BPOC diferita de astm.

BPOC minim reversibil, astm reversibil spontan sau prin

terapie.
BPOC -> scaderea VEMS
Conditionare genetica ("predispozitie"), progresivitate a sdr. Obstructiv, inflamatie
si iritatie cronica
Leziunile sunt emfizemul si inflamatia cronica a cailor aeriene.
Emfizemul=obstructia septurilor alveolare si marirea consecutiva, anormala si
persistenta a teritoriilor aeriene distale bronhiilor, fara o fibroza evidenta.

Bronsita cronica=hipersecretie cronica sau recurenta, tuse, expectoratie, cel putin 3

luni/an, 2 ani consecutiv.
BPOC e o boala lent evolutiva.
In SUA a 4-a cauza de mortalitate, manifesta tendinta la crestere. Prevalente mai
mici pt indivizii de culoare=>factorii genetici favorizeaza BPCO.
In Franta 800.000 prezinta BPCO.

In Romania, prevalenta tabagismului = 26% fumatori activi si cca 2% ocazional.

In 2020 – a 3-a cauza de mortalitate.
In Romania peste 800.000 fumatori cu bronsita cronica dintre care cca 120.000 au
BPOC iar 30-35.000 se afla in stadiul de IRCO.
Prematuritatea poate genera dimensiuni pulmonare mai mici. Fumatul matern =>
copii cu CV cu pana la 10% mai scazuta decat la copiii din mame nefumatoare.

Factori individuali
Deficitul de alfa -1-antitripsina (AAT).
Scaderea VEMS -> pana la 150ml/an daca se asociaza cu fumatul (normal scade
cam 15-30ml anual odata cu inaintarea in varsta) in forme precoce de BPOC
extrem de grave.
Hiperreactivitatea bronsica (HRB) la metacholina si statusul socio-economic scazut
sunt asociate cu o scadere accelerata a VEMS, respectic cu o prevalenta crescuta de
BPOC. Niv. Educational scazut, venitul.

Morfopatologie
DPDV morfopatologic afecteaza intreaga structura pulmonara. Se refera la
leziunile: 1. Cailor mari aeriene, 2. Cailor mici aeriene (periferice), 3.
Parenchimului pulmonar (alveole si interstitiu), 4. Vascularizatiei pulmonare.
In faze avansate ale bolii se vor modifica muschii striati si miocardul (cord
pulmonar cronic)
Parenchimul e afectat prin leziunea ce mai caracteristica: emfizemul
pulmonar=>distructia sept. Alveo.

Patogenie si remodelarea bronsica in BPOC

Etio. Repr. De expunerea cronica la agenti de poluare atmosferica si fumat.
Expunerea profesionala agraveaza efectele fumatului.
Fumul de tigara: > 4000 de subst. volatile distincte. Fum de
tigara+mucoasa=>microagresiuni repetitive. Matricea extracelulara sufera
degradare proteolitica. Enzi. implicate sunt elastaza si metaloproteinazele. Sursele
cele mai importante de elastaza sunt PMN si macrofagele excitate functional.

Activitatea excesiva a enzi. Proteolitice e controlata inhibitoriu de catre un complex

de factori circulanti plasmatici. Cea mai importanta molecula e alfa-1-antitripsina,
dar active sunt si beta-1-anticolagenaza.
Dezechilibrul proteaza-antiproteaze favorizeaza evolutia leziunilor specifice de
emfizem..
Leziunile ce determina alterarea peretelui bronsic sunt datorate unui dezechilibru
dintre oxidantii si antioxidantii produsi la nivelul peretelui bronsic. Fumul de tigara
contine oxidanti, iar PMN si macrofagele excitate produc la randul lor molecule
oxidante (peroxizi).
 Clinica BPOC
Semnele si simpt. Se instaleaza progresiv. Tusea cronica productiva si dispneea de
efort -> de repaus.
Tusea si expectoratia cronica repr. Un semn aproape nelipsit in tabloul bolii.
Precede sau e sincrona cu debutul dispneei la 75% dintre pacientii cu BPOC.
Bronsita cronica e definita drept o tuse zilnica cel putin 3 luni/an, 2 ani consecutiv.
BPOC se asociaza cu cancerul bronhopulmonar.

Dispneea scor 0-5 puncte, 5 insemnand severitate mai mare. Scor de 2 e considerat
semnificativ in GOLD.
Uneori, bolnavii de BPOC se plang de respiratie zgomotoasa, chiar suieraturi
(wheezing).
Anamneza poate evidentia apnee in somn (SAS): somnolenta diurna, somn
neodihnitor, tulb. De concentrare intelectuala sau de memorie.
Examenul fizic
Inspectia e semnificativa la bolnavii in stadii avansate. Pac. E obez sau
hipoponderal, "pozitia de lupta".

Modif. respiratorii sunt repr. de utilizarea musc. respiratorii accesorii evidenta la

niv. Gatului (contractia scalenilor si a S-C-M). Toracele are miscari sugestive in
inspir. In inspir se poate constata si tirajul costal.
Modif. Expiratorii se evidentiaza prin utilizarea musc. Abd. La expir, acesta fiind
prelungit.
Percutia deceleaza hipersonoritate pulm. Difuza. Auscultator se evid. Un murmur
vezicular difuz.
Impartirea BPOC in 2 forme clinice: "blue bloater" (cu predominanta bronsitei) si
"pink-puffer" (cu predo. emfiz.) e greu de aplicat intrucat fiecare BPOC e o
combinatie in grade variabile de emf. si bronsita.
VEMS repr. Cel mai utilizat parametru de identificare a sdr. Obstructiv. Alte modif.
Sunt scaderea CV si a rap. VEMS/CV (indicele Tiffneau). Daca se constata o
disfunctie obstructiva, e obligatorie evaluarea reversibilitatii la un beta-2-mimetic
cu efect rapid pt dg. Dif. cu astmul bronsic.
Dg. stabilit doar in cazul in care disfunctia venti. obstructiva persista si dupa
admin. De bronhodilatator.
In stadiile incipiente, disfunctia obstructiva e prezenta doar la valori mici ale
debitului pulm.: sunt alterate debitele instantanee MEF25-75, MEF50. Aceasta repr.
disf. de "cai mici", VEMS fiind normala.

Pletismografia corporeala sau metoda de dilutie a heliului pot masura volumul

rezidual (VR) si capacitatea pulm. totala (CPT).
Difuziunea CO evalueaza atingerea interstitiala functionala datorata emfizemului.
Constanta de transfer Kco pot fi scazute.
DG BPOC necesita eval. spirometrica.
Investigatii de rutina: pneumotahograma pt identificarea val. VEMS, CV si
MEF25-75, MEF50, Rx toracica.

La pac. tineri cu emfiz. se poate det. val. alfa-1-antitripsinei serice (AAT val.
normale: 150-350 mg/dl).
VEMS: usoara (<50%), mod. (35-50%), severa (<35%). Urmarirea anuala a VEMS
poate iden. bolnavii cu scadere accelerata a fct. resp (>65-70 ml/an).
Trat. BPOC
1. Evaluarea initiala
Dg. pozitiv al BPOC include o eval. clinica amanuntita si confirmare prin
spirometrie.

Actuala clasificare GOLD prevede existenta a 4 grupe de risc:

Grup A – risc scazut, simptome reduse: Stad. I si II de obstructie dupa VEMS si/sau
0-1 exacerbari/an
Grup B – risc scazut, simpt. semnificative: Stad. I sau II de obstr. dupa VEMS
si/sau 0-1 exacerbari/an
Grup C – risc crescut, simpt. reduse: Stad. III sau IV de obstr. dupa VEMS si/sau
≥2 exacerbari/an
Grup D – risc crescut, simpt. semnificative: Stad. III sau IV de obstr. dupa VEMS
si/sau ≥2 exacerbari/an
2. Investigatiile in perioada stabila si explorarile suplimentare

 In caz de BPOC mediu/sever (VEMS <50%) se vor efectua: gazele sanguine

(eval. hipoxemiei si/sau hipercapniei), hemograma (eventuala poliglobulie),
ecocardiografie
3. Supravegherea pe termen lung
 Controlul clinic de rutina se va efectua la interval de 6 luni.
 Spiro. si ECG la 12 luni, pt. a eval. progresia deteriorarii VEMS sau aparitia
unor modif. cardiace.
4. Profilaxia primara (tabag.) si secundara

5. Tratamentul farmacologic
Medicamentele folos. in trat. BPOC sunt: bronhodilatatoarele, corticosteroizii si
alte medicatii.
Bronhodilatatoarele repr. terapia de baza in BPOC si sunt de 3 tipuri:
 Betamimetice (cu durata scurta sau lunga de actiune);
 Anticolinergice (cu durata scurta sau lunga de actiune);
 Teofiline retard.

Betamimeticele cu durata lunga de actiune: salmeterol, formoterol. Se admin. de

2x/zi la ore fixe
Anticolinergicele repr. o medicatie extrem de utila si pt BPOC. Ef. se bazeaza pe
blocarea rec. muscarinici M1, M2, M3 de la niv. terminatiilor nervoase paras.
colinergice din bronhii.
Teofilina are mec. de act. insuficient cunosc. Bronhodilatatie inferioara. Terapie
asociativa pt. pac. severi.
Ef. sec. cele mai comune: insomnia, tahic. sinusala si aritmiile, nervozitatea si
tremorul extremitatilor.
Doza e de 10 mg/kg/zi cu durata totala max. de 600 mg/zi.

Inflam. cronica din BPOC e de natura semnificativ diferita de aceea din astm.
Eficienta corticoterapiei din BPOC mult inferioara celei din astm.
Corticosteroizii inhal. (CSI) pot fi admin. in perioada stabila, in asoc. cu terapia
bronhodilatatoare la pac. cu obstr. semnificativa (VEMS<50%, Stadiile 3 si 4) si
exacerbari frecvente (≥2/an).
Trat. Asoc. CSI+BADLA repr. o optiune terapeutica frecv. in BPOC.
Terap. max. de fond: CSI+BADLA, anticolinergic de lunga durata, teofilina retard
sau roflumilast si BADSA.

 Grup A: BADSA sau anticolinergic

 Alternative: anticolinergic durata lunga, teofilina
 Grup B: anticolinergic sau BADLA
 Alternative: anticolinergic cu durata lunga si BADLA
 Grup C: CSI+BADLA sau anticolinergic
 Grup D: CSI+BADLA sau anticolinergic

Program de reabilitare respiratorie (PRR):

a) Sa amelioreze supravietuirea;
b) Sa amelioreze simptomatologia;
c) Sa amelio. calitatea vietii
d) Sa reduca niv. consumului de medicamente si de servicii medicale;
e) Sa reduca nr. de exacerbari.
S-a constatat scaderea numarului de exacerbari, pe durata primului an dupa
efectuarea PRR.
7. Exacerbarile BPOC
Perioade de remisiune urmate de perioade de exacerbare.
Defin. exacerbarii consta in aparitia sau agrav. dispneei, poate fi insotita si de tuse
si purul. sputei, febra.
Cauza cea mai frecv. pare sa fie infect. bronsica, infectiile virale fiind responsabile
de >1/3 din exacerbari. Virusurile: rinovirusuri, gripale si paragr., adenovirusuri.
Bacteriile: Haemophilus infl. Branhamella, pneumococul, Chlamydia,
Pseudomonas.

a) Identificarea unei cauze tre' sa distinga intre cauzele obisnuite si cele neobis.
Obisnuite: traheobronsitele bact. sau virale (cca 1/3 din toate infect.
bronsice). Rar poluare aeriana majora. Toate aceste cauze se trat. identic – cu
antibi. Neobisnuite: pneumonia, pneumotoraxul spontan, tromboembolismul
pulm., insuficienta ventriculara stanga, admin. inadecvata de medicamente.
b) Alegerea locului de ingrijire se face in fct. de eval. gravitatii cazului: non-
severe in ambulatoriu, cele severe in spital, iar cele amenintatoare de viata in
terapie intensiva/reanimare.

c) Trat. adecvat. Formele non-severe vor primi trat. indicat in perioadele stabile
ale BPOC.
Formele severe vor primi trat. maximal:
 Oxigenoterapie pe sonda nazala, in general in debit mic (2-3l/min.), avand ca
scop mentin. unei SaO2 de 89-92%, cu monit. niv. de PaCO2 (la 30-60 min.
dupa initierea trat.) si a starii de consti.
 Suportul ventil. in exacerbarea BPOC poate fi noninvaziv (masca nazala) sau
invaziv (intubatie).
 Medicatie bronhodilatatoare max.: anticolinergice la 6h, betamimetice cu act.
scurta la nevoie

d) Supravegherea pana la intrarea in faza de remisiune. Pac. externat doar daca

prez. semne de stabilitate cel putin 72h. Se va evalua indicatia includerii intr-
 un program de reabilitare respiratorie, la cel putin 14z de la intrarea in
remisiune.
Pac. care au necesitat ventilatie mecanica pot avea indicatie pt. includerea precoce
in PRR speciale destinate a contracara fenom. de deconditionare accelerata.
Schema terapeutica recomandata la externare tre' sa fie accesibila financiar
pacientului.

2. Pneumoniile
=infectii acute ale parenchimului pulm. alv. si/sau interstitiului.
Pneumonia e un sdr. prin care se manifesta un nr. mare de infectii diferite (>100
germeni).
Pot fi impartite in: pneumonii comunitare (CAP) precum si pneumonii nosocomiale
(PN).
Mortalitatea la pac. cu CAP nespitalizati e <1%, crescand pt. bolnavii spital. la
11%. VI-lea cauza de deces.
Raportat la varsta, etiologia probabila a CAP poate fi:

 Copil <6 ani suprainfectie: H. Influenzae, Strept. Pneumoniae, Staph.

Aureus, Strept. Pyogenes.
 >6 ani, germenul mai des intalnit e Strept. Pneumoniae.
 La adolescentul si adultul tanar, etio. mai frecv. e Myco. Pneumoniae,
Clamidya pneuoniae.
 Adult >40 ani, predomina Strept. Pneumoniae
 La varstnic predomina Strept. Pneumoniae, H. Influenzae, bacilii Gram neg.
Caile resp. sunt prevaz. cu sist. care asig. mentin. sterila. Infect. cand capaci. de
epur. microb. e depasita.

CAP se prezinta cel mai frecv. sub 2 forme clinice: pneumonia franca si pneumonia
atipica.
Franca are debut brutal, manif. prin frison, hipertermie, cu sdr. de condensare pulm.
la 2-3z, cu evol. ciclica, decapitata prin antibioterapie precoce; tabl. clinic coresp.
unei pneumonii clasice pneumococice.
Atipica are evol. progre. precedata adesea de semne de infectie rinofa. cu semne
funct. bogate (tuse, durere torac., cefalee, mialgii), dar cu saracia smn. clinice,
opacitate heterogena nesistematizata de tip interstitial, hilo-bazal: de obicei
Mycoplasma sau Clamydia pneumoniae, Coxiella.

Dg. etio.
Examen bact. al expectoratiei si/sau metode invazive sau metode indirecte.
Directe: Exam. bact. al expectoratiei
 Diplocogi G+ in latenta incapsulati, sugestivi pt. Strept. Pneumoniae
 Cocobacili G- mici si pleomorfi sugereaza H. Influenzae
 Coci G+ aureus; Bacili G- Klebsiella

Investigatii imagistice
1. Rx pulm. E esentiala pt. dg. de pneumonie. Pe Rx se descriu cateva tipuri
radiologice, izolate sau combinate (condensari, infiltrare, opacit. lichidiana,
pneumotorace, adenopatie hilara satelita).
Alte modif. radio.: Abcesul, gangrena pulm
Forme clinico-radio. Sunt 2 forme de pneumonii comunitare: "tipice" si "atipice".
Pneumonia "tipica" are debut rapid (brutal), caract. prin frison, febra, durere
pleuretica, sputa purulenta.

Germeni atipici: Mycopl. pneumo., Chlami. pneumo., Pneumocystis carinii, virusul

varicelei, herpes simpl.
2. CT. Ofera info. mai sensibile. Poate evidentia modif. tipice de pneumonie cu
Rx normala.
Dg. +. Manifestari clinice
Debutul rapid/lent, febra, starea generala alterata
Apetitul modificat, mialgiile, tusea, dispneea, durerea.
Exam. fizic poate evid. sdr. tipic de condensare pulm., zona de matitate, suflu tubar
pato., raluri crepi.

Investigatii paraclinice
Hemograma completa evidentiaza leucocitoza severa (>20.000/mm3) cu neutrofilie
importanta.
Gazometria arteriala pune in evidenta hipoxemie de repaus, hipocapnie si alcaloza
resp.
Probe biochimice pt. eval. fct. renale, hepatice. Se pot inregistra cresterea
transaminazelor si bilirubinei.
Ionograma. Serologia HIV. Hemoculturile pt. etio.
Exam. al lichi. pleural: citologic, bioch. (proteine, glucoza, pH, LDH) si examen
bacter. (frotiu, culturi)

Pneumococul e cel mai frecv. si cu progn. cel mai defavorabil dintre cei 3 germeni.
AB in ambulator.
Amoxicilina ramane de selectie pt. trat. ambulator al pneumoniei comunitare. 1g la
8h.
Alternative: asoc. aminopenicilina/inhi. de beta-lactamaza (amoxicilina+clavulanat,
ampicilina+sulbactam) si cefalosporina orala de generatia a II-a (cefuroxima).
Fluorochinolonele antipneumococice sunt active impotriva majoritatii germ. implic.
in etio. pneumoniei comunitare incluzand pneumococul. Constituie o altern.
interesanta pt. terapia de prima intentie.

Durata trat. e de 7-10z., iar in cazul confir. Legion. 21z. In cazul unei pneumonii
abcedate, durata e de obicei min. 4 sapt.
2. Trat. in spital
Initial e parenteral si empiric.
Cefuroxim, Ceftriaxona, Cefotaxima, Ceftazidim, 500mg/12h
Imipenem
Eritromicina, Claritromicina, Azitromicina 500mg/6h, 500mg/12h

3. Trat. in terapie intensiva

Dg. etio. e maximal, inclusiv endosc. bronsica, pt. a ident. cu precizie max. agentul
etio. In cazul absentei fac. de risc pt etio. cu Pseudomonas, etio. e domin. de S.
pneuomniae, Legion. pneumophila, H. Influ. si bacili Gram-. Trat. recom. e inject.
si include asoc. de macrolida sau fluorochinolona antistreptococica + beta-
lactamina (cefalosporina gen. III sau aminopenicilina – ex. Amoxicilina
+clavulanat.
Trat. adjuvant. Hidratarea corecta. Medic. expectorante nu sunt recomandate.
Evol. sub antibi. eficient e favo. si consta in amelio. pana la dispar. a simpt. si
normal. constantelor vitale.

Evo. initiala (primele 3-5z) e ess. pt aprecierea eficientei trat. antibi. Elem. import.:
stare generala, apetit.
Abs. ameliorarii parametrilor (sau agravarea lor) presupune reevaluarea cazului:
 Trat. antibi. tre' schimbat; de regula, in primele 72h nu se modif., doar daca
se constata agrav.
 Dg. de pneumonie e gresit si tre' reconsiderat cazul. Se recom. endoscopia
bronsica cu lavaj.
Pneumonia recurenta se defin. ca reaparitia unui episod pneumonic, dupa vindec.
completa a celui ant.
Cauze: locale, boli respiratorii, boala sistemica

Ulterior se recomanda urmarirea pacientului cu efectuarea de radiografii la 2

si 4 saptamani pentru verificarea completa (clinica si radiologica a pneumoniei.

3. Astmul bronsic
=boala heterogena caract. prin inflam. cronica a cailor aeriene in care participa
numeroase tipuri de celule. Determ. episoade recurente de wheezing, dispnee,
constrictie toracica si tuse, in special noaptea si/sau dimi'. Se asoc. cu obstr. difuza
de cai aeriene, variabila si cel putin reversibila spontan sau sub trat.
Mondial exista ~300 milioane cazuri afectand intre 1-18% din popul. 250.000
decese anuale. Frecv. > la ♂ pana la varsta de 10 ani (3/1) dupa care aceasta
diferenta dispare. In Romania, procentul e de 1.5%.
Atopia se caract. prin prezenta inconstanta a bolilor atopice (rinita alergica,
dermatita atopica).

Sensibilizantii profesionali. Au fost identificati peste 300 care sunt naturali: faina,
excremente de animale sau pasari, pene de pasari, aspergillus, polenuri, acarieni,
proteine din ou, scoici sau substante chimice anorganice (saruri de platina, nichel,
crom, cobalt) si organice (medic., dezinfectante, formaldehida).
Aspirina si AINS. Intoleranta la aspirina odata dezvoltata persista toata viata;
Elem. Ess. ale patogeniei sunt: rasp. imun la aeroalergeni, inflam. acuta a cailor
aeriene, inflam. cronica

IgE specific secretate sunt citofile si se leaga de receptorii cu afinitate mare (FceRI)
care se gasesc in special pe suprafata masto. si a bazof., si de receptorii cu afinitate
mica (FceRII).
Inflam. acuta alergica a cailor aeriene
La contactele ulterioare cu alergenul acesta se plaseaza la capatul liber al IgE fixate
pe recept. cu afinitate mare (FceRI), in special pe suprafata masto. inducand
activarea si "degranularea masto." cu elib. de mediatori preformati din granulele
citoplasmatice (histamina, bradikinina, triptza si carboxipeptidaza A).

Reactia tardiva se prod. la 6-9h de la provoc. alergenica si consta in aparit. unui

infiltrat inflam. important in submuc. bronsica prin recrutarea si activarea eozino.,
cel. Th2, bazof., neutrof. si macrof.
Inflam. cronica a cailor aeriene
Eozino. sunt consid. efectorul principal actionand prin interm. urmatorilor
mediatori: preformati (MBP-prot. bazica majora, ECP-prot. cationica eozinofilica,
EPO-peroxidaza eozinofilica si EDN), √ liberi, IL3, IL5.
Elem. principal in astm e limitarea fluxului de aer in caile aeriene ca urmare a
ingustarii calibrului lor.
Limit. flux. de aer are coresp. fct. sdr. obstr. def. prin ↗ rezist. la flux si ↘ debitelor
expir. Instantanee.

Alta carac. a astm. e hiperreactivitatea bronsica la stimuli adica sensi. anormal ↗ a

arbor. traheobronsic la diversi stimuli ce are ca raspuns ingustarea lumenului cailor
aeriene la contactul cu acestia.
Obstr. se insoteste de hipoxemie, iar hiperventilatia det. de hipoxe. tinde sa ↘ niv.
PaCO2 (hipocapnie).
Dg. + de astm bronsic presupune 3 etape succesive:
1. Suspiciunea clinica de astm
Tabl. clinic e polimorf, nespecific si intotdeauna f. variabil in timp. Dispnee
expiratorie. Wheez. Tuse.

2. Testarea spirom. a fct. pulm. – confirma dg. de astm bronsic

Modificarea fct. caracteristica astmului e sdr. obstr. reversibil.
Sdr. obstr. e defin. prin VEMS scazut si indice Tiffeneau (raport VEMS/CVF)
scazut, <70%. CVF poate fi normala sau ↘, dar VEMS/CVF ramane intotd. <70%.
Reversibilitatea obstr. poa' fi demo. prin ↗ VEMS cu >12% (si min. 200ml) dupa
adm. inhal. a unui bronhodilatator cu durata scurta de act. (400 mg salbut.)
Variabilitatea PEF. PEF (peak expiratory flow) e debitul expirator instantaneu de
varf ce poa' fi masurat.

O exacer. sau m-multe in ultimul an include automat pac. in categ. partial ctrl. si
obliga la recons. trat.
O saptamana cu exacerbare este prin def. o sapt. necontrolata.
 3. Dg. Diferential al astmului
Wheezingul la copiii mici are cauze multiple, apare frecv. in contextul unei infectii
respiratorii. Conduita corecta este tratarea tuturor episoadelor de wheezing,
eventual tratament cronic preventiv cu amanarea diagnosticului de astm dupa varsta
de 5 ani.

Disfunctia de coarda vocala apare in special la adultii tineri putand mima perfect
astmul.
BPOC-ul e princ. dg. dif. la adult, mai dificil la fumatori. Argum. pt. BPO: >40 ani,
expun. la noxe profes.
Alte boli care intra in dg. dif.: rinita alergica si sinuzita, obstr. de cai aeriene mari
prin corpi straini sau stenoze (adenopatii, tumori), bronsiolita constrictiva, reflux
G-E, alveolita alergica extrinseca, IC stanga.
1. Medic. cu act. rapida "medic. de salvare" (β2-agonistii cu dur. scurta de act.
si anticolinergice);
2. Medic. cu act. de durata "medic. de ctrl. pe termen lung" (β2-agonistii cu
durata lunga de act.).

Teofilinele activeaza enz. nucleara care are rol cheie in comutarea sensului de
activare al genelor inflam.
Corticosteroizii inhalatori (CSI) sunt indic. la pac. cu simpt. persistente contribuind
la ctrl. inflam. cu prevenirea aparitiei simpt. pe termen lung; reduc necesarul de CS
orali, ↘ nr. de exacerbari.
Inhibitorii de leukotriene
Blocheaza efectul bronhoconstrictor si proinf. al leukotrienelor in caile aeriene
prin 2 mec.: a) inhib. sintezei tuturor leukot. prin inhib. 5-lipooxigenazei; b)
blocarea act. leukot. la niv. recept. (montelukast).

Astmul moderat – bine ctrl. de treapta terapeutica 3 (doze mici de CSI)

Astmul sever – ctrl. de treapta terapeutica 4/5 (doze mari de CSI) sau ramane
necontrolat.
Inceperea trat. de ctrl. se va face in treapta a 2-a pt. majoritatea pac. si in treapta a
3-a numai pt. pac. care prez. manif. similare astmului necontrolat.
Ajustarea terapiei se va face in fct. de niv. de ctrl. atins:
controlat, partial controlat, necontrolat, exacerbare.

Cancerele bronhopulmonare
Sunt tumori malig. cu punct de plecare la niv. epitel. bronsic, cu depistare tardiva in
>2/3 din cazuri din cauza unei evol. initiale pauci- sau asimptomatice.
I. Fact. de risc: 1. Fumatul
Compoz. fum. de tigara e complexa, multe componente fiind inca insufi.
caracterizate ca structura sau capacitate oncogenica. Cei mai importanti par a fi
hidrocarburile aromatice policiclice, N nitros-aminele.

2. Expunerea la fact. din mediu/profesionali

Expunerea la azbest, particule de fum diesel, arsenic, nichel, cobalt, crom
hexavalent, cadmiu si radon.
3. Alimentatia
Consumul ↘ al unor alim. (legume, fruc.) sau aport. insuf. al vitam. cu efect antiox.
asoc. risc ↗ de canc.
4. Fact. genetici
Polimorfisme ale unor gene implic. in metabolizarea produsilor cancerigeni au fo'
asoc. cu risc ↗ de CBP.

II. Anatomopatologie; Clasificarea histologica

 Hiperplazia adenomatoasa atipica, adenocarcinom in situ
 Introducerea notiunii de adenocarcinom min. invaziv (tumori ≤3 cm, cu
crestere predom. lepidica
 Renuntarea la entitatea de carcinom bronhiolo-alveolar;
 In cazul carcinoamelor nediferentiate se subliniaza importanta orientarii catre
adenocarcinom
1. Particularitati clinice: scuamoase, adenocarcinomul, carcinomul
 2. Caracterizarea moleculara: cancerele prezinta anomalii
Clasificarea OMS 2004 a tumorilor pulmonare
1. Tumori epiteliale maligne
Carcinom: scuamos, cu cel. mici\mari, adenocarcinoame
2. Tumori mezenchimale: Angiosarcom, Condrom, Sarcom
3. Tumori epiteliale benigne: Papiloame, Adenoame

4. Tumori limfoproliferative: Limfom marginal\difuz, granulomatoza

5. Tumori diverse: Hemangiom sclerozant, melanom
6. Tumori metastatice
III. Dg. cancerului bromho-pulmonar
1. Prezumtia clinica
 Semne/Simptome locale: tuse persis, aparitia/agravarea dispneei

 infectii respiratorii repetate in acelasi teritoriu, atelectazii, imagini cavitare

cu perete gros
 o hemoptizie;
Extindere loco-regionala: dureri toracice sau scapulare/membru
 aritmii, pericardita, pleurezie (in special hemoragica)
Extinderea metastatica: hepatica, osoasa, cerebrale, cutanata
Semne generale: astenie, ↘ ponder. progresiva, episoade tromboembolice repetate,
hipocratism digital.

 hipercalcemie prin secr. de proteine PTH-like, ce tre' difer. de hipercalcemia

prin metas. osoase
 osteoartropatie hipertrifica hipertrofica pneumica Pierre Marie-Bamberger;
 tromboflebite migratorii, Acanthosis nigricans
2. Bilantul dg. si de extensie
Se solicita hemoleucograma, creatinina, uree, ionogr. sang., calcemie, bilant
hepatic, glicemie. Det. martorilor tumorali nu e utliza pt. dg. si nici in depistarea
precoce si nu e indicata.
Info. privind extensia bolii poate consta in: endoscopie bronsica, biopsii,
mediastinoscopie.

 citologia lich. pleural si biopsia pleurala sub toracoscopie sau ghidata eco.
 biopsia os/punctia medulara pot fi recom. in canc. cu cel. mici si in formele
rezecabile de NSCLC
 punctia biopsie hepat. poa' fi utila in cazurile cu metastaze hepat. fara alta
posibilitate de biopsie
 oracotomia exploratorie tre' evitata, nu aduce beneficii boln. E inlocuita de
toracoscopiile explor.
 CT sau IRM cerebral, ECG, spirometrie
 Eval. precisa a extensiei ggl. si a extensiei metastatice tre' realizata sistematic
la pac. operabili

 In lipsa PET-CT se realiz. min. o scinti. osoasa asoc. cu o eco. abd. sup.
pentru eval. metast. hepat.
 IRM indic. la pac. suspec. de metast. epidur. sau vert. ce comprima maduva
precum si pt. preciz. limitelor de invazie in tumo. de apex (Pancoast). IRM
cu difuzie util. in cautarea de lez. metast.
 Lez. decelate la bilantul de extensie tre' confirmate histo. daca influenteaza
atitudinea terap.
3. Cazul nodulilor pulm. unici
 solizi, partial solizi, non solizi

Solizi cu diam. >10 mm PET-CT:

 daca nodulul e hipermetabolic, se recomanda realiz. unui exam. histologic
 Nodulii fara activitate metabolica se supravegheaza (CT la 3, 6 si 12 luni si
apoi anual 2-3 ani)
 In lipsa PET-CT rezectie sau supraveghere
 Pt. nodulii cu diam intre 5 si 10 mm se recomanda o supraveghere la trei luni
timp de 9-12 luni
4. Dg. de stadiu prin TNM
Nx = invazie ggl. neevaluabila;
N0 = fara evidenta metastazelor in ggl. regionali;
N1 = metastaze in ggl. peribronsici ipsilaterali si/sau in ggl. hilari (inclusiv prin
extensie directa);
N2 = metastaze in ggl. mediastinali ipsilateral sau in ggl. subcarinari (ai bifurcatiei
traheale);
N3 = metastaze in ggl. mediastinali sau hilari contralaterali sau in ggl. scaleni sau
supraclaviculari (homo- sau contralaterali).

IV. Tratamentul; 1. Profilaxia

Suprimarea fumatului, bronhoscopia. 2. Tratamentul chirurgical
Scopul e de a indeparta in totalitate atat tumo. primitiva, cat si statiile ggl. invadate.
Rezectiile tumo. incomplete nu amelioreaza supravietuirea si tre' evitate.
Decizia de interventie ia in calcul:
1) Tipul histopatologic al tumorii – doar formele non-microcelulare sunt
candidate pt. trat. chiru'.

2) Extensia anato. (eval. rezecabilitatii) se face pornind de la datele de

imagistica completate cu biops. ggl. Stad. I si II au indic. chiru' certa. In
unele cazuri, stad. IIIA sau uneori IIIB pot fi rezeca.
3) Evaluarea operabilitatii implica o eval. a riscurilor de complicatii per- si
postoperatorii imediate.
Contraindicatiile: - insuficienta cardiaca avansata, hipoxemie/hipercapnii
- IMA recent (sub 3 luni);
- aritmii severe, HTA pulmonara.

Mortalitatea operatorie e ~ 2% pt. lobectomie, 5-8% pt. pneumectomie (> pt.

pneumectomia dreapta).
Disectia mediastinala cat mai larga cu rezectia ggl. e obligatorie permitand o
stadializare corecta a pac.
3. Radioterapia
E un trat. loco-regional care vizeaza tumora pulm. si extensia locala, fiind rezervat
ca si trat. chiru', stadiilor localizate. Se folosesc fotoni de inalta energie produsi de
acceleratoare liniare.
Radioterapia curativa implica admin. 45 Gray

b) Radioterapia asoc. cu alte modalitati de tratament:

- In stadiile IIIA si IIIB, in asoc. cu chimio. si dupa rezectia chiru' completa daca e
posibila.
- In cancerele non-microcelulare.
Exista 2 tipuri de asoc. radio-chimioterapie:
 admin. secventiala; admin. concomitenta
In canc. cu celule mici, radioterapia se asoc. x de cate x e posibil cu chimio.,
concomitent. IPC e indic.

Se recomanda admin. a 4 (max. 6) cicluri de chimio. pt. fiecare linie de trat.

Arsenalul citostatic actual cuprinde: - Topotecanul
 Cisplatinul e derivatul de platina standard utilizat de majoritatea
protocoalelor actuale; lipsa sa duce la rezultate mai slabe. Poa' fi inlocuit cu
carboplatin in cazurile de alterare a fct. renale.
 Citostatice asociate cisplatinului in cancerele non-microcelulare:
gemcitabina, vinorelbina, docetaxel, pemetrexed, ifosfamida, mitomicina C.

5. Trat. biologice
Dezvoltarea cunostintelor privind biologia tumorilor a dus la crearea unor molecule
dirijate impotriva unor tinte moleculare care sunt exprimate la niv. tumorilor. Mai
multe categ. de astfel de trat. exista:
 a) Terapii care ating procese specif. fiecarei tumori in parte, care sunt repr. de
mutatii, translocatii sau alte anomalii genetice somatice ce genereaza
activarea unei cai de semnalizare intracelulara.
b) Terapii care sunt dirijate impotriva unor mecanisme generale.

a. Inhib. de tirozin-kinaze (TKI). In cazul canc. pulm. doar inhib. de tirozin-kin.

ai receptorului EGF au demo. o eficacitate semnificativa. Sunt indicate in
formele avansate (metastatice)
Inhibitorii EML4-ALK, mai frecvente la nefum.; tum. ce prezinta aceste mutatii
au o frecv. mai ridicata a extinderii la nivel pleural/pericardic. Crizotinib-ul e
eficient si in translocatiile ROS1 si RET.
b. Trat. antiangiogenic (anti-VEGF).
7. Ingrijirile paleative

8. Strategia terapeutica
In canc. non-microcelulare stadiile I-II:
 Chiru' ramane tratamentul standard. Lobectomia este interventia de referinta.
 Radioterapia curativa conformationala poa' fi o optiune pt. pac. inoperabili.
 Chimioterapie (CHT) adjuv. (adica admin. dupa chiru') tre' luata in
considerare in stad. IIA si IIB
 Radioterapia poa' fi necesara daca marginile de rezectie chiru' sunt invadate.

Cancerele microcelulare beneficiaza de acelasi bilant dg. si de extensie. Chiru' nu

e o optiune de trat. cu exceptia rarelor cazuri in care boala se prezinta ca un nodul
pulm. unic. Chimio. e principala arma terap.
La pac. cu boala limitata, cele mai bune rezultate sunt obtinute in cazul admin.
concomitente a chimio. cu radioterapia; asociere etoposid cu cisplatin ce poate fi
inlocuit doar in cazul unor C.I. cu carboplatin.
La pac. cu boala extinsa se recom. aceeasi schema de tratament ca in boala limitata.
Majoritatea pac. cu canc. microcelulare recidiveaza si tre' considerati pt. chimio. de
linia a II-a.
Urmarirea post-terap. a neoplasmelor bronhopulmonare se face utilizand mijloace
clinice si imagistice.
Cancerele (localizarile) pulmonare secundare
La niv. plamanului pot fi intalnite localizari sec. ale tuturor canc., plamanul fiind
dupa ficat al doilea site metastatic ca frecventa. Leziunea primitiva poa' fi uneori
oculta. Metastazele pulm. pot surveni uneori la multi ani dupa tratam. tumorii
primare (uneori >5 ani in special in cazul canc. de san sau de rinichi). In cazul
metastazelor unice se poate pune in discutie rezectia chiru' a metastazei.

daca localizarea initiala e controlata, distanta fata de primul tratament este ridicata
si exista o rezerva functionala respiratorie suficienta. O alternativa o constituie un
tratament prin radioterapie sau radiofrecventa.

5. Tuberculoza
Repr. cea mai frecv. boala infecto-contagioasa din lume in ciuda progreselor
realizate in dg. si trat. bolii in ultimii ani si a eforturilor deosebite din partea
medicilor. TB e o afectiune grava ce determina suferinte bolnavilor, complicatii
severe, sechele invalidante, incapacitate de munca, mortalitate ridicata si un impact
deosebit economico-social.
 cresterea accelarata a populatiei si a nevoilor legate de igiena, alimentatie,
asistenta medicala;

 cresterea HIV/SIDA, cresterea MDR

 tumori, trat. cronic cu citostatice, cortizonice, saracie, calamitati naturala,
razboaie, migratii
In RO desi e cea mai mare din UE, aceasta a scazut cu 42% de la 142,2%000 in
2011.
Chimiorezistenta la 13.3% la CN si 33% la R. MDRTB se intalneste in 2.9% la CN
si in 10.7% la R
2. Etio. tuberculozei
a) Micobacteriile tuberculoase fac parte din "complexul tuberculos" al
Mycobacterium.

b) Micobacteriile atipice, netuberculoase (MNT) determina imbolnaviri

asemanatoare TB:
 Sunt larg raspandite in mediu (aer, sol, apa, plante, alim., tegum., mucoase);
 Nu se transmit de la om la om.
 Au o patogenie redusa comparativ cu BK, dar au rezistenta nativa la droguri
antiTB clasice;
 Se asoc. cu ↘ imuni. generale (HIV/SIDA, citostatice) sau a apararii locale
(BPCO, silicoza, fibroze)
Micobacteriile = bacili Gram+, incurbati, neram., imobili, nespor. fara capsula,
aerobi multiplicare la 24h.

BK sunt preluati de Mf, procesati si anumite Ag (epitopi) sunt prezentate lmf. T

Ag-specifice. LyTh (CD4+) induc si ajuta răspu' imun celular, LyTs (CD8+) cu fct.
supres. si citotoxice recunosc Ag si au rol in necroza cazeoasa. Sub acț. Ag, LyT se
sensib. si se transforma blastic cu aparitia unor subgr. celul.: Ly cu memorie
imunitara si viata lunga (LyCTD4) si Ly secretante de limfokine ce amplifica răspu'
imun celular, participa la form. granuloamelor si contribuie la maturizarea imuni.
celulare. Mf elib. Tumor Necrosis Factor.
Imunitatea celulara e protectoare, asig. rezist. fata de suprainfectii BK. Imun.
umorala e prezenta.

4. Manifestari clinice in TB pulmonara

TB poa' avea o etapa primara si una sec.
TB primara "complex primar TB": afect in parenchimul pulm., limfangita si
adenopatie hilo-mediastinala.
Dg. dif. cu hepatita virala, reuma. art. acut, afectiuni cronice de focar, malnutritie,
paraz. intestinale, hipertiroidismul, afecț. hemato/neoplazice. Se vindeca spontan cu
exceptia unor forme complicate.
Disem. limfohematogena apare in perioada primara dar se poa' intalni la xce
varsta. Discrete sau masive.

TB secundara: vindecarea nu spontan.

Tuse (initial seaca apoi mucopurulenta, posibila hemoptizie), uneori dificultate in
echilibrarea diabet, amenoreea, anemie, casexie. Avansate: dispnee prin insuf. resp.,
pleurezie sau empiem, pneumotorace, casexie, fibroze pulm. extinse, bronsiectazii,
amiloidoza, hipofunctii glandulare, cord pulm. cronic.
4. Explorari paraclinice
Examenul bacteriologic, histopatologic, explorarile imagistice, testul tuberculinic,
Quantiferon.

6. Dg. tuberculozei Criteriile TB primara:

- Epidemiologic – contact cu o sursa bacilifera si prezenta factorilor de risc de
scadere a imunitatii
- Clinic – sdr. de impregnare bacilara, tuse, dispnee, anemie (simpt. pot lipsi);
- Examenul radiografic – adenopatie hilo-mediastinala. In formele complicate
congestii perifocale sau atelectazii prin compresii bronsice si perforatii
gangliobronsice, posibile diseminari hematogene miliare;
- IDR2PPD frecvent pozitiv (negativ in perioada antealergica sau la pacientii
imunodeprimati);

- Examenul bacteriologic e rar pozitiv. Va fi efectuat din sputa indusa, lavajul

gastric matinal;
- Proba terapeutica pozitiva sub medicatie antiTB;
Dg. asocierii morbide HIV/SIDA. Pac. HIV+ au un risc de 20-30x > de
imbolnavire pt. TB.
Dg. TB extrapulmonare e deficil.
Frecv. localizari extrapulmonare: pleurezia, limfadenita TB, TB osteo-artic., uro-
genit., TB G-I, TB oculara
7. Complicatiile TB: hemoptizia, pneumotoracele, bronsiectaziile

(PTX) se dator. perforatiei in pleura a unui focar cazeos subpleural sau a unei
caverne superficiale. Poa' fi PTX inchis, deschis (bresa larga, persistenta) sau cu
"supapa" (aerul intra in inspir si nu mai iese in expir). Trat. etio., repaus si
antitusive. PTX mare neces. trat. chiru': pleurotomie min. cu drenaj sau
toracotomie.
Pleurezia TB poa' fi serofibrinoasa sau empiem. Debutul e insidios cu impregnare
bacilara si tuse sau acut cu sdr. pleural tipic (junghi toracic, tuse seaca, febra);
dispneea apare ulterior in fct. de ↗ lichi. Matitate/submatitate bazala delim.
superior de o linie oblica, suflu pleuretic. Ex. radio.: opacitate omog.

Dg. pozitiv al pleureziei serofibrinoase TB:

Criterii de certitudine: prezenta BK la microscopie/cultura/PCR in sputa.
De probabilitate: varsta tanara; IDR2PPD pozitiv;
 Exsud. pleural: lich. clar, bogat in Ly (>75%), sarac in celule mezoteliale
<2.5%, glicopleurie <80 %
 Evol. favo. sub trat. strict antituberculos, vindecare cu sechele fibroase.
8. TB extrarespiratorie TB ganglionara

TB osteoarticulara se mainif. mai frecv. sub forme mixte osteo-art., la niv. art.
mari suprasolicitate (sacroiliace, coxofemurale, ale col. vert. "Morb Pott",
genunchi, glezna). Simptomele constau in durere maxima in pct. fix, exacerbata de
presiune si miscare, predominent nocturna. Semne celsiene prezente.
TB urogenitala. TB aparatului urinar evol. cu simpt.: polakiurie mai ales
nocturna, leucociturie si hematurie microscopica, piurie cu urine tulburi, durere
pre- si postmictionala, tenesme vezicale.
TB digestiva se localizeaza predominant in regiunea ileo-cecala, dar poate afecta
xce segm. dig.
Inves. de electie e rectocolonoscopia cu ex. histopatologic din biopsie, cu
evidentierea de granuloame specifice (in subm. intes.). Dg. dif. cu boala Crohn,
tumo. intes., rectocolita ulcero-hemo., polipoza intes.
TB peritoneala poa' imbraca forma adeziva fibroblastica cu constipatie, abd.
escavat, dureros si compl. ocluz. frecv. sau forma ascitica cu balonare. Eco. si TC
abd. evid. ascita. Lich. perit. obt. e clar, fibrinos, uneX hemoragic/chiliform. Trat.
TB dig. e mixt antibiotic cu drog antiTB si chiru' (in ocl. si tumo.)
9. Trat. TB Clas. medi. antituberculoase:

Izoniazida, Rifampicina, Etambutol, Streptomicina, Pirazinamida

 Medi. de rezerva (linia a II-a) sunt recomandate in MDR TB si XDRTB
Grupul 1 (medi. orale de Pirazinamida (Z), Etambutol (E), Rifabutin (Rfb)
linia I)
Grupul 2 (injectabile) Kanamicina, Amikacina, Capreomicina, Viomicina,
Streptomicina
Grupul 3 (fluoroquinolone) Levofloxacin, Moxifloxacin, Ofloxacin (Ofx)
Gr. 4 (bacteriostatice orale Acid ParaAminoSalicilic, Cicloserina, Terizidon,
linia II) Etionamida.

In TB asoc. cu HIV daca se util. medi. antiretrovirale noi (inh. de proteaze, inh.
revers-transcriptazei) care nu prezinta inter. cu Rifam. se vor asoc. cele 2 terapii 12
luni (daca ∃ inter. se amana trat. antiretroviral);
Micobacteriozele se trateaza individualizat pe baza ABG, 6-12 luni dupa
negativarea culturilor;
Cazurile MDR TB se interneaza.
In faza de atac (8 luni) se vor adm. 4 medi. la care germ. sunt sens. sau min. 3 care
nu au fost adm. boln.
Depis. pasiva. Pac. care prez. tuse seaca, subfeb., asten., inap., paloare de 2-3 sapt.
potential boln. de TB
 Cazul de TB e bolnavul cu TB confirmata bacteriologic sau histopatologic
sau boln. neconfirmat, dar la care medicul pneumolog decide inceperea trat. antiTB
(pe baza unor argum. clinice, epidemiologice, img., bioumorale).
Declararea TB e obligatorie catre DPF teritorial in raza domic. boln. Medicii de
fam. vor contribui la depistarea cazurilor, identificarea contactilor, investigatii, trat.
ambulator si la ancheta epidemiologica.
Depistarea intensiva a TB in vederea dg precoce consta in identificarea
suspectilor prin ctrl clinic

6. Trombembolismul pulmonar
Trombembolismul venos (TEV) cupr. tromboza ven. prof. (TVP) si embo.
pulm. (EP). Embo. pul. consta in ocluz. acuta a uneia sau mai mult. ramuri ale
arterei pulmonare. Embolul e repr. cel mai des de 1 tromb cu orig. la niv. sist. ven.
prof. al membr. inf. sau bazin, mai rar la niv. venelor membr. sup. sau al cavit.
cardiace dr. In aceasta situatie vb. despre trombembolismul pulm. (TEP), cea mai
severa forma a trombozei venoase prof. Pot fi si: grasosi, gazosi, cu lich. amnio.,
tumorali, septici, corpi straini.

Etio.
Elem. triadei Virchow: injurie endoteliala, staza sau turbulenta a fluxului sangvin si
hipercoagulabilitate.
Fact. de risc puternici Fact. de risc moder. Fact. de r. slabi
(OR >10) (OR >2-9) (OR <2)
Fracturi ale membrelor Artroscopie genunchi Repaus la pat >3
inf. Chimio. zile
Spitalizare pt. IC sau Boli a-i Transfuzii sange DZ HTA Varsta
FiA/FlA (in ultimele 3 AVC inaintata
luni) Traume majore
Catetere venoase Chiru' lapar. Obez.
centrale Sarci.
Trombofiliile mostenite si dobandite se asoc. cu statusul hipercoagulant. Se
numara: deficitul de antitrombina III, deficitul de prot. C, S, factorul V Leiden (cel
mai frecv. fact. de r. genetic)
Fiziopatologie Det. modif. pe 2 planuri
Pres. in artera pulm. creste daca embolii trombotici ocupa > 30-50% din
supra. totala a sectiunii transversale a patului arterial pulm. Obstr. anatomica det. ↗
rezis. vasculare pulm. si, in consecinta, a postsarcinii ventr. dr. Se modif. propr. VD
determinand cresterea pres. parietale si intinderea miocitelor.

Simpt. cele mai frecv. sunt: dispnee in repaus sau efort, durere torac. cu
caracter pleuritic, tuse, hemoptizii, durere torac. substernala, wheez., dureri la niv.
unui membru infer. sau ↗ de volum, sincopa.
Dispn. e simpt. cel mai des întâl., in special la pac. cu TEP central. Debut
brusc, in s – mn, dar uneX se instaleaza mai lent. La pac. cu patol. cardi. sau resp.
pre-∃, agrav. dispn. poa' fi unicul simpt.
Sincopa e rara, dar poa' surveni independent de prezenta instabilitatii
hemodinamice.
Semne clini. frecv. întâl. in TEP: tahip., ciano., tahic., revăr. pleural, turge.
jugu', febra, hTA si soc.

Explorari paraclinice Testele lab. sunt nespecifice

Hemoleucograma si biochimia – pot evidentia: leucocitoza, cresterea VSH, a
LDH, a AST si a bilirubinei. Creatinina serica crescuta si RFG scazuta se coreleaza
cu mortalitatea la 30 de zile in TEP acut.
Gazometria arteriala (EAB = echilibrul acido-baz.) releva modificari de
tipul: hipoxemie, ↗ gradientului alveolo-arterial pt O2, alcaloza respiratorie si
hipocapnie.
Tropo. are val. dg. redusa, dar are val. progn., fiind un marker al disfu' de
VD. ↗ la 30-50% pac.

EKG e util la pac. cu TEP si pt. val. progn.

 Radiografia cord pulmon nu releva modificari.
Ghidul actual considera angioCT investigatie de prima inten. la pac. cu suspiciune
mare de TEP. Un exam. angioCT normal exclu' TEP la pac. cu probabilitate clinica
mica, intermediara sau cu TEP improbabil. Angi. CT ce evid. trombi la niv.
ramurilor segmentare ale arterelor pulm. sau proxi. de acestea confirma embol.
pulm. Daca trombii par a fi in ramurile sub-segme., sunt neces. investigatii
suplimentare pt. confirmarea.

La niv. arterelor pulm. dreapta si stg. – img. lacunare (defecte de umplere)

sugestive pt. trombi.
Angiografia prin rezonanta magnetica
E rar folosita datorita sensibilitatii reduse, dificultatilor tehnice si
interpretarii dificile a img.
Ecocardiografia
Nu poa' exclude ebolia pulm., avand o valoare predictiva negativa de aprox.
40-50% raportata in diferite studii. La pac. instabili hemodinamic, poate orienta dg.
pana la momentul efectuarii angioCT.

Ecografia prin compresie venoasa

Majoritatea emboliilor pulm. sunt datorate trombozelor venoase profunde ale
membr. inf. (mult mai rar ale membr. sup.), identificata la 30-50% pac. prin aceasta
metoda.
Dg.
Clas. clini' a sever. emboliei pulm. se reali. inca din eval. initiala. Aceasta se
corel. cu mortalitatea intraspitaliceasca si cu morta. la 30 zile. Astfel, embol pulm. e
considerata cu risc inalt in prezenta hTA.

Determinarea probabilitatii clinice de embolie pulm. se face pe baza

scorurilor de predictie, cele mai cunos. fiind scorul Wells si scorul Geneva. Impart
probabilitatea clincica in doua: TEP improbabil daca scorul e 0-1 si TEP probabil
daca e ≥2, iar investigatiile img. ulter. iau in calcul aceasta probabilitate.
 Dg. diferential
 pneumonia – manif. tipice (febra, junghi toracic, leucocitoza) pot fi intalnite
si in infarctele pulm.
 pneumotoraxul poa' mima embol. pul. atunci cand pac. se prezinta cu durere
pleuritica si dispn.

 alte boli vasculare pulm. – trombembolismul venos cronic, hipertensiunea

pulm.;
 bolile interstitiale pulm., bolile congenitale cardiace;
 patologia cailor resp. inferioare – astm, bronsita, bronsiectazii, aspiratie de
corp strain;
 patologia cailor resp. superioare – disfunctia de corzi vocale, obstr. de cai
aeriene sup., tumo.;
 boli neuromusculare – hipoventilatie, scleroza multipla, paralizia
diafragmatica, miastenia gravis;
 socul din TEP – uneori e greu de diferentiat de socul anafilactic, socul indus
de droguri sau toxine

Tratament 1. Suportul hemodinamic si respirator

Consta in admin. unor volume mici de lichide ~ 500 ml pt. cresterea indexului
cardiac (volume mai mari ar putea decompensa cordul drept). Uneori sunt necesare
substante vasopresoare de tipul noradrenalinei, cu efect inotrop pozitiv direct
asupra VD si ameliorarea perfuziei coronariene a VD.
2. Anticoagularea
Anticoagularea parenterala tre' initiata la toti pac. cu embol. pul., scopul fiind de
prevenire a deces.

HGMM aprobate: Enoxaparina (1 mg/kgc la 12 ore), Tinzaparina, Dalteparina

(nu mai mult de 18.000 U/zi timp de o luna, apoi continua cu 150 U/kgc/zi
urmatoarele 5 luni; ulterior se poate alege intre o antivitamina K si HGMM pana la
vindecarea canc. sau tot restul vietii), Nadroparina.
 Fondaparinux e un pentazaharid inhibitor selec. al fact. Xa, recom. in priza
unica zilnica in doza ajust. functie de greut. corporala (5 mg la G <50 kg, 7,5 mg la
50-100 kg si 10 mg la 100 kg). Nu neces. monit.
Heparina nefractionata Antagonistii vit. K Anticoagulante

 Durata anticoagularii cel putin 3 luni

3. Trat. trombolitic
E superior restabilirii perfuziei pulmonare in comparatie cu heparina nefractionata.
Beneficiile hemodinamice ale tromboliticelor sunt manifeste in primele zile dupa
admin., dar la supravietuitori aceste avantaje nu se mai mentin dupa prima sapt.
post-trat. Rasp. terapeutic max. se obt. in cazul admin. acestora in primele 48h de la
debutul simpt., dar poa' fi prezent si la 6-14 zile de la debut.

4. Embolectomia chirurgicala
Indic. in emb. pulm. cu risc ↗ si pac. cu EP cu risc intermediar, in situatia in
care tromboliza e C.I.
5. Tratatament interventional percutan directionat pe cateter
Are ca scop indepartarea trombilor obstructivi din arterele pulmonare
principale, ameliorarea hemodinamicii VD, a simpt. si cresterea supravietuirii. ∃
tehnici interventionale fara tromboliza locala.
6. Filtrele venoase

CAPITOLUL II CARDIOLOGIE 7. Boala coronariana

7.1 Boala coronariana cronica stabila
Angina pectorala stabila
Boala coron. croni. e cel mai frecv. expresia afect. aterosclerotice a arterelor coron.,
cu reduc. progr. a lumen. prin dezv. placilor atero. Multipli fac. de r. se asoc. cu
aparitia si progresia bolii. Angi. pec. e una din manif. clinice predominante ale bolii
coron. croni., prezenta la ~ 50% din pac. dg. cu b. coron.;
 Fiziopatologie
Aparitia angi. pect. e consecinta dezec. intre neces. miocardic de O2 crescut
in efor. fizic, stres emotional / mental (↗ frecv. card., tensiunii sisto. parietale si
contractilitatii) si oferta redusa de flux coronarian datorita lez. aterosclerotice
critice; Mec. durerii; ische. cardiaca produce elib. de adenozina si bradikinina, care
stim. terminatii vegetative vagale si simpatice, transmise apoi la talam. si cortex.
Tablou clinic. Senz. de constrictie toracica anterioara si anxietate; senz. de
opresiune, jena torac.

Exam. clinic poa' fi norm.; ocaz. pot fi prezente semne clinice exprimand
fact. de r., cum ar fi obez. abd., TA ↗, xantoame.
Expl. clinica ne-invaz. Expl. param. biologici tre' sa identifice fact. de r. pt.
boala aterosclerotica (LDL ↗, HDL ↘), DZ, alterarea fct. renale etc. Proteina C-
react. ca marker de inflamatie are val. aditiva.
ECG de repaus recom. tutur. pac. cu durere tora. suspecta de ang. pec. Poa' fi
norm. in afara criz.
Eco. transtoracica permite eval. structurala si functionala a cordului si dg.
dif., fara rol dg. direct.

Rx toracica e recom. pt. eval. altor cauze de durere toracica si in prezenta

insuf. cardiace.
Dg. dif.
Afectiuni cardiace, digestive, respiratorii, musculoscheletale si tulb. psihice.
Cardiace: disectia de aorta toracica
pericardita si miopericardita acuta. Sdr. coronariene
Digestive: Tulb. de motilitate, refluxul; ulcer;
 Hipertiroidia, anem., hipox. dator. bolilor pul., valvulopatiile aort., cocaina
pot genera ang. pec.
Risc inalt: disfunctie ventriculara stanga severa;
disfunctie VS la effort; ischemie extensiva;
test ECG de effort pozitiv;
Risc intermediar: disfunctie VS usoara-moderata
Risc redus: absenta tulb. de cinetica

Ctrl. fact. de r. Antrenamentul fizic

Renuntarea la fumat; trat. HTA, DZ;
Eval. simpt. de depresie si consiliere psihologica.
 aspirina; clopidogrel; beta-blocante; Inhibitori enz. conv.
Terapia anginoasa: nitroglicerina; beta-blocante; verapamil diltiazem
calciu-blocantele sau nitratii cu actiune
prelungita

PCI vs. terap. farmacologica maximala. Niciunul din studiile majore (BARI,
COURAGE) nu a demo. cresterea supravietuirii sau ↘ riscului de infarct mio. cu
PCI; beneficiul obtinut consta in ctrl. simpt.
CABG vs. terap. farma. maxi. Dovez. de superioritate a CABG vs. terap.
medic. provin din studii din anii '80, care au docum. eficacitatea CABG in boala
tricoronariana si lez. de trun. de artera coron. stg.
7.2 Alte forme de boala cardiaca ischemica
Angi. µvasc. / sdr. X coronarian repr. prezenta simpt. de isch. mioc., cu artere
coron. norm. angiografic.

Investigatii paraclinice. ECG-ul de repaus e normal intre episoadele

dureroase.
Trat. Intrucat progn. boli e bun, se adres. ameliorarii calit. vietii. ∃! terap.
standard, abord. fiind:
  Modif. stilului de viata: abandonul fumatului, dieta, scaderea ponderala,
exercitiul fizic.
Trat. farma.: β-bloc., mai ales cele β1 selective, par a fi cea mai eficienta
terap. IEC sunt eficienti.
Nicorandilul sau trimetazidina pot reduce frecventa episoadelor anginoase.
Ischemia silentioasa repr. documentarea ischemiei in abs. anginei sau
echivalentelor de angina.

Dg. pozitiv
Monit. Holter ECG ofera info. dg. impor. si ajuta la strtf. risc. Sensi. de ~
79% si speci. ~ 75%.
Eco. de stres poa' pune in evid. aparitia de anomalii de cinetica parietala in
abs. simpt. anginoase. Coronarografia e indic. la pac. cu risc inalt.
Trat. β-bloc. par a fi cele mai eficiente; antag. de canale de Ca sunt mai
putin eficienti.
Angi. varianta e ang. pec. produsa prin spasm coron. loc. la niv. unei artere
coron. epica. mari.

Dg. pozitiv Tabl. clinic

Angi. Prinzmetal se manif. tipic prin simpt. de tip anginos, de repaus, cu
pattern circadian, mai ales in a 2-a jumat. a noptii si in primele ore ale dimi. Durata
de 30s pana la 15-20 mn. De obicei raspunde prompt la nitrati subl. Capacitatea de
efort e pastrata. ECG-ul in durere pune in evid. supradenivelarea segmn ST in 2
derivatii contigue. Monit. Holter ECG permite caracterizarea cu acuratete mai
mare a frecv. si duratei episoadelor de vasospasm.

Dg. dig. se face cu: 1. SCA; 2. Disec. de aorta; 3. Spasm esof./BRGE; 4.

Pericardita acuta; 5. Cocai.
Complicatiile repr. de infarctul mio. si aritmiile ventriculare/blocurile
atrioventriculare.
Trat. consta in: 1. Schim. stil. de viata (oprir. fumat., ↘ ponde., dieta si
antrenament fizic); 2. Trat. farma. Anta. can. de Ca, indif. de clasa/generatie.
Durata trat. e pt. toata viata. Nitratii trat. eficient episo. de angi. in cateva mn; nu
previn insa vasospasmul. β-bl. sunt eficiente in combinatie cu antag. can. de Ca in
ctrl simpt. in angi. vasospastica. Revascularizarea prin angioplastie coron. cu stent
eficienta.

Insuf. mitrala ischemica, complicatie a bolii coronariene ische. acute sau

cronice, e o entitate frecv. ce determina progn. nefav. Dpdv clinic, insuf. mitrala
ische. poa' fi acuta si cronica. Acuta e prost tolerata clinic si are un progn. nefav.,
fara un trat. adecvat rapid. Cronica, secundara unui infarct mio. determina un risc
relativ dublu de mortalitate pe termen scurt si creste incidenta insuf. cardiace.
Dg. pozitiv Tablou clinic
Insuf. mitrala ische. acuta determina edem pulm. acut, cu risc vital imd.
Cronica e bine tolerata.

Insuf. mitrala ische. cronica severa are indic. chiru', mai ales daca FE e
>30% si pac. necesita by-pass aorto-coronarian. Pt. insuf. mitrala ische. cronica
moderata, terapia chiru' e de preferat la pac. la care se efectueaza by-pass
aortocoronarian, daca e posibila repararea valvulara (nu inlocuirea cu o proteza).
Mortalitatea operatorie e > decat in insuf. mitrala non-ische., iar progn. pe termen
lung mai putin satisfacator. Desi insuf. mitr. ische. "per se" nu e o indic. pt. terap.
de resincronizare cardiaca, aceasta produce o ↘ a insuf. mitr. ische. prin ↗ fortei
de inchidere si a resincronizarii musch. papilari.

Sdr. coronariene acute cu supradenivelare de segm. ST

Etiologie
Necro. mioc. din STEMI e consecinta ocluz. unei artere coron. mari prin tromboza
sau, mai rar, embol. Tromboza intracoronariana e cel mai frecv. o complicatie a
unei lez. aterosclerotice preex., o placa de aterom complexa, neregulata, instabila,
care prezinta rupt. sau fisuri superficiale. O mare parte din trombozele coron. (pana
la 75%) se produc la niv. placilor de aterom ce realizeaza stenoze largi / moder.

Morfopatologie
Dpdv. morfopatologic sunt descrise 3 stadii de evol. a STEMI: faza acuta (necro.
miocardica), faza de evolutie (dezv. tes. de granulatie) si faza de infarct mioc.
vechi (cicatrizarea zonei necrozate).
Fiziopatologie
La niv. zonei de miocard vascularizat de artera coron. ocluzionata miocitele pierd
capac. de a se contr.
↗ rigiditatii VS in diast. apare precoce chiar si in infar. de mici dimensiuni, cu
aparitia disfunctiei diast.

Dg. pozitiv
Prezentarea clinica. Anam. si exam. clinic sunt f. importante pt. stab. dg. de
STEMI si pt. stratificarea riscului. Din anamneza princ. e prezenta angi. pect. cu
durata > 30 mn, fara repaus complet la nitroglicerina. Pot fi prezente palpitatii,
transpiratii, confuzie, greata, varsaturi.
Exam. fizic pt. stratificarea risc. si serveste ca eval. clinica de referinta in urmarirea
ulter.a pac. pt. evidentierea eventualelor compl. Pac. cu STEMI au teg. palide,
transpirate. Ritm tahic., TA norm., ↗ / ↘.

Clasa Tablou clinic la prezentare Mortalitatea la

Killip 30 z
I Fara raluri pulm. de staza sau zgomot 3 5%
II Congestie pulm. cu ral. de staza in < 50% din 14%
campurile pulm., jugu' turge. / zg. 3 prezent
III Edem pulm. acut cu raluri de staza in peste 50% din 32%
campul pulm.
IV Soc cardiogen 58%

ECG. In cazul pac. care se prez. cu durere torac. suges. pt. ische., obtinerea si
interpretarea ECG tre' efectuate in cel mai scurt timp posibil (de dorit <10 mn de la
prezentare). ECG e importanta atat pt. stab. dg., cat si pt. strat. risc. si aplic. terap.
optime. Majoritatea pac. cu STEMI au in primele ore modif. ECG tipice. Cele mai
 precoce modif. care apar in ische. mioc. implica segm. ST si unda T. ↗ amplitudinii
T, care devin simetrice, inalte (unde T "hiper-acute") poa' preceda aparitia
supradenivelarii de segm. ST.
Modificarile ECG suges. pt. un IMA vechi sunt reprezentate de undele Q
"patologice" (≥0,02 s).

