Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
VIRUSOLOGIE
VIRUSOLOGIE
1. Obiectul Microbiologiei
2. Conceptul de contagiune
5
3. Descoperirea microbilor
5. Taxonomia microorganismelor
6
intervale regulate, de exemplu, un manual în care se prezintã ultimele modificãri ale taxonomiei
bacteriene și care se numește Bergey’s Manual of Determinative Bacteriology.
7
Viroizii au o structură şi mai simplă, fiind alcătuiţi doar dintr-un acid nucleic cu GM
mică. Unii dintre ei produc boli transmisibile la plante. Virusurile şi viroizii alcătuiesc împreună
regnul VIRA.
Prionii. În ultimul deceniu se discută tot mai des despre existenţa unor entităţi
infecţioase de dimensiuni foarte mici (5nm) şi de natură proteică, prionii. Până în prezent există
relativ puţine date referitoare la aceşti agenţi, dar se presupune că ei ar constitui cauza unor boli
degenerative ale SNC, cum sunt bolile Jacob-Creutzfeld, Kuru, scrapia oilor etc.
La agenţii infecţioşi microscopici se adaugă paraziţii multicelulari cum sunt helminţii
şi artropodele, cu structură complexă şi cu studiul cărora se ocupă parazitologia.
Microbiologia medicală studiază următoarele aspecte legate de agenţii infecţioşi:
• biologia agenţilor infecţioşi,
• relaţia dintre agenţii infecţioşi şi organismul uman,
• patogenia agenţilor infecţioşi,
• apărarea antiinfecţioasă naturală şi dobândită,
• bazele profilaxiei bolilor infecţioase,
• bazele terapiei antiinfecţioase,
• diagnosticul etiologic al infecţiilor.
Începând din secolul al XVII s-au ridicat tot mai frecvent voci care au pledat pentru
rolul microorganismelor în etiologia infecțiilor, dar ele nu au fost luate în seamã. Robert Boyle
sugereazã în 1663 cã unele boli ca “febrele și altele ...” trebuie sã rezulte în urma unor
fermentații. Agostino Bassi descrie fungul (denumit mai târziu Botrytis bassiana) care produce
muscardina, la viermii de mãtase și arãtã cã boala se transmite prin hrana infectatã. Acesta a fost
primul raport șiințific cu privire la etiologia printr-un microorganism al unei boli, urmat curând
de comunicarea lui Schönlein, care descrie o ciupercã, Achorion schoenleini, ce produce la om
boala numitã favus.
În anul 1850 Rayer și Davaine raporteazã prezența unui bacil, cu capetele tãiate drept,
în sângele animalelor ce au murit de antrax și posibilitatea transmiterii acestei infecții la alte
animale, prin inocularea sângelui în care existã acești bacili.
Înmulțirea scrierilor cu privire la rolul microbilor în etiologia bolilor infecțioase, fãrã
dovezi certe însã, îl determinã pe Henle sã-i premeargã lui Koch în enunțarea celebrelor sale
postulate și sã spunã, cã orice microb care este socotit a fi cauza unei boli, trebuie sã fie prezent
în fiecare organism infectat.
Elaborarea teoriei microbiene a bolilor infecțioase este meritul lui Louis Pasteur
(1822- 1895), fondatorul microbiologiei ca științã.
Pasteur a studiat chimia la Paris, ocupându-se la începutul carierei sale de studii
cristalografice. El observã cã sarea de amoniu a acidului paratartric, inițial optic inactivã, se
descompune cu formarea de acid tartric levogir, iar lichidul care îl conține se tulburã.
Examinând lichidul la microscop, el descoperã prezența unei ciuperci, Penicillium glaucum,
care metabolizeazã substratul racemic și consumã numai izomerul dextrogir (1848). Aceastã
observație îi trezește interesul pentru biologie.
Profesor de chimie la facultatea din Lille, Pasteur începe sã studieze procesul de
fermentație la solicitarea producãtorilor de vin. El descoperã cã fermentația vinului, a berii, a
oțetului, precum și fermentația lacticã este rezultatul activitãtii unor anumiți microbi,
introducând astfel noțiunea de specificitate.
Din 1861 Pasteur devine director științific la Școala Normalã din Paris. În același an
combate teoria generației spontane printr-o serie de experiențe simple, arãtând cã autogeneza nu
este posibilã și cã microbii provin din mediul înconjurãtor. Încãlzind la fierbere baloane cu
bulion, el constatã cã acesta rãmâne limpede timp îndelungat, dacã pãtrunderea microbilor este
8
opritã cu dopuri de vatã. Partizanii generației spontane i-au reproșat lui Pasteur cã prin încãlizire
distruge “forța vitalã” și cã, în același timp, împiedicã prin inchiderea baloanelor pãtrunderea
acesteia. Pasteur a repetat experimentul, utilizând însã de aceastã datã baloane cu gâtul foarte
lung și încovoiat “în gât de lebãdã”, fãrã sã le mai inchidã cu dopuri de vatã. Lichidul a rãmas
steril, rezultatul experienței aducându-i lui Pasteur o victorie incontestabilã.
În același an, Pasteur descoperã anaerobioza, viața microbilor în absența oxigenului.
Discreditând definitiv teoria generației spontane, Pasteur a început sã se preocupe de
cauzele care determinã apariția bolilor infecțioase.
Cãutând sã împiedice fermentația, care producea mari pagube producãtorilor de vinuri,
el încãlzește vinul la 60-70°C distrugând microorganismele responsabile. Astfel introduce
metoda de sterilizare care-i poartã numele - pasteurizarea, utilizatã și astãzi pe scarã largã în
industria alimentarã (1866).
În continuare Pasteur și-a îndreptat atenția spre studiul infecțiilor animale și umane. El
descoperã foarte mulți microbi, în diverse produse patologice, ceea ce îi permite împreunã cu
elevii sãi Joubert și Chamberland sã prezinte în 29 aprilie 1878 celebra comunicare “La théorie
des germes et ses applications a la médicine et a la chirurgie“. Aceastã teorie expune pentru
prima oarã ideile fundamentale ale teoriei microbiene.
Dupã ce descoperã agentul etiologic al holerei gãinilor, preparã prin învechirea culturii
un vaccin capabil sã previnã apariția bolii. La solicitarea crescãtorilor de vite, Pasteur cerceteazã
boala numitã “dalac” sau “cãrbune”, care decima cirezile de vite și oi ce pãșteau pe pãșunile
contaminate cu spori de bacili cãrbunoși. Combinând acțiunea cãldurii și învechirii, Pasteur a
scãzut virulența bacilului cãrbunos preparând douã vaccinuri: vaccinul Pasteur I mai puțin
atenuat și vaccinul Pasteur II mai atenuat. Dupã obținerea celor douã vaccinuri, efectueazã în
anul 1891 celebra experiențã de la Pouilly Le Fort inoculând 24 de oi, 6 vaci și o caprã, întîi cu
vaccin Pasteur II și dupã 7 zile cu vaccin Pasteur I. Dupã alte 7 zile inoculeazã atât lotul
vaccinat cât și un lot martor de animale nevaccinate cu bacil cãrbunos virulent. Dupã 24 de ore
toate animalele martor, nevaccinate, au murit de infecție cãrbunoasã, pe când cele vaccinate nu
au fãcut boala.
Tot lui Pasteur i se datoreazã vaccinul antirabic, pe care l-a preparat fãrã sã cunoascã
natura viralã a agentului etiologic. Nereușind sã izoleze “microbul rabiei” pe mediile uzuale de
culturã, Pasteur intuiește cã acest agent etiologic are unele particularitãți în ceea ce privește
dimensiunea și înmulțirea sa. Pentru a-l izola, Pasteur reproduce boala la iepuri, inoculându-le
intracerberal material nervos provenit de la animalele bolnave de rabie; el creeazã astfel, în mod
empiric, primul model experimental de cultivare a virusurilor. Dupã experimentarea eficientã pe
animale, s-a efectuat în 6 iulie 1885 prima vaccinare încununatã de succes la un copil mușcat de
un câine turbat, Joseph Meister. În urma acestei remarcabile realizãri s-au strâns, prin eforturi
internaționale, fonduri pentru construirea unui Institut de Cercetãri la Paris care poartã numele
lui Pasteur.
În aceeași perioadã, având preocupãri asemãnãtoare, Tyndall descoperã cele douã
forme de existența a unor bacterii, vegetativã, sensibilã la cãldurã, și sporulatã, rezistentã chiar
și la fierbere îndelungatã. El introduce o metodã de sterilizare fracționatã, prin incãlzirea
discontinuã a produselor, cunoscutã sub numele de tindalizare.
Contemporan cu Pasteur, Robert Koch (1843-1910) își începe cariera ca medic de țarã
la Wollstein. Prima sa descoperire a fost sporul bacilului cãrbunos, în timp se examina cultura
acestui germene pe un preparat nativ între lamã și lamelã.
El introduce în practica bacteriologicã examinarea morfologicã a microbilor pe frotiuri
fixate și colorate. În cultivarea microbilor folosește gelatina pentru solidificarea mediilor de
culturã și obține primele colonii izolate.
Efectuând studii în tuberculozã, Koch descoperã agentul etiologic al acestei boli,
bacilul tuberculos. Anunțând descoperirea sa în anul 1882 la ședința Societãții de Fiziologie din
Berlin 1882, el formuleazã celebrele sale postulate, care, cu unele excepții, stau la baza
9
implicãrii agenților infecțioși în etiologia maladiilor infecțioase. Pentru a considera cã un microb
este agentul patogen al unei boli infecțioase el trebuie:
• sã se gãseascã constant în organismul bolnavilor ce prezintã aceleași semne de boalã,
• sã poatã fi cultivat și sã dea culturi cu aceleași caractere,
• cu aceste culturi sã se poatã reproduce boala experimental la animal, de la care sã se
izoleze același microb.
În anul 1883 Koch își începe în Egipt studiile asupra holerei și le continuã apoi în
India. Aici descoperã vibrionul holeric și demonstreazã calea de transmitere hidricã a bolii.
Dezvoltarea microbiologiei a avut un impact deosebit asupra igienei, epidemiologiei
bolilor transmisibile și chirurgiei prin generalizarea antisepsiei și asepsiei. Astfel, Semmelweis
(1818-1865), șeful clinicii vieneze de obstetricã, reduce mortalitatea lehuzelor de la 18% la
1,27%, obligând personalul sanitar și studenții care lucrau la disecția cadavrelor sã se spele pe
mâini cu clorurã de var. În același timp, Joseph Lister, chirurg din Edinburgh introduce în
clinica sa asepsia prin pulverizarea acidului carbolic în sãlile de operație.
10
complement. Pfeiffer evidențiazã in vivo bacterioliza vibrionului holeric sub acțiunea
anticorpilor specifici în combinație cu complementul, iar Bordet o reproduce in vitro.
În continuare, serologia face mari progrese. Astfel, Grabar și Durham descoperã
aglutinarea bacteriilor în prezența anticorpilor specifici, Kraus - precipitarea iar Bordet și
Gengou reacția de fixare a complementului, toate trei cu mare valoare în diagnosticul serologic
al bolilor infecțioase.
În a doua jumãtate a secolului nostru, cercetãrile în domeniul imunologiei se
intensificã enorm, imunitatea fiind implicatã practic în toate specialitãțile medicale. Astfel, s-a
arãtat foarte curând cã reacțiile imunologice nu au întotdeauna un efect benefic asupra
organismului, cauza multor afecțiuni, cu etiologie pânã nu demult necunoscutã, fiind reacțiile
imunopatologice.
11
10. Microbiologia modernă și contemporană
Progresele esențiale în microbiologie s-au obținut prin dezvoltarea microscopiei
electronice care a permis obținerea unor date de importanțã fundamentalã privind morfologia și
structura agenților infecțioși. De asemenea, se intensificã cercetãrile privind patogenitatea
microorganismelor, respectiv a mecanismelor prin care acestea sunt capabile sã producã
infecțiile.
Dezvoltarea tuturor științelor biologice dupã anul 1950 este tributarã microbiologiei
care a furnizat un model experimental unic, reprezentat de Escherichia coli, ca prototip al
organizãrii structurale și funcționale a celor mai simple sisteme biologice. Astfel, s-a descoperit
codul genetic, biosinteza proteinelor, mecanismele reglãrii genetice, mecanismele variabilitãtii
la bacterii etc. Prin tehnici de inginerie geneticã s-a realizat clonarea ADN, procedeu care
permite studiul structurii și funcționalitãții genelor.
Prin aceleași tehnici s-au implantat unor bacterii ca, de exemplu, bacilului coli gene
care codificã sinteza de interferoni, a unor hormoni (insulina, somatotropinã) sau a altor
substanțe care sunt greu sau imposibil de obținut prin metode chimice.
În prezent dezvoltarea microbiologiei este tributarã matematicii, informaticii, fizicii și
chimiei, iar microbiologia la rândul ei a pãtruns în diverse domenii ca: industria chimicã,
alimentarã, petrolierã, farmaceuticã etc., fiind o știința indispensabilã secolului XX.
12
METODE DE DISTRUGERE A ORGANISMELOR PATOGENE
13
Cinetica reacției bactericide prin agenți fizici și chimici decurge ca o reacție de ordinul
întâi, ceea ce înseamnă că bacteriile supuse oricirei acțiuni bactericide nu vor muri toate în
același timp.
Criteriul fundamental de apreciere a acțiunii bactericide a unei noxe este pierderea
capacității microorganismului de a se înmulți atunci când este însămânțat într-un mediu
favorabil. Testele de viabilitate sunt foarte importante în prepararea vaccinurilor, de pildă, a
căror sterilizare se face prin metode blânde pentru a nu modifica imunogenitatea microbilor.
Astfel, există posibitatea supraviețuirii unui număr mic de bacterii care după încetarea noxei se
vor înmulți din nou.
Conservarea reprezintă prevenirea alterării prin agenți microbieni ai unor produse
degradabile cum sunt alimentele sau medicamentele.
14
chirurgie, după ce se stropesc cu alcool, dar temperatura produsă nu este suficient de înaltă
pentru a asigura o sterilizare optimă;
• sterilizarea la pupinel. Pupinelul sau cuptorul cu aer cald este o cutie metalică cu
pereți dubli între care se găsește un strat de azbest care împiedică pierderile de căldură, o sursă
de căldură care este energia electrică și un termoregulator. În interior pupinelul este prevăzut cu
rafturi pentru obiectele de sterlizat. Temperatura de sterilizarea la pupinel este de 160oC timp de
o oră sau 180oC timp de 1/2 de oră. La pupinel se sterilizează întreaga sticlărie de laborator,
instrumentarul de stomatologie, seringi fără armătură metalică, pudre, uleiuri etc. Pupinelul nu
trebuie să fie supraîncărcat, pentru ca aerul să poată circula nestingherit printre obiectele de
sterilizat;
• sterilizarea cu raze infraroșii este folosită pentru sterilizarea seringilor fără armătură
metalică la o temperatură de 180oC. Sterilizarea se poate efectua și la 200 oC în vid, aplicându-
se instrumentelor chirurgicale.
1.2. Sterilizarea prin căldură umedă
Căldura umedă este mai eficientă decât căldura uscată, distrugând bacteriile la o
temperatură mai scăzutăși timp mai scurt. Formele vegetative a majorității bacteriilor, fungilor
și virusurilor animale sunt omorâte de căldura umedă în 10 minute la temperaturi cuprinse între
50oC (Neisseria gonorrhoeae) și 65oC (Staphylococcus aureus). O susceptibilitate deosebită
față de căldură o prezintă Treponema pallidum, care este distrusă în 10 minute la 43 oC.
Rezistența maximă la căldură umedă o are, însă, Bacillus stearothermophylus, a cărui formă
vegetativă se poate multiplica la 80oC. O parte din virusurile animale au o rezistență crescută
față de căldura umedă, ca, de pildă, virusul poliomielitic care este inactivat la 60 oC după 30 de
minute, și virusul hepatitei B care dacă se află în ser rezistă 10 ore la 60 o. Mulți bacteriofagi au
o rezisteță mai mare la căldură umedă decât bacteria gazdă, aceasta fiind distrusă la 60 oC în 15-
30 minute iar bacteriofagul la temperaturi cuprinse între 65-80oC.
Formele sporulate ale actinomicetelor, ciupercilor și a fungilor sunt mai rezistente
decât formele vegetative, dar nu atât de rezistente ca și sporii bacterieni.
Rezistența sporilor bacterieni variază la diferitele specii, dar chiar și între tulpinile
aceleiași specii. Astfel, majoritatea sporilor de Cl.tetani sunt distruși prin fierbere la 100oC în 10
minute, dar s-au semnalat tulpini a căror spori rezistă la fierbere 1-3 ore, fiind cei mai rezistenți
patogeni ce pot infecta o plagă. Rezistența lor determină standardele minime pentru sterilizarea
chirurgicală: 10 minute la 121oC sau 30 de minute la 115oC fără a socoti timpul de încălzire.
Unii spori de Cl.botulinum rezistă la fierbere la un pH=7 până la 8 ore iar la autoclavare 10-40
de minute la 115oC.
Omorârea microorganismelor prin căldură umedă se produce prin coagularea
proteinelor structurale și inactivarea enzimelor, cu participarea apei. Cei mai rezistenți spori sunt
distruși prin expunere la căldură umedă la 121o timp de 30 de minute.
• fierberea este de fapt o metodă de dezinfecție deoarece ea nu distruge toate formele
sporulate. Se efectuează la 100oC timp de 1/2 de oră și se aplică seringilor și instrumentelor de
mică chirurgie atunci când nu este posibilă altă metodă. Fierberea se mai folosește în epidemii la
sterilizarea apei.
• pasteurizarea a fost introdusă de Pasteur pentru conservarea vinului, fiind utilizată și
acum pentru sterilizarea unor alimente lichide care nu suportă temperaturi prea ridicate (lapte,
bere, sucuri de fructe). Metoda constă în încălzirea lichidului la 62°C pentru 30 de minute
(pasterurizare joasă), 71oC 15 minute (pasteurizare medie), 80-85oC 3-5 minute (pasteurizare
înaltă) sau introducerea unor vapori filanți la o temperatură de 130 -150 oC sub presiune pentru
câteva secunde (ultrapasteurizare). Pasteurizarea este o metodă eficientă deoarece bacteriile
15
patogene care se pot dezvolta în lapte (Mycobacterium tuberculosis, Salmonella, Streptococcus
și Brucella) nu sunt bacterii sporulate, numărul lor reducându-se după pasteurizare cu 97-99%.
Coxiella burnetii nu este distrusă prin pasteurizare joasă.
• tyndalizarea constă în încălzirea produsului de sterilizat 3 zile la rând, în baie de apă
la 56-100oC câte o oră. Temperatura se alege în funcție de produsul de sterilizat. Metoda se
aplică lichidelor care nu suportă temperaturile ridicate, ca de exemplu: vaccinuri, medii de
cultură ce conțin zaharuri în concentrație mare, proteine, gelatină etc. Formele vegetative sunt
distruse în prima zi, iar sporii se transformă în forme vegetative ce vor fi distruse zilele
următoare. Reamintim, însă, că sporii bacteriilor termofile nu se distrug prin această metodă.
• autoclavarea este metoda folosită pentru instrumentarul de chirurgie iar în
laboratoarele de microbiologie pentru sterilizarea mediilor de cultură și a materialului infecțios.
Sterilizarea are loc într-o atmosferă saturată de vapori de apă la 120 oC, la o presiune de 1 atm,
timp de 20 de minute, în aparate speciale numite autoclave.
3. ANTISEPTICE ȘI DEZINFECTANTE
Dezinfectantele sunt substanțe puternic bactericide la concentrații relativ scăzute,
folosite la decontaminarea obiectelor și încăperilor. Spre deosebire de radiațiile letale care
acționează asupra ADN-ului și a agenților chimioterapici care interacționează ireversibil cu
multiple sisteme metabolice, ținta de atac a majoritătii dezinfectantelor este peretele celular,
membrana celulară cu enzimele asociate și citoplasma. Ele acționează prin dizolvarea lipidelor
din învelișurile celulare (detergenți, solvenți lipidici) sau prin denaturarea proteinelor structurale
și enzimatice (oxidanți, agenți alkilanți, reactivi sulfhidrilici etc.).
Antisepticele sunt substanțe cu acțiune bacteriostatică, uneori bactericidă, putând fi
aplicate pe tegumente sau ca spălături ale unor mucoase (vaginală, uretrală, otică etc.). Aceeași
substanță poate fi antiseptic sau dezinfectant în funcție de concentrație.
Dezinfectantele se folosesc în următoarele scopuri:
• decontaminarea obiectelor înainte de utilizare sau reutilizare. Astfel, materiile fecale,
urina, sputa sau alte produse biologice ce constituie un focar de infecție trebuiesc dezinfectate
înainte de curățirea recipientelor în care sunt conținute. De asemenea, se dezinfectează unele
instrumentele medicale, ca, de exemplu termometrele, instrumente ce nu se pot supune
sterilizării. Lamele și pipetele se introduc într-un vas cu dezinfectant în care stau cel puțin 24 de
ore înainte de a fi spălate;
• reducerea contaminării microbiene a mediului înconjurător. În spitale specii ca, de
pildă, stafilococi, streptococi, enterobacterii, bacili piocianici pot fi prezenți pe pereți, pardosele,
mobilier, în bucătării, băi și WC-uri favorizând apariția infecțiilor nosocomiale. În general este
suficientă curățirea podelelor, a pereților și a mobilierului cu apă caldă și detergent,
16
dezinfectantele fiind necesare numai ariilor care se contaminează cu produse infectate. Se
dezinfectează, de asemenea, încăperile în care au fost spitalizaăi pacienți cu boli contagioase
(variolă, TBC etc.);
• dezinfecția (antiseptizarea) pielii mîinilor chirurgului înainte de efectuarea unei
intervenții chirurgicale și a pielii pacientului în regiunea în care va fi operat. Microorganismele
florei flotante sunt ușor îndepărtate de pe piele prin spălare cu apăși săpun urmată de aplicarea
unui antiseptic. Unii microbi, însă, ca, de pildă, Staphylococcus aureus și Staphylococcus
epidermidis, care se găsesc profund în foliculii piloși, sunt greu de îndepărtat și pot produce
infecții postoperatorii;
• antiseptizarea plăgilor și a mucoaselor (colire, inhalații, instilații nazale, otice,
spălături vaginale, uretrale etc.).
3.1. Acizii și bazele
Efectul bactericid al acizilor și bazelor se datorează denaturării brutale a proteinelor
bacteriene.
Acțiunea dezinfectantă a unui acid crește, în general, paralel cu gradul de disociere
electrolitică. Cei mai bactericizi acizi în ordine descrescătoare a activității lor sunt: acidul azotic,
dicromic, clorhidric, persulfuric și permanganic. Acizii organici au o acțiune bactericidă mai
slabă. Acizii minerali se folosesc mai rar în dezinfecție. Astfel, în laboratoare se utilizează
amestecul sulfocromic pentru dezinfecția și degresarea pipetelor.
Ca antiseptice se folosesc mai frecvent:
• acidul boric: 2-3% în soluții apoase, 10% în unguente și 0,005 - 1,6% pentru colire.
Nu se aplică sugarilor, pentru că este toxic și nu se aplică pe plăgi întinse;
• acidul acetil glacial: diluat 28 -32% se utilizează în dermatologie și stomatologie ca
antiseptic, astringent, cauterizant și antifungic.
Bazele, ca și acizii, sunt active în funcție de gradul de disociere. Acizii cu proprietăți
puternic bactericide sunt: KOH, NaOH, LiOH, NH 4OH. Se pare că acțiunea bazelor se
datorează nu numai radicalilor rezultați prin disociere, ci și bazelor nedisociate cu efect
bactericid care pătrund în celula bacteriană.
3.2. Sărurile
Dintre săruri, cele ale metalelor grele au efectul bactericid cel mai puternic. Astfel,
ionii de Hg și Ag sunt activi într-o proporție de 1/un milion. Acțiunea lor bactericidă se
datorează combinării lor cu grupări active al enzimelor pe care le inactivează. Eficiența lor
depinde, însă, mai degrabă de densitatea culturii bacteriene decât de concentrația lor, deoarece ei
sunt absorbiți repede și preferențial de bacterii, atingând în bacterii concentrații mari în
defavoarea concentrației din mediu.
• clorura de mercur (sublimatul) 1%o se folosește în laboratoare ca dezinfectant
pentru pipete și lame;
• merthiolatul, care este un compus organic al mercurului, este folosit drept conservant
pentru seruri și vaccinuri în concentrație de 1/10.000 și ca dezinfectant în concentrație de
1/1000;
• nitratul de argint în concentrație de 1% se folosea în profilaxia oftalmiei gonococice
la nou-născut înainte de introducerea penicilinei în terapie;
• colargolul, protargolul și argirolul sunt compuși de argint care se folosesc sub forma
de colire și unguente în concentrație de 1-1,5%;
• compușii organici ai arsenului, bismutului, antimoniului au fost utilizați în trecut în
tratamentul sifilisului și a unor infecșii produse de unele protozoare;
• sulfatul de cupru este folosit cu succes ca fungicid, dar nu în medicină, ci în
agricultură;
• oxidul de zinc se folosește ca antiseptic, astringent și caustic în dermatologie.
17
3.3. Halogenii
Halogenii cei mai utilizați ca antiseptice și dezinfectante sunt clorul și iodul, ambele cu
acțiune puternic bactericidăși sporicidă. Mecanismul de acțiune al halogenilor se bazează pe
proprietățile lor oxidante.
Clorul a fost introdus ca dezinfectant de O.W. Holmes la Boston în anul 1835 și de
Semmelweis la Viena în 1847 pentru a preveni transmiterea febrei puerperale prin mâinile
medicilor.
• clorul gazos în concentrație de 2-3mg%o este folosit pentru potabilizarea apei, dar
concentrația trebuie să fie mai mare dacă apele au conținut crescut de substanțe organice,
deoarece acestea fixează și inactivează clorul;
• hipocloritul de sodiu se folosește tot pentru dezinfecția apei, a veselei și a WC-urilor,
la curățirea suprafețelor în industria alimentară, în unități de alimentație publică etc;
• cloramina este folosită ca dezinfectant pentru veselă, lenjerie, în concentrație de 2-
3% și ca antiseptic în concentrație de 1%.
Iodul este un oxidant puternic și se combină ireversibil cu proteinele bacteriene. Se
folosețte sub formă de:
• soluție alcoolică 1-2% ca antiseptic cutanat;
• tinctură de iod care conține 4-5% iod și 2-5% iodură de potasiu se utilizează tot ca
antispetic cutanat pentru antiseptizarea pielii înainte de intervenții chirurgicale. Atât soluția
alcoolică cât și tinctura nu pot fi aplicate direct pe plăgi deoarece au efect distructiv asupra
țesuturilor;
• iodoforii conțin iod complexat cu un detergent anionic au o serie de avantaje. Au o
penetrabilitate foarte bună a pielii, nu sunt iritanți deoarece iodul este eliberat treptat din
combinație și nu păteză lenjeria. Un exemplu este betadina, un complex hidrosolubil al iodului
cu polivinilpirolidona. Preparatul poate fi folosit pentru antiseptizarea plăgilor superficiale.
Dezavantajul antisepticelor cu iod este alergizarea pe care o produc la unele persoane.
3.4. Formaldehida și glutaraldehida
Formaldehida înlocuiește atomii labili de H din grupările NH2 sau -OH, frecvente în
nucleoproteine și din grupările -COOH și -SH ale proteinelor. Este la fel de activă față de spori
ca și față de formele vegetative, probabil pentru că poate pătrunde ușor în celula bacteriană
datorită dimensiunilor reduse ale moleculei și pentru că reacționează în lipsa apei.
Formaldehida este un gaz, forma obișnuită de prezentare fiind o soluție de 37% numită
formalină.
• în concentrație de 0,1% a fost utilizat mult timp în prepararea vaccinurilor prin
detoxifierea toxinelor.
• se poate utiliza sub formă gazoasă sau lichidă pentru sterilizarea diferitelor suprafețe.
Formaldehida gazoasă este pusă în libertate dintr-un polimer, paraformaldehida și este folosită la
dezinfecția încăperilor, a mobilierului și în general a obiectelor care nu pot fi sterilizate prin
căldură. Ea nu deteriorează obiectele supuse dezinfecției (îmbrăcăminte, obiecte de metal, lemn,
piele etc.), dar are o acțiunea iritantă asupra conjunctivei și căilor respiratorii.
Glutaraldehida 2% în soluție apoasă este mai activă decât formolul și mai puțin
iritantă. Este mai activă în mediu alcalin fiind bactericidă, sporicidă și virulicidă. Este indicată în
sterilizarea unor instrumente medicale ce nu pot fi supuse sterilizării prin căldură, ca, de pildă,
cistoscoape, echipament de anestezie, materiale plastice și termometre.
3.5. Dezinfectanții gazoși
Succesul obținut în prevenirea toxiinfecțiilor alimentare nu a putut fi nici pe departe
reeditat în infecțiile ce se transmit pe care aeriană. Pulverizarea fenolului în sălile de operație
introdusă de Lister a fost rapid abandonată. Pulverizarea propilenglicolului sau a
dietilenglicolului în concentrații mici, netoxice pentru om, reduc mult numărul de bacterii din
aer, dar acești produși sunt foarte sensibili la umiditate pe de o parte, iar pe de altă parte nu
18
distrug bacteriile de pe mobilier, suprafețe ce constituie de fapt una din sursele bacteriilor din
aer.
• oxidul de etilen este un gaz foarte solubil în apă, fiind cel mai potrivit dezinfectant
gazos pentru suprafețe uscate. Este însă destul de costisitor și are o toxicitate reziduală. Se
utilizează la sterilizarea materialelor care nu suportă temperaturi ridicate: obiecte din plastic,
echipament chirugical, cărți, obiecte din piele care au fost contaminate de pacienși contagioși.
Fiind exploziv, se utilizează în amestec de 90% cu CO2.
3.6. Agenții tensioactivi
Săpunurile au o acțiune moderat bactericidă datorită acizilor grași nesaturați pe care îi
conțin (acizii oleic, linoleic și linolenic) mai ales asupra florei gram pozitive. Flora gram-
negativă, mai ales cea din grupul coliformilor, este mai sensibilă la săpunuri ce conțin acizi grași
saturați. Nu se cunoaște exact mecanismul bactericid al săpunurilor, ele fiind folosite mai ales
pentru îndepărtarea mecanică a microbilor de pe piele prin spălare. În săpunuri se pot încorpora
diferite antiseptice care intensifică acăiunea antibacteriană a acestora.
Detergenții sunt substanțe tensioactive sintetice. Din punct de vedere chimic, ei se
împart în detergenți anionici ce includ alcooli sulfatați, alkilaril sulfonați etc., detergenți
cationici care sunt compușii cuaternari de amoniu în care cei 4 atomii de hidrogen sunt înlocuiți
prin radicali organici, detergenți neionici care sunt poliesteri și eteri formați din condensarea
unor acizi grași, alcooli și fenoli și, în sfârșit, detergenții amfoteri care conțin atât grupări
anionice cât si cationice. Dintre detergenți importanți ca antiseptice și dezinfectante sunt:
• detergenții anionici (Perlan, Dero, Alba etc.) se folosesc ca agenți de spălare a
lenjeriei, veselei, instalațiilor industriale etc., acțiunea lor antibacteriană fiind moderată față de
bacteriile gram pozitive și neglijabilă față de cele gram-negative;
• detergenții cationici sunt frecvent utilizați în dezinfecție datorită combinării
proprietăților tensioactive cu cele antimicrobiene, fiind lipisiți în același timp de toxicitate. Ei au
acțiune antibacteriană, antifungică, antivirală, sunt ineficienți față de spori și sunt inactivați de
săpunuri și substanțe organice. La noi se folosește bromocetul (bromura de cetrimoniu) ca
antiseptic pentru tegumente în concentrație de 1-2%o și ca dezinfecant în concentrație de 1%.
Pseudomonas aeruginosa este foarte rezistent față de bromocet, fiind des izolat chiar de pe
dopurile sticlelor în care este păstrat acesta. Un alt compus cuaternar de amoniu este zefirolul
(clorura de benzalconiu) care se folosește ca antiseptic în concentrație de 1/10.000-1/40.000 și
drept conservant pentru colire în proprorție de 0,01%. În concentrație de 12‰ poate fi pulverizat
pentru dezinfecția pereților sau a altor suprafețe, nefiind toxic pentru conjunctivăși căile
respiratorii;
• detergenții cationici sau compușii de tip Tego sunt derivați de dodecil-(diamino)-
etilglicină. La o concentrație de 1% sunt activi față de o gamă largă de bacterii gram-pozitive,
gram-negative și unele virusuri. Activitatea lor este însă diminuată de prezența substanțelor
organice sau chiar de apa cu conținut mare de calciu. Se poate utiliza ca antiseptic cutanat și sub
formă de sprayuri, dar este înlocuit în general prin dezinfectanți mai activi și mai ieftini.
Fenolii. Fenolul (C6H5OH) sau acidul carbolic este un bun denaturant al proteinelor
precum și un detergent. Acțiunea sa bactericidă presupune liza celulelor bacteriene. El se poate
folosi ca dezinfectant în concentrație de 2,5% la decontaminarea băilor, a podelelor de spital, a
ploștilor etc., fiind însă iritant. Este activ față de majoritatea bacteriilor, inclusiv față de bacilul
tuberculozei și spori. În cocentrație de 1%o se folosește pentru conservarea vaccinurilor.
• mixtura de tricresol (ortho, meta, para-metilfenol) și săpun este larg utlizată pentru
dezinfecția materialelor rezultate din laboratorul de bacteriologie, acțiunea nefiind diminuată de
prezența materiilor organice. Are un miros neplăcut și pătrunzător.
• lizolul este un amestec de tricrezol și un săpun de K. Se utilizează ca dezinfectant în
medicina veterinară, fiind activ asupra bacilului lui Koch în concentrație de 3‰.
• difenolii halogenați, ca, de pildă, hexaclorofenul este bacteriostatic în diluții foarte
mari (1/2.500.000) și este mai puțin inactivat de săpunuri decât detergenții anionici.
19
Hexoclorofenul nu are mirosul pătrunzător al celorlalți fenoli și nu este prea volatil. Este larg
utilizat pentru dezinfecția pielii în combinație cu un detergent, sau în săpunurile deodorante care
împiedică descompunerea sudorii sub acțiunea bacteriilor. În cazurile în care este posibilă
absorbția lui pe cale cutanată din pudre (de exemplu prin pielea sugarilor imaturi), pot apare
semne toxice sistemice.
• esterii alkil ai acidului p-hidroxibenzoic sunt folosiți în conservarea alimentelor și a
medicamentelor. Ei acționează pe bacterii ca și fenolii alkilați, dar sunt netoxici când pătrund pe
cale orală deoarece sunt rapid hidrolizați în p-hidroxibenzoat, netoxic.
• uleiurile esențiale care au fost utilizate încă din antichitate ca antiseptice și
conservante conțin o mare varietate de compuși fenolici cum sunt tymolul (5-metil-2-
isopropilfenol) și eugenolul (4-alil-2-methoxifenol). Ultimul este folosit în stomatologie.
3.7. Solvenții volatili
Alcooli. Acțiunea dezinfectantă a alcoolilor alifatici crește o dată cu lungimea catenei
de carbon până la C8-C10, după care solubilitatea în apă descrește. Acțiunea dezinfectantă a
alcoolilor, precum și activitatea lor de denaturare a proteinelor presupune prezența apei.
Metanolul este activ în soluții de 50-70% și este foarte des utilizat în antiseptizarea
pielii înainte de injecții și puncții venoase. Pielea pe care se aplică alcoolul etilic trebuie să fie
uscată, diluarea alcoolului etilic scăzând puterea sa bactericidă. Aplicarea alcoolului pe piele
îndepărtează stratul lipidic făcând pielea nereceptivă față de alți dezinfectanți liposolubili.
Adausul de clorhexidină (0.5%) sau de iod (1-2%) crește foarte mult activitatea bactericidă și
sporicidă.
• alcoolul de 95% are o actiunea dezinfectantă foarte slabă, datorită lipsei de apă,
sporii de bacil cărbunos rezistând în alcool “pur” peste 51 de zile;
• cu toate că este mai puțin folosit, alcoolul isopropilic are o serie de avantaje: nu este
atât de volatil, deci persistă timp mai îndelungat pe suprafețe, este puțin mai activ și nu
constituie o restricție legală folosirea lui în recoltarea sângelui pentru stabilirea alcoolemiei.
Alți solvenți organici ca de exemplu eterul și acetona sunt slab bactericizi și nu pot fi
folosiți ca antiseptice sau dezinfectante.
Adausul a câtorva picături de toluen sau cloroform în apă va avea un caracter
pronunțat antifungic și antibacterian.
Glicerolul este bacteriostatic într-o concentrație de peste 50% și este folosit la
conservarea vaccinurilor sau altor produse biologice, nefiind iritant pentru organism.
3.8. Alți dezinfectanți
Peroxidul de hidrogen într-o concentrație de 3% este folosit ca antiseptic, dar nu este
recomandabil, susceptibilitatea bacteriilor fiind diferită.
Permanganatul de potasiu (KMnO4) este un antiseptic uretral sau vaginal în
concentrație de 1/1000.
Acidul peracetic (CH3-CO-O-OH), agent puternic oxidant, este folosit sub forma de
vapori pentru sterilizarea camerelor unde se cresc animale “germ-free”, pentru care este însă
toxic.
3.9. Coloranții
Coloranții trifenilmetanici, cum sunt cristal-violetul, metil-violetul și verdele briliant,
sunt substanțe puternic bacteriostatice, slab bactericide active mai ales pe bacteriile gram-
pozitive. Violetul de gențiana se poate folosi ca antiseptic în concentrație de 0,2%.
Coloranții tiaznici, cum este albastrul de metilen, se folosesc ca antiseptici externi în
concentrații de 0,2%-0,5%. Albastrul de metilen poate fi administrat ca antiseptic intern in
infecțiile urinare (urodezinfectante).
Dintre coloranții acridinici, cel mai utilizat este rivanolul (lactat de metacridină) în
concentrații de 1-2%, la antiseptizarea plăgilor chirurgicale și traumatice.
20
MICROORGANISME PATOGENE, APARAREA ORGANISMULUI,
PATOGENITATEA SI PUTEREA PATOGENA
21
După descoperirea antibioticelor problema infecțiilor părea rezolvată, însă la scurt timp
după introducerea lor în tratamentul infecțiilor s-a remarcat apariția tulpinilor bacteriene
rezistente. În consecință, etiologia infecțiilor a început să fie și mai este și astăzi dominată de
flora condiționat patogenă.
În fine, în ultimul deceniu, microbiologia clinică are o nouă problemă legată de
diagnosticul microbiologic al infecțiilor care apar la bolnavii cu SIDA. Infecțiile, la acești
bolnavi cu imunitatea compromisă, sunt produse de microorganisme condiționat patogene,
accidental patogene și uneori chiar și de microorganisme care până în prezent nu au fost deloc
sau foarte rar izolate în infecții.
22
din populație se izolează de pe piele Clostridium perfringens. În mod pasager se evidențiază în
patul periunghial și pe scalp specii de Candida.
23
I.2.5. Rolul florei normale
Flora normală joacă un rol important atât în menținerea stării de sănătate cât și în
producerea unor infecții. Astfel:
este un factor important în apărarea antiinfecțioasă naturală
Prin prezența lor, microorganismele induc sinteza de anticorpi care, datorită faptului că
reacționează încrucișat și cu alte specii microbiene, participă la apărarea antiinfecțioasă a
organismului. De asemenea, deprimă înmulțirea florei patogene prin mecanisme competitive
pentru un substrat nutritiv, pentru aceiași receptori celulari și producerea de bacteriocine.
contribuie la nutriția și metabolismul organismului
Flora normală (specii de Bacteroides și E. coli) sintetizează și secretă în intestin unele
vitamine, cum sunt vitamina K și vitamine din grupul B.
