1.

Anemia feripriva:metab Fe
-distrib Fe in organism:-67% Hb,27% depozite:feritina,hemosiderina,3,5% mioglobina,0,2%Fe tisular,0,08%
Fe circulant
-Absorbtia Fe are loc in proportie de 10-20% la nivelul intestinului subtire si este favorizata de sucul
gastric,bila,sucul pancreatic
-o cantitate minima de Fe se pierde zilnic prin urina,scaun,discuamarea tegum,la fete prin ciclul menstrual

2.AF:etiologie
-insuf rezervelor la nastere:prematuritate,gemelaritate,hemoragie de cordon
-aport deficitar:alimentatie artificiala,regim vegetarian
-tulburari de absorbtie
-pierderi crescute de Fe:-hemoragii:digestive,pulmonare,renale,uterine; exudatie proteica:colita ulceroasa,sdr
nefrotic; hemodializa
-necesar crescut de Fe:prematuritate,dismaturitate,gemelaritate,pubertate

3.AF:manif clinice
-semne de anemie:paloare,fatigabilitate,apetit capricios,dispnee,palpitatii
-semnde de deficit tisular de Fe:-tulb de crestere,tulb trofice ale mucoaselor si tegum
-tulb digestive:apetit capricios
-tulb cardiovasculare:palpitatii,tahicardie
-tulb neuropsihice:astenie,agitatie
-tulb musculare:pseudomiopatie

4.AF:laborator
-anemie hipocroma (CHEM<30%,HEM<27pg)
-frotiu sanguine:anulocite
-sideremia sub 50ug/dl (nomal 80-100ug/dl)
-reticulocite:normale
-leucocite,trombocite:val normale
-capacitate totala de fixare a Fe crescuta,peste 400ug/dl (normal 250-400 ug/dl)

5.AF:principii terapeutice
-tratam profilactic:-tratam anemiei mamei in timpul sarcinii si promovare alim naturale
-tratam curativ
*masuri dietetice:-corectarea greselilor alimentare,alim cu continut bogat in Fe si vitam C
*tratam medicam oral: Ferronat (sirop 50 mg/5ml) sau Glubifer (dj 20 mg Fe)
Doza:4-6 mg/kgcorp/zi in 3 doze impreuna cu vitam C/suc fructe
Durata tratam:3-5 luni in fctie de gravitate
*tratam medicam parenteral (se admin i.m)
-deficit sever de Fe
-intoleranta digestiva severa
-hemoragii cronice

6.AF:rasp terapeutic
-la 48-72 h:ameliorarea starii generale,cresterea apetitului
-5-10 zile:criza reticulocitara
-primele 7-10 zile:Ht creste cu 1%zi si Hb creste cu 0,2-0,4 g/zi
-normalizarea tabloului sanguin: la 3-4 saptam

7.Hemoliaza intravasculara si extravasculara

*extravasculara
-caracterizeaza anemiile hemolitice cronice
-se produce la niv macrofagelor din capilarele sinusoide ale ficatului si splinei
*intravasculara
-carac anemiile hemolitice acute
-cand este depasita capacitatea de legare a Hb rezulta hemoglobinurie

8.Anemii hemolitice:clasificare
*cauze corpusculare
-defecte de membrana:-sferocitoza ereditara,stomacitoza ereditara,alterarea compozitiei fosfolipidelor,deficit
ereditar de ATP-aza
-defecte enzimatice:-defecte de potential energetic si reductional
-defecte ale Hb
-anemia diseritropoietica congenitala
*cauze extracorpusculare
-imune:Boala hemolitica a n.n,anomalii imunologice,tumori
-neimune:idiopatice,secundare(infectii,toxice,medicam)

9.AH:clinica
*hemoliza acuta
-debut brusc,febra,frison,greturi,varsaturi,dureri abdominale
-icter/subicter,paloare,urine rosii,ciresii
*hemoliza cronica
-astenie,adinamie
-tulb de crestere
-modificari scheletale ale neurocraniului,oaselor lungi
-paloare
-urini colurice,scaune hiperpigmentate

10.AH:laborator
-Hb,Ht scazute
-frotiu de sg periferic:anemie cu anizocitoza,reticulocite crescute,leucocite,trombocite scazute
-indicatorii aportului de Fe:Fe plasmatic,feritina crescuta
-semne de hemoliza:bilirubina indirecta
-medulograma
-investigatii morfologice
-rezistenta osmotica a eritrocitelor
-Elfo-Hb,Teste Brewer,Teste Coombs la cald/rece

11.Sferocitoza:patogenie
-in sferocitoza ereditara exista o anomalie a spectrinei,proteina cea mai importanta din structura hematiei
-rezultatul este modificare elasticitatii si formei mb,cu scaderea raportului supraf/volum,hematiile devenind
sferice
-sferocitele sunt inapte de a strabate sinusoidele splenice
-in final vor fi distruse in splina

12.Sferocitoza:clinic
-debut la n.n cu icter sau in perioada de scolar/adolescent
-anemie
-icter sclero-tegumentar,urinic si scaune hipercrone
-splenomegalie-se accentueaza cu varsta
-retard somatic/pubertar

13.Sferocitoza:lab
-Anemie normocromă, hiperregenerativă (reticulocite
crescute);
-Frotiu periferic: sferocite: 20 –50%;
-Nr. de lecucocite şi trombocite – normal, scăzut (prin hipersplenism) sau crescut (prin stimulare medulară
hipoxică);
-Hiperbilirubinemie indirectă;
-Rezistenţa osmotică – mult scăzută;
-Scurtarea duratei de viaţă a eritrocitelor (marcate cu Cr);
-Radiografie oase: “craniu în perie”, lărgirea metafizelor oaselor lungi;
-Ecografie abdominală: litiaza biliară.

14..Sferocitoza:complicatii
• crize hemolitice hemolitice,declanşate de infecţii insoţite de
iicter,febră şi splenomegalie (tipice)
i• crize aplastice (hipoplazia eritroblastopenică Owren Owren) ) –
rare
• crize megaloblastice – prin deficit de acid folic asociat
• litiaza biliară
• ulcere de gambă
• tumori mediastinale (datorate apari apariţiei unor focare neobişnuite de eritropoieză extramedulară )
• Hipersplenism
• complicaţii postsplenectomie
i• hemocromatoză

15.Sferocitoza:tratam
1. Tratament cu acid folic, vitamina C, vitamina B6, 10 zi zile/lună
2. Corectarea anemiei: în crize hemolitice grave:masă eritrocitară
5 – 10 ml/kg/priză
3. Splenectomia: la cazurile moderate şi severe,în următoarele
condiţii:
- peste vârsta de 5 ani
- În afara crizelor de deglobulizare,în absenţa infecţiilor acute
- Postoperator: profilaxia infecţiilor bacteriene (Penicilina –
retard la 7 – 14 zile, sau per os – zilnic, timp de 1 an)

16.Deficitul de glucoza 6 dehidrogenaza :patogenie

-afectiune cu transmitere recesiv x lincata datorita scaderii nivelului de G6PD (participa la glicoliza
anaeroba)
-in deficitul G6PD nu se produce NADPH
-se produce denaturarea si precipitare Hb si hemoliza

17.Def de glucoza 6 dehidrogenaza:clinic

5 forme:
-A.H la droguri evolueaza in 3 faza :hemoliza acuta,regenerare spontana,aparitia rezistentei chiar la reluarea
drogului
-A.H declansate de infectii bacteriene sau virale
-Favismul
-hemoliza neonatala
-A.H nesferocitara

18. Deficitul de glucoza 6 dehidrogenaza:tratament

*Profilactic
-evitarea factorilor declansanti
-doze mari de vit E
*Curativ
-substitutie cu transufzie de masa eritrocitara
-splenectomia

19.Siclemia:patogenie (anemia falciforma)

-Substitutia in pozitia 6 a latului beta globinic,a ac.glutamic cu valina,cu aparitia Hbs-Hb anormala,cu
solubilitate redusa,cu aparitia fenom de siclizare
-hematiile siclizate au rigiditate crescuta ce nu le permite trecerea prin capilare cu diametru mic,rezulta
hemoliza si tromboze vasculare
-Forma:-homozigota(Hbs>50%-deces in copilarie) si heterozigota (Hbs<50%)

20.Siclemia:manif clinice
*Hemoliza cronica
-anemie,icter,modific ale vaselor late
-retard statural si pubertar
-ulcere de gamba
*Crize veno-ocluzive
-semne osteo articulare:durere,tumefactie
-crize dureroase abdominale
.crize din partea SNC:convulsii,pareze,coma
-crize pulmonare acute
-hematurie,albuminurie

