0% au considerat acest document util (0 voturi)
127 vizualizări12 pagini

Referat Bio

Documentul prezintă informații despre micotoxine, toxine produse de ciuperci care pot contamina alimentele. Sunt enumerate principalele tipuri de micotoxine monitorizate, cum ar fi aflatoxinele, ochratoxina, fumonizinele și efectele lor asupra sănătății.

Încărcat de

Florentina Vasile
Drepturi de autor
© © All Rights Reserved
Respectăm cu strictețe drepturile privind conținutul. Dacă suspectați că acesta este conținutul dumneavoastră, reclamați-l aici.
Formate disponibile
Descărcați ca DOCX, PDF, TXT sau citiți online pe Scribd
0% au considerat acest document util (0 voturi)
127 vizualizări12 pagini

Referat Bio

Documentul prezintă informații despre micotoxine, toxine produse de ciuperci care pot contamina alimentele. Sunt enumerate principalele tipuri de micotoxine monitorizate, cum ar fi aflatoxinele, ochratoxina, fumonizinele și efectele lor asupra sănătății.

Încărcat de

Florentina Vasile
Drepturi de autor
© © All Rights Reserved
Respectăm cu strictețe drepturile privind conținutul. Dacă suspectați că acesta este conținutul dumneavoastră, reclamați-l aici.
Formate disponibile
Descărcați ca DOCX, PDF, TXT sau citiți online pe Scribd

Vasile Florentina

Anul II Biosecuritatea produselor alimentare


Micotoxinele sunt produsi secundari ai fungilor ca si antibioticele doar ca acestea sunt
toxice pentru animale si oameni. Toxicitatea lor este destul de mare si astfel cantitati foarte mici
pot influenta starea de sanatate a organismului.
Aproape toate micotoxinele sunt citotoxice si pot produce spargerea membranelor
celulare si sa impiedice sau sa influenteze sinteza ADN, ARN si a proteinelor.
Termenul micotoxine a fost dat in 1961 dupa ce langa Londra (Anglia) aproximativ
100000 de curcani au murit datorita unei boli misterioase numita “boala X a curcanilor”. Ulterior
s-a descoperit ca cei 100000 de curcani au murit datorita arahidelor cu care acestia au fost
hraniti. Arahidele erau contaminate cu metaboliti secundari ai Aspergillus flavus (aflatoxine).
Perioada 1961-1975 a fost denumita perioada de glorie a micotoxicologiei datorita
fondurilor mari de care dispuneau oamenii de stiinta pentru descoperirea acestor toxine ascunse.
In prezent aproximativ 300-400 de substante au fost catalogate ca micotoxine dar doar
20-30 de micotoxine sunt supravegheate de catre autoritati, acestea fiind considerate cele mai
toxice si cele mai raspandite.
Micotoxinele se pot dezvolta în timpul cultivării, transportului, depozitării sau în alte
momente pe parcursul producției. Rezultatul final este că acestea sunt găsite în foarte multe
alimente (în special cele bazate pe cereale).
În general, micotoxinele intră în organism prin intermediul alimentelor contaminate, dar
mai pot intra și pe calea aerului sau prin contact direct cu piele

