Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Compendiu Schita FL
Compendiu Schita FL
Compendiu Schita FL
BPOC
diferita de astm. BPOC minim reversibil, astm reversibil spontan sau prin terapie.
Emfizemul=obstructia septurilor alveolare si marirea consecutiva, anormala si persistenta a teritoriilor aeriene distale
bronhiilor, fara o fibroza evidenta.
Bronsita cronica=hipersecretie cronica sau recurenta, tuse, expectoratie, cel putin 3 luni/an, 2 ani consecutiv.
In SUA a 4-a cauza de mortalitate, manifesta tendinta la crestere. Prevalente mai mici pt indivizii de culoare=>factorii
genetici favorizeaza BPCO.
In Romania peste 800.000 fumatori cu bronsita cronica dintre care cca 120.000 au BPOC iar 30-35.000 se afla in stadiul
de IRCO.
Prematuritatea poate genera dimensiuni pulmonare mai mici. Fumatul matern => copii cu CV cu pana la 10% mai scazuta
decat la copiii din mame nefumatoare.
Factori individuali
Scaderea VEMS -> pana la 150ml/an daca se asociaza cu fumatul (normal scade cam 15-30ml anual odata cu inaintarea
in varsta) in forme precoce de BPOC extrem de grave.
Hiperreactivitatea bronsica (HRB) la metacholina si statusul socio-economic scazut sunt asociate cu o scadere accelerata
a VEMS, respectic cu o prevalenta crescuta de BPOC. Niv. Educational scazut, venitul.
Morfopatologie
DPDV morfopatologic afecteaza intreaga structura pulmonara. Se refera la leziunile: 1. Cailor mari aeriene, 2. Cailor mici
aeriene (periferice), 3. Parenchimului pulmonar (alveole si interstitiu), 4. Vascularizatiei pulmonare.
In faze avansate ale bolii se vor modifica muschii striati si miocardul (cord pulmonar cronic)
Parenchimul e afectat prin leziunea ce mai caracteristica: emfizemul pulmonar=>distructia sept. Alveo.
Patogenie si remodelarea bronsica in BPOC
Fumul de tigara: > 4000 de subst. volatile distincte. Fum de tigara+mucoasa=>microagresiuni repetitive. Matricea
extracelulara sufera degradare proteolitica. Enzi. implicate sunt elastaza si metaloproteinazele. Sursele cele mai
importante de elastaza sunt PMN si macrofagele excitate functional.
Activitatea excesiva a enzi. Proteolitice e controlata inhibitoriu de catre un complex de factori circulanti plasmatici. Cea
mai importanta molecula e alfa-1-antitripsina, dar active sunt si beta-1-anticolagenaza.
Leziunile ce determina alterarea peretelui bronsic sunt datorate unui dezechilibru dintre oxidantii si antioxidantii produsi
la nivelul peretelui bronsic. Fumul de tigara contine oxidanti, iar PMN si macrofagele excitate produc la randul lor
molecule oxidante (peroxizi).
Clinica BPOC
Semnele si simpt. Se instaleaza progresiv. Tusea cronica productiva si dispneea de efort -> de repaus.
Tusea si expectoratia cronica repr. Un semn aproape nelipsit in tabloul bolii. Precede sau e sincrona cu debutul dispneei
la 75% dintre pacientii cu BPOC. Bronsita cronica e definita drept o tuse zilnica cel putin 3 luni/an, 2 ani consecutiv.
Dispneea scor 0-5 puncte, 5 insemnand severitate mai mare. Scor de 2 e considerat semnificativ in GOLD.
Anamneza poate evidentia apnee in somn (SAS): somnolenta diurna, somn neodihnitor, tulb. De concentrare
intelectuala sau de memorie.
Examenul fizic
Inspectia e semnificativa la bolnavii in stadii avansate. Pac. E obez sau hipoponderal, "pozitia de lupta".
Modif. respiratorii sunt repr. de utilizarea musc. respiratorii accesorii evidenta la niv. Gatului (contractia scalenilor si a S-
C-M). Toracele are miscari sugestive in inspir. In inspir se poate constata si tirajul costal.
Modif. Expiratorii se evidentiaza prin utilizarea musc. Abd. La expir, acesta fiind prelungit.
Percutia deceleaza hipersonoritate pulm. Difuza. Auscultator se evid. Un murmur vezicular difuz.
Impartirea BPOC in 2 forme clinice: "blue bloater" (cu predominanta bronsitei) si "pink-puffer" (cu predo. emfiz.) e greu
de aplicat intrucat fiecare BPOC e o combinatie in grade variabile de emf. si bronsita.
VEMS repr. Cel mai utilizat parametru de identificare a sdr. Obstructiv. Alte modif. Sunt scaderea CV si a rap. VEMS/CV
(indicele Tiffneau). Daca se constata o disfunctie obstructiva, e obligatorie evaluarea reversibilitatii la un beta-2-mimetic
cu efect rapid pt dg. Dif. cu astmul bronsic.
Dg. stabilit doar in cazul in care disfunctia venti. obstructiva persista si dupa admin. De bronhodilatator.
In stadiile incipiente, disfunctia obstructiva e prezenta doar la valori mici ale debitului pulm.: sunt alterate debitele
instantanee MEF25-75, MEF50. Aceasta repr. disf. de "cai mici", VEMS fiind normala.
Pletismografia corporeala sau metoda de dilutie a heliului pot masura volumul rezidual (VR) si capacitatea pulm. totala
(CPT).
Difuziunea CO evalueaza atingerea interstitiala functionala datorata emfizemului. Constanta de transfer Kco pot fi
scazute.
La pac. tineri cu emfiz. se poate det. val. alfa-1-antitripsinei serice (AAT val. normale: 150-350 mg/dl).
VEMS: usoara (<50%), mod. (35-50%), severa (<35%). Urmarirea anuala a VEMS poate iden. bolnavii cu scadere
accelerata a fct. resp (>65-70 ml/an).
Trat. BPOC
1. Evaluarea initiala
Dg. pozitiv al BPOC include o eval. clinica amanuntita si confirmare prin spirometrie.
Grup A – risc scazut, simptome reduse: Stad. I si II de obstructie dupa VEMS si/sau 0-1 exacerbari/an
Grup B – risc scazut, simpt. semnificative: Stad. I sau II de obstr. dupa VEMS si/sau 0-1 exacerbari/an
Grup C – risc crescut, simpt. reduse: Stad. III sau IV de obstr. dupa VEMS si/sau ≥2 exacerbari/an
Grup D – risc crescut, simpt. semnificative: Stad. III sau IV de obstr. dupa VEMS si/sau ≥2 exacerbari/an
Betamimeticele cu durata lunga de actiune: salmeterol, formoterol. Se admin. de 2x/zi la ore fixe
Anticolinergicele repr. o medicatie extrem de utila si pt BPOC. Ef. se bazeaza pe blocarea rec. muscarinici M1, M2, M3 de
la niv. terminatiilor nervoase paras. colinergice din bronhii.
Teofilina are mec. de act. insuficient cunosc. Bronhodilatatie inferioara. Terapie asociativa pt. pac. severi.
Ef. sec. cele mai comune: insomnia, tahic. sinusala si aritmiile, nervozitatea si tremorul extremitatilor.
Inflam. cronica din BPOC e de natura semnificativ diferita de aceea din astm. Eficienta corticoterapiei din BPOC mult
inferioara celei din astm.
Corticosteroizii inhal. (CSI) pot fi admin. in perioada stabila, in asoc. cu terapia bronhodilatatoare la pac. cu obstr.
semnificativa (VEMS<50%, Stadiile 3 si 4) si exacerbari frecvente (≥2/an).
Terap. max. de fond: CSI+BADLA, anticolinergic de lunga durata, teofilina retard sau roflumilast si BADSA.
a) Sa amelioreze supravietuirea;
b) Sa amelioreze simptomatologia;
c) Sa amelio. calitatea vietii
d) Sa reduca niv. consumului de medicamente si de servicii medicale;
e) Sa reduca nr. de exacerbari.
S-a constatat scaderea numarului de exacerbari, pe durata primului an dupa efectuarea PRR.
7. Exacerbarile BPOC
Defin. exacerbarii consta in aparitia sau agrav. dispneei, poate fi insotita si de tuse si purul. sputei, febra.
Cauza cea mai frecv. pare sa fie infect. bronsica, infectiile virale fiind responsabile de >1/3 din exacerbari. Virusurile:
rinovirusuri, gripale si paragr., adenovirusuri. Bacteriile: Haemophilus infl. Branhamella, pneumococul, Chlamydia,
Pseudomonas.
a) Identificarea unei cauze tre' sa distinga intre cauzele obisnuite si cele neobis. Obisnuite: traheobronsitele bact.
sau virale (cca 1/3 din toate infect. bronsice). Rar poluare aeriana majora. Toate aceste cauze se trat. identic – cu
antibi. Neobisnuite: pneumonia, pneumotoraxul spontan, tromboembolismul pulm., insuficienta ventriculara
stanga, admin. inadecvata de medicamente.
b) Alegerea locului de ingrijire se face in fct. de eval. gravitatii cazului: non-severe in ambulatoriu, cele severe in
spital, iar cele amenintatoare de viata in terapie intensiva/reanimare.
c) Trat. adecvat. Formele non-severe vor primi trat. indicat in perioadele stabile ale BPOC.
Oxigenoterapie pe sonda nazala, in general in debit mic (2-3l/min.), avand ca scop mentin. unei SaO2 de 89-92%,
cu monit. niv. de PaCO2 (la 30-60 min. dupa initierea trat.) si a starii de consti.
Suportul ventil. in exacerbarea BPOC poate fi noninvaziv (masca nazala) sau invaziv (intubatie).
Medicatie bronhodilatatoare max.: anticolinergice la 6h, betamimetice cu act. scurta la nevoie
d) Supravegherea pana la intrarea in faza de remisiune. Pac. externat doar daca prez. semne de stabilitate cel putin
72h. Se va evalua indicatia includerii intr-un program de reabilitare respiratorie, la cel putin 14z de la intrarea in
remisiune.
Pac. care au necesitat ventilatie mecanica pot avea indicatie pt. includerea precoce in PRR speciale destinate a
contracara fenom. de deconditionare accelerata. Schema terapeutica recomandata la externare tre' sa fie accesibila
financiar pacientului.
2. Pneumoniile
Pneumonia e un sdr. prin care se manifesta un nr. mare de infectii diferite (>100 germeni).
Pot fi impartite in: pneumonii comunitare (CAP) precum si pneumonii nosocomiale (PN).
Mortalitatea la pac. cu CAP nespitalizati e <1%, crescand pt. bolnavii spital. la 11%. VI-lea cauza de deces.
Copil <6 ani suprainfectie: H. Influenzae, Strept. Pneumoniae, Staph. Aureus, Strept. Pyogenes.
>6 ani, germenul mai des intalnit e Strept. Pneumoniae.
La adolescentul si adultul tanar, etio. mai frecv. e Myco. Pneumoniae, Clamidya pneuoniae.
Adult >40 ani, predomina Strept. Pneumoniae
La varstnic predomina Strept. Pneumoniae, H. Influenzae, bacilii Gram neg.
Caile resp. sunt prevaz. cu sist. care asig. mentin. sterila. Infect. cand capaci. de epur. microb. e depasita.
CAP se prezinta cel mai frecv. sub 2 forme clinice: pneumonia franca si pneumonia atipica.
Franca are debut brutal, manif. prin frison, hipertermie, cu sdr. de condensare pulm. la 2-3z, cu evol. ciclica, decapitata
prin antibioterapie precoce; tabl. clinic coresp. unei pneumonii clasice pneumococice.
Atipica are evol. progre. precedata adesea de semne de infectie rinofa. cu semne funct. bogate (tuse, durere torac.,
cefalee, mialgii), dar cu saracia smn. clinice, opacitate heterogena nesistematizata de tip interstitial, hilo-bazal: de obicei
Mycoplasma sau Clamydia pneumoniae, Coxiella.
Dg. etio.
Investigatii imagistice
1. Rx pulm. E esentiala pt. dg. de pneumonie. Pe Rx se descriu cateva tipuri radiologice, izolate sau combinate
(condensari, infiltrare, opacit. lichidiana, pneumotorace, adenopatie hilara satelita).
Pneumonia "tipica" are debut rapid (brutal), caract. prin frison, febra, durere pleuretica, sputa purulenta.
Germeni atipici: Mycopl. pneumo., Chlami. pneumo., Pneumocystis carinii, virusul varicelei, herpes simpl.
2. CT. Ofera info. mai sensibile. Poate evidentia modif. tipice de pneumonie cu Rx normala.
Exam. fizic poate evid. sdr. tipic de condensare pulm., zona de matitate, suflu tubar pato., raluri crepi.
Investigatii paraclinice
Probe biochimice pt. eval. fct. renale, hepatice. Se pot inregistra cresterea transaminazelor si bilirubinei.
Exam. al lichi. pleural: citologic, bioch. (proteine, glucoza, pH, LDH) si examen bacter. (frotiu, culturi)
Pneumococul e cel mai frecv. si cu progn. cel mai defavorabil dintre cei 3 germeni. AB in ambulator.
Fluorochinolonele antipneumococice sunt active impotriva majoritatii germ. implic. in etio. pneumoniei comunitare
incluzand pneumococul. Constituie o altern. interesanta pt. terapia de prima intentie.
Durata trat. e de 7-10z., iar in cazul confir. Legion. 21z. In cazul unei pneumonii abcedate, durata e de obicei min. 4 sapt.
2. Trat. in spital
Dg. etio. e maximal, inclusiv endosc. bronsica, pt. a ident. cu precizie max. agentul etio. In cazul absentei fac. de risc pt
etio. cu Pseudomonas, etio. e domin. de S. pneuomniae, Legion. pneumophila, H. Influ. si bacili Gram-. Trat. recom. e
inject. si include asoc. de macrolida sau fluorochinolona antistreptococica + beta-lactamina (cefalosporina gen. III sau
aminopenicilina – ex. Amoxicilina +clavulanat.
Evol. sub antibi. eficient e favo. si consta in amelio. pana la dispar. a simpt. si normal. constantelor vitale.
Evo. initiala (primele 3-5z) e ess. pt aprecierea eficientei trat. antibi. Elem. import.: stare generala, apetit.
Trat. antibi. tre' schimbat; de regula, in primele 72h nu se modif., doar daca se constata agrav.
Dg. de pneumonie e gresit si tre' reconsiderat cazul. Se recom. endoscopia bronsica cu lavaj.
Pneumonia recurenta se defin. ca reaparitia unui episod pneumonic, dupa vindec. completa a celui ant.
=boala heterogena caract. prin inflam. cronica a cailor aeriene in care participa numeroase tipuri de celule. Determ.
episoade recurente de wheezing, dispnee, constrictie toracica si tuse, in special noaptea si/sau dimi'. Se asoc. cu obstr.
difuza de cai aeriene, variabila si cel putin reversibila spontan sau sub trat.
Mondial exista ~300 milioane cazuri afectand intre 1-18% din popul. 250.000 decese anuale. Frecv. > la ♂ pana la varsta
de 10 ani (3/1) dupa care aceasta diferenta dispare. In Romania, procentul e de 1.5%.
Atopia se caract. prin prezenta inconstanta a bolilor atopice (rinita alergica, dermatita atopica).
Sensibilizantii profesionali. Au fost identificati peste 300 care sunt naturali: faina, excremente de animale sau pasari,
pene de pasari, aspergillus, polenuri, acarieni, proteine din ou, scoici sau substante chimice anorganice (saruri de
platina, nichel, crom, cobalt) si organice (medic., dezinfectante, formaldehida).
Elem. Ess. ale patogeniei sunt: rasp. imun la aeroalergeni, inflam. acuta a cailor aeriene, inflam. cronica
IgE specific secretate sunt citofile si se leaga de receptorii cu afinitate mare (FceRI) care se gasesc in special pe suprafata
masto. si a bazof., si de receptorii cu afinitate mica (FceRII).
La contactele ulterioare cu alergenul acesta se plaseaza la capatul liber al IgE fixate pe recept. cu afinitate mare (FceRI),
in special pe suprafata masto. inducand activarea si "degranularea masto." cu elib. de mediatori preformati din granulele
citoplasmatice (histamina, bradikinina, triptza si carboxipeptidaza A).
Reactia tardiva se prod. la 6-9h de la provoc.alergenica si consta in aparit. unui infiltrat inflam. important in submuc.
bronsica prin recrutarea si activarea eozino., cel. Th2, bazof., neutrof. si macrof.
Eozino. sunt consid. efectorul principal actionand prin interm. urmatorilor mediatori: preformati (MBP-prot. bazica
majora, ECP-prot. cationica eozinofilica, EPO-peroxidaza eozinofilica si EDN), √ liberi, IL3, IL5.
Elem. principal in astm e limitarea fluxului de aer in caile aeriene ca urmare a ingustarii calibrului lor.
Limit. flux. de aer are coresp. fct. sdr. obstr. def. prin ↗ rezist. la flux si ↘ debitelor expir. Instantanee.
Alta carac. a astm. e hiperreactivitatea bronsica la stimuli adica sensi. anormal ↗ a arbor.traheobronsic la diversi stimuli
ce are ca raspuns ingustarea lumenului cailor aeriene la contactul cu acestia.
Obstr. se insoteste de hipoxemie, iar hiperventilatia det. de hipoxe. tinde sa ↘ niv. PaCO2 (hipocapnie).
Tabl. clinic e polimorf, nespecific si intotdeauna f. variabil in timp. Dispnee expiratorie. Wheez. Tuse.
2. Testarea spirom. a fct. pulm. – confirma dg. de astm bronsic
Sdr. obstr. e defin. prin VEMS scazut si indice Tiffeneau (raport VEMS/CVF) scazut, <70%. CVF poate fi normala sau ↘,
dar VEMS/CVF ramane intotd. <70%. Reversibilitatea obstr. poa' fi demo. prin ↗ VEMS cu >12% (si min. 200ml) dupa
adm. inhal. a unui bronhodilatator cu durata scurta de act. (400 mg salbut.)
Variabilitatea PEF. PEF (peak expiratory flow) e debitul expirator instantaneu de varf ce poa' fi masurat.
O exacer. sau m-multe in ultimul an include automat pac. in categ. partial ctrl. si obliga la recons. trat.
Wheezingul la copiii mici are cauze multiple, apare frecv. in contextul unei infectii respiratorii. Conduita corecta este
tratarea tuturor episoadelor de wheezing, eventual tratament cronic preventiv cu amanarea diagnosticului de astm
dupa varsta de 5 ani.
Disfunctia de coarda vocala apare in special la adultii tineri putand mima perfect astmul.
BPOC-ul e princ. dg. dif. la adult, mai dificil la fumatori. Argum. pt. BPO: >40 ani, expun. la noxe profes.
Alte boli care intra in dg. dif.: rinita alergica si sinuzita, obstr. de cai aeriene mari prin corpi straini sau stenoze
(adenopatii, tumori), bronsiolita constrictiva, reflux G-E, alveolita alergica extrinseca, IC stanga.
1. Medic. cu act. rapida "medic. de salvare" (β2-agonistii cu dur. scurta de act. si anticolinergice);
2. Medic. cu act. de durata "medic. de ctrl. pe termen lung" (β2-agonistii cu durata lunga de act.).
Teofilinele activeaza enz. nucleara care are rol cheie in comutarea sensului de activare al genelor inflam.
Corticosteroizii inhalatori (CSI) sunt indic. la pac. cu simpt. persistente contribuind la ctrl. inflam. cu prevenirea aparitiei
simpt. pe termen lung; reduc necesarul de CS orali, ↘ nr. de exacerbari.
Inhibitorii de leukotriene
Blocheaza efectul bronhoconstrictor si proinf. al leukotrienelor in caile aeriene prin 2 mec.: a) inhib. sintezei tuturor
leukot. prin inhib. 5-lipooxigenazei; b) blocarea act. leukot. la niv. recept. (montelukast).
Astmul sever – ctrl. de treapta terapeutica 4/5 (doze mari de CSI) sau ramane necontrolat.
Inceperea trat. de ctrl. se va face in treapta a 2-a pt. majoritatea pac. si in treapta a 3-a numai pt. pac. care prez. manif.
similare astmului necontrolat.
Sunt tumori malig. cu punct de plecare la niv. epitel. bronsic, cu depistare tardiva in >2/3 din cazuri din cauza unei evol.
initiale pauci- sau asimptomatice.
Compoz. fum. de tigara e complexa, multe componente fiind inca insufi. caracterizate ca structura sau capacitate
oncogenica. Cei mai importanti par a fi hidrocarburile aromatice policiclice, N nitros-aminele.
Expunerea la azbest, particule de fum diesel, arsenic, nichel, cobalt, crom hexavalent, cadmiu si radon.
3. Alimentatia
Consumul ↘ al unor alim. (legume, fruc.) sau aport. insuf. al vitam. cu efect antiox. asoc. risc ↗ de canc.
4. Fact. genetici
Polimorfisme ale unor gene implic. in metabolizarea produsilor cancerigeni au fo' asoc. cu risc ↗ de CBP.
Semne generale: astenie, ↘ ponder. progresiva, episoade tromboembolice repetate, hipocratism digital.
hipercalcemie prin secr. de proteine PTH-like, ce tre' difer. de hipercalcemia prin metas. osoase
osteoartropatie hipertrifica hipertrofica pneumica Pierre Marie-Bamberger;
tromboflebite migratorii, Acanthosis nigricans
2. Bilantul dg. si de extensie
Se solicita hemoleucograma, creatinina, uree, ionogr. sang., calcemie, bilant hepatic, glicemie. Det. martorilor
tumorali nu e utliza pt. dg. si nici in depistarea precoce si nu e indicata.
Info. privind extensia bolii poate consta in: endoscopie bronsica, biopsii, mediastinoscopie.
citologia lich. pleural si biopsia pleurala sub toracoscopie sau ghidata eco.
biopsia os/punctia medulara pot fi recom. in canc. cu cel. mici si in formele rezecabile de NSCLC
punctia biopsie hepat. poa' fi utila in cazurile cu metastaze hepat. fara alta posibilitate de biopsie
oracotomia exploratorie tre' evitata, nu aduce beneficii boln. E inlocuita de toracoscopiile explor.
CT sau IRM cerebral, ECG, spirometrie
Eval. precisa a extensiei ggl. si a extensiei metastatice tre' realizata sistematic la pac. operabili
In lipsa PET-CT se realiz. min. o scinti. osoasa asoc. cu o eco. abd. sup. pentru eval. metast. hepat.
IRM indic. la pac. suspec. de metast. epidur. sau vert. ce comprima maduva precum si pt. preciz. limitelor de
invazie in tumo. de apex (Pancoast). IRM cu difuzie util. in cautarea de lez. metast.
Lez. decelate la bilantul de extensie tre' confirmate histo. daca influenteaza atitudinea terap.
3. Cazul nodulilor pulm. unici
solizi, partial solizi, non solizi
N2 = metastaze in ggl. mediastinali ipsilateral sau in ggl. subcarinari (ai bifurcatiei traheale);
N3 = metastaze in ggl. mediastinali sau hilari contralaterali sau in ggl. scaleni sau supraclaviculari (homo- sau
contralaterali).
IV. Tratamentul;
1. Profilaxia
2. Tratamentul chirurgical
Scopul e de a indeparta in totalitate atat tumo. primitiva, cat si statiile ggl. invadate. Rezectiile tumo. incomplete nu
amelioreaza supravietuirea si tre' evitate.
1) Tipul histopatological tumorii – doar formele non-microcelulare sunt candidate pt. trat. chiru'.
2) Extensia anato. (eval. rezecabilitatii) se face pornind de la datele de imagistica completate cu biops. ggl. Stad. I si
II au indic. chiru' certa. In unele cazuri, stad. IIIA sau uneori IIIB pot fi rezeca.
3) Evaluarea operabilitatii implica o eval. a riscurilor de complicatii per- si postoperatorii imediate.
Contraindicatiile: - insuficienta cardiaca avansata, hipoxemie/hipercapnii
Mortalitatea operatorie e ~ 2% pt. lobectomie, 5-8% pt. pneumectomie (> pt. pneumectomia dreapta).
Disectia mediastinala cat mai larga cu rezectia ggl. e obligatorie permitand o stadializare corecta a pac.
3. Radioterapia
E un trat. loco-regional care vizeaza tumora pulm. si extensia locala, fiind rezervat ca si trat. chiru', stadiilor localizate. Se
folosesc fotoni de inalta energie produsi de acceleratoare liniare.
- In stadiile IIIA si IIIB, in asoc. cu chimio. si dupa rezectia chiru' completa daca e posibila.
- In cancerele non-microcelulare.
In canc. cu celule mici, radioterapia se asoc. x de cate x e posibil cu chimio., concomitent. IPC e indic.
Se recomanda admin. a 4 (max. 6) cicluri de chimio. pt. fiecare linie de trat.
Cisplatinul e derivatul de platina standard utilizat de majoritatea protocoalelor actuale; lipsa sa duce la rezultate
mai slabe. Poa' fi inlocuit cu carboplatin in cazurile de alterare a fct. renale.
Citostatice asociate cisplatinului in cancerele non-microcelulare: gemcitabina, vinorelbina, docetaxel,
pemetrexed, ifosfamida, mitomicina C.
5. Trat. biologice
Dezvoltarea cunostintelor privind biologia tumorilor a dus la crearea unor molecule dirijate impotriva unor tinte
moleculare care sunt exprimate la niv. tumorilor. Mai multe categ. de astfel de trat. exista:
a) Terapii care ating procese specif. fiecarei tumori in parte, care sunt repr. de mutatii, translocatii sau alte
anomalii genetice somatice ce genereaza activarea unei cai de semnalizare intracelulara.
b) Terapii care sunt dirijate impotriva unor mecanisme generale.
a. Inhib. de tirozin-kinaze (TKI). In cazul canc. pulm. doar inhib. de tirozin-kin. ai receptorului EGF au demo. o
eficacitate semnificativa. Sunt indicate in formele avansate (metastatice)
Inhibitorii EML4-ALK, mai frecvente la nefum.; tum. ce prezinta aceste mutatii au o frecv. mai ridicata a extinderii la
nivel pleural/pericardic. Crizotinib-ul e eficient si in translocatiile ROS1 si RET.
8. Strategia terapeutica
In canc. non-microcelulare stadiile I-II:
Chiru' ramane tratamentul standard. Lobectomia este interventia de referinta.
Radioterapia curativa conformationala poa' fi o optiune pt. pac. inoperabili.
Chimioterapie (CHT) adjuv. (adica admin. dupa chiru') tre' luata in considerare in stad. IIA si IIB
Radioterapia poa' fi necesara daca marginile de rezectie chiru' sunt invadate.
Cancerele microcelulare beneficiaza de acelasi bilant dg. si de extensie. Chiru' nu e o optiune de trat. cu exceptia rarelor
cazuri in care boala se prezinta ca un nodul pulm. unic. Chimio. e principala arma terap.
La pac. cu boala limitata, cele mai bune rezultate sunt obtinute in cazul admin. concomitente a chimio. cu radioterapia;
asociere etoposid cu cisplatin ce poate fi inlocuit doar in cazul unor C.I. cu carboplatin.
Majoritatea pac. cu canc. microcelulare recidiveaza si tre' considerati pt. chimio. de linia a II-a.
La niv. plamanului pot fi intalnite localizari sec. ale tuturor canc., plamanul fiind dupa ficat al doilea site metastatic ca
frecventa. Leziunea primitiva poa' fi uneori oculta. Metastazele pulm. pot surveni uneori la multi ani dupa tratam.
tumorii primare (uneori >5 ani in special in cazul canc. de san sau de rinichi). In cazul metastazelor unice se poate pune
in discutie rezectia chiru' a metastazei.
daca localizarea initiala e controlata, distanta fata de primul tratament este ridicata si exista o rezerva functionala
respiratorie suficienta. O alternativa o constituie un tratament prin radioterapie sau radiofrecventa.
5. Tuberculoza
Repr. cea mai frecv. boala infecto-contagioasa din lume in ciuda progreselor realizate in dg. si trat. bolii in ultimii
ani si a eforturilor deosebite din partea medicilor. TB e o afectiune grava ce determina suferinte bolnavilor, complicatii
severe, sechele invalidante, incapacitate de munca, mortalitate ridicata si un impact deosebit economico-social.
In RO desi e cea mai mare din UE, aceasta a scazut cu 42% de la 142,2%000 in 2011.
2. Etio. tuberculozei
Sunt larg raspandite in mediu (aer, sol, apa, plante, alim., tegum., mucoase);
Nu se transmit de la om la om.
Au o patogenie redusa comparativ cu BK, dar au rezistenta nativa la droguri antiTB clasice;
Se asoc. cu ↘ imuni. generale (HIV/SIDA, citostatice) sau a apararii locale (BPCO, silicoza, fibroze)
Micobacteriile = bacili Gram+, incurbati, neram., imobili, nespor. fara capsula, aerobi multiplicare la 24h.
BK sunt preluati de Mf, procesati si anumite Ag (epitopi) sunt prezentate lmf. T Ag-specifice. LyTh (CD4+) induc si ajuta
răspu' imun celular, LyTs (CD8+) cu fct. supres. si citotoxice recunosc Ag si au rol in necroza cazeoasa. Sub acț. Ag, LyT se
sensib. si se transforma blastic cu aparitia unor subgr. celul.: Ly cu memorie imunitara si viata lunga (LyCTD4) si Ly
secretante de limfokine ce amplifica răspu' imun celular, participa la form. granuloamelor si contribuie la maturizarea
imuni. celulare. Mf elib. Tumor Necrosis Factor.
Imunitatea celulara e protectoare, asig. rezist. fata de suprainfectii BK. Imun. umorala e prezenta.
4. Manifestari clinice in TB pulmonara
TB primara "complex primar TB": afect in parenchimul pulm., limfangita si adenopatie hilo-mediastinala.
Dg. dif. cu hepatita virala, reuma. art. acut, afectiuni cronice de focar, malnutritie, paraz. intestinale, hipertiroidismul,
afecț. hemato/neoplazice. Se vindeca spontan cu exceptia unor forme complicate.
Disem. limfohematogena apare in perioada primara dar se poa' intalni la xce varsta. Discrete sau masive.
Tuse (initial seaca apoi mucopurulenta, posibila hemoptizie), uneori dificultate in echilibrarea diabet, amenoreea,
anemie, casexie. Avansate: dispnee prin insuf. resp., pleurezie sau empiem, pneumotorace, casexie, fibroze pulm.
extinse, bronsiectazii, amiloidoza, hipofunctii glandulare, cord pulm. cronic.
4. Explorari paraclinice
- Clinic – sdr. de impregnare bacilara, tuse, dispnee, anemie (simpt. pot lipsi);
- Examenul radiografic – adenopatie hilo-mediastinala. In formele complicate congestii perifocale sau atelectazii prin
compresii bronsice si perforatii gangliobronsice, posibile diseminari hematogene miliare;
- Examenul bacteriologic e rar pozitiv. Va fi efectuat din sputa indusa, lavajul gastric matinal;
Dg. asocierii morbide HIV/SIDA. Pac. HIV+ au un risc de 20-30x > de imbolnavire pt. TB.
Frecv. localizari extrapulmonare: pleurezia, limfadenita TB, TB osteo-artic., uro-genit., TB G-I, TB oculara
(PTX) se dator. perforatiei in pleura a unui focar cazeos subpleural sau a unei caverne superficiale. Poa' fi PTX inchis,
deschis (bresa larga, persistenta) sau cu "supapa" (aerul intra in inspir si nu mai iese in expir). Trat. etio., repaus si
antitusive. PTX mare neces. trat. chiru': pleurotomie min. cu drenaj sau toracotomie.
Pleurezia TB poa' fi serofibrinoasa sau empiem. Debutul e insidios cu impregnare bacilara si tuse sau acut cu sdr. pleural
tipic (junghi toracic, tuse seaca, febra); dispneea apare ulterior in fct. de ↗ lichi. Matitate/submatitate bazala delim.
superior de o linie oblica, suflu pleuretic. Ex. radio.: opacitate omog.
Dg. pozitival pleureziei serofibrinoase TB:
Exsud. pleural: lich. clar, bogat in Ly (>75%), sarac in celule mezoteliale <2.5%, glicopleurie <80 %
Evol. favo. sub trat. strict antituberculos, vindecare cu sechele fibroase.
8. TB extrarespiratorie TB ganglionara
TB osteoarticulara se mainif. mai frecv. sub forme mixte osteo-art., la niv. art. mari suprasolicitate (sacroiliace,
coxofemurale, ale col. vert. "Morb Pott", genunchi, glezna). Simptomele constau in durere maxima in pct. fix, exacerbata
de presiune si miscare, predominent nocturna. Semne celsiene prezente.
TB urogenitala. TB aparatului urinar evol. cu simpt.: polakiurie mai ales nocturna, leucociturie si hematurie
microscopica, piurie cu urine tulburi, durere pre- si postmictionala, tenesme vezicale.
TB digestiva se localizeaza predominant in regiunea ileo-cecala, dar poate afecta xce segm. dig.
Inves. de electie e rectocolonoscopia cu ex. histopatologic din biopsie, cu evidentierea de granuloame specifice (in subm.
intes.). Dg. dif. cu boala Crohn, tumo. intes., rectocolita ulcero-hemo., polipoza intes.
TB peritoneala poa' imbraca forma adeziva fibroblastica cu constipatie, abd. escavat, dureros si compl. ocluz.
frecv. sau forma ascitica cu balonare. Eco. si TC abd. evid. ascita. Lich. perit. obt. e clar, fibrinos, uneX
hemoragic/chiliform. Trat. TB dig. e mixt antibiotic cu drog antiTB si chiru' (in ocl. si tumo.)
Grupul 1 (medi. orale de linia I) Pirazinamida (Z), Etambutol (E), Rifabutin (Rfb)
Grupul 2 (injectabile) Kanamicina, Amikacina, Capreomicina, Viomicina, Streptomicina
Grupul 3 (fluoroquinolone) Levofloxacin, Moxifloxacin, Ofloxacin (Ofx)
Gr. 4 (bacteriostatice orale linia II) Acid ParaAminoSalicilic, Cicloserina, Terizidon, Etionamida.
In TB asoc. cu HIV daca se util. medi. antiretrovirale noi (inh. de proteaze, inh. revers-transcriptazei) care nu prezinta
inter. cu Rifam. se vor asoc. cele 2 terapii 12 luni (daca ∃ inter. se amana trat. antiretroviral);
Micobacteriozele se trateaza individualizat pe baza ABG, 6-12 luni dupa negativarea culturilor;
In faza de atac (8 luni) se vor adm. 4 medi. la care germ. sunt sens. sau min. 3 care nu au fost adm. boln.
Depis. pasiva. Pac. care prez. tuse seaca, subfeb., asten., inap., paloare de 2-3 sapt. potential boln. de TB
Cazul de TB e bolnavul cu TB confirmata bacteriologic sau histopatologic sau boln. neconfirmat, dar la care
medicul pneumolog decide inceperea trat. antiTB (pe baza unor argum. clinice, epidemiologice, img., bioumorale).
Declararea TB e obligatorie catre DPF teritorial in raza domic. boln. Medicii de fam. vor contribui la depistarea cazurilor,
identificarea contactilor, investigatii, trat. ambulator si la ancheta epidemiologica.
Depistarea intensiva a TB in vederea dg precoce consta in identificarea suspectilor prin ctrl clinic
6. Trombembolismul pulmonar
Trombembolismul venos (TEV) cupr. tromboza ven. prof. (TVP) si embo. pulm. (EP). Embo. pul. consta in ocluz.
acuta a uneia sau mai mult. ramuri ale arterei pulmonare. Embolul e repr. cel mai des de 1 tromb cu orig. la niv. sist. ven.
prof. al membr. inf. sau bazin, mai rar la niv. venelor membr. sup. sau al cavit. cardiace dr. In aceasta situatie vb. despre
trombembolismul pulm. (TEP), cea mai severa forma a trombozei venoase prof. Pot fi si: grasosi, gazosi, cu lich. amnio.,
tumorali, septici, corpi straini.
Etio.
Elem. triadei Virchow: injurie endoteliala, staza sau turbulenta a fluxului sangvin si hipercoagulabilitate.
Fact. de risc puternici (OR >10) Fact. de risc moder. (OR >2-9) Fact. de r. slabi (OR <2)
Fracturi ale membrelor inf. Artroscopie genunchi Chimio. Repaus la pat >3 zile
Spitalizare pt. IC sau FiA/FlA (in Boli a-i Transfuzii sange AVC DZ HTA Varsta inaintata
ultimele 3 luni) Traume majore
Catetere venoase centrale Chiru' lapar. Obez. Sarci.
Trombofiliile mostenite si dobandite se asoc. cu statusul hipercoagulant. Se numara: deficitul de antitrombina III,
deficitul de prot. C, S, factorul V Leiden (cel mai frecv. fact. de r. genetic)
Pres. in artera pulm. creste daca embolii trombotici ocupa > 30-50% din supra. totala a sectiunii transversale a
patului arterial pulm. Obstr. anatomica det. ↗ rezis. vasculare pulm. si, in consecinta, a postsarcinii ventr. dr. Se modif.
propr. VD determinand cresterea pres. parietale si intinderea miocitelor.
Simpt. cele mai frecv. sunt: dispnee in repaus sau efort, durere torac. cu caracter pleuritic, tuse, hemoptizii,
durere torac. substernala, wheez., dureri la niv. unui membru infer. sau ↗ de volum, sincopa.
Dispn. e simpt. cel mai des întâl., in special la pac. cu TEP central. Debut brusc, in s – mn, dar uneX se instaleaza
mai lent. La pac. cu patol. cardi. sau resp. pre-∃, agrav. dispn. poa' fi unicul simpt.
Semne clini.frecv. întâl. in TEP: tahip., ciano., tahic., revăr. pleural, turge. jugu', febra, hTA si soc.
Hemoleucograma si biochimia – pot evidentia: leucocitoza, cresterea VSH, a LDH, a AST si a bilirubinei.
Creatinina serica crescuta si RFG scazuta se coreleaza cu mortalitatea la 30 de zile in TEP acut.
Gazometria arteriala (EAB = echilibrul acido-baz.) releva modificari de tipul: hipoxemie, ↗ gradientului alveolo-
arterial pt O2, alcaloza respiratorie si hipocapnie.
Tropo. are val. dg. redusa, dar are val. progn., fiind un marker al disfu' de VD. ↗ la 30-50% pac.
Ghidul actual considera angioCT investigatie de prima inten. la pac. cu suspiciune mare de TEP. Un exam. angioCT
normal exclu' TEP la pac. cu probabilitate clinica mica, intermediara sau cu TEP improbabil. Angi. CT ce evid. trombi la
niv. ramurilor segmentare ale arterelor pulm. sau proxi. de acestea confirma embol. pulm. Daca trombii par a fi in
ramurile sub-segme., sunt neces. investigatii suplimentare pt. confirmarea.
La niv. arterelor pulm. dreapta si stg. – img. lacunare (defecte de umplere) sugestive pt. trombi.
E rar folosita datorita sensibilitatii reduse, dificultatilor tehnice si interpretarii dificile a img.
Ecocardiografia
Nu poa' exclude ebolia pulm., avand o valoare predictiva negativa de aprox. 40-50% raportata in diferite studii.
La pac. instabili hemodinamic, poate orienta dg. pana la momentul efectuarii angioCT.
Majoritatea emboliilor pulm. sunt datorate trombozelor venoase profunde ale membr. inf. (mult mai rar ale
membr. sup.), identificata la 30-50% pac. prin aceasta metoda.
Dg.
Clas. clini' a sever. emboliei pulm. se reali. inca din eval. initiala. Aceasta se corel. cu mortalitatea
intraspitaliceasca si cu morta. la 30 zile. Astfel, embol pulm. e considerata cu risc inalt in prezenta hTA.
Determinarea probabilitatii clinice de embolie pulm. se face pe baza scorurilor de predictie, cele mai cunos. fiind
scorul Wells si scorul Geneva. Impart probabilitatea clincica in doua: TEP improbabil daca scorul e 0-1 si TEP probabil
daca e ≥2, iar investigatiile img. ulter. iau in calcul aceasta probabilitate.
Dg. diferential
pneumonia – manif. tipice (febra, junghi toracic, leucocitoza) pot fi intalnite si in infarctele pulm.
pneumotoraxul poa' mima embol. pul. atunci cand pac. se prezinta cu durere pleuritica si dispn.
Consta in admin. unor volume mici de lichide ~ 500 ml pt. cresterea indexului cardiac (volume mai mari ar putea
decompensa cordul drept). Uneori sunt necesare substante vasopresoare de tipul noradrenalinei, cu efect inotrop
pozitiv direct asupra VD si ameliorarea perfuziei coronariene a VD.
2. Anticoagularea
Anticoagularea parenterala tre' initiata la toti pac. cu embol. pul., scopul fiind de prevenire a deces.
HGMM aprobate: Enoxaparina (1 mg/kgc la 12 ore), Tinzaparina, Dalteparina (nu mai mult de 18.000 U/zi timp de o
luna, apoi continua cu 150 U/kgc/zi urmatoarele 5 luni; ulterior se poate alege intre o antivitamina K si HGMM pana la
vindecarea canc. sau tot restul vietii), Nadroparina.
Fondaparinux e un pentazaharid inhibitor selec. al fact. Xa, recom. in priza unica zilnica in doza ajust. functie de
greut. corporala (5 mg la G <50 kg, 7,5 mg la 50-100 kg si 10 mg la 100 kg). Nu neces. monit.
3. Trat. trombolitic
E superior restabilirii perfuziei pulmonare in comparatie cu heparina nefractionata. Beneficiile hemodinamice ale
tromboliticelor sunt manifeste in primele zile dupa admin., dar la supravietuitori aceste avantaje nu se mai mentin dupa
prima sapt. post-trat. Rasp. terapeutic max. se obt. in cazul admin. acestora in primele 48h de la debutul simpt., dar poa'
fi prezent si la 6-14 zile de la debut.
4. Embolectomia chirurgicala
Indic. in emb. pulm. cu risc ↗ si pac. cu EP cu risc intermediar, in situatia in care tromboliza e C.I.
Are ca scop indepartarea trombilor obstructivi din arterele pulmonare principale, ameliorarea hemodinamicii
VD, a simpt. si cresterea supravietuirii. ∃ tehnici interventionale fara tromboliza locala.
6. Filtrele venoase
CAPITOLUL II CARDIOLOGIE
7. Boala coronariana
Boala coron. croni. e cel mai frecv. expresia afect. aterosclerotice a arterelor coron., cu reduc. progr. a lumen. prin dezv.
placilor atero. Multipli fac. de r. se asoc. cu aparitia si progresia bolii. Angi. pec. e una din manif. clinice predominante
ale bolii coron. croni., prezenta la ~ 50% din pac. dg. cu b. coron.;
Fiziopatologie
Aparitia angi. pect. e consecinta dezec. intre neces. miocardic de O2 crescut in efor. fizic, stres emotional /
mental (↗ frecv. card., tensiunii sisto. parietale si contractilitatii) si oferta redusa de flux coronarian datorita lez.
aterosclerotice critice; Mec. durerii; ische. cardiaca produce elib. de adenozina si bradikinina, care stim. terminatii
vegetative vagale si simpatice, transmise apoi la talam. si cortex.
Tablou clinic. Senz. de constrictie toracica anterioara si anxietate; senz. de opresiune, jena torac.
Exam. clinic poa' fi norm.; ocaz. pot fi prezente semne clinice exprimand fact. de r., cum ar fi obez. abd., TA ↗,
xantoame.
Expl. clinica ne-invaz. Expl. param. biologici tre' sa identifice fact. de r. pt. boala aterosclerotica (LDL ↗, HDL ↘),
DZ, alterarea fct. renale etc. Proteina C-react. ca marker de inflamatie are val. aditiva.
ECG de repaus recom. tutur. pac. cu durere tora. suspecta de ang. pec. Poa' fi norm. in afara criz.
Eco. transtoracica permite eval. structurala si functionala a cordului si dg. dif., fara rol dg. direct.
Rx toracica e recom. pt. eval. altor cauze de durere toracica si in prezenta insuf. cardiace.
Dg. dif.
Hipertiroidia, anem., hipox. dator. bolilor pul., valvulopatiile aort., cocaina pot genera ang. pec.
PCI vs. terap. farmacologica maximala. Niciunul din studiile majore (BARI, COURAGE) nu a demo. cresterea
supravietuirii sau ↘ riscului de infarct mio. cu PCI; beneficiul obtinut consta in ctrl. simpt.
CABG vs. terap. farma. maxi. Dovez. de superioritate a CABG vs. terap. medic. provin din studii din anii '80, care
au docum. eficacitatea CABG in boala tricoronariana si lez. de trun. de artera coron. stg.
Angi. µvasc. / sdr. X coronarian repr. prezenta simpt. de isch. mioc., cu artere coron. norm. angiografic.
Trat. Intrucat progn. boli e bun, se adres. ameliorarii calit. vietii. ∃! terap. standard, abord. fiind:
Modif. stilului de viata: abandonul fumatului, dieta, scaderea ponderala, exercitiul fizic.
Trat. farma.: β-bloc., mai ales cele β1 selective, par a fi cea mai eficienta terap. IEC sunt eficienti.
Nicorandilul sau trimetazidina pot reduce frecventa episoadelor anginoase.
Ischemia silentioasa repr. documentarea ischemiei in abs. anginei sau echivalentelor de angina.
Dg. pozitiv
Monit. Holter ECG ofera info. dg. impor. si ajuta la strtf. risc. Sensi. de ~ 79% si speci. ~ 75%.
Eco. de stres poa' pune in evid. aparitia de anomalii de cinetica parietala in abs. simpt. anginoase.
Coronarografia e indic. la pac. cu risc inalt.
Trat.β-bloc. par a fi cele mai eficiente; antag. de canale de Ca sunt mai putin eficienti.
Angi. varianta e ang. pec. produsa prin spasm coron. loc. la niv. unei artere coron. epica. mari.
Angi. Prinzmetal se manif. tipic prin simpt. de tip anginos, de repaus, cu pattern circadian, mai ales in a 2-a
jumat. a noptii si in primele ore ale dimi. Durata de 30s pana la 15-20 mn. De obicei raspunde prompt la nitrati subl.
Capacitatea de efort e pastrata. ECG-ul in durere pune in evid. supradenivelarea segmn ST in 2 derivatii contigue. Monit.
Holter ECG permite caracterizarea cu acuratete mai mare a frecv. si duratei episoadelor de vasospasm.
Dg. dig. se face cu: 1. SCA; 2. Disec. de aorta; 3. Spasm esof./BRGE; 4. Pericardita acuta; 5. Cocai.
Insuf. mitrala ischemica, complicatie a bolii coronariene ische. acute sau cronice, e o entitate frecv. ce
determina progn. nefav. Dpdv clinic, insuf. mitrala ische. poa' fi acuta si cronica. Acuta e prost tolerata clinic si are un
progn. nefav., fara un trat. adecvat rapid. Cronica, secundara unui infarct mio. determina un risc relativ dublu de
mortalitate pe termen scurt si creste incidenta insuf. cardiace.
Insuf. mitrala ische. acuta determina edem pulm. acut, cu risc vital imd. Cronica e bine tolerata.
Insuf. mitrala ische. cronica severa are indic. chiru', mai ales daca FE e >30% si pac. necesita by-pass aorto-
coronarian. Pt. insuf. mitrala ische. cronica moderata, terapia chiru' e de preferat la pac. la care se efectueaza by-pass
aortocoronarian, daca e posibila repararea valvulara (nu inlocuirea cu o proteza). Mortalitatea operatorie e > decat in
insuf. mitrala non-ische., iar progn. pe termen lung mai putin satisfacator. Desi insuf. mitr. ische. "per se" nu e o indic. pt.
terap. de resincronizare cardiaca, aceasta produce o ↘a insuf. mitr. ische. prin ↗ fortei de inchidere si a resincronizarii
musch.papilari.
Etiologie
Necro. mioc. din STEMI e consecinta ocluz. unei artere coron. mari prin tromboza sau, mai rar, embol. Tromboza
intracoronariana e cel mai frecv. o complicatie a unei lez. aterosclerotice preex., o placa de aterom complexa,
neregulata, instabila, care prezinta rupt. sau fisuri superficiale. O mare parte din trombozele coron. (pana la 75%) se
produc la niv. placilor de aterom ce realizeaza stenoze largi / moder.
Morfopatologie
Dpdv. morfopatologic sunt descrise 3 stadii de evol. a STEMI: faza acuta (necro. miocardica), faza de evolutie (dezv. tes.
de granulatie) si faza de infarctmioc.vechi (cicatrizarea zonei necrozate).
Fiziopatologie
La niv. zonei de miocard vascularizat de artera coron. ocluzionata miocitele pierd capac. de a se contr.
↗ rigiditatii VS in diast. apare precoce chiar si in infar. de mici dimensiuni, cu aparitia disfunctiei diast.
Dg. pozitiv
Prezentarea clinica. Anam. si exam. clinic sunt f. importante pt. stab. dg. de STEMI si pt. stratificarea riscului. Din
anamneza princ. e prezenta angi. pect. cu durata > 30 mn, fara repaus complet la nitroglicerina. Pot fi prezente
palpitatii, transpiratii, confuzie, greata, varsaturi.
Exam. fizic pt. stratificarea risc. si serveste ca eval. clinica de referinta in urmarirea ulter.a pac. pt. evidentierea
eventualelor compl. Pac. cu STEMI au teg. palide, transpirate. Ritm tahic., TA norm., ↗ /↘.
II Congestie pulm. cu ral. de staza in < 50% din campurile pulm., 14%
jugu' turge. / zg. 3 prezent
III Edem pulm. acut cu raluri de staza in peste 50% din campul pulm. 32%
ECG. In cazul pac. care se prez. cu durere torac. suges. pt. ische., obtinerea si interpretarea ECG tre' efectuate in
cel mai scurt timp posibil (de dorit <10 mn de la prezentare). ECG e importanta atat pt. stab. dg., cat si pt. strat. risc. si
aplic. terap. optime. Majoritatea pac. cu STEMI au in primele ore modif. ECG tipice. Cele mai precoce modif. care apar in
ische. mioc. implica segm. ST si unda T. ↗ amplitudinii T, care devin simetrice, inalte (unde T "hiper-acute") poa' preceda
aparitia supradenivelarii de segm. ST.