21.Siclemia:lab
-anemie normocroma,normocitara,regenerativa
-frotiu periferic:eritroblasti,hematii in forma de “secera”
-testul de siclizare
-electroforeza Hb
-VSH scazut

22.Siclemia:tratam
-profilaxia crizelor,evitarea infectiilor,hipoxiei,acidozei
-tratam crizelor dureroase:lichide,analgezice
-adm de ac.folic

23.Talasemii:def
Grup heterogen de afectiuni genetice cu transmitere dominant autosomala,defectul constand in scaderea
productiei de Hb normala,prin blocarea partiala sau totala a sintezei unuia din lanturile polipeptidice ale
globinei

24.Talasemii:clinic
-debut in primele luni de viata,cu evolutie progresiva,spre agravare
-paloare,subicter,dezvoltare necoresp
-fenotip particular:facies mongoloid
-atrofia musculara,mialgii,fatigabilitate

25.Talasemii:lab
-rezistenta osmotica a hematiilor-crescuta
-electroforeza Hb
-scurtarea duratei de viata a hematiilor
Radiografii osoase:
-osteoporoza marcata
-uneori pseudofracturi
-ingrosarea calotei craniene

26.Talasemii:tratam
-transfuzii:15-20 ml/kg masa eritrocitara izogrup izoRh,la 3-4-5 saptam
-tratam chelator:Desferal
-Splenectomia
-tratam complicatiilor:tratam insuf cariace,supliment B1,B6,E

27.Talasemii:complicatii
-hipersplenism
-hemosideroza cu evolutie spre ciroza hepatica,insuf cardiaca
-crize aplastice tranzitorii

28. Anemie hemolitica autoimuna:patogenie

-sunt AH produse prin autoanticorpi fata de mb eritrocitelor proprii
-se asociaza frecv cu bolile autoimune

29.Anemie hemolitica autoimuna:forme clinice

*AHA cu anticorpi la cald:anticorpi de tip lgG
--AHA cronica
-AHA din sdr Evans
*AHA cu anticorpi la rece:anticorpi de tip lgM
--idiopatica sau secundara unor infectii
*Hemoglobinuria paroxistica la frig

30.AHA:laborator
-test Coomb direct
-test Coombs indirect
-titrul aglutininelor reci
-testul Donath Landsteiner=detectarea anticorpi bifazici

31.AHA:tratament
-corticoterapia:2-3-10 mg/kg/zi,saptam sau luni
-splenectomia
.tratam imunosupresor
-tratam cu doze mari de igG i.v
-tratam simptomatic:-transfuzii de masa eritrocitara,-ac folic

32.Anemia sideroblastica:patogenie
-se caracterizeaza prin cresterea depozitelor de Fe de la niv organismului,cresterea sideremiei,cresterea
saturatiei transferinei
*anemia sideroblastica dobandita:este mai frecv idiopatica si apare la persin varsta.Nu rasp la tratam cu vit
B6
*anemia sideroblastica secundara:apare dupa consumul cronic excesiv de alcool,dupa admin unor medicam
sau in intoxicatia cu plumb

33.Anemia aplastica:etiologie
-in multe cazuri este considerata idiopatica,o cauza cunoscuta fiind o afectiune autoimuna,in care cel.albe
ataca M.Osoasa
-uneori este asociata cu expunerea la toxice (benzenul) sau utiliz unor anumite medicam
-expunerea la radiatii ionizante

34.Anemia aplastica:tratam
-tratam implica suprimarea sist imunitar,sau in cazuri mai severe un transplan de M:O
-tratam medical include o scurta cura de globulina anti-thimocite sau globulina anti-limfocite si cateva luni
de tratam cu ciclosporina

35.Anemia megaloblastica:patogenie
--anemie de cauza centrala provocata printr-un deficit in sinteza ac.nucleici consecutiv unei carente de
vitam.B12 si ac.folic,determ de :absorbtia deficitara/anomalii ale metab

36.Surse de vit B12 si ac folic

B12 :exclusiv produce de origine animala (carne,peste,oua,lapte)
Ac.folic :preoduse de orig vegetala si animala (spanac,broccoli,ficat,rinichi)

37.Cauzele carentei de vit B12

-lipsa de aport (vegetarieni,malnutritie)
-absorbtie intestinala deficitara-de cauza gastrica
-rezectie gastrica:atrofia gastrica
-consum crescut:sarcina,neoplazii
-eliminari crescute:leziuni hepatocelulare

38.Cauzele carentei de ac folic

-aport deficitar:varstnici,foamete,alcoolism,anorexie
-tranzit intestinal accelerat
-medicatie antifolinica
-exces de utilizare:sarcina,lactatie,boli hematologice cu exces de eritropoieza

39.Anemia megaloblastica:manif clinice

-ataxie
-impotenta
-pierdere de memorie
-apatie,labilitate emotionala
-sdr psihiatrice grave

40.A.M:lab
-exam M.O:-hematopoieza megaloblastica (“maduva albastra”)
-exam sucului gastric
-determ conc vit B12 in ser
-excretia crescuta de ac metal-malonic in urina

41.A.M:tratam
*Tratam anemiei Biermer
-admin i.m B12:in primele 2 saptam zilnic 100 mcg i.m,in continuare 100 mcg de 2,3 /saptam-2 luni;doza de
intretinere 50-100 mcg i.m o ata p luna sau la 3 luni pe tot parcursul vietii
*Tratam deficientei de folati:zilnic ac folic 5mg per os/cel putin

42.A.M:criterii de eficienta a tratam

-megaloblastii “ se topesc” in normoblasti din prima zi
-ameliorarea starii generale/reaparitia apetitului-48 h
-cresterea nr. Reticulocitelor de la 3-5 zile;criza reticulocitara (la 5-7 zile)
-Gl albe si trombocitele se normalizeaza la 7 zile
-anemia dispare la o luna

43.Punctia osoasa:indicatii si C.I

*Indicatii
.explorarea hematopoiezei
-diag unei hemopatii
-transfuzii sanguine/lichide pe cale i.o cand nu se pot punctiona vene
-Grefa de M.O
*C.I:tumora oaselor respective

44.P.O:sedii
-pctie sternala
-pctia iliaca
-pctia tibiala
-pctia vertebrala
-pctia calcaneana

45.P.O:incidente/accidente
*Incidente
-pctia oarba:acul nu a patruns suficient sau a patruns prea mult/se misca acul pana reintra in spongioasa
*Accidente
-perforarea corticalei profunde a osului prin reglarea gresita a acului rezulta lezare vase,org interne
-fractura de os patologic
-infectia M.O prin nerespectarea asepsiei/antisepsiei

46.Leucemii acute:Etiologie
-radiatii ionizante
-benzen,formaldehida
-agenti chimioterapici
-afectiuni congenitale:sdr Down,sdr de imuno deficienta congenitala

47.Diferentierea LMC de LMS in fctie de aspectul frotiului de sf periferic

LMC:prezenti blasti,promielocite,mielocite,metamielocite,band,neutrofile
LMA prezenti:blasti si neutrofile
Normal:prezente:neutrofile

48.Leucemii acute:manif clinice

Leucemiile sunt boli neoplazice care rezulta din transformarea maligna a celulelor precursoare
hematopoietice.
Leucemiile sunt boli clonale–apar prin proliferarea unei singure celule:
�Celula susa pluripotenta
�Celule precursoare mult mai mature cu posibilitati de diferentiere restarnse la 1-3 linii celulare.
Celule anormale ajung să înlocuiască celulele normale-leucocitele, hematiile şi trombocitele.Celulele
maligne circula prin sange si infiltreaza orice tesut din organism.

