ABSTRACT

Antisocial Personality Disorder (ASPD) is a clinical diagnosis included in the

Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders Fifth Edition (DSM-5) and is
categorized as “a pervasive pattern of disregard for, and violation of, the rights of others,
occurring since age 15”( American Psychiatric Association, 2013, p. 659). ASPD may be the
most well assessed personality disorder diagnosis as it has consistently been included in
community and national surveys. When a therapist works with a client with antisocial
personality disorder many challenges would be there. Offender populations invariably
comprise large proportions of individuals with personality disorder (PD). Approximately half
of all prisoners meet the criteria for antisocial PD (ASPD). One promising development,
however, has been the introduction of interventions in forensic settings that specifically
targeting personality disorders such as schema-focused therapy (Beckley & Gordon, 2010;
Bernstein, Arntz, & de Vos, 2007). Some studies found that ASPD severity was positively
associated with three specific early maladaptive schemas: Mistrust/Abuse, Vulnerability to
Harm and Emotional Inhibition (Ball & Cecero, 2001). Personality differences are also
considered an important aspect of the pathology of ASPD and psychopathy. Antisocial
behavior has been associated with various personality traits. Neuroticism demonstrated the
most robust relations across antisocial behaviour and aggression (Donald & Lynam, 2011).
Obiective și rezultate

1
 REZUMAT

Tulburarea de personalitate antisocială (TPA) reprezintă un diagnostic clinic inclus în

Manualul de Diagnostic și Statistică al Tulburărilor Mentale a cincea ediție (DSM-5) și este
catalogat drept „un pattern pervaziv de desconsiderare și violare a drepturilor altora, cu debut
de la etatea de 15 ani” (Asociația Americană de Psihiatrie, 2013, p. 659). TPA este cel mai
bine evaluat diagnostic de tulburare de personalitate, deoarece a fost inclus constant în
studiile comunitare și naționale. Când un terapeut lucrează cu un client cu tulburare de
personalitate antisocială, multe provocări vor exista. Populațiile infractorilor includ, în mod
invariabil, proporții mari de indivizi cu tulburare de personalitate (TP). Aproximativ jumătate
din toți deținuții îndeplinesc criteriile pentru tulburarea de personalitate antisocială. O
dezvoltare promițătoare în ceea ce privește tratamentul tulburării de personalitate antisociale,
a fost introducerea intervențiilor în instituțiile medico-legale, care vizează în special
tulburările de personalitate, cum ar fi terapia centrată pe scheme cognitive (Beckley &
Gordon, 2010; Bernstein, Arntz & de Vos, 2007). Unele studii au descoperit că severitatea
TPA a fost asociată pozitiv cu trei scheme cognitive timpurii specifice: neîncredere/abuz,
vulnerabilitate la rău și boală și inhibiție emoțională (Ball & Cecero, 2001). Diferențele la
nivel de personalitate sunt, de asemenea, considerate un aspect important al patologiei TPA și
psihopatiei. Comportamentul antisocial a fost asociat cu diferite trăsături de personalitate.
Neuroticismul a demonstrat relația cea mai intensă cu agresiunea și comportamentul
antisocial (Donald & Lynam, 2011). Obiective și rezultate

2
 CAPITOLUL 1. INTRODUCERE

Tulburarea de personalitate antisocială este definită ca „un pattern pervaziv de

desconsiderare și violare a drepturilor altora, cu debut de la etatea de 15 ani” (Asociația
Americană de Psihiatrie, 2013, p. 659). Pacienții cu TPA au adesea probleme cu sistemul
judiciar, cum ar fi arestul sau încarcerarea deoarece nu respectă dreptul celorlalți, au tendința
de a încălca legile, dispun de probleme de control al furiei și dependență de alcool/substanțe
(Dinwiddie & Daw, 1998).
În timpul interviului psihiatric pot părea inofensivi și chiar fermecători, dar sub această
mască a sănătății există agresivitate, ostilitate, furie și tensiune. Au caracter defensiv atunci
când răspund la scalele de auto-raportare (De Ruiter & Greeven, 2000). În timpul vieții,
aceștia prezintă în mod repetat trăsături de impulsivitate, conștiinciozitate scăzută, care
provoacă probleme sociale și interpersonale. Aceștia pot realiza în mod repetat acte ilegale,
minți sau înșela oamenii. Devin manipulatori pentru a obține profit personal sau plăcere. Ei
ignoră sentimentele sau dorințele altora. Datorită impulsivității lor, își pot schimba frecvent
locul de muncă, locuința sau relațiile spontan fără a ține cont de consecințe. Sunt
iresponsabili ca partener și ca părinte. Aceștia au frecvent mai mult de un partener sexual și
susțin cu greu relații monogame. Copiii lor trăiesc în general în condiții proaste, cum ar fi
lipsa igienei, malnutriție sau locuință inadecvată.
Toate aceste dezavantaje au ca rezultat rate mari de șomaj, locuințe inadecvate, și sunt
încarcerați și mor prematur din cauza comportamentului imprudent (Asociația Americană de
Psihiatrie, 2013). Reeves & Taylor (2007) au descoperit că bărbații au susținut mai multe
simptome ale TPA și niveluri mai ridicate ale convingerilor de bază ale deprivării emoționale,
izolării sociale, defectelor/rușinii și inhibării emoționale. Perspectiva tradițională a TPA este
că acești oameni au deficiențe în interiorizarea standardelor societății (Freeman, Pretzer,
Fleming & Simon, 1990).
Beck și Freeman (1990) sugerează că există dovezi pentru întârzierea dezvoltării în
maturitatea morală și funcționarea cognitivă a persoanelor antisociale. Au o capacitate
empatică slabă și nu sunt capabili să perceapă punctul de vedere al altor persoane. Ei se văd
singuri, autonomi și puternici, iar unii dintre ei se pot vedea abuzați și maltratați de societate.
Ei îi văd pe alții ca exploatatori sau slabi și vulnerabili (Beck, 2015).
Potrivit lui Millon și Everly (1985), persoanele antisociale tind să fie interpersonal
agresive, abuzive și crude. Au învățat să se bazeze pe ei înșiși și să se neîncreadă în ceilalți,

3
deoarece au frica de a fi exploatați și umiliți. Aceștia se simt siguri numai atunci când
controlează situația și sunt independenți față de voința altor persoane care le-ar putea
amenința securitatea (de exemplu, controlul interpersonal) (Millon & Everly, 1985).
Tremblay & Dozois (2009) au găsit o relație între domeniul de separare și respingere
(abandon, neîncredere/abuz, izolare socială) și domeniul limitelor afectate (drepturi,
autocontrol insuficient) și agresivitatea ca trăsătură.
Deși factorii psihologici au fost în mare parte ignorați de teoreticieni criminologi în cea
mai mare parte a secolului XX, o serie de teorii care postulează o contribuție a factorilor
psihologici pentru explicarea comportamentului antisocial și criminal (CCA) au fost propuse
(Andrews & Bonta, 2010). Caracteristicile psihologice fac parte și din multe teorii actuale ale
dezvoltării CAB (Farrington & Ttofi, 2015).
Glueck și Glueck (1940) credeau că atunci când unele dintre aceste trăsături se
manifestă la începutul copilăriei, devin factori de risc care cresc probabilitatea de a deveni un
delincvent. De asemenea, autorii au considerat că delincvenții în cele din urmă „se
maturizează” depășind aceste trăsături de personalitate inadaptată, ceea ce înseamnă că există
scăderi ale nivelurilor de extraversiune și neuroticism și creșteri ale nivelului de agreabilitate
și conștiinciozitate. Această maturizare psihologică este un predictor cheie al distanțării de la
crimă. Jones, Miller, Donald și Lynam (2011) au realizat un studiu având ca și scopul oferirea
unei revizuiri cantitative a relațiilor dintre patternul predominant de personalitate, modelul
Big Five și comportamentele antisociale și agresive. Neuroticismul a demonstrat relația cea
mai puternică cu agresivitatea și comportamentul antisocial.

4
 Motivația alegerii temei

Când un terapeut lucrează cu un client cu tulburare de personalitate antisocială (TPA),

multe provocări vor exista acolo încă de la început. În primul rând, majoritatea
profesioniștilor au crezut că tulburarea de personalitate antisocială este o afecțiune
netratabilă. Acesta este motivul pentru care sunt reticenți în tratarea pacienților cu TPA. De
cealaltă parte a relației pacienții antisociali care vin în terapie sunt, de asemenea, foarte
reticenți (Meloy & Yakeley, 2014).
Populațiile de infractori includ, în mod invariabil, proporții mari de indivizi cu tulburare
de personalitate (TP); aproximativ jumătate din toți deținuții îndeplinesc criteriile pentru
tulburare de personalitate antisocială (TPA) și o treime pentru tulburarea de personalitate
borderline (TPB; Black et al., 2007; Coid et al., 2009; O'Brien, Mortimer, Singleton &
Meltzer, 2003 ; Warren et al., 2002). Deși prevalența ridicată a TP în rândul infractorilor este
în general bine recunoscută, cunoștințele referitoare la planificarea și implementarea
tratamentului pentru infractorii cu TP sunt în prezent limitate.
O dezvoltare promițătoare a fost totuși introducerea intervențiilor în instituțiile medico-
legale care vizează în special TP, cum ar fi terapia centrată pe scheme cognitive (Beckley &
Gordon, 2010; Bernstein, Arntz & de Vos, 2007), care poate oferi un tratament mai eficient
pentru o populație care a fost considerată în mod tradițional provocatoare și mai puțin
susceptibilă la intervenția psihologică (Bernstein et al., 2007).
Mai exact, activarea schemelor cognitive timpurii (SCT) declanșează disfuncționalitate
și frustrări intense datorită percepției că nevoile umane de bază nu vor fi satisfăcute,
comportamentele dezadaptative și stările emoționale asociate vor fi stabilite ca răspunsuri
obișnuite la activarea SCT. Mai puține studii au examinat relația dintre SCT și TPA, iar
rezultatele disponibile sunt inconsecvente (Gilbert & Daffern, 2013).
Într-un prim studiu, Ball și Cecero (2001) au examinat asocierea dintre intensitatea
simptomelor TP și trăsăturile de personalitate ale modelului Big Five, SCT și probleme
prezente într-un eșantion ambulatoriu cu dependență de metadonă. Ei au descoperit că
severitatea TPA a fost asociată pozitiv cu trei SCT specifice: neîncredere/abuz,
vulnerabilitate la boală și inhibiție emoțională. Așadar, cunoașterea schemelor cognitive
asociate tulburării de personalitate antisocială poate fi crucială în abordarea tratamentului și
eficiența acestuia în cazul populației cu tulburare de personalitate antisocială.

5
 Nu în ultimul rând, diferențele de personalitate sunt, de asemenea, considerate un aspect
important al patologiei TPA și psihopatiei. Comportamentul antisocial a fost asociat cu
diferite trăsături de personalitate și comportamente asemănătoare cu trăsăturile care se
consideră că stau la baza constructului, cum ar fi agresivitatea, impulsivitatea, căutarea de
senzații, lipsa empatiei și afectarea funcționării cognitive (Derefinko & Widiger, 2008). Nicio
cercetare nu a examinat dacă asocierile dintre SCT și trăsăturile antisociale diferă în funcție
de niveluri diferite ale neuroticismului.
Dacă diferența dintre prevalența și profilul SCT ar fi dată de nivelul de neuroticism,
atunci aceasta ne-ar ajuta la înțelegerea psihopatiei și tulburării de personalitate antisocială și
ar spori înțelegerea schemei de tratament și infractorilor psihopați. Un studiu a explorat
relația dintre SCT și nevrotism într-un eșantion de infractori, rezultatele indicând asocieri ale
SCT și neuroticismului, nivelul ridicat al neuroticismului fiind asociat cu SCT maladaptative
(Daffern, Gilbert, Lee & Chu, 2016).

