Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Ocluzia intestinală este un sindrom clinic în care are loc oprirea patologică,
completă (sau parţială), dar persistentă a tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare. Este
întâlnit şi sub denumirea de ileus (greceşte – eileos – răsucire), termen impropriu, deoarece
sindromul nu recunoaşte numai această cauză. Se întâlneşte în 3,5-9% cazuri din tot lotul
bolnavilor cu sindromul abdomen acut (M.Cuzin, 1994).
Etiopatogenie
Ocluzia intestinală este un sindrom plurietiologic şi pluripatogenic. Printre factorii
predispozanţi şi determinanţi putem întâlni:
particularităţile anatomo-patologice a tractului digestiv – anomalii congenitale, aderenţe,
bride, calculi biliari, fecaloame, mobilitatea exagerată a segmentelor intestinale;
sexul – bărbaţii suferă de 1 ½ - 2 ori mai des;
vârsta – 70% din bolnavi au peste 40 ani;
efortul fizic cu sporirea tensiunii intraabdominale: 50 la sută din întreg lotul de bolnavi revine
celor ce exercită munca fizică;
factorul sezonier – este întâlnită mult mai des în lunile de vară-toamnă, când creşte
încărcătura tractului digestiv, etc.
Practica cotidiană demonstrează că 80% din ocluziile intestinale acute sunt generate de
triunghiul – Bride – cancer – strangulări, pe primul loc ca frecvenţă plasându-şi
aderenţele. (E.Proca, 1986).
Fiziopatologie
Marile dereglări ale homeostazei organismului induse de ocluzie intestinală au ca
suport pierderi masive de apă, electroliţi, proteine, enzime şi debutează iniţial la nivelul ansei
afectate şi a coloanei intestinale supraiacente.
La început oragnismul încearcă a învinge obstacolul prin accentarea paroxistică a
peristalticii intestinale şi sporirea exagerată a secreţiilor glandulare enterale. Persistenţa
obstacolului, după scurt timp, duce la deteriorarea tuturor sistemelor morfofuncţionale de
reglaj, intestinul fiind învins treptat astfel, încât după faza iniţială de luptă, urmează epuizarea
energetică a tunicilor musculare, intestinale şi instalarea distensiei prin atonie musculară şi
acumularea endoluminal de fluide şi de gaze, 70% dintre care rezultă din aerul înghiţit şi
numai 30% se datorează reacţiilor biochimice ale sucurilor şi activităţii florei microbiene.
Distensia intestinală este substratul distensiei abdominale şi nucleul tuturor
dezechilibrelor hidroelectrolitice cu răsunet clinic.
Acumulările excesive hidrogazoase au ca consecinţă creşterea presiunilor axiale
parietale. Când presiunea atinge nivelul de 10-15 cm H2O (norma 2-4 cm H2O) este închisă
circulaţia venoasă, iar la presiuni intralumenale de peste 20-25 cm H2O (presiunea normală
CCa 20 cm H2O) se produce şi colaborarea capilarelor. Dat fiind faptul creşterii pronunţate a
permeabilităţii pereţilor capilarelor transudaţia lichidelor electroliţilor şi proteinelor spre
lumenul intestinului, în peretele lui precum şi în cavitatea peritoneală devine enormă. Se
formează în acest fel, sechestririle fluidoionice endoluminale, intraparietale şi intraperitoneale
în spaţiul lichidian patologic care constituie aşa numitul sector III pazitar, care fură
sistematic din sectoarele hidrice fundamentale extra- şi intracelular. Numai în lumenul
intestinal supraiacent obstacolului se acumulează până la 8-10 l de lichid în 24 ore. Ca urmare
se dezvoltă hipovolemie, care, la început, în primele 24 de ore, este rezultatul deshidratării
extracelulare şi hipotonă prin pierderi mari de sodiu (natriu) şi mai ales de potasiu (K).
Semnele clinice deshidratăţi extracelulare sunt: paliditatea şi uscăciunea tegumentelor,
limba saburală şi uscată, greţuri cu vomă, hipotonie arterială, tahicardie. Semnul de laborator
este creşterea hematocritului. Se deosebeşte de cea intracelulară prin lipsa setei.
Dacă cauzele ocluziei nu-s înlăturate sectorul de apă exracelular se micşorează
simţitor ceea ce provoacă mobilizarea apei din sectorul intracelular. Se instalează
deshidratarea intracelulară cu următoarele semne: sete chinuitoare, oligurie, ochi anxioşi în
paralel cu lipsa uscăciunii tegumentelor caracteristică pentru deshidratarea extracelulară.
Diminuarea sectorului extracelular şi pierderile mari de sodiu (Na) stimulează producerea
aldosteronului care duce la retenţie în organism a sodiului şi clorului, dar sporeşte
eliminarea potasiului urmată de hipocaliemie. Semnul de laborator al deshidratării
intracelulare este hipernatriemie. Potasiu este cationul celular principal cu funcţii extrem de
importante pentru organism. El este angajat în toate procesele oxido-re la procesele de sinteză
a proteinelor, la glucogenoza, influenţează starea funcţională a sistemului neuromuscular.
Hipocaliemia este însoţită clinic de hipotonie musculară, hiporeflexie, slăbiciune pronunţată,
apatie, tulburări cardiovasculare, enteropareze. Situaţia creată suscită consum energetic
important, care pe fondul neabsorbţiei epuizează rapid organismul de glicogen.
Când presiunea intralumenală urcă până la 50-60 cm H2O la staza venoasă şi
capilară se suprapune ischemia arterială şi distensia intestinală devine ireversibilă. Din
acest moment transudaţia spre lumenul intestinului şi spre cavitatea abdominală creşte cu mult,
iar peretele intestinal devine permeabil nu numai pentru lichide şi proteine ci şi pentru microbi
(colibacilul, clostidiile) şi toxinele lor, care inundează organismul, producând şocul
endotoxinic, refractor la tratament. La pierderile hidrosaline prin transudaţie se ataşează şi
cele prin vomismente, perspiraţii, transpiraţii.
Paralel cu modificările hidrosaline în ocluzia intestinală mari schimbări suferă şi
metamolismul proteinelor. Proteinele extracelulare (250 gr.) transudează ca şi apa şi electroliţii
în lumenul intestinului în peretele lui, în abdomen, în alte organe. Diminuarea masei
proteinelor intracelulare (10 kg) are loc în urma intensificării metabolismului celular şi a
dezintegrării masei celulare.
Prin arderea proteinelor şi grăsimilor în organism se acumulează produse
metabolice şi se eliberează apa endogenă ceea ce duce la modificări esenţiale a stării
acido-bazice: alcaloza extracelulară din ocluzia incipientă este înlocuită de acidoza
metabolică, care în condiţiile de oligurie devine decompensată.
Dezintegrarea proteinelor intracelulare determină şi eliberarea în cantităţi mari a
potasiului intracelular. Oliguria asigură reţinerea potasiului în organism cu declanşarea
hipercaliemiei care clinic se traduce prin aritmii, blocuri cardiace, fibrilaţie atrială, convulsii şi
comă.
Gradul modificărilor fiziopatologice este în strictă dependenţă de tipul şi nivelul
ocluziei intestinale, precum şi de perioada afecţiunii.
Clasificare
Prima clasificare a ocluziei intestinale îi aparţine lui Manteufel, care a propus să
deosebim:
Ocluzie mecanică în care întreruperea tranzitului intestinal este secundară unui
obstacol.
Ocluzie dinamică sau funcţională, caracterizată prin oprirea tranzitului, secundar
unei tulburări în dinamică intestinală, fără obstacol.
Pe parcurs la perfecţionarea clasificării ocluziei intestinale au contribuit chirurgii:
Wahl, Ciuhrienco, D.S.Altşuli, N.Hortolomei, D.Setlacec, D.Burlui, N.Anestiadi, etc.
La ora actuală una din cele mai potrivite clasificări ni se pare cea propusă de A.G.Soloviov,
din care motiv ne conducem de ea în practica cotidiană. Ea presupune următoarele tipuri de
ocluzie:
1) Ocluzie mecanică
2) Ocluzie dinamică
Cea mecanică se mai împarte în:
Ocluzie prin strangulare, caracterizată prin faptul că mecanismul şi cauza
ocluziei determină un proces de ischemie intestinală secundar construcţiei vaselor mezoului
sau ale peretelui intestinal, ischemie ce evoluează rapid spre sfacel. Strangulările pot fi
generate de: volvulus (torsiune) în jurul unui ax, favorizat de bride, tumori intestinale sau ale
mezourilor, anomalii congenitale de rotaţie şi bride formate de apendice sau diverticulul
Meckel cu extremitatea liberă fixată. Ocluziile prin strangulare se întâlnesc mai frecvent pe
intestinul subţire decât pe colon.
Ocluzie prin obstrucţie – provocate de factorii care constituie un obstacol, fără a
provoca tulburări ischemice în peretele intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorită unui
corp străin. De cele mai multe ori acesta este un calcul biliar (ocluzia poartă numele de ileus
biliar), mai rar, obstacolul este reprezentant de un calcul intestinal (fecalom), un ghem de
ascarizi (ileus ascaridian), un ghem de păr (ileus prin trihnobezoar), alimente greu
digestibile bogate în celuloză (ileus prin fitobezoar), în sfârşit de orice corp străin.