Markerii de necro. mioc. In cursul necro. mioc. ruperea membranelor

miocitare conduce la elib. din zona afectata de infarct a unor macromolecule
intracelulare specifice care pot fi detectate in sange la un anumit interval de timp de
la tabloul necrozei – markeri de necroza miocardica.
Cea mai buna alternativa – daca determinarea troponinelor cardiace nu este
disponibila – este folosirea izoenzimei MB a creatinkinazei (CK-MB). E
importanta dozarea repetata pt. a surprinde dinamica niv. seric. Pt. stab. dg. de
STEMI, dozarea CK-MB tre' facuta la prima eval. a pac. si la 6-9 ore.

Marker Interval de timp pana Interval de timp pana la Inter. de timp pana la
la aparitia in sange ating. niv. max. (fara normalizarea valor.
reperfuzie) serice
Troponina 3-12 ore 24 ore 5-10 zile
I
Troponina 3-12 ore 12-48 ore 5-14 zile
T
CK-MB 3-12 ore 24 ore 48-72 ore
Explorarile img. Rx cord-pulmon desi nu are rol in stab. dg. de STEMI aduce info.
utile.

Img. nucleara. Tehnicile cu radionuclizi ofera info. despre perfuzia miocardica si

fct. contractila a VS la prezentarea pac. cu STEMI, insa au dezav. major al
intarzierii pe care o presupune achizitia img. (pana la 60-90 mn). Avant. lor consta
insa in posib. de detectie directa a viabilitatii mioc., utile post-infarct la pac. la care
se ia in discutie revascularizarea miocardica.
RM e o metoda img. utila pt. eval. fct. mioc. regio. si globale, greu de utili. in
pract. in faza acuta a STEMI. Tomo. comp. are rol important pt. exclu. in situatii
clin. particulare a unor patol. cu tablou asem. STEMI.

Terap. de reperfuzie. Restabilirea flux. coron. la niv. arterei ocluzionate se real.

mecanic prin metode intervnetionale (angioplastie coro.) sau farma. prin adm. de
subst. fibrinolitice care au efect dizol. tromb.
Angioplastia coronariana primara definita ca interventie coronariana percutana
efectuata in urgenta in context de STEMI, fara a fi precedata de terap. fibrinolitica,
e strategia de reperfuzie preferata.
Trat. fibrinolitic tre' luat in considerare in toate situa. in care se esti. ca
angioplastia primara nu se poa' efectua in primele 2 ore de la primul contact
medical. Cu cat pac. se prez. mai tz., cu atat benef. va fi <.

C.I. trat. fibrinolitic

Absolute
Hemoragie intracraniana sau AVC cu substrat incert in antecedente
AVC documentat ca ischemic in ultimele 6 luni
Neoplazii ale SNC, sangerare g-i, Sarcina
Disectie de aorta, Trat. anticoagulant oral

Revasc. chiru'. By-pass aortocoronarian e indic. rar in STEMI in faza acuta, atunci
cand anato. corona. nu se preteaza la angiopl. Revasc. chiru' poa' fi o solutie la pac.
cu soc cardiogen care nu se preteaza la angiopl. sau in prezenta complic. meca. ale
STEMI. Beneficiul by-pass-ului aortoco. la pac. la care angiopl. a esuat sau in
prezenta simpt. refrac. dupa angiopl. e incert, abord. chiru' a lez. avand un risc
mare.
Trat. antitrombotic asoc. terap. de reperf. Tre' sa primeasca terap. antiagr. dubla
(Aspirina in doza de 150-300 mg + bl. rec. ADP) + trat. anticoagulant parenteral
(heparina nefractionata, enoxaparina).
Admin. de rutina a inh. de glicoproteina IIa/IIIb la pac. cu STEMI la care se
efect. angiopl. primara e controv. Indic. doar la pac. la care se evid. angiografic
prezenta unui tromb masiv intracoronarian, flux coronar. lent sau abs. dupa
deschiderea arterei responsabile de infarct sau alte complic. trombotice.
Hepar. 60-70 UI/kg i.v. bolus (max 5000 UI), urmat de perfuz. i.v. 12-
nefracț. 15 UI/kg/h (max 1000)
Enoxaparina La pac. <75 ani: 30 mg i.v. bolus urmat la 15 mn de 1 mg/kg s.c.
la 12h, pana la exte.
Fondaparinux 2,5 mg i.v. bolus, urmat de 2,5 mg s.c. zilnic pana la max. 8 zile
sau pana la externa.

IEC a angiotensinei si bl. rec. de angiote. (sartani). Inh. sist. ren-ang-ald. are
efect favo. demo. asupra remodel. VS, cu ↘ fenom. de insu. card. si imbunat.
status. hemodin. Admin. IEC e recom. tutur. pac. cu STEMI indif. de risc. Se
recom. admin. precoce de IEC (captopr., ramipr., lisinopril, zofenopril si
perindopril), in primele 24h, pac. cu STEMI cu disfct. sistol. VS sau care au prezen.
fenom. de insu. cardi. precoce post-infrt., cu D.Z. sau STEMI anterior, in abs. c-ind.
Admin. valsart. e o alt. la IEC.
Antag. de aldos. Eplerenona, bl. selectiv. Hipolipemiantele. Nitratii.

Complicatiile STEMI
Insu. card. Disfct. VS e frecv. la pac. cu STEMI, severit. acesteia corel.-se cu
dimens. infarc. Pac. cu STEMI sunt incadr. intr-1 din cls. Killip si Forrester, trat.
fiind individ. in fct. de valor. TA si prezenta stazei pul. La pac. cu ins. card. usoara
(Killip II) se admin. O2, diuret. de ansa (furos. i.v.), nitrati i.v., in fct. de valor. TA;
trat. cu IEC (sau sartani) tre' initiat in primele 24h in abs. hTA, hipovol. sau insuf.
renale semnifi. La pac. cu edem pulm. (Killip III) se adm. morfi. i.v. Pac. in soc
cardiogen (Killip IV) se stabil. prin trat. inotrop+.

Infarc. de ventr. drept (VD) e cel mai frecv. asoc. cu STEMI inferior si are un
tablou ce poa' varia de la o disfct. usoara de VD pana la tablou clinic si hemodin. de
soc cardiogen. De obicei recuper. e completa, peretele VD fiind subtire (cu necesar
↘ de O2) si irigat de ramuri colat. din artera descend. anterioara. Cel mai frecv. se
prezinta cu hTA, lipsa stazei pulm., si ↗ presi. venoase centrale. Diureticele tre'
evitate.
Compl. mecan. Implica ruptura tesut. infarctat, pot sa apara intre 1-14 z de la
debutul infarctului. Ruptu' peretelui liber ventric. e de obicei fatala, in cateva mn
conducand la hemopericard si colaps C-V.

Bradicardia sinusala e frecv. in prima ora, in special in STEMI inferioare. Blocul

atrioventricular (BAV) de gr. I nu necesita trat. BAV gr. II tip 1 se asoc. de obicei cu
STEMI inferior si rar are impact hemodin. BAV de grad inalt sau BAV complet au
o semnif. diferita in fct. de localizarea STEMI. Astfel BAV asoc. STEMI inferior e
de obicei tranzitoriu, in timp ce BAV asoc. STEMI anterior e mai frecv. localizat
infranodal si se asoc. cu un ritm de scapare instabil, cu complexe QRS largi,
secundar unei necroze extinse.
Pericardita acuta. Trat cu aspirina. Anevrismul VS

7.4. Sindroamele coronariene acute fara supradenivelare de segment ST

Definitii
Termenul general de sindroame coronariene acute (SCA) cuprinde un spectru lard
de prezentari clinice care variaza de la angina de efort agravata la infarctul
miocardic.

SCA pot fi incadrate in:

 angina instab. (in care modif. ECG sunt variate si pot include prezenta
supradenivelarii segm. ST);
 IMA (cu sau fara supradenivelare de ST, in functie de aspectul ECG).
IMA dator. ischem. prelung. Demo. prin: -Q patologice;
 ↗ in sange a markerilor de necroza miocardica;
 demo. pierderii de miocard viabil folosind diverse metode imagistice

Fizpat.
SCA includ o paleta larga de situatii clinice al caror mec. princip. e ischem. mioc.,
caract. prin ↘ brutala, ac. sau subacuta, a perfuz. miocar. Apare prin fisura sau
ruptura unei placi coronariene aterosclerotice, peste care se suprapun diverse ° de
tromboza coronariana, embolizare distala si vasocon.
 Tromboza corona. acuta si non-ocluz., suprapusa pe o placa de aterom
complicata (rupta sau fisu.), apare in cazul placilor vulner., tip fibroaterom,
cu invelis fibros subtire si miez lipidic bogat;

 vasospasmul coronarian e frecv. asoc.; repr. mecan. principal in angina

Prinzmetal (spasm intens focal pe o artera corona. epicardica, afectata
aterosclerotic), precum si in angina microvasculara
∃ si forma ne-aterosclerotica, cele mai frecv. cauze fiind anomal. corona., traum.
toracice complic. cu hematom sau disec. coron. sau/si aortica, vasculitele cu
determinare coronariana (boala Takayasu), embolii corona. (fi. atriala, aort., luetica,
depresurizare la scafandrii), droguri vasoactive (cocaina).
Dg. pozi., se face pe baza anamnezei, exam. clinic, ECG si a determ. markerilor
cardiaci.

Braunwald a propus clas. bazata pe: Severitatea anginei

I Debut recent, sever sau accel. Fara durere in repaus in ultimele luni
II Angina pect. in repaus aparuta in ultima luna (fara episoade anginoase in
ultimele 48h)
III Angina pect. in repaus si acuta (cu episoade anginoase in ultimele 48h)
Circumstantele clinice: Angina instab. secund.,
primara, post infarct
Intens. trat.: Fara sau minim. 2 Nu dispar

ECG-ul initial complet normal nu exclu' posib. de SCA, iar modif. dinamice de ST-
T repr. un criteriu de risc ↗. Testul ECG de efort e reco. la pac. cu durere torac.
care suger. SCA, dar cu ECG de rep. si mark. norm.
Markerii cardiaci – tropo. T si I au rol central in dg. si stratif. riscului, fac
distinctia intre angina instab. si IMA non-ST. Sunt mai specif. si mai sens. decat
mark. traditionali (CK, CK-MB si mioglobina). ∃! dif. importante intre semnif.
tropo. I / T. ↗ tropo. reflecta lez. mioc. secund. embolizarii la niv. trombilor bogati
in plachete din placa rupta sau fisurata.

Tropo pot fi consid. mark al tromboz. corona. active. ↗ surv. la 4-6h de la debu'
simpt., raman ↗ 2 spt
Explor. img. Eco. repr. cea mai import. tehnica img. neinvaz. in SCA. E recom. de
rutina, la toti pac. cu suspic. de SCA. Eval. fct. sist. a VS, precum si a regurc.
mitrale din timpul episoad. ischem. Eco. permite dg. dif. cu disec. de aorta, embo.
pulm., stenoza aort., cardiomiopatia Htrof. si cu pericardita. Eco. de stres sau
scintig. miocar. de perfuz. sunt recom. la pac. cu durere torac. care suge. un SCA,
da' cu ECG de repaus si mark. cardiaci norm. in mod repetat, la care ECG de efort e
neconcl. IRM rar indi.

Principalele afectiuni cardiace si non-card. care fac obiectul dg. dif. in SCA non-ST
Cauze cardi. Cauze Cauze Cauze Cauze g-i Altele
pulm. vasc. hemato.
Miocardite Embol. pulm Disec. Anemii Spasm Discopatie
de aorta esofag.
Pericardite Pneumonii Anevr. Sicklemie Esofagite Lez. musc.
de aorta
Cardiomiopatii Pleurezii Ulcer Costocondrita
peptic
Valvulopatii Pneumotorax Pancreatite Herpes zoster

Stratificarea riscului. Cls lui Topol:

Risc ↗ cel putin 1 din: (1) accen. simpt. ische. in ultim. 48h; (2) durere continua
prelun. (>20 mn) in repaus / ne-amelio. la nitrogl.; (3) edem pulm.; (4) galop sau
ral; (5) hTA; (6) suflu de regurg. mitrala; (7) aritmii ventr. mali.; (8) angi. de
repaus; (9) >75 ani; (10) BRS/BRD nou; (11) fct. sistol. deprimata FE <40%; (12)
tropo. ↗. Risc intermediar >70 ani.
Risc ↘ = abs. modif. enum. mai sus, dar prezenta oricareia din: ↗ duratei anginei;
angi. cu debut recent.

Bl. can. de Ca. Dihidropiridinele (nifedipina, amlodipina etc.) au efect vasodil.

Recom. la pac. care raman simptomatici sub nitrati si β-bl. Non-dihidropiridinele
(verapamil, diltiazem) au efect de ↘ a contr. mioc.
Medic. antiplachetara. Activarea plach. urmata de agregare joaca un rol dominant
in propag. trombozei arteriale, in consecinta, repr. o tinta terapeutica majora in trat.
SCA non-ST. Tre' initiata cat mai precoce.
Aspirina inhi. COX-1, reduce formarea de tromboxan A2 si induce inhi. plachetara
permanenta.
Inhi. recep. P2Y12 bloc. legarea ADP si activarea plach. Asoc. cu aspirina e
recom. la toti pac 12 luni.

Prasugrelul e un inhi. irevers. al recep. P2Y12, cu efect rapid (in cca 30 mn) si
dureaza 5-7 zile. Eficienta superioara clopidogrelului. Dozele recom. sunt: doza de
incarcare 60 mg si de intretinere 10 mg/zi. Indi la pac. fara risc hemoragic major,
fara AVC/acci. ischemice tranzitorii in antecedente si <75 ani.
Ticagrelorul e un inhi. revers. al recep. P2Y12 cu efect rapid (in cca 30 mn) si
durata 3-4 zile. Eficienta superioara clopidogrelului in prevenirea evenimentelor
aterotrombotice recurente. Dozele recom.: de incarcare 10 mg si de intretinere 90
mg x2/zi. Indi. la toti pac. cu SCA non-ST cu risc interm. si inalt.

Hepar. nefract. (HNF) necesara in perfu. i.v. continua. 50-60 UI/kg in combin. cu
inhi. de glicopr. IIb/IIIa.
Heparinele cu GM mica 1 mg/kg x2/zi s.c. Majoritatea HGMM sunt C.I. in insu'
renala cu ClCr <30 ml/mn.
Fondaparina e un pentazaharid, care action. inhiband select. si indir. fact. Xa. Are
biodisp. inalta (100%) dupa admin. s.c. si timp 1/2 de 17h, care permite sa fie
admin. in doza ziln. unica. Se elim. renal, fiind C.I. daca ClCr <20 ml/mn. Nu
determ. trombocitopenie si nu neces. monit. de lab. La pac. tratati cu fondap. si care
urmeaza sa efectueze o interv. corona. percutana se recom. admin. unui bolus de
hepar. nefr.

Bivalirudina e recom. ca alt. la HNF + inhi. de glicoproteina IIb/IIIa la pac. care

urmeaza o strateg. invaziva precoce si prezinta un risc crescut de sangerare.
Revasc. corona. (interv. sau chiru') amelio. rapid simptom., ↘ durata de
spitalizare si imbunat. progn., in mod particular la pac. cu SCA n-ST cu risc ↗.
Stratif. precoce a riscului la pac. SCA n-ST e ess. in alegerea strateg. de trat.
 coronarografia de mare urgenta <2h e recom. la pac. cu angina refra., cu insu'
vent. stg. acuta, aritmii mal.
 coronarografia precoce <24h e recom. la toti pac. cu risc inalt

Preventia secundara deosebit de importante.

Urmaresc incetinirea progresiei aterosclerozei, ↘ riscului de deces, de
(re)infarctare si de insuf. cardi. congestiva.
Masurile terapeutice pe termen lung cuprind: admin. IEC
 continuarea aspirinei 75-100 mg/zi, toata viata;
 continuarea trat. antiplachetar dual timp de 12
luni;
 admin. de β-bl. la pac. cu disfunctie de ventricul
stg. (FE <40%);

8. HTA
Epidemiologie
HTA: - afectiunea cronica cea mai raspandita
 constituie cel mai frecv. motiv pt. consultatia medicala ambulatorie
 furnizeaza cel mai mare nr. de retete si medicamente prescrise
 are o dubla calitate de boala si in acelasi timp de fact. de r. major pt. alte
afect. cardiace, cerebr. si renale
HTA are param. diferit apreciati ca importanta in ceea ce priv. ponderea lor in
exercitarea rolului de fact. de r.:
 Valoarea sist. e considerata in general ca mai importanta decat cea diastolica
 Predictia TA medii pare mai degraba in relatie cu AVC; valorile diast.
crescute s-au asoc. cu incidenta stroke-ului in timp ce TAD scazuta nu s-a
corelat cu un risc vascular cerebral
 Valoarea diast. prea scazuta repr. un risc suplimentar indeosebi la varstnici.
 Presiunea pulsului, indeosebi la varstnici, e considerata ca un fact. de progn.
semnificativ.

 HTA "mascata" se constata la consultatii (<140/90 mmHg). iar cele crescute

in restul timpului. Singura explicatie (consum excesiv de alcool, cafea, fumat
etc.).
Dupa anii '90 se constata o amelio. substantiala a depistarii si ctrl. HTA ceea ce
explica si ↘ mortal. prin AVC si BC.
Etio
Pornind de la ƒ: TA sistemica = debitul cardi. X Rezis. vasc. perif., se remarca ca
pot ∃ numerosi fact. care sa contrib. la ↗ valorilor tensionale: vascozitate,
rigiditate, presarcina, valve.

SNS: rolul sau se reflecta in ↗ frecv. cardi., a debitului cardi., a niv. plasmatic si
urinar de catec. si a activitatii simpatice periferice. Catec. cresc presiunea arteriala
sau altereaza raspunsul renal la variatiile volemiei.
Sist. Ren-Ang-Ald: rol in patogeneza HTA ess.
 Renina-proteaza sint. la niv. cel. juxtagl. renale, act. asupra
angiotensinogenului hepatic => Angiotensina I
 Angiotensina I trece in Angiotensina II sub influenta enzimei de conversie
 Angiotensina II actioneaza asupra recept. AT1 si det. ↗ TA.

HTA secundara cauza identificabila si posibil tratabila;

 etiopatogeneza are caracteristici individuale si ∃ si indicii clinice, care
conduc la explorari specifice.
HTA renovasculara ~ 2% din cazurile cu HTA
  cauza o repr. stenoza uni- / bilat. a arterei renale, aterosclerotica (adulti) sau
prin displazie fibromusculara.
HTA de cauza renoparenchimatoasa glomerulonefrita, pielonefrita,
nefropatia diabetica
HTA de cauza endocrina Feocromocitomul 0,2-04% din cazuri.

 hiperaldosteronismul are ca urmare hipoK prin pierdere ↗ renala de K: <3,5

mmol/l; ∃ si forme usoare
Sdr. Cushingdet. de productia exces a cortisolului
Hipertiroidia sdr. hiperkinetic prin hipersimpaticotonie secund.
Hsecr. tiroxina
Hiperparatiroidismul det. de adenom paratiroidian hipersecretant;
=> hiperCa
Forme particulare de HTA: HTA sistolica izolata
Proceduri diagnostice: masur. TA, istoricul medical, exam. obiectiv.

 Istoric de: rinichi polichistic, HTA, dislipidemii, D.Z.

 Istoric de boala renala, hematurie, abuz de analgezice (boala
parenchimatoasa renala)
 substante/medicamente utilizate: contraceptive orale, liquorice, picaturi
nazale, cocaina, amfetamine, steroizi, AINS, eritropoietina, ciclosporina
 episoade de transpiratii, cefalee, anxietate, palpitatii (feocromocitom)
 episoade de slabiciune musculara si tetanie (hiperaldestoronism)

Semne sugestive pt. detectarea HTA secundare:

 semne care pledeaza pt. sdr. Cushing
 stigmate cutanate de neurofibromatoza – pledeaza pt. feocromocitom
 palparea unor rinichi mari – pledeaza pt. rinichi polichistic
Semne sugestive pt. afectarea de organ: extremitati reci
Semne sugestive pt. prezenta obezitatii viscerale: greutate, circumferinta.
Examinari recomandate: ECG:
 prezenta hipertrofiei ventriculare stangi, ischemie, aritmii
 indicele Sokolov-Lyon SV1 + SV5 - V6 >35 mm
 indicele Cornel R AVL + SV3 >35 mm
Ecocardiografia: - prezenta si severitatea hipertrofiei Vstg. FE
Eco. Doppler carotidiana; eco-Doppler arterial periferic; Radiogr. toracica

Dg. HTA presupune: - determ. valorilor TA, stadializare

 identif. unei cauze secundare posibile a HTA
 eval. riscului C-V total, a fact. de risc asoc.
 aprecierea afectarii organelor tinta: cord, vase sang., rinichi, ochi

Dg. va avea in vedere datele de anamneza, exam. obiectiv si explorarile de lab.

Ca dg. dif. tre' excluse: starile de anxietate, sleep apnea, toxicitatea unor subtante.

Risc C-V global { f. de r. cumulati la 1 pac. si estim. riscul de eveni. coron. acut /
AVC pe durata 5 / 10 ani.
Risc aditional = riscul adaugat risc. mediu prin prezenta fac. de r., afect. de organ,
asoc. D.Z., b. C-V / ren.
A. Fact. de r. C-V - presiunea pulsului
- valoarea TAS si TAD, fumatul, dislipidemia
- >55 ani ♂ >65 ♀; TTG anormal
B. Aprecierea afectarii sublinice de organ: placi aterosclerotice

C. Confirmarea D.Z. prin: * glicemie a jeun

* glicemie la incarcarea cu gluzoca >198 mg/dl
D. Afectarea clinica a organelor tinta, ceea ce inseamna boala:
- C-V: AVC, ischemic, hemoragic sau tranzitor
- cardiaca: infarct miocardic, angina pect., terapie de revasc. coronariana,
insuf. cardiaca
- renala: nefropatie; - proteinurie >300 mg/24 ore
 Insuf. cardiaca
E principala cauza de spitalizare a pac. >65 ani in SUA, HTA contribuind
major la aceasta. Astfel:
 riscul de IC e de 2x > la ♂ hipertensivi fata de normotensivi si de 3x >
la ♀;
 riscul e mult > legat de TAs decat de cea diastolica;
 trat. HTA la populatia varstnica reduce incidenta IC cu ~ 50%.
Tulb. de ritm Boala cerebrovasculara (AVC)

Boala renala cronica are 2 efecte asupra arterelor:

* cresterea prevalentei aterosclerozei
* remodelarea arteriala cu cresterea rigiditatii parietale.
Boala vasculara periferica
HTA e un factor de risc major pt. boala vasculara periferica (BVP), facand din
aceasta un marker al riscului crescut de evenimente C-V.

Tratament Masuri nefarmacologice

Modif. stilului de viata e prima etapa in trat. HTA, indic. tuturor pac. hiperte. si
consta in masuri specifice.
Preven. instal. HTA la cei cu val. la lim. sup. a norm. si la ↘ val. TA la pac. hiperte.
prin ctrl. fac. de r. C-V.
Se refera la reducerea greutatii, program de alimentatie hipolipemianta, ↘ aportului
de Na+, activitate fizica regulata, consum moderat de alcool si abandonarea
fumatului.
Abando. fum. – e un fac. de r. C-V major cunoscut prin efectul dovedit de
crestere a val. tensio.

Masuri terapeutice farmacologice

Obiectivul trat. antiH. e in princi. ↘ TA si prin aceasta, preven. sufer. organelor si
aparitiei complic. C-V. Trat. se initiaza in fct. de val. TA si de riscul C-V global al
pac. Obtinerea <140/90 mmHg si respectiv 130/80 la pac. cu risc C-V repr. tinta
tratamentului cu beneficii dovedite pe morbi-mortalitate C-V.
Trat. medicamentos
Se va alege cls. de medic. cea mai potrivita in fct. de profilul pac., cu o reducere a
val. TA cu 5-10 mmHg.

Losartani cu β-bl (atenolol). Sartani. Bl de Ca de tipul amlodipinei.

La un pac. cu cardiopatie ische. se va alege β-bl. sau bl. can. de Ca ca si trat. initial;
la cei cu insuf. renala se va alege trat. cu IEC, sau cu sartani (bl. ai recep. de
angiotensina-ARB) pt. efectul lor renoprotectiv.
Diureticele – exista 4 tipuri: 1) inhi. ai anhidrazei carbonice, 2) diuretice de ansa,
3) diuretice tiazidice si 4) diuretice economizatoare de potasiu. Hidroclorotiazida e
alegerea cea mai folosita in combi. cu bl. de aldosteron (spironolactona 25-100
mg). Furosemid pac. cu IR sau HTA rezistenta.

Inhi. adrenergici – blocheaza sist. adrenergic la diferite niv.: central, perif., pe

recep. α-β adrenergici.
Inh. centr. adren. – clonidina, metildopa, au efic. ↗, ultimul fiind 1 din putinele
droguri aprob. in sarcina.
Bl.recep. adrenergici – tip α1 – sunt repr. de prazosin, doxazosin, terazosin.
Efectul consta in reducerea rezist. perife. cu mentinerea debit. cardi. si fara efecte
adverse pe metab. lipidic si pe sensib. la insulina.
Bl. recep. β-adren. – sunt diferiti in fct. de cardioselectivitate, activitate
simpaticomimetica intrinseca. propranolol, primolol, sotalol, pindolol, atenolol,
esmolol, metoprolol, bisoprolol, labetalol, carvedilol.

Repr. principali ai IEC sunt: captopril, enalapril, lisinopril, perindopril, ramipril.

Bl. rec. de angiotensina II – disloca angiot. II de pe recep. AT1, determinand ↘
rezist. periferice. Eficaci. sarta. e similara intre diferiti reprezentanti si potentata de
diuret. Sartanii au efect protectiv C-V si ren. superior altor cls. de antihipertensive.
Repr.: candesartan, irbesartan, losartan, telmisartan, valsartan.
Inhi. directi de renina – aliskiren are efect hipotensor asoc. cu reducerea
hipertrofiei ventr. stg.
Particularitati de trat. la: varstnici. diabetici. coronarieni.

Renali:
 HTA e creditata cu un fact. de risc pt. progresia bolilor renale
 niv. maxi. acceptate pt. pac. cu boli renale sunt diabetica si non-diab.
apreciate la 130/80 mmHg
 IEC si sartani la care se pot adauga diuretice sau alte antihipertensive.

Sarcina: - 140/90 mmHg

Chirurgical util. la HTA secund.

Hiperaldosteronismul primar – in cazul adenomului solitar, solutia e de rezectie

chiru';
Sdr. Cushing – in cazul unui adenom hipofizar, acesta se rezeca printr-un procedeu
de µchiru' selectiva.
Feocromocitom – tumora benig. beneficiaza de rezec. chiru'.
Coarc. de aorta – poa' beneficia atat de metoda chiru' cat si de procedeuri
percutane interventionale
Apneea nocturna – in cazuri extreme se poa' apela la uvulopalatofaringoplastie.
HTA ess. Tehnica denervarii renale presupune plasarea cateterului.

Siguranta si eficacitatea denervarii renale au fost eval. in 2 trialuri clinice. Studiul

pilor a demonstrat o reducere semnificativa a valorilor tensionale la 6 luni si
respectiv 2 ani, la 92% din pac. inclusi in studiu. Trialul multicentric randomizat a
confirmat aceste rezultate, 84% dintre pac. tratati prin denerv. renala avand o
reducere semnif. a valor. tensionale fata de grupul de ctrl., fara o rata semnif. de
complicatii.
Recom. actuale include utilizarea denerv. renale la pac. cu valori ale TAs > 160
mmHg (≥150 la pac. cu D.Z.), la care s-au aplicat masurile de schimbare a stilului
de viata si care util. cel putin 3 cls. de medic.
 9.1. Insuf. cardiaca cronica
Insu' cardi. cr. (ICC) e sdr. clinic, consecinta unei boli structurale sau anomalii
functionale cardiace, "determ. de incapacitatea inimii de a asig. un debit circulator
adecv. pt. neces. metab. ale organismului".
1. Terminologie si clas. a ICC
 ICC stg. Tabl. cli. domina semnele de disfct. a cord. stg.: staza venocap. pul.
(dispnee) si debit ↘;
 ICC dreapta det. turgescenta jugulara; ICC globala

2. Epidemiologia ICC la 1-2% din populatia adulta

3. Etio. si factorii precipitanti
Suprasolicitare de HTA Stenoze valvulare
presiune
Suprasolicitare de Regurcitari valvulare Sunturi intracardiace Fistule
volum arteriovenoase
↘ eficientei Ischem. miocardica Cardiomiopatii primare Miocardite
contractile Toxice cardiace
↘ umplerii cardiace Boli pericardice Obstructii intracardiace Scurtarea
diastolei Boli infiltr.

4. Fizpat. ICC↘ deb. cardi.

va decl. o cascada de manif. structurale si funct. la niv. C-V si biumoral, numite
mec. de compens., menita sa restab. deb. cardi. si perfu' adecv. organelor. Mecan.
sunt: activarea neuroendocrina si remodel. cardi.. Activa. neuroen., mecan. mai
rapid, se refera la activa. SN simp. si a sist. r. a. a. ↘ deb. e perceputa de barorec.
din arcul aortic si de la niv. carot., ce vor stim. centrii nervo. simpat. conseci. fiind
↗ tonusului simpat. si a elib. de catec. Apare vasocon. in terit. bogate in rec. α adr.
(ren., dig., cutanat)

Modelarea presup. hipertrofie miocitara, apoptoza si necro. unor miocite, inloc. cu

tes. fibros, dilatare.
5. Dg. ICC necesita prezenta a 3 criterii:
1. simptome tipice de ICC 2. semne tipice
 3. dovada obiectiva a disfct. cardiace; furnizata de eval. eco. transtoracica: val.
↘ FE, a VS.
Simpt. tipice sunt: dispnee oboseala
Semne tipice: - raluri subcrepitante

 turges. jugu. - hepatomegalie de staza

Semnele specifice ICC sunt cardiomegalia (↗ ariei matitatii cardiace, deplasarea
socului apexian lateral), tahicar., prezenta zg. de galop protodiastolic si a
suflurilor cardiace. Suflul de regurcitare pulm.
Explorari A. Examenele de lab.
Peptidele natriuretice B. ECG obligatorie
C. Radiografia toracica identifica prezenta cardiomegaliei

D. Ecocardiografia transtoracica (ETT) permite identif. bolii structurale care a

dus la ICC (cardiomiopatii, valvulopatii). Se masoara diam., vol., masa VS, se eval.
scorul de cinetica pariet., eval. fct. sisto. glob. a VS prin FE, deb. card. (= vol.
bataie X frecv. cardi.). FE are val. normala > 50%. ≤40% confirma ICC cu FE ↘.
E. Alte investigatii - testul de effort
- eco. transesofagiana - eco. de stres
- monitorizarea Holter (tulb. de ritm) - coronarografia

- IRM ofera date despre structura si fct. cardiaca si prezenta ische. miocar., se fol.
mai rar;
- biopsie endomiocardica (stabilirea dg. in bolile inflitrative miocardice,
miocardite).
6. Trat. in insuf. card. cr.
Obiectivele trat. sunt ↘ mortal., amelio. simpt., ↗ capac. de efort, imbunatatirea
calit. vietii.
6.1. Modalit. nonfarm. de trat. constau in adopt. unui anum. stil de viata si a
unui anum. regim alim.
 6.2. Terap. farma. a ICC cu FE ↘ cuprinde diferite cls. medic.: IECA, β-bl. si
antag. rec. pt. mineraloco.

IECA st. recom. cu un β-bl. la toti pac. cu FE ≤40%, pt. ↘ riscului de spitali.
pt. IC si a risc. de � premat.
C.I. de admin. IECA st.: istoric de angioedem, stenoza bilat. de artera ren., hiperK
≥5, creati. serica ≥2,5.
β-bl. au efecte antiisc., antiaritmice, ↘ modif. structurale cardiace definite ca
remodel. cardiaca, astfel ↘ dimens. VS si amelio. FE. Au efecte benef. dovedite
prin studii populationale mari in ICC: ↘ mortal., ↘ spitalizarile pt. IC. Benef.
terapeutic ↗ odata cu doza, astfel se recom. atingerea dozelor max. de medic.
β-bl. sunt recom. impreuna cu IECA la toti pac. cu FE ≤40%
________,,________

 Antag. mineralocorticoizi/aldosteron
Ant. rec. pt. aldo. au efecte benef. in ICC. 2 molec. din aceasta clasa au dovedit
efecte favo. in IC pe ↘ mortal. si a spitali.: spironolactona si eplerenona (molec.
mai noua, lipsita de unele efec. adve. ale spiro.).
Antialdosteronicele sunt recom. pac. cu simpt. persist. (cls. II-IV NYHA) si o
val. a FE ≤35% deja in terap. cu IECA (sau in caz de intol. la IECA se fol.
ARA) si β-bl., pt reducerea riscului de spitali. si � premat.
Alte cls. recom. selectiv Bl. rec. ANG II

 Ivabradina e un medic. care inhi. canalul If de la niv. nodului sinusal,

implicat in depol. spontana a acestuia, efectul fiind de reduc. a frecv.
sinusale. Un studiu recent la pac. cu disfct. sistolica severa de VS in ritm
sinusal, cu terap. 8ima a indicat ca adaug. ivabradinei la cei cu frecv. cardi.
mai rapida de 70/mn determ. o scad. semnif. a spitali. pt. IC. Medic. e bine
toler. Doza 5 mg x2/z.
Ivabradina tre' util. pt. reduc. riscului de spitali. in IC la pac. in ritm sinu. cu
FE ≤35%, cu frecv. card. ≥70 batai/mn. si simpt. persist. (cls. NYHA II-IV) in
ciuda terap. cu o doza max. toler. de β-bl., IECA sau ARA
  Combinatia hidralazina – izosorbid dinitrat e o asoc. a unui compus
vasodil. arterial care ↘ postsarcina VS si a unui vasodil. predominant venos,
care ↘ presarcina VS. Produce amelio.
Astfel combinatia poa' fi considerata ca o alt. la IECA sau ARA in caz de
intol. pt. a ↘ riscul de spitali. in IC si de � premat. la pac. cu FE ≤45% si VS
dilat. (sau FE ≤35%), la pac. tratati 8im cu β-bl. si antiald. De asemenea, se
indi. pt a reduce riscul de spitali. in IC si de � premat. la pac. cu FE ≤45% si
VS dilat. (sau FE ≤35%), cu simpt. persist. (cls. NYHA II-IV) in ciuda terap.
cu β-bl., IECA, antiald.

6.3. Terap. farma. in ICC cu FE pastrata (IC diast.)

Nici o cls. terapeutica nu a obtin. o ↘ a morb-mortal. in aceasta forma de IC.
Diureticele amelio. dispn. si edemele, dovedindu-se o medic. utila. Unele calciu bl.
(verapamil) au produs amelio. simptom. Calciu bl. (verapamil si diltiazem) se pot
fol. alaturi de β-bl. pt. ctrl. frecv. cardi. la pac. cu ICC cu FE pastrata in FiA.
6.4. Terapia interventionala in ICC cu FE redusa
Aproape juma' din decesele la pac. cu ICC se prod. prin tulb. de ritm ventriculare.

Revasc. miocardica la pac. cu stenoze coronariene semnificative si cu miocard

viabil imbunat. fct. ventriculara si amelio. progn. Se recom. revasc. prin by-pass la
categ. speciale de pac.: cei cu angi. pect. care au stenoza semnificativa a tr. coronar
stg., sau lez. bivasculare sau trivasc. incluzand stenoza a arterei descen. anterioare
pt. ↘ riscului de � premat. si de spitali. Se recom. inlocuirea valvei sau
repar./plastia valvei (in valvulopatiile mitrale, in special in insuf. mitrala) pt.
valvulopatii severe, daca pac. au simpt. de insu' cardi. sau investigatiile img.
identifica disfct. de VS (FE <50%). La FE <30% mortali. e ↗.

9.2. Insuf. cardiaca acuta Definitie

ICA e defin. prin debutul rapid sau agrav. progresiva a simpt. si semnelor de insu'
cardi., determ. spitali. urgenta, neplanificata sau prezentarea la departamentul de
urgenta si necesita interv. terap. imediata.
Cele 3 elem. care definesc ICA: debutul rapid
 simpt. si semne de insu' cardiaca
  severitatea care determ. necesitatea spitali.

Etio. si factori precipitanti

ICA poa' fi determ. de diferite cauze: ische., aritmii, disfct. valvulare, boli
pericardice, ↗ rezist. sistemice.
Cauze si factori
Boala cardiaca ischemica Tulb. circulatorii
Valvulare Miopatii Decompensarea insuf. cardi. cronice
Hipertensiune/aritmii Lipsa aderentei la trat, supraincarcarea
volemica

Tabloul clinic in general congestie pulm.

Edemul pulmonar acut cardiogen (EPAC)
E cea mai dramatica forma a insu' cardiace stg. Poa' fi determ. de disfct. sistolica
sau diastolica a VS, supraincarcarea de volum a VS, obstructia tractului de iesire a
VS sau dificultatea golirii atriului stang.
EPA apare cand traversarea de lichi. din sange in spatiul interst. depaseste
intoarcerea lich. in sange si drenajul limfatic al acestuia. Membrana alv-cap.: cel.
endoteliului capil. pulm., spatiu interst., epiteliu alv.

Socul cardiogen dat. hipoperfuziei perif. prelungite. Caract. de:

 TAs < 90 mmHg; anurie sau oligurie
 indexul cardiac (debitul cardiac/suprafata corporala) ≤ 1,8 l/mn/m2.

Cea mai frecv. cauza a SC e infarctul miocardic acut si apare datorita pierderii unei
mase miocardice mari, ce depaseste 40% din VS.
Dg. paraclinic ECG. Radiografia cord-pulmon

Eco. e ess. pt. eval. modif. functionale si struc. care stau la baza sau sunt asoc. cu
ICA. Toti pac. cu ICA ar trebui sa fie eval. cat mai repede.
Eval. biologica include hemoleucograma completa, sodiul seric, K seric, ureea,
creati., glicemia, albumina, enz. hepa. si INR. O crestere mica a troponinei poa' fi
observata la pac. cu ICA fara SCA.
Peptidul natriuretic tip B (BNP) si NT-proBNP au o val. predictiva negativa pt.
excluderea IC rezonabila.
Trat. EPA cardiogen implica manevre rapid instituite precoce din serv. de
ambulanta prin abord venos.

Asoc. diuret. tiazid. – hidroclorotiazida 25-50 mg, metolazona, desi are o eficienta
superioara si mai put. efecte sec. nu e recom. decat in cazurile cu edeme perif. pre∃
sau se constata o rezis. la diuret. de ansa.
II. Vasodil. sunt recom. pac. cu TAs >110 mmHg si pot fi fol. cu precautie la pac.
cu TA intre 90 si 110.
III. Medic. inotrop pozitive. Dobutamina e indic. la pac. cu EPA cardiogen. Are
efect ino- si cronotrop +.
IV. Hepar. cu GM redusa V. Digitala
VI. Morfina 2-3 mg i.v. combate anxi. si durerea precordiala intensa. Sunt C.I. in
hTA, bardicardie, bl. A-V.

Trat. socului cardiogen

Trat. nefarm. Dispozitivele mecan. sunt fol. ca suport hemodin. in scopul ↗ debi. si
a indexului cardiac, a presi. arteriale si ↘ presi. capilare pulm., efect superior
comparativ cu al �de contrapulsatie intraaor.
Thoratec e un dispozitiv complex de asistenta mecanica uni- sau biventriculara
extracorporeala, iar Tandemheart un suport intraventricular stang percutan montat
la niv. arterei femurale, la pac. in soc.
Trat. medic. inotrop poz. si vasopresor restaureaza rapid debi. cardiac, cerebral, ren.
si perfu' perif.

Epinefrina se admin. sub forma de perf. lenta 0,05-0,5 µg/kg/mn in formele rezist.
sau bolus 1 mg la debu' resusc. si repetat la fiecare 3-5 mn. Prin efectul β-2
adrenergic poa' genera Hglic., acidoza, tahiar.
Milrinona e un inhib. de fosfodiesteraza, care impiedica degradarea AMPc, avand
efecte inotrop poz. si de vasodil. perif. Creste astfel debi. cardi. si ↘ pres. pulm.
Enoximona produce mai putine efecte adver.
Antag. de vasopresina reprezentati de tolvaptan, antagonizeaza selectiv recep. V2.
Se admin. oral.
Piruvatul admin. in perfu' i.v. sau intracoronarian concom. cu catec. vasopresoare
↗ rapid. pres. medie.

Inhibarea plachetara se face obligatoriu cu clopidogrel 75-600 mg dar a fost mai

putin eficienta la pac. cu STEMI si soc cardiogen, comparativ cu ticagrelor 150 mg
sau prasugrel 60 mg.
Tonicardiacele digitalice sunt utile doar pt. reducerea frecv. ventriculare rapide la
pac. cu fibrilatie atriala. Cardioversia electrica sau chimica cu amiodarona a unei
FiA se face doar la cele aparute sub 48 de ore, dupa eliminarea suspiciunii de
trombi intracavitari prin examinarea ecografica transesofagiana. Anticoagularea
orala e obligatorie in cazul dg. unei aritmii sau unei alte cauze procoagulante.

10.Cardiomiopatiile
Defin. si clasif. cardiomiopatiilor
Cardiomiopatiile sunt un grup heterogen de boli caracterizate prin afectarea
primara sau predominanta a miocardului, de etio. variata. 1. Cardiomiopatii
dilatative. 2. Cardiomiopatii hipertrofice. 3. Cardiomiopatii restrictive. 4.
Cardiomiopatia aritmogena a ventr. dr. 5. Cardiomiopatii neclas.
Cardiomiopatia dilatativa
E o boala miocardica definita prin dilat. VS si disfct. sistolica.

Etiopatogenia cardiomiopatiei dilatative idiopatice. In prezent sunt luate 3

aspecte:
1. Cardiomiopatia dilatativa familiala e cea mai frecv., > 25% din cazurile
considerate idiopatice. E defin. ca fiind familiala cand e dg. la cel putin 2
pers. inrudite dintr-o familie. E o afectiune genetic heterogena, fiind identif.
multiple defecte genetice care includ mutatii ale genelor care codif.
 proteinele citoscheletice – desmina, distrofina, laminina A/C, δ-
sarcoglicanul, β-sarcogl.;
2. Cardiomiopatia dilatativa idiopatica, urmare a unei miocardite virale
incomplet vindecate.
3. Ipoteza a-i.: au fost identif. numeroase anomalii ale imunitatii umorale si
celulare.

Manifestari clinice
Simptomatologia apare progr. la pac. cu cardiomiopatie dilatativa. Unii sunt asimpt.
desi au dilatatie VS.
Explorari neinvazive
Radio. pulm. evid. cardiomegalia (↗ indicelui cardiotoracic) – edemul interst. si
alveolar sau hidrotoraxul.
ECG e aproape intotdeauna modificata, nespecific, evid. frecv. tahicardie sinusala.
Semne de HVS, BRS.
Monit. ECG Holter permite aprecierea prezentei si severitatii aritmiilor. 50% din
pac. prez. aritm.

Explorari radioizotopice
- Ventriculografia radionucleara (hematii marcate cu Tc 99m) permite aprecierea
dimensiunilor VS, FE.
- Scintigrafia de perfu' miocardica (T1 201) – in rep. si la efort – utila pt.
diferentierea de cardiopatia isch.
- Scintigrama de captare miocardica. IRM
Explorari invazive Coronarografia Cateterismul cardiac
Biopsia endomiocardica
Dg. dif. – se face cu boli congenitale, valvulopatii dobandite, cardiopatia
hipertensiva cu dilatatie.

Terap. vasodil. repr. trat. initial pt. xce pac. cu CMD idiopatica simptomatic. Se fol.
IEC.
Diureticele se pot admin. cu moderatie pt. ctrl. retentiei hidrosaline si reducerea
dispneei.
Terap. antiaritmica poa' fi utila in trat. aritmiilor simptomatice. Nu s-a dovedit ca
prelungeste viata.
Cardiopatia hipertrofica
CMH e o boala miocardica primara caract. prin hipertrofie ventriculara marcata,
stg. si/sau dr., de obicei asimetrica, interesand septul interventricular (SIV). Poa' fi
insotita de obstructie sistolica ventr. dinamica.

Epidemio. Incidenta: 2-20 cazuri/10.000 locuitori. Se poa' intalni la xce varsta,

max. de frecv. la 30-40 ani.
Etiol. E o boala genetica transmisa autosomal-domin., cu penetranta incompleta si
dependenta de varsta. 5-10% din cazurile diagnosticate cu CMH sunt in realitate
alte boli care mimeaza CMH (numite <<fenocopii>>), cea mai frecv. fiind Fabry –
deficitul genetic de α-galactozidaza A si alte tezaurismoze.
Fizpat.
Fct. diast. e alterata datorita ↗ rigiditatii intrinseci a fibrelor miocardice si
rigiditatii prin hipertrofie.

Manif. clinice
Majorit. pac. cu CMH sunt asimpt. sau moderat simpt. Frecv. boala e descop. la
adultul de 30-40 de ani.
Simpt. cel mai frecv. e dispneea: apare la 90% din pac. simptomatici, fiind
consecinta disfct. diast. cu ↗ pres. キ dias. din VS. Angina pec. e prezenta la 75%
din pac., iar presincopa sau sinc. sunt frecv. intalnite.
Exam. fizic
In abs. gradientilor se intalnesc: impulsul atrial stg. palpabil sau vizibil precordial
prin dilatarea AS.

Eco.
Confirma dg. de CMH, cuantifica elem. morfologice (distributia hipertrofiei),
functionale (hipercontractilitatea VS) si hemodinamice (gradientul intra-
ventricular). Caracterele eco. sunt: 1. Htrof. asimetrica. 2. Raport grosime
SIV/grosime PPVS >1,5. 3. Miscar anterioara sistolica a VMA in forma obstructiva
(SAM). 4. Inchidere protosistolica a valvei aortice la ~ 40-50% din cazuri. 5.
Semne asoc.: cavit. mica a VS, hipokinezie a SIV, diminuarea pantei FE a valvei
mitrale (la exam. in modul M).

Trat.
Scopul e amelio. simpt. si prevenirea compli., mai ales a mortii subite. β-bl.
(propranolol – nesel.: 80 mg de 2-3 x/zi, metoprolol: 100-200 mg/zi, bisoprolol: 5-
10 mg/zi) si antag. can. de Ca (verapamil: 120 mg de 2-3 x/zi) care au efect inotrop
-, reducand hipercontractilitatea VS si gradientul subaortic. Pac. simptomatici tre'
trat. mai intai cu verapamil. Diltiazemul e o alt. la verapamil (180 mg de 1-2 x/zi).
Diuret. fol. la pac. sever simpt., pt. a ↘ pres. de umpl. si simp. de conge. pulm. Se
pot asoc. cu 1 β / Ca bl.

Ablatia cu alcool a septului ↘ obstructia in tractul de ejectie VS. Alcoolizarea (cu

alc. 96%) primei sau a 2-a ramuri septale din artera descen. anterioara – procedeul
Sigwart – e indic. la boln. simptomatici, refractari la trat. medic., cu gradient de 30-
50 mmHg in repaus si 75-100 mmHg la manevrele de provoc.
Cardiomiopatia restrictiva cele mai rare.
Trasatura dominanta a cardiomiopatiilor restrictive (CMR) e fct. diastolica
anormala, cu vol. diastolic norm. sau ↘ al unuia sau ambilor ventriculi. Peretii
ventriculari sunt excesiv de rigizi sau ingrosati.

Manif. clinice
Sunt frecv. intalnite fatigabilitatea si dispneea de efort datorita incapacitatii pac. de
a-si ↗ debitul cardiac prin tahicar., fara a compromite umplerea ventriculara.
Durerea toracica de efort poa' repr. simptomul dominant la unii pac., dar de obicei
este abs. In cazuri avansate, presiunea venoasa centrala (PVC) e ↗, pac. prezentand
edeme periferice, hepatomegalie, ascita si anasarca.
Ex. fizic evid. distonie venoasa jugulara.
Nu exista o terapie specifica, doar simptomatioca exceptand CMR secundara
hemocromatozei. Digitalicele trebuie folosite cu prudenta datorita riscului crescut
de toxicitate, mai ales in amiloidoza. Anticoagularea orala cu acenocumarol este
necesara la toti pacientii cu FiA, cu tromboza apicala si la cei cu debit cardiac
redus, pt. scaderea riscului cardio-embolic.
Transplantul cardiac repr. ultima optiune terapeutica, fiind indicat mai ales la tinerii
care dezvolta insuficienta cardiaca refractara.

11.Aritmiile si tulburarile de conducere. Stopul cardiac

Activit. normala a cordului, la adult, e alcat. dintr-o secv. regul. de cicluri intre 60-
100 BPM. Clasif. aritm.
A. ARITMII SINUSALE
B. ARITMII SUPRAVENTRICULARE C. ARITMII VENTRICULARE
D. TULBURARI DE CONDUCERE
E. SINDROAME DOMINANTE DE ARITMII

Medic. antiaritmica, utilizata pt trat. aritmiilor se clasif. in 4 clase (Vaughan-

Williams).
Clasa I Clasa a II-a
Clasa a Clasa a IV-a
III-a
IA IB efect IC Simpaticolitic Prelung. Blocante ale can.
deprim redus pe deprima e blocante ale repol. de Ca
a faza faza 0 marcat f. recept. β predominan nondihidropiridini
0 0 t prin ce
blocarea
can de K+
Chinin Lidocain Moricizin Β-bl Amiodaron Verapamil,
a a a a, Sotalol Diltiazem

I.1. Tahica. parox. supraV. se pot clasif. in tahic. A-V prin reintrare nodala (60%),
al caror suport electrofiz. e un circuit de µreintrare cantonat in exclusivitate in
interiorul nodului A-V si in conex. atriale ale acestuia, si in tahic. prin reintrare A-
V (35%), avand ca substrat electrofiz. un macrocirc. de reintrare.
I.1.1. Epidemiol.: prevalenta in popul. e de 2,25/1000, iar incidenta de 35/100.000;
de 2x mai frecv. la ♀.
I.1.2. Etiopat.: apare cel mai frecv. pe cord sanatos, in abs. unei boli cardiace
structurale.
I.1.3. Paracl.: ECG evid. o frecv. atriala de 150-200/mn, ritmul regulat, unda P
negativa, in DII, DIII.

I.1.4. Trat.: Obiectivele = rezolv. crizei acute, preven. recurent. si trat. curativ prin
ablatia cu �ν. Terminarea tahic. se face prin manevre vagale sub � ECG, iar in caz
de esec admin. de adenozina (6-12 mg iv., rapid), sau alte � care pot bl. sau intarzia
conduc. la niv. nodului A-V, ca verapamil (5-10 mg iv.) sau diltiazem (0,25-0,35
mg/kg iv.), digoxin (0,5-1 mg iv.). In IMA utiliz. adenoz. e ⚠, fiind preferat 1 β-bl.
hTA, cardiomeg. sau insu' card. trat. cronic cu β-bl contrai. admin. de verap., digox.
fiind alegere logica.
I.2. FlA e o tahic. atriala caract. printr-o activit. atriala cu ν intre 250-450/mn.,
regulata, monomorfa.

Clinic: Anamn. evid. palpitatii, dispnee, lipotimii, angina. Severit. simpt. depinde
de ν ventriculara.
Paraclinic: ECG evid. 2 tipuri de FlA. Tipul I se dat. unui macrocircuit de reintrare
localizat in A dr. Aspect unde cu "dinti de fierastrau", cu ν spontana de 280-320/mn,
de obicei 300/mn. ν undelor atriale e 340-450/mn iar efectele stimularii atriale
drepte sunt inconstante.
Trat. obiecti. fundamen. sunt restab. ritmului sinusal, preven. recurentelor si �ν
ventric., trat. antitahic. si trat. curativ. Mijloacele care permit realiz. acestor
obiective sunt socul � extern, agentii antiaritmici, electrostimul. atriala si terapia
ablativa de �ν. Conversia la ritm sin. a FlA recurge la socul � ext. de urgenta in
cazurile cu degradare hemodin. si in FlA care complica IMA, sau precipita crize
anginoase pre-lun. Socul � ext. sincron. e de regula eficient; in numer. cazuri
aritmia se ↘ dupa unor energii mici. � antiaritmice din clasa I A (chinidina,
procainamida) si din clasa I C (flecainida, propafenona) au indic.

Electrostim. cardiaca "overdrive" poa' fi realiz. pe cale endoven., sau transesof., cu

un pacemaker extern. �ν ventric. poa' fi realiz. cu cea > siguranta prin digitalizare.
Des, sub influenta digoxinei, Fl. se transfor-ma in fibril. auriculara, aritmie a carei ν
ventriculara e mai usor controlabila. Mentinerea ritm. sinusal du-pa conversia
electrica sau medica. a FlA se face cu � antiaritmice. Trat. antitahic. se adres. Fl.
recurent, la pac. purtatori de stimulatoare card. pt. boala nod. sinusal, care au si fct.
antitahic. programata.
I.3. FiA e una din cele mai ν tulb. de ritm, caract. printr-o depolar. atriala total
anarhica, dezorganizata.

FiA parox. colinergica aparuta in a 2-a jumatate a noptii, de obicei la ♂ tineri si fara
boli cardiace, se dat. bradic. nocturne prin hipertonie vagala. Se clasif. in 3 forme:
parox., persist. si permanenta. FiA parox. are o durata de cel mult 7z, adesex mai
scurta de 24h si se converteste spontan sau prin trat. medic. la ritm sinusal. FiA
persist. dureaza mai mult de o sapt. si de obicei necesita cardioversie electrica. FiA
permanente ii apartin acei pac. la care tentativele de conversie electrica sau medic.
ale aritmiei raman fara succes. ν ventriculara crescuta si reducerea lungimii
diastolei au efecte nefav. la coronarieni.

Accidentele tromboembolice complica ν FiA. E cauza cea mai ν a accidentelor

embolice.
I.3.3. Clinic: Simptomat. e frt. difer., de la total asimpt. (20%) pana la simpt. severe
de tip sincopa, in fct. de neregul. ritmului si de ν ventr. Acuzele constau in palpit.,
dispnee, ameteli, sincope, �, angina. Com-plic. legate de apar. evenim. embo.
cerebr., perif. sau pulm., a insu' �. La exam. ob. pulsul perif. nereg. I.3.4. Paracl.:
ECG evid. o activi. atriala, unde "f" de fibril. care isi Δ continuu amplit., durata,
directia, ν de 350-600/mn., ritm ventr. nereg, ν de 120-150/mn.

Conversia medic. (chimica) se adres. cazurilor stabile hemodinamic, cu o FiA

relativ recent instalata (parox.). Avantajele restab. si mentinerii ritmului sinusal sau
amelio. simpt., cresterea debitului �, profilaxia accidentelor embolice si
intreruperea fenom. de remodelare. Dezavantajele sunt acelea ale obligativitatii trat.
de lunga durata cu antiaritmice si ale acceptarii riscurilor interne de efecte adverse.
�ν ventriculare in FiA permanenta are ca obiective prevenirea insu' cardiace si
amelio. calitatii vietii. El poate fi realizat cu digoxin, verapamil, diltiazem, β-bl.
Digoxina e indic. in mod particular pac. in varsta.
II. Aritmiile ventriculare
Pot ∃ pe un cord structural normal, dar mai ales ca si complic. in contextul unei
afectari structurale � diverse,, expunand astfel pac. la un risc ↗ de moarte subita.
Mecan. care stau la baza aritm. ventr. sunt: tulb. de formare a impulsului
(automatism crescut) si tulb. de conducere a impulsului de tip reintrare. Activit.
declansata de postpotentiale tardive poa' declansa atat extrasis., dar si tahic. ventr.
polimorfe.
II.1. Xtrasi. ven. repr. complex QRS cu depol. vent. precoce, originea in xce pct.
ventr., dur. > 120 ms.
Clinic: Simptomele constau in palpitatii, disconfort toracic.

Amiodarona sau mexiletinul sunt recoman. pt. abs. efectelor inotrop negative, iar
bl. β-adrener., ca parte a strategiei de trat. pot influenta favorabil xtrasis. ventr.,
reducand preval. mortii subite a acestei categ. de bolnavi. In infar. mio� vechi, cu
o fra. de ⏏ > 35% si cu xtrasis. ventr. asimpt. prima optiune terap. e admin. bl. β-
adren. Bl. β-adr. pot fi incercate, si daca sunt eficiente si bine toler. sunt un trat. de
electie. Cardiomiopatiile dilata. si cardiomiop. Htrofice sunt expuse unui ⚠ major
de moarte subita, corelat cu prezenta in > 90% din cazuri a xtrasis. vent. complexe,
si in cel putin 50% din cazuri a tahic. ventr. nesusti.

II.2. Tahic. ventr. repr. o succesiune de 3-4 complexe de origine ventric.,

consec., cu aceeasi morfolo-gie sau cu morfol. diferite, cu o ν de > 100/mn. Tahic.
ventr. e cea mai ν cauza de moarte subita �.
II.2.1. Etiop.: Substr. clin. cel mai obisn. e �pat. ische. Suportul morfol. si fct. al
tahic. ventr. "ische." e re-pr. de zonele cicatric. ⇒ din vindec. unor vechi infarc.,
si/sau de ische. ♾ sau episo., promot. de instabilit. � mio�. Atat forma monomorfa
cat si cea polim. a tah. ven. pot surveni si in abs. unor anom. stru. �.
II.2.2 Clinic: Simpt. care apar in timpul tahic. ventr. depind de ν ventr., durata
aritm. si boala � subiace.

II.2.3. Paracl.: ECG evid. o ν ventr. 100-250/mn, ritm regulat, sau discret
neregulat, durata QRS > 120 msec. De asemenea se obs. disociatie atrio-ventr.,
capturi sau fuziuni ventr.
II.2.4. Trat.: Trat. tahic. ventr. depinde de severitatea alterarilor hemodin. pe care le
genereaza si de contextul clinic in care survine, respectiv de prezenta sau abs. unui
infarct mio�. Trat. pe termen lung al tahic. ventr. ische. consta in prevenirea sau
intreruperea recurentelor aritmice cu ajut. a 4 categ. de agenti sau metode:
medicatia antiaritmica, chirurgia de excizie, sau crioablatie a focarelor ectopice.

In pofida � tehnolo. de dg. si de trat., preven. mortii subite aritmice ramane inca o
probl. cu mare impact social prin nr. mare de morti subite in popul. cu risc
neidentif. si netratata in popul. generala.
III. Bradiaritm. si tulb. de conducere atrioventriculare
Prin bradic. se intelege ↘ sub 60 BPM. Poa' fi cauzata de deprim. automatis.
sinusal, de bl. impulsului si-nusal in jonct. sinoatr., sau de intrerup. intermit. ori ♾ a
propag. impuls. sin. prin nodul A-V si fasc. Hiss. Bradic. sinusala a �, sau aceea
care survine in timpul somnului poa' ↘ la 35-40 BPM fara a genera simpt.

Pozitia:
I II III IV V
Categoria:
Camera Camera Rasp. la Modularea de ν Pacing
stimulata detectata detectie Multisite
Litere folosite: OAV D OTID Fara O R OAVD
OAVD Fara Atriu Ve. O Trigg. O R Modulare Fara Atriu
Dual Inhi. D de ν Ve. Du

Pozit. I, II si III mention. � unde au loc stimul., detectia si respectiv raspunsul la

detectie (declansare sau ⊢). Pozitia IV e utili. numai pt. indic. preze. (R) sau abs.
(O) unui mecan. de modulare a ν. Pozitia V se util. pt. a indica daca e sau nu (O)
prezent pacingul multisite fie la niv. (A), fie la niv. (V), fie in ambele � D.
III.1. Aritmia respirat. consta in variatia ritmului sinusal cu ciclul respirator. In
inspir ν de a nodului si-nusal e > decat in expir, ceea ce deter. aparitia arit.
respirat. Se caract. printr-o variatie fazica a cicl. sin. (interv. P-P), astf. ca durata
max. a ciclului sinusal minus durata a ciclului sinusal depaseste 120 msec.
Clin.: puls nereg., vari. cu fazele respir. Unex poa' genera ameteli sau chiar sincope
daca ❚❚ sinu. sunt excesiv de lungi.
Paracl.: ECG deceleaza unde P de aspect normal, unex cu o morfol. diferita, in fct.
de focar, interv. PR peste 120 msec, variatii fazice ale ciclului sinusal P-QRS-T.
Trat.: consta in ↗ ν �, fie prin efort fizic, fie farmac. daca simptomat. o impune
(efedrina, atropina).
Bl. sinoat. e o tulb. de condu., depol. nodului sin. fiind intarz. sau chiar nu se poa'
transmite mio� atrial.

III.3. Boala nodului sinusal (sdr. bradic-tahic.) e forma cea mai severa a disfct. de
nod sinusal dat. insu' intrinseci a nodului sin. de indeplinire a fct. de pacem.
dominant fiziol. Prezinta: bradic. sinusala, ⏹ sinusala, ritmul jonctional, FiA,
tahiaritmii supravent. � bolii e lenta (10-30 ani).
Etiol.: Substratul e variabil: componenta fam., degenerativa, ische., malf. congen.,
HTA, �miopatii, amiloidoza, post chiru' �, idiopatic sau diverse � antiaritmice
(β-bl., amiodarona, verap. sau digoxin).
Clin.: Cel mai � simpt. e sincopa sau presincopa dat. ⏹ sinusale ori a bl.
sinoatrial, care poa' fi reflex.

Trat.: Solutia optima pt. boala nod. sin. simptomatica e �stimularea � ♾ bi�, cu
modularea de ν si fct. antitahic., urmata de trat. antiaritmic. Alegerea tipului de
pacem. e un deziderat pt. efectele clinice postimplant. Stimularea de tip atrial
(AAIR) sau bi� (DDDR) tre' luata in consid. la pac. cu boala nod. sin. pt. preventia
FiA si a sdr. de pacem. ~20% din pac. cu BNS simptomatica sunt candidati pt.
stimul. AAIR.
III.4. Bl. A-V se pot exprima
Fie prin incetin. sau bl. conduc. la niv. nod. A-V, fie prin acceler. conduc. in cazul
sdr. de preexcit. ventr.

Bl. A-V consta in intarzi. sau bl. conduc. impuls. � de la atrii la ven., atunci cand
jonct. AV ∉ refractara fi-ziol. Bl. AV se clasif. in ° I, II si III (total). Clasif. clasica
ofera perspec. asupra progn. si istor. ℕ al acestor � si ramane utila dpdv �.
Epidemio.: Boala sist. de conducere A-V e relativ ν in popul. generala, iar preval.
sa ↗ cu inaint. in varsta.
Etiol.: Bl. AV pot fi tranzitorii sau ♾. Se pot clasif. in congenitale si castigate.
�: In fct. de tipul bl. AV si de gravit. acestuia anam. releva prezenta sincopelor
Morgagni-Adams-Stokes. La ascultatia cordului se poate constata existenta
zgomotului "de tun".

Trat.: Strategia terap. tre' individ. in fct. de tipul tulb. de conducere. Bl. AV de ° I
nu necesita trat. in con-textul unei fct. ventr. normale. La pac. cu PR mult alungit si
fenom. de insu' � severa se poa' im� 1 stimul. � bi� sau se ia in consid. terap. de
resincr. � (dispozitiv tri�). In bl. AV de ° II tip II, cu complex QRS larg, se recom.
�stimu' � ♾ deoarece probabilit. de progresie catre bl. AV de ° III si aparitia
simpt. e foarte mare. In prezent e evident ca simptomat. copilului nu e princip.
criteriu de �stimu' ♾; pdv comun actual recuno. că pacingul timpuriu, bazat pe
anumite criterii (ν � medie, struct. �) e trat. reco.

IV. Stopul cardiac reprezinta

Intrerup. brusca a f de ⛽ a ❤, care poa' fi reversi. prin interventie prompta (resusc.
�), dar care condu-ce la X_X in abs. acesteia. Repr. cauza de X_X la peste
700.000 pers. in statele ��, anual. Revenirea spon-tana e foarte rara. Probabil.
resusc. cu succes e legata de mecan. � �, de locul aparitiei acestuia si de restabil.
prompta a circul. � e diferit de formele tranzit. de colaps C-V., necesitand interve.
de resusc.
Etiol.: Cauze structu.: Boala � ische. (lez. aterosclerotice �, anom. ale �, IMA sau
IMC), Htrofia mio �.