Modificarile ECG suges. pt. un IMA vechi sunt reprezentate de undele Q "patologice" (≥0,02 s).
Markerii de necro. mioc. In cursul necro. mioc. ruperea membranelor miocitare conduce la elib. din zona
afectata de infarct a unor macromolecule intracelulare specifice care pot fi detectate in sange la un anumit interval de
timp de la tabloul necrozei – markeri de necroza miocardica.
Cea mai buna alternativa – daca determinarea troponinelor cardiace nu este disponibila – este folosirea
izoenzimei MB a creatinkinazei (CK-MB). E importanta dozarea repetata pt. a surprinde dinamica niv. seric. Pt. stab. dg.
de STEMI, dozarea CK-MB tre' facuta la prima eval. a pac. si la 6-9 ore.
Marker Interval de timp pana la Interval de timp pana la ating. niv. Inter. de timp pana la
aparitia in sange max. (fara reperfuzie) normalizarea valor. serice
Explorarile img.Rx cord-pulmon desi nu are rol in stab. dg. de STEMI aduce info. utile.
Img. nucleara. Tehnicile cu radionuclizi ofera info. despre perfuzia miocardica si fct. contractila a VS la prezentarea pac.
cu STEMI, insa au dezav. major al intarzierii pe care o presupune achizitia img. (pana la 60-90 mn). Avant.lor consta insa
in posib. de detectie directa a viabilitatii mioc., utile post-infarct la pac. la care se ia in discutie revascularizarea
miocardica.
RM e o metoda img. utila pt. eval. fct. mioc. regio. si globale, greu de utili. in pract. in faza acuta a STEMI. Tomo. comp.
are rol important pt. exclu. in situatii clin. particulare a unor patol. cu tablou asem. STEMI.
Terap. de reperfuzie. Restabilirea flux. coron. la niv. arterei ocluzionate se real. mecanic prin metode intervnetionale
(angioplastie coro.) sau farma. prin adm. de subst. fibrinolitice care au efect dizol. tromb.
Angioplastia coronariana primara definita ca interventie coronariana percutana efectuata in urgenta in context de
STEMI, fara a fi precedata de terap. fibrinolitica, e strategia de reperfuzie preferata.
Trat. fibrinolitic tre' luat in considerare in toate situa. in care se esti. ca angioplastia primara nu se poa' efectua in
primele 2 ore de la primul contact medical. Cu cat pac. se prez. mai tz., cu atat benef. va fi <.
Absolute
Hemoragie intracraniana sau AVC cu substrat incert in antecedente
AVC documentat ca ischemic in ultimele 6 luni
Neoplazii ale SNC, sangerare g-i, Sarcina
Disectie de aorta, Trat. anticoagulant oral
Revasc. chiru'. By-pass aortocoronarian e indic. rar in STEMI in faza acuta, atunci cand anato. corona. nu se preteaza la
angiopl. Revasc. chiru' poa' fi o solutie la pac. cu soc cardiogen care nu se preteaza la angiopl. sau in prezenta complic.
meca. ale STEMI. Beneficiul by-pass-ului aortoco. la pac. la care angiopl. a esuat sau in prezenta simpt. refrac. dupa
angiopl. e incert, abord. chiru' a lez. avand un risc mare.
Trat. antitrombotic asoc. terap. de reperf. Tre' sa primeasca terap. antiagr. dubla (Aspirina in doza de 150-300 mg + bl.
rec. ADP) + trat. anticoagulant parenteral (heparina nefractionata, enoxaparina).
Admin. de rutina a inh. de glicoproteina IIa/IIIb la pac. cu STEMI la care se efect. angiopl. primara e controv. Indic. doar
la pac. la care se evid. angiografic prezenta unui tromb masiv intracoronarian, flux coronar. lent sau abs. dupa
deschiderea arterei responsabile de infarct sau alte complic. trombotice.
Hepar. nefracț. 60-70 UI/kg i.v. bolus (max 5000 UI), urmat de perfuz. i.v. 12-15 UI/kg/h (max 1000)
Enoxaparina La pac. <75 ani: 30 mg i.v. bolus urmat la 15 mn de 1 mg/kg s.c. la 12h, pana la exte.
Fondaparinux 2,5 mg i.v. bolus, urmat de 2,5 mg s.c. zilnic pana la max. 8 zile sau pana la externa.
IEC a angiotensineisi bl. rec. de angiote. (sartani). Inh. sist. ren-ang-ald. are efect favo. demo. asupra remodel. VS, cu
↘fenom. de insu. card. si imbunat. status. hemodin. Admin. IEC e recom. tutur. pac. cu STEMI indif. de risc. Se recom.
admin. precoce de IEC (captopr., ramipr., lisinopril, zofenopril si perindopril), in primele 24h, pac. cu STEMI cu disfct.
sistol. VS sau care au prezen. fenom. de insu. cardi. precoce post-infrt., cu D.Z. sau STEMI anterior, in abs. c-ind. Admin.
valsart. e o alt. la IEC.
Complicatiile STEMI
Insu. card. Disfct. VS e frecv. la pac. cu STEMI, severit. acesteia corel.-se cu dimens. infarc. Pac. cu STEMI sunt incadr.
intr-1 din cls. Killip si Forrester, trat. fiind individ. in fct. de valor. TA si prezenta stazei pul. La pac. cu ins. card. usoara
(Killip II) se admin. O2, diuret. de ansa (furos. i.v.), nitrati i.v., in fct. de valor. TA; trat. cu IEC (sau sartani) tre' initiat in
primele 24h in abs. hTA, hipovol. sau insuf. renale semnifi. La pac. cu edem pulm. (Killip III) se adm. morfi. i.v. Pac. in soc
cardiogen (Killip IV) se stabil. prin trat. inotrop+.
Infarc. de ventr. drept (VD) e cel mai frecv. asoc. cu STEMI inferior si are un tablou ce poa' varia de la o disfct. usoara de
VD pana la tablou clinic si hemodin. de soc cardiogen. De obicei recuper. e completa, peretele VD fiind subtire (cu
necesar ↘ de O2) si irigat de ramuri colat. din artera descend. anterioara. Cel mai frecv. se prezinta cu hTA, lipsa stazei
pulm., si ↗ presi. venoase centrale. Diureticele tre' evitate.
Compl. mecan. Implica ruptura tesut. infarctat, pot sa apara intre 1-14 z de la debutul infarctului. Ruptu' peretelui liber
ventric. e de obicei fatala, in cateva mn conducand la hemopericard si colaps C-V.
Bradicardia sinusala e frecv. in prima ora, in special in STEMI inferioare. Blocul atrioventricular (BAV) de gr. I nu necesita
trat. BAV gr. II tip 1 se asoc. de obicei cu STEMI inferior si rar are impact hemodin. BAV de grad inalt sau BAV complet au
o semnif. diferita in fct. de localizarea STEMI. Astfel BAV asoc. STEMI inferior e de obicei tranzitoriu, in timp ce BAV asoc.
STEMI anterior e mai frecv. localizat infranodal si se asoc. cu un ritm de scapare instabil, cu complexe QRS largi, secundar
unei necroze extinse.
Definitii
Termenul general de sindroame coronariene acute (SCA) cuprinde un spectru lard de prezentari clinice care variaza de la
angina de efort agravata la infarctul miocardic.
angina instab. (in care modif. ECG sunt variate si pot include prezenta supradenivelarii segm. ST);
IMA (cu sau fara supradenivelare de ST, in functie de aspectul ECG).
IMA dator. ischem. prelung. Demo. prin: -Q patologice;
↗ in sange a markerilor de necroza miocardica;
demo. pierderii de miocard viabil folosind diverse metode imagistice
Fizpat.
SCA includ o paleta larga de situatii clinice al caror mec. princip. e ischem. mioc., caract. prin ↘ brutala, ac. sau subacuta,
a perfuz. miocar. Apare prin fisura sau ruptura unei placi coronariene aterosclerotice, peste care se suprapun diverse °
de tromboza coronariana, embolizare distala si vasocon.
Tromboza corona. acuta si non-ocluz., suprapusa pe o placa de aterom complicata (rupta sau fisu.), apare in
cazul placilor vulner., tip fibroaterom, cu invelis fibros subtire si miez lipidic bogat;
vasospasmul coronarian e frecv. asoc.; repr. mecan. principal in angina Prinzmetal (spasm intens focal pe o
artera corona. epicardica, afectata aterosclerotic), precum si in angina microvasculara
∃ si forma ne-aterosclerotica, cele mai frecv. cauze fiind anomal. corona., traum. toracice complic. cu hematom sau
disec. coron. sau/si aortica, vasculitele cu determinare coronariana (boala Takayasu), embolii corona. (fi. atriala, aort.,
luetica, depresurizare la scafandrii), droguri vasoactive (cocaina).
Dg. pozi., se face pe baza anamnezei, exam. clinic, ECG si a determ. markerilor cardiaci.
I Debut recent, sever sau accel. Fara durere in repaus in ultimele luni
II Angina pect. in repaus aparuta in ultima luna (fara episoade anginoase in ultimele 48h)
III Angina pect. in repaus si acuta (cu episoade anginoase in ultimele 48h)
ECG-ul initial complet normal nu exclu' posib. de SCA, iar modif. dinamice de ST-T repr. un criteriu de risc ↗. Testul ECG
de efort e reco. la pac. cu durere torac. care suger. SCA, dar cu ECG de rep. si mark. norm.
Markerii cardiaci – tropo. T si I au rol central in dg. si stratif. riscului, fac distinctia intre angina instab. si IMA non-ST.
Sunt mai specif. si mai sens. decat mark. traditionali (CK, CK-MB si mioglobina). ∃! dif. importante intre semnif. tropo. I /
T. ↗ tropo. reflecta lez. mioc. secund. embolizarii la niv. trombilor bogati in plachetedin placa rupta sau fisurata.
Tropo pot fi consid. mark al tromboz. corona. active. ↗ surv. la 4-6h de la debu' simpt., raman ↗ 2 spt
Explor. img. Eco. repr. cea mai import. tehnica img. neinvaz. in SCA. E recom. de rutina, la toti pac. cu suspic. de SCA.
Eval. fct. sist. a VS, precum si a regurc. mitrale din timpul episoad. ischem. Eco. permite dg. dif. cu disec. de aorta, embo.
pulm., stenoza aort., cardiomiopatia Htrof. si cu pericardita. Eco. de stres sau scintig. miocar. de perfuz. sunt recom. la
pac. cu durere torac. care suge. un SCA, da' cu ECG de repaus si mark. cardiaci norm. in mod repetat, la care ECG de
efort e neconcl. IRM rar indi.
Principalele afectiuni cardiace si non-card. care fac obiectul dg. dif. in SCA non-ST
Cauze cardi. Cauze pulm. Cauze vasc. Cauze hemato. Cauze g-i Altele
Miocardite Embol. pulm Disec. de aorta Anemii Spasm esofag. Discopatie
Pericardite Pneumonii Anevr. de aorta Sicklemie Esofagite Lez. musc.
Cardiomiopatii Pleurezii Ulcer peptic Costocondrita
Valvulopatii Pneumotorax Pancreatite Herpes zoster
Risc ↗ cel putin 1 din: (1) accen. simpt. ische. in ultim.48h; (2) durere continua prelun. (>20 mn) in repaus / ne-amelio. la
nitrogl.; (3) edem pulm.; (4) galop sau ral; (5) hTA; (6) suflu de regurg. mitrala; (7) aritmii ventr. mali.; (8) angi. de repaus;
(9) >75 ani; (10) BRS/BRD nou; (11) fct. sistol. deprimata FE <40%; (12) tropo. ↗. Risc intermediar>70 ani.
Risc ↘ = abs. modif. enum. mai sus, dar prezenta oricareia din: ↗ duratei anginei; angi. cu debut recent.
Bl. can. de Ca. Dihidropiridinele (nifedipina, amlodipina etc.) au efect vasodil. Recom. la pac. care raman simptomatici
sub nitrati si β-bl. Non-dihidropiridinele (verapamil, diltiazem) au efect de ↘ a contr. mioc.
Medic. antiplachetara. Activarea plach. urmata de agregare joaca un rol dominant in propag. trombozei arteriale, in
consecinta, repr. o tinta terapeutica majora in trat. SCA non-ST. Tre' initiata cat mai precoce.
Aspirina inhi. COX-1, reduce formarea de tromboxan A2 si induce inhi. plachetara permanenta.
Inhi. recep. P2Y12 bloc. legarea ADP si activarea plach. Asoc. cu aspirina e recom. la toti pac 12 luni.
Prasugrelul e un inhi. irevers. al recep. P2Y12, cu efect rapid (in cca 30 mn) si dureaza 5-7 zile. Eficienta superioara
clopidogrelului. Dozele recom. sunt: doza de incarcare 60 mg si de intretinere 10 mg/zi. Indi la pac. fara risc hemoragic
major, fara AVC/acci. ischemice tranzitorii in antecedente si <75 ani.
Ticagrelorul e un inhi. revers. al recep. P2Y12 cu efect rapid (in cca 30 mn) si durata 3-4 zile. Eficienta superioara
clopidogrelului in prevenirea evenimentelor aterotrombotice recurente. Dozele recom.: de incarcare 10 mg si de
intretinere 90 mg x2/zi. Indi. la toti pac. cu SCA non-ST cu risc interm. si inalt.
Hepar. nefract.(HNF) necesara in perfu. i.v. continua. 50-60 UI/kg in combin. cu inhi. de glicopr. IIb/IIIa.
Heparinele cu GM mica 1 mg/kg x2/zi s.c. Majoritatea HGMM sunt C.I. in insu' renala cu ClCr <30 ml/mn.
Fondaparina e un pentazaharid, care action. inhiband select. si indir. fact. Xa. Are biodisp. inalta (100%) dupa admin. s.c.
si timp 1/2 de 17h, care permite sa fie admin. in doza ziln. unica. Se elim. renal, fiind C.I. daca ClCr <20 ml/mn. Nu
determ. trombocitopenie si nu neces. monit. de lab. La pac. tratati cu fondap. si care urmeaza sa efectueze o interv.
corona. percutana se recom. admin. unui bolus de hepar. nefr.
Bivalirudina e recom. ca alt. la HNF + inhi. de glicoproteina IIb/IIIa la pac. care urmeaza o strateg. invaziva precoce si
prezinta un risc crescut de sangerare.
Revasc. corona. (interv. sau chiru') amelio. rapid simptom., ↘ durata de spitalizare si imbunat. progn., in mod particular
la pac. cu SCA n-ST cu risc ↗. Stratif. precoce a riscului la pac. SCA n-ST e ess. in alegerea strateg. de trat.
coronarografia de mare urgenta <2h e recom. la pac. cu angina refra., cu insu' vent. stg. acuta, aritmii mal.
coronarografia precoce <24h e recom. la toti pac. cu risc inalt
HTA are param. diferit apreciati ca importanta in ceea ce priv. ponderea lor in exercitarea rolului de fact. de r.:
HTA "mascata" se constata la consultatii (<140/90 mmHg). iar cele crescute in restul timpului. Singura explicatie
(consum excesiv de alcool, cafea, fumat etc.).
Dupa anii '90 se constata o amelio. substantiala a depistarii si ctrl. HTA ceea ce explica si ↘ mortal. prin AVC si BC.
Etio
Pornind de la ƒ: TA sistemica = debitul cardi. X Rezis. vasc. perif., se remarca ca pot ∃ numerosi fact. care sa contrib. la ↗
valorilor tensionale: vascozitate, rigiditate, presarcina, valve.
SNS: rolul sau se reflecta in ↗ frecv. cardi., a debitului cardi., a niv. plasmatic si urinar de catec. si a activitatii simpatice
periferice. Catec. cresc presiunea arteriala sau altereaza raspunsul renal la variatiile volemiei.
Sist. Ren-Ang-Ald:rol in patogeneza HTA ess.
Renina-proteaza sint.la niv. cel. juxtagl. renale, act. asupra angiotensinogenului hepatic => Angiotensina I
Angiotensina I trece in Angiotensina II sub influenta enzimei de conversie
Angiotensina II actioneaza asupra recept. AT1 si det. ↗ TA.
etiopatogeneza are caracteristici individuale si ∃ si indicii clinice, care conduc la explorari specifice.
HTA renovasculara ~2% din cazurile cu HTA
cauza o repr. stenoza uni- / bilat. a arterei renale, aterosclerotica (adulti) sau prin displazie fibromusculara.
HTA de cauza renoparenchimatoasa glomerulonefrita, pielonefrita, nefropatia diabetica
HTA de cauza endocrina Feocromocitomul 0,2-04% din cazuri.
hiperaldosteronismul are ca urmare hipoK prin pierdere ↗ renala de K: <3,5 mmol/l; ∃ si forme usoare
Sdr. Cushing det. de productia exces a cortisolului
Hipertiroidia sdr. hiperkinetic prin hipersimpaticotonie secund. Hsecr. tiroxina
Hiperparatiroidismul det. de adenom paratiroidian hipersecretant; =>hiperCa
Forme particulare de HTA: HTA sistolica izolata
Proceduri diagnostice: masur. TA, istoricul medical, exam. obiectiv.
Risc C-V global { f. de r. cumulati la 1 pac. si estim. riscul de eveni. coron. acut / AVC pe durata 5 / 10 ani.
Risc aditional =riscul adaugat risc. mediu prin prezenta fac. de r., afect. de organ, asoc. D.Z., b. C-V / ren.
A. Fact. de r. C-V - presiunea pulsului
- valoarea TAS si TAD, fumatul, dislipidemia
- >55 ani ♂>65 ♀; TTG anormal
B. Aprecierea afectarii sublinice de organ: placi aterosclerotice
C. Confirmarea D.Z. prin: * glicemie a jeun
* glicemie la incarcarea cu gluzoca >198 mg/dl
D. Afectarea clinica a organelor tinta, ceea ce inseamna boala:
- C-V: AVC, ischemic, hemoragic sau tranzitor
- cardiaca: infarct miocardic, angina pect., terapie de revasc. coronariana, insuf. cardiaca
- renala: nefropatie; - proteinurie >300 mg/24 ore
Insuf. cardiaca
E principala cauza de spitalizare a pac. >65 ani in SUA, HTA contribuind major la aceasta. Astfel:
Inhi.adrenergici – blocheaza sist. adrenergic la diferite niv.: central, perif., pe recep. α-β adrenergici.
Inh. centr. adren. –clonidina, metildopa, au efic.↗, ultimul fiind 1 din putinele droguri aprob. in sarcina.
Bl.recep. adrenergici – tip α1 – sunt repr. de prazosin, doxazosin, terazosin. Efectul consta in reducerea rezist. perife. cu
mentinerea debit. cardi. si fara efecte adverse pe metab. lipidic si pe sensib. la insulina.
Bl. recep. β-adren. – sunt diferiti in fct. de cardioselectivitate, activitate simpaticomimetica intrinseca. propranolol,
primolol, sotalol, pindolol, atenolol, esmolol, metoprolol, bisoprolol, labetalol, carvedilol.
Modelarea presup. hipertrofie miocitara, apoptoza si necro. unor miocite, inloc. cu tes. fibros, dilatare.
5. Dg. ICC necesita prezenta a 3 criterii:
1. simptome tipice de ICC 2. semne tipice
3. dovada obiectiva a disfct. cardiace; furnizata de eval. eco. transtoracica: val. ↘ FE, a VS.
Simpt. tipice sunt: dispnee oboseala
Semne tipice: - raluri subcrepitante
D. Ecocardiografia transtoracica (ETT) permite identif. bolii structurale care a dus la ICC (cardiomiopatii, valvulopatii). Se
masoara diam., vol., masa VS, se eval. scorul de cinetica pariet., eval. fct. sisto. glob. a VS prin FE, deb. card. (= vol. bataie
X frecv. cardi.). FE are val. normala > 50%.≤40% confirma ICC cu FE ↘.
E. Alte investigatii - testul de effort - coronarografia
- eco. transesofagiana - eco. de stres -monitorizarea Holter (tulb. de ritm)
- IRM ofera date despre structura si fct. cardiaca si prezenta ische. miocar., se fol. mai rar;
- biopsie endomiocardica (stabilirea dg. in bolile inflitrative miocardice, miocardite).
6. Trat. in insuf. card. cr.
Obiectivele trat. sunt ↘ mortal., amelio. simpt., ↗ capac. de efort, imbunatatirea calit. vietii.
6.1. Modalit. nonfarm. de trat. constau in adopt. unui anum. stil de viata si a unui anum. regim alim.
6.2. Terap. farma. a ICC cu FE ↘ cuprinde diferite cls. medic.: IECA, β-bl. si antag. rec. pt. mineraloco.
IECA st. recom. cu un β-bl. la toti pac. cu FE ≤40%, pt. ↘ riscului de spitali. pt. IC si a risc. de 💀 premat.
C.I. de admin. IECA st.: istoric de angioedem, stenoza bilat. de artera ren., hiperK ≥5, creati. serica ≥2,5.
β-bl. au efecte antiisc., antiaritmice, ↘ modif. structurale cardiace definite ca remodel. cardiaca, astfel ↘ dimens. VS si
amelio. FE. Au efecte benef. dovedite prin studii populationale mari in ICC: ↘ mortal., ↘ spitalizarile pt. IC. Benef.
terapeutic ↗ odata cu doza, astfel se recom. atingerea dozelor max. de medic.
β-bl.sunt recom. impreuna cu IECA la toti pac. cu FE ≤40% ________,,________
Antag. mineralocorticoizi/aldosteron
Ant. rec. pt. aldo. au efecte benef. in ICC. 2 molec. din aceasta clasa au dovedit efecte favo. in IC pe ↘ mortal. si a
spitali.: spironolactona si eplerenona (molec. mai noua, lipsita de unele efec. adve. ale spiro.).
Antialdosteronicelesunt recom. pac. cu simpt. persist. (cls. II-IV NYHA) si o val. a FE ≤35% deja in terap. cu IECA (sau in
caz de intol. la IECA se fol. ARA) si β-bl., pt reducerea riscului de spitali. si 💀 premat.
Alte cls. recom. selectiv Bl. rec. ANG II
Ivabradina e un medic. care inhi. canalul If de la niv. nodului sinusal, implicat in depol. spontana a acestuia,
efectul fiind de reduc. a frecv. sinusale. Un studiu recent la pac. cu disfct. sistolica severa de VS in ritm sinusal, cu
terap. 8ima a indicat ca adaug. ivabradinei la cei cu frecv. cardi. mai rapida de 70/mn determ. o scad. semnif. a
spitali. pt. IC. Medic. e bine toler. Doza 5 mg x2/z.
Ivabradina tre' util. pt. reduc. riscului de spitali. in IC la pac. in ritm sinu. cu FE ≤35%, cu frecv. card. ≥70 batai/mn. si
simpt. persist. (cls. NYHA II-IV) in ciuda terap. cu o doza max. toler. de β-bl., IECA sau ARA
Combinatia hidralazina – izosorbid dinitrat e o asoc. a unui compus vasodil. arterial care ↘ postsarcina VS si a
unui vasodil. predominant venos, care ↘ presarcina VS. Produce amelio.
Astfel combinatia poa' fi considerata ca o alt. la IECA sau ARA in caz de intol. pt. a ↘ riscul de spitali. in IC si de 💀
premat. la pac. cu FE ≤45% si VS dilat. (sau FE ≤35%), la pac. tratati 8im cu β-bl. si antiald. De asemenea, se indi. pt a
reduce riscul de spitali. in IC si de 💀 premat. la pac. cu FE ≤45% si VS dilat. (sau FE ≤35%), cu simpt. persist. (cls. NYHA
II-IV) in ciuda terap. cu β-bl., IECA, antiald.
Revasc. miocardica la pac. cu stenoze coronariene semnificative si cu miocard viabil imbunat. fct. ventriculara si amelio.
progn. Se recom. revasc. prin by-pass la categ. speciale de pac.: cei cu angi. pect. care au stenoza semnificativa a tr.
coronar stg., sau lez. bivasculare sau trivasc. incluzand stenoza a arterei descen. anterioare pt. ↘riscului de 💀 premat. si
de spitali. Se recom. inlocuirea valvei sau repar./plastia valvei (in valvulopatiile mitrale, in special in insuf. mitrala) pt.
valvulopatii severe, daca pac. au simpt. de insu' cardi. sau investigatiile img. identifica disfct. de VS (FE <50%). La FE
<30% mortali. e ↗.
Asoc. diuret. tiazid. – hidroclorotiazida 25-50 mg, metolazona, desi are o eficienta superioara si mai put. efecte sec. nu e
recom. decat in cazurile cu edeme perif. pre∃ sau se constata o rezis. la diuret. de ansa.
II. Vasodil. sunt recom. pac. cu TAs >110 mmHg si pot fi fol. cu precautie la pac. cu TA intre 90 si 110.
III. Medic. inotrop pozitive. Dobutamina e indic. la pac. cu EPA cardiogen. Are efect ino- si cronotrop +.
IV. Hepar. cu GM redusa V. Digitala
VI. Morfina 2-3 mg i.v. combate anxi. si durerea precordiala intensa. Sunt C.I. in hTA, bardicardie, bl. A-V.
Epinefrina se admin. sub forma de perf. lenta 0,05-0,5 µg/kg/mn in formele rezist. sau bolus 1 mg la debu' resusc. si
repetat la fiecare 3-5 mn. Prin efectul β-2 adrenergic poa' genera Hglic., acidoza, tahiar.
Milrinona e un inhib. de fosfodiesteraza, care impiedica degradarea AMPc, avand efecte inotrop poz. si de vasodil. perif.
Creste astfel debi. cardi. si ↘ pres. pulm. Enoximona produce mai putine efecte adver.
Antag. de vasopresina reprezentati de tolvaptan, antagonizeaza selectiv recep. V2. Se admin. oral.
Piruvatul admin. in perfu' i.v. sau intracoronarian concom. cu catec. vasopresoare ↗ rapid. pres. medie.
Inhibarea plachetara se face obligatoriu cu clopidogrel 75-600 mg dar a fost mai putin eficienta la pac. cu STEMI si soc
cardiogen, comparativ cu ticagrelor 150 mg sau prasugrel 60 mg.
Tonicardiacele digitalice sunt utile doar pt. reducerea frecv. ventriculare rapide la pac. cu fibrilatie atriala. Cardioversia
electrica sau chimica cu amiodarona a unei FiA se face doar la cele aparute sub 48 de ore, dupa eliminarea suspiciunii de
trombi intracavitari prin examinarea ecografica transesofagiana. Anticoagularea orala e obligatorie in cazul dg. unei
aritmii sau unei alte cauze procoagulante.
10. Cardiomiopatiile
Defin. si clasif. cardiomiopatiilor
Cardiomiopatiile sunt un grup heterogen de boli caracterizate prin afectarea primara sau predominanta a miocardului,
de etio. variata. 1. Cardiomiopatii dilatative. 2. Cardiomiopatii hipertrofice. 3. Cardiomiopatii restrictive. 4.
Cardiomiopatia aritmogena a ventr. dr. 5. Cardiomiopatii neclas.
Cardiomiopatia dilatativa
E o boala miocardica definita prin dilat. VS si disfct. sistolica.
Manifestari clinice
Simptomatologia apare progr. la pac. cu cardiomiopatie dilatativa. Unii sunt asimpt. desi au dilatatie VS.
Explorari neinvazive
Radio. pulm. evid. cardiomegalia (↗ indicelui cardiotoracic) – edemul interst. si alveolar sau hidrotoraxul.
ECG e aproape intotdeauna modificata, nespecific, evid. frecv. tahicardie sinusala. Semne de HVS, BRS.
Monit. ECG Holter permite aprecierea prezentei si severitatii aritmiilor. 50% din pac. prez. aritm.
Explorari radioizotopice
- Ventriculografia radionucleara (hematii marcate cu Tc 99m) permite aprecierea dimensiunilor VS, FE.
- Scintigrafia de perfu' miocardica (T1 201) – in rep. si la efort – utila pt. diferentierea de cardiopatia isch.
- Scintigrama de captare miocardica. IRM
Explorari invazive Coronarografia Cateterismul cardiac Biopsia endomiocardica
Dg. dif. – se face cu boli congenitale, valvulopatii dobandite, cardiopatia hipertensiva cu dilatatie.
Terap. vasodil. repr. trat. initial pt. xce pac. cu CMD idiopatica simptomatic. Se fol. IEC.
Diureticele se pot admin. cu moderatie pt. ctrl. retentiei hidrosaline si reducerea dispneei.
Terap. antiaritmica poa' fi utila in trat. aritmiilor simptomatice. Nu s-a dovedit ca prelungeste viata.
Cardiopatia hipertrofica
CMH e o boala miocardica primara caract. prin hipertrofie ventriculara marcata, stg. si/sau dr., de obicei asimetrica,
interesand septul interventricular (SIV). Poa' fi insotita de obstructie sistolica ventr. dinamica.
Epidemio. Incidenta: 2-20 cazuri/10.000 locuitori. Se poa' intalni la xce varsta, max. de frecv. la 30-40 ani.
Etiol. E o boala genetica transmisa autosomal-domin., cu penetranta incompleta si dependenta de varsta. 5-10% din
cazurile diagnosticate cu CMH sunt in realitate alte boli care mimeaza CMH (numite <<fenocopii>>), cea mai frecv. fiind
Fabry – deficitul genetic de α-galactozidaza A si alte tezaurismoze.
Fizpat.
Fct. diast. e alterata datorita ↗ rigiditatii intrinseci a fibrelor miocardice si rigiditatii prin hipertrofie.
Manif. clinice
Majorit. pac. cu CMH sunt asimpt. sau moderat simpt. Frecv. boala e descop. la adultul de 30-40 de ani.
Simpt. cel mai frecv. e dispneea: apare la 90% din pac. simptomatici, fiind consecinta disfct. diast. cu ↗ pres. キdias. din
VS. Angina pec. e prezenta la 75% din pac., iar presincopa sau sinc. sunt frecv. intalnite.
Exam. fizic
In abs. gradientilor se intalnesc: impulsul atrial stg. palpabil sau vizibil precordial prin dilatarea AS.
Eco.
Confirma dg. de CMH, cuantifica elem. morfologice (distributia hipertrofiei), functionale (hipercontractilitatea VS) si
hemodinamice (gradientul intra-ventricular). Caracterele eco. sunt: 1. Htrof. asimetrica. 2. Raport grosime SIV/grosime
PPVS >1,5. 3. Miscar anterioara sistolica a VMA in forma obstructiva (SAM). 4. Inchidere protosistolica a valvei aortice la
~ 40-50% din cazuri. 5. Semne asoc.: cavit. mica a VS, hipokinezie a SIV, diminuarea pantei FE a valvei mitrale (la exam. in
modul M).
Trat.
Scopul e amelio. simpt. si prevenirea compli., mai ales a mortii subite. β-bl. (propranolol – nesel.: 80 mg de 2-3 x/zi,
metoprolol: 100-200 mg/zi, bisoprolol: 5-10 mg/zi) si antag. can. de Ca (verapamil: 120 mg de 2-3 x/zi) care au efect
inotrop -, reducand hipercontractilitatea VS si gradientul subaortic. Pac. simptomatici tre' trat. mai intai cu verapamil.
Diltiazemul e o alt. la verapamil (180 mg de 1-2 x/zi).
Diuret. fol. la pac. sever simpt., pt. a ↘ pres. de umpl. si simp. de conge. pulm. Se pot asoc. cu 1 β / Ca bl.
Ablatia cu alcool a septului ↘ obstructia in tractul de ejectie VS. Alcoolizarea (cu alc. 96%) primei sau a 2-a ramuri
septale din artera descen. anterioara – procedeul Sigwart – e indic. la boln. simptomatici, refractari la trat. medic., cu
gradient de 30-50 mmHg in repaus si 75-100 mmHg la manevrele de provoc.
Cardiomiopatia restrictiva cele mai rare.
Trasatura dominanta a cardiomiopatiilor restrictive (CMR) e fct. diastolica anormala, cu vol. diastolic norm. sau ↘ al
unuia sau ambilor ventriculi. Peretii ventriculari sunt excesiv de rigizi sau ingrosati.
Manif. clinice
Sunt frecv. intalnite fatigabilitatea si dispneea de efort datorita incapacitatii pac. de a-si ↗ debitul cardiac prin tahicar.,
fara a compromite umplerea ventriculara. Durerea toracica de efort poa' repr. simptomul dominant la unii pac., dar de
obicei este abs. In cazuri avansate, presiunea venoasa centrala (PVC) e ↗, pac. prezentand edeme periferice,
hepatomegalie, ascita si anasarca.
Ex. fizic evid. distonie venoasa jugulara.
Nu exista o terapie specifica, doar simptomatioca exceptand CMR secundara hemocromatozei. Digitalicele trebuie
folosite cu prudenta datorita riscului crescut de toxicitate, mai ales in amiloidoza. Anticoagularea orala cu acenocumarol
este necesara la toti pacientii cu FiA, cu tromboza apicala si la cei cu debit cardiac redus, pt. scaderea riscului cardio-
embolic.
Transplantul cardiac repr. ultima optiune terapeutica, fiind indicat mai ales la tinerii care dezvolta insuficienta cardiaca
refractara.
I.1. Tahica.parox. supraV. se pot clasif. in tahic. A-V prin reintrare nodala (60%), al caror suport electrofiz. e un circuit de
µreintrare cantonat in exclusivitate in interiorul nodului A-V si in conex. atriale ale acestuia, si in tahic. prin reintrare A-V
(35%), avand ca substrat electrofiz. un macrocirc. de reintrare.
I.1.1. Epidemiol.: prevalenta in popul. e de 2,25/1000, iar incidenta de 35/100.000; de 2x mai frecv. la ♀.
I.1.2. Etiopat.: apare cel mai frecv. pe cord sanatos, in abs. unei boli cardiace structurale.
I.1.3. Paracl.: ECG evid. o frecv. atriala de 150-200/mn, ritmul regulat, unda P negativa, in DII, DIII.
I.1.4. Trat.: Obiectivele = rezolv.crizei acute, preven. recurent. si trat. curativ prin ablatia cu 📻ν. Terminarea tahic. se
face prin manevre vagale sub🎮 ECG, iar in caz de esec admin. de adenozina (6-12 mg iv., rapid), sau alte 💊 care pot bl.
sau intarzia conduc. la niv. nodului A-V, ca verapamil (5-10 mg iv.) sau diltiazem (0,25-0,35 mg/kg iv.), digoxin (0,5-1 mg
iv.). In IMA utiliz. adenoz. e⚠, fiind preferat 1 β-bl. hTA, cardiomeg. sau insu' card. trat. cronic cu β-bl contrai. admin. de
verap., digox. fiind alegere logica.
I.2. FlA e o tahic. atriala caract. printr-o activit. atriala cu νintre 250-450/mn., regulata, monomorfa.
Clinic: Anamn. evid. palpitatii, dispnee, lipotimii, angina. Severit. simpt. depinde de ν ventriculara.
Paraclinic: ECG evid. 2 tipuri de FlA. Tipul I se dat. unui macrocircuit de reintrare localizat in A dr. Aspect unde cu "dinti
de fierastrau", cu νspontana de 280-320/mn, de obicei 300/mn. νundelor atriale e 340-450/mn iar efectele stimularii
atriale drepte sunt inconstante.
Trat. obiecti. fundamen. sunt restab. ritmului sinusal, preven. recurentelor si🎮νventric., trat. antitahic. si trat. curativ.
Mijloacele care permit realiz. acestor obiective sunt socul 🔌extern, agentii antiaritmici, electrostimul. atriala si terapia
ablativa de 📻ν. Conversia la ritm sin.a FlA recurge la socul 🔌ext. de urgenta in cazurile cu degradare hemodin. si in FlA
care complica IMA, sau precipita crize anginoase pre-lun. Socul 🔌ext. sincron. e de regula eficient; in numer. cazuri
aritmia se ↘ dupa unor energii mici.💊 antiaritmice din clasa I A (chinidina, procainamida) si din clasa I C (flecainida,
propafenona) au indic.
Electrostim. cardiaca "overdrive" poa' fi realiz. pe cale endoven., sau transesof., cu un pacemaker extern. 🎮νventric.
poa' fi realiz. cu cea > siguranta prin digitalizare. Des, sub influenta digoxinei, Fl. se transfor-ma in fibril. auriculara,
aritmie a carei ν ventriculara e mai usor controlabila. Mentinerea ritm. sinusal du-pa conversia electrica sau medica. a
FlA se face cu 💊antiaritmice. Trat. antitahic. se adres. Fl. recurent, la pac. purtatori de stimulatoare card. pt. boala nod.
sinusal, care au si fct. antitahic. programata.
I.3. FiAe una din cele mai ν tulb. de ritm, caract. printr-o depolar. atriala total anarhica, dezorganizata.
FiA parox. colinergica aparuta in a 2-a jumatate a noptii, de obicei la ♂tineri si fara boli cardiace, se dat. bradic. nocturne
prin hipertonie vagala. Se clasif. in 3 forme: parox., persist. si permanenta. FiA parox. are o durata de cel mult 7z, adesex
mai scurta de 24h si se converteste spontan sau prin trat. medic. la ritm sinusal. FiA persist. dureaza mai mult de o sapt.
si de obicei necesita cardioversie electrica. FiA permanente ii apartin acei pac. la care tentativele de conversie electrica
sau medic. ale aritmiei raman fara succes. νventriculara crescuta si reducerea lungimii diastolei au efecte nefav. la
coronarieni.
Conversia medic. (chimica) se adres. cazurilor stabile hemodinamic, cu o FiA relativ recent instalata (parox.). Avantajele
restab. si mentinerii ritmului sinusal sau amelio. simpt., cresterea debitului 💓, profilaxia accidentelor embolice si
intreruperea fenom. de remodelare. Dezavantajele sunt acelea ale obligativitatii trat. de lunga durata cu antiaritmice si
ale acceptarii riscurilor interne de efecte adverse.
🎮ν ventriculare in FiA permanenta are ca obiective prevenirea insu' cardiace si amelio. calitatii vietii. El poate fi realizat
cu digoxin, verapamil, diltiazem, β-bl. Digoxina e indic. in mod particular pac. in varsta.
Pot ∃pe un cord structural normal, dar mai ales ca si complic. in contextul unei afectari structurale 💓 diverse,, expunand
astfel pac. la un risc ↗ de moarte subita. Mecan. care stau la baza aritm. ventr. sunt: tulb. de formare a impulsului
(automatism crescut) si tulb. de conducere a impulsului de tip reintrare. Activit. declansata de postpotentiale tardive
poa' declansa atat extrasis., dar si tahic. ventr. polimorfe.
II.1. Xtrasi. ven. repr. complexQRS cu depol. vent. precoce, originea in xce pct. ventr., dur.>120 ms.
Clinic: Simptomele constau in palpitatii, disconfort toracic.
Amiodarona sau mexiletinul sunt recoman. pt. abs. efectelor inotrop negative, iar bl. β-adrener., ca parte a strategiei de
trat. pot influenta favorabil xtrasis. ventr., reducand preval. mortii subite a acestei categ. de bolnavi. In infar. mio💓
vechi, cu o fra. de ⏏> 35% si cu xtrasis. ventr. asimpt. prima optiune terap. e admin. bl. β-adren. Bl. β-adr. pot fi
incercate, si daca sunt eficiente si bine toler. sunt un trat. de electie.Cardiomiopatiile dilata. si cardiomiop. Htrofice sunt
expuse unui ⚠ major de moarte subita, corelat cu prezenta in > 90% din cazuri a xtrasis. vent. complexe, si in cel putin
50% din cazuri a tahic. ventr. nesusti.
II.2. Tahic. ventr. repr. o succesiune de 3-4 complexe de origine ventric., consec., cu aceeasi morfolo-gie sau cu
morfol. diferite, cu o νde > 100/mn. Tahic. ventr. e cea mai νcauza de moarte subita 💓.
II.2.1. Etiop.: Substr. clin. cel mai obisn. e 💓pat. ische. Suportul morfol. si fct. al tahic. ventr. "ische." e re-pr. de zonele
cicatric.⇒din vindec. unor vechi infarc., si/sau de ische. ♾sau episo., promot. de instabilit.🔌mio💓. Atat forma
monomorfa cat si cea polim. a tah. ven. pot surveni si in abs. unor anom. stru.💓.
II.2.2 Clinic: Simpt. care apar in timpul tahic. ventr. depind de νventr., durata aritm. si boala 💓 subiace.
II.2.3. Paracl.: ECG evid. o ν ventr. 100-250/mn, ritm regulat, sau discret neregulat, durata QRS > 120 msec. De
asemenea se obs. disociatie atrio-ventr., capturi sau fuziuni ventr.
II.2.4. Trat.: Trat. tahic. ventr. depinde de severitatea alterarilor hemodin. pe care le genereaza si de contextul clinic in
care survine, respectiv de prezenta sau abs. unui infarct mio💓. Trat. pe termen lung al tahic. ventr. ische. consta in
prevenirea sau intreruperea recurentelor aritmice cu ajut. a 4 categ. de agenti sau metode: medicatia antiaritmica,
chirurgia de excizie, sau crioablatie a focarelor ectopice.
In pofida 🚧 tehnolo. de dg. si de trat., preven. mortii subite aritmice ramane inca o probl. cu mare impact social prin nr.
mare de morti subite in popul. cu risc neidentif. si netratata in popul. generala.
III. Bradiaritm. si tulb. de conducere atrioventriculare
Prin bradic. se intelege ↘ sub 60 BPM. Poa' fi cauzata de deprim. automatis. sinusal, de bl. impulsului si-nusal in jonct.
sinoatr., sau de intrerup. intermit. ori ♾a propag. impuls. sin. prin nodul A-V si fasc. Hiss. Bradic. sinusala a 🏅, sau aceea
care survine in timpul somnului poa' ↘ la 35-40 BPM fara a genera simpt.
Pozitia:
I II III IV V
Categoria:
Camera stimulata Camera detectata Rasp. la detectie Modularea de ν Pacing Multisite
Litere folosite: OAVD OTID Fara O R OAVD
OAVD Fara Atriu Ve. Dual OTrigg. Inhi. D O R Modulare de ν Fara Atriu Ve. Du
Pozit. I, II si III mention.🎥 unde au loc stimul., detectia si respectiv raspunsul la detectie (declansare sau ⊢). Pozitia IV e
utili. numai pt. indic. preze. (R) sau abs. (O) unui mecan. de modulare a ν. Pozitia V se util. pt. a indica daca e sau nu (O)
prezent pacingul multisite fie la niv. (A), fie la niv. (V), fie in ambele 🎥 D.
III.1. Aritmia respirat. consta in variatia ritmului sinusal cu ciclul respirator. In inspir ν de a nodului si-nusal e >decat
in expir, ceea ce deter. aparitia arit. respirat. Se caract. printr-o variatie fazica a cicl. sin. (interv. P-P), astf. ca durata max.
a ciclului sinusal minus durata a ciclului sinusal depaseste 120 msec.
Clin.: puls nereg., vari. cu fazele respir. Unex poa' genera ameteli sau chiar sincope daca ❚❚sinu. sunt excesiv de lungi.
Paracl.: ECG deceleaza unde P de aspect normal, unex cu o morfol. diferita, in fct. de focar, interv. PR peste 120 msec,
variatii fazice ale ciclului sinusal P-QRS-T.
Trat.: consta in ↗ν💓, fie prin efort fizic, fie farmac. daca simptomat. o impune (efedrina, atropina).
Bl. sinoat. e o tulb. de condu., depol. nodului sin. fiind intarz. sau chiar nu se poa' transmite mio💓 atrial.
III.3. Boala nodului sinusal (sdr. bradic-tahic.) e forma cea mai severa a disfct. de nod sinusal dat. insu' intrinseci a
nodului sin. de indeplinire a fct. de pacem. dominant fiziol. Prezinta: bradic. sinusala, ⏹sinusala, ritmul jonctional, FiA,
tahiaritmii supravent. 🚧bolii e lenta (10-30 ani).
Etiol.: Substratul e variabil: componenta fam., degenerativa, ische., malf. congen., HTA, 💓miopatii, amiloidoza, post
chiru' 💓, idiopatic sau diverse💊 antiaritmice (β-bl., amiodarona, verap. sau digoxin).
Clin.: Cel mai 😭 simpt. e sincopa sau presincopa dat. ⏹sinusale ori a bl. sinoatrial, care poa' fi reflex.
Trat.: Solutia optima pt. boala nod. sin. simptomatica e 💓stimularea 🔌 ♾bi🎥, cu modularea de ν si fct. antitahic.,
urmata de trat. antiaritmic. Alegerea tipului de pacem. e un deziderat pt. efectele clinice postimplant. Stimularea de tip
atrial (AAIR) sau bi🎥(DDDR) tre' luata in consid. la pac. cu boala nod. sin. pt. preventia FiA si a sdr. de pacem. ~20% din
pac. cu BNS simptomatica sunt candidati pt. stimul. AAIR.
III.4. Bl. A-V se pot exprima
Fie prin incetin. sau bl. conduc. la niv. nod. A-V, fie prin acceler. conduc. in cazul sdr. de preexcit. ventr.
Bl. A-V consta in intarzi. sau bl. conduc. impuls.🔌 de la atrii la ven., atunci cand jonct. AV ∉refractara fi-ziol. Bl. AV se
clasif. in °I, II si III (total). Clasif. clasica ofera perspec. asupra progn. si istor.ℕal acestor 💕si ramane utila dpdv 🏥.
Epidemio.: Boala sist. de conducere A-V e relativ ν in popul. generala, iar preval. sa ↗ cu inaint. in varsta.
🏥: In fct. de tipul bl. AV si de gravit. acestuia anam. releva prezenta sincopelor Morgagni-Adams-Stokes. La ascultatia
cordului se poate constata existenta zgomotului "de tun".
Trat.: Strategia terap. tre' individ. in fct. de tipul tulb. de conducere. Bl. AV de ° I nu necesita trat. in con-textul unei fct.
ventr. normale. La pac. cu PR mult alungit si fenom. de insu' 💓 severa se poa' im🌱 1stimul.💓 bi🎥sau se ia in consid.
terap. de resincr.💓 (dispozitiv tri🎥). In bl. AV de ° II tip II, cu complex QRS larg, se recom. 💓stimu'🔌 ♾ deoarece
probabilit. de progresie catre bl. AV de ° III si aparitia simpt. e foarte mare. In prezent e evident ca simptomat. copilului
nu e princip. criteriu de 💓stimu'♾; pdv comun actual recuno. că pacingul timpuriu, bazat pe anumite criterii (ν💓medie,
struct.💓) e trat. reco.
IV. Stopul cardiacreprezinta
Intrerup. brusca af de ⛽a ❤, care poa' fi reversi. prin interventie prompta (resusc.💓), dar care condu-ce la X_X in abs.
acesteia. Repr. cauza de X_X la peste 700.000 pers. in statele 🇪🇺, anual. Revenirea spon-tana e foarte rara. Probabil.
resusc. cu succes e legata de mecan. 🛑💓, de locul aparitiei acestuia si de restabil. prompta a circul. 🛑e diferit de
formele tranzit. de colaps C-V., necesitand interve. de resusc.
Etiol.: Cauze structu.: Boala 👑ische. (lez. aterosclerotice 👑, anom. ale 👑, IMA sau IMC), Htrofia mio💓.
Trat.: Se descriu 5 etape in managementul pac. cu 🛑💓: (1) suport vital de baza – elib. cailor aeriene, manevra Heimlich
(daca se supect. aspiratia unui corp strain), compresiuni toracice; (2) utiliz. defibrilatorului (daca e accesibil); (3) suport
vital avansat; (4) terap. postresuscitare; (5) managementul pe termen lung. Suportul vital avansat are rolul de a asig.
ventilatia adecvata, de a 🎮aritmiile, de a restabili perfuzia organelor. Pt. a asig. aceste conditii, sunt necesare:
defibrilare si/sau pacing 💓, intubare orotraheala si asig. unei linii venoase. Viteza cu care se realiz. defibrilarea e un
elem. important.
Pt. pac. cu un mecanism tranzitor al stopului terapia anti-ischemica prin metode farmacologice sau interventionale este
de obicei suficienta.
Valvulopat. reumatismale repr. o ❗problema de sanatate publica in tarile in curs de dezvoltare, afectand in special pers.
tinere. In schimb, in tarile dezvo. s-a in® o ↘a incidentei valvulopat. reumatismale, cu o ↗progresiva a valvulopat.
nereuma., in special degenerative, datorita imbatranirii populatiei.
Stenoza mitrala e det. de ↘ suprafetei orificiului mitral sub valorea normala de 4-6 cm2. E consid. critica atunci cand aria
orific. mitral e <1 cm2 si poa' fi determ. de fuziuni ale cuspelor mitrale, ale comisurilor.
Tablou clinic
Subiectiv. Pac. sunt asimpt. in conditii de repaus daca aria valvulara e peste 1,5 cm2. ∃numerosi factori precipitanti care
agrav. simpt., respectiv efortul fizic, emotiile, infectiile respir., febra, sarcina, tahiaritm. Principalul simpt. e dispneea de
efort, agrav. progresiv, asoc. cu tuse si wheezing; in f de severitatea stenozei mitrale, apare dispnee de diferite cls.
functionale NYHA. Pac. mai pot prezenta: hemoptizie; durere retrosternala; palpitatii; disfonie; disfagie; lipotimie, rar
sincope.
Dg. se pune pe baza acuzelor clinice, tabl. stetacustic 💓 si aspectului ECG. Eco suficienta pt. confirm. dg.
Cea mai ν complic. e FiA, care det. agrav. simptomatologiei si aparitia trombilor.
Trat. se adres. complic. stenozei mitrale; dispneea e amelio. de diuretice si nitrati cu elib. prelungita. La pac. cu FiA se
poate 8a pt. 🎮ritmului (prin cardioversie 🔌 sau farmac.) sau al ν💓 (prin admin. de β-bl., Ca bl. non-dihidropiridinice,
digoxin) si se recom. terap. anticoag. cu antivit. K, cu mențin. INR intre 2-3.
Trat. interventional – valvuloplastia mitrala percutana cu balon – constituie indic. de electie.
Unui 🔊de sange din ventr. stg. in atr. stg. in timpul sistolei ca urmare a disfct. valvei mitrale.
