GASTRITELE

Dr.med., conferenţiar Moscalu Iurie

 Definiţie
 inflamaţia
acută sau cronică difuză
sau focală a stomacului

Epidemiologie
 prevalenţa creşte cu vârsta
 după 55 de ani peste 50% din
populaţie prezintă gastrite de
diferite forme
 Clasificarea gatritelor
 Acute - gastrita acută erozivă (hemoragică)
- gastrita acută indusă de Hp
- gastrita flegmonoasă
 Cronice - gastrita cronică tip B (bacteriană indusă
de Hp)
- gastritele chimice - de reflux
- gastrita cronică atrofică cu metaplazie intestinală
- autoimună, tip A ± anemia Biermer
- gastrită produsă de factori de mediu (multifocală)
 Alte tipuri de gastrite: - gastrite granulomatoase
- gastrita hiperplastică Ménétrier
- gastrita limfocitară
- gastrita eozinofilică
Gastrita acută erozivă (hemoragică)

 Definiţie: eroziuni ce nu depăşesc

musculara mucoasei

 Epidemiologie: - gastrita acută

medicamentoasă apare la aproximativ 40%
din bolnavii ce utilizează antiinflamatoare
nonsteroidiene (AINS) - în secţiile de
terapie intensivă apare la 80-100% -
eroziuni acute de stres
Gastrita acută erozivă (hemoragică)
 Etiologie: - medicamente (AINS, prednison,
preparate de fier, citostatice etc)
- Helicobacter pylori
- alcoolul
- radiaţiile X
- substanţele caustice
- politraumatisme
- arsuri extinse
- şocul (hipovolemic, septic)
- insuficenţa hepatică
- insuficienţa renală
Gastrita acută erozivă (hemoragică)
 Patogeneză:- factorii etiologici enunţaţi
reduc mijloacele de apărare a stomacului:
- prostaglandinele
- bicarbonatul
- mucusul gastric
- circulaţia sanguină din mucoasa gastrică
- epiteliul gastric devine vulnerabil
agresiunii clorhidropeptice
Gastrita acută erozivă (hemoragică)
Morfopatologie:
Endoscopic: eroziuni acoperite cu cruste
hematice
Histologic: - eroziuni ce nu depăşesc
musculara mucoasei
- vasodilaţie, edem (gastrite
medicamentoase)
- hemoragii subepiteliale (gastrita
alcoolică)
- infiltratul bacterial (gastrita HP)
Gastrita acută erozivă (hemoragică)

Tablou clinic: - manifestări dispeptice

(greţuri, vărsături, dureri epigastrice)
- hemoragie digestivă superioară
(hematemeză, melenă)
- simptomele anemiei posthemoragice
- uneori sunt asimptomatice
Gastrita acută erozivă (hemoragică)
Explorări diagnostice
- examenul endoscopic – cea mai
performantă metodă de diagnostic
- examenul radiologic – nu este concludent
- examenul hematologic – pentru aprecierea
severităţii anemiei
- determinarea Hp (acolo unde există
această suspiciune)
Gastrita acută erozivă (hemoragică)
Forme clinice:
- gastrita acută medicamentoasă
- gastrita acută bacteriană (Hp)
- gastrita acută alcoolică
- gastrita de iradiere
- gastrita de stress
Gastrita acută erozivă (hemoragică)
Evoluţie, complicaţii:
- la majoritatea bolnavilor se vindecă
după excluderea factorilor etiologici
- la 10-30% apare HDS uşoară
- la aprox. 1-3% apare HDS ce necesită
administrare de sânge si
substituienti
Gastrita acută erozivă (hemoragică)
Diagnostic pozitiv
- anamnestic – consum de AINS, alcool, etc
- clinic – manifestări de tip dispeptic
nespecifice
- endoscopic – eroziuni acoperite cu cruste
hematice
- histologic – eroziuni ce nu depăşesc
musculara mucoasei

