1.

DEFINITIA MF

Specialitate foarte complexa, greu de definit. In 1972, Colegiul de Medicina Generala din Londra a elaborat
o definitie in care se arata ca mg/mf este cel care ofera asistenta medicala primara si continua individului si familiei,
la cabinet, la domiciliul lor si uneori la spital. El accepta responsabilitatea deciziei initiale in orice problema medicala
a pacientului. El poate lucra singur sau in grup cu alti mf si cu o echipa de cadre medii. Dg stabilit de el priveste nu
numai aspectul biologic, ci si aspectul psihologic si social. El aplica metode preventive, educationale si terapeutice
necesare promovarii sanatatii pacientilor sai.
In anul 2002, la conferinta Wonca de la Londra s-a elaborat o definitie in care se arata ca MF este o
disciplina academica si stiintifica, care are propriul sau continut educational, care desfasoara o activitate clinica si de
cercetare bazata pe dovezi si este orientata catre asistenta medicala primara.

FUNCTIILE MF
1. Asigurarea accesabilitatii la asistenta medicala a populatiei
2. Supravegherea starii de sanatate a populatiei
3. Preventia primara, secundara si tertiara
4. Aplicarea masurilor de promovare a sanatatii
5. Efectuarea preventiei specifice
6. Asigurarea ingrijirilor medicale curente
7. Abordarea integrala a bolnavului
8. Adoptarea deciziei initiale
9. Facilitarea intrarii bolnavului in asistenta medicala secundara
10. Sinteza diagnostica si terapeutica
11. Asigurarea continuitatii asistentei medicale
12. Coordonarea serviciilor medicale in functie de nevoile bolnavului
13. Asistenta medicala a familiei
14. Asistenta medicala a comunitatii
15. Recuperarea si reabilitarea bolnavilor
16. Asigurarea ingrijirilor medicale terminale si paleative
17. Efectuarea cercetarii medicale specifice.

CABINETUL SI ECHIPA DE LUCRU

Documentatia necesara.
Pentru infiintarea cabinetului medical sunt necesare o serie intreaga de acte, asa cum ar fi cererea de
infiintare a cabinetului, dovada detinerii spatiului necesar, sub forma de proprietate, de inchiriere, avizul de libera
practica, confirmarea ca medic specialist sau ca medic primar in MF, dovada examenului obtinut, cod parafa,
autorizatie sanitara de functionare, asigurarea de raspundere civila, avizul de protectia muncii, contract cu furnizorul
de electricitate, de apa, de indepartare a reziduurilor, cont bancar, contract cu casa de asigurari si altele.

Algoritmul de infiintare a cabinetului.

Medicul care doreste sa isi infiinteze un cabinet medical trebuie sa fie mai intai specialist de MF, trebuie sa
dispuna de un spatiu corespunzator, sa solicite avizul sanitar de functionare, sa solicite avizul Colegiului Medicilor,
sa solicite inregistrarea cabinetului in registrul unic al cabinetelor medicale de la Directia de Sanatate Publica, sa
deschida un cont in banca, sa inregistreze cabinetul la administratia financiara, sa incheie un contract cu casa de
asigurari si asa mai departe. Spatiul corespunzator cabinetului poate fi proprietate personala, de inchiriat sau in
comodat. Pentru a asigura o buna desfasurare a activitatii de MF, spatiul respectiv va trebui sa aiba unul sau mai
multe cabinete de consultatie, cu o suprafata de minimum 18 mp, in care sa poata intra o chiuveta, un birou, o
canapea de consultatii, scaune, un dulap de instrumente, un dulap de medicamente, rafturi si eventual un frigider.
Cabinetul va trebui sa aiba o sala de asteptare cu scaune si o masuta pentru 6-20 de persoane, care sa aiba acces la
cabinetele de consultatii, la sala de tratamente si la grupul sanitar. O sala de tratamente de minimum 10 mp, cu o
masa, cu scaune, cu o canapea de consultatii, un dulap de instrumentar si un dulap de medicamente. Un vestiar si
unul sau doua grupuri sanitare. Cabinetul trebuie sa fie luminat natural, sa aiba instalatie de lumina electrica, apa
1
curenta, incalzire adecvata, telefon, posibilitati de indepartare a reziduurilor si sa fie intretinut in conditii igienico-
sanitare corespunzatoare, podea lavabila. Sala de tratamente (chiuveta), cabinet vaccinari, sala sterilizare (chiuveta),
fisier, camera laborator si investing fct, camera pt asistenta, depozit materiale, oficiu, grup sanitar, sala de asteptare
(mese, pliante, program de lucru (cabinet si teren), numele si gr asistentei medicale, afise cu drepturile si obligatiile
pacientului, interzicerea fumatului, acces interzis cu animale, programarile consultatiilor si ale examenelor de bilant,
lista cu preturi servicii nedecontate de casa; conditii igienico-sanitare: salubra, lumina naturala, energie electrica, apa
curenta, sursa de incalzire, conditii evacuare a reziduurilor biologice (contract cu firma de incinerare produse
biologice acreditata de CAS), numar de telefon.

Dotarea cabinetului:
A. Cabinetul de consultatii ar trebui sa dispuna de: canapea de consultatii, masa ginecologica si lampa cu
picior, masa de consultatii pentru sugari, masuta de instrumente, dulap medicamente (“cap de mort”, autorizatie
substante toxice si lista persoanelor care au acces, caiet descarcare medicamente, lista medicamente, medicamente in
termen); birou, scaune, dulap haine, cuier, cantar adulti si sugari, taliometru, pediometru, centimetru, stetoscop,
tensiometru, ciocanel de reflexe, (facultative: oscilometru, otoscop, oftalmoscop, ECG, ecograf, glucometru); trusa
de mica chirurgie (casolete, cutii instrumente, bisturiu, foarfece, ace, portac, ata, pense, valve ginecologice, canule
rectale, specul auricular; seringi de unica folosinta, materiale: apa oxigenata, rivanol, alcool sanitar, betadina;solutii
aseptice instrumentar: cloramina, secusept.
B. Sala tratamente: canapea, instrumente, masuta de instrumente, recipiente deseuri, frigider pt. vaccinuri,
termometru pt. frigider, caiet cu evidenta zilnica a temperaturii.
C. Sala de sterilizare: pupinel sau autoclave, caiet evidenta sterilizari, zilnic bandeleta de test biochimic,
numele persoanei care a folosit sterilizarea, test biologic lunar efectuat de sanepid; pe cutii si pe casolete sa se treaca
data si ora sterilizarii.

Echipa de lucru: medic titular (specialist sau primar) aflat in relatie contractuala cu CAS, asistent medical
generalist (< 1.000 pacienti ½ norma, > 1.000 pacienti 1 asistenta, > 2.000 pacienti 2 asistenti); facultative: mf sau
alte specialitati, psiholog, asistenta de ocrotire, asistenta de igiena, moasa, asistenta sociala, secretara, contabil si
administrator, informatician, personal auxiliar. Pentru a rezolva problemele medicale cu care se confrunta, mf trebuie
sa dispuna de o echipa de lucru, care in conditii ideale ar trebui sa fie formata din: asistenta de cabinet, asistenta de
ocrotire, asistenta de igiena, moasa, asistenta cu probleme sociale, secretara, femeie de serviciu, cu norma intreaga,
iar cu norma partiala de un contabil, un administrator, un sofer si asa mai departe.

2. ACTIVITATEA PREVENTIVA IN MF

Preventia primara: Scopul este prevenirea aparitiei bolilor – prin: actiuni asupra individului, examene
medicale de bilant, identificarea si combaterea factorilor de risc interni, asigurarea optima a nevoilor, respectarea
igienei personale, stil de viata corespunzator, preventia specifica, efectuarea vaccinarilor, cultivarea factorilor
sanogenici, educatia sanitara, actiuni asupra mediului, controale igienice, anchete epidemiologice, combaterea
factorilor patogeni, combaterea factorilor de risc externi, respectarea igienei mediului, combaterea poluarii,
respectarea igienei muncii, combaterea noxelor, educatie sanitara.
Preventia secundara: Scopul este depistarea precoce a bolilor – prin: examene medicale de bilant,
identificarea factorilor de risc, stabilirea grupelor de risc, sesizarea semnelor minime de boala, confirmarea
paraclinica, organizarea actiunilor de screening, educatie sanitara.
Preventia tertiara: Scopul este prevenirea complicatiilor – prin: examene medicale de bilant, depistarea
precoce a bolii, initierea tratamentului corespunzator, educatia terapeutica a bolnavului, supravegherea tratamentului,
combaterea factorilor de risc, sesizarea in timp util a modificarilor, evaluarea evolutiei bolii, reconsiderarea
tratamentului, recuperarea bolnavului.

2
4. PROBLEME MEDICALE ALE OMULUI SANATOS:

Etapa intrauterina: asigurarea dezvoltarii normale a fatului, identificarea si combaterea unor factori de risc,
alimentatia corespunzatoare a gravidei, evitarea unor carente alimentare, respectarea unui stil de viata corespunzator,
administrare de fier si vit. D, tratamentul bolilor preexistente sarcinii, evitarea unor boli infectioase, a toxicelor, a
consumului de alcool, de tutun, de droguri, sau de medicamente, depistarea unor eventuale boli genetice, urmarirea
dezvoltarii fatului, prezentatia fatului, asistenta la nastere.
Nou-nascutul: evaluarea starii de sanatate, asigurarea ingrijirilor corespunzatoare, alimentatia corecta, MF
va insista asupra alimentatiei la san, depistarea factorilor de risc ce pot favoriza aparitia unor boli, prematuritatea,
dismaturitatea, efectuarea unor vaccinuri, urmarirea psihomotorie a NN.
Copil sub un an: ingrijire corespunzatoare, alimentatie corecta (daca se poate la san), diversificare corecta a
alimentatiei, evitare carente alimentare, identificarea si combaterea factorilor de risc, administrare vit. D, profilaxia
rahitismului, administrare Fe, profilaxia anemiei feriprive, asigurare climatului afectiv, vaccinari, urmarirea
dezvoltarii psihosomatice.
Copil mic: ingrijire corespunzatoare, identificarea si combaterea factorilor de risc, alimentatia
corespunzatoare, evitare carente alimentare, climat afectiv, deprinderi de igiena personala, vaccinari, urmarirea
dezvoltarii psihisomatice.
Copil prescolar: la fel plus, adaptarea la colectivitate, prevenirea accidentelor si a bolilor.
Scolarul mic: la fel plus, adaptarea la programul scolar, evitarea supraincarcarii copilului, respectarea orelor
de odihna, somnul, igiena scolara, exercitii fizice, prevenirea accidentelor si bolilor infectioase, urmarirea dezvoltarii
psihosomatice.
Pubertatea: conditii corespunzatoare, asigurarea alimentatiei corecte, evitarea carentelor alimentare,
respectarea unui ritm de viata corespunzator, educatia sanitara privind igiena personala, fumat, alcool, consumul de
droguri, evitarea bolilor cu transmitrere sexuala, exercitii fizice, urmarirea dezvoltarii psihosomatice si sexuale a
copilului, socializarea.
Adolescenta: asigurarea conditiilor corespunzatoare varstei, alimentatie corecta, stil de viata corespunzator,
identificarea si combaterea unor factori de risc, educatia sanitara, igiena personala, evitare fumat, alcool, droguri,
educatie sexuala, sarcini nedorite sau boli cu transmitere sexuala, sport, dezvoltarea psihomotorie, adaptare la viata
sociala.
Adult tanar: la fel plus pregatirea pentru casatorie, controlul starii de sanatate la femei in vederea sarcinii,
adaptarea tinerilor la viata familiala.
Adultul matur: la fel plus insusirea cunostiintelor necesare pt. cresterea copiilor, respectarea perioadelor de
odihna, asigurarea unui climat familial corespunzator.
Presenescenta: combatera factorilor de risc, stil de viata corespunzator, evitare fumat, alcool excesiv,
depistare precoce a bolilor cronice, tratament corect al bolilor cronice in vederea prevenirii complicatiilor,
determinarea varstei biologice, incetinirea proceselor de imbatranire, depistarea semnelor de menopauza, combaterea
osteoporozei, sustinerea psihologica a individului, urmarirea mai atenta a starii de sanatate a individului.
Varstnicul: respectarea unui stil de viata conform varstei, identificarea si combaterea factorilor de risc,
tratamentul corect al bolilor cronice, depistarea eventualelor complicatii, combaterea depresiei, sustinerea
psihologica a varstnicului, adaptarea la statutul de pensionar, desfasurarea unei oarecare activitati.
Batranul: stil de viata conform varstei, identificarea si combaterea unor factori de risc, abandonare fumat si
consum de alcool, tratamentul corect al bolilor cronice, depistare precoce a complicatiilor, combaterea depresiei, a
stresului provocat de moartea partenerului, combaterea singuratatii, sustinerea psihologica a batranului.
Longevivul: supravegherea continua, tratament corect al bolilor cronice si al complicatiilor aparute,
respectarea unui regim igieno-dietetic, combaterea tulburarilor psihice de involutie, sustinerea psihologica a
longevivului, efectuarea tratamentelor paleative si terminale.

5. ETAPELE DE DEZVOLTARE ALE FIINTEI UMANE.

1. Intrauterina – de la fecundatie – pana la 9 luni

2. NN: 0-30 de zile
3. Copil sub un an: 1-12 L
3
4. Copil mic: 1-3 ani
5. Copil prescolar: 4-6 ani
6. Scolar mic: 7-10 ani
7. Pubertatea: 11-15 ani
8. Adolescenta: 16-18 ani.
9. Adult tanar: 19-35 ani
10. Adult matur: 35-50 ani
11. Presenescenta: 51-60 ani
12. Varstnic: 61-75 ani
13. Batran: 76-85 ani
14. Longevivul: peste 85 de ani.

6. NEVOILE MEDICALE ALE DIFERITELOR ETAPE DE DEZVOLTARE:

 Aport corespunzator de substante plastice: aport corespunzator de: lichide, aer, proteine vegetale si animale,
lipide, glucide, minerale si vitamine.
 Aport de substante energetice: aport de glucide, lipide in functie de consumul energetic.
 Aport de informatie: informatie genetica, informatia generata de mediul extern, de mediul intern si
informatia de la nivel celular.
 Conditiile de mediu: respectarea unor conditii de mediu extern, privind temperatura, umiditatea, radiatiile,
etc.; corectarea lor prin intermediul microclimatului; locuinta si imbracaminte corespunzatoare etc.
 Cultivarea factorilor sanogenici: stabilirea unui regim alimentar echilibrat, evitarea suprasolicitarilor,
respectarea perioadelor de odihna, practicarea activitatii fizice si a sportului, utilizarea factorilor naturali,
climatoterapia, evitarea factorilor toxici, un stil de viata corespunzator.
 Aplicarea unor masuri specifice: vaccinarea, izolarea in cazul unor boli contagioase, eradicarea rezervoarelor
de virus etc.

7. PROMOVAREA SANATATII IN MF:

 Prevenirea imbolnavirilor: identificarea si combaterea factorilor de risc, preventia specifica, supravegherea
medicala a individului, examenele de bilant, imbunatatirea conditiilor de mediu, combaterea poluarii,
combaterea factorilor patogeni.
 Educatia pentru sanatate: privind respectarea normelor de igiena, evitarea factorilor de risc, combaterea
fumatului si a consumului excesiv de alcool, privind alimentatia rationala, prevenirea bolilor infectioase,
privind sarcina, cresterea copilului, igiena scolara.
 Cultivarea factorilor sanogenici: alimentatia rationala, utilizarea factorilor naturali, calirea organismului,
practicarea exercitiului fizic, antrenamentul, respectarea perioadelor de odihna.
 Motivarea individului: constientizarea individului, schimbarea stilului de viata, adoptarea unui stil de viata
sanogenetic, responsabilizarea individului.

8. DIAGNOSTICUL STARII DE SANATATE:

La diagnosticul starii de sanatate se pot utiliza CN, CP si CS.

 Criteriile negative: se refera la absenta bolilor manifeste clinic, absenta bolilor care evolueaza in crize sau in
pusee, absenta bolilor asimptomatice, absenta factorilor de risc.
 Criteriile pozitive: sunt reprezentate de dezvoltarea morfologica normala, functionarea normala a organelor,
parametrii biologici normali, comportament normal, vigoare si adaptabilitate.
 Criterii statistice: incadrarea parametrilor intre anumite limite statistice, corespondenta comportamentului cu
normele admise in societatea respectiva, variatii statistice de la o societate la alta.

4
9. TRECEREA DE LA STAREA DE SANATATE LA STAREA DE BOALA

Modalitati de debut: acute, supraacute si cronice, manifestari clinice: asimptomatice, minime, obisnuite, majore.
Mecanisme:
 Genetice: anomalii cromozomiale (sdr Down, sdr Turner), tulburari la nivel molecular (dominante - sdr
Marfan, recesive -fibroza chistica), tulburari poligenice - HTA, UD, cancer.
 Imunitare: monitorizarea structurii proprii, eliminarea structurilor straine sau a structurilor modificate (boala
Hashimoto, tireotoxicoza, LES, PR).
 Metabolice: asigurarea nevoilor plastice, energetice, neutralizarea produselor toxice (dislipidemii, DZ,
porfiria).
 Neurendocrine: coordonarea relatiilor dintre organe, integrarea functiilor organismului, reglarea relatiilor
organismului cu mediul.
 Sindrom general de adaptare - cresterea capacitatii organismului de a face fata factorilor stresanti,
sacrificarea homeostaziei, riscul de a nu mai putea reface homeostazia.
 Psihosomatice - tipul de personalitate, conflicte interne, proiectia somatica, somatizarea (AB, UGD, CI,
migrena).
 Antiinfectioase - apararea nespecifica, mecanica, umorala si enzimatica; apararea imunitara, umorala si
celulara.
 Inflamatorii: reactia umorala, tisulara, celulara, de limitare a leziunilor si agresiunilor.
 Cibernetice: pastrarea homeostaziei, prin mecanisme de feed-back, feed-before.
 Informationale - tulburarea apetitului informational; tulburarea prelucrarii si transmiterii informatiilor prin
organismul uman.
 Integrative - solidarizarea aparatelor si organelor, compensarea deficientelor, suplinirea functiilor.
 Tulburari ale schimburilor cu mediul: scaderea aporturilor, aparitia de carente, cresterea aporturilor, cresterea
nevoilor, carente afective, frustari (carenta de fier, Ca, iod).
 Traumatice: afectarea fizica a structurii, contuzii, plagi, luxatii, entorse, arsuri si degeraturi.

10. PARTICULARITATILE CONSULTATIEI IN MF:


Integrala: deoarece in calitatea lui de medic de prim contact, la mf poate veni orice bolnav, cu orice boala,
care poate interesa orice organ si deoarece bolnavii acuza de obicei simptome comune care pot aparea in foarte multe
boli, pt. a putea stabili un diagnostic sau cel putin o suspiciune de diagnostic, mf trebuie sa realizeze o consultatie
integrala a bolnavului.
Multidisciplinara: deoarece la mf poate veni orice bolnav cu orice boala, atat cardiaca, cat si respiratorie,
digestiva, neurologica, psihica, oftalmologica sau ginecologica, pentru a putea stabili un diagnostic si pentru a putea
lua decizia initiala, mf trebuie sa efectueze de multe ori o consultatie multidisciplinara a bolnavului.
Predominant clinica: deoarece spre deosebire de alte specialitati mf dispune de putine posibilitati de
investigatie paraclinica, mf este obligat sa apeleze mai ales la mijloace clinice de investigatie, adica la observatie, la
anamneza si la examenul fizic al bolnavului.
Utilizarea unor surse complementare de informatie: desi bolnavii reprezinta cea mai importanta sursa de
informatii pe care mf o investigheaza mai ales clinic, iar specialistii de profil mai ales paraclinic, mf mai are acces si
la alte surse care pot aduce informatii foarte utile despre bolnav, asa cum ar fi familia, societatea, profesia si situatia
epidemiologica a colectivitatii respective.
Realizarea mai multor scopuri: desi scopul fundamental al consultatiei este reprezentat de stabilirea
diagnosticului, datorita conditiilor particulare in care lucreaza mf, consultatia de mf are si alte scopuri, asa cum ar fi
stabilirea unei comunicari cat mai eficiente cu pacientul, stabilirea naturii problemelor care l-au determinat pe pacient
sa se prezinte la medic, stabilirea contextului in care a aparut boala, identificarea factorilor familiali, sociali si
profesionali care au contribuit la aparitia si la evolutia bolii, stabilirea opiniei pacientului in legatura cu boala sa,
identificarea unor solutii posibile, descoperirea altor factori de risc si a altor boli nesesizate de bolnav, mobilizarea
pacientului la ingrijirea bolii sale, educatia terapeutica a bolnavului si cresterea compliantei bolnavului.

5
11. PARTICULARITATILE DIAGNOSTICULUI IN MF:

Deoarece mf este medicul de prim contact, care acorda o asistenta medicala continua individului, familiei si
colectivitatii si care lucreaza in niste conditii mai deosebite, cu o dotare tehnica mai redusa, procesele informational-
decizionale pe care le desfasoara mf pentru a ajunge la diagnostic, au anumite particularitati.

Particularitatile diagnosticului determinate de necesitatea de a acorda asistenta medicala de prim contact:

1. Necesitatea de a lua in considerare intreaga patologie umana
2. De a tine seama de bolile cele mai frecvente
3. Obligatia de a interveni in toate urgentele
4. Obligatia de a cunoaste formele de debut ale bolilor
5. Obligatia de a cunoaste debuturile atipice
6. Obligatia de a face un diagnostic diferential complet
7. Obligatia de a sesiza trecerea de la starea de sanatate la starea de boala.

Particularitatile diagnosticului determinate de obligatia MF de a acorda asistenta medicala continua:

1. Necesitatea supravegherii bolnavilor cronici
2. Sesizarea in timp util a modificarilor patologice
3. Stadializarea diagnosticului
4. Diagnosticul complicatiilor
5. Revizuirea diagnosticului in functie de modificarile aparute
6. Sesizarea aparitiei altor boli.

Particularitatile diagnosticului determinate de dotarea tehnica a MF. Predominanta metodelor clinice si

particularitatile diagnosticului clinic.
1. Dg clinic poate fi stabilit cu mijloace clinice accesibile
2. Dg clinic nu necesita dotari speciale
3. Importanta observatiei, anamnezei si al examenului fizic
4. Dg clinic trebuie confirmat
5. Dg clinic sugereaza investigatiile paraclinice
6. Mf dispune de conditiile necesare stabilirii dg clinic
7. Mf are obligatia de a stabili diagnosticul clinic

Particularitatile diagnosticului determinate de necesitatea ingrijirii pacientului in toata integritatea lui:

1. Necesitatea de a stabili un diagnostic integral
2. Necesitatea de a lua in considerare toate modificarile biologice
3. Necesitatea de a lua in considerare factori psihici
4. Necesitatea de a lua in considerare factori familiali
5. Necesitatea de a lua in considerare factori sociali
6. Necesitatea de a lua in considerare factori profesionali
7. Necesitatea de a diagnostica toate bolile
8. Necesitatea de a face o sinteza diagnostica.

Particularitatile diagnosticului determinate de obligatia de a asigura asistenta medicala a familiei:

1. Obligatia de a tine seama de factorii de risc din familie
2. Obligatia de a lua in considerare bolile cu agregare familiala
3. Obligatia de a tine seama de obiceiurile din familie
4. Obligatia de a tine seama de conditiile de viata
5. Obligatia de a tine seama de nivelul economic
6. Obligatia de a tine seama de relatiile din familie
7. Obligatia de a tine seama de nivelul cultural.

6
12. PARTICULARITATILE TRATAMENTULUI IN MF:
 Posibilitati limitate ale mf (existenta unor boli grave, existenta unor bolnavi care necesita internare in spital,
posibilitatile tehnice, cunostiintele si deprinderile limitate ale mf)
 Necesitatea de a interveni in urgente (obligatia mf de a acorda primul ajutor medical in toate urgentele,
intretinerea functiilor vitale, prevenirea complicatiilor fatale)
 Necesitatea colaborarii cu ceilalti specialisti (existenta unor cazuri mai complicate care impun colaborarea cu
specialistii de profil, intretinerea unor legaturi functionale cu sectiile respective, colaborarea in timp util)
 Tratamentul integral al bolnavului (considerarea tuturor bolilor, a conditiilor familiale, socio-economice si a
personalitatii bolnavului)
 Supravegherea continua a pacientului (mf are obligatia de a supraveghea in timp rezultatele tratamentului si
sa il adapteze in functie de evolutia bolii, prevenirea complicatiilor si a recidivelor)
 Dificultatea respectarii recomandarilor igieno-dietetice
 Cointeresarea pacientului
 Negocierea strategiei terapeutice
 Educatia terapeutica a bolnavului (obiective, regim igieno-dietetic, mod de administrare a medicamentelor)
 Cointeresarea familiei
 Consilierea pacientului
 Necesitatea ingrijirilor terminale (asigurarea unei minime calitati a vietii, combaterea durerii, usurarea
respiratiei, combaterea escarelor, combaterea deshidratarilor, sustinerea psihica a bolnavului si familiei.

13. SUPRAVEGHEREA TRATMENTULUI IN MF:

Supravegherea tratamentului poate fi de doua feluri: o supraveghere ordinara si o supraveghere speciala.

1. Supravegherea ordinara:
 Complianta (neincrederea in medic, preparate greu de administrat, solutii, supozitoare, gust neplacut, scheme
complicate, manifestari secundare, refuzul sau abandonarea tratamentului)
 Toleranta (insuficiente enzimatice, insuficiente de organ, boli asociate, influentarea absorbtiei,
metabolismului si a eliminarii)
 Eficacitatea (diminuarea sau disparitia simptomelor clinice, ameliorarea modificarilor umorale,
anatomopatologice, electrocardiografice, etc.)

2. Supravegherea speciala:
 Bolnavi cu risc (NN, copii, batrani, femei gravide, debilitati, IR, IH, etc.)
 Anumite medicamente (diferenta dintre doza toxica si doza eficace f. mica, exemplu tonicardiace,
hipoglicemiante, produc modificari periculoase, anticoagulante etc.)

14. DIFICULTATILE DE DIAGNOSTIC IN MF:

 Evolutia asimptomatica a unor boli (ateroscleroza, DZ, cancer, pot evolua fara nici un fel de manifestari
clinice o foarte lunga perioada de timp)
 Dificultati de culegere a informatiilor ( pacientul nu expune de obicei toate simptomele sale, iar atunci cand
le expune o poate face deformat)
 Dotarea tehnica insuficienta
 Predominanta simptomelor nespecifice (majoritatea bolilor debuteaza cu simptome nespecifice care aduc in
discutie un mare numar de boli posibile)
 Necesitatea asocierii simptomelor (mf trebuie sa clarifice simptomele respective si sa gaseasca asocierile
sugestive)
 Particularitatile individuale
 Debuturile atipice ale unor boli

7
  Evolutia mascata a unor boli (cancerul bronhopulmonar, pancreatita cronica si depresia psihica)
 Existenta unor boli asociate (tulburarile metabolice, imunitare sau circulatorii produse de o boala pot duce la
aparitia altor boli, asa cum se intampla in HTA si DZ)
 Existenta unor boli concomitente
 Tulburarile de somatizare (unele tulburari psihice sau nevrotice pot determina aparitia unor tulburari
asemanatoare unor boli organice).

15. SINTEZA DIAGNOSTICA SI TERAPEUTICA IN MF

 Cunoasterea antecedentelor pacientului.
 Examenul clinic integral al pacientului
 Inventarierea tuturor semnelor si simptomelor
 Organizarea tuturor semnelor si simptomelor in sindroame
 Organizarea tuturor sindroamelor in boli
 Diagnosticul tuturor bolilor
 Colaborarea cu specialistii de profil
 Stabilirea legaturilor pe care le are bolnavul
 Ierarhizarea bolilor pe care le are bolnavul
 Stabilirea unui diagnostic integral.

16. ASISTENTA MEDICALA LA DOMICILIU

Bolnavii nedeplasabili care solicita asistenta medicala la domiciliu: urgente majore (IM, AVC, pancreatita
acuta, hemoragiile digestive, hemoragiile genitale, comele si socurile de diferite etiologii, intoxicatiile, traumatismele
cum ar fi fracturile de col femural), boli acute cu stare generala alterata (pneumonie, miocardita acuta, tromboflebita,
colecistita acuta, ocluzie intestinala), acutizarea unor boli cronice (astm bronsic, crizele epilptice, criza de
hipertensiune, colica renala, colica biliara), accese sau crize, complicatii grave ale unor boli cronice (ex: o CI se
poate complica cu un IM, un UD se poate complica cu o HDS, un cancer pulmonar se poate complica cu o
pneumonie, un cancer de colon se poate complica cu o ocluzie intestinala, un cancer de prostata se poate complica cu
o retentie acuta de urina), boli cronice debilitante (cancer bronhopulmonar, cancer hepatic, cancer gastric, ciroza
hepatica), boli ale SN (scleroza in placi), boli ale aparatului locomotor (lumbago, lombosciatica), unele boli
infectioase, unele boli psihice (agitatia psihomotorie, starea confuzionala, tentativa de suicid, consumul de droguri),
stari terminale (in urma unui cancer, a unei ciroze sau a unei insuficiente organice ireversibile sau pentru a constata
decesul).
Pacienti care trebuie vazuti de medic la domiciliu: copii sub un an, batrani nedeplasabili, bolnavi
dispensarizati, contactii cu boli contagioase (TIA, difterie, febra tifoida, trichineloza), prezenta unor factori de risc
(poluarea aerului sau a apei din teritoriul respectiv), pacienti cu probleme sociale, bolnavi cu tulburari de
comportament, bolnavi cronici care si-au abandonat tratamentul, consumul de droguri.
Familii care trebuie vizitate de medic la domiciliu: familii disfunctionale, bolnavi problema, copii problema,
prezenta unor boli contagioase, suspectarea unor factori de risc, obiceiuri necorespunzatoare, probleme socio-
economice.

17. SANATATEA SI PATOLOGIA FAMILIEI

 Sanatate ideala = boala absenta (fara semne de boala, fara factori de risc, prezenta semnelor pozitive, vigoare
si rezistenta deosebita)
 Sanatate deplina = boala absenta (fara semne de boala, fara factori de risc, date clinice si paraclinice normale,
prezenta semnelor pozitive)
 Sanatate satisfacatoare = stadiul de susceptibilitate (prezenta factorilor de risc, absenta semnelor de boala,
clinic si paraclinic normal)
 Sanatate indoielnica = stadiu preclinic (prezenta factorilor de risc, semne vagi de boala, date clinice si
paraclinice ating limita superioara a normalului)
8
  Sanatate subminata = stadiul incipient (prezenta factorilor de risc, prezenta semnelor de boala, modificari
biologice minore)
 Sanatate compromisa = stadiu manifest (prezenta factorilor de risc, modificari clinice si paraclinice
caracteristice)
 Sanatate pierduta = stadiu decompensat (leziuni ireversibile, tulburari de adaptare, aparitia complicatiilor).

18. CICLURILE VIETII DE FAMILIE

Familia nou intemeiata, in cursul evolutiei sale in timp, parcurge o serie de etape normale, dar care produc
schimbari in structura, interrelatiile si comportamentul familial. Adaptarea membrilor familiei la nevoile fiecarei
etape constituie premiza dezvoltarii armonioase si sanatoase a vietii de familie. In cazul in care membrii familiei, in
cadrul schimbarilor survenite in fiecare etapa a ciclului vietii de familie, nu gasesc resursele necesare pentru a face
fata si a se adapta la aceste schimbari, se pot produce tulburari de comportament si atitudine, crize familiale si chiar
dezechilibru familial. Etapele de dezvoltare in cursul ciclului familial sunt multiple si nu toate familiile trec prin toate
schimbarile, dar majoritatea familiilor trec prin urmatoarele etape:
 Etapa familiei cu adult tanar/a, indragostit/a, premiza casatoriei.
 Etapa casatoriei, de intemeiere a unei noi familii.
 Etapa nasterii primului copil si apoi de extensie a familiei.
 Etapa familiei cu scolar mic.
 Etapa adolescentei tinerilor.
 Etapa plecarii primului copil si apoi a celorlalti (de contractie).
 Etapa parintilor singuri, a schimbului de roluri - bunici.
 Etapa pensionarii unuia din soti, apoi a urmatorului.
 Etapa pierderii unuia dintre soti.
 Etapa singuratatii, etapa pregatirii finale.

19. RELATIILE MF CU ASIGURARILE MEDICALE

I. Incheiere contract cu CAS:

1. Contract de furnizare servicii in baza:

 Certificat de inregistrare in Registrul Unic al Cabinetelor Medicale sau act de infiintare
 Autorizatia sanitara
 Cont deschis la banca
 CNP sau cod fiscal
 Cerficat de acreditare a cabinetului medical
 Lista persoanelor inscrise
 Dovada asigurarii de raspundere civila
 Autorizatia de libera practica
 Declaratie pe propria raspundere ca nu are contract cu alta casa de asigurari de sanatate
 Declaratie pe propria raspundere cu programul de lucru in cadrul CMI si alt program daca e cazul
 Actele asistentului medical (CI, contract munca, autorizatie libera practica, acreditare, asigurare de
malpraxis, declaratie pe propria raspundere cu program de lucru in cadrul CMI si de la alte locuri de
munca)
 Dovada platii la zi a asigurarii de sanatate pt titular si angajati

9
 2. Doar CMI rurale pot avea punct secundar de lucru

3. Contract cu o singura casa de asigurari de sanatate.

4. CAS cu care s-a incheiat contractul de furnizare de servicii deconteaza contravaloarea serviciilor
acordate asiguratilor inscrisi indiferent de CAS la care s-a virat contributia asiguratului.

II. Program activitate: 5ore/zi la cabinet si 2 ore/zi la domiciliu.

III. Servicii decontate de CAS:

A. Servicii profilactice:
 Urmarirea dezvoltarii fizice si psihomotorii a copilului prin examene de bilant: la externare din maternitate,
la 1L, 2L, 4L, 6L, 9L, 12L, 15L, 18L.
 Supravegherea etapeizata pt. copiii cu varsta cuprinsa intre 0-1an.
 Supravegherea gravidei (luare in evidenta in primul trimestru, supravegherea lunara din luna a 3-a si pana in
luna a 9-a, urmarirea lauzei la iesirea din maternitate si la 4 saptamani, consiliere pre si post testare HIV a
femeii gravide).
 Control medical anual copii 2-18 ani - examene de bilant.
 Control medical anual > 18 ani pt. prevenirea bolilor cu consecinte majore in morbiditate si mortalitate.
 Planning familial.
 Imunizare conform programului national de imunizari (anti tetanos la gravide).
 Educatie medico-sanitara si consiliere.
 Controale periodice pt. afectiuni care necesita dispensarizare.
 Bolnav TBC nou descoperit activ - trimis si confirmat de specialist.

B. Servicii medicale curative:

 Consultatie in caz de boala sau accident (2/luna cu exceptia urgentelor si a controalelor anuale si periodice).
 Manevre de mica chirurgie si tratament injectabil.
 Prescriere tratament medical si igieno-dietetic, monitorizarea tratamentului si evolutiei bolnavilor cronici.
 Recomandari de investigatii paraclinice pt. stabilirea diagnosticului, prin BT.
 Eliberarea BT catre sistemul ambulatoriu sau spital.
 Luarea in evidenta a bolnavului TBC confirmat de medicul de specialitate, (refuzul tratamentului - politie,
autoritati publice locale).
 Asistenta medicala la domiciliu.

C. Servicii medicale pt. situatii de urgenta:

 Constatare
 Asistenta medicala in urgente medico-chirurgicale
 Trimitere

D. Activitati de suport:
 Eliberarea de acte medicale: CMCD, Certificat medical, Adeverinta medicala, scutiri medicale.

IV.Veniturile cabinetului:
 Decontarea serviciilor medicale: plata prin tarif/persoana asigurata si plata/servicii. Veniturile acopera
cheltuieli personale, cheltuieli pt. administrarea si functionarea cabinetului, cheltuieli cu medicamente si
materiale sanitare pt. trusa de urgenta.
 Litigii: Comisia Centrala de Arbitraj.
 Nr. minim de 1.000 de pacienti. Daca scade timp de 3 luni consecutiv sub 1.000 se reziliaza contractul.

10
V. Obligatiile furnizorului de servicii:

Asistenta primara a asiguratilor inscrisi in lista proprie, asigurarea serviciilor furnizate conform baremului de
activitati practice obligatorii din curricula de pregatire, sa acorde servicii medicale din pachetul minimal de servicii
medicale pt. neasigurati, servicii medicale pt. persoane care se asigura facultativ pt. sanatate, sa actualizeze lista
proprie si sa transmita modificarile CAS, sa furnizeze tratament adecvat, sa nu refuze acordarea asistentei medicale
de urgenta, sa inscrie copiii neinscrisi pe lista altui MF la prima consultatie, NN se va inscrie pe lista MF al gravidei
daca parintii nu au alta optiune, sa inscrie gravidele neinscrise, sa nu refuze inscrierea copiilor la solicitare, sa
respecte criteriile de calitate a serviciilor medicale, sa informeze asiguratii despre serviciile oferite, sa respecte
confidentialitatea tuturor datelor, sa factureze lunar activitatea, sa respecte prevederile actelor normative privind
raportarea bolilor si efectuarea vaccinarilor, sa respecte dreptul la libera alegere de catre asigurat al medicului si
dreptul de a schimba MF dupa minim 3 luni, sa solicite asiguratului actele care atesta calitatea de asigurat, sa
stabileasca programul de activitate in functie de conditiile specifice din zona, sa participe la activitatea de asigurare a
asistentei medicale continue din centrele de permanenta, sa puna la dispozitia asiguratului pachetul de servicii de
baza, pachetul minimal si obligatiile furnizorului in relatie cu CAS, sa intocmeasca BT plus examen paraclinic, sa
opereze la zi in formularele MS, sa colaboreze cu asistentii medicali, sa-si organizeze activitatea proprie pt. cresterea
eficientei actului medical.

VI. Drepturile furnizorului de servicii:

 Sa primeasca contravaloarea serviciilor
 Informare permanenta asupra conditiile furnizarii medicale
 Sa cunoasca conditiile de contractare a servicilor medicale decontate de CAS
 Sa incaseze contravaloarea serviciilor care nu sunt cuprinse in pachetul de servicii de baza.

VII. Obligatii CAS:

 Sa incheie contracte doar cu furnizorii de servicii in asistenta medicala primara autorizati si acreditati
 Sa controleze activitatea furnizorilor
 Sa verifice prescrierea tratamentului si recomandarilor paraclinice
 Sa raporteze CNAS activitatea desfasurata de furnizorii de servicii medicale
 Sa deconteze contravaloarea serviciilor la termenele prevazute
 Sa asigure un sistem permanent de informare asupra mijloacelor de pastrare a sanatatii
 Sa utilize un sistem informatic unitar
 Sa comunice MF persoanele care si-au pierdut calitatea de asigurat
 Sa informeze asiguratul despre conditiile de contractare si sa faca publice valorile definitive ale punctelor
rezultate in urma regularizarii trimestriale
 Sa furnizeze MS prin DSP datele de identificare ale persoanelor pt. bolile cu declarare nominala obligatorie
 Monitorizarea numarului serviciilor medicale
 Evidenta distincta a asiguratului de pe listele MF.

VIII. Incetarea contractului:

 Mutare domiciliu cabinet
 Deces
 Medicul renunta sau pierde calitatea de membru al CMR
 Faliment, dizolvare, lichidare in cazul cabinetelor organizate cf. art. 15 din Org. Guv. nr. 124/1998,
republicata cu completarile ulterioare
 Incetarea definitive a CAS
 Acordul de vointa al partilor
 Denuntare unilaterala prin notificare scrisa cu 30 de zile anterior

11
20. RELATIILE MF CU PACIENTII SAI:

1. Activitate – pasivitate: bolnavul lipsit de putere accepta pasiv actiunile medicului asa cum se intampla in
cazul bolnavilor gravi.

2. Ghidare – cooperare: bolnavul coopereaza cu medicul care il consiliaza in vederea rezolvarii problemelor
sale de sanatate

3. Participare mutuala – bolnavul joaca un rol si mai activ, iar medicul il consiliaza pt. a-si putea rezolva
problemele sale.

21. DREPTURILE PACIENTILOR SI OBLIGATIILE MF:

DREPTURILE PACIENTILOR:
Respect ca fiinta umana, la integritate fizica si mentala si la securitatea asistentei persoanei sale, protectie
corespunzatoare a sanatatii prin masuri de prevenire si de ingrijire, dreptul la informare (proceduri medicale, riscuri
potentiale, avantaje, eficienta tratamentului, estimare prognostica) in mod adecvat capacitatii sale de intelegere,
dreptul la a doua opinie, la externare – rezumat diagnostic, tratament si recomandari.
Consimtamantul confirmat: pacientul are dreptul de a refuza sau de a opri orice interventie medicala, poate
fi presupus la cei care nu sunt capabili sa si-l exprime, daca nu exista date, anterior exprimate, care sa ateste refuzul
tratamentului si implicit neacordarea consimtamantului, cand interventia medicala se impune de urgenta aceasta
poate fi efectuata fara consimtamantul reprezentantului legal al pacientului, in anumite situatii (minori sau adulti cu
responsabilitate diminuata) consimtamantul trebuie acordat de reprezentantul legal al pacientului, e necesar pt.
prezervarea sau utilizarea unor produse biologice ale corpului sau, in vederea diagnosticului, tratamentului si
ingrijirii sale, pt. participarea pacientului la procesul de invatamant medical, in cercetarea stiintifica.
Confidentialitatea si intimitatea: toate informatiile medicale asupra sanatatii pacientului vor fi pastrate in
regim de confidentialitate chiar si dupa moartea pacientului, informatia confidentiala poate fi divulgata numai pe
baza consimtamantului explicit sau unei dispozitii judiciare, nu este admisa interventia in viata particulara a
pacientului sau a vietii sale de familie cu exceptia cazurilor in care aceasta este justificata de necesitatea
diagnosticului, tratamentului sau ingrijirii pacientului
Dreptul la ingrijire si tratament: fiecare persoana are dreptul la o ingrijire corespunzatoare cerintelor sale
de sanatate inclusiv o asistenta preventiva si de promovare a sanatatii, pacientii au dreptul la o continuitate in
ingrijire, pacientii au dreptul sa-si schimbe medicul sau alt personal de ingrijire din unitatea medicala, au dreptul la
ingrijire umana si dreptul de a muri in demnitate.

OBLIGATIILE MEDICULUI:
 Medicul practicant are obligatia de a-si exercita profesia conform tuturor regulilor artei si stiintei medicale,
in respectul moralei specifice si al persoanei umane. In acest scop nu trebuie sa inceteze niciodata, in
decursul vietii sale profesionale, sa-si insuseasca achizitiile stiintei medicale, ca si deciziile marilor foruri
profesionale, tinand permanent seama ca nu exista practica medicala fara incredere, iar aceasta se bazeaza pe
secretul profesional absolut.
 Medicul practicant este in serviciul persoanei umane. Nu este admisa atentarea la dorinta exprimata de catre
bolnav in cunostinta de cauza.
 Medicul are libertatea absoluta a prescrierilor pe care le considera necesare.
 Orice medic este raspunzator pentru fiecare dintre actele sale profesionale. Este preferabil ca medicul sa se
abtina de a garanta vindecarea afectiunii pentru care bolnavul i s-a adresat.
 Secretul medical obligatoriu. Dar interesul societatii (prevenirea si combaterea epidemiilor, bolilor venerice,
bolilor cu extindere in masa) primeaza fata de interesul personal.
 Certificatele medicale si medico-legale vor fi eliberate numai la cererea persoanei examinate,
reprezentantilor sai legali sau la cererea unei instante de judecata.

