SINDROMUL DE STRIVIRE (CRUSH SYNDROM).

SINDROMUL
DE COMPRESIUNE PRELUNGITA A MEMBRELOR

Acest sindrom trebuie suspectat cand exista o intarziere de degajare a unei victime
incarcerate, care a avut cel putin un membru comprimat – mai multe ore.

Fiziopatologie

-poate fi etichetat drept rabdomioliza posttraumatica.

-membrana celulara musculara pierde capacitatea de a proteja activ mediul celular
devenind permeabila si apa patrunde liber intracelular.
Rezulta edem muscular sever cu edem remarcabil al intregului membru. Se produce o
pierdere de lichid circulant in spatiul extramuscular, hipovolemie secundara si soc.
Produsii rezultati din degradarea celulara (mioglobina, metaboliti acizi si potasiul
ionic sunt preluati in circulatia sistemica in cantitate mare determinand prejudicii severe.
In prima ora gravitatea este desemnata de concentratia ionilor de K+ care provoaca
tulburari cardiace prin modificarea potentialului electric, urmata de moarte.
In plus asocierea hipovolemiei, acidozei metabolice si a mioglobinuriei va declansa
insuficienta renala acuta cu anurie.
Reducerea pana la anurie a excretiei renale permite acumularea de produsi toxici ai
degradarii celulare musculare, cresterea concentratiei ionilor K+ amplificand riscul
exitusului. Miglobina precipita in tubii contorti distali in prezenta unui mediu acid.
Hipotensiunea din cadrul socului hipovolemic produce anoxie tubulara renala agravand
insuficienta renala.
In coceptia actuala se face o diferentiere intre agresiunea prin strivire, caracterizata
prin manifestari locale şi sindromul de strivire (CRUSH SYNDROM) cu manifestari
sistemice care decurg dupa agresiunea initiala.

Studiul clinic

In timpul examinarii unui pacient, imediat dupa degajare se constata o deficienta

neurologica severa cu tulburari senzitive si paralizie flasca a membrului agresionat.
Initial edemul este absent, acesta dezvoltandu-se treptat si devenind izbitor ca volum,
dominand tabloul clinic. Pulsul periferic se mentine normal.
Pacientul se deterioreaza hemodinamic prin hipovolemie severa, pe masura progresiei
edemului instaladu-se soc sever.
Urina este hipercroma prin mioglobinurie.
Examenele paraclinice de laborator vor evidentia un hematocrit crescut precum si
valori crescute ale miglobinei, K+, Ca2+.
Ph-ul vireaza spre acidoza.
Se inregistreaza valori foarte ridicate ale creatin fosfokinazei, 15.000 U (n. 130 U).

1
 Intrucat semnele clinice locale ale sindromului de compartiment sunt aceleasi cu
semnele tardive ale agresiunii prin strivire, s-a generat confuzia fiziopatologiei comune, si s-a
propus o stadializare a sindromului de strivire in functie de :
1. numarul compartimentelor implicate,
2. timpul compresiunii
3. manifestarile generale.

Stadiul I
- maxim 4 compartimente.
- daca compartimentele nu sunt decomprimate rapid apar tulburari sistemice.
- titrul enzimelor musculare este moderat crescut, creatinfosfokinaza atinge valorile
de 10.000 U.

Stadiul II
- implica 4 – 8 compartimente.
- titrurile enzimelor musculare cresc;
- creatinfosfokinaza atinge valori de 20.000 U;
- miglobinemie crescuta, miglobinurie;
- lipseste anuria;
- hipotensiune sistemica.

Stadiul III
- mai mult de 10 compartimente.
- compresiunea in pozitie ghemuita poate interesa mai multe compartimente,
- tabloul clinic este completat cu soc hipovolemic, acidoza metabolica, aritmie
cardiaca, hiperpotasemie si cresteri enzimatice.

Diagnosticul

Anamneza(pacient, anturaj)
- antecedente, tratamente anterioare;
- circumstantele traumatismului, incarcerare;
- durata compresiunii.

Examenul membrului comprimat

Inspectia:
- deformare, plaga;
- coloratia: paloare, marmor;
- tulburari de mobilitate distala.

