DATE ANATOMO-FIZIOLOGICE

 RECEPTORII – specializați în vederea primirii unor anumite categorii

de incitații.
 CORPUSCULII MEISSNER, DISCURILE MERKEL, TERMINAȚIILE PERIPILOASE –
tact
SENSIBILITATEA  CORPUSCULII RUFFINI – simțul termic -> cald
 CORPUSCULII KRAUSE – simțul termic -> frig
 CORPUSCULII VATER – PACINI, ORGANELE TENDINOASE GOLGI, FUSURILE
NEUROMUSCULARE – percepția pozițiilor și recepționarea mișcărilor
segmentelor corporale, tonus muscular.
 TNL – preluarea incitațiilor dureroase.
 BARO-, CHEMO-, ALGO-, TERMO-, RECEPTORI – sensibilitatea viscerală.

CONF. UNIV. DR ROMAN-FILIP CORINA

NOȚIUNI INTRODUCTIVE
• SENSIBILITATEA EXTEROCEPTIVĂ (SUPERFICIALĂ) – culege
informații de tip tactil, termic și dureros din mediul extern
(tegumente) alături de sistemele senzoriale (vizual, auditiv,
gustativ, olfactiv, vestibular).
• SENSIBILITATEA PROPRIOCEPTIVĂ (MIOARTROKINETICĂ) –
asigură contactul cu mediul intern – oferă informații de la
nivelul mușchilor, tendoanelor și articulațiilor.
• SENSIBILITATEA VISCEROCEPTIVĂ (INTEROCEPTIVĂ)– oferă
informații de la nivelul organelor interne.
 SEGMENTAȚIA SENSIBILITĂȚII LA NIVELUL
ORGANIZAREA GENERALĂ A SENSIBILITĂȚII TEGUMENTELOR
 Segmentele tegumentului păstrează
 Receptorii (celule specializate), transmit impulsuri neuronilor legătura cu SNC prin perechi de nervi
bipolari, cu pericarioni situați în ganglionii ramurilor posterioare => spinali.
axonii lor fac sinapsă la nivelul coarnelor posterioare medulare sau  Ariile tegumentare inervate de o pereche
trunchiului cerebral cu neuronii următori ai căii. de nervi spinali poartă numele de
 Deutoneuronii se proiectează la nivelul TALAMUSULUI – stație și DERMATOMERE.
centru integrator al tuturor tipurilor de sensibilitate.  Distribuția dermatomerelor este
deformată (față de segmentația
 Al treilea neuron – conduce informațiile de la talamus în girusul embrionară), nepăstrându-se etajarea
postcentral (lobul parietal), la aria corticală primară a sensibilității. segmentară primară decât la nivelul
trunchiului.
 Există o suprapunere a ariilor cutanate de
inervație => leziunea la nivelul unei singure
ramuri dorsale, nu abolește automat
sensibilitatea în dermatomerul
corespunzător.

CĂILE SENSIBILITĂȚII
• La nivelul nervilor periferici, informația senzitivă de tip
exteroceptiv este condusă prin tipuri diferite de fibre:
• Mecanoreceptori (presiunea, atingerea, vibrația) -> fibre groase
mielinizate (Aβ – conduc rapid).
• Termoreceptori și NOCICEPTORI -> fibre subțiri, nemielinizate (de tip C
– conduc lent) sau slab mielinizate (de tip Aδ – conduc rapid).
• Calea sensibilității tactile grosiere – tractul spino-talamic
anterior
• Calea sensibilității termo-algezice – tractul spinotalamic lateral
 CĂILE SENSIBILITĂȚII

CĂILE SENSIBILITĂȚII Tipul de

sensibilitate
Tactilă grosieră Termo-algezică Proprioceptivă
conștientă și
Proprioceptivă
inconștientă
tactilă fină
Al doilea neuron Cornul posterior Cornul Nucleii gracilis și Cornul posterior
al căii medular posterior cuneatus din bulb medular (nucleul
(substanța
• Calea sensibilității tactile fine, vibratorii și a celei mioartrokinetice gelatinoasă)
medular
(substanța
dorsal Clark)

conștiente – cordonul medular posterior (alcătuit din fasciculele gelatinoasă)

gracilis – situat medial, calea pentru MI și trunchiul inferior +
cuneatus – situat lateral, calea pentru MS și trunchiul superior). Căile de Tractul spino- Tractul spino- Fasciculele gracilis Tracturile
proiecție (Goll) și cuneatus
• Calea sensibilității mioartrokinetice inconștiente – se proiectează la medulare
talamic anterior talamic lateral
(Burdach)
spinocerebeloase
anterior si posterior
nivel cerebelos – tracturile spinocerebeloase anterior și posterior.
Al treilea Talamus (nucleul Talamus Talamus (nucleul Nu există (calea are
neuron al căii ventral postero- (nucleul ventral postero- doar doi neuroni)
lateral) ventral lateral)
postero-lateral)

Încrucișarea La nivel medular La nivel La nivel bulbar Nu se încrucișează

tractului medular

Aria centrală de Cortex cerebral Cortex cerebral Cortex cerebral Cortex cerebelos
proiecție (girus postcentral) (girus (girus postcentral)
postcentral)

TALAMUSUL
 Constituit dintr-o aglomerare de nuclei localizați bilateral la
baza creierului, imediat superior față de trunchiul cerebral.
 Reprezintă un centru de modulare a tuturor informațiilor
senzitive și senzoriale.
 Al treilea neuron al căilor sensibilității se află localizat la
nivelul nucleului talamic ventral postero-lateral (pentru
sensibilitatea trunchiului și membrelor) și la nivelul nucleului
talamic ventral postero-medial (pentru sensibilitatea feței).
 Este conectat cu cortexul cerebral prin bucle talamo-corticale
din capsula internă și coroana radiată.
CORTEXUL SENZITIV PRIMAR
• Este situat la nivelul girusului postcentral.
• Deține o organizare somatotopică deformată a părților corpului =
homunculus senzitiv.
• La nivelul cortexului se conștientizează informațiile senzitive, având
loc compararea și asocierea stimulilor senzitivi.
• În cadrul examenului clinic al sensibilității obiective, se poate
examina separat, sensibilitatea corticală.
 SENSIBILITATEA CORTICALĂ
• Se urmărește integritatea:
• Somatognoziei (identificarea segmentelor propriului corp)
• Stereognoziei (capacitatea de a identifica obiecte prin palpare)
• Dermolexiei (capacitatea de a recunoaște simboluri grafice desenate
pe tegument)
• Topognoziei (identificarea locului atins)
• Discriminării tactile (perceperea a doi stimuli tactili apropiați)
• !! Tot acest examen se desfășoară cu pacientul cu ochii închiși.
• DUREREA = senzație neplăcută de intensitate mult mai mare
decât paresteziile.
• NEVRALGIA – durere cu localizare pe traiectul unui nerv – cauzalgia
(apare de obicei pe traiectul nervului median sau SPI) = senzație
dureroasă resimțită ca o arsură continuă, insuportabilă, calmându-se
la compresele umede si reci.
• DURERILE RADICULARE – urmează teritoriul dermatoamelor. Survin
sub formă de săgetătură sau fulgerătură, care se exacerbează la tuse,
strănut, efort fizic.
• DURERILE CORDONALE – apar prin lezarea cordoanelor laterale sau
posterioare ale măduvei spinării. Sunt dureri surde, neprecise,
repartizate pe un teritoriu mai mare.
SENSIBILITATEA SUBIECTIVĂ
• = simptomele pe care bolnavul le percepe în mod spontan.
• PARESTEZIILE SAU DISESTEZIILE
• Apar în afecțiunile nervilor periferici, leziuni medulare, nevroze.
• Pot apărea și în tulburările circulației periferice, precum și în diferitele
afecțiuni ale organelor interne = parestezii viscerale/cenestopatii =>
bolnavul acuză senzații de mișcare, tracțiune sau frământare asupra
diferitelor segmente ale tubului digestiv, palpitații sau senzația de
oprire a inimii.
• DURERILE TALAMICE – afectează grupele nucleare laterale ale
talamusului. Durerile se localizează pe hemicorpul opus talamusului
lezat, mai ales pe față și MS. Durerile pot apărea la contactul apei cu
obrazul, în timpul pieptănatului, la trecerea printr-un curent de aer rece
sau poate fi determinată de mirosuri dezagreabile, zgomote, lumini
puternice.
• HIPERALGEZIE – sensibilitate dureroasă excesivă, o scădere a pragului durerii.
• HIPERPATIE – hiperalgezie + hipoestezie.
• DURERILE VISCERALE – dureri proiectate la nivelul tegumentului datorită
lezării organelor interne. Durerea se proiectează pe dermatomul
corespunzător – zonele Head.
 • CEFALEEA – poate apărea datorită spondilozei cervicale, sinuzite,
amigdalite, glaucom, tumori și arahnoidite cerebrale, nevralgii
oftalmice/occipitale, stări nevrotice.
• MIGRENA – hemicranie dureroasă paroxistică care survine de obicei
1.
alternativ pe jumătatea dreaptă și stângă a capului. Poate fi însoțită de
fenomene vegetative: grețuri, vărsături,foto/fonofobie.
• Se desfășoară în doi timpi: 1. vasoconstricție cerebrală
(predominant ACP), apoi 2. vasodilatație cerebrală
dureroasă(predominant artera carotidă externă, artera
temporală, artera meningiană mijlocie.
• Există mai multe tipuri de migrenă: clasică, oftalmică,
oftalmoplegică, hepato-biliară.
SENSIBILITATEA OBIECTIVĂ
SENSIBILITATEA SUPERFICIALĂ:
1. SENSIBILITATEA TACTILĂ: se examinează cu o
bucată de vată care se aplică pe tegumente.
2. SENSIBILITATEA TERMICĂ: se examinează cu două
eprubete: una cu apă caldă și una cu apă rece care
se aplică succesiv pe tegumente, sistematic și
comparativ.
3. SENSIBILITATEA DUREROASĂ: se examinează
înțepând ușor tegumentele cu ajutorul unui obiect
ascuțit.

2. SENSIBILITATEA PROFUNDĂ:
1. SENSIBILITATEA PROPRIOCEPTIVĂ (MIOARTROKINETICĂ): se FUNCȚII SENZITIVE COMPLEXE
examinează efectuând mișcări ușoare ale diverselor segmente de
membru. Pacientul cu ochii închiși trebuie să spună ce miscări i s-au
imprimat.
2. SENSIBILITATEA VIBRATORIE: se examinează aplicând un diapazon
pus în vibrație pe proeminențele osoase ale pacientului: creasta  TOPOGNOZIE – capacitatea pacientului de localizare a excitanților –
tibiei, rotula, maleolele, creasta iliacă, clavicula, olecranul etc. pacientul trebuie să indice precis locul unde a fost aplicat un stimul
3. SENSIBILITATEA BARESTEZICĂ: se examinează punând în mâinile => atopognozie.
pacientului obiecte de aceeași formă și mărime, dar de greutate  DISCRIMINARE TACTILĂ – posibilitatea de a deosebi doi excitanți
diferită, solicitându-i-se să indice obiectul cu greutatea mai mare
sau mai mică.
similari, aplicați simultan pe tegumente, în două locuri diferite
 DERMOLEXIE – capacitatea de a recunoaște, fără a se uita, cifrele,
literele sau desenele trasate de examinator pe tegumentul
pacientului. => dermoalexie.
• STEREOGNOZIE – capacitatea pacientului de a recunoaște obiecte
cu o singură mână și doar prin pipăit. => astereognozie. SENSIBILITATEA „PROVOCATĂ”
• SOMATOGNOZIE – capacitatea pacientului de a-și da seama de
existența integrală, reală a diferitelor segmente corporale. • Punctele ARNOLD: situate de o parte și de alta a spațiului occipito-
• Asomatognozie – pacientul nu își recunoaște o parte a corpului.
atlantoidian, la unirea 1/3 laterale cu 2/3 mediale ale liniei ce
• Auto-topo-agnozie – pacientul nu poate indica o anumită parte a
unește protuberanța occipitală externă cu vârful apofizei mastoide
corpului său. (corespund nervului occipital).
• Anosognozie – pacientul nu recunoaște existența unor deficiențe cauzate
de boală – ex. nu admite existența unei hemiplegii.
• Anosodiaforie – pacientul arată indiferență sau chiar neagă existența
segmentului de corp îmbolnăvit.

Punctul SUPRAORBITAR, SUBORBITAR

și MENTONIER: situate în dreptul
găurilor cu aceleași nume, corespund
punctelor de emergență a ramurilor • Punctele VALLEIX sciatice: înapoia marelui trohanter, la mijlocul feței
terminale ale nervului trigemen. posterioare a coapsei, înapoia capului peroneului, înapoia maleolei
interne
.
• Punctele VALLEIX intercostale: situate în partea posterioară,
laterală și anterioară a spațiilor intercostale.
• Apariția durerii la presiunea acestor puncte denotă suferința
nervilor respectivi (nervul Arnold, nervul trigemen, nervul
sciatic, nervul intercostal)
• Manevrele de elongație – semnul Laseque = flexia coapsei pe
bazin cu gamba în extensie provoacă o durere violentă prin
întinderea nervului și a rădăcinilor nervului sciatic; elongația
rădăcinilor cervicale bolnave – circumducția brațului cu
antebrațul extins provoacă durere violentă.
• DISOCIAȚIA SIRINGOMIELICĂ – pacientul pierde sensibilitatea
termo-algezică, sensibilitatea tactilă și cea profundă fiind
intacte. Apare în siringomielie și sindroamele siringomielice,
datorită lezării fibrelor termo-algezice din fasciculul spino-
talamic.
• DISOCIAȚIA TABETICĂ – pacientul pierde sensibilitatea profundă
și sensibilitatea tactilă epicritică, sensibilitatea termoalgezică și
cea tactilă protopatică fiind intacte. Apare în tabes sau în
sindroamele pseudotabetice și este determinată de lezarea
cordoanelor posterioare.
MODIFICĂRI PATOLOGICE ALE SENSIBILITĂȚII
• HIPERESTEZIE = exagerare a sensibilității.
• HIPOESTEZIE = diminuare a capacității receptive.
• ANESTEZIE = pierderea capacității receptive.
• HIPO-/ANESTEZIE GLOBALĂ – interesează toate modurile de
sensibilitate.
• HIPO-/ANESTEZIE DISOCIATĂ – interesează anumite categorii de
sensibilități: disociația siringomielică și disociația tabetică.
SINDROAME SENZITIVE OBIECTIVE
• SINDROMUL SENZITIV AL NERVILOR PERIFERICI: dureri,
tulburări de sensibilitate obiectivă și tulburări motorii
dacă sunt lezați nervii micști.
• Etiologie: leziune parțială sau totală a nervilor sau
plexurilor, cauzată de traumatisme, compresiuni, factori
toxici, infecțioși, carențiali, alergici, metabolici.
• SINDROMUL SENZITIV RADICULAR ȘI SINDROMUL DE
GANGLION SPINAL – dureri lancinante, anestezie în
dermatomul corespunzător, hipotonie, hiporeflexie.
• Etiologie: factori intradurali sau de origine meningeană
– lues, poliradiculonevrite, arahnoidite spinale,
neurinoame, meningioame și factori extradurali –
spondioză hernia de disc, tumori vertebrale.
SINDROMUL CORNULUI POSTERIOR ȘI AL
SUBSTANȚEI CENUȘII CENTROMEDULARE:
pierderea omolaterală, segmentară a sensibilității
termice și dureroase (disociație siringomielică), • SINDROMUL DE FASCICOL SPINOTALAMIC SAU CORDON LATERAL:
hipoestezie sublezională și contralaterală. Hipoestezia este de tip
dueri paroxistice, abolirea ROT. disociat siringomielic.
Etiologie: siringomielie, tumori medulare. • Etiologie: traumatisme medulare, mielite, scleroza multiplă.

SINDROMUL DE CORDON POSTERIOR: distribuție

omolaterală și subiacentă a tulburărilor de
sensibilitate – abolirea sensibilității profunde
conștiente și a celei tactile epicritice. Pacientul are
senzația că merge pe cauciuc, că are tegumentele
cartonate.
Etiologie: mielita transversă, traumatisme
medulare.

SINDROMUL DE HEMISECȚIUNE MEDULARĂ BROWN-

SINDROMUL DE HEMISECȚIUNE SEQUARD:
MEDULARĂ BROWN-SEQUARD • HOMOLATERAL: SNP localizat la nivelul
segmentului lezat, SNC sub nivelul leziunii,
pierderea sensibilității proprioceptive
(vibratorie și mioartrokinetică).
• CONTROLATERAL: pierderea sensibilității
termoalgezice sub sediul leziunii.
• Etiologie: traumatisme medulare, mielite
• SINDROMUL DE SECȚIUNE MEDULARĂ TOTALĂ – anestezie globală
sub leziune, paraplegie, incontinență sfincteriană.
• Etiologie: traumatisme, mielita transversă, infarctul medular.
• SINDROAME SENZITIVE DE TRUNCHI CEREBRAL – caracter altern: se
datorează leziunilor fascicolului spinotalamic (disociație
siringomielică), lemniscului medial (disociație tabetică) și nucleilor
senzitivi ai trigemenului
• De aceeași parte cu leziunea: hipoestezie superficială la nivelul feței.
• De partea opusă: hipoestezie superficială la nivelul membrelor și
trunchiului.
SINDROMUL DE NEURON
MOTOR CENTRAL
SINDROMUL DE NEURON
MOTOR PERIFERIC
CONF. UNIV. DR. ROMAN-FILIP CORINA
• SINDROMUL TALAMIC – din punct de vedere senzitiv: dureri vii cu
caracter hiperpatic contralaterale, afectare accentuată a
sensibilității profunde și moderată a sensibilității superficiale.
• SINDROMUL SENZITIV CORTICAL
• Interesarea marcată a sensibilității profunde și
tactile epicritice – discriminatorii.
• Deficit moderat al sensibilității superficiale tactile.
• Sensbilitate termoalgezică – intactă
• Hemihipoestezia este localizată controlateral
leziunii și cuprinde fața și trunchiul.
• Etiologie: AVC, tumori, traumatisme.
NOTIUNI GENERALE DESPRE MOTILITATE
• Motilitatea voluntara-necesita o succesiune de contactii a grupelor
musculare,care sa faca posibill realizrea unui act motor.
• Pentru realizarea unui act motor normal este necesara integritatea caii
motilitatii voluntare,
care porneste din neuronul motor central, finalizandu-se in neuronul motor
periferic-care transmite influxul nervos muschilor striati ,scheletici.
 SINDROMUL DE NEURON MOTOR
PERIFERIC
• PERICARIONUL – situat în coarnele anterioare medulare
și în nucleii motori ai nervilor cranieni (trunchiul
cerebral).
• AFERENȚELE provin de la:
• Fasciculele corticospinale (piramidale) sau corticonucleare
(pentru nervii cranieni).
• Fasciculele reticulospinale directe și încrucișate – transmit
impulsuri pentru tonus și postură.
• Fibrele constituente din neuronii formației reticulate.
• Fasciculul tectospinal – provenit din tuberculii cvadrigemeni.
• Fasciculul olivospinal – pentru neuronii din segmentele
cervicale ale măduvei.
• Fascicolul rubrospinal
• Fibre de la ganglionii spinali pentru reflexul miotatic.
NUCLEI MOTORI AI NERVILOR CRANIENI:
MEZENCEFAL:III;IV
PUNTE:V.VI,VII
BULB :IX,X,XI,XII
•AXONUL neuronului motor periferic – părăsește
SNC prin rădăcina anterioară a nervului spinal și
se termină la nivelul joncțiunii neuromusculare.
•UNITATEA MOTORIE - complex
morfofuncțional format dintr-o celulă motorie cu
prelungirile ei și fibrele musculare pe care le
inervează.
•Cu cât mișcarea executată de un mușchi este mai
fină, mai specializată , cu atât numărul de fibre
musculare inervate de o unitate motorie este mai
redus.
 SINDROMUL DE NEURON MOTOR PERIFERIC
SINDROMUL DE NEURON MOTOR PERIFERIC – – SEMNE CLINICE
SEMNE CLINICE • CONTRACȚII MUSCULARE SPONTANE – fasciculații – (IN
LEZIUNI PERICARIONALE) contracții dezorganizate ale
unităților motorii în grupele musculare denervate care se pot observa
• DEFICITUL MOTOR – rezultatul afectării căii motorii finale comune. Apare la inspecție sau fibrilații – se rezumă la fibre musculare izolate – apar
numai în teritoriul afectat (al unei rădăcini, teritoriul unuia sau mai multor doar la EMG, contracția idiomusculară – apare la percuție.
nervi periferici). • ATROFIA MUSCULARĂ – se instalează lent (săptămâni).
• HIPOTONIA – respectă aceleași grupe musculare afectate de deficitul motor –
pareză flască.
• DIMINUAREA SAU ABOLIREA ROT – poate surveni chiar înaintea apariției
deficitului motor.
 SINDROM DE NEURON MOTOR PERIFERIC –
DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
• LEZIUNEA PERICARIONULUI – scleroza laterală amiotrofică,
poliomielita anterioară cronică, siringomielie.
• Paraliziile au distribuție radiculară, sunt asimetrice în leziunile
dobândite și simetrice în bolile eredodegenerative.
• LEZIUNEA RĂDĂCINII ANTERIOARE – afecțiuni vertebrale
(morbul Pott, tumori, traumatisme, hernii de disc), radiculite,
arahnoidite, poliradiculonevrite de tip Guillan-Barre, neurinoame.
SINDROM DE NEURON MOTOR PERIFERIC
– DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
• LEZIUNEA TRONCULARĂ
• Sindrom pur motor – dacă nervul nu conține fibre senzitive și dacă agentul
patogen are un tropism pentru fibrele motorii.
• Sindrom senzitivo-motor – dacă nervul este mixt
• Topografie corespunzătoare teritoriului de distribuție a unui nerv
(mononeuropatie), a mai multor nervi dispersați (mononeuropatie multiplă)
sau a mai multor nervi afectați bilateral și simetric (polineuropatie).
SINDROM DE NEURON MOTOR PERIFERIC
– DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
• LEZIUNEA PLEXULUI – leziuni traumatice ale coloanei cervicale
sau lombare, intervenții chirurgicale, fracturi de claviculă, luxații
scapulo-humerale, elongații, compresiuni în axilă (plexul brahial),
compresiuni în micul bazin (plexul lombosacrat). Se asociază
constant cu tulburări de sensibilitate.
SINDROM DE NEURON MOTOR PERIFERIC
– DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
• LEZIUNILE NERVILOR PERIFERICI – afecțiuni
metabolice -diabet zaharat, toxice - etilism, fizice -
electrocutare, ereditare - polineuropatie senzitivo-
motorie ereditară, infecțioase, carențiale, alergice.
• Dacă nervii afectați sunt pur motori – simptomatologia o să fie pur motorie.
• Paraliziile simetrice și egale sunt caracteristice polineuropatiilor.
 SINDROMUL DE NEURON MOTOR
CENTRAL
• ORIGINE:
• Stratul V al ariei 4 Brodmann (aria motorie primară) –
circumvoluția frontală ascendentă.
• Ariile prefrontale 6,8.
• Ariile parietale 1,3,5,7.
• Aria motorie secundară.
• Aria motorie suplimentară.
• Proiecția acestora se realizează prin fasciculele
corticospinale (piramidale) și prin fasciculele
corticonucleare (geniculate).

• FIBRELE FASCICULOLUI
• ARIA MOTORIE PRIMARĂ – PIRAMIDAL – se unesc la
zona principală de origine a nivelul centrului oval (corona
fascicolului piramidal. radiata) și au traiect descendent
prin brațul posterior și genunchiul
• Hommunculusul motor –
capsulei interne.
proiecția corpului la nivelul
emisferelor – aria de proiecție • Fascicolul PIRAMIDAL trece
corticală este mai extinsă cu prin partea anterioară a punții,
cât funcția segmentului pentru ca în porțiunea inferioară a
anatomic este mai complexă bulbului, 75% din fibrele
(mâna, policele, masticația și fascicolului piramidal să se
fonația au reprezentarea cea încrucișeze – decusația
mai largă). piramidală. Apoi trece în cordonul
lateral de partea opusă a măduvei
• ARIA MOTORIE SECUNDARĂ
– fascicul piramidal indirect,
– baza șanțului rolandic.
restul fibrelor își continuă traseul
• ARIA MOTORIE ca fascicul piramidal direct –
SUPLIMENTARĂ – fața internă a cordonul anterior al măduvei.
emisferelor centrale.
 SINDROMUL DE NEURON MOTOR CENTRAL -
FASCICOLUL CORICOSPINAL(cordonul lateral de partea opusă a măduvei – SIMPTOMATOLOGIE
fascicul piramidal indirect)
• DEFICITUL MOTOR – scăderea forței musculare de diferite
grade.
• EXAGERAREA REFLEXELOR OSTEOTENDINOASE – însoțite
adesea de clonus.
• DIMINUAREA (ABOLIREA) REFLEXELOR CUTANATE ȘI
ECHIVALENTELOR LOR (abdominale, cremasteriene, cornean,
velopalatin, faringian).
• APARIȚIA REFLEXELOR PATOLOGICE – Babinski, Rossolimo,
palmo-mentonier etc.
• SPASTICITATEA – hipertonie musculară care afectează grupele
musculare antigravitaționale.
• SINCINEZII – mișcări involuntare ale membrelor paralizate, cel
mai frecvent asociate unor altor mișcări sau activități reflexe.

• TULBURARE DE MOTILITATE ACTIVĂ – deficit motor extins

care se caracterizează prin:

• Afectează predominent mișcările voluntare .

• Electivă conform legii Wernicke-Mann (MS – extensori,
supinatori, rotatori externi și adductori ai brațului, MI – flexorii
dorsali ai piciorului, flexorii gambei, adductori și rotatorii externi
ai coapsei).
• Respectă musculatura axială.
• Pareză facială de tip central.
• Deficit motor parțial – pareză, deficit complet – plegie.
 • Monopareză/monoplegie (afectarea unui membru)
• Hemipareză/hemiplegie (afectarea membrului superior și
inferior a jumătății corpului)
• Parapareză/plegie (afectarea membrelor inferioare)
• Dipareză/plegie (afectarea membrelor superioare)
• Tetrapareză/tetraplegie (afectarea tuturor membrelor)
• TULBURAREA DE MOTILITATE PASIVĂ (SPASTICITATEA
SAU CONTRACTURA MUSCULARĂ) – creșterea tonusului
muscular care se asociază scăderii forței musculare din SNC și are
următoarele caracteristici:
• Mai exprimată distal
• Electivă însă contrară deficitului motor
• Cedează continuu, fiind elastică
• Revine la postura inițială – fenomenul lamei de briceag
• Se exaerează la emoții, ortostațiune și frig
• Cedează parțial la miorelaxantele cu acțiune centrală
• În ortostațiune conferă bolnavului hemiplegic cu aspect
caracteristic (MS cu brațul în adducție, antebrațul și mâna în
flexie, MI în extensie și rotație internă.
• Clonusul = succesiune de contracții rapide, ritmice, declanșate
de elongația bruscă, cu menținerea în tensiune a unor mușchi.
GRADE DE DEFICIT MOTOR –MRC Scale (Medical
Reseach Council)
• 0=Nu face nici o miscare
• 1=executa o contractie voluntara minima
• 2=poate contracta segmentul doar daca este exclusa gravitatia
• 3=poate executa miscari impotriva gravitatiei
• 4=poate face miscari impotriva gravitatieie si a fortei segmentate, dar
cu forta scazuta
• 5=executa orice miscare cu forta normala
• TULBURAREA DE MOTILITATE – SINCINEZII
• Globale – mișcări automate ce apar la membrele paralizate prin
contracția musculaturii la un efort (tuse, strănut, căscat, etc.)
• De imitație – membrele paralizate schițează mișcările executate cu
forță de membrele sănătoase.
• De coordonare – se asociază în mod involuntar la unele mișcări
voluntare executate de membrele paretice.
• REFLEXE PATOLOGICE PIRAMIDALE
• La MS – Rossner, Hoffmann, Tromner, Wartenberg.
• La MI – Babinski, Oppenheim, Gordon, Schaffer.
 REFLEXE PATOLOGICE REFLEXE PATOLOGICE
• MEMBRUL INFERIOR:
• MEMBRUL SUPERIOR:
• BABINSKI – la stimularea de-a lungul plantei cu un obiect, pacientul face
• HOFFMANN – se apucă și se flectează falanga distală de la degetul 2 sau 3 (se extensia plantară a halucelui însoțită de răsfirarea celorlalte degete.
flectează brusc și puternic prin pișcare de unghie) – produce flexia și adducția
policelui. • OPPENHEIM – se coboară pe fața anterioară a tibiei exercitând o compresie cu
policele și indexul – se produce extensia plantară a halucelui.
• SCHAFFER – se ciupește tendoul lui Ahile – se produce extensia plantară a
• MARINESCU-RADOVICI – la excitarea eminenței tenare cu un obiect bont se obține halucelui.
o mișcare a mentonului de aceeași parte.

PROBE DE PAREZĂ

• PENTRU MEMBRUL SUPERIOR:

• PROBA BRAȚELOR ÎNTINSE: pacientul stă cu brațele întinse în poziție orizontală,
acestea fiind în supinație.
• Membrul afectat va cădea, iar antebrațul va trece din supinație în pronație.
 PROBE DE PAREZĂ AFECȚIUNI NEUROLOGICE CARE GENEREAZĂ
SINDROMUL DE NEURON MOTOR CENTRAL
• PENTRU MEMBRUL INFERIOR: •AVC (accidentul vascular cerebral) ischemic sau
• PROBA MINGAZZINI – pacientul așezat în decubit dorsal va menține gambele
flectate pe coapse, iar coapsele flectate pe abdomen. Membrul inferior afectat va hemoragic
începe să cadă.
• PROBA VASILESCU – pacientul așezat în decubit dorsal, va flecta rapid •Tumorile cerebrale
picioarele. Membrul inferior afectat va rămâne în urmă.
•Traumatisme cranio-cerebrale (hematom epidural,
subdural)
•Infecții (encefalite, abcese cerebrale, tromboflebite
cerebrale)
•Scleroza multiplă

CAUZE ALE SINDROMULUI DE NEURON MOTOR SINDROM DE NEURON MOTOR CENTRAL

CENTRAL MANIFESTATE CLINIC CU PARAPLEGIE – DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
•Compresiuni mieloradiculare(tumori spinale) • SINDROMUL PIRAMIDAL CORTICAL ȘI CORTICO-
•Scleroza multiplă SUBCORTICAL – deficit motor controlateral poate fi limitat
la față și membrul superior sau predominent membrul
•Scleroza medulară combinată prin deficit inferior.
de vitamina B12 • Frecvent se asociază cu apraxie, afazie în leziunile emisferei
dominante, agnozie, crize epileptice jacksoniene,
•Mielite hemianopsie.
• Etiologie – AVC, hemoragii, PEIC, meningoencefalită,
traumatisme cerebrale, encefalopatii infantile, boli
demielinizante.
 SINDROM DE NEURON MOTOR CENTRAL SINDROM DE NEURON MOTOR CENTRAL
– DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC – DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
• SINDROMUL PIRAMIDAL PRIN LEZIUNEA TRUNCHIULUI
• SINDROMUL PIRAMIDAL CAPSULAR:
CEREBRAL
• Hemiplegie masivă distribuită egal la membrul superior și inferior.
• Sindroame alterne (hemiplegie de partea opusă leziunii, paralizia unui
• Poate fi afectat si hemifaciesul controlateral (leziune în genunchiul capsulei nerv cranian de aceeași parte).
interne).
• Se pot asocia tulburări de sensibilitate, cerebelare, vestibulare.
• Tulburările de sensibilitate sunt absente de obicei și nu apar decât în cazul
• Sediul leziunii este indicat de partea în care se află nervul cranian afectat.
afectării concomitente ale căilor talamocorticale sau în cazul unei leziuni în
talamus.

SINDROM DE NEURON MOTOR CENTRAL

– DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
• SINDROMUL PIRAMIDAL MEDULAR:
• SINDROMUL BROWN-SEQUARD
• MONOPLEGIE CRURALĂ (afectarea unei jumătăți a
măduvei).
• PLEGIA/PAREZA datorată SNC este la început flască, după
care se spasticizează.
PATOLOGIA NERVILOR CRANIENI
• Leziuni situate la etajele superioare ale sistemului nervos pot da
paraplegii:
• PARAPLEGIE PONTINĂ – piciorul punții bilateral
• PARAPLEGIE CORTICALĂ – lobul paracentral bilateral.
• CAUZE PARAPLEGII SPINALE: traumatisme CV, mielite
virale, SM, tumori medulare, boli degenerative, etc.
 ANATOMIE:
◦ Face parte din analizatorul olfactiv care cuprinde:
 Porțiunea periferică – recepția stimulilor specifici
 Porțiunea intermediară – transmiterea excitațiilor de la
mucoasa receptoare până la cortexul cerebral.
 Porțiunea centrală – procesele de analiză și sinteză
senzații și percepții olfactive.
o mucoasa olfactivă – (celulele olfactive)  fibre
olfactive  tractul olfactiv  amigdala 
girusul parahipocampic, sistemul limbic
◦ Acuitatea olfactivă variază în timpul zilei, fiind mai
accentuată înainte de mese și mai scăzută după
mese.
◦ Explorarea funcțională a nervului olfactiv –
olfactometrie.
 HALUCINAȚIILE OLFACTIVE – percepții
olfactive fără cauză obiectivă generatoare.
◦ Pacienții afirmă că simt existența unor mirosuri,
de cele mai multe ori dezagreabile.
◦ Pot apărea cel mai des în patologia psihiatrică,
dar și în cea neurologică – de obicei paroxistic,
sub formă de aură, care precede apariția unei
crize epileptice.
◦ CRIZA UNCINATĂ – halucinație olfactivă +
halucinații gustative și vizuale (colorate,
panoramice) + senzație de deja vu sau jamais
vu. – leziune la nivelul uncusului hipocampic.
 ANOSMIA – pierderea simțului olfactiv prin afectarea
căilor olfactive sau leziuni ale mucoasei olfactive.
◦ Cauze: rinite, sinuzite obstrucții nazale.
◦ Anosmie neurogenă (în general unilaterală) – tumori,
meningite, TCC, intoxicații exogene și endogene
cronice, hipovitaminoze.
 HIPOOSMIA – diminuarea cantitativă a simțului olfactiv.
 HIPEROSMIA – exagerarea simțului olfactiv.
◦ Cauze: primele luni ale sarcinii, la bolnavii
migrenoși, alergii.
 PAROSMIA – perceperea greșită a unui miros drept alt
miros, de obicei dezagreabil.
 CACOSMIA – confundarea mirosurilor reale cu unele
neplăcute.
 Cauze: cure cu droguri care alterează mucoasa
olfactivă, intoxicații medicamentoase, boli psihice
(schizofrenie, paranoia).
 Cauze:
 Traumatisme craniocerebrale (ruperea nv.olfactiv,
contuzie a bulbului olfactiv), viroze, meningite
bazale, inhalare de substanțe toxice, iradiere,
meningiom olfactiv.
 Substanțe neurotoxice (etanol, amfetamine, cocaina,
aminoglicozide, tetraciclina, fumat)
 Leziuni centrale anosmie cu aguezie, aura
epileptică-
în crize uncinate (temporale)
 Stabilirea etiologiei:
 examinare ORL
 roentgen, CT: fracturi,tumori
 EEG - crize temporale

 TERAPIE
 Afecțiuni nazale – terapia afecțiunii
de bază
 Afecțiuni neurogene – tratamentul
crizelor, tratament chirurgical al Tu.
 ANATOMIE:
calea vizuala
retina (receptori celule senzoriale la nivelul straturilor
2,6,8)  axonii cel. multipolare str.8 nervul opic 
părăsește ochiul prin papila nv.optic (polul post.ocular)
nv.optici (părăsesc orbita prin gaura optică), se întâlnesc
in fața șeii turcesti, constituind chiasma optică
chiasma optică( fibrele nerv. se încrucișeazaă parțial –f.
hemiretinei nazale trec în partea controlaterală, f.celor 2
hemiretine temporale își continuă traiectul omolateral)
bandeletele optice - conțin,f.hemiretinei temporale
omolaterale și ale hemiretinei nazale controlaterale.
corpul geniculat lateral  radiațiile Gratiolet (subst.albă
temporală)
centrul vizual cortical -situat in lobul occipital,pe
marginea scizurii calcarine, ariile 17,18,19 Brodmann
 Arcul reflex pupilar (reflexul
fotomotor)
fibrele tractului optic (bandeletelor
optice) ajung fără încrucișare în corpul
geniculat lateral din trunchiul cerebral,
 ele sunt dirijate în nucleul Edinger-
Westphal parasimpatic bilateral
 ganglionul ciliar
 m.sfincter pupilar

 Inflamații
 Papilita nervului optic –cu edem papilar,dureri oculare
și diminuarea acuității vizuale.
 Nevrita retrobulbară –fără edem papilar la examenul
FO, aspect clinic ca și în papilită (apare în SM,diabet,
infecții sistemice, intoxicație cu: alc.metilic, tutun,etc
) •
 Arterita temporală – amauroză unilaterală,pacienții
mai vârstnici
 Tabloul clinic in patologia nv.optic:
 Tulburări ale acuității vizuale(AV):
scăderea AV = ambliopie
pierderea AV=amauroza
 Tulburări ale câmpului vizual
hemianopsii,quadrananopsii
 PATOLOGIA NV. OPTIC - CAUZE:
> patologie ischemică
ocluzia art.centrale a retinei (amauroza fugace-
embolii din
art.carotidă internă ipsilaterală)
ischemie în teritoriul art.cerebrale posterioare-
generează
hemianopsie omonină în câmpul vizual
controlateral.
> leziuni compresive
tumori ale nv.optic, compresiuni prin tu.
paraselare
sindrom HIC - lent dezvoltat, produce atrofie
optică, cu
diminuarea lentă a acuității vizuale și orbire
traumatisme – compresiune prin
hematoame,fragmente
EXAMENUL FUNDULUI DE OCHI:
• efectuat cu oftalmoscopul
• se examineaza partea centrala și periferia retinei
papila nv. optic, (aspectul normal) - formă rotundă sau
ovalară cu margini net delimitate
• are culoare roz,
vasele de sânge (artere,vene), venele, mai groase
converg spre centrul papilei,arterele mai subtiri ,sub
forma de 2 linii paralele,de culoare rosie, separate de
o dunga alba.
• -edemul si staza papilara-expresia sindromului HIC
• ștergerea marginilor papilei (mai ales în partea
internă)
• venele mai dilatate,arterele cu aspect filiform
• hemoragii de-a lungul arterelor “in flacara”
• în ciuda importantelor modificări ale FO, AV este
păstrată.
  Cauze ale edemului și stazei papilare:
 tumori cerebrale(70-80% din cazurile
cu stază
papilară,apare mai frecvent la
pacienți tineri).

 Inflamații (abces cerebral,

meningoencefalită
tuberculoză)

 hidrocefalie internă

• Musculatura oculară extrinsecă, inervată de 3  ANATOMIE:

◦ originea reală mezencefal,
perechi de nervi cranieni III,IV,VI ◦ iese din trunchiul cerebral la nivelul cisternei
• Asigură mișcările conjugate ale globilor interpedunculare ,trece prin peretele extern
oculari -lateralitatea orizontală, verticală și al sinusului cavernos, intră în orbită prin
convergența. fanta sfenoidală,unde se împarte în ramuri
terminale distribuite msc:
• Comenzi motorii voluntare (centrul cortical - ridicătorul pleoapei
frontal-aria 8) superioare
• Comenzi motorii involuntare (automate) - -dreptul superior
aria occipitală 19 -dreptul inferior
• Centrii oculogiri supranucleari – zona -dreptul intern
diencefalomezencefalică -oblicul mic
• nucleul Darkshevitch - verticalitatea sup.
musc.ciliar și sfincterul irian
• Nucleul Cajal - verticalitatea inferioara.
-fibre parasimpatice-ncl
Edinger-Westphall asigură inerv.sfincterului
• Nucleul Perlia – convergența irian și mușchiului ciliar
• Nucleii lateralității –dispuși în calota pontină

 CAUZE:
 Sindromul fantei sfenoidale-Rochon-Davigneaud
(sunt afectati nervii III,IV,VI siV1 de aceeasi parte)
pupila este miotica,fiind afectate fibrele simpatice,
cu respectarea ganglionului ciliar situat in orbita.
 Sindromul de apex orbitar Rollet -este asemanator cu
precedentul,asociind ambliopie sau amauroza
omolaterala (fiind interesat nv.II la iesirea din canalul
optic.
 Sindromul de loja cavernoasa –Suferinta nv:III,IV,VI de
aceeasi parte,si ram.V1 (oftamica)
 Granulomatoza sinusului cavernos –sdr.Tolosa –Hunt,
oftalmoplegie dureroasa,cu raspuns pozitiv la
corticoterapie
 Ptoză palpebrală ,uneori doar parțială
 Strabismul divergent
 Diplopia (apare din cauza strabismului –cele
2 axe oculare nu mai sunt paralele, obiectele
nu se mai proiectează pe puncte retiniene
simetrice și imaginile
care se formează în cei 2 lobi occipitali nu
se mai suprapun, pacientul percepe 2 imagini
ale aceluiași obiect (imaginea falsă se
formează lateral de cea reală,
de partea opusă ochiului lezat)
 Midriaza paralitică (refl.fotomotor paralizat)
 Paralizia mișcărilor de ridicare și coborâre a
globului ocular
 Sindromul Garcin –este constituit din lezarea tuturor nervilor
cranieni dintr-o jumătate laterală a bazei craniului, fiind
determinat de tumori care infiltrează această zonă.
 Nv III,mai poate fi afectat în hemoragiile subarahnoidiene
determinate de anevrisme ale poligonului Willis.,TCC,
infecții de vecinătate(otite,sinuzite,osteite ale stâncii
temporale),poliradiculonevrite,intoxicații,.
 Afecțiuni intranevraxiale cu afectarea nv.III:
> Sindromul Weber-paralizie omolaterală III,cu hemipareza
controlaterală.(leziuni pedunculare-mezencefalice)
> Sindromul de nucleu rosu tip inferior (sindromul
Benedikt)-pareză III asociată cu hemisindrom extrapiramidal,
coreoatetozic
Sindromul Claude - contralateral parezei de III apare
hemisindrom cerebelos
 DATE ANATOMICE: origine în mezencefal
 DATE ANATOMICE: originea reală în
,iese din trunchiul cerebral pe partea
posterioară a acestuia,
călătorește în peretele extern al sinusului
cavernos
(alături de nv III), intră în orbită prin fanta
sfenoidală
inerveaza un singur mușchi extrinsec al
globului ocular-oblicul mare.
Lezarea nv .IV determină doar diplopie, fără
strabisme
Diplopia - este verticală, imaginea falsă se
formează sub imaginea reală.
Suferința nv.IV în general are aceeași
 Strabismul convergent – (globul ocular se află în unghiul
intern al orbitei)
 Diplopia – imaginea falsă se formează pe orizontală,
fiind de aceeași parte cu ochiul lezat, medial de
imaginea reală.
CAUZE ALE LEZARII NERVULUI VI:
 Sindromul de HIC (fără valoare localizatorie a leziunii)
 Lezările nervului VI pe traiectul său extracerebral,
sunt determinate de lezarea sa împreună cu nervii
III și IV, în cadrul sindroamelor descrise la patologia
oculomotorului comun, topografia lor fiind apropiată.
calota pontină, părăsește trunchiul
cerebral prin șanțul bulbopontin,străbate
unghiul pontocerebelos, trece prin vârful
stâncii temporale, se angajează in
interiorul sinusului cavernos, lateral de
a.carotidă internă; pătrunde în orbită prin
fanta sfenoidală (împreună cu Nv.III,IV și
V1).
-inervează un singur mușchi extrinsec
ocular:
dreptul extern
-cel mai subțire nerv cranian.
 Sindromul Gradenigo - (sindromul vârfului
stâncii temporale) reunește paralizia de VI, cu o
nevralgie trigeminală determinată de o afecțiune
osteolitică a vârfului stâncii. (supurație acută a
stâncii temporalului).
 Sindromul paratrigeminal Raeder - apare în
procese inflamatorii, tumorale, vasculare din
zona fosetei ganglionului Gasser, de pe fața
antero-superioară a stâncii temporalului. Clinic
pacientul prezintă dureri violente în teritoriul
trigemenului, paralizie de VI, sdr. Claude-
Bernard-Horner, omolaterale leziunii.
 Lezarea nervului VI în traiectul său intrapontin
Sindromul Milard-Gubler –paralizia nervului
VI,asociază paralizia de tip periferic a nervului
VII,ambele de aceeași parte cu leziunea și o
 Sindromul Foville superior - (leziuni situate
deasupra decusației pontine a căilor
oculocefalogire) - bolnavul “își privește leziunea”
cerebrală având hemiplegie controlaterală.
 Sindromul Foville inferior - leziuni situate sub
decusația pontină a căilor oculogire, devierea
globilor oculari va fi de partea opusă leziunii.
Căile piramidale se încrucișează în bulb,
leziunea pontină va determina hemiplegie
controlaterală, bolnavul ”își va privi membrele
paralizate”
 Crizele adversive – paroxisme de mișcări tonice
sau tonico-clonice ale capului și ale globilor
oculari înspre partea opusă a leziunii (fenomene
iritative care iau naștere în aria frontală 8).
 ANATOMIE:
 Nerv mixt
◦ senzitiv,
◦ motor
◦ somatovegetativ
 Sindromul Parinaud - imposibilitatea
executării voluntare a mișcărilor conjugate
de ridicare și de coborâre a globilor oculari
(adeseori se însoțește de paralizia mișcărilor
de convergență a globilor oculari).
Cauzele acestui sindrom sunt leziunile
calotei pedunculare
 Sindromul Kestenbaum - generat de
leziunile substanței cenușii periapeductale.
Clinic paralizia verticalității voluntare,
nistagmus disjunctiv convergent, nistagmus
retractor - (mioclonie oculoretractorie),
tulburări pupilare.
 Protoneuronul: Ganglionul
Gasser (foseta Mackel, pe fața
antero-superioară a stâncii
temporalului)
 Dendritele acestor neuroni
formează cele trei ramuri
senzitive ale trigemenului:
◦ Nervul oftalmic
◦ Nervul maxilar
◦ Nervul mandibular
 Axonii neuronilor din nucleul
Gasser traversează unghiul
ponto-cerebelos și pătrund în
punte unde fac sinapsă cu
deutoneuronul căii în nucleul
senzitiv al trigemenului
(alungit, are trei componente –
mezencefalică, pontine și
bulbară.

 Axonii deutoneuronilor
formează fasciculul
quintotalamic care,
după o încrucișare
parțială, se adaugă
panglicii Reil, realizează
conexiuni cu formația
reticulată și cu alte alte
formațiuni ale TC,
terminându-se la nivelul
nucleului ventro-
postero-medial talamic
unde fac sinapsă cu al
treilea neuron al caii.
 Nervul maxilar asigură
sensibilitatea:
◦ Pleoapei inferioare
◦ Aripii nasului
◦ Regiunea malară și
temporală anterioară
◦ Buza superioară
◦ Sinusul maxilar
◦ Palatul dur, gingiile și dinții
superiori
 Traiect – traversează fosa
pterigomaxilară (aici are atașat
un ganglion vegetativ care dă
fibre pentru glanda lacrimală),
intră în craniu prin gaura
rotundă.
 Nervul oftalmic asigura
sensibilitatea:
◦ Frunte (pana la vertex)
◦ Nas, bolta foselor nazale
◦ Pleoape superioare,
conjunctiva, cornee
◦ Sinusul frontal, sfenoidal,
etmoidal
◦ Meningele frontal
 Traiect – paraseste orbita
prin fanta sfenoidala
 In traiectul intraorbitar are
atasat un ganglion
vegetativ de la care pornesc
nervii ciliari lungi si scurti
care asigura inervatia
pupilei)
 Nervul mandibular
asigură sensibilitatea:
◦ buzei inferioare
◦ Bărbiei, părții
posterioare și inferioare
a obrazului
◦ Tâmplei
◦ Planșeului bucal
◦ Gingiilor și dinților
inferiori
◦ 2/3 anterioare ale
limbii
 Traiect – are atașat un
ganglion vegetativ care
dă trecere fibrelor din
nucleul salivar inferior;
intră în craniu prin gaura
ovală.
 Originea reală: nucleul masticator (punte)
 Fibrele motorii însoțesc pe cele senzitive, trec
pe sub ganglionul Gasser apoi intră în
componenta nervului mandibular
 Asigură inervația mușchilor masticatori:
◦ Temporal, maseter, pterigoidian (ridică
madibula)
◦ Milohioidian, pântecul anterior al
digastricului (coboară mandibula)
◦ Pterigoidian extern (lateralitatea, proiecția
mandibulei)
◦ Peristafilin extern (dilata trompa Eustachio)
◦ Mușchiul ciocanului
 Nevralgia trigeminală primitivă
◦ Cauzele sunt multiple, insuficient explicate:
 Iritația trigemenului în zona de străbatere a
arahnoidei,
 Demielinizări locale prin compresia nervului
 Infecții cu virus herpes
 Afecțiuni odontogene (durerile dispar după tratarea
afecțiunii dentare)
◦ Examenul obiectiv este normal
 Se investighează sensibilitatea
superficială, termică, tactilă și dureroasă
în segementele de inervare
 Tulburările de sensibilitate pot fi
subiective (cel mai frecvent durere) sau
obiective
 Nevralgia trigeminală primitivă (boala
Fothergill)
◦ Dureri fulgurante de scurtă, survenite în salve
cu durata de ore, cel mai frecvent în teritoriul
maxilar superior, întotdeauna unilateral, și
insoțite de modificări vegetative locale.
◦ Durerea este declanșată frecvent de anumite
gesturi: masticație, curenți de aer rece,
atingerea anumitor zone (mucoasa obrajilor,
gingiile)
 Nevralgia trigeminală secundară
◦ Cauzele sunt multiple:
 Lezare traumatică
 Tumori
 Toxice
 Hemopatii maligne
 Procese inflamatorii
◦ Examenul obiectiv: există tulburari obiective
de sensibilitate
◦ Paroxismele dureroase apar pe un fond
dureros continuu de mai mică intensitate.
 ◦ Se examinează masticația și mișcările  Reflexul cornean
mandibulei. (trigeminofacial) – se atinge
◦ Leziuni unilaterale: devierea mandibulei la cu vata sclera  clipit
◦ Dispare în leziuni ale
deschiderea gurii nervului trigemen sau facial.
◦ Leziuni bilaterale: mandibula este cazută cu
imposibilitatea închiderii gurii.  Reflexul maseterin
◦ Pot apărea fasciculații și atrofii locale (trigeminotrigeminal) – cu
gura întredeschisă, se
◦ Trismusul = contractura mușchilor masticatori percută interpunând
cu imposibilitatea deschiderii gurii degetul, mentonul 
◦ Cauze: mișcare rapidă de ridicare a
 Procese inflamatorii localizate pe traiectul mandibulei
trigemenului (amigdalite, otite, parotidite, afecțiuni ◦ dispare în leziunile de
trigemen
dentare)
◦ este exacerbat în leziuni
 Intoxicație cu stricnina, spasmofilie, descărcări piramidale
extrapiramidale)

 Sindromul Charlin-Haris (nevralgia  Simpatalgia facială (nevralgia nazociliară)

nazociliară) ◦ Durere la nivelul unei fețe, frecvent continuă cu
◦ Durere violentă localizată în globul ocular, exacerbări, cu durata de zile sau săptămâni
orbita, jumatatea medială a pleoapelor,
dacrioree, rinoree apoasă ◦ Declanșate de diverși factori (frig, căldură, emoții,
 Sindromul Sluder-Ramadier lumină, insomnii, NU masticația)
(ganglionevralgia sfenopalatina) ◦ Însoțite de roșeață și hipertermie locală
◦ Simptome asemănătoare cu precedentul, dar ◦ Iradiază difuz spre ceafă, umăr, membru superior
durerile sunt localizate mai profund și
prezintă iradieri multiple: maxilar, mandibulă,
regiunea zigomatică, ureche, mastoidă, ceafă,
umăr.
◦ Cauzat de procese inflamatorii ale fosei
pterigomaxilare (frecvent consecința unor
sinuzite maxilare, sfenoidale, etmoidale, etc)
 ANATOMIE:  ANATOMIE:
 Nerv mixt, senzitiv, motor
și somatovegetativ
 Originea reală a fibrelor  Conexiunile nucleului facial:
motorii: nucleul puntin al ◦ Cortex prin fibrele corticobulbare (mimica
facialului (punte)
voluntară). Fibrele corticobulbare care ajung la
 Originea aparentă: șanțul
bulbopontin, lateral nucleul facial partea inferioară încrucișează total pe
 Străbate unghiul ponto- când cele care ajung la partea superioară se
cerebelos,  canalul încrucișează doar parțial
auditiv intern  conductul
Fallope  gaura
◦ Sistemul extrapiramidal (mimica automata)
stilomastoidiană apoi se
divide în două ramuri
◦ Ramura temporofacială
◦ Ramura cervicofacială

 Functia motorie:
inervează musculatura
mimicii
 Functia senzitivo-
senzoriala:
◦ Inervația senzitivă a
conductului auditiv extern,
conca auriculară, fața
externă a timpanului,
tegumentul retroauricular.
◦ Sensibilitatea gustativă la
nivelul 2/3ant ale limbii.
 ANATOMIE  Se inspecteaza fața,
 Funcția senzitivo-senzoriala: urmărindu-se asimetriile
◦ Asigurată de fibrele din nervul Wrisberg faciale (ex. static);
(VIIbis)  Paralizia de nerv facial:
◦ Protoneuronul: ganglionul geniculat (stânca ◦ Lagoftalmie
temporalului) ◦ Epifora
◦ Deutoneuronul: partea superioară a nucleului ◦ Semnul Negro: ochiul de
solitar (bulb); de aici, fibrele iau calea panglicii partea bolnavă pare situat
Reil proiectându-se în ariile corticale mai sus
postrolandice 1, 2, 3. ◦ Ștergerea pliurilor frunții și
 Funcția vegetativa ale șanțului naso-genian
◦ Fibre vegetative parasimpatice provenite din ◦ Gura deviată spre partea
nucleul lacrimal (fac sinapsă în ganglionul sănătoasă
sfenopalatin) și salivar superior (sinapsa în ◦ Absența clipitului de
ganglionii submaxilar și submandibular). partea bolnavă

 Reflexele nervului facial:

 Paralizia de nerv facial ◦ Reflexul naso-palpebral: percuția bazei
(examenul dinamic): nasului  clipit bilateral (absent de
◦ Semnul Charles Bell – devierea partea afectată)
în sus a globului ocular la
închiderea ochilor
◦ Reflexul optico-palpebral: proiecția
◦ Deviere spre partea sănătoasă
bruscă a unei lumini puternice duce la
la deschiderea gurii închiderea ochilor
◦ Imposibilitatea de a fluiera și a ◦ Reflexul cohleo-palpebral: închiderea
sufla într-o lumanare ochilor la producerea unui zgomot
◦ Semnul Souques: la strângerea puternic
ochilor genele de partea ◦ Reflexul corneean
afectată par mai lungi

 Explorarea gustului: hipoguezie,

disguezie
  ANATOMIE
 Nerv mixt, senzitiv si
motor, somatic si
vegetativ;
 Origine reala a fibrelor
motorii se afla in etajul
superior al nucleului
ambiguu;
 Iese din craniu prin gaura
rupta posterioara alaturi
de nervii X, XI si vena
jugulara.
 Inerveaza:
◦ Constrictorul superior al
faringelui
◦ Stilofaringianul
◦ Glosostafilinul (rol important
in deglutitia pentru solide)

 ANATOMIE  ANATOMIE
 Componenta
senzitivo-senzoriala:  Componenta vegetativa (parasimpatica)
◦ Protoneuronul – ◦ Fibrele preganglionare provin din nucleul salivar
ganglionii Andersch si
Ehrenritter (primul pe inferior  nervul Jakobson ganglionul otic
fata externa a bazei
craniului al doilea (sinapsa)  n auriculotemporal  glanda parotida.
intracranian)
◦ Deutoneuronul – etajul ◦ Are si un contingent de fibre ce intra in
mijlociu al fasciculului componenta nervului Hering  n IX participa la
solitar, axonii
proiectandu-se in ariile reflexul depresor carotidian.
corticale 1, 2, 3.
◦ Teritoriul inervat:
sensibilitatea gustativa
(amar) si sernsibilitatea
limbii (1/3 post), loja
amigdaliana, pilierii
valului, trompa
Eustachio, urechea
medie.
 SEMIOLOGIA  SEMIOLOGIA
 Paralizia unilaterala:  Paralizia bilaterala:
◦ Tulburari ale deglutitiei pentru solide ◦ Tulburari grave de deglutitie
◦ Anestezie in teritoriile: 1/3 post a limbii, palatul ◦ Voce nazonata
moale si faringe, aguezie pentru gustul amar
◦ Frecvent apar si leziuni ale nervului X  val cazut,
◦ Reflex faringian abolit
reflexe velopalatine si faringiene abolite, refluxul
◦ “Semnul cortinei” Vernet – la stimularea faringelui
sau pronuntarea unor vocale (a, e) peretele lichidelor pe nas
posterior al faringelui este tractionat spre partea
sanatoasa

 ANATOMIE
 SEMIOLOGIA  nerv mixt,
senzitivo-motor
 Nevralgia glosofaringiana: și
◦ primitiva somatovegetativ.
 Episoade dureroase cu caracter lancinant, localizate la  originea
baza limbii si istmul bucofaringian cu iradiere spre
unghiul mandibulei.
aparentă: șanțul
 insotite de fenomene vegetative: congestia tegumentelor,
colateral
uscaciunea mucoasei bucale. posterior al
 frecvent declansate de deglutitie, masticatie, stranut bulbului
 ex neurologic normal  Părăsește craniul
◦ secundara – data de neurinoame, meningioame, prin gaura ruptă
flebite jugulare, platibazie, etc posterioară,
 ex neurologic arata modificari.
alături de n IX, XI
și vena jugulară.
  Componenta Componenta senzitivo-  Componenta Componenta viscero-
somato-motorie somatica viscero-motorie senzitiva
◦ originea reala in protoneuronul – gl ◦ fibrele protoneuronul: gl
partea mijlocie a jugular preganglionare plexiform
nucleului ambiguu deutoneuronul – pornes din nucleul deutoneuronul: gl
nucleul solitar dorsal al vagului senzitiv dorsal al
◦ inerveaza: vagului
inerveaza ◦ fac sinapsa cu
 constrictorul neuronii din colecteaza impulsuri
mijlociu si faringele din acelasi teritoriu
laringele ganglionii
inferior al previscerali sau pneumo-cardio-gastro-
faringelui peretele posterior intramurali enterocolic
al conductului ◦ inerveaza in teritoriu asigura numeroase
 m valului auditiv extern reflexe: deglutitie,
 dilatatorii corzilor vast pneumo-
zona retro cardio-gastro- voma, tuse, salivatie,
vocale auriculara enterocolic hepatobiliare,
dura mater fosa gastrointestinale,
posterioara respiratie,
cardioinhibitorii,
vasomotricitatea

 Examenul clinic:  Paralizia unilaterala

◦ sensibilitatea laringelui, faringelui, zonei ◦ paralizia hemivalului (la vovalizare 
retroauriculare, conductul auditiv extern trasctionarea hemivalului spre partea sanatoasa)
◦ deglutitia pentru lichide ◦ voce nazonata
◦ reflexul velopalatin ◦ refluarea lichidelor pe nas
◦ fonatia ◦ tuse (inchidere insuficienta a glotei cu
patrunderea lichidelor in trahee)
◦ evaluare respiratorie
◦ reflex velopalatin abolit
◦ evaluare cardiovasculara
◦ tulburari vegetative minore
◦ frecvent apare asociat si paralizia altor nervi
cranieni
 Paralizia bilaterala  nerv motor
 originea reala:
◦ tulburari grave de ◦ etajul inferior al
 respiratie, nucleului ambiguu
◦ nucleul medular C1-
 fonatie si C5;
 deglutitie  traiect comun cu n.
◦ bronhoplegie X, apoi se divide in 2
◦ tahicardie ramuri:
◦ r. interna  fibre de
provenienta bulbara
spre m constrictori ai
corzilor vocale
◦ r. externa  fibre de
provenienta cervicala
spre m trapez si SCM.