De asemenea, intervine în circuitul hepato-entero-hepatic al unor substanțe cum sunt
hormonii steroizi și sărurile biliare. Aceste substanțe sunt excretate în intestin prin bilă sub
forma conjugată de glucuronide sau sulfați. Ele nu pot fi reabsorbite decât după deconjugare
care se petrece sub acțiunea glucuronidazelor și sulfatazelor secretate de flora bacteriană.
constituie sursa majorității infecțiilor oportuniste
Medicul practician întâlnește mai frecvent infecții produse de microorganisme ce fac parte
din “flora normală” decât infecții produse de flora patogenă provenită din mediul extern al
organismului. Astfel, speciile de Bacteroides, de pildă, rezidente ale intesinului gros produc
abcese dacă pătrund în zone sterile ale organismului. Staphylococcus epidermidis, cea mai
importantă specie a florei normale a pielii, are proprietatea de a se atașa în mod nespecific de
catetere de plastic, producând septicemii. De asemenea, E. coli, prezent în flora intestinală este
cel mai frecvent agent etiologic al infecțiilor urinare. Aceste infecții cu germeni comensali și
condiționat patogeni sunt favorizate de admnistrarea necontrolată a antibioticelor.
24
antagonismul se definește prin efectul inhibitor pe care un microorgansim îl are asupra
dezvoltării și multiplicării altui microorganism. Se deosebesc trei tipuri de antagonism:
a) antagonism prin diferență de vitalitate care se datorează vitezei de multiplicare mai
mare a unei specii decât a speciei concurate, diferențe de echipament enzimatic etc.
b) antagonism nespecific care este determinat de eliberarea în mediu a unor substanțe
toxice, neselective ca, de pildă acizi, alcooli etc.
c) antagonism specific ce se datorează elaborării unor substanțe mai puțin toxice asupra
organismului, dar nocive pentru alte specii microbiene. Aceste substanțe sunt antibioticele, care
constituie baza terapiei antiinfecțioase și bacteriocinele.
Bacteriocinele sunt substanțe specifice, de natură proteică, cu activitate antibacteriană
cu spectru îngust secretate de unele bacterii. De obicei bacteriocinele acționează asupra
indivizilor aceleiași specii sau a speciilor înrudite. Primele bacteriocine descoperite au fost cele
produse de bacilul coli (Gratia, 1935). Ele sunt secretate atât de flora gram-negativă cât și de cea
gram-pozitivă.
Mediul înconjurător conține o infinitate de agenți infecțioși, omul fiind supus unei
contaminări permanente. Cu toate acestea, la individul sănătos, infecțiile se produc rar, sunt de
obicei de durată limitatăși dispar fără sechele, datorită mecanismelor rezistenței
antiinfecțioase.
Rezistența antiinfecțioasă este suma tuturor mecanismelor care protejează organismul
de infecții și cuprinde:
Rezistența înnăscută, care asigură rezistența naturală, nespecifică, față de agenții
infecțioși, comuni tuturor indivizilor unei specii, necondiționată de un contact anterior cu un
agent infecțios,
Rezistența dobândită sau imunitatea antiinfecțioasă, care se dezvoltă pe parcursul
vieții, ca urmare a contaminării continue cu diverși agenți infecțioși și care depinde, deci, de
experiența individuală a fiecăruia.
Rezistența naturală antiinfecțioasă reprezintă totalitatea mecanismelor constituționale
înnăscute care se opun penetrării și dezvoltării microbilor patogeni în organism.
În esență, organismul este apărat față de unele infecții prin zestrea sa ereditară, care nu
permite dezvoltarea anumitor germeni. Germenilor la care este sensibil, organsimul se opune
pătrunderii lor prin bariere externe anatomice și chimice la care se adaugă flora normală a
organismului. Dacă totuși germenii au reușit să străbată aceste bariere și ajung în zonele interne
sterile ale organismului, intervin o serie de factori umorali (complement etc.) care declanșează
reacția inflamatorie și care la rândul ei va mobiliza un alfux mare de celule fagocitare
(PMN=leucocite polimorfonucleare neutrofile, macrofage) în focarul infecțios. Rezultatul este
distrugerea germenilor prin fagocitoză.
Bineînțeles că există germeni care au dezvoltat strategii ce ocolesc mecanismele
rezistenței naturale și care dau infecții la indivizii neimunizați.
Cu toate că mecanismele rezistenței naturale sunt distincte de cele ale rezistenței
dobândite, ele nu pot fi separate deoarece se intrică și acționează sinergic.
25
Rezistența genetică antiinfecțioasă de specie este absolută. Ea se explică prin condițiile
impropri pe care un organism le oferă microorganismului față de care este rezistent și prin lipsa
receptorilor celulari specifici pentru agentul infecțios respectiv.
Rezistența individuală. În cadrul aceleiași specii, rezistența antiinfecțioasă prezintă
variații de rasă și individuale. Este cunoscut faptul că în timpul unor epidemii, ca, de pildă, în
cele de poliomielită, unii indivizi fac forme grave de boală infecțioasă, alții forme fruste iar unii
chiar infecții clinic inaparente. De asemenea, în timp ce există purtători sănătoși de streptococ
beta-hemolitic de grup A, infecțiile streptococice pot produce în funcție de rezistența
individuală, infecții faringiene banale sau complicații alergice severe.
Relația dintre factorii genetici și sensibilitatea la diverși agenți infecțioși este deosebit
de importantă, infecțiile constituind de-a lungul timpului factorul cel mai puternic al selecției
naturale. Astfel, efectele distrugătoare ale tuberculozei, rujeolei și variolei asupra populației
americane băștinașe, după descoperirea Americii, au fost echivalente unui genocid. De
asemenea, este binecunoscută rezistența naturală față de infecția cu Plasmodium falciparum a
indivizilor care au anemie drepanocitară.
Antigenele de histocompatibilitate au fost și ele legate de sensibilitatea la unele
infecții, cum ar fi lepra, glomerulonefrita acută, forma paralitică a poliomielitei, sindromul
Reiter etc.
26
II.2.2. Tractul respirator
Tractul respirator este prevăzut cu mecanisme de clearence microbian foarte eficiente.
Mucoasa respiratorie este lubrefiată cu un strat de mucus. Acesta are proprietăți tensioactive și
surfactante inhibând fixarea bacteriilor de celulele epiteliale.
Microorganismele inhalate în particule de praf sau picături mai mari aderă de mucoasa
tractului respirator superior și sunt readuse prin mișcările cililor vibratili în faringele posterior,
de unde sunt fie expectorate, fie înghițite. La mișcările cililor se mai adaugă tusea și strănutul,
ambele foarte eficiente în eliminarea diverselor impurități din căile respiratorii. Particulele mai
mici ajung până în tractul respirator inferior, unde sunt fagocitate de macrofagele alveolare.
Fumul de țigară sau alți poluanți, precum și unele bacterii și virusuri (B. pertussis, v.
gripal) blochează acest clearence, prin paralizia cililor, favorizând producerea unei pneumonii
secundare. Intubația sau tracheostomia scad eficiența rezistenței naturale în căile respiratorii.
Flora normală are o serie de funcții fiziologice, printre care prevenirea colonizării
organismului cu floră patogenă. Mecanismele prin care flora normală se opune multipicării
florei patogene sunt:
• competiția pentru același receptor celular,
• competiția pentru un substrat nutritiv,
• secreția unor produși secundari toxici,
• stimularea sistemului imun, care va produce anticorpi naturali, ce vor reacționa încrucișat
cu antigenele florei patogene.
Administrarea abuzivă de antibiotice va distruge echilibrul dintre speciile florei
normale și unele specii condiționat patogene sau patogene, lipsind organismul de un mecanism
antiinfecțios important. Astfel, tratamentul oral îndelungat cu antibiotice va avea ca urmare
27
apariția diareei prin dezvoltarea necontrolată a unei singure specii ca, de pildă, S.aureus,
Candida albicans, Clostridium difficile etc. care fac parte din flora normală și care se mențin la
individul sănătos în anumite limite tocmai datorită antagonismului bacterian.
II.4.2. Lizozimul
Lizozimul este o mucopeptidază prezentă aproape în toate umorile organismului (ser,
lacrimi, salivă, secreție nazală), fiind absent în LCR, urină și umoarea apoasă). În plasma
sanguină, concentrația de lizozim este de 4mg/ml și este singura enzimă a vertebratelor capabilă
să rupă legăturile din interiorul peptidoglicanului prezent în peretele bacterian precum și chitina
fungilor. Lizozimul este activ pe peretele celular al bacteriilor gram-pozitive. Bacteriile gram-
negative nu sunt sensibile la acțiunea lizozimului, deoarece peptidoglicanul este acoperit de
membrana externă. Dacă bacteriile sunt supuse inițial acțiunii complementului, acesta va leza
membrana externă dezvelind peptidoglicanul, sensibil acum la acțiunea lizozimului.
Multe specii bacteriene au dezvoltat strategii de eludare a acțiunii complementului și
lizozimului, ceea ce însă nu scade importanța lor în apărarea antiinfecțioasă.
II.4.3. Citokinele
Citokinele sunt peptide, asemănătoare hormonilor, cu proprietăți imunomodulatoare,
produse de celulele care răspund invaziei microbiene. Cele care acționează chiar asupra
celulelor care le produc sunt denumite autocrine, cele cu efect pe celulele învecinate paracrine,
iar cele cu efect pe celule la distanță endocrine. Există multe celule producătoare de citokine, dar
cele mai importante sunt macrofagele și limfocitele.
În cazul invaziei organismului de către agenți străini (bacterii, toxine), se declanșează
secreția de citokine care contribuie în ansamblu la creșterea rezistenței la infecții.
Astfel, citokinele au rol important în declanșarea inflamației. IL-1 este implicată în
producerea febrei, creșterea permeabilității vasculare, induce explozia respiratorie în macrofage
28
și PMN, moment esențial în fagocitoză. IL-6 declanșează în ficat sinteza proteinelor de fază
acută. IL-8 secretată de macrofage la stimularea acestora de IL-1 și TNFa este un puternic factor
chemotactic pentru PMN, contribuind astfel la formarea puroiului în focarul infecțios. TNFa
favorizează agregarea și activarea leucocitelor neutrofile și eliberarea enzimelor proteolitice din
celulele mezemchimale, deci sunt producătoare de leziuni tisulare.
Unele simptome generale ale infecției, ca, de exemplu, febra, somnolența, starea de
disconfort, durerea musculară etc., se datorează activității acestor substanțe.
29
In schimb, toti interferonii suscita productia de autoanticorpi (anticorpi indreptati
impotriva insusi subiectului).
30
cantităti reduse. Eliberarea lor masivă poate fi dăunătoare și poate duce la reacții alergice de tip I
anafilatic, ca: astm bronșic, urticarie, febră de fân sau chiar șoc.
Fagocite mononucleare includ monocitele din sânge și macrofagele tisulare. Ele sunt
capabile să fagociteze microorgansime opsonizate, să distrugă unele dintre ele dar nu pe toate.
Unele microorgansime (micobacterii, listerii, brucelle, crypococci, toxoplasme) supraviețuiesc și
se înmulțesc în macrofage. În acest caz celula servește ca factor de diseminare al infecției,
protejând microorganismele respective. În cadrul proceselor imunitare mediate celular,
monocitele activate pot omorâ germenii patogeni intracelulari.
II.5.1. Fagocitoza
Fagocitoza este proprietatea unor celule de a îngloba și digera particule străine
organismului. Aceste celule sunt PMN și monocitele (care după ce migreaza în țesuturi se
numesc macrofage) și au un rol important în apărarea gazdei față de infecții.
PMN apar primele ca răspuns într-o inflamație acută, urmate mai târziu de macrofage.
Factorii chemotactici sunt eliberați de numeroși microbi. Acești factori sunt atractanți puternici
pentru celulele fagocitare care au receptori specifici.
Fagocitoza are următoarele etape: chemotaxia, opsonizarea, atașarea, internalizarea și
digestia
Chemotaxia. Fagocitele sunt atrase în focarul infecțios de factori de origine
bacteriană(formilmetionil-leucil-fenilalanina) și factori chimiotactici ce apar în cursul
inflamației.
Opsonizarea. Reprezintă faza în care microorganismele sunt pregătite pentru
fagocitoză și aderă de fagocite. Această aderare comportă 4 modalități ce definesc eficiența
fagocitozei.
Menționăm că ultimele două posibilități aparin rezistențe antiinfecțioase dobândite,
deoarece presupun participarea anticorpilor rezultați în urma unui răspuns imunitar.
Înglobarea. După atașare, particulele sunt înglobate într-o vacuolă formată din
membrana citoplasmatică. Acestă vacuolă, sau fagozom, va fuziona cu lizozomii primari pentru
a forma fagolizozomii în care enzimele lizozomale vor declanșa digestia. Totodată are loc
explozia respiratorie care este de fapt o activare puternică a metabolismul oxidativ al PMN.
Digestia. Distrugerea microbilor sub acțiune enzimelor lizozoale.
Fagocitoza prin PMN poate fi considerată principalul mecanism de apărare față de
bacteriile piogene.
Fagocitoza prin macrofage. Rolul fagocitozei prin PMN este distrugerea bacteriilor.
Macrofagele intervin mai târziu în focarul infecțios, unde vor fagocita microbi și detritusurile
celulare rezultate în urma leucocitelor distruse la locul injuriei. Fazele fagocitozei prin
macrofage sunt asemănătoare cu cele descrise mai sus, dar, spre deosebire de PMN, macrofagele
se pot activa dacă sunt stimulate corespunzător. Unele bacterii, protozare sau fungi sunt capabile
să supraviețuiască și să se multiplice în macrofagul neactivat (micobacterii, brucelle, criptococi,
listerii etc.). După activare unele din ele pot fi distruse. Deci, fagocitoza efectuată de macrofage
este eficientă asupra microorganismelor cu habitat intracelular. Uneori, însă, microorganismele
nu sunt distruse și supraviețuiesc pe durată lungă în macrofag, rezultatul fiind inflamația
cronică.
Fagocitoza prin macrofage are, pe lângă rolul de a îndepărta bacteriile, mai ales cele cu
habitat intracelular, și cel de a iniția răspunsul imun. Macrofagele sunt celule prezentatoare de
antigen care după prelucrarea acestuia îl prezintă limfocitelor T.
II.5.2. Limfocitele NK
Celulele NK sunt limfocite citotoxice naturale care există deja la naștere. Ele nu sunt
fagocite, dar pot ataca și distruge în mod nespecific celule infectate cu virusuri sau chiar celule
tumorale.
31
În contact cu celulele infectate, celulele NK secretă o perforină înrudită cu o
componenta a complementului. Aceasta polimerizează pe membrana celulei țintă și formează
aici canale ce distrug integritatea acesteia.
III.1. ANTIGENELE
Definiţie. Antigene complete. Haptene
Antigenele sunt substanţe capabile de a interacţiona specific cu receptorii pentru
antigen (anticorp, BCR, TCR). Datorită configuraţiei de suprafaţă, antigenele sunt recunoscute
de organism ca străine, ca “non-self”. În unele situaţii patologice chiar şi unele substanţe proprii
ale organismului pot deveni antigenice, nemaifiind recunoscute de organism ca self.
Un agent infecţios, indiferent de natura lui, este un mozaic de antigene capabile să
producă un răspuns imunitar.
Antigenele complete au două proprietăţi de bază:
• imunogenitatea, care este capacitatea unui antigen de a induce un răspuns imunitar
(umoral sau/şi celular),
• antigenicitatea, care este proprietatea antigenelor de a reacţiona în mod specific cu
efectorii imuni (anticorpi sau limfocite sensibilizate) a căror producere au indus-o.
Haptenele sunt antigene incomplete lipsite de imunogenitate, deci de proprietatea de
a induce ele însele un răspuns imunitar, dar sunt capabile să reacţioneze cu anticorpi specifici.
Contradicţia din definiţia de mai sus se explică prin faptul că o haptenă devine imunogenă legată
covalent de o moleculă mai mare, numită “carrier”.
Antigenele pot fi timodependente stimulând sistemul imun prin intermediul
limfocitelor T după prelucrare macrofagică şi timoindependente care stimulează direct
limfocitele B, în stare nativă, fără intervenţia limfocitelor T. Antigenele timodependente sunt
proteine, iar cele timoindependente sunt în general polizaharidele şi antigenele cu epitopi
repetitivi.
Antigenele care sunt implicate în patogenitatea agenţilor infecţioşi se numesc antigene
de patogenitate. Dintre acestea amintim:
32
• antigenele capsulare (Streptococcus pneumoniae, Klebsiella, Bacillus anthracis,
antigenul de înveliş VI al bacilului tific, antigenul K al bacilului coli enteropatogen etc.),
• antigenele de perete (antigenul O din peretele bacteriilor gram-negative, proteina M a
streptococului de grup A),
• exoenzimele (coagulaza, hemolizinele secretate de Staphylococcus aureus,
fibrinolizinele streptococului beta-hemolitic de grup A etc.),
• exotoxinele (difterică, tetanică, diferitele enterotoxine etc.)
Structura antigenică a agenţilor infecţioşi este importantă deoarece pe baza ei putem
recunoaşte diferiţii agenţi prin intermediul serurilor imune care conţin anticorpi specifici
cunoscuţi. Antigenele pe baza cărora agenţii infecţioşi se încadrează în diferite unităţi
taxonomice (familii, genuri, specii) se numesc antigene de specificitate. De pildă, salmonelele
se împart în grupe pe baza antigenului O prezent în peretele celular şi în tipuri pe baza
antigenelor flagelare H. Acelaşi antigen poate fi antigen de patogenitate precum şi de
specificitate. Astfel, polizaharidul capsular al pneumococului este în acelaşi timp factor de
patogenitate precum şi criteriu de clasificare a speciei în tipuri.
Limfocitele alcătuiesc 10 -15% din elementele seriei albe sanguine. Cele aproximativ
un trilion de celule limfocitare (1kg) poartă responsabilitatea majoră a sistemului imun. Ele nu
pot fagocita, dar demonstrează alte proprietăţi speciale:
• poartă pe suprafaţa lor receptori specifici care permit fiecărei celule să reacţioneze cu
un anumit antigen. Aceasta constituie baza specificitătii imunologice;
• se divid după stimularea antigenică şi formează clone celulare cu specificitate identică.
Unele limfocite au durată de viaţă lungă reţinând informaţia antigenică timp îndelungat, chiar
toată viaţa. Aceasta este baza memoriei munologice;
• limfocitele sunt vehiculate de sânge şi limfă, memoria specifică dobândită în urma unui
răspuns imunologic repartizându-se întregului organism.
Limfocitele cu funcţionalitate diferită au aspect asemănător la microscopul optic, dar
au markeri de suprafaţă ce pot fi identificaţi cu anticorpi monoclonali. Astfel se identifică
limfocitele B şi limfocitele T cu subpopulaţiile corespunzătoare şi celule nule.
Limfocitele B reprezintă 2-12% din limfocitele circulante. Ele au pe suprafaţa lor
antigene.
Când limfocitul B este stimulat corespunzător prin limfocitul T-helper sau mai rar de
antigene timoindependente, el începe să se dividă transformându-se în limfoblaşti care dau
naştere la plasmoblaşti, apoi la plasmocite. Toate celulele provenite dintr-un singur limfocit B
aparţin unei singure clone celulare, producătoare a milioane de anticorpi identici care vor fi
eliberaţi în mediul intern.
Cele mai multe limfocite B sunt sub control direct al limfocitelor T-helper care
stimulează activitatea lor şi T-supresoare care o deprimă. Există însă şi limfocite
timoindependente, care nu necesită cooperarea cu limfocitele T reglatoare fiind stimulate direct
de antigen.
După stimulare antigenică, limfocitele se diferenţiază, în afară de plasmocite secretoare
de anticorpi, şi în limfocite B cu memorie, care sunt celule cu viaţă lungă, fiind responsabile de
un răspuns umoral rapid la o stimulare ulterioară cu acelaşi antigen.
Limfocitele T reprezintă 69-80% din limfocitele circulante.
Ca şi limfocitele B, ele recunosc în mod specific un număr imens de antigene ceea ce
înseamnă că şi ele trebuie să dispună de un mecanism care să le garanteze variabilitatea
receptorilor. Principiul mecanismului de sinteză a receptorilor este asemănător celui prin care se
sintetizează anticorpii.
• limfocitele T citotoxice vor distruge celule gazdă care şi-au pierdut caracterul de “self”,
cum sunt celulele virus infectate sau tumorale. Ele răspund de imunitatea celulară,
33
• limfocitele T helper au rol reglator. Stimularea limfocitelor T citotoxice şi a limfocitelor
B timodependente nu poate avea loc în absenţa limfocitelor Th,
• limfocitele TDH au rol reglator prin secreţia de limfokine. Ele activează macrofagele,
care vor distruge la rândul lor bacteriile cu habitat intracelular,
• limfocitele T supresoare au rol reglator, limitând intensitatea răspunsului imun.
III.2. ANTICORPII
Anticorpii sunt proteine serice care migrează în câmpul electric cu gamaglobulinele,
dar prezenţi şi în alte umori sau secreţii, cu o structură capabilă să le asigure legarea fermă şi
specifică de antigen. Ei au fost puşi în evidenţă pentru prima oară de Tiselius care a reuşit
separarea electroforetică a proteinelor plasmatice.
Anticorpii sunt structuri moleculare bifuncţionale: o parte a moleculei se leagă prin
complementaritate de antigen, iar cealaltă parte este responsabilă de o serie de efecte biologice
secundare.
Unitatea de bază a anticorpilor este formată din 2 lanţuri identice grele, H (heavy) cu
GM de 50.000 - 70.000 Da şi 2 lanţuri identice uşoare L (light), cu GM în jur de 25.000 Da, care
se asamblează în formă de T sau Y. Lanţurile sunt legate între ele de forţe necovalente hidrofobe
şi prin punţi disulfurice: o punte între lanţurile L şi H şi cel puţin două între lanţurile H în
funcţie de clasa şi subclasa de anticorp. Această unitate monomerică are o GM în jur de 150.000
Da.
Anticorpii au un rol esenţial în apărarea antiinfecţioasă faţă de bacteriile cu habitat
extracelular.
Efectul blocant şi neutralizant al anticorpilor. Uneori este suficientă doar prezenţa
anticorpilor pentru a preveni apariţia infecţiei. De pildă, IgA de pe suprafaţa mucoaselor se
uneşte cu unele antigene de suprafaţă a bacteriilor, blocând astfel ataşarea de receptorii specifici
de pe mucoase.
Faţă de bacteriile toxigene, cum sunt baciul difteric, botulinic sau tetanic, organismul
produce anticorpi antitoxici care se leagă de toxinele microbiene împiedicând ataşarea şi,
respectiv, pătrunderea lor în celulele ţintă.
Anticorpii pot produce imobilizarea şi aglutinarea microorgansimelor. Cei mai buni
anticorpi imobilizanţi sunt IgM care au 10 situsuri de combinare la care se adaugă favorizarea
fagocitozei şi activarea complementul.
34
Imunoglobulina M
IgM se prezintă sub forma unei structuri mari (IgM-macroglobulină) pentamerice
cu o greutate moleculară de 900.000 Da şi constantă de sedimentare de 19S. Cei 5 monomeri de
IgM sunt legaţi între ei printr-un lanţ J. Datorită greutăţii moleculare mari, IgM nu trece prin
placentă. Reprezintă 6-7% din totalul imunoglobulinelor serice, concentraţia fiind de 0,5-
2mg/ml. Această concentraţie este atinsă la vârsta de 1 an. Timpul de înjumătăţire a IgM este de
6 zile. Se cunosc 2 subclase de IgM - IgM1 şi IgM2, fără a se evidenţia însă diferenţe în
activitatea lor biologică.
Imunoglobulina E
Este o Ig monomer, cu GM 190.000 şi costantă de sedimentare 9S. Timpul de
înjumatăţire este de 2-4 zile. Nu fixează complementul. Se găseşte în cantităţi extrem de mici în
serul persoanelor sănătoase, dar în concentraţii crescute la persoane alergice. IgE sunt anticorpi
citofili, care se leagă prin Fc de receptorii specifici de pe suprafaţa leucocitelor bazofile şi a
mastocitelor. În contact cu alergenul specific, care le-a indus producerea, are loc
degranularea acestor celule cu eliberarea unor mediatori chimici (histamină, serotonină,
leucotriene, prostaglandine), responsabili de manifestările alergice de tip I anafilactic.
Imunoglobulina D
IgD a fost evidenţiată ca un anticorp legat de suprafaţa membranei celulare a 90% din
limfocitele B. În ser se găsesc doar urme. Nu se cunoaşte exact rolul acestei Ig, dar se presupune
că ar constitui un receptor pentru antigene la suprafaţa limfocitelor B.
Concluzii
Cu toate că am descris separat factorii rezistenţei antiinfecţioase naturale şi dobândite,
ei nu acţionează nici odată separat, ci se intrică în vederea eliminării agentului infecţios.
Dacă urmărim evoluţia unui agent infecţios în organism el va fi obligat să treacă prin
toate mecanismele rezistenţei antiinfecţioase care se vor desfăşura în 3 etape.
În prima etapă, asupra miroorganismului vor acţiona factorii apărării nespecifice prin
barierele externe ce se opun ataşării şi pătrunderii. Odată ajuns în ţesuturile sterile,
microorganismul va fi supus acţiunii factorilor interni ai rezistenţei naturale, care sunt:
complementul, interferonii, citokinele, substanţe bacteriolitice, fagocitoza prin PMN şi
macrofage, celulele NK etc. În anumite situaţii, microorganismul va fi distrus prin activitatea
bacteriolitică a complementului şi prin fagocitoză. Dacă distrugerea şi eliminarea
microorganismului este incompletă, se vor distruge PMN şi vor interveni macrofagele care au
rolul de a face “curăţenie pe câmpul de bătaie” şi de a prelucra antigenul pentru a-l prezenta
limfocitelor. Cu aceasta se iniţiază a doua etapă a răspunsului antiinfecţios.
Etapa următoare constă în stimularea sistemului celular imunocompetent care va
produce efectorii imuni (anticorpi şi limfocitele sensibilizate) faţă de microorganismul respectiv.
Majoritatea antigenelor microbiene elicită răspunsul imun numai în prezenţa limfocitelor Th. O
mică parte din antigenele microbiene (polizaharizi capsulari, epitopi repetitivi) sunt
timoidenpendente stimulând direct limfocitele B fără intervenţia limfocitelor Th.
A treia etapă constă în acţiunea concertată, sinergică a celor două componente ale
apărării antiinfecţioase: înăscută şi dobândită. Astfel, anticorpii vor activa, în combinaţie cu
antigenul, complementul pe cale clasică, mult mai eficientă decât pe cale alternativă şi vor
neutraliza toxinele bacteriene şi unele enzime citolitice (leucocidine, hemolizine). La aceasta se
adaugă citotoxicitatea mediată prin anticorpi a celulelor K şi NK.
Pe de altă parte, limfokinele secretate de limfocitele TDTH activează macrofagele prin
amplificarea randamentului distrugerii prin fagocitoză a paraziţiilor cu habitat intracelular.
Rezultatul acţiunii efectorilor imuni asupra antigenelor nu are însă întotdeauna un efect
benefic asupra organismului. Uneori, răspunsul imun este neadecvat. Astfel, în unele situaţii
sistemul imun nu mai are capacitatea de a discrimina “selful” de “non-self”, ceea ce constituie
35
baza bolilor autoimune. Alteori, în imunodeficienţe, răspunsul este deficitar, lipsa unor
efectori imuni producând infecţii repetate şi greu de controlat. În fine, răspunsul imun poate
depăşi în intensitate răspunsul normal determinând fenomenele de hipersensibilitate.
FENOMENE DE HIPERSENSIBILITATE
În evoluţia unor infecţii, efectorii imunitari pot contribui, alături de agentul etiologic,
la patogenia bolii prin sensibilizarea la unele antigene microbiene. Răspunsurile imune care apar
într-o manieră improprie sau exagerată corespund termenului de hipersensibilitate. Aceste reacţii
sunt denumite reacţii alergice, iar antigenele implicate, alergeni.
Reacţiile de hipersensibilizare apar la indivizi sensibilizaţi în prealabil printr-un
contact anterior cu antigenul, deci sunt reacţii secundare.
De-a lungul existenței sale omul s-a integrat tot mai complex în sistemul său ecologic
alături de numeroase microorganisme, unele dintre acestea fiind patogene sau condiționat
patogene. Rolul fundamental în cadrul reacției de apărare a individului este deținut de sistemul
său imunitar.
Utilizarea serurilor și vaccinurilor, alături de antibiotice și chimioterapice, reprezintă o
armă esențială în profilaxia și tratamentul unor boli infecțioase. Descoperirea și utilizarea
vaccinurilor a constituit cel mai mare progres în lupta cu bolile infecțioase, vaccinarea
permițând crearea unei imunități similare cu cea determinată de boala naturală.
36
stabil al virulenței. Scopul atenuării este de reducere a virulenței până la un nivel foarte scăzut,
pentru a nu afecta organismele vaccinate, dar care asigură menținerea infecțiozității
(imunogenității).
La persoanele sănătoase, administrarea acestor vaccinuri produce o infecție inaparentă
urmată, în general, după o singură inoculare, de instalarea unei imunități mediate umoral (prin
anticorpi) și/sau mediate celular (prin limfocite T reactive specifice).
Vaccinuri corpusculare preparate din agenți patogeni omorâți sau inactivați.
Aceste vaccinuri sunt reprezentate de suspensii sau produse obținute din particule bacteriene sau
virale totale la care, prin diverse procedee fizice sau chimice, s-a realizat eliminarea
(neutralizarea) selectivă a infecțiozității cu menținerea nemodificată a proprietăților imunogene.
Inactivarea se efectuează prin factori fizici (căldură, radiații UV) și chimici.
Administrarea acestor vaccinuri induce doar un răspuns imun mediat umoral prin
anticorpi.
Vaccinuri preparate din componente microbiene. Vaccinurile preparate din
componente bacteriene pot fi:
a) Produse microbiene purificate, ca de pildă anatoxinele. Anatoxinele sunt toxine
bacteriene detoxifiate prin învechirea la căldură cu formol 4%.
Anatoxina difterică și tetanică sunt cele mai eficiente anatoxine utlizate în vaccinare.
Împreună cu Bordetella pertussis inactivat formează un trivaccin cunoscut (Di-Te-Per). Cu
anatoxina preparată din subunitatea B a toxinei holerice la care s-au adăugat bacili omorâți s-au
obținut rezultate promițătoare. S-a preparat, de asemenea, anatoxină din neurotoxina secretată
de Clostridium botulinum.
b) Fracțiuni sau subunități structurale ale microorganismelor (polizaharide capsulare,
componente ale peretelui bacterian, subunități antigenice virale). Acestea sunt preparate
vaccinale constituite din acei componenți structurali (subunități) care sunt responsabili de
răspunsul imun. Avantajele constau în eliminarea reacțiilor postvaccinale iar dezavantajele în
obținerea unei imunități celulare slabe, necesitatea asocierii de adjuvanți și costul ridicat.
Vaccinuri sintetice. Se obțin prin sinteza in vitro a fracțiunilor polipeptidice care
reprezintă antigenele sau epitopii specifici vaccinanți ai unor microorganisme prin reproducerea
atât a secvenței cât și configurației spațiale a epitopului natural. Pentru a deveni antigene
complete, fracțiunile sintetice trebuie cuplate cu un carrier. Aceste vaccinuri sunt încă obiect de
studiu experimental.
Vaccinuri obținute cu ADN-recombinant (vaccinuri clonate sau biosintetice). Sunt
preparate în scopul obținerii de fracțiuni antigenice imunogene purificate a căror administrare să
excludă reacțiile adverse și complicațiile postvaccinale.
Prin tehnica ADN-recombinant, genele care codifică proteinele (antigenele)
componente ale vaccinului sunt selecționate, izolate și introduse în genomul unei celule vector:
bacterie (E. Coli), levură (Saccharomices cerevisiae) sau celule de mamifere capabile apoi să le
sintetizeze în cantități industriale.
În anul 1982 s-a propus o modificare ingenioasă a acestei tehnici, și anume: se
clonează un vector (virus, bacterie) cu gena producătoare de antigen și se introduce în organism.
Microorganismul purtător al genelor se multiplică în organism și va produce cantități suficiente
de antigen necesare imunizării fără a produce o infecție clinic manifestă. Primul astfel de vector
propus a fost virusul vaccinia datorită faptului că are un genom suficient de mare ca să suporte
inserația unor gene fără să se producă modificări în structura și funcționalitatea sa. Virusul a
fost, însă, părăsit deoarece majoritatea populației este imunizată față de acest virus, el fiind,
deci, rapid eliminat din organism, iar pe de altă parte produce complicații. Dintre bacteriile
folosite ca vectori menționăm tulpini de Salmonella typhi avirulente utilizate în vaccinarea față
de unele infecții enterice și BCG.
37
Vaccinul viitorului va consta probabil dintr-un singur vector viral sau bacterian care va
avea inserat în genomul său toate genele ce codifică antigenele necesare unei imunizări eficiente
și care se administrează o singură dată.
În prezent însă, vaccinurile se administrează în mod repetat pentru a produce o
imunizare eficientă.
În raport cu numărul antigenelor înrudite sau diferite în același preparat, vaccinurile
pot fi:
• vaccinuri monovalente care provin de la o singură specie bacteriană sau virală (toate
vaccinurile);
• vaccinuri asociate care reprezintă o asociere a vaccinurilor contra mai multor boli,
asociere care trebuie să asigure eficacitatea fiecăruia dintre vaccinuri, iar reacțiile adverse să nu
fie mai frecvente și mai grave decât cele cunoscute pentru fiecare vaccin în parte. Astfel de
vaccinuri sunt, de pildă, vaccinul antidiftero-tetanic (vaccin bilvalent), diftero-tetano-pertussis
(vaccin trivalent), antimeningococic (tetravalent) etc.
În raport cu asocierile vaccinale posibile, se recunosc două tipuri de vaccinuri:
• combinate, realizate cu vaccinuri asociate anterior (prin procesul tehnologic) sau în
momentul folosirii, în aceeași seringă, fiind inoculate în același loc;
• simultane, administrare pe căi variate și în zone diferite
Indicațiile de vaccinare sunt generale, selective și elective.
• vaccinările generale vizează toată populația infantilă sau adultă în raport cu un program
de vaccinare stabilit în funcție de gravitatea și prevalența într-o țară a anumitor infecții. De
exemplu, în România, vaccinările anti-tetanică, anti-difterică, anti-tuberculoasă, anti-pertussis,
anti-poliomielitică sunt obligatorii.
• vaccinările selective vizează grupe de populație cu risc crescut de a contacta o anumtă
infecție. De exemplu, vaccinările anti-gripală, anti-pneumococică, anti-meningococică se
practică în colectivități.
• vaccinările efective vizează pacienți sau categorii de pacienți la care anumite infecții
sunt mai frecvente și mai grave decât în populația generală. De exemplu, vaccinul anti-
pseudomonas la pacienții arși, vaccinul anti-gripal la pacienți cu afecțiuni respiratorii cronice, la
cei cu diabet zaharat.
Calea de administrare a vaccinurilor este în general parenterală, dar această cale nu
stimulează producerea de anticorpi IgA secretori. De aceea, când bariera imună a mucoaselor
este esențială pentru o protecție bună, vaccinurile atenuate trebuie administrate pe cale orală
pentru a stimula producerea de IgA secretor.
Complicațiile vaccinărilor:
1. - boala infecțioasă indusă prin vaccinuri vii la persoane cu deficiențe ale apărării
imune. Boala infecțioasă prin tulpini bacteriene sau virusuri atenuate este foarte rară la persoane
sănătoase datorită controalelor riguroase pe care le impune astăzi avizarea unui vaccin.
2. - accidente alergice sunt reacțiile anafilactice, reacții de tip Arthus, reacții citolitic-
citotoxice și reacții mediate celular. Acestea se pot datora impurităților antigenice provenite din
substratul pe care se cultivă tulpina vaccinantă sau chiar antigenelor vaccinante.
Contraindicațiile vaccinărilor sunt temporare și definitive. Dintre cele temporare
menționăm sarcina, bolile febrile acute. Cele permanente se referă la pacienții cu
imunodeficiențe, la care chiar și tulpinile atenuate pot produce infecția și la pacienții
hipersensibilizați la antigenele vaccinante.
38
Serurile conferă imunitate pasivă (fără participarea sistemului celular
imunocompetent). Imunitatea prin transfer de anticorpi este rapidă (deoarece serul conține
anticorpi gata formați), dar de scurtă durată (în medie 10-15 zile pentru serurile heterologe și 20-
30 zile pentru serurile omologe), timp necesar proteinei străine să se elimine din organism.
După proveniență, serurile sunt de două categorii:
Serurile omologe se obțin de la om, fie de la convalescenți de boli infecțioase și se
numesc seruri de convalescent, fie de la persoane imunizate activ, în mod special și se numesc
seruri hiperimune.
Serurile omologe nu se mai folosesc astăzi sub această formă, ci sub formă de
imunoglobuline (gamaglobuline) specifice, extrase din aceste seruri.
Imunoglobulinele extrase din amestecuri diferite de plasmă (de la mai mulți donatori
adulți normali) se numesc imunoglobuline normale, sau gamaglobuline umane standard, care
conțin aproape numai fracțiunea IgG față de microorganismele care infectează majoritatea
populației.
Gamaglobulinele obținute din seruri de convalescent sau din serul unor voluntari
umani hiperimunizați cu un anumit antigen (prin vaccinare sau administrare de anatoxină) se
numesc imunoglobuline umane specifice anti-, urmate de numele antigenului corespunzător (de
exemplu: imunoglobulină umană specifică antitetanos). Se mai numesc și gamaglobuline umane
hiperimune.
Administrarea gamaglobulinelor specifice au avantajul că necesită un număr redus de
injecții, realizează un aport mai mare de anticorpi care se mențin în organism un timp mai
îndelungat (10-14 săptămâni) și se pot administra în mod repetat fără riscul sensibilizării.
Serurile heterologe se obțin pe animale (cal, iepure, oaie) hiperimunizate în mod activ
cu diferite vaccinuri și antitoxine. Avantajul acestor seruri este că titrul poate fi precis dozat.
Dezavantajul este că pot produce sensibilizarea manifestată prin reacții foarte grave (anafilactice
sau de tip boala serului). Pentru a evita la bolnavi aceste manifestări de sensibilizare, trebuie
testată, înainte de tratament, reactivitatea fiecărui organism față de proteina străină. În acest scop
se fac injecții (intradermice și apoi subcutanate) cu concentrații crescânde de ser (1/10.000-1/10)
până se ajunge la ser brut. În absența reacției locale (eritem) se poate administra serul terapeutic.
În caz contrar se face desensibilizarea.
Acest dezavantaj a fost redus prin purificarea și concentrarea acestori seruri, pentru
îndepărtarea albuminelor responsabile în cea mai mare parte de producerea reacțiilor de
sensibilizare.
În prezent, toate serurile heterologe se livrează purificate, concentrate, ceea ce
înseamnă că într-un volum mic și pentru o cantitate scăzută de proteine se obține un conținut
crescut de anticorpi.
După compoziție, serurile se clasifică în:
• seruri antibacteriene (ser antimeningococic),
• seruri antitoxice (ser antidifteric, antitetanic, antigangrenos, antibotulinic, antipiocianic),
• seruri mixte: antibacterian + antitoxic (ser anticărbunos),
După scop, serurile se clasifică în seruri administrate profilactic (seroprofilaxie) și
seruri administrate curativ.
Imunizarea pasivă are caracter de urgență în următoarele cazuri:
• protecția pacienților cu a-gamaglobulinemie față de infecțiile cu bacterii piogene, sau cu
unele virusuri în condiții de risc crescut pentru infecțiile respiratorii,
• protecția persoanelor nevaccinate în condiții de risc crescut pentru tetanos sau pacienți cu
plăgi traumatice, arsuri, avort septic,
• gangrenă gazoasă – pacienți cu plăgi traumatice,
• la contacți de hepatită virală B după expunerea acută prin contactul mucoaselor cu sânge
HBS +,
39
• terapia unor toxiinfecții și intoxicații: difterie, tetanos, botulism, mușcătură de șerpi
veninoși.
40
factori de patogenitate, rezultatul fiind infecția. Astfel de bacterii sunt, de pildă, bacilul cărbunos
care produce întotdeauna o infecție generalizată, cocobacilul ciumei, pneumococul etc.
