivari (statherina). Aceştia sunt prezenţi mai ales în
peliculă şi au rol de prevenire a precipitării spontane a sărurilor de fosfat de calciu din
soluţiile suprasaturate şi de cristalizare a lor direct pe suprafaţa smalţului, inhibând
totodată demineralizarea smalţului. Aceşti inhibitori au o structură macromoleculară, astfel
încât acţiunea lor se reduce la suprafaţa smalţului, neputând pătrunde în straturile
profunde.
Aspectul alb-cretos sau opac al leziunii de smalţ este dat de creşterea internă a
porozităţii, dar la aceasta mai intervine eroziunea directă a acesteia, fenomen ce stă la baza
explicaţiei modificărilor clinice ale arestării leziunilor active şi transformării lor în leziuni
inactive.
Experimentele in vivo asupra arestării leziunilor iniţiale întreprinse de Holmen şi
Thylstrup prin reexpunerea la mediul bucal, arată că după 1 săptămână petele albe cretoase
se reduc semnificativ în mărime. Îndepărtarea mecanică a stratului extern format din
cristale parţial dizolvate permite expunerea zonelor profunde cu cristale strâns legate, ceea
ce explică aspectul clinic al refacerii durităţii suprafeţei smalţului. Imaginea strălucitoare şi
duritatea crescută ce caracterizează smalţul leziunilor arestate este rezultatul îndepărtării
prin abraziune a zonei superficiale erodate.
Concluzia acestor studii a fost că suprimarea forţelor mecanice fiziologice din
cavitatea bucală poate determina apariţia leziunilor în smalţ, iar reluarea lor permite
arestarea dar şi regresia parţială a acestor leziuni.
Oprirea producţiei de acid prin îndepărtarea plăcii bacteriene de pe suprafaţa
smalţului asigură revenirea la un pH neutru în interiorul leziunii, neutralizarea acestei zone
fiind totuşi un proces de lungă durată, care nu este finalizat nici după 3 săptămâni de la
reluarea igiene orale.
Thylstrup consideră că în cursul erupţiei, smalţul suferă arestări succesive ale
leziunilor incipiente, pînă la atingerea planului de ocluzie. Dinţii parţial erupţi nu participă
la masticaţie, oferind condiţii bune de depunere şi acumulare a plăcii bacteriene, ceea ce
determină modificări asemănătoare celor observate după suprimarea măsurilor de igienă
bucală. După atingerea planului de ocluzie, forţele masticatorii funcţionale modifică
acumularea microbiană, smalţul eliberat se va acoperi de o peliculă proteică iar leziunea
activă este transformată în inactivă. Astfel, atingerea contactului ocluzal şi proximal este
momentul ce iniţiază arestarea leziunilor active.
Leziunile arestate au fost de obicei descrise ca remineralizate, deoarece s-a crezut că
observaţiile clinice ale opririi şi regresiei, aspectul lucios şi duritatea crescută sunt
rezultatul reparării smalţului. Această idee a fost larg acceptată, deoarece saliva este
suprasaturată cu săruri de calciu şi fosfat ce intră în compoziţia smalţului, iar inhibitorii
salivari (prolina şi statherina) asigură menţinerea suprasaturaţiei salivare ăn săruri de calciu
şi fosfor, fără precipitarea lor în ţesuturile dure dentare.
Arestarea leziunilor iniţiale ale smalţului in vivo este întotdeauna rezultatul
îndepărtării mecanice a plăcii bacteriene, iar redepozitarea mineralelor dizolvate ( fenomen
cunoscut ca remineralizare) nu intervine în oprirea evoluţiei leziunii. Deci, folosirea
tremenului de „arestare” ca fiind sinonom cu „remineralizare” nu este corect,
remineralizarea având loc numai după oprirea progresiei leziunii. Cu alte cuvinte, arestarea
favorizează remineralizarea.
8.2.2. Remineralizarea leziunii iniţiale
Leziunile carioase naturale sau artificiale expuse soluţiilor de salivă sau fluidelor
calcifiante îşi refac parţial duritatea, fenomen denumir „remineralizare”, transformări
susţinute şi de observaţii histologice. Acestea pledează pentru susţinerea conceptului
leziunii carioase din smalţ ca un proces dinamic, în care faze de demineralizare alternează
cu cele de remineralizare. (Fig. 2.9. pag 15 Mount).
 Microscopia electronică a demonstrat că smalţul remineralizat este mai puţin poros
şi are acumulări dense de cristale străine localizate mai ales în centrul leziunii, cu forme
diferite faţă de cristalele de hidroxiapatită din smalţul sănătos.
Pe suprafaţa petei albe cretoase apar leziuni care se pot observa cu ajutorul
microscopului optic. Aceste distrucţii dispar după remineralizare, fenomen datorat
precipitării sărurilor de calciu din soluţiile saturate la periferia şi în centrul acestor defecte.
Cel mai important factor in vitro este ionul de F, a cărui simplă prezenţă accelerează de 4
ori refacerea durităţii, ducând totodată la o remineralizare mult mai mare într-o perioadă
mult mai scurtă decât cea necesară în cazul folosirii soluţiilor calcefiante care nu conţin
fluor.

8.3. Implicaţii biologice ale măsurilor terapeutice

Dinţii sunt organe vitale şi de aceea trebuie să le acordăm o atenţie sporită în cursul
manoperelor terapeutice folosite pentru tratamentul leziunilor carioase. Acestea urmăresc
restabilirea integrităţii, funcţiei, aspectului fizionomic,sănătăţii şi confortului pacientului.
Deseori, ca urmare a aplicării diferitelor tehnici de tratament, un dinte care a fost până în
acel moment asimptomatic poate deveni sensibil sau pot apare chiar transformări
ireversibile la nivelul pulpei dentare. Această problemă trebuie avută în vedere în special de
medicii tineri, cu mai puţină experienţă, pentru a limita numărul complicaţiilor pulpare
iatrogene.
8.3.1. Efectele asupra parodonţiului
Ţesutul parodontal trebuie să se bucure de o atenţie deosebită în cazul aplicării
obturaţiilor, deoarece conturul acesteia poate deveni un factor iritant atunci când este
neadaptat suprafeţei dentare sau poate asigura starea de sănătate a gingiei dacă suprafaţa
sa este netedă, fără surplusuri.
O importanţă deosebită o are menţinerea punctelor de contact dintre dinţi care
trebuie refăcute cu atenţie de viitoarea obturaţie, altfel alimentele vor traumatiza papila
interdentară şi vor duce la alterarea fibrelor parodontale de la acel nivel. Leziunile pot să
apară datorită acţiunii directe a instrumentelor folosite în cursul tratamentelor odontale,
care pot duce la modificări ireversibile în spaţiul interdentar cu formarea de pungi
parodontale.
Aceeaşi atenţie trebuie acordată şi preparărilor de pe suprafeţele vestibulare sau
orale deoarece frezele pot distruge marginea liberă a gingiei, cu lezarea inserţiei epiteliale.
Pentru a avea acces direct asupra marginilor gingivale ale leziunilor carioase se poate
utiliza electrocauterul, cu care se va îndepărta ţesutul gingival care acoperă leziunea.
În cursul etapei de aplicare a materialului de obturaţie trebuie asigurată toaleta
cavităţii; aceasta presupune folosirea izolării absolute, cu fixarea pe dinte a clamelor de
digă. Acestea trebuie astfel plasate încât să nu producă leziuni ale marginii gingivale sau să
ducă la suprimarea circulaţiei sanguine în treitoriul respectiv pentru perioade lungi de
timp.
Rolul de susţinere al dintelui pe care îl are ligamentul parodontal este asigurat de
ţesutul conjunctiv, care este astfel organizat încât să ofere nutriţia, medierea funcţiilor
senzoriale între osul alveolar şi cement şi protecţia faţă de presiunile exercitate din
exterior. Ţesutul parodontal este supus în permanenţă modificărilor structurale, datorită
variaţiilor forţelor ocluzale; dacă un dinte îşi pierde funcţionalitatea, ligamentul se
micşorează şi după restaurarea cu ajutorul obturaţiei sunt necesare mai multe zile până
când se restabileşte confortul masticator.
8.3.2. Efectele asupra smalţului
Smalţul a fost subiectul unor studii ample, deoarece este primul ţesut care se opune
penetrării leziunii carioase. Deşi este constituit în cea mai mare parte din substanţe
minerale, este permeabil pentru fluidele din cavitatea bucală. Elementul structural de bază
este prisma de smalţ, care îşi are originea la nivelul joncţiunii smalţ-dentină cu dispunere
perpendiculară pe dentină, urmează un traiect spiralat şi se termină tot în unghi drept la
nivelul suprafeţei dentare. Acest aspect stă la baza bizotării marginilor de smalţ înaintea
obturării cavităţilor.
Este important să înţelegem caracteristicile structurale ale smalţului dentar atunci
când preparăm cavităţi, deoarece oferă informaţii despre rezistenţa suprafeţelor dentare
sau a marginilor viitoarei obturaţii. De aceea, tratamentul trebuie să conserve cât mai mult
din structura dentară dură, dar în acelaţi timp să asigure stabilitatea mecanică şi toleranţa
biologică a obturaţiei.
Smnalţul are un conţinut mineral foarte important, care poate fi modificat în cursul
tratamentului acid aplicat în cazul obturaţiilor cu materiale compozite; succesul este
asigurat şi în acest caz de folosirea izolării absolute, pentru a evita pătrunderea sângelui
sau a salivei la nivelul zonelor demineralizate, înainte de finalizarea restaurării.
 Frezele dentare excentrice în piesa de turbină pot duce la fisuri sau fracturi ale
smalţului (Fig. 4-6 pag 73). Acestea pot fi determinate şi de stresul intern, indus de
variaţiile termice sau sisteme suplimentare de retenţie care nu sunt corect ancorate.
Aparent, fisurile nu sunt periculoase deoarece nu duc la desprinderea smalţului de pe
suprafaţa dentinei.
În cursul preparării cavităţilor trebuie evitată îndepărtarea în exces a dentinei, care
constituie un suport semielastic de care se fixează smalţul, pentru a evita fracturarea
marginilor şi desprinderea lor.
8.3.3. Efectele asupra dentinei
Dentina este un ţesut care conţine un procent mai mic de substanţe minerale în
comparaţie cu smalţul, ceea ce permite o tăiere mai uşoară cu ajutorul frezelor. Structura
sa este caracterizată de canaliculele dentinare, susţinute de o reţea mineralizată densă de
fibre conjunctive, care conţin numeroase structuri microscopice.
Un aspect important îl constituie mecanismul de transmitere al durerii prin dentină,
teoria cea mai larg răspândită fiind bazată pe capacitatea de stimulare mecnică a
terminaţiunilor nervoase din interiorul canaliculelor prin intermediul coloanei de lichid care
se găseşte la acest nivel. Aceasta se poate deplasa în interiorul canaliculului dentinar în
urma variaţiilor termice, a deshidratării sau folosirii de substanţe chimice.
Dentina se depune de-a lungul vieţii şi este supusă în permanenţă modificărilor
mediului cavităţii bucale, care includ uzura, leziunile carioase, măsurile terapeutice şi
obturaţiile. Aceste schimbări vor duce la iniţierea unor reacţii de răspuns care constă în
depunerea de dentină terţiară sau de iritaţie la nivelul acelor canalicule care sunt în
apropierea zonei de aplicare a stimulului.
Dacă intensitatea excitantului este suficient de mare, va duce la distrugerea
odontoblastului şi a prelungirii sale, lăsând canaliculul dentinar gol. Dacă există un grup de
canalicule dentinare goale, acestea apar pe secţiunile microscopice ca zone întunecate.
Capătul pulpar al canaliculelor dentinare se obliterează în timp prin depunerea de
dentină de reparaţie, iar în timp aceasta închide tot canaliculul; un alt termen folosit pentru
dentina cu canalicule obliterate este de dentină sclerotică.
Efectul agenţilor termici asupra dentinei
Dentina are un coeficient scăzut de conductibilitate termică şi de difuziune, ceea ce
constituie un avantaj. Astfel, atunci când cantitatea de dentină este suficientă, ea va oferi
protecţie adecvată faţă de stimulii termici. Pe de altă parte, în cursul preparării cavităţilor
există tendinţa de a acţiona timp lung în dentină, ceea ce duce la creşterea temperaturii, ce
duce la iritarea ţesutului pulpar. În plus, apare deshidratarea stratului superficial al
dentinei, ceea ce duce la aspirarea lichidului din profunzime, fenomen care generează
durere.
Atât freza contra-unghi cât mai ales turbina pot produce creşteri importante ale
temperaturii, fapt accentuat de folosirea frezelor tocite. Presiunea aplicată în cursul
preparării cavităţilor este mai importantă decât viteza de rotaţie a frezei.
Pe lângă folosirea cu intermitenţă a instrumentarului rotativ, un factor esenţial este
răcirea cu ajutorul unui spray de apă direcţionat pe partea activă a frezei dentare (Fig. 4-9
pag 79).
8.3.4. Efectul asupra pulpei dentare
Pulpa dentară este un ţesut unic al organismului, care în ciuda volumului său mic,
poate îndeplini funcţii senzitive şi de nutriţie. În plus, are funcţia de a forma dentina (prin
mineralizarea stratului de predentină) şi oferă apărare împotriva infecţiei, atâta timp cât
vascularizaţia sa nu este compromisă. Dentina acţionează la rândul său ca un scut
protector împotriva influenţelor externe.
Pulpa dentară este un ţesut bogat vascularizat, lucru cu atât mai remarcbil cu cât
vasele sanguine trebuie să traverseze apexul, care este o deschidere foarte mică, lipsită de
elasticitate. În aceste condiţii, fluxul arterial şi venos trebuie să se păstreze în limite absolut
normale, altfel apărând modificări patologice ce determină senzaţia de durere.
Pulpa dentară răspunde rapid la stimulii mediului extern, direct proporţional cu
intensitatea acestora. Preprarea cavităţilor determină modificări la nivelul organului pulpar,
caracterizate printr-o alterare uşoară a stratului odontoblastic, care poate merge până la
hemoragie şi necroză dacă manevrele sunt brutale.
Materialele de obturaţie au o influenţă directă asupra pulpei dentare şi răspunsul
depinde de toxicitatea acestora. Dacă stimulul este minor, răspunsul va fi limitat la aria de
ţesut pulpar aflată imediat sub obturaţie, dar răspunsul este cu atât mai intens cu cât
toxicitatea materialului creşte.
Oxidul de zinc şi eugenolul produc o reacţie inflamatorie moderată, dar materialele
composite şi cele care conţin acizi dau reacţii notabile; obturaţiile metalice sunt nocive
datorită capacităţii de conducere a variaţiilor termice, atunci când nu există un strat
suficient de gros care să le separe de pulpă.
Pulpa dentară are şi capacitatea de a se vindeca prin depunerea de dentină de
reparaţie, inclusiv rearanjarea stratului odontoblastic şi vindecarea deschiderilor minime
ale camerei pulpare.
În literatura de specialitate au fost publicate numeroase studii experimentale pe dinţi
umani sau pe animale de experienţă, care au demonstrat o largă varietate de reacţii
biologice la nivelul ţesuturilor dentare. Cea mai importantă este mişcarea fluidelor în
interiorul dintelui, fapr mai uşor de demonstrat în dentină, datorită structurii sale tubulare.
În structura cristalină a smalţului există micropori care permit de asemenea o circulaţie
limitată. Acest sistem de transport permite menţinerea stării de sănătate, contribuie la
apărarea împotriva infecţiei şi păstrarea conţinutului mineral al ţesuturilor dure dentare.
După apariţia leziunii carioase în smalţ evoluţia este de obicei lentă, putând trece
chiar 3 ani pâna la deschiderea camerei pulpare. De la apariţia petei albe cretoase, care
semnifică demineralizarea, durează aproximativ 18-24 de luni pentru ca lipsa de substanţă
să fie evidentă. Stratul exterior al smalţului este cel mai rezistent şi cel mai apt de a rezista
atacului cariogen, fapt cu atât mai adevărat cu cât s-au aplicat măsuri profilactice
(fluorizare locală sau generală).
Dacă leziunea carioasă penetrează, demineralizarea va avea loc sub smalţ; în timp
vor apare spaţii în structura cristalină, care vor permite penetrarea microorganismelor. În
această etapă este posibilă vindecarea, prin remineralizarea asigurată de transferul ionolor
de calciu şi fosfat din salivă în defectul smalţului.
Concluzii
 Măsurile terapeutice care pot avea efect nociv asupra ţesuturilor dentare
sunt:
 Căldura generată de freze în cursul preparării cavităţilor sau a lustruirii
obturaţiilor;
 Deshidratarea ce apare în timpul preparării cavităţilor;
 Transmiterea agenţilor termici prin obturaţiile metalice insuficient izolate;
 Aplicarea materialelor de obturaţie cu efect toxic direct pe suprafeţele
dentare;
 Capitolul 9
PRINCIPIILE PREPARĂRII CAVITĂŢILOR
9.1. Clasificarea cavităţilor
9.1.1. Clasificarea anatomică
Zonele pierdute din structura dentară pot fi clasificate în diverse feluri. O metodă de
clasificare poate fi legată de structura anatomică, fiind limitată strict la dintele afectat de
carie.
Cavităţi din şanţuri şi gropiţe. Dacă unificarea lobilor smalţului în procesul de
calcefiere este însoţită de înglobarea de substanţă organică, aceasta va separa lobii şi după
distrucţia sa enzimatică sau bacteriană va constitui cale de acces a leziunii carioase spre
structurile dentare profunde. Dacă se află în apropierea limitei cu dentina, apare sub forma
unui tub miniatural de culturămicrobiană, ce în scurt timp dizolvă smalţul de la bază şi
permite pătrunderea în dentină. Incisivii inferiori şi caninii sunt rareori interesaţi de astfel
de carii.
Cavităţi de pe suprafeţe netede. Spre deosebire de cele din şanţuri şi gropiţe,
leziunile carioase ce apar pe suprafeţele dentare netede sunt determinate de distrugerea şi
penetrarea întregii grosimi a smalţului, nu numai de folosirea unor căi de acces apărute
accidental în cursul perioadei de formare a dintelui. Astfel de cavităţi apar pe suprafeţele
vestibulare şi orale, dar şi pe cele interproximele, imediat sub punctul de contact. (Fig. 2-
16 pag 21).
Viteza de penetrare a acestor carii prin ţesutul smalţ este relativ mică, în comparaţie
cu cea din dentină. Iniţial apare doar o pată albă datorată decalcefierii smalţului, care la
palpare cu sonda este mai moale la suprafaţă dar cu o duritete crescută în profunzime. O
asemenea leziune devine cavitate după străpungerea grosimii smalţului şi doar în acest caz
se va trata chirurgical.
9.1.2. Clasificarea lui Black
Procesul carios interesează cu predilecţie suprafeţele ocluzale, aproximale şi
cervicale ale dinţilor, dând naştere unor leziuni cu întindere şi profunzime diferită. După
Black cavităţile pot fi clasificate astfel:
1. cavităţi de clasa I-a: se obţin prin tratamentul cariilor situate în
 şanţurile şi gropiţele ocluzale ale molarilor şi premolarilor, în şanţurile
vestibulare şi orale ale molarilor, în gropiţele vestibulare ale molarilor
şi în gropiţele orale ale frontalilor.
2. cavităţi de clasa a II-a: se prepară din procesele carioase situate pe
suprafeţele aproximale ale molarilor şi premolarilor.
3. cavităţile de clasa a III-a: rezultă în urma tratamentului cariilor de pe
suprafeţele aproximale ale dinţilor frontali (incisivi şi canini), când nu
este distrus unghiul incizal.
4. cavităţile de clasa a IV-a: se prepară în cazul leziunilor aproximale ale
dinţilor frontali, unde unghiul incizal este distrus.
5. cavităţile de clasa a V-a: rezultă din tratamentul cariilor cervicale ale
tuturor dinţilor, atât pe suprafeţele vestibulare cât şi pe cele orale.
6. cavităţile de clasa a VI-a: aceste leziuni apar pe vârful cuspizilor la la
nivelul marginilor incizale, deoarece lipsa de uniune în aceste zone dau
naştere la puncte susceptibile la carie.
Tratamentul cariei simple ocupă un loc central în practica stomatologică, deoarece
măsurile profilactice aplicate la ora actuală nu reuşesc eliminarea totală a acestor leziuni.
Odată apărută caria dentară nu are tendinţă de vindecare, ci se extinde treptat la nivelul
ţesuturilor dentare dure, invadând în final pulpa cu apariţia proceselor inflamatorii pulpare
şi periapicale.
Astfel, tratamentul urmăreşte îndepărtarea ţesuturilor demineralizate, prevenirea
complicaţiilor pulpare şi prepararea corectă a cavităţii în vederea obturării. În cursul
etapelor de tratament se urmăreşte respectarea mai multor principii, care alcătuiesc de fapt
concepţia biologică modernă de abordare a terapiei leziunilor carioase:
 îndepărtarea atentă a ţesuturilor dentare alterate;
 prevenirea transmiterii către pulpa dentară a unor excitanţi nocivi
(temperaturi ridicate, vibraţii);
 tratamentul corect al plăgii dentinare;
 refacerea morfologiei şi restabilirea rapoartelor de ocluzie.
Tratamentul cariei simple se realizează în trei timpi:
1. timpul chirurgical care constă în exereza ţesuturilor alterate, prepararea
cavităţii şi luarea măsurilor profilactice de protecţie a integrităţii şi
 funcţiei pulpei dentare. În această etapă se urmăreşte eliminarea
erorilor care ar putea duce la apariţia cariei secundare sau recidivei de
carie.
2. timpul medical cuprinde totalitatea măsurilor de tratament
medicamentos ale plăgii dentinare.
3. timpul ortopedic reprezintă faza finală a tratamentului, care urmăreşte
refacerea morfologiei şi funcţiei dintelui.

