1

ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE ŞI IMUNOPATOLOGIE A

ŢESUTURILOR BUCODENTARE

Patologia infecţioasă a cavităţii bucale

La nivelul cavităţii bucale şi în ţesuturile vecine se pot produce o serie de

procese patologice, în special de natură infecţioasă.

Anginele acute

Anginele acute sunt inflamaţii de etiologie infecţioasă care interesează inelul

limfatic Waldeyer, orofaringele, lueta, stâlpii amigdalieni şi vălul palatin. Anginele
sunt produse de germeni patogeni :
• Bacterii - streptococi, stafilococi, pneumococi, meningococi, asociaţie fuzo-
spirilară, bacili gram negativi
• Virusuri - rinovirusuri, coronavirusuri, adenovirusuri, herpes simplex, virusuri
gripale şi paragripale, virus Epstein-Barr, HIV, Coxackie, citomegalic
Majoritatea anginelor sunt localizate, dar uneori acestea se pot extinde loco-
regional în sfera ORL sau pot avea efecte toxice la distanţă, prin exotoxinele
produse de unele bacterii, de exemplu :
• Corynebacterium diphteriae produce exotoxina difterică; aceasta pătrunde în
circulaţie şi are o mare afinitate pentru miocard, rinichi şi ţesutul nervos,
producând leziuni degenerative şi toxice.
• Unele tulpini de streptococ β−hemolitic din grupa A produc toxina eritrogenă
(sau pirogenă), responsabilă de erupţia febrilă din scarlatină şi de unele
complicaţii : artrită, miocardită, hepatită.
Anginele acute se pot prelungi, transformându-se în infecţii cronice de focar.

Stomatitele

Stomatitele sunt inflamaţii ale cavităţii bucale, care interesează mucoasa

jugală, gingivală şi vălul palatin. Toate stomatitele sunt infecţioase, de la început
sau printr-o suprainfecţie rapidă. Cel mai frecvent stomatitele sunt produse de
germenii din flora normală a cavităţii bucale.

Începând de la naştere, cavitatea bucală este colonizată de o mare varietate

de microorganisme. Majoritatea lor sunt comensuale, dar ele pot deveni patogene
în cazul unei apărări deficitare a gazdei. Bacteriile prezente în mod obişnuit în
cavitatea bucală sunt prezentate în tabel. În flora bucală rezidenţială predomină
bacteriile anaerobe. Peste 80% din floră este reprezentată de bacterii din genurile :
Streptococcus, Peptostreptococcus, Veillonella, Lactobacillus, Corynebacterium,
Actinomyces.
 2

Tabel. Flora saprofită a cavităţii bucale

Bacterii aerobe • coci gram pozitivi : Streptococcus mutans, S.

salivarius, S. sanguis, S. mitior, Stafilococcus
• coci gram negativi : Branhamella, Moraxella
• bacili gram pozitivi : Lactobacillus,
Corynebacterium
• bacili gram negativi : enterobacteriacee – E. coli,
Klebsiella, Proteus
Bacterii anaerobe • coci gram pozitivi : Peptostreptococcus
• coci gram negativi : Veillonella
• bacili gram pozitivi : Actinomyces, Eubacterium,
Leptotrichia
• bacili gram negativi : Fusobacterium, Bacteroides,
Campylobacter
Spirochete Treponema

Extrema varietate a florei bucale face dificil studiul bacteriologic al

stomatitelor. Schematic se pot diferenţia două tipuri de stomatite :
• Stomatite produse prin virulenţa germenilor patogeni
• Stomatite prin autoinfecţie, datorate în principal scăderii mijloacelor de
apărare a organismului, secundar unor cauze locale sau generale

Stomatitele îmbracă diverse forme clinice :

• Gingivita reprezintă inflamaţia acută sau cronică a gingiei, iniţiată printr-o
iritaţie locală urmată de invazia microbiană. Flora predominentă este cea
subgingivală, care cuprinde mai ales bacili gram negativi anaerobi din genul
Bacteroides. Gingivita ulcero-necrozantă acută sau boala Vincent este produsă
de o asociaţie fuzospirilară.
• Stomatita herpetică este frecventă la copiii mici şi este produsă de virusul
Herpes simplex de tip 1.
• Stomatita cu Candida albicans apare după tratamente antibiotice prelungite.
• Stomatitele ulcero-necrotice şi gangrenoase apar la pacienţii imunodeprimaţi.
Ele sunt produse de asociaţii de bacterii aerobe şi anaerobe : stafilococi,
streptococi, clostridium, asociaţie fuzospirilară.
• Stomatita ulcero-aftoasă este frecvent recurentă, însoţeşte infecţiile dentare
cronice şi se datorează unui mecanism autoimun, deoarece s-au găsit LT
sensibilizate şi anticorpi dirijaţi contra unor antigene din mucoasa bucală.
 3

Parotiditele

Parotiditele sunt un grup heterogen de afecţiuni care interesează glandele

salivare, în special parotidele.
• Dintre parotiditele virale cea mai frecventă este parotidita urliană (oreionul),
care apare la copii şi tineri, este produsă de virusul urlian (Paramyxovirus
parotidis) şi se caracterizează prin inflamaţia uni sau bilaterală a parotidelor, cu
aspect clinic de tumefacţie dureroasă, păstoasă la palpare. Glandele prezintă
edem inflamator şi infiltrat limfo-plasmocitar abundent.
• Parotiditele bacteriene apar la pacienţii în vârstă, cu boli sistemice care scad şi
apărarea locală. Un factor favorizant important este scăderea fluxului salivar.
Cei mai frecvenţi agenţi etiologici sunt : stafilococul auriu, streptococul,
pneumococul, E. coli.
• Unele boli autoimune se însoţesc de parotidită : boala Mikulicz, sindromul
Sjogren, sarcoidoza, lupusul eritematos, sclerodermia, boala mixtă de colagen
(boala Sharp).
• Unele boli metabolice - diabetul zaharat, ciroza hepatică, obezitatea, subnutriţia,
acromegalia - şi alcoolismul cronic pot evolua cu hipertrofie parotidiană.
• În 20-30% din cazurile de infecţie HIV la copil apare o parotidită cronică
hipertrofică. Aceasta este uneori primul semn clinic al SIDA.

Infecţiile odontogene

Infecţiile odontogene sunt : cariile dentare, pulpitele, parodontitele

marginale, parodontitele apicale, gingivita, infecţiile spaţiului fascial profund.
Aceste infecţii se pot complica :
• Pot să metastazeze pe cale hematogenă, cu însămânţarea valvelor cardiace pe
fond de valvulopatie, a protezelor vasculare şi articulare.
• Se pot extinde spre regiuni învecinate : retrofaringian, spre craniu, mediastin,
aparatul respirator, producând complicaţii grave : tromboză de sinus cavernos,
tromboflebită jugulară supurată, sinuzită maxilară, osteomielită, abcese
intracraniene.
Flora implicată este polimicrobiană şi provine de obicei din flora orală
normală.