Cauza astupării poate fi în pereţii intestinului: o stenoză sau o atrezie
congenitală; o stenoză tuberculoasă sau inflamatorie (boala Crohn), o stenoză
postoperatorie (o anastomoză rău făcută), o tumoare benignă sau malignă, care creşte în
lumenul intestinului, etc.
Alteori, cauza este extrinsecă şi ocluzia se datorează unei compresiuni
dinafară a intestinului. Aceasta se poate exercita pe o întindere mare şi poate fi produsă de o
tumoare de mezenter, de un bloc ganglionar tuberculos clasificat, de o adenopatie canceroasă
metastatică, de un fibrom uterin sau de un uter gravid, de o splenomegalie, de o tumoare a
ficatului sau a pancreasului, a rinichiului, de o stenoză extrinsecă inflamatorie şi fibroasă
(perirectita stenozantă secundară proceselor inflamatorii pelviene – sindromul Küss).
În general, ocluziile prin astupare se întâlnesc mai des pe colon decât pe intestinul
subţire, deoarece colonul este mai des sediul cancerelor.
Ocluzia dinamică.
În dependenţă de predominarea spasmului sau paralizie se împarte în:
Ileus dinamic spastic întâlnit mai rar în caz de: spasmofilie, otrăvire cu plumb, toxin de
ascaride, isterie, porfirie acută, astm bronşic.
Ileus dinamic paralitic este mult mai frecvent şi în raport de factorii etiologici la rândul său
se poate clasifica în:
1) ileusul dinamic prin iritaţia sistemului nervos simpatic sau “ileusul reflex”, întâlnit în
pleurezia şi pneumonia diafragmatică, fracturi vertebrale, fracturi costale, hematom
retroperitoneal, peritonite, boli cardiace, colici nefretice, boli ale pancreasului, etc.
2) ileusul dinamic prin perturbări metabolice sau “ileusul metabolic” manifestat în
hipotiroidie, hipopotasemie, hipocoremie, stări carenţiale vitaminice, hipocalciemie,
acidoză diabetică şi uremie.
3) ileusul dinamic prin dereglări nervoase şi psihice sau “ileusul neurogen” şi “ileusul
psihogen” întâlnit în stări avansate de poliomielită, blocări ale transmiterii nervoase la
nivelul ganglionilor nervoşi vegetativi, în isterie, în alte afecţiuni ale sistemului nervos
central şi sistemului nervos vegetativ.
4) ileusul dinamic prin intoxicaţii sau “ileusul toxic” întâlnit în caz de toxicomanii,
intoxicaţii profesionale, şoc endotoxic, abuz de medicamente antispastice, toxicoze
traumatice, sindromul poziţional, etc.
5) ileusul dinamic în perioada postoperatorie sau “ileusul postoperator” după intervenţii
craniene, toracice, dar mai ales abdominale şi retroperitoneale.
Tabloul clinic
Simptomatologia ocluziei intestinale este destul de variată, în raport de tipul
ocluziei, nivelul ei, precum şi de starea premorbidă a bolnavului. Când este localizată în
segmentele proximale ale intestinului (ocluzie înaltă) tabloul clinic evoluează violent, starea
generală se agravează progresiv, voma este frecventă, chinuitoare, moartea survine repede. În
ocluzie distală, obstacolul fiind situat în intestinul gros (colonul stâng) semnele clinice
evoluează lent, voma apare mai târziu, starea generală rămâne un timp oarecare satisfăcătoare.
E important şi mecanismul apariţiei ileusului: când are loc o strangulare cu compresia
mezoului şi dezvoltarea rapidă a necrozei pe prim plan se situează durerea violentă până la
stare de soc; e altceva când ocluzia se datoreşte unei obstrucţii – durerile sunt mai puţin
pronunţate, cedând locul semnelor ce trădează dereglări de tranzit: vomă, reţinerea gazelor,
balonare, etc.
Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este
cauzată de distensia şi hiperperistaltismul ansei supralizionale precum şi de tracţiunea şi
compresiune mezenterului. De aceea, obliterări ea survine în crize intermitente, uneori
paroxistice, urmate de perioade de acalmie (durerea vine şi trece). În strangulări, durerea este
deosebit de intensă şi continuă.
Localizarea durerii spontane iniţiale, variabil în funcţie de nivelul ocluziei, poate
indica locul obstacolului: fosa iliacă sau flancul stâng în volvulusul de colon sigmoid, fosa
şi flancul drept în invaginaţia ileocecală; periombilicală – în ocluzia intestinului subţire;
ulterior ea cuprinde tot abdomenul. În caz de ocluzie provocată durerea iniţial poate fi
localizată în orişice loc al abdomenului.
De regulă, în ocluziile intestinului subţire durerile se reflectă în epigastru şi
periombilical, iar în cele ale intestinului gros în regiunea subombilicală.
Vărsăturile, mai puţin constante decât durerea constituie al doilea semn
caracteristic. Primele vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmează imediat
debutul şi sunt reflexe. Ulterior, apar vărsăturile de stază cu conţinut intestinal, de culoare
închisă, iar în formele avansate – cu caracter fecaloid. Vărsăturile sanguinolente sunt de
asemenea de un pronostic deosebit de grav, indicând o ocluzie prin strangulare, cu grave
leziuni. Voma este un semn pregnant şi precoce în ocluzie: abundente şi persistente în
ocluziile înalte, şi mai puţin productive în cele joase.
Întreruperea tranzitului intestinal – este un semn comun şi defineşte sindromul.
Acest semn nu este întotdeauna evident, mai ales în fazele iniţiale a bolii, când bolnavul mai
poate prezenta unul până la două scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai ales în formele
înalte sau când avem o ocluzie parţială. Întreruperea emiterii de gaze este mai semnificativă
decât aceea de materii fecale – şi mai ales necesitatea imperioasă de a elimina gaze, fără
posibilitatea emiterii lor. În cursul evoluţiei întreruperea tranzitului se instalează cu un
fenomen caracteristic.
La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame:
Inspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte importante:
meteorismul, peristaltismul, şi asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat.
Iniţial el este localizat la nivelul sediului ocluziei şi produce o asimetrie a abdomenului. În
volvulusul sigmoidului constatăm o balonare asimetrică, cu axa mare orientată dinspre
fosa iliacă stângă spre hipocondru drept. Acesta este semnul lui Bayer. În ileusul colic se
evidenţiază distensia marcată a cecului cu clapotaj sonoric cecal – semnul lui Bouveret.
În ocluziile înalte meteorismul poate fi absent şi ocluzia cu abdomen plat este posibilă.
Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La
început se poate observa cum unda peristaltică se propagă de-a lungul unei anse şi se opreşte
într-un anumit punct, de obicei acesta fiind sediul obstrucţiei (semnul König). În perioadele
înaintate peristaltica dispare din cauza epuizării forţei de contracţie a intestinului.
Percuţia (ciocănirea) abdomenului permite obţinerea următoarelor date:
1) timpanism generalizat;
2) timpanism pronunţat deasupra locului asimetric – semnul Wahl;
3) dispariţia matităţii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi);
4) matitate deplasabilă pe flancuri când există lichid de ascită în fazele avansate ale
ocluziei;
5) provocarea clapotajului în balonările localizate sau generalizate (semnul Sclearov).
Palparea abdomenului are în primul rând menirea logică de-a inspecta punctele
herniare. În plus palparea furnizează următoarele elemente:decelarea de puncte dureroase,
de obicei în dreptul ansei strangulate, evidenţiate mai ales în timpul acceselor
dureroase;rezistenţa elastică a peretelui abdominal;absenţa contracturii abdominale – în
fazele iniţiale, prezenţa indică o complicaţie gravă: infarct enteromezenteric sau
perforaţia unei anse necrozate.
Auscultaţia abdomenului relevă:
prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la depărtare –
semnul lui Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniţială a ocluziei;
zgomotul picăturii în cădere – semnul lui Spasocucoţki, caracteristic pentru perioadele
înaintate, când peristaltica lipseşte;
silenţium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator şi a zgomotelor cardiace –
semnul Mondor, caracteristic pentru faza terminală cu necroza intestinului şi peritonitei
difuză.
Semne generale
În ocluziile prin obturare la început starea generală este bună, pulsul normal,
fără febră, bolnavul prezentând doar o oarecare nelinişte din cauza durerii (în timpul ei).
Ulterior, starea generală se alterează progresiv, pulsul devine rapid şi slab, febra rămânând
un timp neschimbată (semnul “foarfecii”).
În ocluzii prin strangulare debutul este brusc, durerea de la bun început devine
insuportabilă, însoţindu-se de anxietate, paloare, transpiraţie, foarte repede se instalează semne
de şoc cu tahipnoe, hipotensiune, oligurie, etc.
În ileusul dinamic simptomatologia este caracteristică prin distensie şi
întreruperea tranzitului intestinal. Distensia abdominală este puţin dureroasă, relatată de
bolnav mai mult ca o senzaţie de tensiune. Întreruperea tranzitului este totală şi vărsăturile de
stază, la început de volum moderat, ulterior devin abundente şi fecaloide. Starea generală se
alterează iniţial lent prin pierderile de apă şi electroliţi, ulterior mai rapid, prin abundenţa
vărsăturilor.