La aceste două categorii se adaugă bacteriile sensibilizante, care prin infecție
sensibilizează organismul. Acesta va răspunde prin reacții imunopatologice ce îi sunt nocive și
generează leziuni. Cel mai bun exemplu în acest sens este bacilul tuberculos.
O bacterie poate fi în acelați timp invazivă, toxigenă și sensibilizantă, ca, de exemplu,
Streptococcus pyogenes, dotat cu enzime invazive, cu capacitatea de a secreta eritrotoxina
(responsabilă de apariția scarlatinei) și de a produce prin mecanism alergic cardita reumatismală,
reumatismul poliarticular acut, glomerulonefrita acută etc.
Organismul uman are multiple posibilități prin care se opune pătrunderii agenților
infectioți. Totuși, o serie de microorganisme reușesc să evite aceste bariere sau profită de situații
deosebite care le permit pătrunderea în organism.
Astfel, o leziune traumatică care întrerupe integritatea pielii, principala barieră externă
antiinfecțioasă, creează condiții de pătrundere pentru germeni care se găsesc în mod normal pe
tegumente (S. aureus, Pseudomonas aeruginosa).
Unele microorganisme pătrund prin înțepăturile unor insecte (Plasmodium vivax,
Borrelia burgerdorfi, Yersinia pestis) sau prin mușcătura unui animal (virusul rabic), iar altele
sunt introduse în organism în timpul unor acte medicale, cum sunt injecțiile, transfuziile
(virusurile hepatitice, virusul SIDA etc.), operații pe cordul deschis (S.epidermidis) etc.
Leptospirele, care sunt bacterii spiralate, pot pătrunde chiar și prin pielea intactă
datorită unor mișcări de înșurubare.
Alte căi de pătrundere pentru agenții infectioși sunt calea digestivă, respiratorie,
urogenitală și conjunctivală. Ele sunt prevăzute cu diverse mecanisme de clearance a
particulelor străine (lacrimi, mucus, mișcările cililor vibratili etc.) care se opun aderenței
microbilor. Microorganismele care reușesc să pătrundă pe aceste căi dispun de mecanisme
speciale de aderență, ce depășesc mecanismele rezistenței naturale.
Prima relație care se stabilește între microorganismul infectant și gazda sa este atașarea
microorganismului de suprafața celulelor.
Aderența microbilor de organismul gazdă presupune prezența unei sau mai multor
adezine microbiene prezente pe peretele bacterian și un receptor pe celula eucariotă. Adezinele
bacteriene sunt fimbriile și adezinele nefimbiale.
IV.2.1. Exoenzime
Bacteriile secretă numerose exoenzime dintre care o parte, agresinele, facilitează
invazia în țesuturi. Astfel:
• hialuronidaza, sau factorul de difuziune este o enzimă ce hidrolizează acidul hialuronic
din substanța fundamentală a țesutului conjunctiv permițând pătrunderea prin țesut a unor
bacterii ca, de pildă: Streptococcus pyogenes, S.aureus și Clostridium welchii;
• coagulaza, enzimă asemănătoare trombinei este produsă de toate tulpinile de S.aureus.
Ea protejează stafilococii, pe de o parte prin formarea unor bariere de fibrină în jurul
41
stafilococilor și a leziunilor produse ce aceștia iar, pe de altă parte prin inactivarea unor
substanțe bactericide prezente în serul sanguin;
• fibrinolizina secretată, de exemplu, de Streptococcus pyogenes și S.aureus favorizează
difuzarea infecției prin lizarea fibrinei ce se formează în jurul leziunilor produse de bacteriile
respective;
• enzimele hidrolitice (lipaze, proteaze, nucleaze) sunt secretate de toate speciile
bacteriene indiferent de patogenitatea lor. Nu toate sunt implicate în patogenitate, dar unele
dintre ele joacă un rol în virulență ca, de pildă, colagenaza produsă de Cl.welchii, care este
implicată în patogeneza gangrenei gazoase, neuraminidaza prezentă la multe bacterii și virusuri.
Aceasta din urmă hidrolizează mucoproteinele de pe suprafața celulelor, expunându-le atacului;
• enzimele citolitice cum sunt hemolizinele și leucocidinele. Astfel, de pildă,
Streptococcus pyogenes secretă streptolizina O cu acțiune litică asupra hematiilor ce provin de la
diverse specii animale.
Invazivitatea bacteriilor nu este un proces pe deplin lămurit. Pe lângă exoenzimele
amintite, un rol important îl au unele componentele de înveliș ale bacteriilor ca, de pildă,
capsula (Streptococcus pneumoniae, Bacillus anthracis), unele proteine de suprafață (proteina
M a streptococului betahemolitic de grup A) etc. Aceste componente protejează bacteriile de
înglobare de către fagocite.
42
IV. 3. TOXINE BACTERIENE
Toxinele bacteriene sunt substanțe solubile cu efect toxic asupra organismului. Ele se
împart în exotoxine, pe care bacteriile le secretă în mediul înconjurător ca un produs al
metabolismului propriu, și endotoxine, care fac parte din structura peretelui celular la bacteriiile
gram-negative și sunt eliberate în mediu numai după moartea bacteriei.
IV.3.1. Exotoxine
Exotoxinele bacteriene sunt proteine biologic active cu o toxicitate de regulă foarte
ridicată. Unele dintre ele sunt cele mai puternice otrăvuri cunoscute.
Exotoxinele sunt puternic imunogene și se transformă prin învechire și sub acțiunea
formolului în derivași imunogeni, dar netoxici, numite anatoxine. Fiind netoxice, dar
imunogene, anatoxinele constituie baza vaccinării împotriva bolilor produse de bacterii toxigene
(tetanos, difterie).
Unele bacterii, ca, de pildă, baciul difteric, tetanic, botulinic, holeric, au ca singur
factor de patogenitate toxigeneza, iar tabloul clinic este caracteristic toxinei respective.
După acțiunea lor, exotoxinele se împart în:
• toxine care blochează sinteza proteinelor celulare. Aici se încadrează toxina difterică,
răspunzătoare în totalitate de simptomatologia din difterie. O singură moleculă de toxină
difterică este suficientă pentru a omorî celula în care a pătruns;
• neurotoxine. Din această categorie fac parte cele mai puternice exotoxine, exotoxina
tetanică și exotoxina botulinică. Exotoxina tetanică provoacă paralizia spastică a musculaturii
striate prin inhibarea eliberării inhibitorilor sinaptici ai transmiterii nervoase. Moartea se
produce prin paralizia mușchilor respiratori. Toxina botulinică, pe de altă parte, produce
paralizia flască a musculaturii netede, moartea survenind tot prin paralizia mușchilor respiratori;
• toxine ce modifiă metabolismul celulei. Aceste toxine nu duc la moartea celulei, ci la
modificarea unei funcții ale acesteia. Le amintim pe cele care cresc nivelul de AMP ciclic:
toxina holerică, toxina termolabilă a E.coli, toxina produsă de Bordetella pertussis etc.
IV.3.2. Endotoxine
Endotoxina este lipopolizahardul (LPZ) din membrana externă a peretelui celular al
bacteriilor gram-negative și joacă un rol important în patogenia infecțiilor produse de aceste
microorgansime. Ea este “cartea de vizită” a bacteriilor gram-negative.
Efectele endotoxinei. Ea se eliberează numai după distrugerea bacteriilor. În cantități
mici produce “reacții de alarmă” benefice organismului, cum sunt: febra, activarea
complementului pe cale alternativă, activarea macrofagelor și stimularea limfocitelor B. În
cantități mari, însă, produce șocul endotoxic ce poate evolua fatal.
Reacțiile de alarmă
febra. Endotoxina acționează ca un pirogen atunci când în țesuturi apare un număr
suficient de mare de bacterii gram-negative care să le permită contactul cu circulația sanguină.
100 ng de endotoxină injectate iv. induc febra, ceea ce corespunde unui număr de aproximativ
10 milioane de bacterii. Endotoxina determină reacția febrilă prin acțiunea ei asupra
macrofagelor care vor secreta pirogeni endogeni (interleukina I, Tumor Necrosis Factor);
activarea complementului. Endotoxina activează direct complementul pe cale
alternativă, ceea ce favorizează liza bacteriilor și chemotaxia fagocitelor în focarul infecțios.
activarea macrofagelor. Sub acțiunea endotoxinei, macrofagele vor secreta enzime
lizozomale în cantități crescute, intensificându-și fagocitoza. S-a constatat, de asemenea, că
macrofagele, activate de endotoxină, sunt capabile să distrugă unele celule tumorale. Acest
aspect, legat de tratamentul anticanceros, este foarte studiat în prezent;
43
stimularea limfocitelor B. Interleukina I secretată de macrofagele activate de endotoxină
induce proliferarea limfocitelor B. Din acest considerent, endotoxina este considerată un
imunomodelator.
șocul endotoxic. Reacțiile descrise anterior fac parte din rezistența antiinfecțioasă. În
situația când depășesc anumite limite, ele devin foarte nocive organismului. Acest aspect se
întâlnește uneori în septicemiile cu bacili gram-negativi, când în organism se eliberează cantități
mari de endotoxinăși se produce șocul endotoxic. Acesta se caracterizează prin hipotensiune,
coagulare intravasculară diseminată, evoluția fiind gravă. Șocul endotoxic poate apărea și în
cazul administrării unor perfuzii în care endotoxina provine de la bacili gram negativi omorâți
prin sterilizare. Deci, perfuziile trebuie să fie lipsite total de germeni pentru a exclude
posibilitatea existenței endotoxinei.
Se apreciază că fiecare dintre noi face în timpul vieăii cel puțin 150 de infecții, mai
mult sau mai puțin evidente clinic. Producerea lor dovedește că imuntatea antiinfecțioasă a
organismului nu constituie o barieră impermeabilă pentru microorganisme, care sunt capabile să
dezvolte diferite mecanisme prin care să ocolească această apărare.
Microorganismele patogene nu sunt accidente ale evoluției, ci rezultatul adaptării lor la
condițiile de viață pe care le oferă organismul pe care îl parazitează. Apariția unor infecții până
nu de mult necunoscute, ca, de pildă, boala legionarilor, SIDA, sindromulșocului toxic, diareea
hemoragică produsă de virusul Ebola etc., dovedesc adaptabilitatea deosebită a
microorganismelor și capacitatea lor de a exploata orice breșă în rezistența antiinfecțioasă a
organismului.
Această adaptabilitate se opune apărării antiinfecțioase naturale reprezentate în
principal de complement și fagocitozăși apărării dobândite care este imunitatea umorală și
celulară.
44
Durata intervalului până la producerea acesteia depinde în mare măsură de statusul imunitar ale
gazdei care poate permite sau nu producerea unei infecţii cu aceşti germeni.
Aceste etape sunt însoţite de mecanismele de apărare antiinfecţioasă ale gazdei, ceea
ce deosebeşte agenţii infecţioşi fiind maniera în care sunt capabili să eludeze aceste mecanisme.
V.1.1. Contaminarea
Prima întâlnire a organismului cu microbii se produce în momentul naşterii, fătul
ducând o viaţă intrauterină sterilă din punct de vedere microbiologic. El este apărat de
membranele fetale iar placenta permite pătrunderea unui număr foarte redus de microorgansime
din circulaţia mamei, cum sunt, de pildă, unele virusuri (rubeolic, rujeolos, citomegalic, HIV
etc.), bacterii (Treponema pallidum) şi unii paraziţi (Toxoplasma gondi).
În timpul naşterii nou-născutul vine în contact cu microorganismele prezente în canalul
vaginal şi pe pielea mamei. El nu este expus acestei contaminări total neprotejat ci moşteneşte
de la mamă, pe cale sanguină, un repertoriu bogat de anticorpi la care se adaugă cei din colostrul
şi laptele matern. Aceştia îi asigură o protecţie relativă faţă de infecţii până când va începe să-şi
dezvolte propriile mecansime de apărare antiinfecţioasă.
Din microorgansimele cu care organismul vine în contact pe parcursul existenţei sale,
o parte vor dispare de pe suprafaţa organismului, o parte vor coloniza pielea şi mucoasele şi doar
o mică parte vor produce infecţii propriu-zise.
Contaminarea poate fi endo şi exogenă.
Infecţiile exogene sunt cele care rezultă în urma contactului cu agentul infecţios din
mediul înconjurător. Agenţii infecţioşi pot contamina organismul în cele mai variate împrejurări:
pe cale alimentară, respiratorie, contact sexual, manevre medicale, promiscuitatea cu animalele,
muşcăturile de insecte etc. Modul de contaminare sugerează aproape întotdeauna şi posibilităţile
de prevenire nespecifice ale infecţiei. În infecţiile exogene produse de germenii înalt patogeni,
timpul care trece de la contaminare până la apariţia simptomatologiei clinice este în general bine
definit (perioada de incubaţie).
Infecţiile endogene rezultă în urma contaminării cu germeni de pe suprafaţa
mucoaselor şi a pielii. Aceste microorgansime produc infecţii dacă traversează barierele
anatomice şi pătrund în ţesuturi. Astfel, bacilul coli face parte din flora normală a intestinului,
dar dacă pătrunde în căile urinare, va determina apariţia unei infecţii la acest nivel.
Pe de altă parte, agenţi infecţioşi din flora normală a organismului, care nu produc
infecţii la individul sănătos, le vor produce la indivizi cu deficienţe imune (supuşi unui tratament
imunosupresor, cu deficienţe imune genetice, cu deficienţe imune dobândite).
În ambele situaţii contaminarea are loc cu mult înainte de producerea infecţiei propriu-
zise.
V.1.2. Pătrunderea
Microorganismele pătrund în organismul gazdă:
• în zone anatomice care sunt în relaţie directă cu exteriorul, fără traversarea barierelor
epiteliale, cum sunt tubul digestiv, căile respiratorii, căile urinare, căile genitale, conjunctiva etc.
Astfel de microorgansime sunt, de pildă, Vibrio cholerae (holera), Bordetella pertussis (tusea
convulsivă), Corynebacterium diphteriae, Escherichia coli (infecţiile urinare) etc.,
• în ţesuturile profunde cu trecerea microorganismelor prin barierele anatomice
reprezentate de piele şi mucoase. Unele microorganisme pot trece direct prin pielea intactă cum
sunt leptospirele şi unii viermi, ca, de exemplu, filariile, iar altele pot traversa epiteliul mucoasei
respiratorii, digestive, a tractului genitourinar şi conjunctiva,
• direct în sânge sau în ţesuturile profunde prin leziuni traumatice, muşcătura unor
animale (virusul rabic, Pasteurella multocida), înţepăturile unor insecte (Plasmodium falciarum)
sau prin diverse acte medicale efectuate fără respectarea normelor de asepsie (HIV, virusul
hepatitei B, rickettsii etc.).
45
V.1.3. Multiplicarea
Numărul de microorgansime care pătrund în organism (mărimea inoculului) este în
mod obişnuit prea mic pentru a produce simptome. Agenţii infecţioşi trebuie să învingă
mecanismele de apărare antiinfecţioasă ale gazdei şi să se înmulţească la un nivel corespunzător
pentru ca prezenţa lor în organism să se facă simţită. În general, microorganismele se multiplică
mai încet in vivo decât in vitro, tocmai din cauza reacţiilor de apărare pe care le declanşează.
Intervalul care trece de la pătrunderea agenţului infecţios până la apariţia
simptomatologiei clinice se numeşte perioadă de incubaţie.
Un aspect foarte important, determinant în evoluţia infecţiei, este sediul multiplicării
microorgansimelor: extra- sau intracelular. Microorgansimele cu habitat extraclelular sunt
supuse acţiunii complementului, lizozimului, anticorpilor, fagocitozei etc., pe când cele cu
habitat intracelular sunt protejate de aceşti factori, înmulţirea lor fiind protejată. Eliminarea lor
din organism se face prin distrugerea celulelor în care se află, ceea ce atrage după sine
producerea unor leziuni tisulare.
46
• perioada de convalescenţă în care se refac leziuni şi se restabilesc funcţiile perturbate.
Această perioada este importantă deoarece acum pot apare recăderi, complicaţii sau cronicizarea
infecţiei. În cazul unei evoluţii favorabile se produce vindecarea cu sau fără sechele. În cazuri
nefavorabile, boala evoluează spre exitus sau spre cronicizare.
47
Localizarea unui abces este esenţială pentru prognostic. Astfel, furunculele cutanate sunt
dureroase, dar prognosticul nu este grav în general, pe când localizarea unui abces la nivel
cerebral este fatală. Pacienţii cu deficienţe genetice ale funcţiilor leucocitare suferă de infecţii
purulente recurente, neatintingând vârsta adolescenţei chiar şi în condiţiile unui tratament corect
cu antibiotice.
Reacţia de fază acută. Prezenţa bacteriilor în ţesuturi elicită o reacţie generalizată
cunoscută sub denumirea de răspuns de fază acută şi care este un mecanism al rezistenţei
antiinfecţiose naturale. Dacă intensitatea acestei reacţii depăseşte nivelul fiziologic, ea
determină tulburări foarte grave.
Bacteriile induc secreţia IL-1 care acţionează asupra centrului termoreglării, rezultatul
fiind febra. IL-1 stimulează, de asemenea, sinteza unor substanţe numite prostaglandine care şi
ele acţionează asupra centrului termoreglării şi sunt responsabile de starea generală de
disconfort pe care o resimţim în timpul unei infecţii.
Endotoxinele bacteriilor gram-negative pot induce şi ele răspunsul de fază acută. În
doze mici, endotoxinele produc febră şi mobilizează unele mecansime de apărare
antiinfecţioasă.
În cantităţi mari, ele induc şocul endotoxic şi coagularea intravasculară diseminată.
Răspunsul imun la infecţii este umoral şi celular şi în anumite condiţii poate avea un
efect nociv asupra organismului.
Răspunsul umoral. Infecţia induce formarea de anticorpi specifici. În circulaţie şi în
ţesuturi anticorpii se combină cu agenţii infecţioşi sau cu unele produse ale acestora (toxine,
enzime etc.). Aceste complexe antigen-anticorp vor induce, în mod normal, un răspuns
inflamator prin intermediul sistemului complement în scopul eliminării agenţilor înfectioşi sau a
neutralizării produşilor lor toxici.
Răspunsul umoral nu are întotdeauna un efect protector. La persoane cu predispoziţie
alergică este posibilă sensibilizarea organismului faţă de anumite antigene bacteriene ceea ce
duce la instalarea unor stări de hipersensibilitate mediate umoral. Astfel, de pildă, sunt foarte
bine cunoscute mecanismele umorale prin care se produc complicaţiile alergice
poststreptococice cum sunt cardita reumatismală şi glomerulonefrita acută.
Răspunsul celular mediat de limfocitele T citotoxice, K, NK şi macrofage poate depăşi
în intensitate limitele fiziologice fiind asociat cu inflamaţia cronică. Acest aspect se întâlneşte
mai frecvent în infecţiile cu germeni cu habitat predominent intracelular (tuberculoză, lepră) şi
virusuri.
Se poate, însă, afirma că leziunile induse de reacţiile rezistenţei antiinfecţioase sunt un
preţ care merită a fi plătit, deoarece disfuncţonalitatea sistemului imun are urmări catastrofale.
Stau mărturie miile de bolnavi de AIDS.
Manifestările clinice ale infecţiei sunt multiple, fiind influenţate de o serie de variabile,
cum sunt factorii genetici ai gazdei şi ai agenţilor infecţioşi, doza infectantă, calea de
pătrundere, factorii de patogenitate ai microbilor, rezistenţa antiinfecţioasă a gazdei,
considerente anatomice, factorii de mediu şi de alţi factori până în prezent necunoscuţi.
Unele infecţii au, în general, acelaşi tablou clinic la majoritatea indivizilor (holeră,
ciumă, dizenterie, rabie etc.). Alteori, evoluţia este diferită în funcţie de rezistenţa individului şi
patogenitatea agentului infecţios. Astfel, la unii indivizi infecţia poate fi urmată de starea de
boală, deci evoluează cu manifestări clinice, iar la cei la care organismul este capabil să-şi
mobilizeze rapid şi eficient mijloacele de apărare, menţinând multiplicarea agenţilor infecţioşi la
un prag scăzut, de o infecţie inaparentă, care va determina doar modificări imunologice,
decelabile prin teste de laborator. Între aceste două extreme există diferite nuanţe care pot fi
reprezentate sub forma unui “iceberg”.
48
Un exemplu ilustrativ este infecţia cu virus poliomielitic. La majoritatea populaţiei
infectaţia este inaparentă, iar la un mic procentaj (2/500) evoluează ca boală infecţioasă majoră
în urma căreia rezultă paralizii musculare definitive.
După aspectul evolutiv, infecţiile sunt acute, cronice, latente şi lente.
Infecţiile acute evoluează într-un timp limitat, rezultatul fiind în general vindecarea.
Exemple de infecţii acute sunt boile infecto-contagioase ale copilăriei (rujeolă, varicelă, rubeolă,
oreion etc.).
În infecţiile cronice agentul patogen acţionează timp îndelungat în organism. Ele
rezultă fie din cronicizarea unei infecţii acute (hepatita B), fie în urma infecţiei cu germeni care
dau boli cu evoluţie cronică (tuberculoză, sifilis, lepră etc.).
Infecţiile latente sunt infecţii în care agentul infecţios se găseşte în organism pentru o
perioadă îndelungată, se înmulţeste intermitent şi produce recidive (infecţia herpetică).
Infecţiile lente afectează încet şi progresiv sistemul nervos central. Unele sunt de
natură virală, ca, de exemplu, panencefalita subacută sclerozantă produsă de virusul rujeolic.
Altele ca, de exemplu, encefalopatia Jacob-Creutzfeldt, au o etiologie infecţioasă neclară. Se
presupune că ar fi produse de prioni.
49
Rezervorul uman de germeni joacă un rol important în răspândirea multor infecţii, cum
sunt infecţiile streptococice, febra tifoidă, difteria, gonoreea, sifilisul, poliomielita, hepatita,
SIDA etc.
Rezervorul animal. Atât animalele sălbatice cât şi cele domestice pot constitui sursa
multor infecţii. Bolile comune omului şi animalelor se numesc antropozoonoze. Transmiterea
poate avea loc prin contactul direct cu animalul infectat, prin contactul cu unele produse
animale (piei, blănuri - cărbune pumonar), consumul de carne infectată (cărbune intestinal),
muşcătura animalelor (rabie), înţepătura unor insecte (malaria) etc.
Rezervoarele neanimate. Cele două mari rezervoare neaminate sunt apa şi solul. Astfel,
solul este sursa infecţiilor produse de unii fungii patogeni, precum şi de sporii bacteriilor strict
anaerobe (spori de bacil tetanic şi botulinic). Apa se contaminează de la materiile fecale ale
omului şi animalelor.
50
V.6. INFECŢIA NOSOCOMIALĂ
Infecţia nosocomială (hospitalism, infecţie interioară, infecţie intraspitalicească) este o
infecţie pe care o persoană o contractează în cursul spitalizării. Agenţii etiologici ai acestor
infecţii fac parte, în general, din flora condiţionat patogenă, fiind denumiţi şi “germeni
oportunişti”. Cel mai des sunt implicate bacterii care, în spital, devin multirezistente la
antibiotice şi îşi cresc virulenţa. Speciile mai frecvent întâlnite sunt E.coli, Klebsiella,
Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa, S.aureus, stafilococi coagulazo negativi etc. Acestea
pot produce infecţii urinare, infecţii ale plăgilor postoperatorii, infecţii ale tractului respirator
inferior, septicemii etc.
Sursa de germeni poate fi endogenă, din propria floră, sau exogenă, când provine de la
personalul medical sau mediul înconjurător. Este cunoscut portajul ridicat de S.aureus la
personalul din spital. Infecţiile nosocomiale se pot produce şi ca urmare a unor manevre
medicale invazive, cum sunt bronhoscopiile, cistoscopiile, cateterismele, respiraţia asistată etc.
De asemenea, unele soluţii medicamentoase se pot infecta cu germeni multirezistenţi, ca, de
pildă, colirele care se contaminează foarte uşor cu bacil piocianic.
Tulpinile microbiene izolate în spitale sunt un indicator valoros al respectării regulilor
de igienă, iar rezistenţa lor la antibiotice reflectă în mod direct competenţa personalului medical
în chimioterapia antiinfecţioasă.
51
• anticorpi faţă de agentul etiologic (sifilis, SIDA, febra tifoidă, infecţii cu Streptococcus
pyogenes, Mycoplasma pneumoniae, Rickettsia prowazeki, Legionella pneumophyla etc.),
• antigene prezente în organism produse de agenţii infecţioşi cauzali (antigenul HBs, Hbe
în hepatita virală B, Chlamydia trachomatis în secreţiile genitale etc.).
Datele obţinute de laboratorul de bacteriologie şi imunologie trebuie coroborate
întotdeauna cu cele obţinute de medicul clinician care cunoaşte istoricul bolii, contextul în care
s-a produs, elemente care ne ajută în alegerea căii optime de diagnostic şi tratament.
52
I. A. VIRUSOLOGIE GENERALĂ
1. DEFINIŢIE
Virusurile sau inframicrobii sunt germeni extrem de mici, puţin evoluaţi, situate pe
primele trepte ale vieţii. Aceste forme primitive de viaţă au o organizare rudimentară,
incompletă, astfel că nu-şi pot realiza un metabolism propriu, multiplicarea lor fiind legată de
parazitarea obligatorie a celulelor vii.
Virusurile au următoarele particularităţi:
Sunt particule de dimensiuni foarte mici (10-300 mµ). Pentru acest motiv, în marea lor
majoritate, nu pot fi puse in evidenta decat cu ajutorul microscopul electronic.
Poseda un singur tip de acid nucleic (ADN sau ARN).
Sunt filtrabile si ultrafiltrabile. Pe baza acestui caracter virusurile pot fi separate de
bacterii.
Sunt paraziti intracelulari obligatorii. Virusurile nu pot fi cultivate pe mediile de cultura
folosite in mod obisnuit in bacteriologie.
Inmultirea virusurilor se face prin replicare;
Sunt specifice; fiecare virus provoaca o anumită boală.
Produc incluzii in celulele parazitare. Prezenta acestor incluzii nucleare, citoplasmatice,
sau concomitent în nucleu şi citoplasmă, în anumite ţesuturi, uşurează diagnosticul de laborator
al unor viroze deoarece sunt caracteristice.
Fiecare virus prezintă o structura antigenica specifică. Omul şi animalele infectate cu un
anumit virus produc anticorpi specifici iar imunitatea dobândită este solidă şi de lungă durată.
Tehnicile de serologie utilizate în diagnosticul de laborator al virozelor detectează aceşti
anticorpi.
Virusurile sunt, în general, insensibile la antibioticile uzuale şi la unele substanţe chimice
care distrug bacteriile.
53
In funcţie de gazda parazitată virusurile pot fi patogene pentru anumite animale
vertebrate sau nevertebrate, virusuri patogene pentru plante şi virusuri patogene pentru bacterii
(bacteriofagii).
Virusurile patogene pentru om şi eventual pentru unele animale sunt obiectul de studiu
al virusologiei medicale.
Dintre familiile de virusuri patogene pentru animale, grupate în funcţie de compoziţia
genomului, menţionăm câteva care produc viroze umane:
virusuri ADN: Papovavirus (negi), Adenovirus (adenoviroze), Herpesvirus (herpesul şi
zona zoster), Poxvirus (variola şi vaccinia).
virusuri ARN: Picornavirus (poliomielita, enteroviroze etc.), Togavirus (arbovirozele),
Arenavirus (choriomeningita limfocitară, febrile hemoragice sudamericane etc.), Coronavirus
(infecţii respiratorii), Orthomixovirus (gripa), Retrovirus (SIDA) etc.
La acestea se mai adaugă o nouă categorie de agenţi infecţioşi neconvenţionali,
prionii, de dimensiuni subvirale care produc boli transmisibile degenerative, cu "evoluţie lentă",
encefalopatii spongiforme subacute (Kuru, Creutzfeld-Jacob, Alzheimer).
Prionii denumiţi anterior protovirine sau virusuri latente sunt o adevărată enigmă a
biologiei moderne deoarece sunt constituiţi exclusiv din proteine neavând în compoziţia lor acizi
nucleici - suportul ereditar nelipsit pe întreaga scară biologică. Prionii sunt de fapt alcătuiţi
dintr-o "proteină infecţioasă" şi sunt foarte rezistenţi la mijloacele clasice de sterilizare inclusiv
la orice procedeu care degradează şi inactivează acizii nucleici (nucleaze, căldură, radiaţii
ionizante etc.).
După aspectul clinic al bolii, virozele se pot încadra în două mari categorii:
Infecţii virotice generalizate. In cursul acestor îmbolnăviri, virusul se răspândeşte pe
cale sanguină în tot organismul şi poate determina erupţii caracteristice pe piele şi mucoase, în
acest grup sunt cuprinse: variola, rujeola, rubeola, varicela.
Infecţii cu localizare primară în anumite organe pentru care virusul respectiv are
afinitate. Răspândirea virusurilor se face pe cale sanguină, pe calea nervilor periferici sau pe
amândouă căile. Din acest grup fac parte:
infecţii ale sistemului nervos central: poliomielita, turbarea;
infecţii ale aparatului respirator: gripa, guturaiul;
infecţii localizate pe piele şi mucoase: herpesul, negii, zona zoster;
infecţii ale ficatului: hepatita epidemică;
infecţii ale glandelor salivare: parotidita epidemică,
infecţii ale ganglionilor limfatici: limfogranulomatoza veneriană.
Virionii reprezintă unitatea virulentă, agentul cauzal al unei viroze, tot aşa cum o
bacterie reprezintă agentul cauzal al unei boli bacteriene.
Forma virusurilor este variată. Ea a fost determinată cu ajutorul microscopului
electronic, în general, corpusculii elementari sau virionii se pot prezenta sub următoarele forme:
formă sferică sau sferoidală: virusul poliomielitic, virusul gripal;
formă prismatic-patrulateră: virusul vaccinai, variolic etc.
formă de spermatozoid: bacterofagi;
formă filamentoasă sau de bastonaş: virusurile plantelor (de exemplu, virusul mozaicului
tutunului).
54
La o particulă virală se distinge, în general, o porţiune centrală mai densă, opacă la
fluxul electronic, care a fost denumită nucleoid, şi o porţiune externă mai puţin densă, sub
forma unei capsule denumită capsidă. Nucleoidul este format dintr-un acid nucleic (acid
ribonucleic sau acid dezoxiribonucleic), iar capsidă este de natură proteică, în structura capsidei
moleculele de proteină se grupează în capsomere.
Aceasta este schema structurii virusurilor simple, cum sunt: virusul poliomielitic,
virusul febrei aftoase etc. Virusurile mai complexe au, în plus, o membrană de natură
lipoproteică sau glucidolipoproteică. Atât acidul nucleic, cât şi moleculele de proteină din
structura capsomerelor, se prezintă într-un aranjament strict specific fiecărui virus în parte.
Bacteriofagii, deşi păstrează în linii generale structura virusurilor, au totuşi o formă
caracteristică, în general, un fag are un cap şi o coadă. Capul de formă sferică, alungită sau de
prismă hexagonală prezintă o porţiune centrală mai densă, alcătuită din acid dezoxiribonucleic şi
capsida formată din capsomere. Coada este formată dintr-un cilindru axial rigid învelit într-un
manşon contractil şi o placă terminală prin care bacteriofagii se fixează pe celula-gazdă
(bacteria).
55
Pentru stabilirea diagnosticului unei viroze sunt necesare izolarea şi identificarea
agentului patogen în produsele patologice recoltate de la bolnav sau de la cadavru. Cultivarea
lor este posibilă dacă sunt inoculate într-o gazdă receptivă reprezentată de:
culturi de celule
oua embrionate
animale de laborator.
Multiplicarea virusurilor
Virusurile se multiplică într-un mod cu totul diferit faţă de bacterii. Aceste
microorganisme se autoreproduc folosind mecanismele celulare din interiorul celulei vii, de
unde iau hrana, enzimele şi energia necesară multiplicării.
Adsorbţia este faza de adeziune şi fixare a particulei virale la celula-gazda. Această
etapă este obligatorie pentru a se produce infecţia în condiţii naturale. Orice factor care
împiedică adsorbţia împiedică în realitate şi infecţia.
Pătrunderea virusului în interiorul celulei-gazdă. In celulă poate pătrunde virusul în
întregime sau numai acidul nucleic cuplat cu o mică parte din capsulă.
Faza de eclipsă este denumită astfel, deoarece virusul pătruns în celulă se
dezintegrează în acid nucleic şi proteină şi nu poate fi pus în evidenţă.
Faza de multiplicare activă este aceea în care acidul nucleic şi, separat, capsida şi alte
componente ale virusului adult se multiplică pentru ca, în cele din urmă, aceste elemente să se
cupleze şi să formeze particule virale complexe.
Faza de eliberare. Virusul astfel format poate părăsi celula treptat, pe măsura formării
sale sau se acumulează şi produce explozia celulei-gazdă, eliberându-se şi infectând alte celule.
56
Această metodă se bazează pe faptul că unele celule sau ţesuturi desprinse dintr-un
organism pot supravieţui şi se pot multiplica dacă sunt menţinute în medii de cultură
convenabile.
Celulele cultivate în serie pot deveni tulpini celulare (linii celulare) cu caractere
particulare bine precizate şi care se pot pastra nealterate in pasaje timp de ani de zile.
In general culturile de celule pot fi de origine umană sau animală provenind din
ţesuturi normale (embrionare sau adulte) sau neoplazice.
Pe o perioadă de câteva zile sau săptămâni pot fi obţinute şi utilizate culturi de organ
care îşi menţin structura originală.
Obţinerea elementelor celulare necesare cultivării virusurilor se face prin dispersarea
celulelor cu mijloace mecanice sau chimice. Procedeele mecanice nu desfac bine celulele şi nu
duc la obţinerea unor straturi monocelulare uniforme.
Cu ajutorul tehnicii culturilor de celule se poate obţine izolarea virusurilor din
produsele patologice şi identificarea acestora cu ajutorul serurilor de referinţă, determinarea
anticorpilor serici din sângele bolnavilor sau a purtătorilor, prepararea unor antigene virale
necesare preparării unor vaccinuri, a antigenelor de diagnostic etc.
57
Săpunul obişnuit şi detergenţii au în general o acţiune puternică de inactivare şi
distrugere a virusurilor.
Ionii metalelor grele (de exemplu Ag++) inactivează virusul rabic, poliomielitic etc.
fără a le altera capacitatea imunogenă. S-a încercat astfel să se obţină vaccin antirabic cu o înaltă
putere imunogenă.
Coloranţii vitali (albastru de toluidină, roşu neutru etc.) inactivează virusurile prin
combinare cu acidul nucleic.
Antisepticele. Substanţe oxidante (apa oxigenată, permanganatul de potasiu,
hipocloriţii) au o puternică acţiune virulicidă. Formolul şi fenolul, în comparaţie cu activitatea
bactericidă a substanţelor oxidante, acţionează şi ele asupra virusurilor, dar mai lent şi într-o
măsură mai redusă. Formolul este folosit la prepararea vaccinurilor inactivate.
Sulfamidele şi antibioticele nu acţionează asupra virusurilor. Fac excepţie unele
virusuri mari (ornitoză, psitacoză, limfogranulomatoză veneriană) care sunt sensibile la
tetraciclină.
INTERFERENŢĂ. INTERFERONI
I. B. VIRUSOLOGIE SPECIALĂ
1. VIRUSURILE GRIPALE
Gripa este o boală infectioasă acuta caracterizată clinic prin manifestări severe
ale aparatului respirator printr-o contagiozitate mare cu producerea de valuri epidemice care
periodic, la intervale de 20-40 ani, se extind pe întreg globul sub formă de pandemii.
Gripa este produsă de virusul gripal (Myxovirus influenzae) cu genomul constituit
din ARN, facând parte din genul Influenza-virus, familia Orthomyoviridae.
Virionul gripal are o formă sferică, uneori filamentoasă, cu diametrul de aprox. 100
µm. La suprafata sa se găsesc mici proeminenţe fîlamentoase alcătuite din glicoproteine care
constituiesc hemaglutinina şi respectiv neuraminidaza, ambele având un rol important in
activitatea biologica a virusului (infectivitate, efecte toxice). Acestea sunt implantate într-un
înveliş lipidic al particulei virale care la rândul său este plasat pe o matrice proteică. In interiorul
58
acesteia se află nucleocapsida constituită din nucleoproteină conectată la 8 fragmente de ARN.
Antigenul nucleocapsidic conferă virusului gripal specificitate de tip (A, B, C).
Hemaglutinina asigură absorbţia virusului pe hematii şi pe celulele ciliate ale
aparatului respirator. Aglutinarea se produce prin interacţiunea dintre hemaglutinină şi receptorii
specifici de pe hematii. Fenomenul este împiedicat de anticorpii specifici (principiul reactiei de
inhibare a hemaglutinării).
Neuraminidaza este o enzimă care permite eliberarea particulelor virale din celule,
jucând astfel un rol important în gradul de infecţiozitate al tulpinii respective.
Hemaglutinina şi neuraminidaza sunt glicoproteine cu specificitate antigenică, ele
conferind virusurilor gripale specificitate de subtip şi de variantă.
Astăzi sunt cunoscute 3 tipuri de virus gripal - A, B şi C - care diferă între ele prin
structura nucleoproteinei interne şi a antigenelor proteice de suprafaţă. In tipul de virus gripal A
se pot întâlni 3 subtipuri de hemaglutinina (H1, H2, H3) şi două subtipuri de neuraminidaza
(N1, N2), în diverse combinaţii.
Această complexitate a structurii antigenice poate explica apariţia unor variaţii
antigenice majore la virusul gripal de tip A (recombinări genetice, mutaţii etc.), care,
surprinzând populaţia fără o imunitate corespunzătoare, a provocat marile pandemii cunoscute.
Virusul gripal de tip B are o structură mai unitară. La aceasta nu apar decât variaţii
antigenice minore fară implicaţii epidemiologice importante.
Virusul gripal tip C nu prezintă variaţii antigenice.
Fiecare tulpină de virus gripal este codificată astfel:
tipul antigenic de ribonucleoproteină (A, B, C);
ţara sau localitatea în care a fost izolată;
numărul de ordine al tulpinii, anul în care a fost izolată pentru prima dată şi, în
paranteză, simbolurile structurii antigenice ale subtipului de hemaglutinină şi ale subtipului de
neuraminidază. De exemplu, marea pandemie de gripă asiatică din 1957-1958 care a afectat 1/3
din populaţia globului a fost provocată de tulpina de virus gripal Al/Singapore/l/57(H2N2).
Virusul gripal poate fi conservat timp de câteva săptămâni la 0-+4°C. Puterea sa
infecţioasă este distrusă prin încălzire timp de câteva minute la 56°C, prin radiaţii cu U.V. sau
tratament cu eter, formol, fenol. Hemaglutinina şi antigenele fixatoare de complement sunt mai
rezistente la agenţii fizici şi chimici decât particula virală.
Patogenie. Virusul gripal pătrunde în organism prin intermediul aerosolilor şi
afectează mucoasa căilor respiratorii. Neuraminidaza scade vâscozitatea stratului mucos
expunând astfel receptori de la suprafata celulelor la patrunderea virusului gripal care produce
leziuni distructive urmate de descuamarea celulelor ciliate, infiltrate cu celule mononucleare şi
edem submucos. Când procesul afectează şi parenchimul pulmonar, apar leziuni de tip
interstiţial. Starea toxică generală (febră, astenie, dureri musculare) însoţeşte de regula
sindromul gripal dar viremia apare in cazul cand organismul este complet lipsit de apărare.
Decesele si cazurile grave se intâlnesc în special la copiii cu afecţiuni pulmonare sau
cardiovasculare cronice.
Unele animale de laborator (dihor, şoarece) sunt sensibile la infecţia gripală dar, in
practică, cultivarea virusului se face pe oul de găină embrionat prin inoculare în cavitatea
amniotică.
Diagnostic de laborator
Diagnosticul clinic de gripă nu poate fi realizat în afara perioadelor epidemice,
deoarece numeroase alte infecţii acute respiratorii se manifestă în mod asemănător.