12
  Evidentele medicale (registre, foi, fise, condici de operatie, procese verbale de necropsie) trebuie pastrate ca
materiale secrete.
 Medicul trebuie sa incerce reducerea suferintei bolnavului incurabil, asigurand demnitatea muribundului, dar
in nici un caz nu are dreptul sa-i provoace moartea deliberat, act ce constituie o crima, chiar daca a fost cerut
insistent de un bolnav perfect constient.
 Medicul care se gaseste in prezenta unui bolnav sau ranit in pericol, sau care este informat in acest sens, are
obligatia sa-i acorde asistenta la nivelul posibilitatilor momentului si locului, sau sa se asigure ca cel in cauza
primeste ingrijirile necesare.
 Medicul poate refuza ingrijirile sale, din motive personale sau profesionale, cu exceptia urgentelor,
asigurandu-se ca bolnavul are acces la alte surse de ingrijire, care sa nu intrerupa continuitatea ingrijirilor
incepute de el insusi.
 Medicul nu poate trata fara examinare medicala prealabila efectuata personal. Numai in cazuri exceptionale,
de urgenta sau in cazuri de forta majora (imbolnaviri pe nave maritime aflate in mers, pe avioane in zbor,
locuri inaccesibile) se vor da indicatii de tratament prin mijloace de telecomunicatii.
 Medicul nu poate utiliza aparate de diagnostic sau tratament pentru manuirea carora nu are pregatire sau
suficienta practica.
 Daca in urma examinarii sau in cursul tratamentului, considera ca nu are suficiente cunostinte sau experienta
pentru a asigura o asistenta corespunzatoare, va solicita un consult cu specialisti sau va indruma bolnavul
catre acestia.
 Medicul va urmari bolnavul intrat in tratamentul sau pana la insanatosirea acestuia sau pana la trecerea lui in
ingrijirea altui medic.
 In caz de pericol de moarte nemjlocit, medicul va ramane langa bolnav atat timp cat este nevoie de ajutorul
sau personal.
 Bolnavul nevindecabil va fi tratat cu aceeasi grija si atentie ca si cei care au sanse de vindecare.
 Medicul poate executa o activitate medicala doar daca are o pregatire practica suficienta. Aceasta prevedere
nu se aplica in cazuri de pericol grav, care nu poate fi inlaturat altfel.
 Medicul va pastra o atitudine de stricta neutralitate si neamestec in problemele familiale ale bolnavului,
exprimandu-si parerea numai daca este solicitat, numai daca interventia este motivata de interesul sanatatii
bolnavului.
 Medicul nu trebuie sa se implice in problemele legate de interesele materiale din familia bolnavului.
 Medicii au datoria de a intretine si perfectiona cunostiintele lor profesionale.
 Pentru orice activitate medicala (examinare clinica, explorari functionale, manopere de diagnostic, tratament
medicamentos, fizioterapie sau chirurgical de orice fel) se va cere consimtamantul bolnavului.
 Consimtamantul va fi dat dupa lamurirea bolnavului asupra esentei si utilitatii actului recomandat.
 Repunerea sau aplicarea de catre medic a unei metode terapeutice insuficient probate este blamabila, se
considera sarlatanism.
 Este interzis orice act care ar procura bolnavului un avantaj material nejustificat sau ilicit. Trebuie de
asemenea evitate reducerile in natura sau banesti facute unui bolnav. Nu sunt admise comisioane percepute
indiferent cui si nici acceptarea unui comision pentru indiferent ce act medical.
 Medicul are obligatia unei conduite ireprosabile pe plan fizic, mental si emotional fata de bolnav, respectand
intotdeauna demnitatea acestuia. Exercitiul medical nu trebuie facut impersonal, ci incercand stabilirea unui
contact psihic cu pacientul, pentru ca la nevoie, compatimirea din partea medicului sa nu apara un act formal.
 Ori de cate ori medicul considera necesar sa ceara parerea unui coleg pentru elucidarea diagnosticului,
formularea planului terapeutic, sau a unei interventii, va propune de acord cu bolnavul sau cu apartinatorii lui
si tinand cont de preferintele acestuia, un consult cu alti confrati.
 In consultul medical, se va pastra o atmosfera de stima si respect reciproc, nu se va manifesta superioritatea
fata de medicul curant. Discutarea greselilor, observatiile critice nu se vor face in fata bolnavului sau altor
persoane straine, chiar daca este vorba de medici subordonati. Greselile mai grave vor fi anuntate, dupa caz,
superiorilor.



13

22. POSIBILITATILE SI LIMITELE MF:

POSIBILITATILE:
 pregatirea medicului (cunostiintele si deprinderile MF de a rezolva problemele cu care este confruntat, de
experienta personala pe care o are in diagnosticul si tratamentul bolii respective).
 conditiile de lucru de care dispune (dotare cu aparatele si instrumentele necesare, numarul de pacienti care sa
depaseasca conditiile unei asistente normale, suprafata pe care se intinde comunitatea pe care o asista,
medicamentele necesare, posibilitatile de supraveghere ale bolnavilor).
 natura bolii (boli care pun in pericol iminent viata bolnavului, boli care presupun complicatii grave, care pot
pune in pericol viata bolnavului, boli care necesita ingrijire permanenta, boli care necesita investigatii
deosebite).
 particularitatile bolnavului (copii prematuri si distrofici, bolnavi cu boli cronice debilitante, bolnavi cu boli
psihice grave, bolnavi alcoolici, bolnavi cu reactivitate deosebita).
 conditiile de viata ale bolnavului (conditii de viata necorespunzatoare, familii dezorganizate, bolnavi singuri,
parasiti si izolati, mame necooperante).

LIMITELE:
 necesitatea interventiei in urgente (necesitatea de a interveni in toate urgentele, necesitatea de a efectua
uneori acte pentru care nu are suficienta experienta, necesitatea de o improviza atele, garouri, tampoane)
 bolnavii care refuza internarea (necesitatea de ingrijiri la domiciliu la bolnavi care trebuiau internati,
necesitatea de a acodra o atentie sporita acestor bolnavi, obligatia de a explica riscul refuzului internarii in
spital)
 bolnavii cu stari terminale (necesitatea ingrijirii unor bolnavi terminali, recunoasterea de catre familie a
stadiului terminal, asigurarea unui sfarsit demn si uman)
 situatii deosebite (locuri de munca izolate sau indepartate, situatii deosebite, accidente colective, razboaie,
epidemii, deficiente organizatorice ale asistentei medicale secundare).

23. MANAGEMENTUL CABINETULUI DE FAMILIE:

 Planificare (analiza sistemului, sesizarea problemelor, stabilirea obiectivelor, stabilirea metodelor
 Organizare (stabilirea activitatilor, stabilirea etapelor, delegarea responsabilitatilor, elaborarea organigramei,
fisa postului)
 Evaluarea resurselor (aprecierea nevoilor, evaluarea posibilitatilor, evaluarea resurselor materiale, evaluarea
resurselor umane)
 Conducere (stabilirea sarcinilor, elaborarea deciziilor, emiterea directivelor, elaborarea instructiunilor)
 Control (urmarirea procesului, respectarea etapelor, aprecierea rezultatelor, interventia la nevoie)
 Evaluarea rezultatelor (aprecierea rezultatelor, functie de obiectivele propuse, adaptarea activitatii,
optimizarea rezultatelor)

24. PLANIFICAREA FAMILIALA SI METODE CONTRACEPTIVE

Planning familial:
 planificarea familiala naturala simptotermica: cresterea mucusului cervical, aspect clar, elastic, accentuarea
disconfortului abdominal de scurta durata la mijlocul ciclului si cresterea sustinuta a temperaturii corporale
bazale la cca 2 saptamani dupa debutul menstruatiei.
 metoda calendar: observare 8 luni a duratei CM, prima zi fertile e data de scaderea a 18 zile din durta celui
mai scurt ciclu, ultima zi fertila e data de scaderea a 11 zile din durata celui mai lung ciclu
 metoda temperaturii corporale bazale, cu 24-36 de ore inaintea ovulatiei temperatura scade usor, iar la 1- 2
zile dupa ovulatie creste cu cca 0,4 grade Celsius, mentinandu-se asa tot restul ciclului.

14
  ultimele date: riscul de aparitie a unei sarcini creste cu 5 zile inaintea zilei ovulatiei, scazand spre zero in ziua
urmatoare a ovulatiei.

1. CONTRACEPTIA ORALA:

A. Contraceptivele orale combinate:

 rata de esec e de 3%; din ziua 1 sau 5 CM;
 avantaje; flux mai redus, amelioreaza dismenoreea, dispar chisturile ovariene functionale, reduce riscul de
cancer ovarian si endometrial, scade riscul de sarcina ectopica, amelioreaza acneea;
 contraceptivele orale combinate < 50 microg e adecvat;
 CI si efectele adverse: IM, boala trombembolica, afectiuni cerebrovasculare, carcinoame (displazia cervicala
si cancer cervical), tulburari metabolice (scade toleranta la glucoza, cresc TGR), cefalee, amenoree, tulburari
de lactatie, efecte secundare minore: greata, varsaturi, crestere in greutate, pierderi minime de sange sau
metroragii;

B. Minipilula cu progestative fara estrogeni:

 pacientele care vor doze minime de hormoni si au peste 35 de ani.

2. INJECTIILE SI IMPLANTURILE CONTRACEPTIVE:

 cu actiune prelungita: i.m. profound, eficienta 99,7% sau s.c., pe fata interna a bratului eficienta 99,8%, 5 ani
(Norplant).

3. DISPOZITIVELE INTRAUTERINE (DIU)

 elibereaza progesteron in uter, din plastic, cupru.

4. DIAFRAGMA SI CALOTA CERVICALA:

 rata de esec e de 2-20%,
 lipsite de efecte secundare sistemice.

5. SPUMELE, CREMELE, GELURILE SI OVULELE CONTRACEPTIVE:

 rata de esec e de 2-30%, actiune antivirala si antibacteriana, risc bacteriurie prin suprapopulare cu E coli.

6. PREZERVATIVUL:
 rata de esec e de 2-20%; protectie boli cu transmitere sexuala si displazie col
 SUA - prezervativ feminine, rata de esec e de 26%.

Contraceptia de urgenta:
 cel mult 72 de ore de la contactul sexual; hemoragia apare in decurs de 3-4 saptamani; Postinor
(levonorgestrel 0,7 mg).
 introducerea unui DIU in 5 zile de la un raport sexual neprotejat.

25. EVALUAREA STARII DE SANATATE A UNEI COLECTIVITATI:

 factori demografici (natalitatea, fertilitatea, sporul natural, nuptialitatea, divortialitatea)

 mortalitatea (generala, infantila, specifica, dupa cauze medicale)
 morbiditatea (incidenta, prevalenta, morbiditatea individuala)
 dezvoltarea (fizica, inaltime, greutate, neuropsihica, organe de simt, performante intelectuale).

15
26. ATITUDINEA M.F. IN FATA UNOR SIMPTOME COMUNE

ASTENIA: Astenia este unul din cele mai frecvente simptome cu care se confrunta practicianul in timpul
consultatiilor. Simptome: mai greu de explicat de pacient. Simptomatologia asteniei poate fi mai putin bine definita si
explicata de catre pacient decat cea asociata functiilor specifice, cum ar fi febra sau dispneea. Astenia sau moleseala,
ca si simptomele asociate de slabiciune, oboseala si letargie sunt explicabile in totalitate prin factorii obisnuiti cum ar
fi suprasolicitarea, lipsa de antrenament fizic, calitatea si cantitatea somnului inadecvate, obezitatea, subnutritia,
stresul si problemele emotionale. Trebuie facuta o anamneza amanuntita, care sa includa programul zilnic obisnuit si
activitatile profesionale, anamneza ce poate evidentia necesitatea unor investigatii mai ample si mai laborioase.
Afectiunile care produc, in mod obisnuit, astenie includ tulburarile endocrine, cum ar fi hipertiroidismul si
hipotiroidismul; afectiunile cardiace (insuficienta cardiaca congestiva, hipotensiunea arteriala de etiologie
neurologica); infectiile (endocardita, hepatita), afectiunile respiratorii (BPOC, apneea nocturna); anemia; artrozele si
afectiunile asociate acestora; cancerul; alcoolismul; efectele secundare ale medicamentelor (cum ar fi beta -
blocantele si sedativele); ca si tulburarile psihologice (insomnia, depresia) sau afectiunile psihosomatice.
Astenia a fost raportata mai frecvent in cazurile cu afectiuni psihiatrice decat in afectiunile organice, leziuni,
medicatie, droguri sau consum de alcool. Afectiunile psihiatrice asociate cu astenia includ: depresia, distimia,
tulburarile somatoforme, atacurile de panica si abuzul de alcool.

AMETEALA: Reprezinta senzatia de instabilitate, nesiguranta in mers, senzatia de clatinare, incetosarea vederii,
scaderea fortei musculare, senzatia de cadere iminenta etc.

CAUZE:

1. Cauze periferice:
 tulburari labirintice = vertij Meniere, ateroscleroza, otospongioza, traumatisme labirintice, otita medie,
labirintita, fistula labirintica, sechele labirintice, intoxicatii, tumori, rau de transport;
 tulburari retrolabirintice = nevrite vestibulare, arahnoidite, tumori pontocerebeloase, neurinom de acustic,
intoxicatii;

2. Cauze centrale:
 infectii SN, meningite, encefalite, abcese cerebrale, ateroscleroza cerebrala, insuficienta vertebro-bazilara,
scleroza in placi (demielinizare nervoasa),
 afectiuni cardiovasculare, HTA , hTA, tulburari de ritm, tumori cerebrale, traumatisme cerebrale, spondiloza
cervicala,
 intoxicatii cu: alcool, streptomicina, barbiturice, antihistaminice – claritine; famotidina, ranitidina.

DG DIFERENTIAL AMETEALA /VERTIJ:

 senzatie de instabilitate, dezechilibru, clatinare/
 caracter rotator, greturi, varsaturi.

SEMNE SI SIMPTOME ASOCIATE:

 greturi, varsaturi, paloare (sdr Meniere, sdr migrenos)
 tulburari de auz, acufene (otoscleroza, neurinom de acustic)
 cefalee, acufene, fosfene (HTA, ateroscleroza cerebrala, migrene)
 dureri cervicale, tulburari de vedere, amauroza, diplopie, parestezii (insuficienta vertebro-bazilara, sdr Barre-
Lieou, spondilita cervicala, ateroscleroza cerebrala)
 disfagie, dizartrie, pareza faciala (sdr Wallenberg, tromboza arterelor cerebeloase inferioare)
 febra cu sur auric (otita acuta)
 febra cu cefalee si redoare de ceafa (meningita virala/bacteriana, encefalita)
 febra cu fenomene respiratorii (gripa, adenovirusuri, virusuri respiratorii)
 miros de alcool.
16
ANAMNEZA:
 caracter (girator, senzatie de dezechilibru, de instabilitate, de cadere, de dezorientare)
 mod de aparitie (brusc, treptat, evolutie remitenta)
 conditii de aparitie (la schimbarea brusca a pozitiei, la miscarile capului, dupa suprasolicitare neuropsihica,
stres, consum de alcool, excese alimentare, medicamente, menstruatie abundenta, menopauza)
 existenta altor boli (HTA, hTA, tulburari de ritm, DZ, hipoglicemie, Insuficienta renala, IH, tumori cerebrale,
ateroscleroza cerebrala, insuficienta vertebro-bazilara, meningita, encefalita, boli infectioase)
 simptome asociative (cefalee, greturi, varsaturi, tulburari de auz / tulburari senzoriale, palpitatii, dureri
precordiale/cervicale, manifestari neurologice, febra, eruptii).

OBIECTIVE EXAMEN CLINICE:

 stare generala (lucid, anxios, obnubilat)
 orientare in spatiu si timp, intoxicatii cu alcool sau substante chimice
 culoarea tegumentelor (palide, vultuoase)
 examinare craniu (urme de traumatisme)
 examen de ochi (nistagmus, tulburari de vedere, examen FO)
 examen otic (dureri auriculare, scurgeri, otoscopic)
 coloana cervicala (mobilitate, cracmente)
 puls, frecventa, tulburari de ritm, consult cardiologic, sufluri, palpitatii/auscultatie carotide
 examen pulmonar (pneumonie, embolie pulmonara) 10. examen neurologic (nistagmus, reflexe pupilare,
examen nervi cranieni, mers, proba Romberg, index-nas, tremor extremitati).

TRATAMENT:
 Repaus la pat in caz de severitate: Emetiral, Torecan;
 Vasodilatatoare (Cinarizina);
 Anticolinergice (Atropina, Scobutil);
 Tranchilizante (Diazepam);
 Antihistaminice;
 HTA - antihipertensive;
 Insuficienta vertebro-bazilara = antiinflamatoare, vasodilatatoare.

DG DIFERENTIAL VERTIJ PERIFERIC - | CENTRAL:

 debut brutal -
 vertij girator -
 tulburari vegetative, greturi, varsaturi -
 hipoacuzie, acufene -
 nistagmus unidirectional orizontal -
 testul Romberg - cadere de partea leziunii -
 deviere a mersului in stea -
| mai putin brutal;
| senzatie de nesiguranta, de instabilitate;
| absente sau moderate;
| fara;
| mai putin marcat, variabil, disritmic, nesigur;
| tendinta de largire a bazei de sustinere;
| deviere a mersului nesistematizata.

TIPURI DE VERTIJ PERIFERIC:

 vertij Meniere (distensia labirintului membranos, vertij orizontorotator in crize paroxistice, greturi,
varsaturi, tulburari unilaterale de auz, acufene, nistagmus spontan, orizontal, Romberg +).
 sdr Barre-Lieou (iritatie simpatic cervical, vertij menieriform, favorizat de miscari bruste ale capului,
tulburari de vedere, scotoame, lacrimare, distensie, tulburari vasomotorii ale fetei).
 Kinetoze (determinate de transportul cu masina, vertij rotator, senzatie de instabilitate, greturi, varsaturi,
oscilatii tensionale, puls modificat).

17
  neurinom de acustic (vertij rotator, acut, hipoacuzie unilaterala, cefalee occipitala, mers cerebelos, disonie,
disfagie).
 traumatisme labirintice (la scufundatori, vertij labirintic, cefalee, tulburari de auz / vedere / psihice,
evolutie favorabila in cateva zile).

TIPURI DE VERTIJ CENTRAL:

 insuficienta vertebro-bazilara (spondilita cervicala, ateroscleroza cerebrala, senzatie de vertij, instabilitate,
cefalee occipitala, tulburari de vedere, incetosarea vederii, diplopie, amauroza, disfagie, dizartrie, parestezii
buco-faringiene, nistagmus spontan, acufene, evolutie in pusee).
 scleroza in placi (vertije atipice, senzatie de instabilitate, tulburari de mers, nistagmus spontan, hipoacuzie,
acufene, evolutie in pusee).
 sdr Wallenberg (tromboza de artere cerebeloase inferioare, vertij intens, greturi, varsaturi, disfagie, disfonie,
pareza faciala, sdr Claude-B-H).

AMETEALA: Atunci cand acuza ameteala, unii bolnavi inteleg o senzatie de instabilitate, altii o senzatie de
nesiguranta in mers, altii o senzatie de clatinare, o senzatie de incetosare a vederii, o senzatie de scadere a fortei
musculare, de cadere iminenta si asa mai departe. Toate aceste senzatii foarte diferite sub care bolnavii inteleg
notiunea de ameteala, se deosebesc totusi de vertijul adevarat care reprezinta o senzatie de rotire a obiectelor din jur,
sau de rotire a bolnavului si care reprezinta de fapt un simptom mult mai rar decat ameteala.
Ameteala si vertijul sunt determinate de afectarea unor formatiuni care participa la pastrarea echilibrului,
din care fac parte sistemul vestibular, caile de transmitere a semnalelor privind pozitia si miscarea capului,
precum si…
Formatiunile nervoase care participa la prelucrarea semnalelor respective, asa cum ar fi cerebelul,
nucleul vestibular, nucleul oculomotor si nucleul rosu.

Aceste formatiuni pot fi afectate de foarte multe boli:

 boli ale aparatului vestibular asa cum ar fi otitele si labirintitele,
 de boli care afecteaza caile de transmitere a semnalelor, asa cum se intampla in leziunile nucleului
vestibulo-cohlear,
 de boli care afecteaza centrii nervosi, asa cum se intampla in tumori cerebrale,
 de boli vasculo-cerebrale, de intoxicatii si altele.

D.p.v. al formatiunilor afectate, vertijele se pot imparti in:

 vertije periferice, in care este afectat aparatul vestibular si nervul vestibulo-cohlar si in
 vertije centrale, in care sunt afectate formatiunile centrale ale sistemului nervos care intervin in
pastrarea echilibrului.

CAUZE:
 Vertije periferice
o tulburari labirintice: vertijul Ménière, ateroscleroza, otospongioza, traumatismele labirintice, otita
medie, labirintite, fistula labirintica, sechele labirintice, intoxicatii, tumori, rau de transport;
o tulburari retrolabirintice: nevrite vestibulare, arahnoidite, tumori pontocerebeloase, neurinom de
acustic, intoxicatii.

 Vertije centrale - infectii ale SN, meningita, encefalita, abcesul cerebral, ateroscleroza cerebrala, insuficienta
vertebro-bazilara, scleroza in placi, afectiuni cardiovasculare, HTA, tulburari de ritm, tumori cerebrale,
traumatisme cerebrale, spondiloza cervicala, intoxicatii cu alcool, Streptomicina, Barbiturice,
Antihistaminice.

18
DG diferential dintre vertij si ameteala: aflat in fata unui bolnav care acuza o senzatie de ameteala, mf va trebui sa
stabileasca daca este vorba de o ameteala, manifestata printr-o senzatie de instabilitate, de nesiguranta, de
dezechilibru si de clatinare, sau de un vertij adevarat, care are un caracter rotator, si care este insotit de obicei de
greturi si varsaturi.

Semne si simptome asociate:

 ameteli, greturi, varsaturi, paloare (sdr. Ménière, migrena)
 tulburari de auz, acufene (otoscleroza, neurinom de acustic)
 cefalee, acufene, fosfene (HTA, ateroscleroza cerebrala, migrena)
 dureri cervicale, tulburari de vedere, amauroza, diplopie, parestezii (insuficienta vertebro-bazilara, sdr Barré-
Lieou, spondiloza cervicala, ateroscleroza cerebrala)
 disfagie, dizartrie, pareza faciala (sdr. Wallenberg, tromboza arterei cerebeloase inferioare)
 febra cu dureri auriculare (otita acuta)
 febra cu cefalee si redoarea cefei (meningite virale, bacteriene, encefalite)
 febra cu fenomene respiratorii (gripa, adenoviroze, viroze respiratorii)
 miros de alcool (intoxicatie acuta cu alcool).

Caracterul anamnezei unui bolnav cu ameteala si vertij:

 caracterul ametelii (caracter girator, senzatia de dezechilibru, de instabilitate, de cadere, de dezorientare)
 modul de aparitie (debut brusc, treptat, evolutie remitenta)
 conditii de aparitie (la schimbarea brusca a pozitiei, la miscarea capului, dupa suprasolicitari neuropsihice,
dupa stresuri psihice, dupa consumul de alcool, dupa excese alimentare, dupa unele medicamente, dupa o
menstruatie abundenta, dupa menopauza)
 existenta altor boli (HTA, hTA, tulburari de ritm, DZ, hipoglicemie, insuficienta renala, insuficienta
hepatica, tumori cerebrale, ateroscleroza cerebrala, insuficienta vertebrobazilara, meningite, encefalite, boli
infectioase)
 existenta unor simptome asociative (cefalee, greturi, varsaturi, tulburari de auz, tulburari senzoriale,
palpitatii, dureri precordiale, dureri cervicale, manifestari neurologice, febra, eruptii).

Principalele obiective care trebuie urmarite in examenul clinic al bolnavului cu vertij:

 starea generala (lucid, anxios, obnubillat)
 orientarea in spatiu si timp, intoxicatii cu alcool sau cu alte substante chimice
 culoarea tegumentelor (palide, vultuoase)
 examenul craniului (urme de traumatisme)
 examenul ochilor (nistagmus, tulburari de vedere, examen de fund de ochi)
 examenul otic (dureri auriculare, scurgeri, otoscopie)
 coloana cervicala (mobilitate, cracmente)
 pulsul, frecventa, tulburari de ritm, consultatia cordului, sufluri, palparea si auscultatia carotidelor
 examenul pulmonar (pneumonii, embolie pulmonara)
 examenul neurologic (nistagmus, reflexe pupilare, examenul nervilor cranieni, mersul, proba Romberg,
proba index-nas, tremuraturile extremitatilor).

Tratament:
 in crizele severe se recomanda repaus la pat, alimentatia trebuie sa fie usoara si de reechilibrarare
hidroelectrolitica;
 in timpul crizelor se recomanada antiemetice cum ar fi Emetiralul si Torecanul,
o vasodilatatoare, care diminua excitabilitatea labirintica (Cinarizina 25 mg de 3 ori pe zi),
o anticolinergice (Atropina sau Scobutilul),
o tranchilizante (Diazepam),
o antihistaminice (Feniraminul).

19
  in cazul in care bolnavul are varsaturi puternice medicamentele se vor administra in supozitoare sau per
cutan.
 in cazul in care vertijul este determinat de o criza hipertensiva se va efectua
o tratamentul antihipertensiv;
o insuficienta vertebro-bazilara - antiinflamatoare, vasodilatatoare.

DG DIFERENTIAL VERTIJE PERIFERICE/ | CENTRALE:

 debut brutal -
vertij girator -
 tulburari vegetative zgomotoase, greturi si varsaturi -
 hipoacuzie, acufene -
 nistagmus unidirectional orizontal -
 test Romberg tendinta de cadere de partea leziunii -
 deviatia mersului in stea -
vestibulare, de cauze vasculare, metabolice si tumorale.
| mai putin brutal;
| senzatia de nesiguranta, de instabilitate;
| absente sau moderate;
| fara;
| mai putin marcat, variabil, disritmic, nesigur;
| tendinta de largire a bazei de sustinere;
| deviatia mersului nesistematizata de cauze

TIPURI DE VERTIJ PERIFERIC:

 vertijul Ménière (distensia labirintului membranos, vertij orizonto-rotator in crize paroxistice, greturi,
varsaturi, tulburari unilaterale de auz, acufene, nistagmus spontan, orizontal, proba Romberg pozitiva)
 sdr Barré-Lieou (iritatia simpaticului cervical, vertij menieriform, favorizat de miscarile bruste capului,
tulburari de vedere, scotoame, lacrimare, distensie, tulburari vasomotorii ale fetei)
 kinetoze (determinate de transportul cu masina, vertij rotator, senzatia de instabilitate, greturi, varsaturi,
oscilatii tensionale, modificari ale pulsului)
 neurinomul de acustic (vertij rotator, acufene, hipoacuzie unilaterala, cefalee occipitala, mers cerebelos,
disfonie, disfagie)
 traumatisme labirintice (la scufundatori, vertij labirintic, cefalee, tulburari de auz, de vedere, psihice, evolutie
favorabila in cateva zile).

TIPURI DE VERTIJ CENTRAL:

 Insuficienta vertebro-bazilara (determinata de spondiloza cervicala, de ateroscleroza cerebrala, senzatia de
vertij sau de instabilitate, accentuate de miscarile capului, cefalee occipitala, tulburari de vedere, incetosarea
vederii, diplopie, amauroza, disfagie, dizartrie, parestezii buco-faringiene, nistagmus spontan)
 Scleroza in placi (vertije atipice, senzatia de instabilitate, tulburari de mers, nistagmus spontan, hipoacuzie,
acufene, evolutia in pusee)
 Sdr. Wallenberg (tromboza arterei cerebeloase inferioare, vertij intens, greturi, varsaturi, disfagie, disfonie,
pareza faciala, sdr Claude-B-H).

ADENOPATIA:

Dg clinic:
 examinare ganglioni: moale, dureros la palpare (inflamatie acuta);
 dur, indolor si eventual aderent in profunzime (frecvent malign);
 adenopatie localizata (infectii locale – amigdalita, etc. sau boli maligne);
 generalizata (infectii virale ex: HIV sau in limfom malign);
 cautarea focarului infectios (dentar, amigdale, sinusuri paranazale, abcese);
 daca se constata un ganglion marit se examineaza toti ganglionii - intotdeauna se exclude splenomegalia
(palpare, ecografie).

20
DG diferential:
 Infectii: mai ales mononucleoza si HIV;
 Colagenoze: artrita reumatoida;
Medicamente: Fenitoina, hidralazina;
 Limfoame maligne: leucemie, histiocitoza maligna, metastaze;
 Hipertiroidism, sarcoidoza, amiloidoza, tezaurismoze.

DISPNEEA: Din punct de vedere clinic, dispneea reprezinta atat un semn cat si un simptom, deoarece bolnavul cu
dispnee are senzatia de sufocare, de sete de aer, de respiratie dificila, de effort respirator, iar medicul poate constata
modificarea frecventei respiratorii, a amplitudinii, a ritmului respirator, precum si implicarea muschilor respiratori
accesori la procesul respiratiei. La bolnavii du dispnee, respiratia devine dintr-un proces inconstient, un proces
constient, care determina o stare neplacuta, de anxietate si de teama de moarte.

CAUZE:

1. Cresterea ventilatiei pulmonare - mecanisme:

 Hipoxie (Exemple: efort fizic, altitudine, atmosfera poluata)
 Cresterea metabolismului bazal (Ex: stari febrile, tireotoxicoza)
 Acidoza metabolica (Ex: coma diabetica, coma uremica, intoxicatii).

2. Tulburarea ventilatiei pulmonare:

 Obliterarea CRS (Ex: edem glotic, corpi straini, tumori de aeriene, gusa, adenopatii, anevrism de aorta)
 Obstructia CRI (Ex: AB, bronsita cronica, bronsiolita).
 Invadare cu lichid (EPA, hemoptizia)
 Reducerea suprafetei respiratorii (Ex: pneumonii, bronhopneumonii, emfizem, tumori pulmonare, silocoza,
TBC)
 Compresia plamanilor (pleurezie, hidrotorax, tumori ale peretelui toracic)
 Limitarea amplitudinilor respiratorii (nevralgii intercostale, fracturi costale, spondilita, cifoscolioze).

3. Tulburarea circulatiei pulmonare (Cresterea presiunii pulmonare: stenoza mitrala, valvulopatii aortice, insuficienta
cardiaca stanga, HTA, miocardopatii, IMA).

4. Tulburarea transportului (Reducerea cantitatii de Hb: anemie feripriva, anemie posthemoragica).

5. Tulburarea reglarii nervoase:

 Infectii cerebrale: meningite, encefalite, poliomielita, botulism;
 Leziuni ale centrilor respiratori (AVC, tumori cerebrale);
 Substante chimice (acidoze, intoxicatii cu alcool metilic, cu alcool etilic etc).

6. Tulburari psihice (Influentele psihice asupra centrilor resporatorii: nevroze, stari de anxietate, depresii, sdr. de
hiperventiatie).

21
CLASIFICARE CLINICA:

1. Obstructiva:
 CRS: corpi straini, gusa retrosternala, hipertrofia timusului, anevrismul de aorta, edem/spasm glotic, tumorile
cailor respiratorii superioare = dispnee de tip inspirator, insotita de tiraj, adica de retractia foselor
supraclaviculare si a spatiilor intercostale in timpul inspiratiei si de cornaj adica de un zgomot respirator
care se aude de la diatanta;

 CRI: spasm, exudat, edem ce apar in bronsiole asa cum se intampla in AB si in bronsiolite, AB = dispnee de
tip expirator, insotita de o respiratie prelungita, zgomotoasa si suieratoare, asa numitul wheezing) sau

2. Restrictiva: (pneumonia, bronhopneumonia, pneumotoraxul, silicoza).

3. Sdr. de detresa respiratorie acuta: (caracterizat de dispnee, de cianoza si hipoxemie - provocat de leziuni difuze
ale plamanului asa cum ar fi pneumoniile, septicemiile, socul septic. In cazul in care in aceste boli apare o tulburare
de sinteza a surfactantului, alveolele pulmonare colabeaza ducand la atelectazia pulmonara si la insuficienta
respiratorie acuta).

PARTICULARITATI CLINICE:

1. Modul de debut:
 Brusc (corpi straini, embolie pulmonara, pneumotorax, AB, traumatisme)
 Progresiv (pleurezie, pneumonie, emfizem pulmonar, fibroza pulmonara, insuficienta cardiaca).

2. Conditii de aparitie: efortul fizic, stresul psihic, infectiile respiratorii, traumatismele, alergenii, substantele toxice,
iritante.

3. Modificari ale frecventei respiratiei:

 polipnee: (stres, efortul fizic, febra, boli pulmonare, ale pleurei, ale inimii, anemii, hipertiroidism, alcaloza,
hipoxie)
 bradipnee: (obstructia cailor respiratorii, edem glotic, AB, bronsita cronica, BPOC)
 modificari ale ritmului respiratiei:
o Cheyne-Stokes (insuficienta circulatorie cerebrala, insuficienta cardiaca, tulburari metabolice, AVC)
o Kussmaul (coma diabetica, uremica, hepatica, intoxicatii substante acidifiante)
o Biot (TCC, encefalite, tulburari metabolice, intoxicatii)
o Respiratie de tip invers (bronhopneumonie la copii)
o Sindromul de apnee in somn (sindrom de apnee centrala, sindrom de apnee obstructiva)

4. Pozitia bolnavului:
 Ortopneea - insuficienta cardiaca stanga
 Inspir fortat - AB

5. Simptome asociate, in functie de boala: tiraj, cornaj, wheezing, tuse, expectoratie seroasa, rozata, perlata,
spumoasa, raluri, MV modificat, matitate pulmonara, cardiomegalie, tulburari de ritm, edeme, febra, stare de soc,
pierderea cunostintei.

CONDITII CARE POT DETERMINA APARITIA DISPNEEI:

1. La un individ sanatos sau aparent sanatos (efortul fizic, stresul psihic, expunerea la noxe, corpi straini,
traumatisme, hipoxie de altitudine, somnul).

22
2. La un bolnav cu o boala cronica:
 respiratorie: infectii, expunere la alergeni, expunere la noxe, stresuri psihice;
 cardiovasculara: efort fizic, pozitii agravante, tromboembolism;
 metabolice: decompensarea cirozei hepatice, decompensarea insuficientei renale, decompensarea diabetului;
 neuropsihice: nevroze, suspin, oftat, respiratie incompleta, hiperventilatie, alcaloza, tetanie.

3. La un bolnav cu o boala acuta:

 respiratorie: agravarea bolii acute, sindromul de detresa respiratorie;
 cardiovasculara: IMA, miocardita;
 infectioasa: sepsis, septicemie, socul septic, plamanul de soc;
 nervoase: AVC, come toxice, metabolice.

CRITERIILE DE STABILIRE A GRAVITATII DISPNEEI:

 Gradul I = aparitia la urcarea a 2-3 etaje sau alergarea pe teren plat;
 Gradul II = la mersul pe teren plat cu persoane de aceeasi varsta;
 Gradul III = la mersul pe teren plat in ritm propriu;
 Gradul IV = la spalat si la imbracat;
 Gradul V = in repaus.

SEMNE SI SIMPTOME ASOCIATE:

 tiraj, cornaj (obstructia CRS);
 wheezing (AB);
 cianoza (sdr de detresa respiratorie);
 febra (infectiile respiratorii);
 junghiul toracic (pneumonii, embolia pulmonara);
 tusea (pneumopatiile acute);
 expectoratia (BC);
 edemele (insuficienta cardiaca);
 paralizii (AVC);
 pierderea starii de constienta (coma cetoacidozica);
 cu dureri intercostale, cu sufluri cardiace, matitate pulmonara (pleurezii).

DG DIFERENTIAL:
 Debut brusc (AB, astm cardiac, EPA, embolia pulmonara, pneumotorax);
 debut progresiv (pneumonia);
 dispnee inspiratorie (astm cardiac, EPA, embolia pulmonara, pneumotorax, pneumonia);
 dispnee expiratorie (AB);
 bradipnee (AB);
 tahipnee (astm cardiac, EPA, embolia pulmonara, pneumotorax, pneumonia);
 ortopnee (AB, astm cardiac, EPA);
 tuse (AB, astm cardiac, EPA, pneumotorax, pneumonie);
 expectoratie mucoasa (AB, pneumonia);
 expectoratie ruginie (pneumonia);
 expectoratia mucoasa (EPA);
 wheezing (AB);
 raluri ronflante, sibilante (AB, astm cardiac);
 crepitante (EPA, pneumonia);
 subcrepitante (astm cardiac, pneumonia);
 diminuarea MV (AB, embolia pulmonara, pneumonia);
 Respiratie asimetrica (pneumotorax);

23
  condensare pulmonara (embolia pulmonara, pneumonia);
 hipersonoritate pulmonara (pntx);
 disparitia murmurului (embolia pulmonara, pntx, pneumonia);
 junghi toracic (embolia pulmonara, pneumotorax, pneumonia);
 febra, frisoane (pneumonia);
 tahicardie (embolia pulmonara, pneumotorax, pneumonia);
 zgomot de galop;
 sufluri cardiace (astm cardiac, EPA);
 cianoza (AB, astm cardiac, EPA, embolie pulmonara, pneumotorax, pneumonia);
 edeme (astm cardiac, EPA).

DUREREA TORACICA:

Etiopatogenie:

A. Dureri de origine toracica:

 Parietale (mialgia, nevralgia intercostala, zona Zoster, Sdr Tietze, Mielom multiplu, osteosarcom)
 Traheobronsice (traheite, bronsite)
 Pleurale (pleurita, pleurezie, pneumotorax)
 Pulmonare (pneumonia, bronhopneumonia, abcesul pulmonar, embolia pulmonara, cancerul pulmonar)
 Diafragmatice (pleurezia diafragmatica, hernia diafragmatica)
 Esofagiene: (esofagita de reflux, cardiospasm, esofagita flegmonoasa, cancerul esofagian)
 Mediastinale (emfizem mediastinal, mediastinita, anevrism disecant de aorta, cancerul mediastinal)
 Cardiace: angina pectorala, angina instabila, IMA, Prolaps de valva mitrala.

B. Dureri de origine extratoracica:

 Abdominale: UGD, colica biliara, hernie diafragmatica, pancreatita acuta;
 Articulare: periartrita scapulohumerala, spondiloza cervico-dorsala, spondilita;
 Psihice: Sdr Da Costa.

Particularitatile durerii toracice:

localizare:
 precordial (miocardite, pericardite);
 retrosternal (angina pectorala, IMA, esofagita de reflux, cardiospasm, mediastinite);
 in centura (nevralgie intercostala, zona Zoster);
 la baze (pleurezie, pneumotorax, hernie diafragmatica);
 la varfuri (spondiloza cervicala, periartrita scapulohumerala, cancer).

caracter:
 constrictiv (gheara): angina pectorala, IMA,
 violent (embolie pulmonara, Pneumotorax, anevrism disecant de Aorta, IMA),
 arzator (Zona Zoster),
 surd (mediastinite),
 intepator (nevroze cardiace);

iradiere: in bratul stang: (angina pectorala, IMA), in umar (colica biliara, periatrita scapulo-humerala, IMA),
abdominal (anevrism disecant de Aorta, IMA).

24
context: dupa efort (angina pectorala), dupa alimentatie (esofagita, gastrita, hernie diafragmatica), infectii respiratorii
(pneumopatii acute), expunere la frig (nevralgii, miozite, radiculite).

debut: brusc (IMA, embolie pulmonara), progresiv (cancer, pneumonie).

PALPITATIILE: Palpitatiile reprezinta un simptom frecvent intalnit in care bolnavul acuza perceptia unor senzatii
dezagreabile ale batailor inimii, descrise in moduri foarte diferite. Unii le descriu ca pe niste batai neregulate, altii ca
pe falfaituri ale inimii, altii ca pe batai mai puternice ale inimii, altii ca pe batai care survin dupa o pauza mai
indelungata, altii ca pe niste pulsatii care survin in regiunea precordiala, la baza gatului.

ETIOPATOGENIA PALPITATIILOR:
 in mod obisniut, omul sanatos nu isi simte bataile inimii. Perceptia batailor inimii poate fi determinata de
anumite stari fiziologice deosebite, asa cum ar fi efortul fizic si emotiile puternice, stresul
 boli CV (tulburari de ritm cardiac, cardiopatia ischemica, insuficienta aortica, insuficienta mitrala,
insuficienta cardiaca, DSA, miocardite, PVM)
 boli endocrine (tireotoxicoza, spasmofilia, feocromocitomul, menopauza)
 boli de sange - anemie
 boli psihice (stresul psihic, nevroza astenica, hipocondria)
 boli digestive (aerofagie, BRGE, hernie hiatala)
 medicamente (adrenalina, atropina, efedrina, tiroxina, miofilina)
 toxice (alcool, ceai, cacao, tutun, cafea).

PARTICULARITATILE PALPITATIILOR:
1. Conditii de aparitie - caracteristicile:
 dupa efort - Ex : sanatos, simpaticotonie, tahicardie sinusala;
 dupa alcool, tutun, cafea - intoxicatie, predispozitie simpaticotonie;
 dupa o viroza - miocardita.

2. Modul de aparitie:
 Brusc - tahicardie paroxistica, FiA;
 Lent - Flutter atrial.
3. Frecventa:
 Rapida - tahicardie sinusala, tahicardie paroxistica, Flutter atrial, tahicardie ventriculara;
 Lenta - bradicardie sinusala, BAV, intoxicatie digitala.
4. Ritmul:
 Regulat - tahicardie paroxistica;
 Neregulat - FiA, ESV.
5. Durata:
 Minute - tahicardie paroxistica, FiA;
 Ore - FiA;
 Zile - FiA.
6. Disparitia:
 Brusca - tahicardie paroxistica;
 Spontana - tahicardie paroxistica.

PRINCIPALELE SIMPTOME ASOCIATE PALPITATIILOR :

 durerea precordiala (FiA, FltA, tahicardia paroxistica atriala, tahicardia paroxistica ventriculara, extrasistola,
nevroza astenica);
 dispneea (FiA, tahicardia paroxistica ventriculara, PVM, boala nodului sinusal, SM);

25
  ameteli (FiA, FltA, tahicardia paroxistica atriala, boala nodului sinusal, BAV);
 varsaturi (tahicardia paroxistica atriala, tahicardia paroxistica ventriculara);
 anxietate (tahicardia paroxistica atriala, FiA, FltA);
 lipotimie (TPA, TPV, FiA, FltA, SSS, BAV).

DURERI ABDOMINALE: este unul dintre simptomele cel mai frecvent intalnite in practica medicala deoarece ea
poate fi determinata de foarte multe boli abdominale si extraabdominale.

ETIOPATOGENIE: Durerea abdominala poate fi viscerala, parietala, vasculara, centrala sau reflexa.

FACTORI CE POT DECLANSA DUREREA VISCERALA ABDOMINALA:

 Distensia brusca a capsulei unor organe parenchimatoase (hepatalgia, prostatita acuta)
 Distensia sau spasmul unor organe cavitare (dilatatia brusca, acuta de stomac, litiaza renala, litiaza biliara)
 Actiunea unor stimuli chimici cum ar fi acidul clorhidric sau sucul pancreatic (gastrita hiperacida, cancerul
gastric, ulcerul duodenal, pancreatita acuta)
 Tractiunea mecanica a mezourilor sau ligamentelor (torsiunea de organe pediculate, volvulusul, hernia
strangulata)
 Ischemia unor organe abdominale (infarctul mezenteric, infarctul splenic)
 Procesele inflamatorii (abcesul subfrenic, apendicita acuta, salpingita, peritonita)
 Toxinele endogene sau exogene (uremia, cetoacidoza, toxiinfectiile alimentare, intoxicatia cu Pb).

CLASIFICAREA DURERILOR de origine ABDOMINALA:

 Durere abdominala difuza (peritonita, ocluzia intestinala, angorul abdominal, infarctul mezenteric, disectia
acuta de aorta, necroza acuta a pancreasului, tensiunea unor organe pediculate, ruptura unor organe
abdominale, enterocolilte acute, colon iritabil, boala Crohn, spasmofilia, limfadenita mezenterica, periarterita
nodoasa, purpura Henoch-Schönlein).
 Durere abdominala localizata in epigastru (sdr dispeptic, gastrita acuta, UGD, PA, hernie diafragmatica,
dilatatia acuta de stomac, ocluzia de colon transvers, anevrism disecant de aorta, angor abdominal).
 Dureri in hipocondrul drept (colecistita acuta, litiaza biliara, apendicita inalt situata, abces hepatic, subfrenic,
colica hepatica, colica renala dreapta).
 Dureri in hipocondrul stang (UG perforat, infarct spelnic, ocluzie de colon stang, abces subfrenic, ruptura de
splina, colica renala stanga).
 Dureri periombilicale (apendicita acuta, hernie epigastrica, adenopatie mezenterica).
 Dureri in fosa iliaca dreapta (apendicita acuta, pielita acuta, hernia strangulata, sarcina extrauterina, chistul
ovarian, salpingita, pelviperitonita, ileita terminala).
 Dureri in fosa iliaca stanga (pieilita acuta, hernia inghinala, sarcina extrauterina, chistul ovarian, rectocolita,
pelviperitonita).
 Dureri in hipgastru (prostatita, retentia acuta de urina, litiaza vezicala, sarcina extrauterina, avortul,
pelviperitonita, abcesul fundului de sac Douglas).

CLASIFICARE DURERILOR ABDOMINALE de origine EXTRAABDOMINALA:

 Boli cardiace (IMA, angina pectorala, pericardita)
 Boli pulmonare (pneumonia, embolia pulmonara, pneumotorax, plurezia diafragmatica)
 Boli metabolice (uremia, acidoza diabetica, porfiria, tetania)
 Intoxicatii (cu morfina, cu Pb, cu medicamente)
 Boli nervoase (radiculite, migrena abdominala, epilepsie abdominala, zona zoster abdominala)
 Boli psihice (nevroze cu tulburari vegetative, depresia mascata, hipocondria).