Palpare:
- modificari de temperatura locala;
- modificari ale pulsului distal;

2
- tulburari de sensibilitate.

Examenul celorlalte regiuni

Compresiunea membrelor este adesea asociata cu compresiunea toracica sau

abdominala.

Bilantul lezional

1.neurologic – scor Glasgow;

2.respirator;
3.cardio-vascular.
4.EKG:
- tulburari de ritm, conducere;
- semne de ischemie;
- semne de hiperkaliemie.

Elemente de gravitate

1.varsta, teren, tare asociate;

2.timpul scurs pana la acordarea primelor ingrijiri medicale;
3.importanta traumatismelor;
4.importanta, extinderea, durata compresiei musculare;
5.semne vasculare si neurologice distale;
6.leziuni asociate la nivelul membrelor, politraumatismul;
7.insuficienta respiratorie acuta;
8.coma;
9.colaps, starea de soc;
10.stopul cardio-respirator.

Etiologie
• catastrofe naturale: cutremur de pamant, avalanse;
• prabusiri de cladiri dupa explozii de gaz, atentat terorist;
• accident de transport: automobil, tren, avion;
• accident de munca: prabusire de galerie, de transee

Conduitaprimara
1. inaintea degajarii:
 dezobstructie oro-faringiana;
 oxigeno terapie pe masca;
 abord hemoperiferic: - Ringer lactat 500ml (reumplere prealabila);
 protectie termica;
 bicarbonat de sodiu 1,4% 250ml pentru 1.000 ml solutie cristaloida;
 sonda gastrica cu evacuarea continutului gastric;

3
  determinarea glicemiei, temperaturii;
 monitorizarea pulsului, TA, EKG, SpO2;
 sedarea durerii: analgezice, sedative, Fentanyl, Hypnovel.

2. dupadegajare:
 prevenirea insuficientei renale acute si a hiperpotasemiei;
 favorizarea diurezei;
 continuarea reumplerii patului vascular.

1. În colaps: - reumplere vasculara 500 – 1.000 sub controlul TA si a PVC.

2. În hiperpotasemie periculoasa (largire a QRS, unde T gigante ascutite): gluconat de
Ca 10% 1 – 2 g i.v. lent; bicarbonat de sodiu 1mEq/Kgc.
3. În tulburari cu risc vital:
 insuficienta respiratorie acuta;
 coma profunda;
 ineficacitate cardio-circulatorie;
 delabrari ale membrelor cu risc hemoragic major.
 se va continua tratamentul inceput;
 intubatie traheala: Hypnovel, constantele mecanice – FiO2=1 (de
adaptat in functie de SpO2), VC=8 – 10 ml/Kg, F=14 – 16 respiratii/minut.
Intubatia este impusa daca degajarea este foarte tardiva (peste 6 ore).

Transport

Supraveghere:
 starea de constienta;
 coloratia tegumentelor;
 auscultatia cardio-pulmonara;
 TA, frecventa cardiaca;
 Frecventa respiratorie, SpO2;
 hematocrit, hemoglobina;
 ventilatia mecanica: FiO2, volum curent, frecventa, spirometrie,
presiune de insuflatie, capnometrie.

Conduita secundara (la spital)

 Protocol de tratament
1. Combaterea hipovolemiei cu solutii cristaloide in perfuzii tamponate
cu bicarbonat.
2. Cresterea diurezei prin administrarea de manitol la o diureza sub 300
ml/h.
3. Adminstrarea de THAM pentru corectarea acidozei.
4. Monitorizarea constantelor vitale din ora in ora, a ph-ului urinar si a
volumului urinar.
4
 5. Monitorizarea osmolaritatii sanguine, a ionogramei si concentratiei
partiale a O2 si CO2 sanguin la fiecare 6 ore.

Scopul tratamentului

Prevenirea insuficientei renale acute, fapt posibil daca este administrat precoce.
In urma aplicarii adecvate a tratamentului rata morbiditatii si a mortalitatii s-a
micsorat, fiind justificata numai prin aplicarea unui tratament local neadecvat.