La examenul clinic se constată un abdomen destins şi suplu, nedureros sau
foarte puţin sensibil. Percuţia pune în evidenţă un timpanism generalizat, dar când ileusul
dinamic este secundar unei boli care se însoţeşte de revărsat peritoneal (sarcină extrauterină
ruptă, pancreatită acută) decelarea matităţii deplasabile este posibilă.
Diagnosticul ocluziei intestinale se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor clinice
descrise mai sus, examenul radiologic şi de laborator.
Anamneza pe lângă debutul bolii poate furniza informaţii utile pentru a ne orienta
în vederea mecanismului şi tipului de ocluzie: suportarea unor operaţii în trecut, suferinţi de
colici biliare, semne de tumoare intestinală, anomalii congenitale, etc.
Examenul radiologic completează semiologia clinică şi este foarte important
contribuind nu numai la diagnostic ca atare, dar înlesnind şi precizarea tipului şi nivelului
ocluziei.
Radiografia simplă de ansamblu poate evidenţia:
imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rândunică – semnul lui Kloiber. În ocluzia
intestinului subţire, imaginile hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici şi cu sediul
central; în ocluzia intestinului gros sunt mai puţine la număr, de dimensiuni mari şi localizate
lateral;
aer în calea biliară principală (pneumocholie) datorită fistulei colecistoduodenale, precum şi
prezenţa calculului în intestin în ileusul biliar;
în volvulusul sigmoidian ansa sigmoidiană apare dilatată şi distinsă până la diafragm, cu
aspectul “camerei de bicicletă”.
În cazurile când diagnosticul este dificil, când trebuie concretizat tipul şi nivelul
ocluziei se recurge la radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendentă – bariul fiind
introdus prin stomac, efectându-se peste fiecare 0,5-1 oră, radioscopia (grafia) directă a
abdomenului urmărind minuţios migraţia contrastului. S-a constatat că peste 3-4 ore masa de
contrast trebuie să fie în cec. Dacă bariul se reţine în intestinul subţire mai mult de 4-5
ore putem suspecta un obstacol în segmentele superioare a tractului digestiv. Acest procedeu a
fost propus de către Schwarz în 1911 şi este foarte util în depistarea ocluziei intestinului
subţire.
Atunci când suspectăm o ocluzie joasă cu sediul în intestinul gros vom efectua o
irigografie prin intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei,
ci şi cauza ei: tumoare, volvulus, invaginaţie, etc.
Examenul de laborator
Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguină şi
urinară, ureea sanguină şi urinară, pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicând:
hemoconcentraţie, hiponatriemie, hipocloremie, acidoză metabolică. Numărul leucocitelor
până la 15.000 indică ocluzie prin obturare, între 15-20.000 – ocluzie prin strangulare, iar
între 25-40.000 leucocite – infarct enteromezenteric. S-a observat un paralelism – cu cât e mai
pronunţată devierea leucocitelor în stânga, cu atât mai pronunţate sunt modificările
morfologice în ansa cointeresată.
Diagnosticul diferenţial
El trebuie făcut un principiu cu toate afecţiunile care produc un sindrom
abdominal acut caracterizat prin dureri, vărsături, distensie abdominală şi tulburări de
tranzit intestinal, cum sunt: ulcerul gastroduodenal perforat.
O problemă dificilă este şi diferenţierea ileusului mecanic de cel dinamic.
Elementele de diagnostic care pledează pentru ocluzia mecanică sunt condiţiile de apariţie a
ileusului, caracterul viu al durerii, distensia dureroasă, vărsăturile precoce, constatarea
peristaltismului de la început chiar exagerat.
În ocluziile dinamice semnele sunt mai puţin evidenţiate, durerile se asociază
uneori cu colici nefretice sau biliare, tranzitul intestinal este oprit parţial şi poate fi restabilit pe
cale medicamentoasă. Examenul radiologic depistează în primul caz niveluri hidroaerice
(semnul Kloiber), iar în al doilea caz arată mai mult o distensie generalizată a anselor.
E foarte important de menţionat că evoluţia poate releva semne clinice sau
radiologice în favoarea uneia sau alteia dintre forme, dar dacă diagnosticul nu este clasificat şi
sunt prezente elemente care impun o intervenţie de urgenţă, aceasta nu trebuie temporizată
prea mult, riscul agravării ocluziei mecanice fiind mai mare decât al unei laparotomii în
ocluzia dinamică.
Tratament
Scopul principal în tratamentul ocluziei intestinale mecanice este îndepărtarea
cauzei şi restabilirea funcţiei normale a intestinului fapt ce poate fi asigurat numai prin
intermediul operaţiei. Dar pentru a obţine rezultate bune operaţia este completată de:
reducerea distensiei intestinale şi implicat a tuturor tulburărilor legate de ea;
reechilibrarea hidroelectrolitică.
Aceste două strict necesare compartimente al tratamentului complex se
efectuează până la, în timpul şi după operaţie.
Pregătirea preoperatorie atât în sensul volumului, conţinutul infuziei, cât şi ceea ce
priveşte durata este în concordanţă cu mecanismul şi tipul ocluziei, starea bolnavului, timpul
scurs după debutul bolii.
Un element important în perioada preoperatorie este decompresia tractului digestiv şi
combaterea distensiei intestinale. Aceste momente se efectuează prin aspiraţie digestivă
continuă. În acest scop sunt utilizate sonde tip MILLER-ABBOT, Smitt, Leonard sau
obişnuite, care pătrund până în ansa supralezională.
Aspiraţia este însă eficace şi când sonda este plasată în duoden sau stomac. Aspiraţia
reduce distensia intestinală, modifică şi întrerupe cercul vicios dintre distensie şi tulburările
circulatorii, înlocuieşte transudarea cu resorbţie, ameliorează starea generală a bolnavului.
Lichidele aspirate se calculează pentru a intra în bilanţul pierderilor de apă şi electroliţi; sonda
se menţine până la reluarea tranzitului digestiv.
Concomitent bolnavului i se aplică un blocaj novocainic paranefral Vişnevschi, sau şi
mai bine, un blocaj epidural cu lidocaină, iar segmentele inferioare se eliberează de conţinut cu
ajutorul clismelor (evacuatoare, saline, sifon).
Dereglărilor hemodinamice ne fiind pronunţate deficitul hidrosalin va fi compensat prin
infuzii de soluţii Ringer lactat, glucoză 5%, soluţie fiziologică (0,9% sodiu NaCl) în volum de
1 ½ - 2 l + 300-500 ml plasmă sau substituenţii lui. Acest tratament preoperator durează 3-4
ore şi este folosit nu numai în scopuri terapeutice ci şi diagnostice. Dacă în acest răstimp starea
bolnavului nu se ameliorează diagnosticul se înclină definitiv spre ileus mecanic care necesită
o intervenţie chirurgicală.
Eficienţa tratamentului preoperator se apreciază după apariţia corectării tulburărilor
funcţionale circulatorii, corectarea tulburărilor ventilatoare, apariţia unei diureze de 50 ml pe
oră, micşorarea setei, dispariţia pliului cutanat, umezirea mucoasei linguale, restabilirea
(barem parţială) a peristaltismului şi tranzitului intestinal.
Cu totul alta este tactica medicală în cazurile când bolnavul este spitalizat în primele ore
după îmbolnăvire, dar într-o stare gravă cu semnele unei ocluzii prin strangulare: dereglarea
simţitoare a hemodinamicei, prezenţa lichidului liber în abdomen, hiperleucocitoză, elevarea
activităţii proteolitice a sângelui, etc.
Cauza stării lor grave este determinată de diminuarea VSC (volumul sângelui circulant),
intoxicaţie şi invazia bacteriană în abdomen. Aceşti pacienţi chiar la internare prezintă
dereglări serioase nu numai a macro- ci şi a microcirculaţiei. Deaceea pregătirea preoperatorie
în aceste cazuri va fi mai intensivă şi va dura mai puţin timp, chiar reechilibrarea va urmări şi
deşocarea. În acest scop bolnavul va fi introdus direct în sala de operaţii, unde i se va
cateteriza v.subclavă şi i se va infuza un get poliglucină, plasmă, albumină, reopoliglucină,
hemodeză, etc. La soluţiile infuzate se va anexa prednizolonul 300-400 mg, glucozite,
cocarboxilază, acid ascorbic. Infuzia va dura o oră şi se va efectua sub controlul TVC
(tensiunii venoase centrale).
Tratamentul operator
Se efectuează sub anestezie generală cu relaxare musculară şi are drept scop depistarea şi
înlăturarea cauzei şi restabilirea funcţiei normale a intestinului.
Calea de acces este laparotomia medie mediană, care totdeauna trebuie să fie largă şi să
înlesnească revizia intraabdominală. Revizia se va efectua prudent, după infiltraţia rădăcinei
mezenterului cu novocaină 0,5% - 80-100 ml şi va începe cu segmentul ileocecal. Dacă cecul
este normal obstacolul trebuie căutat în porţiunea intestinului subţire, dacă el este balonat –
cauza ocluziei este situată în colon.
De multe ori pentru înlesnirea explorării cavităţii abdominale în căutarea cauzei ileusului
precum şi pentru ameliorarea microcirculaţiei în ansele destinse supralezionale se cere o
decompresie intraoperatorie, care poate fi efectuată prin diferite procedee: deplasarea sondei
nazogastrale sub controlul (Z.Kriszar, I.M.Dederer), enterotomie (D.setlacec, A.A.Şalimov)
sau prin segmentul proximal al ansei necrozante dacă e planificată rezecţia ei.
Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului:
în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului;
în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza (devolvulare, dezinvaginale, secţiunea unei bride,
a aderenţilor, dezincarcerare în hernii) şi timp de 20 min. se supraveghează ansa în cauză după
înfăşurarea ei în comprese umede şi calde şi infiltrarea mezoului cu novocaină 0,5%.
Dacă peste 15-20 min. culoarea ansei devine roşu-pală, peristaltica revine,
iar la percuţii prudente apar contractări a peretelui şi circulaţia marginală este pulsativă – ansa
se consideră viabilă şi poate fi reintegrată în abdomen. În caz contrar se execută rezecţia ei în
limitele următoare – 15-20 cm de la marginea necrozei vizibile spre ansa distală şi 30-40 cm
spre cea proximală cu aplicarea unei enteroanastomoze “latero-laterală” sau ştermino-
terminale” (A.A.Şalimov).
În ocluziile prin obstrucţie se efectuează enterotomia cu înlăturarea unui calcul biliar sau
unui corp străin, a unui ghem de ascaride şi operaţia se termină cu enterorafie în 2 straturi.
În caz de tumoare sau stenoză parietală se efectuează rezecţia segmentului în cauză, care
se termină în raport de starea bolnavului cu o anastomoză primară sau cu o derivaţie externă:
enetrostomie, colostomie.
E de memorizat – în timpul operaţiei se efectuează ambele elemente suplimentare – de
compresie tractului digestiv şi reechilibrarea hidroelectrolitică.
Tratamentul în perioada postoperatorie urmăreşte următoarele scopuri:
decompresia tractului digestiv;
reechilibrarea hemeostazei;
restabilirea peristaltismului;
preîntâmpinarea complicaţiilor.
Decompresia tractului digestiv se efectuează prin sonda nazogastrală, deplasată manual în
timpul operaţiei cu anastomoza aplicată în caz de rezecţie a ansei necrotizate şi prin sonda
introdusă în acelaşi timp prin rect în intestinul gros. Un moment de mare importanţă în
aspectul decompresiei şi a ameliorării stării bolnavului prezintă restabilirea peristaltismului
intestinal şi normalizarea funcţiei digestive. În acest scop se înfăptuieşte reechilibrarea
hidroelectrolitică, ţinând cont de faptul că ionii de potasiu (K) influenţează în direct funcţia
motorică a intestinului. În afară de aceasta începând cu ziua a 4-a se administrează clisme
saline, soluţie hipertonică (NaCl – 10%-30,0 i/v), medicaţie stimulantă a peristalticii
intestinale – prozerină, calimină i/m.
Rolul cel mai important pe tot parcursul tratamentului ocluziei intestinale îi revine
terapieie infuzionale, scopul căreia este reechilibrarea volumului de lichid şi concentraţiei de
electroliţi, în primul rând – Na, Cl, K, Mg, precum şi nivelului de albumină.
În perioada postoperatorie terapia infuzională este o prelungire a celei efectuate până la
operaţie şi în timpul ei şi se efectuează la fel în conformitate cu datele clinice, indicii diurezei,
TVC, ionogramei, hematocritului, etc.
Volumul infuziei trebuie să coreleze cu cel al pierderilor, deci se va lua în consideraţie:
pierderile obişnuite oricărui organism (respiraţia – 800 ml, transpiraţia – 500 ml, cu fecaloide
– 100-200 ml şi prin urină – 1000-2000 ml, total – 3-4 l în 24 ore) + pierderile prin aspiraţie,
vărsături. De regulă, în ocluziile precoce se infuzează 1 ½ - 2 l, în cele tardive 1 ½ - 4 l şi mai
mult.
În cazuri necesare poate fi utilizată formula lui Rondall. Dificitul de lichide = (1- 40/H) x
masa kg/5, unde H este hematocritul. În ceea ce priveşte componenţa calitativă ea va include:
soluţii electrolitice (sol.Ringer, sol.fiziologică, aţesol, trisol, disol, sol.glucoză 5-10% cu
insulină, albumină), soluţii cu aminoacizi (amnozol, alvezină, poliamină), plasmă şi
substituenţii săi. Dificitul de potasiu (K) este restituit prin soluţii de clorură de kaliu de 1%,
3%, 5%, 7,5% în conformitate cu ionograma sanguină ureică. Pentru combaterea acidozei sunt
utilizate soluţii de 4% de bicarbonat de sodiu (Na), 1,9% de lactat de sodiu, tris-bufer, etc. În
toate stările grave este indicată transfuzia directă de sânge, care are o acţiune multiplă.
Eficacitatea terapiei infuzionale o demonstrează: hematocritul, ionograma,
electroforegrama, pH-ul, diureza, TVC, datele clinice: pulsul, tensiunea arterială, limba,
tegumentele, peristaltismul, dispoziţia bolnavului, setea.
O atenţie deosebită cere preîntâmpinarea şi combaterea complicaţiilor: inundaţia
traheobronşică, şocul, stopul cardiac, pneumoniile, tromboembolia, fistula intestinală,
peritonita, ileusul dinamic şi cel mecanic prin aderenţe, evisceraţia, etc.
În acest scop se va efectua o reechilibrare adecvată a homeostaziei, se vor administra
soluţii dezagregante (reopoliglucină, hemodeză), anticoagulanţi (heparină 5000 Un. x 4-6 ori
pe zi), antifermenţi (trazilol, contrical, gordox), antibiotice, inclusiv intraabdominal; o
comportare activă a bolnavilor, etc.
Progresele realizate printr-o mai bună cunoaştere a fiziopatologieie, a reechilibrării şi
printr-o corecţie indicaţie chirurgicală au fost urmate de evidente ameliorări ale rezultatelor,
mortalitatea care în deceniul al III-a al secolului ajungea la 60-65% (I.Miller), scăzând în
următoarele 2 decenii până la 20-25%, a ajuns în zilele noastre mai jos de 10%. În RM – 5.5%
(1995).
CHIRURGIA ULCERULUI
GASTRODUODENAL
Boala ulceroasă gastro-duodenală este una dintre cele mai răspândite
afecţiuni, care prin căutările metodelor elocvente de tratament şi diagnostic uneşte în
strânsă alianţă specialiştii de diferite profiluri: internişi, chirurgi, endoscopişti, radiologi,
farmacologi, etc.
Are o incidenţă crescută (10-12%), constituind o cauză majoră de morbiditate şi
mortalitate, în deosebi în ţările industrializate (I.Vereanu, 1997).
Conform datelor acad. M.Cuzin (1994) morbiditatea prin boala ulceroasă în ţările
cu economia dezvoltată este de 400-500 cazuri la 100.000 de persoane, iar ca potenţial de
invalidizare ea cedează doar afecţiunilor cardiovasculare. În SUA se înregistrează 3,5 mln. de
ulcere noi pe an (S.Duca, 1995). În Moldova morbiditatea bolii ulceroase în 1995 a constituit
12,2 la 10.000, iar în Chişinău – 14,6. Printre populaţia urbana e întâlnită de 2 ori mai des
decât printre cea rurala. Toate acestea mărturisesc în favoarea momentului psihogen, ne ignorând,
dealtfel ceilalţi factori nocivi în originea ulcerului.
Deşi termenul “boala ulceroasă” este foarte familiar şi integru, prezentând această
afecţiune ca o suferinţă a întregului organism, din punct de vedere atât a etiopatogeniei, cât şi în
ceia ce priveşte tactica medicală şi procedeele chirurgicale, e necesar, de fiecare dată, să
concretizăm sediul ulcerului – în stomac sau în duoden.
Bărbaţii suferă de această boală aproximativ de 4 ori mai des decât sexul frumos (S.Schwartz,
1999). Aproape în jumătate de cazuri ulcerul apare în perioada de copilărie sau adolescenţă; la
femei – fiecare al 3-lea caz revine perioadei de menopauză. Raportul dintre ulcerul gastric şi cel
duodenal în R.Moldova este de 1:10. După alte statistici acest raport este de 1:12,5 (M.Cuzin,
1994), 1-4 (S.Duca, 1995; N.Angelescu, 1997). Localizarea gastrică predomină în vârsta
după 50-60 ani, cea duodenala – între 30-40 ani.
Pentru a ne descurca mai bine în toate problemele, care urmează, e necesar să ne
iniţiem la început în întrebările de anatomie şi fiziologie a tractului digestiv superior.
I. ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE
STOMACUL este situat între esofag şi duoden şi are 2 pereţi: anterior şi posterior, care se unesc
prin 2 margini: curbura mică şi curbura mare. Deosebim următoarele 4 părţi componente:
1. partea cardială – prelungire a esofagului (împreună cu porţiunea respectivă a
esofagului formează cardia cu sfincterul cardioesofagian şi valvula Gubaroff);
2. porţiunea pilorică cu trecerea în duoden şi sfincterul piloric;
3. corpul stomacului – porţiune intermediară;
4. fundul stomacului (porţiunea fundică).
Vascularizarea stomacului este asigurată de trunchiul ciliac şi ramificările sale:
a.gastrică stângă (coronară) – cel mai important izvor a.gastrică dreaptă, a.gastro-epiploică
dreaptă, a.gastro-epiploică stângă. În porţiunea fundică alimentaţia are loc din aa.gastrice
scurte, ramuri ale a.lienale.