SEMNE SI SIMPTOME CU CARE SE ASOCIAZA CEL MAI FRECVENT DUREREA ABDOMINALA:

 disfagia, pirozisul, regurgitatia,

26
  eructatiile (dg diferential intre gastrita acuta, gastrita cronica, hernia hiatala, acalazia cardiei, aerofagia),
 greturi (dg diferential intre gastrita acuta/cronica, sdr dispeptic, ileusul mecanic, sarcina, migrena, intoxicatii
medicamentoase, sdr vertiginos),
 varsaturi (dg diferential intre gastrita acuta/cronica, UGD, cancerul gstric, ileusul mecanic, colecistita acuta,
apendicita acuta, colica renala, IMA, meningita, tumori cerebrale, uremia, intoxicatii medicamentoase,
sarcina, migrena, sdr vertiginos),
 durerile retrosternale, constipatia, oprirea tranzitului,
 diareea (dg diferential intre enterocolite acute, intoxicatii cu ciuperci, intoxicatii cu Pb, sdr. de malbsorbtie,
boala Crohn, colonul iritabil),
 febra (dg. diferential intre infectia urinara, colecistita acuta, abcesul subfrenic, peritonita, pancreatita acuta,
boala Crohn, rectocolita ulcerohemoragica),
 meteorismul, clapotajul intestinal,
 apararea musculara (dg. diferential intre perforatia unui organ cavitar, inflamatia peritoneala, peritonita
bacteriana, peritonita chimica, pancreatita acuta),
 icter (dg. diferential intre hepatite acute/cronice, angiocolite, ciroze, cancerul hepatic, litiaza biliara, tumori
biliare, cancerul de cap de pancreas, sdr. Rotor, sdr. Dubin Johnson),
 ascita,
 hematemeza (dg diferential intre varice esofagiene, UGD, gastrita acuta, sdr Mallory-Weiss, cancerul
gastric),
 rectoragia,
 melena (dg diferential intre UGD, cancerul de colon, poliopoza intestinala, invaginatia intestinala, diverticul
Meckel, boala Crohn),
 paloarea, tahicardia, starea de soc.

PRINCIPALELE MODIFICARI CARE POT FI DESCOPERITE CU AJUTORUL EXAMENULUI CLINIC

AL ABDOMENULUI DUREROS:
 observatia abdomenului (abdomen normal conformat, retractat, marit de volum, eruptii cutanate)
 palparea abdomenului (abdomen suplu, dureri spontane, dureri provocate, apararea musculara, prezenta unor
tumori, prezenta de lichid)
 percutia abdomenului (disparitia unor matitati normale, aparitia unor matitati anormale, sonoritatea
accentuata)
 tuseu vaginal (semne de sarcina, sensibilitatea Douglasului, existenta unor formatiuni tumorale, avort in curs,
sensibilitatea anexelor)
 tuseu rectal (fisuri rectale, hemoroizi, adenom de prostata, cancer rectal, cancer de prostata)
 auscultatia abdomenului (clapotaj gastric, clapotaj intestinal, zgomote ocluzive)
 punctia fundului de sac Douglas (cand se banuieste o hemoragie intraperitoneala, o sarcina extrauterina rupta
sau o pelviperitonita).

INVESTIGATIILE PARACLINICE UTILE IN DG ETIOLOGIC AL DURERII ABDOMINALE ACUTE:

 examenul radiologic abdominal (litiaza renala, litiaza biliara, UGD, varice esofagiene, ocluzia intestinala,
perforatia unor organe abdominale, pneumoperitoneu, tumori abdominale, abces subfrenic)
 examenul ecografic abdominal (litiaza renala, litiaza biliara, chisturi abdominale, ascita, hepatomegalie,
abcese abdominale, anevrism de aorta, pancreatita acuta, hidronefroza, tumori abdominale, colecistita,
hidrops vezicular, limfoame abdominale)
 EDS (esofagita de reflux, varice esofagiene, UGD, gastrita, cancer gastric, duodenite, stenoza pilorica, HDS)
 colonoscopia (rectocolita ulcero-hemoragica, boala Crohn, cancerul de colon, polipoza colica)
 rectoscopia (rectocolita ulcero-hemoragica, fisurile anale, hemoroizi, polipi rectali, cancerul rectal)
 scintigrafia (hepatita cronice, cancerul hepatic, chisturi hepatice, pancreatita, cancerul pancreatic)
 punctia hepatica (hepatita acuta, ciroza, cancerul hepatic)
 punctia abdominala (ascita, peritonite, cancerul peritoneal, metastaze peritoneale)
27
  examenul bacteriologic (enterocolite, abcese abdominale, peritonite, gastrite, sdr dispeptic, infectii genitale)
 examenul parazitologic (ascaridioza, teniaza, giardioza, amibiaza, blastocitoza, tricocefaloza,
schistosomiaza)
 examen de laborator (pancreatita acuta, infectiile urinare, DZ, apendicita, colica biliara, colica renala, sdr de
malabsorbtie, angiocolita, peritonita, boala Crohn, tumorile abdominale).

TREMURATURILE:

Tremuraturile reprezinta miscari anormale involuntare: ritmice = tremor (de repaus, postural si intentional) si
neregulate.

Tremor de repaus: maxim in repaus si mai putin accentuat in miscare (debut insidios – boala Parkinson; debut
acut - toxine sau medicamente - fenotiazinele).

Tremor postural: maxim cand pozitia membrelor e mentinuta activa impotriva gravitatiei si e micsorat prin repaus
si nu se accentueaza marcat in timpul miscarii catre o tinta (acut - fact toxici sau metabolici, ex hipertiroidism - sau
stres/insidios - tremor benign sau familial esential).

Tremor intentional: e mai pregnant in timpul miscarii catre o tinta si nu e prezent in timpul mentinerii posturii sau
in repaus; e semn de boala cerebeloasa.

Dg. diferential cu asterixis: inhibitie intermitenta a contractiei musculare. Miscarile involuntare anormale care sunt
neregulate sunt caracterizate suplimentar prin viteza lor si locul aparitiei si posibilitatea de a fi suprimate voluntar.
Cele mai lente: atetoza si distonia. Rapide: ticuri nervoase, pot fi controlate voluntar. Rapide si nu pot fi controlate
voluntar: coreea, hemibalismul si mioclonia.

27. AFECTIUNILE RESPIRATORII LA ADULT SI COPIL ( INFECTIILE ACUTE ALE CAILOR

AERIENE SUPERIOARE LA COPIL, TRAHEOBRONSITA, BRONHOPATIA CRONICA
OBSTRUCTIVA, PNEUMONIILE, ASTMUL BRONSIC, CANCERUL BRONHOPULMONAR,
TUBERCULOZA PULMONARA)

TRAHEOBRONSITA: Traheobronsita reprezinta o reactie inflamatorie a mucoasei traheobronsice la actiunea unor

factori infectiosi, a unor factori fizicochimici sau alergici.

ETIOLOGIE:
 Virusuri (adenovirusuri, rinovirusuri, enterovirusuri, Coxsackie, Echo, virusurile gripale si paragripale)
 Bacterii (Pneumococi, Streptococi, Stafilococi, Haemophilus influenzae)
 Factori chimici (vapori de amoniac, acetona, HCl, formol)
 Factori fizici (aerul rece, fumul, praful, pulberile, ceata).

MANIFESTARI CLINICE ALE TRAHEOBRONSITEI ACUTE:

Debut brusc sau dupa o infectie respiratorie superioara, cu febra, frison, dureri musculare, cefalee, jena
faringiana, jena retrosternala, tuse uscata urmata de o tuse umeda cu expectoratie mucopurulenta, raluri ronflante si
sibilante, evolutie favorabila in 7-10 zile.

PARACLINIC: HG - leucopenie, limfocitoza = in cazul infectiei virale; leucocitoza cu cresterea

polimorfonuclealelor = in cazul infectiei bacteriane;

FORME CLINICE PARTICULARE:

28
 Pe langa forma comuna, traheobronsitele pot evolua, mai ales la copil, sub forma unor bronsiolite.
Bronsiolita: poate fi produsa de VSR, de adenovirusuri, virusurile paragripale, Haemophylus influenzae, de
Chlamydia sau Bordetella pertussis; este f. frecvent intalnita la sugar, realizand tabloul clinic al unei traheobronsite
obstructive: debut brusc sau dupa o traheobronsita acuta, febra inalta, dispnee inspiratorie, tahipnee, wheezing,
cianoza, raluri subcrepitante si crepitante, tahicardie, tendinta spre colaps; apreciera gravitatii bronsiolitei acute la
copil (functie de frecventa respiratiei/schimburi gazoase/deshidratare): usoara (< 40-60 normale/absenta); moderata
(40-70 diminuate/minima); severa (> 70/minut foarte diminuate/importanta).

TRATAMENT:
In formele comune se recomanda repaus fizic si vocal intr-o camera incalzita, cu aer umidificat, alimentatie
usoara, cu ceaiuri calde, combaterea febrei cu paracetamol, calmarea tusei cu codeina fosforica cu calmotusin si
expectoratiei cu fluidifiante asa cum ar fi bromhexinul, acetilisteina sau carbocisteina. In infectiile virale nu este
necesara administrarea antibioticelor:
 ampicilina 200 - 400 mg/kgc i.m. sau i.v. la copil, 2 - 4 g/zi la adult;
 claritromicina (clacid) 15 mg/kgc/zi la copil si de 2 ori cate 250 mg/zi per os la adult;
 cefuroxim 60 mg/kgc/z i.v. la copil si 1,5 – 2 g/zi la adult;
 cefotaxim 50 mg/zi i.v. la copil si 2-4 g/zi i.v. sau i.m. la adult.

BPOC: este o boala frecventa care reuneste de fapt doua boli: BC si EP.

BC: se manifesta clinic sub forma unui sdr bronsitic care trebuie sa aiba o vechime de cel putin 2-3 ani si in cadrul
caruia manifestarile clinice trebuie sa fie prezente cel putin trei luni pe an.

Etiopatogenie: In aparitia BC intervin o serie de factori genetici, precum si factori de mediu, asa cum ar fi poluarea,
fumatul si infectiile respiratorii repetate. La baza BC se afla hipersecretia de mucus, inflamatia cronica a CR si
obstructia progresiva a cailor aeriene.

Forme clinice de BC:

 BC simpla (tabloul clinic este dominat de: tuse si expectoratie mucopurulenta, toaleta matinala, fara dispnee,
raluri bronsice, ronflante, sibilante, subcrepitante, VEMS - N).
 BC obstructiva (tuse, expectoratie, dispnee progresiva, wheezing, raluri sibilante in expir, crepitante in
inspir, semne de hiperinflatie cu hipersonoritate pulmonara si MV diminuat, VEMS scazut).
 BC astmatiforma (tuse, expectoratie, dispnee progresiva, crize de dispnee expiratorie, raluri ronflante si
sibilante, hiperinflatie pulmonara, VEMS scazut).

EP: este determinat de dilatarea cailor aeriene situate distal de bronhiolele terminale, spatiile alveolare ajungand de
la dimensiunea de 100-150 microni pana la 3-4 mm.

Etiopatogenie: la aparitia EP contribuie o serie de factori genetici, precum si o serie de factori de mediu, asa cum ar
fi fumatul, poluarea si infectiile respiratorii repetate, care favorizeaza distrugerea peretilor alveolari si dilatarea
spatiilor aeriene. Factorii genetici sunt reprezentati de scaderea sintezei substantelor care inhiba enzimele
proteolitice. Astfel, enzimele proteolitice, asa cum ar fi elastazele si proteazele eliberate de neutrofile si macrofage,
vor putea ataca peretii alveolari (dilatarea spatiilor aeriene este determinata de distrugerea peretilor alveolari de catre
enzimele proteolitice). Pe de alta parte la bolnavii cu EP scade secretia de alfa -1 antitripsina de catre ficat, ceea ce va
permite lizinelor bacteriene sa actioneze asupra peretilor alveolari. Toate acestea vor duce la reducerea elasticitatii
pulmonare, la cresterea efortului muschilor respiratori si mai ales la reducerea suprafetei de schimburi gazoase ale
plamanilor.

EVALUAREA DISPNEEI IN EP.

GRADUL 1. la urcat 2-3 etaje, sau la alergare pe teren plat,
GRADUL 2. la mers pe teren plat cu persoane de aceeasi varsta;

29
 GRADUL 3. la mers pe teren plat in ritm propriu;
GRADUL 4. la spalat si imbracat;
GRADUL 5. in repaus.

PARTICULARITATILE CELOR DOUA TIPURI DE BPOC:

 Tipul A sau pink-puffer - EP - predomina dispneea progresiva, cu semne mai reduse de BC; la examenul
obiectiv se constata torace in butoi, torace dilatat, hipersonoritate pulmonara, cord normal, fara cianoza,
radiologic hipertransparenta pulmonara, hipoxemie moderata, hipercapnie moderata, Ht 40-50%.
 Tip B sau blue bloatter - BC - predomina tusea, expectoratia si cianoza, predomina bronsita; episoade
bronsitice (cu tuse si expectoratie mucopurulenta), torace normal conformat, sonoritate pulmonara mai putin
crescuta ca la tipul A si prezenta unor raluri bronsice, cord marit, cu cianoza, desen bronhovascular
accentuat, hipoxemie severa, hipercapnie moderata, Ht 50-60%.

STADIUL BPOC:
 Stadiul I = dispnee gr 1, capacitate de efort pastrata, VEMS > 60%, gazometrie normala, calitatea vietii putin
influentata;
 Stadiul II = dispnee gr 2-3, capacitate de efort redusa, VEMS 40-60%, hipoxemie, calitatea vietii afectata;
 Stadiul III = dispnee gr 4-5, incapacitate de efort, VEMS < 40%, hipoxemie severa, calitatea vietii profund
afectata.

OBIECTIVELE TRATAMENTULUI BPOC:

 Reducerea iritatiei bronsice
 Combaterea factorilor de risc
 Dezobstructia bronsica
 Tratamentul infectiilor bronsice
 Reducerea cantitatii de mucus
 Favorizarea eliminarii secretiilor
 Ameliorarea schimburilor respiratorii
 Ameliorarea functiei respiratorii
 Prevenirea si tratamentul acutizarilor
 Prevenirea complicatiilor
 Imbunatatirea calitatii vietii.

TRATAMENTUL IN FUNCTIE DE SEVERITATEA BOLII:

 Forma usoara (beta-2 adrenergice inhalator, anticolinergice inhalator, aminofilina, mucolitice la nevoie)
 Forma moderata (beta-2 adrenergice inhalator, anticolinergice inhalator, aminofilina, mucolitice, corticoizi
inhalator sau per os)
 Forma severa (beta-2 adrenergice inhalator, anticolinergice inhalator, aminofilina i.v., mucolitice, corticoizi
i.v., antibiotice, oxigenoterapie).

PNEUMONII: Reprezinta o inflamatie a parenchimului pulmonar care intereseaza alveolele pulmonare, bronhiolele
si tesutul interstitial care realizeaza un tablou radiologic de condensare pulmonara.

ETILOGIA PNEUMONIILOR:

1. Pneumonii primitive:
 Pneumonii bacteriene: Streptococcus pneumoniae (pneumococ), Streptococcus pyogenes, Staphylococcus
aureus, Bacilul Friedlander, Heamophilus influenzae, Legionella pneumoniae, Moraxella catarrhalis;
 Alte microorganisme: Mycoplasma pneumoniae, Ricketsii (febra Q);
 Virusuri: virusul gripal, adenovirusuri, VSR, virusul rujeolei, virusul varicelei;
 Prin inhalare de substante chimice: gaze, pulberi, lipoizi.

30
2. Pneumonii secundare:
 Prin tulburari circulatorii: pneumonii hipostatice, dupa edem pulmonar;
 Prin tulburari bronsice: cancer bronsic, bronsiectazii.

CLASIFICAREA PNEUMONIILOR:
 Pneumonii comunitare: imunitate normala, flora obisnuita;
 Pneumonii nosocomiale: imunitate relativ normala, flora de spital;
 Pneumoniile la imunocompromisi: imunitate compromisa, flora speciala.

ETIOLOGIA PNEUMONIILOR COMUNITARE IN ORDINEA FRECVENTEI AGENTULUI PATOGEN:

 Pneumococul  Virusuri gripale
 Haemophilus influenzae  Adenovirusuri
 Legionella pneumoniae  Stafilococul auriu
 Bacili gram negativi  altii germeni

MANIFESTARILE CLINICE ALE PNEUMONIEI COMUNITARE: debut brusc cu febra, facies vultuos,
herpes labial, limba saburala, frison solemn, junghi toracic, polipnee 40-50/min, cianoza, tuse, expectoratie ruginie,
delimitarea amplitudinii respiratorii, matitate, exacerbarea vibratiilor vocale, diminuarea MV, suflu tubar, raluri
crepitante, tahicardie, tendinta de scadere a tensiunii arteriale.

MANIFESTARILE CLINICE ALE PNEUMONIEI VIRALE: debut mai lent, febra, frisonete, cefalee, dureri
retroorbitare, curbatura, catar orofaringian, tuse uscata, suparatoare, tahipnee, semne pulmonare mai sarace,
diminuare MV, raluri bronsice diseminate, absenta semnelor de condensare pulmonara.

DG DIFERENTIAL DINTRE PNEUMONIA PNEUMOCOCICA SI PNEUMONIILE VIRALE:

 debut brusc - | debut progresiv;
 febra ridicata - | moderata;
 frison solemn - | frisonete;
 junghi toracic prezent - | absent;
 tuse rara - | tuse suparatoare;
 expectoratie ruginie - | redusa;
 stare generala alterata - | moderata;
 sdr de condensare prezent - | absent;
 HG: leucocitoza - | leucopenie;
 afectarea CRS absenta - | prezenta.

ETIOLOGIA PN NOSOCOMIALE IN ORDINEA FRECVENTEI AGENTULUI PATOGEN: Pseudomonas

aeruginosa, Stafilococul auriu, Klebsiella, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Proteus mirabilis, Enterobacter,
Streptococul pneumoniae.

PARTICULARITATILE PNEUMONIILOR IN FUNCTIE DE ETIOLOGIA LOR:

 Pneumonia stafilococica (Stafilococul auriu, mai ales nosocomiala, la indivizi debilitati, la batrani si copii,
stare toxica, tendinta la colaps, aspect de bronhopneumonie, abcese multiple, reactie pleurala, stare septica,
leucocitoza pronuntata)
 Pneumonia cu bacil Friedlander (mai rara, mai ales la tarati, la alcoolici si diabetici, stare generala alterata,
stare de prostratie, dispnee pronuntata, tendinta la colaps, sputa brun-inchisa, tendinta de a forma abcese, Rx
opacitati nodulare diseminate)
 Pneumonia cu Legionella (debut pseudogripal, pneumonie extinsa, tendinta la bilateralizare, reactie
pleurala, afectare hepatica si renala, tendinta de insuficienta respiratorie si renala)

31
  Pneumonia cu Chlamydia (debut pseudogripal, semne fizice sarace, manifestari nervoase, forma tifoida,
leucopenie, Rx opacitati hilare difuze)
 Pneumonia cu Haemophillus influenzae (apare dupa infectiile virale, dispnee accentuata, tuse, junghi
toracic, stare generala alterata, semne fizice sarace, Rx umbre mici, diseminate pe ambii plamani).

PARTICULARITATILE PNEUMONIEI IN FUNCTIE DE VARSTA SI DE TEREN:

 Pneumonia la copil (reactivitate crescuta, posibilitatea aparitiei unor tulburari toxiinfectioase, tulburari
cardiorespiratorii, tulburari hidroelectrolitice, tendinte de stop cardio-respirator);
 Pneumonia la batrani (poate evolua cu simptomatologie mai stearsa, febra redusa sau afebrilitate, stare de
adinamei, tendinta la colaps);
 Bronhopneumonia la tarati (debut mai lent, stare toxicoseptica, frisoane repetate, tendinta la bilateralizare,
raluri crepitante si subcrepitante diseminate, nu se pot depista zone de matitate, la examenul radiologic se
constata opacitati nodulare bilaterale).

APRECIEREA GRAVITATII PNEUMONIEI LA COPIL: (moderata | severa | f. severa):

 tahipnee - | moderata | accentuata | f. accentuata
 tiraj - | absent | moderat | accentuat
 alimentatia orala - | posibila | posibila | imposibila
 cianoza - | absenta | absenta | prezenta
 geamatul - | absent | prezent | prezent
 deshidratarea - | absenta | absenta | prezenta
 starea de constienta - | prezenta | prezenta | absenta
 tendinta la stop - | absenta | absenta | prezenta
cardio-respirator

TRATAMENTUL ANTIBIOTIC ORIENTATIV AL PNEUMONIILOR:

 Pneumonia pneumococica (Penicilina, ampicilina, amoxicilina, augmentin, cefotaxim, eritromocina)
 Pneumonia stafilococica (meticilina, cefalotina, cefazolina)
 Pneumonia cu Haemophilus influenzae (doxiciclina, biseptol, cefuroxim, cefaclor, claritromicina)
 Pneumonia cu Legionella (eritromicina, ciprofloxacina)
 Pneumonia cu anerobi (gentamicina, metronidazol)
 Pneumonia virala (simptomatic, acyclovir, imunoglobuline)

ANTIBIOTICE RECOMNDATE IN TRATAMENTUL AMBULATOR AL FORMELOR MEDII DE

PNEUMONIE LA COPIL:
 Penicilina 50.000 U/kg i.m. la 6h  Cefoxime 8 mg/kg p.o. 6h
 Amoxicilina 20 mg/kg oral la 8h  Claritromicina 7,5 mg/kg oral la 12h
 Augmentin 10-15 mg/kg oral la 8h  Biseptol 5 mg/kg oral 12h
 Eritromicina 10 mg/kg p.o. 6h  Cefaclor 10 mg/kg oral la 6 ore

ASTM BRONSIC: Fiind o boala care evolueaza in crize, mf este confruntat cu astmul bronsic atat in cadrul
primului contact medical cat si in cadrul continuitatii asistentei medicale, privind ingijirea bolnavului cronic in
vederea prevenirii crizelor de astm bronsic. Astmul bronsic este o boala care se poate manifesta sub forma de
crize de dispnee paroxistica expiratorie, uneori f. severe si poate avea o evolutie progresiva favorizand aparitia
emfizemului pulmonar, a hipertensiunii pulmonare si a cordului pulmonar cronic.
ETIOPATOGENIE: AB este o boala cronica inflamatorie a cailor respiratorii asociata cu o hiperreactivitate
bronsica, pe fondul careia pot sa apara crize periodice de dispnee paroxistica expiratorie, cu o obstructie difuza a
fluxului aerian.

MECANISME IMPLICATE IN PATOGENIA ASTMULUI BRONSIC:

32
  Mecanisme alergice: teren atopic, sensibilizare primara, activarea LyT helper, activarea LyB, sinteza IgE,
atasarea IgE de mastocite si eozinofile, contacte ulterioare cu alergenul, degranularea mastocitelor,
eliberarea unor substante chimice active, cresterea permeabilitatii vasculare, chemotactism, citotoxicitate,
bronhoconstrictie, edem bronsic, secretie bronsica, dispnee expiratorie.
 Mecanisme neuronale: sistemul colinergic bronhoconstrictor, vehiculat de vag, mediat de acetilcolina,
receptorii muscarinici M1 si M2 produc bronhoconstrictie, secretia de mucus, reflexul colinergic
bronhoconstrictor, stimulat de histamina, bradikinina, dar si de praf, de fum si de factori mecanici.
 Hiperreactivitatea bronsica: favorizata de denudarea epiteliala si expunerea terminatiilor nervoase la
actiunea factorilor patogeni, praful, fumul, efortul fizic, aerul rece, bradikinina, pot produce
bronhoconstrictie prin excitarea terminatiilor nervoase din submucoasa, testele de provocare cu histamina
si metacolina.

EFECTELE SUBSTANTELOR ELIBERATE DE MASTOCITE SI DE EOZINOFILE ASUPRA

BRONHIILOR:
 Bronhoconstrictie: histamina, adenozina, PGD2, PGF2, TXA2, PAF, LTC4, LTD4, LTE4, CysLT1,
CysLT2.
 Edem: histamina, kinine, PAF, LTC4, LTD4, LTE4
 Secretie bronsica: histamina, PAF, LTD4.

CLASIFICAREA CRIZELOR DE ASTM BRONSIC:

 Usoara (dispnee usoara, poate vorbi fraze, este capabil sa se aplece, nu foloseste muschii respiratori
auxiliari, wheezing moderat, puls sub 100/min, puls paradoxal sub 10, PEF >80%)
 Moderata (dispnee moderata, poate vorbi propozitii, prefera pozitia sezanda, foloseste muschii respiratori
auxiliari, raluri in expir, puls intre 100-120/min, pulsul paradoxal intre 10-25, PEF 50-80%)
 Severa (dispnee severa, poate vorbi cuvinte, incapabil sa se aplece, foloseste muschii respiratori auxiliari,
raluri atat in expir, cat si in inspir, pulsul peste 120/minut, pulsul paradoxal peste 25, PEF sub 50%).

FORME CLINICO-EVOLUTIVE DE ASTM BRONSIC:

 Intermitent usor (crize scurte < 2/sapt, crize nocturne < 2/luna, asimptomatic intre crize, PEF > 80%,
variabilitate PEF < 20%)
 Persitent usor (crize > 2/sapt; < 1/zi, crize nocturne > 2/luna, boala poate afecta activitatea si somnul, PEF
> 80%, variabilitate PEF 20 - 30%)
 Persistent moderat (crize zilnice, crize nocturne > 1/ saptamana, boala afecteaza activitatea si somnul,
necesita utilizarea zilnica a beta 2 stimulantelor, PEF 60 - 80% , variabilitate PEF > 30%)
 Persistent sever (crize frecvente, bronhospasm permanent, crize nocturne frecvente, activitate fizica
limitata, PEF < 60%, variabilitate PEF > 30%).

FORME CLINICE PARTICULARE:

 Astmul bronsic atopic – este determinat de sinteza unor reagine care joaca rolul central in patogenia AB.
Astmul atopic sau extrinsec este un astm alergic care apare la varste tinere, pe fondul unor antecedente
familiale de boli alergice, de rinite, eczeme si urticarie. El este declansat de contactul cu alergenul
sensibilizant, testele cutanate sunt pozitive si IgE sunt crescute.
 AB neatopic - AB intrinsec debuteaza de obicei la adult, fara AHC sau APP de boli alergice, este
declansat de obicei de infectii intercurente, cu tuse si expectoratie mucopurulenta, testele cutanate si IgE
sunt normale.
 Astmul de efort – survine mai ales la copii si la tineri, la cateva minute dupa incetarea efortului
fizic, crizele pot fi prevenite cu betamimetice (betaagonisti) sau cu antileucotriene, administrate inaintea
efortului).

33
  Astmul indus de aspirina – survine mai rar la copii si mai des la adultii neatopici ; crizele apar la
1-2 ore dupa ingestia aspirinei ; se presupune ca prin inhib COX, aspirina stimuleaza sinteza de
leucotriene, care declanseaza criza de AB.
 Astmul profesional – este determinat de factori alergici sau iritanti de natura profesionala, asa cum se
intampla in industria moraritului, in industria textila si in industria chimica, crizele fiind declansate uneori
la locul de munca.

MANIFESTARI CLINICE:
Debut brusc, in cateva minute, cu o dispnee expiratorie si wheezing. Crizele de AB apar de obicei
noaptea, datorita predominantei tonusului vagal. Ele pot fi declansate de expunerea la alergenul sensibilizant, de
infectiile virale, de fum, de praf, de substante polunate, de stresurile psihice, sau de consumul unor medicamente,
cum ar fi aspirina sau betablocantele. Uneori, crizele de AB pot fi declansate de rinoree, stranut si tuse spastica.
La examenul fizic al bolnavului in criza de AB se poate constata o dispnee expiratorie, cu un torace in
hiperinflatie. In crizele mai severe intra in functiune muschii respiratori accesori. La percutie se poate constata o
hipersonoritate, iar la auscultatie se pot auzi raluri bronsice sibilante pe ambele arii pulmonare. In functie de
secretia bronsica se pot auzi raluri subcrepitante, ca un zgomot de porumbar.
Semne prodromale, itritabilitate, rinoree, starnut, sete de aer, senzatie de sufocare, ortopnee, stare de
neliniste, paloare sau cianoza, coaste orizontalizate, dispnee expiratorie, wheezing, bradipnee, hipersonoritate.
MV este de obicei prezent, diminuarea lui sugerand o obstructie bronsica mai severa.
In timpul crizelor de AB, bolnavul poate prezenta o tahicardie de 90-100 b/min si o tensiune arteriala
normala. Criza de AB se termina de obicei prin reducerea treptata a dispneei, cu o tuse insotita de expectoratie
perlata, cu poliurie si cu somolenta. (ronflante si sibilante, tuse, expectoratie perlata).

INVESTIGATII PARACLINICE:

1. explorarea functiei respiratorii:

 in timpul crizei : se poate constata o scadere a VEMS cu >15%, indicele Tiffneau <70%, PEF scade cu
>20%, VR si CPT cresc, iar dozarile gazelor sanguine arata o scadere PaO2, o crestere a PaCO2 si o
crestere a Ph-ului
 intre crize : pot fi N, in aceste cazuri, pt. a depista AB se pot efectua probe de provocare, cu ajutorul
carora, se vor produce modificari asemanatoare crizelor de AB
 variabilitatea obstructiei : se poate stabili prin masurarea PEF de cateva ori pe zi, dimineata la sculare,
seara si inainte si dupa administrarea de bronhodilatatoare. La indivizii normali variabilitatea PEF este
mai mica de < 10%. O variabilitate mai mare indica un prognostic mai grav.

2. alte investigatii paraclinice:

 Examenul radiologic poate fi normal sau poate arata semne dehiperinflatie pulmonara, cu
hipertransparenta campurilor pulmonare, de asemenea el poate pune in evidenta eventualele complicatii
ale AB, asa cum ar fi pneumotoraxul;
 Examenul sputei poate pune in evidenta prezenta Eozonifile, spiralele Curschmann si cristalele Charcot-
Layden, iar in cazul unor infectiii prezenta leucocitelor;
 HG – poate evidentia eozinofilie;
 Testele serologice – pot confirma prezenta unor IgE specifice;
 Testele cutanate – pot confirma sensibilitatea bolnavului la diferiti alergeni.

DG POZITIV: Presupune stabilirea dg de astm bronsic precum si dg severitatii bolii.

1. Diagnosticul AB se face pe baza semnelor clinice caracteristice de crizei de AB cu wheezing,

bradipnee expiratorie, cu tiraj, cu cornaj, cu tuse, cu expectotatie perlata, cu un torace in hiperinflatie, cu

34
hipersonoritate pulmonara, cu raluri sibilante, precum si pe baza investigatiilor functionale care arata o scadere a
VEMS, a PEF, precum si a investigatiilor radiologice, biochimice si imunologice, care pot sa arate o implicare a
mecanismelor alergice.

2. Diagnosticul severitatii AB se face in functie de frecventa crizelor, diurne si nocturne, de

simptomatologia dintre accese, de capacitatea bonavului de a-si indeplini activitatile sale curente, si de valoarea
PEF, in astm intermitent usor, persistent usor, persistent moderat si persistent sever.

DG DIFERENTIAL:
 Astmul cardiac (dispnee de tip inspirator, asociata cu semnele unor boli cardiace asa cum ar fi:
cardiomegalia, zgomotul de galop si tahicardia;
 BPOC (dispnee inspiratorie cronica, asociata cu tuse si cu expectoratie mucopurulenta;
 Obstructia cailor aeriene produsa de tumori;
 Trombembolismul pulmonar;
 Vasculitele; Sdr carcinoid.

COMPLICATIILE AB:
 emfizemul pulmonar, hipertensiune pulmonara, pneumotorax, infectii respiratorii, complicatii determinate
de tratamentul f. indelungat cu corticoizi, asa cum ar fi osteoporoza, sdr Cushingoid si diabetul steroid.

OBIECTIVELE TRATAMENTULUI:
 Combaterea crizelor
 Prevenirea crizelor
 Pastrarea functiei respiratorii in limite normale
 Pastrarea capacitatii de efort
 Evitarea efectelor secundare ale medicamentelor
 Prevenirea obstructiei ireversibile
 Prevenirea complicatiilor
 Imbunatatirea calitatii vietii.

TRATAMENTUL CRIZELOR:
 Beta-2 agonisti 1-2 pufuri: salbutamol, terbutalina, fenoterol
 Corticoizi sistemici i.v.: HHC 50-100 mg i.v., prednisolon 250mg i.v., Metilprednisolon 250 mg i.v.
 Metilxantine - aminofilina (miofilin) 240 mg lent i.v.,1-2 tb a 100 mg p.o.
 Anticolinergice: ipratropium (atrovent) 1-2 pufuri

TRATAMENTUL DE FOND AL AB:

1. Antiinflamatoare:
 corticosteroizi inhalatori 1-2 pufuri de 2 ori/zi (beclometazona, budesonid, fluticasona, triamcinolon)
 corticoizi sistemici (prednisolon 5-10 mg/zi, metilprednisolon 20-80 mg la 2 sapt)
 Cromoglicatul disodic 1-2 pufuri de 2 ori/zi
 Nedocromil 1-2 pufuri de 2 ori/zi
 antileucotriene (montelukast – singulaire 1 tb de 10mg/zi, zafirlukast – accolate 1 tb de 20mg/zi)
2. Bronhodilatatoare:
 Beta-2 agonisti 1-2 pufuri de doua ori/zi (salbutamol - ventolin, salmeterol - serevent, fenoterol - berotec)
 Metilxantine (aminofilina 2-3 tb/zi, teofilina 2 tb/zi)
 Anticolinergice (ipratropium - atrovent 1-2 puf de 2 ori/zi)

35
TRATAMENTUL CRONIC AL AB IN FUNCTIE DE SEVERITATEA BOLII:
 Intermitent usor (in criza: beta-2 agonist inhalator la nevoie, beta-2 agonist sau cromoglicat inainte de
efort sau inainte de contactul cu alergenul; trat. cronic: nu este necesar tratamentul de intretinere.
 Persitent usor (in criz: beta-2 agonist inhalator la nevoie, nu mai mult de 3-4 ori/zi; trat. cronic: corticoizi
inhalator, doze mici de 200-500 mcg/zi, sau cromoglicat sau nedocromil sau teofilina retard sau
antileucotriene).
 Persistent moderat (in crize: beta-2 agonist inhalator la nevoie nu mai mult de 3-4 ori/zi; trat. cronic:
corticoizi inhalator, doze moderate 500-1000 mcg/zi, la nevoie beta-2 agonist inhalator sau beta-2 agonist
p.o. au teofilina retard).
 Persitent sever (in crize: apreciat in functie de gradul in care forma fizica si psihica influenteaza
activitatea curenta a individului; trat. cronic: corticoizi inhalator, doze mari 1000 – 2000 mcg/zi, beta-2
agonist inhalator sau p.o., la nevoie corticoizi p.o.)

CANCER BRONHOPULMONAR:

CARACTERISTICI: tuse, dispnee, hemoptizie, anorexie, scadere ponderala.

CLASIFICARE HISTOLOGICA:
 Carcinom cu celule scuamoase
 Adenocarcinom
 Carcinom cu celule mici
 Carcinom cu celule mari

SDR PARANEOPLAZICE:
 Endocrine: sdr. Cushing, ginecomastie, hipercalcemie;
 Osos: degete hipocratice;
 Neuromuscular: miastenie, dermatomiozita;
 Neuropatie periferica;
 Cardio-vascular: tromboflebita, endocardita nebacteriana;
 Hematologie: anemie, CID, eozinofilie, trombocitoza;
 Cutanat: acantosis nigricans, 5% = sdr.de VCS, sdr. Claude Bernard Horner, sdr. Pancoast Tobias,
paralizie de nerv frenic, nerv laringeu.

PARACLINIC: Rx sau CT + mase tumorale care cresc progresiv, infiltrate, atelectazii, cavitati, interesare
pleurala; citologic: (sputa, lichid pleural) - confirma dg.; complicatii: sdr de VCS, paralizie de nerv frenic,
laringeu.

TRATAMENT:
Chirurgie de electie cu exceptia: metastazelor extratoracice, tumora la nivelul traheei, paralizie nerv
laringeu, frenic, sdr.VCS, alterarea functiei pulmonare, cancer cu celule mici = chimioterapie asociata,
radioterapie in scop simt; std.II-III chirurgie urmata de chimioterapie (3 droguri) dupa rezectii complete.

TBC: Boala infecto contagioasa produsa de Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch), in proportie de 90%, mai
rar de Mycobacterium bovis.

ETIOPATOGENIE:
 tuberculoza este o boala infecto-contagioasa
 este produsa de M.T.
 sursa de infectie este omul bolnav care elimina bacili

36
  calea de transmitere predominant aeriana
 inhalarea bacilului tuberculos determina infectia primara
 in majoritatea cazurilor infectia primara are evolutie oculta
 infectia primara determina virajul tuberculinic
 uneori infectia primara poate determina complicatii
 complexul simplu format din sancru de inoculare si adenopatia satelita
 complicatii benigne, compresia bronsica, fistula gangliobronsica
 complicatii grave, pneumonia, bronhopneumonia, miliara
 uneori bacilul tuberculos disemineaza in alte organe, rinichi, SN, sistem osteo-articular
 infectia primara are de obicei tendinta la vindecare
 incapsulare fibroasa si calcificare
 leziunile primare se pot steriliza, sau pot contine bacili in stare latenta
 imunitatea din tuberculoza este relativa si nu confera o protectie totala, putand fi influentata de diferiti
factori interni si externi
 scaderea capacitatii de aparare a organismului poate duce la reactivarea leziunilor primare
 astfel dupa o lunga perioada de timp poate apre tuberculoza secundara
 scaderea capacitatii de aparare poate fi produsa de infectii virotice, viroze respiratorii, hepatite virale,
HIV
 sau de boli maligne, neoplazii, limfoame, dializa
 sau de medicamente imunosupresoare, corticoizi, citostatice
 sau de conditii socioeconomice precare, malnutritie, varsta avansata
 tuberculoza secundara mai poate fi produsa de o suprainfectie
 debutul tuberculozei secundare poate fi lent progresiv sau acut, sub forma unei pneumonii,
bronhopneumonii sau chiar a unei hematemeze.

FORME CLINICE DE TBC PRIMARA:

 Primoinfectia oculta (reprezinta peste 90% din infectiile tuberculoase primare, evolueaza fara nici o
manifestare clinica, fara semne radiologice, singurul semn este conversia reactiei la tuberculina)
 Primoinfectia simpla (semne clinice minore, semne de impregnare bacilara, astenie, anorexie, transpiratii
nocturne, examenul radiologic evidentiaza complexul primar, afectul primar pulmonar, forma rotunda, de
cativa mm si adenopatia satelita, hilar sau traheobronsic)
 Primoinfectia cu complicatii benigne (apare mai ales la sugari si copilul mic, adenopatia poate produce
compresie bronsica, wheezing, atelectazie, focare pneumonice, fistula gangliobronsica, bule de emfizem)
 Primoinfectia cu complicatii grave (forme cazeoase-extensive, manifestate clinic prin pneumonie,
bronhopneumonie, miliara, cu stare generala alterata, cu manifestari pulmonare dar si extrapulmonare)
 Primoinfectia tardiva (la tineri si adulti care nu au facut infectia primara, majoritatea formelor sunt oculte,
unele se complica cu pleurezie serofibrinoasa, riscul de trecere de la infectia primara la tuberculoza
secundara).

MANIFESTARI CLINICE ALE TUBERCULOZEI PULMONARE:

De obicei debuteaza lent progresiv, subfebrilitate, astenie, inapetenta, scaderea in greutate, tuse seaca,
uneori debuteaza acut, hemoptizie, pleurezie.

FORME RADIOLOGICE ALE TUBERCULOZEI PULMONARE:

 Forma infiltrativa (infiltrat nodular, sediul subclavicular, opacitati difuze cu caracter infiltrativ, opacitati
nodulare izolate, sau confluente, conglomerate neomogene cu aspect polimorf)
 Forma cazeos-circumscrisa (cazeificarea inflitratelor, tuberculomul unic de forma rotunda, cu contur net
de 2-4 cm, evolutie lenta spre caverna)

37
  Forma cavitara (cavitate tuberculoasa, ramolirea si evacuarea bronsica a zonelor cazeificate, umbre
inelare, localizate mai ales la lobii superiori)
 Forma miliara (numeroase opacitati micronodulare de 2-3 mm, difuze, raspandite pe ambele campuri
pulmonare).

DG DIFERENTIAL AL TUBERCULOZEI IN FUNCTIE DE MANIFESTARILE EI

CLINICORADIOLOGICE:
 Adenopatia (limfogranulomatoza benigna, sarcoidoza, cancerul pulmonar, adenopatii infectioase)
 Infiltratul pulmonar (virozele pulmonare, infiltratul eozinofil, congestiile pulmonare)
 Tuberculomul (cancerul pulmonar, chisturile pulmonare)
 Cavernele pulmonare (chisturile pulmonare, abcesul pulmonar, cancerul excavat, emfizemul bulos)

MEDICAMENTE UTILIZATE IN TRATAMENTUL TUBERCULOZEI:

 Izoniazida, Rifampicina, Pirazinamida, Etambutolul, Streptomicina.

28. AFECTIUNILE CARDIOVASCULARE LA ADULT SI COPIL (CARDIOPATIILE CONGENITALE,

VALVULOPATIILE, HIPERTENSIUNEA ARTERIALA, CARDIOPATIA ISCHEMICA,
TULBURARILE DE RITM CARDIAC, ENDOCARDITELE, INSUFICIENTA CARDIACA,
TROMBOFLEBITELE)

VALVULOPATII:

STENOZA MITRALA: Impiedica circulatia sangelui de la plamani si AS catre VS; calcificarea inelului sau
marginii libere a valvei mitrale urmare a malformatiei congenitale sau bolii de tesut conjunctiv; dg diferential cu
mixomul atrial stang sau cor triatriatum

Fiziopatologie = cresterea presiunii la nivelul AS, vene pulmonare, presiune capilara pulmonara, staza
pulmonara; dilatare atriu stang si fibrilatia poate duce la aparitia de trombi.

Dg = staza pulmonara (dispnee, tuse, ocazional hemoptizie), zg 1 intarit, clic diastolic de deschidere si uruitura
diastolica, ecocord + Doppler.

Tratament = evitarea exercitiului fizic, infectii; diuretice, terapie anticoagulanta (heparina, warfarina), tratament
FiA (digoxin, blocante de canale de Ca, betablocante, cardioversie), profilaxie endocardita infectioasa,
tratament chirurgical (simptome severe, aria mitralei < 1 cm2/m2).

STENOZA AORTICA: Calcificarea si degenerescenta valvelor normale, calcificarea si fibroza unei valve
Aortice, boala valvulara reumatica (cand VS pompeaza sange spre AS, orificiul valvei aortice este ingustat).

Fiziopatologie = gradientul presional crescut intre VS si Ao determina cresterea presiunii la nivelul VS >
hipertrofie concentrica > scade complianta VS > creste presiunea telediastolica VS si necesarul de O2 miocardic;
scade presiunea de perfuzie miocardica > ischemie subendocardica.

Dg = unul sau mai multe simptome clasice din triada angina / sincopa / IC; puls carotidian cu panta ascendenta
lenta, suflu mezotelesistolic cu caracter tipic rugos ce diminua cu scaderea debitului cardiac si cresterea gradului
de obstructie; eco Doppler, cateterism.

Tratament = profilaxia endocarditei infectioase, evitarea efortului fizic, tratament aritmii, digoxina la pacientii
cu IC in prezenta dilatatiei VS si a unei functii sistolice alterate, in SA severa cu obstructie fixa la ejectie nu are
beneficiu marcat, diuretice pt. staza, nitratii si alte vasodilatatoare cu maxima prudenta, daca nitroglicerina

38
determina hipotensiune se administreaza dobutamina sau vasopresina, chirugie - SA severa.

INSUFICIENTA MITRALA: (regurgitare mitrala, in timpul sistolei ventriculare, sistola VS, o parte din volumul
de sange care pleaca spre Ao se intoarece in AS): degenerare mixomatoasa a valvei mitrale, reumatism, calcificare
inel VM, BCI, endocardita infectioasa, boala de tesut conjunctiv (sdr. Marfan, sdr. Enhler-Danlos), IM apare ca
efect secundar la pacientii cu cardiomiopatie si dilatare de VS.

Fiziopatologie: suprainvadare volumica a VS ca rezultat a regurgitarii unei fractiuni a sangelui din VS in AS >
scaderea fractiei de ejectie a VS > ICD, ICS; dg = puls carotidiene (iradiaza in axila!) si suflu holosistolic apical,
eco + Doppler; (completare: cel mai frecvent, e semn de ischemie, se largesc peretii inelului valvular, dilatatie
cord, CMD, trag de inelul valvular, de aceea apare frecvent regurgitare mitrala pe un cord cu ischemie, cordul fara
ischemie tinde sa suplineasca zona din miocard ischemica => dilatatii; suflul iradiaza in axila).

Tratament: profilaxia endocarditei infectioase, tratament anticoagulant, vasodilatator (nitroprusiat, enalapril,

hidralazina), digoxina in prezenta disfunctiei sistolice a VS, diuretice, nitrati (reduce presarcina si dimensiunile
ventriculului); chirurgical - pacient cu simptome moderate si severe rezistente la terapia conservatoare a fractiei
de ejectie.

