110

6. Poluarea cu pesticide

6.1. Introducere
Prin definiţie, pesticidele sunt substanţe utilizate pentru a proteja culturile şi
recoltele împotriva dăunătorilor, pentru curăţarea şi deparazitarea încăperilor, a
materialelor şi a vehiculelor utilizate pentru creşterea şi întreţinerea animalelor
domestice, pentru colectarea şi transportul, stocarea sau transformarea produselor de
origine animală sau vegetală sau, în fine, combaterea substanţelor sau organismelor
care exercită o acţiune fiziologică negativă asupra creşterii animalelor, a vegetalelor
sau asupra solului.
Numele oficial utilizat pentru aceste produse este cel de produse
agrofarmaceutice, însă în mod curent se mai foloseşte şi denumirea de produse
fitosantiare. În toxicologie sau în alte domenii se mai poate întâlni şi terminologia de
produse antiparazitare.
Omul modern este dependent în nenumărate domenii ale vieţii sale de
utilizarea acestor produse pe care le priveşte uneori cu neîncredere. Purecii, păduchii,
ţânţarii, gândacii sunt oaspeţi nepoftiţi şi nedoriţi în locuinţele noastre, legumele şi
fructele le dorim cât mai frumoase şi neatinse de atacul vreunui parazit, florile din
parcuri sau din glastre trebuie să fie cât mai frumoase şi rezistente, lanurile de cereale
cât mai mănoase, copacii trebuie să fie roditori şi cu vegetaţie bogată etc. Acestea
sunt exemple pe care le-ar putea da oricine referitoare la domeniile de utilizare a
acestor substanţe în viaţa de zi cu zi. Însă dincolo de acestea, principalul domeniu de
întrebuinţare a pesticidelor rămâne agricultura. Rapoartele UNICEF avansează cifre
de până la 15 milioane de copii sub 5 ani ce mor anual din cauza efectelor combinate
ale malnutriţiei şi infecţiilor. Pe de altă parte, dacă ritmul global de creştere a
producţiei agricole este de circa 2,8-2,9%, el este inegal repartizat, ajungând până la
3,8-4% în ţările dezvoltate şi de doar 1,9-2,0% în Africa. În prezent, această creştere
este obţinută în proporţie de 75% prin ameliorarea randamentelor şi numai în mică
măsură prin crearea de noi suprafeţe cultivabile, existând din acest punct de vedere o
diferenţă între ţările cu o dezvoltare industrială şi agricolă înaintată şi ţările din lumea
a treia. Țările dezvoltate au tendinţa de a-şi micşora suprafaţa cultivabilă totală 1 odată
cu creşterea agricolă, în timp ce ţările puţin dezoltate încearcă să-şi mărească sursele
agricole de hrană în special prin cultivarea de noi suprafeţe.
Utilizarea pesticidelor este una dintre cele mai importante descoperiri ale
omului în scopul ameliorării randamentelor la hectar, după adoptarea principiului
asolamentelor (rotirea culturilor), a utilizării irigaţiilor şi a îngrăşămintelor, după
introducerea mecanizării în agricultură şi ameliorarea soiurilor de seminţe. Toate
aceste aspecte prezintă şi o latură negativă legată de aportul lor la poluarea produselor
alimentare de origine agricolă sau zootehnică:

1
De exemplu, Franţa îşi reduce anual suprafaţa agricolă totală cu aproximativ 1‰.

Tabel 6.1.
Modalitate de ameliorare a
randamentului la hectar
Îngrăşăminte
Irigaţii
Amelioarea soiurilor
Produsele fitosanitare
111
Efect asupra alimentelor din punct de vedere al
poluării
Poluare directă: azotiţi, azotaţi, fosfaţi etc.
Poluare indirectă: eutrofizare
Poluare indirectă: apa este purtător al agenţilor
poluanţi
Poluare indirectă: selecţionare genetică –
organisme modificate genetic
Poluare directă: stropire masivă, necontrolată
Poluare indirectă: cauzată de industria
producătoare (industria chimică)

Fig 6.1. Stropiri cu produse fitosanitare în livezi sau pe câmpuri

Utilitatea produselor fitosanitare în agricultură reiese din:

1) Creşterea randamentelor la hectar

Prin îndepărtarea buruienilor, prin combatarea paraziţilor naturali, prin
favorizarea speciilor polenizatoare s-a urmărit continuu îmbunătăţirea condiţiilor de
producţie astfel încât recolta obţinută pe aceeaşi suprafaţă cultivabilă să crească
cantitativ, oferind sustenabilitate alimentară unui număr din ce în ce mai mare de
indivizi.
Spre exemplu, producţia de grâu a crescut în ultima jumătate a secolului al XX-
lea de la 15 la aproape 70 q/ha (dintre care cea mai spectaculoasă creştere a fost cu 30
q/ha între 1975 şi 1985). Ţări precum India sau China, iniţial importatoare de cereale,
au devenit în a doua jumătate a secolului al XX-lea, ţări exportatoare.
Inconvenientele sunt reprezentate de dezvoltarea directă a surselor primare de poluare
cu pesticide şi îngrăşăminte chimice, precum şi marginalizarea micilor producători
agricoli ale căror venituri se bazează pe o agricultură tradiţională.

2) Limitarea iregularităţilor de producţie cauzate de marile catastrofe parazitare

Au fost nu de puţine ori exemple în istoria omenirii când, din cauza proliferării
acute a unei specii în detrimentul celorlalte, într-un interval de timp extrem de scurt,
112
sursele de hrană să scadă brusc, antrenând foametea cu diminuarea populaţiei locale,
fie prin migrarea acesteia, fie prin deces.
Exemplul clasic pentru acest caz îl reprezintă exodul populaţiei irlandeze către
Statele Unite, în perioada 1845-1849 (peste 1,5 milioane de oameni în 5 ani),
provocat de foametea produse de o boală a cartofului. Această boală a apărut în 1840,
fiind produsă de o ciupercă parazitară, Phytophthora infestans, şi a condus în acea
perioadă la decesul a peste 12% din populaţia Irlandei. Acelaşi parazit a “recidivat”
în 1983, dar a putut fi combătut cu succes graţie fungicidelor apărute între-timp.
Un alt exemplu este mutarea unei părţi însemnate a podgoriilor franceze din
vignoble-ul bordelais în America de Sud, în perioada 1848-1878, din cauza filoxerei
(Viteus vitifoliae – boală a viţei de vie, provenită din America de Nord). În 1873 a
fost adus, tot din America, şi duşmanul natural al filoxerei, Tyroglyphus phylloxerae,
care a ţinut sub control, într-o oarecare măsură, degradarea podgoriilor franceze, până
la apariţia soluţiei de sulfat de cupru, cunoscută ca zeama bordeleză.

3) Protejarea resurselor alimentare

Alături de combaterea pe câmp a dăunătorilor, recolta însilozată trebuie la
rândul ei protejată.
Astfel, FAO (Food and Agricultural Organization) evaluează la peste o treime
cuantumul din producţia agricolă distrusă anual de către dăunători (repartiţia este însă
inegală, atât geografic, cât şi ca specii – de exemplu, pentru orez, cifrele pot merge
până la aproape 50% din producţia anuală).

4) Prezervarea hranei şi combaterea foamei

Tot conform statisticilor prezentate de FAO, 500 de milioane de oameni suferă
de foamete (în special în Africa, Asia de Sud-est, America latină), aceasta devenind
una dintre bolile cronice ale secolului XX. In afara protejării recoltelor, una dintre
soluţiile întrevâzute este redistribuirea producţiei mondiale, în condiţiile limitării
perisabilităţii aimentelor astfel încât acestea să poată ajunge în bune condiţii la
populaţiile ameninţate de spectrul foametei.

5) Lupta împotriva vectorilor de boală

Scopul principal este controlul (dacă nu eradicarea) paraziţilor responsabili de
marile epidemii ori epizotii. Astfel, exemplul cel mai cunoscut este DDT-ul, OMS
(Organizaţia Mondială a Sănătăţii) estimând că, de la introducerea lui pe piaţă, în
1944 şi până în 1971, acesta a salvat peste 25 de milioane de oameni prin efectele
manifestate împotriva ţânţarului anofel, responsabil de răspândirea malariei (prin
Plasmodium Malariae).

H
Cl C Cl DDT
1,1-(4,4'-dicloro-difenil)-tricloroetan
CCl3
 113
6) Lupta împotriva paraziţilor producători de toxine
Până la mijlocul anilor ’50, încă se mai înregistrau, chiar şi în Europa de Vest,
cazuri de intoxicare produsă de Claviceps Purpurea (sau ergot ori fusarium), 2 o
ciupercă microscopică ce poate genera anumiţi alcaloizi extrem de toxici pentru om.
Această ciupercă se dezvolta în vecinătatea şi pe suprafaţa cerealelor, mai ales în
perioada de germinaţie. Utilizarea fungicidelor a permis eradicarea acestui pericol.
Ergotul este un amestec complex de substanţe, în special alcaloizi (mulţi dintre
ei izomeri), amine biogene, zaharuri, lipide şi alţi compuşi. Perechile de izomeri ai
alcaloizilor din ergot formează două serii enantiomere distincte (A şi B) ce se
diferenţiază prin produşii de hidroliză – aceştia fiind în principal acid lisergic (LSD),
amoniac, acid piruvic sau dimetil-piruvic, precum şi o serie de amino-acizi dintre
care pot fi amintiţi fenilalanina, leucina, valina sau prolina:

R1 OH
R1 CH O
N
R CO NH N
O
O R2

Produşi de
Seria A Seria B Formulă
descompunere
Ergotamina, IV Acid piruvic şi fenil-
Ergotaminina C33H35O5N5
(R = -CH3, R’ = -CH2-C6H5) alanină
Ergosina, IV
Ergosinina C30H37O5N5 Acid piruvic şi leucină
(R = -CH3, R’ = -CH2-CH(CH3)2)
Ergocristina*, IV Acid dimetil-piruvic şi
Ergocristinina C35H3O5N5
(R = -CH(CH3)2, R’ = -CH2-C6H5) fenil-alanină
Ergocriptina*, IV Acid dimetil-piruvic şi
Ergocriptinina C32H41O5N5
(R = -CH(CH3)2, R’ = -CH2-CH(CH3)2) leucină
Ergocornina*, IV Acid dimetil-piruvic şi
Ergocorninina C31H39O5N5
(R = -CH(CH3)2, R’ = -CH(CH3)2) valină
Ergometrina, III L(+)-2-amino-
Ergomerinina C19H23O2N3
(ergobasina sau ergonovina) propanol
* formează împreună Ergotoxina

Toţi alcaloizii din seria A dau prin hidroliză acidul lisergic I (precursorul
cunoscutului LSD), iar cei din seria B conduc la un diastereoizomer al acestuia,
acidul izolisergic II:

2
Ergotul este miceliul ciupercii parazite Claviceps purpurea ce creşte pe graminee, în special pe secară. În Evul Mediu,
denumirea de “feu de Saint-Antoine” (focul Sfântului Anton) desemna o boală foarte răspândită, ale cărei simptome
erau gangrenarea extremităţilor (mâini, picioare, faţă) prin procese inflamatorii însoţite de senzaţii de arsură, convulsii
puternice ce duceau de cele mai multe ori la moarte. Către sfârşitul secolului al XIX-lea a fost stabilit că această boală
(ergotism) este cauzată de alimentaţiai cu făină ce conţine secară cornută (secară infectată).
114

HO N
O O
R
CH3 N
NH R'
NH CH CH2OH
O
HOOC CH3 H CH3 O C CH3
N N O C CH3
HOOC N N
H H H

NH NH NH NH
I II III IV

De asemenea, şi furajele sunt tratate cu produse fitosanitare, pentru a se

împiedica dezvoltarea microorganismelor generatoare de aflatoxine ce stau la baza
anumitor epizotii (de exemplu microorganismele prezente în turtele de arahide
folosite în trecut ca furaje, în Franţa şi Spania).

7) Protejarea anumitor specii vegetale

Între 1975 şi 1980, mare parte din ulmii Europei apusene au dispărut, fiind
atacaţi de o specie de ciuperci microscopice (Ceratocystis ulmi) purtate de anumite
insecte (coleoptere din familia Scolytide) ce generau aşa-numita boală olandeză a
ulmilor (grafioza sau Aphroderma pigmentosum). La vremea respectivă nu se
cunoaşteau mijloace eficace de combatere nici a agentului nociv copacilor (ciuperca),
nici a agentului purtător (insectele).
Ca o ilustrare a celor menţionate mai sus, o statistică finanţată de către
Europeean Crop Protection Agency Association pentru perioada 1991-1993 a arătat
faptul că există o diferenţă netă între nivelul pierderilor reale şi cel al pierderilor
potenţiale determinate de boli, dăunători sau buruieni:

Tabel 6.2. Pierderi din recolte, potenţiale şi reale

Pierderi potenţiale din recoltă (%) în Pierderi reale (%)
absenţa oricărei intervenţii cu
produse fitosanitare
Orez 89 51
Porumb 59 38
Grâu 52 34
Medie mondială - 42
Medie UE - 18
Media USA - 32
Medie restul lumii - 46

Aceste cifre se referă la randamentul posibil; acesta se defineşte ca fiind

randamentul obţinut în condiţiile pedo-climatice specifice zonei, utilizând tehnicile
adecvate pentru a se evita stresul biotic.
 115
Însă nu trebui ignorat nici pericolul pe care aceste produse fitosanitare, folosite
necorespunzător, îl pot avea asupra omului sau a mediului.
La începutul anilor 1960, mai precis în 1962, Rachel Carson (1907-1964),
biolog şi ecologist american, publica Silent Spring, 3 carte în care erau meticulos
descrise efectele negative ale foarte popularului (la vremea respectivă) DDT asupra
mediului în general şi asupra sănătăţii oamenilor în particular. Obţinut prin sinteză
chimică încă de la sfârşitul secolului al XIX-lea, dar cu proprietăţi biologice
cunoscute din 1939, aplicat practic din 1943 de către armată şi din 1945 de către
populaţia civilă, DDT-ul a apărut ca fiind produsul miracol al secolului XX. Insă,
spre deosebire de alte produse fitosanitare care sunt toxice pentru 1-2 specii, DDT-ul
poate ucide o gamă foarte largă de specii de insecte. Puţine voci au intervenit la
vremea respectivă pentru a semnala potenţialul pericol (printre care naturalistul
Edwin Way Teale, dar şi Rachel Carson), însă în zadar, DDT-iul fiind utilizat fără
reţinere, pe scară largă:

Fig. 6.2.
Fotografie din revista National
Geographic, 1945. Textul din poză:
“D.D.T. Puternic insecticid, inofensiv
(sic!) pentru oameni”

Rachel Carson a descris în cartea sa maniera în care DDT-ul se acumulează de-

a lungul lanţului trofic, a demonstrat creşterea concentraţiei sale în ţesutul gras
precum şi efectele dăunătoare pe care le are asupra sănătăţii (cancerigen, mutagen
etc.).
Cartea Rachelei Carson a fost primul mare semnal de alarmă referitor la
posibilităţile de poluare cu produse fitosanitare, în cazul utilizării lor neraţionale. Ca
prim efect, Silent Spring a dus la o creştere a conştientizării pericolului reprezentat de
pesticide, la controlul mai sever al utilizării lor precum şi la studiul efectelor, atât pe
termen scurt cât şi pe termen lung. In cele din urmă DDT-ul a fost scos din uz.

6.2. Problema interfeţei agricultură – pesticide

Interfaţa agricultură – produse fitosanitare este oarecum asemănătoare cu cea
medicină – produse farmaceutice: aşa cum şi peste 75% dintre medici sunt foarte buni
diagnosticieni dar se consideră mai puţin bine pregătiţi în ceea ce priveşte prescrierea

3
Alături de această carte, Rachel Carson a mai publicat Under the Sea Wind, The Sea Around Us şi The Edge of The
Sea.
116
celui mai potrivit medicament, şi specialiştii din agricultură pot recunoaşte foarte
bine agentul patogen sau specia dăunătoare, dar sunt deficitari la alegerea celui mai
potrivit produs de combatere chimică. Pe de altă parte, dacă în medicină un tratament
este de cele mai multe ori curativ, fiind adoptat după identificarea bolii, în agricultură
tratamentele efectuate sunt de cele mai multe ori preventive.
Adesea, atât în prospecte cât şi pe ambalaje sau în modurile de folosinţă,
descrierea principiului activ 4 (substanţa chimică propriu-zisă) precum şi a
adjuvanţilor ocupă un loc foarte restrâns în raport cu modul, perioada ori locul de
aplicare. Directivele europene încearcă să schimbe această tendinţă, existând acum
obligativitatea descrierii compusului (compuşilor) chimic(i) prezent(ţi) în pesticidul
respectiv, deoarece numărul de produse fitosanitare comercializate este de
aproximativ 10 ori mai mare decât numărul de subtanţe active utilizate. 5
Cerinţele actuale pentru o interfaţă funcţională agricultură-pesticide ar fi:
- o dezvoltare adecvată a învăţământului de specialitate, în special a chimiei
organice axată pe chimia pesticidelor în departamentele ce pregătesc
personalul din agricultură (Facultăţile de Agronomie) sau sanitar-veterinar
(Facultăţile de Medicină Veterinară)
- investigarea amănunţită a activităţii unui compus chimic folosit drept
pesticid pe modelul “cheie-broască” – pentru fiecare tip de “broască” (agent
patogen, tip de dăunător etc.) trebuie găsită o “cheie” (pesticidul) adecvată
- dezvoltarea problemei adjuvanţilor, stabilizatorilor, solvenţilor, activanţilor
etc.
- crearea unui cadru legislativ foarte clar pentru toate formele de publicitate
din domeniul pesticidelor

În momentul producerii unui dezechilibru într-un ecosistem – iar agricultura

reprezintă un astfel de dezechilibru (fiind favorizată dezvoltarea pe scară largă a unei
singure specii, în detrimentul celorlator) – va fi favorizată şi dezvoltarea predatorilor
speciei respective, fie ei vegetali ori animali. 6 Utilizarea produselor fitosanitare în
agricultură este prima consecinţă a dezechilibrului iniţial, putând fi lesne urmată de
alte dezechilibre pe care folosirea lor le poate
crea. Însă necesitatea oamenilor de a dispune de
surse de hrană permanente, asigurate prin
cultivarea anumitor specii de vegetale a făcut ca
lupta împotriva dăunătorilor speciilor respective
să devină una din grijile, dacă nu chiar
priorităţile, cotidiene ale agriculturilor încă din
cele mai vechi timpuri. Astfel, chiar şi Biblia
menţionează invazia lăcustelor ca fiind una
dintre cele şapte plăgi ale Egiptului; lăsând la o
4
Prin principiu activ se înţelege compusul chimic responsabil de acţiunea unui produs fitosantitar, neînglobând şi
adjuvanţii existenţi (solvenţi, stabilizatori, emulgatori etc.).
5
De exemplu, în Franţa, în 1986, existau aproximativ 450 de substanţe aprobate şi utilizate ca pesticide dar erau
comercializate în peste 4.000 de forme diferite.
6
De exemplu, culturile de cereale pe arii foarte întinse în Australia, Canada ori Statele Unite au favorizat dezvoltarea
fără precedent a populaţiilor de rozătoare.
 117
parte natura biblică a informaţiei, este oarecum logic (şi dovedit arheologic) că valea
Nilului, din cauza deselor inundaţii, prezintă un sol cu o fertilitate deosebită, ceea ce
a şi permis dezvoltarea civilizaţiei egiptene, dar totodată a şi atras lăcustele în
migraţiile lor în zona nord-africană. Cultivarea intensă a văii Nilului cu diverse soiuri
de cereale a antrenat automat şi o proliferare a anumitor specii dăunătoare, dintre care
şi lăcusta africană ce invada periodic câmpurile cultivate. Din punct de vedere al
izvoarelor istorice, de la Herodot este cunoscut faptul că vechii egipteni practicau o
metodă simplă dar oarecum eficientă de combatere a acestor dăunători prin
fumigături cu sulf (în special pentru protejarea seminţelor). Tot sulf utilizau şi
sumerienii împotriva insectelor, şi aceasta încă din 2500 î.Ch. Pliniu cel Bătrân (23-
79 d.Ch.) menţionează şi el utilizarea de arsenic ca mijloc de luptă împotriva
anumitor specii de insecte. Dar aceste metode incipiente utilizate în civilizaţia
egipteană nu au găsit nici un ecou în cadrul civilizaţiilor europene (greacă sau
romană), astfel că timp de multe veacuri pagubele provocate culturilor au fost puse pe
seama zeilor potrivnici, a farmecelor sau altor aspecte supranaturale, izvorâte din
credulitatea şi incultura oamenilor. Singurele “remedii” folosite în această perioadă
au fost rugile, ofrandele, sacrificiile sau magia. Absurdul a mers până în punctul în
care, în Europa Evului Mediu, Biserica Catolică excomunica iar autorităţile civile
judecau şi condamnau anumite insecte! 7 În paralel, civilizaţiile din China şi India
contemporane cu Egiptul Antic ori Grecia cunoşteau deja proprietăţile insecticide ale
anumitor plante (precum efectul repelent şi insecticid al petalelor de crizanteme –
încă din 1200 î.Ch).
A trebuit aşteptat sfârşitul secolului al XVIII-
lea (mai precis anul 1763) pentru a se consemna
prima încercare de combatere pe cale chimică a
dăunătorilor: pomicultorii din Montreuil (Franţa) au
utilizat cu succes sucul de tutun (ce conţine
nicotină) împotriva unor purici parazitari ai
piersicilor. În acelaşi timp Carl von Linné (1707-
1778) 8 descrie cum pot fi protejate livezile
împotriva omizilor prin luptă cu mijloace mecanice
sau biologice (publică o monografie sub
pseudonimul de C.N. Nelin). Tot din aceeaşi
perioadă datează şi utilizarea soluţiilor de clorură
mercurică (calomel - HgCl2) pentru a proteja
lemnul.
Secolul al XIX-lea cunoaşte cu adevărat începutul luptei chimice împotriva
insectelor şi a altor dăunători. Dintre primele produse utilizate se remarcă extractele
naturale (precum rotenona sau piretrul) sau substanţe anorganice (sulf, compuşi ai
arsenului, mercurului sau cuprului). Rotenona este un insecticid utilizat şi astăzi în
grădinărit pentru controlul populaţiilor de insecte; are efect insecticid, acaricid dar

7
În 1476, la Berna au fost aduşi în tribunal viermi, condamnaţi şi apoi excomunicaţi şi exilaţi de către Cardinalul
Bernei; în 1485, Înaltul Preot al Valenciei a cerut omizilor să apară în faţa sa, le-a numit un avocat dar au fost în cele
din urmă condamnate şi “obligate” să părăsească regiunea!
8
Carl von Linné, naturalist suedez, a făcut o clasificare a plantelor în 24 de clase, aceasta nemaifiind însă folosită astăzi.
118
este de asemenea toxic şi pentru peşti. Prima utilizare în Europa datează din anul
1848, însă rotenona era folosită de populaţiile sud-americane cel puţin încă din
secolul al XVII-lea, fiind extrasă dintr-o serie de plante sub-tropicale din familia
Derris sau Lonchocarpus (soluţiile obţinute sau chiar rădăcinile ca atare fiind
utilizate pentru pescuit, paralizând peştii care urcă astfel la suprafaţă). Proprietăţile
insecticide ale rotenonei erau cunoscute în
China cu mult înainte de izolarea principiului
activ de către E. Geoffrey, în 1895. 9 Tot în
China era folosit şi piretrul împotriva
ţânţarilor. Iniţial, piretrul era un extract
natural din anumite specii de crizanteme
(Chrysanthemum cinerariaefolium) – din
flori uscate sau chiar rădăcini. Dintre
substanţele anorganice utilizate, alături de
sulf sau arsenic (încă din anul 400, Ko
Hung, un alchimist chinez, recomandă badijonarea rădăcinilor de orez cu arsenic ca
metodă de protejare la transplantarea acestora), merită amintită şi celebra zeamă
bordeleză (soluţie de sulfat de cupru, CuSO4) utilizată pentru combaterea filoxerei
viţei de vie, în Franţa, începând din 1885. Povestea acesteia este suficient de
amuzantă pentru a fi menţionată: iniţial, sulfatul de cupru era utilizată de viticultori
datorită proprietăţilor sale purgatorii, în scopul împiedicării furtului strugurilor.
Alexis Millardet (1838-1902), un botanist francez a constatat că viţele de vie astfel
tratate rezistă mult mai bine la anumite boli, printre care şi filoxera. Ajutat de un
chimist, Ulysse Gayon (1845-1929), Millardet studiază efectul mai multor săruri de
cupru asupra filoxerei punând la punct compoziţia zemei bordeleze: amestec de sulfat
de cupru (10g/L) şi var (20g/L).
Alături de mijloacele chimice de luptă au fost încercate şi mijloace mecanice
sau biologice: astfel, în anul 200 î.Ch. cenzorul roman Cato (234-149 î.Ch.) a propus
stropirea cu ulei a pomilor pentru desprinderea insectelor de pe frunze (stropirea cu
un lichid uleios, mai precis cu petrol, va fi folosită mult mai târziu, anume în 1915,
pentru a controla populaţiile de tânţari anofeli responsabili de răspândirea malariei
printre muncitorii ce lucrau la străpungerea istmului Panama şi construirea canalului
cu acelaşi nume); tot din Imperiul Roman provine şi primul grânar suspendat ca
apărare împotriva rozătoarelor, construit de arhitectul şi omul de stat Marcus Asinius
Pollio (76 î.Ch.-5 d.Ch.) în anul 13 î.Ch.; chinezii utilizează încă din anul 300 d.Ch.
colonii de furnici (Oecophylla smaragdina) împotriva omizilor ce parazitau livezile –
sunt chiar conectaţi pomii între ei prin vergi de bambus pentru a permite furnicilor
trecerea cât mai uşoară de la pom la pom în vânătoarea lor de omizi; arabii utilizau
acelaşi prinicipiu de luptă cu ajutorul furnicilor împotriva insectelor parazitare ale
curmalilor, populaţii întregi de furnici fiind aduse special din munţi până în oaze.
Aceste mijloace biologice sunt folosite uneori şi în scop preventiv: astfel, în
podgoriile din Champagne sunt plantaţi trandafiri, aceştia fiind mult mai sensibili

9
“The Pesticide Manual, a world compendium”, 12th Edition, Editor C.D.S. Tomlin, British Crop Protection Council,
2000, page 828
 119
decât viţa de vie la lipsa de fier, care duce la o insuficienţă ferică, agravată de
creşterea pe soluri calcaroase, boală numită cloroză. Aceasta se manifestă prin
îngălbenirea prematură a frunzelor – dacă trandafirii încep să prezinte aceste
simptome, se trece la tratarea viţei, înainte deci de îmbolnăvirea acesteia.
Datorită progreselor realizate de metodele de analiză şi control, în jurul anilor
1920 se constată că larga utilizare a produselor pe bază de arsen este dăunătoare şi
pentru om, produsele stropite prezentând un conţinut mult prea ridicat de arsen,
devenind astfel toxice pentru om.
Anul 1930 marchează începutul luptei chimice cu produse organice de sinteză.
Dintre acestea, printre primele specii chimice utilizate se numără: tiocianaţii de alchil
(R-SCN) (1930 – insecticide), anilida salicilică (1931 – fungicid) sau ditiocarbamaţii
(1934 – fungicizi).
S
OH
CH2 NH C S- 2+
- Mn
CH2 NH C S
CO NH C6H5
S
Salicilanilida Ditiocarmati (Maneb)

Însă pasul cel mai important a fost descoperirea proprietăţilor insecticide ale
DDT-ului (diclorodifeniltricloretan) de către Paul Muller (1899-1965) 10 în 1939
(care a şi primit dealtfel Premiul Nobel pentru Medicină şi Fiziologie în 1948), în
laboratoarele Geigy din Elveţia, deşi acesta fusese sintetizat de către biochimistul
german Othmar Zeidler (elev al lui Adolph von Bayer) încă din 1874.

H+
2 Cl + CCl3 CH O H2O Cl CH Cl
CCl3

DDT

De la data descoperirii proprietăţilor sale şi până la utilizare pe scară largă a

trecut foarte puţin timp: în 1943 DDT-ul era deja utilizat pentru stropiri masive.
Acest lucru s-a datorat contextului istoric, mai precis condiţiilor de desfăşurare a
celui de-Al Doilea Război Mondial. În Primul Război Mondial, peste 5 milioane de
oameni au murit nu în luptă ci datorită febrei tifoide. În 1943, o astfel de epidemie
declanşată în oraşul Napoli ameninţa ofensiva americană către nordul Italiei. Pentru a
nu periclita planurile de război ale generalului Patton şi ale Marelui Stat Major
American, a fost utilizat pentru prima oară noul agent de combatere al purtătorilor
germenilor febrei tifoide, şi anume noul produs Geigy: DDT-ul. Tot pentru
contracararea răspândirii unei boli de către o insectă, şi anume malaria datorată
ţânţarului anofel, purtătorul hematozoarului palustru, 11 de asemenea în timpul celui
10
Paul Muller a obţinut Premiul Nobel pentru Chimie în 1948, pentru descoperirea proprietăţilor biologice ale DDT-
ului.
11
Descoperit la om în 1880 de către Charles Louis Alphonse Laveran (1845-1922), laureat al Premiului Nobel pentru
Medicină şi Fiziologie în 1907, şi de A. Danilevski la păsări.
120
de-Al Doilea Război Mondial, DDT-ul a fost larg utilizat şi în sud-est-ul asiatic
pentru stropirea mlaştinelor.
În 1940, W.G. Templeman, de la I.C.I. (Imperial Chemical Industries)
descoperă uimitoarea selectivitate erbicidă a acidului α-naftalinacetic. Pornind de la
care sintetizează, împreună cu W.A. Sexton, în 1943, celebrul erbicid 2,4-D, precum
şi MCPA-ul (acidul 2,4-diclorofenoxiacetic, respectiv acidul meta-clorfenoxiacetic).
Cl Cl

Cl O CH2 COOH O CH2 COOH

2,4-D MCPA

În 1942 este redescoperită activitatea insecticidă a hexaclorobenzenului (HCH),

şi mai precis a izomerului γ (deşi acesta era utilizat încă din 1933 ca fungicid). În
1951, compania ESSO 12 introduce Captanul, iar în 1958 ICI produce Diquat-ul şi
Paraquatul, două erbicide repede retrase de pe piaţă din cauza toxicităţii lor ridicate
(DL = 70 mg/kg prin ingestie la berbecuţi). Anul 1966 aduce apariţia fungicidelor din
familia benzimidazolului (de exemplu Benomil) sau a pirimidinei (de exemplu
Dimetrimol).

Cl O
Cl Cl
N S CCl3
Cl Cl
O
Cl
HCH Captan

−
2Br−
+ +
H3C N N CH3 2Cl
+ +
N N

Diquat Paraquat

CH3
CO NH C4H9
N N
NH COOCH3
N HO N N(CH3)2
Benomil Dimetrimol

Începând cu 1974 se dezvoltă chimia piretroizilor naturali şi de sinteză (apare

spre exemplu Deltametrinul) şi chimia fungicidelor de nouă generaţie precum

12
Sub denumirea ESSO se ascunde numele companiei americane de petrol din New Jersey, Standard Oil Company,
ESSO fiind pronunţarea iniţialelor S şi O de la numele companiei.
 121
(precum Fozetil-aluminiul). Aceste fungicide de nouă generaţie nu sunt toxice pentru
om şi pentru plante şi nu au acţiune toxică nici faţă de ciupercile parazitare.
Activitatea lor constă în aceea că stimulează generarea de substanţe fungotoxice de
către planta parazitată.
Br
_ O
Br 3+ O
Al P OC2H5
COO CH O H 3

CN
Deltametrin Fozetil-aluminiu

În anii 1980 apar fungicidele din familia triazolilor (ce blochează biosinteza
ergosterolului), dar şi produsele de tipul feromonelor, mediatorilor chimici,
inapetanţilor şi alte molecule derivate din substanţele de comunicare între insecte sau
între plante şi insecte.
Produsele fitosanitare sunt în general cunoscute după specia de dăunători pe
care o combat. Astfel, erbicidele combat plante (buruieni), insecticidele – insecte,
fungicidele – ciuperci, moluscicide – moluşte, nematocide – viermi, acaricide –
păienjeni, rodenticide – rozătoare, corvicide – păsări etc.
Din punct de vedere al pieţii mondiale, cele mai cerute produse sunt erbicidele,
reprezentând aproximativ 40% din piaţă, urmate de insecticide cu 35% şi fungicide
cu 20%. Acestea sunt cifre medii anuale şi globale, ele variind de la ţară la ţară, în
funcţie de gradul de dezvoltare, de specific, tip de agricultură, condiţii climaterice
etc 13 (pentru ţări precum Franţa, Italia, Japonia, cu suprafeţe agricole relativ reduse
comparativ cu Statele Unite, Canada sau Australia, suprafeţe ce trebuie utilizate la
maximum, este explicabil procentajul mult mai mare înregistrat la vânzările de
erbicide şi fungicide – 45% respectiv 33%, faţă de numai 17-18% pentru
insecticide). 14 Dacă erbicidele se situează în topul vânzărilor mondiale, acest lucru se
datorează faptului că ele au permis înlocuirea operaţiilor de dezerbare manuală
(lungi, obositoare şi uneori cu eficienţă redusă) şi au permis adaptarea metodelor
moderne, mecanice, de recoltare. Aproximativ 73,5% din producţia mondială de
erbicide se îndreaptă către ţările industrializate (dintre care 28% Statele Unite, 36%
Uniunea Europeană, 14% Japonia) iar puţin peste 20% ajung în ţările în curs de
dezvoltare, deşi acestea deţin peste 50% din populaţie şi 46% din terenurile agricole.
Franţa este principalul consumator european (34%), înaintea Germaniei (14%), Italiei
(12%), Marii Britanii (10%) şi Spaniei (9%).

13
În funcţie de specificul fiecărei ţări sau continent există factori limitativi în calea dezvoltării unei agriculturi
competitive: de exemplu, pentru Europa terenul cultivabil este relativ restrâns iar pentru Africa resursele de apă pentru
irigaţie sunt puţine – spre exemplu, dacă în Asia aproape 30% din terenurile agricole sunt irigate, Africa nu are decât
3% din terenuri irigate. Aceste discrepanţe fac din Africa ultima dintre “consumatoarele” de pesticide (numai 5% din
producţia mondială).
14
Spre exemplu, pe piaţa canadiană a anului 1997, erbicidele au avut o pondere netă de 85%, în timp ce fungicidele au
reprezentat numai 7% din cifra totală de afaceri iar insecticidele numai 4% (restul de 4% fiind reprezentat de pesticide
particulare din familia rodenticidelor, nematocidelor şi altele).
122
Consumul anual pentru Statele Unite este de aproximativ 2 kg pesticide pe cap
de locuitor, ceea ce face din această ţară prima consumatoare din lume, fiind urmată
de ţările europene, Japonia etc.
În general, producţia mondială de pesticide a cunoscut o creştere spectaculoasă
între 1960 şi 1980 pentru a se stabiliza pe la mijlocul anilor ’80 (aceasta este
actualmente de cca 21 miliarde de dolari anual). În ţările industrializate, categoria de
pesticide cele mai utilizate o reprezintă, aşa cum arată şi cifrele, erbicidele; în
schimb, ţările în curs de dezvoltare consumă mai mult insecticide. Deşi acestora le
aparţine 50% din populaţia globului şi aproape 50% din suprafaţa agricolă cultivabilă
totală (la scară planetară) ele nu consumă decât 20% din produse, restul mergând în
tările industrializate.
Repartiţia, în funcţie de cultură, a tipurilor de produse fitosanitare utilizate
depinde de natura bolilor, dăunătorilor sau a paraziţilor fiecărui sortiment vegetal în
parte:

Tabel 6.3. Repartiţie mondială a produselor fitosanitare, după clasă şi cultură

(FAO, 1993)
Erbicide Insecticide Fungicide Total
Fructe şi legume 16 27 43 28
Orez 11 17 16 14
Porumb 18 8 1 11
Bumbac 5 25 2 11
Grâu 14 2 13 10
Soia 17 3 2 9
Sfeclă de zahăr 6 3 2 4
Alte culturi 13 15 21 15
Total 100 100 100 100

6.3. Reglementări, toxicitate

În general, pentru a putea fi comercializat şi utilizat, orice produs fitosanitar
trebuie să primească o autorizaţie de utilizare, adică să fie omologat, atât conform
legislaţiei naţionale cât şi conform normelor europene (pentru ţările UE şi Europei de
Est). Scoaterea pe piaţă a unui produs fitosanitar trebuie efectuată conform
reglementării europene 91/414/CEE 15. Prima etapă a procesului de omologare se

15
Această directivă a foast ulterior modificată şi completată prin directivele 63/71/CEE, 94/37/CE, 94/79CE, 95/35/CE,
95/36/CE, 96/12/CE, 94/46/CE, 96/68/CE, 97/57/CE şi 2001/36/CE. Referitor la introducerea unei substanţe noi pe
liasta celor omologate, modificările efectuate au fost cuprinse în directivele 2000/80/CE, 2001/21/CE, 2001/28/CE,
2001/47/CE, 2001/49/CE, 2001/87/CE, 2001/99/CE, 2001/103/CE, 2002/18/CE, 2002/37/CE, 2002/48/CE,
2002/64/CE, 2002/81/CE, 2003/5/CE (fiecare având rol de a adăuga încă o substanţă pe lista celor omologate în UE;
spre exemplu, ultima din enumerarea anterioară este deltametrinul); de asemenea, legislaţia europeană (91/414/CEE) a
mai fost modificată în sensul retragerii autorizaţiei (omologării) de comercializare şi utilizare a anumitor produse
fitosanitare ale căror efecte în timp s-au dovedit a fi nocive (Deciziile 94/643/CE, 95/276/CE, 96/586/CE, 98/269/CE,
98/270/CE, 1999/64/CE, 2000/233/CE, 2000/234/CE, 2000/626/CE, 2000/725/CE, 2000/801/CE, 2000/816/CE,
2000/817/CE, 2001/245/CE, 2001/520/CE, 2001/697/CE, 2002/478/CE, 2002/479/CE, 2002/928/CE, 2002/949/CE –
una dintre ele se referă spre exemplu la retragerea Benomilului) ş.a.
 123
referă la principiul activ: Comisia de Substanţe Toxice, 16 în urma examinării
dosarului toxicologic, verifică substanţa în discuţie prin Comitetul Fitosanitar
European (este organul emitent al listei de substanţe active autorizate pe plan
european). În a doua etapa este acordată autorizaţia de comercializare a produselor
comerciale pentru fiecare stat european în parte.