Consecințele economice ale contaminării cu micotoxine sunt grave. Recoltele cu cantități mari
de micotoxine sunt distruse sau acestea sunt folosite ca furaje pentru animale, ceea ce poate duce
la o dezvoltare slabă a animalelor sau chiar la deces.
Dacă recoltele folosite pentru furaje sunt contaminate atunci produse ca laptele și carnea vor
conține toxine sau produți de biotransformare. De exemplu vitele transformă aflatoxina în
aflatoxina M1 ce este apoi secretata în lapte. În cazul porcinelor ochratoxina prezentă în hrană se
acumulează în carnea acestora.
Majoritatea micotoxinelor sunt rezistente la temperaturi ridicate (coacere, fierbere si in unele
cazuri rezista si la prajire). Multe toxine rezista si la procesarea industriala a alimentelor de aceea
pentru a avea alimente libere de micotoxine trebuie analizata materia prima (grau, lapte, legume,
carne etc).
Din cauza faptului ca sunt rezistente la procesare acestea pot fi gasite in paine, cerealele de la
micul dejun, vin, bere etc. Prin procesare doar se poate reduce cantitatea de micotoxine nu si
eliminarea totala a acestora.
Se considera ca micotoxinele prezinta risc alimentar mai mare decat aditivii, contaminantii
sintetici si pesticidele.
Mucegaiurile, majoritatea toxigene, necesită o atenţie specială. În afara faptului că
toxinele lor acţionează puternic, chiar în cantităţi mici, se pune problema sinergismului acestor
toxine o dată ajunse în organismele superioare. Nu va conta prea mult câte p.p.b. dintr-o toxină s-
au găsit într-un mediu, ci câte tipuri de toxine ce-şi potenţează efectele (chiar fiind în cantităţi
mai mici) se află în acesta.
Afecţiunile declanşate de micotoxine se numesc micotoxicoze [Suteanu, E., Danielescu,
N., Popescu, O., Trif A., 1995] Speciile de Aspergillus (A. flavus, A. parasiticus, A. zonatus, A.
clavatus, A. sojae, A. toxicarius, A. nidulans etc.) produc micotoxine puternice cunoscute sub
denumirea de aflatoxine. Alţi metaboliţi cu acţiune antibiotică elaboraţi de Aspergillus flavus
sunt asperthecina, flavacolul şi acidul aspergilic. Aceşti compuşi îşi manifestă acţiunea toxică
asupra altor microorganisme. În general fungii galbeni-verzui, cum a fost denumit genul
Aspergillus sunt nelipsiţi de pe toate cerealele şi furajele, datorită abilităţii lor de a invada
substraturile solide. Aceştia sunt răspândiţi abundent în sol, aer, alimente stocate, materii
organice, corpuri vii etc.
Alături de aflatoxine, alţi toxigeni precum: acidul aspergilic, asperthecina etc, contribuie
la mărirea factorului de risc (Joanna D’arc,A., Herzog Soares, 2003, Opportunistic infections by
Toxoplasma gondii caused by exposure to coumarins originated from toxigenic fungi, Rev. Bras.
Farm., 84 (3), Brasil).
Practic, singurele specii de Aspergillus netoxigene sunt Aspergillus niger şi Aspergillus
oryzae, acesta din urmă fiind cel mai utilizat în biotehnologiile industriale, cele mai toxigene
fiind Aspergillus flavus şi Aspergillus parasiticus.
Printre cele aproximativ 20 de substanţe incluse în categoria aflatoxinelor, în alimente se
regăsesc cu precădere 4, anume: aflatoxinele B1, B2, G1, şi G2. În lapte şi produsele din lapte s-au
identificat cu precădere aflatoxinele M1 şi M2, apărute prin biotransformarea în rumenul
ierbivorelor a altor tipuri de aflatoxine (Jean-Francois Quillien, 2002, Mycotoxins, INRA,
France). Incidenţa apariţiei aflatoxinelor este sporită în ţările în curs de dezvoltare din Africa şi
Asia, care nu au implementate sistemele de control calitativ al alimentelor.
Cele mai monitorizate micotoxine

3-acetildeoxinivalenol (3- Ergocristina Neosolaniol


AcDON)

15-acetilDeoxinivalenol (15- Ergocriptina Nivalenol (NIV)


AcDON)

Aflatoxina B1 Ergometrina Ochratoxina A (OTA)

Aflatoxina B2 Ergotamina Patulina

Aflatoxina G1 Citrinina Toxina T-2

Aflatoxina G2 Fumonisina B1 Toxina HT-2

Aflatoxina M1 Fumonisina B2 T2-triol

Deoxinivalenol (DON) Fumonisina B3 Verrucol

Diacetoxiscirpenol Fusarenona-X (FUS- Zearalenona (ZON)


X)