Caria dentară

Caria dentară este boala cea mai răspândită în populaţia umană. În epoca
modernă caria a căpătat proporţii epidemice, datorită dietei bogate în glucide
rafinate. În ţările dezvoltate prevalenţa cariilor depăşeşte 90%, aceasta crescând şi
în ţările în curs de dezvoltare.
 4

În producerea cariilor intervin mai mulţi factori :

• Prezenţa bacteriilor cariogenice, capabile să producă acizi care scad pH-ul bucal
şi dizolvă smalţul dentar.
• Glucidele provenite din dietă, care favorizează dezvoltarea bacteriilor,
colonizarea plăcii dentare şi care pot fi metabolizate în acid lactic.
• Răspunsul imun contra bacteriilor cariogenice.
Bacteriile cariogenice au o serie de caractere comune :
• Colonizează suprafaţa dentară.
• Scad pH la valori apropiate de 4,1 prin producţia de acid lactic din glucide.
• Produc carii la animalele de experienţă „germ-free”.
Cariile dentare apar prin acţiunea zaharolitică a bacteriilor din placa dentară,
mai ales a Streptococcus mutans, asupra carbohidraţilor alimentari. Substanţele
acide produse duc la demineralizarea şi distrugerea ţesutului dur dentar.

Teoriile referitoare la caria dentară

Nu există o teorie unitară care să explice formarea şi evoluţia procesului

carios. Prezentăm în continuare principalele teorii referitoare la caria dentară.

A. Teoriile externe

Teoria chimico-parazitară propusă de Miller : prin breşa creată de acizi prin

procesul de demineralizare a smalţului pătrund microbi din cavitatea bucală (de
exemplu lactobacili). Această teorie nu poate explica :
• Echilibrul între demineralizare şi remineralizare la nivelul ţesuturilor dentare
dure
• Apariţia bruscă de carii multiple
• Apariţia cariilor simultane pe omologi
• Recidiva de carie după tratament corect
• Cariile generalizate care apar după lezarea simpaticului cervical

Teoria proteolitică : în zonele de smalţ mai bogate în substanţă organică

acţionează microorganisme proteolitice. Ulterior survine acţiunea
microorganismelor acidogene. Teoria este supusă următoarelor critici :
• Pigmentul galben-brun care se observă pe pereţii cavităţii carioase nu este
constituit numai din produşi de proteoliză ci şi din produşi de degradare ai
glicogenului.
• În cavitatea carioasă în dentină proteoliza colagenului pare a fi precedată de
procesele de demineralizare.
• Procesele carioase nu urmează zonele mai bogate în substanţă organică ale
smalţului, ci evoluează independent de acestea.
 5

• Inocularea experimentală de floră proteolitică nu modifică evoluţia cariei.

Teoria chelaţiunii : produşii de degradare a proteinelor, rezultaţi în urma

acţiunii enzimelor proteolitice secretate de microorganisme, au capacitatea de a
chela calciul pe care-l extrag din smalţ. Substanţe cu proprietăţi chelatoare pot
rezulta prin proteoliză nu numai de la nivelul smalţului, ci şi din salivă şi
alimenate. Chelarea este un proces care poate avea loc la orice pH. Acestei teorii îi
sunt aduse următoarele contraargumente :
• Chelatorii din salivă şi mai ales cei din placa bacteriană au acţiune prefernţială
pentru calciul din placa bacteriană şi salivă, mai mult decât pentru calciul din
smalţ.
• Chelatorii pot elibera calciu în situaţia unui pH scăzut şi pot prelua excesul de
ioni de hidrogen, având deci acţiune antiacidă, protectoare.
• Dacă se incubează in vitro dinte şi salivă la pH=8 nu se produc carii.

Cele trei teorii de mai sus fac parte din grupul teoriilor externe, deoarece
evidenţiază rolul unor factori externi în producerea cariei. Spre deosebire de ele
există un număr de teorii interne care accentuează implicarea unor factori proprii ai
organismului în cariogeneză.

B. Teoriile interne

Teoria organotropă : consideră dintele ca fiind o membrană semipermeabilă

care dirijează schimburile hidroelectrolitice între salivă şi mediul pulpar. Teoria
susţine că ar exista un factor de reconstrucţie care împiedică pierderea fosfatului de
calciu din smalţ. Conform acestei teorii caria apare prin demineralizare şi
proteoliză doar când se perturbă echilibrul schimburilor salivă-dinte-pulpă.

Teoria enzimatică : efectul demineralizant este determinat în principal de

activarea fosfatazei alcaline; activarea enzimei se produce datorită inversării
raportului fluor/magneziu atunci când există în organism stări patologice generale
sau leziuni ale SNC. Această teorie ar explica şi evoluţia demineralizării mai întâi
în dentină şi apoi spre smalţ.

Teoria neurodistrofică : datorită tulburărilor apărute la nivelul centrilor

nervoşi se produce distrofia odontoblaştilor cu dezechilibre locale care duc la
creşterea concentraţiei de magneziu, pierderea de calciu şi grupări fosfat, scăderea
concentraţiei locale a aminoacizilor. Distrofia odontoblaştilor ar fi percepută ca o
sensibilitate la cald şi dulce care precede apariţia cavităţii carioase. Există autori
care numesc caria „necroză neurodistrofică”.
 6

Teoria reflexă : există un dezechilibru osmotic care duce la apariţia de

gradiente osmotice şi curenţi osmotici care produc dezintegrarea smalţului şi
preluarea substanţelor eliberate în circulaţia generală.

Teoria biochimică : excesul de glucide alimentare consumă pentru

metabolizare vitamina B1. Lipsa acestei vitamine duce la acumularea de acizi cu
efect demineralizant. Această teorie a fost infirmată de un test efectuat pe un grup
de subiecţi cu alimentaţie săracă în vitamina B1.

Teoria discolagenozei : există tulburări de formare a colagenului care duc la

depolimerizarea precoce a acestor fibre cu apariţia cariei în dentină.

Teoriile interne pe ansamblu nu pot explica :

• Rezultatele obţinute în urma tratamentului corect şi a profilaxiei
• Apariţia cariei la dinţi devitali
• Apariţia cu predilecţie a cariei în zonele retentive (sub punctul de contact)
• Apariţia cariei la pacienţi care consumă exagerat glucoză, dar care au şi igienă
bucală deficitară

Din cele prezentate putem concluziona că factorul microbian are un rol

esenţial în producerea cariei. Testele efectuate pe animale gnotobiotice confirmă
acest fapt. Animalele gnotobiotice sunt crescute în condiţii de asepsie riguroasă şi
chiar dacă primesc o alimentaţie bogată în glucide nu dezvoltă procese carioase.

Putem sintetiza evoluţia atacului microbian asupra ţesuturilor dure dentare.

