Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Curs Astenia, SD Consumptiv in MF
Curs Astenia, SD Consumptiv in MF
Anomaliile numărului eritrocitelor se pot manifesta prin exces (poliglobulii), sau prin lipsă
(anemii). Anemiile pot fi secundare mecanismului fiziopatologic unei afecţiuni: cancer,
hepatopatii, endocrinopatii dar şi primitive, unde fiziopatologia presupune tulburări ale
eritropoiezei prin mecanisme multiple, însă, frecvent se poate evidenţia un mecanism
predominant.
Definitie
Anemia este un sindrom frecvent în patologia generală, care se caracterizează prin scăderea
hemoglobinei (Hb) sub valoarea normală după vârstă şi sex, însoţită sau nu de scăderea Ht.
şi a numarului de eritrocite. Numele vine din limba greacă „an aima" = fără sânge.
În practică, anemia este definită ca starea patologică în care este scăzută semnificativ
concentraţia Hb (cu mai mult de 10%), Ht şi numarului de eritrocite.
Deoarece eritrocitele sunt o populaţie de celule specializate pentru transportul gazelor
(oxigen, bioxid de carbon), scăderea numărului lor duce la scăderea capacităţii de a
transporta oxigenul ceea ce constituie tulburarea princeps a anemiei, de unde decurg şi
simptomele subiective şi obiective.
Fiziopatogenie
ERITROPOEZA are loc în măduva osoasă din celulele stem, de la eritroblastul bazofil până
la reticulocit şi eritrocit, proces care durează 7 zile.
Totalitatea celulelor eritrocitare mature şi imature din organism formează o unitate morfo-
funcţională numită eritron.
Reglarea eritropoiezei pentru necesităţile de oxigen din organism se face printr-un mecanism
feed-back care acţionează între rinichi şi măduva osoasă. Hipoxia renală determină
formarea unui hormon - eritropoetina - care provoacă diferenţierea celulelor stem
unipotente (proeritroblaşti) din care se formează eritrocite. Eritrocitele formate aduc oxigen
la rinichi şi scad hipoxia renală. Eritropoieza poate creşte de 7-8 ori în condiţii de hipoxie,
deci există o mare capacitate de adaptare.
Hb este transportorul de oxigen şi este vitală pentru organism. Eritrocitul este, de fapt, o
soluţie concentrată de hemoglobină cu o membrană structurală metabolic adecvată
funcţiilor. Durata de viată a eritrocitelor (120 zile) este limitată de bagajul de enzime
pentru glicoliza anaerobă. Hb este formată din globină şi hem (protoporfirină şi fier).
Splina constituie un filtru pentru eritrocitele senescente care sunt distruse şi se pun în libertate
fier, bilirubină, oxid de carbon. Hemoliza are loc 90% în capilarele splinei (extravascular)
şi 10% intravascular.
1
ANEMIILE - DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT
Cauzele anemie
I. Eritropoieză inadecvată
1. Lipsă în aport (acid folic, vitamina B12, fier)
2. Deficit funcţional al măduvei osoase
3. Inhibiţia măduvei hematoformatoare (medicamente, agenţi imunologici)
4. Înlocuirea ţesutului medular hematoformator (neoplasm, fibroză medulară)
5. Defecte ereditare
6. Deficite endocrine (hipotiroidism, hipopituitarism, insuficienţă renală)
7. Idiopatică („refractară")
I. Sângerări
1. Acute
2. Cronice, cu deficit de Fe secundar
II.Hemoliză
1. Defecte intracorpusculare
a. Hemoglobină anormală (S, C, D, E, instabilă)
b. Defecte în sinteza globinei (thalasemia)
c. Defecte în sinteza hemului (porifiria)
d. Deficienţe enzimatice (G-6-PD, piruvat-kinază)
e. Defecte de membrană (eliptocitoză, sferocitoză ereditară)
f. Hemoglobinuria paroxistică nocturnă
3. Defecte extracorpusculare
a. Secundare - Agenţi fizici (apă, temperatură, microangiopatii)
- Agenţi chimici (venin, medicamente)
- Infecţii (malarie, septicemie); Neoplasme (limfom); Conectivite (lupus)
2
ANEMIILE - DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT
Investigatii
1. Interogatoriul adresat bolnavului este adesea decisiv. E foarte important de precizat
debutul afecţiunii:
acut: - în hemoragiile acute (dureri epigastrice însoţite de hematemeză, melenă, în cazul
unui ulcer sângerând; în bolile hematologice maligne - sdr. Hemoragipar, ce se poate
manifesta prin prezenţa hematoamelor, epistaxis, hemoptizie sau hematemeză, melenă, iar
în cazul femeilor cu ciclu menstrual – meno-metroragii).
