MICOPLASMOZELE MAMIFERELOR

Familia Genul Specia Entitatea determinată

M. mycoides
Pleuropneumonia contagioasă bovină
subsp. mycoides SC

M. mycoides
Pl
Pleuropneumonia
i contagioasă
t i ă caprină
i ă
subsp. mycoides LC
M. mycoides
Pleuropneumonia contagioasă la capre
subsp. mycoides capri
M. capricolum
Pleuropneumonia contagioasă la capre
subsp. capripneumoniae
M. capricolum
I. subsp. capricolum
Mycoplasmataceae
Mycoplasma
M. bovis (conjunctivae) Mamite vaci
Mamite vaci
M. bovigenitalium
Infecţii genitale
M. agalactiae Agalaxia contagioasă

M. bovocoli Conjunctivite

M. hyopneumoniae Penumonia enzootică suină

M. hyorhinis Infecţii la suine

M.
M hyosinoviae Artrite suine

M. gallisepticum Micoplasma respiratorie aviară

M. meleagridis Aerosaculita curcilor

M. synoviae Sinovita infecţioasă

M. felis Conjunctivita la pisica

M. equirhinis Infecţii la cal

M. canis Infecţii la câine

M. cynos

M. gatae Poliartrite
M. arthritidis
II.
Ureaplasma
Acholeplasmataceae I. Acholeplasma A. Laidlawi
 PLEUROPNEUMONIA CONTAGIOASĂ
BOVINĂ
(Peripneumonia contagioasă a bovinelor)
Definiţie: boală infecţioasă, foarte contagioasă, caracterizată prin febră,
tulburări cardiovasculare grave, leziuni de pneumonie şi pleurită
fibrinoasă.

Istoric: -1765→prima descriere a bolii de către Bourgelet;

-1792→Chabert
1792→Chabert demonstrează natura contagioasă a bolii;
-1852→Williams arată ca materialul virulent recoltat de la animalele
spontan infectate, produce un edem local ale cărui dimensiuni variază
în funcţie de cantitatea de ţesut conjunctiv a zonei.

Răspândire şi importanţă:
-în prezent boala este semnalată pe zone limitate în Asia, Africa,
America de Sud,, având importanţă
p ţ crescută datorită morbidităţii
ţ
ridicate;
-ţara noasrtă este indemnă din 1919.
Etiologie: - MYCOPLASMA MYCOIDES subsp. MYCOIDES, tip SC
Familia Mycoplasmataceae
g
-germenul se caracterizează p prin ppolimorfism deosebit,, este de talie foarte
mică, fiind capabil de a traversa membranele poroase, cu porozitate de
0,45μm-0,22 μm;
-agentul etiologic se evidenţiază greu în produsele patologice, dar uşor în
culturi Frotiurile se colorează prin metoda Giemsa (procedeul de
culturi.
supercolorare);
-se cultivă pe medii sintetice speciale :
•cu adaos de→ ser sangvin g de cal sau bovine
→extract de drojdie
•cu factori selectivi (cristal violet, penicilină) pentru a împiedica dezvoltarea altor
bacterii.
-proprietăţile
proprietăţile patogene ale micoplasmelor:
•de adeziune la suprafaţa celulelor epiteliale ale arborelui respirator→date de
proteina P-1;
•antifagocitare faţă de macrofagele alveolare;
•de invazie ale epiteliului şi mucoasei;
•toxice;
-factorul de agresiune al micoplasmelor→”galactan” →capabil de a
neutraliza reacţia de apărare a organismului;
-rezistenţă scăzută la acţiunea factorilor fizici, chimici şi biologici;
-este rezistent la penicilină, polimixină, neomicină.
Patogeneza:
g