INSUFICIENTA MITRALA ACUTA:

Disfunctie sau ruptura a muschilor papilari determinata de ischemia miocardica sau IMA, endocardita infectioasa,
boala mixomatoasa severa cu ruptura de cordaje sau traumatic.

Fiziopatologie: difera de cea cronica prin absenta cresterii compliantei atriale stangi si a VS > cresterea acuta a
presiunii in venele pulmonare si EPA, determina frecvent soc cardiogen.

Tratament: scaderea postsarcinii (toate rezistenta pe care o opun in aval, aorta, rezistenta pe vasele mici) de
urgenta cu nitroprusiat de natriu, monitorizare hemodinamica, diuretice monoterapie sau cu nitrati pt. scaderea
stazei pulmonare, pompa cu balon de contrapulsatie, chirurgie de urgenta la cei care nu pot fi controlati prin
tratament medicamentos.

PROLAPS DE VALVA MITRALA:

Prolapsul uneia sau a ambelor parti ale valvei in atriu pe parcursul mezosistolei. Etiologie: ereditar, boli de tesut
conjunctiv, afectiuni congenitale cardiace, deformari musculoscheletale, plastie de valva mitrala sau ischemie; se
asociaza cu tahiaritmii
supraventriculare (sdr. WPW si sdr. de QT lung). Simptome = fatigabilitate, anxietate, palpitatii, cefalee, dureri
precordiale, presincopa si sincopa, cei mai multi pacienti sunt asimptomatici, clic mezosistolic urmat de suflu
telesistolic.

Tratament = profilaxia endocarditei infectioase, in caz de palpitatii sau lipotimii – monitorizare Holter si
ecocord, daca apare TV sustinuta sau nesustinuta (implant defibrilator), ESA si ESV - betablocante, terapie
anticoagulanta.

INSUFICIENTA AORTICA:

39
Cauze: RAA, endocardita, boli de tesut conjunctiv, aorta bicuspida congenital, dilatatie sau def radac ? Ao
datorita HTA, disectie ascendenta de Ao, sifilis, necroza chistica mediala, sdr. Marfan, spondilita anchilozanta; IA
cronica are evolutie insidioasa; IA acuta se manifesta ca IC severa sau soc cardiogen; (completare: apare suflu
diastolic, in focarul aortic,
deci apare in diastola, dupa inchiderea valvei aortice, in timpul diastolei, o parte din sangele care a fost pompat in
Ao, in timpul sistolei ventriculare, se intoarce in VS, deoarece valva aortica este afectata din diverse motive, deci
se produce o regurgitatie aortica).

Fiziopatologie: regurgitatie aortica diastolica din Ao in VS > cresterea presiunii si volumului telediastolic >
dilatare si hipertrofie VS mentin stabilitatea hemodinamica si scad presiunea telediastolica in VS; Dg = puls
amplu, puternic, suflu aortic protodiastolic, ecocord + Doppler sau cateter cardiac.

Tratament: medical pt. IA cronica stabila sau IA acuta severa inaintea tratamentului chirurgical; tratamentul
factorilor etiologici - endocardita, sifilis, boala de tesut conjunctiv, profilaxia endocarditei infectioase, scaderea
activitatii fizice, restrictie de sare, administrare de digoxin, vasodilatatoare (nifedipin), nitroprusiat de Na sau
agenti inotropi pozitivi, tratament chirurgical.

Zgomot I incepe cu inchiderea M si T (inchidere - MT / deschidere - PA), acestea trebuie sa fie inchise ca sa
inceapa pomparea sangelui din Ventriculi in Atrii, Zg I este dat de inchiderea valvelor Mitrala si Tricuspida,
acestea se aud, pt. ca ele se inchid.

HTA: Este caracterizata de cresterea valorilor TA peste 140/90 mmHg. Boala cu evolutie extensiva afectand
treptat o serie de organe vitale (inima, creierul si rinichiul). Poate determina aparitia unor complicatii cum ar fi :
IC, anevrismul de aorta si IR, sau chiar a unor urgente medicale, cum ar fi encefalopatia hipertensiva, EPA,
hemoragia cerebrala, IM, disectia de aorta si eclampsia.

FACTORII DE RISC INCRIMINATI IN ETIOPATOGENIA HTA SI MECANISMELE DE ACTIUNE

ALE DIFERITILOR FACTORI DE RISC:
 Genetici (modificari ale membranelor celulare, tulburarea transportului de Na, retentia crescuta de Na,
cresterea sensibilitatii receptorilor celulari la substantele vasopresoare).
 Varsta peste 60 de ani (reducerea elasticitatii vasculare, reducerea compliantei, reducerea functiei renale,
reducerea sensibilitatii baroreceptorilor).
 Aportul crescut de sare (cresterea sodiului intracelular, cresterea Ca i.c., cresterea tonusului celulelor
musculare, cresterea sensibilitatii receptorilor celulari).
 Fumatul (cresterea secretiei de catecolamine, constrictia vasculara, cresterea frecventei cardiace, cresterea
TA, cresterea lipidelor plasmatice, scaderea HDL).
 Consumul crescut de alcool (cresterea secretiei de catecolamine, cresterea debitului cardiac, cresterea
frecventei cardiace, cresterea activitatii simpatice).
 Sedentarismul (neconsumarea substantelor energetice, favorizarea obezitatii, favorizarea diabetului,
scaderea HDL, favorizarea aterosclerozei).
 Stresul psihic (cresterea secretiei de hormoni catabolici, cresterea frecventei cardiace, cresterea debitului
cardiac, cresterea TA, scaderea HDL, cresterea LDL).
 Obezitatea (rezistenta la insulina, hiperinsulinism, hipertrofia celulelor parietale, cresterea rezistentei
vasculare periferice, cresterea volumului plasmatic, cresterea debitului cardiac, cresterea TA) ;
 Ateroscleroza;
 DBZ;
 Diateza urica.

CLASIFICAREA ETIOLOGICA A HTA :

40
1. HTA esentiala care este determinata de o serie de factori de risc : factori genetici, varsta, sexul, fumatul,
consumul de alcool, aportul crescut de sare, sedentarismul, stresul psihic, ateroscleroza, DBZ, diateza urica.

2. HTA secundara:
 Renoparenchimatoasa (GNA, GNC, nefropatia diabetica, rinichiul polichistic, hidronefroza, IRC,
rinichiul mic unilateral, PNC)
 Renovasculara (stenoza arterei renale, embolia vaselor renale, tromboza vaselor renale)
 Endocrina (feocromocitom, hiperaldosteronismul primar, sdr Cushing, hipertiroidismul, acromegalia)
 Cardiovasculara (Co Ao, I Ao, fistula arteriovenoasa, sdr hiperkinetic)
 Neurologica (tumori intracraniene, encefalite, poliomielita, sdr Guillain-Barré)
 Medicamentoasa (abuz de contraceptive, glucocorticoizi, mineralocorticoizi, ciclosporina, eritropoietina).

CLASIFICAREA HTA IN FUNCTIE DE VALORILE TENSIONALE:

1. TA N < 130/ < 85mmHg control la 2 ani
2. TA de granita 130-139 / 85-89 control la 1 an
3. HTA std I, adica usoara 140-159 / 90-99 confirmare prin urmarire timp de 2 luni
4. HTA std II, adica moderata 160-179 / 100-109 evaluare completa prin urmarire timp de 1 luna
5. HTA std III, adica severa > 180 / > 110 evaluare completa prin urmarire timp de 1 saptamana.

EVALUAREA PROGNOSTICA A RISCULUI CV LA BOLNAVII CU HTA IN FUNCTIE DE

VALORILE TENSIUNII, DE PREZENTA FACTORILOR DE RISC CV SI DE PATOLOGIA
ASOCIATA:
 risc scazut: HTA usoara, fara alti factori de risc
 risc mediu: HTA moderata singura fara alti factori de risc sau cu prezenta a 1-2 factori de risc sau HTA
usoara cu 1-2 factori de risc asociati.
 risc inalt: HTA severa fara alti factori de risc sau HTA usoara sau HTA moderata cu 3 sau mai multi
factori de risc sau afectarea organelor tinta.
 risc f. inalt: HTA severa cu 1-2 factori de risc sau cu 3 sau mai multi factori de risc sau boli asociate.

FACTORII DE RISC CARDIOVASCULARI, ATINGEREA ORGANELOR TINTA SI PATOLOGIA

ASOCIATA CARE POATE INFLUENTA PROGNOSTICUL HTA. FACTORII DE RISC:

Nivelul TA (stadiul 1-3), barbati > 55 ani, femei > 65 ani, fumatul, colesterolul > 250 mg/dl, DBZ, antecedente de
boli CV premature, scaderea HDL, cresterea LDL, microalbuminuria in DBZ, toleranta scazuta la glucoza,
obezitatea, sedentarismul, grup socioeconomic sau grup etnic cu risc crescut.

ATINGEREA ORGANELOR TINTA:

HVS, proteinurie sau cresterea creatininei 1,2 – 2 mg/dl, placi aterosclerotice la nivelul arterelor carotide, iliace,
femurale, si aortice, ingustarea artelor retiniene.

PATOLOGIA ASOCIATA: accident vascular ischemic, hemoragia cerebrala, IMA, angina pectorala,
revascularizatie coronariana, ICC, nefropatie diabetica, IR creatininemia > 2 mg/dl, anevrism disecant,
arteriopatie simptomatica, hemoragii si exsudate retiniene, edem papilar.

MANIFESTARILE CLINICE ALE HTA:

 HTA poate sa evolueze o lunga perioada de timp asimptomatic
 Initial pot apare unele semne nespecifice
 Cefalee occipitala dimineata la trezire
 Astenie fizica

41
  Insomnie
 Ameteli
 Eritem al fetei
 Tulburari de vedere, incetosare, fosfene, scotoame
 Vajaituri in urechi
 Parestezii
 Palpitatii
 Dispnee usoara
 Jena precordiala
 In stadiile inaintate apar complicatiile cardiace, renale si nervoase
 Dispneea se accentueaza
 Apar dureri anginoase
 Tulburarile de ritm cardiac
 Poliurie cu nicturie
 Alterari ale starii de constienta
 Deficiente motorii
 AIT
 AVC majore.

INVESTIGATIILE PARACLINICE NECESARE IN DIAGNOSTICUL HTA:

 Investigatiile initiale: Examenul de urina: densitate, albumina, glucoza, sediment urinar; Proba Addis,
urocultura, Ht, Hb, Cr sanguina, Ureea sanguina (BUN), Acidul uric (AU), Colesterol, TG, HDL-col,
Ionograma, K, Na, fundul de ochi, Rx. toracic, ECG, Ecocardiografia
 Investigatii speciale: Urografia cu substanta de contrast, angiografie renala, dozarea catecolaminelor
plasmatice, dozarea metanefrinelor si AVM (acid vanil-mandelic) in urina, Determinarea activitatii
reninei plasmatice, Dozarea cortizolului in urina, Examenul Doppler al arterelor renale.

COMPLICATIILE HTA:
 Complicatii cardiovasculare (IVS, boala coronariana, aritmii cardiace, anevrismul de aorta, disectia de
aorta, tromboze)
 Complicatii cerebrale (tulburari de circulatie cerebrala, ischemie cerebrala, tromboza cerebrala,
hemoragie cerebrala)
 Complicatii renale (nefroangiscleroza, IRC).

OBIECTIVELE TRATAMENTULUI HTA:

 Constientizarea si motivarea bolnavului
 Reducerea valorilor TA
 Incetinirea evolutiei bolii
 Combaterea factorilor de risc
 Modificarea stilului de viata
 Cultivarea factorilor sanogenetici
 Prevenirea complicatiilor
 Reducerea morbiditatii asociate
 Prelungirea vietii bolnavului
 Imbunatatirea calitatii vietii.

OBIECTIVELE TRATAMENTULUI NEMEDICAMENTOS AL HTA:

 Combaterea obezitatii
 Reducerea consumului de sare la 5-6 gr de sare/zi

42
  Abandonarea fumatului
 Reducerea consumului de colesterol si grasimi saturate
 Reducerea consumului de alcool sub 30 ml etanol/zi
 Asigurarea unui aport optim de K, Ca si Mg;
 Efectuarea unor exercitii fizice usoare.

MEDICAMENTE UTILIZATE IN TRATAMENTUL HTA:

I. INHIBITOARE ALE SISTEMULUI SIMPATIC :

1. Inhibitoare centrale: metildopa (aldomet) 250 – 1000 mg/zi, clonidina 0,1-0,2 de 2 ori/zi, guanfacina
(ismelin), reserpina = stimuleaza receptorii alfa 2, inhiba eliberarea de noradrenalina, scad tonusul
simpatic, scad DC, scad rezistenta vasculara; Efecte adverse: hTA, depresie, uscaciunea mucoaselor,
tulburari sexuale).

2. Inhibitoare periferice: reserpina 0,25 - 0,50 mg/zi, guanetidina 5-30 mg 1-2 ori/zi, guanadrel = inhiba
eliberarea de noradrenalina la nivelul neuronilor periferici, scad rezistenta vasculara periferica ; Efecte
adverse: somnolenta, astenie, depresie, tulburari sexuale, reducerea debitului regional.

3. Alfa-blocante: prazosin 2-10mg de 2 ori/zi, terazosina, doxazosin = blocheaza receptorii alfa-1

postsinaptici, relaxeaza musculatura arteriala, vasodilatatie ; EA: hTA ortostatica, cefalee, ameteli,
fatigabilitate.

4. Betablocante neselective: propranolol 20 – 80 mg de 2 ori/zi, oxprenolol, timolol, sotalol = scad

secretia de renina, inhiba activitatea simpatica, inhiba eliberarea de noradrenalina, scad DC; EA:
bronhospasm, bradicardie, tulburarea metabolismului glucidic, fenomene Raynaud.

5. Betablocante selective: acebutolol, atenolol, metoprolol 50 – 200 mg/zi, betaxolol = actioneaza selectiv
asupra receptorilor beta-1 adrenergici; EA: asemanatoare fara bronhospasm.

6. Betablocante vasodilatatoare : labetalol, carvedilol = actioneaza asupra receptorilor alfa-1 si a

receptorilor beta neselctiv; EA: asem plus hTA ortostatica.

II. INHIBITOARE ALE SISTEMULUI RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERON :

1. IEC (captopril 25-50 mg de 2 ori/zi, enalapril 5-40mg de 2ori/zi, ramipril 2,5-5 mg o data pe zi,
lisinopril 10-40 mg o data pe zi = inhiba conversia Ag I in Ag II, reduc secretia de aldosteron, reduc
sinteza de endotelina, blocheaza degradarea bradikininei, stimuleaza sinteza de prostaglandine; EA: hTA
ortostatica, hiperK, tulburari digestive, eruptii cutanate, tuse.

2. Inhibitoare ale receptorilor de angiotensina (sartani): losartan 25-100 mg/zi, valsartan, telmisartan
(micardis) = blocheaza receptorii pt Ag II, scad moderat TA; EA: mai reduse nu produc tuse.

III. BLOCANTE ALE CANALELOR DE Ca:

1. Dihidropiridine: nifedipina 10-20 mg de 3 ori/zi, nicardipina, felodipina, amlodipina = blocheaza

canalele de Ca, deprima contractia, reduc vasodilatatia, scad DC ; EA: cefalee, ameteli, congestie faciala,
edeme, tahicardie, hTA ortostatica.

43
 2. Non dihidropiridine : diltiazem 60 - 120mg de 3 ori/zi, verapamil 180 - 240mg de 2 ori/zi =
vasodilatatie moderata, scaderea mai accentuata a DC ; EA: ameteli, edeme, poliurie, constipatie,
bradicardie.

IV. VASODILATATOARE DIRECTE:

HIDRALAZINA 50 – 100 mg de 2 ori/zi, MINOXIDIL = ACTIUNE DIRECTA ASUPRA FIBREI

VASCULARE, REDUCEREA Ca i.c., deschiderea canalelor de K ; EA: cefalee, tahicardie, congestie
nazala, eruptii cutanate.

V. DIURETICE:

1. Tiazidice : HCTZ (nefrix) 25 – 50 mg/zi, indapamid = cresc eliminarea de Na, determina hipovolemie,
reduc rezistenta periferica, stimuleaza sinteza de PG ; EA: hipoK, hiperuricemie, scaderea tolerantei la
glucoza, cresterea LDL-colesterol.

2. De ansa : furosemid 20-40 mg de 2 ori/zi, bumetanid = efect mai puternic, spoliere electrolitica mai
redusa ; EA: hipoK mai redusa, nu influenteaza metabolismul glucidic.

3. Economisitoare de K: spironolactona 25 mg x 3/zi, triamteren, amilorid = inhiba efectele

aldosteronului, reduc secretia de K; EA: hiperlipemie, ginecomastie.

TRATAMENTUL MEDICAMENTOS AL HTA ASOCIATA CU ALTE BOLI:

 DZ (medicamente de preferat: blocante Ca, alfa-blocante, IEC;
 de evitat: beta-blocantele, diuretice);
 IC (de preferat: IEC, Beta-blocante, diuretice; de evitat: blocantele de Ca, hidralazina);
 cardiopatia ischemica (de preferat : beta-blocante, blocante Ca, IEC;
 de evitat: guanetidina, hidralazina);
 IR (de preferat: blocantele de Ca, alfa-blocante, beta-blocante; de evitat: guanetidina, diureticele care
economisesc
K);
 AB (blocante de Ca, IEC; de evitat: beta-blocante, diuretice in doze mari);
 depresia psihica (IEC, blocante de Ca; de evitat: reserpina);
 ICC (nicergolina, IEC, blocante de Ca; de evitat: guanetidina).

CARDIOPATIA ISCHEMICA: Este rezultatul unui dezechilibru intre nevoile de oxigen si aportul de oxigen al
miocardului, datorita unor tulburari de circulatie coronariana.

ETIOPATOGENIE:
 Factorii coronarieni: ateroscleroza coronariana 95%, anomalii ale arterelor coronare, embolii coronariene,
vasculite coronariene, tromboze coronariene, tulburari ale coronarelor mici;
 Factorii extracoronarieni: cresterea nevoilor energetice ale miocardului, hipertiroidia, tulburarile de ritm
cardiac, stari febrile, HTA, scaderea fluxului coronarian, stenoza mitrala, insuficienta aortica,
hipertensiunea pulmonara, tulburari metabolice.

INFLUENTA HIPOXIEI ASUPRA MIOCARDULUI:

44
  Modificari metabolice: predominanta metabolismului anaerob, acumularea de produsi acizi, acid lactic,
piruvic, aparitia unei acidoze metabolice, scaderea rezervelor de ATP, cresterea Na si scaderea K i.c.,
cresterea Ca i.c.;
 Modificari ale functiei contractile: alterarea functiei sistolice, afectarea fazei de relaxare izovolumetrica,
cresterea timpului de relaxare izovolumetrica, scaderea compliantei ventriculare, cresterea rezistentei de
umplere, cresterea presiunii telediastolice, afectarea functiei sistolice, scurtarea duratei de contractie
ventriculara, scaderea fluxului > 80%, akinezie miocardica, miocardul siderat, miocardul hibernant;
 Modificari ECG: determinate de scaderea potentialului de membrana, scaderea pantei de depolarizare
rapida, scurtarea fazei de repolarizare lenta, scurtarea fazei de repolarizare finala, cresterea fazei de
diastola electrica, modificari ale fazei de repolarizare ST-T, tulburari de ritm, cresterea automatismului
cardiac, aparitia fenomenului de reintrare;
 Aparitia durerii: acumularea unor substante acide, plus bradikina, histamina, serotonina, ischemii
nedureroase, in functie de gradul si durata ischemiei, nu exista o relatie precisa intre gradul ischemiei si
aparitia durerii, de aceea ischemii importante pot evolua fara durere.

FACTORI DE RISC IMPLICATI IN ETIOPATOGENIA CARDIOPATIEI ISCHEMICE:

 Factori de risc induviduali, nemodificabili: genetici, AHC, varsta, sexul;
 Factori de risc individuali, modificabili: alimentatia hiperlipidica si hipercalorica, fumatul, consumul
crescut de alcool, sedentarismul, stresurile psiho-sociale;
 Caracteristici patologice modificabile: cresterea colesterolului total, cresterea LDL, scaderea HDL, DBZ
sau scaderea tolerantei la glucoza, obezitatea sau sdr X metabolic, HTA, factori trombogeni.

CLASIFICAREA CARDIOPATIEI ISCHEMICE IN FUNCTIE DE DURERE:

 Cardiopatie ischemica dureroasa: angina pectorala stabila si instabila, IMA
 Cardiopatia ischemica nedureroasa: moartea subita coronariana, tulburari de ritm de origine ischemica, IC
de origine
ischemica, descoperirea ECG intamplatoare.

CLASIFICAREA CARDIPATIEI ISCHEMICE DUPA SOC INT DE CARDIOLOGIE:

 Oprirea cardiaca primara;
 Angina pectorala: angina pectorala de efort, de novo, agravata, stabila, angina pectorala spontana
 IM: acut, definit, posibil, IM vechi;
 IC de natura ischemica
 Aritmii cardiace de natura ischemica.

MODIFICARI ECG IN CARDIOPATIA ISCHEMICA

 Intre crize: aspect normal in peste 1/3 din cazuri, supradenivelari ST-leziuni subendocardice, unda T
negativa - leziuni subepicardice, unda T inalta - leziuni subendocardice, reducerea amplitudinii sau
inversarea undei T, alungirea intervalului QT.
 In criza: aspect normal in 1/3 din cazuri, subdenivelari ale segmentului ST, unda T negativa sau turtita,
blocuri intraventriculare.

MIJLOACE DE STABILIRE A DG PRECOCE AL CARDIOPATIEI ISCHEMICE:

 Depistarea factorilor de risc: varsta, sexul, AHC, obezitatea, alimentatia hipercalorica si hiperlipidica,
fumatul, consumul curent de alcool, sedentarismul, stresul psihosocial, DBZ, HTA;
 Efectuarea unor investigatii paraclinice: colesterolemia,trigliceridemia, LDL, HDL, apolipoproteinele A
si B, ECG,
ECG de efort, ecografia transesofagiana.

TRATAMENT MEDICAMENTOS

45
  NITRATI: nitroglicerina retard 2,5 mg x 3/zi, isosorbid mononitrat, isosorbid dinitrat, pentaeritril
tetranitrat 20 mg x 2/zi;
 BETABLOCANTE: propranolol 10-20 mg x 3-4/zi, metoprolol 50 mg x 2 / zi, atenolol, betaxolol,
carvedilol;
 blocante de Ca: nifedipina 10-20 x 3/zi, felodipina, verapamil 40 – 80 mg x 4/zi, diltiazem 30 – 60 mg x
4/zi;
 Metabolice: trimetazidina (preductal) 20 mg x 3/zi;
 Antiagregante: aspirina 75-150 mg/zi, clopidigrel (plavix) 75 mg o data pe zi, ticlopidina;
 Antihiperlipidemice: statine, fibrati, acidul nicotinic, rezinele.

TULBURARI DE RITM:

CLASIFICAREA PATOGENICA SI TOPOGRAFICA TULBURARILOR DE RITM CARDIAC:

 Tulburarea formarii impulsului sinusal: tahicardia sinusala, bradicardia sinusala, aritmiile.
 Formarea ectopica a impulsului supraventricular: ESA si jonctionale, FiA, TPSV, flutterul atrial, scapari
jonctionale, disocierea A-V.
 Formarea ectopica a impulsului ventricular: ESV, TV, torsada varfurilor, FiV, FltV, scapari ventruculare,
ritm idioventricular.
 Blocuri ale inimii: BSA, BAV, blocuri intraventriculare, blocuri complete de ramura, blocuri incomplete,
blocuri bifasciculare.
 Sindroame particulare: SSS, sdr de preexcitatie ventriculara.

CLASIFICAREA CLINICA A TULBURARILOR DE RITM CARDIAC:

 Modificari ale frecventei:
o Tahicardii: tahicardia sinusala, FltA, TPA, TPV;
o Bradicardii: bradicardia sinusala, BSA, BAV.
 Modificari ale ritmului: aritmia respiratorie, artimia extrasistolica, FiA, Flt cu blocaj variabil, blocuri
inconstante.

MANIFESTARI CLINICE SI ELECTRCARDIOGRAFICE ALE PRINCIPALELOR TULBURARI DE

RITM CARDIAC: (frecventa/ ritmul/ unda P/ intervalul P-R/ complexele QRS):
 TPSV: 100-250/ regulat/ prezenta, uneori fuzioneaza cu unda T/ nu se poate masura/ normale sau
modificate;
 TPV: 100-250/ regulat/ neasociate complexelor QRS/ nu poate fi masurat/ deformate;
 ESA: normala/ neregulat/ modificate in complexele premature/ normal/ normale sau modificate;
 ESV: normala/ neregulat/ nu preced complexele premature/ nu/ deformate;
 FltA: 230-300/ regulat/ inlocuite cu unda F/ nu/ deformate;
 FiA: unda P = 100-500, QRS 50-150/ neregulat/ inloc cu unda J/ nu/ normale.

TRATAMENT:

CLASIFICAREA MEDICAMENTELOR ANTIARITMICE:

 Clasa I A - deprima faza 0, incetinesc conducerea, prelungesc repolarizarea = chinidina, procainamida,
disopirmaida, ajmalina;
 Clasa I B - deprima faza 0 in fibrele anormale, reduc repolarizarea = lidocaina, mexiletina, fenitoina;
 Clasa I C - deprima faza 0, incetinesc conducerea = flecainida, moricizina, propafenona;
 Cls II - efect simpaticolitic, blocheaza actiunea catecolaminelor = propranololul, atenololul, metoprololul
etc;

46
  Cls III - prelungesc repolarizarea prin blocarea canalelor de K = amiodarona, bretilium, sotalol;
 Clasa IV - blocheaza canalele de Ca - verapamil, diltiazem.

INDICATIILE PRINCIPALELOR MEDICAMENTE ANTIARITMICE:

 Clasa I A, chinidina. Efecte: prelungeste repolarizarea, creste durata perioadei refractare, incetineste
conducerea. Indicatii: convertirea Fi si Flt, prevenirea recidivelor, 200-400 mg de 3-4 ori/zi p.o.;
 Clasa I A, disopiramida. Efecte: intarzie conducerea A-V, inotrop negativ. Indicatii: ESA, ESV, FiA,
TPSV; 100-300 mg x 3/zi p.o.;
 Clasa I B, lidocaina. Efecte: incetineste depolarizarea, incetineste conducerea, prelungeste perioada
refractara. Indicatii : aritmii ventriculare in IM; 1 mg/kg bolus i.v.;
 Clasa I B, mexiletina. Efecte: idem lidocaina. Indicatii: idem aritmii ventriculare rezistente la lidocaina ;
100-200 mg i.v. sau 400 mg p.o.;
 Clasa I C, flecainida. Efecte: creste perioada refractara, deprima conducerea. Indicatii: aritmii
supraventriculare fara tulburari organice; 100-200 mg x 2/zi p. o.;
 Clasa I C, propafenona. Efecte: idem flecainida. Indicatii: aritmii supraventriculare, sdr WPW; 450 mg /zi
p.o.;
 Clasa II, propranolol. Efecte: blocheaza stimularea simpatica, reduce viteza de depolarizare, reduce
frecventa sinusala. Indicatii: aritmii supraventriculare, previne aritmia si moartea subita; 10-200 mg/zi p.
o.;
 Clasa II, atenolol - idem propranolol, 50-200 mg zi p.o.;
 Clasa III, amiodarona. Efecte: prelungeste repolarizarea, deprima nodul sinusal, scade automatismul si
frecventa cardiaca. Indicatii: convertirea si prevenirea FiA, convertirea TV; 400 mg p.o. timp de 7 zile
apoi 100-200 mg/zi; 300 mg i.v.;
 Clasa III, bretilium. Efecte: antifibrilant, creste pragul in fibrilatia ventriculara. Indicatii: aritmii
ventriculare care nu raspund la alte antiaritmice; 5 mg/kg bolus i.v.;
 Clasa IV, verapamil. Efecte: inhiba procesul de depolarizare, reduce frecventa miocardului si conducerea
A-V. Indicatii: aritmii supraventriculare; 80-120 mg de 6 x/zi p.o., maxim 480 mg;
 Clasa IV, diltiazem-idem ; 30-80 mg x 4/zi p.o.; 7,5-15 mg i.v.

ENDOCARDITE:

ETIOLOGIE (in ordinea frecventei): S. aureus, str.Viridans, Enterococ, staf Coagulazo-negativ, Str bovis, Other
strept, bact gram-negative, Fungi.

FACTORI DE RISC: injectii intravenoase, proteze valvulare, proceduri diagnostice intravasculare, malformatii
cardiace, istoric de endocardita, HIV, sarcina, fistule arteriovenoase pentru hemodializa, Central venous and
pulmonary artery catheters, Peritoneovenous shunts for the control of intractable ascites (sunt peritoneo-venos
ptr.drenarea ascitei), Ventriculoatrial shunts for the management of hydrocephalus (Sunt ventriculo-atrial ptr.
Drenarea hidrocefaliei).

CRITERII DE DIAGNOSTIC: Pathologic criteria [Microorganism (demonstrated by culture or histology in a

vegetation, or in a vegetation that has embolized, or in an intracardiac abscess) OR Pathologic lesions (vegetation
or intracardiac abscess, confirmed by histology showing active endocarditis)]

Criteriile DUKE (prezenta unui criteriu major si unul minor sau a 3 criterii minore)

47
Major criteria:
 Positive blood cultures for IE (A.Typical microorganism for infective endocarditis from two separate
blood cultures: Viridans strept, Str bovis, including nutritional variant strains, HACEK group
(Haemophilus spp,. Actinobacillus actinomycete comitants, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp, and
Kingella kingae), Staf aureus Community - acquired enterococci, in the absence of a primary focus; B.
Persistently positive blood culture; C. Single positive blood culture for Coxiella burnetii)
 Evidence of endocardial involvement (A.Positive echocardiogram for IE; B.New valvular regurgitation)

Minor criteria:
 Predisposition - predisposing heart condition or intravenous drug use;
 Fever - 38.0°C;
 Vascular phenomena - major arterial emboli, septic pulmonary infarcts, mycotic aneurysm, intracranial
hemorrhage, conjunctival hemorrhages, Janeway lesions;
 Immunologic phenomena - glomerulonephritis, Osler's nodes, Roth spots, rheumatoid factor;
 Microbiologic evidence - positive blood culture but not meeting major criterion as noted previously
(excluding single positive cultures for coagulase-negative straphylococci and organisms that do not cause
endocarditis) OR serologic evidence of active infection with organism consistent with IE ;

EXAMEN CLINIC: new regurgitant murmurs or heart failure; Associated peripheral cutaneous or
mucocutaneous lesions of IE include petechiae, hemoragii unghiale in aschie, Janeway lesions, Osler's nodes, and
Roth spots, focal neurologic deficits, renal and splenic infarcts, glomerulonephritis, arthritis, septic pulmonary
infarcts.

LABORATOR: hemoculturi positive, VSH/PCR crescute, normochromic normocytic anemia, The white blood
cell (leucocite) count may be normal or elevated in patients with subacute presentations of endocarditis; however,
most patients with staphylococcal endocarditis have leukocytosis (leucocitoza) and some may have
thrombocytopenia. Hyperglobulinemia, cryoglobulins, circulating immune complexes, hypocomplementemia,
elevated rheumatoid factor titers, and false positive
serologic tests for syphilis all occur in some patients.

TRATAMENTUL EB Acute: oxacilina + gentamicina

EB subacute:
 str viridans = penicilina (+ aminoglicozid) sau ampicilina sau ceftriaxon daca penicilina nu este
disponibila;
 str. Pneumoniae = penicilina sau ceftriaxon;
 enterococ = ampicilina sau penicilina, vancomcina + aminoglicozid;
 s aureus = oxacilina (+ aminoglicozid);
 staph epidermitis = vancomicina + gentamicina;
 HACEK = ceftriaxona.

INSUFICIENTA CARDIACA: Este determinata de incapacitatea inimii de a prelua sau de a trimite in arborele
circulator
cantitatea de sange care sa acopere nevoile metabolice ale organismului.

CAUZELE INSUFICIENTEI CARDIACE:

 Suprasolicitarea fizica a miocardului: cresterea rezistentei vasculare periferice, HTA, stenoza Ao, stenoza
pulmonara, cresterea volumului de intoarcere, insuficienta mitrala, DSA;

48
  Scaderea contractilitatii miocardului: miocardiopatia ischemica, inflamatia miocardului, intoxicatii
cronice, alcoolismul, tulburari metabolice;
 Tulburarea umplerii cardiace: scaderea compliantei cardiace, pericardita constrictiva, obstructii
intracardiace, scurtarea diastolei.

CLASIFICAREA NYHA:
 Clasa I: dispnee la eforturi f. mari, urcatul a 8 trepte cu o greutate de 10 kg sau mersul plat cu 25 kg;
 Clasa II: dispnee la eforturi obisnuite, mersul plat, gradinaritul;
 Clasa III: dispnee la eforturi mici, imbracat, mersul lent;
 Clasa IV: dispnee de repaus, in repausul la pat.

MANIFESTARI CLINICE ICS: dispnee de efort, de repaus, ortopnee, paroxistica nocturna, astm cardiac, EPA,
tusea iritativa, astenie, paloare, cianoza, cresterea matitatii cardiace, zgomot protodiastolic, suflu sistolic de
insuficienta mitrala functionala, matitate si raluri subcrepitante la baze, tahicardie, puls slab, TA scazuta.

MANIFESTARI CLINICE ICD: cianoza, subicter, jugulare turgescente, hepatalgie de efort, reflux hepato-
jugular, balonari abdominale, oligurie, nicturie, hepatomegalie, revarsate pleurale, zgomot protodiastolic, suflu de
insuficienta tricuspidiana functionala, edeme declive.

PARACLINIC:
 Radiografia toracica: marirea cordului, semne de staza pulmonara, dilatarea venelor hilului, edem
interstitial reticular, eventual revarsat pleural;
 Ecocardiografie: evaluarea dimensiunilor cordului, a cavitatilor, a peretilor miocardului, aprecierea
kineticii miocardului, stabilirea fractiei de ejectie;
 ECG: hipertrofie ventriculara, semne de cardiopatie ischemica, eventuale tulburari de ritm;
 Biochimie: transaminaze si bilirubina pot fi crescute in staza hepatica, retentie azotata in scaderea
perfuziei renale, modificari ionice, scaderea K in tratamentul cu diuretice.

DG DIFERENTIAL ICS: AB, BPOC, pneumopatii acute, scleorzele pulmonare, emfizemul pulmonar. Dg
DIFERENTIAL ICD: sdr nefrotic, GNC, ciroza hepatica, pleurezia, pericardita.

TRATAMENT MEDICAMENTOS:
 IEC/scad sinteza de AG II, cresc sinteza de substante vasodilatatoare, reduc postsarcina, reduc staza
pulmonara, reduc presarcinaa, cresc DC, reduc deteriorarea miocardului/indicatii: toate formele de IC/CI:
sarcina, hTA, hipoNa, hiperK, IR/captopril 6,25 – 50 mg x 3/zi, enalapril 2,5-20 mg x 2/zi, lisinopril,
ramipril.
 Betablocante/reduc hiperactivitatea adrenergica, reduc consumul oxigen, reduc tulburarile de ritm, scad
frecventa inimii, amelioreaza toleranta la efort/indicatii: IC cls I , II, III, cardiomiopatia dilatativa/CI: IC
severa, bronhospasm, bradicardie, tulburari de conducere, SSS/metoprolol 25-75 mg/zi, carvedilol 6,25 -
25 mg x 2/zi, bisoprolol.
 Diuretice/inhiba reabsorbtia tubulara a Na, reduc volemia, reduc presarcina, reduc staza
pulmonara/indicatii: toate IC simptomatice/CI: tulburari HE, hTA ortostatica, tromboembolii/
hidroclorotiazida (nefrix) 25 – 50 mg /zi, furosemid 20 – 40 mg/zi, spironolactona 25mg/zi.
 Tonicardiacele/cresc tonusul fibrei cardiace, cresc DC, scad presiunea diastolica, deprima conducerea
cardiaca, reduc frecventa inimii, cresc diureza/indicatii: IC cu dispnee de repaus/CI: bradicardia, BAV,
cardiomiopatia obstructiva, insuficiente cu baraj mecanic, tulburari de ritm ventricular/digoxin 0,25 mg x
4/zi, lanatosid 0,5 mg x 3/zi.

STRATEGIA TRATAMENTULUI INSUFICIENTEI CARDIACE:

49
  Asimptomatic: evitarea eforturilor excesive, reducerea consumului de sare, tratamentul bolii de baza,
tratamentul factorilor agravanti: IEC, betablocante.
 Simptomatic: limitarea eforturilor fizice la 4-6 h/zi, regim alimentar hiposodat: IEC, betablocante,
diuretice, digoxin la nevoie.
 Simptomatic cu dispnee de repaus recenta: repaus in pozitie sezanda, regim alimentar hiposodat, sare fara
Na: IEC, betablocante, diuretice, spironolactona, digoxin.
 Simptomatic cu dispnee de repaus veche: repaus la pat, regim alimentar hiposodat < 1 g/zi , reducerea
aportului de lichide: diuretice, IEC, spironolactona, digoxin.

TROMBOFLEBITA: Triada Virchow = staza venoasa, leziune perete venos, hipercoagulabilitate.

CLASIFICARE: profunda, superficiala.

TROMBOZA PROFUNDA: durere coapsa sau gamba, edem, sau asimptomatic; factori de risc ce intervin in
aparitia tromboflebitei profunde: antecedente de ICC, interventii chirurgicale recente, imobilizare prelungita,
traumatisme, obezitate, tumori maligne, insuficienta cardiaca, varice, varsta inaintata, sdr nefrotic, contraceptive
orale, tratamentul cu estrogeni, hipercoagulabilitatea sangelui; manifestari clinice: senzatie de arsura, senzatia de
picior greu, senzatia de picior de plumb,
durerea in molet, durerea se accentueaza la mers si in ortostatism, edem alb, moale, sticlos, dureros, flegmatia
alba dolens (datorita aspectului sau, trbf a mai fost numita si flegmatia alba dolens), flegmatia cerulea dolens (in
formele grave, edemul poate deveni cianotic, caz in care este denumit flegmatia cerulea dolens), febra usoara,
tahicardie, tegumente cianotice, tegumente intinse, lucioase, aparitia unei retele venoase superficiale, prezenta
unui cordon venos dureros (cordonul venos trombozat), semnul lui Mozes, prezenta altor puncte dureroase, stare
generala alterata.

PARACLINIC: ecografia DUPLEX si Doppler, pletismografia prin impedanta, flebografia ascendenta cu

substanta de contrast.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL: celulita, ocluzie arteriala acuta, edem gambier bilateral, chist popliteu Baker
rupt; cu afectiunile musculare ale gambei, cu intinderile, sau cu rupturile musculare, cu miozita si cu alte edeme
ale membrului inferior, asa cum ar fi limfedemul, dar si cu arteritele, sau artrozele gleznei si ale genunchiului.
Complicatii: trombembolism pulmonar, insuficienta venoasa cronica.

TRATAMENT:
 Masuri locale: picioare ridicate la 15-20 grade, mobilizare in mai putin de 7-14 zile;
 Tratament medicamentos: - anticoagulant: heparina – anticoagulantul de electie pt. perioada scurta, apoi
anticoagulante orale : warfarina, recuperarea se face in interval de 3-6 saptamani (durata tratamentului cu
ACO orale poate fi de 3-6 luni, mai ales in cazurile in care factorii de risc nu pot fi inlaturati, asa cum se
intampla in cazul neoplaziilor).

TROMBOZA SUPERFICIALA: Induratie, eritem, sensibilitate traiect venos superficial, frecvent la nivelul
safenei mari, frecvent dupa un traumatism recent; frisoanele, febra inalta = flebita septica;

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL: celulita, eritem nodos, paniculita, fibrozita, tromboza profunda.

TRATAMENT: REPAUS LA PAT, de obicei tbfbl superficiala are tendinta spontana la vindecare. Pentru a
facilita vindecarea se pot aplica comprese, se pot administra AINS, iar daca apar complicatii infectioase se pot

50
administra antibiotice.

PROCES EXTINS = ligaturare si sectionare venei safenela nivel safeno-femural, Anticoagulante = daca
afectiunea este rapid progresiva, germenele frecvent = stafilococ -> antibioterapie.

29. AFECTIUNILE DIGESTIVE LA ADULT SI COPIL ( GASTRITELE ACUTE SI CRONICE,

ULCERUL GASTRO - DUODENAL, ESOFAGITA DE REFLUX, CANCERUL GASTRIC,
HEPATITELE ACUTE SI CRONICE, CIROZELE, COLECISTITELE ACUTE SI CRONICE, LITIAZA
BILIARA)

GASTRITE: Anatomopatologii inteleg prin gastrita prezenta unui proces inflamator al mucoasei gastrice, iar
endoscopistii inteleg prin gastrita prezenta eritemului, a hemoragiilor subepiteliale si a eroziunilor.

ETIOLOGIA GASTRITELOR:
 Infectioase: Helicobacter pylori, mai rar alti microbi, virusuri, fungi;
 Autoimune: gastrita atrofica;
 Antiinflamatoare: gastropatia cronica reactiva
 Refluxul biliar; gastropatia cronica reactiva caracteristica
 Alcoolul: gastropatia cronica reactiva;
 Hipertensiunea portala: gastropatia portala;
 Boli inflamatorii: boala Crohn, gastrita limfocitara.

CLASIFICAREA GASTRITELOR:
 Clinico-evolutive: gastrite acute, cronice, specifice
 Etiologice gastrite infectioase, autoimune, medicamentoase, specifice
 Topografice: antrala, fundica, multifocala, totala
 Endoscopice: eritematos-exudative, maculo-erozive, papulo-erozive, atrofica, hipertrofica, hemoragica.

CLASIFICAREA SIMPLIFICATA A GASTRITELOR:

 Erozivo-hemoragice: gastrite medicamentoase, alcoolice, produse de stres, gastropatia portala.
 Nonerozive-nespecifice: gastrita cu Helicobacter pylori, gastrita atrofica.
 Gastritele specifice: gastrita din boala Crohn, gastrita limfocitara, gastrita eozinofilica, gastrita
hipertrofica.

TRATAMENT:
 Gastrita cu H. pylori: omez + amoxicilina + metronidazol sau omez + claritromicina + tinidazol sau omez
+ amoxicilina + claritromicina;
 Gastrita atrofica: autoimuna: preparate cu HCl, pepsina si B12 injectabil; antrala: alimente care
stimuleaza secretia de HCl dar care sa nu irite, saruri de Bismut si Aluminiu, metoclopramid;
 Gastrita la AINS;
 Gastrita de reflux – prokinetice.

ULCER: Boala caracterizata prin leziuni circumscrise unice sau multiple ale continuitatii peretelui gastric si
duodenal.

FACTORI ETIOLOGICI:
 Genetici: boala de 2-3 x mai frecvent la cei cu antecedente ulceroase, se intalneste la 35% din gemenii
dizigoti si la 50 % din gemenii monozigoti, predomina la cei cu grupa sanguina O, aproximativ 30% din

51
 bolnavi sunt purtatori ai Ag HLA B5, B8 si B12 specifice, bolnavii cu ulcer mostenesc o masa mai mare
de celule secretoare.
 Helicobacter pylori: este prezent la 70-90% din bolnavi, actioneaza prin intermediul unor enzime si
citotoxine, ureaza, fosfolipaza A, proteaza si citotoxina vacuolizanta produce inflamatia mucoasei, leziuni
celulare si stimuleaza secretia de HCL si pepsina.
 Stilul de viata: fumatul, alcoolul, cafeaua, stimuleaza secretia clorhidropeptica si scad mecanismele de
aparare, alimentele stimulante, conservele, afumaturile, condimentele, prajelile si stresurile stimuleaza
secretia gastrica.
 Unele medicamente: aspirina actioneaza direct asupra celulelor epiteliale si indirect prin inhibarea sintezei
de PG, AINS inhiba sinteza de PG2, PGF2 si PGI2, corticosteroizii scad calitatea si cantitatea de mucus
(AAS, AINS - inhiba secretia PG, corticosteroizii scad mucusul).
 Boli asociate: pancreatita cronica, ciroza hepatica, boala Crohn, BPOC, sdr Cushing (hipercorticism),
hiperpth (hiperparatiroidism).

FACTORI CE INTERVIN IN PATOGENIA ULCERULUI GASTRO-DUODENAL:

agresivi / mecanisme de protectie:
 hipersecretia de HCl / secretie de mucus
 hipersecretie de pepsina / secretie de bicarbonati
 refluxul biliar/ rezistenta epiteliului gastro-duodenal
 infectia cu HP/ integritatea vascularizatiei epiteliale.