Incidenta bolii mitrale reumatismale a ↘ considerabil dator. profilax. reumatismului articular acut
In fct. de debutul simpt., poa' fi acuta sau cronica. Insu' mitr. acuta poa' fi determ. de endocardita infectioasa,
traumatismele toracice/valvulare, IMA, dehiscenta de proteza valvulara. Insu' mitrala cron.:
inflamatorie; degenerativa; infectioasa; structurala; functionala.
Zgomot 3 constant prezent datorita fluxului transmitral crescut.
Dg. se pune pe baza acuzelor🏥, tabl. stetacustic 💓si aspectului eco. Eco. stabileste mecan. regurgitarii.
Trat. medical. In insu' mitrala acuta, stabilizarea hemodinamica inaintea interventiei chiru' include trat. clasic al
edemului pulm. acut, utilizarea agentilor inotrop pozitivi si a 🎈de contrapulsatie; utiliz. nitratilor si diureticelor poa'
reduce presiunile de umplere. In insu' mitr. cro. ∃! trat. medical specific, iar trat. cu vasodil. (inclusiv IEC) nu s-a dovedit a
fi util la pac. fara insu' 💓. Pac. care dezvolta insu' 💓 pot beneficia de trat. cu IEC, β-bl. si antialdosteronice. Se
recomanda 🎮 ritmului sau al ν💓.
Trat. interven. Procedura "edge-to-edge" (MitraClip) e o procedura interven. similara operatiei Alfieri (su-tura marginilor
libere ale valvei mitr. in portiunea mediana) care presupune aplicarea percutana a unor capse metalice in locul firelor de
sutura; are indic. limitate si reduce insu' mitrala < decat interv. chiru'.
Trat. chiru' presup. repar. valvei mitrale sau inlocuirea acesteia cu proteza mecan. sau tisulara. Indic. pac. cu insu' mitr.
severa, simptomatici, dar si pac. asimpt., care asoc. fie disfct. ventr. stg., fie FiA sau HTpul.
Stenoza aortica e lez. valvei aortice.
Explorari paracl.
1. ECG:
evid., cel mai ν, Htrofia ventr. stg. si, uneori, dilatarea atriului stg.;
FiA apare tarziu in evol. bolii;
extensia modificar. de la niv. valvei aortice catre nodul A-V poa' antrena tulb. de condu' (bl. A-V).
2. Rx torac.: poa' fi normala sau poa' evid. Htrofia ventr. stg. (arc inferior stg. proeminent), calcifie. valvei.
3. Eco: repr. metoda de electie pt. dg. Eco transtoracica permite dg. si stadializarea stenozei aortice.
Trat. medical nu influenteaza progn. pac. cu stenoza aortica. E importanta mentinerea ritmului sinusal, 🎮 fact. de r. pt
ateroscleroza, la HTA. Pac. care nu au indic. pt. trat. chiru' sau interventional si au simptome de insu' 💓 vor fi tratati cu
digitala, diuretice, IEC sau sartani, cu evitarea hipotensiunii.
Trat. interventional
Valvuloplastia cu 🎈e consid. o procedura intermediara pana la TAVI fiind indic. pac. instabili hemodin.
Implantarea valvei aorticetranscateter TAVI e o alt. la trat. chiru' adres. pac. cu risc operator crescut.
Insu' aortica antreneaza incarcarea de volum a ventr. stg. si dilat. consec. a acestuia.
Trat. medic. Vasodil. si agentii inotrop pozi. pot fi folo. pe termen scurt pt. amelio. simpt. de insu' 💓 pa-na la interv. chir.
IEC sau sartanii sunt utili pt trat. pac. cu insu' aortica severa si insu' 💓, in prezenta HTA.
Trat. chiru' consta in inlocu' valvulara cu o proteza bio./mecan. sau reparare valvulara, daca e posibila.
Insu' tricuspidiana trecerea anormala din VD→AD
Explorari paracl.
1. ECG: semne de supraincarcare a cordului dr.: unda P pulmo. (amplit. ↗≥2,5 mV) sau semne de dil. biatriala, BRD
min. sau maj., deviatie axiala dr., aritmii atriale diverse (FiA, flutter, tahic. atr.).
2. Rx toracica: cardiomegalie, dilat. atr. dr., revarsat pleural
3. Eco. face distinctie intre forma primara si sec.Eco de stres (cu dobutamina): eval pres. pulm.
4. Cateterismul cardiac drept 5.RMN
Insuficienta tricuspidiana severa la care se constata dilatare sau disfunctie progresiva de ventricul.
Explorari paracl.
1. Eco.: __"__ sau dilat. biatriala, fara semne de suprasolicitare a ventr. dr., aritmii __"__
2. Rx toracica: dilat. atr. dr., fara dilat. a arterei pulm.
3. Eco. permite dg. si cuantif. severit. stenozei tricuspidiene; furnizeaza info. despre morfol. valvei.
4. Cateterismul cardiac drept: permite eval. directa a presiunilor in artera pulm.
Trat. medical: diureticele Trat. chiru'
Trat.Cel al bolii de baza. F. rar, insu' pul. e severa (congen.) si neces.✓chiru' care se face cu proteza biol.
12.2. Endocardita infectioasa
= boala ☣grava, cu ☠️↗, avand lez. caracteristica vegetatia – masa amorfa continand trombocite, fibri-na, µorgan. si cel.
inflamat. Se localiz. ν la niv. valvelor 💓, dar si pe alte structuri 💓 normale/patol. sau la niv. protezelor si dispozit.
intra💓.
Conform etiol. se clasif. in:
Endocardita infectioasa cu hemoculturi: pozitive negative
Explorari paracl.
1. Probe de 🔬: apare leucocitoza cu neutrofilie, anemie normocroma, normocitara, VSH ↗, PCR ↗, complexe
imune 🎪ante, fact. reumatoid, crio🌍ine, proteinurie, hematurie. Hemocult. sunt ess. pt. dg., fiind 👍in 85% din
cazuri. Sunt neces. hemoculturi seriate (min. 3 in 24h) si antibiograma.
2. Eco.transtoracica e de prima linie; se repeta dupa 7z daca rezult. e negativ; se indetif. vegetatii.
3. Eco. transesofagiana 4. RMN+CT
Comparativ cu vechile recom. in care se facea profil. endoc. ☣ la toate manev. invazive, in prezent s-au ↘ foarte mult.
Trebuie luata in considerare exclusiv pt. pac. cu risc inalt de endoc.
12.3. Pericardita
E o afectiune inflam. a pericardului. In f de evol. clinica pericardita poa' fi acuta sau cronica.
Pericardita acuta exsudativa
E caracterizata prin durere toracica, frecatura pericardica, prezenta revarsatului pericardic si anom. ECG.
Epidemio.: depistata la 1% din autopsii, la 5% din pac. cu durere toracica non-ische.
Etio.: - boli infectioase virale; -a-i;
Trat. Medical
Se admin. AINS: ibupro. 300-800 mg la fiecare 6-8h (de electie) in asoc. cu 🛡gastrica. Se admin. zile sau sapt., cel mai
bine pana dispare colectia lichi. Colchicina 0,5 mg de 2x/zi in monoterap. sau asoc. cu ibup.
AIS vor fi util. in boli de colagen/a-I si in pericardita uremica.
Peri💓centeza in scop terap. se face de urgenta in tamponada 💓. Se efect. sub 🎮 fluoroscopic sau eco.
Drenajul chiru' e de pref. in hemopericardul post-traum. si in pericarditele purulente. Pericardiectomia.
GASTROENTEROLOGIE-HEPATOLOGIE
13. Refluxul G-E
BRGE repr. una dintre cele mai ν patol. digestive. E o afectiune cronica, cauzata de refluxul continutului gastric in esofag,
determinand aparitia unor simpt., asoc. uneori, cu lez. ale muc. esofagiene.
Alim. si medic. care pot determina RGE
Anticolinergicele, Diazepam, Estrogeni, ciocolata, menta, otet
Exami. complemen. (in special endoscopie dig. superioara) in timpul 2, cu exceptia pac. cu semne de 🚨.
a) Endoscopia dig. sup. (esogastroduodenoscopia) repr. examinarea cea mai utila. E singura capabila sa dg. si sa
gradeze esofagita de reflux. Are specificitate foarte buna (90-95%).
Clasif. Los 👼: gradul A = una sau m.m. pierderi de substanta, dar nici una depasind 5 mm in lungime; ° B = cel putin o
eroziune peste 5 mm, dar fara lez. confluente intre 2 pliuri; ° C = cel putin o eroz. intre 2 sau m.m. pliuri, dar nedepasind
75% din Ø; ° D = pierderi de substanta (ulceratii) ce cuprind > 75% din Ø esof.
b) pH-metria se poa' efectua ambulator, utilizand o sonda care inregistreaza pH-ul la niv. esof. distal (supracardial)
pe 24h. Sonda e introdusa transnazal pana la 5 cm deasupra cardiei.
c) Manometria esof. e util. doar in cazurile in care e suspicionata o tulb. 🏍esof. (acalazie, spasm)
Trat. RGE
Regimul igieno-diet. poa' fi util (↘ in greut. in caz de obezitate, ↘ volumului meselor, evit. fact. favor.).
Antiacidele si alginatii neutralizeaza pH-ul si au efect de tamponare, dar actiunea lor e de scurta durata.
Bl. recept. H2 histaminici (raniti., famotidina, nizatidina) au actiune antisecret. de cateva ore si ↗ pH-ul cu pana la o
unitate in 24h. Dozele admin. sunt: ranit. si nizat. 2 x 150 mg/zi, iar famot. 40 mg/zi.
IPP au efect antisecr. demonstrat (pe termen scurt si lung), fiind superiori celorlalte cls. de medic. Nu s-a constatat
aparitia de tumori endocrine gastrice.
Complic. care pot sa apara in BRGE (stenoze, hemor., esof. Bar.) se rezolva de regula pe cale endosco.
RECOMANDARILE AGA (American Gastroenterological Association) PRIVIND TRAT. BRGE
I. Scaderea ponderala pt. pac. obezi;
II. Medic. antisecr. pt. trat. pac. cu GERD. IPP sunt mai eficiente decat bl. H2;
III. Utiliz. pe termen lung a IPP pt. trat. pac. cu esofagita dupa ce s-au dovedit clinic eficiente.
IV. In cazul pac. cu durere toracica la care se suspect BRGE, se admin. empiric IPP in 2 doze
VII. Manometria nu se recom. de rutina, ci e rezervata cazurilor care nu raspund la terapia empirica si au un aspect
normal la endoscopia dig. superioara.
14. Boala ulceroasa (gastric si duodenal)
Termenul de boala ulceroasa circumscrie ansamblul nosologic al patol. ulceroase peptice g-i (simptomatice sau asimpt.)
si complic. acesteia.
Notiunea de ulcer peptic reuneste totalit. lez. caracterizate de un defect de structura exprimat printr-o pierdere de
subst. de la niv. muc. gast., duode., esofag., intesti. sau anastomoz. g-i, cu infiltrate celulare inflamat. si necroze de
coag., depasind in profun. muscularis mucosae, cu potential perforativ-penetrant.
Este subliniata o incidenta cvasiconstanta a ulcerelor gastrice complicate in randurile unei populatii aflate intr-un proces
constant de imbatranire.
Etiopat.
Patogeneza ulcerului peptic e complexa si multifactorial fundamentata. Desi perceptia originara a rezer-vat potentialul
agresiv al Hsecr. acide rolul primordial, in prezent, ulcerul peptic e acceptat a fi expresia dezechilibr. dintre fact. de
agresiune luminala (pH-ul acid, indicele termic al bolului alim.) si f de aparare mucoasa (ansamblul de elem. care
conserva indemnitatea mucoasei). Apararea e un proces dinamic.
Rolul H. pylori. E o bacterie Gram neg. prezenta atat la niv. suprafetei luminale cat si intraepitelial.
Rolul AINS. Consumul e raportat bolii ulceroase prin inhi. la niv. local si sistemic a secr. de prostagl. implicate in
repararea si protectia tisulara mucoasa, cu ↘hidrofobicitatii mucusului alcalin si alterarea semnific. a fluxului vasc.
intramucos. Acest proces patogenic e determinat de bl. activitatii enzimatice a COX 1 in special, dar si a COX 2. AINS sunt
considerate a exercita chiar un efect ☢local.
Manif. 🏥. ν, ulcerele gastrice si duod. evol. asimpt; de asemenea, patol. ulceroasa g-d poa' fi decelata.
🐦dpdv🏥 e sdr. ulceros al carui simptom principal e durerea epigast. Caracter de arsura, fara irad. par-ticulara si cu
debut obisnuit postprandial: imediat postpran. in cazul ulcerului gastric, respectiv postpran. peste 2-3h, in cazul ulcerului
duod. Durerea nocturna si amelio. acesteia de catre antiacide sau an-tisecr. repr. un fact. de sugestie diagnostica
fundamental. Importanta e recunoasterea unor semne de 🚨:
Hemoragia exteriorizata sau decelarea unui sdr. anemic
Satietatea precoce Disfagia sau odinofagia Varsaturile
serologice: reactia ELISA, testul rapid capilar si testul salivar, (b) dozarea antigenului fecal H. pylori, si (c) testele
respiratorii – urea breath test. E importanta mentiunea ca, in cazul unei infectii antecedente dovedite, testele serologice
nu isi mai gasesc utilitatea pe fondul persistentei markerilor serologici anti-H. pylori. Nu in cele din urma, tre' luata in
consid. posibilit. existentei de rezultate fals-neg.
Explora. img. Au aplicabilitate in contextul contrai. pt. instrumentarea endoscopica, sau cand pac. refuza.
Explora. functionale. In cazuri particulare, explor. f secret. gast. prin dozarea secr. acide bazale si maxi.
Perforatia, peritonita secundara si evol. penetranta.🏥 contract. abd. cu aparare si semnului Blumberg.
Stenoza repr. o complic. cu localizare preponderent pilorobulbara, manif. clinic prin varsaturi alim.
b) Microbiota intestinala are rol in dezv. sist. imun intestinal si in asig. necesarului de nutrienti si energie. In
intestinul uman ∃ peste 1000 specii si ~ 1014 bacterii gram - si +.
a) Aderarea, migrarea si invazia leucocitelor la niv. epiteliului intestinal e dependenta de integritatea barierei
intest., de vascular. parietala, de ⚛de adeziune (selectine, integrine).
b) Raspunsul imuno. difera la cele 2 entitati ale BII.
In b. Cr. ∃ un raspuns de tip Th1 cu secretia de 'hine: IL-12, inter. γ si TNFα, iar colita 𝑅⃗: de tip Th2.
Colita ulcera. se caract. prin. proces infla. continuu, distribuit uniform la niv. mucoasei, care poa' evolua progresiv de la
nivelul rectului pana la nivel. valvei ileo-cc. In forma extinsa de boala pot fi 🎁modif. inflamatorii si la nivelul ileonului
terminal, forma denumita ileita de reflux (backwash).
Debutul e de obicei insidios, dar poate fi acut in formele severe, iar manifestarile clinice sunt:
a) sindrom diareic insotit de produse patologice (mucus, puroi)
b) rectoragii c) tenesme rectale
Exam. 📻logice folosite pt. dg. BII sunt: Rx abd. simpla, enteroclisma, irigografia, CT, IRM, fistulografia.
CT standard, entero CT, IRM, entero IRM au indicatie cu precadere in boala Crohn, atat pt. obiectivarea ingustarii
lumenului si prezenta de polipi sau ulceratii, cat si pt. aprecierea grosimii peretelui intestinal si existenta complicatiilor
de tipul stenozelor, fistulelor, abceselor abdominale sau perianale.
Exam. 📻logica cu contrast a colonului include irigografia. Se pot vizualiza: granularitatea mucoasei, ulc.
Eco. abd. de inalta rezolutie e o metoda img. putin costisitoare, 🔂, fara ef. sec., complementara endos.
Dg. colitei ulce. se stab. in principal prin simptomat. (diaree rectoragii), exam. endos. (eritem, granularitate, ulceratii
superf., pseudopolipi), examenul histopat. (criptite, abcese criptice, 🔋de mucus, infiltrat infl.).
Atat manifestarile clinice cat si cele endoscopice sau histologice nu sunt patogno. pt. colita ulce., ele pot fi regasite si in
alte boli colonice de care trebuie diferentiate.
Cel mai important dg. diferential ramane cu boala Crohn, mai ales in forma cu afectare colonica.
Clasificarea Viena si Montreal
VIENA MONTREAL
Varsta dg. AA1 AA2 AA3 <40 >40 <16 17-40 >40
Localizare LL1 LL2 LL3 Ileala colonica ileoco. Ileala colonica ileoco.
LL4 tub digestiv superior tub digestiv superior
Comportament BB1 BB2 BB3 pp Non stricturant, nonpenetrant N stricturant, nonpenetrant
Scorul CDEIS
Total 1+2+3+4 = Total A Rect Sigma si colon Colon transvers Colon drept Ileon Total
Ulceratii profunde (12) Nr. de segmente explorate total/partial = n 1
Ulceratii superficiale (12) Total A/n = Total B 2
Suprafata afectata (cm) Stenoze ulcerate se adauga 3 = Total C 3
Suprafata afectata de ulc. Stenoze neulcerate se adauga 3 = Total D 4
Complicatiile intestinale
Magacolonul toxic apare cu precadere in colita ulcerativa, in procent de 1-5% din cazuri, frecvent e declansat de
severitatea bolii, hK sau de o colonoscopie intempestiva.
Se manifesta clinic, prin alterarea starii generale, ↘zgomotelor intestinale, abdomen destins, rectoragii importante,
hipotensiune, tahicardie. Dg. se stab. prin CT sau radiografie abdominala pe gol care arata ↗Øcolonului peste 6 cm. In
abs. raspunsului la tratament, riscul major e perforatia colonica.
La examenul histopatologic, modificarile displazice constau in cresterea mitozelor, modificarea marimii.
Lez. perianale care pot fi prezente in bo. Crohn sunt repr. de fisuri, fistule, abcese, stenoze. Acestea apar la 1/3 dintre
pacienti si sunt asociate mai ales cu localizare colonica. Clinic se manifesta prin dureri perianale, eliminare de secretii
purulente, rectoragii, incont. anala. Existenta lez. perianale se certifica prin examen obiectiv, eco. perianala, fistulografie.
Stenozele, fistulele sau abcesele perianale cu evolutie indelungata au risc de aparitie a carcinomului scuamos sau a
adenocarcinomului anal.
Sdr. de malabs. apare cu predi. in Crohn cu loca. pe intestinul subtire si e secundar malabso. sarurilor 🎱.
Stadiul 1 – infiltrat infl. plasmocitar in spatiile porte, necroza hepatocitara, prolif. ductelor 🎱;
Stadiul 2 – se adauga fibroza in spatiile porte si in parenchimul hepatic adiacent;
Stadiul 3 – fibroza in punti;
Stadiul 4 – ciroza.
In evolutie, CSP se poate complica cu malabsorbtia vit. liposolubile ADEK angiocolite, litiaza coledociana.
Litiaza biliara e secundara malabsorbtiei sarurilor 🎱, care apare prin afectarea intestinului subtire.
Trat. bolilor inflam. se efectueaza prin tatonare, urmand recom. bazate pe studii si nu este intotdeauna incununat de
succes, deoarece nu se cunosc in totalitate factorii etio. si mecan. patogenetice implicate.
In BII, principalele obiective ale trat. sunt:
- prevenirea si tratamentul puseelor, complicatiilor
Corticosteroizii au efect antiinflamator, inhiba recrutarea si proliferarea celulelor inflamatorii, inhiba metabolismul
acidului arahidonic, stimuleaza apoptoza limfocitelor din peretele colonic.
Sunt indicati doar in puseele de activitate, cu precadere in formele moderate sau severe ale bolilor inflamatorii, in colita
fulminanta si in megacolonul toxic.
Efectele secundare sunt bine cunoscute, cele mai frecvente sunt reactia cushingoida, HTA, retentia hidrosalina,
osteoporoza, hiperglicemia, obezitatea, insomnia.
Conform CDAI, se considera remisie un scor sub 150 si forma activa un scor peste aceasta valoare. Intre 150-220 puseul
e usor, intre 220-450 e moderat, iar peste 450 e sever.
Puseul activ se trateaza in directa relatie cu localizarea si extensia bolii.
Leziunile cavitatii bucale raspund de obicei la tratamentul bolii intestinale.
Afectarea g-d impune admin. inhibit. de pompo de protoni sau antagonisti de receptori H2, iar in cazul lipsei de raspuns
se trece la admin. corticostero. sau chiar a imunosupresoarelor de genul azatioprina.
Repr.🏟final de evolutie progresiva a bolilor hepatice cronice definita morfopat. ca un proces hepatic difuz caracterizat
prin asocierea unei fibroze extensive cu transformarea nodulara a parenchimului hepatic, care dezorganizeaza
arhitectura organului, cu diminuarea nr. hepatocitelor functionale.
Fibroza hepatica repr. o componenta constanta a cirozei, dar nu este sinonima cu aceasta. Poate fi prezenta in absenta
transformarii nodulare a parenchimului hepatic: insu' cardiaca dr. (fibroza zonei 3)
Numai 20-30% din alcoolici dezvolta ciroza hepatica. Rata elim. 🍷, aflata partial sub 🎮genetic, e 🙃proport. cu riscul
cirogen. Concen. de 🍷in sange e > la♀ in conditiile consumului unei cantitati similare.
Virusurile hepatice constituie inca prima cauza de ciroza hepatica in unele zone geog. din Asia si Africa. Virusurile
implicate in etiopat. sunt virusul hepatitic B, asociat uneori cu vi. D, precum si vi. hepatitic C, a carui ν e in ↗. Consumul
de alcool zilnic si imunosupresia accelereaza evolutia spre ciroza, desi studii recente sug. mai degraba un efect aditiv si
nu multiplicator al alcoolului asupra virusurilor hepatice.
Cauzele autoimune includ ciroza 🎱 primitiva si hepatita autoimuna. Ci.🎱pri. e o afectiune autoimuna caracterizata prin
distrugerea a cailor 🎱 mici si evolutie spre ciroza hepatica, aceastea aparand in sta-diul final al bolii. Hepatitele ai. pot
det. ciroza doar in situatia nedepistarii sau esecului terapeutic.
Cirozele criptogene sunt formele la care nu a putut fi evidentiat nici un factor etiologic. ν lor a scazut odata cu
dezvoltarea metodelor serologice de dg. pt. virusul C, testarea pt. hepatitele ai.
Elementul primordial in aparitia cirozei e repr. de dezv. fibrozei hepatice difuze.
Anatomie patologica
Macroscopic ficatul cirotic e dur, cu marginea inferioara ascutita si contur neregulat. ∃ forme de ciroza hepatica cu ficat
mare (hipertrofice) si forme cu ficat subdimensionat (atrofice). Au fost descrise forme macronodulare (majoritatea
nodulilor peste 3 mm), micronodulare (mai ν alcoolice) si mixte.
🔬ic indiferent de etiologie prezinta 4 elemente caracteristice: dezorganizarea arhitecturii lobulare si vasculare, fibroza,
regenerarea nodulara si necrozele hepatocitare.
Insufi. hepatocelulara se dat. unei componente cantitative, si anume ↘ nr. si functiei hepatocitelor, si u-neia calitative,
reprezentata de alterarea schimburilor functionale sange-hepatocit prin capilarizarea si-nusoidelor, distorsi. vasculara
datorata fibrozei si functionalitatea redusa a nodulilor de regenerare.
Perturbarea metaboli. proteic se manifesta prin scaderea sintezei de albumina, de factori ai coag. (com-plexul
protrombinic), tulburari in ureogeneza cu ↗ amoniemiei, tulburari in metabolismul si circulatia acizilor biliari, precum si
perturbari in degenerarea unor hormoni si in metabolismul unor aminoacizi.
Tabloul clinic
Manifes. clinice ale cirozei he. sunt det. de cele 2 sdr. fiziopat. majore: insu' hepatocelulara si HT portala.
Simptomatologia poate fi sugestiva pt. instalarea cirozei hepatice la pac. cunoscuti cu hepatita cronica, dar de cele mai
multe x e neglijata si boala evolueaza catre decompensare portala si/sau paren-chimatoasa. Examenul clinic pune in
evidenta hepatomegalie cu consistenta ↗, suprafata neregulata.
Icterul poate fi minim sau chiar abs. in ciroza hepatica compensata. Principalul mecanism e repr. de
incapacitatea de metabolizare a bilirubinei. Se poate adauga o componenta hemolitica.
Stelutele vasculare sunt localizate in teritoriul venei cave superioare, ν la nivelul fetei, regiunii cervicale,
toracelui si fetei dorsale a mainii. Evolueaza in ∥ cu gradul insu' hepatice.
Eritemul palmar apare ca o coloratie rosie stralucitoare la nivelul palmelor si al pulpei degetelor.
Petele albe pot aparea la nivelul bratelor, fiind considerate premergatoare stelutelor vasculare.
Descrise mai ales la pacientii de sex barbatesc. Ele constau din scaderea libidoului si a potentei, sterilitate, atrofie
testiculara. La sexul femeiesc sunt mai rare si mai putin studiate; constau in infertilitate, tulburari ale menstruatiei, de
regula cu diminuarea. Tulburarile dinamicii sexuale au fost constatate doar in cazurile de ciroza alcoolica.
Modificarile ficatului si splinei constau in hepatomegalie dura, cu margine inferioara ascutita, suprafata
neregulata.
Ascita devine decelabila la cantitati de peste 1-1,5 l prin inspectie si percutie (matitate decliva). Adesea e
precedata de meteorism abdominal. Dupa cantitatea de lichid poate fi de grad 1 (cantitate mica, decelabila prin
ultrasonografie), de grad 2 sa in cantitate medie (distensia abd. pe flancuri, semnul valului prezent – percutia
laterala det. aspect de val controlateral) sau de grad 3 (voluminoasa, distensia abdominala e semnificativa cu
deslipirea ombilicului).
HT portala se manifesta prin splenomegalie congestiva si circulatie colaterala externa si interna.
Imuno🎸foreza poate evidentia ↗ IgG in cirozele he. virale, IgA in formele 🍷 si IgM in ci. 🎱 pri.
Explorarea virusologica poate evidentia antigenul HBs, anticorpii anti-VHC sau anti-VHD.
Examenul lich. de ascita e foarte important pt. a preciza etiologia cirotica.
ecografia abd. e una dintre metodele cele mai folosite in dg. cirozei hepatice.
TC e utila mai ales in dg. ♋hepato-celular asociat cirozei he. Poate evidentia ↗ dimens. ficatului
laparoscopia vizual. direct aspectul ficatului;
Repr. principala forma etio. in Asia si Af. Ciroza e cel mai ν macronodulara, iar splenomegalia e uneori ❗.
Ciroza hepatica alcoolica
E forma etio. cea mai ν in statele dezv. Ciroza e de regula micronodulara. Cantitatea de Fe intrahepatic poate fi ↗
datorita absorbtiei crescute, continutul crescut de Fe din vin si hemolizei.
Tabloul 🏥e cel caracteristic, la care se adauga semnele etili. cronic. Ginecomastia mai νin ciroza🍷.
Boala e raspandita in intreaga lume. Prevalenta e estimata la 1% din totalul cirozelor he. 90% sunt ♀.
Explorarile bio. evidentiaza icter colestatic cu hiperbilirubinemie conjugata, adesea in jur de 2mg% in momentul
debutului 🏥, fosfataza alcalina si Ƴ-glutamil-transpeptidaza (GGT) ↗ si hipercolesterolemie.
Dg. diferential se face cu colestaza extrahepatica, colangita sclerozanta (anticorpii antimitocondriali sunt abs.,
colangiografia endoscopica retrograda evid. neregul. ale cailor biliare intrahepatice), colestaza medicamentoasa,
reversibila la intreruperea trat., hepatita cronica de alta cauza, sarcoidoza.
Ciroza biliara secundara poate aparea in
Evolutia ob⛩ilor 🎱cronice de cauza intrahepatica sau extrah. E necesara prezenta colestazei de cel putin 6 luni. Trat.
indepartarea obstacolului.
Hemocromatoza reprezinta acumularea in exces de Fe in organism cu depunerea acestuia in diverse organe. Forma
genetica e o afectiune ereditara cu transmitere autozomal recesiva, iar forma secundara (castigata) apare in cadrul unei
alte boli (anemie hemolitica, anemie sideroblastica, hemodializa cronica).
♀ au un tablou 🏥 mai estompat datorita mecanismului fiziologic de pierdere de Fe. Depozitele de Fe la nivelul gonadelor
pot det. manifestari de hipogonadism. Dg. se bazeaza pe confirmarea excesului de Fe.
Boala Wilson e o afectiune autozomal recesiva ×a prin acumularea Cu in organism, cu aparitia cirozei.
Hepatosteatoza apare in majoritatea cazurilor la consumatorii cronici de 🍷, fara splenomegalie, iar su-prafata ficatului e
regulata. Eco. ficatul apare hiperecogen, cu contur regulat, atenuare posterioara, pse-udodilatatii de tip venos.
Modificarile biochimice sunt minime sau abs.
He.🍷 se poate prezenta cu tablou asem. cirozei he.; uneori cele 2 leziuni se pot asocia. 🏎e grave pot prezenta HT
portala tranzitorie, ascita sau encefalopatie hepatica. Leucocitoza, ↗semnifi. a aminotrans-ferazelor, caracterul
reversibil al leziunilor pledeaza pt. he. 🍷. O parte din cazuri pot evolua catre ciroza.
Valori cut-off de 1,3 sa 1,3 si 1,8, constantandu-se o crestere a acuratetei prognostice. Pt. elim. acestor neajunsuri si
✓stratificare a pac. propusi pt. transp. hepatic a fost introdus scorul MELD (Model End-stage LiverD😷). E calculat dupa
🏎MELD = 9,57 Ln (creatinina mg/dl) + 3,78 Ln (bilirubina mg/dl) + 11,2 Ln (INR) + 6,43, unde Ln semnifica logaritm
natural, valorile creat. si bilir. sunt introduse rotunjit, iar va-loarea maxima a creat. e considerata 4.
Tratamentul cirozei hepatice necomplicate: Repausul
Entecavir si tenofovir constituie agentii terapeutici de electie. ∃ studii avansate cu scheme terapeutice fara interferon in
hepatita C care ar putea produce efecte favorabile in ciroza C decompensata.
Tratamentul patogenic
Vizeaza incetinirea sau ⏹a progresiei fibrozei. ↘ inflamatiei hepatice si a raspunsului imun, vitamina E.
Tratamentul insuficientei hepatice cronice
Repausul la pat si dieta sunt esentiale. Se pot adm. suplimente de vitamine si minerale.
Interventiile chirurgicale si medicamentele in ciroza hepatica
La pac. cu ciroza he. trebuie evitate pe cat posibil interv. chiru', datorita riscurilor majore. Toxicitatea a-nestezicelor,
stresul operator, solicitarea metabolica hepatica, fragilitatea vasculara sunt factori de risc majori. Riscul e destul de bine
corelat cu scorul Child. Interventiile chiru' pot determina aparitia ascitei.
Transplantul hepatic in ciroza
Epoca transpl. hepatic a fost deshisa in 1963 odata cu prima grefa he. efectuata la om de catre Starzl.
Complicatiile cirozei hepatice HDS
Repr. una dintre cele mai grave complicatii ale cirozei he. Poate surveni in orice moment evolutiv al ciro-zei, uneori ca
modalitate de debut aparent. Poate aparea prin ruptura de varice eso-gastrice, din gastropatia portal-hipertensiva sau
din ulcere gastrice sau duodenale.
Hemoragia de origine variceala repr. 1/3 din totalul HD severe, cu mortalitate de 20%. Varicele esof. si gastrice sunt
sursa cea mai ν de sangerare, dar pot aparea si sangerari la nivelul anastom. porto-cave.
Elab. de falsi NT la nivel intestinal repr. un alt 🔧mpatogenic. Un ex. e octapamina, formata din tirozina sub actiunea
🌸bact. colonice care se poate substitui neurotransmisiei noradrenergice la nivelul SNC.
Serotonina se sintet. din triptofan, concentratia acestuia la nivel cerebral e ↗ la pac. cu encefalopatie.
Forma acuta poate aparea la pacientii cu insuficienta hepatica fulminanta sau in formele severe, adesea terminale, de
ciroza hepatica, cu ascita si icter intens. Manif. de encefalopatie se instaleaza rapid, uneori fara un factor precipitant
aparent. Forma cronica are evolutie progresiva si caracter fluctuant.
Dg. pozitiv e sustinut in principal pe baza datelor 🏥. Teste psihometrice variate pot fi utile: testul cone-xiunii numerice
(Reitan) sau analiza variatiilor scrisului, testul νflash-urilor. EEG arata aspect lent al acti-vitatii cerebrale, iar masurarea
potentialelor evocate vizuale sau auditive reflecta activitatea cerebrala in-cetinita sau perturbata calitativ. CT sau IRM
sunt utile pt. dg. dif. si pot arata atrofie cerebrala sau edem;
↘ aportului de proteine alim. repr. masura dietetica esentiala in encefalopatia he. In formele acute e in-dicata 📵
completa a aportului de proteine alim., aportul caloric e furnizat prin intermediul gluc. si lip.
Admin. de dizaharide sintetice det. dezvo. 🌸non-amiogene, stimularea tranzitului, facilitarea elim. azotului fecal si
↘pH-ului fecal cu favor. formarii de NH4+. Eficacitatea e inferioara rifaximinei. Se pot utiliza lactuloza (10-30 ml de 3 x /
z), lactitol sau chiar lactoza. Evacuarea colonului se poate realiza prin admin. de purgative sau clisme si repr. o masura
terapeutica utila in formele severe de encefalopatie.
Complicatiile renale
Perturbarile circulatorii intrarenale sunt intalnite la un mare nr. de pacienti cu ciroza he.
Criteriile aditionale de dg. sunt inconstante si includ oligoanurie sub 500 ml/zi, Na+ urinar sub 10 mEq/zi, osmolaritate
urinara > decat cea plasmatica, Na+ seric sub 130 mEq/l.
Progn. e nefav. in tipul I cu supravietuirea mediana de o luna.
Trat. trebuie inceput cat mai precoce. Trebuie evitate excesul de fluide si admin. diuret. antialdost. Orice infectie trebuie
identi. si tratata. Pac. cu ascita voluminoasa pot beneficia de paracenteza de volum mare asociata cu admin. iv. de
albumina.
Ciprofloxacin injectabil continuat ulterior cu administrare orala. A fost constatata o crestere a proportiei cazurilor
rezistente la chinolone. Norfloxacina repr. inca antibioticul de electie pt. profilaxia secundara.
Complicatiile pulmonare Sindromul hepatopulmonar
Se caracterizeaza prin asocierea hipoxemiei cu gradient alveolo-arterial crescut (> 15 mmHg) si sunturi arteriovenoase
pulmonare aparute prin vasodilatatia generalizata, cu consum periferic crescut de O2. Gradientul alveolo-arterial in O2
este constant crescut, iar la efort apare hipoxemia, uneori cu cianoza.
Grava c🏊tie pe termen lung. ~ 60% din carcin. he. survin pe ciroza pre∃. Depistarea precoce a ♋hepa-tocelul. asociat
cirozei he. se poate realiza prin 📺izarea bianuala a pac. cu ajutorul α-fetoprot. si a eco.
Steatoreea si tulburarile nutritionale
Denutritia e o constatare frecventa la pacientii cirotici, in special alcoolici. Mecanismele sunt multiple.
Litiaza biliara e intalnita la 20%.
Trat. cu acid folic e uneori necesar. Akantocitele sau "spur cells" pot fi intalnite in forme avansate.
Leucopenia din ciroza he. e datorata hipersplen. hematologic. Mai ν se intalneste o predisp. la infectii prin deprimarea
apararii organismului. Leucocitoza poate fi asociata cu hepatita 🍷 sau cu infectiile.
In tulb. de coagulare evidentiate prin ↘ indicelui de protrombina se poate administra 💊K pe o durata de 3 z care ✓eaza
deficitul indus de absorbtia deficitara sau inhibitia 🌸intestinale prin antibiotice.
Hernia ombilicala si inghinala apar mai ν la pac. cu ciroza he. prin cresterea presiunii intraabd.
Clasificarea etiologica a DZ
I. DZde tip 1, denumit anterior DZ 💉nodep., repr. 5-10% din totalul pac. cu diabet; se 😈iz. prin deficit absolut
de 💉na, dat de distrugerea cel. β. La ~ 90% dintre pac. cu DZ tip 1 dis-tr. cel. β are cauze autoimune,
markerii fiind autoantico. anti-GAD (glutamic acid decarboxyl.)
II. Di. de tip 2, denumit anterior DZ neinsulinod., apare prin alterarea 🚧iva a secretiei de 💉na.
III. Alte tipuri specifice de diabet, denumite anterior DZ secundar, repr. 1-2% din toate cazurile
IV. Diabetul gestational: e repr. de orice perturbare a glicemiei care e dg. in timpul sarcinii: DZ, alterarea gli. a
jeun, ↘ tolerantei la glucoza. DZ gestational apare la ~ 7% dintre ♀ gravide.
Complicatiile acute ale DZ Cetoacidoza diabetica
CAD e o acidoza metabolica, indusa de ↗ productiei corpilor cetonici (acidul acetoacetic si acidul βhidroxibutiric), ∥ cu ↘
degradarii si elim. lor; procesul e secundar intensif. proceselor de lipoliza si proteoliza, in conditiile unui deficit major de
💉na. Incidenta reala a CAD e dificil de apreciat.
Stadializarea CAD, pe baza parametrilor Astrup (pH, baze exces, rezerva alcalina)
Parametri CA CA moderata CA avansata CA severa (coma) Valori normale
incipienta (precoma)
pH Normal 7,31-7,35 7,30-7,21 <7,20 7,35-7,45
Exces baze -2/-5 mEq/l -10/-15 mEq/l -10/-15 mEq/l >-15 mEq/l +/-2 mEq/l
RA 21-24 mEq/l 16 – 20 mEq/l 11 – 15 mEq/l <10 mEq/l 24 – 27 mEq/l
Trat. curativ: restab. metabolism. intermediar; reechili. H-E, mentinerea echili. acidobazic, sustinerea stabilitatii hemodi.,
combaterea fact.☔.
Pac. va fi 🏥de 🚨in sectie de 📸, abord venos si/sau central (monit. presiunii 🍆centrale), monit. curbe-lor fiziologice
(diureza, TA, t°, ν respir.), monit. biol. (glicemie, glicozurie, cetonemie/-urie, creatinina, io-nograma serica si urinara,
ECG). Masurile specifice se aplica simultan si vizeaza comb. fac. ☔, asociata cu:
- comb. Hglice. cu 💉na rapida sau ultr💨, in bolus initial (0,1-0,3 UI/kg) urmata de perfuzie iv. (0,1 /ora)
Dg. pozitivse face anam. (teren predispus, factor favo.), 🏥 (deshidrata., tulburari neurologice) si para🏥 (Hosmol.,
Hglicem. importanta, tulburari electrolitice).
Dg. difer. se face cu comele de alta etiologie (neurologica, hepatica, postraumatica, infectioasa etc.), cu starile de
deshidrata. de alte etiologii (privare de apa, pierderi dig., renale) si cu CAD.
Profilaxia primara vizeaza combaterea factorilor precipitanti la un pacient cu DZ varstnic.
Prof. sec. vizeaza evitarea complic., in special a deshidr. (complicatii tromboem., CID, colaps C-V).
Prelungirea vietii pac. cu diabet spre normal, dupa 90 de ani de la descoperirea 💉nei, ne aduce argu-mente ca DZ e o
boala a intregului organism. In DZ dezechi. cronic pot fi afectate toate caile metabolice, toate celulele, tes., organele, iar
amploarea acestor modificari e strans legata de: durata DZ, ° de dezech. metabolic, mostenirea genetica. DCCT (Diabetes
Control and Complication Trial) a demo. ca un bun 🎮 al glicemiei impiedica aparitia complicatiilor cronice ale DZ sau le
intarzie aparitia si evolutia.
Microangiopatia diabetica
Intereseaza capilarele, arteriolele, venulele, fiind specifica DZ de lunga durata, avand ca manif. perturba-rea
membranelor bazale capilare, care nu isi mai indeplinesc rolul de bariera fiziologica. Perturbarea e ubicuitara,
manifestandu-se 🏥 la nivelul retinei, glomerulilor renali, nervilor.
Nefropatia diabetica
Totalitatea manif. anatomo-🏥 si functionale ale parenchimului renal care apar in cursul evolutiei DZ.
Relativ recent, s-a adoptat o noua abordare a bolii cronice de rinichi (inclusiv diabetice), pe baza modifi-carilor ratei
filtrarii glomerulare estimate (eRFG) si a raportului albumina/creatinina, persistente pe o pe-rioada > de 3 luni. Ghidul
KDIGO din 2012 a elaborat o diagrama a prognosticului bolii cronice de rinichi.
Tratament
optimizarea stilului de viata: renuntarea la fumat, dieta hipoproteica cand apare albuminuria (0,6-0,8 g/kg
corp/zi), hiposodata cand apar HTA si/sau edeme (sub 5 g NaCl/zi);
controlul strict al TA: tinte <130/80 mmHg, iar cand proteinuria e prezenta, <125/75 mmHg;
echilibrare glicemica.
Retinopatia diabetica
RD e o complicatie specifica a DZ tip 1 si a DZ tip 2. Dupa 20-30 de ani de evolutie a DZ majoritatea bolna-vilor au, in °
variate, RD; ↗ca ν∥ cu durata DZ, apare la ambii ochi, cu leziuni de gravitate asemanatoa.
Tratament medical. - Tratament laser.
Polineuropatia diabetica
Afecteaza initial nervii lungi, cu aparitia acuzelor in regiunea distala a membrelor inferioare "in soseta", mai rar
la nivelul membrelor superioare "in manusa".
Acuze: parestezii, senzatie de rece a extremit., amorteli, dureri foarte intense, alterarea sensibil. vibratorii,
termice, dureroase, tactile, abolirea reflexelor osteotend., ↘vitezei de conducere ner-voasa, scaderea fortei
musculare, atrofii musculare, aparitia de tulburari trofice – ulcerul plantar.
Cardiopatia ischemica cronica
De 2-3x mai ν, mai precoce, si mai severa decat la nediabetici; apare cu aceeasi ν si la ♀; infarctul miocardic (IMA) e de
10x mai ν decat la nediabetici. La 10-20% din pac. cu IM depistarea acestuia e intamplatoare, prin ECG, ei nesimtind
durerea, datorita unei neuropatii severe a plexului cardiac.
Tratament: by pass-ul pare sa dea rezultate mai bune decat angioplastia.
Gangrena diabetica
Tratament: chirurgia de revascularizare e mai putin eficienta in diabet, de aceea se ajunge la amputatii chiar si
atunci cand leziunile sunt la nivelul degetelor.
Boala vasculara a trunchiurilor supraaortice
E mai ν de 3x decat la nediabetici. Manif.: lacunarism cerebral, AVC ischemice in general, ν la varste tinere, mai ν la ♀.
Hemoragia cerebrala e mai rara la pac. cu DZ, dar cu evolutie mai severa.
Explorari: CT, IRM, ecografie Doppler si arteriografie ca ultima intentie.
Tratamentul DZ
🎮glicemic (tinte individualizate in functie de durata bolii, varsta si speranta de viata, comorbiditati, complicatii micro- si
macrovasculare, nerecunoasterea hipoglicemiei, consideratii individuale).
Tratamentul nefarmacologic:
Optimizarea stilului de viata (OSV) include un regim alimentar adecvat, combaterea sedentar., aband. 🚬.
Nutritia medical-terapeutica presupune: un necesar caloric adaptat la greutatea fiziologica.
Exercitiul fizic sistematic (150 min/saptamana) favorizeaza scaderea ponderala, amelioreaza 💉orezist.
Tratamentul farmacologic
a) Medicamente antihiperglicemiante orale si injectabile noninsulinice
biguanidele (BG) (metformin) repr. prima optiune terapeutica in DZ tip2; 1000-3000 mg/zi;
sulfonilureicele (SU) (glibenclamid, glipizid, gliclazid, glimepirid, gliquidona);
metiglinidele (MG) (repaglinida, nateglinida) au mecanism de actiune similar cu sulfonilureicele.
💉ne prandiale sunt repre. de analogii de 💉na cu actiune rapida si de 💉nele cu durata scurta de actiune
(regular). Se pot administra sc. si sunt singurele care se pot admi. iv., im. si in ⛽de 💉na. Farmacocinetica
analogilor rapizi de insulina (debut al actiunii mai rapid, momentul de actiune maxima mai precoce, durata de
actiune totala efectiva mai redusa, comparativ cu insulinele umane cu durata scurta de actiune) implica o
flexibilitate mai mare a tratamentului.
Insuline bazale sunt reprez. de 💉nele cu durata intermediara (NPH; Neutral Protamine Hagedorn) si analogii cu
durata lunga de actiune. Insulinele NPH au, comparativ cu analogii cu durata lunga de actiune, risc > de
hipoglicemii nocturne datorat "varfului" de actiune al acestora.
Amestecuri de insulina se realizeaza intre insuline prandiale si bazale. Se pot face in seringa.
Scheme de insulinoterapie
Regimurile intensive de insulinoterapie constau in injectii multiple (≥3 injectii/zi) de insuline.
Regimurile conventionale de insulina constau in admin. uneia sau a doua injectii de insulina.
In DZ tip 2💉noterapia e o optiune pt. obț. si mentinerea 🎮ului glicemic in DZ tip 2, avand in ve-dere existenta
disf precoce a cel. β si ↘ semnificat. a masei cel. β in istoria ℕa a DZ tip 2, precum si caracterul progresiv al
acestor modificari fiziopat.💉noterapia se recomanda la pac. cu DZ tip 2 nou dg. 💉na e recom. si in cazul in care
prin monoterapie sau terapie c💣nata cu alte antidiabe-tice in doze maxime tolerate nu se obtine sau mentine
valoarea tinta a HbA1c timp de 3-6 luni.
🎮ul factorilor de risc asociati (DLP, HTA etc.) prin masuri specifice.
CAPITOLUL V HEMATOLOGIE-ONCOLOGIE
Deficitul de Fe apare cand aportul si absorbtia de Fe sunt insuficiente pt. a reface pierderile organismului, iar epuizarea
rezervelor de Fe determina scaderea Hb si anemie feripriva.
I. Metabolismul fierului
A. Distributia fierului
Compusii Fe sunt prezenti in toate celulele si in plasma. Fie in fractiunea hem a unor proteine, fie legati.
B. Prezentare generala
E rapid preluat de catre maduva osoasa, o parte ajunge la celulele in diviziune si alta in depozitele de Fe.
Cantitatea medie de Fe din dieta zilnica e de ~ 7 mg/1000 kcal (10-15 mg/zi), doar 10% e absorbita. Fe organic se
absoarbe la nivelul intest., in principal in duoden. Fe anorganic e mai slab absorbit.
Fe legat de transferin (Tf) e eliberat catre eritrocite si se leaga de receptorii specifici ai transferinei (TfRs).
8. Tumori 9. BII
Manifestari clinice
Pac. pot fi asimpt. sau prezinta semne/simp. de anemie: oboseala, paloare, palpitatii, vertij, cefalee, disp-nee de effort.
Sunt prezente semne sau simptome legate de cauzele care stau la baza deficitului de Fe:
A. Hemolitica
A eri⚽., in 🎪ia 👼ui inainte de a atinge durata de viata 😐 a lor. Md. os. (MO) poate sa ↗productia de eri⚽ in incercarea
de a compensa pierderile, de 6-8 x peste 😐, proces care implica ↗prod. de eritropoi.
Anemia: defineste cantitatea de eritrocite, 📊ta ca Hb sau Ht, aflata sub limita inferioara a valorii 😐.
B. Manif. 🏥 ale ane. hemolitice. Anemia (simptome nespe. pt. hemoliza) oboseala, dispnee, paloare.
Nr. reticuloc., hematii tinere, mai putin mature decat major. hema.😐🎪ante. Repr. nivelul eritropoiezei MO si rata de
intrare a eri⚽ in 👼e periferic.
Hb libera in ser↗ in unele cazuri de hemoliza intravas., apare devreme in cursul hemolizei, se leaga de hapto👺a. E
identificata cand nivelul de haptoglobina a fost epuizat. Asociata cu hemoglobinurie.
Testul antiglobulinicdirect(T. Coombs). Detecteaza prezenta IgG sau a complem. C3 pe membrana eri⚽.
Boala cronica apare la persoanele varstnice (decada a 5-a – 8-a), adesea asociata cu leucemie limfocitara cronica,
limfom, macroglobulinemia Waldenstrom.
Boala acuta apare la persoane mai tinere decat in cazul bolii cronice, are curs auto-limitat. E asociata cu boli infectioase:
micoplasma pneumoniae (anti-I), mononucleoza infectioasa (anti-i).
Manif. clinice: Aglutininele la rece induc acrocianoza (coloratie violacee a degetelor, degetelor de la picioare, a nasului,
lobul urechilor si ulceratii cand expunerea la frig e severa si prelungita). Se constata icter, splenomegalie friabila, se
poate rupe la o examinare viguroasa, simptomele/semnele asociate bolii subiacente.
Manifestari clinice: Simptomele apar dupa expunerea la frig. Se constata: febra, dureri lombare, dureri ale membrelor
inferioare, crampe abdominale.
18.3. DEFICITUL DE VITAMINA B12 SI ACID FOLIC
A. Consideratii generale
Vit. B12 si folatii sunt esentiale pt. biosinteza nucleotidelor purinice si pirimidinice. Sinteza defectuoasa a ADN-ului in
celule rapid proliferative, hematopoietice/epiteliale – g-i/gonadele/fetale det. formarea celulelor megaloblastice cu
valori crescute ale ADN-ului, care nu se divide, cu consecinte clinice.
A. Deficit nutri. de vit. B12. Vegetarieni, saracia. Copiii alaptati de mame cu anemie pernicioasa.
2. Deficienta de folati
De folati. ~ 50% din folatul 🍔ar (poliglutamati) e biodisponibil dupa hidroliza la monoglutamat.