 Leziunea unilaterala a n. recurent (laringeu  Leziunea ramurii externe  paralizia

superior – fibre pentru musculatura laringelui
provenite din vag si accesor)
◦ voce bitonala
◦ cauze: carcinoame locale, interventii pe tiroida,
anevrism aortic, tumori ce invadeaza mediastinul
 Leziunea bilaterala a n. recurent
◦ rara, dar determina tulburari respiratorii grave
trapezului si SCMului
◦ umar cazut, “in epolet”
◦ ridicarea dificila a umarului
◦ imposibilitatea abductiei bratului peste orizontala
◦ usoara rotare a capului spre partea afectata
 nerv motor
 originea reala: nucleul  Leziunea unilaterala:
hipoglosului ◦ in cavitatea bucala limba este deviata spre partea
 fibrele parasesc bulbul sanatoasa
la nivelul santului
preolivar; paraseste ◦ la protruzie, deviaza spre partea lezata
craniul prin gaura ◦ atrofia hemilimbii
condiliana si se ◦ fasciculatii
distribuie la toti
muschii limbii.
 Conexiuni:  Sindromul Reynold-Revillod-Dejerine
◦ fibrele corticonucleare (ischemia arterelor bulbare paramediane) 
◦ nucleii celorlalti n paralizia hemilimbii + hemiplegie
cranieni
◦ formatiuni controlaterala +/- hemianestezie
extrapiramidale, controlaterala tabetica.
cerebeloase, reticulate
(motilitate automata)

 Leziunea bilaterala:
◦ atrofia globala a limbii
◦ tulburari grave de masticatie, deglutitie si
fonatie
◦ cauze: stadiile avansate ale SLA, siringobulbie.
  SINDROAME BULBARE
◦ SINDROMUL AVELLIS – hemiplegie controlaterală,
paralizie homolaterală a vălului palatin și a corzilor
vocale (X și XI).
◦ SINDROMUL SCHMIDT – Sindromul Avellis +
paralizia mușchilor trapez și sternocleidomastoidian.
◦ SINDROMUL JACKSON – Sindromul Schmidt +
paralizia și atrofia jumătății homolaterale a limbii.
◦ SINDROMUL WALLENBERG – ipsilateral paralizie de
nerv V, IX, X, XI – hemiparalizia vălului palatin,
faringelui și laringelui, hemianestezia velo-palatină,
hemisindrom cerebelos, sindrom CBH, controlateral:
abolirea sensibilității termoalgezice, uneori o frustă
hemipareză.
 SINDROAME PONTINE
◦ SINDROMUL MILLARD GUBLER – hemiplegie
contralaterală, PFP, pareză de abducens (VI).
◦ SINDROMULFOVILLE PROTUBERENȚIAL
SUPERIOR – hemiplegie controlaterală, paralizia
mișcărilor de lateralitate ale globilor oculari spre partea
sănătoasă.
◦ SINDROMUL FOVILLE PROTUBERENȚIAL
INFERIOR: hemiplegie încrucișată, paralizie oculară
directă.
◦ SINDROMUL BENEDIKT – hiperkinezie
extrapiramidală – mișcări coreoatatozice.

 SINDROAMELE MEZENCEFALICE:
◦ SINDROMUL WEBER – hemiplegie controlaterală,
paralizie ipsilaterală a nervului oculomotor.
◦ SINDROMUL FOVILLE PEDUNCULAR – sindromul
Weber + paralizia mișcării de lateralitate a globilor oculari
spre partea opusă leziunii.
◦ SINDROMUL SUPERIOR DE NUCLEU ROȘU – semne
cerebelotalamice heterolaterale, asinergie, tremor intențional,
mișcări coreoatatozice, tulburări de sensibilitate.
◦ SINDROMUL INFERIOR DE NUCLEU ROȘU – pareză de
nerv oculomotor ipsilateral, manifestări cerebeloase de
partea opusă – lateropulsie, dismetrie, asinergie, hipotonie.
 • Cerebelul este important pentru coordonarea
miscarilor voluntare

• Pentru invatarea comportamentelor motorii

CEREBELUL • Pentru reglarea tonusului muscular
SINDROMUL CEREBELOS
• Pentru echilibru , postura si mers

• Primeste si trimite informatii de la si catre cortexul

motor si catre neuronii motori si periferici

DATE ANATOMICE - CEREBEL DATE ANATOMICE - CEREBEL

Este situat în loja cerebrală posterioară, subtentorial (sub cortul
cerebelului), dorsal de trunchiul cerebral.
• Este un organ voluminos, median, cu formă de ovoid
turtit, putând fi comparat cu un fluture.
• Clasic – împărțit în doi lobi laterali și un loc median
(vermisul).
• Filogenetic și fiziologic, se împarte în:
• Arhicerebel (lobul floculo-nodular + lingula)
• Paleocerebel (lobul anterior)
• Neocerebel (lobul posterior)
 • CEREBELUL are în componența sa substanță albă și substanță cenușie.
• Substanța albă – realizează în interiorul cerebelului corpul medular, iar la
exteriorul acestuia formează trei perechi de benzi numite pedunculi
cerebeloși (leagă cerebelul de trunchiul cerebral):
• Pedunculul cerebelos inferior – leagă cerebelul de
etajul bulbar.
• Pedunculul cerebelos mijlociu – leagă cerebelul de
etajul pontin
• Pedunculul cerebelos superior – leagă cerebelul de
etajul mezencefalic.

• Substanța cenușie:
• situată la suprafața
cerebelului –>
. scoarța cerebeloasă
cu o grosime de 1mm.
• în interiorul
cerebelului –> sub
formă de nuclei =
Pedunculul cerebelos superior – leagă cerebelul de etajul mase de substanțe
mezencefalic. cenușie aflate în
Pedunculul cerebelos mijlociu – leagă cerebelul de etajul pontin profunzimea
Peduncului cerebelos inferior-leaga cerebelul de etajul bulbar substanței albe, în
jurul ventriculului
IV.
 ARHICEREBELUL PALEOCEREBELUL
• Reprezintă cerebelul vestibular - centrul de control al echilibrului • Are rol în reglarea tonusului postural al mușchilor antigravitaționali
static și dinamic. (mușchii extensori) => lezare = ataxia mersului, hipotonie. Are legături atât
cu măduva cât și cu trunchiul cerebral. Principalele aferențe conduc impulsuri
• Lezarea sa determină:
ale sensibilității proprioceptive conștiente și inconștiente și ale sensibilității
• tulburări ale echilibrului static cu tendință la cădere. exteroceptive
• tulburări ale echilibrului dinamic – mers ebrios, ataxia trunchiului • Aferențele paleocerebelului:
• nistagmus • Tractul spinocerebelos posterior (direct, FLECHSIG), anterior (indirect,
• Aferențele arhicerebelului - fibre directe de la nucleii si nervii GOWERS)
vestibulari: • Fibre senzitivocerebeloase
• Fibrele vestibulocerebeloase • Tractul olivocerebelos
• Tractul tectocerebelos • Tractul reticulocerebelos
• Tractul tectopontocerebelos • Tractul tectocerebelos
• Eferențele arhicerebelului – pornesc din lobul floculo-nodular și ajung la • Eferențele paleocerebelului:
nucleii vestibulari: • Tractul cerebelorubric
• Fibrele cerebelovestibulare directe • Tractul cerebeloolivar
• Fibrele cerebelovestibulare încrucișate (RUSSEL) • Tractul cerebelo reticular

NEOCEREBELUL
• Are rol în controlul motricității voluntare cu privire la gradul,
forța și viteza de desfășurare normală a mișcărilor.
• Lezarea neocerebelului duce la tulburări grave de efectuare a
mișcărilor fine, dizartrie, tremor intențional și ataxia membrelor.
• Aferențele neocerebelului:
• Fibre corticopontocerebeloase
• Tractul olivocerebelos
• Tractul reticuloneocerebelos
• Fibre rubrocerebeloase
• Fibre arciforme
• Eferențele neocerebelului:
• Fibre dentorubrice
• Fibre dentotalamice
 VASCULARIZAȚIA CEREBELULUI
• ARTERELE - provin din poligonul lui Willis.
• Artera cerebeloasă inferioară posterioară – din a. vertebrală
• Artera cerebeloasă inferioară anterioară – din a. bazilară
• Artera cerebeloasă superioară – din a. bazilară
• VENELE:
• Vena superioară a vermisului
• Vena inferioară a vermisului
• Venele cerebeloase superioare
• Venele cerebeloase inferioare
• Vena precentrală
• Vena pietroasă

ROLUL CEREBELULUI SINDROMUL CEREBELOS

Este centru reflex spre care converg impulsurile
proprioceptive și labirintice, de la care pornesc impulsuri
reglatorii asupra tonusului și mișcărilor legate de funcțiile
echilibrului și de acțiunile voluntare ale membrelor.
Are o importantă influență asupra reglării activității musculare –
tonusul în diferite grupe musculare – menținerea posturii și
îndeplinirea mișcărilor voluntare complexe și precise.
• Se caracterizează prin cinci grupe mari de simptome:
• ATAXIA CEREBELOASA
• SIMPTOME CEREBELO-VESTIBULARE
• TULBURĂRI CARE SE EXPLICĂ PRIN ALTERAREA AFERENȚELOR
PROPRIOCEPTIVE
• DEREGLAREA UNOR REFLEXE SEGMENTARE DE ATITUDINE

Asigură ajustările finale, precise și fine care fac ca grupele • CRIZELE CEREBELOASE
musculare să funcționeze armonios.
Determină timpul exact de intrare sau de ieșire din contracție a
mușchilor, intensitatea contracției, forța, viteza, amplitudinea și
continuitatea mișcărilor.
O serie de date experimentale au arătat că cerebelul are și funcții
vegetative – intervine în metabolismul hidraților de Carbon.
 I. ATAXIA CEREBELOASĂ
1) DISMETRIA – dimensionare greșită a mișcărilor – bolnavul nu este
capabil să ajungă la țintă: fie o depășește (hipermetrie), fie se oprește
• ATAXIA CEREBELOASA înainte (hipometrie). Se examinează prin următoarele probe:
• 1)DISMETRIE 1) Proba indice – nas
2) Proba sticlei sau a gâtului sticlei
• 2)ADIADOCOCHINEZIE
3) Proba indice – indice
• 3)ASINERGIE 4) Proba liniilor paralele
• 4)VORBIREA SACADATA 5) Proba prehensiunii
• 5)TREMORUL INTENTIONAL 6) Proba punctului
7) Proba scrisului – scris diform, dezordonat, cu litere mari
8) Proba călcâi – genunchi ( ± plimbarea călcâiului pe creasta tibiei)
9) Dismetria oculară – mișcări sacadate ale globilor oculari

2) ADIADOCOKINEZIA
–> DISDIADOCOKINEZIA = imposibilitatea de a
executa mișcări alternative succesive.
1) Proba marionetelor - mișcări alternative de
pronație – supinație a antebrațelor , prin atingerea
alternativă a coapselor cu palmele. De partea
bolnavă mișcarea se execută în ritm mai lent.
2) Proba flexiei și extensiei degetelor mâinii
3) Proba baterii tobei cu degetele
4) Proba flexiunii dorsale și plantare a picioarelor
3) ASINERGIA - imposibilitatea de a coordona acțiunea diferitelor
grupe musculare în vederea executării unei mișcări complexe.
Astfel mișcările se descompun în componentele lor
elemenatare:
1) Proba răsturnării pe spate – pacientul descompune mișcarea –
lipsește flexia gambelor din genunchi => pacientul cade pe
spate.
2) Proba flexiunii gambei pe coapsă și a coapsei pe bazin - -
pacientul realizează proba în doi timpi.
3) Proba punerii piciorului pe scaun /din pozitie ortostatica– în
primul timp pacientul face flexia coapsei pe bazin cu MI extins
și apoi flexia gambei.
4) Proba indice – nas: pacientul face prima data abducția brațului
și apoi flexia antebrațului și ducerea indexului la nas.
5) Proba mersului – mers cu bază de susținere mărită => trunchiul
rămâne în urmă față de membre,bolnavul poate cadea pe spate
4) VORBIREA – tulburările de coordonare pot
interesa și mușchii fonatori => dizartrie = vorbire
sacadată, cu bradilalie , monotonă și discontinuă.
Din cauza lipsei de coordonare dintre inspirație,
expirație și pronunția cuvintelor , vorbirea poate
avea uneori caracter exploziv.
5) TREMURĂTURA INTENȚIONALĂ - devine
mai durabilă și mai amplă prin coninteresarea
nucleilor dințați. Este kinetică sau intențională
(apare în cursul unei mișcări și lipsește în repaus. Se
observă mai ales la sfârșitul mișcării și se
evidențiază cu ajutorul probei indice-nas.
II. SIMPTOME CEREBELO-VESTIBULARE
1. ASTAZIA – instabilitate care nu permite menținerea
ortostațiunii. Pacientul oscilează în toate sensurile cu
trunchiul fiind nevoit să-și mărească baza de susținere.
2. MERSUL – este ebrios, ezitant și titubant. Pacienții nu pot
păstra linia dreaptă, ci deviază. Bolnavul deviază de partea
leziunii cerebeloase.
3. VERTIJUL ȘI NISTAGMUSUL – indică leziunea
conexiunilor cerebelo – vestibulare. Pacienții prezintă
Romberg + doar dacă au o leziune labirintică sau vestibulară
asociată.
4. PROBA DEVIERII BRAȚELOR – brațele deviază de
partea leziunii cerebeloase sau de partea emisferei
cerebeloase celei mai lezate.
III. TULBURĂRI CARE SE EXPLICĂ PRIN ALTERAREA
AFERENȚELOR PROPRIOCEPTIVE
1) HIPOTONIA MUSCULARĂ – caracterizată prin musculatură
flască și amplitudinea exagerată a mișcărilor pasive.
1) Mobilizarea pasivă a MS – se atinge cu ușurință umărul cu
articulația radio-carpiană.
2) Flexia pasivă a MI – se atinge cu ușurință fesa cu călcâiul.
3) Extensia mâinii (peste limita fiziologică de 90º)
4) Probe reflexelor pendulare – declanșarea reflexului rotulian la
un pacient care stă cu gambele atârnând determină un reflex
pendular – mișcări mai ample și mai multe pendulări de partea
bolnavă.
5) Proba asimetriei tonice dinamice – pacientul trebuie să ridice
ambele brațe concomitent și se le oprească brusc când ajung în
poziție orizontală => brațul de aceeași parte cu leziunea
cerebeloasă se ridică mai sus.

2) TULBURĂRI ÎN APRECIEREA POZIȚIILOR:

1) Pacientul menține MS în proiecție anterioară, cu ochii închiși. Ridicăm un
membru și apoi solicităm bolnavul să îl aducă la loc. Membrul bolnav nu
revine până la poziția inițială, ci rămâne la un nivel superior.
2) Pacientul ține un membru ridicat la orizontală. Solicităm pacientului să aducă
celălalt membru la aceeași înălțime. De partea bolnavă membrul se ridică mai
sus.
.
 IV. DEREGLAREA UNOR REFLEXE SEGMENTARE DE ATITUDINE
1) Unele tulburări de echilibru în ortostatism se pot explica prin alterarea
reacțiilor de sprijin.
2) Modificările de poziție a capului și trunchiului la pacienții cerebeloși
se pot explica prin alterarea unor reflexe atatokinetice. • Sindromul de arhicerebel se manifestă predominent prin
tulburări de echilibru.
V. CRIZELE CEREBELOASE
→ Unii pacienți prezintă crize de opistotonus, cu hiperextensie a • Sindromul de paleocerebel: mers ebrios, ataxia membrelor
membrelor. Aceste crize seamănă cu rigiditatea de decerebrare. inferioare, oscilaţii ale capului şi trunchiului la trecerea dintr-o poziţie
în alta.

• Sindromul de neocerebel determină hipotonie, hipermetrie,

scăderea preciziei mişcărilor membrelor.

• Posibile CAUZE ale sindromului cerebelos sunt:

• Boli degenerative – ataxia Friedrich, ataxia Dejerine – Thomas – afectarea
cerebelului este bilaterală și simetrică.
• Procese tumorale – tumori primare cerebeloase sau metastaze .
•!!! În AVC însoțit de edem la nivelul
• Boli inflamatorii infecțioase – encefalite virale, abces cerebelos, SIDA, sifilis) sau cerebelului, poate apărea ca și complicație
neinfecțioase (SM).
• AVC – ischemice sau hemoragice (hemoragia cerebeloasă – des întâlnită la compresiunea pe trunchiul cerebral. Amigdalele
pacienții cu HTA).
• Intoxicații (alcool, medicamente – anticonvulsivante, barbiturice).
cerebeloase se pot angaja prin gaura occipitală,
• Tulburări de dezvoltare: aplazia sau hipoplazia cerebeloasă sindromul Dandy – comprimând bulbul rahidian cu stop
Walker), variante ale bolii Arnold Chiari (angajarea cerebelului în canalul
cervical). cardiorespirator.
•Procesele expansive cerebeloase pot determina
obliterarea spațiilor înguste de la acest nivel de
circulație a LCR, determinând secundar
hidrocefalie activă și HIC.

NEUROVASCULARIZAȚIA
CEREBRALĂ
• Există două sisteme arteriale: două artere carotide
interne şi cele două artere vertebrale.
• Fiecare a. carotidă internă provine din bifurcaţia a.
carotide comune de fiecare parte (care la rândul lor
au origini diferite: a. carotidă comună stângă –
arcul aortic, a. carotidă comună dreaptă –
bifurcarea trunchiului brahiocefalic, la fel ca şi a.
subclavie dreaptă).
NEUROANATOMIA VASCULARIZAȚIEI
CEREBRALE – AVC ISCHEMIC
CONF. UNIV. DR. ROMAN-FILIP CORINA
• Fiecare din cele două artere carotide interne (ACI)
asigură circa 40 % din debitul sangvin normal
cerebral.
• În traiectu lor laterocervical către baza craniului ACI
nu dau naștere nici unei colaterale.
• Fiecare dintre ACI intă în craniu prin gaura ruptă
anterioară urmează apoi un traiect scurt în canalul
carotic care se găsește în stânca osului temporal.
 • Fiecare a. vertebrală se desprinde din porţiunea
proximală a fiecărei artere subclavii.
• Împreună aa. vertebrale şi a. bazilară cu ramurile
lor formează sistemul vertebro-bazilar.

• După pătrunderea lor în cutia craniană, atât aa.

carotide interne cât şi a. bazilară şi ramurile ei
terminale (aa. cerebrale posterioare), participă la
realizarea celui mai important sistem anastomotic
pentru hemodinamica encefalului - cercul arterial
(poligonul Willis), care este localizat la baza
emisferelor cerebrale.
 • Aa. carotide interne împreună cu aa. cerebrale
anterioare (care derivă din aa. carotide interne) şi a.
comunicantă anterioară (care uneşte între ele aa.
cerebrale anterioare în porţiunea lor proximală),
formează partea anterioară a acestui cerc arterial
• capătul distal al arterei bazilare şi porţiunea proximală
a aa. cerebrale posterioare formează partea sa
posterioară;
• aceste două componente sunt unite pe fiecare parte
(dreapta şi stânga) de aa. comunicante posterioare

• Ramurile terminale ale aa. carotide interne, care se

distribuie spre irigaţia parenchimului cerebral sunt : • De importanţă majoră funcţional şi clinic este şi faptul
aa. cerebrale anterioare, că cea mai importantă colaterală a a. carotide interne
este a. oftalmică ale cărei ramuri irigă n. optic şi
aa. cerebrale medii (sylviene) retina.
şi aa. coroidiene anterioare.
Cea mai importantă ramură terminală ca debit şi
mărime a teritoriului cerebral de distribuţie este a.
cerebrală medie care continuă traiectul a. carotide
interne deasupra planului poligonului Willis.
 • În ceea ce priveste sistemul vertebro bazilar 3
artere cerebeloase au debitul cel mai important:
• a. cerebeloasă antero-superioară,
• a. cerebeloasă antero-inferioară şi
• a. cerebeloasă postero-inferioară

• Principalele sisteme adaptative hemodinamice prin

care se poate asigura circulaţia colaterală la nivelul
encefalului sunt:
• poligonul (cercul arterial) Willis
• anastomozele între ramurile aa. carotide externe şi
cele ale aa. carotide interne şi vertebrale
• anastomozele leptomeningeale
• Poligonul Willis - cel mai important sistem
anastomotic funcţional dintre toate arterele
intracraniene.
• Rolul funcţional major al acestuia este acela de a
proteja ţesutul cerebral de consecinţele lezionale
dezastruoase ale obstrucţiei uneia dintre arterele
majore de aport de sânge arterial, prin echilibrarea
hemodinamică în acest sistem comun de distribuţie a
sângelui spre teritoriile terminale parenchimatoase.
• În condiţii normale, sângele din sistemul
carotidian nu se amestecă cu cel din sistemul
vertebro-bazilar, dar în condiţii patologice în care
presiunea de aport sanguin scade într-una din
arterele care participă la formarea acestui cerc
arterial, se produce un fenomen de redistribuţie
sanguină (hemoabatare) astfel încât ţesutul
cerebral să nu sufere o scădere de aport de
oxigen şi substanţe nutritive (cum se întâmplă
cel mai adesea în cazul stenozelor asimptomatice
sau chiar al ocluziilor asimptomatice ale unei
artere carotide interne în regiunea cervicală).

• Anastomozele între ramurile aa. carotide • Dintre aceste anastomoze, cea mai importantă este
externe şi cele ale aa. carotide interne şi cea care se realizează între a. oftalmică şi a. nazală
vertebrale au de regulă o semnificaţie internă prin intermediul a. angulare (care poate fi
funcţională mai scăzută, dar pot deveni evaluată relativ uşor atât clinic cât şi prin examen
semnificative în cazul obstrucţiilor arteriale de Doppler transcranian).
tip aterotrombotic cu dezvoltare lentă în timp,
care permit o adaptare hemodinamică în cazuri
individuale, care vor limita consecinţele
lezionale la nivelul encefalului atunci când se
instalează o obstrucţie vasculară majoră pe un
vas de aport arterial către ţesutul cerebral.

• Anastomozele leptomeningeale sunt realizate în
spaţiul subarahnoidian între ramuri corticale de
graniţă ale celor trei artere cerebrale majore: a.
cerebrală medie, a. cerebrală anterioară şi a.
cerebrală posterioară.
• Teritoriile de graniţă între aceste artere au o
vulnerabilitate crescută în special în cazul aşa
numitelor AVC hemodinamice, când presiunea de
perfuzie cerebrală scade brusc;
• Capacitatea de menţinere constantă a debitului
sanguin cerebral (DSC) în limite largi de variaţie a
presiunii arteriale sistemice (în condiţii normale între
valori ale presiunii arteriale medii de 60-160 mmHg =
autoreglare a circulaţiei cerebrale.
FIZIOLOGIA CIRCULAȚIEI
CEREBRALE
• O caracteristică de maximă importanţă a funcţiei
cerebrale este capacitatea de menţinere a unui
debit sanguin cerebral constant (normal de 54-55
ml sânge/100 g ţesut cerebral/min.)
• Acest debit permite realizarea unei activităţi
metabolice cerebrale normale – esenţială pentru
existenţa întregului organism.
• Această autoreglare hemodinamică se realizează
prin participarea a trei tipuri de mecanisme majore,
care funcţionează în interdependenţă:
• mecanismele neurogene ale autoreglării
circulaţiei cerebrale
• mecanismele metabolice ale autoreglării
circulaţiei cerebrale
• reglarea dependentă de funcţia endotelială
 AVC ISCHEMIC
• Este o disfuncţie cerebrală focală generată de
scăderea acută a debitului sanguin cerebral sub un
prag critic, într-o regiune a encefalului.
• are două forme: atacul ischemic tranzitoriu (AIT) şi
infarctul cerebral.
ETIOLOGIE
• Cele mai frecvente AVC sunt de tip aterotrombotic, iar
pe locul al doilea se găsesc AVC cardio-embolice.
• Alte cauze care ţin de patologia peretelui vascular
sunt: disecţia de aa. cervico-cerebrale (cea mai
frecventă cauză la bolnavii sub 45 de ani),
trombeangeita obliterantă, musculofibrodisplazia,
angiopatiile inflamatorii (cel mai frecvent cu
mecanism imun).
• Dintre afecţiunile cardiace, cea mai frecventă cauză
de AVC cardioembolic este fibrilaţia atrială non-
reumatismală
• dacă fenomenele de ischemie cerebrală focală sunt
rapid reversibile printr-o reperfuzie locală
spontană, astfel încât să nu se producă leziuni
necrotice în ţesutul cerebral (de regulă în mai puţin
de o oră) = atacul ischemic tranzitoriu (AIT) ,durata
inca acceptata –ptr AIT este ee 24 ore.
• Alte cauze cardiace pot fi trombozele
intraventriculare care pot să se constituie în cursul
unui infarct mocardic recent sau într-un anevrism
de ventricul stâng, stenoza mitrală (mai rar boala
mitrală), endocarditele bacteriene şi non-
bacteriene (ex. paraneoplazice), trombozele de
auricul stâng, persistenţa de foramen ovale (mai
ales când se asociază cu un anevrism de sept atrial)
ş.a.
 • Afecţiunile hematologice care pot fi implicate în
etiologia AVC ischemice (dar mult mai puţin
frecvent decât bolile arteriale şi cardiace)
trombofiliile, policitemie vera şi mai rar alte boli
hematologice însoţite de hipervâscozitate sanguină.
• Atacul ischemic tranzitoriu (AIT) este o formă de
accident vascular cerebral ischemic, având aceiaşi
factori de risc şi cauze ca şi infarctul cerebral, de care
se diferenţiază prin reversibilitate clinică totală într-un
interval de timp limitat şi suficient de scurt pentru a
nu determina leziuni necrotice în ţesutul cerebral
(evidenţiate prin examen imagistic de tip IRM).
• Mecanismul de producere al AVC ischemice este fie printr-
un proces trombotic local intraarterial (fie pe o placă de
aterom fisurată/ulcerată, fie ca urmare a unei disecţii
arteriale locale) care determină obstrucţia unui ram
arterial din circulaţia cerebrală, fie printr-o embolie dintr-
o sursă emboligenă intraarterială (emboliile arterio-
arteriale în care cel mai adesea mecanismul este trombo-
embolic) sau de la distanţă faţă de vasul afectat (emboliile
cardiogene, emboliile paradoxale ş.a.), fie printr-un
mecanism hemodinamic care presupune existenţa
prealabilă a unei stenoze arteriale asociată cu o scădere
bruscă a tensiunii arteriale.
AIT – ATAC ISCHEMIC TRANZITOR
• “Un episod de scurtă durată de disfuncţie
determinată de o ischemie focală cerebrală sau
retiniană, ale cărui simptome clinice durează în
mod tipic mai puţin de 1 oră, şi fără dovezi pentru
un infarct acut”. Singura diferenţă majoră faţă de
infarctul cerebral este aceea că AIT nu determină
leziuni structurale cerebrale
• Cel mai frecvent mecanism de producere al AIT este
cel trombo-embolic, printr-o embolie plachetară
arterio-arterială, dar poate fi şi o embolie de mici
dimensiuni provenind din orice altă sursă emboligenă,
sau mult mai rar datorită unei tulburări de coagulare
sau unei microangiopatii inflamatorii; un alt
mecanism important de producere a AIT.
INFARCTUL CEREBRAL
(AVC ISCHEMIC CONSTITUIT)
• Din punctul de vedere al dimensiunilor şi localizării
infarctelor cerebrale, funcţie de tipul de vas afectat
se pot identifica:
• - infarctele cerebrale majore – de dimensiuni mari
(de obicei localizate cortico-subcortical) care cel
mai adesea sunt consecinţa bolii de vase mari
cerebrale (de tip aterotrombotic) şi a emboliilor
cardiogene;
• Mai puţin frecvent decât cel trombo-embolic este
cel hemodinamic care presupune existenţa unei
stenoze arteriale semnificative (de regulă mai mare
de 60-70%), în condiţiile în care apare o scădere
bruscă dar tranzitorie a tensiunii arteriale.
• - infarctele lacunare (cu dimensiuni de 2-20 mm, în
teritoriul aa. centrale/perforante de la baza
emisferelor cerebrale şi al aa. paramediane sin
trunchiul cerebral) care sunt consecinţa bolii de
vase mici cerebrale, de cauză hipertensivă în
imensa majoritate a cazurilor;
• - microinfarctele cerebrale, cu localizare diferită de
cele lacunare, şi care sunt consecinţa cel mai
adesea a microangiopatiilor (de obicei inflamatorii),
altele decât cele cauzate de HTA cronică.
AVC LACUNARE
• reprezintă o entitate clinico-imagistică, care se • AVC cardioembolice reprezintă 20-40% dintre AVC
referă la AVC de mici dimensiuni (cel mai adesea ischemice, având de regulă o severitate crescută.
ischemice, dar este dovedit patologic şi imagistic
prin IRM că mai rar pot fi şi AVC hemoragice • Cauza lor cea mai frecventă este fibrilaţia atrială care
lacunare) localizate în teritoriul aa. centrale/ în plus este însoţită şi de un mare risc de recurenţă
perforante de la baza emisferelor cerebrale (care (cca. 10% pe an) = ACO.
irigă ganglionii bazali, diencefalul, substanţa albă
adiacentă acestora - în principal capsula internă) şi
al aa. paramediane (în mod particular din regiunea
bazei punţii).

• Există şi alte cauze de AVC cardioembolice, care • Diagnosticul AVC ischemice se bazează pe două
impun instituirea unui tratament corect componente majore: examenul clinic şi examenul
antitrombotic (anticoagulant oral sau antiagregant imagistic.
plachetar, funcţie de tipul de afecţiune cardiacă)
pentru prevenţia secundară a AVC.
• De regulă, AVC ischemice prin acest mecanism sunt
asemănătoare ca localizare cu AVC majore
aterotrornbotice, având o tendinţă ceva mai
crescută spre transformare hemoragică rapidă.
• Realizarea diagnosticului corect şi rapid în aceste
afecţiuni (ca de altfel în toate tipurile de AVC) este de
importanţă capitală în cazul AVC acute, fiindcă succesul
terapeutic (care se traduce în primul rând prin scăderea
mortalităţii şi reducerea riscului de invaliditate majoră)
depinde în mare măsură de această etapă, deoarece
instituirea unui tratament care să limiteze (sau ideal să
facă reversibile) consecinţele clinice invalidante sau cu
risc vital, să prevină complicaţiile majore post- AVC şi să
prevină recurenţele vasculare, cerebrale sau cu altă
localizare (în primul rând coronariene), depinde de o
fereastră de timp foarte limitată de ordinul a 3-4 ore.

Sindroamele lacunare
• Hemipareza pur motorie (determinată de un infarct
care poate avea multiple localizări: fie în teritoriul • Sindromul dizartrie-mână inabilă (determinată de un
arterelor lenticulo-striate sau în cel al arterelor infarct care poate avea două localizări: fie în teritoriul
paramediane pontine sau paramediane din mezencefal, arterelor lenticulo-striate sau în cel al arterelor
corespunzând braţului posterior al capsulei interne, paramediane pontine, corespunzând braţului anterior
unor fibre din coroana radiată, bazei punţii şi respectiv sau genunchiului capsulei interne, respectiv bazei
pedunculului cerebral; rareori localizarea poate fi în
teritoriul paramedianelor bulbare - situaţie în care nu punţii).
este afectată şi musculatura feţei);
• - Hemihipoestezia pură (determinată de un infarct în
teritoriul arterelor perforante talamice; este mai puţin
frecventă decât hemipareza pur motorie);
• - Hemipareza ataxică (determinată de un infarct
care poate avea multiple localizări: fie în teritoriul
arterelor lenticulo-striate sau în cel al arterelor
paramediane pontine sau perforante talamice,
corespunzând braţului posterior al capsulei interne,
bazei punţii şi respectiv talamusului; s-au mai
descris şi alte localizări, dar mai rare: în corona
radiată, braţul anterior al capsulei interne, în
cerebel;
• - Hemipareza senzorio-motorie (determinată de un
infarct în teritoriul arterelor lenticulo-striate
corespunzând braţului posterior al capsulei interne
şi talamusului; acest sindrom nu este atât de
exclusiv specific doar infarctelor lacunare precum
celelalte patru).

• Sindroame corticale corespunzătoare teritoriului a.

Sindroamele corticale carotide interne:
• Sd. de arteră coroidiană anterioară: hemipareză,
hemihipoestezie şi hemianopsie omonimă
• Se recunosc foarte multe variante de manifestări controlaterală;
clinice, funcţie de teritoriul cortical (şi subcortical
adiacent) lezat prin infarctele de obicei de
dimensiuni mult mai extinse în teritoriul arterelor
corticale (respectiv circumferenţiale şi cerebeloase
– în fosa cerebrală posterioară) şi al ramurilor piale
terminale (care pătrund în substanţa albă
subcorticală).
• Sd. de arteră cerebrală anterioară: hemipareza
controlaterală predominent crurală şi proximal
brahială este elementul clinic cel mai sugestiv care
se poate asocia şi cu alte tulburări neurologice: de
sensibilitate, de limbaj, apraxie; când leziunile în
acest teritoriu vascular afectează concomitent
ambele aa. cerebrale anterioare pot să apară
manifestări caracteristice clasicului “sindrom
frontal”, precum abulia, apatia şi mutismul (ceea ce
nu se întâmplă niciodată în leziunile vasculare
unilaterale, care de fapt sunt şi cele mai frecvente);
• semnele de focar somatice se manifestă
controlateral (hemiplegie totală proporţională de
tip capsular, hemianestezie, hemianopsie
homonimă - aceasta din urmă evidenţiabilă doar la
pacienţii conştienţi, paralizie controlaterală a
privirii) asociate cu tulburări afazice (în leziunile
emisferului dominant) sau neglijenţa vizuospaţială
(în leziunile emisferului non-dominant).
• Sd. de arteră cerebrală medie (sylviană) totală -
asociază pe lângă semnele corticale şi semne
clinice generate de leziuni în teritoriul profund al
arterelor lenticulostriate.
• este determinat de leziuni cerebrale severe care
afectează cca. 2/3 dintr-un emisfer cerebral,
adesea însoţite de un important edem cerebral
(uneori extrem de agresiv, “malign”) care
determină alterarea stării de conştienţă până la
comă profundă cu risc vital în perioada acută a
infarctului;
• Sd. de arteră cerebrală medie (sylviană) ramuri
corticale superioare – se manifestă asemănător cu
cel de mai sus, dar fiind mai redus prin neafectarea
teritoriului profund lenticulostriat, este mai rar însoţit
de alterarea stării de conştienţă şi în mod caracteristic
deficitul motor este de tip hemiplegie/hemipareza
controlaterală predominent facio-brahială (deoarece
proiecţia corticală a membruli inferior este în
teritoriul a. cerebrale anterioare).
 • Sindroamele din teritoriul vertebro-bazilar sunt
extrem de numeroase şi de o mare complexitate
clinică, deoarece în acest teritoriu se găsesc structuri
cerebrale variate şi care concentrează într-un volum
• Sd. de arteră cerebrală medie (sylviană) – ramuri relativ restrâns un mare număr de funcţii neurologice;
corticale inferioare – se prezintă clinic prin
•.
neglijarea hemispaţiului controlateral (leziuni de
emisfer non-dominant), hemianopsie sau
cvadrananopsie controlaterală, tulburări afazice –
mai frecvent de tip Wernicke (în leziuni de emisfer
dominant), uneori agitaţie psiho-motorie şi/sau
delirium.

• teritoriile encefalice sunt reprezentate de trunchiul

cerebral, cerebel, cca. 1/3 posterioară din emisferele
cerebrale, diencefalul şi teritoriul hipocampic –
structuri majore pentru controlul funcţiilor vitale, al
funcţiilor sistemului nervos vegetativ (inclusiv
activitatea cardiovasculară şi respiratorie), controlul
motilităţii, controlul funcţiilor vizuale şi percepţiei
cognitive vizuo-spaţiale, controlul funcţiilor
instinctuale şi emoţionale, mare parte din controlul
funcţiilor neuroendocrine, controlul stării de
conştienţă, al unei importante părţi dintre funcţiile
cognitive şi al tuturor conxiunilor dintre creier şi
măduva spinării
• Sindroamele aa. paramediane şi circumferenţiale din aa. vertebrale • Cel mai frecvent întâlnit este sindromul Wallenberg
şi bazilară – se pot manifesta printr-o serie de sindroame lacunare (sindrom lateral bulbar, sindrom retro-olivar)
asociate sau nu cu o mare variatate de semne neurologice în mod
caracteristic sub forma sindroamelor alterne: semne ipsilaterale de
caracterizat prin tulburare alternă de sensibilitate
suferinţă a unuia sau mai multor nervi cranieni (care sugerează termo-algezică (trigeminală ipsilateral, spino-talamică
localizarea leziunii în sens rostro-caudal) şi semne controlaterale de controlateral) asociată cu semne ipsilaterale de trunchi
suferinţă a căilor ascendente şi/sau descendente prin trunchiul cerebral (sindrom Horner, sindrom cerebelos), sindrom
cerebral (semne de “fibre lungi).
vestibular, disfagie, singultus – care poate evolua rapid
• Cel mai frecvent întâlnit este sindromul Wallenberg (sindrom lateral
bulbar, sindrom retro-olivar) caracterizat prin tulburare alternă de
spre disfuncţia centrilor respiratori bulbar şi deces prin
sensibilitate termo-algezică (trigeminală ipsilateral, spino-talamică stop respirator central iresuscitabil
controlateral) asociată cu semne ipsilaterale de trunchi cerebral
(sindrom Horner, sindrom cerebelos), sindrom vestibular, disfagie,
singultus – care poate evolua rapid spre disfuncţia centrilor
respiratori bulbar şi deces prin stop respirator central iresuscitabil.

• Sindromul de a. cerebeloasă postero-inferioară se poate • Sindromul de a. cerebrală posterioară poate fi

manifesta prin vertij, nistagmus, ataxie, disfagie, diazrtrie,
paralizie a privirii, uneori poate asociat sindromul Horner prezent unilateral, dar adesea cele două artere sunt
ipsilateral (când leziunea ischemică se extinde în bulbul lateral). afectate bilateral concomitent datorită originii lor
• Sindromul de a. cerebeloasă antero-inferioară se prezintă clinic commune în capul rostral al arterei bazilare (aşa-
cu vertij, nistagmus, anestezie trigeminală, pareză facial numitul sindrom de “top de bazilară”);
periferică, sd. Horner, surditate unilateral brusc instalată, ataxie – • clinic există o mare varietate de manifestări, funcţie
toate ipsilateral, iar controlateral poate apărea scăderea
temperaturii cutanate şi senzaţie de durere în membre. de extensia lezională şi structurile cerebrale afectate.
• Sindromul de a. cerebeloasă antero-superioară se prezintă clinic •.
cu vertij, nistagmus, sd. Horner şi ataxie ipsilateral,
hemihipoestezie termo-algezică pe trunchi controlateral, uneori
tremor ipsilateral.
• Cele mai sugestive manifestări clinice pentru acest
teritoriu vascular, care pot să se manifeste izolat sau în
cele mai diverse combinaţii între ele, sunt: hemianopsia
omonimă controlaterală fără afectarea vederii maculare
(cecitate corticală cu ignorarea tulburării de vedere din
partea pacientului, când sunt afectate ambele emisfere,
pe fondul căreia pot să apară halucinaţii vizuale),
dezorientare topografică ,alexie fără agrafie cu tulburări
afazice, hemihipo-/anestezie controlaterală, agnozii
vizuale, tulburări de memorie, delirium cu agitaţie
psihomotorie.
• Importanţa examenului CT cerebral de maximă
urgenţă este extrem de mare deoarece poate
exclude cu certitudine un AVC hemoragic sau altă
patologie care poate mima un AVC ischemic
(inclusiv tumori cerebrale);
DIAGNOSTICUL IMAGISTIC
• Pacienţii cu suspiciunea de AVC/AIT trebuie să aibă
acces imediat şi prioritate absolută la examinarea CT
cerebrală, concomitent cu examinarea clinică
neurologică şi prelevarea de probe biologice
(recomandare de clasa I, nivel A în toate marile
ghiduri de practică medicală actuale).
• semne precoce tomodensitometrice care cofirmă
natura ischemică a AVC:
• ştergerea giraţiilor corticale într-o zonă a unui emisfer
cerebral,
• ştergerea liniei de demarcaţie între cortexşi substanţa albă
subcorticală într-o zonă a creierului,
• ştergerea unilaterală a “desenului” normal al structurilor
din regiunea ganglionilor bazali,
• scăderea discretă a densităţii într-o zonă a creierului
superpozabil pe un teritoriu vascular şi care topografic
corespunde cu localizarea semnelor clinice
• prezenţa contrastului spontan al a. cerebrale medii lezate
corespunzătoare tabloului clinic.
• pacientului trebuie sa i se preleveze de urgenţă o
serie de probe pentru laboratorul biologic (cel puţin:
hemoleucograma completă, glicemia, ionograma
serică, ureea serică, creatininemia, VSH, fibrinogenul
seric, TGO, TGP, INR, aPTT, lipidele serice), şi să i se
facă de urgenţă un examen electrocardiografic
• Măsurile terapeutice generale se referă la:
• Monitorizarea intermitentă a statusului neurologic,
alurii ventriculare, TA, temperaturii corporale şi
saturaţiei arteriale în oxigen pentru cel puţin 72 de
ore, la pacienţii cu deficite persistente semnificative;
• Administrarea de oxigen, dacă saturaţia sa scade sub
95%;
• Monitorizarea şi corectarea permanentă a echilibrului
hidro-electrolitic la pacienţii cu AVC severe şi/sau cu
tulburări de deglutiţie;
• Cel puţin în primele 24 de ore pentru menţinerea
echilibrului hidric se foloseşte doar soluţie salină 0,9%
şi nu se administrează soluţii glucozate (care facilitează
extensia volumului de ţesut cerebral infarctat);
TERAPIA DE URGENŢĂ ÎN AVC ISCHEMIC
• Nu trebuie uitat nici un moment că “timpul înseamnă
creier”
• Terapia de urgenţă a AVC ischemic se poate
sistematiza, conform ghidurilor actuale de tratament
în două categorii de proceduri:
• măsuri terapeutice generale
• măsuri terapeutice specifice
• În AVC acut nu se recomandă scăderea de rutină a
tensiunii arteriale, ci doar cu multă precauţie
atunci cănd valorile TA sunt extrem de ridicate
(>220/120 mmHg) la măsurători repetate, sau
atunci când coexistă alte condiţii cu risc vital care
impun scăderea valorilor TA (insuficienţă cardiacă,
edem pulmonar acut, disecţie de aortă,
encefalopatie hipertensivă) sau pacientul are
indicaţie de terapie de reperfuzie prin fibrinoliză
sau proceduri;
• Chiar şi în aceste condiţii de mai sus, valorile TA nu
trebuie scăzute brusc;
• În situaţia în care există valori scăzute ale TA
datorită hipovolemiei sau asociată cu o deteriorare
neurologică a AVC acut, se recomandă utilizarea de
substanţe de expandare a volumului plasmatic;
• Se recomandă monitorizarea glicemiei, iar în cazul
creşterii acesteia peste 180 mg/dl (>10 mmol/l) se
va institui tratament de scădere prin titrare de
insulină; dacă glicemia este scăzută excesiv, sub 50
mg/dl (<2,8 mmol/l) se va administra intravenos
dextroză sau soluţie de glucoză 10-20%;
• Se monitorizează temperatura corporală; în caz de
febră (peste 37,5 C) se va institui tratament de
scădere (medicamentos sau fizic) a acesteia şi se
va căuta cu atenţie o infecţie comorbidă care va fi
tratată prompt;
• Nu se recomandă profilaxia cu antibiotice la
bolnavii imunocompetenţi;
• Terapia antibiotică trebuie utilizată adecvat la
bolnavii cu stări infecţioase concomitente;
• Măsuri terapeutice specifice:
• Nu se recomandă administrarea profilactică de
anticonvulsivante, decât în cazul în care
pacientul a avut crize epileptice asociate AVC
acut, pentru prevenirea recurenţelor lor;
• La pacienţii cu disfagie importantă se
recomandă iniţierea realimentării cât mai
precoce (în primele 48 de ore), prin sondă naso-
gastrică; gastrostomia enterală percutanată
(PEG) poate fi luată în discuţie nu mai devreme
de 2 săptămâni de la producerea AVC.
 Heparinele cu greutate moleculară mică (sau
heparina nefracţionată în doze mici s.c.) se poate
institui la câteva zile de la debutul AVC, pentru
profilaxia trombozelor venoase profunde şi a
trombembolismului pulmonar; în acest sens, sunt
de asemenea utila hidratarea corespunzătoare şi
mobilizarea precoce, care în plus au rol şi în
prevenţia pneumoniei de aspiraţie şi a escarelor de
presiune;
• Terapia de reperfuzie cu rtPA administrat
intravenos se va institui conform unui protocol
specific, într-o fereastră terapeutică de maximum
4,5 ore de la apariţia primului semn clinic de AVC
într-un teritoriu arterial dependent de sistemul
carotidian; aceasta presupune ca toate procedurile
de transport la spital, de diagnostic şi evaluare să fi
exclus toate contraindicaţiile pentru acest
tratament;
• Înainte de fibrinoliză trebuie scăzute valorile
tensionale sub 185/110 mmHg;
• Pentru ocluzia de arteră bazilară, se poate face
fibrinoliza prin administrare directă intraarterial, în
cazuri selecţionate;
 • În AVC ischemice acute care nu răspund la terapia prin
fibrinoliză cu rtPA, se recomandă reperfuzie printr-o
procedură inervenţională neuroradiologică
endovasculară, într-o fereastră terapeutică de
maximum 6 ore, mai ales dacă este vorba de ocluzii
acute ale segmentului proximal al unei artere cervico-
cerebrale (pentru aceste proceduri există protocoale
terapeutice specifice);
• În primele 48 de ore de la producerea unui AVC
ischemic se recomandă aspirina pe cale orală în doză
de 300 mg, cu excepţia cazurilor în care se decide
fibrinoliza – situaţie în care nu se va administra
aspirină sau alt antitrombotic în primele 24 de ore; nu
se recomandă utilizarea unui alt antiagregant
plachetar (singur sau în combinaţie) decât aspirina în
AVC ischemic acut;
 În cazul edemului cerebral malign şi a
hipertensiunii intracraniene la bolnavii cu vârstă
mai mică de 60 ani şi cu AVC ischemic acut, se
recomandă craniectomia decompresivă largă în
primele 48 ore de la debut, dacă hipertensiunea
intracraniană nu s-a redus cu tratament osmolar
anterior deciziei de intervenţie chirurgicală.
 Nu se recomandă administrarea precoce a
heparinei nefracţionate, a heparinelor cu greutate
moleculară mică sau a heparinoizilor în AVC
ischemic acut; heparinele cu greutate moleculară
mică sunt însă recomandate abia după 24-72 ore
de la debutul AVC, pentru prevenirea trombozelor
venoase profunde şi tromboembolismului
pulmonar (care reprezintă o cauză majoră de deces
în perioada subacută şi cronică post-AVC, mai ales
la bolnavii cu deficite mari care rămân imobilizaţi la
pat);
NEUROREABILITAREA PRECOCE DUPĂ
AVC
• Neuroreabilitarea precoce după AVC este un concept
care trebuie pus în practică cât mai sistematic,
imediat după ce pacienţii devin stabili din punct de
vedere neurologic şi sistemic.
• Neuroreabilitarea după AVC (de orice tip) nu se referă
doar la recuperarea deficitului motor, ci şi la
recuperarea funcţiei limbajului, la recuperarea
cognitivă, la recuperarea funcţiilor senzoriale şi
sfincteriene, la recuperarea deglutiţiei, la recuperarea
psihologică şi reintegrarea în limitele posibilităţilor
restante post-AVC într-o viaţă cât mai activă familială
şi socio-profesională.
PREVENŢIA SECUNDARĂ DUPĂ AVC ISCHEMIC
• Controlul factorilor de risc:
• Controlul sistematic al tensiunii arteriale care după un AVC
trebuie să aibă ca ţintă 120 mmHg pentru TA sistolică şi 80
mmHg pentru cea diastolică;
• Controlul adecvat al valorilor glicemiei şi
tratamentul riguros al diabetului zaharat (dietetic,
stil de viaţă, medicamentos);
• Controlul valorilor colesterolului seric si al profilului lipidic
având ca ţintă terapeutică scăderea LDL-colesterolului sub
70 mg/dl cu ajutorul unei statine, de preferat de generaţie
mai nouă (atorvastatine, rosuvastatine)
• Terapia antitrombotică – obligatorie în prevenţia
secundară
• Terapia antiagregantă plachetară este practic obligatorie,
dacă pacientul nu are indicaţie de tratament anticoagulant
(indicaţie de clasa I, nivel A). Se preferă clopidogrelul
singur, având ca alternativă în unele situaţii asocierea între
aspirina în doză mică şi dipiridamol cu aliberarea controlată
în doză mare (clopidogrelul având un profil de siguranţă
ceva mai bun), în timp ce aspirina singură în doză
antiagregantă rămâne o alternativă utilă.
• Descurajarea fumatului;
• Descurajarea consumului excesiv de băuturi
alcoolice;
• Încurajarea activităţii fizice susţinute;
• Dieta hiposodată, cu un conţinut scăzut de grăsimi
saturate, bogată în fructe şi alte vegetale
proaspete, bogată în fibre vegetale;
• Scăderea în greutate;
• Tratamentul adecvat al apneei/hipopneei de somn
– dacă este prezentă
• Terapia anticoagulantă cu dicumarinice (cu INR între 2
şi 3) sau cu anticoagulante non-anti vitamina K,
antitromboticele noi (dabigatran, rivaroxaban.
Apixaban) este recomandare de linia I la pacienţii cu
fibrilaţie atrială;
• această recomandare trebuie aplicată cu multă
prudenţă, este de evitat la pacienţii care au căderi
frecvente, complianţă scăzută, crize epileptice
incomplet controlate, sângerări gastrointestinale.
• terapia cu anticoagulante orale dicumarinice se
recomandă şi în alte situaţii de AVC cardioembolice cu
risc crescut de recurenţă nelegate de fibrilaţia atrială
precum protezele valculare metalice, cardiomiopatii
ş.a.
 • Terapia chirurgicală şi intervenţională
endovasculară
• Endarterectomia este metoda de elecţie în cazul
stenozelor extracraniene simptomatice de a. carotidă
internă, între 70-99%; un factor important al acetei
proceduri este legat de performanţa medicală a
centrului chirurgical în care se fac aceste intervenţii, care
trebuie să aibă o rată a complicaţiilor perioperatorii
(totalitatea AVC şi decesele) sub 6% (indicaţie de clasa î,
nivel A); endarterectomia carotidiană rebuie practicată
cât mai curând după ultimul episod ischemic, de regulă
în maximum 2 săptămâni.
 Angioplastia carotidiană percutanată endovascularăcu
sau fără stent, este recomandată la pacienţi
selecţionaţi cu stenoze carotidiene simptomatice
semnificative hemodinamic, care practic sunt în afara
indicaţiei de endarterectomie: contraindicaţii la
endarterectomie, stenoze localizate într-o poziţie
inaccesibilă procedurii chirugicale, restenoza după o
endarterectomie anterioară, stenoze post-iradiere;
aceşti pacienţi trebuie să primească terapie cu
clopidogrel şi aspirină preintervenţional şi cel puţin o
lună post-procedural. Nu se recomandă această
procedură în stenozele simptomatice intracraniene.

Sistemul carotidian intern Segmentul I (pars

cervicalis )
• este cuprins între originea
Artera carotidă internă (ACI) poate fi împărţită în ACI şi intrarea acesteia în
canalul carotidian al stâncii
patru segmente •
temporalului.
în această porţiune, ACI nu

• C1-portiunea cervicală (pars cervicalis ) este întodeauna rectilinie, ea

prezentând sinuozităţi, bucle
sau cuduri care se măresc cu
• C2-portiunea pietroasă (pars pietrosum ) vârsta.
• în spaţiul retrostilian, ACI vine
• C3-portiunea cavernoasă (pars cavernosum ) în raport cu nervii bulbari care
ies din craniu prin gaura

• C4-portiunea cerebrală (pars cerebrallis ) ruptă posterioară (IX, X, XI)

şi gaura condiliană (XII), iar
în jurul ACI se formează
plexul carotidian simpatic.
Segemntul II (pars
pietrosum)
• este dispus în canalul
carotidian şi îi urmează • Segmentul III (pars cavernosum) este dispus în
traiectul iniţial vertical în
sus, apoi orizontal înainte interiorul sinusului cavernos. Lateral de ACI,
şi înăuntru, apoi în sus şi
înăuntru. în sinus, se află nervul VI, iar în peretele
• în prima porţiune ACI
corespunde casei
extern al sinusului, nervii III, IV şi ramura
timpanului, apoi vine în oftalmică a nervului V. În sinus, ACI are forma
unui „S” majuscul culcat („sifonul
raport cu ganglionul
Gasser.
carotidian”).

Segmentul IV (pars cerebrallis) Ramurile colaterale ale ACI:

• este cuprins între punctul de ieşire din sinusul • nu are în porţiunea cervicală;
cavernos şi locul unde se divide în ramurile sale
• de mică importanţă, iese din ACI în porţiunea
terminale.
cerebrală şi se termină prin artera nazală, care
• această porţiune subarahnoidiană se inflectează spre
în afară şi înapoi
se anastomozează cu artera angulară, ramura
terminală a arterei faciale, aparţinătoare ACE.
• trece printre nervii II şi III şi ajunge în dreptul
spaţiului perforat anterior, dedesuptul lobului frontal,
în dreptul extremităţii mediale a scizurii Sylvius.
Ramurile terminale ACI
Artera cerebrală anterioară
• a) artera cerebrală
• Are originea în porțiune terminală distală a ACI
anterioară (ACA)
• Cele două ACA sunt anastomozate prin artera comunicativă
• b) artera cerebrală
anterioară (ACmA).
milocie (ACM);
• De la origine spre porțiunea sa terminală ACA are 5 porțiuni
• c) artera coroidiană
notate de la A1 la A5.
anterioară (AcoA)
• Ramurile sale mai mici , respectiv A4 și A5 sunt considerate
• d) artera
arterele supracaloase.
comunicantă
posterioară (ACmP).

Artera cerebrală anterioară – porțiunile Artera cerebrală anterioară – porțiunea

A1-A2
• Porțiunea A1sau precomunicantă are originea în artera
carotidă internă și se întinde până la artera comunicantă
anterioară.
• Porțiunea A2 sau postcomunicantă se întinde de la
artera comunicantă anterioară la bifurcația ACA în
arterele pericaloasă și calosomarginală.Tot la acest
nivel este emisă artera recurntă Heubner ce irigă
capsula internă. De la nivelul A2 se mai desprind două
ramuri : orbitofrontală (origine imediat
postcomunicant) și frontopolară (origine imediat
înaintea corpului calos sau din artera calosomarginală )
A3
• Porțiunea A3 , numită și artera pericaloasă este
cea mai relevantă ramură terminală a arterei
cerebrale anterioare din punct de vedere clinic.
• Se extinde în șanțul pericalos și emite artere
precuneale și artere parietale superioare.
• Artera calosomarginală se desprinde din artera
pericaloasă
 Teritoriul vascular artera cerebrală ACA vascularizează:
anterioară  Lobul frontal + parietal
 Corpul calos
 Capsula interna – anterior
 Nucleul caudat
 Globus pallidus – anterior
Irigă următoarele structuri :
• polul lobului frontal; ISCHEMIA (ACA)ARTEREI
• faţa inferioară a lobului frontal; CEREBRALE ANTERIOARE:
• faţa medială a lobilor frontal şi parietal;
• un teritoriu cu o lăţime de 1-2cm de pe • Pareză/plegie la nivelul MI
faţa externă a lobilor frontal şi parietal; contralateral leziunii
• corpul calos aproape în întregime;
• Hemihipoestezie corticală
• septul pelucid;
• lama terminală; • Tulburări de mers
• o parte a capului ncl. caudat şi zona • Abulie, mutism akinetic,
adiacentă capsuloputaminală (prin artera • Incontinență urinară (leziuni
Heubner); bilaterale)
• regiunea hipotalamusului anterior. • Reflexe patologice: grasping, reflex
• Girusul cingular de sucțiune

Artera cerebrală medie

Artera cerebrală medie ACM • Are 4 segmente:
– M1 – segmentul sfenoidal
– M2 – segmentul insular
• ACM sau artera sylviană este cea mai importantă – M3 – ramurile operculare (la nivelul fisurii sylviene)
ramură a ACI – M4 – segmentul cortical

• emerge din aceasta înainte de ACA

• se dispune în prelungire cu direcţia ACI (ACM este
considerată artera terminală a ACI)
• Prezintă două porţiuni:
1. porţiunea bazală (sfenoidală);
2. porţiunea emisferică (insulară, terminală).