Cele două etape menţionate reprezintă stadiile majore ale procesului de

omologare. Introducerea pe piaţă a unui nou produs necesită însă luarea în
considerare a numeroase aspecte, fiecare dintre ele implicând respectarea anumitor
norme europene.

Tabel 6.4. Legislaţia europeană asupra produselor fitosanitare

Etapă Reglementare
Dezvoltarea produselor 91/414/CEE
Producţie (incluzând ambalarea şi 67/548/CEE; 74/464/CEE;
etichetarea) 80/1107/CEE; 82/501/CEE;
90/394/CEE
Comercializarea:
- omologare 91/414/CEE; 78/638/CEE
- interdicţie 79/117/CEE
- export Regulamentul CEE nr. 2092/91
Transport Regulamentul CEE pentru transportul
substanţelor periculoase pe şosele
Utilizare:
- reglementare 91/414/CEE
- publicitate Regulamentul CEE nr. 2092/91
- înregistrare Regulamentul CEE nr. 2092/91

Pentru o substanţă nouă, perioada de timp între depunerea unei cereri de

omologare şi trecerea substanţei respective pe lista produselor fitosanitare este de 5-6
ani, o autorizaţie putând fi pe 4 ani (autorizaţie de funcţionare provizorie) sau pe 10
ani (cu reînnoire). Din punct de vedere al procedurii de omologare, Comitetul
fitosanitar (o comisie mixtă formată din reprezentanţi ai profesiilor agricole,
industriilor, specialişti în mediu, toxicologie şi ecotoxicologie etc.) examinează un
dosar ce trebuie să cuprindă următoarele aspecte:
1) biologic – trebuie să dovedească eficacitatea produsului pentru culturile
pentru care a fost prevăzut;
2) toxicologic;
3) ecotoxicologic – trebuie să demonstreze lipsa de efecte asupra faunei,
insectelor utile sau a animalelor domestice astfel încât să se evite riscul toxicologic
pentru om.

16
Precursorul acestei comisii a fost înfiinţat încă din 1978, sub denumirea de Comitetul Ştiinţific pentru Pesticide.
124
În urma examinării de către Comisia pentru Substanţe Toxice, dosarul merge
mai departe la un Comitet de Omologare (acesta poate cere şi alte teste suplimentare)
care va aproba sau nu trecerea substanţei discutate în tabelul substanţelor chimice
utilizate ca principii active pentru produsele fitosanitare.
În unele ţări, precum Franţa, această anexă (lista substanţelor chimice utilizate
ca principii active în produsele fitosanitare) este împărţită în subtabele după gradul de
toxicitate al compuşilor respectivi. Astfel există subtabele: A – cuprinde cele mai
toxice dintre substanţe (~1%), B – substanţe cu toxicitate medie (~16%) şi C –
substanţe puţin toxice (~3%), restul de 80% din substanţele admise fiind neclasate.
Pe de altă parte, cerinţele legate de ambalare şi etichetare sunt extrem de
drastice, deoarece un principiu activ poate fi comercializat sub diferite forme (de
exemplu un acid poate fi
vândut sub formă de sare,
ester etc., o substanţă solidă
poate fi prezentată sub formă
de pulbere, soluţie,
suspensie etc., indiferent de
natura substanţei mai fiind
folosiţi diferiţi solvenţi,
adjuvanţi etc. Asamblul de
operaţii care duc de la
substanţa activă la forma
finală de comercializare se
numeşte formulaţie 17 (sau
formulare).
Aceste reglementări foarte stricte din punct de vedere al producerii, ambalării,
etichetării, publicităţii, conservării, eliminării şi utilizării produselor fitosanitare vine
în întâmpinarea şi prevenirea oricăror accidente cauzate de pesticide. Efectul lor este
satisfăcător, din moment ce numai 5% din accidentele de intoxicare cu substanţe
chimice sunt cauzate de pesticide (aproximativ acelaşi procent ca în cazul produselor
cosmetice!). Totuşi, au existat în decursul anilor (în special în a doua jumătate a
secolului al XX-lea) accidente ecologice sau chiar intoxicaţii pe scară mai largă a
populaţiilor umane datorate unei utilizări inexacte a pesticidelor. Astfel, în deceniul 8
al secolului al XX-lea, în Tunisia aproximativ 22% din cazurile de otrăvire erau
provocate de utilizarea neadecvată a pesticidelor. Pentru anul 1976 s-au raportat 31
de decese în Statele Unite cauzate de absobţia de pesticide (însă majoritatea au fost
voluntare), în timp ce în Sri Lanka numărul de decese provocate de intoxicaţiile cu
pesticide au fost de 964 (de două ori mai multe decât poliomelita, difteria şi tetanosul
la un loc!). Sunt de amintit şi intoxicaţiile cu produse pe bază de mercur ale
populaţiei nord-irakiene cauzat de consumul de seminţe stropite cu un fungicid,
dezastrul de la Minamata (Japonia) generat de deversarea unor produse pe bază de
mercur de la o fabrică de produse fitosanitare s.a. Aceste exemple arată necesitatea

17
Pentru piaţa europeană există aproximativ 900 de principii active comercializate sub peste 8.000 de forme diferite
(aproximativ 7.000 de preparate omologate pentru America de Nord).
 125
existenţei unei legislaţii adecvate privitoare la produsele fitosanitare, indiferent de
ţara unde aceasta se aplică.

O problemă deosebită o ridică practicile necinstite, dintre care:

a) fraudele – este vorba de o reformulaţie a produselor, în special prin diluare
b) deversarea de produse periculoase în ape sau pe soluri
c) introducerea de produse toxice, periculoase, în ţări unde nu există o legislaţie
adecvată şi unde nu există cunoştinţele necesare înţelegerii pericolului
reprezentat de pesticide.

Un alt aspect căruia i se pot atribui eventuale poluări cu pesticide sunt

dificultăţile de utilizare generate de unele condiţii mai deosebite precum:
a) inconveniente legate de climă – uneori este greu de purtat echipamentul de
protecţie (în special în ţările cu climă caldă, umedă), temperaturile ridicate pot
permite o dispersare a substanţelor volatile şi nu permit întotdeauna respectarea
condiţiilor de igienă;
b) distanţe mari – îngreunează accesul la centrele de prim-ajutor în caz de
intoxicaţie

Riscurile de accidente, poluări sau intoxicaţii pot fi prevenite printr-o

informare adecvată, în special asupra toxicităţii. Pentru exprimarea acesteia există
mai multe noţiuni folosite, sub formă de indici sau indicatori de toxicitate, specifici
fiecărei substanţe în parte.
Toxicitatea se exprimă de obicei prin doza letală 50 (DL50), adică o cantitate
de materie activă exprimată în mg/kg greutate corporală care ucide 50% din totalul
animalelor de laborator la o singură doză administrată. Trebuie precizată specia de
animale de laborator folosită (de obicei şoareci), precum şi modul de administrare
(injecţie, ingestie etc.). DL50 este apreciată în funcţie de principiul activ; prin
urmare, toxicitatea unui produs comercial va depinde de formulaţie. Împărţirea
substanţelor în funcţie de DL50 este următoarea:
- DL50 < 5 mg – foarte toxice
- 5 mg < DL50 < 50 mg – toxice
- 50 mg < DL50 < 500 mg – nocive
- 500 mg < DL50 – toxicitate redusă

La acest criteriu de bază se mai adaugă:

- doza zilnică fără efect (DZE), care este un indiciu de toxicitate cronică.
DZE reprezintă cantitatea de materie activă care, ingerată zilnic de către
animalul de laborator, nu produce nici un efect;
- doza zilnică acceptabilă (DZA), care este un criteriu specific organismului
uman, se obţine împărţind DZE pentru animalul cel mai sensibil la 100
(DZA = DZE / 100);
- concentraţia admisibilă, indiciu de contaminare a unui produs alimentar,
care se obţine pornind de la DZA ţinându-se cont de cantitatea din alimentul
respectiv ce poate fi ingerată zilnic de către un adult de 60-65 kg;
126
- limita maximă de reziduuri (LMR) este concentraţia maximă dintr-o
substanţă acceptată într-un produs alimentar.

În unele ţări din Uniunea Europeană mai există şi un parametru temporal care
delimitează foarte strict durata care trebuie să se scurgă de la ultima stropire până la
recoltare.
Alături de organismul special acreditat de către UE pentru produsele
fitosanitare, mai funcţionează în Europa şi Grupul Internaţional al Asociaţiilor
Fabricanţilor de Produse Agrochimice (GIFAP), cu 26 de membri (950 de societăţi
naţionale regrupând aproximativ 90% din cifra de afaceri europeană pe piaţa
pesticidelor), care a contribuit împreună cu FAO la elaborarea un cod de utilizare atât
a produselor fitosanitare cât şi a ambalajelor 18.
Directivele europene stabilesc o limită maximă de reziduuri (LMR) pentru
fiecare tip de produs fitosanitar referitoare la fiecare aliment în parte, indiferent de
originea sa (animală ori vegetală). Până în 1997, LMR era aplicată numai la materiile
prime brute. Din 1997 (directiva 97/41/CEE) există limite maxime de reziduuri şi
pentru produse alimentare procesate, complexe. Din 1999 există o legislaţie adecvată
din punct de vedere al limitei maxime de reziduuri şi în domeniul produselor
alimentare destinate sugarilor şi copiilor. De asemenea, legislaţia europeană tinde să
armonizeze aceste limite maxime de reziduuri pentru Europa cu cele stabilite la nivel
mondial de către Codex Alimentarius Comission.

În principiu, o limită maximă de reziduuri este stabilită în felul următor: sunt

mai întâi efectuate teste pentru a se determina concentraţia de reziduuri de produse
fitosanitare pe culturile tratate după specificaţiile fiecărui pesticid. Modele de consum
propun apoi estimări ale dozei zilnice fără efect pentru populaţiile Europei pe
categorii, naţionalităţi, grupuri etnice, categorii de vârstă etc. Testele de toxicologie
servesc apoi la fixarea unei doze zilnice acceptabile, fixând doza cea mai mare de
produs care absorbită zilnic nu are nici un efect în condiţiile unei absorbţii zilnice pe
durata întregii vieţi, la care se aplică anumiţi factori de corecţie.

Dacă DZE este mai mică decât DZA, atunci drept LMR se ia concentraţia de
reziduuri de produse fitosanitare pe culturile tratate după specificaţiile fiecărui
pesticid. Dacă însă DZE calculată este mai mare, trebuiesc modificate mai întâi
condiţiile de utilizare ale pesticidului respectiv astfel încât concentraţia de reziduuri
de produse fitosanitare pe culturile tratate după noile specificaţii să fie mai mică, iar
dacă acest lucru nu este posibil LMR se fixează practic la valoarea 0.

18
Spre exemplu, modul de distrugere a ambalajului trebuie neapărat specificat pe etichetă: un ambalaj de PVC nu poate
fi ars deoarece produce şi compuşi cloruraţi, toxici, în timp ce unul de polietilenă poate fi distrus prin ardere deoarece
nu formează decăt apă şi bioxid de carbon.
 127

6.4. Clasificări
Prima clasificare a produselor fitosanitare se face în baza scopului pentru care
sunt utilizate (v. mai sus). Principalele familii de substanţe în baza destinaţiei lor sunt
fungicidele, erbicidele şi insecticidele. În fiecare din aceste clase, există o varietate
extrem de mare de familii chimice de compuşi.

6.4.1. Fungicide
a) produse anorganice
S, S şi Ca(OH)2, CuSO4, ZnCrO4 şi CuCrO4, CuCO3, NaAsO2 ş.a.
b) produse organice
- izotiocianaţi: CH3-N=C=S
- fenoli şi chinone halogenate:
OH Cl Cl
OH
O2N CH3
Cl
CH2

Cl
NO2 OH HO
Cl
DNOC 2,4,5-Triclorofenol Diclorofen
(4,6-Dinitro-orto-crezol)
Cl Cl Cl Cl O
Cl Cl
CH2
Cl Cl
Cl OH HO Cl O
Hexaclorofen Cloranil
(in prezent este interzis)
- cloronitrobenzeni - pentacloronitrobenzen
- ditiocarbamaţi – Maneb (v. mai sus)
- tioftalimide – Captan (v. mai sus)
- anilide:
OH I

CO NH C6H5 CO NH C6H5
Salicilanilida Benodanil
- heterocicli cu azot: derivaţi de tiazoli, triazoli, izoxazoli, imidazoli, pirimidine etc.;
v. de ex. Benomilul sau Dimetrimolul mai sus sau:
OH OH
N N
C4H9
S N
N N
H3C O
H H3C N NH C2H5
Tiabendazol Etirimol Himexazol
- compuşi organostanici: (C6H5)3SnOCOCH3 – Fentin-acetat
- compuşi organomercurici: C6H5HgOCOCH3 – acetat de fenilmercur
128

6.4.2. Erbicide
a) produse anorganice
NaAsO2, NaClO3 ş.a.
b) produse organice
- derivaţi de uree, carbamaţi şi tiocarbamaţi:
O CH3 O O
(CH3)2CH
Cl NH C N NH C O CH(CH3)2 N C S CH2 C CCl2
OCH3 (CH3)2CH Cl
Cl Cl
Linuron Clorofam Trialat
- heterocicli cu azot (triazine, uracil, dipiridil – v. mai sus Diquat şi Paraquat):
H H
Cl NH2
H 3C N O N
Cl Cl
N N N N
N
Cl C(CH3)3
C2H5 NH N NH CH(CH3)2 Cl N COOH NH2
O
Atrazina Terbacil Picloram Amitrol
- dinitroaniline, difenileteri, fenoli şi derivaţi fenoxialcanoici (v. mai sus 2,4-D şi
MCPA):
CH3
OH
NH CH C2H5
O 2N C(CH3)3
O2N NO2
F 3C O NO2

NO2
NO2
C(CH3)3
Butralina Fluorodifen Dinoterb
- acizi şi derivaţi (amide, nitrili):
O
COOH NH C C2H5
CN
Cl OCH3

Cl Cl
I I
Dicamba Cl
OH
CH3 CCl2 COOH Ioxinil Propanil
Dalapon

6.4.3. Insecticide
a) produse anorganice
CuAs2O4, NaF, Na2SiF6 ş.a.
b) produse organice
- derivaţi organocloruraţi (v. mai sus DDT-ul):
 129
Cl Cl
Cl
Cl Cl
Cl Cl
Cl
Cl Cl
Cl
Cl
Lindan (HCH) Aldrin
- derivaţi organofosforici şi carbamaţi:
O
O C NH CH3

Cl2C CH O P(OCH3)2 O 2N O P(OC2H5)2

O O
Diclorvos Paration Carbaril

- piretroizi (v, mai sus Deltametrinul)

- insecticide extrase din plante sau analogi (de ex. feromone sau hormoni):
OCH3
H3CO
O

O N
O O CH3
N
Rotenona C CH2 Nicotina

CH3

O O
HO
O
Metopren Dodeca-8,10-dien-1-ol
(analog de hormon juvenil) (analog de feromona)
- fumiganzi: CH3Br, CH3-CCl3, naftalina etc.
130

6.5. Erbicide; exemplificare pe acidul 2,4-diclorofenoxi-acetic (2,4-D)

6.5.1. Introducere; formulaţie

6.5.1.1. Definiţii şi clasificări
Prin erbicid se înţelege un compus chimic activ sau un preparat chimic având
proprietatea de a ucide plante şi este destinat combaterii plantelor nedorite (buruieni)
din cultura principală. Pentru produse mai specializate este folosit şi termenul de
defoliant (produse ce duc la căderea frunzelor 19) sau desicanţi (produce ce usucă
părţile aeriene ale plantelor 20). În documentele de specialitate se mai utilizează şi
denumirea generică de fitocide pentru a desemna această categorie de pesticide.
Aşa cum a fost menţionat, scopul principal al utilizării erbicidelor îl reprezeintă
combaterea buruienilor. Prin denumirea generică de buruiană se înţelege orice plantă
indezirabilă într-o cultură. Prin urmare, în această categorie pot intra numeroase
specii, foarte diferite unele de celelalte, în funcţie de soiuri, familii etc.
Acţiunea buruienilor se poate manifesta în diferite moduri, începând de la
simpla competiţie cu cultura principală şi terminând cu generarea de toxine. Astfel,
buruienile pot intra în competiţie cu cultura principală pentru apă, elemente nutritive,
spaţiu vital sau lumină. Rezultatul va fi sufocarea culturii principale. De asemenea,
buruienile pot întreţine umiditate, favorizând apariţia unui mediu prielnic dezvoltării
ciupercilor, pot funcţiona drept “rezervor” de insecte sau releu de boală. Unele
buruieni mai pot secreta substanţe cu caracter toxic sau pot fi dăunătoare agriculturii
prin îngreunarea operaţiilor mecanizate (recoltare etc.), prin acumularea de substanţe
toxice (există anumite specii care pot înmagazina azotaţi, creându-se astfel riscul de
explozii la însilozare îndelungată) etc.

Din punct de vedere al clasificării erbicidelor, Uniunea Europeană recomandă

utilizarea următoarelor definiţii pentru diferitele categorii de produse erbicide:

a) în funcţie de modul de aplicare şi de pătrundere în plantă:

- erbicide foliare: produs pulverizat pe frunze şi absorbite prin acestea;
- erbicide de sol: produse aplicate pe sol şi absorbite de către plantă prin
rădăcini; penetrarea în plantă se face prin organele ei subterane, radicule, având loc
de obicei între stadiul de încolţire (germinare) şi cel de levare (creştere şi dezvoltare)
a plantei;

b) în funcţie de modul de migrare şi de acţiune:

- erbicide de contact: erbicide de post-levare cu mobilitate redusă şi care
vor provoca plantei daune în stricta vecinătate a zonei de aplicare, adică în punctele
de impact şi pătrundere;
- erbicide sistemice: erbicide de pre- sau post-levare care pot migra uşor
în plantă prin sistemele circulatorii ale acesteia (floem, xilem ş.a.), de la punctul de

19
Se utilizează pentru anumite culturi în vederea favorizării recoltării (spre exemplu la bumbac).
20
De asemenea folosite pentru uşurarea procesului de recoltare, în special în cazul tuberculilor de cartofi, sfeclă ş.a.
 131
pătrundere până la situsul de acţionare (în mod restrictiv se referă la erbicidele ce
circulă prin sevă);

c) în funcţie de selectivitate:
- erbicide selective: erbicide care sunt în general eficace numai pe
anumite buruieni şi care pot tolera o specie cultivată în anumite condiţii de folosire –
dozaj, perioadă de aplicare etc.; dacă aceste condiţii specifice nu sunt respectate, el
poate deveni neselectiv;
- erbicide totale: erbicide active pe toate tipurile de buruieni, dar şi pe
culturile principale;

Din punct de vedere al modului de acţiune al erbicidelor, acestea au în general

următoarele efecte:
- perturbarea fotosintezei
- inhibarea biosintezei lipidelor
- inhibarea biosintezei amino-acizilor
- întreruperea proceselor de fosforilare
- perturbarea acţiunii de reglare a auxinei (v. mai departe)
- inhibarea diviziunii celulare în metafază 21
- inhibarea biosintezei carotenoizilor (pigmenţi al căror rol este de a proteja
clorofilele)
- inhibarea biosintezei protoporfirinogen-oxidazei, enzima care participă la
sinteza clorofilelor
- dereglarea pH-ului între diferitele compartimente celulare
- perturbarea fenomenelor naturale de creştere şi dezvoltare a plantei

Din punct de vedere chimic, erbicidele se pot împărţi în:

a) erbicide anorganice:
- cianaţi: cianatul de potasiu (KOCN), folosit pentru culturile de ceapă,
tiocianat de amoniu (NH4SCN), folosit la retardarea încolţirii tuberculilor de cartofi
sau ca defoliant, cianamida de calciu (CaNCN), defoliant în culturile de bumbac 22 (în
amestec cu Na2SiF6) ş.a.
- cloraţi: cloratul de sodiu (NaClO3), un puternic oxidant ce pătrunde în
plante prin rădăcini şi care este rapid transportat de către sevă până la frunze; nu este
selectiv şi are o remanenţă îndelugată în sol (până la 6 luni)
- compuşi ai borului: boraxul (borat de sodiu, Na2B4O7), erbicid sistemic
de aplicare pe sol, cu o bună remanenţă în sol
- sulfaţi: sulfatul de fier (FeSO4•7H2O), erbicid de contact folosit
împotriva muşchilor şi lichenilor

21
Metafaza este a doua etapă în diviziunea celulară prin mitoză (diviziunea celulară caracterizată prin apariţia
cromozomilor) în care fiecare cromozom se împarte în alţi doi cromozomi.
22
Este totodată şi un fertilizant, descompunându-se în sol cu formare de amoniac, devenind astfel o sursă de azot pentru
plante.
132
b) erbicide organice: produşi de sinteză chimică de mare tonaj industrial, care,
din cauza largii diversităţi de clase de compuşi chimici cărora le aparţin, se împart
mai degrabă în funcţie de acţiunea biologică pe care o au. Astfel, există:
- erbicide de contact: derivaţi de bispiridiniu (Diquat şi Paraquat – v. mai sus),
benzonitrili (Ioxynil sau Bromoxynil, Dichlobenil), amide (Propanil) sau fenoli
(Dinoseb)
CN CN CN NH COEt OH
Cl Cl O2N

I I Br Br Cl
OH OH Cl NO2
Ioxynil Bromoxynil Dichlobenil Propanil Dinoseb
- erbicide sistemice defoliante: acizi fenoxialcanoici (2,4-D, 2,4,5-T), acizi
benzoici (Dicamba) sau fenoxo-fenoxicarboxilici (Diclofop), compuşi
organofosforici (Glifosat, mai cunoscut sub denumirea de Roundup) sau derivaţi
heterociclici cum sunt cei de piridină (Picloram):
CH3
O
COOH O CH COOH HO
P CH2 NH CH2 COOH
Cl OCH3 HO
Roundup
Cl NH2
Dicamba O Cl Cl

Cl Cl Cl N COOH
Diclofop Picloram
- erbicide de aplicare pe sol: derivaţi de N-aril uree (de ex. Monuronul sau
Diuronul), derivaţi de triazină (Atrazina), derivaţi de uracil (Terbacil sau Bromacil),
dinitroaniline (Trifluralin), cloroacetamide (Alachlor), tiocarbamaţi (Trialat) ş.a.
R Cl O
R X
Cl NH C N(CH3)2 N N N

O C6H5 NH N NH CH(CH3)2 O N CH3

H
R = H, Monuron Atrazina
R = Cl, Diuron n-C3H7 n-C3H7 R = t-Bu, X = Cl, Terbacil
C2H5 N R= sec-Bu, X = Br, Bromacil
CH2OCH3 O2N NO2 Cl
Cl CH(CH3)2
N C C CH2 S C N
C CH2Cl Cl CH(CH3)2
O
C2H5 O
CF3
Alachlor Trifluralin Trialat
 133

6.5.1.2. Formulaţie – exemplificare pe acidul 2,4-diclorofenoxiacetic (2,4-D)

Acidul 2,4-dicloro-fenoxiacetic sau 2,4-D este una dintre cele mai utilizate
substanţe erbicide, acesta fiind principalul motiv al alegerii sale ca exemplu pentru
explicarea noţiunii de formulaţie.
Formula şi modalitatea de sinteză a acidului 2,4-diclorofenoxiacetic sunt
următoarele:
Cl Cl

Cl2 1) NaOH
OH Cl OH Cl O CH2 COOH
FeCl3 2) Cl CH2 COOH

2,4-D

Compuşii din această familie au apărut în timpul celui de-al Doilea Război
Mondial, în laboratoarele firmei britanice ICI (“Imperial Chemical Industries”),
marcând practic debutul erei substanţelor organice de sinteză în industria erbicidelor
(acidul 2,4-D a fost descoperit în 1941 de către americanul Robert Pokorny, fiind
folosit ca erbicid încă din 1944). Tot de la sfârşitul celui de-al Doilea Război Mondial
datează şi încercările de utilizare al 2,4-D-ului în diferite forme (primele – Hammer
& col., datează din 1944 – sub formă de soluţii apoase cu etilenglicol), amestecurile
utilizate pentru comercializarea lui devenind din ce în ce mai complexe, ceea ce a
dus, nu numai pentru 2,4-D ci şi pentru toate celelalte produse fitosanitare, la
dezvoltarea conceptului de formulaţie.
Prin formulaţie se înţelege ansamblul de operaţii ce conduc de la materia activă
la produsul comercial. În cursul acestor operaţii, trebuie alese:
1) forma chimică: de exemplu, un acid poate fi sub formă de sare, ester,
amidă etc.
2) adjuvanţii: aceştia pot fi solvenţi, substanţe tensioactive, substanţe care
să mărească activitatea la pătrunderea în plante, substanţe care să ajute la
dizolvare, stabilizatori de emulsii, stabilizatori de suspensii etc.
3) concentraţia
4) prezentarea: aerosoli, pudră, soluţii apoase sau în solvenţi organici,
concentrate emulsionabile etc.
5) ambalajul şi condiţionarea
Scopul pentru care trebuie efectuate toate operaţiile cuprinse în noţiunea de
formulaţie este de prezentare şi menţinere a materiei active într-o formă uşor de
conservat, manipulat şi folosit, dar în special într-o formă cât mai puţin periculoasă.
Pe de altă parte, deoarece pesticidele necesită o împrăştiere uniformă pe zone mari în
cantităţi relativ mici, ele nu se pot utiliza şi aplica sub formă de substanţe pure ci sub
forma unor amestecuri relativ complexe, de anumite diluţii.
Exemplificând pentru 2,4-D, acesta este comercializat în peste 50 de forme
diferite (dintre care OLTEST – Oltchim Rm.Vâlcea, 2,4-D săruri – Borzeşti, seriile
DMA – Dowelanco USA, ERBITOX – Siapra Italia, ESTERON – Vertac USA,
NOVERMONE, WEEDONE sau WEEDAR – CFPI Franţa, AMINUGEC –
SIPCAM-Phyteurop Franţa, ş.a.).
134
Din punct de vedere al formei chimice, cel mai frecvent sunt întâlnite sărurile
şi esterii acidului 2,4-dicloro-fenoxiacetic. Sub formă de săruri, 2,4-D-ul poate fi
comercializat ca sare simplă de Na+ sau K+ (dar nu de amoniu, NH4+ din cauza
posibilităţii degajării de amoniac) sau ca sare de amoniu cu diferite amine alifatice de
tipul metilaminelor, CH3NH2, (CH3)2NH, (CH3)3N, etanolaminelor, NH2-CH2-CH2-
OH, NH(CH2-CH2-OH)2, ş.a.. Avantajul acestor săruri este solubilitatea lor în apă.
Pentru inversia solubilităţii, respectiv micşorarea solubilităţii în apă şi creşterea
solubilităţii în uleiuri minerale, se mai utilizează transformarea 2,4-D-ului în sare de
amoniu cu N-oleil-propiliden-diamina:

Cl

_ +
Cl O CH2 COO H3N CH2 CH NH (CH2)8 CH CH (CH2)7 CH3
CH3

2,4-D - sare de amoniu cu N-oleil-propiliden-diamina

Proprietăţile esterilor acidul 2,4-dicloro-fenoxiacetic depind foarte mult de

natura alcoolului partener. Spre exemplu, esterii metilici şi etilici, având tensiune de
vapori mare sunt foarte volatili – vor fi astfel relativ periculoşi pentru mediu sau cel
puţin pentru zonele învecinate culturii stropite (volatilitatea mărită favorizează
capacitatea de răspândire). Se preferă deci utilizarea de esteri cu alcooli mai grei, de
tipul 2-etil-hexanolului, butoxi-etanolului, 3,5-dimetil-hexanolului, tetrahidro-
furanolului, butoxi-2-metil-etanolului sau butoxi-propilenglicolilor:

Cl

Cl O CH2 COO R

2,4-D - ester

Alcooli:
CH3 (CH2)3 CH CH2OH CH3 (CH2)3 O CH2CH2OH (CH3)2CH CH2 CH CH2CH2OH
CH2CH3 CH3
2-etil-hexanol butoxi-etanol 3,5-dimetil-hexanol
CH3 (CH2)3 O CH CH2OH CH3 (CH2)3 O CH2 CH OH
n
OH CH3 CH3
O
tetrahidrofuranol butoxi-2-metil-etanol butoxi-propilen-glicoli

Aceşti esteri sunt liposolubili, dar pot fi aplicaţi şi sub formă de emulsii apoase
(în prezenţa unui adjuvant emulgator). Sunt în general mai activi decât 2,4-D-ul
formă acidă deoarece, fiind liposolubili, traversează mai uşor epicuticula ceroasă a
frunzelor.
În funcţie de formulaţia adoptată se decid scopul (soiul sau soiurile de plante)
şi cantităţile de stropire. Astfel, sub formă de săruri de amoniu, 2,4-D-ul se utilizează
 135
pe cereale (800 g/ha), gazon (500-1600 g/ha) sau livezi (1000 g/ha), sub formă de
sare de sodiu este folosit la stropirea cerealelor (1000 g/ha), pajiştilor (500-1000
g/ha); esterii volatili se folosesc în special pentru lanurile de cereale (450 g/ha) iar cei
de butil-glicoli pentru cereale (600 g/ha), pajişti (500-1500 g/ha) sau orez (600 g/ha).
Preparaţiile comerciale conţin între 235 şi 720 g/L echivalent de acid.
Pentru erbicidul 2,4-D, forma acidă, există o grupă carboxil liberă care poate fi
ionizată şi o funcţie eterică. Legăturile C-O, O-H, C-Cl sunt legături polare. Dacă
grupa –COOH poate forma legături de hidrogen cu apa, nucleul aromatic este însă
hidrofob. În consecinţă, sub formă de acid, 2,4-D-ul este puţin solubil în apă (~ 900
mg/L), dar mai solubil în solvenţi organici polari de tipul etanolului (1300 mg/L).
Acest lucru se explică prin faptul că etanolul, ca şi apa, poate forma legături de
hidrogen cu gruparea carboxil, asocieri de tip dipol-dipol cu funcţiunile acidă şi
eterică dar şi asocieri de tip hidrofobe între nucleul aromatic şi radicalul etil alifatic
(adică părţile hidrocarbonate din cele două molecule).
Sub formă de săruri, 2,4-D-ul este solubil în apă aproape în orice proporţii
datorită interacţiilor tari de tip ion-dipol. Sub formă de esteri, 2,4-D-ul este solubil în
solvenţi organici precum eterul de petrol.
Prin urmare, formulaţia, şi din formulaţie în special forma chimică, este foarte
importantă pentru scopul pentru care a fost creat erbicidul respectiv. Astfel, în funcţie
de structură, se vor stabili capacităţile hidro- respectiv liposolubile ale principiului
activ, acestea fiind proprietăţi foarte importante, determinante pentru modul de
pătrundere în plante. Dacă erbicidul este prea liposolubil, va fi reţinut în anumite
ţesuturi ale plantei (precum cuticula ceroasă) iar dacă este prea puţin liposolubil (deci
mai mult hidrosolubil) atunci nu va putea pătrunde în plantă.

6.5.2. Penetrarea erbicidelor în plante

Din punct de vedere al modului de acţiune, erbicidele pot fi:
- de contact – acţionează la exteriorul plantei (de exemplu acidul sulfuric, care
“arde” frunzele).
Exemple: Dinoterb (DL50 = 25 mg/kg, prin ingestie, pe şoareci) şi alţi
nitrofenoli, Simazina (erbicid obţinut prin trimerizarea clorurii de cianuril şi utilizat
în culturile de porumb), Nitrofen (foarte stabil, utilizat în prelevare pentru cereale,
sfeclă; roşiile şi spanacul sunt sensibile la acest compus)

OH Cl
O2N C(CH3)3
N N Cl O NO2

C2H5 HN N NH C2H5 H 3C Cl
NO2
Dinoterb Simazina Nitrofen

- sistemice – perturbă o funcţie fiziologică ce asigură o funcţionare normală a

plantei, prin intervenţia la nivelul unei reacţii biochimice.
136
Exemple: Terbacil (utilizat în livezi), Bromoxinil (totodată nitril şi fenol,
utilizat în culturile cerealiere împotriva dicotiledonatelor), Oxadiazon (utilizat pentru
culturile de orez, floarea soarelui, soia, este foarte puţin toxic – DL50 > 8 g/kg la
şobolan prin ingestie), Glifozat (erbicid neselectiv utilizat în post-levare pe frunze),
Trialat (un tiocarbamat, volatil şi foarte toxic, trecut pe tabelul celor mai toxice
produse fitosanitare):

H OH (CH3)2CH O O
H3C N O Br Br O
Cl N
N N C(CH3)3
C(CH3)3
Cl
O CN
Terbacil Bromoxinil Oxadiazon

O (CH3)2CH Cl
HO P CH2 NH CH2 COOH N CO S CH2 C CCl2
(CH3)2CH
OH
Glifozat Trialat

Prin urmare, pentru a-şi exercita acţiunea, erbicidele sistemice trebuie să

pătrundă în organismul plantei, necesitând a fi transportate (prin sistemele de
transport ale plantei, xilem sau floem – v. mai departe) până în zona funcţiunii
sensibile unde vor interveni la nivelul unui proces biochimic.
Din punct de vedere al perioadei de utilizare, stropirea cu erbicide se poate face
înainte sau după semănat. Erbicidele utilizate înainte de semănat curăţă complet solul.
După semănat, erbicidele pot fi utilizate înainte de germinaţie (în pre-levare) sau
după germinaţie (în post-levare) – adică fie înainte de răsărirea plantelor şi
buruienilor sau după răsărirea atât a culturii principale cât şi a buruienilor. Acesta
este cazul 2,4-D-ului aplicat cerealelor. Ca mod de aplicare, un erbicid poate fi stropit
pe frunze şi tulpini sau la rădăcini.
La aceste clase de erbicide se mai adaugă şi aşa-numiţii regulatori de creştere,
adică substanţe care, în doze relativ mici, pot afecta şi modifica morfologia şi
fiziologia plantei, controlând dezvoltarea şi maturarea fructelor, defolierea,
înmulţirea, mărimea şi forma plantei, conţinutul de proteine sau raportul între
aminoacizi etc.
Prin creştere se înţelege o dezvoltare ireversibilă a dimensiunilor unei fiinţe vii
sau a uneia dintre părţile sale componente. O celulă poate creşte în toate direcţiile
uniform sau numai după o axă (axa de creştere a plantei) – în acest caz se vorbeşte
despre elongaţie. Creşterea se poate datora înmulţirii numărului de celule sau creşterii
în masă şi volum a unui număr constant de celule. Plantele sunt fiinţe vii sedentare şi
autotrofe (datorită fotosintezei). Prin urmare, în organismul plantelor nu există
echivalentul sistemului nervos, ca la animale. Totuşi, apar şi în plante anumite
 137
mecanisme de reglare a răspunsurilor fiziologice, reglare care are loc pe cale
hormonală.
Creşterea plantelor este reglată de cinci familii de hormoni: auxinele,
giberilinele, etilena, citochininele şi acidul abscisic. Auxinele sunt derivaţi ai acidului
β-indolil-acetic şi influenţează elongaţia tulpinei, inhibă dezvoltarea rădăcinilor în
lungime (dar favorizează formarea lor din butaşi), previne îmbătrânirea plantei sau
maturarea fructelor înainte de fecundare. Giberilinele sunt derivaţi ai acidului
giberilic 23, efectele lor depinzând de plantă sau de organul la nivelul căruia
acţionează: pot acţiona în stadiul germinaţiei, înmuguririi sau maturaţiei. Etilena
accelerează procesele de maturaţie, înflorire, desprinderea fructelor sau a frunzelor,
dezvoltarea rădacinilor. 24 Citochininele sunt derivaţi purinici din familia adeninei şi
stimulează diviziunea celulară. 25 Acidul abscisic (ABA) induce mai degrabă letargia
seminţelor sau a mugurilor decât absciziunea (tăierea, căderea) unei părţi din
organismul plantei, 26 efectul său inhibitor fiind stopat de intervenţia giberilinelor sau
chitochininelor. Ca orice terpenoid, biosinteza acidului abscisic are la bază acidul
mevalonic (cu 6 atomi de C) care trece în izopentenil-pirofosfat (5 C); acesta
dimerizează la geranil-pirofosfat (10 C) care, cu un echivalent de dimetil-alil-
pirofosfat (izomer cu izopentenil-pirofosfatul, deci tot 5 C) duce la formarea farnesil-
pirofostatului (15 C) care se izomerizează la acid abscisic.
HO CH3
O O
HO CH3 COOH
-
O P O P O
COOH
HO O- O-
Acid mevalonic Mevalonat-pirofosfat
O O O O
- -
O P O P O O P O P O
-
O O - -
O O-
Isopentenil-pirofosfat (IPP) Dimetilalil-pirofosfat (DMAPP)

O O O O
DMAPP -
-
O P O P O O P O P O 2
-
O -
O - Geranil-pirofosfat O O-
Farnesil-pirofosfat

23
Primii compuşi din această familie au fost izolaţi în 1926 de către Kurosawa dintr-o ciupercă (Gibberella fujikuroi)
care provoca o boală a plantelor tinere de orez.
24
Se utilizează produse care eliberează etilenă pentru accelerarea coacerii fructelor sau a înfloririi florilor decorative în
scopuri comerciale.
25
Chitochininele sunt utilizate pentru a mări durata de conservare a legumelor verzi, a florilor tăiate sau a ciupercilor.
26
Acidul abscisic a fost descoperit în paralel de două echipe de lucru, cea a lui P.F. Wareing de la University College
of Whales din Aberystwyth (Ţara Galilor) şi cea a lui F.T. Addicott de la University of California din Davis (Statele
Unite). Primul cerceta substanţele ce cauzează letargia plantelor iar cel de-al doilea substanţele care provoacă
fenomenele de absciziune. În 1961, în Statele Unite, a fost izolată abscisina din petiolele florii de bumbac iar în 1962
abscisina II din fructe, ambele având formula moleculară C15H20O4. În paralel, în 1963, în Anglia, Wareing izolează
dormina din Betula pubescens. În 1965 Wareing compară dormina cu abscisina, descoperind că sunt identice. În 1967,
întâlnirea dintre cele două grupuri de cercetare, britanic şi american, duce la adoptarea denumirii de acid abscisic (deşi
substanţa este mai degrabă responsabilă de letargie şi nu de absciziune) cu abrevierea ABA.
138

H 3C CH3 CH3

O O CH COOH
-
O P O P O OH
2
O -
O- O CH3
Farnesil-pirofosfat Acid abscisic

Alături de aceste 5 clase principale de hormoni mai există şi hormoni cu

structură steroidică.
O O
(CH2)n COOH

OH
N HO
H CH3 COOH CH2
Auxine (n = 1,2,3) Acidul giberilic

CH3
NH CH2 CH C CH3
H3C CH3
CH2OH
N N CH COOH
OH
N N O CH3
H
Citochinine (Zeatina) Acid abscisic

Activitatea acestor hormoni este măsurată în indici de activitate auxinică,

denumită astfel după activitatea manifestată de primul termen din seria auxinelor, şi
anume acidul indolil-acetic (IAA), activitate ce poate fi determinată prin teste Pisum
(se numesc astfel pentru că au fost aplicate pentru prima oară pe mazărea domestică,
Pisum sativum). Astfel, acidul 2,4-D are o activitate auxinică de 8 până la 12 ori mai
mare decât acidul indolil-acetic, principalul reprezentant al familiei auxinelor. Acest
fapt se traduce printr-o creştere anarhică a organelor plantei din cauza aportului
exogen de hormoni de creştere (fitohormoni). Rezultă malformaţii morfologice
observabile, cu obturarea vaselor conductoare provocată de îngroşarea ţesuturilor ce
duc la spargerea tulpinei. Prin fisurile formate pătrund bacterii şi ciuperci patogene
car provoacă moartea plantei. Alături de activitatea auxinică mai există şi activitate
anti-auxinică definită ca fiind inhibarea unei auxine 27. Atunci când sunt aplicate pe
plante, anti-auxinele intră în competiţie pentru receptorii specifici ai IAA,
determinând lipsa răspunsului auxinic (inhibând prin aceasta acţiunea acestor advăraţi
hormoni vegetali).