49.L.A:laborator
-electroliti:hipo/hiper K;hipo Mg,hiperfosfatemie
-hipermetabolism:LDH crescut,ac uric crescut
-CID:des in leucemia promielocitica
-biopsie:aspirat de M.O

50.L.A :criterii de remisiune completa

*in sg
-Hb>12, g%
-GA normale
-PN>2000 mmc
-Trombocite >100.000/mms
+ disapritia diseminarilor viscerale
*in M.O
-blasti <5%

51.L.A:principii terapeutice
-chimioterapie:
*faza 1:terapie de inducere a remisiunii
*faza 2:terapie de consolidare a remisiunii
*faza 3:terapia de mentinere a remisiunii
-radioterapie
-transplantul de M.O

52.Leucemie mieloida cronica:manif clinice

-in faza cronica:anemie,oboseala,splenomegalie+hepatomegalie,trombocitoza persistena sau
trombocitopenie,febra,transpiratii nocturne,diminuarea apetitului,scaderea ponderala,dureri osoase+articulare

53.LMC:stadializare
Clasificarea Rai a LLC
– 0 - lymphocytosis (>15 000/mmc)
– I - lymphocytosis + lymphadenopathy
– II - lymphocytosis + splenomegaly +/ +/- lymphadenopathy
– III - lymphocytosis + anemia (Hb <11g%) +/ lymphadenopathy or splenomegaly
– IV - lymphocytosis + thrombocytophenia (Plt <100000/mmc) +/ +/- anemia +/ +/-lymphadenopathy +/ +/-
splenomegaly
54. LMC: principii terapeutice
Tratament
Bolnavii asimptomatici nu fac tratament -Watchful Waiting.
Când apare insuficienta medulara se începe tratamentul cu Prednisonsi se continua cu
Clorambucil(Leukeran, Cloraminofen) sau Fludarabinesi mai rar cu Endoxan.
Splenomegalia tumorala, adenopatiile dureroase si unele infiltratii localizate beneficiaza de radioterapie /
splenectomie.
Deficitul imunologic se trateaza cu g-globulinesi antibiotice.

55.Policitemia vera:criterii de diag

-exclude policitemia secundara
-cauta elem policitemiei primare
-masoara eritropoietina
-analiz.mutatie JAK-2

56. Policitemia vera:principii terapeutice

-flebotomie pt a controla hematocritul
-aspirina doza mica
-hidroxiuree la nevoie
-de evitat preparatul de Fe

57.Trombocitemia esentiala:manif clinice

-normal
-eritromelalgie
-ocluzii vasculare periferice
-transient ischemic Attack
-AVC
-hemoragii (in special chirurgical)

58. Trombocitemia esentiala:criterii de diag

-nr de trombocite >600.000/mmc la 2 exam diferite,separate de un interval de o luna
-absenta unei cauze identificabile de trombocitoza ca infectti,inflamatii
-masa eritrocitara normala
-absenta unei fibroze medulare semnificative
-prezenta splenomegaliei

59. Trombocitemia esentiala:principii terap

-nimic in cazurile cu risc redus
-anti plachetare (aspirina)
-terapie de reducere a plachetelor

60.Mielofibroza primara:diag
-hemoleucograma tipica
-splenomegalie
-aspirat
-fibroza-biopsie
-absenta altei etiologii

61.Mielofibroza primara:principii terap

-terapie de sustinere
-splenectomie sau hidroxiuree la nevoie
-de luat in consideratie all-transplant medular

62.Boala Hodgkin:manif clinice

*Adenopatia
-manifestare constanta
-determ aspectul de “gat proconsular”
-este nedureroasa,uneori cu senzatie de durere dupa ingestie de alcool
-consistenta variaza de la ferma la elastica
-localiz initial superficial in jumatatea superioara a corpului:cervical,axilar,supraclavicular
*Hepatosplenomegalia
-rar manifestata la debut
-mai rar afecatare cardiaca,atingeri osoase,neurologice,digestive
*in stadiile avansate
-febra neinfectioasa,rezistenta la antibiotice,transpiratii,scadere ponderala,prurit

63. Boala Hodgkin:laborator

*Exam sg.ului
-anemie normocroma/hipocroma
-lozinofilie,bazofilie,limfopenie
-monocitoza
*Exam biologice
-VSH accelerat
-fibrinogen crescut
-hipoalbuminemie
-Fe seric scazut
-cupremie crescuta
-ceruloplasmina crescuta
-FAL crescuta

64. Boala Hodgkin:tipuri histologice

4 tipuri de B.H
-tipul 1:predominant limfocitar
-tipul 2:cu scleroza nodulara
-tipul 3:cu celularitate mixta
-tipul 4:forma reticulara

65. Boala Hodgkin:complicatii

-infectioase-bacteriene,virale,fungice,parazitare
-de temut infectiile fungice:candidoza,histoplasmoza
-insuf medulara
-boli autoimune
-complicatii ale radioterapiei,cistotaticelor,corticoterapiei

66. Boala Hodgkin:principii terapeutice

-este considerata o boala potential vindecabila
Principiile tratam sunt
-instituirea cat mai precoce
-caracter intensiv
-efectuarea in centre specializate cu aport multidisciplinar
-dispensarizare clinico-biologica
*Tratam chirurgical:in caz de adenopatie superficiala unica,splenectomie curativa si profilactica
*Radioterapia:se bazeaza pe radiosensibilizarea cel maligne
*Chimioterapia:se recom sub forma polichimioterapiei

67.Limfoame Non Hodgkin:etiopatogenie

Etiologia nu se cunoaste.Pot fi implicate:
-virusurile HIV,HTLV,etc
-radiatiile
-droguri imunosupresoare
-insecticide/solventi organici
-exista o serie de boli imunologice care favorizeaza aparitia LMNH

68. Limfoame Non Hodgkin:diagnostic

-stabilirea diag de limfom malign si stadiul bolii se bazeaza pe tabloul clinic
-obligatorii sunt:HL,biopsia tumorala cu exam biochimic,imunofenotipare pe lama,pctia medulara,exam
citogenetic,expl radiologice si echografice

69.Purpura anafilactoida Schonlein-Henoch:manif clinice

*debut brusc:cefalee,febra,dureri abdominale difuze,artralgii,leziuni purpurice
In perioada de stare 5 forme de manif clinice:
*Sdr purpuric
-prezent la 100% din cazuri
-petesii de diam variabil
-dispar la repaus de 3-10 zile
*Manif articulare
-60-80% din cazuri;sub forma de poliartralgii fugace,intereseaza artic mari
*Sdr.abdominal:40-80% din cazuri
-dureri abdomin de intensitate variabila insotite de hematemeza si/sau melena
*Sdr renal:20-40% cazuri
-albuminurie,hematurie,cilindrurie,HTA
*Manif generale:febra,astenie,stare generala alterata

70. Purpura anafilactoida Schonlein-Henoch:laborator

-Hb,hematii=N
Leucocitoza
Nr trombocte:N
VSH accelerat
ASLO crescut
Test Rumpell Leed pozitiv

71. Purpura anafilactoida Schonlein-Henoch:complicatii

-invaginatia intestinala
-sdr hipoproteic
-encefalopatia acuta edematoasa si convulsivanta
-tulb de ritm si conducere cardiaca

72. Purpura anafilactoida Schonlein-Henoch:tratament

*igieno-dietetic:regime hiposodat,hipoproteic,repaus la pat (min 3 saptam);eliminarea alim
alergizante,vaccinari C.I minimum 1 an
*medicamentos:Penicilina 800.000-1.200.000 u.i/zi,i.m 7-10 zile

73.Purpura fulminans:diag
-hemoragii cutanate ,difuze,vasculita inflamatorie,necroze cutanate pe fese si extremitati

74. Purpura fulminans:tratament

-antibiotice,corticoterapie masiva,fibrinogen,heparina

75. Purpura trombocitopenica autoimuna:diag

-clinic:eurptie petesiala,echimoze
-hematologic:trombocitopenie izolata
-excluderea altor cauze de distrugere trombocitara
-criteriu imunologic:Ac.antiplachetari

76. Purpura trombocitopenica acuta/cronica

*Acuta
-debut acut
-manif hemiragice severe
-se vindeca in 4-6 saptam
-nu recidiveaza
*Cronica
-la adolescenti,sex F
-evol imprevizibila,de la cateva luni la zeci de ani
--remisiuni complete ce alterneaza cu recidive

77. Purpura trombocitopenica:tratament

-repaus la pat pe toata durata hemoragiilor;reluarea activit numai dupa crestere Tr
-regim alimentar echilibrat
-evitarea traumatismelor,infectiilor,vaccinarilor
--corticoterapia:Prednison:1-2 mg/kg/zi;2-4 saptam

78. Purpura trombotica trombocitopenica:caracteristici

-de cauza genetica
-apare la adulti
-tratament:plasma exchange
-simptome neurologice proeminente
-mai putin proeminent:insuf renala acuta

79.Sdr hemolitic si uremic:caract

80.Boala Von Willebrand:caracteristici

-reducere activit coagulante a factorului 8
-prelungirea timpului de sangerare
-reducerea adeziunii trombocitare si a agregarii induse de ristocetin