Certitudinea unui diagnostic corect este dată de laborator prin izolarea şi identificarea
virusului gripal din spălătură nazală, secreţii nazale sau faringiene, spută. Titrurile de virus în
aceste produse patologice sunt cu atât mai înalte cu cât sunt recoltate mai aproape de debutul
bolii (1-3 zile).
59
Identificarea specifică a virusului gripal poate fi determinată cu antiseruri specifice
prin testul de hamaglutinoinhibare.
Diagnosticul rapid al infecţiei gripale se poate face prin detectarea virusurilor cu
ajutorul testului de imunofluorescenţă în celulele epiteliale ale tractului respirator sau prin
detectarea acestora in secretii prin testul ELISA sau prin determinarea fluorometrică a
neuraminidazei in aceste secretii.
Diagnosticul serologic al infecţiei gripale este de o importanţă primordiala pentru
investigaţiile epidemiologice sau pentru confirmarea etiologică a unui diagnostic clinic
prezumtiv, în aceste situaţii se observă o creştere semnificativă a anticorpilor antivirali (de cel
puţin 4 ori) în probele de ser recoltate la debutul bolii şi în convalescenţă, după 2-4 săptămâni.
In acest scop este utilă cercetarea curbei anticorpilor seroneutralizanţi, dar testul este
greoi şi scump. Mai ieftin şi mai simplu este testul de hemaglutinoinhibare care are o
sensibilitate aproape egală cu testul de neutralizare, mai ales dacă serurile sunt în prealabil
tratate pentru îndepărtarea inhibitorilor nespecifici ai hemaglutinării virusurilor.
Epidemiologia gripei. Transmiterea gripei de la un om la altul se realizează direct prin
picături din secreţia nazofaringiană şi, mai rar, indirect prin intermediul obiectelor proaspăt
contaminate cu secreţii infectante. Contagiozitatea este mare, transmiterea agentului patogen
facându-se rapid, mai ales în colectivităţi, în numai cateva săptămâni gripa se poate propaga în
numeroase ţări şi continente. Receptivitatea faţă de gripă este generală putând afecta toate
grupele de vârstă.
Imunitatea în gripă este specifică pentru tipul de virus gripal care a produs-o. In
convalescenţă apar în sânge anticorpi specifici faţă de antigenul nucleocapsidic şi faţă de
antigenele de înveliş ale virusului, anti-hemaglutină şi anti-neuraminidază.
Rezistenţa faţă de boală este dată, în principal de anticorpii faţă de hemaglutinină care
au capacitatea de a neutraliza virusul gripal.
Profilaxia specifică se poate realiza prin vaccinarea antigripală cu vaccinuri integrale
inactivate (mono sau polivalente) sau preparate numai din subunităţi ale particulei virale
(hemaglutinină, neuraminidază), sau cu vaccinuri cu virus viu atenuat. De asemenea, pentru
prevenirea gripei se pot utiliza şi unele chimioterapeutice cu acţiune antigripală (amantadina).
Ca măsuri generale în caz de epidemie menţionăm:
izolarea bolnavilor la domiciliu sau în spital pe durata bolii acute;
limitarea circulaţiei persoanelor expuse;
educaţie sanitară etc.
De asemenea orice apariţie epidemică a bolii se anunţă şi pe plan internaţional la OMS
iar tulpinile izolate se trimit la Centrele naţionale şi internaţionale; se instituie supravegherea
mersului epidemiei prin examene serologice de masă şi se prepară vaccinuri antigripale
corespunzătoare.
2. VIRUSUL RUJEOLEI
60
cale sanguina in tot organismul. In formele severe de boala apar fenomene de imunosupresie cu
scăderea numarului de limfocite T si B. Imunitatea dobandita dupa boală durează practic toata
viața.
Diagnosticul de laborator. Diagnosticul rujeolei se pune destul de ușor dacă avem
date epidemiologice (sezon rece, mediu epidemic) si o simptomatologie clinica caracteristica
(catar ocular și al cailor aeriene superioare, enantem, erupție maculo-papuloasa).
Reactiile serologice care permit un diagnostic de laborator sigur sunt: reacția de
hemaglutinoinhibare, RFC, reactia de neutralizare, ELISA și imunofluorescenta.
Epidemiologie. Rujeola este o boala endemo-epidemica care apare in valuri epidemice
la intervale de 2-3 ani.
Sursa de infectie este constituita exclusiv de omul bolnav.
Transmiterea bolii se face in general direct, pe cale aerogena prin picaturile din secretia
nazofaringiana și numai rareori indirect prin intermediul unor obiecte recent contaminate de
bolnav.
Receptivitatea la boala este generală dar, dupa imbolnavire, imunitatea este puternica
si dureaza toată viața.
Profilaxia bolii se bazeaza pe o imunizare activa, sistematica a întregii populatii
infantile. In acest scop se utilizeaza un vaccin rujeolic viu atenuat care se administreaza intr-o
singura doză pe cale parenterala.
Pentru protecție, in cazuri speciale se pot utiliza si imunoglobine umane specifice anti-
rujeola.
3. ENTEROVIRUSURILE
Enterovirusurile - grup de virusuri care se multiplica in tubul digestiv.
3. 1. VIRUSURILE POLIOMIELITEI
61
Fig. 3. Virusul poliomielitic
62
Diagnosticul se consideră pozitiv când titrul anticorpilor neutralizaţi sau fixatori de
complement cresc de cel puţin 4 ori de la o probă la alta.
Epidemiologie. Poliomielita este răspândită pe întreg globul. Rezervorul de virus este
omul bolnav sau purtătorii sănătoşi de virus. Agentul patogen se transmite pe cale focal-orală
sau pe cale aerogena, prin contact direct interuman sau indirect prin intermediul alimentelor,
apei si obiectelor contaminate, a muştelor etc.
Imunitatea dobândită este solidă şi de lungă durata.
Profilaxia bolii se face prin mijloace nespecifice ce se impun în cazul bolilor cu poartă
de intrare digestivă sau aeriana, precum şi prin mijloace specifice – vaccinul poliomielitic
trivalent inactivat prin formol, administrat parenteral sau vaccin cu virus viu atenuat
administrabil pe cale orală.
4. VIRUSUL RABIC
Rabia sau turbarea este o encefalomielita acută comună omului si unor specii de
animale. Boala este provocata de virusul rabic care este transmis de la animalul bolnav la om
aproape exclusiv prin muscaturi. Evoluția clinică a turbării este rapidă iar sfarșitul este
totdeauna letal.
Virusul rabic face parte din familia Rhabdoviridae. El are in general o forma
cilindrică, cu aspect de obuz, lung de 120 mµ, si un diametru de 60-80 µm. Acidul nucleic ARN
este inclus într-o nucleocapsida înconjurata de o membrană in constituția căreia se afla si lipide.
Virusul este sensibil la eter, cloroform si acetonă precum si la radiații U.V. dar este destul de
rezistent in mediul ambiant. Poate supravietui timp de cateva săptamani la temperaturi mai
scazute si poate fi conservat in glicerina.
Virusul rabic poate fi cultivat prin inoculare intracerebrală la animale cu sange cald
(șoarece, iepure, cobai, hamster etc.), pe culturi de țesuturi sau pe ouă embrionate.
63
Fig. 4. Structura virusului rabic
64
Diagnosticul de laborator. Se poate face un diagnostic macroscopic prin evidentierea
leziunilor de meningoencefalita. Examenul microscopic se executa pe preparate din materialul
nervos recoltat din zonele de elecție si expus pe lame sub forma de frotiuri confectionate prin
impresiuni sau etalare sau prin cupe histologice. Se poate face si un diagnostic histopatologic
sau prin metoda anticorpilor fluorescenti.
Epidemiologie. Rezervorul de virus este constituit din speciile de animale cu sange
cald care, fara exceptie, sunt susceptibile de a se imbolnavi de turbare si de a transmite virusul
existent in saliva in special prin muscatura.
Deoarece in tara noastra rabia este transmisa la om in primul rand prin muscatura de
caine, se recomanda vaccinarea si tinerea sub supraveghere a acestor animale.
5. VIRUSURILE HEPATITICE
Hepatitele virale acute sunt boli specific umane ce se manifestă prin fenomene general
infecţioase digestive şi hepatice, însoţite sau nu de icter. Ele sunt provocate din câte se cunoaşte
până în prezent de cel puţin cinci virusuri hepatotrope, patogene pentru om: VHA, VHB, VHC,
VHD şi VHE.
Virusul hepatitic A (VHA) este un virus ARN de dimensiuni mici (27 µm), sferic şi
face parte din familia Picornaviridae, genul Enterovirus. Principalul său antigen este Ag HA
iar anticorpii corespunzători sunt anti-HA, IgG şi IgM. Hepatita virală A este în general o boală
uşoară, fără manifestări extrahepatice şi adeseori anticterică şi asimptomatică. Rezervorul de
virus A este constituit din bolnavi cu icter sau asimptomatici. Agentul patogen este excretat prin
fecale iar transmiterea se face aproape exclusiv pe fecal-orală, prin contact direct sau indirect
prin intermediul alimentelor sau a apei contaminate. Receptivitate la boală este generală, iar
imunitate specifică este solidă şi durabilă. Profilaxia bolii se face prin izolarea bolnavilor şi
controlul contracţiilor, educaţie sanitară, protecţia apei şi alimentelor, controlul igienico-sanitar
al colectivităţilor şi localităţilor.
Profilaxia specifică se poate face, pe cazuri individuale, cu gamma globulină normală.
Virusul hepatitic B (VHB) este un virus ADN de formă sferică, cu diametrul de 42
µm şi face parte din familia Hepadnaviridae, genul Hepadnavirus. Principalele sale antigene
sunt: AgHBc (antigenul central al VHB) şi Ag Hbe (antigen legat de antigenul central).
Ag HBs constituie învelişul extern al virusului Hepatitei B şi are o structură complexă
lipoglicoproteică. El conţine un determinant antigenic comun care poate fi cuplat în diverse
combinaţii cu câte o pereche de subdeterminanţe antigenice y, w, r şi d. Ag HBs apare în
sângele bolnavilor înainte de debutul clinic al hepatitei astfel că depistarea sa serveşte la
diagnosticarea bolii. Anticorpii anti Ag Hbs apar în convalescenţă şi prezenţa lor semnifică
vindecarea bolii.
Componenta centrală (nucleocapsida virionului) este alcătuită din capsidă, ADN-
polimerază şi genomul viral. Capsidă, compusă din 180 capsomere conţine un polipeptid şi
formează antigenul central al virusului hepatitic (AgHBc). El este decelat în celulele hepatice
dar este absent în sânge.
65
Fig. 5. Virusul Hepatic B
Anticorpii anti-Ag HBc sunt anticorpi specifici IgM şi prezenţa lor indică o infecţie
sigură. Ei dispar odată cu vindecarea bolii.
Antigenul Hbe este un polipeptid solubil care apare în sângele bolnavilor de timpuriu,
odată cu Ag HBs. Când evoluţia bolii este favorabilă, după o lună de la apariţia icterului, apar şi
anticorpi anti HBc.
Genomul VHB este componenta esenţială a nucleocapsidei. El constă dintr-un ADN
circular, parţial bicatenar.
Virusul hepatitic C (VHC) este virusul posttransfuzional non A, non B care se
tansmite prin sânge şi derivate de sânge. Anticorpii corespunzători anti AgHC apar in
convalescenţă sau în hepatita cronică.
Virusul hepatitic Delta (VHD) - agentul etiologic al hepatitei virale delta, apare ca o
suprainfecţie la bolnavii cu hepatită virală B, agravând mersul bolii. Existenţa acestui tip de
infecţie condiţionată se explică prin faptul că virusul delta este un virus defectiv care nu se poate
replica decât în prezenţa virusului B. Anticorpii anti-Delta sunt anticorpi IgM şi IgG şi pot fi
depistaţi ca de altfel şi antigenul prin teste serologice specifice.
Virusul hepatitic E (VHE) este virusul hepatitic non A, non B, transmis pe cale
enterală. Apariţia anticorpilor anti-VHE denotă instalarea unei imunităţi împotriva hepatitei E.
66
Diagnosticul de laborator al hepatitei virale
In diagnosticul orientativ al hepatitelor virale de un real folos sunt datele
epidemiologice, datele clinice şi mai ales rezultatele unor teste nespecifice hetematologice
(leucograma, VSH) sau biochimice (TGP - transaminaza glutamicpiruvică, TGO - transaminaza
glutamicoxalacetică, fosfataza alcalină, testele de disproteinemie etc.).
Diagnosticul de certitudine al acestor afecţiuni nu poate fi obţinut decât după
efectuarea unor examene de laborator care au ca obiectiv identificarea antigenelor virale
specifice şi a anticorpilor corespunzători în diverse produse patologice recoltate de la bolnavi
(sânge, fecale, bilă, urină etc.). Există mai multe probe de laborator pentru acest scop dar, în
prezent, sunt preferate testele RIA (radioimunologic) şi ELISA (Enzimologic) pentru
specificitate şi rapiditate.
Epidemiologie. Principalul rezervor de virus este omul bolnav şi purtătorii cronici şi
asimptomatici care, în unele regiuni reprezintă între 10-20% din populaţie.
Principalele căi de transmitere a agentului patogen sunt calea orală (VHA şi VHE), în
special prin intermediul alimentelor şi a apei contaminate, şi calea parenterală (VHB, VHC şi
VHD), prin transfuzii de sânge sau derivate de sânge contaminat, utilizarea unor seringi
nesterilizate sau incorect sterilizate, folosirea instrumentarului stomatologic sau chirurgical la
mai mulţi pacienţi fără sterilizare etc. Receptivitatea la boală este generală iar imunitate
dobândită faţă de un anumit tip de virus hepatitic este solidă şi durabilă.
Profilaxie. Depistarea precoce a bolnavilor şi izolarea lor precum şi o evidentă corectă
a contacţilor şi a purtătorilor de virus cu aplicarea unor măsuri adecvate constituie obiective
importante în combaterea hepatitei virale.
Prevenirea transmiterii virusurilor hepatitice prin inoculare se face prin controlul corect
al sângelui destinat transfuziilor, folosirea unor seringi de unică întrebuinţare şi a
instrumentarului stomatologic de investigare sau chirurgical corect sterilizate. Prevenirea
transmiterii virusurilor pe cale orală se face în primul rând prin luarea unor măsuri de ordin
igienic pentru protecţia alimentelor şi a apei potabile dar şi măsuri generale de educaţie sanitară
şi igienă individuală.
In stadiul actual protejarea în masă faţă de VHB, în special a copiilor şi a grupelor
expuse unui risc crescut de contaminare se face prin vaccinare specifică cu preparate obţinute
din plasma purtătorilor de AgHBs sau cu vaccinul hepatitic ADN recombinat preparat din Ag
HBs produs de celule de drojdie de bere în care a fost inserată prin inginerie genetică gena
subtipului a d w al VHB. De asemenea, în prezent sunt pe cale de realizare şi alte vaccinuri
împotriva celorlalte tipuri de virus, în special contra VHA. Un anumit grad de protecţie poate fi
obţinut şi cu gammaglobulină normală care însă trebuie aplicată selectiv.
Acestea sunt principalele virusuri din familia Herpesviridae care sunt patogene pentru
om. Ele provoacă infecfiile herpetice, Zona-zoster si Varicela.
Dimensiunile virusurilor din această familie variază între 150-200µm si au urmatoarea
structura: un nucleoid care contine ADN, bicatenar, linear, înfasurat în jurul unei bobine
proteice, o capsida icosaedrica formata din 162 capsomere, tegumentul cu o structură fibrilară,
probabil de origine proteică, în jurul capsidei si invelișul constituit dintr-o foaie lipidică dubla în
care sunt inserate spicule proteice si glicoproteice.
Multiplicarea virală începe prin adsorbție (atasarea virusului la receptorii membranei
citoplasmatice a celulei), patrundere în celulă si decapsidare (capsida este eliberată in citoplasmă
si degradată de enzimele lizozomale iar nucleoidul patrunde în nucleu) urmată de sinteza
acizilor nucleici si a proteinelor virale, încapsidare, învelire, eliberarea virusului matur pe calea
reticulului endoplasmic al celulei.
67
6. 1. VIRUSURILE HERPETICE (Virusul herpes simplex sau herpes virus
hominis)
Există două tipuri de virus herpetic (V.H.): V.H., tipul I care produce herpesul nazal,
bucal si ocular si care se transmite prin saliva si V.H. tipul II care produce herpesul genital ce se
transmite prin raport sexual.
Uneori pot apare forme clinice severe (encefalita herpetica, kerato-conjunctivite, etc.)
provocate în special de virusul herpetic tip I.
Diagnosticul de laborator al infecfiilor herpetice se face prin cercetarea virusului
herpetic si prin titrarea anticorpilor antiherpetici.
Pentru punerea in evidenta a virusului se recolteaza lichid vezicular, saliva, secreții
oculare sau genitale, tesut cerebral etc. Pe culturile de celule produc un efect citopatic în 24-48
ore. Celulele infectate contin o incluzie intranucleară eozinofila cu marginalizarea cromatinei
si disparitia nucleului. Identificarea se face prin imunofluorescența sau sero-neutralizare. Pentru
a se preciza tipul de virus herpetic se utilizeaza tehnici de identificare folosind mai ales anticorpi
monoclonali (imunofluorescenta, ELISA).
Titrarea anticorpilor se face în caz de primă-infectie prin seroconversie (RFC,
ELISA, imunofluorescenta etc.) pe probe duble de ser recoltate la debut si dupa 3 saptamani.
Testul este considerat pozitiv daca titrul anticorpilor a crescut de cel puțin 4 ori.
68
7. VIRUSUL IMUNODEFICIENTEI UMANE
SIDA (AIDS = Acquired Immune Deficiency Syndrom) constituie cel de-al patrulea
stadiu si ultimul, al evolutiei infecției cu virusul imunodeficientei umane HIV = Human
Immunodeficiency Virus), ce se caracterizeaza prin depresie imuna majora, acutizarea infecțiilor
virale, bacteriene, parazitare, fungice si a tumorilor cu evolutie invariabila spre deces în cel mult
2 ani si mai putin de 1 an la copii.
Etiologia bolii a fost stabilita de francezul Luc Montagner (1983) si americanul Robert
Gallo (1984).
Virusul imunodeficientei umane (HIV) face parte din clasa Retrovirusurilor, a caror
denumire decurge din faptul ca la aceste virusuri ARN poseda o enzimă (reverstranscriptaza)
capabila sa transforme ARN-ul în ADN. Exista doua tipuri: HIV-1 si HIV-2.
Virusul are un diametru de 100 µm. La suprafața prezinta un învelis glicoproteic
lipidic. Partea centrala este alcatuita din proteine, ARN viral si reverstranscriptaza.
Tulburarile raspunsului imun în infecția cu HIV deriva din distrugerea selectiva a
limfocitelor T4, care joaca un rol principal în reglarea imunitații.
69
Fig. 8. Replicarea Vireusului HIV
70
Diagnosticul etilogic al SIDA necesita detectarea anticorpilor fața de virus sau
structurile sale antigenice si/sau detectarea virusului sau a antigenelor virale.
In acest scop se utilizeaza o serie de teste de laborator care:
detecteaza anticorpii anti-HIV si anticorpii neutralizanti;
detecteaza antigenele virale, ARN-ul viral;
permit izolarea virusului.
In practica, testul serologic ELISA (Enzyme-Linked Imaunoabsorbant Assay) este cel
mai frecvent utilizat. El foloseste ca antigen lizatul viral total si pune în evidenta anticorpii
specifici din serul de cercetat. Acest test nu este suficient de specific, putand da rezultate fals
pozitive sau fals negative, deoarece antigenul brut menționat conține si fracțiuni antigenice ale
liniei celulare pe care a fost cultivat virusul. Fiind insa un test rapid și relativ ieftin, testul
ELISA este în prezent foarte utilizat in controlul sangelui si al preparatelor de sange, precum și
pentru controlul grupelor de risc. Confirmarea, insa, a cazurilor individuale de infecție detectate
prin textul ELISA este acceptata numai dupa obținerea unui nou rezultat pozitiv cu o alta trusa
ELISA, de concepție diferita si efectuarea unui test de confirmare: Western Blot,
imunofluorescența sau imunoprecipitare. Dintre acestea din urma, cel mai utilizat este testul
Western Blot. Acest test se bazază pe punerea in contact a serului de cercetat cu antigene HIV
purificate, separate prin electroforeză, transferate pe hârtie de nitroceluloza, si incubate.
Anticorpii care se fixează pe polipeptidele virale separate prin electroforeza sunt puși in evident
printr-o nouă incubare cu anticorpi antigammaglobulina umana, conjugați cu o enzima marker,
care va acționa pe un strat enzimatic.
Serurile in care au fost detectati anticorpi sferici pentru componentele virale cunoscute
(centrale sau de invelis) sunt considerate pozitive. De menționat că serurile cu anticorpi
nespecifici dau reacții negative.
In general, rezultatele explorarilor de laborator pot confirma sau infirma diagnosticul
de SIDA, dar in unele situații pot fi neconcludente. Sunt neconcludente rezultatele testelor de
laborator atunci cand s-au obținut rezultate pozitive in mod repetat cu un test ELISA, dar acestea
sunt negative sau neconcludente prin testul Western Blot, imunofluorescența, culturi sau
detectare de antigene.
De asemenea, sunt neconcludente rezultatele in situația in care serul unui copil mai mic
de 15 luni nascut dintr-o mama seropozitiva este in mod repetat pozitiv la testul ELISA si chiar
prin testul Western Blot, dar nu prezinta tulburari imunitare sau are un rezultat negativ pentru
antigene sau culturi.
Epidemiologia infecției cu virusul imunodeficientei umane
Pe baza ultimelor date cunoscute de O.M.S., raspandirea infectiei cu HIV se
accelereaza in mod dramatic, astfel ca, spre sfarsitul anului 1991, numarul persoanelor infectate
se ridica la circa 10 milioane de oameni. La sfarsitul acestui mileniu numarul acestora este de
15-20 milioane, urmand ca in urmatorii zece ani sa se inregistreze aproximativ 3 milioane de
decese in rândul femeilor si copiilor, daca masurile de prevenire și cele terapeutice nu vor
inregistra salturi spectaculoase.
In tara noastra, la sfarsitul lunii decembrie 1992, erau inregistrate 2235 cazuri de
SIDA, din care 1300 la sexul masculin. In grupa de varsta pana la un an au fost inregistrate 471
de cazuri, respectiv 21,1%. S-a constatat ca la adulți calea de transmitere este predominant
heterosexuala, o statistica aratând că, in 50% din cazuri, imbolnavirea se datorează contactelor
cu parteneri multipli, iar in 22% contactelor cu partener pozitiv.
Sursa de infecție este reprezentata de omul infectat, boala evoluand cronic si invariabil
catre deces.
Principalele cai de transmitere a infectiei sunt:
a) inoculate de sange prin:
transfuzii de sange sau preparate de sange;
ințepaturi cu acul, plagi deschise, expunerea mucoaselor la contactul cu sange;
71
infecții cu ace si/sau seringi nesterilizate.
b) sexuala:
homosexuala;
heterosexuala.
c) de la mama infectată la fat.
Transmiaterea infecției prin ințepaturi de insecte, saliva, utilizarea in comun a unor
tacamuri sau vesela nu a fost demonstrata.
Receptivitatea la infectie nu este suficient de bine cunoscuta.
Tratamentul. SIDA nu beneficiază până in prezent de o medicație eficace.
Prevenirea si combaterea infectiei cu HIV
Tinand cont ca la ora actuala nu exista o terapie antivirala eficace si nu dispunem de un
vaccin specific anti-SIDA, atenția cadrelor sanitare se va indrepta in mod special asupra
masurilor generale de prevenire si combatere a bolii. Astfel:
Vor fi incadrate intr-un sistem organizat de supraveghere epidemiologică grupele cu
risc cunoscut de infectare si de transmitere a infectiei. Din aceasta categoric fac parte:
contacții sexuali ai cazurilor de SIDA si ai celor HIV pozitivi asimptomatici, identificati
prin ancheta epidemiologica;
persoanele cu comportameant sexual modificat (homosexuali, prostituate);
persoanele cu boli transmisibile sexual, aflate in evidenta secțiilor dermato-venerice;
persoanele care vin din tari straine cu risc de infecție crescut.
Se vor efectua anchete epidemiologice sistematice.
Se va face testarea clinico-epidemiologica si serologica a donatorilor de sange,
gravidelor si tinerilor înainte de casatorie.
De asemenea, vor fi initiate acțiuni de educație sanitara in special in licee și alte
instituții de tineret.
Virusul Papilloma Uman este un virus comun (frecvent intalnit) care cauzeaza
anomalii ale celulelor sau tumori la nivelul pielii. HPV poate determina modificari ale
tesuturilor de la nivelul membrelor superioare si inferioare, corzilor vocale, gurii si organelor
genitale. Pana acum au fost identificate mai mult de 60 de tipuri de HPV, fiecare tip infectand o
anumita parte a corpului. In continuare ne vom referi la implicatiile lui ginecologice.
72
Virusul Papilloma Uman este important deoarece modificarile tesuturilor determinate
de anumite tipuri de HPV se pot transforma in cancere ale organelor genitale feminine.
Diagnosticarea si tratamentul adecvat ale acestor modificari pot preveni cancerele.
HPV poate creste in cervix (orificiul de deschidere al uterului), vagin, vulva (labiile
vaginului), uretra (orificiul urinar) si anus (orificiul prin care se termina intestinul gros).
HPV determina doua tipuri de modificari tisulare:
condiloame (negi);
displazii (tesuturi precanceroase).
Medicii depisteaza prezenta acestor modificari tisulare prin examinarea vulvei si
vaginului si prin examenul Papanicolau.
Condiloamele (negii genitali) sunt niste tumori asemanatoare negilor, localizate in aria
genitala, cel mai frecvent la exteriorul vulvei. De obicei, sunt nedureroase, dar pot determina
prurit (mancarimi), arsuri sau sangerari usoare. Pot fi localizate, de asemenea, in jurul uretrei
sau anusului. Cele din interiorul vaginului sau de pe cervix, de obicei sunt plate si sunt
descoperite prin intermediul examenului Papanicolau.
Prin displazie se intelege prezenta unor celule anormale la nivelul pielii. Displazia nu
este similara cancerului dar se poate transforma in cancer dupa mai multi ani daca nu este
tratata. Prin tratament, displazia este vindecata, astfel ca posibilitatea transformarii in cancer
dispare.
Singurul mod de a depista displazia este examenul Papanicolau sau biopsia (prelevarea
si examinarea unei parti de tesut). Displazia poate fi evaluata cu ajutorul colposcopiei, dar
diagnosticul final este pus prin biopsie. Este localizata cel mai frecvent la nivelul cervixului, dar
poate apare, de asemenea, la nivelul vaginului si vulvei.
Diagnostic
Condiloamele sunt diagnosticate simplu, prin examinare clinica. Singurul mod de a
depista displazia este examenul Papanicolau sau biopsia (prelevarea si examinarea unei parti de
tesut). Displazia poate fi evaluata cu ajutorul colposcopiei, dar diagnosticul final este pus prin
biopsie. Este localizata cel mai frecvent la nivelul cervixului, dar poate apare, de asemenea, la
nivelul vaginului si vulvei.
Screeningul pentru infectia HPV se face prin testul Papanicolau. Cand acesta releva
modificari caracteristice ale celulelor cervicale, se indica in continuare testarea HPV. Testul
pentru HPV consta in determinarea ADN-HPV intr-o proba recoltata de la nivelul colului uterin
(asemanator testului Papanicolau). Prin acesta se determina prezenta infectiei HPV si se
determina tipurile de virus implicate in infectie.
Pana in prezent nu a fost implementat un test HPV pentru barbati.
Mod de transmitere
In momentul de fata se stiu foarte putine despre cum sau cand ne putem infecta cu
HPV. Transmiterea se face indeosebi prin contact sexual cu o persoana infectata. Femeile pot fi
expuse infectiei cu HPV si sa nu prezinte displazie sau condiloame timp de multi ani. Femeile si
barbatii pot fi, de asemenea, infectati cu HPV fara sa stie acest lucru, neprezentand nici un fel de
semn sau simptom.
Prevenire
Pentru a reduce riscul de transmitere si contaminare cu virusul HPV se recomanda:
reducerea numarului de parteneri sexuali;
evitarea partenerilor sexuali care au avut un numar mare de parteneri sexuali;
utilizarea prezervativului (prezervativul asigura protectie impotriva majoritatii bolilor cu
transmitere sexuala; insa nu poate asigura o protectie 100% impotriva HPV, deoarece nu
impiedica in totalitate contactul cu pielea la nivel genital);
evitarea contactului sexual cu parteneri care prezinta condiloame vizibile la nivel genital;
efectuarea regulata a testului Papanicolau, in cazul femeilor si incurajarea sotiilor sau
prietenelor in acest sens, in cazul barbatilor;
73
vaccinarea impotriva HPV, recomandata femeilor inainte de inceperea vietii sexuale.
Vaccinarea HPV
Recent a fost introdus si in tara noastra vaccinul impotriva infectiei cu anumite tipuri
de HPV, comercializat sub numele de Silgard (sau Gardasil).
Vaccinul nu trateaza infectia HPV, condiloamele aparute sau leziunile cervicale deja
existente. Acesta este doar un vaccin care poate ajuta la protectia impotriva infectiei cauzata de
HPV tipurile: 6, 11, 16 si 18. HPV tipurile 16 si 18 au fost incriminate in 70% dintre cazurile de
cancer iar tipurile 6 si 11 au fost incriminate in 90% dintre verucile genitale.
Vaccinul nu poate asigura protectia 100% in toate cazurile si nu poate preveni alte
tipuri de cancer cervical sau infectia cu alte tipuri de HPV decat a cele continute in vaccin.
Administrare: se adm 3 injectii in 6 luni. Schema standard recomandata este 0-2-6 luni:
prima doza;
a doua doza la 2 luni de la prima doza;
a treia doza la 6 luni de la prima doza.
In principiu, a doua doza trebuie administrata la cel putin o luna dupa prima doza; cea
de-a treia la cel putin 3 luni dupa a doua doza si toate cele 3 doze trebuie sa se administreze in
decursul a maxim 1 an.
Se administreaza intramuscular, in regiunea deltoida a bratului sau in portiunea
superioara antero-laterala a coapsei.
Este recomandat persoanelor de sex feminin cu varsta intre 9 si 26 ani, care nu si-au
inceput viata sexuala sau care nu au intrat inca in contact cu tipurile 6,11,16,18 de HPV. Nu este
recomandat inaintea varstei de 9 ani, deoarece nu se cunosc suficiente date despre
imunogenitatea, siguranta si eficienta administrarii sale la copii. De asemenea, nu exista
suficiente studii privind administrarea la gravide, ceea ce-l face nerecomandabil in timpul
sarcinii.
In cazul infectiei cu virusul HPV, mai pot exista beneficii de pe urma vaccinarii in
cazul in care nu sunt prezente inca toate cele 4 tipuri de HPV.
Nu se cunoaste inca durata protectiei dupa vaccinare, deoarece studiile sunt inca in
curs de desfasurare.
Vaccinarea impotriva HPV nu poate inlocui controalele periodice prin test
Papanicolau.
74
II. A. MORFOLOGIA ŞI STRUCTURA BACTERIILOR
A.1.1. Dimensiuni
Lumea bacteriană este populată de entităţi microscopice ce nu pot fi văzute cu ochiul
liber. Dimensiunile sunt atât de reduse, încât un volum de 1cm³ poate cuprinde 1012 bacterii cu
o greutate de aproximativ 1g, iar într-un mediu lichid limpede sunt necesare cel puţin 1-10
milioane de bacterii pentru a produce o turbiditate sesizabilă macroscopic. În intestinul nostru
sunt prezente în jur de 10-100 de trilioane de bacterii, numărul lor depăşind cu mult cel al
propriilor noastre celule.
Dimensiunea bacteriilor se exprimă în micrometri (1µ=10-3 mm), variaţiile fiind în
funcţie de specie, formă, mediu şi vârsta culturii. În general, este cuprinsă între 1-10µ. Cele mai
mici bacterii sunt cele din genul Mycoplasma, cu diametrul de 0,3-0,8µ, pe când cele mai mari
ca, de pildă, spirochetele ajung până la o lungime de 15-20µ. Formele filamentoase, cum sunt
actinomicetele, pot atinge o lungime până la 500µ. Aprecierea dimensiunii, a formei şi aşezării
bacteriilor sunt posibile la microscopul optic, iar a detaliilor morfologice şi structurale numai
prin microscopie electronică.
A.1.2. Formă
În raport cu forma lor deosebim 4 categorii de bacterii: rotunde (cocii), alungite
(bacili), încurbate (spirili, spirochete, vibrioni) şi filamentoase (actinomycetele).
• cocii sunt bacterii rotunde (genul Staphylococcus), ovalare (genul Streptococcus),
lanceolate (specia Streptococcus pneumoniae), reniforme (genul Neisseria) cu Ø de 0,8 - 1µ;
• bacilii sunt bacterii cu formă alungită de bastonaş cu dimensiuni între 1,5 - 10µ. La bacili
este importantă examinarea extremităţilor, aspectul acestora având rol în identificarea lor.
Astfel, bacilii pot prezenta capetele rotunjite (familia Enterobacteriaceae), tăiate drept (Bacillus
anthracis - bacilul cărbunos), măciucate (Corynebacterium diphteriae - bacilul difteric), în formă
de suveică (Fusobacterium);
• cocobacilii sunt bacterii uşor alungite, fiind forme intermediare între coci şi bacili
(Yersinia pestis, Bordetella pertussis, Haemophilus influenzae);
• vibrionii sunt bacterii încurbate în formă de virgulă (Vibrio cholerae);
• spirilii sunt bacterii spiralate având 1-2 spire rigide (Spirillum volutans);
• spirochetele sunt bacterii spiralate cu corpul flexibil având 12-20 de spire (Treponema
pallidum), foarte multe spire strânse (Leptospira) sau 2-3 spire (Borrelia):
• actinomicetele sunt bacterii foarte asemănătoare fungilor şi formează filamente sau hife
lungi şi ramificate care se rup, rezultând forme bacilare (Actinomyces).
A.1.3. Aşezare
Bacteriile sunt organisme unicelulare, procariote care se multiplică prin diviziune
directă. La unele specii, după diviziune urmează separarea completă a celulelor fiice, rezultând
bacterii izolate. La alte specii, după diviziune, celulele fiice rămân legate între ele, grupându-se
în mod caracteristic datorită unei substanţe vâscoase dispusă fie pericelular, fie localizată în
anumite regiuni determinând diferite tipuri de aşezare a celulelor.
75
Aşezarea bacteriilor permite uneori recunoaşterea genului, sau chiar a speciei, prin
examinarea la microscopul optic a preparatelor colorate efectuate din culturi, sau direct din
produsul recoltat de la pacient.
Cocii se aşază:
• în grămezi sau asemănător unei ciorchini de struguri ca, de exemplu, germenii din genul
Staphylococcus;
• în tetrade (câte patru) la genul Micrococcus;
• în baloturi de câte 8 coci orientaţi în cele 3 direcţii ale spaţiului la genul Sarcina;
• în lanţuri (streptococci) la genul Streptococcus;
• în diplo, (câte doi), ca două flăcări de lumânare care se unesc prin bazele lor, la specia
Streptococcus pneumoniae;
• în diplo, ca două boabe de cafea care se privesc faţă în faţă prin concavităţile lor ca, de
pildă, la Neisseria gonorrhoeae (gonococ) şi Neisseria meningitidis (meningococ);
• izolaţi, care nu sunt de interes medical.
Bacilii se aşază:
• cel mai ades izolaţi şi în poziţii întâmplătoare unul faţă de celălalt ca, de exemplu,
majoritatea bacililor gram-negativi;
• grupaţi câte doi (diplobacili) sau în lanţuri scurte ca, de exemplu, genul Klebsiella;
• dispuşi în lanţuri (streptobacili) ca bacilii din genul Bacillus (bacilul cărbunos);
• dispuşi în mod caracteristic sub forma unor majuscule sau litere chinezeşti cum sunt
bacilii difterici (Corynebacterium diphteriae);
• în palisadă, ca scândurile unui gard (bacilii difterimorfi).
76
A.2.1. Componentele obligatorii
A.2.1.1. Nucleul bacterian
Este un nucleoid sau echivalent nuclear, cu o structură primitivă în comparaţie cu
nucleul celulelor eucariote şi reprezintă 2% din greutatea uscată a bacteriei. Nucleoidul este
format dintr-o moleculă circulară de ADN, organizată sub forma unui cromozom haploid care
este în contact direct cu citoplasma datorită lipsei membrane nucleare. Molecula de ADN dublu
spiralat este la rândul ei suprahelicată în jurul unui miez de ARN, dispoziţie necesară
funcţionalităţii materialului nuclear.
În mod obişnuit, nucleoidul este situat în centrul celulei bacteriene şi poate fi legat de
membrana citoplasmatică prin intermediul mezozomilor.
Funcţia nucleului bacterian constă în depozitarea informaţiei genetice necesară
autoreplicării, organizării structurale şi funcţionale a celulei bacteriene, deci a caracterelor ce
definesc specia.
În afară de ADN cromozomial, la unele bacterii sunt prezente molecule circulare mici,
extracromozomiale de ADN care se numesc plasmide şi care se replică independent de
cromozomul bacterian.
A.2.1.2. Citoplasma
Situată între materialul nuclear şi faţa internă a membranei citoplasmatice, citoplasma
este un sistem coloidal alcătuit din 80% apă, în care se găseşte o cantitate mare de molecule
organice, ioni anorganici, enzime, ARN (de transport, mesager şi ribozomial), vacuole şi
incluzii. Este lipsită de organitele celulare prezente la celulele eucariote cum sunt reticulul
endoplasmatic, aparatul Golgi, mitocondriile, centrul celular, ergastoplasma.
La microscopul optic citoplasma apare omogenă, amorfă, iar la cel electronic fin
granulată datorită unui număr mare de ribozomi. Se apreciază că o celulă bacteriană are 20.000
de ribozomi ce conţin 80-90% din ARN-ul citoplasmatic.
Ribozomii sunt structuri sferice cu diametru de aproximativ 180nm şi constanta de
sedimentare de 70S. Din punct de vedere chimic sunt alcătuiţi din 65-70% ARN şi 30-35%
proteine. Ribozomii reprezintă sediul sintezelor proteice din celulă.
Incluziile citoplasmatice, descrise la unele specii bacteriene, sunt formaţiuni
structurale inerte, temporare, de diferite dimensiuni, variind în funcţie de specia bacteriană şi
condiţiile de mediu. Compoziţia lor chimică este diferită, ele putând fi de glicogen sau amidon
(la unii bacilii aerobi sporulaţi), lipide (la genul Bacillus), polimetafosfaţi (sau incluziile de
volutină descrise mai întîi la Spirillum volutans şi apoi de Babeş şi Ernst la bacilii difterici) etc.
Incluziile sunt structuri legate de activitatea metabolică a celulei bacteriene şi reprezintă un
material de rezervă care poate fi folosit ca sursă de energie.
A.2.1.3. Membrana citoplasmatică
Este o membrană fină (6,5-7nm), elastică, lipsită de rezistenţă mecanică ce mărgineşte
la exterior citoplasma bacteriilor şi o separă de peretele celular. Pe secţiune apare trilaminată,
fiind alcătuită din două straturi fosfolipidice dispuse cu părţile hidrofobe faţă în faţă. Printre
moleculele fosfolipidice se găsesc molecule proteice, situate fie la nivelul unuia dintre cele două
straturi fosfolipidice, fie le traversează fiind expuse la ambele feţe ale membranei. Această
structură dinamică, fluidă, temporară şi reversibilă în funcţie de factorii de mediu este o
“structură în mozaic”, modelul ei fiind descris în 1972 de Singer şi Nicholson.
Funcţiile membranei citoplasmatice:
• este o membrană cu permeabilitate selectivă, îndeplinind funcţia de barieră osmotică ce
reglează schimburile celulei bacteriene, în ambele sensuri cu mediul înconjurător.