27
Cum ar fi spre exemplu acidul x-(p-clorofenoxi)-izobutiric (PCIB) care nu prezintă activitate auxinică, dar inhibă
specific auxina IAA.
 139
O victorie înregistrată de ştiinţele chimice asupra plantelor dăunătoare, cu
ajutorul regulatorilor de creştere, a fost eradicarea uneia dintre cele mai devastatoare
plante din recoltele din Asia sau Africa, Striga asiatica. Această buruiană s-a dovedit
a poseda unul dintre cele mai perfecţionate sisteme de parazitare: seminţele de Striga
pot rezista mai mulţi ani, până în momentul în care buruiana detectează un semnal
chimic din partea plantei-gazdă. În acel moment Striga asiatica îşi declanşează
mecanismele proprii de creştere, o creştere accelerată pe o perioadă de 4 zile, răstimp
în care buruiana caută planta-gazdă în imediata sa apropiere. Cu ajutorul tehnicilor de
rezonanţă magnetică nucleară (RMN-1H sau RMN-13C) precum şi a celor de
spectrometrie de masă, în anul 1972 a fost izolat strigolul, substanţa ce declanşează
procesul de creştere al Striga asiatica. H
Cunoscându-i-se structura, a fost OH
O
posibilă sintetizarea substanţei de H
O O
recunoaştere, aceasta fiind folosită acum
pentru stropire în prelevare, buruiana Strigol
începându-şi ciclul de dezvoltare de 4 H
H C CH3 O O
zile. Cum la capătul acestor 4 zile, ea nu 3
va găsi nici o gazdă, va muri de la sine. După eradicarea Striga asiatica, cultura
principală poate fi însămânţată în siguranţă.

Fig. 6.3. Frunză de fasole sănătoasă şi de fasole afectată de 2,4-D

Descoperirea activităţii auxinice a 2,4-D-ului a atras atenţia asupra asemănării

lui structurale cu acidul indolil-acetic (primul reprezentant al auxinelor):

CH2 COOH CH2 COOH

O

N Cl Cl
H
Acidul indolil-acetic 2,4-D
140
Există o serie de alţi compuşi organici de sinteză care prezintă activitate
auxinică; compararea structurii acestora, la pH neutru, a permis constatarea că între
densitatea electronică mare de la grupa carboxil şi deficitul parţial de electroni de la
nucleul aromatic există o distanţă de aproximativ 0,5 nm. 28 Condiţiile principale pe
care trebuie să le îndeplinească o moleculă astfel încât să poată prezenta activitate
auxinică sunt, în plus de acea distanţă de 0,5 nm, existenţa unei platforme aromatice
planare pentru legare aromatică, o zonă de tranziţie cu caracter hidrofob şi o a doua
zonă de fixare, de data aceasta hidrofilă, reprezentată de cele mai multe ori de o
grupare carboxil. 29

Tabel 6.5. Corelarea activităţii auxinice

O poziţie meta- faţă de gruparea metilenică (efect
inductiv donor de electroni – măreşte densitatea
_
O electronică în poziţiile orto- şi para-) şi poziţie α
N faţă de grupa amino- (efect electromer donor de
H
O
electroni, măreşte densitatea electronică în poziţia β;

_ poziţie meta- faţă de gruparea metilenică (efect

O inductiv donor de electroni – măreşte densitatea
electronică în poziţiile orto- şi para-);
O
poziţie meta- faţă de gruparea metilenică (efect
_ inductiv donor de electroni – măreşte densitatea
O
electronică în poziţiile orto- şi para-);

O
poziţie orto- faţă de gruparea eterică (efect
_ electromer donor de electroni – măreşte densitatea
Cl O O electronică în poziţiile orto- şi para-) însă direct
legat de atomul de clor, puternic electroatrăgător;
Cl
0,5 nm

Partea principală a moleculei de auxină, şi anume inelul indolic, nu pare a fi

esenţială pentru activitatea regulatoare de creştere, deşi un inel aromatic sau un
sistem de inele aromatice pare a fi necesar. Modelul complet al cerinţelor structural-
moleculare pentru activitatea auxinică implică şi modul de legare la proteina specifică
ABP1 (“auxin-binding protein 1” – engl.).

28
Conform W.L. Porter, K.V. Thimann, “Molecular requirements for auxin action”, Phytochemistry, 1965, 4, 229-243
sau M.C. Elliot, J.A. Farrimond, D.W. Clack, “Structural requirements for auxin activity”, Plant Physiol., 1976, 57, 18.
29
Conform M.D. Edgerton, A. Tropsha, A.M. Jones, “Modelling the auxin-binding site of auxin-binding protein-1 of
maize”, Phytochemistry, 1994, 35, 1111-1123 sau G.F. Katekar, “Auxins: On the nature of the receptor site and
molecular requirements for auxin activity”, Phytochemistry, 1979, 18, 223-233
 141
Alte molecule sintetice ce respectă condiţiile expuse anterior, având deci
activitate auxinică, sunt:

CH2 COOH COOH

COOH Cl OCH3

NH Cl
Acid 2-metoxi-3,6-diclorobenzoic
Acid indol-3-butiric Acid α-naftalen-acetic
(Dicamba)

O CH2 COOH O CH2 COOH COOH

Cl Cl Cl Cl

Cl Cl
Cl Cl
Acid 2,4-diclorofenoxiacetic Acid 2,4,5-triclorofenoxiacetic Acid 2,3,6-triclorobenzoic
(2,4-D) (2,4,5-T)

COOH
CH3
Cl
N O C COOH
CH3
Cl NH2
Cl
Cl
Acid 4-amino-3,5,6-tricloropicolinic Acid α-(p-clorofenoxi)izobutiric
(Picloram) (activitate antiauxinica)

Ultimul compus din schema anterioară, acidul α-(p-clorofenoxi)izobutiric, are

o activitate antiauxinică, de încetinire a creşterii plantelor. În aceeaşi notă, pe baza
analogiei structurale, a fost propus derivatul de acid antranilic următor, asemănător
acidului lunularic, un acid izolat din alge şi muşchi şi având de asemenea o activitate
de încetinire a creşterii:

HO
OH N
COOH COOH
Acidul lunularic Bifenil-metiliden-(o-carboxi)anilina

În ceea ce priveşte etilena, sunt utilizaţi drept regulatori de creştere substanţe

care pot elibera acest compus în organismul plantei, precum Etacelasil, Glicoxim,
Etefon sau Piridazindiolul:
142
H C N OH
(CH3O CH2 CH2 O)3Si CH2 CH2 Cl
H C N OH
Etacelasil O Glioxima

HO NH
P CH2 CH2 Cl NH
HO O
Etefon O Piridazindiol

Etefonul a fost utilizat pentru accelerarea germinaţiei seminţelor de arahide sau

pentru accelerarea maturaţiei ananasului, însă, în caz de greşeală de dozare, acesta
poate antrena o creştere a acidităţii fructelor. Piridazindiolul previne dezvoltarea
mugurilor axilari pe roşii sau tutun sau poate preîntâmpina germinarea cartofilor.
Alţi compuşi precum acidul 2,3,5-triiodo-benzoic (TIBA) reduc dimensiunile
plantei permiţând o cultură mai deasă (TIBA este utilizat, de exsemplu, pentru
culturile de soia).

6.5.2.1. Erbicide aplicate frunzelor şi tulpinilor

În cazul erbicidelor cu aplicare directă pe plantă (frunză sau tulpină), acesta
trebuie mai întâi să traverseze epiderma plantei. Aceasta este acoperită de o cuticulă
ceroasă (formată din ceruri 30), fiind prin urmare hidrofobă. Aceste ceruri acoperă
cutina, care este constituită din polimeri tridemensionali formaţi prin inter-
esterificare de hidroxi-acizi purtători de grupe secundare acide (sau alcoolice)
ionizate, care sunt orientate către exteriorul cuticulei. Astfel suprafaţa foilor va
prezenta o uşoară sarcină negativă. Apa va trece prin aceste straturi, antrenând cu ea
substanţele dizolvate, însă foarte lent.
Cuticulă ceroasă
Epidermă superioară
Strat palisadic de celule
mezofile
Celule de înveliş
Xilem
Vene Floem

Epiderma inferioară
Celule mezofile spongiforme

Cuticulă
Fig. 6. 4. Structura învelişului vegetal
30
Cerurile sunt esteri ai acizilor graşi cu alcooli graşi sau cu steroli – steride.
 143

În schimb, substanţele lipidice vor traversa aceste straturi mult mai repede şi
mai uşor, prin difuzie printre ceruri.
Prin urmare, acidul liber va trece mai repede decât un carboxilat. Se va utiliza
deci o soluţie cu pH acid sau o preparaţie pe bază de esteri (eventual mai poate fi
utilizat şi un agent de transfer de fază). De asemenea, se mai pot utiliza anumiţi
adjuvanţi care să dizolve cerurile epicuticulare.
Sub cuticula ceroasă se află pereţii celulozici ai celulelor epidermei, deseori
acoperiţi cu un strat de pectine. Acestea sunt polimeri amorfi compuşi în principal din
acid galacturonic care formează o polizaharidă numită acid pectic. Pe de altă parte,
peretele celulozic este un polimer de glucoză, organizat în microfibrile. Fiind bogat în
grupe hidroxil (-OH), acest perete se va constitui într-un strat hidrofil care va fi uşor
de traversat de către o substanţă hidrosolubilă.
OH COOH OH
COOH COOH
O O O O
HO O O
OH OH OH OH
OH H, OH
O O O
O
COOH OH COOH
OH OH
Acid galacturonic Acid pectic

CH2OH COOH CH2OH

CH2OH CH2OH
O OH O O O
O
OH OH O OH O
OH OH O O
HO O

OH OH OH OH OH
Glucoza Celuloza

Prin urmare, erbicidul trebuie să fie totodată solubil şi în apă şi în lipide. Există
o valoare optimă a coeficientului de repartiţie a erbicidului în apă şi ulei ce
corespunde transferului cel mai rapid, R = [E]apă/[E]ulei.
Strat de pectine

Erbicid

Celule ale epidermei

Perete celulozic

Cuticula Membrana Fig. 6.5. Penetr ar ea er bicidului

ceroasă celulozică pr in fr unze
144

Un alt rol important îl joacă gradul de hidratare al cuticulei (care este funcţie de
umiditatea ambiantă) precum şi temperatura (care favorizează mobilitatea
moleculelor). Anumiţi adjuvanţi ce modifică tensiunea superficială a preparaţiei de
erbicid pot optimiza suprafaţa de contact pe frunză precum şi timpul de contact.
În plus, trebuie avut în vedere faptul că, dacă erbicidul este prea liposolubil, el
va fi reţinut în cuticula ceroasă, iar dacă este prea puţin liposolubil, atunci nu va putea
pătrunde prin aceasta.

6.5.2.2. Erbicide aplicate în prelevare

Dacă erbicidul este aplicat în prelevare, el va pătrunde în seminţe în timpul
fazei de îmbibare ce precede germinaţia. Astfel, la rădăcinile fragede el va trebui să
treacă mai întâi de epiderma exterioară, apoi de celulele parenhimului 31 şi în final de
endodermă înainte de a ajunge la vasele conductoare ale xilemului sau floemului.
Astfel, erbicidul este antrenat de apă prin peretele celulozic al celulei şi prin
spaţiile interstiţiale ale parenhimului. Peretele celular al endodermei poate fi
suberifiat, adică acoperit cu un strat de materie lipidică impermeabilă pentru apă şi
sărurile dizolvate (suberina). Suberina este un polimer tridimensional format prin
stabilirea de legături de tip ester sau eter între acizi dicarboxilici, acizi şi alcooli sau
alcooli cu catene lungi şi compuşi fenolici.

Spaţii
intercelulare
Către xilem
Către floem

Celule

Inel suberifiat

Perete
Fig. 6.6. Penetrarea erbicidului
Epidermă Parenhim Endodermă prin radacini

Cum suberina împiedică trecerea apei şi a sărurilor minerale dizolvate, acestea

vor trebui să treacă prin interiorul celulelor, după ce au trecut de membrana
plasmatică. Aceasta din urmă este constituită din două straturi lipidice ale căror grupe
polare ocupă faţa interioară şi cea exterioară şi ale căror catene hidrofobe lungi, sunt
orientate spre interior. Membrana plasmatică mai prezintă şi proteine intrinseci,

31
Parenhimul este un ţesut cu celule foarte vacuolarizate, specializat în asimilaţia clorofiliană în frunze sau în punerea
în rezervă a produşilor de biosinteză.
 145
legate în interiorul dublului strat lipdic şi proteine extrinseci, slab legate la suprafaţa
stratului lipidic.

Strat lipidic
Proteine cu pori ce prezintă o
permeabilitate selectivă
Fig. 6.7. Posibilitatea de traversare a stratului lipidic prin porii selectivi ai
proteinelor intrinseci

6.5.2.3. Transportul erbicidelor sistemice

6.5.2.3.1. Cazul absorbţiei prin frunze
Specialiştii utilizează în general o reprezentare funcţională a plantei, redusă la
numai 3 compartimente:
- apoplasma – este formată din peretele celular şi xilem şi reprezintă sistemul
de transport rapid al apei şi al substanţelor dizolvate dinspre rădăcini spre
frunze;
- simplasma – este constituită din citoplasma celulelor şi floem; formează un
al doilea sistem circulator prin intermediul plasmodesmelor ce fac să
comunice între ele citoplasmele de la celulă la celulă. Asigură transportul
lent al produselor sintetizate în cloroplaste către locul de utilizare
(meristem) sau de păstrare (de rezervă – în fructe, tuberculi, rădăcini).
- vacuole – sunt situate în citoplasm şi delimitate de membrana vacuolară;
pot constitui un loc de stocare.

În funcţie de compoziţia proprie fiecărui compartiment, precum şi de

fenomenele chimice şi fizice ce au loc, pH-ul va fi diferit. Astfel, pH-ul peretelui
celular este de cca 5,0, cel al citoplasmei este de 7,0 iar cel al vacuolelor de
aproximativ 4,0. Prin urmare, un erbicid de tipul celor fenoxialcanoice va fi parţial
ionizat în peretele celular, disociat la carboxilat în citoplasmă şi într-o formă neutră în
vacuole. Transportul său prin floem nu se poate face decât sub formă de carboxilat.
Erbicidele (în special cele de tip fenoxialcanoic) se deplasează către frunzele
tinere, în creştere, şi către rădăcini (în mai mică măsură). Trec prin ţesutul conductor
146
al floemului împreună substanţe produse de către frunză (zaharuri de fotosinteză) care
au drept destinaţie fie o utilizare imediată fie stocarea în alte organe ale plantei.

6.5.2.3.2. Cazul absorbţiei prin rădăcini

În acest caz, erbicidul trebuie să se găsească în soluţie apoasă, activitatea sa
depinzând de concentraţie. Activitatea va mai depinde şi de solubilitatea erbicidului,
de fenomenele de absorbţie pe coloizi minerali şi organici din sol, de natura chimică
şi de textura solului precum şi de transformările chimice sau biochimice pe care
erbicidul le poate suferi datorită constituenţilor chimici şi biologici ai solului.
Astfel, pentru un erbicid de tipul 2,4-D, un sol acid (bogat în materie organică
şi/sau argilos) va reţine o cantitate însemnată din forma nedisociată. Un astfel de sol
(v. cap 4 –“Solul”) ce poate conţine o serie de materiale adsorbante precum argilă,
oxizi sau hidroxizi de fier şi aluminiu precum şi diverse materiale organice
(microorganisme, bacterii, ciuperci, rădăcini, diverse exemplare de faună, floră,
organisme în descompunere, substanţe humice etc.). Într-un astfel de sol erbicidele
fenoxialcanoice pot fi imobilizate sub diferite forme (legături ionice, complecşi,
coloizi, legături de hidrogen, forţe van der Waals etc.) şi chiar pe intervale lungi de
timp. Dacă activitatea 2,4-D-ului este mult micşorată într-un sol argilos din motivele
enumerate mai sus, în schimb circulaţia sa nu va întâlni foarte multe piedici într-un
sol nisipos. În comparaţie cu 2,4-D-ul, 2,4,5-T-ul are o circulaţie şi mai redusă – nu
migrează la adâncimi mai mari de 15 cm. În schimb, o absorbţie mărită în materialele
din sol măreşte timpul de viaţă al erbicidelor (este inhibată activitatea de degradare a
erbicidelor de către microorganismele din sol).

6.5.2.4. Poluarea cu erbicide

Un erbicid trebuie să se afle în concentraţie suficient de mare în imediata
vecinătate a rădăcinilor plantei de eliminat, dar în concentraţie inferioară celei toxice
în vecinătatea rădăcinilor speciei utile, pe care trebuie să o protejeze. De aceea
solubilitatea lui este foarte importantă: aceasta va condiţiona antrenarea lui de către
apele meteorice, concentraţia în care se va regăsi în sol precum şi adâncimea de
 147
penetrare în sol. 32 De asemenea este importantă capacitatea de adsorţie a erbicidului
pe suprafaţa particulelor sau coloizilor din sol. Majoritatea pesticidelor prezintă o
solubilitate redusă în apă (pentru a li se conferi o remanenţă mai mare), însă anumite
erbicide de tip fenoxi au solubilităţi bune şi chiar foarte bune în apă. Din fericire,
aceste erbicide prezintă o remanenţă relativ scăzută, exprimată ca timp de
înjumătăţire biologic (cca 8 zile pe frunze, degradarea fiind datorată fenomenelor
naturale – radiaţie solară, acţiunea plantelor ori a microorganismelor precum şi
reacţiilor chimice ce pot avea loc cu compuşii chimici naturali din sol). Cantitatea de
erbicide spălate de pe sol depinde în general de un număr mare de factori, printre care
tipul de sol, umiditatea, gradul de compactare precum şi tipul de vegetaţie, dar
bineînţeles şi de condiţiile climaterice. Astfel, spălările de erbicide de pe soluri au loc
mai uşor de pe un sol umed, compactat, lipsit de vegetaţie, cu vegetaţie răzleaţă sau
cu vegetaţie joasă, decât de pe un sol uscat, nisipos sau cu vegetaţie abundentă şi
înaltă.
Prin urmare, dacă solubilitatea unui erbicid este un parametru extrem de
important care va determina comportarea lui la stropire, pe plante, pe sol sau în sol,
dar şi capacitatea lui de penetrare, transport şi stocare în plante, atunci fomulaţia
erbicidului capătă noi valenţe. O formulaţie neadecvată sau o utilizare neraţională a
unui produs fitosanitar pur, un erbicid falsificat etc. vor duce la o acumulare
importantă în ţesuturile plantei, cu alte cuvinte vor duce la o poluare a culturii
principale cu erbicidul de stropire. Prin utilizarea de erbicid falsificat se înţelege
subdozarea în formă activă a produsului ceea ce antrenează stropiri în cantităţi mai
mari decăt cele prevăzute în prospect de către utilizator, acesta constatând la primele
stropiri ineficienţa produsului utilizat. Însă cazurile cele mai frecvent întâlnite de
poluare cu pesticide a produselor alimentare nu implică stropirea directă ci o formă
de poluare indirectă prin intermediul apei ca vector de poluare: acest tip de poluare
este întâlnit cel mai adesea în locurile unde a fost efectuată spălarea utilajelor şi a
ustensilelor utilizate pentru împrăştierea erbicidelor.
Probleme importante pot apărea la nivelul mediului înconjurător (de exemplu,
stropirea cu erbicide pe marginea şoselelor s-a dovedit a fi, în Statele Unite,
periculoasă pentru o serie întreagă de organisme vii – păsări, peşti, broaşte etc. 33) sau
la nivelul contaminării surselor de apă potabilă (în principal a apelor de suprafaţă sau,
mai grav, a pânzelor freatice). Într-un astfel de proces de poluare cu erbicide, aceste
substanţe, care au fost aplicate fie pe sol fie pe plante, sunt spălate de către apele
meteorice sau de către cele de irigaţie şi transportate mai departe, fie în sol, fie în
apele de suprafaţă (acest lucru este posibil atunci când cantităţile de precipitaţii sunt
mai mari decât capacitatea de absorbţie a solului – acesta fiind saturat, excedentul de
apă, cu toate substanţele pe care le transportă, nu mai pătrunde în sol ci tranzitează la

32
Spre exemplu, pentru o cultură care este parazitată cu o specie de buruieni cu rădăcini mai scurte decât cele ale
culturii principale se va alege un erbicid cu o penetrare mică în sol. Astfel el va fi în concentraţie mare la rădăcina
buruienii şi nu va ajunge decât în concentraţie mică la rădăcinile culturii principale.
33
S-a constatat o descreştere a populaţiei de somon din cauza stropirilor cu o serie de pesticide dintre care Diuron şi
Glicofosat. Acestea sunt bănuite a afecta modul de înot al peştilor, embrionii broaştelor etc.; conform National Audubon
Society, circa 10% din mortalitatea păsărilor sălbatice este cauzată de erbicidele existente în atmosferă sub formă de
aerosoli sau în apa sau hrana absorbită (plante, seminţe etc.). Un alt exemplu este erbicidul Atrazină, care afectează
sistemul reproductiv al broaştelor – masculii devin hermafrodiţi.
148
suprafaţa acestuia). Aplicările iraţionale sau neadecvate prezintă de asemenea o
anumită pondere în poluarea cu erbicide; un exemplu îl constituie situaţia din oraşe
când, în plus de vegetaţie (parcuri, grădini, dar şi gazon 34), erbicidele sunt aruncate şi
pe trotuare sau străzi, adică pe suprafeţe impermeabile, cu capacitate slabă de
reţinere.
În general însă, s-a constatat că nu mai mult de 5% din oricare erbicid aplicat
pe sol este “pierdut” prin spălare sau percolare, devenind un potenţial agent poluant.
Însă, deşi s-a constatat prezenţa anumitor erbicide în apele de suprafaţă sau chiar în
pânzele freatice, nivelul de contaminare este extrem de scăzut (de cele mai multe ori
la nivel de ppb – part per billion, părţi pe miliard), nereprezentând o problemă
semnificativă pentru om sau mediu. 35

Tabel 6.6. Timpi de înjumătăţire şi posibile concentraţii în apele de

suprafaţă pentru câteva dintre cele mai utilizate erbicide 36
Erbicid Timp de Cantitate medie Posibile concentraţii
înjumătăţire anuală utilizată în ape
(zile) (kg/ha) (µg/L)
2,4-D 8 1,120 0,04
Bromacil 90 3,580 6,32
Clorsulfon 41 0,079 0,09
Dicamba 28 0,560 1,34
Diuron 98 7,170 1,56
Fosamin amoniac 10 8,960 0,30
Glifozat 1 2,240 0,00
Hexazinon 175 2,680 24,00
Imazapir 510 1,680 17,68
Metsulfuron 20 0,042 0,01
Picloram 324 0,280 19,77
Sulfmeturon 30 0,158 0,03
Triclopir 55 0,840 1,26

O problemă mult mai gravă a utilizării erbicidelor o reprezintă dezvoltarea

rezistenţei plantelor la acţiunea lor, lucru corelat cu apariţia, dar şi folosirea
organismelor modificate genetic (OMG). Pe de o parte există pericolul dezvoltării
unei rezistenţe a plantelor, în special a buruienilor (cu apariţia aşa-numitelor super-
buruieni – superweeds), la acţiunea erbicidului (-elor), ceea ce va antrena utilizarea
de cantităţi mai mari în primă fază şi apoi de produse mai active, deci mai toxice, iar
pe de altă parte această rezistenţă este deja indusă, în organismele modificate genetic,
care sunt culturi principale cărora li s-a amplificat rezistenţa la erbicide astfel încât la

34
În ceea ce priveşte gazonul, deşi în ţările dezvoltate şi foarte dezvoltate acesta există pe suprafeţe întinse în cartierele
rezidenţiale, fiind abundent stropit cu produse fitosanitare, el având o bună capacitate de reţinere, spălarea erbicidelor se
face într-o măsură relativ scăzută. Spălări ce conţin cantităţi apreciabile de erbicide au loc totuşi de cel puţin două ori pe
an, o dată la topirea zăpezilor iar altă dată cu ocazia ploilor abundente ce saturează solul.
35
Conform “La pollution des eaux par les produits agrochimiques”, PROSI Magazine, Septembre 1995, No. 320.
36
Conform Environmental Protection Agency din Statele Unite ale Americii.
 149
stropire, indiferent de perioada de stropire, cultura principală să fie rezistentă iar
buruienile să fie atacate. Există întotdeauna riscul ca genele responsabile de
generarea rezistenţei la erbicide să poată “trece” din cultura de OMG în organismul
buruienilor (spre exemplu prin polenizare încrucişată, hibridizare sau alt mecanism
neelucidat încă).
Nevoile crescânde de hrană ale omenirii, în condiţiile creşterii continue a
populaţiei Terrei şi limitării resurselor de hrană, nu vor putea fi acoperite în viitor
decât de recolte extrem de bogate, obţinute indiferent de condiţiile climaterice ori de
mediu. Pentru a se obţine astfel de recolte extrem de bogate, cultura principală trebuie
să crească liberă de orice competiţie; astfel, fie se utilizează numeroase erbicide, fie
cultura este selectată în aşa fel încât să elimine singură concurenţa, datorită calităţilor
sale superioare. Prin urmare, apare o competiţie acerbă între cultura principală şi
buruieni, fiecare dintre ele adaptându-se condiţiilor date; din păcate, în această luptă
adaptabilitatea mai mare o au buruienile, însă culturile principale beneficiază de
ajutorul omului. Însă, fie trăsăturile genetice de rezistenţă sporită selectate în mod
artificial sunt transmise de la culturile principale la buruieni, 37 fenomen cunoscut sub
denumirea de hibridizare, fie acestea dezvoltă ele însele, prin mutaţie genetică,
capacităţi sporite de detoxifiere, în orice caz rezultatul este apariţia fenomenului de
rezistenţă a buruienilor la erbicide, ceea ce va duce la
folosirea de cantităţi din ce în ce mai mari de erbicide, cu
riscul contaminării apei sau a produselor alimentare cu doze
din ce în ce mai mari din aceste produse.
Mai rămâne posibilitatea proiectării culturii principale,
altfel spus de a o modifica genetic, astfel încât, spre
exemplu, ea să devină neplăcută la gust pentru insecte.
Primul avantaj: plantele de cultură nu vor fi consumate de
către insecte, nefiind deci necesară folosirea de insecticide,
acestea orientând-se către alte plante din vecinătate, adică
spre buruieni? Al doilea avantaj: buruienile sunt eliminate pe
cale naturală, deci nu mai este necesară nici folosirea de
erbicide). În fine, al treilea avantaj este crearea de soiuri care
vor avea totodată o bună rezistenţă la condiţii climaterice din ce în ce mai vitrege
(clima modificându-se treptat din cauza poluării atmosferei, hidrosferei şi litosferei –
v. vol. I) precum şi o productivitate sporită. Există astăzi o cerere sporită pentru astfel
de soiuri hibride, îmbunătăţite, foarte rezistente şi productive; vremea este în continuă
schimbare, perioadele de secetă alternează cu cele de precipitaţii mai mult decât
abundente, dar chiar şi în aceste condiţii, cererea de hrană este aceeaşi iar agricultura
37
Conform J. King, “Could Transgenic Super Crops One Day Breed Weeds?”, Science, 1996, 274, 180-181. Autorul
prezintă rezultatele a două studii referitoare la transmiterea de caracteristici genetice de la varietăţi cultivate de floarea
soarelui şi căpşuni la cele sălbatice. Astfel, pentru culturile de floarea soarelui, genele marker s-au regăsit în proporţie
de 28% în varietatea sălbatică ce creşte pe lângă câmpurile cultivate cu floarea soarelui timp de 10 ani (procent ce creşte
la 38% pentru culturi de 35 de ani). Un fenomen similar s-a înregistrat pentru căpşunile sălbatice ce cresc la cca 50-100
m de cultura principală, în acest caz procentul de gene marker găsite în arietatea sălbatică atingând valoarea de 50%. De
asemenea, cercetători din Danemarca au constatat că o astfel de trecere poate avea loc şi cu gene provenind de la
organisme modificate genetic (de la culturile transgenice): astfel, capacitatea de rezistenţă la erbicide din rapiţa
transgenică, Brassica napus, s-a transmis la varietatea sălbatică, Brassica campestris sau Brassica rapa, lucru cu atât
mai uşor cu cât polenul rapiţei poate fi transportat chiar şi câţiva kilometri.
150
are sarcina de a o satisface prin orice mijloace. În aceste condiţii, în care este deja
destul de greu a practica o agricultură sănătoasă care să mai şi acopere total nevoile
de hrană ale populaţiei, generarea de buruieni supra-rezistente reprezintă un pericol
cert. 38 Pentru moment, tehnicile naturale de ameliorare a randamentelor la hectar
constau într-o mai bună utilizare a solurilor, în îmbunătăţirea sistemelor de irigaţie, în
creşterea potenţialului nutritiv al solului cu ajutorul îngrăşămintelor (naturale sau
chimice) sau folosirea sistemului de asolamente (rotaţia culturilor), dar foarte curând
acestea nu vor mai fi suficiente. Este posibil ca viitorul să fie al organismelor
modificate genetic, pentru care în momentul de faţă există păreri pro şi contra.
Important este ca cercetătorii să aleagă şi să păstreze caracteristicile pozitive ale
acestor culturi (rezistenţă sporită, productivitate mai mare) şi să le elimine pe cele
negative (transmiterea de caracteristici genetice buruienilor, precum şi potenţialul
nociv (necunoscut încă) asupra omului şi mediului. 39

La încrucişarea plantelor hibride cu soiuri nealterate de buruieni, genele de

rezistenţă la erbicide s-au transmis la aproximativ jumătate din populaţia de buruieni
(lucru previzibil conform legilor lui Mendel – v. mai departe, cap. 7), însă buruienile
rezistente la erbicide nu se pot deosebi cu nimic din punct de vedere al
caracteristicilor aparente de cele normale.

În cazul poluării produselor alimentare cu erbicide, se deosebesc două situaţii:

- poluarea produselor de natură vegetală – poluare directă, prin stropire;
- poluarea produselor de origine animală – poluare directă, prin stropire sau
poluare indirectă, prin absorbţie de furaje poluate, de apă poluată
La nivelul UE, se disting mai multe categorii de produse contaminate:
1) fructe şi legume
2) cereale şi produse cerealiere
3) alimentaţie animală
4) produse alimentare transformate
5) produse nealimentare
38
Conform R. Twombly, Super Weeds, Technology Review, 1989, 92, 15-17.
39
Conform A.R. Steinbrecher, “From The Gene Revolution: the environmental risks of genetically engineered crops”,
The Ecologist, 1996, 26, 273-290.
 151
Dintre produsele vegetale, cele mai multe analize se fac pe leguminoase şi
rădăcinoase, urmate de fructe şi în sfârşit de cereale şi de produsele de origine
animală. 40 Dintre produsele animaliere trebuie menţionată atât carnea (în special cea
cu conţinut mare de lipide – carnea de porc) dar şi produsele derivate, precum laptele,
untul, ouăle, gelatinele, margarinele etc. Pentru fiecare dintre aceste produse, pentru
fiecare substanţă activă, există stabilită prin legislaţie internă şi internaţională o limită
maximă de reziduuri (LMR – v. mai sus). Aceste limite sunt continuu monitorizate
în UE începând din 1996; ultimele rapoarte arată că nu mai mult de 4,5% din
produsele alimentare prezentau în urma controlului LMR pentru erbicide mai mari
decât valorile permise.

6.6. Fungicide
Prin fungicid se înţelege o substanţă activă împotriva bolilor unei plante, boli
ce pot fi provocate de ciuperci, bacterii, virusuri sau micoplasme. Fungicidele
reprezintă aproximativ o treime din piaţa produselor fitosanitare şi aceasta deoarece,
numai pentru Europa, pierderile de recolte cauzate de maladii ale plantelor se ridică
la circa 83% din pierderile totale. Dar chiar şi în aceste condiţii, încă mai există o
serie de boli pentru care nu au fost încă descoperite remedii, precum grafioza ulmilor
(provocată de ciuperca Ceratocystis ulmi), o boală a paltinilor cauzată tot de o
ciupercă (Ceratocystis fimbriata), boli bacteriene precum cele provocate de Erwinia
amylovora ş.a. Deşi fungicidele sunt în general compuşi cu o DL50 cu o valoare
ridicată atât pentru om, cât şi pentru alte mamifere ori mediu (deci cu toxicitate
mică), fiind prin urmare puţin periculoase în caz de supradozare la stropire
(provocând de obicei diferite tipuri de dermatite – afecţiuni ale pielii), ele pot totuşi
afecta în diverse moduri mediul înconjurător. Spre exemplu, în Marea Britanie râmele
au dispărut aproape complet din solul anumitor livezi în urma stropirilor masive cu
agenţi fungicizi (Carbendazim).
Fungicidele sunt în general utilizate pentru tratarea produselor alimentare
depozitate, pentru curăţarea localurilor, a materialelor de depozitare, clădirilor de
creştere a animalelor sau pentru protejarea seminţelor, solurilor şi/sau culturilor.
Scopul utilizării lor depinde şi de regiune: spre exemplu, în Europa fungicidele sunt
utilizate mai ales în protejarea culturilor şi recoltelor de cereale, leguminoase, tutun,
diferite tipuri de fructe ş.a., în timp ce în zonele ecuatoriale sunt utilizate la protejarea
recoltelor de orez, cafea, cacao, bumbac, citrice, banane etc.
Fungicidele sunt utilizate în tratamente preventive (cel mai frecvent şi cel mai
eficient mod de utilizare a lor), de eradicare (la primele semne de infestare), curativ
(după dezvoltarea ciupercii în plantă) sau ca antisporulante (pentru împiedicarea
diseminării sporilor şi răspândirea bolii).
O perioadă importantă pentru stropiri, în special la pomii fructiferi, este iarna
deoarece un număr mare de spori se pot localiza la nivelul frunzelor căzute, pe
ramuri, scoarţă, muguri etc. unde vor rămâne până primăvara când condiţiile de

40
Directiva 90/642/CEE este cea care fixează limita maximă de reziduuri de pesticide pentru produsele de origine
vegetală – fructe şi legume, iar directiva 86/362/CEE fixează limita maximă de reziduuri de pesticide pentru produsele
de origine cerealieră şi de origine animală precum şi directiva 76/895/CEE (prima de acest gen) aplicată anumitor
produse de origine vegetală pentru care stabilea limita maximă de reziduuri la 43 de principii active.
152
umiditate şi temperatură devin prielnice germinaţiei. Speciile afectate sunt mărul,
părul, prunul, piersicul, caisul, gutuiul, cireşul sau vişinul. Spre exemplu, mărul este
atacat de Venturia inequalis iar părul de Venturia pirina care produc boala denumită
rapan caracterizată prin pătarea cafeniu-cenuşie a frunzelor, florilor şi fructelor.