81. Boala Von Willebrand:tratament

-se admn preparata cu factor 8:sg proaspat,plasma proaspata,plasma antihemofilica,crioprecipitat

82.Hemofilia:caracteristici
*Hemofilia A
-80-85% din toate hemofiliile
-deficienta de factor 8
-TTP prelungit
*Hemofilia B
-10-15% din toate hemofiliile
-deficienta de of Factor 10
-TTP prelungit

83.CID acuta:circumstante declansatoare

-diverse forme de soc
-infectii virale acute
-complicatii obstetricale
-interv chirurgicale
-hemoliza intravasculara acuta
-embolia pulmonara masiva
-purpura fulminans
-arsuri intinse
-dupa circulatie extracorporeala
-muscatura serpilor venosi
-rejectia grefei

84.CID acuta:manif clinice

-domina sdr hemoragic
-sdr anemic grav
-sdr post trombotice (ex insuf renala acuta)

85.CID acuta :diagnostic

-existenta circumstantelor declansatoare
-T<100.000 mmc sau scaderea lor rapida
-prelungirea timpului de coagulare
-prezenta PDF
-reducerea inhibitorilor coagularii

86.CID acuta:tratament
-corectarea cauzelor reversibile ale CID
-controlul manifestarilor cardinale ale bolii:tromboza si hemoragie
-profilaxia recurentelor

87.LES:patogeneza
- lumina ultravioleta – fotosensibilitatea
- lupus indus de medicamente
- agenti infectiosi (EBV, CMV)

88.LES:prezumtie diagnostica
-femeie tanara
-stare (sub)febrila
-eritem cutanat pe suprafetele expuse la soare
-artralgii
-afectare multisistemica
-VSH accelerat
-Leucopenie,anemie,trombocitopenie

89.LES:complicatii
-neuropsihice,renale
-cardiace:Pericardita lupica
-pulmonare:pleurezie serofibrinoasa,pneumonia acuta lupica
-abdominale:infarcte viscerale,enteropatia exudativa
--infectioase
-iatrogene

90.LES:principii terapeutice
Nu exista vindecare,remisiunile complete fiind f rare!
*Forme benigne:20-30%din cazuri
-AINS si antimalarice de sinteza
-corticoterapie in doze moderate
*Forme grave:corticoterapie in doze mari si/sau imunodepresive

-Supraveghere:control la 3 luni:clinic,biologic
-Conservarea energiei
-Fotoprotectia:evitarea expunerii la soare
-Controlul infectiilor:vaccinari,evitare aglomerari
-tratam igieno-dietetic:repaus la pat,dieta echilibrata,evitarea consum alcool/cafea,suprimarea
fumatului,evitarea sarcinii prin masuri contraceptive

91.Sdr nefrotic:def
Sdr clinico-biologic caracterizat prin:
-edeme
-proteinurie>3,5 g/24h
-hipoalbuminemie<3g/24 h
-hipercolesterolemie

92.Sdr nefrotic :def

Aparitia brutala a unui ansamblu de simptome si semne :
-edeme,oligurie cu urini conc ;proteinurie ;hematurie
-HTA+/- IR

93.Glomerulonefrita acuta :etiologie

-Boli infectioase :GNA streptococica/nestreptococica
-bacteriene:pneumonii,febra tifoida
-virale:hepatita B
-paraziti:malaria
-fungi
-boli de sistem-alura acuta

94. Glomerulonefrita rapid progresiva:caracteristici

-se dezv in zile/saptamani
-in principal la adulti 50-60 ani
-pot fi idiopatice sau asociate cu afectiuni proliferative
--in momentul diag pacientul prez insuf renala
-progresia insuf renale in cateva zile /saptam
-hematurie obisnuita,uneori proteinurie,edem sau HTA

95.Sdr Goodpasture:caracteristici
-barbati 20-30 ani
-hemoragie pulmonara si insuf renala
-formare anticorpilor contra mb bazale capilare,pulmonare si glomerulare

96. Glomerulonefrita cronica:caracteristici

-afectiuni cu evolutie preogresiva spre insuf cardiaca cronica
-creste permeabilitatea membranei si pierderea celulelor (hematurie) si a proteinelor in urina (proteinuria)
-fibrina depozitata in spatiul Bowman
-flux sanguin renal redus

97.Cistita:diag
-inflamatia vezicii urinare

98.Cistita:principii terapeutice

99.Pielonefrita acuta:conditii predispozante

-obstructie urinara,congenitala sau dobandita
-reflux vezico-ureteral
-sarcina:4-6% bacteriurie
-sex si varsta
-leziuni renale preexistente
-diabet zaharat,imunosupresie si imunodeficienta

100. Pielonefrita acuta:diagnostic

-sdr infectios +/- septicemic
-semne de afectare a tractuluo urinar superior
-acuze cistinice:disurie,polakiurie,nicturie

101. Pielonefrita acuta:complicatii

-perinefrita supurala
-pionefrita (abcesul renal)
-necroza papilara:in special la diabetici
-septicemie
-IRA

102. Pielonefrita acuta:tratament

-nu ameliorarea clinica certifica vindecarea ci negativarea uroculturii+ameliorarea fctiei renale

103. Pielonefrita cronica:diagnostic

-prin supravegherea rediologica periodica a unui subiect purtator al unei uropatii cunoscute
-stari subfebrile prelungite cu frison
--oboseala si cefalee
--tulb urinare
-semnul Giordano prezent

104. Pielonefrita cronica:tratament

-*igieno dietetic
-repaus la pat in cursul acutizarilor febrile
-reducerea eforturilor fizice
-asigurarea unei bune diureze
--ajustarea aportului proteic,sodic si potasic in fctie se starea functionala renala
*tratam etiologic
-combaterea cauzelor de uropatie obstructiva
-corectari de pozitie a rinichilor
-indepartarea calculilor
-reimplantari ureterale
-tratam cauzelor generale(diab zaharat,guta)

105.Litiaza renala:conditii favorizante

-volum urinar redus
-factori dietetici-aport redus de fluide,dieta hipersodata,aport redus de Ca
-rinichi spongios
-acidoza tubulara renala tip 1
-hipercalciuria
-hiperoxaluria
-hiperuricozuria

106.Litiaza renala:diagnostic
-hemoragii de cauza renala
-sarcina ectopica
-anevrism aortic
-ocluzie intestinala “acuta”
-alte cauze “mistificatoare”

107.Litiaza renala:tratam modern

-extracorporeal Shock wave Lithotripsy(ESWL):80-85% pot fi tratate
-ureterorenoscopie
-nefrolitotomie pecutana
-abord laparoscopic al calculilor
108.Litiaza renala:tratam dietetic
-aport crescut de fluide
-restrictie pt sare
-restrictie pt oxalati
-evitarea alim cu multe purine
-consum crescut de citrice
-in hipercalciurie-restrictie pt Ca

109.Insuf renala acuta:clasificare

*IRA prerenala-functionala-50% din cazuri,rapid reversibila cu tratam adecvat
*IRA intrinseca
*IRA postrenala:obstructiva

110.IRA:etiologie
*prerenala:hipovolemie absoluta/relativa;scaderea debitului cardiac;ocluzie reno-vasculara
*renala:glomerulara,tubulara,interstitiala,vasculara
*postrenala:pelvi caliceala,ureterala,jonctiunea uretero-vezicala.jonctiunea vezico uretrala

111.IRA:criteriile RIFLE
Risk – creatinina x1.5 sau scaderea RFG cu 25%
Injury - creatinina x2 sau scaderea RFGcu 50%
Failure- scaderea RFG cu 73%
Loss – IRA – pierderea completa a fct
ESKD- boala renala stadium terminal – 3 luni

112.IRA:complicatii
-sdr de overload intravascular
-HTA 15%
-tulb electrolitice
-anemia
-hemoragii
-complic infectioase
-complic cardio-vasculare

113.IRA:tratam hiperpotasemiei
-protectia cardiaca prin antagonizarea efectelor hiper K+
-introducerea K+ in celule
-indepartarea K+din organism
-monitorizarea K+ pt hiper K+ de rebound
-prevenirea recurentei hiper K+

114.IRA:indicatiile hemodializei
Metoda cea mai eficienta pt a indeparta K+ din organism
-hiper K+ asociata cu insuf renala cronica
-hiper K+ asociata cu insuf renala acuta oligurica
-hiper k+ asociata cu leziuni tisulare semnificative
-hiper+ rezistenta la tratam medical