9.2. Principii generale de preparare a cavităţilor

Principiile care stau la baza preparării cavităţilor au fost elaborate de către G. W.
Black în anul 1881, fiind păstrate cu anumite modificări până în zilele noastre. Acestea se
desfăşoară în următoarea succesiune:
1. deschiderea procesului carios;
2. extensia preventivă;
3. asigurarea rezistenţei;
4. realizarea retenţiei;
5. exereza dentinei alterate;
6. finisarea marginilor de smalţ;
7. pregătirea finală a cavităţii.
9.2.1. Deschiderea cavităţii carioase
Urmăreşte desfiinţarea smalţului demineralizat şi subminat, pentru a putea pătrunde
la nivelul leziunii. Deschiderea trebuie să fie proporţională cu întinderea în suprafaţă a
procesului carios, cu excepţia cazurilor rare în care leziunea are un orificiu larg. Există
situaţii clinice în care se recurge iniţial la o etapă preliminară, denumită „uşurarea
accesului“ care impune uneori sacrificiul de ţesut dentar sănătos. Astfel de situaţii sunt:
1. cariile punctiforme multiple ocluzale;
2. carii aproximale ale molarilor şi premolarilor care nu au întrerupt
creasta marginală iar dinţii vecini sunt prezenţi;
3. carii aproximale ale dinţilor frontali, cu prezenţa pe arcadă a dinţilor
vecini.
 În cazul cavităţilor de clasa I-a accesul este direct, leziunea oferindu-se de la sine;
în anumite situaţii, pentru deschiderea largă este necesară etapa preliminară denumită
uşurarea accesului.
La cavităţile de clasa a II-a accesul poate fi direct, dacă leziunea a subminat şi a
întrerupt creasta marginală, sau poate fi indirect dacă este păstrată integritatea acesteia
(carie situată sub punctul de contact, la distanţă de creasta marginală şi carie situată la
nivelul punctului de cantact, care a subminat dar nu a întrerupt creasta marginală).
Cavităţile de clasa a III-a pot oferi acces direct dinspre suprafaţa vestibulară,
palatinală sau dacă lipseşte dintele vecin leziunea poate fi abordată direct chiar dacă este
situată pe mijlocul suprafeţei aproximale.
La cavităţile de clasa a IV-a şi a V-a accesul este întotdeauna direct, leziunea
oferindu-se de la sine.
9.2.2. Extensia preventivă
Urmăreşte plasarea marginilor cavităţii pe suprafeţe autocurăţibile sau accesibile
curăţării mecanice (pantele cuspidiene, suprafeţe netede situate vestibular şi oral) pentru a
preveni apariţia cariilor secundare. Abateri de la această regulă se fac în cazul dinţilor
frontali, unde este mai importantă refacerea fizionomiei şi conservarea maximă a
ţesuturilor dure dentare.
La cavităţile de clasa I-a extensia preventivă presupune scoaterea marginilor
cavităţii pe pantele cuspidiene şi desfiinţarea zonelor retentive de la nivelul suprafeţelor
dentare.
În cazul cavităţii de clasa a II-a, extensia cavităţii orizontale este identică cu cea a
cavităţii de clasa I-a, iar pentru componenta verticală se urmăreşte scoaterea marginilor
cavităţii (vestibular şi oral) în afara contactului cu dintele vecin şi plasarea pragului
gingival în ţesut sănătos.
Pentru cavităţile de clasa a III-a şi a IV-a se fac excepţii de la regulă, fiind păstrat
chiar şi smalţul subţire, transparent, nesusţinut de dentină sănătoasă, iar la cavitatea de
clasa a V-a, extensia preventivă presupune îndepărtarea smalţului cretos, demineralizat, de
la marginea cavităţii.
9.2.3. Asigurarea rezistenţei
Asigură crearea unei cavităţi cu pereţi suficient de groşi pentru a susţine forţele
masticatorii, excepţie făcând pereţii cavităţilor de la nivelul dinţilor frontali sau al coletului
tuturor dinţilor. În cazul cavităţilor de clasa I-a sau a II-a, pereţii prea subţiri trebuie
scurtaţi iar bolţile cuspidiene subminate trebuie căptuşite cu ciment. Cavităţile de clasa III-
a, a IV-a şi a V-a nu pun probleme deosebite deoarece asupra pereţilor lor nu se exercită
forţe masticatorii puternice, motiv pentru care se pot face concesii de la acest principiu.
9.2.4. Realizarea retenţiei
Trebuie să asigure stabilitatea viitoarei obturaţii, asupra căreia vor acţiona forţe de
dislocare orizontale şi verticale. Forma de retenţie diferă în funcţie de clasa cavităţii şi
anume: la cavităţile de clasa I-a retenţia se asigură prin paralelilsmul a cel puţin doi pereţi
laterali şi direcţia lor perpendiculară pe peretele de la baza cavităţii.
La cavitatea de clasa a II-a retenţia componentei orizontale se face prin construirea
unei casete în formă de trapez sau coadă de rândunică iar pentru componenta verticală
prin realizarea de unghiuri bine exprimate între pereţii laterali şi cel parapulpar, alături de
uşoara cenvergenţă a acestora spre ocluzal.
La cavitatea de clasa a III-a retenţia se asigură prin accentuarea unghiului de
întâlnire dintre pereţii laterali şi cel parapulpar la care se poate adăuga o caseta
triunghiulară sau sub formă de coadă de rândunică pe suprafaţa orală, în treimea cervicală.
Cavitatea de clasa a IV-a beneficiază în pus faţă de clasa a III-a de mijloace suplimentare
de retenţie, de tipul ştifturilor parapulpare sau chiar a ancorării în canalul radicular, dacă
distrucţia coronară este foarte mare.
În cazul cavităţilor de clasa a V-a se asigură convergenţa pereţilor laterali spre
suprafaţa sau retenţia subminată, prin exprimarea unghiurilor de la baza cavităţii.
Apariţia în ultimii ani a unor materiale de obturaţie cu calităţi superioare, cu
capacitate de aderare la ţesuturile dure dentare au permis abateri de la aceste reguli stricte,
deşi pentru succesul pe termen lung al tratamentului se recomandă prepararea unor cavităţi
retentive.
9.2.5. Exereza dentinei alterate
Presupune îndepărtarea dentinei demineralizate, care s-a realizat în mare parte prin
timpii anteriori. Se va acorda o atenţie deosebită stratului de la baza cavităţii (pulpar şi
parapulpar) unde există riscul deschiderii camerei pulpare. Prin îndepărtarea în totalitate a
dentinei alterate se elimină posibilitatea apariţiei recidivei de carie şi a complicaţiilor
pulpare.
Abateri de la această regulă se fac în cazurile în care există doar o arie redusă de
dentină alterată (1-1,5 mm2) situată deasupra unui corn pulpar, prin îndepărtarea căreia s-
ar deschide camera pulpară. În aceste situaţii se preferă păstrarea acestei dentine şi
tratamentu dintelui prin coafaj indirect în unul sau doi timpi, cu eliminarea în final a acestui
strat (după o perioadă de 6-8 săptămâni, timp în care se speră că s-a format un strat de
dentină de reacţie sub dentina alterată) şi obturaţia de durată a dintelui.
Cavitatea astfel obţinută se examinează cu lupa şi se controlează cu sonda flexibilă
(acul Miller) pentru a depista deschiderile accidentale ale camerei pulpare.
9.2.6. Finisarea marginilor de smalţ
Este necesară pentru adaptarea perfectă a materialului de obturaţie. Acolo unde
există forţe masticatorii mari (suprafeţe ocluzale) se va face bizotarea adică îndepărtarea
smalţului nesusţinut de dentină sănătoasă, pentru a evita fracturarea acestora şi apariţia
astfel a cariei secundare.
9.2.7. Pregătirea finală a cavităţii
Cuprinde spălarea cu jet de apă pentru îndepărtarea resturilor de dentină, salivă,
sânge, urmată de izolare şi degresare cu bulete de vată îmbibate în cloroform, benzină sau
xilol şi în final uscare.

9.3. Tehnica preparării cavităţilor

9.3.1. Cavitatea de clasa I-a
Conform clasificării anatomo-topografice care este larg acceptată astăzi, cavităţile
de clasa I-a se obţin în urma tratamentului leziunilor carioase situate la nivlul suprafeţelor
ocluzale ale molarilor şi premolarilor /clasa I-a A), la nivelul celor 2-3 vestibulare şi orale
ale molarilor (clasa I-a B) şi de la nivelul suprafeţelor palatinale ale frontalilor superiori
(clasa I-a C).

Leziunile carioase care se prepară sub forma cavităţilor de clasa I-a pot prezenta
mai multe aspecte:
 carie cu orificiu mare de deschidere;
  carie punctiformă unică sau multiplă;
 marmoraţie în şanţuri.
Prepararea cavităţilor de clasa I-a în cazul cariilor cu orificiu mare de
deschidere
Aceste leziuni se caracterizează printr-o distrucţie avansată a ţesuturilor dentare,
atât în suprafaţă cât şi în profunzime. Procesul carios se oferă de la sine, nefiind necesară
etapa preliminară de uşurare a accesului.
Deschiderea se rezumă la îndepărtarea smalţului subminat şi demineralizat de la
marginea cavităţii, cu ajutorul unei freze globulare la turaţie convenţională. Aceasta se
introduce în cavitate în rotaţie şi prin mişcări de scoatere activă va dizloca cu partea
dorsală smalţul subminat de la marginea cavităţii. (Fig. 8-4 şi 8-5, pag 147).
Extensia preventivă constă în aducerea marginilor cavităţii pe pantele cuspidiene,
în zone unde acestea vor fi accesibile curăţirii (masticaţie, periaj) (Fig. 11-4, pag 247).
Rezistenţa se asigură prin obţinerea unor pereţi suficient de groşi pentru a suporta
forţele masticatorii puternice exercitate pe suprafeţele ocluzale ale dinţilor laterali şi
scurtarea pereţilor înalţi, subţiri, unde grosimea dentinei este redusă.
Retenţia constă în construirea a cel puţin doi pereţi laterali paraleli între ei şi
perpendiculari pe peretele de la baza cavităţii, numit perete pulpar, sau cu direcţie uşor
convergentă spre ocluzal. În acest scop se pot folosi freze cilindrice sau cilindro-conice. Se
evită folosirea frezelor con invers, datorită riscului de apariţie a infarctului dentinar, care
duce în timp la carie secundară.
Exereza dentinei alterate se obţine în mare parte prin timpii anteriori; pentru
îndepărtarea în totalitae a dentinei alterate se folosesc freze globulare mari sau linguri
Black. În final se realizează bizotarea marginilor de smalţ pentru adaptarea materialului de
obturaţie de durată, cu ajutorul pietrelor diamantate cilindrice sau cilindro-conice, ţinute în
unghi dr 450 respectiv perpendiculare pe axul dintelui.
După finisare şi toaleta finală a cavităţii se trece la obturare, pentru restabilirea
morfologiei şi funcţiei dintelui respectiv.
Prepararea cavităţilor de clasa I-a în cazul cariilor punctiforme unice sau
multiple
Deschiderea acestor cavităţi se realizează cu freze globulare de dimensiuni
potrivite, introduse în rotaţie şi cu o anumită presiune până la nivelul leziunii. Apoi, prin
mişcări de scoatere activă vor fi îndepărtate prismele de smalţ demineralizate şi astfel
leziunea poate fi descoperită în totalitate.
Extensia preventivă este importantă în aceste situaţii, deoarece presupune un
sacrificiu mai mare de ţesut dentar sănătos până se ajunge la plasarea marginilor cavităţii în
zone accesibile autocurăţirii şi periajului. Se pot folosi în acest scop freze con invers, care
sunt plasate la limita smalţ-dentină şi acţionează în dentină subminând smalţul. Se folosesc
apoi frezele cilindrice cu care obţinem netezirea pereţilor şi a marginilor anfractuoase.
Exereza dentinei alterate se face cu freze globulare; în cazul leziunilor cu
profunzimi diferite, peretele pulpar va fi preparat în trepte, conferindui-se în final un nivel
unic prin aplicarea obturaţiei de bază.
Rezistenţa este mai uşor de realizat, datorită întinderii mai reduse în profunzime şi
suprafaţă, iar retenţia respectă principiile enunţate anterior.
Bizotarea marginilor de smalţ, finisarea şi toaleta finală a cavităţii sunt similare cu
cele descrise la prima situaţie.
Primul molar superior: …..(Fig. 11-8, A,B,C,D, pag 249)
Prepararea cavităţilor de clasa I-a în cazul cariilor ocluzale de diferite mărimi
asociate cu marmoraţii în şanţuri
De obicei cariile ocluzale sunt însoţite de marmoraţii în şanţuri, motiv pentru care
în timpul extensiei preventive marginile viitoarei cavităţi vor fi plasate în afara acestor
zone, pentru a reduce riscul apariţiei cariilor secundare.
Prepararea cavităţilor de clasa I-a în cazul cariilor vestibulare cu orificiu mare
de deschidere care se extind spre ocluzal şi spre coletul dintelui
Din punct de vedere clinic aceste leziuni subminează creasta marginală şi se pot
extinde chiar subgingival, astfel încât cavitatea care se obţine va avea caracteristici de la
clasa I-a şi a V-a. (Fig. 11-8 E pag249).
Prepararea cavităţilor de clasa I-a în cazul cariilor situate pe suprafeţele
palatinale ale dinţilor frontali
Dinţii frontali superiori pot prezenta leziuni sub forma marmoraţiilor sau a cariilor
punctiforme în gropiţele orale, care sunt caracterizate de dezvoltarea în profunzime şi
extindere redusă în suprafaţă. Astfel, smalţul alterat poate fi îndepărtat uşor cu freze
globulare mici, iar îndepărtarea dentinei alterate şi obţinerea formei finale a cavităţii se pot
realiza cu freze cilindrice. În aceste cazuri nu se face extensie preventivă şi bizotarea
marginilor de smalţ. (Fig. 11-7, pag 249)
Uneori, incisivul lateral superior prezintă o dezvoltare în foseta palatinală, numită
“dens in dente”, ce apare ca o invaginare adâncă şi se poate vedea pe radiografie. În aceste
cazuri prepararea cavităţii şi realizarea obturaţiei este foarte dificilă, deoarece defectul şi
caria sunt de obicei extinse şi îndepărtarea dentinei ramolite ar putea duce la deschiderea
camerei pulpare. Restaurarea profilactică a acestor dinţi poate evita apariţia cariilor
profunde şi eventual pierderea dintelui.
9.3.2. Cavitatea de clasa a II-a
Acest tip de leziuni se pot prezenta sub următoarele forme clinice:
 carie care a subminat şi a întrerupt creasta marginală;
 carie situată la nivelul punctului de contact, care a subminat dar nu
a întrerupt creasta marginală;
 carie situată sub punctul de contact, la distanţă de creasta
marginală.
Prepararea cavităţilor de clasa a II-a în cazul leziunilor care au subminat şi au
întrerupt creasta marginală
Cavitatea de clasa a II-a este compusă dintr-o componentă verticală (care rezultă
din prepararea procesului carios propriu-zis) şi una orizintală (care constituie în general
forma de retenţie, cu excepţia cazurilor când există leziune carioasă şi pe această
suprafaţă).
Cavitatea verticală este formată din patru pereţi: vestibular, oral, gingival şi
parapulpar, care se întâlnesc în unghiuri de diferite grade. Astfel, unghiurile dintre pereţii
verticali şi cel parapulpar sunt uşor obtuze iar dintre peretele parapulpar şi cel gingival este
drept sau uşor ascuţit.
Cavitatea orizontală are formă triunghiulară sau trapezoidală, care se continuă cu
cea verticală printr-o porţiune numită istm, care are muchia rotunjită şi o lăţime
proporţională cavităţii verticale, pentru a evita fracturarea viitoarei obturaţii la acest nivel
(Fig. 11-57 şi 11-58, pag 275).
În prima situaţie clinică leziunea se oferă de la sine, deschiderea completându-se cu
ajutorul frezelor globulare de dimensiuni corespunzătoare.
Extensia preventivă constă în plasarea marginilor verticale ale viitoarei obturaţii în
afara contactului cu dintele vecin iar axial, plasarea pragului gingival în ţesut dentar
sănătos.
Rezistenţa nu pune probleme deosebite, deoarece la acest nivel nu se exercită forţe
masticatorii puternice, iar retenţia se asigură prin paralelismul sau direcţia uşor convegentă
spre ocluzal a pereţilor vestibular şi oral şi ascuţirea unghiului dintre pragul gingival şi
peretele parapulpar.
Îndepărtarea dentinei alterate se completează folosind freze globulare sau
cilindrice, care asigură şi netezirea pereţilor. La nivelul peretelui parapulpar riscul de
deschidere accidentală a camerei pulpare este mai mare decât la nivelul peretelui pulpar,
datorită stratului mai subţire de dentină care protejează camera pulpară.
Cavitatea orizontală constituie o formă de retenţie suplimentară, la nivelul
suprafeţei ocluzale fiind plasat de fapt şi orificiu de acces în leziunea carioasă. Forma
acestei cavităţi este în funcţie de morfologia dintelui (molar sau premolar) fiind de regulă
trapezoidală şi urmărind desfiinţarea zonelor de retenţie, pentru prevenirea apariţiei
cariilor secundare. Regulile de preparare ale acestei componente sunt similare cu cele
enunţate la cavitatea de clasa I-a.
Prepararea cavităţilor de clasa a II-a în cazul leziunilor de la nivelul
punctului de contact, care au subminat dar nu au întrerupt creasta marginală
Din punct de vedere clinic, această situaţie presupune distrugerea punctului
de contact cu dintele vecin, iar accesul direct în cavitate nu este posibil decât dacă acesta
lipseşte. De regulă este necesară uşurarea accesului, care cuprinde următoarele etape:
subţierea smalţului în jumătatea respectivă a suprafeţei ocluzale cu o piatră lenticulară
diamantată sau din carborund până la descoperirea unui punct în dentină, plasarea la acest
nivel a unei freze globulare mici cu care se prepară un lăcaş şi folosirea în final a unei freze
con invers plasată în lăcaş cu care vom acţiona la limita smalţ-dentină până deasupra
procesului carios, asigurând deschiderea acestuia. Timpii urmaţi în continuare pentru
prepararea cavităţii sunt identici celor prezentaţi anterior.
Prepararea cavităţilor de clasa a II-a în cazul leziunilor situate sub punctul de
contact, la distanţă de creasta marginală
În această situaţie leziunea carioasă este acoperită spre ocluzal de un strat gros de
dentină sănătoasă, ceea ce impune etapa preliminară de uşurare a accesului. Tehnica
folosită este descrisă la situaţia anterioară, singura deosebire fiind faptul că se prepară în
final un tunel cu ajutorul unei freze globulare, care porneşte de sub creasta marginală spre
leziunea carioasă, prin stratul de dentină sănătoasă care le separă.
După descoperirea leziunii, cu o freză cilindrică se extinde cavitatea spre vestibular
şi oral pentru a avea o vizibilitate bună şi pentru a expune întreaga suprafaţă de dentină
alterată. Timpii următori sunt cei prezentaţi la prepararea cavităţii de clasa a II-a clasice.
În situaţia în care leziunea este plasată pe suprafaţa distală a unui dinte rotat sau în
cazul absenţei dintelui vecin şi este accesibilă instrumentării, se poate prepara o cavitate
sub formă de casetă. Aceasta va avea o formă paralelipipedică, deschiderea va fi realizată
cu freze globulare de mărimi corespunzătoare, extensia preventivă se va rezuma la
îndepărtarea ţesuturilor alterate de la marginile cavităţii iar rezistenţa nu impune măsuri
deosebite, cu excepţia cazurilor în care cavitatea se extinde până sub creasta marginală. În
acest caz se va desfiinţa creasta şi se va prepara o cavitate de clasa a Ii-a clasică, cu
componentă verticală şi orizontală. Retenţia se asigură prin divergenţa pereţilor laterali
spre baza cavităţii.
La cavitatea de clasa a II-a pot să apară mai multe situaţii speciale şi anume:
 prepararea a cavităţilor plasate pe ambele feţe proximale ale unui
dinte, situaţie în care există următoarele opţiuni:
 prepararea a două cavităţi de clasa a II-a clasice;
 prepararea unei cavităţi de clasa a II-a şi a unei casete;
 prepararea unei cavităţi compuse mezio-ocluzo-distale (MOD), prin
unirea celor două leziuni.
Pregătirea unei cavităţi MOD presupune un sacrificiu important de substanţă dură
dentară şi este indicată numai atunci când condiţiile anatomice exclud folosirea altei
soluţii.
În alte cazuri pot exista combinaţii de leziuni proximale cu leziuni ocluzale sau
cervicale. În prima situaţie se face unirea celor două, cu obţinerea unei cavităţi clasice de
clasa a II-a iar în cea de a doua se pot obţine cavităţi compuse vestibulo-proximo-ocluzale
(unirea unei cavităţi de clasa a II-a cu una de clasa a V-a).
În alegerea materialului de obturaţie a acestor cavităţi trebuie ţinut cont de mai
multe aspecte:
 Incidenţa şi extinderea pe suprafaţa aproximală, vestibulară şi orală. La
cei cu incidenţă mare a leziunilor carioase se indică folosirea amalgamului,
 iar dacă este o carie profundă şi extinsă se pote folosi incrustaţia.
Amalgamul este de asemenra materialul de elecţie pentru restaurarea
leziunilor mici, deoarece oferă durabilitate şi sacrificiu minim de substanţă
dentară dură.
 Vârsta pacientului. Amalgamul se foloseşte ori de câte ori este indiicat,
indiferent de vârstă. Este util atât pentru tineri cât şi pentru pacienţii ăn
vârstă, deoarece aceştia de multe ori au o dietă cariogenă şi o igienă bucală
precară.
 Factorul estetic. Amalgamul este cel mai indicat material pentru restaurarea
dinţilor posteriori, fiind evitat acolo unde aspectul metalic nemulţumeşte
pacientul. Aplicarea frecventă a materialelor fizionomice în cavităţile de
clasa a II-a este contraindicată, fiind folosită mai mult în cazul leziunilor
meziale ale molarilor şi premolarilor superiori.
 Factorul economic. Costul obturaţiei de amalgam este mai mică decât a
unei incrustaţii sau a unei obturaţii din material fizionomic; aceste aspecte
trebuie discutate cu pacientul, expunând atât avantajele cât şi dezavantajele
fiecărui material. Obturaţiile de amalgam sunt contraindicate la persoanele
care au şi incrustaţii de aur, pentru a evita bimetalismul, acţiunea galvanică
fiind neplăcută pentru pacienţi.

9.3.3. Prepararea cavităţilor de clasa a III-a

Din punct de vedere clinic pot exista trei situaţii:
 carie pe faţa aproximală care a întrerupt creasta marginală;
 carie pe faţa aproximală care a subminat dar nu a întrerupt creasta
marginală;
 carie incipientă plasată pe mijlocul feţei aproximale;
În primul caz evoluţia leziunii se face spre muchia incizală, cu tendinţă de
desfiinţare a unghiului incizal respectiv şi deschidere palatinală sau vestibulară. Astfel,
leziunea se va aborda de la nivelul suprafeţei distruse, fără a ţine cont de factorul estetic,
deoarece cu ajutorul materialelor compozite de ultimă generaţie aspectul fizionomic poate
fi restabilit în totalitate.
 Deschiderea se va face cu freze globulare montate la piesa contra-unghi sau
dreaptă (dacă accesul este dinspre vestibular), căreia i se imprimă mişcări de scoatere
activă, având grijă să nu periclităm integritatea unghiului incizal. Cavitatea va avea o
formă triunghiulară, cu un perete parapulpar şi trei pereţi laterali: gingival, vestibular şi
oral, care se întâlnesc în unghiuri uşor ascuţite. (Fig. 10-14 pag. 217).
Extensie preventivă nu se face, punându-se accentul doar pe îndepărtarea în
totalitate a dentinei ramolite. Rezistenţa nu este deoasebit de importantă deoarece la acest
nivel nu sunt aplicate forţe masticatorii importante. Se urmăreşte în general menţinerea
integrităţii crestei marginale palatinale pentru rolul său în ocluzie.
Retenţia va fi asigurată de prezenţa unghiurilor ascuţite de la întâlnirea pereţilor
laterali cu peretele parapulpar şi adâncirea unghiului incizal (Fig. 10-16, pag. 218). Ca
retenţie suplimentară se poate construi o casetă trapezoidală sau în formă de „coadă de
rândunică“ plasată la nivelul treimii cervicale a suprafeţei palatinale. Aceasta va avea o
adâncime de aproximativ 2 mm şi se va uni cu cavitatea principală printr-un istm.
La cavitatea de clasa a III-a nu se face bizotarea marginilor de smalţ, fiind
îndepărtate însă marginile neregulare şi ascuţite.
În al doilea caz este necesară etapa preliminară, de „uşurare a accesului“ în
cavitatea carioasă, care presupune separarea rapidă (separatorul Ivory) sau lentă (cauciuc,
scobitori, etc) a dinţilor. În continuare se va respecta modul de preparare descris anterior.
Ultima situaţie clinică impune de asemenea recurgerea la o metodă de separare, iar
dacă spaţiul obţinut este suficient se pătrunde cu o freză globulară mică, care va lărgi
deschiderea cavităţii. Dacă nu există însă spaţiu suficient se impune sacrificarea crestei
marginale şi prepararea cavităţii după regulile descrise la situaţia anterioară.
În cazul cavităţilor de clasa a III-a există şi situaţii speciale, dintre care menţionăm:
1. Carii aproximale situate faţă în faţă, care au distrus creasta
marginală ( se vor prepara conform primei situaţii);
2. Carie incipientă situată faţă în faţă cu una care a întrerupr creasta
marginală (accesul larg oferit de dintele vecin va permite
prepararea unei cavităţi sub formă de casetă triungiulară iar pe
dintele vecin, o cavitate clasică);
3. Carii aproximale care au subminat dar nu au întrerupt creasta
marginală, situate faţă în faţă (una se tratează conform cazului doi
 iar a doua sub formă de casetă);
4. Carie aproximală pe una sau ambele feţe care se continuă cu o
carie de colet (cavitatea care se obţine este compusă, cu elemente
de cala a III-a şi a V-a).