- în crizele de hemoliză (dureri abdominale intense, splenomegalie, febră).
cronic: - la bolnavii care lucrează în mediu toxic cu plumb, benzen;
- la bolnavii care ingeră cronic medicamente: amidopirin, acid acetil-salicilic,
fenacetină; antipirin, primachin, PAS; chinină, chinidină, sulfamide, droguri ce pot cauza
sângerări sau hemoliză chiar în doze mici. Aplazii medulare reversibile (reversibile sau nu)
pot apărea după clorocid, fenil-butazonă, oxifenil-butazonă. De asemenea, pot apărea
hemoragii digestive superioare după antiinflamatorii (steroidiene sau nesteroidiene), dietă
carenţată (la vegetarieni - carenţă de acid folic);
- la bolnavii de o anumită origine etnică, în bazinul mediteranean, sunt răspândite
thalasemiile şi alte hemoglobinopatii;
- la bolnavii cu o boală preexistentă - nefropatie cronică, afecţiuni hepatice,
infecţii cronice.
Interogatoriul bolnavului trebuie urmat de un examen clinic riguros, complet al bolnavului.
3
ANEMIILE - DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT
aparatul genital - examenul genital este obligatoriu pentru toate femeile alături de
anamneză pentru depistarea cauzei metroragiilor.
De asemenea este necesar un bilanţ general care poate aduce date utile. De exemplu,
hipertensiunea arterială sugerează o nefropatie cronică la care anemia poate fi primul
simptom; tulburări senzoriale apar în neuropatia cordoanelor posterioare din anemia
pernicioasă; examenul F.O. poate evidenţia noduli, în colagenoze sau neoplasm ori
hemoragii retiniene, în hemopatii cu trombopenie.
Examenul clinic indică necesitatea investigaţiilor biologice.
1. Hemoleucograma
- numarul de eritrocitelor – valori normale: bărbaţi: 4,5 - 5,7 mil./mmc
femei: 4,2 - 5,5 mil./mmc
- hemoglobina – valori normale: bărbaţi: 13,5-18g%
femei: 12-16g%
- hematocrit – valori normale: bărbaţi: 50-52%
femei: 37-47%
Valorile normaleale hemogramei în populaţie
BĂRBAŢI FEMEI
Hematocrit (%) 44 (39-50) 39 (33-45)
Hemoglobină (mg/100 15 (12-17) 13 (11-15)
ml)
2. Indicii eritrocitari
- VEM (volumul eritrocitar mediu) = (Ht/ nr. E) x 10 ; normal = 80 - 95 3
Sub 80 3 vorbim de microcitoză şi peste 100 3 vorbim de macrocitoză.
4
ANEMIILE - DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT
5. Bilirubinemia - normal 1 mg% care creşte în cazul hemolizei. Valoarea normală exclude
anemiile hemolitice.
Din datele de orientare biologică, coroborate cu anamneza şi examenul fizic decurg ipotezele
etiologice care determină investigaţii speciale.