Transportul 😐de folati: Asimilarea celulara rapida de metil-THF/AF se produce prin intermediul recept. de
suprafata de mare afinitate ai AF. Receptorii AF-mediaza endocitoza.
Metabolismul intracelular si interactiunea vit.B12-folati. Metil-THF trebuie convertit in THF, astfel THF
poate fi poliglutamat si pastrat pt. metabolismul gruparii carbonului.
F. Patogeneza deficitului de acid folic
Cauze nutritionale (aport scazut sau necesitati crescute)
Pancitopenie hematologica
H. Diagnostic Exista trei etape consecutive:
Recunoasterea anemiei megaloblastice sau prezentarea neurologica potential legata de vit. B12.
Constatarea deficitului de vit. B12 cu relevanta in tabloul clinic.
Identificarea bolii de baza si mecanismul care ar putea provoca deficitul.
I. Examene paraclinice 1. Megaloblastoza (pancitopenie de grade diferite): Anemie macrocitara, cu cresterea
constanta a MCV-ului (Hb aproximativ 5g/dl – uneori); reticulocitopenie. Neutropenie.
Sunt importante istoricul/examinarea fizica si utilizarea judicioasa a testelor de lab.: anticorpii anti-FI sunt prezenti la ~
60% pacienti cu anemia pernicioasa. Examen parazitar. Lipaza, gastrina. Biopsie intes.
Imediat dupa det. niv. AF/vit. B12/nivelul metabolitilor se admin. 1 unitate de eri⚽ si diuretice.
Dozajul medicamentelor. Substitutia vit. B12: 1 mg IM/SC cianocobalamina/zi (saptamana 1), 1 mg de 2x / sapt.
(saptamana 2), 1 mg/sapt timp de 4 saptamani, apoi 1 mg/luna pt. restul vietii.
Vegetarienii/pac. saraci: inlocuirea rapida a depoz. de vit. B12 prin admin. orala 2 mg/zi timp de 3 luni, a-poi zilnic 5-10
µg/zi pe tot parcursul vietii. Deficitul sub🏥 de vit. B12, se poate astepta pana la aparitia simptomelor, sau tratament
preventiv timp de 6 luni pe cale orala cu vit. B12 – 2 mg/zi, apoi reexaminar.
Le. ac. (LA) sunt un grup heterogen de boli neoplazice care afecteaza celulele stem hematopoietice si celulele partial
directionate spre o anumita serie celulara.
Prolif.blastica are ca rezultat supresia clonelor 😐si aparitia sindr. de insuf. medulara, exprimat 🏥prin anemie, infectii si
hemoragii.
Clasificarea LAM
Examinari para🏥
1. Examenul sangelui periferic. Hemograma: anemie de tip aregenerativ progresiva, in unele cazuri foarte severa (3-4 g
Hgb/100 ml); nr. de leucocite ↗ (30.000 – 200.000/mm3), dar ∃ si forme cu valori 😐 sau ↘.
2. Medulograma evid. cel putin 20% blasti ca infiltratie leucemica (criteriu oblig. de dg.). MO e hipercelul.
3. Examenul citochimic: mieloblastii prezinta reactie pozitiva pt. mieloperoxidaze (MPO) si negru Sudan.
Dg.
Dg. LAM se bazeaza pe aspectul clinic si pe datele oferite de examinarile morfologice, citochimice, imunofenotipice,
citogenetice si moleculare. El e sugerat de semnele hematopoiezei ineficiente. Confirmarea dg. e adusa de examenul
morfologic al MO (prezenta a cel putin 20% blasti atipici).
Dg. diferential
sindr. mielodisplazice cu % ↗ de blasti (mai ales RAEB) evolueaza frecvent, in timp, spre o LA;
stadiul de transformare blastica a unei leucemii mieloide cronice (LMC): prezenta splenogemaliei voluminoase,
lipsa hiatusului leucemic in formula leucocitara, evolutia de mai multi ani a bolii;
anemia aplastica: evolueaza cu anemie, trombocitopenie si leucopenie, MO e hipocelulara;
reactii leucemice (stari infec., septice, paraneopla.): hiperleucocitoza, moderata deviere spre 👈;
mononucleoza infectioasa (la tineri): evolutie cu febra, angina, adeno- si hepato-splenomegalie.
In absenta tratamentului, evolutia LAM este constant fatala in saptamani sau 2-3 luni;
Tratamentul suportiv: masa eritrocitara pt. corectarea anemiei; masa trombocitara pt. a mentine nr. trombocitelor 10 x
109/l (sau la 20 x 109/l in caz de soc septic pe antibioterapie, anomalii ale hemostazei;
Chimioterapia se admin. cu scopul eliminarii celulelor leucemice si pt. obtinerea remisiunii complete (RC)hematologice.
Criteriile unei RC sunt: MO cu celularitate 😐, 😐izarea 👼ui periferic (abs. blastilor).
4. Transplantul allogen de celule stem, de la donator inrudit (preferabil din familie), e indicat la pac. mai tineri (sub 45
ani) cu LAM cu prognostic nefav., dupa obt. primei RC; el poate fi aplicat si la unii bolnavi mai in varsta, cu utilizarea unui
regim de conditionare de intensitate redusa.
Trans🌿l autolog de celule stem poate fi aplicat la pac. sub varsta de 65 de ani, cu risc intermediar sau ↗.
Trat. LA promielocitare. Datorita biologiei sale particulare, prezentei t(15;17) si riscului de dezv. a CID inainte de
tratament sau dupa aplicarea acestuia se impune recurgerea la terapie cat mai curand dupa precizarea dg. LA
promielocitara e sensibila si responsiva la trat. cu acid all-trans-retinoic (ATRA), agent reversor care induce diferentierea
promielocitelor leucemie in granulocite mature. ATRA va fi admin. cat mai precoce, inca de la suspiciunea de LA
promielocitara. ATRA singur nu permite obt. de remisiuni de durata si de aceea se asociaza, in trat. de inductie,
chimiotera. cu antracicline.
LAL e intalnita mai ν la copii in varsta de 2-10 ani, cu o varsta medie de 3,5 ani. Repr. ~ 25% din ♋ele a-parute pana la
varsta de 14 ani si 75% dintre tipurile de leucemii in pediatrie. La adulti apare ca o forma mai rara de leucemie, avand o
incidenta de 0,7-1,8/100.000 pe an, cu 2 vf. de incidenta mai ↗, in intervalele 15-25 de ani si peste 80 de ani. Incidenta e
usor > la barbati fata de femei.
Eti. LAL e necun., dar sunt in🕵i o serie de factori din mediul înconj.sau care tin de o predisp. genetica.
Evid. anemie, trombocitopenie, nr. leucocitar ↗ (uneori 😐sau ↘), cu 🎁a de celule imature (limfo💥) in % variabil, celule
care prezinta citochimic reactie PAS pozitiva.
2. Examenul MO (aspirat ± biopsie) evid. o maduva de regula hipercelul. si 🎁a de limfo💥 in % de peste 20%.
3. Imunofenotiparea (prin tehnica de citometrie in flux) evid. ❌i de lf. B (CD10, CD19, CD20) sau de lf. T.
Dg. difer. se face cu LAM, anemia aplastica, mononucleoza infec., limfoamele cu de limfocite maligne.
Evolutia LAL e variabila, in lipsa trat. decesul producandu-se in 1-3 luni prin complicatii infec. si hemoragi-ce. Numai 20-
40% dintre adultii cu LAL pot fi vindecati prin regimurile de tratament actuale.
Progno. e bun la copii, cu sanse de vindecare in 70-80% din cazuri. La adulti e mult mai nefav.
Trat. LAL recunoaste aspecte similare cu cele din LAM in ceea ce priveste terapia unor situatii de urgenta.
Consolidarea remisiunii pt. reducerea si eliminarea incarcaturii tumorale si a riscului de recadere a bolii, prin utilizarea
alternativa, in doua faze de consolidare, a medicam. din ciclurile de inductie sau a altor agenti citotoxici. Se folosesc doze
mari de ciclofosfamida, metotrexat si citozinarabinozida.
Terapia intratecala, pt. profilaxia determinarilor in SNC si a meningitei leucemice, prin admin. de metotrexat si
citozinarabinozida sau prednisolon: se incepe timpuriu in faza de consolidare.
Trat. de intretinere (pana la 2-3 ani), cu admin. de doze mici de metotrexat (sapt.) si mercaptopurina.
O boala maligna a celulei stem hematopoietice pluripoten. caracteriz. prin proli ❗a predominant a seriei granulocit. in
toate stadiile de maturatie si 🎁a cromoz. Philad. (Ph1) si/sau rearanjame. BCR-ABL, ano-malie citogeneti. cu rol pato
dovedit. In 👼e per. se gaseste un nr. ↗de granulocite si de pre i imaturi ai acestora, 👗al celule 💥e.
LMC e o neoplazie mieloproli. cronica si repr. 15-20% din leuc. lui. In💥a e de ~ 1,5 cazuri / an la ↈin÷.
LMC are o ie in 2 faze: una cronica si alta de acutizare ( e 💥a). Adesea, e ® o a 3 faza, de accelerare.
Adesea, (30% din cazuri), LMC poate fi asimpt. si sa repr. o descoperire intamplatoare (efectuarea unei hemograme la
un 🎮 de rutina). Simptomele nespe. apar de regula dupa cateva luni de evolutie a bolii.
Examenul 🏥: splenomegalia (semnul cel mai constant) creste in paralel cu cifra leucocitara, depaseste cu cel
putin 5 cm rebordul costal stang in momentul dg.; poate atinge Ø gigante.
Pe langa cromozomul Ph1, in 10-15% din cazuri, pot fi constatate anomalii aditionale (cromozom Ph dublu, trisomie 8,
deletie Y), incidenta acestora crescand pe parcursul evolutiei bolii;
Dg. diferential
1. Celelalte neoplazii mieloprolife. cronice (Ph1 negative), indeosebi mielofibroza idiopatica (MI). In MI, la o leucocitoza
care nu depaseste, de regula, 40-50.000/mm3 se asociaza o splenomegalie voluminoasa; apar semne de hematopoieza
extramedul., in MO hematopoieza e redusa prin proliferarea fibroblastica;
Evolutie si prognostic
LMC are o evolutie care a suferit schimbari √ dupa introd. tratam. cu inhi. de tirozinkinaza (TKI) de la o supravietuire
medie de 3-5 ani la o speranta de viata de 20-25 de ani in prezent.
Stratif. progn. are ❗a pt. aprecierea atit. terapeutice prin prisma fac. de ri. Scorul Sokal a fo' elaborat pt. pac. cu LMC
tratati conven. (cu chimiotera.) si se bazeaza pe varsta pac., marimea splinei, nr. de trombo-cite si % de 💥in sange in
momentul dg. si id. grupa de bolnavi cu risc ↘, risc intermediar si risc ↗.
LA terminala (transformare blastica), frecvent constatandu-se o faza accelerata a bolii, intermediara, dar neobligatorie.
In sangele periferic si/sau maduva osoasa se constata o crestere ≥20% a blastilor, iar la biopsia medulara
grupuri/aglomerari de celule 💥ce. Exista si posibilitatea aparitiei unei LA limfoblastice (10-15% cazuri).
Complicatii In faza cronica:
Infarcte splenice subcapsula.; 🗜siuni intraabd. prin splenomega.; hipersplen. (cu agravarea anemiei);
In faza acuta apar complicatii hemoragice si infectioase care reprezinta principala cauza de deces.
Trat. LMC are ca obiective principale ↘ masei granulocitare totale si 🎮manifest. hematologice ale bolii.
Daca nu se obtine raspunsul dorit la trat. cu TKI, se poate schimba trat. initial cu alt TKI de prima linie.
Rezistenta la trat.cu imatinib poate sa apara prin supraexprimarea BCR-ABL sau prin aparitia unor muta-tii. In aceste
situatii, desatinib si nilotinib (ca si bosutinib, aprobat doar ca tratament de linia a 2a) pot fi eficiente impotriva mutatiilor
(cu exceptia mutatiei T315I). Pierderea raspunsului terapeutic impune re-curgerea la examinari pt. detectarea posibilelor
mutatii ce pot sta la baza rezistentei terapeutice.
Durata tratamentului cu TKI. Nu se cunoaste durata trat. cu TKI si daca acesta poate fi intrerupt.
Monochimioterapia cu hidroxiuree (1-3 g/zi; capsule a 500 mg) se utilizeaza fie la inceput, fie inaintea trat. cu Imatinib
(sau alt TKI) sau a trat. cu α-IFN, fie cand se instaleaza rezistenta la trat. cu un TKI.
α-interferonul, cu activitate antitumorala si imunomodulatoare, poate duce la obtinerea de RHC in 50-70% din cazuri si
la RCyC in 10-20% din cazuri. Se admin. subc. in doze de 3 milioane UI/m2 de 3 x / sap.
E o boala monoclonala a tes. limfatic caract. prin proliferar. maligna si acumularea unei clone de lf. mici, morfologic
aparent mature, dar incompeten. imunologic. Prolif. la nivelul MO cu in 👼e periferic si acumulare ulterioara la
nivelul ggl. lim., splinei, ficatului, in🏠d lf.😐. 95% cazuri intereseaza lf. B iar in mai putin de 5% din cazuri
prolifereaza lf. T.
Etiologia LLC e in continuare necun. Sunt studii care sugereaza implicarea unor stimuli antigenici.
Patogenetic, clona de lf. prolifereaza autonom intr-un ritm extrem de lent, celulele maligne au o durata de supravi. mult
prelungita, majoritatea lor fiind blocate in faza G0 a ciclului celular. Procesul de apopto-za (💀 celulara prog.) e dereglat;
90% din cazurile de LLC au valori ↗ale BCL-2 care blocheaza apoptoza.
La 50-80% din cazurile de LLC sunt 🎁e anomalii citogeneti. Cele mai ν sunt ⌫ 13q, trisomia 12q, ⌫ 11q, ⌫ 17p, ⌫ 6q.
Aceste anomalii au si un ❗rol prognostic: supravietuiri prelungite in cazurile cu del13.
Debutul bolii e insidios. Un ❗ nr. de cazuri evo. mult timp asimpt. si afectiunea e depistata accidental.
Adenopatia generaliza. si simetrica e caracteris. Ggl. mariti au volum variabil (bob de fasole, la marimea unui
pumn), de consistenta "de organ" (nu sunt duri), sunt mobili, neaderenti si nedu.
E 🎁a si o hipertrofie a pachetelor ggl. interne (in mediastinul superior sau mijlociu, in ).
Splenomegalia, cel mai adesea moderata (nu ajunge, de obicei, la Øle din leucemia mieloida cr.).
Se pot produce infiltratii in organe interne: tub , ficat, gl. si 😂ale (Mikulicz); sunt manif. de la caz la caz.
Mai pot fi constatate paloarea asociata cu un icter moderat, purpura.
Hiperleucocitoza cu limfocitoza absoluta. In frotiul periferic se constata un aspect monoton al elementelor nucleate.
Pe langa sindromul anemic se constata si sindromul hemolitic: icter, bilirubinemie neconjugata crescuta, hipersideremie,
reticulocitoza.
MO are un aspect normo- sau hipercelul., iar infiltratia leucemica depaseste proportia de 30% din tota-lul celulelor
mature (criteriu de dg.). Infiltratia leucemica e initial interstitiala, apoi nodulara, in stadiile a-vansate difuza. Mielograma
permite aprecierea ° de infiltrare leucemica si ofera relatii asupra hematopoiezei reziduale (aspecte importante in
aplicarea trat.)
Stadializarea aprobata de OMS combina cele 2 stadializari: stadiul A (0 sau 1), stadiul B (2), C (3 sau 4).
Dg. diferential
Principale cauze de de deces sunt infectiile, anemia hemo. si casexia. LLC nu se orma niciodata in LA, asa cum se
intampla in LGC (cand apar LA terminale, acestea repr. grefa unei a 2a forme de neoplazie).
Alte complicatii ale LLC sunt repr. de: insuf. medulara, fenomene compresive abd., casexie, infectii iterative si tulburari
a-i ca urmare a depresiunii imunologice.
In formele de LLC cu lf. T ia e mai severa, supravie. repr. 30% din cea a formelor similare de LLC cu lf. B.
Statusul mutant/nonmutant al genelor care codifica regiunea variabila a lanturilor grele de Ig.
Factori prognostici in LLC
Pt. a putea prezice cat mai bn. ia bolii si, in acelasi timp, pt. a indica 1 tratament adaptat agresi. bolii se urmaresc
progn.:
la nivelul 11q22-q23 (19% din cazuri) – mase ganglionare voluminoase, boala mai agresiva;
13q14 - supraexpresia protooncogenei bc12; evolutie mai lenta a bolii;
3. Alti markeri de prognostic negativ: valori crescute ale beta2-microglobulinei, LDH.
Tratament
E individual., adaptat stadiului bolii. In stadiile A (0 si 1) si B (2) si in formele benigne, cu ie lenta, nu e indicata
inceperea, imediat dupa stabilirea dg., a unui tratament activ. Se recomanda supravegherea.
b. Anti CD52:
Alemtuzumab, umanizat; indicat mai ales la cazurile cu del17, la care ritux. nu e eficient;
Radioterapia
Constituie in prezent un mijloc terapeutic de rezerva. Iradierea splinei e indicata rar. Iradierea unor mase ggl.
voluminoase, indeosebi abd., rezistente la tratament, poate duce la inlaturarea fenomenelor.
Splenectomia
E o modalitate terap. la care se recurge rar. Ea e indicata in cazurile de hipersplenism, in formele ive cu splenomega.
gigante (care provoaca tulburari 🔧 si hemodi.) neresponsive la celelalte mijloace terap.
Raspuns complet: Ø sub 1 cm ale tuturor nodulilor limfatici; ficat si splina normale; lipsa simp-tomelor generale;
leucocite >1500/mm3; lf. B circulante normale; trombocite >100.000/mm3; hb >11 g/dl; MO normocelulara cu
<30% limfocite si absenta de noduli limfatici B.
R. partial:↘ea cu cel putin 50% a nodulilor limfatici, a splinei si ficatului; 🎁a ∀ simptom general; leucocite
>1500/mm3 sau ameliorarea acestora cu >50%; hb >2 g/dl fata de valorile bazale;
20. Limfoamele maligne
Sunt un grup foarte heterogen de afectiuni maligne ale sist. imunitar. In conceptia actuala, reflectata in Clasif. Organi.
Mondiale a Săn.(OMS, WHO) 2008, limfoprolife. maligne cuprind atat entitatile considera-te in mod clasic ca limfoame
maligne, adica limfomul Ho.si limfoamele non-Hodkin, cat si alte malignitati ale sist. limfatic cum sunt leucemiile ac.
limfo💥e, leucemiile limfoide cr. si gamapatiile monoclonale.
LH e o neoplazie a tes. limfoid caracterizata prin prezenta celulelor maligne Reed-Sternberg si Hodkin, inconjurate de o
populatie reactiva, formata din lf. T si B, neut., eozi., histiocite, plasmocite.
ologie. LH e o boala rara, in💥a de ~ 2-5 cazuri/ↈloc./an. LH poate aparea la orice varsta. Varsta de in💥a. e de 38
ani. Se descriu 2 vf. de in💥a, 1 la adultii tineri 15-35 ani si al 2a, mai putin pronuntat, dupa 60. Ambele sexe sunt
afectate in mod egal.
Evident ca EBV nu este capabil "per se" sa induca aparitia fenotipului LH si ca sunt necesare alte evenimente celulare
pentru transformarea maligna (patogeneza "multi-step");
Explorari para🏥. Cea mai ❗a analiza pt. stabilirea dg. de LH e biopsia ganglionara chiru'. Punctia-biopsie cu ac fin poate
orienta dg., dar nu are o sensib. si specificitate suficiente pt. un dg. de certitudine.
Celula Reed-Sternberg (CRS) e celula maligna tipica din LH. E o celula giganta, cu diametrul de 20-50 µm, in mod tipic
ata, cu nucleoli proeminenti, intens bazofili. Acest aspect a fost asemanat cu un "cap de bufnita". Celula Hodkin (CH) e
varianta uninucleata a CRS. CRS si CH sunt lf. B transformate.
Populatia reactiva consta din lf. B, T, granulocite neutrofile, eozi., macrofage dispuse in jurul CRS si CH.
Alte modificari de laboratorν intalnite in LH si care ajuta la conturarea dg. si stabilirii prognost. acestor pacienti sunt ↗
vitezei de sedim. a hema. (VSH), semnificand un prognostic nefav., leucocitoza cu neutrofilie, eozinofilie, limfopenie, mai
rar anemie moderata, foarte rar trombocitopenie. Alterarea testelor functionale hepatice, in special cele care semnifica
colestaza (fosfataza alcalina serica, gama-glutamil-transpeptidaza, bilirubina di.), ridica suspiciunea infiltrarii hepatice.
Cresterea lactat-dehidrogenazei (LDH) are o semnificatie prognostica defav., asemanatoare cresterii VSH.
Metoda de electie pt. aprecierea raspunsului la tratament e PET-CT (positron emission tomography) care are avantajul
de a aprecia si gradul de activitate metabolica a lez. descrise la CT. Examenul PET-CT e ❗ mai ales la acei pacienti la care
dupa tratament raman mase ganglionare vizibile la CT, mai ales la pac. cu mase voluminoase initiale. Examenul IRM nu e
indicat de rutina in LH, fiind util in special la pacientii cu tulburari neurologice, IRM avand o sensibilitate > decat CT pt.
sistemul nervos central.
Dg., stadializare. Biopsia ggl. chiru' sau biopsia de organ in rarele cazuri, e investigatia dg. de electie.
Evolutie, factori de prognostic, complicatii
In 🎁, cu un tratament adecvat, majoritatea pac. cu LH se vindeca. Sansa de vindecare depinde insa de o serie de factori
de prognostic. De ex., dintre pac. dg. in stadii precoce (I - II), 75-90% se vor vindeca spre deosebire de doar 30-69% din
cei dg. in stadii avansate (III si IV). Dat fiind ca, la ora actuala, majoritatea pac. sunt dg. in stadii precoce, se poate aprecia
ca 70-80% din totalitatea pac. cu LH se vindeca. Prognostic negativ: ≥40 ani; Masa "bulky".
Tratamentul LH
Poate fi vindecat prin radioterap., chimiotera. sau combinatia acestora. Atitudinea optima consta in trat. combinat,
constand din chimiotera. completa cu radioterap., in special la pac. cu volum tumoral initial mare ("bulky"). Ca in orice
afectiune neoplazica deosebim trat. de linia intai, efectuat imediat dupa dg. si stadializare si trat. de liniile a doua/a treia
in cazurile refractare sau dupa recidive.
1. Tratamentul de linia 1
4. Ef. sec. ale trat. cu LH. Chimiot. si radiot. antineoplazica au o serie de ef. adverse, care pot sa apara pe termen scurt
sau la distanta de tratament. Nu sunt specifice trat. LH, intalnindu-se in majoritatea neopla-ziilor care beneficiaza de
chimiot. si/sau . Dat fiind ca la ora actuala, major. pac. cu LH se vindeca, lim. pe cat posibil a ef. ad., in special a celor
pe termen lung e 1 din princi. obiective ale noilor strategii terap.
a. Ef. sec. pe termen scurt al chimiote. LH constau in greturi, varsaturi, alopecie, neuropatie (vincristin).
b. Printre ef. sec. pe termen lung ale chimiot. LH se nr. fibroza pul. (datorata bleomicinei), cardiomiop.
Incidenta LNH e de ~ 15/ↈloc./an. Incidenta LNH a ↗ continuu din 1950, pana ~ in primul deceniu al mileniului 3, cand
in💥a a atins un platou si ∃ chiar o tendinta de ↘ a acesteia in ultimii ani. 60-65 ani. LNH tind sa fie mai ν la decat la
femei, raportul fiind ~ 1,5/1. LNH cu lf. T sunt mai ν in Extremul Orient.
Existenta unei predisp. genetice e sustinuta de existenta unor agregari 👪ale de limfoproliferari maligne.
E foarte variat, in ƒ de subtipul histologic. Dpdv. 🏥, se descriu 2 grupuri mari: LNH indolente, cu ie ℕa pe parcursul a
ani de zile si LNH agresive cu ie ℕa de sap. sau luni de zile. Aparitia adenopatiilor e princ. fenomen 🏥 la debut. Pot fi
localizate sau genera., pot fi ferme sau de consistenta ↘, in general sunt 📱 pe planurile subiacente, nedur. Spre
deosebire de LH, in care regiunile ggl. interesate sunt de obicei a-propiate (de ex. laterocerv. + tin + axile), in LNH,
regiunile implicate pot fi la distanta unele de altele.
Principala investigatie dg. e biopsia ggl. sau de organ, efectuata preferabil chiru'. Examenul morfologic al biopsiei releva
prezenta unor infiltrate limfoide , care inlocuiesc structurile 😐e ale organului respec-tiv. In LNH infiltratul e format
in majoritate de celulele clonei maligne. La examinarea biopsiei din LNH se iau in considerare urmat. aspecte
morfologice: marimea celulelor maligne (mici vs. mari), ° de diferentie-re (nedifer., imatur vs. diferentiat, matur),
aspectul infiltratului limfoid (difuz vs. nodular). In general, aspectul de infiltrat cu celule mici, diferentiate, se asociaza cu
tipurile de LNH indolente d.p.d.v. 🏥.
Exami. img. (radiogr., CT, IRM, scintigraf., exami. endos.) sunt esentiale in aprecierea extinderii bolii, une-ori constituind
si prima unealta dg. Uneori, de ex. in limfoamele de tub , examenul e esential a-tat in aprecierea macroscopica
a tumorii, cat si in prelevarea de material bioptic. Ca si in LH, examenul PET-CT e util atat pt. aprecierea initiala a bolii,
cat mai ales pt. area unor e focare de activitate du-pa tratament. Clasificarea LNH
Clasif. a la ora actuala e clasif. OMS, varianta revizuita 2008. In ƒ de imunofenotip: LNH B si LNH-T/NK.
ia LNH e foarte ⚤gena, reflectand diversitat.🏥o-pato. LNH indolente sunt mai ν la persoane in varsta, au o ie 🏥a
prelungita, relativ "benigna", dar sunt dg. deseori in stadii avansate si sunt rareori curabile.
i de prognostic. Analiza unui nr. mare de cazuri de LNH inclusi in mai multe studii internatio., multi-centrice, a
identificat o serie de parametri cu impact negativ asupra raspunsului la tratament si supravie.
1. Tratamente de linia 1
In LNH de linie B, CD20 pozitive, atitudinea standard la ora actuala e asocierea anticorpului monoclonal anti-CD20,
rituximab, cu o schema de chimiot. Una din schemele des folosite e schema R-CVP.
In LNH de linie T, se admin. de regula aceleasi scheme de chimiot., dar fara rituximab.
2. Tratamente de linia 2
Schemele de chimio. de linia a 2, sau de "salvare", contin doze > de chimioterapici. Schema R-DHAP.
4. Scheme de chimioterapie utilizate in LNH
HyperCVAD 1. Ciclul A 2. B
21.1. Tireotoxicoza
Definitie
Repr. sindromul 🏥caracterizat prin expunerea excesiva a tes. la niveluri ↗ de hormoni tiroidieni, ceea ce duce la
accelerarea generalizata a proceselor metabolice.
Se datoreaza hiperactivitatii glandei tiroide (ƒ tiroidiana ↗, hipertiroidie) cum e cazul in boala Basedow-Graves, gusa
polinodulara hipertiroidizata sau nodulul autonom.
Graves. Etiopatogenie
E o boala tiroidiana autoimuna, multifactoriala, deter. de efectele combinate ale mai multor factori de susceptibilitate,
genetici si de mediu. 79% din susceptibil. de a dezvolta boala Graves e atribuita fact. ge-netici, cum ar fi genele specifice
tiroidiene (receptor pt. TSH, tireoglobulina) si genele imunoregla. (HLA, CTLA4, PTPN22), 21% din susceptibi. fiind
atribuita fact. de mediu (fumat, stres, iod, sarcina, interferon).
se caracter. prin productie de auto i stimulanti impotriva recept. pt. TSH (TRAb), care det. hiper ie.
Dg. paraclinic
Test screening - TSH (ultrasensibil) care, in tireotoxicoza, e supresat <0,1 mUI/L. Asocierea tireotoxic. cu un nivel crescut
de TSH e foarte rara si sugereaza un adenom hipofizar secretant de TSH.
Nivelul plasmatic ↗ de FT4 si un TSH supresat indica dg. de tireotoxic. ~ 5% din pacienti prezinta niveluri 😐e de FT4 dar
un nivel ridicat de T3, situatie definita ca tireotoxicoza prin T3. Forma usoara care se caracterizeaza prin niveluri de FT4
si T3 in limite 😐e si TSH supresat e denumita tireotoxicoza sub🏥a.
Scintigrafie cu I123 sau Tc 99m-pertechnetatechnetiu (la pac. alergici la iod) e utila pt. determ. morfologiei si activitatii
tiroidiene, respectiv detectarea nodulilor calzi sau reci. E C.I. in sarcina. Scintigrafia releva: o tiroida marita global,
omogena in boala , un nodul cald izolat si restul parenchimului tiroidian necap-tant in adenomul toxic si noduli
multipli, cu diferite grade de captare, in gusa polinodulara.
Celelalte forme de tireoto., in ƒ de semnele 🏥e si investig. para🏥e. RIC foarte ↘ face dg. difer.
Reactii adverse la trat. cu anti iene:hipo ia, reactiile alergice, icterul colestatic, toxicitatea hepatoce-lulara, vasculita,
artrita acuta si cea mai grava, dar rara, agranulocitoza. Relevata 🏥prin aparitia .
b) Inhi. de iod - tiocianatul si percloratul sunt folositi numai in circumstante din cauza ef. e.
c) Iodul si alti care contin iod. Iodul poate fi admin. direct sau continut in ele de iodate. Nu se fol. ca
terapie singulara. Admin. a mai mult de cateva mg de iod inhiba acut organificarea I-.
d) Litiul. e) Dexametazona. f) Colestiramina.
Trat. oral cu iod radioactiv (I131) repr. o optiune terap. in cazul pac. de peste 21 de ani, efectul survenind ulterior, in 6-12
luni. Trat. se efectueaza, de obicei, dupa atingerea eutiroidiei cu anti iene de sinteza. Hipo ia apare la ~ 80% din pac.
astfel tratati. Nivelul seric de FT4 si de TSH tre' monit. la fiecare 6-8 sap., iar cand hipotiroidismul e detectat se instituie
prompt tratament de substitutie cu levotiroxina.
Renuntarea la fumat, purtarea ochelarilor de soare, lacrimi artificiale, protectie oculara nocturna.
Tireotoxicoza si sarcina
Tireoto. in e rara. Niv. serice de TSH-ului pot fi, fiziologic, tranzitor, sub😐e la sfarsitul primului trimestru. Pac. cu
In cazul recidivei se indica trat. √ cu I ☢ sau chiru'. Pac. cu boala Graves necesita monit. toata viata.
Alte forme de tireotoxicoza Adenomul toxic
Pac. e tipic peste 40 ani, a observat o crestere recenta a unui nodul tiroidian existent de mai multa vreme si prezinta
simptome de hiper ism. Nu asociaza oftalmopatie. Nodulul toxic secreta cantitati crescute de T3/T4 care, treptat,
supreseaza secretia endogena de TSH, fapt ce duce la hipoƒ lobului contralateral.
Simptome de hipertiroidie, iar la examenul clinic se constata o gusa polinodulara, de dimensiuni variabile, uneori extinsa
retrosternal.
tipul I - apare la pacienti cu pat. iana preexisten. si e datorat sintezei si elib. in exces de hormoni ieni, ion
induse;
tipul II - e o ita distructiva, cu ❗a componenta inflamatorie, datorata toxicitatii iene a amio-daronei, care
duce la elib. din celulele foliculare iene afectate a hormonilor ieni preformati.
Tiroidita subacuta (De Quervain)
Saptamani sau luni, rareori ani, insa pot surveni recaderi. 90% din pacienti se vindeca fara defect, insa 10% pot
dezvolta hipotiroidism permanent care necesita tratament substitutiv pe termen lung.
Mixedemul e o forma severa de hipo ism, caract. de a tegum., lor si seroaselor cu glicozamino-glicani (MPZ).
A. Hipotiroidism primar 95%
indus de medicamente (cu continut excesiv de iod – substante de iodate, amiodarona; litiu;
congenital (1/3000-4000 nasteri): abs. tiroidei, tiroida ectopica, dishormonogeneza
deficitul iodat - boli infiltrative
- hipopituit. (tumori hipofizare, postchirur. sau iradiere hipofizara, boli ve - sarcoidoza, amiloidoza.
pt. hipo ismul primar, TSH-ul e testul de 📺ng, fiind cel mai sensibil ❌ al disƒ iene. TSH normal exclude o
disƒ tiroidiana primara (dar nu si secundara, hipotalamo-hipofizara).
TSH ↗ (>4,5 mUI/l) dg-heaza hipo ism primar; valori ale TSH intre 4,5-10 mUI/l caracteriz. hipo ismul 🏥
manifest;
TSH ↘ (<0,5 sau inadecvat 😐(0,5-4,5 mU/l) asociat cu valori ↘ ale FT4 dg-za hipo ism ar;
Etiologie
Hipo ismul autoimun din ita Hashimoto e datorat unei c💣tii de susceptibi. genetica (polimorfismul HLA DR3, HLA
DR4, HLA DR5 la caucazieni, mai putin polimorfis. CTLA4, gene de pe cromozomul 21 - posibil responsabile de asocierea
hipo ism a-i –sindrom Down etc.) si factori de mediu (aport iodat ↗).
Insidioasa. In abs. terapiei substituti., pot aparea compl.: ateroscler., pleurezie, pericardita, dementa, psihoza, coma
mixedem. Tratament Obiective
corectarea deficitului de hormoni ieni (😐izarea TSH-ului plasmatic in hipo ismul primar);
prevenirea si/sau tratamentul complicatiilor acute si cronice.
Doze: la pac. cu varsta sub 60 ani si fara boala 👑ana se poate incepe cu 5-100 µg levotiroxina/zi, la pac. cu varsta peste
60 ani si/sau boala 👑ana se incepe cu 12,5-25 µg/zi. Doza zilnica se ↗ dupa 1-2 cu 12,5-25 µg/zi, pana se ajunge la
doza optima de 100-150 µg/zi (1,6-1,7 µg/kg corp/zi).
TSH in hipo ismul primar, FT4 in hipo ismul secundar, la cca. 4-8 de la inceperea terapiei;
clinic: disparitia simptomelor poate necesita 3-6 luni de la initierea terapiei;
Cea mai ν afectiune endocrina la varsta pedi., care det. deficiente neurologice, motorii si de crestere.
Metode de 📺ng: recoltare de sange capilar din calcai, in maternitate, la n-n, intre a 2a si a 4a zi postna-tal, pe de
(dry-spot). La prematuri, n-n ft.😷 si cei cu gr. ft. mica la nastere, 📺ngul ar trebui 🔁t si mai tz., la 2-4 postnatal.
1. Deter. initiala a TSH, urmata de dozare ulterioara a T4 total (cand TSH-ul depaseste 20 mUI/l). N-n suspect de
hipotiroidism congenital e rechemat pt. confirmarea dg. prin dozare de TSH, FT4.
2. Det. initiala a T4 total, urmata de dozare ulterioara a TSH (la cei cu valori ale T4 total sub %ila 10).
Pt. prematuri si copiii cu greutate mica la nastere se recomanda doze pe kg corp. Cand se suspectea-za hipo ismul
tranzitor se incepe precoce trat. cu levotiroxina, care se opreste la 3 ani pt. 30 zile.
Monitor. terapiei: dozare de TSH, FT4 la 2 si 4 de la initierea terapiei, apoi lunar in primele 6 luni de viata. E
importanta consilierea familiei.
Definitie
Repr. o problema epidemio. in ↗, data fiind evidentier. din ce in ce mai ν (🏥a si img.) a nodulilor ieni.
Nodulul ian repr. o delimitare distincta a parench. ian fata de tesutul ian vecin, evide. 🏥vizual sau prin palpare
si/sau eco. Expresia 🏥a poate fi sesizata de pacient sau un cadru medical, in cursul unui 🏥de rutina al regiunii
cervicale. Nodulii ieni sunt manif.🏥a a unui spectru larg de afectiuni.
a. Papilar pur
b. Papilar varianta foliculara
c. Papilar cu celule inalte
d. Papilar cu celule oxifile
2. Carcinom folicular 3. Cancer medular
❗a 🏥a a nodulilor ieni, in afara unor cazuri rare de simptome compresive locale sau hiperƒ iana e necesitatea
primara de a exclude prezenta lez. iene maligne. Datorita prevalentei mari a gusii uni- sau multinodul., nu e posibil
economic si nici necesar sa se evalueze toti nodulii, sau majoritatea acestora, dupa un protocol complet de evaluare
morfo-func. De aceea e necesara o strategie rezonabila cost-efici.
Capcane dg.:
Rezultatele fals negative se datoreaza de obicei unor frotiuri inadecvat recoltate
Rezultatele fals pozitive se datoreaza de obicei unor elemente de "suspiciune".
Zonele "gri" ale rapoartelor citologice sunt carcinoamele foliculare.
Singura exceptie de la terapia RIA e daca toate conditiile urm. sunt indeplinite cumulativ: carcinom papi-lar clasic, cu
leziune <1 cm, intra iana, fara invazie vasculara, fara afectare ggl. (N0) si fara ze (M0), cu tireo🌐ina postoperat.<1
ng/mL si fara anticorpi anti Tgl. In celelalte situatii se indica terapia cu I131.
Post RIA, e necesara reluarea terapiei cu L-Tiroxina in doze progresive in crestere, ca TSS.
Pac. cu 1 nivel de Tgl stimulat <2 ng/ml, asociat cu eco. fara leziuni , necesita urmarire anuala;
Pac. cu 1 ni. de Tgl intre 2-10 ng/ml, WBS , necesita imagistica CT cervico-toracica, FDG-PET/CT
TSH are efect stim. asupra ƒ si prolif. cel. ∂e din epiteliul folicular ian. De aceea, terapia supresiva/sub-sti. (TSS) cu
levoti. e utila in urmarirea terapeutica a pac. cu carcinom ian papilar, fol. sau Hurtle. In , pac. cu risc ↗ ar trebui sa
aiba 1 nivel de TSH sub 0,1 mU/l; cei cu risc ↘, fara evidenta img. de boala reziduala ar tr.sa aiba 1 ni. de TSH la de jos
(0,4-0,8 mU/L) a intervalul. de 😐itate (0,4-4,5 mU/l).
¼ din cazuri sunt ereditare, ceea ce implica mutatii in linia germinala, iar din cele sporadice 2/3 prezinta mutatii
somatice ale proto-oncogenei RET.
Tabloul 🏥 e dominat de prezenta unei mase tumorale iene dure, imobile, cu invazie loco-regionala si cu metastaze la
distanta in peste 50% din cazuri in momentul dg. Palparea releva o gusa dura, polino-dulara, cu adenopatie, putin
mobila sau imobila cu deglutitia, cu tegumente eritematoase sau ulcerate. Functional, atat 🏥 cat si biochimic, se 📁eaza
eutiroidia (TSH, fT4 😐e). Adesea, tireoglobulina e mare.
Din cauza extensiei tumorii si invaziei loco-regionale, interventia chiru' asupra ei e limitata la stadiile descoperite mai
precoce. Rareori e posibila o rezectie completa. Interventia mai degraba cu rol paliativ.
He. vi. repr. 1 grup gen de infectii cu cu tropism hepatic, in principal le hepatitice A, B, C, δ, E (VHA, VHB, VHC,
VHD, VHE). Alaturi de aceste hepatitice, o serie de alte pot fi respon. de o afectare hepa-tica, de ex. e precum
Ep-Barr, simplex, virusul varicelo-zos.
In ƒ de tipul de , ia bolii po' fi diferita, de la forme asimpto. la fo. fulm., si la ii auto nte la fo. cr.
Sunt cu genom de tip ARN, care provoaca e ac., cu ie auto nta, care nu necesita tratament si, de regula, nu
conduc catre o a cr. (exceptie: cazuri rare de a cr. VHE la pacienti cu imuno-depr.).
Sunt in similare in e virale ac., indiferent de etiologie. In cazul ei A, perioada de contagiozitate incepe cu cca. 1
saptamana inaintea debutului simptomatologiei.
In restul cazurilor debutul clinic poate consta in: sindrom pseudogripal, astenie, tulburari gastrointestinale (greata,
inapetenta
ia elor ac. cu VHA si VHE e in auto nta, nefiind necesara admin. de antivirale.
Virusul ic B e transmis prin contact neprotejat, pe cale parenterala (inclusiv consum de droguri iv., ,tatuaje)
sau pe cale verticala. Sursa de infectie o repr. alti pacienti cu VHB.
Explorari paraclinice
Forma acuta a cirozei B sau ulterior o reactivare sau un flare pot fi respon. de forme fulm., cu prognostic rezervat
(concentratie de protrombina sub 25%), coagulopatie, sindrom hemoragipar, encefalopa. he.
Tratament VHB
a ac. VHB nu necesita in tratament antiviral, trat. fiind in principal simptomatic. In formele cronice e indicat trat.
cu interferon pegylat pe durata de 48 de saptamani sau cu analogi nucleozidici/-tidici.
Dg. VHB+VHD
In ele virale ac. dg. ia in contextul epidemiolo. si elementele clinice si paraclinice descrise mai sus.
Dg. diferential include ele autoimune, medicamentoase, boala Wilson, icterul post-hepatic etc. Suprainfec. cu VHD la
1 pacient cu a B pune in 1 dg. diferential cu flare, un puseu de activitate.
Complicatii VHB+VHD
Lez. hepatice si fibroza au tendinta de progresie mai rapida, ciroza instalandu-se mai rapid.
Etiologie VHC
Virus cu genom de tip ARN responsabil de o infectie acuta, care in major. cazurilor evo. spre a cronica.
Date derivate din studii recente par sa schimbe complet paradigma tratamentului hepatitei C, oferind alternative
antivirale fara interferon, cu rate de raspuns inalte si cu efecte adverse minime.
23. INFECTIA CU VIRUSUL IMUNODEFICIENTEI UMANE
HIV genereaza initial o ie acuta care apoi se constituie intr-1 cr., a carei ie duce in timp, in abs. trat., la instalarea
sindr. de imunodefi. dobandita (SIDA) asociat sau nu cu ii oport. cu prognostic rezervat.
Rezervoare de latenta sunt: SNC, tesutul lf., mucoasa tra. g-i si genital (inclusiv lichidul ), plamanul etc. nta acestor
rezervoare duce la imposibil. vindecarii iei HIV prin trat. disponibile la ora actuala, deoa-rece in momentul opririi
terapiei se elib. noi virioni din rezervoare, reluandu-se procesul de replicare virala la nivelul intregului organism.
Manifestari
Ta.🏥 prezinta o variabi. fo. mare, de la perioade lungi asimpto., cu progresie lenta, pana la ie fulm.Infectia acuta;
Etapa: asimptomatica Simptomatica SIDA
Complicatii Tratament
Fiind vb. despre o ie cronica, trebuie luate in discutie comorbiditatile, atat ioase, cat si non- oase.
Consta in administrarea de medicamente antiretrovirale care actioneaza in diferitele etape ale replicarii:
Momentul inceperii trat. se stab. in ƒ de caracteris. fiecarui . Trat. antiretrov. poate fi inceput inainte ca valoarea CD4
sa scada foarte mult.
Schema de tratament e individual., iar raspunsul logic si imunologic sunt evaluate prin determ. perio-dica a turii
virale si a nr. de CD4. Schema de tratament poate fi revizuita in caz de esec logic ( tura virala detectabila sub
In abs. trat., speranta de viata in HIV e mult redusa, atea fiind in principal pusa pe seama progresiei.
24. SEPSISUL SI SOCUL SEPTIC
Sepsisul repr. raspunsul or sistemic al organismul. la o injurie ioasa, cu asocierea unei disƒ de organ. De-a lungul
anilor, au ∃t multiple definitii si criterii de stabilire a dg. de sepsis, definitia presupune: 1) ie, 2) sindrom de raspuns
or sistemic (SIRS), si 3) disƒ de organ (cu alta loc. inafara de sediul primar).
Explo. para🏥e iau in considerare atat analize uzuale, cat si investigatii specifice in vederea stab. etio.
E ❗a recoltarea probelor microbiolo. pt. determ. agentului etiologic, de exemplu: 3 seturi de hemoculturi recoltate in
puseu febril, urocultura si sumar de urina pt. indentif. unei ii urinare, examen coprocitol. si coproculturi in caz de
suspiciune de focar ios cu sediu , punctie lombara in meningite, lavaj bronho-alv. in pneumonii etc. Recoltarea
probelor microbiolo. se face inainte de inceperea trat.
Dg. 1) 2) 3)
Socul septic e definit ca sepsis plus hipotensiune refractara la admin. iv. de fluide.
Complicatii
Sepsisul in sine repr. o compl. a unui proces ios activ. E ❗a determ. instalarii disƒ de organ si monitor. in dinamica a
progresiei sau regresiei disƒ de organ sub tratament. E ❗a ea prompta a unui tratament anti adecvat, studiile
aratand ca atea asociata candidemiei cu soc septic ↗ cu 7,6% cu fiecare ora pana la initierea unui tratament.
In stabilirea trat. antibiotic sau antifungic trebuie luate in calcul antecedentele medicale, chiru' si ioase ale pac., stab.
scorului Carmeli pt. evaluarea potentialului risc de infectie cu tulpini bacteriene multi-rezist., cunoasterea profilului local
de susceptibilitate la antimicrobiene a germenilor.
Admin. de anti e trebuie initiata de urgenta la toti pac. la care e suspectata o etiologie fungica, la pac. cu cateter venos
central, la pac. cu internare prelungita in sectiile de terapie intensiva.
Reevaluarea schemei de tratament se va face zilnic, sau de fiecare data cand se obtin info. noi.
Necesara luarea in cel mai scurt timp a tuturor masurilor pentru stabilirea etiologiei, astfel incat un tratament cu
antimicrobiene de spectru larg sa poata fi inceput in prima ora de la prezentarea pacientului. Este totodata importanta
asigurarea suportului hemo-dinamic, respirator si metabolic, cu corectarea deficitelor asociate disfucntiei de organ.
CAPITOLUL VIII NEFROLOGIE
BCR e definita de anomalii ale structurii sau ƒ ului care au o durata > de 3 luni si influe. starea de .
Criteriile de dg.
Presupune demons. prezentei indicatori. de leziune a ului si/sau a reducerii eRFG sub 60 ml/min/1,73.
Preceda ↘ratei de estimata (eRFG), dar confirmarea lor poate fi obtinuta exclusiv prin biopsie renala.
Deoarece elim. urinara a creatininei e constanta in 24 ore, raportul dintre albumina si creatinina in urina spontan emisa
corecteaza variatia concentrarii urinii. E un indicator bun al pierderii urinare de proteine.
Proteinuria> de 150 mg/zi (+1) poate semnifica, de asemenea, lezarea ului si categ. de risc pot fi stabilite si in ƒ de
aceasta.
Determinarea directa a RFG se face prin masurarea clearance-ului unor substante, endo- sau exogene. Productia
endogena a creatininei este constanta si eliminarea sa face o rata constanta predominant prin filtrare glomerulara.
↘initiala a nr. de nefroni ƒali realizata de BR pr. impune mai intai activarea masei nefronale "de rezer-va", apoi hipetrofia
nefronilor restanti si ulterior hiperperfu', HT intraglome. si hiper – antrenand si ↗proteinuriei – in fiecare dintre
nefronii ramasi intacti.
Progresia BCR e evaluata folosind dinamica valorilor eRFG deter. la vizitele de monit. stabilite conform categoriei de risc.
Pt. evaluare, sunt necesare cel putin 3 determinari intr-un interval de 12-24 luni.
Parametru Obiectiv
Declinul eRFG Cat mai aproape de -1 ml/mn an
PA* RAC A1 (<30 mg/g Cr) A2 (30-300 mg/g A3 (>300 mg/g Cr)
Diabetic <140/90 Cr) <130/80
Non-diabetic <140/90 130/80
Proteinurie <0,3 g/g Cr
Dieta
- Aportul de sare: <6 g/zi
- Aportul de energie: 35 kcal/kg zi si 30-35 kcal/kg zi, la pacienti sub si peste 60 de ani (25% din lipide
Controlul masei corporale: Indice de masa corporala 20-25 kg/m2
Activitate fizica Renuntat la fumat
Riscul renal si C-V ↗cu valorile presiunii arteriale PA si ale proteinuriei in studiile observatio., iar in studi-ile 🎮e
interventia terapeutica a ameliorat prognosticul. ∃ o interactiune intre cresterea proteinuriei si cea a presiunii arteriale:
cu cat proteinuria e >, cu atat efectul negativ al valorilor mari ale PA e mai pronuntat. Ghidurile recomanda conducerea
terapiei antihipertensive si in ƒ de nivelul albuminuriei.
IE de co. a angiotensinei (IECA) si bl. recept. angiotensinei I sunt indicati ca antihipert. de prima intentie.
Desi antagonistii reninei (Aliskiren) pot reduce suplimentar proteinuria fata de bl. recept. angiotensinei, ei ↗ riscul
hipotensiu. (cu posibila injurie acuta a ului) si al hiperkaliemiei, mai ales la diabetici. Sunt contraindicati atunci cand
eRFG scade sub 60 ml/mn si in asocierea cu alti inhibitori ai sistemului RAA.
Antago. aldoster.– spironolactona si eplerenona – au actiune antihipert. (prin efectul diuretic), anti-proteinurica, anti-
fibrozanta si de a remodelarii vasculare si ventri. (prin antagoniza. efe. tisulare).
Atat dihidropiridinele (nifedipina, amlodipina), cat si non-dihidropiridinele (verapamil, diltiazem) sunt an-ti-hipert.
vasodilat. eficiente. Non-dihidropir. in c💣tie cu IEC reduc aditional uria din nefropatia si au si efect cardiopresor.
Ambele clase pot fi utile in disƒ ventricula. dias. si au efect potentat de diuretice.