Ergocornina Monoacetoxyscirpenol

Aflatoxinele, compuşi cu structură cumarinică, au fost notate iniţial în ordinea


descrescătoare a activităţii biologice şi toxicităţii, după cum urmează: aflatoxina B1, aflatoxinele
G1, G2, aflatoxina B2 (produse în speţă de Aspergillus parasiticus, extrem de toxigen, urmat de
Aspergillus flavus). Ele sunt grupate în trei categorii: aflatoxine majore, aflatoxine
monohidroxilate şi aflatoxine dihidroxilate.
Cercetările ulterioare au identificat alţi 13 metaboliţi toxici precum: parasiticolul,
aflatoxicolul, aflatoxinele GM1, GM2, aflatoxina P1, aflatoxina M2A şi altele.
Un alt metabolit secundar toxic este sterigmatocistina, carcinogenă, sintetizată în principal, de
Aspergillus versicolor şi Aspergillus nidulans:
Aflatoxinele prezintă fluorescenţă în UV. De altfel, primii patru compuşi izolaţi au fost
denumiţi în funcţie de culoarea fluorescenţei la 254 nm şi 366 nm, albastră sau verde, respectiv B
(blue) şi G (green).
Aceste substanţe produc afecţiuni grave organismelor superioare, mai ales la nivelul
ficatului şi al vezicii biliare, dar nu par a avea efecte toxigene asupra bacteriilor. Dimpotrivă,
bacteriile lactice precum: Lactobacillus delbrueckii (ssp. bulgaricus) şi Lactococcus lactis pot
degrada aflatoxina B1. Detoxifierea şi degradarea acesor toxine poate avea loc în special în
stomacul ierbivorelor (în special ovine), sub influenţa florei microbiene.
Aflatoxinele pot fi distruse de acizi şi baze tari, de hipocloriţi, de permanganatul de
potasiu, de apa oxigenată, de clor, de ozon etc.
Efectul hepatocarcinogenic se datorează formării în hepatocit a semiacetalului de
aflatoxină, care leagă nediscriminat grupările -NH2 ale proteinelor şi aminoacizilor. Este
perturbat astfel metabolismul celulei hepatice, având ca urmare necrozarea ficatului.
În prezent, proiectele Europene se concentrează asupra altor micotoxine, mai puţin
mediatizate, dar extrem de frecvente în furaje şi alimente, precum: ochratoxina A, fumonisina,
zearalenona (ZEA) şi deoxinivalenolul (DON).
Alături de aflatoxine, ochratoxina (amestec de metaboliţi dihidroizocumarinici)
reprezintă un risc toxic deosebit, mai ales în regiunile temperate (vestul Europei, Canada,
America de Sud), unde este produsă de Penicillium verrucosum şi în regiunile tropicale, unde
este produsă de Aspergillus ochraceus. Ea contaminează în mod natural o mare varietate de
plante de cultură (cereale, cafea, alte leguminoase, fructe, mai ales uscate). A fost detectată în
băuturi precum: cafea, vin, bere, şi sucuri de citrice. Se acumulează în ţesuturile şi organele
mamiferelor, fiind depistată în rinichi, ficat şi sânge, prin transfer din hrana contaminată.
Ochratoxina A este o substanţă nefrotoxică, cu acţiune carcinogenă (experimente pe
şoareci) şi teratogenă, fiind de asemenea, imunotoxică şi neurotoxică. Se suspectează a fi
implicată în nefropatia endemică Balcanică şi în apariţia tumorilor tractului urinar la om. Date
statistice recente demonstrează că nefrita cronică interstiţială din Franţa şi Africa de Nord au
legătură cu expunerea prelungită la doze ridicate de ochratoxină A.
Este suspectat efectul genotoxic al ochratoxinei, datorită intervenţiei acesteia în
biosinteza proteică. Urmele acceptabile de ochratoxină în hrana zilnică, ar trebui să fie de la zero,
la nivelul câtorva nanograme/kg, pentru a nu produce efectele amintite. Practic, neexpunerea
totală la ochratoxină este imposibilă, având în vedere că aceasta se găseşte constant în cerealele
şi produsele cerealiere, care constituie şi sursa majoră de contaminare a animalelor sau omului.
Efectul carcinogen al ochratoxinei se manifestă prin inducerea unor tumori la nivelul
rinichiului, ficatului şi a tractului urinar. În privinţa genotoxicităţii, s-a constatat că ochratoxina
rupe lanţurile nucleotidice ale ADN, în vitro, iar în vivo dezorganizează sinteza ADN, provocând
mutaţii genetice în celulele bacteriene.
Speciile de Penicillium (Penicillium roqueforti, P. camembertii, P. emersonii, P.