6
 1.1. Prezentarea literaturii relevante

1.1.1. Tulburarea de personalitate antisocială

1.1.1.1. Tulburarea de personalitate antisocială – aspecte introductive
Tulburarea de personalitate antisocială (TPA) este descrisă printr-un pattern pervaziv de
desconsiderare și violare a drepturilor celorlalți cu debut de la vârsta de 15 ani și include trei
sau mai mulți dintre următorii indicatori: nerespectarea normelor sociale și legale,
înșelăciune, impulsivitate, iritabilitate și agresivitate, neglijență pentru siguranța personală
sau a altora, iresponsabilitate constantă și lipsă de remușcare. O persoană trebuie să aibă
vârsta de cel puțin 18 ani și să aibă dovezi ale tulburării de conduită (TC) cu debut înainte de
vârsta de 15 ani (Asociația Americană de Psihiatrie, 2013) pentru a îndeplini criteriile pentru
un diagnostic.
TPA este o tulburare de personalitate distructivă social, având în vedere asocierea cu
probleme grave de conduită, violență și crimă (Black, 2013; Martens, 2000), produce costuri
sociale extraordinare, global reprezintă o povară socială (Holzer & Vaughn, 2017; Vaughn et
al., 2011), și este foarte răspândită în profilurile infractorilor criminali (DeLisi, 2005; DeLisi
et al., 2018; Shepherd, Campbell & Ogloff, 2018; Vaughn, Salas-Wright, DeLisi & Qian,
2015; Torgersen et al., 2008; Mason & Frick, 1994; Ferguson, 2010; Fu et al., 2002).
Etiologia precisă a TPA rămâne necunoscută. TPA este o construcție multifactorială cu
baze biologice și de mediu, iar ereditatea sa a fost estimată în mod diferit, la 38% (Torgersen
et al., 2008), 50% (Mason & Frick, 1994), 56% (Ferguson, 2010) și 69% (Fu et al., 2002).
Deși există o predispoziție genetică substanțială pentru TPA, sursele de mediu joacă, de
asemenea, un rol în cursul său de dezvoltare, cum ar fi experiențele aversive din copilărie și
psihopatologia din copilărie (Asociația Americană de Psihiatrie, 2013).
Experiențele aversive din copilărie, care cuprind diferite forme de abuz, neglijare și
sărăcie sunt exemple principale ale experiențelor negative de socializare care generează
trăsături și comportamente antisociale. În mod similar, psihopatologia copilăriei, cum ar fi
tulburarea de deficit de atenție și hiperactivitate (ADHD), tulburarea de opoziționism
provocator (ODD) și tulburările de conduită generează comportamente antisociale recurente
așa cum s-a constatat și în TPA (DeLisi, Drury & Elbert, 2019 ).

7
1.1.1.2. Caracteristici ale tulburării de personalitate antisociale
Majoritatea specialiștilor consideră că lipsa de empatie este trăsătura definitorie a
tulburării de personalitate antisocială (TPA), precum și o desconsiderare a drepturilor altor
persoane. Există însă un dezacord dacă acestea și alte caracteristici ale tulburării de
personalitate antisocială sunt rezultatul geneticii unei persoane sau dacă acestea se dezvoltă
ca urmare a mediului din copilărie al unei persoane. Ceea ce este considerat cel mai probabil
este că, în majoritatea cazurilor, este o combinație a acestor factori (Haelle & Young, 2020).
Scanările de imagini cu rezonanță magnetică funcțională ale persoanelor cu tulburare de
personalitate antisocială au arătat diferențe în creierul lor față de ceea ce se observă de obicei
la persoane fără tulburare de personalitate. (Tang et al., 2013; Jiang et al., 2015; Tang et al.,
2016). De exemplu, cercetătorii au observat anomalii ale volumelor de materie cenușie și albă
din zonele creierului implicate în atenție, autoreglare, autocontrol și rezolvarea conflictelor.
(Tang et al., 2013; Jiang et al., 2015).
Scanările cerebrale au relevat, de asemenea, conexiuni slabe între anumite zone ale
creierului și o organizare anormală a rețelelor creierului la persoanele cu tulburare de
personalitate antisocială (Tang et al., 2016). Până în prezent, nu se știe ce duce la aceste
diferențe. În timp ce indivizii cu tulburare de personalitate antisocială sunt adesea denumiți
sociopați în cultura populară, Asociația Americană de Psihiatrie (2013) nu folosește acest
termen pentru a-i descrie. Persoanele cu tulburare de personalitate antisocială sunt foarte
manipulative și adesea reușesc să îi inducă în eroare pe ceilalți. Pot fi înțelepți, inteligenți,
amuzanți și fermecători și, adesea, pot oferi complimente altora. Aceștia pot folosi aceste
caracteristici pentru a manipula emoțiile altora (Kimmel, 2018).
Persoanele cu tulburare de personalitate antisocială pot arăta, de asemenea, aroganță și
un sentiment ridicat de încredere în sine. Ei ignoră siguranța altora și pot ignora siguranța și
față de ei înșiși. În plus, dincolo de minciună, o persoană cu tulburare de personalitate
antisocială poate fura frecvent și genera conflicte și bătăi. Aceștia pot chiar să obțină plăcere
din a vedea suferința sau durerea altor persoane. De asemenea, pot avea probleme cu
consumul de substanțe (droguri, alcool) (Kimmel, 2018).
Bărbații sunt mult mai susceptibili în a fi diagnosticați cu tulburare de personalitate
antisocială decât femeile, dar motivele pentru aceasta nu sunt înțelese (Kimmel, 2018). Două
studii au estimat că aproximativ 4,5 sau 6,8 % dintre bărbați au tulburare de personalitate
antisocială și ambele studii au estimat că doar 0,8 % dintre femei o au (National
Collaborating Centre for Mental Health, UK, 2010, apud Haelle & Young, 2020). Studiile

8
europene au găsit estimări mai mici, de aproximativ 1 până la 1,3% la bărbați și până la 0,2 %
la femei.
Simptomele tulburării de personalitate antisocială pot scădea pe măsură ce o persoană
crește în etate, în special în jurul a 40 de ani. (Kimmel, 2018) Dar această scădere nu
înseamnă neapărat că afecțiunea va dispărea. Pur și simplu poate arăta diferit la adulții mai în
vârstă, sau persoanele cu acest diagnostic pot învăța să-și ascundă simptomele mai bine de
alții pe măsură ce îmbătrânesc. De asemenea, pot suferi un declin al sănătății mintale,
emoționale sau fizice, din cauza energiei investite de-a lungul vieții în a se opune normelor
sociale și se pot implica, adesea, în comportamente autodistructive (Holzer & Vaughn, 2017).
Tulburarea de personalitate antisocială este mult mai frecventă în rândul persoanelor din
mediul penitenciar. Din populația mondială a penitenciarelor, un studiu a estimat că aproape
jumătate dintre bărbați (47 %) și 1 din 5 femei (21 %) au tulburare de personalitate
antisocială (National Collaborating Centre for Mental Health, UK, 2010, apud Haelle &
Young, 2020)

1.1.1.3. Etiologia tulburării de personalitate antisociale

Rezultatele studiilor pe gemeni și adopție indică o componentă genetică puternică a
comportamentului antisocial (Derefinko & Widiger, 2016). În general, se crede că factorii
genetici reprezintă aproximativ 50% din variația comportamentului antisocial, deși această
estimare poate fi influențată de interacțiunea dintre gene, sau între gene și mediu (Moffitt,
2005; Rhee & Waldman, 2002). Cu toate acestea, atunci când sunt evaluate contribuțiile
genetice aditive (interacțiune) și nonaditive (singulare), contribuția genetică rămâne
rezilientă. Waldman & Rhee (2006) au furnizat rezultatele unei metaanalize a 51 studii pe
gemeni și adopție a comportamentului antisocial, care au indicat o contribuție substanțială
atât a factorilor genetici aditivi (mărime a efectului de 0,32) cât și a factorilor genetici
nonaditivi (mărime a efectului de 0,09).
Eritabilitatea comportamentului antisocial este susținută și de studiile efectuate asupra
temperamentului la animale. Studiile de selecție (în care se realizează împerecherea dintre
frați și surori de-a lungul mai multor generații) au avut succes la șobolanii de reproducere
pentru trăsături specifice, inclusiv agresivitate, care indică faptul că o parte din ceea ce este
transmis genetic implică temperamentul (Chiavegatto, 2006; DeVries, 1997). Aceste rezultate
indică faptul că genele specifice, ereditare pot fi contribuitori importanți ai comportamentul
antisocial.

9
 Deși nicio genă nu a fost identificată în mod clar ca precursor etiologic a TPA și
psihopatiei, sunt luați în considerare mai mulți candidați, inclusiv pe cei care se consideră că
stau la baza tulburării predispoziționale aferente tulburării de hiperactivitate cu deficit de
atenție (ADHD) și a celor legate de sistemele de neurotransmițător relevante pentru
comportamentul agresiv și criminal, cum ar fi sistemele dopaminergice și serotoninergice
(Waldman et al., 2018; Minzenberg & Siever, 2006; Caspi et al., 2002). Într-o revizuire a
acestui domeniu, Minzenberg & Siever (2006) au furnizat mai multe polimorfisme genetice
care sunt în centrul atenției cercetărilor recente asupra comportamentului antisocial și agresiv
În cadrul sistemului serotoninergic, alelele care sunt implicate în sinteză (U și LL),
transport (uri), recepție (5HT1B) și metabolismul (MAO-A) serotoninei neuronale au fost
asociate cu furia, comportamentul agresiv și impulsivitatea, la fel ca și mai multe
polimorfisme receptor (DRD2, DRD3, DRD4) ale sistemului dopaminergic și Catecol- O-
metiltransferaza (COMT), un polimorfism asociat cu descompunerea dopaminei și
norepinefrinei (Minzenberg & Siever, 2006). Din nou, deși aceste variații genetice au fost
asociate cu mai multe dintre simptomele specifice TPA și psihopatiei, aceste descoperiri
preliminare nu sunt încă considerate dovezi concludente ale vreunei contribuții genetice
specifice.
Numeroși factori de mediu au fost implicați în etiologia comportamentului antisocial.
Influențele de mediu împărtășite sau comune reprezintă 15 până la 20% din variația
criminalității și delincvenței (Rhee & Waldman, 2002; Miles & Carey, 1997). Această
constatare este remarcabil de puternică chiar și în comparație cu alte tulburări psihiatrice ce
dispun de componente de mediu cunoscute, cum ar fi tulburările afective și de consum de
substanțe (Kendler, Prescott, Myers & Neale, 2003) și indică ceva distinct în ceea ce privește
influența comună a mediului asupra comportamentului antisocial.
Modelarea sau învățarea comportamentelor agresive este mai probabil să apară în medii
care au incidențe mai mari ale acestui tip de comportament sau care minimalizează impactul
comportamentului antisocial și violenței (Eron, 1997). Nu este surprinzător, factorii de
mediu, cum ar fi venitul scăzut al familiei, reședința în oraș, supravegherea parentală redusă,
familiile monoparentale, creșterea de către părinți antisociali, frații delincvenți, conflictul
parental, disciplina aspră, neglijarea, dimensiunea mai mare a familiei, mama tânără și
depresivă, au fost cu toții implicați ca factori de risc pentru comportamentul antisocial
(Farrington, 2006). Cu toate acestea, efectul acestor factori nu se limitează la învățare. De
exemplu, neglijarea și abuzul fizic pot genera mai multe cursuri posibile pentru
comportamentul antisocial și agresiv, cum ar fi desensibilizarea la durere, stiluri de coping
10
impulsive, schimbări în stima de sine și contact precoce cu sistemul de justiție (Widom,
1994).
Influențele mediului ce nu sunt comune contribuie și ele substanțial. Factorii specifici
individului par să reprezinte un total de 30% din variația comportamentului antisocial
(Moffitt, 2005). Pe scurt, aceasta este variația rămasă care nu este contabilizată de influențele
genetice (50%) sau de influențele de mediu comun (20%). Factorii de mediu ce nu sunt
comuni pot include colegi delincvenți, experiențe individuale sociale și academice, abuzuri
sexuale sau leziuni, cum ar fi o vătămare în zona capului. Din păcate, efectele de interacțiune
ale influențelor genetice și de mediu sunt dificil de controlat și creează probabil confuzie în
ceea ce înseamnă aceste estimări cu privire la etiologia TPA. De exemplu, individul care este
predispus genetic la un comportament antisocial va genera ulterior factori de mediu asociați
cu un set de consecințe infracționale, cum ar fi problemele în peer-group, dificultăți
academice și disciplina dură din partea părinților. În plus, persoanele antisociale ce își
primesc genele de la părinți antisociali, aceștia, la rândul lor prezintă un comportament
delincvent și iresponsabil, creând astfel un mediu familial care poate modela instabilitatea și
criminalitatea (Derefinko & Widiger, 2016).
Preocupările legate de interacțiunea factorilor genetici și de mediu au dus la proiecte de
cercetare care s-au concentrat mai direct în realizarea acestei distincții. Studiile care
abordează în mod explicit această problemă au descoperit că factorii de mediu continuă să
joace un rol important în etiologia comportamentului antisocial independent de factorii
genetici (Derefinko & Widiger, 2016). De exemplu, după ce au controlat componenta
genetică a maltratării fizice, Jaffee și colaboratorii (2004) au descoperit că efectul cauzal dat
de mediu în explicarea maltratării fizice a rămas constant. Astfel, independenți unul de
celălalt, factorii genetici și de mediu reprezintă o variație importantă a comportamentelor
infracționale și delincvente. Cu toate acestea, din cauza interacțiunii puternice dintre aceste
componente, semnificația oricărui curs etiologic rămâne greu de cuantificat (Derefinko &
Widiger, 2016).