5
ANEMIILE - DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT
Tot aici, menţionăm dpuă forme clinice de anemie considerate încă primitive şi care
apar exclusiv la femei:
- cloroza tinerelor fete, ce apare la pubertate; semnele clinice se asociază cu un grad de
insuficienţă ovariană. Probabil este vorba de o carenţă de fier într-o perioadă de consum
masiv, acut.
- maladia Hayem – Faber , o anemie hipocromă esenţială a adultelor care apare la 30-50 de
ani, are caracter familial, iar semnele sideropeniei sunt asociate cu aclorhidrie gastrică şi cu
atrofia mucoasei gastrice. Factorul intrinsec este prezent, în afara situaţiilor când atrofia
este totală, caz în care hipocromia se asociază cu macrocitoză.
Anemia hipocromă, microcitară, sideropenică este cea mai frecventă în practica
medicală curentă şi este singura care justifică terapia marţială.
2. Hipocromă hipersideremică
– sideremia este crescută, CTSS crescut, sideroblaşti mult crescuţi. Proba cu fier marcat ( 59Fe)
indică o scădere rapidă a radiotrasorului şi încorporarea sa globulară diminuată şi adesea
încetinită; depozitarea fierului în rezerve este mult crescută.
Este anemia aşa-zis refractară, în care măduva osoasă este bogată în eritroblaşti , dar
aceştia rămân tineri, datorită unor tulburări în sinteza hemului la diferite niveluri.
Cauzele pot fi: tulburări congenitale ale sintezei de globină (talasemii), tulburări de sinteză
a hemului de origine toxică (saturnism, medicaţie, boli neoplazice, alcoolism cronic).
Menţionăm existenţa unei tulburări idiopatice a sintezei hemului denumită anemia
sideroacrestică, afecţiune cu caracter ereditar, ce apare la tineri şi evoluează spre
hemocromatoză. Ea se caracterizează prin contrast între hipocromia mare şi hipersideremie
cu exces de fier în eritroblaşti. Adeseori aceste anemii se transformă în leucemii (se
numesc chiar stări preleucemice).
3. Macrocitara
VEM peste 100 3, CHEM peste 30%, reticulocite scăzute. În aceste cazuri trebuie
suspicionată în primul rând anemia Biermer şi confirmată de prezenţa megaloblaştilor în
măduva osoasă (ei lipsesc când s-a făcut tratament cu vitamina B12), coroborată cu
prezenţa unei aclorhidrii histaminorefractare şi/sau test Schilling pozitiv, care atestă
absenţa factorului intrinsec.
De asemenea, gigantismul celulelor mucoasei gastrice, bucale sau vaginale susţin
diagnosticul. În formele hematologice particulare atipice, cum sunt anemia Biermer acută
(febră şi hemoliză importantă) sau metanemia Chevalier, bolnavul prezintă întreg tabloul
clinic al anemiei pernicioase dar fără tablou hematologic; de asemenea, în anemia Biermer
la debut sau tratată incomplet cu vitamina B12.
Se impun investigaţii biochimice care să confirme diagnosticul:
- dozarea vitaminei B12 (normal 150-400 nanograme/ml),
- a acidului folic (6-15 nanograme/ml),
- efectuarea testului Schilling,
- a testelor terapeutice (1000 vitamina B12/zi determină criză reticulocitară).
Anemia Biermer se pare că este cea mai rară cauză a unei anemii megaloblastice; cele mai
frecvente sunt ciroza, etilismul cronic şi carenţa de acid folic la gravide. Subliniem
frecvenţa crescândă a anemiilor megaloblastice medicamentoase: tratament cu hidantoină,
anticonvulsivante, barbiturice, anticoncepţionale orale.
Anemia macrocitară rezistentă la tratament cu vitamina B12 asociată cu acid folic şi fier
trebuie să ducă la suspiciunea unei neoplazii medulare.
5. Normocromă şi normocitară
6
ANEMIILE - DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT
a). Anemia hemolitică congenitală trebuie suspicionată în faţa unui adult tânăr cu
splenomegalie, tentă subicterică, paloare.