digitatum, P. expansum, P. italicum etc) sunt de asemenea, mult utilizate în biotehnologii
(industria alimentară, industria farmaceutică).
Un mare număr de specii din genul Penicillium (aproximativ 72 specii) produc în
anumite condiţii, o gamă diversificată de metaboliţi secundari, precum: alcaloizi, terpene, steroli,
-lactame, derivaţi ai acizilor graşi, policetone etc.
Aproximativ 60 de specii de Penicillium sunt producătoare de micotoxine, dintre care opt
(P. citrininum, P. expansum, P. claviforme, P. patulum, P. cyclopium, P. islandicum, P.
viridicatum, P. rubrum), contaminează sistematic cerealele, furajele, fasolea, soia etc.
Dintre micotoxinele cele mai frecvente amintim: citrinina, patulina, acidul
ciclopiazonic, acidul penicilic, ochratoxina, rubratoxina, cicloclorotina, islanditoxina şi
luteoskirina. Aceste micotoxine sunt nefro- şi hepatotoxice, dar afectează şi glanda tiroidă,
musculatura, sistemul circulator, cordul, provocând tumori localizate.
Citrinina (sintetizată de P. citrininum) este nefrotoxică în special, iar patulina
(sintetizată de P. patulum) a fost utilizată iniţial ca antibiotic, descoperindu-se ulterior efectul
mitostatic asupra cromozomilor. Citrinina produce nefropatii, necroză hapatică, degenerescenţă
testiculară, are efect mutagenic, teratogenic şi carcinogen. Intoxicaţia se poate produce prin
ingerarea alimentelor fermentate cu specii de Penicillium (Maria Cristina Lura, Marta Beatriz
Fuentes, 2001, Actividad de metabolitos de Penicillium citrinum sobre ratones Mus musculus,
Rev Iberoam Micol, 18).
Acidul ciclopiazonic este un nefrotoxic, fiind produs de P. cyclopium, care infestează în
mod constant cerealele şi fânul. Acidul penicilic, alt metabolit al P. cyclopium provoacă tumori
localizate la rinichi, ficat şi tiroidă.
Islanditoxina şi cicloclorotina sunt hepatotoxice, fiind produse de P. islandicum. Acest fung
sintetizează de asemenea, o serie de alte toxine antrachinonice precum: skyrina, luteoskyrina
etc.
În sfârşit, Penicillium rubrum sintetizează un metabolit cu efect hepatotoxic, nefrotoxic şi
hemoragipar, numit rubratoxină. Rubratoxina se găseşte în două forme, anume rubratoxina A şi
rubratoxina B.
Studiile asupra rubratoxinelor au indicat efectul sinergic al acestora cu aflatoxinele, a
căror activitate o potenţează (rubratoxina B sinergică cu aflatoxina B1). Problema sinergismului
micotoxinelor este extrem de delicată, deoarece în acest context, ele acţionează în cantităţi
extrem de mici. De multe ori, deşi apar simptomele micotoxicozelor, toxinele ce au provocat
fenomenele nu pot fi depistate nici măcar în urme.
Speciile de Trichoderma (Trichoderma viride, T. polysporum, T. reesei, T. harzianum, T.
hamatus, T. koningii etc) sunt fungi cu atribuţii industriale, producători de enzime extracelulare
(spre ex. celulaze: celobiohidrolaze, endoglucanaze şi celobiaze). Metabolizează substraturi
variate, precum oze, polizaharide (celuloză, amidon), pectine etc, drept sursă de carbon.
Din punct de vedere toxicologic, amintim că Trichoderma produce o gamă variată de
micotoxine, subdivizate în trei clase principale: tricothecene (trichodermin), izocianide
(trichoviridin) şi peptide ciclice cu proprietăţi antibiotice (alamethicina). Pe această bază,
preparate din Trichoderma polysporum sunt utilizate ca fungicide, în vederea prevenirii
micozelor.
Alături de Trichoderma, alte genuri de fungi sunt producătoare de trichotecene, precum:
Fusarium, Cephalosporium, Trichotecium, Stachybotrys, Nigrospora, Cladosporium,
Myrothecium etc, dintre care unele au valoare biotehnologică. Grupul trichotecenelor cuprinde
aproximativ 150 de reprezentanţi, dintre care 7 sunt elaboraţi în cantităţi semnificative (toxina
T-2, toxina HT-2, diacetoxiscirpenolul, neosolaniolul, fusarenona-X, nivalenolul şi
deoxinivalenolul, cunoscut sub denumirea de vomitoxină). Aceste toxine provoacă
gastroenterite hemoragice grave.
Trichotecenele sunt un grup de micotoxine având aceiaşi structură de bază. Sintetizarea
lor are loc cu mare eficienţă la o temperatură cuprinsă între 6-24 C o şi în mediu extrem de umed.