🎮dislipidemiei↘ riscul C-V si poate contribui la ↘ celui renal. Statinele sunt recomandate.
Apar de obicei atunci cand eRFG ↘ sub 20 ml/mn. Instalarea lor in stadii mai incipiente ale BCR aduce circumstante
specifice (nefropatii tubulo-interst., disƒ endocrine, medicamente), care trebuie investigate.
Atunci cand ƒ ↘ sub 30 ml/mn, ne∃nd alternativa la calea de eliminare, daca aportul nu e ↘co-respunzator, Na se
eaza. Consecutiv, osmolaritatea mediul intern ↗, deter. sete. ⇒ hipervolemie.
Cea mai ν tulburare a metabolism. acido-bazic in BCR. Poate aparea atunci cand eRFG ↘ sub 40 ml/mn (18% dintre
pacienti) si se accentueaza odata cu ↘ eRFG (31% dintre pacienti cu RFG sub 30 ml/mn).
In BCR, e afectata mai intai amoniogeneza (cand RFG devine < de 40 ml/mn, iar apoi sunt retentionati anionii ficsi
(sulfati, fosfati), cand eRFG ↘ sub 15-20 ml/mn) ⇒nd acidoza si ↘ bicarbonatului seric.
Bicarbonat. se admin. pe cale orala in doza initiala de 650 mg de 2 x/zi, care poate fi ↗ in abs. raspu'.
Calcitriolul - 1,25(OH)2D - e forma activa a vit. D. Deriva din colecalciferol (endogen sau obtinut din alim. animale) sau
din ergocalciferol (provenit din alimente ). Hidroxilarea e responsabi. de fractia calci-triolului cu efect endocrin
In BCR, nivelurile calcitriolului ↘ progresiv incepand din stadiul 1, ↘ fiind determinata in primele stadii de ↘ sintezei
prin hipersecr. FGF 23 si, ulterior, prin hiperfosfatemie si ↘ parenchimului renal ƒal. In BCR, nr. recept. tisulari ai vit. D e
↘ – inclusiv la nivelul paratiroid. - si pot ∃ interferente ale toxinelor uremice.
Parathormo. (PTH) ↗ din primele stadii ale BCR (hiperparat. secundar), dar ↗ devine exponentiala in stadiile 4+ si mai
ales la dializati. ↗ PTH e initiata de hipocalcem. si de hiperfosfa. si sustinuta ulterior de ↘ calcitriolului si a expresiei
iene a recept. pt. D, care favor. hipertrofia si hiperplazia gl. e).
Pt. abordarea 🌐a a manifestarilor 🏥e a fost introdus conceptul de "Tulburari ale metabolism. mineral si osos asociate
BCR" (TMO-BCR), care include anom. biochimice, manifes. osoase si calcificarile vasculare.
Dintre indicatorii formarii de tesut osos, fosfataza alcalina serica variaza d.p. cu formarea osoasa.
Calcificarile vasculare au fost gasite la peste 50% dintre dializati sau nu, iar calcificari valvulare la 20-25% dintre
inainte initierea dializei si peste 30% dintre cei dializati.
Calcifilaxia e o forma rara (4% dintre bolnavii dializati), dar grava (45,8% sanse de supravietuire 1 an) de calcificare
vasculara care afecteaza arteriolele cutanate, rezultand ulceratii ischemice ale pielii.
Scopul trat. e 🎮 simultan al anoma. biochimice conform stadiului BCR, pt. a dezvoltarea lez. osoase.
Sarurile de lanthanum, niacina si mai recent unele saruri ale fierului pot fi utilizate pt. chelarea fosfatilor.
Calcemia trebuie mentinuta in 😐e ale lui (10,5 – 8,5 mg/dl). Variatiile calcemiei sunt influentate mai mult de trat.
admin. decat de hiper- ismului secundar. Astfel, derivatii D si chelatorii calcici ai fosfatilor ↗ calcemia, in timp ce
calcimimeticele si citratul de Na (utilizat ca anticoagul.) pot det. hipoCa.
D si activatorii recept. D.Deoarece insufi. sau defi. de D sunt ν in stadiile initiale, trat. trebuie sa asigure
repletia. Cand eRFG e < 15 ml/mn sunt preferati activatorii recept. D, in doze titrate.
PTH. Desi trat. TMO-BCR e orientat dupa nivelul PTH, valorile optime ale PTH in ƒ de stadiul BCR nu sunt cunoscute.
Studiile sug. ca ∃ o relatie in forma literei "J" intre riscul de deces si nivelurile PTH.
ectomia e indicata atunci cand hiper ismul e sever (PTH e > de 800-1000 pg/ml, cel putin o gl. > 1 cm).
Complicatiile C-V in BCR
Riscul C-V e mult > decat cel renal: probabilitatea de deces de cauza C-V e de 6-10 x > decat initiere trat.
Manif.🏥e ale ischemiei miocardice sunt putin specifice in BCR, ceea ce face ca infarctul mio. sa fie igno-rat mai ν; mai
mult de jumatate dintre pac. cu leziuni obstr. severe demon. 👑ro nu au crize anginoase, chiar si testul de efort poate
fi , in timp ce crize anginoase tipice au fost obs. la pacienti avand 👑are permeabile. Indicatorii serici ai leziunii
miocardice – CPK-MB, troponina – sunt utili si in BCR, dar trebuie interpretati in dinamica, deoarece nivelurile bazale ale
troponinei sunt > in BCR decat in populatia a.
Si ateroscleroza membrelor inferioare e putin aparenta 🏥: mai putin de 15% dintre pac. BCR au
claud. intermitenta. Abs. pulsului la membrele infe. e un indicator util pt. aprofundar. evaluarii, ca si ma-surarea indicelui
glezna-brat care atunci cand e <0,9 sug. obstructia, dar cand e peste 1,3 indica calcificari extensive ale mediei arterelor
membrelor infe. si poate masca obstructia. Un indice haluce-brat <0,7 e mai sugestiv pt. obstructii arteriale > de 50% la
arteriografie. Eco. duplex e, de asemenea utila.
AVC sunt in proportii aproape egale hemoragice si ischemice; apar mai ν la pac. dializati.
eRFG sub 15 ml/mn si constituie o indicatie majora de initiere a trat. prin dializa. De obicei, e putin exsu-dativa (sub 500
ml lichid), se manifesta prin durere precordiala asociata cu frecatura pericardica si are ra-sunet hemodinamic ↘. La 10-
15% dintre i cantitatea mare de lichid poate determina ada cardiaca. Trat. consta in sedinte ν de dializa, efectuate
cu heparinare regionala sau minima pt. a evita sangerare.
Trat. insufi. cardiace e analog celui din pop. a. In🎮volemiei cu diuretice trebuie avut in vedere ca ↘ rapida a volemiei
in contextul insufi. cardiace poate fi asociata cu hipoperfuz. si degradarea ƒ sau cu diselectrolitemii.β-bl.
(metoprolol cu eliberare gradata, bisoprolol si carvedilol) amelioreaza simp.Gli-cozizii digitalici sunt indicati in cazul 🎮ui
suboptim al simptomato. cu inhi. SRAA si β-bl.
Complicatiile digestive si
Pot fi deter. de retentia de uree, a carei ↗ inclusiv in secretiile dig. E responsabila de halena uremica.
Sangerarile superioare acute sunt mai ν in BCR decat in pop. a si au drept substrat ulcer. mucoasei sau
angiodisplazia. Au o gravitate mare, sangerarile fiind cauza decesului la 7% dintre pac. sub trata-ment substitutiv
renal. Unii din fa. de risc tradtionali – fumat, co-morbiditati, mai ales C-V – se regasesc si la pac. cu BCR, in timp ce altii –
AINS, anticoagulante – nu. Sangerarile inferioare acute pot fi determi-nate de ♋sau angiodisplazie. Ocazional intra in
discutie si amiloidoza β2 sau colita ischemica.
Hernia hiatala si ulcerele duodenale – sunt mai frecvent constatate la examenul endoscopic al pacientilor dispeptici cu
BCR.
Infectia cu le hepatitei B (VHB) si VHC poate determina BCR, are o prevalenta mare la pac. cu BCR he-modializati si
ridica probleme la primitorii de grefe renale ati sau care primesc grefe e cu hepati-tice. iile cu hepatitice ↘
sansele de supravietuire si ↗ riscul de ciroza sau neoplasm hepatic.
Dg. iei cu ce e sugerat de ↗ alanin amino-transferazei (ALT). Determinarea anticorpilor prin ELISA e un test de
triaj, dar confirmarea si monit. iei cu ce e realizata prin determ. calitativa a ARN viral.
Nivelul Hb trebuie monit. in raport cu stadiul BCR si atunci cand Hb ↘ sub 11-12 g/dl e necesara exclude-rea unei cauze
secundare. Cea mai ν e deficitul de Fe, intalnit la mai mult de jumatate dintre pac. cu BCR nedia. si la o treime dintre cei
dializati. Alte situatii – carenta de B12 sau de acid folic, hemodializa.
E o caracteris. a BCR in stadii avansate (RFG <1 ml/mn). Insa si riscul evenimentelor tromboembolice ↗.
Tulburarile mecanismelor de aparare
Tendinta la ii poate fi amplificata de o serie de i favor. care intervin la ii uremici: co-morbiditati (DZ), lez. tegum.
si muco. de e de uremie, punctiile venoase – si trat. imunosupresiv la pac. ati.
Complicatiile cutanate
Mai ales la ii dializati, au de obicei un efect negativ semnificativ asupra calitatii vietii, calcifilaxia si dermopatia
fibrozanta nefrogena pot determina decesul.
Hiperpigme. tegum. e determinata de ea in derm a unor pigmenti eliminati pe cale urinara (urocrom).
Dermopatia fibrozanta refrogena e o afectiune asemanatoare sclerozei sistemice, extrem de rara, legata cazual de
admin. substantelor de contrast pt. img. prin rezonanta mag. care contin gadolinium.
Debuteaza ca papule, noduli sa placi eritematoase indurate, edematiate, cu dispozitie simetrica la nivelul coapselor,
gambelor, antebratelor sau al incheieturii mainilor, care conflueaza in zile – saptamani, pielea ingrosandu-se pronuntat,
pana la o consistenta lemnoasa si capata aspectul de "coaja de portocala". Desi nu determina direct decesul, din cauza
complicatiilor, e asociata cu o ate de 30%.
Delirul; aparitia delirului la pacienti cu BCR avansata poate fi pusa pe seama afectarii -vasculare, a deze-chilibrelor
osmolare si acido-bazice exacerbate la initierea trat. prin dializa si a medicam. a caror farmacocin. e modificata in insuf.
(morfina, gabapentin, aciclovir, valaciclovir, ganciclovir, cefalospor.)
Depresia afecteaza pana la o treime dintre pac. cu BCR, mult mai ν decat in populatia generala (2-4%).
Deficitul ƒ-al renal poate modifica mult efectele medicam. prin ↘ excretiei pe cale urinara.
renal poate fi practicat la pacienti dializati sau nu ( renal pre-emptiv, care intra in discutie la pac. cu eRFG sub 15-
20 ml/mn la care e dovedita progresia ireversibi. a BCR in cele 6-12 luni precedente).
Trimitere imediata (risc foarte mare) Criza hipertensiva eRFG <15 ml/mn
Trimitere de urgenta (precizarea rapida a Hematurie non-urologica + 🛢i hematici + albuminurie
dg. permite interventia terap. adecvata) Albuminurie >3000 mg/g +hipoalbuminemie ± edeme
Tri. de rutina (necesara asistenta nefrologica BCR cu risc mare Hematurie persistenta
Co-morbidi.ν in BCR – DZ, afectiuni C-V – impun implicarea in ingrijire si a medicilor cu alte specialitati (diabetologie,
cardiologie). De asemenea, mai ales atunci cand eRFG ↘ sub 30-20 ml/mn, consilierea dietetica si psihologica (pt.
alegerea metodei de tratament substitutiv renal) sunt ❗e si devin necesare.
Atunci cand ingrijirea pac. cu BCR e coordonata de nefrolog printr-o asistenta medicala izata, se poate obtine ↘❗a a
morbid. necesitand izare (-31%) si a atii C-V (-12%), precum si ↗calitatii vietii cu ↘ cheltuieli. de ingrijire. Sunt
prevenite complicatiile legate de initierea neplanific., de 🚨a, a dializei.
(glomerulopatiile, nefropatii glomerulare) intereseaza initial si prevalent structura (si ƒ) diverselor ele-mente ale
glomerulilor. In majoritatea statist. din centrele de dializa, glomerulopatiile repr. cea mai ❗a cauza de insufi. renala
cronica terminala.
Termenul de "glomerulo " se utilizeaza deseori sinonim cu cel de "glomerulopatie", dar ar trebui rezervat doar
formelor in care se intalneste ie, in special proli celulara (ex. glomerulo poststrept.)
Pot regresa sau se pot croniciza, in ƒ de cauza determinanta, care poate disparea sau persista.
Glomerulopatia diabetica. La pac. diabetici ↗ presiunea intraglome., se observa expansiunea matricei mezangiale
(uneori sub forma nodulilor Kimmelstiel-Wilson), apar modificari ale membranei bazale glo-merulare cu proteinurie ❗a
si, in final, glomeruloscleroza. La hipertensi. intraglome. contribuie sistemul renina-angiotensina, prin vasoconst.
preferentiala a arteriolei eferente indusa de angiotensina II.
HTA. valorilor tens. crescute catre ansele capilare glomerulare contribuie la congestia glomerulara
Morfopatologia glomerulopatiilor
Glomerulopatiile repr. o indicatie de baza pt. efectuarea biopsiei . Materialul obtinut se exam. de rutina la 🔬optic si
cu imunofluorescenta/-peroxidaza, iar in situatii selectionate si la 🔬electronic.
Principalele tipuri de leziuni care pot fi intalnite in glomerulonefrite sunt enumerate in continuare.
sindromul nefritic acut - repr. echivalentul 🏥al iei glomerulare acute, aparitia hematuriei.
La baza aproape orice tip de glomerulopatie, dar este quasiconstant in glomerulopatia cu modificari minime, nefropatia
diabetica avansata.
O glomerulopatie specifica se manifesta deseori sub forma unui anumit sindrom (ex. nefroza lipoidica evolueaza
aproape intotdeauna cu sindrom nefrotic); alte afectiuni se pot manifesta polimorf (ex. glomerulopatia din lupusul erit.
diseminat - sub forma tuturor combinatiilor 🏥 e mentionate).
Dpdv etiologic, sindromul nefritic acut e ν legat de infectii (bacteriene – faringoamigdalita strepto., endocardita,
septicemie, abcese viscerale; virale; parazitare) sau de boli autoimune (LES, vasculite).
Clasif. hematuriei se face in glomerulara si postglomer. Doar 10-20% dintre hematurii sunt de natura glo-me., poportia
fiind > la copii si mai mica la . Hematuria postglomer. are cauze multiple: litiaza renouri-nara, neoplasme (vezica
urinara, , tumora Wilms), ii (ex. cistita hemoragica, TBC ), afec-tiuni vasculare (infarcte , tromboza de vena
, necroza papilara), hipercalciurie, hiperoxalurie, e etc.
Gl. ac. poststrept. continua sa fie ex. clasic de sindrom nefritic acut. Suferinta apare la cateva sap.
E precedata de o infectie streptococ. faringoamigd. sau cutanata. Intre ie si manif. de suferinta ∃ o perioada de
latenta de 1-4 saptamani (pt. faringoamig.), respectiv 2-6 sap. (pt. erizipel, impetigo).
hematurie, practic constanta, uneori macroscopica, cu hematii deformate, dismorfe, cilindri hematici;
Fractiunea C3 a complementului sunt scazute quasiconstant. Nu exista o corelatie intre gradul reducerii complementului
si severitatea glomerulonefritei.
Tratament
Antibioter. precoce a ilor streptococ. (penicilina sau eritromicina timp de minimum 10 z) nu poate preveni aparitia
glomerulonefritei, dar atenueaza severitatea bolii si previne raspandirea germenilor.
ia e de regula favo.: edemele cedeaza, diureaza si tensiunea arteriala se 😐izeaza dupa 1-3 saptamani, hematuria
microscopica poate persista 3-6 luni, proteinuria, moderata si regresiva, timp mai indelungat. Vindecarea se
inregistreaza la majoritatea copiilor si este mai putin constanta la adulti, unde si procesul de refacere este mai lent.
Riscul de cronicizare e > in formele sporadice, in formele severe la debut.
Nefropatia cu IgA
Definitie, epidemiologie
Caracteristice pt. nefropatia cu IgA sunt depunerile granulare de IgA in mezangiul glomerular.
Afectiunea se poate manifesta ca hematurie macroscopica, aparuta de regula la 1-2 z dupa o infectie respiratorie
superioara (aceasta aparitie quasisimultana e denumita "sin-faringitica"), eventual cu dureri lombare. Episoadele se
repeta cu ν variabila, de cele mai multe ori tot in asociere cu infectii respiratorii.
ƒ renala se degradeaza de regula lent. La pac. cu hematurie macroscopica, deteriorarea poate fi rapida, prin obstructie
tubulara cu cilindri hematici sau necroza tubulara acuta.
ie
~ 30-40% dintre pac. cu nefropatie cu IgA evolueaza favorabil, cu remisiune 🏥a (disparitia hematuriei si proteinuriei,
mentinerea 😐a a creatininei serice) sau cu persistenta microhematuriei si proteinuriei sub 1 g/24 ore, dar fara
insuficienta . La restul pac. ƒ se deterioreaza progresiv, in ritm variabil.
Formele pauciimune sunt insotite de cele mai multe ori de prezenta ANCA circulanti.
Morfopatologie Semilunele
Substratul morfologic definitoriu al glomerulonefr. rapid prog., repr. proli a cel putin 2 straturi de celule in interiorul i
Bowman. Termenul de glomerulonefrita extracapilara (crescentica) e folosit, in , pt. afectarea a peste 50% dintre
glomeruli, cu 🌓 care ocupa peste 50% din circumf. ghemului glomerular.
Ciclofosfamida se admin. in puls i.v., repetat la 2-4 saptamani, sau oral, in 1,5-2 mg/kg/zi.
La pac. oligoanurici, cu creatinina ridicata si elemente de cronicitate in biopsia renala, sansele de recuperare renala sunt
reduse si efectele secundare ale medicatiei amplificate.
uria, de amploare variabila, survine in majoritatea glomerulopatiilor, fiind quasiconstanta in formele cronice.
Masurarea cantitativa presupune colectarea urinei pe 24 de ore, elim. zilnica de proteine fiind in jur de 60-80 mg
(maximum 150 mg). Colectarea pe 24 de ore, dificila si adesea inexacta, poate fi inlocuita de determ. raportului
urie/creatininurie dintr-un esantion oarecare de urina ("spot"). Valoarea astfel obtinuta o ~za pe cea din urina/24 de
ore, cu conditia ca elim. de creatinina sa fie in jur de 1000 mg/zi.
Etiologie
Cauzele sindromului nefrotic se suprapun cu cele ale glomerulopatiilor in . Multe forme de suferinta glomerulara pot
duce la sindrom nefrotic, dar anumite glomerulopatii se insotesc quasiconstant de acest sindrom (nefropatia cu
modificari minime, glomerulopatia membranoasa, amiloidoza si diabetul).
la copil la adult.
Hipo nemia si hipo emia apar in rand datorita pierd. , dar si prin accen. cataboli. c renal.
Edemele sunt foarte ν in sdr. nefrotic si se local. preferential in zonele interstitiale cu presiune joasa si cu complianta
mare: la fata - periorbitar, la membre si organele genitale; uneori se izeaza (anasarca), cu ascita, colectie pleurala, si,
mai rar, pericardica. Edemele sunt albe, moi si pastreaza impresiunea.
Ipoteza fiziopato. clasica ("underfilling hypothesis") afirma ca edemele sunt consecinta uriei masive, hipo emiei, ↘ii
presiunii oncotice a plasmei, trecerii apei din vase in interstitiu si mecani. compens.
Hiperlipidemia
In sindromul nefrotic, colesterolul si trigliceridele sunt aproape constant crescute in sange. Hipercolesterolemia are loc
pe seama fractiunii LDL; fractiunea LDL e in 😐a.
Lipiduria e un element dg. ❗: urina contine corpi grasi ovali si "cruci de Malta".
Hiperlipemia apare in principal datorita supraprodu. de apop e (B, C-II si E), transportoare de grasimi.
Hipocalcem.se dat. hipo nemiei si elim. ↗ de a fixatoare de D; Ca ionizat, ❗ dpdv. fizi , are insa de cele mai
multe x valori 😐e. La unii i, hipocalcemia e disproport. Deficitul de Zn incetineste vin-decarea ranilor si altereaza
imun.📱. ↘TBG (thyreo🌐in binding 🌐in - 🌐ina fix. de tireo🌐ina) duce la diminuarea niv. seric al h ieni totali, insa
fractiunea libera, esentiala dpdv. ƒ-al, ramane de regula 😐a.
Tratamentul etiologic e posibil in formele secundare, care trebuie cautate sistematic (antibiotice sau antivirale in
glomerulonefritele postinfectioase, terapie antitumorala in cele paraneoplazice etc.).
∃ argumente pt. patogeneza imuna a glomerulopatiei cu modificari minime: asocierea cu afectiuni limfoproliferative,
mai ales ale lf. T, raspunsul pozitiv la medicatia imunosupresoare. Un factor solubil secretat de lf. T ar fi responsabil de
modificarile podocitare, de pierderea sarcinilor electronegative.
Glomerulopatia cu modificari minime se exprima 🏥 prin sindrom nefrotic (proteinurie masiva, edeme).
rar, de cel mult 3 ori pe an ("steroid responsive"); in aceasta situatie, recaderea se trateaza cu prednison,
conform schemei initiale;
la scurt timp dupa intreruperea corticoterapiei ("steroid dependent") sau
ν, de peste 3 ori pe an ("frequently relapsing"); un nr. mic dintre pac. cu recaderi nu mai raspund la
corticoterapie (corticorezistenta secundara).
La pac. care doresc sa isi pastreze fertilitatea sau la cei la care boala revine dupa citotoxice, recomandarea e de
ciclosporina (3-5 mg/kg/zi) sau tacrolimus, timp de 1-2 ani.
Evolutie
Pe termen lung si in conditii de tratament adecvat, progno. e excelent, atat al pac. cat si al .
Complicatiile sunt legate de sindromul nefrotic propriu-zis, dar si de trat. imunosupresor, cele mai redutabile fiind iile
si complicatiile tromboembolice. Peritonita apare mai ales la copii.
Patogeneza
In acest tip de nefromatie se constata modificari podocitare asemanatoare cu cele din glomerulopatia cu modificari
minime. Unii considera de altfel glomeruloscleroza focala si segmentara ca o varianta evolutiva nefavorabila a
glomerulopatiei cu modificari minime.
Diferiti factori au fost in ti in producerea lez. de scleroza focala: hipertensiune intraglome., exces de angiotensina II,
ii virale, citokine. ↘rea masei duce la hiperƒ si hipertrofia glomerulilor restanti.
Terapia imunosupresoare e recomandat doar in formele primare cu sindrom nefrotic. Se incepe cu prednison sau
prednisolon, initial 1 mg/kg/zi (maximum 80 mg/zi), sau 2 mg/kg/in zile alternative.
Ciclosporina (3-5 mg/kg/zik) poate fi folosita la pac. care nu tolereaza corticoterapia sau in caz de corticorezi. Trat. e de
lunga durata si trebuie continuat inca cel putin 12 luni dupa intrarea in remisiune.
Netratata, afectiunea duce in la insuf. in 5-20 de ani. Factorii de prognostic sunt uria masiva.
La ia , modif. caracteris. e ingrosarea difuza a i bazale glome., cu depuneri subepiteliale si excre ("spikes")
ale membranei, care tinde sa in🌐 depunerile. In glomerulopatia membranoasa idio-patica, primara, depunerile sunt
exclusiv subepiteli.; in formele sec. se adauga ν depuneri subendotel. si meza.
La ia apar initial depuneri electrodense de partea externa a i bazale glomerulare; aceasta se in-groasa prin
apozitie de matrice extracelul. emite ulterior prelungiri care se insinueaza intre depuneri si le include progresiv,
luand astfel un aspect neregulat, cu dublu contur.
Hematuria microscopica este inconstanta. Complicatiile tromboembolice sunt mai frecvente decat in alte sindroame.
Patogeneza
Principalele 🔧me patogenice implicate in prod. glomerulonefr. membranoprolife. sunt depunerea de complexe imune
sau activarea caii alternative a complement. Un al treilea 🔧m, prin leziuni endoteliale.
In glomerulonefritele membranoprolife., complexe imune se formeaza de regula in circulatie dar si "in situ", intrarenal, in
conditiile unui stimul antigenic persistent. Antigenele pot fi exogene sau endogene.
Tipul II ("dense deposit disease") se caracterizeaza prin depuneri electrodense cu aspect de panglica.
In tipul III, aspectul la ia e asemanator cu cel din tipul I, cu deosebirea ca depunerile sunt atat subendoteliale cat
si subepiteliale, fiind constituite in principal de C3, nu si de imunoglobuline.
Simptomato. poate fi precedata de ii respir. sup. si consta dintr-o c💣tie de elemente nefrotice.
NTI sunt afectiuni renale in care leziunile initiale sunt situate in interstitiul renal, ulterior adaugandu-se modificari
tubulare, cu pastrarea integritatii glomerulare si a vascularizatiei intrarenale.
Lez. tubulo-int. insotesc si nefropatiile glomerulare, 🎁a fibrozei interstiti. si atrofiei tubulare fiind un indicator al
ireversibilitatii lez. Clasificarea cuprinde:
🏥a NTI acute secundare unei ii sistemicee dominata de manifestarile afectarii organice de baza. La acestea se
adauga (IRA) cu oligurie sau cu diureza conservata, instalata la cateva zile de la debutul iei.
ia cu virusul Hanta se transmite de la rozatoare si debuteaza la 1-2 saptamani de la expunere cu fe-bra, hemoragii,
stare de soc. Afectarea se manifesta prin IRA. 🎁a iei virale se confirma prin ELISA.
ia cu HIV det. rar NIA, cea mai ν afectare fiind glomerulo . Terapia antiretrov. poate induce NIA.
Leptospiroza e cea mai raspandita zoonoza, care se transmite prin cu urina animalelor purtatoare.
La nivelul tractului urinar, cu exceptia uretrei anterioare, nu ∃ germeni in mod normal. ia tractului urinar (ITU) e 🎁a
daca urocultura releva peste 105 unitati formatoare de colonii (UFC)/ml.
Dintre bact. care produc ITU, cea mai ν intalnita e E. coli (70% - 95% din ITU necomplicate, respectiv 21-54% din cele
complicate). Alte bacterii gram- (Proteus mirabilis, Kleb. spp, Citrobacter spp, Pseud. aer.).
🏥. Debutul bolii e brusc, in plina stare de sanatate. Tabloul 🏥complet al PNA necomplicate cuprinde manif. e de ie,
durere lombara, asociate cu sindrom cistitic sau manif. digestive
Data para🏥e. Tabloul biologic releva 🎁a sindr. r, a leucocituriei asociata cu bacteriurie semnificat., iar ƒ renala e de
obicei normala sau usor redusa, de obicei tranzitor:
cu alte boli febrile sau extra : NTI acute ne ioase, pielonefrita cronica acutizata, tbc. , pneumonia
acuta, colecistita acuta, boala rie pelvina, pelvi-peritonita, avortul septic;
iile urinare joase: cistita, uretrita, prostatita, in prezenta sindromului cistitic.
Complicatiile PNA sunt numeroase, mai frecvente in formele complicate de PNA:
ciprofloxacin 500-750 mg/12 ore, levofloxacin 250-500 mg/zi, ceftibuten 400 mg/zi.
Formele severe de PNA, cu intoleranta dig. ( si/sau diaree), necesita spitalizare si terapie parenterala.
ampicilina 1 g/6 ore, ciprofloxacin 200-400 mg/12 ore, ofloxacin 200-400 mg/12 ore, ceftriaxone.
Trat. initial al PNA cu aminoglico. se va utiliza in abs. unor alternative, datorita riscului de nefrotoxi., mai ridicat la pac.
varstnici si la cei cu BCR. Terapia antibiotica parenterala se continua cu preparate orale.
Trat. simptomatic vizeaza↘ febrei prin utilizarea de antitermice, ameli. durerii lombare, antiemetice.
PNC repr. o NTI cronica caracterizata prin inflamatie si fibroza renala produse prin infectie renala recurenta sau
persistenta, reflux vezico-ureteral (RVU) sau alte cauze de obstructie a tractului urinar.
Epidemiolo. Studii 🏥e efectuate in Statele Un. au evid. variatii ale prevalentei PNC dependente de varsta, sex si rasa:
PNC e
La examenul 🏥se deceleaza semne 🏥e similare PNA, in episoadele de acutizare ale PNC: sensibi. la pal-parea lombelor,
nefromegalie dureroasa (hidro-nefroza), manevra Giordano pozitiva uni- sau bilateral.
Datorita simptomelor nespecifice, in practica clinica fiind suficienta constatarea prezentei bacteriuriei semnificative >105
UFC/ml asociate cu disfunctie tubulara.
Trat. antihipert. la pac. cu PNC nu prezinta p itati comparativ cu terapia la alti pacienti hipertensivi.
Terapia simptomati. (antiemetice, anti e, antialgice) se adr. simpt. din episoadele de acutizare ale PNC.
Refluxul vezico-ureteral si nefropatia de reflux
Def. Refluarea din in ureter (uni- sau ) datorita incompeten. jonc. vezico-ureterale def. ul vezico-ure. (RVU).
Nefropatia de (NR)
E o NTI cronica care apare la major. cazurilor in copilarie si e caracte. prin 🎁a uni- sau de .
Date paraclinice
Examene biologice sunt nespecifice pt. NR si releva piurie sterila, leucociturie, proteinurie.
Se face prin eco. reno-vezicala si cistografie mictionala. Cistoureterografia permite evaluarea severitatii:
Complicatii
Tratament Uretritele:
gonococice benef. de tratament cu pefloxacin 800 mg, ofloxacin 400 mg, ciprofloxacin 250 mg.
negonococice cu Chlamydia raspund la doxicilina, ofloxacina 7-14 zile.
cu Candida se trateaza cu miconazol 1 g/zi 10 zile, fluconazol 100 mg/zi 3 zile, ketoconazol.
cu Trichomonas la femeie se admin. tinidazol 2 g/zi in doza unica, repetata dupa 1 luna.
cu germeni banali benef. de tratament cu cotrimoxazol 2 cp x 2/zi, 7 zile sau amoxicilina 1 cp
o ac. a care se man.🏥prin polakiurie, disurie, piurie, uneori . Date e: la sumar de urina se evid.
leucocitur., iar urocultura evid. rie semnifi.; lipsesc semnele iilor inalte: a si uria.
Ci. cr.: e o infl. cr. a . i etio. sunt aceeasi ca cei care determina ci. ac., la care se pot adauga: baci-lul Koch, strep.,
staf. Intretiner. iei cronice presupune nta unor factori zanti locali: litiaza, tumori, stricturi, adenom al .
Simptomele joase apar in pusee.
28. TULBURARI ELECTROLITICE SI ACIDOBAZICE
verticala ridicata prin valoarea determinata a pH-ului actual ∩aza linia AB in punctul C, iar orizon-tala ( a cu
abcisa) dusa prin punctul C intereseaza ordonata intr-un punct corespunzator pCO2.
pe nomograma ∃ 2 alte curbe (obtinute prin determinari multiple) - superioara BB (baze tampon), inferioara BB
(exces de baze), care la intersectia cu prelungirea liniei AB permit obtinerea valorilor actuale al BB si EB. BA
(bicarbonatul actual) se obtine ducand din C o linie la 450 care intersecteaza linia BS (bicarbonat standard) -
punct D.
Interpretare: pH - definitie
pH = -log10 [H+]
apa pura genereaza cantitati echivalente de ioni de hidrogen si oxidril (H2O = H+ + OH-) pH=7;
"un acid e un donor de protoni, o baza e un acceptor de protoni", existand perechi acid-baza:
[HA → A- + H+]
pH = pK + log [HCO3-]/[H2CO3]
Primele care actioneaza sunt sistemele de tampon extracelulare (bicarbonat plasmatic - instantaneu, cel interstitial in
decurs de minute), urmate in decurs de ore de sistemele tampon intracelulare.
Raspunsul compensator la nivelul nu e imediat. Incepe sa apara in 6-12 ore si creste progresiv lent.
Valoarea pH-ului e masurata cu 1 electrod de sticla pH-sensibil (la un pol al electrodului fiind plasata o solutie echilibrata
la un pH stabil, iar la celalalt pol solutia cu pH-ul de determinat) aparand prin membrana de o diferenta de potential
proportionala cu diferenta de pH dintre solutiile utilizate.
pCO2 (presiunea partiala a CO2) eaza asupra mecani. de compensare respiratorie a echili. acidobazic.
Valoarea bicarbonatului ofera atii despre mecanismele de compensare metabolica a echili. acidobazic.
Bicarbonatul standard (BS) e concentratia plasmatica de bicarbonat in conditii standard: pCO2 40 mmHg.
Relatiile dintre echilibrul acidobazic si echilibrul electrolitic
1. Legea electroneutralitatii
2. Legea isoosmolaritatii
3. A 3-a lege: organismul tinde sa reinstaleze pH-ul normal.
Scopul echilibrului acidobazic e mentinerea constanta a raportului [H2CO3]/[HCO3-]. Fiecare modificare primara e
asociata unui raspuns compensator (compensarea insa nu e sinonima corectiei).
Ecuatii de regresie:
pCO2 teoretic = creste cu 0,6 mmHg pt. fiecare scadere a [HCO3-] cu 1 mEq/l.
Daca pCO2 e sub 40 mmHg la un pacient cu ALM, se asociaza si ALR. O compensare respiratorie a ALM nu poate
determina insa o crestere a pCO2 peste 55 mmHg chiar daca ALM e severa.
Acidoza respiratorie acuta - HCO3- plasmatic creste cu 1 mEq/l pt. o crestere a pCO2 cu 10 mmHg. Concentratia HCO3-
plasmatic peste 30 mEq/l nu mai poate fi atribuita doar acidozei respiratorii acute.
Alcaloza respiratorie ac. - HCO3- plasmatic scade cu 2,5 mEq/l pt. fiecare scadere a pCO2 cu 10 mmHg. Concentratia
HCO3- plasmatic sub 18 mEq/l nu mai poate fi atribuita doar alcalozei respiratorii acute.
Acidoza respiratorie
Echilibrul h-e
Mentinerea echilibrului apei si electrolitilor constituie una dintre cele mai importanteƒ ale organismului.
Osmolaritatea unei solutii e determinata de concentratia totala a particulelor dizolvate sau coloide din solutia respectiva
(aceasta repr. forta solutiei de a retine apa).
Osmolaritatea difera de osmolalitate prin faptul ca se exprima prin nr. de mOsm 🎁i intr-un litru de solutie – mOsm/l (si
nu intr-un kg de apa ca in cazul osmolalitatii – mOsm/kg apa).
Nr. de particule sau ioni din solutie det. nr. de osmoli, fiecare par. avand o valoare unitara: 1 mmol de glucoza det. 1
mOsm/Kg H2O deoarece glucoza nu disociaza, in timp ce 1 mmol de NaCl formeaza 2 ioni.
Pierderile lichidiene zilnice estimate in conditiile unei temperaturi a mediului 😐a/crescuta sau efort fizic
Pierderea de apa e mult mai ❗a decat pierderea de Na (deficit total de apa). Se reduce spatiul celular si extracelular. ↗
osmolaritatea plasmatica.
Etiologie: aport redus de apa (catastrofe, restrictie iatrogena, alimentare parenterala cu exces de sare), diabet insipid
(nefrogen, neurogen), DZ, alcoolism, admin. sarurilor de Li, pierderi exagerate (febra, transpiratii profuze, hiperventi.).
Deficitele pure sunt rare: abs. ADH, rezistenta la efectele ADH, varstnici.
Simptomatologie: setea e dominanta si apare la un deficit de cca 1500 ml. Oliguria: la un deficit de cca 2000 ml.
Hipotensiu. - la o pierdere de cca 3000 ml, asociata cu un puls filiform, cianoza extremitatilor.
Laborator: Na+ seric >145 mEq/l. In primele 24-48 de ore nu apar modificari importante. Treptat ↗ valorile Hb, Ht,
proteinemiei, ureei.
Tratament: admin. de ser glucozat 5%, evaluarea repetata a TA, a presiunii venoase centrale, ale Na.
Concentrat.😐a a Na e 135-145 mmol/l, cea intracelul.10-14 /l. Acest e mentinut de Na+-K+ ATP-aza.
Na are rol in reglarea activ. osmotice a🌊extracelul., precum si (sub forma bicarbo. de Na) a ui. ac-ba.
Hiponetremia
18% din populatia ingrijita la domiciliu prezinta 1 status hNa. 53% din acestia au 🎁at 1 ep. hNa in ultimele 12 luni. hNa e
🎁a la 15-20% din internarile in urgenta si survine la peste 20% din pac. critici.
Def.: Na+<135 mmol/l. hNa poate fi minima (Na+ 130-135 /l, moderata 125-129 sau severa sub 125).
pierderi de secretii ale tubului prin , diaree, drenaje sau fistule intestinale;
pierderi de Na si apa: prin diuretice, boli , pierderi metabolice cu diureza osmotica, DZ
pierdere de apa si Na in hemoragii
pierdere prin drenaj cavitar chirurgical sau paracenteze, toracocenteze;
I. hNa fara II. cu hiposmolaritate
Tratament:
Excesul de apa se evacueaza prin lim. aportului de apa la 1000 ml/zi sau prin admin. de diuretice de ansa.
Hipernatremia
E 🎁a la 51% din pac. varstnici decedati in perioada postoperat. ~ 75% dintre pac. cu HNa peste 160 mEq/l decedeaza. La
copii mortalitatea e mai redusa (45%), dar sechelele neurologice sunt frecvente.
Definitie: Na+ 145 mmol/l. E asociata intotdeauna cu hiperosmol. si deci cu deshidratare intracelulara.
Etiologie: aport excesiv de Na (perfuzii cu solutii hipertone ce contin Na, hiperalime. artificiala, trata-ment cu medic. ce
contin Na; elim.↘ de Na din hiperaldostero. primar, trat. cu corticost., HNa esentiala.
I. Hipernatremie hipovolemica (orice pierdere de lichide hipotone - diureza fortata).
II. Hipernatremie izovolemica (provocata de pierderi hipotone incorect compensate).
III. HNa hipervolemica- e de obicei iatrogena (admin. de solutii hipertone).
Hipopotasemia
↗ eliminarilor urinare (hiperaldostero. primar sau secundar din ciroza hepatica, insufi. hepatica, insufi. cardiaca
congestiva, hiperten. maligna), sindromul Cushing, sindromul nefritic, Fanconi.
Pierderi digestive crescute prin voma, aspiratie gastrica, fistule intestinale, stoma, diaree.
Tratament etiologic. In cazul hKa usoare (3,5-4 mmol/) se va administra o dieta bogata in K+ (sucuri de fructe, piureuri si
sucuri de legume, lapte, carne), iar pac. va fi supravegheat.
Daca nivelul de K+ e 3-3,5 mmol/l si sunt modificari ECG, corectia e de asemenea obligatorie.
Pac. cu acidoza, care are un nivel de 3,5 mmol/l de K+, va necesita terapie de corectie. Pac. in alcaloza, cu un nivel identic
de K+, nu va necesita tratament corector.
Viteza maximala de admin. a K+ iv. e de 40 mEq/ora, permisa numai in hKa critica. De obicei 20 mEq/ora.
HKa prin excretie diminuata: insufi. renala de orice etiologie si durata, daca GFR e sub 5 ml/mn.
Fiziopat.: HKa realizeaza 3 efecte ❗e, interesand echi. acido-bazic, muschiul striat, cel neted si cordul. La nivelul muscul.
striate excesul de K+ creste excitabil. musculara care antagonizeaza efectul mioplegicelor.
Simptomato.: HKa repr. o stare critica, stopul 💓 fiind consecinta cea mai grava. Modificarile ECG sunt:
K+ = 8-10 mmol/l: unda P abs., QRS largit, unda S devine adanca si larga, intervalul P-R e neregulat.
K+ 6,0-6,5 mmo/l
Admin. solutiei dextroza/💉na (10 u.i. 💉na 🔮na si 50 g glucoza i.v. in 15-30 mn) in asociere cu tratam. De
monit. glicemia. E necesar de a asigura un aport de glucoza de 250-500 mg/kg/ora.
K+ 6,5 mmo/l
Introducere K+ in celule cu salbutamol 5 mg nebulizat – pot fi necesare mai multe doze.
Intro. K+ in celule cu bicarbonat de Na 50 mmol i.v. in 5 mn daca e prezenta acidoza metabolica.
CAPITOLUL IX PEDIATRIE
Convu' ocupa la copil un loc ❗ in patologia neurologica atat prin incidenta ↗, cat si prin smul manifest. Crizele conv.
pot afecta de toate varstele ridicand legate de etiologie, tratament si prognostic.
Criza conv. e definita ca fiind un ep. brusc si stereotip cu modificari in activitatea 🏍e, comportam., sen-zitivo-senz.,
emotionala si deseori a constientei, datorat unei electro-chimice a😐e la nivel cerebral.
Incidenta epilepsiilor la copii si adolescenti in tarile dezvoltate variaza intre 40-70 de cazuri noi la 100.000 locuitori/an,
atingand valori de 100-190/100.000/an in tarile in curs de dezvoltare.
Incidenta variaza cu varsta, aî. se apreciaza ca ~ 60% din cazuri debuteaza in primii 3 ani de viata, mai mult de jumatate
din copii (32,3%) prezentand convulsii in primul an de viata.
Incidenta specifica in ƒ de sex arata o frecventa > la sexul masculin, raportul M/F fiind de 1,1-1,7.
In. sp. in ƒ de tipul crizei si eti. raportata in lite. de specia. arata ca se man. prin crize cu debut izat.
Crizele e izate (convulsivante si neconvuls.) sunt cele in care simptomato. electro-🏥a de la debut indica
implicarea ambelor emisfere in procesul paroxistic, constienta e tulburata cu sau fara manif.🏍i bilaterale, dar cu
amnezia retrograda a crizei.
Crizele mioclonice se caracteriz. prin secuse masive, scurte, bilaterale a membrelor si tr.
Cr. tonice se caracter. printr-o contractie sustinuta, difuza, insotita de pierderea cunostintei.
Cr. clonice se man. prin contractii ritmice, bilaterale, adesea asimetrice cu durata variabila.
Cr. atonice pot avea durata de cateva s si se caracter. prin pierderea brusca a cunostintei si a to-nusului ceea
ce antreneaza caderea pac. EEG evid. izata, sincrona de unde lente si CVU.
Abs. tipice sunt repr. de suspendarea brusca a constientei, cu durata de 5-30 de sec. cu pastra-rea tonusului .
Copilul isi intrerupe brusc activitatea, are privirea fixa, sialoree, paloare.
Abs. atipice se caracter. prin debut si sfarsit progresiv al crizei manif. prin suspendarea starii de constienta cu
durata de 20-60 de sec. si semne asociate ❗e. EEG are aspect gen, i de CVU.
In raport cu afectarea sau nu a starii de constienta crizele partiale se clasifica in partiale simple si partiale cu semiologie
complexa. In ie criza partiala si. poate deveni partiala co. si ulterior secundar izata.
A. Crizele partiale simple (fara pierderea constientei) pot fi cu: 1. semiologie 🏍ie: jacksoniene, posturale, afazice;
2. simptome somato-senzoriale sau senzoriale speciale: somato-senzitive jacksoniene, vizuale, olfactive; 3.
simptome psihice: psihosenzoriale, cognitice, afective.
B. Crizele partiale cu semiologie complexa se manifesta prin alterarea constientei de 2-3 mn.
Encefalopatia epileptica infantila precoce (sindromul Ohtahara) se caracter. prin spasme tonice scurte, izolate sau in
salve cu debut precoce, ν dupa primele 10 zile de viata si pattern EEG de "suppression burst". Substratul neuropatol. e
repr. prevalent de malformatii cerebrale sau tulburari metabolice. Medicatia antiepileptica (MAE) nu poate 🎮a crizele.
Prognosticul e rezervat cu deces in perioada de sugar sau retard neuromotor sever cu crize intratabile si evolutie spre
sindrom West si ulterior spre SLG.
1. Epilepsia mioclonica benigna a sugarului debuteaza dupa varsta de 4 luni prin scurte mioclonii.
2. Epilepsia mioclonica severa (sindromul Dravet) debuteaza in primul an de viata la un copil ante-rior 😐 adesea
cu istoric familial pozitiv pt. epilepsie si crize febrile in 53-71% din cazuri. In peste 50% din cazuri prima criza e de
tip clonic izat, are durata prelungita si apare in context febril, bolnavul fiind dg. initial cu convulsii (CF).
Dupa un interval variabil (8-90 zile) de la criza initia-la febrila, independent de trat. instituit, reapar una sau mai
multe recidive cu semiologie clonica, adesea unilaterale, fara deficit neurologic postcritic. Ulterior apar alte
tipuri de crize, abs. atipice.
Convulsiile febrile (CF) sunt prototipul crizelor epileptice ocazionale. CF e definita ca o criza epileptica cu
semiologie electro🏥a variabila ce survine in cursul hiperpirexiei (peste 38,5°C).
1. Epilepsia benigna a copilului cu varfuri centro-temporale repr. 15-23% din epilepsiile copilului.
🏥, in 70-80% din cazuri sunt 🎁e crize focale de tip motor (hemifaciale, facio-brahiale) si rar senzitivo-motor. 🎁a
pareste. unilaterale ce intereseaza limba, buzele, gingiile e un element caracteris. Bl. verbal.
2. abs. a copilului repr. 2-10% din le ui, avand o puternica predisp. a, in 50% din cazuri ∃ anamneza
fam. pozitivapt . Crizele debuteaza intre 4-10 ani, ν la sexul ♀, la un copil 😐.
IV. Sindroamele epileptice juvenile: Epilepsia:
1. abs. juvenila 2. mioclonica juvenila
Prognosticul EGCTCT e in general favorabil sub tratament, dar riscul de reaparitie a crizelor dupa reducerea sau
intreruperea medicatiei e relativ mare.
La varsta copilariei si in adolescenta e rar cauzata de tumori cerebrale; totusi pot fi intalnite crize fo-cale datorate
etio. tumorale. Cele mai epileptogene sunt tumorile cerebrale cu ritm lent de evolutie.
Dg. pz.al convulsiilor la copil e in principal bazat pe istoricul 🏥 si in special pe descrierea evenime. critic.
Examenul oftalm. Modifi. sesizate la examenul FO pot fi edemul papilar asociat lez. cerebrale focale; hemoragii retiniene
in traumatismele cranio-cerebrale, encefalopatie hipertensiva; pata "rosie ciresie".
Evaluarea e ❗a atat pt. 1 dg. corect prin excluderea crizelor de conversie cat si pt. aprecierea modific. de
comportame.⊂ de 🏥a crizelor, efectelor MAE si consecintelor sociale ale ce afecteaza relatiile.
Dg. difer. va exclude fenomenele paroxistice non e: crizele anoxice, tulbu' motorii si senzoriale non e.
Sincopa. Sincopa apare intotdeauna ziua, aproape constant in ortostatism fiind precedata de senzatii sugestive
ca: slabiciune.
Formele cianotice sunt constant provocate de frica, durere, frustrare. Copilul incepe sa planga. Adesea factorii
precipitanti fiind traumatismele usoare. Pacientul prezinta constant epistotonus, nistagmus vertical si contractia
membrelor. Prognosticul este bun.
Migrena in special cea complicata e caracteriz. prin simptome parox. de disƒ a SNC: parestezii.
Sindromul de hemiplegie alternanta a sugarului e caracteriz. prin crize tonice si alterarea misca-rilor oculare
care pot simula crizele epileptice. Crizele sunt urmate de atacuri de hemiplegie.
Manifestarile parox. non e de somn sunt numeroase si adesea sunt fenomene tranzitorii numite "evolutive"
care intervin doar intr-o anumita perioada a vietii. Probleme de dg. diferential prezinta pac. care au avut deja o
criza epileptica diurna.
Statusul (SE) e o complicatie ❗a care necesita dg. si tratament prompt pt. a minimaliza sechelele neu-rologice si riscul
de deces. In 2000 OMS a definit SE ca "o criza de care se la intervale scurte de timp, pt. a crea o conditie a fixa si
durabila". Statusul epileptic poate fi non-convulsiv sau convulsiv.
Statusul non-convul.se defineste prin schimbarea comportame., a statusului mental al pac. sau 🏥a unor manif. psihice
(psihoza) insotite de EEG continui. ~ 8% din pac. aflati in coma au fost dg. ulterior EEG cu SE non-convulsiv. Statusul
non-convul. se clasifica in ƒ de modificarile EEG inregistrate.
Functiilor de relatie (atentie, perceptie, limbaj), simptomele motorii fiind inconstante. EEG critic releva in 2/3 din cazuri
CVU.
Trat. cronic cu MAE in are drept scop obtinerea 🏥ui complet al crizelor cu efecte secundare minime, evitarea
interactiu. medicam., interferente minime in viata cotidiana si imbunatatirea calitatii vietii copiilor cu crize e. O
conditie obligatorie a instituirii trat. e ca pac. sa prezinte intr-adevar crize de .
Durata trat. e deter. de tipul sindr. . Prima optiune e catre un MAE eficient in tipul de crize al pac. si po-sibil fara efecte
adverse. Doza ✓a de MAE e cea < doza care asigura 🏥ul crizelor fara aparitia efectelor adverse. Eficacitat. optima a unui
antiepilep. poate fi pierduta daca se depasesc limitele de tolerabilitate.
Raspunsul la MAE dupa mai mult de o criza, riscul de reaparitie a crizelor dupa remisia lor si perspectiva cresterii
mortalitatii.
Definitie. Angina acuta/fari. ac. e un proces inflamator la nivelul mucoasei faringelui si/sau amigdalelor.