Iniţial are loc o demineralizare a smalţului cu pătrunderea microorganismelor în
dentină. La limita smalţ-dentină se formează o zonă bogată în lichid fisular şi
microorganisme. Aceste procese au loc înainte de apariţia dentinei ramolite (ne
aflăm imediat după stadiul de „pată albă cretoasă”). Deja din această etapă se
produc dezechilibre osmotice între zona lichidiană din procesul carios (în care se
găsesc microorganisme ce secretă enzime şi toxine) şi mediul pulpar, teritorii
separate de canaliculele dentinare care conţin limfă dentinară. Datorită diferenţei
de presiune osmotică la nivelul acestor canalicule se produc modificări ale
odontoblaştilor care se găsesc la capătul dinspre pulpă al canaliculelor dentinare,
fiind primele celule din pulpă care vin în contact cu agenţii agresori. Odontoblaştii
sunt în legătură cu fibre nervoase din nervii alveolari. Există şi terminaţii nervoase
libere în canaliculele dentinare. Această structură explică :
• Reacţia pulpei faţă de agresor prin hiperemie şi depunerea de dentină secundară
de reacţie cu retracţia palisadei de odontoblaşti şi micşorarea de volum a
camerei pulpare.
• Durerea care apare mai ales când în procesul carios apar substanţe
hiperosmotice (dulce) sau variaţii de temperatură (mai ales rece).
 7

În urma progresiei procesului carios cavitatea se umple cu dentină alterată

(ramolită), care este un spaţiu de multiplicare microbiană colonizat mai ales de
lactobacili. Din acest moment există următoarele posibilităţi de evoluţie :
1. Pulpita acută : caria evoluează rapid şi deschide camera pulpară, în
situaţia în care depunerea dentinei secundare de reacţie este mai lentă decât
avansarea cariei.
2. Caria produce hiperemie pulpară mai ales prin acţiunea exo- (şi endo-)
toxinelor microbiene care pot pătrunde prin canaliculele dentinare, deşi camera
pulpară nu este propriu-zis deschisă. Procesul poate evolua apoi ca o pulpită
seroasă sau, dacă se produc deschideri microscopice ale camerei pulpare, se
produce o pulpită purulentă caracterizată de prezenţa microorganismelor în pulpă.
3. Dacă dentina secundară de reacţie se depune într-un ritm crescut, caria
este aparent staţionară deoarece se păstrează distanţa dintre tavanul camerei
pulpare şi frontul de avansare al cariei. Dentina depusă este iniţial scleroasă,
permeabilă la toxinele bacteriene. Sub acţiunea fosofoforinei secretată de
odontoblaşti se produce mineralizarea cu formarea de hidroxiapatită, luând naştere
dentina secundară de reacţie care este mult mai puţin permeabilă faţă de toxinele
microbiene. Fenomenul poate rămâne staţionar mult timp, dar :
• Camera pulpară se micşorează.
• Pulpa este suprasolicitată şi pierde celule crescând numărul de fibre.
• Puseele inflamatorii afectează şi vasele care se îngroaşă, scăzând lumenul
acestora şi crescând presiunea, ceea ce produce un grad de edem şi se
declanşează şi formarea unui infiltrat inflamator cronic, mediat şi prin prezenţa
toxinelor microbiene care trec în pulpă prin stratul de dentină scleroasă înainte
ca aceasta să se mineralizeze.
• Pe fondul general de atrofie pulpară se instalează pulpita cronică închisă (proces
de atrofie lentă pulpară) care evoluează spre necrozarea pulpei şi apoi spre
infectarea pulpei necrozate şi deschiderea camerei pulpare (gangrenă).
4. Deschiderea camerei pulpare cu producerea unei pulpite cronice deschise.

În cazurile de pulpită cronică datorită scăderei reactivităţii pulpare

simptomele sunt mult mai reduse, chiar absente, în contrast cu fenomenele de
pulpită acută.

Implicarea Streptococcus mutans în producerea cariilor

Cele mai importante bacterii cariogene sunt : Streptococcus mutans, S.

sanguis, Lactobacillus acidophilus, L. casei, Actinomyces viscosus. Dintre ele, S.
mutans are capacitatea cea mai mare de a produce carii la animalele de experienţă.
 8

S. mutans este un coc gram pozitiv, aerob, facultativ anaerob, nehemolitic şi

acidogenic. El produce polizaharide intracelulare şi extracelulare. El este implicat
în cariogeneză pentru că satisface postulatele lui R. Koch referitoare la germenul
cauzal al unei boli infecţioase :
• S. mutans este prezent în placa bacteriană a dinţilor cariaţi şi în general nu este
prezent în absenţa cariilor.
• S. mutans poate fi cultivat în cultură pură.
• Infectarea şoarecilor de laborator „germ-free” şi a hamsterilor normali cu S.
mutans induce apariţia cariilor.
• După producerea cariilor la animalele de experienţă, S. mutans poate fi izolat
din leziunea carioasă şi poate fi cultivat în cultură pură.
• La pacienţii cu carii s-au determinat niveluri crescute ale anticorpilor anti-S.
mutans.

Prin tehnici de precipitare şi de imunofluorescenţă s-au separat şapte

serotipuri ale S. mutans, notate de la a la g. Antigenul de serotip este un polizaharid
din peretele bacterian. Peste 70% din tulpinile de S. mutans izolate la om aparţin
serotipului c, iar următorul ca frecvenţă este serotipul d.
Învelişul S. mutans este format din peretele bacterian sub care se află
membrana plasmatică. Matricea peretelui bacterian este formată dintr-o reţea de
peptidoglicani care conţin glucide N-acetil aminate, acid N-acetilmuramic şi
diverse peptide.
Răspunsul imun declanşat de S. mutans este îndreptat în principal contra
antigenelor de suprafaţă. Cele mai importante antigene de suprafaţă sunt de natură
proteică. Dintre ele menţionăm glucozil-transferaza (sau dextran-sucraza), o
enzimă care transformă sucroza în dextran, care este un polimer al glucozei. Din
acest motiv, în prezenţa sucrozei bacteria este înconjurată de cantităţi mari de
dextran (sau glucan). S. mutans sintetizează mai ales o variantă de dextran
insolubil, numit mutan. Se presupune că dextranul insolubil produs de S. mutans
intervine în adeziunea bacteriei de suprafaţa dentară. Spre deosebire de S. mutans,
S. sanguis are un tip de glucozil-transferază care induce sinteza în principal a
dextranului solubil în apă. Probabil diferenţa de solubilitate a dextranului produs
explică importanţa mai mare pe care o are S. mutans în formarea plăcii bacteriene
şi a cariilor.
Din extractele celulare au mai fost izolate alte patru antigene proteice
majore, denumite antigenele streptococice I, II, I/II şi III. Antigenul I/II este format
prin unirea antigenelor I şi II într-o singură moleculă. Se presupune că antigenul
streptococic de suprafaţă SA I/II este implicat în aderenţa S. mutans de suprafaţa
dentară.
Experimental imunizarea animalelor de experienţă contra glucozil-
transferazei şi antigenelor proteice a protejat animalele contra cariilor.
 9

În citoplasma S. mutans s-a găsit amilopectină. Acesta este un polizaharid

sintetizat din carbohidraţii exogeni şi stocat ca sursă de energie. Când lipsesc
glucidele din mediul extern, bacteria catabolizează amilopectina până la acid lactic,
ceea ce explică producţia de acid care continuă în placa bacteriană şi în absenţa
consumului de glucide.
Acidul lactic provine în principal din catabolizarea glucozei din alimente.
Cea mai importantă sursă de glucoză este sucroza. S. mutans şi alte bacterii din
placa dentară conţin o enzimă numită invertaza, care descompune prin hidroliză
sucroza în glucoză şi fructoză. Streptococii metabolizează glucoza pe calea ciclului
Embden-Meyerhof, din care rezultă acizi organici, în special acid lactic.
Experimental, la 2-3 minute după introducerea în gură a unei soluţii care
conţine glucoză sau sucroză, pH-ul din placa dentară scade de la 6,5 la 5. Se
consideră că decalcifierea smalţului dentar începe la un pH de 5,5.