Trat.: Se descriu 5 etape in managementul pac. cu � �: (1) suport vital de baza –

elib. cailor aeriene, manevra Heimlich (daca se supect. aspiratia unui corp strain),
compresiuni toracice; (2) utiliz. defibrilatorului (daca e accesibil); (3) suport vital
avansat; (4) terap. postresuscitare; (5) managementul pe termen lung. Suportul vital
avansat are rolul de a asig. ventilatia adecvata, de a � aritmiile, de a restabili
perfuzia organelor. Pt. a asig. aceste conditii, sunt necesare: defibrilare si/sau
pacing �, intubare orotraheala si asig. unei linii venoase. Viteza cu care se realiz.
defibrilarea e un elem. important.
Pt. pac. cu un mecanism tranzitor al stopului terapia anti-ischemica prin metode
farmacologice sau interventionale este de obicei suficienta.

12.Valvulopatiile. Endocardita infectioasa. Pericardita

Valvulopat. reumatismale repr. o ❗ problema de sanatate publica in tarile in curs
de dezvoltare, afectand in special pers. tinere. In schimb, in tarile dezvo. s-a in® o
↘ a incidentei valvulopat. reumatismale, cu o ↗ progresiva a valvulopat. nereuma.,
in special degenerative, datorita imbatranirii populatiei.
Stenoza mitrala e det. de ↘ suprafetei orificiului mitral sub valorea normala de 4-6
cm2. E consid. critica atunci cand aria orific. mitral e <1 cm 2 si poa' fi determ. de
fuziuni ale cuspelor mitrale, ale comisurilor.

Tablou clinic
Subiectiv. Pac. sunt asimpt. in conditii de repaus daca aria valvulara e peste 1,5 cm 2.
∃ numerosi factori precipitanti care agrav. simpt., respectiv efortul fizic, emotiile,
infectiile respir., febra, sarcina, tahiaritm. Principalul simpt. e dispneea de efort,
agrav. progresiv, asoc. cu tuse si wheezing; in f de severitatea stenozei mitrale,
apare dispnee de diferite cls. functionale NYHA. Pac. mai pot prezenta:
hemoptizie; durere retrosternala; palpitatii; disfonie; disfagie; lipotimie, rar
sincope.

Explorari paracl. (Eco. de electie)

1. ECG: poa' fi normala in stenoza mitrala larga. Ulterior se pot decela semne
ECG de dilatare atriala stg., aritmii supraventr. (cel mai ν – FiA), Htrofie
ventr. dreapta, bl. de ram. dr.
2. Rx toracica poate evidentia modificari:
 �: arc inferior drept bombat (dilat. atriului dr.) sau img. de dublu contur
(dilat. atr. stg.)
 pulm.: staza veno. det. dilat. hilurilor pulm., opacitati hilare imprecis delim.
cu aspect de ƸƸƸ̵̡ӜƸӜӜ̵̨̄Ʒ .
Dg. se pune pe baza acuzelor clinice, tabl. stetacustic � si aspectului ECG. Eco
suficienta pt. confirm. dg.
Cea mai ν complic. e FiA, care det. agrav. simptomatologiei si aparitia trombilor.
Trat. se adres. complic. stenozei mitrale; dispneea e amelio. de diuretice si nitrati cu
elib. prelungita. La pac. cu FiA se poate 8a pt. � ritmului (prin cardioversie � sau
farmac.) sau al ν � (prin admin. de β-bl., Ca bl. non-dihidropiridinice, digoxin) si
se recom. terap. anticoag. cu antivit. K, cu mențin. INR intre 2-3.
Trat. interventional – valvuloplastia mitrala percutana cu balon – constituie indic.
de electie.

Insuf. mitrala repr. trecerea anormala a

Unui � de sange din ventr. stg. in atr. stg. in timpul sistolei ca urmare a disfct.
valvei mitrale.
Incidenta bolii mitrale reumatismale a ↘ considerabil dator. profilax.
reumatismului articular acut
In fct. de debutul simpt., poa' fi acuta sau cronica. Insu' mitr. acuta poa' fi determ.
de endocardita infectioasa, traumatismele toracice/valvulare, IMA, dehiscenta de
proteza valvulara. Insu' mitrala cron.:
 inflamatorie; degenerativa; infectioasa; structurala; functionala.
Zgomot 3 constant prezent datorita fluxului transmitral crescut.

Dg. se pune pe baza acuzelor �, tabl. stetacustic � si aspectului eco. Eco. stabileste
mecan. regurgitarii.
Trat. medical. In insu' mitrala acuta, stabilizarea hemodinamica inaintea
interventiei chiru' include trat. clasic al edemului pulm. acut, utilizarea agentilor
inotrop pozitivi si a � de contrapulsatie; utiliz. nitratilor si diureticelor poa' reduce
presiunile de umplere. In insu' mitr. cro. ∃! trat. medical specific, iar trat. cu
vasodil. (inclusiv IEC) nu s-a dovedit a fi util la pac. fara insu' �. Pac. care
dezvolta insu' � pot beneficia de trat. cu IEC, β-bl. si antialdosteronice. Se
recomanda � ritmului sau al ν �.
Trat. interven. Procedura "edge-to-edge" (MitraClip) e o procedura interven.
similara operatiei Alfieri (su-tura marginilor libere ale valvei mitr. in portiunea
mediana) care presupune aplicarea percutana a unor capse metalice in locul firelor
de sutura; are indic. limitate si reduce insu' mitrala < decat interv. chiru'.
Trat. chiru' presup. repar. valvei mitrale sau inlocuirea acesteia cu proteza mecan.
sau tisulara. Indic. pac. cu insu' mitr. severa, simptomatici, dar si pac. asimpt., care
asoc. fie disfct. ventr. stg., fie FiA sau HTpul.
Stenoza aortica e lez. valvei aortice.

Explorari paracl. 1. ECG:

 evid., cel mai ν, Htrofia ventr. stg. si, uneori, dilatarea atriului stg.;
 FiA apare tarziu in evol. bolii;
 extensia modificar. de la niv. valvei aortice catre nodul A-V poa' antrena tulb.
de condu' (bl. A-V).
2. Rx torac.: poa' fi normala sau poa' evid. Htrofia ventr. stg. (arc inferior stg.
proeminent), calcifie. valvei.
3. Eco: repr. metoda de electie pt. dg. Eco transtoracica permite dg. si stadializarea
stenozei aortice.

Trat. medical nu influenteaza progn. pac. cu stenoza aortica. E importanta

mentinerea ritmului sinusal, � fact. de r. pt ateroscleroza, la HTA. Pac. care nu au
indic. pt. trat. chiru' sau interventional si au simptome de insu' � vor fi tratati cu
digitala, diuretice, IEC sau sartani, cu evitarea hipotensiunii.
Trat. interventional
Valvuloplastia cu � e consid. o procedura intermediara pana la TAVI fiind indic.
pac. instabili hemodin.
Implantarea valvei aortice transcateter TAVI e o alt. la trat. chiru' adres. pac. cu
risc operator crescut.

Insu' aortica antreneaza incarcarea de volum a ventr. stg. si dilat. consec. a acestuia.
Dg. se pune pe baza acuzelor clinice, a stetacusticii � si a eco.
Explorari paracl.
 1. ECG: evid. semne care suger. supraincarcarea de volum a ventr. stg.; deviatie
axiala stg.
2. Rx toracica: poa' evid. dilat. ventr. stg., calcifierea cuspelor aortice, dilat.
aortei ascendente.
3. Eco. 4. Cateterismul cardiac

5. CT: permite studiul morfologiei valvei aortice si a anomaliilor coronariene asoc.

6. Imagistica prin RMN: permite eval. cu precizie a volumului regurgitant si a orif.
de regurgitare.
Trat. medic. Vasodil. si agentii inotrop pozi. pot fi folo. pe termen scurt pt. amelio.
simpt. de insu' � pa-na la interv. chir. IEC sau sartanii sunt utili pt trat. pac. cu
insu' aortica severa si insu' �, in prezenta HTA.
Trat. chiru' consta in inlocu' valvulara cu o proteza bio./mecan. sau reparare
valvulara, daca e posibila.
Insu' tricuspidiana trecerea anormala din VD→AD

Explorari paracl.
1. ECG: semne de supraincarcare a cordului dr.: unda P pulmo. (amplit. ↗ ≥2,5
mV) sau semne de dil. biatriala, BRD min. sau maj., deviatie axiala dr.,
aritmii atriale diverse (FiA, flutter, tahic. atr.).
2. Rx toracica: cardiomegalie, dilat. atr. dr., revarsat pleural
3. Eco. face distinctie intre forma primara si sec. Eco de stres (cu dobutamina):
eval pres. pulm.
4. Cateterismul cardiac drept 5. RMN
Insuficienta tricuspidiana severa la care se constata dilatare sau disfunctie
progresiva de ventricul.

Explorari paracl.
1. Eco.: __"__ sau dilat. biatriala, fara semne de suprasolicitare a ventr. dr.,
aritmii __"__
2. Rx toracica: dilat. atr. dr., fara dilat. a arterei pulm.
3. Eco. permite dg. si cuantif. severit. stenozei tricuspidiene; furnizeaza info.
despre morfol. valvei.
 4. Cateterismul cardiac drept: permite eval. directa a presiunilor in artera pulm.
Trat. medical: diureticele Trat. chiru'

Clinic Auscultatia �: Suflu:

Diast., cu max. de intensi. in spațiul II-III i-costal stg., parast., carac. dulce,
aspirativ; Z2 e dimin. si dedubl.
Explorari paracl.
1. ECG: Htrofie ventr. dr.
2. Rx: dilat. VD 3. Eco.
Trat. Cel al bolii de baza. F. rar, insu' pul. e severa (congen.) si neces. ✓ chiru' care
se face cu proteza biol.

12.2. Endocardita infectioasa

= boala ☣ grava, cu ☠ ↗, avand lez. caracteristica vegetatia – masa amorfa
continand trombocite, fibri-na, µorgan. si cel. inflamat. Se localiz. ν la niv. valvelor
�, dar si pe alte structuri � normale/patol. sau la niv. protezelor si dispozit.
intra�.
Conform etiol. se clasif. in:
Endocardita infectioasa cu hemoculturi: pozitive negative

Explorari paracl.
1. Probe de �: apare leucocitoza cu neutrofilie, anemie normocroma,
normocitara, VSH ↗, PCR ↗, complexe imune �ante, fact. reumatoid, crio�
ine, proteinurie, hematurie. Hemocult. sunt ess. pt. dg., fiind � in 85% din
cazuri. Sunt neces. hemoculturi seriate (min. 3 in 24h) si antibiograma.
2. Eco. transtoracica e de prima linie; se repeta dupa 7z daca rezult. e negativ;
se indetif. vegetatii.
3. Eco. transesofagiana 4. RMN+CT
Comparativ cu vechile recom. in care se facea profil. endoc. ☣ la toate manev.
invazive, in prezent s-au ↘ foarte mult. Trebuie luata in considerare exclusiv pt.
pac. cu risc inalt de endoc.
Endoc. ☣ Antibiotic recom. Doza la adult Durata
trat.
Strepto. sens. la Penici. G sau 12-18 milioane UI/zi iv. 4 sapt.
penici. amoxici. in 6 doze
Staf. meticilin Flucloxacilin sau 12 g/zi, iv. in 4-6 doze 4-6 sapt.
sensibil oxacilin
Staf. meticilin Vancomicina cu 30 mg/kgc/zi iv. in 2 doze 4-6 sapt.
rezistent gentam.

12.3. Pericardita
E o afectiune inflam. a pericardului. In f de evol. clinica pericardita poa' fi acuta sau
cronica.
Pericardita acuta exsudativa
E caracterizata prin durere toracica, frecatura pericardica, prezenta revarsatului
pericardic si anom. ECG.
Epidemio.: depistata la 1% din autopsii, la 5% din pac. cu durere toracica non-
ische.
Etio.: - boli infectioase virale; -a-i;

 postinfarct mio� acut precoce sau tardiv (pericardita epistenocardica);

 patol. structurilor vecine (miocardita, anevrism/disectie de aorta,
pneumonie);
 boli metabolice (insu' renala, mixedem, cetoacidoza diabetica);
 traumatisme toracice, postresuscitare, posttoracotomie, postangioplastie;
 neoplazii - sarcina - idiopatica.
1. ECG. 2. Eco. 3. Rx

Trat. Medical
Se admin. AINS: ibupro. 300-800 mg la fiecare 6-8h (de electie) in asoc. cu �
gastrica. Se admin. zile sau sapt., cel mai bine pana dispare colectia lichi.
Colchicina 0,5 mg de 2x/zi in monoterap. sau asoc. cu ibup.
AIS vor fi util. in boli de colagen/a-I si in pericardita uremica.
Peri�centeza in scop terap. se face de urgenta in tamponada �. Se efect. sub �
fluoroscopic sau eco.
Drenajul chiru' e de pref. in hemopericardul post-traum. si in pericarditele
purulente. Pericardiectomia.

GASTROENTEROLOGIE-HEPATOLOGIE
13.Refluxul G-E
BRGE repr. una dintre cele mai ν patol. digestive. E o afectiune cronica, cauzata de
refluxul continutului gastric in esofag, determinand aparitia unor simpt., asoc.
uneori, cu lez. ale muc. esofagiene.
Alim. si medic. care pot determina RGE
Anticolinergicele, Diazepam, Estrogeni, ciocolata, menta, otet

Explorarea pac. cu BRGE

In marea majoritate a cazurilor, dg. de BRGE se pune pe baza unei anamneze
minutioase si e confirmat printr-un raspuns complet la admin. de inhib. de pompa
de protoni (IPP).
Exami. complemen. (in special endoscopie dig. superioara) in timpul 2, cu exceptia
pac. cu semne de �.
a) Endoscopia dig. sup. (esogastroduodenoscopia) repr. examinarea cea mai
utila. E singura capabila sa dg. si sa gradeze esofagita de reflux. Are
specificitate foarte buna (90-95%).

Clasif. Los �: gradul A = una sau m.m. pierderi de substanta, dar nici una depasind
5 mm in lungime; ° B = cel putin o eroziune peste 5 mm, dar fara lez. confluente
intre 2 pliuri; ° C = cel putin o eroz. intre 2 sau m.m. pliuri, dar nedepasind 75%
din Ø; ° D = pierderi de substanta (ulceratii) ce cuprind > 75% din Ø esof.
b) pH-metria se poa' efectua ambulator, utilizand o sonda care inregistreaza pH-
ul la niv. esof. distal (supracardial) pe 24h. Sonda e introdusa transnazal pana
la 5 cm deasupra cardiei.
 c) Manometria esof. e util. doar in cazurile in care e suspicionata o tulb. � esof.
(acalazie, spasm)

Trat. RGE
Regimul igieno-diet. poa' fi util (↘ in greut. in caz de obezitate, ↘ volumului
meselor, evit. fact. favor.).
Antiacidele si alginatii neutralizeaza pH-ul si au efect de tamponare, dar actiunea
lor e de scurta durata.
Bl. recept. H2 histaminici (raniti., famotidina, nizatidina) au actiune antisecret. de
cateva ore si ↗ pH-ul cu pana la o unitate in 24h. Dozele admin. sunt: ranit. si
nizat. 2 x 150 mg/zi, iar famot. 40 mg/zi.
IPP au efect antisecr. demonstrat (pe termen scurt si lung), fiind superiori celorlalte
cls. de medic. Nu s-a constatat aparitia de tumori endocrine gastrice.

Complic. care pot sa apara in BRGE (stenoze, hemor., esof. Bar.) se rezolva de
regula pe cale endosco.
RECOMANDARILE AGA (American Gastroenterological Association) PRIVIND
TRAT. BRGE
I. Scaderea ponderala pt. pac. obezi;
II. Medic. antisecr. pt. trat. pac. cu GERD. IPP sunt mai eficiente decat bl.
H2;
III. Utiliz. pe termen lung a IPP pt. trat. pac. cu esofagita dupa ce s-au dovedit
clinic eficiente.
IV. In cazul pac. cu durere toracica la care se suspect BRGE, se admin.
empiric IPP in 2 doze

VII. Manometria nu se recom. de rutina, ci e rezervata cazurilor care nu raspund la

terapia empirica si au un aspect normal la endoscopia dig. superioara.

14. Boala ulceroasa (gastric si duodenal)

Termenul de boala ulceroasa circumscrie ansamblul nosologic al patol. ulceroase
peptice g-i (simptomatice sau asimpt.) si complic. acesteia.
Notiunea de ulcer peptic reuneste totalit. lez. caracterizate de un defect de structura
exprimat printr-o pierdere de subst. de la niv. muc. gast., duode., esofag., intesti.
sau anastomoz. g-i, cu infiltrate celulare inflamat. si necroze de coag., depasind in
profun. muscularis mucosae, cu potential perforativ-penetrant.
Este subliniata o incidenta cvasiconstanta a ulcerelor gastrice complicate in
randurile unei populatii aflate intr-un proces constant de imbatranire.

Etiopat.
Patogeneza ulcerului peptic e complexa si multifactorial fundamentata. Desi
perceptia originara a rezer-vat potentialul agresiv al Hsecr. acide rolul primordial,
in prezent, ulcerul peptic e acceptat a fi expresia dezechilibr. dintre fact. de
agresiune luminala (pH-ul acid, indicele termic al bolului alim.) si f de aparare
mucoasa (ansamblul de elem. care conserva indemnitatea mucoasei). Apararea e un
proces dinamic.
Rolul H. pylori. E o bacterie Gram neg. prezenta atat la niv. suprafetei luminale cat
si intraepitelial.

Rolul AINS. Consumul e raportat bolii ulceroase prin inhi. la niv. local si sistemic
a secr. de prostagl. implicate in repararea si protectia tisulara mucoasa, cu ↘
hidrofobicitatii mucusului alcalin si alterarea semnific. a fluxului vasc. intramucos.
Acest proces patogenic e determinat de bl. activitatii enzimatice a COX 1 in
special, dar si a COX 2. AINS sunt considerate a exercita chiar un efect ☢ local.
Manif. �. ν, ulcerele gastrice si duod. evol. asimpt; de asemenea, patol. ulceroasa
g-d poa' fi decelata.

� dpdv � e sdr. ulceros al carui simptom principal e durerea epigast. Caracter de

arsura, fara irad. par-ticulara si cu debut obisnuit postprandial: imediat postpran. in
cazul ulcerului gastric, respectiv postpran. peste 2-3h, in cazul ulcerului duod.
Durerea nocturna si amelio. acesteia de catre antiacide sau an-tisecr. repr. un fact.
de sugestie diagnostica fundamental. Importanta e recunoasterea unor semne de �:
Hemoragia exteriorizata sau decelarea unui sdr. anemic
Satietatea precoce Disfagia sau odinofagia Varsaturile
Ideala e cu prioritate investigarea endoscopica.
(EDS) permite dg. pozitiv, cu descrierea lez. si precizarea localizarii, formei si
dimensiunilor acesteia.
Explorarea endoscopica permite prelevarea de biopsii (in vederea excluderii naturii
maligne a lez., a eval. ° de afectare a mucoasei gastrice, a detectarii lez. displazice,
respectiv evidentierii infectiei cu H. pylori).
Investigarea infectiei cu H. pylori face parte din protocolul dg. uzual al xcarei
patol. peptice. Testele dg. pot fi invazive (EDS) sau neinvazive. Testele neinva.
presupun (a) testele

serologice: reactia ELISA, testul rapid capilar si testul salivar, (b) dozarea
antigenului fecal H. pylori, si (c) testele respiratorii – urea breath test. E importanta
mentiunea ca, in cazul unei infectii antecedente dovedite, testele serologice nu isi
mai gasesc utilitatea pe fondul persistentei markerilor serologici anti-H. pylori. Nu
in cele din urma, tre' luata in consid. posibilit. existentei de rezultate fals-neg.
Explora. img. Au aplicabilitate in contextul contrai. pt. instrumentarea endoscopica,
sau cand pac. refuza.
Explora. functionale. In cazuri particulare, explor. f secret. gast. prin dozarea secr.
acide bazale si maxi.

Complic. bolii ulceroase

HDS – una din principalele urgente in gastroenterol. – se poa' manifesta in forma
acuta, exteriorizata prin hematemeza si/sau melena (rarex prin hematochezie), fiind
deseori grava si putand conduce la instalarea starii de soc hvolemic. In forma
cronica, HDS se manif. ocult, silentios, prin elem. ale unui sdr. anemic.
Perforatia, peritonita secundara si evol. penetranta. � contract. abd. cu aparare si
semnului Blumberg.
Stenoza repr. o complic. cu localizare preponderent pilorobulbara, manif. clinic prin
varsaturi alim.

Trat. in boala ulceroasa

Masurile generale. Masurile de resusci. si terapie intensiva sunt necesare cu
precadere in toate cazurile de patol. peptica compli. cu o stare de soc (hemor.,
septic). Pe de alta parte, obiectivarea infec. cu H. pylori impune asoc. terapiei de
eradicare.
Rolul masurilor generale igieno-dietetice este inconstant probat. Educarea
pacientilor pentru evitarea alimentelor si bauturilor apreciate subiectiv drept
agravante.

IPP Omeprazol 40 mg, p.o./zi, dimineata,

preprandial.
Bl. ai rec. H2 Famotidina, Ranitidina 40 mg, p.o./zi,
seara
Antibiotice A se vedea ERADICAREA INFECTIEI
CU H.P.
Antidiareice cu actiune antisecr. si/sau Subsalicilat de Bismut 525 mg/zi,
anti-H. Py. tablete
Agenti citoprotectivi; Sucralfat Misoprostol 100-200 mcg p.o. x 4-6/zi

Ulcer gastric Regim igie.-diet. si � ⚕ timp de 4-6 sapt. (⊆

faza de eradic. a H. pylo., in caz de infec. asoc.)
urm. de � endosc.
Ulcer duod. necompl., fara risc, Reg. ig.-di. si � ⚕ simptomatic +/- Eradic. inf.
responsiv simptomatol. la � cu H. py. in caz de inf. asoc.
∨
UD compl. care asoc.: terap. Reg. ig-di. si � ⚕ timp de 3 sapt. (inclusiv faza
con☄ cu aspirina, AINS, de eradic. a H. pylori in caz de infectie asoc.
anticoa., vâ. > 65, comor.

15.Bolile inflamatorii intestinale

Cuprind 2 entitati: colita ulcerativa in care inflamatia e localizata la niv.
mucoasei, afecteaza colonul si rectul si boala ♕ care se poa' extinde la xce niv.
al tubului dig. si in care procesul infla. e transmur.
Fact. de risc: 1. genetici a)
gene b) echil. oxidanti-antioxidanti c) autofagia
2. Factori de mediu: a) dieta
 b) fumatul c) fact. infectiosi
1. Fact. genetici au fost studiati atat pe modele animale cat si umane, ∃
anumite gene specifice implicate in declansarea inflam. intestinale, iar pe de
alta parte ∃ sdr. genetice asoc. cu BII.
a) In ceea ce � genele implicate, pana la ora actuala au fost identif. 7 locusuri in
genomul pac. cu BII, ce pot prezenta mutatii diferite ale anum. gene. Cromo.
impl.: 16q12, 12q13, 6p13, 5q, 1p.
b) Echil. dintre oxidanti (√ liberi de O2 - ROS, specii reactive nitrogen - NO) si
antiox. are rol ❗.

2. Fact. de mediu identificati pana in prezent sunt: alimentari, infectiosi,

fumatul.
a) Dieta bogata in grasimi, mai ales cele nesat., consumul ↘ de fibre �,
proteinele din �=> Crohn
b) � ↗ riscul de aparitie al bolii Crohn, de ~ 2x comparativ cu �.
In colita ulcerativa, � are rol protectiv, iar renuntarea la � se poate insoti de
↗ activitatii bolii.
c) Factorii infectiosi care au fost identif. la pac. cu boli inflam. intest. sunt
numerosi: Mycob., E. coli.
a) Bariera intestinala joaca un rol extrem de important in homeostazia
intestinala.

b) Microbiota intestinala are rol in dezv. sist. imun intestinal si in asig.

necesarului de nutrienti si energie. In intestinul uman ∃ peste 1000 specii si ~
1014 bacterii gram - si +.
a) Aderarea, migrarea si invazia leucocitelor la niv. epiteliului intestinal e
dependenta de integritatea barierei intest., de vascular. parietala, de ⚛ de
adeziune (selectine, integrine).
b) Raspunsul imuno. difera la cele 2 entitati ale BII.
In b. Cr. ∃ un raspuns de tip Th1 cu secretia de 'hine: IL-12, inter. γ si TNFα, iar
colita : de tip Th2.

Activarea subsetului Th2 duce la secretia citochinelor: IL-4, IL-5, 6, 10 si IgG1.

 Consecintele secretiei in exces a citochinelor inflamatorii sunt reprezentate
de: cresterea permeabilitatii intestinale, vasoconstrictie, hipersecretie de mucus,
eliberarea de factori chemotactici responsabili de recrutarea si aderarea celulelor
inflamatorii la peretele intestinal.
In bolile inflamatorii intestinale apare si activarea limfocitelor B cu
producere de imunoglobuline de tip IgM si IgG. Expresia activarii limfocitelor
B este prezenta anticorpilor anticolon, ASCA, pANCA.

Colita ulcera. se caract. prin. proces infla. continuu, distribuit uniform la niv.
mucoasei, care poa' evolua progresiv de la nivelul rectului pana la nivel. valvei
ileo-cc. In forma extinsa de boala pot fi � modif. inflamatorii si la nivelul ileonului
terminal, forma denumita ileita de reflux (backwash).
Debutul e de obicei insidios, dar poate fi acut in formele severe, iar manifestarile
clinice sunt:
a) sindrom diareic insotit de produse patologice (mucus, puroi)
b) rectoragii c) tenesme rectale

Scorul Caracte Forma usoara Forma Forma

Truelove ri. severa culminanta
-Witts Nº �/zi <4 >6 >10
Rectorag Intermitent Frecvent Continuu
ii
� Normala >37.5°C >37.5°C
Puls Ht Normala >90 <75% >90 transfuzii
VSH >30 >30
Evolutia Activitatea zilnica se Acti. sever Stare profund
desfasoara � influ' afe.

Simptome care se pot regasi in Crohn:

a) sindrom diareic ± steatoree
b) scadere in greutate
c) dureri abdominale d) malabsorbtie

e) simptome si semne de afectare sistemica

f) simptome si semne datorate complicatiilor
 Scorul CDAI: Variabila clinica/lab. Factor
Nº � lichide/moi zilnic, timp de 7 zile | Prezenta X2
maselor abd.
Dureri abdominale (scor de la 0-3) zilnic, 7 z X5
Starea generala zilnic, 7 z (0-buna, 4-proasta) x7
Prezenta complic.: artralgii, artrite, uveite, eritem nodos, pioderma X 20
gangr., fistule
Admin. opiacee/antidiareice Prezenta maselor abd. x 30 ; x
10

Modificarile endoscopice de la nivelul mucoasei

Colita ulcerativa Boala Crohn
Eritem; eroziuni eritem; fisuri
Edem cu stergerea desenului vascular Ulceratii aftoide
Granularitate; friabilitate, sangerare spontana Ulcere serpiginoase; ul.
la atingere profunde
Ulceratii pleomorfe; pseudopolipi "piatra de pavaj";
inflamatori pseudopolipi infl.

Exam. �logice folosite pt. dg. BII sunt: Rx abd. simpla, enteroclisma, irigografia,
CT, IRM, fistulografia.
CT standard, entero CT, IRM, entero IRM au indicatie cu precadere in boala Crohn,
atat pt. obiectivarea ingustarii lumenului si prezenta de polipi sau ulceratii, cat si pt.
aprecierea grosimii peretelui intestinal si existenta complicatiilor de tipul
stenozelor, fistulelor, abceselor abdominale sau perianale.
Exam. �logica cu contrast a colonului include irigografia. Se pot vizualiza:
granularitatea mucoasei, ulc.
Eco. abd. de inalta rezolutie e o metoda img. putin costisitoare, �, fara ef. sec.,
complementara endos.

Modificarile microscopice in BII

Caracteristica Colita ulcerativa Boala Crohn
Localizare Mucoasa Toate straturile
 Gl. criptice distorsionate, Prezent Rar
ram.
Infiltrat inflamator; Difuz; Nu Focal; Frecvent
Colagenizare
Inflamatie acuta; Difuz; Rar Focal; Frecvent
Granuloame

Dg. colitei ulce. se stab. in principal prin simptomat. (diaree rectoragii), exam.
endos. (eritem, granularitate, ulceratii superf., pseudopolipi), examenul histopat.
(criptite, abcese criptice, � de mucus, infiltrat infl.).
Atat manifestarile clinice cat si cele endoscopice sau histologice nu sunt patogno.
pt. colita ulce., ele pot fi regasite si in alte boli colonice de care trebuie diferentiate.
Cel mai important dg. diferential ramane cu boala Crohn, mai ales in forma cu
afectare colonica.

Clasificarea Viena si Montreal

VIENA MONTREAL
Varsta dg. AA1 AA2 <40 >40 <16 17-40 >40
AA3
Localizare LL1
LL2 Ileala colonica Ileala colonica
LL3
LL4 ileoco. tub digestiv ileoco. tub digestiv
superior superior
Comportament BB1 BB2 Non stricturant, N stricturant,
BB3 pp nonpenetrant nonpenetrant

Scorul CDEIS
Total 1+2+3+4 = Rect Sigma si Colon Colon Ileon Total
Total A colon transvers drept
Ulceratii profunde Nr. de segmente explorate total/partial = n 1
(12) Total A/n = Total B
Ulceratii superficiale Stenoze ulcerate se adauga 3 = Total C 2
(12) Stenoze neulcerate se adauga 3 = Total D
Suprafata afectata 3
(cm)
Suprafata afectata de 4
ulc.

Complicatiile intestinale
Magacolonul toxic apare cu precadere in colita ulcerativa, in procent de 1-5% din
cazuri, frecvent e declansat de severitatea bolii, hK sau de o colonoscopie
intempestiva.
Se manifesta clinic, prin alterarea starii generale, ↘ zgomotelor intestinale,
abdomen destins, rectoragii importante, hipotensiune, tahicardie. Dg. se stab. prin
CT sau radiografie abdominala pe gol care arata ↗ Ø colonului peste 6 cm. In abs.
raspunsului la tratament, riscul major e perforatia colonica.
La examenul histopatologic, modificarile displazice constau in cresterea mitozelor,
modificarea marimii.

Lez. perianale care pot fi prezente in bo. Crohn sunt repr. de fisuri, fistule, abcese,
stenoze. Acestea apar la 1/3 dintre pacienti si sunt asociate mai ales cu localizare
colonica. Clinic se manifesta prin dureri perianale, eliminare de secretii purulente,
rectoragii, incont. anala. Existenta lez. perianale se certifica prin examen obiectiv,
eco. perianala, fistulografie. Stenozele, fistulele sau abcesele perianale cu evolutie
indelungata au risc de aparitie a carcinomului scuamos sau a adenocarcinomului
anal.
Sdr. de malabs. apare cu predi. in Crohn cu loca. pe intestinul subtire si e secundar
malabso. sarurilor �.

 Stadiul 1 – infiltrat infl. plasmocitar in spatiile porte, necroza hepatocitara,

prolif. ductelor �;
 Stadiul 2 – se adauga fibroza in spatiile porte si in parenchimul hepatic
adiacent;
 Stadiul 3 – fibroza in punti;
 Stadiul 4 – ciroza.

In evolutie, CSP se poate complica cu malabsorbtia vit. liposolubile ADEK

angiocolite, litiaza coledociana.
Litiaza biliara e secundara malabsorbtiei sarurilor �, care apare prin afectarea
intestinului subtire.
Trat. bolilor inflam. se efectueaza prin tatonare, urmand recom. bazate pe studii si
nu este intotdeauna incununat de succes, deoarece nu se cunosc in totalitate factorii
etio. si mecan. patogenetice implicate.
In BII, principalele obiective ale trat. sunt:
- prevenirea si tratamentul puseelor, complicatiilor
 inducerea remisiunii clinice, endoscopice, histologice;
 mentinerea remisiunii si prevenirea recaderilor;

Datorate Sulfapiridinei, apar indeosebi la acetilatorii lenti. Ele constau in greturi,

varsaturi, cefalee, reactii alergice, pneumonii, pancreatita.

Corticosteroizii au efect antiinflamator, inhiba recrutarea si proliferarea celulelor

inflamatorii, inhiba metabolismul acidului arahidonic, stimuleaza apoptoza
limfocitelor din peretele colonic.
Sunt indicati doar in puseele de activitate, cu precadere in formele moderate sau
severe ale bolilor inflamatorii, in colita fulminanta si in megacolonul toxic.
Efectele secundare sunt bine cunoscute, cele mai frecvente sunt reactia
cushingoida, HTA, retentia hidrosalina, osteoporoza, hiperglicemia, obezitatea,
insomnia.

Colita ulcerativa in puseu

In rectita si rectosigmoidita ulcerativa forma usoara si moderata se prefera admin.
topica a derivatilor de 5 ASA, sub forma de supoz. sau microclisme, cu efecte bune
asupra inducerii remisiunii clinice si asupra îmbunăt. aspectului endoscopic si
histopatologic. Supozit. actioneaza la nivel rectal si se administreaza in doza de 2
g/zi, iar microclismele actioneaza la nivel rectosigmoidian, iar doza necesara e de 4
g/zi. In caz de intoleranta sau lipsa raspunsului la tratament in decurs de 4-6
saptamani, se vor adauga 5 ASA.
5 ASA sau corticosteroizi pe cale topica. Daca se constata lipsa de raspuns, se
adauga cortizonul pe cale orala.
Conform CDAI, se considera remisie un scor sub 150 si forma activa un scor peste
aceasta valoare. Intre 150-220 puseul e usor, intre 220-450 e moderat, iar peste 450
e sever.
Puseul activ se trateaza in directa relatie cu localizarea si extensia bolii.
Leziunile cavitatii bucale raspund de obicei la tratamentul bolii intestinale.
Afectarea g-d impune admin. inhibit. de pompo de protoni sau antagonisti de
receptori H2, iar in cazul lipsei de raspuns se trece la admin. corticostero. sau chiar
a imunosupresoarelor de genul azatioprina.

Ind. de urgenta Elective

chiru'
Colita 1. Colita acuta fulm. 3. 1. Formele refractare la tratament
ulcerativa Perforatia 2.
2. Megacolonul toxic 4. Displazia 3. Polipi adenomatosi
HDS 4. Cancer
colo-rectal 5. Manifestari
extraintes.
Bo. 1. Perforatie intes. 2. Structuri fibrotice Fistule
Crohn Abcese abd. intratabile
3. HDS 4. Ocluzie ♋ Lipsa de raspuns la tratament
intestinala

16.Ciroza hepatica
Repr. � final de evolutie progresiva a bolilor hepatice cronice definita morfopat. ca
un proces hepatic difuz caracterizat prin asocierea unei fibroze extensive cu
transformarea nodulara a parenchimului hepatic, care dezorganizeaza arhitectura
organului, cu diminuarea nr. hepatocitelor functionale.
Fibroza hepatica repr. o componenta constanta a cirozei, dar nu este sinonima cu
aceasta. Poate fi prezenta in absenta transformarii nodulare a parenchimului
hepatic: insu' cardiaca dr. (fibroza zonei 3)

Numai 20-30% din alcoolici dezvolta ciroza hepatica. Rata elim. �, aflata partial
sub � genetic, e � proport. cu riscul cirogen. Concen. de � in sange e > la ♀ in
conditiile consumului unei cantitati similare.
Virusurile hepatice constituie inca prima cauza de ciroza hepatica in unele zone
geog. din Asia si Africa. Virusurile implicate in etiopat. sunt virusul hepatitic B,
asociat uneori cu vi. D, precum si vi. hepatitic C, a carui ν e in ↗. Consumul de
alcool zilnic si imunosupresia accelereaza evolutia spre ciroza, desi studii recente
sug. mai degraba un efect aditiv si nu multiplicator al alcoolului asupra virusurilor
hepatice.

Cauzele autoimune includ ciroza � primitiva si hepatita autoimuna. Ci. � pri. e o

afectiune autoimuna caracterizata prin distrugerea a cailor � mici si evolutie spre
ciroza hepatica, aceastea aparand in sta-diul final al bolii. Hepatitele ai. pot det.
ciroza doar in situatia nedepistarii sau esecului terapeutic.
Cirozele criptogene sunt formele la care nu a putut fi evidentiat nici un factor
etiologic. ν lor a scazut odata cu dezvoltarea metodelor serologice de dg. pt. virusul
C, testarea pt. hepatitele ai.
Elementul primordial in aparitia cirozei e repr. de dezv. fibrozei hepatice difuze.

Anatomie patologica
Macroscopic ficatul cirotic e dur, cu marginea inferioara ascutita si contur
neregulat. ∃ forme de ciroza hepatica cu ficat mare (hipertrofice) si forme cu ficat
subdimensionat (atrofice). Au fost descrise forme macronodulare (majoritatea
nodulilor peste 3 mm), micronodulare (mai ν alcoolice) si mixte.
�ic indiferent de etiologie prezinta 4 elemente caracteristice: dezorganizarea
arhitecturii lobulare si vasculare, fibroza, regenerarea nodulara si necrozele
hepatocitare.

Insufi. hepatocelulara se dat. unei componente cantitative, si anume ↘ nr. si

functiei hepatocitelor, si u-neia calitative, reprezentata de alterarea schimburilor
functionale sange-hepatocit prin capilarizarea si-nusoidelor, distorsi. vasculara
datorata fibrozei si functionalitatea redusa a nodulilor de regenerare.
Perturbarea metaboli. proteic se manifesta prin scaderea sintezei de albumina, de
factori ai coag. (com-plexul protrombinic), tulburari in ureogeneza cu ↗
amoniemiei, tulburari in metabolismul si circulatia acizilor biliari, precum si
perturbari in degenerarea unor hormoni si in metabolismul unor aminoacizi.
 Tabloul clinic
Manifes. clinice ale cirozei he. sunt det. de cele 2 sdr. fiziopat. majore: insu'
hepatocelulara si HT portala.
Simptomatologia poate fi sugestiva pt. instalarea cirozei hepatice la pac. cunoscuti
cu hepatita cronica, dar de cele mai multe x e neglijata si boala evolueaza catre
decompensare portala si/sau paren-chimatoasa. Examenul clinic pune in evidenta
hepatomegalie cu consistenta ↗, suprafata neregulata.

 Icterul poate fi minim sau chiar abs. in ciroza hepatica compensata.

Principalul mecanism e repr. de incapacitatea de metabolizare a bilirubinei.
Se poate adauga o componenta hemolitica.
 Stelutele vasculare sunt localizate in teritoriul venei cave superioare, ν la
nivelul fetei, regiunii cervicale, toracelui si fetei dorsale a mainii. Evolueaza
in ∥ cu gradul insu' hepatice.
 Eritemul palmar apare ca o coloratie rosie stralucitoare la nivelul palmelor si
al pulpei degetelor.
 Petele albe pot aparea la nivelul bratelor, fiind considerate premergatoare
stelutelor vasculare.
Descrise mai ales la pacientii de sex barbatesc. Ele constau din scaderea libidoului
si a potentei, sterilitate, atrofie testiculara. La sexul femeiesc sunt mai rare si mai
putin studiate; constau in infertilitate, tulburari ale menstruatiei, de regula cu
diminuarea. Tulburarile dinamicii sexuale au fost constatate doar in cazurile de
ciroza alcoolica.
 Modificarile ficatului si splinei constau in hepatomegalie dura, cu margine
inferioara ascutita, suprafata neregulata.

 Ascita devine decelabila la cantitati de peste 1-1,5 l prin inspectie si percutie

(matitate decliva). Adesea e precedata de meteorism abdominal. Dupa
cantitatea de lichid poate fi de grad 1 (cantitate mica, decelabila prin
ultrasonografie), de grad 2 sa in cantitate medie (distensia abd. pe flancuri,
semnul valului prezent – percutia laterala det. aspect de val controlateral) sau
de grad 3 (voluminoasa, distensia abdominala e semnificativa cu deslipirea
ombilicului).
 HT portala se manifesta prin splenomegalie congestiva si circulatie
colaterala externa si interna.
  Imuno�foreza poate evidentia ↗ IgG in cirozele he. virale, IgA in formele �
si IgM in ci. � pri.
 Explorarea virusologica poate evidentia antigenul HBs, anticorpii anti-VHC
sau anti-VHD.
 Examenul lich. de ascita e foarte important pt. a preciza etiologia cirotica.
 ecografia abd. e una dintre metodele cele mai folosite in dg. cirozei hepatice.
 TC e utila mai ales in dg. ♋ hepato-celular asociat cirozei he. Poate evidentia
↗ dimens. ficatului
 laparoscopia vizual. direct aspectul ficatului;

Ciroza hepatica de etiologie virala

Repr. principala forma etio. in Asia si Af. Ciroza e cel mai ν macronodulara, iar
splenomegalia e uneori ❗.
Ciroza hepatica alcoolica
E forma etio. cea mai ν in statele dezv. Ciroza e de regula micronodulara.
Cantitatea de Fe intrahepatic poate fi ↗ datorita absorbtiei crescute, continutul
crescut de Fe din vin si hemolizei.
Tabloul � e cel caracteristic, la care se adauga semnele etili. cronic. Ginecomastia
mai ν in ciroza �.

Ciroza biliara primitiva

E2 si X sunt specifice pt boala. Anticorpii anti M2 au o sensibilitate de 98% si o
specificitate de 95%. Rolul anticorpilor antimitocondriali in patogenia bolii nu e
cunoscut exact.
Boala e raspandita in intreaga lume. Prevalenta e estimata la 1% din totalul
cirozelor he. 90% sunt ♀.
Explorarile bio. evidentiaza icter colestatic cu hiperbilirubinemie conjugata, adesea
in jur de 2mg% in momentul debutului �, fosfataza alcalina si Ƴ-glutamil-
transpeptidaza (GGT) ↗ si hipercolesterolemie.

Dg. diferential se face cu colestaza extrahepatica, colangita sclerozanta (anticorpii

antimitocondriali sunt abs., colangiografia endoscopica retrograda evid. neregul.
ale cailor biliare intrahepatice), colestaza medicamentoasa, reversibila la
intreruperea trat., hepatita cronica de alta cauza, sarcoidoza.
Ciroza biliara secundara poate aparea in
Evolutia ob⛩ilor � cronice de cauza intrahepatica sau extrah. E necesara prezenta
colestazei de cel putin 6 luni. Trat. indepartarea obstacolului.

Hemocromatoza reprezinta acumularea in exces de Fe in organism cu depunerea

acestuia in diverse organe. Forma genetica e o afectiune ereditara cu transmitere
autozomal recesiva, iar forma secundara (castigata) apare in cadrul unei alte boli
(anemie hemolitica, anemie sideroblastica, hemodializa cronica).
♀ au un tablou � mai estompat datorita mecanismului fiziologic de pierdere de Fe.
Depozitele de Fe la nivelul gonadelor pot det. manifestari de hipogonadism. Dg. se
bazeaza pe confirmarea excesului de Fe.
Boala Wilson e o afectiune autozomal recesiva ×a prin acumularea Cu in organism,
cu aparitia cirozei.

Hepatosteatoza apare in majoritatea cazurilor la consumatorii cronici de �, fara

splenomegalie, iar su-prafata ficatului e regulata. Eco. ficatul apare hiperecogen, cu
contur regulat, atenuare posterioara, pse-udodilatatii de tip venos. Modificarile
biochimice sunt minime sau abs.
He. � se poate prezenta cu tablou asem. cirozei he.; uneori cele 2 leziuni se pot
asocia. �e grave pot prezenta HT portala tranzitorie, ascita sau encefalopatie
hepatica. Leucocitoza, ↗ semnifi. a aminotrans-ferazelor, caracterul reversibil al
leziunilor pledeaza pt. he. �. O parte din cazuri pot evolua catre ciroza.

Clasif. Child – Pugh – Parametri 1 punct 2 puncte 3 puncte

Turcotte
Bilirubina serica <2 mg% 2-3 mg% >3 mg%
Albuminemia >3,5 g% 2,8-3,5 g% <2,8 g%
Ascita Absenta Moderata Importanta
Encefalopatia Absenta Moderata Coma
Indice protrombina >70% (INR 40-70% (IN <40% (IN
<1.8) 1.8-2.3) >2.3)
Valori cut-off de 1,3 sa 1,3 si 1,8, constantandu-se o crestere a acuratetei
prognostice. Pt. elim. acestor neajunsuri si ✓ stratificare a pac. propusi pt. transp.
hepatic a fost introdus scorul MELD (Model End-stage Liver D�). E calculat dupa
� MELD = 9,57 Ln (creatinina mg/dl) + 3,78 Ln (bilirubina mg/dl) + 11,2 Ln
(INR) + 6,43, unde Ln semnifica logaritm natural, valorile creat. si bilir. sunt
introduse rotunjit, iar va-loarea maxima a creat. e considerata 4.
Tratamentul cirozei hepatice necomplicate: Repausul

Entecavir si tenofovir constituie agentii terapeutici de electie. ∃ studii avansate cu

scheme terapeutice fara interferon in hepatita C care ar putea produce efecte
favorabile in ciroza C decompensata.
Tratamentul patogenic
Vizeaza incetinirea sau ⏹a progresiei fibrozei. ↘ inflamatiei hepatice si a
raspunsului imun, vitamina E.
Tratamentul insuficientei hepatice cronice
Repausul la pat si dieta sunt esentiale. Se pot adm. suplimente de vitamine si
minerale.

Interventiile chirurgicale si medicamentele in ciroza hepatica

La pac. cu ciroza he. trebuie evitate pe cat posibil interv. chiru', datorita riscurilor
majore. Toxicitatea a-nestezicelor, stresul operator, solicitarea metabolica hepatica,
fragilitatea vasculara sunt factori de risc majori. Riscul e destul de bine corelat cu
scorul Child. Interventiile chiru' pot determina aparitia ascitei.
Transplantul hepatic in ciroza
Epoca transpl. hepatic a fost deshisa in 1963 odata cu prima grefa he. efectuata la
om de catre Starzl.

Complicatiile cirozei hepatice HDS

Repr. una dintre cele mai grave complicatii ale cirozei he. Poate surveni in orice
moment evolutiv al ciro-zei, uneori ca modalitate de debut aparent. Poate aparea
prin ruptura de varice eso-gastrice, din gastropatia portal-hipertensiva sau din
ulcere gastrice sau duodenale.
Hemoragia de origine variceala repr. 1/3 din totalul HD severe, cu mortalitate de
20%. Varicele esof. si gastrice sunt sursa cea mai ν de sangerare, dar pot aparea si
sangerari la nivelul anastom. porto-cave.

Encefalopatia hepatica cuprinde

Un ansamblu de manif. neuropsihice aparute in evolutia unor boli hepatice acute
sau cronice aparute prin perturbarea difuza a metabol. cerebral ca urmare a
metabolizarii insuf. (insuf. hepatica) sau ocolirii ficatului de catre produsii toxici
azotati de origine intestinala. Pertu' metabolismului general si local.
Primul incriminat a fost amoniacul.
Alt mecanism incrimineaza rolul metioninei si al produsilor sai de metabolism
intestinal, mercaptanii.

Elab. de falsi NT la nivel intestinal repr. un alt �m patogenic. Un ex. e octapamina,

formata din tirozina sub actiunea � bact. colonice care se poate substitui
neurotransmisiei noradrenergice la nivelul SNC.
Serotonina se sintet. din triptofan, concentratia acestuia la nivel cerebral e ↗ la pac.
cu encefalopatie.
Forma acuta poate aparea la pacientii cu insuficienta hepatica fulminanta sau in
formele severe, adesea terminale, de ciroza hepatica, cu ascita si icter intens. Manif.
de encefalopatie se instaleaza rapid, uneori fara un factor precipitant aparent.
Forma cronica are evolutie progresiva si caracter fluctuant.

Dg. pozitiv e sustinut in principal pe baza datelor �. Teste psihometrice variate pot
fi utile: testul cone-xiunii numerice (Reitan) sau analiza variatiilor scrisului, testul ν
flash-urilor. EEG arata aspect lent al acti-vitatii cerebrale, iar masurarea
potentialelor evocate vizuale sau auditive reflecta activitatea cerebrala in-cetinita
sau perturbata calitativ. CT sau IRM sunt utile pt. dg. dif. si pot arata atrofie
cerebrala sau edem;
↘ aportului de proteine alim. repr. masura dietetica esentiala in encefalopatia he. In
formele acute e in-dicata � completa a aportului de proteine alim., aportul caloric e
furnizat prin intermediul gluc. si lip.
Admin. de dizaharide sintetice det. dezvo. � non-amiogene, stimularea tranzitului,
facilitarea elim. azotului fecal si ↘ pH-ului fecal cu favor. formarii de NH4+.
Eficacitatea e inferioara rifaximinei. Se pot utiliza lactuloza (10-30 ml de 3 x / z),
lactitol sau chiar lactoza. Evacuarea colonului se poate realiza prin admin. de
purgative sau clisme si repr. o masura terapeutica utila in formele severe de
encefalopatie.
Complicatiile renale
Perturbarile circulatorii intrarenale sunt intalnite la un mare nr. de pacienti cu ciroza
he.

Criteriile aditionale de dg. sunt inconstante si includ oligoanurie sub 500 ml/zi,
Na+ urinar sub 10 mEq/zi, osmolaritate urinara > decat cea plasmatica, Na+ seric
sub 130 mEq/l.
Progn. e nefav. in tipul I cu supravietuirea mediana de o luna.
Trat. trebuie inceput cat mai precoce. Trebuie evitate excesul de fluide si admin.
diuret. antialdost. Orice infectie trebuie identi. si tratata. Pac. cu ascita voluminoasa
pot beneficia de paracenteza de volum mare asociata cu admin. iv. de albumina.

Ciprofloxacin injectabil continuat ulterior cu administrare orala. A fost constatata o

crestere a proportiei cazurilor rezistente la chinolone. Norfloxacina repr. inca
antibioticul de electie pt. profilaxia secundara.
Complicatiile pulmonare Sindromul hepatopulmonar
Se caracterizeaza prin asocierea hipoxemiei cu gradient alveolo-arterial crescut (>
15 mmHg) si sunturi arteriovenoase pulmonare aparute prin vasodilatatia
generalizata, cu consum periferic crescut de O2. Gradientul alveolo-arterial in O2
este constant crescut, iar la efort apare hipoxemia, uneori cu cianoza.

Carcinomul hepatocelular e cea mai

Grava c�tie pe termen lung. ~ 60% din carcin. he. survin pe ciroza pre∃. Depistarea
precoce a ♋ hepa-tocelul. asociat cirozei he. se poate realiza prin �izarea bianuala
a pac. cu ajutorul α-fetoprot. si a eco.
Steatoreea si tulburarile nutritionale
Denutritia e o constatare frecventa la pacientii cirotici, in special alcoolici.
Mecanismele sunt multiple.
Litiaza biliara e intalnita la 20%.

Trat. cu acid folic e uneori necesar. Akantocitele sau "spur cells" pot fi intalnite in
forme avansate.
Leucopenia din ciroza he. e datorata hipersplen. hematologic. Mai ν se intalneste o
predisp. la infectii prin deprimarea apararii organismului. Leucocitoza poate fi
asociata cu hepatita � sau cu infectiile.
In tulb. de coagulare evidentiate prin ↘ indicelui de protrombina se poate
administra � K pe o durata de 3 z care ✓eaza deficitul indus de absorbtia deficitara
sau inhibitia � intestinale prin antibiotice.
Hernia ombilicala si inghinala apar mai ν la pac. cu ciroza he. prin cresterea
presiunii intraabd.

CAPITOLUL IV DIABETUL ZAHARAT

DZ e o boala cronica, care necesita ingrijire medicala continua si educatie
permanenta pt. autoingrij., precum si suport permanent pt. a preveni aparitia de
complicatii acute si a ↘ riscul complicati. cronice.
Dg. DZ Dg. pozitiv de DZ:
 glicemie a jeun ≥126 mg/dl (recoltata la peste 8 ore de la ultima masa)
 HbA1c ≥6,5% glicemie ≥200

Clasificarea etiologica a DZ
I. DZ de tip 1, denumit anterior DZ �nodep., repr. 5-10% din totalul pac. cu
diabet; se �iz. prin deficit absolut de �na, dat de distrugerea cel. β. La ~
90% dintre pac. cu DZ tip 1 dis-tr. cel. β are cauze autoimune, markerii
fiind autoantico. anti-GAD (glutamic acid decarboxyl.)
II. Di. de tip 2, denumit anterior DZ neinsulinod., apare prin alterarea �iva a
secretiei de �na.
III. Alte tipuri specifice de diabet, denumite anterior DZ secundar, repr. 1-
2% din toate cazurile
 IV. Diabetul gestational: e repr. de orice perturbare a glicemiei care e dg. in
timpul sarcinii: DZ, alterarea gli. a jeun, ↘ tolerantei la glucoza. DZ
gestational apare la ~ 7% dintre ♀ gravide.
Complicatiile acute ale DZ Cetoacidoza diabetica
CAD e o acidoza metabolica, indusa de ↗ productiei corpilor cetonici (acidul
acetoacetic si acidul βhidroxibutiric), ∥ cu ↘ degradarii si elim. lor; procesul e
secundar intensif. proceselor de lipoliza si proteoliza, in conditiile unui deficit
major de �na. Incidenta reala a CAD e dificil de apreciat.

Stadializarea CAD, pe baza parametrilor Astrup (pH, baze exces, rezerva alcalina)
Parametri CA CA CA CA severa Valori
incipienta moderata avansata (coma) normale
(precoma)
pH Normal 7,31-7,35 7,30-7,21 <7,20 7,35-7,45
Exces -2/-5 -10/-15 -10/-15 >-15 mEq/l +/-2 mEq/l
baze mEq/l mEq/l mEq/l
RA 21-24 16 – 20 11 – 15 <10 mEq/l 24 – 27
mEq/l mEq/l mEq/l mEq/l

Trat. curativ: restab. metabolism. intermediar; reechili. H-E, mentinerea echili.

acidobazic, sustinerea stabilitatii hemodi., combaterea fact. ☔.
Pac. va fi � de � in sectie de �, abord venos si/sau central (monit. presiunii �
centrale), monit. curbe-lor fiziologice (diureza, TA, t°, ν respir.), monit. biol.
(glicemie, glicozurie, cetonemie/-urie, creatinina, io-nograma serica si urinara,
ECG). Masurile specifice se aplica simultan si vizeaza comb. fac. ☔, asociata cu:
- comb. Hglice. cu �na rapida sau ultr�, in bolus initial (0,1-0,3 UI/kg) urmata de
perfuzie iv. (0,1 /ora)

Dg. pozitiv se face anam. (teren predispus, factor favo.), � (deshidrata., tulburari
neurologice) si para� (Hosmol., Hglicem. importanta, tulburari electrolitice).
Dg. difer. se face cu comele de alta etiologie (neurologica, hepatica, postraumatica,
infectioasa etc.), cu starile de deshidrata. de alte etiologii (privare de apa, pierderi
dig., renale) si cu CAD.
Profilaxia primara vizeaza combaterea factorilor precipitanti la un pacient cu DZ
varstnic.
Prof. sec. vizeaza evitarea complic., in special a deshidr. (complicatii tromboem.,
CID, colaps C-V).

Acidoza lactica (AL)

E o complicatie metabolica grava a DZ, caracterizata printr-o stare de acidoza
metabolica secundara acumularii sanguine a acidului lactic, in conditii favor.
In conditii de hipoxie si anaerobioza lactatul e un deseu metabolic
neutilizab., cu eliminare renala aproape nula.
Tablou clinic
Perioada prodromala este inconstanta si necaracteristica: astenie musculara
progresiva, crampe musculare, dureri abdominale.

Complicatii cronice ale DZ

Prelungirea vietii pac. cu diabet spre normal, dupa 90 de ani de la descoperirea �
nei, ne aduce argu-mente ca DZ e o boala a intregului organism. In DZ dezechi.
cronic pot fi afectate toate caile metabolice, toate celulele, tes., organele, iar
amploarea acestor modificari e strans legata de: durata DZ, ° de dezech. metabolic,
mostenirea genetica. DCCT (Diabetes Control and Complication Trial) a demo. ca
un bun � al glicemiei impiedica aparitia complicatiilor cronice ale DZ sau le
intarzie aparitia si evolutia.

Microangiopatia diabetica
Intereseaza capilarele, arteriolele, venulele, fiind specifica DZ de lunga durata,
avand ca manif. perturba-rea membranelor bazale capilare, care nu isi mai
indeplinesc rolul de bariera fiziologica. Perturbarea e ubicuitara, manifestandu-se �
la nivelul retinei, glomerulilor renali, nervilor.
Nefropatia diabetica
Totalitatea manif. anatomo- � si functionale ale parenchimului renal care apar in
cursul evolutiei DZ.
Relativ recent, s-a adoptat o noua abordare a bolii cronice de rinichi (inclusiv
diabetice), pe baza modifi-carilor ratei filtrarii glomerulare estimate (eRFG) si a
raportului albumina/creatinina, persistente pe o pe-rioada > de 3 luni. Ghidul
KDIGO din 2012 a elaborat o diagrama a prognosticului bolii cronice de rinichi.
Tratament
 optimizarea stilului de viata: renuntarea la fumat, dieta hipoproteica cand
apare albuminuria (0,6-0,8 g/kg corp/zi), hiposodata cand apar HTA si/sau
edeme (sub 5 g NaCl/zi);

 controlul strict al TA: tinte <130/80 mmHg, iar cand proteinuria e prezenta,
<125/75 mmHg;
 echilibrare glicemica.
Retinopatia diabetica
RD e o complicatie specifica a DZ tip 1 si a DZ tip 2. Dupa 20-30 de ani de
evolutie a DZ majoritatea bolna-vilor au, in ° variate, RD; ↗ ca ν ∥ cu durata DZ,
apare la ambii ochi, cu leziuni de gravitate asemanatoa.
 Tratament medical. - Tratament laser.

Polineuropatia diabetica
 Afecteaza initial nervii lungi, cu aparitia acuzelor in regiunea distala a
membrelor inferioare "in soseta", mai rar la nivelul membrelor superioare "in
manusa".
 Acuze: parestezii, senzatie de rece a extremit., amorteli, dureri foarte intense,
alterarea sensibil. vibratorii, termice, dureroase, tactile, abolirea reflexelor
osteotend., ↘ vitezei de conducere ner-voasa, scaderea fortei musculare,
atrofii musculare, aparitia de tulburari trofice – ulcerul plantar.

Cardiopatia ischemica cronica

De 2-3x mai ν, mai precoce, si mai severa decat la nediabetici; apare cu aceeasi ν si
la ♀; infarctul miocardic (IMA) e de 10x mai ν decat la nediabetici. La 10-20% din
pac. cu IM depistarea acestuia e intamplatoare, prin ECG, ei nesimtind durerea,
datorita unei neuropatii severe a plexului cardiac.
Tratament: by pass-ul pare sa dea rezultate mai bune decat angioplastia.
 Gangrena diabetica

Tratament: chirurgia de revascularizare e mai putin eficienta in diabet, de

aceea se ajunge la amputatii chiar si atunci cand leziunile sunt la nivelul degetelor.
Boala vasculara a trunchiurilor supraaortice
E mai ν de 3x decat la nediabetici. Manif.: lacunarism cerebral, AVC ischemice in
general, ν la varste tinere, mai ν la ♀. Hemoragia cerebrala e mai rara la pac. cu
DZ, dar cu evolutie mai severa.
Explorari: CT, IRM, ecografie Doppler si arteriografie ca ultima intentie.

Tratamentul DZ
� glicemic (tinte individualizate in functie de durata bolii, varsta si speranta de
viata, comorbiditati, complicatii micro- si macrovasculare, nerecunoasterea
hipoglicemiei, consideratii individuale).
Tratamentul nefarmacologic:
Optimizarea stilului de viata (OSV) include un regim alimentar adecvat,
combaterea sedentar., aband. �.
Nutritia medical-terapeutica presupune: un necesar caloric adaptat la greutatea
fiziologica.

Exercitiul fizic sistematic (150 min/saptamana) favorizeaza scaderea ponderala,

amelioreaza �orezist.
Tratamentul farmacologic
a) Medicamente antihiperglicemiante orale si injectabile noninsulinice
 biguanidele (BG) (metformin) repr. prima optiune terapeutica in DZ tip2;
1000-3000 mg/zi;
 sulfonilureicele (SU) (glibenclamid, glipizid, gliclazid, glimepirid,
gliquidona);
 metiglinidele (MG) (repaglinida, nateglinida) au mecanism de actiune
similar cu sulfonilureicele.
 Tipuri de insuline si farmacocinetica insulinelor
 �ne prandiale sunt repre. de analogii de �na cu actiune rapida si de �nele cu
durata scurta de actiune (regular). Se pot administra sc. si sunt singurele care
se pot admi. iv., im. si in ⛽ de �na. Farmacocinetica analogilor rapizi de
insulina (debut al actiunii mai rapid, momentul de actiune maxima mai
precoce, durata de actiune totala efectiva mai redusa, comparativ cu
insulinele umane cu durata scurta de actiune) implica o flexibilitate mai mare
a tratamentului.

 Insuline bazale sunt reprez. de �nele cu durata intermediara (NPH; Neutral

Protamine Hagedorn) si analogii cu durata lunga de actiune. Insulinele NPH
au, comparativ cu analogii cu durata lunga de actiune, risc > de hipoglicemii
nocturne datorat "varfului" de actiune al acestora.
 Amestecuri de insulina se realizeaza intre insuline prandiale si bazale. Se
pot face in seringa.
Scheme de insulinoterapie
 Regimurile intensive de insulinoterapie constau in injectii multiple (≥3
injectii/zi) de insuline.
 Regimurile conventionale de insulina constau in admin. uneia sau a doua
injectii de insulina.

 In DZ tip 2 �noterapia e o optiune pt. obț. si mentinerea �ului glicemic in

DZ tip 2, avand in ve-dere existenta disf precoce a cel. β si ↘ semnificat. a
masei cel. β in istoria ℕa a DZ tip 2, precum si caracterul progresiv al
acestor modificari fiziopat. �noterapia se recomanda la pac. cu DZ tip 2 nou
dg. �na e recom. si in cazul in care prin monoterapie sau terapie c�nata cu
alte antidiabe-tice in doze maxime tolerate nu se obtine sau mentine valoarea
tinta a HbA1c timp de 3-6 luni.
�ul factorilor de risc asociati (DLP, HTA etc.) prin masuri specifice.

CAPITOLUL V HEMATOLOGIE-ONCOLOGIE 18.1. ANEMIA

FERIPRIVA
Deficitul de Fe apare cand aportul si absorbtia de Fe sunt insuficiente pt. a reface
pierderile organismului, iar epuizarea rezervelor de Fe determina scaderea Hb si
anemie feripriva.
I. Metabolismul fierului A. Distributia fierului
Compusii Fe sunt prezenti in toate celulele si in plasma. Fie in fractiunea hem a
unor proteine, fie legati.
B. Prezentare generala

E rapid preluat de catre maduva osoasa, o parte ajunge la celulele in diviziune si

alta in depozitele de Fe.
C. Ciclul fierului Absorbtia Fe.
Cantitatea medie de Fe din dieta zilnica e de ~ 7 mg/1000 kcal (10-15 mg/zi), doar
10% e absorbita. Fe organic se absoarbe la nivelul intest., in principal in duoden. Fe
anorganic e mai slab absorbit.
Folosirea Fe de catre celule
Fe legat de transferin (Tf) e eliberat catre eritrocite si se leaga de receptorii
specifici ai transferinei (TfRs).

Cauze de sangerare g-i 1. Esofagite

2. Varice 3. Ulcere 4. Gastrite
5. Ectazia vasculara gastrica antrala (sindrom GAVE)
6. Malformatii arterio-venoase 7. Polipi
8. Tumori 9. BII
10. Infectii parazitare 11. Diverticul Meckel

Manifestari clinice
Pac. pot fi asimpt. sau prezinta semne/simp. de anemie: oboseala, paloare,
palpitatii, vertij, cefalee, disp-nee de effort. Sunt prezente semne sau simptome
legate de cauzele care stau la baza deficitului de Fe:
1. Glosita (limba rosie, neteda, lucioasa, cu atrofia papilelor)
2. Cheilita unghiulara (ulceratii sau fisuri la colturile gurii).
3. Modificari si stricturi esofagiene (la jonctiunea dintre hipofaringe si esofag).

