PATOLOGIA CORNEEI

Afecţiuni corneene congenitale

Microcorneea
Microcorneea reprezintă o anomalie congenitală caracterizată printr-o cornee cu structură
normală, dar cu un diametru mai mic de 10 mm. Se asociază frecvent cu cataracta congenitală,
hipermetropie şi hipoplazie de nerv optic. Pacienţii cu microcornee au predispoziţie pentru glaucom prin
inchiderea unghiului[1,2].

Megalocorneea
Megalocorneea este o anomalie congenitală, mai frecventă la sexul masculin, caracterizată
printr-o cornee cu structură normală şi diametru crescut, între 13,5 şi 16,5 mm. Se asociază cu mioză,
miopie, cataractă, distrofii corneene sau glaucom. Ȋn cazul unui pacient cu megalocornee este
importantă excluderea unui glaucom congenital [1,2].

Afecţiuni corneene degenerative

Keratoconus
Keratoconusul reprezintă o ectazie corneană frecvent bilaterală, dar asimetrică, cu afectarea
preponderentă a unui ochi faţă de celălalt. Boala debutează în general la vârsta adolescenţei şi evoluează
până în jurul vârstei de 35 ani când progresia diminuă. Printre factorii de risc pentru progresia bolii se
numară şi frecatul la ochi, o practică curentă care este greu de controlat pentru pacient. Este dovedită o
asociere între keratoconus şi istoricul de atopii sau anumite afecţiuni ca astmul bronşic, sindroamele
Down şi Marfan, neuropatia optică congenitală Leber şi prolapsul de valvă mitrală [2,3].
Keratoconusul se caracterizează prin subţierea progresivă a corneei paracentral, cu protruzia
acesteia determinând astigmatism invers regulei şi aspectul conic tipic. Zona vârfului conului reprezintă
zona cu corneea cea mai subţire (fig.1). Chiar dacă macroscopic modificările sunt minime, atât
topografia corneană cât şi tomografia corneană în coerenţă optică pot evidenţia leziunile minime[3,4].
Subiectiv pacientul prezintă scăderea progresivă a acuităţii vizuale, senzaţie de corp strain sau
senzaţie de ochi uscat. Afecţiunea trebuie suspectată la pacientul tânăr care se confruntă cu o progresie
a astigmatismului şi se prezintă frecvent pentru schimbarea dioptriilor în vederea menţineri acuităţii
vizuale optime[3].

Fig.1 Keratoconus - aspect biomicroscopic

Obiectiv modificările biomicroscopice includ protruzia corneei vizibilă la iluminarea cu fantă

poziţionată din lateral şi subţierea acesteia la nivelul conusului. Acestea asociază deformarea pleoapei
inferioare în dreptul conusului atunci când pacientul priveşte în jos, inel Fleischer (prezenţa unui depozit
de fier la baza conusului), linii Vogt (striuri verticale paralele fine) şi rupturi focale la nivelul membranei
Descemet[2,3,5].
Principalele explorări funcţionale în keratoconus sunt topografia corneana (analiza hărţii
suprafeţei corneene)(fig.2), tomografia corneană în coerenţă optică(fig.3) şi pahimetria (măsurarea
grosimii corneei)[3,4].
 Fig.2. Topografie corneană în coerenţă optică în keratoconus: se observă subţierea corneei
paracentral inferior la nivelul conusului

Fig.3 Aspect de tomografie corneană în coerenţa optică în Keratoconus: se observă subţierea

sectorială a corneei comparativ cu grosimea corneană normală din celelalte zone.

In cazul pacientului cu keratoconus, ocazional este posibilă perforaţia corneei, însă aceasta este
rară în lipsa unui traumatism. Se pot produce însă rupturi la nivelul membranei Descemet care generează
un edem cornean sever cunoscut sub numele de hidrops cornean acut (fig.4). Aceste rupturi se vindecă
spontan, menţinându-se însă o cicatrice restantă[2,3,6].

Fig. 4 – Hidrops cornean acut - aspect biomicroscopic

Tratamentul în fazele incipiente poate include doar corectie optică aeriană sau prin lentile de
contact moi. Odată cu avansarea bolii însă, acestea nu mai pot obţine o acuitate vizuală optimă şi sunt
necesare alte metode pentru corecţia optică. Cele mai folosite sunt lentilelele de contact rigide gaz
permeabile care au capacitatea de a neutraliza astigmatismul neregulat, dar sunt mai greu de tolerat de
catre pacient[3].
De multe ori tratamentul necesită efectuarea unei intervenţii de stopare a evoluţiei bolii
cunoscută sub numele de corneal colagen crosslinking cu riboflavină. Procedura implică impregnarea
corneei cu Riboflavină şi apoi expunerea acesteia la radiaţiile UV pentru un timp determinat[3].
La pacienţii cu boala severă care prezintă cicatrici corneene centrale apare indicaţia de
transplant de cornee (keratoplastie perforantă (fig.5) sau lamelară).
 Fig.5 Aspect biomicroscopic de keratoplastie perforantă (fire de sutură separate)

Keratoglobus
Keratoglobusul reprezintă o ectazie corneeană bilaterală, rară, noninflamatorie, asemănătoare
keratoconusului. Spre deosebire de acesta, în keratoglobus subţierea corneană este generalizată, la
nivelul întregii cornei, predominant în periferie determinând miopie şi astigmatism important[2,7].
Corneea prezintă un diametru normal şi o grosime mult redusă. Datorită subţierii marcate a
corneei riscul de perforaţie spontană este major chiar în cazul unui traumatism minim. Tratamentul
cuprinde o monitorizare frecventă, corecţie optică şi aplicare de lentilă de contact terapeutică[2,7].

Afecţiuni corneene inflamatorii

Superficiale - Keratită herpetică

Prima infecţie se produce în copilărie, virusul ramânând cantonat la nivelul ganglionilor ciliari,
de unde, în condiţii de imunitate scăzută, neoplazii, frig şi umiditate se poate mobiliza producând boala.
Afecţiunea are caracter un recidivant, putând afecta atât adultul tânar cât şi vârstnicul[2,7,8].
Reactivarea virusului herpetic de la nivelul ganglionilor regionali poate determina
blefaroconjunctivită, keratită herpetică, keratită stromală sau uveită herpetică [2,6].
Subiectiv keratita herpetică determină scăderea acuităţii vizuale, fotofobie, hiperlăcrimare,
durere sau senzaţie de corp străin.
Obiectiv se observă o ulceraţie corneană cu aspect tipic de ulcer dendritic în formă de ferigă sau
crenguţă de brad(fig.6) vizibilă prin coloraţia cu fluoresceină asociată cu hiperemie perikeratică. Fără
tratament ulceraţia evoluează, creşte în dimensiuni şi îşi schimbă forma, devenind neregulată.
Afecţiunea are caracter recidivant, astfel infecţia secundară se grefează pe vechea cicatrice conferindu-
i un aspect de “hartă geografică”(fig.7) [2,6,7].