Răspunsul imun contra Streptococcus mutans

În ceea ce priveşte mijloacele de apărare nespecifică din salivă - lizozim,

lactoferină, peroxidaze, etc - nu s-au descoperit diferenţe semnificative între
pacienţii cu un număr mare de carii şi cei cu un număr scăzut de carii. În schimb la
pacienţii cu multe carii s-a găsit un nivel al IgA secretorii din salivă semnificativ
mai scăzut faţă de pacienţii cu carii puţine.
Studiul IgAs specifice contra S. mutans a arătat, paradoxal, că titrul lor nu
este mai mare la pacienţii cu puţine carii. Din contră, titrul acestor anticorpi creşte
odată cu numărul leziunilor carioase, ca un martor al patologiei cumulative.
Experimental s-au produs IgAs salivare contra S. mutans prin ingerarea
zilnică a unor capsule care conţineau cantităţi standard de germeni. Titrul acestor
anticorpi a scăzut rapid, ceea ce a sugerat că răspunsului imun la nivelul
mucoaselor, spre deosebire de răspunsul imun sistemic, îi lipseşte memoria
imunologică.
Este posibil ca IgAs să acţioneze protectiv prin inhibarea aderenţei
bacteriene la smalţul dentar. Eficienţa acestui mecanism este dovedită prin
frecvenţa mică a cariilor pe suprafeţele expuse ale dinţilor, acolo unde IgAs
salivare ajung cu mare uşurinţă. În schimb IgAs salivare ajung cu dificultate în
locurile unde apar de obicei cariile, cum este zona de colet.

Laptele matern este o sursă de leucocite şi anticorpi pentru sugari. Laptele

conţine IgAs, factorii sistemului complement, PMN şi MF funcţionale, care
fagocitează şi distrug bacteriile. Este cunoscut că sugarii hrăniţi natural sunt mai
puţin susceptibili la infecţii decât cei hrăniţi cu lapte praf. Este de presupus că
laptele matern conţine şi IgAs contra S. mutans, care ar putea influenţa colonizarea
cavităţii bucale cu această bacterie.
 10

În serul copiilor şi adulţilor s-au găsit IgG, IgM şi IgA contra unei varietăţi
de antigene ale S. mutans, în special contra glucozil-transferazei şi antigenului
proteic I/II. Titrul anticorpilor a fost crescut la pacienţii cu carii numeroase şi
netratate. Studiile prospective au arătat că apariţia de noi carii se însoţeşte de o
creştere uşoară a IgG şi IgM serice contra S. mutans.
Anticorpii serici, mai ales din clasa IgG, sunt transportaţi în cavitatea bucală
prin intermediul lichidului gingival. Acolo IgG specifice opsonizează S. mutans şi
favorizează fagocitoza germenilor de către neutrofile şi MF, care captează
complexele imune prin intermediul receptorilor de suprafaţă Fc gama R. Germenii
sunt opsonizaţi şi nespecific, de către moleculele C3b, care favorizează fagocitoza
prin legarea de receptorii CR de pe suprafaţa MF.

Insuccesul apărării imune naturale contra cariilor

Deşi s-a demonstrat prezenţa RIU contra S. mutans, acest răspuns imun este
în marea majoritate a cazurilor ineficient. Insuccesul apărării imune naturale este
demonstrat de faptul că peste 90% din populaţia ţărilor dezvoltate prezintă carii.
O explicaţie ar fi faptul că antigenele S. mutans sunt slab imunogene şi nu
stimulează intens LTH. Trebuie să ţinem cont şi de faptul că germenul nu pătrunde
în ţesuturi în număr mare, ci este în principal localizat pe suprafeţele dentare şi de
aceea nu produce o stimulare antigenică intensă.
Se presupune că un număr de germeni sunt înghiţiţi şi că ei determină un
RIU la nivelul GALT. Limfocitele sensibilizate migrează prin sânge şi se
localizează în glandele salivare, unde se transformă în plasmocite şi produc IgAs
contra S. mutans. De vreme ce titrul IgAs anti-S. mutans creşte odată cu numărul
cariilor, este probabil că imunoglobulinele nu au un efect protector anti-carii, ci
reflectă doar importanţa colonizării cu S. mutans.
Este posibil ca numărul mic de indivizi care nu prezintă deloc carii să
dezvolte un RIU protector contra S. mutans.

Inflamaţiile pulpei dentare

Particularităţile structurale ale pulpei dentare

Cele mai importante particularităţi structurale ale pulpei dentare sunt :

1. Dispunerea odontoblaştilor în palisadă cu prelungiri în canaliculele
dentinare. Când un odontoblast este lezat, acesta secretă substanţe proinflamatoare
(citokine) şi se produce şi o afectare a vecinilor săi.
2. Prezenţa în zona pulpară centrală a unui număr crescut de celule
mezenchimale primitive care se pot diferenţia în : odontoblaşti, macrofage,
fibroblaşti.
3. Vascularizaţia pulpară are o serie de caractere particulare :
 11

• Diametrul arterelor creşte brusc după trecerea prin orificiul apical, de aceea
orice creştere de presiune intrapulpară poate afecta întoarcerea venoasă prin
obstruarea venelor la nivel apical. Dacă se formează infiltrat inflamator cu edem
sângele arterial pătrunde în pulpă datorită presiunii arteriale mai mari, dar
sângele venos nu mai poate părăsi pulpa (apexul acţionează ca un garou)
rezultând agravarea edemului până la un nivel de presiune intrapulpară
comparabilă cu presiunea în arteriolele nutriente ale pulpei. Apariţia şi
accentuarea edemului este cauzată şi de producerea de microtrombi venoşi
datorată ectaziilor venoase în care circulaţia este turbionară.
• Prezenţa de arteriole retrodirecţionate şi de cisterne vasculare care funcţionează
ca vase de expansiune (tampon) faţă de creşterile bruşte de presiune. Aceste
structuri vasculare sunt eficiente numai în cazul creşterilor moderate de
presiune pe durate de timp limitate. Dacă presiunea se menţine crescută mult
timp apare edemul şi cisternele vasculare se ectaziază devenind factori
protrombotici din cauza stazei sanguine.
• Vasele capilare nu se termină în zona pulpară centrală ci se continuă cu reţeaua
vasculară subodontoblastică din care pornesc capilare care pătrund în palisadă.
De aceea fenomenele vasculare interesează toată pulpa.
4. Inervaţia. La nivel apical s-au decelat aproximativ 2500 de axoni. Fibrele
pulpare sunt de două tipuri :
• Fibre de tip A sau Δ, mielinice care transmit rapid senzaţiile dureroase, durerea
fiind bine definită, localizată (durerea rapidă).
• Fibre de tip C, amielinice, sunt fibrele simpatice perivasculare care transmit
impulsurile cu viteze mai mici, iar senzaţiile dureroase sunt percepute difuz
(durerea lentă).
În cadrul distrucţiilor pulpare, primele fibre lezate sunt fibrele A, de aceea,
atât timp cât pacientul reacţionează la variaţii termice bruşte, semnificaţia este de
persistenţă a fibrelor A, deci un stadiu incipient al afectării pulpare. Dacă durerea
apare după o perioadă de latenţă aceasta arată distrucţia fibrelor A, răspunsul
dureros fiind declanşat doar de fibrele C, fapt ce atestă un proces pulpar mai
avansat. Fibrele A au şi particularitatea de a răspunde mai rapid şi mai puternic la
stimularea la cald atunci când există inflamaţie pulpară.
Fibrele nervoase pulpare au pe lângă funcţia senzitivă şi un rol efector prin
secreţia unor substanţe vasoactive. Fibrele C secretă substanţa P, care alături de
neurokinina A determină vasodilataţie şi creşterea permeabilităţii vasculare. Dacă
fibrele C sunt anesteziate în scop terapeutic (xilină), debitul pulpar scade la 33%,
fenomen deosebit de util mai ales în inflamaţiile pulpare reversibile (în care
procesul inflamator şi hipoxia locală nu au produs modificări care să de păşească
capacitatea de regenerare a pulpei).