Alte anemii microcitare

Thalasemia (alfa sau beta)
Alte hemoglobinopatii (hemoglobina Lepore, hemoglobina C, hemoglobina E)
Anemie sideroblastica (dobandita sau congenitala):
Congenitala (X-linked)
Dobandite: sideroame mielodisplazice, indusa de alcool

18.2 ANEMIILE HEMOLITICE DOBANDITE A. Hemolitica

Hemoliza: se refera la suprav. scurta
A eri⚽., in �ia �ui inainte de a atinge durata de viata � a lor. Md. os. (MO) poate
sa ↗ productia de eri⚽ in incercarea de a compensa pierderile, de 6-8 x peste �,
proces care implica ↗ prod. de eritropoi.
Anemia: defineste cantitatea de eritrocite, �ta ca Hb sau Ht, aflata sub limita
inferioara a valorii �.
B. Manif. � ale ane. hemolitice. Anemia (simptome nespe. pt. hemoliza)
oboseala, dispnee, paloare.

Nr. reticuloc., hematii tinere, mai putin mature decat major. hema. � �ante. Repr.
nivelul eritropoiezei MO si rata de intrare a eri⚽ in �e periferic.
Lactat dehidrogenaza serica crescuta, eliberata din hematiile distruse.
Hb libera in ser ↗ in unele cazuri de hemoliza intravas., apare devreme in cursul
hemolizei, se leaga de hapto�a. E identificata cand nivelul de haptoglobina a fost
epuizat. Asociata cu hemoglobinurie.
Testul antiglobulinic direct (T. Coombs). Detecteaza prezenta IgG sau a complem.
C3 pe membrana eri⚽.
Localizarea primara a hemolizei: splina (extravasculara).
 Boli subiacente asociate:
 Idiopatica Boli limfoproliferative (limfom)
 Boli ale tesutului conjunctiv (LES)
 Deficiente ale sistemului imunitar (HIV, imunodeficienta comuna variabila).
 Droguri (alfa-metil dopa, folosit in tratamentul HTA)
Manifestari clinice. Se constata: icter, splenomegalie, simptomele/semnele
asociate cu boala subiacenta.

Boala cronica apare la persoanele varstnice (decada a 5-a – 8-a), adesea asociata
cu leucemie limfocitara cronica, limfom, macroglobulinemia Waldenstrom.
Boala acuta apare la persoane mai tinere decat in cazul bolii cronice, are curs auto-
limitat. E asociata cu boli infectioase: micoplasma pneumoniae (anti-I),
mononucleoza infectioasa (anti-i).
Manif. clinice: Aglutininele la rece induc acrocianoza (coloratie violacee a
degetelor, degetelor de la picioare, a nasului, lobul urechilor si ulceratii cand
expunerea la frig e severa si prelungita). Se constata icter, splenomegalie friabila, se
poate rupe la o examinare viguroasa, simptomele/semnele asociate bolii subiacente.
Examinari paraclinice. Se constata aglutinine la rece.
Manifestari clinice: Simptomele apar dupa expunerea la frig. Se constata: febra,
dureri lombare, dureri ale membrelor inferioare, crampe abdominale.

18.3. DEFICITUL DE VITAMINA B12 SI ACID FOLIC

A. Consideratii generale
Vit. B12 si folatii sunt esentiale pt. biosinteza nucleotidelor purinice si pirimidinice.
Sinteza defectuoasa a ADN-ului in celule rapid proliferative,
hematopoietice/epiteliale – g-i/gonadele/fetale det. formarea celulelor
megaloblastice cu valori crescute ale ADN-ului, care nu se divide, cu consecinte
clinice.
B. Epidemiologie: Vit. B12, Acidul folic
1. Deficitul de vitamine B12
A. Deficit nutri. de vit. B12. Vegetarieni, saracia. Copiii alaptati de mame
cu anemie pernicioasa.
B. Evenimente intragastrice a� (proteoliza inadecvata a alim.). Gastrita
atrofica, cu hipoCl.
2. Deficienta de folati
A. Cauze nutritionale Dieta incompleta –saracie
3. Anemii megaloblastice neprovocate de deficitul de vit. B12 sau de acid folic

C. Patogeneza deficitului de vitamina B12

 Deficiente nutritionale de vit. B12: (vegetarianismul si saracia).
 Eliberare inadecvata a vit. B12 din proteinele alimentare.
 Secretia absenta sau inadecvata a factorului instrinsec: (Gastrectomia
totala sau partiala).
E. Fiziologia folatilor Absorbtia �
De folati. ~ 50% din folatul �ar (poliglutamati) e biodisponibil dupa hidroliza la
monoglutamat.

Transportul � de folati: Asimilarea celulara rapida de metil-THF/AF se

produce prin intermediul recept. de suprafata de mare afinitate ai AF.
Receptorii AF-mediaza endocitoza.
 Metabolismul intracelular si interactiunea vit. B12-folati. Metil-THF
trebuie convertit in THF, astfel THF poate fi poliglutamat si pastrat pt.
metabolismul gruparii carbonului.
F. Patogeneza deficitului de acid folic
 Cauze nutritionale (aport scazut sau necesitati crescute)

 Medicamente TrimetoprimSulfasalazina Pirimetamina/IPP

Contraceptivele
G. Manifestarea clinica a deficitului de AF/vit. B12
a. Vitamina B12 – se dezvolta insidios, iar pac. cu deficit de AF, hraniti
necorespu', au deficiente multiple de vitamine.
 b. Conditia de baza care predispune la deficitul de AF se va manifesta cu
~ 6 luni inainte
c. In tarile in curs de dezv., deficienta nutritionala de B12 se manifesta cu
pancitopenie
Se constata urmatoarele modificari "sistemice":
 Pancitopenie hematologica

H. Diagnostic Exista trei etape consecutive:

 Recunoasterea anemiei megaloblastice sau prezentarea neurologica
potential legata de vit. B12.
 Constatarea deficitului de vit. B12 cu relevanta in tabloul clinic.
 Identificarea bolii de baza si mecanismul care ar putea provoca deficitul.
I. Examene paraclinice 1. Megaloblastoza (pancitopenie de grade
diferite): Anemie macrocitara, cu cresterea constanta a MCV-ului (Hb
aproximativ 5g/dl – uneori); reticulocitopenie. Neutropenie.

J. Determinarea cauzelor deficitului de vitamine

Sunt importante istoricul/examinarea fizica si utilizarea judicioasa a testelor de lab.:
anticorpii anti-FI sunt prezenti la ~ 60% pacienti cu anemia pernicioasa. Examen
parazitar. Lipaza, gastrina. Biopsie intes.
K. Dg. diferential – anemie macrocitara
L. Tratament la pac. decompensat
Imediat dupa det. niv. AF/vit. B12/nivelul metabolitilor se admin. 1 unitate de eri⚽
si diuretice.

Dozajul medicamentelor. Substitutia vit. B12: 1 mg IM/SC cianocobalamina/zi

(saptamana 1), 1 mg de 2x / sapt. (saptamana 2), 1 mg/sapt timp de 4 saptamani,
apoi 1 mg/luna pt. restul vietii.
Vegetarienii/pac. saraci: inlocuirea rapida a depoz. de vit. B12 prin admin. orala 2
mg/zi timp de 3 luni, a-poi zilnic 5-10 µg/zi pe tot parcursul vietii. Deficitul sub�
de vit. B12, se poate astepta pana la aparitia simptomelor, sau tratament preventiv
timp de 6 luni pe cale orala cu vit. B12 – 2 mg/zi, apoi reexaminar.
 M. Profilaxia deficitului de vitamina B12 si folati (tabelul 18.6)

19. LEUCEMIA ACUTA SI CRONICA MIELOCITARA, LIMFOCITARA

Leucemiile acute Cadru nosologic. Definitie.
Le. ac. (LA) sunt un grup heterogen de boli neoplazice care afecteaza celulele stem
hematopoietice si celulele partial directionate spre o anumita serie celulara.
Prolif. blastica are ca rezultat supresia clonelor � si aparitia sindr. de insuf.
medulara, exprimat � prin anemie, infectii si hemoragii.

Clasificarea LAM
Clasificarea morfologica FAB a LAM cuprinde urmatoarele tipuri:
 MO LA nediferentiata, nu poate fi dg. morfologic, ci doar prin
imunofenotipare; 3% din cazuri;
 M1 LA mieloblastica fara maturatie (10% promielocite/mielocite sau
monocite) 20% din cazuri;
 M2 LAM cu maturatie M3
 M4 LA M5 LA monoblastica

 M7 LA megacarioblastica (mielofibroza acuta): megacarioblasti evidentiati

cu precizie doar prin imunofenotipare (CD61, CD41a, CD42b) sau prin
microscopie electronica.
Clasif. OMS a LAM se bazeaza pe analiza citogenica (cu rol major in
orientarea prognostica si terap.)
 LAM cu anomalii citogenetice recurente
 LAM cu t (8;21)
 LAM cu eozinofile medulare anormale si inv 16 sau t (16;16)

Examinari para�
1. Examenul sangelui periferic. Hemograma: anemie de tip aregenerativ
progresiva, in unele cazuri foarte severa (3-4 g Hgb/100 ml); nr. de leucocite ↗
(30.000 – 200.000/mm3), dar ∃ si forme cu valori � sau ↘.
2. Medulograma evid. cel putin 20% blasti ca infiltratie leucemica (criteriu oblig.
de dg.). MO e hipercelul.
3. Examenul citochimic: mieloblastii prezinta reactie pozitiva pt. mieloperoxidaze
(MPO) si negru Sudan.
4. Imunofenotiparea, prin flow-citom. din MO sau sangele periferic, cu anticorpi
monoclonali.

Dg.
Dg. LAM se bazeaza pe aspectul clinic si pe datele oferite de examinarile
morfologice, citochimice, imunofenotipice, citogenetice si moleculare. El e sugerat
de semnele hematopoiezei ineficiente. Confirmarea dg. e adusa de examenul
morfologic al MO (prezenta a cel putin 20% blasti atipici).
Dg. diferential
 leucemia acuta limfoblastica (LAL): proliferare de limfoblasti (B sau T);

 sindr. mielodisplazice cu % ↗ de blasti (mai ales RAEB) evolueaza frecvent,

in timp, spre o LA;
 stadiul de transformare blastica a unei leucemii mieloide cronice (LMC):
prezenta splenogemaliei voluminoase, lipsa hiatusului leucemic in formula
leucocitara, evolutia de mai multi ani a bolii;
 anemia aplastica: evolueaza cu anemie, trombocitopenie si leucopenie, MO
e hipocelulara;
 reactii leucemice (stari infec., septice, paraneopla.): hiperleucocitoza,
moderata deviere spre �;
 mononucleoza infectioasa (la tineri): evolutie cu febra, angina, adeno- si
hepato-splenomegalie.
Evolutie, complicatii, prognostic
In absenta tratamentului, evolutia LAM este constant fatala in saptamani sau 2-3
luni;
Tratamentul suportiv: masa eritrocitara pt. corectarea anemiei; masa
trombocitara pt. a mentine nr. trombocitelor 10 x 10 9/l (sau la 20 x 109/l in caz de
soc septic pe antibioterapie, anomalii ale hemostazei;
Chimioterapia se admin. cu scopul eliminarii celulelor leucemice si pt. obtinerea
remisiunii complete (RC) hematologice. Criteriile unei RC sunt: MO cu
celularitate �, �izarea �ui periferic (abs. blastilor).
Tratamentul consta in 2 faze de:
 inductie a remisiunii. De consolidare.

Trat. de mentinere nu aduce ben� evident si nu e utilizat in LAM (eventual poate

fi aplicat la unii paci-enti varstnici ce nu pot urma chimiotera. intensiva). Trat. de
men. se util. insa si e eficient in LA promielo.
4. Transplantul allogen de celule stem, de la donator inrudit (preferabil din
familie), e indicat la pac. mai tineri (sub 45 ani) cu LAM cu prognostic nefav., dupa
obt. primei RC; el poate fi aplicat si la unii bolnavi mai in varsta, cu utilizarea unui
regim de conditionare de intensitate redusa.
Trans�l autolog de celule stem poate fi aplicat la pac. sub varsta de 65 de ani, cu
risc intermediar sau ↗.

Trat. LA promielocitare. Datorita biologiei sale particulare, prezentei t(15;17) si

riscului de dezv. a CID inainte de tratament sau dupa aplicarea acestuia se impune
recurgerea la terapie cat mai curand dupa precizarea dg. LA promielocitara e
sensibila si responsiva la trat. cu acid all-trans-retinoic (ATRA), agent reversor care
induce diferentierea promielocitelor leucemie in granulocite mature. ATRA va fi
admin. cat mai precoce, inca de la suspiciunea de LA promielocitara. ATRA singur
nu permite obt. de remisiuni de durata si de aceea se asociaza, in trat. de inductie,
chimiotera. cu antracicline.

Leucemia acuta limfoblastica Epidemiologie

LAL e intalnita mai ν la copii in varsta de 2-10 ani, cu o varsta medie de 3,5 ani.
Repr. ~ 25% din ♋ele a-parute pana la varsta de 14 ani si 75% dintre tipurile de
leucemii in pediatrie. La adulti apare ca o forma mai rara de leucemie, avand o
incidenta de 0,7-1,8/100.000 pe an, cu 2 vf. de incidenta mai ↗, in intervalele 15-
25 de ani si peste 80 de ani. Incidenta e usor > la barbati fata de femei.
Eti. LAL e necun., dar sunt in�i o serie de factori din mediul înconj. sau care tin de
o predisp. genetica.

Examinari paraclinice 1. Examenul sangelui periferic

Evid. anemie, trombocitopenie, nr. leucocitar ↗ (uneori � sau ↘), cu �a de celule
imature (limfo�) in % variabil, celule care prezinta citochimic reactie PAS pozitiva.
2. Examenul MO (aspirat ± biopsie) evid. o maduva de regula hipercelul. si �a de
limfo� in % de peste 20%.
3. Imunofenotiparea (prin tehnica de citometrie in flux) evid. ❌i de lf. B (CD10,
CD19, CD20) sau de lf. T.

Dg. difer. se face cu LAM, anemia aplastica, mononucleoza infec., limfoamele cu

de limfocite maligne.
Evolutia LAL e variabila, in lipsa trat. decesul producandu-se in 1-3 luni prin
complicatii infec. si hemoragi-ce. Numai 20-40% dintre adultii cu LAL pot fi
vindecati prin regimurile de tratament actuale.
Pacientii cu LAL sunt impartiti in 3 grupe de risc: bun, intermediar si nefavorabil.
Progno. e bun la copii, cu sanse de vindecare in 70-80% din cazuri. La adulti e
mult mai nefav.
Trat. LAL recunoaste aspecte similare cu cele din LAM in ceea ce priveste terapia
unor situatii de urgenta.

Consolidarea remisiunii pt. reducerea si eliminarea incarcaturii tumorale si a

riscului de recadere a bolii, prin utilizarea alternativa, in doua faze de consolidare, a
medicam. din ciclurile de inductie sau a altor agenti citotoxici. Se folosesc doze
mari de ciclofosfamida, metotrexat si citozinarabinozida.
Terapia intratecala, pt. profilaxia determinarilor in SNC si a meningitei
leucemice, prin admin. de metotrexat si citozinarabinozida sau prednisolon: se
incepe timpuriu in faza de consolidare.
Trat. de intretinere (pana la 2-3 ani), cu admin. de doze mici de metotrexat (sapt.)
si mercaptopurina.

Leucemia mieloida cronica Definitie LMC e

O boala maligna a celulei stem hematopoietice pluripoten. caracteriz. prin proli
❗a predominant a seriei granulocit. in toate stadiile de maturatie si �a cromoz.
Philad. (Ph1) si/sau rearanjame. BCR-ABL, ano-malie citogeneti. cu rol pato
dovedit. In �e per. se gaseste un nr. ↗ de granulocite si de pre i imaturi ai acestora,
�al celule �e.
LMC e o neoplazie mieloproli. cronica si repr. 15-20% din leuc. lui. In�a e de ~
1,5 cazuri / an la ↈ in÷.

LMC are o ie in 2 faze: una cronica si alta de acutizare ( e �a). Adesea, e ® o a

3 faza, de accelerare.
1. Faza cronica debuteaza insidios.
Adesea, (30% din cazuri), LMC poate fi asimpt. si sa repr. o descoperire
intamplatoare (efectuarea unei hemograme la un � de rutina). Simptomele nespe.
apar de regula dupa cateva luni de evolutie a bolii.
 Examenul �: splenomegalia (semnul cel mai constant) creste in paralel cu
cifra leucocitara, depaseste cu cel putin 5 cm rebordul costal stang in
momentul dg.; poate atinge Ø gigante.
Bazofilia este constanta, de regula 5-15%, in LMC cu bazofilie.

Pe langa cromozomul Ph1, in 10-15% din cazuri, pot fi constatate anomalii

aditionale (cromozom Ph dublu, trisomie 8, deletie Y), incidenta acestora crescand
pe parcursul evolutiei bolii;
Dg. diferential
1. Celelalte neoplazii mieloprolife. cronice (Ph1 negative), indeosebi
mielofibroza idiopatica (MI). In MI, la o leucocitoza care nu depaseste, de regula,
40-50.000/mm3 se asociaza o splenomegalie voluminoasa; apar semne de
hematopoieza extramedul., in MO hematopoieza e redusa prin proliferarea
fibroblastica;

Evolutie si prognostic
LMC are o evolutie care a suferit schimbari √ dupa introd. tratam. cu inhi. de
tirozinkinaza (TKI) de la o supravietuire medie de 3-5 ani la o speranta de viata de
20-25 de ani in prezent.
Stratif. progn. are ❗a pt. aprecierea atit. terapeutice prin prisma fac. de ri. Scorul
Sokal a fo' elaborat pt. pac. cu LMC tratati conven. (cu chimiotera.) si se bazeaza
pe varsta pac., marimea splinei, nr. de trombo-cite si % de � in sange in momentul
dg. si id. grupa de bolnavi cu risc ↘, risc intermediar si risc ↗.
Constatarea unui nivel sub 10% al transcriptului BCR-ABL.
LA terminala (transformare blastica), frecvent constatandu-se o faza accelerata a
bolii, intermediara, dar neobligatorie.

In sangele periferic si/sau maduva osoasa se constata o crestere ≥20% a blastilor,

iar la biopsia medulara grupuri/aglomerari de celule �ce. Exista si posibilitatea
aparitiei unei LA limfoblastice (10-15% cazuri).
Complicatii In faza cronica:
Infarcte splenice subcapsula.; �siuni intraabd. prin splenomega.; hipersplen. (cu
agravarea anemiei);
In faza acuta apar complicatii hemoragice si infectioase care reprezinta principala
cauza de deces.
Trat. LMC are ca obiective principale ↘ masei granulocitare totale si � manifest.
hematologice ale bolii.

1. Tratamentul in faza cronica a LMC

Terapia suportiva trebuie avuta in vedere pt.:
 com�a leucocitozei (la cazurile cu leucocite 300.000/mm3): admin. de
Hydroxiuree, leucafereza;
 com�a trombocitozei: admin. de Hydroxiuree, Anagrelid, afereza (in functie
de varsta);
 prevenirea sindr. de liza tumorala (admin. de Allopurinol).
a) LMC cu risc scazut sau intermediar

Daca nu se obtine raspunsul dorit la trat. cu TKI, se poate schimba trat. initial cu alt
TKI de prima linie.
Rezistenta la trat. cu imatinib poate sa apara prin supraexprimarea BCR-ABL sau
prin aparitia unor muta-tii. In aceste situatii, desatinib si nilotinib (ca si bosutinib,
aprobat doar ca tratament de linia a 2a) pot fi eficiente impotriva mutatiilor (cu
exceptia mutatiei T315I). Pierderea raspunsului terapeutic impune re-curgerea la
examinari pt. detectarea posibilelor mutatii ce pot sta la baza rezistentei terapeutice.
Durata tratamentului cu TKI. Nu se cunoaste durata trat. cu TKI si daca acesta
poate fi intrerupt.

Alte optiuni terapeutice:

Monochimioterapia cu hidroxiuree (1-3 g/zi; capsule a 500 mg) se utilizeaza fie
la inceput, fie inaintea trat. cu Imatinib (sau alt TKI) sau a trat. cu α-IFN, fie cand
se instaleaza rezistenta la trat. cu un TKI.
α-interferonul, cu activitate antitumorala si imunomodulatoare, poate duce la
obtinerea de RHC in 50-70% din cazuri si la RCyC in 10-20% din cazuri. Se
admin. subc. in doze de 3 milioane UI/m2 de 3 x / sap.
b) LMC cu risc crescut

Leucemia limfocitara cronica Definitie LLC

E o boala monoclonala a tes. limfatic caract. prin proliferar. maligna si
acumularea unei clone de lf. mici, morfologic aparent mature, dar incompeten.
imunologic. Prolif. la nivelul MO cu in �e periferic si acumulare ulterioara la
 nivelul ggl. lim., splinei, ficatului, in�d lf. �. 95% cazuri intereseaza lf. B iar
in mai putin de 5% din cazuri prolifereaza lf. T.
Etiologia LLC e in continuare necun. Sunt studii care sugereaza implicarea unor
stimuli antigenici.

Patogenetic, clona de lf. prolifereaza autonom intr-un ritm extrem de lent, celulele
maligne au o durata de supravi. mult prelungita, majoritatea lor fiind blocate in faza
G0 a ciclului celular. Procesul de apopto-za (� celulara prog.) e dereglat; 90% din
cazurile de LLC au valori ↗ ale BCL-2 care blocheaza apoptoza.
La 50-80% din cazurile de LLC sunt �e anomalii citogeneti. Cele mai ν sunt ⌫
13q, trisomia 12q, ⌫ 11q, ⌫ 17p, ⌫ 6q. Aceste anomalii au si un ❗ rol prognostic:
supravietuiri prelungite in cazurile cu del13.
Debutul bolii e insidios. Un ❗ nr. de cazuri evo. mult timp asimpt. si afectiunea e
depistata accidental.

 Adenopatia generaliza. si simetrica e caracteris. Ggl. mariti au volum

variabil (bob de fasole, la marimea unui pumn), de consistenta "de organ"
(nu sunt duri), sunt mobili, neaderenti si nedu.
 E �a si o hipertrofie a pachetelor ggl. interne (in mediastinul superior sau
mijlociu, in ).
 Splenomegalia, cel mai adesea moderata (nu ajunge, de obicei, la Øle din
leucemia mieloida cr.).
 Se pot produce infiltratii in organe interne: tub , ficat, gl. si �ale
(Mikulicz); sunt manif. de la caz la caz.
 Mai pot fi constatate paloarea asociata cu un icter moderat, purpura.
Hiperleucocitoza cu limfocitoza absoluta. In frotiul periferic se constata un
aspect monoton al elementelor nucleate.
Pe langa sindromul anemic se constata si sindromul hemolitic: icter, bilirubinemie
neconjugata crescuta, hipersideremie, reticulocitoza.

Studiul aspiratului medular si al biopsiei osteo-medulare

MO are un aspect normo- sau hipercelul., iar infiltratia leucemica depaseste
proportia de 30% din tota-lul celulelor mature (criteriu de dg.). Infiltratia
leucemica e initial interstitiala, apoi nodulara, in stadiile a-vansate difuza.
Mielograma permite aprecierea ° de infiltrare leucemica si ofera relatii asupra
hematopoiezei reziduale (aspecte importante in aplicarea trat.)
Modificarile imunologice sunt prezente in majoritatea caz.
Imunelectroforetic se constata o scadere a Ig normale (in special a IgM).

Stadializarea aprobata de OMS combina cele 2 stadializari: stadiul A (0 sau 1),

stadiul B (2), C (3 sau 4).
Dg. diferential
1. Limfocitozele secundare infectiilor (reactive): mononucleoza infectioasa,
toxoplasmoza, infectia cu virusul citomegalic etc. Adenopatiile si/sau hepato-
splenomegalia apar in context febril, varste tinere, leucocitoza e moderata si lf. nu
au imunofenotipul caracteristic. Testele imuno. specifice vor fi pozitive.
2. Limfoamele maligne nehodkiniene cu leucemica: examenul histopat. cu
analiza imunofenotipica.

Principale cauze de de deces sunt infectiile, anemia hemo. si casexia. LLC nu se

orma niciodata in LA, asa cum se intampla in LGC (cand apar LA terminale,
acestea repr. grefa unei a 2a forme de neoplazie).
Alte complicatii ale LLC sunt repr. de: insuf. medulara, fenomene compresive
abd., casexie, infectii iterative si tulburari a-i ca urmare a depresiunii imunologice.
In formele de LLC cu lf. T ia e mai severa, supravie. repr. 30% din cea a
formelor similare de LLC cu lf. B.
 Statusul mutant/nonmutant al genelor care codifica regiunea variabila a
lanturilor grele de Ig.

Factori prognostici in LLC

Pt. a putea prezice cat mai bn. ia bolii si, in acelasi timp, pt. a indica 1 tratament
adaptat agresi. bolii se urmaresc progn.:
1. Factori prognostici clinici: 2. genetici
 stadiul clinic – supravietuirea mediana se coreleaza invers cu stadiul;
 modelul de invazie tumorala la nivel medular: invazia de tip difuz are
evolutie mai rapida;

 la nivelul 11q22-q23 (19% din cazuri) – mase ganglionare voluminoase,

boala mai agresiva;
 13q14 - supraexpresia protooncogenei bc12; evolutie mai lenta a bolii;
3. Alti markeri de prognostic negativ: valori crescute ale beta2-
microglobulinei, LDH.
Tratament
E individual., adaptat stadiului bolii. In stadiile A (0 si 1) si B (2) si in formele
benigne, cu ie lenta, nu e indicata inceperea, imediat dupa stabilirea dg., a unui
tratament activ. Se recomanda supravegherea.

Anticorpi monoclonali a. Anti CD20:

 Rituximab - anticorp monoclonal himeric uman/soarece, produs prin
inginerie genetica
 Ofatumumab – anticorp monoclonal total umanizat; se admin. in
combinatie cu chlorambucil.
 Obinutuzumab – anticorp monoclonal total umanizat, cu actiune citotoxica
directa;
b. Anti CD52:

 Alemtuzumab, umanizat; indicat mai ales la cazurile cu del17, la care

ritux. nu e eficient;

Radioterapia
Constituie in prezent un mijloc terapeutic de rezerva. Iradierea splinei e indicata
rar. Iradierea unor mase ggl. voluminoase, indeosebi abd., rezistente la tratament,
poate duce la inlaturarea fenomenelor.
Splenectomia
E o modalitate terap. la care se recurge rar. Ea e indicata in cazurile de
hipersplenism, in formele ive cu splenomega. gigante (care provoaca tulburari �
si hemodi.) neresponsive la celelalte mijloace terap.

Evaluarea raspunsului terapeutic

 Raspuns complet: Ø sub 1 cm ale tuturor nodulilor limfatici; ficat si splina
normale; lipsa simp-tomelor generale; leucocite >1500/mm3; lf. B circulante
normale; trombocite >100.000/mm3; hb >11 g/dl; MO normocelulara cu
<30% limfocite si absenta de noduli limfatici B.
 R. partial: ↘ea cu cel putin 50% a nodulilor limfatici, a splinei si ficatului;
�a ∀ simptom general; leucocite >1500/mm3 sau ameliorarea acestora cu
>50%; hb >2 g/dl fata de valorile bazale;

20. Limfoamele maligne

Sunt un grup foarte heterogen de afectiuni maligne ale sist. imunitar. In conceptia
actuala, reflectata in Clasif. Organi. Mondiale a Săn. (OMS, WHO) 2008,
limfoprolife. maligne cuprind atat entitatile considera-te in mod clasic ca limfoame
maligne, adica limfomul Ho. si limfoamele non-Hodkin, cat si alte malignitati ale
sist. limfatic cum sunt leucemiile ac. limfo�e, leucemiile limfoide cr. si gamapatiile
monoclonale.
Limfoproliferari de line: B T/NK Hodkin

1. Limfomul Hodkin (LH) Definitie.

LH e o neoplazie a tes. limfoid caracterizata prin prezenta celulelor maligne Reed-
Sternberg si Hodkin, inconjurate de o populatie reactiva, formata din lf. T si B,
neut., eozi., histiocite, plasmocite.
 ologie. LH e o boala rara, in�a de ~ 2-5 cazuri/ↈ loc./an. LH poate aparea la
orice varsta. Varsta de in�a. e de 38 ani. Se descriu 2 vf. de in�a, 1 la adultii tineri
15-35 ani si al 2a, mai putin pronuntat, dupa 60. Ambele sexe sunt afectate in mod
egal.
Evident ca EBV nu este capabil "per se" sa induca aparitia fenotipului LH si ca sunt
necesare alte evenimente celulare pentru transformarea maligna (patogeneza
"multi-step");

Explorari para�. Cea mai ❗a analiza pt. stabilirea dg. de LH e biopsia

ganglionara chiru'. Punctia-biopsie cu ac fin poate orienta dg., dar nu are o sensib.
si specificitate suficiente pt. un dg. de certitudine.
Celula Reed-Sternberg (CRS) e celula maligna tipica din LH. E o celula giganta, cu
diametrul de 20-50 µm, in mod tipic ata, cu nucleoli proeminenti, intens bazofili.
Acest aspect a fost asemanat cu un "cap de bufnita". Celula Hodkin (CH) e varianta
uninucleata a CRS. CRS si CH sunt lf. B transformate.
Populatia reactiva consta din lf. B, T, granulocite neutrofile, eozi., macrofage
dispuse in jurul CRS si CH.

Alte modificari de laborator ν intalnite in LH si care ajuta la conturarea dg. si

stabilirii prognost. acestor pacienti sunt ↗ vitezei de sedim. a hema. (VSH),
semnificand un prognostic nefav., leucocitoza cu neutrofilie, eozinofilie,
limfopenie, mai rar anemie moderata, foarte rar trombocitopenie. Alterarea testelor
functionale hepatice, in special cele care semnifica colestaza (fosfataza alcalina
serica, gama-glutamil-transpeptidaza, bilirubina di.), ridica suspiciunea infiltrarii
hepatice. Cresterea lactat-dehidrogenazei (LDH) are o semnificatie prognostica
defav., asemanatoare cresterii VSH.

Metoda de electie pt. aprecierea raspunsului la tratament e PET-CT (positron

emission tomography) care are avantajul de a aprecia si gradul de activitate
metabolica a lez. descrise la CT. Examenul PET-CT e ❗ mai ales la acei pacienti la
care dupa tratament raman mase ganglionare vizibile la CT, mai ales la pac. cu
mase voluminoase initiale. Examenul IRM nu e indicat de rutina in LH, fiind util in
special la pacientii cu tulburari neurologice, IRM avand o sensibilitate > decat CT
pt. sistemul nervos central.
Dg., stadializare. Biopsia ggl. chiru' sau biopsia de organ in rarele cazuri, e
investigatia dg. de electie.

Evolutie, factori de prognostic, complicatii

In �, cu un tratament adecvat, majoritatea pac. cu LH se vindeca. Sansa de
vindecare depinde insa de o serie de factori de prognostic. De ex., dintre pac. dg. in
stadii precoce (I - II), 75-90% se vor vindeca spre deosebire de doar 30-69% din cei
dg. in stadii avansate (III si IV). Dat fiind ca, la ora actuala, majoritatea pac. sunt
dg. in stadii precoce, se poate aprecia ca 70-80% din totalitatea pac. cu LH se
vindeca. Prognostic negativ: ≥40 ani; Masa "bulky".

Tratamentul LH
Poate fi vindecat prin radioterap., chimiotera. sau combinatia acestora. Atitudinea
optima consta in trat. combinat, constand din chimiotera. completa cu radioterap.,
in special la pac. cu volum tumoral initial mare ("bulky"). Ca in orice afectiune
neoplazica deosebim trat. de linia intai, efectuat imediat dupa dg. si stadializare si
trat. de liniile a doua/a treia in cazurile refractare sau dupa recidive.
1. Tratamentul de linia 1

 Atitudine identica cu LH clasic;

 Rituximab, 375 mg/m2 in ziua 1 a fiecarui ciclu de chimioterapie.
2. Tratamente de linia 2/3.
a. Indicatii de tratament de linia 2:
 Lipsa raspunsului clinic dupa 2-3 cure de chimioterapie
b. Scheme de chimioterapie de linia 2

4. Ef. sec. ale trat. cu LH. Chimiot. si radiot. antineoplazica au o serie de ef.
adverse, care pot sa apara pe termen scurt sau la distanta de tratament. Nu sunt
specifice trat. LH, intalnindu-se in majoritatea neopla-ziilor care beneficiaza de
chimiot. si/sau . Dat fiind ca la ora actuala, major. pac. cu LH se vindeca, lim. pe
cat posibil a ef. ad., in special a celor pe termen lung e 1 din princi. obiective ale
noilor strategii terap.
a. Ef. sec. pe termen scurt al chimiote. LH constau in greturi, varsaturi, alopecie,
neuropatie (vincristin).
b. Printre ef. sec. pe termen lung ale chimiot. LH se nr. fibroza pul. (datorata
bleomicinei), cardiomiop.

Incidenta LNH e de ~ 15/ↈ loc./an. Incidenta LNH a ↗ continuu din 1950, pana ~
in primul deceniu al mileniului 3, cand in�a a atins un platou si ∃ chiar o tendinta
de ↘ a acesteia in ultimii ani. 60-65 ani. LNH tind sa fie mai ν la decat la
femei, raportul fiind ~ 1,5/1. LNH cu lf. T sunt mai ν in Extremul Orient.
a. Factori predispozanti: - genetici, ereditari.
Existenta unei predisp. genetice e sustinuta de existenta unor agregari �ale de
limfoproliferari maligne.
b. Patogeneza LNH (limfomageneza). Se considera la ora actuala ca
limfomagen. e 1 complex.

Manif. clinice Tabloul clinic al LNH

E foarte variat, in ƒ de subtipul histologic. Dpdv. �, se descriu 2 grupuri mari: LNH
indolente, cu ie ℕa pe parcursul a ani de zile si LNH agresive cu ie ℕa de sap.
sau luni de zile. Aparitia adenopatiilor e princ. fenomen � la debut. Pot fi localizate
sau genera., pot fi ferme sau de consistenta ↘, in general sunt � pe planurile
subiacente, nedur. Spre deosebire de LH, in care regiunile ggl. interesate sunt de
obicei a-propiate (de ex. laterocerv. + tin + axile), in LNH, regiunile implicate pot
fi la distanta unele de altele.

Principala investigatie dg. e biopsia ggl. sau de organ, efectuata preferabil chiru'.
Examenul morfologic al biopsiei releva prezenta unor infiltrate limfoide , care
inlocuiesc structurile �e ale organului respec-tiv. In LNH infiltratul e format in
majoritate de celulele clonei maligne. La examinarea biopsiei din LNH se iau in
considerare urmat. aspecte morfologice: marimea celulelor maligne (mici vs. mari),
° de diferentie-re (nedifer., imatur vs. diferentiat, matur), aspectul infiltratului
limfoid (difuz vs. nodular). In general, aspectul de infiltrat cu celule mici,
diferentiate, se asociaza cu tipurile de LNH indolente d.p.d.v. �.

Exami. img. (radiogr., CT, IRM, scintigraf., exami. endos.) sunt esentiale in
aprecierea extinderii bolii, une-ori constituind si prima unealta dg. Uneori, de ex. in
limfoamele de tub , examenul e esential a-tat in aprecierea macroscopica a
tumorii, cat si in prelevarea de material bioptic. Ca si in LH, examenul PET-CT e
util atat pt. aprecierea initiala a bolii, cat mai ales pt. area unor e focare de
activitate du-pa tratament. Clasificarea LNH
Clasif. a la ora actuala e clasif. OMS, varianta revizuita 2008. In ƒ de
imunofenotip: LNH B si LNH-T/NK.

Stadializarea LNH e aceeasi ca in LH (stadializarea Ann-Arbor) in majoritatea

subtipurilor histologice.
Evolutie, factori de prognostic, complicatii
ia LNH e foarte ⚤gena, reflectand diversitat. �o-pato. LNH indolente sunt mai ν
la persoane in varsta, au o ie �a prelungita, relativ "benigna", dar sunt dg. deseori
in stadii avansate si sunt rareori curabile.
i de prognostic. Analiza unui nr. mare de cazuri de LNH inclusi in mai multe
studii internatio., multi-centrice, a identificat o serie de parametri cu impact negativ
asupra raspunsului la tratament si supravie.

Factorii de prognostic FLIPI:

1. Varsta >60 ani
2. Hb <12 g/dl
3. Stadiile Ann Arbor III-IV
4. Interesarea a 5 regiuni limfatice
5. Lactatdehidrogenaza (LHD) crescuta
Complicatiile LNH constau, ca si in cazul LH, in fenomene de compresiune.
 1. Tratamente de linia 1
In LNH de linie B, CD20 pozitive, atitudinea standard la ora actuala e asocierea
anticorpului monoclonal anti-CD20, rituximab, cu o schema de chimiot. Una din
schemele des folosite e schema R-CVP.
In LNH de linie T, se admin. de regula aceleasi scheme de chimiot., dar fara
rituximab.
2. Tratamente de linia 2
Schemele de chimio. de linia a 2, sau de "salvare", contin doze > de
chimioterapici. Schema R-DHAP.

4. Scheme de chimioterapie utilizate in LNH

R-CVP: Rituximab, Ciclofosfamida, Vincristin, PDN
R-CHOP: Rituximab, Ciclofosfamida, Doxorubicina, Vincristin, PDN
R-DHAP: Rituximab, Dexametazona, Citarabina, Cisplatin
Protocol LNH SNC Metotrexat 3000 – 3500
HyperCVAD 1. Ciclul A 2. B

 Citarabina (iv, 2 ore, la 12 ore) – 3000 mg/m2, zilele 2, 3.

Se admin. in total 8 cicluri (4A + 4B).
3. Intretinere – schema POMP (intretinerea e indicata in LNH limfoblastic, mai
putin in LNH Burkitt):
Vincristin – 2 mg, ziua 1
Prednison 6-Mercaptopurina Metotrexat
Se repeta la 28 zile, pana la 30 de luni.

CAPITOLUL VI ENDOCRINOLOGIE 21. GLANDA TIROIDA

21.1. Tireotoxicoza Definitie
Repr. sindromul � caracterizat prin expunerea excesiva a tes. la niveluri ↗ de
hormoni tiroidieni, ceea ce duce la accelerarea generalizata a proceselor
metabolice.
Se datoreaza hiperactivitatii glandei tiroide (ƒ tiroidiana ↗, hipertiroidie) cum e
cazul in boala Basedow-Graves, gusa polinodulara hipertiroidizata sau nodulul
autonom.

Graves. Etiopatogenie
E o boala tiroidiana autoimuna, multifactoriala, deter. de efectele combinate ale mai
multor factori de susceptibilitate, genetici si de mediu. 79% din susceptibil. de a
dezvolta boala Graves e atribuita fact. ge-netici, cum ar fi genele specifice
tiroidiene (receptor pt. TSH, tireoglobulina) si genele imunoregla. (HLA, CTLA4,
PTPN22), 21% din susceptibi. fiind atribuita fact. de mediu (fumat, stres, iod,
sarcina, interferon).
se caracter. prin productie de auto i stimulanti impotriva recept. pt. TSH
(TRAb), care det. hiper ie.

Dg. paraclinic
Test screening - TSH (ultrasensibil) care, in tireotoxicoza, e supresat <0,1 mUI/L.
Asocierea tireotoxic. cu un nivel crescut de TSH e foarte rara si sugereaza un
adenom hipofizar secretant de TSH.
Nivelul plasmatic ↗ de FT4 si un TSH supresat indica dg. de tireotoxic. ~ 5% din
pacienti prezinta niveluri �e de FT4 dar un nivel ridicat de T3, situatie definita ca
tireotoxicoza prin T3. Forma usoara care se caracterizeaza prin niveluri de FT4 si
T3 in limite �e si TSH supresat e denumita tireotoxicoza sub�a.

Scintigrafie cu I123 sau Tc 99m-pertechnetatechnetiu (la pac. alergici la iod) e utila

pt. determ. morfologiei si activitatii tiroidiene, respectiv detectarea nodulilor calzi
sau reci. E C.I. in sarcina. Scintigrafia releva: o tiroida marita global, omogena in
boala , un nodul cald izolat si restul parenchimului tiroidian necap-tant in
adenomul toxic si noduli multipli, cu diferite grade de captare, in gusa
polinodulara.
Dg. diferential se face cu:
Celelalte forme de tireoto., in ƒ de semnele �e si investig. para�e. RIC foarte ↘
face dg. difer.
 Tratament Principii si masuri adjuvante:
 nutritie corespunzatoare renuntare la fumat
 odihna β-bl. - amelioreaza simptomele
 sedative contraceptia
1. Tratamentul medicamentos:
a) Antitiroidiene de sinteza: metimazolul, carbimazolul

Reactii adverse la trat. cu anti iene: hipo ia, reactiile alergice, icterul
colestatic, toxicitatea hepatoce-lulara, vasculita, artrita acuta si cea mai grava, dar
rara, agranulocitoza. Relevata � prin aparitia .
b) Inhi. de iod - tiocianatul si percloratul sunt folositi numai in circumstante
din cauza ef. e.
c) Iodul si alti care contin iod. Iodul poate fi admin. direct sau continut in
ele de iodate. Nu se fol. ca terapie singulara. Admin. a mai mult de cateva
mg de iod inhiba acut organificarea I-.
d) Litiul. e) Dexametazona. f) Colestiramina.

2. Tratamentul cu iod radioactiv

Trat. oral cu iod radioactiv (I131) repr. o optiune terap. in cazul pac. de peste 21 de
ani, efectul survenind ulterior, in 6-12 luni. Trat. se efectueaza, de obicei, dupa
atingerea eutiroidiei cu anti iene de sinteza. Hipo ia apare la ~ 80% din pac.
astfel tratati. Nivelul seric de FT4 si de TSH tre' monit. la fiecare 6-8 sap., iar cand
hipotiroidismul e detectat se instituie prompt tratament de substitutie cu
levotiroxina.
3. Tratamentul chiru' Tiroidectomia totala

Oftalmopatia Sunt recomandate:

Renuntarea la fumat, purtarea ochelarilor de soare, lacrimi artificiale, protectie
oculara nocturna.
Tireotoxicoza si sarcina
Tireoto. in e rara. Niv. serice de TSH-ului pot fi, fiziologic, tranzitor, sub�e la
sfarsitul primului trimestru. Pac. cu boala in te sunt tratate cu anti iene. PTU e
preferat metimazolului in tri.
Evolutia si prognosticul Bolii Graves

In cazul recidivei se indica trat. √ cu I ☢ sau chiru'. Pac. cu boala Graves necesita
monit. toata viata.
Alte forme de tireotoxicoza Adenomul toxic
Pac. e tipic peste 40 ani, a observat o crestere recenta a unui nodul tiroidian existent
de mai multa vreme si prezinta simptome de hiper ism. Nu asociaza oftalmopatie.
Nodulul toxic secreta cantitati crescute de T3/T4 care, treptat, supreseaza secretia
endogena de TSH, fapt ce duce la hipoƒ lobului contralateral.
Gusa toxica polinodulara
Simptome de hipertiroidie, iar la examenul clinic se constata o gusa polinodulara,
de dimensiuni variabile, uneori extinsa retrosternal.

∃ 2 forme de tireotoxicoza amiodaron indusa

 tipul I - apare la pacienti cu pat. iana preexisten. si e datorat sintezei si elib.
in exces de hormoni ieni, ion induse;
 tipul II - e o ita distructiva, cu ❗a componenta inflamatorie, datorata
toxicitatii iene a amio-daronei, care duce la elib. din celulele foliculare
iene afectate a hormonilor ieni preformati.
Tiroidita subacuta (De Quervain)

Saptamani sau luni, rareori ani, insa pot surveni recaderi. 90% din pacienti se
vindeca fara defect, insa 10% pot dezvolta hipotiroidism permanent care necesita
tratament substitutiv pe termen lung.
21-1. HIPOTIROIDISMUL ADULTULUI Definitie:
Sindrom � si para � determinat de ↘ cantitatii de hormoni ieni la nivelul
tesuturilor.
Mixedemul e o forma severa de hipo ism, caract. de a tegum., lor si
seroaselor cu glicozamino-glicani (MPZ). A. Hipotiroidism
primar 95%

 indus de medicamente (cu continut excesiv de iod – substante de iodate,

amiodarona; litiu;
 congenital (1/3000-4000 nasteri): abs. tiroidei, tiroida ectopica,
dishormonogeneza
 deficitul iodat - boli infiltrative
B. Hipotiroidism secundar (sediul leziunii e la nivel hipofizar sau hipotalamic) -
5%
- hipopituit. (tumori hipofizare, postchirur. sau iradiere hipofizara, boli ve -
sarcoidoza, amiloidoza.
Clinic: debutul este insidios. Oboseala, frilozitate.

Paraclinic: Dozari hormonale:

 pt. hipo ismul primar, TSH-ul e testul de �ng, fiind cel mai sensibil ❌ al
disƒ iene. TSH normal exclude o disƒ tiroidiana primara (dar nu si
secundara, hipotalamo-hipofizara).
 TSH ↗ (>4,5 mUI/l) dg-heaza hipo ism primar; valori ale TSH intre 4,5-10
mUI/l caracteriz. hipo ismul � manifest;
 TSH ↘ (<0,5 sau inadecvat � (0,5-4,5 mU/l) asociat cu valori ↘ ale FT4
dg-za hipo ism ar;

Etiologie
Hipo ismul autoimun din ita Hashimoto e datorat unei c�tii de susceptibi.
genetica (polimorfismul HLA DR3, HLA DR4, HLA DR5 la caucazieni, mai putin
polimorfis. CTLA4, gene de pe cromozomul 21 - posibil responsabile de asocierea
hipo ism a-i –sindrom Down etc.) si factori de mediu (aport iodat ↗).
Fiziopatologie - scaderea catabolizarii glicozaminoglicanilor
 - vasoconstrictie periferica → paloarea tegumentelor, HTA
diastolica;

Evolutie si complicatii ia e lenta

Insidioasa. In abs. terapiei substituti., pot aparea compl.: ateroscler., pleurezie,
pericardita, dementa, psihoza, coma mixedem. Tratament Obiective
 corectarea deficitului de hormoni ieni (�izarea TSH-ului plasmatic in
hipo ismul primar);
 prevenirea si/sau tratamentul complicatiilor acute si cronice.
Principii Se trateaza obligatoriu toti pacientii.

Doze: la pac. cu varsta sub 60 ani si fara boala �ana se poate incepe cu 5-100 µg
levotiroxina/zi, la pac. cu varsta peste 60 ani si/sau boala �ana se incepe cu 12,5-25
µg/zi. Doza zilnica se ↗ dupa 1-2 cu 12,5-25 µg/zi, pana se ajunge la doza
optima de 100-150 µg/zi (1,6-1,7 µg/kg corp/zi).
Monitorizarea terapiei - ECG
 TSH in hipo ismul primar, FT4 in hipo ismul secundar, la cca. 4-8 de
la inceperea terapiei;
 clinic: disparitia simptomelor poate necesita 3-6 luni de la initierea terapiei;

Fiziopatologie Scaderea concentratiei intracelulare de T3:

 afectarea SNC cu alterarea statusului mintal;
 ↘ termogenezei cu hipotermie, ↘ sensibilitatii la hipercapnie si hipoxemie,
insuf. respiratorie;
 ↘ inotropismului si cronotropismului cardiac, cu hipovolemie, soc;
 cresterea permeabilitatii vasculare, retentie de apa, hipoNa.
Paraclinic - hipoxemie, hipercapnie, acidoza respiratorie

Monitorizarea terapiei - temperatura, saturatia O2

- alura ventriculara si ritmul cardiac
 - TA debitul urinar. Prognostic
Chiar cu terapie intensiva, mortalitatea e ridicata, variind intre 25-52%.
Hipotiroidismul congenital Definitie:
Cea mai ν afectiune endocrina la varsta pedi., care det. deficiente neurologice,
motorii si de crestere.

Metode de �ng: recoltare de sange capilar din calcai, in maternitate, la n-n, intre a
2a si a 4a zi postna-tal, pe de (dry-spot). La prematuri, n-n ft. � si cei cu gr.
ft. mica la nastere, �ngul ar trebui �t si mai tz., la 2-4 postnatal.
1. Deter. initiala a TSH, urmata de dozare ulterioara a T 4 total (cand TSH-ul
depaseste 20 mUI/l). N-n suspect de hipotiroidism congenital e rechemat pt.
confirmarea dg. prin dozare de TSH, FT4.
2. Det. initiala a T4 total, urmata de dozare ulterioara a TSH (la cei cu valori ale
T4 total sub %ila 10).

Mijloace: medicamentoase Levotiroxina 10-15 µg/kgc/zi.

Pt. prematuri si copiii cu greutate mica la nastere se recomanda doze pe kg corp.
Cand se suspectea-za hipo ismul tranzitor se incepe precoce trat. cu levotiroxina,
care se opreste la 3 ani pt. 30 zile.
Monitor. terapiei: dozare de TSH, FT4 la 2 si 4 de la initierea terapiei, apoi
lunar in primele 6 luni de viata. E importanta consilierea familiei.
Urmarirea eficientei trat.: mentinerea T4 si a FT4 in jumatatea superioara a
intervalului de �itate

21.3. Cancerul tiroidian Definitie

Repr. o problema epidemio. in ↗, data fiind evidentier. din ce in ce mai ν (�a si
img.) a nodulilor ieni.
Nodulul ian repr. o delimitare distincta a parench. ian fata de tesutul ian
vecin, evide. � vizual sau prin palpare si/sau eco. Expresia �a poate fi sesizata de
pacient sau un cadru medical, in cursul unui � de rutina al regiunii cervicale.
Nodulii ieni sunt manif. �a a unui spectru larg de afectiuni.
Benigne gusa multinodularaTiroidita Hashimoto Chisturi

Maligne 1. Carcinom papilar cu subdiviziunile:

a. Papilar pur
b. Papilar varianta foliculara
c. Papilar cu celule inalte
d. Papilar cu celule oxifile
2. Carcinom folicular 3. Cancer medular

Algoritm diagnostic in nodulul tiroidian

❗a �a a nodulilor ieni, in afara unor cazuri rare de simptome compresive locale
sau hiperƒ iana e necesitatea primara de a exclude prezenta lez. iene maligne.
Datorita prevalentei mari a gusii uni- sau multinodul., nu e posibil economic si nici
necesar sa se evalueze toti nodulii, sau majoritatea acestora, dupa un protocol
complet de evaluare morfo-func. De aceea e necesara o strategie rezonabila cost-
efici.
Anamneza: momentul aparitiei/observarii si progresia nodulilor pana la momentul
consultului.

 E recomandata: pt. pac. cu risc ↗ (AHC de cancer familial ian, MEN2 sau
iradiere externa).
 Se descriu eco.: pozitia, forma, marimea, marginile, continutul, ecogenitat. si
pattern-ul vascular.
 Elem. eco. sugestive pt. invazia extracapsulara sau metastaze in ggl. limfatici
cervicali reclama un examen citologic cat mai rapid, indiferent de marimea
nodulilor.
 Nodulii tiroidieni trebuie urmariti eco. la 6-12 luni; daca sunt stabili 2 ani, se
revad la 3 si 5 ani.
 Managementul � al nodulilor ieni trebuie sa se faca in concordanta cu
rezultatele eco.
  Capcane dg.:
 Rezultatele fals negative se datoreaza de obicei unor frotiuri inadecvat
recoltate
 Rezultatele fals pozitive se datoreaza de obicei unor elemente de
"suspiciune".
 Zonele "gri" ale rapoartelor citologice sunt carcinoamele foliculare.
Indicatii privind repetarea punctiei unui nodul tiroidian
 Cresterea nodulului Refacerea chistului

Risc scazut Risc mediu Risc mediu Risc inalt

Varsta (ani) <45 <45 >45 >45
Metastaze M0 M1 M0 M1
Tumora T1, T2 (<4 T3, T4 (>4 cm) T1, T2 (<4 T3, T4 (>4 cm)
primara cm) cm)
Histologie Papilar Folicular si/sau Papilar Folicular si/sau
G↑ G↑
G↑ = grad inalt = papilar cu celule oxifile, insular, FTC cu celule clare

Singura exceptie de la terapia RIA e daca toate conditiile urm. sunt indeplinite
cumulativ: carcinom papi-lar clasic, cu leziune <1 cm, intra iana, fara invazie
vasculara, fara afectare ggl. (N0) si fara ze (M0), cu tireo�ina postoperat. <1
ng/mL si fara anticorpi anti Tgl. In celelalte situatii se indica terapia cu I131.
Post RIA, e necesara reluarea terapiei cu L-Tiroxina in doze progresive in crestere,
ca TSS.
 Pac. cu 1 nivel de Tgl stimulat <2 ng/ml, asociat cu eco. fara leziuni ,
necesita urmarire anuala;
 Pac. cu 1 ni. de Tgl intre 2-10 ng/ml, WBS , necesita imagistica CT
cervico-toracica, FDG-PET/CT

Trat. supresiv/substitutiv cu levotiroxina

TSH are efect stim. asupra ƒ si prolif. cel. ∂e din epiteliul folicular ian. De aceea,
terapia supresiva/sub-sti. (TSS) cu levoti. e utila in urmarirea terapeutica a pac. cu
carcinom ian papilar, fol. sau Hurtle. In , pac. cu risc ↗ ar trebui sa aiba 1 nivel
de TSH sub 0,1 mU/l; cei cu risc ↘, fara evidenta img. de boala reziduala ar tr. sa
aiba 1 ni. de TSH la de jos (0,4-0,8 mU/L) a intervalul. de �itate (0,4-4,5
mU/l).
Cancerul medular tiroidian secreta calcitonina (CT).

¼ din cazuri sunt ereditare, ceea ce implica mutatii in linia germinala, iar din cele
sporadice 2/3 prezinta mutatii somatice ale proto-oncogenei RET.
Tratament Dg. pozitiv de CMT
Obliga la ectomie totala cu disectie cervicala ggl. In cazul leziunilor <1 cm (rar
intalnite), se poate disectia la compartime. central. In toate celelalte situatii e
necesara o disectie minutioasa ggl. bilaterala.
Cancerul tiroidian nediferentiat (anaplazic)

Tabloul � e dominat de prezenta unei mase tumorale iene dure, imobile, cu

invazie loco-regionala si cu metastaze la distanta in peste 50% din cazuri in
momentul dg. Palparea releva o gusa dura, polino-dulara, cu adenopatie, putin
mobila sau imobila cu deglutitia, cu tegumente eritematoase sau ulcerate.
Functional, atat � cat si biochimic, se �eaza eutiroidia (TSH, fT4 �e). Adesea,
tireoglobulina e mare.
Din cauza extensiei tumorii si invaziei loco-regionale, interventia chiru' asupra ei
e limitata la stadiile descoperite mai precoce. Rareori e posibila o rezectie
completa. Interventia mai degraba cu rol paliativ.

CAPITOLUL VII BOLI INFECTIOASE

22. HEPATITELE VIRALE ACUTE
He. vi. repr. 1 grup gen de infectii cu cu tropism hepatic, in principal le
hepatitice A, B, C, δ, E (VHA, VHB, VHC, VHD, VHE). Alaturi de aceste
hepatitice, o serie de alte pot fi respon. de o afectare hepa-tica, de ex. e
precum Ep-Barr, simplex, virusul varicelo-zos.
In ƒ de tipul de , ia bolii po' fi diferita, de la forme asimpto. la fo. fulm., si la
ii auto nte la fo. cr.

Etiologie (VHA, VHE)

Sunt cu genom de tip ARN, care provoaca e ac., cu ie auto nta, care nu
necesita tratament si, de regula, nu conduc catre o a cr. (exceptie: cazuri rare de
a cr. VHE la pacienti cu imuno-depr.).
Manifestari clinice (comune hepatitelor virale acute)
Sunt in similare in e virale ac., indiferent de etiologie. In cazul ei A,
perioada de contagiozitate incepe cu cca. 1 saptamana inaintea debutului
simptomatologiei.
In restul cazurilor debutul clinic poate consta in: sindrom pseudogripal, astenie,
tulburari gastrointestinale (greata, inapetenta

Tratament (VHA, VHE)

ia elor ac. cu VHA si VHE e in auto nta, nefiind necesara admin. de
antivirale.
Hepatita acuta VHB Epidemiologie

Virusul ic B e transmis prin contact neprotejat, pe cale parenterala (inclusiv

consum de droguri iv., , tatuaje) sau pe cale verticala. Sursa de infectie o repr. alti

pacienti cu VHB.
Explorari paraclinice AgHBs – antigenul de suprafata;

o AgHBs pozitiv indica prezenta infectiei

o AgHBs negativ exclude �a inf. (cu exceptia unor cazuri rare de tulpini
virale cu mutatii preS).
 AcHBs – anticorpi impotriva antigenului de suprafata:
o AcHBs pozitivi indica: clearance-ul infectiei
 AcHBc – anticorpii anti core
  AgHBe si Ac HBe

Forma acuta a cirozei B sau ulterior o reactivare sau un flare pot fi respon. de
forme fulm., cu prognostic rezervat (concentratie de protrombina sub 25%),
coagulopatie, sindrom hemoragipar, encefalopa. he.
Tratament VHB
a ac. VHB nu necesita in tratament antiviral, trat. fiind in principal
simptomatic. In formele cronice e indicat trat. cu interferon pegylat pe durata de 48
de saptamani sau cu analogi nucleozidici/-tidici.
Hepatita acuta VHB+VHD

Dg. VHB+VHD
In ele virale ac. dg. ia in contextul epidemiolo. si elementele clinice si
paraclinice descrise mai sus.
Dg. diferential include ele autoimune, medicamentoase, boala Wilson, icterul
post-hepatic etc. Suprainfec. cu VHD la 1 pacient cu a B pune in 1 dg.
diferential cu flare, un puseu de activitate.
Complicatii VHB+VHD
Lez. hepatice si fibroza au tendinta de progresie mai rapida, ciroza instalandu-se
mai rapid.

Etiologie VHC
Virus cu genom de tip ARN responsabil de o infectie acuta, care in major. cazurilor
evo. spre a cronica.
Explorari paraclinice VHC
In evaluarea pac. cu a acuta virala, se urmareste identif. etiologiei si
determinarea ƒ hepatice:
 Dg. etiologic: AcVHc, incarcatura virala
 Evaluarea fibrozei prin: punctie biopsie
 Date derivate din studii recente par sa schimbe complet paradigma tratamentului
hepatitei C, oferind alternative antivirale fara interferon, cu rate de raspuns inalte si
cu efecte adverse minime.

23. INFECTIA CU VIRUSUL IMUNODEFICIENTEI UMANE

HIV genereaza initial o ie acuta care apoi se constituie intr-1 cr., a carei ie duce
in timp, in abs. trat., la instalarea sindr. de imunodefi. dobandita (SIDA) asociat sau
nu cu ii oport. cu prognostic rezervat.
Epidemiologie Principalele cai de transmitere sunt:
 sexual transmitere parenterala transmitere verticala
Etiologie HIV face parte din retrovirus.

Rezervoare de latenta sunt: SNC, tesutul lf., mucoasa tra. g-i si genital (inclusiv
lichidul ), plamanul etc. nta acestor rezervoare duce la imposibil. vindecarii iei
HIV prin trat. disponibile la ora actuala, deoa-rece in momentul opririi terapiei se
elib. noi virioni din rezervoare, reluandu-se procesul de replicare virala la nivelul
intregului organism. Manifestari
Ta. � prezinta o variabi. fo. mare, de la perioade lungi asimpto., cu progresie lenta,
pana la ie fulm. Infectia acuta; Etapa: asimptomatica
Simptomatica SIDA

Dupa dg. se efectueaza o evaluare completa:

 analize uzuale (hemograma, biochimie, profil lipid etc.)
 radiografie pulmonara incarcatura virala
 nr. CD4
 profil de rezistenta virala (deoarece ∃ riscul arii cu tulpini rezistente,
transmise de la pacienti)
 infectii latente examen ginecologic
Complicatii Tratament
Fiind vb. despre o ie cronica, trebuie luate in discutie comorbiditatile, atat
ioase, cat si non- oase.
Consta in administrarea de medicamente antiretrovirale care actioneaza in diferitele
etape ale replicarii:
 patrunderea in celula gazda (inhibitori de fuziune, antagonisti de receptori
CCR5),
 transcrierea materialului genetic viral (inhibitori de revers transcriptaza),
 formarea proteinelor mature prin clivarea poliproteinelor (inhibitori de
proteaza),

Momentul inceperii trat. se stab. in ƒ de caracteris. fiecarui . Trat. antiretrov.

poate fi inceput inainte ca valoarea CD4 sa scada foarte mult.
Schema de tratament e individual., iar raspunsul logic si imunologic sunt
evaluate prin determ. perio-dica a turii virale si a nr. de CD4. Schema de
tratament poate fi revizuita in caz de esec logic ( tura virala detectabila sub

tratament), esec imunologic (↘ CD4 sub tratament) sau din considerente de .

In abs. trat., speranta de viata in HIV e mult redusa, atea fiind in principal pusa
pe seama progresiei.

24. SEPSISUL SI SOCUL SEPTIC

Sepsisul repr. raspunsul or sistemic al organismul. la o injurie ioasa, cu
asocierea unei disƒ de organ. De-a lungul anilor, au ∃t multiple definitii si criterii
de stabilire a dg. de sepsis, definitia presupune: 1) ie, 2) sindrom de raspuns or
sistemic (SIRS), si 3) disƒ de organ (cu alta loc. inafara de sediul primar).
Epidemiologia sepsisului e in relatie directa cu etiologia ioasa.
Poate fi determinat de ii bacteriene, virale, e, parazitare etc. E ❗a determ.
focarului primar.
Explo. para�e iau in considerare atat analize uzuale, cat si investigatii specifice in
vederea stab. etio.
E ❗a recoltarea probelor microbiolo. pt. determ. agentului etiologic, de exemplu: 3
seturi de hemoculturi recoltate in puseu febril, urocultura si sumar de urina pt.
indentif. unei ii urinare, examen coprocitol. si coproculturi in caz de suspiciune
de focar ios cu sediu , punctie lombara in meningite, lavaj bronho-alv. in
pneumonii etc. Recoltarea probelor microbiolo. se face inainte de inceperea trat.
Dg. 1) 2) 3)

Socul septic e definit ca sepsis plus hipotensiune refractara la admin. iv. de fluide.
Complicatii
Sepsisul in sine repr. o compl. a unui proces ios activ. E ❗a determ. instalarii
disƒ de organ si monitor. in dinamica a progresiei sau regresiei disƒ de organ sub
tratament. E ❗a ea prompta a unui tratament anti adecvat, studiile aratand ca
atea asociata candidemiei cu soc septic ↗ cu 7,6% cu fiecare ora pana la initierea
unui tratament.

In stabilirea trat. antibiotic sau antifungic trebuie luate in calcul antecedentele

medicale, chiru' si ioase ale pac., stab. scorului Carmeli pt. evaluarea
potentialului risc de infectie cu tulpini bacteriene multi-rezist., cunoasterea
profilului local de susceptibilitate la antimicrobiene a germenilor.
Admin. de anti e trebuie initiata de urgenta la toti pac. la care e suspectata o
etiologie fungica, la pac. cu cateter venos central, la pac. cu internare prelungita in
sectiile de terapie intensiva.
Reevaluarea schemei de tratament se va face zilnic, sau de fiecare data cand se
obtin info. noi.

Necesara luarea in cel mai scurt timp a tuturor masurilor pentru stabilirea etiologiei,
astfel incat un tratament cu antimicrobiene de spectru larg sa poata fi inceput in
prima ora de la prezentarea pacientului. Este totodata importanta asigurarea
suportului hemo-dinamic, respirator si metabolic, cu corectarea deficitelor asociate
disfucntiei de organ.
CAPITOLUL VIII NEFROLOGIE
25. BOALA CRONICA DE RINICHI Definitie
BCR e definita de anomalii ale structurii sau ƒ ului care au o durata > de 3 luni si
influe. starea de .
Criteriile de dg.
a) Indicatori ai lezarii rinichiului
b) RFG < de 60 ml/min/1,73 m2

Conditii asociate unui risc scazut de BCR

DZ, HTA, Boli C-V, plumb, siliciu
Boli sistemice care pot afecta rinichiul (de ex., LES)
Boli structurale ale rinichiului, litiaza, hipertrofia de prostata
Antecedente de injurie acuta a rinichiului
Greutate sub 2,5 kg la nastere

Dg. BCR Dg. pozitiv

Presupune demons. prezentei indicatori. de leziune a ului si/sau a reducerii
eRFG sub 60 ml/min/1,73.
a) indicatorii leziunii rinichiului
Preceda ↘ ratei de estimata (eRFG), dar confirmarea lor poate fi obtinuta
exclusiv prin biopsie renala.
Albuminuria e un semn precoce al glomerulopatiilor. E componenta principala a
proteinuriei in majoritatea bolilor ului, iar ↗ ei peste 30 mg/zi a fost asociata cu
marirea riscului renal, de ate.