Germenii pătrund ▬►adeziune pe celulele ▬►ciliostază ▬►

pe cale respiratorie epiteliale elaborare de toxine
bronşiolită ►propagare pe cale:
bronşiolită▬►propagare
•endobronşică
•peribronşică →limfangiectazie şi limfotromboză →anemierea şi mortificarea
ţesuturilor→germenul se elimină prin tuse;
•limfatică→pleurită şi mediastinită exsudativă;
•galactanul→factor de agresiune→produce edem pulmonar, tromboze
vasculare şi limfatice.
Tabloul clinic: perioada de incubaţie = 2-4 săpt.
Forma acută:-hipertermie, abatere, hipogalaxie;
-dispnee şi tuse uscată,
uscată dureroasă→simptomele se
agravează→temperatura ajunge la valori ridicate, tuse
gravă, regiunea toracică sensibilă;
-la percuţia ariei pulmonare→matitate sau submatitate;
-la ascultaţie→murmur vezicular înăsprit, raluri
crepitante şi sibilante, suflu tubar şi frecătură pleurală;
-evoluţie = 10-15 zile, mortalitate = 30-50%.
Forma cronică:-epuizare, păr zbârlit şi fără luciu;
-edeme în regiunile ventrale;
-tremurături
tremurături musculare;
-jetaj mucopurulent;
-uneori poate trece neobservată → purtători şi
eliminatori şi sursă de infecţie.

Tabloul anatomopatologic:

•în forma acută:- p

pneumonie şşi ppleurită exsudativă şşi fibrinoasă;;
- lichid galben-citrin sau hemoragic în cavitatea
pleurală, ce se coagulează în contact cu aerul;
- pleura viscerală acoperită cu pseudomembrane;
- pulmonul→cu
pulmonul cu aspect mozaicat,
mozaicat pe secţiune se
scurge un lichid galben-citrin;
- limfonodulii bronşici şi mediastinali sunt infiltraţi;
Lichid galben
galben-citrin
citrin în Pulmonul cu aspect mozaicat
cavitatea pleurală
•în forma cronică:-apar zone de necroză, cu un conţinut cazeos sau
ramolit; focarele de necroză sunt sechestrate;
-apar leziuni de pericardită,
pericardită pleurită,
pleurită peritonită şi
artrite serofibrinoase.

Pleurită
serofibrinoasă
Histopatologic: -afectarea vaselor limfatice;
-exsudat: →constituit din limfă în spaţiile interlobulare;
→constituit predominant din hematii în alveole.
alveole
Diagnosticul:
Examen bacterioscopic: frotiuri din pulmoni colorate prin metoda
May-Grünwald-Giemsa.
- Examen serologic:
-Testul de imunofluorescenţă indirect efectuat pe preparate
din lichidul pleural;
-Testul
Testul de imunodifizie în gel de agar;
-Reacţia de fixare a complementului;
-Pentru detectarea animalelor recent infectate→testul de aglutinare
rapidă pe lamă cu sânge integral sau ser (anticorpii aglutinanţi
apar în
î a 10-a
10 zii de
d la
l infecţie
i f ţi şii dispar
di î 2-3
în 2 3 luni)
l i) → pentrut
diagnosticul de efectiv.
-testul ELISA.
- Diagnostic
g diferenţial
ţ faţăţ de:
-forma pectorală a pasteurelozei;
-tuberculoza;
-pericardita traumatică;
-bronhopneumonia
bronhopneumonia verminoasă;
-parainfluenţa;
-emfizemul pulmonar;
Profilaxia:
→nespecifică: -controlul riguros al bovinelor la graniţă;
-supraveghere serologică prin RFC sau ELISA la 10% din
bovinele cu vârsta > 12 luni aflate pe o zonă de 10 km de-a
lungul traseelor de tranzit,
tranzit graniţă,
graniţă porturi;
→imunoprofilaxia: -doar în zonele endemice;
-vaccinurile vii nu se folosesc→determină focare de infecţie,
mortalitate de până la 30%;
-vaccinuri vii preparate din tulpini avianizate sau atenuate pe
medii artificiale;
-viţeii sub vârsta de 2 luni nu se vaccinează, deoarece
vaccinul poate determina frecvent artrite,
artrite miocardite,
miocardite
endocardite.