Modul de acţiune al unor agenţi agresori asupra pulpei dentare

 12

Temperaturile înalte produc vasodilataţie cu stază, iar microtrombozele

consecutive circulaţiei turbionare din vasele dilatate amplifică staza şi edemul. De
asemenea la temperaturi înalte coagulează proteinele inclusiv cele din plasmă.
Temperaturile scăzute (apă rece, îngheţată) nu au efect nociv asupra pulpei,
dar produc o senzaţie dureroasă evidenţiată la dinţii sănătoşi şi care se explică prin
contracţia limfei dentinare.
Temperaturile foarte scăzute (testele de vitalitate cu freoni sau cu zăpadă
carbonică) produc o vasoconstricţie bruscă, apoi vasodilataţie paralitică.
Vasodilataţia paralitică se datorează acidozei, produsă prin acumularea de ioni de
hidrogen ca urmare a activităţii musculare intense a muşchiilor vasoconstrictori,
dar şi prin glicoliza anaerobă indusă de hipoxie. Ionii de hidrogen proveniţi în
special din acidul lactic şi piruvic se fixează pe proteinele reglatoare ale contracţiei
musculare (tropomiozină) şi blochează contactul între acestea şi ionii de calciu,
ceea ce duce la „paralizia” musculaturii respective. Vasoconstricţia paralitică
produce stază şi microtromboze care blochează circulaţia venoasă la nivel apical,
toate acestea ducând în final la apariţia edemului pulpar.

Variaţiile bruşte de temperatură cald-rece, întâlnite mai ales în timpul

alimentaţiei, produc mai multe fenomene :
• Fisurarea smalţului
• Dehiscenţe şi percolare marginală la nivelul obturaţiilor coronare
• Epuizarea metabolică a ţesutului pulpar cu scăderea rezistenţei faţă de agresiuni
Acelaşi efect de epuizare metabolică au şi fracturile nepenetrante, dar cu
traiect foarte aproape de camera pulpară, deoarece în aceste cazuri se stimulează
depunerea în cantitate mare de dentină secundară de reacţie într-o perioadă scurtă
de timp.
Microtraumele permanente produc compresii repetate ale fasciculului
vasculo-nervos la apex cu stimularea atât a filetelor nervoase cât şi cu apariţia
stazei în teritoriul pulpar.
Substanţele chimice folosite în practica stomatologică pot fi dăunătoare
pulpei dacă au un pH scăzut, care favorizează demineralizarea smalţului sau
dentinei, creând condiţii pentru atacul microbian.
Se presupune că există şi o acţiune toxică directă a unor substanţe chimice
difuzate prin canaliculele dentinare asupra vaselor pulpare.

Edemul de la nivelul pulpei dentare

Presiunea hidrostatică în pulpa dentară este de 10 mm Hg în condiţii

normale. Valoarea este comparabilă cu cea a altor lichide din organism aflate în
spaţii puţin sau deloc extensibile, cum ar fi LCR, unde presiunea este de 5-14 mm
Hg.
S-a constatat că în inflamaţiile reversibile presiunea hidrostatică creşte la 13
mm Hg, iar în cele ireversibile se poate ajunge chiar şi la 35 mm Hg. Această
 13

evoluţie sugerează existenţa unor mecanisme antiedem care acţionează în fazele

reversibile ale inflamaţiei. Atunci când aceste mecanisme sunt depăşite se produc
inflamaţii ireversibile.
Mecanismele antiedem din pulpa dentară sunt următoarele :
• Manşoanele perivasculare alcătuite din MPZ (proteoglicani) se opun
vasodilataţiei, datorită consistenţei elastice cu rol de contenţie. Prin acest
mecanism presiunea pulpară nu creşte de la început în bloc, ci creşte
circumferenţial cuprinzând întâi doar zonele vecine procesului carios.
Strangularea întregii circulaţii pulpare apare târziu, când presiunea hidrostatică
atinge valori foarte mari.
• Faptul că pulpa dentară se găseşte într-un spaţiu inextensibil constituie per se un
factor antiedem deoarece are loc o creştere rapidă de presiune care împiedică
acumularea unor cantităţi mari de lichide extravazate. Acest mecanism, deşi
limitează volumul edemului, nu limitează şi presiunea intrapulpară şi deci nu
are un rol protector, deoarece odată cu creşterea presiunii se produc stază şi
hipoxie cu leziuni celulare ireversibile.
• La creşterile uşoare de presiune este favorizată preluarea edemului în vasele
limfatice, împreună cu substanţele proteice extravazate sau substanţele
denaturate de origine tisulară. De asemenea este favorizată absorbţia apei în
capilarele vecine procesului inflamator, care sunt încă funcţionale în prima fază,
când inflamaţia nu a cuprins pulpa în întregime.
Trebuie remarcat faptul că există o distincţie funcţională între pulpa
coronară şi cea radiculară. Dacă inflamaţia a depăşit stadiul de reversibilitate la
nivelul pulpei coronare, aceasta este compromisă, deşi pulpa radiculară poate să nu
fie afectată ireversibil. Situaţia descrisă corespunde pulpitelor parţiale - purulente
sau seroase, după cum microorganismele se găsesc sau nu în pulpa afectată.

Cauzele şi factorii care produc edemul pulpar

Edemul pulpei dentare recunoaşte aceleaşi cauze ca şi în alte ţesuturi :

• Vasodilataţie şi stază accentuată de microtrombi.
• Creşterea permeabilităţii capilare cu exodul proteinelor plasmatice în ţesut.
• Scăderea presiunii coloidosmotice plasmatice în vasele pulpare ca urmre a
exodului proteic, dar şi a distrucţiei proteinelor în cazul temperaturii crescute.

Modificările locale care duc la apariţia edemului inflamator pulpar sunt

rezultatul acţiunii concomitente a următorilor factori :
• Nervos : neuropeptidele (substanţa P, neurokinina A) secretate de fibrele
nervoase lezate, care au efect vasodilatator şi de creştere a permeabilităţii
capilare.
• Umoral : mediatorii plasmatici ai inflamaţiei (factorii C3a şi C5a ai
complementului şi sistemul kininelor) care se asociază şi cu factorul XII
 14

declanşând procesul de coagulare locală cu rol în formarea barierei

imunofibrinoleucocitare.
• Vascular : vasodilataţie şi stază.
• Celular : substanţe proinflamatorii secretate de :
- Celulele inflamatorii : PMN, limfocite, MF
- Celulele lezate - odontoblaşti
- Celulele şi bacteriile distruse din care rezultă endotoxine bacteriene şi
enzime lizozomale, acestea din urmă fiind anihilate de antiproteazele
secretate de ficat atunci când ajung la nivel hepatic concentraţii mari de
interleukine provenite din focarul inflamator. Aceste antiproteaze fac parte
din grupul proteinelor de fază acută.