9.3.4. Cavitatea de clasa a IV-a

Prepararea acestor cavităţi diferă în funcţie de gradul de distrucţie al unghiului
incizal: redusă, avansată sau masivă.
În cazul distrucţiei reduse a unghiului incizal cavitatea se va prepara conform
regulilor expuse la cavitatea de clasa a III-a, iar obturarea se va face cu materiale
composite, care respectă factorul estetic şi permit refacerea morfologiei dintelui. O
pierdere mai mare de substanţă dură (distrucţie avansată a unghiului incizal) impune
folosirea unor mijloace suplimentare de retenţie, adică prepararea unei cavităţi
suplimentare de retenţie pe faţa orală, în formă de „coadă de rândunică“, care completează
retenţia creată conform regulilor descrise la cavitatea de clasa a III-a. Distrucţia masivă a
unghiului incizal determină completarea preparării cu introducerea unor mijloace
suplimentare de retenţie, reprezentate de ştifturile parapulpare, iar în situaţii extreme de
sisteme ancorate în canalul radicular, ceea ce ar impune devitalizarea dintelui.
9.3.5. Cavitatea de clasa a V-a
Cariile cervicale apar de cele mai multe ori deoarece suprafeţele dentare nu sunt
igienizate corespunzător iar alimentaţia pacienţilor este bogată cario-inductoare. Caria
incipientă a smalţului apare ca o pată albă cretoasă plasată deasupra marginii gingivale, cel
mai frecvent pe suprafaţa vestibulară a dinţilor. Aceste leziuni pot fi scăpate deseori
controlului periodic dacă examinarea nu se face după o prealabilă izolare şi uscare
corespunzătoare a zonelor explorate.
În cazul în care se notează doar decolorarea smalţului, fără a palpa rugozitate sau
lipsă de substanţă se poate încerca vindecarea leziunii în acest stadiu iniţial, prin
remineralizare. Aceasta implică instruirea pacientului în realizarea corectă a igienei bucale,
schimbarea alimentaţiei şi aplicarea de geluri fluorurate la nivelul dintelui afectat. Dacă
leziunea interesează o parte mai importantă din ţesuturile dentare şi a apărut cavitatea, se
va trece la prepararea sa şi obţinerea cavităţii de clasa a V-a.
 Din punct de vedere clinic, cariile de colet de pe suprafeţele vestibulare ale dinţilor
laterali se caracterizează prin pierdere de substanţă mai mult în suprafaţă şi mai puţin în
profunzime, fiind asociate cu fenomene de hipersenzitivitate şi hiperestezie. (Fig. 10-20
pag. 220).
Deschiderea cavităţii nu pune probleme deoasebite fiind realizată de către procesul
carios. Se foloseşte o freză cilindro-conică de mărime potrivită, introdusă la o adâncime de
aproximativ 1 mm. Această freză este mai eficientă decât cea cilindrică sau globulară
deoarece vârful ei reduce posibilităţile de derapaj. Menţinerea în cavitate va fi astfel făcută
încât pereţii externi să fie perpendiculari pe suprafaţa externă a dintelui, aceasta asigurând
totodată plasarea pereţilor în aceeaşi direcţie cu prismele de smalţ.
Extensia preventivă se reduce la plasarea marginilor viitoarei cavităţi în ţesut
sănătos, deoarece suprafeţele vestibulare sunt accesibile curăţirii mecanice şi artificiale,
fără anfractuozităţi care ridică riscul cariilor secundare. Aceasta înseamnă plasarea lor la
0,75 mm dincolo de leziune; gingival adâncimea cavităţii va fi de 0,75 mm iar spre incizal
1,25 mm. Peretele parapulpar va fi plasat în dentină, la o distanţă de 0,5-0,75 mm de
joncţiunea smalţ-dentină, urmând în sens mezio-distal forma feţei vestibulare a dintelui.
Peretele parapulpar este convex, mai puţin adânc gingival decât incizal ceea ce
contribuie la o protecţie adecvată a pulpei dentare şi menţinerea unui strat de dentină
suficient de gros căre să separe obturaţia de camera pulpară.
Rezistenţa pereţilor este mai puţin importantă deoarece la acest nivel nu se exercită
forţe masticatorii.
Retenţia se realizează cu ajutorul frezelor roată, angajate la întâlnirea dintre pereţii
laterali şi peretele parapulpar(„retenţie subminată“) sau se pot folosi frezele con invers,
care accentuează unghiurile de la baza cavităţii. La cavităţile de clasa a V-a nu se face
bizotarea marginilor de smalţ.
Situaţii speciale:
 carie de colet care se extinde spre ocluzal (se prepară o cavitate
compusă de clasa a V-a şi I-a);
 carie de colet care se extinde spre o suprafaţă aproximală (se poate
prepara o cavitate compusă de clasa I-a, II-a şi V-a, în funcţie de
întinderea leziunii);
 carie circulară de colet (cavitatea finală va înconjura dintele, având
 profunzimi diferite).
Aceste situaţii speciale apar frecvent în cazul molarilor iar prepararea presupune
folosirea în prima etapă a unei freze cilindro-conice care va acţiona pe suprafeţele
vestibulare şi orale, iar dacă sunt intereaste şi feţele aproximale se va trece la o freză
globulară.
În primul rând se va prepara porţiunea vestibulară, ceea ce va oferi apoi acces şi
vizibilitate corespunzătoare spre suprafaţa aproximală. Dacă pe suprafaţa aproximală
există o obturaţie care este corectă, se va sculpta şi se extinde în această cavitate cea de
clasa a V-a; dacă însă este incorectă, prima dată se va prepara cavitatea aproximală şi apoi
cea de clasa a V-a.
9.3.6. Cavitatea de clasa a VI-a
Prepararea cavităţii de clasa aVi-a este necesară pentru a restaura marginea incizală
a frontalilor sau vârful cuspizilor la dinţii posteriori. Aceste preparări sunt frecvent indicate
atunci când atriţia a uzat smalţul şi a dus la expunerea dentinei subiacente, aspect frecvent
întâlnit mai ales la persoanele în vîrstă.
Dentina nu este atât de rezistentă ca smalţul, motiv pentru care odată expusă
mediului cavităţii bucale va fi supusă unui proces de uzură mai rapid, cu apariţia unei
cavităţi. Smalţul nesusţinut de la marginile defectului devin tot mai subţiri şi se fracturează
uşor, ducînd la leziuni ale părţilor moi (limbă, buze, obraz) şi la apariţia sensibilităţii la
genţi termici şi chimici. Cavităţile de clasa a VI-a se prepară şi în cazul existenţei
defectelor hipoplazice de pe vârful cuspizilor, care devin susceptibile la carie în special la
pacienţii carioactivi.
Prepararea cavităţii începe cu folosirea unei freze cilindro-conice, cu care se extinde
cavitatea până când marginile sale vor fi plasate în ţesut dentar sănătos. Pentru a asigura
rezistenţa şi retenţia viitoarei obturaţii este suficientă o adâncime de 1,5-2mm; retenţia se
realizează prin subminarea pereţilor de-a lingul unghiului intern având grijă să nu lăsăm
smalţ nesusţinut de dentină săsnătoasă la marginile cavităţii.

9.4. Rolul amalgamului în refacerea integrităţii

coronare
Deşi amalgamul a fost folosit pentru realizarea de obturaţii încă din secolul al XV-
lea, a rămas chiar şi în epoca modernă cel mai frecvent întâlnit material în tratamentul
cariilor simple. Principalele sale calităţi sunt durabilitatea şi aplicarea uşoară,
compatibilitatea cu mediul bucal şi costurile reduse, fiind aplicabil într-o singură şedinţă de
tratament.
Prin definiţie, amalgamul este un aliaj format din două sau mai multe metale, dintre
care unul este mercurul, cel dentar fiind format din cel puţin trei metale. Se prepară prin
amalgamare sau triturare şi se întăreşte prin cristalinizare.
S-a spus deseori că obturaţiile de amalgam sunt „mai bune decât par”, iar defectele
se pot observa mai ales la cele care sunt în cavitatea bucală de mulţi ani şi constă în
deteriorarea marginilor, cu o uzură evidentă a materialului la contactul cu dintele. S-ar
putea presupune că la acest nivel există un risc mare de apariţie a cariei secundare, datorită
posibilităţii de penetrare a florei bacteriene şi a resturilor alimentare în aceste spaţii dar
acest lucru nu s-a confirmat în practică. Explicaţia acestui fapt se regăseşte în caracterul
unic al amalgamului; odată cu trecerea timpului, la interfaşa cu dintele apar produşi de
coroziune, care acţionează apoi ca o barieră mecanică împotriva pătrunderii agenţilor
distructivi spre ţesuturile dentare.Astfel, această capacitate de auto-sigilare este
responsabilă de durabilitatea neobişnuită a obturaţiilor de amalgam.
Cu toate aceste, practica stomatologică de zi cu zi demonstrează multe neajunsuri
ale acestui material: pe lângă deteriorarea marginilor, apar carii secundare, fracturi,
modificări dimensionale şi de culoare. Factorii responsabili de calitatea obturaţiilor pot fi
împărţiţi în două grupe: cei care ţin de producător ( compoziţie, proces de preparare) şi
cei care ţin de medicul stomatolog şi personalul auxiliar. Metoda şi timpul de triturare,
tehnica de condensare, caracteristicile anatomice şi finisarea obturaţiilor sunt controlate în
totalitate de personalul cabinetului.
Obturaţiile cu amalgam au fost posibile doar datorită caracteristicilor unice ale
mercurului, metal care conferă plasticitate amestecului, astfel încât materialul să poată fi
condensat în cavitate, iar ulterior se întăreşte devenind o structură ce rezistă surprinzător
de bine mediului cavităţii bucale.
Încă de la începutul folosirii amalgamului în stomatologie s-a ridicat problema
efectelor locale sau sistemice pe care le-ar putea avea mercurul asupra organismului uman.
La ora actuală există suspiciunea că anumite afecţiuni nediagnosticate s-ar putea datora
obturaţiilor de amalgam, fiind subliniat riscul la care se expune personalul medical prin
inhalarea vaporilor de mercur, acesta fiind supus unui efect toxic cumulativ.
 În mod cert, mercurul din obturaţie pătrunde în structura dentară, fiind pus în
evidenţă în dentina subiacentă, care prezintă de cele mai multe ori modificări de culoare.
Cu toate acestea, posibilitatea apariţiei reacţiilor toxice datorate urmelor de mercur sau a
sensibilizării în urma contactului cu sărurile de mercur dizolvate de la suprafaţa obturaţiei
sunt puţin probabile.
Riscul a fost evaluat în numeroase studii, care au arătat că timpul cât pacientul este
în contact cu vaporii de mercur este prea scurt şi concentraţia metalului prea mică pentru a
avea un efect nociv. În plus, orice urme de mercur eliberate de la nivelul obturaţiei sunt
rapid excretate şi nu se formează produşi toxici.
În ceea ce priveşte personalul cabinetului stomatologic, riscul cel mai mare îl
reprezintă inhalarea vaporilor de mercur, deşi alte căi de pătrundere în organism este prin
piele sau ingestie; cantitatea maximă acceptabilă este de 50 micrograme de mercur pe un
metru cub de aer. Vaporii sunt incolori, inodori, insipizi şi sunt astfel foarte greu de
depistat. Deoarece mercurul este de 14 ori mai dens decât apa, o mică granulă reprezintă
de fapt o cantitate semnificativă, iar una de dimensiunea unei picături conţine suficient
mercur pentru a satura aerul dintr-un cabinet stomatologic de dimensiuni obişnuite.
Riscul expunerii la mercur nu trebuie ignorat, fiin indicată purtarea echipamentului
de protecţie (mănuşi, ochelari, mască) iar în cazul contactului cu pielea trebuie spălată
imediat cu apă şi săpun. În plus, mercurul se amalgamează rapid cu metalele preţioase,
motiv pentru care ceasurile, brăţările şi inelele trebuie îndepărtate înainte de aplicarea
obturaţiilor de amalgam.
9.5. Prepararea cavităţilor în vederea obturării cu
materiale compozite
Cavitatea de clasa I-a şi a II-a
Istmul va fi limitat cât mai mult, pentru a reduce la minimum forţele ocluzale care
se aplică obturaţiei. În conturul viitoarei cavităţi vor fi incluse şanţurile ocluzale doar
atunci când sunt interesate de carie sau necesită restaurare.
În cazul cavităţilor de clasa a II-a este importantă îndepărtarea în totalitate a
smalţului cariat sau decalcefiat şi de la nivelul feţei aproximale, iar caseta mezială sau
distală vor trebui să permită introducerea cu uşurinţă a materialului de obturaţie.
Se va desfiinţa contactul cu dintele vecin la nivelul marginii gingivale şi a celor
aproximale orale şi vestibulare, ceea ce va facilita îndepărtarea ţesuturilor cariate şi va
permite plasarea cu uşurinţă a matricei.
În cazul materialelor compozite, nu este necesar ca smalţul să fie sprijinit în
întregime de dentină; la nivelul marginilor gingivale şi proximale, cât şi conturul ocluzal al
cavităţii se va bizota, pentru a permite adaptarea optimă a materialului la ţesutul dentar
dur.
Cavitatea de clasa a III-a
Înainte de a începe prepararea se va decide dinspre ce suprafaţă se va deschide
leziunea carioasă. Atunci când este posibil, aceasta se va face dinspre oral, pentru a
menţine suprafaţa vestibulară intactă, având ăn vedere importanţa sa în aspectul fizionomic
al dintelui. Cu toate aceste există mai multe situaţii când deschiderea cavităţii se vace
dinspre vestibular:
 când înlocuim o obturaţie veche inserată dinspre vestibular;
 dacă leziunea carioasă a distrus creasta vestibulară;
 când dintele este rotat în ax şi este expusă spre vestibular suprafaţa afectată.
Deschiderea cavităţii se face cu freze ţinute perpendicular pe creasta de smalţ
orală, la 0,5 mm de duprafaţa proximală, pentru a nu leza dintele vecin. În acest fel,
peretele axial va fi plasat la o adâncime de 0,5 mm în dentină (considerată profunzimea
ideală) iar de la acest nivel se va îndepărta în adâncime doar dentina cariată, nu întreg
peretele cavităţii.
La nivelul pagului gingival nu există contact cu dintele vecin, ceea ce uşurează
aplicarea obturaţiei. Conturul marginal va include partea vestibulară a punctului de
contact, plasând marginea obturaţiei în ambrazura respectivă.
La nivel gingival, extensia preventivă presupune îndepărtarea în totalitate a
smalţului şi dentinei afectate, astfel încât să rămână doar ţesut dentar sănătos; în caz
contrar, persistenţa marginilor decalcificate cu aspect alb-cretos vor puncte de plecare
pentru cariile secundare. Forma finală a cavităţii se va obţine cu ajutor frezelor globulare,
având aspect rotund sau ovalar, incluzând zonele vestibulară, incizală şi gingivală ale
dintelui.
Dacă leziunea carioasă este mai extinsă şi depăşeşte pragul optim de o,5 mm în
dentină, se vor folosi pentru îndepărtarea ţesutului ramolit freze globulare mari, la turaţie
joasă care sunt eficiente şi în acelaşi timp reduc riscul deschiderii camerei pulpare. Este
bine ca smalţul să fie susţinut de dentină sănătoasă, dar se pot admite excepţii de la această
regulă atunci când pe zonele respective nu se exercită forţe masticatorii.
Retenţia va fi sub forma unor şanţuri superficiale plasate în bisectoarea unghiului
gingivo-axial, de la peretele vestibular la cel oral. Ea va fi mai accentuată la capetele
vestibular şi oral al pragului gingival, conectându-se cu şanţul gingival care este mai
supreficial. Pentru asigurarea retenţiei prin accentuarea unghiului incizal se va folosi tor o
freză globulară, dar de dimensiune mai mică.
Cercetări recente au evidenţiat importanţa bizotării marginilor cavităţii atunci când
se foloseşte tehnica etching, deoarece asigură o rezistenţă crescută la microinfiltraţii.
Prezenţa bizoului permite acidului să acţioneze optim asupra prismelor de smalţ, ceea ce
va îmbunătăţi retenţia şi va preveni coloraţia marginală a obturaţiei. Bizoul în smalţ se
indică să fie cu o lăţime de 0,2-0,5 mm şi se poate realiza cu o freză flacără la turaţie
redusă sau moderată.
Cavitatea de clasa a IV-a
Prepararea cavităţii de clasa a IV-a apare necesară în cazul distrucţiei unghiului
incizal, când apar probleme legate de estetica dintelui datorită volumului mare al obturaţiei
sau de rezistanţa ei datorită orientării forţelor mecanice.
Vârsta tânără a pacientului este un factor important de luat în calcul, prepararea
cavităţii de clasa a IV-a fiind o modalitate de amânare a altor tipuri de restaurări. În aceste
situaţii, pulpa dentară este voluminoasă şi ridică probleme în cazul şlefuirii dintelui pentru
aplicarea unei coroane de înveliş; în timp însă volumul camerei pulpare se micşorează
retragerea ţesutului gingival oferă o coroană clinică mai mare.
Dacă fractura unghiului incizal este minimă şi a apărut ca o complicaţie a cariei
dentare, prepararea va fi asemănătoare cavităţii de clasa a III-a, cu extinderea ei incizală.
Succesul în aceste cazuri depinde de realizarea retenţiei, care poate fi îmbunătăţită prin
tehnica etching, care alături de perfecţionarea materialelor compozite au oferit avantajul
unei preparări modificate în cazul cavităţilor de clasa a IV-a.
În general cavitatea se prepară mai conservativ, oferă un rezultat estetic mai bun,
reduce necesitatea folosirii ştifturilor parapulpare şi accentuează retenţia. Smalţul cariat
este înlăturat iar marginile caităţii, cu excepţia celei gingivale şi palatinale sunt bizotate.
Bizoul se prepară într-un unghi de 45 cu suprafaţa dintelui, folosind o freză diamantată
flacără; lăţimea sa va fi de 0,25-2mm în funcţie de cantitatea de material care va trebui
aplicat şi de mărimea suprafeţei dentare deschise.
Retenţia la nivelul pragului gingival se asigură prin folosirea frezelor globulare
plasate la 0,2 mm de joncţiunea smalţ-dentină, la o adâncime de 0,2 mm.
Pe dinţii cu leziuni minore, cum se întâmplă în vcazul fracturilor traumatice, se vor
realiza preparări cât mai mici; dacă fractura se limitează la smalţ este suficientă bizotarea
acestuia şi folosirea apoi a tehnicii etching. Dacă este expusă şi dentina, se va asigura în
primul rând protecţia acesteia cu cimenturi pe bază de hidroxid de calciu sau ionomeri de
sticlă, iar apoi se va face bizotarea marginilor cavităţii în unghi de 45 pe o distanţă de 0,5-
2 mm în funcţie de mărimea retenţiei.
Tehnica etching şi procedura bonding reprezintă un real ajutor în retenţia
materialelor de obturaţie compozite, fiind foarte eficiente în special în cazul cavităţilor de
clasa a IV-a. Uneori prepararea cavităţii este alterată de pregătirea bizoului; sunt situaţii
când zona incizală este singura arie ce oferă retenţie materialului de obturaţie. Folosirea
tehnicii etching singură sau în combinaţie cu alte preparări se bazează pe:
 Localizarea şi dimensiunea camerei pulpare, care poate să reducă folosirea
anumitor forme de preparare, cu excepţia celor limitate de smalţ;
 Implicarea incizală sau ocluzală ( această tehnică nu poate să suporte
singură forţele ocluzale intense).
Înainte de aplicare acidului sau a materialului compozit trebuie asigurată protecţia
dentinei, prin aplicarea unui liner, deoarece altfel va fi afectată pulpa dentară. Este
contraindicată folosirea eugenatului de zinc, deoarece eugenolul interferează cu procesul
de polimerizare, lăsând un strat moale la interfaţa dintre material şi bază.
Ca material izolant nu se acceptă varnish-ul deoarece fracţiunea monomer îl
dizolvă şi înlătură protecţia pulpară; în plus, solventul său interferează cu polimerizarea
compozitului. Pentru protecţia dentinei şi a pulpei dentare se folosesc cimenturile pe bază
de hidroxid de calciu sau cele cu ionomeri de sticlă fotopolimerizabil, care aderă intim de
suprafeţele dentare.
Cavitatea de clasa a V-a
În aceste cazuri are o importanţă deosebită vizibilitatea şi controlul umidităţii la
nivelul leziunii carioase care va fi preparată. Conturul cavităţii are formă variabilă, în
funcţie de gradul de distrucţie al ţesuturilor dentare dure.
De cele mai multe ori prepararea începe cu o freză cilindrică, care permite
îndepărtarea în totalitate a smalţului şi dentinein cariate, obţinându-se o formă rotundă,
ovalară sau reniformă pentru viitoarea cavitate. Apoi se va folosi o freză globulară, plasată
la limita dintre peretele parapulpar (axial) şi pereţii laterali, cu ajutorul căreia se vor realiza
şanţuri de retenţie. Toate marginile de smalţ ale cavităţii vor fi bizotate (excepţie fac cele
care se termină la nivelul cementului radicular).
Dacă leziunea este puţin adâncă, interesând doar grosimea smalţului, dar mai
extinsă în suprafaţă (zone decalcefiate, hipoplazii), prepararea cavităţii se poate face cu o
freză globulară. Restaurarea se va face prin tehnica etching-bonding şi aplicarea unui
material compozit.
Deseori la adulţi sau persoane în vârstă se observă defecte unghiulare, cunoscute
sub denumirea de „miloliză”care se caracterizează printr-o deschidere mare a dentinei şi
cementului. Pot apare frecvent datorită unei tehnici incorecte de periaj sau a anomaliilor
ocluzale şi clinic se caracterizează printr-o mare sensibilitate de agenţi termici sau chimici.
Tratamentul lor este similar situaţiei anteriore, fiind necesară în special asigurarea
retenţiei cavităţii, care se face în cea mai mare parte prin tehnica etching.