1.1.1.3.1. Factori biologici

O serie de cercetări ample au arătat că factorii genetici contribuie la aproximativ
jumătate din variația comportamentului antisocial (Moffitt, 2005; Ferguson, 2010). Recent,
Barnes, Beaver și Boutwell (2011) au evaluat modul în care contribuțiile genetice la
comportamentul antisocial pot diferi în funcție de traiectoriile de dezvoltare care au fost
definite de Moffitt (2005). Acest model definește două grupuri de infractori - infractorii
11
constanți pe parcursul vieții, care manifestă un comportament antisocial începând din
copilărie și ale căror probleme rămân relativ stabile de-a lungul vârstei adulte, și infractorii cu
adolescența ca limită, care prezintă probleme de comportament doar în adolescență.
Într-un studiu efectuat pe un eșantion de frați, Barnes, Beaver și Boutwell (2011) au
descoperit că factorii genetici au explicat un procent mai mare de variație în clasificarea ca
infractor persistent pe parcusul cursul vieții comparativ cu infractorii cu adolescența ca
limită. Aceste descoperiri susțin teoria lui Moffit (1993), care sugerează că influențele de
mediu contribuie mai mult la dezvoltarea infracțiunilor limitate la adolescență. Deși este clar
că există o contribuție genetică semnificativă la comportamentul antisocial, un pas următor
important este să înțelegem ce gene specifice conferă risc. Mai multe gene au fost examinate
în legătură cu tulburarea de personalitate antisocială (Ducci et al., 2007). Recent Basoglu și
colaboratorii (2011) au examinat două variante ale genei proteinei 25 (SNAP25) asociate
sinaptosomal, o genă care a fost asociată cu tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție
și performanța cognitivă și poate fi asociată cu funcționarea mai multor neurotransmițători.
Variante specifice acestor două polimorfisme au fost mai frecvent prezente la
participanții de sex masculin cu TPA decât la eșantoanele sănătoase clinic de același sex. În
special, aceste polimorfisme nu au fost asociate cu trăsături psihopatice, ceea ce sugerează că
pot fi asociate cu trăsături care sunt văzute în spectrul comportamentului de externalizare,
cum ar fi dependența de a căuta senzații și recompense, mai degrabă decât trăsături unice
psihopatiei. Deși genele unice contribuie doar într-o proporție mică la variația generală a
comportamentului antisocial (Lesch et al., 1996), identificarea genelor care determină risc ar
putea ajuta în dezvoltarea metodelor de tratament care ar putea fi adaptate la factori de risc
specifici ai individului. În plus, ar putea îmbunătăți înțelegerea căilor biologice care duc la un
comportament antisocial.

1.1.1.3.2. Factori de mediu

Deși genele pot contribui la jumătate din variația comportamentului antisocial, aceste
lasă în continuare o proporție mare de variație care rezultă din influențele mediului. În multe
cazuri, este dificil să epuizezi influențele genelor versus cele de mediu, deoarece cele două
sunt confundate. Dacă unul sau ambii părinți sunt antisociali, este probabil ca factorii de risc
genetici pentru comportamentul antisocial să fie transmise copilului. Din această cauză, este
dificil să se determine măsura în care influențele de mediu asociate cu a avea un părinte
antisocial au efect. Un copil cu un părinte antisocial poate dispune de o probabilitate mai
mare în a fi maltrat sau a fi martor la violență (Glenn, Johnson & Raine, 2013).
12
 Datele dintr-un sondaj epidemiologic sugerează că indivizii ce au fost martori ai
violenței în copilărie (abuz fizic, emoțional și sexual) prezintă un risc mai crescut în
manifestarea unui comportament similar ca și adult (Roberts et al., 2010). Părinții antisociali
pot avea, de asemenea, strategii de management parental disfuncționale (disciplină aspră și
inconsecventă, monitorizare redusă a copilului, lipsă de căldură și afecțiune față de copil) și
pot fi mai puțin capabili să furnizeze resurse adecvate pentru copil. Berg-Nielsen și
Wichström (2012) au examinat, recent, influența statusului tulburării de personalitate a
părinților asupra problemelor copilului la vârsta preșcolară. Similar cu lucrările anterioare
care arată că, comportamentul antisocial al părinților situează copiii mai mari și adolescenții
în pericol de a dezvolta o serie de probleme de externalizare și internalizare (Herndon &
Iacono, 2005), ei au descoperit că simptomele tulburării de personalitate ale părinților
(antisociale, borderline sau narcisiste) au explicat 13.2% din variația simptomelor
comportamentale ale copiilor. Deși acest studiu nu clarifică contribuțiile genetice versus cele
de mediu la transmiterea de la o generație la alta a problemelor comportamentale și
emoționale, demonstrează că aceste probleme pot fi observate încă din anii preșcolarii.
Un alt factor care a fost examinat este vizionarea TV. Într-un studiu longitudinal de 26
de ani care a evaluat o cohortă de 1037 de la naștere, adulții tineri care au petrecut mai mult
timp în fața televizorul în timpul copilăriei și adolescenței aveau o probabilitate semnificativă
de a fi diagnosticați cu TPA și de a avea antecedente de condamnare penală (Robertson,
McAnally & Hancox, 2013). Aceste corelații au rămas semnificative atunci când au controlat
sexul, coeficientul intelectual, statutul socioeconomic, comportamentul antisocial anterior și
controlul parental.
Autorii speculează despre mecanismele care ar putea explica efectul vizionării TV
asupra comportamentului antisocial.O explicație se bazează pe teoria învățării observaționale,
prin care comportamentele care sunt surprinse la televizor sunt imitate sau interiorizate.
Tinerii pot deveni, de asemenea, desensibilizați emoțional la violență sau suferința altora sau
pot dezvolta convingeri prin care sunt normalizate comportamentele agresive și violente ca
răspuns la situații particulare. Mecanismele suplimentare includ interacțiuni sociale reduse cu
colegii și/sau părinții, performanțe școlare mai slabe și risc crescut de șomaj (Robertson,
McAnally & Hancox, 2013).
Într-un alt studiu longitudinal, Shi și colaboratorii (2012) au examinat diferite
componente ale mediului din copilăria timpurie care au fost legate de caracteristicile TPA
aproape 20 de ani mai târziu. Ei au descoperit că nivelul de calitate al îngrijirii timpurii, așa
cum a fost indicat de observațiile clinicianului pentru problemele dintre relația părinte-copil
13
în primele 18 luni de viață, a constituit un predictor semnificativ al TPA la vârsta adultă. S-au
găsit, de asemenea, semne ale înstrăinării materne, cum ar fi interacțiunea în tăcere, eșecul de
a saluta adecvat sugarul și utilizarea jucăriilor în loc de propria persoană pentru a calma
copilul, acestea fiind predictive ale dezvoltării TPA ulterior. La vârsta de 8 ani, atașamentul
insecurizant s-a constatat a fi predictiv pentru TPA ulterior.
În mod similar, Liu și colaboratorii (2011) au constatat că abuzul în copilărie a fost
asociat cu caracteristicile TPA la vârsta adultă. S-a constatat că privarea psihosocială,
inclusiv abuzul și neglijarea, sunt foarte frecvente la persoanele cu TPA (Kumari et al.,
2013). În ambele studii, pot fi implicați și factori genetici. Părinții care demonstrează îngrijire
de calitate inferioară pot transmite, de asemenea, gene descendenților lor, care conferă risc
pentru un comportament antisocial.
Studiile pe gemeni și adopție vor fi necesare pentru a determina dacă acești factori de
mediu conferă ei înșiși risc pentru comportament antisocial sau dacă pot exista factori
genetici confundați. Unul dintre modurile în care factorii de mediu, cum ar fi abuzul în
copilărie, pot avea ca rezultat un comportament antisocial, este prin efecte directe asupra
sistemelor biologice. Mediul poate influența modul în care genele sunt exprimate (de
exemplu, dacă genele sunt „pornite sau oprite”) și pot modifica nivelurile de hormoni și
neurotransmițători, care la rândul lor afectează funcționarea creierului (Glenn, Johnson &
Raine, 2013).
Factorii de mediu timpurii pot avea un efect deosebit de pronunțat asupra sistemelor
biologice. Un studiu imagistic-cerebral recent evidențiază această idee. Kumari și
colaboratorii (2013) au examinat modul în care privarea psihosocială, inclusiv abuzul fizic și
sexual din copilărie, a fost legată de structura creierului la persoanele violente cu TPA. Ei au
descoperit că volumul în talamus a fost redus la persoanele violente private psihosocial, în
comparație cu persoanele violente care nu sunt defavorizate și grupurile de control.
Talamusul este o regiune care filtrează informațiile senzoriale primite. Deși speculativ,
autorii sugerează că un deficit talamic poate face mai dificilă pentru indivizi suprimarea
amintirilor și gândurilor intruzive legate de abuzul și maltratarea din antecedente. De
asemenea, au descoperit o relație negativă între privarea psihosocială și volumul în regiunea
frontală inferioară a cortexului prefrontal la toți indivizii. Această regiune este implicată în
inhibiție și control comportamental; deficitele din această regiune pot contribui la
incapacitatea de a planifica și regla comportamentul propriu (Glenn, Johnson & Raine, 2013).

14
1.1.1.4. Tabloul clinic
Înainte de efectuarea oricăror eforturi de tratament, perfecționarea diagnosticului este
critică, în special determinarea gradului de psihopatie, la pacientul diagnosticat cu TPA.
Tradiția clinică mai veche în înțelegerea TPA folosea termenul de psihopatie sau
personalitate psihopatică și a fost delimitată cu multă atenție de Cleckley (1941). Această
tradiție se distinge prin aderarea atât la comportamentul antisocial manifest, cât și la
trăsăturile de personalitate; acestea din urmă sunt descrise ca o desconsiderare și violare a
drepturilor altora (Hare 1991) sau narcisism agresiv (Meloy 1992).