Fig. 6 Keratita herpetica - ulceraţie Fig. 7– Keratită herpetică –

corneană cu aspect de ferigă ulceraţie cu aspect de
sau crenguţă de brad hartă geografică

Tratamentul este general şi local. Tratamentul general include antivirale(Aciclovir) şi

antiinflamatoare nonsteroidiene. Tramentul local cuprinde unguent-gel antiviral, midriatice,
antiinflamatoare nesteroidiene şi trofice corneene. Este contraindicată folosirea corticosteriozilor în
cazul keratitei herpetice active[2,8].
 Complicaţia cea mai frecventă a keratitei herpetice este reprezentată de leucomul cornean (vezi
fig.10, 11).

Superficiale – keratita zosteriană

Infecţia este generată de virusul varicelo-zosterian care afectează ramura oftalmică a nervului
trigemen. Infecţia afectează în principal adultul dar poate apărea şi la alte vârste. Boala are tendinţa de
a fi mai severă în cazul pacienţilor imunodeprimaţi, cu neoplazie activă sau la cei care au efectuat
tratament radioterapic sau imunosupresiv[1,2,7].
Subiectiv pacientul acuză prurit şi dureri intense localizate la nivel de hemifaţă care pot precede
cu cateva zile debutul rashului cutanat.
Obiectiv apare iniţial un rash cutanat care poate cuprinde ramura oftalmica a nervului trigemen
în totalitate sau una din cele trei ramuri ale sale: frontal, lacrimal sau nazociliar. Tipic erupţia cutanată
nu depăşeste linia mediană. Ȋn scurt timp de la debutul erputiei apar vezicule şi maculopapule care
ulterior se transformă în pustule, apoi în cruste şi apoi evolueaza spre vindecare [2,8].
Ȋn cazul afectării ramurii nazociliare pot apărea vezicule şi papule la nivelul corneei
determinând înceţosarea vederii, creşterea marcată a durerii, hiperlacrimare şi fotofobie. Vindecarea lor
se soldează cu prezenţa de macule corneene. Deşi leziunile cutanate se pot vindeca fără sechele multă
vreme zona afectată rămâne dureroasă [2,6].
Tratamentul este general şi local. Tratamentul general include antivirale (Aciclovir) 2g pe zi,
antialgice şi AINS, antialgice. Tratamentul local cuprinde unguent antiviral aplicat pe tegumentul
afectat, iar în caz de afectare corneană unguent-gel antiviral, midriatice, antiinflamatoare nesteroidiene
şi trofice corneene[6,8].

Superficiale – keratita bacteriană – ulcer cornean

Keratita bacteriană reprezintă o cauză frecventă de pierdere a vederii. Debutul poate fi brusc
sau insidios. Factorii de risc includ istoric de traumă corneeană, eroziuni corneene, ochi uscat,
keratopatie de expunere sau neurotrofică, portul lentilelor de contact, imunodepresie sau administrare
de imunosupresoare[1,7].
Bacterii implicate în apariţia ulcerelor corneene pot fi stafilococul aureu, stafilococul
epidermidis, stafilococul pneumoniae, pseudomonas aeruginosa, moraxella, streptococul sau
enterobacterile[2].
Subiectiv pacientul prezintă durere oculară asociată de fotofobie, hiperemie conjunctivală
marcată, hiperlacrimare şi scădere a acuităţii vizuale. Internsitatea simptomelor depinde de virulenţa
agentului patogen[1,6].
Obiectiv se observă o ulceraţie corneană alb-cenusie, cu edem cornean în jur, cu sprânceană de
invazie ce indică direcţia de propagare a ulceraţiei, uneori hipopion, mioza, umor apos tulbure,
hiperemie pericheratică (fig.8). Bacteriile cu o patogenitate scăzută pot determina infiltrate corneene cu
epiteliu intact. Fără tratament se poate ajunge la perforaţie şi endoftalmită [2,8].

Fig.8. Ulcer cornean cu hipopion

Diagnosticul diferenţial între diferitele forme de keratită nu se poate face clinic, fiind necesară
efectuarea culturilor de laborator înaintea începerii antibioterapiei. Până la determinarea exactă a
agentului patogen se administrează antibioterapie cu spectru larg atât local cât şi general[2,7,8].
 Tratamentul este general şi local. Tratamentul general cuprinde antibiotice spectru larg sau cu
o combinaţie de antibiotic activ pe germeni gram pozitivi(cefalosporine, vancomicină) şi antibiotic activ
pe germeni gram negativi(tobramicină, ciprofloxacină, gentamicină, ofloxacină, amikacină) asociat cu
antiinflamatoare nonsteroidiene. Tratamentul local include coliruri cu antibiotic şi antiinflamator
nonsteroidian, asociată de cicloplegice. Frecvent tratamentul se ajustează în funcţie de gravitatea
afecţiunii[2,7,8].

Superficiale – keratită fungică

Keratita fungică reprezintă o afecţiune oculară cu prognostic sever. Factorii de risc sunt aceiaşi
ca în cazul keratitei bacteriene: istoric de traumă corneeană, eroziuni corneene, ochi uscat, keratopatie
de expunere sau neurotrofică, portul lentilelor de contact, imunodepresie sau administrare de
imunosupresoare. Pot fi implicaţi în patogeneza ulcerelor corneene fungi de tip Aspergillus sau Candida
Albicans[1,2,6,8].
Subiectiv pacientul prezintă durere oculară asociată de fotofobie, hiperemie conjunctivală
marcată, hiperlăcrimare şi scadere a acuitaţii vizuale.
Obiectiv se observă o ulceraţie corneană albicioasă, cu aspect difuz, cu edem cornean marcat în
jur, uneori hipopion, mioză, umor apos tulbure, hiperemie pericheratică (fig.9). Fără tratament evoluţia
este spre perforaţie şi endoftalmită.