115.Insuf renala acuta/cronica:diferente

*acuta:
-debut brusc,reducere rapida a deb urinar,usual reversibil,necroza si regenerarea tubilor renali
*Cronica:
-progresiva,ireversibila,pierderea nefronilor

116.IRC:stadii
3 stadii:
-stadiul compensat sau faza de latenta:tulb ale fctiei renale neinsotite de manif clinice
-stadiul decompensat sau manifest:in care apar tulb clinice/alterari biochimice
-stadiul terminal (uremic):in care tulb clinice si biochimice reflecta alterari profunde si ireversibile in
homeostazia organismului

117.IRC:manif clinice
*stadiul compensat:nu se insoteste de manif clinice
*stadiul decompensat
-alterari profunde ale fctiei renale
-debut:-insidios,o parte dintre bolnavi fara anamneza+
-subiectiv:astenie,manif dispeptice,poliurie,nicturie
-obiectiv :HTA,paloare,edeme

118.IRC :principii terapeutice

Implica tratamentul : HTA, acidoza metabolica, anemia, neuropatie uremica, disfunctie sexuala

119.IRC :avantajele/dezavantajele hemodializei

*Avantaje
-indepartarea rapida a fluidelor
-indepartare urea/cretinina
-indepartarea eficienta a K+
-reducerea pierderilor de proteine
-reducere trigliceride
-posibila dializa la domiciliu
-acces temporar la patul pac
*Dezavantaje
-probleme ale accesului vascular
-restrictii dietetice/fluide
-heparinizare
-echipament de dimensiuni >
-hipotensiune arteriala
-pierderi suplim de sg
-specialist antrenat

120.IRC:avantaje/dezavantaje dializa peritoneala

*Avantaje
-initiere imediata
-mai putin complicata
-portabila
-mai putine restrictii dietetice
-antrenament rapid
-stres cardiac reduc
-de ales la diabetici
*Dezavantaje
-peritonita bacteriana/chimica
-pierdere de proteine
-cateter exteriorizat
-self image
-hiperglicemie
-montarea chirurgicala a cateterului
-interv chirurgicale abdominale multiple

121.Clasificarea in fctie de IMC

18,5-24 kg/m2-normal
Sub 18,5 kg/m2-subnutrit
25-29 kg/m2-supraponderal
30 kg/m2-obez
-gr1:30-34 kg/m2
-gr2:35-37 kg/m2
-gr3>40 kg/m2

122.Factori de risc si cauzali ai obezitatii

*predispozitia genetica
-implicat 20-75%
-agregarea familiala
*factori individuali,socio economici si stilul de viata:V,S (F>B),nivelul de educatie si socio economic
reduse,alimentatia,abandonarea fumatului,activit fizica redusa,profesia sedentara

123.Leptina si obezitatea
-Cand se aduna in exces grasimi in adipocite,leptina este produsa si eliberata in fluxul sanguin
-sunt stimulati receptorii leptinei din hipotalamus
Pierdere in greutate=scadere leptina=creste aportul alimentar si scade consumul de energie
Crestere in greutate=crestere leptina=scade aportul alimentar si creste consumul de energie

124.Obezitatea:modul “spend energy”

-reducerea apetitlului
-creste TSH pt a creste fctia tiroidiana si consumul de energie
-creste tonusul simpatic din m.scheletici cu cresterea ATP si a proteinelor mitocondriale
-stimulul beta adrenergic creste lipoliza

125.Obezitatea:modul “conserve energy”

-creste apetitul
-vagul creste peristaltismul si productia de insulina
-vagul reduce frecv cardiaca si consumul miocardic de O2
-reducerea tonusului simpatic si cresterea tonusului vagal pt a reduce fctia muschilor
-creste absorbtia grasimilor de catre adipocite

126.Clasificarea obezitatii
*criteriul etiopatogenic-OB primara/secundara(rara)
*criteriul clinic:OB androida/OB ginoida
*criteriul severitatii:gr1,2,3
*criteriul evolutiv:OB dinamica/OB statica (cand a atins max ponderal)

127.Complicatiile obezitatii
-cardiovasculare:HTA,insuf cardiaca
-complic si asocieri metabolice
-complic digestive:hernia hiatala,litiaza biliara
-complic respiratorii
-complic osteoarticulare:artroze
-tulb circulatorii venoase
-afectiuni oncologice
-afectiuni psihice

128.Sdr metabolic:componente

129.Obezitatea:principii terapeutice
-realizarea declinului ponderal:0,5 kg/saptam-10 kg in 20-40 saptam
-mentinerea greutatii noi atinse

130.Obezitatea :regim alimentar

-regimuri “disociate”
-diete bazate pe grasimi mononesaturate:ulei de masline,avocado,nuci
-diete bazate pe alimente cu un index glicemic scazut:legume cu continut scazut in
amidon,zarzavaturi,fructe,lactate

131.Obezitatea:tratam medicamentos
-dorguri cu actiune centrala:Sibutramina reduce serotonina din creier
-medicam ce blocheaza digestia si absorbtia lipidelor:Orlistat
-Rimonabant:inhiba sistemul endocanabinoid (scade aportul)
-Leptina (reduce aportul)
-Vaccinul anti obezitate
132.Obezitatea:chirurgia bariartica:indicatii/metode
-gastroplastie verticala (stomac mic)
-banding gastric
-by-pass gastric
*determ in general o reducere substantiala in greutate
*o ameliorare importanta a riscurilor legate de sanatate
*ameliorarea calitatii vietii
Riscuri: rata mortalitatii parox 5%;complicatii/reinterventii chirurgicale;costuri ridicate

133.Structura chimica a insulinei

-insulina polipeptid cu 51 de aa,formata din 2 catene proteice A (21) si B (30)
-cele 2 catene sunt unite prin 2 punti disulfurice

134.Insulinorezistenta:mecanisme
Posibile defecte cauzatoare:
-la nivel prereceptor:insulina anormala,degradare crescuta a insulinei
-la nivel receptor:scaderea nr.de receptori;receptori anormali
-la nivel postreceptor:alterari ale sistemului efectorilor

135.Diab zaharat:manif clinice

-poliurie,polidipsie,polifagie,scadere ponderala,astenie

136.Interpretare HGPO
*Diabet zaharat
Glicemie a jeun>126mg/dl
La 2 ore dupa glucoza >200 mg/dl
*scaderea tolerantei la glucoza
Glicemie a jeun<126mg/dl
La 2 h dupa glucoza 140-200 mg/dl
*Glicemie bazala modificabila
Glicemie a jeun 110-125 mg/dl
*Normal
Glicemie a jeun<110 mg/dl
La 2 h dupa glucoza<140 mg/dl

137.Clasificarea DZ
-Diab zah 1:distructie de celule beta pancreatice,rezulta deficit absolut de insulina
-Dz de tip 2:insulino rezistenta predominanta cu deficit relativ de insulina
-alte tipuri specifice de DZ prin alte cauze:genetice ale fctiei cel beta,ale insulinei;afectiuni ale
pancreasului,endocrinopatii
-DZ gestational

138.Diferente majore DZ1/DZ2

*DZ1
-distrugerea cel beta printr’un mecanism autoimun
-apare in special la tineri
-prezenti anticorpi antiinsulari
-instalare brusca
-cetonemie,cetonurie,sau ambele
-necesita insulina pe viata
*DZ2
-80-90% din pers au diabet
-rezistenta la insulina
-acitiv ineficienta a cel beta
-istoric familial/genetic
-90% din pers obeze
-varste inaintate,dar mai nou si la copii
-risc major de IMA si AVC
139.Obiectivele controlului DZ
- mentinerea sau obtinerea unei stari generale bune
- disparitia sau ameliorarea simpt de hiperglicemie
- normalizarea TA la hipertensivi
- prevenirea complic DZ
- prelungirea duratei de supravietuire pana la media nediabeticilor, in conditii bune

140.DZ:tratam dietetic
*macronutrienti
-glucide,proteine,lipide=sursa de energie
*micronutrienti
-vitam (lipo/hidrosolubile)
-minerale (macro/microelemente)
*apa (hidratare)
-respectarea alc unei diete
-atentie in distribuirea caloriilor pe cele 3 principii energetice si pe mese
-suplimentare cu vitamine si minerale:pac ce urmeaza un regim hipocaloric o perioada lunga de timp
-cantarul