Venele cu aceleaşi denumiri sunt afluente a v.portă. În regiunea cardiei are loc anastomoza
porto-cavală dintre venele stomacului şi cele ale esofagului, care capătă mare valoare în ciroza
hepatică. Anastomozele arterio-venoase sunt situate, în principal, în submucoasă şi secundar în
mucoasă.
Limfaticele stomacului sunt organizate de asemenea dintr-un plex submucos şi comunică
cu limfaticele esofagului inferior şi mai puţin cu limfaticele duodenului.
Se disting 4 zone gastrice de drenaj limfatic:
zona I – cuprinde regiunea superioară a micii curburi, limfa fiind drenată în ganglionii din
jurul arterei gastrice stângi;
zona II – regiunea distală, antrală a micii curburi este drenată în ganglionii suprapilorici,
în jurul a.gastrice dreaptă;
zona III – cuprinde porţiunea proximală a marii curburi cu drenaj în ganglionii grupaţi în
jurul arterei gastro-epiploice stângă şi a arterei lienale;
zona IV – cuprinde regiunea antrală a marii curburi, cu drenaj în ganglionii gastro-
epiploici drepţi şi cei subpilorici.
Inervaţia stomacului cuprinde fibre de origine simpatică şi parasimpatică.
Simpaticul ea naştere din coloana intermedio-externă a măduvei, între C8 şi L2 şi
inervează stomacul prin intermediul nervilor splanici; fibrele nervoase se i-au naştere din
ganglionul semilunar ajung la stomac sub formă ramurilor trunchiului ciliac.
Parasimpaticul (nervii pneumogastrici vagali) este constituit în nuclei de origine
bulbară. La nivelul esofagului abdominal distingem pneumogastricul anterior (stâng) şi posterior
(drept).
Vagul (parasimpaticul) face legatură între hipotalamusul anterior şi stomac;
el permite astfel ca stomacul să suporte efectul stimulator cortical. Simpaticul asigură legatura
între partea posterioară a hipotalamusului şi centrii simpatici din trunchiul cerebral şi
maduvă.
Din punct de vedere fiziologic – simpaticul este inhibitor al motricităţii şi al
secreţiei gastrice; el este deasemenea vazoconstrictor şi deschide şunturile arterio-venoase din
submucoasa gastrică. Aceste ultimele două acţiuni deminuează circulaţia sanguină în
mucoasa gastrică; vagul are efect invers: el este nervul motor şi secretor al stomacului, el este
vasodilatator şi închide şunturile arterio-venoase de la nivelul plexului submucos. Hipotalamusul
este organul de legătură între mucuoasă şi mediul extern, de stress, care (prin intermediul
centrilor corticali şi subcorticali) acţionează asupra echilibrului existent la nivelul mucoasei
gastrice şi duodenale, între factorii de agresiune (acţiunea clorhidro-peptică) şi factorii de
apărare (mucoasa gastrică, mucus, proteine protectoare, substanţe alcaline). Ruperea acestui
echilibru, în sensul creşterii agresiunii sau scăderii puterii de apărare a mucoasei, duce la apariţia
leziunilor.
DUODENUL este prelungirea stomacului fiind alcătuit din 4 părţi:
1. partea orizontală superioară, care conţine bulbul duodenal, cu o lungime de 3-4 cm;
2. partea descendentă (9-12cm), care se întinde de la joncţiunea duodenală superioară
până la joncţiunea duodenală inferioară şi unde se află papila Vater cu sfincterul
Oddi;
3. partea orizontală inferioară (1-9cm) situată posterior de mezenterium;
4. partea ascendentă (6-13cm), care trece în intestinul subţire formând joncţiunea
duodeno-jejunală (Treitz).
Vascularizarea duodenului este asigurată de a.pancreato-duodenală superioară (din
a.gastro-duodenală) şi de a.pancreato-duodenala inferioară, ieşită din a.mesenterică
superioară.
Inervaţia vine prin nervii vagali şi un şir de plexuri: celiac, mezenteric superior, hepatic,
gastric superior şi inferior, gastro-duodenal etc.
Pereţii gastrici şi duodenali sunt constituiţi din 4 straturi: seroasă, musculară dispusă în strat
longitudinal, circular şi oblic. Între stratul longitudinal şi circular se gaseşte plexul nervos
Auerbach. Urmează submucoasa, în care se găseşte plexul nervos Meissner şi mucoasa, care
cuprinde multe glande şi este acoperită de epiteliu unistratificat, producător de mucus.
Glandele gastrice constituie cea mai mare parte a mucoasei. Pe baza caracterelor
morfologice şi funcţionale glandele gastrice se diferenţiază în 3 categorii: cardiale, oxintice
(fundice, parietale) şi antropilorice.
Glandele cardiale ocupă o suprafaţă redusă (pâna la 5 cm). În constituţia lor întră celule
secretoare de mucus, alături de care secretă şi o substanţă amilolitică. Glandele fundice ocupă
75-80% din suprafaţa mucoasei, fiind dispuse în zona fundică şi corpul gastric. Celulele, care
intră în constituţia acestor glande (celule principale, parietale, accesorii şi nediferenciate),
conferă majoritatea componenţilor sucului gastric: HCl, factorul intrinsec, pepsinogenii din gr.I
şi mucusul gastric.
Glandele pilorice ocupă 15-20% din suprafaţa mucoasei gastrice. În componenţa lor intră
celule secretoare de mucus. Alături de elementele exocrine, majoritatea celulelor secretoare de
gastrină (celule G) sunt încorporate în glandele antropilorice.
Stomacul este, deci, un organ glandular, cu secreţie mixtă, a cărui debit zilnic
variază intre 1,5-3 litre, cu media 2,5 l.
Cercetări recente au pus în evidenţă la suprafaţa celulei parietale receptori pentru
histamină, acetilcolină şi gastrină. Fiecare din aceşti factori poate stimula el însuşi secreţia
acidă, acţiunea lor combinată având ca rezultat creşterea secreţiei acide. Receptorul histaminic
poate fi neutralizat prin substanţele blocante de receptori H2, cei acetilcolinic prin vagotomie,
iar cel gastrinic prin antrectomie.
La nivelul duodenului în submucoasă există glande de tip Brunner, foarte numeroase şi mari
în apropierea pilorului, al căror număr şi dimensiuni scade rapid mai jos de ampula Vater.
Secreţia acestor glande este alcalină (pH 8,2-9,3) şi bogată în mucus cu acţiune
protectoare.
II. ETIOPATOGENIE
În prezent nu există o teorie recunoscută de toţi în originea bolii ulceroase. În
etiopatogenia ulcerului gastro-duodenal au importanţă mai multi factori: hiperaciditatea
(factorul agresiv), diminuarea rezistenţei mucoasei (sectorul de apărare),
stressul (factorul psihic) şi factorul microbian (Campylobacter şi Helicobacter
pylori) care se înregistrează la 90% bolnavi cu ulcer duodenal şi la 60-70% cu ulcer gastric,
etc. Drept factori predispozanţi sunt ntâlniţi: factorul ereditar, afecţiunile asociate,
particularităţile constituţionale, unele substanţe medicamentoase şi factori nocivi
(tutunul, cafeaua, alcoolul), corticosteroizii, antiinflamatoarele non-steroide –
(indometacinul, aspirina, fenilbutazona), diminuarea prostoglandinelor, etc. Cu toate
acestea mecanismul principal în apariţia ulcerului gastric este afectarea barierei
mucoasei, pe când în cel duodenal – realizarea agresiei acido-peptice.
III. CLASIFICAREA
Ulcerul gastric şi cel duodenal poate fi:
Acut – de dimensiuni mici (d - circa 1 cm) înconjurat de o zonă puternic edematoasă,
hiperemică (linia Hempton); perforează mult mai frecvent decât cele cronice.
Cronic – calos, care de obicei în stomac, are 2-5 cm, iar în duoden 1-2 cm, şi este forma în
care locul edemului periulceros este luat de o zonă fibroză, care constituie cu timp un bloc
aderential-fibros ce sudează stomacul sau duodenul de organul vecin (ficat, pancreas).
De stress – sunt leziuni, care apar pe fondul unor agresiuni grave cum ar fi: leziuni
cerebrale (ulcer Kushing), arsuri întinse grave (ulcer Kurling); stări septice,
politraumatisme, intervenţii chirurgicale majore; sunt leziuni acute, care apar pe
mucoasă anterior sănătoasă. Localizat cel mai frecvent la nivelul stomacului se manifestă cel
mai des sub formă hemoragică şi foarte rar prin perforaţie. Uneori se realizează sub forma
unei leziuni difuze (gastrită erozivă) cu eroziuni superficiale multiple, generatoare de
hemoragii.
În sindromul Zollinger-Ellison – localizarea ulcerului gastric este cel mai frecvent la
nivelul micii curburi, după care urmează în ordine crescândă: peretele (anterior – 5%,
posterior – 1%), regiunea prepilorică şi cu mult mai rar marea curbură.
După origine:
1. perforaţia ulcerului acut;
2. perforaţia ulcerului cronic.
După localizare:
1. perforaţia ulcerului gastric;
2. perforaţia ulcerului duodenal.
După evoluare:
1. perforaţie în peritoneu liber;
2. perforaţie închisî sau oarbă;
3. perforaţie atipică;
4. perforaţie acoperită (menajată).