Fig. 9 – Ulcer cornean

Diagnosticul pozitiv se suspicionează clinic şi se confirmă prin testele de laborator (culturi

specifice)[6].
Tratamentul se începe precoce cu antifungice administrate sistemic asociat cu antiinflamatoare
nonsteroidiene. Tratamentul topic se poate începe cu o frecvenţă crescută a administrării picaturilor (o
picătură la o oră) asociată de cicloplegice, iar apoi tratamentul se ajustează, scăzandu-se doza în funcţie
de răspunsul clinic[2,6].

Profunde – keratita disciformă (stromală)

Este caracterizată prin prezenţa unei opacităţi stromale albe cu contur flu. Etiologia poate fi
variată, cele mai frecvente forme fiind date de infecţia herpetică şi acanthamoeba[7].
Subiectiv pacientul acuză durere oculară de intensitate variată, hiperlăcrimare şi fotofobie[1,6].
Obiectiv apar infiltrate corneene stromale cu contur flu şi hiperemie conjunctivală fără ulceraţie
dendritică sau geografică, asociate cu hipoestezie corneană. Ȋn formele marginale pot să apară precipitate
corneene şi celule inflamatorii în camera anterioară. Edemul cornean asociat determină un aspect mătuit
al corneei[2,8].
Tratamentul este general şi local. Tratamentul general include corticosteriozi, antivirale în cazul
infecţiei herpetice şi antibiotice în cazul infecţiei cu acanthamoeba. Tratamentul local include
corticosteroizi, midriatice, trofice corneene şi antivirale în cazul cazul infecţiei herpetice, respectiv
antibiotice în cazul infecţiei cu acanthamoeba[8].

Cicatrici corneene
Macula corneană
Macula corneană reprezintă o opacitate corneană de intensitate redusa, circumscrisă, bine
delimitată, de mici dimensiuni, care nu este observabilă cu ochiul liber şi apare frecvent
posttraumatic[1,7].

Leucom cornean
Leucomul reprezintă o opacitate corneană mai intensă decât macula, care interesează toată
grosimea stromei şi poate determina scăderea acuităţii vizuale (fig.11). Ȋn funcţie de etiologie şi vechime
poate fi vascularizat sau nu şi irisul poate fi aderent[1,7].

Fig.10. Leucom cornean central Fig. 11 – Leucom cornean parţial vascularizat

BIBLIOGRAFIE:
1. American Academy of Ophthalmology, External disease and cornea section 8 2011-2012,
2. Paul Cernea, Tratat de oftalmologie, ed Medicala, 1997
3. Catalina Corbu, Keratoconus diagnostic şi tratament, Ed Univ Carol Davila, 2014 ISBN 978-973-708-754-6
4. Nelidova D, Sherwin T, Keratoconus Layer by Layer - Pathology and Matrix Metalloproteinases, Advances in
Ophthalmology, Ed. Dr Shimon Rumelt, 2012, ISBN: 978-953-51-0248-9
5. Gupta D, Keratoconus- A clinical update, 2005
6. Marieta Dumitrache, Tratat de Oftalmologie, Ed Universitara Bucuresti “Carol Davila”2012
7. Myron Yanoff, Jay S. Duker; Ophthalmology 3 rd Editon, Mosby Elsevier, 2009; 4.18:299-301.
8. Jack J. Kanski, Clinical Ophthalmology A Systematic Approach 6th Edition; Butterworth –Heinemann Elsevier,
2007; 9:288.
 PATOLOGIA SCLEREI
Sclera formează împreună cu corneea tunica fibroasă a globului ocular, reprezentând totodata
și locul de inserție al celor 6 mușchi extraoculari.
Porțiunea anterioară a sclerei se poate examina la biomicroscop, sclera posterioară insă, nu este
accesibilă abordului direct, examinarea acesteia fiind posibilă prin imagistică.
Ca și patologie, la nivel scleral putem întâlni:
- Leziuni degenerative – stafiloame (reprezintă deformări ectatice ale sclerei la nivelul cărora
țesutul uveal supraiacent este subțiat) – cea mai frecventă forma fiind reprezentată de stafilomul
posterior din miopia forte,

- Traumatisme,

- Inflamații – reprezintă patologia sclerală cu cel mai mare răsunet clinic.

INFLAMAȚIILE SCLEREI
Clasificarea inflamațiilor sclerale se poate face după următoarele criterii:
1. După localizare
a. Anterioare
 Episclerite
 Sclerite anterioare
b. Posterioare
 Sclerite posterioare
2. După profunzime
 Superficiale
 Profunde
3. După natura
 Difuze
 Circumscrise sau segmentare
 Nodulare
4. Din punct de vedere al leziunilor anatomo-patologice se pot clasifica în:
 forme supurate, cu evoluţie acută
 forme granulomatoase, cu evoluţie subacută sau cronică.

EPISCLERITE

Episclerita este inflamația țesutului episcleral situat între conjunctivă și scleră. În contrast cu
sclerita, episclerita este o patologie autolimitantă, durerea fiind descrisă mai mult ca un discomfort și
asocierea cu uveite fiind foarte rară.
Episclerita poate fi :
- idiopatică (majoritatea cazurilor)

- de cauza infecțioasă (ocazional)

- declansată și întreținută de boli sistemice (rar): boli vasculare de colagen (artrita reumatoidă,
LES, artrita psoriazică, periarterita nodoasă), boli infecțioase (bacterii, virusuri, fungi, paraziți),
boli de tip gută, atopii, corpi străini, granulom după înțepătura de insectă sau fixarea
transsclerală a implanturilor intraoculare.

Episcleritele primare au două forme clinice: episclerite simple (sau difuze) si episclerite
nodulare.

1. Episclerita simplă în care răspunsul inflamator este localizat în rețeaua vasculară episclerală
superficială, cu dilatații vasculare și infiltrate perivasculare. Toată sau o parte din episcleră este difuz
inflamată, cu episoade acute de 7-10 zile și adeseori cu recurente la 1-2 luni, mai frecvent primăvara și
toamna. Patologia nu are predilecție pentru sex și acuitatea vizuală nu este afectată.
Episclerita simplă este mai rar asociată cu artrita reumatoidă decât cea nodulară și nu evoluează
către sclerită.

