Sunteți pe pagina 1din 5

MEDICINĂ INTERNĂ ȘI NURSING SPECIFIC - AFECTIUNILE ENDOCRINE

, SAPTAMANA 5 DE CURS
SAPTAMANA 23 -27.03.2020
PROFESOR : CARAMAN AURA

1. BOLILE GLANDELOR SUPRARENALE


Glandele suprarenale sunt in numar de doua, se afla la polul superior al rinichilor cu
dimensiuni de 5/2/0,5 cm aproximativ. Au doua parti cu functii diferite, costicosuprarenala si
medulosuprarenala. Corticosuprarenala (CSR) secretaglucocorticoizi (cortizol),
mineralocorticoizi (aldosteron), androgeni (DHEAS). Este implicata in patologia sindromului
Cushing (hipersecretie de cortizol), in hiperaldosteronism (sindromul Conn) si in
hipersecretia de androgeni (hirsutism – cresterea in exces al parului, tulburari de ciclu
menstrual). Cortizolul este hormonul de stres al organismului, manifestarile date de absenta
cortizolului sunt descrisela Insuficienta adrenala – Boala Addison, iar de excesul cortizolului
la sindromul Cushing. Aldosteronul este implicat in mentinerea tensiunii arteriale;
hipersecretia aldosteronului cauzeaza hipertensiune secundara si este descrisa la
Hiperaldosteronism. Androgenii corticosuprarenalieni in exces duc la aparitia parului in
exces pe corp, tulburari menstruale, infertilitate etc. ( Medulosuprarenala (MSR) secreta
adrenalina, noradrenalina si metabolitii acestora. Este implicata in patologia
feocromocitomului, o tumora rara care cauzeaza crize de hipertensiune.
1.BOALA CUSHING Boala Cushing este o afectiune determinata de un adenom hipofizar
secretant de hormon adenocorticotrop (ACTH ) in exces care stimuleaza glandele suprarenale
si astfel se elibereaza o cantitate suprafiziologica de cortizol care produce manifestarile
caracteristice tabloului clinic. Tabloul clinic:
2.Obezitatea facio-cervico-tronculara: crestere in greutate (2-15 kg) cu redistributia
adipozitatii preponderent facial (fata rotunda de luna plina, rosie), la nivelul gatului
(cocoasa), trunchiului si abdominal (sort abdominal); soldurile si coapsele sunt evitate si
astfel se realizeaza aspectul de „portocala pe bat“
Leziuni ale pielii: -Vergeturi rosii-violacee (striuri rosii date de ruptura tesutului conjunctiv
la nivelul coapselor, sub brat, pe abdomen si sani) -Acnee si hirsutism (cresterea in exces a
parului in locuri caracteristice barbatilor, mai ales pe fata, dar si pe abdomen, coapse, sani)
-Echimoze si petesii la nivelul pielii la traumatisme minore -Vindecarea indelungata a raniilor
-Roseata faciala -Infectii micotice mai frecvente -Hipertensiune arteriala: cresterea valorilor
tensionale, mai ales a valorii diastolice ( a doua valoare >100mmHg) -Diabet zaharat tip II,
scaderea tolerantei la glucoza -Slabiciune musculara: la nivelul membrelor inferioare
proximale – la nivelul coapselor -Tulburari de ciclu menstrual (rarirea sau absenta ciclurilor),
infertilitate -Disfunctie erectila, scaderea libidoului, micsorarea testiculilor, aparitia sanilor
(la barbati) -Osteoporoza:dureri osoase, fracturi osoase -Tulburari psihice: labilitate
emotionala, iritabilitate, depresie, anxietate, tulburari de memorie, tulburari de somn,
halucinatii -Calculi renali (piatra la rinichi) -Accentuarea setei cu cresterea volumului urinar
3. Complicatii
Fara tratament boala Cushing duce la complicatii serioase cardio-vasculare (infarct
miocardic, hemoragie cerebrala, insuficienta cardiaca) din cauza hipertensiunii, a diabetului
zaharat; osteoporozaducela fracturi repetate cu dureri osoase. Complicatiile amintite
provoacamoartea pacientului care survine intr-un interval de cateva luni si 5-10 ani.
Diagnostic Analize de laborator (cele mai frecvent folosite) Cortizol la ora 8, cortizol la ora
18, ACTH Cortizol la ora 8 dupa 1 mg de dexametazona (testul Bricaire), cortizol dupa 4 si 8
mg de dexametazona Cortizol liber urinar din urina de 24 ore Glicemie bazala, testul de
toleranta orala la glucoza, colesterol, trigliceride Hemoleucograma Ionograma Calciu din
urina Investigatii RMN hipofizar cu substanta de contrast CT/RMN abdominal (evaluarea
glandelor suprarenale) Ecografie abdominala (evaluarea litiazei renale) Osteodensitometrie
DXA (evaluarea densitatii oaselor, a osteoporozei) EKG Cateterismul sinusurilor petroase
inferioare (se introduce un cateter in venele hipofizare si se recolteaza sange din care se
determina ACTH-ul)
4. Tratament
Tratament chirurgical Interventia chirurgicala care vizeaza indepartarea tesutului tumoral
hipofizar prin cale transsfenoidala (prin orificiul nazal) este tratamentul de electie. In unele
cazuri tumora fiind foarte mica, nu se poate identifica si se indica hemihipofizectomie
(indepartarea jumatatii glandei hipofize) sau hipofizectomie totala. In cazurile cand
interventia chirurgicala este refuzata sau imposibila si hipersecretia hormonala nu se poate