Trichotecenele macrociclice se subivid în tipurile C şi D.


Trichotecenele nemacrociclice se subdivid în tipurile A şi B, unde tipul A pare să fie
mai toxic decât tipul B.
Tipul A include: toxina T-2, toxina HT-2, diacetoxiscirpenolul (DAS) etc. În tipul B se
înscriu: deoxinivalenolul (DON), 3-acetildeoxinivalenol, 15-acetildeoxinivalenol, nivalenolul
(NIV), fusarenona-X (FUX identic cu 4-acetilnivalenol) etc [Toth, B., and colab. 2006,
Mycotoxin production and lineage ditribution in Central Europeen isolates of the afusarium
graminearum clade, Taxonomy, Population Genetics, and Genomics of Fusarium [Link]].
Mari producătoare de trichotecene de tip A, în special, sunt fungii: Fusarium sporotrichioides, F.
sambucinum, F. acuminatum, F. poae şi F. compactum, pe când tipul B este sintetizat mai ales
de F. culmorum şi F. graminearum. Ultimii doi fungi produc de asemenea, cantităţi apreciabile
de zearalenonă. Totodată, în Europa Centrală şi de Nord, apare des o micotoxină, anume
moniliforma, produsă de F. avenaceum.
Cu toate că toxicitatea trichotecenelor este apreciabilă, recunoscută, cercetată, iar
cantităţile de astfel de micotoxine sintetizate este mare, găsindu-se inclusiv în produsele finite,
procesate industrial, nu s-a stabilit un statut al lor, la fel cum s-a stabilit pentru aflatoxine, spre
exemplu. Limitele de toleranţă nu sunt bine delimitate în vederea unui control al calităţii
materiilor prime agricole sau ale produselor procesate industriale. Există totuşi ţări (Canada,
Rusia, USA), unde se consideră că limită admisă la deoxinivalenol, pentru consumul uman se
înscrie între 500-2000 g/kg, iar pentru consumul animalelor, până la 4000 g/kg.
Toxicitatea trichotecenelor se datorează capacităţii lor de a inhiba sinteza proteică.
Imunotoxicitatea trichotecenelor de tip A (T-2 spre exemplu) este mai mică decât cea a tipului B.
În general, toxinele T-2 şi HT-2 provoacă cele mai puternice efecte ale unei toxicităţi acute,
urmate de nivalenol. Deoxinivalenolul este de 10 ori mai puţin toxic.
Toxina T-2 provoacă o intoxicaţie care se manifestă prin greaţă, ameţeală, vomă, leziuni
necrotice în gură şi gât, diaree hemoragică severă şi hemoragii la nivelul diferitelor organe. Este
de asemenea, un imunosupresor, atacând ireversibil măduva osoasă şi provocând reducerea
numărului de leucocite. Are efect asupra proteinelor serice, provoacă depletiţie limfocitară şi
ulterior necroză stomacală. Micotoxina nu se acumulează în organism, ci are tendinţa de a se
elimina, timpul de înjumătăţire fiind de 30 de minute maxim.
Un alt efect nociv al T-2 este descreşterea cantităţii antioxidanţilor celulari: tocoferoli,
acid ascorbic, retinol, retinil-esteri. Totodată, creşte susceptibilitatea ficatului la peroxidarea
lipidelor. T-2 acţionează sever asupra animalelor gestante, provocând toxicitate maternă,
malformaţii fetale sau moartea fătului, având posibilitatea să traverseze placenta.
Ca mecanism de acţiune, s-a evidenţiat că toxina T-2 afectează sinteza proteică, având ca
urmare un efect imunosupresor.
În consecinţă, toxina T-2 (şi alte trichotecene) are un efect citotoxic asupra diviziunii
celulare, în special asupra celulelor care se divid rapid, având o rată accelerată de regenerare,
precum: celulele limfocitare, eritrocitele, celulele criptate intestinale, parenchimul ficatului,
rinichilor, pancreasului. Cu alte cuvinte, ţinta primară a toxinei T-2 sunt leucocitele şi sistemul
imunitar. Toxina T-2 este înrudită cu deoxinivalenolul, având efecte mai distructive decât acesta,
asupra organismelor.
Deoxinivalenolul este unul dintre cei 150 de componenţi ai grupului trichotecenelor. Se
formează în plante înainte de recoltare, iar prezenţa sa depinde mult de temperatură şi de alte
condiţii climatice. Deoxinivalenolul produce slabirea generală a organismelor, necroze
(gangrene) în diferite ţesuturi (peretele gastro-intestinal, măduva osoasă, ţesutul limfatic),
modifică parametri sângelui şi atacă sistemul imunitar. De altfel, Comitetul Ştiinţific pe
probleme de alimentaţie a Comisiei Europene, sugerează că toxicitatea deoxinivalenolului se
datorează efectului general asupra organismelor, şi în special efectului lezionant asupra
sistemului imunitar. O altă problemă rezidă în efectul sinergic al deoxinivalenolului cu alte