Capitolul 10
MORFOPATOLOGIA CARIEI DENTARE

Studiul aspectului macroscopic şi al localizării leziunii carioase este important în

diagnosticul afecţiunii, iar cunoaşterea formei leziunii în diferitele sale localizări are
importanţă în înţelegerea design-ului viitoarei preparaţii.
În ciuda problemelor create de examinarea unor ţesuturi dure, aspectele morfologice
ale cariei dentare au fost amplu studiate. Smalţul este greu de preparat histologic datorită
durităţii sale, iar tehnicile de demineralizare au putut oferi doar informaţii limitate. În
procedeele histologice de obţinere a cupelor se impune demineralizarea, ori pentru noi este
important să păstrăm în preparate şi componenta minerală a smalţului şi dentinei. Mulţi
autori au preferat să examineze smalţul natural, realizând secţiuni cu grosimi de 60-100
microni, folosind lumina polarizată.
Microradiografiile cariei dentare au avantajul că fotodensitatea imaginii pe film este
legată direct de cantitatea sărurilor minerale din ţesut. Măsurătorile microdensiometrice
permit apoi evaluarea cantitativă a gradului de demineralizare. Această metodă foloseşte şi
ea secţiuni groase, iar gradul de mărire al imaginii este limitat. Cu ajutorul microscopului
electronic cu baleaj a fost posibil studiul leziunilor carioase şi s-au oferit explicaţii logice
numeroaselor probleme observate în cursul apariţiei şi progresiunii leziunii.
Placa bacteriană este esenţială pentru iniţierea şi evoluţia cariei dentare şi are o strânsă
legătură cu smalţul subiacent; datorită tehnicilor de preparare a specimenelor
histologice, acest depozit de pe suprafaţa dintelui se pierde, aspect de care
histopatologul trebuie să ţină cont.

10.1. Caria smalţului

10.1.1. Modificările macroscopice
Din punct de vedere structural smalţul prezintă o zonă de 30 de microni care este
hipermineralizată cu un conţinut mare de hidroxiapatită, respectiv calciu şi fosfor, care este
rezistentă la atacul cariogen. În caz de carie incipientă sau pată albă cretoasă, această
structură ramâne intactă, nedecelându-se lipsa de continuitate.
De asemenea, pot apare accentuări ale perikimatiilor, care sunt terminaţiunile
externe ale striurilor Retzius, ce apar ca formaţiuni adâncite pe suprafaţa smalţului La
nivelul suprafeţei cariei incipiente prin palpare cu sonda se simte o rugozitate care se
datorează dispoziţiei sărurilor minerale în structura prismei.
Calea de pătrundere a atacului cariogen în smalţ este reprezentată de striaţiunea lui
Retzius, hipoplazie, de smocurile şi lamelele care fac parte din structura dentară dură.
Pentru apariţia cariei este necesar ca pH-ul să scadă la valoarea de 5,5. Pe suprafaţa
ocluzală procesul carios începe de obicei la baza unui şant şi evoluează sub formă de
triunghi cu baza mare la limita smalţ-dentină.
Atacul cariogen subminează smalţul, pe care îl face vulnerabil la forţele masticatorii
şi se extinde la limita smalţ-dentina. Datorită faptului că dentina este afectată, în zona
subiacentă a atacului cariogen ea se retractă, apărând un spaţiu microscopic între smalţ şi
dentină, în care se acumulează microorganisme. Acestea produc în continuare acid, care
atacă smalţul de la limita smalţ-dentina spre exterior realizând ceea ce se numeşte caria
secundară a smalţului. Apariţia cavităţii se semnalează foarte tardiv de către pacient.
Aproximal, datorită dispoziţiei prismelor de smalţ, procesul carios ia o formă de
triunghi cu vârful la limita smalţ-dentina. Caracterul subminant al demineralizării în smalţ îi
conferă defectului o formă specială, care seamănă cu un gât de sticlă.
În smalţ, caria apare frecvent la nivelul fisurilor ocluzale, care sunt invaginaţii adânci ale
smalţului, cu forme diferite (Fig. 7-2 pag 194 Newbrun); o clasificare a lor în funcţie
de morfologie este următoarea:
 fisură în formă de V, largă la exterior care se îngustează progresiv
spre vârf (34%);
 fisură în formă de U, cu aceeaşi grosime pe toată lungimea (14%);
 fisură în formă de I, care este foarte îngustă (19%);
 fisură în formă de IK, care este foarte îngustă şi asociată cu o
despiocătură la bază (26%);
 fisuri cu alte forme (7%).
Există câteva variaţii morfologice care se pot găsi de-a lungul unei fisuri ocluzale,
motiv pentru care nu se poate introduce fiecare dinte într-o anumită categorie.
Microscopul cu baleaj a evidenţiat formele variabile ale fisurilo; frecvent, fisurile care au o
bază largă dau naştere la mai multe puţuri care pe secţiune au formă de Y inversat.
Leziunea carioasă începe mai des pe pereţii fisuri faţă de baza acesteia, pătrunzând
aproape perpendicular spre limita smalţ-dentină.
Modificările optice observate , cum ar fi aspectul alb-gălbui, cretos, maroniu sau
negru sunt frecvente. La dinţii recent erupţi pata maronie a smalţului este un semn indirect
de leziune carioasă subiacentă, în timp ce la persoanele adulte acelaşi aspect indică mai
degrabă o leziune remineralizată sau arestată.
Aceste modificări macroscopice ale smalţului în leziunile carioase iniţiale preced
apariţia cavităţii şi apar fără distrucţia aparentă a suprafeţei smalţului.
10.1.2. Modificări microscopice
La debutul formării cariei dentare, pe suprafaţa smalţului se găseşte un strat relativ
bine mineralizat, cu o grosime de 10-30 microni, care acoperă un strat subiacent poros, cu
o mineralizare mai scăzută. Leziunea iniţială în smalţ prezintă patru zone evidenţiate
histologic (Fig. 7-5 pag 197 Newbrun), care sunt vizibile la examinarea în lumină
polarizată:
 zona translucidă – aflată în interiorul leziunii, acolo unde are loc
 progresia cariei;
 zona întunecată – plasată superficial de zona translucidă;
 corpul leziunii – aria cu cel mai mare grad de demineralizare, fiind
cea mai întinsă în suprafaţă;
 zona de suprafaţă – aparent nemodificată.
Zona translucidă nu este vizibilă în toate leziunile, dar atunci când este evidenţiată,
se găseşte la nivelul frontului de avans al leziunii şi este prima structură modificată faţă de
smalţul sănătos. Se observă pe secţiunile longitudinale fiind demarcată spre interior de
smalţ sănătos iar spre exterior de zona întunecată.
Este o regiune mai puţin poroasă decât smalţul sănătos, porii fiind creaţi în urma
demineralizării şi localizaţi la nivelul tecilor prismelor, a striaţiilor transversale sau de-a
lungul striaţiilor Retzius. Volumul porilor este de 1% faţă de 0,1% în cazul smalţului
sănătos. Studiile histologice au demonstrat în zona translucidă o creştere a concentraţiei
ionilor de fluor şi o scădere a conţinutului de carbonat şi de magneziu, în timp ce
conţinutul proteic rămâne nemodificat.
Zona întunecată este situată superficial de zona translucidă, fiind evidenţiată în
majoritatea secţiunilor realizate pe dinţi permanenţi (95%) sau temporari (85%). Este mai
poroasă decât zona translucidă, volumul porilor fiind de 2-4%. Pentru aspectul întunecat
al acestei zone au fost date mai multe explicaţii, legate în principal de dimensiunea variată
a porilor şi gradul de demineralizare al ţesutului.
Există dovezi că zona întunecată reprezintă o arie de reparaţie. La examinarea
leziunilor arestate (vindecate) care au existat clinic mai mulţi ani, se observă că sunt
străbătute de zone întunecate late, bine dezvoltate, situate la nivelul frontului de avans al
leziunii, în corpul leziunii, dar şi la nivelul zonei de suprafaţă. O altă observaţie ce vine în
sprijinul procesului de remineralizare ca principală cauză a formării zonei întunecate este
prezenţa la acest nivel a modificărilor structurale şi umplerii prismelor de smalţ.
Încercările de remineralizare a leziunilor de smalţ in vitro, folosind salivă şi fluide
calcefiate cu adaos de fluor, ducla o lărgire considerabilă a zonei întunecate.
Corpul leziunii reprezintă o zonă difuză, cu deficit mare de săruri minerale, de până
la 24% faţă de smalţul sănătos. Este cea mai întinsă porţiune a leziunii iniţiale a smalţului,
fiind plasată superficial de zona întunecată şi sub zona de suprafaţă, relativ neafectată de
carie. La acest nivel volumul porilor creşte, fiind de 5% la periferie şi 25% în centrul
zonei.
Microradiografiile evidenţiază prezenţa de linii alternative, radioopace şi
radiotransparente, cu traiect oblic faţă de stratul de suprafaţă, despărţite între ele de spaţii
de aproximativ 30 microni, care denotă o demineralizare preferenţială a prismelor de
smalţ. Alternanţa striurilor în corpul leziunii demonstrează alternanţa unor perioade de
demineralizare şi remineralizare.
Zona de suprafaţă reprezintă o caracteristică importantă a cariei iniţiale în smalţ,
care asigură acoperirea leziunii cu un strat relativ neafectat de carie, deşi în leziunea activă
există o disoluţie directă a acestei suprafeţe externe. Datorită acestei bariere bine
mineralizate se poate produce remineralizarea cariei incipiente. Are în general o grosime
de 30 microni iar volumul porilor este de 1%. Dacă leziunea progresează, stratul de
suprafaţă este distrus şi apare cavitatea.
În această zonă pierderile de săruri minerale sunt mici (sub 5%), formarea ei nefiind
complet explicată deocamdată. S-a sugerat că existenţa acestei zone este asociată cu
proprietăţile speciale ale suprafeţei smalţului, cu un grad mare de mineralizare, cu conţinut
ridicat de fluor şi o concentraţie de proteine insolubile mai mare decât în stratul subiacent.
Altă ipoteză care încearcă să explice formarea acestui strat protector ia în
considerare procesele care au loc la suprafaţa smalţului acoperită de peliculă şi placă
bacteriană. Aceasta din urmă acţionează ca o barieră ce reţine ionii de calciu, fluor şi fosfat
care au fost eliberaţi prin dizolvarea smalţului sau din soluţia saturată din placă. Aceşti ioni
pot precipita în smalţ, stratul superficial al leziunii fiind astfel format din minerale
provenite din straturile subiacente dizolvate. Conform acestei ipoteze, zona de suprafaţă
constituie un produs al cariei şi în acelaşi timp o formă de manifestare şi o dovadă a
procesului de remineralizare.
În concluzie, se poate spune că două din cele patru zone histologice ale leziunii
incipiente de smalţ – zona întunecată şi zona de suprafaţă – se formează ca rezultat al
fenomenului de remineralizare. Celelalte două zone – zona translucidă şi corpul leziunii –
sunt rezultatul procesului de demineralizare.

10.2. Caria în dentină

În dentină caria apare ca o consecinţă a propagării procesului carios de la smalţ la
dentină, fenomen care apare în majoritatea cazurilor. Caria apare direct în dentină în cazul
abraziunii, a lipsei congenitale a smalţului şi la limita smalţ cement dacă între acestea există
un spaţiu.
Calea de propagare este reprezentată de canaliculul dentinar în care pătrund
microorganisme, iar forma de propagare este influenţată de triunghiul îndreptat cu vârful
spre camera pulpară atât ocluzal cât şi aproximal. Un proces carios aproximal ajunge mai
repede la pulpa dentară pentru că structura dentară dură este mai subţire aproximal decât
ocluzal.
Microorganismele pătrund în canaliculele dentinare şi se înmulţesc, iar concomitent
apare şi demineralizarea pereţiilor canaliculari. Prin înmulţirea microorganismelor şi
datorită decalcefierii, canaliculele îşi modifică forma luând aspect de mătănii sau mărgele.
Evoluţia procesului carios se face de-a lungul ramificaţiilor laterale ale canaliculelor
dentinare (Fig. 7-13 pag 204 Newbrun). Ca o consecinţă, în dentina decalcefiată apar mici
crăpături sau zone de clivaj în care se poate intra cu o lingură Black pentru a îndepărta
dentina alterată, asemănător desprinderii foilor de ceapă.
După Gisy în dentina alterată se găsesc următoarele straturi:
1) dentina demineralizată, decalcefiată, ramolită, invadată de microorganisme;
2) dentina decalcefiată în care se găsesc puţine bacterii (bacterii pioniere);
3) dentina demineralizată, strat de dentină care precede dentina hipercalcefiată;
4) dentina hipercalcefiată (opacă), care poate avea aspectul dentinei opace
transparente sau a zonei de reacţie vitală;
5) dentina sănătoasă;
6) dentina terţiară sau de iritaţie.
Dentina hipercalcefiată se prezintă sub trei aspecte:
a.) opacă: sărurile minerale din zona de demineralizare scapă de acţiunea acizilor şi
precipită, conferind o hipermineralizare stratului de dentină. Este vorba de o precipitare
pur chimică, fără realizarea unei legături între matricea organică şi sărurile minerale din
dentină. Acest gen de dentină nu constituie o barieră în calea atacului cariogen.
b.) dentina transparentă, translucidă, scleroasă : rezultă consecutiv precipitării
sărurilor de calciu pe prelungirea protoplasmatică a odontoblastului care se găseşte în
canaliculul dentinar. În condiţii normale, transferul (migrarea) sărurilor de calciu din pulpă
spre dentină se realizează de-a lungul fibrei Thomes. Dacă aceasta suferă procese de
degenerescenţă grăsoasă sau hialină, transferul sărurilor de calciu se opreşte, fibra se
impregnează cu săruri şi ca o consecinţă apare omogenizarea structurii dentinei cu
obliterarea canaliculului dentinar şi apariţia de transparenţă.
Dentina transparentă constituie o barieră în calea atacului cariogen. Testele de
microduritate sunt mai mari demonstrând o duritate crescută a acestei dentine. Zona
aceasta de dentină transparentă, translucidă, poate fi separată de dentina sănătoasă de
zona de reacţie vitală. Acest tip de dentină apare în special la tineri, la care canaliculele
dentinare sunt mai largi, iar odontoblastul are o capacitate neodentinogenetică foarte bună.
La aceştia, ca răspuns la atacul cariogen începe depunerea sărurilor de calciu de-a lungul
pereţilor canaliculelor dentinare. Consecinţa este îngustarea treptată a lumenului
canaliculului dentinar, pentru a împiedica penetrarea microorganismelor spre pulpa
dentară.
c) zona dentinei de reacţie este un tip de dentină pe care pulpa o depune spre
interiorul camerei pulpare în tendinţa de a se proteja faţă de atacul cariogen.
După Baume şi Krivine dentina se împarte în trei tipuri: dentina primară, secundară
şi terţiară (de reacţie).
Dentina primară se formează odată cu dezvoltarea mugurelui dentar până la
erupţia dinţilor şi stabilirea planului de ocluzie.
Dentina secundară se formează în tot timpul prezenţei dinţilor pe arcada dentară.
Este o dentină ce se aseamănă cu cea primară dar are drept consecinţă îngustarea treptată
a camerei pulpare şi a canaliculelor dentinare. De aceea odontoblaştii care erau dispuşi pe
un singur strat, datorită îngustării camerei pulpare se vor depune pe mai multe straturi.
Dentina de iritaţie sau de excitaţie apare ca rezultat al acţiunii odontoblaştilor faţă
de o serie de factori externi (abraziunea, caria), sau faţă de acţiunea unor preparate
medicamentoase (hidroxidul de calciu). Acest gen de dentina se depune spre camera
pulpară în dreptul porţiunii unde acţionează noxa sau substanţa medicamentoasă. Din
punct de vedere structural, dentina terţiară poate prezenta mai puţine canalicule dentinare
care sunt mai anfractuoase şi mult mai înguste. Astfel, această dentină poate fi de mai
multe tipuri:
Dentina terţiară cu canalicule dentinare: datorită canaliculelor dentinare nu este
rezistentă la atacul cariogen, are o mineralizare mai scăzută iar aspectul canaliculelor este
asemănător cu cel din dentina primară şi secundară, dar sunt în număr mai mic.
Dentina terţiară fără canalicule dentinare, care are următoarele forme:
 1.) cu fibre colagene groase: este o structură dentară dură conţine fibre colagene
încorporate care sunt puternic acidofile, faţă de cele din pulpă, mai puţin acidofile. Se
găsesc mucopolizaharide şi glicoproteide legate între ele.
2.) fără canalicule cu incluziuni celulare sau osteodentina:
Ca răspuns la atacul cariogen, pulpa dentară reacţionează rapid determinând
mineralizarea alertă a substanţei fundamentale, astfel încât odontoblaştii sunt deseori
surprinşi şi înglobaţi într-un ţesut mineralizat amorf. Acest gen de dentina a fost descris de
Seltzer şi Bender (dentina cu incluziuni amorfe).
Dentina terţiară fară canalicule este o dentină terţiară amorfă şi apare ca rezulzat al
unor tulburări metabolice ce interesează substanţa fundamentală şi care permit precipitarea
sărurilor minerale la periferia camerei pulpare în dreptul canaliculelor dentinare. Este o
modificare fizico-chimică ce interesează substanţa fundamentală din pulpă.
Depunerea de dentină terţiară (de reacţie) depinde de câţiva factori:
Intensitatea stimulului: cu cât noxele care actionează pe pulpă sunt mai intense, cu
atât mai mare este posibilitatea ca aceasta să reacţioneze prin depunere de dentină terţiară,
în ideea de a limita pătrunderea noxei.
Diametrul canaliculelor dentinare: cu cât acesta este mai larg cu atât capacitatea de
limitare a factorilor nocivi este mai scăzută. La un canalicul dentinar larg este necesară o
perioadă mai mare de timp ca să se realizeze îngustarea sau obstruarea lui. Din acest
considerent la copii evoluţia procesului carios spre camera pulpară se face rapid,
ajungându-se în scurt timp la afectarea pulpei.
Caria ce apare la copil este etichetată ca o carie acută, deoarece evoluează rapid
spre camera pulpară şi apar dureri caracteristice inflamaţiei pulpare.
Odontoblastul: în marea majoritate a cazurilor depunerea dentinei de reacţie este
rezultatul activităţii odontoblastului. Această celulă cu capacitate neodentinogenetică este
foarte activă la tineri. Pe masura trecerii timpului de la momentul erupţiei dintelui pe
arcada dentară, în pulpă apar o serie de modificări structurale care influentează şi
capacitatea neodentinogenetica.
Din punct de vedere structural, la un dinte recent erupt pulpa dentară este
preponderent bogată în celule odontoblaste şi săracă în fibre. În pulpa adultă (20-30 ani),
există un echilibru între celule şi fibre. După vârsta de 40 de ani, celulele dispar treptat şi
se instalează fibrozar. Între 50-60 de ani odontoblastul dispare aparând o structură fibrilară
asemănătoare unei plase de pescar, numită atrofie reticulară.
Capacitatea neodentinogenetică a pulpei este legată de prezenţa odontoblastului,
deci după vârsta de 40 de ani aceasta nu mai este în măsură să depună dentina terţiară, fapt
important în practică, deoarece de la această vârstă nu mai recurgem la metode de
stimulare a odontoblastului în formarea de dentina prin preparate pe bază de hidroxid de
calciu.

10.3. Caria în cement

În cement pe suprafaţa rădăcinii, procesul carios apare când gingia se retractă spre
apexul dentar, mai ales la persoane în vârstă la care se instalează atrofia senila. Procesul
carios în cement poate apare şi datorită inflamaţiei parodonţiului marginal.
Cementul neprotejat va fi acoperit de placă bacteriană. Aceste microorganisme
reuşesc să dizolve o parte din structura dură a cementului. Calea de propagare în cement
este reprezentată de fibra Sharpey, care este porţiunea terminală a fibrei colagene ce
realizează ligamentul alveolo-dentar care cuprinde spaţiul interdentar. Acest tip de
articulaţie se numeşte gomfoză. Fibra colagenă din spiralată se transformă în rectilinie dar
nu este elastică.
În cement caria se extinde mai mult în suprafaţă decât în profunzime şi are o evoluţie
mai lentă, permiţând dentinei să reacţioneze prin depunerea de dentină transparentă sau de
reacţie. La limita smalţ-cement dentina se decalcifică, se contractă şi apare o cavitate cu
margini anfractuoase, subţiri, fără suport. Aceste margini se îndepărtează la extensia
preventivă a cavităţii de clasa a V-a. Procesele inflamatorii supurative de la nivelul
parodonţiului marginal favorizează evoluţia rapidă a cariei cementului.