Principalele ramuri emise de ACM sunt:
Corticale (suprafața convexă a lobilor
frontal, parietal, temporal și insular)
Centrale (trec prin substanța perforată
anterioară la talamus, nucleii bazali și
capsula internă
Teritoriul de vascularizație:
Ramurile arteriale lenticulo-striate laterale –
cea mai mare parte a putamenului,
segmentul lateral din Globus Pallidus,
jumătatea superioară a capsulei interne și
corona radiata adiacentă, corpul și gâtul
nucleului caudat.
Grupul ramurilor emisferice – 10-12 ramuri
corticale majore.
Semnele de focar somatice se manifestă
• controlateral (hemiplegie totală proporţională
de tip capsular,
• hemianestezie,
• hemianopsie homonimă - aceasta din urmă
evidenţiabilă doar la pacienţii conştienţi,
paralizie controlaterală a privirii)
• tulburări afazice (în leziunile emisferului
dominant)
• sau neglijenţa vizuospaţială (în leziunile
emisferului non-dominant
Sd. de arteră cerebrală medie (sylviană) totală -
asociază pe lângă semnele corticale şi semne clinice
generate de leziuni în teritoriul profund al arterelor
lenticulostriate.
• este determinat de leziuni cerebrale severe care
afectează cca. 2/3 dintr-un emisfer cerebral, adesea
însoţite de un important edem cerebral (uneori extrem de
agresiv, “malign”) care determină alterarea stării de
conştienţă până la comă profundă cu risc vital în
perioada acută a infarctului
• Sd. de arteră cerebrală medie (sylviană)
ramuri corticale superioare –
• se manifestă asemănător cu cel de mai sus, dar
fiind mai redus prin neafectarea teritoriului
profund lenticulostriat, este mai rar însoţit de
alterarea stării de conştienţă şi în mod
caracteristic deficitul motor este de tip
hemiplegie/hemipareza controlaterală
predominent facio-brahială (deoarece proiecţia
corticală a membruli inferior este în teritoriul a.
cerebrale anterioare)
 Sd. de arteră cerebrală medie (sylviană)
– ramuri corticale inferioare
– se prezintă clinic prin neglijarea
hemispaţiului controlateral (leziuni de
emisfer non-dominant),
-hemianopsie sau cvadrananopsie
controlaterală,
- tulburări afazice – mai frecvent de tip
Wernicke (în leziuni de emisfer dominant),
uneori agitaţie psiho-motorie şi/sau
delirium
• Manifestari clinice in infarctul de Aco anterioara
• Apare f.rar
• Hemiplegie spastica,predominat crurala
• Hemianestezie,
• hemianopsie homonima
Artera coroidiană anterioară
• Ramură terminală a
arterei carotide interne
• Poate avea originea și în
artera cerebrală medie
• Irigă plexul coroid al
ventriculului lateral ,
amigdala , 2/3 post .picior
capsula internă , globus
pallidus , chiasma optică ,
corpii geniculați
laterali,uncusul,amigdala
Sistemul vertebrobazilar
• Căile de aport ale sistemului vertebrobazilar alcătuiesc peretele
posterior al poligonului Willis
• Sunt responsabile de vascularizația posterioară a encefalului și
de vascularizația completă a trunchiului cerebral și a
cerebelului
• Cuprinde arterele vertebrale arterele cerebeloase postero și
antero inferioare , arterele cerebeloase superioare , artera
bazilară precum și arterele cerebrale posterioare
 Artera vertebrală
• Cea mai proximală şi mai voluminoasă ramură a arterei
subclaviculare , a cărei sursă este , la dreapta trunchiul
arterei brahiocefalic , la stânga crosa aortei . Traiectul AV
are patru porţiuni.
• Porţiunea I constituie segmentul dintre punctul de
emergenţă şi gaura transversă a vertebrei cervicale C6 ,
având o orientare oblică în sus, înăuntru şi înapoi.
• Porţiunea II reprezintă segmentul de arteră situat în
canalul transvers al coloanei cervicale , de la C6 la gaura
transversă a vertebrei atlas. În canalul transvers urmează
lordoza coloanei cervicale.
• Porţiunea III este cuprinsă între intrarea în gaura
transversă a atlasului şi punctul de perforare a durei
mater. La acest nivel AV suferă multiple schimbări de
traiect care fac parte din sistemul „buclelor de rezervă”
care permit arterei să poată face faţă tuturor mişcărilor
capului.
• Porţiunea IV se întinde de la punctul de perforare al durei
mater până la locul de joncţiune al unei AV cu omologa sa
de partea opusă, care se află în cisterna bazală, la nivelul
şanţului pontobulbar.
• Ramurile AV sunt: a) cervicale (musculare, spinale,
meningiene); b) intracraniene (spinale, cerebeloasa
posteroinferioară-ACPI)
Artera bazilară (AB)
• Vas median , nepereche , ia naștere
prin unirea celor două artere
vertebrale la nivelul joncțiunii
bulbopontine .
• Are un traiect ascendent prin șanțul
longitudinal median pe fața anterioară
a punții .
• Ca ramuri ale arterei se descriu
arterele circumferențiale scurte , lungi
și arterele mediane .
• Importanță mai deosebită o au arterele
circumferențiale lungi , respectiv
arterele cerebeloase superioare ,
arterele cerebeloase anteroroinferiore
(AICA)și artera labirintică .
• Cele două ramuri terminale ale arterei
, respectiv arterele cerebrale
posterioare iau naștere prin bifurcația
AB.

Artera cerebrală posterioară Ramurile ganglionare ale ACP

• Cele două artere cerebrale posterioare • Arterele talamoperforante și
reprezintă o pereche de vase ce talamogeniculate sau ramurile
asigură irigația arterială a porțiunii posteromediale ganglionare iau
posterioare a emisferelor cerebrale . naștere la nivelul porțiunii
Ia naștere la nivelul regiunii incipiente a arterei , acestea
interpedunculare intrând în raport cu trec prin substanța perforantă
nervul III . posterioară și asigură
• Cele două artere cerebrale posterioare
vascularizația feței mediale a
comunică cu sistemul carotidian
talamusului și al Ventriculului
intern prin arterele comunicante
III .
posterioare . • Arterele perforante
• Emite ramuri corticale și ramuri
pedunculare cu originea
ganglionare .
interpeduncular asigură irigația
unei părți însemnate din
talamus
 Teritoriul vascular al arterei cerebrale posterioare
ramuri mezencefalice
• Arterele mezencefalice irigă:
• partea medială şi laterală a piciorului
peduncular;
• zona mediană a calotei pedunculare,
inclusiv ncl. III şi IV;
• substanţa cenuşie periapeductală;
• regiunea tectală şi pretectală;
• formaţia reticulată mezencefalică
paramediană.
• Sindroamele aa. paramediane şi
circumferenţiale din aa. vertebrale şi bazilară
– se pot manifesta printr-o serie de sindroame
lacunare asociate sau nu cu o mare variatate
de semne neurologice în mod caracteristic sub
forma sindroamelor alterne: semne
ipsilaterale de suferinţă a unuia sau mai
multor nervi cranieni (care sugerează
localizarea leziunii în sens rostro-caudal) şi
semne controlaterale de suferinţă a căilor
ascendente şi/sau descendente prin trunchiul
cerebral (semne de “fibre lungi).
Ramurile corticale ACP
• Ramurile corticale sunt :
• Artera temporală anterioară
• Artera temporală posterioară
• Artera occipitală laterală
• Artera occipitală medială
• Ramura arterială pentru
splenium sau pericaloasă
posterioară
• Cel mai frecvent întâlnit este sindromul
Wallenberg (sindrom lateral bulbar, sindrom
retro-olivar) caracterizat prin tulburare
alternă de sensibilitate termo-algezică
(trigeminală ipsilateral, spino-talamică
controlateral) asociată cu semne ipsilaterale
de trunchi cerebral (sindrom Horner, sindrom
cerebelos), sindrom vestibular, disfagie,
singultus – care poate evolua rapid spre
disfuncţia centrilor respiratori bulbar şi deces
prin stop respirator central iresuscitabil

• Sindromul de a. cerebeloasă antero-inferioară
se prezintă clinic cu vertij, nistagmus, anestezie
trigeminală, pareză facial periferică, sd. Horner,
surditate unilateral brusc instalată, ataxie – toate
ipsilateral, iar controlateral poate apărea scăderea
temperaturii cutanate şi senzaţie de durere în
membre.
• Sindromul de a. cerebeloasă superioară se
prezintă clinic cu vertij, nistagmus, sd. Horner şi
ataxie ipsilateral, hemihipoestezie termo-algezică
pe trunchi controlateral, uneori tremor ipsilateral
Infarct al PICA (sindrom Wallenberg)
• Sindromul de a. cerebrală posterioară poate fi
prezent unilateral, dar adesea cele două artere
sunt afectate bilateral concomitent datorită
originii lor commune în capul rostral al arterei
bazilare (aşa-numitul sindrom de “top de
bazilară”);
• clinic există o mare varietate de manifestări,
funcţie de extensia lezională şi structurile
cerebrale afectate
• Cele mai sugestive manifestări clinice pentru acest
teritoriu vascular, care pot să se manifeste izolat
sau în cele mai diverse combinaţii între ele, sunt:
hemianopsia omonimă controlaterală fără
afectarea vederii maculare,
• cecitate corticală cu ignorarea tulburării de vedere
din partea pacientului, când sunt afectate ambele
emisfere,reflexe pupilare prezente, pe fondul
căreia pot să apară halucinaţii vizuale),
dezorientare topografică ,alexie fără agrafie cu
tulburări afazice, hemihipo-/anestezie
controlaterală, agnozii vizuale, tulburări de
memorie, delirium cu agitaţie psihomotorie.
• Importanţa examenului CT cerebral de
maximă urgenţă este extrem de mare deoarece
poate exclude cu certitudine un AVC
hemoragic sau altă patologie care poate mima
un AVC ischemic (inclusiv tumori cerebrale);
DIAGNOSTICUL IMAGISTIC
• Pacienţii cu suspiciunea de AVC/AIT trebuie
să aibă acces imediat şi prioritate absolută la
examinarea CT cerebrală, concomitent cu
examinarea clinică neurologică şi prelevarea
de probe biologice (recomandare de clasa I,
nivel A în toate marile ghiduri de practică
medicală actuale
• semne precoce tomodensitometrice care cofirmă
natura ischemică a AVC:
– ştergerea giraţiilor corticale într-o zonă a unui
emisfer cerebral,
– ştergerea liniei de demarcaţie între cortexşi
substanţa albă subcorticală într-o zonă a creierului,
– ştergerea unilaterală a “desenului” normal al
structurilor din regiunea ganglionilor bazali,
– scăderea discretă a densităţii într-o zonă a creierului
superpozabil pe un teritoriu vascular şi care
topografic corespunde cu localizarea semnelor
clinice
– prezenţa contrastului spontan al a. cerebrale medii
lezate corespunzătoare tabloului clinic

TERAPIA DE URGENŢĂ ÎN AVC ISCHEMIC
• Nu trebuie uitat nici un moment că “timpul
înseamnă creier”
• Terapia de urgenţă a AVC ischemic se poate
sistematiza, conform ghidurilor actuale de
tratament în două categorii de proceduri:
• măsuri terapeutice generale
• măsuri terapeutice specifice
• pacientului trebuie sa i se preleveze de
urgenţă o serie de probe pentru laboratorul
biologic (cel puţin: hemoleucograma
completă, glicemia, ionograma serică, ureea
serică, creatininemia, VSH, fibrinogenul seric,
TGO, TGP, INR, aPTT, lipidele serice), şi să i se
facă de urgenţă un examen electrocardiografic
• Măsurile terapeutice generale se referă la:
– Monitorizarea intermitentă a statusului neurologic,
alurii ventriculare, TA, temperaturii corporale şi
saturaţiei arteriale în oxigen pentru cel puţin 72 de ore,
la pacienţii cu deficite persistente semnificative;
– Administrarea de oxigen, dacă saturaţia sa scade sub
95%;
– Monitorizarea şi corectarea permanentă a echilibrului
hidro-electrolitic la pacienţii cu AVC severe şi/sau cu
tulburări de deglutiţie;
– Cel puţin în primele 24 de ore pentru menţinerea
echilibrului hidric se foloseşte doar soluţie salină 0,9%
şi nu se administrează soluţii glucozate (care
facilitează extensia volumului de ţesut cerebral
infarctat);
 – În AVC acut nu se recomandă scăderea de rutină a
tensiunii arteriale, ci doar cu multă precauţie atunci
cănd valorile TA sunt extrem de ridicate (>220/120
mmHg) la măsurători repetate, sau atunci când
coexistă alte condiţii cu risc vital care impun scăderea
valorilor TA (insuficienţă cardiacă, edem pulmonar
acut, disecţie de aortă, encefalopatie hipertensivă) sau
pacientul are indicaţie de terapie de reperfuzie prin
fibrinoliză sau proceduri;
– Chiar şi în aceste condiţii de mai sus, valorile TA nu
trebuie scăzute brusc;
– În situaţia în care există valori scăzute ale TA datorită
hipovolemiei sau asociată cu o deteriorare neurologică
a AVC acut, se recomandă utilizarea de substanţe de
expandare a volumului plasmatic;
• Heparinele cu greutate moleculară mică (sau
heparina nefracţionată în doze mici s.c.) se poate
institui la câteva zile de la debutul AVC, pentru
profilaxia trombozelor venoase profunde şi a
trombembolismului pulmonar; în acest sens, sunt
de asemenea utila hidratarea corespunzătoare şi
mobilizarea precoce, care în plus au rol şi în
prevenţia pneumoniei de aspiraţie şi a escarelor de
presiune;
– Se recomandă monitorizarea glicemiei, iar în cazul
creşterii acesteia peste 180 mg/dl (>10 mmol/l) se
va institui tratament de scădere prin titrare de
insulină; dacă glicemia este scăzută excesiv, sub 50
mg/dl (<2,8 mmol/l) se va administra intravenos
dextroză sau soluţie de glucoză 10-20%;
– Se monitorizează temperatura corporală; în caz de
febră (peste 37,5 C) se va institui tratament de
scădere (medicamentos sau fizic) a acesteia şi se
va căuta cu atenţie o infecţie comorbidă care va fi
tratată prompt;
– Nu se recomandă profilaxia cu antibiotice la
bolnavii imunocompetenţi;
– Terapia antibiotică trebuie utilizată adecvat la
bolnavii cu stări infecţioase concomitente;
– Nu se recomandă administrarea profilactică de
anticonvulsivante, decât în cazul în care pacientul
a avut crize epileptice asociate AVC acut, pentru
prevenirea recurenţelor lor;
– La pacienţii cu disfagie importantă se recomandă
iniţierea realimentării cât mai precoce (în primele
48 de ore), prin sondă naso-gastrică; gastrostomia
enterală percutanată (PEG) poate fi luată în
discuţie nu mai devreme de 2 săptămâni de la
producerea AVC
• Măsuri terapeutice specifice:
– Terapia de reperfuzie cu rtPA administrat intravenos se
va institui conform unui protocol specific, într-o
fereastră terapeutică de maximum 4,5 ore de la
apariţia primului semn clinic de AVC într-un teritoriu
arterial dependent de sistemul carotidian; aceasta
presupune ca toate procedurile de transport la spital,
de diagnostic şi evaluare să fi exclus toate
contraindicaţiile pentru acest tratament;
– Înainte de fibrinoliză trebuie scăzute valorile tensionale
sub 185/110 mmHg;
– Pentru ocluzia de arteră bazilară, se poate face
fibrinoliza prin administrare directă intraarterial, în
cazuri selecţionate
• Nu se recomandă administrarea precoce a heparinei
nefracţionate, a heparinelor cu greutate moleculară
mică sau a heparinoizilor în AVC ischemic acut;
heparinele cu greutate moleculară mică sunt însă
recomandate abia după 24-72 ore de la debutul AVC,
pentru prevenirea trombozelor venoase profunde şi
tromboembolismului pulmonar (care reprezintă o
cauză majoră de deces în perioada subacută şi
cronică post-AVC, mai ales la bolnavii cu deficite mari
care rămân imobilizaţi la pat);
– În AVC ischemice acute care nu răspund la terapia prin
fibrinoliză cu rtPA, se recomandă reperfuzie printr-o
procedură inervenţională neuroradiologică
endovasculară, într-o fereastră terapeutică de
maximum 6 ore, mai ales dacă este vorba de ocluzii
acute ale segmentului proximal al unei artere cervico-
cerebrale (pentru aceste proceduri există protocoale
terapeutice specifice);
– În primele 48 de ore de la producerea unui AVC
ischemic se recomandă aspirina pe cale orală în doză
de 300 mg, cu excepţia cazurilor în care se decide
fibrinoliza – situaţie în care nu se va administra
aspirină sau alt antitrombotic în primele 24 de ore; nu
se recomandă utilizarea unui alt antiagregant
plachetar (singur sau în combinaţie) decât aspirina în
AVC ischemic acut;
• În cazul edemului cerebral malign şi a
hipertensiunii intracraniene la bolnavii cu
vârstă mai mică de 60 ani şi cu AVC ischemic
acut, se recomandă craniectomia
decompresivă largă în primele 48 ore de la
debut, dacă hipertensiunea intracraniană nu
s-a redus cu tratament osmolar anterior
deciziei de intervenţie chirurgicală
 NEUROREABILITAREA PRECOCE DUPA AVC

• Neuroreabilitarea precoce după AVC este un concept

care trebuie pus în practică cât mai sistematic, imediat
după ce pacienţii devin stabili din punct de vedere
neurologic şi sistemic.
• Neuroreabilitarea după AVC (de orice tip) nu se referă
doar la recuperarea deficitului motor, ci şi la
recuperarea funcţiei limbajului, la recuperarea
cognitivă, la recuperarea funcţiilor senzoriale şi
sfincteriene, la recuperarea deglutiţiei, la recuperarea
psihologică şi reintegrarea în limitele posibilităţilor
restante post-AVC într-o viaţă cât mai activă familială şi
socio-profesională

• Controlul factorilor de risc: – Descurajarea fumatului;

– Controlul sistematic al tensiunii arteriale care după un
AVC trebuie să aibă ca ţintă 120 mmHg pentru TA
sistolică şi 80 mmHg pentru cea diastolică;
– Controlul adecvat al valorilor glicemiei şi tratamentul
riguros al diabetului zaharat (dietetic, stil de viaţă,
medicamentos);
– Controlul valorilor colesterolului seric si al profilului
lipidic având ca ţintă terapeutică scăderea LDL-
colesterolului sub 70 mg/dl cu ajutorul unei statine, de
preferat de generaţie mai nouă (atorvastatine,
rosuvastatine)
– Descurajarea consumului excesiv de băuturi
alcoolice;
– Încurajarea activităţii fizice susţinute;
– Dieta hiposodată, cu un conţinut scăzut de grăsimi
saturate, bogată în fructe şi alte vegetale
proaspete, bogată în fibre vegetale;
– Scăderea în greutate;
– Tratamentul adecvat al apneei/hipopneei de somn
– dacă este p
 PREVENŢIA SECUNDARĂ DUPĂ AVC ISCHEMIC
– Controlul sistematic al tensiunii arteriale care după un
AVC trebuie să aibă ca ţintă 120 mmHg pentru TA
sistolică şi 80 mmHg pentru cea diastolică;
– Controlul adecvat al valorilor glicemiei şi tratamentul
riguros al diabetului zaharat (dietetic, stil de viaţă,
medicamentos);
– Controlul valorilor colesterolului seric si al profilului
lipidic având ca ţintă terapeutică scăderea LDL-
colesterolului sub 70 mg/dl cu ajutorul unei statine,
de preferat de generaţie mai nouă (atorvastatine,
rosuvastatine)
• Terapia anticoagulantă cu dicumarinice (cu INR între 2 şi 3)
sau cu anticoagulante non-anti vitamina K, antitromboticele
noi (dabigatran, rivaroxaban. Apixaban) este recomandare
de linia I la pacienţii cu fibrilaţie atrială;
• această recomandare trebuie aplicată cu multă prudenţă,
este de evitat la pacienţii care au căderi frecvente,
complianţă scăzută, crize epileptice incomplet controlate,
sângerări gastrointestinale.
• terapia cu anticoagulante orale dicumarinice se recomandă
şi în alte situaţii de AVC cardioembolice cu risc crescut de
recurenţă nelegate de fibrilaţia atrială precum protezele
valculare metalice, cardiomiopatii
• Terapia antitrombotică – obligatorie în prevenţia
secundară
– Terapia antiagregantă plachetară este practic
obligatorie, dacă pacientul nu are indicaţie de
tratament anticoagulant (indicaţie de clasa I, nivel A).
Se preferă clopidogrelul singur, având ca alternativă în
unele situaţii asocierea între aspirina în doză mică şi
dipiridamol cu aliberarea controlată în doză mare
(clopidogrelul având un profil de siguranţă ceva mai
bun), în timp ce aspirina singură în doză antiagregantă
rămâne o alternativă utilă.
• Terapia chirurgicală şi intervenţională
endovasculară
– Endarterectomia este metoda de elecţie în cazul
stenozelor extracraniene simptomatice de a. carotidă
internă, între 70-99%; un factor important al acetei
proceduri este legat de performanţa medicală a
centrului chirurgical în care se fac aceste intervenţii,
care trebuie să aibă o rată a complicaţiilor
perioperatorii (totalitatea AVC şi decesele) sub 6%
(indicaţie de clasa î, nivel A); endarterectomia
carotidiană rebuie practicată cât mai curând după
ultimul episod ischemic, de regulă în maximum 2
săptămâni.
 Angioplastia carotidiană percutanată endovascularăcu
sau fără stent, este recomandată la pacienţi selecţionaţi
cu stenoze carotidiene simptomatice semnificative
hemodinamic, care practic sunt în afara indicaţiei de
endarterectomie: contraindicaţii la endarterectomie,
stenoze localizate într-o poziţie inaccesibilă procedurii Bolile cerebrO-vasculare
chirugicale, restenoza după o endarterectomie
anterioară, stenoze post-iradiere; aceşti pacienţi trebuie
să primească terapie cu clopidogrel şi aspirină Accidentul Vascular Cerebral
preintervenţional şi cel puţin o lună post-procedural. Nu
se recomandă această procedură în stenozele
simptomatice intracraniene.

AVC ISCHEMIC

A III-A CAUZA DE DECES(DUPA IMA, NEOPLAZII)

¾ DIN TOTALUL DECESELOR IN TARILE IN CURS DE
DEZVOLTARE
USA = 200.000-150.000 DECESE / AN
550.000 DE AVC I /AN
ROMANIA: BVC = I-A CAUZA DE MORTALITATE,> DE
1 MIL. AU AVUT AVC I ;400.000
RECURENTE/AN;270-275/100.000
LOC.MORTALITATE
AVC I
MORTALITEA- IN SCADERE PE GLOB, CU EXCEPTIA EUROPEI DE EST
RISCUL DE DECES RECURENTA AVC I / IMA
INCIDENTA AVC I LA ALBI :200/100.000LOC /AN;AIT:50/100.000 LOC/AN
INCIDENTA PE SEXE:CCA EGALA
INCIDENTA PE GRUPE DE VARSTA:ASIMETRICA:
• ¼ INAINTE DE 65 ANI
• ½ DUPA 65 ANI – SUB 75 ANI
PREVALENTA:500-1200/100.000 PERS. ,REPREZINTA 1/100 DIN
POP.,VARSTNICII= 5% DIN POP.
IN EUROPA: AVC I DE 10 ORI MAI PUTIN FINANTAT
FACTORI DE RISC
Factori de risc multipli/ combinati
FR asociati- de curand :sufluri carotidiene,persistenta de foramen
ovale,aterom de arc aortic, contraceptive
orale,hiperhomocisteinemia,> fibrinogenului, def. de proteina C, S, A
III,Ac. Antifosfolipidici.
FACTORI DE RISC(FR)
Similitudinea FR pentru AVC I/ HEMORAGIC
Fiecare subtip de AVC are dif. Profiluri de FR
FR comun(ischemie/hemoragie) = HTA
AVC I :FR major =ATS
AVC H: FR major = anomalii anatomice/ hemostatice
FR nemodificabili:varsta, sexul,rasa,antecedente familiale(AVC, af.
coronariene),personale(AIT/AVC ant.)
FR partial modificabili:HTA,fumat,exces grasimi,DZ,alcool,>
colesterol,migrena, rezistenta la insulina droguri, starea de
hipercoagulabilitate,sedentarism,obezitate,cresterea Ht.af.
cardiace:IMA/FA,defecte valvulare= f. bine documentati
FACTORI DE RISC
ATEROSCLEROZA :FR major in AVC ischemic,
actioneaza in 2 moduri:
• Placa in arcul aortic/ a. e.cerebrale embolism a.-
a.;ingustarea arteriala modif. DSC
• Dezvoltarea afect. Coronare IM/+/- FA cauze majore
de AVC cardio-embolic;FR pentru ATS :HTA ,DZ, fumat,
cresterea fibrinogenului, hiperlipidemia(tratamentul cu
statine scade incidenta AVC)
 CAUZE AVC I

Patologia arteriala
ATS
Lipohialinoza
Angiopatii non-aterosclerotice inflamatorii si non inflamatorii
Angiopatii cerebrale reversibile
Cardiopatii embolice
Afect. hematologice si stari protrombotice
Tromboze venoase cerebrale
Diverse
Bilant etiologic negativ- cca 50%

PRINCIPALELE CAUZE CAUZE AVC I (1)

BOALA ATEOMATOASA ANGIOPATII NON INFLAMATORII/NON ATERO:disectia art.

Cervico-cerebrala,-displazia fibromusculara,- arteriopatia
EMBOLIA CARDIACA radica, -sindr. MOYA-MOYA,-dolicoectazia a. cerebrale,-
SPASM ARTERIAL hipoplazia carot.,-tortuozitati/bucle,- anevrism
extracerebral,-sindr. Sneddon,-angiomatoza cortico-
ARTERITE INFLAMATORII meningeala,-sindr. Cutanate vasc.(boala Sturge-Weber,boala
SINDROMUL DE SCADERE A DSC Ehler-Danlos, b. Fabry,pseudoxantomatoza
elasticum,b.Rendu-Osler –telangiectazia hemoragica
DISPLAZIA FIBROMUSCULARA ARTERIALA ereditara,angioendotelioza maligna,papulomatoza
HIPERVASCOZITATE atrofianta)
POLIGLOBULIE
CAUZE AVC I CARDIOPATII EMBOLIGENE(2)

ANGIOPATII CEREBRALE REVERSIBILE:toxemia post- Tulb. de ritm cardiac(FA,FLUTTER A.),

partum,starile toxice,HAS,HTA parox. idiopatice
ANGEITE INFLAMATORII asociate cu boli sistemice,
infectiase, toxice , neoplazice:
• A. izolate a SNC
• A. sistemice aparent primitive(b. Horton),PAN,a.Takayashu,b.
Buerger)
• A. asociate unor boli sist.(LED, sindr. Sjogren,b. Behcet)
• A. infectioase: virale(zoster, varicela ,HIV), bacteriene(lues, TBC, boala
Lyme,meningite bacteriene);parazitare(toxoplasmoza,cisticecoza) – a.
asociate b. neoplazice (limfoame,leucemii)
Valvulopatii:stenoza/boala mitrala,valve
protetice,endocardite
infectioase/noninfectioase,endocardite
trombozante,PVM cu degenare mixoida, calcificare
de inel mitral,stenoza aortica calcificata,valvulite
infl.
Cardiopatia ischemica,IMA,anevrism, akinezie,
tromb de ventricul stg.

CAUZE AVC I CAUZE AVC I

Cardiopatii nonischemce: Hematologice+/- stari protrombotice:

• Idiopatice • anomalii GR,GA,TR= coagulopatii
• Secundare(amiloda,reumatimala,b. neuromusc.,virala,post-
partum,contuzionala,alcoolica, sarcoidozica,hipereozinofilica, a • Coagulopatii:anomalii
consum. De cocaina, echinococozica) GR,poliglobulinemii,anemii,anomalii
• Alte cauze:tumori(mixom,rabdomiom,fibroelastom Hb(drepanocitoza,talasemia b,hemoglobinuria paroxistica
papilar,MTS),angiectazie cavernoasa a VS, anevrism de sept nocturna)
intraatrial,embolii paradoxale(FOP,defect septal atrial,fistule a-v • Anomalii GA:leucemii, hipereozinofilii,anomalii de
pulmonare),tromb intracardiac in stari protrombotice, cardiopatia
congenitala,iatrogene,chirurgie cardiaca(cateterism) trombocite:trombocitemii
esentiala/secundara,trombocitopenii,anomalii calitative a
trombocitelor, purpura trombotica trombocitopenica
CAUZE AVC I
• Coagulopatii prin deficit de:proteina c, s, A III, > fibrinogen,stari de
fibrinoliza,def. ereditar de plasminogen, anomalii de f. XII,
disfibrinogenomii,CID ac/cr,sindr. de hipervascozitate, sindr. Ac
antifosf.,stari protrombotice(sarcina, postpartum,CO,stari
postoperatorii,traumatisme tisulare,arsuri,neoplazii,sindr.
nefrotic,polichistoza renala,endocardita trombozanta non bacteriana,
sindr. hemolitic
mut,chimioterapie,macro/crioglobulinemie,fibrinogen
>,hipervascozite,muscatura de sarpe / scorpion,trombopenie indusa
de heparina,terapia
antifibrinolitica,paludism,homocisteinurie,hiperglicemie,hiperlipidem
ie, anemie feripriva)
CLASIFICAREA FIZIOPATOLOGICA A IC
Ocluzie vas mare
Ocluzie vas mic(lacune)
Cardioembolic
Alte cauze identficabile(ex. vasculita,boli de sange)
Cauze neidentificabile
CAUZE AVC I
TROMBOZE VENOASE:deshidratare,infectii pericraniene,
cancere, stari postop./peripartum
CAUZE RARE:
emboli non-cardiac sau non arterial:grasos, gazos,de fibrocartilaj,
amniotic si tumoral
boli metrabolice rare:sindr. stroke-like,homocisteinuria,encefalopatia
mitocondriala cu acidoza lactica(MELAS)
Vasoconstrictie prin HAS,migrena,TCC,eclampsie,idiopatica
Hipotensiune art(medicam.)
Droguri
Boli osoase(b. PAGET), osteopetroza,aplazia cong. a odontoidei.
Stari peroperatorii:chir. cardiaca/ generala,transplant
INFARCTUL CEREBRAL-
Mecanisme
Trombo-embolic(tromb+ embol a.-a)
Embolie cardiaca/paracardiaca (a. aorta)
Hemodinamic (stenoze cu scaderea FSC/IC granita )
Embolia paradoxala venoasa plachetara(cord/artera = AIT).
Spasm arterial in HAS,TCC,encefalopatii, HTA,angiografii,
migrena
A! Mecanismul trombo-embolic mai mult pe vas
mare;mecanismul trombotic pe vas mic= INFARCT LACUNAR.
EMBOLISM CEREBRAL EMBOLISM CEREBRAL

Blocaj total/partial cu particule Clinica depinde de sursa emboligena,natura

Lichide/gaz materialului,sediul emboliei,raspunsul cerebro-
Solide/grasime vascular
Materiale agregate plachetare,bule de aer,particule Sediul frecvent al emboliei :ACM stg.
de grasime ,fragm. bacteriene/tumorale
,flebotrombi complecsi,fragm.de valve calcificate Embolia tendinta la transf. hemoragica prin
reperfuzie
Embol:
instabil(greu de detectat- angio/imagistic) Hemoragia poate fi asimptomatica
Stabil(fragm. De placi calcificate,material post angiografie sau chir. Simtome > sau < benigne
cardiaca/resuscitarea cardiaca)
Anticoagularea daca riscul de embolizare e
mare(altfel nu)

EMBOLIA CARDIACA EMBOLIA ARTERIO-ARTERIALA

La tineri,in 23-36% cazuri Vs restul 13-34% De la placi de aterom

Risc are de deces precoce Vizualizarea placii prin echocord( ETE) pentru Ao asc si arcul aortic
Risc mare de infarct cerebral multiplu Embolii mari – a. mari
Aspirina indicata la cei cu risc + la cei cu contraindicatie la Embolii mici – fragm. de colesterol fibrino-plachetari,ajung in vasele
anticoagulare terminale in zonele jonctionale,produc embolizari repetitive
EMBOLIILE PARADOXALE EMBOLIA CARDIACA

SURVIN PE O TROMBOZA VENOASA PERIFERICA LA UN PACIENT Este posibil la un bolnav cu sursa emboligena
CU FOP/COMUNICATIE ARTERIOVENOASA PULM. SAU IN CURSUL cardiaca sa se produce o embolie a-a de la lez
MALADIEI RENDU-OSLER ATS(1/3 din cazuri)
TRATAMENT ANTICOAGULANT
Riscul de recurenta a IC este semniicativ in
REZOLVAREA CHIR. A DEFECTULUI
prezenta unei surse cardio-embolice
Ictusul cardio-embolic este un subtip de IC cu risc
mare de deces precoce/IC multiplu simultan,fie prin
embolizarea concomitenta in multiple terit. fie prin
fragm. embolusului in cursul migrarii sale

EMBOLIA CARDIACA
EMBOLIA CARDIACA
-Fibrilatia atriala
Clinic: Cca 2/3 din IC cardio-embolic – FA
• Alterarea initiala a constientei Riscul pacientului cu FA izolata de a face un IC este de 5 ori >
• Deficit rapid instalat ,iar mortalitatea de 2 ori > comparativ cu pacientii
• Criza epileptica inaugurala nefibrilanti
• Imagerie caracteristica(IC multiple/ hemragie,rar infarct A! In faza ac. A IC poate apare si FA la un pacient fara
lacunar)
antecedente de FA – deci FA secundara IC – vezi context
Explorari : FA poate complica o cardiopatie valvulara,+/- HTA,+/- antec.
• EKG,HOLTER EKG(t. de ritm parox.) IMA ,+/- tromb auricular
• ETE(trombus intracavitar,vegetatii,FOP,anevrisme de
sept,placi la crosa aortei) FA = risc inalt in caz de HTA, DZ, AVC I ,coronaropatii, insuf.
cardiaca
EMBOLIA CARDIACA
-Fibrilatia atriala
Reinstaurarea ritmului sinusal+ tratament antitrombotic = < riscul de
IC/embolie sistemica la pacientii riguros selectati/ supravegheati
Anticoagularea se va adm. la cei cu risc mare
Aspirina la cei cu risc mic + la cei cu contraindicatii la anticoagulare
EMBOLIA CARDIACA
Valve protetice
Embolia apare mai mult in pozitia mitrala +/- FA – risc emboligen f.
inalt –anticoagulare pe termen lung cu risc de 1,3-3% pe an cu posibil
IC recurent
Valvele biologice au risc de embolizare mai scazut, nu necesita
anticoagulare > de 3 luni dupa protezare,daca nu exista FR imp.
asociati.
EMBOLIA CARDIACA
Boli valvulare
Stenoza mitrala – cea mai frecventa dintre
valvulopatiille reumatismale, risc de embolizare de
4% pe an,risc de recidiva majora in primul an= 10%
Asocierea SM +FA+ tromb in AS cresc riscul
Embolia se produce in SM si fara FA sau trombi,prin
fragm. Degenaritve /calcificari de valve
Tratamentul anticoagulant in preventia
primara/secundara scad riscul embolic
EMBOLIA CARDIACA
Infarctul miocardic acut
Risc de embolie in primele 4 sapt.
4-12% la cei cu infarct transmural al peretului ant. si apexului VS
Risc tardiv la persistenta diskineziilor ventriculare/anevrism parietal
Tratamentul anticoagulant pe termen scurt 3-4 luni (rezervat in general
pacientilor cu risc crescut), scade riscul de embolizare
Dupa o luna poate apare un IC prin embolizarea data de un anevrism
tardiv de VS, uneori asociat cu trombi in cavitatea diskinetica
Indicatiile si durata tratamentului anticoagulat controversata
EMBOLIA CARDIACA
ENDOCARDITELE INFECTIOASE
IC = in 20 % din cazuri prin embolizarea fragm. de vegetatii
sterile/infectante
Emolia se produce in prime 48 de ore – inainte ca infectia sa
poata fi controlata
Endocardita stafilococica- emboli precoce, multipli,
prognostic rezervat ata de cele cu Streptococ
Vegetatiile > de 10 mm = risc > de embolie
Tratament antibiotic precoce; tratament anticoagulant,
justifficandu-se in cazul valvelor mecanice(risc mare
hemoragic)
EMBOLIA CARDIACA
Endocarditele trombotice non infectioase
Apar in contextul unor boli casectizante(neoplazii > pulmonare si
digestive)
IC prin embolizarea vegetatiilor abacteriene fibrino-plachetare formate
pe valve frecvent normale mitrale /aortice
IC prin ocluzia arteriala cu tromboza in situ in cadrul starii protrombotice
intrinseci a bolii
PVM- 5% din pop. generala,FR< de embolizare cerebrala cand este izolat
si fara degenerare mixomatoasa
PVM + FA + alte boli mitro-aortice+/- complicatii cu endocardita > riscul
embolizarii cu agregante fibrino-plachetare I circulatia
cerebrala/retiniana
Tratamentul antiagregant plachetar de preferat unui tratament
anticoagulant

TROMBOZA CEREBRALA PE VASE MEDII SI

ATS
MARI ASOCIATA ATS
Tromboza cerebrala = formarea unui tromb intr-un Intervine in 60-70% din AVC I
vas partial ocluzat prin procese de: Survine in al 2-lea de viata si devine simptomatic in deceniul
ATS 6
DISECTIE Leziunea fundamentala a ATS = PLACA DE ATEROM cu
DISPLAZIE F-M evolutie variabila > sau < stranse , unele fibroase, altele cu
VASCULITIC calcificari, depozite de colesterol ,hemoragii si ulceratii.
LIPOHIALINOZA
Leziunile endoteliului in placa + turbulenta pe un
Cauze: lumen stenozat creeaza conditiile pentru aparitai unui
ANOMALII ALE PERETELUI VASC. agregat plachetar = tromb alb, care se imbogateste secundar
STAREA PROTROMBOTICA cu fibrina
REDUCERE A DEBITULUI SANGUIN CEREBRAL

ATS- evolutia trombului
Instabil ,se poate fragmenta si migra in curentul circ. AIT
Poate suferi rezorbtie prin fibrinoliza cu incorporare in
intima fibroza agraveaza stenoza
Trombusul mural poate da nastere unui tromb rosu fibrino-
cruoric (tromb de stagnare). Acesta se poate extinde in aval
(pana la prima colaterala mai importanta sau se poate
fragmenta si emboliza in circ. cerebrala) AIT, AI
constituite,AI in evolutie fct. de ev. procesului obstructiv si
calitatea circulatiei de supleanta
TROMBOZA CEREBRALA PE VASE MEDII SI
MARI ASOCIATA ATS
Tromboza cerebrala –FR importanti:
• HTA,DZ,tabagism,predispozitie genetica,dislipidemie
Placa de aterom = leziunea fundamentala dezv.la niv. intimei,rezulta din
proliferarea f. musc netede a f. de colagen si elastice cu acumulare de
lipide
Placa evolueaza progresiv cu stenoza a lumenului arterial, cu posibila
complicatie locala: hemoragia(agraveaza stenoza,ulceratia,sursa de
embolie ce poate evolua spre o tromboza progresiva)
Topografia = lez. arteriale in terit. carotidian la origine(sinus
carot.,sifon,si prima parte a sylvienei);in SVB,subclavicular,la confl. AV,
AB,la originea ACP.
Leziunile sunt intotdeauna multiple
Mecanismele IC prin ATS
Mec. trombo-embolic – emboli fibrino-plachetari
de talie mica,friabili,> in AIT;posibil si emboli
volumonosi ce provin dintr-un tromb mural IC
Mec. hemodinamic = scaderea FSC fara ocluzie
arteriala prin tulburari hemodinamice sau locale
scaderea pres. arteriale de perf. si depasirea
posibilitatilor de autoreglare.
CAUZELE TROMBOZEI ARTERIALE/VENOASE SI A
TROMBOEMBOLISMULUI
Patologia art.:ATS,tabagism,HTA,DZ,>LDL col.,>
trigliceridelor, antecedente fam. De tromboza,insuf.
VS,CO,estrogeni,lipoproteina (a),policitemia,sindr.
de hipervascozitate sang.,sindr. de leucostaza
Patolgie venoasa:chirurgia
ge./ortopedica,artroscopie,traumatisme,
malignitate, imobilizare,IC congestiva, sepsis,sindr.
Nefrotic,obezitate,boala varicoasa,sindr.
postflebitic,estrogeni,CO
Mecanismele IC prin ATS
Fact. hemodin. presupune 3 mec.:
Intrarea insuficienta in functie a colateralelor prin compresiun/lez.
multiple
Accentuarea brusca a unei stenoze prin hemorgie in placa
Pierderea autoreglarii debitului regional cerebral
Hipoperfuzia focala poate surveni in cazul unor stenoze
arteriale(> de 75%)
Hipoperfuzia globala ac. cand TA sist. scade sub 70 mm Hg si
mecanismele de reglare sunt depasite
Hipoperfuzia genereaza frecvent infarcte jonctionale(vezi s.
de furt al a. subclaviei)
CAUZELE TROMBOZEI ARTERIALE/VENOASE SI A
TROMBOEMBOLISMULUI
Anomalii ale proteinelor sang/plachete:sindr.
antifosfolipidic,sindr. hiperadeziviatii
tombocitare,anomalii ale co-fact. II
heparinic,anomalii ale proteinei C,S,AT III,anomalii a
atp,rezistenta la proteina C
activata,disfibringenemia,anomalii a
plasminogenului,hiperhomocisteinemia anomalii
ale fact. VII

Diagnosticul originii ATS la un AVC ischemic
Ascultatia art. de la baza gatului,vezi sufluri
Echo-Doppler – stenoze si turbulente in
aval,sindroame de furt(artera
oftalmica,subclaviculara),vizualizeaza caracterul
placii ateromatoase
TCD evidentiaza circ. cerebrala,stenozele.
Angiografia convetionala,A-CT,A-RM
ANGIOPATII NON- ATS/ NON INFLAM.
DISECTIA DE ARTERE CERVICO-CEREBRALE
Disectia traumatica este mai frecv. Pe art. carot. – sunt mai
putin protejate anatomic ca AV
Disectia carotidei se produce pe ACI la niv. primilor 2 cm de
la orig. acesteia si se extinde rostral pe distante variabile
Artera AV este vulnerabila la niv. P. distale extracraniene in
vecinatatea primelor 2 vertebre cervicale.
In 15-25% din cazuri, disectiile sunt multiple,afectand mai
multe axe vasculare – caracterul difuz al procesului
arteriopatic
ANGIOPATII NON- ATS/ NON INFLAM.
DISECTIA DE ARTERE CERVICO-CEREBRALE
Cauza majora de IC non-aterosclerotic la tineri e
responsabila de 10-20% din IC la pacientii sub 45 ani
Disectia spontana consecinta unei lez. minore produse in
timpul hiperextensiei/rotatiei gatului- adesea ignorata
Se produce ca urmare unor defecte structurale parietale
subiacente(anomalii ale tes. conj. din peretele vascular)
La o minoritate dintre acestea exista o displazie fibro-
musculara, sindr. Ehler-Danlos/sindr. Marfan risc
mare de disectie arteriala
ANGIOPATII NON- ATS/ NON INFLAM.
DISECTIA DE ARTERE CERVICO-CEREBRALE
IC se produce prin lez. trombogena a intimei,rar desprindere de emboli
ce pleaca din tombi neocluzivi;alteori,alte ecanisme ar fi formarea de
anevrisme traumatice ce se trombozeaza – surse emboligene;alte
mecanisme ar fi ruptura traumatica a unei placi de aterom/ vasospasm
Disectia arterelor i.craniene este mai rara ca a celor cervicale intereseaza
frecvent partea supraclinoidiana a ACI sau ACM si se poate complica HSA
Clinic : dureri cervicale in caz de disectie carotidiana,sindr.
Horner,paralizia ultimilor nv. cranieni.
A-RM evocator = stenoza + imagine de dublu lumen/ pseudoanevrism
Tratamentul anticoagulant poate preveni complicatiile trombo-embolice
DISPLAZIA FIBRO-MUSCULARA ARTERITE CEREBRALE

Boala femeilor de rasa alba Arterita cerebrala secundara poate favoriza boli inflamatorii
sistemice(sarcoidoza meningo-vasculara,b. Horton,PAN,sdr.Churg-
Afecteaza > partea proximala si < segm . Mijl. Si Strauss) sau maladii infect.(sifilisul meningo-vascular,TBC endocardite
intrapietros a ACI +/- afect. AV ,a.intracraniene si a. infectioase,vasculita cu HIV)
renale
Riscul de IC este relativ mic,se produce prin disectia
art. , rar prin stenoze stranse/ocluzii vasculare
Boala asociaza frecvent malf. vasculare/anevrisme
saculare intracraniene;pot favoriza aparitia unei
disectii arteriale si manif. trombo-embolice

ARTERITE CEREBRALE ARTERITE CEREBRALE

Arterita cerebrala granulomatoasa primitiva Boala Takayasu = arterita granulomatoasa idiopatica,intereseaza

Angeita izolata a SNC aorta si principalele ramuri,tipic:abolirea pulsului la radiala
Determina accidente multifocale Survine > 80% din cazuri la femeile tinere asiatice
LCR- inflamatii In 10-15 % din cazuri determina AVC I prin stenoza
extra/intracraniana
Diagnosticul confirmat prin biopsie cortico-meningeala
Tratament imuno-supresor
ARTERITE CEREBRALE ARTERITE CEREBRALE

Sindromul Moya-Moya – cauza necunoscuta a copiilor si Arteriopatia radica:apare post-Rx terapie determina lez. precoce
femeilor asiatice/f. familiale AD ale vaselor(mai mult a AC) cu ruptura peretelui (AVC hemoragice +
hemoragie IV);leziuni tardive cu alterari asemanatoare celor din ASC
Consta intr-o stenoza progresiva, bilaterala a segm. distal a stenoze/ocluzii arteriale
ACI cu extindere spre a.intracraniene si cu dezv. unei circ. de
supleanta in regiunea ncl. gri centrali,plecand de la a.
perforante si coroidiene,posibil si altor retele colat.(cortico-
piameriana si transdurala)
Proliferarea fibroasa a intimei,proliferarea cu aspect tortuos
a lamei elastice fara r. inflamatorii,stau la baza unor IC
repetitive.

AFECTIUNI HEMATOLOGICE AFECTIUNI HEMATOLOGICE

Sdr.Ac. antifosfolipidici(AcaPL) AcaPL se asoc frecv cu LES,alte boli de coagen, alte

AcaPL = Ac dirijati impotriva fosfolipidelor incarcate neg. din dezordini autoimune,boli autoimune,HIV,boli
mb. celulare(plachetare,endoteliale,mitocondriale) maligne, consum de droguri,sdr. Sneddon
A fost asociat cu tromboze venoase si arteriale sist. si
cerebrale
Se defineste clinic/paraclinic prin prezenta a 4
elemente:tromboze arteriale si/sau venoase
recidivante,avorturi repetitive,trombocitopenie, prez. in ser
a AcaPL
Angiopatii cerebrale acute reversibile
A-patie cerebrala ac. reversibila post-partum =
survine in abs. toxemiei gravidice,in sapt. de dupa
nastere
Clinic:cefalee ac.,crize si/sau semne focale
A-grafia – fen. angiospastice , in terit.
carotidian/vertebro-bazilar
Este favorizata de simpato-mimetice/deriv. de
ergot
Angiopatii cerebrale acute reversibile
Leucoencefalopatia post. reversibila
• Sindr. asemanator clinic si radiologic encefalopatiei hipertensive
• Apare in cursul elampsiei, sau in relatie cu tratamentul
imunosupresor/imunomdulator(ciclosporina A,interferon alfa) saua
antimitotice
Angiopatii cerebrale acute reversibile
A-patia hipertensiva = cefalee,vomismente,tulb. de
vedere, cecitate corticala,sindr. confuzional,semne
neurologice focar
IRM- hipersemnal T2 si Flair > P-O,uneori tr.
cerebral.Coeficientul aparent de difuzie este crescut
= edem vasogenic;
Mecanism ruptura BHE
Tratamentul HTA regresie clinica/radiologica
AVC I - fiziopatologie
Studiata prin CT,IRM,DWI/SPECT
DSC = P/R
AVC I mecanisme compensatorii:< P si R =
vasodilatatie
Scaderea de FSC perfuzie de mizerie = necroza
,acidoza, vasodilatatie paralitica.
Perfuzia de lux > FSC absolut/relativ fara
decalaj evident intre sg arterial/venos zona de
penumbra ischemica si mismatch difuzie/perfuzie
AVC I - fiziopatologie
Z. de necroza :FSC = 10 ml/100gr/min
• Reglarea FSC abolita,fara metabolism
• Pompa ionica prabusita si EEG
Z. de penumbra(zona p. de lux):FSC=10-20ml/100gr/min:
• Vasopareza,scaderea autoreglarii,scaderea FSC la vasoactive,scaderea
activitatii EEG, se incerca recuperarea.
Z. edemului marginal: 20-40 ml/100gr./min:
• Autoreglarea scazuta,pastrata fct. Neuronala,metabolismul glucidic deviat
spre catabolism anaerob,scade ph,creste lactat,acidoza elibereaza K
extracel.Rezulta edem i/e. cerebral,af. BHE elib. de acizi grasi liberi, radicali
liberi,a-a excitatori(ex. glutamat).edemul intracel.= citotoxic(uscat),edemul
extracel. =vasogenic(ud)
RETINEM:
• AFECTARE NEURONALA IREVERSIBILA SUB 30 MG /DL,
• ISCHEMIE DE 30 DE SEC –
• ALTERAREA METABOLSMULUI CEREBRAL
• ISCHEMIE DUPA 1 MIN- FUNCTIA CEREBRALA POATE INCETA
• ISCHEMIE DUPA 5 MIN-ANOXIE-IC- RESTABILIREA FLUXULUI PRECOCE-
FENOMENE REVERSIBILE
• ISCHEMIA – SIDFUNCTIA POMPEI NA-K;DEPOLARIZAREA MB
NEURONALE;ELIB DE N-TRANSM.
EXCITATORI(GLUTAMAT,GLICINA);DESCHIDEREA CANALELOR DE
CALCIU- INFLUX INTRACELULAR CU AF METABOLISMULUI NEURONAL
AVC I - fiziopatologie
IRM de perfuzie identifica aria cerebrala cu deficit de FSC
Daca aria de perfuzie > ca cea de difuzie(in primele 24 ore
de la IC),dif. Dintre cele 2 arii este ocupata de un tes.
cerebral la risc= aria de penumbra ischemica.Aceasta poate
fi salvata sau poate evolua spre moarte celulara tardiva fct.
de evolutia FSC si de modif. metabolice regionale
Salvarea tesutului in zona de penumbra hipotermia
controlata
Vezi si neuroprotectia si neuroplasticitatea
AVC I -morfopatologie
• EVOLUTIA IC VDIL LOCALA- STAZA SANGUINA- EDEM- NECROZA
Macroscopic: zona de necroza in primele 6 ore imposibil de recunoscut.
Dupa primele 8 ore ,zona devine palida, moale,limitele dintre subst. alba
si gri se estompeaza prin edem+/- cong. vasc. Periferica
Ziua 2-10 :edemul persista,tes. Nervos devine friabil ,iar limitele
infarctului se recizeaza
Dupa 10 zile , regiunea devine gri-galbui,tes. Necrozat se lichefiaza,iar
dupa 3 sapt. Se constituie cav. chistica cu marg. anfractuoase+ travee
conj. vasc.
AVC I -morfopatologie AVC I -morfopatologie

Microscopic- dupa primele 6 ore se obs. Lez. Neuronale : Reirigarea tes. necrozat infarct hemoragic/plaje
coloratie eozinofila >,retractia corpului neuronal,disparitia
corpusculilor Nissl,hipercromatoza petesiale+/- confluente/hematom
Cap. Prez. Edem endotelial,exudat edematos si extravazare Se poate forma:
de globule rosii.Celulele gliale = edem • Spontan/embol cardiac
Dupa 24-48 de ore ,exudat neutrofil,apoi mobilizarea • Favorizat de a-coagulante
microgliei,activ. Limfocitelor si monocitelor. • Dupa dezobstructie carotidiana
Macrofagele se incarca cu produse lipidice corpi • Dupa anast T superf cu sylviana in faza acuta
granulo-grasosi in jurul peretilor cap.Glioza astrocitara – cav.
chistica

AVC I -morfopatologie

Sediul infarctului(dupa sediul ocluziei si mec. de producere a

ischemiei):
• Infarcte jonctionale ACCIDENTE VASCULARE
• Infarcte teritoriale
•
•
Infarcte terminale
Infarcte proximale
CEREBRALE HEMORAGICE
• Infarcte centrale(se produc in centrul terit. de irigatie a unei artere
lezate cand terit. proximal si distal sunt asigurate de circ. de
supleanta/ a. numai stenozata )
EVOLUTIA IC VASODILATATIE LOCALA- STAZA SANGUINA- CONF. UNIV. DR. ROMAN-FILIP CORINA
EDEM- NECROZA
 HEMORAGIILE CEREBRALE
CLASIFICARE … INTRAPARENCHIMATOASE

• Incidenţă anuală în lume de 10-30/100000 • ETIOLOGIE - sunt consecinţa modificărilor cronice ale
locuitori calităţilor structurale ale pereţilor vasculari determinate în
• 10-20% din AVC sunt hemoragice principal de :
• AVC hemoragice recunosc două categorii mari de
entităţi clinice, diferite atât din punct de vedere • HTA cronică,
etiopatogenic, cât şi din punct de vedere al • angiopatia amiloidă
evoluţiei, complicaţiilor, prognosticului şi
• şi de malformaţiile vasculare (mai ales malformaţii arterio-
tratamentului:
venoase şi angioame cerebrale).
• Hemoragiile cerebrale intraparenchimatoase
(HC)
• Hemoragiile subarahnoidiene (HSA)

• Există o frecvenţă diferită a acestor cauze în

raport cu vârsta pacienţilor:
• astfel la tineri care fac un AVC hemoragic cea mai
frecventă cauză este reprezentată de
malformaţiile vasculare,
• la adulţii de vârstă medie (50-70 de ani)
principala cauză este boala de vase mici cerebrale
determinată de HTA cronică,
• iar la vârstnicii peste 70 de ani cauza cea mai
frecventă este angiopatia amiloidică legată de
procesul de îmbătrânire
 ETIOLOGIE …
• tulburările de coagulare induse de medicamente anticoagulante
şi/sau antiagregante plachetare,
• boli hematologice cu tendinţă la sângerare – mai ales la tineri,
• variaţii bruşte ale presiunii arteriale şi fluxului sanguin cerebral (o
situaţie particulară fiind sd. de hiperperfuzie ce poate apărea după
angioplastia chirurgicală sau percutană endovasculară a unei artere
cervico-cerebrale pentru o stenoză arterială),
• folosirea unor medicamente simpatomimetice sau a unor droguri
ilegale care determină apariţia unei vasculite medicamentoase (mai
frecvent, cocaina şi amfetamina),
• insuficienţa hepatică,
• coagularea intravasculară diseminată,
• vasculitele infecţioase, hemoragiile intratumorale, infarctul cerebral
venos (care întotdeauna este hemoragic), sd. hipereozinofilic
idiopatic ş.a.
FACTORI DE RISC …
• HTA cronică, vârsta mai înaintată, sexul
masculin, consumul cronic de alcool,
medicaţia antitrombotică cronică (inclusiv
aspirina), fumatul, toxicomaniile, diabetul
zaharat, prezenţa alelelor ApoE2 şi ApoE4
(asociate şi cu angiopatia amiloidă şi cu
formele cu debut tardiv ale bolii Alzheimer),
prezenţa microsângerărilor cerebrale (cele mai
multe asimptomatice dar relativ uşor de
decelat astăzi prin secvenţele IRM-T2*)

CARACTERISTICI ...
• Hemoragia cerebrală apărută ca urmare a bolii de
vase mici determinate de HTA cronică - forma
clinică cea mai frecventă.
• Datorită caracteristicilor topografice ale acestor
artere mici, de rezistenţă, care au vulnerabilitate
maximă în HTA cronică, şi hemoragia cerebrală
hipertensivă are o serie de localizări mai
frecvente, relativ caracteristice:
• în ganglionii bazali (mai frecvent în putamen),
• talamus, cerebel, partea ventrală a punţii;