Combaterea:
-se declară oficial boala, se institue carantina de gr. I;
-în cazul confirmării diagnosticului se aplică masura de „stamping-out”.
MAMITA MICOPLASMICĂ
BOVINĂ
Definiţie: infecţie specifică glandei mamare, caracterizată prin modificări ale
glandei şi modificări cantitative şi calitative ale laptelui.

Eti l i
Etiologie: MYCOPLASMA BOVIS,BOVIS
mai rar Mycoplasma bovigenitalium
-din sfertul afectat, micoplasma se izolează în general în stare pură;
-în unele cazuri se p poate asocia cu Streptococcus
p agalactiae
g sau cu
arcanobacterium pyogenes.

Caractere epizootologice:
Receptivitate: afectează vacile în lactaţie şi în special cele cu producţii mari
Receptivitate:-afectează
de lapte; şi cele în faza de repaos mamar.
Factori favorizanţi:-factorii de stres;
-cele două micoplasme (MYCOPLASMA BOVIS şi
MYCOPLASMA BOVIGENITALIUM) sunt biofiţi ai
mucoaselor (respiratorii şi genitale) bovinelor şi doar în
anumite condiţii produc infecţii clinice.
Tabloul clinic: -perioada de incubaţie = până la 4 zile;
-mamita debutează brusc→tumefacţia glandei mamare;
→producţia
p ţ scade cu 90%;;
-la muls: →în faza iniţială se obţine o secreţie seroasă, bogate în flocoane de
fibrină şi celule, care se separă în 2 straturi;
→ulterior secreţia devine purulentă.

-la vacile aflate în perioada de repaos mamar

→semne clinice slab exprimate.
Tabloul anatomopatologic:
-glanda mamară: →mărire în volum, edem al ţesutului conjunctiv, congestie
şi induraţie;
→apoi apar şi atrofii cu ţesut fibrozat, uneori noduli
palpabili(= abcese cu conţinut purulent);
-laptele: →culoare maronie;
→se separă în 2 straturi: la fundul vasului = depozit granular sau
floconos; la suprafaţă = depozit clar;
→cresc proteinele şi celulele somatice din lapte;
→calitativ, laptele revine la normal după 3-4 săpt., dar producţia
rămâne scăzută o perioadă lungă de timp;
Diagnosticul:
-examen bacteriologic al probelor de lapte: în sfertul afectat micoplasma
cauzală se izolează în stare pură;
-tipizarea micoplasmelor: →reacţia de imunofluorescenţă efectuată pe colonii;
→testul de inhibare acreşterii;
-pentru diagnostic: testul ELISA, reacţia polimerazică în lanţ;
P fil i
Profilaxia:
-măsuri nespecifice: →igiena mulsului şi afătării;
→evitarea traumatizării glandei mamare;
Combaterea:
-izolarea vacilor bolnave şi tratarea lor→tetracicline (local-pomezi, emulsii sau
soluţii intramamare; general); -infecţia poate persista luni de zile, cu eliminarea
micoplasmelor prin lapte.
PLEUROPNEUMONIA
CONTAGIOASĂ
CAPRINĂ
Definiţie: boală contagioasă specifică caprelor, caracterizată prin sindrom de febră
şi prin leziuni pulmonare cu aspect fibrinos.

Istoric: -în 1951 Longley descoperă agentul etiologic în preparatele din exsudatul
pleural de la capre;
-în
în 1956 Freundt propune ca agentul să fie numit Mycoplasma mycoides
var. capri.

Etiologie: - boala este produsă de un grup heterogen de micoplasme:

M
Mycoplasma
l mycoides
id subsp.
b caprii
Mycoplasma mycoides subsp. mycoides tipul LC
Mycoplasma capricolum subsp capripneumoniae (tulpina F-38).