Capitolul 11
ASPECTE CLINICE ALE CARIEI DENTARE
11.1. Clasificare
Clasificarea cariei simple ( care nu interesează pulpa dentară)se poate face după:
localizare, gradul de avansare, viteza de avansare, cariile secundare şi recidiva de
carie.
 11.1.1. Clasificarea după localizare :
 pe suprafaţa ocluzală a molarilor şi premolarilor în şanţuri şi gropiţe.
Procesele carioase evoluează sub forma de triunghi cu baza la limita smalţ-dentină.
Smalţul apare iniţial alb-albăstrui, apoi de culoare maronie, rugos la palpare cu sonda.
Uneori există posibilitatea ca sonda să se angajeze la baza fisurii. La nivelul smalţ-
dentină procesul se va extinde în suprafaţă.
 localizarea pe suprafaţa aproximală la nivelul tuturor dinţilor:
Atacul carios se dezvoltă la nivelul punctului de contact sau sub acesta. Leziunea
iniţială realizează o pată albă cretoasă cu suprafaţa rugoasă. Când se atinge dentina,
procesul evoluează în suprafaţă şi profunzime, sub forma de triunghi cu vârful spre
camera pulpară. Caria subminează creasta marginală, care cedează sub efortul
masticator şi duce astfel la apariţia cavităţii.
 localizarea în 1/3 cervicală a suprafeţei vestibulare şi orale (caria de colet).
Evoluează lent, mai mult în suprafaţă decât în profunzime, iar la mijlocul leziunii se
găseşte o porţiune mai profundă. Procesul are la început culoarea albă, ca ulterior
prin evoluţie lentă să se transforme în maronie. Acest gen de carie are legatură cu
procesul inflamator al parodonţiului marginal.
 caria de cement
Apare când exista o retracţie a parodonţiului marginal.
11.1.2. Clasificarea dupa gradul de avansare
Procesele carioase se împart în: carii superficiale, carii medii şi carii profunde.
 Cariile superficiale interesează o parte din smalţ şi foarte puţin din dentină.
 Cariile medii interesează smalţul şi o bună parte din dentină, însă între
camera pulpară şi peretele pulpar al cavităţii ramâne un strat apreciabil de
dentină.
 Caria profundă este reprezentată de un proces carios care aproape atinge
camera pulpară şi între ea şi baa leziunii rîmâne un strat foarte subţire de
dentină. În asemenea cazuri apar fenomene reactive din partea pulpei dentare
(hiperemia pulpară), caracterizate simptomatic prin lipsa durerilor spontane
dar apar dureri provocate de agenţi fizici sau chimici, care se menţin o
perioada de timp şi după îndepărtarea excitantului, spre deosebire de caria
 simplă unde durerile încetează imediat după îndepărtarea excitantului.
11.1.3. Clasificarea dupa viteza de avansare
Există carii acute, cronice, stagnante de smalţ şi de dentină.
 Caria acută: microrganismele invadează tracturile organice din smalţ şi ajung la nivelul
limitei smalţ-dentină. Caria se extinde în suprafaţă dar evoluează rapid de- a lungul
canaliculelor dentinare spre camera pulpară. Distrucţia componentei anorganice a
dentinei şi proteoliza substanţei organice este completă până la nivelul pulpei dentare.
Aceasta va reacţiona într-un timp foarte scurt prin fenomenul de inflamaţie.
Un asemenea proces se depistează numai pe baza examenului radiologic, pentru că
la examenul clinic smalţul apare integru. Forma aceasta acută de carie se întâlneşte la
copii, unde canaliculele dentinare sunt foarte largi, dentina alterată este gălbuie moale şi
umedă.
 Caria cronică: apare când faţă de pătrunderea de-a lungul tractusurilor a produselor
metabolice microbiene, la capătul periferic al fibrei Thomes apare reacţia de apărare,
reprezentată de dentina scleroasă, transparentă, sub forma unor pete care se găsesc sub

stratul de smalţ intact. Această pată poate să se menţină la nivelul dintelui decenii,
cavitatea aparând foarte târziu.
 Caria stagnantă a smalţului: apare de obicei pe suprafaţa aproximală care devine
autocurăţibilă, cel mai frecvent prin extracţia dintelui vecin. Procesul carios iniţial de
pe suprafaţa aproximală retentivă se opreşte în evoluţie şi se hipermineralizează.
Macroscopic, pată albă cretoasă se transformă în pată maronie, iar microscopic
cristalele de hidroxiapatită din hexagonale devin cubice şi zona se impregnează cu ioni
de Fe, la palpare aparând dură. O carie stagnantă de smalţ nu se va trata prin preparare
de caviate.
 Caria stagnantă a dentinei: apare la nivelul suprafeţei ocluzale a molarilor pe un
defect hipoplazic. Va apare un proces carios extins care subminează smalţul. În timpul
efortului masticator smalţul subminat se va fractura, iar dentina moale, alterată este
îndepărtată. Dentina expusă devine foarte dură la palpare şi de culoare maronie. Acest
gen de dentină apare ca o reacţie de apărare din partea pulpei ( eburnatie) sau dentina
eboris.
Dintele continuă să erupă spre arcada antagonistă, iar un asemenea dinte nu se
 extrage ci se încearcă reconstituirea coroanei anatomice prin obturaţii cu ancorări
suplimentare parapulpare sau uzual prin coroane de înveliş.
11.1.4. Caria secundară si recidiva de carie :
 Caria secundară este un proces carios la nivelul marginii unei cavităţi preparate, în
care este inserat un material de obturaţie. În marea majoritate a cazurilor un
asemenea proces apare ca urmare a neefectuării corecte a bizotării marginii de
smalţ în timpul preparării cavităţii.
 Caria recidivă apare ca un proces carios situat sub o obturaţie. Se datorează
neîndepărtării în totalitate a dentinei alterate (caria medie) sau netratării corecte a
dentinei decalcefiate ramolite, lasată pe loc cu bună intenţie, pentru a nu deschide
camera pulpară.
Din punct de vedere clinic uneori este greu de apreciat dacă procesul carios este
secundar sau recidiv.

11.2.Examenul clinic şi simptomatologia cariei

simple
Subiectiv nu apar dureri spontane ci doar provocate la masticaţie şi la acţiunea unor
agenţi fizici (cald-rece) sau chimici (dulce, acru, sărat).
Caracterul sensibilităţii dureroase: durerea declanşată de excitantul fizic sau chimic
încetează imediat după îndepărtarea stimulării de către agentul respectiv.
Din punct de vedere obiectiv, depistarea cariei simple se realizează prin: inspecţie,
palpare, examenele radiologice, corelate cu o serie de metode moderne de diagnostic.
Inspecţia: În cariile incipiente se remarcă modificarea de culoare care apare la
nivelul suprafeţei smalţului. Culoarea este maronie sau uşor albăstruie când caria
interesează suprafeţele ocluzale. Coloraţia poate lua aspectul de linie, când procesul carios
interesează un întreg şant cuspidian sau poate fi punctiformă când interesează doar
gropiţele suprafeţei ocluzale. Aproximal modificarea este pata albă cretoasă.
În stadiile mai avansate ale procesului distructiv smalţul se subminează, se
prăbuşeşte şi apare cavitatea. În interiorul acesteia se pot observa resturi alimentare dar şi
dentină alterată, ramolită de culoare brun închisă sau mai deschisă, colorarea depinzând de
impregnarea canaliculeleor cu microorganisme care produc coloranţi (microorganisme
cromogene).
 Palparea se realizează cu ajutorul sondei rigide, modificările de culoare din şanţurile
şi gropiţele cariei iniţiale nu ne permit să evidenţiem lipsa de continuitate a smalţului. În
cazul petei albe cretoase se palpează asperitatea şi rugozitatea suprafeţei smalţului, care
denotă prezenţa procesului de demineralizare.
În marea majoritate a cazurilor depistarea unui carii este simplă chiar şi când aceasta
se află pe suprafeţele aproximale, sub punctul de contact (Fig. 2-31 pag. 28). Lipsa de
substanţă sau a continuităţii smalţului aproximal se depistează cu sondele dentare de
diferite forme (Fig. 2-30 pag 27)
. În puţine cazuri însă prezenţa leziunii carioase este semnalată de semne indirecte:
modificarea de aspect şi culoare a papilei interdentare, care este inflamată, tumefiată şi
sângerândă. Pe lângă inflamaţia papilei, pacientul semnalează apariţia retenţiei resturilor
alimentare în spaţiul interdentar. Acestea sunt retenţionate şi intră în putrefacţie,
constituind un mediu excelent penrtu dezvoltarea microorganismelor.
Produşii care rezultă din degradarea resturilor alimentare inclavate în spaţiul
interdentar, precum şi acţiunea directă sau indirectă a microorganismelor pot determina
apariţia inflamaţiei papilei interdentare. Elementele de certitudine pentru diagnosticul cariei
dentare în asemenea situaţie, când nu palpăm şi nu vedem, este examenul radiologic. Pe o
radiografia normală suprafaţa smalţului apare sub formă continuă, cu o linie externă şi una
internă. Smalţul apare de culoare albă şi de o intensitate mult mai mare decât a dentinei.
În caria incipientă (care interesează smalţul şi puţin din dentină) se întrerupe
continuitatea liniei smalţului datorită procesului de demineralizare.
În cariile medii sau profunde, pata este de culoare neagră (datorită transparenţei) şi
se extinde în dentină spre camera pulpară. Pe radiografie ceea ce este dur apare opac, iar
ceea ce este demineralizat apare transparent (negru).
Pe radiografie se poate aprecia extinderea procesului carios spre camera pulpară, dar
nu se vede dacă între carie şi camera pulpară stratul de dentină este decalcefiat,
demineralizat şi este continuu sau întrerupt, adică dacă procesul carios a deschis sau nu
camera pulpară.
Pe radiografii se pot pune foarte bine în evidenţă obturaţiile de amalgam. Silicatele
şi compozitele nu dau de obicei imagine (la ora actuală există şi compozite radioopace) .
În cavităţile de clasa a-III-a şi a IV-a în care am inserat obturaţii din material compozit, pe
radiografie apare obturaţia de bază care se află pe peretele parapulpar. La obturaţii de
clasa I-a şi a II-a nu se vede diferenţa de densitate între ciment şi amalgam. Pe imaginea
radiografică pot să apară cariile secundare sau recidive. În cazul recidivei de carie sub
obturaţie apare o transparenţă ca semn de demineralizare a dentinei. Când coexistă o
obturaţie cu o carie s-ar putea ca cea din urmă să nu se vadă datorită efectului de
suprapunere.
Diagnosticul precoce al leziunilor carioase în stadiul de pată albă cretoasă este foarte
important pentru medic deoarece în această etapă se poate modifica evoluţia spre
vindecare, prin combaterea acumulării de placă bacteriană şi aplicarea corectă a fluorului.
Punctul limită de la care nu se mai poate opri procesul carios este apariţia soluţiei de
continuitatea smalţului. În această ultimă situaţie caria dentară este mai uşor de pus în
evidenţă, dar înainte de apariţia cavităţii diagnosticul leziunii este dificil.
Diagnosticul cariei simple cuprinde atât metode clinice: inspecţie, palpare cât şi teste
efectuate cu diferite aparate: examenul radiologic, testele de vitalitate, metode diagnostice
moderne.
Inspecţia şi palparea
Diagnosticul se bazează pe inspecţia smalţului şi palparea cu ajutorul sondei dentare;
acestea se realizează în condiţiile unei bune iluminări, după izolarea dintelui şi uscarea
suprafeţelor dure, ceea ce oferă condiţii optime de observaţie.
Majoritatea autorilor consideră vizualizarea superioară palpării cu sonda, deoarece
folosirea acestuii instrument poate duce la deterriorarea smalţului deteriorat dar încă
intact, cu producerea unei cavităţi.
Folosirea sondei nu îmbunătăţeşte eficacitatea examenului clinic, deoarece angajarea
vârfului său într-o fisură depinde nu numai de prezenţa cariei ci şi de morfologia fisurii. De
aceea, identificarea leziunii iniţiale în smalţ prin palpare cu sonda dentară a fost restrânsă
la folosirea fără apăsare a instrumentelor cu vârf rotunjit în zonele cu smalţ decolorat.
Leziunile iniţiale ale smalţului au anumite caracteristici:
 Există o pierdere a translucidităţii, smalţul având aspect cretos, mai ales
după uscare cu jet de aer;
 Există un strat superficialş fragil dar integru, care poate fi uşor distrus
prin palpare cu sonda, localizat mai frecvent în gropiţe şi fisuri;
 În stratul situat imediat sub suprafaţa smalţului există un grad de
porozitate crescut, care se poate colora uşor, apărând pete maronii;
  Aceste leziuni pot avea un potenţial crescut de remineralizare şi o
rezistenţă crescută la scăderile de pH.
Diagnosticul cariilor incipiente în şanţuri şi fisuri este dificil deoarece acestea au
forme complicate, cu numeroase variaţii individuale. Fisura poate fi lipsită de semne clinice
de carie la inspecţie (pată albă sau brună), deşi histologic leziunea poate fi avansată. Dacă
nu există cavitate nu este indicată terapia invazivă. Cele mai bune rezultate se obţin după
spălarea suprafeţelor dentare cu un jet de apă caldă, uscarea atentă şi apoi examinarea cu
lupa.
Diagnosticul clinic al cariei incipiente pe suprafeţele aproximale este de multe ori o
problemă, deoarece leziunile pot fi situate sub punctul de contact. Acestea se descoperă
târziu, când este afectată şi dentina.
Cariile iniţiale de pe suprafeţele prale şi vestibulare se pot identifica uşor, după
îndepărtarea plăcii bacteriene, suprafaţa smalţului fiind aspră, cretoasă. Cel mai des aceste
leziuni se situează în apropierea marginii gingivale. Leziunile arestate sunt dure şi
localizate de obicei în zone neretentive pentru placa bacteriană, având uneori o suprafaţă
strălucitoare sau maronie, datorită absorbţiei substanţelor exogene din cavitatea bucală.
Pentru diagnosticul precoce al leziunilor carioase au fost propuse şi alte metode:
coloranţi cu greutate moleculară mică ce pătrund în porii leziunii, separarea dinţilor,
folosirea aţei dentare sau injectarea unui material fluid de amprentă în şanţul interdentar.
Pentru un diagnostic corect însă, este necesară corelarea examenului clinic cu cel
radiologic şi cu celelalte metode diagnostice moderne.

11.3. Diagnosticul diferenţial al cariei simple

1.) Pata albă cretoasă, produsă de un proces carios incipient trebuie diagnosticată
diferenţial de o demineralizare produsă de o hipoplazie a smalţului.
Pata albă cretoasă apare aproximal, pe când hipoplazia apare la nivelul dinţilor
frontali, pe suprafeţele vestibulare, loc neobişnuit apariţiei procesului carios. În hipoplazii
apar şi defecte ale smalţului, sub formă de mici gropite în smalţ denumite displazii.
Tot pata albă cretoasă produsă de un proces carios poate fi confundată cu defectele
cuneiforme (miloliza) care apare în regiunea molarilor şi a premolarilor.
La nivelul coletului dentar la acesţi dinţi apare un defect de substanţă cu aspect de
triunghi cu expunerea dentinei care este dură la palpare cu sonda şi are o culoare maronie.
Este o afecţiune care apare mai frecvent după vârsta de 50 ani şi în etiologia ei există două
cauze: traumatismul ocluzal şi periajul intempestiv orizontal.
Pata brun-cenuşie produsă de un proces carios trebuie diagnosticată diferenţial de
petele brune localizate în1/3 ocluzală vestibular sau oral. Acestea din urmă se datoresc
impregnării suprafeţei smalţului cu substanţe de origine externă, ca în cazul fumatorilor.
O carie simpla trebuie diagnosticată diferenţial de o carie complicată cu hiperemie
pulpară în fază preinflamatorie, caracterizată prin modificări vasculare (vasodilataţie). În
caria simpla nu există dureri spontane iar agenţii fizici sau chimici pot determina apariţia
unei sensibilităţi dureroase care cedează imediat după îndepartarea stimulului.
Caria simplă se diferenţieză de caria complicată cu pulpită: în pulpită apar dureri
spontane sub forma de crize dureroase, continue sau întrerupte în special cu caracter
nocturn (poziţia decliva a capului şi caldură pernei).
Caria simpla se deosebeşte de caria complicată cu gangrenă: în gangrenă dispare
complet sensibilitatea la agenţii fizico-chimici şi cu acul Miller se poate intră în camera
pulpară şi canalele radiculare fără ca pacientul să semnaleze durere.
Caria simplă se deosebeşte de hiperestezia de colet: în hiperestezia de colet la nivelul
coletului dentar nu se evidenţiază lipsa de substanţa dar pacientul acuză durere la agenţi
fizico-chimici, care apare pentru că gingia (parodonţiul de învelis) este inflamată sau
retractată şi dentina este expusă direct mediului cavităţii bucale.
11.4.Examenul radiologic
Examenul radiologic este necesar în special pentru depistarea cariilor incipiente,
atunci când există contacte strânse între suprafeţele aproximale. Folosirea pe scară largă a
acestei metode este însă improprie, datorită riscului expunerii la doze mari de radiaţii sau a
rezultatelor greu de interpretat date de angularea dinţilor sau de convexităţi şi suprapuneri
dentare.
Leziunile incipiente sunt caracterizate de demineralizarea iniţială pe o adâncime de
cel puţin 50 de nm. Interpretarea greşită a imaginilor radiotransparente drept carii este
frecventă şi are ca rezultat diagnosticarea nejustificată a unui număr crescut de leziuni
aproximale care nu sunt confirmate histologic. În literatura de specialitate se consideră că
soar 45% din leziunile vizibile ale smalţului sunt diagnosticate radiologic, când au atins
deja joncţiunea smalţ-dentină.
Depistarea radiologică a cariilor aproximale care ajung până la stratul de dentină
externă pune în valoare posibilităţile unui tratament eficient preventiv, de remineralizare şi
nu a unuia invaziv.
11.4.1.Radiografiile bite-wing
Radiografiile bite-wing sunt esenţiale pentru depistarea cariilor aproximale, fiind mai
puţin utile în cele ocluzale ( radioopacitatea intensă a smalţului ocluzal poate masca
existenţa leziunii carioase), deoarece pe aceste suprafeţe cariile devin vizibile doar după ce
au depăşit stadiul iniţial. Leziunea poate apare ca o arie întunecată în smalţ, fiind pe
suprafaşa sau în profunzimea acestuia. Avantajul acestor radiografii este că pe acelaşi film
pot fi examinate mai multe suprafeţe aproximale.
Filmul este plasat între arcade, fiind dispus în unghi drept faţă de acestea. Pentru
feţele aproximale, imaginea radiologică este radiotransparentă, triunghiulară, cu baza spre
suprafaţa dintelui şi vârful spre camera pulpară, dar datorită fenomenului de sumare a
planurilor, leziunile iniţiale din smalţ pot să nu fie vizibile. Pentru suprafeţele netede
radiografia este mai puţin eficientă.
Se consideră că radiografia bite-wing are o sensibilitate de 75% ( ceea ce arată că
există posibilitatea nedecelării leziunii incipiente, cu riscul de a lua o decizie terapeutică
incorectă)şi o specificitate de 90%. Studii epidemiologice recente demonstrează că în
dentiţia temporară, pentru depistarea leziunilor incipiente, screening-ul bite-wing nu este
folositor pentru smalţ ci mai degrabă pentru dentină. Demineralizarea în smalţ este
ambiguă pe radiografii şi nu poate fi folosită independent de alte teste de diagnostic.
Leziunile de demineralizare se urmăresc la intervale de 3 luni, 6 luni şi 1 an, în
funcţie de riscul de apariţie al cariei la pacientul respectiv, care trebuie apreciat pentru
fiecare caz în parte. Radiografiile bite-wing impun corelarea observaţiilor cu rezultatele
altor metode de diagnostic (inspecţie, palpare, radiografii retroalveolare, transluminarea,
măsurarea fluorescenţei laser).
11.4.2. Radiografiile digitale directe
Analiza radiologică asistată de calculator (radioviziografia) constă în analiza
computerizată imediată a imaginilor radiologice de tip bite-wing obţinute printr-un sistem
intra-oral de captare a imaginilor după iradierea dinţilor. Totodată, se face evaluarea
progresiei demineralizării în timp, prin studii longitudinale care determină cantitativ
demineralizarea smalţului.
Metoda are o serie de avantaje, care includ reducerea dozei de iradiere şi a timpului
de lucru, posibilitatea obţinerii unor imagini mărite, superioare celor convenţionale, lipsa
artefactelor.
Radiografia digitală de substracţie detectează demineralizarea în smalţ, arhivând
progresia cariei în timp; pe imagine, pierderile de minerale apar închise, iar remineralizările
au aspect deschis, în timp ce structura normală este de culoare cenuţie.
Sistemul CCD (Charged Coupled Device) este un sistem digital intraoral care
permite captarea instantanee a imaginii.
Sistemul cu senzori PSP (Photostimulable Storage Phosphor) creează o imagine
intermediară faţă de CCD, iar senzorul este mai mic şi mai comod pentru pacient. Ambele
sisteme evidenţiază cariile aproximale şi ocluzale în treimea externă a smalţului, au timp de
expunere scăzut, dozele de radiaţii sunt mici, imaginile se obţin instantaneu şi pot fi
înregistrate în memoria calculatorului. Folosind aceste metode, diagnosticul se poate pune
în 6-7 secunde iar preţurile de cost sunt acceptabile.
11.4.3. Radiografiile digitale indirecte
Radiografia digitală indirectă scanată se bazează pe captarea imaginilor şi
transformarea lor digitală, având dezavantajul pierderii din informaţie.
Sistemul TACT (Tuned Aperture Computered Tomography) reproduce informaţiile
tridimensional şi se bazează pe sistemul digital intraoral şi sisteme software speciale.
Permite vizualizarea exactă a localizării şi profunzimii leziunilor carioase, fiind o metodă
încă în studiu.
Sistemul TPI (Terahertz Pulse Imaging) este o metodă imagistică nou introdusă,
care foloseşte radiaţie neionizantă. Este considerată mai sigură decât sistemele cu raze X
pentru că nivelul de expunere este mult mai mic. În comparaţie cu radiografia, TPI oferă
posibilitatea unui diagnostic mai amănunţit decât simpla măsurare a conţinutului mineral a
ţesutului dentar dur. Ca şi sistemul TACT, este o metodă aflată încă ăn cercetare.
11.4.4. Transiluminarea
Transluminarea reprezintă aplicarea unui fascicol concentrat de lumină dinspre oral
spre vestibular la nivelul dinţilor, care ne permite ca prin transparenţa structurii dentare să
vedem o carie incipientă care va apare sub forma unei pete întunecate. Pentru depistarea
prin transluminiscenţă a unui proces carios incipient din zona laterală se folosesc fibre
optice cu care se direcţionează fasciculul lumnios dinspre vestibular spre oral, acesta
aparând ca o pată albă cretoasă.
 Transluminarea trebuie aplicată mai ales la tineri pentru a depista leziunea incipientă
aproximală şi a încerca remineralizarea acesteia (arestarea cariei). Diagnosticul pozitiv al
cariei simple se bazează pe semnele subiective şi obiective mai sus amintite.
Transiluminarea cu fibre optice – FOTI
Prin această metodă se produce o suplimentare a iluminării câmpului de lucru, având
la bază faptul că smalţul cariat are un indice mai scăzut de transmisie a luminii decât cel
indemn. Metoda are rol mai ales în recunoaşterea uzuală iniţială a cariei aproximale
frontale, până la faţa distală a caninului. Lumina se aplică pe dinţii uscaţi, iar leziunea
carioasă apare ca o pată întunecată, datorită unui indice mai scăzut de transmisie a luminii.
Pentru examinarea suprafeţelor aproximale se foloseşte o sondă FOTI cu diametrul
de 0,5 mm, introdusă sub punctul de contact vestibular apoi oral, evaluarea fiind făcută în
final dinspre oral.
Pentru diagnosticarea leziunilor incipiente ocluzale, metoda presupune aplicarea unei
sonde cu fibră optică cu diametrul de 2 mm din direcţie vestibulară, apoi orală. Apare o
umbră de culoare închisă, care rămâne fixă, indiferent de mişcarea sursei luminoase.
Metoda are specificitate mai mare în depistarea leziunilor ocluzale în comparaţie cu
radiografia, iar tehnica prezintă avantaje în special la pacienţii cu înghesuire poaterioară
unde pe radiografiile bitewing apar deseori suprapuneri ale imaginilor.
Se consideră că pentru depistarea leziunilor în smalţ, FOTI are o sensibilitate de
67%, folosirea concomitentă a camerei intraorală mărind considerabil performanţele
diagnostice. Metoda nu se limitează doar la identificarea leziunilor din smalţ ci se poate
folosi şi pentru diagnosticul cariilor din treimea externă a dentinei.
Deoarece diagnosticul leziunilor iniţiale de smalţ prin transiluminare are o eficienţă
redusă, s-a încercat obţinerea unor metode optice noi, capabile să ofere imagini bi- sau
tridimensionale ale ţesuturilor dentare.
11.4.5. Sistemul DIFOTI ( Digital Imaging Fiber Optic Trans- Illumination)
foloseşte lumina albă şi tehnologia pe calculator, aducând examenul paraclinic al cariei în
grupa metodelor ultramoderne de diagnostic.
Metoda este folosită pentru identificarea cariilor incipiente, a leziunilor cavitare şi a
recidivelor, prin imagini digitale cu rezoluţie mare pe suprafeţele ocluzale sau aproximale,
acolo unde radiografia, examenul vizual sau palparea nu sunt concludente.
O singură fibră optică introdusă într-o piesă de mână mobilă elibererază lumina pe o
anumită suprafaţă a dintelui; lumina ce traversează smalţul şi dentina este apoi direcţionată
cu ajutorul unei oglinzi şi captată de o minivideocameră electronică intra-orală care o
transmite unui calculator.
Pentru suprafeţele aproximale aceasta se plasează dinspre vestibular şi apoi oral, iar
pentru cele ocluzale se aplică iniţial deasupra dintelui, iluminând apoi în aceeaşi secvenţă.
În acest fel se pot obţine în aproximativ 3 secunde imagini ale leziunilor de smalţ ce apar
mult mai întunecate în comparaţie cu smalţul sănătos, acest sistem mărind contrastul
imaginii ţesutului cariat faţă de cel sănătos.
Sistemul DIFOTI indică prezenţa leziunilor incipiente mai bine decât radiografia
bite-wing sau digitală, fiind un examen de rutină care urmăreşte evoluţia în timp a leziunii
in cipiente şi evaluează eficienţa tratamentului preventiv, reducând costurile pentru
sănătatea oro-dentară pe termen lung.
11.4.6. Tomografia
Sistemele optico-tomografice PS-OCT ( Polarization Sensitive Optical Coherence
Tomography) şi OCT ( Optical Coherence Tomography) sunt metode noninvazive şi
noncontact folosite pentru obţinerea in vivo a imaginilor secţiunilor transversale ale
dinţilor. Spre deosebire de tomografia convenţională, se foloseşte o tehnică cu lumină
polarizată; acestea pot evidenţia modificări ale gradului de mineralizare a smalţului în
leziunile incipiente, deoarece acestea duc la schimbări în polarizarea luminii. Astfel se obţin
diferenţieri clare între regiunile sănătoase şi cele demineralizate.
Rezultatele au demonstrat că aceste sisteme constituie o nouă modalitate de
diagnostic în stomatologie, având un potenţial impăortant de detecţie, măsurare şi
monitorizare a leziunilor incipiente.
11.4.7. Sistemul ECM (Electrical Caries Monitor)
Această metodă reprezintă un test diagnostic al cariilor ocluzale incipiente, care se bazează
pe faptul că smalţul indemn este un bun izolator electric iar cel cariat devine bun
conducător de electricitate, datorită demineralizării. Impedanţa electrică variază
direct proporţional cu gradul demineralizării, chiar şi atunci când suprafaţa smalţului
este integră.
Suprafaţa ocluzală acoperită cu un mediu de conducere electric care poate fi saliva
sau o pastă de dinţi este traversat cu o sondă specială; aceasta are un electrod cu
împământare, valoarea măsurată fiind vizibilă pe un display. Se consideră că o valoare mai
mare de 17 reprezintă carie în dentină iar sub 17 leziune incipientă sau smalţ indemn.
Creşterea conductivităţii electrice se datorează apariţiei porilor în smalţ ca urmare a
demineralitării, care sunt apoi umpluţi cu salivă, metoda fiind influenţată de prezenţa
coloraţiilor în smalţ sau a uscării excesive a acestuia în timpul examinării.
Metoda este dificilă, are o sensibilitate de 93-98% şi specificitate de 71-80%, ceea
ce face ca practic 20-29% din dinţii examinaţi să fie diagnosticaţi greşit, cu risc de tratare
prin metode invazive. Cu toate acestea, studiile in vitro şi in vivo au arătata că ECM este
un instrument util în diagnosticarea cariilor incipiente, face posibil screening-ul acestora şi
oferă posibilitatea instituirii tratamentului preventiv.
Dezavantajele ECM sunt reprezentate de timpil mare de lucru, rezultatele fals
pozitive datorate fisurilor din smalţ, defectelor de dezvoltarea ale smalţului, pigmentării
sau uscării excesive a suprafeţelor respective.
11.4.8. Fluorescenţa cu laser
Folosirea laserului pentru a pune în evidenţă modificarea fluorescenţei smalţului ca
metodă de diagnostic a cariei dentare în stadiul iniţial a fost introdusă în 1982. În smalţul
demineralizat absorbţia luminii scade, iar fluorescenţa este rezultatul absorbţiei luminii;
drept urmare, intensitatea fluorescenţei va scădea în zonele cu smalţ demineralizat.
Radiaţia fluorescentă la nivelul leziunii este măsurată în funcţie de radiaţia smalţului
sănătos din jur, considerată 100%, iar diferenţa dintre cele două valori reprezintă pierderea
de fluorescenţă din leziune. Măsurarea fluorescenţei smalţului permite aprecierea
modificărilor componentei anorganice şi a adâncimii leziunii, cât şi evaluarea procesului de
remineralizare a leziunilor iniţiale.
Sistemul DELF (Dye Enhanced Laser Fluorescence) este format dintr-o cmeră intra-
orală şi o sursă laser, având dezavantajul că nu pot fi aplicate simultan pe suprafeţele
ocluzale şi este influenţat de prezenţa plăcii bacteriene.
11.4.9. DiagnoDent KaVo
În 1998 s-a introdus un nou sistem de diagnostic bazat pe laser, prin care dinţii sunt
iluminaţi cu un fascicul roşu cu lungimea de undă de 655 nm de către o diodă laser, iar o
fotodiodă este folosită ca detector. Lumina stimulată este transmisă printr-o fibră optică la
dinte, iar leziunea carioasă este detectată cu un mănunchi de opt fibre aranjate concentric.
Intensitatea fluorescenţei apare pe un display digital, măsurată în unităţi standard de
la 0-99, în funcţie de valoarea maximă şi timp. Aparatul prezintă două anse cu fibră optică,
unul curbat pentru suprafeţele ocluzale şi unul drept pentru cele netede. Calibrarea
aparatului se face pe smalţul indemn.
Acest sistem face posibilă recunoaşterea leziunilor iniţiale din şanţuri şi fisuri, de pe
suprafeţele netede cât şi aprecierea condiţiei leziunilor arestate; de asemenea, poate fi
folosit pentru evaluarea demineralizării smalţului când aceasta se află încă în faza
reversibilă.
Interpretarea rezultatelor se face astfel: pentru dinţii permanenţi, între 0-13 nu există
leziuni active, între 14-20 leziunea se tratează preventiv, între 21-29 preventiv şi-sau
restaurator, iar peste 30 tratamentul este restaurativ. În cazul dinţilor temporari, între 0-9
smalţul este indemn sau există carie incipientă, între 10-17 există carie în smalţ, iar între
18-99 caria este în dentină.
Unii autori au observat că fluorecenţa crescută în leziunile carioase se datorează
prezenţei porfirinei, care este sintetizată de microorganismeşle cavităţii bucale. Acurateţea
Diagno-Dent-ului este inluenţată de prezenţa plăcii bacteriene şi a tartruluidentar, ceea ce
impune igienizarea profesională înainte de examinare; rezultate eronate poate determina şi
uscarea prelungită a suprafeţelor dentare.
11.4.10. QLF (Quantitative Laser Fluorescence)
Această metodă măsoară fluorescenţa indusă după folosirea luminii laser verde-
albastră, cuantificând demineralizarea şi severitatea leziunii. Se foloseşte în cazul studiilor
in vitro, in vivo şi in situ pentru diagnosticul leziunilor incipiente atât la dinţii temporari cât
şi permanenţi. Au fost descrise două mtode QLF de determinare cantitativă a pierderilor
de substanţe minerale: QLF I (sursa de lumină este laserul cu argon) şi QLF II (sursa de
lumină este lampa cu arc d exenon) , care au rezultate asemănătoare şi par a fi mai
potrivite pentru diagnosticul cariilor incipiente la dinţii temporari.
Metoda depinde foarte mult de capacitatea clinicianului de a capra imaginile care
sunt caracteristice smalţului sănătos (strîlucitor) sau a zonelor demineralizate (pete negre).
Pierderea intensităţii fluorescenţei leziunii este exprimată prin diferenţa dintre fluorescenţa
smalţului sănătos şi leziune carioasă, exprimată în procente din smalţul sănătos.
Cantitatea de radiaţie fluorescentă pierdută în smalţul demineralizat este direct
proporţională cu cantitatea de minerale pierdute şi de adâncimea leziunii, confirmată prin
studiile in vitro cu microradiografii transversale sau longitudianle. Astfel, cu ajutorul QLF
se poate urmări în timp severitatea leziunii carioase şi eficienţa tratamentul preventiv
instituit.
Conform datelor din literatură, este metoda de diagnostic pentru leziunile incipiente
situate pe orice suprafaţă dentară, dar nu poate face deosebire între defectele natomice şi
caria dentară, deoarece nu este potrivită pentru măsurarea demineralizării dentinei, ci doar
a smalţului. Pentru diagnosticul leziunilor suprafeţelor netede în corelaţie cu adâncimea
histologică a afectării prin carie, QLF este considerată cea mai potrivită metodă.
11.4.11. Ultrasunetele
Diagnosticul cu ultrasunete al leziunilor incipiente se bazează pe amplitudinea
reflecţiei acestora pe suprafeţele aproximale. Undele ultrasonice de 18 MHz fac
deoasebirea între smalţul deminaralizat şi cel indemn. Aceste determinări pot fi mai fidele
decât microradiografiile şi examinările în lumină polarizată, dar necesită încă multă muncă
de cercetare.
11.4.12. Rezonanţa magnetică
Cercetări recente au demonstrat că în viitor microimaginile cu rezonanţă magnetică
se vor putea aplica pentru examenul paraclinic al cariei dentare. Metoda este non-
distructivă şi non-invazivă, ce urmăreşte progresul leziunii. Rezonanţa magnetică pare a fi
mai utilă în depistarea leziunilor din dentină şi ţesutul moale, mai puţin în smalţ.
În concluzie putem spune că metodele de diagnostic cu sensibilitate mare permit
evidenţierea demineralizării în stadiile incipiente, când pot fi aplicate cu succes tehnici
terapeutice noninvazive, cu păstrarea integrităţii ţesuturilor dure dentare.
Medicul stomatolog beneficiază astăzi de un număr mare de posibilităţi de
investigare ale ţesuturilor dure dentare, care alături de perioada relativ lungă de evoluţie a
leziunilor carioase, dau răgaz pentru identificarea metodei optime de tratament.
Toate progresele înregistrate în domeniul diagnosticului pozitiv şi diferenţial al cariei
dentare urmăresc de fapt restrângerea actului chirurgical doar la cazurile în care cavitatea
este deja prezentă, condiţie în care nu se poate face controlul acumulării de placă
bacteriană.
 Capitolul 12
PREVENIREA ŞI COMBATEREA DURERII îN
TRATAMENTUL CARIEI SIMPLE