141.DZ:tratam medicamentos
-inhibitori de alfa glucozidaza:reduc moderat nivelul glicemiei prin intarzierea absorbtiei carbohidratilor
-sulfonilureele
-metforminul:reduce glicemia prin reducerea productiei de glucoza
-tiazolidindionele
-glinidele
-transplant

142.DZ:avantajele/dezavantajele admin ADO

*Sulfonilureice
+:cresc secretia de insulina;pret scazut
-:hipoglicemie,crestere in greutate
*Meglitinide
+:cresc secretia de insulina;scad glicemia postprandiala;mai putine glicemii decat sulfonilureicele
-:necesita doze zilnice multiple;scumpe
*Biguanide
+:nu determina hipoglicemie in monoterapie;nu determ crestere in greutate;efect potential benefic asupra
profilului lipidic;amelioreaza utilizarea insulinei
-:efecte secundare gastro-intestinale;C.I in afectiuni frecvente la varstnici:insuf renala,insuf cardiaca
*Tiazolidindione
+:amelioreaza utiliz insulinei;efect pozitiv asupra trigliceridelor si HDL
-:crestere in greutate;crestere a LDL;scumpe

143.DZ:indic.insulinoterapiei
*insulinoterapie definitiva
-DZ 1,2 la care medicam orala in asociere si la doze suficiente nu induce controlul glicemic propus
-complicatii cronice evolutive
-insuf hepatica
-insuf renala
*insulinoterapie temporara
-afectiuni acute:IMA,infectii cu diferite localizari
-interv chirurgicale
-sarcina
-coma hiperglicemica,hiperosmolara
144.DZ:complicatii (enumerare)
*Acute
-metabolice:coma acidocetozica,hipoglicemica,hiperosmolara,hiperlactacidemica
-infectioase:bacteriene/micotice
*Cronice
-
retinopatia,glomeruloscleroza,arteriopatia,neuropatia,cardiopatia,parodontopia,osteoartopatia,cataracta,neuro
patiile,necrobioza lipoidica

145.Cetoacidoza diabetica:etiologie
*insulinodeficienta absoluta
-intreruperea insulinoterapiei
-cetoacidoza inaugurala (20%)
*insulinodeficienta relativa
-afectiuni intercurente/coexistente:infectioase,AVC,infarctul miocardic acut,pancreatita acuta,embolia
pulmonara
-endocrinopatii
-iatrogen
-sarcina,stres

146. Cetoacidoza diabetica:manif clinice

-pac comatos (50% din cazuri)
-marcata deshidratare:limba uscata,prajita,pliu cutanat persistent,tahicardie
-halena de acetona
-respiratie Kussmaul
-greturi,varsaturi,dureri abdom
-dezorientare,somnolenta,abolirea reflexelor osteo-tendinoase

147. Cetoacidoza diabetica:laborator

- glicemia, pH arterial, RA, cc urinari, cc serici, osmolaritatea serica

148. Cetoacidoza diabetica:principii terapeutice

-restabilirea metab intermediar,a utilizarii glucozei,prin aport adecvat de insulina
-refacerea deficitului de apa
-corectarea hipopotasemiei
-combaterea acidozei
-tratam factorilor precipitanti
-evitarea complicatiilor terapiei

149.Hipoglicemia:circumstante de aparitie
-supradozaj medicamentos
-cresterea intervalului intre admin tratam si alimentare
-ingestie de HC in cantitate redusa
-nealimentare
-injectare in vas de sg
-efort fizic excesiv
-varsaturi sau diaree
-consum de alcool
-insuf renala

150.Hipoglicemia:forme clinice
*hipoglicemiile biochimice:scaderea glicemiei sub limita inferioara conduce la atingerea “pragului
hipoglicemic biochimic”,cu antrenarea graduala a secretiei hormonilor de contrareglare
*hipoglicemiile fara manif clinice:desi glicemia scade semnificativ,pac ramane asimptomatic
-hipoglicemii usoare:transp reci,tahicardie,palpitatii,tremor,astenie,iritabilitate
-hipoglicemii moderate:ataxie,agresivitate,cefalee,scaderea capacit de concentrare
-hipoglicemii severe:coma hipoglicemica
151.Hipoglicemie:tratament
-de urgenta maxima
-glucagon 1-2 mg i.m
-glucoza 33% pana ce pac iese din coma (100-150 ml)
-daca nu sunt disponicile:se introduce zahar sau sirop cu lingurita intre arcadele dentare
-dupa ce isi revine:pranz glucidic
-daca pac nu isi revine si glicemia a crescut se continua cu perfuzii cu solutii glucozate 5-10%,pt a mentine
glicemia la 200-250 mg/dl
-tratam se aplica si daca nu avem certitudinea comei hipoglicemice
-se recom spitalizarea,chiar daca pac a iesit din coma

152.Efectul Somogy
-incident terapeutic declansat de admin unor doze prea mari de insulina
-se defineste ca un rasp hiperglicemic matinal ce urmeaza unor hipoglicemii insulinice nocturne
-hipoglicemia apare consecutiv unei hipersecretii,a hormonilor de glicoreglare
-hipoglicemiile din cursul noptii sunt nesesizate de pac si de catre anturaj
-poate apare si in cursul zilei dar mai rar
-se previne prin efectuarea sistematica a autocontrolului tricotidian si a unui profil glicemic complet
saptamanal
-se corecteaza prin scaderea dozei de insulina,admin inainte de cina sau culcare

153.Fenomenul Down (fenomen de “zori de zi”)

-reprez un incident terapeutic declansat de admin unor doze prea mici de insulina
-se defineste ca o hiperglicemie matinala (in jurul orei 7),ce urmeaza unor glicemii nocturne normale
-se previne prin efectuarea sistemica a autocontrolului tricotidian si a unui profil glicemic complet
saptamanal
-se corecteaza prin cresterea dozei de insulina admin inainte de cina/culcare

154.Coma diabetica hiperosmolara:circumst de aparitie

-varstnici
-factori precipitanti:-infectii urinare si resp;infarct miocardic;embolie pulmonara;pancreatita acuta;unele
medicam (corticoizi,beta blocante,diuretice,etc)

155. Coma diabetica hiperosmolara:diag

-suspiciune in prezenta comei la un diabetic cunoscut
-hiperosmolaritate
-absenta cetozei/acidozei

156. Coma diabetica hiperosmolara:principii terap

-rehidratare
-reechilibrare electrolitica
-corectarea hiperglicemiei
-tratam factorilor precipitanti

157.Acidoza lactica:circumst de aparitie

*hipoxie tisulara severa (tip A):-soc septic/cardiogenic
*acidoza lactica aeroba (tip B)
-biguanide,salcilati,etanol/metanol,glicogenoze,afectiuni hepatice

158.Acidoza lactica:diagnostic
-dozarea lactatului (diag de certitudine)
-sugerat de acidoza severa,neexplicata prin valoarea glicemiei
-Glicemia:scazuta,N,sau ridicata
-poate complica CAD

159.Acidoza lactica:tratam
*In ATI
*Obiective
-indepartarea cauzei precipitante
-mentinerea DC si refacerea perfuziei tisulare
-alcalinizare
-cresterea utilizarii lactatului

160.Retinopatia diabetica:caracteristici
-se intalneste la 60% din cazurile cu evol a bolii de 15-25 ani
-exam oftalmologic poate evidentia 7 tipuri de leziuni retiniene
In fctie de leziuni se disting mai multe stadii ale retinopatiei diabetice
-edem muscular diabetic
-maculopatie diabetica ischemica
-retinopatie diabetica preproliferativa
Tratam=unul profilactic

161.Nefropatia diabetica:caracteristici
-apare la 40% din pac,cu o vechime a bolii mai mare de 20 de ani
-clinic:edeme maleolare,HTA moderata
-biologic:proteinurie +/- hematurie si cilindrurie,hipoalbuminemie
-anatomopatologic:glomeruloscleroza nodulara intercapilara;intercapilara difuza;exudativa

162.Neuropatia diabetica:caracteristici
-polineuropatia diabetica:predominant senzitiva;motorie;autonoma-vegetativa
-neuropatie focala:proximala motorie;mononeuropatie diabetica/multipla;neuropatie craniana/toraco-
abdominala
-tratam:asigurarea unui echilbr glicemic cat mai bun;combaterea anomaliilor diabetice;combaterea durerii

163.Boala de reflux gastro-esofagian:etiopatogenie

*Cauze de ordin fiziologic
-scaderea sfincterului esofagian inferior
-diminuarea motilitatii gastrice
-afectarea clearence’ului esofagian
*Cauze de ordin mecanic
-hernia hiatala
-cresterea presiunii intra abdominale-obezitate
-largirea unghiului His
-relaxarea pensei diafragmatice
-tulb motorii esofagiene=sclerodermie