Principii ale tratamentului local

Tratamentul in agresiunea prin zdrobire va fi indreptat spre prevenirea sindromului de

strivire, sindrom cu o rata inalta de morbiditate si mortalitate. Exista inca controverse privind
tratamentul.
Confuzia rezulta din similitudinea semnelor agresiunii prin strivire si S.C.,
recomandandu-se fasciotomia precoce in ambele situatii, fara discernamant.
S-au raportat doua complicatii dupa fasciotomie, responsabile de evolutie nefasta si
deces. Acestea sunt sangerarea profuza la locul fasciotomiei si infectia.
Sangerarea musculara in suprafata acestuia este difuza, lenta, nu poate fi controlata de
chirurg si se datoreaza pierderii de tonus muscular post agresiune si al mediului acid.
Infectia locala este greu de prevenit prin existenta tesutului muscular neviabil in
contact cu exteriorul.
Indicatii pentru fasciotomie:
- agresiunea prin strivire deschisa, la care debridarea radicala agresiva va evita
infectia.
- in cazul iminentei unei gangrene.
Se recomanda amputatia doar daca infectia membrului pune in pericol viata
pacientului.
Sub rezerva complicatiilor mentionate (sangerarea difuza si infectia), autorii anglo-
saxoni considera ca fasciotomia este totusi singura metoda cunoscuta si pertinenta pentru a
intrerupe ciclul edem – ischemie – necroza.
Incercarile de a intrerupe ciclul prin aplicarea de gheata sau ridicarea membrului scad
perfuzia arteriala agravand necroza musculara.

SINDROMUL DE COMPARTIMENT

O stare în care funcţia şi nutriţia ţesuturilor, conţinute într-un spaţiu anatomic închis
şi inextensibil sau slab extensibil, sunt compromise prin colaps arteriolo-capilar drept
rezultat al creşterii tensiunii ce s-a dezvoltat în acel spaţiu, având ca rezultat perturbări ale
nutriţiei şi funcţiei ţesuturilor compartimentale.

Au fost utilizate următoarele denumiri:

1. Ischemie Volkmann
2. Sindrom de compartiment

5
 3. Contractură ischemică iminentă
4. Rhabdomioliză
5. Ischemie de exerciţiu
6. Tensiune postraumatică ischemică musculară
7. Sindrom de tibial anterior
8. Infarct ischemic acut
9. Crush Syndrome (noţiune discutabilă, încadrată de unii autori ca sindrom
pluricompartimental)

Localizările cele mai frecvente sunt reprezentate de lojele antebraţului, ale gambei,
piciorului, mâinii, dar au fost descrise şi la nivelul altor regiuni care întrunesc condiţii
etiopatogenice dezvoltării de S.C. (paravertebral, regiunea fesieră, umăr, braţ, cap femural).
S.C. se poate declanşa în orice spaţiu unde există loje aponevrotice sau spaţii
intraosoase spongioase şi care prin caracterul lor inextensibil, se opun expansionării
conţinuturilor lor în condiţii patologice.

Sunt descrise 4 loje (compartimente) anatomice la nivelul gambei:

- loja anterioară
- loja externă
- loja posterioară superficială
- loja posterioară profundă
Din cauza formei conice a gambei, lojile sunt mai spaţioase în porţiunea lor proximală
şi se îngustează spre gâtul piciorului.
Caracteristica importantă a lojelor o reprezintă constituirea spaţiilor osteo-fibroase
bine delimitate, practic inextensibile sau puţin extensibile (compartimentul posterior
superficial) şi care comunică cu regiunile anatomice ale coapsei şi piciorului, prin spaţii
reduse dimensional.
Comunicarea se face pe sub arcade sau culise fibroase, locuri prin care trec vase, nervi
şi tendoane.
Cauzele multiple ce pot induce un S.C. se pot raporta la două circumstanţe
etiopatogenice principale prin care se vor realiza mecanismele creşterii presiunii
intracompartimentale:

1. Reducerea dimensiunilor compartimentale

- suturi fasciale constrictive
- pansamente circulare şi aparate gipsate aplicate strâns
- tracţiuni extensive în scop reducţional, ce tensionează fasciile
compartimentale
- escare postcombustionale circulare
- compresiune prelungită a membrului inf. la drogaţi (overdose), sindr.de
strivire, sechelari neurologici (paraplegici)