Orice stimulare a dentinei prin excitanţi fizici, chimici, mecanici sau electrici
declanşează senzaţia de durere. Fibrele nervoase senzitive care pleacă de la nivelul dinţilor
ajung prin intermediul ramurilor trigeminale la ganglionul Gasser. Transmiterea influxului
nervos se face prin intermediul fibrelor amielinice (durere surdă, prelungită) şi mielinice
(durere acută, de scurtă durată).
Fibrele nociceptive din nucleul senzitiv cranian al nervului V ajung la talamus, de
unde fibrele sensibilităţii dureroase se proiectează pe ariile parietale ale cortexului (durere
obiectivă) şi ariile frontale (durere subiectivă).
Senzaţia dureroasă este facilitată sau inhibată la diverse etaje, cortexul fiind unicul
loc de control şi intergrare; centrul cel mai important este talamusul, care are conexiuni
atât cu cortexul cât şi cu centri inferiori, hipotalamici şi retiucular. El are rol esenţial în
controlul mesajului dureros, acţionând ca un filtru al influxului nociceptiv.
Manifestările reflexe ale durerii fac parte din reacţiile emotive; hipotalamusul
reprezintă centrul durerii, deoarece este centrul emoţiilor, al reflexelor emotive şi al
afectivităţii inconştiente.
La nivelul neuronilor corticali se recepţionează mesajul talamic şi senzaţia dureroasă
devine conştientă. Cortexul parietal localizează durerea iar cel frontal îi dă coloraţia
afectivă. La acest nivel se face trecerea din domeniul pur fiziologic, controlat de centrele
i9nferioare, în cel psihic, în care se manifestă imaginaţia, obiceiuriule şi factorii sociali. De
aceea va fi întotdeauna greu ă se aprecieze obiectiv durerea.
Exereza ţesuturilor dentare alterate este un act traumatizant pentru pacient, în marea
majoritate a cazurilor fiind percepută sub formă de sensibilitate dureroasă. Apariţia durerii
se datorează mai multor factori:
1) Pentru a acţiona în ţesuturile dentare dure instrumentele rotative trebuie apăsate
şi datorită frecării se degajă căldură, care determină apariţia durerii.
2) Acţionând cu instrumente rotative se secţionează conţinutul principal al
canaliculului dentinar, fibra Thomes, care uneori este smulsa. În plus, transmisia rotaţiei
motorului prin sisteme articulate (braţ Doriot) dă o vibraţie contiua pe dinte, care este
percepută sub formă de durere. În timpul frecării, între freză şi smalţ respectiv dentină se
degajă o caldură care determină modificarea de volum a lichidului plasmatic din canaliculul
dentinar, care poate induce durerea. Mecanismele prin care se realizează perceperea
excitantului în dentină şi transformarea acestuia în durere nu sunt încă complet elucidate.
În dentină se găseşte canaliculul dentinar, care conţine fibra Thomes cu prelungirea
externă a odontoblastului, situat la periferia pulpei dentare, dispus în unul sau două
rânduri. Spre interior odontoblaştii emit prelungiri care vin în contact cu plexul nervos
subodontoblastic a lui Raschow. În afară de fibra Thomes în canaliculul dentinar se
găseşte şi lichidul plasmatic care este limfa dentară.
Ipoteza emisă de Black susţine că în canaliculul dentinar s-ar găsi şi o fibră
nervoasă care percepe şi realizează transmisia durerii la nivelul dintelui. El a analizat
dentina cu ajutorul microscopiei obişnuite, după impregnare argentică. Aceasta evidenţiază
însă nu numai fibrele nervoase ci şi pe cele colagene şi reticulare. Astfel, Black nu a reuşit
să evidenţieze realizarea unei legături între fibra nervoasă din canaliculul dentinar şi plexul
nervos subodontoblastic.
Recurgând la microscopia electronică, Frank a reuşit să demonstreze că pe un cm
pătrat din dentina rezultată la prepararea cavităţii sunt secţionate 60 000 canalicule
dentinare, dintre care la 20 000 se pun în evidenţa 30 de terminaţiuni nervoase. Dacă ar fi
reală posibilitatea transmiterii sensibilităţii dentinare prin fibra nervoasă ar însemna că
introducerea în cavitate carioasă a unei picături de anestezic de contact ar trebui să
suprime durerea.
O altă teorie explică transmiterea sensibilităţii prin intermediul odontoblastului, în
sensul că fibra Thomes ar fi aceea care ar percepe şi ar constitui calea de propagare a
impulsului. Acesta traversează odontoblastul, trece prin prelungirile scurte şi ajunge la
plexul nervos subodontoblastic, de unde va fi transmis la sistemul nervos central. Impulsul
de la odontoblast, care este un sistem protoplasmatic, se transmite la plexul nervos
subodontoblastic, alt sistem protoplasmatic. Transmisia între aceste două sisteme se face
cu ajutorul acetilcolinei. S-a pus în evidenţa la trecerea între cele doua sisteme a
acetilcolinesterazei, ceea ce vine în sprijinul acestei ipoteze.
Teoria acceptată astăzi este Teoria hidrodinamica a lui Bränström. În canaliculul
dentinar, lichidul plasmatic (limfa dentară) suferă modificări de volum datorate căldurii sau
vibraţiilor produse de trepidaţiile frezei în cursul preparării cavităţilor. Aceste transformări
de volum şi stabilitate ale limfei dentare sunt transmise fibrei Thomes care determină
apariţia unei vibraţii la nivelul odontoblastului. Vibraţiile odontoblastului sunt percepute de
plexul nervos subodontoblastic şi de aici se transmit cortexului sub formă de impuls care
se va transforma în sensibilitate dureroasă.
În timpul preparării cavităţii, lichidul din canaliculul dentinar se deplasează spre
cavitate sau spre pulpă. La cald acesta se dilată iar la rece se contracta. Când se
secţionează canaliculul lichidul scapă spre exterior. Dovada participării limfei dentare în
transmiterea sensibilităţii a fost materializată de Bränström cu hârtia de filtru, care uscată
fiind şi pusă în contact cu plaga dentinară, inducea apariţia durerii pentru că avea loc
absorbţia lichidului. Dacă hârtia de filtru se introduce în ser fiziologic nu se mai produce
durere pentru ca limfa rămâne în canaliculul dentinar. Acceptarea teoriei lui Bränström are
următoarele implicaţii clinice:
 Prepararea cavităţii trebuie executată cu intermitenţă;
 Trebuie luate măsuri pentru a nu determina modificări de volum ale lichidului
din canaliculul dentinar (frezarea cu răcire şi cu instrumente cât mai bine
ascuţite);
 Atenţie mare la folosirea substanţelor pentru toaleta plăgii, care să nu
deshidrateze brusc (la obturare).
Pentru a combate durerea şi pentru a împiedica avansarea ulterioară a procesului
carios, se impune obliterarea canaliculelor dentinare care de obicei se realizează cu
ajutorul impregnarilor. Se badijonează plaga cu doua substante chimice care în contact se
precipită şi obliterează canaliculul dentinar.

Mijloace şi metode de combatere a durerii în

tratamentul cariei
Pentru a combate durerea din timpul preparării cavităţilor avem la dispoziţie
mijloace fizice, chimice şi anestezice.
 Mijloace fizice: au ca obiectiv principal reducerea traumatismumui direct realizat de
instrumentele abrazive pe ţesuturile dentare dure. Când se începe prepararea unei cavităţi
ar trebui să avem instrumente noi, bine ascuţite care ne-ar scuti de smulgerea fibrei
Thomes şi de exercitarea de presiune pentru a avansa în îndepărtarea ţesuturilor dentare
alterate, evitând astfel frecarea prea mare între freză sau piatră şi smalţ, dentină, ceea ce
asigură reducerea posibilităţii de apariţia a creşterii de tem,peratură (căldură).
A. În smalţ se lucrează cu instrumente puternic abrazive: freze diamantate din
wolfram sau din carbură de tungsten. Turaţia este destul de mare 4000-6000 ture/min sau
în cazul turbinei de 250000-300000 rotaţii/min. Se contraindică absolut folosirea turbinei
în cazul unui dinte vital când nu este asigurată răcirea cu aer şi apă. La prima generaţie de
turbine exista un singur orificiu prin care se proiecta jetul de apă. Apar totuşi momente
când jetul nu este proiectat direct pe freză, de aceea frezajul este destul de dureros.
Turbinele mai noi au 2-3 jeturi de apă. La o turaţie de 250000/min caldura degajată este de
100oC, temperatură la care apar modificări ireversibile ale pulpei dentare, care în final se
va necroza.
B. În dentină se folosesc freze şi se va lucra cu întreruperi dese, turaţia fiind de
6000-8000 ture/min, dar se poate recurge şi la freze diamantate în acest caz turaţia
crescând până la 14000 ture/min, cu răcire cu jet de apă şi fără apăsare.
Analgezia în timpul frezajului se poate obţine şi prin răcirea dintelui pe care se
lucrează (1-5 grade). Se contraindică absolut proiectarea direct pe dinte a clorurii de etil şi
în consecinţă aceasta se va aplica pe dinte la nivelul coletului cu ajutorul unei bulete de
vată prinsă într-o pensă, evitând contactul cu gingia. Testarea vitalităţii unui dinte se va
face comparativ cu cel vecin sau cu omologul pe care-l considerăm sănătos. Răcirea cu 1-
5 grade se poate realiza şi prin proiectare de curent de oxigen sau acid carbonic cald, însă
o astfel de analgezie necesită aparatură specială.
Mijloace chimice: se folosesc diverse substanţe chimice, care diminuă sensibilitatea
dentinei: eugenol, timol, fluor, trioximetilen ( paraformaldehidă).
Eugenolul are efect analgezic, antiseptic şi de stimulare a neodentinogenezei,
stimulare care se realizează atunci când nu se aplică direct pe pulpă şi când între substanţă
şi aceasta se interpune un strat de material organic reprezentat chiar de dentina alterată.
Fluorul se foloseşte sub forma pastei Lukomski (NaF 75% şi glicerină 25%) ca
pansament sub obturaţii provizorii (plastobtur, cavidur).
 Paraformaldehida (Trioximetilen) se foloseşte în amestec cu plastobtur, care se
menţine în cavitate timp de 24 ore. Concentraţia este de 5% iar dacă pacientul poate veni
numai la 48 de ore se va reduce concentraţia la 2, 5%.
Timolul este o substanţa antiseptică folosită în diverse combinaţii: timol cu oxid de
zinc (timozin) sau ciment Fouco (timol+colofoniu+oxid de zinc), soluţii de alcool timolat
sau chiar cristale de timol aplicate direct în cavitate, care prin lichefiere sub acţiunea
căldurii se întind pe plaga dentinară.