controla medicamentos se indica indepartarea glandelor suprarenale bilateral, acestea fiind
sediul hipersecretiei de cortizol care producetabloul clinic al bolii. Tratamentul
medicamentos In unele cazuri bine selectate se poate incerca inhibarea secretiei hormonale (a
cortizolului) prin metode medicamentoase, dar acesta nu vindeca adenomul hipofizar ci
controleaza numai semnele si simptomele bolii, nefiind o terapie permanenta. Medicamentele
folosite sunt: Ketoconazol, Metyrapon, Aminoglutetimid si Mitotane
2.Sindromul adrenogenital Sindromul adrenogenital este maladie condiţionată de hiperfuncţia
stratului cortical al suprarenalelor cu o secreţie excesivă a androgenilor. Forme clinice: -
Varianta virilizantă simplă- se dereglează doar sinteza glucocorticoizilor, fetiţele se nasc cu
semne de pseudohermafroditism; iar la băieți sub influenta hormonilor androgeni se
majorează în dimensiuni penisu. Are loc hiperpigmentarea organelor sexuale externe,
pliurilor cutanate, areolelor mamelonare, al anusului. - Forma cu pierdere de sare-În această
formă se dereglează nu numai sinteza glucocorticoizilor (cortizol), dar și a
mineralcorticoizilor (aldosteron). Imediat după naștere, bolnavii au astfel de manifestări
clinice ca: vome abundente în jet, neasociate cu alimentarea şi scaun moale. Ca urmare, se
dezvoltă deshidratarea, sunt posibile convulsii. - Forma hipertonică- Pe lîngă semnele de
virilizare la fete și macrogenitosomie la băieți, se manifestă prin hipertensiune arterială
rezistentă, cu modificări severe precoceîn vasele renale, fundul ochilor și hipertrofie
ventriculară stângă.
Hiperaldosteronismul primar (boala Conn) Hiperaldosteronismul primar sau boala Conn este
o tulburare endocrina frecventa mai ales la femei intre 30-50 de ani. Hiperaldosteronismul
primar defineste totalitatea perturbarile induse de productia excesiva de aldosteronla nivelul
suprarenalei.
Cauzele ce determina boala Conn sunt multiple, dar cele mai frecvente sunt:
1. Adenomul glomerular solitar: - apare mai frecvent la suprarenala stanga; - are un diametru
de maxim 3cm;
2. Hiperplazia bilaterala sau idiopatica: - asociaza frecvent si noduli corticali. Alte cauze ar fi:
- carcinomul adrenoglomerular; - hiperaldosteronismul glucocorticoid supresibil.
Consecintele hiperaldosteronismului primar Secretia in exces de aldosteron, determina prin
actiunea la nivel renal: - crestereareabsorbtieide sodiu si deci, cresterea continutului total de
sodiu; - crestereareabsorbtieide apa consecutive celei de sodiu; - blocarea reabsorbtieide
potasiu si deci hipokalemie; - crestereaexcretieide magneziu care poate da crize de tetanie; -
fibroza miocardica, vasculara, renala; - efecte hipertensive. Simptomele
hiperaldosteronismului primar Tabloul clinic al bolii Conn este centrat de simptomul
principal, hipertensiunea arteriala asociatacuhipokalmie. Se mai pot adauga: - simptome
musculare; - poliurie nocturna. In mod general, simptomatologia bolii Conn se grupeaza in 3
sindroame:
Sindrom cardiovascular care se manifesta prin: - hipertensiune arteriala; - hipotensiune
ortostatica (in picioare); - modificari ECG de hipertrofie ventriculara stanga, tulburari de
ritm. 2. Sindrom neuromuscular: - astenie musculara; - accesede paralizie instalate brusc, dar
cu revenire spontana; - hiperexcitabilitate neuromusculara manifestata prin crampe, spasme,
uneori crize de tetanie. 3. Sindrom reno-urinar: - polidipsie (bea cantitati mari de apa); -
poliurie in special nocturna. Diagnosticul hiperaldosteronismului primar Diagnosticul bolii
Conn presupune o serie de investigatii de laborator si imagistice.
 Ionograma arata: - hipokalemie; - hipernatremie; - hipomagnezemie ; - hipercloremie.
 In urina: - hiperkaliurie; - raport sodiu/potasiu urinar scazut.
 Dozarihormonale: - aldosteronul sangvin este crescut; - aldosteronul urinar crescut; -
activitatea reninei plasmatice este scazuta;
 Ecografia abdominala: - permite vizualizarea adenoamelor si a hiperplaziilor; - poate fi
completata de CT, RMN, scintigrama. Tratamentul hiperaldosteronismului primar
Tratamentul bolii Conn isi propune: - indepartarea sursei de exces de aldosteron; -
corectarea perturbarilor electrolitice. Astfel, posibilitatile terapeutice sunt: 1. Chirurgia: -
este utila in cazul tumorilor, dar nu isi gaseste locul in tratamentul hiperplaziilor. -
eficacitatea interventiei este confirmata de normalizarea balantei electrolitice si a tensiunii
arteriale postoperator. 2. Spironolactona: - dozele sunt de 200-400 mg/zi, 3-4 saptamani
preoperator si de 100-300 mg/zi in tratamentul indelungat; - efectele adverse
suntintoleranta gastrica, urticarie, dereglari menstruale, scaderea libidoului, impotenta;