Diagnostic diferenţial
- ulcerul gastric şi duodenal
- gastritele cronice şi acute de alte etiologii
- cancerul gatric
Gastrita acută erozivă (hemoragică)
Prognostic
- este favorabil, majoritatea au evoluţie autolimitată
Tratament
- excluderea factorilor etiologici
- repaus alimentar la cei cu HDS şi perfuzia cu
soluţii cristaloide
- transfuzii în caz de HDS severă
- medicamente ce pot fi utilizate:
- inhibitori de pompă de protoni (omeprazol,
esomeprazol, lansoprazol etc)
- prostaglandine (cytotec)
- blocanţi ai receptorilor H2
- antiacide (mai rar)
Gastrita acută erozivă (hemoragică)
Profilaxie
- excluderea factorilor etiologici
- eradicarea Hp la cei ce urmează
tratament cu AINS
- antisecretoare la bolnavii cu risc
 Gastrita flegmonoasă
Definiţie
- Infiltrarea cu puroi a mucoasei sau a
tuturor straturilor stomacului

Epidemiologie
- Este foarte rară
 Gastrita flegmonoasă
Etiologie
- După rezecţie gastrică
- Polipectomie
- Traumatisme (intervenţii chirurgicale, endoscopie cu
biopsie)
- Bacteriile: E. coli, stafilococi, streptococi, Clostridium
perfringens etc

Patogeneză
- Apare la bolnavii cu dizabilitaţi
- Tratament cu citostatice
- Infecţia HIV
- Diabet zaharat
- Alcoolici
 Gastrita flegmonoasă
Morfopatologie
- puruoiul poate infiltra toate straturile
sau numai mucoasa
- perete gastric îngroşat
- histologic - infiltratul purulent mai
frecvent în submucoasă

Tablou clinic
- aspect de abdomen acut
- febră, stare septică
 Gastrita flegmonoasă
Evoluţie, complicaţii
- peritonită
- septicemie
- hemoragie

Diagnostic pozitiv
- ecografic peretele gastric îngroşat
- endoscopic mucoasa cu exulceraţii,
friabilă (risc de perforaţie)
- bacteriologic din aspiratul gastric şi
hemocultură
 Gastrita flegmonoasă
Diagnostic diferenţial
- abdomen acut de altă etiologie
- stările septice
Prognostic
- nefavorabil

Tratament
- Chirurgical (rezecţie gastrică totală sau parţială)
- antibiotice cu spectrul larg