Etiologia cea mai ν a faringitelor e data de (adenovi., coranovi., enterovi., rinovi., virusul sincitial res-pirator VSR,
virusul Epstein-Barr EBV, virusul herpetic etc.). Produc o afectiune care evolueaza benign.
In dinamica titrul ASTRO creste de 2-4 x fata de nivelul bazal; scaderea titrului e lenta (luni de zile).
Dg.
Cultura faringiana e un standard de aur imperfect pt. dg., deoarece putem avea culturi fals-pozitive la purtatori de
GABHS. Testul RADT are o specificit. foarte mare pt. GABHS, daca testul rapid e pozitiv, cul-tura fari. nu se mai face si se
indica tratament antibiotic. Daca testul e trebuie sa se faca si cultura pt. a ✓a ia (pot exista reactii fals e). Pt. a
dg. GABHS, e necesar "sa se frece" cu ambele amigdale.
Nu se va institui la un copil cu faringita in abs. identificarii GABHS sau a altui germen cauzal. In cazul in care trat. pt. o
faringita strepto. a fost deja instituit si exsudatul faringian e , acesta trebuie intrerupt.
Desi multipli agenti antimicrobieni sunt eficienti in ia cu GABHS, majoritatea autorilor si ghidurilor recomanda ca
terpie de prima intentie penicilina. Antibioticele folosite sunt:
Sunt ii virale sau ne ale mucoasei laringeale care determina detresa si/sau insufi. respir. inalta prin obstructie
laringeana. Clasificare:
Varsta de aparitie a laringitei ac., mai ales a crupului e cuprinsa intre 3 luni si 5 ani, cu un peak la 2 ani.
2.1. LARINGITA STRIDULOASA SAU CRUPUL SPASMODIC (PSEUDOCRUP)
Terenul: 1-3 ani, copii cu paratrofie sau vegetatii adenoide. Prodromul viral e abs.
Trat. cruprului spasmodic se face la domiciliu. Cruprul si wheezingul se inrautatesc in aerul rece al noptii.
Tratament
a) Majoritatea formelor de crup sunt forme usoare. Acestea pot fi tratate la domiciliu unde se asigura o atmosfera
umeda, intr-o camera curata si bine aerisita; copilul va fi bine hidratat.
b) In formele medii/severe (in caz de stridor progresiv, stridor in repaus, destresa respiratorie, hipoxie, cianoza,
tulburari ale constientei) se recomanda internarea copilului in spital si:
asigurarea unei atmosfere umede, hidratarea copilului, iar, la nevoie, O2;
Dg.: Examenul local al faringelui cu laringoscopul vizualizeaza la baza limbii, epiglota edematiata, rosie. Examenul cu
spatula, laringoscopia se vor efectua intr-un serviciu de specialitate, deoarece la copilul hipoxic, manipularile in faringe,
inclusiv folosirea apasatorului de limba pot produce un reflex vagal.
Delim. bine epiglota si zonele aritenoepiglotice (semnul "degetului mare"). Intubatia se mentine 2-3 zile.
Complicatii: proces ios care poate sa disemineze pulmonar (pneumonii, atelectazii etc.), meningite.
Tratamentul epiglotitei
Epiglotita e o 🏥a medicala care impune internarea oblig. intr-o unitate de terapia intensiva. Pac. va fi po-zitionat corect
(pozitie sezanda), oxigenoter., evitarea manevrelor intempestive care pot produce stop.
In toate cazurile de epiglotita se recomanda ca, in primele 48-72 ore, copilul sa fie intubat nazotraheal pt. a preveni un
deces brusc. Extubarea se face dupa cateva zile. Intubarea a ↘ atea foarte mult.
Profilaxia iei cu H. influenzae se face la toti membrii familiei daca copilul bolnav e sub 4 ani.
Otita ac. repr. un proces infl. acut sau cronic, cu sau fara acumulare de lichid, localizat la nivelul urechii medii. In 🏥 se
descriu mai multe forme 🏥e: otita medie catarala, otita medie acuta (supurata), seroasa.
Otita medie congestiva se refera la congestia in abs. acumularii de lichid, situatie intalnita la sugari.
Ot. medie acuta (OMA) sau supurata se refera la a ac. a i medii a prin acumularea de puroi.
Ot. medie cu exsudat (OME) sau seroasa consta in ea de fluid a in cavitatea i medii fara ie.
Etiologie
a. Bacteriana, cel mai frecvent; in 2/3 din cazuri sunt implicati urmatorii germeni:
Streptococcus pneumoniae - H. influenzae
Moraxella catarrhalis - alti germeni
b. Virala: repr. 5-15% dintre cazuri. Cei mai ν agenti virali sunt vi. sincitial resp., viru. parainfluenzae
La n-n mai ν sunt incriminati agenti ni cum ar fi: E. coli, Kleb., stafil. La sugar, Strepto. pneumoniae
Forme 🏥e.Otita medie ac.catarala (otita congestiva) e consecinta unei ii care apare secundar bloca-jului trompei
Eustachio si a presiunii din medie care se obiectiveaza prin nta unui transsudat seros si steril in medie. De
regula, catarul obstructiv e consecinta iei mucoasei rinofaringelui.
Otita medie ac. supurata. Simptomul principal e otalgia, care e violenta, pulsatila si exagerata de degluti-tie si masticatie.
Copilul duce mana spre si tipa, cautand ca afectata sa fie spre perna, deoarece cal-dura pernei calmeaza durerea.
Tabloul 🏥 e completat de hipoacuzie, zg. auriculare, uneori vertij, diaree.
Otomastoidita latenta (otita latenta) apare mai ales la malnutriti, prematuri, copii cu deficite imune si al-te , sau la
eutroficii supusi unei antibioter. necorespunzatoare, care nu a putut rezolva singura focarul.
Cu ajutorul unui . 🏥, are o culoare gri-prelata, cu un aspect usor concav si e translucid/straveziu. La nivelul se
pot observa o serie de modificari patologice:
OM congestiva - OM acuta
Trat. consta din tratarea disƒ tubare (mai ν×a de rinofaring- si adenoidite). Acetaminofen, ibuprofem.
In otita medie acuta supurata, in conformitate cu ghidurile nte se recomanda initierea antibioterapiei. Amoxicilina per
os e antibioticul de prima intentie daca pac. nu a primit amoxicilina in ultimele 30 z.
1. Clasificarea corecta ca OMA sau OME (otita medie cu exsudat). Se vor trata doar copiii cu OMA.
2. Un dg. sigur 3. Conduita
6 luni-12 ani (50 kg): 8 mg/kg/zi PO intr-o singura priza/zi, sau 4 mg/kg la 12 ore;
Cefuroxim (cefalosporina gen 2) Azitromicina Claritromicina
Cefdinir (cefalos. generatia III): in OMA cauzata de H. infl. (⊂and tulpinile producatoare de β-lactamaza)
Nutritia repr. utilizarea optima a principiil. nutritive din ratia alim. aî organismul copilului sa aiba o ↗ so-matica
(staturala, ponderala) si cerebrala 🏥e. Nevoile nutritive variaza in ƒ de varsta, sex, constitutia ge-netica, rata cresterii
diferitelor tesuturi, stadiul maturarii, structura corporala, activitatea fizica si mediul.
Nevoile ener. la sugar si copil se in ƒ de: consumul caloric pe grupe de varsta, compozitia corpului.
Nec de liti si oligoel. Ratia alim. optima tre sa contina ele. si oli. in ie opt↗rii: Na (2-5 mmol/kg pt. n-n si 0,7 /kg la
adult; K+ (de 1-2 g sau 1,5 mEq ) Ca(180-200 mg/zi in prim 4 luni, ↘cu 70 mg/zi intre 3-4 ani, apoi ↗ la pubert pan la
400 mg/zi). Se re a 1aport de Mg de 60 mg/zi pt. sug, care va ↗ la 300-400.
Fee constituen. princi al Hb si mio🏥i. Nec de Fe in prim 5 luni e de 6 mg/zi si 10 mg/zi pana la 1 an. La premat se re a un
aport zil de 2 mg/zi si incepand cu varsta de 2 luni.
Alime.♮a e alim. cu lapte matern a n-n si sugarului in primele 6 luni de viata. E adaptat la nevoile sug.
Laptele uman matur are o compozitie constanta pe tot parcursul perioadei de lactatie, cu variatii moderate.
Alime. artif. Repr. alime. sugarului in primele 4-6 luni de viata cu preparate de lapte praf. Formulele de lapte sunt
produse industriale de lapte, obtinute din laptele de vaca prin modificari ale compozitiei in scopul apropierii compozitiei
de cea a laptelui de mama. In practica medicala pediatrica se util. formule cu o compozitie care difera in ƒ de varsta sug.
si copiilor.
Formulele pt. prematuri sunt adaptate particularit. morfo-ƒ-ale ale ului imatur, ritmul particular de crestere al
acestei categorii de n-n. Aceste formule sunt imbogatite caloric 20-24 kcal/30 ml.
Formule dietetice pt. alime. sugarilor sunt special concepute pt. trat. dietetic al unor afectiuni de cauza a, in special
boala diareica acuta. Dupa sursa de proteine, produsele dietetice pot fi clasificate:
1. Produse dietetice care au la baza ele din lapte: sunt indicate la n-n si sugarul care prezinta intol. la lactoza
congenitala sau secundara unei ii e. Sursa de glucide e repr. de polimeri.
2. Formule din soia: sunt produse care contin exclusiv lipide . Nu ∃ lactoza.
3. Formule hipoalergice: sunt produse dietetice profund modificate, usor digerabile si absorbabile.
Alime. copilului mic dupa varsta de un an trbuie sa tina cont pe de o parte de particularitatile morfo-ƒ specifice
categoriei de varsta, iar pe de alta parte de activitatea fizica si intelectuala diferitia si specifica.
In perioada 1-2 ani, nevoile nutritive si energetice sunt ↗ datorita ritmului sporit de ↗ si activitatii 🏥i.
Alimentatia scolarului
Aportul energetic necesar e cuprins intre 50-60 kcal/kg/zi, din care 15% trebuie sa fie asigurat de e.
Malnutritia sau distrofia = tulburare nutritionala produsa prin lipsa de aport sau de asimilare a principiilor nutritive cu
consecinte negative asupra cresterii ponderale, staturale si neurologice.
Sunt implicati mai multi i, unii cu rol determinant in ∏erea bolii, altii doar cu rol de a favoriza aparitia.
1. Carente nutritionale
1.1. Deficitul cantitativ alimentar e cea mai ν cauza si cea mai beni., cu consecinte minime la distanta daca se
intervine precoce. Fac parte: hipogalactia materna, aport insuficient, regimuri.
1.2. Def. calita. nutritio. Desi cantita. e suf., defici. unor principii nutritive izolate, sau doar defici. cal., poa' tulbur.
grave nut. Mod. prin care poate sa apara un deficit: diversific. precoce sau tard.
2. Boli infectioase acute si cronice
Sunt repr. de malf. congenitale, boli genetice (de metabolism, fibroza chistica etc.), afectiuni neurologice cronice
(paralizii cerebrale), boli cronice renale, hepatice, pulmonare.
E cel mai fidel indicator de apreciere a distrofiei. Repr. raportul dintre greutatea actuala a copilului si greautatea ideala
pt. talie si suprafata corporala pe care copilul o are.
Greautatea ideala pt. talie se astfel: lungimea actuala (lungimea copilului la momentul examinarii) se suprapune peste
valoarea standard din tabele (percentila 50%) si se identifica varsta care corespunde pt. aceste valori, apoi se citeste
greutatea standard pt. aceasta varsta care repr. greutatea ideala a corpului.
Masurarea circumferintei bratului (reflecta rezervele protein-calorice care sunt relativ constante la copii cu varste intre 1
si 5 ani), pliul cutanat tricipital, pliul cutanat subscapular.
In ƒ de deficitul nutritional, malnu' poate sa imbrace aspecte 🏥e diferite. In 🏥 sunt recunoscute 3 tipuri de malnutritie:
forme de malnutritie in care ∃ un deficit caloric si proteic concomitent, forme in care ∃ un deficit doar proteic si forme
mixte (care repr. caracteristici de la primele 2 forme, dar combinate).
In ƒ de gravitatea deficitului nutritional (energetic si c, doar proteic etc.), de varsta la care incep sa a-para deficitele,
de cauzele si circumstan. producerii caretenlor alim. ∃ mai multe forme 🏥e de boala, sau stadii de severitate. Pt. malnu'
-energetica sunt descrise 3 forme 🏥e: forma usoara (malnu'/distrofie gradul 1), forma moderata (malnu'/dis. gradul 2)
si forma severa sau marasm sau atrepsie.
Marasmul nutritionale datorat unei carente globale care apare la sugar. E o forma severa de boala.
Elemente care atesta aparitia metabolismul de foame. Se mai constata debit cardiac modificat, tensiunea arteriala
scazuta, hipoglicemie.
Facies suferind, paloare cutaneomucoasa, musculatura atrofica, hipotona, deficit ponderal constant, anorexie severa,
scaderea tolerantei digestive, scaderea rezistentei la infectii.
Kwashiorkor marasmic e o forma intermedia. intre marasm si Kwash., o c🏥are a semnelor 🏥e uneori greu de diferentiat,
caracteriz. in special prin topirea tes. celular subc. si a maselor e, oprirea sau incet.↗rii staturale, edeme, uneori
hepatomega. prin incarcare grasa, modificari ale tegum. si fanerelor.
Anamneza, examen fizic si invest. para🏥e. Dpdv. anamnestic sunt evidentiate cauzele responsabi. de carentele
nutritionale, contextul carentei nutritive, varsta la care apare. Inspectia, ea si masurarea lungimii si perime. permit
incadrarea in forma specifica de deficit nutri. Examenele para🏥e sunt ❗e pt a identifica prezenta unei infectii, pentru a
preciza capitalul proteic, constante ale homeostazei, deficite ale mineralelor si vitaminelor si statusul.
Rahi. car. e o boala metabolica a, care apare in perioada de ↗re si dezvoltare a organismului si se caracterizeaza
printr-o tulburare de mineralizare a oaselor. Determinata de carenta de D.
Etiologie
Razele UVB solare (lungime de unda 290-320 mm) transforma la nivelul tegum. pro D in D3 in ƒ de: poluarea
atmosferica, durata expunerii, pigmentarea tegum., si utilizarea cremelor de protectie solara.
Activarea mecanismelor compensatorii de feed-back pozitiv ce mentin constant nivelul seric al calciului, respectiv este
stimulata secretia de parathormon (PTH) cu hiperparatiroidism reactional. PTH actioneaza:
Manifestari clinice
Semnele osoase sunt evidente mai ales in perioada de crestere rapida. Aceste modificari sunt simetrice si predomina la
nivelul zonelor cu crestere rapida (metafiza oaselor lungi).
Membrele superioare prezinta "bratari rahitice", deformari ale metafizelor datorate ingrosarii extremitatii distale a
radiusului prin dezvoltarea tesutului osteoid demineralizat. "genu varus ( )".
Modificarile coloanei vertebrale si bazinului constau in: cifoza dorsala, lordoza, micsorarea diametrelor antero-posterior
si lateral
Diagnostic si stadializare
Dg. rahiti. se bazeaza pe datele anamn., examenul 🏥 obiectiv al copilului, teste radiologice si biochimice.
Dg. diferential se face cu alte forme de rahitism: o-rezistent hipofosfatemic, pseudo-carential, cu tubulopatii renale
cu defect de reabsorbtie tubulara sau IRC; cu osteogeneza imperfecta.
Stadial. rahiti. se face in ƒ de 3 parametri biochimici: calcemia, fosfatemia si fosfatazele alcaline serice.
D apar la 1-3 luni dupa inceperea tratamentului si constau in: inapetenta, varsaturi, anorexie, polidipsie, poliurie,
agitatie, hipotonie.
Tratament Profilaxia rahitismului
La copil trebuie sa inceapa inca din perioada prenatala (ultimul trimestru de sarcina) si consta in supli-mentarea gravidei
cu D, alimentatia bogata in surse naturale de D si calciu, expunerea la soare.
Normalizarea modificarilor biochimice (calcemia si fosfatemia) apar in decurs de 1-2 saptamani, fosfatazele alcaline
raman crescute atata timp cat se mentin modificarile radiologice. Vindecarea radiologica incepe cu linia de calcifiere
distala, care apare vizibila pe radiografia de pumn la 3-4 saptamani de la inceperea tratamentului.
Prognosticul copiilor cu rahitism este bun, mai ales la cei diagnosticati timpuriu.
Anemiile carentiale sau nutritionale sunt cele mai ν anemii, cu implicatii medicale si sociale majore. Ele au la baza un
deficit, de cauza exogena sau endogena, de substante plastice sau catalitice necesare formarii, multiplicarii, diferentierii
si maturarii normale a seriei eritrocitare.
Definita prin scaderea manifesta a capitalului de Fe al organismului si repr. 80-90% din anemiile carentiale, fiind anemia
cu cea >ν in patologia sugarului si a copilului.
1. Epuizarea rapida a unor rezerve cantitativ reduse: prematu', gemelaritate, carenta de Fe materna, transfuzie
feto-materna, melena intrauterina.
2. Aport redus (regim lactat sau lacto-fainos prelungit, diversific. incorecta, refuzul elor animale.
3. Pierderi crescute prin: hemoragie cronica (hernie hiatala, menstre abundente, sindrom Hoard.
4. Tulburari de absorbtie si digestie care pot sa fie globale (aclorhidrie, gastrita atrofica, celiakie).
Hemograma ↘, pe frotiu se observa hipocromie marcata si rare hematii in "semn de tras la tinta".
Medulograma evidentiaza rezervele de Fe medular diminuate sau abs. M.O. se caracteriz. prin hiperplazi-e moderata,
predominant eritroblastica, cu aparitia eritroblastilor feriprivi (mici, contur zdrentuit).
Dg. pozitiv
Anemia prematurului definita prin aparitia sa precoce in primele 7-10 saptamani de viata.
Anemia posthemora. cronica imbraca tabloul tipic al unei anemii feriprive, reversibila sub feroterapie.
Complicatii
Netratata, prin implicatii. metabolice complexe, carenta de Fe poate det. complicatii ν. Mentionam:
Transfuzia de sange are indicatii restranse pt. trat. formelor foarte severe cu valori ale Hb <4 g/100 ml. Se recomanda
admin. de sange integral, intr-o cantitate de 20 ml/kg/zi pana la maxim 50 ml/kg/zi sau masa eritrocitara, intr-o cantitate
de 7-15 ml/kg/zi, cu un debit orar de maximum 2,7 ml/kg/ora.
Perioada perinatala e definita ca intervalul de timp din saptamana 28 de gestatie pana la 7 zile postnatal. Prin ie
perinatala in sens strict se intelege ie transmisa embrionului/fatului sau n-n imediat inain-tea nasterii, in timpul
nasterii sau imediat dupa nastere, iar ia congenitala se defineste ca ie 🏥a la nastere (transmisa oricand in timpul
sarcinii sau in timpul nasterii). Deoarece momentul exact al transmi-terii iei nu se cunoaste, termenii de ie
congenitala si ie perinatala se utilizeaza ca sinonime.
N-n se pot a (de la mama) in timpul nasterii. Unii iosi pot fi transmisi embri. sau fatului in uter.
Fatul si n-n sunt foarte suscep. la ii, fenomen legat de imaturitatea imun.♮e si a celei dobandite in mo-mentul nasterii.
Acest fenomen e mai evident la prematur. La prematuri, inainte de 30 de gestatie, aceasta protectie pasiva e redusa.
Patogenie
Severitatea iei la mama nu se coreleaza cu severitatea iei la fat sau n-n. Cand ia e dobandita ascendent, agentul
ios cauzeaza cel mai ν funizita ( atia tes. conjunctiv al cordonului ombilical).
Dg. etiologic al iei perinatale se face prin izolarea in cultura a microorganismului, identif. antigenului agentului ios
in produse biologice, identif. genomului agentului patogen prin PCR.
Rubeola congenitala Epidemiologie
In conditiile vaccinarii universale, rubeola con a e rara in tarile dezv., dar posibila datorita acoperi-rii vaccinale in si
calatoriilor. Rubeola congenitala e secundara iei rubeolice materne in timpul sarcinii.
Virusul rubeolic e un virus cu ARN, fiind singurul membru al genului Rubivirus din familia Togaviridae.
Diagnostic
Istoricul de rubeola al mamei in timpul sarcinii sau/si manif. sugestive de rubeola congenitala (microcefa-lie,
hepatosplenom., adenopatie izata, trombocitopenie si anomalii oculare) impun evaluarea etio.
Tratament
ia intranatala sau postanatala cu CMV nu produce manifestari clinice sau sechele neurologice.
Examinari para🏥e
ia con a cu CMV e dg. prin detectarea virusului in urina sau saliva. La culturi virale tradiț. obț. ⇒tului poate dura
cateva . Culturile rapide si monoclonali pt. detectarea precoce a antigenelor virale in tesutul at, pot furniza ⇒te
in 24 h. Metoda PCR poate detecta cantitati minime de ADN viral in urina.
Dg. iei congenitale (prenatale) cu CMV se bazeaza pe detectarea CMV prin culturi sau PCR.
Simptomele pot sa apara oricand intre nastere si 4 de viata, dar, de obicei, n-n e asimptomatic.
Multe cazuri de boala diseminata sau nerologica, tardiv, se constata leziuni cutanate, oculare sau la nivelul cavitatii
bucale.
Transmisia iei cu Nei. gonor. la sugar are loc, de obicei, intranatal, in momentul trecerii prin vagin cand mucoasele
fatului vin in contact cu secretii ate ale mamei, desi s-au descris cazuri dupa nastere cezariana, in special in caz de
ruptura prematura de membrane. Riscul de conjunctivita e de 30%.
ia cu N. gonor. la n-n afecteaza in special ochii. Oftalmia gonococica debuteaza dupa 3-7 zile de viata.
C. trachomatis se transmite la n-n in momentul trecerii acestuia prin vaginul mamei ate. S-au raportat cazuri dupa cez.
Riscul de conjunctivita la n-n e de 25-50%, iar cel de pneumonie 5-20%.
Etiologie
Manifestari clinice
ia poate avea consecinte serioase asupra fatului si n-n: avort spontan, ruptura prematura a membr.
Sifilisul con nu prezinta stadiu primar fiind o consecinta a disemarii hematogene a T. pallidum, fiind similar cu sifilisul
secundar al adultului.
Consecintele iei con e cu T. pallidum pot fi: decesul fatului, deces neonatal, avort spontan, prematu-ritate, ie
simptomati. si ie asimpto. ~ 60% dintre n-n cu sifilis con sunt asimpto. la nastere.
Testul RIT (Rabbit ivity Test - pasajul seriat al probei ate pe testicule de ) e cel mai sensibil test, dar nu e utilizat in
practica.🏥 in camp intunecat e singurul test pt. evidentierea treponemelor viabile.
Niciun n-n nu trebuie din maternitate fara cunoasterea statusului serologic al mamei cu privire la sifilis, status evaluat
printr-un test serologic nontreponemic.
N-n/sugarul trebuie supus unei evaluari complete (si tratat) pt. sifilis congenital in urmatoarele situatii:
Tratament
Penicilina G admin. eral timp de 10-14 zile e terapia de electie a sifil. con (⊆iv a neurosifil.). Determ. titrului de
anticorpi non-treponemici trebuie repetata la 3, 6 si 12 luni pt. a demonstra ↘ lor sub terapie.
Sursele iei materne sunt fecalele de pisica si ingestia de carne ata nepreparata sau insuf. preparata.
Dg.
🏥a modificari. clasice (hidrocefal., corioretinita, calcifieri intracerebrale) sugereaza dg. de toxoplasmoza con a. Dg.
serologic se bazeaza pe: (1) 🏥a antico. sepcifici de tip IgA sau IgM in primele 6 luni de viata sau (2) ↗la sugar a antico.
specifici de tip IgG comparativ cu titrul mamei sau (3) persistenta antico. spe-cifici de tip IgG dupa varsta de 12 luni.
AVC repr. un concept care se refera la aparitia unor leziuni specifice in tesutul cerebral ca urmare a ↘ semnificat.
cantitative si ca durata a debitului sanguin cerebral in teritoriul unui vas sanguin cerebral (AVC ischemice) sau ca urmare
a efractiei unui vas sanguin intracrani. (AVC hemoragice). Cel mai ν, aces-te se produc in teritoriul unui vas arterial,
dar se pot produce si in teritoriul venelor si sinus. venoase cerebrale (trombozele venoase cer.). In SNC se pot produce si
vasculare ischemice ale maduvei sp.
20-25% dintre supravietu' unui AVC dezvolta in urmatorii 5 ani o forma de dementa. Pe langa efectele di-recte asupra
tes. cerebral care determina deficitele focale caracteris., bolile vasculare cerebrale (AVC si major. fact. de risc) repr.
factori majori de risc si pt. exprimarea 🏥a a bolii Alz. si a altor boli dementiale.
ul Willis e loc. la baza emisf. cerebrale. Aa. carotide interne impreuna cu aa. cerebrale ante. (care deri-va din aa.
carotide interne) si a. comunicanta ante. (care uneste intre ele aa. cerebrale ante. in portiunea lor proximala) formeaza
partea ante. a acestui cerc arterial anastomotic in timp ce capatul distal al arte-rei bazilare si portiunea proximala a aa.
cerebrale poste. formeaza partea sa poste.; aceste 2 componen-te sunt unite pe fiecare parte (dr. si st.) de aa.
comunicante poste. care hemodinamic apartin de sistemul bazilar desi embriologic deriva din sistemul carotidian.
Principalele sisteme adaptative hemodinamic prin care se poate asigura circ. colaterala la nivelul encefalului sunt:
Anasto. leptomeningeale sunt realizate in spatiul subarahn. intre ramuri corticale de granita ale celor 3 artere cerebrale
majore: a. cerebrala medie, a. cerebrala ante. si a. cerebrala poste. Teritoriile de granita intre aceste artere au o
vulnerabil. ↗ in special in cazul asa numitelor AVC hemodinamice, cand presiu-nea de perfuzie cerebrala ↘brusc; in
acelasi timp, dezvoltarea in timp a acestor anastomoze poate expli-ca reperfuzia corticala mult mai buna in cazul unor
pacienti cu AVC ischemice, care contribuie la menti-nerea viabilitatii unor zone de tesut cerebral cortico-subcortical in
interiorul unui infarct cerebral.
O caracteristica de maxima ❗a a ƒ cerebrale e capacitatea de mentinere a unui debit sanguin cerebral constant (normal
de 54–55 ml sange/100 g tesut cerebral/min.) care sa permita realizarea unei activitati metabolice carebrale normale -
esentiala pt. existenta intregului organism. In acelasi timp, aceasta mare capacitate adaptativa previne scaderea critica
de aport de oxigen care apare sub limita minima de presiune de perfuzie si respectiv riscul de aparitie a edemului
cerebral. Capacitatea de mentinere a acestei constante a debitului sanguin cerebral (DSC) in limite largi.
Accidentele vasculare cerebrale ischemice Se definesc
Printr-o disƒ cerebrala generata de ↘ acuta a debitului sanguin cerebral sub un prag critic, intr-o regiu-ne a encefalului.
Pt. producerea acestei disƒ cerebrale e necesar ca ↘ de debit mentionata sa fie suficien-ta cantitativ si ca durata pt. a
determina alterarea 🏥melor de autoreglare a circulatiei cerebrale locale, in asa fel incat aportul de O2 in tesutul cerebral
sa fie suficient de ↘ pt. a nu mai permite o activitate bio.🏥a la nivelul cel. nervoase (neuroni si celule gliale), fenomen
biologic sub denumirea de ischemie.
Atacul ischemic tranzitoriu (AIT) si infarctul cerebral. Daca fenomenele de ischemie cerebrala focala sunt rapid
reversibile printr-o reperfuzie locala spontana, aî sa nu se produca leziuni necrotice in tesutul cerebral, fenomenele 🏥e
sunt rapid reversibile in totalitate (de regula in mai putin de 1 ora), ceea ce caracteriz. atacul ischemic tranzitoriu (AIT) -
care e deci o forma reversibila de vascular cerebral is-chemic. Atunci cand severitatea si durata scaderii debitului
sanguin sunt > si nu se produce o revascular. eficienta intr-un interval de timp suficient de scurt, apar leziuni necrotice,
ducand la infarct cerebral.
Un alt aspect esential al fiziopat. ischemiei cerebrale acute se refera la pro🏥 alterari metabolice intri-cate cu cele
atorii care apar in zona de infarct cerebral si mai ales in zona de penumbra ischemica. In e-senta, in conditiile ↘ii
aportului de O2 celular, ↘ii pH-ului local, ↗rii concentra. ionilor de K, pe de o par-te se pierde homeostazia🏥a locala a
activitatii sinaptice, iar pe de alta parte 🏥activitatii ionice locale.
Un alt aspect ❗ al fiziopat. AVC ischemice se refera la reactiile vasculare si alterarea BHE generate de toate aceste
fenomene, sintetic enumerate mai sus.
Etiologia AVC ischemice, ca de altfel a oricarui tip de AVC presupune o afectare prealabila fie a peretelui vascular, fie
existenta unei surse emboligene, fie o afectiune hematologica, sau combinatii ale acestora.
Cele mai ν AVC ischemice in aceasta populatie sunt de tip aterotrombotic, iar pe locul al doilea se gasesc AVC cardio-
embolice. Alte cauze care tin de patologia peretelui vascular sunt: disectia de aa. cervico-cerebrale (cea mai ν cauza la
bolnavii sub 45 ani), trombangeita obliteranta, musculofibrodisplazia. Dintre afectiunile cardiace, cea mai ν cauza de AVC
cardioembolic e FiA non-reumatismala.
Dpdv. al expresiei 🏥e si al lez. produse in parenchimul cerebral, AVC ischemice recunosc 2 entitati majo-re: atacul
ischemic tranzitoriu si infarctul cerebral. La randul lor, infa. cerebrale pot fi simptomati. sau se. Acestea din urma nu
au o expresie 🏥a acuta in momentul producerii lor, dar ele pot fi identi. prin IRM si prin cumulare devin simptomatice in
sensul unei deteriorari 🏥e ive in timp, manif. prin: tulbu-rari de mers, tulburari sfinct., depresie, deteriorare cognitiva
pana la aparitia unui sindrom demential.
Atacul ischemic tranz. (AIT) e o forma de AVC ischemic, avand aceiasi fa. de risc ca si infarctul cerebral.
Infarctul cerebral (AVC ischemic constituit). Diferenta majora intre infarctul cerebral si AIT e aceea ca, in cazul
infarctului, tulburarea de perfuzie e suficient de severa pt. a determina necroza partiala sau totala a țes. encefalic din
teritoriul de distributie al unui vas arterial.
Dpdv. al dimensiunilor si local. infarctelor cerebrale, ƒ de tipul de vas afectat se pot identifica:
infarctele cerebrale majore - de dimensiuni mari care sunt consecinta bolii de vase mari ;
infractele lacunare - microinfarctele cerebrale
AVC lacunare repr. o entitate 🏥o-img., care se refera la AVC de mici dimensiuni (cel mai adesea ischemi-ce, dar e dovedit
patologic si imagistic prin IRM ca mai rar pot fi si AVC hemoragice lacunare) loc. in teri-toriul aa. centrale/perforante de
la baza emisferelor cerebrale (care iriga ggl. bazali, dienc., substanta al-ba adiacenta acestora – in principal capsula
interna) si al aa. paramediane (in mod particular din regiunea bazei puntii). In peste 85% din cazuri, ele sunt consecinta
bolii de vase mici hipertensive generata de alterarea predilecta de tip arteriosclerotic a acestor artere la bolnavii cu HTA
cronica.
AVC cardioembolice repr. 20-40% dintre AVC ischemice, avand de regula o severitate ↗. Cauza lor cea mai ν e FiA, care
in plus e insotita si de un mare risc de recurenta (cca. 10% pe an).
Dg. AVC ischemice se bazeaza pe 2 componente majore: examenul 🏥si examenul imagistic. Realizarea dg. corect e de ❗a
capitala in cazul AVC acute, fiindca succesul terapeutic depinde de aceasta etapa.
Sindr. 🏥e determinate de AVC ischemice se pot clasifica in 2 cat.: sindr. vasculare: lacunare si corticale.
Sd. de artera cerebrala medie (sy.) – ramuri corticale superioare - se manifesta asem. cu cel de mai sus, dar
fiind mai redus prin neafectarea terito. profund lenticulostriat, e mai rar insotit de alterarea starii de constienta
si deficitul motor e de tip egie/ reza 🏥ala predo. facio-brahiala;
Sd. de artera cerebrala medie (sy.) – ramuri corticale inferioare – se prezinta 🏥 prin neglijarea hemispatiului 🏥al
(leziuni de emisfer non-dominant), hemianopsie sau cvadranopsie 🏥ala.
Sindr. din teritoriul vertebro-bazilar sunt extrem de numeroase si de o mare complexitate 🏥a.
Diagnosticul imagistic
Cand pe baza istor., si a exam.🏥e ∃ suspi.de AVC acut/sau AIT, pac. trebuie adus cu maxima🏥a la cel mai apropiat
unde ∃ un serviciu de neurologie de 🏥a si cel putin 1 aparat CT si 1 lab. de analize biolo-gice accesibile in 🏥a 24/7. Pac. cu
suspi. de AVC/AIT trebuie sa aiba acces imediat si prioritate absoluta la exam. CT cerebrala, concomitent cu examinarea
🏥a neurologica si prelevarea de probe bio. Daca se poate face examen IRM cerebral se recomanda utilizarea direct a
secventelor de difuzie si de perfuzie.
❗a CT cerebral de maxima 🏥a e extrem de mare deoarece poate exclude cu certitudine un AVC hemora-gic sau alta
patologie care poate mima un AVC ischemic (inclusiv tumori ); in fata unui pacient cu ta-blou 🏥de AVC, chiar si un
examen CT aparent "🏥"confirma de fapt natura ischemica a ui si per-mite instituirea de 🏥a trat. adecvat. Pt. o
decizie corecta, indiferent de tipul de AVC (ischemic sau hemo-ragic), pac. trebuie sa i se preleveze de 🏥a o serie de
probe pt. lab. biologic (hemoleucog. completa, glicemia, ionograma serica, ureea serica, cretininemia, VSH, fibrinogenul
seric, TGO, TGP, INR, aPTT) ECG.
Examenul ultrasonog. echo-Doppler al vaselor cervico- nu se impune ca 🏥a de linia I. Acest examen presupune nu
numai examinarea aa. carotide interne in segmentul cervical, ci si al aa. vertebrale.
Nu trebuie uitat nici un moment ca "timpul inseamna creier!" si ca toate procedurile trebuie facute rapid si dupa un
protocol foarte riguros, evitandu-se gesturile medicale si investigatiile care nu aduc info. utile. Standardul e fibrinoliza
prin rtPA admin. in perfuzie intravenoasa cu terapie de 🏥a de prima linie.
la pac. cu disfagie ❗a se recomanda initierea realime. cat mai precoce (in primele 48 h), prin sonda naso-gastrica;
gastrotomia enterala percutanta (PEG) poate fi luata in discutie.
Masuri terapeutice specifice
terapia de reperfuzie cu rtPA admin. iv.;
pt. ocluzia de artera bazilara, se poate face fibrinoliza prin admin. directa intraarterial;
Neuroreabilitatea precoce dupa AVC e un concept care trebuie pus in practica cat mai sistematic.
Preventia secundara dupa AVC is. constituie o veriga de maxima ❗a, deoarece impreuna cu un program de
neuroreabilitare condus, s-a dovedit a fi conditia esentiala de ↘ a recure. vasculare ( , 🏥riene, periferice) si a ↘
riscului de deces de cauza vasculara. Principalele recom. legate de preventia sec.:
Terapia anticoagulanta cu dicumarinice (cu INR intre 2 si 3) sau cu anticoag. non-anti K, an-titromboticele
noi (dabigatran, rivaroxaban, apixaban) e recomandare de linia I la pac. cu FiA;
Terapia chirurgicala si interventionala endovasculara
Endarterectomia e metoda de electie in cazul stenozelor extracraniene simptomatice de a. carotida interna,
intre 70-99%; un factor ❗de indicatie e legat de performanta medicala a centrului chirurgical; endarterectomia
carotidiana trebuie practicata cat mai curand.
Accidente vasculare hemoragice
Desi mai putin ν decat AVC ischemice (10-15% dintre toate AVC), avand o incidenta anuala in lume de 10-30/100.000
loc., ❗a lor 🏥a si socio-econ. nu e mai putin ❗a datorita atii mari (intre 15% si 90%).
AVC hemoragice recunosc doua categorii mari de entitati 🏥e, diferite atat dpdv. etiopatogenic, cat si dpdv. al evolutiei,
complicatiilor, prognosticului si tratamentului:
Fiziopat. hemoragiei cerebrale e mult diferita de cea a infarctului ischemic. In jurul vasului rupt, care constituie sursa
primara de sangerare se acumuleaza un revarsat sanguin in interiorul caruia se activeaza spontan caile coagularii, avand
printre alte consecinte majore elib. unei mari cantitati de trombina. Pe de alta parte, hematomul astfel aparut va
determina dupa un timp (6–12 h) un efect compresiv asupra vasu-lui rupt oprind sangerarea primara, dar va genera
distorsion.🏥 asupra struct. nervoase. Activarea meta-loproteinazelor (MMP) cu distrugerea locala a structurii ƒale a
barierei hemato-enc.
Studiile clinice au constatat ca din punct de vedere clinic, cei mai importanti factori de prognostic in raport cu
supravie. sunt: edemul sever mai ales in asociere cu mentinerea unor valori persistent ↗ ale TA, extensia intraventri.
masiva a revars. hemoragic, scorul starii de constienta Glasgow (CGS) ↘ asociat cu valori mari ale HTA la internare, local.
infratentoriala, hiperglicemia la internare, varsta inaintata.
Dg. AVC hemoragic se bazeaza pe examenul 🏥neurologic si si examenul imagistic (CT cerebrala obligatoriu, sau IRM
cand este posibil).
Examenul clinic neurologic constata un istoric cu debut brutal cel mai adesea rapid pana in stadiul de coma profunda;
obiectiv se constata semne neurologice focale care indica localizarea leziunii hemoragice
Trat. AVC hemoragic, care trebuie sa se faca fie in unitatea de AVC acute, fie in unitatea de terapie in-tensiva
neurologica (daca pac. are o deteriorare 🏥a rapida, sau necesita asistenta cardio-respir.), la fel ca si in cazul AVC ischemic
presupune 2 componente: masuri terapeutice e si masuri terap. specifice.
Masurile terapeutice e sunt asemanatoare cu cele din cazul AVC ischemice, cu o exceptie de ❗a majo-ra, care se refera
la trat. HTA de acompaniament al hemorigiei cerebrale si care trebuie tratata prompt. De asemenea, valorile TA trebuie
constant controlate pentru preventia secundara a recurentelor hemoragice
In ceea ce priveste trat. chiru', principalele recomandari ale ghidurilor internationale prevad:
La pac. cu hidrocefal. sec. si cu alterarea starii de constienta se poate face drenaj ventricular;
⇒tele a 2 studii mari care au comparat prognosticul vital nu au aratat niciun beneficiu in favoarea chirurgiei. ∃
totusi o serie de observatii 🏥e importante ⇒te din analizele secundare:
o rata atii a ramas mai ↘ la pac. la care s-a facut evacuarea precoce a hematomului;
o pac. care la internare aveau un prognostic rezervat, au raspuns mai bine la trat. chiru';
Fiziopat. dezvoltarii anevri. intracrani. In imensa majoritate a cazurilor, anevr. arteriale intracrani. se dat. unor defecte
focale (con e sau dobandite) de dezv. structurala a peretilor arterelor intracrani.; nu rareori (25-50% din cazuri) un
individ e purtatorul mai multor astfel de anevrisme - asimpto. de obicei aflate in diverse stadii de dezv.
Fiziopat. HSA anevrismale e influ' de marimea si severitatea sangerarii si o serie de factori biologici si medicali
individuali, intervalul de timp intre producerea sangerarii si momentul dg. si instituirea trat. s.a.
🏥a masiva a sangelui intr-un spatiu extravascu' determina rapid degradarea componente. sale biochimi-ce care
antreneaza aparitia a numerosi mediatori chimici cu efecte enzimatice proteolitice, vasoactive, proinflam., citotoxice
(precum 🏥a in cantitati foarte mari a trombinei si a altor enzime neuro- si vasoto-xice). Toate aceste perturbari vor
antrena in alte procese fiziopat. bile de complic. imediate si la distanta ale hemoragiei subarahno. [ischemia
cerebrala tardiva prin vasospame la distanta - topografic si in timp, aparitia tulburarilor vegetative centrale, aparitia hNa
si posibila secretie inadecvata de ADH].
Trat. SAH anevrismale e astazi prevazut in ghidurile internatio. de practica medicala si se refera la masuri generale si
tratamente specifice (medicale si chirurgicale).
TA trebuie monit. si riguros 🏥a ∞ la valori 🏥e, deoarece ↗ valorilor TA poate favoriza resâng., iar ↘ val.
faciliteaza aparitia vasospa. si ischemiei cerebrale tardive. Repausul la pat e necesar.
Folosirea antifibrinoliticelor (acid epsilon-aminocaproic 36 g/zi sau acid tranexamic 6-12 g/zi) e astazi acceptata
dar numai in perioada precoce si limitata pana la cura chiru'/endovasculara.
Metode chiru' si endovasculare pt. terapia anevrismului cerebral rupt: trebuie efectuata fie cliparea chiru' a
anevrismului rupt prin interventie pe craniu deschis sau embolizarea endovascu-lara a anevrismului rupt, pt.
reducerea riscului de resângerare (indicatie de clasa I, nivel B).
Pac. cu hemoragie subarahno. trebuie supravegheati permanent timp de 3-4 saptamani 🏥si imagistic, deoarece daca
masurile terapeutice de mai sus nu au reusit sa previna toate complicatiile posibile dupa acest tip de AVC, aparitia lor
trebuie sesizata cat mai precoce si trebuie instituit urgent trat. personalizat.
Si in cazul hemoragiei subarahnoidiene, toate celelalte masuri generale de ingrijire descrise la celelalte forme de
accidente vasculare cerebrale sunt valabile, precum si principiile de neuroreabilitare post-AVC.
CAPITOLUL XI REUMATOLOGIE
PR e o boala inflam. sistemica cronica, cu etiologie necunoscuta si patogenie autoimuna, caracterizata printr-o afectare
articulara cu evolutie deformanta si distructiva si manifestari sistemice multiple.
E cea mai ν suferinta reumatica de tip infl., repr. ~ 10% din totalul bolilor e. de 2-3 x mai des afectate.
Factori genetici
PR are un substrat genetic, dar e, de asemenea doar partial inteles. Cele mai conving. dovezi legate de implicarea
factorilor genetici sunt:
rata de concordanta pt. gemenii monozigoti e intre 14-24%, iar pt. cei dizigoti de 4%. Rudele de gr. I ale pac. cu
PR au un risc de 1,5 x > de a dezvolta boala comparativ cu populatia generala;
PR e asociata cu HLA-DR4 in randul ei albe. Aceeasi secventa de amin intre codonul 67 si 74.
Anatomie patologica
Membrana sinoviala e principala scena pe care se desfasoara major. proceselor patogenice din PR. Modif. histo. ale
sinovialei reumatoide sunt dependente de etapa va, infl. sinovialei trecand prin:
o IL-6 e o alta citokina proinflam. cu rol ❗ in patogenia PR si a carei bl. a dovedit beneficii.
efecte sistemice:
stimuleaza sinteza reactantilor de faza acuta la nivel hepatic
determina anemie prin stimularea sintezei hepatice de hepcidina (care bl. Fe in macrofage)
produce astenie fizica prin afectarea sistemului hipotalamo-hipofizar
creste riscul C-V
Tablou clinic
Boala poate debuta la orice varsta, dar cel mai ν debutul apare in decadele 4-5 si se poate produce:
Debutul insidios e cel mai intalnit, aparand la 60-65% dintre cazuri.
Debutul acut sau subacut apare la ~ 15-20% dintre cazuri. Se caracterizeaza prin aparitia durerilor si
tumefactiilor articulare in cateva zile, de obicei asimetrice, acompaniate de febra
Articul. care au cel > raport intre suprafata sinovialei si cea a cartil. articular sunt principalele tinte. Astfel, articulatiile cel
mai ν afectate sunt articul. diartrodiale si mai ales articul. mici ale mainilor: metacarpofala (MCF), interfala. proximale
(IFP), radiocubitocarpiene (RCC) si carpiene.
Astfel, mainile repr. sediul celor mai importante si mai ν afectari in PR:
Afectarile extra-articulare
Manif. extra-arti. din PR sunt foarte diferite ca expresie si severitate. Nr. si sever. manif. extra-arti. depin-de de durata si
sever. bolii. Ele apar de obicei la bolnavii cu: titru mare de FR, complement seric ↘, com-plexe imune circulante in e
↗, crioglobuline si factori antinucleari 🏥i. Principale. manif. extra-arti:
nodulii reumatoizi, care repr. cea mai ν manifestare extraarti. si apar la 20-35% din pac. cu PR.
afectarea pulmonara se poate manifesta in mai multe moduri
afectarea neurologica se poate produce prin vasculita de vasa nervorum (polinevrite senzitive, 🏥i exprimate prin
parestezii, paralizii, areflexie), prin procese compresive (sdr. de canal carpian, compresie medulara ca urmare a
subluxatiei atlanto-axiale) sau prin infiltrarea meningelui.
afectarea oculara consta in: irita, iridociclita, episclerita, sclerita, scleromalacia perforans
modificari imunologice:
o FR sunt pozitivi la 75-80% dintre pac. cu PR. La inceputul bolii, acest % e de numai 30%, pt. ca dupa primele
6–12 luni sa ↗ semnificativ. Titrul FR se coreleaza cu activitatea bolii.
o ACPA au o sensibilitate si o specificitate > decat FR. Ei apar precoce in evolutia PR.
o Alte anomalii imunologice, chiar daca sunt 🏥e, nu sunt caracteristice PR.
Examenul lichidului sinovial pune in evidenta un lichid sero-citrin sau usor opalescent.
Ultimii ani au adus mutatii semnificative in strategia si obiectivele terapeutice ale PR. "Treat to Target". Obiectivul
primar in trat. pac. cu PR e sa maximizeze pe termen lung calitatea vietii prin 🏥sistemelor, prevenirea lez. structurale
progresive, normalizarea functiei articulare si a participarii sociale.
AINS
o 🏥aza durerea si tumefa. arti., amelioreaza sindromul or nespecific, trebuie cu remisive.
Medicam. remisive repr. o de medic. care au capacitatea de a influenta 🏥mele patogenice ale bolii, putand
astfel incetini sau chiar stopa ia bolii si distructii. articulare. Deoarece boala are un potential distructiv foarte
mare (75% din pac. cu PR prezinta eroziuni articulare in primii 2 ani) trat. remisiv trebuie inceput cat mai repede,
orice intarziere putand duce la leziuni i ibile.
Medicam. remisive utilizate in PR sunt clasificate in medicamente remisive sintetice si biologice.
Sintetice: Methotrexatul (MTX); efect 4-6 saptamani
o Hidroxiclorochina:
🏥mul de actiune al hidroxiclorochinei nu e cunoscut,
isi gaseste locul in terapia PR indeosebi in formele blande de boala sau in c🏥tii terapeutice,
o Ciclofosfamida, azathioprina, ciclosporina beneficiaza de unele studii care arata ca pot fi eficace in trat. PR, sunt
rar folosite azi datorita reactiilor adverse, utilizarea lor fiind limitata.
o Agenii anti-TNF-α: anticorpi monoclonali anti-TNF-α (infliximab, adalimumab, golimumab).
o Toxilizumabul se admin. in perfuzie iv. in doza de 8 mg/kgc, o data pe luna. Eficacitatea demon.
o Abataceptul e un receptor solubil recombinat complet umanizat, care are ca tinta o pereche de molecule
costimulatoare situate pe celula 🏥atoare de Ag si pe lf. T. Rituximabul indreptat impo-triva receptorului CD20 de
pe suprafata lf. B. Folosit cu succes in tratarea limfoamelor non-Hodk.
Recomandarile EULAR din 2010, revizuite si actualizate in 2013 cuprind un algoritm de tratament in care:
in prima faza se incepe cu MTX sau daca ∃ contraindicatie sau intoleranta pt. MTX, cu LF sau SSZ.
o daca pac. prezinta factori de prognostic nefavorabil, ca boala deosebit de activa, concentratii crescute de factori
reumatoizi sau ACPA (anticorpi anti-proteine citrulinate) sau o progresie ra-diologica rapida, dupa esecul
primului remisiv sintetic se poate incepe trat. cu un agent biologic.
o terapia biologica cu un bl. TNF-α, tocilizumab sau abatacept (si chiar rituximab) se recomanda dupa esecul la cel
putin un medicament remisiv sintetic, in asociere cu MTX.
faza a treia: daca primul agent biologic nu e eficace, se recomanda un alt agent biologic.
34.2. SPONDILITA ANCHILOZANTA SI SPONDILOARTRITELE
Termenul de spondiloartrita (SpA) se refera la un grup de afectiuni cu caractere etiopatogenice, clinice si terapeutice
asemanatoare. Cele mai importante trasaturi ale spondiloartritelor sunt repr. de:
Clasificarea spondilartritelor – Grupul SpA e format din mai multe suferinte ale caror manif. 🏥e si para🏥e se pot
suprapune, motiv pt. care uneori sunt greu de separat. Entitatile acestui grup sunt:
Spondilita anchilozanta SA
Face parte din grupul SpA predominant axiale. E o boala orie cronica care afecteaza predominant co-loana vertebrala,
dar si articul. periferice, caracteristica majora a bolii fiind afectarea precoce a articula. sacroiliace. Boala evolueaza spre
anchiloza coloanei vertebrale, proces reflectat in denumirea greceasca a bolii "spondilos" = vertebra si "anchilos" =
aplecat, termen ce sugereaza fuziunea corpilor vertebrali.
HLA-B27 intalnit la 90-95% dintre pacienti, in timp ce incidenta HLA in populatia generala e ~ 8%.
Lez. oare erozive la nivelul tuturor enteselor sunt urmate de osificare cu aparitia spiculilor ososi observati ν la nivelul
calcaneului, crestei iliace, marelui trohanter sau tuberozitatii ischiatice.