FIZIOPATOLOGIE (1) ...
• Fiziopatologia hemoragiei cerebrale este mult
diferită de cea a infarctului cerebral ischemic.
• În jurul vasului rupt, care constituie sursa
primară de sângerare se acumulează un
revărsat sanguin în interiorul căruia se
activează spontan căile coagulării, eliberând o
mare cantitate de trombină.
• Hemoragiile cerebrale apărute ca şi consecinţă a
ruperii malformaţiilor vasculare sau a angiopatiei
amiloide sunt mai frecvent localizate, dar nu
exclusiv cortico-subcortical (aşa numite
hemoragii lobare).
• O menţiune particulară trebuie făcută pentru
bolnavii cu boala Alzheimer care întotdeauna
asociază o formă particulară de angiopatie
amiloidă cerebrală şi la care adesea cauza finală
de deces este un AVC hemoragic
• Hematomul astfel apărut va determina după un
timp (în medie cca. 6-12 ore) un efect compresiv
asupra vasului rupt oprind sângerarea primară,
dar va genera distorsionări mecanice asupra
structurilor nervoase şi asupra vaselor mici din
jurul hematomului care iniţial antrenează un
proces tranzitoriu de oligoemie în ţesutul nervos
de vecinătate dar nu şi ischemie (aspect
demonstrat fără echivoc în numeroase studii de
imagistică funcţională);
 FIZIOPATOLOGIE (2) ...
• Aceste fenomene mecanice locale asociate cu
efectul agresiv citotoxic pe care trombina în
special (dar şi alţi produşi provenind din
hematom: ionii de fier feros, hemina,
holotransferina) îl exercită asupra structurilor
nervoase şi vasculare determină cel mai adesea
necroze şi inflamaţie în pereţii microvaselor din
periferia hematomului, care astfel pot sângera şi
se constituie în surse secundare hemoragice
responsabile de frecventa extensie a hemoragiei
şi dincolo de primele 12 ore de la debutul
sângerării iniţiale.
• Asocierea activării microgliale determină în plus
exacerbarea locală a fenomenelor inflamatorii locale, care
toate împreună antrenează o întreagă reţea de evenimente
patologice celulare şi moleculare: activarea
metaloproteinazelor (MMP) cu distrugerea locală a
structurii funcţionale a barierei hemato-encefalice asociată
cu modificarea expresiei aquaporinelor (AQ4) din
membranele astrocitare, activarea TNFa şi altor
interleukine şi citokine proinflamatorii, activarea
complementului seric, activarea fenomenelor apoptotice
care duc la importante pierderi neuronale şi gliale având
repercusiuni directe asupra extensiei leziunilor din ţesutul
nervos, responsabile de manifestările clinice agravante ale
AVC.
FIZIOPATOLOGIE (3) ...
• Aceste fenomene complexe determină pe lângă
extensia hematomului, apariţia edemului
perihematom şi a fenomenelor de pierdere
neuronală prin apoptoză în parenchimul cerebral
aparent neinvadat de revărsatul hemoragic.
• La acestea contribuie fenomenele secundare de
neuroexcitotoxicitate induse de eliberarea excesivă
de glutamat în această zonă de ţesut cerebral, care
duce la creşterea necontrolată a influxului celular
de calciu şi alterarea funcţiilor mitocondriale cu
prăbuşirea metabolismului energetic celular şi la
apariţia stresului oxidativ;
FIZIOPATOLOGIE (4) ...
• Pe lângă extensia hematomului şi a leziunilor ţesutului
nervos, un alt element major de gravitate cu valoare
prognostică negativă este edemul cerebral care, pe
lângă componenta vasogenă menţionată mai sus, are şi
o importantă componentă citotoxică ce recunoaşte o
dinamică particulară în timp (până la 14-21 de zile de la
debut).
• La creşterea edemului mai contribuie şi alţi factori:
expulsia serului odată cu formarea hematomului şi
creşterea presiunii hidrostatice locale, iar tardiv (către a
2 a – a 3 a săptămână de la debut) se mai adaugă şi
efectele citotoxice ale produşilor de degradare a
hemoglobinei din hematiile aglomerate în hematom;
FACTORI DE PROGNOSTIC NEGATIV
• Cei mai importanţi factori de prognostic negativ în
raport cu supravieţuirea sunt: edemul sever mai ales
dacă are o creştere rapidă, volumul crescut al
hematomului şi forma sa neregulată, mai ales în
asociere cu menţinerea unor valori persistent crescute
ale TA, extensia intraventriculară masivă a revărsatului
hemoragic, scorul stării de conştienţă Glasgow (CGS)
scăzut asociat cu valori mari ale HTA la internare,
localizarea infratentorială, hiperglicemia la internare,
vârsta înaintată.
• Diagnosticul AVC hemoragic se bazează pe examenul
clinic neurologic şi general şi examenul imagistic (CT
cerebrală obligatoriu, sau IRM când este posibil).
• Evaluarea de urgenţă în etapa
prespitalicească, în perioada transportului cât
mai rapid spre cea mai apropiată unitate de
AVC acute/sau secţie de neurologie de
urgenţe, în camera de gardă/sau
departamentul de urgenţă al spitalului, este în
mare măsură asemănătoare cu cea descrisă în
cazul AVC ischemice (inclusiv prelevarea
analizelor biologice de laborator), evident însă
că măsurile terapeutice specifice sunt diferite.
EXAMENUL NEUROLOGIC ...
• Examenul clinic neurologic : debut brutal cel mai adesea, cu
cefalee intensă şi apariţia unui deficit neurologic, adesea
urmat de cădere şi alterarea rapidă a stării de conştienţă care
poate evolua rapid până în stadiul de comă profundă;
• Obiectiv: semne neurologice focale care indică localizarea
leziunii hemoragice la care se adaugă semne de hipertensiune
intracraniană, de suferinţă cerebrală difuză şi mai ales de
trunchi cerebral (la pacienţii cu starea de conştienţă alterată).
• Singura modalitate rapidă şi de certitudine pentru a confirma
diagnosticul de hemoragie cerebrală este efectuarea de
urgenţă a unui examen CT cerebral: revărsat sanguin
hiperdens caracteristic, care tranşează diferenţierea cu
infarctul cerebral.
RECOMANDĂRI (1) ...
• Examinarea CT sau IRM cerebrală cu maximă urgenţă şi
prioritate în departamentul de urgenţă (clasa I, nivel A);
• Examinarea imagistică angiografică non-invazivă (angio-CT,
angio-RM, CT cu contrast) poate fi utilă pentru evaluarea
leziunii cauzatoare a hemoragiei (clasa II-a, nivel B).
• Tratamentul AVC hemoragic, care trebuie să se facă fie în
unitatea de AVC acute, fie în unitatea de terapie intensivă
neurologică (dacă pacientul are o deteriorare clinică rapidă,
sau necesită asistenţă cardio-respiratorie), la fel ca şi in
cazul AVC ischemic presupune două componente: măsuri
terapeutice generale şi măsuri terapeutice specifice.
 RECOMANDĂRI (2) ...
• Măsurile terapeutice generale sunt asemănătoare
cu cele din cazul AVC ischemice, cu o excepţie de
importanţă majoră, care se referă la tratamentul
HTA de acompaniament al hemoragiei cerebrale
şi care trebuie tratată prompt, dacă are valori mai
mari de 180/110 mmHg (sau dacă presiunea
arterială medie – MAP, este mai mare de 130
mmHg) astfel încât să se menţină o presiune de
perfuzie cerebrală de peste 60 mmHg.
RECOMANDĂRI (3) ...
Principalele recomandări pentru tratamentul
medical sunt:
• Pacienţii cu tulburări severe de coagulare prin
deficite de factori de coagulare sau
trombocitopenie severă trebuie să primească
tratament de substituţie corespunzător, sau
respectiv masa trombocitară;
• Se recomandă o scădere relativ lentă a TA
sistolice până la 140 mmHG.
• De asemenea, valorile TA trebuie constant
controlate pentru prevenţia secundară şi a
recurenţelor hemoragice, mai ales la bolnavii cu
boală hipertensivă de vase mici, având ca ţinte
terapeutice mai puţin de 140 mmHg pentru TA
sistolică şi mai puţin de 90 mmHg pentru
diastolică; la pacienţii cu diabet zaharat sau cu
boala renală cronică, aceste valori-ţintă sunt ceva
mai mici (130 mmHg şi respectiv 80 mmHg).
• Pacienţii care fac AVC hemoragic fiind sub
tratament cronic su anticoagulante orale (având
INR crescut excesiv) trebuie să primească
substituţie cu factori de coagulare dependenţi de
vitamina K asociat cu administrarea i.v. de
vitamina K; factorul VIIa administrat singur nu
înlocuieşte ceilalţi factori de coagulare, motiv
pentru care nu se recomandă în administrarea
singulară la aceşti bolnavi, mai ales că dimpotrivă
există un risc crescut de trombembolism.
 RECOMANDĂRI (4) ...
• După încetarea certă a sângerării, se recomandă doze mici de
heparină cu greutate moleculară mică administrată s.c.,
începând cu intervalul zilelor 1-4 de la debut, pentru prevenţia
trombozelor venoase profunde şi a trombembolismului
pulmonar.
În ceea ce priveşte tratamentul chirurgical, principalele
recomandări ale ghidurilor internaţionale prevăd:
• La pacienţii cu hidrocefalie secundară şi cu alterarea stării de
conştienţă se poate face drenaj ventricular;
• Rezultatele a două studii mari care au comparat prognosticul
vital prin utilizarea evacuării precoce a hematomului comparativ
cu tratamentul conservator medical nu au arătat nici un
beneficiu suplimentar în favoarea chirurgiei (studiile STICH I şi II).
RECOMANDĂRI (5)...
• Se poate lua în consideraţie evacuarea
hematoamelor mai mari de 30 ml, localizate la
mai puţin de 1 cm profunzime faţă de scoarţă;
• În cazul malformaţiilor vasculare cerebrale,
decizia de a face cura acestora (chirurgical sau
endovascular – prin embolizare) se va lua numai
după o analiză atentă a tipului de malformaţie, a
localizării sale topografice şi a mărimii ei prin
examen angiografic efectuat prin cateterism
intra-arterial, în raport cu particularităţile
biomedicale ale bolnavului.
STUDIILE ARATĂ CĂ ...
• Rata mortalităţii a rămas mai scăzută la pacienţii la care s-a
făcut evacuarea precoce a hematomului;
• Pacienţii care la internare aveau un prognostic mai rezervat,
au răspuns mai bine la tratamentul chirurgical precoce
decât cei cu prognostic iniţial mai bun;
• Craniectomia largă decompresivă poate fi recomandată la
pacienţii cu edem cerebral foarte mare, fără să existe însă
studii concludente statistic în acest sens pentru bolnavii cu
AVC hemoragic;
• Pacienţii cu hemoragie cerebeloasă care se deteriorizează
neurologic sau fac fenomene compresive de trunchi
cerebral, sau dezvoltă hidrocefalie obstructivă, beneficiază
de evacuarea chirurgicală a hemoragiei cât mai repede
posibil;
HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ
• Hemoragia subarahnoidiană (HSA) se referă la
apariţia unui revărsat sanguin în spaţiul
subarahnoidian în care în mod normal se găseşte
doar lichid cefalorahidian (LCR).
• Etiologic hemoragiile subarahnoidiene se pot
subdiviza în două mari categorii:
– traumatice
– non-traumatice(sursă de sângerare primară - un vas
sanguin care anatomic se află în spaţiul
subarahnoidian sau în vecinătatea acestuia).

ETIOLOGIE (2) ...
Alte cauze mai rare pentru HSA non-traumatică
sunt:
• Hemoragia perimezencefalică (cu o etiopatogenie
incomplet elucidată, ce pare a fi în relaţie cu
unele anomalii venoase) – reprezintă cca. 10% din
totalul cazurilor de HSA, şi de regulă are o
evoluţie şi un prognostic mult mai favorabil decât
HSA anevrismală; trebuie diferenţiată de HSA prin
ruptura unui anevrism din peretele unei artere
aparţinând teritoriului vertebro-bazilar;
ETIOLOGIE (1) ...
• Cea mai frecventă cauză a hemoragiilor
subarahnoidiene (cca. 85% din cazuri este reprezentată
de anevrisme arteriale intracraniene saculare (mai rar
fusiforme sau micotice) care sunt anomalii ale
pereţilor arterelor cu traiect prin spaţiul
subarahnoidian intracranian.
• Alte cauze de hemoragie subarahnoidiană non-
traumatică sunt mult mai rare
• Hemoragia subarahnoidiană anevrismală – afecţiune cu
o etiopatogenie, evoluţie clinica, prognostic şi
tratament ditincte de alte tipuri de AVC.
ETIOLOGIE (3) ...
• Malformaţii arterio-venoase (MAV) intracraniene sau spinale;
• Anevrisme arteriale micotice (se dezvoltă ca o complicaţie a
endocarditei bacteriene, fiind de obicei localizate la o bifurcaţie
arterială);
• Anevrisme arteriale spinale;
• Boala moya-moya;
• Eclampsia;
• Vasculite inflamatorii;
• Disecţii de artere intracraniene;
• Parazitare: gnatostomiaza;
• Hematologice: coagulopatii congenitale sau dobândite (inclusiv cele
medicamentoase), siclemia;
• Vasculite induse de droguri: cocaină, amfetamine;
• Alte cauze rare.

• rareori (25-50% din cazuri) un individ este purtătorul mai
multor astfel de anevrisme – asimptomatice de obicei
aflate în diverse stadii de dezvoltare. Procesul care precedă
ruperea anevrismului la un moment dat (debutul clinic fiind
de regulă brutal şi dramatic, în aparentă plină stare de
sănătate) este unul îndelungat şi constă în mărirea
progresivă a dimensiunilor sale sub efectul presiunii
intraarteriale a sângelui circulant, concomitent cu subţierea
peretelui anevrismal şi scăderea rezistenţei sale mecanice
care culminează cu ruperea sa brutală fie spontan, fie
precipitată de o serie de factori de risc: creşterea presiunii
arteriale (uneori în urma unui efort fizic, coexistenţa HTA),
inflamatori, toxici (cel mai frecvent fumatul), hormonali
(scăderea nivelului estrogenilor) ş.a.
FIZIOPATOLOGIE (1) ...
Fiziopatologia dezvoltării anevrismelor intracraniene:
• anevrismele arteriale intracraniene se datorează unor defecte focale
(congenitale sau dobândite) de dezvoltare structurală a pereţilor
arterelor intracraniene;
FIZIOPATOLOGIE (2)
• Anevrismele arteriale intracraniene au anumite localizări
preferenţiale legate de ramurile poligonului Willis.
• Cele mai frecvente localizări sunt în partea anterioară ale acestui
poligon (a. comunicantă anterioară, originea aa. cerebrale
anterioare), apoi pe a. comunicantă posterioară, a. cerebrală
medie (mai frecvent în regiunea văii sylviene), dar şi în porţiunea
intracavernoasă a sifonului carotidian, la capătul rostral al a.
carotide interne şi cel al a. bazilare;
• Mai rar se pot întâlni anevrisme şi cu alte localizări: a. oftalmică,
a. coroidiană anterioară, a pericaloasă, aa. cerebeloase, a.
cerebrală posterioară ş.a. Aceste localizări au şi o importanţă
semiologică deoarece în momentul iniţial al ruperii unui astfel de
anevrism pot să apară semne neurologice focale, adesea
tranzitorii care indică pe o bază clinică localizarea leziunii
cauzatoare, dar care pot să şi preteze la confuzii de diagnostic cu
un AIT.

• Fiziopatologia HSA anevrismale este influenţată de mărimea şi
• Apariţia brutală a revărsatului sanguin în spaţiul limitat
FIZIOPATOLOGIE (4) ...
• În funcţie de severitatea tulburării metabolice
determinată de ischemia difuză şi alterarea
barierei hematoencefalice, de hipertensiunea
intracraniană (adesea însoţită de o
hidrocefalie acută determinată de blocajul
parţial al drenajului LCR, prin prezenţa
sângelui în spaţiul subarahnoidian) şi de
edemul cerebral rezultant, poate să apară sau
nu şi alterarea stării de conştienţă (mergând
până la comă profundă);
FIZIOPATOLOGIE (3) ...
severitatea sângerării şi o serie de factori biologici şi medicali
individuali, inclusiv de comorbidităţi, intervalul de timp între
producerea sângerării şi momentul diagnosticului şi instituirea
tratamentului, medicaţie asociată ş.a.
subarahnoidian are consecinţe severe asupra funcţiilor cerebrale
prin creşterea bruscă a presiunii intracraniene însoţită de reducerea
rapidă a fluxului sanguin cerebral, scăderea autoreglării circulaţiei
cerebrale însoţită de vasospasm difuz care antrenează imediat un
fenomen de ischemie secundară acută cerebrale; aceasta
antrenează alterarea barierei hematoencefalice a cărei
permeabilitate creşte anormal ducând la agravarea tulburărilor
metabolice cerebrale şi la apariţia edemului cerebral difuz.
FIZIOPATOLOGIE (5) ...
• La nivelul versantului intravascular se dezvoltă o altă serie de
fenomene fiziopatologice, determinate de declanşarea
mecanismelor normale ale hemostazei în momentul efracţiei
peretelui vascular;
• Acest fenomen determină iniţial spasm vascular local şi amorsarea
cascadei coagulării având ca sens biologic apariţia unui tromb
intravascular care să oprească sângerarea, dar care este urmată de
declanşarea fiziologică a cascadei fibrinolitice care să limiteze
extensia trombului.
• Aceasta face ca într-un interval de câteva ore (chiar în primele 24 de
ore) de la producerea hemoragiei iniţiale să crească posibilitatea de
distrugere a trombului intravascular protector cu apariţia riscului de
resângerare, care dacă se produce este de obicei fatală, şi care
justifică necesitatea unui diagnostic şi tratament intervenţional al
anevrismului rapid, ori de câte ori starea pacientului o permite,
tocmai pentru a preveni activarea acestei cascade complexe de
evenimente cu risc vital.
 DIAGNOSTIC ...
• Diagnosticul HSA se bazează pe tabloul clinic care
adesea este foarte caracteristic: cefalee atroce
instalată brutal (descrisă tipic drept „cea mai
intensă durere de cap din viaţă”), însoţită de
fotofobie şi lte semne subiective de iritaţie
meningeală, cu sau fără semne neurologice focale
(de regulă tranzitorii) cu sau fără alterarea stării
de conştienţă. În situaţii particulare debutul clinic
se poate manifesta prin tulburări psihiatrice brusc
instalate, aparent fără niciun motiv, mai frecvent
la vârstnici.
• La examenul oftalmoscopic se pot vizualiza hemoragii
subhialoide prepapilare; uneori se poate decela prezenţa
globului vezical şi retenţie urinară, ROT pot fi
diminuate/abolite (dacă au trecut mai mult de 4 ore de la
debutul sângerării) şi eventual semne neurologice focale.
• În faţa unui bolnav la care există suspiciunea de hemoragie
subarahnoidiană, se face cu urgenţă maximă şi prioritar un
examen CT cranio-cerebral nativ ( sau IRM cerebrală în
secvenţele FLAIR şi/sau de densitate protonică, daca este
accesibil în urgenţă) care evidenţiază cel mai adesea
prezenţa sângelui în spaţiul subarahnoidian sub forma unui
semnal hiperdens care înlocuieşte semnalul hipodens
normal determinat de prezenţa LCR.
EXAMENUL NEUROLOGIC ...
• Examenul clinic obiectiv neurologic şi general
pune în evidenţă prezenţa semnelor de iritaţie
meningeală (cefalee, fotofobie, dureri în globii
oculari, vărsături; redoarea de ceafă, semnele
Kernig, Brunzinski, Lassegue bilateral, cel mai
adesea nu sunt prezente în primele ore de la
debut).
• În situaţia în care examenul imagistic nu este
concludent pentru diagnostic şi dacă suspiciunea
clinică persistă, se va face examenul LCR obţinut
prin puncţie rahidiană (cel mai adesea lombară)
care evidenţiază aspectul sanguinolent într-o SAH
acută sau un aspect gălbui (xantocrom) dacă este
un interval de timp ceva mai mare între debut şi
momentul examinării (datorită prezenţei
bilirubinei rezultate din degradarea hemoglobinei
extravazate în LCR).
• În faţa unui bolnav cu hemoragie STADIALIZARE HUNT-HESS IN HEMORAGIA
subarahnoidiană trebuie să se facă obligatoriu o SUBARAHNOIDIANA
evaluare globală a statusului clinic, folosind fie
clasica scală Hunt & Hess, fie scala Federaţiei  0 anevrism asimptomatic,fara ruptura,semne
Mondiale a Neurochirurgilor (care de fapt clinice
foloseşte scala Hunt & Hess la care se adaugă discrete.
cuantificareastării de conştienţă prin scorul  1 simptome vegetative:varsaturi,cresterea
Glasgow – CGS) ceea ce permite evaluarea TA,febra.
prognosticului si triajul bolnavilor fie către un  2 cefalee medie pina la
tratament conservator, fie spre continuarea puternica,meningism,fara
investigaţiilor invazive la nevoie (angiografia
cerebrală prin cateterism arterial) în scopul curei deficite in afara nervilor cranieni.
chirurgicale sau endovasculare cât mai rapide a  3 somnolenta/confuzie,si/sau deficite focale
anevrismului rupt.  4 stupoare,deficite focale medii pina la grave
 5 coma,decerebrare

TRATAMENT (1) ...

• Tratamentul vasospasmului cerebral începe cu managementul
precoce al anevrismului rupt, prin menţinerea unui volum sanguin
circulant normal, evitarea hipovolemiei.
• În anumite condiţii de îngrijire în unităţi de urgenţe neurovasculare
sau de terapie intensivă neurologică se poate recurge la asa-numita
terapie a “triplului H” (hipervolemie, hipertensiune, hemodiluţie)
sub o strictă monitorizare clinică. Nimodipina administrată oral în
doze mari (180-270 mg/zi) sub monitorizarea strictă a valorilor TA,
este singurul medicament care reduce riscul de vasospasm şi
ischemie cerebrală tardivă.
• În condiţiile în care nu se obţine înlăturarea vasospasmului prin
aceste metode, se poate recurge la angioplastie intravasculară prin
cateterism arterial şi injectare locală endovascular de nimodipină
(sau alţi agenţi vasodilatatori), sau dilatare mecanică cu
angioplastie cu balon prin cateter.
 TRATAMENT (2) ...
• Managementul hiponatremiei se face prin
evitarea administrării unor volume crescute de
fluide hipotone concomitent cu monitorizarea
statusului volemic şi a natremiei. Corectarea
natremiei se poate face prin administrare de
fludrocortizon acetat şi de soluţie salină
hipertonă.
• Dacă pacienţii au avut anterior crize epileptice, se
recomandă tratament anticonvulsivant.
TRATAMENT (3) ...
• Metode chirurgicale şi endovasculare pentru
terapia anevrismului cerebral rupt: trebuie
efectuată fie cliparea chirurgicală a
anevrismului rupt prin intervenţie pe craniu
deschis sau embolizarea endovasculară a
anevrismului rupt, pentru reducerea riscului
de resângerare (indicaţie de clasa I, nivel B.
• Alegerea uneia sau alteia dintre cele două
metode se face în funcţie de experienţa echipei
medicale, de disponibilitatea celor două metode
în unitatea medicală respectivă, de starea
generală a bolnavului, de localizarea anevrismului
şi alte criterii. În prezent, există o importantă
diversificarea a dispozitivelor tehnice de abordare
endovasculară a anevrismelor intracraniene care
cresc în continuu posibilităţile de abordare
terapeutică şi mai eficientă şi în condiţii de
siguranţă mai bună a bolnavului.
• Alegerea uneia sau alteia dintre cele două
metode se face în funcţie de experienţa echipei
medicale, de disponibilitatea celor două metode
în unitatea medicală respectivă, de starea
generală a bolnavului, de localizarea anevrismului
şi alte criterii. În prezent, există o importantă
diversificarea a dispozitivelor tehnice de abordare
endovasculară a anevrismelor intracraniene care
cresc în continuu posibilităţile de abordare
terapeutică şi mai eficientă şi în condiţii de
siguranţă mai bună a bolnavului.
• De asemenea, trebuie urmărită timp de câteva
săptămâni apariţia eventuală a hidrocefaliei
interne normotensive, ca urmare a blocării căilor
de drenaj a LCR determinată de prezenţa sângelui
în spaţiul subarahnoidian şi a produşilor săi de
degradare care alterează funcţia de resorbţie a
granulaţiilor arahnoidiene, şi care se manifestă
prin apariţia insidioasă şi progresivă a unor
tulburări de mers, tulburări neurocognitive şi
tulburări sfincteriene.
• Pacienţii cu hemoragie subarahnoidiană trebuie
supravegheaţi permanent timp de 3-4 săptămâni
clinic şi imagistic, deoarece dacă măsurile
terapeutice de mai sus nu au reuşit să prevină
toate complicaţiile posbile după acest tip de AVC,
apariţia lor trebuie sesizată cât mai precoce
(resângerarea, “furtuna” vegetativă prin alterarea
homeostaziei centrale a sistemului nervos
vegetativ, apariţia hematoamelor intracraniene,
apariţia crizelor epileptice.
• Infecţii supraadaugate).
• Când se ridică această suspiciune trebuie făcută
imediat o reexaminare imagistică cerebrală (CT
sau IRM) care evidenţiază aspecte caracteristice
care susţin diagnosticul. În aceste condiţii se
recomandă instituirea neurochirurgicală a
drenajului LCR prin montarea unui shunt
ventriculo-atrial, intervenţie care, dacă se face în
timp util, conduce la remisiunea stabilă a acestei
complicaţii şi ameliorarea clinică semnificativă a
pacientului.
 EMISFERELE CEREBRALE
Sindroamele topografice corticale
• Reprezintă structura cea mai înalt organizată a
SNC – TELENCEFAL
• Între cele două emisfere există conexiuni de
substanță albă: comisura hipocampului, comisura
anterioară (unește formațiuni olfactive), corpul
calos: rostrul, genunchiul, corpul, spleniul.
• Pe fiecare emisferă se observă o serie de șanțuri:
șanțul central Rolando, scizura lui Sylvius, șanțul
parietooccipital.

• Anatomic cortexul cerebral este împartit în 4 lobi:

Cortexul cerebral frontal,parietal,temporal,occipital,(z.limbica si
• La suprafata emisferelor cerebrale insulara)
• Cea mai complexa arie a creierului(15 miliarde
de neuroni si sinapse),responsabil de activitati
mentale
• Rolul cortexului
-mentinerea starii de constienta
-emotii
-comanda miscarilor de indemanare
-memorie,gandire,limbaj
-motivatie,toate functiile cerebrale superioare
 SINDROMUL FRONTAL
• Anatomo-fiziologie :
Are 3 fețe:
- externă : limitată posterior de scizura Rolando
(centrală) și inferior de scizura Sylvius (laterală)
- internă : până la prelungirea medială a scizurii
Rolando
-inferioară : limitată înapoi de scizura Sylvius si de
mezencefal
Între scizura Rolando și șanțul precentral se află girusul
frontal ascendent (aria 4 si 6 Brodmann) = zona
motorie propriu-zisă
În fața girusului frontal ascendent se află cele 3 girusuri
frontale orizontale = ariile premotorii sau prefrontale

Semiologia leziunilor lobului Crizele convulsive

frontal
1. Sindromul de zonă motorie propriuzisă (a
girusului frontal ascendent)
-reprezintă rezultatul lezării sau iritării neuronilor
zonei motorii din girusul precentral și se
manifestă sub formă de crize convulsive sau
deficit motor
-datorită homunculusui motor, mușchii
convulsionași sunt mai ales cei ai mâinii și feței.
• Sunt localizate la un anumit teritoriu muscular
contralateral,corespunzător homunculus-ui motor
al girusului precentral = crize focale rolandice
(crize epileptice jacksoniene motorii)
• Mușchii afectați la începutul crizei sunt la mână și
la față, contralateral (regiuni cu reprezentare
corticală întinsă de la nivelul porțiunii inferioare a
homunculus-ui motor)
• Criza jacksoniană poate să se limiteze doar la
această zonă ( mână și față), se poate extinde la
întreaga jumătate a corpului sau se poate
generaliza
 Crizele convulsive
• Dacă leziunea afectează partea superioară a
frontalei ascendente și lobul paracentral, criza
poate debuta la membrul inferior, cu aceeași
evoluție de extindere
• Asemenea crize pot apărea în leziuni iritative ale
girusului frontal precentral : tumori, tromboflebite,
arahnoidite, traumatisme cranio-cerebrale,
hematom cronic subdural

Fenomenele de deficit motor

• Pot atinge gradul de pareză sau plegie cu
interesarea întregului hemicorp contralateral
(hemipareza sau hemiplegie) sau cu
interesarea membrului superior și a feței
contralaterale ( hemiplegie facio-brahială)
sau doar a unui membru (monoplegie
crurală sau brahială)

• Când leziunea interesează exclusiv aria 4
Brodmann hemiplegia corticală este flască
• Dacă este afectată și aria 6 Brodmann
determină instalarea contracturii piramidale
• Deseori semnele de iritație și de deficit al
zonelor motorii apar simultan, pe un fond
paretic declanșându-se crize convulsive
jacksoniene
2. SINDROMUL DE ARII PREMOTORII (SINDROMUL
PREFRONTAL)
Cuprinde următoarele simptome:
• Tulburări de reflexe – în leziunea ariei 6 apare la
membrul contralateral reflexul de apucare (grasping reflex)
= apucarea cu mâna a ciocanului de reflexe la excitația
proprioceptivă a palmei și a degetelor
• Ataxia frontală = tulburări vestibulo-cerebeloase de
origine frontală
• Crize adversive oculo-cefalogire = excitarea arie 8
Brodmann determină orientarea capului și a globilor
oculari spre partea opusă emisferei excitate

• Reflexele de eliberare frontală: reflexul de

apucare (grasping), reflexul de urmărire cu
mâna (groping), reflexul tonic al piciorului,
reflexul tonic al palmei.
• În leziunile frontale ale regiunii promotorii
este întâlnită apraxia ideomotorie.

• În leziunile ariei 8 dintr-o parte , datorită
rămânerii active a ariei 8 din partea opusă, se
produce devierea oculo-cefalogiră spre emisfera
lezată
=> legea Prevost-Landouzy : bolnavul își
privește membrele animate de convulsii în caz de
iritație (focar iritativ) și sediul leziunii corticale în
caz de leziuni organice (bolnavul își privește
leziunea),controlateral prezentând deficit motor.
• Tulburări afazice (afazie de exprimare,
afazie motorie,non-fluenta) în leziunile
ariilor 44 și 45 (aria Broca) = bolnavul nu
poate pronunța cuvintele, deși le înțelege
• Tulburări apraxice
• Tulburări vegetative , vasomotorii,
termice, digestive, sudorale, sfincteriene,
pupilare, etc.
• Leziunile partilor posterioare ale
girusului frontal superior determina
incontinenta pentru urina si materii fecale

• În cadrul afectării regiunii prefrontale

3. SINDROMUL REGIUNII PREFRONTALE
poate apărea sindromul apato-abulic –
apatie, lipsa de inițiativă, aspontaneitate,
• Ataxia frontală – apraxie a mersului – inabilitate indiferență, prostrație, întârziere în
motorie cu dismetrie.
elaborarea și efectuarea unor acte.
• Tulburări psihice
- euforie, hipomanie, limbaj coprolalic, dezinhibare
și preocupări erotice = moria
- lipsă de inițiativă și de afectivitate, indiferență =
apatie
- Tulburări de memorie și de atenție, a memoriei de
fixare
- Manifestări confuzive ușoare sau severe
 SINDROMUL PARIETAL
Anatomo-fiziologie
• Lobul parietal este delimitat de scizura
Rolando anterior, scizura Sylvius și scizura
perpendiculară externă inferior, scizura
parieto-occipitală posterior
• Are trei girusuri principale: parietala
ascendentă (girusul postcentral) , superioară
și inferioară

SEMIOLOGIA LEZIUNILOR
LOBULUI PARIETAL
• Epilepsia parietală sau jacksoniană senzitivă =
leziuni iritative ale girusului postcentral
care se manifestă prin crize sub formă de
amorțeli, furnicaturi sau durere cu punct de
plecare dintr-o porțiune a hemicorpului sau
hemifeței contralaterale (vezi homunculus-
ul senzitiv) cu generalizare secundară
 • Tulburări de sensibilitate manifestate prin
hipoestezie superficială și profundă pe hemicorpul
controlateral
• Ataxie de tip tabetic – tulburări de sensibilitate
profundă
• Agnozii și tulburări de schemă corporală
(bolnavul nu își recunoște jumătatea controlaterală
leziunii)
• Apraxia reprezintă o tulburare a funcţiei gnozice
(capacitatea de a recunoaşte un obiect), subiectul
putând să ȋl descrie şi să ȋl denumească, ȋnsă nu
poate să ȋl utilizeze.
• Apraxie parietală (ex: nu se poate îmbrăca singur)

• Alexia – pierderea posibilității de înțelegere

a semnificației limbajului scris. • Afazia receptivă (senzorială, Wernicke) =
• Agrafia – pierderea posibilității de leziune a ariei Wernicke (bolnavul nu
exprimare în scris. înțelege comanda)-afazie fluenta
• Acalculia – imposibilitatea de a înțelege
semnificația diverselor simboluri
matematice și de a efectua calcule scrise sau
mintale cu operațiile aritmetice.
• Sunt întâlnite în leziunile parietale ale
emisferului dominant.

• Automatismele Zingerle = mișcări de
rotație axială a corpului
• Tulburări oculomotorii în leziuni ale
lobului parietal drept, cu limitarea
mișcărilor globilor oculari spre stânga
• Amiotrofii parietale= rar atrofii musculare
contralaterale leziunii la membrul superior,
proximal sau distal
SINDROMUL TEMPORAL
Anatomo-fiziologie
• Pe fața externă a emisferei cerebrale sub
scizura lui Sylvius, se continuă posterior cu
lobii occipitali
• Două șanțuri longitudinale delimitează
girusurile superior, mijlociu și inferior
• Pe fața inferioara se află girusul
hipocampului, cu uncusul hipocampic
• SINDROMUL PARIETAL DE EMISFERĂ
DOMINANTĂ – agnozie tactilă, asimbolie
dureroasă, afazie mixtă, apraxie ideatorie sau
ideomotorie, apraxie constructivă.
• SINDROMUL GERTSMANN – finger agnozie
(inabilitatea de a diferenția degetele mâinii),
acalculie, agrafie, dezorientare corporală stânga-
dreapta, uneori alexie.
• SINDROMUL PARIETAL DE EMISFERĂ
NEDOMINANTĂ – aprxia constructivă, apraxia
de îmbrăcare, agnozie vizuală.
• Conține centrii căilor acustice și vestibulare
• Are rol important în limbajul senzorial prin centrii
auditivi ai vorbirii (aria Wernicke)
• Conține fibrele călor optice (radiațiile optice
Gratiolet)
• Hipocampul are un rol deosebit în funcțiile
olfactive și gustative, în determinarea unor reacții
emoționale și comportamentale, precum și în
edificarea memoriei
• Conține și structuri care intervin în mecanismele
veghe-somn
 SEMIOLOGIA LEZIUNILOR LOBULUI
TEMPORAL
Tulburări auditive :
• acufene controlateral, halucinații auditive simple
sau complexe (crizele de uncus sau leziune centru
auditiv)
• Leziunile unilaterale temporale produc hipoacuzie
, dar niciodată surditate , deoarece căile acustice se
proiectează bilateral
• În leziunile lobului temporal stâng se semnalează
uneori agnozia auditivă pură (nu recunoaște
semnificația zgomotelor auzite)

Tulburări gustative și olfactive :

• pot apărea halucinații gustative sau olfactive în
epilepsia temporală (crizele uncinate)
• Pot apărea hipo-, para- sau anosmii sau aguezii
Tulburări vizuale : apar hemianopsii omonime
controlaterale prin interesarea radiațiilor optice.
Halucinații vizuale în crizele uncinate (tumori
temporale)

• Tulburari vestibulare: tulburări de echilibru cu
deviere laterală de partea leziunii sau spre cea
sănătoasă; fenomene vertiginoase (adesea fără
greață), cu nistagmus rar de partea leziunii
• Pseudo-ataxia cerebeloasă temporală: cu
lateropulsiune, dismetrie și tremor intențional de
partea opusă – lezarea căilor temporo-ponto-
cerebeloase
• Tulburări afazice: în leziunile temporale din
stânga apare afazia Wernicke și afazia amnestică
- crize psiho-motorii = automatisme simple (mișcări
de sucțiune, masticație, deglutiție) sau complexe
(crize de râs sau plâns, dezbrăcare; automatisme
ambulatorii (deplasări pe distanțe variabile cu
trenul, mașina)
- modificări paroxistice ale conștienței (starea de
vis, dreamy state): deja vu, deja entendu, jamais
vu, jamais entendu, dedublare a personalității,
anxietate paroxistică – caracteristice crizelor
uncinate
• Triada Knapp: apare în tumorile de lob temporal
și este compusă din pareza oculomotorului comun
ipsilaterală, fenomene piramidale de partea opusă
și tulburări de echilibru (plus afazie senzorială
dacă leziunea e în stânga).
• Epilepsia temporală:
- crize psiho-senzoriale = halucinații auditive
simple (zgomote, sunete) sau complexe (voci,
melodii); halucinații vizuale simple (pete, puncte)
sau complexe (morfopsii: animale, persoane,
scene colorate); halucinații vestibulare (zbor,
rotire); halucinații olfactive (dezagreabile);
halucinații gustative.
- crizele vegetative: viscero-vegetative
(dureri epigastrice, precordiale de tip
pseudoanginos), modificări respiratorii,
vasomotorii.
- tulburări paroxistice ale vorbirii: crize
disfazice, întreruperea bruscă, tranzitorie a
vorbirii (arrest of speech)- în leziunile
temporale din stânga
• Tulburări psihice complexe (în afara
crizelor epileptice temporale): bulimie,
hipersexualitate, tulburări de memorie
• Tulburări ale funcției veghe-somn:
hipersomnii (narcolpesie) – leziuni
hipocampice
• Tulburări de memorie – intersectări are
realului cu irealul – dreamy state.
SINDROMUL OCCIPITAL
Anatomo-fiziologie:
Este format din trei girusuri delilmitate de două
șanțuri transversale
Se continuă anterior cu girusul hipocampului și lobul
termporal iar superior cu lobul parietal
Pe fața medială se observă scizura calcarină (rol în
funcțiile analizatorului vizual) cu aria 17
Brodmann , zona peristriată (18 Brodmann), zona
parastriată (19 Brodmann).
SEMIOLOGIA LEZIUNILOR
LOBULUI OCCIPITAL
• Epilepsia occipitală: fosfene, viziuni colorate,
scotoame sau halucinații = aura unei crize
epileptice mai complexe, cu mare valoare de
localizare
• Halucinațiile vizuale occipitale pot fi bi sau
tridimensionale, mobile, animate.
• Metamorfopsiile = tulburări ale percepției
spațiale (deformarea obiectelor, vederea inversată)
• Discromatopsiile sunt tulburări ale vederii
culorilor
• Hemianopsiile = în leziunea cortexului scizurii
calcarine sau a fibrelor geniculo-calcarine:
- hemianopsie omonimă caliativă –
hemiacromatopsie (bolnavul nu percepe culoarea
în hemicâmp)
- hemianopsia omonimă parțială – leziuni ale
marginilor scizurii calcarine
- hemianopsia maculară – leziune a vârfului lobului
occipital
- hemianopsia dublă cu păstrarea vederii maculare
(vedere în țeavă de pușcă)
- hemianopsia dublă cu pierderea vederii maculare
realizează cecitatea corticală

• Cecitatea corticală
- apare prin distrugerea totală a celor două
arii striate ale scizurilor calcarine (tumori,
traumatisme, tromboze vasculare)
- bolnavii nu conștientizează deficitul vizual
și îl neagă
- se asociază cu dezorientare temporo-
spațială și cu amnezie
- Pastrarea reflexelor pupilare
• Agnoziile vizuale = pierderea posibilitățiilor de
recunoaștere cu ajutorul vederii
- agnozia pentru cuvinte
- agnozia pentru obiecte (leziune aria 18)
- agnozia spațială (nu apreciază corect distanțele)
- agnozie vizuală pentru memoria topografică, a
segmentelor corporale și apraxie constructivă
(leziune aria 19)

• Apraxia constructivă = orice aranjare
constructivă implicând o aranjare spațială este
imposibilă sau alterată
• Tulburăriile oculomotorii : paralizii ale
mișcăriilor oculare conjugate, tulburări de fixare
reflexă a privirii, paralizie psihică a privirii
• Tulburări în percepția duratei și a vitezei
mișcărilor
• Tulburări psihice (mnezice)
• SINDROMUL BALINT – leziuni ale
cortexului P-O bilateral – paralizia psihică a
privirii, ataxia oculară, tulburări ale atenției
vizuale.
• SINDROMUL DIDE-BOTCAZO – cecitate
corticală, dezorientare temporo-spațială,
amnezie de fixare, confabulație.
• SINDROMUL CHARCOT-WILLBRAND
– pierderea memoriei vizuale pentru forme,
față, culori.
CEFALEEA ȘI MIGRENA
CONF. UNIV. DR. ROMAN-FILIP CORINA
 CEFALEEA SI MIGRENA FIZIOPATOLOGIE
 Cefaleea este cel mai comun simptom neurologic care aduce
pacientul la medic.
Exista cefalee primara si secundara. • 4 TEORII:
• Teoria vasculară – leagă simptomatologia de vasodilatația sau
vasoconstricțiaarterelor extra și intracraniene. Aura migrenoasă este
Cefaleele primare sunt reprezentate de : secundară vasoconstricției, în timp ce vasodilatația explică faza cefalalgică.
- migrena,cefaleea in “ciorchine”(cluster),cefaleea tip • Teoria vasculo-umorală – rolul major al serotoninei care are o acțiune net
vasoconstrictoare.
tensiune, si alte cefalee nelezionale.

Cefaleele secundare,sunt asociate cu o leziune patologica

subiacenta ,(posttraumatica,tumorala,in cadrul unor afectiuni
cerebrovasculare, metabolice, afectiuni ale fetei si ale
gitului,infectii noncefalice,nevral-
gii craniene,ingestiei de diferite toxice.

FIZIOPATOLOGIE

• Teoria neuronală – tulburările vasomotorii din timpul crizei nu sunt decât

epifenomene ale perturbărilor primare neuronale.
• Teoria neurovasculară – se bazează pe existența sistemului trigeminovascular
și participarea sistemelor serotoninergice și adrenergice din trunchiul
cerebral, grupate în jurul nervului trigemen.
 MIGRENA
Este o cefalee primara,frecventa mai ales la femei,
cu un raport pe sexe de 3/1 in favoarea sexului feminin.
Afectinea neurologica cu cea mai mare prevalenta,
in Europa,43 milioane pacienti,in SUA usor mai scazuta.
Este cauzata de o perturbare de transmitere
neurovasculara,neprezentind leziuni tisulare subia-
cente.
Migrena cu aura-(migrena complicata,sau migrena
acompaniata),este o efectiune recurenta,care se manifesta
prin atacuri reversibile,de semne neurologice de focar,care se
dezvolta gradual in 5-20 minute,si dureaza mai putin de 60
minute(aura migrenoasa),urmata de faza cefalalgica care
apare la incetarea aurei.
Aura migrenoasa tipica este constituita din simptome
vizuale,senzitive,tulburari de limbaj-care sunt complet
reversibile in decurs de o ora,si se aso-
ciaza cu cefaleea migrenoasa descrisa la migrena fara aura.
Subtipuri de migrena cu aura:
Migrena cu aura tipica-cu disturbante vizuale,sindroa me
senzitive,hemipareza,disfazie.
Exista doua forme majore de migrena
-migrena fara aura,
-migrena cu aura.
Migrena fara aura- (hemicrania simpla, migrena comuna),se
caracterizeaza prin atacuri recurente de cefalee,avind durata intre 4 si
72 ore,,cu localizare unilaterala,caracter pulsatil,intensitate moderata
sau severa,agravata de activitatea fizica de rutina,insotita de
greata,si/sau fotofobie si fonofobie.
Migrena cu aura prelungita,are aura prelungita la 60 minute
,iar modificarile neurologice sunt mici.
Migrena familiala hemiplegica-include in simptomato- logie o
hemipareza neta.
Migrena bazilara (migrena sincopala),cu simptome vi-
zuale,vertij,tinnitus,ataxie,scaderea nivelului constien
tei,dizartrie.
Complicatiile migrenei,includ:
Statusul migrenos-cefalee cu durata mai mare de 72 ore,
Infarctul migrenis –aprox.30%,din cazuri,migrena se poate
complica cu un AVC.

FORME RARE DE MIGRENĂ
• Migrena oftalmoplegică – pareza unuia sau mai multor mușchi oculari.
• Migrena retiniană, migrena copilului – forme rare de migrenă.
2.TEORIA VASCULO-HOMORALA ,postuleaza rolul major al
serotoninei,care are o actiune vasoconstric-
toare pe art.intracerebrale (recept.5 HT1D),. De
asemenea rol important in declansarea fazei cefalalgice il are
NO-cu efect vasodilatator si in inflamatia
neurogena.,endotelina1 nivel crescut in faza
cefalalgica,estrogenii,endorfina,s.a.
3.TEORIA NEURONALA-sustine ca tulburarile vasomotorii
timpul crizei,sunt epifenomene ale perturbarilor primare
neuronale.
4.TEORIA NEUROVASCULARA-se bazeaza pe existenta
sistemului trigemino-vascular,cu participarea sistemelor
serotoninergice si adrenergice din trunchiul cerebral ,grupate
in jurul nervului trigemen
- patrimoniul genetic ,exista migrena hemiplegica familiala
legata de cromozomul 19.
FIZIOPATOLOGIA MIGRENEI
Exista 4 teorii asupra fiziopatologiei migrenei.
1.TEORIA VASULARA-leaga simptomatologia clinica de
vasodilatatia si vasoconstrictia arterelor extra si intra
craniene,aura este secundara vasoconstrictiei, vasodilatatia
generind faza cefalalgica.
• Migrena,are un mecanism fiziopatologic complex-stimularea
nucleului trigeminal ducind la inflamatia neurogena a vaselor
encefalice.
• In timpul aurei se produce o diminuare a debitului sanguin
cerebral,cu deficit circulator cerebral posterior
care se extide asupra intregului creier.In timpul fazei
dureroase,debitul sanguin creste,.Aceste modificari sunt foarte
exprimate in portiunea superioara a trunchiului cerebral.
 TRATAMENTUL MIGRENEI
• Studierea unor grupuri de pacienti a identificat anumite
elemente de 1.Tratamentul nefarmacologic-masuri igienico-dietetice
• anamneza care pot ajuta la diferentierea migrenei de alte tipuri cu evitarea factorilor precipitanti ptr.migrena.
de cefalee:
2.Tratamentul farmacologic:
• • Cefalee episodica severa care provoaca disabilitate
I.In faza acuta (tratament simptomatic)
• • Greata
a).trat.nespsecific(antiinflamatoare nesteroidiene,anti-
• • Sensibilitate la lumina in cursul atacului migrenos
emetice)
• • Sensibilitate la lumina intre atacuri
b).medicatie specifica antimigrenoasa(derivati de se-
• • Sensibilitate la zgomot
cara cornuta,triptani)
• • Aura tipica (la 15-33% dintre pacienti)
• • Exacerbarea simptomatologiei la activitate fizica
II.Tratament profilactic-se adimistreaza zilnic,chiar daca nu
• • Istoric familial de migrena (2) ester prezenta cefaleea.

Agentii antiemetici-
TRATAMENTUL ATACULUI ACUT MIGRENOS
Metoclopramid oral 10 mg la 8 ore,IV 10 mg
Domperidon 20 mg la 4-8 ore,
• Este intotdeauna obligatoriu,se indica in primele 2 ore de la
declansarea durerii,pentru a prevenii cronicizarea durerii,si Clorperazina IM,IV,1mg/Kg corp.
aparitia cefaleei tip tensiune. Haloperidol, IV. 5 mg
• Medicatia nespecifica ,include: La AINS+antiemetice se poate adauga si cafeina,cu ri
• Analgezice nesteroidiene: scul aparitiei “cefaleei de sevraj la cafeina”,la intreru-
Ac.acetilsalicilic 600-900 mg la 4-6 ore, perea medicatiei.
Acetaminofen 500-1000 mg la 4-6 ore, Atacurile usoare pot fi tratate cu AINS,insa atacurile
Ibuprofen 400-800 mg la 4-6 ore, severe,trebuie tratate cu medicamente antimigrenoa- se
specifice.
Naproxen oral si rectal 250-500 mg la 12 ore,
TRATAMENTUL SPECIFIC ANTIMIGRENOS:
Ac. Tolfenamic oral:200 mg repetat la 2-3 ore.
• Derivatii de ergot:
Diclofenac oral si rectal 50 mg la 8-12 ore
• Ergotamina si Dihidroergotamina 1-2 mg oral
(Cofedol,Migril,Cafergot,),reactii adverse:constrictie
coronariana,greata,voma,diaree,crampe musc.

• Agonistii receptorilor serotoninergici 5-HT1 B/D
(TRIPTANII)
Mai eficienti in tratamentul atacului acut migrenos
comparativ cu derivatii de ergot.
Triptanii inhiba inflamatia neurogena durala,produc
vasoconstrictie meningeala,durala ,cerebrala prin actiune pe
receptorii 5-HT1B,diminua excitabilitatea
nucleului trigeminal.
Sunt considerati prima linie de tratament pentru cuparea
atacului acut migrenos.
Reprezentanti ai triptanilor:Sumatriptan,Naratriptan,
Rizatriptan,Zolmatriptan,Almotriptan,Eletriptan.
Aceasta clasa de medicamente intra in actiune in 30-60
min,cupeaza durerea in aprox.2 ore
• CEFALEEA TIP TENSIUNE CRONICĂ ASOCIATĂ CU AFECTĂRI ALE
CEFALEEA TIP TENSIUNE
• Forma episodică – durată de 30 minute până la 7 zile, nu se acompaniază
de greață, vărsături, foto sau fonofobie.
• Este nepulsatilă, are intensitate moderată, bilaterală, ritmată de activități psihice.
Tratamentul cefaleei tip tensiune:
• Se accentueaza la presiunea mușchilor maseteri, temporali și cervicali posteriori.
• Forma cronică – apare de cel mult 15 ori pe lună, se însoțește de
foto/fonofobie, greață. Nu i se decelează o cauză organică.
• Tratamentul profilactic in migrena
Se indica la pacientii cu peste 5 zile migrena/luna,la
cei neresponsivi la medicatia acuta a atacului migrenos.,se
adminisreaza minim 6 luni
Beta blocante-Propranolol(40-120mg/zi),Metoprolol
Antidepresive triciclice:Amitriptilina-25-75 mg/zi
Blocante de canale de calciu.Flunarizina 5-15 mg/zi.
Anticonvulsivante,Valproat,Gabapentin,Topiramat
Agonistii serotoninergici,Pizotifwen,Methysergide.
Alte terapii in profilaxia migrenei:
Magneziul,Riboflavina(vit.B2),Clonidina,toxina
botulinica(blocheaza elib ACH presinaptic).
MUȘCHILOR CRANIENI – cea mai frecventă disfuncția
oromandibulară – zgomote la vorbire în articulația temporo-
mandibulară, durere la vorbire, greutate în pronunție.
De prima intentie sunt miorelaxantele:Clorzoxazon
500mg,Tetrazepam,Clonazepam,Baclofen,
Terapie fizicala(caldura,ultrasunete,masaj)
Antidepresive triciclice (Amitriptilina,Doxepin).
• CEFALEEA “CLUSTER”-IN CIORCHINE- Tratamentul cefaleei “cluster”
Nevralgia ciliara-cefaleea Horton,cefalalgia histaminica In faza acuta:
• Prevalenta 0,1%,raportul barbati/femei 7:1 inhalare O2 100%,timp de 15 minute
• Atacuri de cefalee strict unilaterala,durerea localizata Sumatriptan (adm subct),
orbital,supraorbital,temporal,cu durata intre 15-180 Ergotamina,Dexamethazona
minute,care apar o data in doua zile ,pina la 8 ori/zi. (parenteral)
• Atacurile se insotesc ipsilateral cu:injectare Tratamentul preventiv:
conjunctivala,congestie nazala, rinoree, transpiratia
fruntii, se incepe inca in faza acuta,se adm 14 zile
mioza, edem palpebral. Majoritatea pacientilor sunt Verapamil 3x80mg/zi in asociere cu Prednison 60 mg/zi
agitati in timpul atacului. 3 zile ,apoi scazut cu
10 mg la fiecare 3 zile.
Anticonvulsivante :Valproat,Gabapentin,Topiramat.

HEMICRANIA PAROXISTICĂ CRONICĂ
• Cel puțin 50 de atacuri dureroase unilaterale orbitale sau
supraorbitale.
• Durata de 2-45 de minute, cu apariție de mai multe ori pe zi.
• Asociază cel puțin unul din simptomele: lăcrimare, rinoree, injectarea
conjunctivelor, ptoză, edem palpebral.
• Răspuns bun la Indometacin.
CEFALEE SECUNDARE
• CEFALEEA POST-TRAUMATICA
acuta sau cronica; forma acuta,apare dupa un TCC moderat
sau sever,
in care pacientul si-a pierdut constienta>30 minute,a
prezentat amnezie posttraumatica>48 ore;cefaleea apare la 7
zile de la TCC si dureaza pina la 3 luni.
in forma cronica,cefaleea persista >3 luni

in unele cazuri poate apare cefalee potraumatica du-

pa TCC minore,insotita de tulburari de concentrare,
memorie,tulburari de somn,in cadrul sindromului
posttraumatic.
CEFALEEA ASOCIATA AFECTIUNILOR VASCULARE
Cefaleea asociată cu boli intracraniene
• Cauze: nevasculare
• AVC acut ischemic
• Hematoame intracerebrale • Presiune lichidiană cerebrospinală înaltă – pseudotumor cerebri.
• Hemoragia subarahnoidiana • Presiune lichidiană cerebrospinală joasă – apare după puncția
lombară, după fistule cerebrospinale.
• Malformatii vasculare cerebrale • Infecții intracraniene.
• Arterite(ex.arterita cu celule gigante,rasp.la cortizon) • Neoplasme intracraniene.
• Tromboze venoase
• Encefalopatia hipertensiva,TAD>140 mmHg,cu edem
papilar
• Eclmpsia,insoteste disgravidia

CEFALEEA ASOCIATA ADMINISTRARII UNOR

MEDICAMENTE
• Apare dupa administrarea unor substante
• Medicamente care pot induce cefalee:nitratii,salicilati
narcotice,ergotamina,monoxidul de carbon,cofeina, alcoolul.
CEFALEEA ASOCIATA BOLILOR METABOLICE
• Hipoxia de altitudine,bolile pulmonare,hipercapnee,
hipoglicemie,dializa.
Cefaleea și durerile faciale asociate bolilor
structurilor faciale
• Se pun în evidență boli ale craniului, gâtului, urechilor, nasului,
sinusurilor, dinților și gurii.
• Uneori durerea apare departe de locul afectat.
• Durerea dispare după aproximativ o lună după tratamentul specific.

CEFALEEA ASOCIATA AFECTIUNILOR STRUCTURI

LOR FACIALE
• Boli ale cutiei craniene,gitului,coloanei cervicale,ochi
lor,nasului ,sinusurilor nazale,dintilor
 Cefaleea și durerile faciale asociate
bolilor structurilor faciale
• Boli ale cutiei craniene: anomalii congenitale, fracturi, tumori,
metastaze.
• Boli ale gâtului: bolile coloanei cervicale.
• Boli ale ochilor: glaucomul acut, defecte de refracție.
• Boli ale nasului și sinusurilor: sinuzita acută, cronică, defete de sept
nazal.
• Boli ale dinților: pericoronite, periodontite.
Cefaleea asociată traumatismelor craniene
• Forma acută – apare după traumatisme craniocerebrale, cu pierdere
de cunoștință de cel puțin 10 minute, modificări CT. Cefaleea apare
după cel mulșt 14 zile și dispare după 8 săptămâni.
• Forma cronică – durata mai mare de 8 săptămâni, bolnavul prezintă
amnezie asupra episodului traumatic.

Cefaleea cervicogena
• Contributia afectiunilor coloanei vertebrale cervicale la migrena
si la cefaleea tip tensiune este insuficient inteleasa. Intre 14 si
18% din cefaleile cronice au origine cervicogena si sunt
determinate de disfunctii musculo-scheletale la nivelul coloanei
vertebrale cevicale (8).
• Cefaleea cervicogena consta intr-o durere uni sau bilaterala
localizata la nivelul gatului si a regiunii occipitale si se poate
proiecta la nivelul capului si/sau fetei. Aparitia durerii poate fi
precipitata sau agravata de anumite miscari ale gatului sau de
atitudini prelungite ale regiunii cervicale si este asociata cu
pozitii sau miscari modificate ale gatului si modificari ale
tonusului si contractura musculaturii paravertebrale.
 Hipotensiune intracraniana
• La pacientii cu presiune scazuta a lichidului cefalorahidian
exista o componenta posturala clara a cefaleei. Aceasta
debuteaza sau se agraveaza imediat dupa adoptarea pozitiei
ortostatice si diminua sau dispare dupa plasarea pacientului
in decubit. Dupa ce devine cronica acest caracter dispare de
obicei.
• Scaderea presiunii lichidului cefalorahidian se datoreaza
scurgerii acestuia fie secundar unei punctii rahidiene, fie
spontan (mai greu de recunoscut)
NEVRALGIILE CRANIENE
NEVRALGIA TRIGEMINALA
• Are o forma idiopatica (primitiva) si una secundara
• Nevralgia trigeminala primara,se caracterizeaza prin dureri
paroxistice,unilaterale,strict localizarte,fara alte semne
neurologice.Se manifesta pe un anumit teritoriu al
trigemenului,atingind paroxisme dureroa-
se care pot duce la sinuciderea bolnavului.Intre atacuri
,pacientul nu acuza durere.
Terapie-simptomatica cu efect bun anticonvulsivante
(Carbamazepin,Fenitoin,Gabapentin,Lamictal,Prega-
balin)
Arterita temporala cu celule gigante
• Arterita cu celule gigante trebuie luata in cosiderare la toti pacientii
peste 50 de ani care se prezinta cu cefalee. Aceasta este mai degraba
difuza decat localizata temporal, poate fi severa si este deobicei
persistenta. Sensibilitatea scalpului este de obicei prezenta dar nu are o
valoarea predictiva scazuta a unei biopsii pozitive a arterei temporale.
Claudicatia maxilara este un predictor mult mai puternic, dar nu este
intotdeauna prezenta. Orice pacient care are cefalee asociata cu
claudicatie maxilara trebuie considerat a avea arterita cu celule gigante
pana la demonstrarea contrariului.
• Urmatorul factor predictiv sunt tulburarile vizuale. La examenul fizic,
semnul cu valoarea predictiva cea mai mare este existenta unei artere
temporale proeminente, cu calibru neregulat sau crescut. Valoarea
normala pentru viteza de sedimentare a hematiilor face diagnosticul
improbabil dar nu il exclude.
• NEVRALGIA TRIGEMINALA SECUNDARA
• Se caracterizeaza prin dureri paroxistice,aparute pe un fond
dureros continuu.
• Se insoteste de disparitia reflexului cornean,si de
hipoestezie(anestezie) in teritoriul trigeminal afectat.
• Etiologie:
• Tumori de fosa cerebrala posterioara(neurinom de
acustic);tumori de fosa mijlocie(neurinom de ganglion
Gasser,tumori nosofaringiene, craniofarin- gioame).
• Procese tumorale ale fetei(sindromul de apex orbital,
sdr.de fanta sfenoidala,sdr.de sinus cavernos, sdr.Tolosa-
Hunt,Sdr.Gradenico,sdr.paratrigeminal Raeder,traumatisme.
• OBLIGATORIU NEVRALGIA TRIGEMINALA SECUNDARA SE
INVESTIGHEAZA IMAGISTIC!!!tra-
tament ETIOLOGIC!
• NEVRALGIA DE GANGLION SFENOPALATIN
Sluder-Ramadier
• Durere la radacina nasului si in jumatatea inferioara a
fetei,iradiere in orbita,ureche,cu rinoree,congestie
conjuntivala.
• Tratament cocainizarea meatului nazal mijlociu,daca
nevralgia e secundara unei sinuzite(maxilara,sfenoi
dala,etmoidala),tumori nazale se trateaza procesul respectiv.
• NEVRALGIE NASOCILIARA (Charlin –Harris)
• Dureri in orbita,globul ocular,hipersecretie lacrimala, keratita
ulcer cornean.Tratament cocainizarea mucoa sei nazale in zona
etmoidala anterioara.
EXAMINĂRI PARACLINICE
• Neuroimagistica nu este necesara la pacientii cu un istoric
clar de migrena, fara prezenta unor semne de alarma pentru
o cefalee secundara si cu un examen neurologic normal.
• Tomografia computerizata trebuie efectuata la pacientii cu
cefalee care prezinta semne neurologice neexplicate, cu
exceptia situatiei in care istoricul sugereaza ca este indicata
rezonanta magnetica nucleara.
• La pacientii cu cefalee fulgeratoare CT cerebral nativ trebuie
efectuat cat mai rapid posibil, de preferat in primele 12 ore
de la debut.
EXAMINĂRI PARACLINICE
• Examenele paraclinice sunt inutile în formele tipice de
cefalee idiopatică unde diagnosticul este clinic, dar sunt
indicate în migrenele „acompaniate”, aură prelungită,
persistenţa anomaliilor neurologice.
• EEG în cursul crizei migrenoase poate arăta unde lente
localizate sau generalizate, dispariţia lor după accesul
migrenos fiind un argument valoros.
• Examenul oftalmologic, explorările neuroimagistice (CT-scan,
MRI), investigaţiile uzuale, negative în migrenă sunt indicate
doar în anumite situaţii pentru diagnosticul diferenţial.
EXAMINĂRI PARACLINICE
• Viteza de sedimentare a hematiilor, proteina C-reactiva si
vascozitatea plasmei sunt indicate in diagnosticul arteritei
temporale cu celule gigante, fiind de obicei crescute.
Folosirea combinata a acestor teste creste specificitate si
sensibilitatea diagnostica.
• Hemoleucograma completa – nu exista date asupra
beneficiului la pacientii cu cefalee.
• Radiografia de coloana vertebrala cervicala – nu exista date
asupra beneficiului la pacientii cu cefalee.