Fig. 6.8. Colonii de Venturia inequalis pe frunze şi fructe la măr

O altă ciupercă dăunătoare merilor, perilor, gutuilor şi alte specii de fructe este
Monilinia frutigena a cărei variaţie Monilinia laxa este periculoasă pentru speciile
sâmburoase (prun, cireş, vişin, piersic, cais), ambele tipuri de ciuperci provocând
monilioza. Aceasta este o boală a fructelor fie a celor tinere (caracterizată prin
îngălbenire şi uscare precoce – monilioză de primăvară), fie a celor aflate la
maturitate (caracterizată prin apariţia pe suprafaţa şi în profunzimea fructelor de pete
brune ceea ce duce la putrezire). Alte ciuperci active în livezi asupra pomilor
fructiferi mai sunt de exemplu Coryneum beijerinekii (atacă şi pătează în special
fructele sâmburoase) sau Polystigma rubrum care duce la apariţia unor pete roşii în
special a frunzelor de prun.

6.6.1. Mod de acţiune a fungicidelor

Ciupercile sunt o clasă vegetală foarte bogată, cu o mare diversitate de forme şi
specii, cu putere extraordinară de proliferare (peste 100.000 de specii!). Ciupercile
sunt plante lipsite de clorofilă; prin urmare, spre deosebire de plantele verzi, ele sunt
incapabile de a sintetiza zaharuri şi amidon pornind de la bioxidul de carbon
atmosferic, fiind astfel nevoite să se hrănească cu o serie de materiale organice pe
care trebuie să le descompună. Ciupercile se înmulţesc prin nişte corpusculi numiţi
spori (analogi seminţelor, dar mult mai mici şi mai numeroşi).
Dezvoltarea unei colonii de ciuperci cuprinde în general 5 faze, dintre care
prima este contactul sporilor cu planta, într-un mediu umed, favorabil germinării. În
etapa a doua are loc germinaţia propriu-zisă în urma căreia, în stadiul de
appressorium, se formează un organ minuscul prin care sporul se fixează de ţesutul
din care îşi va extrage necesarul de materii organice. După fixare, în a 4-a etapă,
peretele sporului se sparge formându-se un filament şi apoi o reţea de filamente,
numite hife, care vor pătrunde în ţesutul atacat, prin cuticulă şi epidermă, unde se vor
ramifica în sisteme denumite reţele Hartig. În cazul fixării pe ţesut lemnos (lemn,
tulpină, rădăcină etc.), pereţii celulari sunt distruşi antrenând o scădere a rezistenţei
mecanice a plantei.
 153

Fig. 6.9. Reţea Hartig şi hife intercelulare

Creşterea masei şi a ramificaţiilor va duce la formarea în cele din urmă, în a 5-a

etapă, a miceliului (faza se numeşte haustorium). Acesta se va întinde prin reţele
Hartig extra- şi mai ales intracelulare, strecurându-se prin spaţiul intercelular,
traversând peretele celulei şi invadând practic celula. După ce miceliul a atins o
anumită mărime, el poate dezvolta corpuri germinative (sporopori) care vor genera
spori, procesul fiind apoi reluat.
Fungicidele acţionează la nivelul uneia sau alteia din aceste 5 etape. Unele
fungicide precum Dinocap acţionează în stadiul germinativ, Etirimol în stadiul de
appressorium (inhibă adenozin-dezaminaza) iar Triamefonul la nivelul haustorium-
ului (inhibă sinteza ergosterolului).

CH3 N
O CO CH CH CH3
N
O2N NO2 C4H9 N
N
CH
HO N NH C2H5 Cl O CO C(CH3)3

CH3 (CH2)n CH (CH2)n CH3

Dinocap Etirimol Triadimefon

Din punct de vedere al acţiunii la nivelul plantei se disting:

- fungicidele sistemice – vor penetra în plantă şi vor acţiona din interior; este
deci necesar ca aceşti compuşi să prezinte o fitotoxicitate redusă. Vor
asigura o protecţie globală a plantei în urma unui tratament localizat, ale
fiind transportate prin xilem (fungicide apoplastice) sau floem şi xilem
(fungicide amfimobile) – nu se cunosc fungicide care să migreze numai prin
floem (fungicide simplastice).
- fungicidele de suprafaţă – nu trec de cuticula ceroasă; au acţiune localizată.
- fungicidele penetrante – pot intra dar nu sunt transportate în plantă; au
acţiune localizată.
Fungicidele sistemice şi cele penetrante au o acţiune curativă. Fungicidele
apoplastice nu se pot acumula în ţesuturile cu grad redus de transpiraţie (spre
exemplu în seminţe), fapt de care trebuie ţinut cont din punct de vedere al remanţei şi
al limitei maxime de reziduuri. Anumite fungicide au o volatilitate mărită, putând
migra şi pe această cale către zone ale plantei care nu au fost direct tratate. În plantă,
154
fungicidele pot fi afextate de procese naturale de detoxificare (acestea vor afecta
timpul de acţiune al fungicidului precum şi selectivitatea sa), pot fi activate (de ex.,
Benomilul este transformat în fenol) sau pot fi imobilizate (prin conjugare cu
aminoacizi sau zaharuri).
Fungicidele prezintă moduri de acţiune diferite şi mult mai complexe decât
erbicidele (care acţionează mai ales la nivelul fotosintezei) sau insecticidele (acestea
acţionează mai ales la nivelul sistemului nervos central). Astfel, se deosebesc
fungicide cu acţiune directă (in vitro) asupra paraziţilor şi fungicide inactive in vitro
dar care acţionează prin intermediul plantelor-gazdă, fiind transformate de aceasta în
specii mult mai toxice.
Fungicidele cu acţiune directă îşi pot manifesta efectul prin intermediul unuia
sau mai multor situsuri. Majoritatea dintre ele (80-90%) fac parte din categoria
fungicidelor ce acţionează la nivelul mai multor situsuri, reacţionând nespecific cu
anumite grupări (cu sulf şi/sau azot) ale diferiţilor constituenţi celulari. Putem lua
drept exemplu un fungicid precum Manebul (DL50 = 6750 mg/kg şoarece prin
ingestie), utilizat în general pentru seminţele însilozate, fructe sau legume puse la
păstrare etc., care inhibă germinaţia sporilor. Este H S
binecunoscută interacţia proteinelor cu metalele fie
S N Mn
pentru menţinerea anumitor conformaţii, fie pentru N S
n
activarea unor enzime, iar Manebul, el însuşi un
S H
ditiocarbamat de mangan, ca şi alte fungicide ce
conţine cationi metalici (cu sau fără funcţiuni tiolice Maneb
în molecula organică), va perturba metabolismul lipidelor (mărind peremabilitatea
membranelor celulare) şi cel al glucidelor (afectând respiraţia şi producţia de
energie). Astfel de fungicide sunt active la nivelul germinaţiei prin consumarea
glucidelor şi lipidelor de rezervă din spori. Prin activitatea pe care o prezintă, aceste
fungicide ar putea fi toxice pentru un număr mare de animale, însă sunt relativ repede
metabolizate.

Fungicidele cu acţiune unică intervin la nivelul unui anumit proces chimic sau
biochimic (situs primar), această acţiune iniţială fiind mascată de repercursiunile ei.
Din acest punct de vedere se pot deosebi:
- compuşi ce perturbă respiraţia – inhibitori ai succinat-dehidrogenazei (din
familia cis-crotonanilidei, Carboxim sau Benodanil) sau decuplanţi (aceştia
activează procesul de respiraţie, dar fără producţie de ATP – în general
fenoli, de exemplu Dinocap sau salicilanilida)
- compuşi cu acţiune asupra membranei – afectează etapa de haustorium prin
perturbarea biosintezei ergosterolului (membrana lipoproteică a celulelor
fungilor conţine steroli), cum este cazul Triadimefonului (v. mai sus) sau
prin perturbarea unor factori de creştere, anume giberilinele (v. mai sus),
cum este cazul Triaridimolului (DL50 = 600 mg/kg) şi Fenarimolului
(DL50 = 2500 mg/kg).
 155
Cl Cl Cl Cl
OH OH
C C

N N N N

Triaridimol Fenarimol
- compuşi ce perturbă biosinteza pereţilor celulari – pereţii celulari sunt
constituiţi din glucide (chitină, glucani) şi fosfolipide; compuşii din această
clasă au deopotrivă acţiune fungicidă şi insecticidă, amândouă intervenind
în procesul biosintezei chitinei. Avantajul lor constă în faptul că sunt total
inofensivi pentru plante, acestea neconţinând chitină! (de exemplu
Edifenfos şi IBP):

O
S S (CH3)2CH O
P OC2H5 P S CH2
(CH3)2CH O
S

Edinfos IBP (di-Izopropil-Benzil-tioPhosphate)

- compuşi antimitotici – aceşti compuşi perturbă dezvoltarea miceliului; în
procesul de creştere al miceliului intervine o proteină numită tubulină,
asemănătoare structural cu alte proteine existente în regnul animal sau
vegetal dar prezentând mici diferenţe – anumiţi compuşi chimici din familia
benzimidazolilor prezintă o selectivitate suficient de ridicată pentru a
interacţiona doar cu tubulinele fungilor. Avantajul acestor compuşi este că
nu se acumulează şi nu sunt fitotoxici însă pot induce apariţia unei
rezistenţe în fungi la acţiunea lor. Unii dintre ei mai au şi acţiune
nematocidă.
- compuşi ce perturbă biosinteza melaninelor – aceşti compuşi (precum
Triciclazolul) afectează anumite etape esenţiale din biosinteza acestor
pigmenţi naturali, şi anume reducerea 1,3,8-trihidroxinaftalinei la
vermelonă:
OH OH O OH

Reducere
Melanine
enzimatica
HO HO
CH3 Vermelona

N
N Triciclazol
S N
156
- compuşi ce inhibă adenozin-dezaminaza – compuşii din familia 2-amino-
pirimidinelor prezintă această activitate numai pentru anumiţi fungi,
perturbând etapa de appressorium (spre exemplu Etirimolul – v. mai sus,
sau Dimetirimolul – gruparea –NHEt din Etirimol este înlocuită cu gruparea
-NMe2)

6.6.2. Probleme de mediu

Ca toate produsele fitosanitare, şi fungicidele ridică anumite probleme legate
de eliminarea lor, pe de-o parte, dar şi de remanenţa lor pe de alta. Diferiţi factori
fizici, chimici sau biochimici contribuie la eliminarea acestor produse: lumina,
oxigenul, bioxidul de carbon, apa, pH-ul sau anumite microorganisme. Astfel,
compuşi precum Cloranilul sunt fotosensibili şi se descompun relativ repede prin
expunere la lumină. Se preferă utilizarea unui alt derivat chinonic şi anume Diclona.
Însă aceşti compuşi sunt relativ fitotoxici, Diclona prezentând şi o toxicitate ridicată
pentru peşti.
O O
Cl Cl Cl

Cl Cl Cl
O O
Cloranil Diclona

Majoritatea fungicidelor au o solubilitate redusă în apă, ceea ce influenţează

asupra remanenţei şi persistenţei lor. Pentru fiecare fungicid trebuie definită o doză
optimă la stropire astfel încât să se obţină protecţie maximă şi continuă printr-un
număr relativ scăzut de stropiri, şi acest lucru în condiţiile nedepăşirii limitei maxime
de reziduuri. Astfel, pe un sol normal, Benomilul are un timp de înjumătăţire de 90-
365 zile, Captanul de 3-4 zile iar PCNB (sau chintozen – pentacloro-nitrobenzen) de
117-1059 zile (ceea ce este foarte mult). În afară de structură chimică şi implicit
solubilitate, persistenţa unui fungicid mai depinde şi de dozare (formulaţie), pH-ul
solului, luminozitatea, spălarea şi aerarea solului.
Cum studiul toxicităţii produselor fitosanitare, deci şi al fungicidelor, face parte
din dosarul toxicologic al fiecărei substanţe, este important de verificat şi
fitotoxicitatea acestora: ele nu trebuie să fie toxice pentru cultura pe care sunt
utilizate. Unele fungicide, utilizate în doze mari, pot prezenta o anumită toxicitate şi
pentru plante. Mai grav, anumite fungicide sunt toxice şi pentru animale. Dintre
fungicidele cu toxicitate mai mare pentru plante şi/sau animale fac parte în majoritate
cele cu mai multe ţinte. Trecerea la fungicidele monosit (sau unisit, adică cele care un
singur situs de acţiune biologică) reprezintă un pas înainte în biochimia fungicidelor:
într-adevăr, acestea permit utilizarea lor în concentraţii mai mici, au o selectivitate
mai mare deci prezintă riscuri mult mai mici pentru mediu sau pentru consumatori.
De aceea acestea pot fi utilizate atât curativ cât şi preventiv. Din păcate, de foarte
multe ori aceste fungicide induc dezvoltarea rezistenţei de către fungi.
 157
Pentru fungicide există criteriul numit CI50, valoare care reprezintă
concentraţia de inhibare a dezvoltării unei suşe în proporţie de 50% în greutate uscată
(este necesar a se preciza tipul suşei). Pentru o suşă sensibilă, precum
Pseudocercosporella hypertrichoides, Benomilul are un CI50 de 0,07 mg/L iar
Triadimefonul de 5 mg/L (alte fungicide pot avea valori ale CI50 de peste 50 mg/L).
Punerea în evidenţă a rezistenţei se face prin compararea CI50 pentru două suşe
diferite, una sensibilă iar cealaltă rezistentă. Se obţine aşa-numitul factor de
rezistenţă (FR):
CI50 la susa rezistenta
FR =
CI50 la susa sensibila
Tipurile de rezistenţă la fungicide se mai pot determina şi prin compararea
efectelor mai multor tipuri de produse:
Suşa rezistentă la A

Rezistenţă la Sensibilitate Sensibilitate

B şi C normală la D mărită la E

2 Gene implicate 1 Genă implicată

(una pentru A, (aceeaşi pentru
una pentru B) A şi C)

Rezistenţă multiplă Rezistenţă încrucişată Nu există rezistenţă Rezistenţă încrucişată

la A şi B la A şi C încrucişată negativă
(indice de acţiune la la A şi D la A şi E
acelaşi tip de situs)
Fig. 6.10. Compararea efectelor mai multor produse

Valori mici ale factorului de rezistenţă (FR < 10) nu indică o scădere a
activităţii fungicidului, însă o valoare de peste 100 este un indiciu de dezvoltare a
rezistenţei. Acest fenomen de apariţie şi dezvoltare a rezistenţei sunt aspecte
importante de care trebuie să se ţină cont din cauza faptului că atât fungii cât şi
bacteriile sunt microorganisme care se reproduc extrem de repede. Mecanismele de
dezvoltare a rezistenţei sunt variate:
- existenţa unei enzime de detoxificare
- absenţa enzimei care transformă fungicidul inofensiv in vitro în formă
activă in vivo
- absorbţia este redusă în timp de eliminarea este accelerată
- modificarea întregului sistem enzimatic al fungilor
Pentru evitarea apariţiei rezistenţei, este necesară utilizarea de noi produse,
alternarea celor existente precum şi cercetarea de noi posibilităţi (produse care să
activeze mecanismele de apărare naturală a plantei, care să modifice raportul zaharuri
totale / zaharuri utile ciupercilor, ş.a.).
158

6.7. Insecticide
Deşi insectele sunt mici, ele reprezintă circa 76% din masa animală totală a
planetei, iar dacă vârsta omului este de câteva milioane de ani, insectele sunt prezente
pe Terra de-acum 250 de milioane de ani. Sedentarizarea omului a favorizat
dezvoltarea paraziţilor săi naturali, precum şi a celor ai animalelor pe care i-a
domesticit şi crescut.
S-a renunţat relativ repede la ideea iniţială de a elimina complet o specie
dăunătoare, acest lucru fiind practic imposibil. În schimb, este mult mai rezonabil să
se încerce limitarea populaţiilor dăunătoare sub un anumit prag la care pot fi
consederate inofensive (în măsura în care omul este dispus să accepte un număr
limitat de pagube sau un grad minim de disconfort).

Insecticidele reprezintă deopotriva clasa de produse fitosanitare cea mai utilă

pentru om, dar şi cea mai periculoasă din punct de vedere al poluării. Este cea mai
utilă clasă deoarece protecţia oamenilor şi a animalelor împotriva insectelor şi
implicit a bolilor pe care acestea le transmit este extrem de importantă, în special în
zonele tropicale.

Fig. 6.11. Femelă de ţânţar anofel (Anopheles gambiae)

De asemenea, protecţia culturilor ce asigură principala sursă de hrană este una

dintre necesităţile principale ce motivează utilizarea insecticidelor. Indiferent de tipul
de cultură (porumb, orez etc.), randamentele la hectar sunt net îmbunătăţite în cazul
utilizării insecticidelor.

Însă una dintre principalele probleme este şi în acest caz dezvoltarea rezistenţei
la acţiunea insecticidelor de către speciile de insecte pe care aceste produse ar trebui
să le combată.
 159
6.7.1. Mecanisme de acţiune toxică a insecticidelor
1) Inhibarea situsului catalitic prin acţiune analoagă substratului
Aceşti compuşi vor inhiba acţiunea unei enzime. Prin urmare, ei trebuie să aibe
o structură asemănătoare substratului. Dacă reacţia catalizată de enzimă este:

+ Pr oduşi

E S (S-E)* E
S = substrat
E = enzimă

Va trebui ca insecticidul să prezinte o structură asemănătoare substratului astfel

încât acesta să pătrundă în situsul catalitic al enzimei, blocându-l:

+ Pr oduşi

E P (P-E)* E
P = pesticid
E = enzimă

Se inhibă astfel activitatea enzimei, pesticidul rămânând fixat pe aceasta.

Inhibiţia poate fi reversibilă sau ireversibilă. De exemplu, insecticidele
organofosforice sau carbamaţi vor bloca activitatea colinesterazei. Carbamaţii sunt
inhibitori totali prin acţiunea asupra centrului esteric şi cel aminic, dar pot fi şi
inhibitori parţiali, doar prin acţiune asupra centrului esteric (serina din situsul catalitic
al acetilcolinesterazei).

2) Formarea de compuşi toxici prin transformarea celor cu structură analoagă

substratului
Insecticidele din această clasă sunt substanţe care nu blochează situsul catalitic
ci sunt transformate de către enzimă, generând compuşi cu acţiune biologică mult mai
puternică, mult mai toxică, letală. Astfel, derivaţii organofosforici de tipul –P(S)-O−
sau –P(S)-S− dau prin descompunere oxidativă compuşi de tipul –P(O)-O− mult mai
toxici. Un alt exemplu este pătrunderea acidului monofluoroacetic în ciclul Krebs:
prin adiţie la grupa carbonil a acidului oxalilacetic se generează acidul fluorocitric
care este un inhibitor al aconitazei, o enzimă din ciclul Krebs:
160
F
COOH
CoA CH COOH CH2 COOH
OH
F CH2 COOH OH OH
COOH C
CH COOH C C
C O COOH COOH
F
CH2 COOH CH2 COOH CH2 COOH CH2 COOH

Acidul fluorocitric Acidul citric

3) Interacţiunea cu coenzimele
Compuşii din această categorie se mai numesc şi antivitamine, pentru că pot
perturba activitatea acestora. Spre exemplu, piridoxinfosfatul are drept rol de a
metaboliza aminoacizii prin transaminare (transferul grupei –NH2). Dacă structura
piridoxinfosfatului este uşor modificată, acesta nu mai poate ajuta transaminarea.
Astfel, compuşi precum hidrazina, semicarbazida ş.a. inhibă piridoxalkinazele şi
împiedică fosforilarea piridoxinei. Coenzima A (CoA) intervine în metabolismul
lipidelor (la degradarea sau biosinteza acizilor graşi); compuşii cu mercur sau arsen
blochează grupa –SH a coenzimei A inhibând astfel activitatea enzimei. Efectul este
letal. Nicotinamid-adenin-dinucleotida (NAD+) şi nicotinamid-adenin-dinucleotid-
fosfatul (NADP+) intervin în procesele de hidrogenare-dehidrogenare alături de
dehidrogenaze. Procesul se face prin transfer de electroni şi de protoni. DDT-ul
inhibă transferul de electroni dependent de NAD+. Alte coenzime a căror activitate
poate fi perturbată sunt metaloporfirinele precum catalaza sau peroxisaza (acestea
catalizează anumite procese de oxidare cu ajutorul apei oxigenate, prin activarea
moleculelor de oxigen; ambele conţin drept metal fierul). Blocarea activităţii acestor
enzime se face prin complexarea metalului (de către compuşi din clasele nitriţilor,
cianinelor sau ditiocarbamaţilor) sau prin dereglarea sintezei porfirinei (de către
compuşi heterociclici din clasa aminotriazolilor).

4) Dereglarea sintezei proteinelor

Insecticidele ce au astfel de proprietăţi prezintă în general structuri
asemănătoare aminoacizilor, cum ar fi spre exemplu antibioticele. Aceste insecticide
acţionează prin dereglarea sintezei proteinelor, conducând la perturbarea
metabolismului.

5) Blocarea grupelor funcţionale ale aminoacizilor din proteine

Substanţele din această categorie prezintă afinitate chimică pentru grupări
precum –COOH, –NH2, –SH sau –OH. Astfel, compuşii cu mercur sau arsen
complexează foarte uşor grupele –SH, atât în formă metalică cât şi sub formă de
derivaţi de tip alchilmetalici.

6) Denaturarea proteinelor
Este afectată activitatea enzimatică prin transformări ce au loc în structura
secundară, terţiară sau cuaternară a proteinelor enzimatice. Modificarea structurii
 161
enzimei antrenează distrugerea situsului catalitic. Acest lucru are loc în prezenţa unor
substanţe polare cu structură de amină sau săruri de amoniu.

7) Inhibarea sintezei nucleotidelor

Pentru acest tip de acţiune, compuşii din această familie trebuie să prezinte
structuri asemănătoare bazelor azotate, aparţinând spre exemplu claselor de tipul
benzimidazolului, triazil-pirimidinei etc. Din cauza interferenţei în sinteza bazelor
azotate prezintă de cele mai multe ori acţiune teratogenă.

8) Perturbarea activităţii hormonilor

Tioureea, uracilul şi ditiocarbamaţii inhibă acţiunea hormonilor tiroidieni.
DDD-ul (dicloro-difenil-dicloretanul, analog al DDT-ului) este un inhibitor specific
al funcţiilor glandelor suprarenale, mecanismul de acţiune fiind reducerea secreţiei
corticosteroizilor.
**********************

Modul în care insecticidele acţionează în organismul insectei este extrem de

important deoarece, prin intermediul alimentelor poluate cu aceşti compuşi, este
favorizată pătrunderea lor în organismul uman unde acţiunea şi efectul lor sunt
identice (inhibarea unor enzime, împiedicarea unor procese biologice, biochimice).
De aici rezultă marele lor potenţial toxic pentru organismul uman.

6.7.2. Clasificări ale insecticidelor

Există mai multe posibilităţi de clasificare a insecticidelor. Cele mai frecvent
utilizate criterii sunt:

1) Criteriul funcţional:
- insecticide active după ingestie – aceşti compuşi acţionează la nivelul
tubului digestiv al insectelor; exemplu: Diflubenzuron;
- insecticide active prin contact – sunt compuşi în general liposolubili şi
volatili şi sunt absorbiţi prin cuticulă; exemplu: Deltametrin şi Clofentezina
(acesta din urmă este ovicid);
- fumiganzi gazoşi – sunt insecticide active prin inhalare şi pot difuza în
organismul insectei prin hemolimfă; exemplu: bromura de metil;
În general, insecticidele combină aceste trei căi de pătrundere.
F Cl Cl
N N
CO NH CO NH Cl
N N
F Diflubenzuron Clofentezina
Br

Br CH3 Br
COO CH O Bromura de metil
CN Deltametrin
162

2) Criteriul chimic
Este cea mai utilizată clasificare, în special de către industria producătoare, dar
şi de către chimişti şi cercetători. Există mai multe familii de compuşi:
- produse anorganice – mult timp au fost singurele utilizate, deşi prezintă o
toxicitate ridicată (din acest motiv nu pot fi utilizate pentru culturile de
legume, în special pentru cele apoase)
- produse organoclorurate – din această categorie fac parte DDT, Aldrin,
HCH etc.
- produse organofosforice – precum Paration
- carbamaţi – cum este spre exemplu Carbaril
- produse extrase din plante – piretru, rotenona, nicotina etc. (v. mai sus)
- piretroizi de sinteză – Deltametrin sau Fluvalinat
- mediatori chimici – se pot împărţi în feromone, repelenţi sau inapetanţi
- derivaţi de acil-uree – Diflubenzuron
- heterocicli – Hexitiazox
Cl Cl
Cl
Cl Cl
Cl Cl
Cl
Cl Cl O 2N O P(OC2H5)2
Cl
Cl O

Lindan (HCH) Aldrin Paration

O
Cl
O C NH CH3 O CN
*
F 3C NH CH C O CH O
*
CH(CH3)2

Carbaril Fluvalinat

CH3
H CO NH
N

S O

Cl Hexitiazox

3) Criteriul modului de aplicare pe plante

Este necesară şi o astfel de clasificare deoarce tratamentele cu insecticide sunt
aplicate plantelor, fie ca metodă preventivă împotriva atacului insectelor, fie ca
metodă de epurare în cazul unei invazii. Din punct de vedere al aplicării, există
produse care rămân la suprafaţa frunzei – sunt insecticidele de contact iar altele care
pătrund în frunze – sunt insecticidele sistemice sau endoterapeutice. Acestea sunt mai
 163
eficace deoarece asigură o protecţie mai întinsă, care nu se limitează doar la organele
tratate. Dacă insecticidele de contact sunt îndreptate împotriva insectelor care
mănâncă frunzele, cele sistemice pot fi utilizate şi împotriva insectelor care înţeapă
frunza.

4) Criteriul modului de acţiune

Acesta poate fi descris din punct de vedere anatomic, fiziologic sau biochimic.
Pentru oricare dintre aceste aspecte este important de cunoscut localizarea histologică
a insecticidului precum şi metabolizarea sa. Prin mecanism de acţiune se înţelege
totalitatea reacţiilor biochimice asociate acţiunii insecticidului. Este însă foarte greu
de urmărit care este prima reacţie chimică afectată de insecticid, deoarece nu aceasta
este obligatoriu cauza morţii – o primă perturbare poate antrena altele dintre care
poate doar o transformare punctuală să fie cea care produce efectul letal. Se disting în
principal:
- produse care acţionează la nivelul sistemului nervos central
- produse active la nivelul biosintezei chitinei, a hormonilor juvenili, a ecdizonelor
ce controlează etapele metamorfozei
- mediatori chimici, molecule de comunicare între insecte sau dintre insecte şi plante
- produse care intervin la nivelul glicolizei sau în fenomenele de transfer de electroni
- sterilizanţi
- produse sinergice, inactive în sine dar cu efect de prelungire sau amplificare al
acţiunii altor insecticide

Proteine Glucide Lipide

Aminoacizi Pentoze, hexoze Acizi grasi, glicerol

Acid piruvic Acid lactic

Acetil-coenzima A

citrat
Fluoruri
Ciclul Krebs cis-aconitat
CO2
Carboxamide

NADH2 Acid succinic

Rotenona

Flavoproteine Coenzima Q Citocrom b

Citrocrom C Citocrom C1
Cianuri Dinitrofenoli
NO, CO Citocrom-oxidaza O2 ATP
H 2O
164

6.7.3. Acţiunea insecticidelor în organism

Odată pătrunse în organismul insectei, insecticidele vor acţiona fie la nivelul
biosintezei chitinei sau a regulatorilor de creştere, fie la nivelul mediatorilor chimici
ori la nivelul sistemului nervos central. Aceste din urmă insecticide (care sunt şi cele
mai numeroase) sunt extrem de periculoase şi pentru om, în cazul pătrunderii lor în
organismul uman.

6.7.3.1. Insecticide active la nivelul sistemului nervos.

Neuronii constituie unităţile elementare ale oricărui sistem nervos şi constau în
principal din trei componete: corpul celulei (somă), dendrite şi axon. Dendritele,
numite astfel pentru asemănarea lor cu un copac (lb. gr. – dendron) sunt “intrările”
neuronului, fibre surte, ramificate, de câţiva milimetri, care primesc impulsuri.
Axonul (lb. gr. – axon = axă) reprezintă “ieşirea” din neuron; este o fibră mai lungă,
de câţiva centimetri, dar care poate să ajungă până la 1-1,5 metri. Fiecare neuron are
un singur axon şi mai multe dendrite (10-20).

Zona de formare a axonului

Soma Axon

Dendrite Nucleu

Butoane terminale

Fig. 6.12. Reprezentare schematică a unui neuron

Corpurile celulare formează ganglionii iar axonii – nervii. Joncţiunea dintre

axonul unei celule şi corpul celular al celulei vecine se numeşţe o sinapsă.
Transmiterea influxului nervos de-a lungul axonului este electrică iar în sinapsă –
chimică. Unda de polarizare ce constituie influxul nervos provoacă eliberarea unui
neurotransmiţător chimic în spaţiul sinaptic. Neurotransmiţătorii astfel puşi în
libertate se vor combina cu un receptor odată ajunşi în membrana post-sinaptică. Din
această interacţie se naşte influxul nervos în celula următoare. Anumite enzime au
rolul de a distruge neurotransmiţătorul astfel încât stimularea receptorului să înceteze,
ceea ce eliberează sinapsa pentru o transmisie ulterioară. Joncţiunile neuromusculare
sunt de asemenea sinapse.
Pentru majoritatea organismelor vii, atât insectele cât şi omul şi celelalte
mamifere, în unele sinapse, neurotransmiţătorul este acetilcolina iar în altele
noradrenalina. La insecte, pe lângă acestea, au mai fost puse în evidenţă şi alţi
 165
neurotransmiţători precum octopamina din sistemul nervos central sau acidul
glutamic în sinapsele neuromusculare.
+
CH3 C O CH2 CH2 N(CH3)3
O Acetilcolina

HO CH CH2 NH2 HO CH CH2 NH CH3

OH OH
HO HO
Noradrenalina Adrenalina

HO CH CH2 NH2 HO CH CH2 NH CH3

OH OH
Octopamina Sinefrina
Reprezentarea schematică a unui neuron ar putea fi:
Corp celular Axon Sinapsă

Mielină

.........
Neurotransmiţători
Directia influxului nervos

Conducţie - de natur ă electr ică Tr ansmisie - de natur ă chimică

Fig. 6.13. Neuronul şi transmiterea influxului nervos

Influxul nervos transmis prin conducţie prin axon eliberează în porţiunea de

presinapsă un neurotransmiţător care traversează spaţiul sinaptic fiind recepţionat de
corpul celular al neuronului următor. În acest receptor are loc de obicei hidroliza
neurotransmiţătorului, operaţie efectuată de obicei de către o enzimă.

..... .. ..... .. acetilcolina

.. colina
receptor = acetilcolinesteraza

Presinapsă Sinapsă Postsinapsă

Fig. 6.14. Transmisia chimică în sinapsă
166
Dintre insecticidele active la nivelul sistemului nervos, unele perturbă
transmiterea influxului nervos de-a lungul axonului (insecticidele organoclorurate şi
piretroizii) iar altele inhibă partea de transmisie chimică blocând receptorul
neurotransmiţătorului în partea de post-sinapsă. Astfel, carbamaţii sau insecticidele
organofosforice pot bloca acetilcolinesteraza iar compuşi din familia formamidinelor
(de exemplu Clordimeform) inhibă monoaminoxidaza (receptorul octopaminei sau a
serotoninei). O altă categorie de insecticide pot bloca efectiv receptorul de transmisie
sinaptică înlocuind neurotransmiţătorul în situsul catalitic al receptorului (spre
exemplu, nicotina protonată se poate fixa în situsul catalitic al acetilcolinesterazei).

CH2 CH2
+ Acetilcolina
CH3 O N(CH3)3
C receptor
HO CH CH2 NH CH3
O
OH
HO Adrenalina
d

CH3 + Nicotina
Cl N CH N N
CH3 receptor
H CH3
N
CH3 Clordimeform

6.7.3.2. Insecticide active la nivelul biosintezei chitinei şi a regulatorilor de

creştere
Chitina, principalul constituent al cuticulei insectelor (al tegumentului sau al
epidermei), este un polimer de N-acetil-glucozamină.

Fig. 6.15. Aspectul tegumentului unei insecte (reconstituire dupa A.G. Richards,
1951), în care:
c = cuticula; ca = canal glandular; cg = celulă glandulară; cto = celulă tomogenă; ctr
= celulă; tricogenă; e = epidermă; ep = epicuticulă; en = endocuticulă; ex =
exocuticulă; m = membrană bazală; p = procuticulă; s = mătase.
 167
Cuticula formează un adevărat schelet articulat, protector, al insectei. Ea
prezintă o structură stratificată având la exterior un strat subţire de ceruri (epicuticula,
cu o grosime de circa 1 micron) urmat apoi de endo- şi exocuticulă care formează
împreună procuticula. Aceasta (partea cea mai importantă a tegumentului insectei)
este bogată în proteine şi chitină. Chitina este un polimer de N-acetil-glucozamină,
adică o polizaharidă aminată cu masă moleculară mare şi structură asemănătoare
celulozei. Este prezentă doar în procuticulă, nu şi în epicuticulă. Duritatea
tegumentului este rezultatul tăbăcirii fracţiei proteice.
CH2OH CH2OH CH2OH
CH2OH CH2OH
O OH O O O
O
OH OH O OH O
OH OH O O
HO O

OH OH OH OH OH
Glucoza Celuloza
CH2OH CH2OH CH2OH
CH2OH CH2OH
O OH O O O O
OH OH O OH O
OH OH O O
HO O

NH COCH3 NH COCH3 NH COCH3 NH COCH3 NH COCH3

N-acetil-glucozamina Chitina

Se cunosc relativ puţine lucruri despre biosinteza chitinei sau a mecanismelor

de acţiune a pesticidelor care intervin în acest proces fie direct, fie indirect, dereglând
mecanismele hormonale care o dirijează. În orice caz, tegumentul dur al insectei nu
poate creşte odată cu aceasta. Insecta sau larva abia ieşită din ou poate semăna cu
adultul (sau imago), cum este cazul la ortoptere, sau poate adopta mai multe înfăţişări
de-a lungul dezvoltării sale, ca în cazul coleopterelor. În primul caz insectele ajung la
stadiul adult fără metamorfoze, acestea fiind necesare în cel de-al doilea caz. Dar atât
într-un caz cât şi în celălalt sunt necesare mai multe etape de “năpârlire”, de trecere a
tegumentului de la dimensiunea respectivă la alta superioară. Aceste procese de
evoluţie a tegumentelor în anumite momente din dezvoltarea insectei sunt reglate
hormonal. Din punct de vedere chimic, hormonii care controlează dezvoltarea
insectelor fac parte din trei mari categorii: peptide, steroide şi izoprenoide 41. Se pare
că neuro-hormonii peptidici sunt cei care controlează producţia de ecdizone –
hormoni cu structură steroidică, produşi în glandele prototoracice.