CASETA nr.1.1.
Criterii de diagnostic Tulburarea de personalitate antisocială, DSM-5:

A. Un tipar comportamental pervaziv carcterizat prin desconsiderarea și încălcarea

drepturilor celorlalți, apărut în jurul vârstei de 15 ani și care îndeplinește trei (sau mai
multe) din următoarele criterii:
1. Incapacitatea de a se conforma normelor sociale și comportament în afara limitelor legii,
caracterizat prin comiterea repetată a unor fapte care au fost motiv de arestare.
2. Înșelătorie, pusă în practică prin minciuni repetate, utilizarea de nume false sau
escrocarea altora pentru profit personal sau amuzament.
3. Impulsivitate sau incapacitatea de a planifica o acțiune.
4. Iritabilitate și agresivitate, manifeste prin conflicte violente repetate.
5. Nepăsare față de siguranța personală sau a celorlalți, fără a se gândi la consecințe.
6. Iresponsabilitate constantă, manifestată prin eșec repetat de a avea un loc de muncă stabil
sau de a-și onora obligațiile financiare.
7. Lipsa de remușcări, manifestată prin indiferența individului față de prejudiciile aduse
altora și prin explicarea detașată a motivelor pentru care a agresat, maltratat sau escrocat
alte persoane.
B. Individul are cel puțin vârsta de 18 ani.
C. Există un istoric de tulburare de conduită cu debut înaintea vârstei de 15 ani.
D. Comportamentul antisocial nu se manifestă exclusiv în cadrul schizofreniei sau tulburării
bipolare

15
 Psihopatia nu este sinonimă cu istoricul comportamentului criminal sau un diagnostic
categoric DSM-5 al TPA (Asociația Americană de Psihiatrie 2013; vezi Caseta nr. 1.1), deși
este adesea o corelație a ambelor în cazuri grave.
Notabil, un volum substanțial de cercetări au arătat că, cel mult, doar 1 dintre 3 indivizi
aflați în închisoare și cu TPA prezintă psihopatie severă, iar cei cu psihopatie severă au un
prognostic de tratament semnificativ mai slab decât ceilalți pacienți antisociali, cu trăsături
psihopatice mai reduse (Hare, 1991, 2003). Măsurarea psihopatiei și utilizarea altor teste
psihologice ajută la delimitarea subgrupurilor de persoane antisociale care au scoruri de
psihopatie mai mici și niveluri mai mari de anxietate și care pot arăta un răspuns mai bun la
tratament (Hodgins, 2007; Hodgins et al. 2010; Ulrich & Coid 2010).

1.1.1.5. Subtipuri ale tulburării de personalitate antisociale și asocierea cu alte tulburări

Câteva studii recente sugerează că persoanele care îndeplinesc criteriile pentru TPA pot
fi sub-categorizate în grupuri mai precise și omogene bazate pe caracteristici care oferă o
precizie mai mare decât simpla tendință de a acționa în moduri care sunt iresponsabile și
ilegale. În special, cercetările recente au examinat asociațiile cu psihopatia, consumul de
substanțe și tulburările de dispoziție (Glenn, Johnson & Raine, 2013).
Tulburarea de personalitate antisocială are poate cea mai mare suprapunere cu
constructul de psihopatie. Psihopatia, deși nu este recunoscută în criteriile de diagnostic ale
DSM 5, descrie indivizii cu multe dintre trăsăturile TPA, dar care, în plus, demonstrează un
set specific de caracteristici interpersonale și afective, incluzând farmecul superficial,
manipulare, insensibilitate și afect superficial (Hare, 2003; Patrick, Fowles & Krueger, 2009).
A existat o oarecare dezbatere cu privire la faptul dacă trăsăturile de personalitate
surprinse de constructul de psihopatie sunt pur și simplu trăsături asociate ale
comportamentului inadecvat esențial pentru TPA, sau dacă psihopatia și TPA diferă mult mai
substanțial. Examinând această întrebare în cadrul unui eșantion de 691 infractori care au
îndeplinit criterii pentru TPA, Poythress și colaboratorii (2010) au efectuat o analiză cluster
care a relevat că acești infractori ar putea fi separați în subgrupuri semnificative bazate pe
diferențe semnificative în trăsăturile de personalitate identificate frecvent în literatura
psihopatiei (de exemplu, anxietate/teamă scăzută, impulsivitate, dominanță).
Poythress și colaboratorii (2010) au identificat patru subtipuri de TPA (psihopatie
primară, secundară și „temătoare”, precum și non-psihopatie) în cadrul eșantionului lor. În
plus față de studiile care au examinat subtipuri bazate pe caracteristici psihologice, o serie de

16
studii recente au examinat și factorii biologici care pot unifica sau diferenția persoanele cu
TPA.
Într-un eșantion de infractori de gen feminin, Anton și colaboratorii (2012) au examinat
procesul de potențare al fricii, găsind tipare distincte de procesare cognitivă și reactivitate la
frică între psihopatie și TPA. Concret, psihopatia a fost asociată cu o atenție selectivă care a
favorizat informațiile relevante pentru obiective și a filtrat informațiile periferice, inclusiv
informațiile legate de amenințări. Cei cu TPA, pe de altă parte, au afișat un deficit de teamă
mai distinct, precum și posibile deficiențe în funcționarea executivă, așa cum este evidențiat
de o distractibilitate mai mare legată de frică atunci când condițiile au plasat participanții sub
o solicitare cognitivă mai mare.
Multe caracteristici comune tulburărilor de dispoziție (de exemplu, reactivitate
emoțională, impulsivitate) se suprapun caracteristicilor asociate în mod obișnuit cu TPA. De
exemplu, într-un studiu recent (Hodgins, De Brito & Cote, 2010) care examinează prezența
tulburărilor de anxietate în rândul infractorilor diagnosticați cu TPA, două treimi din
participanți au fost raportați ca având simptome ale unei tulburări de anxietate la un moment
dat în viața lor.
Impulsivitatea este o altă caracteristică care este prezentă în TPA, precum și alte câteva
tulburări. De exemplu, tulburarea de personalitate borderline și TPA împărtășesc
impulsivitatea ca o caracteristică comună, ceea ce poate face dificilă diferențierea. DeShong
și Kurtz (2013) au găsit dovezi în sprijinul utilizării unui model de impulsivitate cu patru
factori (Whiteside & Lynam, 2001) pentru a distinge mai precis cele două tulburări.
Rezultatele au arătat că fiecare tulburare a fost asociată în mod unic cu doi dintre cei patru
factori de impulsivitate. Mueser și colaboratorii (2012) au examinat schizofrenia, tulburarea
schizoafectivă și tulburarea bipolară, și au constatat că, dintre acești pacienți, cei care aveau
și TPA comorbid aveau: deficiență funcțională mai mare, relații mai tensionate cu rudele, rate
mai mari de consum de droguri, depresie mai severă și educaţie de nivel mai redus.
Studiile au raportat că 80–85% dintre persoanele cu TPA îndeplinesc, de asemenea,
criterii de diagnostic pentru tulburarea de uz de substanțe (Regier et al., 1990; Chavez,
2010). Un studiu recent a descoperit că aproximativ 71% dintre pacienții aflați într-o unitate
de psihiatrie rurală internați și diagnosticați cu TPA au abuzat de alcool și aproximativ 62%
au abuzat de substanțe multiple. Peste jumătate au abuzat de canabis și aproape o treime de
amfetamine (Chavez, 2010).

17
1.1.1.6. Argument în evoluția la modelul vulnerabilitate-stres în tulburarea de
personalitate antisocială
Modelele timpurii ale psihopatologiei au identificat de obicei procese care operează pe
parcursul tulburării ca reflectând factorii determinanți cheie ai debutului psihopatologiei (de
exemplu, credințele iraționale; Ellis, 1962). Astfel de modele au dus la progrese importante în
înțelegerea trăsăturilor importante ale psihopatologiei. De exemplu, în aria cognitivă,
modelele de schemă s-au concentrat, inițial, aproape exclusiv asupra înțelegerii variabilelor
cognitive care funcționează în tulburări (Ingram & Luxton, 2005). Această abordare
conceptuală, precum și cercetarea empirică motivată de aceste modele, a dus la o serie de
perspective semnificative asupra depresiei (Ingram, Miranda & Segal, 1998), anxietății
(McManus & Clark, 2002), tulburărilor de personalitate (Beck, 1999) și chiar problemelor de
cuplu (Beck, 1989).
Modelele ce implică schemele cognitive reprezintă astfel un exemplu clar al puterii
unor astfel de constructe. Stresul a fost, de asemenea, recunoscut ca un contribuitor important
la dezvoltarea și cursul psihopatologiei, atât de mult încât o varietate de modele au prezentat
stresul ca factor determinant principal în tulbulările psihice (Brown & Harris, 1978, 1989),
întrucât se aplică descrierii psihopatologiei. În ciuda avansării în înțelegere, limitările acestor
abordări au devenit tot mai evidente. De exemplu, modelele care pun accentul principal pe
stres ca o cauză principală a unei tulburări psihice au dificultăți în interpretarea datelor care
arată că stresul extrem nu este legat de psihopatologie la toți indivizii (Monroe și
Hadjiyannakis, 2002). Deși vulnerabilitatea și stresul pot fi considerate în mod rezonabil ca
fiind constructe distincte, separat, puterea lor de a descrie aspectele cheie ale psihopatologiei
este limitată (Ingram & Luxton, 2005).

1.1.1.6.1. Modelul vulnerabilitate – stres

Majoritatea modelelor teoretice explicative moderne cu privire la psihopatologie
combină explicit vulnerabilitatea și stresul în descrierea proceselor funcționale care duc la
tulburare. Utilizăm termenii diateză și vulnerabilitate în mod interșanjabil (Ingram & Luxton,
2005). O diateză, sau o vulnerabilitate, este de obicei conceptualizată ca un factor
predispozițional, sau un set de factori, care predispun la o tulburare psihică.
O varietate de modele de stres-diateză au fost propuse pentru diferite tipuri de
psihopatologie (Ingram & Price, 2001). În funcție de teoria specifică, aceste modele
sugerează variabile specifice care se combină într-o anumită modalitate pentru a produce
tulburarea. Dincolo de descrierea unor variabile particulare în tulburări particulare, totuși,
18
aceste idei despre psihopatologie ilustrează, de asemenea, diferite moduri prin care poate fi
conceptualizată structura unei interacțiuni diateză-stres (Ingram & Luxton, 2005). La
suprafață, modelele de diateză-stres reprezintă relații simple, liniare, cu răspuns la doză
(intensitate) sau relații aditive. Prin urmare, la nivelul cel mai de bază, multe modele
sugerează că dezvoltarea unei tulburări depinde sau nu de efectele combinate ale stresului și
de gradul de vulnerabilitate (Ingram & Luxton, 2005).
Un model, de exemplu, poate sugera că stresori relativ minori pot precipita debutul
tulburării pentru o persoană extrem de vulnerabilă, în timp ce un alt model ar putea sugera că
un eveniment stresant major poate provoca o reacție similară la o persoană cu vulnerabilitate
scăzută (Ingram & Luxton, 2005). Deși diverse modele pot acorda un rol mai puternic pentru
o componentă față de cealaltă, această idee presupune aditivitate, adică ideea că diateza și
stresul se asociază într-un fel pentru a produce tulburarea. Monroe și Hadjiyannakis (2002)
notează că multe modele de stres-diateză reflectă o abordare ipsativă a relației dintre
constructe. Modelele ipsative prezintă o relație inversă între factori, astfel încât cu cât este
mai mare prezența unui factor, cu atât este nevoie mai puțină de celălalt factor pentru a
produce tulburarea.