Caractere epizootologice:
Receptivitate: caprele şi oile bolnave;
Surse de infecţie: animalele bolnave care elimină germenii prin secreţiile
căilor respiratorii.
respiratorii
Calea de infecţie:-respiratorie;
-boala este foarte contagioasă, dar nu se transmite la oi.
Morbiditate<90%, mortalitate = 80-90%.
Tabloul clinic: perioada de incubaţie = 5-6 zile;
•forma acută: -febră, apatie, dispnee, tuse, jetaj;
-sensibilitate în zona toracică;;
-apariţia de edeme s.c. în regiunile ventrale;
-animalele cu edeme- în regiunea capului→hipersalivaţie;
- la membre→şchiopături, artrite;
-evoluţia
evoluţia = 3-5
3 5 zile şi se termină prin moarte.
moarte

•forma cronică: -la tineret, manifestată prin slăbire lentă până la cahexie;
Tabloul anatomopatologic:
- infiltraţii edematoase ale ţesutului conjunctiv subcutanat;
- organele l interne
i t congestionate;
ti t
- hemoragii punctiforme pe seroase;
- lichid citrin cu flocoane de fibrină în cavitatea toracică;
ţ
- foiţele pleurale şşi p
p pericardice îngroşate,
g ş , cu depuneri
p de fibrină;;
- pulmon cu zone de pneumonie în lobii apicali şi cardiaci.

Lichid citrin cu flocoane de fibrină Secţiune prin lobul pulmonar afectat

Pleurită fibrinoasă
Diagnosticul:
-examen bacteriologic: din exsudat pleural şi din leziuni pulmonare;
-examen serologic: -reacţia de fixare a complementului;
-aglutinarea rapidă pe lamă;
-imunodifuzia
imunodifuzia în gel de agar.
agar
Profilaxia:
-aplicarea de măsuri severe nespecifice;
-imunoprofilaxia: vaccinuri inactivate, preparate din tulpina F-38, rapel după o
l ă
lună;

Combatere:
-în focar: animalele bolnave se izolează şşi se supun
p tratamentului cu
dihidroxistreptomicină, tilozină (10mg/kg) oxitetraciclină
(15mg/kg) - parenteral.
-animalele clinic sănătoase se vaccinează de necesitate.
AGALAXIA CONTAGIOASĂ
OVINĂ
Ă ŞI CAPRINĂ
Ă

(RĂSFUGUL ALB)
Definiţie: boală infecto-contagioasă, specifică oilor şi caprelor, caracterizată prin
procese inflamatorii cu localizări mamare, articulare şi oculare.

Istoric: - în 1816 boala este descrisă pentru prima dată de Metaxa în Italia;
- în 1923 Bridré şi Donatien identifică şi cultivă pe medii cu ser agentul
etiologic;
- la noi în ţară a fost descrisă pentru prima dată de Stamatin şi Riegler în
1953.

Etiologie:
Eti l i MYCOPLASMA AGALACTIAE
- germen polimorf care se dezvoltă pe medii acelulare;
- prezintă pluralitate antigenică: tipul A, N, C;
- rezistenţa:
ţ în mediul exterior este scăzută,, iar în g
glanda mamară p poate
persista maimult de 7 luni;
- sunt sensibile la acţiunea: streptomicinei, cloramfenicolului şi tetraciclinei;
Caractere epizootologice:
Receptivitate: -oile şi caprele; foarte sensibile sunt oile în lactaţie;
Surse de infecţie: -animalele bolnave care elimină germenul prin lapte,
fecale, urină, secreţii oculare şi genitale;
Calea de infecţie: - ascendentă, pe canalul papilar;
- pe cale digestivă, prin alimente şi apa contaminată,
- pe cale respiratorie, conjunctivală sau cutanată.
Dinamică: -boala are caracter staţionar, apărând de la an la an, datorită
purtătorilor de germeni; de regulă se îmbolnăvesc primiparele;
Morbiditatea ═ 50-60%.

Patogeneză:
Păt d în
Pătrunde î organism→sânge→organe
i â şii ţesuturi
ţ t i (glanda
( l d mamară ă în
î
lactaţie, articulaţii şi ochi) →inflamaţie de tip exsudativ;
- infecţiile bacteriene secundare determină complicaţii supurativ-
necrotice→scleroză mamară,, artrite supurative→anchiloze,
p ,p
panoftalmii.