H 3C OH OH
HO
CH3 H3C
OH CH3 OH
CH3
HO CH3
HO
OH
OH
HO
H HO
O Ecdizona H
O 20-hidroxi-ecdizona
((22R)-2ß,3ß,14,22,25-Pentahydroxycolest-7-en-6-ona)

Natura hormonală a năpârlirii şi a metamorfozelor a fost stabilită prin lucrările efectuate în prima parte a secolului
41

XX de către polonezul Stefan Kopec (1882-1927) şi de către englezul V.B. Wigglesworth (1899-1994).
168
Aceşti hormoni steroidici sunt cei care reglează procesele de năpârlire.
Polonezul Stefan Kopec arăta încă din 1917, demonstrând apoi, în 1922, că
năpârlirea este controlată hormonal de către creierul insectelor – lucru greu de
imaginat la vremea respectivă (secreţia unui hormon de către creier). În 1934, sir
Vincent B. Wigglesworth îşi începe cercetările asupra modului de control al năpârlirii
şi al metamorfozelor Rhodnius prolixus, un gândac ectoparazit al mamiferelor şi
păsărilor, a cărui alimentaţie se bazează pe absorbţia de sânge. Năpârlirea are loc
imediat după o absorbţie masivă. Wiggelsworth a demonstrat că responsabil de
năpârlire este un hormon peptidic secretat de anumite glande neurosecretoare
protocerebrale. În acelaşi timp, Wigglesworth demonstrează că glandele endocrine
ataşate creierului unei insecte – aşa-numitele corpora allata, sunt cele care generează
o altă categorie de hormoni – hormonii juvenili, compuşi de natură izoprenoidică.
Pe scurt, mecanismul năpârlirii este următorul: sub influenţa factorilor de
mediu, neuronali sau hormonali, glandele neurosecretoare din creierul insectelor
generează hormonii protoracotropici (PTTH). Aceştia sunt de natură polipeptidică,
având o greutate de cca 40.000 Da. Ei vor stimula formarea de ecdizonă în glandele
toracice. Forma activă a hormonului nu este ecdizona ca atare; aceasta se formează
prin oxidarea ecdizonei în mitocondrii, cu ajutorului unei oxidaze din hemul insectei,
la forma activă a hormonului, anume 20-hidroxi-ecdizonă. La fiecare generare de
ecdizone va avea loc o năpârlire.
Tot în celulele neurosecretoare este generat şi hormonul metamorfozei care,
eliberat în sânge, declanşează histoliza şi histogeneza. În schimb, corpora allata
generează un alt hormon care tinde să împiedice trecerea de la starea tânără a larvei la
cea de imago. Acest hormon este înlăturat din sângele insectei, tot de către corpora
allata, exact înainte de metamorfoză. Prin urmare, atâta timp cât insecta trebuie să
rămână în stadiu larvar, ea generează acest hormon, numit hormon juvenil, care
împiedică trecerea la stadiul adult (sinteza de hormoni protoracotropi este continuă în
glandele neurosecretoare). În momentul în care insecta trebuie să treacă la stadiul
adult, corpora allata întrerupe producţia de hormon juvenil permiţând astfel
metamorfozei să aibă loc.

Hormoni juvenili

O O

O CH3 O CH3
O O
JH-0 JH-II
O O

O CH3 O CH3
O O
JH-I JH-III

O CH3 4-Metil JH-I

O
 169
O cantitate mare de hormoni juvenili prezenţi în organismul insectei face ca
aceasta să revină la stadiul larvar, o cantitate redusă va înlesni instalarea năpârlirii la
stadiul de nimfă iar absenţa lor va permite metamorfoza la stadiul de adult (imago).
La femela adultă, hormonul juvenil mai are şi rolul de a stimula maturarea ouălor.
Practic, insecticidul acţionează fie la nivelul biosintezei chitinei, lăsând insecta
fără apărare, fie la nivelul metamorfozelor şi năpârlirilor pe care aceasta le suferă de
la larvă la imago, împiedicând trecerea la stadiul adult şi menţinând insecta într-un
stadiu în care este foarte vulnerabilă.

6.7.3.3. Mediatori chimici

Insectele comunică între ele sau cu plantele prin intermediul unor molecule
chimice numite mediatori chimici. Aceste substanţe cu rol de comunicare sunt
secretate de către un individ al unei specii anume pentru a induce un anumit răspuns,
fie fiziologic fie comportamental, din partea altui individ aparţinând aceleiaşi specii
sau unei specii diferite. Astfel, copacii pot emite anumite substanţe volatile atunci
când sunt atacaţi de unele insecte sau fungi pentru a “preveni” copacii din jur şi astfel
aceştia să poată genera substanţele chimice necesare auto-apărării. Insectele
generează substanţe chimice volatile în mai multe scopuri: pentru a-şi atrage
partenerii de împerechere, pentru a trimite semnale de alarmă, pentru a marca drumul
către sursele de hrană sau pentru a-şi marca teritoriul.
Pentru substanţele de comunicare intraspecifice (în interiorul aceleiaşi specii)
se utilizează termenul de feromone iar pentru substanţele de comunicare
interspecifice (între specii sau între insecte şi plante) se foloseşte termenul de
alelomone. Substanţele alelochimice pot favoriza specia emiţătoare (alomone emise
de către plantă cu efect repelent pentru insectele fitofage) sau din contră, să
favorizeze receptorul (kairomone cu efect atrăgător).
Interesul pentru aceşti compuşi derivă din observaţia că, dacă populaţia totală
de insecte a planetei este de cca 1018 indivizi, numai 0,01% dintre ei sunt consideraţi
dăunători. Un insecticid obişnuit nu face diferenţa dintre speciile utile şi cele
dăunătoare, în plus acesta prezentând şi o anumită toxicitate atât pentru mediu cât şi
pentru om. Începând cu anii ’60 ai secolului al XX-lea a fost introdusă noţiunea de
control al populaţiilor, şi nu atât cu substanţe toxice, cât cu cele natural utilizate de
către plante pentru protecţia lor – mediatorii chimici.
Atât alelomonele cât şi feromonele au
structuri dintre cele mai diverse (alcooli
alifatici saturaţi sau nesaturaţi, fenoli, terpeni
şi terpenoide, acizi carboxilici, cetone
heterociclice ş.a.). O clasificare a mediatorilor
chimici poate fi făcută în baza scopului
pentru care sunt generaţi. Astfel, există patru
clase principale de mediatori chimici:
feromonele sexuale, feromonele de agregare
şi urmă, feromonele de alarmă şi alelomonele.
170

a) Feromone sexuale
Orice organism viu, atât masculin cât şi feminin, inclusiv insectele, pot genera
astfel de substanţe pentru a atrage partenerul în perioada de înmulţire. Efectul lor este
extrem de puternic (o cantitate de 10-8 g, atât cât poartă o femelă, poate atrage
masculul aflat la kilometrii distanţă
de aceasta). Şi omul poate mirosi
aceste substanţe, dar în concentraţii
mult mai mari, întrucât simţul
olfactiv al omului este mult mai
puţin dezvoltat. Din punct de vedere
al controlului populaţiilor de
insecte, aceste feromone sexuale
sunt folosite pe post de atractanţi în
capcane de distrugere sau
sterilizare, în scopul diminuării
populaţiei masculine şi înseminării
unui număr cât mai redus de femele.

feromona feminina, atractant pentru

partenerul masculin al moliilor
O (Lymnantria dispar)
Z-(7,8-epoxi)-2-metiloctadecan
OH feromona feminina, atractant pentru
partenerul masculin al viermelui de matase
Bombicol (Bombyx mori)

feromona feminina, atractant pentru

cis -9-Tridodecena
O
Acetat de (Z)-7-dodecen-1-il
partenerul masculin al mustei de casa
(Musca domestica)
feromona feminina, atractant pentru
partenerul masculin al moliei de varza
O (Tricholusia ni)

Pentru anumite specii de gândaci sau păienjeni există trape speciale în care se
introduce substanţa cu efect atractant.
 171

feromona feminina, atractant pentru

O partenerul masculin al gandacului japonez
O H (Poplilla japonica)
O OH O
O
O O

H2C O O
feromona feminina, atractant pentru feromona feminina, atractant pentru
partenerul masculin al gandacului de bucatarie partenerul masculin al paienjenilor
(Periplaneta amer.) (Lynyphia triangularis)

În alte cazuri este produs un amestec de substanţe (în locul unei substanţe
unitare):

OH O O
OH
feromona feminina,
atractant pentru
partenerul masculin al
Anthonomus grandis
CH3 Cl CH3
feromona feminina, atractant pentru
O O partenerul masculin al mustei de
Cl fructe meditareneene (Dacus dorsalis)
O O
O O O
HO
OH OH
feromona de tip masculin, produsa de glanda mandibulara a reginei, atractant in afara
roiului sau stupului pentru a preveni formarea unei noi regine in stupul sau roiul
de albine (Apis mellifera)

Feromonele sexuale sunt utilizate atât de animale, insecte cât şi de plante.

b) Feromone de agregare şi urmă

Insectele sociale, precum albinele, termitele sau furnicile, trimit mesaje
olfactive pentru a atrage membrii aceleiaşi specii, fie în scop de apărare (prevenire a
unui pericol), fie în scop de localizare a unei surse de hrană. Astfel de mesaje
persistente pot fi utilizate şi pentru a atrage insectele pe direcţii ce le vor îndepărta de
zone ce trebuie protejate. Pentru termite, o serie de astfel de feromone este:

O OH

OH

Zootermopsis nevaensis Nasutitermes Reticulitermes flavioes

172
În urma lăsată de furnicile africane (Aenictus) au fost identificate cantităţi
importante de antranilat de metil, dar şi urme de nicotinat de metil:

COOCH3 COOCH3

NH2 N
antranilat de metil nicotinat de metil

Albinele lucrătoare secretă din glanda

numită Nasanov un amestec de feromone
caracteristic fiecărui stup sau roi în parte, care nu
va fi recunoscut decât de membrii familiei
respective. Specificitatea amestecului se datorează
compoziţiei diferite de nectar şi polen,
caracteristice fiecărui stup.

c) Feromone de alarmă
Atât plantele cât şi animalele îşi pot prevenii semenii de apariţia unui pericol
prin semnale fie auditive (animalele), de mişcare (animalele, insectele) sau chimice
(animalele, insectele, plantele).

O
O S
S
O
S
H3C H S S
O
Albine Termite Furnici
Apis mellifera Drepanotermes Nasutitermes Atta Palothreus
rubiceps exitiosus texana tarsatus

De asemenea, feromonele de alarmă servesc la marcarea unui teritoriu sau la

îndepărtarea unui duşman.

d) Alelomone
Insectele şi plantele pot trimite mesaje chimice altor specii, în special
dăunătorilor şi inamicilor naturali. Multe plante produc substanţe cu efecte erbicide,
pentru a împiedica dezvoltarea altor culturi în jurul lor (nucul este un exemplu de
astfel de plantă). De asemenea, plantele se pot autoapăra împotriva insectelor prin
generarea unor toxine. Unele insecte se apără de inamicii lor naturali prin ingerarea
de plante ce conţin anumite toxine pe care foarte puţine alte specii le pot metaboliza
 173
sau prin generarea unor substanţe naturale ce
împiedică dezvoltarea speciilor prădătoare (spre
exemplu antibioticele).
Astfel de substanţe cu efecte repelent se
numesc alomone. Cele cu efect atractant,
kairomonele, sunt utilizate de plante pentru
atragerea insectelor polenizatoare, de anemonele
de mare pentru atragerea peştilor simbioţi, de
plantele carnivore pentru atragerea insectelor etc.
Alelomonele sunt extrem de variate din punct de vedere chimic. Totuşi pot fi
delimitate câteva familii de compuşi: fenoli, chinone, terpenoizi, flavanoizi şi
alcaloizi. Iată câteva exemple de alelomone:
OH OH
OCH3 OCH3
Fenoli guaiacol eugenol

CH2 CH CH2

O O O HO O
O
Chinone

O O
O O O O

OH

Terpenoizi
OH

linalool mentol

6.7.4. Mod de acţiune al insecticidelor

Aşa cum clasa erbicidelor a fost ilustrată cu ajutorul 2,4-D-ului, clasa
insecticidelor va fi prezentată cu ajutorul câtorva familii importante: carbamaţii,
insecticidele organo-fosforice şi cele organoclorurate.

6.7.4.1. Insecticide carbamaţi – Carbarilul

Istoria acestor compuşi are rădăcini adânci, începând cu o constatare a
europenilor ce făceau comerţ cu sclavi în Africa secolului al XVII-lea: înaintând spre
interiorul Africii australe pornind din Golful Guineei, pe râul Coma din actuala zonă
174
Nigeria-Gabon, europenii au întâlnit un obicei foarte interesant la unele triburi
băştinaşe. Atunci când era judecat, unui învinuit i se dădea să bea un decoct lăptos
făcut dintr-un soi special de nuci – nucile de Calabar. Dacă pârâtul regurgita acel
decoct alb era declarat inocent, dacă în schimb deceda însemna că era vinovat!42

Fig. 6.16. Nucile de Calabar

(Physostigma venenosum)

Principiul activ din acest decoct a fost izolat în 1864 de către Jobst şi Hesse,
acesta dovedindu-se a fi un alcaloid pe care l-au denumit fizostigmină. Un an mai
târziu, francezii Vée şi Leven izolează forma cristalizată a aceluiaşi alcaloid, dându-i
numele de eserină, de la teremenul african esere, denumirea nucii respective.
Structura fizostigminei a fost determinată în 1925 de către Stedman şi Barger iar
activitatea ei (de prelungire a acţiunii acetilcolinei prin inhibarea acetilcolinesterazei)
determinată un an mai târziu de către Loewi şi Navratil. În 1935, în laboratoarele
Minshall, cercetătorul american Percy Lavon Julian (1899-1975) efectuează prima
sinteză completă a fizostigminei.
Din studiul toxicologic al acestui compus se detaşează foarte repede acţiunile
antagoniste pe care le are cu atropina, pe de-o parte (care îi anulează efectele) şi cu
curara pe de altă parte (ale cărei efecte le anulează). A fost utilizată încă din secolul al
XIX-lea în tratarea glaucomului sau a intoxicaţiilor cu atropină, scopolamină,
beladonă, antidepresanţi, antihistaminice sau benzodiazepine. Aceste utilizări derivă
din capacitatea ei de a mări nivelul de acetilcolină din organism prin blocarea
situsului catalitic al acetilcolinesterazei sau al butirilcolinesterazei. Chiar înainte de
sinteza ei totală, au fost produşi analogi de fizostigmină cu acţiune asemănătoare (de
ex. neostigmina):

42
Ştiindu-se nevinovat, “suspectul” ar fi îngurgitat amestecul repede şi fără griji, ceea ce ar fi indus ca răspuns
colinergic o stare imediată de vomă, toxina fiind astfel eliminată. Din contră, cei cu adevărat vinovaţi ar fi înghiţit
amestecul cu oarecare reticenţe, ceea ce duce la acumularea unei doze letale în stomac şi imediat în organism.
 175

O O
CH3 +
O C NH CH3 (CH3)3N O C N(CH3)2

N N
CH3 CH3

Fizostigmina (eserina) Neostigmina

Primele substanţe fitosanitare cu structură de carbamaţi au fost produse în

laboratoarele Du Pont de Nemours, în 1931. Acestea aveau structură de
ditiocarbamaţi şi activitate mai mult fungicidă decât insecticidă (de exemplu
monosulfura de tetraetiltiuram sau Tiiramul – primul fiind toxic pentru insecte cu
corp moale, omizi, purici etc., al doilea inapetant pentru omizi). Primii compuşi cu
acţiune efectiv insecticidă au fost obţinuţi în jurul anului 1945, de către Hans Gysin
de la laboratoarele Ciba-Geigy, care pune la punct Dimetanul căutând substanţe cu
efect repelent pentru diferite insecte, dar bazându-se pe structura de dimetilcarbamat
a Neostigminei. Acest compus, ca şi Isolanul, nu mai este de mult utilizat. În schimb
Pirimicarbul, datorită selectivităţii sale ridicate (este toxic pentru purici şi alte insecte
ce se hrănesc prin înţeparea plantei, dar inofensiv pentru albine sau gărgăriţe) şi în
pofida unui DL50 pe şobolani de 147, fiind deci relativ toxic, este încă în uz. 43 In
1957, firma Union Carbide (firmă intrată în concernul Rhône Poulenc în 1994) scoate
pe piaţă, după 4 ani de cercetare pe teren, cel mai de succes insecticid carbamat:
Carbarilul. În 1959 consumul de Carbaril era deja de 500.000 kg anual. Al doilea
produs insecticid carbamat din punct de vedere al vânzărilor este Carbofuranul, care,
ca şi Carbarilul, sunt N-metilderivaţi, asemănători fizostigminei şi nu N,N-
dimetilderivaţi.

O CH3 O
H 3C CH3
H3C O C N(CH3)2 CH O H 3C O C N(CH3)2
H 3C N O C N(CH3)2
N
N(CH3)2
O H 3C
Dimetan O Isolan O Pirimicarb

O C NH CH3 O C NH CH3
O
CH3

CH3
Carbaril Carbofuran

Robert L. Metcalf este cel care pune baza studiilor de corelaţie activitate-
structură studiind aproape 50 de analogi de fizostigmină şi stabileşte capacitatea
insecticidă maximă pentru structuri de tipul N-metil carbamaţilor de aril.

43
In Europa, dar nu şi în Statele Unite.
176

6.7.4.2. Structură, sinteză şi descompunere

Carbamaţii sunt esteri ai acidului carbamic (NH2-COOH, R1,R2,R3 = H).
Această monoamidă a acidului carbonic nu există, acidul
R2
R1 O C N carbamic descompunându-se instantaneu la bioxid de carbon şi
O R3 amoniac. În schimb, derivaţii săi alchilaţi sunt stabili.
De obicei atomul de azot este monometilat (N-metilcarbamaţi, R2
= -CH3, R3 = H) sau dimetilat (N,N-dimetilcarbamaţi, R2,R3 = -CH3), iar când R1 este
un nucleu aromatic derivaţi corespunzători sunt carbamaţi de aril. Proprietăţile
particulare ale carbamaţilor provin din faptul că au caracter parţial de ester şi parţial
de amidă. Legătura C-N este mai scurtă decât una normală deoarece are parţial
caracter de legătură dublă datorită conjugării p-π:

.. R2 + R2
R1 O C N R1 O C N
R3 _ R3
O O

Metodele de sinteză a carbamaţilor implică utilizarea de fenoli, dar şi de

compuşi volatili, unii dintre ei având chiar toxicitate ridicată: fosgen, izocianaţi etc. 44

CH3NH2 ArOH
Cl CO NHCH3 CH3 N C O
- HCl
COCl2 Ar O CO NHCH3
ArOH CH3NH2
Ar O CO Cl

44
In data de 03.12.1984, la uzina de pesticide din Bhopal (India) a companiei Union Carbid, a avut loc o explozie a unui
rezervor de metilizocianat, norul de gaz fiind împrăştiat pe o suprafaţă de peste 40 km2, accident tragic ce s-a soldat cu
moartea a peste 2500 de oameni. Prin trimerizare în prezenţa ionilor metalici, izocianatul de metil generează un derivat
ciclic de acid izocianic– o triazină:
O
H 3C CH3
N N
3 CH3 N C O N,N,N-1,3,5-trimetil-1,3,5-triazin-2,4,6-triona
reactie puternic O N O
exoterma
CH3
Acest compus, ca dealtfel şi alte substanţe cu structură triazinică provenite de la alchil-izocianaţi sunt substanţe cu
proprietăţi insecticide, dar cu o toxicitate extrem de ridicată. După accident, la analiza substanţelor încă existente în
rezervorul ce a explodat au fost identificaţi 3 compuşi cu structură ciclică ce reprezentau aproximativ 70% din reziduu:
O O O
H3C CH3 H3C CH3 H3C CH3
N N N N N N

O N O O N O N O
CH3 H CH3
Au mai fost de asemenea identificaţi uree, metilamine (mono-, di- sau tri-) sub formă de clorhidraţi, dar şi cloroform. S-
a demonstrat ulterior că un amestec de metilizocianat (84,4%), cloroform (12%) şi apă (3,6%), încălzit sub presiune la
225°C într-un reactor de oţel inoxidabil, dă un reziduu cu o compoziţie asemănătoare.
 177
Aceşti compuşi se pot degrada prin mai multe mecanisme: fotochimic, termic
sau hidrolitic.

Degradare fotochimică
Carbamaţii pot suferi, sub acţiunea razelor UV, reacţii de degradare ori
fotorearanjări de tip Fries ce au loc prin starea excitată S1 (tranziţie π → π∗). In
aceste procese, solventul joacă un rol foarte important, polaritatea sa influenţând
pozitiv procesele de fotorearanjare. Degradarea fotochimică este la rândul ei
influenţată de pH.
OH + CO2 + CH3NH2
Degradare
O C NHCH3
R
O OH
Fries
R
R C NHCH3
O

Degradare termică
Uşoara instabilitate termică a carbamaţilor este un inconvenient, în special în
cazul determinărilor prin cromatografie de gaze sau spectrometrie de masă. Prima
reacţie care are loc pare să fie descompunerea la izocianat şi fenol.

Degradare hidrolitică (hidroliză)

Reacţia de hidroliză poate avea loc atât în mediu acid cât şi în mediu bazic. În
mediu acid, protonul se fixează la atomul de oxigen cu densitatea electronică cea mai
mare; intermediarul cationic astfel obţinut elimină un carbocation până la un derivat
de acid carbamic N-substituit care se decarboxilează instantaneu. Reacţia va depinde
de uşurinţa cu care se elimină carbocationul, respectiv de stabilitatea acestuia.

H+
Ar O C NHCH3 Ar O C NHCH3 O C NHCH3 CH3NH2
+ - Ar+ - CO2
O O OH
H

În mediu bazic, carbamaţii de aril suferă un atac la gruparea amino ce duce în

final la eliminarea metil-izocianatului şi a unui anion fenolat.
HO- _
Ar O C N CH3 Ar O C N CH3 CH3 N C O
- H 2O - ArO-
O H O

6.7.4.3. Reacţii metabolice

Insecticidele carbamaţi pot suferi numeroase alterări biochimice cauzate de
acţiunea enzimelor. Acest lucru permite detoxifierea plantelor ori a organismelor vii
178
ce au absorbit într-un fel sau altul respectivele substanţe. Principalele modalităţi de
detoxifiere sunt hidroliza, oxidarea şi conjugarea.
Reacţia de hidroliză are loc la legătura esterică – aceasta este oarecum stabilă
faţă de actiunea enzimelor prezente în plante ori în insecte, însă în organismul
mamiferelor enzimele din familia esterazelor o pot hidroliza cu oarecare uşurinţă:
Esteraze
R O CO NHCH3 ROH + CO2 + CH3NH2
H2O

Reacţiile de oxidare pot avea loc în mai multe poziţii din molecula
carbamatului, în funcţie de natura substituenţilor prezenţi pe nucleul aromatic. În
gruparea carbamat propriu-zisă, oxidarea are loc la gruparea N-metil, fiind practic o
N-metil-hidroxilare. Scopul reacţiilor de oxidare este formarea uneia sau mai multor
grupe hidroxil care ajută la conjugarea ulterioară cu derivaţi de zaharuri sau cu
glutationul, devenind astfel posibilă, în final, eliminarea prin urină.
HO
O CO NHCH3 O CO NHCH2 OH
OH
RO

R2N CH3
SCH3
CH2 OH
HO CH2 HN

SCH3
O

În organismul mamiferelor, insecticidele carbamat astfel oxidate se pot conjuga

prin grupele hidroxil formate cu acidul uridin-difosfo-α,D-glucuronic (UDPGA)
formând glucuronide (eteri) sau cu adenozin-3’-fosfat-5’-sulfofosfatul (ADPS)
formând sulfaţi (esteri) care se pot elimina prin urină:
COOH
O
O

O O NH
OH
HO O P O P O CH2 N O
OH OH OH O
COOH

UDPGA O OAr (R)

HO OH
ArOH sau ROH
OH
HO

OH
β-glucuronida
 179
NH2
N
O O N
HO S O P O CH2 N N
O OH O

O OH
O P OH
ADPS OH
ArOH sau ROH (R) ArOSO3H
sulfat

În organismul plantelor sau în cel al insectelor se vor forma, asemănător primei

reacţii, glucozide la care participă uridin-difosfo-α,D-glucoza (UDPG) şi glutationul
prin gruparea –SH. În acest proces, etapa de oxidare principală este cea care are loc la
nucleul aromatic, cu formarea unei grupări hidroxil fenolice:

O CO NHCH3 O CO NHCH3 O CO NHCH3

[Ox.] Glutation

HO
O
O CO NHCH3 S Glutation

secretat prin bila

H+ HO
S CH2 CH COOH
NH2
O CO NHCH3

secretat prinurina
HO
S CH2 CH COOH
NH COCH3
180
6.7.4.4. Mod de acţiune al insecticidelor carbamaţi
Insecticidele carbamaţi, ca şi cele organofosforice, inhibă activitatea
acetilcolinesterazei, al cărei situs catalitic este format din serină, acid glutamic şi
histidină.

Fig. 6.17. Acetilcolinesteraza

Într-o sinapsă normală, transmiterea influxului nervos în partea de transmisie

pur chimică are loc astfel:
O
C CH2 CH2 +
CH3 O N(CH3)3
_
Ser OH O CO Glu

His

Acetilcolina este fixată în prima etapă de către restul de acid glutamic care o
plasează într-o poziţie adecvată pentru deprotejarea colinei (prin îndepărtarea restului
acetil), lucru realizat de către serină. Reacţia din etapa a 2-a, de esterificare a serinei
cu transferul grupei acetil de la acetilcolină la serină, permite, în etapa a 3-a,
eliberarea colinei.
 181

CH2 CH2 +
HO N(CH3)3
_
COCH3 O CO Glu
Ser O
O
H
H
His

Histidina, graţie unei molecule de apă pe care o coordinează prin legături de

hidrogen va dezacetila serina, în etapa a 4-a. În mod normal, serina este dezacetilată
foarte repede şi enzima poate acţiona din nou: 300.000 de molecule de acetilcolină
sunt hidrolizate într-un minut, la 37°C. Simbolic, procesul care are loc poate fi
reprezentat astfel:

k1 k3 k4
E + SX ( E-SX ) ( E-S ) E + HOS
k2

X H 2O

Cu un carbamat, k3 este foarte mică: etapa a 3-a (în care ar trebui să aibe loc
decarbamoilarea – transferul grupei –CONHCH3 la serină) este foarte lentă, astfel
încât complexul enzimă-inhibitor se acumulează. În cazul insecticidelor organo-
fosforice, k4 este foarte mică, ceea ce duce la blocarea situsului catalitic prin blocarea
serinei.

OH

O CO NHCH3
_ _
CONHCH3 O CO Glu
Ser OH O CO Glu Ser O
O
H
H
His His

Carbamatul ia locul acetilcolinei, complexul enzimă-substrat fiind cel care se

acumulează deoarece reacţia dintre serină şi gruparea carbamică este extrem de lentă:
182
k1 k3 k4
E + IX ( E-IX ) ( E-I ) E + HOI
k2

X H 2O

se acumuleaza blocand situsul catalitic

Toxicitatea insecticidelor carbamaţi este relativ redusă pentru om şi alte

mamifere. De asemenea, nu prezintă proprietăţi cumulative. La şoareci şi şobolani
pot afecta ovogeneza şi spermatogeneza, ducând la semisterilitate şi/sau sterilitate
completă, la diminuarea numărului de embrioni, resorbţia fătului, moartea nou-
născuţilor sau întârzierea dezvoltării post-natale. Produse precum Ziramul sau
Manebul, toxice pentru gonade şi embrion, dar şi cu proprietăţi mutagene, au fost
interzise pentru tratarea culturilor agricole destinate consumului alimentar.

H S
S S CH2 N C S
Mn
(CH3)2N C Zn C N(CH3)2 CH2 N C S
S S
H S
Ziram Maneb

Carbamaţii pot influenţa funcţiile hipofizei, ale glandei tiroide şi ale gonadelor.
Inhibă anumite hidrogenaze şi esteraze. De exemplu, dereglarea de către insecticidele
carbamaţi a funcţiei hipotalamusului (care reglează activitatea gonadelor) se explică
prin inhibarea glucozo-6-fosfatdehidrogenazei. De asemenea, aşa cum a fost
prezentat mai sus, insecticidele carbamaţi afectează puternic activitatea
acetilcolinesterazei, perturbând ritmul neuromuscular, funcţiile de bază ale
miocardului şi funcţiile secretorii ale intestinului. Simptomele de intoxicaţie acută cu
insecticide carbamaţi (de exemplu cu carbaril) sunt: stări de greaţă, slăbire a tonusului
muscular, ameţeală, transpiraţie, dureri de cap, salivare, diaree, lipsă de coordinare,
depresii respiratorii, edem pulmonar mergându-se chiar până la deces. Primele
simptome sunt hiperexcitabilitate, tensiune, stare de nervozitate. 45
Ingestia de doze mici de carbaril pe o perioadă mai lungă de timp poate avea
diferite efecte. Spre exemplu, ingestia de către om a unei cantităţi de 0,13 mg/kg/zi
carbaril, reprezentând 1/1000 din DL50 pentru om (DL50 la şoareci, prin ingestie
este de 255 mg/kg) provoacă dureri abdominale, crampe şi o micşorare a capacităţii
rinichilor de a reabsorbi aminoacizii. Pe perioade mai lungi poate provoca afecţiuni
grave ale rinichilor. Apa potabilă, contaminată cu 10 ppm carbaril poate provoca
diverse afecţiuni ale ficatului.
45
Este cunoscut cazul unui profesor de medicină dintr-o facultate americană care a remarcat schimbarea de
comportament, atât a pisicii sale cât şi a lui personală, în urma unui tratament aplicat animalului cu o pudră împotriva
căpuşelor, pe bază de carbaril: pisica, o felină domestică foarte paşnică şi prietenoasă a devenit din ce în ce mai
violentă, atacând păsări şi şoareci, în timp ce stăpânul ei (în pofida măştii şi mănuşilor de protecţie) a devenit o
persoană extrem de nervoasă. Încheierea tratamentului aplicat pisicii împotriva căpuşelor a antrenat dispariţia
simptomelor de violenţă.
 183

6.7.5. Insecticide organofosforice

După cum scria J.E. DuBois în “The Devil’s Chemists”, substanţe otrăvitoare
pe bază de compuşi organofosforici au fost dezvoltate în Germania hitleristă în
perioada celui de-al Doilea Război Mondial. Aceste otrăvuri includeau tetraetil-
pirofosfatul, (C2H5O)2OP-O-PO(C2H5O)2 (TEPP sau Bladan) – cu acelaşi efect ca şi
nicotina, şi care s-a dovedit extrem de toxic pentru animalele cu sânge cald, urmat
îndeaproape de Tabun (dimetil fosforamidocianură) şi Sarin (izopropil,
metilfosfonofluorură): 46

CH3O O O CH3
N P OC2H5 F P O CH
CH3O CH3
CN CH3

Tabun Sarin

De aceea se poate spune că aproximativ toate substanţele pesticide cu formula

generală a lui Gerhard Schrader:

R1 O sau S în care: R1, R2 = radicali amino sau alcoxi

P X = grupare uşor hidrolizabilă
R2 X

sunt descendenţi direcţi ai gazelor de luptă puse la punct în preajma şi în timpul celui
de-al Doilea Război Mondial. 47
În 1932, Willy Lange de la Universitatea din Berlin, ajutat de una dintre
studentele sale, Gerda von Kruger, prepară câţiva esteri ai acidului
monofluorofosforic pornind de la săruri de argint şi halogenuri de alchil, constatând
efectele toxice ale vaporilor acestor compuşi. In 1934, Otto Bayer de la I.G.
Farbenindustrie îi cere lui Gerhard Schrader să dezvolte o nouă clasă de compuşi cu
activitate insecticidă care să poată înlocui extractele vegetale care, la vremea
respectivă, erau scumpe iar multe dintre ele se importau. Schrader a testat mai mulţi
compuşi fluoruraţi, chimia fluorului fiind în plin avânt (fuseseră descoperiţi freonii
iar fluoroacetaţii erau recomandaţi pentru protejarea lânii), însă nici unul dintre
compuşii testaţi nu a prezentat activitate biologică. În 1938, într-un studiu sistematic
al unor esteri şi amide ai acizilor sulfonici, dezvoltaţi atunci ca agenţi de protecţie

46
Producătorii de la I.G. Farben, nemulţumiţi de testele pe maimuţe au “încercat” proprietăţile letale ale acestor gaze pe
prizonierii de la Auschwitz!
47
În 1939, s-a format aşa-numitul Drug Trust prin alianţa dintre cele mai mari carteluri de produse chimice ale epocii –
imperiul lui Rockeffeler şi I.G. Farbenindustrie. Profitul obţinut de această multinaţională a crescut continuu ajungând
până la un neverosimil 10 milioane de dolari anual pentru anul 1948!, aceasta în pofida trecutului concernului german în
cel de-al Doilea Război Mondial, când această companie a ridicat un complex industrial pe baza muncii prizonierilor
din lagărele de concentrare, în special de la Auschwitz. Dintre conducătorii de atunci ai I.G. Farben, 12 au fost
condamnaţi de Tribunalul Militar de la Nuremberg pentru crime de război. Unii dintre aceştia au fost ulterior reangajaţi
în firme de produse chimice (cum ar fi spre exemplu Friedrich Jaehne la Hoesh&Bayer în 1955 sau Fitz ten Meer la
Bayer în 1956).
184
pentru materialele plastice, Schrader şi Hans Kukenthal au constatat acţiunea puternic
insecticidă a acestor substanţe 48. Acţiunea cea mai marcantă o prezentau compuşii în
care două dintre grupele –OH ale acidului forforic sunt înlocuite de resturi organice
iar alta printr-o grupare acidă, păstrându-se numai dubla legătură P=O. Anumite
grupe funcţionale ce conferă compuşilor sintetizaţi o bună activitate s-au dovedit a fi
Cl, F (lucru descoperit anterior de Lange, care între-timp a trecut la Procter&Gamble
în Statele Unite), SCN, CNO, CH3COO şi altele. Aceste descoperiri au dus la
dezvoltarea Sarinului şi Tabunului pe de-o parte, dar şi a insecticidelor
organofosforice pe de alta.
Odată cu încetarea ostilităţilor din cel de-al Doilea Război Mondial, chimia
insecticidelor organofosforice a luat avânt, deceniul ’50-’60 aparţinându-le practic în
totalitate, deşi primul insecticid organofosforic aplicat ca atare a fost TEPP (tetraetil
pirofosfatul), încă din 1942, acesta fiind însă introdus în agricultură abia în 1946. În
1950, compania americană Cyanamid introduce Malationul, iar în 1951 G. Schrader
descoperă Sistox-ul (Demeton sau Mercaptofos – un amestec de tiono- şi tioloesteri
fosforici), pentru ca în 1952 să fie descrisă reacţia Perkow (v. mai departe).
Astăzi există trei mari familii de insecticide organofosforice: derivaţi
organofosforici alifatici (precum Metadimofos), organofosforici aromatici (de
exemplu Parationul) şi organofosforici heterociclici (cum ar fi Diazinonul).

O O CH3O S
CH3O O
P
C2H5O P O P OC2H5 P
CH3O S CH COOC2H5
OC2H5 OC2H5 H2N S CH3
CH2 COOC2H5
TEPP Metamidofos Malation

C 2H 5O S C 2H 5O O CH3O O
P + P P
C2H5O O CH2 CH2 S C2H5 C2H5O S CH2 CH2 S C2H5 CH3O O CH CCl2

Sistox Diclorvos

C2H5O S CH3
C2H5O S P
P C2H5O O N
C2H5O O NO2 N
CH(CH3)2
Paration - etil Diazinon

Compuşii cei mai cunoscuţi sunt TEPP (DL50 = 2 mg/kg, şobolan, ingestie),
Parationul (DL50 = 3-7 mg/kg, şobolan, ingestie), Diclorovosul (DL50 = 25 mg/kg,

48
Patentul depus de Schrader şi Kukenthal în 1938 nu a fost făcut public decât în 1951, producerea de substanţe toxice
trecând mai înainte pe la Oficiul German de Arme de Război (Heereswaffenamt). Din fericire, producerea acestor gaze
de luptă necesita cantităţi importante de fosfaţi, iar Germania nu avea resurse de acest tip, depinzând în totalitate de
importul din Africa de Nord. Totuşi, aceste substanţe au fost produse la Duhernfurt, lângă Breslau.
 185
şobolan, ingestie) şi Malationul (DL50 = 1400 mg/kg, şobolan, ingestie), deoarece
sunt uşor de preparat şi accesibili ca preţ.
Compuşii organofosforici cu nuclee aromatice, precum şi tiofosfaţii sunt în
general mai persistenţi, ceea ce este cerut pentru insecticidele sistemice astfel încât
acestea să poată fi transportate în interiorul plantei, fără a se descompune pe parcurs.
Majoritatea fiinţelor vii posedă enzime care transformă derivaţii organofosforici cu
sulf în analogii lor oxigenaţi, mult mai toxici.
Acefatul este utilizat relativ des în agricultură, dar este nerecomandat pentru
stropirea viţei de vie deoarece conferă vinurilor rezultate un gust şi un miros
neplăcute (de exemplu la vinurile de Moselle sau Bordeaux din perioada 1983-85).
Malationul este unul dintre insecticidele organofosforice cele mai utilizate
datorită toxicităţii sale reduse. Modul de detoxifiere este diferit la mamifere faţă de
insecte: dacă la insecte produsul de oxidare este mult mai toxic şi insolubil în apă, la
mamifere (care posedă un număr mult mai mare de enzime cu eficacitate mai bună –
în special din categoria esterazelor) nu are loc o oxidare ci o hidroliză. Diclorvosul
este mai puţin utilizat datorită volatilităţii sale. Parationul (şi analogul său oxigenat –
paraoxonul) sunt foarte toxice, însă au efect de sinergie atunci când sunt utilizaţi în
amestec cu alte inscticide organofosforice (datorită acţiunii lor inhibitoare asupra
unui număr mare de esteraze).