trichotecene, de care practic, nu poate fi separat, deoarece sunt sintetizate concomitent.
Cu toate că speciile de Fusarium (F. roseum, F. graminearum, F. solani, F. oxysporium)
nu sunt de importanţă biotehnologică majoră, trebuie să amintim că acestea se găsesc pe cereale,
fructe, legume, iar micotoxinele lor sunt deosebit de periculoase. În biotehnologia alimentară
spre exemplu, există riscul contaminării murăturilor cu Fusarium în faza aerobă de
postfermentaţie, consecinţa fiind fenomenul de ramolisment (înmuiere şi mucegăire) al
legumelor, o dată cu eliberarea micotoxinelor.
În cereale şi şroturi de soia se găsesc în mod constant trichotecene produse de Fusarium
precum: zearalenona, fumonisina, vomitoxina, şi moniliformina (extrasă din Fusarium
moniliforme şi folosită ca ierbicid).
Zearalenona spre exemplu, ca şi majoritatea derivaţilor ei, are activitate estrogenică şi
anabolică. Este un anticoncepţional şi inhibă spermatogeneza. Zearalenona este sintetizată de
specii de Fusarium la o climă rece şi umedă, în perioada de creştere a plantelor.
Zearalenona este o micotoxină lactonică produsă de Fusarium sp., care se comportă ca un
fitoestrogen. Toxicitatea ei rezidă în faptul că se leagă de receptorii estrogenici celulari şi
intervine astfel, în reglarea endocrină a funcţiei de reproducere la femele şi a spermatogenezei la
mascul (pubertatea precoce la copiii din Puerto Rico). S-a observat că toxina stimulează o
proliferare celulară anormală a ovarului la suine, inhibă capacitatea imunologică a organismului
şi blochează o serie de enzime implicate în sinteza estrogenilor. Este prezentă pe toate
gramineele şi leguminoasele, într-un mediu umed şi cald.
Totodată, zearalenona induce un stres oxidativ celular, inhibă sinteza proteică şi
replicarea ADN, manifestându-şi efectul cito- şi genotoxic. În principal, se produce hipertrofia
organelor genitale femele şi apare sterilitatea.
Potenţial toxic prezintă şi acidul fusaric (acid 5-butilpicolinic) prin acţiunea sinergică
cu aflatoxinele. Deşi acidul fusaric în sine este relativ netoxic, s-a constatat că modifică
neurochimia creierului. S-a raportat de asemenea, o sinergie toxicologică între acidul fusaric şi
vomitoxină.
În biotehnologia cărnii, mucegaiurile de suprafaţă, care se dezvoltă pe membranele
salamurilor incorect stocate, produc intoxicaţii alimentare (se observă înverzirea produselor, în
lipsa mucegaiurilor nobile).
Fumonisina, sau mai bine spus fumonisinele, sunt un grup de 15 micotoxine care apar
frecvent pe porumb. Au fost identificate în anii 80 ai secolului trecut, deşi erau cunoscute de 150
de ani, prin efectul toxic pe care-l aveau asupra cailor. Reprezentanţii acestui tip de micotoxină
sunt destul de diferiţi structural şi din punct de vedere a solubilităţii în apă. Cu toate că la aceiaşi
cantitate de toxic, fumonisinele sunt mult mai puţin toxice decât aflatoxinele, ele se găsesc de
departe în cantităţi mai mari pe cereale, manifestându-şi din plin toxicitatea. Fumonisinele
perturbă sinteza lipidelor în celulele nervoase, provocând leziuni la nivelul sistemului nervos,
leziuni hepatice şi pulmonare. Consumatorii constanţi ai unor mari cantităţi de porumb sunt
expuşi frecvent cancerului esofagian. Fumonisinele produc leziuni inclusiv plantelor, atacând
membranele celulare şi micşorând sinteza clorofiliană.
O comparaţie la nivel molecular, a mecanismului de acţiune şi a toxicităţii, între
aflatoxine, ochratoxine şi trichotecene, indică faptul că deşi primele evenimente toxidinamice
diferă, în final, efectul imunosupresor comun acestor toxice, este provocat de un mecanism
similar al inhibării sintezei proteice.
Majoritatea micotoxinelor prezintă stabilitate chimică, fiind rezistente la temperatură
(inclusiv coacere), stocare sau alte proceduri biotehnologice alimentare. În acest context, ele pot
fi regăsite în pâine, cereale pentru micul dejun, vin, bere etc. Totuşi, se observă o reducere a
cantităţii acestora în cerealele procesate. Astfel, făina pierde deoxynivalenol sau aflatoxine, odată
cu îndepărtarea tărâţelor. Pericolul apariţiei şi creşterii cantităţii de micotoxine apare totuşi la
stocarea alimentelor. În tabelul 3.2. sunt evidenţiate produsele alimentare în care au fost depistate
diferite micotoxine.
Tabelul 3.2.