Profilaxie
- Antibioterapia la bolnavii cu factori de risc
 Gastritele cronice
 O patologie inflamatore a mucoasei
gastrice, însoţită de dereglarea
mecanismelor de regenerare epitelială,
care la rândul lor pot provoca
dezvoltarea atrofiei gastrice, disfuncţiei
motorie şi incretorie a stomacului
 Patogeneza gastritelor
 În unele cazuri prezintă un efect direct
iritant asupra mucoasei (gastrită exogenă)
 În alte cazuri – un factor patogen, care
acţionează indirect, prin mecanisme neurale
sau umorale
 Un rol important în apariţia gastritelor în
bolile infecţioase aparţine răspîndirii
hematogene în peretele stomacului a
bacteriilor şi toxinelor acestora, precum şi
produselor de metabolism proteic, care
rezultă în infecţii (gastrită endogenă)
 Patogeneza gastritelor
 Decalajurile virulenţei diferitor tulpini al
Helicobacter pylori influenţează manifestările
clinice ale acestei infecţii
 Pacienţii infectaţi cu tulpini H.pylori, ce secretă
toxina vacuolizată A (VACA) sunt mai
predispuse de a dezvolta un ulcer peptic versus
celor ce au tulpini nonsecretorii
 Alţi factori de virulenţă sunt codificaţi de PAI
(insula patogenică al HP) . PAI codifică gena cag
A
 Aceste tulpini HP (cag A+) induc un risc mai
înalt de dezvoltare al carcinomului gastric şi al
ulcerului peptic
 Patogeneza gastritelor
1. Afectarea mucoasei stomacului şi
glandelor lui
2. Dereglări vasculare locale
3. Dereglarea regeneraţiei epiteliului
glandelor
4. 1,2,3, Induc dereglarea secreţiei gastrice
5. Dereglarea funcţiei motorie a stomacului
6. 4,5 Induc dispepsia gastrică, dispepsia
intestinală şi apare sindromul algic
 Gastrită cronică produsă de H.
pylori (tip B)
 Gastrita cronică tip B se defineşte prin inflamaţia
mucoasei gastrice (preponderent antrală) indusă
de H.p.- gastrită hipersecretorie
 Căile de transmitere:
- fecal – orală
- oral – orală
- gastro - orală
 Incipient hipersecreţia apoi hiposecreţie (antofia
mucoasei)
 Debutul la persoane tinere afectează mai apoi şi
persoanele mai în etate.
 Stadiul iniţial – antral stadiul tardiv – difuz atrofic.
 Tabloul clinic
 În stadiul iniţial (precoce) este caracteristic:
pirozis, eructaţie cu acid, în asociere cu
sindromul algic
 In stadiul tardiv – sindromul dispeptic este
similar cu cel din gastrita cronică tip A
 Pentru sindromul dispepsiei gastrice în
gastrita cronică este caracteristică
dependenţa de erori alimentare
 Frecvent se manifestă prin balonarea
abdomenului, senzaţie de presiune în
epigastriu, eructaţii, regurgitaţii. Uneori vome,
greţuri, dureri în epigastriu
 Gastrita cronică atrofică autoimună
(tip A)
 Gastrita cronică tip A – de geneză autoimună
cu sinteza autoanticorpilor specifice către
celulele parietale a mucoasei gastrice şi
schimbări primar – atrofice ale mucoasei
porţiunii fundice a stomacului
 Răspândirea – 20-30% GC tip A de obicei se
depistează la senili şi in vârstă mijlocie, se
asociază cu tireoidita autoimună,
tireotoxicicoza, hipoparatireoza
 Sunt caracteristice hipoaciditatea,
hipergastrinemia, nivel înalt de anticorpi
către celulele parietale şi al factorului Kastl,
dezvoltarea unei anemii B12 – deficitare.
 Tabloul clinic
 Sindromul dispeptic în GC-A se
manifestă prin senzaţii de presiune şi
greutate în epigastru, regurgitaţie cu
alimente, greaţă, inapetenţă, gust
neplăcut în cavitate bucală.
 Adenocarcinomul – apare de 3-18 ori
mai frecvent la pacienţii cu GC-A
 Caracteristica GC-A şi GC-B
Criteriile diagnosticului diferenţial GC-A GC-B
I. Morfologie
Localizare Fund, corp Antrum
Inflamaţie Slab exprimată Exprimată
Dezvoltarea atrofiei Primară Secundară
II. Imunologie
Infecţia Abs Prezintă
Anticorpi Hp Abs Prezentă
Anticorpi celule parietale Prezent Abs
Anticorpi factor intern Prezent Abs
III. Clinica şi laborator
Gastrinemie Prezent Abs
Hipoaciditate Exprimată Secreţia deficitară
Anemie B12 deficitară Prezentă Abs
Combinarea cu boala ulceroasă Rar 100%
Malignizare Rar Frecvent
 Simptoame de alarmă
 Vome ce nu permit consum de alimente,
lichide, medicamente
 Febră cu dureri abdominale
 Senzaţii de sincope
 Tahicardii
 Hiperhidroză
 Paliditate
 Vome repetate cu conţinut biliar
 Vome cu sânge
 Respiraţie superficială
 Toracoalgii
 Gastrita chimică (tip C)
 Se defineşte prin leziuni histologice şi
manifestări clinice, cauzate de
expunerea prelungită a mucoasei
gastrice la agenţi chimici endogeni
(săruri biliare, enzime pancreatice) şi
exogeni (AINS, alcool).
 Gastrita de reflux
 Se caracterizează prin inflamaţia mucoasei
gastrice, consecinţa regurgitării sucului
duodenal în stomac
 Refluxul duodenal-gastric apare şi în
condiţiile stomacului anatomic normal
datorită tulburărilor de motilitate
 Gastrita de reflux enterogastric (biliara,
alcalină) predomină la bărbaţi în condiţiile
stomacului operat.
 Refluxul duodenal este cauza principală a
gastritei cu etiologie triplă: biliară,
pancreatică, intestinală.
 Gastrita de reflux
 Clinica:
 Greţuri şi vome biliare