PARTICULARITATILE DURERII IN ULCERUL GASTRO-DUODENAL:

 Evolutie: recurenta, cu perioade dureroase de 4-5 saptamani, de 1 – 2 x / an, intrerupte de perioade de
acalmie.
 Localizarea: epigastru.
 Caracterul: durere sub forma de foame dureroasa, senzatie de arsura epigastrica, de arsura retrosternala,
senzatie de roadere, sau de durere colicativa.
 Ritmicitatea: durerea este ritmata de alimentatie, apare inainte de masa sub forma de foame dureroasa,
este calmata de alimentatie, reapare dupa masa, mai precoce in UG si mai tardiv in UD.
 Periodicitatea: are o periodicitate anuala, de 2 x pe an, de obicei primavara si toamna pt. UD si iarana si
vara pt. UG.

DG DIFERENTIAL UG/UD:
 localizarea durerilor: in treimea superioara a epigastrului/ treimea inferioara a epigastrului;
 iradiaza mai ales in hipocondrul stang/ hipocondrul drept;
 de multe ori nu cedeaza la alimentatie/ de obicei cedeaza la alimentatie;
 durerile apar precoce postprandial/ durerile apar tardiv postprandial;
 de obicei nu prezinta dureri nocturne/ de multe ori prezinta dureri nocturne;
 varsaturile: au continut alimentar/ au continut acid;
 se poate maligniza / poate produce stenoze.

DG DIFERENTIAL UGD CU ALTE BOLI: BRGE, sdr dispeptic, hernia diafragmatica, pancreatita acuta, LB,
colecistita acuta, cancer gastric, cancer pancreatic, boala Crohn, angina pectorala, IMA, pneumonia bazala,
pleurezia diafragmatica, pericardita.

MEDICAMENTE:

1. Antisecretorii:
 blocarea receptorilor H2 (cimetidina 200-400 mg/zi, ranitidina 2 x 150 mg/zi, famotidina 40 mg seara)

52
  Blocarea receptorilor muscarinici M3 (pirenzepina 2-3 x 50 mg/zi)
 Blocarea pompelor de protoni (omeprazol 20 mg/zi, lanzoprazol 30 mg/zi, pantoprazol 40 mg/zi)

2. Anti HP (amoxicilina 2 g/zi, claritromicina 1,5 g/zi, metronidazol 750 mg/zi, omeprazol 20 mg/zi)

3. Antiacide (carbonatul de calciu, hidroxidul de Aluminiu, de Mg)

4. Stimularea mecanismelor de aparare (formarea unei pelicule protectoare - > De-Nol 2 x 240 mg/zi, sucralfat 4 x
1 g/zi; analogi sintetici de PG -> misoprostol).

BRGE: Determinta de refluxul continutului gastric in esofag, insotit sau nu de leziuni ale mucoasei esofagiene,
cu episoade de pirozis.

ETIOPATOGENIE:
 Factori fiziopatologici: scaderea presiunii jonctiunii esogastrice, insuficienta mecanismelor de curatire a
esofagului, scaderea secretiei de saliva, intarzierea golirii stomacului;
 Factorii anatomici : unghiul lui His larg, hernie hiatala, cresterea presiunii abdominale
 Scaderea capacitatii de aparare: scaderea stratului de mucus, tulburari de vascularizatie amucoasei
esofagiene.

MANIFESTARILE CLINICE :
 Manifestari digestive: pirozisul, regurgitatii favorizate de anumite alimente, favorizate de clinostatism,
dureri la deglutitie, disfagia, dureri retrosternale
 Manifestari respiratorii: senzatia de arsura in gat, dispnee expiratorie, tuse nocturna, disfagie.

FORME CLINICE PARTICULARE:

 Boala de reflux cu dureri toracice: la unii bolnavi, boala de reflux este intovarasita de dureri toracice,
accentuate de eforturile fizice, de frig, si de emotii, ceea ce le aseamana cu durerile din angina pectorala,
insa ECG de repaus, de efort si angiografia sunt normale
 Boala de reflux din sclerodermie: este determinta de prinderea musculaturii netede a esofagului in
procesul patologic ceea ce duce la scaderea presiunii jonctiunii esogastrice si a miscarilor peristaltice ceea
ce favorizeaza refluxul gastro-esofagian;
 Boala de reflux din sarcina: apare la peste 60% dintre gravide datorita cresterii presiunii intraabdominale
mai ales din ultimele luni de sarcina. Dar tulburarile dispar dupa sarcina.

DG DIFERENTIAL:
 Cu alte boli ale esofagului: tulburari de motilitate ale esofagului, acalazia, disfagia, diverticulii esofagieni,
tumori esofagiene;
 Cu boli ale organelor invecinate: angina pectorala, hernia hiatala, sdr dispeptic, UGD, LB.

TRATAMENT:
 Igieno-dietetic: regim alimentar cu evitarea grasimilor, a alcoolului, a cafelei, a ciocolatei, a citricelor,
evitarea culcatului dupa masa, evitarea alimentatiei inainte de culcare, evitarea unor medicamente -
anticolinergice, nitriti, miofilina, cofeina, diazepam, dopamina, blocantele canalelor de Ca.
 Medicamentos : antacide - maalox, dicarbocalm; prokinetice - metoclopramid, domperidone, cisaprid;
antisecretorii - cimetidina, ranitidina, famotidina; blocante ale pompei de protoni - omez, lansoprazol,
pantoprazol; medicamente de protectie a mucoasei – sucralfat.

HEPATITE ACUTE VIRALE:

53
PARTICULARITATI ETIPATOGENICE:
 transmitere fecal orala = A, E, F;
 parenteral = B, C, D, G;
 perinatal = B, C, D probabil F, G;
 transmitere sexuala = B, C, D, G;
 incubatie in zile: A = 15-45 zile; B = 45-180 zile; C = 35-75 zile; D = 21-50 zile; E = 30-45 zile;
 profilaxie: vaccin VHA, VHB.

MANIFESTARI CLINICE:
 perioada preicterica (incubatie variabila, debut variabil, stare generala alterata, febra, astenie, dureri
musculare, articulare, coriza, greturi, varsaturi, dureri epigastrice, urticarie)
 perioada icterica (dupa 6-7zile, febra scade, stare generala ameliorata, apare icterul, urina inchisa la
culoare, scaun decolorate, ficat mare si sensibil).

MANIFESTARI CLINICE COMPARATIVE:

 debut pseudogripal: A, B, C, E;
 reumatoid: A, B, C;
 urticarie: A, B, C;
 dispetic: toate;
 neurastenic: toate ;
 icter: A, B, D, E si 90% C
 hepatosplenomegalie: toate;
 debut scurt : A, B, C, D, E;
 debut prelungit: B, C;
 evolutie grava: B, C, D, E;
 colestaza: B, C, D;
 evolutie prelungita: B, C, D;
 cronicizare: B, C.

PARACLINIC: teste de disproteinemie, citoliza, creste TGO, TGO, sideremie, pigmenti biliari; creste BD apoi
BI, UB (urobilinogen) in urina, leucopenie, limfocitoza, monocitoza, Av HVA, B, C, D, markeri HVB.

DG DIFERENTIAL:
 in perioada preicterica (gripa, urticarie, colecistita acuta, toxinfectie alimentara, nevroza astenica,
bruceloza)
 perioada icterica (icter mecanic, LB, cancer hepatic, cancer cap de pancreas, icter hemolitic,
medicamente, angicolita, icter infectios, MNI (mononucleoza infectioasa), leptospiroza).

TRATAMENT: internare in spital, repaus la pat, regim igieno-dietetic de protectie; medicament simptomatic,
hepatoprotector; forme colestatice si severe = corticoterapie.

HEPATITA CRONICA: Afectarea parenchimului hepatic printr-un proces inflamator cronic.

ETIOLOGIA: virusuri hepatitice, toxice hepatice, factori autoimuni, alcoolul.

PATOGENIE: mecanism infectios, mecanisme imunitare, mecanisme toxice.

54
CLASIFICAREA HEPATITELOR CRONICE:
 Hepatite cronice virale (B, C, D+B);
 Hepatitele cronice metabolice (hemocromatoza, boala Wilson, deficitul de alfa-1-AT)
 Hepatite cronice toxice si medicamentoase
 Hepatite cronice autoimune
 Hepatite cronice idiopatice.

MANIFESTARI CLINICE ALE HEPATITELOR CRONICE:

 Antecedente de hepatita virala
 Consumul de alcool
 Expunerea la toxice hepatice
 Consumul unor medicamente cu toxicitate hepatica
 Existenta unor boli asociate
 Fatigabilitate
 Inapetenta, greturi, varsaturi
 Intolerante alimentare
 Tulburari de nutritie
 Slabire in greutate
 Atrofii musculare
 Tendinte hemoragipare, gingivoragii, echimoze
 Stelute vasculare
 Eritem tenar si hipotenar
 Hepatosplenomegalie

INVESTIGATII PARACLINICE ALE FICATULUI:

 Investigarea functiei parenchimatoase (colesterolul total, albumine serice, lipoproteine plasmatice, factori
de coagulare, sinteza acidului hipuric, testul de eliminare a BSP)
 Teste de citoliza hepatica (transaminaze serice, alte enzime, sideremie, cupremie)
 Teste de inflamatie mezenchimala (testele de disproteinemie, determinare Ig plasmatice,
imunelectroforeza)
 Teste de excretie biliara (bilirubinemia directa si indirecta, PA (fosfatza alcalina), dozarea
urobilinogenului, testul de eliminare a BSP)
 Markeri de infectie virala (AgHBs, Ac anti-HBe, ADN-VHB, ARN-VHC, Ac anti-VHC, AgVHD, ARN-
VHD, IgM anti HD)
 Determinarea unor anticorpi (autoAc anti-membrana hepatica, autoAc anti-proteina specifica, autoAc anti
sialoglicoprotein receptor, autoAc anti-nucleari, anti-fibra musculara neteda, antimicrosomali, anti-
mitococondriali, anti-citoplasma neutrofilica)
 Explorari matologice (Examenul radiologic baritat al esofagului, colecistografia, colangiografia,
scintigrafia, ecografia hepatica, CT, punctia hepatica, laparoscopia hepatica).

DG DIFERENTIAL INTRE HC STABILIZATA SI HC ACTIVA:

 Astenie: postprandiala / marcata
 Scaderea apetitului / Scaderea in greutate
 Hepatalgie moderata / marcata
 Ficat de consistenta normala / ferma
 Splenomegalie: fara / frecvent splenomegalie
 Subicter: pasager / deseori icter progresiv
 Transaminaze: usor crescute / intens crescute
 Gamaglobulinele N sau usor crescute / intens crescute

55
  BSP: retentie usoara a BSP / retentie marcata a BSP
 Bilirubina N / crescuta
 Albuminele N / scazute
 TP N / crescut
 PA (fosfataza alcalina) N / crescute
 Auto-Ac absenti / prezenti
 Alterari celulare discrete / piecemeal necrosis
 Arhitectura lobulara pastrata / alterata
 Fara boli sistemice asociate / cu boli sistemice asociate
 Prognostic favorabil / nefavorabil

MANIFESTARI CLINICE:
 sdr. Neurasteniform (astenie fizica si psihica, anxietate, tulburari de somn si somnolenta postprandiala)
 sdr. Dispeptic (scaderea apetitului, greturi, eructatii, distensie abdominala, flatulenta, intoleranta la
anumite alimente, mai ales alimentele grase)
 sdr. cutaneomucos (culoare teroasa a tegumentelor, pigmentarea cicatricelor, cheiloza, eritemul buzelor si
al
cavitatii bucale, eritem palmar si stelute vasculare)
 sdr. Hemoragipar (gingivoragii, epistaxis, echimoze)
 sdr. Endocrin (amenoree, hirsutism, atrofie testiculara, ginecomastie, tulburari sexuale, scaderea tolerantei
la glucide, obezitate, osteoporoza)
 sdr. Icteric discret,
 sdr. Hepatosplenomegalic,
 sdr. Hepatalgic.

TRATAMENT:
 hepatita cronica persistenta (evitarea efortului fizic, a alcoolului, a toxicelor hepatice, regim alimentar, nu
necesita tratament medicamentos, dar necesita supraveghere).
 hepatite cronice active (regim igieno-dietetic, evitare efort, repaus, iar medicamentatia depinde de cauza:
autoimuna = prednison, azatioprina; cu virus B = interferon, acyclovir, ganciclovir, lamivudina; cu virus
C = interferon, ribavirina).

CIROZA HEPATICA: Este caracterizata de asocierea necrozei hepatice cu procesul de fibroza, de regenerare si
de alterare a arhitecturii hepatice.

ETIOPATOGENIE: alcoolul; virusurile hepatice B,C,D; hepatita autoimuna; staza biliara intrahepatica; staza
biliara extrahepatica; staza venoasa; Hemocromatoza; Boala Wilson; By-pass intestinal; unele medicamente;
Metotrexat, izoniazida, alfametildopa, amiodarona.

MANIFESTARI CLINICE ALE CH IN DIFERITE STADII EVOLUTIVE:

 CH compensata (uneori asimptomatica, uneori cu simptome nespecifice, astenie fizica, fatigabilitate,
anorexie, greturi, varsaturi, crampe musculare, scadere in greutate, ficat mare, uneori splenomegalie).
 CH decompnesata parenchimatos (denutritie, gingivoragii, epistaxis, echimoze, stelute vasculare, eritem
palmar, ginecomastie, atrofie testiculara, icter, febra, ficat mic si dur).
 CH decompensata vascular (circulatie colaterala, varice esofagiene, varice ano-rectale, splenomegalie,
gastrita portal-hipertensiva, ascita, edeme) .

DG DIFERENTIAL:

56
  Stadiul compensat (hepatita cronica, hepatopatia alcoolica, cancerul hepatic, chistul hidatic, ICD, abcesul
hepatic, sdr. Budd-Chiari)
 Stadiul decompensat (ascita = ICD, pericardita constrictiva, sdr. nefrotic, TBC peritoneala, cancerul
peritoneal, sdr. Meigs; icterul = hepatita virala, cancerul de cap de pancreas, cancerul hepatic, angicolita,
LB ; HDS = UGD, cancerul gastric).

COMPLICATIILE CH: HDS, encefalopatia portala, peritonita bacteriana, neoplasmul hepatic, sdr. hepato-
renal, sdr. hepato-pulmonar).

FORME CLINICE DE CH: postvirala, alcoolica, biliara primitiva, biliara secundara, cardiaca, sdr. Budd-
Chiari, Boala Wilson, Hemocromatoza, sdr. hepato-renal, sdr. hepato-pulmonar.

TRATAMENTUL:
 ciroza compensata (regim igieno-dietetic, colchicina 0,6 mg/zi, corticoizi mai ales in cirozele autoimune,
sau interferon in cirozele postvirale
 tratamentul cirozelor decompensate (regim alimentar, repaus la pat, pentru anemie - acid folic, pentru
ascita - regim
alimentar hiposodat cu 2 g sare/zi, spironolactona 100 mg/zi, furosemid 40-80 mg/zi, paracenteza
concomitent se va administra albumina umana desodata cate 3-6 g de albumina pentru fiecare litru de
lichid extras, sau dextran)
 tratamentul hemoragiei prin ruptura varicelor esofagiene: reechilibrare hemodinamica cu sange total sau
cu plasma proaspata, oprirea hemoragiei – tamponada esofagiana prin sonda cu balonas si scleroza
varicelor esofagiene prin injectarea unor substante sclerozante, care reusesc sa opreasca hemaoragia in
95% din cazuri, ptr. Scaderea presiunii in varicele esofagiene se administreaza substante vasodilatatoare
cum ar fi: somatostatina sau octeotridul, ptr. prevenirea recurentelor hemoragice se admimistreaza:
propranolol 40 -120 mg/zi care reduce presiunea portala, asocierea propranololului cu isodinit (izosorbid
mononitrat) creste eficacitatea tratamentului.

COLECISTITA ACUTA: Reprezinta o inflamatie catarala, supurata sau gangrenoasa a colecistului, caracterizata
prin aparitia unor dureri violente in hipocondrul drept, insotite de febra si fenomene de iritatie peritoneala.

ETIOPATOGENIE: boala survine pe fondul unei staze biliare determinata de atonia vezicii biliare sau de
blocarea canalului cistic de catre un calcul, de o malformatie sau de un cancer al cailor biliare; Factorii de risc ai
colecistitei acute sunt: LB, obezitate, DBZ. Staza biliara produce o iritatie pe fondul careia poate apare ulterior o
infectie Escherichia coli, cu Klebsiela, cu Clostridium, cu Stafilococ, cu Salmonella. Uneori continutul bilei poate
deveni chiar purulent.

MANIFESTARI CLINICE ALE COLECISTITEI ACUTE: dureri violente in hipocondrul drept, iradiere in
umarul drept, exacerbari la miscarile trunchiului, exacerbari la miscarile respiratorii, blocarea respiratiei,
hiperestezie in hipocondrul drept, aparare musculara, impastare locala, Murphy +, greturi, varsaturi, stare generala
alterata, transpiratii profuze, febra si frisoane repetate, uneori stare toxico septica, tahicardie si tendinta la colaps.

FORME CLINICE PARTICULARE DE COLECISTITA ACUTA:

 Forma catarala (colica biliara, febra, frison, hiperstezie cutanata, aparare musculara);
 Forma supurata (colica biliara, hiperpirexie, frisoane repetate, hiperestezie accentuata, aparare musculara,
hidrops vezicular, plastron biliar)
 Forma gangrenoasa (colica biliara, stare toxico-septica, tahicardie, puls filiform, tendinta la colaps,
abdomen destins, hipotermie inselatoare).

57
DG DIFERNTIAL AL COLECISTITEI ACUTE: Colica biliara, UGD penetrant, UGD perforat, hepatita
acuta, abcesul hepatic, angiocolita, chistul hidatic infectat, PA, apendicita acuta, colica renala dreapta, colica
pielonefritica, pneumonia dreapta, pleurezia diafragmatica, IMA.

TRATAMENT: combaterea infectiei: ampicilina 4 g/zi i.v., gentamicina 160 mg/zi i.m. sau i.v., metronidazol 50
mg/zi, cefotaxim 3-6 g/zi i.m. sau i.v.; combaterea durerii = antispastice: scobutil, papaverina, analgezice:
algocalmin, piafen; reechilibrare HE: perfuzii de ser fiziologic si de ser glucozat.

LITIAZA BILIARA: the stones are the cause of the symptoms (ie, gallstone disease) or are an incidental finding.

CLINICAL FEATURES:
 Gallstones on imaging studies but without symptoms (category 1)
 Typical biliary symptoms and gallstones on imaging studies (category 2)
 Atypical symptoms and gallstones on imaging studies (category 3)
 Typical biliary symptoms but without gallstones on imaging studies (category 4)

Biliary type symptoms — In most patients,recurrent pain attacks generated by the gallstones (biliary colic).
Less frequently, the initial symptoms are those of one of the complications of gallstones (most commonly acute
cholecystitis, acute biliary pancreatitis, acute cholangitis, or choledocholithiasis with extrahepatic cholestasis).
The pain is usually constant and not colicky,intense dull pressure-like discomfort in the right upper or mid
abdomen or in the chest that may radiate to the back and the right shoulder blade,follows ingestion of a fatty meal
(about one to two hours after) and usually does not occur during fasting. The pain is often associated with
diaphoresis, nausea and vomiting. It is not exacerbated by movement and not relieved by squatting, bowel
movements, or flatus. Physical examination —do not have fever or tachycardia, no peritoneal signs since the pain
is purely visceral without gallbladder inflammation. Physical examination can also help distinguish patients with
acute cholecystitis. A Murphy's sign.

Laboratory studies — screening tests: Liver biochemical tests (serum AST, ALT, total bilirubin, alkaline
phosphatase). Serum amylase and lipase,Complete blood count (to evaluate for leukocytosis and anemia) Urine
analysis.

IMAGING STUDIES: echo, rx abdominal, Oral cholecystography, CT, scinti. ATITUDINE:

 Gallstones but no symptoms (category 1) — left alone, follow;
 biliary symptoms and gallstones (category 2) — prophylactic treatment to patients who have or had
biliary type symptoms or complications (such as cholangitis, pancreatitis, cholecystitis,
choledocholithiasis, gallstone ileus and Mirizzi syndrome).
 gallstones but atypical symptoms (category 3) — unlikely to be caused by the gallstones. An empiric trial
of oral dissolution therapy with ursodeoxycholic acid is reasonable if other serious illnesses such as
cardiac disease or peptic ulcer disease have been excluded.
 typical biliary symptoms but without gallstones on ultrasonography (category 4) — small stones
(microlithiasis) or sludge that were missed,sphincter of Oddi dysfunction.

MANAGEMENT:
Biliary colic — pain control-meperidine IV, which is preferred to morphine since it has less of an effect on
sphincter of Oddi motility; NSAIDs) can produce effective analgesia: ketorolac (30 to 60 mg then ibuprofen 400
mg PO la nevoie.: elimin chir sau dizolvare medicala. De citit din vol. II de la pg. 280.

58
30. AFECTIUNILE RENALE LA ADULT SI COPIL (INFECTIILE CAILOR URINARE,
GLOMERULONEFRITELE ACUTE SI CRONICE, SINDROMUL NEFROTIC, LITIAZA RENALA,
INSUFICIENTA RENALA ACUTA SI CRONICA)

INFECTII CAI URINARE: Termenul de infectie urinara reprezinta un concept foarte larg, in el fiind o serie
intreaga
de afectiuni cum ar fi: cistita, PN, TBC renala, pionefroza, uretrita si prostatita care au comuna etiologia
infectioasa a tractului urinar.

ETIOLOGIA: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Enterococ, Stafilococ auriu, Pseudomonas,
Piocianic, Streptococul fecalis, Gonococul, Chlamydia, Trichomonas vaginalis, Mycoplasma hominis, Candida
albicans. Sursa infectiei urinare poate fi foarte variata, de la organele genitale, pana la tubul digestiv si de la alte
focare aflate la distanta. Calea de propagare a infectiei este de obicei ascendenta. Dar ea poate fi si hematogena
sau limfatica. Dintre particularitatile factorilor microbieni trebuie remarcata capacitatea lor de a se dezvolta in
urina, rezistenta lor la fagocitoza si la activitatea bactericida a serului, precum si capacitatea lor de adeziune la
tractul urinar. Dintre particuaritatile locale ale tractului urinar trebuie remarcat RVU si refluxul pielocaliceal,
obstructia cailor urinare, malformatii congenitale, eliminarea in urina a unor substante cu rol nutritiv, migrarea
leucocitara mai scazuta.

URETRITELE:
 Uretrita gonococica: este o boala cu transmitere sexuala si este produsa de gonococ; la barbati, dupa 2-7
zile de la contactul sexual infectant, apar dureri uretrale, disurie, polachiurie si o secretie purulenta
abundenta; la femeie, boala evolueaza cu semne clinice minore, cu o usoara vulvovaginita; la barbati,
boala poate da o serie de complicatii locale: epididimita si prostatita; complicatii la distanta: artrite,
tenosinovite si endocardite; la femeie poate determina boala inflamatorie pelvina; pentru confirmarea
diagnosticului se poate face un frotiu din secretia uretrala.
 Tratament: cefalosporine in doza unica: cefotaxim 2 g sau ceftriaxona 1 g i.m., sau cu chinolone cum ar
fi: ciprofloxacina 500 mg oral sau ofloxacina 400 mg p.o.; datorita asocierii cu Chlamydia se recomanda
administrarea concomitenta a doxaciclinei 100 mg de 2 ori pe zi sau eritromicina 500 mg de 4 ori pe zi,
timp de 7 zile.

 Uretritele nespecifice: De obicei sunt produse de: Mycoplasme, Chalmydii, Streptococi, Trichomonas
vaginalis. Semnul clinic cel mai important este secretia uretrala purulenta, de obicei in cantitate mica si
mai ales dimineata. Diagnosticul se bazeaza pe semne clinice si pe frotiul uretral.
 Tratament: Chlamydia sau Micoplasme = doxiciclina 100 mg de 2 ori pe zi sau eritromicina 500 mg de
4 ori pe zi sau ofloxacina 400 mg/zi timp de 7 zile.

CISTITA ACUTA: Este o infectie urinara joasa limitata la vezica urinara. Ea apare mai ales la femeile tinere si
are manifestarile clinice de mai jos.

Manifestari clinice: disurie, polachuirie, nicturie, tenesme vezicale, senzatia de durere in hipogastru, uneori urini
tulburi, sau chiar hemoragice, fara dureri lombare, fara manifestari generale.

Tratamentul cistitei:

59
  Doza unica: la femei tinere, negravide, fara febra sau dureri lombare, fara antecedente urologice sau
ginecologice se poate administra unul din urmatoarele antibiotice = biseptol 4 tb p.o., amoxicilina 2 g
p.o., nitrofurantoin 300 mg p.o., ofloxacina 400 mg p.o., gentamicina 80 mg i.m.
 Schema scurta de 3 zile: la femeile tinere la care tratamentul incepe dupa 3 zile de la debut se poate
administra unul din urmatoarele antibiotice: biseptol 2 x 2 tb p.o., amoxicilina 2 x 1 g p.o., nitrofurantoin
2 x 150 mg p.o., ofloxacina 2 x 200 mg p.o., gentamicina 2 x 40 mg i.m.
 Schema lunga de 7-10 zile: la celelate cazuri, inclusiv la recidive se poate administra unul din urmatoarele
antibiotice = biseptol 2 x 1 tb oral, amoxicilina 2 x 500 mg oral, nitrofurantoin 2 x 100 mg oral,
cefuroxim 1 g oral.

PIELONEFRITA ACUTA: Reprezinta o infectie bacteriana a tesutului interstitial si pielocaliceal, fiind de fapt o
nefropatie interstitiala. Este produsa in peste 90% din cazuri de bacili gram negativ si in primul rand de
Escherichia coli, dupa care urmeaza Enterococii, Proteus, Pseudomonas. Spre deosebire PNC, in care putem gasi
mai multi germeni, PNA este produsa de un singur germene, iar schimbarea lui pune problema unei reinfectii.

Manifestari clinice: debut brusc, instalarea in cateva ore, febra, frison, dureri lombare, caracter colicativ, uni sau
bilaterale, stare generala alterata, cefalee, greturi, varsaturi, polachiurie, sensibilitatea lojelor renale, Giordano +,
antecedente de ITU joasa, antecedente de infectie digestiva, antecedente ginecologice.

INVESTIGATII PARACLINICE IN PNA: examenul de urina, proba Addis = care poate arata o crestere a
numarului de leucocite in urina, urocultura poate pune in evidenta bacilul respectiv, HLG = poate arata o
leucocitoza cu deviere la stanga a formulei leucocitare, Rx = crestere in volum a rinichilor, uneori o litiaza sau
malformatii renale; examenul ecografic = dilatare a zonei pielocaliceale.

FORME CLINICE PARTICULARE DE PNA:

 Forma febrila (evolueaza cu semne urinare minime, apare mai ales la batrani si tarati si care pun probleme
serioase de diagnostic si tratament).
 Necroza papilara (mai ales la diabetici, la alcoolici si la marii consumatori de analgezice; debuteaza de
obicei brusc cu febra mare, cu frison, cu alterarea rapida a starii generale, cu lombalgii puternice, cu
hematurie, cu tendinta la IRA; examenul urinei arata prezenta de fragmente papilare in sedimentul urinar).
 PN la gravide poate duce la cresterea TA si poate influenta dezvoltarea intrauterina a fatului (factorii
favorizanti: compresia uterina, risc matern, HTA, septicemie, risc fetal, prematuritate, moartea fatului).

TRATAMENTUL PNA: repaus la pat timp de 7-8 zile, caldura, alimentatie usoara, multe lichide aproximativ 2
litri pe zi, antitermice, antispatice, analgezice, amoxicilina, ciprofloxacina, cefalosporine injectabile.

NEFROPATII GLOMERULARE: Reunesc o serie de boli care afecteaza cu predominanta glomerulii renali,
alterand permeabilitatea glomerulara, determinand reducerea suprafetei de filtrare si tulburarea excrectiei apei si a
electrolitilor. De citit in vol. III la pg. 395.

CLASIFICAREA NEFROPATIILOR GLOMERULARE:

 Predominanta sdr. Nefritic (GN poststreptococica, nefropatia cu IgA, GNRP, sdr Goodpasture, purpura
Henoch-Schönlein, granulomatoza Wegener)
 Predominta sdr. Nefrotic (GN cu leziuni minime, GN membranoasa, GN membrano-proliferativa,
nefropatia diabetica, nefropatia din LES)
 ambele sdr. (GNMP, nefropatia din LES).

ETIOPATOGENIA NEFROPATIILOR GLOMERULARE: factori infectiosi (GNPS, care survine dupa o

infectie cu streptococ beta-hemolitic grup A, sau in nefropatia cu IgA, boala Berger si purpura HS, care pot sa

60
survina dupa infectiile virale ale CR, sau dupa infectii digestive, sau in GNRP, care poate surveni dupa o
endocardita subacuta); factori metabolici (DZ, amiloidoza); boli sistemice (LES, afectiuni maligne, tratament cu
saruri de Au, cu penicilamina); ei actioneaza prin mecanisme imunitare, cum ar fi aparitia Ac anti MBG (GNRP),
sdr. Goodpasture, sau al unor complexe circulante, care vor fi retinute de glomeruli (GNPS)

CLASIFICAREA SDR NEFRITICE: evolutia (acute, subacute, cronice), etiologia (primitive, secundare),
patogenia (Ac anti MB, CIC).

MANIFESTARI CLINICE ALE GNAPS: astenie, febra, frison, dureri lombare, sdr. Nefritic (oligurie,
hematurie, edeme, HTA).

MANIFESTARI CLINICE ALE SDR NEFROTIC: edeme, uneori discrete, alteori generalizate, uneori
anasarca, oligurie, astenie, paloare, inapetenta, infectii frecvente, uneori HTA.

CLASIFICAREA CLINICA A SDR NEFROTICE:

 PUR (proteinurie selectiva, 80% albuminurie, absenta hematuriei < 5 000/mm3, absenta HTA).

 IMPUR (proteinurie neselectiva, 50% albuminurie, hematurie >10 000/mm3, HTA severa).

TRATAMENT:
 GN poststreptococica (regim igieno dietetic – repaus la pat, reducerea aportului de sare, de
lichide si proteine, penicilamina, nifedipina x clonidina, furosemid).
 GNRP (prednison, azatioprina, ciclofosfamida).
 sdr. Nefrotic (regim igieno dietetic, regim hipercaloric, diuretice pt. edem, patogenic-prednison,
indometacin, azatioprina x ciclofosfamida).

NEFROPATII INTERSTITIALE: Afectarea infectioasa a cailor urinare superioare si a interstitiului renal. De

citit in vol III pg. 385.

CAUZE:
 Obstructia urinara (calculi urinari, adenom de prostata, stenoze ureterale, malformatii
congenitale)
 Infectii urinare (ascendente, hematogene, limfatice)
 Tulburari metabolice (guta, hiperCa, hipoK, amiloidoza)
 Tulburari imunologice (boli autoimune, sdr. Sjögren, nefropatii imunologice)
 Afectiuni neoplazice (limfoame, leucemii, mielom multiplu)
 Toxice (metale grele, medicamente, analgezice, antibiotice, substante de contrast).

FACTORI CARE POT FAVORIZA APARITIA PNC: staza urinara, litiaza urinara, ptoza renala,
malformatiile renale, stricturile uretrale, adenomul de prostata, RVU, boala de col vezical, sarcina.

ETIOLOGIA MICROBIANA A PNC:

 germeni gram negativi (E. coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas);
 germeni gram + (Streptococcus Fecalis, Staphilococcus epidermitis, Staphilococcus aureus).

MANIFESTARI CLINICE ALE PNC: astenie fizica, fatigabilitate, subfebrilitate, transpiratii nocturne,
inapetenta, scadere in greutate, paloare, dureri lombare, sensibilitate la palparea rinichilor, Giordano +,
polachiurie, nicturie.

61
SDR NEFROTIC: Este reprezentat de proteinurie peste 3 g/zi, hipoproteinemie < 6 g%, hipoalbuminemie < 3
g% si edeme periferice. SNFO reprezinta stadiul evolutiv al multor afectiuni renale, asa cum ar fi GNA cu leziuni
minime si GNA membrano-proliferativa, precum si afectiuni extrarenale cum ar fi nefropatia diabetica si
amiloidoza. Proteinuria masiva este determinata de cresterea permeabilitatii membranei glomerurale si duce la
scaderea albuminelor serice. Aproximativ 30% din bolnavii cu SNFO prezinta o boala de sistem cum ar fi: DB,
amiloidoza, LES, iar restul prezinta o afectiune renala cum ar fi: GNA cu leziuni minime, scleroza glomerulara
focala, nefropatia membranoasa, sau GNA membrano-proliferativa.

Manifestari clinice: edeme, uneori discrete alteori generalizate (mai intai palpebral, apoi retromaleolar si chiar
scrotal), uneori anasarca, oligurie, astenie, paloare, inapetenta, infectii urinare frecvente;
 Examenul sumar de urina = proteinurie peste 3 g/24h, lipidurie = 1 g/24h, corpi grasosi, cristale de
colesterol birefringente;
 Examenul sangelui = HIPOPROTEINEMIE sub 6 g%, si mai ales HIPOALBUMINEMIE sub 3g%,
HIPERLIPEMIE peste 1000 mg/dl, HIPERCOLESTEROLEMIE peste 300 mg/dl, ANEMIE
FERIPRIVA (scaderea Hb, scaderea Fe, hiposideremie).

Clasificarea SNFO se poate face in functie de etilogie, in SNFO primitive, determinate de afectiuni renale cum
ar fi GNA cu leziuni minime, GNA membrano-proliferativa, si in SNFO secundare deteminate de afectiuni
extrarenale cum ar fi DB, amiloidoza, boala Hodgkin, si LES.
In functie de manifestarile clinice, SNFO pot fi clasificate in SNFO pure, cu proteinurie selectiva,
hipoalbuminemie si edeme si SNFO impure in care pe langa proteinurie, care devine neselectiva,
hipoalbuminemie si edeme, bolnavul mai prezinta hematurie si HTA.
SNFO pur: Proteinurie selectiva, 80% albumine, absenta hematuriei < 5 000/mm3, absenta HTA.
SNFO impur: Proteinurie neselectiva, 50% albumine, hematurie > 10 000/mm3, HTA severa.
Complicatii si tratament de citit din carte, vol.III, la pg. 401.

LITIAZA RENALA: Classic symptoms of renal colic and hematuria; asymptomatic or have atypical symptoms
such as vague abdominal pain, acute abdominal or flank pain, nausea, urinary urgency or frequency, difficulty
urinating, penile pain, or testicular pain.

ETIOLOGY — Eighty percent of patients with nephrolithiasis form calcium stones, most of which are composed
primarily of calcium oxalate or, less often, calcium phosphate [The other main types include uric acid, struvite
(magnesium ammonium phosphate), and cystine stones. The same patient may have more than one type of stone
concurrently (eg, calcium oxalate and uric acid). Risk factors — The risk of nephrolithiasis is affected by certain
diseases and patient habits. For calcium stones, these include hypercalciuria, hyperoxaluria, hyperuricosuria,
hypocitraturia, and dietary characteristics such as a low calcium intake, high animal protein intake, high sodium
intake or low fluid intake Increased intake of Vitamin C has been variably associated with a higher risk of stones;
A history of prior nephrolithiasis; Patients with a family history of stones have an increased risk of
nephrolithiasis; The risk of stones is increased in individuals with enhanced enteric oxalate absorption; Low fluid
intake is associated with increased stone risk; A persistently acidic urine promotes uric acid precipitation;

CLINICAL MANIFESTATIONS - Patients may occasionally be diagnosed with asymptomatic nephrolithiasis

when a radiologic imaging study of the abdomen is performed; Pain is the most common symptom and varies
from a mild and barely noticeable ache, to discomfort which is so intense that it requires parenteral narcotics. The
pain typically waxes and wanes in severity, and develops in waves or paroxysms that are related to movement of
the stone in the ureter and associated ureteral spasm. Paroxysms of severe pain usually last 20 to 60 minutes;

62
Gross or microscopic hematuria occurs in the majority of patients; nausea, vomiting, dysuria, and urgency.

Complications — Nephrolithiasis may lead to persistent renal obstruction;

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS: Bleeding within the kidney can produce clots that lodge temporarily in the
ureter; ectopic pregnancy;aortic aneurysm; Acute intestinal obstruction or appendicitis; DG PCL: Rx standard,
echo, urografie i.v., CT.

TRATAMENT: analgezice, antispatice, AINS. De citit din vol. II la pg. 310.

IRA: Deteriorare rapid progresiva a functiei renale prin scadere critica a irigatiei sangvine. Sau prin lezarea
directa a celulelor tubulare. Se ajunge la pierderea acuta a functiei renale cu sau fara influentarea capacitatii de
filtrare.
 prerenala ( Soc cardiogen/ hipovolemic /septicemie; arsuri; intoxicatie cu medicamente –
aminoglicozide, chimioterapice; vasoconstrictie renala).
 intrarenala ( boli renale: GNRP, nefrite interestitiale, stenoza /tromboza /embolia de artera
renala).
 post renala ( obstructie de cai urinare prin calculi / tumori).

STADII CLINICE:
 Faza de gersiune: de la ore pana la zile - oligurie pana la diureza normala;
 Oligurie pana la anurie: 7 – 10 saptamani; hiperhidratare, hipekaliemie, acidoza metabolica, uremie,
supradozare medicamente prin cumulare;
 Poliurie: zile saptamani; regresia manifestarilor de uremie; deshidratare, hipotensiune, tahicardie, pierdere
de K si Na;
 Refacere: durata de pana la 12 luni in medie 1-3 luni.

DIAGNOSTIC: clinic: edeme / deshidaratare, culoare piele, frecatura pericardica, staza pulmonara, dureri
lombara la percutie, TA, glob vezical etc. HG, creatinina, electroliti, LDH, mioglobina, bilirubina, glicemia, VSH,
fibrinogen, proteina C reactiva, teste de coagulare. Sumar de urina; proteinurie; EKG - semne de hiperkaliemie,
tulburari de ritm; Rx toracica – revarsat pericardic / pleural; Ecografie abdominala.

TRATAMENT: ajustarea posologiei medicamentelor; inlaturarea factorilor cauzatori; tratarea bolii de baza;
tratamentul complicatiilor; ultima alegere – dializa; IRA oligurica are un prognostic mai prost.

IRC: Reprezinta rezultatul distrugerii progresive si ireversibile a numarului de nefroni cu afectarea functiei
excretorii de eliminare a substantelor toxice, a functiei de eliminare a apei si electrolitilor si a functiei endocrine a
rinichiului (renina, EPO).

ETIOPATOGENIE: adulti = glorerulopatii (40%), PNC (19%), nefropatii vasculare (5%), nefropatii
medicamentoase (3%); Copii = nefropatii ereditare (21%), glomerulopatii (21%), hipoplazii renale (20%),
malformatii renale (20%), nefropatii vasculare (9%).

STADIALIZARE IRC:
 Insuficienta functionla renala = numar de nefroni restanti > 50%, creatinina 1,2 mg%, densitatea urinei <
1022, numar de hematii 4 mil;
 Compensat prin poliurie: 50-53%/ 1,2 – 2 mg%/ < 1018 / 3,5-4 mil;
 Compensat prin retentie azotata fixa: 33-25%/ 2–4 mg%/ < 1016 / 3-3,5 mil;
 Stadiul decompensat: 25-10%/ 4-8 mg% / < 1014 / 2,5-3 mil.

63
  Stadiul de uremie: < 10%/ >8 mg%/ 1010 / 2-2,5 mil.

MANIFESTARI CLINICE:
 Stadiul de debut: evolutie asimptomatica, eventual semne clinice ale nefropatiei cauzale, ClCr sub < 70
ml/minut, densitatea urinei < 1022, Ur si Cr in limite normale, dar pot creste la ingestia crescuta de
proteine, sau in hipercatabolismul protidic, hematiile in limite normale.
 Stadiul compensat prin poliurie: poliurie, nicturie, opsurie, ClCr 40-60 ml/ minut, Ur creste intre 50-80
mg%, Cr creste intre 1,2-2 mg%, densitatea urinei scade sub <1018, numar de hematii scade intre 3,5-4
milioane.
 Stadiul compensat prin retentie azotata fixa: poliurie, nicturie, semne de anemie, paloare, ameteli, astenie,
ClCr scade la 40 ml/ minut, Ur creste intre 80-100 mg%, Cr creste intre 2-4 mg%, densitatea urinei scade
sub < 1016, anemia intre 3-3,5 milioane de hematii.
 Stadiul decompensat: poliurie, nicturie, ameteli, paloare, astenie, ClCr scade la 30 ml/minut, Ur creste
peste >100 mg%, Cr creste intre 4-8 mg%, densitatea urinei scade sub < 1014, apar tulburari HE, hipoCa,
hiperfosfatemie, acidoza metabolica, anemia intre 2,5-3 milioane de hematii.
 Stadiul uremic: apar tulburari digestive, CV, cutanate, nervoase, osteoarticulare, ClCr scade la 20
ml/minut, Ur creste intre 200-300 mg%, Cr creste peste > 8 mg%, densitatea urinei scade la 1010, apar
tulburari HE, hipoNa, hipoCa, hiperK, hiperP, hiperMg, anemie severa de 2-2,5 milioane hematii.

MANIFESTARILE CLINICE ALE UREMIEI:

 Digestive (anorexie, greturi, varsaturi, sughit, gura uscata, limba incarcata, gingivita, fetor uremic, gastrita
uremica, diaree);
 CV (HTA, pericardita uremica, frecaturi pericardice,TR, cardiomiopatie uremica);
 Respiratorii (plamanul uremic, dispnee, ortopnee, tuse, raluri umede, respiratie Kussmaul, pleurezie
uremica);
 Neurologice (oboseala, apatie, somnolenta, confuzie, coma uremica, crampe, fasciculatii, mioclonii,
polinevrita uremica);
 Cutanate (tegumente uscate, prurit, hiperpigmentare cutanata, dermatite);
 Osteoarticulare (osteita fibroasa, osteomalacie, calcificari metastatice, asimptomatic sau cu dureri osteo-
articulare);
 Hematologice (anemie, scaderea numarului de hematii sub 3 milioane, ameteli, astenie, paloare, dispnee);
 Endocrine: (scaderea libidou, impotenta, tulburari menstruale, cresterea parathormonului, a
prolactinei, a cortizonului, scaderea testosteronului, a estrogenilor si a hormonilor tiroidieni).

MODIFICARILE BIOLOGICE IN UREMIE:

 Cresterea retentiei azotate (cresterea Ur, Cr, acid uric, amoniac)
 Tulburari HE (scaderea Na, Ca, cresterea K , P, Mg)
 Tulburari ale EAB (scaderea rezervei alcaline, acidoza metabolica)
 Modificari endocrine (scaderea EPO, a testosteronului, a FSH-ului si a insulinei, cresterea PTH si
prolactinei)
 Modificari hematologice (scaderea numarului de hematii, scaderea coagularii sangelui).

DIAGNOSTICUL IRC:
 Suspectarea diagnosticului (descoperirea unei retentii azotate, Cr > 1,2 mg%, Ur > 40 mg%, descoperirea
unui sindrom anemic sever, a unei HTA severe, a unei nefropatii cauzale)
 Diagnostic + (ex clinic integral, antecedente de nefropatie glomerulara, de nefropatie interstitiala,
existenta unei boli de sistem, a unui DZ, efectuarea investigatiilor Paraclinice)
 Diagnostic etiologic (infectii rinofaringiene repetate, abuzul de AINS, abuzul de analgezice, ITU in
antecedente, prezenta unui sdr. nefritic, hematurie, HTA, edeme, prezenta unui sdr. nefrotic, proteinurie

64
 masiva, edeme, hipoalbuminemie, semne de staza urinara, boli de sistem, DZ).

OBIECTIVELE TRATAMENTULUI IRC:

 Identificarea si combaterea cauzei;
 Corectarea factorilor agravanti;
 Incetinirea evolutiei bolii;
 Tratamentul simptomatic al tulburarilor;
 Tratamentul complicatiilor;
 Suplinirea functiei renale;
 Transplantul renal.

TRATAMENT:
 Igieno-dietetic: reducerea efortului fizic, repaus la pat
 Regim alimentar: urmareste reducerea retentiei azotate, combaterea fosfatemiei si a acidozei, refacerea
echlibrului HE si asigurarea unei nutritii corespunzatoare
 Aportul hidric: pentru a putea face fata scaderii capacitatii de concentrare a rinichiului, se va administra o
cantitate de lichide egala cu diureza + 500 ml care reprezinta pierderea de lichide prin transpiratie si
respiratie, dar in stadiul de uremie, cantitatea de lichide se va reduce si mai mult
 Aportul de substante minerale: reducerea aportului de sare, reducerea aportului de K, combaterea
hipocalcemiei
 tratamentul medicamentos: urmareste combaterea tulburarilor EAB, a tulburarilor HE, a hipo sau /
hipercalcemiei, a hiperparatiroidismului, a anemiei, a infectiilor urinare, si HTA
 Tratamentul de suplinire a functiei renale: hemodializa, dializa peritoneala, transplant renal.