Artic. sacroiliaca e afectata precoce de procesul or, iar infiltrarea țes. subcondral cu macrofage, lim-focite si
plasmocite va contribui initial la erodarea cartil. iliac, mai subtire si apoi a celui sacrat, mai gros.
Expresie a afectarii articu' sacroiliace, domina tb.🏥de la debutul bolii, in special la adultii sub 40 ani.
Afectarea articula. centurilor (sold, umeri bilateral) caracterize. debutul precoce al bolii fiind caracteristic formelor
juvenile. De asemenea, hidartroza intermitenta a genunchiului poate repr. manifestarea debutului juvenil al spondilitei
anchilozante.
Entesitele sunt responsabile de aparitia sensibilitatii dureroase la nivelul jonc. costosternale, proceselor spinoase, cr.
iliace, marelui trohanter, tuberculilor tibiali sau calcaiului. Sunt urmarea fasciitei plantare.
Semnele e ca anorexia, febra, pierderea pon., transpir. nocturne sunt 🏥e in special in adolescenta.
Afectarea C-V e relativ rara. Aortita ca urmare a iei valvei si radacinii aortei poate induce insufi' aorti-ca. E intalnita la
3,5% dintre pac. cu spondilita anchilozanta dupa o evolutie a bolii de cel putin 15 ani.
Afectarea pulmonara, care se exprima prin fibroza pulmonara loca. mai ales la nivelul lobului superior, poate fi
silentioasa 🏥 sau se poate manifesta prin dispnee si tuse productiva.
Manif. neurologice sunt urmarea fracturilor pe o coloana rigida, a sub-luxa. atlantoaxiale sau sindromu-lui de coada de
cal. Nu trebuie neglijat faptul ca in formele avansate, pac. prezinta risc ↗ de cadere.
Sacroileita bileterala de grad > de 2 sau unilaterala de grad > de 3 repr. principalul criteriu de dg. radiologic. In ƒ de
stadiul de evolutie al bolii se descriu 4 grade de sacroiliita:
gradul II - sacroiliita minima caracte. prin pseudolargirea spartiului articular datorita eroziunilor;
A. Criterii: 1. Clinice
a. durere lombara joasa si redoare de mai mult de 3 luni care se amelioreaza cu efortul
b. Limitarea miscarii coloanei lombare in plan sagital si frontal
c. Limitarea expansiunii cutiei toracice fata de valorile normale corecte
2. Radiologice B. Diagnostic Spondilita anchilozanta
Scorul BASDAI (Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index) cuantifica activitatea bolii; e un chestionar standard ce
cuprinde 6 intrebari care evalueaza 5 elemente 🏥e si insumeaza ⇒tele apreciate.
Agentii biologici trebuie atent monit. pt. prevenirea principalelor efecte adverse repr. de:
↗ riscului de ii: inaintea initierii trat. ca un agent anti-TNF-α e obligatoriu un screening riguros al iei
tuberculoase, inclusiv al tuberculozei latente;
posibil risc de a dezvolta neoplazii, TNF (tumor necrosis factor) avand rol in apararea anti-neoplazica;
risc reactii alergice severe sindrom lupus-like
34.3. ARTRITA PSORIAZICA
APS e o afectiune orie articulara asociata psoriazisului cutanat caracterizata atat de afectarea sediilor articulare, cat si
a struct. adiacente, precum: tendoane, ligamente ce determina entezita sau dactilita cu aparitia dactilitei, entezitei sau
tenosinovitei. Epidemiologie
APS afecteaza subiectii de sexe diferite in proportie ⇔, cu o incidenta de 6/🏥/an si pre a de 1-2/1000.
Gena PSORS1 (HLA-Cw*0602) repr. regiunea cu susceptibi. maxima pt. psoriazis cutanat sever, cu menti-nerea descrierii
unei noi alele de risc independent in dezvo. APS, respectiv - TNF*857T ( transcriptia).
Factori imunologici
Mecan. imuno. intervin in etiologia APS prin initierea procesului or la nivelul placii psor. si la nivelul si-noviei care de
cele mai multe ori nu poate fi diferentiata de cea din PR. Au fost descrise anomalii imuno.
De afectarile - peri , axiale - si extra , in principal cutanate. Sunt e 5 tipuri de afectare arti.psor.:
Afectarea oculara e una dintre cele mai ν manif. extra .Conjunctivita cu e favo. afecteaza pana la 20% din pacienti.
Irita e mai ν la sexul ♂si e asociata sacroiliitei si fenotipului HLA-B27. Episclerita rar.
Afectarea cardiaca e rara, consta in aortita si insuficienta aortica, cu aparitie tardiva in evolutie.
Manif. rare pot fi: fibroza pulmonara a lobilor superiori, nefropatia cu depozite de IgA, amiloidoza .
Explorari paraclinice
Nu exista teste biologice specifice, dar investigatiile de laborator pot decela modificari.
Reactia periostala e un aspect caracteristic entezopatiei din artrita psoriazica. In unele cazuri se pot evidentia proliferari
osoase de tipul osteofitozei subperiostale la nivel calcanean.
Cel mai utilizat in 🏥a scorul Sharp – Van der Heijde modificat. In cazul artritei psor., metoda e modificata si adaptata.
Sunt evaluate eroziunile, ingustarea spatiului , subluxatiile, anchiloza, osteoliza si aspec-tul de "toc in calimara".
Prezenta leziunilor psoriazice cutanate si/sau unghiale ce coexista cu artrite inflamatorii, mutilante, dactilita si afectarea
predominanta a IFD, in abs. factorului reumatoid, certifica diagnosticul.
Comb. durerii se real. prin admin. de antialgice de tipul paracetamolului si in cazuri refractare, tramadol.
Methotrexat e eficient in trat. artritei si psoriaz. cutanat, cu indicatie in formele cu potential distructiv.
Infliximab, anticorp monoclonal chimeric de tip IgG1 reduce infiltrarea sinoviala a lf. T, macrofagelor, diminuand de
asemenea populatia T din epiderm, ca si expresia ICAM-1 si E-selectinei in sinovie si piele.
terapie PUVA - are efecte favorabile in psoriazis si inconstant asupra artritelor psoriazice periferice, cu riscuri cumulative
toxice si
incidenta crescuta a cancerului de piele in terapia indelungata. Se testeaza eficienta radiatiilor UV de tip B, in banda
ingusta, care par a reduce riscul carcinogenetic.
In fata unor diversitati de optiuni terapeutice, se recomanda abordari terapeutice similare celei din poliartrita
reumatoida – precoce si agresiv, cu parcurgerea etapelor de tratament obligatorii in controlul procesului patogenic,
inclusiv etapa terapiei biologice.
35. LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC LES
E o boala cronica autoimuna, caracterizata prin pierderea tolerantei la "self" si aparitia autoanticor. res-ponsabili de
distructiile celulare si tisulare. Manif. 🏥e ale bolii sunt variate, iar progno. bolii poate fi une-ori nefav. atunci cand sunt
afectate organe vitale, dar de cele mai multe ori boala e debilitanta cu scade-rea dramatica a calitatii vietii.
Polimorfismul 🏥al bolii ingreuneaza si intarzie diagnosticarea precoce.
Raspandirea bolii in populatie variaza mult, ∃nd diferente care depind de zona , rasa, sex si varsta.
In ceea ce priveste lf. T, in mj. cazurilor ∃ o ↘ a nr. de celule circulante datorita productiei de anticorpi antilimfoci., dar si
prin accentuarea apoptozei. Pe langa modif. de nr., ∃ o re a ƒ lf. T, cu ↘ raspunsului acestuia la i mitogeni si la ea
IL-2. De o ❗a tot atat de mare e si anomalia legata de expresia exagera-ta a molec. de costimulare CD40 ce favor. coop.
dintre lf. B si Th, avand ca ⇒t final supraproduc. de .
Auto i din LES extrem de geni determina distrugeri celulare atat prin reactia imuna de tip II citotoxica, cat si prin cea
tip III prin complexe imune. Se ajunge la eliberare de substante vasoactive.
In concluzie, modificarile genetice confera susceptibil. la aparitia bolii. Pe acestea vor actiona i h si imuni - anomaliile
legate de apoptoza si de epurare a complexelor imune, pierderea tolerantei la self, hiperreactiv. lf. B si Th, productia ↗
de autoanticor. In final, anumiti i de mediu sunt necesari pt. rea episodului acut de boala. Manifestari
clinice
Leziunile mucoase sunt repr. de ulceratii nedureroase localizate ν la nivelul gurii, dar si la nivelul septului nazal,
conducand la perforatii. Nu se coreleaza intotdeauna cu activitatea bolii.
Afectarea seroaselor (poliserozita) e ν, fiind repr. de pleurezie, pericardita si peritonita. Pleurezia a fost descrisa la
aproape jumatate dintre pac. cu LES, manifestandu-se fie doar ca durere de tip pleuretic sau ca pleurezie demonstrabila
🏥 si imagistic. Revarsatul pleural e bilateral, in cantitate mica, rar masiv.
Afectarea pulmonara e repr. de pleurezie, pneumonita ac. sau cr., hemoragie pulmonara, embolie pul.
Afectarea cardiaca e urmarea afectarii celor 3 tunici ale ❤si a arterelor 🏥re. Desi suferinta miocardului nu e asa ν ca a
pericardului, ea trebuie suspectata cand un pacient se prezinta cu tulburare de ritm sau conducere, cardiomegalie,
semne de insuficienta cardiaca, de regula in asociere cu alte semne de activi-tate a lupusului. Endocardita verucoasa,
nebacteriana Libman-Sacks intereseaza cel mai ν valvele mitrale.
Afectarea g-i se manifesta prin dureri abdo. difuze, , , sindrom dispeptic. Pot fi determinate de inflamatia
peritoneului, BII, arterita mezenterica, putandu-se ajunge la infarct intestinal si perforatie.
Prin urmare, pentru un diagnostic precoce se impune monitorizarea constanta a sumarului si sedimentului urinar,
precum si a creatininei.
Explorari paraclinice
Anemia e pluri ala, putand fi legata de ia cronica, insufi. , pierderi sanguine sau genitale.
Leucopenia e intalnita ν, cu valori intre 2500-4000/mm3, adesea fiind elementul care aduce pac. la medic.
Anomaliile coagularii sunt de obicei determinate de anticoagulantul lupic. Aceste modificari se caracter. printr-o
prelungire a timpului partial de tromboplast. ce nu se eaza la adaugarea plasmei proaspete. Anticorpii antifosfolipide
stau la baza anoma. coagularii si sunt evaluati prin 🏥a antico. anticardiolipina.
Anomaliile serologice sunt urmarite obligatoriu atat la momentul dg., cat si in evolutie. AAN la ~ 95%.
1. Lupus cutanat acut: rash malar, lupus bulos, rash maculopapular, necroliza toxica epidermala.
2. cronic. 3. Ulceratii orale
4. Alopecie reversibila: par friabil, se rupe de la emergenta, in abs. altor cauze: medic., deficit de Fe.
8. Neurologic:
convulsii, psihoza - neuropatie periferica
9. Anemia hemolitica autoimuna 10. Leucopenia
3
11. Trombocitopenia: <🏥 mm in cel putin o determinare, dupa excluderea altor cauze: HT portala.
3. AC anti-ADN 4. AC anti-Sm
Corticoster. repr. piatra de temelie in trat. LES. Efectul rapid e util in 🏥 simptomelor, dar si in ↘ atiei. Se admin. de
obicei oral in doze mici (0,25 mg/kg corp), medii (0,5 mg/kgcorp) sau mari (1 mg/kgcorp) in ƒ de afectarea de organ. In
formele severe se poate utiliza si pulsterapia iv. cu metilprednisolon 1 g/zi 3 zile consecutiv. Dupa 🏥 activitatii bolii,
dozele orale se scad progresiv, cu ~ 10% din doza saptamanala.
Imunoglobu.i.v. 400 mg/kg corp 5 zile consecutiv se utilizeaza mai ales in trombocitopeniile refractare
Evolutia bolii e ondulanta, cu perioade de exacerbari si remisiuni. In evolutia bolii intalnim o perioada pre🏥a ce se
caracter. prin aparitia autoanticor., urmata de perioada 🏥a si aparitia manif. bolii. In final, isi fac loc comorbiditatile,
caracterizate de ii, aterosclero., neoplazii. Consecinta elor incercari de intelegere a acestei patologii sta exprimata
mai ales in imbunatatirea marcata a supravietuirii.
In concluzie, evaluarea pacientilor cu LES presupune stabilirea extensiei bolii, a activitatii acesteia, a comorbiditatilor,
precum si elaborarea unor strategii de prevenire a complicatiilor sau recaderilor.
E cea mai comuna afectiune in cadrul 🏥elor chirur. . Survine cel mai ν intre 10 si 20 ani, usoara prepond. .
Etiologie
ia microbiana e principala cauza a apendicitei acute. De la nivelul foliculilor limfatici ia se propaga la toate straturile
peretelui, iar in formele complicate depaseste peretele apendicelui. Cei mai νE. coli.
se mendine de obicei sub 38⁰C. Frisonul si febra peste 38⁰C sunt caracteristice perforatiei apendiculare.
Deceleaza o diminuare a miscarilor respir. la nivelul hemiabdom. dr. sau chiar si un blocaj al miscarilor in inspir. In
formele avansate se constata distensia abdomenului.
Laparo. de dg. trebuie luata in discutie atunci cand dg. nu e clar. Ofera avantajul de a explora intreaga cavitate
peritoneala si de a efectua apendicectomia.
Dg. pozitiv se stabileste pe baza elementelor clinice si paraclinice (hemograma, eco. abdo., CT).
Complicatie grava a apend. acute, apare la un interval de cateva ore pana la 1-2 zile de la debutul clasic. Durerea se
exacerbeaza brusc si apar semnele de peritonita. Starea a se altereaza, tranzitul se , se instaleaza febra de tip
septic si leucocitele cresc la valori peste 15-20.000/mm3. Bolnavul e blocat.
Indiferent de calea de abord, interventia chirur. presupune evidentierea cecului si a bazei apendicelui.
In cazul blocului apendicular, se recomanda spitalizarea pacientului, repaus la pat, regim hidric, punga cu gheata
la nivelul fosei iliace drepte si se instituie antibioterapie. De cele mai multe ori, semnele obiective se remit. La 3-6 luni de
la stingerea episodului acut se recomanda efectuarea apendicectomiei. Exceptie de la aceasta regula o reprezinta
cazurile care evolueaza spre abcedare, situatie in care este necesara drenarea abcesului fie chirurgical, fie prin punctie
ghidata ecografic.
Caile 🏥 extra-hepat. sunt alcatuite din calea 🏥 principala si aparatul diverticular. Calea 🏥 principala cuprinde canalul
hepatic comun, format prin unirea canalului hepatic dr. si st. in hilul hepatic si canalul coledoc. Aparatul diverticular e
format din vezicula biliara si canalul cistic, care se deschide in calea 🏥 principala. Locul sau de varsare marcheaza limita
conventionala dintre canalul hepatic comun si coledoc.
Vascularizatia veziculei 🏥 e asigurata in principal de artera cistica, care provine cel mai ν din ramura dr. a arterei hepatice
proprii. La nivelul colului, ea se ramifica intr-o ramura anterioara si una posterioara.
Calea 🏥 principala e vascularizata printr-un plex pericoledocian, format prin anastomoza unor ramuri din arterele cistica,
retroduodenala, hepatica proprie si gastroduodenala.
Etiopatogenie
1) Eco. abdo. constituie ea esentiala pt. dg. litiazei veziculare. Metoda e foarte fiabila, ieftina.
Informatiile privitoare la calea🏥 principala (calibru, prezenta calculilor) sunt mai putin precise.
2) Radiografia abdo. simpla poate evidentia doar calculii radioopaci, care contin carbonat de calciu si care sunt mai
putin ν (intre 10 si 15%). Dg. diferential cu litiaza dr. se face pe imaginea de profil: calculii veziculari se
proiecteaza anterior de coloana, iar cei renali-posterior.
3) Colangiografia consta in examinarea cailor 🏥 opacifiate prin 🏥a unei substante de contrast. Aceasta poate fi
introdusa prin papila duodenala-colangiografie endoscopica retrograda sau prin punctie transparieto-hepatica -
ghidata eco- sau tomografic, pt. a identifica un canal 🏥 dilatat.
4) Scintigrafia 🏥 cu Technetiu (care se excreta in arborele 🏥 rapid dupa injectare).
5) Explorarile imagistice complexe (CT, imagistica prin rezonanta mag.) ofera informatii precise asupra cailor 🏥, in
contextul examinarii simultane a complexului bilio-duodeno-pancreatic.
E o afectiune a carei prevalenta la sexul ♀e neta, datorita unor factori 🏥 si, mai ales, hormonali. E favo. de: - conditii
generale: sexul, predispozitia
Clasic, 🏥mul in e repr. de modif. ui celor 3 elemente constitutive ale bilei: coles., lecitina, sarurile 🏥.
Litiaza e o descoperire intamplatoare, eco. sau intraoper. Destul de ν in epoca actuala, in care explorarea ultra-
sonografica a abdo. a ajuns o explorare de rutina, larg accesibila, repr. o posibila capcana. Au fost mentionate situatii in
care descoperirea unor calculi a condus la colecistect. Cauza reala un neoplasm.
c) Forma dureroasa are ca element central colica biliara, cu caracterele semiologice descrise mai sus.
Colecistita acuta
E o consecinta a obstructiei 🏥, care creeaza conditiile necesare exacerbarii florei microbiene, cu in🏥a acuta a peretelui
vezicular. Se produce exsudare intra-lumenala ↗, cu ↗ presiunii, ischemie, gangrena.
Ileusul biliar
E o complicatie care poate aparea la pac. varstnici, cu o indelungata istorie de litiaza veziculara simpto-matica, cu calculi
mari. Se organizeaza un proces in🏥or dens, care inglobeaza colecistul si duodenul.
Pac. e operat de 🏥a, laparotomia fiind impusa de sindromul ocluziv. Trat. specific cuprinde extragerea calculului printr-o
enterotomie longitudinala, urmata de enterorafie. Nu se recomanda abordul chiru'.
Litiaza vezi. are indicatie oper., chiar si in conditiile unei simptomatologii minime, datorita potentialului evolutiv. Trat. e
chiru' si consta in colecistect. Metoda laparos. e unanim acceptata "stan. de aur" al aces-tei interventii, cu o rata a atii
post-oper. de maximum 0,1%. Contraindicatii: proces aderential dens.
Sindromul postcolecistectomie
Cuprinde manif.🏥e patologice care apar dupa colecistect. Dpdv. etiopat., pot fi explicate prin 3 🏥me:
1. nta unei patologii non-🏥, care nu a fost dg. si isi continua evolutia ♮a. Ex. neoplasm de colon.
2. nta unei concomitente patologice 🏥 necunoscute, cel mai ν litiaza caii 🏥 principale, care de-termina episoade
repetate de angiocolita, impunand dezobstructia chirur., endoscopica.
3. O eroare sau imperfectiune de tehnica chirur., cea mai severa fiind leziunea iatrogena a caii 🏥.
Dpdv. al originii exista 2 tipuri majore de litiaza a caii biliare principale (CBP):
a. Litiaza migrata (secundara) – calculii se formeaza la nivelul colecistului, migrand ulterior in CBP.
b. Li. autohtona (primara) – litiaza se formeaza direct la nivelul CBP, in abs. rezervorului vezicular.
Calculii autohtoni(primari) apar ca urmare a unui tranzit bilio-du. defectuos. Cauzele aparitiei sunt:
Semiologia🏥 determinata de litiaza CBP e caracteristica prin 🏥a sindromului coledocian, manifestat prin colica 🏥 si icter,
in care colica 🏥 e intricata aparitiei icterului.
Eco. trans ., desi repr. ne va cea mai ν utilizata in etapa initiala, ramane imprecisa pt. leziuni @ la
nivelul coled. , datorita interp. de țe. uneori ❗e si a anselor pline de .
Colangio- o-grafia retrograda e una din cele mai precise metode de dg. a lez. CBP, avand si valente
terapeutice. Explorarea realizeaza o opacifiere directa, nemediata.
Eco e o metoda extrem de fiabila de decelare a lez. CBP, cu un indice de specificitate si de sensibilitate de
peste 95%. Permite, utilizand transductorul vizualizarea.
Complicatii
I. Icterul 🏥 apare in conditiile evacuarii defectuase a bilei in duoden, staza 🏥 consecutiva obstacolului litiazic
fiind cea care determina instalarea icterului.
II. Angiocolita repr. zarea cu germeni a bilei stazice la nivelul cailor🏥 ca urmare a 🏥ei obs-tacolului litiazic.
Infectia se produce fie pe cale hematogena fie pe cale ascendent-canalara.
III. Ciroza 🏥 secundara repr. evolutia finala a litiazei coledociene multiplu recidivate.
IV. a acuta repr. o complicatie a litiazei coled. ce se manifesta fie ca urmare a incapactarii u-nui la nivelul
ampulei cu reflexul bilei in canalul Wirsung si activarea fermentilor , fie prin pasajul repetat al
microcalculilor prin papila, ceea ce determina aparitia unui spasm oddian. Spasmul si edemul asociat vor
crea un "baraj" in calea scurgerii lichidului la care adaugarea refluxului biliar completeaza conditiile
declansarii procesului de a acuta.
Dezobstruct. endoscopica utilizeaza initial explorarea radiologica a arborelui 🏥 – colangio ografia en-doscopica
retrograda (ERCP) urmata de sfincterotomie oddiana. Sonda Dormia, litotritie 🏥 sau laserul.
Dezobstruct. 🏥gica – se adr. pac. la care interventia chirur. e contrain. si in cazul in care tehnicile endo-scopice esueaza,
fie prin 🏥a de stenoze situate la nivel eso-gastro-duod., fie prin stenoze coled. distale.
Dezobstruct. laparos. permite indepartarea colecistului si obț. vacuitatii caii 🏥 prin. intr-un singur timp.
Dezobstr. transcistica presupune nta unui canal cistic larg, ce confera un acces satisfacator calculilor situati la nivelul
C.B.P., fara a putea indeparta calculii voluminosi.
Sfincterotomia oddiana clasica repr. o modalitate de rezolvare a calculilor inclavati ampular. La nivel D2.
Coledocotomia repr. sectionarea peretelui anterior coledocian si indepartarea calculilor, procedura numita
coledocolitotomie. Permite explorarea instrumentala a CBP, atat in amonte, cat si in aval.
Anasto. bilio- sunt utilizate in litiazele complexe fiind repr. de anastomoza coledoco-duodenala.
Balansul intre atitudinea conservativa si operatorie, in trat. ei acute, se inclina din nou in favoarea ultimei, dupa
1950. Erau indicate inciziile longitudinale ale capsulei ce si rezectia zonelor hemoragice.
Epoca moderna in trat. ei acute incepe dupa 1970, cu introducerea scorurilor de severitate Ranson si APACHE II.
Daca pana la acea data, necroza era considerata principalul factor de gravitate in a acuta, se recunoaste importanta
insuficientelor de organ si rolul lor determinant in severitatea bolii.
Definitie Pancreatita acuta eo
In🏥ie ca, initiata de a prematura a tripsinei in celulele acinare, extinsa uneori la tes. peri ce sau la distanta. In ƒ
de e, ele se clasifica in usoare, moderat severe si severe. In cazul formei usoare de ta acuta, si anume in ta
ac. oasa interstitia., insufi. de organ sunt abs. si izatia ca pastrata.
Dg. se face pe baza prezentei a cel putin doua din urmatoarele trei criterii:
ta acuta oasa interstitiala. E forma usoara, cu remisie completa in prima saptamana. Edemul in🏥or ic, izat
sau loc., determina hipertrofia ui, cu o captare relativ omogena a lui la CTIV.
ta ac. necrotica. E forma grava de ta ac., cu necroze ale ui si ale grasimii peri ce. Is ca evolueaza 🏥iv in
prima saptamana de boala. Zonele de ↘ a lui la CTCI, in pr. zile de boala devin 🏥iv net demarcate.
Necrozele pancreatice infectante. Rara
ta acuta declanseaza un raspuns in🏥or celular si umoral sistemic, mediat prin citokine, Ig., comple-ment, metaboliti ai
acidului arahidonic, pe calea ciclo-oxigenazei sau lipo-oxigenazei, √ liberi de O2 etc. Sindromul de raspuns in🏥or sistemic
(SIRS) e caracterizat prin 2 sau mai multe din urmatoarele:
ea situatiilor 🏥e care evolueaza cu SIRS si soc se apreciaza prin scoruri de severitate (ex. Apache II sau III). In practica e
ν utilizat scorul Marshall, care include parametri respiratori, hemodinamici si de ƒ renala.
Un scor de 2 sau mai mult pt. orice sistem defineste disfunctia organului.
Colectiile lichidiene peri ce acute apar in faza initiala de evolutie a tei acute oase interstitiale.
Pseudochistul c e o colectie lichidiana peri ca si mai rar, partial sau in totalitate intra ca, delimi-tata de un
perete bine definit. Continutul pseudochistului e strict lichidian, continut ↗ de enzime ce.
Colectiile necrotice acute, continand cantitati variabile de tesut necrotic si fluid, se dezvolta in primele 4 saptamani de
boala la nivelul ui sau a țes. peri ce. Pot fi multiple, uneori multiloculate.
Colectia necrotica incapsulata ("walled-off necrosis"), sechestru c, pseudochist asociat cu necroza, necroza ca
organizata) apare in evolutia precedentei, cand, la >4 saptamani de la debutul bolii, zone-le de colectii necrotice ce si
peri ce sunt izolate de un perete in🏥or. Poate fi unica sa multipla.
Cole. necrotice acute atesi cole. nec. incapsulate ate sunt anuntate de alterarea starii pac. la CTCI.
Tablou clinic
La major. pac. cu ta ac., debutul bolii e brusc, de obicei dupa o masa bogata in alcool si alimente colecistokinetice, cu
dureri epigastrice care ↗ in intensitate progresiv timp de 30 mn. pana la o intensitate insuportabila, continua, cu
iradiere in spate - "in bara" si durata > 24 h. Greturile, varsaturile si sistarea tranzitului intestinal pt. materii fecale si gaze
sunt asociate constant. La pacientul in soc si cu senzoriu alterat, durerea poate fi abs., iar ta ac. postoperatorie
mascata de admin. de antialgice.
Eco. (EA) e efectuata in 🏥a in primul rand pt. a iden. litiaza 🏥. Sensibil. pt. litiaza CBP e mica dar speci-ficitatea mare;
dilatarea CBP nu e dg. pt. litiaza CBP. Cand ul se poate iza, apare un volum ↗ si hipoecogen, datorita edemului. EA
evidentiaza si ascita sau pleurezia bazala.
CT cu iv. (CTCI) si sectiunile multiple la nivelul lojei pancreatice sunt examinate de electie x de cate x ∃ dubii dg., pt.
aprecierea severitatii bolii sau dg. complicatiilor. Desen "in suvite" a țes. peri ce.
Imagistica prin RM (IRM), clango-RM (C-RM) si eco. endoscopica (EE) au avantajul lipsei iradierii.
Scorul Ranson
Evaluarea gravitatii bolii in primele 48 h se face prin evidentierea insuf. de organ prin scorul APACHE II sau, cu acuratete
similara si mai simplu, scorul Marshall sau SOFA. Scorul Ranson poate fi calculat doar dupa 48 h. Un scor de gravitate in
crestere anunta forme severe de ta acuta. Ht la 12 h permite aprecierea volumului de fluide sechestrat in spatiul III
patologic si ghideaza resuscitarea volemica.
Repr. 80% din cazuri si evolueaza favorabil, cu rezolutia completa a simptomatologiei dupa 5-7 zile.
Suportul respirator se face prin admin. de oxigen, cu mentinerea saturatiei Hb >95%. In 🏥a insuf. respiratorii se face Rx
toracic pt. a identifica colectiile pleurale sau semnele radiologice de ARDS. 🏥 durerii se face prin admin. parenterala de
analgetice, morfina, petidina, dilaudid sau fentanyl.
Dupa remisia episodului acut, la 24-36 ore de la debut, se trece la medicatia cu AINS. Alim. se reia.
Sustinerea ƒ-lor vitale si trat. insufic. de organ sunt principalele obiective terapeutice ale fazei initiale.
7 trialuri 🏥e publicate recent, incluzand 404 pacienti, nu au evidentiat diferente statistic semnificative intre pac. cu
antibioterapie profilactica comparativ cu pac. fara antibiotic in ceea ce priveste atea.
Dupa primele 2 saptamani, starea major. pac. cu ta ac. moderat severa sau severa, se stabilizeaza.
Pac. cu evolutie favorabila fara interventii terapeutice sunt cei cu necroze ce si peri ce limitate, confluente si fara
zone de deconectate (sectiuni complete ale ductului c principal).
Fistulele co-cutanate persistente dupa drenajul extern al colectiilor ce si peri ce se face la 4-6 luni de la
constituire, dupa rea traiectului fistulos, prin anastomoza dintre fistula si o ansa jejunala in Y.
Pana in 🏥nu s-au adus dovezi clare cu privire la eficienta vreunei proceduri chirur. in ↘ incidentei insufic. de organ si a
complicatiilor locale in necrozele ne ate din ta acuta. Prin urmare, pac. cu necroze sterile (FNAC ) trebuie tratati
tiv, cu interventie chiru' doar in cazuri selectate, cum ar fi disruptia postnecrotica a ductului c principal (asa-numita
" ta persistenta" sau "refeeding tis").
Calitate, sustinerea functiilor vitale la pacientii cu insuficiente viscerale, tratamentul optim al complicatiilor prin
tehnici percutane, endoscopice, laparoscopice sau interventii chirurgicale deschise si suportul nutritional si metabolic al
pacientilor pe durata a 3-6 luni, cat dureaza vindecarea si recuperarea. La pacientii cu pancreatite acute necrotice in
forme severe care supravietuiesc, calitatea vietii este buna, comparabila cu a pacientilor cu pancreatita cronica sau cu
alte interventii chirurgicale pe pancreas.
39. PERITONITELE
Peritonita repr. in🏥ia ac.sau cr. a seroasei peritoneale determinata de iosi, chimici, traumatici sau de radiatii. In
practica, prin termenul de peritonita 🏥ianul intelege de obicei doar ia intraperito. ac.
Epidemiologie
Desi repr. cea mai ν patologie intalnita in chirurgia de 🏥a, evaluarea epidemiologica exacta e dificila. Cea mai ν intalnita
forma de peritonita e cea secundara, totalizand peste 95% din cazurile de peritonita ac. Peste 60 de centre medicale din
intreaga lume constata o incidenta crescuta a peritonitelor apendiculare (o treime).
Printr-un raspuns in🏥tor sistemic disproportionat, aparut dupa o vindecare aparenta a iei intraperito. i) peritonita fara
evidenta unor patogeni; ii) peri. de etiologie a; iii) peri. cauzate de slab pato.
Abcesele intra pot sa apara dupa oricare dintre cele 3 tipuri de peri., repr. de fapt forma localizata.
Manifestari clinice
Durerea abdominala: este simptomul major, constant, care atrage de obicei atentia si care prezinta urmatoarele
caractere:
Sediul: durerea e initial localizata la nivelul proiectiei viscerului lezat (hipocondrul drept pt. peritonita 🏥,
epigastru in perforatia ulceroasa, fosa iliaca dr. pt. peritonita apendiculara).
Iradierea: Durerea poate uneori la distanta, interscapulover. sau in umar, ca expresie a iei peritoneului
diafragmatic.Anorexiaapare precoce.
Oprirea tranzitului pt. materii fecalesi gaze, inconstanta, este intr-o prima faza marca unui ileus dinamic reflex, pt. ca
ulterior sa fie determinata de supra-adaugarea unei ocluzii mecano-inflamatorii.
Percutia abd. e dureroasa ("semnul clopotelului", Mandel), punand uneori in evidenta anumite aspecte particulare, utile
dg.: matitate deplasabila in flancuri in situatia unui revarsat lichidian ❗,disparitia matitatii hepatice in peritonitele prin
perforatie (in special in ulcerul perforat), timpanismul centroabd.
Auscu', neconcludenta in fazele de debut, releva abs. zg. e in fazele avansate – silentium sepulcral.
ƒ renala ealterata, evidentiindu-se ↗ri ale ureei si creatininei, ca martori ai instalarii insufi. renale acute.
Bilantul hepatic: martorii citolizei (transaminaze, fosfataza alcalina, gamma-GT) pot fi usor ↗.
Probele de coagulare, efectuate in cadrul bilantului preoperator uzual, pot fi alterate, in special in fazele tardive,
marcand instalarea CID (coagularea intravasculara diseminata).
Si pe investigatii para🏥e. Elem. cele mai ❗e pt. orientarea dg. sunt cele 🏥e, repr. de durerea a, ata brusc, localizata
initial la nivelul unui cadran abd. si izata rapid, insotita de aparare sau ura abdo.
Peritonite secundare
Peri. apendiculara e cea mai ν forma etio., in🏥ia ac. a apend. cecal generand peritonita difuza prin 2 🏥me patogenice: fie
prin propagare de la un os sau gangrenos, fie prin ia unui gangrenos.
Peri. prin ie gastro-duo. constituie a 2a cauza de peri. ca si in νtara, tabloul: debut brusc si dureri.
Peri. postpartum difera de forma anterioara prin 🏥mele etiopatogenice si prin contextul 🏥de aparitie. E consecinta unui
infarct sau abces uterin.
Perito. postoper. apar cel mai adesea ca urmare a dehiscentei unor anastomoze , alte circum. de apa-ritie fiind
lezarea ala a CBP, deraparea ligaturii de pe canalul cistic, smulgerea tubului Kehr, lavajul sau drenajul peritoneal
inadecvat etc. Dg. e greu de stabilit doar pe baza tab.🏥. Primele semne: tahipnee.
Agravare in raport cu starea. Se agr. progresiv pt. ca dupa 24 h sa apara semnele socului peritonitic.
Tulburari C-V: Intr-o prima etapa ν cardiaca ↗, reusind sa mentina TA la valori 🏥e sau chiar usor ↗.
Afectarea ƒ renale se manifesta prin oligurie sau anurie, expresie a hipovolemiei si a ↘ perfuziei renale.
Tulburari respiratorii: sunt rezultatul insuf. respiratorii acute. Aceasta e determinata de limitarea amplitudinii miscarilor
respiratorii prin distensia anselor, 🏥a lichidului peritoneal si contractura ii.
Trat. peritonitelor e complex, particularitatile acestuia fiind legate de etiologie, forma, starea 🏥 a.
punerea in repaus a tubului digestiv, prin interzicerea alim. orale, prin aspiratie dig. superioara.
reechilibrarea electrolitica, volemica si energetica. Se tine cont de datele 🏥e (diureza, ° etc.)
2. Chimioterapia antimicrobiana
In peritonite localizate: cefoxitin, ertapenem, moxifloxacin, tigecyclina, sau ticarcilina-acid clavulanic. Asocieri
recomandate sunt: cefazolin, cefuroxim, ceftriaxon, cefotaxim, ciprofloxacin sau levofloxacin, oricare in asociere cu
metronidazol. In cazurile severe se impun carbapenemi sau monobactami de generatie mai noua: imipenem-cilastatin,
meropenem, doripenem sau piperacillin-tazobactam.
3. Tratamentul chirurgical
Drenajul eficient al cav. perit. prin mijloace chiru' sau prin ghidaj eco. sau CT. trebuie mentinut atata timp cat e
eficient.Laparoscopia.
Inchiderea peretelui abdominal: anatomica in peritonitele recente, in strat total, in semilaparostomie cu bratari de
politen sau lasarea deschisa a abdomenului.
E un sindrom ⇒t in urma opririi tranz. . E o 🏥a chiru' (20% din bolnavii internati cu abdomen acut chiru'). Aproape
intotdeauna, sindromul ocluziv e grav prin consecintele sale; necesita dg. precoce, tera-pie de 🏥a, constand in reechil. H-
E riguroasa si interventie chiru' al carui obiectiv e rezolvarea ocluziei.
Ocluziile dinamice sau functionale, fara obstacol pe lumenul , au o etiologie diversa si sunt paralitice.
Epidemiologie ocluzia
E cea mai ν afectiune chiru' a intest. subtire si una dintre afectiunile ν ale colonului. La n-n ocluzia e responsabila de 10%
din decese, prin malformatii congenitale si hernia. La adult, incidenta ↗ cu varsta.
Etiologie
Bridele, herniile,♋ul si diverticulita sunt cele 4 cauze mai ν, responsabile de 80% din ocluziile e.
♋ul e cauza cea mai ν a ocluziei ui. Cele mai multe leziuni stenozante se gasesc intre ∠ splenic si rect.
Oprirea tranzitului pt. 🏥si gaze, si distensia abd. ( sm) sunt cele 4 semne comune intalnite in toate ocluziile.
Examenul 🏥 permite diferentierea ocluziilor simple de ocluziile prin strangulare. In ocluzii simple, durerea e discontinua,
imbracand caracterul clasic de colica (crampa), cu peristaltism "de lupta". In ocluziile prin strangulare∃ un fond dureros
permanent (de origine ischemica). Durerea intensa.
Apreciaza sindromul or (semn de e), starea de deshidratare (ionograma), bi preoperator complet (hemoleuc-,
coagulograma, , testele ƒ-ale , complet de urina, uree, ina, CRP, sanguine, EKG, amilaza, lipaza,
troponine, grup sanguin). In precoce, de lab. sunt 🏥e, dar, pe masura ce a-fectiunea 🏥aza, apare hemo ,
leucocitoza si dez H-E, insotite uneori de ↗ niv. amilazelor sanguine.
Explorarile radiologice pot confirma si clarifica dg. de sindrom ocluziv, conturat deja din etapa 🏥a.
Apartenenta lor in intestinul subtire se presupune prin constatarea prezentei valvulelor conivente.
A. Ocluzia prin ♋de colon stang poate sa apara peste 50 ani, la bolnavi cu antecedente fam. sau personale de
A. Strangulatia constituie complicatiamajora a herniilor externe, interne si a eventratiilor.🏥a in sacul herniar a unui
segment si strictiunea sa antreneaza o ocluzie grava, ce poate conduce rapid (6-8 ore) la necroza ansei
herniate (6% din totalul herniilor externe ajung la strangulare).
B. Ocluzia pe brida, cea mai ν cauza a ocluziei intestinului subtire presupune nta in antecedenta a unei interventii
chiru' abd. clasice sau rar laparos. Se caracter. prin oprirea tardiva a tranzitului.
C. usul de sigmoid eν la , dupa 40 de ani, torsiunea bucleiςene fiind favo. de nta mezoς lung.
D. Volvulusul intest. subtire consta din rasucirea acestuia in jurul axului mezenteric, total sau . La mic,
aproape intotdeauna, e un us al ansei ombilicale primitive, datorat lipsei de acolare a mezenterului comun. La
aceasta ocluzie participa, alaturi de ul subtire, cecul, nt si ⅓ dr. a transve. La adult se intalneste usul
partial, secundar unui obstacol, care, fixand ul, favor. torsiunea sa axiala.Durerea este vie.
E. Invaginatia a este un telescopaj al intestinului in lumenul sau. Varietatea cea mai ν e la sugar.
Complicatiile ocluziilor 🏥 sunt: pulmonare (inundatie traheo-bronsica – sindrom Mendhelson), (insu' acuta prin
deshidratare)peritoneale (perforatii, area lichidului peritoneal), socul hipovole-mic si toxico-septic, toate explicate
prin tulburarile fiziopato. ale ocluziei.
Acumularea de lichide si gaze in ansa antreneaza o distensie abd., care limiteaza ventilatia pulmonara, prin ridicarea
diafragmului si ↘ eficientei respiratiei abd. cu insuficienta respiratorie, mai ❗a la varstnic.
Perturbarile fiziopato. date de ocluzia a sunt similare cu acelea ale ocluziei ului subtire, dar se dez-volta mai lent.
Distensia, prin e de gaze, e mai marcata. Gazele si lichidele pot forta valvula ileocecala (care e neƒ-ala in 50% din
cazuri) si destind progresiv ul subtire, conducand la aparitia de fecaloide.
Principii de tratament Bolnavul:
E spitalizat in 🏥a, eventual la ATI (🏥a semnelor de e), nu mai ingera (regim absolut), se pla-seaza un cateter venos
central, se monteaza o sonda nazogastrica pt. aspiratie continua, se admin. O2, EKG, Rg.
In cazul ocluziilor ului subtire se practica: sectiunea unei bride, adezioliza, devolvulare, ↘rea unei her-nii, extragerea
unui corp strain dupa enterotomie. Daca se gasesc leziuni ireversibile, se practica enterec-tomie segmentara pana in
tesut sanatos si restabilirea tranzitului. In obstructiile colonului stang, condui-ta clasica consta in operatii seriate:
colostomie de degajare, urmata la 4-6 saptamani de interventie √a sau operatia Hartmann. Sunt cazuri in care rezectia e
imposibila si atunci se apeleaza la derivatii externe definitive (anus iliac stang, anus pe transvers) sau derivatii interne
care scurtcircuiteaza obstacolul.
HD sunt sangerari care isi au originea in diverse segmente ale aparatului putand fi provocate de o multitudine de
conditii patologice, ∃nd atat surse superioare de hemoragie (HDS, localizate proximal de ∠ duodeno-jejunal Treitz), cat si
inferioare (HDI, din segmente localizate distal de ∠ duodeno-jejunal).
Se estimeaza o incidenta de 165 la 🏥 loc. pe an. Ulcerul e bil pt. mai mult de ½ din toate ep. hemo.
Tablou clinic
Principala manif. 🏥a e hemoragia exteriorizata sub diverse forme, asociata cu simptomele si semnele socului
hemoragic in hemoragiile masive (teg. palide, transpirate, reci, puls rapid slab perceptibil, respiratie superficiala, hTA,
sete, confuzie, anxietate, lesin, pierderea constientei).
Hemoragia digestiva masiva e considerata atunci cand sangerarea e insotita de soc, sau hipote. ortostatica,
scaderea Ht. e de 6-8%, sau minim 2 unitati de transfuzie de sange sunt necesare.
Hemoragia oculta e o pierdere de sange prin scaun de sub 50 ml, in timp ce hemoragia manifesta e de peste
50-100 ml/zi.
Oricarui pacient cu HD i se vor recolta analize de sange. Ht. <30% indica anemie severa.
Evaluarea cantitativa a hemoragiei si inlocuirea sangelui pierdut constituie aspectele acute cele mai ❗e ale terapiei pac.
cu HDS. Major. complica. care survin sunt sec. efectelor hipovolemiei pe diversele orga-ne si sunt a e de 🏥a unei
ateroscleroze sau a lez. de organ pre nte. Indicatori ai unei hemoragii masive:
3. Acidoza; 4. Azotemie
Orice cu HDS e at o 🏥a medico-chir. si se va interna in (sectia chirurgie, gastroenter. sau TI. in ƒ de risc) pt.
investigatii si tratament. O hemoragie oprita la un bolnav stabil hemodinamic poate recidiva.
Terapia intensiva a pac. cu HD severa. Principalele obiective terapeutice sunt mentinerea perfuziei si oxigenarii tisulare
prin restaurarea volumului de sange si oprirea hemoragiei.
3. Endoscopie diagnostica:
Pac. cu hemoragie masiva, care nu pot fi stabilizati in sectia de terapie intensiva, li se vor face e chirur. de 🏥a, fie fara
endoscopie de 🏥a prealabila, fie cu endoscopie de 🏥a efectuata pe masa de operatie.
a. Terapia medicame.. In cazurile cu hemoragie acuta, un inhibitor de pompa de protoni (IPP) e admin. imediat
dupa trat. endoscopic. De ex., Pantoprazol i.v. in bolus 80 mg urmat de 8 mg / h.
b. Hemostaza endoscopica e cea mai eficienta metoda nechirur. de hemostaza in ulcerele sange-rande. Pac. care
benef. de hemostaza endoscopica sunt cei care prezinta risc ↗ de resangerare. Obiectivul e de a coagula sau
tromboza vasul erodat. Aceasta poate fi obtinuta prin:
dispozitive termice injectare de chimici mecanica
Hemoragia din varicele esofagiene
Una dintre cele mai grave, cu rata atii de cel putin 30% in prima izare si ~ 60% dupa un an. Riscul de recidiva e de
70%, si fiecare resangerare agraveaza progno.
HTP apare atunci cand gradientul de presiune portal e > de 5 mmHg. Varicele esofagiene se dezvolta atunci cand
gradientul de presiune dintre porta si venele hepatice e > de 10 mmHg.
Trat. HDS in situatii de urgenta. Scopul principal e de a opri hemoragia si a reechilibra pac. (procedurile sunt efectuate
simultan). Trat. hemoragiei incepe cu stabilizarea pac. si confirmarea dg.
a. Evaluarea rapida constain recoltarea de probe bio., evaluarea 🏥a (TA, puls, °, oxigenare, presiune venoasa
centrala, diureza etc.), asigurarea accesului venos adecvat, intubatie oro la
b. Resuscitarea - Bolnavul va fi monit. intr-o unitate de TI fiind necesare si tehnici invazive.
c. Masuri de stopare a hemoragiei
Hemostaza prin ment e o solutie de 🏥a aplicata in lipsa metodelor endoscopice. Cel mai ν se utilizeaza sonda
Sengstaken-Blakemore cu o rata de succes initiala de 85-98%, dar cu resangerari dupa indepartarea sondei la 21-
60% dintre pacienti. Balonasele trebuie dezumflate dupa 24 h.
Hemostaza chirur. In ziele noastre, cand suntul portosistemic intraheptic percutan e posibil si transplantul de
ficat e mai accesibil, procedurile chirur. devin mai putin utilizate.
In conditiile elective , operatiile de ↘re a presiunii portale sunt repr. de sunturile portosistemice.
Etiopatogenie. Ulceratiile de stres repr. eroziuni ale mucoasei dig. aparute in urma unui dezch. dintre factorii de aparare
ai mucoasei gastrice si cei agresivi (secretia acidopeptica) in anumite situatii de stres pt. organism. Ulceratiile de stres
repr. cauza cea mai ν de HDS la pac. internati in sectia de TI. S-au identi-ficat 2 fa. de risc major pt. hemoragia
semnificativa 🏥datorata ulcerelor de stres: ventilatia 🏥 mai mult de 48 h si coagulopatia. Alti fa. de risc: socul, sepsis-ul,
insuf. , insuf. , traumatisme multiple, arsuri.
Tablou 🏥. Leziuni acute ale mucoasei se constata la endoscopie in proportie de 75-100% la pac. critici. In majoritatea
cazurilor, lez. se vindeca spontan in 10-14 zile in ||cu ameliorarea conditiei patologice pri-mare. Lez. de stres devin 🏥
evidente doar atunci cand se complica cu hemoragie sau perforatie. Pac. din TI cu ulcere de stres nu prezinta durere sau
alte simptome g-i, comparativ cu pac. ne izati cu ulcer.
Trat. hemoragiei de stres. Hemoragia se rezolva cu tratament medical la major. pac., dar in 2-6% din pacienti, care
dezvolta o hemoragie severa, necesita interventie chirur. 🏥endoscopic e rareori posibil.
Alte leziuni digestive superioare hemoragice
1. Esofagita. Hemoragia acuta prin esofagita se trateaza conservator medic. (ca si in esofagita de reflux) in
conditiile in care pac. si-a reluat alime. per os.
2. Sindromul Mallory-Weiss repr. laceratii ale mucoasei in portiunea inferioara a esofagului.
3. Leziunea Dieulafoy e provocata de o artera submucoasa, larga, aberanta, care se rupe in l .
4. Angiodisplaziag-i oara e constituita din vase submucoase l care apar ca o leziune forma
Epidemiologie
HDI care necesita internare repr. in 1% din toate internarile in SUA. Mai ν la sexul ♂ si varstnici.
Si pot fi clasificate in ƒ de segmentul ca sursa, sau dupa patogenie: orii (Crohn, enterita √), oase (enterocolite,
diverticulite), coagulopatii, malformatii (angiodisplazii, fistule arteriovenoase), vasculare.
Dg.
Depistarea patologiei care a determinat HDI se bazeaza atat pe istoricul bolii, care ofera detalii foarte ❗e, cat si pe
investig. para🏥e, dintre care colonoscopia e "gold-standard"-ul in depistarea lez. colorectale. Irigografia, in special cea cu
dublu , e de asemenea o investigatie foarte utila in anumite cazuri. Pt. investigarea ului subtire push-endoscopy si
videocapsula endoscopica sunt metodele de baza.
In primul rand vor fi eliminate din alimentatie sau tratament substantele sau medicamentele suspecte de a induce
leziuni ale mucoasei digestive, vor fi tratate alte afectiuni cu rasunet digestiv si vor fi corectate anomaliile de coagulare.
Acolo unde leziunile cauzatoare sunt depistate, in marea majoritate a cazurilor, se impune sanctiunea chirurgicala
(rezectii) sau hemostaza endoscopica, mai rar embolizarea angiografica. Daca sursa sangerarii nu poate fi depistata,
pacientul va fi tratat pentru anemie feripriva in general cu rezultate bune.
E o problema❗a de sanatate publica prin atea sa ↗, repr. cel mai ν ♋al tra. g-i, cu o morbi.↗ si o ❗a alterare a
calitatii vietii.
♋l de colon si cel de rect au fa. de risc comuni, apar pe acelasi fond genetic, motive pt. care, in , ele sunt tratate
impreuna, sub numele de ♋colorectal (CCR), extrapoland pt. ♋l de rect, ⇒tele obtinute pt. ♋l de colon.∃ insa diferite
semnificative intre cele 2 ♋, in special de ordin an , terapeutic, evolutia.
Fa. de mediu si stilul de viata implicate in aparitia CCR sunt repr. de dieta bogata in grasimi si saraca in fi-bre, ,
legume, peste, consumul de 🏥si fumat, consumul de preparate h (estrogeni, tamoxifen, orale), ii virale (HPV).
nta unei colecistect. sau a unei iradieri ca masura terapeutica in antecedente, si BII (istoric de colita ulcerativa) sunt
factori favor. ai CCR.