Hemoliza de întâlneşte în:
- anemia Minkowski-Chauffard - sferocitoză cu CHEM peste 36% şi rezistenţă globulară
scăzută în soluţie hipotonă;
- enzimopatii eritrocitare (deficit de piruvatkinază,de glucozo 6 fosfat dehidrogenază)
- hemoglobinopatii (evidenţiate prin electroforeza hemoglobinei): talasemii, drepanocitoză,
etc;
b). Anemii hemolitice câştigate au drept cauză prezenţa anticorpilor antieriocitari evidenţiaţi
prin testul Coombs direct intens pozitiv.
Sunt necesare investigaţii multiple pentru depistarea cauzei apariţiei anticorpilor. Menţionăm
frecvenţa crescută a etiologiei medicamentoase şi toxice (tricloretilen); deseori apar în
contextul paludismului, al infecţiilor cronice.
Foarte rar se citează maladia Marchiafava-Michelli (hemoliză în mediu acid).
Se izolează în acest grup anemia hemolitică intravasculară care este rară şi definită prin teste
clinice şi biologice specifice (hemoliza acută cu colaps, scădere brutală a Ht şi a Hb;
scăderea haptoglobinei).
Etiologiile sunt de asemenea particulare: septicemii cu germeni Gram negativi, eroare
transfuzională, criză hemolitică prin deficit de G 6 PD.
Este evident că în acest grup de anemii terapia marţială este ilogică şi trebuie subliniată
eficacitatea corticoterapiei.
6. Anemia normocitară
- cu reticulocite scăzute care impune efectuarea mielogramei cu valoare decisivă.
- poate confirma prezenta unei hemopatii maligne (leucoză),
- poate releva invadarea măduvei osoase cu celule metastatice (cancer de sân; cancer
bronho-pulmonar).
Mielograma săracă indică o aplazie medulară care trebuie confirmată şi de biopsia osoasă.
Acest grup de anemii cu etiologie greu de precizat nu beneficiază de tratament antianemic.
În anemiile de cauză neelucidată se impun investigaţiile izotopice cu globule marcate cu
51
Cr sau studiul eritropoiezei cu fier marcat (59Fe).
7
ANEMIILE - DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT
Tratamentul anemiilor
Tratamentul eficient în anemii este cel substitutiv, care corectează sigur anemia.
Condiţiile unui tratament corect:
1. Tratamentul trebuie să fie precedat de un diagnostic complet şi corect.
În cazul unei anemii acute care necesită tratament urgent (Ht sub 15%), se recurge la
înlocuitori de plasmă. Transfuzia de sânge nu este indicată, deoarece inhibă eritropoieza
medulară. Foarte rar se impune tratament de urgenţă - în hemoragii mari, în crize de
hemoliză. Monoterapia cu fier, acid folic, vitamina B12, vitamina B6, în funcţie de cauza
anemiei, este cea mai indicată.
2. Tratamentul trebuie făcut suficient timp, până la refacerea rezervelor de fier, vitamina
B12 din organism, etc.
Anemia feriprivă - beneficiază de tratament substitutiv cu fier.
Necesarul de fier zilnic este 1 mg/zi pentru bărbaţi, respectiv 15 mg/zi pentru femei şi creşte
mult în perioada adolescenţei (la 12 - 15 ani) pentru ambele sexe (20 mg/zi), în sarcină -
trimestrul II-III (23-30 mg/zi), ca şi în lehuzie, alăptare.
Rezerva de Fe a organismului se află în ficat, splină, măduva osoasă (1500 mg) şi în Hb (2600
mg), mioglobină (350 mg), feritină (300 mg) - în total 4000-5000 mg Fe. Dieta obişnuită
conţine 10-20 mg Fe. Se absoarbe circa 1,5 mg/zi. Pierderile sunt 1,5-2 mg /zi la femei şi 1
mg/zi la bărbaţi.