Permeabilitatea selectivă a membranei citoplasmatice permite realizarea în interiorul celulei,
pentru unele substanţe, concentraţii de 105 ori mai mari decât în afara celulei,
• secretă numeroase enzime hidrolitice ce se eliberează în mediul înconjurător unde
scindează substratul nutritiv în unităţi absorbabile,
• unele proteine legate de membrana citoplasmatică joacă rolul de chemoreceptori,
77
• îndeplineşte rolul mitocondriilor de la celulele eucariote, fiind sediul enzimelor lanţului
respirator şi al fosforilării oxidative, deci centrul energogenezei celulare,
• este sediul sintezei acizilor graşi, a fosfolipidelor,
• este implicată în sinteza peretelui celular, al polizaharidelor capsulare, participând activ
la creşterea şi diviziunea celulei bacteriene, la formarea sporului bacterian,
• constituie o posibilă ţintă pentru acţiunea unor chimioterapice ca, de pildă, polimixinele.
A.2.1.4. Mezozomii
Sunt structuri membranare care se formează prin invaginarea membranei citoplasmatice
sub formă de buzunar sau în deget de mănuşă, prezente la bacteriile gram-pozitive şi ocazional
la cele gram-negative. Ei nu formează în citoplasmă cavităţi inerte, ci deschise spre spaţiul
periplasmic (spaţiul dintre membrana citoplasmatică şi peretele celular) şi sunt în contact direct
cu materialul nuclear.
După morfologia lor, mezozomii sunt lamelari, veziculari şi tubulari, iar dispoziţia lor
în celula bacteriană poate fi septală, periferică şi nucleară.
Funcţiile mezozomilor:
• participă la replicarea cromozomului bacterian şi diviziunea celulară,
• participă la reacţiile de fosforilare oxidativă şi oxidoreducere, dar în măsură mai mică
decât membrana celulară,
• sediul unor enzime hidrolitice care îndeplinesc rolul enzimelor lizozomale de la celulele
eucariote,
• sinteza şi secreţia unor exoenzime, ca de exemplu penicilinaza sau cefalosporinaza,
• sinteza peretelui celular şi formarea sporului bacterian.
A.2.1.5. Peretele celular
Componentă celulară obligatorie care înconjoară membrana citoplasmatică, peretele
celular este o structură rigidă, specifică bacteriilor. El este format dintr-un strat bazal,
asemănător la toate bacteriile şi un strat al structurilor superficiale, foarte diferenţiat, în funcţie
de care bacteriile manifestă caractere tinctoriale diferite: bacterii gram-pozitive, gram-negative
şi acido-alcoolorezistente.
Structura stratului bazal. Peptidoglicanul sau mureina este structura chimică
responsabilă de rigiditatea peretelui celular şi care asigură forma şi rezistenţa mecanică a
bacteriei. Prezent la toate bacteriile, el constă dintr-un schelet, format din molecule lungi
paralele polizaharidice de N-acetil-glucozamină şi acid N-acetil-muramic. Moleculele de acid
N-acetil-muramic din lanţurile vecine sunt legate între ele prin punţi polipeptidice, transversale,
a căror structură diferă la bacteriile gram-pozitive de cele gram-negative şi chiar de la specie la
specie. Menţionăm că acidul diaminopimelic şi acidul N-acetil-muramic sunt componente care
nu au fost găsite în natură decât la bacterii.
Structura stratului structurilor speciale. Deosebim 3 tipuri de structuri speciale:
gram-pozitiv, gram-negativ şi acido-alcoolorezistent.
La bacteriile gram-pozitive, peptidoglicanul reprezintă 50-90% din greutatea uscată a
peretelui celular, are o grosime de 15-30 nm şi conţine până la 200 de lanţuri paralele de
mureină.
Stratul structurilor speciale este redus şi alcătuit din polimeri hidrosolubili care sunt
acizii theicoici: acidul ribitoltheicoic şi gliceroltheicoic. Aceştia pot pătrunde până la membrana
citoplasmatică legându-se covalent de această - acizii theicoici de membrană sau numai până la
perete - acizi theicoici de perete. Ei reprezintă antigenele de supafaţă ale bacteriilor gram-
pozitive.
Peretele celular al bacteriilor gram-pozitive este sensibil la acţiunea lizozimului care
rupe legăturile dintre acidul N-acetil muramic şi N-acetilglucozamină şi a penicilinei care înhibă
sinteza peptidoglicanului.
La bacteriile gram-negative, peptidoglicanul are o grosime de 4-5nm, reprezentând
numai 10% din greutatea uscată a bacteriei. Stratul superficial este însă mult mai complex decât
78
la bacteriile gram-pozitive fiind alcătuit dintr-o membrană externă, lipoproteine şi
lipopolizaharidul de perete.
Membrana externă este formată dintr-un strat dublu fosfolipoproteic ce cuprinde o
cantitate foarte mare de molecule proteice. Aceste proteine, bine definite la majoritatea speciilor
bacteriene, sunt denumite Omp (outer membrane proteins) sau Momp (major outer membrane
proteins). Membrana externă se leagă de protoplast prin intermediul unei lipoproteine şi a
proteinei speciale (OmpA) din membrana externă.
Proteinele specifice au funcţii de transport pentru anumite substanţe, unele dintre ele
fiind şi receptori pentru bacteriofagi.
Proteinele de suprafaţă pot avea la unele bacterii rol în patogenitate, ca de exemplu cele
7 proteine de suprafaţă al shigellelor care le asigură invazivitatea.
Deasupra membranei externe a bacililor gram-negativi se află lipopolizaharidul de
perete (LPZ) sau endotoxina bacililor gram-negativi. Aceasta este alcătuită din:
• lipidul A care are o structură particulară, fiind format din unităţi dizaharidice de
glucozamină, legate de beta-hidroxiacizi graşi cu 10-16 atomi de carbon fixaţi direct de
membrana externă,
• miezul sau “core”, numit şi antigen R, comun tuturor bacteriilor gram-negative şi care
include 2 zaharuri caracteristice: acidul keto-deoxyoctanoic şi o heptoză.
• unităţi monozaharidice repetitive (15-40) care sunt specifice de specie şi tip şi constituie
antigenul O al bacteriilor gram-negative.
LPZ este o toxină termolabilă, care se eliberează în mediul înconjurător de către
bacteriile gram-negative numai după liza lor şi foarte reactivă în organismul gazdă. Astfel,
lipidul A produce febră, activează mecanismele apărării antiinfecţioase şi în exces produce şocul
endotoxic cu evoluţie gravă, chiar fatală.
Spaţiul periplasmic. Sistemul structural dublu al peretelui celular la bacteriile gram-
negative creează un compartiment ce se întinde de la membrana celulară până la membrana
externă, numit spaţiu periplasmic. El conţine peptidoglicanul şi un gel care favorizează nutriţia
bacteriei prin conţinutul în enzime degradative ca, de pildă, fosfataze, nucleaze, proteaze etc.
Tot aici sunt prezente enzimele de inactivare ale unor antibiotice cum sunt beta-lactamazele şi
cefalosporinazele.
Bacteriile acido-alcoolorezistente de interes medical sunt bacilul tuberculos şi bacilul
leprei a căror perete celular se aseamănă cu cel al bacteriilor gram-pozitive. Structurile speciale
conţin acid micolic şi o ceară ce conferă acestor bacterii caractere tinctoriale deosebite şi
rezistenţă crescută la factorii de mediu. Astfel dacă, după o încălzire de scurtă durată ce topeşte
cerurile, un colorant pătrunde în celula bacteriană, decolorarea acesteia sub acţiunea acizilor sau
alcoolilor nu se mai produce ca la alte bacterii. Acest caracter se numeşte acido-alcoolo-
rezistenţă. Bacteriile acido-acoolo-rezistente se colorează foarte slab cu coloraţia gram,
evidenţierea lor făcându-se la cald prin tehnica Ziehl-Neelsen.
Bacterii cu perete alterat sau formele L. Sunt bacterii cu stratul bazal viciat sub
acţiunea unor factori din mediu ca, de exemplu, lizozimul şi penicilina, care lizează, respectiv
împiedică sinteza peptidoglicanului.
Bacteriile lipsite total de perete celular se numesc protoplaşti şi provin din rândul
bacteriilor gram-pozitive, iar cele cu perete parţial lezat, sferoplaşti din bacteriile gram-negative,
care îşi pierd mai greu peretele.
Formele L sunt foarte sensibile la variaţiile osmotice, putând supravieţui numai în
condiţii speciale de osmolaritate, dar sunt foarte rezistente la antibioticele beta-lactamice. Dacă
factorii nocivi dispar din mediu, formele L se pot transforma în bacterii normale prin resinteza
peretelui celular. Unele teorii mai vechi susţin că formele L pot întreţine şi croniciza o infecţie,
dar dovezile în acest sens lipsesc.
Funcţiile peretelui celular:
• asigură forma, rezistenţa mecanică şi osmotică a bacteriei;
79
• asigură protecţia membranei citoplasmatice faţă de presiunea internă a celulei bacteriene,
care este foarte mare: 5-6 atm la E. coli, 20-30 atm. la S. aureus;
• reglează traficul molecular de perete în ambele sensuri, deci schimbul de substanţe dintre
bacterie şi mediul înconjurător, fiind permeabil pentru molecule cu o GM mai mică de 10.000
daltoni şi cu un diametru mai mic de 1nm;
• stochează unele enzime în spaţiul periplasmic la bacteriile gram-negative ce vor fi
eliberate după necesităţi, spre deosebire de bacteriile gram-pozitive care îşi elimină enzimele
direct în mediul extern;
• prezintă receptori pentru bacteriofagi1;
• este sediul antigenelor de suprafaţă, fiind deci implicat în răspunsul imun al
macroorganismului;
• este sediul unor factori de patogenitate;
• are rol în diviziunea bacteriană şi în procesul de sporulare.
A.2.2. Componente bacteriene neobligatorii
A.2.2.1. Capsula
Majoritatea bacteriilor patogene şi comensale sunt capabile să producă in vivo un
material de înveliş extracelular.
Capsula este un înveliş compact, intim legat de celula bacteriană, cu o lăţime de cel
puţin 0,2µm. Este vizibilă pe preparatele uzuale sau în coloraţiile negative sub forma unui halou
clar ce înconjoară bacteria.
Din punct de vedere chimic, capsula tuturor bacteriilor de interes medical este de natură
polizaharidică (Streptococcus pneuomoniae, Klebsiella etc.) cu excepţia capsulei bacilului
cărbunos care este polipeptidică.
Capsula are rol în rezistenţa bacteriilor faţă de fagocitoză, fiind astfel un factor de
virulenţă. Variantele encapsulate ale aceloraşi specii sunt nepatogene. De exemplu,
Streptococcus pneumonie, capsulat, produce la şoarecele alb de laborator o septicemie mortală,
pe când varinata necapsulată nu este patogenă.
Capsula este o structură cu proprietăţi antigenice specifice (antigenele K) care permit
diferenţierea unor serotipuri în cadrul speciei.
La unele bacterii s-au mai evidenţiat şi alte structuri de înveliş, cum sunt:
Microcapsula este o structură discretă cu o grosime sub 0,2µm care nu se evidenţiază
la microscopul optic, ci numai prin metode imunologice sau electronomicroscopice (Neisseria
gonorrhoeae). Ea constituie un factor de virulenţă.
Stratul mucos, glicocalixul este un strat amorf şi vâscos ce înveleşte bacteria. El este
format din lanţuri lungi de polizaharide, cum sunt levanii şi dextranii, cu rol major în
adezivitatea bacteriilor de suprafeţe. Astfel, de pildă, Streptococcus mutans produce cantităţi
mari de dextran şi levan prin intermediul cărora se ataşează de suprafaţa dinţiilor contribuind la
formarea cariilor şi a plăcii dentare. Un alt exemplu este Pseudomonas aeruginosa, care secretă
un strat mucos dens care îi creşte rezistenţa la antibiotice.
Funcţiile capsulei:
• este un factor de aderenţă şi colonizare a bacteriile pe suprafeţe;
• protejează bacteriile de diferiţi agenţi antibacterieni din mediu cum sunt: bacteriofagii,
colicinele, complementul, lizozimul sau alte enzime bacteriolitice;
• protejează bacteriile de acţiunea fagocitelor, fiind deci un factor de virulenţă;
• reprezintă sediul antigenelor capsulare, importante în identificarea acestor bacterii.
A.2.2.2. Cilii sau flagelii bacterieni
Sunt apendici filamentoşi ai speciilor bacteriene mobile, cu originea în citoplasma
bacteriană, şi servesc ca organe de locomoţie. Ei sunt prezenţi mai ales la bacili
(Enterobacteriaceae) dar şi la unii coci (enterococ). Cilii sunt structuri helicoidale, cu
dimensiunea în general mai mare decât cea a celulei bacteriene căreia îi aparţin (2-15/2-20 nm)
şi se evidenţiază microscopic prin coloraţii speciale.
80
Dispoziţia şi numărul cililor sunt caracteristice speciei. S-au descris bacterii atriche
(fără cili), monotriche - cu un cil polar (Vibro cholerae), lofotriche - cu un smoc de cili situat la
unul din polii bacteriei - (Pseudomonas fluorescens), amfitriche - cu cilii situaţi la ambii poli ai
bacteriei (la genul Spirillum) şi peritriche - cu cilii dispuşi pe întreaga suprafaţă a bacteriei
(Salmonella, E. Coli, Proteus etc.).
Structura cililor este tubulară, ei fiind formaţi dintr-o proteină contractilă, flagelina, sub
formă polimerizată. Mobilitatea şi direcţia mişcării cililor pot fi influenţate de concentraţia unor
substanţe din mediu (chimiotactism pozitiv sau negativ) şi de temperatură.
A.2.2.3. Pilii bacterieni
Numeroase specii bacteriene gram-negative au pe suprafaţa lor lor nişte apendici
filamentoşi, rigizi, mai scurţi decât flagelii, în număr mare (100-500/celulă) şi cu dispoziţie în
general peritrichă. Ei se evidenţiază numai prin microscopie electronică.
Din punct de vedere chimic sunt polimeri proteici de pilină, dispuşi helicoidal într-o
structură tubulară. Natura proteică a pililor le conferă proprietăţi antigenice. Din punct de vedere
funcţional, pilii se împart în:
• sex pili - codificaţi de formaţiunile genetice extracromozomiale (plasmide) şi care
prezintă o importanţă deosebită în transferul de material genetic între bacterii. Sunt prezenţi mai
ales la bacteriile gram-negative (Enterobacteriaceae, Pseudomonas),
• pili comuni sau pili de aderenţă (fimbrii), în număr mare, codificaţi cromozomial, şi care
servesc bacteriilor la fixarea fermă de mediul de cultură sau de celulele pe care se află. Ei
constituie, deci, un factor important de virulenţă (de exemplu la gonococ). În afară de aderenţă,
pilii comuni mai au şi proprietăţi antifagocitare.
Ambele categorii de pili prezintă antigene specifice piliare şi pot fi receptori pentru
bacteriofagi.
A.2.2.4. Sporii
Unele bacterii se transformă în spori, care sunt forme primitive de diferenţiere celulară,
cu rezistenţă crescută la factorii de mediu şi care apar endocelular în condiţii nefavorabile de
viaţă. Sporogeneza se întâlneşte numai la 3 genuri de bacterii gram-pozitive, Clostridium şi
Bacillus care sunt bacili şi Sporosarcina care sunt coci.
Sporii nu sunt forme de înmulţire ale bacteriilor. Dintr-o bacterie vegetativă se
formează un singur spor, care în condiţii favorabile de viaţă va da naştere unei singure celule
bacteriene.
Forma sporului poate fi rotundă sau ovală. Diametrul sporilor este mai mic la bacilii
sporulaţi aerobi, nedepăşind diametrul bacteriei (genul Bacillus), pe când la genul anaerob
Clostridium, sporul are un diamentrul mai mare decât bacteria, producând deformarea acesteia.
Acest caracter al sporului se numeşte “caracter clostridial” şi este important în identificarea
bacililor gram-pozitiv anaerobi.
Poziţia sporului bacterian constituie un caracter taxonomic. Poate fi centrală, ca la
bacilul cărbunos (Bacillus anthracis), subterminală, ca la B.cereus, sau terminală, ca bacilul
tetanic (Cl.tetani).
În coloraţiile obişnuite sporul apare ca o zonă incoloră în corpul bacterian. El se
evidenţiază însă prin coloraţii speciale, la cald, care permeabilizează învelişurile sporale pentru
coloranţi (coloraţia Möller). Pe preparatele native între lamă şi lamelă efectuate din culturi,
sporii apar ca nişte formaţiuni rotunde, refringente.
Ultrastructura şi compoziţia chimică a sporilor asigură acestora o mare rezistenţă la
agenţii fizici şi chimici, ceea ce face ca ei să fie consideraţi forme de rezistenţa ale bacteriilor.
De importanţă deosebită pentru medicină este rezistenţa sporilor la căldură, de care trebuie să se
ţină cont la sterilizare.
Sporularea. Este un proces ce se declanşează în condiţii nefavorabie de viaţă, când
bacteriile sunt lipsite de surse nutritive. Ea presupune formarea unor structuri noi şi dispariţia
altor structuri caracteristice formei vegetative ale bacteriei.
81
Din punct de vedere morfologic, sporularea începe prin condensarea la un capăt al
celulei a materialului nuclear. Acesta va fi separat de un sept ce provine din invaginarea
membranei citoplasmatice. Septul creşte, se desprinde de membrana citoplasmatică şi formează
în jurul materialului nuclear o membrană dublă a cărei feţe care se privesc sunt cele ce
sintetizează peretele bacterian. Acesta este stadiul de prespor. Cele două lamele ale membranei
presporale vor sintetiza învelişurile sporale: peretele sporal şi cortexul situate între cele două
lamele ale membranei presporale şi o tunică proteică şi exosporiumul în afara membranei
presporale.
Structura sporului variază de la specie la specie, dar organizarea generală se aseamănă.
De la interior spre exterior, sporul este format din:
• core sau protoplastul sporal, format din materialul nuclear inconjurat de membrana
citoplasmatică. Aici este depozitat DNA şi o substanţă care are rol în rezistenţa sporului la
căldură - dipicolinatul de Ca, care nu s-a mai evidenţiat nicăieri în natură,
• cortexul intern sau peretele sporal format din peptidoglican şi care este peretele celular
primordial,
• membrana externă sau cortexul sporal, care este stratul cel mai gros al sporului şi care
conţine şi el un peptidoglican, cu o structură particulară, foarte sensibil la lizozim. Autoliza
acestui strat este momentul cheie în transformarea sporului în forma vegetativă,
• tunica proteică este formată din proteine chitinoase cu numeroase legături disulfitice. Ea
este impermeabilă, fiind responsabilă de rezistenţa sporilor la unele dezinfectante,
• exosporiumul este prezent numai la unii spori şi conţine lipoproteine şi zaharide.
Germinarea sporului. În condiţii de mediu favorabile, sporul germinează şi va da
naştere unei bacterii vegetative identice cu aceea în care s-a format. Germinarea are loc în 3
etape:
Activarea sporului. Se produce când acesta întâlneşte condiţii favorabile de viaţă, dar
şi un factor care să lezeze învelişul sporal (mecanic sau chimic ca, de exemplu, lizozimul,
compuşi cu grupări sulfhidrilice libere etc.).
Iniţierea este declanşată de un mediu nutritiv bogat.
Dezvoltarea sporului. Protoplastul sporal se transformă în bacterie vegetativă, care
trece printr-o perioadă metabolic activă de refacere a constituenţilor celulari normali şi a
echipamentului enzimatic complet.
82
A.4. INMULȚITEA BACTERIILOR
83
A.4.2. Inmulțire bacteriilor in organism
Urmărind curba de multiplicare a bacteriilor într-un mediu limitat, putem deduce că
după pătrunderea în organism a unui număr mic de microbi, se poate produce o infecție. Un
astfel de exemplu este meningita, în care meningococul se înmulțește foarte rapid punând viața
pacientului în pericol dacă nu se intervine cu un tratament antiinfecțios.
În organism, creșterea și multiplicarea bacteriilor este diferită de multiplicarea in vitro,
fiind stresată de necesități nutritive (prin competiție cu flora normală) și prin mecanismele de
apărare antiinfecțioasă. Condițiile pe care microorganismele le întâlnesc în organism le
selectează pe acelea care cresc în anumite limite de temperatură, osmolaritate și pH.
Agenții infecțioși pe care îi găsim numai în organismele infectate vor supraviețui in
vitro numai în condițiile de temperatură, osmolaritate și pH apropiate organismului nostru.
Microorganismele care au și alt habitat decât omul cresc în limite mai largi, necesitățile
nutritive ale unui microb reflectând, în general, habitatul lui. Astfel, gonococii, care trăiesc
aproape numai în organismul uman, au pretenții nutritive mai mari necesitând pentru cultivarea
in vitro medii speciale, pe când E. coli, Pseudomonas aeruginosa și alte specii, care
supraviețuiesc frecvent în mediul înconjurător, numai medii minimale.
La aspectele menționate se adaugă habitatul în organism al agenților infecțioși.
Astfel, bacteriile cu habitat extracelular sunt expuse acțiunii anticorpilor, complementului,
fagocitozei, spre deosebire de bacteriile ce se înmulțesc intracelular și care sunt protejate de
acțiunea acestor factorii și scapă uneori supravegherii imunologice.
Bacteriile dezvoltă mecanisme adaptative care să ocolească barierele ce se opun
înmulțirii lor. Precizăm că si în condiiile în care multiplicarea bacteriilor este oprită, simpla lor
prezență în organism poate constitui un permanent stimul imunologic cu urmări benefice sau
dimpotrivă, dăunătoare.
COCII PATOGENI
1. COCII GRAM-POZITIVI
1. 1. STAFILOCOCUL
Germenii din genul Staphylococcus sunt coci Gram-pozitivi, dispusi în grămezi
neregulate, aerobi facultativ anaerobi, imobili, nesporulați.
84
Colonizează nările si colonul de unde poate contamina tegumentul. Există starea de
purtători sănătosi de Staphylococcus aureus fiind întâlnit mai ales portajul nazal, în propoție de
10-40% în colectivități si până la 40-70% în spital.
Rezervorul principal de infecție este reprezentat de mamifere si păsări care
contaminează mediul. Suportul material al transmiterii este reprezentat de sol, nisip marin, apa
de mare si apa dulce, plante, fructe, alimente, îmbrăcăminte, mobilier, covoare, praful si aerul
din încăperi.
Stafilococii sunt rezistenți față de condițiile din mediul extern. Rezistă în culturi, la
frigider câteva luni; în puroi uscat 2-3 luni. Sunt relativ rezistenți la antiseptice si dezinfectante
(30’ la alcool 70º; 10’ la fenol 2%), la radiații gamma, la acțiunea coloranților (violet de
gențiană, fuxina acidă, verde malachit etc.). Pot fi distrusi în 60 minute la temperatura de 60ºC,
sunt sensibili la bacteriofagi, la radiațiile UV.
Următoarele produse au efect bacteriostatic asupra tulpinilor de stafilococ: suc de
lămâie, măr, ananas, caise, piersici, ciocolată, cacao.
Stafilococii sunt DEOSEBIT DE REZISTENȚI LA ANTIBIOTICE! Peste 95% din
stafilococi sunt rezistenți la penicilină. Tulpinile de stafilococi rezistente la meticilină
(oxacilină) sunt tulpini polirezistente exteriorizând rezistență concomitentă față de
cefalosporine, eritromicină, clindamicină. Sunt încă sensibili la vancomicină desi în unele țări
(Franța) au fost semnalate deja tulpini rezistente si față de acest antibiotic de rezervă.
Patogenitate. Stafilococii aurii sunt patogeni prin virulență si/sau toxinogeneză
elementele de natură antigenică legate sau nu de corpul bacterian, amintite anterior, constituind
de fapt si factori de patogenitate ai germenului.
Adezina de suprafață a tulpinilor de S.saprophyticus este o lactozamină care se leagă
de un receptor oligozaharidic aflat pe suprafața celulelor uroepiteliale.
S.epidermidis, cauza principală a infecțiilor de proteză îsi datorează afinitatea față de
materialul din care sunt confecționate aceste proteze.
PROCESUL INFECȚIOS STAFILOCOCIC
Stafilococul auriu este implicat mai frecvent în infecții ale tegumentelor si mucoaselor
cu potențial de generalizare si cu formare de puroi (infecții supurative). Datorită prezenței unor
adezine, a acidului lipoteichoic si a proteinei A stafilococul auriu aderă la mucoase, epitelii,
endotelii după care se multiplică, elaborează si eliberează enzimele si/sau toxinele amintite
anterior, cu apariția unor sindroame caracteristice.
Stafilococul auriu, germen oportunist, poate deveni patogen fie prin multiplicare si
invazivitate cauzând procese infecțioase de tip invaziv, fie prin multiplicare si toxigenitate
cauzând toxiinfecții.
PROCES INFECȚIOS DE TIP INVAZIV:
Foliculita – infecția foliculului pilos;
Furuncul – abces în jurul foliculului pilos;
Carbuncul (furuncul antracoid) – extinderea infecției la mai multe unități pilosebacee
si la țesutul celular subcutanat;
Hidrosadenită – infecția glandei sudoripare;
Panarițiu – infecție peri- sau subunghială;
Mastită – infecția glandei mamare;
Impetigo – infecție a epidermei, mai ales la copii mici, localizată pe față sau pe
membre;
Infecții ale plăgilor chirurgicale, muscate, tăiate;
Angina stafilococică ce se poate complica cu otite, mastoidite, sinusite etc.;
Infecții urinare, uretrită, cistită, pielonefrită;
Anexite, infecții uterine post-abortum;
Bacteriemie, septicemie, focare septicemice metastatice – apărute în urma diseminării
de la nivelul focarului de infecție primar cu constituirea de metastaze septicemice viscerale:
85
pulmonar – pleurezie, pneumonie;
renal;
osos, articular - osteomielita, artrite septice;
meningo-cerebral;
aparat cardio-vascular;
endocard – endocardita stafilococică (mortalitate 50%);
pericard, endoteliu vascular.
Deosebit de periculoasă este infecția stafilococică cu localizare nasogeniană
(stafilococia malignă a feței) din cauza riscului de apariŃie a tromboflebitei faciale cu extindere
endocraniană prin intermediul sinusului cavernos;
TOXIINFECȚII DE ETIOLOGIE STAFILOCOCICĂ
Toxiinfecția alimentară stafilococică. Se datorează ingestiei enterotoxinei
termorezistente (rezistă 30 minute la 100ºC) elaborată în aliment de tulpini enterotoxigene de
Staphylococcus aureus. Este suficientă o cantitate foarte mică de enterotoxină pentru a declansa
simptomele. Sursa de stafilococ o reprezintă omul (furuncul, sinusită, rar portaj asimptomatic) si
animalul cu mastită, furunculoză. Alimentele mai frecvent incriminate sunt: lactate, carne, ouă,
peste, produse de patiserie, maioneze etc. Debutul este brusc, după o latență de 1-3 ore (3-6 ore),
fără febră, cu colici abdominale, grețuri, vărsături, diaree apoasă.
Refacerea este spontană si completă în 1-2 zile prin eliminarea toxinei din organism.
Leziuni de natură toxică cutanate:
- „sindromul pielii opărite stafilococice”, cunoscut si sub denumirea de boala exfoliativă
generalizată (boala Ritter), este necroza de origine toxică (toxina exfoliativă) a epidermului.
Apare inițial eritem perioral care se extinde apoi la tot corpul. Apariția bulelor mari cu lichid
clar este urmată de ruperea straturilor superficiale ale epidermei. Vindecarea are loc la intervale
de 10 zile de la apariŃia anticorpilor protectori.
- Impetigo bulos este forma localizată a bolii Ritter.
- Sindrom de soc toxic stafilococic (STTS): hipertermie, hipotensiune, vărsături, diaree,
mialgii, conjunctivită, insuficiență hepatică si renală acută, rash scarlatiniform descuamarea
tegumentelor palmare si plantare, stare de soc. Inițial apariția acestui sindrom a fost legată de
utilizarea tampoanelor intravaginale ca mai apoi să se identifice si după infecții ale plăgilor
chirurgicale, după osteomielite, abcese, pneumonii stafilococice postgripale etc.
Diagnostic de laborator. Produsul de examinat variază în raport cu sindromul clinic:
puroi, spută, materii fecale, probe de alimente, sânge, urină etc. Din prelevatele necontaminate
se realizează frotiuri colorate Gram si examinate la microscopul optic.
Imunitatea este asigurată de anticorpi antistafilococici specifici formați față de
produsii extracelulari si față de antigenele legate de corpul bacterian. Titrul anticorpilor este
scăzut si lipseste corelația între cantitatea de anticorpi din ser si starea de imunitate sau
receptivitate a organismului. Titrul de anticorpi nu influențează evoluția spre vindecare a
pacientului. Dintre persoanele vaccinate cu vaccin anti-stafilococic (anatoxină, vaccin
polivalent, autovaccin) doar 50% dezvoltă o rezistență imună specifică.
Tratament. În infecțiile minore nu este necesară antibioterapia sistemică fiind
suficient drenajul chirurgical al leziunii, aplicații topice cu acid fusidic, bacitracină etc. Pentru
purtătorii asimptomatici de Staphylococcus aureus care lucrează în domeniul sanitar, de
alimentație, în colectivități de copii este indicată aplicarea în cavitatea nazală anterioară a
pomezilor antistafilococice de tipul MUPIROCIN pentru a preîntâmpina răspândirea
stafilococului patogen în anturajul lor.
În infecțiile severe este necesară antibioterapia condusă după antibiogramă cu doze
mari de antibiotic pentru a asigura concentrația bactericidă a antibioticului în focar înaintea
selectării de clone rezistente.
Epidemiologie. Rezervorul de infecție este constituit de omul bolnav sau de purtătorul
sănătos de Staphylococcus aureus.
86
Transmiterea se realizează:
- Direct – prin picături nazo-faringiene;
- Indirect – prin aer, praf, obiecte, mână, insecte.
Poate pătrunde în organism pe orice cale, în funcție de poarta de intrare constituindu-se si
patologia specifică.
Profilaxia:
- Generală – măsuri de strictă asepsie, antisepsie, igienă individuală, aplicarea măsurilor de
decontaminare, dezinfecție si sterilizare în unitățile sanitare.
- Specială – eradicarea portajului nazal de Staphylococcus aureus a personalului sanitar si a
pacienților spitalizați, cu precădere în secțiile de risc: terapie intensivă, chirurgie
cardiovasculară, săli de operație, de pansamente etc.
- Specifică – imunizarea activă cu anatoxină stafilococică, vaccin antistafilococic polivalent,
autovaccin ce conferă un anumit grad de protecție la aproximativ 50% din cei imunizați.
87
Toate speciile, cu excepţia enterococului, sunt sensibile la sulfamide. Streptococul beta-
hemolitic este foarte sensibil la penicilină.
Structura antigenică. Pe baza unei fracţiuni specifice - un polizaharid -streptococii se
împart în 17 grupe, notate de la A la S (lipsesc I şi J), grupe care pot fi identificate cu ajutorul
unei reacţii de precipitare. Streptococii patogeni pentru om fac parte din grupa A.
Patogenitate. Streptococii care prezintă capacitatea patogenă cea mai marcată sunt cei
piogeni. Patogenitatea lor este conferită de virulenţă şi toxigeneză. Streptococii elaborează
multipli factori toxici. In acest cadru trebuie amintită toxina eritrogenă, numită şi toxina
scarlatinoasă sau toxina Dick, care, inoculată intradermic la indivizi sensibili, provoacă apariţia
erupţiei cutanate caracteristice din scarlatina.
Un alt factor toxic care trebuie reţinut este streptolizina O, factor care manifesta acţiune
litică asupra hematiilor. Streptolizina O este antigenică, antistreptolizinele O putând fi puse în
evidenţă în diferite afecţiuni streptococice.
Boala la om. Streptococii determină numeroase şi foarte variate afecţiuni: impetigo,
erizipel, adenite, angine (de ex. cea scarlatinoasa), faringite, sinuzite, pleurezii, peritonite,
bronhopneumonii, pericardite, endocardite, artrite, abcese, flegmoane, flebite, infecţii urinare,
septicemii.
Tratamentul, în afară de antibiotice şi chimioterapice, se întrebuinţează vaccinoterapia
sau seroterapia cu ser antitoxic. In cazul streptococilor hemolitici din grupul A, penicilina va fi
suficientă.
Imunitatea. Imunitatea antistreptococică este de natură antimicrobiană şi antitoxică.
Cea antimicrobiană este specifică de tip. Datorită faptului că sunt mai multe tipuri de
streptococi, se explică posibilitatea ca indivizii să facă repetate infecţii streptococice. Imunitatea
antitoxică este durabilă, fapt demonstrat de observaţia că 95% dintre scarlatinoşi nu fac boala
decât o dată. Această imunitate se poate căpăta şi natural, prin contacte repetate cu cantităţi mici
de germeni, sau artificial, prin administrare de anatoxină.
Epidemiologie. Epidemiologia infecţiilor cu streptococi vizează în primul rând
scarlatină şi angina streptococică, boli frecvent întâlnite în regiunile temperate ale globului,
unde afectează în special copiii. Ambele afecţiuni sunt întâlnite în număr redus în tot timpul
anului, dar frecvenţa mare este în sezonul rece, când se creează condiţii favorizante, şi mai ales
în colectivităţi. Sursa de infecţie este reprezentată de:
bolnavii de scarlatină tipică, ce sunt infecţioşi încă din perioada de incubaţie. Nu trebuie
neglijaţi convalescenţii cu complicaţii: rinite, otite, adenite supurate, care prin numărul mare de
streptococi, eliminaţi aproape în cultură pură, reprezintă importante surse de infecţie;
bolnavii cu amigdalite şi faringite streptococice al căror număr în mediul epidemic este
foarte mare;
purtătorii sănătoşi şi cei cu infecţii inaparente, al căror procent variază între 5 şi 20%;
Epidemiile de scarlatină apar în valuri, la intervale cam de 7 ani, interval explicat de
creşterea în această perioadă a numărului de copii receptivi.
88
In produsele patologice şi în culturile proaspăt izolate din infecţii, pneumococii au o
formă caracteristică de coci ovalari, lanceolaţi (în formă de flacără de lumânare), sunt dispuşi
caracteristic în diplo- sau în lanţuri scurte, privindu-se prin capetele mai bombate. Sunt Gram-
pozitivi, nesporulaţi, iar variantele virulente posedă capsulă.
Formele "R" (rough) de pneumococi sunt degradate, nu posedă capsulă, sunt avirulente,
frecvent întâlnite pe mucoasele respiratorii şi, uneori, pierd proprietatea de a reţine violetul de
genţiană, apărând coloraţi în roşu-violaceu. Capsula nu se colorează prin coloraţiile obişnuite şi
se prezintă ca un halou alb refringent în jurul cocilor coloraţi. în culturile de laborator, forma
pneumococilor este mai puţin tipică, de coci mai rotunjiţi, cu tendinţa de aşezare în lanţuri
(relativ scurte), iar capsula mai puţin evidentă.
Temperatura optimă de dezvoltare este de 37°C, iar pH-ul optim al mediilor 7,6-7,8.
Pneumococii sunt microbi aerobi, facultativ anaerobi. Pneumococii, ca şi streptococii
viridans, elaborează o enzimă cu acţiune hemolitică de tip a (viridans).
Rezistenţa la agenţi fizici, chimici şi biologici. Pneumococii sunt puţin rezistenţi la
acţiunea luminii, a uscăciunii şi a frigului. Germenii mor în 10 min la 52°C. Sunt foarte sensibili
la toate antisepticele. Pneumococii sunt sensibili la acţiunea sulfamidelor, a penicilinei şi a
majorităţii antibioticelor cu spectru larg de acţiune.
Structura antigenică. Dintre numeroasele antigene descrise la pneumococi,
polizaharidul capsular sau substanţa solubilă specifică (SSS) este cel mai important antigen, care
conferă specificitatea serologică şi virulenţa pneumococilor. în baza acestor antigene capsulare
au fost descrise iniţial tipurile clasice de pneumococ I, II şi III şi grupul IV heterogen, iar astăzi
numărul serotipurilor a ajuns la peste 80. Cu ajutorul serurilor antipneumococice specifice de
tip, germenii sunt identificaţi prin reacţii de aglutinare şi mai ales prin reacţia de umflare a
capsulei (fenomemil Neufeld).
Patogenitate. Pneumococii sunt bacterii tipic virulente în prezenţa capsulei care inhibă
fagocitoza; germenii mai elaborează enzime (hialuronidaza) care le asigură invazivitatea dar nu
produc toxine propriu-zise. In mod obişnuit, pneumococul se comportă ca un microorganism
condiţionat patogen şi devine patogen numai în anumite condiţii favorizante, morbiditatea prin
infecţii pneumococice fiind mai mare la copii şi bătrâni. Pneumococii participă frecvent ca
bacterii asociate în infecţii respiratorii mixte acute şi cronice, ca: traheobronşitele cronice
bronhopneumoniile, abcesele pulmonare. Infecţiile pneumococice apar, de obicei, după afecţiuni
care scad rezistenţa normală a mucoaselor căilor respiratorii, după boli ca: virozele respiratorii,
rujeola, tuberculoza etc. pneumococul este principalul agent etiologic al pneumoniei acute care
89
afectează, mai ales, adulţii. El mai poate produce bronhopneumonii, otite, mastoidite, sinuzite,
pleurezii, meningite etc., în special la copii.
Imunitatea, fie dobândită prin boală, fie prin starea de purtător rinofaringian, fie prin
vaccinare este specifică de tip şi se datoreşte anticorpilor anti-SSS; imunitatea se traduce prin
prezenţa în sânge a precipitinelor, a aglutininelor specifice care favorizează fagocitoza
germenilor.
Tratamentul. Pneumococii sunt sensibili la majoritatea sulfamidelor şi a antibioticelor,
înainte de era antibioticelor, în infecţiile pneumococice se aplica tratamentul cu ser
antipneumococic. Ulterior, tratamentul s-a făcut cu sulfamide şi ser specific, apoi cu antibiotice,
mai ales cu penicilină. Astăzi, la nevoie, în cazurile grave, când apar rezistenţe la sulfamide şi
antibiotice, se recurge la asociaţii de antibiotice, la seroterapie şi vaccinoterapie.
Epidemiologie. Pneumoniile bacteriene sunt produse, în proporţie de aproximativ 4/5,
de către pneumococ. în cursul vieţii, peste jumătate din populaţia umană este la un moment dat
purtătoare de pneumococi virulenţi. Transmiterea germenilor se face pe cale respiratorie. Boala
este endemică şi ea se declanşează când rezistenţa naturală a individului scade şi apar condiţii
favorizante pentru dezvoltarea pneumococului. Factorii favorizând sunt constituiţi de bolile
infecţioase provocate de alţi agenţi patogeni, în special de virusuri, inhalarea unor gaze iritante
ccare lezează mucoasa respiratorie, intoxicaţia alcoolică care diminuează fagocitoza şi reflexul
de tuse, malnutriţia şi debilitatea generală.
Populaţia receptivă poate fi protejată prin imunizare cu un vaccin preparat din
polizaharidele specifice, dar valoarea practică a vaccinării este redusă. Prevenirea bolii se poate
face mai degrabă prin combaterea şi evitarea factorilor predispozanţi, mai ales pentru copii şi
bătrâni.
Meningococul şi gonococul sunt cele două specii de Neisseria strict pentru om. în afara
acestora, unele specii de Neisseria considerate saprofite pot produce ocazional la om infecţii cu
caracter sporadic.
90
Neisseria meningitidis este un germene aerob, care nu se cultivă decât la o temperatură
optimă (35-38°C) şi la un pH optim (7,2-7,4).
Rezistenţa la agenţi fizici, chimici şi biologici. Meningococii sunt germeni extrem de
sensibili la variaţii de temperatură şi de pH. Lumina solară, frigul şi uscăciunea îi omoară rapid.
Culturile, lăsate la temperatura laboratorului mor repede, în mare măsură datorită autolizinelor
secretate de germen. Sunt foarte sensibili la acţiunea antisepticelor, sublimatul l%o omorându-i
instantaneu: de asemenea, sunt sensibili la acţiunea sulfonamidelor şi antibioticelor, penicilina
fiind antibioticul de elecţie în tratamentul infecţiilor meningococice.