COMELE
CONF. DR. ROMAN-FILIP CORINA
STAREA DE CONȘTIENȚĂ
• Starea de conștiență este definită ca starea de
conștientizare a sinelui și a mediului înconjurător.
Starea de conștiență necesită două componente
intacte și interdependente din punct de vedere
fiziologic si anatomic:
• Starea de veghe, care are ca substrat neurologic
Sistemul Reticulat Activator Ascendent (RSAA)
și diencefalul;
• Conștientizarea, care necesită funcționarea
cortexului cerebral din ambele emisfere.
DEFINITIE
• Coma , derivat din greaca “koma”
=somn profund
• Alterarea starii de constienta cu reducerea
capacitatii pacientului de raspunde la stimuli
auditivi vizuali si tactili.
• Alterarea stării de veghe poate fi tranzitorie, de la câteva
secunde la câteva minute (secundară convulsiilor, sincopelor,
aritmiilor cardiace, etc.) sau pot fi susținute durând ore sau mai
mult. Există patru termeni care descriu tulburările stării de
veghe:
• Pacient conștient sau alert – se referă la o stare normală de
veghe;
• Stupoarea – descrie o tulburare a stării de veghe în care
stimuli externi puternici pot restabili temporar starea de veghe
normală;
• Coma – este caracterizată printr-o pierdere neîntreruptă a stării
de veghe la orice fel de stimuli; pierderea completă sau
parţială a conştienţei (asociată cu tulburări neurologice şi
ale sistemului nervos autonom), din care pacientul nu
poate fi trezit, nu are nici activitate voluntară şi nu
răspunde deloc sau minimal la diferenţi stimuli.
• Letargia – descrie o stare intermediară între starea de veghe și
stupoare.
 FIZIOPATOLOGIA COMEI
• Menținerea stării de veghe necesită
funcționarea optimă a emisferelor
cerebrale cât și a mecanismelor de
stimulare a SRAA - format dintr-o rețea
extinsă de nuclei nervoși și fibre nervoase
în bulb, punte și diencefalul posterior.
• Tulburarea stării de conștiență apare atunci
când disfuncția cerebrală este bilaterală.
• Afectarea emisferelor cerebrale unilateral
nu este suficientă, cu toate că aceasta poate
determina deficite neurologice grave.
Simptomatologie autonomă la pacientul
comatos
• Tulburările respiratorii sunt deosebit de imporante
în stările comatoase
• Respiraţia periodică (Cheyne-Stokes) se întâlneşte
în leziuni biemisferiale inclusiv în diencefal.
• Hiperventilaţia (Kűssmanl) apare rar, însă prezenţa
ei denotă comă hipoxică sau acidoză.
• Respiraţia apneustică (inspiraţie profundă urmată
de o lungă pauză şi apoi de o expiraţie lentă, cu ritm de
~5 ciclii/minut) denotă leziuni pontobulbare.
• Diagnosticul comei este clinic.
• Identificarea cauzei necesită teste de laborator și
imagistică medicală.
• Rezerva funcțională cerebrală este foarte mare,
așa încât alterarea stării de conștiență reflectă fie
disfuncție difuză bilaterală cerebrală, fie
disfuncție a sistemului SRAA, fie ambele.
• Toate tulburările stării de veghe trebuie
considerate ca fiind urgențe cu potențial letal; din
aceste motive, abordarea diagnostică a pacientului
comatos trebuie făcută în paralel cu abordarea
terapeutică. Sunt necesare măsuri rapide pentru a
preveni sau a reduce leziuni cerebrale
permanente.
• Respiraţia ataxică (Biot, respiraţie
neregulată cu frecvenţă şi amplitudine
variabilă) apare în leziuni bulbare.
• Bradipneea (< 8 ciclii/minut) fără
modificări ale ritmului sau amplitudinii se
remarcă fie în leziuni de trunchi cerebral fie,
mai frecvent, în intoxicaţii cu doze mari de
opiacee
• Hiperventilație (hiperventilație centrală
neurogenică) cu frecvența respiratorie ˃ 35/
min – poate indica disfuncție talamică sau
pontină superioară
 • Tulburările cardiocirculatorii oferă date
incerte pentru aprecierea gradului şi evoluţiei
clinice a comelor, cu excepţia comelor
profunde, unde se produce o prăbuşire
evidentă a acestor funcţii şi unde sunt necesare
farmacologice de susţinere a lor.
• Tulburările termice, de tipul „hipertermie
centrală” denotă afectare pontobulbară.

• Simptomatologie neurologică la pacientul
in coma
• Examenul neurologic oferă date deosebit de
utile pentru stabilirea:
• a) gradului de profunzime al comei;
• b) diagnosticului diferenţial între comele prin
leziuni „primare” (hemoragii, infarcte,
encefalite, traumatisme etc) şi cele prin
tulburări „secundare” (encefalopatii de
diferite cauze: hipo sau hiperglicemică,
uremică, hepatică etc) ale sistemului nervos
central;
• c) diagnosticul topografic al leziunilor
• Motilitatea palpebrală
• În comele superficiale tonusului muscular
al pleoapelor este conservat: după ridicarea
pasivă a pleoapelor superioare acestea tind
să se închidă rapid.
• În comele profunde tonusul muscular al
pleoapelor este mult redus: după ridicarea
pasivă a pleoapelor superioare, acestea tind
să se închidă lent.
• Mişcările de clipit la efectuarea reflexelor
acusticopalpebrale se menţin dacă trunchiul
cerebral este respectat şi dispare dacă acesta
e afectat.
• Clipitul la efectuarea reflexului cornean este
absent în leziuni pontine.
• Aspectul pupilar
• Mărimea pupilelor şi reactivitatea lor la
lumină ot oferi elemente foarte importante în
diferenţierea comelor metabolice de cele prin
afectarea trunchiului cerebral.
• Pupilele egale şi prompt reactive la lumină
atestă funcţii normale ale trunchiului cerebral.
• Pupilele care sunt egale, însă reacţionează
lent la lumină nu ne dau date clare cu privire la
natura comei (e.g.: preparatele anticolonergice
pot determina pupile midriatice; amfetaminale
sau alte preparate simpaticomimetice pot
produce pupile midriatice; poiaceele induc
pupile miotice).
• b) într-o fază mai avansată se instalează
pupile midriatice bilaterale, areactive la
lumină (comprimarea porţiunii superioare a
mezencefalului, cu afectarea nucleului
oculomotorului; uneori mărimea pupilei
poate fluctua-„hippus”);
• c) întro fază şi mai avansată, cu
comprimarea în întregime a mezencefalului
sau a trunchiului cerebral se constată pupile
fixe de mărime intermediară datorită
afectării atât a căilor simpatice, cât şi a celor
parasimpatice.
• Pupilele midriatice foarte dilatate (˃ 7mm) şi
egale, total nereactive la lumină denotă
prezenţa: a) encefalopatiilor anoxice severe;
b) supradozajul de barbiturice, glutatimid,
atropină sau LSD lysergic acid dietylamide; c)
„moartea creierului”.
• Comprimarea rostrocaudală a trunchiului
cerebral secundară unui proces expansiv
supratentorial poate induce: a) ca semn iniţial
apare mioză uni- sau bilaterală, cu păstrarea
reflexului la lumină, cea ce înseamnă
comprimarea diencefalului (interferează cu
căile simpatice descendente şi determină
paralizie oculosimpatică
• Pupile punctiforme sunt produse de
leziuni pontine primare (e.g.: hemoragii)
• Mioza unilaterală este indusă de leziuni
ale hipotalamusului.
• Midriaza unilaterală denotă leziuni
mezencefalice sau ale nervului oculomotor
(e.g.:hernia uncusului în incizura
teritoriului).
• Abolirea reflexului ciliospinal (un stimul
dureros al feţei sau al regiunii cervicale
determină pupilodilataţie) indică leziuni ale
mezencefalului inferior.

• deviaţii neconjugate ale globilor oculari:
a) deviaţie externă („strabism extern”) a unui glob
ocular în leziuni mezencefalice cu afectarea
ipsilaterală a nucleului sau nervului oculomotor;
b) deviaţie internă („strabism intern”) a unui glob ocular
în leziuni ale protuberenţei cu afectare ipsilaterală a
nucleului sau nervului abducens.
• deviaţii neconjugate ale globilor oculari (un glob
ocular deviat în jos şi rotat înăuntru, celălalt deviat în
sus şi rotat înăuntru, celălalt deviat în sus şi rotat în
afară + nistagmus: „shew deviation”, sindromul
Hertwig-Magendie) în leziuni ale tegumentului
trunchiului cerebral.
Motilitatea oculară
deviaţii conjugate laterale ale globilor oculari:
a) spre partea opusă hemiplegiei („bolnavul îşi
priveşte leziunea”), în leziuni unilaterale în
emisfera cerebrală sau în mezencefalul superior;
b) spre partea hemiplegiei („bolnavul îşi priveşte
membrele paralizate”) în leziuni unilaterale ale
mezencefalului inferior sau ale protuberenţei
superioare.
deviaţii conjugate verticale în jos ale globilor
oculari în leziuni talamomezencefalice (e.g.:
hemoragie talamică)
• mişcările spontane orizontale conjugate sau
neconjugate sugerează o comă metabolică, cu
suferinţa trunchiului cerebral.
• mişcările spontane, neprecise, haotice şi
hoinare denotă leziuni de trunchi cerebral
• „opsoclonia” (mişcări sacadate, neregulate ale
globilor oculari), este secundară leziunilor
cerebrale.
• mişcările spontane rapide conjugate în jos,
cu revenire lentă la poziţia iniţială („ocular
bobbing”) sunt produse fie de hemoragii
pontine sau cerebrale, fie de leziuni cerebrale
toxice.

• mişcările spontane lente conjugate în jos, cu
revenire rapidă la poziţia iniţială („ocular
dipping” sau „ocular bobbing inversat”)
sunt induse de leziuni toxice sau metabolice
fără localizare bine stabilită.
• mişcările oculare spontane rapide
conjugate în sus, cu revenire lentă la poziţia
iniţială („reverse ocular bobbing”) au fost
descrise în come metabolice.
• oscilaţiile oculare verticale pendulare de 2-3
ciclii/s („nistagmus vertical”) pot fi produse
de accidentele vasculare pontine.
• mişcările bruşte de retracţie a globilor
oculari („nistagmus retractor”) au fost
remarcate în leziuni mezencefalice.
• mişcările de convergenţă ale globilor
oculari („nistagmus convergent”) au fost
descrise în leziuni mezencefalice
• mişcările oculare spontane conjugate lente în
sus, cu revenire rapidă la poziţia iniţială
(„converse ocular bobbing”) sunt determinate
fie de infarct pontin, fie de leziuni cu localizări
neprecizate.
• mişcările oculare spontane cu deviere
orizontală conjugată alternativă la câteva
secundare („ping pong gaze”) au fost descrise
fie în hemoragii de fosă cerebrală posterioară,
fie în disfuncţii emisferice cerebrale bilaterale.
• mişcările oculare spontane cu deviere
orizontală conjugată alternativă la fiecare două
minute („periodic aternating gaze”) au fost
descrise în encefalopatia hepatică.
• Reflexele oculocefalice (fenomenul
„ochilor de păpuşă”):
a) în condiţii normale, devierea bruscă a
capului lateral, în sus sau în jos antrenează
a deviaţie conjugată controlaterală a
globilor oculari;
b) b) absenţa sau prezenţa unor mişcări
neconjugate ale globilor oculari atestă
prezenţa leziunilor în trunchiul cerebral.
• Reflexele oculovestibulare:
• a) în condiţii normale irigarea cu apă rece a unui
conduct auditiv extern determină nistagmus de
partea opusă urechii stimulate (irigate);
• b) devierea conjugată, tonică, lentă şi persistentă a
globilor oculari spre urechea stimulată apare în
leziuni la nivelul porţiunii superioare ale trunchiului
cerebral;
• c) absenţa deviaţiei conjugate a globilor oculari
spre urechea stimulantă se constată în leziuni la
nivelul porţiunii inferioare a trunchiului cerebral;
• d) în condiţii normale, irigarea simultană a ambelor
conducte auditive externe induce nistagmus
vertical, care dispare în leziuni mezencefalice
superioare.
• Paralizii ipsilaterale de nervi
glosofaringian, vag, spinal, şi hipoglos la
care se asociază sindrom Horner, ataxie
cerebrală şi nistagmus + hemiplegie
controlaterală (sindrom Babinski-Nageotte)
sunt determinate de leziuni pontobulbare
paramediane
• Deficitele motorii
• Paralizie facială centrală şi hemiplegie,
ambele de aceiaşi parte, denotă prezenţa unei
leziuni (e.g.: infarct, hemoragie) în emisfera
controlaterală.
• Tetraplegia sau semnul Babinski bilateral
sunt prezente în come profunde sau leziuni
bilaterale de trunchi cerebral.
• Paralizie de nerv oculomotor ipsilateral şi
hemiplegie controlaterală (sindromul Werber)
este produsă de o leziune mezencefalică.
• Paralizie facială periferică (± paralizie de
nerv abducens) ipsilaterală şi hemiplegie
controlaterală (sindrom Millard-Gubler) apare
în leziuni pontine.
• Atitudinile posturale
Atitudinea posturale apar numai pe partea
nonhemiplegică
Rigiditatea prin decorticare (memnrele superioare
în flexie + membrele inferioare în extensie) denotă
compresiune diencefalică sau leziuni emisferice
difuze (e.g.: encefalopatii toxice sau ischemic-
anorexic).
Postura de decorticare apare în leziuni organice
(structurale) sau metabolice ale emisferelor cerebrale
cu păstrarea centrilor motorii din partea superioară a
trunchiului cerebral (ex.: tractul rubro-spinal).
 • Rigiditatea prin decerbarea (membrele
superioare în rotaţie internă şi extensie +
membrele inferioare în extensie) este
determinată de compresiunea trunchiului
cerebral sau de leziuni în trunchiul cerebral
rostral de zonă pontină mijlocie
• Postura de decerebrare indică faptul că centrii
motori ai trunchiului cerebral superior, care
facilitează mișcările de flexie, au fost lezați.
• Singurii centrii care mai răspund la stimuli
sunt cei din trunchiul cerebral inferior, care
facilitează extensia (tract vestibulo-spinal,
reticulo-spinal).

• Hernierea cerebrală
• Deoarece cutia craniană este rigidă, formațiunile
patologice intracraniene sau edemul determină
creșterea presiunii intracraniene, care poate
determina, ulterior, protruzia (hernierea) de
țesut cerebral prin una dintre barierele rigide
intracraniene (apertura tentorială, falx cerebri,
foramen magnum).
• Când presiunea intracraniană crește semnificativ,
indiferent de cauză, apare reflexul Cushing și alte
tulburări autonome. Reflexul Cushing este descris
ca: hipertensiune arterială, respirații
neregulate și bradicardie.
• Hernierea cerebrală este o situație cu potențial
letal.
• Hernierea subfalciformă (cingulata):
• Girusul cingulat este împins de către o formațiune
în expansiune sub ligamentul falciform spre
emisfera cerebrală contralaterală.
• Cea mai comuna forma de herniere cerebrala
• În acest proces, una sau ambele artere cerebrale
anterioare sunt cudate, determinând infarctizarea
cortexului paramedian. Odată cu extinderea zonei
infarctizate, crește riscul de herniere transtentorială,
herniere centrală sau ambele.
• Clinic:hemipareza controlaterala,mutism
akinetic,incontinenta urinara
• Hernierea centrală: Ambii lobi temporali
herniază prin apertura tentorială din cauza unui
efect de masă bilateral sau edem cerebral difuz. În
faze avansate, apare moartea cerebrală.
• Hernierea transtentorială ascendentă:
• Acest tip de herniere apare când o formațiune
infratentorială (tumoră, hemoragie cerebeloasă)
comprimă trunchiul cerebral, deformându-l și
având ca urmare ischemii parcelare ale acestuia.
În acest proces este comprimat ventriculul 3
posterior. De asemenea, hernierea ascendentă
deformează vascularizația mezencefalului,
comprimă venele lui Galen și Rosenthal și
produce infarct cerebelos superior, prin ocluzia
arterelor cerebeloase superioare.
• Hernierea transtentorială (uncala)
• Partea medială a lobul temporal este comprimat
de o formațiune unilaterală de-a lungul
tenttoriului și spre zona subtentorială. Lobul
herniat comprimă următoarele structuri:
• Al treilea nerv cranian ipsilateral (de obicei
primul afectat) și artera cerebrală posterioară;
• Clinic:pareza nv III,hemianopsie homonima
controlaterala,alterarea st.de constienta,crize de
decerebrare,hiperventilatie neurogena
• Odată cu progresiunea hernierii apare afectarea
peduncului cerebral ipsilateral;
• Hernierea tonsilară(amigdaliană): De obicei,
cauza este un proces expansiv infratentorial
(ex: hemoragie cerebeloasă). Amigdalele
(tonsilele) cerebeloase sunt împinse spre
foramen magnum comprimând trunchiul
cerebral și obstrucționând circulația LCR.
 •Hipotiroidism
• Leziuni non-organice •Uremie
ETIOLOGIA COMELOR (non-structurale):
•Encefalopatie Wernicke
• Tulburările stării de conștiență și comele pot fi induse • Boli metabolice sau •Infecții
de cauze organice (structurale) sau leziuni non-organice endocrine:
(non-structurale). Acestea din urmă determină leziuni •Encefalită
difuze ale țesutului cerebral. • Cetoacidoză diabetică
•Meningită
• Leziuni organice (structurale): • Encefalopatie hepatică
•Sepsis
• Abces cerebral • Hipercalcemia •Alte tulburări
• Tumoră cerebrală • Hipercapnia •Leziuni axonale difuze
• Traumatism cranio-cerebral (contuzie cerebrală, • Hiperglicemia
dilacerare cerbrală, hematom, etc.) •Encefalopatia hipertensivă
• Hidrocefalie • Hipernatremia •Hipertermia sau hipotermia
• Hemoragie intraparenchimantoasă • Hipoglicemia •Medicamente
• Hemoragie subarahnoidă • Hiponatremia •Toxice
• Infarct cerebral • Hipoxia

• Diagnosticul comelor și a tulburărilor de conștiență se • Anamneza

bazează pe o serie de investigații necesare pentru
stabilirea cât mai rapidă a diagnosticul etiologic și a
tratamentului specific.
• În cadrul stabilrii diagnosticului etiologic au o mare
importanță: anamneza, examinarea fizică generală,
examinarea neurologică, teste de laborator,
neuroimagistică (efectuată cât mai repede), măsurarea
PIC, puncția lombară, EEG.
• Este de importanță vitală ca diagnosticul să se efectueze
simultan cu manevrele de stabilizare respiratorie și
cardiovasculară a pacientului. Se măsoară temperatura
centrală pentru a exclude hipotermia sau hipertermia.
Glicemia se măsoară cât mai precoce, cu teste rapide,
deoarece hipoglicemia necesită corectare imediată. În
caz de traumă se imobilizează, cât mai rapid, gâtul.
• După stabilizarea funcțiilor vitale se încearcă obținerea
cât mai multor date asupra modului de instalare a
tulburării de conștiență, de la aparținători, personalul
ambulanței, martori. Trebuie prelevate următoarele
informații:
• Particularități în timpul instalării comei – convulsii,
cefalee, vomă, traumă craniană, politraumă, ingestie de
substanțe suspecte.
• Evoluția comei – instalare bruscă sau progresivă,
amețeli, vertij.
• Antecedente personale patologice – epilepsie, traumă
craniană, adicție de droguri sau alcool, accident
vascular cerebral, hipertensiune arterială, diabet,
neoplasme, insuficiență renală, boli cardiace.
• Accesul pacientului la medicamente.
• Examinarea fizică generală
• aduce valoroase elemente de diagnostic pentru a stabili
cauza comei, în condițiile în care comunicarea cu
pacientul este deficitară sau chiar absentă:
• Redoarea cefei sugerează meningită sau hemoragie
subarahnoideană
• Hipotermia - intoxicație cu sedative, encefalopatie
Wernicke, sepsis, hipotermie
• Hipertermia - sepsis sau insolație
• Febra, purpura, hipotensiunea - sepsis sau infecții ale
SNC
• Semne de înțepături - abuzul de droguri
• Leziuni ale limbii - convulsii
• Halena - intoxicație cu alcool sau alte substanțe,
cetoacidoză diabetică.
• Examinarea neurologică:
• Examinarea neurologică are ca scop
determinarea localizării leziunilor SNC și
diagnosticarea eventualelor leziuni ale trunchiului
cerebral. Pentru aceasta, se examinează
următoarele: nivelul de conștiență, ochii, funcții
motorii, reflexe
• . Nivelul de conștiență se evaluează prin încercarea
de a trezi pacientul întâi prin comenzi verbale, apoi
prin stimulare nenociceptivă, iar în final, cu stimuli
nociceptivi (ex.: presiune pe zona supraorbitală,
pat unghial, stern).

• Glasgow coma scale

• „Glasgow coma scale” (GCS) a dost realizată şi
publicată de Teasdale şi Jennet în 1974 şi este o scală
neurologică care permite cuantificarea gradului de
comă prin realizarea unui scor. Scala este compusă din
trei teste care încearcă să obţină cele mai bune
răspunsuri oculare, verbale şi motorii.

• Scala Glasgow a comei (Glasgow Coma Scale – GCS)

a fost creată pentru a evalua pacienții cu traumatisme
craniene. La acești pacienți, folosirea acestei scale are
o utilitate prognostică. GCS se utilizează și la pacienții
cu alte etiologiii ale comei, deoarece este ușor de
determinat, măsoară obiectiv severitatea tulburărilor
neurologice și poate fi folosită seriat pentru
monitorizarea neurologică
• Paralizia flască arată că trunchiul cerebral inferior
este lezat, chiar dacă nu avem leziuni ale măduvei
spinării.
• Asterixisul și miocloniile multifocale
sugerează tulburări metabolice, cum ar fi: uremia,
encefalopatia hepatică, encefalopatia hipoxică,
toxice.
• Coma psihogenă are ca și caracteristici faptul
că, chiar dacă răspunsul motor este absent,
tonusul muscular și reflexele tendinoase rămân
normale. De asemenea, sunt prezente reflexele de
trunchi cerebral și se mențin normale funcțiile
vitale.
• Teste de laborator:
• De urgență:
• Sânge venos – glicemie, electroliți (Na, K, Cl), uree și
creatinină, osmolalitate
• Sânge arterial – pH, PO2, PCO2, HCO3, HbCO
• LCR – proteine, glicorahie, celularitate, frotiu
(colorație Gram)
• Electrocardiograma
• Teste care pot fi efectuate tardiv, dar se recoltează în
urgență:
• Sânge venos – teste toxicologice pentru medicație
sedativă și toxice, probe hepatice, probe de coagulare,
hormoni tiroidieni, hemocultură, teste virale
• Urină – teste toxicologice, urocultură
• LCR – cultură, titru viral și fungic
• La examenul fundului de ochi poate să apară
edem papilar, care indică creșterea PIC. Totuși,
acest semn apare la câteva ore după creșterea
PIC. Creșterea PIC poate determina modificări
mai precoce ale fundului de ochi, cum ar fi:
hiperemia discului, capilare dilatate, ștergerea
marginilor mediale ale discului, uneori
hemoragii. Hemoragia subhialoidală poate
indica hemoragie subarahnoidiană.
• Leziuni de masă supratentoriale care afectează
diencefalul/trunchiul cerebral:
• Inițial, disfuncție cerebrală focală
• Disfuncția progresează de la rostral spre caudal
• Semnele reflectă disfuncție la un anumit nivel
• Des, semne asimetrice
• Leziuni structurale subtentoriale:
• Semne de disfuncție a trunchiului cerebral sau comă
brusc instalată
• Semnele de trunchi cerebral preced/ acompaniază coma
• Disfunție de nervi cranieni și oculo-vestibulară
• Instalarea precoce a pattern-urilor respiratorii anormale
• Coma metabolic - toxică: • Neuroimagistică. După evaluarea clinică a pacientului
• Cofuzia/ stupoarea preced semnele motorii, semne comatos, resuscitarea și stabilizarea acestuia, se pot folosi
motorii de obicei simetrice investigații neuroimagistice pentru a identifica localizarea și
tipul leziunii și pentru a ghida terapia.
• Răspuns pupilar de obicei păstrat
• Cele mai utilizate investigații neuroimagistice sunt tomografia
• Apar des mioclonii, asterixis, tremurături și convulsii computerizată (CT) și rezonanța magnetică nucleară (RMN,
• Frecvent apar tulburări acido-bazice cu modificări MRI). CT-ul cranian este, în momentul actual, cea mai utilizată
secundare respiratorii metodă imagistică și dă cele mai rapide informații asupra
posibilelor leziuni structurale.
• Coma psihogenică:
• Investigarea computer-tomografică are o valoare deosebită în
• Pleoape închise strâns evidențierea formațiunilor patologice intracraniene, în
• Pupile reactive sau dilatate hemoragii și în hidrocefalie. Anumite leziuni, cum ar fi
infarctul cerebral precoce (mai puțin de 12 ore de la instalare),
• Reflex oculo-cefalic impredictibil, apare nistagmus la encefalite și hemoragie subdurală isodensă pot fi mai dificil de
testul caloric vestibular vizualizat.
• Tonus motor normal • Patologia de fosă posterioară se vizualizează mai dificil pe CT
• Fără reflexe patologice scan, din cauza artefactelor care pot apărea. Creșterea PIC este
sugerată de aplatizarea șanțurilor cerebrale, ventricolul III
• EEG cu pattern de stare de veghe comprimat, comprimarea cisternei supraselare.

• Valoarea RMN este foarte mare în patologia de

fosă posterioară. RMN-ul are o mai mare
rezoluție decât CT-ul pentru a evidenția leziunile
anatomice secundare ischemiei acute, encefalitei,
mielinolizei pontine centrale și leziunile • În ultima perioadă, se utilizează tot mai
traumatice difuze ale creierului. frecvent ultrasonografia Doppler transcraniană,
• Administrarea de substanță de contrast care permite măsurarea fluxului sanguin la
paramagnetică evidențiază zonele de disrupție a nivelul arterelor cerebrale bazale. Cu această
barierei hemato-encefalice. În acest fel pot fi
evidențiate, practic, imediat leziunile ischemice metodă, se poate detecta precoce vasospasmul
cerebrale. Secțiunile sagitale RMN evidențiază în hemoragia subarahnoidiană și absența
gradul de herniere supratentorială sau fluxului sanguin cerebral în moartea cerebrală.
infratentorială și pot pune indicație chirurgicală
înainte de deteriorarea clinică a pacientului.
 • Diagnostic diferențial
• Anumite tulburări de comportament sunt similare
și pot fi confundate cu coma. Diferențierea
acestor stări de coma adevărată are multiple
implicații diagnostice, terapeutice și prognostice.
Starea de comă nu este o stare permanentă.
Pacienții care supraviețuiesc unei come pot
evolua prin sau spre aceste stări de alterare
comportamentală. Toți pacienții care
supraviețuiesc unei stări de comă fie intră într-un
proces de recuperare (totală sau parțială), fie
rămân într-o stare vegetativă.
• Pacienții în stare vegetativă pot manifesta deschiderea
spontană a ochilor, mișcări oculare și mișcări stereotipe
faciale și ale membrelor, dar nu sunt capabili de a vorbi
și de a înțelege ceea ce li se spune.
• Pacienții în stare vegetativă au o temperatură corporală
normală și, de obicei, funcțiile cardiovasculară,
respiratorie și digestivă sunt indemne, dar prezintă
incontinență urinară și anală.
• Starea vegetativă poate fi clasificată ca persistentă, la o
lună după leziune și permanentă, la 3 luni după leziuni
nontraumatice sau 12 luni după leziuni posttraumatice.
EEG-ul nu este niciodată izoelectric, ci arată diferite
pattern-uri de ritm și amplitudine.
• Pattern-urile EEG normale somn/veghe sunt absente
• Starea vegetativă poate fi definită ca o stare de
veghe (trezie), fără ca pacientul să fie conștient de
sine sau de mediu. Această stare este secundară
unor multiple injurii cerebrale difuze.
• Poate fi o fază tranzitorie, prin care trece
pacientul comatos, din cauza faptului că
emisferele cerebrale se recuperează mai lent decât
trunchiul cerebral.
• Din punct de vedere clinic, pacienții în stare
vegetativă par să fie treji și să aibă cicluri somn-
veghe. Cu toate acestea, aceștia nu evidențiază
funcții cognitive sau răspunsuri comportamentale
achiziționate la stimuli externi.
• Sindromul locked-in este descris la pacienții
care și-au restabilit starea de veghe și
conștiența de sine, dar, din cauza paraliziei
extinse bilaterale, nu mai pot comunica decât
pe anumite căi limitate. Acești pacienți au
suferit leziuni pontine ventrale bilaterale cu
tetraplegie, paralizia nervilor cranieni inferiori
și pareza mișcărilor oculare conjugate
orizontale. În mod voluntar, pacienții pot
realiza mișcări oculare verticale și/sau clipire.
 • Mutismul akinetic este descris ca o tulburare
• . Cea mai freventă etiologie este infarctul pontin,
cauzat de tromboza arterei bazilare, dar poate
apărea și după hemoragii pontine, mielinoliză
centrală pontină și procese expansive de trunchi
cerebral. Cauzele neuromusculare ale sindromului
„locked-in” sunt: poliradiculoneuropatiile
demielinizante inflamatorii acute severe,
miastenia gravis, botulismul și blocantele
neuromusculare. În afecțiunile periferice,
mișcările oculare verticale nu se mențin.
• Catatonia este un simptom complex, asociat cel
• Tonusul muscular poate fi normal sau hiperton,
dar nu spastic. Mișcările sunt rudimentare,
chiar ca răspuns la stimuli neplăcuți. Apare
dubla incontinență. Leziunile primare pot fi
leziuni bilaterale ale lobului frontal sau ale
sistemului limbic și leziuni ale substanței
cenușii profunde (diencefalul posterior și
zonele adiacente).
de comportament rară, subacută sau acută, în
care un pacient aparent în stare de veghe este
și tăcut, și imobil, dar nu paralizat. Nu se pot
obține dovezi externe ale activității mentale.
De obicei, pacientul stă cu ochii deschiși, dând
senzația de stare de veghe (vigilență).
mai adesea cu o patologie psihiatrică. Semne:
stupoare sau stare de excitație, mutism variabil,
rigiditate, grimase și catalepsie. Catatonia poate fi
determinată atât de boli psihiatrice, cât și de boli
organice sau metabolice (ex.: psihoze induse toxic
sau medicamentos, encefalită, alcoolism).
Catatonia psihiatrică poate fi dificil de diferențiat
de o boală organică, deoarece pacienții sunt, de
obicei, letargici sau stuporoși și nu comatoși.
Acești pacienți pot avea o serie de tulburări
endocrine sau autonomice.
• Tratament
• Tratamentul comelor, datorită implicaților vitale
ale acestora, trebuie inițiat imediat, în paralel cu
stabilirea diagnosticului etiologic, fără a se
aștepta stabilirea acestuia. Precocitatea și eficiența
tratamentului scade atât mortalitatea, cât și
instaurarea leziunilor sechelare. Trebuie inițiate
cât mai precoce:
• Stabilizarea – căi respiratorii, funcție respiratorie,
sistem circulator (ABC);
• Măsuri de susținere, incluzând controlul PIC;
• Internarea în Terapie Intensivă;
• Tratamentul factorului etiologic.
• Convulsiile generalizate detemină leziuni difuze
secundare. Din acest motiv, trebuie cupate cât mai
rapid. Se utilizează benzodiazepine IV –
midazolam sau diazepam 5-10 mg IV. Se poate
folosi și fenitoin 18 ml/kg IV în perfuzie lentă.
• La pacienții cu perioade de agitație, pentru a
preveni autolezarea este necesară o ușoară sedare.
Se utilizează benzodiazepine IV, haloperidol IV
sau IM 1-5 mg sau morfină 2-4 mg IV titrat la
pacientul post-traumatic.
• Căile respiratorii, respirația și circulația trebuie asigurate imediat, în
paralel cu corectarea hipotensiunii. Pacienții trebuie internați în
Terapie Intensivă, pentru evaluarea statusului neurologic, respirator
și circulator.
• Oxigenoterapia se instituie imediat la toți pacienții cu alterarea stării
de conștiență, utilizându-se mască facială de oxigen sau narine.
• Din cauza faptului că mulți pacienți comatoși sunt subnutriți și sunt
susceptibili de a dezvolta encefalopatie Wernicke, trebuie
administrat, de rutină, tiamină 100 mg IV sau IM. Dacă apare
hipoglicemie, se administrează glucoză 33% sau 50%, 50 ml IV.
• Convulsiile generalizate detemină leziuni difuze secundare. Din
acest motiv, trebuie cupate cât mai rapid. Se utilizează
benzodiazepine IV – midazolam sau diazepam 5-10 mg IV. Se poate
folosi și fenitoin 18 ml/kg IV în perfuzie lentă.
• La pacienții cu perioade de agitație, pentru a preveni autolezarea
este necesară o ușoară sedare. Se utilizează benzodiazepine IV,
haloperidol IV sau IM 1-5 mg sau morfină 2-4 mg IV titrat la
pacientul post-traumatic.
• Dacă se suspectează intoxicație cu opioid (overdose) se
administrează naloxon 0,4 mg IV, apoi în perfuzie continuă,
în funcție de evoluție.
• Dacă se suspectează ingestie recentă (sub o oră) de
substanțe toxice, se practică lavaj gastric, după ce pacientul
a fost intubat traheal, printr-un tub orogastric cu diametru
mare (peste 32 Fr). În anumite cazuri, se poate administra
cărbune activat prin sonda orogastrică (Tab. 4)
• Deoarece hipertermia crește necesarul metabolic cerebral,
aceasta trebuie controlată cât mai bine. Hipertermina mai
mare de 390 C necesită măsuri de răcire nespecifice chiar
înainte de diagnosticul și tratamentul etiologic. De obicei,
hipertermia indică infecții, dar poate fi și secundară unor
hemorogii intracraniene, intoxicații cu anticolinergice sau
expunerea la căldură (insolație). În caz de hipotermie,
pacientul trebuie încălzit lent, peste 35 0C, pentru a preveni
aritmiile cardiace. Hipotermia poate fi secundară sepsisului,
intoxicației cu sedative/hipnotice, înecului, hipoglicemiei
sau encefalopatiei Wernicke.
• Intubația traheală
• Pentru a preveni aspirația traheală și a asigura o
ventilație adecvată, se practică intubație traheală
în următoarele situații:
• Respirații rare, superficiale sau stertoroase;
• Saturații periferice în oxigen scăzute (˂ 90%)
determinate prin pulsoximetrie sau gazometrie
sangvină;
• Reflexe de apărare a căilor respiratorii superioare
(deglutiție și tuse) diminuate sau abolite;
• Scor Coma Glascow Scale (CGS) ≤ 8
• Controlul PIC
• Ca relaxant neuromuscular, se folosește de
• Dacă presiunea intracraniană este crescută,
obicei succinilcolină 1,5 mg/kg IV, datorită
faptului că durata de instalare a acțiunii este
foarte scurtă (sub 1 minut), iar durata de
acțiune este scurtă (sub 10 minute). Aceste
avantaje contrabalansează dezavantajul că
succinilcolina poate crește ușor PIC. Este
recomandat să evitată utilizarea blocantelor
neuromusculare cu acțiune medie sau lungă,
deoarece acestea pot masca semnele
neurologice și evoluția acestora.
• Dacă se suspectează creșterea PIC, intubația traheală
trebuie să fie făcută cu inducție cu secvență rapidă,
folosind un blocant neuromuscular. Tentativa de
intubație nazotraheală la pacientul cu respirație
spontană provoacă tuse și reflex de vomă, crescând,
astfel, și mai mult PIC. Pentru a diminua creșterea PIC
secundară manipulării căilor respiratorii, se recomandă
administrarea de lidocaină 1,5 mg/kg IV cu 1-2 minute
înainte de administrarea blocantului neuromuscular.
Pacienții trebuie sedați înainte de administrarea
musculorelaxantului. Se recomandă uitilizarea
etomidatului la pacienții cu hipotensiune sau traumă,
deoarece acesta are efecte minime asupra tensiunii
arteriale. Dozele recomandate sunt de 0,3 mg/kg la
adult și 0,2-03 mg/kg la copii. Dacă hipotensiunea este
absentă sau puțin probabil să apară, se poate folosi
propofol 1-1,5 mg/kg.
trebuie monotorizate și controlate PIC și
presiunea de perfuzie cerebrală. Scopul este
de a menține PIC ≤ 20 mm Hg și presiunea de
perfuzie cerebrală la 50-70 mm Hg. Drenajul
venos cerebral poate fi crescut prin ridicarea
trunchiului și capului la un unghi de 30⁰ și
menținerea capului în poziție neutră față de
trunchi.
• Controlul PIC crescute poate fi realizat prin
următoarele metode:
• Sedare: Poate fi necesară pentru a controla agitația,
activitatea musculară excesivă sau durerea, toate
acestea putând crește PIC. La adulți se utilizează, de
rutină, propofol, deoarece durata de instalare a acțiunii
și durata acțiunii este scurtă, astfel că la întreruperea
administrării pacientul poate fi evaluat neurologic,
datorită lipsei sedării reziduale. Dozele utilizate se
stabilesc prin titrare între 0,3-3 mg/kg/h. Cea mai
frecventă reacție adversă este hipotensiunea.
Administrarea îndelungată în doze mari poate produce
pancreatită. Ca alternative, se pot folosi benzodiazepine
(ex.: midazolam) la care se poate asocia opioide cu
acțiune scurtă (ex.: fentanyl, remifentanil) pentru
tratamentul durerii posttraumatice.
• Hidratare: Pentru hidratare se folosesc lichide
izotone. Administrarea de lichide hipotone (ex.:
glucoză 5%, NaCl 0,45%) pot agrava edemul
cerebral prin aportul de apă liberă și trebuie
evitate. Se acceptă restricție lichidiană blândă dar,
în general, pacienții trebuie menținuți euvolemici.
Hidratarea intravenoasă se încep cu ser fiziologic
(NaCl 0,9%) cu un debit de 50-100 ml/h. Debitul
de administrare al lichidelor se modifică în
funcție de Na seric, osmolalitate, debit urinar și
semne de retenție hidrică (ex.: edeme)
• Hiperventilația: Determină hipocapnie care
determină, la rândul ei, vasoconstricție
cerebrală. Astfel, apare o scădere a PIC, dar și
a fluxului sanguin cerebral global. Reducerea
PCO2 de la 40 la 30 mm Hg reduce PIC cu 30%
pentru aproximativ 30 de minuet și este
folosită de unii clinicieni ca o măsură
temporară. Hiperventilația agresivă la PCO2 ˂
25 mm Hg trebuie evitată, deoarece poate
reduce excesiv fluxul sanguin cerebral
inducând, astfel, ischemie cerebrală.
• Diuretice: Osmolalitatea serică trebuie menținută la 295-320
mOsm/kg. Diureticele osmotice (manitol) pot fi administrate IV,
pentru a scădea PIC și a menține osmolalitatea serică.
• Acesta nu trece bariera hemato-encefalică ci atrage apa din țesutul
cerebral în plasmă, datorită unui gradient osmotic. Eficiența sa scade
după câteva ore.
• Soluția de manitol 20% se administrează 0,5 -1 g/kg IV (2,5-5
ml/kg) în timp de 15-20 min, apoi se administrează în funcție de
necesități (de obicei la 6-8 ore) în doze de 0,25-0,5 g/kg. Manitolul
trebuie utilizat cu prudență la pacienții cu boală coronariană severă,
insuficiență cardiacă, insuficiență renală și hipertensiune pulmonară,
deoarece manitolul expandează rapid volumul intravascular. Pentru
că manitolul crește excreția renală de apă liberă, administrarea
prelungită a acestuia poate determina depleție hidrică și
hipernatremie. Furosemind 1 mg/kg IV poate scădea apa totală, mai
ales atunci când vrem să evităm hipervolemia tranzitorie asociată
administrării de manitol. Balanța hidrică și electrolitică trebuie atent
monotorizată atunci când se folosesc diuretice osmotice.
• Controlul tensiunii arteriale: Antihipertensivele
sistemice se folosesc doar în caz de
hipertensiune severă (˃ 180/95 mm Hg).
Reducerea TA trebuie făcută în funcție de
contextul clinic. Este necesar ca TA să fie
suficient de mare pentru a menține presiunea
de perfuzie cerebrală, mai ales în contextul
unei PIC crescute. Hipertensiunea poate fi
tratată prin titrarea unei perfuzii endovenoase
cu nicardipină în doze de 5-15 mg/h sau prin
bolusuri cu labetalol (10 mg IV în 1-2 min
repetat la 10 minute, până la maximum 150
mg).
• Coma barbiturică: Dacă PIC crește în pofida
măsurilor luate, se poate folosi inducerea comei
barbiturice cu tiopenthal. Tiopenthalul reduce
fluxul sanguin cerebral și metabolismul cerebral.
Coma se induce cu tiopenthal 10 mg/kg IV timp
de 30 min, apoi 5 mg/kg/h timp de 3 ore, apoi 1
mg/kg/h. Ca și reacții adverse, cea mai notabilă
este hipotensiunea, care trebuie corectată prin
repleție volemică și, dacă este necesar, prin
administrarea de vasopresoare. Alte efecte
adverse: aritmii, depresie miocardică și tulburarea
metabolismului glutamatului.
• Corticosteroizi: Corticoterapia se folosește la
pacienții cu tumori cerebrale sau abcese
cerebrale. Corticoterapia nu are indicație la
pacienții cu traumatisme craniene, hemoragie
intracerebrală, accident vascular ischemic sau
encefalopatie hipoxică după stop cardiac
resuscitat. Corticosteroizii cresc nivelul
glucozei plasmatice, aceasta putând agrava
leziunile secundare ischemiei cerebrale. Se
recomandă uitilizarea de dexametazonă 20-100
mg, apoi 4 mg pe zi pentru reducerea efectelor
adverse.
• Craniotomia decompresivă: Se folosește dacă
PIC crește în pofida măsurilor luate pentru a
asigura spațiu de expansiune a edemului
cerebral. Se practică craniotomie cu plastie
durală. Indicația majoră a acestei proceduri
este infarctul cerebral extins cu risc de herniere
la pacienții sub 50 de ani.
• Tratamentul specific al formațiunilor supratentoriale:
Pe lângă metodele medicamentoase de scădere a PIC,
pentru a evita hernierea cerebrală transtentorială, în
anumite situații trebuie inițiate și metode terapeutice
chirurgicale. Hematoamele epidurale sau subdurale
trebuie evacuate cât mai rapid. Formațiunile
intraparenchimatoase care produc o deteriorare acută a
stării de conștiență se tratează, inițial, non-chirurgical.
• La pacienții cu PIC elevată care nu răspunde la
metodele conservative este indicată amplasarea unui
drenaj ventricular în ventricolul lateral. Această
ventriculostomă permite măsurarea cu acuratețe a PIC
și drenajul LCR, în caz de nevoie. Monitorizarea PIC
permite ajustarea terapiei înainte de deteriorarea clinică
a pacientului.
• Comele metabolice sau toxice, pe lângă
acțiunile enumerate anterior, necesită
următoarele măsuri:
• Hipoglicemia: Se recomadă administrarea a 50
ml glucoză 33% sau 50% în tratamentul de
urgență a comelor, înainte de obținerea
rezultatelor de laborator. O comă
hipoglicemică prelungită, care a determinat
leziuni cerebrale nu va fi ameliorată de
încărcarea cu glucoză. Un bolus de glucoză
poate agrava tranzitor coma hiperglicemică
hiperosmolară.
• Tratamentul specific al leziunilor infratentoriale:
Deteriorarea neurologică rapidă a unui pacient suspect de
patologie de fosă posterioară impune aplicarea de măsuri
terapeutice cu scopul de a scădea PIC. Pacienții comatoși
care prezintă semne de compresie progresivă a trunchiului
cerebral ca urmare a unei hemoragii sau a unui infarct
cerebelos necesită intervenție chirurgicală de evacuare de
urgență. Leziunile intrinseci ale trunchiului cerebral este
mai bine să fie tratate conservator; un infarct la acest nivel
beneficiază de tromboliză și/sau anticoagulare cu heparină.
Tumorile de fosă posterioară se tratează inițial cu diuretice
osmotice și corticosteroizi. Tratamentul definitv include
abordarea chirurgicală și/sau radioterapie. Plasarea unui
cateter ventricular pentru hidrocefalia acută trebuie luată în
considerare în urma consultului neuro-chirurgical, deoarece
există pericolul hernierii transtentoriale ascendente cu
potențial letal.
•
• Tulburări acido-bazice: Este obligatorie determinarea
de urgență a statusului acido-bazic la pacientul
comatos. Se recomandă tratamentul agresiv a acidozei
metabolice în situația instabilității cardio-vasculare.
• Hipoxia: Intoxicația cu monoxid de carbon necesită
hiperoxigenare cu oxigen 100% pentru a facilita
eliminarea CO. În această situație, trebuie monotorizate
și tratate modificările presiunii arteriale și aritmiile
cardiace. Methemoglobinemia necesită administrarea
de albastru de metilen 1-2 ml/kg IV timp de 5 minute,
cu repetarea dozei după o oră. Anemia per se nu
provoacă comă, dar poate agrava alte forme de
hipoxemie. Transfuzia de concentrat eritrocitar se
recomandă în anemiile severe cu hematocrit ˂ 25%.
Intoxicația cu cianuri determină hipoxie histotoxică a
creierului și necesită terapie specifică (Tab. 4)
• Meningita bacteriană acută: La toți pacienții comatoși cu
febră și/sau semne de iritație meningiană trebuie efectuată
puncție lombară. Dacă este posibil, trebuie efectuat un CT
scan înainte de puncția lombară, pentru a exclude un
proces expansiv intracranian. În meningita bacteriană apare
o creștere a PIC, dar aceasta nu reprezintă o contraindicație
pentru puncția lombară. Hernierea cerebrală secundară
puncției lombare apare extrem de rar și doar la copii mici.
Edemul papilar este rar în meningita bacteriană acută. Dacă
apare herniere cerebrală după puncția lombară, trebuie
instituit tratament cu manitol și hiperventilație.
Tratamentul antibiotic se începe, conform protocoalelor,
după rezultatele frotiului din LCR. Dacă frotiul LCR este
negativ, dar, totuși, se suspectează o etiologie bacteriană,
se instituie tratament antibiotic cu spectru larg, de obicei
folosindu-se o cefalosporină de generația a III-a și
vancomicină.
• La pacienții comatoși, atunci când nu există
contraindicații, trebuie efectuată obligatoriu
profilaxia trombozei venoase profunde cu
heparină nefracționată 5000 UI la 12 ore, sau
heparină cu greutate moleculară mică, sau
compresie pneumatică a membrelor inferioare.
Nutriția enterală sau parenterală trebuie
începută la 36-48 de ore de la debutul comei.
De asemenea, trebuie evitate leziunile
corneene prin folosirea de gel lubrifiant.
• Intoxicații: Ca și principii generale la pacienții
suspectați de intoxicații, se recomandă tratament de
susținere. După ce funcțiile vitale au fost stabilizate,
trebuie să se încerce eliminarea, neutralizarea sau
antagonizarea toxicelor. Pacienții comatoși, secundar
ingestiei de toxice, necesită lavaj gastric, dar aceasta se
execută doar după intubație traheală pentru a evita
aspirația traheală. Lavajul gastric se practică în poziția
Trendelenburg (cu extremitatea craniană în decubit) la
pacientul în decubit lateral stâng, folosindu-se bolusuri
de 200-300 ml apă de robinet. Manevra se repetă până
când apa evacuată este clară. După lavajul gastric se
administrează 1-2 linguri de cărbune activat dizolvat în
apă, prin intermediul tubului gastric. În anumite situații
(ex.:intoxicația cu barbituirce) superficializarea comei
se poate realiza cu ajutorul hemodializei (Tab. 4).
• Prognosticul evoluției comelor depinde de cauza, durata și
profunzimea tulburării de conștiență. În general, dacă coma
durează mai puțin de 6 ore, prognosticul este foarte
favorabil.
După comă, următoarele semne sunt considerate favorabile:
• Revenirea precoce a vorbirii (chiar dacă incomprehensibilă)
• Mișcări oculare spontane cu fixarea obiectelor
• Tonus muscular normal
• Abilitatea de a executa comenzi
• Dacă cauza comei este reversibilă (ex.:supradoză de
sedative, coma metabolică), pacienții pot să își piardă,
temporar, toate reflexele de trunchi cranian și alte
răspunsuri motorii și, totuși, recuperarea să fie completă.
După traumă, un GCS de 3-5 indică leziuni cerebrale
extinse, mai ales dacă pupilele sunt fixe, iar reflexele
oculo-vestibulare sunt absente.
• După stopul cardiac, dacă sunt absente reflexele de trunchi cerebral
în prima zi sau ulterior, trebuie efectuate testele de moarte cerebrală.
Prognosticul este rezervat la pacienții care au una dintre
următoarele:
• Status epilepticus mioclonic, care apare la 24-48 de ore după stopul
cardiac
• Absența reflexelor pupilare 24-72 ore după stopul cardiac
• Absența reflexelor corneene 72 ore după stopul cardiac
• Postură de decerebrare sau lipsa răspunsului la stimuli dureroși 72
de ore după stopul cardiac EPILEPSIA
• Pacienții comatoși pot dezvolta complicații non-neurologice,
depinzând de cauza tulburării de conștiență. De exemplu, la
pacientul cu comă toxică sau metabolică pot apărea hipotensiune
arterială, tulburări de ritm cardiac, infarct miocardic sau edem
pulmonar. Imobilizarea prelungită la pat predispune pacientul la
serioase complicații – trombembolism pulmonar, escare de decubit,
complicații septice (bronhopneumonie, infecție de tract urinar,
escare suprainfectate, etc.)