2.Episclerita nodulară cu prezența unui nodul bine definit, de mici dimensiuni, în general unic,
care nu se mobilizează cu conjunctiva și este asociată cu discomfort accentuat și o evolutie mai
îndelungată decât episclerita simplă. Uneori se asociază cu modificări corneene de tip dellen și infiltrate
periferice, iar in 10% din cazuri poate fi însoțită de uveită anterioară.
Diagnosticul diferențial se face cu:
- sclerita în care durerea este mai puternică și la aplicarea de fenilefrină, vasele nu se decongestionează
- conjunctivite și keratoconjunctivite
- irita

În general formele simple de episclerite nu necesită tratament. Pentru diminuarea discomfortului

ocular se pot instila lacrimi artificiale, corticosterorizi topici și antiinflamatorii nesteroidiene pe cale
generală. Este importantă și tratarea blefaritei in cazul asocierii cu această patologie.

SCLERITE
Scleritele reprezintă o afecțiune oculară rară, traduse clinic prin inflamațiile difuze sau localizate
ale sclerei.
Din punct de vedere epidemiologic, scleritele au o prevalentă redusă comparativ cu episcleritele,
pacienții sunt în general mai vârstnici, iar sexul feminin este implicat mai frecvent.
Etiologia este complexă:
- infecţioasă (tuberculoza, sifilisul, lepra, bruceloza, virusurile herpes simplex, zoster, urlian, mai rar
fungi, paraziţi);
- alergică (eritem nodos, sinuzita alergică, gută, acneea rozacee);
- boli sistemice (sarcoidoza, artrita reumatoidă);
- hipersensibilitatea la infecţii de focar amigdaliene, dentare, sinusale, genito-urinare, digestive.
Aproximativ 50% din cauzele de sclerită sunt atribuie unor afecțiuni autoimune sau reumatice.
Dintre acestea, asocierea cea mai frecventă se face cu:
- artrita reumatoidă

- afecțiuni ale țesutului conjunctiv (lupus eritematos sistemic, granulomatoză Wegener,

poliarterita nodoasă)

- vasculite

Scleritele anterioare
Clasificare:
1. non-necrozante
a. nodulare
b. difuze
2. necrozante
a. cu inflamație prezentă
b. fară inflamație (scleromalacia perforans)
Semne si simptome.
Scleritele pot fi unilaterale, simultan bilaterale sau alternante. Toate formele de sclerită, cu
excepția scleromalaciei perforans, se insoțesc de durere profundă iar leziunile au culoarea roșu violaceu.
Examinarea la biomicroscop evidențiază vasele conjunctivei supraiacente dilatate. Episclera poate fi de
asemenea edemațiată și inflamată, făcând dificilă examinarea sclerei subiacente. Prin instilare de
fenilefrina 2,5% ce reduce hiperemia țesuturilor superficiale și se poate examina mai bine sclera.
Diagnosticul pozitiv în cazul scleritelor anterioare este clinic. Diagnosticul diferențial se
face cu conjunctivitele și episcleritele.
 Sclerita anterioară non-necrozantă forma nodulară este reprezentată de noduli de scleră
edemațiată, noduli ce nu sunt mobili pe straturile profunde, comparativ cu episclerita. Tratamentul este
reprezentat de administrarea sistemică a AINS; dacă raspunsul terapeutic nu este pozitiv se pot
administra corticosteroizi sistemic.
În Sclerita anterioară non-necrozantă forma difuză inflamația este mai importanta comparativ
cu forma nodulară. Reprezintă totuși o afectare sclerală benignă, fără a progresa spre necroză. Inflamația
poate interesa toată sclera sau doar un segment al acesteia, aspectul clinic fiind de injecție conjunctivală
și sclerală. Tratamentul este similar celui din forma nodulară.
Sclerita anterioară necrozantă cu inflamație. Reprezintă forma cea mai severa de sclerită. De
regulă pacientul prezintă durere accentuată și zone de scleră avasculară. Pe măsură ce afecțiunea
progresează, sclera se subțiază, determinând apariția stafiloamelor. Această patologie se poate complica
cu: uveită (frecvent), keratită, cataractă sau glaucom. Tratamentul este reprezentat de adminstrarea per
os a corticosteroizilor. În cazurile ce nu răspund la tratament se pot administra și imunosupresoare.
Sclerita anterioară necrozantă fără inflamație (scleromalacia perforans) nu este insoțită de
durere și apare tipic la femei ce prezintă un istoric îndelungat de artrită reumatoidă. Tabloul clinic este
de obicei asimptomatic și debutează cu apariția unui placard gălbui la nivel scleral. Pe măsura ce
afecțiunea progresează, sclera se subțiază și dezvăluie coroida subiacentă. Nu există tratament eficace.
Pentru formele avansate se poate tenta tratamentul chirurgical cu grefe sclerale.

Scleritele posterioare
Reprezinta aproximativ 20% din toate inflamatiile sclerei, iar peste 30% din cazuri prezinta si
afectiuni sistemice.
Simptome: dureri la mobilizarea globului ocular, diplopie. Semnele extraoculare pot
include:chemozis, edem palpebral, proptoza, oftalmoplegie. Semnele intraoculare pot include decoalare
exsudativa de retina si/sau coroida, edem macular si/sau papilar, falduri coroidiene.
Diagnosticul pozitiv în cazul scleritelor posterioare este dificil. Ultrasonografia in mod B este
extrem de utilă, aceasta relevând sclera posterioară îngroșată. Tomografia computerizată a orbitei cu
substanță de contrast poate de asemenea obiectiva prezența inflamației sclerale.
Tratmentul este similar scleritei necrozante cu inflamație.

Evoluție și Prognostic
Majoritatea pacienților care prezintă forme ușoare sau moderate de sclerită mențin o acuitate
vizuală excelentă . Durata de timp în care sclerita este activă variază de la pacient la pacient. Intr-o
minoritate de pacienți, boala este activă numai câteva luni, iar apoi intră în remisie pe termen lung . La
alți pacienți, boala este activă timp de mai mulți ani.
Sclerita anterioară necrozantă prezintă un prognostic mai rezervat decat o face afectarea non
- necrotică. Pacienții care au sclerită necrozantă au o incidență ridicată a pierderii vederii și chiar
mortalitate. Terapie imunosupresivă pare să diminueze aceste riscuri.