Necroza pulpară

Necroza pulpară este un termen care defineşte mortificarea pulpei dentare care
apare :
• Ca o evoluţie a unei pulpite cronice închise.
• În urma acţiunii unor factori aparent banali – traumatisme minime, variaţii de
temperatură, tratamentul unei carii profunde – dar care acţionează pe fondul
unor tulburări ale dinamicii vasculare pulpare (de exemplu sindromul Reynaud,
hipotensiune sistemică, unele viroze ca gripa) sau ale permeabilităţii capilare
pulpare (de exemplu diabetul zaharat, uremia, avitaminozele A şi C).
• Prin acţiunea aminelor biogene endogene care apar în urma vicierii din diferite
cauze a metabolismului local pulpar.
• Prin acţiunea unor factori externi :
- Traumatisme
- Diferenţe de temperatură
- O serie de agenţi chimici utilizaţi în stomatologie

Traumatismele afecteză pachetul vascular pulpar la nivelul apexului şi

produc o dilacerare a ţesutului parapulpar cu eliberare de amine toxice; dacă
microtraumatismele sunt repetate şi de intensitate mică se produce scăderea
debitului sangvin pulpar;
Diferenţele de temperatură : creşterea temperaturii determină la valori mici
(Δt=5˚C în pulpă) vasodilataţie cu edem, iar la valori mari (Δt=75˚C în pulpă, în
timpul şlefuirii de bonturi vitale fără răcire) precipitarea proteinelor plasmatice cu
necrozarea rapidă a pulpei. Scăderea temperaturii (sub 0˚C în pulpă) determină
vasoconstricţie, apoi vasodilataţie paralitică cu edem.
Agenţii chimici folosiţi de medicul stomatolog, acţionează prin mai multe
mecanisme :
• Precipitare proteică la utilizarea de : fenol, acid tricloracetic, azotat de argint.
 15

• Paralizia musculaturii netede vasculare şi blocarea respiraţiei celulare la

utilizarea arsenicului.
• Variaţii de pH, lezarea membranei celulare, depolimerizarea colagenului, în
cazul utilizării de acizi şi baze.

Odată declanşată, necrobioza pulpei dentare este un proces ireversibil, care

continuă până la mortificarea totală a organului pulpar.
Necroza pulpară poate evolua în trei moduri :
1. Rămâne în această stare o anume perioadă de timp.
2. Fracturarea dintelui, prin scăderea rezistenţei mecanice datorită distrucţiei
scheletului proteic din smalţ şi a fibrelor din canalele dentinare.
3. Infectarea pulpei necrozate cu germeni proveniţi din :
• Cavitatea bucală
• Pungi paradontale care comunică cu camera pulpară prin canale radiculare
laterale
• Circulaţia generală, în bacteriemii
• Focare de vecinătate, din care microbii pătrund prin orificiul apical
Infectarea masivă a pulpei şi deschiderea camerei pulpare corespund
gangrenei pulpare. Gangrena poate fi urmarea unui proces de necroză sau poate
urma unei pulpite seroase sau purulente.

Parodontopatiile. Imunobiologia plăcii dentare bacteriene

Factorii etiologici ai paradontopatiilor sunt complecşi, dar placa bacteriană

dentară (PBD) este unanim recunoscută ca un element esenţial.
Cavitatea bucală este colonizată cu bacterii, începând din primele ore după
naştere :
• Flora din prima zi este dominată de Streptococcus salivarius.
• Alţi germeni care colonizează foarte rapid cavitatea bucală sunt : Veillonella
alcalescens, lactobacilii, Candida albicans.
• În primele luni de viaţă apar Actinomyces şi alţi anaerobi.
• Streptococcus sanguis şi S. mutans apar după erupţia dinţilor deciduali.
Echilibrul ecologic al florei bucale depinde de factorii nutriţionali. S-a
demonstrat că aderenţa S. mutans la suprafaţa dentară creşte în prezenţa excesului
alimentar de zahăr.

PBD apare prin acumularea şi aderarea fermă pe suprafaţa dinţilor a unui

mare număr de bacterii şi agregate bacteriene. PBD reprezintă o agregare
bacteriană aderentă ferm pe suprafaţa dinţilor, care nu poate fi îndepărtată prin
simpla clătire a gurii sau printr-un jet de apă. La formarea PBD participă specii
bacteriene diferite, între care sunt relaţii complexe de comensualism, competiţie
sau antagonism. Aceste relaţii condiţionează natura şi proprietăţile PBD.
 16

În afara plăcii bacteriene, pe suprafaţa dinţilor există depozite de materie de

culoare albă, neaderente, care se pot desprinde mecanic. Depozitele sunt compuse
în principal din bacterii, leucocite şi celule descuamate din epiteliul bucal.
Se ştie că cele două tipuri de depozite de pe suprafaţa dentară – depozitele
aderente (placa dentară) şi depozitele neaderente – contribuie prin mecanisme
diferite la apariţia cariilor şi a parodontopatiilor.

Placa dentară se poate forma în orice zonă a suprafeţei dentare, dar cele mai
importante zone sunt :
• Placa supragingivală, mai ales de la nivelul zonei marginale, din apropierea
joncţiunii dento-gingivale
• Placa subgingivală asociată suprafeţei dentare, care acoperă suprafaţa rădăcinii
dentare
• Placa subgingivală asociată epiteliului şanţului gingival
Bacteriile din zonele enumerate sunt greu de îndepărtat mecanic. În practică
este cunoscut că paradontopatiile şi cariile afectează cu precădere aceste zone.

Bacteriile din PBD au efecte locale nocive prin mai mulţi factori. Cei mai
importanţi sunt :
• Endotoxinele bacteriilor gram negative, care sunt de fapt LPZ din peretele
bacterian care se eliberează când bacteriile sunt lizate. Endotoxinele stimulează
inflamaţia locală prin activarea complementului, a MF şi au efect citotoxic
asupra fibroblaştilor şi a epiteliului gingival.
• Enzimele bacteriene, de exemplu colagenazele care distrug fibrele de colagen şi
hialuronidaza care lizează proteinele din matricea extracelulară, crescând
permeabilitatea epiteliului joncţional.
• Stimularea eliberării de enzime din fagocitele atrase prin chemotactism.
• Produşii de metabolism bacterian cu efect toxic tisular : acid butiric, amine,
amoniac, hidrogen sulfurat.
• Produşii de metabolism bacterian cu efect de decalcifiere dentară, mai ales
acidul lactic produs de S. mutans.