Deoarece elim. urinara a creatininei e constanta in 24 ore, raportul dintre albumina

si creatinina in urina spontan emisa corecteaza variatia concentrarii urinii. E un
indicator bun al pierderii urinare de proteine.
Proteinuria > de 150 mg/zi (+1) poate semnifica, de asemenea, lezarea ului si
categ. de risc pot fi stabilite si in ƒ de aceasta.
b) Reducerea ratei filtratului glomerular
Determinarea directa a RFG se face prin masurarea clearance-ului unor
substante, endo- sau exogene. Productia endogena a creatininei este constanta si
eliminarea sa face o rata constanta predominant prin filtrare glomerulara.

Stadiul eRFG Descriere Manifestari clinice

(ml/mn/1,73 m2)
G1 >90 Normal ↗ Boala renala primara HTA
(18%)
G2 60-89 Putin ↘ Boala renala primara HTA
(41%)
G3a 45-59 Putin ↘ la moderat Bo. re. pr. HTA (60-70%)
↘ HVS
G3b 30-44 Moderat pana la Bo. re. pr. HTA (78%) HVS
sever ↘
G4 15-29 Sever scazut BR. pr. HTA (82%) HVS
Hiperkaliemie

Stadiul eRFG Descriere Manifestari clinice

(ml/mn/1,73 m2)
G5 <15 Decompensat BR. pr. HTA (>80%) HVS
Anemie
HVS – Hipertrofie Ventriculara Stanga
c) Caracterul cronic pt diferentierea BCR
d) Triajul in BCR eRFG proteinuria
Evaluarea progresiei BCR evolutie progresiv stadiala.

Categorii risc in BCR (KDIGO, Categorii albuminurie

2012) A1 <30 A2 30-299 A3 >300
mg/g mg/g mg/g
Categorii G1 >90 12 12 6
eRFG G2 60-89 12 12 6
G3a 45-59 12 6 4
 (ml/mn G3b 30-44 6 4 4
1,73 m2

Complicatiile (C-V, endocrine si metabolice) se amplifica si sunt mai ν cu cresterea

stadiului.
↘ initiala a nr. de nefroni ƒali realizata de BR pr. impune mai intai activarea masei
nefronale "de rezer-va", apoi hipetrofia nefronilor restanti si ulterior hiperperfu',
HT intraglome. si hiper – antrenand si ↗ proteinuriei – in fiecare dintre nefronii
ramasi intacti.
Progresia BCR e evaluata folosind dinamica valorilor eRFG deter. la vizitele de
monit. stabilite conform categoriei de risc. Pt. evaluare, sunt necesare cel putin 3
determinari intr-un interval de 12-24 luni.

Parametru Obiectiv
Declinul Cat mai aproape de -1 ml/mn an
eRFG
PA* RAC A1 (<30 mg/g A2 (30-300 A3 (>300
Diabetic Cr) mg/g Cr) mg/g Cr)
Non-diabetic <140/90 <130/80
<140/90 130/80
Proteinurie <0,3 g/g Cr

Modificarea stilului de viata in BCR

Dieta
- Aportul de sare: <6 g/zi
- Aportul de energie: 35 kcal/kg zi si 30-35 kcal/kg zi, la pacienti sub si peste 60
de ani (25% din lipide
Controlul masei corporale: Indice de masa corporala 20-25 kg/m2
Activitate fizica Renuntat la fumat

Controlul presiunii arteriale si al proteinuriei

Riscul renal si C-V ↗ cu valorile presiunii arteriale PA si ale proteinuriei in studiile
observatio., iar in studi-ile �e interventia terapeutica a ameliorat prognosticul. ∃ o
interactiune intre cresterea proteinuriei si cea a presiunii arteriale: cu cat proteinuria
e >, cu atat efectul negativ al valorilor mari ale PA e mai pronuntat. Ghidurile
recomanda conducerea terapiei antihipertensive si in ƒ de nivelul albuminuriei.
IE de co. a angiotensinei (IECA) si bl. recept. angiotensinei I sunt indicati ca
antihipert. de prima intentie.

Desi antagonistii reninei (Aliskiren) pot reduce suplimentar proteinuria fata de bl.
recept. angiotensinei, ei ↗ riscul hipotensiu. (cu posibila injurie acuta a ului) si al
hiperkaliemiei, mai ales la diabetici. Sunt contraindicati atunci cand eRFG scade
sub 60 ml/mn si in asocierea cu alti inhibitori ai sistemului RAA.
Antago. aldoster. – spironolactona si eplerenona – au actiune antihipert. (prin
efectul diuretic), anti-proteinurica, anti-fibrozanta si de a remodelarii vasculare si
ventri. (prin antagoniza. efe. tisulare).
Diureticele de obicei necesare: tiazidice fruosemid

Blocantele canalelor de calciu

Atat dihidropiridinele (nifedipina, amlodipina), cat si non-dihidropiridinele
(verapamil, diltiazem) sunt an-ti-hipert. vasodilat. eficiente. Non-dihidropir. in c�
tie cu IEC reduc aditional uria din nefropatia si au si efect cardiopresor.
Ambele clase pot fi utile in disƒ ventricula. dias. si au efect potentat de diuretice.
Alte antihipertensive clonidina, rilmenidina sau metil-DOPA.
� dislipidemiei ↘ riscul C-V si poate contribui la ↘ celui renal. Statinele sunt
recomandate.

Tulburarile metabolismului H-E si acidobazic

Apar de obicei atunci cand eRFG ↘ sub 20 ml/mn. Instalarea lor in stadii mai
incipiente ale BCR aduce circumstante specifice (nefropatii tubulo-interst., disƒ
endocrine, medicamente), care trebuie investigate.
Sodiul si apa. Hiperhidratarea
Atunci cand ƒ ↘ sub 30 ml/mn, ne∃nd alternativa la calea de eliminare, daca
aportul nu e ↘ co-respunzator, Na se eaza. Consecutiv, osmolaritatea mediul
intern ↗, deter. sete. ⇒ hipervolemie.

Acidoza metabolica Este:

Cea mai ν tulburare a metabolism. acido-bazic in BCR. Poate aparea atunci cand
eRFG ↘ sub 40 ml/mn (18% dintre pacienti) si se accentueaza odata cu ↘ eRFG
(31% dintre pacienti cu RFG sub 30 ml/mn).
In BCR, e afectata mai intai amoniogeneza (cand RFG devine < de 40 ml/mn, iar
apoi sunt retentionati anionii ficsi (sulfati, fosfati), cand eRFG ↘ sub 15-20 ml/mn)
⇒nd acidoza si ↘ bicarbonatului seric.
Bicarbonat. se admin. pe cale orala in doza initiala de 650 mg de 2 x/zi, care poate
fi ↗ in abs. raspu'.

Calcitriolul - 1,25(OH)2D - e forma activa a vit. D. Deriva din colecalciferol

(endogen sau obtinut din alim. animale) sau din ergocalciferol (provenit din
alimente ). Hidroxilarea e responsabi. de fractia calci-triolului cu efect

endocrin (5% din total) si e � de factori sistemici: stimulata de calcemia ↘,

PTH ↗.
In BCR, nivelurile calcitriolului ↘ progresiv incepand din stadiul 1, ↘ fiind
determinata in primele stadii de ↘ sintezei prin hipersecr. FGF 23 si, ulterior, prin
hiperfosfatemie si ↘ parenchimului renal ƒal. In BCR, nr. recept. tisulari ai vit. D e
↘ – inclusiv la nivelul paratiroid. - si pot ∃ interferente ale toxinelor uremice.

Parathormo. (PTH) ↗ din primele stadii ale BCR (hiperparat. secundar), dar ↗
devine exponentiala in stadiile 4+ si mai ales la dializati. ↗ PTH e initiata de
hipocalcem. si de hiperfosfa. si sustinuta ulterior de ↘ calcitriolului si a expresiei
iene a recept. pt. D, care favor. hipertrofia si hiperplazia gl. e).
Manifestarile clinice ale tulburarilor metabolismului mineral si osos
Pt. abordarea �a a manifestarilor �e a fost introdus conceptul de "Tulburari ale
metabolism. mineral si osos asociate BCR" (TMO-BCR), care include anom.
biochimice, manifes. osoase si calcificarile vasculare.

Dintre indicatorii formarii de tesut osos, fosfataza alcalina serica variaza d.p. cu
formarea osoasa.
Calcificarile vasculare au fost gasite la peste 50% dintre dializati sau nu, iar
calcificari valvulare la 20-25% dintre inainte initierea dializei si peste 30%
dintre cei dializati.
Calcifilaxia e o forma rara (4% dintre bolnavii dializati), dar grava (45,8% sanse
de supravietuire 1 an) de calcificare vasculara care afecteaza arteriolele cutanate,
rezultand ulceratii ischemice ale pielii.
Scopul trat. e � simultan al anoma. biochimice conform stadiului BCR, pt. a
dezvoltarea lez. osoase.

Sarurile de lanthanum, niacina si mai recent unele saruri ale fierului pot fi utilizate
pt. chelarea fosfatilor.
Calcemia trebuie mentinuta in �e ale lui (10,5 – 8,5 mg/dl). Variatiile
calcemiei sunt influentate mai mult de trat. admin. decat de hiper- ismului
secundar. Astfel, derivatii D si chelatorii calcici ai fosfatilor ↗ calcemia, in timp
ce calcimimeticele si citratul de Na (utilizat ca anticoagul.) pot det. hipoCa.
D si activatorii recept. D. Deoarece insufi. sau defi. de D sunt ν in stadiile
initiale, trat. trebuie sa asigure repletia. Cand eRFG e < 15 ml/mn sunt preferati
activatorii recept. D, in doze titrate.

PTH. Desi trat. TMO-BCR e orientat dupa nivelul PTH, valorile optime ale PTH in
ƒ de stadiul BCR nu sunt cunoscute. Studiile sug. ca ∃ o relatie in forma literei "J"
intre riscul de deces si nivelurile PTH.
ectomia e indicata atunci cand hiper ismul e sever (PTH e > de 800-1000 pg/ml,
cel putin o gl. > 1 cm). Complicatiile C-V in BCR
Riscul C-V e mult > decat cel renal: probabilitatea de deces de cauza C-V e de 6-10
x > decat initiere trat.
Ateroscleroza Disƒ endoteliala e amplificata

Manif. �e ale ischemiei miocardice sunt putin specifice in BCR, ceea ce face ca
infarctul mio. sa fie igno-rat mai ν; mai mult de jumatate dintre pac. cu leziuni
obstr. severe demon. �ro nu au crize anginoase, chiar si testul de efort poate fi ,
in timp ce crize anginoase tipice au fost obs. la pacienti avand �are permeabile.
Indicatorii serici ai leziunii miocardice – CPK-MB, troponina – sunt utili si in
BCR, dar trebuie interpretati in dinamica, deoarece nivelurile bazale ale troponinei
sunt > in BCR decat in populatia a.
Si ateroscleroza membrelor inferioare e putin aparenta �: mai putin de 15%
dintre pac. BCR au

claud. intermitenta. Abs. pulsului la membrele infe. e un indicator util pt.

aprofundar. evaluarii, ca si ma-surarea indicelui glezna-brat care atunci cand e <0,9
sug. obstructia, dar cand e peste 1,3 indica calcificari extensive ale mediei arterelor
membrelor infe. si poate masca obstructia. Un indice haluce-brat <0,7 e mai
sugestiv pt. obstructii arteriale > de 50% la arteriografie. Eco. duplex e, de
asemenea utila.
AVC sunt in proportii aproape egale hemoragice si ischemice; apar mai ν la pac.
dializati.
Arterioscleroza caracterizata de leziuni non-obstructive.

Pericardita apare la pacientii cu:

eRFG sub 15 ml/mn si constituie o indicatie majora de initiere a trat. prin dializa.
De obicei, e putin exsu-dativa (sub 500 ml lichid), se manifesta prin durere
precordiala asociata cu frecatura pericardica si are ra-sunet hemodinamic ↘. La 10-
15% dintre i cantitatea mare de lichid poate determina ada cardiaca. Trat.
consta in sedinte ν de dializa, efectuate cu heparinare regionala sau minima pt. a
evita sangerare.
Profilaxia afectiunilor C-V se suprapune masurilor de prevenire a progresiei
BCR.

Trat. insufi. cardiace e analog celui din pop. a. In � volemiei cu diuretice trebuie
avut in vedere ca ↘ rapida a volemiei in contextul insufi. cardiace poate fi asociata
cu hipoperfuz. si degradarea ƒ sau cu diselectrolitemii. β-bl. (metoprolol cu
eliberare gradata, bisoprolol si carvedilol) amelioreaza simp. Gli-cozizii digitalici
sunt indicati in cazul �ui suboptim al simptomato. cu inhi. SRAA si β-bl.
Complicatiile digestive si
Pot fi deter. de retentia de uree, a carei ↗ inclusiv in secretiile dig. E responsabila
de halena uremica.

Sangerarile superioare acute sunt mai ν in BCR decat in pop. a si au drept

substrat ulcer. mucoasei sau angiodisplazia. Au o gravitate mare, sangerarile
fiind cauza decesului la 7% dintre pac. sub trata-ment substitutiv renal. Unii din fa.
de risc tradtionali – fumat, co-morbiditati, mai ales C-V – se regasesc si la pac. cu
BCR, in timp ce altii – AINS, anticoagulante – nu. Sangerarile inferioare acute
pot fi determi-nate de ♋ sau angiodisplazie. Ocazional intra in discutie si
amiloidoza β2 sau colita ischemica.
Hernia hiatala si ulcerele duodenale – sunt mai frecvent constatate la examenul
endoscopic al pacientilor dispeptici cu BCR.

Infectia cu le hepatitei B (VHB) si VHC poate determina BCR, are o prevalenta

mare la pac. cu BCR he-modializati si ridica probleme la primitorii de grefe renale
ati sau care primesc grefe e cu hepati-tice. iile cu hepatitice ↘ sansele de
supravietuire si ↗ riscul de ciroza sau neoplasm hepatic.
Dg. iei cu ce e sugerat de ↗ alanin amino-transferazei (ALT). Determinarea
anticorpilor prin ELISA e un test de triaj, dar confirmarea si monit. iei cu ce e
realizata prin determ. calitativa a ARN viral.
Complicatiile hematologice Anemia renala e moderata
Nivelul Hb trebuie monit. in raport cu stadiul BCR si atunci cand Hb ↘ sub 11-12
g/dl e necesara exclude-rea unei cauze secundare. Cea mai ν e deficitul de Fe,
intalnit la mai mult de jumatate dintre pac. cu BCR nedia. si la o treime dintre cei
dializati. Alte situatii – carenta de B12 sau de acid folic, hemodializa.
Disƒ trombocitara Tendinta la sangerare
E o caracteris. a BCR in stadii avansate (RFG <1 ml/mn). Insa si riscul
evenimentelor tromboembolice ↗.
Tulburarile mecanismelor de aparare

Tendinta la ii poate fi amplificata de o serie de i favor. care intervin la ii

uremici: co-morbiditati (DZ), lez. tegum. si muco. de e de uremie, punctiile
venoase – si trat. imunosupresiv la pac. ati.
Complicatiile cutanate
Mai ales la ii dializati, au de obicei un efect negativ semnificativ asupra calitatii
vietii, calcifilaxia si dermopatia fibrozanta nefrogena pot determina decesul.
Hiperpigme. tegum. e determinata de ea in derm a unor pigmenti eliminati pe
cale urinara (urocrom).

Dermopatia fibrozanta refrogena e o afectiune asemanatoare sclerozei sistemice,

extrem de rara, legata cazual de admin. substantelor de contrast pt. img. prin
rezonanta mag. care contin gadolinium.
Debuteaza ca papule, noduli sa placi eritematoase indurate, edematiate, cu
dispozitie simetrica la nivelul coapselor, gambelor, antebratelor sau al incheieturii
mainilor, care conflueaza in zile – saptamani, pielea ingrosandu-se pronuntat, pana
la o consistenta lemnoasa si capata aspectul de "coaja de portocala". Desi nu
determina direct decesul, din cauza complicatiilor, e asociata cu o ate de 30%.

Delirul; aparitia delirului la pacienti cu BCR avansata poate fi pusa pe seama

afectarii -vasculare, a deze-chilibrelor osmolare si acido-bazice exacerbate la
initierea trat. prin dializa si a medicam. a caror farmacocin. e modificata in insuf.
(morfina, gabapentin, aciclovir, valaciclovir, ganciclovir, cefalospor.)
Depresia afecteaza pana la o treime dintre pac. cu BCR, mult mai ν decat in
populatia generala (2-4%).
Administrarea medicamentelor in BCR
Deficitul ƒ-al renal poate modifica mult efectele medicam. prin ↘ excretiei pe cale
urinara.

Precautii in administrarea unor medicamente in BCR

Antag. ai De evitat la pac. suspectati de stenoza a arterei renale
sistemului RAA
β-bl. E recomandata ↘ cu 50% a dozelor atunci cand eRFG ↘
sub 30 ml/m
Digoxina E recomandata ajustarea dozei in ƒ de nivelul plasmatic
Analgezice AINS De evitat cand eRFG < 30 ml/mn.
Opioizi ↘ cand eRFG sub 60 ml/mn

Antifungice Amfotericina poate fi admin. atunci cand eRFG sub 60

ml/mn.
Antidiabetice E recom. evitarea agentilor care sunt excretati
Sulfoniluree predominant pe cale
Insulina E partial metabolizata renal si poate fi necesara ↘
dozelor cand eRFG ↘
Metformin Poate fi utilizat in siguranta cand eRFG e > de 45 ml/mn
Hipolipemiante Admin. la pacienti cu eRFG sub 30 (15) ml/mn nu ↗
Statine riscul toxicitatii.
Fibrati Poate ↗ creatinina serica cu 0,13 mg/dl, probabil prin
competitie

a. Nivelul eRFG; in niveluri > de 60 ml/mn nu impun modificari ale dozelor,

in timp ce valori < 30 ml/mn impun ajustari ❗e sau chiar contraindica
anumite medicamente. De remarcat ca in cazul variatiei mari de la o zi la alta
a creatininei serice, ecuatiile pt. estimarea eRFG nu sunt valide;
b. Masa corporala; in cazul edemelor se scad din masa corporala actuala 5 kg
daca ∃ numai edeme pretibiale, 10-15 kg daca edemele sunt generalizate si
20 kg daca ∃ revarsate seroase.
c. Starea ƒ-ala a altor organe care ar influenta parametrii farmacocinetici;
 renal poate fi practicat la pacienti dializati sau nu ( renal pre-emptiv, care
intra in discutie la pac. cu eRFG sub 15-20 ml/mn la care e dovedita progresia
ireversibi. a BCR in cele 6-12 luni precedente).
Trimitere imediata (risc foarte Criza hipertensiva eRFG <15 ml/mn
mare)
Trimitere de urgenta (precizarea Hematurie non-urologica + �i hematici +
rapida a albuminurie
dg. permite interventia terap. Albuminurie >3000 mg/g
adecvata) +hipoalbuminemie ± edeme
Tri. de rutina (necesara asistenta BCR cu risc mare Hematurie persistenta
nefrologica

Co-morbidi. ν in BCR – DZ, afectiuni C-V – impun implicarea in ingrijire si a

medicilor cu alte specialitati (diabetologie, cardiologie). De asemenea, mai ales
atunci cand eRFG ↘ sub 30-20 ml/mn, consilierea dietetica si psihologica (pt.
alegerea metodei de tratament substitutiv renal) sunt ❗e si devin necesare.
Atunci cand ingrijirea pac. cu BCR e coordonata de nefrolog printr-o asistenta
medicala izata, se poate obtine ↘ ❗a a morbid. necesitand izare (-31%) si a
atii C-V (-12%), precum si ↗ calitatii vietii cu ↘ cheltuieli. de ingrijire. Sunt
prevenite complicatiile legate de initierea neplanific., de �a, a dializei.

26. GLOMERULOPATII Definitie Bolile glomerulare

(glomerulopatiile, nefropatii glomerulare) intereseaza initial si prevalent structura
(si ƒ) diverselor ele-mente ale glomerulilor. In majoritatea statist. din centrele de
dializa, glomerulopatiile repr. cea mai ❗a cauza de insufi. renala cronica terminala.
Termenul de "glomerulo " se utilizeaza deseori sinonim cu cel de
"glomerulopatie", dar ar trebui rezervat doar formelor in care se intalneste ie, in
special proli celulara (ex. glomerulo poststrept.)

Cauzele cele mai frecvente ale glomerulopatiilor

In legatura cu Bacteriene streptococi, stafi., enterococi, pneumococi,
 infectii meningococi
Virale hepatita B, C, HIV, rujeola
Ricketsiene Parazitare malarie, toxoplasmoza,
trichineloza
In boli metabolice In boli reumatismale Lupus, In afectiuni genetice
DZ poliartrita Alport
In legatura cu Anticonvulsivante, saruri de metale grele (Au, Bi, Hg),
medic. AINS

Fragmentul Fc al imunoglobulinelor activeaza si receptorii localizati pe monocite,

neutrofile, euzoinofile, limfocite si mastocite, care elibereaza o gama variata de
mediatori ai inflamatiei (citokine – de ex. TNF – tumoral necrosis factor,
interleukina 1, Ƴ-interferon, chemokine; factori de crestere – de ex. PGF – platelet-
derived growth factor sau TGF- β-transforming growth factor-; icosanoide, de ex.
prostaglandine, leucotriene; autocoizi, de ex. histamina, PAF – platelet activating
factor, activator trombocitar.

Mediatorii mentionati exercita un efect chemotactic asupra recept., stimuleaza proli

cel. glomerulare instrinseci, favorizeaza exprimarea moleculelor de adeziune pe
suprafata celulelor endoteliale pre-cum si agregarea si degranularea trombocitelor.
Leucocitele activate secreta metaboliti activi de O 2 (√i hidroxi, peroxizi, superoxizi,
acid hipocloros) si proteaze (mieloperoxidaza, elastaza, catepsina, gelatinaza).
Evolutia leziunilor Modifi. glomerulare
Pot regresa sau se pot croniciza, in ƒ de cauza determinanta, care poate disparea sau
persista.

Mecanisme neimunologice ale leziunilor glomerulare

Glomerulopatia diabetica. La pac. diabetici ↗ presiunea intraglome., se observa
expansiunea matricei mezangiale (uneori sub forma nodulilor Kimmelstiel-Wilson),
apar modificari ale membranei bazale glo-merulare cu proteinurie ❗a si, in final,
glomeruloscleroza. La hipertensi. intraglome. contribuie sistemul renina-
angiotensina, prin vasoconst. preferentiala a arteriolei eferente indusa de
angiotensina II.
HTA. valorilor tens. crescute catre ansele capilare glomerulare contribuie la
congestia glomerulara

Morfopatologia glomerulopatiilor
Glomerulopatiile repr. o indicatie de baza pt. efectuarea biopsiei . Materialul
obtinut se exam. de rutina la � optic si cu imunofluorescenta/-peroxidaza, iar in
situatii selectionate si la � electronic.
Principalele tipuri de leziuni care pot fi intalnite in glomerulonefrite sunt enumerate
in continuare.
 Proliferarea - repr. ↗ nr. de celule din glomerul. Proliferarea poate fi:
 endocapilara: ↗rea nr. de celule endoteliale si/sau mezangiale; adaugarea de
fibrina (exsudatia)

 liniare, regulate, insirate uniform de-a lungul membranei bazale glomerulare.

 Leziunile membranei bazale glomerulare sunt repr. de ingrosare, dedublare,
clivare.
 Fibroza - depunerea de colagen pe matrice extracelul. secretata de
miofibroblasti.
Manifestari clinice in glomerulopatii
Glomerulopatiile se exprima prin proteinurie, hematurie, edeme, HTA si insufi.
renala.
 sindromul nefritic acut - repr. echivalentul � al iei glomerulare acute,
aparitia hematuriei.
La baza aproape orice tip de glomerulopatie, dar este quasiconstant in
glomerulopatia cu modificari minime, nefropatia diabetica avansata.

O glomerulopatie specifica se manifesta deseori sub forma unui anumit sindrom

(ex. nefroza lipoidica evolueaza aproape intotdeauna cu sindrom nefrotic); alte
afectiuni se pot manifesta polimorf (ex. glomerulopatia din lupusul erit. diseminat -
sub forma tuturor combinatiilor � e mentionate).
Sindromul nefritic acut
Dpdv etiologic, sindromul nefritic acut e ν legat de infectii (bacteriene –
faringoamigdalita strepto., endocardita, septicemie, abcese viscerale; virale;
parazitare) sau de boli autoimune (LES, vasculite).

Clasif. hematuriei se face in glomerulara si postglomer. Doar 10-20% dintre

hematurii sunt de natura glo-me., poportia fiind > la copii si mai mica la .
Hematuria postglomer. are cauze multiple: litiaza renouri-nara, neoplasme (vezica
urinara, , tumora Wilms), ii (ex. cistita hemoragica, TBC ), afec-tiuni
vasculare (infarcte , tromboza de vena , necroza papilara), hipercalciurie,
hiperoxalurie, e etc.
Glomerulonefrita acuta poststreptococica Definitie, epidemiologie

Gl. ac. poststrept. continua sa fie ex. clasic de sindrom nefritic acut. Suferinta
apare la cateva sap.

Manifestari clinice Glomerulonefrita

E precedata de o infectie streptococ. faringoamigd. sau cutanata. Intre ie si manif.
de suferinta ∃ o perioada de latenta de 1-4 saptamani (pt. faringoamig.),
respectiv 2-6 sap. (pt. erizipel, impetigo).
Debutul bolii este in general brutal, cu:
 hematurie, practic constanta, uneori macroscopica, cu hematii deformate,
dismorfe, cilindri hematici;

Fractiunea C3 a complementului sunt scazute quasiconstant. Nu exista o corelatie

intre gradul reducerii complementului si severitatea glomerulonefritei.
Tratament
Antibioter. precoce a ilor streptococ. (penicilina sau eritromicina timp de
minimum 10 z) nu poate preveni aparitia glomerulonefritei, dar atenueaza
severitatea bolii si previne raspandirea germenilor.
Trat. stimptomatic e esential si implica:
 repaus la pat; terapia edemelor
 ia e de regula favo.: edemele cedeaza, diureaza si tensiunea arteriala se �izeaza
dupa 1-3 saptamani, hematuria microscopica poate persista 3-6 luni, proteinuria,
moderata si regresiva, timp mai indelungat. Vindecarea se inregistreaza la
majoritatea copiilor si este mai putin constanta la adulti, unde si procesul de
refacere este mai lent. Riscul de cronicizare e > in formele sporadice, in formele
severe la debut.
Nefropatia cu IgADefinitie, epidemiologie
Caracteristice pt. nefropatia cu IgA sunt depunerile granulare de IgA in mezangiul
glomerular.

Manif. clinice, examinari de laborator

Afectiunea se poate manifesta ca hematurie macroscopica, aparuta de regula la 1-2
z dupa o infectie respiratorie superioara (aceasta aparitie quasisimultana e denumita
"sin-faringitica"), eventual cu dureri lombare. Episoadele se repeta cu ν variabila,
de cele mai multe ori tot in asociere cu infectii respiratorii.
ƒ renala se degradeaza de regula lent. La pac. cu hematurie macroscopica,
deteriorarea poate fi rapida, prin obstructie tubulara cu cilindri hematici sau
necroza tubulara acuta.

ie
~ 30-40% dintre pac. cu nefropatie cu IgA evolueaza favorabil, cu remisiune �a
(disparitia hematuriei si proteinuriei, mentinerea �a a creatininei serice) sau cu
persistenta microhematuriei si proteinuriei sub 1 g/24 ore, dar fara insuficienta .
La restul pac. ƒ se deterioreaza progresiv, in ritm variabil.
Glomerulonefritele rapid progresive Definitie

Glomeru. rapid prog. e 1 sindrom � caracterizat de deteriorarea a a ƒ :

hematurie, proteinurie.
Formele pauciimune sunt insotite de cele mai multe ori de prezenta ANCA
circulanti.
Clasif. glomerulonefritelor proliferative extracapilare (crescentice, rapid
progresive)
I. Anticorpi anti-membrana bazala glomerulara (20%)
II. Complexe imune (40%)
III. Pauciimune si asociate cu ANCA
IV. Anticorpi antimembrana bazala glomerulara si ANCA

Morfopatologie Semilunele
Substratul morfologic definitoriu al glomerulonefr. rapid prog., repr. proli a cel
putin 2 straturi de celule in interiorul i Bowman. Termenul de glomerulonefrita
extracapilara (crescentica) e folosit, in , pt. afectarea a peste 50% dintre
glomeruli, cu � care ocupa peste 50% din circumf. ghemului glomerular.
Imunofluorescenta evidentiaza: depuneri liniare de imunoglubuline
 depuneri granulare - absenta depunerilor
Hematuria este constanta, cu eritrocite dismorfe. Proteinuria este de amploare
medie.

Pulsocorticoterapia cu metilprednisolon repr. 1 element terapeutic de baza. Se

admin. in 500-1000 mg metilprednisolon/zi (10-15 mg/kgc/zi), 3 zile consecutiv,
urmat de prednison/prednisolon 1 mg/kg/zi.
Ciclofosfamida se admin. in puls i.v., repetat la 2-4 saptamani, sau oral, in 1,5-2
mg/kg/zi.
Plasmafereza e recomandata pt. indepartarea autoanticorpilor si complexelor imune
din circulatie.
La pac. oligoanurici, cu creatinina ridicata si elemente de cronicitate in biopsia
renala, sansele de recuperare renala sunt reduse si efectele secundare ale medicatiei
amplificate.

Dg. proteinuriei glomerulare

 uria, de amploare variabila, survine in majoritatea glomerulopatiilor, fiind
quasiconstanta in formele cronice. Masurarea cantitativa presupune colectarea
urinei pe 24 de ore, elim. zilnica de proteine fiind in jur de 60-80 mg (maximum
150 mg). Colectarea pe 24 de ore, dificila si adesea inexacta, poate fi inlocuita de
determ. raportului urie/creatininurie dintr-un esantion oarecare de urina ("spot").
Valoarea astfel obtinuta o ~za pe cea din urina/24 de ore, cu conditia ca elim. de
creatinina sa fie in jur de 1000 mg/zi.

Etiologie
Cauzele sindromului nefrotic se suprapun cu cele ale glomerulopatiilor in . Multe
forme de suferinta glomerulara pot duce la sindrom nefrotic, dar anumite
glomerulopatii se insotesc quasiconstant de acest sindrom (nefropatia cu modificari
minime, glomerulopatia membranoasa, amiloidoza si diabetul).
Cele mai frecvente cauze de sindrom nefrotic sunt:
la copil la adult.

Hipo nemia si hipo emia apar in rand datorita pierd. , dar si prin accen.

cataboli. c renal.
Edemele sunt foarte ν in sdr. nefrotic si se local. preferential in zonele interstitiale
cu presiune joasa si cu complianta mare: la fata - periorbitar, la membre si organele
genitale; uneori se izeaza (anasarca), cu ascita, colectie pleurala, si, mai rar,
pericardica. Edemele sunt albe, moi si pastreaza impresiunea.
Ipoteza fiziopato. clasica ("underfilling hypothesis") afirma ca edemele sunt
consecinta uriei masive, hipo emiei, ↘ii presiunii oncotice a plasmei, trecerii
apei din vase in interstitiu si mecani. compens.

Hiperlipidemia
In sindromul nefrotic, colesterolul si trigliceridele sunt aproape constant crescute in
sange. Hipercolesterolemia are loc pe seama fractiunii LDL; fractiunea LDL e in
�a.
Lipiduria e un element dg. ❗: urina contine corpi grasi ovali si "cruci de Malta".
Hiperlipemia apare in principal datorita supraprodu. de apop e (B, C-II si E),
transportoare de grasimi.
Perturbari ionice si hormonale

Hipocalcem. se dat. hipo nemiei si elim. ↗ de a fixatoare de D; Ca

ionizat, ❗ dpdv. fizi , are insa de cele mai multe x valori �e. La unii i,
hipocalcemia e disproport. Deficitul de Zn incetineste vin-decarea ranilor si
altereaza imun. �. ↘ TBG (thyreo�in binding �in - �ina fix. de tireo�ina) duce
la diminuarea niv. seric al h ieni totali, insa fractiunea libera, esentiala dpdv. ƒ-al,
ramane de regula �a.
Tratamentul etiologic e posibil in formele secundare, care trebuie cautate sistematic
(antibiotice sau antivirale in glomerulonefritele postinfectioase, terapie
antitumorala in cele paraneoplazice etc.).

Combaterea rezistentei la diuretice se face prin:

 cresterea progresiva a dozelor de furosemid, ajungand chiar la 500 mg/24
ore;
 asocierea cu metolazona, tiazide (actioneaza asupra tubului contort distal,
potentand efecutl diureticelor de ansa) sau antialdosteronice; de notat ca
eficienta tiazidelor scade drastic la o RFG sub 30 mn/mn si ca
antialdosteronicele trebuie evitate la pac. cu insufi. renala semnificativa;
 infuzii de albumina, care actioneaza ca transportor sanguin al diureticelor.

∃ argumente pt. patogeneza imuna a glomerulopatiei cu modificari minime:

asocierea cu afectiuni limfoproliferative, mai ales ale lf. T, raspunsul pozitiv la
medicatia imunosupresoare. Un factor solubil secretat de lf. T ar fi responsabil de
modificarile podocitare, de pierderea sarcinilor electronegative.
Imunofluorescenta e pt. imunoglobuline sau complement. La ia elect.,
podocitele apar tumefiate.
Manifestari clinice, examinari de laborator
Glomerulopatia cu modificari minime se exprima � prin sindrom nefrotic
(proteinurie masiva, edeme).

Recaderile se pot produce:

 rar, de cel mult 3 ori pe an ("steroid responsive"); in aceasta situatie,
recaderea se trateaza cu prednison, conform schemei initiale;
 la scurt timp dupa intreruperea corticoterapiei ("steroid dependent") sau
 ν, de peste 3 ori pe an ("frequently relapsing"); un nr. mic dintre pac. cu
recaderi nu mai raspund la corticoterapie (corticorezistenta secundara).

La pac. care doresc sa isi pastreze fertilitatea sau la cei la care boala revine dupa
citotoxice, recomandarea e de ciclosporina (3-5 mg/kg/zi) sau tacrolimus, timp de
1-2 ani.
Evolutie
Pe termen lung si in conditii de tratament adecvat, progno. e excelent, atat al pac.
cat si al .
Complicatiile sunt legate de sindromul nefrotic propriu-zis, dar si de trat.
imunosupresor, cele mai redutabile fiind iile si complicatiile tromboembolice.
Peritonita apare mai ales la copii.

Patogeneza
In acest tip de nefromatie se constata modificari podocitare asemanatoare cu cele
din glomerulopatia cu modificari minime. Unii considera de altfel
glomeruloscleroza focala si segmentara ca o varianta evolutiva nefavorabila a
glomerulopatiei cu modificari minime.
Diferiti factori au fost in ti in producerea lez. de scleroza focala: hipertensiune
intraglome., exces de angiotensina II, ii virale, citokine. ↘rea masei duce la
hiperƒ si hipertrofia glomerulilor restanti.
Manifestari clinice, examinari de laborator
Principalele manifestari include proteinuria (constanta), hipertensiunea
arteriala (30-50%), hematuria microscopica (25-75%).
 Tratament
Terapia imunosupresoare e recomandat doar in formele primare cu sindrom
nefrotic. Se incepe cu prednison sau prednisolon, initial 1 mg/kg/zi (maximum 80
mg/zi), sau 2 mg/kg/in zile alternative.
Ciclosporina (3-5 mg/kg/zik) poate fi folosita la pac. care nu tolereaza
corticoterapia sau in caz de corticorezi. Trat. e de lunga durata si trebuie continuat
inca cel putin 12 luni dupa intrarea in remisiune.

Netratata, afectiunea duce in la insuf. in 5-20 de ani. Factorii de prognostic

sunt uria masiva.

La ia , modif. caracteris. e ingrosarea difuza a i bazale glome., cu depuneri

subepiteliale si excre ("spikes") ale membranei, care tinde sa in� depunerile. In
glomerulopatia membranoasa idio-patica, primara, depunerile sunt exclusiv
subepiteli.; in formele sec. se adauga ν depuneri subendotel. si meza.

La ia apar initial depuneri electrodense de partea externa a i bazale

glomerulare; aceasta se in-groasa prin apozitie de matrice extracelul. emite
ulterior prelungiri care se insinueaza intre depuneri si le include progresiv, luand
astfel un aspect neregulat, cu dublu contur.
Hematuria microscopica este inconstanta. Complicatiile tromboembolice sunt mai
frecvente decat in alte sindroame.

Evolutia glomerulopatiei membranoase idiopatice e variabila:

 remisiune spontana, de lunga durata (25-30%);
 remisiune partiala sau sindrom nefrotic recurent dar cu ƒ renala stabila (25-
35%);
 progresiune catre insufi. renala cronica terminala (in 10-30) de ani si/sau
complicatii majore.
Glomerulonefrita membranoproliferativa Definitie, epidemiologie
Glomerulo membranoproli va e o forma ⚤gena de suferinta glomerulara,
caracte. dedublarea i.

Patogeneza
Principalele �me patogenice implicate in prod. glomerulonefr. membranoprolife.
sunt depunerea de complexe imune sau activarea caii alternative a complement. Un
al treilea �m, prin leziuni endoteliale.
In glomerulonefritele membranoprolife., complexe imune se formeaza de regula in
circulatie dar si "in situ", intrarenal, in conditiile unui stimul antigenic persistent.
Antigenele pot fi exogene sau endogene.
In tipul I se observa: depuneri.

Tipul II ("dense deposit disease") se caracterizeaza prin depuneri electrodense cu

aspect de panglica.
In tipul III, aspectul la ia e asemanator cu cel din tipul I, cu deosebirea ca
depunerile sunt atat subendoteliale cat si subepiteliale, fiind constituite in principal
de C3, nu si de imunoglobuline.
Manifestari clinice, examinari de laborator

Simptomato. poate fi precedata de ii respir. sup. si consta dintr-o c�tie de

elemente nefrotice.
Nu ∃ un consens actual in privinta trat. glomerulonefritei membranoproliferative
idiopatice.

27. NEFROPATII TUBULO-INTERSTITIALE

NTI sunt afectiuni renale in care leziunile initiale sunt situate in interstitiul renal,
ulterior adaugandu-se modificari tubulare, cu pastrarea integritatii glomerulare si a
vascularizatiei intrarenale.
Lez. tubulo-int. insotesc si nefropatiile glomerulare, �a fibrozei interstiti. si atrofiei
tubulare fiind un indicator al ireversibilitatii lez. Clasificarea cuprinde:
Infectia NTI determinate de medicamente Nefropatia

�a NTI acute secundare unei ii sistemice e dominata de manifestarile afectarii

organice de baza. La acestea se adauga (IRA) cu oligurie sau cu diureza conservata,
instalata la cateva zile de la debutul iei.
ia cu virusul Hanta se transmite de la rozatoare si debuteaza la 1-2 saptamani de
la expunere cu fe-bra, hemoragii, stare de soc. Afectarea se manifesta prin IRA.
�a iei virale se confirma prin ELISA.

ia cu HIV det. rar NIA, cea mai ν afectare fiind glomerulo . Terapia
antiretrov. poate induce NIA.
Leptospiroza e cea mai raspandita zoonoza, care se transmite prin cu urina
animalelor purtatoare.

La nivelul tractului urinar, cu exceptia uretrei anterioare, nu ∃ germeni in mod

normal. ia tractului urinar (ITU) e �a daca urocultura releva peste 105 unitati
formatoare de colonii (UFC)/ml.
Dintre bact. care produc ITU, cea mai ν intalnita e E. coli (70% - 95% din ITU
necomplicate, respectiv 21-54% din cele complicate). Alte bacterii gram- (Proteus
mirabilis, Kleb. spp, Citrobacter spp, Pseud. aer.).
�. Debutul bolii e brusc, in plina stare de sanatate. Tabloul � complet al PNA
necomplicate cuprinde manif. e de ie, durere lombara, asociate cu sindrom
cistitic sau manif. digestive

 manifestari C-V: tahicardie concordanta cu febra, TA �a sau usor ↘;

 semne de deshidratare (induse de febra): limba uscata, pliu cutanat persistent.
Data para�e. Tabloul biologic releva �a sindr. r, a leucocituriei asociata cu
bacteriurie semnificat., iar ƒ renala e de obicei normala sau usor redusa, de obicei
tranzitor:
 sindrom r nespecific: valori ↗ ale VSH-ului, fibrinogenului seric, ei C
reactive, neutrofilie;
 examenul sumar de urina: leucociturie/piurie; hematurie
Se constata reducerea eliminarii substantei de contrast (uneori unilateral), elongatia.

Dg. diferential al PNA se face:

 cu alte boli febrile sau extra : NTI acute ne ioase, pielonefrita cronica
acutizata, tbc. , pneumonia acuta, colecistita acuta, boala rie pelvina,
pelvi-peritonita, avortul septic;
 iile urinare joase: cistita, uretrita, prostatita, in prezenta sindromului
cistitic.
Complicatiile PNA sunt numeroase, mai frecvente in formele complicate de
PNA:
 complicatii acute: pionefroza, IRA  complicatii cronice

 ciprofloxacin 500-750 mg/12 ore, levofloxacin 250-500 mg/zi, ceftibuten

400 mg/zi.
Formele severe de PNA, cu intoleranta dig. ( si/sau diaree), necesita spitalizare si
terapie parenterala.
 ampicilina 1 g/6 ore, ciprofloxacin 200-400 mg/12 ore, ofloxacin 200-400
mg/12 ore, ceftriaxone.
Trat. initial al PNA cu aminoglico. se va utiliza in abs. unor alternative, datorita
riscului de nefrotoxi., mai ridicat la pac. varstnici si la cei cu BCR. Terapia
antibiotica parenterala se continua cu preparate orale.
Trat. simptomatic vizeaza ↘ febrei prin utilizarea de antitermice, ameli. durerii
lombare, antiemetice.

Pielonefrita cronica Definitie

PNC repr. o NTI cronica caracterizata prin inflamatie si fibroza renala produse prin
infectie renala recurenta sau persistenta, reflux vezico-ureteral (RVU) sau alte
cauze de obstructie a tractului urinar.
Epidemiolo. Studii �e efectuate in Statele Un. au evid. variatii ale prevalentei PNC
dependente de varsta, sex si rasa: PNC e
  de 2 ori mai frecventa la femei, comparativ cu barbatii;

La examenul � se deceleaza semne �e similare PNA, in episoadele de acutizare ale

PNC: sensibi. la pal-parea lombelor, nefromegalie dureroasa (hidro-nefroza),
manevra Giordano pozitiva uni- sau bilateral.
Date para�e Date biologice releva:
 anemie normocroma (tardiv);  urocultura pozitiva
 examenul sumar de urina: leucociturie; cilindri;
 proteinurie moderata;  probele functionale renale:
acidoza
Datorita simptomelor nespecifice, in practica clinica fiind suficienta constatarea
prezentei bacteriuriei semnificative >105 UFC/ml asociate cu disfunctie tubulara.

Dg. diferential al PNC se face cu:

 pielonefrita acuta (lipsesc poliuria, hipostenuria si modificarile imagistice
din PNC);
 ITU joase (domina polakiuria, disuria, probele ƒ-ale sunt �e, rinichii au
aspect � ecografic);
 NTI cronice ne ioase (metabolice, medicamentoase etc.);
 tuberculoza renala (istoric de afectare bacilara pulmonara/extrapul.; piurie cu
bacteriurie abs.);
Complicatiile PNC: HTA; necroza papilara; litiaza

Trat. antihipert. la pac. cu PNC nu prezinta p itati comparativ cu terapia la alti

pacienti hipertensivi.
Terapia simptomati. (antiemetice, anti e, antialgice) se adr. simpt. din episoadele
de acutizare ale PNC.
Refluxul vezico-ureteral si nefropatia de reflux
Def. Refluarea din in ureter (uni- sau ) datorita incompeten. jonc. vezico-
ureterale def. ul vezico-ure. (RVU). Nefropatia de (NR)
E o NTI cronica care apare la major. cazurilor in copilarie si e caracte. prin �a uni-
sau de .

Date paraclinice
Examene biologice sunt nespecifice pt. NR si releva piurie sterila, leucociturie,
proteinurie.
Examenele imagistice 1) depistarea RVU (I-V)
Se face prin eco. reno-vezicala si cistografie mictionala. Cistoureterografia permite
evaluarea severitatii:
 gradul I – se opacifeaza doar ureterul
 gradul II – opacifierea ureterului, bazinetului si calicelor, fara dilatatie;

Complicatii
 infectii ale tractului urinar si preeclampsie frecvente la femeile gravide cu
NR;
 BCR in caz de NR bilaterala
Trat. RVU si al NR e medical si chirurgical.
a) medical: masuri igieno-dietetice; medicatie antiinfectioasa.
b) trat. urologic

Tratament Uretritele:
 gonococice benef. de tratament cu pefloxacin 800 mg, ofloxacin 400 mg,
ciprofloxacin 250 mg.
 negonococice cu Chlamydia raspund la doxicilina, ofloxacina 7-14 zile.
 cu Candida se trateaza cu miconazol 1 g/zi 10 zile, fluconazol 100 mg/zi 3
zile, ketoconazol.
 cu Trichomonas la femeie se admin. tinidazol 2 g/zi in doza unica, repetata
dupa 1 luna.
  cu germeni banali benef. de tratament cu cotrimoxazol 2 cp x 2/zi, 7 zile sau
amoxicilina 1 cp

Tratamentul cistitei acute Cistita ac.: e

o ac. a care se man. � prin polakiurie, disurie, piurie, uneori . Date e: la

sumar de urina se evid. leucocitur., iar urocultura evid. rie semnifi.; lipsesc
semnele iilor inalte: a si uria.
Ci. cr.: e o infl. cr. a . i etio. sunt aceeasi ca cei care determina ci. ac., la care
se pot adauga: baci-lul Koch, strep., staf. Intretiner. iei cronice presupune nta
unor factori zanti locali: litiaza, tumori, stricturi, adenom al . Simptomele
joase apar in pusee.

28. TULBURARI ELECTROLITICE SI ACIDOBAZICE

28.1. TULBURARI ALE ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC
Instrument: echipamentul Astrup. Tehnica:
 se recolteaza proba de sange arterial cu o seringa ce contine 1 ml de
heparina.
 determinarile vor fi efectuate imediat pt. a preveni modificarile datorate
metabolismului celular.
 in proba de sange e determinat pH-ul actual iar apoi proba e ata la 2 valori
diferite ale pCO2.

 verticala ridicata prin valoarea determinata a pH-ului actual ∩aza linia AB in

punctul C, iar orizon-tala ( a cu abcisa) dusa prin punctul C intereseaza
ordonata intr-un punct corespunzator pCO2.
 pe nomograma ∃ 2 alte curbe (obtinute prin determinari multiple) -
superioara BB (baze tampon), inferioara BB (exces de baze), care la
intersectia cu prelungirea liniei AB permit obtinerea valorilor actuale al BB
si EB. BA (bicarbonatul actual) se obtine ducand din C o linie la 450 care
intersecteaza linia BS (bicarbonat standard) - punct D.
 Interpretare: pH - definitie
 log. negativ al concentratiei ionilor de hidrogen:
pH = -log10 [H+]
 apa pura genereaza cantitati echivalente de ioni de hidrogen si oxidril (H 2O =
H+ + OH-) pH=7;
 "un acid e un donor de protoni, o baza e un acceptor de protoni", existand
perechi acid-baza:
[HA → A- + H+]

pH = pK + log [HCO3-]/[H2CO3]
unde pk este constanta de disociere a acidului slab
Echilibrul acido-bazic - mecanisme de reglare
Primele care actioneaza sunt sistemele de tampon extracelulare (bicarbonat
plasmatic - instantaneu, cel interstitial in decurs de minute), urmate in decurs de ore
de sistemele tampon intracelulare.
Raspunsul compensator la nivelul nu e imediat. Incepe sa apara in 6-12 ore si
creste progresiv lent.

Valoarea pH-ului e masurata cu 1 electrod de sticla pH-sensibil (la un pol al

electrodului fiind plasata o solutie echilibrata la un pH stabil, iar la celalalt pol
solutia cu pH-ul de determinat) aparand prin membrana de o diferenta de
potential proportionala cu diferenta de pH dintre solutiile utilizate.
pCO2 (presiunea partiala a CO2) eaza asupra mecani. de compensare respiratorie
a echili. acidobazic.
Valoarea bicarbonatului ofera atii despre mecanismele de compensare
metabolica a echili. acidobazic.
Bicarbonatul standard (BS) e concentratia plasmatica de bicarbonat in conditii
standard: pCO2 40 mmHg.
Relatiile dintre echilibrul acidobazic si echilibrul electrolitic
Exista 3 legi fizico-chimice:
1. Legea electroneutralitatii
2. Legea isoosmolaritatii
3. A 3-a lege: organismul tinde sa reinstaleze pH-ul normal.

Acidoza/alcaloza respiratorie (pCO2) sau metabolica (HCO3-)?

Compensare a modificarii primare sau tulburare acido-bazica mixta?

Scopul echilibrului acidobazic e mentinerea constanta a raportului [H 2CO3]/
[HCO3-]. Fiecare modificare primara e asociata unui raspuns compensator
(compensarea insa nu e sinonima corectiei).
Reguli de aplicat la patul bolnavului pt. interpretarea tulb. echilibrului
acidobazic:
Acidoza metabolica (ACM) Scaderea HCO3- e
 compensata prin hiperventilatie. pCO2 determinat nomograme.

Ecuatii de regresie:
pCO2 teoretic = 0,9 [HCO3-] + 9;
pCO2 teoretic = creste cu 0,6 mmHg pt. fiecare scadere a [HCO3-] cu 1 mEq/l.
Daca pCO2 e sub 40 mmHg la un pacient cu ALM, se asociaza si ALR. O
compensare respiratorie a ALM nu poate determina insa o crestere a pCO 2 peste 55
mmHg chiar daca ALM e severa.
Daca pCO2 e peste 55 mmHg, ACR coexista cu ALM.

Acidoza respiratorie acuta - HCO3- plasmatic creste cu 1 mEq/l pt. o crestere a

pCO2 cu 10 mmHg. Concentratia HCO3- plasmatic peste 30 mEq/l nu mai poate fi
atribuita doar acidozei respiratorii acute.
Alcaloza respiratorie ac. - HCO3- plasmatic scade cu 2,5 mEq/l pt. fiecare scadere a
pCO2 cu 10 mmHg. Concentratia HCO3- plasmatic sub 18 mEq/l nu mai poate fi
atribuita doar alcalozei respiratorii acute.
Acidoza respiratorie/alcaloza respiratorie cronica (ACR/ALR cronica)
Consecintele acidozei: SNC: depresie; respirator: hiperventilatie.

Alcaloza respiratorie (pH >7,45; pCO2 <30 mmHg; scade HCO3-)

 tahicardie, palpitatii, dureri precordiale; parestezii; convulsii
Alcaloza metabolica (pH >7,45; HCO3- > 28 mmol/l; creste pCO2):
 hiperventilatie; ileus dinamic; spasme, convulsii, tetanie
Tratamentul tulburarilor acido-bazice: Acidoza metabolica
 tratament cauzal; regim igieno-dietetic; solutii alcaline

Forma cu raspuns la administrarea de clor:

 refacerea deficitului volemic – solutii izotone sau coloide cu continut de clor;
+
 admin. de K (in caz de hK, se prefera KCl din cauza rolului acidifiant al Cl,
clorura de amoniu);
 admin. de solutii acide e rar indicata (0,1 mol/l HCl in vena centrala);

Acidoza respiratorie
 tratament etiologic; regim igieno-dietetic; oxigenoterapie

28.2. TULBURARI ALE ECHILIBRULUI H-E

Echilibrul h-e
Mentinerea echilibrului apei si electrolitilor constituie una dintre cele mai
importante ƒ ale organismului.
Apa e distribuita intre cele 2 compartimente:
 compartimentul intracelular (CIC: 2/3 din apa totala);
  comparti. extrac. (CEC: 1/3 din apa totala), ÷ la randul sau in spatiul
interstitial si intravascu. (1/4)

Osmolaritatea unei solutii e determinata de concentratia totala a particulelor

dizolvate sau coloide din solutia respectiva (aceasta repr. forta solutiei de a retine
apa).
Osmolaritatea difera de osmolalitate prin faptul ca se exprima prin nr. de mOsm �
i intr-un litru de solutie – mOsm/l (si nu intr-un kg de apa ca in cazul osmolalitatii –
mOsm/kg apa).
Nr. de particule sau ioni din solutie det. nr. de osmoli, fiecare par. avand o valoare
unitara: 1 mmol de glucoza det. 1 mOsm/Kg H2O deoarece glucoza nu disociaza, in
timp ce 1 mmol de NaCl formeaza 2 ioni.

Pierderile lichidiene zilnice estimate in conditiile unei temperaturi a mediului �

a/crescuta sau efort fizic
Temperatura �a Temperatura Efort fizic
ridicata prelungit
 piele 350 ml 350 ml 350 ml
 respiratie 350 ml 250 ml 650 ml
Urina 1400 ml 1200 ml 500 ml
Transpiratii 100 ml 1400 ml 5000 ml

Hipervolemia hiperosmolara Definitie:

Pierderea de apa e mult mai ❗a decat pierderea de Na (deficit total de apa). Se
reduce spatiul celular si extracelular. ↗ osmolaritatea plasmatica.
Etiologie: aport redus de apa (catastrofe, restrictie iatrogena, alimentare parenterala
cu exces de sare), diabet insipid (nefrogen, neurogen), DZ, alcoolism, admin.
sarurilor de Li, pierderi exagerate (febra, transpiratii profuze, hiperventi.).
Deficitele pure sunt rare: abs. ADH, rezistenta la efectele ADH, varstnici.
Simptomatologie: setea e dominanta si apare la un deficit de cca 1500 ml.
Oliguria: la un deficit de cca 2000 ml. Hipotensiu. - la o pierdere de cca 3000 ml,
asociata cu un puls filiform, cianoza extremitatilor.
Laborator: Na+ seric >145 mEq/l. In primele 24-48 de ore nu apar modificari
importante. Treptat ↗ valorile Hb, Ht, proteinemiei, ureei.
Tratament: admin. de ser glucozat 5%, evaluarea repetata a TA, a presiunii
venoase centrale, ale Na.
Hipovolemia osmolara: pierderea de Na importanta

Concentrat. �a a Na e 135-145 mmol/l, cea intracelul. 10-14 /l. Acest e

mentinut de Na+-K+ ATP-aza.
Na are rol in reglarea activ. osmotice a � extracelul., precum si (sub forma bicarbo.
de Na) a ui. ac-ba.
Hiponetremia
18% din populatia ingrijita la domiciliu prezinta 1 status hNa. 53% din acestia au �
at 1 ep. hNa in ultimele 12 luni. hNa e �a la 15-20% din internarile in urgenta si
survine la peste 20% din pac. critici.
Def.: Na+ <135 mmol/l. hNa poate fi minima (Na+ 130-135 /l, moderata 125-129
sau severa sub 125).

Etiologie:  pierderi cutanate: transpiratie abundenta;

 pierderi de secretii ale tubului prin , diaree, drenaje sau fistule
intestinale;
 pierderi de Na si apa: prin diuretice, boli , pierderi metabolice cu diureza
osmotica, DZ
 pierdere de apa si Na in hemoragii
 pierdere prin drenaj cavitar chirurgical sau paracenteze, toracocenteze;
I. hNa faraII. cu hiposmolaritate

 hipovolemia apare prin: - pierderi non-renale

 - pierderi renale prin: diuretice, insuficienta renala cu
afectare tubulara
 hipervolemia - Na urinar <15 mmol/l
- Na urinar >30 mmol/l in insuficienta renala.
Tratament:
Excesul de apa se evacueaza prin lim. aportului de apa la 1000 ml/zi sau prin
admin. de diuretice de ansa.

Hipernatremia
E �a la 51% din pac. varstnici decedati in perioada postoperat. ~ 75% dintre pac. cu
HNa peste 160 mEq/l decedeaza. La copii mortalitatea e mai redusa (45%), dar
sechelele neurologice sunt frecvente.
Definitie: Na+ 145 mmol/l. E asociata intotdeauna cu hiperosmol. si deci cu
deshidratare intracelulara.
Etiologie: aport excesiv de Na (perfuzii cu solutii hipertone ce contin Na,
hiperalime. artificiala, trata-ment cu medic. ce contin Na; elim. ↘ de Na din
hiperaldostero. primar, trat. cu corticost., HNa esentiala.

I. Hipernatremie hipovolemica (orice pierdere de lichide hipotone -

diureza fortata).
II. Hipernatremie izovolemica (provocata de pierderi hipotone incorect
compensate).
III. HNa hipervolemica - e de obicei iatrogena (admin. de solutii hipertone).
Simptomato.: sete, slabiciune, dezorientare, hiperexcitabi. musculara, rigiditate,
pierderea cunostintei.
Tratament: Scopul trat. consta din corectia deficitului de apa.
Refacerea volemiei si mentinerea ƒ renale e prioritara fata de refacerea deficitului
hidric.

Hipopotasemia
Definitie: scaderea nivelului plasmatic de K+ sub 3,5 mmol/l.
Etiologie:  scaderea aportului alimentar
 ↗ eliminarilor urinare (hiperaldostero. primar sau secundar din ciroza
hepatica, insufi. hepatica, insufi. cardiaca congestiva, hiperten. maligna),
sindromul Cushing, sindromul nefritic, Fanconi.
 Pierderi digestive crescute prin voma, aspiratie gastrica, fistule intestinale,
stoma, diaree.

Tratament etiologic. In cazul hKa usoare (3,5-4 mmol/) se va administra o dieta

bogata in K+ (sucuri de fructe, piureuri si sucuri de legume, lapte, carne), iar pac. va
fi supravegheat.
Daca nivelul de K+ e 3-3,5 mmol/l si sunt modificari ECG, corectia e de asemenea
obligatorie.
Pac. cu acidoza, care are un nivel de 3,5 mmol/l de K +, va necesita terapie de
corectie. Pac. in alcaloza, cu un nivel identic de K +, nu va necesita tratament
corector.
Viteza maximala de admin. a K+ iv. e de 40 mEq/ora, permisa numai in hKa critica.
De obicei 20 mEq/ora.

 HKa prin excretie diminuata: insufi. renala de orice etiologie si durata, daca
GFR e sub 5 ml/mn.
Fiziopat.: HKa realizeaza 3 efecte ❗e, interesand echi. acido-bazic, muschiul
striat, cel neted si cordul. La nivelul muscul. striate excesul de K + creste excitabil.
musculara care antagonizeaza efectul mioplegicelor.
Simptomato.: HKa repr. o stare critica, stopul � fiind consecinta cea mai grava.
Modificarile ECG sunt:
K+ = 5,5 mmol/l: unda T-ascutita ("ca un cort");
K+ = 8-10 mmol/l: unda P abs., QRS largit, unda S devine adanca si larga, intervalul
P-R e neregulat.
  K+ 6,0-6,5 mmo/l
 Admin. solutiei dextroza/�na (10 u.i. �na �na si 50 g glucoza i.v. in 15-30
mn) in asociere cu tratam. De monit. glicemia. E necesar de a asigura un
aport de glucoza de 250-500 mg/kg/ora.
 K+ 6,5 mmo/l
 Introducere K+ in celule cu salbutamol 5 mg nebulizat – pot fi necesare mai
multe doze.
 Intro. K+ in celule cu bicarbonat de Na 50 mmol i.v. in 5 mn daca e prezenta
acidoza metabolica.

CAPITOLUL IX PEDIATRIE
29. CONVULSIILE LA COPIL
Convu' ocupa la copil un loc ❗ in patologia neurologica atat prin incidenta ↗, cat
si prin smul manifest. Crizele conv. pot afecta de toate varstele ridicand
legate de etiologie, tratament si prognostic.
Criza conv. e definita ca fiind un ep. brusc si stereotip cu modificari in activitatea �
e, comportam., sen-zitivo-senz., emotionala si deseori a constientei, datorat unei
electro-chimice a�e la nivel cerebral.

Incidenta epilepsiilor la copii si adolescenti in tarile dezvoltate variaza intre 40-70

de cazuri noi la 100.000 locuitori/an, atingand valori de 100-190/100.000/an in
tarile in curs de dezvoltare.
Incidenta variaza cu varsta, aî. se apreciaza ca ~ 60% din cazuri debuteaza in
primii 3 ani de viata, mai mult de jumatate din copii (32,3%) prezentand convulsii
in primul an de viata.
Incidenta specifica in ƒ de sex arata o frecventa > la sexul masculin, raportul M/F
fiind de 1,1-1,7.
In. sp. in ƒ de tipul crizei si eti. raportata in lite. de specia. arata ca se man. prin
crize cu debut izat.
Crizele e izate (convulsivante si neconvuls.) sunt cele in care simptomato.
electro- �a de la debut indica implicarea ambelor emisfere in procesul paroxistic,
constienta e tulburata cu sau fara manif. �i bilaterale, dar cu amnezia retrograda a
crizei.
 Crizele mioclonice se caracteriz. prin secuse masive, scurte, bilaterale a
membrelor si tr.
 Cr. tonice se caracter. printr-o contractie sustinuta, difuza, insotita de
pierderea cunostintei.
 Cr. clonice se man. prin contractii ritmice, bilaterale, adesea asimetrice cu
durata variabila.

 Cr. atonice pot avea durata de cateva s si se caracter. prin pierderea brusca a
cunostintei si a to-nusului ceea ce antreneaza caderea pac. EEG evid.
izata, sincrona de unde lente si CVU.
 Abs. tipice sunt repr. de suspendarea brusca a constientei, cu durata de 5-30
de sec. cu pastra-rea tonusului . Copilul isi intrerupe brusc activitatea, are
privirea fixa, sialoree, paloare.
 Abs. atipice se caracter. prin debut si sfarsit progresiv al crizei manif. prin
suspendarea starii de constienta cu durata de 20-60 de sec. si semne asociate
❗e. EEG are aspect gen, i de CVU.

In raport cu afectarea sau nu a starii de constienta crizele partiale se clasifica in

partiale simple si partiale cu semiologie complexa. In ie criza partiala si. poate
deveni partiala co. si ulterior secundar izata.
A. Crizele partiale simple (fara pierderea constientei) pot fi cu: 1. semiologie �
ie: jacksoniene, posturale, afazice; 2. simptome somato-senzoriale sau
senzoriale speciale: somato-senzitive jacksoniene, vizuale, olfactive; 3.
simptome psihice: psihosenzoriale, cognitice, afective.
B. Crizele partiale cu semiologie complexa se manifesta prin alterarea
constientei de 2-3 mn.

Encefalopatia epileptica infantila precoce (sindromul Ohtahara) se caracter. prin

spasme tonice scurte, izolate sau in salve cu debut precoce, ν dupa primele 10 zile
de viata si pattern EEG de "suppression burst". Substratul neuropatol. e repr.
prevalent de malformatii cerebrale sau tulburari metabolice. Medicatia
antiepileptica (MAE) nu poate �a crizele. Prognosticul e rezervat cu deces in
perioada de sugar sau retard neuromotor sever cu crize intratabile si evolutie spre
sindrom West si ulterior spre SLG.
1. Epilepsia mioclonica benigna a sugarului debuteaza dupa varsta de 4 luni
prin scurte mioclonii.

2. Epilepsia mioclonica severa (sindromul Dravet) debuteaza in primul an de

viata la un copil ante-rior � adesea cu istoric familial pozitiv pt. epilepsie si
crize febrile in 53-71% din cazuri. In peste 50% din cazuri prima criza e de
tip clonic izat, are durata prelungita si apare in context febril, bolnavul
fiind dg. initial cu convulsii (CF). Dupa un interval variabil (8-90 zile) de
la criza initia-la febrila, independent de trat. instituit, reapar una sau mai
multe recidive cu semiologie clonica, adesea unilaterale, fara deficit
neurologic postcritic. Ulterior apar alte tipuri de crize, abs. atipice.

Prezenta EEG a unei activitati de font lente constante si a anomaliilor focale.