BIBLIOGRAFIE:
1. Gerhard K. Lang. Ophtalmology Third Edition, Thieme 2015
2. Jack Kansky, Brad Bowling. Clinical Ophthalmology: A Systematic Approach Seventh Edition, Elsevier 2013
3. Marieta Dumitrache. Tratat de Oftalmologie Volumul 1, Editura Universitară "Carol Davila" București 2005
4. Myron Yanoff, Jay S. Duker. Ophtalmology Fourth Edition, Elsevier 2014
 PATOLOGIA APARATULUI LACRIMAL

A. Tulburările funcţionale

Constau în aparitia hipersecreţiei sau hiposecreţiei lacrimale.

Hipersecretia lacrimală
Aparatul lacrimal este un sistem complex, alcatuit din doua componente: cea secretoare şi cea
excretoare. Componenta secretoare include glanda lacrimală principală (situată în loja lacrimala) şi
glandele lacrimale accesorii (situate la nivelul tarsului şi a conjunctivei tarsale), care secretă secreţia
lacrimală. Componenta excretoare este responsabilă de drenajul secreţiei lacrimale; aceasta este
eliminată prin punctele lacrimale, apoi prin canaliculele lacrimale, sacul lacrimal şi în final prin canalul
lacrimo-nazal în meatul nazal inferior.
Lăcrimarea excesiva reprezinta afluxul exagerat de lacrimi la nivelul sacului conjunctival; ea
poate fi de trei feluri: hiperlăcrimarea reflexă (neurogena), hiperlăcrimarea psihică şi hiperlăcrimarea
prin hipoexcreţie (epifora). [1, 2]
Hiperlăcrimarea reflexă - se datoreaza de cele mai multe ori unor cauze inflamatorii ce produc
iritaţia diferitelor zone inervate de nervul V (trigemen), sau afectării suprafetei oculare de diverse cauze.
Ȋn ambele cazuri, responsabile pot fi:
- cauze oftalmologice propiu zise: corpi străini corneeni/conjunctivali, afectiuni palpebrale
(trichiazis, entropion), eroziuni corneene, uscarea suprafeţei oculare, inflamaţii oculare (irite,
iridociclite, keratite), hipertensiunea oculara, vicii de refracţie necorectate;
- cauze de vecinatate: rinite, sinuzite, afecţiuni stomatologice, procese ce pot irita trigemenul
(tuse, căscat, vărsături);
boli generale: boli endocrine (Basedow), boli nervoase (isterie, sifilis), asociaţii nervoase anormale
(sincinezie ) ce determina un reflex exagerat de lăcrimare în timpul masticaţiei alimentelor (sindromul
Marin Amat), regenerare nervoasa aberantă;
- stimuli luminoşi sau auditivi, substanţe chimice sau vaporii acestora.[2, 3]
Lăcrimarea reflexă este de obicei unilaterală, însă în cazul unui stimul puternic, se poate
bilateraliza, avand în vedere componenţa arcului reflex lacrimal (calea centrifuga este reprezentată de
fibre parasimpatice, iar calea centripetă, de fibre din nervul V). Un tip particular de lacrimare îl
reprezintă lăcrimarea paroxistică (lacrimi de crocodil) care apare la sugari sau în paralizia de nerv VII
în faza de regresie. [1]
Hiperlăcrimarea psihica (plânsul psihic), caracteristică omului; este bilaterală şi este declanşată
de emoţii (bucurie, tristete) sau poate aparea în boli psihice (isterie, nevroze, sindrom maniaco-
depresiv). Hiperlăcrimarea psihica poate fi înfrânată prin autocontrol.
Efectele secundare ale lăcrimării excesive cuprind tulburarile de vedere date de efectul prismatic
al lichidului acumulat la nivelul pleoapei inferioare. Atunci când căile de excreţie sunt permeabile,
lăcrimarea este însoţită de rinoree [1, 2]. Un alt efect secundar nedorit si uneori greu de manageriat îl
constituie eczematizarea pielii zonei perioculare cu macerare tegumentară adiacentă.
Tratamentul lăcrimării prin hipersecreţie constă în îndepărtarea cauzei, fie ca e vorba de un
factor fizic, chimic sau psihic. Dupa îndepartarea cauzei, se evaluează suprafaţa oculară şi după caz, se
instituie tratament protector şi cu precauţie, cortizonic (dacă nu exista eroziuni corneene). Unele
substanţe pot provoca iritarea prelungită a suprafeţei oculare şi lăcrimare abundenta un timp indelungat;
daca substanta respectiva se afla intr-o concentratie crescuta şi persista mai mult timp, pot aparea
hipoestezia sau chiar anestezia corneei, care în final pot determina apariţia keratitei neuroparalitice.[2]
Lăcrimarea prin hipoexcrecţie (epifora), se mai numeste lăcrimare pasivă, şi poate fi cauzată
de:
- o obstrucţie situată la nivelul aparatului excretor lacrimal; obstacolul poate fi întâlnit la nivelul
punctelor lacrimale, canaliculelor sau a ductului nazo-lacrimal şi poate fi mecanic (corpi străini, calculi,
tumori, cicatrici, cauze congenitale) sau de tip inflamator (canaliculita, dacriocistita);
 - malpoziţia punctelor lacrimale, ce face imposibilă drenarea lacrimilor (ectropion);
- ineficienţa pompei lacrimale, date de laxitatea pleoapei inferioare sau a muşchiului orbicular
(în paralizia de nerv VII);[3]
Pentru a trata corect epifora este necesară diagnosticarea corectă a dacriostenozei; se impun o
serie de teste, precum verificarea permeabilităţii căilor lacrimale, examinarea punctelor lacrimale şi
presiunea digitală a sacului lacrimal, lavajul căilor lacrimale, diagnosticarea imagistică prin
dacriocistografie, şi, în funcţie de tipul de stenoză, sondajul căilor lacrimale. Persistenţa cauzei de
obstrucţie duce la stagnarea prelungită a lacrimilor cu inflamaţia consecutivă a mucoasei conjunctivale
şi lacrimale, determinând multiplicarea florei microbiene şi apariţia conjunctivitei şi a dacriocistitei.[1,
2]