Tabel 6.5. Toxicitatea insecticidelor organofosforice cele mai utilizate

Insecticid DL50 oral DL50 contact
şoarece mg/kg şoarece mg/kg
TEPP 2 1-2,5
Diclorvos 25 75-100
Mevinfos 4-7 16
Paration 3-7 7-21
Malation 1400 1000
Diazinon 300-500 500-900
Triclorfon 450 2000
Metilazinfos 10 220
Dimetoat 200 150
Metamidofos 30 118
Fenitrotion 800 1300
Acefat 865 2000
Forat 2-6 2.5-6
Metiloxidemeton 65 250
186

6.7.5.1. Metode de obţinere

Prin reacţia alcoolilor cu triclorura de fosfor se obţin fosfiţii de di- şi trialchil:
R O R O O
P O H P
R O R O H
PCl3 + 3 ROH
R O
P O R
Py
R O

Aceşti compuşi dau extrem de uşor reacţii de tip Arbuzov, Michaelis sau
Perkow:

Reacţie Arbuzov
R O O R R O O
+ _ P
(RO)3P: + R' X _ P X
-X R O R' R O R'

Reacţie Perkov
R' R O O
(RO)3P: + O CH C X _ P R'
-X R O O CH C
R'
R'

La obţinerea compuşilor cu sulf participă şi pentasulfura de fosfor (de fapt

dimerul ei, P4S10) sau tioclorura de fosfor:

R O S
P4S10 + 8 ROH P
R O SH

R O O R O O R O S
P + S P P
R O H R O SH R O OH

O altă categorie importantă de intermediari în sinteza insecticidelor

organofosforice o reprezintă tioclorofosfaţii de dialchil:

R O S
PSCl5 + 2 ROH P
R O Cl

La aceste procese se mai adaugă o serie de alchilări, transalchilări, hidrolize,

clorurări etc.
 187

6.7.5.2. Mod de acţiune

Comportamentul ecologic şi cel biochimic al insecticidelor organofosforice
este determinat de caracterul lor de ester. Astfel, esteriii pot hidroliza, se pot
transesterifica sau dezalchila. Dintre aceste procese, cel mai important este hidroliza,
catalizată de hidrolaze sau esteraze. Hidroliza poate avea loc în mediu bazic, acid sau
neutru, acest lucru depinzând de natura derivatului organofosforic: trialchilfosfaţii
hidrolizează mai degrabă în mediu bazic în timp ce amidele lor (datorită efectului pe
care îl are atomul de azot asupra concentraţiei electronice la atomul de fosfor va
îngreuna atacul nucleofil al anionului hidroxil, ceea ce face că aceşti compuşi vor
hidroliza mai uşor în mediu acid; în schimb, esterii cu grupe aril precum parationul
sunt relativ stabil vis-à-vis de hidroliza acidă sau neutră). In compuşii cu sulf,
polaritatea acestuia măreşte densitatea electronică la atomul de fosfor îngreunând
astfel procesele hidrolitice, ceea ce conferă acestor compuşi o stabilitate şi o
remanenţă mai mare. Datorită acestui aspect, sunt insecticidele cele mai utilizate
pentru protejarea seminţelor, a recoltelor, în zonele cu climă în general umedă,
tropicală.
Compuşii cu sulf suferă însă o desulfurare oxidativă sub influenţa citocrom
P450 monooxigenazei (o enzimă cu capacitatea de oxidare a unei game largi de
compuşi xenobiotici). Metaboliţii astfel obţinuţi prin oxidare sunt mult mai toxici
decât precursorii lor cu sulf.
Ţinta insecticidelor organofosforice este, ca şi în cazul insecticidelor
carbamaţi, acetilcolinesteraza. Derivatul organofosforic reacţionează cu serina din
situsul catalitic al acetilcolinesterazei, asemănător Carbarilului (v. mai sus),
fosforilând acest aminoacid la grupa –OH şi generând un alcool. Mai întâi are loc
transformarea prin oxidare a insecticidului organotiofosforic în forma mai toxică, de
derivat organofosforic.

S O R O O R
Oxidare
P P
RO O R RO O R

O O R
R OH
P
R O O R O O R
_ P
O R _
Ser OH O CO Glu O CO Glu
Ser O

His His

Prin acest proces este inactivată enzima, aceasta fiind incapabilă să realizeze
degradarea neurotransmiţătorului acetilcolină. Concentraţia de acetilcolină în sinapsă
creşte, ducând la hiperexcitarea sistemului nervos central.
188

k1 k3 k4
E + IX ( E-IX ) ( E-I ) E + HOI
k2

X H2O

se acumuleaza blocand situsul catalitic

Dacă în cazul insecticidelor carbamaţi constanta k3 era mică, având loc

acumularea complexului iniţial (E-IX), de data aceasta restul alcoolic se elimină
relativ uşor. În schimb, etapa de hidroliză a serinei fosforilate are loc foarte greu, deci
valoarea constantei k4 fiind foarte mică; reactivarea enzimei poate dura de la câteva
ore la câteva zile.
Semne ale intoxicaţiei sunt stările de nelinişte, excitabilitatea, tremur, convulsii
şi paralizie. La insecte, efectele compuşilor organofosforici sunt localizate la sistemul
nervos central (acolo unde de altfel sunt concentrate aproape toate sinapsele
colinergice). Din cauza faptului că necesită o bioactivare (o transformare în
organismul insectei), insecticidele organofosforice nu au o acţiune la fel de rapidă ca
aceea a insecticidelor piretroide.
Toxicitatea acută a insecticidelor organofosforice variază foarte mult de la caz
la caz (v. Tab. 6.5), însă multe dintre ele sunt toxice pentru mamifere. La acest aspect
mai contribuie şi remanenţa lor, timpii de înjumătăţire putând fi relativi scurţi sau
foarte lungi:

Tabel 6.6. Durata de viaţă a unor insecticide organofosforice

Compus Zile Ani
TEPP 3
DFP 9,4
Tiolodemeton 1,6
Paraoxon 2,5
Metil-paration 5,7
Paration 23,2
Tiono-demeton 143,0

6.7.5.3. Mod de detoxifiere

Insecticidele organofosforice pot participa la o serie de reacţii metabolice care
fac posibilă eliminarea acestora din organismul insectei.
Dintre aceste reacţii, oxidarea şi hidroliza sunt cele mai importante. Spre
exemplificare, în figura următoare este prezentată transformarea malationului prin
cele două tipuri de reacţii. Aceste reacţii sunt catalizate de diferite enzime din clasa
hidrolazelor sau oxidazelor.
 189
CH3O O CH COO X
P Hidroliza CH3O O
P CH COO X
CH3O SH
CH3O S CH COO C2H5 X = H, C2H5
Acid O,O-dimetil-
fosforotioic CH2 COO C2H5
CH3O S Malaoxon HS CH COO C2H5
P CH2 COO C2H5
CH3O SH
Hidroliza Oxidare
Acid O,O-dimetil-
fosforoditioic Hidroliza

CH3O S CH3O S
P P
Hidroliza CH O S CH COO C2H5 HOOC CH S S CH COOH
HO S CH COO C2H5 3

CH2 COO C2H5 CH2 COO C2H5 HOOC CH2 CH2 COOH
Malation
Demetilmalation
Hidroliza
Hidroliza Hidroliza
CH3O O CH3O O
P P
CH3O S CH COOH CH3O S CH COO C2H5
CH3O O
CH2 COO C2H5 P CH2 COOH
CH3O S CH COOH
Acid α-monocarboxilic Acid β-monocarboxilic
CH2 COOH
Acid dicarboxilic

Insecticidele organofosforice, în general mai toxice decât cele organoclorurate,

sunt împărţite în 4 grupe de toxicitate, prima grupă cuprinzându-i pe cei mai toxici.
Pătrunderea lor în organism poate avea loc pe toate căile posibile: cutanat, respirator
şi digestiv, însă şi eliminarea lor din organism este relativ rapidă, ele fiind uşor
metabolizabile; de asemenea, au o remanenţă şi o capacitate de acumulare redusă în
organismul mamiferelor (nu vor da fenomene de toxicitate cronică). În organismul
uman, afectează în general sistemele enzimatice ducând la trei feluri de simptome:
muscarinice (cauzate de acţiunea lor asupra muşchilor netezi şi glandelor), nicotinice
(ca urmare a acţiunii asupra ganglionilor vegetativi şi muşchilor striaţi) şi cele
specifice afecţiunilor sistemului nervos central. Prima categorie se manifestă prin
salivaţie abundentă, secreţii bronhiale, dureri abdominale, inapetenţă, bradicardie,
hiperexcitabilitate, paralizie ş.a. Simptomele nicotinice se manifestă prin contracturi
ale musculaturii feţei, limbii şi a altor grupe musculare, greaţă, vărsături, dureri în
mâini şi în picioare, transpiraţie, salivare şi lăcrimare, diareee şi urinare frecventă,
dispnee, mioză, edem pulmonar. Simptomele sistemului nervos central sunt crampele
clonice, pierderea sensibilităţii la lumină, ataxie, tremurături, tulburări ale cunoştinţei
şi pot ajunge chiar la comă.
Datorită remanenţei scăzute, apariţia insecticidelor organofosforice în
produsele alimentare denotă o administrare incorectă a acestora precum şi
nerespectarea intervalului dintre stropire şi recoltare (majoritatea insecticidelor
organofosforice se descompun într-un interval de timp cuprins între 10 zile şi 5-6
săptămâni).
190
După cum s-a arătat şi mai sus, ţinta principală a insecticidelor organofosforice
este acetilcolinesteraza. Prin blocarea situsului catalitic al acestei enzime, în spaţiul
sinaptic se acumulează acetilcolină, creşterea concentraţiei acesteia traducându-se
prin hiperexcitabilitate parasimpatică: miozis, bronhospasm, bradicardie, colici,
colaps, vărsături, crampe musculare, depresii respiratorii, edem pulmonar şi chiar
comă. Intoxicaţiile uşoare se manifestă prin ameţeală, tulburări vizuale, accese de
astm, transpiraţie şi vărsături.

6.7.6. Insecticide organoclorurate

Insecticidele organoclorurate au jucat un rol foarte important în istoria
protecţiei chimice a culturilor. Cel mai cunoscut dintre aceşti compuşi rămâne DDT-
ul (v. istoric, mai sus) deşi el nu mai este utilizat astăzi. Alături de acesta mai trebuie
menţionaţi derivaţii polihalogenaţi precum HCH-ul, Aldrinul, Dieldrinul, Mirex,
Kelevan, Clordan, Heptaclor, Endosulfan ş.a.
HCH (Lindan, Gamexan) este izomerul γ al hexaclorciclohexanului, obţinut
prin adiţia homolitică a clorului la benzen. Este o reacţie fotochimică, cu mecanism
radicalic, ce duce la formarea unui amestec de izomeri în care atomii de clor pot
ocupa atât poziţii ecuatoriale cât şi poziţii axiale în conformaţia de tip scaun a
ciclohexanului:

2 Cl.
1) Etapa de initiere: hν
Cl2
generarea radicalului liber de clor

2) Etapa de propagare: Cl
aditia homolitica a clorului + . Cl
.
Cl Cl
. + Cl2 Cl + .Cl s.a.m.d.
Cl
Cl
. Cl Cl Cl
3) Etapa de terminare: . Cl
combinarea radicalilor
Cl Cl Cl Cl
Cl Cl

Derivaţii policloruraţi ai
poziţie axială
ciclohexanului există sub forma mai
multor izomeri hexaclorsubstituiţi, dar
şi hepta- şi octacloroderivaţi (obţinuţi poziţie ecuatorială
prin reacţii de substituţie radicalică a
HCH-ului) care sunt responsabili de
mirosul caracteristic al acestui Ciclohexan
compus.
Substanţa ca atare este cunoscută încă din 1825, utilizată ca insecticid din
1940, dar din 1943 (ICI) este descoperit faptul că activitatea sa este datorată
izomerului γ (de unde şi denumirea de Gamexan).
 191
Tabel 6.7 Izomerii HCH-ului
Izomer Scaun Scaun inversat Activitate optică
β eeeeee aaaaaa nu
δ aeeeee eaaaaa nu
α aaeeee eeaaaa da
θ aeaeee eaeaaa nu
ε aeeaee eaaeaa nu
γ aaaeee eeeaaa nu
η aaeaee eeaeaa nu
ι aeaeae eaeaea nu

HCH-ul este mai volatil decât DDT-ul, ceea ce îi conferă o activitate sporită
dar şi o remanenţă mai scăzută. Acţionează prin contact (stomac şi căi respiratorii).
Nu este acaricid. Este utilizat în general pentru tratamente la sol, având o toxicitate
ceva mai mare decât a DDT-ului (DL50 la şoareci, prin ingestie, este de 76-200
mg/kg faţă de 250-500 mg/kg pentru DDT). Ca orice insecticid organoclorurat, se
acumulează în ţesuturile grase de unde se elimină mai uşor decât alte inscticide
organoclorurate. În schimb, izomerul β (prezent în proporţii de 5-14% în produsul
tehnic) prezintă o toxicitate cronică şi cumulativă ceea ce a condus la interzicerea
utilizării produsului tehnic.

Cl CH Cl CH3O CH OCH3
CCl3 CCl3
DDT Metoxiclor
O serie întreagă de derivaţi organocloruraţi cu proprietăţi insecticide se obţin
prin reacţii de cicloadiţie a hexaclorciclopentadienei:
Cl Cl Cl
Cl
Cl Cl
Cl
Cl Cl Cl Cl
Cl Cl
Cl Cl Cl
Cl O Cl Cl Cl
Cl Cl O
O O Cl Cl
Cl S S Cl
Cl Cl
O
O Cl
Aldrin α- si β-Endosulfan Cl
Mirex
Cl Cl Cl Cl O
Cl
Cl Cl Cl
Cl Cl Cl
Cl Cl Cl
Cl Cl
Cl Cl
Cl Cl
O hexaclorciclohexadiena Cl
Dieldrin Cl
Cl Cl OH Clordecona
Cl Cl Cl Cl
CH2 CO(CH2)2 COOC2H5
Cl Cl Cl Cl
Cl Cl
Cl Cl Cl
Cl Cl Cl
Cl Cl Cl Cl
Cl
Heptaclor Cl Cl
Clordan Kelevan
192

Dintre aceştia, doar endosulfanul (forma β) mai este utilizat, ceilalţi fiind
retraşi, fie de pe piaţa mondială fie doar de pe piaţa europeană, din cauza toxicităţii
lor ridicate.

Tabel 6.8. DL50 pentru câteva insecticide organoclorurate

Compus DL50 mg/kg DL50 mg/kg DL50 mg/kg
şoarece prin şoarece prin Muscă
contact ingestie
DDT 2510 118 8-15
Metoxiclor 6000 6000 45
Dicofol 1870 668 -
Lindan (HCH) 1000 125 2
α−Endosulfan 75
β−Endosulfan 240
Aldrin 98 70 1.7
Dieldrin 20-70
Clordan 283-590

Compuşi precum Dialdrin, Aldrin sau Heptaclor au fost scoşi din uz în Europa
încă din 1972, din cauza toxicităţii lor ridicate, iar Clordanul a încetat a mai fi folosit
din cauza toxicităţii cronice şi cumulative. Mirexul, şi el interzis în Europa, a fost
folosit pe scară largă în America de Sud până în anii 1990. Endosulfanul este netoxic
pentru albinele melifere, dar extrem de toxic pentru peşti; a reprezentat totuşi şi încă
mai reprezintă unul dintre cele mai vândute produse în ţările tropicale.
Insecticidele organoclorurate pot afecta inima (DDT, Lindan, Aldrin), ficatul
(majoritatea derivaţilor cloruraţi), pot provoca stări de anemie (Heptaclor, Dieldrin,
Toxafen), de hiperexcitabilitate şi tremur muscular (DDT, DDE, DDD), convulsii,
depresie şi moarte (Aldrin). La om, absorbţia insecticidelor organoclorurate la nivelul
aparatului digestiv este oarecum redusă, cea mai mare parte fiind rapid eliminată prin
materiile fecale. Însă, odată absorbite în organismul uman, insecticidele
organoclorurate afectează funcţia hepatică, sistemul nervos central, glandele
suprarenale precum şi metabolismul vitaminelor (în special absorbţia carotenului şi a
vitaminei A). Încă sunt în studiu efectele pe termen lung ale acestor substanţe aflate
acum la a 5-a sau a 6-a generaţie.

6.7.7. Insecticide piretroizi

Această clasă de compuşi reprezintă poate una dintre cele mai vechi categorii
de insecticide cunoscută până astăzi. Piretru, sau praful uscat de crizanteme
(Chrysanthemum roseum, Chrysanthemum cinerariœfolium), erau cunoscute de
chinezi încă din primul mileniu î.Ch.. aceste specii de crizanteme cresc în zonele
tropicale uscate. Astăzi, primul producător din lume este Kenya.
 193
Lucrările efectuate de către Hermann Staudinger şi Leopold Ruzicka 49 (1911-
16) au permis izolarea din piretru a şase
esteri proveniţi de la doi acizi (acidul
crizantemic şi acidul piretric) şi trei
alcooli, ceea ce a dus la separarea a 3
categorii: piretrinele, cinerinele şi
iasmolinele. Dezavantajul acestor
compuşi naturali este fotolabilitatea lor,
ceea ce obligă o tratare relativ deasă, la 3-
4 zile interval.

Tabel 6.9. Constituenţii piretrului

Acid Alcool Ester %*
Piretrine I – 25%
2
R II – 32%
3
Y 1R Z

COOH HO
S O
CH3
Y = -CH3 cinerine I – 10%
Acid crizantemic (I) II – 14%
Z
HO
S O
Y = -COO-CH3 iasmoline I – 5%
Acid piretric (II) II – 7%
Z
HO
S O
* în Chrysanthemum cinerariœfolium

Într-o primă fază s-a încercat simplificarea structurii alcoolului, ceea ce a

condus la clasa aletrinelor, esterificarea efectuându-se cu aletrolonă (numai izomerul
cu configuraţie S, Bioaletrina-S, s-a dovedit activ biologic). Ulterior, au fost testaţi şi
alţi alcooli, cu structuri total diferite. Pentru a diminua fotosensibilitatea acestor
molecule, s-au înlocuit grupările metil din partea acidă cu atomi de clor sau de brom,
iar alcoolul a devenit de tip fenoxibenzil (v. Biopermetrina, Deltametrina sau
Fenvaleratul).

49
Leopold Ruzicka (1887-1976), chimist elveţian născut la Vukovar (Croaţia), premiul Nobel 1939, a lucrat mult timp
pentru firma de parfumuri şi arome elveţiană CNC (Chuit, Naef & Cie) din Geneva devenită astăzi Firmenich SA, una
dintre cele mai mari companii de arome artificiale.
194

2 2
R R O
3 3
1R CH3 1R
CH3
CO O CO O CH2 N
CH3 S O CH3
O
Bioaletrina-S Tetrametrina
2
R 2
3 CH2 S
CH3 1 R 3
Cl 1R
CO O CH2 O
CH3 CO O CH2
Cl O
Bioresmetrina Biopermetrina

2
R
3
Br 1R
S
CO O CH Cl * S
Br O CO O CH
CN O
CN
Deltametrina Fenvalerat

Alcooli de tipul benzil-furil-metil au fost dezvoltaţi de către chimistul englez

Michael Elliott, la Staţia Experimentală Rothamsted, Harpenden, Anglia, în timp ce
la compania Sumitomo din Osaka (Japonia) era descoperită activitatea N-
hidroximetil-ftalimidei şi a alcoolului 3-fenoxibenzilic precum şi a derivaţilor ciano-
substituiţi.
În perioada 1968-1974 s-au dezvoltat insecticidele de tip piretroizi, în special
datorită muncii lui Elliott şi a laboratoarelor Sumitomo, puţine laboratoare la vremea
respectivă acordând atenţia cuvenită acestor oarecum noi clase de insecticide. Cu
toate că acidul diclorovinil-crizantemic fusese sintetizat încă din 1957, el nu a atras
nici un fel de interes deoarece nu fusese obţinut decât sub forma unui singur izomer
geometric. Pasul înainte către utilizarea acestui acid a fost făcut în momentul în care
Elliott a remarcat că diclorovinil-resmetrina este de două ori mai activă decât
resmetrina. Mai mult, tot el a demonstrat că nu neapărat structurile trans (cum eronat
se credea până la vremea respectivă) sunt cele mai reactive, ci există şi structuri de
tipul cis benzil-furil-metil (ca în cismetrină) mai toxice decât izomerii lor trans – ceea
ce a dus la abandonarea prefixului Bio-.
Printr-o coincidenţă fericită, Elliott era prezent în birourile Oficiului Britanic
de Patente (British Patent Office – BPO) în momentul în care a sosit aplicaţia
companiei Sumitomo pentru Cyfenotrină, care demonstra activitatea insecticidă a
piretroizilor conţinând alcool 3-fenoxibenzilic în structura lor, precum şi gruparea
ciano în poziţia α. Combinând aceste aspecte cu activitatea sporită prin halogenare,
Elliott prepară imediat la Rothamsted Permetrina şi apoi Cypermetrina.
 195

2 2
*3 *3
CH3 1* 1*
Cl
* *
CO O CH CO O CH
CH3 O Cl O
CN CN

Cyfenotrina Cypermetrina
Sumitomo, 1971 Elliott, 1972

În timp ce Elliott împrumuta ideea folosirii alcoolului α-ciano-3-fenoxibenzilic

şi îşi concentra activitatea pe derivaţi de acid crizantemic, japonezii de la Sumitomo
propuneau insecticidul Fenvalerat, primul piretroid de sinteza ce nu conţinea
scheletul ciclopropanic.
Dacă la mijlocul anilor ’70, insecticidele organofosforice reprezentau peste
55% din procente de piaţă iar piretroizii erau practic necunoscuţi, în mai puţin de
zece ani aceştia din urmă au ajuns lideri mondiali pe piaţa produselor insecticide.
Progresul înregistrat de către aceste produse provine din eficacitatea lor precum şi din
lipsa de toxicitate.

Tabel 6.10. DL50 mediu pe clase de produse insecticide

Clasă de produse DL50 mg/kg DL50 mg/kg Doză medie
Şoarece, ingestie greiere
Organoclorurate (21)* 230 100 0.5-3
Organofosforice (83)* 67 2 0.5
Carbamaţi (11)* 45 31 0.7
Piretroizi 700 0.05 0.01-0.2
*număr de compuşi din clasa respectivă

Coeficientul de siguranţă (raportul dintre DL50 pentru şoarece – indice de

toxicitate pentru mamifere, şi DL50 pentru greiere – indice de toxicitate pentru
insecte) este de aproximativ 2 pentru insecticidele organoclorurate, 17 pentru
carbamaţi, 33 pentru insecticidele organofosforice şi peste 2700 pentru Deltametrin!
Pentru mamifere, toxicitatea acestor produse este în medie de 3000 de ori mai mică
decât pentru insecte.
Unele insecticide din această familie sunt toxice numai pentru anumite specii
(deci prezintă selectivitate naturală, dar nu întotdeauna îndreptată către cine trebuie:
spre exemplu, Deltametrinul este extrem de toxic pentru albine).

În pofida avantajelor numeroase ale acestor compuşi, procentul de piaţă pe care

îl deţin nu este extrem de mare din cauza costului lor: deoarece mulţi dintre ei
prezintă atomi de carbon optic activi, numărul izomerilor sintetizaţi este relativ mare
(2n, unde n este numărul de atomi de carbon optic activi), dintre care unul singur are
activitate biologică. La costurile de sinteză se adaugă astfel şi costurile de separare şi
izolare a speciei active.
196
6.7.7.1. Mod de acţiune
Insecticidele piretroizi, în funcţie de specie chimică şi doză, provoacă la insecte
un efect de paralizie (knock-down) urmat fie de recuperare (revenire din şoc), fie de
moarte. Insecticidele din această categorie perturbă conducţia influxului nervos de-a
lungul axonului încetinind închiderea canalelor de Na+.
Din punct de vedere istoric, piretroizii au fost împărţiţi în două clase – tipul I şi
II, mai întâi prin structură (acid crizantemic, respectiv piretric) şi apoi prin acţiune 50 –
producere de tremur (T) sau de choreoatestozis cu salivaţie (CS) în urma
administrării intravenoase la rozătoare.
Unele insecticide piretroizi prezintă, aidoma DDT-ului, un coeficient termic de
toxicitate negativ (adică activitatea lor toxică scade odată cu creşterea temperaturii).
Prin introducerea grupării nitril, această dependenţă de temperatură este eliminată.
Acest lucru a dus, spre exemplu, la utilizarea exclusivă a Fenvaleratului şi a
Permetrinului la protejarea culturilor de bumbac în Australia, ceea ce a permis
dezvoltarea foarte rapidă a rezistenţei la insecticide de către speciile combătute cu un
singur tip de agent fitosanitar.
Exceptând acest aspect legat de temperatură, atât piretroizii cu grupe cian cât şi
cei lipsiţi de această funcţiune prezintă efecte toxice distincte, ceea ce a permis
clasificarea lor în piretroizi de tipul I (Permetrina, cu efecte şi pentru mamifere) şi II
(cy-piretroizi).
Piretorizii de tipul I, pe lângă coeficientul termic de toxicitate negativ,
provoacă la insecte o hiperactivitate şi convulsii, în timp ce piretroizii de tipul II,
independent de temperatură, sunt cunoscuţi mai ales pentru efectele de paralizie, de
blocare a activităţii musculare. 51 În perioada de dezvoltare a chimiei insecticidelor
piretroide şi a studiului efectelor lor, s-a constatat că aceste substanţe sunt extrem de
selective, fiind toxice pentru anumite specii şi neafectând deloc altele.
Piretroizii ce prezintă în structura lor acid crizantemic cis sau trans prezintă o
activitate toxică greu de prevăzut înaintea studiului toxicologic, aceasta depinzând de
asemenea în mare măsură şi de natura alcoolului partener. De obicei, crizantemaţii de
3-fenoxibenzil sunt mai toxici în configuraţie cis în timp ce, pentru analogii aletrinici,
izomerul trans este mai toxic. Un aspect comun îl constituie configuraţia R la atomul
C1 al inelului ciclopropanic, obligatorie pentru apariţia activităţii biologice.
Odată ce a fost stabilită natura optimă a alcoolului (din punct de vedere al
potenţării toxice – alcoolul α-cian-3-fenoxibenzilic), cercetările s-au îndreptat către
partea acidă.

50
Ingredientele principale ale extractului de piretru, identificate în 1924 de către Ruzicka, au fost denumite piretrina I şi
piretrina II (cantităţi aproximativ egale însumând circa 73% din extract). Dacă piretrina I este toxică, acţionând în
câteva minute, piretrina II are un efect practic imediat, prezentând astfel proprietăţi de “knock-down”. Totuşi, insectele
metabolizează mult mai uşor piretrina II, revenindu-şi în câteva ore. Proprietăţile şi activitatea insecticidă a piretroizilor
sunt date de combinaţia piretrină I – piretrină II. Cinerina I şi II (~19% în extractul de piretru) au fost descoperite în
1945 iar iasmolina I şi II (~8%) de abia în 1964.
51
A existat presupunerea că tipul II, datorită grupării α-cian, are o toxicitate superioară tipului I, iar simptomele
provocate de acestea din urmă ar fi efecte secundare ale toxicităţii.
 197
H3C CH3

H3C *
Cl * *
CO *
O CH CO O CH
H3C O
O
CN CN
Fenvalerat Fenpropartrin,
Sumitomo, 1972 Sumitono, 1973

Cl

CHF2 O * CF3 NH
* * *
CO O CH CO O CH
O O
CN CN
Flucitrinat Fluvalinat
Am. Cyanid, 1979 Sandoz, 1980

Odată Fenvalerat-ul introdus în circuitul substanţelor fitosanitare, alte companii

au “copiat” structura sa, producând compuşi cu bune proprietăţi insecticide. In
paralel, Elliott investiga în continuare pista halogenilor, introducând Deltametrin-ul
în 1974 (iniţial denumit Decametrin). Izomerul comercializat sub această denumire
(1R cis, S α-ciano-3-phenoxybenzyl) se separă de la sine de toţi ceilalţi izomeri
obţinuţi în sinteză, care sunt vânduţi ca amestec (separarea lor fiind mult prea
scumpă). Deltametrin este cel mai toxic dintre piretroizi.

În 1974, P.E. Burt şi R.E. Goodchild presupun că locul unde acţionează

insecticidele piretroizi se află la nivelul sistemului nervos central, pentru a putea
explica instalarea lipsei de coordonare în mişcări, în prima fază a intoxicaţiei. G.G.
Briggs (1976) merge mai departe şi propune că lipsa de coordonare este cauzată de o
pătrundere adâncă şi rapidă în sistemul nervos central. Acest lucru era oarecum
contrazis de intervalul scurs până la moartea insectei, uneori chiar şi de câteva zile.
Aceşti cercetători au propus drept explicaţie pentru acest paradox – necoordonare vs.
efect letal – polaritatea moleculei piretroidului, aceasta influenţând asupra rapidităţii
de penetrare a insecticidului în organismul insectei. Acest aspect decurgea din
observaţia că un piretroid cu caracteristici mai lipofile este mai toxic, spre deosebire
de unul polar care provoacă mai degrabă tremur şi convulsii.
A.N. Clements şi T.E. May sugerează că efectul de “knock-down” al
piretroizilor este rezultatul unei acţiuni fiziologice punctuale, iar capacitatea de a
induce acea acţiune depinde de structura compusului respectiv.

S-a constatat că piretroizii acţionează in vitro asupra unei varietăţi de ţinte

biochimice sau fiziologice, dintre care patru sunt mai importante: canalele ionice
voltaj-dependente de sodiu, de calciu şi de clor precum şi receptorii periferici de
benzodiazepine. Dintre acestea, canalele ionice de sodiu sunt ţinte importante ale
acţiunii insecticide în insecte, dar pot fi afectate şi în mamifere (aceste canale sunt
mult mai numeroase şi diversificate în mamifere, având prin urmare şi sensibilităţi
diferite faţă de piretroizi). Piretroizii acţionează şi la nivelul canalelor ionice voltaj-
dependente de calciu şi clor, aceste efecte contribuind la toxicitatea anumitor
compuşi. Afectarea receptorilor periferici nu pare a fi o cauză letală, dar contribuie la
198
agravarea simptomelor convulsive, cauzate de atacurile altor ţinte. Alte posibile ţinte
identificate in vitro nu par a juca un rol important in vivo.
În orice caz, faptul că piretroizii sunt la bază esteri, iar mamiferele posedă
enzime de hidroliză a esterilor în cantităţi importante (colinesteraze, carboxilaze,
esteraze etc.) face ca, chiar şi cei mai toxici piretroizi, să poată fi rapid descompuşi în
organismul acestora.

Tabel 6.11. Piretroizi în uz şi toxicitatea lor pentru mamifere

Nume Companie An DL50 acut, oral,
pentru şoareci
Fenpropartrin Sumitomo 1973 49
Fenvalerat Sumitomo 1974 451
Permetrin NRDC 1974 430
Cy-permetrin NRDC 1975 247
Deltametrin NRDC 1975 128
Fluvalinat Am. Cyanamid 1979 67
Tralometrin Roussel-Uclaf 1979 99
Cy-flutrin Bayer 1980 291
Cicloprotrin CSIRO 1981 5000
Esfenvalerat Sumitomo 1982 325
Zeta-cy-permetrin FMC 1990 320

Majoritatea piretroizilor moderni sunt variaţiuni de Fenvalerat sau de

Permetrin. Dintre substanţele actuale se deosebeşte Cicloprotrinul, primul compus
hibrid derivat halogenat-piretroid:
Cl
Cl
*
CO O CH
O
CN
C2H5O
Cicloprotrin

George Holan, un chimist de la CSIRO din Australia, a realizat o serie de

structuri hibride combinând părţi din DDT cu părţi de piretroid. Înainte de
descoperirea piretroizilor fotostabili, era accepat faptul că DDT-ul acţionează
asemănător piretroizilor, acest lucru fiind întărit de studiul modului de acţiune corelat
cu dezvoltarea rezistenţei, 52 precum şi de coeficientul termic de toxicitate negativ.
Se remarcă din tabelul precedent faptul că Cicloprotrin este extrem de puţin
toxic pentru mamifere, apropiat de Metoxiclor (v. Tab.6.7.6.2.). Cicloprotrinul
seamănă cu Etoxiclorul, cu avantajul că mai prezintă şi o funcţiune de tip ester.
52
Când musca domestică a început să dezvolte o rezistenţă la DDT, către sfârşitul anilor ’40, s-a presupus faptul că
situsul atacat de DDT a devenint insensibil, insecticidul nemaidovedindu-şi capacitatea de “knock-down”, de unde şi
terminologia de “knock-down resistance” (kdr). Atunci când kdr apărea la o specie de insecte, acestea deveneau
rezistente la orice tip de DDT sau piretroizi.
 199
Din cele prezentate anterior, reiese că piretroizii au acţiune similară DDT-ului,
influenţând cinetica deschiderii şi închiderii canalelor de sodiu. Rezultatul,
materializat în depolarizarea membranei, se traduce printr-o descărcare electrică
spontană, ceea ce duce la blocarea neuromusculară. Însă trebuie explicată şi acţiunea
extrem de rapidă a piretroizilor: Piretrina II, spre exemplu, acţionează la câteva
secunde după aplicare, răstimp insuficient pentru ca ea să ajungă până la sistemul
nervos central. Prin urmare, acţiunea iniţială se exercită asupra sistemului nervos
periferic: o muscă intoxicată cu Deltametrin suferă knock-down, dar dacă este
aruncată în aer, zboară şi se orientează fără probleme, însă la aterizare este incapabilă
să-şi utilizeze picioarele. Aparatul de zbor şi orientare nefiind afectat, este de
presupus că sistemul nervos central nu a fost atacat. Prin urmare, afectate sunt
joncţiunile neuromusculare.
Insensibilizarea situsului atacat, mecanism cunoscut sub prescurtarea de kdr, a
fost descoperit pe musca domestică. Se presupune că are loc mai întâi o mutaţie
genetică în secvenţa de nucleotide ce codifică canalele de sodiu. Majoritatea
cercetărilor au fost efectuate pe musca de oţet, Drosophila melanogaster, şi nu este
încă foarte clar cum aceste mecanisme de rezistenţă se aplică şi celorlalte specii de
insecte.

6.8. Rezistenţa la insecticide

Această problemă trebuie privită, din punct de vedere al produselor alimentare,
din două perspective. În primul rând, dezvoltarea rezistenţei la insecticide înseamnă
că nu se mai poate realiza controlul asupra unei anumite specii de insecte,
susceptibile de propagare a agenţilor patogeni. Pe de altă parte, în perioada de
dezvoltare a rezistenţei, se utilizează fie cantităţi mai mari de insecticid, fie
concentraţii mărite, ceea ce duce la o poluare cu insecticide a recoltelor stropite.
Rezistenţa la insecticide a apărut odată cu dezvoltarea insecticidelor de sinteză.
Dintr-o perspectivă istorică, perioada scursă de la introducerea mijloacelor chimice
de luptă împotriva insectelor poate fi împărţită în 3 ere: 53
1945 - 1962 – era optimismului
1962 -1972 – era îndoielii
1972 - prezent – era managementului integrat al produselor fitosanitare
Perspectiva din care este privit controlul asupra populaţiilor de insecte este
extrem de importantă, determinantă pentru modul în care produsele fitosanitare vor fi
utilizate. În momentul în care au apărut mijloacele chimice de luptă împotriva
dăunătorilor, impactul lor a fost imens: pentru prima oară dăunătorii puteau fi
controlaţi cu o cheltuială minimă şi o economie de timp şi energie foarte mare, lăsând
la o parte eliminarea prejudiciilor aduse recoltelor de către acei dăunători.
Randamentele s-au înmulţit de 2, 5, 10 ori, recoltele puteau fi strânse înainte de a fi
atacate şi înjumătăţite de insecte, Organizaţia Mondială a Sănătăţii s-a lansat într-un
program mondial de eradicare a malariei utilizând insecticidele nou-inventate –
organocloruratele (dintre care DDT-ul ocupa un loc de cinste) etc. Într-atât de
spectaculare erau rezultatele înregistrate, încât se şi prezicea dispariţia completă a

53
Conform R.L. Metcalf, Ann. Rev. Entomol., 1980, 25, 219-256
200
celei mai comune dintre insecte: musca de bucătărie! Acest lucru pare astăzi pueril,
dar reflectă starea de spirit a momentului.
Producătorii au adoptat imediat sistemul de combatere chimică a dăunătorilor,
cercetarea în domeniu s-a accelerat, atât în planul pur chimic (dezvoltarea de noi
compuşi), cât şi biochimic şi biologic (s-a creat un nou domeniu, acela al toxicologiei
insectelor). Au apărut noi categorii de oameni de ştiinţă, între chimist şi entomolog,
care au beneficiat de studii specializate despre chimia şi modul de acţiune al
insecticidelor în insecte, plante şi mamifere. În acea epocă, partizanii controlului
biologic erau complet ignoraţi.
După cel de-al Doilea Război Mondial, au apărut două puncte de vedere
divergente asupra modalităţii de control al populaţiilor de insecte: eradicare totală sau
controlată. 54 Partizanii eradicării totale sunt responsabili pentru unele încercări în
acest sens, pe scară extrem de largă, cu insecticide în cantităţi mari. Unul dintre cele
mai cunoscute exemple este încercarea de eliminare a furnicii roşii, Solenopsis
invicta, din sudul Statelor Unite, utilizându-se Mirex-ul. După câţiva ani de încercări
ratate, campaniile de stropire au fost oprite,
nu însă fără a lăsa urme adânci asupra
mediului: astfel deşi Mirex are o toxicitate
redusă asupra mamiferelor (DL50 acut,
oral, şoareci = 300-600 mg/kg), în schimb
este extrem de toxic pentru peşti. Aceasta,
precum şi alte acţiuni asemănătoare, au stat
la baza cărţii “Silent Spring”, de Rachel
Carson 55 (v. şi mai sus).
În pofida divergenţei de opinii în ceea ce priveşte controlul populaţiilor de
insecte, devenea din ce în ce mai clar că, în timp, insectele dezvoltă o anumită
rezistenţă, indiferent de insecticidul folosit. Mai mult, se contura o a doua problemă,
mai subtilă dar la fel de primejdioasă, şi anume dezvoltarea altor specii de dăunători,
în detrimentul celor pentru care a fost efectuat tratamentul primar, aşa-numitul
dăunător secundar. Acest fenomen a fost şi rămâne greu de demonstrat deoarece
necesită uneori câţiva ani pentru a se instala şi dezvolta. Practic, lucrurile pot fi
ilustrate în felul următor:
- se stropeşte cultura cu insecticidul A pentru a îndepărta dăunătorul 1
- 1 poate să: a) moară
b) dezvolte rezistenţă
- în cazul a) se poate dezvolta specia 2, şi ea dăunătoare dar neafectată de
insecticidul A, pentru care va trebui folosit insecticul B
- va trebui înlocuit insecticidul A cu B ş.a.m.d.