Formarea plăcii dentare supragingivale începe la circa o oră după periaj, prin
aderarea bacteriilor aerobe la suprafaţa dinţilor, pe o peliculă de glicoproteine
salivare şi carbohidraţi. Primele bacterii care aderă sunt cocii şi bacilii gram
pozitivi, în principal S. sanguis. Bacteriile aerobe formează colonii care se dezvoltă
frecvent ca nişte coloane perpendiculare pe suprafaţa dentară. Ele creează condiţii
pentru dezvoltarea ulterioară a florei anaerobe, reprezentată mai ales de
Veillonella, Actinomyces şi Fusobacterium. Apare o floră bacteriană complexă şi
foarte abundentă. Într-un mg de PBD se găsesc aproximativ 25 x 106 bacterii
aerobe şi 46 x 106 bacterii anaerobe, iar în lipsa igienei orale se pot acumula la
nivelul dinţilor până la 50 mg de placă bacteriană.
 17

Structura şi componentele funcţionale ale PBD

Structura PBD cuprinde :

• Agregate bacteriene
• Celule fagocitare, mai ales PMN
• Produşi de metabolism bacterian
• Celule epiteliale descuamate
• Proteine salivare şi serice
La formarea şi menţinerea PBD concură mai mulţi factori, dintre care cei
mai importanţi sunt :
• Relaţiile de comensualism dintre bacteriile aerobe şi anaerobe, de exemplu
acidul lactic rezultat din metabolismul S. mutans este utilizat de Veillonella
alcalescens.
• Glucidele provenite din alimente.

Placa dentară are trei componente funcţionale :

• Microorganisme cu potenţial cariogenic, dintre care cele mai importante sunt S.
mutans, Lactobacillus acidophilus şi Actinomyces viscosus.
• Microorganisme care pot să inducă paradontopatii, cum sunt : Bacteroides
gingivalis, B. intermedius, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Actinomyces
viscosus, Capnocytophaga, Eikenella, Veillonella alcalescens, fuzobacterii şi
spirochete.
• Factori cu efect adjuvant sau supresor asupra răspunsului imun. Cei mai
importanţi factori adjuvanţi sunt LPZ bacteriilor gram negative, levanul
sintetizat de Actinomyces viscosus şi dextranii sintetizaţi de S. mutans şi S.
sanguis. Aceste substanţe sunt mitogeni policlonali pentru LB. LPZ bacteriene
stimulează eliberarea IL-1 din MF. În anumite condiţii, factorii enumeraţi
precum şi acidul lipoteichoic pot avea efect imunosupresor.

Efectele antigenelor din PBD

Pentru a genera un răspuns imun sau pentru a produce leziuni tisulare,

bacteriile sau produşii lor de metabolism trebuie să treacă de bariera epitelială
acolo unde aceasta este mai permeabilă, la nivelul epiteliului joncţional dento-
gingival. Epiteliul joncţional are spaţii intercelulare care permit trecerea
antigenelor cu masă moleculară sub 70 000 Da şi este impermeabil pentru
moleculele mai mari. Endotoxinele bacteriene trec prin epiteliul joncţional.
Antigenele din placa bacteriană care pătrund prin epiteliul gingival ajung în
ţesutul conjunctiv al gingiei, iar de aici sunt transportate pe cale sanguină şi
limfatică, ajungând la organele limfoide secundare – ganglionii limfatici şi splina.
 18

De aceea antigenele bacteriene din PBD, spre deosebire de alte antigene din
cavitatea bucală, induc atât un răspuns imun local, cât şi unul sistemic.

Antigenele din placa dentară activează sistemele de apărare specifică şi

nespecifică :
• În placa dentară se află în principal antigene timo-dependente (de exemplu
glicoproteinele de suprafaţă ale streptococilor) şi mai puţine antigene timo-
independente (de exemplu LPZ bacteriilor gram negative). Antigenele timo-
independente stimulează direct LB, pe când cele timo-dependente stimulează
simultan LTH şi LB, inducând diverse RIU cu producţie de IgM, IgG şi IgA
care se regăsesc în circulaţie. La subiecţii sănătoşi s-au regăsit în circulaţie
anticorpi dirijaţi contra majorităţii microorganismelor din flora bucală. S-a
constatat că răspunsul cu IgG serice contra Bacteroides gingivalis creşte la
pacienţii cu parodontită.
• Unele antigene activează şi LTC, declanşând fenomene de citotoxicitate.
• Cascada complementului se activează pe calea clasică, după ce bacteriile sunt
opsonizate de IgG. Unele componente ale PBD, în special LPZ bacteriene,
declanşează şi calea alternă a complementului. Unele bacterii gram pozitive (S.
mutans, S. sanguis, Actinomyces viscosus) induc activarea cascadei
complementului pe ambele căi. Se eliberează anafilatoxinele C3a şi C5a care
induc eliberarea histaminei din mastocite, care creşte permeabilitatea vasculară.
De asemenea anafilatoxinele au efect chemotactic şi induc agregare plachetară,
cu formare de microtrombi. Microtrombii au efect favorabil prin oprirea
diseminării bacteriene, dar şi efect defavorabil prin hipoxia tisulară. C3a are în
plus efect citotoxic asupra fibroblaştilor, afectând astfel integritatea membranei
parodontale. C3b opsonizează bacteriile şi stimulează fagocitoza. Pe ambele căi
de activare a complementului se produce complexul de atac MAC, care induce
liza bacteriană. Unii factori ai cascadei complementului stimulează sinteza PG
E1, care induce resorbţia osului alveolar.
• Principalii factori chemotactici pentru fagocite sunt C3a, C5a şi LPZ
bacteriene. Antigenele bacteriene şi produşii lor de metabolism stimulează
celulele fagocitare. Neutrofilele şi MF activate distrug bacteriile prin fagocitoză,
dar au şi efecte distructive asupra ţesuturilor adiacente focarelor inflamatorii
prin eliberarea de enzime lizozomale, în special hidrolaze şi de radicali liberi de
oxigen. MF eliberează şi o colagenază cu efect destructiv local.

Placa bacteriană induce formarea unui infiltrat gingival cu PMN şi cu

mononucleare. Celulele imuno-competente sunt recrutate şi proliferează în
infiltratul gingival şi în ganglionii limfatici din vecinătate. Celulele imuno-
competente eliberează o serie de mediatori solubili care stimulează mecanismele
de apărare.
 19

MF eliberează IL-1. LTH sunt iniţial stimulate de antigenele prezentate de

APC şi apoi sunt co-stimulate de IL1 produsă de MF. LTH activate produc IL-2 şi
IL-4, care sunt implicate în RIU şi în RIC.

Unii dintre mediatori au efecte negative :

• LB activate eliberează factorul activator al osteoclastelor (OAF) care este
probabil implicat în resorbţia osului alveolar.
• LT eliberează MIF (factorul inhibitor al migrării MF), care imobilizează MF în
zona cu limfocite activate. MF activate eliberează enzime şi radicali de oxigen,
care contribuie la leziunile tisulare locale.
• LT eliberează limfotoxina (TNF β) care are un efect toxic asupra fibroblaştilor
gingivali, care sintetizează colagenul membranei parodontale.

Imunologia şi stadiile bolii parodontale

Placa bacteriană declanşează inflamaţia la nivelul gingiei. Deoarece PBD

este prezentă ubicuitar în populaţie, înseamnă că majoritatea pacienţilor au un grad
de gingivită. Trecerea de la gingivita cronică la procesele distructive ale
parodontitei se face de obicei odată cu vârsta, în ani sau decade. Progresiv se
produc o serie de fenomene : distrugerea ligamentului parodontal, resorbţia osului
alveolar, apariţia pungilor parodontale, mobilitatea şi migrarea dinţilor, iar în final
pierderea lor.
Se admite că bacteriile din placa dentară declanşează reacţia inflamatorie
locală, dar în evoluţia spre inflamaţia cronică gingivală şi spre procesele de
parodontită destructivă este probabil implicată şi apărarea imună a gazdei.