8
ANEMIILE - DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT
mg Fe necesar=(15Hb) x G(kg) x 3
Se injectează în doze crescânde: 1f / zi; apoi 1 f / 2 zile, după care se descreşte doza-1 f / 3
zile, timp de 6-12 luni, până la refacerea rezervelor de fier din organism.
Fierul se poate administra şi i.v.sub formă de fier-Dextran (Imferan) 1f=50mg care se pune în
soluţie de dextroză 5%. Injecţiile se fac foarte lent, cu prudenţă, pentru a surprinde la timp
efectele secundare (congestia feţei, cefalee, febră, frison, artralgii, reacţii anafilactice).
Răspunsul tratamentului cu fier se urmăreşte prin:
- Criza reticulocitară la 6-7 zile (5-20%);
- Hb trebuie să crească cu 0,20-0,30 g%/zi;
- Hb trebuie să crească cu 8% pe săptămână.
Dacă parametrii prezentaţi nu evoluează corect înseamnă că pacientul pierde sânge în
continuare sau fierul nu este corect utilizat în organism, sau doza de fier este inadecvată
(prea mică). Tratamentul durează 12-24 săptămâni cu posibilă prelungire până la 12 luni,
până când sideremia şi sideroblaştii s-au normalizat.
În perioada de reparaţie se administrează acid ascorbic (200 mg/zi) şi acid folic (10 mg/zi)
pentru a evita macrocitoza datorată refacerii rapide a celularităţii, acidopeps prevenirea
hipoacidităţi şi a lipsei factorului intrinsec.
Tratamentul profilactic trebuie făcut mai ales:
- gravidelor - 200 mg glutamat feros + 5 mg acid folic de 2 ori/zi;
- donatorilor de sânge - 1000 mg Fe la bărbaţi, 2000 mg Fe la femei pentru fiecare 250 ml
sânge donat;
Anemia Biermer
9
ANEMIILE - DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT
10
ANEMIILE - DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT
ADENOMEGALIILE
Reprezintă hipertrofii ganglionare care se asociază frecvent cu splenomegalie şi/sau modificarea imaginii
hilare pe radiografia toracică postero-anterioară.
A. CLINIC
Adenomegalia se evidenţiază prin inspecţie şi palpare. Se examinează regiunile:
– occipitală;
– retroauriculare;
– preauriculare;
– latero-cervicale (pre şi post sterno-cleido-mastoidian);
– submandibulare (sub unghiul mandibulei);
– supraclaviculare (dintre sterno-cleido-mastoidian şi claviculă);
– axilare;
– supraepitrohleene (la nivelul braţului, medial, deasupra cotului);
– inghinale.
Tinerii prezintă mai frecvent adenopatii în contextul unei reacţii inflamatorii decât vârstnicii. La tineri, cea
mai comună cauză de adenopatie este inflamaţia (excepţie face limfogranulomul), iar la vârstnici tumora.
Adenopatia poate fi dată de o afecţiune:
strict localizată - o singură grupă de ganglioni;
generalizată - mai multe grupe de ganglioni ± splina.
B. ETIOLOGIE:
Din punct de vedere etiologic, adenopatiile pot fi:
inflamatorii;
tumorale.
B.1. Adenomegaliile inflamatorii:
– acute - cu localizare regională;
– cronice - nespecifice - după repetate episoade acute (cicatriciale):
- bolile de sistem;
- tuberculoză;
- boala Besnier-Boeck-Schaumann (sarcoidoza);
- adenopatia luetică;
- adenopatia din bolile reumatologice;
- adenopatia din toxoplasmoză.
B.2. Adenomegaliile tumorale:
- metastaze locale;
- leucemie;
- limfosarcom;
- limfogranulom (boala Hodgkin);
- reticuloze neoplazice.