EDUCATIA TERAPEUTICA A BOLNAVULUI CU IRC: notiuni de anatomie si fiziologie a rinichiului,

cauzele IRC, manifestrarile clinice ale bolii, importanta investigatiilor paraclinice, tratamentul IRC, importanta
controlului medical periodic.

31. AFECTIUNILE REUMATICE LA ADULT SI COPIL (ARTROZELE,

LUMBAGO,LOMBOSCIATICA, REUMATISMUL POLIARTICULAR ACUT, POLIARTRITA
REUMATOIDA, SPONDILITELE, LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC)

ARTROZE: Boala atrozica, osteoartrita, osteoartroza sau artrita hipetrofica este o boala degenerativa a
articulatiilor, caracterizata prin degenerescenta cartilajului si aparitia unor focare de hipertrofie osoasa la nivelul
marginilor articulare cu manifestari inflamatorii minime.

CLASIFICARE:
 Primara sau idiopatica, in care factorii patogeni sunt mai greu de identificat (mana = nodulii Heberden,
Bouchard; picior = artroza metatarsofalangiana, artroza halucelui, halus valgus si halus rigidus; genunchi
= gonartroza; sold = coxartoza; coloana vertebrala = spondiloza cervicala, toracala, lombara; artroza
umarului; artroza temporo-mandibulara).
 Secundara unor (traumatica = contuzii, fracturi, hemartroze; infectioasa = germeni piogeni sau BK;
inflamatorii = in cadrul AR sau spondilartritei; metabolice = guta, hemocromatoza; endocrine =
acromegalie, obezitate, hiperparatiroidism; trofice = osteonecroze aseptice; alte boli = boala Paget,
osteocondrita).

65
ARTROZA COLOANEI VERTEBRALE: Artroza discovertebrala = debuteaza cu afectarea discurilor
intervertebrale care pot sa hernieze, fie lateral, afectand formatiunile nervoase, fie median, afectand maduva
spinarii; iar artroza interapofizara poate produce o usoara alunecare anterioara a corpilor vertebrali ducand la
spondilolistezis.

1. spondiloza cervicala: artroza discovertabrala intereseaza mai ales articulatiile C5-C6, iar artroza interapofizara
intereseaza mai ales articulatiile C2-C3 si C3-C4. Manifestari clinice: dureri occipitale sau iradiate de-a lungul
plexului brahial, ameteli, tulburari de vedere, scotoame, diplopie si nistagmus, poate determina aparitia a foarte
multe sdr clinice: torticolis, migrena cervicala, nevralgii locale cervico-brahiale, periaterita scapulo-humerala,
insuficienta verterbro-bazilara.

2. spondiloza toracala: poate aparea si la tineri consecutiv epifizitei vertebrale. Boala se manifesta clinic prin:
dureri dorsale si cifoza, determinate de deformarea corpilor vertebrali; ostefitele unite intre ele formeaza punti
intervertebrale, dand nastere la spondiloza hiperstenozanta.

3. spondiloza lombara: sdr. radicular tip S1 = dureri pe fata posterioara a coapsei si gambei si pe fata plantara a
piciorului, abolirea reflexului achilian, pareza de nerv sciatic popliteu extern; sdr. Radicular de tip L5 = dureri pe
fata laterala a coapsei si a gambei pe fata dorsala a piciorului si dificultati de a merge pe calcaie; sdr. Radicular de
tip L4 = dureri pe fata anterointerna a coapsei si abolirea reflexului rotulian.

ARTROZA GENUNCHIULUI: dupa traumatisme sau leziuni de menisc sau la femei obeze dupa menopauza;
dureri localizate pe fata anterioara a genunchiului, dureri care se accentueaza la miscari si la urcatul scarilor; la
examenul local se poate constata o crestere in volum a articulatiei si o sensibilitate crescuta la palparea portiunii
anterioare si anteromediane a genunchiului, se pot percepe cracmente la mobilizarea articulatiei genunchiului.

ATRTOZA SOLDULUI: coxartroza este o afectiune des intalnita la pacientii trecuti de 60 de ani, ea se manifesta
prin dureri care apar in regiunea fesiera, cu iradiere pe fata posterioara a coapsei, sau dureri in regiunea
trohanteriana cu iradiere pe fata externa a coapsei, durerile se accentueaza la mers si spre sfarsitul zilei si se
atenueaza la repaus; ca si bolnavul cu gonartoza au un mers schiopatand.

TRATAMENT:
 antialgice (algocalmin, paracetamol, tramadol)
 AINS (aspirina, diclofenac, indometacin, ketoprofen, piroxicam)
 inhibitoare COX2 (celecoxib, rofecoxib) vezi PAR
 geluri si unguente (diclosal, apireven, saliform)
 corticoizi (diprophos 2-4 mg periarticular, triamcinolon)
 stimuleaza sinteza de proteoglicani
 inhiba activitatea proteinazelor.

DURERI LOMBARE: De citit vol II pg 370.

ETIOPATOGENIE:
 tulburari de statica (scolioze, cifoze, lordoze, spina bifida, sdr trofostatic de menopauza)
 tulburari degenerative (discartroze, prolaps discal, artroze interspinoase)
 tulburari inflamatorii (spondilita anchilozanta, PAR)
 tulburari infectioase (morbul Pott, bruceloza, stafilococii)

66
  tulburari endocrino-metabolice (osteoporoza, osteomalacia, hiperpth, boala Paget)
 traumatisme ale coloanei (fracturi vertebrale, fracturi ale apofizelor spinoase, tasari ale corpurilor
vertebrale)
 procese maligne (tumori primare, metastaze ale cancerelor de prostata, de san, de uter, de rinichi, MM,
boala Hodgkin)
 boli ale organelor invecinate (pielonefrita, litiaza renala, UGD, pancreatite, boala inflamatorie pelvina)
 tulburari psihice (psihonevroze, depresii psihice, stresuri psihice, hipocondrie).

LUMBAGO: durerea apare de obicei brusc, bolnavul acuza o durere lombara vie, care il imobilizeaza la pat si
care se exacerbeaza la cel mai mic efort, chiar si la tuse si la stranut; de multe ori durerea apare atat de brusc incat,
daca bolnavul se afla in ortostatism el poate ramane blocat in flexie si nu se mai poate indrepta; durerea este
localizata lombar, sau lombosacrat si nu are nici o iradiere; la examenul obiectiv al bolnavului se constata o
pozitie antalgica si o contractura a
muschilor paravertebrali, mobilitatea coloanei lombare este limitata; Rx = modificari degenerative si o pensare a
discurilor intervertebrale; tratament = antialgice (algocalmin, paracetamol), antiinflamatoare (aspirina,
indometacin, ibuprofen, diclofenac), inhibitoare de COX2 (nimesulid, rofecoxib, celecoxib), miorelaxante
(mydocalm), infiltratii cu xilina, sau cu hidrocortizon, tratament fizioterapic, cu diadinamice, cu ionizari, cu
hidroterapie si masaj.

LOMBOSCIATICA: durere lombara cu iradiere in membrul inferior, apare brusc dupa efort fizic sau treptat,
iradierea durerii depinde de radacina nervului sciatic afectat (L5 - durerea iradiaza pe fata postero-externa a
coapsei, fata externa a gambei, fata externa a gleznei si fata dorsala a piciorului pana la haluce; S1 = durerea
iradiaza pe fata posterioara a coapsei si a gambei pana la calcai), parestezii ale membrului inferior si uneori
tulburari sfincteriene; pozitie antalgica, trunchiul fiind
inclinat catre partea sanatoasa, se mai poate constata o contractura a musculaturii paravertebrale si limitarea
mobilitatii coloanei lombare; semnul Lasegue, Bragard, tulburari de sensibilitate a membrului afectat, deficit
motor al muschilor lojei posterioare a gambei;
Tratament = idem lumbago.

POLIARTRITA REUMATOIDA: Boala inflamatorie cronica de cauza necunoscuta care intereseaza in mod
deosebit
sinoviala articulatiilor si se manifesta clinic prin inflamatii articulare persistente, evolutive, simetrice si centripete
care prind mai ales articulatiile mici ale mainilor.

ETIOPATOGENIE: PAR este o boala autoimuna caracterizata de aparitia unor Ac anti IgG, dar si a unor AAN,
Ac antimitocondriali, anticolagen. Se pare ca reactia autoimuna survine pe un anumit teren imunogenetic sustinut
de agregarea familiala si de prezenta antigenelor de histocompatibilitate HLA specifici, HLA-DR1 si DR-4, iar la
declansarea reactiei pot sa intervina o serie de factori interni si externi, cum ar fi infectiile virale, sau cu
Clostridium perfringens si cu micoplasme, care pot sa determine alterarea Ig G sau a celorlalte structuri
antigenice. Ac anti-IgG secretati de limfocitele din sinoviala, care reprezinta factorul reumatiod, vor forma
impreuna cu IgG niste complexe imune, care vor fi fagocitate de celulele polimorfonucleare, de monocite si vor
intretine astfel procesul inflamator de la nivelul articulatiilor; celulele implicate in
procesul inflamator sunt: Ly, macrofagele, PMN, celulele sinoviale si celulele endoteliale, precum si o serie de
substante biologic active cum ar fi: PG, LT, sistemul complement, monokinele, limfokinele, factorii de crestere
celulara, TNF, PDGF.

MANIFESTARI CLINICE ALE PAR: Debut insidios, astenie, iritabilitate, insomnie, scadere in greutate,
mialgii, poliartralgii fugace, fenomene Raynaud, redoare matinala, interesarea cu predominanta a articulatiilor
mainii, artrita articulatiilor interfalangiene proximale, artrita articulatiilor metacarpofalangiene, interesarea

67
simetrica, evolutie centripeta, prinderea articulatiilor cotului si genunchiului, noduli reumatoizi, evolutie trenanta
in pusee, deformarea degetelor, de aspect fuziform, atrofii musculare, evolutia spre fibroza, anchiloze si
deformatii articulare, mana reumatoida in forma de gheara, atrofia pielii, manifestari viscerale, cardiomiopatie
reumatoida, pericardita reumatoida, fibroza pulmonara, polineuropatie, keratoconjunctivita, iridociclita.

CRITERIILE “ARA” PENTRU STABILIRFEA DG DE PAR (pentru confirmarea dg de PAR trebuie sa fie
prezente cel putin 4 din cele 7 criterii de dg):
 redoare matinala de minimum o ora, de cel putin 6 saptamani;
 tumefiere de cel putin 6 saptamani a minimum 3 articulatii;
 tumefiere de cel putin 6 saptamani a articulatiei radiocarpiene, metacarpofalangiene si interfalangiene
proximale;
 afectarea simetrica a articulatiilor;
 prezenta nodulilor reumatoizi;
 modificari radiologice tipice ale articulatiilor mainii;
 prezenta FR.

STADIALIZAREA PAR:
 Stadiul I algic = redoare matinala, dureri ale articulatiilor mainii, fenomene Raynaud, astenie, insomnie,
scadere in greutate, investigatiile paraclinice pot fi normale sau cu modificari minime.
 Stadiul II inflamator = tumefierea articulatiilor interfalangiene proximale si MCF prin interesare
simetrice, degete cu aspect fuziform, evolutie trenanta si centripeta, VSH crescut, anemie hipocroma,
prezenta FR si a proteinelor de faza acuta, Rx - osteoporoza epifizara, pensarea spatiului articular si
microgeode.
 Stadiul III deformant = procesul proliferativ este inlocuit de un proces de fibroza, anchiloze si deformari,
devierea ulnara a mainilor, degetele in gat de lebada, la coate si genunchi articulatii in forma de maciuca,
atrofia pielii si a muschilor, VSH crescut, FR si PFA prezente, Rx - eroziuni ale extremitatilor epifizare si
deformari articulare.
 Stadiul IV de anchiloza = mobilitatea articulara este compromisa, fibroze si osificari articulare, mana in
forma de gheara, pot aparea tulburari viscerale, cardiace, pulmonare si renale, VSH crescut, prezenta FR
si PFA, Rx - deformari articulare, fibroza sau osificarea articulatiilor.

OBIECTIVELE TRATAMENTULUI: combaterea durerilor, combaterea inflamatiei, pastrarea functiei

articulare, prevenirea deformarilor, stabilizarea bolii, recuperarea bolnavului.

MEDICAMENTE UTILIZATE IN TRATAMENTUL PAR:

 Antialgice (paracetamol, algocalmin 1-1,5 g/zi)
 AINS (aspirina 1-1,5 g/zi, diclofenac 25-100 mg/zi, nurofen 1 g/zi, indometacin 75-150 mg/zi, vioxx
25 mg/zi)
 Corticoizi (prednison 5-7,5 mg/zi, prednisolon 5-20 mg/zi)
 Antimalarice (clorochina, hidroxiclorochina)
 Sarurile de Au (tauredon)
 Acidul aminosalicilic - sulfasalazina
 Derivati tiolici (d-penicilamina, piritinolul)
 Imunosupresive (metotrexat, ciclosporina, azatioprina).

LUPUS

EP: AAN care reactioneaza asupra structurilor proprii intretinand o reactie inflamatorie in toate tesuturile si
organele; complexele imune se depun, activarea complementului ducand la formarea de substante biologic active,
chemotactice si proinflamatorii; poate aparea vasculita a vaselor mici din diferite organe si tesuturi = manifestari

68
clinice variate; o serie de medicamente (chinidine, procainamida, metildopa, rezerpina, nitrofurantoin,
clorpromazina si contraceptive orale pot determina manifestari asemenea lupusului, cu debut acut, febra, mialgii,
rash, serozita,manifestari renale).

MANIFESTARI CLINICE:
 Articulare (durere, redoare, artrite interfalangiene si MCF, pumni, coate, genunchi, tenosinovite)
 Cutanate (eritem facial in fluture, eruptii maculo-papulare eritematoase, leziuni discoide, alopecie, leziuni
musculare)
 Pulmonare (pneumonie lupica, pneumopatie interstitiala, pleurezie)
 Cardiace (endocardita, miocardita, pericardita lupica, vasculite coronariene)
 Digestive (dureri abdominale, disfagie, pancreatite, hepatomegalie, ascita)
 Renale (nefrita lupica focala, mezangiala, membranoasa, interstitiala)
 Nervoase (cefalee, convulsii, psihoze, neuropatii periferice).

CRITERII DE DIAGNOSTIC (prezente minim 4):

 rash malar (eritem fix pe pometii obrajilor cu tendinta de limitare la nivelul santului nazolabial)
 rash discoid (pete eritematoase descuamative si atrofie consecutiva)
 fotosensibilitate (rash cutanat dupa expunere la soare)
 ulceratii orale (dureri la nivel oral si nasofaringian)
 artrita (cu sensibilitate si tumefiere la cel putin 2 articulatii)
 serozita (pleurita sau pleurezie)
 afectare renala (proteinurie > 0,5 g/24h, cilindrii hematici, granulosi, tubulari)
 afectare neurologica (convulsii sau psihoze)
 afectare hematologica (anemie, leucopenie, limfopenie, trombocitopenie)
 tulburari imunologice (prezenta celulelor LE, Ac anti ADN, Ac anti Am, test + pentru lues)
 AAN (cresterea titrului in afara de cele induse de asocierea medicamentelor).

TRATAMENT: evitarea expunerii la soare, a efortului fizic prelungit, a consumului medicamentos, sarcina;
AINS, antimalarice de sinteza (hidroclorochina), prednison (afectare renala) asocierea la nevoie cu ciclofosfamida
sau azatioprina.

32. AFECTIUNILE METABOLICE LA ADULT SI COPIL ( DIABETUL ZAHARAT, OBEZITATEA,

DISLIPIDEMIILE, HIPERURICEMIILE SI GUTA)

DIABET: Reprezinta o tulburare a metabolismului glucidic determinata de carenta absoluta sau relativa de
insulina care antreneaza dupa ea si alte tulburari metabolice.

CLASIFICAREA ETIOLOGICA A DZ:

 DZ 1 (distrugerea celulelor beta, deficienta absoluta de insulina = mediat imunologic, idiopatic )
 DZ 2 (deficienta relativa de insulina, de la defect secretoriu pana la insulinorezistenta)
 Alte tipuri specifice de DZ (defecte genetice ale functiei celulelor beta, MODY 1, 2, 3; defecte genetice
ale actiunii insulinei = insulinorezistenta tip A, sdr Donohue, diabetul lipoatrofic; boli ale pancreasului
exocrin = pancreatita, traumatisme/pancreatectomie, neoplazii, fibroza chistica, hemocromatoza,
pancreatopatia fibrocalcara; endocrinopatii = acromegalia, sdr. Cushing, glucagonomul, feocromocitomul,
hipertiroidismul, somatostatinom, tumora Conn; DZ indus de medicamente = hormoni tiroidieni,
glucocorticoizi, agonisti beta-adrenergici, tiazide, interferon alfa; infectii = rubeola congenitala, CMV;
forme rare de diabet mediate imun = Ac antireceptori insulinici; alte sdr. genetice cu DZ = Sdr. Down,
Klinefelter, Turner, Coreea Huntington).

69
  DZ gestational.

DEOSEBIRILE ETIOPATOGENICE DINTRE DZ1/DZ2:

 varsta de debut = < 20 / > 40 ani;
 antecedente ereditare = 10 % / 30 %;
 ereditatea: 30-50% la monozigoti / 90% la monozigoti;
 substratul genetic = HLA / poligenic;
 mecanisme autoimune = prezente / absente;
 obezitatea = absenta / > 80% prezenta;
 insulinemia = hipoinsulinism / hiperinsulinism;
 sensibilitatea celulelor beta = N / scazuta;
 tendinta la cetonemie = marcata / absenta;
 tratamentul oral = ineficient / eficient;
 tratamentul cu insulina = obligatoriu / optional.

EFECTELE DEFICITULUI DE INSULINA: hiperglicemia, foamea celulara, diureza osmotica, deshidratarea

extracelulara, pierderi de electroliti, pierderi de baze tampon, acidoza, hiperproductia de cetoacizi, glicozilarea
proteinelor, tulburarea permeabilitatii capilare, glicozilarea lipidelor, activarea caii dipol, cresterea radicalilor
liberi, stres oxidativ, dislipidemia, cresterea agregarii plachetare, cresterea sintezei factorilor I, VII, VIII, X,
scaderea factorilor antitrombotici si fibrinolitici.

PERSOANELE CU RISC CARE TREBUIE TESTATE PENTRU DG DZ: obezii cu greutate > 120% fata de
greutatea ideala, sau cu un IMC > 27 kg/m2, femeile care au nascut macrosomi, femeile gravide, bolnavii
hipertensivi cu TA > 140/90 mmHg, HDL-col < 35 mg/dl sau TG > 250 mg/dl, persoane care au avut glicemii a
jeun anormale, persoane care au avut o scadere a tolerantei la glucoza, persoanele trecute de 45 ani, o data la 3
ani.

DG STADIAL AL DZ:
 prediabet, DZ potential (glicemia a jeun < 126 mg %, TTGO - N, prezenti factorii de risc – antecedente
de DZ la ambii parinti, greutatea la nastere > 4000 g, mamele care nasc feti morti, glicozurie in timpul
sarcinii, obezitate, hiperglicemie dupa infectii sau boli grave, grupa HLA DR3/4)
 DZ latent (glicemia a jeun > 126 mg %, TTGO –N)
 DZ chimic (glicemia a jeun > 126 mg %, TTGO –N, scaderea tolerantei la glucoza)
 DZ manifest (glicemia a jeun > 126 mg %, glicemia postprandiala > 200 mg%, glicozurie prezenta)

COMPLICATIILE DZ:
 acute (coma acidocetozica, coma hiperosmolara, coma lactacidemica, infectii cutanate, urinare, infectii
bucodentare)
 cronice (glomeruloscleroza, retinopatia, arteriopatia, neuropatia, dermatopatia, cardiopatia diabetica,
gangrena, piciorul diabetic).

STADIALIZAREA NEFROPATEI DIABETICE:

 Stadiul I: rinichi de volum crescut, hiperfunctia renala, ClCr > 150 ml/min, albuminurie normala, TA -N;
 Stadiul II: ingrosarea MB, expansiune mezangiala, albuminurie N, ClCr - N,TA - N;
 Stadiul III: nefropatie diabetica incipienta, obstructii glomerulare incipiente, microalbuminurie
progresiva, HTA de granita progresiva cu 3 mmHg/an;
 Stadiul IV: nefropatie patenta, scleroza glomerulara severa, albuminuria > 200 mg/min, edeme nefrotice,
HTA, filtratul glomerular scade progresiv, retentie azotata fixa;

70
  Stadiul V: rinichi mic slerozat, scaderea numarului de nefroni, scaderea filtratului elemetar < 10 ml/min,
HTA, evolutie fatala in cateva luni.

EVOLUTIA STADIALA A RETINOPATIEI DIABETICE:

 Retinopatia simpla (dilatatii venoase, microanevrisme, microhemoragii punct., exudate dure, depozite
proteice)
 Retinopatia preproliferativa (exudate moi, vatuite, obliterari si dilatatii capilare, hemoragii retiniene
intinse,
hemoragii in vitro)
 Retinopatia proliferativa (vase de neoformatie, fragile cu tendinta la rupere, hemoragii in diverse stadii,
cicatrici posthemoragice, dezlipire de retina, pierderea vederii).

MANIFESTARI CLINICE ALE NEUROPATIEI DIABETICE:

 Somatica periferica (poli/mononevrite, radiculopatii),
 Somatica centrala (mono/hemi/tetraparze, paralizii de nervi cranieni),
 Vegetativa (vasculara = hTA, TR; digestiva = gastropareza, enteropatia diabetica; urogenitala = vezica
neurogena, tulburari sexuale; osteoarticulara = piciorul diabetic; cutanata = mal perforant plantar).

MANIFESTARILE CUTANATE ALE DZ:

 caracteristice DZ (rubeoza pometilor si a fruntii, necrobioza lipidica, mal perforant plantar)
 asociate DZ (pruritul, eczeme, xantematoza, psoriazisul, piodermita, erizipelul, abcese, flegmoane,
furunculoza)
 secundare terapiei (lipodistrofia insulinica, alergia insulinica, alergia la ADO) .

STABILIREA RATIEI ALIMENTARE LA UN DIABETIC:

 stabilirea tolerantei la glucide: se face de obicei in spital, administrarea unui regim standardizat,
determinarea glicemiei, absenta glicozuriei = toleranta buna, glicozurie 140 g/24 ore = toleranta nula;
 stabilirea necesarului caloric: se cantareste bolnavul, se stabileste efortul fizic depus, se inmulteste
numarul de kg cu 35 kcal / kgc /zi;
 stabilirea continutului ratiei alimentare: se calculeaza cantitatea minima de glucide, prin impartirea valorii
calorice a ratiei la 10, la cantitatea de glucide obtinuta, care va reprezenta 50% din valoarea calorica a
ratiei se adauga lipidele, care vor reprezenta 30% din valoarea calorica a ratiei si proteinele restul;
 intocmirea ratiei alimentare: se aleg alimente care sa aduca cantitatea corespunzatoare de glucide, lipide si
proteine, in acest sens se folosesc liste privind continutul in principii nutritive ale diferitelor alimente;
 repartizarea pranzurilor: in functie de activitatea zilnica si de tratamentul cu insulina, in general se
recomanda 5 mese pe zi.

MEDICAMENTE FOLOSITE IN TRATAMENTUL DZ:

 insulina (actiune hipoglicemianta prin cresterea captarii glucozei de catre celulele adipoase si musculare,
scade glicogenoliza si neoglucogeneza, creste lipogeneza si scade lipoliza = rapide, intermediare, lente,
mixate)
 sulfamidele hipoglicemiante - sulfoniluree (actiune hipoglicemianta prin stimularea secretiei de insulina,
scaderea rezistentei periferice la insulina, scaderea productiei hepatice de glucoza, cresterea stocarii de
glucoza, scaderea neoglucogenezei)
o generatia 1 - tolbutamid, clorpropamid, carbutamid;
o generatia 2 – gliclazid (diaprel), glipizid, gliquinon, glimepirid = amaril.
 biguanide (cresterea utilizarii periferice a glucozei, inhibarea neoglucogenezei, scaderea absorbtiei
intestinale a glucozei, scaderea productiei hepatice de glucoza = metformin (siofor), buformin).

71
  inhibitori de alfa-glucozidaza (inhiba actiunea alfa-glucozidazei, scad absorbtia intestinala a glucidelor -
acarboza).

TRATAMENTUL COMPLICATIILOR:
 Retinopatia diabetica (Ca dobesilat, trofice vasculare, antiagregante plachetare, antoxidante,
fotocoagulare laser)
 Neuropatia diabetica (antialgice, antiinflamatoare, vit. B1, B6, B12, acid tioctic, acid alfa-lipoic)
 Nefropatia diabetica (regim hipoprotidic, IEC, hemodializa)
 Piciorul diabetic (vasodilatatoare, repaus relativ, tratamentul inflamatiei si necrozei)
 Arteriopatia obliteranta (vasodilatatoare, pentoxifilina, antiagregante plachetare).

OBEZITATEA: Reprezinta o boala nutritional-metabolica caracterizata prin acumularea grasimilor care

determina o crestere ponderala > 20% fata de greutatea ideala.

ETIOPATOGENIE: obezitatea este rezultatul unui bilant energetic pozitiv ca urmare a dezechilibrului dintre
aportul si consumul de energie al organismului, iar acest dezechilibru poate fi produs fie prin cresterea ingestiei
alimentare, fie prin reducerea consumului de energie. Cresterea ingestiei alimentare poate fi rezultatul tulburarii
mecanismelor neurohormonale de reglare a aportului alimentar (hormoni si neurohormoni care stimuleaza aportul
alimentar = noradrenalina, opioidele endogene, factorul de eliberare al hormonului de crestere, hormonul
melanostimulant, neuorpetidul Y si orexinele; hormoni si neurohormoni care inhiba aportul alimentar =
serotonina, dopamina, colecistochinina, factorul de eliberare a hormonului corticotrop, neurotensina, polipeptidul
pancreatic, glucagonul.

CAUZELE OBEZITATII:
 Obezitatea primara (factori genetici, endocrini, metabolici, nervosi, alimentari, psihocomportamentali,
socio-culturali, consumul de alcool, sedentarismul).
 Obezitatea secundara (tulburari endocrine, sdr Cushing, insuficienta tiroidiana, insuficienta gonadica,
ovar polichistic, obezitatea de menopauza, obezitatea hipotalamica, sdr adipozo-genital).

CLASIFICAREA OBEZITATII IN FUNCTIE DE IMC:

< 20 – subponderal
20 – 24, 9 – normoponderal
25 – 29, 9 – supraponderal
30 – 34, 9 – obezitate grad I
35 – 39, 9 – obezitate grad II
> 40 – obezitate grad III

COMPLICATIILE PE CARE LE POATE PRODUCE OBEZITATEA:

 CV (HTA, cardiopatie ischemica, insuficienta cardiaca, varicele membrelor inferioare, ulcerele varicoase,
tromboflebite)
 Respirator (tulburarea ventilatiei, alterarea schimburilor gazoase, hipoventilatie alveolara, sdr de apnee in
somn)
 Osteoarticular (coxartroza, gonartroza, spondiloza lombara, tendinita, talalgii)
 Pielea (vergeturi, eczeme, intertrigo)
 Metabolic (DZ, dislipidemiile, hiperuricemia)
 Digestiv (LB, steatoza hepatica, RGE).

OBEZITATEA LA COPIL: printre sindroamele genetice care se insotesc de obezitate se poate enumera: sdr.
Prader-Willi (obezitate, retardare mintala, hipogonadism) sdr. Laurence-Moon-BieldBardet (obezitate, retardare

72
mintala, hipogonadism, retinita pigmentara) si sdr. Alstrom (obezitate, surditate, cecitate si hipogonadism).
Obezitatea la sugari este determinata de obicei de alimentatia artificiala necorespunzatoare. HTA este mai
frecventa la copiii obezi, decat la copiii normoponderali,
de asemenea, copilul obez face mai frecvent bronhospasm, laringita etc.

OBIECTIVELE TRATAMENTULUI OBEZITATII: scaderea greutatii corporale, mentinerea greutatii

corporale scazute, combaterea factorilor de risc, prevenirea complicatiilor, imbunatatirea comportamentului
alimentar, imbunatatirea calitatii vietii.

STRATEGIA TERAPEUTICA A OBEZITATII:

 IMC 25 – 29,9 (scaderea moderata in greutate, dieta hipocalorica, reducerea grasimilor < 30%,
modificarea comportamentului alimentar, activitate fizica sustinuta, mentinerea noii greutati, tratamentul
bolilor asociate);
 IMC 30 – 39,9 (idem plus tratament medicamentos la nevoie);
 IMC > 40 (idem plus dieta hipocalorica severa si la nevoie tratament chirurgical).

PRINCIPIILE CARE TREBUIE RESPECTATE IN ELABORAREA UNEI DIETE HIPOCALORICE:

 Stabilirea alimentelor al caror aport trebuie controlat
 Evitarea alimentelor cu densitate calorica mare
 Evitarea consumului de alcool
 Asigurarea unei diete echilibrate d.p.v. nutritiv
 Fractionarea meselor de 5-6 ori/zi.

DISLIPIDEMII:

Hipercolesterolemii:
 usoare – colesterol intre 200-250 mg/dl, TG – sub 200 mg/dl;
 moderate – colesterol intre 250-300 mg/dl, TG – sub 200 mg/dl;
 severe – colesterol peste 300 mg/dl, TG sub 200 mg/dl.

Hipertrigliceridemii:
 moderate - colesterol sub 200 mg/dl, TG intre 200-400 mg/dl;
 severe - colesterol sub 200 mg/dl, TG peste 400 mg/dl;

Dislipidemii mixte:
 moderate – colesterol intre 200-300 mg/dl, TG intre 200-400 mg/dl;
 severe - colesterol peste 300 mg/dl, TG peste 400 mg/dl.

TRATAMENT:
 statine – rosuvastatina (crestor), simvastatina, lovastatina, fluvastatina, atorvastatina (sortis);
 fibrati – fenofibrat, ciprofibrat, bezafibrat;
 acid nicotinic;
 rezine – colestiramina (rasini chelatoare).

73
HIPERURICEMII, GUTA:

CAUZE:
 Primara - cresterea productiei de purine - idiopatica, defecte enzimatice;
o scaderea clearance-ului renal al acidului uric.
 Secundara - cresterea catabolismului si turnover-ului purinic - afectiuni mieloproliferative,
limfoproliferative, carcinoame, sarcoame, anemii hemolitice, psoriazis, medicatie citotoxica;
o scaderea clearence-ului renal al acidului uric in afectiuni renale intrinseci, diabet insipid, sdr.
Bartter, acidoza lactica, inanitie, cetoacidoza diabetica.

Guta: debut acut, nocturn, monoarticular, localizat la nivelul articulatiei metatarsofalangiene, prurit, descuamare
postinflamatorie, cu perioade asimptomatice intre crize, de etiolgie heterogena, cu caracter familial, tegument
supraiacent cald, rosu, destins, febra frecvent, tofii apar la nivelul: urechii externe, mainilor, picioarelor,
olecranului, bursei rotuliene.

PARACLINIC: acid uric peste 7,5 mg/dl, in acutizari - VSH crescut, GA cresc; din tof se evidentiaza - cristale
tipice de urat de sodiu = confirma diagnosticul.

DD: celulita, pseudoguta, rar poliartrita reumatoida cronica, sarcoidoza, mielomul multiplu, hiperparatiroidism,
guta saturnina din intoxicatia cronica cu plumb.

TRATAMENT:
 AINS - indometacin;
 colchicina - in primele ore de la aparitia simptomelor – 0,5 mg oral din ora in ora pana la maxim 8 mg;
 corticosteroizii - in guta poliarticulara, i.v. metilprednisolon 40 mg/zi cu scaderea treptata a dozei sau oral
40-60 mg/zi;
 analgezice - opiacee; repausul la pat; in periaoda intercritica – dieta: nu carne, organe, fructe de mare,
drojdii, bere, fasole, mazare, spanac;
 evitarea tiazidicelor, aspirinei, acidului nicotinic;
 medicatia uricozurica - probenecid, sulfinpirazona, allopurinol initial 100 mg/zi in prima saptamana, apoi
doza creste la 200-300 mg/zi.

33. AFECTIUNILE HEMATOLOGICE LA ADULT SI COPIL (SINDROMUL ANEMIC,

CLASIFICAREA ANEMIILOR, ANEMIA FERIPRIVA, LEUCEMIA LIMFOBLASTICA, LEUCEMIA
MIELOIDA, COAGULOPATIILE)

ANEMII: sunt caracterizate de o scadere a Hb sub valorile normale corespunzatoare varstei, adica de 13,5-20,5
g/dl la copiii intre 6 luni si 6 ani, de 11-14,5 g/dl la copii intre 7-14 ani, de 13-17 g/dl la barbati si de 12-15,5 g/dl
la femei.

CAUZELE ANEMIEI:
 Pierderi excesive (hemoragiile acute si cronice)
 Distructii excesive (anemii hemolitice, AHAI, hemoglobinopatii, boli de sistem)
 Productie deficitara (deficit de Fe, aport insuficient, tulburari de absorbtie, ulcer peptic, menometroragii,
diverticuli, parazitoze intestinale, sechestrarea Fe, deficit de vit. B 12, lipsa factorului intrinsec, gastrita
atrofica, deficit de acid folic, afectarea maduvei hematopoietice, limfom, MM, tulburari endocrine,
hipotiroidie, infectii cronice, IRC). Ht: 37-51%.

74
CLASIFICAREA CLINICA A ANEMIILOR:
 usoara = Hb 11-8 g/dl, Ht 39-30;
 medie = Hb 8-6 g/dl, Ht 30-22;
 severa = Hb 6-2 g/dl, Ht 22-10.

CLASIFICAREA ANEMIILOR DUPA CONTINUTUL IN Hb: HEM: 26-32 pg; VEM: 80-97 fl; CHEM: 31-
36 g/dl.
 Hipocroma (HEM < 28 pg, anemia prin deficit de Fe, prin sechestrare de Fe, infectii cronice, cancer);
 Normocroma (28-32 pg, anemia posthemoragica acuta, unele anemii hemolitice);
 Hipercroma (> 32 pg, anemia prin deficit de vit. B 12, deficit de acid folic, anemiile din intoxicatii,
alcoolism).

CLASIFICAREA MORFOLOGICA A ANEMIILOR:

 Macrocitara (diametrul > 7μ, VEM > 94 μ3, CHEM 34 %, HEM > 32 pg);
 Microcitara (diametrul < 7μ, VEM < 80, CHEM < 32 %, HEM < 26 pg);
 Normocitara (diametrul = 7 μ, VEM = 82-92, CHEM = 32-34, HEM = 32 pg).

MANIFESTARILE CLINICE ALE ANEMIILOR:

 Pielea si mucoasele (paloarea pielii, a mucoaselor si a conjunctivelor, glosita, keilita, tulburari trofice ale
fanerelor);
 Aparat digestiv (disfagie, anorexie, greturi, varsaturi, tulburari de tranzit, diaree, constipatie);
 SN (ameteli, fatigabilitate, cefalee, astenie, tendinta la lipotimii);
 CV (palpitatii, dureri precordiale, sufluri cardiace, tahicardie, puls capilar).

INVESTIGATII PARACLINICE: semne clinice > investigatii paraclinice (Hb, Ht, Nr hematii) > confirmarea
sdr anemic > frotiu sange periferic > VEM:
 microcitoza = posibil anemie feripriva, sideroblastica, talasemie > sideremia, transferina, feritina, punctie
medulara;
 normocitoza = posibil anemie posthemoragica, hemolitica, din boli cronice, IRC, anemie aplastica;
 macrocitoza = posibil anemie Biermer, malabsorbtie, postgastrectomie, hipotiroidism > test Schilling,
endoscopie, pasaj baritat, punctie medulara.

CAUZELE ANEMIEI FERIPRIVE:

 carente, pierderi sau tulburari de absorbtie a Fe (carente alimentare, menometroragii, UGD, cancer
gastric, tulburari de absorbtie, RCUH, parazitoze intestinale);
 sechestrarea macrofagica (ficat, splina) a Fe (infectii cronice, TBC, supuratii cronice, PNC, endocardita
lenta, boli maligne).

MANIFESTARI CLINICE ALE ANEMIEI FERIPRIVE: sdr anemic (tegumente, mucoase, conjunctive
palide, astenie, cefalee, ameteli, palpitatii, tahicardie, polipnee); sdr carentei de Fe (fatigabilitate, tulburari ale
fanerelor, stomatita angulara, glosita, atrofia papilelor linguale, limba rosie, neteda si lucioasa, gastrita atrofica);
boala cauzala (tulburari genitale, tulburari digestive, parazitoze intestinale, infectii cronice, boli maligne, boli
degenerative).

TRATAMENT MEDICAMENTOS: glutamat feros (Glubifer) 1 tb 100 mg = 22 mg Fe; fumarat feros, sulfat
feros, gluconat feros.

75
LEUCEMIA ACUTA LIMFOCITARA

Fatigabilitate, febra, sangerari la nivelul pielii, mucoaselor, metroragii, epistaxis, hipertrofie gingivala, cefalee,
confuzie, dispnee, citopenie, pancitopenie, mai mult de 30% blasti in maduva osoasa, in sangele periferic peste
90% din cazuri; bastonasul Auer patognomonic in diagnosticul LMA.

SUBDIVIZATA IN: LAM CU BLASTI NEDIFERENTIATI, LAM CU MIELOBLASTI BINE

DIFERENTIATI, PROMIELOCITARA ACUTA, MONOBLAST ACUTA, ERITROLEUCEMIA,
MEGACARIOBLASTI.

DD:
 LAM de LMC, sdr mielodisolazice;
 LAL de LLC, limfoame, leucemia cu celule paroase.

TRATAMENT:
 LMA - chimioterapie cu daunorubicina si citarabina intensiv;
 LAL – chimioterapie combinata - daunorubicina, vincristina, prednison, asparaginaza.

LEUCEMIA MIELOIDA CRONICA: Crestere foarte mare de leucocite, hiperproductie de celule mieloide; in
stadiul precoce (faza cr) nu se comporta ca o boala maligna; debut varsta medie 42 ani, fatigabilitate, transpiratii
nocturne, subfebrilitate, splenomegalie, stern sensibil la palpare.

PARACLINIC: leucocitoza – 150 000, seria mielocitara deviata la stanga, procentul de blasti sub 5%, bazofilie,
eozinofilie, trombocite = N / crescute, maduva osoasa hipercelularitate, fosfataza alcalina scazuta, B12 cresc, acid
uric crescut, cromozomul philadelphia prezent in sangele periferic / maduva osoasa; pe masura ce boala
progreseaza - anemie progresiva, trombocitele scad, iar procentul de blasti din sange si maduva crescut.

DIAGNOSTICUL de LMC in criza blastica = blastii reprezinta mai mult de 30% din celulele din maduva
osoasa.

DD: leucocitoza reactiva, policitemia vera, mielofibroza.

TRATAMENT: alfa interferonul recombinat a inlocuit hidroxiueea; tratamentul eficient este transplantul de
maduva osoasa alogena.

LLC = AFECTIUNE MALIGNA CLONALA a Lf B

Imunodepresie, insuficienta medulara, infiltratia cu limfocite a unor organe; e o boala a varstnicilor, prezinta
limfadenopatii, splenomegalie, hepatomegalie; are patru stadii:
 0 – numai limfocitoza,
 I - limfocitoza + limfadenopatii,
 II - organomegalie,
 III - anemie,
 IV – trombocitopenie, in 5% din cazuri apare sdr Richter.

DD: leucemia cu celule paroase, limfoamele in faza leucemica, infectii virale cu limfocitoza;

76
TRATAMENT: fludararbin; complicatii generale anemie hemolitica autoimuna, trombocitopenia imuna necesita
prednison sau splenectomie; LLC agresiva - transplant de maduva osoasa alogena.

34. AFECTIUNILE ENDOCRINE LA ADULT SI COPIL (HIPERTIROIDA, HIPOTIROIDA,

SINDROMUL CUSHING, SPASMOFILIA SI TETANIA)

HIPERTIROIDISM:

CARACTERISTICI: TRANSPIRATII, SCAUNE DIAREICE, INTOLERANTA LA CALD, ANXIETATE,

TAHICARDIE, TEGUMENTE CALDE, UMEDE, EXOFTALMIE, TREMOR, BOALA GRAVES.

PARACLINIC: TSH scazut, T4 crescut, GENEZA = Boala Graves = marire difuza a tiroidei, hiperfunctie, cauza
autoimuna, frecventa la femei; se poate asocia cu anemie megaloblastica, miastenia gravis, DZ = HLA-DR3,
HLA-B8; adenoame toxice – unice: sdr Plumer-Vinson, multiple: gusa toxica multinodulara; tiroidita subacuta;
boala Basedow; struma ovari; hipersecretie hipofizara de TSH = CAUZE = ADENOM HIPOFIZAR,
HIPERPLAZIE HIPOFIZARA; SARCINA SI TUMORI TROFOBLASTICE, HIPERTIROIDIE
GESTATIONALA.

SEMNE: nervozitate, neliniste, intoleranta la caldura, fatigabilitate, transpiratii excesive, crampe musculare,
scadere ponderala, palpitatii, dureri anginoase, tulburari menstruale, paralizii periodice hipokalemice.

CLINIC = plafonarea privirii, clipire rara, tahicardie, IM rar, oftalmopatia graves = chemosis, conjunctivita,
protruzie globi oculari, infiltrat limfocitar, compresie nerv optic, uscarea corneei;

PARACLINIC: T3, T4 cresc, calciu cresc, TSH scazut, fosfataza alcalina creste, anemie, granulocitopenie, Ac
antireceptor TSH cresc, Ac antinucleari cresc, Ac anti ADN dublu catenar cresc.

DD: stari maniacale, tulburari psihice acute, stari hipercatabolice, feocromocitom, acromegalia, FiA, AP (angina
pectorala), osteoporoza, DZ, boala Addison.

COMPLICATII = FiA, nefrocalcinoza, osteoporoza.

TRATAMENT = Boala Graves = simptomatic = propranolol; tiamazol 30-60 mg/zi, propiltiouracil (de
electie in sarcina, alaptare, criza tiroidiana), substante de contrast iodate, iod radioactiv, chirurgie
tiroidiana.

HIPOTIROIDISM:

CARACTERISTICI: astenie, fatigabilitate, intoleranta la frig, constipatie, bradicardie, depresie, ROT intarziate,
anemie, hiponatremie, tegumente uscate, absorbtia de rasina a T4 scazuta, radioiodocaptare redusa, modificari de
greutate. TSH - secretat de hipofiza si stimuleaza captarea iodului, legare iod de tirozina, cuplare
monoiodtirozinei de diiodtirozina pentru a forma T3, T4 si eliberare T3 si T4.

CAUZE: afectiuni la nivelul tiroidei, o lipsa de TSH hipofizar.

SEMNE:
 semne precoce: oboseala, letargie, artralgii, mialgii, intoleranta la frig, constipatie, cefalee, menoragii,
tegumente uscate, unghii subtiri, friabile, subtierea firului de par, paloarea tegumentelor;

77
  semne tardive: vorbire rara, disparitia sudoratiei, edeme periferice, voce ragusita, crampe, dureri
musculare, dispnee, crestere ponderala, scaderea acuitatii auditive, amenoree, macroglosie,
carotenodermie, revarsate pleurale, peritoneale, pericardice, cardiomaegalia.

PARACLINIC: T4 scazut, TSH crescut, colesterol crescut, TGP crescut, TGO crescut, hipoglicemie, anemie,
titrurile Ac crescute.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL: stari de astenie, tulburari menstruale neexplicate, mialgii, modificari

ponderale, hiperlipemie, anemie, amiloidoza primara, psihoze primare, adenom de hipofiza.

COMPLICATII: ICC, SUSCEPTIBILITATE LA INFECTII, MEGACOLON, PSIHOZE ORGANICE,

STERILITATE,
largirea seii turcesti, risc de avort, tumori secretante de TSH, stare de obnubilare, coma mixedematoasa
(hipotermie, hipoventilatie, hipoxie, hipotensiune, hiponatremie, hipercapnie).

TRATAMENT: levotiroxina – doza de intretinere – 100 - 200 micrograme; tineri = doza initiala 50 - 100
micrograme/zi cresc pana la normalizarea TSH; la varstnici = doze initiale mici 20-25 micrograme.

SDR. CUSHING:

CARACTERISTICI: obezitate de tip central, pierderea masei musculare, piele subtire, echimoze, hirsutism,
vergeturi, osteoporoza, hipotensiune arteriala, hiperglicemie, leucocitoza, limfopenie, hipopotasemie, glicozurie,
cresterea cortizolului seric si urinar, absenta inhibitiei normale la dexametazona.

TESTE DIAGNOSTICE: screening – administrare dexametazona 1 mg la ora 2300 si recoltarea serului la ora
800 dimineata = sub 5 microg/dl se exclude diagnosticul. Colectarea urinei din 24 ore pentru determinarea
cortizolului si creatininei urinare, diagnosticul e sustinut de cortizolul liber urinar crescut anormal, cortizolemie
peste 7,5 microg/dl la miezul noptii e patognomonic.