V. TABLOUL CLINIC
În evoluţia perforaţiei tipice se disting clar 3 perioade:
de şoc;
de pseudoameliorare;
de peritonită difuză (V.Saveliev, 1999).
Cel mai caracteristic semn al perforaţiei este durerea, care survine brusc şi brutal,
asemănată de Dieulafoy cu o “lovitură de pumnal” – expresie împrumutată de el de la una din
reginele, ce a suportat o perforaţie ulceroasă gastrică. De cele mai multe ori durerea este atât de
pronunţată, că aduce la stare de şoc: faţa este palidă, exprimă suferinţă, bolnavul este
neliniştit, are ochi anxioşi, pupile dilatate, transpiraţii reci. Se constată hipotensiune
arterială, temperatură scăzută sau normală, puls “vagal” – bradicardie; limba este umedă,
curată. Fiecare mişcare sau respiraţie profundă exacerbând durerea imobilizează bolnavul, acesta
din urmă preferă nemişcarea în atitudine forţată, antalgică (poziţia preferată este cea culcat pe
spate sau în decubit lateral pe dreapta cu extremităţile inferioare flexate spre abdomen).
Sediul durerii la început este epigastrul sau epigastrul şi hipocondrul drept. Uneori durerea
iradiază în claviculă şi omoplatul drept (simptomul Eleker), când perforaţia este situată în
zona piloro-duodenală sau în stânga, când avem o perforaţie în regiunea fundului şi corpului
stomacului.
Vomismentele sunt inconstante, de cele mai dese ori lipsesc ori pot fi unice. În perioada
tardivă mărturisesc pareza gastro-intestinală.
La inspecţie bolnavul este în poziţie antalgică, se observă un abdomen imobil, rigid, plat
sau refractat care nu respiră (respiraţia este excluziv costală, accelerată şi superficială,
datorită blocării diafragmului şi peretelui abdominal).
Palparea pune în evidenţă un alt semn major şi, anume, contractura muşchilor
abdominali, determinată de iritaţia peritoneului. La această perioadă peritonita poartă un
caracter exclusiv chimic (enzimatic) şi contractura, deşi este generalizată, păstrează, totuşi, un
maximum de intensitate în epigastru, la locul de debut. Contractura este rigidă, tonică şi
permanentă, cuprinzând repede tot abdomenul şi realizând tabloul clasic al “abdomenului de
lemn”; durerea, contractura şi antecedentele ulceroase formează triada
Mondor.
Contractura este însoţită de o hiperestezie cutanată, iar decompresia bruscă a peretelui
abdominal în orişice sector este foarte dureroasă (semnul Blumberg). Sunt prezente şi
alte semne ale peritonitei difuze: semnul clopoţelului (Mandel-Razdolscki), semnul
tusei etc.
După 20-30min. de la perforaţie, în poziţie semişezândă putem constata la percuţie
dispariţia matităţii hepatice, provocate de gazele care au invadat cavitatea peritoneală şi s-au
interpus între perete, diafragm şi ficat constituind pneumo-peritoneul. Aceasta nu are valoare
decât atunci când se asociază la triada Mondor, pentru că un meteorism exagerat poate
înlocui matitatea hepatică în fazele tardive ale peritonitei, în pancreatita acută, în ocluzia
intestinală prin sonoritatea colonului dilatat (semnul Celaditi).
Perioada de şoc ţine 4-6 ore, după care urmează o ameliorare a stării generale,
supranumită “perioada de iluzie”, “perioada de pseudoameliorare”, când durerea
abdominală scade în intensitate, temperatura este normală sau uşor ridicată, pulsul se menţine la
nivelul nu mai sus de 90 batai/min. Abdomenul în această perioadă rămâne rigid, contractura
musculară persistă, însă durerea se resimte cu intensitate în fosa iliacă dreaptă, unde
constatăm percutor matitate deplasabilă (simptomul Kerven). Zgomotele intestinale
sunt absente, apare simptomul frenicus. Tuşeul rectal constată o bombare şi declanşează
durere la nivelul fundului de sac Douglas (“ţipătul Douglasului”) sau (simptomul
Kullencampf-Grassman).
Tot în această perioadă putem depista semnul “genital” descris de către A.I.Bernştein
(1947), când găsim testiculele situate la intrare în canalul inghinal (orificiul extern),
consecinţă a contractării muşchiului cremaster; pielea scrotului gofrată, capul penisului
îndreptat în sus.
Bolnavii în această perioadă refuză de a fi examinaţi şi de a fi operaţi, cred în însănătoşire
deplină, ceea ce serveşte drept bază la diverse erori diagnostice şi tactice.
Peste 4-6 ore (10-12ore de la debutul bolii) starea bolnavului se agravează: pulsul devine
accelerat, TA scade, temperatura corpului creşte, respiraţia devine şi mai accelerată şi
superficială, abdomenul este balonat şi foarte dureros pe toată suprafaţa, apare voma, dispar
eliminarile de gaze.
Din acest moment perforaţia întră în faza a treia, finală de dezvoltare – faza peritonitei
difuze microbiene.
V. HEMORAGIA ULCEROASĂ
Este cea mai gravă şi mai frecventă complicaţie a ulcerului gastric şi duodenal,
fiind întâlnită la aproximativ 30% din purtătorii de ulcer. În 5% este foarte masivă
(cataclismică) şi prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului. O întâlnim mai frecvent la
bărbaţi între 20 – 40 ani. Importanţa acestei complicaţii se mai datoreşte şi faptului, că ea este
responsabilă de 50% din decesele prin ulcer.
În cadrul (HDS) hemoragiile digestive superioare (esofag terminal,
stomac, duoden, jejun proximal), etiologia ulceroasă ocupă primul loc, cu incidenţă de
aproximativ 70-80% din cazuri. Izvorul hemoragiei poate fi ulcerul duodenal, gastric sau
ulcerul peptic recidivant după tratamentul chirurgical al bolii ulceroase.Ulcerul gastric are
tendinţa să sângereze mai frecvent decât cel duodenal, în acelaşi timp, având în vedere, că
ulcerul duodenal este mult mai frecvent (10/1), hemoragia este mai des întâlnită la nivelul
duodenului la persoanele cu grup sangvin O (I).
Mecanismul hemoragiei se explică, cel mai frecvent, prin erodarea unui
vas parietal la nivelul leziunii, (fistulă vasculară) de asemenea hemoragia poate proveni din
suprafaţa mucoasei congestive periulceroase sau din mugurii de ţesut de neoformaţie de la
baza ulcerului (sângerare capilară).
Hemoragia ulceroasă este adesea minimă, uneori microscopică (reacţia
Gregersen-Adler pozitivă) şi se traduce printr-o anemie hipocromă. Hemoragia
abundentă se exteriorizează printr-o hematemeză (ulcerul gastric), mai frecvent printr-o melenă
(ulcerul duodenal) sau prin asocierea celor două simptoame (S.P.Fiodorov, 1924).
Uneori hemoragia este antecedată de exacerbarea durerilor şi fenomenelor dispeptice
(simptomul Bergman).
Clasificarea Orfanidi:
Gradul I – hemoragie moderată (mică), deficitul volumului sângelui circulant (VSC)
nu depăşeşte 15-20%, poate trece neobservată de bolnav, producând astenie, paloarea
tegumentelor şi ameţeli cu un caracter trecător, iar ulterior apare culoarea neagră a materiilor
fecale; TA maximă (sistolică) nu coboară sub 100mm Hg, pulsul 90-100 b/min., respiraţia
niţel accelerată, numărul eritrocitelor mai sus de 3.500.000, hematocritul mai mare de 35.
Gradul II – hemoragie medie, volumul sângelui circulant (VSC) scade cu 30% -
1000-1500 ml, bolnavul este inhibat, nu manifestă interes către ceea ce se întâmplă în jurul lui,
acuză ameţeli, slăbire generală, vâjâituri, se observă paloarea feţei cu trăsături ascuţite,
privire anxioasă, transpiraţii reci, uneori apar dureri epigastrice şi plenitudine gastrică.
TA sistolică oscilează între 90-70 mmHg, pulsul până la 120 b/min, numărul eritrocitelor
între 3.500 – 2.500.000, hematocritul între 35-25%; fără compensarea pierderilor de
sânge bolnavul poate supravieţui, însă persistă dereglările hemodinamice, metabolice, precum şi
dereglările funcţiei ficatului, renale, intestinale.
Gradul III - hemoragie gravă. Scăderea volumului sângelui circulant mai bine de 30% -
peste 1500 ml. Bolnavii prezintă dispnee, apoi colaps, cu pierderea cunoştinţei. TA maximă
sub 70 mm Hg, pulsul peste 120-140 b/min, filiform, uneori inapreciabil (indiscifrabil).
Toate acestea tulbură profund mecanismele homeostazice şi, dacă nu se intervine rapid şi energic,
culminează cu şocul hemoragic ireversibil.
Gradul IV - hemoragie foarte gravă piederile de 2000-3000ml, TA mai mică de
50mm Hg, puls indiscifrabil.
Gradul VI – hemoragie cataclismică – viteza şi volumul pierderilor de sânge duc rapid
la deces, înainte de a se putea interveni terapeutic.