Tabloul clinic: perioada de incubaţie ═ 4-7 zile;

•forma acută: -febră, tumefierea limfonodurilor explorabili, şchiopături şi
conjunctivite;
-evoluţie scurtă şi moarte în 15% din cazuri;
-forma subacută:
• localizarea mamară – la femelele în lactaţie;
- evoluează benign,
benign prin congestia glandei mamare;
- secreţia lactată este modificată cantitativ şi calitativ;
Cantitativ secreţia lactată scade sau încetează; Calitativ-
laptele devine vâscos, de culoare galben-verzuie, lăsat în
repaus se separă în 2 straturi;
- laptele este alcalinizat cu 24-36 h înaintea
apariţia semnelor de boală şi cu gust sărat;
- în cazul unei mamite catarale –lactaţia
lactaţia revine la normal în
lactaţia următoare;
- în caz de mamită parenchimatoasă se produc infecţii
secundare→mamită supurativă →scleroză mamară.
•localizarea articulară – la miei, tineret, berbeci şi oi sterpe;
- artrite serofibrinoase la nivel carpien şi tarsien;
- articulaţiile sunt tumefiate, calde, dureroase;
- vindecare după 2-7 săpt.;
- în caz de complicaţii bacteriene→anchiloze
 • localizarea oculară = cheratoconjunctivita agalactică;
- epiforă, fotofobie;
- opacifieri ale corneei;
- vindecare în 5-7 zile.

• localizarea testiculară – orhite;

• localizarea cutanată – erupţie papuloasă şi abcese;
Tabloul anatomopatologic:
p g
-galactoforită catarală;
-mamită interstiţială→abcese şi scleroză mamară;
-artrite şi tendovaginite serofibrinoase→purulente→necroze şi anchiloze;
-conjunctivită,
conjunctivită cheratită,
cheratită panoftalmie;

Diagnosticul:
examenul bacteriologic: însămânţăripe medii cu ser sanguin, iar
identificarea speciei se face folosind testul de inhibare acreşterii şi
imunofluorescenţa directă pe colonii;
-examenul serologic: reacţia de fixare acomplementului, testul ELISA
pentru depistarea animalelor bolnave sau purtătoare.
purtătoare

Diagnostic diferenţial faţă de:

-mamita stafilococică (gangrenoasă);
-mamita pasteurelică (purulentă).
Profilaxia:
→măsuri generale:- completarea efectivelor cu animale provenite din
zone indemne;
- păşunarea în zone în care nu au păşunat animale
bolnave.
bolnave
→imunoprofilaxia:- vaccinarea oilor şi caprelor din zonele contaminate cu
vaccinurii vii atenuate sau inactivate;
- la noi în ţară se foloseşte preparatul „AGAVAC”-
vaccin inactivat ce se administrează s.c. în doză de
1ml.
Combatrea:
-animalele
animalele bolnave se izolează şi se tratează:
-oile cu localizări mamare-se mulg comlet, se aplicăpomezi calmante şi
infuzii mamare cu tetraciclină;
-în localizările articulare se fac pensulaţii cu tinctură de iod, iar i.m. se
adimistrează
di i t ă antibiotice;
tibi ti
-în localizările oculare – oculoconjunctival: colire cu antibiotice sau
unguente;
-carantina se ridică după p 30 zilede la ultimul caz de vindecare sau
moarte.
PNEUMONIA ENZOOTICĂ SUINĂ
Definiţie: boală infecţioasă a tineretului porcin, caracterizată prin debut insidios,
evoluţie lentă cu semne de pneumonie cronică sau subacută şi în
târziere în dezvoltare.