11
ANEMIILE - DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT
12
ANEMIILE - DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT
4. Adenopatii virale
Mononucleoza infecţioasă (febra ganglionară Pfeiffer) se caracterizează clinic prin adenopatie cervicală, cu
ganglioni de dimensiuni variabile (pot fi foarte mari), dureroşi la palpare, întotdeauna prezenţi sub unghiul
mandibulei, însoţită de stare generală alterată, febră neregulată timp de săptămâni - luni.
Deseori leziunea cauzală are localizare amigdaliană, cu aspect pultaceu sau difteroid şi se asociază cu
manifestări hepatice (hepatite), neurologice (meningită, encefalită), cardiace (miocardită), genitale (orhită).
Diagnostic pozitiv:
tablou sanguin cu limfocitoză, leucopenie;
reacţii serologice pozitive (Paul-Bunnel-Hăngănuţiu-Deicher);
puncţia ganglionară arată o infiltraţie plasmocitară.
Alte viroze ce se asociază cu adenopatii sunt: rujeola, rubeola (adenopatie retroauriculară caracteristică),
hepatita, pneumonia virală.
5. Boala ghearelor de pisică
Se caracterizează prin adenopatie localizată, cu evoluţie acută sau subacută şi localizare aferentă plăgii
determinate de zgârietura pisicii. Apare la câteva zile sau săptămâni de la inocularea germenului şi se însoţeşte de
alterarea stării generale.
Paraclinic: apar leucopenie, VSH crescut, splina normala. Dacă leziunea se suprainfectează, apare
leucocitoza. Adenopatia se poate vindeca şi spontan. Diagnostic: test IDR cu antigen din puroiul scos din
ganglionii abcedaţi.
6. Adenopatii determinate de protozoare
Toxoplasmoza
Poliadenopatie cervicală şi occipitală, cu ganglioni mici, neaderenţi la planul profund şi de tegumente,
dureroşi.
Diagnosticul este precizat de reacţia Sabin-Feldmann şi reacţia de fixare a complementului, care se impune
în orice adenopatie. Reacţia Sabin-Feldmann se pozitivează în a 2-a săptămână, iar reacţia de fixare a
complementului, în a 3-a săptămână. Aceste reacţii se urmăresc în dinamică 4-6 luni, timp în care titrul
anticorpilor creşte.
Clinic, s-au conturat mai multe forme:
Forma congenitală - cu triada:
- corio-retinopatie;
- hidrocefalie;
- focare de calcificare embrionară.
LCR este xantocromic cu celularitate şi albuminorahie crescute.
Forma generalizată
Forma ganglionară
Forma encefalitică (meningită aseptică);
Forma retiniană (retinită).
Semnele generale: oboseală, subfebrilitate.
Paraclinic: VSH crescut, limfocitoză.
Bruceloza
poliadenopatie cu ganglioni mici şi dureroşi;
febra modulantă;
hepatomegalie.
Se transmite prin consumul de lapte de la animalele infectate.
Paraclinic: leucopenie cu PN scăzute şi limfocitoză importantă (80%). Diagnostic serologic: reacţie de
hemaglutinare, RFC, intradermoreacţie.
7. Limfogranulomatoza inghinală (boala Nicolas-Fabre)
Afecţiune genitală, cauzată de un virus, care determină adenopatie inghinală uni sau bilaterală cu ganglioni
hipertrofiaţi. Uneori leziunea primară are aspect herpetiform, iar ganglionii sateliţi, iniţial duri şi dureroşi, se
înroşesc, iar ţesuturile din jur devin infiltrate.
Diagnostic: reacţia intradermică Frey (cu puroi steril din burbon) - la 48 ore apare o roşeaţă a pielii la locul
injectării.
8. Adenopatiile din afecţiuni reumatologice
Adenopatia apare în acele afecţiuni ce se însoţesc de splenomegalie: LES, boala Still, boala Felty.