Convulsiile febrile (CF) sunt prototipul crizelor epileptice ocazionale. CF e
definita ca o criza epileptica cu semiologie electro�a variabila ce survine in cursul
hiperpirexiei (peste 38,5°C).
III. Sindroame epileptice cu debut la varsta prescolara
1. Epilepsia benigna a copilului cu varfuri centro-temporale repr. 15-23%
din epilepsiile copilului.

�, in 70-80% din cazuri sunt �e crize focale de tip motor (hemifaciale, facio-
brahiale) si rar senzitivo-motor. �a pareste. unilaterale ce intereseaza limba, buzele,
gingiile e un element caracteris. Bl. verbal.

2. abs. a copilului repr. 2-10% din le ui, avand o puternica predisp. a,

in 50% din cazuri ∃ anamneza fam. pozitiva pt . Crizele debuteaza intre 4-
10 ani, ν la sexul ♀, la un copil �.
IV. Sindroamele epileptice juvenile: Epilepsia:
 1. abs. juvenila 2. mioclonica juvenila

Prognosticul EGCTCT e in general favorabil sub tratament, dar riscul de reaparitie

a crizelor dupa reducerea sau intreruperea medicatiei e relativ mare.
V. Crizele epileptice din tumorile cerebrale
La varsta copilariei si in adolescenta e rar cauzata de tumori cerebrale; totusi pot
fi intalnite crize fo-cale datorate etio. tumorale. Cele mai epileptogene sunt
tumorile cerebrale cu ritm lent de evolutie.
Dg. pz. al convulsiilor la copil e in principal bazat pe istoricul � si in special pe
descrierea evenime. critic.

Examenul oftalm. Modifi. sesizate la examenul FO pot fi edemul papilar asociat

lez. cerebrale focale; hemoragii retiniene in traumatismele cranio-cerebrale,
encefalopatie hipertensiva; pata "rosie ciresie".
Evaluarea e ❗a atat pt. 1 dg. corect prin excluderea crizelor de conversie cat si
pt. aprecierea modific. de comportame. ⊂ de �a crizelor, efectelor MAE si
consecintelor sociale ale ce afecteaza relatiile.
Dg. difer. va exclude fenomenele paroxistice non e: crizele anoxice, tulbu' motorii
si senzoriale non e.
 Sincopa. Sincopa apare intotdeauna ziua, aproape constant in ortostatism
fiind precedata de senzatii sugestive ca: slabiciune.
Formele cianotice sunt constant provocate de frica, durere, frustrare. Copilul incepe
sa planga. Adesea factorii precipitanti fiind traumatismele usoare. Pacientul
prezinta constant epistotonus, nistagmus vertical si contractia membrelor.
Prognosticul este bun.

 Migrena in special cea complicata e caracteriz. prin simptome parox. de disƒ

a SNC: parestezii.
 Sindromul de hemiplegie alternanta a sugarului e caracteriz. prin crize
tonice si alterarea misca-rilor oculare care pot simula crizele epileptice.
Crizele sunt urmate de atacuri de hemiplegie.
  Manifestarile parox. non e de somn sunt numeroase si adesea sunt
fenomene tranzitorii numite "evolutive" care intervin doar intr-o anumita
perioada a vietii. Probleme de dg. diferential prezinta pac. care au avut deja o
criza epileptica diurna.

Statusul (SE) e o complicatie ❗a care necesita dg. si tratament prompt pt. a

minimaliza sechelele neu-rologice si riscul de deces. In 2000 OMS a definit SE ca
"o criza de care se la intervale scurte de timp, pt. a crea o conditie a fixa si
durabila". Statusul epileptic poate fi non-convulsiv sau convulsiv.
Statusul non-convul. se defineste prin schimbarea comportame., a statusului
mental al pac. sau �a unor manif. psihice (psihoza) insotite de EEG continui. ~
8% din pac. aflati in coma au fost dg. ulterior EEG cu SE non-convulsiv. Statusul
non-convul. se clasifica in ƒ de modificarile EEG inregistrate.
Functiilor de relatie (atentie, perceptie, limbaj), simptomele motorii fiind
inconstante. EEG critic releva in 2/3 din cazuri CVU.

Trat. cronic cu MAE in are drept scop obtinerea �ui complet al crizelor cu
efecte secundare minime, evitarea interactiu. medicam., interferente minime in
viata cotidiana si imbunatatirea calitatii vietii copiilor cu crize e. O conditie
obligatorie a instituirii trat. e ca pac. sa prezinte intr-adevar crize de .
Durata trat. e deter. de tipul sindr. . Prima optiune e catre un MAE eficient in tipul
de crize al pac. si po-sibil fara efecte adverse. Doza ✓a de MAE e cea < doza care
asigura �ul crizelor fara aparitia efectelor adverse. Eficacitat. optima a unui
antiepilep. poate fi pierduta daca se depasesc limitele de tolerabilitate.

Principalele medicamente antiepileptice

Medic. si Doza Nivel T ½ Nr. *Steady Ef. sec.
denumiri (mg/k seric (ore) state
g) µg/ml zi. (zile)
Fenoba.-PB 3-6 10-40 25- 1 14-21 Iritabilit.,
(Luminal, 150 depresia ƒ
Gardenal) cognitive,
 atentie ↘
Fenitoina, 5-6 10-20 24±1 1 10-15 Ataxie,
Epanutin 2 hirsutism

Bromurile-BR 1,5 11,9±1, 40- Toxicoza bromidica

4 0
ACTH 30-40 HTA, hiperglicemie,
U infectii
Progabid-PGB 20-35 36 Hepatotoxicitate
Acetazolamida 10-50 Cefalee, somnolenta,
prurit
Trat. SE implica masuri e si farmacolog. Masurile e cuprind: monit. ƒ vitale;
prelevarea de sange pt. glicemie, electroliti, uree, LCR, CT sau IRM. Masurile
farmacolog. trebuie initiate de urgenta.

Raspunsul la MAE dupa mai mult de o criza, riscul de reaparitie a crizelor dupa
remisia lor si perspectiva cresterii mortalitatii.

30. INFECTIILE CAILOR AERIENE SUPERIOARE LA COPIL

Angina acuta (amigdalita acuta; faringita acuta)
Definitie. Angina acuta/fari. ac. e un proces inflamator la nivelul mucoasei
faringelui si/sau amigdalelor.
Etiologia cea mai ν a faringitelor e data de (adenovi., coranovi., enterovi.,
rinovi., virusul sincitial res-pirator VSR, virusul Epstein-Barr EBV, virusul herpetic
etc.). Produc o afectiune care evolueaza benign.
Angina acuta streptococica 37% din faringite

In dinamica titrul ASTRO creste de 2-4 x fata de nivelul bazal; scaderea titrului e
lenta (luni de zile).
Dg.
Cultura faringiana e un standard de aur imperfect pt. dg., deoarece putem avea
culturi fals-pozitive la purtatori de GABHS. Testul RADT are o specificit. foarte
mare pt. GABHS, daca testul rapid e pozitiv, cul-tura fari. nu se mai face si se
indica tratament antibiotic. Daca testul e trebuie sa se faca si cultura pt. a ✓a ia
(pot exista reactii fals e). Pt. a dg. GABHS, e necesar "sa se frece" cu ambele
amigdale.

Tratament 1. Tratamentul antibiotic

Nu se va institui la un copil cu faringita in abs. identificarii GABHS sau a altui
germen cauzal. In cazul in care trat. pt. o faringita strepto. a fost deja instituit si
exsudatul faringian e , acesta trebuie intrerupt.
Desi multipli agenti antimicrobieni sunt eficienti in ia cu GABHS, majoritatea
autorilor si ghidurilor recomanda ca terpie de prima intentie penicilina.
Antibioticele folosite sunt:
 penicilina V  amoxicilina  benzatin penicilina (Moldamin)

Laringita acuta Definitie:

Sunt ii virale sau ne ale mucoasei laringeale care determina detresa si/sau
insufi. respir. inalta prin obstructie laringeana. Clasificare:
 fara detresa respiratorie - laringita acuta simpla
 cu detresa respiratorie (laringite obstructive): laringita acuta spastica
(striduloasa), supraglotica.
Varsta de aparitie a laringitei ac., mai ales a crupului e cuprinsa intre 3 luni si 5 ani,
cu un peak la 2 ani.

2.1. LARINGITA STRIDULOASA SAU CRUPUL SPASMODIC

(PSEUDOCRUP)
Etiologie: terenul alergic si factorii psihologici au rol ❗, patogenia fiind incerta.
Terenul: 1-3 ani, copii cu paratrofie sau vegetatii adenoide. Prodromul viral e abs.
Manifestari clinice: Debutul e acut, nocturn.
Trat. cruprului spasmodic se face la domiciliu. Cruprul si wheezingul se
inrautatesc in aerul rece al noptii.
 2.2. CRUPRUL (Laringita acuta edematoasa subglotica)

Tratament
a) Majoritatea formelor de crup sunt forme usoare. Acestea pot fi tratate la
domiciliu unde se asigura o atmosfera umeda, intr-o camera curata si bine
aerisita; copilul va fi bine hidratat.
b) In formele medii/severe (in caz de stridor progresiv, stridor in repaus,
destresa respiratorie, hipoxie, cianoza, tulburari ale constientei) se
recomanda internarea copilului in spital si:
 asigurarea unei atmosfere umede, hidratarea copilului, iar, la nevoie, O2;

Dg.: Examenul local al faringelui cu laringoscopul vizualizeaza la baza limbii,

epiglota edematiata, rosie. Examenul cu spatula, laringoscopia se vor efectua intr-
un serviciu de specialitate, deoarece la copilul hipoxic, manipularile in faringe,
inclusiv folosirea apasatorului de limba pot produce un reflex vagal.
Explorari paraclinice: Radiografia gatului
Delim. bine epiglota si zonele aritenoepiglotice (semnul "degetului mare").
Intubatia se mentine 2-3 zile.
Complicatii: proces ios care poate sa disemineze pulmonar (pneumonii,
atelectazii etc.), meningite.

Tratamentul epiglotitei
Epiglotita e o �a medicala care impune internarea oblig. intr-o unitate de terapia
intensiva. Pac. va fi po-zitionat corect (pozitie sezanda), oxigenoter., evitarea
manevrelor intempestive care pot produce stop.
In toate cazurile de epiglotita se recomanda ca, in primele 48-72 ore, copilul sa fie
intubat nazotraheal pt. a preveni un deces brusc. Extubarea se face dupa cateva
zile. Intubarea a ↘ atea foarte mult.
Profilaxia iei cu H. influenzae se face la toti membrii familiei daca copilul bolnav
e sub 4 ani.
 Otita medie acuta 1. Definitie
Otita ac. repr. un proces infl. acut sau cronic, cu sau fara acumulare de lichid,
localizat la nivelul urechii medii. In � se descriu mai multe forme � e: otita medie
catarala, otita medie acuta (supurata), seroasa.
Otita medie congestiva se refera la congestia in abs. acumularii de lichid,
situatie intalnita la sugari.

Ot. medie acuta (OMA) sau supurata se refera la a ac. a i medii a prin
acumularea de puroi.
Ot. medie cu exsudat (OME) sau seroasa consta in ea de fluid a in cavitatea
i medii fara ie.

Etiologie
a. Bacteriana, cel mai frecvent; in 2/3 din cazuri sunt implicati urmatorii
germeni:
 Streptococcus pneumoniae - H. influenzae
 Moraxella catarrhalis - alti germeni
b. Virala: repr. 5-15% dintre cazuri. Cei mai ν agenti virali sunt vi. sincitial
resp., viru. parainfluenzae
La n-n mai ν sunt incriminati agenti ni cum ar fi: E. coli, Kleb., stafil. La sugar,
Strepto. pneumoniae

Forme �e. Otita medie ac. catarala (otita congestiva) e consecinta unei ii care
apare secundar bloca-jului trompei Eustachio si a presiunii din medie care se
obiectiveaza prin nta unui transsudat seros si steril in medie. De regula, catarul
obstructiv e consecinta iei mucoasei rinofaringelui.
Otita medie ac. supurata. Simptomul principal e otalgia, care e violenta, pulsatila si
exagerata de degluti-tie si masticatie. Copilul duce mana spre si tipa, cautand ca
afectata sa fie spre perna, deoarece cal-dura pernei calmeaza durerea. Tabloul � e
completat de hipoacuzie, zg. auriculare, uneori vertij, diaree.
Otomastoidita latenta (otita latenta) apare mai ales la malnutriti, prematuri, copii cu
deficite imune si al-te , sau la eutroficii supusi unei antibioter. necorespunzatoare,
care nu a putut rezolva singura focarul.
Investigatii Otoscopia consta in exam.
Cu ajutorul unui . �, are o culoare gri-prelata, cu un aspect usor concav si e
translucid/straveziu. La nivelul se pot observa o serie de modificari patologice:
 OM congestiva - OM acuta

Tratament In otita medie centrala

Trat. consta din tratarea disƒ tubare (mai ν ×a de rinofaring- si adenoidite).
Acetaminofen, ibuprofem.
In otita medie acuta supurata, in conformitate cu ghidurile nte se recomanda
initierea antibioterapiei. Amoxicilina per os e antibioticul de prima intentie daca
pac. nu a primit amoxicilina in ultimele 30 z.
1. Clasificarea corecta ca OMA sau OME (otita medie cu exsudat). Se vor trata
doar copiii cu OMA.
2. Un dg. sigur 3. Conduita

Recomandari privind managementul initial al copilului cu OMA necomplicata

6 luni - 2 ani ≥ 2 ani
OMA cu otoree Antibioterapie Antibioterapie
OMA uni-/bilaterala cu Antibioterapie Antibioterapie
simptome severe
OMA unilatarela fara otoree Antibioterapie Antibiot. sau observare
OMA bilaterala fara otoree Antibiot. sau Antibiot. sau observare
observare suplim.

Amoxicilina/clavulanat: S. pneumoniae, H. infl. nontipabil, M. catarrhalis

Cefixime (cefalosporina generatia III)
6 luni-12 ani (50 kg): 8 mg/kg/zi PO intr-o singura priza/zi, sau 4 mg/kg la 12
ore;
Cefuroxim (cefalosporina gen 2) Azitromicina
Claritromicina
Ceftriaxon (cefalosporina generatia III)
Cefdinir (cefalos. generatia III): in OMA cauzata de H. infl. (⊂and tulpinile
producatoare de β-lactamaza)

Strategiile recomandate pt. a preveni OMA recomanda:

1. Evitarea factorilor favorizanti astfel:
 alimentatia naturala - tratamentul corect
 evitarea alimentarii in pozitie culcata a copilului
 limitarea expunerii la fum de tigara
2. Vaccinarea impotriva Streptoc. pneumoniae si impotriva H. infl., doi dintre
cei mai ν germeni

31. NUTRITIA SI ALIMENTATIA BOLILE CARENTIALE

31.1. PRINCIPII GENERALE DE NUTRITIE SI ALIMENTATIE
Nutritia repr. utilizarea optima a principiil. nutritive din ratia alim. aî organismul
copilului sa aiba o ↗ so-matica (staturala, ponderala) si cerebrala �e. Nevoile
nutritive variaza in ƒ de varsta, sex, constitutia ge-netica, rata cresterii diferitelor
tesuturi, stadiul maturarii, structura corporala, activitatea fizica si mediul.
Nevoile ener. la sugar si copil se in ƒ de: consumul caloric pe grupe de varsta,
compozitia corpului.

Nec de liti si oligoel. Ratia alim. optima tre sa contina ele. si oli. in ie opt ↗rii:
Na (2-5 mmol/kg pt. n-n si 0,7 /kg la adult; K+ (de 1-2 g sau 1,5 mEq ) Ca (180-
200 mg/zi in prim 4 luni, ↘ cu 70 mg/zi intre 3-4 ani, apoi ↗ la pubert pan la 400
mg/zi). Se re a 1 aport de Mg de 60 mg/zi pt. sug, care va ↗ la 300-400.
Fe e constituen. princi al Hb si mio�i. Nec de Fe in prim 5 luni e de 6 mg/zi si 10
mg/zi pana la 1 an. La premat se re a un aport zil de 2 mg/zi si incepand cu varsta
de 2 luni.
Alime. ♮a e alim. cu lapte matern a n-n si sugarului in primele 6 luni de viata. E
adaptat la nevoile sug.
Laptele uman matur are o compozitie constanta pe tot parcursul perioadei de
lactatie, cu variatii moderate.

Alime. artif. Repr. alime. sugarului in primele 4-6 luni de viata cu preparate de
lapte praf. Formulele de lapte sunt produse industriale de lapte, obtinute din laptele
de vaca prin modificari ale compozitiei in scopul apropierii compozitiei de cea a
laptelui de mama. In practica medicala pediatrica se util. formule cu o compozitie
care difera in ƒ de varsta sug. si copiilor.
Formulele pt. prematuri sunt adaptate particularit. morfo-ƒ-ale ale ului
imatur, ritmul particular de crestere al acestei categorii de n-n. Aceste formule sunt
imbogatite caloric 20-24 kcal/30 ml.

Formule dietetice pt. alime. sugarilor sunt special concepute pt. trat. dietetic al
unor afectiuni de cauza a, in special boala diareica acuta. Dupa sursa de proteine,
produsele dietetice pot fi clasificate:
1. Produse dietetice care au la baza ele din lapte: sunt indicate la n-n si
sugarul care prezinta intol. la lactoza congenitala sau secundara unei ii e.
Sursa de glucide e repr. de polimeri.
2. Formule din soia: sunt produse care contin exclusiv lipide . Nu ∃ lactoza.
3. Formule hipoalergice: sunt produse dietetice profund modificate, usor
digerabile si absorbabile.

Alime. copilului mic dupa varsta de un an trbuie sa tina cont pe de o parte de

particularitatile morfo-ƒ specifice categoriei de varsta, iar pe de alta parte de
activitatea fizica si intelectuala diferitia si specifica.
In perioada 1-2 ani, nevoile nutritive si energetice sunt ↗ datorita ritmului sporit
de ↗ si activitatii �i.
Alime. prescolarului se aseamana cu a lui. Nevoile nutritive sunt mari.
Necesarul e de 80 kcal/kg/zi.
 Alimentatia scolarului
Aportul energetic necesar e cuprins intre 50-60 kcal/kg/zi, din care 15% trebuie sa
fie asigurat de e.

31.2. MALNUTRITIA Definitie

Malnutritia sau distrofia = tulburare nutritionala produsa prin lipsa de aport sau de
asimilare a principiilor nutritive cu consecinte negative asupra cresterii ponderale,
staturale si neurologice.
Incidenta ν malnutritiei variaza.
Etiopatogenie In producerea malnutritiei
Sunt implicati mai multi i, unii cu rol determinant in ∏erea bolii, altii doar cu rol
de a favoriza aparitia.

1. Carente nutritionale
1.1. Deficitul cantitativ alimentar e cea mai ν cauza si cea mai beni., cu
consecinte minime la distanta daca se intervine precoce. Fac parte:
hipogalactia materna, aport insuficient, regimuri.
1.2. Def. calita. nutritio. Desi cantita. e suf., defici. unor principii nutritive
izolate, sau doar defici. cal., poa' tulbur. grave nut. Mod. prin care poate sa
apara un deficit: diversific. precoce sau tard.
2. Boli infectioase acute si cronice

3. Boli organice cronice

Sunt repr. de malf. congenitale, boli genetice (de metabolism, fibroza chistica etc.),
afectiuni neurologice cronice (paralizii cerebrale), boli cronice renale, hepatice,
pulmonare.
Cele mai ν malformatii sunt repr. de:
 malformatii digestive - malformatii cardiace
4. Deficit de ingrijire
Indicele nutritional (IN)
E cel mai fidel indicator de apreciere a distrofiei. Repr. raportul dintre greutatea
actuala a copilului si greautatea ideala pt. talie si suprafata corporala pe care copilul
o are.
Greautatea ideala pt. talie se astfel: lungimea actuala (lungimea copilului la
momentul examinarii) se suprapune peste valoarea standard din tabele (percentila
50%) si se identifica varsta care corespunde pt. aceste valori, apoi se citeste
greutatea standard pt. aceasta varsta care repr. greutatea ideala a corpului.

Masurarea circumferintei bratului (reflecta rezervele protein-calorice care sunt

relativ constante la copii cu varste intre 1 si 5 ani), pliul cutanat tricipital, pliul
cutanat subscapular.
Forme clinice de malnutritie/distrofie
In ƒ de deficitul nutritional, malnu' poate sa imbrace aspecte �e diferite. In � sunt
recunoscute 3 tipuri de malnutritie: forme de malnutritie in care ∃ un deficit caloric
si proteic concomitent, forme in care ∃ un deficit doar proteic si forme mixte (care
repr. caracteristici de la primele 2 forme, dar combinate).

In ƒ de gravitatea deficitului nutritional (energetic si c, doar proteic etc.), de

varsta la care incep sa a-para deficitele, de cauzele si circumstan. producerii
caretenlor alim. ∃ mai multe forme �e de boala, sau stadii de severitate. Pt. malnu'
-energetica sunt descrise 3 forme �e: forma usoara (malnu'/distrofie gradul 1),
forma moderata (malnu'/dis. gradul 2) si forma severa sau marasm sau atrepsie.
Marasmul nutritional e datorat unei carente globale care apare la sugar. E o forma
severa de boala.
Elemente care atesta aparitia metabolismul de foame. Se mai constata debit cardiac
modificat, tensiunea arteriala scazuta, hipoglicemie.

Facies suferind, paloare cutaneomucoasa, musculatura atrofica, hipotona, deficit

ponderal constant, anorexie severa, scaderea tolerantei digestive, scaderea
rezistentei la infectii.
Kwashiorkor marasmic e o forma intermedia. intre marasm si Kwash., o c�are a
semnelor �e uneori greu de diferentiat, caracteriz. in special prin topirea tes. celular
subc. si a maselor e, oprirea sau incet. ↗rii staturale, edeme, uneori hepatomega.
prin incarcare grasa, modificari ale tegum. si fanerelor.
Alte forme de malnutritie: Distrofia laptelui

Dg. pozitiv Se stabileste prin:

Anamneza, examen fizic si invest. para�e. Dpdv. anamnestic sunt evidentiate
cauzele responsabi. de carentele nutritionale, contextul carentei nutritive, varsta la
care apare. Inspectia, ea si masurarea lungimii si perime. permit incadrarea in
forma specifica de deficit nutri. Examenele para�e sunt ❗e pt a identifica prezenta
unei infectii, pentru a preciza capitalul proteic, constante ale homeostazei, deficite
ale mineralelor si vitaminelor si statusul.

Criterii de evaluare a eficientei tratamentului sunt:

 Normalizarea tranzitului intestinal.
 Reducerea cresterii ponderale apare la 2-3 saptamani de la normalizarea
scaunelor.
 Redresare imuna (25-30 zile).
 Recuperare clinica (dupa 6-8 saptamani).
 Recuperarea indicelui nutritional.

31.3. RAHITISMUL CARENTIAL LA COPIL Epidemiologie

Rahi. car. e o boala metabolica a, care apare in perioada de ↗re si dezvoltare a
organismului si se caracterizeaza printr-o tulburare de mineralizare a oaselor.
Determinata de carenta de D.
Etiologie
Deficienta de D, prin aportul exogen si endogen insuf., e cauza principala.
Patogenie Dozarea se face in unitati internationale.
Razele UVB solare (lungime de unda 290-320 mm) transforma la nivelul tegum.
pro D in D3 in ƒ de: poluarea atmosferica, durata expunerii, pigmentarea
tegum., si utilizarea cremelor de protectie solara.
D e o liposolubila, se absoarbe la nivel intestinal in �a acizilor biliari. E
hidroxilata in ficat.
Activarea mecanismelor compensatorii de feed-back pozitiv ce mentin constant
nivelul seric al calciului, respectiv este stimulata secretia de parathormon (PTH) cu
hiperparatiroidism reactional. PTH actioneaza:
 la nivel intestinal  renal  osos

Manifestari clinice
Simptomatologia clinica in rahi. carential e repr. de manifestarile osoase si extra-
osoase.
Semnele osoase sunt evidente mai ales in perioada de crestere rapida. Aceste
modificari sunt simetrice si predomina la nivelul zonelor cu crestere rapida
(metafiza oaselor lungi).
Membrele superioare prezinta "bratari rahitice", deformari ale metafizelor datorate
ingrosarii extremitatii distale a radiusului prin dezvoltarea tesutului osteoid
demineralizat. "genu varus ( )".
Modificarile coloanei vertebrale si bazinului constau in: cifoza dorsala, lordoza,
micsorarea diametrelor antero-posterior si lateral
Modificarile urinare sunt consecinta exclusiva a hiperparatiroidismului reactional
si constau in hiperfosfaturie, hiperaminoacidurie si absenta eliminarii calciului prin
urina.

Diagnostic si stadializare
Dg. rahiti. se bazeaza pe datele anamn., examenul � obiectiv al copilului, teste
radiologice si biochimice.
Dg. diferential se face cu alte forme de rahitism: o-rezistent hipofosfatemic,
pseudo-carential, cu tubulopatii renale cu defect de reabsorbtie tubulara sau IRC;
cu osteogeneza imperfecta.
Stadial. rahiti. se face in ƒ de 3 parametri biochimici: calcemia, fosfatemia si
fosfatazele alcaline serice.
Stadiul I, II, III
D apar la 1-3 luni dupa inceperea tratamentului si constau in: inapetenta, varsaturi,
anorexie, polidipsie, poliurie, agitatie, hipotonie.

Tratament Profilaxia rahitismului

La copil trebuie sa inceapa inca din perioada prenatala (ultimul trimestru de
sarcina) si consta in supli-mentarea gravidei cu D, alimentatia bogata in surse
naturale de D si calciu, expunerea la soare.
 400-800 UI D3/zi, oral
 4000 UI D3/saptamana oral, la gravide cu complianta scazuta la admin.
zilnica, sau
 200.000 UI D3 la inceputul lunii a VII-a la gravidele non-compliante.

Normalizarea modificarilor biochimice (calcemia si fosfatemia) apar in decurs

de 1-2 saptamani, fosfatazele alcaline raman crescute atata timp cat se mentin
modificarile radiologice. Vindecarea radiologica incepe cu linia de calcifiere
distala, care apare vizibila pe radiografia de pumn la 3-4 saptamani de la inceperea
tratamentului.
Prognosticul copiilor cu rahitism este bun, mai ales la cei diagnosticati timpuriu.

31.4. ANEMIA FERIPRIVA

Anemiile carentiale sau nutritionale sunt cele mai ν anemii, cu implicatii medicale
si sociale majore. Ele au la baza un deficit, de cauza exogena sau endogena, de
substante plastice sau catalitice necesare formarii, multiplicarii, diferentierii si
maturarii normale a seriei eritrocitare.
Definita prin scaderea manifesta a capitalului de Fe al organismului si repr. 80-90%
din anemiile carentiale, fiind anemia cu cea > ν in patologia sugarului si a copilului.

Carenta de Fe poate fi determinata prin urmatoarele mecanisme si cauze:

 1. Epuizarea rapida a unor rezerve cantitativ reduse: prematu', gemelaritate,
carenta de Fe materna, transfuzie feto-materna, melena intrauterina.
2. Aport redus (regim lactat sau lacto-fainos prelungit, diversific. incorecta,
refuzul elor animale.
3. Pierderi crescute prin: hemoragie cronica (hernie hiatala, menstre
abundente, sindrom Hoard.
4. Tulburari de absorbtie si digestie care pot sa fie globale (aclorhidrie, gastrita
atrofica, celiakie).

Explorari paraclinice Modificarea hematologica e patognomonica.

Hemograma ↘, pe frotiu se observa hipocromie marcata si rare hematii in "semn de
tras la tinta".
Medulograma evidentiaza rezervele de Fe medular diminuate sau abs. M.O. se
caracteriz. prin hiperplazi-e moderata, predominant eritroblastica, cu aparitia
eritroblastilor feriprivi (mici, contur zdrentuit).
Dg. pozitiv
Se stab. pe elementele anamnestico- �e si para�e, precum si pe raspunsul
terapeutic. Ht ↗ cu 1%/zi.

Forme clinice ale bolii

Se deosebesc 3 grade de severitate pt. carenta de Fe.
Dintre formele caracteristice copilului enumeram:
Anemia feripriva nutrit. e forma cea mai ν. Debuteaza dupa varsta de 4-6 luni;
cloroza tinerelor fete.
Anemia prematurului definita prin aparitia sa precoce in primele 7-10 saptamani
de viata.
Anemia posthemora. cronica imbraca tabloul tipic al unei anemii feriprive,
reversibila sub feroterapie.

Complicatii
Netratata, prin implicatii. metabolice complexe, carenta de Fe poate det.
complicatii ν. Mentionam:
 tulburari g-i pana la malabsorbtie si enteropatie exsudativa intestinala
 deficit imunitar, insotit de susceptibilitate crescuta la infectii
 tulburare de comportament si intarziere a dezvoltarii psihomotorii
 tulburari de concentrare si atentie

Doza totala de Fe = deficit de Hb x G x 4 (unde G = greutatea in kg).

Transfuzia de sange are indicatii restranse pt. trat. formelor foarte severe cu valori
ale Hb <4 g/100 ml. Se recomanda admin. de sange integral, intr-o cantitate de 20
ml/kg/zi pana la maxim 50 ml/kg/zi sau masa eritrocitara, intr-o cantitate de 7-15
ml/kg/zi, cu un debit orar de maximum 2,7 ml/kg/ora.
Evolutia sub tratament e favorabila. Raspunsul la trat. cu Fe se materializeaza prin:
 refacerea enzimelor tisulare; depozitele normalizandu-se

32. INFECTIILE PERINATALE

Perioada perinatala e definita ca intervalul de timp din saptamana 28 de gestatie
pana la 7 zile postnatal. Prin ie perinatala in sens strict se intelege ie transmisa
embrionului/fatului sau n-n imediat inain-tea nasterii, in timpul nasterii sau imediat
dupa nastere, iar ia congenitala se defineste ca ie �a la nastere (transmisa
oricand in timpul sarcinii sau in timpul nasterii). Deoarece momentul exact al
transmi-terii iei nu se cunoaste, termenii de ie congenitala si ie perinatala se
utilizeaza ca sinonime.

N-n se pot a (de la mama) in timpul nasterii. Unii iosi pot fi transmisi
embri. sau fatului in uter.
Fatul si n-n sunt foarte suscep. la ii, fenomen legat de imaturitatea imun. ♮e si a
celei dobandite in mo-mentul nasterii. Acest fenomen e mai evident la prematur. La
prematuri, inainte de 30 de gestatie, aceasta protectie pasiva e redusa.
Patogenie
Severitatea iei la mama nu se coreleaza cu severitatea iei la fat sau n-n. Cand
ia e dobandita ascendent, agentul ios cauzeaza cel mai ν funizita ( atia tes.
conjunctiv al cordonului ombilical).

Dg. etiologic al iei perinatale se face prin izolarea in cultura a

microorganismului, identif. antigenului agentului ios in produse biologice,
identif. genomului agentului patogen prin PCR.
Rubeola congenitala Epidemiologie
In conditiile vaccinarii universale, rubeola con a e rara in tarile dezv., dar posibila
datorita acoperi-rii vaccinale in si calatoriilor. Rubeola congenitala e secundara
iei rubeolice materne in timpul sarcinii.
Virusul rubeolic e un virus cu ARN, fiind singurul membru al genului Rubivirus din
familia Togaviridae.

Diagnostic
Istoricul de rubeola al mamei in timpul sarcinii sau/si manif. sugestive de rubeola
congenitala (microcefa-lie, hepatosplenom., adenopatie izata, trombocitopenie si
anomalii oculare) impun evaluarea etio.
Tratament
Nu ∃ terapie specifica pt. rubeola congenitala. Se ia in discutie intreruperea
sarcinii.
ia congenitala cu citomegalovirus Epidemiologie

ia intranatala sau postanatala cu CMV nu produce manifestari clinice sau

sechele neurologice.
Examinari para�e
ia con a cu CMV e dg. prin detectarea virusului in urina sau saliva. La culturi
virale tradiț. obț. ⇒tului poate dura cateva . Culturile rapide si monoclonali pt.
detectarea precoce a antigenelor virale in tesutul at, pot furniza ⇒te in 24 h.
Metoda PCR poate detecta cantitati minime de ADN viral in urina.
Dg. iei congenitale (prenatale) cu CMV se bazeaza pe detectarea CMV prin
culturi sau PCR.

Se descriu 3 tablouri clinice ale iei perinatale cu HSV:

(1) boala diseminata (pneumonie, hepatita, soc)
(2) boala neurologica (letargie, febra, convulsii)
(3) boala localizata (cutanata, oculara, cavitate bucala).
Simptomele pot sa apara oricand intre nastere si 4 de viata, dar, de obicei, n-n e
asimptomatic.
Multe cazuri de boala diseminata sau nerologica, tardiv, se constata leziuni
cutanate, oculare sau la nivelul cavitatii bucale.

Infectia perinatala cu Neisseria gonorrhoeae Epidemiologie

Transmisia iei cu Nei. gonor. la sugar are loc, de obicei, intranatal, in momentul
trecerii prin vagin cand mucoasele fatului vin in contact cu secretii ate ale
mamei, desi s-au descris cazuri dupa nastere cezariana, in special in caz de ruptura
prematura de membrane. Riscul de conjunctivita e de 30%.
Etiologie e un diplococ Gram-negativ patogen.
ia cu N. gonor. la n-n afecteaza in special ochii. Oftalmia gonococica debuteaza
dupa 3-7 zile de viata.

C. trachomatis se transmite la n-n in momentul trecerii acestuia prin vaginul mamei

ate. S-au raportat cazuri dupa cez. Riscul de conjunctivita la n-n e de 25-50%, iar
cel de pneumonie 5-20%.
Etiologie
Chlamydia trachomatis e o bacterie Gram-negativa, intracelulara, imobila, avand si
forme extracelulare.
Manifestari clinice
ia poate avea consecinte serioase asupra fatului si n-n: avort spontan, ruptura
prematura a membr.
Sifilisul con nu prezinta stadiu primar fiind o consecinta a disemarii hematogene a
T. pallidum, fiind similar cu sifilisul secundar al adultului.
Consecintele iei con e cu T. pallidum pot fi: decesul fatului, deces neonatal,
avort spontan, prematu-ritate, ie simptomati. si ie asimpto. ~ 60% dintre n-n cu
sifilis con sunt asimpto. la nastere.
Semnele precoce ale infectiei constau in inapetenta si rinoree (rinita sifilitica).
Testele pt. dg. sifilisului se impart in teste serologice (nontreponemice si
treponemice).

Testul RIT (Rabbit ivity Test - pasajul seriat al probei ate pe testicule de ) e cel
mai sensibil test, dar nu e utilizat in practica. � in camp intunecat e singurul test pt.
evidentierea treponemelor viabile.
Niciun n-n nu trebuie din maternitate fara cunoasterea statusului serologic al
mamei cu privire la sifilis, status evaluat printr-un test serologic nontreponemic.
N-n/sugarul trebuie supus unei evaluari complete (si tratat) pt. sifilis congenital in
urmatoarele situatii:
 titru seric nontreponemic al n-n cantitativ de 4 x > comparativ cu al mamei;

Tratament
Penicilina G admin. eral timp de 10-14 zile e terapia de electie a sifil. con (⊆iv
a neurosifil.). Determ. titrului de anticorpi non-treponemici trebuie repetata la 3, 6
si 12 luni pt. a demonstra ↘ lor sub terapie.
Infectia congenitala cu Toxoplasma gondiiEpidemiologie
ia materna cu To. gondii apare in 0,1-0,5% din sarcini si e de obicei asimpto.
Sursele iei materne sunt fecalele de pisica si ingestia de carne ata nepreparata
sau insuf. preparata.

Dg.
�a modificari. clasice (hidrocefal., corioretinita, calcifieri intracerebrale) sugereaza
dg. de toxoplasmoza con a. Dg. serologic se bazeaza pe: (1) �a antico. sepcifici de
tip IgA sau IgM in primele 6 luni de viata sau (2) ↗ la sugar a antico. specifici de
tip IgG comparativ cu titrul mamei sau (3) persistenta antico. spe-cifici de tip IgG
dupa varsta de 12 luni.
Tratament pirimetamina asociata cu sulfadiazina.

CAPITOLUL X NEUROLOGIE 33. AVC

AVC repr. un concept care se refera la aparitia unor leziuni specifice in tesutul
cerebral ca urmare a ↘ semnificat. cantitative si ca durata a debitului sanguin
cerebral in teritoriul unui vas sanguin cerebral (AVC ischemice) sau ca urmare a
efractiei unui vas sanguin intracrani. (AVC hemoragice). Cel mai ν, aces-te se
produc in teritoriul unui vas arterial, dar se pot produce si in teritoriul venelor si
sinus. venoase cerebrale (trombozele venoase cer.). In SNC se pot produce si
vasculare ischemice ale maduvei sp.

20-25% dintre supravietu' unui AVC dezvolta in urmatorii 5 ani o forma de

dementa. Pe langa efectele di-recte asupra tes. cerebral care determina deficitele
focale caracteris., bolile vasculare cerebrale (AVC si major. fact. de risc) repr.
factori majori de risc si pt. exprimarea �a a bolii Alz. si a altor boli dementiale.
Anatomia functionala a sistemului arterial cerebral
Circulatia cerebrala de aport arterial
Cele 2 artere carotide interne si cele 2 artere vertebrale.

ul Willis e loc. la baza emisf. cerebrale. Aa. carotide interne impreuna cu aa.
cerebrale ante. (care deri-va din aa. carotide interne) si a. comunicanta ante. (care
uneste intre ele aa. cerebrale ante. in portiunea lor proximala) formeaza partea ante.
a acestui cerc arterial anastomotic in timp ce capatul distal al arte-rei bazilare si
portiunea proximala a aa. cerebrale poste. formeaza partea sa poste.; aceste 2
componen-te sunt unite pe fiecare parte (dr. si st.) de aa. comunicante poste. care
hemodinamic apartin de sistemul bazilar desi embriologic deriva din sistemul
carotidian.
 Circulatia cerebrala colaterala
Principalele sisteme adaptative hemodinamic prin care se poate asigura circ.
colaterala la nivelul encefalului sunt:
 poligonul (cercul arterial) Willis
 anastomozele intre ramurile aa. carotide externe si cele ale aa. carotide
interne si vertebrale
 anastomozele leptomeningeale

Anasto. leptomeningeale sunt realizate in spatiul subarahn. intre ramuri corticale

de granita ale celor 3 artere cerebrale majore: a. cerebrala medie, a. cerebrala ante.
si a. cerebrala poste. Teritoriile de granita intre aceste artere au o vulnerabil. ↗ in
special in cazul asa numitelor AVC hemodinamice, cand presiu-nea de perfuzie
cerebrala ↘ brusc; in acelasi timp, dezvoltarea in timp a acestor anastomoze poate
expli-ca reperfuzia corticala mult mai buna in cazul unor pacienti cu AVC
ischemice, care contribuie la menti-nerea viabilitatii unor zone de tesut cerebral
cortico-subcortical in interiorul unui infarct cerebral.

Fiziologia circulatiei cerebrale

O caracteristica de maxima ❗a a ƒ cerebrale e capacitatea de mentinere a unui
debit sanguin cerebral constant (normal de 54–55 ml sange/100 g tesut
cerebral/min.) care sa permita realizarea unei activitati metabolice carebrale
normale - esentiala pt. existenta intregului organism. In acelasi timp, aceasta mare
capacitate adaptativa previne scaderea critica de aport de oxigen care apare sub
limita minima de presiune de perfuzie si respectiv riscul de aparitie a edemului
cerebral. Capacitatea de mentinere a acestei constante a debitului sanguin cerebral
(DSC) in limite largi.

Accidentele vasculare cerebrale ischemice Se definesc

Printr-o disƒ cerebrala generata de ↘ acuta a debitului sanguin cerebral sub un
prag critic, intr-o regiu-ne a encefalului. Pt. producerea acestei disƒ cerebrale e
necesar ca ↘ de debit mentionata sa fie suficien-ta cantitativ si ca durata pt. a
determina alterarea �melor de autoreglare a circulatiei cerebrale locale, in asa fel
incat aportul de O2 in tesutul cerebral sa fie suficient de ↘ pt. a nu mai permite o
activitate bio. �a la nivelul cel. nervoase (neuroni si celule gliale), fenomen
biologic sub denumirea de ischemie.

Atacul ischemic tranzitoriu (AIT) si infarctul cerebral. Daca fenomenele de

ischemie cerebrala focala sunt rapid reversibile printr-o reperfuzie locala spontana,
aî sa nu se produca leziuni necrotice in tesutul cerebral, fenomenele �e sunt rapid
reversibile in totalitate (de regula in mai putin de 1 ora), ceea ce caracteriz. atacul
ischemic tranzitoriu (AIT) - care e deci o forma reversibila de vascular
cerebral is-chemic. Atunci cand severitatea si durata scaderii debitului sanguin sunt
> si nu se produce o revascular. eficienta intr-un interval de timp suficient de scurt,
apar leziuni necrotice, ducand la infarct cerebral.

Un alt aspect esential al fiziopat. ischemiei cerebrale acute se refera la pro�

alterari metabolice intri-cate cu cele atorii care apar in zona de infarct cerebral si
mai ales in zona de penumbra ischemica. In e-senta, in conditiile ↘ii aportului de
O2 celular, ↘ii pH-ului local, ↗rii concentra. ionilor de K, pe de o par-te se pierde
homeostazia �a locala a activitatii sinaptice, iar pe de alta parte � activitatii ionice
locale.
Un alt aspect ❗ al fiziopat. AVC ischemice se refera la reactiile vasculare si
alterarea BHE generate de toate aceste fenomene, sintetic enumerate mai sus.

Etiologia AVC ischemice, ca de altfel a oricarui tip de AVC presupune o afectare

prealabila fie a peretelui vascular, fie existenta unei surse emboligene, fie o
afectiune hematologica, sau combinatii ale acestora.
Cele mai ν AVC ischemice in aceasta populatie sunt de tip aterotrombotic, iar pe
locul al doilea se gasesc AVC cardio-embolice. Alte cauze care tin de patologia
peretelui vascular sunt: disectia de aa. cervico-cerebrale (cea mai ν cauza la
bolnavii sub 45 ani), trombangeita obliteranta, musculofibrodisplazia. Dintre
afectiunile cardiace, cea mai ν cauza de AVC cardioembolic e FiA non-
reumatismala.
Dpdv. al expresiei �e si al lez. produse in parenchimul cerebral, AVC ischemice
recunosc 2 entitati majo-re: atacul ischemic tranzitoriu si infarctul cerebral. La
randul lor, infa. cerebrale pot fi simptomati. sau se. Acestea din urma nu au o
expresie �a acuta in momentul producerii lor, dar ele pot fi identi. prin IRM si prin
cumulare devin simptomatice in sensul unei deteriorari �e ive in timp, manif.
prin: tulbu-rari de mers, tulburari sfinct., depresie, deteriorare cognitiva pana la
aparitia unui sindrom demential.
Atacul ischemic tranz. (AIT) e o forma de AVC ischemic, avand aceiasi fa. de risc
ca si infarctul cerebral.

Infarctul cerebral (AVC ischemic constituit). Diferenta majora intre infarctul

cerebral si AIT e aceea ca, in cazul infarctului, tulburarea de perfuzie e suficient de
severa pt. a determina necroza partiala sau totala a țes. encefalic din teritoriul de
distributie al unui vas arterial.
Dpdv. al dimensiunilor si local. infarctelor cerebrale, ƒ de tipul de vas afectat se pot
identifica:
 infarctele cerebrale majore - de dimensiuni mari care sunt consecinta bolii
de vase mari ;
 infractele lacunare - microinfarctele cerebrale

AVC lacunare repr. o entitate �o-img., care se refera la AVC de mici dimensiuni
(cel mai adesea ischemi-ce, dar e dovedit patologic si imagistic prin IRM ca mai rar
pot fi si AVC hemoragice lacunare) loc. in teri-toriul aa. centrale/perforante de la
baza emisferelor cerebrale (care iriga ggl. bazali, dienc., substanta al-ba adiacenta
acestora – in principal capsula interna) si al aa. paramediane (in mod particular din
regiunea bazei puntii). In peste 85% din cazuri, ele sunt consecinta bolii de vase
mici hipertensive generata de alterarea predilecta de tip arteriosclerotic a acestor
artere la bolnavii cu HTA cronica.

AVC cardioembolice repr. 20-40% dintre AVC ischemice, avand de regula o

severitate ↗. Cauza lor cea mai ν e FiA, care in plus e insotita si de un mare risc de
recurenta (cca. 10% pe an).
Dg. AVC ischemice
Dg. AVC ischemice se bazeaza pe 2 componente majore: examenul � si examenul
imagistic. Realizarea dg. corect e de ❗a capitala in cazul AVC acute, fiindca
succesul terapeutic depinde de aceasta etapa.
Sindr. �e determinate de AVC ischemice se pot clasifica in 2 cat.: sindr.
vasculare: lacunare si corticale.

Putem sa enumeram urmatoarele mari sindroame �e:

 Sindroame corticale corespunzatoare teritoriului a. carotide interne
 Sd. de artera coroidiana ante.: hemipareza, hemihipoestezie si
hemianopsie omonima;
 Sd. de artera cerebrala ante.: reza �ale predominent crurala si proximal
brahiala e elemen-tul � cel mai sugestiv care se poate asocia si cu alte
tulburari neurologice: de sensibi., limbaj.
 Sd. de artera cerebrala medie (sylviana) totala - asociaza pe langa
semnele corticale si leziuni.

 Sd. de artera cerebrala medie (sy.) – ramuri corticale superioare - se

manifesta asem. cu cel de mai sus, dar fiind mai redus prin neafectarea terito.
profund lenticulostriat, e mai rar insotit de alterarea starii de constienta si
deficitul motor e de tip egie/ reza �ala predo. facio-brahiala;
 Sd. de artera cerebrala medie (sy.) – ramuri corticale inferioare – se
prezinta � prin neglijarea hemispatiului �al (leziuni de emisfer non-
dominant), hemianopsie sau cvadranopsie �ala.
 Sindr. din teritoriul vertebro-bazilar sunt extrem de numeroase si de o
mare complexitate �a.

Diagnosticul imagistic
Cand pe baza istor., si a exam. �e ∃ suspi. de AVC acut/sau AIT, pac. trebuie adus
cu maxima �a la cel mai apropiat unde ∃ un serviciu de neurologie de �a si cel
putin 1 aparat CT si 1 lab. de analize biolo-gice accesibile in �a 24/7. Pac. cu suspi.
de AVC/AIT trebuie sa aiba acces imediat si prioritate absoluta la exam. CT
cerebrala, concomitent cu examinarea �a neurologica si prelevarea de probe bio.
Daca se poate face examen IRM cerebral se recomanda utilizarea direct a
secventelor de difuzie si de perfuzie.

❗a CT cerebral de maxima �a e extrem de mare deoarece poate exclude cu

certitudine un AVC hemora-gic sau alta patologie care poate mima un AVC
ischemic (inclusiv tumori ); in fata unui pacient cu ta-blou � de AVC, chiar si un
examen CT aparent "�" confirma de fapt natura ischemica a ui si per-mite
instituirea de �a trat. adecvat. Pt. o decizie corecta, indiferent de tipul de AVC
(ischemic sau hemo-ragic), pac. trebuie sa i se preleveze de �a o serie de probe pt.
lab. biologic (hemoleucog. completa, glicemia, ionograma serica, ureea serica,
cretininemia, VSH, fibrinogenul seric, TGO, TGP, INR, aPTT) ECG.

Examenul ultrasonog. echo-Doppler al vaselor cervico- nu se impune ca �a de

linia I. Acest examen presupune nu numai examinarea aa. carotide interne in
segmentul cervical, ci si al aa. vertebrale.
Terapia de urgenta in AVC ischemic
Nu trebuie uitat nici un moment ca "timpul inseamna creier!" si ca toate procedurile
trebuie facute rapid si dupa un protocol foarte riguros, evitandu-se gesturile
medicale si investigatiile care nu aduc info. utile. Standardul e fibrinoliza prin rtPA
admin. in perfuzie intravenoasa cu terapie de �a de prima linie.

Terapia de �a a AVC ischemic se poate sistematiza in 2 categorii de proceduri:

1. masuri terapeutice generale 2. specifice
 Masurile terapeutice generale se refera la:
 monitorizarea intermitenta a statusului neurologic, alurii ventriculare, TA, °
cel putin 72 h.
 admin. de O2  monitorizarea echilibrului hidro-
electrolitic
 heparinele cu greutate moleculara mica (nefractionata in doze mici s.c.) la
cateva zile de la AVC;
  la pac. cu disfagie ❗a se recomanda initierea realime. cat mai precoce (in
primele 48 h), prin sonda naso-gastrica; gastrotomia enterala percutanta
(PEG) poate fi luata in discutie.
 Masuri terapeutice specifice
 terapia de reperfuzie cu rtPA admin. iv.;
 pt. ocluzia de artera bazilara, se poate face fibrinoliza prin admin. directa
intraarterial;
Neuroreabilitatea precoce dupa AVC e un concept care trebuie pus in practica cat
mai sistematic.

Preventia secundara dupa AVC is. constituie o veriga de maxima ❗a, deoarece
impreuna cu un program de neuroreabilitare condus, s-a dovedit a fi conditia
esentiala de ↘ a recure. vasculare ( , �riene, periferice) si a ↘ riscului de deces
de cauza vasculara. Principalele recom. legate de preventia sec.:
 Controlul factorilor de risc
 � sistematic al TA care dupa un AVC trebuie sa aiba ca tinta 120 mmHg si
80 mmHg;
 � adecvat al val. glicemiei si trat. riguros al DZ (dietetic, stil de viata,
medicamentos);

 Terapia anticoagulanta cu dicumarinice (cu INR intre 2 si 3) sau cu

anticoag. non-anti K, an-titromboticele noi (dabigatran, rivaroxaban,
apixaban) e recomandare de linia I la pac. cu FiA;
 Terapia chirurgicala si interventionala endovasculara
 Endarterectomia e metoda de electie in cazul stenozelor extracraniene
simptomatice de a. carotida interna, intre 70-99%; un factor ❗ de indicatie e
legat de performanta medicala a centrului chirurgical; endarterectomia
carotidiana trebuie practicata cat mai curand.

Accidente vasculare hemoragice

Desi mai putin ν decat AVC ischemice (10-15% dintre toate AVC), avand o
incidenta anuala in lume de 10-30/100.000 loc., ❗a lor �a si socio-econ. nu e mai
putin ❗a datorita atii mari (intre 15% si 90%).
AVC hemoragice recunosc doua categorii mari de entitati �e, diferite atat dpdv.
etiopatogenic, cat si dpdv. al evolutiei, complicatiilor, prognosticului si
tratamentului:
1. Hemoragiile cerebrale intraparenchimatoase 2. subarahnoidiene

Fiziopat. hemoragiei cerebrale e mult diferita de cea a infarctului ischemic. In

jurul vasului rupt, care constituie sursa primara de sangerare se acumuleaza un
revarsat sanguin in interiorul caruia se activeaza spontan caile coagularii, avand
printre alte consecinte majore elib. unei mari cantitati de trombina. Pe de alta parte,
hematomul astfel aparut va determina dupa un timp (6–12 h) un efect compresiv
asupra vasu-lui rupt oprind sangerarea primara, dar va genera distorsion. � asupra
struct. nervoase. Activarea meta-loproteinazelor (MMP) cu distrugerea locala a
structurii ƒale a barierei hemato-enc.

Studiile clinice au constatat ca din punct de vedere clinic, cei mai importanti factori
de prognostic in raport cu supravie. sunt: edemul sever mai ales in asociere cu
mentinerea unor valori persistent ↗ ale TA, extensia intraventri. masiva a revars.
hemoragic, scorul starii de constienta Glasgow (CGS) ↘ asociat cu valori mari ale
HTA la internare, local. infratentoriala, hiperglicemia la internare, varsta inaintata.
Dg. AVC hemoragic se bazeaza pe examenul � neurologic si si examenul
imagistic (CT cerebrala obligatoriu, sau IRM cand este posibil).
Examenul clinic neurologic constata un istoric cu debut brutal cel mai adesea
rapid pana in stadiul de coma profunda; obiectiv se constata semne neurologice
focale care indica localizarea leziunii hemoragice

Trat. AVC hemoragic, care trebuie sa se faca fie in unitatea de AVC acute, fie
in unitatea de terapie in-tensiva neurologica (daca pac. are o deteriorare �a
rapida, sau necesita asistenta cardio-respir.), la fel ca si in cazul AVC ischemic
presupune 2 componente: masuri terapeutice e si masuri terap. specifice.
Masurile terapeutice e sunt asemanatoare cu cele din cazul AVC ischemice, cu o
exceptie de ❗a majo-ra, care se refera la trat. HTA de acompaniament al
hemorigiei cerebrale si care trebuie tratata prompt. De asemenea, valorile TA
trebuie constant controlate pentru preventia secundara a recurentelor hemoragice
In ceea ce priveste trat. chiru', principalele recomandari ale ghidurilor
internationale prevad:
 La pac. cu hidrocefal. sec. si cu alterarea starii de constienta se poate face
drenaj ventricular;
 ⇒tele a 2 studii mari care au comparat prognosticul vital nu au aratat niciun
beneficiu in favoarea chirurgiei. ∃ totusi o serie de observatii �e importante
⇒te din analizele secundare:
o rata atii a ramas mai ↘ la pac. la care s-a facut evacuarea precoce a
hematomului;
o pac. care la internare aveau un prognostic rezervat, au raspuns mai
bine la trat. chiru';

Fiziopat. dezvoltarii anevri. intracrani. In imensa majoritate a cazurilor, anevr.

arteriale intracrani. se dat. unor defecte focale (con e sau dobandite) de dezv.
structurala a peretilor arterelor intracrani.; nu rareori (25-50% din cazuri) un
individ e purtatorul mai multor astfel de anevrisme - asimpto. de obicei aflate in
diverse stadii de dezv.
Fiziopat. HSA anevrismale e influ' de marimea si severitatea sangerarii si o serie
de factori biologici si medicali individuali, intervalul de timp intre producerea
sangerarii si momentul dg. si instituirea trat. s.a.

�a masiva a sangelui intr-un spatiu extravascu' determina rapid degradarea

componente. sale biochimi-ce care antreneaza aparitia a numerosi mediatori
chimici cu efecte enzimatice proteolitice, vasoactive, proinflam., citotoxice
(precum �a in cantitati foarte mari a trombinei si a altor enzime neuro- si vasoto-
xice). Toate aceste perturbari vor antrena in alte procese fiziopat. bile de
complic. imediate si la distanta ale hemoragiei subarahno. [ischemia cerebrala
tardiva prin vasospame la distanta - topografic si in timp, aparitia tulburarilor
vegetative centrale, aparitia hNa si posibila secretie inadecvata de ADH].
Trat. SAH anevrismale e astazi prevazut in ghidurile internatio. de practica
medicala si se refera la masuri generale si tratamente specifice (medicale si
chirurgicale).
 TA trebuie monit. si riguros �a ∞ la valori �e, deoarece ↗ valorilor TA
poate favoriza resâng., iar ↘ val. faciliteaza aparitia vasospa. si ischemiei
cerebrale tardive. Repausul la pat e necesar.
 Folosirea antifibrinoliticelor (acid epsilon-aminocaproic 36 g/zi sau acid
tranexamic 6-12 g/zi) e astazi acceptata dar numai in perioada precoce si
limitata pana la cura chiru'/endovasculara.

 Metode chiru' si endovasculare pt. terapia anevrismului cerebral rupt:

trebuie efectuata fie cliparea chiru' a anevrismului rupt prin interventie pe
craniu deschis sau embolizarea endovascu-lara a anevrismului rupt, pt.
reducerea riscului de resângerare (indicatie de clasa I, nivel B).
Pac. cu hemoragie subarahno. trebuie supravegheati permanent timp de 3-4
saptamani � si imagistic, deoarece daca masurile terapeutice de mai sus nu au
reusit sa previna toate complicatiile posibile dupa acest tip de AVC, aparitia lor
trebuie sesizata cat mai precoce si trebuie instituit urgent trat. personalizat.

Si in cazul hemoragiei subarahnoidiene, toate celelalte masuri generale de

ingrijire descrise la celelalte forme de accidente vasculare cerebrale sunt valabile,
precum si principiile de neuroreabilitare post-AVC.

CAPITOLUL XI REUMATOLOGIE
34. BOLI INFLAMATOARE REUMATICE CRONICE
34.1. POLIARTRITA REUMATOIDA Definitie
PR e o boala inflam. sistemica cronica, cu etiologie necunoscuta si patogenie
autoimuna, caracterizata printr-o afectare articulara cu evolutie deformanta si
distructiva si manifestari sistemice multiple.
E cea mai ν suferinta reumatica de tip infl., repr. ~ 10% din totalul bolilor e. de
2-3 x mai des afectate.
 Factori genetici
PR are un substrat genetic, dar e, de asemenea doar partial inteles. Cele mai
conving. dovezi legate de implicarea factorilor genetici sunt:
 rata de concordanta pt. gemenii monozigoti e intre 14-24%, iar pt. cei
dizigoti de 4%. Rudele de gr. I ale pac. cu PR au un risc de 1,5 x > de a
dezvolta boala comparativ cu populatia generala;
 PR e asociata cu HLA-DR4 in randul ei albe. Aceeasi secventa de amin
intre codonul 67 si 74.

Anatomie patologica
Membrana sinoviala e principala scena pe care se desfasoara major. proceselor
patogenice din PR. Modif. histo. ale sinovialei reumatoide sunt dependente de
etapa va, infl. sinovialei trecand prin:
 sinovita exsudativa  capilarele congestionate si
obstruate
 sinovita infiltrativ-proliferativa e caracterizata de hiperplazia membranei
sinoviale
Patogenie incomplet descifrata. Cele mai importante:

 activarea lf. T ce are drept consecinte:

o recrutarea crescuta a lf. T, activarea si proliferarea lor
o activarea si proliferarea celulelor sinoviale (de tip A - macrofag-like si
B - fibroblast-like)
o activarea celulelor endoteliale
o activarea limfocitelor B, cu cresterea productiei de auto-Ac
 sinteza crescuta de citokine proinflamatorii: (TNF-α)

oIL-6 e o alta citokina proinflam. cu rol ❗ in patogenia PR si a carei bl. a

dovedit beneficii.
 efecte sistemice:
 stimuleaza sinteza reactantilor de faza acuta la nivel hepatic
  determina anemie prin stimularea sintezei hepatice de hepcidina (care bl.
Fe in macrofage)
 produce astenie fizica prin afectarea sistemului hipotalamo-hipofizar
 creste riscul C-V

Tablou clinic
Boala poate debuta la orice varsta, dar cel mai ν debutul apare in decadele 4-5 si se
poate produce:
 Debutul insidios e cel mai intalnit, aparand la 60-65% dintre cazuri.
 Debutul acut sau subacut apare la ~ 15-20% dintre cazuri. Se caracterizeaza
prin aparitia durerilor si tumefactiilor articulare in cateva zile, de obicei
asimetrice, acompaniate de febra
Afectarea articulara e de tip inflamator:

 Evolutivitate – afectarea articulara evolueaza cronic spre eroziuni, deformari,

anchiloze.
Articul. care au cel > raport intre suprafata sinovialei si cea a cartil. articular sunt
principalele tinte. Astfel, articulatiile cel mai ν afectate sunt articul. diartrodiale si
mai ales articul. mici ale mainilor: metacarpofala (MCF), interfala. proximale
(IFP), radiocubitocarpiene (RCC) si carpiene.
Astfel, mainile repr. sediul celor mai importante si mai ν afectari in PR:
 tumefactia articulatiei IFP  "gat de lebada"

Afectarile extra-articulare
Manif. extra-arti. din PR sunt foarte diferite ca expresie si severitate. Nr. si sever.
manif. extra-arti. depin-de de durata si sever. bolii. Ele apar de obicei la bolnavii
cu: titru mare de FR, complement seric ↘, com-plexe imune circulante in e ↗,
crioglobuline si factori antinucleari �i. Principale. manif. extra-arti:
 nodulii reumatoizi, care repr. cea mai ν manifestare extraarti. si apar la 20-
35% din pac. cu PR.
 afectarea pulmonara se poate manifesta in mai multe moduri
  afectarea neurologica se poate produce prin vasculita de vasa nervorum
(polinevrite senzitive, �i exprimate prin parestezii, paralizii, areflexie), prin
procese compresive (sdr. de canal carpian, compresie medulara ca urmare a
subluxatiei atlanto-axiale) sau prin infiltrarea meningelui.
 afectarea oculara consta in: irita, iridociclita, episclerita, sclerita,
scleromalacia perforans
Diagnostic paraclinic Modificari hematologice: anemia
 anemia cronica simpla  feripriva

 modificari imunologice:
o FR sunt pozitivi la 75-80% dintre pac. cu PR. La inceputul bolii, acest %
e de numai 30%, pt. ca dupa primele 6–12 luni sa ↗ semnificativ. Titrul
FR se coreleaza cu activitatea bolii.
o ACPA au o sensibilitate si o specificitate > decat FR. Ei apar precoce in
evolutia PR.
o Alte anomalii imunologice, chiar daca sunt �e, nu sunt caracteristice PR.
 Examenul lichidului sinovial pune in evidenta un lichid sero-citrin sau usor
opalescent.

Criteriile EULAR/ACR de clasificare a PR

DOMENII CRITERII PUNCTAJ
Afectarea 1 articulatie medie-mare; 2-10; mici; 012345
articulara
Serologie FR, ACPA negativi; >; pozitivi; 0; 2; 3;
Durata sinovitei Sub 6 saptamani; peste 6 saptamani 0; 1
Reactantii de faza VSH, CRP normale; VSH, CRP 0; 1
acuta crescute

Tratament
Ultimii ani au adus mutatii semnificative in strategia si obiectivele terapeutice ale
PR. "Treat to Target". Obiectivul primar in trat. pac. cu PR e sa maximizeze pe
termen lung calitatea vietii prin � sistemelor, prevenirea lez. structurale progresive,
normalizarea functiei articulare si a participarii sociale.
 AINS
o �aza durerea si tumefa. arti., amelioreaza sindromul or nespecific, trebuie
cu remisive.

 Medicam. remisive repr. o de medic. care au capacitatea de a influenta �

mele patogenice ale bolii, putand astfel incetini sau chiar stopa ia bolii si
distructii. articulare. Deoarece boala are un potential distructiv foarte mare
(75% din pac. cu PR prezinta eroziuni articulare in primii 2 ani) trat. remisiv
trebuie inceput cat mai repede, orice intarziere putand duce la leziuni i
ibile.
 Medicam. remisive utilizate in PR sunt clasificate in medicamente remisive
sintetice si biologice.
 Sintetice: Methotrexatul (MTX); efect 4-6 saptamani

o Leflunomide (LF): imunosupresor

 actioneaza prin inhibarea enzimei dihidro-orotat-dehidrogenaza
(DHODH), enzima mitocon-driala necesara sintezei de novo a
nucleotidelor inice. Prin bl. acestei enzime e bl. prolif. lf.
o Sulfasalazina (SSZ): e combinatie intre
 sulfamida (sulfapiridina) si un salicitat (acidul 5-aminosalicilic). �mul de
actiune al SSZ in PR e incert, cel mai probabil legat de efectul anti-
inflamator al salicilatului.

o Hidroxiclorochina:
 �mul de actiune al hidroxiclorochinei nu e cunoscut,
 isi gaseste locul in terapia PR indeosebi in formele blande de boala sau in
c�tii terapeutice,
o Ciclofosfamida, azathioprina, ciclosporina beneficiaza de unele studii care
arata ca pot fi eficace in trat. PR, sunt rar folosite azi datorita reactiilor
adverse, utilizarea lor fiind limitata.
o Agenii anti-TNF-α: anticorpi monoclonali anti-TNF-α (infliximab,
adalimumab, golimumab).
 o Toxilizumabul se admin. in perfuzie iv. in doza de 8 mg/kgc, o data pe luna.
Eficacitatea demon.
o Abataceptul e un receptor solubil recombinat complet umanizat, care are ca
tinta o pereche de molecule costimulatoare situate pe celula �atoare de Ag si
pe lf. T. Rituximabul indreptat impo-triva receptorului CD20 de pe suprafata
lf. B. Folosit cu succes in tratarea limfoamelor non-Hodk.
Recomandarile EULAR din 2010, revizuite si actualizate in 2013 cuprind un
algoritm de tratament in care:
 in prima faza se incepe cu MTX sau daca ∃ contraindicatie sau intoleranta pt.
MTX, cu LF sau SSZ.

o daca pac. prezinta factori de prognostic nefavorabil, ca boala deosebit de

activa, concentratii crescute de factori reumatoizi sau ACPA (anticorpi anti-
proteine citrulinate) sau o progresie ra-diologica rapida, dupa esecul primului
remisiv sintetic se poate incepe trat. cu un agent biologic.
o terapia biologica cu un bl. TNF-α, tocilizumab sau abatacept (si chiar
rituximab) se recomanda dupa esecul la cel putin un medicament remisiv
sintetic, in asociere cu MTX.
 faza a treia: daca primul agent biologic nu e eficace, se recomanda un alt
agent biologic.