Definiţie Definiţia crizelor

Afecţiune cronică, caracterizată prin recurenţa dpdv electric:
crizelor; • Descărcare bruscă, paroxistică, excesivă şi rapidă a neuronior
(Jackson 1983)
Este a doua afecţiune cronică neurologică care clinic
aduce pacientul la neurolog (după cefalee); • Criza epileptică este o modificare stereotipă a stării de
conştienţă, comportamentului, funcţiilor motorii, percepţiilor şi
Crizele epileptice sunt fenomene clinice rezultate senzaţiilor, rezultate din descărcările paroxistice ale neuronilor
din hiperexcitabilitatea neuronilor corticali; corticali

Epilepsia presupune recurenţa crizelor. O singură criză epileptică

nu constituie epilepsie

Crize acute simptomatice: crizele care apar în primele 1 – 2 săpt de

la o perturbare metabolică cerebrală.
 Istoric
Epilepticii erau considerati “posedaţi de către
diavol”
Frecvent - desconsiderare proprie si izolare sociala
Personalitati celebre cu epilepsie: Cezar, Petru cel
Mare, Napoleon, Sf. Pavel, Jeanne d’Arc, Martin
Luther, Alfred Nobel, Dostoievski, Van Gogh.
Etiologie
• I. ereditare:
 anomalii cromozomiale :
• trisomii
• deleţii parţiale cromozomiale
• cromozom inelar
• sindrom de cromozom X fragil
 anomalii ale ADN mitocondrial:
• MERF
• MELAS
 anomalii metabolice:
• leucodistrofii
• mucopolizaharidoze
• galactozemia
• Lipidoze
• aminoacidopatii
• porfiria acută intermitentă
• deficit de piridoxină
• boala Wilson
• pseudohipoparatiroidismul
 boli neurocutanate:
• scleroza tuberoasă
• neurofibromatoza
• sindromul Sturge-Weber
•
Epidemiologie
Incidenta epilepsiei (rata anuala a noilor cazuri
apărute) / 100.000 locuitori este de 40-70/100.000
locuitori in tarile dezvoltate ajungand la 100-
190/100.000 locuitori in tarile aflate in curs de
dezvoltare;
Prevalenta bolii ~ 1% (50 milioane epileptici in
lume)
Vârsta incidentei maxime este in primii 10 ani de
viata si peste 70 ani
II.dobândite:  Traumatisme
Prenatale • risc de apariţie a crizelor epileptice posttraumatice tardive (după minim 1 săptămână de la traumatism): 9-40%,
displaziile corticale sau tulburările de migrare cu debut în primii 5 ani de la traumatism;
neuronală: • factori de risc crescut pentru traumatismul sever: contuzie cerebrală, hematom subdural
-schizencefalia  Tumorile cerebrale
-lisencefali  la originea a 40% dintre crizele epileptice cu debut focal, tardiv
-pahigiria
-polimicrogiria  crizele epileptice variază ca risc de apariţie, frecvenţă şi aspect clinic funcţie de:
-displazii corticale focale  tipul histologic al tumorii – mai frecvente în tumori cu evoluţie lentă: disembrioplazice, meningioame,
-heterotopii neuronale oligodendroglioame
-malformaţii cerebrale complexe
 localizarea tumorii – mai frecvent în tumori supratentoriale din vecinătatea cortexului, mai ales frontal şi temporal
leziuni ischemice cerebrale intrauterine
infecţii intrauterine ale SNC:  diagnostic imagistic urmat de tratament chirurgical, cu excizia tumorii
-rubeola  Intoxicaţii:
-toxoplasmoza
 Alcool: la 5-15% dintre alcoolici
-infecţii cu citomegalovirus
intoxicaţii medicamentoase materno-fetale  circumstanţe:
 intoxicaţia alcoolică acută, gravă
Neonatale
 sevraj la marii băutori (crize repetate în primele 48 de ore de la încetarea aportului, chiar stare de rău
-encefalopatii hipoxice sau ischemice după naşteri
epileptic)
distocice
-hemoragii cerebrale spontane (prematuri) sau în  crize recurente legate de intoxicaţia alcoolică cronică; poate fi asociată cu traumatisme craniene şi poate
contextul unor contuzii
agrava evoluţia altor forme de epilepsie
-traumatice obstetricale  Boli vasculare cerebrale
infecţii meningoencefalitice bacteriene (hemofilus,  crizele epileptice recurente tardive - epilepsie de cauză vasculară, constituie principala cauză de epilepsie
listeria) sau virale (herpes) simptomatică la vârstnic;
dereglări metabolice:  apar, în majoritatea cazurilor, în primii doi ani ce urmează suferinţei cerebrale vasculare
-hipoglicemie
 secundare infarctelor cerebrale (în 5-10% din cazuri, mai ales în cele din teritoriul arterei cerebrale medii) sau
-hipocalcemie hemoragiilor cerebrale (în 2-25% dintre ele)
encefalopatii toxice datorate consumului de
medicamente de către mamă
  Confirmarea diagnosticului de epilepsie se realizează de către medicul specialist
neurolog pe baza confirmării existentei a:
 minimum 2 crize cert epileptice neprovocate separate de un interval de minimum 2
Diagnostic săptămâni (în afara unei afecţiuni acute)
 1 criză + istoric alt tip manifestare epileptică
 Determinarea formei clinice de epilepsie
• pe criterii clinice şi electroencefalografice
Presupune 3 etape: • clasificarea ILAE
 Identificarea etiologiei epilepsiei
• metodele de stabilirea etiologiei, asociate istoricului si examenului clinic, sunt :
1) Diferenţierea crizei epileptice de afecţiuni care mimează
 tehnici de monitorizare video şi EEG,
criza;
 EEG cu teste de provocare (C) (înregistrare de somn, înregistrare după privare de somn,
2) Clasificarea tipului de criza sau sindrom epileptic chimică, etc) – efectuate în laboratoare specializate;
• în situaţiile în care natura sau aspectul semiologic al crizelor, frecvenţa acestora
3) Determinarea etiologiei crizelor sunt dubitabile / neclare:
 imagistica cerebrală prin IRM (C)
• în epilepsiile focale sau debutate la vârsta adultă;
• examenul CT cerebral va fi utilizat numai când IRM nu este disponibil sau este
contraindicat
• în situaţii speciale se poate utiliza, când este disponibilă, examinarea imagistică
funcţională în completarea ex IRM

Cu debut focal Cu debut generalizat Cu debut incert

Clasificarea crizelor epileptice Cu pastrarea/pierderea Motorii Motorii

starii de constienta -Tonico-clonice -Tonico-clonice
(ILAE-International League Against Epilepsy)
-Alte forme motorii -Spasme epileptice
2017 Cu fenomene motorii Non-motorii Non-motorii
Fara fenomene motorii (Absente) - Blocaj comportaental

Neclasificabile
Focale cu evolutie tonico-
clonica bilaterala
 A) Crizele focale simple (cu pastrarea starii de
constienta
Cu debut focal Cu debut generalizat Cu debut incert • Crize motorii
 Crize somato-motorii:
• clonii limitate la segmente ale unui hemicorp;
Cu fenomene motorii Cu fenomene motorii Cu fenomene motorii
Automatisme Tonico-clonice -Tonico-clonice
 Crize jacksoniene:
Atone Tonice -Spasme epileptice • debut la o extremitate (degetele de la o mână, un picior sau un hemifacies)
Tonice Clonice printr-o contracţie tonică, apoi clonii ȋn acelaşi teritoriu cu extensie treptată
Clonice Atone către zonele proximale ale membrului iniţial afectat, apoi membrul de aceeasi
Spasme epileptice Mioclonice Fara fenomene motorii parte, hemifacies eventual pana la intregul hemicorp;
Hiperkinetice Mioclonic-tonic-clonic - Blocaj • durata=20-30 secunde;
Mioclonice Mioclonic-atonic comportamental
• pot fi urmate de paralizie Todd a membrelor afectate;
Spasme epileptice
Fara fenomene motorii  Crize versive:
autonome Fara fenomene motorii • ȋntoarcerea capului şi ochilor controlateral faţă de focarul iritativ (aria
Cu blocaj comportamental Tipice motorie suplimentara), eventual cu contractie tonica a membrelor
Cognitive Atipice controlateral de focar;
Cu componenta emotionala Mioclonice
senzoriale Mioclonii palpebrale  Crize adversive:
• ȋntoarcerea capului şi GO, ridicare şi abducţie braţ, flexie antebraţ, strângere
pumn, ȋntoarcerea bolnavului ȋn jurul axei sale

A) Crizele focale simple A) Crizele focale simple

• Crize senzitive / senzoriale
• Crize senzitive / senzoriale
 Crize vertiginoase:
 Crize somato-senzoriale jacksoniene:
• senzaţie de rotire;
• senzaţii de amorţeală, ȋntepături, furnicături, curent electric de obicei cu • focarul: lob temporal lângă joncţiunea cu lobul parietal
debut la degetele mâinii, degetele piciorului, limba, cu extindere ulterioară
până la un ȋntreg hemicorp; Crize olfactive:
• focar: circumvoluţia post rolandică a emisferului controlateral; • mirosuri frecvent dezagreabile;
 Crize vizuale: • focar: lob temporal, regiune parahipocampică sau uncus;
• flashuri luminoase sau ȋntunecate, staţionare sau ȋn mişcare, incolore sau Crize gustative:
colorate (cel mai frecvent- roşu), ȋn hemicâmpul opus leziunii sau la • pot asocia sete sau gura uscată;
privirea ȋnainte; focar: ariile 17,18,19 occipitale; • focar: lob temporal profund, insula;
• pot apare halucinaţii vizuale complexe, caz ȋn care focarul este ȋn lobul
• Crize cu simptome viscerale
temporal, lângă joncţiunea cu lobul occipital (pot apare asociat halucinaţii
auditive); • senzaţii vagi, slab definite ale abdomenului, toracelui;
• focar: lob temporal, buza superioară a şanţului sylvian;
 Crize auditive:
• bâzâit, zgomot nedefinit, voce umanărostind cuvinte oneclare, muzică; • Crize cu simptome psihice
• focar: lob temporal • episoade cu anumite stări psihice subiective (tristeţe, singurătate, fericire,
furie,frică, anxietate), alterări cognitive (senzaţie de detaşare temporo-spaţială,
dIstorsionare temporală, depersonalizare);
 B) Crizele focale complexe (cu pierderea starii de
constienta) – crizele psihomotorii

• are loc afectarea conştienţei definită prin imposibilitatea de a răspunde ȋn

mod normal la stimuli exogeni; perioada de afectare a conştientei poate fi
sau nu precedata de semne si simptome ale unei crize parţiale simple;

• crizele complexe au 3 caracteristici:

• debut cu crize parţiale somato-senzoriale, vegetative, chiar motorii (mulţi
pacienţi categorisesc aceasta etapă ca aură)
• ȋn timpul afectării conştienţei, pacientul poate părea neatent, ocupat,
ȋnspăimântat, cel mai adesea nu conştientizează că se ȋntâmplă ceva;
• automatismul este o activitate motorie involuntară, mai mult sau mai puţin
coordonată, urmată de obicei de amnezie; poate fi o simplă continuare a
activităţii pe care o desfăşura pacientul ȋnaintea crizei, sau poate fi o activitate
nouă asociată cu alterarea conştienţei;

B) Crize focale complexe (de lob temporal) sau
crize psihomotorii
B1) Crizele psihomotorii
 Pot prezenta automatisme
• gestuale (frecarea mâinilor, imbracare, etc)
• verbale (repeta stereotip aceleaşi cuvinte)
• Automatisme alimentare (mestecat, inghitit);
 Pot prezenta automatisme ambulatorii de lunga durata
(ore, zile)- fuga epileptica
 La revenire pacienţii au amnezia episodului
 După criză sunt obnubilaţi, confuzi şi adeseori au cefalee
postcritica (durata episodului postcritic poate dura
minute până la ore)
B) Crize focale complexe (de lob temporal) sau
crize psihomotorii
B2) Crize cu simpomatologie cognitiva
Crize dismnezice
• Stări de vis “Dreamy states”- fenomene paroxistice cu
conştienta păstrata dar obnubilata, după criza,
pacientul putând-o descrie detaliat
• Pacienţii au deseori un sentiment de straniu, ireal, de
“familiaritate”(déjà vu) la trecerea prin locuri straine,
sau invers, sentimentul de “înstrăinare” fata de locuri
si persoane cunoscute
 II. Crize epileptice generalizate
(convulsive sau neconvulsive)
Absenţe ( tipice & atipice )
Crize mioclonice
Crize tonice
Crize tonico-clonice
Crize atonice

A. Absentele A. Absentele
• Absenţele se clasifică în:
 nu pierde tonusul postural;
absenţe tipice  durata crizei poate fi de câteva secunde- minute;
• simple doar cu afectarea conştienţei
• complexe:  ȋn absenţele complexe apar activităţi motorii clonice, mioclonice, automatisme
(muşcatul/linsul buzelor, mestecat, grimase, cautat în buzunare), modificări ale
• cu mişcări clonice, tonusului postural;
• cu modificări de tonus,  absenţele atipice sunt sub diferite variante, fie cu alterare incompletă a stării de
• cu automatisme conştienţă, fie cu predominanţa mioclonusului, fie cu debut sau sfârşit atipic, fie
• cu fenomene vegetative cu durata mai lungă, fie cu modificări de tonus mai importante, sau cu modificări
atipice pe EEG;
absenţe atipice  status epileptic de tip absenţă se manifestă prin crize cu aspect de absenţă care
status epileptic de tip absenţă; durează ore, fără perioade de activitate mentală normală între ele; cele mai
multe cazuri descrise la adulţi cu epilepsie de lob frontal;
 pe EEG absenţele tipice prezintă complexe vârf-undă generalizate, cu frecvenţa
CLINIC de 3Hz, absenţele atipice prezintă complexe vârf-undă cu frecvenţe de 2-2.5 Hz,
sau complexe polivârf-undă cu frecvenţe de 4-6Hz, iar statusul absenţă prezintă
• -absenţele tipice apar cel mai frecvent între 4 ani şi pubertate, sunt foarte frecvente descărcări continue tip vârf-undă cu frecvenţa de 3Hz;
(sute/zi), debutează brusc cu întreruperea stării de constienţă;
• -activitatea pe care o desfăşoară pacientul este oprită brusc, se schimbă expresia facială,
are chip imobil, ca de statuie;
• -ȋn criza simplă (10% din cazuri) copilul pare că priveşte fix, la sfârşitul crizei, îşi reia
expresia şi activitatea;
B. Crize mioclonice generalizate

-crizele mioclonice clinic se manifestă prin contracţii bruşte,

scurte, ce se pot generaliza sau raman limitate la faţă sau
trunchi, la una sau mai multe extremităţi, sau chiar muşchi sau
grup de muşchi;
-poate fi implicat orice grup muscular;
-pot fi dramatice, trântind pacientul la pământ, sau pot fi sub
forma de tremor;
-de obicei sunt scurte (sub o secundă);
-apar de obicei în combinaţie cu altfel de crize;
-pe EEG apar complexe vârf-undă sau polivârf-undă
generalizate;

C. Crize tonice generalizate

CLINIC
• debut brusc prin creşterea tonusului în muşchii extensori;
• dacă pacientul se află în picioare, cade;
• debutul poate fi prin contracţia tonică a muşchilor gâtului, ducând la
poziţie în extensie a capului, ochii larg deschişi, maseterii încleştaţi sau
gura deschisă;
• urmează contracţia muşchilor respiratori şi abdominali, apoi prinde
muşchii proximali ai membrelor superioare;
• privirea este fixă, face midriază, apare apnea care sunt obişnuit asociate
acestor crize şi pot fi cele mai proeminente manifestări;
• tipic sunt activate de somn şi pot apare repetitive în timpul nopţii; sunt
mult mai frecvente în NON REM;
• sunt de obicei foarte scurte (câteva secunde până la 1 minut, cu o medie
de 10 sec);
• postcritic apare confuzie, oboseală şi cefalee
 D. Crize clonice generalizate
CLINIC
• -apar aproape în totalitate la nou născuţi şi copii mici;
• -debutează prin pierderea sau afectarea stării de conştienţă asociată cu
hipotonie bruscă sau cu un spasm tonic scurt generalizat, urmat de mişcări
bilaterale, de obicei asimetrice, cu durata de 1 minut până la citeva minute;
• -postcritic poate evolua de la revenire rapidă până la comă;

E. Crize atone generalizate

CLINIC
• -pierderea bruscă a tonusului muscular, care poate fi limitată la o anumită regiune
musculară (de exemplu limitată la gât duce la căderea capului), sau generalizată
ducând la căderea corpului la pământ (apar frecvent traumatisme);
• -atacul poate fi fragmentat ducând la căderea capului cu căderea mandibulei,
scăparea unui membru;
• -pot apare la toate vârstele, dar mai frecvent în copilărie;

D. Crize tonico-clonice generalizate D. Crize tonico-clonice generalizate

3.clonică:
• Se manifestă clinic prin 4 faze: • iniţial tremor generalizat;
1.prodromală: • spasme scurte şi violente ale flexorilor care survin ȋn salve ritmice şi agită ȋntregul corp;
• apatie • grimase faciale, limba muşcată;
• depresie • semne autonome: tahicardie, creşterea TA, hipersalivatie, hipersudoratie, midriaza,
cresterea presiunii vezicale (6X)
• iritabilitate
• durata =30 secunde;
• jenă sau durere epigastrică
• sfârşitul marcat de inspir profund
• tulburări de tranzit,
4.faza stertoroasă
• cefalee
• pacient hipoton, areactiv, ȋn comă profundă;
2.tonică: • pupilele devin reactive,
• pacientul cade; • respiraţie stertoroasă
• apare contractura muşchilor spatelui, gâtului, braţelor; • durata = câteva minute;
• poate debuta cu un ţipăt prin ieşirea forţată a aerului prin corzile vocale • apoi se reia starea de conştienţă, cu confuzie sau agitaţie;
contractate; • somn profund, amnezie post critică;
• apare suspendarea respiraţiei (contracţie tonică a muşchilor respiratori);  EEG: modificările ȋn criză alterate de artefacte de mişcare; iniţial polivârfuri cu
• cianoza tegumentelor şi mucoasei; frecvenţa de 10Hz, alternând cu unde lente, apoi complexe polivârf-undă, apoi
• pupile dilatate, areactive traseu hipovoltat difuz, apoi reluarea activităţii din afara crizei
• durata=10-20 secunde
 Diagnosticul primei crize epileptice neprovocate
• Se realizează prin analiza aspectului clinic al manifestării paroxistice obţinut prin:
• observaţie directă - dacă se petrece în prezenţa examinatorului
• relatarea pacientului
• relatarea unor martori oculari
• Elementele de diagnostic oferite de observaţia directă sau anamneză sunt:
• Circumstanţele de apariţie (unde, când, starea de activitate?)
• Modul de debut şi posibile manifestări premergătoare
• Semnele clinice şi/sau simptomele ce caracterizează atacul
• Durata totală a manifestării
• Modul de încetare a manifestării
• Starea clinică reziduală
• Informaţii adiţionale furnizate de anamneza şi examenul clinic general şi neurologic al
pacientului: vârsta, istoricul medical (episoade similare sau alt tip de crize epileptice,
accidente vasculare cerebrale, tumori cerebral), consum de alcool sau droguri, istoric
familial sugestiv, dezvoltarea psiho-motorie, comportament
• Status clinic ȋn momentul debutului clinic: febră, alte afecţiuni neurologice sau sistemice,
traumatisme, stare generală modificată, privare de somn
• Factori precipitanţi, alţii decât cei medicali : consum de alcool, medicamente, droguri;

 Dacă s-a stabilit caracterul epileptic, trebuie diferenţiată criza de debut al epilepsiei de :
 Criza unică:
• eveniment unic, încă sau niciodată repetat (5-7% dintre indivizi prezintă o criză epileptică
în viaţă), cu caracter benign; Diagnosticul diferential al crizelor
• recurenţa apare la 50% în următorii 4 ani şi este facilitată de :
 status neurologic patologic (leziune cerebrală)
 aspect eeg patologic (mai ales de tip epileptic)  sincope
 caracterul focal al crizei
• recomandări:  atacul ischemic tranzitor
 în absenţa factorilor de risc – nici o măsură  afecţiuni metabolice (hipoglicemia)
 în prezenţa factorilor de risc – monitorizare clinică şi EEG timp de 3-5 ani (controale anuale) şi
tratament numai în caz de recurenţă  narcolepsia
 Crize acute:  afecţiuni care produc obstrucţia intermitenta in circulaţia LCR (chiste
• crizele epileptice care însoţesc o suferinţă organică cerebrală sau sistemică în limita a 2 coloide a ventriculului III)
săptămâni de la debutul acesteia :
 droguri
• boli sistemice:
 intoxicaţii exogene,  migrene
 insuficienţe grave de organ (respiratorii, hepatice, renale, cardiace),  afecţiuni psihiatrice (pseudocrize, atacuri de panica, afecţiuni
 eclampsia ; disociative)
• boli cerebrale acute:
 ticuri, distonii din coreoatetoză, hemispasm facial, crizele tonice din SM,
 vasculare (malformaţie vasculară ruptă, tromboflebita cerebrală, accidentul
ischemic/hemoragic acut), sindromul picoarelor nelinistite, etc
 infectioase (encefalita, meningoencefalita),
 traumatice (în primele săptămâni de la producerea traumatismului cranio-cerebral)
Factori care pot precipita apariţia crizelor
epileptice Investigaţii in epilepsie
 Deprivarea de somn Ex. EEG-util, ajuta in diagnosticarea epilepsiilor
 Sevrajul la alcoolici parţiale/generalizate
 Flashul TV
 Unele droguri (care scad pragul convulsionant), pot produce crize: 50% din pacienţii epileptici au un EEG standard
penicilina, isoniazida, aminofilina, theofilina, antidepresivele tricliclice, normal
fenotiazine, insulina, antihistaminicele
 Infecţii sistemice Tehnici de activare a “focarelor” (hiperventilatie,
 Traumatisme craniene deprivarea de somn de somn)
 Menstruaţia (epilepsia catameniala)
 Deshidratarea
 Stresul
 hiperventilatia

Imagistica cerebrala Tratament

Esenţiala in diagnosticarea epilepsiei, pentru a DAE ideal

evidenţia eventualele leziuni structurale ale • mod de acţiune identificat
creierului care declanşează crize CT, MRI • farmacocinetica simpla
CT se repeta când exista suspiciunea de TU • efecte adverse minime, sa nu interacţioneze cu alte
cerebrala, când crizele se intensifica sau devin mai droguri luate concomitent sau cu alte DAE
severe(grave) • folosire uşoara de către pacient
• Ideala este monoterapia când nu corespund se asociază
cu alt drog AE
 Tratamentul medicamentos Terapie monodrog
• Scop = dispariţia sau macar reducerea semnificativa a crizelor şi o calitate
corespunzătoare a vieţii, în condiţiile unor efecte secundare minime ale  Scop: controlul prin utilizarea unui singur MAE
medicamentelor antiepileptice.  Avantaje :
• Principii : tratamentul medicamentos se iniţiază • mai puţine efecte secundare
• după a 2-a criză • lipsa interacţiunilor medicamentoase
• după prima criză dacă: • reducerea costului medicaţiei
• diagnostic epilepsie este sugerat de antecedente, IRM, EEG • reducerea efectelor teratogene
• pacientul considera ca riscul recurentei este inacceptabil • complianţă şi calitate a vieţii mai bune
 Alegerea se face funcţie de :
• Initiere rapidă - în epilepsia cu risc mare de recurenţă
 sindromul epileptic sau forma semiologică de criză
• Epilepsii simptomatice cu crize generalizate, focale
 particularităţile pacientului şi calităţile produsului
• Epilepsii idiopatice generalizate  vârsta pacientului
• Initiere amânată - atunci când:  terenul pacientului
• diagnosticul este incert  comorbidităţi
• crizele sunt provocate  complianţa
• dezacordul pacientului în pofida informării corecte  efectele secundare şi idiosincrazice ale MAE
 interacţiuni medicamentoase
• Iniţierea tratamentului se face cu doza minimă terapeutică şi se creşte  costul produsului şi accesibilitatea nu sunt criterii ín alegerea MAE
progresiv până la atingerea eficacităţii terapeutice sau a dozei maxime ín raport cu eficacitatea terapeutică şi tolerabilitate
tolerate / recomandate; cresterea dozelor se efectueaza treptat pana la
atingerea dozelor minime terapeutice;

Terapie polidrog
• Întreruperea tratamentului antiepileptic
• Indicaţii - recomandatăcazurilor selectate de eşecul la două terapii
monodrog consecutive: epilepsie cu crize polimorfe (multiple), epilepsie
rezistentă la tratament;
• Alegerea MAE de asociere se face după criteriile :
• eficacitatea terapeutica recomandata si cea anterior testata
• mecanismul de acţiune al AE: se recomandă alegerea unor MAE cu
mecanisme diferite de acţiune
• interacţiunile medicamentoase farmacocinetice şi farmacodinamice
• riscul cumulat de reacţii adverse în condiţiile individualizate ale cazului
• Schimbarea unui MAE cu un altul
• se realizează prin suprapunere: creşterea progresivă a dozei MAE nou
adăugat şi apoi retragerea progresivă a MAE inlocuit;
• se poate încerca numai după ce timp de 2-5 ani pacientul nu a
mai prezentat nici o criză clinică;
• analiza individualizată ce ţine cont de de particularităţile de
evoluţie şi prognostic a sindromului epileptic, caracteristicile
pacientului (vârstă, teren patologic, complianţă), tipul
tratamentului urmat
• se realizează treptat, într-un interval de săptămâni – luni, funcţie
de farmacocinetică MAE şi tolerabilitatea pacientului
• necesită monitorizare clinică şi eeg;
• reapariţia crizelor impune reluarea tratamentului;
• Principii de întrerupere: suprimare iniţială treptată a
medicamentelor cu efect sedativ, a celor de asociere şi apoi a
celor cu doze sau niveluri plasmatice mici
 În conformitate cu clasificarea evidenţelor terapeutice şi forma de epilepsie,
recomandările de tratament cu MAE sunt
următoarele: Tratament
Alegerea DAE se face in functie de tipul de criza
Tipul epilepsiei Terapie monodrog Terapie de asociere
Focala CBZ, PHT, LEV (A) CBZ, PHT, LEV, VPA, In crizele partiale-dintre DAE calsice:
VPA (B) GBP, LTG, OXC, TPM, • fenitoin 300-400mg/zi (RA: hiperplezie gingivală,
GBP, LTG, OXC, TPM (CPGB,
) LSM anemie macrocitară, tulburări cognitive şi de
Tonico-clonică VPA, CBZ, LTG, OXC, PHT
VPA, CBZ, LTG, OXC, PH comportament)
PB, TPM (C ) PB, TPM • PB: 90-250mg/zi (RA: tulburări cognitive şi de
GBP, PGB comportament, anemii megaloblastice
Absenţă ESM, VPA, LTG (C ) VPA, LTG
Mioclonică VPA, CZP, LEV, LTG (C VPA,
) CZP, LEV, LTG

Tratament Tratament

• CBZ 600-1200 mg/zi (RA: leucopenie, Tulburari cardiace, Crize generalizate (primar sau secundar
exacerbeaza absentele, miocloniile) generalizate)
• DAE noi: • Valproatul si sarurile sale 10-30 mg/kg/zi (1000-3000
 Neurontin - 1200-4200 mg/zi (nu influenţează funcţia mg/zi)
cognitiva)
 RA:
 Tiagabim
• Tremor
 Vigabatrin • Hepatotoxic
• Ovar polichistic
• Teratogen: spina bifida 1-2%
Tratament Tratament

• LTG (monoterapie sau asociat chiar cu VAL): • Topiramat (Topamax®): terapie adjuvanta in crizelor
 25 mg 1-2 sapt. partiale cu generalizare secundara
 2x25 mg 3-4 sapt.  200-400 mg/zi adulti se creste progresiv doza cu 25 mg/sapt
 Intretinere 50-100 mg in 2 prize  RA: tulburari cognitive, de memorie la escaladarea rapida a
dozei
In asociere cu VAL se reduce doza de LTG la ½.
 RA: rash 5-10%

Alte terapii

SNV (stimularea nervoasa vagala) SUA – 1997:

implantarea unui stimulator la nivelul n.X stg
• in crizele parţiale (adjuvant la terapia medicamentoasa)
• e o metoda scumpa STATUSUL EPILEPTIC
• necesita schimbarea bateriei (reimplant dupa 3-5 ani)
dieta ketogenica (la copii)
chirurgia epilepsiei (numai crize parţiale, refractare
la medicaţie)
 Time is brain !"
CLASIFICAREA SE:
In general,epilepsia este o boala autolimitata
(crizele se finalizeaza)
SE CONVULSIVANT
Clasic SE este definit ca si crize recurente fara recapatarea
starii de constienta, sau criza prelungita,cu durata de cel putin
30 minute
SE-NON CONVULSIVANT
Ultimele date din literatura,sugereaza sa fie definit ca SE ,orice
criza convulsiva care dureaza mai mult de 5 minute,sau 2 sau
mai multe convulsii succesive ,in 5 minute, interval in care CRIZE ACUTE REPETITIVE,(SEIZURES CLUSTER)
pacientul nu prezinta o recapatare a statusului neurologic
dinainte de criza

Avand in vedere ca leziunile neuronale,secundare crizelor , sunt

ireversibile (daca acestea dureaza peste 20-30 minute),se
impune recunoasterea si tratarea cat mai precoce a SE.

Antiepileptice care pot precipita SE

Benzodiazepine cand se adm IV,agraveaza statusul
tonic,
sindromul West,sdr.Lennox-Gastuat

Carbamazepina agraveaza SE tip absente

statusul mioclonic
sdr.Landau-Kleffner,epi.partiala
benigna

Fenitoinul agraveaza statusul mioclonic si

absentele

Lamotrigina agraveaza statusul mioclonic

 Interventia in sercviul de urgenta la pacientul cu SE
Intervalul 0-5 minute!! (din momentul sosirii) Urmatoarele 5-20 minute initierea terapiei cu
o benzodiazepina!!!
1. Stabilizarea pacientului (eliberarea CR, monitorizare semne
vitale,examen neurologic) im /sc. Midazolam 10 mg (ptr.greutate>40 KG
2. Cunoasterea exacta a momentului debutului crizelor
5 mg (ptr .greutate<40Kg)
3. Administrare de O2 (canula nazala / masca-considera IOT daca e
nevoie) sau
4. Daca e posibil se incepe monitorizare EEG IV . Lorazepam 0,1 mg/Kg/doza max.10 mg/doza;
5. Colectarea probe biologice (HLg,electroliti,toxicologie,dozarea se poate repeta doza o data.
plasmatica a AE); glicemie test rapid;
adm Thiamina IV 100mg,apoi daca glicemia<60mg/dl—glucoza sau
50%..50ml IV IV. Diazepam 0,15-0,20mg/Kg/doza,max 10 mg/ doza
6. Mentinerea liniei de abord venos ptr .tratamentul cu se poate repeta doza o data.
antiepileptice

MEDICAMENT DOZA
PRIMUL STADIU: SE INCIPIENT
Utilizarea benzodiazepinelor(BZD) cat mai precoce asigura Diazepam (bolus iv – fara a se depasi doza de 2-5 mg/min) 10-20 mg
controlul SE – cresc inhibitia GABA-mediata Diazepam (administrare rectala) 10-30 mg
Clonazepam (bolus iv – fara a se depasi doza de 2 mg/min)
(diazepam,lorazepam,midazolam); 1-2 mg la 2mg/min
Lorazepam (bolus iv) 0,007 mg/kg (uzual 4 mg)
Midazolam (bucal sau intranazal) 5-10 mg intravenos
AL DOILEA STADIU: SE DEFINIT
Diazepamul - atinge rapid concentratia ridicata in creier,DAR se Fosphenytoin (bolus iv – fara a se depasi 100 mg echivalent de Doza de incarcare de 15-20 mg echivalent de
phenytoin/min) Phenytoin/kg, nu mai rapid de 100-150 mg echivalent
redistribuie in tesuturile grase,avand eficienta max.20-30 de phenytoin/min
minute!!,impunand repetrea dozei ptr a fi eficient,.avand Levetiracetam (bolus iv) Doza optima necunoscuta, cel mai frecv 2000-4000mg

potential de ACUMULARE; Phenytoin (bolus iv/infuzie – fara a se depasi doza de 50 mg/min) 15-20 mg/kg cu o rata de 25 mg/min
Fenobarbital (bolus iv – fara a se depasi doza de 100 mg/min) 10-20 mg/kg
Valproat (bolus iv) 15-30 mg/kg
Lorazepamul este de preferat, este mai putin lipofil decat DZP, AL TREILEA STADIU: SE REFRACTAR

avand profil farmacocinetic mai favorabil - efect Midazolam 0.1-0.3 mg/kg la o rata de 4 mg/min bolus, urmat de
infuzie cu 0.05-0.4 mg/kg/h
anticonvulsivant 6-12 ore. Thiopenthal 100-250 mg bolus in 20 de secunde apoi 50 mg bolus
la fiecare 2-3 minute pana cand crizele sunt
controlate. Apoi infuzie 3-5 mg/kg/h
Propofol 2mg/kg bolus, urmat de infuzie de 5-10 mg/kg/h
 STATUSUL EPILEPTIC IN UNITATEA DE TERAPIE
INTENSIVA Este importanta si monitorizarea EEG la pacientii cu
status refractar (in care persista statusul electric, desi
SE REFRACTAR - crizele persista dupa ce prima si a doua linie crizele motorii dispar) administarrea anestezicului se
de AED,au esuat la 30 minute la initierea tratamentului va face treptat, pana la aparitia de burst-suppression
pe EEG.
pacientii sunt intubati, se administreaza medicatie anestezica :
barbiturice sau non-barbiturice. 30-44% din pacientii spitalizati ,ajung la SR,
mortalitatea fiind 16-23%
Din clasa barbituricelor,se utilizeaza thiopentalul sau
pentobarbitalul,iar dintre non-barbiturice se prefera propofolul
sau midazolamul.

Avand in vedere ca barbituricele se cumuleaza,se prefera

propofolul si midazolamul (cu profil farmacocinetic avantajos).

Alternative de tratament,pentru statusul epileptic supra-

refractar

 Anestezie generala cu administrare IV continua de

propofol / mizazolam / thiopental
>24 ore

 Monotorizare EEG permanenta sau intermitenta in 24 de

ore
NEUROINFECȚII
 Ketamina 1-3 mg/Kg C in bolus,apoi in perfuzie 0,6
mg/Kg/ora pana la 10 mg/Kg/ora

 Sulfat de magneziu 4 g in bolus,apoi infuzie 2-6 g/ora CONF. UNIV. DR. ROMAN-FILIP CORINA
 DEFINIȚII ȘI TERMINOLOGIE PATOGENEZĂ

• ENCEFALITĂ – procesul infecțios afectează substanța cenușie
• LEUCOENCEFALITĂ – procesul infecțios afectează substanța albă
• MENINGITĂ – afectează foițele și spațiile meningeale
• MIELITĂ – afectează măduva spinării
• ABCES CEREBRAL – infecția este localizată la nivelul parenchimului
cerebral
• Germeni infecțioși – cale venoasă (sinuzite, otomastoidite),
traumatisme (TCC deschis, fractură de bază de craniu), însămânțare
hematogenă de la distanță (pneumonie, endocardită).
• Depășesc BHE prin: transport intracelular, centripet – de-a lungul
nervilor cranieni sau spinali, endocitoză.

NEUROINFECȚII DE ETIOLOGIE BACTERIANĂ

• MENINGITA BACTERIANĂ ACUTĂ – proces inflamator localizat la

nivelul leptomeningelui (arahnoida + pia mater).
• ETIOLOGIE: pneumococ, meningococ, bacili gram negativi, stafilococi,
Listeria monocytogenes, Haemophilus influenzae.
• 50-80% - pneumococ/meningococ (la adulți)
MENINGITA BACTERIANĂ ACUTĂ
• După însămânțarea de la nivelul focarului infecțios, apare o
inflamație difuză a foițelor meningeale – arahnoidită pură (cefalee).
• Inflamația pială –fotofobie și afectarea nervilor periferici, cu redoare
de ceafă și dureri radiculare.
• Afectarea cortexului cerebral – encefalopatia subpială – crize
epileptice, delir, deficite neurologice, comă.
MENINGITA BACTERIANĂ ACUTĂ
• DIAGNOSTIC: CT cerebral (TCC, fracturi, edem cerebral, ștergerea
girațiilor, ventriculi de dimensiuni mici).
•Hemoculturi
•Puncție lombară – presiune crescută,
aspect macroscopic turbulent sau purulent,
pleiocitoză, hiperproteinorahie, glicorahie
scăzută.
•Radiografie toraco-pulmonară
MENINGITA BACTERIANĂ ACUTĂ
• Pentru pacienții netratați sau care nu răspund la tratament,
meningita trece în faza subacută sau cronică – hidrocefalie
hipertensivă, infiltrare subdurală, sindrom HIC, infarcte cerebrale
extinse arteriale și venoase.
• După vindecare pot apărea sechele – arahnoidita opto-chiasmatică și
hidrocefalia cronică.
MENINGITA BACTERIANĂ ACUTĂ
• TRATAMENT: trebuie început în primele 30 de minute.
•Antibiotice (cefalosporine – penetrează
BHE, penicilina G, ampicilina sau
cloramfenicol, meropenem).
•TCC sau infecție a șuntului ventricular –
vancomicină (posibilă infecție cu
stafilococ).
•Depletive cerebrale (manitol), furosemid,
hiperventilație (HIC), anticonvulsivante.
 MENINGITA TUBERCULOASĂ

• Diseminarea poate avea loc în timpul bacteriemiilor din pneumonia

tuberculoasă.
• Bacilii se localizează la niveul foițelor meningeale sau al
parenchimului cerebral (predominant cortical și periventricular),
ducând la apariția focarelor cazeoase subpiale sau subependimare.
• Vasele care străbat exudatele cazeoase suferă modificări inflamatorii
– tromboze și infarcte hemoragice.

MENINGITA TUBERCULOASĂ MENINGITA TUBERCULOASĂ

• DIAGNOSTIC:
• SIMPTOME: febră persistentă, tulburări de comportament, sindrom
confuzional, sindrom meningeal (cefalee, redoare de ceafă), semne •LCR – proteinorahie mult crescută, glicorahie
de nervi cranieni (ambliopie/cecitate, oftalmoplegie, PFP, tulburări de scăzută, pleiocitoză, LCR clar - macroscopic.
deglutiție și auz, semne neurologice focale – hemipareză, afazie,
tetrapareză. •CT CEREBRAL – tuberculoame, edem
cerebral, hidrocefalie, infarcte, hemoragii.
• TRATAMENT: 3-4 tuberculostatice (hidrazida, rifampicina, pirazinamida,
etambutolul).
•Streptomicina NU trece BHE.

ABCESUL CEREBRAL
• Debut: faza encefalitică (pur inflamatorie), apoi faza de abcedare
(regiune de necroză purulentă încapsulată cu edem adiacent).
• Se manifestă ca un proces înlocuitor de spațiu (cefalee,
greață/vărsături), sindrom febril, alterarea stării de conștiență, semne
focale neurologice, în funcție de localizare.
• Se pot asocia crize epileptice sau sindrom meningeal.
ABCESUL CEREBRAL
• Infecție localizată la nivelul parenchimului cerebral, datorată unui
focar septic apropiat (otomastoidită, sinuzită) sau la distanță
(endocardită, pneumonie, infecții dentare).
• Poate apărea și prin inocularea directă a germenilor ( TCC sau
intervenție neurochirurgicală).
ABCESUL CEREBRAL
• CT cerebral – regiune rotund-ovalară hipo/izodensă cu halou
hiperdens caracteristic, edem cerebral și compresiune cu deplasarea
structurilor învecinate.
• Însămânțarea LCR pe culturi poate identifica germenul patogen –
antibiograma.
 ABCESUL CEREBRAL

• TRATAMENT:
•Faza encefalitică – medicamentos
(antibioterapie – doze mari pentru o
perioadă lungă de timp 2 luni IV, apoi 2 luni
tratament per os).
•Faza de abcedare – drenaj chirurgical.

EMPIEMUL SUBDURAL EMPIEMUL SUBDURAL

• Colecție de material purulent la nivelul spațiului subdural (între dura
mater și arahnoidă) – 95% din cazuri intracranian, 5% - spinal.
• La nivel cranian – localizat cu predilecție la nivelul lobului frontal
(secundar unei sinuzite).
• Simptome: cefalee, febră, sindrom HIC, alterarea stării de conștiență,
semne meningeale, semne neurologice focale.
• DIAGNOSTIC – CT/IRM cerebral și LCR (puncție lombară) –
hiperproteinorahie, pleiocitoză moderată, glicorahie scăzută.
• TRATAMENT: antibioterapie (ceftriaxonă, cefotaximă) și drenaj
chirurgical.
• Mortalitate – 10-20% dintre pacienți, jumătate din cei care
supraviețuiesc – sechele neurologice.
 ABCESUL EPIDURAL (PERIDURAL)
• Colecție supurativă localizată la nivel cranian sau spinal (între dura
mater și tăblia osoasă internă a craniului sau arcului vertebral).
• Pacienții asociază frecvent meningită, abces cerebral și empiem
subdural.
• Germeni frecvent implicați: streptococi, stafilococi.
• Rar însămânțare hematogenă (cel mai des traumatisme în
vecinătate).
NEUROSIFILISUL
• Agentul patogen responsabil – Treponema pallidum.
• Determină inflamație cronică a meningelui + leziuni
parenchimatoase.
• Are patru stadii: sifilisul primar, sifilisul secundar, sifilisul terțiar,
sifilisul cuaternar.
• Sifilisul latent – diagnostic serologic de certitudine, fără
simptomatologie.
• Tratament: penicilină G 2-4 milioane UI la 4 ore 10-14 zile.
ABCESUL EPIDURAL (PERIDURAL)
• Debut clinic insidios: semne de sindrom infecțios și cefalee.
• DIAGNOSTIC: CT/IRM cerebral/coloană cu contrast.
•LCR poate avea valori fiziologice.
• Abcesul epidural spinal – cel mai des toracic – deficit motor paraparetic,
tulburare de sensibilitate cu nivel, dureri radiculare, incontinență
sfincteriană.
• Tratament: antibiotice + drenaj chirurgical
NEUROSIFILISUL
• Sifilisul meningo-vascular – apare la 5-12 ani după infecție –
microangiopatie – AVC ischemice ACM sau trunchi bazilar.
•Modificări ale personalității, crize epileptice,
vertij, cefalee, insomnie, sindrom meningeal
acut, afectarea nervilor cranieni, hidrocefalie.
•LCR – pleiocitoză mononucleară,
hiperproteinorahie + VDRL pozitiv în LCR.
 NEUROSIFILISUL
• Tabesul dorsalis – apare la 20-30 ani după infecție – demielinizarea
cordoanelor posterioare medulare și a rădăcinilor posterioare ale
nervilor spinali.
• Clinic: ROT abolite, tulburări de sensibilitate proprioceptivă, ataxie,
tulburări de mers, anestezie termo-algezică, dureri lancinante la
nivelul MI, disfuncție autonomă.
• Tratamentul nu ameliorează simptomatologia.
NEUROBORELIOZA
• Agent infecțios – Borrelia burgdorferi.
• Simptomatologie plurimorfă, cu afectarea SN periferic predominant.
• Borelioza precoce diseminată - Simptome: PFP, neuropatii multiplex,
poliradiculită, plexopatii, meningită Lyme – dureri cervicale, cefalee
moderată, febră, astenie.
• LCR – pleiocitoză limfocitară, proteinorahie crescută, gicorahie
normală.
NEUROSIFILISUL
• Paralizia generalizată – apare la 20-30 de ani de la infecție.
• Meningo-encefalită cronică progresivă – distrugerea cortexului
cerebrali de la nivelul lobilor frontali și temporali.
• Simptome: tulburări mnestice și de personalitate, demență, afazie,
apraxie, tremor, incontinență urinară, tulburări de mers, tetrapareză
progresivă.
• Tratamentul poate stopa simptomatologia.
NEUROBORELIOZA
• Borelioza cronică diseminată (persistentă):
Apare la luni sau ani de la infectare.
Afectează atât SNC, cât și SNP – encefalopatie subacută (modificări de
personalitate, tulburări de memorie, insomnie, depresie), neuropatii,
miozită.
Rar: leucoencefalomielită – tulburare cognitivă importantă,
incontinență urinară, parapareză spastică, ataxie, crize epileptice.
 NEUROBORELIOZA

• DIAGNOSTIC: tablou clinic + confirmarea serologică a infecției

(metoda ELISA – Western Blot).
• TRATAMENT: doxiciclină 100mg 2x1 tb/zi 2-3 săptămâni.
• Pentru pacienții cu afectare neurologică – ceftriaxonă IV 2g/zi 2-4
săptămâni.

ENCEFALITE BACTERIENE MENINGOENCEFALITA VIRALĂ ACUTĂ

• Extrem de rare, apar în general la imunodeprimați. • Mecanisme patogenice directe – când virusurile au tropism pentru
• Infecția cu Mycoplasma pneumoniae – sistemul nervos sau indirecte – focarul infecțios este la distanță –
afectarea sistemului nervos apare prin mediere imunologică.
meningoencefalită severă – delir, coreoatetoză,
• Cel mai frecvent: arbovirusurile, enterovirusurile, virusurile
convulsii, deficit motor, afazie. herpetice, virusul Epstein Barr, virusul citomegalic, HIV, HTLV, virusul
• LCR clar, pleiocitoză limfocitară moderată, proteinorahie ușor crescută, glicorahie rabic, paramixovirusuri.
adesea normală.
• RMN CEREBRAL – leziuni la nivelul substanței albe.
• TRATAMENT: eritromicină 500mg 4x1tb/zi sau tetraciclină 500mg 2x1tb/zi, 1-2
săptămâni.
 MENINGOENCEFALITA VIRALĂ ACUTĂ ENCEFALITA HERPETICĂ
• Rapid progresivă, potențial mare de morbiditate neurologică și letalitate.
• MANIFESTĂRI CLINICE: cefalee persistentă, iritabilitate, sindrom
• MANIFESTĂRILE CLINICE – caracter subacut – prodrom cu febră, cefalee,
confuzional,febră, greață/vărsături, redoare de ceafă, fotofobie, crize
greață, somnolență, apoi semne focale neurologice, în special de lob
convulsivante.
temporal: halucinații olfactive, crize epileptice, sindrom confuzional.
• DIAGNOSTIC: puncție lombară + culturi
• Alterarea stării de conștiență – comă, redoare de ceafă, sindrom HIC.
• TRATAMENT: nu beneficiază de tratament specific decât infecțiile cu
virusuri herpetice, HIV, CMV.

ENCEFALITA HERPETICĂ
• DIAGNOSTICUL: tablou clinic, examen LCR, EEG,
imagistică cerebrală.
• LCR: pleiocitoză mononucleară, hematii, proteinorahie
moderat-crescută, glicorahie normală sau ușor
scăzută.
• CT CEREBRAL: fără leziuni specifice. Uneori imagini
hipodense la nivelul lobul temporal.
• EEG: focare de vârfuri sau unde lente, uneori unde
ascuțite periodice. (apar precoce si au o sensibilitate
ridicată).
• TRATAMENT: Aciclovir 10mg/kgc la 8 ore timp de 2-3
săptămâni.
 NEUROINFECȚII PARAZITARE NEUROINFECȚII PARAZITARE

• NEUROCISTICERCOZA – apare în urma ingestiei de carne de porc • NEUROCISTICERCOZA – DIAGNOSTIC:

infestată cu ouă de Taenia solium.
•CT/IRM CEREBRAL - evidențierea
• Manifestări clinice: crize epileptice, cefalee de tip migrenos, tulburări
de comportament, hidrocefalie, sindrom HIC, pareze de cisticercilor și a edemului perilezional.
oculomotricitate, AVC ischemice sau hemoragice.
•LCR – pleiocitoză mononucleară,
hiperproteinorahie, glicorahie normală, IgG
crescute, benzi oligoclonale prezente,
leucocitoza cu neutrofilie.
•TRATAMENT: albendazol, precedat de o
cură scurtă de dexametazonă – 4 zile.

NEUROINFECȚII PARAZITARE

• TOXOPLASMOZA – produsă de infecția cu

Toxoplasma Gondii, a cărei gazda obișnuită e pisica.
• Afectează rar SNC – meningoencefalită sau leziuni
cerebrale focale.
• Infecția este de obicei multisistemică – determinări
oculare, cardiace, hepatice.
• Diagnostic: imagistică cerebrală și identificarea
serologică a unui titru crescut de anticorpi anti-
toxoplasmoză.
• Tratament: pirimetamină/sulfadiazină 4-6
săptămâni.
 NEUROINFECȚII PRIONICE
• BOALA CREUTZFELDT-JACOB – forma sporadică, forma familială
(moștenită), forma infecțioasă, forma variantă – ingestia de carne de
vacă bolnavă de encefalopatie spongiformă bovină.
• CLINICA: tulburare cognitivă rapid progresivă, mioclonii, sindrom
cerebelos, ataxie, hipotonie, tulburare de echilibru, sindrom
piramidal/extrapiramidal, mutism akinetic.
NEUROINFECȚII PARAZITARE
•BOALA CREUTZFELDT-JACOB – DIAGNOSTIC:
•EEG – traseu specific, cu paroxisme periodice –
unde ascuțite sau vârfuri pe un fond de unde
lente.
•RMN CEREBRAL – hiperintensități tipice la
nivelul cortexului, ganglionilor bazali, talamus
(FLAIR) – semnul crosei de hochei.
•LCR – conține proteina 14-3-3 (specificitate 90%)
•TRATAMENT – nu există tratament eficient.
Miastenia gravis (MG)
Conf.Dr.Corina Roman-Filip
 • MG este o afecţiune a placii neuro-musculare,
cauzata de un defect de transmitere, indus de
anticorpi indreptati împotriva receptorilor nicotinici
(AChR) la nivelul joncţiunii neuromusculare, având
rezultat scăderea forţei musculare.

• Afecţiune autoimuna, cronica

• Neurotransmitatorii sunt mesageri care realizează

transmiterea influxului nervos intre neuroni Epidemiologie Clasificare
• In MG este implicata acetilcolina (Ach)
• Eliberata la nivelul terminaţiilor nervoase din placa • Prevalenţa bolii 1/10 000 • Autoimună
neuromotorie ACh, se fixează postsinaptic pe • Poate sa apară la orice vârsta, • Neonatală
receptorii nicotinici situaţi in muşchi cu 2 peakuri: • Juvenilă (sub 18 ani)
o 20-30 ani, la femei>bărbaţi • Debut timpuriu (18-50 ani)
• Sinteza acestor receptori este genetic legata de trei o 60-80 ani, predominant la
gene α3,α4 si β2. • Debut tardiv (peste 50 ani)
bărbaţi
• Seronegative
• In contact cu fibra musculara, Ach determina o
• Non-autoimune
puternica contractie msc.
• Sindroamele miastenice
• După degradarea sa sub actiunea congenitale – diferite defecte
ale proteinelor de la nivelul
Acetilcholinesterazei, muschiul se relaxeaza. joncţiunii neuromusculare
Stadializare Tablou clinic
• Clasa I • Ptoză palpebrală şi/sau diplopie (poate mima orice
• Slăbiciune la musculatura GO oftalmoplegie)
• Slăbiciune la închiderea pleoapelor • Disfagie, dizartie, disfonie
• Alte grupe musculare neafectate • Scăderea expresivităţii faciale
• Clasa II • Evoluţia este progresivă astfel încât in 2 ani 90% au si
• Slăbiciune uşoara la alţi muşchi decât cei ai GO slăbiciune musculară la nivelul musculaturii proximale a
membrelor
• Clasa III
• Caracteristicile slăbiciunii musculare:
• Slăbiciune moderata la alţi muşchi decât cei ai GO • Nedureroasă
• Clasa IV • Fluctuaţie diurnă
• Slăbiciune severă la alţi muşchi decât cei ai GO • Afectare preponderent a grupelor musculare proximale
(pleoape, flexorii gâtului, deltoid, triceps)
• Clasa V • Pot fi afectaţi şi muşchii respiratori
• Necesită intubaţie • Musculatura colonului şi vezicii urinare nu este afectată

Cauzele exacerbării Examenul fizic

• Reducerea medicaţiei • Pupilele sunt neafectate!

• Intercurenţe infecţioase • Ptoza palpebrală se agravează după menţinerea privirii in sus
• Creşterea temperaturii corpului timp de 60-90sec. şi se ameliorează după comprese cu
• Disfuncţii tiroidiene gheaţă
• Sarcina, menstruaţia • M frontal e contractat pentru a compensa ptoza (facies
• Stres fizic sau emoţional “îngrijorat”)
• Medicamente care afectează transmiterea neuromusculară • Diplopie care se agravează la susţinerea privirii într-o direcţie
• Oboseală facială
• Reflexe normale
• Fără tulburări de sensibilitate
Diagnostic diferenţial Boli asociate cu MG

• SLA • Anomalii ale timusului

• Sindromul GB, Miller-Fischer • Prezente la 80% dintre pacientii cu MG (hiperplazie, timom)
• CIDP • Mai rare in formele oculare sau la cele cu debut timpuriu
• Boala Lyme, difteria • Prezenţa timomului înrăutăţeşte prognosticul
• Sindromul miastenic Eaton-Lambert (afectează predominant membrele • Poate fi locul producerii de anticorpi anti AchR
inferioare), sindroamele miastenice congenitale, • Alte boli autoimune: tiroidită, artrită reumatoidă, lupus,
• Neurotoxinele (botulism, veninuri) anemie pernicioasă)
• Miastenia indusă de medicamente (penicilamina, curara, procainamida) • In AHC prevalenta crescută de boli autoimune
• Boli musculare (oftalmoplegia externă progresivă, miopatii inflamatorii
sau metabolice, distrofii musculare)
• Boala Graves

Investigaţii Investigaţii (2)

• Dozarea anticorpilor anti AchR

• Specificitate mare pentru formele generalizate dar mică pentru
cele oculare
• Dozarea anticorpilor anti-MUSK
• Sunt pozitivi la aproximativ 1/3 dintre cazurile seronegative
• Testul cu tensilon (inhibitor de acetilcolinesterază cu timp
scurt de acţiune)
• Se injectează 2mg IV şi se urmăreşte ameliorarea deficitelor
motorii
• Contraindicaţii: astm bronşic, BPOC, bradiaritmii
• Este nespecific, pot apare rezultate fals pozitive
Investigaţii (3) Investigaţii (4)

• Stimularea nervoasă repetitivă (3Hz) • CT toracic (pentru a exclude un timom)

• O scădere progresivă a amplitudinii răspunsului motor (peste • Teste funcţionale respiratorii
10%) este sugestivă pentru MG • Examen baritat pentru urmărirea timpilor deglutiţiei
• Este nespecifică, decrementele mici (10-20%) pot fi fals • TSH, T4
pozitive.
• EMG pe fibră unică (SFEMG)
• Foarte sensibil dar nespecific
• Pot apare următoarele anomalii:
• “Jitter” – diferenţa în timp de activare a diferitelor fibre
musculare din aceeaşi UM
• Blocarea transmiterii sinaptice la nivelul unei fibre musculare

Tratament (1) Tratament (2)

• Inhibitori de acetilcoliesteraza • Corticosteroizii

• Cresc nivelul de ach la nivelul sinapsei; îmbunătăţesc forţa • Prednison – 10-20mg/zi, apoi se creşte cu 10mg/zi pana la max 1mg/Kg/zi
musculară; nu influenţează cursul bolii; • Efectul apare la 3-6 luni; după 2-3 luni de la stabilizare se reduce doza lent
(5mg/lună)
• Piridostigmina (Mestinon ®) 30-480mg/zi, fct de efectul clinic • Reacţii adverse – osteoporoză, HTA, hiperglicemie, ulcer peptic, necroza
• Neostigmină capului femural, psihoze
• Efecte adverse: hipersudoraţie, hipersalivaţie, hiperlacrimaţie,
crampe abdominale, diaree, bronhconstricţie, bronhoree.
• Pentru ameliorare se administrează medicamente care
blochează receptorii muscarinici dar nu şi pe cei nicotinici –
scopolamina, atropină, loperamid, ipratropium
Tratament (3) Tratament (3)

• Azatioprina • Ig IV
• Blochează atât răspunsul imun celular cât şi cel umoral; • In criza miastenică, 2g/kg timp de 2+5 zile
• Se poate asocia cu corticoizii
• Efectul e vizibil in 7-10 zile şi durează săptămâni sau luni
• Doza: 25-50mg/zi; se creşte la 1-2 săpt pana la atingerea nivelului terapeutic
(max 2-3mg/Kg/zi) • Efecte adverse: incărcare volemică, rash, sindrom pseudogripal,
• Efecte adverse: mielosupresie, hepatotoxicitate, alopecie, rash, pancreatită anafilaxie, IRA
• Plasmafereza
• In criza miastenica
• Eficienţă comparabilă cu IV Ig
• Durata efectului 2-8 săptămâni
• Eficientă şi în MG seronegativă

Medicamente care agravează MG Anestezia generală la pacienţii cu MG

Niciunul dintre medicamentele de mai jos nu sunt contraindicate • Preoperator se recomandă echilibrarea miasteniei (dacă e
in mod absolut, dar necesită monitorizare atentă! necesar se efectuează plasmafereză)
• Nu se vor administra preoperator anxiolitice, sedative sau
Aminoglicozide, macrolide, opioide deoarece pot decompensa miastenia
Antibiotice
fluoroquinolone • Se recomanda continuarea medicatiei specifice pentru
miastenie perioperator
Betablocante, blocante ale canalelor
Antiaritmice
de calciu, chinidine, procainamida • Se preferă administrarea de blocanţi neuromusculari din
clasa celor nedepolarizanţi cu durată scurtă şi medie de
Antireumatice Clorochină, penicilamină acţiune; cei cu durată lungă de acţiune trebuie evitaţi!
Vecuroniu, pancuroniu, atracurium, • E recomandabila monitorizarea EMG intraoperatorie
Anestezice
succinilcolina
Magneziu
Anestezia generală la pacienţii cu MG Anestezia loco-regionala la pacienţii cu MG

• Blocanţii neuromusculari depolarizanţi (succinilcolină) sunt
contraindicaţi, deoarece pacienţii cu MG prezintă rezistenţă
la aceşti agenţi!
• Pot fi folositi la anestezie şi agenti cu administrare IV sau
inhalatorie; se preferă cei cu durată scurtă de acţiune; e
recomandabilă monitorizare EMG
• E preferabilă anesteziei generale, având mai puţine riscuri la
pacientul cu MG
• E preferabilă folosirea amidelor in locul esterilor deoarece aceştia din
urmă se metabolizează pe calea acetilcolinesterazei
• Se vor folosi doze minime de anestezice

• Atenţie la medicaţia adjuvantă care poate agrava miastenia!

CRIZA MIASTENICĂ ȘI CRIZA COLINERGICĂ CRIZA MIASTENICĂ ȘI CRIZA COLINERGICĂ

• CRIZA MIASTENICĂ = deteriorarea rapidă și severă a MG – apariția

insuficienței respiratorii și tetraparezei în câteva ore.
• Poate fi precedată de o infecție respiratorie sau de utilizarea excesivă
a medicamentelor sedative sau cu potențial de blocare a transmiterii
neuromusculare.
• IOT + plasmafereză (4-5 ședințe) sau 3-5 g/kg IgIV.
• CRIZA COLINERGICĂ = agravarea rapidă a deficitului motor + reactiile
adverse ale muscarinice ale medicamentelor anticolinesterazice (greață,
vărsături, paloare, transpirații, hipersalivație, bronhoree, mioză,
bradicardie).
• Apare atunci când sunt necesare doze progresiv mai mari pentru
ameliorarea simptomelor.
 ALTE AFECȚIUNI ALE TRANSMITERII
NEUROMUSCULARE
• SINDROMUL LAMBERT-EATON – deficitul motor interesează musculatura
trunchiului, a centurilor scapulo-humerală și pelviană și a extremităților
inferioare + xerostomie, tulburări sfincteriene, dureri musculare, ROT
diminuate.
• Primele simptome: dificultatea la ridicarea de pe scaun, la urcatul scărilor și
la mers.
• Contrar MG poate exista creșterea temporară a forței musculare în timpul
primelor contracții musculare, post exercițiu fizic.

• LEMS – bărbații sunt mai des afectați (5:1).

• În general însoțește o tumoră pulmonară (Carcinom pulmonar cu celule
mici).
• Răspuns la piridostigmină și neostigmină – inadecvat.
• Apare pierderea canalelor de Calciu voltaj dependente de la nivel • În cazurile de slăbiciune musculară severă, este de asemenea
presinaptic (anticorpi anti canale de calciu). posibil să se efectueze un ciclu de plasmefereză sau de
• Tratament simptomatic : 3,4 diaminopiridină – blocant al canalelor de imunoglobulină intravenoasă.
potasiu care prelungește depolarizarea, potențând eliberarea • daca se identifica TU pulmonara –se extirpeaza
veziculelor de Ach – 20 -100 mg/zi.
 DEFICITUL MOTOR DE TIP MIASTENIC INDUS
DE MEDICAMENTE
• Antibiotice – aminoglicozide, chinolone, neomicină, kanamicină, colistin,
polimixină B, streptomicină.
• Insecticidele organofosforice și gazele paralizante.
• Veninul paianjenului văduva neagră (determină eliberare masivă de Ach –
contracție musculară și apoi paralizie datorită absenței Ach.
• Toxina botulinică
• D-penicilamina
• RAR – MG autoimună tipică poate apărea în cadrul bolii cronice grefă-
contra-gazdă.
 CE SUNT MIOZITELE? MIOPATII INFLAMATORII = MIOZITE

MIOPATIILE sunt
clasificate astfel: Termenul de MIOZITĂ se referã la
• Canalopatii inflamaţia muşchiului, care poate fi cauzatã
de infecţii, anumite medicamente, boli
• Miopatii metabolice
cronice sau pot avea cauze necunoscute.
• Miopatii
mitocondriale
Fac parte din • Miopatii congenitale Principalele miozite sunt: miozitele de cauzã
grupul de boli • Miopatii inflamatorii infecţioasã (virale, bacteriene, fungice etc.)
denumite • Miopatii toxice şi cele de cauzã autoimunã.
MIOPATII. • Rabdomioliza

CLASIFICAREA MIOZITELOR MIOPATII INFLAMATORII IDIOPATICE

Cuprind:
MIOPATIA
MIOZITA CU
POLIMIOZITA DERMATOMIOZITA NECROTIZANTĂ
INCLUZIUNI
AUTOIMUNĂ

Sunt boli rare – 5-10 cazuri/1000000 persoane/an.

Pot fi acute, subacute şi cronice şi apar printr-o

anormalitate produsã la nivelul sistemului autoimun.
 MECANISM FIZIOPATOLOGIC
• asociatã cu o microangiopatie. Studii recente sugereazã cã
excesul de interferon tip I poate fi direct toxic la nivelul
DM
vaselor mici de sânge, fibrelor musculare şi la nivelul pielii.
• cauzatã de un antigen specific HLA -> rãspuns autoimun
PM mediat celular (celule citotoxice T) împotriva fibrelor
musculare.
MNA • nu este cunoscut mecanismul fiziopatologic.
• biopsia sugereazã o asemãnare cu PM, însã rezistenţa la
anumite imunosupresive şi imunomodulatoare sugereazã o
MI
miopatie primarã degenerativã cu inflamaţie secundarã
SIMPTOMATOLOGIE
POLIMIOZITA:
• Apare în general la adulţi, mai frecvent la femei.
• Scãderea forţei musculare este simetricã şi afecteazã musculatura
proximalã mai mult decât pe cea distalã.
• Însoţitã de o durere uşoarã -> cu cât durerea este mai mare, cu
atât diagnosticul de Polimiozita este mai puţin probabil.
• Poate fi însoţitã de disfagie şi de alterarea motilitãţii faringiene şi
esofagiene.
• La palpare muşchii pot fi inflamaţi, având o consistenţã nodularã.
• ROT pot fi scãzute sau abolite, direct proporţional cu scãderea forţei
musculare.
SIMPTOMATOLOGIE
DERMATOMIOZITA:
Scãderea forţei musculare asociatã concomitent cu o erupţie cutanatã şi
uneori dureri musculare.
Scãderea forţei musculare este simetricã şi afecteazã musculatura
proximalã.
Erupţia cutanatã -> de culoarea heliotropului, apare la nivelul feţei şi
ploapelor (adesea asemãnatã cu un fluture), dar poate apãrea şi la nivelul
gâtului, sub forma literei V.
La nivelul coatelor, genunchilor şi încheieturilor poate apãrea un eritem
indurat – semnul Guttron ± papule.
Poate fi insoţitã de sindromul Raynaud, afecţiuni cardiovasculare (ICC,
tulburãri de ritm), pneumonie interstiţialã sau fibrozã pulmonarã -> tuse
ineficientã sau insuficienţã respiratorie.
SIMPTOMATOLOGIE
MIOZITA CU INCLUZIUNI:
• Cea mai comunã miopatie la pacienţii de sex masculin, cu
vârsta > 50 ani.
• Scãderea forţei musculare apare preponderent distal, la
nivelul flexorilor degetelor şi încheieturilor, deltoidului sau
cvadricepsului, fiind asimetricã.
• Fasciculaţiile sunt absente (≠ SLA), ROT normale sau
diminuate şi nu apar mialgii.
• Poate fi insoţitã de disfagie.
• Are o evoluţie spre cronicizare şi este consideratã
neresponsivã la tratamentul cu prednison sau cu alte
terapii imunosupresoare (metotrexat) sau
imunomodulatoare.
 DIAGNOSTIC – EXAMINĂRI PARACLINICE
SIMPTOMATOLOGIE
DM PM MI MNA
MIOPATIA NECROTIZANTĂ AUTOIMUNĂ: VSH + PCR ↑↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑

• Rarã, se distinge de PM si DM prin examenul histopatologic

(fibre musculare necrotice cu minimã inflamaţie). CPK ↑↑↑ (de 10 ↑↑↑ (de 10 x N sau ↑↑↑ (de 10
moderat ↑
• Scãderea forţei musculare apare proximal, fãrã erupţie.
x N) N) x N)

• Apare în general dupã administrarea prelungitã de statine dar, TGO, TGP, ↑↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑
spre deosebire de miopatia tipicã indusã de statine, nu dispare LDH
la întreruperea tratamentului, ci se poate agrava.
Anticorpi AAN, Ac anti-Ro, Ac anti-SM, Ac anti-RNP.
• Dispare la tratamentul cu imunosupresive, dar pot apãrea nespecifici
frecvente recãderi.
• Poate fi intâlnitã în asociere cu o altã boalã autoimunã Anticorpi Ac anti ARN sintetazã citoplasmaticã (tARN, Jo1, OJ,
(Sclerodermia sau Boala mixtã de ţesut conjunctiv) sau ca specifici EJ, PL), Ac anti-SRP, Ac anti-helicazã nuclearã (MI2),
sindrom paraneoplazic. Ac anti HMG CoA reductaza – pentru MNA.