Hiposecreţia lacrimală

Hiposecreţia lacrimală (Sjӧgren sau non-Sjӧgren) aparţine aşa numitului sindrom de ochi uscat, care
este sinonim cu keratoconjunctivita sicca. Aceasta poate avea doua cauze principale:
- Evaporarea filmului lacrimal
- Hiposecreţia lacrimală
Filmul lacrimal are trei componente: stratul profund (mucos), stratul intermediar (apos) şi stratul
superficial (lipidic). Prin componenta sa asigură lubrifierea supafeţei oculare, fiind indispensabil pentru
troficitatea corneei şi conjunctivei, astfel încât orice destabilizare a compoziţiei sale poate determina
efecte secundare serioase. Perturbarea filmului lacrimal poate interesa oricare din straturile acestuia.
Insuficienta stratului apos apare cel mai frecvent la femeile cu varsta cuprinsă între 50 şi 60 de
ani. Este bilaterală şi determină o keratoconjunctivită uscată caracterizată prin scaderea secretiei apoase
şi a mucinei; aceasta, intrând în contact cu lipidele din stratul superficial, precipită şi stagnează. Odată
cu diminuarea fluxului apos se vor diminua şi cele două componente, lizozimul şi lactotransferinele (ale
caror rol este preponderent antibacterian), fapt care creste riscul aparitiei infecţiilor. Insuficienta
stratului apos poate aparea in: boli ale colagenului (boli autoimune: lupus eritematos sistemic, poliartrita
reumatoidă, sclerodermie, boala Waldenstrӧm), paralizia de nerv VII, dacrioadenita virală,
traumatisme, ablaţia chirurgicală a glandei lacrimale, atrofia glandei lacrimale, leziuni conjunctivale
cronice, tulburări endocrine, intoxicaţii, leziuni nervoase (nv. V, VII);
Deficitul de mucină - este cauzat de hipovitaminoza A. Apare în pemfigus, Sindrom
Stevens-Johnson, arsuri chimice, instilarea unor medicamente, trahom;
Alterarea lipidelor - apare după blefarita cronică sau excepţional în anomalii congenitale
(displazia ectodermică anhidrotică/absenţa glandelor Meibomius). [2, 3]
Sindromul de hiposecreţie lacrimală (sindromul Sicca/ keratoconjunctivita Sicca) - este intalnit mai
frecvent la femei, fie izolat sau în cadrul unei boli generale. Este bilateral, iar valoarea testului Schirmer
este de obicei la limita inferioară a normalului (≤ 5mm la 5 minute).
Simptome: senzatie de arsura oculara, cu lacrimare reflexa, înţepaturi, dureri accentuate de
efortul vizual, senzatie de corp strain, fotofobie, scaderea acuitatii vizuale (daca apar dezepitelizari
corneene);
Semne: hiperemie conjunctivală, secretie conjunctivală vâscoasă, ce contine incluziuni şi
filamente de mucus; pe masura ce evoluează, se observă zone de dezepitelizare corneană puse în
evidenţă cu roz bengal, keratita micropunctată sau filamentoasă, epiteliul este parţial keratinizat,
pierzându-şi transparentă; la palpare, glanda lacrimală este hipertrofică. În formele avansate pot aparea
ulceraţii corneene şi suprainfecţii, cu keratinizarea epiteliului şi apariţia panusului cornean.[1, 3].
Forme clinice (din punct de vedere etiologic):
datorate vârstei (cu diminuarea calitativă şi cantitativă a secreţiei lacrimale),
ochiul iritat,
sindromul Sjӧgren;
ochiul uscat secundar iatrogen
Ochiul iritat apare la persoanele peste 50 de ani; cauzele pot fi multiple: endocrine,
psihosomatice, etc.; evoluează de o maniera imprevizibilă iar medicaţia nu este întotdeauna eficienta.
La semnele şi simptomele clasice de ochi uscat se pot asocia senzaţia de uscăciune a gurii şi a nasului
şi semne cutanate (unghii friabile, piele uscată, căderea părului), ce trădează o avitaminoză A. [2]
 Sindromul Sjӧgren (oftalmo-rino-stomato-xeroză) apare la femei la vârsta menopauzei (40-60
de ani) şi este o boală autoimună. Antigenul HLA B 8 este prezent în 50% din cazuri.[cernea]. Este
caracteristică diminuarea tuturor secreţiilor exocrine lacrimale, salivare, respiratorii, digestive şi
genitale prin aplazia acinilor glandulari. Debutează progresiv şi insidios, cu semnele şi simptomele
caracteristice ochiului uscat (senzaţie de corp străin, de arsură, fotofobie, usturime, uneori mâncărime,
congestia palpebrală, secreţie groasă, vâscoasă). După colorare cu roz Bengal se observă pe cornee
prezenţa keratitei punctate superficiale (cu apariţia unor mici ulceraţii superficiale) şi a keratitei
filamentoase. Uneori, pot apărea pe suprafaţa corneei cratere atone, areactive, ce pot duce în timp la
descemetocel, panus cornean şi se pot suprainfecta. [1, 2]
Ochiul uscat secundar iatrogen - apare secundar unui tratament cu parasimpaticolitice (atropină,
beladonă), benzodiazepine, antidepresive triciclice, betablocante. Tratamentul constă în suprimarea
oricaror tratamente locale şi instituirea unui tratament protector, asociat cu vitaminoterapie şi
hormonoterapie pe cale generală.

B. Afecţiunile inflamatorii ale glandei lacrimale

- se numesc dacrioadenite; pot fi: acute şi cronice.

Dacrioadenita acută
Este o afectiune rara şi poate fi uni sau bilaterală (cel mai fecvent). Poate fi implicată componenta
palpebrală a glandei, cea orbitară, sau ambele.
Etiologie: cel mai frecvent cauza este endogenă (parotidită epidemică, rujeolă, scarlatină, gripă,
septicemii); mai rar, poate fi determinată de o infecţie de vecinătate (inflamaţii ale sinusului frontal,
traumatisme, erizipel, fracturi deschise ale marginii orbitare, celulita orbitară). [1, 2]
Simptome şi semne: boala debutează cu dureri orbitare ce iradiaza fronto-temporal, stare generala
alterată şi febră; se observa o tumefacţie în partea externa a pleoapei superioare, pe care o deformează
în S italic; tumefacţia poate apărea la ambii ochi concomitent sau la 1-2 zile diferenţă. Tegumentul
adiacent este rosu, cald, iar conjunctiva tarsală este congestionată, fapt evidenţiat prin eversarea pleoapei
superioare. La palpare se observa hipertrofia ganglionilor preauriculari. în cazuri rare, poate aparea
dacrioadenita orbitara, în care globul ocular este deplasat infero-nazal, cu aparitia diplopiei. Poate
evolua spre resorbţie sau poate supura, colecţia deschizându-se spre conjunctivă (deoarece capsula
fibroasa a glandei este mai rezistentă spre orbită).Evoluţia bolii poate fi de la 8 zile pâna la 1 lună. [1,
2]
Prognostic: favorabil. Rar pot aparea flegmoane orbitare secundare, tromboflebite de sinus cavernos sau
de vase orbitare.
Tratamentul: cu antibiotice şi antipiretice pe cale generală şi comprese calde aplicate local. După
colectare se face incizia şi drenarea colecţiei.