Istoric: - în 1933 boala a fost descrisă prima dată de Köbe;

- în 1967 Goodwin reproduce experimental boala la porcii liberi de
germeni cu Mycoplasma
g y p suipneumonie.
p

Etiologie: MYCOPLASMA SUIPNEUMONIAE

- germen polimorf, se colorează prin metoda Giemsa;
- creşte pe medii complexe cu adaus cu ser de porc,
porc colesterol,
colesterol în condiţii de
anaerobioză ;
- prezintă diferenţe de antigenitate;
- are rezistenţă scăzută în meduil exterior;
Caractere epizootologice:
Receptivitate: -crescută la purceii în primele 6 săpt.;
Surse de infecţie: -porcii bolnavi şi cei trecuţi prin boală, germenii
eliminându-se prin secreţii bronhice în timpul tusei, strănutului.
Contaminarea: direct,
direct prin coabitare.
coabitare
Factori favorizanţi: -factori debilitanţi zooigienici şi alimentari.
Dinamică: -evoluţie enzootică, cu caracter staţionar, sezonier.
Morbiditate = 70-100%, mortalitate = 50%.

Patogeneză:
Pătrunse în căile respiratorii→multiplicare→ciliostază, deciliere, moartea
p p
celulelor→hiperplazie limforeticulară p
peribronhică→obliterarea lumenului
bronhiolelor→scade cantitatea de oxigen din sângele arterial.
Tabloul clinic: perioada de incubaţie - 1→4 săpt.;
-forma subacută: -la purceii<6 săpt.;
-subfebrilitate abatere,
-subfebrilitate, abatere sinuzită şi conjunctivită catarală;
-după 3 zile apare o tuse uscată declanşată la efort şi dimineaţa;
-dacă nu apar complicaţii purceii îşi revin în 3-4 săpt.;
-dacă apar complicaţii, se produce moartea în 5-15% din cazuri.

-forma cronică: -tuse, dispnee

p la schimbări de temperatură
p şşi umiditate;
-slăbire→subdezvoltare, sechele pulmonare.
Tabloul anatomopatologic:
-în pulmon:- în lobii apicali şi cardiaci→focare de compactizare, delimitate
net de ţesutul pulmonar normal;
- focarele sunt dure la palpare, confluente→cu aspect de
pancreatizare, înconjurate de emfizem compensator;
-datorită complicaţiilor bacteriene→focare purulente sau necrotice
în pulmon, pleurită fibrinoasă;
Diagnosticul:
-valoare de diagnostic are axamenul necropsic→zone atelectazie şi
pancreatizare, delimitate de ţesut pulmonar normal, în lobii cardiaci şi
apicali;
-metode bacterilogice;
-examen
examen serologic: →imunofluorescenţa directă pe secţiuni de ţesut pulmonar;
→testul ELISA şi PCR- pe secreţii bronhice.
Pentru detectarea Atc specifici→ELISA şi ELISAs; Atc pot fi
evidenţiaţi la 10 zile după infecţie şi se menţincel puţin 80 zile;

Diagnostic diferenţial faţă de:

-influenţa;
p
-pasteureloza, , forma p
pectorală;;
-pesta porcină;
-pneumoniile verminoase.
Profilaxia:
→măsuri nespecifice: -asigurarea condiţii de întreţinere (zooigienă,
alimentaţie);
-împiedicarea
împiedicarea contactului cu animalele bolnave
sau purtătoare de micoplasme;
-lotizarea purceilor după înţărcare;
-antibioprevenţia cu tetraciclină sau tilozină;
→imunoprofilaxia, folosind vaccinuri inactivate şi cu adjuvanţi
administrate sub formă de aerosoli, pe cale orală, intramuscular sau
intraperitoneal, la vârsta de 7 şi 21 de zile.

Combaterea:
-îmbunătăţirea condiţiilor de zooigienă şi tratarea porcilor cu semne clinice, ca şi
celor care au stat în contact cu aceştia.
-tratamentul
t t t l opreşte
t evoluţia
l ţi procesului
l i inflamator:
i fl t se folosesc
f l t t i li l
tetraciclinele,
tylanul şi rovamicina, administrate per os în furaje.
-pentru asanarea efectivelor contaminate, se sacrifică animalele cu semne clinice
şşi se opresc
p de la reproducţie
p ţ animalele care au fost în contact cu acestea.