În privinţa rolului etiologic al bacteriilor din PBD în declanşarea bolii

parodontale s-au conturat două ipoteze :
• Este implicată populaţia bacteriană mixtă, nespecifică.
• Sunt implicate numai anumite microorganisme.
Studiile ultimilor ani arată că în placa bacteriană a oamenilor şi a
maimuţelor cu boală parodontală predomină bacilul gram negativ Bacteroides
gingivalis, redenumit actual Porphyromonas gingivalis. De asemenea, la tinerii cu
un tip rapid progresiv de parodontită de tip adult s-a evidenţiat Actinobacillus
actinomycetemcomitans.
Odată cu acumularea PBD, populaţia bacteriană se modifică. Iniţial ea este
formată din coci gram pozitivi, dar progresiv aceasta este înlocuită cu o populaţie
complexă care cuprinde spirochete, vibrioni şi coci gram negativi. Se pare că
microorganismele direct responsabile de boala parodontală sunt Bacteroides
gingivalis, B. intermedius, Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Capnocytophaga şi spirochetele.
 20

Conform observaţiilor histopatologice şi prin microscopie electronică permit

clasificarea gingivitei cronice şi a bolii parodontale în patru stadii : iniţial, precoce,
de leziuni constituite şi de leziuni avansate. Se pot stabili relaţiile dintre
modificările locale imunopatologice şi răspunsul imun sistemic.

Leziunile iniţiale

Deoarece cavitatea bucală conţine fiziologic o bogată populaţie bacteriană,

care induce o migrare permanentă de leucocite prin epiteliul joncţional împreună
cu lichidul gingival, este dificil de stabilit limita dintre celulele inflamatorii
prezente în mod normal în ţesutul gingival şi infiltratul inflamator patologic.
• Rapid după acumularea plăcii bacteriene, în 2-4 zile, apare un răspuns
inflamator acut localizat în şanţul dento-gingival, la nivelul epiteliului
joncţional şi în ţesutul conjunctiv subepitelial. Local se produce vasodilataţie şi
creşte permeabilitatea capilară. Exudatul inflamator conţine IgG, complement,
fibrină şi numeroase PMN atrase de factorii chemotactici din placa bacteriană.
• Răspunsul imun sistemic se manifestă prin apariţia în circulaţie de
imunoglobuline contra bacteriilor din PBD. IgG extravazează în salivă,
formează complexe imune şi opsonizează bacteriile, declanşând cascada
complementului pe calea clasică. Se produc anafilatoxinele, care favorizează
inflamaţia gingivală.

Leziunile precoce

În 4-7 zile de la acumularea plăcii bacteriene, infiltratul inflamator acut este

înlocuit cu un infiltrat dens de tip cronic, în care predomină limfocitele. Acest tip
de infiltrat se găseşte frecvent şi în gingia sănătoasă, fără modificări macroscopice,
când se acumulează PBD.
• Infiltratul inflamator gingival interesează zona adiacentă şanţului dento-
gingival. El este format în principal din limfocite, care reprezintă cam 75% din
celule. Limfocitele sunt în majoritate LT. Restul celulelor sunt plasmocite şi
MF. Fibroblaştii din vecinătatea limfocitelor prezintă modificări degenerative
şi se observă liza focală a fibrelor de colagen din ţesutul conjunctiv
subepitelial. Procesul exudativ local se amplifică. Exudarea de lichid gingival
şi leucocite atinge o valoare maximă la 6-12 zile după apariţia semnelor clinice
de gingivită.
• Răspunsul imun sistemic este implicat prin migrarea limfocitelor provenite din
sânge la nivelul focarului inflamator din gingie. Probabil că limfocitele migrate
eliberează mediatori ca factorul de inhibare a migrării leucocitelor, care
favorizează acumularea locală de leucocite, proliferarea şi activarea
limfocitelor.
 21

Leziunile constituite

Leziunile constituite apar în 2-3 săptămâni de la acumularea plăcii

bacteriene. Ele se caracterizează prin infiltratul în care predomină plasmocitele,
care provin în parte din LB stimulate local de antigenele din PBD. Menţinerea
leziunilor în acest stadiu, uneori pentru perioade de mai mulţi ani, semnifică
eficacitatea mecanismelor de apărare.
• Infiltratul inflamator interesează numai ţesutul din apropierea şanţului dento-
gingival, dar spre deosebire de stadiul precedent apar aglomerări de plasmocite
în profunzimea ţesutului gingival, printre vasele sanguine şi fibrele de colagen.
Cele mai multe plasmocite produc IgG. În infiltrat se găsesc rare LT. Epiteliul
joncţional şi gingival proliferează spre ţesutul conjunctiv, în timp ce fibrele de
colagen sunt distruse. Şanţul dento-gingival se adânceşte, iar la nivelul
epiteliului joncţional se pot forma pungi parodontale.
• La nivelul răspunsului imun sistemic se observă că după 14-21 de zile de la
acumularea PBD, antigenele din placă induc o proliferare intensă a limfocitelor
T şi B. Proliferarea LB este stimulată în mare parte de către mitogenii
policlonali proveniţi din PBD : LPZ, dextrani, levan. Focarele inflamatorii
gingivale persistă perioade lungi de timp, ani sau decade şi ele sunt permanent
alimentate cu limfocite din sângele periferic. În acest stadiu creşte titrul IgAs
salivare, cât şi titrul seric al IgG, IgA şi IgM contra antigenelor din placa
bacteriană.

Leziunile avansate

Transformarea leziunilor constituite în leziuni avansate se face când reacţia

locală de apărare este înlocuită cu o reacţie imunopatologică destructivă. Nu se
cunosc factorii care induc progresia bolii parodontale. Sunt incriminate fie
modificări ale răspunsului imun al gazdei, fie o serie de microorganisme :
Bacteroides gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans şi unele spirochete.
• Manifestarea clinică locală este parodontita, caracterizată prin formarea de
pungi, ulceraţii ale epiteliului pungilor, distrugerea fibrelor de colagen care
formează ligamentele parodontale şi resorbţia osului alveolar. Dintele devine
mobil şi în final este pierdut. Inflamaţia cronică însoţită de fibroza reparatorie se
întinde spre apical şi lateral. Infiltratul inflamator este dens şi conţine
plasmocite, limfocite şi MF. Bariera epitelială dintre placa bacteriană şi ţesutul
parodontal este distrusă, ceea ce permite pătrunderea spre ţesutul conjunctiv al
gingiei a antigenelor bacteriene şi a produşilor de metabolism. Acest stadiu se
caracterizează prin distrugerea ireversibilă a ligamentului parodontal şi a osului
alveolar, însoţite de formarea progresivă de pungi parodontale. Lichidul
gingival de la aceşti pacienţi conţine numeroase PMN, precum şi concentraţii
mari de IgG, IgA, IgM şi complement.
 22

• În privinţa răspunsului imun sistemic, se pare că la producerea leziunilor

avansate contribuie mecanisme imunopatologice complexe. Sunt implicate toate
tipurile de reacţii de hipersensibilitate, dar nu se cunoaşte exact ponderea
fiecăruia.