Structura anatigenică. Numeroasele studii imunochimice şi imunobiologice ale
substanţelor antigenice extrase din meningococi au dus la stabilirea clasificării internaţionale
actuale a meningococilor, care cuprinde următoarele tipuri serologice: A, B, C, D, x, y, z.
Substanţa specifică de tip este de natură polizaharidică. Meningococii de tip A, C şi y au o
structură antigenică omogenă, iar serotipul A posedă proprietăţi imunizante mai marcante, în
timp ce meningococii de tip B sunt heterogeni şi mai slab imunogeni.
Patogenitate. La purtătorii sănătoşi de meningococ, germenul populează mucoasa
rinofaringiană, fără a produce leziuni locale sau complicaţii. Dintre infecţiile cauzate de
meningococ, meningita cerebrospinală epidemică (MCSE) este boala cea mai importantă, în
conceptul actual, MCSM este considerată ca o complicaţie accidentală a meningocociilor în
general; acestea sunt boli infecţioase strict umane, transmise pe cale respiratorie, a căror
expresie clinică obişnuită este rinofaringita, care precede, obligatoriu, localizarea meningee.
Infecţia meningococică se poate disemina pe cale limfatică sau sanguină, producând
meningita sau alte localizări la distanţă pe seroase (articulare, pleurale, endocardice,
pericardice), constând din reacţii congestive serofibrinoase "sau purulente. La nivelul
tegumentelor, meningococii pot produce erupţii eritematoase, peteşiale (hemoragice) sau
pustuloase. Patogenitatea pare să fie legată de tipul serologic de meningococ. Serotipul A se
izolează în timpul epidemiilor majore de MCSM; s-a demonstrat de asemenea că serotipurile A
şi C pot forma capsulă, devenind astfel mai virulente. Meningococii de tip B nu formează
capsulă şi sunt izolaţi mai mult în perioadele interepidemice. Tipul D este foarte rar întâlnit, iar
tipurile x, y şi z sunt izolate mai mult de la cazuri sporadice de infecţii meningococice. în afară
de virulenţă, patogenitatea meningococilor se manifestă şi prin producerea de endotoxină,
şoarecele inoculat intraperitoneal cu tulpini recent izolate de meningococ moare prin intoxicaţie
endotoxică.
Imunitatea antimeningococică este de tip umoral şi se datoreşte anticorpilor serici
(bacteriolizine, opsonine, aglutinine, precipitine, anticorpi fixatori de complement). Rezistenta
la infecţiile meningococice pare a fi specifică de tip; ea poate fi obţinută cu ajutorul unor
vaccinuri antimeningococice eficace care conţin polizaharidul specific.
Tratamentul infecţiilor meningococice se face prin administrare de antibiotice (de
obicei, penicilină) şi sulfamide, iar în cazurile grave se asociază seroterapia cu ser terapeutic
antimeningococic polivalent preparat pe cal în meningococemiile grave, serul este injectat
intramuscular şi chiar intravenos, în MCSM, serul se administrează intrarahidian.
Epidemiologie. Meningita meningococică survine în valuri epidemice, între aceste
valuri epidemice apar cazuri sporadice. Boala se transmite pe cale aeriană.
Infecţiile meningococice apar mai ales în colectivităţi închise: ambarcaţii maritime,
internate, şcoli, case de copii. Rezervorul de infecţie îl reprezintă purtătorii nazofaringieni de
meningococ, iar factorul de aglomerare favorizează transmiterea şi exacerbarea virulenţei
agentului patogen pe circuitul receptivilor, fiind afectate cu precădere anumite grupe de vârstă:
copii mici între 0 şi 5 ani, adolescenţii şi bătrânii. Sezonul rece, oboseala fizică, virulenţa
intrinsecă a microbului invadator, capacitatea imunogenă slabă a gazdei infectate, precum şi o
situaţie economică şi igienico-sanaitară precare sunt factori favorizanţi pentru apariţia
îmbolnăvirilor.
91
Epidemiile pot fi prevenite prin imunizări în masă cu un vaccin polizaharidic specific,
prin sterilizarea purtătorilor cu sulfamide sau antibiotice, precum şi prin combaterea şi evitarea
factorilor favorizanţi, în primul rând aglomeraţiile.
92
Structura antigenică. Folosirea tehnicilor cu anticorpi fluorescenţi a permis
evidenţierea unui antigen solubil, capsular K, de natură polizaharidică, specific de specie,
prezent la culturile tinere, virulente, de gonococ. A fost pusă în evidenţă şi o endotoxină de
natură lipopolizaharidică "gonotoxină", care produce starea de sensibilizare alergică constantă în
infecţiile cronice şi care se pare că ar avea rol în invazia celulară.
Patogenitate. Patogenitatea gonococului se manifestă prin virulenţă, care ţine de
prezenţa antigenului capsular. La bărbat, gonoreea, se manifestă, la început, ca o uretrită acută
anterioară cu eliminare de puroi prin uretră dar: netratată, infecţia; se extinde la uretră
posterioară şi, apoi, la: organele anexe tractusului urogenital. La femeie se produce, mai întâi,
inflamaţia colului uterin (endocervicita), însoţită de eliminarea unei secreţii mucopurlente prin
vagin, iar apoi infecţia se poate extinde din aproape în aproape, producând inflamaţia mucoasei
uterine (endometrita), a trompelor (salpingita) şi a mucoasei rectale (rectita). Foarte frecvent,
infecţia gonococică la femeie se cronicizează, datorită netratării sau unui tratament insuficient.
Ocazional, microbul poate infecta mucoasa conjunctivală a nou-născutului, generând
oftalmia gonococică şi poate provoca vulvovaginita acută gonococică la fetiţe. Mai rar,
gonococul produce infecţii generalizate pe cale sanguină cu diseminări pe seroase, generând
artrită, endocardită, meningită. Mai frecvente sunt complicaţiile locale ale aparatului urogenital:
cistita şi pielita, prostatita la bărbat, endometrita şi salpingita la femeie.
Imunitatea. Infecţia gonococică evoluează de cele mai multe ori, ca o afecţiune locală;
ea nu produce o stare de rezistenţă specifică, reinfecţiile fiind posibile.
Tratamentul. Se face prin administrarea de antibiotice şi sulfamide în doze adecvate şi
trebuie să fie individualizat în funcţie de antibiogramă. Vaccinul antigonococic se recomandă în
formele cronice.
Epidemiologie. Blenoragia este o boală transmisă pe cale veneriană. Sursa de ifecţie
este reprezentată de omul bolnav şi, în primul rând, de femeia cu gonoree cronică
asimptomatică. Principalele mijloace de prevenire a îmbolnăvirilor constau în depistarea activă a
blenoragiei, prin controale periodice bacteriologice, mai ales la femei şi executarea unui examen
de laborator complet în toate cazurile în care exista suspiciunea unei infecţii gonococice,
inclusiv aplicarea unui tratament corect în funcţie de datele furnizate de antibiogramă, pentru a
împiedica cronicizarea bolii.
Oftalmia gonococică a nou-născutului poate fi prevenită prin instilarea în conjunctivă a
unei soluţii bactericide cu nitrat de argint 1% sau cu penicilină, dar mai ales prin diagnosticarea
şi tratamentul corect al gravidelor.
93
94
BACILII PATOGENI
1. ENTEROBACTERIACEAE
Fam. Enterobacteriaceae
E. coli face parte din fam. Enterobacteriaceae (deci este o enterobacterie), se gaseste
peste tot in natura, in aer, in apa, pe pamant. In caz de boala bacteria poate fi pusa in evidenta in
sange, urina, puroi.
Bacilul coli este un germene G -, lungimea = 2-3microni, grosimea = 0,5microni,
prezinta cili (sunt mobili), nu formeaza spori. Colibacilii sunt aerobi, facultativ anaerobi.
Sunt omorati prin incalzire la 60 de grade, in timp de 40-60 minute, sunt sensibili la
cloramina, fenol, formol, sublimat, streptomicina, cloramfenicol, sulfamide, dar nu sunt afectati
de penicilina.
Au o structura antigenica complexa; prezinta 3 antigene notate: O, H si K.
Patogenitatea – multi colibacili nu sunt patogeni, insa virulenta si toxicitatea celor
patogeni este data de antigenul K si de unele toxine (enterotoxina, neurotoxina) si de producerea
hemolizei si a dermonecrozei.
Boala la om – unele tulpini dau nastere la diferite afectiuni locale sau generale: boli
ale aparatului genitourinar, infectii intestinale, endocardite, meningite, septicemii.
Infectiile urinare – bacilul coli este cel mai frecvent agent patogen intalnit in
infectiile urinare spontane sau care apar dupa utilizarea de sonde sau a unor instrumente de
exploatare a aparatului urinar.
Infectiile intestinale – sunt provocate de:
1) B. coli zis “enteropatogen” care produce gastroenterita la noul nascut ce se propaga
rapid si produce o mortalitate ridicata.
2) B. coli “enteroinvasiv”are capacitatea de a invada celulele epiteliale ale colonului unde
se inmulteste si produce reactii inflamatoare si ulceratii localizate.
3) B. coli “enterotoxigen” produce diareea copiilor din tarile calde. Puterea lor patogena
este legata de prezenta pililor (rol de factor de colonizare care le permite sa adere la celulele
95
intestinului subtire), de multiplicare si de producerea de toxine termolabile si termostabile care
deregleaza mecanismul normal de excretie/absorbtie a acestor celule intestinale.
4) B. coli “enterohemoragic” care provoaca o dearee hemoragica.
Tratament – antibiotice si sulfamide, se poate prepara un autovaccin din tulpina
izolata de la bolnav, tratamentul cu bacteriofagi, aplicat local.
Diagnosticul de laborator – consta in izolarea si identificarea germenilor din
produsele patologice (urina, materii fecale, sange).
Epidemiologie – bacteria populeaza intestinul uman inca de la nastere. Sursa de
infectie poate fi reprezentata de bolnavi si de purtatorii de bacili patogeni. Intrarea germenilor in
organism se face pe cale digestiva.
1. 2. Genul Salmonella
La germenii din genul Salmonella se intalnesc antigene somatice “O”, flagelar “H” si
de invelis “Vi”.
Toate salmonelele sunt patogene, la om prezentandu-se 2 forme importante:
boli septicemice - care sunt grave cu mortalitate apreciabila, cum sunt febra tifoida (b. tific),
febrele paratifoide A, B si C (b. paratific A, B si C); diagnosticul de laborator bacteriologic
constituie diagnosticul de certitudine (din sange, maduva oaselor, materii fecale, urina, bila,
exudate din petele lenticulare;
96
boli localizate - mai ales la nivelul tub. digestiv (toxiinfectii alimentare), sunt raspandite pe tot
Globul, transmiterea se face prin alimente infectate (carne, oua, lapte), apa potabila, intermediul
obiectelor folosite si contaminate de bolnav sau purtator, ajutorul insectelor (mustelor).
Tratament – in formele septicemice tratamentul se face cu antibiotice, au aparut
numeroase tipuri de Salmonella rezistente la antibioticele uzuale (cloramfenicol, streptomicina,
tetraciclina).
Imunitatea – in general se dobandeste.
1. 3. Bacilul dizenteric
Produce dizenteria bacilara, bacilul se gaseste in materiile fecale ale bolnavilor si ale
purtatorilor, alimente contaminate, ape poluate.
Bacil G -, imobil, aerobi, facultativ anaerobi, sunt distrusi de fenol, sublimat, sunt
semsibili la sulfamide, streptomicina, cloramfenicol, insensibili la penicilina. Poseda antigen
notat: H.
Patogenitate - produc toxine care actioneaza asupra tubului digestiv si a sistemului
nervos.
Boala la om – dizenteria bacilara se manifesta prin febra, frisoane, dureri
abdominale, diaree cu scaune mucoase, purulente si sanguinolente. Boala se localizeaza pe
intestinul gros unde se produce o inflamatie a peretelui si ulceratii ale mucoasei intestinale.
Tratament – sulfamide si antibiotice (streptomicina, cloramfenicol), se utilizeaza si
ser antidizenteric polivalent.
Diagnosticul de laborator – se bazeaza pe izolarea si identificarea germenilor
patogeni in materiile fecale ale bolnavului, in alimente, apa contaminata.
Epidemiologie – este o boala digestiva umana, pusa pe seama lipsei de igiena in
general.
2. GENUL MYCOBACTERIUM
2. 1. Bacilul tuberculozei sau bacilul Koch
97
Fig. 21 Colonii de Mycobacterium tuberculosis
Patogenitatea – pare a fi legata de prezenta unei substante numita “cord-factor”.
Boala este mult mai severă la pacienţii imunosupresaţi.
Tuberculoza poate imbraca diverse forme:
- meningita TBC;
- tuberculoza renala;
- peritonita TBC;
- pericardita TBC;
- TBC ganglionara;
- TBC osoasa si articulara;
- TBC gastrointestinala;
- TBC hepatica.
Imunitatea - poate fi obtinuta prin germeni vii atenuati, vaccinare.
Tratamentul – hidrazida acidului izonicotinic (H.I.N.), streptomicina, acidul
paraaminosalicilic (P.A.S.), etionamida, kanamicina, ciclosterina, etanbutolul, rifampicina.
Diagnosticul de laborator - produsele patologice recoltate sunt: sputa, lichidul
pleural, urina, LCR, aspiratele de măduvă osoasă, fragmentele de ganglioni. Examenul direct
constă fie, în examinarea frotiurilor, colorate Ziehl-Neelsen, fie direct din produsul ca atare, fie
după o prealabilă omogenizare şi concentrare a acestuia cu NaOH. Bacilii apar sub formă de
bastonaşe subţiri, curbaţi, de culoare roşie, dispuşi sub formă de grămezi sau împerechiaţi
caracteristic în unghi, rar izolaţi. Testul ELISA detectează antigenele specifice în LCR.
Profilaxia - reprezinta baza tratamentului. Ea presupune conditii de lucru conform
stasurilor din Normele republicane de protectia muncii care prevad reducerea sau înlocuirea
bioxidului de siliciu, prin introducerea unor metode perfectionate de lucru (perforajul umed,
sablajul cu nisip umed, masuri de izolare, de etanseizare sau ermetizare a proceselor de
productie). Profilaxia se bazeaza si pe examenul obligatoriu la angajare, controale periodice
preventive, etc. si în special, pe îndepartarea din mediul de lucru a bolnavilor depistati în stadii
precoce.
98
Epidemiologie - sursa de infecţie este reprezentata de bolnavii cu tuberculoză
pulmonară deschisă, activă; cei cu TBC extrapulmonar sunt contagioşi numai dacă prezintă cale
de eliminare. Transmiterea: contact direct, prelungit cu bolnavul (intrafamilial); aeriană, prin
picături sau nuclei de picătură; prin consum de lapte sau preparate din lapte contaminate,
insuficient prelucrate termic; prin obiecte contaminate cu secreţii (spută), provenite de la bolnavi
cu leziuni deschise (rar).
Evolutia leprei este foarte lenta si se intinde pe mai multi ani. Primele leziuni sunt
mici pete depigmentate, in general albe, cu diametrul de cativa milimetri, unde pielea este
insensibila si nu transpira. Boala ia apoi fie o forma numita tuberculoida, fie o forma zisa
lepromatoasa, sau chiar o forma intermediara.
Lepra tuberculoida, cea mai frecventa, se intalneste la subiectii care au mijloace de
aparare imunitara relativ eficace. Ea lezeaza mai ales nervii, indeosebi in regiunile cotului,
gambei sau gatului, si acestia devin palpabili sub forma unor cordoane groase regulate sau avand
portiuni cu umflaturi si strangulatii. Evolutia se face catre o extindere a leziunilor, o deshidratare
progresiva a pielii, alterari ale muschilor si nervilor care duc la mal perforant plantar (ulceratii),
retractii ale tendoanelor si aponevrozelor picioarelor si mainilor.
Lepra lepromatoasa, cea mai grava, se intalneste la subiectii cu mijloace de aparare
imunitara insuficiente. Ea se traduce prin aparitia de leproame, noduli de culoare rosie-bruna
durerosi, care sangereaza sub piele si sunt suficient de numerosi pentru a fi mutilanti. Fata,
atunci cand este atinsa de astfel de leziuni, se numeste leonina (amintind de un leu).
Leproamelor li se asociaza o rinita inflamatorie foarte contagioasa care poate antrena o prabusire
a cartilagiilor, atingeri ale ochilor, gurii si viscerelor, o febra si o insemnata oboseala generala.
99
Tratament - Lepra este tratata prin administrarea de sulfone; totusi, deoarece au
aparut numeroase fenomene de rezistenta la acest medicament in ultimii ani, actualmente se face
apel la alte produse (sulfamide, rifampicina, dofazimina). Tratamentul trebuie sa fie urmat
vreme indelungata, intre 6 luni si 2 ani, chiar si mai mult in formele evoluate. El duce la
vindecarea formelor debutante si impiedica evolutia formelor grave.
100
Diagnosticul de laborator - urmăreşte confirmarea diagnosticului clinic de boală şi
a stării de purtător prin izolarea şi identificarea bacilului difteric din produsele patologice şi
evidenţierea potenţialului toxigen. Produse patologice: localizarea cea mai frecventă a falselor
membrane o întâlnim la nivelul amigdalelor şi a faringelui. De aici, din straturile profunde ale
depozitului se va recolta secreţie cu mai multe tampoane faringiene (3 tampoane). Pentru
purtători se va recolta secreţie nazală cu tampoane flexibile de alginat, cu care se poate pătrunde
până pe pereţii posteriori ai nazofaringelui.
Epidemiologie - izvorul de infecţie este bolnavul cu formă tipică, contagios înainte
de debutul clinic, timp de 10-30 zile, uneori în convalescenţă până la 3 luni (2-3% dintre
bolnavi), bolnavul cu formă atipică, de obicei adult, purtătorii aparent sănătoşi (1-5% din
populaţie), faringieni, nazali; sunt de obicei persoane cu infecţii ale căilor respiratorii superioare.
Vibrionii holerici pot fi izolati de la omul bolnav sau purtator, din apele poluate,
pamant sau obiecte contaminate. Are forma de bastonas usor curbat, lug de 2-3 microni, gros de
0,5 microni, prezinta un singur cil la unul din capete, necapsular, nesporulat, pH-ul optim de
dezvoltare cuprins intre 8,0 - 9,0 (alcalin), temperatura optima 37 grade Celsius, este aerob.
101
Diagnosticul de laborator – se recolteaza produsele patologice: materii fecale din
scaunul emis de bolnav, lichid de varsatura (în cazurile de suspiciune în care nu a aparut
scaunul), dupa care se izoleaza si se identifica germenele din produsele patologice.
Epidemiologie – epidemiile de holera izbucnesc brusc, se respandesc rapid, dand
nastere la pandemii persistente. Izvorul de infectie este reprezentat de omul bolnav si de
purtatorul sanatos.
Temperatura optima 35-37 grade Celsius, pH–ul 7,2-7,4, este omorat in 30min. la 55
grade Celsius, sporii mor prin fierbere timp de 10 min. si prin autoclavare la 120 grade Celsius.
Razele solare ii distrug in 12 ore, sublimatul coroziv solutie, fenolul 5%, cloramina 5%, hidratul
de sodiu 5%, clorura de var 5%, formolul 1-2% ii distrug rapid, este sensibil la actiunea
sulfamidelor si a antibioticelor (penicilina, cloramfenicol, tetraciclina, streptomicina).
Structura antigenica – antigenul capsular al bacilului carbunos este specific si
responsabil de virulenta germenului si este de natura polipeptidica. Polipeptidul glutamic
capsular este puternic imunogen si responsabil de inducerea anticopilor.
Patogenitatea – bacilul elaboreaza o toxina care se gaseste in exsudate, in lichidul
de edem din pustula maligna carbunoasa si in mediile lichide de cultura. Cauza mortii prin
carbune se datoreste septicemiei care provoaca blocarea capilarelor sangvine, dar si toxinei care
produce stare de soc; sangele este rosu-inchis sau brun-negricios fapt pentru care boala a luat
denumirea de carbune.
Oamenii pot dezvolta patru tipuri de infectii cu antrax:
antrax cutanat, printr-o leziune a pielii;
antrax gastrointestinal, prin ingestia de alimente contaminate;
antrax orofaringian (regiunea posterioara a cavitatii bucale), prin ingestie de alimente
contaminate;
antrax respirator (pulmonar), prin inhalarea sporilor.
102
Dintre cele patru forme antraxul respirator duce la deces cel mai frecvent.
Imunitatea – dobandita prin imbolnavire este de lunga durata, sau prin vaccinare.
Tratamentul – antibiotice, sulfamide, ser anticarbunos.
Diagnosticul de laborator - medicii diagnosticheaza antraxul cand Bacillus
anthracis este identificat intr-o cultura din sange, lichid spinal, leziuni tegumentare sau fluide
din tractul respirator. Se poate face si o biopsie din tegumentele ulcerate pentru a diagnostica
antraxul cutanat. O radiografie toracica poate gasi o hiperinflatie a campurilor pulmonare in
etajul mijlociu si lichid (pleurezie exudativa) intre foitele ce separa plamanii de peretele toracic.
O tomografie computerizata poate observa aceste modificari si hemoragiile ganglionilor
limfatici din mediastin.
Epidemiologie – antraxul este o zoonoza pe care o intalnim la om in mod accidental.
Izvorul de infectie pentru om este reprezentat de animalele bolnave de antrax.
103
6. 2. Bacilul botulinic (Clostridium botulinum)
Gangrena gazoasã este o infectie acutã determinatã de bacterii din genul Clostridia,
caracterizatã clinic prin mionecrozã extensivã, rapid progresivã, însotitã de semne toxice
generale, cu evolutie gravã.
104
Speciile care pot determina gangrenã gazoasã sunt: Clostridia perfringens prezent în
80% din culturile pozitive, C. septicum, C. novyi, C. sordelli, C. histolyticum, C. fallax, C.
bifermentas specii care produc toxine. În patogenia gangrenei gazoase, cel mai important rol îl
are fosfolipaza C (alfa toxina), care lizeazã lecitina din membrana eritrocitarã si trombocitarã.
Diagnosticul de laborator - se face prin: evidentierea clostridiilor pe frotiul gram
este, în context clinic tipic, suficientã. Izolarea germenilor se poate obtine din: secretiile plãgii,
sânge (hemoculturi pozitive în 15-20% cazuri). Cultivarea se face pe medii anaerobe.
Tratament - in gangrena gazoasã ca si în alte infectii cu germeni anaerobi
tratamentul este complex.
Epidemiologie - Gangrena gazoasã este de obicei o complicatie a plãgilor traumatice
sau chirurgicale. Studii epidemiologice au arãtat cã 20-80% din plãgile traumatice sunt
contaminate cu clostridii, dar gangrena gazoasã este mult mai rarã. Acest fapt sugereazã cã
existã o serie de factori favorizanti implicati în producerea bolii, si anume: hipoxie tisularã,
prezenta unui corp strãin, tulburãri circulatorii, asocierea unei alte infectii bacteriene.
Afectiunile vasculare care se pot complica cu gangrenã gazoasã sunt: ulcere diabetice
la nivelul membrelor inferioare, escare, arsuri.
Sursa de infectie în gangrena gazoasã este controversatã. Clostridiile sunt bacterii
care se gãsesc în sol, praf, alimente, haine, aer, inclusiv în sãlile de operatie. Cea mai mare
concentratie existã în intestin. Tulpinile intestinale par sã fie mai virulente decât cele telurice,
astfel cã sursa endogenã pare sã fie mai importantã.
7. GENUL HELICOBACTER
Microorganismele din acest gen sunt bacili spiralați, Gram negativi, cu 4-6 flageli la
un pol si sunt microaerofili. Pe baza acestor caractere au fost încadrați la început în genul
Campylobacter. Mai recent, studii de taxonomie moleculară au pledat pentru încadrarea lor într-
un gen nou, genul Helicobacter.
Germenii din genul Helicobacter au ca habitat natural omul si animalele care le
găzduiesc în:
- stomac: H. pylori, H. heilmanni, H. nemestrinae, H. acinonyx, H. mustelae, H. felis, H.
bizzozeronnii etc;
- intestin: H.cinaedi, H.fenneliae, H.canis, H.hepaticus, H.pullorum, H.bilis, H.muridarum
etc.
7. 1. HELICOBACTER PYLORI
105
Fig. 29. Helicobacter pylori
Pentru cultivare se utilizează o gamă largă de medii care trebuie suplimentate cu sânge
10% si agenți antimicrobieni pentru a preveni contaminarea fungică si bacteriană. Plăcile se
incubează la 37ºC, în microaerofilie (CO2 10%, N 85%, O2 5%), peste 7 zile, cu prima citire la
3 zile. H. pylori produce colonii de tip S, translucide, de 1-2 mm.
Sunt bacterii care cresc în condiții de microaerofilie, au metabolism respirator, nu
cresc la 25°C, sunt oxidazo pozitive si nu descompun zaharurile. Principala caracteristică
biochimică este producerea de urează în cantități mari, descompunând ureea din mediu în 5-20
de minute. Testul ureazei este astfel principalul test screening în diagnostic.
H. pylori are o rezistență scăzută în mediul extern, dar este rezistent la pH-ul acid din
stomac.
Structura antigenică. H. pylori prezintă șase structuri antigenice: ureaza, proteinele
de șoc termic (HSP B), lipoproteina 20, DnaK, metionin-sulfoxid-reductaza A si o proteină cu
greutatea de 28 kDa bogată în cisteină.
Imunitatea. Împotriva bacteriei organismul secretă IgA si IgG. La majoritatea
persoanelor infectate, datorită alterării mucoasei gastrice, IgA reprezintă un mecanism de
apărare ineficient. De asemenea datorită localizării extracelulare a bacteriei, la suprafața celulei
epiteliale, spre cavitatea stomacului, bacteria este ferită de acțiunea IgG.
Lipopolizaharidele din structura H. pylori determină producerea de autoanticorpi
care vor determina si apoi accentua atrofia mucoasei gastrice. Acest eveniment se asociază cu
scăderea titrului IgG. Prezența H. pylori pe suprafața mucoasei gastrice se însoțeste de prezența
unui infiltrat inflamator format din limfocite, plasmocite, macrofage, polimorfonucleare.
Patogenitatea. Factorii de patogenitate sunt reprezentați de enzimele si citotoxinele
pe care le secretă bacteria. Acestea sunt:
- ureaza – asigură supraviețuirea bacteriei în mediul acid al stomacului prin neutralizarea
acidității gastrice, stimulează chemotaxia neutrofilelor si producerea de citokine inflamatorii;
- fosfolipaza A si proteaza – digeră mucusul;
- proteina socului termic – creste activitatea ureazei;
- factori de colonizare, adezine care mediază legarea la celula gazdă;
- flagelii care asigură penetrarea în mucusul gastric protejând bacteria de pH-ul acid;
- citotoxinele.
106
Citotoxinele sunt de două tipuri: vacuolizantă si asociată genei A. Citotoxina
vacuolizantă determină apariția de vacuole în celulele mucoasei. Secreția ei este codificată de
gena Vac A. Din motive necunoscute, 60% dintre tulpini nu secretă această citotoxină.
Citotoxina asociată genei A determină celulele gastrice să secrete factori
chemotactici pentru neutrofile. Producerea ei este codificată de gena Cag A. 40% dintre tulpini
nu secretă această toxină.
Boala la om. Cu toate că ulcerul gastric si gastrita cronică sunt afecțiunile cele mai
studiate în legătură cu infecția cauzată de Helicobacter pylori, această bacterie pare a fi
implicată si în afecțiuni extragastrice: limfom gastric tip MALTomas (mucosa-associated
lymphoid tissue lymphomas), coronarite, reflux gastroesofagian, anemie feriprivă, boli
dermatologice si reumatice.
La gazda susceptibilă, Helicobacter pylori cauzează gastrită cronică activă care poate
duce la boală ulceroasă gastrică sau duodenală, cancer gastric, limfom MALTomas.
Normal mucoasa gastrică nu este colonizată cu bacterii, pH-ul acid distrugând
bacteriile ajunse la acest nivel. Cu toate acestea H. pylori este capabil să colonizeze mucoasa
gastrică, mai ales cea antrală. Trei factori fac posibilă colonizarea stomacului:
- producerea de urează în cantitate mare. Ureaza hidrolizează ureea cu eliberare de
amoniac care tamponează pH-ul acid;
- forma spiralată si flagelii care permit traversarea stratului de mucus cu localizarea
bacteriei la nivelul celulelor mucoasei gastrice unde pH-ul este neutru;
- prezența de adezine care realizează legarea specifică de celulele epiteliului gastric.
La persoanele receptive, după un scurt episod de gastrită acută, infecția cu H. pylori
determină constant o inflamație cronică a mucoasei gastrice, care creste semnificativ riscul
apariției ulcerului gastro-duodenal, a cancerului gastric si a limfomului gastric.
Gastrita cronică activă este caracterizată de prezența unui infiltrat inflamator bogat al
mucoasei alcătuit din neutrofile, limfocite B si T, macrofage si mastocite. Uneori în lamina
propria se constituie foliculi limfoizi care prin dimensiunea lor pot proemina spre lumenul
gastric. De notat că bacteria nu invadează mucoasa gastrică. Contactul dintre bacterie si epiteliu
determină eliberare de citokine care accentuează infiltratul inflamator.
Infecția cu H. pylori este probabil cea mai frecventă si persistentă infecție din lume
afectând aproximativ jumătate din populația globului. Dintre persoanele infectate doar o mică
parte au infecție simptomatică sau dezvoltă ulcer si cancer gastric. Acest fapt este datorat
variabilității exprimării genelor ce codifică citotoxinele, rezultând astfel tulpini circulante cu
virulență diferită. Deci în patogenia acestor boli gastroduodenale, prezența H. pylori este
necesară dar nu suficientă.
Fără să se găsească o explicație concretă, s-a demonstrat că această bacterie este
implicată în producerea altor boli ca: reflux gastroesofagian, anemie feriprivă, boli
dermatologice, boli reumatice.
Diagnostic de laborator. Posibilitățile de diagnostic sunt multiple, descriindu-se
metode invazive ce permit evidențierea directă a H. pylori de la nivelul biopsiilor de mucoasă
gastrică si metode neinvazive, indirecte.
Metodele invazive presupun efectuarea unei gastroscopii cu recoltarea mai multor
fragmente de mucoasă gastrică. Prezența bacteriei în sucul gastric este rar întâlnită, astfel încât
examinarea acestui produs nu este utilă.
Conservarea probelor recoltate se face la 4ºC pentru maximum 4 ore. Dacă se
depăseste acest interval se folosesc medii de transport în care proba poate fi menținută
maximum 24 de ore.
Din fragmentul recoltat se efectuează testul ureazei, microscopie directă si cultivarea
bacteriei.
Testul ureazei constă în decelarea ureazei produse de H. pylori prin plasarea
fragmentului bioptic într-un mediu cu uree si rosu fenol ca indicator de pH. Ionii de amoniu
107
rezultați din hidroliza ureei alcalinizează mediul si determină virarea culorii indicatorului. Testul
se citeste la 30 minute, o oră, 3 ore si 24 de ore.
Specificitatea testului este de aproape 100% când virarea indicatorului este urmărită
până la 4 ore. Când pozitivitatea testului este apreciată la 24 de ore pot fi înregistrate rezultate
fals pozitive, mai ales la pacienții cu aclorhidie a căror mucoasă gastrică poate fi colonizată cu
bacterii de origine orofaringiană producătoare de urează (stafilococi, Proteus, Klebsiella).
Pentru efectuarea testului pot fi folosite teste comerciale sau medii preparate în
laborator.
Microscopia evidențiază H. pylori prin examinarea frotiului efectuat din fragmentul
bioptic colorat Gram sau pe secțiune histologică colorată Giemsa. H. pylori poate fi recunoscut
după forma caracteristică de bacili încurbați în formă de virgulă sau luând aspectul de litera S,
uneori spiralați, prezenți în stratul de mucus juxtaepitelial, în cripte sau atasați de suprafața
celulelor epiteliale gastrice.
Sensibilitatea examenului microscopic depinde de experiența examinatorului, fiind
considerată superioară testului ureazei. Specificitatea examinării nu este absolută deoarece la
nivelul mucoasei gastrice se mai pot întâlni germeni din genul Campylobacter care au o
morfologie asemănătoare.
Metodele neinvazive sunt tehnici indirecte care nu necesită examinarea endoscopică
greu de suportat de către bolnav. Sunt descrise testul respirator cu uree marcată si diagnosticul
serologic. Testul respirator cu uree marcată se bazează pe prezența ureazei în stomac, atunci
când H. pylori colonizează mucoasa gastrică. Testul constă în administrarea unei soluții de uree
marcată cu 13C (neradioactiv) sau 14C (radioactiv), care sub acțiunea ureazei va elibera CO2
marcat ce se va absorbi în circulație, apoi va fi eliminat prin plămâni, putând fi astfel detectat si
cuantificat în aerul expirat.
Diagnosticul serologic evidențiază prezența anticorpilor specifici, de tip Ig G.
Tehnicile folosite sunt imunoenzimatice (ELISA) care au o specificitate bună, în funcție de
natura antigenului folosit. În general specificitatea este de 85-95%, si sensibilitatea de 80-95%.
Folosirea acestor teste este indicată doar în diagnosticul infecților acute. Folosirea lor în
evaluarea eficienței tratamentului nu este indicată deoarece titrul anticorpilor poate rămâne
crescut chiar si 6 luni de la eradicarea infecției. Se mai pot folosi si tehnici de latexaglutinare, iar
studii mai recente au dezvoltat o metodă calitativă Western-Blot.
Detectarea antigenelor H. pylori în materiile fecale este un test rapid
imunocromatografic folosind anticorpi monoclonali. Are o specificitate înaltă de 98% si
sensibilitate de 94%. Testul se poate folosi în stadiile inițiale ale infecției, dar are valoare si în
aprecierea eficienței tratamentului. Metoda este recent introdusă în uz.
Tratament. Se vor trata doar pacienții care au infecția diagnosticată sigur. Se
foloseste o triplă asociere: inhibitori de pompă de protoni (omeprazol), amoxicilină si macrolide
(claritromicină), timp de 10-14 zile. O altă schemă acceptată este tot o triplă asociere de
subsalicilat de bismut, metronidazol si tetraciclină. O problemă serioasă o reprezintă rezistența
bacteriei la macrolide, determinată de mutații punctiforme ale ADN-ului bacterian.
Nu este necesară respectarea unui regim alimentar deosebit pe durata tratamentului.
Epidemiologie. Sursa de infecție este reprezentată de om, calea de transmitere fiind
cea fecal-orală si oral-orală. Pentru transmiterea infecției este necesar un contact strâns,
afirmație susținută de apariția infecțiilor în colectivități familiale si parafamiliale si de rezistența
scăzută a bacteriei în mediul extern. Nu a fost demonstrat nici un caz de transmitere directă de la
animal la om, dar recent s-a dovedit că H. pylori poate coloniza mucoasa gastrică la pisici.
Receptivitatea este generală, considerându-se că infecția cu H. pylori este cea mai
frecventă infecție de pe glob. Nu există diferețe între frecvența infecției în țările dezvoltate si
cele în curs de dezvoltare, doar că în țările în curs de dezvoltare infecția apare de la vârste mai
mici.
108
Datorită riscului degenerării infecței cu H. pylori în ulcer gastro-duodenal sau cancer
gastric, o infecție diagnosticată trebuie întotdeauna tratată, iar pacientul trebuie avertizat în
privința acestui risc.
109
TOXIINFECTIILE ALIMENTARE
GENERALITATI
Intoxicatia alimentara (toxiinfectia alimentara) este o afectiune datorata consumului
de alimente sau bauturi contaminate cu microorganisme patogene precum bacteriile (ex.:
salmonele, shigele, bacilul coli, proteus, stafilococi, streptococi, germeni aerobi si anaerobi
formatori de spori).
Alimentele pot fi contaminate prin urmatoarele metode:
- pe parcursul procesului de preparare. In mod normal organele si tesuturile animale pot fi
colonizate de diferite tipuri de microorganisme (in special la nivelul intestinelor), astfel acestea
pot contamina persoana care manevreaza carnea;
- pe parcursul cresterii si anume in cazul fructelor si legumelor, care pot fi contaminate mai ales
daca sunt folosite ingrasamintele naturale sau daca este folosita irigatia cu apa dintr-o sursa
contaminata;
- in timpul procesului de preparare al alimentelor si anume in cazul persoanelor care sunt
purtatoare a unui tip de microorganism (de exemplu stafilococ) sau in cazul persoanelor
bolnave, care de asemenea pot contamina alimentul;
- prin contaminare din mediul inconjurator, cu microorganisme patogene care se pot gasi in
praf, pamant, apa. Dintre aceste microorganisme amintim Cryptosporidium parvum (un
parazit), Clostridium botulinum (bacterie care provoaca botulismul) sau Clostridium
perfringens (o bacterie care in cazuri grave poate provoca diaree sanghinolenta).
CAUZE
Toxiinfectia alimentara este o afectiune cauzata de ingestia unor alimente sau
bauturi contaminate cu microorganisme patogene precum bacteriile, virusurile sau parazitii.
Dintre infectiile care pot fi dobandite prin contactul sau ingestia unor alimente
infestate amintim Toxoplasmoza si Listerioza, care sunt extrem de periculoase mai ales in
randul femeilor insarcinate (pentru ca pot provoca avort spontan sau pot determina malformatii
congenitale grave, uneori incompatibile cu viata).
FACTORII DE RISC
Persoanele care au un risc crescut de a dezvolta intoxicatii alimentare, sunt:
- femeile insarcinate;
- copiii mici (sugarii, prescolarii);
- varstnicii (frecvent peste 65 ani);
- persoane cu sistem imunitar compromis (persoane cu boli cronice, precum diabetul zaharat
sau persoane cu infectie HIV-SIDA).
Factorii responsabili de cresterea riscului de a dezvolta toxiinfectii alimentare, sunt:
- consumul unor alimente sau bauturi nepasteurizate, lapte nepasteurizat (nefiert), produse din
lapte nepasteurizat precum branza sau smantana;
- consumul carnii insuficient preparate (carnat crud, friptura in sange), peste sau pui infestat,
scoici, melci sau moluste contaminate si insuficient preparate;
- consumul unor alimente sau bauturi contaminate odata cu procesare sau prepararea lor;
- calatoriile sau vacantele in tari in curs de dezvoltare;
- persoanele care lucreaza in abatoare, pescarii sau in domeniul sanitar.
SIMPTOME
Simptomele gastro-intestinale sunt principalele semne care apar in intoxicatia
alimentara. Primul simptom ca apare este de obicei, diareea. Alte simptome pot include greata,
varsaturile si durerea abdominala (crampele intestinale).
110
Timpul necesar pentru aparitia simptomelor, severitatea acestora precum si durata
acestora, depind de mai multi factori si anume: tipul microorganismului care a determinat
infectia, varsta pacientului si starea generala de sanatate.
Persoanele cel mai frecvent afectate de toxiinfectii alimentare sunt copiii si varstnicii.
Simptomele acestora pot dura mai mult si chiar si infectiile care in mod normal nu sunt grave, in
aceste cazuri pot fi uneori fatale. Acest lucru este valabil de asemenea si in cazul femeilor
insarcinate, in cazul persoanelor cu imunosupresie si in cazul celor cu boli cronice asociate.