34.2. SPONDILITA ANCHILOZANTA SI SPONDILOARTRITELE

Termenul de spondiloartrita (SpA) se refera la un grup de afectiuni cu caractere
etiopatogenice, clinice si terapeutice asemanatoare. Cele mai importante trasaturi
ale spondiloartritelor sunt repr. de:
 inflamatia structurilor axiale  oligoartrita asimetrica
 dactilita (deget "in carnat")  entesita (insertie)
 leziuni cutanate si genitale  inflamatie intestinala
Clasificarea spondilartritelor – Grupul SpA e format din mai multe suferinte ale
caror manif. �e si para�e se pot suprapune, motiv pt. care uneori sunt greu de
separat. Entitatile acestui grup sunt:
 Spondilita anchilozanta (SA)  Artrita reactiva
(Reiter)
 Spondilartrita axiala nonradiografica (nrAxSpA)
 Spondilartrita asociata cu psoriazis sau artrita psoriazica
 Spondilartrita juvenila  Spondilartrita
asociata cu Crohn

Criteriile de clasificare ASAS pt. Spondilartrita de tip periferic

Artrita sau entezita sau dactilita plus
≥1 manifestarile specifice SpA: SA ≥2 din urmatoarele modificari:
Uveita U Artrita
Psoriazis Boala Crohn/colita Entezita Dactilita
ulcerativa
Istoric de infectie HLA-B27 Durere cu caracter inflamator a
coloanei
Sacroiliita dovedita imagistic

Spondilita anchilozanta SA
Face parte din grupul SpA predominant axiale. E o boala orie cronica care
afecteaza predominant co-loana vertebrala, dar si articul. periferice, caracteristica
majora a bolii fiind afectarea precoce a articula. sacroiliace. Boala evolueaza spre
anchiloza coloanei vertebrale, proces reflectat in denumirea greceasca a bolii
"spondilos" = vertebra si "anchilos" = aplecat, termen ce sugereaza fuziunea
corpilor vertebrali.
HLA-B27 intalnit la 90-95% dintre pacienti, in timp ce incidenta HLA in populatia
generala e ~ 8%.

Lez. oare erozive la nivelul tuturor enteselor sunt urmate de osificare cu aparitia
spiculilor ososi observati ν la nivelul calcaneului, crestei iliace, marelui trohanter
sau tuberozitatii ischiatice.
Artic. sacroiliaca e afectata precoce de procesul or, iar infiltrarea țes. subcondral
cu macrofage, lim-focite si plasmocite va contribui initial la erodarea cartil. iliac,
mai subtire si apoi a celui sacrat, mai gros.
Manifestari clinice Durerea lombara sau fesiera
Expresie a afectarii articu' sacroiliace, domina tb. � de la debutul bolii, in special la
adultii sub 40 ani.

Afectarea articula. centurilor (sold, umeri bilateral) caracterize. debutul precoce

al bolii fiind caracteristic formelor juvenile. De asemenea, hidartroza intermitenta a
genunchiului poate repr. manifestarea debutului juvenil al spondilitei anchilozante.
Entesitele sunt responsabile de aparitia sensibilitatii dureroase la nivelul jonc.
costosternale, proceselor spinoase, cr. iliace, marelui trohanter, tuberculilor tibiali
sau calcaiului. Sunt urmarea fasciitei plantare.
Semnele e ca anorexia, febra, pierderea pon., transpir. nocturne sunt �e in special
in adolescenta.

Afectarea C-V e relativ rara. Aortita ca urmare a iei valvei si radacinii aortei
poate induce insufi' aorti-ca. E intalnita la 3,5% dintre pac. cu spondilita
anchilozanta dupa o evolutie a bolii de cel putin 15 ani.
Afectarea pulmonara, care se exprima prin fibroza pulmonara loca. mai ales la
nivelul lobului superior, poate fi silentioasa � sau se poate manifesta prin dispnee si
tuse productiva.
Manif. neurologice sunt urmarea fracturilor pe o coloana rigida, a sub-luxa.
atlantoaxiale sau sindromu-lui de coada de cal. Nu trebuie neglijat faptul ca in
formele avansate, pac. prezinta risc ↗ de cadere.

Sacroileita bileterala de grad > de 2 sau unilaterala de grad > de 3 repr. principalul
criteriu de dg. radiologic. In ƒ de stadiul de evolutie al bolii se descriu 4 grade de
sacroiliita:
gradul 0 - articulatiile sacroiliace sunt normale;
gradul I - suspiciunea de sacroiliita (aspectul mai incetosat al articulatiei);
 gradul II - sacroiliita minima caracte. prin pseudolargirea spartiului articular
datorita eroziunilor;
gradul III - moderata; IV anchiloza

Criteriile NY modificate pt. dg. spondilitei anchilozante

A. Criterii: 1. Clinice
a. durere lombara joasa si redoare de mai mult de 3 luni care se amelioreaza
cu efortul
b. Limitarea miscarii coloanei lombare in plan sagital si frontal
c. Limitarea expansiunii cutiei toracice fata de valorile normale corecte
2. Radiologice B. Diagnostic Spondilita anchilozanta

Scorul BASDAI (Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index) cuantifica

activitatea bolii; e un chestionar standard ce cuprinde 6 intrebari care evalueaza 5
elemente �e si insumeaza ⇒tele apreciate.
1. Fatigabilitatea; 2. Durerea coloanei, soldului;
3. Durerea si tumefactia altor articulatii in afara coloanei vertebrale;
4. Nivelul de disconfort la atingerea zonelor dureroase;
5. 6. Redoarea matinala (intensitatii, duratei).

Agentii biologici trebuie atent monit. pt. prevenirea principalelor efecte adverse
repr. de:
 ↗ riscului de ii: inaintea initierii trat. ca un agent anti-TNF-α e
obligatoriu un screening riguros al iei tuberculoase, inclusiv al
tuberculozei latente;
 posibil risc de a dezvolta neoplazii, TNF (tumor necrosis factor) avand rol
in apararea anti-neoplazica;
 risc reactii alergice severe  sindrom lupus-like

34.3. ARTRITA PSORIAZICA

APS e o afectiune orie articulara asociata psoriazisului cutanat caracterizata atat
de afectarea sediilor articulare, cat si a struct. adiacente, precum: tendoane,
ligamente ce determina entezita sau dactilita cu aparitia dactilitei, entezitei sau
tenosinovitei. Epidemiologie
APS afecteaza subiectii de sexe diferite in proportie ⇔, cu o incidenta de 6/ↈ/an
si pre a de 1-2/1000.
Psoriazisul afecteaza in medie 2% din populatia a, cu variatii induse de
apartenenta geografica.

Gena PSORS1 (HLA-Cw*0602) repr. regiunea cu susceptibi. maxima pt. psoriazis

cutanat sever, cu menti-nerea descrierii unei noi alele de risc independent in dezvo.
APS, respectiv - TNF*857T ( transcriptia).
Factori imunologici
Mecan. imuno. intervin in etiologia APS prin initierea procesului or la nivelul
placii psor. si la nivelul si-noviei care de cele mai multe ori nu poate fi diferentiata
de cea din PR. Au fost descrise anomalii imuno.
Factori de mediu streptococul β hemolitic

Manifestari clinice (semne, simptome) Sunt repr.:

De afectarile - peri , axiale - si extra , in principal cutanate. Sunt e 5 tipuri

de afectare arti. psor.:
Oligoartrita asimetrica e caracterizata de afectarea articula. interfala. proximale si
distale ale si or.
Poliartrita psoriazica e cea mai frecventa manifestare de debut.
Artrita interfalangiana distala se asociaza cu leziuni psoriazice ale unghiilor.
Artrita mutilanta – rara. Spondiloartropatia – asociaza sacroiliita.
Afectarea oculara e una dintre cele mai ν manif. extra . Conjunctivita cu e
favo. afecteaza pana la 20% din pacienti. Irita e mai ν la sexul ♂ si e asociata
sacroiliitei si fenotipului HLA-B27. Episclerita rar.
Afectarea cardiaca e rara, consta in aortita si insuficienta aortica, cu aparitie
tardiva in evolutie.
Manif. rare pot fi: fibroza pulmonara a lobilor superiori, nefropatia cu depozite de
IgA, amiloidoza .
Explorari paraclinice
Nu exista teste biologice specifice, dar investigatiile de laborator pot decela
modificari.

Reactia periostala e un aspect caracteristic entezopatiei din artrita psoriazica. In

unele cazuri se pot evidentia proliferari osoase de tipul osteofitozei subperiostale la
nivel calcanean.
Cel mai utilizat in �a scorul Sharp – Van der Heijde modificat. In cazul artritei
psor., metoda e modificata si adaptata. Sunt evaluate eroziunile, ingustarea
spatiului , subluxatiile, anchiloza, osteoliza si aspec-tul de "toc in calimara".

Alaturi de le evaluate in poliartrita reum., se adauga le interfala. distale.

Afectarea axiala se exprima: sacroiliita spondilita

Diagnostic pozitiv si diferential

Dg. pozitiv e sustinut pe elemente clinice si radiologice.
Prezenta leziunilor psoriazice cutanate si/sau unghiale ce coexista cu artrite
inflamatorii, mutilante, dactilita si afectarea predominanta a IFD, in abs. factorului
reumatoid, certifica diagnosticul.
In abs. pattern-ului cutanat, diagnosticul intampina dificultati:
 Forma poliarticulara - Forma interfalangiana
 Tratament Principalele obiective terapeutice:
 combaterea durerii si inflamtiei (AINS);
 controlul procesului patogenic; leziunilor cutanate;
 prevenirea disfunctiei si deformarilor articulare;
Comb. durerii se real. prin admin. de antialgice de tipul paracetamolului si in cazuri
refractare, tramadol.
Methotrexat e eficient in trat. artritei si psoriaz. cutanat, cu indicatie in formele cu
potential distructiv.

Alternative terapeutice Sarurile de aur,

Leflunomida, Antimalaricele de sinteza, Ciclofosfamida,
Azatioprina.

prin durabila. Doze: 50 mg saptamana.

Infliximab, anticorp monoclonal chimeric de tip IgG1 reduce infiltrarea sinoviala a
lf. T, macrofagelor, diminuand de asemenea populatia T din epiderm, ca si expresia
ICAM-1 si E-selectinei in sinovie si piele.
Adalimumab e un anticorp monoclonal antiTNFα de provenienta umana.
terapie PUVA - are efecte favorabile in psoriazis si inconstant asupra artritelor
psoriazice periferice, cu riscuri cumulative toxice si

incidenta crescuta a cancerului de piele in terapia indelungata. Se testeaza eficienta

radiatiilor UV de tip B, in banda ingusta, care par a reduce riscul carcinogenetic.
In fata unor diversitati de optiuni terapeutice, se recomanda abordari
terapeutice similare celei din poliartrita reumatoida – precoce si agresiv, cu
parcurgerea etapelor de tratament obligatorii in controlul procesului patogenic,
inclusiv etapa terapiei biologice.

35. LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC LES

E o boala cronica autoimuna, caracterizata prin pierderea tolerantei la "self" si
aparitia autoanticor. res-ponsabili de distructiile celulare si tisulare. Manif. �e ale
bolii sunt variate, iar progno. bolii poate fi une-ori nefav. atunci cand sunt afectate
organe vitale, dar de cele mai multe ori boala e debilitanta cu scade-rea dramatica a
calitatii vietii. Polimorfismul � al bolii ingreuneaza si intarzie diagnosticarea
precoce.

Raspandirea bolii in populatie variaza mult, ∃nd diferente care depind de zona ,
rasa, sex si varsta.

In ceea ce priveste lf. T, in mj. cazurilor ∃ o ↘ a nr. de celule circulante datorita

productiei de anticorpi antilimfoci., dar si prin accentuarea apoptozei. Pe langa
modif. de nr., ∃ o re a ƒ lf. T, cu ↘ raspunsului acestuia la i mitogeni si la ea
IL-2. De o ❗a tot atat de mare e si anomalia legata de expresia exagera-ta a molec.
de costimulare CD40 ce favor. coop. dintre lf. B si Th, avand ca ⇒t final
supraproduc. de .

Auto i din LES extrem de geni determina distrugeri celulare atat prin reactia
imuna de tip II citotoxica, cat si prin cea tip III prin complexe imune. Se ajunge la
eliberare de substante vasoactive.

In concluzie, modificarile genetice confera susceptibil. la aparitia bolii. Pe acestea

vor actiona i h si imuni - anomaliile legate de apoptoza si de epurare a
complexelor imune, pierderea tolerantei la self, hiperreactiv. lf. B si Th, productia
↗ de autoanticor. In final, anumiti i de mediu sunt necesari pt. rea episodului
acut de boala. Manifestari clinice
LES e prototipul bolilor autoimune, cu afectare multiorganica si evolutie ondulanta.
Semnele e sunt nespecifice, repr. de febra, astenie, fatigabi., anorexie, ↘
ponderala.

Leziunile mucoase sunt repr. de ulceratii nedureroase localizate ν la nivelul gurii,

dar si la nivelul septului nazal, conducand la perforatii. Nu se coreleaza intotdeauna
cu activitatea bolii.
Afectarea seroaselor (poliserozita) e ν, fiind repr. de pleurezie, pericardita si
peritonita. Pleurezia a fost descrisa la aproape jumatate dintre pac. cu LES,
manifestandu-se fie doar ca durere de tip pleuretic sau ca pleurezie demonstrabila �
si imagistic. Revarsatul pleural e bilateral, in cantitate mica, rar masiv.
Afectarea pulmonara e repr. de pleurezie, pneumonita ac. sau cr., hemoragie
pulmonara, embolie pul.

Afectarea cardiaca e urmarea afectarii celor 3 tunici ale ❤ si a arterelor �re. Desi
suferinta miocardului nu e asa ν ca a pericardului, ea trebuie suspectata cand un
pacient se prezinta cu tulburare de ritm sau conducere, cardiomegalie, semne de
insuficienta cardiaca, de regula in asociere cu alte semne de activi-tate a lupusului.
Endocardita verucoasa, nebacteriana Libman-Sacks intereseaza cel mai ν valvele
mitrale.
Afectarea g-i se manifesta prin dureri abdo. difuze, , , sindrom dispeptic. Pot fi
determinate de inflamatia peritoneului, BII, arterita mezenterica, putandu-se ajunge
la infarct intestinal si perforatie.

Afectarea sistemului reticuloendotelial. Splenomegalia e de obicei consecinta

fibrozei periarteriale si e intalnita in perioadele de activitate ale bolii. 40% dintre
pacienti dezvolta limfadenopatii.
Afectarea neuropsihica repr. un element de gravitate a LES. Nomenclatura actuala
include 19 sindroame neuropsihiatrice, pac. putandu-se �a cu mai multe tipuri de
afectare in acelasi timp, ceea ce face clasif. lor dificila. Nu ∃ intotdeauna o relatie
directa intre alte elemente de activitate a bolii si suferinta neuro-psihi. In patogenia
acestei suferinte par a fi implicati anticorpii antineuronali, vasculita si
ateroscleroza.

Prin urmare, pentru un diagnostic precoce se impune monitorizarea constanta a

sumarului si sedimentului urinar, precum si a creatininei.
Explorari paraclinice
Anomalii hematologice. Citopenia, repr. de anemie, leucopenie, trombocitop., e
intalnita ν la pacienti.
Anemia e pluri ala, putand fi legata de ia cronica, insufi. , pierderi sanguine
sau genitale.
Leucopenia e intalnita ν, cu valori intre 2500-4000/mm3, adesea fiind elementul
care aduce pac. la medic.

Trombocitopenia e considerata un marker al severitatii bolii. Se asociaza cu

afectarea , neuropsihi. si anemie hemolitica autoimuna. Ca �m de producere, cel
mai ν intalnim distructia prin autoanticorpi.
Anomaliile coagularii sunt de obicei determinate de anticoagulantul lupic. Aceste
modificari se caracter. printr-o prelungire a timpului partial de tromboplast. ce nu se
eaza la adaugarea plasmei proaspete. Anticorpii antifosfolipide stau la baza
anoma. coagularii si sunt evaluati prin �a antico. anticardiolipina.
Anomaliile serologice sunt urmarite obligatoriu atat la momentul dg., cat si in
evolutie. AAN la ~ 95%.

Criteriile SLICC 2012 de clasificare a LES:

1. Lupus cutanat acut: rash malar, lupus bulos, rash maculopapular, necroliza
toxica epidermala.
2. cronic. 3. Ulceratii orale
4. Alopecie reversibila: par friabil, se rupe de la emergenta, in abs. altor cauze:
medic., deficit de Fe.
5. Sinovitacu prinderea a cel putin 2 articulatii cu redoare matinala peste 30
minute.
6. Serozita: pleurezie 7. Renal: cilindrii

8. Neurologic:
 convulsii, psihoza - neuropatie periferica
9. Anemia hemolitica autoimuna 10. Leucopenia
3
11. Trombocitopenia: <ↈ mm in cel putin o determinare, dupa excluderea altor
cauze: HT portala.
Criterii imunologice 1. AAN 2. Hipocomplementemie
 3. AC anti-ADN 4. AC anti-Sm

Trat. e individualizat in functie de tabloul clinic al pacientului.

Masurile e vizeaza ↘ expunerii la raze UV (mai ales de tip B) prin folosirea

regulata a cu factor de protectie minim 30, evitarea expunerii la soare, evitarea

unor medic. ce ↗ sensibil. pielii la UV (psoralen, tetracicline). Suplim. de ulei de
peste si au proprietati anti atoare, fiind recomandate in dieta pac.
Trat. farmacologic: 1. terapia adjuvanta
2. afectarea cu /fara potential vital

Corticoster. repr. piatra de temelie in trat. LES. Efectul rapid e util in �

simptomelor, dar si in ↘ atiei. Se admin. de obicei oral in doze mici (0,25 mg/kg
corp), medii (0,5 mg/kgcorp) sau mari (1 mg/kgcorp) in ƒ de afectarea de organ. In
formele severe se poate utiliza si pulsterapia iv. cu metilprednisolon 1 g/zi 3 zile
consecutiv. Dupa � activitatii bolii, dozele orale se scad progresiv, cu ~ 10% din
doza saptamanala.
Imunosupresoarele sunt indicate in formele severe, cu risc vital dpdv. al afectarii
de organ.
Imunoglobu. i.v. 400 mg/kg corp 5 zile consecutiv se utilizeaza mai ales in
trombocitopeniile refractare

Evolutia bolii e ondulanta, cu perioade de exacerbari si remisiuni. In evolutia bolii

intalnim o perioada pre�a ce se caracter. prin aparitia autoanticor., urmata de
perioada �a si aparitia manif. bolii. In final, isi fac loc comorbiditatile, caracterizate
de ii, aterosclero., neoplazii. Consecinta elor incercari de intelegere a acestei
patologii sta exprimata mai ales in imbunatatirea marcata a supravietuirii.
In concluzie, evaluarea pacientilor cu LES presupune stabilirea extensiei bolii, a
activitatii acesteia, a comorbiditatilor, precum si elaborarea unor strategii de
prevenire a complicatiilor sau recaderilor.
CAPITOLUL XII CHIRURGIE GENERALA
36. APENDICITA ACUTA
E cea mai comuna afectiune in cadrul �elor chirur. . Survine cel mai ν intre 10 si
20 ani, usoara prepond. . Etiologie
ia microbiana e principala cauza a apendicitei acute. De la nivelul foliculilor
limfatici ia se propaga la toate straturile peretelui, iar in formele complicate
depaseste peretele apendicelui. Cei mai ν E. coli.

Semne generale - Temperatura

se mendine de obicei sub 38⁰C. Frisonul si febra peste 38⁰C sunt caracteristice
perforatiei apendiculare.
 Tahicardia e proportionala cu gravitatea infectiei si temperatura.
Examen obiectiv Inspectia abdom.
Deceleaza o diminuare a miscarilor respir. la nivelul hemiabdom. dr. sau chiar si un
blocaj al miscarilor in inspir. In formele avansate se constata distensia
abdomenului.
Palparea ofera unul din elementele caracteristice.

Explorarile imagistice utile sunt:

 ecografia abdo. care are o specificitate de peste 81%
 computer tomografia cu specificitate de 95%.
Laparo. de dg. trebuie luata in discutie atunci cand dg. nu e clar. Ofera avantajul
de a explora intreaga cavitate peritoneala si de a efectua apendicectomia.
Dg. pozitiv se stabileste pe baza elementelor clinice si paraclinice (hemograma,
eco. abdo., CT).

Complicatii Peritonita izata

Complicatie grava a apend. acute, apare la un interval de cateva ore pana la 1-2 zile
de la debutul clasic. Durerea se exacerbeaza brusc si apar semnele de peritonita.
Starea a se altereaza, tranzitul se , se instaleaza febra de tip septic si
leucocitele cresc la valori peste 15-20.000/mm3. Bolnavul e blocat.
Tratament E chirurgical clasic sau laparoscopic.
Indiferent de calea de abord, interventia chirur. presupune evidentierea cecului si a
bazei apendicelui.

Diagnosticarea si dezvoltarea altor tipuri de patologie (afectiuni ginecologice,

diverticul Meckel).
In cazul blocului apendicular, se recomanda spitalizarea pacientului, repaus
la pat, regim hidric, punga cu gheata la nivelul fosei iliace drepte si se instituie
antibioterapie. De cele mai multe ori, semnele obiective se remit. La 3-6 luni de la
stingerea episodului acut se recomanda efectuarea apendicectomiei. Exceptie de la
aceasta regula o reprezinta cazurile care evolueaza spre abcedare, situatie in care
este necesara drenarea abcesului fie chirurgical, fie prin punctie ghidata ecografic.

37. LITIAZA BILIARA

37.1. LITIAZA VEZICULEI BILIARE
Caile � extra-hepat. sunt alcatuite din calea � principala si aparatul diverticular.
Calea � principala cuprinde canalul hepatic comun, format prin unirea canalului
hepatic dr. si st. in hilul hepatic si canalul coledoc. Aparatul diverticular e format
din vezicula biliara si canalul cistic, care se deschide in calea � principala. Locul
sau de varsare marcheaza limita conventionala dintre canalul hepatic comun si
coledoc.

Vascularizatia veziculei � e asigurata in principal de artera cistica, care provine cel

mai ν din ramura dr. a arterei hepatice proprii. La nivelul colului, ea se ramifica
intr-o ramura anterioara si una posterioara.
Calea � principala e vascularizata printr-un plex pericoledocian, format prin
anastomoza unor ramuri din arterele cistica, retroduodenala, hepatica proprie si
gastroduodenala.
Etiopatogenie
Vezicula �, caile � si sfin. Oddi au o e coordonata de concentrare, depozitare si
reglare a fluxului �.

Explorari paraclinice
1) Eco. abdo. constituie ea esentiala pt. dg. litiazei veziculare. Metoda e foarte
fiabila, ieftina.
Informatiile privitoare la calea � principala (calibru, prezenta calculilor) sunt mai
putin precise.
2) Radiografia abdo. simpla poate evidentia doar calculii radioopaci, care
contin carbonat de calciu si care sunt mai putin ν (intre 10 si 15%). Dg.
diferential cu litiaza dr. se face pe imaginea de profil: calculii veziculari
se proiecteaza anterior de coloana, iar cei renali-posterior.

3) Colangiografia consta in examinarea cailor � opacifiate prin �a unei

substante de contrast. Aceasta poate fi introdusa prin papila duodenala-
colangiografie endoscopica retrograda sau prin punctie transparieto-hepatica
- ghidata eco- sau tomografic, pt. a identifica un canal � dilatat.
4) Scintigrafia � cu Technetiu (care se excreta in arborele � rapid dupa
injectare).
5) Explorarile imagistice complexe (CT, imagistica prin rezonanta mag.) ofera
informatii precise asupra cailor �, in contextul examinarii simultane a
complexului bilio-duodeno-pancreatic.

Litiaza veziculara Epidemiologie

E o afectiune a carei prevalenta la sexul ♀ e neta, datorita unor factori � si, mai
ales, hormonali. E favo. de: - conditii generale: sexul, predispozitia
 factori medicamentosi: contraceptive orale, estrogeni
 factori patologici: parazitoze digestive, diabet, ciroza, boli hematologice.
Clasic, �mul in e repr. de modif. ui celor 3 elemente constitutive ale bilei:
coles., lecitina, sarurile �.
 Manifestari clinice a) Forma asimptomatica -
Litiaza e o descoperire intamplatoare, eco. sau intraoper. Destul de ν in epoca
actuala, in care explorarea ultra-sonografica a abdo. a ajuns o explorare de rutina,
larg accesibila, repr. o posibila capcana. Au fost mentionate situatii in care
descoperirea unor calculi a condus la colecistect. Cauza reala un neoplasm.
b) Forma oligosimptomatica e dominata de tulburari dispeptice: balonari,
greturi, cefalee.
c) Forma dureroasa are ca element central colica biliara, cu caracterele
semiologice descrise mai sus.

Colecistita acuta
E o consecinta a obstructiei �, care creeaza conditiile necesare exacerbarii florei
microbiene, cu in�a acuta a peretelui vezicular. Se produce exsudare intra-lumenala
↗, cu ↗ presiunii, ischemie, gangrena.
Ileusul biliar
E o complicatie care poate aparea la pac. varstnici, cu o indelungata istorie de
litiaza veziculara simpto-matica, cu calculi mari. Se organizeaza un proces in�or
dens, care inglobeaza colecistul si duodenul.

Pac. e operat de �a, laparotomia fiind impusa de sindromul ocluziv. Trat. specific
cuprinde extragerea calculului printr-o enterotomie longitudinala, urmata de
enterorafie. Nu se recomanda abordul chiru'.
Trat. litiazei veziculare
Litiaza vezi. are indicatie oper., chiar si in conditiile unei simptomatologii minime,
datorita potentialului evolutiv. Trat. e chiru' si consta in colecistect. Metoda laparos.
e unanim acceptata "stan. de aur" al aces-tei interventii, cu o rata a atii post-oper.
de maximum 0,1%. Contraindicatii: proces aderential dens.

Sindromul postcolecistectomie
Cuprinde manif. �e patologice care apar dupa colecistect. Dpdv. etiopat., pot fi
explicate prin 3 �me:
1. nta unei patologii non- �, care nu a fost dg. si isi continua evolutia ♮a. Ex.
neoplasm de colon.
2. nta unei concomitente patologice � necunoscute, cel mai ν litiaza caii �
principale, care de-termina episoade repetate de angiocolita, impunand
dezobstructia chirur., endoscopica.
3. O eroare sau imperfectiune de tehnica chirur., cea mai severa fiind leziunea
iatrogena a caii �.

Dpdv. al originii exista 2 tipuri majore de litiaza a caii biliare principale (CBP):
a. Litiaza migrata (secundara) – calculii se formeaza la nivelul colecistului,
migrand ulterior in CBP.
b. Li. autohtona (primara) – litiaza se formeaza direct la nivelul CBP, in abs.
rezervorului vezicular.
Litiaza CBP de origine veziculara (migrata), secundara, se intalneste intr-o
proportie de 90%.
Calculii autohtoni (primari) apar ca urmare a unui tranzit bilio-du. defectuos.
Cauzele aparitiei sunt:
Stenoze coledociene. Stricturi inflamatorii. Pancreatita cefalica.

Manifestari clinice (semne, simptome)

Semiologia � determinata de litiaza CBP e caracteristica prin �a sindromului
coledocian, manifestat prin colica � si icter, in care colica � e intricata aparitiei
icterului.
Litiaza CBP se prezinta sub 2 forme anatomo-clinice:
 Litiaza manifesta - Litiaza disimulata
Explorari paraclinice Stabilirea tipului de icter
  Eco. trans ., desi repr. ne va cea mai ν utilizata in etapa initiala,
ramane imprecisa pt. leziuni @ la nivelul coled. , datorita interp. de țe.
uneori ❗e si a anselor pline de .

 Colangio- o-grafia retrograda e una din cele mai precise metode

de dg. a lez. CBP, avand si valente terapeutice. Explorarea realizeaza o
opacifiere directa, nemediata.

 Eco e o metoda extrem de fiabila de decelare a lez. CBP, cu un indice de

specificitate si de sensibilitate de peste 95%. Permite, utilizand transductorul
vizualizarea.

Complicatii
I. Icterul � apare in conditiile evacuarii defectuase a bilei in duoden, staza �
consecutiva obstacolului litiazic fiind cea care determina instalarea
icterului.
II. Angiocolita repr. zarea cu germeni a bilei stazice la nivelul cailor � ca
urmare a �ei obs-tacolului litiazic. Infectia se produce fie pe cale
hematogena fie pe cale ascendent-canalara.
III. Ciroza � secundara repr. evolutia finala a litiazei coledociene multiplu
recidivate.

IV. a acuta repr. o complicatie a litiazei coled. ce se manifesta fie ca

urmare a incapactarii u-nui la nivelul ampulei cu reflexul bilei in
canalul Wirsung si activarea fermentilor , fie prin pasajul repetat al
microcalculilor prin papila, ceea ce determina aparitia unui spasm oddian.
Spasmul si edemul asociat vor crea un "baraj" in calea scurgerii lichidului
la care adaugarea refluxului biliar completeaza conditiile declansarii
procesului de a acuta.
Trat. litiazei CBP: Litiaza simpla Litiaza complexa

Dezobstruct. endoscopica utilizeaza initial explorarea radiologica a arborelui � –

colangio ografia en-doscopica retrograda (ERCP) urmata de sfincterotomie
oddiana. Sonda Dormia, litotritie � sau laserul.
Dezobstruct. �gica – se adr. pac. la care interventia chirur. e contrain. si in cazul in
care tehnicile endo-scopice esueaza, fie prin �a de stenoze situate la nivel eso-
gastro-duod., fie prin stenoze coled. distale.
Dezobstruct. laparos. permite indepartarea colecistului si obț. vacuitatii caii �
prin. intr-un singur timp.
Tehnicile clasice – chirurgia deschisa

Dezobstr. transcistica presupune nta unui canal cistic larg, ce confera un acces
satisfacator calculilor situati la nivelul C.B.P., fara a putea indeparta calculii
voluminosi.
Sfincterotomia oddiana clasica repr. o modalitate de rezolvare a calculilor
inclavati ampular. La nivel D2.
Coledocotomia repr. sectionarea peretelui anterior coledocian si indepartarea
calculilor, procedura numita coledocolitotomie. Permite explorarea instrumentala a
CBP, atat in amonte, cat si in aval.
Anasto. bilio- sunt utilizate in litiazele complexe fiind repr. de anastomoza
coledoco-duodenala.

38. PANCREATITA ACUTA

Balansul intre atitudinea conservativa si operatorie, in trat. ei acute, se inclina
din nou in favoarea ultimei, dupa 1950. Erau indicate inciziile longitudinale ale
capsulei ce si rezectia zonelor hemoragice.
Epoca moderna in trat. ei acute incepe dupa 1970, cu introducerea scorurilor de
severitate Ranson si APACHE II. Daca pana la acea data, necroza era considerata
principalul factor de gravitate in a acuta, se recunoaste importanta insuficientelor
de organ si rolul lor determinant in severitatea bolii.

Definitie Pancreatita acuta e o

In�ie ca, initiata de a prematura a tripsinei in celulele acinare, extinsa uneori la
tes. peri ce sau la distanta. In ƒ de e, ele se clasifica in usoare, moderat
severe si severe. In cazul formei usoare de ta acuta, si anume in ta ac. oasa
interstitia., insufi. de organ sunt abs. si izatia ca pastrata.
Dg. se face pe baza prezentei a cel putin doua din urmatoarele trei criterii:
Durere acut Cresterea lipazei Aspect caracteristic

Factori etiologici in pancreatita acuta

Metabolici Alcool, Hipercalcemia, Hiperlipemia, Medicamente (diuretice),
Toxice
Mecanici Litiaza biliara, Tumori periampulare/Tumori pancreatice, Ulcer
Infectiosi Parotidita epidemica, Coxackie, HIV, Mycoplasma, Ascaridoza
Vasculari/imuni Hipoperfuzie tisulara/Debit scazut/Șoc, Periarterita
nodoasa/alte vasculite
Idiopatici Familiala

Forme anatomo-clinice de pancreatita acuta

ta acuta oasa interstitiala. E forma usoara, cu remisie completa in prima

saptamana. Edemul in�or ic, izat sau loc., determina hipertrofia ui, cu o
captare relativ omogena a lui la CTIV.
ta ac. necrotica. E forma grava de ta ac., cu necroze ale ui si ale grasimii
peri ce. Is ca evolueaza �iv in prima saptamana de boala. Zonele de ↘ a
lui la CTCI, in pr. zile de boala devin �iv net demarcate. Necrozele
pancreatice infectante. Rara

ta acuta declanseaza un raspuns in�or celular si umoral sistemic, mediat prin

citokine, Ig., comple-ment, metaboliti ai acidului arahidonic, pe calea ciclo-
oxigenazei sau lipo-oxigenazei, √ liberi de O2 etc. Sindromul de raspuns in�or
sistemic (SIRS) e caracterizat prin 2 sau mai multe din urmatoarele:
 Hipertermie sau hipotermie; Frecventa cardiaca:
 > 90/min; respiratorie > 20/min
 Leucocitoza >12.000/mm3, <4000/mm3 sau >10% forme tinere.
 ea situatiilor �e care evolueaza cu SIRS si soc se apreciaza prin scoruri de
severitate (ex. Apache II sau III). In practica e ν utilizat scorul Marshall, care
include parametri respiratori, hemodinamici si de ƒ renala.
Un scor de 2 sau mai mult pt. orice sistem defineste disfunctia organului.
Colectiile lichidiene peri ce acute apar in faza initiala de evolutie a tei acute
oase interstitiale.
Pseudochistul c e o colectie lichidiana peri ca si mai rar, partial sau in
totalitate intra ca, delimi-tata de un perete bine definit. Continutul
pseudochistului e strict lichidian, continut ↗ de enzime ce.

Colectiile necrotice acute, continand cantitati variabile de tesut necrotic si fluid, se

dezvolta in primele 4 saptamani de boala la nivelul ui sau a țes. peri ce. Pot fi
multiple, uneori multiloculate.
Colectia necrotica incapsulata ("walled-off necrosis"), sechestru c, pseudochist
asociat cu necroza, necroza ca organizata) apare in evolutia precedentei, cand, la
>4 saptamani de la debutul bolii, zone-le de colectii necrotice ce si peri ce
sunt izolate de un perete in�or. Poate fi unica sa multipla.
Cole. necrotice acute ate si cole. nec. incapsulate ate sunt anuntate de alterarea
starii pac. la CTCI.

Tablou clinic
La major. pac. cu ta ac., debutul bolii e brusc, de obicei dupa o masa bogata in
alcool si alimente colecistokinetice, cu dureri epigastrice care ↗ in intensitate
progresiv timp de 30 mn. pana la o intensitate insuportabila, continua, cu iradiere in
spate - "in bara" si durata > 24 h. Greturile, varsaturile si sistarea tranzitului
intestinal pt. materii fecale si gaze sunt asociate constant. La pacientul in soc si cu
senzoriu alterat, durerea poate fi abs., iar ta ac. postoperatorie mascata de
admin. de antialgice.

Eco. (EA) e efectuata in �a in primul rand pt. a iden. litiaza �. Sensibil. pt. litiaza
CBP e mica dar speci-ficitatea mare; dilatarea CBP nu e dg. pt. litiaza CBP. Cand
 ul se poate iza, apare un volum ↗ si hipoecogen, datorita edemului. EA
evidentiaza si ascita sau pleurezia bazala.
CT cu iv. (CTCI) si sectiunile multiple la nivelul lojei pancreatice sunt examinate
de electie x de cate x ∃ dubii dg., pt. aprecierea severitatii bolii sau dg.
complicatiilor. Desen "in suvite" a țes. peri ce.
Imagistica prin RM (IRM), clango-RM (C-RM) si eco. endoscopica (EE) au
avantajul lipsei iradierii.

Scorul Ranson
La Varsta >55 ani, Leucocitoza >16.000/mm3
internare Glicemia >10 mmol/l (>180 mg/dl)
ALT(TGP) >250 UI/l, LDH >350 UI/l
La 48 ore Calciu seric <2 mmol/l, Scaderea Ht.
Cresterea ureei sanguine, Hipoxemie, Retentie lichidiana

Evaluarea gravitatii bolii in primele 48 h se face prin evidentierea insuf. de organ

prin scorul APACHE II sau, cu acuratete similara si mai simplu, scorul Marshall
sau SOFA. Scorul Ranson poate fi calculat doar dupa 48 h. Un scor de gravitate in
crestere anunta forme severe de ta acuta. Ht la 12 h permite aprecierea
volumului de fluide sechestrat in spatiul III patologic si ghideaza resuscitarea
volemica.
Pancreatita acuta – Forma usoara
Repr. 80% din cazuri si evolueaza favorabil, cu rezolutia completa a
simptomatologiei dupa 5-7 zile.

Suportul respirator se face prin admin. de oxigen, cu mentinerea saturatiei Hb

>95%. In �a insuf. respiratorii se face Rx toracic pt. a identifica colectiile pleurale
sau semnele radiologice de ARDS. � durerii se face prin admin. parenterala de
analgetice, morfina, petidina, dilaudid sau fentanyl.
Dupa remisia episodului acut, la 24-36 ore de la debut, se trece la medicatia cu
AINS. Alim. se reia.
Pancreatita acuta - forma moderat severa sau severa
Sustinerea ƒ-lor vitale si trat. insufic. de organ sunt principalele obiective
terapeutice ale fazei initiale.

7 trialuri �e publicate recent, incluzand 404 pacienti, nu au evidentiat diferente

statistic semnificative intre pac. cu antibioterapie profilactica comparativ cu pac.
fara antibiotic in ceea ce priveste atea.
Faza tardiva, dupa primele doua saptamani de boala
Dupa primele 2 saptamani, starea major. pac. cu ta ac. moderat severa sau
severa, se stabilizeaza.
Pac. cu evolutie favorabila fara interventii terapeutice sunt cei cu necroze ce si
peri ce limitate, confluente si fara zone de deconectate (sectiuni complete ale
ductului c principal).

Fistulele co-cutanate persistente dupa drenajul extern al colectiilor ce si peri

ce se face la 4-6 luni de la constituire, dupa rea traiectului fistulos, prin
anastomoza dintre fistula si o ansa jejunala in Y.
Pana in � nu s-au adus dovezi clare cu privire la eficienta vreunei proceduri chirur.
in ↘ incidentei insufic. de organ si a complicatiilor locale in necrozele ne ate din
ta acuta. Prin urmare, pac. cu necroze sterile (FNAC ) trebuie tratati tiv, cu
interventie chiru' doar in cazuri selectate, cum ar fi disruptia postnecrotica a
ductului c principal (asa-numita " ta persistenta" sau "refeeding tis").

Calitate, sustinerea functiilor vitale la pacientii cu insuficiente viscerale,

tratamentul optim al complicatiilor prin tehnici percutane, endoscopice,
laparoscopice sau interventii chirurgicale deschise si suportul nutritional si
metabolic al pacientilor pe durata a 3-6 luni, cat dureaza vindecarea si recuperarea.
La pacientii cu pancreatite acute necrotice in forme severe care supravietuiesc,
calitatea vietii este buna, comparabila cu a pacientilor cu pancreatita cronica sau cu
alte interventii chirurgicale pe pancreas.

39. PERITONITELE
Peritonita repr. in�ia ac. sau cr. a seroasei peritoneale determinata de iosi,
chimici, traumatici sau de radiatii. In practica, prin termenul de peritonita �ianul
intelege de obicei doar ia intraperito. ac.
Epidemiologie
Desi repr. cea mai ν patologie intalnita in chirurgia de �a, evaluarea epidemiologica
exacta e dificila. Cea mai ν intalnita forma de peritonita e cea secundara, totalizand
peste 95% din cazurile de peritonita ac. Peste 60 de centre medicale din intreaga
lume constata o incidenta crescuta a peritonitelor apendiculare (o treime).

Peritonite tertiareSe manifesta

Printr-un raspuns in�tor sistemic disproportionat, aparut dupa o vindecare aparenta
a iei intraperito. i) peritonita fara evidenta unor patogeni; ii) peri. de etiologie
a; iii) peri. cauzate de slab pato.
Abcesele intra pot sa apara dupa oricare dintre cele 3 tipuri de peri., repr. de fapt
forma localizata.
Manifestari clinice
Anamneza furnizeaza date referitoare la nta unei suferinte anterioare (ulceroasa, �,
, ).
Debut si evolutie specifica.
Durerea abdominala: este simptomul major, constant, care atrage de obicei atentia
si care prezinta urmatoarele caractere:

 Sediul: durerea e initial localizata la nivelul proiectiei viscerului lezat

(hipocondrul drept pt. peritonita �, epigastru in perforatia ulceroasa, fosa
iliaca dr. pt. peritonita apendiculara).
 Iradierea: Durerea poate uneori la distanta, interscapulover. sau in umar, ca
expresie a iei peritoneului diafragmatic. Anorexia apare precoce.
Oprirea tranzitului pt. materii fecale si gaze, inconstanta, este intr-o prima faza
marca unui ileus dinamic reflex, pt. ca ulterior sa fie determinata de supra-
adaugarea unei ocluzii mecano-inflamatorii.
Percutia abd. e dureroasa ("semnul clopotelului", Mandel), punand uneori in
evidenta anumite aspecte particulare, utile dg.: matitate deplasabila in flancuri in
situatia unui revarsat lichidian ❗, disparitia matitatii hepatice in peritonitele prin
perforatie (in special in ulcerul perforat), timpanismul centroabd.
Auscu', neconcludenta in fazele de debut, releva abs. zg. e in fazele avansate –
silentium sepulcral.
Tuseul rectal Tuseul vaginal sac Douglas.
Temperatura: afebrili, subfebrilitati, hiperpirexie. Frisonul

ƒ renala e alterata, evidentiindu-se ↗ri ale ureei si creatininei, ca martori ai

instalarii insufi. renale acute.
Bilantul hepatic: martorii citolizei (transaminaze, fosfataza alcalina, gamma-GT)
pot fi usor ↗.
Probele de coagulare, efectuate in cadrul bilantului preoperator uzual, pot fi
alterate, in special in fazele tardive, marcand instalarea CID (coagularea
intravasculara diseminata).
Investigatii imagistice Radiografia abdominala simpla
Ecografia abdominala, CT abdominala, Radiografia pulmonara

Alte investigatii EKG Punctia peritoneala simpla

Dg. pozitiv se bazeaza pe anamneza.
Si pe investigatii para�e. Elem. cele mai ❗e pt. orientarea dg. sunt cele �e, repr. de
durerea a, ata brusc, localizata initial la nivelul unui cadran abd. si izata rapid,
insotita de aparare sau ura abdo.
Dg. etiologic Distingem Peritonite:
primitive spontana a adultului a copilului
Peritonita TBC repr. o forma particulara de peritonita, debutul fiind torpid, cu febra
sau subfebrilitati, transpiratii nocturne, astenie fizica marcata, scadere ponderala si
distensie sau impastare abdominala.
Peritonite secundare
Peri. apendiculara e cea mai ν forma etio., in�ia ac. a apend. cecal generand
peritonita difuza prin 2 �me patogenice: fie prin propagare de la un os sau
gangrenos, fie prin ia unui gangrenos.
Peri. prin ie gastro-duo. constituie a 2a cauza de peri. ca si in ν tara, tabloul:
debut brusc si dureri.

Peri. postpartum difera de forma anterioara prin �mele etiopatogenice si prin

contextul � de aparitie. E consecinta unui infarct sau abces uterin.
Perito. postoper. apar cel mai adesea ca urmare a dehiscentei unor anastomoze ,
alte circum. de apa-ritie fiind lezarea ala a CBP, deraparea ligaturii de pe canalul
cistic, smulgerea tubului Kehr, lavajul sau drenajul peritoneal inadecvat etc. Dg. e
greu de stabilit doar pe baza tab. �. Primele semne: tahipnee.
Peritonite tertiare repr. peritonite difuze.

Complicatii Evolutia e spre:

Agravare in raport cu starea. Se agr. progresiv pt. ca dupa 24 h sa apara semnele
socului peritonitic.
Tulburari C-V: Intr-o prima etapa ν cardiaca ↗, reusind sa mentina TA la valori �
e sau chiar usor ↗.
Afectarea ƒ renale se manifesta prin oligurie sau anurie, expresie a hipovolemiei si
a ↘ perfuziei renale.
Tulburari respiratorii: sunt rezultatul insuf. respiratorii acute. Aceasta e
determinata de limitarea amplitudinii miscarilor respiratorii prin distensia anselor,
�a lichidului peritoneal si contractura ii.
Trat. peritonitelor e complex, particularitatile acestuia fiind legate de etiologie,
forma, starea � a.
1. Compensarea functiilor vitale
Reechilibrarea trebuie sa raspunda urmatoarelor deziderate:
 punerea in repaus a tubului digestiv, prin interzicerea alim. orale, prin
aspiratie dig. superioara.
 reechilibrarea electrolitica, volemica si energetica. Se tine cont de datele �e
(diureza, ° etc.)
2. Chimioterapia antimicrobiana

In peritonite localizate: cefoxitin, ertapenem, moxifloxacin, tigecyclina, sau

ticarcilina-acid clavulanic. Asocieri recomandate sunt: cefazolin, cefuroxim,
ceftriaxon, cefotaxim, ciprofloxacin sau levofloxacin, oricare in asociere cu
metronidazol. In cazurile severe se impun carbapenemi sau monobactami de
generatie mai noua: imipenem-cilastatin, meropenem, doripenem sau piperacillin-
tazobactam.
3. Tratamentul chirurgical
In peritonitele secundare interventia chiru' e obligatorie si are caracter de �a
majora.

� riguroasa a cavitatii peritoneale: aspiratia si evacuarea colectiilor, cu lavaj

peritoneal abundent (2-3 litri ser fiziologic cald), repetata pana la indepartarea
completa a reziduurilor sau depozitelor de fibrina.
Drenajul eficient al cav. perit. prin mijloace chiru' sau prin ghidaj eco. sau CT.
trebuie mentinut atata timp cat e eficient. Laparoscopia.
Avantajele metodei constau in reducerea complicatiilor parietale, dureri
postoperatorii reduse.
Inchiderea peretelui abdominal: anatomica in peritonitele recente, in strat total, in
semilaparostomie cu bratari de politen sau lasarea deschisa a abdomenului.

40. OCLUZIILE INTESTINALE Definitie, clasificare

E un sindrom ⇒t in urma opririi tranz. . E o �a chiru' (20% din bolnavii internati
cu abdomen acut chiru'). Aproape intotdeauna, sindromul ocluziv e grav prin
consecintele sale; necesita dg. precoce, tera-pie de �a, constand in reechil. H-E
riguroasa si interventie chiru' al carui obiectiv e rezolvarea ocluziei.
Clasificarea: A. Dpdv. etiopatogenic: dinamice mecanice
Ocluziile dinamice sau functionale, fara obstacol pe lumenul , au o etiologie
diversa si sunt paralitice.

Epidemiologie ocluzia
E cea mai ν afectiune chiru' a intest. subtire si una dintre afectiunile ν ale colonului.
La n-n ocluzia e responsabila de 10% din decese, prin malformatii congenitale si
hernia. La adult, incidenta ↗ cu varsta.
Etiologie
Bridele, herniile, ♋ul si diverticulita sunt cele 4 cauze mai ν, responsabile de 80%
din ocluziile e.
In ordinea ν: bride, tumori, corpi.

♋ul e cauza cea mai ν a ocluziei ui. Cele mai multe leziuni stenozante se gasesc
intre ∠ splenic si rect.
Manifestari clinice Durerea abdominala
Oprirea tranzitului pt. � si gaze, si distensia abd. ( sm) sunt cele 4 semne
comune intalnite in toate ocluziile. Examenul � permite diferentierea ocluziilor
simple de ocluziile prin strangulare. In ocluzii simple, durerea e discontinua,
imbracand caracterul clasic de colica (crampa), cu peristaltism "de lupta". In
ocluziile prin strangulare ∃ un fond dureros permanent (de origine ischemica).
Durerea intensa.

Explorarile para�e cuprind si Explo. biologice:

Apreciaza sindromul or (semn de e), starea de deshidratare (ionograma), bi
preoperator complet (hemoleuc-, coagulograma, , testele ƒ-ale , complet de
urina, uree, ina, CRP, sanguine, EKG, amilaza, lipaza, troponine, grup
sanguin). In precoce, de lab. sunt �e, dar, pe masura ce a-fectiunea �aza,
apare hemo , leucocitoza si dez H-E, insotite uneori de ↗ niv. amilazelor
sanguine.
Explorarile radiologice pot confirma si clarifica dg. de sindrom ocluziv, conturat
deja din etapa �a.
Apartenenta lor in intestinul subtire se presupune prin constatarea prezentei
valvulelor conivente.

Forme clinice I. Ocluzia prin obstructie

A. Ocluzia prin ♋ de colon stang poate sa apara peste 50 ani, la bolnavi cu
antecedente fam. sau personale de ♋ colorectal, uneori in context , pe
fondul ↘ si a unor tulburari de tranzit.
B. Ileusul � se intalneste mai des la femei, purtatoare ale unei litiaze veziculare
vechi si presupune nta unei fistule bilio- . Forma rara, apare prin
anclavarea unui de mari dime. la nivelul duod.
II. Ocluziile prin strangulare au debut brusc, cu dureri abd. continui,
precoce, distensie loc.

A. Strangulatia constituie complicatia majora a herniilor externe, interne si a

eventratiilor. �a in sacul herniar a unui segment si strictiunea sa
antreneaza o ocluzie grava, ce poate conduce rapid (6-8 ore) la necroza ansei
herniate (6% din totalul herniilor externe ajung la strangulare).
B. Ocluzia pe brida, cea mai ν cauza a ocluziei intestinului subtire presupune
nta in antecedenta a unei interventii chiru' abd. clasice sau rar laparos. Se
caracter. prin oprirea tardiva a tranzitului.
C. usul de sigmoid e ν la , dupa 40 de ani, torsiunea buclei ςene fiind favo. de
nta mezoς lung.
 D. Volvulusul intest. subtire consta din rasucirea acestuia in jurul axului
mezenteric, total sau . La mic, aproape intotdeauna, e un us al ansei
ombilicale primitive, datorat lipsei de acolare a mezenterului comun. La
aceasta ocluzie participa, alaturi de ul subtire, cecul, nt si ⅓ dr. a
transve. La adult se intalneste usul partial, secundar unui obstacol, care,
fixand ul, favor. torsiunea sa axiala. Durerea este vie.
E. Invaginatia a este un telescopaj al intestinului in lumenul sau. Varietatea
cea mai ν e la sugar.

Complicatiile ocluziilor � sunt: pulmonare (inundatie traheo-bronsica – sindrom

Mendhelson), (insu' acuta prin deshidratare) peritoneale (perforatii, area
lichidului peritoneal), socul hipovole-mic si toxico-septic, toate explicate prin
tulburarile fiziopato. ale ocluziei.
Acumularea de lichide si gaze in ansa antreneaza o distensie abd., care limiteaza
ventilatia pulmonara, prin ridicarea diafragmului si ↘ eficientei respiratiei abd. cu
insuficienta respiratorie, mai ❗a la varstnic.
HT lumenala si distensia cresc permeabilitatea capilara si jeneaza drenajul venos si
limfatic.

Perturbarile fiziopato. date de ocluzia a sunt similare cu acelea ale ocluziei

ului subtire, dar se dez-volta mai lent. Distensia, prin e de gaze, e mai marcata.
Gazele si lichidele pot forta valvula ileocecala (care e neƒ-ala in 50% din cazuri) si
destind progresiv ul subtire, conducand la aparitia de fecaloide.
Principii de tratament Bolnavul:
E spitalizat in �a, eventual la ATI (�a semnelor de e), nu mai ingera (regim
absolut), se pla-seaza un cateter venos central, se monteaza o sonda nazogastrica pt.
aspiratie continua, se admin. O2, EKG, Rg.

In cazul ocluziilor ului subtire se practica: sectiunea unei bride, adezioliza,

devolvulare, ↘rea unei her-nii, extragerea unui corp strain dupa enterotomie. Daca
se gasesc leziuni ireversibile, se practica enterec-tomie segmentara pana in tesut
sanatos si restabilirea tranzitului. In obstructiile colonului stang, condui-ta clasica
consta in operatii seriate: colostomie de degajare, urmata la 4-6 saptamani de
interventie √a sau operatia Hartmann. Sunt cazuri in care rezectia e imposibila si
atunci se apeleaza la derivatii externe definitive (anus iliac stang, anus pe transvers)
sau derivatii interne care scurtcircuiteaza obstacolul.

41. HEMORAGIILE DIGESTIVE

HD sunt sangerari care isi au originea in diverse segmente ale aparatului putand
fi provocate de o multitudine de conditii patologice, ∃nd atat surse superioare de
hemoragie (HDS, localizate proximal de ∠ duodeno-jejunal Treitz), cat si inferioare
(HDI, din segmente localizate distal de ∠ duodeno-jejunal).
I. HDS Epidemiologie Pentru SUA
Se estimeaza o incidenta de 165 la ↈ loc. pe an. Ulcerul e bil pt. mai mult de ½
din toate ep. hemo.

Tablou clinic

Principala manif. �a e hemoragia exteriorizata sub diverse forme, asociata cu

simptomele si semnele socului hemoragic in hemoragiile masive (teg. palide,
transpirate, reci, puls rapid slab perceptibil, respiratie superficiala, hTA, sete,
confuzie, anxietate, lesin, pierderea constientei).
Hemoragia digestiva se poate manifesta sub urmatoarele forme:
 Hematemeza si melanemeza  Hematochezia  Melena

 Hemoragia digestiva masiva e considerata atunci cand sangerarea e insotita

de soc, sau hipote. ortostatica, scaderea Ht. e de 6-8%, sau minim 2 unitati de
transfuzie de sange sunt necesare.
 Hemoragia oculta e o pierdere de sange prin scaun de sub 50 ml, in timp ce
hemoragia manifesta e de peste 50-100 ml/zi.
Explorari paraclinice Teste de laborator.
Oricarui pacient cu HD i se vor recolta analize de sange. Ht. <30% indica anemie
severa.
Clasificarea Forrest si indicatori de prognostic
Clasificare Incidenta Necesitatea trat. Mortalitate
resangerarii chiru'
Tip I: Sangerare activa 55-100% 35% 11%
Tip II: Stigmate de 20-50% 10-34% 7-11%
sangerare recenta
Tip III: Leziuni fara de 5-10% 0,5-6% 2-3%
sangerare
Videocapsula endoscopica e o metoda mai noua de investigare utilizata mai ales pt.
HDI oculte.

Evaluarea cantitativa a hemoragiei si inlocuirea sangelui pierdut constituie

aspectele acute cele mai ❗e ale terapiei pac. cu HDS. Major. complica. care survin
sunt sec. efectelor hipovolemiei pe diversele orga-ne si sunt a e de �a unei
ateroscleroze sau a lez. de organ pre nte. Indicatori ai unei hemoragii masive:
1. Tahicardia de repaus; 2. Ortostaza
3. Acidoza; 4. Azotemie
5. Necesar de transfuzii 6. Hematochezie

Principii de tratament in HDS

Orice cu HDS e at o �a medico-chir. si se va interna in (sectia chirurgie,
gastroenter. sau TI. in ƒ de risc) pt. investigatii si tratament. O hemoragie oprita la
un bolnav stabil hemodinamic poate recidiva.
Terapia intensiva a pac. cu HD severa. Principalele obiective terapeutice sunt
mentinerea perfuziei si oxigenarii tisulare prin restaurarea volumului de sange si
oprirea hemoragiei.
Managementul: 1. Aprecierea debutului 2. Resuscitare

 Inceperea transfuziei de sange si derivate

 Corectarea coagulopatiilor  Mentinerea normotermiei
  Evaluarea raspunsului terapeutic si monit. (TA si modif. ei in ortostatism,
pulsul, Ht., debitul ).
3. Endoscopie diagnostica:
 Pregatire  Identificarea sangerarii  Stratificarea riscului
sangerarii
4. Endoscopie terapeutica - scopuri:  Tratamentul

Lavajul gastric in scop hemostatic se efectueaza cu apa de robinet sa ser fiziologic.

Pac. cu hemoragie masiva, care nu pot fi stabilizati in sectia de terapie intensiva, li
se vor face e chirur. de �a, fie fara endoscopie de �a prealabila, fie cu endoscopie
de �a efectuata pe masa de operatie.
Interventia Pe una din urmatoarele: 1.
Cresterea pH-ului 2. Inhibarea dizolvarii
cheagului
3. Inducerea vasoconstrictiei splahnice cu refucerea fluxului sanguin catre
vasele rupte

a. Terapia medicame.. In cazurile cu hemoragie acuta, un inhibitor de pompa de

protoni (IPP) e admin. imediat dupa trat. endoscopic. De ex., Pantoprazol i.v.
in bolus 80 mg urmat de 8 mg / h.
b. Hemostaza endoscopica e cea mai eficienta metoda nechirur. de hemostaza
in ulcerele sange-rande. Pac. care benef. de hemostaza endoscopica sunt cei
care prezinta risc ↗ de resangerare. Obiectivul e de a coagula sau tromboza
vasul erodat. Aceasta poate fi obtinuta prin:
 dispozitive termice  injectare de chimici 
mecanica

Hemoragia din varicele esofagiene

Una dintre cele mai grave, cu rata atii de cel putin 30% in prima izare si ~
60% dupa un an. Riscul de recidiva e de 70%, si fiecare resangerare agraveaza
progno.
HTP apare atunci cand gradientul de presiune portal e > de 5 mmHg. Varicele
esofagiene se dezvolta atunci cand gradientul de presiune dintre porta si venele
hepatice e > de 10 mmHg.
Optiuni terapeutice in varicele hemoragice. Arsenalul terapeutic e vast.

Trat. HDS in situatii de urgenta. Scopul principal e de a opri hemoragia si a

reechilibra pac. (procedurile sunt efectuate simultan). Trat. hemoragiei incepe cu
stabilizarea pac. si confirmarea dg.
a. Evaluarea rapida consta in recoltarea de probe bio., evaluarea �a (TA, puls,
°, oxigenare, presiune venoasa centrala, diureza etc.), asigurarea accesului
venos adecvat, intubatie oro la
b. Resuscitarea - Bolnavul va fi monit. intr-o unitate de TI fiind necesare si
tehnici invazive.
c. Masuri de stopare a hemoragiei

 Hemostaza prin ment e o solutie de �a aplicata in lipsa metodelor

endoscopice. Cel mai ν se utilizeaza sonda Sengstaken-Blakemore cu o rata
de succes initiala de 85-98%, dar cu resangerari dupa indepartarea sondei la
21-60% dintre pacienti. Balonasele trebuie dezumflate dupa 24 h.
 Hemostaza chirur. In ziele noastre, cand suntul portosistemic intraheptic
percutan e posibil si transplantul de ficat e mai accesibil, procedurile chirur.
devin mai putin utilizate.
 In conditiile elective , operatiile de ↘re a presiunii portale sunt repr. de
sunturile portosistemice.

Hemoragia din ulcerele de stres

Etiopatogenie. Ulceratiile de stres repr. eroziuni ale mucoasei dig. aparute in urma
unui dezch. dintre factorii de aparare ai mucoasei gastrice si cei agresivi (secretia
acidopeptica) in anumite situatii de stres pt. organism. Ulceratiile de stres repr.
cauza cea mai ν de HDS la pac. internati in sectia de TI. S-au identi-ficat 2 fa. de
risc major pt. hemoragia semnificativa � datorata ulcerelor de stres: ventilatia �
mai mult de 48 h si coagulopatia. Alti fa. de risc: socul, sepsis-ul, insuf. , insuf. ,
traumatisme multiple, arsuri.

Tablou �. Leziuni acute ale mucoasei se constata la endoscopie in proportie de 75-

100% la pac. critici. In majoritatea cazurilor, lez. se vindeca spontan in 10-14 zile
in || cu ameliorarea conditiei patologice pri-mare. Lez. de stres devin � evidente
doar atunci cand se complica cu hemoragie sau perforatie. Pac. din TI cu ulcere de
stres nu prezinta durere sau alte simptome g-i, comparativ cu pac. ne izati cu
ulcer.
Trat. hemoragiei de stres. Hemoragia se rezolva cu tratament medical la major.
pac., dar in 2-6% din pacienti, care dezvolta o hemoragie severa, necesita
interventie chirur. � endoscopic e rareori posibil.

Alte leziuni digestive superioare hemoragice

1. Esofagita. Hemoragia acuta prin esofagita se trateaza conservator medic. (ca
si in esofagita de reflux) in conditiile in care pac. si-a reluat alime. per os.
2. Sindromul Mallory-Weiss repr. laceratii ale mucoasei in portiunea inferioara
a esofagului.
3. Leziunea Dieulafoy e provocata de o artera submucoasa, larga, aberanta, care
se rupe in l .
4. Angiodisplazia g-i oara e constituita din vase submucoase l care apar ca

o leziune forma

II. HDI de sub unghiul duodeno-jejunal.

Epidemiologie
HDI care necesita internare repr. in 1% din toate internarile in SUA. Mai ν la
sexul ♂ si varstnici.
Etiologie Cauzele HDI sunt multiple

Si pot fi clasificate in ƒ de segmentul ca sursa, sau dupa patogenie: orii

(Crohn, enterita √), oase (enterocolite, diverticulite), coagulopatii, malformatii
(angiodisplazii, fistule arteriovenoase), vasculare.
 Dg.
Depistarea patologiei care a determinat HDI se bazeaza atat pe istoricul bolii, care
ofera detalii foarte ❗e, cat si pe investig. para�e, dintre care colonoscopia e "gold-
standard"-ul in depistarea lez. colorectale. Irigografia, in special cea cu dublu , e
de asemenea o investigatie foarte utila in anumite cazuri. Pt. investigarea ului
subtire push-endoscopy si videocapsula endoscopica sunt metodele de baza.
III. Hemoragiile digestive oculte si obscure

In primul rand vor fi eliminate din alimentatie sau tratament substantele sau
medicamentele suspecte de a induce leziuni ale mucoasei digestive, vor fi tratate
alte afectiuni cu rasunet digestiv si vor fi corectate anomaliile de coagulare. Acolo
unde leziunile cauzatoare sunt depistate, in marea majoritate a cazurilor, se impune
sanctiunea chirurgicala (rezectii) sau hemostaza endoscopica, mai rar embolizarea
angiografica. Daca sursa sangerarii nu poate fi depistata, pacientul va fi tratat
pentru anemie feripriva in general cu rezultate bune.

42. CANCERUL COLORECTAL

E o problema ❗a de sanatate publica prin atea sa ↗, repr. cel mai ν ♋ al tra. g-i,
cu o morbi. ↗ si o ❗a alterare a calitatii vietii.
♋l de colon si cel de rect au fa. de risc comuni, apar pe acelasi fond genetic,
motive pt. care, in , ele sunt tratate impreuna, sub numele de ♋ colorectal (CCR),
extrapoland pt. ♋l de rect, ⇒tele obtinute pt. ♋l de colon. ∃ insa diferite
semnificative intre cele 2 ♋, in special de ordin an , terapeutic, evolutia.

Fa. de mediu si stilul de viata implicate in aparitia CCR sunt repr. de dieta bogata in
grasimi si saraca in fi-bre, , legume, peste, consumul de � si fumat, consumul de
preparate h (estrogeni, tamoxifen, orale), ii virale (HPV).
nta unei colecistect. sau a unei iradieri ca masura terapeutica in antecedente, si BII
(istoric de colita ulcerativa) sunt factori favor. ai CCR.
Debutul in marea majoritate a cazurilor e lent, insidios. In stadiul incipient,
simptomele in CCR sunt vagi.