Contaminarea produselor alimentare cu micotoxine

Produse Principalele micotoxine


Contaminate Ochratoxină Fumonisine Zearalenonă Deoxinivalenol
Cereale şi alte produse agricole
Ovăz *
Grâu * *
Orz * *
Porumb * ** * *
Orez * * *
Secară *
Sorg * *
Fasole *
Produse derivate * * * *
Cacao *
Cafea *
Bere * * * *
Vin *
Fructe uscate *
Fructe
* *
deshidratate
Produse animale
Carne *
Lapte *
Ouă *

Efectele toxice ale micotoxinelor depind în mare parte de structura chimică a acestora,
dar şi de cantitatea ajunsă în organism. În Europa, cea mai mare parte din cantitatea de
ochratoxină, spre exemplu, este preluată prin ingestia cerealelor.
Phomopsinele sunt o familie de micotoxine produse de Phomopsis leptostromiformis.
Lupinaceaele (Lupinus albus, Lupinus luteus) sunt plantele cele mai contaminate de acest fung
(20 % din plante). Seminţele de lupinaceae sunt utilizate în hrana animalelor şi sunt introduse
sub formă de făină, în diferite produse destinate consumului uman, mai ales în Australia. Prin
măcinare, mare parte din micotoxinele respective sunt îndepărtate. Phomopsinele sunt stabile pe
parcursul proceselor alimentare, inclusiv coacerea. Ele sunt absorbite din tractul gastrointestinal
şi se metabolizează în ficat printr-un proces de bioactivare, compuşii fiind apoi eliminaţi prin
rinichi.
Toxicitatea phomopsinelor se datorează abilităţii lor de a lega tubulina, fiind afectate
astfel transportul intracelular al lipidelor, elongarea celulei în timpul mitozei, distorsionarea
formei necleului şi ruperea membranelor nucleare şi citoplasmatice. Toxicitatea extremă se
manifestă asupra ficatului, moartea animalelor şi a omului producându-se în urma colapsării
acestui organ esenţial. Phomopsinele au un efect cumulativ în organisme şi s-a constatat că ele
determină apariţia unor aberaţii cromozomiale. Totodată, produc toxicitate maternă, au o
embriotoxicitate pronunţată şi sunt carcinogene. Tratamentul cu phomopsine a produs
carcinoame hepatice, şobolanilor expuşi la toxic, prin injectare subcutanată.
În afară de cereale, phomopsina poate fi regăsite pe produsele horticole (castane, mango).
În rumenul ierbivorelor nu suferă transformări deosebite, aşa cum se întâmplă cu aflatoxinele,
spre exemplu, ci ea este transportată rapid prin vena portă direct la ficat.
Până în prezent nu s-a stabilit o doză letală valabilă pentru om, dar se consideră că
phomopsinele trebuie menţinute în alimente la cel mai jos nivel posibil. Făina de lupinaceae se
utilizează ca adaos la pâine, biscuiţi şi paste făinoase, ca supliment de fibre în brioşe, precum şi
la anumite varietăţi de produse din lapte sau în băuturi cu fermentaţie lactică. Ştiindu-se că
phomopsina se concentreză iniţial în tărâţe, este necesar un control toxicologic activ, al
alimentelor care conţin tărâţe de lupinaceae ca supliment de fibre. Phomopsina a fost detectată şi
în potroacele proteice din industria preparatelor din carne, ceea ce impune un control toxicologic
şi la acest nivel.