Nu toate toxiinfectiile alimentare au aceste simptome "clasice" si anume diaree,
greata, varsaturi si crampe intestinale. Unele intoxicatii alimentare au alte simptome mult
mai grave:
- intoxicatia alimentara cu Clostridium botulinum, bacterie care provoaca botulismul si care
contine o neurotoxina capabila sa provoace paralizie nervoasa si musculara. Simptomele apar la
aproximativ 18-36 ore de la infectie si includ slabiciunea generalizata si vederea dubla. Paralizia
progreseaza din regiunea capului (nervii cranieni) si cuprinde apoi intreg corpul;
- toxoplasmoza, o infectie produsa de un parazit, Toxoplasma gondi, nu are de obicei simptome
sau are doar simptome minore precum cele aparute in raceala. Uneori se pot identifica
adenopatii (inflamatia ganglionilor limfatici), dureri si crampe musculare, care pot dura de la
cateva zile la cateva saptamani. Toxoplasmoza este extrem de grava daca apare la femeile
insarcinate, pentru ca poate afecta fetusul;
- listerioza, este o boala infectioasa care poate provoca febra, dureri musculare si cateodata
greata si diaree. Daca infectia se raspandeste la nivelul sistemului nervos si in special la nivelul
creierului, apar simptome precum cefaleea (durerea de cap), redoarea de ceafa (intepenirea cefei
cu durere accentuata la mobilizarea acestui segment), confuzie, pierderea echilibrului sau chiar
convulsii. Femeile insarcinate cu listerioza pot prezenta simptome usoare pseudogripale
(asemanatoare celor din virozele respiratorii) dar in anumite cazuri pot provoca leziuni la nivelul
placentei si fatului cu avort spontan sau infectia nou-nascutului;
- toxiinfectia alimentara cu E. coli O157:H7 (tulpina inalt patogena, extrem de agresiva)
poate provoca o infectie grava cu complicatii sangvine si renale severe si apar mai frecvent in
randul copiilor sub 5 ani precum si a persoanelor cu varste peste 65 ani;
- salmoneloza, este o toxiinfectie alimentara cu diaree severa care uneori poate dura mai mult
de o saptamana si necesita de asemenea spitalizare.
Simptome gastro-intestinale precum diareea, greata sau varsaturile pot aparea si in
cazul infectiei cu unele microorganisme din mediul inconjurator si nu neaparat din alimente.
Acesti agenti patogeni se raspandesc prin contact interpersonal (de la om la om) sau prin apa
contaminata.
DIAGNOSTIC
Din moment ce majoritatea toxiinfectiilor alimentare se vindeca de la sine, fara a
necesita un tratament medicamentos, nu este necesar un consult medical. Medicul poate
formula diagnosticul de toxiinfectie alimentara pe baza istoricului medical, al simptomelor si
examenului clinic general. Este important ca pacientul sa relateze ce alimente a consumat si
daca si ceilalti membrii ai familiei sau anturajului au dezvoltat simptome asemanatoare. De cele
mai multe ori sunt efectuate urmatoarele teste si investigatii:
- coprocultura, poate fi ceruta de medic in cazul in care este suspectata ingestia unor alimente
contaminate bacterian (virusurile si parazitii care pot de asemenea determina toxiinfectii
alimentare, nu cresc in cultura) si care provoaca simptome grave cu o evolutie severa a bolii.
Expertii recomanda efectuarea unei coproculturi in cazurile de intoxicatie alimentara cu diaree
cu durata mai mare de o zi, mai ales daca aceasta este insotita de febra, scaun sanghinolent,
deshidratare severa sau in cazul in care pacientul a efectuat de curand un tratament antibiotic,
a fost internat in spital sau are grija de un copil mic;
111
- examenul microscopic al scaunului, poate identifica parazitul responsabil de intoxicatia
alimentara cu giardia;
- teste de sange (hemoleucograma completa si biochimia sangelui) sunt utile in determinarea
etiologiei intoxicatiei alimentare (virale sau bacteriene) sau in cazul evaluarii severitatii
sindromului de deshidratare;
- teste pentru toxoplasmoza (anticorpii antitoxoplasma), in cazul persoanelor cu sistem imun
deficitar (in special cele cu infectie HIV-SIDA) sau in cazul femeilor insarcinate, unde exista
suspiciunea expunerii la parazit (pisica este purtator al acestui parazit si poate contamina direct
femeia insarcinata).
TRATAMENT
In majoritatea cazurilor simptomele intoxicatiei alimentare dispar in cateva zile (2-3
zile) fara aparitia unor complicatii, astfel ca nu este necesar nici un tratament medicamentos.
Este suficient controlul adecvat al simptomelor precum diareea si evitarea aparitiei
complicatiilor, fara a fi necesar un tratament antibiotic. Deshidratarea cauzata de diareea severa
este principala complicatie care poate aparea. De asemenea sunt necesare 2-3 zile pana la
atenuarea sau disparitia simptomelor si mai multe zile pana la aparitia unui scaun de consistenta
normala.
Scopul principal al tratamentului este inlocuirea lichidelor si electrolitilor pierduti prin
diaree sau varsaturi. Daca deshidratarea este severa si reechilibrarea hidroelectrolitica nu poate
fi realizata la domiciliu, este recomandata internarea in spital cu efectuarea tratamentului
parenteral (administrarea hidroelectrolitilor pe cale venoasa).
Pentru a preveni deshidratarea severa este recomandat consumul unor siropuri
rehidratante, pentru fiecare scaun diareic este indicat consumul unui pahar mare de astfel de
sirop. Trebuie evitate bauturile energizante, carbogazoase si sucurile din fructe care contin prea
mult zahar si prea putini electroliti. In cazurile mai putin grave sunt folosite bauturi preparate in
casa, precum ceaiurile indulcite, compoturile proaspete sau zeama de legume.
Odata cu imbunatatirea starii generale, se poate incepe dieta de tranzitie cu banane,
orez, sos de mere (compot de mere proaspat), paine prajita sau biscuiti. Trebuie evitate
alimentele condimentate (irita tractul gastrointestinal), fructele proaspete, alcoolul, cafeaua
pentru primele 2 zile de dieta si produsele lactate pentru primele 3 zile de la disparitia
simptomelor.
Medicatia antidiareica nu este de obicei recomandata in tratamentul intoxicatiilor
alimentare, pentru ca se stopeaza astfel mecanismul de curatire a intestinului de
microorganismele patogene, precum si de toxinele acestora, cu inrautatirea diareei si celorlalte
simptome. Antidiareicele sunt folosite doar in cazul recomandarii medicului.
De asemenea, antibioticele nu sunt recomandate decat in cazul in care infectia a depasit
intestinul si afecteaza alte tesuturi si organe.
Tratamentul medicamentos este insa obligatoriu in cazul femeilor insarcinate care sunt
diagnosticate cu toxoplasmoza si listerioza.
Botulismul este o boala infectioasa extrem de grava si necesita tratament medical de
urgenta, care include de obicei:
- administrarea de antitoxina botulinica in primele 72 ore de la aparitia simptomelor;
- ventilatie mecanica (toxina botulinica produce paralizia musculaturii respiratorii, aparand
astfel insuficienta respiratorie)
Tratamentul infectiei cu E.coli (subtipul O157:H7) consta de obicei in combaterea
complicatiilor precum deshidratarea severa cauzata de diaree. Este obligatorie spitalizarea in
cazul in care apar complicatii sangvine si renale severe precum anemia sau insuficenta renala
acuta. Tratamenetul infectiei cu E.coli subtipul O157:H7, consta in urmatoarele:
- monitorizare hidroelectrolitica;
112
- dializa, care este un procedeu prin care este curatat sangele de produsi toxici rezultati din
procesul infectios.
Majoritatea pacientilor cu insuficenta renala datorata infectiei cu E.coli necesita dializa
renala. Trasfuzia sangvina este folosita in ameliorarea anemiei, crescand astfel oxigenarea
tesuturilor si organelor.
Majoritatea adultilor sanatosi isi revin intr-un interval de 5 pana la 10 zile dupa infectia
cu E.coli O157:H7, fara necesitatea unui tratament medicamentos. Nu sunt recomandate
medicamentele antidiareeice si nici antibioticele.
In cazul femeilor insarcinate, toxiinfectile alimentare pot fi mai grave iar infectia cu
toxoplasmoza si listerioza pot fi extrem de periculoase pentru fetus, tratamentul medicamentos
fiind obligatoriu.
Nou-nascutii, copii mici, femeile insarcinate, varstnicii precum si persoanele cu sistem
imun deficitar au un risc crescut de a dezvolta intoxicatii alimentare si complicatii severe.
Aceste persoane trebuie sa apeleze la ajutor medical de specialitate in cazul in care suspecteaza
o astfel de infectie. Femeile insarcinate trebuie sa consulte mereu un specialist in cazul in care
au fost expuse la un agent patogen care poate determina intoxicatie alimentara pentru ca acesta
se poate trasnsmite cu usurinta la fetus.
Tratamentul medicamentos este rar folosit in toxiinfectiile alimentare, antibioticele
sunt folosite doar in cazurile severe.
Botulismul necesita ca si tratament administrarea de antitoxina botulinica precum si
monitorizarea atenta a complicatilor posibile.
Listerioza poate fi grava mai ales daca apare la femeile insarcinate pentru ca poate
provoca moartea fatului. In acest caz este de asemenea obligatoriu tratamentul antibiotic.
Toxoplasmoza este de asemenea grava in cazul femeilor insarcinate si este tratata cu
spiramicina, un medicament cu afinitate mare pentru placenta.
PROFILAXIE
Toxiinfectiile alimentare se pot preveni prin prepararea atenta a alimentelor. Este
importanta spalarea mainilor ori de cate ori este preparata mancarea. De asemenea, este
importanta preparea alimentelor la temperaturi suficient de inalte pentru a distruge
microorganismele patogene precum si refrigerarea acestora in conditii optime. O atentie sporita
este necesara in prepararea si consumul alimentelor perisabile precum: ouale, carnea, pestele,
scoicile, laptele si produsele lactate. Femeile insarcinate si persoanele cu imunosupresie trebuie
sa fie de asemenea atente la alimentele pe care le consuma pentru ca in aceste cazuri pot aparea
complicatii severe.
Pentru a evita aparitia toxiinfectilor alimentare sunt recomandate urmatoarele masuri:
- atentie sporita in momentul efectuarii cumparaturilor. Nu este recomandat ca produsele din
carne sa fie asezate langa celalalte produse achizitionate. In cazul produselor perisabile este
recomandata refrigerarea cat mai precoce a acestora;
- preparea atenta a alimentelor necesita spalarea mainilor inaintea manevrarii alimentelor;
- nu este recomandata utilizarea acelorasi recipiente pentru pastrarea si taierea carnii crude cat si
pentru prepararea legumelor si fructelor care vor fi consumate nepreparate termic. De asemenea,
este recomandata dezinfectia ustensilelor folosite pentru taierea carnii crude dupa fiecare
utilizare (cu solutii clorinate);
- pastrarea corecta a alimentelor (in frigider la temperaturi mai mici sau egale de 4 grade
Celsius) precum si reancalzirea alimentelor deja preparate la temperaturi mai mari de 74 grade
Celsius. Alimentele precum hamburgerii (carnea tocata este deseori contaminata cu E. coli),
pestele consumat crud (sushi), scoicile si alte moluste trebuie consumate cand sunt proaspete;
- citirea cu atentie a instructiunilor de pe etichetele produselor alimentare, pentru ca acestea
contin informatii despre pastrarea si prepararea corecta.
113
GENUL BRUCELLA
Germenii din genul Brucella produc bruceloza, boala infecțioasa, comuna omului si
animalelor (antropozoonoza). Aceasta boala este raspandita pe intreg globul pamantesc.
La noi in tara primele cazuri de bruceloza umana au fost semnalate de Combiescu in
anul 1930.
Brucelele sunt intalnite pretutindeni pe glob la animale domestice (bovine,
caprine, ovine, porcine) sau salbatice (iepuri, sobolani) bolnave de bruceloza sau
purtatoare de germeni si la omul bolnav. Germenii pot fi izolati din sange, lapte, urina, fecale
si din numeroase organe (splina, ficat, ganglioni) dar mai ales din placenta in caz de avort
infectios la animale.
Caractere morfologice. Germenii din genul Brucella sunt bacili scurti sau
cocobacili, de dimensiuni mici, grosi de 0,5µ si lungi de 0,5 -1,5 µ, imobili, nesporulati,
izolati sau formand gramezi neregulate. In organism, germenii se gasesc mai ales intracelular,
G-.
Cresterea brucelelor se face in conditii optime la 37°C, la un pH ce variaza in
functie de specie intre 6,6 - 7,4.
Rezistenta la agenti fizici, chimici si biologici. Gemenii din genul Brucella pot
supravietui timp destul de indelungat in afara organismului daca sunt incorporati intr-un
substrat organic si au conditii de temperatura, pH, de umiditate favorabile.
Caldura si radiatiile ultraviolete inactiveaza culturile de Brucella.
Ca substante dezinfectante se utilizeaza cu succes fenol sau formol 1%, sublimat 1%,
lapte de var 15-20%, cloramina 0,25%, detergenti alcool etilic de 70° - 90°.
Brucelele sunt de asemenea sensibile "in vitro" la unele antibiotice (aureomicina,
cloramfenicolul).
Structura antigenica. Brucelele au o structura antigenica complexa. Antigenele
specifice sunt fie antigene de suprafata situate la nivelul peretelui bacterian, fie antigene de
profunzime citoplasmatice.
Boala la om. Se poate manifesta sub forma acuta sau cronica, uneori inaparenta clinic.
Dupa perioada de incubate variabila intre 7-21 zile, se instaleaza perioada de stare cu septicemie si
aparitia unor leziuni bruceloase (granuloame specifice) in mai toate organele.
La inceputul fazei acute febra este continua apoi devine ondulanta alternand cu perioade
de afebritate. Bolnavul prezinta o marcata stare de oboseala, dureri articulare, transpiratii si
tulburari accentuate din cauza afectarii diverselor organe; ficat, plamani, splina, uter etc.
Dupa cronicizare boala poate dura ani de zile cu acutizari periodice.
Tratament tetraciclina si streptomicina, iar in formele septicemice si in cazurile toxice
grave se va asocia si corticoterapia.
Imunitatea dobandita prin boala sau vaccinare se manifesta sub diverse forme si
imbraca aspecte complexe, partial insuficient elucidate.
Diagnosticul de laborator
Diagnosticul bacteriologic se bazeaza pe izolarea si identificarea germenilor din diverse
produse patologice recoltate de la om si animale sau din unele produse alimentare.
De la omul bolnav se recolteaza: sange, maduva osoasa, urina, lapte si eventual lichid
cefalo-rahidian, lichid articular, bila, fecale, puroi, secretii genitale, placenta, tesuturi fetale,
ganglioni si fragmente de organe de la cadavre.
Diagnosticul serologic se bazeaza pe aparitia de anticorpi in serul bolnavilor de
bruceloza.
Bruceloza este o boala alergizanta.
Epidemiologie. Bruceloza umana are ca sursa de infectie animalul bolnav (bovine,
porcine, caprine, ovine). Caile cele mai frecvente de transmitere a bolii de la animal la om sunt
calea digestiva, calea cutanata si conjunctiva, calea aerogena si inoculare accidentala.
114
GENUL TREPONEMA
115
utilizaata in comun.
Profilaxia. Depistarea cat mai precoce a bolnavilor de sifilis este una din masurile de baza
in prevenirea si combaterea acestei boli.
Dintre metodele de depistare activa, cele mai utilizate sunt examenele serologice.
GENUL LEPTOSPIRA
Leptospirele sunt intalnite in natura mai ales in apele raurilor, in piscine, lacuri, pot fi, de
asemenea, gasite la rozatoarele salbatice si animalele domestice Leptospirele se localizeaza,
mai ales, in rinichi, de unde se elimina prin urina in mediul exterior si infecteaza apa si
unele alimente prin intermediul carora pot imbolnavi omul.
Caractere morfologice. In preparatele proaspete, leptospirele nu pot fi vazute decat
la microscopul pe fond intunecat. Ele pot fi insa usor de examinat la microscopul obisnuit, daca
sunt supuse unor coloratii speciale.
Leptospirele colorate Giemsa se prezinta sub forma unor filamente fine, ondulate.
Leptospirele patogene sunt rapid distruse de uscaciune, lumina solara, ultraviolete,
substante acide, bila, suc gastric. De asemenea, sunt sensibile la penicilina, streptomicina si
tetraciclina, dar insensibile la sulfamide si cloramfenicol. Totusi, leptospirele pot trai cateva ore
pana la cateva zile sau saptamani in apa, in unele alimente sau in organele unor animale
infectate.
Boala la om. Impartirea leptospirelor in boli icterice, grave, si boli anicterice,
usoare, se bazeaza mai mult pe semnele clinice. Unele leptospire provoaca o boala cu febra,
icter, hemoragii si leziuni renale, hepatice etc., in timp ce alte leptospire dau boli mai
usoare, cu febra si semne de iritatie meningeala.
Imunitate. Un bolnav de leptospiroza icterohemoragica capata dupa vindecare o
imunitate destul de solida si durabila.
Tratamentul specific. Sarurile arsenicale si bismutice sunt medicamente eficace in
tratamentul leptospirelor, dar in prezent, se utilizeaza antibiotice ca penicilina si tetraciclina.
Diagnosticul de laborator al leptospirozelor poate fi facut atat prin izolarea si
identificarea germenului in produsele patologice, cat si prin punerea in evidenta in serul sanguin a
unor anticorpi specifici.
116
Diagnosticul bacteriologic. In primele 7-8 zile de la debutul bolii se va incerca
punerea in evidenta a leptospirelor in sange, lichid cefalorahidian si eventual, in organe.
In saptamana a doua incep sa apara anticorpii, iar leptospirele dispar din circulatie,
localizandu-se in organe si, in primul rand, in rinichi, de unde incep sa fie eliminate prin urina.
Urina proaspat recoltata este centrifugata, iar sedimentul este cercetat intre lama si
lamela, pe fond intunecat.
Diagnosticul serologic. Aparida anticorpilor in serul bolnavilor din saptamana a doua
de boala face posibil diagnosticul serologic al leptospirelor (ELISA etc.).
Epidemiologie. Leptospirozele sunt boli care au ca punct de plecare animalele
salbatice (in special rozatoare), dar care au o extindere mare si printre animalele domestice.
Acestea raman purtatoare de germeni o perioada de timp si constituie principalul izvor de infectie
pentru om.
Transmiterea bolii la om poate fi directa, prin contactul cu animalele bolnave ori
purtatoare, sau indirecta, prin intermediul apei sau al alimentelor infectate.
RICKETTSIILE
Rickettsiile sunt microorganisme care se situeaza la granita dintre bacterii si virusuri.
Ele se aseamana cu bacteriile prin dimensiuni, morfologie, compozitie chimica, organizare
celulara interna si multiplicare prin diviziune directa. Rickettsiile se multiplica numai in tesuturi
vii, ca si virusurile.
Unele rickettsii sunt patogene pentru om, provocand boli febrile numite rickettsioze.
Aceste boli se recunosc, de obicei, datorita unor eruptii petesiale caracteristice pe pielea
bolnavilor.
Rickettsiozele, cu exceptia tifosului exantematic, sunt boli care se transmit de la animale
la om. Rezervorul infectiei este constituit de omul bolnav, rozatoare, mamifere domestice si
salbatice, capuse etc. Transmiterea agentului patogen se face prin intermediul unor vectori: tifosul
exantematic este transmis de paduche, febra butunoasa este transmisa de capusa etc. In transmiterea
febrei Q nu este necesara interventia unui vector, contaminarea facandu-se direct pe cale aerogena.
Rickettsiozele cele mai frecvent intalnite sunt:
tifosul exantematic epidemic de paduche;
tifosul exantematic epidemic sau murin;
febra butunoasa mediteraneana sau tifosul de capusa;
febra Q, care este o rickettsioza pulmonara;
febra de Wolhynia sau febra de tranșee.
Caractere morfologice. Forma si structura rickettsiilor se aseamana foarte mult cu
aceea a bacteriilor. Morfologia acestor germeni este destul de polimorfa, putand imbraca forma unor
117
coci sau mai adesea a unor cocobacili de dimensiuni foarte mici. Sunt germeni imobili,
nesporulati, Gram-negativi.
Rezistenta. Uscarea favorizeaza mentinerea indelungata, pe mai multi ani, a
rickettsiilor in stare viabila si virulenta.
Caldura are o actiune nefavorabila aspra rickettsiilor: fierberea distruge acesti germeni,
iar incalzirea la 50°C le inactiveaza in decurs de 30 min.
Temperatura scazuta sub 0°C nu conserva rickettsiile decat cateva zile. Glicerina,
fenolul, albastrul de metilen si bila au un efect de distrugere a rickettsiilor.
Structura antigenica a rickettsiilor. Au fost puse in evidenta doua componente
antigenice mai importante: antigenele corpusculare care sunt utilizate in reactiile serologice si
antigenele solubile care au proprietati imunogene.
Rickettsiile au o activitate toxica si hemolitica.
Imunitatea in rickettsioze. Dupa boala se instaleaza, de obicei, o rezistenta solida
fata de infectarile ulterioare. In unele cazuri, germenii raman in stare latenta in organismul infectat
si pot produce recaderi dupa mai multi ani.
In serul persoanelor care au trecut prin boala sau al animalelor infectate apar anticorpi
ce sunt utilizati in diagnosticul de laborator al rickettsiozelor.
Tratamentul. In prezent, tratamentul rickettsiilor se utilizeaza cu succes antibiotice
cu spectru larg de actiune.
Diagnosticul de laborator. Izolarea rickettsiilor se face numai in laboratoare bine
amenajate. Germenii sunt cautati in sangele bolnavilor in perioada febrila, in cheagul sanguin, in
fragmente de placenta, urina etc., precum si in insectele vectoare (paduchi, capuse), care sunt, in
prealabil, dezinfectate cu eter, triturate in mojar si suspensionate in solutie salina fiziologica.
Inocularea la animate. Deoarece rickettsiile nu cresc pe mediile de cultura uzuale,
produsele vor fi inoculate la animate de laborator (cobai, joarece), in sacul vitelin al oului
embrionat sau pe culturi de celule.
Pentru punerea in evidenta a germenilor se folosesc colorajii speciale (de exemplu,
coloratia Giemsa).
In diagnosticul de laborator al rickettsiozelor se folosesc reactii serologice, in care
serul bolnavului este pus in contact cu un antigen rickettsian (reactia de fixare a
complementului).
Epidemiologie. Epidemiologia rickeettsiozelor este strans legata de artropodele care
transmit agentii infectanti. Paduchele de corp si de cap se infecteaza sugand sange de la
omul bolnav. Dupa un interval de timp de 4-8 zile, paduchii pot transmite boala la omul
sanatos prin ințepare sau prin depunerea materiilor fecale bogate in ricketsii, pe pielea lezata
prin scarpinare. Alte rickettsioze pot fi transmise si prin intermedml puricelui (tifosul murin),
al capușelor (febra butunoasa) etc,
Profilaxia. Principala cale de intrerupere a intregului mecanism de transmitere a unei
rickettsioze este distrugerea insectelor: paduchi, purici, capuse etc.
118
III. MICOLOGIE
1. NOȚIUNI GENERALE
Micozele sunt boli provocate de ciuperci parazite (paraziți criptogramici sau paraziți
micotici), iar micologia este stiința care se ocupa cu studiul acestor ciuperci si cu tulburarile pe
care le produc in organismul invadat.
Micozele sunt raspandite pe intreaga suprafata a globului pamantesc, insa distribuția
diferitelor specii este, in general, limitata la anumite regiuni.
Intre microorganisme ciupercile formeaza un grup aparte, cu caracteristici care le fac
sa ocupe un loc special, insuficient precizat.
1.1. MORFOLOGIA
In general, orice ciuperca tipica este formata din doua parți distincte:
- o parte vegetativa, numita tal, care asigura cresterea ciupercii, alcatuita din filamente
miceliene sau hife, mai mult sau mai puțin lungi, adesea anastomozate intre ele, care nu sunt
altceva decat celule cu un conținut protoplastic variabil si cu o membrana rezistenta care se
dezvolta in toate sensurile;
- o parte de rezistenta si reproducere, denumita spor, care ia nastere din tal si este
reprezentata de elemente de forma dreptunghiulara sau rotunjita, de marime variabila.
1.2. INMULȚIREA
Reproducerea si raspandirea la ciuperci se pot face, in general, dupa doua mari tipuri:
- inmultirea perfectă (sexuată) reprezinta tipul de inmultire in care doua elemente
sexuate se vor contopi dând naștere la ou (zigot) sau ascospor;
- inmultirea imperfectă (asexuata) este realizata atunci cand sporul se va forma pe un
filament micelian direct, fara un proces prealabil de conjugare.
1.3. NUTRIȚIA
Ciupercile, fiind lipsite de clorofila, nu pot descompune dioxidul de carbon pentru a
extrage carbonul necesar sintetizării substantelor nutritive. Din acest motiv, ele ori sunt legate de
119
un substrat organic in descompunere pe care se dezvolta (saprofite), ori traiesc pe substante vii
pe seama carora se hranesc (parazite).
Deseori, ele produc fermenți ce patrund in mediul in care se dezvolta, transformand
substantele din mediu in elemente nutritive pe care le vor absorbi in protoplasma lor. Intrucat
ciupercile sunt lipsite de clorofila, ele nu au nevoie de lumina pentru a se dezvolta. Acest fapt le
usureaza viața parazitara, deoarece le permite sa traiasca si in profunzimea tesutului gazdei.
1.4. TOXINELE
Ciupercile parazite produc substante care sunt, in general, toxice pentru organismul pe
seama caruia se dezvolta. Unele substante toxice, numite toxine, difuzeaza din corpul gazdei in
timpul vieții parazitului (exotoxine), in timp ce altele raman localizate in protoplasma, ciupercii
și sunt puse in libertate numai dupa distrugerea ei (endotoxine).
Dintre aceste substante sunt si unele care pot fi folositoare omului. Astfel, unele
ciuperci nepatogene produc in mediul in care se dezvolta substanțe care opresc dezvoltarea unor
bacterii patogene. Aceste substance sunt antibiotice, și exemplul clasic este reprezentat de
ciupercile din genul Penicillium din care se extrage penicilina.
2. TRICOFIȚIA
Tricofiția este o boala parazitara produsa de ciuperci parazite din familia tricofitonilor
(Trichophyton violaceum, Trichophyton crateriformis, Tricophyton gzupseum ș.a.). Acestea se
localizeaza fie pe pielea capului, dand leziuni uscate numite tondanta tricofitică, fie în barba
adulților, provocand leziuni izolate de foliculită supurantă, numite sicozis tricofitic, foliculă
confluentă sau kerionul bărbii.
Pe restul pielii corpului tricofitonii realizeaza leziuni cu caracter eritemoscuamos,
cunoscute sub numele de herpesul circinat, iar la unghii apar leziuni cunoscute sub numele de
onicomicoze tricojitice.
Dintre toate formele, tricofiția uscată - tondanta tricofitică - este afectiunea cea mai
frecventa si cea mai contagioasa. Apare in timpul copilariei, numai pâna la varsta de 15-16 ani,
dupa care, de regulă, se vindeca spontan, nepersistand decat in rare cazuri la adulți. Celelalte
forme sunt mai frecvente la adulti si necesită un tratament medical sustinut.
120
Epidemiologie. Sursa de infecție în aceasta boala parazitară este reprezentata de om,
ca si de o serie de animale (caine, pisica, cal, vacă, soarece) de la care omul sanatos se
infestează prin scuame, fragmente de par sau de unghii, ca si prin secretiile leziunilor supurative.
Unele specii de tricofitoni au o rezistența mare la conditiile de mediu înconjurător, rezistând ani
de zile în scuame, peri sau crote, care apoi pot infecta omul sanatos. Din aceasta cauza infectia,
pe langa transmiterea directa, se mai poate realiza si indirect, prin diverse obiecte contaminate
(căciuli, șepci, pălării, piepteni, instrumente de frizerie, lenjerie de corp, de pat etc.).
Aspectul clinic a bolii deosebeste tricofitia uscata de tricofitia inflamatorie.
- Tricofiția uscata. In aceasta boala, suprafata pielii este presarata cu leziuni ovale sau
rotunde, de 0,5-4 cm diametru, în numar variabil, izolate sau confluente, acoperite cu scuame
uscate sau grase. Perii sunt friabili, majoritate rupți la 1-2 mm de la emergența lor, iar altii
îndoiți. Pe placardul lezional se pot observa si rare fire de par intacte.
- Tricofiția inflamatori. Boala de origine animala, se localizeaza pe pielea capului sau
a feței în regiunile acoperite cu par. Se prezinta uneori sub forma unui, placard unic, de obicei
rotund, usor proeminent, presarat cu pustule foliculare, cu marginile bine delimitate si oarecurn
în panta, cu un diametru de 1-5 cm si numai rareori mai mare.
Diagnosticul bolii se face clinic, după simptomatologia aratata si cu ajutorul
laboratorului, prin examenul perilor sau al scuamelor recoltate din leziuni prin examen la
microscop, se evidențiaza prezența parazitului.
Tratamentul diferă în raport cu localizarea.
- In localizările pe pielea capului, tratamentul constă în roentgenepilație, urmata de badijonări cu
alcool iodat si salicilat de sodiu pâna la cresterea parului. Se mai pot utiliza griseofulvina,
griseofulvina M și clotrimazolul.
- Localizarile pe pielea glabră sunt tratate cu badijonari cu alcool iodat si salicilat de sodiu sau
cu coloranți de tipul violetului de gențiana.
Profilaxia si combaterea bolii se bazeaza pe depistarea si tratamentul imediat al
formelor incipiente de boala, controlul copiilor la primirea in colectivitate și controlul lor
periodic. Rufăria de pat si corp, hainele, pălăriile, căciulițele, obiectele de toaleta ale bolnavilor
vor fi dezinfectate riguros, iar in frizerii se va introduce dezinfectia corecta a instrumentelor si a
parului tuns.
3. FAVUSUL
Favusul este o boala parazitara produsa de Achorion schoenleini, care se dezvolta in
profunzimea pielii capului, distrugand firul de par. Boala netratata persista foarte mult timp,
lasand in pielea capului cicatrici cu alopecie (pierderea parului) definitiva, întinse si inestetice.
In stratul cornos al epidermului, unde se dezvolta, parazitul se gaseste sub forma de spori si
micelii, parazitul invadeaza si firul de par.
Epidemiologie. Transmiterea bolii se face direct de la omul bolnav la omul sanatos,
mai rar de la unele animale (cal, caine), care pot fi infectate cu acelasi parazit, sau indirect, prin
intermediul hainelor si al obiectelor de toaleta infectate.
Boala se dezvolta mai mult la copiii subnutriți, care traiesc in conditii de igiena
deficitara, si mai rar la adulti.
In ordinea frecvenței, parazitul se localizeaza pe pielea capului, pe pielea glabră si la
unghii.
Aspectul clinic al bolii imbraca patru forme obisnuile: forma cu godeuri, forma
pitiriazică, forma impetiginoasă si forma alopecică, la care se adauga o forma mai rara: forma
papiracee.
Diagnosticul bolii se face dupa caracteristicile leziunilor si prin examen de laborator
care consta in examenul microscopic al parului parazitat prin care se evidentiaza prezența
parazitului.
121
Tratamentul bolii si masurile de prevenire și combatere sunt asemanatoare cu cele
aplicate in tricofiție.
4. MICROSPORIA
Microsporia este o alta boala parazitara frecventa si contagioasa la copii, localizata pe
pielea capului sau pielea glabră, produsa de obicei de Microsporon audouini si, uneori, de
Microsporon ferrugineum.
Boala dureaza mai mulți ani la copii si se vindeca, ca si tricofiția, la pubertate.
Sursa de infecție pentru omul sanatos este reprezentata de om si unele animale (cal,
pisica, câine) infestate, care elimina paraziti odata cu firele de par ce cad de la
nivelul leziunilor.
Epidemiologie. Transmiterea bolii se face atat direct de la omul sau animalul bolnav,
cat si indirect, prin intermediul obiectelor si al rufelor contaminate.
Aspectul clinic. Afecțiunea se prezinta in general sub forma de placarde mai mari ca
in tricofiție, dar mai putine la numar, variind ca marime intre 2-5 cm diametru. Aceste placarde
sunt acoperite, de regulă, cu scuame mai mult sau mai puțin abundente, de culoare cenusie, cu
aspect de tărâțe. Pe suprafața placardelor firele de par sunt rupte la înălțimea de 3-6 mm de la
emergența lor, ca si cum ar fi fost tunse cu masina.
Microscopia parții nepăroase este mai rară; ea apare sub forma placilor
eritemoscuamoase neregulate, ovale sau rotunde, usor ridicate pe margini si adancite în centru.
Diagnosticul se pune pe baza aspectului leziunilor, ca si in laborator, unde, la
examenul microscopic al perilor din leziuni, poate fl evidentiat parazitul.
Tratamentul este asemănator cu cel mentionat pentru tricofiție.
Profilaxia bolii se bazează pe aceleasi principii de depistare si izolare a bolnavului,
dezinfecția riguroasa a hainelor, parului, obiectelor de toaletă, lenjeriei de corp si pat, anchete
epidemiologice pentru stabilirea sursei de infecție intre oameni sau animale (pisici in special) si
dezinfecția instrumentarului folosit în frizerii.
5. EPIDERMOFIȚIA
Epidermofițiile constituie un grup de afecțiuni cutanate superficiale, produse de
paraziții criptogamici care pătrund în derm. Invadează stratul cornos, fara a ataca însa firul de
par. Din acest grup fac parte: epidermofiția inghinală, epidermofiția interdigitala a mainilor și
picioarelor, pitiriazisul versicolor și eritrasma.
122
5.2. ERITRASMA
Eritrasma este o epidermicoză care se întalneste mai mult la adulți, mai rar la femei si
niciodata la copii. Este localizata de cele mai multe ori în regiunea inghinala si produsă de un
parazit Microsporon minutissimum.
Aspectul clinic. Leziunile în aceasta boala parazitara apar la început sub forma unor
pete rosii de mărimea unui bob de linte, în zona inghinala. Ele se maresc lent și formeaza un
placard ovalar cu centrul bine precizat și cu un diametru de 4-10 cm. Pe masura ce se extinde
placardul, culoarea leziunii devine bruna, apoi cafenie, cu scuame fine pe o suprafață neteda fara
vezicule. In caz de transpirație în regiunile inoculate, scuamele se macerează, lasand sub ele să
apara o suprafață rosie eczematizată, care devine în acest caz moderat pruriginoasă.
Afecțiunea persistă în acest stadiu timp îndelungat, dar în unele cazuri poate invada
coapsele (fața interna si superioara), regiunea perianală, organele genitale si chiar plica
submamara ori zona axilara.
Diagnosticul se face prin examinarea la microscop a scuamelor raclate de la
Suprafața placardului, evidențiind grupe de spori mici si rotunzi, alaturi de filamente
sinuoase, ramificate.
6. CANDIDOZA SI ACTINOMICOZA
In afara de micozele cutanate superficiale se mai intalnesc la noi in fara și unele
micoze profunde, cu sediul in derm si hipoderm, sau alte micoze ale mucoaselor. Acestea, spre
deosebire de micozele superficiale, constitute un grup de afectiuni cu un prognostic mai grav.
Dintre aceste micoze, mai frecvent intalnite sunt candidoza si actinomicoza.
123
6.1. CANDIDOZA
Aceasta este o boala parazitara produsa prin localizarea unei ciuperci, Candida
albicans, mai frecvent pe mucoasa bucala sau pe alte mucoase, realizand infectia cunoscuta sub
numele de "mărgăritărel".
Parazitul se prezinta sub forma unui inveliș membranos, alb sau cenusiu, care acopera
treptat mucoasa gurii, a faringelui, a esofagului. Aceasta falsa membrana, groasa de 1-2 mm, nu
adera in profunzimea stratului mucoasei de care se detașează cu ușurința.
La examenul microscopic, aceasta falsa membrana apare formata din filamente
cilindrice, simple sau ramificate, de 3-5µ, lățime si 50-600µ lungime, formate din celule asezate
cap la cap. Intre aceste filamente miceliene, sau la extremitatea unora dintre ele, se observa
celule sferice sau ovoide de 5-7 µ diametru, foarte refringente, care sunt clamidosporii
caracteristici genului Candida.
Epidemiologie. Transmiterea bolii se face direct de la omul bolnav la omul sănătos,
prin intermediul veselei, sau de la unele animale infestate, in special bovine.
Boala este raspandita pe intreaga suprafata a globului, apariția ei fiind favorizata de
factorul "teren" reprezentat de antibioterapie intensa, atrepsie.
Aspectul clinic este reprezentat de o stomatită la inceput eritematoasă, pentru ca in
urmatoarele 3-4 zile sa se observe prezența unor depozite albicioase, la baza limbii, apoi pe
mucoasa obrazului, bolta palatina si gingii, numita si margaritarel sau muguet.
Tratamentele cu antibiotice creeaza un teren favorabil dezvoltarii acestei ciuperci, care
poate fi in aceste cazuri generalizata, invadand intregul organism. Localizarile cele mai
frecvente sunt in tubul digestiv, vagin si aparatul respirator, in mod special in plamani.
Diagnosticul se face in laborator, evidentiind parazitul din falsele mucoase sau zone
perlate, prin examen microscopic direct sau prin culturi pe medii specifice.
Tratamentul bolii se face prin spălături cu substanțe alcaline, tinând seama ca
ciuperca se dezvolta in mediu acid, badijonari cu glicerina boraxata, antifungice de tip
Micostatin, Nipafungin, Stamicin sau Amphotericin ori 5-Fluorocitozin.
Prevenirea bolii se face evitand contactul cu persoanele infectate si acordand o atentie
deosebita in aplicarea tratamentelor prelungite cu antibiotice.
6.2. ACTINOMICOZA
Actinomicoza este o boala parazitara data de localizarea in pielea regiunii
cervicofacială, a mainii, a piciorului, a unei ciuperci din genul Actinomyces.
Parazitul izolat din leziuni se prezinta sub forma unor mici granulatii de aspect si
culoare variabila, galben-alb, formate central dintr-un miceliu fin si des ce se intretaie in toate
direcțiile. La periferie prezinta o coroana de elemente dilatate, asezate radial, care nu sunt
altceva, decat o hipertrofie a hifelor miceliene.
Ciuperca traieste saprofita in pamânt, in apa, dar mai ales pe vegetale: graunțe de
cereale, frunze, fructe in putrefacție etc.
Formele clinice, mai frecvent cutanate, provocate de acest parazit, sunt reprezentate de
localizarile in regiunea cervicofacială sau la maini si picioare, unde iau numele de "mana sau
piciorul de Madura".
Actinomicoza cutanata cervicofaciala este caracterizata prin prezența unor nodozități
cu sediul in hipoderm, de marime variabila (gămălie de ac - nuca), mobile pe planurile profunde,
care cu timpul se agraveaza, dând nastere unor ulcerații din ce in ce mai mari, cu margini
dezlipite si suprafață vegetantă. Starea generală a bolnavului nu este alterata decât in forme
avansate de boală.
- Piciorul și mâna de Madura (micetom) reprezinta o afecțiune rar intalnita in țara
noastra, fiind mai frecventa in țările calde. Este caracterizata prin apariția unor nodozitați
multiple, care se extind in placarde de aspect tumoral, ulceroase si dureroase la presiune.
Epidemiologie. Transmiterea la om se face prin:
124
- pătrunderea directa in piele a parazitului la nivelul unei mici soluții de continuitate
(zgârieturi), mai ales la picioarele persoanelor care umblă desculțe;
- prin afectarea mucoasei bucale faringiene, in urma mestecării graunțelor de cereale
parazitate;
- prin introducerea parazitului in tubul digestiv odata cu alimentele infectate, de unde,
pornind pin mucoasa intestinala lezata, va determina pe cale sanguină metastaze viscerale,
osoase sau cutanate.
Diagnosticul este precizat in laborator, evidențiind prezenta parazitului in produsele
recoltate din zonele ulcerate sau prin biopsia nodulilor.
Tratamentul se face: general, prin administrare de iodura de potasiu, preparate
arsenobenzenice, vaccin antiactinomicotic, antifungice de tip Amphotericin, 5-Fluorocitozin sau
Clotrimazol si local, prin electroterapie.
Prevenirea bolii consta in evitarea consumării de alimente - fructe insuficient spalate,
igiena personala si diagnosticul precoce al elementelor nodulare ale pielii.
125
IV. NOTIUNI GENERALE DE PARAZITOLOGIE
126
- actiunea parazitului asupra gazdei este mai redusa in raport cu capacitatea de aparare
a acesteia, care ramane sanatoasa, rezistand agresiunii parazitare,
- actiunea parazitului asupra gazdei este slaba si, treptat, organismul-gazda elimina
parazitul.