Dacrioadenita cronică
Este inflamaţia cronică a glandei lacrimale şi apare destul de rar; are loc tumefierea progresivă a glandei
lacrimale, cu aparitia unei usoare ptoze, pacientul avand senzaţie de greutate la nivelul pleoapei. Tabloul
clinic este mult mai blând decat în cazul formelor acute. Glanda se poate palpa în partea supero-externă
a pleoapei ca o formaţiune mobilă, semidură, bine delimitată, dureroasă. Apare de obicei în infecţii
cronice (lepră,TBC, sifilis, trahom, herpes zoster). Tratamentul este etiologic. În unele forme se
recomandă roentgenterapia antiinflamatorie şi chiar ablaţia glandei.[1, 2]

A. Tumorile glandei lacrimale

Tumorile benigne:
- chistice (dacriops) - formaţiune bine delimitată, translucidă, indoloră, fluctuentă, depresibilă,
neinflamatorie, situată la nivelul pleoapei superioare în fundul de sac conjunctival superior, dezvoltată
la nivelul componentei palpebrale a glandei; în timp, îsi poate mari volumul; se pare ca este cauzat de
degenerescenţa mucoid indoloră a epiteliului glandular;
- solide (tumorile epiteliale). Adenomul pleiomorf (40% din tumorile epiteliale lacrimale)
aparţine porţiunii orbitare a glandei, este încapsulat şi nu invadează sclera şi osul;
mixte, apar în jurul varstei de 30-40 de ani; evoluează lent în cadranul supero-extern al orbitei, fără
inflamaţie, însoţite de exoftalmie unilaterală moderată; ţesutul tumoral are o componenta epitelială şi
una mezenchimatoasă, fiind înconjurat de o pseudocapsulă ce conţine insule tumorale. Este
contraindicată puncţia sau biopsia datorită riscului de diseminare tumorală intraorbitară.
tumorile benigne neepiteliale ( rare).[1]

Tumorile maligne
Tumorile epiteliale maligne (cel mai frecvent carcinoamele sau epitelioamele), sunt frecvente la
adolescenţi şi adulţii tineri şi au evoluţie rapidă. Formaţiunea este bine delimitată, asociată cu dureri
orbitare spontane prin invadarea nervoasă. Se manifestă prin limitarea mişcărilor oculare cu diplopie,
scăderea acuităţii vizuale, edem periorbitar, alterări osoase precoce ale pereţilor lojei lacrimale,
pierderea sensibilităţii cutanate în teritoriul nervului frontal. Frecvent poate prezenta tablou inflamator,
fiind confundată de multe ori cu o dacrioadenită.
Adenocarcinomul chistic (cilindrom) - tumoră malignă cu prognostic grav care apare la persoanele tinere
şi se manifestă printr-o tumefiere dureroasă a glandei cu lărgirea fosetei lacrimale. Este o tumoră
neîncapsulată şi infiltreaza rapid structurile de vecinatate (pleoape, periost, orbita). Tratamentul este
local, cu sau fără radioterapie locală.
Sarcoamele glandelor lacrimale – sunt tumori cu evolutie rapida, radiosensibile, ce se observă la copii
cu limfosarcom şi e caracterizat prin frecvente pusee inflamatorii orbito-oculare.
Limfoame şi pseudolimfoame – sunt tumori cu dezvoltare lentă şi progresivă, ce intereseaza toată
glanda. Tratamentul se face în functie de natura şi gradul evolutiv al tumorii.[1, 2]