164. Boala de reflux gastro-esofagian:tablou clinic

*Simptome tipice
-pirozis (disconfort retro sternal sub forma de arsura)
-regurgitati acide
-disfagie si odinofagie
*Simptome atipice
-durere retrosternala
-simptome repiratorii (tuse,sufocare,dispnee nocturna)
-simptome ORL (laringita,disfonie)
-anemie

165. Boala de reflux gastro-esofagian:expl.paraclinica

-endoscopie digestiva superioara
-bariu pasaj
-ph-metrie si manometrie esofagiana
Cand trb efectuate?
-diag incert,simptome atipice,raspuns inadecvatla tratam,simptome recurente

166. Boala de reflux gastro-esofagian:complicatii

-ER de diferite grade
-ulcer peptic esofagian
-stenoza esofagiana
-HDS-in general se manifesta ca melena,semn de ER severa sau ulcer
-Esofagul Barrett

167. Boala de reflux gastro-esofagian:tratam igieno-dietetic

-restrictii alimentare:evitarea meselor abundente;evitarea alim care cresc secretia gastrica acida
-oprirea fumatului
-scaderea ponderala la pac cu obezitate
-evitarea clinistatismului post prandial

168. Boala de reflux gastro-esofagian:tratam (fara igieno-dietetic)

*Medicatie
-antisecretori:scad secretia gastrica acida (blocanti H2,inhibitorii pompei de protoni)
-prochinetice:metoclopramid,domeperidon
-antiacide:saruri Mg/Al;alginat de Na
-protectoare ale mucoasei
*Endoscopic
*Chirurgical:f rar

169.Ulcerul gastro-duodenal:fiziopatologie
*Factori de aparare
-preepiteliali:mucusul vascos de suprafata
-epiteliali
-postepiteliali-de natura vasculara
*Factori de agresiune
-hipersecretia acida-rol mai ales in UD
*Acizii biliari:actioneaza ca detergenti asupra lipidelor din mucoasa gastrica
*Factorii de mediu:fumatul,medicam

170. Ulcerul gastro-duodenal:manif clinice

*durerea
-localiz:predominant epigastrica sau hipocondru drept
-ritmicitate
-periodicitate
-iradiere nu,doar in ulcerele profunde vertebral
-modificarea caracterelor durerii,PROBLEME
-calmata de alcaline
*Greturi
*Varsaturi:in general acide
*Modific ale apetitului:capricios

171. Ulcerul gastro-duodenal:confirmare paraclinica

*Diag leziunii si localizarii ulcerului
-examen endoscopic gastric si duodenal
-examen radiologic
*Diag mecanismului etiopatogenic
-diag infectiei cu H.pylori
-studiul secretiei acide gastrice
-markeri genetici
-markeri hormonali

172.Sdr-Zellinger –Ellison:caracteristici
Diagnostic:
-gastrina serica>100 pg/ml a jeun
-secretia acida bazala peste 30mEq/1h
-testul la secretina
-testul infuziei cu Ca+
-exam eco-abdominal
-CT
-eco-endoscopia
173.UGD:complicatii
*hemoragia digestiva superioara
-cea mai frecv
-hemotemeza
-melena
*perforatie in peritoneul liber si penetratia
*stenoza pilorica:-rara dupa introducerea tratam modern
*malignizare
-posibila in UG
-niciodata in UD

174.UGD:tratam dietetic
*dieta alimentara mult mai laxa dupa introducerea antisectetoriilor moderni
-evitarea alim acide,iuti,piparate
-nu cafea in plin puseu ulceros
*interzicerea fumatului:intarzie vindecarea ulcerului
*interzicerea consumului de:aspirina,antiinflamatorii nesteroidiene,corticoizi

175.UGD:tratam medicamentos
*Antisecretorii se admin 6-8 saptam (durata de vindecare a leziunii ulcerate)
-blocantii H2:cimetidina/ranitidina
-inhib pompei de protoni:omeprazol,pantoprazole,lansoprazole
*Protectoare ale mucoasei gastrice
*Antiacide
-reduc siptomele dureroase
-neutralizeaza excesul de acid
-medicatie simptomatica

176.UGD:tratam endoscopic/chirurgical
*Endoscopic
-hemostaza endoscopica in HDS:injectare de adrenalina/injectare de subst sclerozante
-dilatarea endoscopica a stenozei pilorice:cu bujii sau balonas pneumatic
-mucosectomie endoscopica
*Chirurgical
-indicatie absoluta perforatia,penetratia
-UG cu indicatie operatorie:-formele refractare la tratam corect peste 2 luni/hemoragii cu risc vital/ulcere
biopsiate cu cel maligne
-UD cu indicatie operatorie:-hemoragii cu risc vital/stenoze pilorice ce nu pot fi dilatate endoscopic

177.Litiaza biliara:fiziopatologie
-3 tipuri de calculi:de colesterol,pigmentari si mixt
-formarea fiecarui tip este determinata de cristalizarea bilei
-calculii de colesterol-cei mai frecventi
-bila este formata din lecitina,ac biliari si fosfolipide aflate in echilibru
-reducerea motilitatii poate predispune la formarea calculilor

178.Litiaza biliara:manif clinice

- de obicei asimptomatica, senzatie de plenitudine in hipocondrul drept, pot aparea tulburari
intestinale

179.Litiaza biliara:diag imagistic

-radiografie pe gol, CT
- x-rays: 15% din calculi sunt radioopaci, vezicula de portelan, aer in calea biliara
- CT pt complicatii, dilatare ductala, afectarea organelor din jur

180.Litiaza biliara:complicatii
-colangita,sepsis,pancreatita,perforatie,ileus biliar,hepatita,coledocolitiaza

181.Hepatite cronice:etiologie
-virusul hepatic:B,D,C
-cauza autoimuna
-boala wilson
-deficitul de alfa 1 antitripsina
-cauza medicamentoasa

182.Hepatite cronice:stadializare histologica

-prin PBH=fragment bioptic=fixare si colorare cu HE sau coloratii speciale=cuantificarea leziunilor
-scorul knodell:N=necroza;L=leziune;I=inflamatie;F=fibroza
-activit necroinflamatorie-grading

183.Hepatita cronica:diag clinic si paraclinic

*Clinic
-frecv asimptomatic
-decoperire intamplatoare
-sdr neurosteniform
-hepatomegalie
-splenomegalie
-moment infectant din anamneza
*Paraclinic:-ecografic splenomegalie

184.Hepatite cronice:Principii terapeutice

-masuri generale:alcoolul C.I
-dieta
-medicam hepatotrope
-vaccinarea membrilor anturajului
-medicatia antivirala:interferon/analogi nucleozidici

185.Hepatite cronice cu virus B si D:caracteristici

-virus defectiv,supreinfecteaza purtatorii de HBV
-calea de transmitere :parenteral/sanguina,sexuala
-coinfectie sau suprainfectie
-evolutie spre ciroza

186-Hepatite cronice cu virus C :caracteristici

-cunoscut din 1990
-rata de cronicizare f inalta:70-80%
-20-30% din cazuri evolueaza spre ciroza
-ARN virus ce contine anvelopa lipidica si nucleocapsida
-prez 6 genotipuri
-intervine prin mecanism citopatogen direct si prin mecanism imediat imunologic

187.Hepatite autoimune:Caracteristici
-se caract prin afectare hepatica cronica si manifestari imune sistemice;afecteaza predominant sexul F
-sugerata de aparitia unei suferinte hepatice cronice la o pac cu hipergamaglobulinemie,febra,artralgii
-etiopatogenie:datorita predispozitiei genetice sau a unui factor exogen,selful devine non self

188.Ciroza hepatica:etiologie
-cauze virale:B,C si D
-cauza alcoolica
-cauza colestatica-ciroza biliara primitiva/secundara
-cauza metabolica:-boala Wilson;hemocromatoza;glicogenoza
-cauza vasculara:ciroza cardiaca;ciroza din sdr Budd Chiari
-cauza medicamentoasa
-ciroza autoimuna
-cauza nutritionala
--ciroza criptogenetica

189.Ciroza hepatica:manif clinice

-in fazele incipiente simptomele pot lipsi sau poate exista astenie
-sangerari gingivale/nazale;subicter;icter sclero-tegumentar
-in fazele tardive aspect tipic:pacient icteric cu abdomen marit in volum datorita ascitei cu
ginecomastie;atrofii musculare
-simptome datorate etiologiei bolii