 Complicaţiile:
 Gastrita cronică atrofică
 Cancerul gastric (în BSO)
 Anemie secundară
 Gastrita medicamentoasă
 Se dezvoltă sub acţiunea
medicamentelor: AINS, steroizi,
tetraciclină, săruri de potasiu,
citostatic, hipotensive

 Leziuni endoscopice şi histologice sunt

similare cu cele din gastrita de reflux
 Gastrita alcoolică
 Alcoolul (70%) în 30-45’ produce necroza
celulelor epiteliale până la ½ foveole, fără să
afecteze glandele gastrice, capilarele sunt
trombozate.
 Alcoolul penetrează mucoasa gastrică şi în
prezenţa factorilor protectori. Creşte
permeabilitatea celulelor cu acumulare
intracelulară al apei şi Na.
 Alcoolul realizează şi leziuni vasculare direct şi
indirect prin eliberarea substanţelor vasoactiv.
Tabloul clinic:
 dureri în epigastru, vome, greţuri, hemoragii
digestive superioare
Gastrita cronică granulomatoasă
 Specifică cu inflamaţie de tip granulomatos
 Apar în boala Crohn, sarcoidoză, tuberculoză,
sifilis, boli parazitare, histoplasmoză, candidoză
 Mai frecvent afectează antrumul (apar noduli,
ulceraţii)

Tabloul clinic:
 Dureri postprandiale
 Greţuri
 Vome
 Hemoragii digestive superioare
 Gastrita limfocitară
 Cu infiltrat inflamator al epiteliului
superficial şi foveolar cu T-limfocite (1/5
parte) asociat cu infiltrat cronic al laminei
propria a mucoasei gastrice (definiţie)
 Apare la pacienţii cu enteropatia
glutenică, cu prezenţa Hp

Tabloul clinic: dispepsie

 Gastrita eozinofilică
Microscopic – edem al mucoasei şi submucoasei
gastrice asociat cu o infiltraţie eozinofilică
difuză, uneori şi granuloame paraarteriale
gigantocelulare. Această gastrită poate fi partea
gastroenteritei eozinofilice. La copii poate fi
indusă de alergie alimentară
Tabloul clinic:
 Greţuri
 Diaree
 Dureri epigastrale
 Alergii cutanate
Gastrita hiperplazică Menetrier
O hiperplazie glandulară difuză cu dilatarea
lumenului ducturilor glandulare până la
formarea chisturilor. Concomitent are loc
substituirea epiteliului diferenţiat cu cel
nediferenţiat

Tabloul clinic:
 Decurge în 4 variante: dispeptică,
pseudotumorală, asimptomatică,
pseudoulceroasă
 În majoritatea cazurilor: hipoclorhidrie, anemie,
hemoragii digestive, hipoproteinemie
 Evaluarea gastritei
 Diagnosticul de GC se stabileşte numai
histologic.
 Prin urmare evaluarea biopsiei endoscopice
este esenţială.
 Identificarea cauzei GC şi evaluarea
complicaţiilor specifice – necesită mai multe
teste de laborator.
 GC atrofică poate fi evaluată prin determinarea
nivelului seric al raportului pepsinogen I
/pepsinogen II
 Specificitatea acestor teste este de 70-75%
 Evaluarea gastritei
 Testul ureazic rapid din ţesutul gastric
(după biopsie)
 Cultura bacteriană al biopsiei gastrice
 Anticorpi anti-parietali (gastrita
autoimună)
 Aclorhidrie- bazală şi stimulată
 Test Şchilling
 Endoscopia
 Tratamentul
 Trebuie direcţionat către un agent
etiologic (infecţios, specific şi a.)
 Contra HP
 A altor boli conform protocolului
anumit
 Urmărirea ulterioară a
pacientului
 Confirmarea eradicării Hp – peste 4
săptămâni
 Endoscopie repetată

 Prognosticul
 Este legat de cauza gastritei