EXAMINĂRI PARACLINICE-BiOPSIA MUSCULARĂ EXAMINĂRI PARACLINICE – BIOPSIA MUSCULARĂ

• Atrofie perifasciculara – caracteristic – dar

apare tardiv.
• Infiltrat inflamator endomisial care
înconjoarã şi invadeazã fibrele musculare.
• Infiltrat inflamator la nivelul perimisiumului si
perivascular.
MIOZITA CU
INCLUZIUNI
• În interiorul fibrelor musculare: vacuole cu
DERMATOMIOZITA
• Infiltrat predominant cu celule dendritice AMILOID.
plasmocitoide – principalele producãtoare de
interferon tip I.
• Fãrã inflamaţie la nivelul endomisiumului.

• Infiltrat inflamator endomisial care MIOPATIA • Fibre musculare necrotice.

înconjoarã şi invadeazã fibrele musculare. NECROTIZANTĂ
AUTOIMUNĂ • Fãrã infiltrat inflamator.
POLIMIOZITA • Nu existã depuneri la nivelul vaselor mici.
 CRITERII DE DIAGNOSTIC BOHAN ȘI PETER DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
•1 Semne clinice de scãdere a forţei musculare .
SCLEROZA LATERALĂ AMIOTROFICĂ – scãderea forţei musculare
•2 Creşterea enzimelor musculare: CPK, LDH, transaminaze, aldolaza.
apare distal, asimetric, însoţitã de spasticitate + fasciculaţii + ROT vii +
•3 Triada EMG: potenţiale motorii polifazice, mici şi scurte; fibrilaţii, unde pozitive
ascuţite şi instabilitate inserţionalã şi descãrcãri repetitive de înaltã frecvenţã.
EMG – normal.

•4 Anomalii histologice în biopsia muscularã. FIBROMIALGIA – dureri la nivelul muşchilor trunchiului, centurii
scapulo-humerale si pelviene. (ACR:18 puncte dureroase – 11 > 3 luni =
•5
Erupţie cutanatã tipicã, de culoarea heliotropului, (ochelarii
dermatomiozitici).
diagnostic pozitiv).

MIASTENIA GRAVIS – apare şi afectarea musculaturii faciale, enzime

PM definitã (1-4), probabilã (oricare 3 din criteriile 1-4), posibilã (oricare 2 din criteriile
• DG 1-4). musculare – valori fiziologice, EMG – caracteristic (fenomen
DM definitã (criteriul 5 + oricare 3 din criteriile 1-4), probabilã (criteriul 5 + oricare 2 din decremenţial), Ac anti rec. Ach +.
criteriile 1-4), posibilã (criteriul 5 + oricare din criteriile 1-4)

MIOZITE INFECŢIOASE – febrã + abcese(semne celsiene) la nivelul muşchilor

afectaţi (Piomiozita) sau ingerarea cãrnii infectate şi insuficient preparate SINDROMUL LAMBERT EARTON – scãderea forţei
(Trichineloza).
musculare proximal la nivelul MI, afectarea musculaturii
MIOPATII INDUSE DE ANUMITE MEDICAMENTE (statine, colchicina,
feţei (diplopie, ptozã palpebralã, deglutiţie dificilã,
glucocorticoizi): anamnezã amãnunţitã!! ataxie). Dg cert: ac anti canale de Ca +.

MIOZITA DIN INFECŢIA HIV – identicã la EMG cu PM, biopsie – infiltrat

inflamator redus, context clinic: sindrom pseudo-gripal, scãdere în greutate, SINDROMUL GUILLAN BARRE – plegie ascendentã
ganglioni limfatici palpabili, ulceraţii bucale, candidozã, etc.
simetricã + diplegie facialã (III, VI, VII, IX, X) -> diplopie,
disfagie, dizartrie, oftalmoplegie. EMG – caracteristic:
BOALA POMPE – afectarea musculaturii faciale cu ptozã palpebralã scãderea conducerii nervoase, prelungirea undelor F,
uni/bilateralã, dispnee, ortopnee. DG cert: evaluarea cantitativã a enzimei
GAA (alfa-glucozidaza).
blocuri de conducere.
 TRATAMENT
HIPERTIROIDISMUL – HTA, tahicardie, tremor al
extremitãţilor, scãdere în greutate, transpiraţii abundente.
Dg cert: hormonii tiroidieni (TSH, FT4). • Indicaţie terapeuticã de primã
intenţie.
• Prednison 1mg/kgc/zi po (maximum
HIPOTIROIDISMUL – creştere în greutate, intoleranţã la frig, 80-100 mg/zi), timp 4-6 sãptãmâni,
apoi doza se scade. Dacã nu a fost
piele uscatã, pãr friabil, constipaţie, parestezii. Dg cert:
1. înregistratã nicio ameliorare, se
hormonii tiroidieni (TSH, FT4). CORTICOTERAPIE asociazã un agent imunosupresor.
• Se monitorizeazã în dinamicã CPK şi
SINDROMUL CUSHING: pe lângã scãderea forţei musculare forţa muscularã.
• În anumite situaţii, debut acut/sever,
proximal, apare şi facies de lunã plinã, obezitate troncularã, se preferã iniţial pulse-terapie metil-
hirsutism, HTA. Dg cert: dozare cortizol. prednisolon 1000 mg /zi IV, 3 zile.

Aspectele predictive pentru Aspectele predictive pentru

un rãspuns favorabil la
corticoterapie sunt
urmãtoarele:
• pattern muscular proximal, difuz,
brahio-cefalic, de scãdere a forţei;
• asocierea cu mialgia;
• DM;
• valorile mari ale CPK serice;
• prezenţa anticorpilor anti Jo-1.
un rãspuns nefavorabil la • 2. MEDICAŢIA IMUNOSUPRESOARE
administrarea corticoizilor
sunt:
• 50% dintre PM/DM necesitã asocierea medicaţiei imunosupresoare datoritã
• pattern asimetric, focal de scãdere a efectelor adverse (miopatie CS)/ eşecului terapeutic la CS/ rezistenţei la CS. Unii
forţei musculare; autori recomandã asocierea de la debut a imunosupresoarelor, fie pentru a
• etapa cronicã a evoluţiei bolii; permite scãderea mai rapidã a dozelor de corticosteroizi prevenind apariţia
efectelor secundare, fie în cazul formelor severe de boalã (cu afectare
• valoare normalã sau moderat scãzutã pulmonarã, cu disfagie etc).
a CPK serice;
• prezenţa anticorpilor anti- SRP.

• Principalele medicamente imunosupresoare (IS) utilizate în PM/DM sunt

metotrexatul (MTX), azatioprina (AZT), ciclofosfamida (CFM), ciclosporina (Cs).
3. TERAPIA CU IMUNOGLOBULINE IV(IGiv)
• IGIV : 4. PLASMAFEREZA
• Se poate aplica în condiţiile unui rãspuns inadecvat la terapia CS, IS, IGIV.
• reprezintã terapia de linia a doua în asociere cu CS pentru
formele refractare de DM, cu rãspuns sub-optimal la CS
(grad de recomandare B);
5. TOPICE PE BAZĂ DE CORTIZON, FOTOPROTECTOARE – DM
• se recomanda în asociere cu medicaţia imunosupresoare ca
metodã de scãdere a CS în DM (grad C);
• nu se recomandã ca monoterapie în DM (good clinical
6. TERAPIA BIOLOGICĂ CU ANTICORPI ANTI CD 20
practice point);
• în forme severe de DM, cu prognostic vital, este consideratã • Eficacitatea rituximabului în MI este demonstratã într-o serie de trialuri clinice,
terapie de prima linie, alãturi de alte imunosupresoare fiind necesare însã studii suplimentare pentru validarea sa în schema de tratament
a PM/DM.
(good clinical practice point).
• IVIG reprezintã una din opţiunile terapeutice în PM non-
responsivã la terapia imunosupresivã de prima linie (grad C).

PROGNOSTIC Distrofii musculare progresive

• Distrofiile musculare progresive (DMP) sunt boli genetice
caracterizate prin deficit motor şi amiotrofii progresive.
Cu tratamentul potrivit, majoritatea pacienţilor cu DM sau PM • Debutează în primii ani de viaţă cu afectarea predominantă a
recupereazã forţa muscularã, de cele mai multe ori în totalitate. muşchilor proximali, ROT sunt abolite, există pseudohipertrofie
musculară.
De obicei, miozita cu incluziuni nu rãspunde la tratament, însã, • Distrofina este o proteină citoscheletală ce intervine în stabilizarea
în afara complicaţiilor, nu afecteazã durata de viaţã a pacienţilor. membranei; deficitul ei antrenează întreruperi ale sarcolemei ce
permit intrarea excesivă de Ca2+ care determină contracţia
prelungită a fibrei cu necroza acesteia.
Factori de prognostic negativ:
• iniţierea tratamentului la > 6luni de la debutul simptomelor
• afectarea cardiacã, boala interstiţialã pulmonarã
• disfagia
• slãbiciunea muşchilor respiratori
• slãbiciune muscularã mare la prezentarea la medic
• asocierea neoplaziilor
• doar în unele studii vârsta
Distrofii musculare progresive
• Tablou clinic în DMP
•  Debut la vârste mici cu evoluţie lent progresivă.
•  Atrofii musculare proximale; deficit motor (cu hipotonie
musculară) bilateral simetric cu tendinţă la generalizare.
•  contracţia ideomusculară abolită precoce
•  prezente pseudohipertrofii
•  ROT diminuă şi se abolesc începând cu regiunea
amiotrofiată
•  lipsesc fasciculaţii musculare şi tulburări de sensibilitate
•  apar deformaţii osteoatriculare progresive şi invalidante
DISTROFIA MUSCULARĂ DUCHENNE
• Debut între 3-5 ani cu evoluţie lent progresivă.
• 1.Deficitul motor predomină proximal (rădăcina membrelor) iniţial la nivelul
centurii pelvine. Apar tulburări de mers: mers dificil, lent, legănat (mers de
raţă), dificultăţi în alergare, urcatul şi coborâtul scărilor, căderi frecvente cu
dificultăţi de ridicare din poziţia şezândă sau din poziţie culcată (,,căţărându-
se pe sine” – manevra Gowers).
• Atingerea centurii scapulare şi rădăcinii membrelor superioare este discretă,
bilaterală, evidenţiată prin dificultatea în ridicarea braţelor la orizontală.
Distrofii musculare progresive
• EMG – aspect miogen.
• Biologic - creşterea serică a enzimelor musculare.
• Biopsia musculară – fibre musculare de talie variabilă;
imunohistochimic distrofina este absentă sau deficitară.
DISTROFIA MUSCULARĂ DUCHENNE
• 2.Amiotrofiile se dezvoltă progresiv, sunt simetrice şi afectează
iniţial centura pelvină. Atrofia muşchilor paravertebrali imprimă
copilului atitudine caracteristică: hiperlordoză cu proeminenţa
abdomenului, talia se subţiază (talie de viespe), ortostaţiune pe
vârfuri (prin retracţia tendonului Achile), scapule alatae.
• 3.Hipertrofia musculară – pseudohipertrofia (muşchi cu aspect
de mingi) moleţilor, fesierilor, deltoizilor, bicepşilor dau un aspect
atletic bolnavului.
• Treptat amiotrofiile progresează, se generalizează, apar retracţii
tendinoase şi deformări scheletice grave; decubitusul prelungit
agravează deformările, mersul devine imposibil în jurul vârstei de
12 ani.
• Deformaţiile toracelui asociate scoliozei alterează dinamica
respiratorie redusă prin slăbiciunea musculară.
 DISTROFIA MUSCULARĂ DUCHENNE
• Reflexele rotuliene pot fi abolite precoce; reflexele achiliene se menţin
normale mult timp. ROT la nivelul MS pot fi diminuate.
• 5. Afectarea cardiacă este constant prezentă (anomalii ale undelor Q, R,
tulburări de ritm şi de conducere). Un PVM poate fi prezent.
Cardiomiopatia se constituie tardiv. Echocardio este necesară în
aprecierea funcţiei cardiace.
• 6. Funcţia respiratorie: insuficienţă respiratorie de tip restrictiv (prin
deficitul musculaturii intercostale la care se asociază deformări toracice).
• 7. Disfuncţie digestivă: episoade de vărsături, dureri abdominale,
distensie abdominală cu tablou de pseudoobstrucţie intestinală; alteori
diaree, malabsobţie, constipaţie cronică.
• 8. Dezvoltare intelectuală întârziată: retardarea este neprogresivă, se
acompaniază de atrofie cerebrală (demonstrabilă la CT-scan); tulburările
de comportament sunt frecvente.
DISTROFIA MUSCULARĂ BECKER
• Simptomele debutează după vârsta de 5 ani sau mai târziu
(25 ani).
• În DMB distrofina poate fi în cantitate redusă sau normală
cantitativ, dar cu o configuraţie moleculară anormală.
• Tabloul clinic este asemănător cu DMD, dar
simptomatologia este mai benignă şi evoluţia mai lentă.
• Este afectată în principal musculatura proximală a MI.
Pseudohipertrofia moleţilor este precoce, piciorul scobit
este prezent la 60% din cazuri. Reflexele achiliene sunt
abolite, afectarea cardiacă este rară, retardul mental
lipseşte, nivelul CK este marcat crescut, decesul survine
după 40-50 de ani prin afecţiuni intercurente.
DISTROFIA MUSCULARĂ DUCHENNE
•  Clinic: afectarea proximală a muşchilor cu scăderea
progresivă a forţei şi masei musculare, prezenţa
pseudohipertrofiei, absenţa ROT la nivelul musculaturii
proximale, manevra Gowers pozitivă.
•  Enzime musculare crescute.
•  EMG permite diferenţierea miopatiei de hipotonia
musculară neuropatică în care există activitate spontană în
repaus şi potenţiale de acţiune a unităţii motorii cu durată
şi amplitudine crescute.
•  Biopsia musculară (vezi mai sus). Distrofina musculară
este studiată prin testul Western blot sau ELISA. Absenţa
distrofinei = DMD. Distrofina alterată calitativ = DMB.
• Tratamentul este simptomatic.
DISTROFIA MUSCULARĂ BECKER
• Investigaţii. Anomaliile enzimelor musculare, EMG şi biopsia
musculară sunt asemănătoare cu DMD.
• Diagnosticul de DMB necesită investigaţii imunohistochimice aplicate
pe biopsia musculară utilizând anticorpi monoclonali. Studiile de
genetică moleculară (ADN-ul genomic) evidenţiază anomaliile
cantitative şi/sau calitative ale distrofinei.
• Evoluţia este mai lentă decât în DMD, mersul este posibil până la 25-
30 ani.
 DISTROFIA FACIO-SCAPULO-HUMERALĂ (FSH)
• Afectează muşchii feţei, umerilor şi braţelor.
• Debutul este spre adolescenţă, adult tânăr,
simptomele iniţiale afectează 1. musculatura feţei
(facies miopatic): facies imobil, inexpresiv, lagoftalmie
(copiii dorm cu ochii semideschişi), ocluzia palpebrală
se face fără forţă sau incomplet, copiii nu pot sufla,
fluera, umfla obrajii.
• Surâsul este ,,transversal”, buzele nu pot fi strânse, ele
protruzionând (gură de tapir).
• Musculatura oculomotorie şi faringo-laringeană nu
este afectată.
• Masticaţia este dificilă.
SINDROAMELE
EXTRAPIRAMIDALE
CONF. UNIV. DR. ROMAN-FILIP CORINA
DISTROFIA FACIO-SCAPULO-HUMERALĂ (FSH)
• Deficitul motor şi amiotrofiile coboară apoi la nivelul 2. centurii
scapulare: mişcarea de ridicare a braţelor este dificilă sau imposibilă,
este evidenţiată decolarea omoplaţilor. Triunghiul supraclavicular este
lărgit, claviculele sunt orizontale, capătul sternal al muşchilor pectorali,
bicepşi şi tricepşi sunt afectaţi. În evoluţie poate apare atingerea
muşchilor trunchiului cu lordoză lombară.
• ROT sunt păstrate; nu există atingere cardiacă (sau este rară) şi nici
retard mental.
• În 20% din cazuri deficitul este progresiv, interesează muşchii centurii
pelvine rezultând un handicap funcţional sever.
• Evoluţia distrofiei FSH este lentă; distrofia FSH poate fi însoţită de
surditate neurosenzorială, diplegie facială, manifestări oculare (boala
Coats: disgenezie retiniană congenitală cu telangiectazie şi dezlipire de
retină).
Boala Parkinson
Boala Parkinson a fost numită după James Parkinson (1755 - 1824), medicul
londonez care a raportat prima dată simptomele în anul 1817, numind-o
"paralizie agitanta". Activitatea sa de pionierat în identificarea şi descrierea bolii,
au adus-o în atenţia profesiei medicale.1”


Descoperirea pierderii neuronilor din substantia nigra (1919)
Descrierea reducerii dopaminei în striatum (1960)
 Treatmentul cu levodopa (1961)
• Boala Parkinson
– a doua boală neurodegenerativă ca frecvenţă după boala Alzheimer
– afecţiune cu evoluţie progresivă, care începe cu mulţi ani înaintea debutului Sir William Richard Gowers: Parkinson’s
Disease sketch (1886)
clinic şi care are o evoluţie continuă după aceea în următorii ani.
• Viteza de progresie a bolii este variabilă de la pacient la pacient.
 Ca regulă generală:
• vârsta de debut a bolii este între 40 şi 70 ani, cu un vârf în decada a 6-a de vârstă,
• având o prevalenţă de circa 1% la vârsta de 65 ani şi de 3,5% la 85 ani
Soci etatea de Neurologie din România - Ghid de diagnostic şi tra tament în boala Parkinson, 2009
Lonneke M L de La u, Monique M B Breteler. Epidemiology of Pa rkinson’s disease. Lancet Neurol 2006; 5: 525–35
BOALA PARKINSON SI SINDROAMELE EXTRAPIRAMIDALE Dopamina produsa la nivelul
mezencefalului(subst.neagra),influenteaza activitatea motorie
 Exista b.Parkinson primara( idiopatica) si sindroame ,prin efecte asupra ganglionilor bazali (nucl.caudat globus
Parkinson- plus) palid,putamen)
 Afectiune cronica,progresiva caracterizata prin degenerare
neuronala difuza,progresiva,cu pierderea neuronilor
dopaminergici din substanta neagra mezencefalica(pars
compacta)
 Apare o scadere a activitatii Dopaminergice in
interiorul caii nigrostriatale,cu crestere
compensatorie
a activitatii acetilcolinei.
BPK primara-incepe cu multi ani inaintea debutului clinic,are
o evolutie progresiva

Afinitatea pentru numeroși receptori specifici și nespecifici fac ca tulburarea

modulației dopaminei în sistemele mezostriatale, mezolimbice și mezocorticale
◦ Dopamina. Aspecte relevante pentru BP să fie implicată în diferite patologii neuropsihiatrice precum: BP, depresie,
schizofrenie sau adicție

 Fenomenologia BP este rezultatul depleției de

dopamină de la nivelul sistemului nervos central
(SNC).
 Aceasta este un neuromodulator produs în principal
de neuronii din SN pars compacta și aria tegmentală
ventrală mezencefalică.
 Dopamina este un produs intermediar în sinteza
catecolaminelor

 Scindarea l-tirozinei de către tirozin-decarboxilază produce

levodopa în citoplasma de la nivelul butonilor terminali.
 VMAT2 (vesicular monoamine transporter 2) transportă
dopamina extracelular prin exocitoza veziculelor sinaptice.
 La nivelul fantei sinaptice, DAT (dopamine transporter), o
proteină membranară, recaptează dopamina intracelular.
 Aceasta este degradată de către dopa-decarboxilază la
dopamină. Inactivarea dopaminei are loc cu ajutorul a două
enzime: monoaminoxidaza (MAO), la nivel mitocondrial și
catecol-O-metiltransferaza (COMT) la nivel extracelular.

• Aceste două enzime au rol important în tratamentul

BP, inhibitorii lor selectivi fiind adjuvanți ai terapiei
dopaminice.
• În cadrul circuitleor nucleilor bazali, dopamina
modulează activitatea acestora în interdependență cu • Activitatea lor este determinată de cuplarea sau nu cu
glutamatul. Receptorii dopaminergici sunt situați la adenilat-ciclaza și reglarea intracelulară a cAMP. Deși clasic
se recunoaște că acțiunea dopaminei pe receptorii D1 este
nivelul bazal al dendritelor, pe când cei glutamatergici excitatoare, iar pe D2 este inhibitoare (receptori situați pe
sunt situațila nivelul capetelor dendritice. Receptorii dendritele neuronilor medii spinoși), de fapt ea este doar
selectivi ai dopaminei sunt reprezentați de proteine G modulatorie pe acțiunea glutamatergică.
membranare segregate în două mari familii: tip D1 (D1
și D5) și tip D2 (D2, D3, D4).
MECANISME PATOGENICE IN BOALA PARKINSON
ANOMALII GENETICE IN B.PARKINSON
CAUZA
ANOMALII GENETICE–FACTORI TOXICI DE MEDIU  Până în momentul de fața au fost identificate 16 forme genetice,
 Gena Park 1 a fost determinată la nivelul cromozomului 4 la nivelul
brațului lung (4q21-23). Aceasta codifică alfa-synucleina, iar o
EVENIMENTE PATOGENICE
mutație la acest nivel a fost demonstrată a fi cauza unei forme
Alterare mitocondriala
familiale de BP la care a fost identificată alfa-synucleină anormală.
Stress oxidativ Excitotoxicitate
Pacienții au un debut mai precoce al bolii și se observă inconstant o
Perturbarea canalelor de calciu transmitere mendeliană.
 Mutația genei Park 2 este găsită la nivelul la nivelul cromozomului
6q. Mutația homozigotă declanșează un debut precoce al bolii.
DISFUNCTII NEURONALE Numără circa 50% din cazurile genetice, iar dacă debutul este
AGREGAREA PROTEINELOR tardiv, se asociază cu răspuns prompt la medicație cu stabilizarea
simptomelor și puține complicații. Este de remarcat că la acești
MOARTE CELULARA pacienți nu s-au pus în evidență corpi Lewy.
Apoptoza
Watts &

• Park 3 are locusul pe cromozomul 2p, iar formele de parkinsonism sunt
autozomal dominante.
• Park 5 codifică ubiquitin-carboxil-hidroxilaza terminală și este legată de
scăderea reciclării ubiquitinei.
• Park 6 codifică la nivelul cromozomului 1p36 și este caracterizată printr-
un parkinsonism juvenil, lent progresiv soldat cu diskinezii precoce după
instituirea tratamentului.
• Park 7 sau DJ1 este caracterizată prin debut juvenil, manifestări
psihiatrice, tulburări cognitive, dar cu răspuns foarte bun și susținut dacă
terapia este imițiată cât mai precoce.
• Park 8 sau mutația LRRK2 este cea mai frecvent identificată în cazurile de
BP familială. Simptomatologia este cea a BP idiopatice, cu debut în jurul
vîrstei de 45-50 de ani.
 FACTORI DE MEDIU

 sunt descriși mulți factori de mediu care declanșează diferite tipuri • Manganul, monoxidul și disulfidul de carbon sunt inductori de
de parkinsonisme și care au fost studiați pentru potențialul lor risc parkinsonism în intoxicații acute, dar relația cu BP ca poluanți nu a
în dezvoltarea BP. fost dovedită, deși prevalența BP este mai crescută în tările
 MPTP este o substanța folosită la sintetizarea unor droguri, iar dezvoltate, industrializate, cu o poluare semnificativă.
metabolitul sau MPP+ (metil-fenil-piridina) a cauzat cazuri de
parkinsonism reversibil la unii consumatori.
 Metabolizarea MPTP este efectuată cu ajutorul monoaminoxidazei
(MAO) – B, iar MPP+ este neurotoxică pentru neuronii
dopaminergici ai SN.

MANIFESTARI CLINICE IN B.PARKINSON

debutul frecvent unilateral,cu tremor de repaus,frecventa 4-7

cicli/sec,cu extindere controlaterala.

 rigiditate(fenomenul de roata dintata)

Postura in flexie,mersul cu pasi mici,fenomene de freezing si

caderi,
lentoare in efectuarea miscarilor(bradikinezie).

Facies hipomimic,fijat,hipofonie(voce stinsa)

Tulburari vegetative(constipatie,impotenta)

Alterari ale somnului,

Disfunctii cognitive(depresie,dementa)
 Boala Parkinson
Tremor Bradikinezie Rigiditate Instabilitate
posturală

Facies inexpresiv
Mers cu paşi mici, afectarea posturii
Dificultăţi în activitatea cotidiană
Voalarea vocii
Micrografie (= scris de mână mic,contractat)
Disfagie
Constipaţie
Hipersalivaţie
Control dificil al micţiunii
Alte simptome, de ex. fatigabilitate, durere
Depresie
Anxietate
Demenţă
Confuzie şi halucinaţii
Bradipsihie (=lentoare a gândirii)

Diagnostic boala Parkinson

Bradikinezie + unul din - rigiditate
Semnele cardinale - tremor 4-7 Hz
- postura

 Hipo / bradikinezie = miscari initiate greu, cu amplitudine Criterii de Criterii de

redusa, lente sustinere excludere
 Avc repetate cu sdr park evolutiv
 Rigiditate musculara = musculatura cu tonus crescut, opune  Debut unilateral  Istoric de TCC repetate
rezistenta la mobilizarea pasiva  Istoric de encefalita
 Tremor de repaus  Crize oculogire
 Tremor = de repaos, 4-7 c/s, membre +/- barbie  Trat neuroleptic la debut
simptomatologiei
 Evolutivitate
 Instabilitate posturala = postura anteflectata, blocaj, caderi  Remisiune sustinuta
 Asimetrie persistenta  Unilateral>3 ani
frecvente  Paralizia supranucleara a privirii
 Raspuns la l-dopa  Semne cerebeloase
Debut unilateral!  Afect vegeativa precoce severa
 Coree indusa de l-dopa  Dementa severa
 Babinski prezent
 Raspuns la l-dopa cel putin 5 ani  CT-tumora/hidrocefalie
 Rasp neg la l-dopa doza mare
 Evolutie de cel putin 10 ani  Expunere MPTP
ETIOLOGIA BOLII PARKINSON PRIMARE
 Interactiune complexa intre factori genetici si de mediu
 Factorii genetici (s-au descris patternuri de transmitere AD si
AR
 Transmiterea autosomal dominanta(AD)
• s-au identificat genele care codifica sinteza a 2 proteine:
• Alfa-synucleina-SNCA-in terminatiile presinaptice,asociata
si in b.Alzheimer, sinteza sa excesiva,induce degenerarea
neuronilor dopaminergici.
 Ubiquitin carboxy-hydrolaza L1-UCH-L1-implicata in
degradarea proteinelor.
 Transmiterea autosomal recesiva(AR)
 Se asociaza cu mutatii ale genei parkin
 Debutul e la varste tinere,afectarea este simetrica,apar
distonii precoce.
 Raspuns bun la L-DOPA terapie.
DIAGNOSTICUL BOLII PARKINSON
 Manifestarile clinice sus amintite
 Examene paraclinice uzuale-imagistica conventionala
IRM,nu pun in evidenta modificari caracteristice b.PK,dar
trebuie obligatoriu efectuate,pentru a exclude:tumori
cerebrale,leziunni vasculare,alte boli neuro-degenerative
 In centre de cercetare ,se pune diagnosticul b.PK,prin
metode radioizotopice specifice (PET cu
18Fluorodopa si
SPECT cu beta-CIT-aceste metode nu sunt accesibile in
prezent in tara noastra).

Scala Hoehn and Yahr

Reprezintă cea mai larg utilizată scală de evaluare globală şi stadializare a

BP.

Scala Hoehn and Yahr iniţială Scala Hoehn and Yahr modificată
Stadiu Descriere Stadiu Descriere
1 Afectare doar unilaterală, în general cu 1 Afectare doar unilaterală
dizabilitate funcţională minimă sau absentă
1,5 Afectare unilaterală plus axială

2 Afectare bilaterală sau implicare axială, fără
tulburări de echilibru
2,5
3 Afectare bilaterală: dizabilitate uşoară-
moderată cu deteriorarea reflexelor posturale;
independent din punct de vedere fizic*
4 Dizabilitate severă; încă poate să meargă sau să
stea în picioare neasistat (fără ajutor)
5 Dependent de scaunul cu rotile sau imobilizat
la pat dacă nu este ajutat
2 Afectare bilaterală, fără tulburări de echilibru
Afectare bilaterală uşoară, cu revenire la testul
de tracţiune (“pull test”)
3 Afectare bilaterală uşoară spre moderată; un
grad de instabilitate posturală; independent
din punct de vedere fizic
4 Dizabilitate severă; încă poate să meargă sau
să stea în picioare neasistat (fără ajutor)
5 Dependent de scaunul cu rotile sau imobilizat
la pat dacă nu este ajutat
*Summary of the authors’ original, more narrative description

Goetz CG, Powe W, Rascol O et al. Movement disorder society task force on Hoehn and Yahr staging scale: status and recommend ations.
26
Movement Disorders Vol. 19, No. 9, 2004, pp. 1020–1028. Martinez-Martin P. et al. Instruments for holistic assessment of Parkinson’s disease. J
Neural Transm (2013) 120:559–564
SINDROAME PARKINSON-PLUS (parkinsonism atipic) PARKINSONISMUL SECUNDAR(cosecinta unor leziuni cerebrale
 Paralizia supranucleara progresiva(Steele-Richardson- dobindite)
Olszesky),asociaza tulburari de echilibru,cu caderi Toxic:-MPTP(metil-4-fenil-tetrahidropiridina)
frecvente,anomalii oculomotorii,cu abolirea precoce a -Mangan
miscarilor conjugate reflexe verticale in jos,
-Monoxid de carbon
 Atrofia multisistemica asociaza la parkinsonism non-
doparesponsiv,ataxie olivo-ponto-cerebeloasa,si sindrom Indus medicamentos:
Shy-Drager -Neuroleptic-Haloperidolul
 Degenerescenta cortico-bazala ,asociaza la parkinsonism, -Metoclopramid,proclorperazina
apraxie,tulburari senzitive corticale ,miscari involuntare -Rezerpina(depletiva de DOPA amina)
secundare tulbura- rilor de perceptie corticala a schemei
-Valproat
corporale.
-Blocanti ai canalelor de calciu
 Boala difuza cu corpi Lewy asociaza parkinsonismului,
tulburari cognitive,cu evolutie precoce spre dementa, Vascular:
(spre deosebire de b.Parkinson primara,in care dementa -Lacune mutiple in ganglionii bazali,
poate sa apara la mai multi ani de evolutie clinica). -Boala Binswanger
-Hidrocefalii

PARKINSONISM SECUNDAR PARKINSONISM SECUNDAR

Traumatisme cranio-cerebrale
-TCC grav,urmat la scurt timp de aparitia semnelor Boli infectioase:
parkinsoniene,la un pacient asimptomatic inainte de
traumatism.Clinic pe prim plan sunt rigiditatea si -Parkinsonism postencefalitic
bradikinezia. --se asociaza cu tulburari de -Boala Creutzfeldt-Jakobs
comportament si frecvent cu epilepsie. -Infectia HIV/SIDA.
Tumori cerebrale Metabolic:
-Meningioame frontale,temporale -disfunctii paratiroidiene,care evolueaza spre calcificarea
-glioame, ganglionilor bazali(boala Fahrre)
-metastaze -encefalopatia hepatica(asterix,tremor intentional
-tuberculoame de trunchi cerebral -degenerescenta hepatocerebrala(boala Wilson)
 TRATAMENTUL BOLII PARKINSON Agonistii dopaminergici
-se indica in monoterapie,in stadiile precoce ale
 Agonisti dopaminergici, b.PK,si in asociere cu L-DOPA terapie in stadiile
avansate ale bolii.
 Inhibitori selectivi MAO-B(selegilina) -la pacientii tineri,sub 60 ani,se indica monoterapie
-reprezentanti(Pramipexol,Ropinirol,Cabergolina)
 Agenti anticolinergici,
 Agentii anticolinergici
 Antagonisti ai receptorilor NMDA ptr.glutamat -efect benefic in special impotriva tremorului
-se indica la pacientii sub 60 ani,
 Terapia cu LEVODOPA -prezinta reactii adverse(uscaciunea gurii,tulb.de
vedere,constipatie,etc)
 Inhibitorii de catecol-O-metiltransferaza(COMT) -reprezentanti:(Trihexyphenidyl,Biperiden)

 Tratamentul chirurgical

Terapia cu L-Dopa
Inhibitorii de COMT(catecol-O-metil-transferaza)
-inhibitorii COMT,impiedica degradarea L-Dopei,
Dopamina nu traverseaza bariera hemato-encefalica
Se foloseste precursorul sau imediat L-Dopa,care se transforma
dupa absorbtia intestinala,ameliorind penetrarea acesteia prin
bariera hematoencefalica.
in neuroni in Dopamina sub actiunea
-cresc timpul de injumatatire a L-Dopa,prelungesc efectul
unei enzime neuronale DOPA-decarboxilaza.
clinic al L-Dopa.
L-Dopa se asociaza cu inhibitori ai decarboxilazei
-se administreaza concomitent cu L-Dopa
periferice (Benserazida sau Carbidopa) ,pentru a
-preparate:Entacapone Tolkapone si recent
preintimpina metabolizarea L-Dopa la nivel periferic
levodopa+carbidopa+entacapone (denumirea
Aceste preparate se gasesc sub denumirea comerciala Madopar
comerciala Stalevo)
,respectiv Nakom,Sinemet
Tratamentul cu preparate de L-Dopa se initiaza la
Terapia cu Amantadina (Viregyt)
pacienti,cu virsta peste 60 ani, -antagonizeaza receptorii NMDA ptr. Glutamat
Eficienta preparatelor de L-Dopa,este 8-10 ani,dupa -reduce rigiditatea si bradikinezia
acest interval apar fluctuatii de eficacitate si compli-catii(cele -are un posibil efect neuroprotector
mai frecvente sunt diskineziile).
 Tratamente necesare o dată cu progresia simptomelor
Stadii precoce
Levodopa/carbidopa gel intestinal în tratamentul BPA
• Reducerea fluctuaţiilor ''on/off'‘
• Control clinic mai stabil
– concentraţiile LD sunt menţinute la un nivel mai stabil în interiorul ferestrei terapeutice individuale
– variaţiile reduse ale concentraţiilor plasmatice de LD reduc fluctuaţiile răspunsului la tratament.
Stadii avansate

• Infuzie intestinală continuă aprox. 16 ore/zi

• Monoterapie posibilă la majoritatea pacienţilor
(ca terapie antiparkinsoniană).
Reducerea
răspunsului
Wearing-off Debutul Symptoms
Simptomele
Medicaţiile orale
sunt suficiente lamedication
medicaţie Dyskinesia starts
diskineziilor severely
devin extrem
response deunpredictable
imprevizibile
(“wearing-
off”)

(Primii 1-5 ani) Se poate utiliza administrare
Chiar mai mult timp la mai frecventă de L-dopa,
aproximativ 25% dintre inhibitori MAO-B, inhibitori
pacienţi. COMT, agonişti ai dopaminei
şi L-dopa la nevoie.
Ar putea fi utile ajustări Sunt indicate opţiuni
suplimentare ale terapeutice avansate.
Gel levodopa/carbidopa pentru administrare intestinală; casete
medicaţiei administrate conţinând 100 ml gel (2000 mg levodopa + 500 mg carbidopa)
oral. Se vor avea în Pompă portabilă care oferă administrarea continuă controlată a
vedere terapii mai medicamentului
avansate. Port de acces
percutan
Tubul jejunal introdus în intestin prin stomac folosind o
gastrostomie endoscopică percutană

Nyholm D, et al. Clin Neuropharmacol, 2003;26:156Y163

TRATAMENTUL CHIRURGICAL IN BOALA PARKINSON COREEA HUNTINGTON

Este rezervat pacientilor tineri,cu complicatii motorii • Este o afectiune neurodegenerativa progresiva, cu transmitere
severe,care nu raspund la terapia farmacologica autozomal dominanta.
clasica,care nu prezinta tulburari psihice • Exista o tendinta de anticipare, in generatii succesive bolnavii
prezinta simptome la o varsta din ce in ce mai tanara.
• Cauza: se considera ca activitatea sistemului ACH-ergic din striat este
Chirurgia stereotaxica si/sau stimularea cerebrala scazuta , nivelul GABA fiind scazut.
profunda la nivelul talamusului,globului palid
intern,nucleului subtalamic.

Alte terapii…transplantul de mezencefal fetal uman,celule

stem,cu sau fara factori trofici.
COREEA HUNTINGTON
• SIMPTOMATOLOGIE:
• Debut lent progresiv, fiind descrise trei forme in raport cu momentul
declansarii afectiunii:
• Forma adulta – debut intre 35-45 ani – miscari coreice si dementa progresiva
• Forma juvenila – debut sub 15 ani – hipertonie musculara si bradikinezie
(forma Westphal)
• Forma infantila (foarte rara) – debut intre 3-9 ani – accese convulsive si
rigiditate musculara (deces in 3-5 ani).
COREEA HUNTINGTON
• Tulburarile psihice – pot preceda aparitia miscarilor involuntare, dar
de obicei se instaleaza la cativa ani dupa debutul bolii.
• La inceput apare depresie insotita de apatie, uneori stari de agitatie.
• Scaderea memoriei, diminuarea atentiei si a afectivitatii, halucinatii,
stereotipii gestuale si verbale.
COREEA HUNTINGTON
• Miscarile coreice – simptomul fundamental – fata este atinsa
timpuriu – grimase cu caracter tonic
• Dizartrie (miscarile limbii, buzelor, laringelui, faringelui paraziteaza
vorbirea)
• Mers caracteristic – saltaret si bizar, in “pas de dans”
• In timpul mersului, miscarile involuntare se accentueaza
• Emotiile pot exacerba miscarile involuntare.
COREEA HUNTINGTON
• DIAGNOSTIC:
• Tablou clinic – sindrom coreic + sindrom demential cu debut lent progresiv.
• Gena HTT – singura gena asociata cu Boala Huntington
• cu penetranta completa (sunt asociate intotdeauna cu boala), care prezinta >
40 triplete CAG;
• cu penetranta redusa, caracterizate prin 36-39 repetitii CAG, care confera un
risc crescut de boala Huntington, dar nu toti purtatorii devin simptomatici.
COREEA HUNTINGTON
• DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:
• COREEA TOXICA – intoxicatii cu litiu, mercur, CO.
• COREEA MEDICAMENTOASA – tratament cu L-DOPA
• HEMICOREEA PRIN LEZIUNI VASCULARE – talamus, nucleu rosu.
• COREEA ENCEFALITICA
• BOALA HARTNUP
• ATAXIA TELEANGIECTAZICA
COREEA HUNTINGTON
 Utilizarea pe termen lung a acestor medicamente
poate avea un risc ridicat de efecte adverse.
Neuroleptice pot agrava alte caracteristici ale
bolii, cum ar fi bradikinezia și rigiditatea, ducând
la declinul funcțional. Tetrabenazina este un
agent care diminuează dopamina a fost aprobat
de FDA în august 2008. Poate fi mai eficient
decât Rezerpina în tratamentul coreei și este mai
puțin probabil să provoace hipotensiune
arterială. Doza este titrată lent și poate fi
crescută în câteva săptămâni până la o doză
maximă de 75 – 100 mg / zi în doze divizate.
COREEA HUNTINGTON
 TRATAMENT:
 deși nu există în prezent disponibilă nici o terapie pentru
întârzierea apariției simptomelor sau prevenirea
progresiei bolii, tratamentul simptomatic al pacienților cu
boală Huntington poate îmbunătăți calitatea vieții și poate
preveni complicațiile.
 Opțiunile terapeutice actuale includ agenți de diminuare a
dopaminei (de exemplu, Rezerpină, Tetrabenazină) și
antagoniști ai receptorilor dopaminergici (de exemplu,
neuroleptice).
COREEA HUNTINGTON
 Din aprilie 2017, FDA a fost aprobat alt
medicament care a demonstrat efecte pozitive în
tratamentul coreei pentru pacienții cu boala
Huntington și anume Deutetrabenazina. Asemeni
Tetrabenazinei, Deutetrabenazina se leagă selectiv
la transportorul vezicular 2 de monoamine
epuizând monoaminele de la nivel central.
Transportorul vezicular 2 de monoamine este o
proteină integrată membranară care transportă
monoamine – și mai ales neurotransmițători cum
ar fi dopamina, norepinefrina, serotonina și
histamina – de la citozolul celular la veziculele
sinaptice.
COREEA HUNTINGTON COREEA HUNTINGTON

BOALA WILSON BOALA WILSON

• Se mai numeste degenerescenta hepato-lenticulara. • Debut intre 5-30 de ani

• Transmitere autosomal recesiva
• Gena anormala este situata pe bratul lung al cromozomului 13 care
codifica sinteza ceruloplasminei
• incidenta: 3 cazuri/100000 locuitori/an.
• Simptome: disfagie, dizartrie, tulburari de mers, tulburari de
comportament, tremor al extremitatilor, tulburari de tonus muscular,
facies caracteristic “risus sardonicus”, tulburari psihice care evolueaza
spre dementa, tulburari vegetatice si trofice (hiperhidroza,
acrocianoza etc.)
• Semn patognomonic: inel pericornean Keyser-Fleischer.
BOALA WILSON BOALA WILSON

• EXAMINARI PARACLINICE – BIOLOGIC: scaderea ceruloplasminei, • DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:

cresterea cupruriei, scaderea cupremiei, cresterea aminoaciduriei. • BOALA PARKINSON
• BIOPSIE HEPATICA – crestere a continutului de cupru in parenchimul • COREEA HUNTINGTON
hepatic • SCLEROZA MULTIPLA
• ENCEFALOPATIA POSTICTERICA
• CT CEREBRAL – ventriculi dilatati, santuri cerebrale si cerebeloase
• BOALA CREUTZFELDT JAKOB
largite, trunchiul cerebral micsorat in volum.
• IRM CEREBRAL-hiperintensitati in T2in ganglionii bazali.

BOALA WILSON

• TRATAMENT:
• D-penicilamina – pana la 1800 mg/zi (r.a
leucopenie, trombocitopenie, sindrom nefrotic,
LES, sindrom miastenic) BOLI DEMIELINIZANTE
• Restrictia alimentelor cu continut crescut in Cu
(ficat, scoici, cacao, ciocolata, nuci, alune)
• Transplant de ficat in cazurile severe.

CONF. UNIV. DR. ROMAN-FILIP CORINA

 CLASIFICAREA AFECTIUNILOR
DEMIELINIZANTE:
• 1. Afecţiuni demielinizante monofazice/focale
• NOA
• Mielita transversă acută (completă şi incompletă)
• Sindroamele de trunchi cerebral (Demielinizarea acută de
trunchi cerebral)
• 2. Sindromul clinic izolat
• 3. Afecţiuni demielinizante monofazice /multifocale
• Encefalomielita acută diseminată şi variantele ei
(encefalomielita post-infecţioasă sau parainfecţioasă;
encefalomielita postvaccinare; encefalomielita vaccinului
antirabic; encefalomielita pojarului; encefalomielita varicelei)
• 4. Afecţiuni demielinizante polifazice/multifocale
• Tablou clinic:
• Triada simptomatica clasica este :
1. Pierdere vederii
2. Durere oculara
• Durerea se amelioreaza dupa cateva zile, de
obicei inainte de a aparea afectarea vederii. O
parte a pacientilor isi revin in mod spontan,
vederea incepe sa se amelioreze si ea dupa 2 -
3 saptamani si se stabilizeaza in decursul
urmatoarelor luni. Aceasta durere este
accentuata de miscarile oculare.
• 3. Discromatopsie
Nevrita optică acută (NOA)
• Incidenta - In Suedia si Danemarca – 4-
5/100000 locuitori.
• Rasa - Cel mai mult este afectata rasa
caucaziana.
• Sex – Raportul F: B= 2:1.
• Varsta - Frecvent sunt afectati pacienti cu
varsta intre 20-45 ani, cu o varsta medie de
debut de 30 de ani.
• Factorii genetici - Haplotipul HLA DR 2 este
frecvent intalnit la pacientii care fac nevrita
optica.
EXAMINARI PARACLINICE NVO:
• 1. Examinarea fundului de ochi – care adesea este normal.
• 2. Campimetria – Hemianopsie, cadranopsie, scotom central si
paracentral si hemianopsie orizontala.
• 3. Plansele Ishihara – se folosesc pentru evaluarea vederii
colorate si astfel evidentierea discromatopsiei.
• 4. Reactivitatea pupilara la lumina – pupila isi pierde
reactivitatea normala si nu se mai contracta in prezenta unui
stimul luminos.
• 3. Rezonanta magnetica nucleara – zone de de hipersemnal la
nivelul nervului optic afectat. [3]
• 4. Analize serologice – utile pentru detectarea unor anticorpi
specifici proceselor autoimune demielinizante astfel anticorpi
antinucleari, enzima de conversie a angiotensinei, mutatia ADN
mitocondrial pentru a exclude alte cauze de neuropatie optica.
• 5.Analiza LCR: benzi oligoclonale, cresterea sintezei si a indexului
Ig G crescut riscul de a dezvolta SM.
• 6. Teste de inflamatie.
• 7. Potentiale evocate vizual
• Diagnosticul diferential se face cu:
• - alte neuropatiile optice ischemice acute
• - ocluzia arterei retiniene,
• - glaucom acut cu unghi închis,
• - dezlipirea de retină sau hemoragia la nivelul ei
• - maculopatie
• Tratamentul : se face cu metilprednisolon (1 g intravenos/zi)
timp de 3-5 zile, urmat de prednison (1mg/kg/zi) timp de 10 zile
determinand o recuperare rapidă a vederii, dar nu şi o îmbunătăţire
pe termen lung a acesteia.
• Prognosticul:
• - in primii 2 ani dupa diagnosticarea NOA - 20% dezvolta SM
• - in 5 ani – cca 40%
• - in 10-15 ani- 50-80%
• Tablou clinic:
• - dupa evolutia in timp avem 3 tipuri: mielita
acuta (cu tablou clinic complet in cateva ore-
zile), mielita subacuta ( cu tablou complet in
2-6 saptamani) si mielita cronica (cu un tablou
complet la peste 6 saptamani).
• - 45% din pacienti au o evolutie acuta a
simptomelor in primele 24 ore;
• Exista doua sindroame clinice importante :
MTA completa si MTA incompleta.
Mielita transversă acută (MTA)
• Incidenta: 1-5/1000000 locuitori
• Etiologie:
• - postinfectioasa –Virala: herpes simplex, herpes zoster,
citomegalovirus, Epstein-Barr , enteroviruses, poliomielita,
Coxsackie, virusul varicela-zoster, virusul rabiei,Bacteriana:
Mycoplasma pneumoniae, streptococ, stafilococ auriu,
sifilis, tuberculoza
• -asociat bolilor autoimune sistemice : LES, Sarcoidoza,
sindromul Sjogren, SM,
• - vasculara: tromboza de artera spinala, vasculita
secundara abuzului de heroina, malformatie
arteriovenoasa spinala
• - postvaccinala: post vaccin antirabie, antitifos, antivariola
• MTA completa
• - poate aparea la 1-4 saptamani dupa o infectie
virala
• - Clinic avem initial dureri sub forma de centuri,
ulterior parapareza sau tetrapareza, diminurea
sensibilitati tactile, vibratorii, mioartrokinetice sub
nivelul medular afectat si o zona de hiperestezie
exteroceptiva in banda la nivelul zonei medulare
afectate, areflexie, tulburari sfincteriene vezicale si
rectale si febra .
• In MTA incompleta apar tulburarile de sensibilitate
sub nivelul medular afectat asociate cu un deficit
motor frust, semnul Lhermitte, iar febra este in
general absenta.

• Explorari paraclinice:
• IRM spinal – poate fi normal sau poate evidentia
o zona de hipersemnal in secventa T2 ponderat.
• Analiza LCR evidentiaza o pleiocitoza.(cresterea
numarului de elemente ,normale fiind 3/mm3)
• Uneori apare o sinteza Ig G intratecala sau benzi
oligoclonale.
• Electroneurografie: undele F (in cazul suspiciuni
privind implicarea radacinii in cadrul unei
mieloradiculite)
• Biologic: VSH, semne de inflamatie.
• IRM cerebral- pentru confirmarea sau infirmarea
diagnosticului de SM.
SINDROMUL CLINIC IZOLAT (SCI)
• Termenul de “sindrom clinic izolat” este folosit sa
descrie un episod neurologic care dureaza cel
putin 24 de ore si este cauzat de inflamatia si
demieinizarea intr-una sau mai multe zone ale
sistemului nervos central. Episodul poate fi:
• - monofocal - cand persoana are un singur semn
neurologic – de exemplu un atac de nevrita
optica- fiind cauzat de o singura leziune.
• - multifocal - cand apar mai mult de un semn sau
simptom neurologic- de exemplu atacul de
nevrita optica asociat cu deficit motor unilateral-
fiind cauzat de mai multe leziuni. [2]
• Dignosticul diferential se cu afectiunile ce determina
compresia acută a măduvei:
– tumori
– abces
– hernie de disc
– stenoza
– infarctul medular – apare deficit motor si tulburari ale
sensibilitati exteroceptive cu pastrarea celei proprioceptive
sau vibratorii.
• Tratament:
• Se administreaza metilprednisolon (1 g/zi intravenos
timp de 3-5 zile) urmat de 14 zile de prednison la
pacienti cu MTA completa cu deficit motor important.
La cei cu MTA incompletă nu se administreaza
corticosteroizi, decât dacă deficitul motor este atât de
important încât interfera cu desfăşurarea activităţilor
zilnice.
• Tablou clinic:
• - un episod clinic al NOA, MTA incompletă sau al
sindromului de trunchi cerebral
• - două sau mai multe leziuni periventriculare sau
leziuni ale substantei albe la IRM cerebral
• - absenta altor afectiuni care sa explice simptomele
neurologice.
• Explorari paraclinice:
• IRM cerebral- releva leziuni de demielinizare.
• Analiza LCR- evidentiaza benzi oliglocale si o rata de
sinteza crescuta de IgG intratecala.
 SCLEROZA MULTIPLA
• Afecţiune autoimună inflamatorie
demielinizantă/degenerativă multifocală
primară a SNC, la care se adaugă leziuni
axonale, indusă de factori din mediul extern
încă necunoscuţi, la adulţii tineri susceptibili
din punct de vedere genetic.
• Este cea mai frecventă dintre afecţiunile
demielinizante ale SNC, cu afectarea
predominantă a adultului tânăr
• Debutul maxima incidenta (70-80%)-intre 20-
40 ani,
• Exista o prevalenta mai mare a SM in zonele cu
clima temperata,in Romania,prevalenta e medie
spre mare
• Factorul genetic-exista o predispozitie genetica
pentru boala:
-antigenele HLA-DR2,DW2- ptr. forma recurent-
remisiva si antigenul HLA-DR 4,pentru forma
primar progresiva
• Factorii de mediu:agentii infectiosi implicati
citomegalovirusul,v.Epstein-Barr,coronavirusurile,
v.rujeolos,v.rubeolic,
• Preponderenta a bolii la femei,dar cu severitate
mai mare la barbati(riscul de 1,5-2x mai mare la
femei)
• Etiologia
• Până în prezent nu a fost identificată o cauză a
acestei boli.
• Există discuţii în continuare despre caracterul
primar al procesului patologic: unii susţin
scleroza multiplă drept boală demielinizantă
primară, iar fenomenul degenerativ secundar;
pe când alţii considera această boală drept
una neurodegenerativă primară, iar
demielinizarea apare numai ca epifenomen.
• Mecanismele imunopatogenetice: sunt complexe şi
dinamice. S-au identificat antigene inductoare ale
cascadei autoimune:
• - PBM (proteina bazică mielinică)
• - MOG (glicoproteina mielinică oligodendrolitică)
• - PPL (proteina proteolitică)
• Aceste antigene rezultă din agresiunea inflamatorie a
SNC prin viruşi, bacterii şi alţi factori neidentificaţi.
• Există celule prezentatoare ale antigenului (APC):
– macrofage
– celule β
• care exprimă pe suprafaţa lor părţile imunogene ale
antigenului şi sunt în strânsă legătură cu complexul
major de histocompatibilitate (CMH).
 MECANISME PATOGENICE IN SM
• Boala autoimuna cu implicarea imunitatii celulare si
umorale
• Antigenul,in singele periferic,este “prezentat” limfo-
citelor T(CD4-LT hepler),care se diferentiaza in periferie in
LTh1 si LTh2
• LTh1 produce citokine proinflamatorii,(interleukina 2,
IL 12,interferonul gama,factorul alfa de necroza
tumorala(TNalfa),care produc activarea macrofagelor
• Limfocitele Th2,produc citokine antiinflamatorii,IL-4,
IL-5,si IL-10,ele au efect reglator,dar si de activare a LB in
producerea de imunoglobuline
• Bariera heamtoencefalica(BHE),la nivelul endoteliului
capilar,este in mod normal “impermeabila”ptr.celulele
din torentul sanguin

• In timpul raspunsului inflamator ,TNF alfa si IFN gama,

induc la nivelul endoteliului BHE molecule de adeziune (VCAM si
ICAM),care cresc pemeabilitatea BHE pentru
celulele T activate.

• Dupa ce limfocitele T si alte celule imune s-au raspindit in

substanta alba a SNC,raspunsul imun este centrat asupra
complexului mielinic Systemic Immune
Compartment

• Anticorpii secretati de limfocitele B,actioneaza asupra

proteinei bazice mielinice,dar si asupra proteinei
oligodendrocitelor.