1.1.1.6.1.1. Specificul modelului vulnerabilitate – stres în tulburarea de personalitatea

antisocială
Utilizând modelul diateză-stres pentru a explica etiologia tulburării de personalitate
antisocială (TPA), se poate delimita o relație între temperament, trăsăturile de personalitate și
tulburările de personalitate (Paris, 1999). Prima relație este cu temperamentul ca diateză
biologică pentru tulburarea de personalitate. Cea mai mare diferență între indivizi este dată de
trăsăturile de personalitate ale acestora, care la rândul lor pot fi atribuite unor factori genetici.
Cercetările au arătat că impulsivitatea și criminalitatea, trăsături ale TPA, sunt ereditare, de
asemenea, au analizat temperamentul celor cu TPA și au descoperit că, caracteristicile
agresivității și ale iritabilității pot fi văzute încă de la vârsta de 3 ani, astfel indicând o
componentă genetică-temperamentală (Paris, 1999).
Atunci când analizăm factorii de mediu, primul factor ce ar trebui să îl avem în vedere
este mediul familial. Cercetările au arătat că familiile monoparentale nu sunt o problemă, ci
stilurile parentale și inconsecvența reprezintă adevărata problemă. Când părinții au un copil
cu, comportamente agresive și impulsive, părinții tind să răspundă cu critici. Atunci când
copiii au un temperament anormal, pot avea nevoi speciale, părinții adesea nefiind pregătiți să
facă față și, la rândul lor, nu oferă disciplină consecventă copilului. Un alt factor de mediu
19
care poate juca un rol important sunt experiențele pe care le au cu semenii lor, la școală și în
comunitate (Beaman, 2016).
Când analizăm stresorii psihosociali, s-a demonstrat că personalitatea ereditară poate
afecta sensibilitatea pe care o persoană o are față de stresori. Stresorii care au o componentă
ereditară includ probleme maritale, prieteniile, suportul social, probleme în educație, la locul
de muncă și statutul economic. Atunci când copiii cu probleme temperamentale
experimentează evenimente stresante, dacă situația este manipulată greșit, contribuie la
dezvoltarea TPA (Beaman, 2016).
Impulsivitatea și agresivitatea sunt factori comuni ai diatezei pentru TPA (Lofrida,
Palumbo, & Pellegrini, 2014). Gena monoamin-oxidază A (MAO-A), localizată pe
cromozomul X, este responsabilă pentru codificarea enzimei MAO-A care joacă un rol imens
în metabolismul dopaminei, noradrenalinei și serotoninei. S-a confirmat că inactivitatea
MAO-A și agresivitatea au dus la simptome specifice TPA. O moleculă cheie în reglarea
nivelurilor de serotonină este transportorul de serotonină SLC6A4, iar atunci când
disponibilitatea acestui transportor este redusă, există o creștere a tulburărilor de
impulsivitate, agresivitate și conduită. Enzima responsabilă de nivelurile de dopamină din
sinapsele COMT, este o enzimă metabolizantă a catecolaminelor din cortexul prefrontal.
Studiile efectuate pe animale au arătat că nivelurile scăzute ale enzimei COMT au fost
legate de comportamente agresive. În cele din urmă, DRD4, care este un receptor cuplat cu
proteina G, responsabil pentru inhibarea adenilatciclazei și a producției de adenozină
trifosfat. Proteina poate fi găsită în cerebel, în talamusul glandei hipofizare, hipotalamus și
amigdala. Alelele DRD4 -1 sunt mai scurte, iar atunci când sunt prezente mai multe, acestea
afectează eficiența transportului și a traducerilor prin încetinirea procesului care duce la o
asociere cu trăsăturile de comportament antisocial în TPA (Lofrida, Palumbo, & Pellegrini,
2014).

1.1.2. Neuroticismul și tulburarea de personalitate antisocială

1.1.2.1. Trăsături de personalitate asociate tulburării de personalitate antisociale
Diferențele la nivel de personalitate sunt, de asemenea, considerate un aspect important
al patologiei TPA și psihopatiei. Comportamentul antisocial a fost asociat cu diverse trăsături
de personalitate și comportamente asemănătoare cu trăsăturile care se consideră că sunt
subordonate constructului, cum ar fi agresivitatea, impulsivitatea, căutarea senzațiilor, lipsa
empatiei și afectarea funcționării cognitive (Miller, Lynam, Widiger & Leukefeld, 2001).

20
 Cadrul teoretic propus de Eysenck a plasat personalitatea între procesele fiziologice ale
comportamentului activat și antisocial, ceea ce implică faptul că personalitatea moderează
relația (Eysenck, 1981). Cu alte cuvinte, deficiențele de funcționare fiziologică se pot
dezvolta sau nu în comportament antisocial, în funcție de caracteristicile personalității
prezente la individ. Într-adevăr, descrierea lui Cleckley (1941) a personalității psihopatice
este o dovadă a importanței acestui aspect pentru dezvoltarea TPA. În perioada lui Cleckley,
mulți alți cercetători au propus modele bazate pe personalitate pentru a înțelege psihopatia.
Ipoteza lipsei de teamă a lui Lykken (1957) a propus că absența comportamentelor
anxioase demonstrate de obicei de către persoanele psihopate și antisociale este cauzată de
răspunsul emoțional deficitar al persoanei la pedeapsă sau pericol. Într-o descriere a acestui
deficit, Lykken afirmă că, pentru persoana antisocială, „frica de pedeapsă și vocea coercitivă
a conștiinței sunt, din anumite motive, slabe sau ineficiente” (Eysenck, 1981; p. 134). Potrivit
lui Lykken, această absență de frică permite persoanei psihopate să rămână în control în
situații de stres ridicat și să prevină tulburările de anxietate. În loc să considere lipsa fricii ca
un corelat al psihopatiei, Lykken a considerat-o un precursor al tulburării.
Alte modele referitoare la patologia trăsăturilor psihopatice abundă și au gravitat spre
integrarea modelelor dimensionale ale personalității cu literatura psihopatiei. În loc să se
concentreze pe caracteristicile individuale, modelele dimensionale ale tulburărilor de
personalitate încorporează spectrul larg de personalitate pentru a îmbunătăți capacitatea
predictivă (Widiger & Lynam, 1998). Privind psihopatia ca o constelație a unor trăsături de
personalitate, modelul poate fi folosit pentru a subsuma literatura existentă asupra deficitelor
notabile asociate cu TPA și patologia antisocială (Lynam, 2002).
Natura polivalentă a psihopatiei se reflectă într-o patologie variată; simplu spus, diferiți
investigatori explorează diferite aspecte ale profilului psihopatiei. De exemplu, dezinhibiția și
gândirea slabă asociate cu deficiențele de modulare a răspunsului sunt probabil reprezentative
pentru conștiinciozitatea scăzută, în timp ce lipsa de empatie și milă par să reprezinte
agreabilitatea scăzută sau antagonismul. De asemenea, ipoteza lipsei de frică a lui Lykken
pare să se refere la impulsivitate în luarea deciziilor și imprudență, trăsături asociate și cu
conștiinciozitatea scăzută. Deși o conceptualizare elegantă, modelarea dimensională a
psihopatiei rămâne în fazele sale timpurii, iar asocierea propusă a trăsăturilor cu deficiențele
specifice nu a fost încă testată empiric (Derefinko & Widiger, 2016).

21
1.1.2.2. Relația dintre neuroticism și tulburarea de personalitate antisocială
Modelul Big Five este probabil cel mai consensual în psihologia personalității, deoarece
reprezintă o taxonomie care permite clasificarea unui număr mare de trăsături primare (John
et al., 2008; McCrae & Costa, 2008). În acest model, Neuroticismul se referă la diferențele
individuale cu privire la tendința de a experimenta emoții negative, cum ar fi anxietatea, frica,
depresia, iritabilitatea și autonomie scăzută.
În esență, făcând o traducere în termenii modelului Big Five, delincvenții au niveluri
mai ridicate la nivelul trăsăturilor asociate cu extraversiunea (de exemplu, energie,
sociabilitate, asertivitate) și neuroticism (de exemplu, iritabilitate, alienare, anxietate) și
niveluri mai scăzute la nivelul trăsăturilor asociate cu agreabilitatea (de exemplu, ostilitate,
neîncredere, narcisism) și conștiinciozitate (de exemplu, impulsivitate, opoziție la regulile
convenționale și autoritate), (Wilson & Herrnstein, 1985, p. 178). Glueck și Glueck (1940) au
crezut că atunci când unele dintre aceste trăsături se manifestă la începutul copilăriei, acestea
sunt factori de risc care cresc probabilitatea de a deveni un delincvent. De asemenea, aceștia
au considerat că delincvenții „s-au maturizat” în cele din urmă depășind aceste trăsături de
personalitate disfuncționale, ceea ce înseamnă că există scăderi ale nivelurilor de
extraversiune și neuroticism și creșteri ale nivelului de agreabilitate și conștiinciozitate.
Această maturizare psihologică este un predictor eficient al distanțării de la comportamentul
criminal, potrivit Glueck (1940).
Eysenck (1996) a propus și o teorie criminologică în care trăsăturile de personalitate
joacă un rol central. El a propus că indivizii moștenesc predispoziția de a se comporta sau
reacționa în moduri previzibile în condiții specifice de mediu. Eysenck a susținut că
persoanele care comit infracțiuni au fost prost condiționate în copilărie (adică nu au fost
pedepsite pentru comportamentele lor negative sau recompensate pentru cele pozitive).
Eysenck credea că, condiționalitatea conștiinței este asociată cu trei caracteristici mari de
personalitate, care sunt legate de nivelul de activare al sistemului nervos central și al
sistemului nervos autonom.
Potrivit lui Eysenck, pentru că nu au învățat să reacționeze la situațiile antisociale cu
frică sau anxietate, indivizii cu un nivel ridicat de extraversiune, neuroticism și psihoticism
(care ar fi trebuit să fie etichetate ca dezinhibiție sau psihopatie) sunt mai susceptibili la a
comite infracțiuni. Gottfredson și Hirschi (1990) au propus o teorie generală a propensiunii
argumentând că autocontrolul scăzut este cel mai important factor cauzal în explicarea
comportamentelor criminale și antisociale pe parcursul vieții. Acești autori consideră că

22
oamenii diferă în tendința lor criminală, evidențiată de un autocontrol scăzut, și că această
înclinație tinde să rămână stabilă pe parcursul vieții la persoanele antisociale.
Psihopatia poate fi înțeleasă ca o configurație a scorurilor extreme pe dimensiunile
generale ale personalității din modelul Big Five (Lynam & Widiger, 2001; Miller, Lynam,
Widiger & Leukefeld, 2001). În mod specific, psihopatia și TPA cuprind scoruri extrem de
scăzute la trăsăturile asociate cu agreabilitatea și conștiinciozitatea, precum și un mix de
scoruri ridicate și scăzute pe trăsături asociate cu neuroticismul (de exemplu, mânie ridicată;
anxietate scăzută, depresie) și extraversiunea (de exemplu, asertivitate ridicată, căutarea de
senzații; afectivitate scăzută). De exemplu, neuroticismul tinde să arate o relație pozitivă
slabă cu, comportamentele antisociale (Miller & Lynam, 2001).

1.1.3. Schemele cognitive și tulburarea de personalitate antisocială

1.1.3.1. Schemele cognitive – aspecte introductive
Terapia centrată pe scheme cognitive (Young, 1990) este o abordare terapeutică
integrativă și un cadru teoretic utilizat pentru tratarea clienților cu tulburări de personalitate,
probleme caracterologice, unele diagnostice cronice pe axa I și alte probleme dificile ale
individului și cuplurilor. Terapia centrată pe scheme a evoluat din terapia cognitivă a lui Beck
pentru a integra aspecte ale terapiei cognitive, terapiei comportamentale, relațiilor cu
obiectul, terapiei Gestalt, constructivismului, modelelor de atașament și psihanalizei. Terapia
centrată pe scheme vizează aspectele cronice și caracteristice ale unei afecțiuni, mai degrabă
decât simptomele psihice acute (Martin & Young, 2010).
În terapia centrată pe scheme (Young, 1999; Young, Klosko, & Weishaar, 2003),
schemele maladaptative timpurii (SMT), sunt propuse ca principalele ținte pentru tratamentul
tulburărilor de personalitate și problemelor caracterologice de lungă durată. Definiția actuală
a SMT este „un pattern pervaziv, omniprezent, alcătuit din amintiri, emoții, cogniții și
senzații corporale, referitoare la sine și la relațiile cu ceilalți, dezvoltate în copilărie sau
adolescență, elaborate de-a lungul vieții și disfuncționale într-o măsură semnificativă”
(Thimm, 2010a, p.373).
Potrivit Young și colaboratorilor (2003), SMT rezultă din frustrarea neîndeplinirii
nevoilor psihologice de bază în copilărie (de exemplu, atașament securizant, exprimarea
nevoilor, limite realiste) și tipare repetate de experiențe adverse în raport cu membrii familiei
sau cu semenii, traume sau limite necorespunzătoare. O discordanță între comportamentul
modelat de părinte în creșterea copilului și temperamentul înnăscut al copilului poate duce, de

23
asemenea, la dezvoltarea SMT (Thimm, 2010b). SMT se perpetuează prin distorsiuni
cognitive, modele de viață defensive și stiluri de coping maladaptative și conduc direct sau
indirect la stres psihologic și la tulburări de personalitate (Young, 1999; Young et al., 2003).
Schemele ccgnitive sunt un factor determinant major al modului în care indivizii
gândesc, simt, se comportă și interacționează social (Martin & Yuong, 2010). SMT operează
la cel mai profund nivel de cunoaștere, de obicei în afara conștientizării și îl fac pe individ să
fie vulnerabil psihologic să dezvolte depresie, anxietate, relații disfuncționale, dependență,
traume în copilărie, fobie socială, abuz de substanțe, tulburări alimentare, tulburări de
personalitate, tulburări de panică cu agorafobie și tulburări psihosomatice (Thimm, 2010a,
Young, 1999; Young et al., 2003; Waller, Kennerly, & Ohanian, 2007; Jovev & Jackson,
2004; Reeves, & Taylor, 2007; Hedley, Hoffart & Sexton, 2001; Riso, Maddux, & Santorelli,
2007). SMT pe care le-a delimitat Young (1990) pot fi grupate în cinci domenii-scheme:
separare/respingere, autonomie/performanță, deficiența limitelor, dependența de alții,
hipervigilență/inhibiție (Bosmanns, Braet & Vleirberghe, 2010).