Capitolul 13
TRATAMENTUL PLĂGII DENTINARE

Plaga dentinară reprezintă o soluţie de continuitate apărută la nivelul ţesuturilor dure

dentare datorită leziunilor distructive determinate de agenţi fizici, chimici sau infecţioşi.
Atunci când observăm dispariţia parţială sau totală a smalţului dentar vorbim despre
„plagă dentinară”care etse însă de cele mai multe ori rezultatul evoluţiei procesului carios.
Factorii macanici pot duce la apariţia acestui fenomen prin următoarele mecanisme:
Traumatisme, care duc la expunerea brutală a dentinei;
Atriţie (uzură lentă a dinţilor în timpul masticaţie);
Abrazie (uzură în afara masricaţiei, prin periaj incorect sau obiceiuri vicioase);
Eroziuni (leziuni produse prin acţiunea acizilor din mediul exterior).
Lezarea ţesutului dentar se produce în condiţii diferite, iar pentru a le diferenţia
putem vorbi de plagă dentinară patologică ce apare în urma condiţiiilor enumerate mai
sus şi plaga dentinară chirurgicală ce apare în urma preparării cavităţilor. Aceasta are
următoarele caracteristici:
 este o plagă nesângerândă pentru că nu are vascularizaţie şi de aceea nici nu
dispune de mijloace de combatere a infecţiei;
 este o plagă infectată, deoarece în dentina ramolită şi în canaliculele
dentinare se găsesc numeroase microorganisme;
 plaga dentinară nu se vindecă prin restitutio ad integrum şi de aceea lipsa de
substanţă ce apare prin carie, traumatism sau şlefuire trebuie completată prin
 aport de material heterogen (de obturaţie);
 plaga dentinară este expusă agenţilor din mediul cavităţii bucale de natură
fizică, chimică sau biologică.
În principiu, microorganismele care pătrund în canaliculele dentinare trebuie
neutralizate prin suprimarea aportului nutritiv, care se poate asigura prin realizarea de
obturaţii cât mai etanşe, ceea ce blochează accesul în capătul periferic al canaliculului
dentinar, sau prin folosirea de substanţe chimice care pătrund în canalicul şi acţionează
asupra microorganismelor.
În cazul cariilor cu evoluţie lentă, toxinele microbiene acţionează slab, constituind
un stimulator pentru depunerea de către pulpa dentară a dentinei de iritaţie sau terţiare.
După prepararea cavităţii (exereza dentinei alterate), dentina expusă este acoperită
de un strat lamelar numit smear- layer. După prepararea cavităţii rămân pe suprafaţă aşchii
de dentină, particule de smalţ, sânge şi salivă. Amestecul acestor elemente formează stratul
lamelar de dimensiuni microscopice, care acoperă plaga dentinară şi pătrunde şi în
canaliculele dentinare. O serie de substanţe au capacitatea de a îndepărta complet ( acidul
fosforic, acidul citric şi EDTA) sau parţial ( acidul poliacrilic, cloroformul, apa oxigenată,
benzina, alcoolul) stratul lamelar.
Raportat la atitudinea faţa de acest strat lamelar există două opinii. După unii acesta
se păstrează în totalitate, pentru că obliterează canaliculul dentinar şi reduce
permeabilitatea spre pulpă. Prezenţa lui împiedică aderenţa materialelor de obturaţie la
pereţii cavităţii, iar sângele şi saliva favorizează dezvoltarea microorganismelor.
Bränström susţine ideea îndepărtării parţiale a stratului lamelar, cu menţinerea
dopurilor care obturează canaliculul dentinar. La ora actuală se lucrează la obţinerea unei
substanţe chimice care să îndeplinească acest deziderat.
Substanţele folosite în tratamentul plăgii dentinare trebuie să aibă următoarele
calităţi:
 să anihileze efectele nocive ale diverselor materiale de obturaţie. Aceste
efecte nocive sunt de ordin fizic (cald - rece) sau chimic;
 trebuie să stimuleze pulpa dentară în depunerea de dentină terţiară;
 trebuie să neutralizeze flora microbiană reziduală din canaliculele dentinare.
Tratamentul plagii dentinare depinde de profunzimea şi calitatea dentinei care
constituie plaga:
  carie superficială cu dentină dură normal colorată;
 carie medie cu dentină dură normal colorată sau cu dentina dură colorată;
 carie profundă cu dentină subţire cu aspect normal, dentină subţire dură
pigmentată, dentină subţire cu insule de dentină demineralizată şi
decalcefiată.
În cavităţile superficiale protecţia plăgii dentinare se realizează prin obturaţia de
bază: un strat subţire de ciment fosfat de Zn care acoperă dentina pulpară sau parapulpară.
Acest material de obturaţie provizorie izolează termic şi chimic dentina faţă de materialul
de obturaţie de durată.
În cavităţi medii cu dentină dură, normal colorată, se aplică tot o obturaţie de bază
din acelaşi material (ciment fosfat de zinc). Când dentina este dură dar pigmentată, ceea ce
arată că în canaliculele dentinare mai există microorganisme, vom lua măsuri speciale de
dezinfecţie şi obturare a capătului periferic al canaliculului dentinar.
Cele doua deziderate se pot obţine prin impregnare, adică badijonarea plăgii
dentinare cu două substanţe chimice diferite, care aduse în contact dau naştere unui
precipitat, obturând canaliculul dentinar şi au şi efect antiseptic. Cea mai veche metoda de
impregnare este cea cu nitrat de Ag, care dă doua tipuri de precipitat:
 -dacă AgNO3 se precipită cu hidrochinona, acid ascorbic sau formalina, se
va obţine un precipitat de culoare neagră.
 -dacă AgNO3 se va precipita cu CaCl2, sulfatiazol sau tinctură de iod se
obţine un precipitat de culoare albă, care însă sub acţiunea razelor solare se
va transforma într-un precipitat de culoare neagră. De aceea se contraindică
absolut impregnarea în regiunea frontală cu nitrat de Ag.
AgNO3 are proprietatea de a se fixa pe componenta lipoproteică a membranei
celulare care absoarbe mici cantităţi de Ag, modificându-se astfel schimburile fiziologice
ale celulei. Ag are şi acţiune oligodinamică fiind uşor antiseptic. Prin precipitarea sa pe
capătul periferic al canaliculului dentinar, intră în combinaţie cu proteinele fibrei Thomes,
dând naştere proteinatului de Ag,care obstruează canaliculul dentinar.
Impregnarea Gottlieb: ZnCl2 40% se va reduce cu ferocianură de potasiu 20%,
obţinând un precipitat de culoare albă, ceea ce face ca metoda să poată fi utilizată şi la
dinţii frontali.
În general impregnarea se va face în izolare şi va fi urmată imediat de aplicarea
obturaţiei de bază cu ciment fosfat de Zn, peste care se va aplica obturaţia de durată.
Tratamentul plagii dentinare în cavităţi profunde: pe stratul de dentină care separă
bază cavităţii de camera pulpară se contraindică aplicarea oricarei substanţe sau material,
care pot străbate acest strat de dentină şi acţiona direct pe pulpă. Una dintre substantele cu
penetrabilitate foarte mare este chiar AgNO3. Pe acest gen de dentină nu se aplică ciment
fosfatic.
În cazul dentinei dure normal colorate se aplică pe plaga dentinară eugenat de Zn,
care se întăreste în 20 min în contact cu saliva şi este antiseptic şi analgetic. Inserarea
materialului de obturaţie de durată nu-l putem face decât într-o sedinţă ulterioară,
sculptând în acest material o nouă cavitate, cu menţinerea eugenatului pe paretele pulpar
sau parapulpar.
Când dentina este dură şi pigmentată se contraindică impregnarea datorită
posibilităţii de penetrare a substanţelor chimice spre pulpă. Se va recurge la eugenatul de
zinc, la ciment Fouco şi nu va constitui o greşeală dacă vom aplica un preparat pe bază de
hidroxid de calciu şi peste acesta eugenatul de Zn.
În cavităţi profunde obturate cu eugenat de Zn sau ciment Fouco, obturaţia de
dutată se va aplica după un interval de 21 de zile.
Dacă există insule de dentină decalcefiată şi demineralizată se va recurge la două
tipuri de tratament, ambele purtând titlul generic de coafaj indirect introdus de Bonsak,
care a intuit posibilitatea de remineralizare sau depunere de dentină terţiară, menţinând
insulele de dentină alterată (coafaj natural). Acest coafaj natural poate avea doua aspecte:
coafaj natural în 1 timp şi coafaj natural un 2 timpi.
Coafajul indirect într-un timp implică aplicarea pe insulele de dentină alterată a unui
preparat de hidroxid de calciu, peste care se va aplica eugenatul de Zn şi dacă adâncimea
cavităţii o permite se poate aplica şi un strat de ciment fosfat de Zn.
Tratamentul plăgii dentinare se face în funcţie de situaţia clinică în care ne
aflăm.Eugenatul de zinc nu se va folosi ca obturaţie de bază sub compozite, deoarece
eugenolul alterează calităţile acestuia. Sub compozite se pun cimenturi pe bază de hidroxid
de calciu: Dycal, Procal, Life, Reolit.
Preparatele pe bază de hidroxid de calciu care se folosesc pentru pansarea plăgii
dentinare în cavităţi profunde cu insule de dentină decalcefiată, demineralizată au fost
introduse în1921 de Hermann (preparatul numit Calxyl). Acestea au următoarele
proprietăţi:
1) Alcalinitatea lor este foarte crescută, pH-ul atingând valori cuprinse între 9-11.
Aceasta alcalinitate este conferită de ionii hidroxil, care sunt eliberaţi treptat şi din acest
considerent alcalinitatea mare nu este nocivă pentru dentină şi pulpă, chiar şi dacă se va
aplica direct pe pulpă.
La contactul cu aceasta structură a dintelui apare o escară sau o zonă limitată de
necroză, sub care se depune primul strat de dentină amorfă fără structură, produsă de
către celulele din pulpă, care preiau funcţii neodentinogenetice (fibroblastul).
Într-o fază ulterioară, sub acest strat de dentină amorfă, odontoblastul începe să
depună dentina terţiară canaliculară. În aceasta idee a formării stratului de dentină,
adevăratul produs de coafaj, deci de protecţie a pulpei, nu este dentina ci trama organică
care apare la contactul dintre pulpa dentară şi materialul de obturaţie.
2) Proprietăţile antiseptice se datoresc tot ionilor hidroxil, care sunt conţinuţi de
aceste preparate, cu specificarea că acţiunea antiseptică se poate extinde până la stratul
bacteriilor pioniere.
3) Ionii de calciu precipită şi pot obstrua capătul periferic al canaliculului dentinar,
fenomen prin care se întrerupe legătura cu exteriorul, eventualele microorganisme restante
în canaliculul dentinar fiind private de aport nutritiv şi în acelaşi timp se impiedică
pătrunderea la acest nivel a altor microorganime, reducând şi percepţia la acţiunea unor
factori fizici şi chimici.
4) Ionii de calciu precipită pe porţiunea periferică a fibrei Thomes, care a fost
secţionată în cursul preparării cavităţii, realizând un proteinat de Ca, care constituie un
pansament histofil pentru fibra Thomes. În acest fel se împiedică apariţia fenomenelor de
degenerescenţă ale fibrei Thomes, care ar avea implicaţii şi asupra odontoblastului.
5) Neodentinogeneza: toate preparatele pe bază de hidroxid de calciu stimulează
organul pulpar în producerea de dentină terţiară. Acest deziderat se realizează numai
atunci când pulpa posedă substrat morfo-funcţional pentru a realiza depunerea de dentină
terţiară. Pulpa dentară are odontoblaşti cu funcţie neodentinogenetică şi mai conţine şi alte
celule (mezenchimale nediferenţiate, fibroblaşti) care pot prelua funcţia
neodentinogenetică. Substrat morfo-funcţional are pulpa tânără şi adultă, în timp ce la
persoanele peste 40-45 ani apare scăderea considerabilă a numărului de celule, ceea ce
scade şi posibilitatea depunerii de dentină terţiară.
 Sub acţiunea hidroxidului de calciu odontoblastul elaborează şi eliberează fosfatază
alcalină, care intervine în metabolismul mucopolizaharideler, determinând apariţia sau
formarea colagenului dentinar. Într-o fază următoare, matricea organică a dentinei se
mineralizează, cu apariţia dentinei terţiare. Producerea de colagen este cu atât mai mare cu
cât celula este mai tânără şi acest colagen dentinar se depune spre interiorul camerei
pulpare, sub forma de predentină.
Primul prepatat pe bază de hidroxid de calciu a fost Calxyl care conţinea toate
sărurile soluţiei Ringer dizolvate în apă: Ca(OH)2, NaCl, CaCl2. În afară de Calxyl se mai
găseste şi Calxid (preparat Spofa), care conţine Ca(OH) 2, metilceluloză şi apă.
În Clinica de Odontologie şi Parodontoloie din Tg. Mureş s-a conceput un preparat
denumit Pulpocalc care conţine: Ca(OH)2, metilceluloză şi oxid de magneziu. Preparatele
pe bază de hidroxid de calciu sub formă de cimenturi sunt: Dycal, Procal, Life, Reolit.
Dintre acestea cel mai rezistent este Life şi se poate folosi ca obturaţie de bază şi sub
amalgam.
După prepararea cavităţii şi efectuarea toaletei acesteia, pe peretele pulpar şi
parapulpar se aplică un preparat pe bază de Ca(OH)2, peste care obligatoriu se aplică
eugenatul de zinc. După 3 săptămâni se efectuează obturaţia de durată. Avantajul
cimenturilor pe bază de Ca(OH)2 rezidă în faptul că ele realizează o închidere marginală
mai bună şi au aderenţă crescută la pereţii cavităţii şi la dentină, blocând mai bine
pătrunderea microorganismelor de la exterior spre interior. Aceste cimenturi se vor
vehicula cu fuloare de ciment, introducând doar jumătatea sferei în material.
Un material pentru obturaţii de canal pe bază de Ca(OH) 2 este Sealapex-ul, care se
mai foloseşte şi la pansarea bontului pulpar în cadrul metodei de extirpare aseptic-
biologică.
Aplicarea preparatelor pe bază de Ca(OH)2 urmată apoi de umplerea cavităţii cu
eugenat de zinc şi apoi aplicarea obturaţiei de durată la 21 de zile realizează coafajul
indirect într-un singur timp.
Coafajul indirect în doi timpi se realizează în situaţii în care dorim să anihilăm
microorganismele care se găsesc în insulele de dentină alterată şi să ajutăm pulpa dentară
la nivelul căreia s-au instalat primele semne de inflamaţie. Se recurge la un amestec de
antibiotic, corticoid şi enzimă. După prepararea cavităţii, uscare şi degresare, pe peretele
pulpar se aplică o pastă formată din substanţele mai sus enumerate. Se introduce o buletă
de vată sterilă în cavitate, care apoi se va umple cu eugenat de zinc. După 48 de ore se
îndepărtează eugenatul, buleta de vată şi amestecul de antibiotic, corticoid şi enzimă. Apoi
se degresează pereţii cavităţii şi se aplică obligatoriu preparate pe bază de Ca(OH) 2. La 3
săptămâni se sculptează o nouă cavitate în eugenatul de zinc, menţinând o parte din acest
material, peste care se aplică obturaţia de durată.

TRATAMENTUL DESCHIDERII ACIDENTALE A

CAMEREI PULPARE

În cariile profunde există şi pericolul să se descopere camera pulpară. Acest accident

va fi semnalat de pacient prin durere iar la nivelul deschiderii apare o sângerare.
Deschiderea se mai poate realiza şi prin traumatism.
La ora actuală, pulpa dentară deschisă nu se mai consideră pierdută. Vechiul
deziderat care impunea îndepărtarea pulpei parţial sau total a fost abandonat, deoarece
recurgând la preparatele pe bază de Ca(OH) 2 în timp util, se poate stimula pulpa pentru
depunerea de dentină terţiară, cu închiderea lipsei de continuitate a dentinei. Metoda prin
care se încearcă păstrarea vitalităţii pulpei poarta denumirea de coafaj direct.
Aplicarea coafajului direct se poate realiza în situaţii în care se îndeplinesc condiţii
locale şi generale.
Condiţii locale: deschiderea să fie de dată recentă, minimă şi înconjurată de dentină
sănătoasă. În cazul traumatismelor deschiderea să nu fie mai veche de 3 ore pentru ca
pulpa să nu fie infectată. Dintele să nu fi prezentat o obturaţie voluminoasă de amalgam,
silicat sau compozit (obturaţiile voluminoase presupun o cavitate profundă în care există
posibilitatea ca factorii fizici sau chimici să determine modificări ireversibile la nivelul
pulpei).
Indicaţiile coafajului direct: deschiderea accidentală a camerei pulpare la prepararea
cavităţii, traumatism la dinţii tineri la care încă apexul nu este format şi unde avem nevoie
de pulpă pentru a se realiza îngustarea acestei porţiuni a dintelui.
Substanţele cu care se realizează pansarea pulpei descoperite sunt preparate pe bază
de Ca(OH)2, cu menţiunea că cimenturile nu au un efect atât de bun în stimularea pulpei,
dar sunt superioare pastelor printr-o închidere marginală mai bună.
 Tehnică de lucru:
Primul gest este izolarea dintelui cu rulouri de vată şi aspiratorul de salivă. Dacă pe
pereţii cavităţii mai avem urme de dentină alterată, aceasta se îndepărtează cu precauţie
pentru a nu degaja caldură în timpul frezajului. Cavitatea se spală cu ser fiziologic şi se
usucă cu tampoane sterile.
Sângerarea se opreşte fie în urma spălăturii cu ser fiziologic fie tamponând zona de
sângerare cu bulete de vată carbonizate (trecute prin flacără). Se contraindică proiectarea
jetului de aer în cavitate, pentru că aerul nu este steril şi poate infecta pulpa. În continuare
se aplică o pastă pe bază de Ca(OH)2 astfel încât acest material va fi plasat pe un perete de
unde se va întinde cu o buletă de vată pentru a nu rămâne aer între pulpă şi materialul de
coafaj. Peste Ca(OH)2 se pune un strat de eugenat de zinc, iar dacă mărimea cavităţii o
permite, se poate pune şi un strat de ciment fosfat de Zn. Aplicarea unui al treilea strat
conferă o siguranţă şi mai mare pentru o închidere marginală mai bună. Cimentul fosfatic
va fi smânţânos şi se va picura în cavitate.
După o perioadă de 6-8 săptămâni, necesară neodentinogenezei, dacă dintele a
rămas asimptomatic şi răspunde pozitiv la probele de vitalitate, se va recurge la obturaţia
de durată. Folosirea în scop protetic a unui dinte la care s-a efectuat coafajul se poate face
numai după 6 luni de la intervenţie.
Autorii japonezi au preconizat pentru coafajul direct şi folosirea eugenatului de Zn
aplicat direct pe pulpă. Metoda nu este acceptată pentru că eugenolul în contact cu pulpa
determină modificări ireversibile, datorate toxicităţii sale. Eugenolul nu are capacitatea ca
în contact cu pulpa să determine apariţia acelei trame organice sub care se depune dentina
terţiară. În coafajul indirect, când coafajul se aplică pe un strat subţire de dentină ce-l
separă de pulpă, trama organică este reprezentată de stratul de dentină şi se obţine
neodentinogeneza.

Capitolul 14
CARIA SECUNDARĂ ŞI RECIDIVA DE CARIE

Caria secundară marginală reprezintă un proces carios care se dezvoltă la marginea

unei obturaţii sau incrustăţii, la limita de contact dintre material şi marginea cavităţii, care
are tendinţa de a evolua în profunzime provocând subminarea şi fracturarea pereţilor
cavităţii, iar ăn ultimă instanţă deschiderea camerei pulpare.
Recidiva de carie sau caria recurentă se dezvoltă sub obturaţii coronare aparent
corect realizate, în urma propagării în substanţa dură a procesului de distrucţie, cu tendinţa
de deschidere a camerei pulpare sau de fracturarea dintelui.
În caria secundară, între obturaţie şi peretele cavităţii apare un spaţiu, care
favorizează retenţia, formarea plăcii bacteriene şi dezvoltarea unui proces carios. În caria
recidivă se omite îndepărtarea în totalitate a dentinei alterate, decalcefiate (uneori pentru a
nu deschide camera pulpară). În practica curentă, în foarte multe situaţii, este greu de
etichetat dacă o carie este secundară sau recidivă, atunci când procesul are o continuitate
atât marginal cât şi sub obturaţie.