Se cere de menţionat că gravitatea hemoragiei depinde şi de repetarea ei: o
hemoragie unică, masivă, care scade TA maximă la 40-50mm Hg nu este atât de gravă şi
răspunde mai bine la hemotransfuzii decât hemoragia mai puţin masivă, dar care se repetă.
Severitatea tabloului clinic depinde şi de forma clinică a sângerării, melena fiind
mai gravă decât hematemeza, la pierderea sângelui adăugându-se şi toxemia secundară resorbţiei
sângelui schimbat din intestin.
Vârsta înaintată, coexistenţa tarelor asociate, reprezintă un important factor
agravant (ateroscleroză, hepatită, ciroze, hipertensiune arterială, afecţiuni cardiopulmonare
etc.).
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL trebuie făcut cu celelalte afecţiuni sau cauze, care pot
produce hemoragii digestive superioare, şi anume: gastrite erozive, ulcer esofagian, cancer şi
tumori benigne gastrice, sindromul Mallory-Weiss, hernii hiatale, hemoragii medicamentoase
(aspirina, steroizii, fenilbutazona, rezerpina, butadionul, anticoagulanţii etc.), diverticulul
duodenal, ampulom Vater,ian carcinomul stomacului, teleangiectazia ereditară
hemoragică – boala Rendu-Osler etc.
Una din cauzele frecvente a HDS (11%) este sindromul Mallory-Weiss
(1929) care constă în apariţia fisurilor longitudinale în mucoasă şi submucoasa porţiunii
cardiale ca rezultat al creşterii esenţiale şi neaşteptate a presiunii intraabdominale şi
intragastrice, ca consecinţă a abuzului de alcool şi alimente urmat de vomă. Ca factori
predispozanţi servesc: trauma închisă a abdomenului, tusa insistentă, sughiţul, astma.
De cele mai dese ori fisura este sutuată pe partea dreaptă, imediat mai jos de
joncţiunea esofago-gastrică şi asigură hemoragia din sectorul submucos.
Deseori singurele semne al acestui sindrom este hematemeza şi melena.
Metoda diagnostica de baza este fibroesofagogastroduodenoscopia (FEGDS).
Tratamentul de preferinţă este cel conservativ: dieta, antacidele, hemocoagulanţii,
hemotransfuziile. Se utilizează deasemenea pituitrina i/v, sonda Blackemore, coagularea
directă prin fibrogastroscop.
Când hemoragie nu se stopează este inicată operaţia: suturarea mucoasei şi
submucoasei (Whiting şi Beron, 1955), ligaturarea a.coronară (Stoica, 1959) sau combinarea
acestor procedee (Mintz,1980). Mortalitatea în urma acestor operaţii atinge cifra de 10%.
Însă diagnosticul diferenţial cel mai important trebuie stabilit între hemoragia
ulceroasă şi hemoragia determinată de ruperea varicelor ezo-gastrice prezente în
sindromul de hipertensiune portală. Aceasta este a doua cauză ca frecvenţă a
hemoragiei digestive superioare este 10-22% (S.Duca, 1955; N.Angelescu, 1997).
Antecedentele hepatice ale bolnavului, splenomegalia, testele biochimice de insuficienţă
hepatică, precum şi exploararea radiologică şi endoscopică a varicelor esofagiene, sunt
elementele principale ale diagnosticului de hipertensiune portală cu decompensare vasculară.
Uneori cele două afecţiuni coexistă: 10-15% din bolnavii cu HP şi varice
esofagiene prezintă şi ulcer duodenal sau gastric. În aceste cazuri este dificil de stabilit cauza
hemoragiei, iar atitudinea terapeutică ridică probleme deosebite de indicaţii, de tactică, de
tehnică.
O problemă foarte dificilă în diagnosticul diferenţial o constituie hemoragiile
digestive mijlocii şi cele inferioare: diverticulul Meckel, diverticuloza şi tumorile maligne şi
benigne a intestinului subţire şi colonului. De mare utilitate sunt: anamneza, tabloul clinic,
examenul radiologic şi endoscopic.
Se cer excluse şi unele afecţiuni extragastrice: hipertensiunea arterială,
hemoptizia, hemoragia din faringe şi nazofaringe cu înghiţirea sângelui; coagulopatiile cu
hematemeză din cursul bolilor sangvine (hemofilia, polycytemia vera, leucemia, anemia
pernicioasă, boala Verlgoft, Şeinlein-Ghenoh, Gristmas).
TRATAMENTUL
Tactica chirurgicală în hemoragiile din ulcerul gastroduodenal presupune:
stabilirea indicaţiilor pentru operaţie, timpul de intervenţie, alegerea procedeului chirurgical.
Actualmentele pretutindeni în tratamentul ulcerului gastroduodenal hemoragic
predomină tactica expectativ-activa ceea ce presupune că bolnavul este internat în secţia de
terapie intensivă şi supus unui repaus strict la pat. Se efectuează măsurarea constantelor vitale,
recoltarea analizelor şi instalarea oxigenoterapiei, a cateterului in vezica urinară, se cateterizează
o venă magistrală. În stomac se întroduce o sondă, care serveşte pentru aspiraţie permanentă,
preîntâmpinând recidiva hemoragiei, precum şi pentru terapia hemostatică locală:lavaj
intragastralhipotermic cu acid aminocapronic şi adrenalină, cu soluţii alcaline, aplicarea
almagelului, gastrofarmului, cimitidinei, pirenzepinei, omeprazolului etc. Totodata sonda
nazogastrală indică oprirea sau persistenţa hemoragiei. În regiunea epigastrică se instalează o
pungă permanentă cu gheaţă.
Concomitent se efectuează terapia hemostatică de ordin general (toate substanţele
hemostatice: clorura de calciu, acid aminocapronic, vitamina K, etamzilat, decinon,
sânge, plazmă i/v etc.). Se aplică dietă tip Meilengraht (ouă crude,iaurt, posmagi, terciuri,
pireu de cartofi, unt, jeleu de fructe). Toate aceste alimente se adminestrează cu mici
intervaluri şi în formă rece. Acest tratament medical este efectiv în 75-80% cazuri
(N.Angelescu, 1997).
O metodă de terapie medicamentoasă modernă, care a dat rezultate bune în
hemoragia de cauză ulceroasă este administratrea de vazopresină (pituitrină) i/v 20 Un. la
100ml glucoză 5% cu un debit de 1ml/min., cu o rată de oprire a hemoragiei de 86% sau de
somatostatină cu o rata de oprirea hemoragiei de 92%; ambele acţionând prin scăderea
presiunii în circulaţia portală prin antrenarea unei vasoconstricţii arteriolare în circulaţia
splanhnică.
O importanţă deosebită o are hemostaza endoscopică prin aplicarea clipsei
hemostatice, prin coagulare endoscopică cu lazer (E.Tărcoveanu,N.Angelescu,1997), sau prin
infiltrarea zonei ulceroase cu substanţe coagulante.
Tratamentul chirurgical se impune în cazurile când hemoragia nu se opreşte sau în
caz de recidivă. Cele mai multe recidive apar în primele doua zile din momentul opririi primului
epizod. În ulcerele gastrice hemoragia recidivează de 3 ori mai des, decât în cele duodenale.
Tratamentul chirurgical poate fi: imediat, de urgenţă – când hemoragia nu se opreşte
(Forrest Ia, Ib), precoce – când hemoragia recidivează peste 2-3 zile sau există un risc mare
de repetare a hemoragiei şi planificat (la rece) – când hemoragie este oprită definitiv.
Dacă ulcerul este situat în stomac de cele mai dese ori se efectuează rezecţia
gastrică, iar în stările grave a bolnavului este indicată excizia ulcerului sau suturarea lui.
Când sediul ulcerului este duodenul se procedeaza în felul următor:
I. dacă ulcerul este situat pe semicircumferinţa posterioară a bulbului e de preferat
rezecţia gastrică sau pilorantrumectomia în asociere cu vagotomia trunculară;
II. în cazurile când ulcerul este situat pe semicircumferinţa anterioară se aplică excizia
sau extraduodenizarea ulcerului în asociere cu vagotomia (tronculară sau selectivă
proximală);
III. în cazurile când starea bolnavului este gravă, e posibilă şi ligatura – suturarea fistulei
vasculare, în asociere cu vagotomia trunculară şi operatie de drenaj.
Rata mortalităţii prin HDS masivă este de 15% (E.Tîrcoveanu, 1997). În R.Moldova –
10,5% (1995), în clinica noastră – 2,3% (1996), în 2001 – 0% din 156 de cazuri dintre care 15
operaţi.
DIAGNOSTICUL definitiv
Indicaţiile majore ale tratamentului chirurgical se stabilesc atunci, când în mod cert
tratamentul medical petrecut în condiţii de staţionar timp de 6-8 săptămâni nu a dat rezultate şi
ulcerul se cronicizează. Eşecul tratamentului medical nu este o indicaţie absolută şi nu impune
operaţia de urgenţă, tratamentul chirurgical însă rămâne singura soluţie şi trebuie efectuat
fără multă întârziere.
După argumentarea indicaţiilor către tratamentul operator chirurgului îi mai rămâne să se
determine asupra altor momente importante, cum sunt: timpul intervenţiei şi tipul de operaţie.