TRATAMENT DE ELECTIE: rezectia adenomului hipofizar si hidrocortizon.

TETANIA:

CAUZE:
 crampe musculare - sportivi;
 crampe nocturne la nivelul membrelor inferioare (idiopatice, DZ, boala Parkinson, leziuni SNC,
hemodializa), mialgii date de cimetidina, colestiramina; alcaloza din varsaturile incoercibile;
 crampe din timpul mersului, date IVC, hipotiroidism, hipertiroidism;
 crampe nocturne.

HIPOCALCEMIA

CAUZE:
 scaderea aportului sau absorbtiei (malabsorbtie, scaderea vit D, by-pass intestin subtire);
 pierderi importante (alcoolism, IRC, tratament diuretic);
 endocrinologic (hipoparatiroidism, septicemie);

78
  fiziologic: frecventa cea mai mare = in IRC, hipoparatiroidism primar, pancreatita.

SIMPTOME = crampe musculare, cresterea excitabilitatii celulelor nervoase, laringospasm cu stridor, semn
Cwosteck, Trousseau (carpal);

PARACLINIC = ECG = cresc QT, alungire ST, cu aritmii ventriculare, calciu seric scazut, calciu ionic scazut,
fosfat seric crescut;

TRATAMENT = gluconat de calciu 10% i.v., carbonat de calciu per os, asociat cu vit D.

35. AFECTIUNILE NEUROLOGICE LA ADULT SI COPIL (CEFALEEA, NEVRALGIA DE

TRIGEMEN, ATEROSCLEROZA CEREBRALA, ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE,
ATACUL ISCHEMIC TRANZITOR, MENINGITELE, EPILEPSIA, POLINEVRITELE, BOALA
PARKINSON)

CEFALEEA

Clasificarea etiologica a cefaleilor.

CEFALEEA DE TENSIUNE
Dificultati de concentrare, cefalee zilnica descrisa ca o strangere sau comprimare a
capului. Poate fi exagerata de stersul emotional, de oboseala, zgomot, lumina intensa.
Poate fi generalizata sau localizata in zona occipitala sau nucala. Nu e asociata cu simptome
neurologice de focar.

TRATAMENT: Analgezice sau antimigrenoase.

CEFALEEA DE DEPRESIE: Mai intensa dimineata la trezire, uneori elementul central al unei cenestopatii.

TRATAMENT: Antidepresive triciclice; Consultatii psihiatrice.

MIGRENA: Cefalee pulsatila lateralizata, bilaterala sau unilaterala, aparitie periodica, debut in adolescenta sau in
perioada de adult tanar. Poate fi si generalizata, constanta sau pulsatila, se poate asocia cu anorexie, greata,
varsaturi, fotofobie, fonofobie. Apare gradat si dureaza cel putin cateva ore. Se pot asocia tulburari de vedere,
parestezii, ameteli, dureri abdominale, palpitatii.

FACTORI DECLANSATORI: Stresul emotional, lipsa sau excesul de somn, modificarea orarului de masa,
unele alimente ca ciocolata, bauturile alcoolice, menstruatie, contraceptive orale.

TRATAMENT: Evitarea factorilor precipitanti, Analgezice (aspirina).

CEFALEEA IN CIORCHINE (NEVRALGIA MIGRENOASA): Afecteaza frecvent persoanele de varsta

medie.

CAUZE: Neclare, dar afectarea cefalalgica de tip vascular, perturbare a mecanismelor serotoninergice.

79
CLINIC: Durere severa, unilaterala, hemicranie, periorbitala, apare zilnic timp de cateva saptamani si pot fi
insotite de congestie nazala unilaterala, rinoree, lacrimare, congestie conjunctivala, congestia fetei dureaza 1-2
ore, sdr. Claude-Bernard-Horner. Episoadele apar de obicei in timpul noptii. Multi relateaza ca alcoolul
declanseaza un atac.

CEFALEEA POSTTRAUMATICA: Cefaleea apare in decursul zillei sau in ziua consecutiva traumatismului.

CLINIC: durere permanenta, caracter pulsatil, insotit de greata, varsaturi. Pierderea echilibrului, tulburari de
memorie, scaderea puterii de concentrare, iritabilitate.

TRATAMENT: analgezice usoare, amitriptilina.

CEFALEEA DE TUSE

CEFALEEA DATORATA ALTOR CAUZE NEUROLOGICE.

NEVRALGIA DE TRIGEMEN: Incidenta maxima in decada a II-a si a III-a de viata, afecteaza mai mult
femeile. Episoade scurte de durere faciala lancianta, cu aparitie brusca frecvent in zona comisurilor bucale,
iradiaza instantaneu catre ochi sau narina ipsilaterala.

FACTORI DECLANSATORI: Stimulare tactila, miscare, mimica, masticatie. In cazul unui pacient tanar
trebuie suspicionata scleroza in placi. Se efectueaza CT pentru excludere de tumori.

Tratament: carbamazepina 1200 mg/zi, dar trebuie cu monitorizare hemograma, si probe fuctionale hepatice; si
baclofen.

ACCIDENTE VASCULAR-CEREBRALE: Deficit neurologic caracteristic cu debut BRUSC, antecedente:

HTA, DZ, VALVULOPATII, ATEROSCLEROZA, semne neurologice prezente = interesarea unei regiuni
cerebrale.

A. INFARCTUL CEREBRAL

1. AIT - ischemie tranzitorie, deficit neurologic focal, cu durata sub 24 de ore, in general sub o ora, de obicei 1-2
ore; simptomele se remit spontan; nu exista semne imagistice; constituie o urgenta majora, deoarece este factor de
risc pentru un infarct cerebral (30% dintre pacientii cu AVC constiutuit recunosc in antecedente un AIT).

Clinic: debut brusc, durata: de obicei cateva minute (sub o ora); ischemie in teritoriul carotidian; scaderea fortei
musculare si tulburari de motricitate la nivelul bratului; piciorului sau fetei; hipoestezie sau parestezii; lentoare in
miscari; afazie; pierderea unilaterala a vederii in partea opusa membrului afectat.

Examen fizic: pareza flasca prin leziune de tip piramidal; tulburari de sensibilitate; hiperreflectivitate; reflex
plantar (Babinski) in extensie; examen cord si vase: suflu carotidian, anomalii cardiace (sufluri, aritmii); dupa
remiterea atacului – examenul neurologic poate fi negativ; Ischemie in teritoriul vertebrobazilar: vertij, ataxie,
diplopie, dizartrie, hipoestezie periorala, diminuarea sau incetosarea vederii. Istoria naturala AIT este variabila:
unii pacienti pot dezvolta in timp AVC (in special cele din teritoriul carotidian), in timp ce altii vor avea AIT
repetate timp de saptamani sau luni, fara a fi urmate de AVC.

80
Paraclinic: CT – normala; echografia carotidiana Doppler – stenoze carotidiene; EKG, eventual Holter pentru
depistarea TR, echocardiografie, radiografie toracica.

Dg diferential: Migrena: varsta, antecedente personale si familiale de migrena, simptome caracteristice vizuale
premonitorii, greata, cefalee, fotofobie; crize de hipoglicemie la pacientii tratati cu insulina sau cu
hipoglicemiante orale; convulsii focale; tumori cerebrale; vertij periferic sau central.

Tratament:
 Medicul de familie trebuie sa recunoasca un AIT si sa isi puna problema cauzei acestuia, precum si a
posibilitatilor de limitare a aparitiei altor AIT sau a AVC constituit. AIT constituie o urgenta majora.
 In cazul unei stenoze stranse (70-90% din lumenul arterial) se poate interveni chirurgical,
practicandu-se trombarterectomie sau angioplastie cu stent.
 Tratamentul medicamentos are scopul sa previna atacurile ulterioare si un eventual AVC.
 Masuri generale: renuntare la fumat, tratarea dislipidemiei (igieno-dietetic si medicamentos); tratarea DZ
(igieno-dieteic si medicamentos); tatarea HTA (I-d si medicamentos – se prefera IEC, sartani, diuretice de
tip indapamida); tratarea altor afectiuni asociate.
 Terapia anticoagulanta (3-6 luni dupa caz).
 Antiagregante plachetare: aspirina 325 mg/zi; ticlopidina 500 mg/zi la cei cu intoleranta la aspirina,
 clopidogrel 75 mg/zi in cazul intolerantei la aspirina.

2. INFARCT LACUNAR: leziuni cerebrale mici (sub 5 mm) frecvent intilnite la nivelul: ganglionilor bazali,
punte, cerbel.

Cauza: HTA prost controlata si DZ. Frecvent sindroame intalnite: deficit motor/senzitiv controlateral, ataxie
ipsilaterala + pareza crurala + dizartrie. Prognostic de recuperare bun, cu rezolutie completa dupa 4-6 sapatamani;

3. AVC COMPLET = ocluzia trombotica/embolica a unui vas mare cerebral.

Cauze:
 Embolia – de origine cardiaca: RAA, aritmii, mixom atrial, endocardita infectioasa, DSA, IMA,
valvulopatii (SM
cu FiA)
 Ateroscleroza
 Malformatii vasculare (disectie)
 CID, sindroame de hipervascozitate - in functie de teritoriul interesat => diferite semne neurologice.

FACTORI DE RISC: HTA, DZ, obezitate, fumat etc.

 Ocluzia arterei cerebrale anterioare: pareza membrelor inferioare controlateral + pierdere sensibilitate,
pareza usoara a membrului superior, abulie/confuzie franca, incontinenta urinara.
 Ocluzia arterei cerebrale medii si ACI: hemiplegie controlaterala, pierderea sensibilitatii la nivelul
hemicorpului, hemianopsie omonima, privire spre leziune, +/- afazie. Edemul cerebral coexistent duce la
instalarea comei.
 Ocluzia arterei cerebrale posterioare: sindrom talamic: tulburari de sensibilitate la nivelul hemicorpului
controlateral, hemipareza usoara, pasagera, alexie, miscari involuntare.
 Ocluzie de artera bazilara sau ambele vertebrale: coma, mioza punctiforma, tetraplegie flasca, pierderea
sensibilitatii.

Tratament: tromboliza i.v. apoi p.o.: daca deficitul progreseaza si este instalat recent (atentie la HEMATOM si
HEMORAGIE INTRACRANIANA – nu se face; se exclude CT). Se face in primele 3 ore de la instalarea AVC;
 corticoizii, agenti hiperosmolari (glicerol sau manitol): pentru reducerea edemului cerbral;

81
  anticoagulante doar daca exista sursa de embolie cardiaca si nu exista surse de hemoragie cerbrala;
 blocante ale canale de Ca;
 recuperarea deficitului motor prin fiziokinetoterapie;
 tratamentul bolilor asociate;
 eventual revascularizare daca e cazul;
 profilaxia trombozelor.

B. HEMORAGIA CEREBRALA:

CAUZA: HTA, ANEVRISME, ANGIOAME.

SEMNE/SIMPTOME: varsaturi, cefalee, pierderea constientei, apoi se instaleaza semne de focar. Cel mai
frecvent loc de producere a hemoragiei intarcerebrale hipertensive: ganglionii bazali.
 Hemoragie cerebeloasa – instalare brusca, cadere de partea leziunii, greata, varsaturi, cefalee, pierdere de
echilibru, respiratie periodica, ataxie, fatal in 48 de ore;
 Hemoragie pontina: coma, tetrapareza, mioza;
 Hemoragie talamica: pareza privirii verticale, ochii spre nas, diminuarea atentiei, afectare a sensibilitatii
unilateral;
 Hemoragia subarahnoidiana: apare prin ruptura unui anevrism sacciform la nivelul poligonului Willlis:
cefalee brusca, sindrom meningeal, varsaturi, greata, diplopie, hemipareza, tulburari cardiace;
 Hemoragie de putamen: hemipareza senzitivo-motorie.

Diagnostic clinic, examen LCR, Rg toracica, CT, uzuale, TQ, APTT, electroliti, glicemie.

TRATAMENT: conservator si suportiv – profilaxia trombozelor: heparina, dupa 24 de ore de la inceputul

hemoragiei; evacuarea hematomului pe cale chirurgicala; tratamentul edemului cerebral.

MENINGITE:

ETIOPATOGENIE: arbovirusuri, enterovirusuri, adenovirusuri; meningococ, pneumococ, stafilococ,

streptococ, E. coli, Klebsiella, enterobacterii, proteus, pseudomonas, b.K.; protozare; toxoplasmoza; metazoare;
cisticerci; fungi-candida.

MANIFESTARI CLINICE MENINGITE VIRALE: debut brusc, febra ridicata, cefalee, fotofobie, ameteli,
hiperstezie cutanata, mialgii, varsaturi, semne de iritatie meningeala – redoare de ceafa, semnul Kernig,
Brudzinski;

PARACLINIC MENINGITE VIRALE: examen LCR = clar, cateva sute de elemente/mm3, la inceput PMN
apoi pred Ly, Mo, Plasmocite, glucorahie si clorurorahie f. putin modificate, teste serologice si de izolare virala.

TRATAMENT MENINGITE VIRALE: simptomatic, regim igieno-dietetic, repaus la pat, alimentatie usoara,
antitermice, antiinflamatoare, doze mici de corticoizi.

MANIFESTARI CLINICE ALE MENINGITELOR BACTERIENE:

 perioada de debut (debut brusc, febra ridicata, frison, varsaturi, fotofobie, bradicardie, semne de iritatie
meningeala)
 perioada de stare (dupa 1-2 zile, agravarea starii generale, febra creste, eventual tulburari psihice, uneori
tahicardie si cresterea TA, cefalee accentuata, hiperestezie cutanata, opistotonus, intensificarea sdr
meningean).

82
PARACLINIC MENINGITE BACTERIENE: LCR purulent, cresterea PMN.

TRATAMENT MENINGITE BACTERIENE: tratament igieno-dietetic, repaus la pat, regim alimentar,

antipiretice, antiinflamatorii, combaterea convulsiilor, antibiotice: amoxicilina, ampicilina, ceftrioaxon, cefotaxim
(NN - predominat Streptococ, E. Coli, Listeria) sau ampicilina, amoxicilina plus gentamicina (sugar si copil mic -
meningococ, pneumococ, Haemophilus influenzae) sau penicilina in doze mari + gentamicina sau vancomicina;

DG DIFERENTIAL MENINGITE BACTERIENE / VIRALE / TBC / HEMORAGIA MENINGEE:

1. debut brutal: brusc / lent / brutal;
2. febra ridicata: moderata / moderata / subfebrilitate;
3. sdr meningean f. intens: discret / intens / intens;
4. tulburari de constienta frecvent: rar / tardiv / rar;
5. antecedente - focare septice: viroze respiratorii, oreion / tbc / HTA, ATS.

EPILEPSIA/CONVULSII: Contractura paroxistica a musculaturii involuntare cu caracter clonic, tonico-clonic

care pot fi insotite de pierderea cunostintei.

ETIOPATOGENIE: rezultatul descarcarii sincrone ale unor grupe de neuroni situati in cortex sau subcortical.

CAUZE:
 mecanice (TC, traumatisme obstetricale, tumori cerebrale, anomalii vasculare)
 metabolice (tulburari HE, edemul cerebral, hipoglicemia, deshidratarea, tulburari acizi aminati, tulburari
de ph, hipoxie cerebrala)
 sevraj brusc (alcool, stupefiante, antidepresive, antiepileptice, neuroleptice)
 toxice (intoxicatii endogene, acidoza, cu organofosforice, CO, imipramina, stricnina, hidrazida, efedrina)
5. Infectii cerebrale (encefalite, meningite, abcese cerebrale).

CLASIFICAREA ETIOLOGICA:
 acute ocazionale (infectii SNC, hemoragii cerebrale, edem cerebral, boli genetice ce afecteaza SN,
tulburari metabolice, intoxicatii medicamentoase, crize HTA).
 cronice recurente (epilepsia idiopatica, in absenta unor leziuni cerebrale decelabile, epilepsie
simptomatica pe fondul unor leziuni decelabile).

CLASIFICAREA ETIOLOGICA IN FUNCTIE DE VARSTA

 NN (hipoxie neonatala, traumatisme perinatale, infectii SN, malformatii SN, erori innascute de
metabolism, hipoglicemie)
 Sugar (infectii SN, boli infectioase, malformatii SN, erori innascute de metabolism, sechele perinatale,
hipoCa, tulburari metabolice, deshidratare)
 copil mic (infectii SN, intoxicatii, erori innascute de metabolism, sechele perinatale, epilepsie
posttraumatism, idiopatica)
 copil mare (infectii SN, malformatii vasculare, epilepsie postraumatism, sechelara, idiopatica)
 adult tanar (epilepsie posttraumatica, tumori, alcool, idiopatic, sechele, malformatii vasculare)
 adult matur (epilepsie posttraumatism, tumori, sechele, alcool, vascular)
 varstnic (epilepsie vasculara, tumori primitive sau metastaze, asociate cu dementa).

PARTICULARITATILE CRIZELOR CONVULSIVE:

 context de apritie (traumatisme obstreticale, TCC, infectii cerebrale, sdr febril, ingestie
medicamentoasa, intoxicatii, sevraj)
 caracter (tonice, clonice, tonico-clonice, mioclonice, hipotonice)
 localizare (generalizate, localizate la o jumatate de corp, fata, membre)

83
  durata (cateva secunde, minute, unice, recurente).

SEMNE SI SIMPTOME:
 febra (convulsii febrile, convulsii din infectiile SN)
 bombarea fontanelei (meningite, encefalite)
 redoare de ceafa (meningite)
 relaxare sfincteriana (grand mal)
 halucinatii (crize psihomotorii)
 hemiplegie temporala (sdr Gastaud, hemiconvulsiihemiplegie)
 pierderea cunostintei (crize grand mal, petit mal, tonice pure, clonice pure, hipotone, psihomotorii)
 fara pierderea cunostintei (akinetice, Jacksoniene)
 amnezia crizei (grand mal / petit mal, psihomotorii, hipotone).

PARTICULARITATILE CONVULSIILOR FEBRILE:

 simple (apar la cresterea brusca a temperaturii, sunt mai frecvente decat convulsiile febrile complicate,
apar intre 1-5 ani, sunt unice, dureaza 5-6 min, bilateral, tip tonico-clonic, f. rar hipotone, nu sunt urmate
de deficit postcritic)
 complicate (apar la cresteri bruste de temperatura, rare, sub 1 an, unilaterale, dureaza > 15 min, se pot
repeta in aceeasi zi, apar la copii cu dezvoltare anormala, pot fi urmate de deficit postcrtitic).

MANIFESTARI CLINICE:
 crizele tonico-clonice de GM (reprezinta peste 80% din convulsii care apar peste 3 ani, debut brusc cu
pierderea constientei, cu contractura tonica generalizata, cu ochii dati peste cap, cu capul in extensie, cu
maxilarele inclestate, cu membrelor superioare contractate in flexie, MI in extensie, contractura tonica
dureaza 20-30 sec, este urmata de crize clasice clonice, secuse mioclonice, generalizate, tulburari
respiratorii si circulatorii, bolnavul isi poate musca limba, relaxarea sfincterelor, coma postepileptica,
amnezia crizei);
 crize tonice pure (pierderea brusca a constientei, contractii tonice ale musculaturii membrelor si a
trunchiului, rigiditatea musculara, contractiile tonice nu sunt urmate de contractii clonice, apar mai ales la
sugar)
 clonice pure (debut brusc cu contractii clonice, pot fi generalizate sau localizate la o jumatate a corpului,
urmate de hemiplegie trecatoare)
 crizele hipotone (debut brusc cu hipotonie generalizata, isi pierde cunostinta, dureaza 1-2 secunde, copilul
cade la sol, survin de obicei la copilul de 3-4 ani)
 crize encef mioclonice (caracteristice sugarului, contractia musculaturii gatului, trunchiului, membrelor,
de cateva secunde, caracter repetitiv, flexia capului si membrelor, pierderea cunostintei)
 crize akinetice (copii de 1-3 ani, fond de inters psihomotor, cad brusc, pierderea tonusului postural,
dureaza cateva secunde, fara pierderea cunostintei)
 crize de petit mal (sau absentele epileptice, bruste si scurte, pierderea cunostintei, devine inexpresiv,
privire in gol, isi intrerupe activitatea, dupa 5 -10 secunde isi reia activitatea, cu amnezia atacului,
crizelele se pot repeta in aceeasi zi)
 jacksoniene (sunt localizate, contractii clonice la fata, la membre, apar de o singura parte a corpului, nu isi
pierde cunostinta)
 psihomotorii (determinate de un focar cortical in lobul temporal, se manifesta printr-un comportament
anormal, stereotip, automatisme, halucinatii, amnezia atacului psihomotor).

DG POZITIV: manifestari clinice, APP, semne si simptome asociate, EEG, CT, RMN, glicemia, examen LCR,
Rx craniu.

84
DG DIFERENTIAL: sincopa, lipotimia, migrena, vertij, pavor nocturn, isteria, crize HTA, eclampsia, ticuri,
intoxicatia cu alcool, intoxicatia cu insecticide, fungicide, tulburari HE, deshidratare severa, come.

TRATAMENT:
 DIAZEPAM: adulti:10-20 mg i.v. lent sau 10 mg rectal/ copii 0,2-0,3 mg/kgc i.v. lent sau 0,5 mg/kg pe
cale rectala se poate repeta la 10 min;
 Clonazepam: adulti:1-2 mg i.v. lent se repeta dupa 5 min/ copii: 0,2-0,5 mg i.v. lent se repeta dupa 5 min;
 Lorazepam: adulti: 4 mg i.v. lent/ copii 0,05 mg i.v. lent;
 Fenitoina: adulti: 5-10 mg/kg i.v. lent, sub 50 mg/min/ copii 5-6 mg/kg i.v. lent, sub 50 mg/min.

PREVENIREA CRIZELOR: mg/kg/zi, adulti / copii :

 carbamazepina 10-20 / 20-25 - ameteli, somnolenta, diplopie, anemie, leucopenie;
 acidul valproic 15-20 /20-25 - tremur, alopecie, crestere in greutate;
 fenitoina 3-5 / 4-7 - ameteli, hTA, TR, greturi, varsaturi;
 fenobarbital 2-3 / 3-4 - iritabilitate, scaderea atentiei, sdr Steven Johnson;
 clonazepam 0,05-0,1 / 0,05-0,1 - somnolenta, iritabilitate, greturi, varsaturi, depresie.

PARKINSON: Boala Parkinson face parte din sdr extrapiramidal, iar acest sindrom face parte din cadrul
tulburarilor de motilitate.

ETIOPATOGENIE: scaderea dopaminei in locus niger si locus coeruleus, sau un dezechilibru intre sistemul
colinergic si sistemul dopaminergic, fie prin cresterea tonusului sistemului colinergic, fie prin scaderea tonusului
sistemului dopaminergic, in urma unor infectii – parkinson postencefalitic, in urma unor procese degenerative –
parkinsonul aterosclerotic, a unor intoxicatii – cu CO, sulfura de carbon, sau a unor medicamente, care determina
o scadere a catecolaminelor din creier.

TULBURARILE DE MOTILITATE:
 sdr piramidal (simptome de deficit motor, afectarea motilitatii voluntare, tulburari de tonus muscular,
miscari involuntare, modificari ale ROT, aparitia unor reflexe patologice)
 sdr extrapiramidal (sdr hipertono-hipokinetic, boala Parkinson, sdr hipotonohiperkinetic, coreea
Sydenham, boala Wilson)
 sdr cerebelos (tulburari de echilibru, de coordonare a miscarilor, de coordonare a miscarilor fine)
 sdr vestibular (vertij Meniere, nevrita vestibulara, neurinom de acustic, insuficienta vertrebro-bazilara,
ATS cerebrala, tumori cerebrale)
 sdr de neuron motor periferic (radilculite, polinevrite, poliradiculonevrite, leziuni ale cornului anterior,
scleroza laterala amiotrofica)
 sdr musculare (sdr. miopatic, miozitic, miotonic, miastenic).

CLASIFICAREA SI ETIOPATOGENIA TREMURATURILOR:

 tremorul postural, frecventa 5-9 Hz, aparitie cand membrele sunt pozitionate impotriva gravitatiei;
Etiolgia: tremorul fiziologic, tremorul esential, sevrajul de alcool, tulburari metabolice, produs de
medicamente, tremor psihogen;
 tremorul de repaus, frecventa 3-6 Hz, cand membrele sunt in repaus; Etiologia: boala Parkinson,
paralizia supranucleara progresiva, indus de medicamente, tremor psihogen
 tremor intentional, frecventa 3-10 Hz, apare la diferite miscari voluntare, etiologia: leziuni cerebeloase,
tremorul psihogen.

MANIFESTARILE CLINICE ALE BOLII PARKINSON: debut lent progresiv, tremuraturi de repaus a
extremitatilor, pot fi unilaterale, dar se generalizeaza, tremuraturile diminua la miscari active, rigiditate plastica,

85
cedeaza in roata dintata, bradikinezie, instabilitate posturala progresiva, facies imobil, tremor perioral, dificultati
de mers, mersul cu pasi mici si tarasi, absenta balansului natural, tendinta de cadere, usoara deteriorare
intelectuala.

FORME CLINICE PARTICULARE:

 Parkinsonismul postencefalitic
 Parkinsonism aterosclerotic
 Parkinsonism medicamentos
 Parkinsonism toxic

TRATAMENT:
 precursori ai dopaminei - levodopa
 inhibitori ai decarboxilazei - carbidopa
 agonisti dopaminergici - bromocriptina
 inhibitori de MAO B - selegilina
 anticolinergice - trihexyfenidil
 antidepresive triciclice - amitriptilina, imipramina
 altele - amantadina.

36. AFECTIUNILE PSIHICE LA ADULT SI COPIL ( DEFICIENTA MINTALA, TULBURARILE DE

PERSONALITATE SI PSIHOPATIILE, DEPRESIA, NEVROZELE, ALCOOLISMUL, SINDROAMELE
PSIHICE DE INVOLUTIE)

DEFICIENTA MINTALA (DEMENTA): Reprezinta diminuarea treptata a functiei psihice datorita modificarilor
organice ale creierului.

SIMPTOME:
 tulburari de memorie
 tulburari de gandire
 tulburari afective.

CLASIFICAREA DEMENTELOR:
 Degenerative (Pick, Alzheimer)
 Vasculare (ATS cerebrala, dupa AVC)
 Secundare (postraumatice, toxice, postinfectioase, tumori cerebrale, hidrocefalie, hematom subdural, boli
neurologice).

MANIFESTARI CLINICE ALE DEMENTEI:

 tulburari cognitive (de memorie, de comunicare, de intelegere, de vorbire, dificultatea de a-si gasi
cuvintele, nerecunoasterea unor lucruri comune, dezorintare temporo-spatiala)
 tulburari psihice (depresie, anxietate, suspiciuni, idei delirante, halucinatii, tendinta de izolare)
 tulburari de personalitate (modificare persoana, agitatie, apatie, rigiditate, incapacitate, iritabilitate,
logoree, manifestari explozive)
 tulburari de desfasurare a activitatilor curente (tulburari de conducere a automobilului, de a manipula
banii, de a face cumparaturi, de a se alimenta, neglijenta personala).

INTREBARI: Ce zi a saptamanii este ?, data, luna, anotimpul, anul, unde ne aflam, la ce etaj, in ce localitate
locuiti, denumiti trei obiecte comune, ce este asta (ceas,creion), impaturire hartie, cititi si executati ce scrie pe

86
billet, va reamintiti obiectul recunoscut anterior, copiati un desen.

FORME CLINICE PARTICULARE:

 Boala Alzheimer: rol in apariatia bolii = factorii genetici care intervin in sinteza amiloidului, scaderea
numarului de sinapse, a numarului de neuroni, aparitia placilor senile, de amiloid, tulburari ale
neurotransmitatorilor; afectarea memoriei episodice, verbale si spatiale, a afectivitatii, a functiei cognitive
cu o perturbare profunda a activitatii curente.
 Boala Pick: tulburari de comportament, de atentie, neglijenta, bolnav distrat, euforic, preocup sexuale,
slabeste capacitatea de memorie, reducerea ideatiei pana la starea de indfierenta apatoabulica.
 Boala cu corpi Lewy: tulburari cognitive fluctuante, halucinatii vizuale, parkinsonism.
 Dementa vasculara: afectarea creierului prin infarcte repetitive sau tulburari de circulatie, in HTA, DZ,
semne neurologice de focar, incontinenta urinara, tulburari de mers etc.
 Boala Jakob-Creutzfeld: semne neurologice de ataxie (afectiune caracterizata prin miscarii necoordonate
si tulburari de mers <mers nesigur> datorate incapacitatii creierului de a pastra postura corpului, forta si
directia miscarilor extremitatilor) si dizartrie (articulare defectuoasa a cuvintelor, desi continutul
limbajului si intelegerea sunt normale), care se accentueaza treptat si se asociaza cu tulburari psihice
grave.

TRATAMENT:
 nefarmacologic: psihoterapie, muzicoterapie, terapie ocupationala, ambianta
adecvata, terapie familiala pentru sustinerea partenerului sanatos ;
 medicamentos:
o depresia psihica = inhibitori selectivi de recaptare a serotoninei;
o tulburari psihotice = haloperidol, torazin;
o tulburari cognitive = donezepil, rivastigmina;
o alte = piracetam, sermion, tanakan, antoxidante, cerebrolizin.

TULBURARI DE PERSONALITATE

CARACTERISTICI ESENTIALE: Istoric indelungat, pana la varsta copilariei, comportament maladaptativ

recurent, reducerea capacitatii de autoestimare si lipsa de incredere in sine, capacitate introspectiva minima, cu
tendinta de a considera ca vina tuturor problemelor o poarta ceilalti, deficit major in relatiile interpersonale,
depresie cu anxietate cand comportamentul maladaptativ duce la esecuri.

CLASIFICARE:
 Paranoid defensiv: hipersensibilitate, secretos, suspicios, hiperalert, raspuns emotional limitat.
 Schizoid: timid, introvertit, retras, evita relatiile stranse.
 Compulsiv: perfectionist, egocentric, indecis, tipare rigide de gandire si necesitatea de a se controla.
 Histrionic: dependent, imatur, seducator, egocentric, vanitos, labil emotional.
 Schizotip: superstitios, izolat social, suspicios, capacitate scazuta de a realiza relatii interpersonale.
 Narcisist: exhibitionist, grandoman, preocupat de putere, lipsa de interes, nevoie excesiva de a I se
acorda atentie.
 Evitant: reactie de teama, hipersensibilitate la esec, cu putine aspiratii sociale, respect redus fata de sine.
 Dependent: pasiv, hipertolerant, incapabil pentru decizii, lipsit de incredere.
 Agresiv pasiv: incapatanat, delasator, suparacios, neajutorat, negativist.
 Antisocial: egoist, dur, impulsiv, are probleme cu legea.

87
  Tipul borderline: impulsiv, plin de furie, frica, ii lipseste autocontrolul, sinucigas, comportament
agresiv, are sentimentul de inutilitate, probleme de identitate.

SCHIZOFRENIA SI ALTE PSIHOZE:

Caracteristicei esentiale: Izolare sociala, usor progresiva, insotita de deteriorarea autoingijirii. Stergerea
limitelor eu-lui, pierderea asocierilor logice, gandire lenta, trecerea de la un subiect la altul Atitudine autista =
preocupare excesiva pentru ideile personale – preocupari cu caracter sexual sau religios, halucinatii auditive,
depreciative, iluzii, grandoare, sau de persecutie. Simptomele dureaza cel putin 6 luni. Alte semne: apaltizare
afectiva, hipersensibilitate la stimulii din mediu,
senzatia de perceptie senzoriala crescuta, comportament dizarmonic, gandire concreta fara abstractizare,
simbolism inadecvat, afectarea puterii de concentrare, depersonalizare.

Clasificare:
 schizofrenia,
 tulburari paranoide (iluzii de persecutie, afectare minima a activitatii zilnice),
 tulburari schizoafective (simptomatologie afectiva ce preceda sau se dezvolta in paralel cu manifestarile
psihotice),
 schizofreniforme (durata mai mica de 6 luni),
 psihotice reactive de scurta durata (mai putin de 1 saptamana),
 psihoza varstei inaintate (>60 ani),
 atipice (dependenta de droguri, disfunctia de lob temporal, infectia HIV).

Tratament - medicatia antipsihotica:

 antipsihotice tipice: haloperidol 2-5 mg, tioridazina 100-400 mg, clorpromazina 100-400 mg;
 atipice: olanzapina 5-10 mg, quetiapina 150-450 mg, risperidona 2-6 mg, clozapina 300-450 mg,

Sub antipsihotice scade: hiperactivitatea, halucinatiile, ostilitatea, agresivitatea, iluziile, irascibilitatea, insomniile.

Sindromul neuroleptic malign: semne extrapiramidale, modificari ale presiunii arteriale, alterarea constientei,
hiperpirexie, rigiditate musculara, congestie pulmonara, diaforeza. Evolueaza spre coma si deces.

Cauza: tratament prost supravegheat, deshidratare, litiu plus antipsihotic, poate aparea si la doze mici de
antipsihotic.

Tratament: mentinerea echilibrului homeostatic, scaderea febrei, bromocriptina, dantrolen. Post SNM,
tratamentul se va face cu clozapina sau terapie cu electrosocuri. Alte efecte adverse: akatisia: dorinta subiectiva de
a fi in miscare, plus imposibilitatea de a sta linistit. Risc de suicid, sentimente de spaima, furie, teroare.

Distonia acuta: spasme musculare cu aspect bizar, care apar la nivelul capului, gatului si limbii; se trateaza cu
benztropina mesilat, medicatie antiparkinsoniana.

Parkinsonism iatrogen: akinezia, rigiditate, disparitia reflexelor posturale, tremor; se trateaza cu amantadina,
antiparkinsoniene.

Diskinezia tardiva: miscari involuntare stereotipe ale fetei, gurii, limbii, trunchiului si ale membrelor. Apare
dupa luni/ani de tratament cu antipsihotice. Factori predispozanti: DZ, fumat, tratament indelungat.

88
TRATAMENTUL schizofreniei nonfarmacologic:
 Social: intrajutorare, invatamant si ajutor mutual, reabilitare profesionala.
 Psihologic: psihoterapie de grup, suportiva, ca sa isi refaca potentialul de munca, sa devina un observator
bun al propriilor sale simptome pentru a preveni recaderea
 Comportamental: tehnici comportamentale, intarire pozitiva, muzica.
 Prognostic: simptomele pozitive au prognostic bun, cele negative, rezervat.

DEPRESIA: Depresiile psihice sunt caracterizate de o stare de deprimare profunda resimtita de bolnav ca o
durere morala si asociata cu o lentoare in gandire si in activitate.

CLASIFICAREA DEPRESIILOR:
 tulburari reactive insotite de depresie psihica
 tulburari depresive: episodul depresiv major, distimia, tulburarile depresive fara alte particularitati,
depresie atipica, tulburari afective sezoniere, tulburarea disforica premenstruala, tulburarea depresiva
postpartum
 tulburarile bipolare: episodul maniacal, tulburarile ciclotimice
 tulburari afective secundare unor boli sau unor medicamente.

MANIFESTARILE CLINICE ALE DEPRESIEI PSIHICE: debut lent, stare de disconfort psihic, lipsa de
interes si de placere, atitudine pesimista fata de viitor, senzatie de desertaciune, lipsa de sens a vietii, devalorizare
personala, sentimentul de culpabilitate si de dispret, tendinte masochiste, idei de sinucidere, tendinta de izolare,
astenie marcata, predominant matinala, miscari lente si greoaie, senzatii corporale neplacute, cresterea
sensibilitatii dureroase, dureri difuze sau localizate, aspect neingrijit, facies deprimat, voce diminuata, dificultati
de concentrare a atentiei, tulburari de memorie, gandirea lenta, idei negative, de subestimare, tulburari de somn
tardiv, tendinta de izolare, dificultati de comunicare, asocierea cu anxietatea, stare disforica, instabilitate ostila.

PRINCIPALELE CRITERII DE DG A DEPRESIEI PSIHICE: lipsa de interes si placere, scaderea

reactivitatii emotionale, idei de culpabilitate si devalorizare, atitudinea pesimista fata de viitor, lentoare in
activitate, predominanta matinala a simptomelor, scaderea apetitului si a greutatii corporale, scadertea libidoului,
idei sau acte de autoagresiune sau de suicid.

FORME CLINICE PARTICULARE:

 distimia (tulburare a afectivitatii, manifestata prin indispozitie, stare de disconfort, neplacere)
 depresia cu trasaturi atipice
 depresia cu manifestari paranoide
 depresia la varstnici
 depresiile secundare
 depresia mascata
 depresia dupa IMA
 depresia postpartum
 depresia la copil si la adolescent
 depresia medicamentoasa.

TRATAMENT:
 psihoterapie
 terapia sociala
 tratament medicamentos:

89
 o antidepresive triciclice (amitriptilina, nortriptilina, imipramina, clomipramina, trimipramina,
doxepina);
o antidepresive heterociclice (maproptilina, mianserina, venlafaxina);
o inhibitoare ale recaptarii serotoninei (fluvoxamina, proxentina, sertralina).

NEVROZE: Termenul de nevroza defineste un grup de boli caracterizate de prezenta unor tulburari psihice,
somatice si comportamentale, in absenta unor modificari morfologice si fiziologice decelabile cu mijloacele
actuale.

ETIOPATOGENIE: rezultatul unor conflicte interne determinate de dificultatea de rezolvare a problemelor

existentiale, care declanseaza o serie intreaga de suferinte care reprezinta o modalitate de aparare a eu-lui;
suferintele bolnavului sunt dominate de o traire anxioasa, care se poate asocia si cu alte trairi fobice sau depresive
care se pot transfera la un moment dat pe plan somatic, determinand tulburari functionale la nivelul diferitelor
aparate si organe.

MANIFESTARILE CLINICE
1. Nevroza anxioasa (stare de disconfort general, stare de tensiune, de neliniste, de asteptare tensionata,
de pericol difuz, care se accentueaza in singuratate, neliniste psihomotorie, sentimentul tragic al existentei,
senzatia de esec, de fatigabilitate, de slabiciune, de epuizare fizica si psihica, de plictis general, tulburari de somn,
cefalee, dureri musculare, ameteli, distonie neurovegetativa, tulburari cardiace, palpitatii, dureri precordiale,
tulburari respiratorii, dureri abdominale, dispepsii, colon iritabil, tulburari urinare, tulburari menstruale, tulburari
sexuale, angoasa, vertij)
2. Nevroza fobica (canalizarea anxietatii asupra unor obiecte, persoane sau situatii, aparitia fobiilor,
constiinta caracterului absurd al trairilor fobice, prezenta unei tensiuni permanente, imposibilitatea inlaturarii
fricii, timiditate, retragere in sine)
3. Nevroza obsesiva (o stare penibila de disconfort psihic determinata de impunerea unor idei, a unor
sentimente, sau conduite, care nu pot fi depasite, constiinta caracterului absurd al obsesiilor, lupta interna cu
propriile idei parazitare, astenie fizica, abulie, criza de constiinta, indoieli penibile, sentimentul neimplinirii,
timiditate, inhibitie sociala, rigiditate morala, meticulozitate, perfectionism, agitatie psihomotorie sterila, ticuri,
sterotipuri, tendinta de izolare)
4. Nevroza depresiva (este reactia de resemnare la diferite evenimente psihosociale, survine la
personalitatile introvertite, se resemneaza, manifesta o atitudine de dezinteres, de traire negativa a evenimentelor
vietii, de ganduri suicidare, se lamenteaza, are tendinta de dependenta fata de alte persoane, are tendinta de a
consuma droguri si alcool, tendinta de evolutie spre o depresie majora)
5. Nevroza astenica (este dominata de astenie fizice si psihice, rezultatul unor suprasolicitari, a unor
insatisfactii, intovarasite de oboseala penibila, de dificultatea de mobilizare a organismului, sentimentul de
descurajare, de epuizare, cefalee, tulburari de somn, stare de rau matinal)
6. Nevroza isterica (apar manifestari psihomotorii sub forma de pareza si paralizii, fara semne de leziune
sistemului piramidal, contracturi spastice, tremuraturi, ticuri, amauroza, diplopie, surditate, alterarea starii de
constienta, sincope, catatonie, amnezie, palpitatii, convulsii tonico-clonice)
7. Tulburari de somatizare sau nevroza de organ (caracterizate de manifestari somatice capabile sa
sugereze o boala organica = dureri abdominale, toracice, precordiale, durerile membrelor, durerile vertebrelor,
palpitatii, greturi, varsaturi, diaree, meteorism abdominal, intolerantele alimentare, dispneea si respiratia
incompleta, tulburarile de vedere, ametelile, tulburari ale ciclului menstrual, tulburari sexuale).

CRITERIILE DE DG CARE POT SUGERA UN SDR DE SOMATIZARE: caracterul functional al acuzelor

somatice, absenta modificarilor biologice, numar crescut de acuze somatice functionale, variabilitatea acuzelor
somatice, prezenta unor stresuri psihice, prezenta unor antecedente nevrotice, prezenta anxietatii si a depresiei,

90
traumatizarea suferintelor somatice, numar mare de consultatii medicale.

ALCOOLISM: Reprezinta o alcoolomanie care survine la o personalitate anormala, dependenta si

autodistructiva; alcoolicul are tendinta irezistibila de a consuma alcool. Alcoolismul poate fi definit ca un consum
continuu si excesiv de alcool, insotit de fenomene de dependenta fizica si psihica. Se considera ca dupa 5 ani de
zile, consumul excesiv de alcool va duce la aparitia unor tulburari psihice si somatice.

TULBURARIELE PRODUSE DE CONSUMUL EXCESIV DE ALCOOL:

 Aparatul digestiv (BRGE, gastrita, steatoza hepatica, hepatita cronica, ciroza alcoolica, pancreatita acuta,
pancreatita
cronica, cancerul cavitatii bucale, cancerul esofagian, cancer gastric, cancerul de pancreas)
 Aparatul C-V ( cardiomiopatia alcoolica, TR, arteriopatia obliteranta)
 Sistemul endocrin (hipogonadismul, sdr pseudo Cushing)
 SN (polinevrita alcoolica, encefalopatia alcoolica, nevrita optica)
 Tulburari psihice (dependenta alcoolica, dipsomania <impuls irezistibil pentru ingerarea de alcool,
aparand periodic, in accese separate de intervale in cursul carora poate exista chiar un dezgust fata de
acest toxic>, delirium tremens, tulburari psihiatrice, dementa alcoolica).

TULBURARI PSIHOCE DETERMINATE DE ALCOOL: abuzul de alcool, dependenta de alcool, intoxicatia

cu alcool, sevrajul de alcool, amnezie determinata de alcool, psihoze determinate de alcool, tulburari de dispozitie
legate de alcool, tulburari anxioase, sexuale, de somn, dementa determinata de consumul da alcool.

PARTICULARITATILE DEPENDENTEI DE ALCOOL: tendinta compulsiva de a consuma alcool,

dificultatea de a-si controla comportamentul privind consumul de alcool, aparitia semnelor de toleranta la alcool,
tendinta de a consuma cantitati din ce in ce mai mari de alcool, neglijarea preocuparilor familiale, profesionale si
sociale, persistenta consumului de alcool in ciuda consecintelor negative, aparitia semnelor de sevraj la
intreruperea consumului de alcool.

SEMNELE SEVRAJULUI DE ALCOOL: transpiratii, tahicardie, tremuraturi ale mainilor, greturi, varsaturi,
agitatie psihomotorie, cefalee, insomnie, anxietate, halucinatii vizuale, tactile, auditive, delir, crize convulsive de
grand mal.

SDR. PSIHICE DE INVOLUTIE:

Defnitie: dementele sunt caracterizate de diminuarea treptata a functiilor psihice datorita modificarilor organice
ale creierului. Spre deosebire de nevroze, dementele reprezinta mai ales o afectare a structurii creierului si au un
grad foarte mic de reversibilitate.

Clasificarea etiologica a dementelor:

 degenerative (boala Pick, boala Alzheimer),
 vasculare (ateroscleroza cerebrala, dupa AVC),
 secundare (posttraumatice, toxice, postiinfectioase, tumori cerebrale, hidrocefalie, hematom subdural, boli
neurologice).

Clinica:
 tulburari (t.) cognitive (t. de memorie, de comunicare, de intelegere, de vorbire, dezorientare temporo-
spatiala);
 t. psihice (depresie, anxietate, suspiciuni, idei delirante, halucinatii, izolare);
 t. personalitate (modificarea personalitatii, agitatie, apatie, rigiditate, incapatanare, iritabilitate, logoree);

91
  t. de desfasurare a activitatii curente (dificultati de conducere a automobilului, de a manipula bani, da a
face cumparaturi, de a-si pregati alimente, neglijarea igienei corporale).