13
ANEMIILE - DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT
14
ANEMIILE - DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT
Puncţie medualră
Limfocite mature
Leucemie acută
Inactive Active limfoblastică
(limfocite atipice)
Mononucleoză infecţioasă
Copil Adult > 50 ani, Toxoplasmoză, Hepatită TBC,
asimptomatic Medicam. (fenitoin)
Citomegalovirus
Pertusis nespecifică
Adenoviroze
Algoritm de diagnostic al limfocitozelor
(H. Harold Friedman, „Problem Oriented Medical Diagnosis”, Sixth Edition, 1996, p. 234)
15
ANEMIILE - DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT
Mononucleoză Mononucleoză
Toxoplasmoză Studiu serologic Studiu serologic
Toxoplasmoză
Boala Gaucher Fosfataza acidă
Supraveghere ata
Supraveghere
Supraveghere atenta
Supraveghere atentă
Adult simptomatic,
Splenomegalie şi/sau adenopatie cu
moderată/mare splenomegalie
NEGATIV
Laparotomie
NEGATIV exploratorie
Se recomandă laparotomie
16
ANEMIILE - DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT
Hemoleucogramă limfocitoză
Dimensiuni
Biopsie imediată mici/moderate Infecţii tegumen-
tare regionale,
faringită, vaccinare
recentă
Serologie:
tbc, Mononucleoză
Toxoplasmoză
ASIMPTOMATIC SIMPTOMATIC
NEGATIV
Adenopatie moderată
Biopsia trebuie efectuată
la orice pacient cu
adenopatie progresivă
Trebuie avută în vedere biopsia neexplicabilă
Urgentele oncologice
Neutropenia febrilă – neutropenie la un pacient cu temperatura axilară sau orală peste 38,3 gradeC la o
determinare sau peste 38 grade C la două determinări în mai puţin de o oră.
Neutropenie = neutrofile circulante în număr absolut sub 1000/mmc.
Neutropenia din cadrul bolii de bază sau apărută ca urmare a medulotoxicităţii tratamentului citostatic
favorizează infecţiile cu germeni banali sau oportunişti.
ATENTIE
La un pacient neoplazic, aflat sau nu în tratament cu citostatice, care se prezintă pentru un
sindrom febril, prioritatea este efectuarea hemoleucogramei.
17
ANEMIILE - DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT
Neutropenia febrilă este o urgenţă medicală, necesitând o evaluare clinică, probe microbiologice (urocultură,
hemocultură – cateter, periferie), şi o radiografie de torace, iar antibioticoterapia cu spectru larg (beta-lactamină
şi aminoglicozid) trebuie instituită cât mai repede posibil.
Tratamentul se instituie în spital, unde pacientul se izolează sau nu, în funcţie de gravitatea neutropeniei, şi
se poate continua în ambulatoriu, dacă medicul de specialitate o recomandă.
Şocul septic – poate complica neutropenia febrilă: focar infecţios prezent + hipotensiune arterială (Tas < 80
mmHg) + tachicardie cu puls slab, filiform pe fondul stării generale alterate, cu transpiraţii reci, cianoză
periferică. Se apelează de urgenţă salvarea pentru terapie în urgenţă şi internare
Hipertensiunea intracraniană dată de dezvoltarea unui proces expansiv intracranian (tumoră primitivă
sau metastaze). Gravitatea sa e legată de riscul de angajare cerebrală secundară efectului de masă sau
hidrocefaliei.
Clinic – triada: cefalee, vărsături, edem papilar. Cefaleea apare la sfârşitul nopţii şi este exacerbată de tuse
sau efort. Vărsăturile sunt spontane sau precedate de greaţă. Edemul papilar se manifestă prin scăderea acuităţii
vizuale (episoade tranzitorii de flu vizual).
Tratament în urgenţă
moderată - medrol 16 mg, 4 cp/zi
severă - solumedrol pe cale intravenoasă lent, 120-500 mg/zi asociat sau nu cu Manitol 20% (100
cm3 la fiecare 6 ore sau 250 ml – 125 ml x2/zi). Pacientul va fi transportat de urgenţă la spital.