Explorari paraclinice Evaluarea loco-regionala

A tumorii rectale incepe cu realizarea tuseului rectal care poate detecta si evalua
tumori situate la maxi-mum 8 cm de linia dentata. Se efectueaza pe un rect liber de
continut, in pozitie gineco., genu- sau de-cubit lateral stang cu coapsele flectate,
uneori sub anestezie. Examin. poate caracteriza tumora dpdv. al dimensi., local.
tumorii pe peretele rectal, caracterist. mac�e (polipoida, pediculata, ulcerata,
infiltrata), fixitatea tumorii la structurile din jur si ƒ sfinct.

Bilantul diseminarilor la distanta a tumorii in CCR sunt repr. de eco. abd.

pt. explorarea ficatului, care e sediul principal al metastazelor. Rx. toracica standard
permite decelarea metastazelor pulmonare.
TC va aduce date suplim. pt. dg. si stadia. locala, dar si asupra starii ui, a si a
ggl. peritumorali. sco-pia e o care c� imaginile CT pe un de , obtinand
imagini ale aspectului interior al , dand despre lez. neoplazice. RMN
e "gold

st." in aprecierea stadial. tum. e, difere. cu tu. de peretele , expunand

optim carac. fasciei.

Stadializarea cancerului colorectal Stadiul tumoral

E un punct de referinta ❗ in evaluarea si managementul pac. cu CCR, fiind factor
❗ si in prognosticul pac.
Primul sistem de clasificare al CCR a fost propus de Cuthbert E. in 1932, sistem
bazat pe gradul de infiltra-tie tumorala in peretele intestinului si pe �a sau abs.
invaziei ganglionare. Stadii notate de la A la C.
A – invazia tumorala e pana la musculara proprie, dar nu o depaseste; abs.
metastazelor ganglionare.
B – intreaga grosime. C – prezenta metastazelor.
Stadiul 0 Tis N0 Stadiul III Orice T N1/ N2 M0
M0
Stadiul I T1, T2 N0 Stadiul III T1/T2 N1 M0, T1 N2a M0
M0 A
Stadiul II T3, T4 N0 Stadiul III T3/T4a N1 M0, T2/ T3 N2a M0, T1/T2 N2b
M0 B M0
Stadiul II T3 N0 M0 Stadiul III T4a N2a M0, T3/ T4a N2b M0, T4b N1/ N2
A C M0
Stadiul II T4a N0 Stadiul IV Orice T orice N M1a
B M0 A
Stadiul T4b N0 Stadiul IV Orice T orice N M1b
III C M0 B

Complicatii
♋l de colon e cauza cea mai ν de ocluzie, acest mod de aparitie repr. 15-25% din
modalitatile diagnosti-ce. Ocluzia e mai ν la pers. in varsta si apare mai ν in cazul
tum. loc. pe stang unghi splenic si jonctiune recto-sigmo., se instaleaza lent si
determina o distensie marcata a cadrului si a cecului. Semnele de o-cluzie sunt in
raport cu local. colica si �mul producerii ( tranz. pt gaze si �, tardive, dureri
abd.).
Tratament chirurgical.

Managementul tuturor pac. cu CCR ar trebui sa fie discutat in cadrul echipei

multidisciplinare care cu-prinde chirurgul specializat in chirurgie colo- ,
gastroenter., oncolog medical, radiolog specializat in dg. imagistic, anatomo-
patolog, radiolog terapeut, stoma-terapeut, psiholog, chirurg de alte specialitati.
In stadiile incipiente de ♋ de colon se practica rezectia √ cu margini de siguranta
de 5 cm superior si inferior de tumora, impreuna cu excizia ggl., precum si excizia
complete de mezocolon aferent.
Pana in 1990, rezectia chiru' in ♋ de rect a repr. singura modalitate terap. standard,
rata ↗ de recidiva.
�rapia preoperatorie e recom. pt. neoplasmul rectal subperitoneal (polul inferior
tumoral situat la cel putin de 10 cm de la marginea anala) pt. tumori T3-T4 si/sau
N0 sau N+. Se asociaza chimioterap. neoadj.
Dozele de iradiere recomandate sunt urmatoarele:
 46-50,4 Gy in fractii de 1,8-2 Gy pt. radioterapia externa de lunga durata
 25 Gy, admin. in 5 fractii de cate 5 Gy urmat de tratament chiru' la 7 zi. pt. �
rapia de scurta .
2 mari i: interventii cu rea sfinct. anal (rezectii e de rect si anas.) si care
presupun fo unei stome.

43. CANCERUL GASTRIC Epidemiologie ♋l

♋l gastric dpdv. epidemiologic prezint 2 trasaturi: variabilitatea ratei incidentei si
mortalitatii in diferite tari si arii geografice si tendinta continua de scadere a acestor
indicatori.
E o neoplazie ν in toate tarile lumii, dar cu variabi. ❗a, de la o tara la alta,
dpdv. al ratelor de morbi. si ate. 1.000.000 noi cazuri.
RO se situeaza pe o pozitie de mijloc, atat in ceea ce priveste incidenta, cat si
mortalitatea prin cancer.
In ceea ce priveste sexul, se constata un raport barbati/femei de 2/1.
Frecventa bolii creste proportional

Etiologie Analiza atenta a factorului socio-economic

Evidentiaza indeosebi modul de alime., ca si considerarea ca organ tinta pt.
constelatia de substante din mediul extern continute in alimente, au t eforturile de
cercetare in directia continutului iv si calitativ al regimului alimentar.
Nitrozamidele in
A si sararea carnii si a pestelui, ca si modul de pregatire a alimentelor in grasimi
incinse (la temperaturi ↗), se ajunge la o incarcatura a alime. cu substante
cancerigene din clasa hidrocarburilor ciclice aromate.
O alta constatare se refera la proportia mare a bolnavilor de cancer gastric.
Durerea e consemnata ca simptom al neoplasmului la 80-85% din bolnavii cu dg.
confirmat.
Dezvo. conceptului de "early ♋", definit ca leziune ta la mucoasa si submucoasa
si, ulterior, de "mn. eary gastric ♋", se dat. dezvo. ii endoscopice, inlocuind
notiunea de ♋ icial si de "carcinom in situ".
Explorari paracliniceExamenul radiologic
Ramane o investigatie paraclinica de baza pt. diagnosticarea cancerului gastric.
Aspectele radiologice sunt date de aspectul anatomo-ƒ ce rezulta din prezenta
procesului tumoral.
Cancerul gastric infiltrativ incipient:
 Rigiditatea localizata dar constanta, afectand mai ales mica curbura;

Neoplasmele ulcerate
Nisa e expresia radiologica a tuturor lez. subdenivelate de la eroziunile iciale pana
la ulceratiile intinse la suprafata, nisa fiind semnul radiologic cel mai important al
neoplasmelor ulcerate.
Nisa maligna se deosebeste de cea ulceroasa prin dimens. sale ample, cu pedicul de
comunicare larg, la care se adauga retractia si deformarea peretelui gastric in jurul
nisei. Nisa ♋oasa se inscrie in interiorul liniei exterioare a profilului gastric, in
timp ce nisa ulceroasa se deseneaza la exteriorul acestei linii.

Investigatii serologice Antigenul carcioembrinar (ACE)

Initial marker plasmatic al ♋lui rectocolic, s-a dovedit util si in ♋l gastric. Valori
↗ ale ACE seric (peste 5-10 ng/ml) se gasesc doar la 25-40% din cazuri, dar fara
specificitate pt. ♋l gastric.
Ramane utila, deoarece mini-melena canceroasa este constanta, oculta, rebela la
orice tratament; cercetarea zilnica a hemoragiilor oculte
Investigatii morfologice precizarea existentei metastazelor.
Strategia moderna, activa, de dg. bazata pe rea �o-radio- a unor
grupe ale cu risc de malig. gastrica constituie unica modalitate de
recunoaste. a neoplaziei incipiente, latenta sau asimpto.
Etapa actuala de dg. vizeaza dg. ♋lui incipient (♋ precoce, ♋ timpuriu, ♋ icial,
"early ♋"). Acest dg. util si, in acelasi timp, cu mari sanse de prognostic bun (90%
supravi. la 5 ani) comporta o corelatie de elemente provenite din: a) Investigatie
paraclinica
b) Screening la persoane cu risc

Tratamentul cancerului gastric

A cunoscut modificari profunde, legate atat de imbunatatir. mijlo. de dg., cat si de
tactica si decizia terap. si de ameliorarea trat. adjuvante. Chirurgical:
Are ca obiectiv vindecarea, prin indepartarea organului purtator al tumorii prin
operatie √, fie prelungirea duratei de viata prin operatie paliativa.
Rezectia gastrica subtotala radicala; Gastrectomia radicala;

In caz de ♋ al cardiei e obligatorie ablatia esofagului inferior. Indic. sunt relativ

rare (in ♋l subcardial sau al jum. superioare a micii curburi) si asa cum aminteam
indicatia e controversata sau chiar contrain.
Gastrectomia totala radicala
E operatia prin care se indeparteaza in totalitate, de la mucoasa esofagiana la
mucoasa duo., impreu-na cu marele si micul epiploon, splina si toate cele 16 grupe
ganglionare limfatice, dupa autorii japonezi. Restabilirea continuitatii digestive se
poate realiza prin anastomoza eso-jejunala termino-terminala.

Operatii radicale complexe

Au ca obiectiv si exereze.
In toate operatiile radicale complexe amintite mai sus se indeparteaza in mod
obligatoriu si splina.
Rezectia paliativa
Are o eficienta ta in timp, dar creeaza numeroase beneficii imediate. Se ↘ gradul
de ie si casexie.
Daca se constata nta unei leziuni neoplazice gastrice foarte extinse ce nu permite
efectuarea: histopat.

In tesutul iradiat se constata o intensa activitate proliferativa care tinde sa

regenereze populatia celulara la nivelul initial. Doze 60-70 Gy.
Chimioterapia in tratamentul complex al cancerului gastric
Agresiv. deosebita a ♋lui a za mult progno., deoarece chiar si in stadiile precoce
se pot gasi metastaze.
Imunoterapia
⇒tele cercetarilor pt. ♋l gastric in stadiile II si III, au stabilit ca imunoterapia
singura e putin eficace.

44. CANCERUL MAMAR Epidemiologie

E cea mai intalnita forma de ♋ la femei. Repr., dupa ♋l pulmonar, a 2a cauza de
deces in randul ♀.
Incidenta cunoaste valori ↗ in tarile mai dezvoltate, la nivel european aceasta fiind
> in tarile nordice.
Etiologie si factori de risc
Eti. are la baza inter dintre o serie de factori exogeni care za pe un teren
susceptibil genetic. Muta-tii ale elor si genelor care a procesele �e de di e si
apoptoza celulara conduc la ea maligna.

Factori de risc exogeni

Estrogenul, admin. in doza mare, o perioada îndel. de timp repr. fa. de risc pt ♋l
mamar. Se considera ca admin. prelungita, pt. perioade > de 10 ani a contracept.
orale la tinere, inainte de prima nastere duce la ↗ riscului de ♋ mamar cu ~ 35%
fata de care nu au folosit niciodata contraceptive orale. UV risc ❗.
Dg.
Pacienta descopera tumora mamara prin autopalpare sau in urma unui examen
imagistic de rutina.

Imagistic Mamografia ramane cea mai utila.

Imaginile radiologice specifice pt. cancerul mamar sunt:
 Opacitate densa, neomogena, cu margini neregulate, fara contur precis,
estompate cu prelungiri spiculare, realizand o imagine stelata.
 Microcalficari ce fie ca insotesc o opacitate, fie sunt singura modificare
evident. mamografic.
 Ingrosarea, edemul si retractia tegum., care pot fi evide. �gic inainte de a
avea expresie �a.

Indicatia TC in ♋l gl. o repr. stabilirea extensiei parietale a tumorilor

voluminoase. Rezolutia imag. to-mog. e inferioara celei obtinute prin mamografie
si nu aduce precizari suplimentare in cadrul unui de rutina. De asemenea, TC
cerebrala, si abdo. e componenta esentiala in stabilirea eventualei extensii.
IRM e tehnica cu cea > sensibi. folosita in dg. ♋lui . Poate fi folosita la pers.
tinere cu structura densa a gl. , pac. cu im ri si/sau multiple microcalcif. la
care ea imagistica standard s-a dovedit dificila.
Tomo. cu emisie de pozitroni (Positron Emission Tomography) permite eviden.
unor modificari ƒale. Tehnica ofera si informatii privind raspunsul la tratament
deoarece s-a constatat ca modificarile metabolice din tumora preceda modificarile
in dimensiuni.

Ganglionii limfatici (N): N3 invazia

Nx - invazia ganglionilor limfatici nu poate fi evaluata
N0 - nu exista invazie tumorala in ganglionii limfatici
N1 - ganglionii axilari sunt invadati si isi pastreaza mobilitatea
N2a: ganglionii axilari sunt invadati si fixati intre ei de alte structuri
N2b: ganglionii mamari interni sunt singurii invadati

Chirurgia cancerului glandei mamare

Introd. masectomiei √ de catre Halsted a marcat inceputul erei moderne in chirurgia
♋lui mamar, tehni-ca ce a repr. interventia chirur. de electie pt. aceasta boala multe
decenii. A reusit sa imbunata. supravie. si a redus %ul de recidiva locala. Mai bine
de 50 de ani, chirurgia ♋lui mamar a fost ghidata de chir. √.
In tehnica Patey se rezeca muschiul mic pectoral pt. a permite un acces mai bun
spre vf. axilei.
In tehnica Madden se ambii m. i si limfadenectomia e posibila prin tractiunea in
sus a acestor m.

Tratamentul conservator al cancerului glandei mamare

In stadiile putin avansate ♋l mamar poate fi tratat eficient fara ca sanul sa fie
extirpat. Aceasta atitudine poarta numele de tratament tor deoarece sanul in care
s-a dezvoltat tumora. se asociaza �rapia.
 local al bolii  estetic
 Supravietuire similara cu cea dupa masectomie
 Obtinerea de informatii pentru evaluarea prognostica

Chirurgia oncoplastica
Presupune asocierea principiilor si metodelor de chirurgie oncologica cu cele de
chirurgie plastica, care permit rezectii adecvate dpdv. al sigurantei si obtinerea unui
rezultat estetic mai bun.
Re�ia dupa îmbunăt. calitatea vietii acestor paciente deoarece diminueaza
ul , si al interventiei Re�ia poate folosi tesut autolog,
Re�iile cu tesut autolog sunt bine tolerate, suporta mai usor �rapia, sanul se
comporta ca un san ♮.

Managementul leziunilor mamare infraclinice

Leziunea mamara infra�a (nepalpabila) e considerata o leziune ce nu depaseste 1
cm. Dincolo de aceas-ta dimensiune se presupune ca leziunea poate fi decelata la
�, sanul fiind un organ accesibil rii. Excizia e metoda cea mai sigura pt.
rezolvarea lez. mamare infra�e descoperite . In timp ce punc-tia cu ac subtire si
punctia biopsie sunt numai metode de dg., interventia are atat rol dg. cat si utic.
Tehnica ganglionului santinela (diseminare secventiala)

Identif. gangl. a in ♋l gl. se poate efectua cu colorant vital, trasor �ctiv, sau
c�nd cele 2 tehnici.
Tratamentul oncologic
Are atat caracter sistemic cat si local, abordand secventa diseminarii neoplazice.
Rolul chimiote. e de a inlatura riscul ca eventualele celule neoplazice diseminate la
distanta sa dea nastere unor metastaze. �-rapia vizeaza sediul tumorii primare,
avand sarcina de a opri evolutia, ↘ dimensiunea si de a neutraliza celulele maligne
la nivel local. Stadiile avansate stabilesc indicatia de tratament neoadjuvant.

Testele genetice pt. evaluarea riscului de recidiva si metastazare

Testul Oncotype DX e un test genomic care analizeaza activitatea unui grup de
gene ce sunt implicate in evolutia cancerului mamar si raspunsul acestuia la
tratament. Se poate utiliza in cazul unui:
 carcinom ductal in situ: pt. a estima atat riscul de recidiva al CDIS, dar si
riscul de a dezvolta o 9 forma de ♋ v la nivelul aceluiasi san si in ce
masura ar putea beneficia de �rapie dupa ul
  carcinom v, stadiul I sau II, pozitiv pt. rec. h (strogen), fara e ganglionara
sau a a maxim 3.

Cancerul mamar in sarcina

repr. o situatie particulara. Intreruperea sarcinii in aceste situatii e justificata. In
cazul in care pacienta alege sa duca sarcina la termen, din schema de tratament e
exclusa �rapia. De asemenea, in trim. intai de sarcina, precum si cu 3 saptamani
inainte de termenul anticipat nu se admin. citostatice. Pt. pac. la care boala a fost
depistata in trim. intai, planul de tratament e mastectomia √ eventual cu �rapie.
Tumora Phylloides benign. Evolueaza catre sarcom

45. TRAUMATISMELE TORACICE SI ABDOMINALE

Traumat. prin plagi sau contuzii sunt raspunz. sau contribuie la 75% din decesele
prin traumatisme. atea pac. zati pt. leziuni e de 5-10%, aceasta rata ↗ la 10-
15% in cazul asocierii leziunii unui alt organ si devine de 35-40% in cazul
politraumatismelor. Cele mai multe contuzii grave apar in de circulatie.
Evaluarea initiala si primul ajutor
Obiectivele terap. sunt asig. permeabil. cailor respir. si a ventilatiei si circulatiei
(Basic Life Support).

Toracostomia cu tub Poate fi

Diagnostica si terapeutica, indicata in pneumo si hemo . Intrucat e o manopera
simpla si cu riscuri ↘, se recomanda efectuarea ei cu ocazia evaluarii initiale a pac.
si in abs. unui dg. de udine, spre ex. la pac. in stare critica sau cu activitate �a
fara puls. Se face locala cu xilina 1%. Incizia cutanata, de 2-3 cm, se plaseaza la
nivelul coastei V, pe linia axilara mijlocie. Se incizeaza țes. pana la coasta, apoi se
intra cu un instrument bont sau cu l (degetul mic la copil), prin m ostali si
pleura. Tubul orientat ior.

Toracotomia de resuscitare
Tt. de resus. in UPU e o interventie terapeutica eroica, la pac. care nu pot fi
stabilizati pana sa ajunga in blocul operator sau cu stop cardiocircu' si asistolie
instalata imediat (mn.) inainte de ajungerea in UPU.
Dupa aplicarea unui antiseptic se face incizia in sp. IV ostal stang, de la stern la
linia axilara mijlocie, cu sectionarea cartil. costale II-V si aplicarea unui re . Se
verifica pozitia corecta a tubului de intubatie la, se �aza hemoragia prin
compresie directa, se evacueaza sangele din pericard in caz de tamponada.

Anestezia
Major. pac. cu traum. pot fi intubati oro l. Intubatia selectiva, care permite ia
unilaterala si cola-barea ui pe care se lucreaza, poate fi utila in leziuni ale hilului
sau medias., la stabili hemod.
Leziunile peretelui toracic Fracturile costale
Fr. costale simple intereseaza de obicei arcul costal in portiunea sa laterala sau
ante., cele mai expuse fi-ind coastele mijlocii, IV, V, VI si VII. Se manifesta prin
dureri locale in inspiratie si crep. osoase la palpare.

Voletul toracic si toracele moale

Voletul e o portiune mobila a peretelui toracic, produsa prin aplicarea unor forte
mari, cu aparitia de fracturi etajate, duble, a doua sau mai multe coaste adiacente.
Cand linia etajata a fracturilor costale e situata anterior, in dreptul art. costo-
condrale sau condro-sternale, voletul include si sternul.
Voletul toracic prezinta miscari independente, in sens contrar miscarilor cutiei
toracice, cu alterarea dinamicii ventilatorii, insuficienta ventilatorie si impiedicarea
tusei eficiente.

Hemotoracele si pneumotoracele Hemotoracele

Apare in urma unor contuzii sau plagi , cu acumularea de sange in cavitatea
pleurala. Cel mai ν sunt lezate vasele ostale, dar in plagi grave pot fi lezate marile
vase sau cordul. Consecinta imediata a acu-mularii sangelui in cavitatea pleurala e
colabarea plamanului si insuficienta respiratorie acuta restrictiva.
Trata. consta in toracostomie si drenaj pleural aspirativ, iar la pac., cu hemoragii
grave, in toracotomie.
Pneumotoracele repr. acumularea de aer.

Calea de acces pt. toracotomie se alege in asa fel incat sa fie afectate cat mai putin
vasele de sange si m din jurul plagii . Dupa rezolvarea lez. viscerale intra se
face debridarea portiunilor devitalizate.
Pneumo le sufocant apare in rupturi pleuro- e extinse, cu interesarea unor bronsii
>, care nu se inchid spontan. Fragmentul tisular mobil care ⇒ prin ruptura bronsica
permite intrarea aerului in cav. pleurala in timpul inspiratiei, in timp ce in exp. bl.
aerului printr-un �m de supapa (pneumo cu supapa).
Leziunile pulmonare intereseaza parenchimul pulmonar.

Leziunile traheobronsice
Lez. traheobr. grave sunt rapid ; cele mai putin grave permit dg. si interventia
terap. eficienta. Cele mai mu' rupturi traheobr. sunt loca. in vecin. carinei si sunt
asociate altor leziuni viscerale sau parietale.
Leziunile esofagului
Sunt insotite de obicei de leziuni traheo-br. si ale vaselor mari. Plagile esofagiene
sunt mai ν in portiunea cervicala in timp ce contuziile sunt principala cauza de
ruptura a esofagului intratoracic.

Trat. de �a va viza socul, insufi. respir. acuta si hemoragia, plus admin. de

antibiotice cu spectru larg, in doze maxime, aspiratia esofagiana si drenajul
mediastinal sau pleural. E bine ca trat. sa fie facut in pri-mele 24 h, constand in
sutura esofagiana primara, intarita sau nu cu lambouri de vecinatate (pericard, m
ostali, diafragma etc.). Operatia se completeaza cu drenajul mediastinal si pleural si
cu gastrostomia sau jejunostomia de alimentatie. Leziunile ductului

Leziunea traumatica a ductului e rara si insoteste lez. . Urmata de acumularea

limfei in mediastin.
La pac. cu rupturi cardiace care ajung in viata in , tabloul � e de tamponada
cardiaca. Se face decom-primarea pericardica rapida, trat. lez. cardiace si a celor
intratoracice asociate. Pac. cu suspiciune de con-tuzie cardiaca si modificari ECG
sunt tinuti sub observatie 24-48 h. La pac. instabili hemod. se face eco.
Leziunile aortice Rupturile aortei
Sunt cauza decesului in 10-15% dintre de si sunt de obicei asociate unor
leziuni multiple. Se produc prin deceleratia brusca, in de sau cadere de la
inaltime. Mai ν la nivelul arcului aortic.

ile complete ale aor. sunt de obi. , prin hemoragii grave. Rup. aor. parietale
incomplete, prin trau. inchise, intereseaza doar intima si media arterei si sunt urm.,
in timp, de constituirea unor anevrisme. A-ne. posttraumat. se manifesta prin ia �
ilor ce invecinate, trombozare si emb. ale in periferie.
Leziunile diafragmului prin tensionarea diafragmului.
La ↗ brusca a presiunii intraabd. Mai rar sunt urm. traumat. directe. In aceste
situatii det. modificari dg.
Trat. chir. al herniilor acu' consta in laparotomie cu ↘ intraabd. a viscerelor
herniate, rezolvarea lez. aso.

Traumatismele abdominalePrincipiile sunt repr. de:

Dg. corect, prioritizarea lez. in abordarea lor intr-un mod standardizat, complet si
expeditiv. In ultimele 2 decenii a ↗ proportia pac. cu trau. abd. inchise, tratati
neoperator, tiv. E dat. introducerii a dg. CT.
Clasificare, etiopatogenie
Clasi. clasica, actuala si astazi, imparte traum. abd. in trau. inchise sau contuzii si
trau. deschise sau plagi.

Contuziile abdominale se produc prin percutie, compresiune, .

Lez. peretelui abd. sunt repr. de echimoze, hematoame, i m, i vasculare si
fracturi vertebrale sau ale bazinului. Trauma. prin contuzia viscerelor cavitare
determina echimoze sau hematoame, i.
Plăgile In ƒ de integritatea peritoneului parietal
Plă. abd. pot fi nepenetrante, cu peritoneu parietal integru sau penetrante, cu
peritoneu parietal lez. Plă. nepen. ale peretelui abd. posterior pot det. lez. ale
viscerelor retroperito., , , duoden, vase mari.
Dg. Clinic prin discutia cu pac., martorii

Lez. viscerale se manifesta prin intricarea celor 3 mari sdr. traumatice: hemoragia
interna, sdr. de iritatie peritoneala si șoc. traumatic. Cronologia aparitiei si
posibilitatile combinative fac uneori dificil dg. de lez.
Investigatii paraclinice
In traumatismele abd. grave, sunt efectuate in paralel cu terapia intensiva de
pregatire preoperatorie.
CT e examinarea standard in traum. abd. grave la pac. stabili hemodinamic,
permitand un bilant lezional rapid si precis. Eco. efe. de �a in UPU, in 3 incidente:
standard, hipocondru drept si stg., respectiv pelvis.

De asemenea, aparenta ameliorare a starii generale si chiar a constantelor

hemodinamice nu trebuie sa duca la intreruperea supravegherii continue si
minutioase a cazului.
Laparotomia exploratorie si controlul lezional Pregatirea
preoperatorie
Resus. hemod. in hemoragii grave se face cu cristaloizi, coloizi si sange. In � se
prefera transfuziile de plasma proaspata si masa eritrocitara a admin. masive de
�izi. Hipotermia, prin expunere si admin. masiva i.v. de fluide reci, se complica cu
acidoza si coagulopatii si ↗ riscul iilor postoperatorii.

Controlul temporar al contaminarii Trat. lez. vasculare

Continutul revarsat in peritoneu se asp. sau se cu campurile de laparotomie.
Apl. de pense a ice.
Dupa eri. si c vas. prx. si dis. de lez., lez. vas. care nu pot fi liga st. tra. prin
, angio cu patch ven. sau interpozitie de grefa de sau
Dupa � se trece la chir. lez. viscerale. Abd. se inchide ori de cate ori e posibil prin
sutura fasciala.
Laparotomia abreviata sau laparotomia de control lezional
La pac. in stare grava, cu risc de instalare a sdr. de hipotermie, acidoza si
coagulopatie. e inchis rapid.

Abdomenul deschis
Edemul visceral si mentul abd. cu campuri chiru' pt. � sangerarii fac inchiderea
abd. dificila sau impo-sibila. In aceste situatii, fascia se lasa ne a – abd. deschis si
viscerele sunt protejate cu pansamente.
a definitiva a abd. dupa trau' grv. e de multe ori xtr. de dificila, dat. indepartarii
marginilor aponevroti-ce prin retractia peretelui si necrozele musculare si fasciale.
La pac. cu abd. deschis, viscerele sunt acope-rite progresiv cu un țes. de granulatie
pe care se poate face grefarea cu piele libere despicata.

Leziunile hepatice, biliare si splenice

In lez. , hemostaza definitiva se face prin compresiune, electro-coagulare sau
coagulare cu argon, hemostatice locale (colagen, trombina, fibrina etc.), ligaturi
vasculare, hepatotomii sau rezectii hepatice.
Leziunile organelor cavitare
Lez. viscerelor cav. sunt de cele mai multe ori urmarea trauma. deschise. Plagile
penetrante produse prin arme albe sunt te in anestezie loc. si daca sunt penetrante
se intervine chir. Se poa' incerca trat. tiv.

Leziunile vaselor mari

Hematoamele retroperito. se cls. in centrale, dispuse intre marginile mediale ale ,
de la hiatusul diafragmatic la bifurcatia aortei, lat., intre marginile mediale ale si
santurile parietocolice si pelvine.
Plagile produse prin arme albe sau prin impuscare sunt te chir. de rutina. In
contuzii, hematoamele retroperito. centrale se za intotdeauna, putand masca lez.
grave aortice, ale cavei, e sau duodenale.
Castiga teren interv. chiru' endovasculare, de stentare si plasare de endoproteze, in
lez. aortice, ale VCI.

Traumatismele aortice si iliace Plagile

aortei sau ale ramurilor mari ale acesteia, sunt de cele mai multe ori , prin
exsang. pac. inainte de orice interventie terapeutica. In cazuri excep., la pac. in
colaps circulator, toracotomia sau laparotomia cu hemostaza "de resuscitare" sunt
efectuate concomitent cu masurile de resuscitare cardio-cir. si respi.
Traumatismele VCI atea in trauma. VCI depaseste
50% si se dat. hemoragiei grv. si lez. asociate extinse, in special in plagi produse
prin impuscare.

Lez. organelor urogenitale Traumatismele renale si ureterale

Lez. sunt �e la 8-10% din pac. cu contuzii abd. si sunt in 20% din cazuri
insotite de lez. asociate ale altor organe intraabd. �mul obisnuit de lezare in
contuzii e cel direct, prin comprimarea intre ul-timele coaste si coloana . Lez.
prin �m indirect, de tipul acceleratie-deceleratie sunt mai rare ( ).
Hematuria este simptomul cel mai constant. Hematuria macroscopica indica in
genera o leziune traumatica renala grava, mai ales atunci cand e insotita de socul
hipovolemic. Durerea lombara.

Trat. consta in debridarea țes. devitalizate cu protejata cu tub tutore ureteral,

de tipul "pig tail" sau dublu X' sau cu tub de nefrostomie. In lez. ureterului se
face re vezicala printr-o antireflux.
 Traumatismele vezicii urinare si ale uretrei

Sunt de obicei urmarea unor contuzii cu vezica plina, tensiunea parietala fiind
proportionala cu pre-siunea intracavitara si raza organului. oaselor bazinului
sunt �e la majo. pac. In ruptura peretelui vezical anterior urina ajunge in spatiul
Retzius.

Traumatismele utero-anexiale
Lez. traumatice ale uterului ne sunt rare si urmarea exclusiva a unor plagi
produse prin arme albe sau prin impuscare. La pac. cu contuzie abd. dg. e dificil,
dat. modifi. topografice produse de uterul si reactivitatii modificate. Chiar daca
uterul ofera o oarecare protectie, lez. asociate, ale viscerelor abd., pot fi �e si
trebuie cautate sistematic. Exa. �gice tre' lim. la min., date fiind riscurile expunerii
fetale.
Simptomatologia �a a rupturii uterului e cea a hemoragiei intraperitoneale grv.
Se evacueaza uterul.

CAPITOLUL XIII. UROLOGIE 46. LITIAZA URINARA Definitie

�a in arborele urinar (calice, bazinet, ureter, vez. uri., uretra) a unor concretiuni
solide (calculi) ce au luat nastere din substantele anorganice si/sau organice
excretate in urina.
Vom imparti litiaza urinara: - litiaza reno-ureterala
- litiaza vezicala
Litiaza reno-ureterala Variaza in
functie de aria
Este mai frecventa la barbati. In ultimele decade se constata o tendinta la egalizarea
termenilor raportului B/F.

Etiopatogenie a. Teoriile litogenezei. In conditii normale:

Uri. e o sol. apoasa supra-saturata metastabila de �izi si alte sub org. si an . Uri.
e o sol. ce nu se su-pune legilor fizice ale �arii si contine o cantitate de solvit oara
celei ce poa' fi dizolvata in i stan-dard. In i pat. ∃ 1 decl. care rupe nt si
decl. litogeneza. ∃ mai mul. ipoteze legate de acest .
1. unele sub - - pe care se va produce precipitarea ulterioara a
sarurilor; e teoria matricei sustinuta de constatarea ca toti calculii - indiferent
de compozitie - au un element com.

Circumstante de descoperire a litiazei urinare

a. Descoperirea intamplatoare - posibila - cu ocazia unui examen eco. sau �gic
pt. alta patologie.
b. Modalitati clinice revelatoare: - durerea:
- sediul obstructiei; - gradul
obstructiei
- modul de instalare a obstructiei
- hematuria - tipic e macr a totala, dar poate fi
si micr a.

- nefromegalia - palpabil ( mare obstructiv)

secundar ureterohidronefrozei (determinata de obstructie) co∃ cu durerea si adesea
si cu alte semne si simptome.
Atentie! - nu tre' uitate situatiile - mai rare, dar fte. grv. - in care litiaza e
relevata de:
 instalarea unei anurii - semnifica obstructie completa pe unic congenital,
ƒ-al sau congenital.
 semne si simptome de insuf. ren. cro. - pac. se prezinta la mdc. pt. inapetenta,
↘ pon., astenie.
Consecintele prezentei calculilor:  obstructie  ITU  metaplazia uroteliului.

Dg. litiazei reno-ureterale Urmareste:

  aprecierea prognos. pac. In acest scop sunt ❗e monit. diurezei, a tempe., a
probelor de ƒ
 stabilirea sediului ui, dimensiunilor acestuia, caracteristicilor radiologice
 evaluarea statusului biologic al pacientului
 identificarea factorilor etiopatogenici implicati in litogeneza.
Investigatii imagistice: 1. Radiografia reno-vezicala. 2. Ecografia

3. Urografia iv. (UIV) – "regina ilor urologice" - furnizeaza i morfologice, dar si

ƒ-ale. Permite si decela-rea or �ransparenti care pe filmele efectuate dupa
injectare apar ca lacune (defecte de umplere cu ).
4. TC cu/fara substanta de contrast.
De ales daca:
- exista elemente de gravitate; - unic.

Biochimia sanguina
 uree serica, creatinina ica, acid uric ser., ionograma ser., rezerva alcalina,
calcemie, hemograma (important nr. de leucocite), teste de coagulare.
Examene de laborator din urina
 sumar de urina; - calciurie, fosfaturie;
 urocultura cu antibiograma.
Nu impun tratament decat daca in cursul supravegherii se constata cresterea in
dimensiuni, aparitia obstructiei, infectie de tract urinar.

Tratamentul chemolitic. Poa' fi adm.:

Pe cale orala sau prin irigatie percutanata si poa' fi fol. pt. i ren. sau pt. fragmente
de i restante dupa ESWL sau NLP. Chemoliza e posibila doar pt. anumite tipuri de
i aî. cunoasterea compozitiei ui e obli-gatorie. Singurii i care beneficiaza de
tratament chemilitic percutanat sunt cei constituiti din acid uric, cistina, brushit si
struvit. Singurii i care beneficiaza de tratament chemolitic per os sunt cei de acid
uric.
ESWL (extracorporeal shock wave lithotripsy)

unic nu rep. o contrain. pt. ESWL, dar e obligatorie plasarea unui cateter JJ pt. a
asigura un drenaj adecvat. Cateterul nu asigura si nu favo. eliminarea fragm., dar
asigura drenajul protejand pac. de o eventuala impietruire a ureterului cu
consecintele sale dezastruase (cu atat mai grave pe un unic).
Tehnici endourologice: NLP si URS (Uteroscopia retrograda)
Nefrolitotomia percutana (NLP)
E o metoda de explorare si/sau tratament instrumental realizata prin abord
anterograd al .

Chirurgia lapar a si deschisa au indicatii restranse si mai sunt azi utilizate in

numai 1% din caz.
Litiaza vezicala primitiva. E relativ rara
Si poa' surveni la copii. Apare in zone endemice (China, , India), iar ii sunt
formati din urat acid de amoniu. Au fost incriminati: - sindroamele diareice
 dieta saraca in proteine - deshidratarile.
Secundara. Consecutiv unor afectiuni care genereaza staza

Tratament 1.
Endoscopic
Litotritie folosind energie �, ultra , electrohidraulica sau laser urm. de extragerea
fragmentelor pe teaca endoscopului. Tre' completata cu tratamentul endoscopic.
2. Chirurgical deschis
Indicat in: - stricturi de uretra la care uretrotomia esueaza
 calculi mari, duri, multipli
CAPITOLUL XIV
ORTOPEDIE 47. FRACTURILE OASELOR LUNGI
- GENERALITATI. Definitie. Date epidemiologice
e def. ca o sol. de conti. la niv. osului produsa in urma unui traumatism violent.
Uneori, poa' a-parea dupa un traumatism de intensitate mica, dar care acț.
asupra unui os izat, dat. unor afectiuni preexitente (osteoporoza, tumori ,
osteite etc.). Factorii extrinseci
se produc dat. acț. asupra osu' a unor forte exterioare ce depasesc lim. de
rezistenta ale acestuia.

Varsta la care apar cel mai ν e intre 20-40 ani, persoanele fiind in mai active
si expuse traumat. prin de munca, sportive etc. A 2a categorie ca ν e cea a prs.
varstnice, fiind dat. osteoporozei ca-re diminueaza rezistenta osoasa. La copii
oasele prezinta o elasticitate ↗ si sunt mai rar intalnite.
Factorii intrinseci
Sunt repr. de capacitatea de absorbtie a energiei, marimea, geometria si caracteri.
materiale ale osului.
Capa. de ie a energiei. O anumita parte a fortei traumatice poa' fi ta de țes.
moi (musculatura).

prin �m indirect sunt cele mai ν. Forta tra a produce deformarea osu', cu
aparitia unei la dis-tanta de loc. de acț. al acesteia, ceea ce explica fap. ca lez.
or moi sunt mai ↘ la niv. focarului de .
�mul mixt consta in c�rea unui �m de acț. dir. cu unu' ind. Acesta conduce la
aparitia a diferite traiec-te de sau, prin deplasarea fragm. oso., poa' complica o
deja nta. Ex. de rotula apare dep.
de stres apar in cazul unui os � supus unor suprasolicitari repetate. Sunt ν la
persoanele care urmeaza programe de exercitii fiz. intense si intereseaza, in special,
colul metatarsianului II sau III.
 Leziunile osoase incomplete se prezinta sub urmatoarele:

 unicorticale, ν la copii, unde dat. elasti. osului si grosimii periostului, se

produce o care intereseaza numai corticala dinspre convexitatea osului
(fracturi "in lemn verde");
 cu deformarea osului in grosime e caracte. metafizei distale radiale la copii;
un �m de compre-sie va produce o dislocare trabeculara, cu o usoara
ingrosare fuziforma sau inelara vizibila �gic.
In complete sunt intrerupte ambele corticale osoase, cu aparitia a 2 sau mm.

fragmente osoase.

pe os sanatos se produc in urma unor trau. de intensitate ↗, in conditiile

unei structuri osoase �e, pe cand cele pe os pat. apar dupa trau. minore pe o
structura osoasa izata de procese pat.
Deplasarea fragm. e variabila, uneori minora, alteori complexa si se produce
sub influenta agentului traumatic, fiind completata de acț. grupelor musculare
sau a fortei gravitationale. Se poate face prin:
 translatie, cand unul din fragmente e deplasat anterior, posterior, medial sau
lat. fata de celalalt;
 ascensiunea unui fragment; - unghiularea; - rotatia;
Principiile de baza constau in atribuirea unui numar pentru fiecare os lung (1-
humerus, 2-radius)

Musc. din jurul focarului de poa' suferi diverse lez. dete. de acț. lui vulnerant
sau de deplasarea fragm. Clasificarea leziunilor musculare dupa AO
1. Abs. lez. evidente clinic;
2. Lez. circumscrise la un singur grup (compartiment) muscular;
3. Lez. extinse la 2 compartimente musculare;
4. Defecte , dilacelari tendinoase si contuzie musculara extinsa;

Vindecarea osoasa primara sau prin contact direct

In cazul lor impactate sau reduse c si stabilizate ferm prin osteosinteza nu ∃
stimuli pt. formarea calusului osos. Spatiul dintre fragmentele va fi invadat de
vase sanguine de neoformatie si celule os-teoprogenit., cu depunerea de țes. osos
nou format de catre osteoblaste, direct intre fragmentele . Re rea oso. incepe la
~ 3-4 dupa producerea , fiind realizata de catre osteoclaste si osteoblaste.
Vindecarea osoasa secundara sau prin formarea de calus

Consolidarea lor reprezinta un fenomen de celulara, necesitand �a cel.

precursoare osoase. Du-rata de viata a acestor cel. e scurta (2-3 luni), insa ƒ,
proliferarea si diferentierea lor sunt stimulate de o serie de factori de crestere si
citokine, care declanseaza de evenimente locale necesare consolidarii.
Simptomatologie
De obicei ∃ un episod traumatic in antecedente, urmat de incapa. ƒ-ala de a folosi
membrul respectiv. Daca se produce dupa un episod traumatic de intensitate ↘,
se poa' lua in discutie o lez. pe os pat.

Semnele locale pot fi grupate in semne de probabilitate si semne de certitudine:

De probabilitate: - durere vie, punct fix;
 echimoza; - deformarea regiunii (pozitia vicioasa);
 scurtarea regiunii are valoare dg. mare daca se produce intre cele 2 xtr.
osoase; loc. in vecinatatea unei articulatii poate sugera o luxatie.
De certitudine: - mobilitatea anormala; - crepitatiile.

Imagistica uneori nu pot fi apreciate Rx.

TC nu e indicata de rutina in evaluarea lor, in schimb, val. ei e ↗ in dg. lez. de la
niv. col. si bzn. In complexe intraart., cum sunt de calcaneu sau acetabul,
e de real folos in planning-ul pre .
IRM e utila in precizarea gradului de compresie al măd. spi. in col. , cat si in
dg. lez. vasculo-ner.
 Evolutia clinica si radiologica
Tratate precoce si corect, fracturile evolueaza de regula spre consolidare.

Complicatiile locale imediate

Insotesc lez. traumatica sau pot aparea in decurs de cateva zile sau saptamani.
Lez. vasculare sunt mai ν in cazul cu deplasari semnificative ale fragm. oso.,
mai ales in cele loc. la niv. genun., cotului, diafizei femurale si humerale. Axul
vascular poate fi comprimat, contuzionat sau sectionat, fie prin traumatismul initial,
fie prin deplasarea secundara a fragm. ate. Semnele loc.:
 abs. sau diminuarea pulsului, tegumente palide.

Contractura Volkmann. Semnele clinice:

 durere profunda si permanenta (semn precoce si constant), exacerbata la
mobilizare (extensia pasiva a degetelor in localizarile la nivelul membrului
superior);
 aspect cianotic, marmorat al extremitatii;
 puls periferic diminuat; - parestezii localizate.
Lez. nervoase sunt intalnite mai ν in diafizei humerale (nervul radial), cotului
(ner. ulnar) sau genun.

Clasificarea Gustilo-Anderson a fracturilor deschise

Grd. Plaga cutanata >1 cm, cu are moderata, fara lez. extinse de prț. moi,
I cominutie mod.
Grd. Plg. cutanata >1 cm, cu contaminare mod., fara lez. extinse de prț. moi,
II com. moderata
A Plg. ctn. >10 cm, cu are masiva si lez. contuze ext. de prț. moi,
Grd. com. tala dcv
III B Plg. ctn. >10, cu are masiva, pierderi extinse de țes. moi cu
smulgerea tului
C Plg. ctn. >10, are msv., cu lez. asociate ale axului vascular principal,
com. mod sau sev.
Clinic se constata deformarea regiunii, aspect inestetic si o limitare a functiei.

Pseudartroza reprezinta esecul procesului de consolidare, pt. vindecare fiind

necesara o interventie chiru'. Cauzele sunt repr. de: alinierea inadecvata a fragm.
osoase, instabilitatea focarului de fractura, reluarea precoce a incarcarii, unii factori
biologici (statusul țes. moi, iile) si particularitatile pac. (medicatie
antiinflamatorie, citotoxica, necomplianta etc.).
Clinic la nivelul focarului se constata o mobilitate anormala, nedureroasa, de unde
si termenul de pseudartroza (articulatie falsa). Aceasta poa' fi: stransa (mobilitate
redusa) sau laxa (mobilitate ❗a).

Tratamentul fracturilor. Primul ajutor. Consta in

Masuri ce diminueaza durerea si previn aparitia unor lez. sec. produse de �tatea
excesiva a fragm. I�-zarea se poa' obț. prin fix. mbr. sup. la cu ajutorul unei
esarfe sau a mbr, inf. la cel sanatos prin inter unui ; se mai poate recurge la
mijloace izate ( , ) captusite cu un material moale sau atele.
Tratamentul ortopedic prin mijloace nesangerande.
Reducerea ortopedica sau pe focar inchis e indicata in majo. lor cu deplasare,
cu unele exceptii.

 manual, fol. tractiunea extemporanee, urm. de ea asupra fragm. distal a

unor deplasari inverse celor produse de forta traumatica; - instrumental.
I�zarea unei se poa' realiza prin mijloace diferite, dar cel mai ν utilizat e
aparatul gipsat circular sau atela gip. Materialele moderne de tip. rasinilor sau fbr.
de nu a inlocuit in totalitate gipsate clasice.
Dezavantajele si complicatiile i�zarii gipsate sunt date de:
 disconfortul creat de mentinerea acesteia pe perioade lungi de timp;
Dezavantajele tractiunii continue constau in:
 imbolizarea prelungita a pacientilor la pat (4-6 saptamani);
Ortezele ƒ-ale asigura i�zarea segm. osos , in timp ce �zarea articul.
invecinate. Sunt �te din diferite tip. de materiale termo si consta in sgm. de atele,
inter ate cu balamale, impiedicand .
Tratamentul chirurgical in caz de esec ortopedic.
Reducerea chirurgicala Reducerea sangeranda (pe cale deschisa)
Prezinta avantajul unei reduceri ce a , dar si dezav. ca transforma o inchisa
intr-una deschisa.
Fixarea interna sau osteosinteza din otel inoxidabil.

 pe os patologic; - la politraumatizati.
Osteosinteza poa' fi rigida, ferma, cu suprimarea oricarei miscari in focarul de
fractura si obț. unei consolidari prin contact direct (calus primar angiogen), fara
faza intermediara si cartilaginoasa.
Suruburile sunt fol. pt. a mentine reducerea unor fragmente sau pt. fix. placilor
sau tijelor zăvorâte.
Brosele Kirschner sunt deseori utilizate in trat. lor cu potential de vindecare
rapida ( epifizei radiusului, la copii). Rezista doar la modif. de aliniere a
osului, fara a putea impiedica fragm.

Placa de sustinere (sprijin) e utilizata in metafizo-epifiz. cu separare sau

separare-înfund., in care fix. cu suruburi nu e suficienta pt. stabilizare; aceasta
anuleaza efectul fortelor de are si asigura compresia.
Placa de compactare (compresie) e indicata in diafizare transversale sau oblice
scurte, pseudartroze si consolidari vicioase; asg. o fix. rigida, cu suprimarea
miscarilor in focar, iar compresia interfragmentara se obț. cu ajutorul unui
dispozitiv (Muller) sau fol. placa cu autocompresie (Dynamic Compression Plate).
Placa in punte e recomandata in cominutive diafizare si metafizare; se prefera o
reducere indirecta.
Avantajele osteosintezei osteomedulare sunt:
 diminuarea agresiunii chirurgicale (implantare minim-invaziva);
 respectarea vascularizatiei periostale si a hematomului fracturar;
 consolidare prin intermediul unui calus periostal;
 posibilitatea mobilizarii precoce, cu reluarea gamei de miscari articulare;
 reducerea incidentei infectiilor postoperatorii.

Fixarea externa Fixatorul extern este:

Compus dintr-un sistem de ⚓re al osului (fișe sau broșe), diferite articulatii si un
dispozitiv extern de rigidizare (bare sau cercuri). Aplicarea lui se face prin
introducerea fiselor sau broselor, la distanta, proximal si distal de focarul de si
stabilizarea acestora la exterior. Pt. fiecare regiunea ∃ "zone de siguranta", in care
insertia elementelor de ancorare nu risca sa produca lez. ale elem. vasculo-
nervoase.
Recuperarea functionala are importanta majora.

In deficitele neurologice, unde apar atitudini vicioase ale segm. de mbr., se vor
utiliza atele de i�zare in pozitie fiziologica pt. a evita instalarea contracturilor. �
zarea cat mai precoce a pac. e benefica, cu atat mai mult cu cat varsta e mai
inaintata. In mbr. inferior, rea postoperatorie e limitata de tipul si
osteosintezei, starea a a pac., si devine progresiva pe masura ce se stabilizeaza
ca urmare a pro-cesului de consolidare. La aceasta se adauga procedee de kineto-,
hidro- si ergoterapie. Pac. cu lez. seve-re sau extensive pot beneficia de pe urma
unui program de reabilitare in cadrul unui centru specializat.

CAPITOLUL XV OBSTETRICA-GINECOLOGIE 48.1. CONSULTATIA

PRENATALA
48. CONSULTATIA PRENATALA, SFATUL GENETIC, DIAGNOSTICUL
DE SARCINA
Obiectivul principal al obstetricii moderne e reducerea riscului matern si fetal
perinatal si asigurarea integritatii complete pt. mama si fat in timpul nasterii printr-
o crestere a securitatii acesteia.
Consultatia prenatala a cu evolutie fiziologica e acordata de mdc. de fam. care
cunoaste antece. fam. si pat. ale si care are obligatia de a a si indruma catre
medicul specialist pt. dispensariz. cu risc ↗.

Frecventa consultatiilor prenatale:  lunar pana la 28

 2 consultatii lunar intre 28 si 40 saptamana
de gestatie.
I.1. Prima consultatie prenatala. Luarea in evidenta a gravidei
E consultatia prin care se stabileste dg. de sarcina, cu care ocazie se efectueaza si
luarea in evidenta a .
Fișa medicala: 1. Date personale
2. Anamneza completa

3. pe aparate si sisteme se va efectua respectand in totalitate criteriile

semiologice si vizeaza depistarea unei patologii nte in momentul arii ,
pat. ce ar putea duce la o ↗ a riscului.
4. obstetrical se incepe prin consemnarea datei primei zi a ultimei
menstruatii, stabilirea varstei gestationale cu precizarea datei probabile a
nasterii.
5. Investigatii obligatorii la luarea in evidenta
grup sanguin Rh explorarile hematologice explorari
serologice

I.2. Consultatia prenatala in trimestrul II (saptamana 16-28)

Are drept scop de a aprecia starea a a , evolutia sarcinii in intervalul scurs de
la ultima consultati-e prenatala, acomodarea la noile conditii date, rea unor
 eventuale acuze ale , efectuarea de a-precieri asupra cond. de viata si de mnc.
si respectarea de a conditiilor de igiena stabilite.
Din trimestrul II, continutul consultatiei prenatale cuprinde:

 masurarea greutatii - masurarea inaltimii fundului

 data perceperii primelor miscari fetale

 de la 24 de gestatie se noteaza frecventa si calitatea batailor cordului
fetal.
I.3. Consultatia prenatala in trimestrul III de sarcina (28-40 de
saptamanai)
Tre' acordata de catre medicul specialist indiferent daca are o sarcina fiziologica
sau cu risc ↗.
Se repeta:  hemoleucograma;  glicemia;  examenul bacteriologic vag.;
 examenul sumar de urina si urocultura.

48.2. SFATUL GENETIC

Are drept scop oferirea unui suport medical cuplului, discutarea cauzelor unor
probleme genetice, riscul de recurenta al unor afectiuni sa posibilitatea prevenirii
lor.
Se poa' acorda: - preconceptional, prenatal, postnatal.
Preconceptional, e solicitat de partenerii unui cuplu.
Prenatal cuprinde: examinarea fenotipului, genotipului fetal.

Amniocenteza
Celulele fetale din lichidul amniotic pot fi studiate pentru:
 diagnosticul genetic al anomaliilor cromozomiale;
 determinarea cariotipului fetal;
 diagnosticul genetic al tulburarilor metabolice (analiza ADN);
  stabilirea grupei sanguine prin PCR (polymerase chain reaction).

Biopsia vilozitatilor coriale

Metoda recolteaza țes. trofoblastic intre 9-13 SA pt. a depista unele anomalii
cromozomiale sau metabolice fetale. Biopsia vilozitara se poa' efectua
transabdominal, transcervical sau transvaginal.
Tehnica: - pozitie ginecologica cu partial umpluta;
 ecografie; - introducere specul si locala;
 introducere cateter sub eco. - atasare

Prin embrioscopie, efectuata inainte de avort electiv, au fost constatate, dupa multe
biopsii, leziuni hemoragice cutanate fetale.
Cordocenteza numai dupa 16 scop obtinerea fetal.
Indicatii: - coagulopatii, hemoglobinopatii fetale; - hidrops;
 sindrom de imunodeficienta combinata severa fetala;
 infectii fetale; - echilibru acido-bazic;

Biopsia embrionara preimplantationala

Progresele tehnicilor de reproducere umana asistata au facut posibile studiile
genetice si in perioada preimplanta. Prin micromanipulare, poa' fi separat din
preembrion un singur blastomer si supus dg. genetic, fara afectarea dezvoltarii
embrionului (omnipotenta blastomerelor).
Postnatal, sfatul genetic este solicitat in special cand:
 testele screening indica existenta unei boli genetice

48.3. DIAGNOSTICUL DE SARCINA Epidemiologie

Dg. incepe, de obicei, atunci cand o femeie aflata la varsta reproductiva se prezinta
la consultatie cu simptome de sarcina si/sau cu test rapid de sarcina pozitiv.
 Semne pozitive de sarcina  prezenta activitatii fetale
Pt. obiectivarea activitatii fetale se fol. stetoscopul obstetrical si e posibila din
saptamana a 17-a.
Urechea atorului se aplica pe stetoscopul obstetrical monoauricular, care se fix. ⊥
pe suprafata abd.

Semne probabile de sarcina  Marirea abdomenului

La 12 de amenoree, fnd. uterin se palpeaza deasupra smf. pub. La 16 fnd.

se afla la jum. dis-tantei dintre smf. si ombilic, ajungand la niv. ombi. la 20 de .
La 36 fnd. ute. atinge apendicele xif. unde poa' ramane pana la inceperea
travaliului la multipare. La primipare coboara cu 2 cm sub ape. xif. la termen.
 Modificarile uterului si ale colului
- semnul Piskacek in apropierea cornurilor uterine, la palparea uterina se
constata dezvoltarea mai accentuata a cornului uterin in care s-a nidat

 Contractiile Braxton-Hicks
Incepand cu sfarsitul primului trimestru, uterul incepe sa se contracte intermitent.
De obicei sunt nedureroase si neregulate. Pe masura ce sarcina avanseaza, ele devin
mai ν si raman neregulate.
Semne si simptome prezumtive de sarcina  Amenoreea
Sar. tre' suspectata cand o cu viata sex. activa, care a avut cicluri men. regulate
observa intreruperea brusca a menstrelor. Ne intereseaza si data ultimei ții care ne
serveste pt. rea varstei gestationale.

 Polakiurie.  Perceptia miscarilor active fetale: 16-18 multipare.

2. Teste biochimice Dg. biologic de sarcina
Se baz. pe detectarea gonadotrofinei corionice umane (HCG) care e o glico
produsa de cel. trofoblasti-ce re. HCG are o unitate alfa aproape identica cu
unitatile alfa ale h luteinizant (LH), h foliculo-stimul. (FSH) si h tireotrop (TSH).
Subunitatea beta a HCG e distincta de cea a altor h. β-HCG poa' fi detectata in
sarcina �a de la 6-9 zile dupa ovulatie. ↗ brusc, dublandu-si concentratia la 1,3-2
zile.

Evaluarea de trimestrul II si III

In trimestrul II de sarcina, intre 18-22 de saptamani se efectueaza screening-ul
ecografic pentru depistarea anomaliilor si malformatiilor fetale.
Estimarea varstei gestationale
Lungimea cranio-caudala este cel mai fidel indicator al primului trimestru.
Diametrul biparietal (DBP) este cel mai fidel indicator intre 14-26 SA.

49. CANCERUL DE COL UTERIN SI TUMORILE BENIGNE GENITALE

49.1. PATOLOGIA PRENEOPLAZICA SI NEOPLAZICA A COLULUI
UTERIN
♋ul de col ramane pe primele locuri ca incidenta si ate in țăr. in curs de
dezvoltare. In RO, reprezinta a 2a cauza de ate prin ♋ de cauza genitala, dupa
neoplasmul mamar. Mai mult, in grupa de varsta 25-44 ani, ♋ul de col reprezinta
principala cauza de mortalitate prin ♋ in populatia feminina in RO.
Peste 95% din a din țăr. in curs de dez. nu bene. de ing si, ca o csc., peste
80% e dg. in stadii av .

Etiopatogenie si factori de risc

Descoperirea ului etiologic principal, ia persistenta cu HPV, a constituit un pas
❗ in clarificarea pato-genezei neo lui de col. Aceasta a contribuit la realizarea
strategiilor de ing, cu introducerea tipajului HPV, alaturi de citologic, ca
standard de ing in intervalul de varsta 30-65 de ani la ultima intalnire de consens
a Soc. Ame. de Col. si Pat. Cer. in 2012.
ia cu HPV duce la aparitia cel. tipice denumite koilocite. l eaza cel. stratului
bazal al epit. cervical.
 Screeningul patologiei preneoplazice
Evaluarea pt. lez. preneoplazice se face prin citologie conventionala sau in mediu
lichid, dupa recoltarea Babes-Papan., c�t sau nu cu depistarea HPV. �a unor
⇒te patologice la examenul de ing obliga la repetarea testarii sau la investigarea
ulterioara prin colposcopie, urmata sau nu de biopsie cervicala.
Ultimele studii recomanda debutul procedurilor de ing incepand cu varsta de 21
de ani, indiferent de momentul inceperii vietii sex. In intervalul 21-29, se rec.
ingul la 3 ani, doar prin citologie (Pap).

HPV clearance
HPV infection Normal epithelium No lesion
(more than 80%)
Dependent on: - degree of CIN lesion
- immune status
Pentru grupa de varsta 30-64 de ani, se recomanda screeningul citologic
concomitent cu testarea HPV la fiecare 5 ani. Screeningul doar prin citologie la
fiecare 3 ani e de asemenea o varianta acceptabila.

Manifestari clinice Simptomatologia generata

De lez. preneoplazice de col e de obicei abs., acestea fiind dg. in urma procedurilor
de ing. ia cu tulpinile HPV cu risc oncogen ↘ poa' duce la aparitia verucilor
genitale (condiloame).
♋ul invaziv al col. uterin e de obicei oligosimptomatic in fazele incipiente. Se
manifesta � prin sangera-re la a�a, in cantitate redusa, sange rosu, la contactul
sex. sau ca sangerare spontana in postmenopau.
Explorari paraclinice Certitudine prin biopsia de col.

Tratamentul leziunilor preinvazive ale colului uterin

Trat. displaziei de col consta in metode excizionale, care furnizeaza piesa pt.
opa. si metode distruc-tive, care nu recolteaza țes., ci dst. lez. in situ prin metode
fizice. Cel mai utl. sunt met. exci. care evaluea-za extensia lez. cu ajutorul
micr . O metaanaliza publicata in baza de date Co care a comparat efica.
diferitelor tipuri de tratamente a concl. ca nu ∃ diferente semnif. privind
indepartarea lez. intre tip. de terapie. Metodele distructive efecte adverse reduse.

Complicatii. trat. chir. pe termen scurt sunt repr. in special de sangerare, care uneori
poa' fi suficient de abundenta pt. a necesita reinterventia cu hemostaza �a sau prin
. De asemenea, mai amintim ia, stenoza cervicala cu dismenoree sau efectele
adv. la distanta asupra sarcinii, cu ↗ incidente prematurita.
Tratamentul cancerului de col
Trat. consta in abordare chir., �rapia si chimioterapie, c�te in secvente diverse in ƒ
de stadiul de boala.
�l IA se tra. chir. tinand cont de dorinta pac. de a-si pastra potentialul fertil. Se poa'
trata prin conizatie.

Pac. in IA2 se pot trata prin trahelectom. √a, asociata cu limfadenectomie pelvina
laparoscopi. de stadia-lizare, nd asadar corpul uterin sau prin histerectom. √a si
limfadenect. plv., daca nu doresc rea ferti.
Stadiul IB a fost impartit in 2 subgrupe dat. diferentelor de prognostic raportate la
dimen. tum. primare. IB1 se trateaza prin histerectomie √a cu limfadenectomie
pelvina.
Trat. �lui IB2 e controversat. Alter sunt histerectom. √a cu limfadenect. plv.
bilaterala si �rapie adj.
Stadiul IIB poa' fi tratat chir. cu intentie de √itate daca se obț. o buna remisiune
dupa �rapie preoper.

Anual pe termen lung. Acesta va consta in anamneza si examenul clinic al ariilor

ganglionare superficiale, precum si gine. cu valve si bimanual si tuseu rectal.
Babes-Papa. tre' efectuat la fiecare vizita.
49.2. PATOLOGIA TUMORALA BENIGNA UTERINA SI OVARIANA

1. Leiomiomatoza cea mai frecventa tum. benigna.

Unul dintre dg. cele mai intalnite in cadrul pat. genitale , e o tum. cu originea la
niv. țes. mus. neted.
E bine delimitata, inconjurata de pseudocapsula formata din țes. areolar si fibre
musculare comprimate.

Epidemiologie si factori de risc

Dpdv. al incidentei, ce traduce in buna masura acț. factorilor favo., fibromul uterin
nu a fost descris in pe-rioada prepubertara si se intalneste in mod exceptional la
adolescente. In ceea ce priveste de varsta re-productiva, se estimeaza �a de
fibroame asimpt. la 40–50% dintre peste 35 ani, cu procent pana la 80% in
populatia afro-americana la varsta de 50 ani. In post-menopa. incidenta si
severitatea se reduc.
Factorii de risc: rasa neagra. Menarha precoce.

Afectarea fertilitatii e legata de deformarea cavitatii uterine si obstructia

ostiumului tubar.
I.3. Diagnostic
�, aspectul variaza in ƒ de dimen. uterului miomatos. Dg. consta in depistarea unui
uter marit de volum, de obicei cu suprafata neregulata, in conditiile excluderii unei
sarcini. Fibroamele voluminoase pot fi sesizate prin palpare abd., ca formatiuni
bine delimitate, de consistenta ferma si mobilitate variabila.
Explorari: Ecografia, cu infuzie salina,
Histeroscopia, IRM

Tratament Atitudinea terapeutica in cazul leiomioamatozei

uterine
Recunoaste doua variante: Tratament medicamentos Tratament
chirurgical.
1. Tratamentul medicamentos categoriile de medicamente includ:
- Agonistii de GnRh (gonadotropin releasing hormone)
Menstruatiile reapar rapid si nu de putine ori se constata un fenomen de recadere
("rebound").
- Antagonistii de GnRh

Histerectomia
Prin indepartarea organului generator de noduli miomatosi, se intervine nu numai
asupra simptomatol., ci si a pericolului de recurenta. Reprezinta cea mai atractiva
opț. in cazul femeilor ce si-au completat fam.
Miomectomia Reprezinta o varianta de chirurgie conservativa.
Indicata in cazuri in care se doreste pastrarea fertilitatii. Indepartarea unuia sau mai
multor noduli.
2. Hiperplazia endometriala diagnostic strict histologic.

Manifestari clinice Clinica

hiperplaziei endometriale
E dominata de sangerarea de origine uterina, cu aspect de ție abundenta,
prelungita, la care se adauga sangerari intermitente. Arareori aceste manifestari
apar la fem. tinere, de obicei fiind vorba de perimenopauza sau postmenopauza.
Explorari paraclinice
Obligatorie obtineare unei mostre de tesut.
1. Ecografia 2. Sonohisterosalpingografia 3.
Histerectomia

3. Patologia tumorala benigna ovariana

Majoritatea tumorilor ovariene (80-85%) sunt benigne, iar 2/3 din acestea apar in
perioada reproductiva.
Clasificarea: I. Chisturi ovariene functionale – chisturi foliculare
II. Formatiuni inflamatorii: abcese tubo-ovariene
III. Tumori ovariene mezoteliale si stromale:
 a) Tumori mezoteliale primar: epiteliale b) stromale

Diagnostic clinic
La examinarea vaginala c�ta cu palparea abd. se perce o formatiune laterouterina,
separata de uter. � tre' sa determine originea anexiala a tumorii, unilateralitatea
sau bilater., dimensiunile, consistenta dura sau chistica, mobilitatea, sensibilitatea.
La pacientele in postmenopauza se constata metroragii, troficitatea mucoaselor,
glera cervicala, procese neoplazice. Uneori la fetite se poate constata pubertate
patologica.
Explorari paraclinice
Ecografia pelvina e cea mai utila

La pacientele aflate in perioada de postmenopauza, toate tumorile chistice suspecte

sau solide, ca si chisturile cu caractere de benignitate, dar simptomatice trebuie
indepartate chirurgical.
Trat. medicamentos e reprezentat de contraceptivele orale combinate, in cazul
chisturilor functionale.
Tratamentul chirurgical se poate realiza pe cale laparoscopica sau prin
laparotomie.
Laparoscopia e recoma. in situatiile in care e necesara indepartarea chiru. a unei
formatiuni anexiale.
In caz. formaț. cu suspceptib. de mali. e recomandata laparotomia, daca e ata,
histerectom totala.