B. Afecţiunile căilor lacrimale

Anomaliile congenitale ale sistemului excretor

Vizeaza punctele lacrimale, canaliculele, sacul şi canalul lacrimo-nazal. Pot aparea izolat sau asociate
cu alte malformaţii congenitale ale feţei.
- Afecţiuni congenitale ale punctelor lacrimale:
- imperforaţii: se manifesta prin epifora. Este vorba cel mai frecvent de o simplă imperforare de
suprafaţă a punctului lacrimal, acesta rămânând acoperit de o peliculă epitelială. Tratamentul
constă în perforarea peliculei sub microscop.
- anomalii de număr: puncte lacrimale supranumerare situate în vecinătatea punctelor lacrimale
normale.
- anomaliile de poziţie: punctul lacrimal poate fi situat fie înăuntrul, fie în afara vârfului papilei
lacrimale, caz în care antrenează o alungire a canaliculului.
- anomalii de formă : orificiile pot avea formă ovală sau pot fi anormal deschise.
- Afecţiunile congenitale ale canaliculelor lacrimale – putem vorbi de aceleaşi anomalii ca în cazul
punctelor: imperforaţii, absenţă totală sau parţială, modificari de formă, canalicule supranumerare.
- Afecţiunile congenitale ale sacului şi canalului lacrimo-nazal:
- imperforarea congenitală a canalului lacrimonazal – apare la 2-4% din nou născuţi, deşi unele
studii arată ca până la 20% din nou născuţi pot avea obstrucţie de canal lacrimo-nazal în primul an de
viată.[1, 4] ; poate fi numită mai degrabă întârzierea perforării canalului lacrimonazal, deoarece în
majoritatea cazurilor se rezolvă spontan. Se datorează unui defect de perforare a porţiunii inferioare a
canalului lacrimo-nazal (la nivelul valvei Hasner) care se deschide în mod normal în luna a 7-a sau a 8-
a a vieţii intrauterine; defectul constă în persistenţa unui diafragm ce blochează extremitatea inferioară
a canalului.
Semne şi simptome: lacrimare peristenţa unilaterală ce apare între a 10-a şi a 12-a zi de la naştere; poate
fi însoţită de conjunctivite repetate. La apasare, sacul lacrimal exprimă un conţinut muco-purulent.
Semnele se ameliorează după tratament cu antibiotice, dar recidivează la oprirea tratamentului.
Prognostic: în 95% din cazuri are loc repermeabilizarea spontană a ductului nazolacrimal;
Tratament:
se recomandă igiena oculara riguroasă şi masajul sacului lacrimal, antibioticele fiind indicate numai în
caz de suprainfecţie bacteriană;
sondajul căilor lacrimale este recomandat a fi amânat până la vârsta de 1 an; în 90% din cazuri
repermeabilizarea are loc dupa primul sondaj; înca 6% din cazuri sunt repermeabilizate dupa al doilea
sondaj. Este important ca sondajul sa fie făcut în primii 2 ani de viaţa, eficienţa sa scăzând după această
vârstă; în cazurile în care sondajul nu a avut rezultatul scontat, se recomandă practicarea
dacriocistorinostomiei în jurul vârstei de 3-4 ani. [3]
Complicaţii: dacriocistita acută (rar) – datorita stagnarii lacrimilor, partea superioară a canalului se
infectează cu germeni veniţi de la conjunctivă (stafilococ, streptococ, pneumococ).
- Alte afectiuni congenitale:
- dacriocistita acută primitivă a nou-născutului – apare în primele zile de viaţă şi se datoreaza
acumulării de lichid amniotic în sac, care apoi se suprainfectează;
mucocelul secundar unei obstrucţii a canalului lacrimonazal se poate datora unor cauze variate: defecte
de dezvoltare ale canalului lacrimonazal, existenţa unui dop de celule amniotice, etc..Apare la naştere
sau la câteva zile de la nastere ca o masă albăstruie în zona sacului lacrimal, sub tensiune, fără inflamaţie
adiacentă, care poate dispărea spontan. Se tratează prin masaj digital al regiunii şi antibiotice
administrate local.
agenezia căilor lacrimale este foarte rară şi se poate asocia şi cu alte malformaţii. [2].

Afecţiunile dobândite ale aparatului excretor lacrimal

- Modificări de poziţie ale punctului lacrimal inferior (eversiunea sau inversiunea) Pot fi cauzate de:
inflamaţii cronice palpebrale (blefarită, conjunctivită), traumatisme, arsuri, eczeme, ectropion senil (prin
relaxarea m.orbicular), ectropion paralitic (paralizie facială), ectropion spastic, ectropion mecanic. Se
manifestă prin apariţia epiforei însoţite de semne de iritaţie conjunctivală cronică.Se rezolvă chirurgical,
prin corecţia ectropionului.
- Corpii străini ai canaliculelor lacrimale – pot avea origine diversă; gene, calculi colesterinici, dacrioliţi
de cauză micotică, etc. în cazul apariţiei abcesului canalicular, se recomandă incizia canaliculului pe
cale conjunctivală.
- Stenoza punctelor şi canaliculelor lacrimale - în arsuri, conjunctivite, blefarite, infecţii canaliculare
(trahom).[ 1, 5]
- Inflamaţii:

- Canaliculite:
- Canaliculita nesupurată (canaliculita foliculară) – la vârstnici; apare conjunctivita
angulară şi lăcrimare, însa fără supuraţie.
- Canaliculita supurată – la semnele de mai sus se adauga fenomene inflamatorii
palpebrale şi conjunctivale; la presiunea canaliculului se exprimă puroi prin punctul lacrimal.
- Canaliculite iatrogene – secundar medicaţiei locale (antivirale, imunosupresoare,
antimicotice), sau după radioterapie.[1]

- Dacriocistite:
- Dacriocistita cronică – ese datorează unei infecţii subclinice, secundare obstrucţiei
canalului lacrimal. Lacrimile stagnează, iar inflamaţia consecutivă a mucoasei conjunctivale şi
nazale favorizează dezvoltarea microbiană; se observă tumefacţia regiunii sacului lacrimal,
nedureroasă, iar la aplicarea de presiune, din sac se exprima un lichid mucopurulent; ochiul este
congestionat şi apare epifora.
- Dacriocistita acută apare prin complicaţia unei dacriocistite cronice supurative, a unui
mucocel închistat sau poate surveni fără simptome prealabile datorită unei suprainfecţii nazale,
coriză, gripă, traumatism. Afectiunea se poate acutiza prin suprainfecţia conţinutului sacului
lacrimal, care de cele mai multe ori se datorează înmulţirii rapide a microorganismelor prezente
în sac. Clinic, în zona sacului apare o tumefactie rosie, calda, dureroasa, situată sub tendonul
orbicularului; ochiul este congestionat, iar durerile sunt puternice şi iradiaza fronto-nazal;
pleoapa inferioară poate fi edemaţiată, ca şi regiunea geniană (dacriopericistita). Manevra de
presiune digitală asupra sacului este foarte dureroasă, fără exteriorizarea vreunui conţinut
mucopurulent. Sunt total contraindicate spălăturile şi sondajele. Abcesul poate fistuliza spontan
fie catre nas fie către celulele etmoidale anterioare.[1]

E. Tumorile căilor lacrimale

 Tumorile canaliculelor sunt extrem de rare. Pot fi benigne (ex.:papiloame) sau maligne. De
obicei sunt tumori secundare diseminate de la nivelul sacului lacrimal, conjunctivei şi pleoapelor.
Tumorile sacului lacrimal pot fi benigne (papiloame, histiocitoame), sau maligne (carcinoame,
sarcoame, tumori melanice).
Tratamentul constă în extirparea tumorilor şi radioterapie.[1, 4]

BIBLIOGRAFIE:
1. Tratat de oftalmologie clinica, sub redactia Paul Cernea, Editura Medicala, 2002
2. Curs de patologie oftalmică pentru studenți – Liliana Voinea Editura Universitară „Carol Davila”, București 2009 –
ISBN 978-973-708-320-3
3. Clinical Ophthalmology, Jack Kansky, a 5-a editie, Elsevier, 2003
4. Congenital Anomalies of the Nasolacrimal Duct, M. Bashour, martie 2016,
http://emedicine.medscape.com/article/1210252-overview#a6
5. Tratat de Oftalmologie, sub redactia Prof. Marieta Dumtrache, Editura Universitara “Carol Davila”, Bucuresti