În lupta împotriva micotoxinelor se dezvoltă cercetări în următoarele direcţii:


- selecţia genetică a plantelor rezistente la contaminarea cu fungi toxigeni;
- producerea de plante transgenice capabile să inhibe producţia fungică a
micotoxinelor;
- producerea unor seminţe ce conţin bacterii endofite, care ar purea exclude
dezvoltarea fungilor toxigeni;
- preinfectarea plantelor de cultură cu specii de fungi netoxigeni, care ar putea
constitui factori de competiţie pentru speciile toxigene.
Ultimele două modalităţi de abordare a problemei fiind practic, modalităţi de luptă
biologică. Demersurile biologice şi biotehnologice pentru îndepărtarea factorilor de risc legaţi de
micotoxine sunt extrem de importante, în viziunea executării agriculturii organice (ecologice),
adică fără a utiliza pesticide de sinteză (care sunt extrem de toxice la rândul lor).
O altă categorie de substanţe cu potenţial toxic sunt alcaloizii ergotici. Caracteristic
pentru aceşti alcaloizi este faptul că au în structură nuclee indolice. Ei pot fi utilizaţi în doze
corespunzătoare pentru reducerea hemoragiilor postpartum, precum şi pentru calmarea
migrenelor, cefaleelor, nevralgiilor de trigemen, prin faptul că inhibă sistemul nervos simpatic.
Pot provoca contractura musculaturii netede.
Alcaloizii ergotici sunt produşi de o gamă largă de fungi, dintre care se remarcă specii de
Claviceps (C. purpurea, C. paspali etc), specii de Aspergillus, de Penicillium şi de Rhizopus.
Claviceps (aprox. 36 specii) parazitează aproximativ 600 specii de graminee, bine cunoscute
fiind intoxicaţiile provocate de infestarea lanurilor de secară cu acest microb. Simptomele
intoxicaţiei, numită ergotism (intoxicaţia nu se datorează numai alcaloizilor ergotici, ci şi unor
micotoxine produse de Claviceps ca metaboliţi secundari), se manifestă prin convulsii, gangrene,
halucinaţii. Se crede chiar că celebrul proces al vrăjitoarelor din Salem, în 1692, a fost iniţiat de
halucinaţiile unor persoane care consumaseră secară parazitată.
Întrebările asupra scopului sintezei alcaloizilor în anumite microorganisme nu au primit
încă un răspuns clar. Se consideră că alcaloizii reprezintă pârghii pentru supravieţuirea speciei în
condiţii vitrege de viaţă, prin posibilitatea de a conserva anumite căi metabolice. Putem aminti
câţiva dintre alcaloizii ergotici cei mai cunoscuţi, anume: acidul lisergic, ergolina, clavina şi
ergotamina.

S-ar putea să vă placă și