CONFORM DSM IV:

 T. de memorie = imposibilitatea de a invata lucruri noi si de a-si aminti lucruri invatate anterior ;
 Sa aiba cel putin una din urmatoarele: tulburari de limbaj, imposibilitatea de a efectua unele activitati
motorii in pofida integritatii sistemului motor, imposibilitatea de a recunoaste sau de a identifica diferite
obiecte, tulburari ale functiei executive, de planificare, organizare abstractizare.

Forme clinice particulare:

 Boala Alzheimer: un rol deosebit il joaca factorii genetici care intervin in sinteza amiloidului. Poate
debuta si inainte de 50 de ani. 2/3 din totalul dementelor;
 Boala Pick: leziunile afecteaza mai ales lobii frontali si temporali; boala debuteaza cu tulburari de
comportament, cu tulburari ale atentiei si neglijenta: bolnavul devine distrat, euforic, dezinhibat,
reducerea ideatiei pana la starea de indiferenta apato-abulica.
 Boala cu corpi Lewy: este caracterizata de prezenta in neuroni a corpilor Lewy: apar tulburari cognitive
fluctuante, halucinatii vizuale, si parkinsonism. Evolueaza in pusee.
 Dementa vasculara: afectarea structurii creierului prin infarcte repetate, tulburari de circulatie cerebrala.
Dementele vasculare apar de obicei la bolnavii cu HTA, ATS sau DZ. Ele sunt intovarasite de obicei de
semne neurologice de focar, de tulburari de mers, de incontinente urinara, si altele.
 Boala Jakob-Creutzfeld: este o dementa ce debuteaza cu semne neurologice de ataxie si dizartrie, care
se accentueaza treptat si se asociaza cu tulburari psihice grave.

Tratament: se urmareste oprirea evolutiei bolii, combaterea tulburarilor comportamentale, a tulburarilor

depresive, a tulburarilor psihotice, a tulburarilor cognitive, a factorilor de risc si ameliorarea calitatii vietii;
Nefarmacologic: psihoterapie: comportamentala, prin arta, muzicoterapie, terapie ocupationala; Farmacologic:
tratamentul depresiei: Inhibitori selectivi de recaptare a serotoninei (sertralina 50 mg); Tratamentul tulburarilor
psihotice: haloperidol 0,5 - 2 mg pe zi, urmat de tioridazina 30 mg/zi; Tratamentul tulburarilor cognititve:
donepezil 5-10 mg/zi, rivastigmina 1,5-3 mg/zi; alte medicamente: piracetam, sermion, tanacan, antioxidante, vit
E, neurotrofice cum este cerebrolyzinul.

F. IMPORTANT: educatia terapeutica a bolnavului si a familiei bolnavului cu dementa: MF va expune

apartinatorilor situatia bolnavului, particularitatile bolii, cauzele, manifestarile clinice, evolutia, posibilitati
terapeutice. Se va arata importanta controlului medical periodic. Importanta supravegherii bolnavului cu dementa,
evaluarea rezultatelor terapeutice si adaptarea tratamentului. Colaborarea cu specialitatile de profil: neurologul si
psihiatrul: MF trebuie sa supravegheze evolutia bolii si sa sustina familia in situatia dificila in care se afla.

37. AFECTIUNI DERMATOLOGICE LA ADULT SI COPIL (DERMATITELE ALERGICE, ULCERUL

CRONIC DE GAMBA, MICOZELE, PARAZITOZELE CUTANATE SI DERMATITELE
INFECTIOASE)

DERMATITELE ALERGICE

CARACTERISTICI ESENTIALE: Eritem si edem, prurit, aparitia de vezicule si bule in regiunile de contact.
Ulterior leziuni umede, cruste sau infectii secundare. Adesea atcd la agentul respectiv. Teste alergice de obicei +.

ULCERUL CRONIC DE GAMBA

92
CARACTERISTICI ESENTIALE: Antecedente de varice, de tromboflebita. Ulceratii neregulate situate
frecvent pe fata mediana a gambelor, deasupra maleolei.

DG: sustinut de prezenta edemului membrelor inferioare, varicozitati, hiperpigmentatie si zone eritemo-
scuamoase (dermatita de staza), ca si a cicatricilor si ulceratiilor mai vechi.

CAUZE: Insuficienta venoasa e cea mai frecventa cauza.

SEMNE SI SIMPTOME: Edem cronic, dermatita (pruriginoasa), hiperpigmentare, solutie de continuitate la

tegument, scleroze tegumentare, gambiere, cruste de fibrina.

TRATAMENT: Sistemic dicloxacilina p.o. 250 mg x 4/zi, ciprofloxacina 500 mg x 2/zi. Local curatare cu ser
fiziologic

PARAZITOZE CUTANATE

SCABIA

CARACTERISTIC ESENTIALE: Prurit generalizat, vezicule si pustule pruriginoase dispuse in santuri sau
galerii, interdigital, pe eminente tenare, pliurile articulatiei pumnului.
Microscopic: vizibili parazitii, puncte brune (fecale).
Prezenta de papule sau noduli rosii pe glandul si corpul penian e patognomonica. La femei pe mameloane.

TRATAMENT: Steroizi topici. Dezinfestare LINDAN, PERMETRIN CREMA 5%.

PEDICULOZA

CARACTERISTICI ESENTIALE: prurit, escoriatii, lindeni pe firele de par, frecvent deasupra urechilor,
paduchi pe piele si pe haine. Uneori, in infestare cu paduchi pubieni, macule azurii pe fetele mediale ale coapselor
sau pe abdomenul inferior.

TRATAMENT: Pt. paduchii pubieni LINDAN; Pt. pediculoza capului: PERMETRIN CREMA 1%.

DERMATITE INFECTIOASE

ERIZIPELUL

CARACTERISTICI ESENTIALE: placard bine delimitat, eritematos, edematiat, temperatura locala crescuta
cu/fara formare de vezicule sau bule, fata e frecvent afectata, durere, frisoane, febra si semne de toxicitate
generala. Este o forma superficiala de celulita.

TRATAMENT: Aspirina pentru durere si febra. Repaus la pat. Antibiotice in primele zile penicilina V 250 mg,
dicloxacilina 250 mg, cefalosporine gen I.

CELULITA

Coci Gram +, bacili gram +. Infectie difuza a tesutului subcutanat, leziune calda si rosie. Acutizarile repetate duc

93
la afectarea vaselor limfatice edem solid.

TRATAMENT: Dicloxacilina, cefalexin 250-500 mg, 7-10 zile.

ERIZIPELOIDUL

Infectie benigna la pescari si macelari. Placard rosu, violaceu, bine delimitat, indurat, centru clar, localizat
frecvent pe un deget sau fata dorsala a mainii. Simptome articulare, se poate instala endocardita.

TRATAMENT: Penicilina V 250 - 500 mg p.o. x 4/zi 7-10 zile, ciprofloxacina.

38. AFECTIUNI ORL LA ADULT SI COPIL (ANGINELE, OTITELE, MASTOIDITELE, RINITELE,

SINUZITELE)

ANGINE (VEZI IACRS COPIL)

OTITE: Afectiune inflamatorie a urechii.

CLASIFICARE:
 externe [o.e. difuza (stafilococ, proteus, streptococ, E. coli; otoscop = inflamatie difuza si ingustarea
canalului auditiv, prezenta secretiilor purulente; durere conduct auditiv exacerbata la presiune sau
mobilizare a pavilionului urechii; tratament = regim, instilatii solutii cu Rivan Cloramina,
antinflamatoare, antibiotice), impetigo, furuncul, condrita si pericondrita, o.e. maligna]
 medii [disfunctie tubara si nu se mai poate efectua drenarea fiziologica (seromucoasa, medie acuta
perforanta/ neperforant, acuta necrozanta, otomastoidita)

MANIFESTARI CLINICE DISFUNCTIE TUBARA: senzatie de ureche infundata, plenitudine auriculara,

autofonie, hipoacuzie de transmisie, timpan retractat, de culoare cenusiu albastru;

MANIFESTARI CLINICE OTITA SEROMUCOASA: hipoacuzie, acufene, ameteli, otalgie, timpan usor
ingrosat, reducerea transparentei, culoare gri-violacee, bombare, reducere mobilitate.

MANIFESTARI CLINICE OTITA MEDIA ACUTA LA COPIL: dupa o infectie respiratorie acuta, persista
sau reapare febra, agitatie, iritabilitate, semne de rinofaringita, tuse, varsaturi, diaree, conjunctivita, copii isi freaca
urechile, capul lipit de perna, acuza dureri auriculare, dureri la presiunea tragus, hipoacuzie de transmitere, timpan
rosu, congestionat, opacifiat, bombat, mobilitate redusa.

TRATAMENT: daca nu a mai facut antibiotice se incepe cu amoxicilina si daca in 3 zile nu da rezultat se
continua cu augmentin, cefuroxim, ceftriaxon; daca a facut se incepe cu augmentin sau cefuroxim si daca nu da
rezultat se continua cu ceftriaxon, clindamicina eventual timpanocenteza.

RINITE:

Simptome: Sneezing Rhinorrhea (anterior or posterior), nasal congestion, nasal itching;

ALLERGIC RHINITIS: risk is increased in individuals with eczema or asthma. peak in childhood and again in
the 30s or 40s. Patients with seasonal allergic rhinitis often have associated allergic conjunctivitis, characterized
by itchy, red, irritated eyes. Common allergens causing seasonal allergic rhinitis are tree, grass, and weed pollens
Indoor allergens in house dust such as dust mites, cockroaches, animal proteins, and fungi.

94
NONALLERGIC RHINITIS: chronic presence of: nasal congestion, rhinorrhea, and postnasal drainage,
absence of nasal and ocular itching. Triggers: tobacco smoke, diesel and car exhaust, changes in temperature,
strong fragrances, cleaning products, newsprint, and alcoholic beverages. Vasomotor rhinitis is variably
considered a subtype of nonallergic rhinitis and is characterized by watery nasal discharge, intermittent
congestion, and an exaggerated reaction to nonspecific irritants
such as air pollution or temperature changes, especially exposure to cold, dry air. Gustatory rhinitis is a episodic
condition with prominent watery rhinorrhea triggered by hot or spicy foods, which may be caused by a vagally-
mediated reflex.

MIXED RHINITIS: combination of allergic and non-allergic rhinitis.

OTHER CAUSES:
 Rhinitis medicamentosa: over-the-counter decongestant nasal sprays. Systemic medications: oral
contraceptives, erectile dysfunction drugs, some antihypertensives, some antidepressants, non-steroidal
antiinflammatory drugs, and some benzodiazepines. Structural abnormalities: congenital, enlarged
adenoids, foreign bodies, septal deviation and perforation, nasal polyps and tumors.
 Pregnancy rhinitis;
 Atrophic rhinitis: nasal congestion, crusting, and a persistent bad smell
 Systemic diseases: Wegener's granulomatosis, sarcoidosis, midline granuloma, cystic fibrosis,
hypothyroidism, immotile cilia syndromes, and immunodeficiencies.

SINUZITE: Infection paranasal sinuses. viral most frequent etiology small percentage complicated by acute
bacterial sinusitis. risk of developing intracranial and orbital complications and of possibly developing chronic
sinus disease.

ETIOLOGY:
 Viral: Rhinovirus, parainfluenza, and influenza viruses.
 Bacterial (Communityacquired, Nosocomial). Fungal.

CLINICAL MANIFESTATIONS: nasal congestion, purulent nasal discharge, maxillary tooth discomfort,
hyposmia, and facial pain or pressure, headache, fever, halitosis, fatigue, cough, ear pain, and ear fullness.

DIAGNOSIS: Nasal secretion, Transillumination, Sinus aspirate culture, Radiologic tests.

THERAPY:
 Viral rhinosinusitis: antihistamines and NSAIDs (chlorpheniramine 12 mg sustained release and
ibuprofen 400 mg)
 Community: acquired bacterial sinusitis; Choice of antibiotics: amoxicillin, trimethoprim -
sulfamethoxazole, or erythromycin: Intranasal steroids; Nosocomial bacterial sinusitis — antimicrobial
coverage should be directed at S. aureus and the Gram negative bacteria.

39. AFECTIUNI OFTALMOLOGICE (OCHIUL ROSU, GLAUCOMUL, CATARACTA,

TRAUMATISMELE OCHIULUI)

95
OCHIUL ROSU DUREROS

SEMNE SI SIMPTOME OCULARE:

 senzatia de arsura (blefarite, conjunctivite, keratite, pterigion, episclerite)
 fotofobie (conjunctivite, uveite, migrena, nevralgie de trigemen, nevrita optica)
 prurit (conjunctivite, blefarite, ochi uscat, stari alergice, lentile de contact)
 lacrimare (uveita anterioara, ectropion, ulcer cornean, corpi straini, obstacol canal lacrimo-nazal)
 scaderea vederii (cataracta, glaucom, degenerescenta maculara, retinopatie diabetica, nevrita optica,
dezlipire de retina)
 vedere dubla (paralizia nervilor oculomotori, tumori cerebrale, tromboza de sinus venos, insuficienta
vertrebro bazilara)
 edem palpebral (blefarite, conjuctivite, celulite, ectropion, erizipel, insuficienta renala, insuficienta
cardiaca, hipotiroidie)
 ptoza palpebrala (sdr Horner, paralizia nervului III, miastenia gravis)
 congestie oculara (conjunctivite, blefarite, keratite, dacriocistite, pterigion, uveite anterioare, eroziuni
corneene, sclerite, glaucom).

ETIOPATOGENIA DURERILOR OCULARE NEINSOTITE DE CONGESTIE OCULARA (adica

neinsotita de ochiul rosu):
 cauze oculare (tulburari de refractie, de acomodare, ochi uscat, glaucomul cronic cu unghi inchis,
neuropatia optica, corioretinita posterioara)
 cauze extraoculare (sinuzite, arterita temporala, nevralgia faciala, nevralgia de sfenopalatin, migrena).

BOLI IN CARE OCHIUL ROSU S-AR PUTEA SA NU FIE INSOTIT DE DURERI OCULARE: Blefarite,
conjunctivite, episclerite, dacriocistite, hemoragie subconjunctivala.

OCHI ROSU + DURERE: criza de glaucom, sclerita, irita acuta, iridociclita, keratitele virale, keratitele
bacteriene, keratoconjunctivitele.

SEMNE SI SIMPTOME CU CARE SE POATE ASOCIA OCHIUL ROSU SI DUREROS: greturi, varsaturi
(criza de glaucom), cefalee (glaucom, sclerite), ameteli (tulburari de acomodare si de refractie), fotofobia
(conjunctivita, keratitele, episcleritele, uveita anterioara), lacrimarea (conjunctivite, keratite, sclerite, uveita
anterioara), pruritul (blefarite, reactii alergice), edemul palpebral (blefarite, keratite, orgelet), secretii
mucopurulente (conjunctivite, dacriocistite), eritemul pericorneean (uveita anterioara), halouri colorate (glaucom),
midriaza (glaucom), mioza (uveita anterioara), afectarea acuitatii vizuale (uveita anterioara, keratite, glaucom).

MANIFESTARILE CLINICE ALE BOLILOR IN CARE POATE APAREA OCHIUL ROSU SI

DUREROS:
 blefarita eritematosa (inflamatia marginii libere a pleoapelor, jena oculara, senzatia de arsura, prurit,
lacrimare, hiperemie, edem al marginii libere a pleooapelor, nu afecteaza acuitatea vizuala)
 conjuctivitele (inflamatia mucoasei conjunctivale, jena oculara, senzatia de corpi straini, hiperemie
conjunctivala, fotofobie, hipresecretie apoasa / mucoasa / mucopurenta, edem conjunctival, hiperplazie
papilara si foliculara, eroziuni conjunctivale, sufuziuni sanguine, nu afecteaza acuitatea vizuala)
 hemoragia subconjunctivala (acumularea subconjunctivala de sange din vasele mici, chiar si in absenta
unui traumatism, o eventuala fragilitate vasculara, se remite spontan, nu afecteaza acuitatea vizuala)
 orgeletul (infectia glandelor pilosebacee de la nivelul marginii libere a pleoapelor, se manifesta ca un mic
focar inflamator, rosu, indurat, dureros spontan si provocat, evolueaza spre colectie si abcedare)
 dacriocistita (inflamatia sacului lacrimal, obstructia canalului lacrimal, jena oculara, tumefactia glandelor
lacrimale, lacrimare, congestia unghiului intern al ochiului, edem regional, nu afecteaza acuitatea vizuala)

96
  keratitele (inflamatia corneei, dureri oculare, congestie pericorneana, lacrimare, fotofobie, leziuni
corneene, edem palpebral, scaderea acuitatii vizuale)
 episclerite (infamatia stratului superficial al sclerei, aparitia unei leziuni circumscrise, bine delimitate,
jena oculara, lacrimare, fotofobie, aparitia unui nodul conjunctival, limitat, de culoare rosu-violaceu, nu
afecteaza acuitatea vizuala)
 sclerite (inflamatia stratului profund al sclerei, dureri oculare intense, cefalee, fotofobie, lacrimare,
aparitia unui nodul inflamator, congestiv, de culoare rosu-violaceu, nu afecteaza acuitatea oculara)
 uveita anterioara (irita, iridociclita, ciclita, inflamatia tunicii medii, durere intensa, accentuata la presiunea
globilor oculari, fotofobie, lacrimare, congestie conjunctivala, eritem pericorneean, mioza, noduli irieni,
sinechii iriene, afecteaza acuitatea vizuala)
 glaucomul (determinat de cresterea presiunii intraoculare peste 22 mmHg, dureri oculare intense,
incetosarea vederii, halouri colorate, lacrimare, midriaza, edem cornean, greturi, varsaturi, afecteaza
acuitatea vizuala).

TRATAMENT:
 conjunctivita bacteriana (solutii cu antibiotice si eventual cu cortizon)
 conjunctivita alergica (solutii cu cortizon si antihistaminice)
 keratita fotoelectrica (unguent cu vit A, sau un unguent oftalmic cu dexpantenol si un anestezic local)
 dacriocista (antibiotice local, sau general la nevoie)
 iridociclita (administrare locala de midriatice, antibiotice si eventual cortizon si AINS p.o.)
 orgelet (unguente oftalmice cu antibiotice si corticoizi)
 criza de glaucom (urgenta oftalmologica; betablocant topic - timolol; acetazolamida, diuretic osmotic –
manitol i.v.; tratament chirurgical dupa calmarea crizei).

GLAUCOMUL

Glaucomul cu unghi inchis:

Caracteristici esentiale: instalare rapida, durere severa, apare in special la varstnici si la hipermetropi, ochi rosu,
pupile dilatate, glob ocular dur la palpare.

Dg. Diferential: conjunctivita acuta, uveita, afectiuni corneene.

Tratament: Glaucomul primar cu unghi inchis, iridotomia periferica cu laser, precedata de scaderea tensiunii
oculare cu acetazolamida administrata intravenos. Glaucomul secundar cu unghi inchis, acetazolamida i.v.

Glaucoml cu unghi deschis:

Clinica: Debut insidios, in special la varstnici. Pierderea progresiva a vederii periferice pe parcursul mai multor
ani, ducand la vederea in tunel, halourile in jurul luminilor nu apar decat tardiv, cand presiunea intraoculara este
mult crescuta.

Etiologie: drenajul anormal al umorii apoase.

Dg: asimptomatic de cele mai multe ori, tonometria, vizualizare oftalmoscopica a nervului optic si testarea
campului vizual central sunt cele trei teste principale de diagnostic si evaluare a evolutiei glaucomului. Presiunea
oculara > 24 mm Hg indica aparitia glaucomului.

Tratament:

97
  Timolol 0,25% sau 0,5% la fiecare 12 ore, cu posibilitate de reducere a dozei la numai o data pe zi dupa
3-6 luni.
 Latanoprostul 0,005 un analog de prostaglandine, administart o data pe zi, pare a fi tot atat de eficient ca
si timololul, dar s-au observat modificari definitive ale culorii ochilor.
 Trabeculotomia cu laser este utilizata ca si adjuvant al terapiei topice, pentru temporizarea tratamentului.

Prognostic: fara tratament, orbire completa.

CATARACTA

Clinic: tulburari de vedere, instalate progresiv, in decurs de luni sau ani. Absenta durerii si eritemului, opacifierea
cristalinului (pot fi vizibile cu ochiul liber).

Diagnosticul pozitiv se face chiar in stadii precoce, prin vizualizare prin pupila dilatata, cu ajutorul
oftalmoscopului.

Tratament: chirurgical, se inlatura cataracta prin una din tehnicile care conserva delicata capsula posterioara a
cristalinului. O alta tehnica este fragmentarea ultrasonica (facoemulsificare) a nucleului cristalinului. Introducerea
intraoperatorie a unei lentile intraoculare elimina necesitatea purtarii ochelarilor.

TRAUMATISMELE OCULARE

Corpi straini conjunctivali si corneeni: diagnosticul se face anamnestic, printr-un istoric concordant, si prin
examinarea ochiului dupa instilarea in prealabil a unui anestezic local (proparacaina 0.5%). Corpii straini se
vizualizeaza mai bine daca se instileaza fluoresina sterila. Nu este necesara pansarea ochiului, dar trebuie
vizualizati dupa 24 ore, pentru a evalua dezvoltarea unei infectii secundare. Corpii straini metalici de obicei lasa o
pata de rugina. Se indeparteaza cu un betisor cu vata sterila. Daca nu se reuseste, se trimite la oftalmolog

Corpii straini intraoculari, impun tratment de urgenta, efectuat de catre oftalmolog

Escoriatia corneeana: Pacientul acuza fotofobie intensa cu durere severa. Exista istoric de traumatism ocular.
Pentru vizualizare se instileaza fluoresceina sterila, colorandu-se astfel escoriatia cu verde.

Tratament: aplicarea unui unguent cu polimixina bacitracina si aplicarea unui bandaj ferm.

Contuzii. Contuziile pot produce echimoze, hemoragii subconjuctivale, edem sau ruptura de cornee, hemoragii in
camera anterioara, ruptura radacinii irisului, etc.

Tratament: repaus la pat, pana la recuperare completa, NU SE FOLOSESC ANTIINLAMATOARE.

Plagi anfracuoase : La nivelul pleoapelor, pacientul se trimite la oftalmolog, deoarece poate genera o incizura
definitiva. La nivelul conjunctivei: se instileaza in ochi antibiotice. La nivelul corneei, trebuie trimisi la
oftalmolog, se recomanda reducerea la maxim posibil a manipularilor la nivelul ochiului, intrucat se poate realiza

98
extruziunea continutului intraocular. Se bandajeaza usor si se protejeaza cu un scut metalic, sprijinit de partea
superioara si inferioara in osul orbital. Daca este vorba de un corp strain metalic, se va efectua in vederea
diagnosticului un CT, nu RMN, deoarece exista riscul sa se miste corpul in campul magnetic

Keratita actinica (post expunere la razele UV). Exista isoric de expunere la UV (expunere la soare in timpul
schiatului, expunerea la flama de sudura). Dupa 6-12 ore pacientul prezinta durere intensa si fotofobie.

Tratment: acoperirea ambilor ochi si instilarea de 1-2 picaturi de ciclopentolat 1%. Toti pacientii isi revin in 24
ore.

Conjunctivita si keratita chimica: istoric de arsura chimica. Se spala cu apa simpla, sau solutii saline, NU se
neutralizeaza substante acide cu substante alcaline sau invers, deoarece in acest proces rezulta o mare cantitate de
caldura. Se instileaza pilocarpina 2% si se incepe profilaxia antibiotica.

40. AFECTIUNI GINECOLOGICE SI OBSTETRICALE (TULBURARILE MENSTRUALE,

MENOPAUZA, INFERTILITATEA, CANCERUL DE SÂN, CANCERUL UTERIN, SARCINA
NORMALA, SARCINA CU RISC, COMPLICATIILE SARCINII SI ALE NASTERII, SARCINA
EXTRAUTERINA)

MENOPAUZA: Reprezinta o perioada a vietii femeii care incepe odata cu ultima menstruatie si este caracterizata
de carenta permanenta si definitiva a secretiei de hormoni estrogeni.

MANIFESTARILE CLINICE ALE MENOPAUZEI:

 vasomotorii (bufeuri de caldura, transpiratii, palpitatii)
 manifestari atrofice (uscaciunea pielii, vergeturi, uscaciunea vaginului, dispareunie)
 endocrine (hipogonadismul, hirsutismul, scaderea libidoului)
 neuropsihice (oboseala, iritabilitate, fatigabilitate, cefalee, insomnie, ameteli)
 metabolice (cresterea in greutate, sdr metabolic de menopauza).

PATOLOGIA ASOCIATA MENOPAUZEI:

 modificarile aparatului genital (atrofia vaginului, atrofie vulvara, dispareunia)
 modificari ale aparatului urinar (atrofia uretrei, cistite recurente, incontinenta urinara)
 modificari metabolice (osteoporoza de tip I, sdr metabolic de menopauza)
 cresterea riscului cardiovascular (cresterea incidentei HTA, cresterea incidentei cardiopatiei ischemice).

OSTEOPOROZA: scaderea densitatii osoase, dureri, tasari vertebrale, fracturi; scaderea in inaltime, cifoza,
microfracturi, fracturi de coloana; tratament = preparate de calciu, de calcitonina, de bifosfonati - ex. fosamax,
medicamente agoniste/antagoniste ale receptorilor estrogenici ex. raloxifen, steroizii anabolizanti.

SINDROMUL METABOLIC DE MENOPAUZA:

 cresc (colesterolul total, TG, LDL-colesterolul, acidul uric, Fibrinogenul, rezistenta la insulina);
 scad (HDL-colesterolul, secretia de insulina, toleranta la glucoza).

TRATAMENTUL:
 combaterea obezitatii
 combaterea dislipdemiei

99
  combaterea osteoporozei
 tratamentul cu fitosteroli
 exercitiul fizic
 tratamentul medicamentos; estrogeni (preparate estrogenice naturale = estrona, estriol; estrogeni de
sinteza = etilestradiol, clorotrianisen); preparate progestative (medroxiprogesteron, levonorgestrel).

CI: HTA, tromboflebite, tulburari de coagulare, hipercolesterolemie, hepatita cronica, IR, fibrom uterin, tumori
estrogen-dependente, cancer mamar, cancer de ovar.

CANCER MAMAR

FACTORI DE RISC - varsta avansata, rasa alba, AHC (mama, sora, fiica), markeri tumorali.

APP: – cancer de san controlat, cancer endometrial.

APF: menarha precoce, menopauza tarzie, paritatea-nulipara, sarcina la varsta inaintata.

SEMNE:
 Semne precoce: tumora unica nedureroasa la palpare, dura/ferma, cu margine imprecis delimitata.
 Semne tardive: retractie tegument/mamelonara, limfadenopatie axilara, marire de volum san, eritem,
edem, durere, fixare tumora la piele/perete toracic.

DEPISTARE:
 Metode de screening, autoexaminare, mamografie (calcificari);
 Paraclinic: VSH crescut, fosfataza alcalina crescuta, calciu crescut, markeri – CA 15-3, Rx toracic, CT,
hep cerebr, scintigrafie, biopsia, citologie.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL: displazia mamara, fibroadenom mamar, lipom, necroza; forme clinice: boala
Paget, ca o inflamatie, cancer in sarcina, cancer mamar bilateral, cancer neinvaziv;

TRATAMENT:
 Curativ (I, II)
 Paleativ (stadiul IV).

TRATAMENT CONSERVATOR, TERAPIE SISTEMICA ADJUVANTA; Tratament paleativ: radioterapie,

tratament hormonal, chimioterapie.

CANCER DE COL

SEMNE: metroragie, secretii vaginale, leziuni cervicale, tenesme vezicale, tenesme rect, fistule.

PARACLINIC: Ex. Babes-Papanicolau, biopsie cervicala, chiuretaj endocervical;

COMPLICATII: metastaze, edem membre inferioare, fistule colporectale;

TRATAMENT:
 urgenta: hemostaza in hemoragie, tamponament vaginal;

100
  specific: cancer in situ: histerectomie totala; cancer invaziv - histerectomie simpla ; stadiul I A -
histerectomie radicala; stadiile I B, II A / Radioterapie.

COMPLICATIILE SARCINII:

ECLAMPSIA

PREECLAMPSIA = HTA + EDEME + PROTEINURIE;

ECLAMPSIA = HTA + EDEME + PROTEINURIE + CONVULSII; Poate sa apara de la 20 saptamani de

gestatie pana la saptamana 6 postpartum.

CLINIC: afecteaza:
 Rinichi, ficat, vase sanguine, sange, unitate feto-placentara;
 SNC (hiperreflexivitate, cefalee, mioclonii, convulsii)
 Rinichi (proteinurie 0,3 – 4 g/24h – 5 g/24h, debit 20-30 ml/h pana la sub 20-30 ml/h);
 Hepatic (AST/ALT normale sau crescute, ruptura hepatica);
 Sange (Trombocite peste 100.000 mm3 , sub 100.000 in eclampsia grava, Hb N/crescuta),
 Vase sanguine (TA sub 160/110 sau peste 160/100 in formele severe, retina - spasm arteriolar pana la
hemoragii retiniene);
 Unitate fetoplacentara (intarziere in cresterea intrauterina abs-prez, suferinta fetala absenta sau
prezenta in forma severa).

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL: HTA, afectiuni renale cronice, convulsii primare, afectiuni biliare, pancreatita,
sdr hemolitic uremic, purpura trombocitopenica.

SARCINA EXTRAUTERINA

Dezvoltarea oului in afara cavitatii uterine. Localizare: 95% tubara, 2% abdominala, 1% cervicala, 1% ovar.

ETIOPATOGENIE: tulburare de pasaj al oului prin trompa, factori de risc = avorturi repetate, salpingite,
endometrioza, fibrom uterin, metode contraceptive.

MANIFESTARI CLINICE: dureri in abdomenul inferior, cu caracter variabil, eventual paroxistice, caracter
colicativ, iradiere in epigastru, in lombe, in coapse, intovarasite de amenoree, semne functionale de sarcina,
greturi, varsaturi matinale, turgescenta sanilor, tulburari neurovegetative, eventual sangerari vaginale dupa o
perioda de amenoree, cantitate redusa, culoare bruna, col uterin normal, sau usor catifelat, orificiu uter inchis, uter
usor marit dar neconcordant cu varsta sarcinii, palparea unei formatiuni parauterine, usor dureroase, care creste de
la un examen la altul.

101
DG DIFERENTIAL: avort, boala trofoblastica, chist luteinic, tumori ovariene, torsiune de pedicul ovarian,
salpingita, apendicita acuta, inflamatii pelvine.

COMPLICATII SARCINA EXTRAUTERINA:

 avort tubar (intensificarea durerilor abdominale, accentuarea sangerarilor genitale, eliminarea caducei
uterine, semne de iritatie peritoneala, tenesme vezicale, sensibilitate fund de sac Douglas)
 ruptura tubei (dureri abdominale, balonare abdomen, sensibilitate la palpare abdomen, matitate mobila pe
flancuri, paloare, ameteli, lipotimie, strigat Douglas, tahicardie, scaderea tensiunii arteriale, soc
hemoragic).

TRATAMENT: metotrexat, actinomicina, chirurgical.

41. PUERICULTURA (ÎNGRIJIREA NOULUI NASCUT,PREMATURITATEA, ALIMENTATIA

NATURALA SI ARTIFICIALA, DEZVOLTAREA PSIHICA SI SOMATICA A COPILULUI,
PREVENIREA RAHITISMULUI, VACCINARILE LA COPIL)

PREVENIREA RAHITISMULUI

Profilaxia prenatala – administrarea de calciu si vit. D femeii gravide in special in ultimele luni de sarcina si
prevenirea nasterii premature.

Profilaxia postnatala - expunere la soare, alimentare naturala, administrare medicamentoasa vit. D

SCHEME:
 Administrare zilnica in doze orale, fractionate, egale cu nevoia zilnica de vit. D. Incepe la 7 zile, 400-800
UI/zi pana la 2 ani (1-2 picaturi). Aceasta este tehnica cea mai fiziologica.
 Administrare periodica de doze depozit (stass) intramuscular. Prima doza 200. 000 UI in maternitate,
restul la 6-8 saptamani (in total 1.200.000 UI in primul an).
 Adaosul de calciu se impune numai la prematuri sau copii care primesc < 400 ml lapte/zi, in doza de 50
mg/kg/zi calciu elemental

VACCINARILE LA COPIL

24 ore  Antituberculoasa (BCG)

 Antihepatita B (AHB)  Antipolio (VPOT)
4-5 zile  Antidifterica

102
  Antitetanica – antipertusis – DTP  Antipolio (VPOT)
4 luni 30 - 35 luni
 Antipolio (VPOT)  Antidifterica
 Antidifterica  Antitetanica – antipertusis – DTP
 Antitetanica – antipertusis – DTP 7 ani
6 luni  Antidifterica
 Antihepatita B (AHB)  Antitetanica – antipertusis – DTP
 Antipolio (VPOT) 9 ani
 Antidifterica  Antipolio (VPOT)
 Antitetanica – antipertusis – DTP 13 ani
9-11 luni  Antituberculoasa (BCG)
 Antirujeoloasa (AR) 14 ani
 Antidifterica
12 luni  Antitetanica (DT)
 Antitetanica – antipertusis – DTP
 Antidifterica

42. BOLI INFECTIOASE LA ADULT SI COPIL ( RUBEOLA, RUJEOLA, VARICELA, PAROTIDITA

EPIDEMICA, SCARLATINA, MONONUCLEOZA, TUSEA CONVULSIVA, HEPATITELE VIRALE,
TOXIINFECTIILE ALIMENTARE, BOALA DIAREICA ACUTA, BOLILE INFECTIOASE CU
TRANSMITERE SEXUALA)

RUBEOLA

ETIOPATOGENIE: boala contagioasa, se transmite pe cale respiratorie, f. contagioas, imunitate durabila,

virusul are activitate teratogena la gravide.

MANIFESTARI CLINICE:
 perioada de incubatie (incubatie 16-18 zile, debut insidios, anorexie, faringita, disfagie, febra moderata,
adenopatie retroauriculara, adenopatie suboccipitala, indolore, persistente)
 perioada eruptiva (eruptie dupa 2-3 zile, pe fata, se generalizeaza pe trunchi si membre, nu pruriginos,
raman zone indemne, dureaza 2-3 zile, nu apare enantem bucal)

PCL: leucopenie, limfocitopenie, plasmocitoza.

TRATAMENT: izolare la domiciliu, repaus la pat, alimentatie usoara, antipiretice, antiinflamatoare, antibiotice.

RUJEOLA

103
ETIOPATOGENIE: virusul rujeolic, transmitere directa pe cale respiratorie, bolnav contagios de la ultimele zile
de incubatie pana la sfarsitul eruptiei, lasa imunitate durabila.

MANIFESTARI CLINICE:
 perioada de invazie (incubatie 8-11 zile, febra ascendenta 39-40o, stare generala alterata, inapetenta,
curbatura, adenopatii submaxilare, adenopatii latero-cervicale, adenopatii retroauriculare, catar
oculonazal, afectare respiratorie si digestiva, stranut, conjunctivita, fotofobie, tuse uscata, greturi,
varsaturi, diaree, enantem bucal, hiperemie difuza, puncte congestive uneori hemoragice, puncte albe,
semn Koplik)
 perioada eruptiva (accentuarea febrei, stare generala alterata, exantem descendent, intai retroauricular,
apoi pe fata, frunte, apoi torace, abdomen, membre, macropapule confluente, zone de piele sanatoasa,
nepruriginoasa, catifelata, dureaza 5-6 zile, dispar in ordine inversa, lasa zone pigmentate post eruptie,
descuamatie).

COMPLICATII:
 respiratorii (laringita, bronsiolita, pneumonie, bronhopneumonie)
 nervoase (meningite, convulsii, encefalite)
 digestive (stomatita, gastroenterita, apendicita)
 ORL (otite, sinuzite)

TRATAMENT: regim igieno dietetic - regim hiposodat, hipoglucidic - alimentatie usoara, tratament
simptomatic: tuse febra, izolarea bolnavului; prevenire = vaccinare.

VARICELA

ETIOPATOGENIC: virus herpetic, se transmite aerian, imunitate durabila.

MANIFESTARI CLINICE:
 perioada de incubatie (incubatie 10-20 zile, debut progresiv, subfebrilitate, rinofaringita discreta,
conjunctivita, indispozitie generala, inapetenta, cefalee).
 perioada eruptiva (dupa 1-2 zile, caracter centripet, interseaza toate tegumentele mai ales capul si
trunchiul, evolueaza macula-papula-vezicula-crusta, veziculele au lichid limpede\clar apoi tulbure, cruste,
apar in valuri, coexista eruptii de varste diferite, pruriginoase, dureaza 7-10 zile).

COMPLICATII: de obicei benigna:

 complicatii respiratorii: pneumonie variceloasa;
 nervoase: meningita, encefalita, cheratita, orhita, glomerulonefrita.

TRATAMENT: izolare la domiciliu, repaus la pat, alimentatie usoara, antipiretice, antiinflamatoare, acyclovir.

PAROTIDITA EPIDEMICA

104
ETIOLOGIE: infectie cu virusul urlian.

MANIFESTARI CLINICE: Incubatie: 2-3 saptamani. Perioada prodromala: nespecifica - febra mica, anorexie,
cefalee;
Perioada de stare:
 Dupa o zi apar dureri si discreta tumefactie la palparea glandelor parotide ipsilaterale. Glanda se mareste
progresiv in urmatoarele 2-3 zile, cu stergerea santului retromandibular. Tumefactia apare de regula la o
glanda si in cateva zile afecteaza si glanda contralaterala.1/4 din pacienti pot avea afectare unilaterala.
Orificiul canalului Stenon este edematiat si eritematos. Apare trismus cu dificultati de vorbire si
masticatie. Sucul de fructe citrice exacerbeaza durerea. In primele 3 zile temperatura atinge 40 grade
Celsius. Dupa ce glanda parotida atinge maximum de volum temperatura si durerea scad rapid-revenirea
la marimea obisnuita in 7 zile. Afectarea altor glande salivare: 10 % din bolnavi (sunt afectate glandele
submandibulare, sublinguale), asociaza edem presternal prin obstructia limfaticelor din aceasta regiune
sec. maririi glandelor salivare.
 Afectarea SNC: 51% - modificare LCR fara manifestari clinice, 10% - meningita manifesta de regula la 4
zile dupa parotidita, encefalita urliana 1 caz la 400-6.000 de bolnavi, surditate unilaterala cu functie
vestibulara normala, ataxie cerebeloasa, paralizie faciala, mielita transversa, poliradiculonevrita
ascendenta (sdr Guillain-Barre) si sdr poliomielita-like, stenoza de apeduct Sylvius cu hidrocefalie interna
dupa infectia SNC cu virus urlian.
 Orhi-epididimita: 20-30% din pacientii masculini postpubertal, bilaterala la 1 din 6 pacienti, rar inainte de
pubertate; Uneori precede parotidita sau apare ca unica manifestare clinica; Debut brusc, cu febra (41
grade Celsius), frisoane, cefalee, varsaturi si dureri testiculare.

EXAMEN CLINIC: tumefactie + edem + eritem al testiculului si scrotului;

 Prezenta in 85% din cazuri si precede orhita; Testiculul poate avea dimensiuni de 3-4 ori mai mare ca
normalul; Febra scade in 5 zile, durerea in 2 saptamani; Luni-ani dupa episod se poate constata un grad de
atrofie in 50% din cazuri; Chiar si la cei cu afectare bilaterala impotenta nu este o sechela, iar sterilitatea
este rara.
 Ooforita: 5% din femei postpubertal; febra, greturi si varsaturi, dureri abdominale. Rar afectarea fertilitatii
sau menopauza prematura
 Afectare articulara: rara. Poliartrita migratorie frecvent descrisa.
 Pancreatita - rar severa; Nefrita;
 Modificare ECG - 15%: miocardita;
 Alte manifestari: tiroidita, mastita, prostatita, hepatita si trombocitopenie.

COMPLICATII: Avort spontan, in primul trimestru de sarcina; Malformatii congenitale: fibroelastoza

endocardica; Diabet juvenil - rol neprecizat.

TRATAMENT: Simptomatic: antialgice, antitermice, aplicatii topice cu antiflogistice; Reechilibrare hidro-

electrolitica in meningite si pancreatita; Orhita: repaus la pat, suspesot, antialgice, punga cu gheata. Nu exista
dovezi ca utilizarea corticosteroizilor este eficienta. Interferonul alfa-2 reduce simptomele si riscul de atrofie.

PREVENIRE:
 Izolare; Imunoglobulinele nu reduc simptomele sau incidenta meningitei si a orhitei;

105
  Imunizarea activa: virus viu atenuat, 1 adm s.c. – protectie in 95% din cazuri; risc f. mic de meningita
aseptica. Vaccinare > varsta de 12-15 luni: personal medical neprotejat, barbati adolescenti fara infectie
urliana in antecedente.
 Nu se administreaza la gravide, la cei cu imunodepresii severe, cu boli febrile.

SCARLATINA

ETIOPATOGENIE: sursa e omul bolnav cu scarlatina sau alta infectie streptococica cu tulpina secretorie de
eritrotoxina; convalescentii, purtatorii sanatosi; cale de transmitere: aerogena sau indirecta; poarta de intrare:
faringiana, cutanata sau conjunctivala (rar).

CLINIC: Incubatie: 3-5 zile; Debut: brusc, cu febra (39-40 grade Celsius), frisoane, odinofagie, alterarea starii
general, cefalee, greturi, varsaturi, dureri abdominale.

Ex. clinic: angina, adenopatie submandibulara dureroasa; Perioada de stare: dupa 1-3 zile:
 Exantem: apare intr-un singur puseu, care se extinde 12-24 ore, rareori este generalizat, prezinta zone de
electie: gat, torace, abdomen (antero-lateral), fese, fata anterioara a bratelor si coapselor, fond eritematos
difuz presarat cu papule mici (varf de ac), numeroase, eritematoase, aspre, de tip congestiv,
nepruriginoasa, respecta fata: masca lui Filatov (facies palmuit) + paloare periorificiala, respecta palmele
si plantele, Semnul Pastia-Grozovici: linii echimotice orizontale la nivelul plicilor de presiune;
 Enantemul: angina eritematoasa, eritemato-pultacee, ulcero-necrotica; ciclul lingual: ziua 1 limba alba
slaninoasa (de portelan), apoi se dezepitelizeaza (cele 2 V-uri), ziua a 5-a limba zmeurie, reepitelizaree in
zilele 6-8 (limba lacuita); Perioada de convalescenta: 2-3 saptamani.

COMPLICATII:
 Toxice: nefrita in focar / miocardita / suprarenalita (afecteaza glandele suprarenale)/ artrita / encefalita /
soc septic / componenta hemoragica.
 Septice: locale sau sistemice (din sapt a 2-a).
 Tardive: alergice: RAA, GN acuta difuza, purpura Henoch-Schonlein, eritem nodos.

TRATAMENT:
 Izolare in spital 15 zile;
 Tratament igieno-dietetic;
 Patogenic: antitermice, simptomatice;
 Etiologic: Penicilina G 2-3 M.U./zi la 6-8 ore interval, timp de 7 zile, apoi Benzatinpenicilina G: 1,2 M.U.
i.m. La cei sensibilizati la Penicilina se utilizeaza un macrolid timp de 10 zile;
 Supraveghere clinica si de laborator 3 saptamani.

PROFILAXIE: Izolare + tratament corect; Ancheta epidemiologica; Supravegherea contactilor; Igiena

individuala si a colectivitatii.

MONONUCLEOZA

106
Etiologie: virus Epstein Barr, eliminare prin saliva, boala sarutului.

Tablou clinic: Incubatie: 3-30 zile; Debut: insidios si rapid progresiv cu angina febrila; Starea generala se
deterioreaza treptat, dar nu f. mult, alaturi de febra facandu-si aparitia si durerile difuze (curbatura sau cefalee),
astenie si inapetenta. Treptat apar si adenopatiile superficiale in special in loja submandibulara, mai putin
caracteristic latero-cervical sau axilar; ganglionii sunt mari, uneori f. mari, vizibili, fara edem sau periadenita si
nedurerosi.

Ex. Faringe: angina eritematoasa, necaracteristica, cu depozit confluent in false membrane ce acopera tonsilele,
putand fi extinse si pe lueta sau stalpii anteriori ai faringelui. In plus, splenomegalie (moale, nedureroasa,
friabila), hepatomegalie moale nedureroasa, exantem maculo-papulos cu aspect rujeoliform sau urticarian,
necaracteristic (apare rar, mai ales in cazurile tratate cu ampicilina-test diagnostic) cu durata de 7-10 zile.
Enantem (pete hemoragice pe mucoasa palatala) in 25-30% din cazuri. Edeme palpebrale tranzitorii,
necaracteristice. Evolutia este variabila in timp. Dupa 10-14 zile de la debut febra scade, iar celelalte semne se
atenueaza.

Tratament: Nu exista tratament etiologic. Bolnavii se izoleaza in conditii de repaus la pat si dieta de crutare.
Tratament antiinflamator asociat cu Eritromicina sau Clotrimoxazol pe o durata de inca 3-5 zile dupa scaderea
febrei. Nu exista profilaxie specifica.

107