4. BOALA ADDISON Boala Addison este o tulburare endocrina care apare atunci cand
glandele suprarenale nu produc cantitati suficiente de hormon cortizol si, in unele cazuri, de
aldosteron. Boala este de asemenea numita insuficienta corticosuprarenaliana sau
hipocorticism. Cauze: - Boala autoimuna - Tumori care intereseaza glandele suprarenale
 - sangerare la nivelul glandelor suprarenale ca un efect secundar al medicamentelor
anticoagulante - Infectii ale glandelor suprarenale, cum ar fi tuberculoza, HIV sau anumite
infectii bacteriene, cum ar fi meningococcemia (infectie cauzata de meningococ). - Interventii
chirurgicale (extirparea unei parti a suprarenalelor) sau radioterapia. -Aplazia suprarenala
este absenta congenitala a dezvoltarii glandei suprarenale. - Afectarea glandelor suprarenale
in timpul stadiilor avansate ale sarcinii sau in timpul nasterii copilului. -Folosirea anumitor
medicamente, cum ar fi dozele mari de ketoconazol Simptomele bolii Addison Simptomele
bolii Addison se dezvolta de obicei lent si pot aparea chiar si dupa cateva luni. Printe cele mai
comune simptome se numara: -slabiciune musculara; -oboseala; -pierdere in greutate ;
-scaderea apetitului; -inchiderea la culoare a pielii; -tensiune arteriala scazuta; -lesin; -pofta
de alimente sarate; -greata; -diaree; -voma;
. -dureri articulare; -iritabilitate; -depresie.
In cazuri severe potaparea simptome precum: -dureri de spate; -dureri abdominale; -voma si
diaree severe; -deshidratare; -pierderea cunostintei; -nivel ridicat de potasiu in organism.
DIAGNOSTIC Confirmarea bolii se face prin dozarea cantitatii de hormon adrenocorticotrop
care este crescuta si dozarea cantitatii de cortizol care este scazuta.
TRATAMENT Tratamentul este medicamentos si este de durata, fiind reprezentat de cele
mai multe ori de administrarea orala a hidrocortizonului, analog strucural si functional al
cortizolului secretat de glandele suprarenale.
 5.FEOCROMOCITOMUL Feocromocitomul reprezinta o tumoare endocrina a
medulosuprarenalei (celulele cromafine), fiind caracterizat prin secretie masiva de
catecolamine (in special noradrenalina). Simptomatologie: -Crize de cefalee, transpiratii,
palpitatii -Hipertensiune arteriala; -Anxietate, tremuraturi, pierdere ponderala; -Tahicardie,
uneori crize anginoase; -Metabolism bazal crescut, uneori hiperglicemie; -Crize caracterizate
de greata, dispnee, tulburari vizuale. Diagnostic -Determinarea catecolaminelor,
metanefrinelor, acidului vanilmandelic si creatininei urinare; -Determinari directe ale
adrenalinei si noradrenalinei in sange si urina; -Tomografie. Tratamentul feocromocitomului
Tratamentul de prima intentie este excizarea tumorii