De obicei nu are loc situaţia a) – o specie nu poate fi eradicată complet – însă

populaţia ei poate scădea în aşa măsură încât nu îşi mai poate apăra teritoriul, fiind
încetul cu încetul înlocuită de o specie consurentă.
54
Conform John H. Perkins în “Insects, Experts, and the Insecticide Crisis: The Quest for New Pest Management
Strategies”, New York, Plenum Press, 1982.
55
Rachel Carson, “Silent Spring “, Boston, Houghton Mifflin Company, Ed. 2-a, 2002; prima ediţie – 1962.
 201
Apariţia rezistenţei sau dezvoltarea dăunătorului secundar este mai uşor de
demonstrat cu produse fitosanitare cu acţiune largă şi timp de viaţă îndelungat.
Dezvoltarea speciei secundare de dăunători este probabil datorată atât eliminării
duşmanilor naturali cât şi a dezvoltării rezistenţei la insecticidul folosit.
Unul dintre exemplele clasice de dezvoltare a speciei secundare este
reprezentat de evenimentele din Valea
Canete, din Peru. 56 În această zonă,
principala cultură la începutul anilor
1920 era bumbacul. Între 1943 şi 1948
au fost efectuate stropiri masive cu
derivaţi de arsen şi nicotină pentru
controlul a trei specii dăunătoare
bumbacului: Heliothis virescens, o
lepidopteră, Spodoptera littoralis, un
vierme al frunzelor şi Anthonomus
grandis, o gărgăriţă. Eliminarea inţială a
altor forme de vegetaţie pentru a
favoriza cultura de bumbac a dus la o explozie a populaţiilor de paraziţi ai
bumbacului, enumeraţi anterior. Acest lucru a dus la o scădere a producţiei cu peste
25%. După introducerea, în 1949, a DDT-ului, HCH-ului şi Toxafenului, 57
productivitatea mai întâi s-a dublat pentru ca, odată cu accelerarea ratei de stropire
(din ce în ce mai des şi mai devreme), speciile dăunătoare să dezvolte o rezistenţă din
ce în ce mai crescută (din 1952 la HCH, din 1954 la Toxafen). Începând cu 1955-56
s-a constatat apariţia unui al patrulea dăunător, tot o lepidopteră: Haritalodes
derogatus Fabricius.
Când a apărut rezistenţa la DDT, au fost introduse şi insecticide
organofosforice, ritmul stropirilor fiind acelaşi; acest lucru a dus la apariţia a 5 noi
specii de lepidoptere. Aceste specii sunt prezente în general în culturile de bumbac,
dar nu au fost vreodată catalogate drept dăunători, până la utilizarea insecticidelor ce
au eliminat primele familii de insecte, favorizând dezvoltarea acestora din urmă. La
sfârşitul anului 1956, productivitatea din Valea Canete coborâse sub cifrele din 1920!
Soluţia a fost stoparea stropirilor cu insecticide, distrugerea culturii existente şi,
după o perioadă de mirişte pentru refacerea solului, reintroducerea culturii de
bumbac, reintroducerea stropirilor doar cu arseniaţi şi nicotină ca mijloace de control
al dăunătorilor precum şi a prădătorilor şi paraziţilor naturali. Acest lucru a făcut ca
în mai puţin de un an, noii dăunători să revină la nivelul de ne-dăunător, iar
productivitatea să crească din nou.
Mai recent, între 1991 şi 1993 producţia de bumbac a Chinei a scăzut cu o
treime din cauza apariţiei şi dezvoltării rezistenţei la insecticide a unei alte familii de
lepidoptere asiatice, Helicoverpa armigera.

56
Descrise în "Man's Plague?Insects and agriculture", Vinsect Dethier, The Darwin Press, Princeton, NJ, 1976, p. 120-
121.
57
Insecticid format dintr-un amestec de peste 150 de compuşi organohalogenaţi, cu formulă brută medie C10H10Cl8,
cunoscut şi sub denumirea de camfeclor, interzis din 1990.
202
Aceste exemple, precum şi altele descrise în “Silent spring” (v. mai sus) au
demonstrat inutilitatea tentativelor de eradicare a uneia sau mai multor specii cu
ajutorul pesticidelor şi au arătat pericolul pe
care aceste produse îl reprezintă pentru
mediu (aer, apă, sol), punând bazele mişcării
ecologiste. Astfel s-au născut numeroase
agenţii neguvernamentale, dar şi agenţii
guvernamentale care să studieze aceste
probleme şi să propună soluţii viabile. 58
Schimbarea atitudinii faţă de insecticide, şi
de pesticide în general, a avut mai multe
consecinţe, printre care trecerea de la
primordialitatea studiului toxicologic pe
insecte la preponderenţa studiul toxicologic pe mamifere şi mediu. S-a făcut deci
trecerea de la o epocă de dubiu, de incertitudine asupra potenţialului benefic
vs.potenţial negativ al pesticidelor, la o nouă etapă, de aşa-numit management
integrat a produselor fitosanitare, în care predomină ideea de control biologic, de
protecţie a mediului, de poluare etc.
Din păcate însă, nu s-a decsoperit încă o alternativă la mijloacele chimice de
control al unei populaţii de insecte (utilizarea feromonelor nu a avut impactul scontat,
pe de-o parte pentru că mecanismele după care acţionează nu sunt încă pe deplin
desluşite, iar pe de altă parte deoarece priza lor în lumea agricolă a fost relativ
scăzută – de unde şi nivelul scăzut al vânzărilor – din cauza faptului că nu sunt
substanţe care ucid ...).

6.8.1. Mecanisme de rezistenţă

Dezvoltarea rezistenţei la insecticide de către insecte şi alţi dăunători ai
culturilor este una dintre problemele majore pe care trebui să le înfrunte astăzi
agricultorii de pe întreaga planetă. Din fericire, în raport cu situaţia de la sfârşitul
anilor ’60-’70, astăzi, industria chimică şi mai ales industria produselor fitosanitare
este conştientă de problemă şi şi-a cristalizat o strategie de abordare a acestei
probleme, pe de-o parte prin dezvoltarea unor produse ce vor amâna şi chiar
minimiza apariţia fenomenelor de rezistenţă şi, pe de altă parte, prin înţelegerea şi
explicitarea acestora. Bineînţeles că şi aspectele economice sunt extrem de
importante, pierderile datorate dezvoltării rezistenţei la insecticide fiind considerabile
– pierderile directe, la recolte, provocate de speciile dăunătoare rezistente la
produsele fitosanitare şi pierderile indirecte, prin achiziţionarea şi utilizarea de astfel
de produse, devenite oarecum inutile.
Dacă în 1969 existau 224 de populaţii de insecte rezistente la cel puţin 1
insecticid, în 1984 numărul acestora ajunsese la 447 pentru a se stabiliza astăzi în
jurul valorii de 500 de specii (acest lucru în condiţiile utilizării a circa 200 de
substanţe active cu peste 40.000 de formulaţii diferite). Pentru a lansa pe piaţă un nou

58
Astfel s-a născut în Statele Unite EPA-ul (Environmental Protection Agency), precum şi omologii europeeni ai
acesteia, mai întâi pe fiecare ţară în parte, iar mai apoi în European Environmental Protection Agency.
 203
produs sunt necesari 8 până la 10 ani de studii, precum şi 40 până la 150 de milioane
de dolari. Rezistenţa la insecticide se poate instala după circa 10 generaţii!
Prima referire la rezistenţa la insecticide a fost făcută încă din 1914 (A.L.
Melander, “Can insects become resistant to sprays?” în J. Econ. Entomol., 1914, 7,
167-173) referitoare la un produs anorganic. Între 1916 şi 1946 a fost dovedită
apariţia rezistenţei pentru încă 11 produse chimice, pentru ca în următorii 20 de ani
creşterea să fie practic exponenţială.

La utilizare, un insecticid trebuie: a) să pătrundă în insectă, b) să fie transportat

la ţintă şi c) să interacţioneze cu ţinta. Orice întrerupere a acestui lanţ înseamnă
posibilitatea de apariţie a rezistenţei. Responsabile de acest lucru sunt, pe de-o parte,
stropirile masive, frecvente, iar pe de alta mecanismele genetice şi selecţia naturală.
Stropirile cu produse insecticide înseamnă apariţia unui duşman suplimentar (natural
sau nenatural) pe care fiecare specie îl va combate în felul său. Vor supravieţui şi se
vor selecţiona indivizii cei mai rezistenţi. Cu timpul, prin selecţie naturală, indivizii
slabi vor pieri şi se vor înmulţi cei rezistenţi, până în momentul în care aceştia devin
majoritari – moment în care insecticidul devine ineficient. Este o ilustrare aproape
perfectă a conceptului Darwinian: “supravieţuieşte cel mai adaptat” (“survival of the
fittest”). Cum şi cât de repede se va produce acest proces depinde de mai mulţi
factori, printre care specia de insecte (obiceiuri, areal etc.), insecticid (specie chimică,
toxicitate, remanenţă etc.) precum şi modul, intensitatea şi frecvenţa stropirilor.
Dintre factorii secundari pot fi amintite condiţiile climaterice – anotimp, temperatură
medie, efect de seră etc.
Prin urmare, rezistenţa la insecticide poate fi definită ca un proces genetic de
selecţie a trăsăturilor care favorizează supravieţuirea în urma tratamentului direct cu
insecticide sau în prezenţa reziduurilor acestora (nu există încă evidenţe cum că un
insecticid – substanţa activă – ar fi responsabil în mod direct de modificarea genetică
survenită).

6.8.2. Strategii de rezistenţă

Acestea se pot împărţi în două mari categorii:
- mutaţie şi selecţie
- amplificare genetică
A fost menţionat anterior că un insecticid, pentru a fi activ, trebuie mai întâi să
pătrundă în organismul insectei, să se deplaseze până la locul pe care îl va afecta şi
apoi să interacţioneze cu situsul de acţiune. Orice întrerupere a acestui/acestor
proces/e înseamnă posibilitatea de apariţie a rezistenţei. Pentru parcurgerea acestor
etape, insecticidul profită de funcţiile naturale ale insectei. Oricare dintre etape ale
proceselor metabolice precum şi orice funcţie biologică este controlată de o genă.
Prin mutaţie pot apare gene noi sau variante ale acestora, numite alele. Printre acestea
se numără şi cele responsabile de dezvoltarea rezistenţei, astfel încât comportamentul
insectei se va modifica în sensul evitării contactului cu insecticidele, micşorarea
puterii de pătrundere a acestuia (creşterea capacităţii de apărare împotriva factorilor
externi), mărirea ratei de excreţie (de eliminare a insecticidului din organism înainte
ca acesta să-şi exercite efectul), accelerarea proceselor de detoxificare (principiul
204
activ, chimic sau biochimic, se transformă într-o formă inofensivă sau mai puţin
toxică) sau prin modificarea ţintei astfel încât afinitatea insecticidului pentru aceasta
să fie micşorată sau chiar să dispară. Înainte însă de a-şi modifica genetic funcţiile
organismului, insecta va încerca accelerarea proceselor de detoxificare (reglate
enzimatic) prin producerea în cantităţi din ce în ce mai mari de astfel de enzime de
detoxificare: astfel, dacă într-o insectă normală există două gene responsabile de
producţia de enzime de detoxificare, la insectele rezistente există câteva zeci sau
chiar sute de astfel de gene (cantitatea de enzime de detoxificare poate ajunge până la
12% din masa insectei).

6.8.2.1. Mutaţie şi selecţie

Aşa cum a fost subliniat mai sus, oricare din etapele pe care trebuie să le
parcurgă un insecticid (pătrundere, transport, afectarea unuia sau mai multor procese
metabolice) este controlată de cel puţin o genă, pentru care există variante (sau alele)
ce au apărut prin mutaţie. Rata medie de mutaţie la o diviziune celulară normală este
de o mutaţie la circa 104-106 evenimente în funcţie de natura celulei (bacterie sau
celulă din cultură). Mutaţiile care cauzează o pierdere de funcţiune (dispariţia unei
funcţii biologice) sunt cele mai frecvente, fiind provocate de o schimbare punctuală la
o nucleotidă din cromozom, ceea ce duce la o schimbare a codului genetic pentru o
secvenţă de proteină. Mutaţii care să
ducă la modificarea sau amplificarea
unei funcţii sunt relativ rare. 59
Testele de toxicitate (rezistenţa
la insecticide având o bază genetică)
permit deosebirea fenotipurilor
rezistente de cele ce ar putea dezvolta Aplicarea insecticidului
o rezistenţă la insecticide.

Există patru categorii de rezistenţă Cromozom cu genă

recunoscute: modificată, ce conferă
rezistenţă la insecticid
- rezistenţă comportamentală
- rezistenţă la penetrare
- rezistenţă prin alterarea Supravieţuitor
situsului de acţiune
- rezistenţă metabolică

59
Probabilitatea ca o bacterie să dezvolte o dependenţă faţă de arabinoză, ca rezultat al pierderii, prin mutaţie, a funcţiei
de producere a acestui zahar este de 2 x 10-4 în timp ce şansele de dezvoltare a unei funcţii suplimentare, de rezistenţă la
streptomicină – tot prin mutaţie – este de 4 x 10-10. Diferenţa foarte mare este datorată faptului că dobândirea de noi
funcţii este mult mai rară decât pierderea uneia.
 205
a) Rezistenţa comportamentală
Acest tip de rezistenţă este extrem de
subtil şi, prin urmare, foarte greu de măsurat.
Primul astfel de exemplu provine din campania
declanşată de OMS pentru eradicarea malariei
în Africa Centrală. Practica uzuală era de a
stropi pereţii interiori ai colibelor africane cu o
soluţie de DDT. 60 Evaporarea solventului fixa
DDT-ul de aceşti pereţi, permiţând, în
principiu, o protecţie pe termen mai lung. La
început, lucrurile au mers relativ bine. Ulterior,
a fost remarcat faptul că tânţarii adulţi ce intrau
în colibe se aşezau numai pe tavan! De la
această primă observaţie, ulterior au fost
remarcate modificări comportamentale
asemănătoare şi pentru alte câteva familii de
insecte. Astfel, au fost observate tendinţa muştei albe, Bemisia tabaci, de a se aşeza
numai pe treimea inferioară a tulpinei de bumbac (fiind astfel departe de zonele
stropite), tendinţa muştei de bălegar, Haematobia irritans, ce a dezvoltat rezistenţă la
piretroizi, de a se aşeza preferenţial pe burta tăuraşilor (insecticidul fiind aplicat prin
ştanţă plasată la ureche) etc.
În general, modificările comportamentale ale insectelor vor fi îndreptate în
sensul evitării contactului cu insecticidul de stropire sau aplicare: este cea mai simplă
dintre metodele de apărare ale oricărei fiinţe vii. În aceste condiţii, celelalte forme de
rezistenţă nu sunt dezvoltate de către insectă (nu apar încă alelele – genele
modificate). De aici rezultă rolul important pe care îl pot juca repelenţii comparativ
cu insecticidele în controlul populaţiilor de insecte, precum şi în obţinerea unei rate
foarte scăzute de dezvoltare a mecanismelor de rezistenţă la diferitele populaţii de
insecte. Însă, utilizarea exclusivă a repelenţilor nu este decât o soluţie de moment –
aceşti compuşi vor îndepărta toate insectele, atât pe cele ce ar putea (sau ar trebui) să
fie ucise, cât şi eventual pe cele utile polenizării. 61 În mod normal se utilizează
amestecuri sau sunt alternate stropirile cu repelenţi şi cele cu insecticide.
Evitarea contactului cu zonele stropite se poate datora fla două aspecte: fie
insectele percep faptul că zona este periculoasă datorită faptului că indivizi din
aceiaşi familie au murit (eliberând poate feromone de avertizare) sau prin perceperea
directă a substanţei otrăvitoare pentru ele. Acesta din urmă pare a fi cazul albinelor de
miere care nu se aşează pe lanurile stropite cu Permetrin.

60
Apariţia la ţânţarul anofel a rezistenţei la DDT a fost principalul motiv pentru care programul OMS de eradicare a
malariei s-a transformat în programul OMS de control al malariei.
61
La stropirea cu insecticide (forme stabile în timp, nu uşor degradabile precum piretroizii naturali, sensibili fotochimic
– v. mai sus), lucrurile se desfăşoară astfel: imediat după stropire, cantitatea de insecticid este suficient de mare şi doza
suficient de puternică pentru a ucide practic toţi indivizii atinşi. Să presupunem că specia respectivă a dezvoltat un
comportament de evitare al insecticidului în zona de stopire. În timp, datorită spălării insceticidului de pe plante,
concentraţia acestuia scade, ceea ce face că nu vor fi eliminaţi decât indivizii cei mai slabi, cei puternici, conform
teoriei lui Darwin, supravieţuind şi dezvoltând unul dintre tipurile de rezistenţă (prin apariţia uneia sau mai multor
alele).
206
b) Rezistenţa la penetrare
La penetrarea în organismul insectei, orice compus trebuie să traverseze
chitina, un polimer de N-acetil-glucozamină (v. mai sus structura). Cu cât durata de
traversare este mai mare, cu atât cresc şansele ca substanţa insecticidă să se
descompună înainte de a ajunge la ţintă (mai ales compuşii instabili sau uşor de
degradat în chitină sau în imediata vecinătate a acesteia).
Mai periculoase pentru insectă sunt acele substanţe care, fie sunt stabile
(precum derivaţii halogenaţi mono- sau policiclici, de exemplu Aldrin), fie se
transformă în organismul insectei în specii mult mai toxice (de exemplu compuşii
organotiofosforici în organofosforici, Aldrin în Dieldrin etc.). O rezistenţă mai mare
la penetrare nu este în sine un factor de detoxificare decât dacă este asociată unui alt
mecanism de eliminare a insecticidului din organismul insectei. Altfel spus, rezistenţa
la penetrare este un potenţator al celorlalte tipuri de rezistenţă.

c) Rezistenţa prin alterarea situsului de acţiune

Este una dintre principalele cauze de dezvoltare a rezistenţei şi este determinată
de o modificare punctuală ce poate afecta gena (sau genele) care codifică o anumită
enzimă, anume ţinta insecticidului. Cele mai cunoscute exemple în acest sens sunt
acetilcolinesteraza modificată şi rezistenţa de tip “kdr” (v. mai sus, insecticide
piretroizi), rezultate prin modificarea receptorului proteic, ţinta acestor insecticide. 62
Primul tip va afecta acţiunea insecticidelor de tip carbamaţi sau organofosforice, iar
cel de-al doilea organoclorurate de tipul DDT sau înrudite şi piretroizii. 63
Unul dintre cele mai cunoscute exemple de rezistenţă prin modificarea
acetilcolinesterazei este cea dezvoltată de lăcusta frunzei de orez (Nephotettix
cincticeps Uhler), una dintre principalele specii de dăunători din Asia de Sud-Est.
Modificarea acetilcolinesterazei, datorate modificării unei gene codominante aflate în
cromozomul II, nu împiedică recunoaşterea acetilcolinei de către enzimă ci
îngreunează apropierea moleculelor de insecticid care iniţial afectau această enzimă
(insecticidele carbamaţi şi organofosforice). Astfel, s-a constatat că
acetilcolinesteraza modificată din lăcustă este mult mai puţin sensibilă la acţiunea
aril-N-metil-carbamaţilor, dar este surprinzător de sensibilă la acţiunea aril-N-propil-
carbamaţilor.
Rezistenţa de tip kdr este cauzată de apariţia unei alele a unei gene recesive din
cromozomul III (aceeaşi ca şi pentru rezistenţa pen, dar la un locus 64 diferit).
62
Rezistenţa prin acetilcolinesterază modificată mai este cunoscută sub abrevierea de AchE-R (Altered Cholineterase
Enzyme Resistance) iar kdr înseamnă knock-down resistance. La acestea se mai adaugă şi alte forme de rezistenţă
apărută prin mutaţie genetică: pen – absorbţie gradual micşorată de insecticid, dld-r – rezistenţă la insecticide
ciclodienice de tipul dieldrinului (dieldrin resistance).
63
Acest tip de rezistenţă este important prin aşa-numita rezistenţă încrucişată – dacă o specie de insecte va dezvolta o
rezistenţă la un insecticid organofosforic, prin modificarea acetilcolinesterazei, va fi automat rezistent şi la insecticidele
carbamaţi.
64
Cromozomii sunt elementele esenţiale ale nucleului celular, suportul genelor. Numărul lor într-un nucleu este fix
pentru fiecare specie. Aceştia pot fi: omologi, dacă cei doi cromozomi ce formează o pereche provin de la cei doi
genitori, autozomi, dacă cromozomii proveniţi de la cei doi părinţi formeaza perechi cu exceptia celor doi cromozomi
sexuali sau heterozomi, sau cromozomi sexuali (X,Y), adică o singură pereche de cromozomi ce pot fi identici structural
în cazul sexului feminin (XX) sau diferiţi in cazul sexului masculin (XY). Gena este"factorul ereditar" responsabil de
transmiterea unui caracter. Este particula elementară a unui cromozom, în care ocupa un anumit loc: "locus". Este
formată din secvenţe de ADN. Genotipul este ansamblul genelor conţinute în celula unui organism, constituie bagajul
 207
Descoperită la mijlocului secolului al XX-lea, rezistenţa de tip kdr poate fi de mică
intensitate (kdr) sau puternică (super kdr). În aceeaşi perioadă a fost descoperită şi
rezistenţa de tip pen, provocată de o genă a cromozomului III, dar care prin ea însăşi
conferă o slabă rezistenţă insectei, având însă capacitatea de a intensifica celelalte
mecanisme de rezistenţă. Ulterior, a fost descoperită o mutaţie punctuală a unui
singur amino-acid din structura receptorului de acid γ-amino-butiric (GABA) ce a
condus la dezvoltarea de rezistenţă la insecticide biciclice de tipul dieldrinului,
denumită dld-r.

d) Rezistenţa metabolică
Acest tip de rezistenţă implică participarea proceselor enzimatice uzuale la
atacarea şi/sau fixarea moleculelor xenobiotice. Este printre cele mai vechi
mecanisme de luptă a oricărui tip de organism cu toxinele din mediul în care trăieşte.
Astfel, de-a lungul evoluţiei paralele a plantelor şi insectelor, acestea îşi pot îmbogăţi
sursele de hrană odată ce reuşesc să rezolve problema toxinelor secretate de plante şi
vice-versa, plantele se apără de dăunători prin generarea de toxine. Adaptarea
insectelor este însă mult mai rapidă datorită numărului mai mare de generaţii
succesive în acelaşi interval de timp. Aceeaşi situaţie este întâlnită şi la dezvoltarea
rezistenţei la toxinele artificiale care sunt pesticidele.
O primă informaţie despre mecanismele de rezistenţă metabolică provine din
observaţia că anumite lepidoptere pot metaboliza Aldrinul pe care îl convertesc la
Dieldrin. 65 Deşi Dieldrin este considerat a fi mai toxic decât Aldrin, o astfel de
transformare în organismul unei insecte nu poate fi făcută decât pe cale enzimatică.
Prin urmare, rezistenţa metabolică se poate traduce printr-o creştere a capacităţii de
detoxificare a insectei pe baza activităţii unor enzime specifice ce transformă
principiul toxic în substanţe uşor metabolizabile. Aceste mecanisme de detoxificare
pot proveni dintr-o modificare a conformaţiei enzimelor deja existente (din clasa
esterazelor, oxidazelor sau transferazelor) ca urmare a unei mutaţii genetice a genei
(genelor) ce codifică biosinteza lor.
Insectele fitofage au în general o gamă mai largă de plante pe care le consumă
în mod curent, de unde şi numărul relativ ridicat de enzime de metabolizare a
materialului ingerat.
Dintre cele mai des întâlnite reacţii implicate în transformările metabolice ce
duc la detoxificarea rapidă a organismului insectei, deci la inducerea unei rezistenţe,
se pot enumera oxidarea, hidroliza, conjugarea cu diverşi compuşi, printre care şi
glutationul.
Oxidarea este poate cel mai simplu mod de rezistenţă metabolică (v. spre
exemplu insecticidele carbamaţi). Date despre eficienţa acestui mecanism de

ereditar şi determină parţial fenotipul. Acesta este ansamblul de caractere vizibile ale unui individ determinate de
genotip la care se adaugă influenţa factorilor de mediu.
65
Bob Krieger, Paul Feeny and Chris Wilkinson, “Detoxication enzymes in the guts of caterpilars: an evolutionary
answer to plant defenses”, Science, 1988, 172, 579-581. Autorii au constatat că rata procesului de epoxidare era direct
proporţional cu numărul de plante din arealul omizii respective, de unde s-a tras concluzia că activitatea enzimatică este
dependentă de compoziţia hranei, în principal de substanţele secundare, printre care şi toxinele (printre acestea
numărându-se şi pesticidele). Astfel se poate explica numărul mare de specii de omizi existente, ce au dezvoltat o astfel
de rezistenţă, anume prin adaptare la modalităţile naturale (iniţiale) de apărare ale plantelor.
208
rezistenţă se pot obţine prin tratarea insectelor cu insecticid, respectiv amestec de
insecticid şi un antioxidant. Acesta va avea drept rol să blocheze activitatea oxidazei
astfel încât insecticidul să nu mai fie alterat de către enzimă. Din punct de vedere al
agentului antioxidant se utilizează de obicei butoxidul de piperonil, sesamexul sau
sesamina (sesamolină).

O
Butoxid de piperonil
O O
O O n-Bu
O
Sesamex
O Et
O O O O
O
H
O O
O O Sesamina (sau sesamolina - extras din
H uleiul de susan)
O

Aceşti compuşi cu proprietăţi antioxidante prezintă o toxicitate pentru

mamifere extrem de redusă. Spre exemplu, butoxidul de piperonil are un DL50
(şoarece prin ingestie) de 7.500 – 12.800 mg/kg. De obicei sunt comercializate sub
denumirea improprie de sinergişti, deoarece ei nu măresc activitatea unui insecticid,
ci micşorează capacitatea de apărare a insectei (prin metabolizarea pesticidului prin
procese de oxidare), blocând activitatea oxidazelor.
Hidroliza reprezintă adiţia unei molecule de apă, sub influenţa unei hidrolaze
sau a unei esteraze, ce duce la ruperea unei legături chimice (însăşi colinesteraza este
o hidrolază). Aceasta poate avea drept consecinţă fie deschiderea unui ciclu de tip
epoxi, fie hidroliza unei legături esterice clasice (în piretroizi) sau mixte (în
insecticide organofosforice) etc. Unul dintre exemplele cele mai cunoscute este
ruperea legăturii esterice din malation (sau malaoxon) cu ajutorul unei
carboxiesteraze, reacţie ce duce la apariţia unei grupe de acid carboxilic în poziţie α
sau β:
 209
CH3O S
P
CH3O S CH COOH
CH3O S H 2O
P CH2 COO C2H5
Carboxiesteraze
CH3O S CH COO C2H5 CH3O S α
P
CH2 COO C2H5 CH3O S CH COO C2H5
Malation CH2 COOH
β
Oxidare CH3O O
CH3O O P
P CH3O S CH COOH
CH3O S CH COO C2H5 H 2O
Carboxiesteraze CH2 COO C2H5
CH2 COO C2H5 CH3O O α
P
Malaoxon CH3O S CH COO C2H5
CH2 COOH
β
Malationul mai poate fi metabolizat şi printr-o serie întreagă de alte
transformări chimice (v. mai sus schema completă de degradare a malationului), ceea
ce explică în mare măsură lipsa lui de toxicitate pentru mamifere (acestea având un
număr mult mai mare de enzime). Acelaşi lucru este valabil şi pentru piretroizi. De
aici se poate trage concluzia că prezenţa unei legături esterice ajută la selectivitatea
insecticidului (toxic pentru insecte, netoxic pentru mamifere).
În paralel cu mutaţia ce duce la schimbarea rolului unei enzime de hidroliză
astfel încât aceasta să recunoască insecticidul, mai poate avea loc şi un fenomen de
amplificare genetică, biosinteza enzimelor având loc cu o rată mult mai mare,
enzimele fiind produse în cantităţi din ce în ce mai mari.
Glutationul este o tripeptidă larg răspândită în ţesuturile animale sau vegetale,
formată dintr-un rest de acid glutamic (legat prin carboxilul catenei laterale, o cisteină
şi o glicină la partea C-terminală (Glu-cis-gli):

HOOC CH CH2 CH2 CO NH CH CO NH CH2 COOH

NH2 CH2 SH
Glutation
γ-glutamil-cisteinil-glicina

Glutationul formează uşor la oxidare o punte de sulf (cisteina trece în cistină)

care la rândul ei poate fi uşor redusă. Acest lucru face ca glutationul să joace un rol
activ în procesele de oxido-reducere din organismele vii.
În procesele de detoxificare, glutationul poate avea un rol pur catalitic sau
poate fixa (prin gruparea –SH) substratul pentru ca acesta să poată fi uşor metabolizat
(v. de exemplu insecticidele carbamaţi). De asemenea, glutationul poate media
conversia DDT-ului la DDE. Glutation-S-transferaza poate participa la înlocuirea
atomilor de halogen de la atomii de carbon alifatici sau aromatici din insecticidele
210
organoclorurate sau la deplasarea grupărilor alcoxi (metoxi sau etoxi) din
insecticidele organofosforice.
O altă modalitate de detoxificare, şi implicit de dezvoltare a rezistenţei, este
hidroxilarea, proces care urmează de obicei formării ciclului epoxidic, ca a doua
etapă a metabolizării xenobioticelor. Astfel oxidarea Aldrinului la Dieldrin şi
hidroliza acestuia la Aldrin-trans-diol duce la apariţia a două grupe hidroxil:

Cl Cl
Cl Cl
Cl Cl Cl
Cl Cl
Cl Cl OH
Cl Oxidare Hidroliza Cl
Cl Cl
Cl Cl
Cl
O OH
Aldrin Dieldrin trans-Aldrin-diol

După conjugare (prin formare de covalenţe cu grupele –OH reactive),

insecticidul este eliminat împreună cu molecula de conjugare (acest proces are loc
mult mai uşor, deoarece, de obicei, complexul insecticid-conjugat este o moleculă
solubilă în apă). Chiar dacă produsul de hidroliză are o toxicitate mai mare decât a
precursorilor (ceea ce este cazul pentru seria de mai sus: trans-Aldrindiolul este mai
toxic decât Dieldrinul, acesta la rândul său fiind mai toxic decât Aldrinul), el nu are
timpul să ajungă la ţintă, fiind foarte repede conjugat şi excretat.
Mutaţia punctuală din organismul insectei va duce la apariţia unei gene ce
favorizează fie producerea, fie asimilarea de molecule conjugante.

6.8.2.2. Amplificarea genetică

Preferabil modificării conformaţiei enzimei/elor de detoxificare, organismul
insectei va reacţiona prin mărirea producţiei de enzime responsabile de detoxificare;
prin urmare, detoxificarea va fi accelerată. Într-o insectă “normală”, există două gene
ce codifică enzima de detoxificare (de cele mai multe ori o esterază sau o oxidază).
La insectele rezistente, există câteva zeci sau chiar câteva sute de astfel de gene (se
formează astfel enzime în cantităţi de reprezintă până la 12% din masa totală a
proteinelor din organismul insectei).

6.8.3. Controlul rezistenţei la insecticide

Detectarea cât mai timpurie a dezvoltării unei rezistenţe la insecticidele
utilizate este importantă din două puncte de vedere: cel economic şi cel al mediului
înconjurător. Într-adevăr, stropirea cu un pesticid ce nu mai este eficient, alături de
costurile inutile de produs fitosanitar şi manoperă, induce şi o poluare inutilă a
recoltelor cu un produs chimic ce, fie poluează direct mediul, fie se va regăsi mai
devreme sau mai târziu (prin acumulare de-a lungul lanţului trofic) în produsele
alimentare destinate consumului uman.
 211
De asemenea, este foarte importantă determinarea tipului de rezistenţă, în
funcţie de aceasta fiind posibilă alegerea măsurilor necesare de contracarare.
Dacă determinarea instalării rezistenţei este mai dificilă, alegerea metodelor de
prevenire a instalării ei este mai uşoară. De altfel, de când s-a constatat dezvoltarea
unui astfel de fenomen, a fost înfiinţat IRAC-ul (Insecticide Resistance Action
Committee, Comitetul de Acţiune împotriva Rezistenţei la Insecticide), organism
internaţional care a emis câteva prevederi / recomandări de prevenire a instalării
rezistenţei la insecticide, dintre care pot fi menţionate următoarele:
- utilizarea controlată şi raţională a insecticidelor pentru a nu se instala şi
accentua fenomenele de rezistenţă;
- a se utiliza substanţe cu remanenţă mică;
- varierea produselor utilizate;
- combinarea mijloacelor de luptă (chimică, biochimică, biologică, mecanică
ş.a.).
Pentru moment, singura cale de a preveni rezistenţa la insecticide este stoparea
radicală a stropirilor pentru a micşora rata de mutaţie şi selecţie. Cea mai indicată este
utilizarea unei rotaţii a insecticidelor la stropire, precum şi folosirea de amestecuri, cu
diferiţi sinergişti, antioxidanţi etc. Într-adevăr, din experienţă s-a constatat că dacă
rezistenţa la o singură substanţă chimică se poate instala în decurs de câteva generaţii,
pentru o combinaţie de 2-3 insecticide diferite, acelaşi proces are loc într-un interval
de timp mult mai îndelungat. Dezavantajul ar fi că în acest caz, în momentul în care
rezistenţa s-a instalat, aceasta va cuprinde o gamă mult mai largă de produse chimice
(aceasta în condiţiile existenţei aşa-numitei rezistenţe încrucişate: având în vedere că
unele familii de insecticide au acelaşi situs de acţiune în organismul insectei, cum ar
fi spre exemplu piretroizii şi organocloruratele, odată instalată rezistenţa la una dintre
familii, insecta dobândeşte automat rezistenţă şi la familia cu situs de atac identic).
Spre exemplu, problema care s-a ivit în momentul apariţiei piretroizilor fotostabili:
marea majoritate a insectelor dezvoltaseră deja rezistenţă la DDT. Prin urmare, aceste
specii de insecte fie că aveau deja insensibilizat situsul de atac, fie dezvoltaseră
rezistenţă kdr, deci alela era deja pregătită să facă faţă insecticidelor piretroizi. Este
acceptat faptul că prima evoluţie de la insectă aşa-zis “normală” la insectă
“rezistentă” are loc într-un interval de timp mai lung (necesar ca atât mutaţia cât şi
selecţia să aibă loc), însă acest proces este ireversibil, iar dezvoltarea unei rezistenţe
la un alt insecticid se va face mult mai repede.
212
Când au fost introduse insecticidele piretroizi, s-au comis unele greşeli: de cele
mai multe ori agricultorii au trecut practic în totalitate la noile produse, datorită
eficacităţii lor crescute comparativ cu celelalte produse fitosanitare existente pe piaţă
(reportaje despre câmpuri complet lipsite de insecte pe perioade de până la două
săptămâni în urma unei singure stropiri erau curente). În unele zone izolate, precum
câmpurile de bumbac din Australia, s-a ajuns la situaţia în care era utilizat un singur
produs! şi anume Fenvalerat, atât pentru zonele cultivate cu bumbac, cât şi pentru
culturile anexe, situaţie care a durat aproximativ 6-7 ani. Bineînţeles că după o astfel
de stropire îndelungată cu acelaşi produs, insectele au dezvoltat o rezistenţă la
fenvalerat iar un sfert din producţia de bumbac a anului 1983 a fost compromisă,
Fenvalerat devenind dintr-odată ineficient (restul de 75% aparţinând cultivatorilor
care nu utilizaseră numai Fenvalerat, ci şi alte pesticide). Dintr-un astfel de incident,
precum şi din altele asemănătoare, s-a demonstrat necesitatea rotaţiei insecticidelor la
stropire.
Având în vedere numărul relativ scăzut de principii active (multe dintre
insecticide fiind retrase din cauza toxicităţii lor ridicate pentru mamifere, pentru
păsări, pentru peşti ori pentru mediu în general), problema rezistenţei este extrem de
acută – devine din ce în ce mai grea efectuarea unei rotaţii eficiente, în timp ce
insectele dezvoltă din ce în ce mai uşor rezistenţă. De aceea cercetarea trebuie să ţină
oarecum pasul cu rata dezvoltării rezistenţei de către insecte.