190.Ciroza hepatica laborator

-sdr inflamator:cresterea gama globulinelor
-sdr.hepatocitolitic:cresterea transaminazelor
-sdr hepatopriv:scadere IQ,crestere ubg urinar;scaderea albuminei,scaderea colinesterazei serice
-sdr bilio excretor:crestere Bi totale,eventual cresterea fosfatazei alcaline si a GGtp
+/- Hipersplenism,leucopenie,anemie,trombocitopenie

191.Ciroza hepatica:principii terapeutice

*Masuri de ordin general
-repaus;alcool interzis;lichide 1,5-2 L/zi,sare 2-4g/zi
-proteine:-fara encefalopatie (1g/kgcorrp/zi);encefalopatie 1,2 (20-40 g/zi);encefalopatie sever (exclude)
*Tratam etiologic
-pt ciroze compensate;de etiologie virusala-tratam antiviral
-CBP-acid ursodezoxicolic
-ciroza autoimuna-corticoterapie
*Tratam patogenetic
-corticoterapie
-acid ursodezoxicolic
-tratam antifibrozant
-medicatie hepatoprotectoare
-suplimentari vitaminice
*Tratam complicatiilor
*Transplantul hepatic

192.Ciroza biliara primitiva:etiopatologie

Nu se cunoaste etiologia:leziunile hepatice sunt rezultatul a 2 fenomene:
*distructia nesupurativa a ductelor biliare
*leziuni hepatocitare induse de ac.biliari primari si secundari
-sunt prezente anomalii imunitare umorale si celulare
-se asociaza cu alte boli autoimune

193.Ciroza biliara primitiva:tratament

*tratam manifestarilor colestatice
-pruritul-colestiramina,fenobarbital
-steatoreea-reducerea grasimilor din alimentatie
-osteodistrofia-Ca si vit D2
*tratam procesului autoimun
-corticosteroizii-prednison
-ac ursodezoxicolic 10-15 mg/kg/zi
*tratam cirozei

194.Colangita sclerozanta:caracteristici
*clasificare
-primitva
-secundara:litiaza caii biliare principale,colangiocarcinom
*Stadii histologice
-st 1-hepatita portala
-st 2-fibroza periportala
-st3:fibroza septala si necroza in punti
-st 4-ciroza biliara

195.Colangita sclerozanta:tratament
*Tratam colestazei
*Tratam complicatiilor
-angiocolitei
-stenozelor severe
-formarii de calculi
-colangiocarcinomului
*Tratam colangitei sclerozante
-medical:imunosupresoare
-endoscopic:dilatari,proteze
-chirurgical:transplantul

196.Hemocromatoza primara:caracteristici
-mai frecv la barbati B/F:5/1-8/1
Triada:
-hepatomegalie
-diabet zaharat
-pigmentarea tegumentelor
-alte manifestari:cardiace,endocrine,artropatiasimetrica

197. Hemocromatoza primara:tratament

*dieta saraca in alim ce contin Fe,alcool,medicam cu Fe
*medicamentos
-flebotomia:1-2 sedinte saptamana
-agenti chelatori:disferoxamina

198.Boala Wilson:caracteristici
-tezaerismoza caracteriz prin depunerea de cupru in tesuturi si aparitia de manif hepatice,neurologice,oculare
si in alte organe
-se transmite recesiv autosomal

199.Boala Wilson:tratament
-dieta:evitarea alim cu continut bogat in Cu(scoici,ficat,nuci,cacao)
-medicamentos:D penicilina
-transplantul hepatic
-profilaxie:primara.sfat genetic;secundara-ag chelatori

200.Ciroza hepatica:complicatii
-hemoragia digestiva superioara
-encefalopatia hepatica
-ascita (decompensarea vasculara)
-peritonita bacteriana spontana
-hepatocarcinomul
-sdr hepatorenal

201.Ciroza hepatica cu HDS:principii terapeutice

-echilibrarea hemodinamica a pac
-medicatie vasoconstrictoare arteriala
-antihemoragice coagulante
-antisecretorii injectabile:Omeprezol
-manevre endoscopice:ligatura elastica,scleroterapie
-hemostaza prin compresiune cu sonda cu balonas,Sengstaken-Blackmore

202.Encefalopatia hepatica:caracteristici
-tulb de comportament,lentoare,somnolenta,confuzie pana la coma
*std 1:apatic,confuz,tulb ritm veghe-somn
*std 2:somnolent,confuz,raspunde greu la intrebari
*std 3:somnolenta marcata,dezorientare temporo spatiala.rasp la stimuli puternici
*std 4:Coma

203.Encefalopatia hepatica:tratament
-evitarea cauzelor declansatoare
-regim hipoproteic
-obtinere tranzit intestinal regulat (clisme)
-inhibarea activitatii florei amonioformatoare:Neomicina
-medicatie amoniofixatoare

204.Ascita din ciroza hepatica:tratament

-igieno-dietetic:repaus,dieta hiposodata
-medicamentoasa:diuretice-Spironolactona
-paracenteza terapeutica-pt ascita mare sau refractara la tratament
-sunturi:peritoneo-venoase

205.Hepatocarcinomul:caracteristici
-complicatie ce apare frecv la cirotici:80’90% din HCC apar pe fond de CH (B,C,hemocromatoza)
-poate fi unicentric,multicentric sau difuz
-clinic:scadere ponderala,ascita refractara care creste rapid,febra,subfebrilitati

206.Sdr hepato-renal:caracteristici
-este o insuf renala care apare in cazuri de CH avansata,cu ascita si insuf hepatica severa,cauzata de ischemia
renala
-poate fi declansat de reducerea brusca a volemiei prin paracenteze,HDS,diaree,infectie

207.Boala inflamatorie a intestinului:etiopatogenie (neelucidata)

-factori infectiosi
-factori imunogenetici
-factori autoimuni
-raspuns imun aberant
-factori psiho-neuro-imuni

208.Retocolita ulcero-hemoragica:manif clinice

*manif digestive
-episoade cu diaree cu sg,mucus,puroi,asociate cu dureri abdominale,crampe,tenesme
-in puseu:3/10 scaune/zi
*manif extradigestive
-febra,scadere ponderala
-astenie,anemie
-artrita,uveita-rar
-eritem nodos
-colangita sclerozanta,amiloidoza secundara

209.Rectocolita ulcero-hemoragica:laborator
*biologic
-sdr inflamator (VSH crescut,CRP crescut,leucocitoza)
-anemie de tip feripriv
-hipoalbuminemie

210. Rectocolita ulcero-hemoragica:complicatii

*locale
-megacolonul toxic (rar la noi)
-stenoze intestinale
-sangerare masiva cu anemie masiva
-cancer de colon
*generale
-artrita,spondilita anchilozanta
-eritem nodos
-uveita,irita
-stomatita aftoasa

211. Rectocolita ulcero-hemoragica:tratament

*igieno dietetic:evitarea lactatelor,fructelor,legumelor crude,a dulciurilor concentrate
*medicamentos
-forme severe:-reechilibrare hidroelectrolitica,alim parenterala/corticoterapie (Hidrocortizon)
-forme medii:-Prednison/Mesalazina/Salazopirina
-forme distale:-microclisme sau supozitoare cu salazopirina
-forme usoare:-Mesalazina/Salazopirina
-forma cronica continua:tratam indefinit cu 1-1,5 g/zi Mesalazira p.o
-tratam chirurgical:megacolonul toxic

212.Boala Crohn:manif clinice

*semne clinice tipice
-digestive:diaree cronica,fara sange,dureri abdominale,malabsorbtie,leziuni perianale
-extradigestive:febra,subfebrilitati,astenie,pierdere ponderala,uveita

213. Boala Crohn:laborator

-sdr inflamator(vsh crescut,CRP crescut,leucocitoza)
-anemie de tip feripriv
-hipoalbuminemie

214. Boala Crohn:complicatii

-constituie o regula a bolii,adesea determ diagnosticul (stenoze cu ocluzie,fistule
interne/externe,perforatie,abcese,starea septica)

215. Boala Crohn:tratament

-Prednison p.o 60 mg/zi cu scadere progresiva a bolii
-in localizarile enterale si Mesalazira p.o 1,5-2 g/zi
-Budesonid 9mg/zi,cu reducerea progresiva a bolii
-infliximab (Remicade)
-controlul diareei cu Imodum/Codeina