1.1.3.2. Schemele cognitive în tulburarea de personalitate antisocială

Teoreticienii și cercetătorii au fost interesați de ceva timp de rolul structurilor cognitive
de bază numite credințe de bază necondiționate și de scheme maladaptative timpurii în
tulburările de personalitate (Beck, Davis, & Freeman, 2015; DeRubeis, Tang și Beck , 2001).
SMT au fost evaluate în cadrul tulburărilor de personalitate (Lawrence, Allen & Chanen,
2011; Mihaescu et al., 2005; Reeves & Taylor, 2007). Mihaescu și colaboratorii (2005) au
descoperit că scorurile YSQ au fost mai mari la pacienții cu tulburări de personalitate. Au fost
descrise unele dintre convingerile de bază tipice asociate cu fiecare tulburare de personalitate
specifică (Beck, Rush, Shaw, & Emery, 1979; Young, 1990). Beck susține că, credințele de
bază precum „Trebuie să am grijă de mine”, „Trebuie să fiu agresorul sau voi fi victima”, iar
„Ceilalți sunt slabi și ignoranți” sunt specifice TPA (Beck, Freeman, & Davis, 2004).
Deși Young a propus în 2003 că SMT joacă un rol central în înțelegerea tulburărilor de
personalitate și personalității, cercetările dedicate evaluării schemelor, în special ce stau la
baza tulburărilor de personalitate, au fost limitate. Reeves și Taylor (2007) au descoperit la
nivelul eșantionului lor nonclinic că bărbații au susținut mai multe simptome de TPA și
niveluri mai ridicate ale credințelor de bază specifice privării emoționale, izolării sociale,
defect/rușine și inhibării emoționale. În studiul lui Reeves și Taylor, apartenența la genul
masculin a fost considerat un predictor unic doar pentru TPA. Un studiu realizat pe studenți a
descoperit asocieri foarte puternice între neîncredere, privare emoțională, izolare socială,
24
revendicare și agresivitate. Toate schemele au corelat cu agresivitatea ca trăsătură, cu
excepția schemei de autosacrificiu (Tremblay & Dozois, 2009).
În plus, Gilbert, Daffern, Talevski și Ogloff (2013) au constatat, în eșantionul lor de
infractori, că schemele care includ autocontrol insuficient, dependență, revendicare, izolare
socială și incompetență, erau toate legate de agresiune. Unii autori au sugerat că TPA oferă
anumitor persoane o protecție puternică împotriva sentimentelor de neputință și dependență
(Reid, 1985). Ball și Cecero (2001) au descoperit că TPA a fost asociată cu scheme de
neîncredere/abuz și inhibiție emoțională, dar nu cu revendicarea sau autocontrolul insuficient
în eșantionul lor format din pacienți cu dependențe.
Un studiu realizat pe o populație de deținuți (infractori incarcerați) a concluzionat că
scoruri mari la revendicare și scheme de autocontrol insuficient au prezis niveluri mai mari de
amenințări și agresiune auto-raportate în închisoare. Aceste SMT au fost, de asemenea,
predictive pentru ostilitate. Pe de altă parte, SMT de respingere și separare (de exemplu,
neîncredere și abuz) au fost asociate cu ostilitatea, ideația paranoidă și sensibilitatea
interpersonală (Loper, 2003).
Gullhaugen și Nøttestad (2012) au descoperit că scorurile YSQ ale infractorilor cu
tendințe posibile respectiv puternice de psihopatie erau diferite pentru 11 din 15 SMT. Cu
alte cuvinte, toate cele 15 SMT, cu excepția subjugării, auto-sacrificiului, standardelor
rerealiste și autcontrol/autodisciplină insuficientă la nivelul infractorilor cu posibile tendințe
de psihopatie; apoi toate cele 15 SMT, cu excepția abandonului/instabilității, eșecului, auto-
sacrificiu și standardelor nerealiste, la nivelul infractorilor cu tendințe puternice de
psihopatie.
Potrivit teoreticienilor cognitiviști (Beck et al., 2015), indivizii cu TPA se văd
singuratici, autonomi și puternici, în timp ce îi percep pe ceilalți ca exploatatori sau
vulnerabili și demni de a fi exploatați. În baza acestor gânduri, strategiile comportamentale de
combativitate ale persoanelor antisociale, exploatare și jefuire devin supra-dezvoltate, în timp
ce strategiile lor de empatie, reciprocitate și sensibilitate socială rămân subdezvoltate.
Chakhssi, Bernstein și de Ruiter (2014) au descoperit că neîncrederea/abuzul și
autocontrolul insuficient erau asociate pozitiv, iar subjugarea a fost asociată negativ cu
psihopatia (stilul de viață și caracteristicile antisociale), măsurată cu ajutorul Inventarului de
Evaluare a Psihopatiei Hare (Hare Psychopathy Checklist-Revised; Hare, 1991). Nicio SM nu
a fost asociată cu fațetele afective și interpersonale.
Nicio cercetare nu a examinat dacă asocierile dintre SMT și trăsăturile psihopatice
diferă în funcție de niveluri diferite ale neuroticismului, în concordanță cu distincția făcută
25
între psihopatica primară și secundară. Dacă diferența dintre prevalența și profilul SMT ar
exista în funcție de nivelul de neuroticism, atunci aceasta ne-ar lumina înțelegerea psihopatiei
și ar spori înțelegerea nevoilor noastre de tratament sau a infractorilor psihopați. Infractorii cu
un grad ridicat de neuroticism au prezentat o probabilitate mai ridicată de formare a unor
SMT (Daffern, Gilbert, Lee & Chu, 2016).
O claritate sporită în ceea ce privește fenomenologia TPA și psihopatiei poate fi
obținută prin urmare, luând în considerare neuroticismul coexistent. Conform acestei
distincții, psihopații secundari, care prezintă niveluri mai mari de neuroticism, vor avea
probabil scoruri SMT mai ridicate; aceste SMT pot provoca stres emoțional și probleme de
comportament care necesită intervenție (Daffern, Gilbert, Lee & Chu, 2016).

1.1.3.3. Schemele cognitive și relația cu neuroticismul în tulburarea de personalitate

antisocială
Într-un studiu realizat de Bahramizadeh și Ehsan (2011), s-a urmărit investigarea
relației dintre SMT și neuroticism și extraversiune în acord cu modelul Big Five. Rezultatele
susțin că atât neuroticismul (asociere pozitivă), cât și extraversiunea (asociere negativă) sunt
asociate cu SMT, așa cum a fost propus și de Young (2003). Aceste descoperiri au fost în
mare măsură în concordanță cu cercetările anterioare ce susțin că vulnerabilitatea la rău sau
boală, schemele de abandon/instabilitate sunt corelate în mod semnificativ cu neuroticismul,
iar izolarea socială, inhibiția emoțională și revendicarea ar fi în mod semnificativ corelate cu
extraversiunea. Rezultatele acestui studiu au arătat că abandonul/instabilitatea și
vulnerabilitatea la rău sau boală poate genera un nivel ridicat al neuroticismului.
Potrivit lui Young și colaboratorilor (2003), neîncrederea față de posibilitatea de a
obține bunătate, pierderea precoce a oamenilor importanți, instabilitatea emoțională,
impredictibilitatea și neîncrederea prezente numai în mod eratic provin din caracteristici
observabile în baza formării schemei de abandon instabilitate. Teama exagerată de faptul că o
catastrofă iminentă va lovi în orice moment și că aceasta nu va putea fi prevenită, stă la baza
vulnerabilității la rău și boală. Aceste experiențe explică faptul de ce indivizii nevrotici au o
perspectivă negativă asupra sinelui și a celorlalți, fără să acorde atenție realității externe,
evaluând lumea ca insecurizantă. Astfel, rezultatele acestui studiu sugerează că experiențele
timpurii care determină formarea schemelor legate de abandon/instabilitate și vulnerabilitate
la rău și boală pot fi considerate rădăcini în dezvoltarea nivelului ridicat al neuroticismului
(Bahramizadeh & Ehsan, 2011).

26
 BIBLIOGRAFIE

Andrews, D. A., & Bonta, J. (2010). Rehabilitating criminal justice policy and practice.
Psychology, Public Policy, and Law, 16(1), 39.
Anton, M. E., Baskin-Sommers, A. R., Vitale, J. E., Curtin, J. J., & Newman, J. P.
(2012). Differential effects of psychopathy and antisocial personality disorder symptoms on
cognitive and fear processing in female offenders. Cognitive, Affective, & Behavioral
Neuroscience, 12(4), 761-776.
Asociația Americană de Psihiatrie. (2013). DSM-5, Manual de Diagnostic si Clasificare
Statistica a Tulburarilor Mintale. București, Editura: Medicala CALLISTO
Bahramizadeh, H. & Ehsan, H. B. (2011). The evaluation of prediction potential
neuroticism and extraversion according to early maladaptive schemas. Procedia-Social and
Behavioral Sciences, 30, 524-529.
Ball, S. A., & Cecero, J. J. (2001). Addicted patients with personality disorders: Traits,
schemas, and presenting problems. Journal of personality disorders, 15(1), 72-83.
Barnes, J. C., Beaver, K. M., & Boutwell, B. B. (2011). Examining the genetic
underpinnings to Moffitt's developmental taxonomy: A behavioral genetic analysis.
Criminology, 49(4), 923-954.
Basoglu, C., Oner, O., Ates, A., Algul, A., Bez, Y., Cetin, M., ... & Munir, K. M.
(2011). Synaptosomal-associated protein 25 gene polymorphisms and antisocial personality
disorder: Association with temperament and psychopathy. The Canadian Journal of
Psychiatry, 56(6), 341-347.
Beaman, H. (2016). Research-Based Interventions for Antisocial Personality Disorder.
Brandy Lange, PSYCH, 650.
Beck, A. T A Rush, J., Shaw, B. F. & Emery, G. (1979). Cognitive therapy of
depression. New York: Guilford Press.
Beck, A. T. (1989). Love is never enough. New York: Perennial.
Beck, A. T. (1999). Cognitive aspects of personality disorders and their relation to
syndromal disorder: A psychoevolutionary approach.
Beck, A. T., & Freeman, A. (1990). Cognitive therapy of personality disorders. New
York, Guilford Press
Beck, A. T., Davis, D. D., & Freeman, A. (Eds.). (2015). Cognitive therapy of
personality disorders. Guilford Publications.
Beck, A. T., Freeman, A., & Davis, D.D. (2004). Cognitive therapy of personality
disorders. New York, NY: Guilford Press
Beckley, K., & Gordon, N. (2010). Schema therapy within a high secure setting. Using
time, not doing time: Practitioner perspectives on personality disorder and risk, 95-110.
Berg-Nielsen, T. S., & Wichström, L. (2012). The mental health of preschoolers in a
Norwegian population-based study when their parents have symptoms of borderline,
antisocial, and narcissistic personality disorders: at the mercy of unpredictability. Child and
adolescent psychiatry and mental health, 6(1), 19.
Bernstein, D. P., Arntz, A., & Vos, M. D. (2007). Schema focused therapy in forensic
settings: Theoretical model and recommendations for best clinical practice. International
Journal of Forensic Mental Health, 6(2), 169-183.
Black, D. W. (2013). Bad boys, bad men: Confronting antisocial personality disorder
(sociopathy). Oxford University Press.