Debutul in marea majoritate a cazurilor e lent, insidios. In stadiul incipient, simptomele in CCR sunt vagi.
A tumorii rectale incepe cu realizarea tuseului rectal care poate detecta si evalua tumori situate la maxi-mum 8 cm de
linia dentata. Se efectueaza pe un rect liber de continut, in pozitie gineco., genu- sau de-cubit lateral stang cu
coapsele flectate, uneori sub anestezie. Examin. poate caracteriza tumora dpdv. al dimensi., local. tumorii pe peretele
rectal, caracterist. mac🏥e (polipoida, pediculata, ulcerata, infiltrata), fixitatea tumorii la structurile din jur si ƒ sfinct.
Bilantul diseminarilor la distanta a tumorii in CCR sunt repr. de eco. abd. pt. explorarea ficatului, care e sediul
principal al metastazelor. Rx. toracica standard permite decelarea metastazelor pulmonare.
TC va aduce date suplim. pt. dg. si stadia. locala, dar si asupra starii ui, a si a ggl. peritumorali. sco-pia e o care
c🏥 imaginile CT pe un de , obtinand imagini ale aspectului interior al , dand despre lez. neoplazice.
RMN e "gold
st." in aprecierea stadial. tum. e, difere. cu tu. de peretele , expunand optim carac. fasciei.
E un punct de referinta ❗in evaluarea si managementul pac. cu CCR, fiind factor ❗si in prognosticul pac.
Primul sistem de clasificare al CCR a fost propus de Cuthbert E. in 1932, sistem bazat pe gradul de infiltra-tie tumorala in
peretele intestinului si pe 🏥a sau abs. invaziei ganglionare. Stadii notate de la A la C.
A – invazia tumorala e pana la musculara proprie, dar nu o depaseste; abs. metastazelor ganglionare.
Complicatii
♋l de colon e cauza cea mai ν de ocluzie, acest mod de aparitie repr. 15-25% din modalitatile diagnosti-ce. Ocluzia e mai
ν la pers. in varsta si apare mai ν in cazul tum. loc. pe stang unghi splenic si jonctiune recto-sigmo., se instaleaza lent si
determina o distensie marcata a cadrului si a cecului. Semnele de o-cluzie sunt in raport cu local. colica si 🏥mul
producerii ( tranz. pt gaze si 🏥, tardive, dureri abd.).
Tratament chirurgical.
Managementul tuturor pac. cu CCR ar trebui sa fie discutat in cadrul echipei multidisciplinare care cu-prinde chirurgul
specializat in chirurgie colo- , gastroenter., oncolog medical, radiolog specializat in dg. imagistic, anatomo-patolog,
radiolog terapeut, stoma-terapeut, psiholog, chirurg de alte specialitati.
In stadiile incipiente de ♋de colonse practica rezectia √ cu margini de siguranta de 5 cm superior si inferior de tumora,
impreuna cu excizia ggl., precum si excizia complete de mezocolon aferent.
Pana in 1990, rezectia chiru' in ♋de rect a repr. singura modalitate terap. standard, rata ↗ de recidiva.
🏥rapia preoperatorie e recom. pt. neoplasmul rectal subperitoneal (polul inferior tumoral situat la cel putin de 10 cm de
la marginea anala) pt. tumori T3-T4 si/sau N0 sau N+. Se asociaza chimioterap. neoadj.
2 mari i: interventii cu rea sfinct. anal (rezectii e de rect si anas.) si care presupun fo unei stome.
♋l gastric dpdv. epidemiologic prezint 2 trasaturi: variabilitatea ratei incidentei si mortalitatii in diferite tari si arii
geografice si tendinta continua de scadere a acestor indicatori.
E o neoplazie ν in toate tarile lumii, dar cu variabi.❗a, de la o tara la alta, dpdv. al ratelor de morbi. si ate.
1.000.000 noi cazuri.
RO se situeaza pe o pozitie de mijloc, atat in ceea ce priveste incidenta, cat si mortalitatea prin cancer.
Evidentiaza indeosebi modul de alime., ca si considerarea ca organ tinta pt. constelatia de substante din mediul extern
continute in alimente, au t eforturile de cercetare in directia continutului iv si calitativ al regimului alimentar.
Nitrozamidele in
A si sararea carnii si a pestelui, ca si modul de pregatire a alimentelor in grasimi incinse (la temperaturi ↗), se ajunge la
o incarcatura a alime. cu substante cancerigene din clasa hidrocarburilor ciclice aromate.
Aspectele radiologice sunt date de aspectul anatomo-ƒ ce rezulta din prezenta procesului tumoral.
Neoplasmele ulcerate
Nisa e expresia radiologica a tuturor lez. subdenivelate de la eroziunile iciale pana la ulceratiile intinse la suprafata,
nisa fiind semnul radiologic cel mai important al neoplasmelor ulcerate.
Nisa maligna se deosebeste de cea ulceroasa prin dimens. sale ample, cu pedicul de comunicare larg, la care se adauga
retractia si deformarea peretelui gastric in jurul nisei. Nisa ♋oasa se inscrie in interiorul liniei exterioare a profilului
gastric, in timp ce nisa ulceroasa se deseneaza la exteriorul acestei linii.
Initial marker plasmatic al ♋lui rectocolic, s-a dovedit util si in ♋l gastric. Valori ↗ ale ACE seric (peste 5-10 ng/ml) se
gasesc doar la 25-40% din cazuri, dar fara specificitate pt. ♋l gastric.
Ramane utila, deoarece mini-melena canceroasa este constanta, oculta, rebela la orice tratament; cercetarea zilnica a
hemoragiilor oculte
Strategia moderna, activa, de dg. bazata pe rea 🏥o-radio- a unor grupe ale cu risc de malig. gastrica
constituie unica modalitate de recunoaste. a neoplaziei incipiente, latenta sau asimpto.
Etapa actuala de dg. vizeaza dg. ♋lui incipient (♋ precoce,♋ timpuriu,♋ icial, "early ♋"). Acest dg. util si, in acelasi
timp, cu mari sanse de prognostic bun (90% supravi. la 5 ani) comporta o corelatie de elemente provenite din:a)
Investigatie paraclinica
A cunoscut modificari profunde, legate atat de imbunatatir. mijlo. de dg., cat si de tactica si decizia terap. si de
ameliorarea trat. adjuvante. Chirurgical:
Are ca obiectiv vindecarea, prin indepartarea organului purtator al tumorii prin operatie √, fie prelungirea duratei de
viata prin operatie paliativa.
E operatia prin care se indeparteaza in totalitate, de la mucoasa esofagiana la mucoasa duo., impreu-na cu marele si
micul epiploon, splina si toate cele 16 grupe ganglionare limfatice, dupa autorii japonezi. Restabilirea continuitatii
digestive se poate realiza prin anastomoza eso-jejunala termino-terminala.
Au ca obiectiv si exereze.
In toate operatiile radicale complexe amintite mai sus se indeparteaza in mod obligatoriu si splina.
Rezectia paliativa
Are o eficienta ta in timp, dar creeaza numeroase beneficii imediate. Se ↘ gradul de ie si casexie.
Daca se constata nta unei leziuni neoplazice gastrice foarte extinse ce nu permite efectuarea: histopat.
In tesutul iradiat se constata o intensa activitate proliferativa care tinde sa regenereze populatia celulara la nivelul initial.
Doze 60-70 Gy.
Agresiv. deosebita a ♋lui a za mult progno., deoarece chiar si in stadiile precoce se pot gasi metastaze.
Imunoterapia
⇒tele cercetarilor pt. ♋l gastric in stadiile II si III, au stabilit ca imunoterapia singura e putin eficace.
E cea mai intalnita forma de ♋la femei. Repr., dupa ♋l pulmonar, a 2a cauza de deces in randul ♀.
Incidenta cunoaste valori ↗ in tarile mai dezvoltate, la nivel european aceasta fiind > in tarile nordice.
Eti. are la baza inter dintre o serie de factori exogeni care za pe un teren susceptibil genetic. Muta-tii ale elor si
genelor care a procesele 🏥e de di e si apoptoza celulara conduc la ea maligna.
Estrogenul, admin. in doza mare, o perioada îndel. de timp repr. fa. de risc pt ♋l mamar. Se considera ca admin.
prelungita, pt. perioade > de 10 ani a contracept. orale la tinere, inainte de prima nastere duce la ↗ riscului de ♋
mamar cu ~ 35% fata de care nu au folosit niciodata contraceptive orale. UV risc ❗.
Dg.
Pacienta descopera tumora mamara prin autopalpare sau in urma unui examen imagistic de rutina.
Opacitate densa, neomogena, cu margini neregulate, fara contur precis, estompate cu prelungiri spiculare,
realizand o imagine stelata.
Microcalficari ce fie ca insotesc o opacitate, fie sunt singura modificare evident. mamografic.
Ingrosarea, edemul si retractia tegum., care pot fi evide.🏥gic inainte de a avea expresie 🏥a.
Indicatia TC in ♋l gl. o repr. stabilirea extensiei parietale a tumorilor voluminoase. Rezolutia imag. to-mog. e
inferioara celei obtinute prin mamografie si nu aduce precizari suplimentare in cadrul unui de rutina. De asemenea, TC
cerebrala, si abdo. e componenta esentiala in stabilirea eventualei extensii.
IRM e tehnica cu cea > sensibi. folosita in dg. ♋lui . Poate fi folosita la pers. tinere cu structura densa a gl. , pac. cu
im ri si/sau multiple microcalcif. la care ea imagistica standard s-a dovedit dificila.
Tomo. cu emisie de pozitroni (Positron Emission Tomography) permite eviden. unor modificari ƒale. Tehnica ofera si
informatii privind raspunsul la tratament deoarece s-a constatat ca modificarile metabolice din tumora preceda
modificarile in dimensiuni.
Introd. masectomiei √ de catre Halsted a marcat inceputul erei moderne in chirurgia ♋lui mamar, tehni-ca ce a repr.
interventia chirur. de electie pt. aceasta boala multe decenii. A reusit sa imbunata. supravie. si a redus %ul de recidiva
locala. Mai bine de 50 de ani, chirurgia ♋lui mamar a fost ghidata de chir. √.
In tehnica Patey se rezeca muschiul mic pectoral pt. a permite un acces mai bun spre vf. axilei.
In stadiile putin avansate ♋l mamar poate fi tratat eficient fara ca sanul sa fie extirpat. Aceasta atitudine poarta numele
de tratament tor deoarece sanul in care s-a dezvoltat tumora. se asociaza 🏥rapia.
Chirurgia oncoplastica
Presupune asocierea principiilor si metodelor de chirurgie oncologica cu cele de chirurgie plastica, care permit rezectii
adecvate dpdv. al sigurantei si obtinerea unui rezultat estetic mai bun.
Re🏥ia dupa îmbunăt. calitatea vietii acestor paciente deoarece diminueaza ul , si al interventiei
Re🏥ia poate folosi tesut autolog,
Re🏥iile cu tesut autolog sunt bine tolerate, suporta mai usor 🏥rapia, sanul se comporta ca un san ♮.
Leziunea mamara infra🏥a (nepalpabila) e considerata o leziune ce nu depaseste 1 cm. Dincolo de aceas-ta dimensiune se
presupune ca leziunea poate fi decelata la 🏥, sanul fiind un organ accesibil rii.Excizia e metoda cea mai sigura pt.
rezolvarea lez. mamare infra🏥e descoperite . In timp ce punc-tia cu ac subtire si punctia biopsie sunt numai metode
de dg., interventia are atat rol dg. cat si utic.
Identif. gangl. a in ♋l gl. se poate efectua cu colorant vital, trasor 🏥ctiv, sau c🏥nd cele 2 tehnici.
Tratamentul oncologic
Are atat caracter sistemic cat si local, abordand secventa diseminarii neoplazice. Rolul chimiote. e de a inlatura riscul ca
eventualele celule neoplazice diseminate la distanta sa dea nastere unor metastaze. 🏥-rapia vizeaza sediul tumorii
primare, avand sarcina de a opri evolutia, ↘ dimensiunea si de a neutraliza celulele maligne la nivel local. Stadiile
avansate stabilesc indicatia de tratament neoadjuvant.
Testul Oncotype DX e un test genomic care analizeaza activitatea unui grup de gene ce sunt implicate in evolutia
cancerului mamar si raspunsul acestuia la tratament. Se poate utiliza in cazul unui:
carcinom ductal in situ: pt. a estima atat riscul de recidiva al CDIS, dar si riscul de a dezvolta o 9 forma de ♋ v
la nivelul aceluiasi san si in ce masura ar putea beneficia de 🏥rapie dupa ul
carcinom v, stadiul I sau II, pozitiv pt. rec. h (strogen), fara e ganglionara sau a a maxim 3.
Cancerul mamar in sarcina
repr. o situatie particulara. Intreruperea sarcinii in aceste situatii e justificata. In cazul in care pacienta alege sa duca
sarcina la termen, din schema de tratament e exclusa 🏥rapia. De asemenea, in trim. intai de sarcina, precum si cu 3
saptamani inainte de termenul anticipat nu se admin. citostatice. Pt. pac. la care boala a fost depistata in trim. intai,
planul de tratament e mastectomia √ eventual cu 🏥rapie.
Traumat. prin plagi sau contuzii sunt raspunz. sau contribuie la 75% din decesele prin traumatisme. atea pac. zati
pt. leziuni e de 5-10%, aceasta rata ↗ la 10-15% in cazul asocierii leziunii unui alt organ si devine de 35-40% in cazul
politraumatismelor. Cele mai multe contuzii grave apar in de circulatie.
Obiectivele terap. sunt asig. permeabil. cailor respir. si a ventilatiei si circulatiei (Basic Life Support).
Diagnostica si terapeutica, indicata in pneumo si hemo . Intrucat e o manopera simpla si cu riscuri ↘, se recomanda
efectuarea ei cu ocazia evaluarii initiale a pac. si in abs. unui dg. de udine, spre ex. la pac. in stare critica sau cu
activitate 🏥a fara puls. Se face locala cu xilina 1%. Incizia cutanata, de 2-3 cm, se plaseaza la nivelul coastei V, pe linia
axilara mijlocie. Se incizeaza țes. pana la coasta, apoi se intra cu un instrument bont sau cu l (degetul mic la copil),
prin m ostali si pleura. Tubul orientat ior.
Toracotomia de resuscitare
Tt. de resus. in UPU e o interventie terapeutica eroica, la pac. care nu pot fi stabilizati pana sa ajunga in blocul operator
sau cu stop cardiocircu' si asistolie instalata imediat (mn.) inainte de ajungerea in UPU.
Dupa aplicarea unui antiseptic se face incizia in sp. IV ostal stang, de la stern la linia axilara mijlocie, cu sectionarea
cartil. costale II-V si aplicarea unui re . Se verifica pozitia corecta a tubului de intubatie la, se 🏥aza hemoragia prin
compresie directa, se evacueaza sangele din pericard in caz de tamponada.
Anestezia
Major. pac. cu traum. pot fi intubati oro l. Intubatia selectiva, care permite ia unilaterala si cola-barea ui pe
care se lucreaza, poate fi utila in leziuni ale hilului sau medias., la stabili hemod.
Fr. costale simple intereseaza de obicei arcul costal in portiunea sa laterala sau ante., cele mai expuse fi-ind coastele
mijlocii, IV, V, VI si VII. Se manifesta prin dureri locale in inspiratie si crep. osoase la palpare.
Voletul toracic si toracele moale
Voletul e o portiune mobila a peretelui toracic, produsa prin aplicarea unor forte mari, cu aparitia de fracturi etajate,
duble, a doua sau mai multe coaste adiacente. Cand linia etajata a fracturilor costale e situata anterior, in dreptul art.
costo-condrale sau condro-sternale, voletul include si sternul.
Voletul toracic prezinta miscari independente, in sens contrar miscarilor cutiei toracice, cu alterarea dinamicii
ventilatorii, insuficienta ventilatorie si impiedicarea tusei eficiente.
Apare in urma unor contuzii sau plagi , cu acumularea de sange in cavitatea pleurala. Cel mai ν sunt lezate vasele
ostale, dar in plagi grave pot fi lezate marile vase sau cordul. Consecinta imediata a acu-mularii sangelui in cavitatea
pleurala e colabarea plamanului si insuficienta respiratorie acuta restrictiva.
Trata. consta in toracostomie si drenaj pleural aspirativ, iar la pac., cu hemoragii grave, in toracotomie.
Calea de acces pt. toracotomie se alege in asa fel incat sa fie afectate cat mai putin vasele de sange si m din jurul plagii
. Dupa rezolvarea lez. viscerale intra se face debridarea portiunilor devitalizate.
Pneumo le sufocant apare in rupturi pleuro- e extinse, cu interesarea unor bronsii >, care nu se inchid spontan.
Fragmentul tisular mobil care ⇒ prin ruptura bronsica permite intrarea aerului in cav. pleurala in timpul inspiratiei, in
timp ce in exp. bl. aerului printr-un 🏥m de supapa (pneumo cu supapa).
Leziunile traheobronsice
Lez. traheobr. grave sunt rapid ; cele mai putin grave permit dg. si interventia terap. eficienta. Cele mai mu' rupturi
traheobr. sunt loca. in vecin. carinei si sunt asociate altor leziuni viscerale sau parietale.
Leziunile esofagului
Sunt insotite de obicei de leziuni traheo-br. si ale vaselor mari. Plagile esofagiene sunt mai ν in portiunea cervicala in
timp ce contuziile sunt principala cauza de ruptura a esofagului intratoracic.
Trat. de 🏥a va viza socul, insufi. respir. acuta si hemoragia, plus admin. de antibiotice cu spectru larg, in doze maxime,
aspiratia esofagiana si drenajul mediastinal sau pleural. E bine ca trat. sa fie facut in pri-mele 24 h, constand in sutura
esofagiana primara, intarita sau nu cu lambouri de vecinatate (pericard, m ostali, diafragma etc.). Operatia se
completeaza cu drenajul mediastinal si pleural si cu gastrostomia sau jejunostomia de alimentatie.
Leziunile ductului
Leziunea traumatica a ductului e rara si insoteste lez. . Urmata de acumularea limfei in mediastin.
La pac. cu rupturi cardiace care ajung in viata in , tabloul 🏥e de tamponada cardiaca. Se face decom-primarea
pericardica rapida, trat. lez. cardiace si a celor intratoracice asociate. Pac. cu suspiciune de con-tuzie cardiaca si
modificari ECG sunt tinuti sub observatie 24-48 h. La pac. instabili hemod. se face eco.
Sunt cauza decesului in 10-15% dintre de si sunt de obicei asociate unor leziuni multiple. Se produc prin
deceleratia brusca, in de sau cadere de la inaltime. Mai ν la nivelul arcului aortic.
ile complete ale aor. sunt de obi. , prin hemoragii grave. Rup. aor. parietale incomplete, prin trau. inchise,
intereseaza doar intima si media arterei si sunt urm., in timp, de constituirea unor anevrisme. A-ne. posttraumat. se
manifesta prin ia 🏥ilor ce invecinate, trombozare si emb. ale in periferie.
La ↗ brusca a presiunii intraabd. Mai rar sunt urm. traumat. directe. In aceste situatii det. modificari dg.
Trat. chir. al herniilor acu' consta in laparotomie cu ↘ intraabd. a viscerelor herniate, rezolvarea lez. aso.
Dg. corect, prioritizarea lez. in abordarea lor intr-un mod standardizat, complet si expeditiv. In ultimele 2 decenii a ↗
proportia pac. cu trau. abd. inchise, tratati neoperator, tiv. E dat. introducerii a dg. CT.
Clasificare, etiopatogenie
Clasi. clasica, actuala si astazi, imparte traum. abd. in trau. inchise sau contuzii si trau. deschise sau plagi.
Lez. peretelui abd. sunt repr. de echimoze, hematoame, i m, i vasculare si fracturi vertebrale sau ale bazinului.
Trauma. prin contuzia viscerelor cavitare determina echimoze sau hematoame, i.
Plă. abd. pot fi nepenetrante, cu peritoneu parietal integru sau penetrante, cu peritoneu parietal lez. Plă. nepen. ale
peretelui abd. posterior pot det. lez. ale viscerelor retroperito., , , duoden, vase mari.
Lez. viscerale se manifesta prin intricarea celor 3 mari sdr. traumatice: hemoragia interna, sdr. de iritatie peritoneala si
șoc. traumatic. Cronologia aparitiei si posibilitatile combinative fac uneori dificil dg. de lez.
Investigatii paraclinice
In traumatismele abd. grave, sunt efectuate in paralel cu terapia intensiva de pregatire preoperatorie.
CT e examinarea standard in traum. abd. grave la pac. stabili hemodinamic, permitand un bilant lezional rapid si precis.
Eco. efe. de 🏥a in UPU, in 3 incidente: standard, hipocondru drept si stg., respectiv pelvis.
De asemenea, aparenta ameliorare a starii generale si chiar a constantelor hemodinamice nu trebuie sa duca la
intreruperea supravegherii continue si minutioase a cazului.
Resus. hemod. in hemoragii grave se face cu cristaloizi, coloizi si sange. In 🏥se prefera transfuziile de plasma proaspata
si masa eritrocitara a admin. masive de 🏥izi. Hipotermia, prin expunere si admin. masiva i.v. de fluide reci, se complica
cu acidoza si coagulopatii si ↗ riscul iilor postoperatorii.
Continutul revarsat in peritoneu se asp. sau se cu campurile de laparotomie. Apl. de pense a ice.
Dupa eri. si c vas. prx. si dis. de lez., lez. vas. care nu pot fi liga st. tra. prin , angio cu patch ven. sau
interpozitie de grefa de sau
Dupa 🏥se trece la chir. lez. viscerale. Abd. se inchide ori de cate ori e posibil prin sutura fasciala.
La pac. in stare grava, cu risc de instalare a sdr. de hipotermie, acidoza si coagulopatie. e inchis rapid.
Abdomenul deschis
Edemul visceral si mentul abd. cu campuri chiru' pt. 🏥sangerarii fac inchiderea abd. dificila sau impo-sibila. In aceste
situatii, fascia se lasa ne a – abd. deschis si viscerele sunt protejate cu pansamente.
a definitiva a abd. dupa trau' grv. e de multe ori xtr. de dificila, dat. indepartarii marginilor aponevroti-ce prin
retractia peretelui si necrozele musculare si fasciale. La pac. cu abd. deschis, viscerele sunt acope-rite progresiv cu un
țes. de granulatie pe care se poate face grefarea cu piele libere despicata.
In lez. , hemostaza definitiva se face prin compresiune, electro-coagulare sau coagulare cu argon, hemostatice locale
(colagen, trombina, fibrina etc.), ligaturi vasculare, hepatotomii sau rezectii hepatice.
Lez. viscerelor cav. sunt de cele mai multe ori urmarea trauma. deschise. Plagile penetrante produse prin arme albe sunt
te in anestezie loc. si daca sunt penetrante se intervine chir. Se poa' incerca trat. tiv.
Hematoamele retroperito. se cls. in centrale, dispuse intre marginile mediale ale , de la hiatusul diafragmatic la
bifurcatia aortei, lat., intre marginile mediale ale si santurile parietocolice si pelvine.
Plagile produse prin arme albe sau prin impuscare sunt te chir. de rutina. In contuzii, hematoamele retroperito.
centrale se za intotdeauna, putand masca lez. grave aortice, ale cavei, e sau duodenale.
Castiga teren interv. chiru' endovasculare, de stentare si plasare de endoproteze, in lez. aortice, ale VCI.
50% si se dat. hemoragiei grv. si lez. asociate extinse, in special in plagi produse prin impuscare.
Lez. sunt 🏥e la 8-10% din pac. cu contuzii abd. si sunt in 20% din cazuri insotite de lez. asociate ale altor organe
intraabd. 🏥mul obisnuit de lezare in contuzii e cel direct, prin comprimarea intre ul-timele coaste si coloana .
Lez. prin 🏥m indirect, de tipul acceleratie-deceleratie sunt mai rare ( ).
Hematuria este simptomul cel mai constant. Hematuria macroscopica indica in genera o leziune traumatica renala grava,
mai ales atunci cand e insotita de socul hipovolemic. Durerea lombara.
Trat. consta in debridarea țes. devitalizate cu protejata cu tub tutore ureteral, de tipul "pig tail" sau dublu X' sau cu
tub de nefrostomie. In lez. ureterului se face re vezicala printr-o antireflux.
Sunt de obicei urmarea unor contuzii cu vezica plina, tensiunea parietala fiind proportionala cu pre-siunea
intracavitara si raza organului. oaselor bazinului sunt 🏥e la majo. pac. In ruptura peretelui vezical anterior urina
ajunge in spatiul Retzius.
Traumatismele utero-anexiale
Lez. traumatice ale uterului ne sunt rare si urmarea exclusiva a unor plagi produse prin arme albe sau prin impuscare.
La pac. cu contuzie abd. dg. e dificil, dat. modifi. topografice produse de uterul si reactivitatii modificate. Chiar
daca uterul ofera o oarecare protectie, lez. asociate, ale viscerelor abd., pot fi 🏥e si trebuie cautate sistematic. Exa.
🏥gice tre' lim. la min., date fiind riscurile expunerii fetale.
🏥a in arborele urinar (calice, bazinet, ureter, vez. uri., uretra) a unor concretiuni solide (calculi) ce au luat nastere din
substantele anorganice si/sau organice excretate in urina.
- litiaza vezicala
Este mai frecventa la barbati. In ultimele decade se constata o tendinta la egalizarea termenilor raportului B/F.
Uri.e o sol. apoasa supra-saturata metastabila de 🏥izi si alte sub org. si an . Uri. e o sol. ce nu se su-pune legilor fizice
ale 🏥arii si contine o cantitate de solvit oara celei ce poa' fi dizolvata in i stan-dard. In i pat. ∃1 decl. care rupe
nt si decl. litogeneza. ∃mai mul. ipoteze legate de acest .
1. unele sub - - pe care se va produce precipitarea ulterioara a sarurilor; e teoria matricei sustinuta
de constatarea ca toti calculii - indiferent de compozitie - au un element com.
a. Descoperirea intamplatoare - posibila - cu ocazia unui examen eco. sau 🏥gic pt. alta patologie.
b. Modalitati clinice revelatoare: - durerea:
- sediul obstructiei; - gradul obstructiei
- modul de instalare a obstructiei
Atentie! - nu tre' uitate situatiile - mai rare, dar fte. grv. - in care litiaza e relevata de:
instalarea unei anurii - semnifica obstructie completa pe unic congenital, ƒ-al sau congenital.
semne si simptome de insuf. ren. cro. - pac. se prezinta la mdc. pt. inapetenta, ↘ pon., astenie.
aprecierea prognos. pac. In acest scop sunt ❗e monit. diurezei, a tempe., a probelor de ƒ
stabilirea sediului ui, dimensiunilor acestuia, caracteristicilor radiologice
evaluarea statusului biologic al pacientului
identificarea factorilor etiopatogenici implicati in litogeneza.
De ales daca:
Biochimia sanguina
uree serica, creatinina ica, acid uric ser., ionograma ser., rezerva alcalina, calcemie, hemograma (important nr.
de leucocite), teste de coagulare.
Nu impun tratament decat daca in cursul supravegherii se constata cresterea in dimensiuni, aparitia obstructiei, infectie
de tract urinar.
Pe cale orala sau prin irigatie percutanata si poa' fi fol. pt. i ren. sau pt. fragmente de i restante dupa ESWL sau NLP.
Chemoliza e posibila doar pt. anumite tipuri de i aî. cunoasterea compozitiei ui e obli-gatorie. Singurii i care
beneficiaza de tratament chemilitic percutanat sunt cei constituiti din acid uric, cistina, brushit si struvit. Singurii i care
beneficiaza de tratament chemolitic per os sunt cei de acid uric.
unic nu rep. o contrain. pt. ESWL, dar e obligatorie plasarea unui cateter JJ pt. a asigura un drenaj adecvat. Cateterul
nu asigura si nu favo. eliminarea fragm., dar asigura drenajul protejand pac. de o eventuala impietruire a ureterului cu
consecintele sale dezastruase (cu atat mai grave pe un unic).
Chirurgia lapar a si deschisa au indicatii restranse si mai sunt azi utilizate in numai 1% din caz.
Si poa' surveni la copii. Apare in zone endemice (China, , India), iar ii sunt formati din urat acid de amoniu. Au fost
incriminati: - sindroamele diareice
Litotritie folosind energie 🏥, ultra , electrohidraulica sau laser urm. de extragerea fragmentelor pe teaca endoscopului.
Tre' completata cu tratamentul endoscopic.
2. Chirurgical deschis
e def. ca o sol. de conti. la niv. osului produsa in urma unui traumatism violent. Uneori, poa' a-parea dupa un
traumatism de intensitate mica, dar care acț. asupra unui os izat, dat. unor afectiuni preexitente (osteoporoza,
tumori , osteite etc.).Factorii extrinseci
se produc dat. acț. asupra osu' a unor forte exterioare ce depasesc lim. de rezistenta ale acestuia.
Varsta la care apar cel mai ν e intre 20-40 ani, persoanele fiind in mai active si expuse traumat. prin de munca,
sportive etc. A 2a categorie ca ν e cea a prs. varstnice, fiind dat. osteoporozei ca-re diminueaza rezistenta osoasa.
La copii oasele prezinta o elasticitate ↗ si sunt mai rar intalnite.
Factorii intrinseci
Sunt repr. de capacitatea de absorbtie a energiei, marimea, geometria si caracteri. materiale ale osului.
Capa. de iea energiei. O anumita parte a fortei traumatice poa' fi ta de țes. moi (musculatura).
prin 🏥m indirectsunt cele mai ν. Forta tra a produce deformarea osu', cu aparitia unei la dis-tanta de loc. de
acț. al acesteia, ceea ce explica fap. ca lez. or moi sunt mai ↘ la niv. focarului de .
🏥mul mixt consta in c🏥rea unui 🏥m de acț. dir. cu unu' ind. Acesta conduce la aparitia a diferite traiec-te de sau, prin
deplasarea fragm. oso., poa' complica o deja nta. Ex. de rotula apare dep.
de stres apar in cazul unui os 🏥supus unor suprasolicitari repetate. Sunt ν la persoanele care urmeaza programe de
exercitii fiz. intense si intereseaza, in special, colul metatarsianului II sau III.
unicorticale,ν la copii, unde dat. elasti. osului si grosimii periostului, se produce o care intereseaza numai
corticala dinspre convexitatea osului (fracturi "in lemn verde");
cu deformarea osului in grosime e caracte. metafizei distale radiale la copii; un 🏥m de compre-sie va produce o
dislocare trabeculara, cu o usoara ingrosare fuziforma sau inelara vizibila 🏥gic.
In complete sunt intrerupte ambele corticale osoase, cu aparitia a 2 sau mm. fragmente osoase.
pe os sanatos se produc in urma unor trau. de intensitate ↗, in conditiile unei structuri osoase 🏥e, pe cand cele
pe os pat. apar dupa trau. minore pe o structura osoasa izata de procese pat.
Deplasarea fragm. e variabila, uneori minora, alteori complexa si se produce sub influenta agentului traumatic, fiind
completata de acț. grupelor musculare sau a fortei gravitationale. Se poate face prin:
translatie, cand unul din fragmente e deplasat anterior, posterior, medial sau lat. fata de celalalt;
ascensiunea unui fragment; - unghiularea; - rotatia;
Principiile de baza constau in atribuirea unui numar pentru fiecare os lung (1-humerus, 2-radius)
Musc. din jurul focarului de poa' suferi diverse lez. dete. de acț. lui vulnerant sau de deplasarea fragm.
Clasificarea leziunilor musculare dupa AO
In cazul lor impactate sau reduse c si stabilizate ferm prin osteosinteza nu ∃ stimuli pt. formarea calusului osos.
Spatiul dintre fragmentele va fi invadat de vase sanguine de neoformatie si celule os-teoprogenit., cu depunerea de
țes. osos nou format de catre osteoblaste, direct intre fragmentele .Re rea oso. incepe la ~ 3-4 dupa producerea
, fiind realizata de catre osteoclaste si osteoblaste.
Consolidarea lor reprezinta un fenomen de celulara, necesitand 🏥a cel. precursoare osoase. Du-rata de viata a
acestor cel. e scurta (2-3 luni), insa ƒ, proliferarea si diferentierea lor sunt stimulate de o serie de factori de crestere si
citokine, care declanseaza de evenimente locale necesare consolidarii.
Simptomatologie
De obicei ∃ un episod traumatic in antecedente, urmat de incapa.ƒ-ala de a folosi membrul respectiv. Daca se
produce dupa un episod traumatic de intensitate ↘, se poa' lua in discutie o lez. pe os pat.
TC nu e indicata de rutina in evaluarea lor, in schimb, val. ei e ↗ in dg. lez. de la niv. col. si bzn. In complexe
intraart., cum sunt de calcaneu sau acetabul, e de real folos in planning-ul pre .
IRM e utila in precizarea gradului de compresie al măd. spi. in col. , cat si in dg. lez. vasculo-ner.
Insotesc lez. traumatica sau pot aparea in decurs de cateva zile sau saptamani.
Lez. vasculare sunt mai ν in cazul cu deplasari semnificative ale fragm. oso., mai ales in cele loc. la niv. genun.,
cotului, diafizei femurale si humerale. Axul vascular poate fi comprimat, contuzionat sau sectionat, fie prin traumatismul
initial, fie prin deplasarea secundara a fragm. ate. Semnele loc.:
durere profunda si permanenta (semn precoce si constant), exacerbata la mobilizare (extensia pasiva a
degetelor in localizarile la nivelul membrului superior);
aspect cianotic, marmorat al extremitatii;
puls periferic diminuat; - parestezii localizate.
Lez. nervoase sunt intalnite mai ν in diafizei humerale (nervul radial), cotului (ner. ulnar) sau genun.
Grd. I Plaga cutanata >1 cm, cu are moderata, fara lez. extinse de prț. moi, cominutie mod.
Grd. II Plg. cutanata >1 cm, cu contaminare mod., fara lez. extinse de prț. moi, com. moderata
A Plg.ctn. >10 cm, cu are masiva si lez. contuze ext. de prț. moi, com. tala dcv
Grd. B Plg. ctn. >10, cu
III are masiva, pierderi extinse de țes. moi cu smulgerea tului
C Plg. ctn. >10, are msv., cu lez. asociate ale axului vascular principal, com. mod sau sev.
Clinic se constata deformarea regiunii, aspect inestetic si o limitare a functiei.
Pseudartroza reprezinta esecul procesului de consolidare, pt. vindecare fiind necesara o interventie chiru'. Cauzele sunt
repr. de: alinierea inadecvata a fragm. osoase, instabilitatea focarului de fractura, reluarea precoce a incarcarii, unii
factori biologici (statusul țes. moi, iile) si particularitatile pac. (medicatie antiinflamatorie, citotoxica, necomplianta
etc.).
Clinic la nivelul focarului se constata o mobilitate anormala, nedureroasa, de unde si termenul de pseudartroza
(articulatie falsa). Aceasta poa' fi: stransa (mobilitate redusa) sau laxa (mobilitate ❗a).
Masuri ce diminueaza durerea si previn aparitia unor lez. sec. produse de 🏥tatea excesiva a fragm. I🏥-zarea se poa' obț.
prin fix.mbr. sup. la cu ajutorul unei esarfe sau a mbr, inf. la cel sanatos prin inter unui ; se mai poate recurge la
Reducerea ortopedica sau pe focar inchis e indicata in majo. lor cu deplasare, cu unele exceptii.
manual, fol. tractiunea extemporanee, urm. de ea asupra fragm. distal a unor deplasari inverse celor produse
de forta traumatica; - instrumental.
I🏥zarea unei se poa' realiza prin mijloace diferite, dar cel mai ν utilizat e aparatul gipsat circular sau atela gip.
Materialele moderne de tip. rasinilor sau fbr. de nu a inlocuit in totalitate gipsate clasice.
Ortezele ƒ-ale asigura i🏥zarea segm. osos , in timp ce 🏥zarea articul. invecinate. Sunt 🏥te din diferite tip. de
materiale termo si consta in sgm. de atele, inter ate cu balamale, impiedicand .
Prezinta avantajul unei reduceri ce a , dar si dezav. ca transforma o inchisa intr-una deschisa.
pe os patologic; - la politraumatizati.
Osteosinteza poa' fi rigida, ferma, cu suprimarea oricarei miscari in focarul de fractura si obț. unei consolidari prin
contact direct (calus primar angiogen), fara faza intermediara si cartilaginoasa.
Suruburile sunt fol. pt. a mentine reducerea unor fragmente sau pt. fix. placilor sau tijelor zăvorâte.
Brosele Kirschner sunt deseori utilizate in trat. lor cu potential de vindecare rapida ( epifizei radiusului, la
copii). Rezista doar la modif. de aliniere a osului, fara a putea impiedica fragm.
Placa de sustinere (sprijin) e utilizata in metafizo-epifiz. cu separare sau separare-înfund., in care fix. cu suruburi nu
e suficienta pt. stabilizare; aceasta anuleaza efectul fortelor de are si asigura compresia.
Placa de compactare (compresie) e indicata in diafizare transversale sau oblice scurte, pseudartroze si consolidari
vicioase; asg. o fix. rigida, cu suprimarea miscarilor in focar, iar compresia interfragmentara se obț. cu ajutorul unui
dispozitiv (Muller) sau fol. placa cu autocompresie (Dynamic Compression Plate).
Compus dintr-un sistem de ⚓re al osului (fișe sau broșe), diferite articulatii si un dispozitiv extern de rigidizare (bare sau
cercuri). Aplicarea lui se face prin introducerea fiselor sau broselor, la distanta, proximal si distal de focarul de si
stabilizarea acestora la exterior. Pt. fiecare regiunea ∃ "zone de siguranta", in care insertia elementelor de ancorare nu
risca sa produca lez. ale elem. vasculo-nervoase.
In deficitele neurologice, unde apar atitudini vicioase ale segm. de mbr., se vor utiliza atele de i🏥zare in pozitie fiziologica
pt. a evita instalarea contracturilor. 🏥zarea cat mai precoce a pac. e benefica, cu atat mai mult cu cat varsta e mai
inaintata. In mbr. inferior, rea postoperatorie e limitata de tipul si osteosintezei, starea a a pac., si devine
progresiva pe masura ce se stabilizeaza ca urmare a pro-cesului de consolidare. La aceasta se adauga procedee de
kineto-, hidro- si ergoterapie. Pac. cu lez. seve-re sau extensive pot beneficia de pe urma unui program de reabilitare in
cadrul unui centru specializat.
CAPITOLUL XV OBSTETRICA-GINECOLOGIE 48.1. CONSULTATIA PRENATALA
Obiectivul principal al obstetricii moderne e reducerea riscului matern si fetal perinatal si asigurarea integritatii
complete pt. mama si fat in timpul nasterii printr-o crestere a securitatii acesteia.
Consultatia prenatala a cu evolutie fiziologica e acordata de mdc. de fam. care cunoaste antece. fam. si pat. ale si
care are obligatia de a a si indruma catre medicul specialist pt. dispensariz. cu risc ↗.
E consultatia prin care se stabileste dg. de sarcina, cu care ocazie se efectueaza si luarea in evidenta a .
2. Anamneza completa
3. pe aparate si sisteme se va efectua respectand in totalitate criteriile semiologice si vizeaza depistarea unei
patologii nte in momentul arii , pat. ce ar putea duce la o ↗ a riscului.
4. obstetrical se incepe prin consemnarea datei primei zi a ultimei menstruatii, stabilirea varstei gestationale cu
precizarea datei probabile a nasterii.
5. Investigatii obligatorii la luarea in evidenta
Are drept scop de a aprecia starea a a , evolutia sarcinii in intervalul scurs de la ultima consultati-e prenatala,
acomodarea la noile conditii date, rea unor eventuale acuze ale , efectuarea de a-precieri asupra cond. de
viata si de mnc. si respectarea de a conditiilor de igiena stabilite.
Tre' acordata de catre medicul specialist indiferent daca are o sarcina fiziologica sau cu risc ↗.
Are drept scop oferirea unui suport medical cuplului, discutarea cauzelor unor probleme genetice, riscul de recurenta al
unor afectiuni sa posibilitatea prevenirii lor.
Amniocenteza
Metoda recolteaza țes. trofoblastic intre 9-13 SA pt. a depista unele anomalii cromozomiale sau metabolice fetale.
Biopsia vilozitara se poa' efectua transabdominal, transcervical sau transvaginal.
Prin embrioscopie, efectuata inainte de avort electiv, au fost constatate, dupa multe biopsii, leziuni hemoragice cutanate
fetale.
Progresele tehnicilor de reproducere umana asistata au facut posibile studiile genetice si in perioada preimplanta. Prin
micromanipulare, poa' fi separat din preembrion un singur blastomer si supus dg. genetic, fara afectarea dezvoltarii
embrionului (omnipotenta blastomerelor).
Dg. incepe, de obicei, atunci cand o femeie aflata la varsta reproductiva se prezinta la consultatie cu simptome de
sarcina si/sau cu test rapid de sarcina pozitiv.
Pt. obiectivarea activitatii fetale se fol. stetoscopul obstetrical si e posibila din saptamana a 17-a.
Urechea atorului se aplica pe stetoscopul obstetrical monoauricular, care se fix. ⊥ pe suprafata abd.
La 12 de amenoree, fnd. uterin se palpeaza deasupra smf. pub. La 16 fnd. se afla la jum. dis-tantei dintre smf.
si ombilic, ajungand la niv. ombi. la 20 de . La 36 fnd. ute. atinge apendicele xif. unde poa' ramane pana la
inceperea travaliului la multipare. La primipare coboara cu 2 cm sub ape. xif. la termen.
Modificarile uterului si ale colului
- semnul Piskacek in apropierea cornurilor uterine, la palparea uterina se constata dezvoltarea mai accentuata
a cornului uterin in care s-a nidat
Contractiile Braxton-Hicks
Incepand cu sfarsitul primului trimestru, uterul incepe sa se contracte intermitent. De obicei sunt nedureroase si
neregulate. Pe masura ce sarcina avanseaza, ele devin mai ν si raman neregulate.
Sar. tre' suspectata cand o cu viata sex. activa, care a avut cicluri men. regulate observa intreruperea brusca a
menstrelor. Ne intereseaza si data ultimei ții care ne serveste pt. rea varstei gestationale.
Se baz. pe detectarea gonadotrofinei corionice umane (HCG) care e o glico produsa de cel. trofoblasti-ce re. HCG
are o unitate alfa aproape identica cu unitatile alfa ale h luteinizant (LH), h foliculo-stimul. (FSH) si h tireotrop (TSH).
Subunitatea beta a HCG e distincta de cea a altor h. β-HCG poa' fi detectata in sarcina 🏥a de la 6-9 zile dupa ovulatie.↗
brusc, dublandu-si concentratia la 1,3-2 zile.
In trimestrul II de sarcina, intre 18-22 de saptamani se efectueaza screening-ul ecografic pentru depistarea anomaliilor si
malformatiilor fetale.
Diametrul biparietal (DBP) este cel mai fidel indicator intre 14-26 SA.
49. CANCERUL DE COL UTERIN SI TUMORILE BENIGNE GENITALE
♋ul de col ramane pe primele locuri ca incidenta si ate in țăr. in curs de dezvoltare. In RO, reprezinta a 2a cauza de
ate prin ♋de cauza genitala, dupa neoplasmul mamar. Mai mult, in grupa de varsta 25-44 ani, ♋ul de col reprezinta
principala cauza de mortalitate prin ♋in populatia feminina in RO.
Peste 95% din a din țăr. in curs de dez. nu bene. de ing si, ca o csc., peste 80% e dg. in stadii av .
Descoperirea ului etiologic principal, ia persistenta cu HPV, a constituit un pas ❗in clarificarea pato-genezei neo lui
de col. Aceasta a contribuit la realizarea strategiilor de ing, cu introducerea tipajului HPV, alaturi de citologic, ca
standard de ing in intervalul de varsta 30-65 de ani la ultima intalnire de consens a Soc. Ame. de Col. si Pat. Cer. in
2012.
ia cu HPV duce la aparitia cel. tipice denumite koilocite. l eaza cel. stratului bazal al epit. cervical.
Evaluarea pt. lez. preneoplazice se face prin citologie conventionala sau in mediu lichid, dupa recoltarea Babes-
Papan., c🏥t sau nu cu depistarea HPV. 🏥a unor ⇒te patologice la examenul de ing obliga la repetarea testarii sau la
investigarea ulterioara prin colposcopie, urmata sau nu de biopsie cervicala.
Ultimele studii recomanda debutul procedurilor de ing incepand cu varsta de 21 de ani, indiferent de momentul
inceperii vietii sex. In intervalul 21-29, se rec. ingul la 3 ani, doar prin citologie (Pap).
HPV clearance
- immune status
Pentru grupa de varsta 30-64 de ani, se recomanda screeningul citologic concomitent cu testarea HPV la fiecare 5 ani.
Screeningul doar prin citologie la fiecare 3 ani e de asemenea o varianta acceptabila.
De lez. preneoplazice de col e de obicei abs., acestea fiind dg. in urma procedurilor de ing. ia cu tulpinile HPV cu risc
oncogen ↘ poa' duce la aparitia verucilor genitale (condiloame).
♋ul invaziv al col. uterin e de obicei oligosimptomatic in fazele incipiente. Se manifesta 🏥prin sangera-re la a🏥a, in
cantitate redusa, sange rosu, la contactul sex. sau ca sangerare spontana in postmenopau.
Trat. displaziei de col consta in metode excizionale, care furnizeaza piesa pt. opa. si metode distruc-tive, care nu
recolteaza țes., ci dst. lez. in situ prin metode fizice. Cel mai utl. sunt met. exci. care evaluea-za extensia lez. cu ajutorul
micr . O metaanaliza publicata in baza de date Co care a comparat efica. diferitelor tipuri de tratamente a
concl. ca nu ∃ diferente semnif. privind indepartarea lez. intre tip. de terapie. Metodele distructive efecte adverse
reduse.
Complicatii. trat. chir. pe termen scurt sunt repr. in special de sangerare, care uneori poa' fi suficient de abundenta pt. a
necesita reinterventia cu hemostaza 🏥a sau prin . De asemenea, mai amintim ia, stenoza cervicala cu dismenoree
sau efectele adv. la distanta asupra sarcinii, cu ↗ incidente prematurita.
Trat. consta in abordare chir., 🏥rapia si chimioterapie, c🏥te in secvente diverse in ƒ de stadiul de boala.
🏥l IA se tra. chir. tinand cont de dorinta pac. de a-si pastra potentialul fertil. Se poa' trata prin conizatie.
Pac. in IA2 se pot trata prin trahelectom.√a, asociata cu limfadenectomie pelvina laparoscopi. de stadia-lizare, nd
asadar corpul uterin sau prin histerectom.√a si limfadenect. plv., daca nu doresc rea ferti.
Stadiul IB a fost impartit in 2 subgrupe dat. diferentelor de prognostic raportate la dimen. tum. primare. IB1 se trateaza
prin histerectomie √a cu limfadenectomie pelvina.
Trat. 🏥lui IB2 e controversat. Alter sunt histerectom.√a cu limfadenect. plv. bilaterala si 🏥rapie adj.
Stadiul IIB poa' fi tratat chir. cu intentie de √itate daca se obț. o buna remisiune dupa 🏥rapie preoper.
Anual pe termen lung. Acesta va consta in anamneza si examenul clinic al ariilor ganglionare superficiale, precum si
gine. cu valve si bimanual si tuseu rectal. Babes-Papa. tre' efectuat la fiecare vizita.
Unul dintre dg. cele mai intalnite in cadrul pat. genitale , e o tum. cu originea la niv. țes. mus. neted.
E bine delimitata, inconjurata de pseudocapsula formata din țes. areolar si fibre musculare comprimate.
Dpdv. al incidentei, ce traduce in buna masura acț. factorilor favo., fibromul uterin nu a fost descris in pe-rioada
prepubertara si se intalneste in mod exceptional la adolescente. In ceea ce priveste de varsta re-productiva, se
estimeaza 🏥a de fibroame asimpt. la 40–50% dintre peste 35 ani, cu procent pana la 80% in populatia afro-americana la
varsta de 50 ani. In post-menopa. incidenta si severitatea se reduc.
I.3. Diagnostic
🏥, aspectul variaza in ƒ de dimen. uterului miomatos. Dg. consta in depistarea unui uter marit de volum, de obicei cu
suprafata neregulata, in conditiile excluderii unei sarcini. Fibroamele voluminoase pot fi sesizate prin palpare abd., ca
formatiuni bine delimitate, de consistenta ferma si mobilitate variabila.
- Antagonistii de GnRh
Histerectomia
Prin indepartarea organului generator de noduli miomatosi, se intervine nu numai asupra simptomatol., ci si a
pericolului de recurenta. Reprezinta cea mai atractiva opț. in cazul femeilor ce si-au completat fam.
Indicata in cazuri in care se doreste pastrarea fertilitatii. Indepartarea unuia sau mai multor noduli.
E dominata de sangerarea de origine uterina, cu aspect de ție abundenta, prelungita, la care se adauga sangerari
intermitente. Arareori aceste manifestari apar la fem. tinere, de obicei fiind vorba de perimenopauza sau
postmenopauza. Explorari paraclinice
Majoritatea tumorilor ovariene (80-85%) sunt benigne, iar 2/3 din acestea apar in perioada reproductiva.
La examinarea vaginala c🏥ta cu palparea abd. se perce o formatiune laterouterina, separata de uter. 🏥tre' sa
determine originea anexiala a tumorii, unilateralitatea sau bilater., dimensiunile, consistenta dura sau chistica,
mobilitatea, sensibilitatea.
La pacientele in postmenopauza se constata metroragii, troficitatea mucoaselor, glera cervicala, procese neoplazice.
Uneori la fetite se poate constata pubertate patologica.
Explorari paraclinice
La pacientele aflate in perioada de postmenopauza, toate tumorile chistice suspecte sau solide, ca si chisturile cu
caractere de benignitate, dar simptomatice trebuie indepartate chirurgical.
Laparoscopia e recoma. in situatiile in care e necesara indepartarea chiru. a unei formatiuni anexiale.
In caz. formaț. cu suspceptib. de mali. e recomandata laparotomia, daca e ata, histerectom totala.