Caria secundară marginală

Iniţial, caria secundară este nedureroasă şi se descoperă de celemai multe ori în
cursul controlului periodic sau pentru realizarea altor tratamente stomatologice. Uneori,
pacienţii pot acuza dureri la agenţi fizici (în special rece) şi chimice (dulce). Alteori,
pacientul se prezintă pentru modificări de culoare ale obturaţiei, mai ales la nivelul dinţilor
frontali. La nivelul grupului lateral, pot să apară dureri la masticaţie datorate obturaţiilor
fracturate şi dislocate, fie datorită sindromului de dinte fisurat, în care smalţul de la nivelul
cariei secundare subiacente se fisurează, în timpul masticaţiei are mişcări limitate, care vor
irita dentina şi vor duce la apariţia senzaţiei de durere. Uneori fisura implică şi dentina,
situaţie greu de relevat; în acest caz, în timpul tratamentului, fisura se poate evidenţia cu
ajutorul unui fascicol luminos puternic, fie prin colorare cu fuxină bazică. Clinic, această
situaţie se caracterizează prin dureri mult mai pronunţate.
Obiectiv, caria secundară marginală în faza ei iniţială, se manifestă prin apariţia la
limita dintre materialul de obturaţie şi ţesutul dentar dur, a unei soluţii de continuitate, ce
se evidenţiază prin palparea cu sonda şi interesează o zonă limitată din jurul obturaţiei.
Într-o formă mai avansată, la nivelul interfeţei dintre obturaţie şi dinte, apare o
pierdere mai mare de substanţă dentară, cu depistarea prin palpare a dentinei cariate.
Smalţul îşi schimbă culoarea spre alb-cretos sau maro-negricios, în funcţie de ritmul de
evoluţie a procesului carios.
În anumite cazuri există fragmente mai mari de substanţă dentară dură fracturată,
alături de obturaţii fracturate sau basculate din cavitate. Obturaţiile fizionomice de la
nivelul acestor cavităţi îşi modifică aspectul şi este evidentă lipsa închiderii marginale.
Cauze ce determină apariţia cariei secundare:
1) Greseli de diagnostic: nu în puţine cazuri la nivelul aceluiaşi dinte avem o cavitate
mare vizibilă pe suprafaţa ocluzala, care coexistă cu o cavitate situată aproximal sub
punctul de contact. Se recurge la tratamentul cariei depistate dar se neglijează tratamentul
cariei coexistente. Caria netratată evoluează distrugând o parte din dinte şi va ajunge în
vecinatatea obturaţiei preparate. Subminarea structurii dentare dure determină prabuşirea
porţiunii de dinte din vecinătatea obturaţiei, apărând caria secundară. De multe ori
procesul carios netratat coexistent evoluează spre camera pulpară şi va fi depistat prin
radiografie dentară indicată datorită acuzelor dureroase pulpare semnalate de pacient.
2) Greşeli în prepararea cavităţilor: în general nerespectarea regulilor de preparare
a cavităţilor oferă condiţii foarte bune pentru dezvoltarea cariei secundare sau a recidivei
de carie.
La cavităţi de clasa I-a:
a) neefectuarea corectă a extensiei preventive în cazul unei leziuni carioase în foseta
centrală a molarului 1 superior. Nu ne vom rezuma doar la mărirea accesului în cavitate ci
vom deschide şi şanţurile centrovestibular şi mezioocluzal.
b) neefectuarea bizotării la 30-350 în cazul amalgamului şi 450 la incrustăţii
c) obţinerea peretelui pulpar de formă concavă sau netransformarea acestuia într-o
suprafaţă plană cu ajutorul materialelor de obturaţie de bază.
d) nerotunjirea marginilor cavităţii.
La cavităţi de clasa a II-a:
a) constituie o mare greşeală nedesfiinţarea contactului cu dintele vecin.
b) neîndepărtarea prismelor de smalţ decalcefiate, demineralizate de la nivelul
pragului gingival.
c) nescurtarea peretelui vestibular şi oral când acesta este foarte subţire pentru a
evita fractură acestora.
d) Istmul trebuie să fie suficient de larg pentru a asigura menţinerea porţiunii
verticale a obturaţiei şi în plus unghiul pulpo-parapulpar trebuie rotunjit deoarece altfel va
acţiona ca o pană (ic) şi va duce la fracturarea obturaţiei.
La cavitati de clasa a III-a:
 a) menţinerea prismelor de smalţ decalcefiate, demineralizate constituie o mare
greşeală. Extensia preventivă se va rezuma doar la îndepărtarea dentinei demineralizate,
decalcefiate.
La cavităţi de clasa a IV-a: idem ca la clasa a III-a.
La cavitati de clasa a V-a: menţinerea prismelor de smalţ decalcefiate şi
demineralizate este o mare greşeală.
3) Greşeli la pregătirea cavităţii în vederea inserării obturaţiei: dintele se va izola
obligatoriu iar cavitatea se usucă şi se degresează. Aceste două deziderate se obţin
stergând pereţii cavităţii din care s-au îndepărtat saliva şi sângele, plaga dentinară se curăţă
cu hiperol, neofalină, benzină, cloroform sau alcool. Cea mai eficientă este neofalina
pentru ca oxigenează plaga dentinară. Alcoolul şi cloroformul deshidratează brusc şi prin
evaporare produc durere.
4) Greşeli legate de pregătirea materialelor de obturaţie:
Pregătirea oricărui material de obturaţie se va face numai după ce au fost citite şi
însuşite instrucţiunile producătorului. La amalgam, dacă nu se încorporează suficientă
pilitură, creşte contracţia şi apare spaţiu între cavitate şi material. Amalgamul are două
faze de priză: a) se dilată şi b) după 5-6 ore se contractă, dar numai 1/3 din dilataţie,
rezultând o adaptare acceptabilă la pereţii cavităţii. Materialul rămâne în contact intim cu
pereţii cavităţii.
La silicate constituie o greşeală folosirea unor pulberi vechi. Nerespectarea
preparării materialului timp de 90 sec. duce la neadaptarea acestuia la cavitate.
La compozite folosirea incorectă a proporţiei pastă-pastă sau folosirea unui material
cu termen expirat constituie sursa de apariţie a cariei secundare şi recidive.
5) Greşeli în timpul inserării materialului în cavitate:
a) Introducerea unei cantităţi insuficiente de material
b) Necondensarea acestuia duce la neadaptarea la pereţii cavităţii rezultând goluri de
aer între material şi pereţii cavităţii.
c) Între pereţii cavităţii şi materialul de obturaţie de durată se poate interpune
material de obturaţie de bază. Acesta se va spăla în timp de salivă, rezultând un spaţiu.
d) Folosirea matricelor: matricele dentare ne ajută la suprafeţele aproximale dar
trebuie să se adapteze perfect la nivelul pragului gingival. Aceasta se realizează prin
introducerea unui ic de lemn sau scobitori în spaţiul interdentar, cu ajutorul căreia se
împinge matricea spre pragul gingival. Pericolul survine la cavităţi de clasa a III-a la
nivelul dinţilor frontali, când datorită formei piriforme a dinţilor există pericolul ca banda
introdusa în spaţiul interdentar să fie trasă orizontal şi să nu se adapteze la nivelul pragului.
Matricea se înclină dinspre gingival spre incizal.
6) Deficienţe în prelucrarea finală a obturaţiei:
Caria secundară poate apare chiar şi când cavitatea este corect preparată şi
materialul corect inserat pentru că suprafaţa materialului de obturaţie după priză nu
rămâne perfect netedă ci prezintă asperităţi microscopice, ce facilitează depunerea
peliculei şi a plăcii bacteriene. De aceea amalgamele trebuie finisate şi lustruite. Silicatele
şi compozitele trebuie de asemenea lustruite.
Metode de diagnostic ale cariei secundare
Diagnosticul acestor leziuni impun folosirea unei surse luminoase puternice, a unui
instrumentar adecvat, izolare corespunzătoare a dintelui (absenţa salivei, sângelui) şi
examen radiografic cu radiografii muşcate (bite-wing). După Mjor, caria secundară apare
cel mai frecvent la nivelul marginilor obturaţiilor plasate cervical şi aproximal. De cele mai
multe ori aceasta va fi evidentă clinic datorită culorii modificate a smalţului subminat (roz,
gri, maroniu).
Apariţia unei coloraţii la nivelul marginii obzuraţiei poate ridica suspiciunea de
prezenţă a unei carii secundare, care de multe ori se confirmă. La fel se întâmplă şi cu
obturaţiile de amalgam, care determină modificarea de culoare a smalţului; în aceste
situaţii se consideră că dacă obturaţia este voluminoasă, colorarea în gri a amlaţului
adiacent nu reprezintă obligatoriu o carie secundară, pe când o obturaţie mică ce duce la
apariţia unei pete mari pe smalţ este mai degrabă însoţită de carie secundară.
Deosebit de utilă este folosirea sondelor dentare, care însă trebuie aplicate fără forţă,
pentru a nu deteriora marginile cavităţii sau ale obruraţiilor. Cele bine ascuţite se pot
insinua la interfaţa dinte-obturaţie chiar şi atunci când nu există carie secundară şi pot fi de
asemenea utile pentru depistarea leziunilor aproximal, atunci când radiografia bite-wing nu
este concludentă.
Profilaxia cariei secundare
Interfaţa dintre obturaţie şi ţesutul dentar dur este susceptibilă la demineralizare şi
permite accesul microorganismelor şi a substanţelor nutritive de la nivelul cavităţii bucale,
fenomen care a fost numit „microinfiltraţie” şi a fost subiectul a numeroase studii pentru o
perioadă lungă de timp. Acestea au studiat proprietăţile de sigilare a diferitelor materiale
de obturaţie folosind coloranţi, microorganisme, izotopi radioactivi sau tehnici
microscopice moderne. Rezultatele au arătat că toate materialele de obturaţie permit
infiltraţia şi deci apariţia cariei secundare.
Se ştie că leziunea carioasă apare datorită acumulării plăcii bacteriene în zone
retentive de pe suprafaţa dintelui, ceea ce atrage după sine necesitatea păstrării unei igiene
riguroase la nivelul marginilor obturaţiilor, care a atras după sine necesitatea plasării lor în
zone „autocurăţibile”. Acestea trebuie să permită accesul fibrelor periuţei dentare, a
mătăsii dentare sau a scobitorilor iar ocluzal vor fi plasate pe pantele cuspidiene şi nu în
şanţurile adânci. Aproximal marginile cavităţilor vor fi plasate în afara contactului cu
dintele vecin iar la nivelul pragului gingival se va evita plasarea sa subgingivală, ce
favorizează apariţia cariei secundare sau a inflamaţiei parodontale.
În jurul obturaţiilor de amalgam se poate observa deseori un şanţ, care poate
constitui o zonă de retenţie a plăcii bacteriene. Încă din 1895 Black a arătat că acesta
apare datorită deformărilor produse sub acţiunea stress-urilor mastcatorii, concepţie
confirmată de cercetările moderne. Acestea au confirmat că amalgamul, deşi este un
material cu capacitate de aderare redusă, are o incidenţă foarte mică a cariilor secundare.
Înainte de decizia de înlocuire a obturaţiilor trebuie să se aprecieze adâncimea defectului şi
carioactivitatea fiecărui individ; o situaţie specială o reprezintă obturaţiile debordante, care
duc la acumulare de placă bacteriană şi la apariţia inflamaţiei ţesuturilor parodontale,
motiv pentru care trebuie refăcute astfel încât conturul lor să respecte morfologia dintelui.

Caria recurentă sau recidiva de carie

Simptomatologia recidivei de carie
În forma iniţială, acest gen de leziune este asimptomatică sau oligosimptomatică,
ceea ce îngreunează diagnosticul. Semnele subiective şi obiective apar atunci când evoluţia
a interesat pulpa dentară (cu apariţia semnelor caracteristice ale leziunii pulpare), sau a dus
la alterarea aspectului obturaţiei sau a limitei dintre aceasta şi dinte, fără a exista în mod
obligatoriu o soluţie de continuitate la interfaţa celor două structuri.
Diagnosticul devine cert după ce se îndepărtează obturaţia coronară şi se evidenţiază
dentina cariată pe peretele pulpar sau lateral, sub obturaţie sau sub obturaţia de bază.
Adesea, între peretele pulpar sau parapulpar şi camera pulpară există un strat de dentină
moale, urmat deasupra unuia de dentină scleroasă. Uneori, îndepărtarea stratului de
dentină ramolită duce la deschiderea camerei pulpare, cu apariţia sângerării şi a durerii
intense, situaţie care impune tratamentul endodontic al dintelui respectiv. Dacă evoluţia
cariei recurente a determinat mortificarea pulpei, aceste manevre vor fi nedureroase iar
sângerarea va fi absentă.
Probele de vitalitate sunt pozitive în toate situaţiile clinice, cu excepţia cazurilor în
care a avut loc distrugerea pulpei.
Cariile recidive apar datorită:
 neîndepărtării în totalitate a dentinei alterate
 netratării corespunzatoare a acestei dentine
 neîndepărtării parţiale a stratului de smear-layer
 neantiseptizării corecte a plăgii dentinare
 aplicarii materialului de obturaţie într-o cavitate umedă.
În cursul examinării pacientului, medicul are obligaţia de a inspecta obturaţiile vechi,
pentru a decela eventualele semne ale unei noi leziuni.
Când apare o carie secundară, un percept mai vechi ne obliga să îndepărtăm complet
obturaţia şi apoi se reface cavitatea cu sacrificarea de nou ţesut dentar. În prezent se va
aprecia calitatea obturaţiei şi se va îndepărta numai porţiunea de dinte care a fost atinsă de
procesul carios secundar.
În caria recidivă, în mod obligatoriu se îndepărtează obturaţia, se excizează dentina
alterată, se tratează corespunzător şi dintele se reobturează. Uneori apare necesitatea de a
recurge la tratament endodontic.
Probleme de diagnostic în caria secundară şi recurentă
Problemele ridicate de aceste leziuni sunt importante şi rezolvarea lor corectă este o
latură importantă a medicinii dentare preventive.
În primul rând, defectele ce apar pe pereţii cavităţilor devin evidente doar odată cu
modificarea culorii obturaţiei sau ţesutului dentar dur sau aporiţia unei breşe între
materialul de obturaţie şi dinte.
În al doilea rând, obturaţiile cu margini imperfecte trebuie refăcute, fiind demonstrat
histologic faptul că şanţurile, chiar şi cele din din jurul amalgamului, sunt locuri de retenţie
pentru placa bacteriană şi puncte de plecare ale cariei recurente.
În al treilea rând, în cazul dinţilor restauraţi, există posibilitatea diferenţierii cariei
noi din jurul obturaţiei de caria recidivă aparută datorită neîndepărtaării în totalitate a
dentinei ramolite de pe pereţii pulpar sau parapulpar. Pentru eliminarea acestei probleme,
s-a propus aplicarea unui colorant în cavitate care va evidenţia dentina ramolită, fiind
îndepărtat odată cu aceasta. În final va rămâne o dentină cu un grad redus de
demineralizare, normal colorată, neinfectată, care este capabilă de remineralizare. S-a
observat că cea mai importantă zonă din interiorul cavităţii este limita smalţ-dentină;
aceasta trebuie curăţată cu deosebită atenţie, deoarece de la acest nivel poate pleca un
viitor proces carios.
Studiile comparate clinice şi de laborator au demonstrat o mare neconcordanţă între
numărul leziunilor carioase recurente sau secundare diagnosticate clinic şi cele care au fost
confirmate prin examen histologic, ceea ce ridică probleme mari privind conduita
terapeutică în cazul acestor dinţi. La ora actuală, trebuie să ne limităm la a lua în calcul
semnele clinice obiective şi acuzele subiective ale pacientului, informaţii care trebuie să
stea la baza refacerii sau nu a unei anumite obturaţii.
Medicul stomatolog trebuie să ştie că responsabilitatea sa faţă de pacient nu se
termină odată cu inserarea obturaţiei în cavitate ci să stabilească şi programul controalelor
periodice şi al măsurilor profilactice necesare. Astfel, pacientul trebuie să fie capabil să
menţină igiena la nivelul marginilor pbturaţiei, în mod special la cele de clasa a II-a.

Capitolul 15
IZOLAREA DINTILOR
Necesitatea izolării câmpului operator în tratamentul cariei simple este absolut
necesară din cel puţin trei motive:
 Saliva care scaldă suprafeţele dentare, conţine numeroase microorganisme
care infectează plaga dentinară, împiedică examinarea şi alterează calităţile
majorităţii materialelor de obturaţie (cu excepţia eugenatul de zinc);
 Limba împiedică prin mobilitatea sa accesul la cavităţile preparate şi
vehiculează saliva în interiorul acestora;
 Sângele care provine din parodonţiul marginal şi din secreţia santului
gingival, care alterează atât materialele de obturaţie cât şi calitatea aderenţei
acestora de ţesuturile dentare dure..
 Există două tipuri de izolare: relativă şi absolută.
Izolarea relativă se poate realiza cu ajutorul aspiratorului de salivă, a rulourilor de
vată.
Aspiratorul de salivă
Acesta este un dispozitiv care face legătura între sistemul de aspirare şi cavitatea
bucală, la nivelul planşeului bucal; pot fi confecşionate din materiale sterilizabile sau de
unică folosinţă ( plastic în asociere cu un fir metalic pentru a li se da forma dorită).
Aspiratorul de salivă are un doametru de aproximativ 5 mm, care să-i permită
colectarea salivei de la nivelul planşeului bucal, unde se plaseză fiind susţinută eventual de
pacient. Capătul său poate fi sferic, prevozut cu mai multe orificii în cazul instrumentelor
metalice sau poate avea o singurăm cale de aspiraţie. Uneori la acest nivel se poate angaja
mucoasa subţire a planşeului bucal, blocând calea de evacuare a salivei.
Aspiratorul chirurgical
Este confecţionat de obicei din materiale care rezistă la sterilizare sau din materiale
plastice, situaţie în care aspiratorul este destinat unui singur pacient. Diametrul său este
mai mare, de 10mm şi asigură evacuarea rapidă a lichidelor provenite în special în urma
acţionării sistemelor de răcire ale piesei contra-unghi sau de turbină.
Rulourile de vată
Aceste rulouri pot fi confecţionate în cabinetul stomatologic din vată hidrofilă sau
sunt facbricate industrial din vată învelită în hârtie absorbantă. În acest al doilea caz forma
şi dimensiunea sunt variabile, în funcţie de anatomia vestibulului şi a spaţiului paralingual;
astfel, sunt notate de la 1-4 în funcţie de diametru iar lungimea este variabilă între 3-5mm (
1=0,9 cm, 2=1,5 cm, 3 şi 4=2,5 cm). După îmbibare ele se îndepărtează şi se înlocuiesc cu
altele noi(Fig. 9-3 pag 174).
Aplicarea rulourilor se face cu ajutorul pensei dentare, după îndepărtarea părţilor
moi cu ajutorul oglinzii dentare. La maxilarul superior rulourile se plasează în şantul
vestibular în dreptul dintelui tratat fiind menţinute în poziţie de către obraz. Nu este
necesară folosirea ruloului palatinal pentru că numărul glandelor care secretă salivă este
foarte mic şi cantitatea acesteia este neglijabilă. Nu este indicată plasarea lor sub frenul
labial superior deoarece sunt rapid dislocate sub acţiunea muşchilor mobilizatori ai buzei
superioare.
La arcada inferioară vom plasa rolul de vată vestibular şi paralingual, iar pentru
menţinerea rulourilor în poziţie vom recurge la instrumente ajutatoare (dispozitiv Banyai,
automatom, clame de digă Harvard sau Haller). La nivelul frontalilor inferiori nu se aplică
rulouri în zona incisivă vestibular, deoarece vor fi mobilizate de frenul buzei superioare.
În momentul îndepărtaării rulourilor există riscul exfolierii mucoasei, care poate fi
însă prevenit prin umezierea lor cu ajutorul spray-ului de apă.
Dispozitivul Banyai este constituit dintr-un mâner cu două braţe orizontale cu doua
pelote (vestibular + paralingual). Se ţine în poziţie de catre pacient şi deci forta de apasare
pe ţesuturile moi este dozată de catre pacient. Epiteliul se poate lipi de ruloul de vată şi
dacă se smulge se produce o ulceraţie. (Secreţia salivară scade de frica). Dezavantajul este
ca la orice întervenţie dureroasa pacientul poate eliberă înstrumentul facilitândinvadarea
cimpului operator de saliva.
Automatomul
Acesta are o porţiune extrabucală şi una intrabucala. Porţiunea extrabucală este o
tijă pe care glisează un arc ce acţionează pe o pelota care se plasează submentonier.
Porţiunea intraorală apare în trei variante: incisivi, lateral stânga şi lateral dreapta.
Porţiunea cea mai lată se plasează lingual.
Avantajos este faptul ca arcul menţine instrumentul fix în poziţie, iar ca dezavantaj
este faptul ca produce senzaţii neplăcute, neexistând posibilitatea de a doza forţa de
strângere a planşeului prin cele două porţiuni (extra şi intraorală).
La arcada superioară ruloul de vată vestibular se poate menţine şi cu ajutorul clemei
Harward care are doua prelungiri prevazute cu digitaţiuni care permit plasarea în spaţiul
interdentar a unor inele de cauciuc cu care se realizează două lucruri: se îndepărtează
gingia interdentară eliberând pragul gingival al cavităţii şi se presează parodonţiul
marginal, diminuând secreţia salivară şi sângerarea.
La mandibilă menţinerea ruloului de vată în poziţie se poate realiza şi cu clamele
Haller, care au două prelungiri care se plasează vestibular şi oral, clama fiind fixată distal
faţă de dintele asupra căruia se intervine.
Tot pentru asigurarea unui câmp operator uscat se mai pot folosi tampoane
absorbante (comprese) confecţionate din tifon sau triunghiuri din alfa-celuloză care au
unghiurile rotunjite şi se folosesc mai ales în vestibulul superior, pentru colectarea salivei
parotidiene.
Rulourile de vată asigură absorbţia unei cantităţi de salivă de aproximativ 2 ml, fiind
eficiente în asigurarea izolării pe timp scurt, fiind necesară înlocuirea lor frecventă.
Izolarea absolută este metoda prin care se crează în cavitatea bucală condiţii reale
de asepsie chirurgicală. Aceasta se utilizează pentru izolarea dinţilor pe care se aplică
obturaţii de material compozit sau care vor fi supuşi tratamentului endodontic. Această
metodă are numeroase avantaje:
 Asigură un câmp operator uscat şi oferă o bună vizibilitate;
 Elimină riscul inhalării vaporilor diferitelor substanţe chimice folosite în
cursul tratamentului stomatologic şi al aspirării instrumentarului mic (în
special acele endodontice);
 Asigură confort maxim medicului în timpul tratamentului.
Dintre dezavantajele izolării absolute amintim:
 Este necesară o perioadă de timp de 5-10 minute pentru fixarea ei, ceea ce
este greu de acceptat de unii medici;
 Există pacienţi care nu suportă acoperirea nasului şi a cavităţii bucale cu un
material plastic, având senzaţie de sufocare;
 Uneori este greu de aplicat pe dinţii cu distrucţii coronare importante, în
malpoziţie sau insuficient erupţi.
Izolarea absolută se realizează cu diga (Kofferdamm). Diga este constituită dintr-o
bucată de cauciuc de 15/15 cm şi are diverse grosimi: subţire (albastră), mijoocie (verde),
groasă (gri). Acestea se aleg în funcţie de dintele ce urmează a fi izolat: diga subţire poate
traversa punctul de contact dintre molari unde sapararea chiar rapidă se realizează destul
de greu. Pătratul de cauciuc depaşeşte dintele pe care se intervine printr-un orificiu creat
cu perforatorul Einsworth (Fig. 9-15 A şi B pag. 182).
Menţinerea pătratului în jurul coletului dentar se realizează fie legătură de aţă sau cu
clame de digă: clama Ivory şi clama Staufer (Fig. 9-7 pag. 177). Clamele au rolul de a fixa
cauciucul pe dintele asupra căruia se lucrează şi sunt compuse dintr-un inel întrerupt de la
extremităţile căruia porneşte câte un braţ. Pe aceste braţe se găsesc două icuri ce asigură
ancorarea pe dinte şi câte un orificiu la nivelul căruia se introduce partea activă a pensei
Brewer (Fig. 9-32 pag 191). Cu ajutorul acesteia părţile laterale ale clamei se desfac şi
astfel se plasează la nivelul coletului dintelui, imediat sub joncţiunea smalţ-cement.
Înainte de aplicarea materialului plastic (diga) se controlează ataşarea clamei la
dinte: aceast trebuie să fie stabilă, greu de mobilizat, astfel încât să menţină diga pe tot
parcursul tratamentului.

Aplicarea izolării absolute se realizează respectând mai mulţi timpi şi anume:

 Anestezia dintelui iar dacă este programat un tratament endodontic,
trepanarea şi identificarea orificiilor de deschidere a canalelor radiculare
(altfel există riscul apariţiei căilor false);
 Alegerea clamei şi fixarea ei pe dinte cu ajutorul pensei Brewer;
 Alegerea digei şi realizarea unui orificiu de mărime corespunzătoare cu
ajutorul perforatorului Einsworth;
 Introducerea digei peste clamă şi fixarea ei sub braţele clamei, inclusiv în
spaţiile interdentare;
 Fixarea materialului plastic cu ajutorul ramei Nygaard- Ostby, care este
aplicată deasupra nasului şi a bărbiei;
 Introducerea aspiratorului de salivă sublingual.
Izolarea absolută ar trebui să devină o practică obişnuită pentru medicii stomatologi,
deorece timpul folosit pentru aplicare este recuperat în cursul tratamentului, datorită
condiţiilor optime de lucru pe care le oferă.

Bibliografie selectivă
1. Anderson M.H., Molvar M.P., Powel L.V.: Treating dental caries as an
infectious disease. Oper Dent, 1991, 16: 21-28.
2. Baum L., Philips R.W., Lund M.R.: Textbook of Operative Dentistry. W.B.
Saunders Company, 1985.
3. Benavides R., Herrera V.: Rubber-dam with washed field evacuation: a new
approach. Oper Dent, 1992, 17: 26-28.
4. Cârligeriu V., Bold A., Popescu M.G.: Odontoterapie restauratoare. Ed.
Mirton, Timişoara, 1999.
5. Cox C.F., Suzuki S.: Re-evaluating pulp protection: calcium hydroxide liners
vs. Cohesive hybridization. J. Am. Dent. Assoc. 1994; 125: 823-831.
6. Edgar W.H.: Saliva and dental health, clinical implications of saliva: report of
 a consensus meeting. Brit. Dent. J. 1990, 169: 96-98.
7. Gafar M.: Odontologie Vol. I. Caria dentară. Ed. Medicală, Bucureşti, 1995.
8. Gafar M., Iliescu A.: Odontologie, Ed. Medicală, Bucureşti, 1999.
9. Hunt P.R.: Microconservative restorations for approximal carious lesions. J.
Am. Dent. Assoc. 1990, 120: 37-40.
10. Iliescu A.: Teste de odontologie. Ediţia a II-a, Ed. Medicală, Bucureşti,
1999.
11. Iliescu A., Gafar M.: Cariologie şi Odontoterapie Restauratoare. Ed.
Medicală, Bucureşti, 2001.
12. Lăcătuşu Şt.: Caria dentară explozivă. Ed. Cronica, Iaşi, 1996.
13. Lăcătuşu Şt.: Caria dentară- problemele mineralizării. Ed. Junimea, Iaşi,
1998.
14. Mont G.J., Hume W.R.: Conservarea şi restaurarea structurii dentare. Ed. All
Educational, 1999.
15. Newbrun E.: Cariology, Quintessence Publishing. Chicago, 1990.
16. Pashley D.H.: Clinical correlations of dentine structure and function. J.
Prosthet. Dent. 1991, 66: 777-781.
17. Ranga Roxana, Iliescu Rădiţa, Iliescu A.Al., Iliescu A.: Particularităţile cariei
incipiente ca leziune reversibilă. Revista Română de Stomatologie, 2005; Vol.
LI, 3: 83-89.
18. Ranga Roxana, Iliescu A.Al., Iliescu Rădiţa, Iliescu A.: Metode moderne de
diagnostic ale cariei incipiente, Revista Română de Stomatologie, 2005; Vol
LI: 89-96.
19. Snuggs H.M., Cox C.F., Powell C.S., White K.C.: Pulpal healing and
dentinal bridge formation in an acid enviroment. Quintessence Int. 1993, 24:
501-510.
20. Ten-Cate J.M.: n vitro studies on the effects of fluoride on de- and
remineralisation. J Dent Res. 1990, 69: 614-619.
21. Ten-Cate A.R.: Oral histology: development, structure and function. St.
Louis Mosby, 1994.
22. Thylstrup A., Fejerskov O.: Textbook of clinical cariology, Munksgaard,
Copenhagen, 1994.