2. Creşterea volumului compartimental rezultă după:

a) creşterea permeabilităţii capilare cu edem interstiţial secundar

6
 - edem posttraumatic, postischemic, arsuri
- reconstrucţii vasculare chirurgicale (sindrom de revascularizaţie)
- obstrucţie venoasă şi limfatică
- sindrom nefrotic cu hipoalbuminemie

b) modificări patologice ionice ale potenţialului de membrană cu edem intra

şi extracelular
- bandă ischemizantă (turnichet) cu efect prelungit

c) hemoragie intracompartimentală
- leziuni vasculare majore
- fracturi ale gambei cu leziuni arteriale
- fr. gambă închise sau deschise (tip I,II,IIIA) fără leziuni vasculare majore
- complicaţii hemoragice în chirurgia ortopedică şi cea reparatorie
- intervenţii chirurgicale (osteosinteză în focar închis cu sau fără alezaj,
alungiri de gambă, osteotomii, etc.) (Balkar F. 1999)
- discrazii sanguine (trombocitopenie, hemofilie)

d) edem muscular după exerciţii fizice prelungite la persoane neantrenate sau

prin hipertrofii musculare la sportivi

Consideraţii fiziopatologice actuale

Factorul comun al S.C. îl reprezintă insuficienţa de perfuzie tisulară care rezultă dintr-
un deficit arterial (ischemie acută, hipotensiune arterială şi/sau prin compresiune
arteriolocapilară şi capilarovenoasă).
Circulaţia arterială a vaselor mari intracompartimentală, a colateralelor principale şi
anastomozelor arteriovenoase, va rămâne în parametrii normali obiectivizată prin palparea
pulsului periferic. Se pare că intr-o fază iniţială nu este afectată circulaţia ţesuturilor
extracompartimentale, inclusiv a pielii.
Se remarcă un factor cauzal unic, propriu S.C., şi anume hipertensiunea
intracompartimentală, suficientă pentru a comprima circulaţia arteriolocapilară în urma
acumulării hidrice într-un compartiment osteoaponevrotic inextensibil şi închis. (Sheridan
G.W. 1977)
La recunoaşterea unui S.C. se impune o atitudine clinică bazată pe trei criterii
primordiale:
1. Recunoaşterea pacienţilor cu risc etiologic (evaluarea factorilor de risc)
2. Consemnarea riguroasă a elementelor de observaţie clinică şi a orei
efectuării primului examen clinic
3. Atitudine circumspectă în faţa unei dureri cu caracter neobişnuit

7
 Diagnosticul clinic

- durerea spontană este primul semn de alertă; Durerea are un caracter

profund de tensiune continuă, uneori pulsatilă şi nu se raportează topografiei nervilor
compartimentali. O caracteristică reprezintă faptul că antialgicele obişnuite şi chiar
opiaceele nu abolesc complet durerea.

- tensiunea compartimentală reprezintă singurul semn obiectiv clinic în

momentul debutului. Palpatoriu, se percepe tensiunea internă compartimentală. Pielea
este destinsă, evident tensionată şi mai caldă. Tensiunea este distribuită iniţial
regional, apoi în tot ansamblul compartimentului.

- durerea provocatăpasiv prin elongaţie musculară (stretch), imprimând

piciorului o deplasare contrară mişcării active (flexie, extensie), reprezintă un semn
important la debut

- tulburările neurologice:
deficitul senzitiv (parestezii, hipo-anestezii) apare în urma depăşirii pragului de
30mmHg
deficitul motor (pareză, paralizie) reprezintă un semn tardiv al leziunii neurologice
fiind uneori semn al leziunii ireversibile

- examenul pulsului periferic - creşterea PIC suficientă pentru ischemia

microcirculatorie, este insuficientă pentru ocluzionarea vaselor mari, astfel că, se
percepe pulsul arterei tibiale posterioare şi al arterei dorsale a piciorului.

- leziunile trofice tegumentare - flictenele ischemice

Măsurarea directă a presiunii compartimentale

Determinarea nivelului presional reprezintă o investigaţie obiectivă ce atestă
declanşarea conflictului compartimental. Evoluţia unui S.C., tabloul clinic şi protocolul
terapeutic trebuie raportate la dinamica presională.