Embolia pulmonară – anxietate + durere toracică de tip anginos sau pleural, tahicardie şi tahipnee cu
cianoză (semne de insuficienţă respiratorie acută) asociate eventual cu insuficienţă cardiacă dreaptă. Se
transportă bolnavul de urgenţă la spital pentru investigaţii şi tratament.
F. Monitorizarea pacientului neoplazic
In timpul efectuării curelor:
monitorizarea hemoleucogramei – posibila mielotoxicitate a trata-mentului, cu neutropenie, anemie,
trombocitopenie; profilaxia infecţiilor
supravegherea mucoasei bucale şi aplicarea tratamentului pentru prevenţia mucitei - clătirea cu
bicarbonat de Na 1,4% - sau a tratamentului curativ (clorhexidină 0,2% asociată cu hidrocortizon
şi antibiotice, eventual cu anestezice de tip lidocaină), în funcţie de gravitatea mucitei.
tratamentul greţurilor şi al vărsăturilor cu antiemetice – de la antagonişri dopaminergici -
Metoclopramid până la antagoniştii histaminergici (Ondansetron, Zofren sau Granisetron – Kitril)
sau corticosteroizi
tratamentul diareei ( Imodium, Tiorfan) sau al constipaţiei (laxative).
Atenţie la ocluzia intestinală (frecventă în cancerele abdomino-pelvine), care se poate manifesta cu
diaree în prima fază, caz în care Imodiumul este contraindicat (pareza de ansă intestinală).
Radiografia abdominală pe gol poate elucida diagnosticul.
neurotoxicitatea –tratament cu vitamine din grupul B, fizioterapie.
urmărirea prin examen clinic şi paraclinic a condiţiei cardiace, pulmonare, reno-urinare, hepatice şi
dermatologice, dată fiind posibilitatea toxicităţii tardive a curelor citostatice la aceste niveluri.
Tratamentul durerii cu antalgice neopioide (AINS), opioizi slabi (codeina, tramadolul, dextropropoxifenul) sau
opioizi puternici (morfina), după indicaţiile oncologului şi ale algeziologului. În cazul durerii
neuropatice se folosesc anticonvulsivante (carbamazepina, valproatul, fenitoina)
urmărirea permanentă a pacientului (vizite la domiciliu, dacă e necesar): stare generală, examen pe
aparate şi sisteme, bilanţ hematologic şi biochimic, comunicarea eficientă cu medicul oncolog
curant.
Concluzii
pacientul neoplazic este un pacient complex şi vulnerabil; atât boala de bază, cu complicaţiile sale, cât
şi tratamentul specific pun probleme de patologie din cele mai divesre, inclusiv urgenţe cu risc vital
medicul de familie supraveghează starea şi evoluţia bolnavului în teritoriu, în timpul şi după terminarea
tratamentului specific. Se urmăresc starea clinică (inclusiv din punct de vedere nutriţional sau
psiholog – psihiatric) şi parametrii hematologici şi biochimici, raportul fiind comunicat oncologului
curant.
după terminarea tratamentului, medicul de familie va trimite bolnavul periodic pentru evaluare în
clinica de specialitate, pentru urmărirea evoluţiei imagistice şi cito-biologice(markerii de
evolutivitate).
18
ANEMIILE - DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT
nu în ultimul rând, medicul de familie trebuie să facă prevenţia (în special la persoanele cu risc înalt) şi
depistarea precoce a bolii neoplazice pentru a mări şansele de supravieţuire sau de vindecare. De
aceea, diagnosticul de boală neoplazică trebuie avut în minte la o perosană cu o simptomatologie
sugestivă, dar şi la o persoană paucisimptomatică, mai ales dacă are factori de risc (eredo-
colaterali, habituali sau de mediu).
medicul de familie face, deci, parte integrantă din echipa de îngrijire a bolnavului neoplazic, având
datoria de a se implica activ prin urmărirea corectă a pacientului şi colaborarea eficientă cu echipa
de specialitate.
19