27
 Black, D. W., Gunter, T., Allen, J., Blum, N., Arndt, S., Wenman, G., & Sieleni, B.
(2007). Borderline personality disorder in male and female offenders newly committed to
prison. Comprehensive psychiatry, 48(5), 400-405.
Bosmans, G., Braet, C., & Van Vlierberghe, L. (2010). Attachment and symptoms of
psychopathology: Early maladaptive schemas as a cognitive link?. Clinical Psychology &
Psychotherapy, 17(5), 374-385.
Brown, G. W., & Harris, T. O. (1978). Social origins of depression. New York: Free
Press.
Brown, G. W., & Harris, T. O. (1989). Life events and illness. New York: Guilford
Press.
Caspi, A., McClay, J., Moffitt, T. E., Mill, J., Martin, J., Craig, I. W., ... & Poulton, R.
(2002). Role of genotype in the cycle of violence in maltreated children. Science, 297(5582),
851-854.
Chakhssi, F., Bernstein, D., & De Ruiter, C. (2014). Early maladaptive schemas in
relation to facets of psychopathy and institutional violence in offenders with personality
disorders. Legal and Criminological Psychology, 19(2), 356-372.
Chávez, J. X., Dinsmore, J. A., & Hof, D. D. (2010). Assessing the incidence rates of
substance use disorders among those with antisocial and borderline personality disorders in
rural settings. International journal of psychology: a biopsychosocial approach, 2010,[Vol.] 6,
p. 57-66.
Chiavegatto, S. (2006). Using mouse models to unravel aggressive behavior. Biology of
personality and individual differences, 385-406.
Cleckley, H. M. (1941). The mask of sanity. Postgraduate medicine, 9(3), 193-197.
Coid, J., Yang, M., Ullrich, S., Roberts, A., & Hare, R. D. (2009). Prevalence and
correlates of psychopathic traits in the household population of Great Britain. International
journal of law and psychiatry, 32(2), 65-73.
Daffern, M., Gilbert, F., Lee, S., & Chu, C. M. (2016). The relationship between early
maladaptive schema, psychopathic traits, and neuroticism in an offender sample. Clinical
Psychologist, 20(3), 125-128.
DeLisi, M. (2005). Career criminals in society. Sage Publications.
DeLisi, M., Drury, A. J., & Elbert, M. J. (2019). The etiology of antisocial personality
disorder: The differential roles of adverse childhood experiences and childhood
psychopathology. Comprehensive psychiatry, 92, 1-6.
DeLisi, M., Drury, A. J., Caropreso, D., Heinrichs, T., Tahja, K. N., & Elbert, M. J.
(2018). Antisocial Personality Disorder with or without antecedent conduct disorder: The
differences are psychiatric and paraphilic. Criminal Justice and Behavior, 45(6), 902-917.
Derefinko, K. J., & Widiger, T. A. (2008). Antisocial personality disorder. In S. H.
Fatemi & P. J. Clayton (Eds.), The medical basis of psychiatry (p. 213–226).
Derefinko, K. J., & Widiger, T. A. (2016). Antisocial personality disorder. In The
medical basis of psychiatry (pp. 229-245). Springer, New York, NY.
DeRubeis, R. J., Tang, T. Z., & Beck, A. T. (2001). Cognitive therapy. In K. S. Dobson
(Ed.), Handbook of cognitive-behavioral therapies (2nd ed., pp. 349–392). New York:
Guilford Press.
DeShong, H. L., & Kurtz, J. E. (2013). Four factors of impulsivity differentiate
antisocial and borderline personality disorders. Journal of Personality Disorders, 27(2), 144-
156.
DeVries, A. C., Young III, W. S., & Nelson, R. J. (1997). Reduced aggressive
behaviour in mice with targeted disruption of the oxytocin gene. Journal of
neuroendocrinology, 9(5), 363-368.

28
 Dinwiddie, S. H., & Daw, E. W. (1998). Temporal stability of antisocial personality
disorder: Blind follow-up study at 8 years. Comprehensive psychiatry, 39(1), 28-34.
Ducci, F., Enoch, M. A., Hodgkinson, C., Xu, K., Catena, M., Robin, R. W., &
Goldman, D. (2008). Interaction between a functional MAOA locus and childhood sexual
abuse predicts alcoholism and antisocial personality disorder in adult women. Molecular
psychiatry, 13(3), 334-347.
Ellis, A. (1962). Reason and emotion in psychotherapy. Oxford, UK: Lyle Stuart.
Eron, L. D. (1997). The development of antisocial behavior from a learning perspective.
În Derefinko, K. J., & Widiger, T. A. (2016). Antisocial personality disorder. In The medical
basis of psychiatry (pp. 229-245). Springer, New York, NY.
Eysenck, H. J. (1996). Personality and crime: Where do we stand? Psychology Crime
and Law, 2, 143–152.
Eysenck, H. J. (Ed.). (1981). A model for personality. Springer Science & Business
Media.
Farrington, D. P. (2006). Family Background and Psychopathy. New York: Guilford,
229–250.
Farrington, D. P., Ttofi, M. M., Crago, R. V., & Coid, J. W. (2015). Intergenerational
similarities in risk factors for offending. Journal of Developmental and Life-Course
Criminology, 1(1), 48-62.
Ferguson, C. J. (2010). Genetic contributions to antisocial personality and behavior: A
meta-analytic review from an evolutionary perspective. The Journal of social psychology,
150(2), 160-180.
Freeman, A., Pretzer, J., Fleming, B., & Simon, K. M. (1990). The practice of cognitive
therapy. In Clinical Applications of Cognitive Therapy (pp. 307-334). Springer, Boston, MA.
Fu, Q., Heath, A. C., Bucholz, K. K., Nelson, E., Goldberg, J., Lyons, M. J., ... & Eisen,
S. A. (2002). Shared genetic risk of major depression, alcohol dependence, and marijuana
dependence: contribution of antisocial personality disorder in men. Archives of General
Psychiatry, 59(12), 1125-1132.
Gilbert, F., & Daffern, M. (2013). The association between early maladaptive schema
and personality disorder traits in an offender population. Psychology, Crime & Law, 19(10),
933-946.
Gilbert, F., Daffern, M., Talevski, D., & Ogloff, J. R. (2013). The role of aggression-
related cognition in the aggressive behavior of offenders: A general aggression model
perspective. Criminal justice and behavior, 40(2), 119-138.
Glenn, A. L., Johnson, A. K., & Raine, A. (2013). Antisocial personality disorder: a
current review. Current psychiatry reports, 15(12), 427.
Glueck, S., & Glueck, E. (1940). Juvenile delinquents grown up. New York: Common
wealth Fund.
Gottfredson, M., & Hirschi, T. (1990). A general theory of crime. Stanford, CA:
Stanford University Press.
Gullhaugen, A. S., & Nøttestad, J. A. (2012). Testing theoretical models for future
clinical practice in the treatment of psychopathy. Journal of Forensic Psychiatry &
Psychology, 23(5-6), 635-653.
Haelle, T. & Young, A. (2020). Symptoms and Signs of Antisocial Personality
Disorder. Everyday Health: https://www.everydayhealth.com/antisocial-personality-
disorder/symptoms/ site accesat la data de 10.06.2020
Hare, R. D. (1991). The Hare Psychopathy Checklist-Revised. Toronto: Multi-Health
Systems.
Hare, R. D. (2003). The Hare Psychopathy Checklist-Revised (2nd ed.). Toronto:
Multi-Health Systems.

29
 Hedley, L. M., Hoffart, A., & Sexton, H. (2001). Early maladaptive schemas in patients
with panic disorder with agoraphobia. Journal of Cognitive Psychotherapy, 15(2), 131-142.
Herndon, R. W., & Iacono, W. G. (2005). Psychiatric disorder in the children of
antisocial parents. Psychological medicine, 35(12), 1815-1824.
Hodgins, S. (2007). Persistent violent offending: what do we know?. The British
Journal of Psychiatry, 190(S49), s12-s14.
Hodgins, S., De Brito, S. A., Chhabra, P., & Côté, G. (2010). Anxiety disorders among
offenders with antisocial personality disorders: a distinct subtype?. The Canadian Journal of
Psychiatry, 55(12), 784-791.
Holzer, K. J., & Vaughn, M. G. (2017). Antisocial personality disorder in older adults: a
critical review. Journal of geriatric psychiatry and neurology, 30(6), 291-302.
Ingram, R. E., & Luxton, D. D. (2005). Vulnerability-stress models. Development of
psychopathology: A vulnerability-stress perspective, 46.
Ingram, R. E., & Price, J. M. (Eds.). (2001). Vulnerability to psychopathology: Risk
across the lifespan. New York: Guilford Press.
Ingram, R. E., Miranda, J., & Segal, Z. V. (1998). Cognitive vulnerability to depression.
New York: Guilford Press.
Jaffee, S. R., Caspi, A., Moffitt, T. E., & Taylor, A. (2004). Physical maltreatment
victim to antisocial child: evidence of an environmentally mediated process. Journal of
abnormal psychology, 113(1), 44.
Jiang, W., Liao, J., Liu, H., Huang, R., Li, Y., & Wang, W. (2015). Brain structure
analysis for patients with antisocial personality disorder by MRI. Zhong nan da xue xue bao.
Yi xue ban= Journal of Central South University. Medical sciences, 40(2), 123-128.
John, O. P., Naumann, L. P., & Soto, C. J. (2008). Paradigm shift to the integrative big
five trait taxonomy. Handbook of personality: Theory and research, 3(2), 114-158.
Jones, S. E., Miller, J. D., & Lynam, D. R. (2011). Personality, antisocial behavior, and
aggression: A meta-analytic review. Journal of Criminal Justice, 39(4), 329-337.
Jones, S. E., Miller, J. D., & Lynam, D. R. (2011). Personality, antisocial behavior, and
aggression: A meta-analytic review. Journal of Criminal Justice, 39(4), 329-337.
Jovev, M., & Jackson, H. J. (2004). Early maladaptive schemas in personality
disordered individuals. Journal of personality disorders, 18(5), 467-478.
Kendler, K. S., Prescott, C. A., Myers, J., & Neale, M. C. (2003). The structure of
genetic and environmental risk factors for common psychiatric and substance use disorders in
men and women. Archives of general psychiatry, 60(9), 929-937.
Kimmel, J.R. (2018). Antisocial personality disorder. Medical Encyclopedia:
https://medlineplus.gov/ency/article/000921.htm, site accesat la data de 10.06.2020
Kumari, V., Gudjonsson, G. H., Raghuvanshi, S., Barkataki, I., Taylor, P., Sumich,
A., ... & Das, M. (2013). Reduced thalamic volume in men with antisocial personality
disorder or schizophrenia and a history of serious violence and childhood abuse. European
psychiatry, 28(4), 225-234.
Lawrence, K. A., Allen, J. S., & Chanen, A. M. (2011). A study of maladaptive
schemas and borderline personality disorder in young people. Cognitive Therapy and
Research, 35(1), 30-39.
Lesch, K. P., Bengel, D., Heils, A., Sabol, S. Z., Greenberg, B. D., Petri, S., ... &
Murphy, D. L. (1996). Association of anxiety-related traits with a polymorphism in the
serotonin transporter gene regulatory region. Science, 274(5292), 1527-1531.
Liu, N., Zhang, Y., Brady, H. J., Cao, Y., He, Y., & Zhang, Y. (2011). Relation
Between Childhood Maltreatment and Severe Intrafamilial Male‐Perpetrated Physical
Violence in Chinese Community: The Mediating Role of Borderline and Antisocial
Personality Disorder Features. Aggressive behavior, 38(1), 64-76.