Din acest moment (pe lângă alte circumstanţe: starea bolnavului, durata bolii etc.) se va ţine
cont de localizarea ulcerului căci sub acest aspect atutudinea faţă de ulcerul gastric diferă de cea
din ulcerul duodenal. Spre exemplu, actualmente se consideră că ulcerul gastric necesită operaţie
dacă tratamentul medical corect timp de 4-6 săptămâni rămâne fără efect. Cât priveşte ulcerul
duodenal, dat fiind faptul, că lipseşte pericolul malignizării, în lipsa altor complicaţii poate
fi operat după mai mult timp – de la 6-7 săptămâni după începutul tratamentului medical eşuat
până la câţiva ani. În practica cotidiană deseori se procedează aşa cum scria S.S.Iudin prin anii
30: “În ulcerul gastric termenii tratamentului medical trebuie limitaţi cu atât mai sigur, cu cât
ulcerul este mai mare, nişa mai profundă, bolnavul mai în vârstă şi aciditatea mai scăzută. În
ulcerul duodenal operaţia este indicată atunci, când bolnavul s-a plictisit de tratamentul
medical, de dietă şi regim …”
O problemă aparte de mare importanţă prezintă şi tipul operaţiei indicate în fiece caz aparte.
Prima operaţie de stomac a fost rezecţia, efectuată pentru prima dată în 1879 de
către Pean. În 1881 această operaţie a fost executată de către marele chirurg german în Viena –
Teodor Billroth. Concomitent rezecţia gastrică este practicată şi de alţi chirurgi, ca: Doyen,
Koher, care ameliorează tehnica. Însă aceste primele rezecţii au fost întreprinse în tratamentul
cancerului gastric şi numai Rydigier a efectuat prima rezecţie gastrică la un bolnav cu ulcer în
1880. Însă tehnica de executare complicată, încercările serioase pentru bolnav, lipsa anesteziei
adecvate au făcut ca această operaţie să fie părăsită de toţi pentru tratamentul ulcerului gastro-
duodenal pe mult timp.
Din aceste motive pretutindeni s-a răspândit în tratamentul bolii ulceroase
gastroenteroanastomoza (GEA) efectuată de către Wölfler (1881) – GEA precolică anterioară
şi modificată de către Hacker (1885) – GEA retrocolică posterioară, Brenner (1891) – GEA
precolică dorsală, Braun (1892) – GEA anterioară cu entero-enteroanastomoză, Billroth-
Brenher (1892) – GEA transmesocolică ventrală etc.
Fiind o operaţie uşor efectuată şi bine suportată de către bolnavi GEA a predominat timp de 50
de ani (1881-1930) printre metodele de tratament chirurgical al acestei suferinţi.
Opinia chirurgilor de pe vremea aceea, se vede bine din replica redactorului-şef al jurnalului
de chirurgie Zauerbruch sub titlul articolului lui Rydigier întitulat: “Prima rezecţie gastrică în
boala ulceroasă” – acest mare chirurg al vremii sale a scris: “Redacţia publică acest articol cu
speranţa că aceasta va fi şi ultima rezecţie în boala ulceroasă”.
Numai dupa ce s-a acumulat un bogat material de discredetare a acestui procedeu
(dereglări evacuatorii – “circulus vitiosus” şi mai ales recidiva ulcerului peptic –
în mai bine de 35% cazuri) treptat s-a instaurat dominaţia – rezecţiei distale (anii 1930-
1950).
Rezecţia distală a stomacului s-a impus ca o metodă patogenică de tratate a
ulcerului prin următoarele:
A. îndepărtarea leziunii ulceroase cu înlăturarea riscului recidivei sau a malignizării;
B. scăderea maximă a secreţiei gastrice prin îndepărtarea unei porţiuni esenţiale din
mucoasa fundică şi a micii curburi, deţinătoare de celule acido-secretoare, precum şi
prin înlăturarea antrului, cu suprimarea fazei gastrinice a secreţiei gastrice acide.
Restabilirea tranzitului digestiv poate fi executat prin gastroduodeno-
anastomoză (procedee Pean-Billroth-I, Koher, Haberer) sau gastrojejuno-
anastomoză (procedeul Billroth-II-Hofmeister-Finsterer, Reichel-Polya, Roux, Balfour
etc.).
Fiind executată corect şi după indicaţii veritabile rezecţia distală a stomacului a asigurat
succese mari în tratamentul maladiei ulceroase (S.S.Iudin, 1938 – 95% rezultate bune şi
satisfăcătoare). Însă, când este executată pe scară largă, fără indicaţii adecvate şi, adeseori, cu
dificienţe tehnice, rezecţia aduce la mutilări anatomice şi fiziologice, creând o nouă patologie
concretizată în “sindromul stomacului operat”, care a înglobat peste 20-25% din masa
bolnavilor operaţi. Sub acest aspect este mult mai preferabil procedeul Billroth-I, care
reîcadrează blocul duodeno-bilio-pancreatic în tranzitul alimentelor.
Chiar de la ănceputul tratamentului chirurgical al ulcerului dastroduodenal s-a trezit
interesul către operaţiile de păstrare a stomacului acestui “organ care cel mai mult şi cel mai
îndelungat aduce bărbatului plăcere” – I.I.Djanelidze. Această operaţie care reduce
aproape în totalitate aciditatea gastrică neurogenă şi în mare parte aciditatea determinată de
faza gastrică, responsabilă a secreţiei interdigestive este vagotomia.
1. Vagotomia tronculară efectuată pentru prima dată încă în 1900 de către Jaboulay şi
modificată şi perfectată pe parcurs de către Bircker (1912), Latarjet (1924) şi Dragstedt
(1943) presupune secţionarea trunchiurilor vagali la nivelul esofagului inferior şi poate fi
realizată pe cale toracică (foarte rar) sau abdominală.
2. În 1948 Jackson şi Franckson în scopul îndepărtării efectelor secundare a
vagotomiei tronculare (dearee, steatoree) întroduce vagotomia selectivă, care păstrează ramura
hepatică a vagului anterior şi cea celiacă a vagului posterior. Aceste 2 tipuri de vagotomii
intervin concomitent şi asupra motilităţii gastrice (atonie gastrică şi hipertonie pilorică), motiv
pentru care aceste operaţii trebuiesc asociate cu operaţii de drenaj gastric: Heinecke-Miculicz
(1886-1887), Braun (1892), Finney (1902), Judd (1923), D.Burlui (1969).
3. Vagotomia supraselectivă (Hollender,1967) sau selectivă proximală (Holle,
Hart,1967) realizează o denervare gastrică, dar numai pentru sectorul acidosecretor,
păstrându-se intactă motilitatea antropilorică; nu mai sunt astfel necesare procedeele de drenaj.
În cazul în care leziunea ulceroasă duodenală este complicată (sângerândă, penetrantă
etc.) situată pe faţa posterioară a bulbului duodenal sau în cazul în care şi activitatea hormonală,
gastrinică, este mult crescută (testul la histamină cu valori mari) vagotomia tronculară
bilaterală se asociază cu bulbantrectomie (operaţia Jordan) care constă din extirparea
bulbului duodenal, inclusiv leziunea ulceroasă şi din extirparea antrului gastric (5-7cm
prepiloric), iar tranzitul digestiv se restabileşte printr-o anastomoză gastroduodenală termino-
terminală de tip Pean sau gastrojejunală de tip Billroth-II termino-laterală.
Rezumând cele expuse mai sus vom menţiona că tendinţa generală în tratamentul bolii
ulceroase constă în aplicarea cât mai precoce a metodei chirurgicale în ulcerele rezistente
tratamentului corect şi repetat conservator cu înclinare spre procedeele ce păstrează stomacul.
Ca răspuns la tendinţa seculară spre miniagresivitate şi păstrarea stomacului astăzi se
practică o serie de tehnici de vagotomie realizate pe cale laparoscopică:
a) vagotomia tronculară bilaterală asociată cu dilataţia pneumatică pe cale endoscopică
a pilorului;
b) vagotomia tronculară posterioară cu seromiotomie anterioară (operaţia
Taylor);
c) vagotomia tronculară posterioară cu vagotomie supraselectivă anterioară.
Cât priveşte alegerea metodei de operaţie se va ţine cont de: localizarea ulcerului,
tipul de secreţie (hormonal, vagal, mixt), vârsta şi starea bolnavului, varietatea
complicaţiei, locul efectuării operaţiei şi experienţa chirurgului. Cu alte cuvinte
“fiecărui bolnav – operaţia sa individuală” – B.Petrov.
TRATAMENT
2. Volvusul stomacului
Volvusul gastric se caracterizează prin torsiune parţială sau totală a stomacului în jurul
uneia dintre axele sale. Torsiunea stomacului se poate face în jurul axului longitudinal
trecând prin cardie şi pilor (volvulus organoaxial), sau prin axul transversal, care uneşte
mica şi marea curbură în partea mijlocie (volvulus mezintericoaxial). Poate fi secundar
unei hernii diafragmatice, unui ulcer sau tumori gastrice, aderenţelor perigastrice. Se întâlneşte
mai frecvent la femei. Clinic se traduce prin dureri abdominale violente, vărsături,
intoleranţă alimentară absolută. La examen se poate palpa o tumefacţie epigastrică,
care la percuţie prezintă un timpanism. Tubajul gastric este imposibil. Examenul radiologic
are o pungă de aer enormă.
Tratamentul este chirurgical – laparotomie de urgenţă urmată de detorsiunea
stomacului, golirea lui prin aspiraţie urmată de gastropexie.