Evoluţie – Complicaţii

Intervalul de timp, între debutul S.C. şi aplicarea tratamentului, va avea o importanţă

majoră asupra evoluţiei sindromului şi în instalarea leziunilor ireversibile reprezentate de
retracţia ischemică.
Fasciotomia decompresivă aplicată în primele ore de la debut, va permite refacerea
completă a ţesuturilor.
În cadrul leziunilor extinse de necroză se poate instala o gangrenă
pluricompartimentală, ce va impune amputaţia segmentului de membru. În această situaţie,
infecţia reprezintă un factor de gravitate maximă. Complicaţiile sistemice se instalează în

8
cazul evoluţiei nefavorabile cu gangrenă şi infecţie, chiar prin afectarea unui singur
compartiment.
Complicaţiile generale ale S.C. agravat se pot prezenta sub forma insuficienţei renale
acute, sindrom toxico-septic, sindrom metabolic cu stop cardio-respirator.
Sechelele sunt reprezentate, la nivelul membrului inferior, de retracţia ischemică
Volkmann, similare celor de la membrul superior.

Tratamentul profilactic al S.C.

Profilaxia S.C. poate fi luată în considerare numai în anumite condiţii etiologice
iatrogene, care pot acţiona prin compresiune externă.
Astfel se recomandă următoarele:
- evitarea aparatelor gipsate sau a pansamentelor constrictive
- evaluarea oportunităţii închiderilor defectelor fasciale
- evitarea perfuziilor intracompartimentale
- aplicarea corectă a tracţiunilor extensive şi temporizarea lor când sunt semnalate
condiţii de risc ce pot favoriza apariţia sindromului
- manipularea atentă a drogurilor intraarteriale

Tratamentul chirurgical al S.C. acut

Este de preferat, în orice situaţie a se face fasciotomie totală pe toată lungimea

compartimetului, de la o epifiză la cealaltă.

Probleme terapeutice

a) Momentul fasciotomiei - compartimentul anterior, fiind cel mai expus

necrozei, necesită fasciotomie imediată în cadrul suspiciunii de S.C. Pentru
compartimentul posterior, în special cel profund, fasciotomia poate fi eficace chiar
după un interval de timp mai lung de la debut, în cazul unui diagnostic tardiv,
existând şansele unui prognostic funcţional mulţumitor.

b) Extinderea fasciotomiei- se recomandă a se face pe toată lungimea

compartimentului interesat. Fasciotomia subcutanată discontinuă este ineficientă şi
hemoragică.

c) Conduită în caz de necroză compartimentală - o excizie largă

musculară, fără discernământ clinic, riscă să sacrifice ţesut muscular încă viabil,
distruge orice posibilitate de regenerare şi expune focarul de fractură. Pe de altă parte,
excizia incompletă, cu menţinerea unor zone necrotice, creşte riscul supuraţiei,
evoluţia poate fi septică, iar supuraţia masivă va impune amputaţia pentru salvare
vitală.

9
 d) Interesarea unui singur compartiment poate ridica în unele cazuri,
necesitatea decomprimării şi a altui compartiment, chiar în absenţa semnelor de
atingere a acestora.

e) Când s-a decis deschiderea compartimentală, indiferent de timpul în

care a evoluat un S.C., se vor examina muşchii stabilindu-se gradul de afectare după
simţul clinic (coloraţie, friabilitate, contractibilitate, sângerare capilară), apoi se va
efectua debridarea zonelor infarctizate, sigur irecuperabile.

f) Asocierea S.C. cu o fractură cu deplasare impune, în acelaşi timp

operator, osteosinteza (fixator extern, fixare internă). În cazul fracturilor fără
deplasare, în zona epifizară proximală se poate utiliza imobilizarea pe atelă gipsată.

Fasciotomia poate avea un rol multiplu:

1. Terapeutic direct, realizându-se decompresiunea.
2. Valoare profilactică în fracturile deschise cu risc de S.C.
3. Permite o explorare largă compartimentală şi o debridare extinsă.
4. Permite explorarea unui compartiment alăturat celui cu S.C.

10