30
 Lofrida, C., Palumbo, S. & Pellegrini, S. (2014). Molecular genetics and antisocial
behavior: Where do we stand? Experimental Biology and Medicine, 239, 1514-1523.
Loper, A. B. (2003). The relationship of maladaptive beliefs to personality and
behavioral adjustment among incarcerated women. Journal of Cognitive
Psychotherapy, 17(3), 253-266.
Lykken, D. T. (1957). A study of anxiety in the sociopathic personality. The Journal of
Abnormal and Social Psychology, 55(1), 6.
Lynam, D. R. (2002). Psychopathy from the perspective of the five-factor model of
personality. În Derefinko, K. J., & Widiger, T. A. (2016). Antisocial personality disorder.
In The medical basis of psychiatry (pp. 229-245). Springer, New York, NY.
Lynam, D. R., & Widiger, T. A. (2001). Using the five-factor model to represent the
DSM-IV personality disorders: An expert consensus approach. Journal of abnormal
psychology, 110(3), 401.
Martens, W. H. (2000). Antisocial and psychopathic personality disorders: Causes,
course, and remission—A review article. International Journal of Offender Therapy and
Comparative Criminology, 44(4), 406-430.
Martin, R., & Young, J. (2010). Schema therapy. Handbook of cognitive-behavioral
therapies, 317.
Mason, D. A., & Frick, P. J. (1994). The heritability of antisocial behavior: A meta-
analysis of twin and adoption studies. Journal of Psychopathology and Behavioral
Assessment, 16(4), 301-323.
McCrae, R. R., & Costa Jr, P. T. (2008). The Five-Factor Theory of Personality.
Handbook of Personality: Theory and Research, 159.
McManus, F., & Clark, D. M. (2002). Information processing in social phobia.
Biological Psychiatry, 51, 92–100.
Meloy, J. R. (1992). Violent attachments. Jason Aronson.
Meloy, J. R., & Yakeley, A. J. (2014). Antisocial personality disorder: new directions.
Advances in psychiatric treatment, 20(2), 132-143.
Mihaescu, G., Séchaud, M., Cottraux, J., Velardi, A., Heinze, X., Finot, S. C., &
Baettig, D. (2005). The Young Cognitive Schema Questionnaire: Translation and preliminary
validation. L’Encephale, 23(3), 200–208.
Miles, D. R., & Carey, G. (1997). Genetic and environmental architecture on human
aggression. Journal of personality and social psychology, 72(1), 207.
Miller, J. D., & Lynam, D. (2001). Structural models of personality and their relation to
antisocial behavior: A meta-analytic review. Criminology, 39, 765–798.
Miller, J. D., Lyman, D. R., Widiger, T. A., & Leukefeld, C. (2001). Personality
disorders as extreme variants of common personality dimensions: Can the five factor model
adequately represent psychopathy?. Journal of personality, 69(2), 253-276.
Millon, T., & Everly, G. S., Jr. (1985). Personality and its disorders: A biosocial
learning approach. New York: Wiley.
O'Brien, M., Mortimer, L., Singleton, N., & Meltzer, H. (2003). Psychiatric morbidity
among women prisoners in England and Wales. International Review of Psychiatry, 15(1-2),
153-157.
Minzenberg, M. J., & Siever, L. J. (2006). Neurochemistry and Pharmacology of
Psychopathy and Related Disorders. În Derefinko, K. J., & Widiger, T. A. (2016). Antisocial
personality disorder. In The medical basis of psychiatry (pp. 229-245). Springer, New York,
NY.
Moffitt, T. E. (1993). Adolescence-limited and life-course-persistent antisocial
behavior: a developmental taxonomy. Psychological review, 100(4), 674.

31
 Moffitt, T. E. (2005). The new look of behavioral genetics in developmental
psychopathology: gene-environment interplay in antisocial behaviors. Psychological bulletin,
131(4), 533.
Monroe, S. M., & Hadjiyannakis, H. (2002). The social environment and depression:
Focusing on severe life stress. În Ingram, R. E., & Luxton, D. D. (2005). Vulnerability-stress
models. Development of psychopathology: A vulnerability-stress perspective, 46.
Mueser, K. T., Gottlieb, J. D., Cather, C., Glynn, S. M., Zarate, R., Smith, M. F., ... &
Wolfe, R. (2012). Antisocial personality disorder in people with co-occurring severe mental
illness and substance use disorders: clinical, functional, and family relationship correlates.
Psychosis, 4(1), 52-62.
Paris, J. (1999). A diathesis-stress model of personality disorders. Psychiatric Annals,
29(12), 692-697.
Patrick, C. J., Fowles, D. C., & Krueger, R. F. (2009). Triarchic conceptualization of
psychopathy: Developmental origins of disinhibition, boldness, and meanness. Development
and psychopathology, 21(3), 913-938.
Poythress, N. G., Edens, J. F., Skeem, J. L., Lilienfeld, S. O., Douglas, K. S., Frick, P.
J., ... & Wang, T. (2010). Identifying subtypes among offenders with antisocial personality
disorder: A cluster-analytic study. Journal of Abnormal Psychology, 119(2), 389.
Reeves, M., & Taylor, J. (2007). Specific relationships between core beliefs and
personality disorder symptoms in a non-clinical sample. Clinical Psychology and
Psychotherapy, 14, 96–104
Regier, D. A., Farmer, M. E., Rae, D. S., Locke, B. Z., Keith, S. J., Judd, L. L., &
Goodwin, F. K. (1990). Comorbidity of mental disorders with alcohol and other drug abuse:
results from the Epidemiologic Catchment Area (ECA) study. Jama, 264(19), 2511-2518.
Reid, W. H. (1985). Antisocial personality. In R. Michels (Ed.), Psychiatry (pp. 49–56).
Philadelphia, PA: JBLippincott Company.
Rhee, S. H., & Waldman, I. D. (2002). Genetic and environmental influences on
antisocial behavior: a meta-analysis of twin and adoption studies. Psychological
bulletin, 128(3), 490.
Riso, L. P., du Toit, P. L., Stein, D. J., & Young, J. E. (2007). Cognitive schemas and
core beliefs in psychological problems: A scientist-practitioner guide (pp. xi-240). American
Psychological Association.
Riso, L. P., Maddux, R. E., & Santorelli, N. T. (2007). Early Maladaptive Schemas in
Chronic Depression. In Cognitive schemas and core beliefs in psychological problems: A
scientist-practitioner guide. (pp. 41-58). American Psychological Association.
Roberts, A. L., Gilman, S. E., Fitzmaurice, G., Decker, M. R., & Koenen, K. C. (2010).
Witness of intimate partner violence in childhood and perpetration of intimate partner
violence in adulthood. Epidemiology (Cambridge, Mass.), 21(6), 809.
Robertson, L. A., McAnally, H. M., & Hancox, R. J. (2013). Childhood and adolescent
television viewing and antisocial behavior in early adulthood. Pediatrics, 131(3), 439-446.
Ruiter, C. D., & Greeven, P. G. (2000). Personality disorders in a Dutch forensic
psychiatric sample: Convergence of interview and self-report measures. Journal of
Personality Disorders, 14(2), 162-170.
Shepherd, S. M., Campbell, R. E., & Ogloff, J. R. (2018). Psychopathy, antisocial
personality disorder, and reconviction in an Australian sample of forensic patients.
International journal of offender therapy and comparative criminology, 62(3), 609-628.
Shi, Z., Bureau, J. F., Easterbrooks, M. A., Zhao, X., & Lyons‐Ruth, K. (2012).
Childhood maltreatment and prospectively observed quality of early care as predictors of
antisocial personality disorder features. Infant Mental Health Journal, 33(1), 55-69.

32
 Tang, Y., Jiang, W., Liao, J., Wang, W., & Luo, A. (2013). Identifying individuals with
antisocial personality disorder using resting-state FMRI. PloS one, 8(4).
Tang, Y., Long, J., Wang, W., Liao, J., Xie, H., Zhao, G., & Zhang, H. (2016). Aberrant
functional brain connectome in people with antisocial personality disorder. Scientific reports,
6, 26209.
Thimm, J.C. (2010a). personality and early maladaptive schemas: a five factor model
perspective. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry, 41, 1-8.
Thimm. J.C. (2010b). relationships between early maladaptive schemas and
psychological developmental task resolution. Clinical psychology and psychotherapy, 17,
219-230.
Torgersen, S., Czajkowski, N., Jacobson, K., Reichborn-Kjennerud, T., Røysamb, E.,
Neale, M. C., & Kendler, K. S. (2008). Dimensional representations of DSM-IV cluster B
personality disorders in a population-based sample of Norwegian twins: a multivariate study.
Psychological Medicine, 38(11), 1617-1625.
Tremblay, P. F., & Dozois, D. J. (2009). Another perspective on trait aggressiveness:
Overlap with early maladaptive schemas. Personality and Individual Differences, 46(5-6),
569-574.
Tremblay, P. F., & Dozois, D. J. A. (2009). Another perspective on trait aggressiveness:
Overlap with early maladaptive schemas. Personality and Individual Differences, 46, 569–
574.
Ullrich, S., & Coid, J. (2010). Antisocial personality disorder—Stable and unstable
subtypes. Journal of personality disorders, 24(2), 171-187.
Vaughn, M. G., Fu, Q., Wernet, S. J., DeLisi, M., Beaver, K. M., Perron, B. E., &
Howard, M. O. (2011). Characteristics of abstainers from substance use and antisocial
behavior in the United States. Journal of Criminal Justice, 39(3), 212-217.
Vaughn, M. G., Salas-Wright, C. P., DeLisi, M., & Qian, Z. (2015). The antisocial
family tree: family histories of behavior problems in antisocial personality in the United
States. Social psychiatry and psychiatric epidemiology, 50(5), 821-831.
Waldman, I. D., Rhee, S. H., LoParo, D., & Park, Y. (2018). Genetic and environmental
influences on psychopathy and antisocial behavior. In Meeting of the American Society of
Criminology, 1996; Earlier versions of this chapter were presented at the aforementioned
conference and at the meeting of the Behavior Genetics Association in 1997.. The Guilford
Press.
Waller, G., Kennerly, H., & Ohanian, V. (2007). Schema-focused cognitive-behavioral
therapy for eating disorders. În Bahramizadeh, H. & Ehsan, H. B. (2011). The evaluation of
prediction potential neuroticism and extraversion according to early maladaptive schemas.
Procedia-Social and Behavioral Sciences, 30, 524-529.
Warren, J. I., Burnette, M., South, S. C., Chauhan, P., Bale, R., & Friend, R. (2002).
Personality disorders and violence among female prison inmates. Journal of the American
Academy of Psychiatry and the Law Online, 30(4), 502-509.
Whiteside, S. P., & Lynam, D. R. (2001). The five factor model and impulsivity: Using
a structural model of personality to understand impulsivity. Personality and individual
differences, 30(4), 669-689.
Widiger, T. A., & Lynam, D. R. (1998). Psychopathy and the five-factor model of
personality. Psychopathy: Antisocial, criminal, and violent behavior, 171-187.
Widom, C. S. (1994). Childhood victimization and adolescent problem behaviors. În
Derefinko, K. J., & Widiger, T. A. (2016). Antisocial personality disorder. In The medical
basis of psychiatry (pp. 229-245). Springer, New York, NY.
Wilson, J. Q., & Herrnstein, R. J. (1985). Crime and human nature: The definitive study
of the causes of crime. New York: Simon & Schuster.

33
 Young, J. E. (1990). Cognitive therapy for personality disorders: A schema focused
approach. Sarasota, FL: Professional Resource Press.
Young, J. E., Klosko, J. S., & Weishaar, M. E. (2003). Schema therapy: A practitioner’s
guide. New York, NY: Guilford.

34