Câteva dintre condiţiile preliminare de apariţie a rezistenţei la insecticide sunt:

1) expunere prelungită la un singur produs, utilizarea unui singur izomer sau a
unui compus înrudit;
2) tratarea sistematică în vederea eradicării totale a fiecărei generaţii, prin
stropiri intensive şi periodice;
1) şi 2) induc o rata ridicată de selecţie, mai ales dacă stropirea a avut loc
înainte de împerechere
3) tratare pe suprafeţe mari;
4) insectele sunt monofage (un singur tip de hrană), au o viaţă scurtă şi sunt
foarte mobile;
5) insecticidul are un timp de înjumătăţire ridicat.

6.9. Efectele produselor sanitare asupra calităţii biologice a

alimentelor
Ca urmare a incidentelor cauzate de instalarea rezistenţei şi a creşterii
alarmante a concentraţiei de pesticide în produsele alimentare, au fost elaborate o
serie de reglementări obligatorii, referitoare la utilizarea produselor fitosanitare. Ele
trebuie să asigure două ceerinţe primordiale:
- inocuitate 66 pentru om
- inocuitate pentru mediu

66
Inocuitate = lipsă de periculozitate
 213
6.9.1. Incidenţa produselor fitosanitare ca agenţi poluanţi din agricultură
Prezenţa de reziduuri de pesticide în alimente a fost constatată de timpuriu,
îngrijorarea crescând în special în perioada de îndoială, când rapoartele arătau
cantităţi din ce în ce mai mari de reziduuri. În prezent
situaţia s-a normalizat oarecum, legislaţiile în vigoare fiind
extrem de stricte în ceea ce priveşte respectarea limitei
maxime de reziduuri. Insă, dacă acest lucru este valabil
pentru ţările civilizate (Europa, America de Nord, Japonia,
Australia etc.), nu acelaşi lucru se poate spune şi despre
statele lumii a 3-a. Din păcate, aceste state au pe de-o parte
o economie bazată foarte mult pe agricultură, fiind şi
exportatoare de astfel de produse (în principal fructe), dar
sunt în acelaşi timp şi mari importatoare de produse
fitosanitare.
În perioada anilor ’50-’60 s-a înregistrat o creştere alarmantă a concentraţiei
reziduurilor de pesticide în produsele alimentare. Astfel, încă din anii ’60, analize
efectuate pe morcovi, în Elveţia, au arătat că peste 90% din eşantioane prezentau
doze de insecticide superioare normelor admise (care la nivelul anului 1960 erau
oricum mult mai ridicate decât sunt astăzi). Încă din 1955, 62% din prelevările
efectuate pe teritoriul Statelor Unite, indiferent de produs, conţineau DDT. Mai
devreme, în 1953, tot în Statele Unite, s-a constatat că o treime din eşantioanele de
lapte analizat conţineau DDT. Pe parcursul întregului deceniu 6 al secolului al XX-
lea, prelevări din majoritatea alimentelor oferite consumatorilor în restaurante
conţineau pesticide, în concentraţii mai mult sau mai puţin relevante. La sfârşitul
anilor ’70 o serie de produse lactate franceze sau elveţiene (în principal brânzeturi) au
fost refuzate la export datorită conţinutului mult prea ridicat de pesticide.
Încă din primii ani de utilizare, s-a constat că Paration-ul ajunsese la un prag de
3,3 ppm în morcovi. La începutul anilor ’70 apare un studiu referitor la cantităţile de
reziduuri de DDT şi DDE din ţesutul adipos al omului, conform unor determinări
efectuate în perioada ’50-’60:
Tabel 6.12. DDT şi DDE în ţesutul adipos uman
Tară Categorie de populaţie An DDT DDE DDT+DDE
(ppm) (ppm) (ppm)
USA Ansamblul populaţiei 1942 0 0 0
1950 5,3 ~0 5.3
1954-56 4,9 6,8 11,7
1961-62 3,9 9,0 12,9
USA Vegetarieni 1955-56 2,3 3,6 5,9
USA Locuitori din preajma livezilor 1954-56 6,0 9,6 15,6
USA Agricultori 1954-56 14,0 21,1 35,1
Canada Ansamblul populaţiei 1959-60 1,6 3,3 4,9
Germania Ansamblul populaţiei 1958-59 1,0 1,3 2,3
Anglia Ansamblul populaţiei 1961-62 2,2
214
Aceste cifre arată o creştere constantă a cantităţii de DDT+DDE din
organismul uman, în perioada anilor ’60, dar şi avansul luat de ţările ce utilizau
preponderent pesticide faţă de celelalte (reglementările au intervenit mai întâi în
Europa şi mai apoi în Statele Unite).
Multe dintre pesticidele utilizate în ţările în curs de
dezvoltare sunt produse interzise în ţările dezvoltate, adică
acolo unde sunt fabricate şi de unde sunt exportate! Astfel,
între 1992 şi 1994, peste 180 milioane de kilograme de
pesticide cu toxicitate ridicată au fost exportate de către
Statele Unite către ţări din lumea a 3-a (dintre care cel puţin
a 5-a parte erau interzise ca uz pe teritoriul Statelor Unite).
Din păcate, în legislaţia internaţională există anumite
scăpări care permit aceste exporturi: spre exemplu, conform
legislaţiei europene, numai produse permise în Europa pot fi
exportate; prin urmare este interzis exportul unui compus
considerat toxic, dar nu este nimic precizat vis-à-vis de
materiile prime. Astfel, acestea pot fi exportate iar pesticidul cu toxicitate mare,
interzis în Europa, poate fi sintetizat la faţa locului. Pe această cale ajung multe
substanţe toxice în ţările Asiei de Sud-Est (Tailanda, Cambodgia, Vietnam etc.).
Dintre lucrătorii din agricultură, mulţi necesită îngrijiri medicale după
intoxicaţii acute cu pesticide: astfel, 69,9% din cazuri în Indonezia, 67,8% în
Malaezia şi 83,5% din cazuri în Sri Lanka necesită spitalizare.
În tabelul următor este prezentată o situaţie a anului 1980, referitoare la
proporţia de otrăviri acute produse de pesticide, din totalul de decese cauzate de
diferitele tipuri de intoxicaţii, în anumite ţări. 67

Tabel 6.13. Otrăviri cauzate de pesticide (1980)

Tară % otrăviri datorate pesticidelor
Indonezia 28,0
Brazilia 16,0
Marea Britanie 5,0
Australia 3,0
Canada 2,4
Statele Unite 0,8

La nivelul anilor 1980 se estima la 11 milioane numărul total al victimelor

pesticidelor, prin otrăviri minore sau majore, numai pentru continentul african. Iată o
astfel de statistică efectuată în anul 1985, pe mai multe ţări africane, cu populaţie
majoritar ocupată în agricultură: 68

67
A.W. Choudhury, Proceedings of the East Africa Regional Symposium on Chemical Accidents and Occupational
Health, Helsinki, Institute of Occupational Health, 1989
68
S. Kritalugsana, “Pesticide Management and Integrated Pest Management in South-East Asia”, P.S. Teng, K.L.
Heong Eds., Island Publishing House, Manilla, 1988
 215
Tabel 6.14. Număr de otrăviri din unele ţări africane (1985)
Tară Populaţie % Populaţie cuprinsă Nr. intoxicaţii cauzate de
(mil. loc.) în agricultură pesticide
Sudan 24 80 384.000
Tanzania 23 85 388.000
Kenya 22 80 350.000
Uganda 17 80 272.000
Mozambic 15 70 240.000
Camerun 11 80 175.000
Zimbabwe 10 80 160.000
Malawi 8 85 128.000
Senegal 7 80 112.000
Mauritius 2 75 3.200

Chiar şi în ţările dezvoltate pot avea loc astfel de intoxicaţii. 69 Astfel, chiar
dacă în Statele Unite numai 3% din populaţie este cuprinsă în activităţi agricole, 7,4%
din decesele accidentale din această ramură s-au datorat, în 1998, accidentelor
mecanice dar şi intoxicaţiilor cu pesticide. Organizaţia Mondială a Sănătăţii
estimează între 2 şi 5 milioane de cazuri de intoxicaţie cu pesticide, anual, din care
cel puţin 40.000 sunt letale (peste 75% din acestea având loc în ţările în curs de
dezvoltare).
Numărul acestor cazuri tinde oricum să scadă, odată cu implementarea unor
legislaţii mult mai judicioase precum şi cu introducerea şi respectarea unor norme de
lucru cu produsele fitosanitare.

6.9.2. Efectele produselor fitosanitare asupra sănătăţii omului

Cifrele prezentate anterior se referă totuşi la intoxicaţii directe, ale personalului
din agricultură ce vine în contact direct cu produsele fitosanitare. Problema devine
mult mai complexă atunci când se doreşte măsurarea efectului nociv al reziduurilor
de pesticide din alimente asupra sănătăţii omului. Există o categorie de “optimişti”
pentru care cantităţile de reziduuri sunt mult prea mici pentru avea (cu rare excepţii)
o nocivitatea ridicată, dar şi o categorie de “alarmişti”, a căror părere este că orice
urmă de pesticide poate avea, pe termen lung, influenţe şi efecte nebănuite.
Principalele argumente ale optimiştilor ar fi:
a) produsele fitosanitare fac obiectul unor controale de toxicitate extrem de
riguroase, utilizarea lor este reglementată de legislaţii interne şi internaţionale, iar
produsele toxice, cu grad ridicat de periculozitate pentru sănătatea omului precum şi
pentru mediu, sunt în mare măsură scoase din uz;
b) reziduurile sunt în cantităţi foarte mici în produsele alimentare iar cazurile
de intoxicaţie sunt extrem de rare;

69
Valentina Forastieri, The ILO Programme on Occupational Safety and Health in Agriculture, International Labour
Office, Geneva, 1999
216
c) utilitatea produselor fitosanitare nu mai trebuie demonstrată (creşterea
randamentelor, eliminarea vectorilor de boală etc.), iar cele câteva accidente nu pot
contrabalansa avantajele utilizării lor;
d) “nu ne putem lipsi de pesticide”.

Însă o analiză amănunţită a diferitelor probleme ridicate de utilizarea

pesticidelor merge mult mai adânc decât aceste câteva argumente superficiale,
deoarece folosirea pesticidelor nu este întotdeauna făcută conform tuturor
reglementărilor:
1) este imposibil de controlat în totalitate modul în care agricultorii utilizează
produsele fitosanitare;
2) din punct de vedere al toxicităţii, extrapolarea de la animal la om este
periculoasă, aşa cum a arătat-o cazul Thalidomidei, ale cărei experimentări pe
animale au decurs fără nici un incident pentru ca în uzul uman să se dovedească a fi
extrem de nocivă; 70
3) unele produse, relativ netoxice, se pot transforma în sol ori în organism (al
plantei, animalului sau omului) în produşi de degradare cu toxicitate mai mare;
4) este ştiut faptul că multe pesticide prezintă efecte sinergice, cu toate acestea
ele fiind studiate separat din punct de vedere toxicologic;
5) doar în ultimul timp a început să se ţină cont de fenomenele de acumulare şi
filtrare de-a lungul lanţului trofic; 71
6) foarte multe produse au fost mai întâi autorizate pentru a fi mai apoi retrase
din cauza toxicităţii lor pe termen lung, iniţial nedecelată;
7) anumite produse sunt interzise în unele ţări, dar permise în altele, legislaţia
la nivel mondial fiind încă nearmonizată din acest punct de vedere.

În altă ordine de idei, o serie de experimente efectuate cu diferite produse

fitosanitare au demonstrat nocivitatea lor pe mamifere, indiferent de mărimea dozei
administrate. Prin urmare, chiar şi în doze extrem de mici, în timp, datorită
acumulării, anumite produse devin toxice. Unul dintre exemplele clasice este DDT-
ul, astăzi interzis în majoritatea ţărilor lumii: acesta se acumulează în ţesutul gras de
unde poate fi pus în libertate în cazul slăbirii organismului (spre exemplu cu ocazia
unei cure de slăbire). Mai mult, insecticidile organoclorurate favorizează
ateroscleroza prin acumularea preferenţială a colesterolului. Experimente efectuate pe
70
Thalidomida a fost un medicament introdus în terapia medicală în 1950, ca sedativ; O
datorită faptului că pe testele in vivo pe animale nu a prezentat absolut nici o
problemă şi părea a fi un medicament extrem de netoxic, a fost prescris în tratamentul N O
greţurilor şi insomniei la femeile gravide. Ulterior, s-a dovedit a fi cauza unor
N H
malformaţii grave prezentate de către nou-născuţii ai căror mamă a utilizat acest
produs în primul trimestru al sarcinii. O O
71
În perioada 1949-1957, lacul Clear Lake din California (150 km nord de Los Angeles) a suferit o serie de tratamente
cu DDD, un derivat de DDT, pentru eradicarea populaţiei de ţânţari care perturba activitatea turistică di zonă. Astfel, în
trei rânduri, 1949, 1954 şi 1957 au fost deversaţi în lac peste 40.000 L de soluţie DDD 30% pentru a omorâ larvele
acestor ţânţari. Concentraţia de insecticid în apă a ajuns foarte ridicată (0,02 ppm). Operaţia a eşuat complet, pe de-o
parte pentru că ţânţarii au dezvoltat rezistenţă la DDD, iar pe de alta, datorită fenomenelor de filtrare şi acumulare,
concentraţia de DDD a crescut de-a lungul lanţului trofic – 5 ppm în plancton, 40-2500 ppm în peşti 1600 ppm în
păsările piscivore, ceea ce a dus la moartea acestora, în special a cufundarului (Aechmophorus occidentalis) – dacă
înainte de 1949 erau recenzate peste 1000 de perechi outoare, în 1958/59 numărul lor scăzuse sub 25!
 217
animale de laborator au arătat modificări mult mai rapide ale aortei în cazul unui
regim ce conţine şi DDT şi colesterol decât în cazul unui regim suplimentat numai cu
colesterol.
De asemenea, dozele repetate, chiar în cantităţi infime, pot avea consecinţe
grave pe termen lung. Efectele se fac simţite abia după câţiva ani, iar uneori doar la
generaţiile următoare. H. Druckney şi D. Schmahl au studiat relaţia dintre doză şi
efect în provocarea cancerului conductului auditiv, la şoareci, prin injectare de p-
dimetilaminostilben:

Tabel 6.15. Relaţia doză-efect în provocarea cancerului conductului auditiv, la

şoareci, prin injectare de p-dimetilaminostilbe
Doză zilnică Timp necesar pentru Doza necesară pentru a
(mg/kg) apariţia tumorii la 50% provoca apariţia tumorii la
dintre animale (zile) 50% dintre animale (mg/kg)
3,4 250 852
2,0 342 685
1,0 407 407
0,5 560 280
0,28 607 170
0,2 675 135
0,1 900 90

Concluziile care se pot trage din acest experiment sunt următoarele:

1. cancerul apare oricum;
2. cancerul apare cu atât mai lent cu cât doza este mai mică (chiar şi o doză de
0,1 mg/kg greutate corporală este suficientă);
3. doza totală ce trebuie acumulată în organism pentru declanşarea tumorii este
cu atât mai mică cu cât doza zilnică este mai mică;

O experienţă similară, efectuată cu N,N-dietilnitrozamină a dus la rezultate

asemănătoare: erau necesare 963 mg/kg pentru a provoca tumoarea canceroasă la
50% dintre animale cu o doză zilnică de 9,6 mg/kg, dar numai 137 mg/kg la o doză
zilnică de 32 de ori mai mică, şi anume 0,3 mg/kg. Este foarte probabil ca acest lucru
să se adeverească şi pentru cantităţi mai mici de pesticide, durata finală fiind de
câţiva ani.
Efectele pesticidelor, şi mai precis a insecticidelor, asupra embrionului şi a
sterilităţii au fost deja demonstrate pentru anumite produse. Astfel, DDT-ul ar putea
provoca sterilitate: prepeliţe şi fazani au primit o alimentaţie zilnică cu urme de DDT
ori derivaţi ai acestuia. Indivizii astfel hrăniţi nu au suferit urmări, însă 90% din
progenitura lor a murit înainte de 6 săptămâni, mulţi dintre ei născându-se cu
malformaţii. Cei 10% care au supravieţuit au fost cu toţii sterili.
Aldrin şi Dieldrin au efecte toxice asupra embrionului. Astfel, administrarea de
doze de 0,6 mg/kg la căţele gravide a dus la moartea puilor la naştere. La şobolanii
218
alimentaţi cu doze de 2,5 mg/kg dieldrin s-a constatat diminuarea natalităţii şi
creşterea mortalităţii tinerilor şoareci după naştere, în perioada de alăptare.
Pesticidele organoclorurate sunt deseori cauza accidentelor hepatice. Doze de
0,5 ppm de Aldrin sau Dieldrin ori 0,2% Lindan administrate şoarecilor provoacă
afecţiuni hepatice. O acţiune asemănătoare o au şi insecticidele organofosforice. De
asemenea, în doze mici (0,01 mg/kg DDT, Lindan sau Aldrin), insecticidele
organoclorurate administrate la iepuri au demonstrat o creştere a sensibilităţii
muşchiului cardiac.
În doze mai mari, insecticidele organoclorurate provoacă tulburări ale
sistemului nervos. Efectele dozelor mici, dar repetate, sunt mai greu de pus în
evidenţă.
În organismul uman, pesticidele pot provoca diferite afecţiuni ale sistemului
nervos, pareze, ateroscleroză, insuficienţă cardiacă, disfuncţii ale ficatului, ciroză
hepatică etc. (v. mai sus, fiecare clasă în parte).
Un aspect foarte interesant, relevat de experienţele lui E. şi L. Kolisko, este cel
al efectului dozelor homeopate, altfel spus al soluţiilor extrem de diluate. Una dintre
aceste experiente a fost efectuată cu soluţii de diferite concentraţii de Upsulum, un
produs pe bază de mercur folosit pentru dezinfectarea seminţelor. Au fost preparate
soluţii de diluţii homeopate de Upsulum de la a 3-a la a 30-a zecimală (a 3-a
zecimală: 1 g Upsulum la 1000 L apă; a 15-a zecimală: 1 g Upsulum la 1015 L apă,
adică 1 mg la 1.000.000 m3 de apă etc.). Animalele de laborator (şoareci) primeau
zilnic drept hrană grâu în prealabil umezit cu soluţia diluată iar drept apă, soluţia
însăşi. Şoarecii au fost cântăriţi la începutul experimentului (curba neagră – arată o
distribuţie oarecum echilibrată a greutăţilor corporale ale fiecărui individ)) şi apoi
după şase luni (curba roşie – arată creşteri extrem de disproporţionate în greutate):

M
(g) 35

30

25

20

15

Dilutie
5 10 15 20 25 30
Fig. 6.18. Variaţia greutăţii şoarecilor ce au primit în alimentaţie doze
homeopate de Upsulum
 219
În afară de deosebirile evidente în ceea ce priveşte creşterile în greutate pe
durata celor şase luni de experiment, diverse simptome patologice au apărut relativ
repede:
- căderea părului (primul simptom);
- la 8-9 luni a urmat pierderea văzului (la sfârşitul experimentului 75% dintre
animale orbiseră);
- scăderea considerabilă a fecundităţii (rareori unul dintre şoarecii
experimentului a avut mai mult de 2 pui – în mod normal 10-12, iar foarte
mulţi dintre pui au murit repede, mamele neavând suficient lapte);
- la autopsie, 80% dintre subiecţi aveau plămânii bolnavi;
- numeroase animale prezentau de asemenea leziuni ale ficatului.

Aspectul cel mai important însă, este că efectele au apărut chiar şi în condiţiile
utilizării unor soluţii extrem de diluate (deşi dozele erau extraordinar de mici),
soluţiile cele mai diluate fiind la fel de toxice ca şi cele “normale”. Admiţând că un
şoarece de greutate medie 15-30 g a absorbit zilnic circa 20 cm3 soluţie, cantităţile de
Upsulum ingerate pe întreaga perioadă au variat de la aproximativ 1 g la 10-26 g
(pentru soluţia la a 30-a zecimală).
Mai multe studii asupra toxicologiei produselor fitosanitare, fie luate
individual, fie pe clase de compuşi, au demonstrat faptul că acestea pot prezenta
efecte mutagene, deoarece au capacitatea de a provoca transformări ale codului
genetic, atât în celulele somatice cât mai ales în celulele sexuale. Experimentele
descrise anterior arată clar că insecticidele au influenţe negative certe asupra funcţiei
de reproducere. Multe insecticide au dovedit că posedă acţiune de degradare parţială
a cromozomilor din celulele măduvei osoase.
Unul din neajunsurile testelor de toxicitate pe animale este perioada relativ
redusă pe care acestea se desfăşoară: ar trebui urmărite şi generaţiile următoare. În
acest sens este interesant de amintit experimentul condus între 1932 şi 1942 de către
dr. Francis Pottenger, în Statele Unite, prin care s-a urmărit studiul efectului unei
alimentaţii bazate pe alimente fierte, la pisici. Experienţa a durat 10 ani şi s-a efectuat
pe 900 de pisici care au primit o alimentaţie cu proporţie variabilă de alimente crude
şi fierte (în special carne şi lapte). S-a constatat că, odată cu creşterea ponderii de
alimente fierte, sporeau şi tulburările de sănătate. Dar ceea ce este şi mai interesant,
este faptul că anumite regimuri alimentare provocau o degenerescenţă lentă şi
progresivă, însoţită de o scădere a natalităţii, ajungându-se la o sterilitate completă la
a 3-a sau a 4-a generaţie.
Deşi nu era axată pe studiul toxicităţii unor poluanţi, acest experiment a
demonstrat că:
- alimentaţia exercită o acţiune asupra patrimoniului genetic;
- această acţiune poate fi lentă şi nu întotdeauna perceptibilă la prima
generaţie.

Încă nu a fost demonstrat prin nimic faptul că produsele fitosanitare (ca dealtfel
şi alţi agenţi poluanţi) ar avea acelaşi efect ca şi regimurile alimentare ale lui
Pottenger, dar anumite indicii precum acţiunea cancerigenă, mutagenă şi chiar
220
teratogenă în unele cazuri, dar şi frecvenţa bolilor de degenerescenţă (cancer, boli
cardiovasculare, boli ale sistemului nervos etc.) precum şi naşterea de copii cu
malformaţii, scăderea fecundităţii, a natalităţii în ţările industrializate sunt tot atâţia
factori care fac legitimă întrebarea “ce va fi peste 5-6 generaţii?”.

6.9.3. Pesticidele în alimente

6.9.3.1. Transportul pesticidelor
Contaminarea produselor alimentare cu pesticide se realizează prin intermediul
tuturor celor trei vectori de transport, şi anume apa, aerul şi solul. Probabil că dintre
aceştia, aerul are ponderea cea mai mare, administrarea produselor fitosanitare
efectuându-se de cele mai multe ori prin stropiri, deci sub formă de aerosoli.
Transportul acestora prin atmosferă va depinde de volatilitatea acestor compuşi: cu
cât sunt mai volatili, cu atât remanenţa lor în atmosferă va fi mai mare. Trebuie ţinut
de asemenea cont de fenomenele de evaporare ce au loc la nivelul solului sau de pe
suprafaţa plantelor stropite – aceste procese au loc cu viteze diferite, în funcţie de
natura principiului activ şi de formulaţie.

Transmisie

Precipitaţii Emisie

Spălare
Apă Stropire
de
puţ Spălare

Scurgere
în apa de
puţ
Infiltrare Descărcare din Infiltrare
Descărcare
ape freatice
din ape
curgătoare

Apa are de asemenea un aport, atât prin transportul pesticidelor din atmosferă
în sol, cât şi prin fenomenele de filtrare şi acumulare a acestor produse de-a lungul
lanţului trofic. În sol, procesele care pot avea loc sunt şi mai complexe, depinzând de
biodegradabilitatea pesticidelor de către microorganismele existente, de fenomenele
de legare şi/sau complexare, precum şi de interacţiile ce pot avea loc cu substanţele
 221
humice (prin legături de hidrogen, legături hidrofobe, interacţii dipol-dipol, legături
covalente sau ionice), de absorbţia în plante prin radicule etc.
Cantitatea de pesticide antrenată în sol de către apele meteorice poate rămâne
activă un interval de timp mai îndelungat, timpul de înjumătăţire al pesticidelor în sol
fiind de regulă mai mare decât în atmosferă (dispare componenta fotochimică din
gama de procese degradative). De obicei, migrarea acestor produse în sol se face pe
verticală, de la suprafaţă către adâncime. Rapiditatea cu care această deplasare are loc
este dependentă de natura solului, iar de ea va depinde rata de absorbţie a pesticidelor
în plante, prin radicule şi rădăcini (pericolul de contaminare fiind astfel mai mare
pentru legumele rădăcinoase). Astfel, dacă în soluri precum cele nisipoase sau cele
podsolizate (v. cap. precedente) migraţia este rapidă, în schimb, în cernoziom,
deplasarea pesticidelor este mult mai lentă, favorizându-se astfel absorbţia lor;
această deplasare este una de tip difuzional. În general, cantităţi importante de
pesticide se vor acumula astfel în morcovi sau sfeclă, însă mai puţin în ţelină, cartofi,
pătrunjel sau păstârnac (diferă prin numărul de radicule). De asemenea, relativ
importantă poate fi acumularea în furaje, de unde şi pericolul unei contaminări
indirecte a cărnii.

6.9.3.2. Căi de pătrundere a pesticidelor în plante

Rolul primordial al pesticidelor este de a asigura protecţia plantelor împotriva
dăunătorului(ilor), fie că sunt insecte, buruieni sau ciuperci. De cele mai multe ori
este voba de produse sistemice, care sunt absorbite de către plante, fiind chiar în
unele cazuri metabolizate de către acestea şi transformate în specii mult mai active.
Aceste procese sunt catalizate enzimatic; o serie de alte reacţii în care sunt implicate
pesticidele sunt cele de degradare, care pot avea loc fie enzimatic, fie fotochimic.
Există deci o compeţiţie între diferitele tipuri de transformări pe care le pot suferi
pesticidele pe plante, în plante, pe sol sau în sol.
Căile de pătrundere a pesticidelor în produsele de origine vegetală sunt directe
sau indirecte. Pătrunderea directă se face la nivelul frunzelor iar cea indirectă se face
prin spălare, pătrundere în sol şi de aici prin rădăcini. Prin pătrundere directă,
pesticidele se pot acumula în pereţii
celulozici ori prin imobilizare de către
anumite enzime (v. subcap. “Erbicide”) –
acest caz de poluare este specific legumelor
cu frunze precum salata verde, spanacul,
varza, ştevia etc. Prin pătrundere indirectă vor
fi contaminate în special speciile rădăcinoase
sau cele cu tuberculi (morcov, ţelină,
pătrunjel, păstârnac, cartof etc.), concentraţia
de pesticide din părţile aeriene fiind relativ redusă.
În fructele de livadă, pătrunderea pesticidelor sistemice va depinde foarte mult
de cantitatea şi frecvenţa stropirilor. Concentraţia de pesticide din fructele recoltate
este de asemenea dependentă de intervalul de timp scurs între ultima stropire şi
momentul recoltării.
222
Alţi factori care influenţează în mod direct concentraţia de pesticide prezente în
produsele de origine vegetală sunt:
- formulaţia pesticidului – influenţează în mod direct pătrunderea şi
remanenţa;
- condiţiile meteorologice – influentează asupra răspândirii (vântul)
remanenţei şi difuziei în sol (ploaia), descompunerii (soarele) etc.;
- modalitatea de tratare – influenţează asupra concentraţiei, răspândirii etc.;
- numărul şi frecvenţa tratamentelor;
- tipul de plantă precum şi vârsta ei – prin natura frunzelor, influenţează
asupra ratei şi vitezei de pătrundere a pesticidelor sistemice;
- acumularea în sol precum şi interacţiile ce pot avea loc atât cu
microorganismele din sol cât şi cu substanţele chimice prezente în sol.

6.9.3.3. Căile de pătrundere a pesticidelor în produsele animale

Pesticidele pot ajunge în produsele de origine animală fie prin contaminarea lor
directă (mai rar) fie prin contaminarea animalelor de la care provin respectivele
produse. Contaminarea directă se poate produce în momentul tratării încăperilor de
depozitare, tratării ustensilelor sau recipientelor, urmate de spălarea lor insuficientă
sau în cazul unei ambalări şi depozitări necorespunzătoare. De cele mai multe ori
însă, animalele sunt cele contaminate. Acest lucru se produce fie prin ingestie (cel
mai des), fie prin inhalare sau absorbţie cutanată.
Contaminarea cutanată are loc la contactul direct dintre animal şi produsul
fitosanitar. Acest lucru se poate produce în cazul tratamentelor de dezinsecţie,
despăduchere, împotriva căpuşelor ş.a. ale animalelor sau încăperilor de adăpostire a
lor (grajd, staul etc.). Contaminarea prin inhalare are loc din cauza stropirilor aeriene
sau în imediata vecinătate a animalelor. Contaminarea cel mai des întâlnită este prin
ingestie de furaje tratate în prealabil cu pesticide, fie în perioada de creştere a
plantelor, fie pe perioada de depozitare. De asemenea, cerealele, şroturile oleaginoase
sau rădăcinoasele ce servesc la alimentaţia animalelor de grajd pot fi la rândul lor
contaminate. O altă problemă o ridică făinurile de origine animală, nu atât prin
contaminarea lor cu pesticide, sau mai grav cu metale grele, ci mai ales prin prisma
produselor de transformare termică ce pot exista în aceste făinuri (de exemplu
prioni), responsabili de encefalopatia bovină spongiformă (sau boala vacii nebune –
v. mai departe).
În funcţie de tipul de contaminare cât şi de natura produsului fitosanitar,
efectele sunt diverse, iar acumularea are loc în zone anatomice diferite ale animalului.
Astfel, contaminarea cutanată va duce la o concentraţie mare în ţesutul lipidic
subcutanat iar cea prin ingestie – în ţesutul lipidic gras mezenteric, ţesutul gras de
depozit, cel perirenal şi apoi cel muscular, sau în lapte (iar de aici în produsele lactate
– unt, iaurt, brânzeturi etc.). Rumegătoarele prezintă acumulări mai accentuate decât
porcinele. Dintre insecticide, remanenţa cea mai mare o au organocloruratele (cele
organofosforice se descompun relativ repede, iar cele carbamaţi sau piretroizi sunt
destul de fotolabile).
O cantitate importantă de pesticide este antrenată de apele meteorice la nivelul
solului şi de aici până în apele curgătoare sau în lacuri. Prin urmare, prin parcurgerea
 223
traseului clasic al lanţului trofic (sedimente, fito- şi zooplancton, crustacee mici şi în
final peşti), concentraţia de pesticide în speciile acvatice poate ajunge destul de
ridicată, dacă apele respective sunt în apropierea zonelor de stropire (spre exemplu un
lac în mijlocul unor dealuri acoperite cu livezi). Nici peştii marini nu sunt feriţi de
contaminarea cu pesticide, în special cei din apele de coastă.

6.9.3.4. Efecte ale pesticidelor asupra compoziţiei alimentelor

La examinarea problemelor legate de efectul produselor fitosanitare asupra
sănătăţii consumatorilor, nu se ia de obicei în considerare decât toxicitatea
pesticidelor, a metaboliţilor sau a reziduurilor. Unii cercetători au arătat însă că
anumite pesticide au o acţiune asupra biochimiei unor plante, inducând spre exemplu
modificări la nivelul compoziţiei chimice a acestora. 72
Astfel, s-a observat că anumite substanţe de creştere utilizate ca erbicide (chiar
şi 2,4-D – v. subcap “Erbicide”) modifică raportul dintre hidraţii de carbon şi
compuşii cu azot din plante. De asemenea, pot fi modificate şi compoziţia şi natura
proteinelor. Acţiunea este variabilă şi depinde de perioada de tratare: de exemplu, un
tratament aplicat cartofului în ultima decadă a lunii iulie provoacă o eliminare a
zahărului reducător şi o creştere a conţinutului de zaharoză din tuberculi, în timp ce
un tratament similar, dar aplicat cu o lună mai târziu, provoacă creşterea conţinutului
de zahăr reducător, dar nici o schimbare notabilă a zaharozei. Efecte analoage au fost
observate şi la viţa de vie sau porumb. Astfel, 2,4-D afectează metabolismul azotului
favorizând dezvoltarea anumitor specii dăunătoare. De asemenea, poate micşora
conţinutul de K şi Cu.
Tot pe viţa de vie, unele experienţe au arătat că DDT-ul, Parationul sau
Carbarilul duc la perturbări ale raportului K / Ca, la modificări ale conţinutului de
substanţe cu azot precum şi ale celui de zaharoză. Aceste repercursiuni depind de
perioada aplicării insecticidelor. În general, dacă se intervine în prima parte a ciclului
vegetativ al plantei (caracterizat prin predominanţa proteogenezei), se observă o
creştere a conţinutului de proteine din frunze precum şi o mărire a raportului K / Ca.
Dacă tratamentul cu insecticide are loc într-o fază fiziologică mai avansată
(caracterizată prin accentuarea proteolizei şi constituirea resurselor), unele insecticide
(Paration, Carbaril) provoacă o scădere a conţinutului de zahăr reducător. Tratarea
seminţelor de orz, orez sau porumb cu anumite fungicide poate conduce la
dezvoltarea unei plante cu un conţinut mai bogat de compuşi cu azot precum şi la o
modificare a proporţiei aminoacizilor.
Procesele de prelucrare la care sunt supuse produsele alimentare de origine
vegetală sau animală influenţează la rândul lor asupra concentraţiei şi tipului de
reziduuri de pesticide. Problemele cele mai importante le ridică din nou insecticidele
organoclorurate din cauza rezistenţei termice foarte bune pe care o au (vor rămâne
nemodificate la eventualele tratamente termice ale produselor alimentare) precum şi
din cauza unei solubilităţi în apă extrem de reduse. De asemenea, remanenţa lor în
produsele alimentare contaminate este foarte mare (datorită stocării în ţesutul gras sau
în lipide), ceea ce nu este cazul insecticidelor organofosforice, mult mai solubile în

72
F. Chaboussou în “Les Plantes Malades des Pesticides”, Editions Debard, Paris, 1982.
224
apă, dar şi uşor hidrolizabile. Din cauza acestei persistenţe, folosirea insecticidelor
organoclorurate nu este indicată, spre exemplu, la stropirea grâului (deşi mare parte
din insecticid va trece la măcinare în tărâţe, derivaţii cloruraţi ce rămân în făină nu
vor fi îndepărtaţi decât parţial în timpul procesului de coacere al pâinii). De aceea,
pentru cereale se recomandă insecticidele organofosforice, a căror remanenţă este mai
mică, dar care se şi descompun în totalitate la tratament termic.
Spălarea fructelor sau a legumelor permite îndepărtarea unei părţi însemnate
din cantitatea de pesticide prezentă, atât în suprafaţă, cât şi în straturile superficiale
(10-50%). Adaosul de substanţe tensioactive în apa de spălare poate mări acest
procent. O îndepărtare aproape completă (~95%) se realizează prin decojire; în
schimb, spălarea cu apă caldă sau chiar fierbinte nu duce la ameliorări însemnate ale
procentului de îndepărtare a reziduurilor de pesticide.
Procesele de pregătire culinară la care sunt supuse produsele alimentare
(fierbere, prăjire, coacere etc.) pot diminua cantitatea de reziduuri, în măsură mai
mică sau mai mare, în funcţie de natura produsului fitosanitar. La fierbere,
insecticidele organoclorurate s-au dovedit a fi mult mai rezistente decăt cele
organofosforice sau cele carbamaţi. Astfel, fierberea cartofilor, chiar şi la temperaturi
de peste 100°C, nu influenţează asupra concentraţiei de Lindan, dar distruge în mare
măsură insecticidele organosfosforice. Diclorfosul prezent în paste, orez sau aluat
dispare complet prin fierbere 20-30 min sau prin coacere la 230°C.
Pentru reziduurile de pesticide din carne, efectul tratamentelor termice depinde
atât de natura pesticidelor, de tipul de carne, cât şi de natura tratamentului termic
(temperatură, prezenţa sau absenţa apei ş.a.) la care este supusă carnea. Astfel,
concentraţia de DDT va scădea mult mai mult în carnea de vită decât în cea de porc
prin simplă fierbere (cca 90% faţă de doar 25%). În schimb, prin înăbuşire se vor
elimina aproape complet reziduurile de pesticide organoclorurate din carnea de vită
iar din cea de porc în proproţie de 90%. Acest lucru se datorează probabil topirii
ţesutului gras în care aceste pesticide sunt în mod normal stocate.
În cazul ouălor, prelucrările termice, fie că este vorba de prăjire, fie de fierbere,
reduc în mică măsură concentraţia de pesticide.
La lapte, procesele uzuale de pasteurizare reduc într-o măsură relativ scăzută
(cu cca o treime) cantitatea de pesticide organofosforice, şi într-o măsură şi mai mică
pe cea de pesticide organofosforice (10-15%).
Prin procesele de congelare şi refrigerare, precum şi prin cele de uscare, nu se
reduc practic deloc cantităţile de pesticide din produsele alimentare. De asemenea,
conservarea prin sărare sau afumare reduce doar într-o măsură mică concentraţia de
pesticide (până la 20%).