• Efectul combinat al anticorpilor,citokinelor

proinflamatorii,complementului,si macrofagelor,conduce la
distructia mielinei neuronale si la leziuni oligodendrogliale.
• Tabloul clinic
• Scleroza multiplă este o boală cu evoluţie (cel mai
frecvent) în pusee şi remisiuni, dar cu elemente de
progresivitate continuă în timp.
• Aspectele clinice care definesc tabloul clinic al SM sunt:
• PUSEUL care este definit prin apariţia unor semne şi
simptome neurologice subiective sau obiective cu
durată de cel puţin 24 de ore, sau prin agravarea şi
reapariţia unor simptome care au regresat şi s-au
stabilizat de cel puţin o lună.
• REMISIUNEA reprezintă o ameliorare de cel puţin o
lună a unor semne şi simptome neurologice, care au
durat cel puţin 24 de ore.
• PROGRESIUNEA corespunde unei evoluţii a bolii
caracterizată prin handicap, cu accentuarea semnelor
existente şi fără stabilizare timp de 6 luni.
• Formele clinice-evolutive ale bolii sunt:
• Scleroza multiplă formă recurent – remisivă (SM-RR) sau
cu pusee şi remisiuni
• Scleroza multiplă forma secundar – progresivă (SM-SP)
atunci când după o perioadă de evoluţii cu pusee,
semnele şi simptomele bolii nu se mai ameliorează după
pusee, având tendinţa de agravare progresivă.
• Scleroza multiplă fromă primar-progresivă (SM-PP) când
pacienţii au de la început o agravare permanentă,
progresivă a semnelor şi simptomelor bolii fără perioade
de ameliorare.
• Scleroza multiplă forma progresivă cu recurenţe (SM-PR),
în care pe fundalul unei insidioase agravări ale semnelor
şi simptomelor, apar pusee care duc la deterioarea
rapidă a stării clinice, urmată de ameliorare, dar care nu
duce la revenirea anterioară a puseului.
• Boala poate debuta monosimptomatic (45%)
sau polisimptomatic (55%).
• Monosimptomatic: - nevrită optică
- parestezii
- deficite motorii
• după care urmează alte recăderi cu
completarea tabloului clinic.
• Polisimptomatic: - pacientul prezintă de la
debut deficite motorii asociate cu parestezii
sau vertij, sau tulburări de echilibru sau
tulburări de sfincteriene
• Deficitele motorii – de obicei se instalează
gradual, la început un membru inferior, apoi
celălalt, bolnavii constatând o dificultate la mers.
• Membrele superioare sunt afectate mai târziu şi
în grad mai mic
• Sindromul piramidal se completează rapid cu
instalarea spasticităţii, exagerarea ROT, apariţia
clonusului şi a semnelor patologice.
• Tulburările sinestezice – Bolnavii se plâng de o
paletă largă de parestezii (furnicături, înţepături,
amorţei...) La început paresteziile pot să remită,
apoi, în fazele cronice ale SM devin permanente.
• Tulburări ale sistemului oculomotor –
oftalmoplegie intranucleară anterioară şi
posterioară este cea mai frecventă patologie
oculomotorie a pacientului cu SM (≈ 30%
dintre bolnavi).
• Tulburările vizuale – Nevrita optică este
manifestarea cea mai frecventă în SM.
Defectul cel mai frecvent al câmpului vizual
este scotomul central, iar la examenul
oftalmologic se constată initial aspect de
papilită cu edem papilar.
• Tuburările cerebeloase – pot fi prezente atât la
debutul bolii, cât şi în stadiile avansate.
• Mersul este titubant, ezitant, de tip ebrios
(spasto-cerebelar), tipic pentru SM.
• Vocea este sacadată, scadentă, necontrolată şi
explozivă.
• Semnele cerebeloase au o semnificaţie
prognostică nefavorabilă.
• Tulburări vestibulare – vertijul poate fi întâlnit la
aproximativ 60% dintre bolnavi. Nistagmusul este
prezent aproape la majoritatea bolnavilor.
• Tulburări sfincteriene – de obicei la debutul
bolii aceste tulburări sunt rare; apoi, în cursul
bolii devin foarte frecvente (60-70%).
• Tulburări psihice:
- tulburări nevrotice
- tulburări cognitive
- depresia
- euforia (optimismul exagerat al bolnavului
cu SM)
- stările demenţiale (în stadiile avansate ale
bolii)
• Alte manifestări clinice:
• Rar: - fenomene extrapiramidale
- paralizia nervilor cranieni (nervul facial,
nervii bulbari)
- crize epileptice
• După 5 ani de la debutul bolii:
- sindrom piramidal (85%)
- sindrom senzitiv (80%)
- sindrom cerebelar (70%)
- sindrom de trunchi cerebral (65%)
- tulburări sfincteriene (55%)
- tulburări vizuale (50%)

Prezentare clinică Date adiționale, necesare diagnosticului de scleroză

• Criteriile de diagnostic pentru SM: multiplă
• CRITERIUL TEMPORAL: pacientul trebuie să fi ≥2 pusee; semne clinice Niciuna
suferit cel puţin două episoade de manifestări obiective pentru 2 sau mai
multe leziuni sau semne
neurologice asociate cu boala demielinizantă, sau clinice obiective pentru o
să fi avut un curs progresiv al bolii pe o durată de leziune asociată cu semne
anamnestice justificate pentru
minim 6 luni. un puseu anterior
• CRITERIUL ANATOMIC: pacientul trebuie să ≥ 2 pusee; semne clinice Diseminare în spațiu, demonstrata prin: ≥ 1 leziune în T2
prezinte cel puţin 2 leziuni ale substanţei albe, obiective pentru 1 leziune în cel puțin 2 din 4 regiuni ale SNC, tipice pentru
SM(periventriculară, juxtacorticală, infratentorială sau
separate din punct de vedere al dispunerii medulară); sau, se așteaptă un ulterior puseu, implicând
anatomice în SNV, evidenţiate prin IRM sau alte localizeri în SNC
potenţiale evocate. 1 puseu; semne clinice Diseminarea în timp, demonstrată prin: prezența
• CRITERIUL DE EXCLUDERE: trebuie să nu existe obiective pentru ≥2 leziuni concomitentă a leziunilor asimptomatice gadolinium
nici o altă explicaţie pentru simptomele şi captante si noncaptante în orice moment; sau , o nouă
leziune în T2 sau/și gadolinium –captantă pe IRM de
semnele pacientului. monitorizare, idiferent de momentul apariției acesteia,
cu referire la explorarea imagistică de bază; sau, se
așteaptă cel de-al doilea puseu
 Prezentare clinică Date adiționale, necesare diagnosticului de scleroză
Prezentare Date adiționale, necesare diagnosticului de multiplă
scleroză multiplă
clinică
Progresia Progresie a bolii timp de 1 an (documentată
1 puseu; semne Diseminare în timp și spațiu, demonstrată prin: pentru
clinice obiective neurologica retrospectiv sau prospectiv), plus 2 din
pentru 1 leziune DIS: ≥ 1 leziune în T2, în cel puțin 2 din 4 regiuni ale SNC,
(sindrom clinic tipice pentru SM(periventriculară, juxtacorticală, insidioasă, următoarele 3 criterii: (1) semne pentru DIS în
izolat)
infratentorială sau medulară); sau , se așteaptă cel de-al sugestivă creier , bazată pe ≥1 leziune în T2 în regiunile
doilea puseu, implicând alte localizări în SNC; Pentru DIT :
pentru SM(SM- caracteristice pentru SM (periventriculară,
prezența concomitentă a leziunilor asimptomatice
PP) juxtacorticală, infratentorială sau medulară); (2)
gadolinium captante și non-captantante în orice moment;
sau o nouă leziune în T2 sau/și gadolinium –captantă pe
semne entru DIS în măduva spinării , bazată pe
IRM de monitorizare, idiferent de momentul apariției ≥2 leziuni în T2 medulare; (3) LCR pozitiv(semne
acesteia, cu referire la explorarea imagistică de bază; sau, izoelectrice focalizate ale benzilor oligoclonale
se așteaptă cel de-al doilea puseu
și/sau indexul IgG mărit)

• Examinări paraclinice
• Rezonanţa magnetică (IRM) • Examenul LCR
• IRM este metoda neinvazivă cea mai sensibilă pentru • - LCR este limpede, incolor, cu un număr mic de
diagnosticul corect al SM. celule < 5 cel/mm3 şi rareori depăşeşte 50
• În secvenţele T1: - leziunile apar în hiposemnal, aşa cel/mm3
numitele „găuri negre” – „black holes”
• - proteinele în LCR sunt de obicei normale, sau
- cu cât intensitatea de hiposemnal rareori, crescute
este mai accentuată la nivelul acestor leziuni, cu atât
leziunea este mai veche • - glucoza normală în LCR
• În secvenţele T2: - leziunile apar în hipersemnal • - nivelul total al IgG în LCR este crescut la 80-90%
- este secvenţa cea mai sugestivă dintre pacienţi
pentru diagnosticul SM • - BENZI OLIGOCLONALE!!
• În secvenţele T2 FLAIR: - leziunile apar în hipersemnal • În acelaşi timp, trebuie ştiut că modificări similare
mai vizibile din cauza scoaterii semnalului intens al
sistemului ventricular şi al spaţiului subarahnorahidian în LCR apar si în alte afecţiuni inflamatorii înafară
al LCR de SM.
• Diagnosticul diferenţial
• Unul din 20 de bolnavi care au criteriile de
diagnostic pentru SM pozitive, nu au SM. De
aceea este important să cunoaştem patologiile
asemănătoare SM (clinic,imagistic şi laborator).
• Scleroza multiplă trebuie diferenţiată de:
– lupusul eritematos sistemic
– boala Sjogren
– boala Lyme
– vasculita SNC
– afecţiunile cerebrovasculare
– Neurolues
– Sarcoidoza
– tumori
– complicaţii virale ale SNC

• Corticoterapie
• - se administrază pe termen scurt
- reduce durata unui atac
- nu este eficientă în SMPP, SMSP
• IN SM: MECANISMUL DE ACTIUNE AL
GLUCOCORTICOIZILOR
• Scaderea productiei de
citokine,leucotriene,implicate in inflamaie
• Inhiba productia de citokine proinflamatorii(IL-1,
IL-2,IL-6 si interferon gama.)
• Inhiba permeabilitatea BHE,(celulelor
endoteliale) pentru moleculele
•
• Tratamentul in scleroza multipla:
I. Tratamentul puseelor
-Corticoterapia
-Plasmafereza
II. Tratamentul de fond (Imunomodulator)
-Imunoreglator
-Imunosupresor
III. Tratamentul simptomatic
IV. Terapia fizică recuperatorie şi
ocupaţională
TRATAMENTUL IMUNOMUDULATOR IN SM
• Are rolul de a incetini evolutia bolii,reduce rata puseelor
• Este reprezentat de clasa Interferonilor beta si Glatiramer
acetatul
• INTERFERONUL BETA –in tratamentul SM
• Se utilizeaza interferonul beta 1a si interferonul beta 1b
• Nu traverseaza BHE,efectul lor asupra SNC,este indirect
prin intermediul limfocitelor T si macrofagelor,
• Interferonul beta 1a- (Avonex se adm.1 f imsc/sapt,
la pacientii cu SM RR-recurent-remisiva)
-Rebif,se adm.sc de trei ori/sapt,
in forma recurent-remisiva a bolii).
• Interferonul beta 1 b-(Betaferon se adm sc ,la fiecare doua
zile,in forma recurent remisiva si secundar progresiva a bolii.
• Glatiramer acetat
• Mecanismele de acțiune nu sunt pe deplin
cunoscute însă probabil sunt legate de efectele
antiinflamatorii promovate de limfocitele T CD4+
Th2 glatiramer acetat reactive. Acestea se
acumulează în SNC și eliberează citokine anti-
inflamatorii. Glatiramer acetatul se administrează
subcutan în doză de 20 mg o data pe zi.
• Aplicarea acestui tratament pacienților cu SM RR
a arătat reducerea semnificativă a ratei recidivei
anuale dar și reducerea activității leziunilor RMN
gadolinium pozitive. În cazul pacienților cu
sindrom clinic izolat și leziuni RMN silențioase,
tratamentul cu glatiramer acetat a prelungit
apariția unui puseu de SM sau a unor noi leziuni
• Tratament imunosupresor
• Azatioprina (IMURAN)
• - folosită în doze de 2 – 2,5mg/kg/zi
- este indicată atunci când terapia cu Betaferon
nu este disponibilă, sau în asociere cu aceasta
- pare a avea efect în reducerea ratei puseelor şi
mai puţin dovedit în prevenţia dizabilităţii din SM
- s-au notat efecte adverse importante ce pot opri
tratamentul (neoplazii secundare, pancitopenii...)
• Imunoglobulinele
• - sunt preparate din plasmă umană şi conţin
peste 95% IgG, sub 2,5% IgA, restul fiind IgM
• Scheme de tratament:
- i/v în doze zilnice de 0,4 gr/kg corp timp de
cinci zile, urmate de alte 6 doze de 0,4 gr/kg corp
din două în două săptămâni [4]
Rezultate:
- s-a obţinut atât reducerea ratei puseelor în
SMRR (apropiată de cea a Interferonului β), cât şi
diminuarea deficitului motor la cazurile cu SMSP.
• Mitoxantrone (NOVANTRONE)
- preparat folosit iniţial în tratamentul
neoplaziilor maligne
- este indicat ca terapie de inducţie la pacienţi cu
SM SP,sau ca tratament alternativ (de salvare) la
cei ce nu răspund la Betaferon sau Copaxone
Doze recomandate: - 12 mg/m2 i/v repetat la
trei luni timp de doi ani (utilizare limitată din
cauza cardiotoxicităţii – insuficienţă cardiacă
severă)
• Natalizumab
• Natalizumab este un anticorp monoclonal împotriva
integrinei-α4, blocand interacţiunea cu liganzii. Acest
tratament previne aderarea leucocitelor activate de
endoteliu, inhiband astfel migrarea celulelor
inflamatorii în SNC. Natalizumab se administrează iv în
doză de 300 mg la 4 săptămani.
• Studiile de fază III pe SMRR, au demonstrat că
monoterapia cu natalizumab reduce rata de recidivă
anuală cu 68%, rata de progresie a dizabilităţii cu 54%
şi numarul leziunilor RMN gadolinuim pozitive cu peste
90%.
• Tratamentul cu natalizumab este de obicei bine tolerat,
însă aceste medicament este asociat cu riscul crescut
de a dezvolta leucoencefalopatie multifocală
progresivă
Este NMO sau nu o formă distinctă de boală
demielinizantă a sistemului nervos ?
Neuromielita optica – boala Devic este o afecţiune rară,
demielinizantă, mediată imun, a sistemului nervos central, ce
afectează predilect maduva spinării şi nervii optici.
Cauze de confuzie cu scleroza multiplă sau cu alte boli
demielinizante autoimune:
• semne clinice asemanătoare;
• susceptibilitatea pacienţilor cu NMO de a exprima un număr
variat de autoanticorpi.
• Alemtuzumab
• Almetzumab este un anticorp monoclonal
recombinat direcţionat împotriva antigenului
de suprafaţă CD52 pezent la nivelul
limfocitelor T şi B. Acest preparat se
administrează iv în două etape de tratament.
În prima etapă se administrează 12 mg de
alemtuzumab pentru 5 zile consecutive(doza
totală 60 mg), în a doua etapă, 12 mg/zi timp
de 3 zile consecutive(doza toatala 32 mg)
după 12 luni de la debutul tratamentului.
Epidemiologie- insuficient cunoscută
 predomină la femei (80-90 %); 3-1
 este prezentă în toată lumea ( nu predomină în zona temperatî şi
la caucazieni) cu o frecvenţă mai mare la africani şi la asiatici;
 rară în Vest (1 caz din 200 cazuri de boli demielinizante în UK);
 din copilărie până în decada a IX-a;
 debut ~ 29 ani (1-54 ani) – forme monofazice şi 39 ani (6-72 ani)
pentru formele cu recăderi;
 susceptibilitatea genetică este doar sugerată: alele HLA-
DPB1*0501 mai frecvent asociate cu Devic decât HLA-
DRB1*1501 în SM.
 Aspecte clinice
Spectrul neuromielitei optice
Forme clinice evolutive:
1. Neuromielita optică.
• Tipul monofazic ( 20 %):1 episod de nevrită şi 1episod de
2. Forme limitate: atacuri recurente de mielită longitudinală mielită (simultane sau succesive indiferent de ordine).
extensivă, idiopatică (> 3 vertebre MRI) - 50% Ig G+
nevrită optică bilaterală simultană sau recurentă (25 % Ig G+). • Tipul cu recăderi (mai frecvente decât în MS, survin în
ciorchine şi pot varia ca număr de la 1atac la 10 ani la 10
3. Scleroza multiplă optico- spinală asiatică (58% IgG +). atacuri pe an).

Caracteristici predictive pentru recăderi:

4. Mielita longitudinală extensivă sau nevrita optică asociate cu
boli sistemice autoimune (LED; sd. Sjögren).
5. Mielita longitudinală extensivă sau nevrita optică asociate cu
leziuni cerebrale“specifice” bolii Devic: hipotalamice,
periventriculare, trunchi cerebral.
• sex feminin;
• vârstă mai înaintată la debut;
• interval de timp lung între evenimentele index ( 3 luni);
• prezenţa altor fenomene autoimune sistemice.

Anticorpii antiaquaporin 4 cheia diagnosticului ? Diferenţe semnificative între B. Devic şi Scleroza multiplă

 Specificitate 94%; sensibilitate 99% prin combinaţia a cel Caracteristică b. Devic Scleroza multiplă
puţin 2 noi criterii secundare de diagnostic. Afectare multiplă a SNC rară frecventă
Atacuri bilaterale frecvent rar
 Utilitate:
Benzi oligoclonale în lcr Rar (15 %) > 90 % cazuri
• - accelerarea diagnosticării şi instituirea precoce a trata-
RMN – leziuni medulare Centrale, > 3 Periferice, <2
mentului imunosupresiv; segmente segmente
- evaluare prognostică (66% recădere în interval de ~ 1 an).
RMN –leziuni în substanţa Rare, nespecifice frecvente
albă cerebrală
 Lărgirea spectrului clinic Aspect “mielită transversă” 20 % cazuri rar
Edem - RMN frecvent mai rar
Necroză şi cavitaţie mai des mai rar
Hiperalbuminorahie mai des mai rar
 Tratament
Fundamentare: serii mici de cazuri, absenţa trialurilor.
Scopuri:
• Tratarea atacului acut
• Profilaxia atacurilor viitoare
• Prevenirea complicatiilor medicale, recuperare

Tratarea atacului acut

1. Corticosteroizi: Methyl prednisolon 1000mg I v - 5 zile +
corticoterapie orala
2. Plasmafereza (forme evolutive sau rezistente la corticoizi)
Profilaxia
1. Azathioprine (2.5-3.0 mg/kg/d) + prednison (~1mg/kgzi).
2. Mycophenolate mofetil 2000 mg /zi + prednison
3. Rituximab (anticorp monoclonal chimeric anti-CD20 )
4. Mitoxantrone
5. Imunglobuline iv
6. Cyclophosphamida

DEMENȚE

CONF. UNIV. DR. ROMAN-FILIP CORINA

• Demența reprezintă un sindrom clinic caracterizat
printr-o deteriorare cognitivă globală, care implică
un declin față de nivelul anterior de funcționare și
care asociază simptome psihice, psihologice și
comportamentale.
• Funcţiile cognitive afectate frecvent în demenţe
sunt reprezentate de: atenţie, memorie,
capacitatea de învăţare, orientarea, gândirea,
limbajul, calculul şi judecata. Incidenţa demențelor
crește odată cu înaintarea în vârstă:
• Aproximativ 10% din adulții peste 65 ani
• 20% din persoanele de peste 80 de ani
• În funcţie de mecanismul etiopatogenetic, demenţele
se pot împărţi în următoarele clase:
• Demenţe degenerative: Boala Alzheimer, Boala Pick,
Boala Parkinson, Boala Wilson, Coreea Huntington,
Demenţa cu corpi Lewy.
• Demenţe induse de consumul de substanţe psiho-
active: alcool, cocaina etc.
• Demenţe vasculare: Demenţa multiinfarct, Boala
Binswanger, Infarctele strategice, CADASIL.
• Demenţe asociate bolilor somatice generale: SIDA,
Sifilis, PESS, Creutzfeld-Jakobs, Hipotiroidism,
Sindromul Cushing, LES, Hipercalcemie, Hipoglicemie,
Insuficienţa renală cronică, Boli hepatice, Tumori
cerebrale, Hematoame, Hidrocefalie internă
normotensive etc.
• Demențele au etiologie foarte variată şi pot
surveni la orice vârstă, ele reprezintă un grup
heterogen de afecţiuni neurologice sau sistemice
cu afectarea sistemului nervos central, frecvente
sunt cele neurodegenerative. Demenţa Alzheimer
este cel mai frecvent tip de demenţă (50 -70%),
fiind urmată de demenţele vasculare (15-30%) şi
demenţa cu corp Lewy.
• Factori de risc: vârstă înaintată, sex feminin,
depresie, factori de risc cerebro-vasculari
(hipertensiune, diabet zaharat, dislipidemie,
boală ischemică cardiacă), accident vascular
cerebral, prezența apolipoproteinei E4.
• Sindromul demențial: caracteristici clinice
• Tulburări de memorie (memoria declarativă și procedurală)
• Afazie
• Apraxie
• Agnozie
• Tulburări de atenție
• Disfuncții executive incluzând dificultăți de abstractizare, flexibilitatea cognitivă, inhibiție,
planificarea și adaptarea la stimuli noi
• Tulburări neuropsihiatrice, tulburări comportamentale (depresie, apatie, idei delirante, iluzii,
halucinații)
• Evaluarea unui pacient cu sindrom demențial în vederea stabilirii diagnosticului trebuie să
cuprindă:
• Istoricul bolii și anamneza
• Examenul clinic general
•
•
Examenul neurologic și psihiatric
Examinarea completă a funcției cognitive și a stării de sănătate mintală
• Examinare neuropsihologică
• Analize de laborator: VSH, hemoleucogramă,evaluarea funcției hepatice, hormoni tiroidieni,
vit. B12 serică, acid folic, ionograma, glicemie, calcemie, serologie pentru sifilis, B Lyme, HIV,
• Examenul LCR
• Examen imagistic: CT sau RMN
• Examen EEG
• Biopsie cerebrală
• Criteriile diagnosticului de demenţă sunt: (DSM
IV – TR)
– Dezvoltarea mai multor deficite cognitive, dintre care
obligatoriu:
• Afectarea memoriei (scăderea capacităţii de a învăţa
informaţii noi sau de a evoca informaţii învăţate anterior)
• Cel puţin una dintre următoarele:
• Afazie (tulburare de limbaj)
• Apraxie (afectarea abilităţii de a executa activităţi motorii
într-o anume secvenţă şi care servesc unui scop, în lipsa
afectării funcţiei motorii)
• Agnozie (incapacitatea de a recunoaşte sau identifica obiecte
în lipsa afectării funcţiilor senzoriale)
• Perturbarea funcţionării excutive (planificare, organizare,
secvenţializare, abstractizare).
• DEMENȚA ALZHEIMER
• Boala Alzheimer (BA) reprezintă cea mai
frecventă cauză de demenţă la vârstnici. Demența
din BA este progresivă și ireversibilă.
• Se caracterizează prin:
• Pierderea progresivă a memoriei
• Alterarea gândirii
• Dezorientare temporo-spațială
• Modificare a personalității
• Schimbări dispoziționale
– Deficitele cognitive menţionate mai sus reprezintă
un declin faţă de nivelul anterior de funcţionare şi
cauzează, fiecare, afectarea semnificativă a
funcţionării sociale sau ocupaţionale
– Deficitele cognitive menţionate mai sus nu apar
exclusiv în cursul unui episod de delirium.
– Criterii de diagnostic specifice se adaugă pentru
stabilirea diferitelor etiologii ale demenţei.
– Afectarea memoriei trebuie obligatoriu să fie
prezentă însă uneori poate să nu fie simptomul
predominant.
– Pentru a se putea stabili diagnosticul de demenţă,
deliriumul* şi orice alt tip de tulburare
confuzională trebuie exclusă prin diagnostic
diferenţial.
• Incidență
• Se estimează că un caz nou de demență este
diagnosticat la 3,2 secunde. Distribuția regională
a cazurilor de demență este următoarea:49% în
Asia;25% în Europa;18% în America;8% în Africa.
• DA este asociată creşterii vârstei. DA este întâlnită
la 1% în grupa de vârstă 60-64 de ani, 3% din
pacienții cu vârstă între 65-74 ani și la
aproximativ jumătate din cei cu vârstă peste 85
ani. Este un patern similar al demenţei în întreaga
lume, dominat de cele două forme: demență
Alzheimer (50-70%)şi demență vasculară (15-
25%)
• Cauza AD este necunoscută. Cecetătorii consideră că factori de risc multiplii de
mediu și genetici contribuie în declanșarea cascadei fiziopatologice care în timp
determinăaariția demenței Alzheimer. Cu toate acestea o serie de factori sunt
citați ca fiind implicați în etiologia bolii.
• Din punct de vedere neuropatologic sunt
• Factori neurochimici: recunoscute următoarele modificări:
– Aceticolina
– Soamatostatina • Atrofie corticală localizată
– Substanța P
– Norepinefrina • Pierderi sinaptice și neuronale
• Factori de mediu:
– Fumat
– Metale, toxice industriale
• Aglomerări neurofibrilare cu filamente
– Medicamente: statine helicoidale pereche
• Factori genetici și imunologici
• Factori de risc • Plăci nevritice cu miez amiloid
– SdrDown
– Sexul • Angiopatie amiloidă
– Traumatismele cerebrale
–
–
Istoricul familial
Istoric personal de hipertensiune arterială
• Reactanți de fază acută și reacție inflamatorie
– Alcoolism locală
– fumat

• Stadializarea neurobiologică a demenței

Alzheimer are la bază clasificarea lui Braak:
• std I/II-leziune entorinalăşi sau cingulată
anterioară-cazuri aparent silenţioase clinic;
• stdIII/IV-cu apariţia leziunilor limbice, a căror
regresie clinică permite recunoaşterea
stadiilor de început ale bolii Alzheimer. Implică
pe lângăşi hipocampul şiparahipocampul,
amigdala cerebrală şi talamusul anterior;
• std V/VI cu perturbarea lezională a structurilor
neurocorticale în care fenomenologia clinică a
demenței Alzheimer este completă.
• Istoricul medical al bolii relevă un debut insidios
şievoluţie progresivă a tulburărilor cognitive şi de
comportament.
• Antecedentele heredo-colaterale pot releva prezenţa
bolii Alzheimer la rudele apropiate.
• Antecedentele personale patologice pot releva
existenţa unor accidente cerebrale vasculare şi/sau pot
evidenţia factorii de risc cerebrovasculari (HTA, diabet,
fibrilaţieatrială, hipercolesterolemie). Boala Parkinson
în 40% dintre cazuri, în medie, dezvoltă în cursul
evoluţiei o demenţă specifică. Sindromul Down
(trisomia 21) poate induce apariţia bolii Alzheimer cu
debut precoce. Depresia gravă nesupravegheată
terapeutic poate evolua cu manifestări clinice
asemănătoare bolii Alzheimer.
• Mini-Mental-State-Examination (MMSE) este cea mai
frecvent utilizată scală de evaluare rapidă, descris de
Folstein în 1975. Acest test are o valoare limitată la unii
pacienţişi reprezintă doar o unealtă de lucru în
examinarea neuropsihologică.
• MMSE(Mini Mental State Examination) apreciază
orientarea temporală şispaţială, memoria imediată,
atenţiaşi calculul mental, memoria pe termen scurt,
limbajul, înţelegerea unei comenzi, citirea, copierea.
• Scorul maxim este de 30 de puncte. Între 30 şi 27 de
puncte se relevă o tulburare cognitivă uşoară (nu este
demenţă). Între 26 şi 20 de puncte relevă o demenţă în
formă uşoară, între 19 şi 11 puncte se relevă o formă
moderată a demenței, iar între 10 şi 3 puncte se relevă
o demenţă în formă gravă.
• Istoricul şi anamneza trebuie să includă obligatoriu, pe
lângă interviul cu pacientul respectiv, discuţia cu familia
acestuia sau cu alte persoane care pot furniza date
comparative despre nivelul premorbid de funcţionare
cognitivă, precum şi despre evoluţia în timp a
simptomelor acestuia.
• Examenul clinic general.Este obligatoriu, poate pune în
evidenţă semne care să orienteze către diagnosticul
unei afecţiuni generale care se însoţeşte de demenţă,
de exempluo tumoră malignă, o afecţiune metabolică,
SIDA, hipotiroidism, anemie severă.
• Examenul neurologic.Este obligatoriu, poate decela
semne neurologice specifice care să orienteze
diagnosticul către boli neurologice primare care se
asociază cu demenţa (boala Wilson, boala Creutzfeldt-
Jacob) şi poate deosebi boala Alzheimer de o demenţă
vasculară.
• Testul desenării ceasului
• constă din încercarea persoanei examinate de
a stabili pe un cadran de ceas (cerc) desenat
de examinator reperele orare şi poziția
limbilor, astfel încât să arate ora 11 şi 10
minute.
• Criterii de evaluare a desenelor (pe o scala de la 1-10):
• Interpretarea scorului obtinut la Testul Desenarii Ceasului:
• » 10-6→ Cadranul ceasului (cu toate orele) este desenat in general corect: •
• 10. Limbile ceasului in pozitie corecta. • Scor
• 9. Erori minime in pozitionarea limbilor.
• 8. Erori mai mari la plasarea limbilor corespunzatoare orei si minutelor. • (puncte)
• 7. Pozitionarea limbilor este total eronata, fara legatura cu ora ce • Interpretare
trebuia indicata.
• 6. Folosirea inadecvata a limbilor ceasului (de exmplu, marcarea orei • 10
folosind modul digital sau incercuirea cifrelor, in ciuda instructiunilor repetate). • Normal
• » 5-1: Aglomerarea numerelor ce indica orele intr-o parte a cadranului sau
scrierea lor in sens invers acelor de ceasornic. Limbile pot fi figurate in desen. • 8-9
• 4. Distorsionarea ordinii corecte a orelor figurate pe cadran. • Probabil normal; poate exista deficit cognitiv minor
Integritatea cadranului a disparut (de exemplu: numerele lipsa sau plasate in afara
conturului cadranului). • 6-7
• 3. Cadranul si numerele figurate nu au nici o legatura intre ele. Limbile
ceasului lipsesc.
• Nedeterminat
• 2. Desenul denota ca unele instructiuni au fosr receptionate de • 5
•
pacient insa ceasul este doar vag reprezentat.
1. Absenta oricarei incercari de a desena, sau desen complet
• Probabil dementa
neinterpretabil. • 1-4
• Dementa

• Examenul de laborator în boala Alzheimer • Examenul LCR. Examenul LCR(biochimic şi al

• Testele de laborator sunt necesare în screening-
ulpacienţiilor cu tulburări cognitive şi sunt necesare pentru
realizarea evaluării generale a pacientului, identificarea
comorbidităţilorşi a complicaţiilor, identificarea
potenţialilor factori de risc. Rareori acestea duc la
identificarea cauzei principale a demenţei. Sunt obligatorii
analizele uzuale: hemoleucograma, uree, creatinina, VSH,
glicemie, transaminaze.
• Ionograma şi investigarea funcţieitiroidineidentifică
afecţiunile metabolice şi endocrine.
• Testele serologice pentru boli infecţioase pot depista SIDA,
sifilis, borelioza, encefalita herpetică.
• Testele imunologice pot identifica vasculite, LES.
• Probele toxicologice pot identifica intoxicaţiile cu metale
grele.
• Alte teste: dozarea nivelului seric al vitaminei B12, al
homocisteinei
celularităţii) se face numai în cazuri selecţionate pentru
diagnostic diferenţial. În demenţa Alzheimer, peptidul
Aβ 42 are un nivel scăzut, iar proteina tau are un nivel
crescut în LCR comparativ cu subiecţii non-demenţi de
aceeaşi vârstă.
• Determinarea β – amiloidului 1 – 42 în LCR a arătat că
acesta are valori reduse la pacienţi cu AD comparativ
cu pacienţii vârstnici normali.
• Dozarea nivelului proteinei tau în LCR s-a găsit a avea
valori semnificativ crescute la pacienţii cu AD
comparativ cu vârstnicii normali, în studii de clasa II şi
III. Dozarea proteinei tau din LCR face diferenţierea
între pacienţii cu AD şi vârstnicii normali, însă valori
crescute se întâlnesc şi în alte boli neurodegenerative.

• Conduita terapeutică în boala Alzheimer
• Obiective terapeutice
• Prevenţia şi diminuarea proceselor
neurodegenerative;
• Ameliorarea şi stabilizarea declinului cognitiv;
• Terapia complicaţiilor psihiatrice non-cognitive;
• Prevenirea complicaţiilor neurologice de tip
vascular sau neurodegenerativ non-Alzheimer
(manifestările extrapiramidale, procesele
abiotrofice cerebeloase etc.).
• Tratamentul comorbidităţilor somatice.
• Criterii diagnostice în boala Alzheimer
• Criteriile standard folosite la scară largă pentru
diagnosticul bolii Alzheimer sunt: Manualul Diagnostic
şi Statistic al afectiunilor mintale, editia IV revizuita,
DSM IV TR, Clasificarea Internationala a Bolilor, ICD-10
şi criteriile NINCDS-ADRDA.
• Criteriile. NINCDS – ADRDA. Criteriiile NINCDS şi
ADRDA – furnizează trei nivele de diagnostic:
• Boala Alzheimer probabilă;
• Boala Alzheimer posibilă;
• Boala Alzheimer certă.
• Diferentele dintre cele trei tipuri sunt date de
disponibilitatea informațiilor şi de cât de mult
sindromul pe care îl prezintă amintește de boala
Alzheimer clasică.
• Terapia de elecţie a tulburării cognitive
• Terapia de elecţie a deficitului cognitiv este
asigurată de medicamentele cu acţiune
specificăprocognitive / antidemenţiale:
• inhibitori ai acetilcolinesterazei: donepezil,
galantamină
• inhibitori ai butirilcolinesterazei: rivastigmina;
• modulatori glutamatergici: memantina.

• Factorii de risc pentru demenţa vasculară pot
fi împărţiţi în:
• vasculari (hipertensiune arterială, fibrilaţia atrială,
infarctul miocardic, diabetul, ateroscleroza generalizată,
dislipidemiile, fumatul, sedentarismul)
• demografici (vârsta, educaţia)
• genetici (istoria familială, trăsăturile genetice
individuale)
• factori legaţi de accidentul vascular cerebral (localizarea
şi dimensiunea AVC-ului) - prezenţa de evenimente
ischemice hipoxice (aritmii cardiace, insuficienţa
cardiacă, crize epileptice, pneumonii).
• DEMENŢA VASCULARĂ
• Demența vasculară este cea mai frecventă demenţă
după boala Alzheimer.
• Demenţa vasculară poate fi împărţită în trei mari
subtipuri:
– demenţa vasculară corticală sau demenţa multiinfarct, în
care avem infarcte în teritoriile corticale şi subcorticale ale
arterelor cerebrale, în care simptomele tipice modificările
senzitiv-motorii unilaterale şi debutul abrupt al declinului
cognitiv şi al afaziei:
– demenţa vasculară subcorticală sau demenţa vaselor mici
ce include lacunarismul cerebral şi boala Binswanger, iar
clinic se manifestă prin hemipareze motorii pure, semne
de afectare bulbară, dizartrie, labilitate emoţională sau
deficite specifice în funcţiile executive;
– demenţa vasculară mixtă corticală şi subcorticală, cu
componente de tip mixt (corticale şi subcorticale).
• Caracteristicile generale ale demenţelor
vasculare:
– debutul este frecvent acut, brusc sau gradual, cu
agravarea în trepte (după fiecare accident vascular)
– intensitatea simptomelor este fluctuantă (în ceea ce
priveşte performanţele la testele cognitive) datorită
unor stări de delirium (stări confuzionale)
supraadăugate
– deficitele cognitive afectează anumite sectoare,
lăsându-le intacte pe altele, în funcţie de localizarea
infarctelor (aspect „pătat”)
– deficitul cognitiv este adesea conştientizat cu apariţia
„reacţiei catastrofice” (plâns)
– în antecedentele personale ale pacientului se pot
pune în evidenţă factori de risc vasculari (accidente
vasculare cerebrale, boli cardio-vasculare în special
cardiopatie ischemică, hipertensiune arterială etc.).
• Concluzii:
• Nu există un singur tip de leziune patologică, ci o
combinaţie de infarcte, leziuni ischemice în substanţa
albă şi diferite grade de atrofie
• Infarctele asociate cu demenţa vasculară tind să fie
bilaterale, multiple şi localizate în emisferul dominant
şi în structurile limbice
• Leziunile substanţei albe, vizuabile pe CT sau RMN
cerebral, în demenţele vasculare sunt extinse, situate
periventricular şi în adâncimea substanţei albe
• Este discutabil diagnosticul de demenţă vasculară dacă
avem o singură şi mică leziune cerebrală la nivel
imagistic
• Absenţa leziunilor cerebrale pe CT sau RMN cerebral
contravine diagnosticului de demenţă vasculară.
• DEMENŢA FRONTO-TEMPORALĂ (PICK)
• Este o boală degenerativă, caracterizată prin atrofia
simetrică circumscrisă a lobilor frontali şi temporali. Un
istoric familial de aceeaşi afecţiune este frecvent
întâlnit la rudele de gradul I ale pacientului.
• Histopatologic
• celulele Pick care sunt neuroni cu incluzii
citoplasmatice argentofile (corpusculii Pick).
• rarefiere neuronală cu glioză astrocitară.
• nu sunt prezente modificări microscopice caracteristice
BA sau Demenței cu corpi Lewy.
• sunt prezente însă depozite neuronale de protein Tau
• Tratament Se urmăreşte prevenirea apariţiei
unor noi AVC-uri de toate tipurile, pentru a
evita deteriorarea cognitivă în continuare a
acestor pacienţi (antiagregante, statine,
hipotensoare etc.). În ultimul timp s-au făcut
trialuri clinice cu inhibitori de colinesterază
care şi-au dovedit eficacitate superioară faţă
de placebo în demenţa vasculară, astfel că
aceştia pot fi asociaţi tratamentului de
prevenţie secundară. Pacienţii cu boală
Alzheimer şi boală cerebrovasculară asociată
au prezentat un răspuns bun la galantamină.
• Tablou clinic:
• Debutul demenţei este lent şi se realizează înaintea vârstei de 65 de
ani.
• Apar tulburări de comportament de tip frontal, cu modificarea
personalităţii pacientului.
• În evoluţie apare tulburarea precoce a comportamentului social
normal cu dezinhibiţie (glume inadecvate, acte antisociale, impulsuri
sociale inadecvate etc.), inflexibilitate cu rigiditate cognitivă,
hiperoralitate (consum excesiv de alimente, alcool, fumat excesiv,
modificări de dietă etc.), comportament stereotip şi perseverent
(plimbare excesivă, dans, cântat, bătăi din palme, preocupare excesivă
cu ritualizare a îmbrăcatului etc.), impulsivitate, tulburări de atenţie,
afectarea funcţiilor executive (organizare, planificare, discernământ,
judecată, discernământ).
• Apar simptome de natură afectivă: depresie, anxietate, euforie
nejustificată, labilitate emoţională, indiferenţă afectivă, apatie, lipsa
empatiei, amimie etc., sau tulburări de limbaj precum reducerea
spontană a limbajului spontan şi a vocabularului, stereotipii verbale,
ecolalie sau mutism. La examenul neurologic; se poate decela apariţia
reflexelor primitive sau incontinenţă, tremor, akinezie, rigiditate

• Examenele paraclinice
– EEG normal, posibil hipovoltat
– RMN, CT – atrofie predominant fronto-temporală,
modificări lobi fronto-temporali.
– SPECT decelează hipoperfuzie fronto-temporală,
– PET- hipometabolism glucidic fronto-temporal,
• Tabloul clinic caracterizat prin:
• declinul cognitiv progresiv suficient de accentuat
încât să interfereze cu activitatea socială sau cu
ocupaţia obişnuită, deficit cognitiv fluctuant cu
variaţii pronunţate ale atenţiei şi ale stării de
conştienţă,
• prezenţa halucinaţiilor vizuale recurente bine
formate, precum şi de alt tip decât cele vizuale,
ce se accentuează la administrarea
neurolepticelor convenţionale,
• a delirului sistematizat, prezenţa semnelor clinice
de parkinsonism, a căderilor repetate, a
sincopelor sau a pierderilor tranzitorii a
conştienţei.
• DEMENŢA CU CORPI LEWY
• Este considerată ca a doua formă de demenţă
degenerativă ca frecvenţă, după demenţa Alzheimer.
Corpii Lewy sunt incluziuni sferice neuronale
intracitoplasmatice compuse din proteine
neurofilamentare intermediare, ce sunt anormal
scindate şi fosforilate.
• În cadrul acestei afecţiuni, 3 sindroame psihopatologice
principale au fost descrise:
– Sindrom parkinsonian asociat cu degenerarea neuronilor
subcorticali, în special în substanţa neagră.
– Sindromul demenţial, asociat cu degenerarea neuronilor
corticali, în special în regiunea frontală, insulară, temporală
şi cingulusul anterior.
– Căderile autonome cu hipotensiune ortostatică şi sincope,
asociate cu degenerarea neuronilor simpatici din măduva
spinării.
• Sindromul Wernicke Korsakoff
• este determinat de deficitul de tiamina (cofactor critic în
metabolismul glucozei)
• se instaleaza printr-o encefalopatie acuta tip Wernicke
frecvent urmată de amnezia cronică a psihozei Korsakoff
care prezintă aceeași patogenie: peteșii hemoragice,
distrucții neuronale glioză în trunchiul cerebral și zona
talamo-hipotalamică (corpi mamilari, nucleul talamic dorso-
medial și substanța cenușie periapeductală)
• trebuie suspectată la pacienții cu stare confuzională brusc
instalată + oftalmoplegie + ataxie sau la cei cu risc de deficit
de tiamină.
• Amnezia sindromului Korsakoff se poate instala și insidios
fără semne neurologice evidente.
• Confabulația nu reprezintăsemnul patognomonic, putând
lipsi (Victor, Adams, & Collins, 1989).
• Boala Marchiafava Bignami
• poate apare și în alcoolismul cronic, ca urmare a
leziunilor demielinizante ale genunchiului corpului
calos (MRI).
• Disfuncție corticală frontală + tulburări de mers +
incontinență urinară
• “Demența primară alcoolică” entitate controversată,
nestatuată nosologic, determinată de efectul toxic
direct al alcoolului asupra neuronilor, patogenie
distinctă de deficitul nutrițional produs de alcoolismul
cronic (Victor, 1994). Torvik, Lindboe, and Rodge (1982)
studiind anatomo patologic 711 pacienți cu demența
alcoolică consatată doar leziuni specifice sd. Wernicke
– Korsakoff.
• Alcoolismul cronic aparent necomplicat cu deficiențe
nutriționale prezintă în mod variabil pierderi neuronale
în cortexul frontal și atrofie a substanței albe.
• TRATAMENTUL DEMENȚELOR
• Conform Ghidului de diagnostic și tratament al
demențelor trebuie abordat individualizat în funcție de
tipul și forma evolutivă a acestora.
• Demenţele vasculare
• Se recomandă tratamentul de prevenţie secundară a
accidentelor vasculare cerebrale de toate tipurile.
• Inhibitorii de colinesteraze. vor fi asociaţi
tratamentului de prevenţie secundară.
• Pot fi folosiţi:
• donepezilul (5-10 mg doză zilnică),
• rivastigmina (6-12 mg doză zilnică)
• galantamina (16-24 mg doză zilnică).
• Demența din Scleroza Multiplă
• Tulburarile cognitive apar frecvent tardive, dar și precoce în
evoluția sclerozei multiple, uneori pot fi semn de debut
• Implică alterarea funcțiilor executive datorită disconectării
fronto- subcorticale prin leziuni ale substanței albe
• Mai frecventă în formele progresive decât în cele remitent
remisive
• Se corelează cu încărcătura lezională globală și cu gradul de
atrofie a corpului calos (MRI) – pierdere axonală (apariție
tardivă).
• Rememorarea este mai afectată decât recunoașterea
• Evolutiv apar alterări ale fluenței verbale, ale atenției.
• Profilul evolutiv este asemănător cu demența pugilistică și
hidrocefalia cu presiune normală.
• Pentru boala Alzheimer asociată cu boală
cerebrovasculară se recomandă folosirea galantaminei
(16-24 mg doză zilnică),
• Memantina (10-20 mg doză zilnică) se recomandă ca
medicaţie de a doua alegere în demenţele vasculare,
asociată tratamentului de prevenţie secundară.
• Extractul standardizat de Ginkgo biloba Egb761 (şi nu
suplimentele alimentare cu Ginkgo biloba, care conţin
şi componente chimice ce pot determina uneori reacţii
adverse semnificative sau interacţiuni medicamentoase
importante, în special cu anticoagulantele)poate fi
recomandat în asociere cu terapia de prevenţie
secundară, ca medicaţie de a treia alegere, atunci când
inhibitorii de colinesteraze şi memantina nu au fost
eficace sau au generat efecte adverse.
• Alfa-sinucleinopatiile (demenţa cu corpi Lewy
şi demenţa asociată bolii Parkinson)
• Rivastigmina (doză zilnică de 6-12 mg) este
medicaţia de primă alegere (nivel A de
recomandare).
• Donepezilul (doză zilnică de 5-10 mg) poate fi
recomandat ca medicaţie de a doua alegere,
atunci când rivastigmina nu este eficace sau
produce efecte adverse. (recomandare de
nivel B)
POLINEUROPATII
CONF. UNIV. DR. ROMAN-FILIP CORINA
• Demenţa fronto-temporală
• Inhibitorii de colinesteraze nu şi-au dovedit
eficienţa
în demenţa fronto-temporală (grad de
recomandare de nivel C pentru ineficacitate).
• Antidepresivele, în special inhibitorii de
recaptare a serotoninei, pot fi recomandaţi în
demenţa fronto-temporală, deşi nu sunt
suficiente studii care să stabilească un grad de
recomandare.
Mononeuropatii multiple
• Neuropatie
– periferică
– senzitivă şi motorie
– asimetrică şi
– asincronă,
– frecvent dureroasă, care
– afectează cel puţin 2 arii nervoase separate.
• Pot fi afectaţi mai mulţi nervi din diferite părţi ale
corpului, în ordine aleatorie.
– Sindroamele de tip mononeuropatie multiplex pot fi
distribuite bilateral, distal sau proximal.
• Pe măsură ce afecţiunea evoluează, devine mai puţin
multifocală şi mai simetrică
 Mononeuropatii multiple
• Reuneşte un grup de afecţiuni, mai degrabă decât
o singură entitate etiopatogenică.
• Este asociată cu
– afecţiuni sistemice - diabet, vasculite, amiloidoză,
afectare tumorală directă, PAN, PAR, LES, sindroame
paraneoplazice
– Boala Lyme, granulomatoza Wegener, sindromul
Sjögren, crioglobulinemie, hipereozinofilie, arterită
temporală, sclerodermie, sarcoidoză, lepră, hepatită
virală acută A, SIDA.
• Frecvent afectare axonală
Mononeuropatii multiple
• Debut cu durere lombară sau la nivelul şoldului, care se
extinde spre coapsă, genunchi.
• Durere profundă, severă, cu episoade de durere
lancinantă mai severe noaptea.
– Diabeticii prezintă de obicei debut brusc unilateral
urmat rapid de deficit motor şi atrofii ale
musculaturii anterioare a coapsei, abolirea r. rotulian
– Amorţeală, parestezii, tulburări de sensibilitate
– Cauzalgie, disestezie
• Deficit motor
• Atrofii musculare
– Disfuncţia unui nerv: sciatic, femural, sciatic popliteu
extern, axilar, radial, median, cubital, disfuncţie
autonomă

Mononeuropatii multiple Polineuropatii -Tablou clinic

• Tratament:
– Tratamentul bolii de bază • Debut: cel mai frecvent insidios, cu progresie mai
– Imunosupresoare: mult sau mai puţin rapidă
• Prednison • Dispoziţia tulburărilor: “în ciorap” şi “în mănuşă”
• Imunoglobuline i.v. • Tulburări de sensibilitate:
– Antalgice: – Parestezii, frecvent dureroase (arsură, strivire);
• Anticonvulsivante – Neurontin “picioare neliniştite”
• Antidepresive triciclice – Hipoestezie
• Cel mai frecvent deficitele se recuperează integral, în cursul • Termo-algezică
unei perioade variabile (luni sau ani). • Profundă vibratorie şi mioartrokinetică: hiporeflexie, ataxie
• Pot apare recurenţe în acelaşi teritoriu sau în alte arii. – Hiperestezie, disestezii
 Tablou clinic Clasificare clinică
• Tulburări motorii • Majoritatea polineuropatiilor au un debut
– Deficit motor distal, senzitiv, pentru ca apoi să apară şi
amiotrofii, simptomatologie motorie
hiporeflexie • Neuropatii cu caracteristici particulare:
– Polineuropatii primar motorii
• Tulburări trofice – Polineuropatii pur senzitive
– piele, unghii, tulburări – Afectarea nervilor cranieni
de secreţie a – Afectare autonomă
transpiraţiei, tulburări – Afectare predominantă a membrelor superioare
de vasomotricitate – Polineuropatii dureroase
– Polineuropatii cu debut acut

Polineuropatii senzitivo-motorii distale Polineuropatii cu evoluţie particulară

Boli endocrine Polineuropatia senzitivomotorie
•Diabet axonală carcinomatoasă
•Hipotiroidism
Acromegalie
Boli infecţioase
•SIDA
• Neuropatii cu debut brusc
Deficite nutriţionale •Boala Lyme – Sindrom Guillain-Barré
•Alcoolism
•hipovitaminoza B12
Sarcoidoză
Polineuropatii toxice
– Boala serului
•Deficit de folaţi •Acrilamidă – Arsenic
•Boala Whipple
•Sindrom postgastrectomie
•Carbon disulfide
•Dichlorophenoxyacetic acid
– Difterie, botulism
•Chirurgie gastrică de restrictie •Etilene oxide – Medicamente (săruri de aur, disulfiram, nitrofurantoin)
pentru obezitate
•Deficit de tiamină
•Hexacarboni
•Monoxid de carbon
– Porfirie
Hipofosfatemie •Organofosforate – Paraneoplazic
Polineuropatia din bolile grave
Bolile ţesutului conjunctiv
•“aurolac”
Polineuropatii datorate metalelor
– Diabet
•Poliartrită reumatoidă grele – Uremie
•Poliarterită nodoasă
•LES
•Arsenic
•Mercur
– Poliarterită nodoasă
•Vasculită Churg-Strauss •Aur – Artrită reumatoidă
•Crioglobulinemie •Taliu
Amiloidoză Medicamente
 Clasificare în funcţie de procesul
Polineuropatii cu evoluţie particulară
• Evoluţie cu durere patologic
– Diabet
• Polineuropatii cu implicarea nervilor – Alcool • Polineuropatie demielinizantă
cranieni
– Diabet
– Carenţa de B1 şi acid pantotenic – Polineuropatii inflamatorii – sd.
– Paraneoplazic Guillain-Barré, poliradiculopatii
– Sindrom Guillain-Barré – Vasculite
– HIV/SIDA – Sindrom Guillain-Barré demielinizante cronice inflamatorii,
– Boala Lyme – Hipotireoză HIV
– Sarcoidoză – Uremie
– Difterie – Polineuropatii ereditare: NPE
– infecţie cu CMV
– Invazie neoplazică a bazei craniului şi – medicamente (săruri de aur, sulfonamide, senzitivo-motorie tip I (Charcot-Marie
meningelor antiretrovirale) Tooth tip I), tip IV (Refsum),
• Polineuropatii cu afectare predominantă – HIV leucodistrofia metacromatică, boala
a membrelor superioare •
– Sindromul Guillain-Barré
Cu implicarea sistemului autonom Krabbe)
– Diabet
– Diabet zaharat – Amiloidoză – Diabet, uremie, amiodaronă, difterie,
– Porfirie – Paraneoplazic paraneoplazic
– Neuropatia senzitivomotorie – uneori în sindromul Guillain-Barre
ereditară – SIDA • Polineuropatii mixte (diabet,
– Deficitul de vitamină B12 – Porfirie
– Neuropatie amiloidă ereditară tip II – polineuropatii ereditare senzitive şi
alcool)
– Intoxicaţia cu plumb autonome
– Taliu, arsenic, mercur
• Axonopatie
– Vincristina
– mai rar alcool

Testarea electrofiziologică Alte investigaţii

• Oferă atestarea şi cuantificarea leziunilor, care pot fi corelate cu • Glicemia a jeun, VSH, hemoleucograma, probe hepatice şi renale,
examenul anatomopatologic şi manifestările clinice. electroliţi, electroforeza, parametri tiroidieni, dozarea vitaminei B12,
• Testele de conducere anormale preced apariţia simptomatologiei acidului olic
• Viteza de conducere motorie, unda F • Boli endocrine
• Viteza de conducere senzitivă, potenţial evocat senzitiv • Boli metabolice
• EMG (tibial anterior, extensorul scurt al degetelor, muşchii mici ai • Colagenoze/vsculite
mâinii) • Paraneoplazie
• Paraproteinemii
• Intoxicaţii
• Infecţii
• Boli metabolice rare (acid fitanic – boala Refsum, trihexozilhexamidaza –
boala Fabry, acizi graşi nesaturaţi cu lanţ lung – adrenoleucodistrofie)
 Alte investigaţii
• Cercetarea genetică
• Biopsia nervoasă/musculară
– Mai ales când se bănuieşte un proces inflamator/vasculitic,
neuropatie ereditară, lepră, sarcoidoză
– În general nervul sciatic popliteu extern
• Teste pentru evaluarea neuropatiei autonome (variaţia
ratei cardiace la îndeplinirea unor activităţi)
• LCR – radiculopatii, neuropatii inflamatorii, citologie
(limfom), identificarea unor antigene/acizi nucleici
Polineuropatii ereditare (NE)
• NESM II – tipul axonal al bolii Charcot-Marie-
Tooth
– AD
– Debut 20-40 ani; fără hipertrofii nervoase.
• NESM III – Déjérine-Sottas – hipomielinizarea
congenitală
– AD sau AR
– Hipo- de- şi remielinizare; aspect de “coji de ceapă”
– Debut la 1-10 ani
– Întârziere de dezvoltare; deficit motor distal, cu picior
scobit şi mână simiană; afectare senzitivă precoce
(parestezii); îngroşarea nervilor periferici; eventual
cifoscolioză, pupile areactive şi nistagmus, oligofrenie
– Evoluţie rapidă
Polineuropatii ereditare (NE)
• NESM I – Charcot Marie-Tooth
– Cel mai frecvent. AD
– Tipul demielinizant al bolii Charcot-Marie Tooth
– Hipertrofia nervului periferic – aspect în “coajă de ceapă”
• Debut între 5 şi 20 ani
• Tulburări motorii mai ales la mb. inf.; mers stepat; picior scobit.
Tulburări senzitive puţin exprimate. Tulburări autonome (gambe şi
picioare reci, livedo reticularis, modificări trofice, anomalii
pupilare, tulburări de ritm). Picior scobit
• Tremor esenţial, areflexie osteotendinoasă, îngroşări ale nervilor
periferici
– Asociere cu artofie optică – NESM tip VI
– Asociere cu retinita pigmentară – NESM tip VII
Polineuropatii ereditare (NE)
• NESM IV – boala Refsum
– AR; debut sub 20 ani;
– Demielinizare segmentară, aspect de foi de ceapă
– Retinită pigmentară, polineuropatie, ataxie cerebeloasă,
hipoacuzie, ihtioză, anosmie, cardiomiopatie, tulburări ale
scheletului
– Dozarea acidului fitanic
• Neuropatia ereditară sensibilă la presiune (neuropatia
tomaculară)
– AD; demielinizare segmentară; îngroşare internodală în formă
de cârnat
– Decadele 2-3 de viaţă, paralizii recurente de nervi periferici după
compresiuni
• Neuropatii ereditare senzitive şi autonome
– Afectarea preferenţială a fibrelor subţiri
 Polineuropatia diabetică -ipoteze
Polineuropatii ereditare (NE)
patogenice
• NESM IV – boala Refsum
– AR; debut sub 20 ani;
– Demielinizare segmentară, aspect de foi de ceapă • Hiperglicemia
– Retinită pigmentară, polineuropatie, ataxie cerebeloasă,
hipoacuzie, ihtioză, anosmie, cardiomiopatie, tulburări ale • Glicozilarea neenzimatică a proteinelor
scheletului
– Dozarea acidului fitanic
• Hiperactivarea căii poliol
• Neuropatia ereditară sensibilă la presiune (neuropatia • Tulburări ale factorilor neurotrofici
tomaculară)
– AD; demielinizare segmentară; îngroşare internodală în formă • Anticorpi
de cârnat
– Decadele 2-3 de viaţă, paralizii recurente de nervi periferici după
• Stressul oxidativ
compresiuni • Lezarea endoteliului
• Neuropatii ereditare senzitive şi autonome
– Afectarea preferenţială a fibrelor subţiri

Neuropatia diabetică Polineuropatia alcoolică

• Neuropatia difuză
– Polineuropatie senzorială şi motorie simetrică distală
• Cu afectare predominantă a fibrelor subţiri
• Afectarea fibrelor groase
• Mixt
– Neuropatia autonomă
• Funcţie pupilară anormală, Disfuncţie sudomotorie,Neuropatie
autonomă genito-urinară,Neuropatia autonomă cardiovasculară,
Neuropatia autonomă gastrointestinală, Lipsa reacţiei la
• Degenerescenţă axonală (influenţa directă a
hipoglicemie (neuropatia medularei adrenale), Hipoglicemia
alcoolului) cu demielinizare secundară (malnutriţie)
asimptomatică
• Debut insidios (săptămâni/luni); ocazional acut –
• Neuropatia focală zile
– Mononeuropatii • Tulburări simpatico-motorii, senzaţie de arsură,
– Mononeuropatia multiplex durere la compresiunea maselor musculare,
– Plexopatie crampe musculare, ataxia mersului,
mononeuropatii
– Radiculopatie
– Neuropatia craniană
 • Axonale
Polineuropatii
medicamentoase
– Vincristina (Oncovin, Vincosar
PFS) Tratamentul polineuropatiilor
– Paclitaxel (Taxol)
• Polineuropatie distală simetrică, – Oxid nitros
predominant senzitivă – Colchicină (Probenecid, Col- • Etiologic – rezolvarea factorului cauzator acolo
• Antiretrovirale – poate fi foarte Probenecid)
unde este posibil
dureroasă – Isoniazidă (Laniazid)
– Hidralazină (Apresoline) • Simptomatic
– Metronidazol (Flagyl)
• Demielinizante – Piridoxină (Nestrex, Beesix)
– Nevralgii – carbamazepina, fenitoin, gabapentin
– Amiodaronă (Cordarone) – Didanosină (Videx) – Crampe musculare – baclofen (Lioresal), eventual doze
– Chloroquină – Litiu
– Suramin (Fourneau 309, Bayer 205,
reduse de benzodiazepine la culcare
– Alfa interferon (Roferon-A, Intron
Germanin)
A, Alferon N) – Cauzalgia – sărurile acidului alfa lipoic, eventual
– Aur
• Neuronopatii
– Dapsona haloperidol, levomepromazin, doze reduse de
– Fenitoin (Dilantin) benzodiazepine
– Thalidomidă (Synovir)
– Cimetidină (Tagamet)
– Cisplatin (Platinol)
– Piridoxină – Disulfiram (Antabuse) • Trofice nervoase
– Chloroquină (Aralen)
– Ethambutol (Myambutol)
– Amitriptilină (Elavil, Endep)

Poliradiculonevrite Sindromul Guillain-Barré

• Acute (maxim în mai puţin de 8 săptămâni), sau cronice
• Sindromul Guillain-Barré
• Sd. Miller-Fisher – infecţie febrilă care precede instalarea
tabloului neurologic; oftalmoplegie cu afectare pupilară,
ataxie, areflexie; în general evoluţie benignă
• Sd. Eisberg – radiculomielită a cozii de cal (variantă a Sd. G-B,
forme simptomatice de borrelioză, infecţie cu Herpes simplex
tip 2, CMV); în general reversibilitate completă
• Polinevrita craniană – afectare multiplă de nervi
cranieni(Diagnostic diferenţial în borelioze)
• Polinevrita cronică inflamatorie demielinizantă idiopatică
– Episod febril cu 2-3 săptămâni anterior, însoţit de semne
respiratorii sau digestive (Campzlobacter, diaree), infecţie cu
CMV, operaţii, traumatisme, sarcină
– Clinic:
• Iniţial: parestezii şi/sau dureri cu debut la mb inferioare
• Deficit motor: paralizii flasce, de cele mai multe ori cu
caracter ascendent pe parcursul mai multor zile sau ore;
tulburări respiratorii.
• Pareze de nervi cranieni (50% pareză facială, adesea
bilaterală)
• Tulburări senzitive discrete
• Tulburări vegetative – tahi/bradiaritmie, variaţii extreme ale
tensiunii arteriale, anomalii ale secreţiei de ADH
• Abolirea ROT
 Sindromul Guillain-Barré
• Laborator
– LCR – creşterea albuminei (până la 10g/l), celularitate normală (sau
sub 50/l) – DISOCIERE ALBUMINO CITOLOGICĂ
– Neurografie – creşterea latenţei undei F, scăderea VCM,blocuri de
conducere
– EMG – activitate spontană patologică la 2-3 săptămâni de la debutul
bolii
– ECG, studiu neuro-vegetativ, serologie
• Diagnostic diferenţial
– Mielite, procese expansive medulare, botulism, miopatii acute,
miastenia gravis, tulburări electrolitice
– Alte cauze de neuropatie/radiculopatie predominant motorie:
mononucleoza, HIV, CMV, herpes, hepatita B, difterie, poliolielită,
porfirie, intoxicaţii, vaccinări, seroterapie, colagenoză, vasculite)
Sindromul Guillain-Barré
• Tratament
• Plasmafereza in forme severe cu tendinta ascendenta
/agravare 3-5 sedinte,efectuate la 2 zile,
• Se indica in primele 14 zile de la debutul simptomatologiei
-Imunoglobuline i.v. – tablou clinic grav, progresiv
• Efectul poate fi mai bun decât al plasmaferezei
• Contraindicaţii: deficienţă de IgA (reacţii anafilactice)
– Tratament simptomatic
• Profilaxia trombozelor
• Respiraţie asistată
• Menagementul simptomelor vegetative/cardiace
• Antalgice, antiinflamatorii, carbamazepin