IV. A. PROTOZOOLOGIE
CARACTERE GENERALE
Increngatura protozoarelor cuprinde fiinte al caror corp este format dintr-o singura
celula, iar protozoologia constituie capitolul din zoologie care studiaza morfologia si biologia
acestor organisme unicelulare.
In cazul parazitologiei medicale, protozoologia studiaza numai protozoarele parazite
ale organismului uman, preocupandu-se in mod deosebit de imbolnavirile pe care acestea le
produc, mijloacele de diagnosticare, prevenire si combatere a lor.
Asa cum s-a aratat, protozoarele sunt fiinte al caror organism este constituit dintr-o
singura celula, avand toate functiile necesare existentei si perpetuarii speciei. Aceasta celula,
care reprezinta protozoarul, este formata dintr-o masa protoplasmatica, un nucleu, o membrana
de invelis si, uneori, atunci cand miscarea sa nu este amoeboida, organite speciale pentru
locomotie - flageli sau cili. Prezenta sau absenta la unele protozoare a altor numeroase organite
diferentiaza clasele in care sunt grupati acesti paraziti.
Cele mai multe dintre protozoare traiesc liber in special in apa colectata din mediul
inconjurator. In conditii de umiditate si temperatura convenabile, cand toate functiile acestui
organism unicelular se desfasoara normal, protozoarul imbraca asa-numita forma vegetativa,
care indeplineste functiile principale vitale, asimilarea, dezasimilarea, inmultirea. Cand din
diferite cauze exterioare aceasta forma vegetativa ajunge in conditii de viata nefavorabile
(uscaciune, temperatura scazuta etc,), forma vegetativa isi protejeaza corpul cu o membrana mai
rezistenta de invelis, se transforma in forma chistica. In interior, isi aduna rezerve nutritive si
due o viata latenta pana in momentul in care se intalnesc din nou conditii prielnice de viata.
Atunci isi reiau forma de viata vegetativa.
Din protozoarele libere, in decursul timpului, unele s-au adaptat partial sau total la una
din mai multe gazde animale, devenind protozoare parazite. Acestea se raspandesc de la o gazda
la alta, uneori direct prin forme vegetative eliminate de gazda bolnava odata cu secretiile sau
excretiile sale, sau prin forme chistice care ajung in mediul inconjurator, apa, sol, legume. Din
secretiile omului bolnav sau din apa infestata cu forme chistice se poate imbolnavi omul sanatos.
Alte protozoare, care se raspdndesc indirect, au nevoie de o gazda intermediara pentru
a trece din organismul-gazda infectat intr-un alt organism sanatos. Acestea nu se mai
inchisteaza, insa deseori gazda intermediara reprezinta o etapa obligatorie in ciclul evolutiv al
protozoarului.
Protozoarele importante din punct de vedere medical sunt separate in patru mari clase.
1. CLASA RHIZOPODE
127
AMIBELE
Amibele care paraziteaza organismul uman fac parte din patru genuri, cele mai
importante in parazitologia medicala fiind amibele din genul Entamoeba, cu specia Entamoeba
histolytica, care produce dizenteria amibiana.
Amiba este o fiinta microscopica cu corpul format dintr-o singura celula. Forma
corpului este necontenit modificata prin producerea de pseudopode (false picioare), reprezentate
de prelungiri temporare ale protoplasmei cu ajutorul carora animalul se misca si se hraneste.
Acest parazit unicelular are corpul format din nucleu si protoplasma.
128
DIZENTERIA AMIBIANA
Entamoeba histolytica este un parazit al intestinului gros al omului, care produce
boala denumita dizenterie amibiana.
Caracterele morfologice ale parazitului. Forma vegetativa a acestei amibe masoara,
in medie 30-40 µ are o ectoplasma refingenta, net delimitata de o endoplasma abundenta.
Ectoplasma elaboreaza pseudopodele care confera amibei o mobilitate accentuata, asigurand
deplasarea parazitului, de regula intr-o singura directie.
In intestin, forma vegetativa de Entamoeba histolytica se poate gasi in doua stadii:
forma minuta, nepatogena si forma magna patogena.
Forma chistica. Chisturile se produc numai din forma minuta. Chistul format este
rotund, invelit cu o membrana dubla. In interior contine 4 nuclei.
Ciclul biologic al parazitului este simplu: purtatorul elimina o data cu fecalele chisturi
care, ajunse, de exemplu, in apa, vor putea fi ingerate de om, care se va imbolnavi.
Raspandirea geografica. Boala este raspandita cu precadere in zonele tropicale, insa
in ultimii ani incep sa fie semnalate din ce in ce mai numeroase cazuri si in zone cu climat
temperat.
Patogenia. Amibele ataca peretele intestinal pe care il distrug, patrund in submucoasa,
unde se inmultesc masiv, formand o punga cu puroi in profunzimea peretelui intestinal. Prin
activarea amibelor care distrug mereu tesuturile din peretele abcesului, punga se mareste
formand o ulceratie intinsa in suprafata si profunda, care se intinde continuu, putand produce
multiple perforatii intestinale.
Aspectul clinic este al unei diarei mucosanguinolente de 5-6 scaune pe zi, insotite de
dureri de defecatie, tenesme, febra. Bolnavul prezinta o stare de intoxicate si deshidatare din ce
in ce mai grava. Pot surveni complicatii ca: perforatii intestinale, abcese la distanta - de cele mai
deseori in ficat sau chiar in plaman, care agraveaza evolutia bolii si deseori pun in pericol viata
bolnavului.
Epidemiologie. Omul poate fi considerat drept cel mai important rezervor de parazit,
dar in transmiterea bolii mai pot fi incriminate si unele animale, cainele si pisica, si unele
insecte: musca sau gsndacul de bucatarie, ultimele avand numai rol de vector mecanic.
Transmiterea bolii se realizeaza indirect prin apa sau alimentele poluate, iar calea de
patrundere a parazitului este digestiva.
Incubatia variaza intre 2 saptamani si 3luni, amibiaza afectand in mod egal toate
grupele de virsta.
Boala este raspandita cu precadere in zonele tropicale, insa in ultimii ani sunt
semnalate din ce in ce mai multe cazuri indigene in regiuni cu climat temperat.
Diagnosticul de laborator se bazeaza pe.
- evidentierea formelor vegetative din scaune diareice proaspete, examinat imediat
dupa emisie la 37°C;
- evidentiereaformei chistice caracteristica in fecalele purtatorilor sanatosi prin examen
coproparazitologic;
- coproculturi pe mediul Simici.
Tratamentul se face cu Emetina sau cu medicamente de tip Metronidazol.
Profilaxia bolii cuprinde masuri pentru depistarea tuturor purtatorilor, care vor fi
izolati si tratati pana la sterilizare, deoarece acestia, in special purtatorii sanatosi reprezinta cea
mai importanta sursa de imprastiere a bolii. Paralel se iau masuri pentru dezinfectia permanenta
a closetelor, a surselor de apa, consumarea de apa fiarta in zonele epidemice, spalarea atenta a
legumelor si fructelor, igiena personala in special a mainilor si dezmustizarea, mustele
vehiculand chisturile de la latrina in casa.
129
2. CLASA FLAGELATE
Flagelatele grupeaza protozoare care folosesc pentru deplasare unul sau mai multi
flageli in diferite zone ale corpului, care se reproduc asexuat, au corpul oriental astfel incat
deosebim o zona anterioara si una posterioara si doi nuclei, un nucleu mare pentru functii
vegetative si un nucleu mai mic asezat, de regula, in zona anterioara, cu functii de miscare.
Modul de hrana la flagelate difera considerabil de modul de hrana al rhizopodelor. La
flagelate particulele alimentare sunt aduse, de regula, prin curentii creati de flageli la nivelul
unui orificiu citostomal, asezat in zona anterioara a corpului parazitului, pe unde hrana este
introdusa in masa citoplasmatica spre a fi digerata.
Reproducerea la acesti paraziti se face prin diviziune directa binara longitudinala si cu
mult mai rar prin diviziune multipla.
Dintre flagelatele patogene pentru om, cele care paraziteaza tubul digestiv sau aparatul
urogenital folosesc o singura gazda (paraziti monoxeni) in ciclul lor evolutiv. Cu exceptia
trichomonadinelor, prezinta forme chistice de rezistenta la conditiile nefavorabile de mediu.
Alte flagelate patogene pentru om prezinta un grad de parazitism mai accentuat,
evoluand in sangele sau tesuturile organismului uman care le gazduieste. Ele nu pot parasi
aceste tesuturi si transmiterea lor este asigurata prin intermediul unei a doua gazde nevertebrate,
care ia parazitii de la omul bolnav si ii inoculeaza omului sanatos. Acesti paraziti sunt numiti
"digenetici".
TRICHOMONAZA
Trichomonas vaginalis este cel mai patogen dintre cele trei specii care paraziteaza
organismul uman. Parazitul este ovalar sau piriform, lung de 10-30 µ prezentand 3 pana la 5
flageli liberi si o membrana ondulata care depaseste extremitatea posterioara a corpului
parazitului. Are un nucleu oval, asezat mai mult spre polul anterior, un chinetoplast, loc de
insertie al flagelilor, un axostil si o coasta de intarire a corpului. Ca si celelalte doua specii
parazite ale organismului uman, nici Trichomnas vaginalis nu poseda sau, mai exact, nu i s-au
descris inca forme chistice, transmiterea realizandu-se direct prin forme vegetative de la omul
bolnav la omul sanatos, prin raport sexual.
130
Rolul patogen al parazitului consta in iritatia puternica a mucoaselor, deoarece ataca
celulele epiteliului vaginal pentru a utiliza glicogenul ce il contin. Leziunile produse sunt la
inceput superficiale, apoi profunde, realizand ulceratii si zone echimotice mai frecvente in
fundul de sac posterior al cavitatii vaginale, dar care pot cuprinde uneori intreaga mucoasa
vaginala, colul uterin, apoi vezica urinara. Femeia bolnava prezinta o secretie vaginala alba,
spumoasa, destul de abundenta, cu prurit si arsuri vaginale, iar in cazul invadarii uretrei si
tulburari de mictiune.
In raport cu tuIburarile pe care le produce parazitui in aparatul urogenital la femei,
infectia la barbat este in cele mai multe cazuri fara manifestari clinice.
Epidemiologie. Omul este singurul transmitator al bolii. Transmisiunea se realizeaza
direct pe cale veneriana (prin contact sexual) si mai rar indirect prin intermediul obiectelor
contaminate.
Incubatia bolii este scurta, de 3-7 zile, iar boala este raspandita pe intregul glob cu o
frecventa mai ridicata la grupa de varsta 18-35 ani, pentru ambele sexe.
Diagnosticul bolii, de suspiciune prin manifestarile clinice, este precizat de laborator
prin evidentierea parazitului in secretia bolnavului.
Metodele de diagnostic atat pentru femeie, cat si pentru barbat, sunt:
- examenul direct intre lama si lamela a secretiei emulsionate cu ser fiziologic cald
(37°C), efectuat imediat dupa recoltare, in care se evidentiaza parazitii cu usurinta, prin
miscarile lor caracteristice;
- examenul secretiei colorate dupa metoda May-Griinwald-Giemsa;
- examenul prin culturi pe medii artificiale care permite, cu cel mai ridicat coeficient
de certitudine, precizarea diagnosticului.
Tratamentul bolii consta in administrarea concomitenta de medicamente, atat sotului,
cat si sotiei, sub control medical, completat cu controale de laborator dupa cel mult doua cicluri
menstruale la femeie si la o luna la barbat. Dintre medicamentele cu cea mai mare eficienta fac
parte produsele de tip Metronidazol sau Tinidazol.
Profilaxia bolii, pe langa aspectele legate de transmiterea veneriana, mai trebuie sa
cuprinda o buna igiena personala.
GIARDIOZA
Din genul Giardia, in parazitologia medicala ne intereseaza specia Giardia
intestinalis, cunoscuta sub numele de Lamblia intestinalis.
131
Acest parazit localizat in intestinal subtire al omului, isi desavarseste ciclul evolutiv in
cele doua forme cunoscute pentru protozoare - forma vegetativa si forma de chist.
Forma vegetativa (trofozoit) este piriforma, cu o lungime de 10-12 µ si o latime de 8-
10 µ. Aceasta forma vegetativa a parazitului prezinta 2 nuclei mari asezati in partea anterioara a
corpului si 8 blefaroplasti dispusi in 4 perechi din care pornesc acelasi numar de flageli.
Mobilitatea parazitului este asigurata prin miscarile necontenite ale celor 4 perechi de flageli.
Inmultirea se realizeaza prin diviziune binara, longitudinala, atat in stadiul vegetativ, cat si dupa
inchistare, iar hrana se face prin osmoza pe intreaga suprafata a corpului parazitului.
Formele chistice, ovoidale, masoara 10-13 µ in lungime si 7-8 µ, in latime, sunt
invelite cu o membrana fina, dubla, prin transparenta careia se observa continutul: 4 nuclei si un
manunchi de flageli care formeaza o dunga oblica in interiorul chistului, element caracteristic
pentru identificare la examenul microscopic.
Localizarea obisnuita a parazitului este duodenul si jejunul in al caror lumen parazitul
traieste in stadiu vegetativ. In zona ileocecala, parazitul se inchisteaza si in aceasta forma este
eliminat odata cu fecalele purtatorului la exterior.
Formele chistice, spre deosebire de formele vegetative care se distrug repede in mediul
inconjurator, sunt deosebit de rezistente, ramanand infectante, in medie, 60 de zile, iar daca
raman constant in umezeala supravietuiesc mai multe luni. Ele sunt distruse in scurt timp la
60°C.
Patogenie. Odata patruns in tubul digestiv al omului parazitul se multiplica rapid,
ajungand la proportii de 1 milion de paraziti pe cm2 de mucoasa intestinala. Impiedica buna
functionare si in special procesul obisnuit de resorbtie a substantelor nutritive. Acesti paraziti
patrund si in profunzimea peretelui intestinal, provocand importante tulburari, asociind infectiei
cu Lamblia si diverse infectii microbiene. Pe langa intestinul subtire, parazitii mai invadeaza
deseori si caile biliare.
Boala pe care o produce localizarea acestui flagelat in tubul digestiv al omului se
manifesta, clinic, prin aparitia unei diarei cu caracter cronic, insotita de dureri abdominale
difuze, care alterneaza in timp cu perioade de constipatie.
Epidemiologie. Omul este cel mai important transmitator al bolii. Transmisia se
realizeaza atat direct prin contact cu omul bolnav, cat si indirect prin intermediul apei, al
legumelor si fructelor infestate. Incubatia bolii este de 8-10 zile, iar raspandirea este pe intregul
glob. Frecventa mai ridicata a bolii este semnalata in colectivitatile de copii.
Diagnosticul clinic este de probabilitate, pe baza simptomatologiei clinice, iar
diagnosticul de certitudine, de laborator, prin evidentierea parazitului. In fecale, in cursul
examenului coproparazitologic, se evidentiaza formele chistice.
De asemenea, cunoscuta fiind posibilitatea contaminarii directe, se mai recomanda ca
la depistarea unui caz de boala sa se controleze intreaga colectivitate sau familia in care a fost un
caz de lambliaza.
Tratamentul lambliazei se face cu preparate de tip Metronidazol si Tinidazol.
3. CLASA SPOROZOARE
132
reprezinta un element de multiplicare a parazitului la aceeasi gazda, in timp ce ciclul sexuat,
dand nastere la sporii cu sporoziti in interior, va asigura posibilitatile de transmitere a parazitului
de la o gazda la alta, de regula prin intermediul unui vector.
MALARIA
Este o boala infectioasa cu caracter epidemic, determinata de patrunderea in
organismul uman, prin intepatura infectanta a tantarului Anofel, a unui protozoar din genul
Plasmodium.
Boala este caracterizata clinic prin accese febrile intermitente, splenomegalie si anemie
secundara.
Malaria este o boala epidemica raspandita pe o foarte mare suprafata a globului, fiind
endemica in zilele noastre, in special in zonele tropicale si unele zone subtropicale, unde apar
inca numeroase cazuri de o gravitate deosebita. Astfel, statisticile Organizatiei Mondiale a
Sanatatii arata ca in India si Africa se mai inregistreaza inca anual cele mai multe cazuri de
paludism, cu o mortalitate destul de ridicata
In tara noastra, in stransa colaborare cu celelalte tari europene cu endemie palustra, s-
au desfasurat etapele unui program sistematic de combatere si eradicare, fapt care a facut ca in
prezent, la noi, malaria sa fie complet eradicata. Succesul combaterii si lichidarii acestei boli
epidemice, prin munca neobosita a cadrelor medico-sanitare, se datoreste atat bunei organizari
sanitare, cat si cercetarilor stiintifice.
Evolutia malariei prezinta urmatoarele stadii:
-Perioada de invazie. Paludismul incepe printr-o prima perioada febrila cu febra
continua - care dureaza cateva zile (perioada de invazie), la care se adauga starea generala de
rau, dureri de cap, uneori diaree, varsaturi.
Dupa cateva zile incep sa apara frisoane (bolnavul simte un frig puternic). Dupa catva
timp senzatia de frig inceteaza, fiind inlocuita cu un val de caldura, temperatura corpului creste
rapid, atingand valori de 30-40°C. Dupa un numar de ore aceasta faza febrila cedeaza, bolnavul
transpira abundent si starea generala se imbunatateste. In felul acesta, evolutia accesului, care
dureaza cateva ore, este impartita in trei perioade clasice: frison, febra, transpiratie abundenta.
- Perioada de stare. Accesul febril se produce totdeauna in momentul ruperii hematiei
de catre rozeta si invadarea noilor hematii de catre merozoitii liberati in sange.
Cum ruperea rozetelor se produce la 4 zile pentru Plasmodium malariae, accesele
febrile vor aparea la aceleasi intervale.
Dupa un numar variabil de 10-15 accese, intervalele dintre starile febrile devin din ce
in ce mai lungi, apare apoi o perioada de liniste aparenta de 2-3 saptamani, dupa care urmeaza:
- Perioada recaderilor precoce cand reapar accese febrile pe o perioada de 2 luni, cu
pauze mai lungi intre ele, si apoi:
- Perioada recaderilor tardive, la 7-8 luni de la atacul primar, de regula, in primavara
anului urmator. Prin intermediul recaderilor tardive, noile generatii de anofeli din anul respectiv
au posibilitatea de a se infecta, asigurand astfel perpetuarea malariei de la un an la celalalt.
Durata totala a unei infectii paludice este limitata in timp, dar variabila in raport cu
speciile de hematozoar. Astfel, durata medie a infectiei pentru Plasmodium malariae 3-5 pana la
20-30 ani.
Formele clinice. Paludismul poate evolua in mai multe forme clinice, deosebind
formele cerebrale, forme hemoglobinurice si forme pernicioase.
Epidemiologie. Omul este rezervorul parazit, dar transmisiunea bolii nu se realizeaza
decat prin intermediul anofelului vector. Perioada de incubate a bolii variaza intre 11 si 21 de
zile, in raport cu specia de Plasmodium, iar raspandirea bolii este, in prezent mai mare in zonele
tropicale si subtropicale. In zonele cu clima temperata se inregistreaza mai frecvent cazuri de
malarie "de import" din zonele endemice.
133
Diagnosticul bolii se face pe baza simptomatologiei clinice completata cu examenul
sangelui - frotiu intins si in picatura groasa, recoltat in acces si colorat prin metoda May-
Grunwald-Giemsa.
Tratamentul malariei se face in prezent cu medicamente din grupul
diaminopirimidinelor - Pirimethamin, din grupul amino-4-chinoleinelor - Chloroquina si din
grupul amino-8-chinoleinelor - Primaquina, diferentiindu-se un tratament schizontocid si un
tratament gametocid.
Se mai foloseste si tratamentul profilactic aplicat persoanelor sanatoase care se
deplaseaza in zone endemice de malarie.
Profilaxia pentru combaterea bolii. In tara noastra, malaria a fost complet lichidata
din anul 1963. Pentru a preintampina insa reintroducerea bolii prin bolnavi care vin din tarile
endemice, se iau in prezent masuri de control si depistare activa a tuturor bolnavilor suspecti,
malaria fiind introdusa intre bolile cu declarare obligatorie.
TOXOPLASMOZA
Genul Toxoplasma cuprinde mai multe specii de paraziti, din care specia Toxoplasma
gondii prezinta importanta deosebita in parazitologia medicala.
Toxoplasma gondii este un protozoar din clasa sporozoarelor, unicelular, cu o forma a
corpului usor alungita, unul din capete fiind rotunjit, iar celalalt mai ascutit. Parazitul masoara 6-
8 µ in lungime, prezinta un nucleu mai mare, mai apropiat de polul rotunjit si masa
protoplasmatica. Parazitul se inmulteste prin diviziune binara, dar este cunoscuta si inmulfirea
prin schizogonie.
134
reactia de imunofluorescenta si, recent, testul imunoenzimatic (ELISA) cu antigene specifice
sunt folosite tot mai mult in precizarea diagnosticului.
Tratamentul se face cu un produs antipaludic, pirimetamina si sulfamide sau cu
antibiotice de tip Spiramicin, Rovamicine.
Profilaxia. Se recomanda evitarea contactului cu animale domestice, in special cu
pisici, respectarea normelor de igiena in crescatoriile de animale, precum si evitarea consumarii
carnii insuficient prelucrata termic.
BALANTIDIOZA
Patogenie. Balantidium coli traieste, de regula, in intestinul gros al omului, ca si al
porcului, hranindu-se cu flora microbiana variata pe care o gaseste. In unele imprejurari devine
agresiv, invadand peretele intestinal si producand ulceratii si chiar perforatii intestinale.
Tulburarile clinice sunt asemanatoare cu ale unei colite, in sensul ca in scurt timp
dupa infectie apare o diaree cu caracter progresiv, care in 5-6 saptamani ajunge la 8-9 scaune pe
zi. Scaunele sunt pastoase, cu vadit caracter de putrefactie si striuri de sange. Ele sunt insotite de
tenesme, dureri abdominale, alterarea starii generale si eozinofilie in sangele periferic.
Complicatiile bolii constau in perforatii intestinale, reactii peritoneale sau chiar abcese
hepatice.
135
Epidemiologie. Balantidioza este o zoonoza in care transmisiunea bolii se face direct
de la porc la om. Boala este mai frecvent intalnita la ingrijitorii din crescatoriile de porcine, ca si
la muncitorii care prelucreaza intestine de porc.
Transmiterea bolii se face:
- direct, prin intermediul mainilor nespalate, pe care au ajuns formele chistice;
- indirect, prin alimentele contaminate cu forme chistice.
Rolul mustelor este, de asemenea, important in transmiterea indirecta, aceste insecte
avand rolul de a transporta formele chistice.
Calea de patrundere este digestiva, iar localizarea - in intestinul gros.
Diagnosticul bolii se face prin examen coproparazitologic, care evidentiaza formele
chistice ale parazitului si mai rar formele vegetative.
Prognosticul bolii este in raport direct cu masivitatea infectiei. In strainatate s-au
mentionat uneori procente ridicate de mortalitate, care ajung pana la 14-15% din cazurile de
infectie.
Tratamentul bolii este dificil si nu dispunem inca de un medicament specific. Sunt
utilizate in prezent: derivatele arsenicale Difetarson (Bemarsal), iar dintre antibiotice
paramomicina asociata cu Metronidazol.
Profilaxia bolii cuprinde depistarea purtatorilor umani si lichidarea rezervoarelor de
parazit la animale, completata cu evitarea poluarii solului cu dejecte, evitarea contactului cu
animale infectate, masuri de igiena personala, igiena alimentara si combaterea mustelor, care pot
transporta formele chistice.
IV. B. HELMINTOLOGIE
1. SUBINCRENGATURA PLATHELMINTI
1. 1. TREMATODELE
Clasa Trematoda cuprinde viermii plathelmiti cu corpul nesegmentat, turtit,
dorsoventral, cu forma caracteristica de frunza plata.
Trematodele prezinta:
- ca organ de fixare ventuze cu o musculatura puternica, dintre care o ventuza situata perioral;
- organele genitale dezvoltate; cei mai multi viermi din aceasta clasa sunt hermafroditi;
- oul prezinta un capacel numit opercul.
Sunt paraziti permanenti, dezvoltarea facandu-se prin gazde intermediare.
Infectiile produse de viemiii apartinand clasei Trematoda sunt relativ rar intalnite,
observandu-se mai frecvent la animale.
Trematodul cu interes pentru tara noastra este Fasciola hepatica (Distomum
hepaticum).
136
FASCIOLOZA
Fascioloza este boala parazitara grava, relativ rara la om, frecventa la animale cornute;
este provocata de Distomum hepaticum care, localizat in caile biliare, determina tulburari
hepatice grave.
Morfologia parazitului. Parazitul adult are forma unei frunze cu o lungime de 1,5-3
cm si o latime de 1-1,5 cm. Prezinta doua ventuze: una dispusa anterior, ventuza bucoanala, a
doua dispusa ventral, in treimea anterioara. Ca sa poata incapea in canalele biliare, parazitul se
intoarce in corrnet, in asa fel ca fata dorsala pe care se gaseste ventuza cu care se fixeaza in
canale sa fie in afara. Cu ajutorul celor doua ventuze se fixeaza in canale hepatice.
Tubul digestiv este incomplet, prevazut cu o singura deschidere - orificiul bucoanal. El
prezinta numeroase ramificatii laterale infundate.
Aparatul reproducer. Fasciola hepatica este un vierme hermafrodit avand aparatul
reproducator mascul compus din doi testiculi tubulari foarte ramificati si cel femel compus
dintr-o glanda germigena (ovar) ramificata si doua glande vitelogene.
Ouale de Fasciola hepatica sunt mari, 140/80 µ, de forma ovoidala. Coaja lor este
subtire si prezinta la unul din capete un mic capacel. Ouale nu sunt embrionate in momentul
eliminarii, in interiorul lor gasindu-se o masa vitelina care inconjoara celula-ou si pe seama
careia se va dezvolta embrionul.
Ciclul biologic. Ouale eliminate de viermi in canalele biliare ajung in intestin si de
aici, o data cu fecalele, in mediul extern. Pentru embrionarea lor este obligatoriu ca ele sa ajunga
in mediu acvatic. Temperatura optima de dezvoltare este de 20-25°C.
In ou se dezvolta o larva alungita, prevazuta cu numerosi cili, numita miracidium.
Miracidium, inotand liber si intalnind gazda intermediara, care este un melc de apa din genul
Lymnea, patrunde prin orificiul respirator (pneumostom) al molustei si ajunge in camera
pulmonara, unde miracidul evolueaza si se transforma intr-o formatiune de forma unui sac, plin
cu celule embrionare, numit sporocist. In sporocist se vor dezvolta ulterior rediile, care
reprezinta al doilea stadiu larvar. Rediile sunt alungite, au un tub digestiv rudimentar si anterior
un orificiu pe unde se vor elibera viitoarele forme larvare. Rediile contin in interior si
numeroase celule germinative din care vor rezulta redii-fiice sau cercari, daca conditiile de
temperatura o permit. Cercarul, de dimensiuni pana la 1 mm, are o forma asemanatoare unui
mormoloc de broasca; corpul este format dintr-o portiune discoidala pe care se observa o
ventuza bucala, un tub digestiv rudimentar si o ventuza ventrala. Portiunea posterioara alungita
are rol in locomotie. Cercarii parasesc gazda-molusca, inoata liber si se fixeaza pe vegetatia din
apa, inchistandu-se. Evolutia parazitului de la ou la cercar dureaza in total 2-3 luni.
Epidemiologie. Fascioloza este o zoonoza. Omul se poate infecta band apa din surse
necontrolate, care contin cercari liberi, sau prin consumarea de legume din gradinile de pe
marginea baltilor poluate cu forme inchistate.
In intestin, cercarii sunt eliberati de membrana lor chistica si isi fac drum catre canalele
biliare ale ficatului. Aici se vor dezvolta si, odata ajunsi la maturitate, vor elimina oua, care trec
in intestin si de aici, prin fecale, ajung in mediul extern.
Boala se intalneste la om in regiunile in care este raspandita la ovine si bovine. Este o
boala grava, manifestata prin tulburari ale functiei hepatice, mergand deseori la ciroza hepatica.
Diagnosticul de laborator. Diagnosticul de certitudine il da punerea in evidenta a
oualor de paraziti in fecale si in bila, prin metoda de concentrare Telemann.
Profilaxia. Profilaxia fasciolozei umane este legata de profilaxia fasciolozei animale.
Se vor cauta sa se depisteze si trateze animalele bolnave si se va evita poluarea apelor cu
dejectiile acestora. Se vor lua masuri de protectie individuala ale populatiei, prin evitarea
consumarii apei din balti, a zarzavaturilor crude udate cu apa din baltile infestate.
Tratamentul fasciolozei se face in spital, cu medicamente de tip 2-dihidroemetina,
continuat cu Entobex, hexaclorparaxilol, utilizat in fosta URSS, si mai recent tratamentul cu
137
Praziquantel (Biltricid). Bolnavul trebuie urmarit timp de 2 ani dupa aplicarea tratamentului,
pentru a se depista din timp recaderile bolii.
1. 2. CESTODELE
Cuprinde viermi plathelminti, cu corpul alcatuit dintr-un numar mai mare sau mai mic
de segmente, dispuse cap la cap. Fiecare segment isi are organizarea genitala hermafrodita
completa si poate da nastere la oua. Ca organe de fixare prezinta ventuze sau una sau mai multe
coroane de carlige. Hranirea se realizeaza prin osmoza pe toata suprafata corpului. In ciclul lor
de dezvoltare se intalneste o gazda intermediara.
TENIAZELE
Din genul Taenia se vor studia doua specii parazite la om: Taenia solium si Taenia
saginata. Taenia solium, datorita faptului ca poseda la extremitatea anterioara a scolexului sau
o coroana dubla de carlige se numeste si tenia armata, iar Taenia saginata, fiind lipsita de
coroane de carlige, se numeste si "tenia nearmata" (Taenia inennis).
Taenia saginata
Morfologia parazitului. Este un cestod lung de 6-8 m, de culoare albicioasa. Corpul
este format din segmente. Anterior, corpul este subtire, aproape filiform, se lateste treptat catre
extremitatea posterioara, ajungand, la segmentele batrane, la latimea de 1 cm.
Corpul este alcatuit din trei portiuni: capul sau scolexul, gatul, strobila.
Scolexul sau capul are o, marime de 1-2 mm, este alungit, prevazut lateral cu patru
ventuze ovalare, iar la centrul scolexului se afla o depresiune pigmentata, simuland a cincea
ventuza radiara.
Gatul se gaseste in continuarea scolexului de care este diferentiat. Are o lungime de 2-
4 cm si este uniform, nesegmentat.
Posterior prezinta striatii transversale, care reprezinta limitele viitoarelor segmente.
Strobila este lantul de segmente (proglote) in numar de 1000 - 1500 de segmente.
Proglotele se formeaza in lungimea gatului. Varsta lor este, deci, in functie de pozitia pe care o
au in strobila.
Proglotele tinere au organele reproducatoare inca nedezvoltate. Proglotele mai
departate de gat, adulte sunt dreptunghiulare sau patrate si au organele reproducatoare
dezvoltate. Ultimele proglote sunt batrane. Acestea sunt de 4-5 ori mai lungi decat late, au
organele reproducatoare atrofiate, ramanand doar uterul hipertrofiat plin cu oua.
Oul are forma ovalara, cu contur neregulat. El este alcatuit dintr-o masa vitelina care
inconjura un embrion sferic, oval, cu o talie de 35-50/20-30 µ, o coaja groasa caracteristica,
striata, iar in interior un embrion cu 6 carlige – embrion hexacant.
Cisticercul este larva de tenie dezvoltata din embrionul hexacant in muschii gazdei
intermediare. In raport cu spatiul ocupat intre fibrele musculare, el are o forma generala ovoida,
este albicios si are dimensiunea sub 1 cm.
Taenia solium
Taenia soilium este asemanatoare cu Taenia saginata cu unele caractere morfologice
specifice care o deosebesc relativ usor de cealalta.
Taenia solium este mai scurta, si anume, are 3-5 m, fata de 6-8 m la Taenia saginata.
Scolexul este mic, de 1 mm, si prezinta 4 ventuze, un rostru apical cu o dubla coroana de carlige
de fixare.
Strobila este fina, transparenta. Proglotele batrane sunt de 2-3 ori mai lungi decat late
(mai putin alungite decat la prima tenie, la care sunt de 4-5 ori mai lungi decat late). Uterul
prezinta 8-10 ramificatii laterale fata de 20 cate exista la Taenia sanginata. Embrionul este
rotund, de 30-40 µ diametru, si prezinta o invelitoare groasa striata.
138
Ciclul biologic. Tenia nu depune oua. Uterul neavand comunicare cu exteriorul,
analizele coprologice, la un purtator de tenie, pot iesi negative. Numai cand proglotele batrane
desprinse se degradeaza in regiunea rectala, ouale pot fi gasite in fecale. Proglotele batrane pline
cu oua desprinse de strobila se elimina; cele de Taenia sanginata se elimina odata cu materiile
fecale sau intre scaune, deoarece, avand o musculatura puternica, forteaza sfincterul anal
(eliminare activa).
Proglotele de Taenia solium se desprind in grup de 3-4 odata, iar portiunea de strobila
desprinsa este eliminata numai impreuna cu materiile fecale (eliminare pasiva).
Embrioforii de tenie, odata ajunsi pe sol, pot fi ingerati de taurine cu iarba in cazul
Taeniei sanginata, sau de porcine pentru Taenia solium. In intestinul gazdei intermediare coaja
striata este digerata de sucurile gastrice intestinale, iar embrioforii hexacanti, pusi in libertate,
traverseaza peretele intestinal, trec in circulatia generala si se opresc in muschi, unde se
transforma in larve veziculare – cisticerci. Acestia poarta numele dupa gazda naturala,
Cisticercus bovis pentru Taenia saginata si Cisticercus cellulosae pentru Taenia solium.
Localizarea preferentiala pentru Taenia sanginata sunt muschii masticatori si pericardul, iar
pentru Taenia solium, muschii gatului, ai pieptului si muschii limbii.
Rolul patogen. Formele larvare ale teniilor - cisticercii - sunt ingerati prin consumare
de carne de vita sau de porc parazitara, insuficient tratata termic. In intestin, scolecsii eliberati se
fixeaza pe mucoasa intestinala si in 2-3 luni se dezvolta viermele adult. Boala este cunoscuta
sub numele de teniaza si se manifesta printr-o simptornatologie digestiva, nervoasa si semne
generale, necaracteristice.
Tulburarile digestive apar sub forma de dureri abdominale, greata, varsaturi, tulburari
ale poftei de mancare, constipatie sau diaree, scadere in greutate. Prin faptul ca parazitul
absoarbe o parte din hrana organismului, aceasta actiune spoliatoare este resimtita in functie de
rezistenta organismului-gazda.
Taenia solium poate parazita omul si in forma larvara, provocand asa-numita
cisticercoza. In acest caz se poate produce o autoinfectare endogena de la tenia adulta proprie,
prin patrunderea proglotelor in stomac, ca urmare a miscarilor antiperistaltice intestinale.
Localizarea cisticercilor la om este de obicei in ochi sau in creier, cu prognostic foarte rezervat
pentru bolnav.
Epidemiologia. Izvorul de infestare a teniazei este omul purtator de tenie, care poate
raspandi in mediul extern proglote cu oua. Infectarea gazdelor intermediare cu embriofori din
mediul extern se face astfel: vitele cornute mari se infecteaza cu Taenia sanginata prin iarba sau
prin apa poluata cu oua de tenie, porcinele se infecteaza cu Taenia solium prin ingerarea de
proglote, datorita impurificarii solului cu fecale depuse in afara latrinelor.
Infectarea omului, gazda definitiva, se face prin consumarea carnii de cornute sau
porcine, insuficient prelucrata termic, care contine forme larvare (cisticercii) ale acestor tenii.
Incubatia bolii: 1-3 luni.
Diagnosticul de laborator se face prin examenul macroscopic si microscopic al
materiilor fecale. Examenul macroscopic pune in evidenta fragmente din strobila sau proglote
izolate.
Examenul microscopic poate pune in evidenta embrioforii (embrionul hexacant si
structura cojii) prin metoda de concentrare Teleman.
Diagnosticul de laborator al cisticercozei se adreseaza examenului unor materiale
recoltate prin biopsie musculara. Se observ scolexul cu cele patru ventuze, iar la Taenia sollium
se vad, in plus, cele doua coroane de carlige.
Profilaxia. In profilaxia teniazei se va evita consumarea de carne necontrolata de
serviciul veterinar. Carnea se va consuma bine fiarta sau fripta.
Folosirea corecta a latrinelor, dezmustizarea, dezinfectia latrinelor, vor avea ca obiect
evitarea poluarii mediului inconjurator cu embrioforii parazitului.
139
Taenia echinococcus
Hidatiodoza sau chistul hidatic este o boala provocata de dezvoltarea in organismul
uman a formei larvare a Taeniei echinococcus.
Gazdele obisnuite ale Taeniei echinococcus in stadiul adult sunt: cainele, pisica, lupul,
vulpea. Stadiul larvar sau chistul hidatic se intalneste in mod accidental in circuit, infectarea
dand chisturile hidatice cu diverse localizari, mai frecvente in plamani si ficat.
Morfologia parazitului. Taenia echinococcus este un cestod foarte mic, avand 3-6
mm. Scolexul prezinta patru ventuze si o coroana dubla de carlige. Gatul este foarte scurt.
Strobila este formata din 3-4 proglote ovalare. Ultimul proglot este batran si are uterul plin cu
oua. Acest segment se va desprinde si se va elimina cu materiile fecale.
Ouale sau embrioforii au o talie de 25-30 µm, forma ovalara si prezinta in interior un
embrion hexacant, care are un invelis gros, striat.
Forma larvara – chistul hidatic sau hidatida. Odata oul ingerat de gazda intermediara
sau de om, se pune in libertate embrionul hexacant, care traverseaza peretele intestinal si, prin
circulatia generala, poate ajunge in diferite organe, indeosebi in ficat si plamani.
Aici embrionul se veziculeaza si se dezvolta, putand ajunge in 1-3 ani de marimea unui
cap de copil. Aceasta forma larvara se numeste chist hidatic.
Chistul hidatic este alcatuit dintr-o membrana cuticulara, o membrana proligera sau
germinativa si un lichid hidatic, care contine nisip hidatic.
Chistul formeaza si vezicule-fiice, cu o structura asemanatoare cu cea a hidatidei
mama. Veziculele-fiice se formeaza in interiorul chistului sau in exterior. Veziculele-fiice si
scolecsii veziculati sunt raspunzatori de hidaidoza secundara, care apare ca urmare a ruperii unui
chist hidatic primitiv.
Ciclul biologic. Cainele si pisica sunt gazdele obisnuite ale teniei adulte la care, insa,
boala trece neobservata. Animalele parazite elimina proglote cu oua, care sunt ingerate de o
gazda intermediara (ovine, taurine). In intestin se pune in libertate embrionul, care ajunge pe
cale sanguina in ficat sau in plamani, unde se vor dezvolta larvele sub forma de chisturi hidatice.
Acesta, consumate de pisica sau de caine, odata cu organele respective, se vor infecta cu
protoscolecsi, care se vor dezvolta, devenind tenii adulte.
Mecanismul de infectare. Omul se infecteaza cu oua de Taenia echinococcus din
contactul cu cainele bolnav, care elimina proglotele batrane de tenie, cu oua sau prin consumare
de alimente infectate cu oua.
Boala produsa de prezenta larvei de Taenia echinococcus in organismul omului se
numeste hidatidoza si, de cele mai multe ori, se localizeaza in ficat si in plamani. Chistul hidatic
se poate rupe spontan, mai rar, sau mai frecvent in urma unui traumatism si continutul sau
revarsat in cavitatea peritoneala sau pleurala formeaza hidatide noi, realizand o forma grava de
boala - "hidatidoza secundara".
Epidemiologia. Hidatidoza este o zoonoza. Omul se poate infecta direct de la
animalele purtatoare de tenie (canide) sau, indirect, prin lana oilor murdarita cu fecale de caine,
precum si prin alimente sau apa contaminate.
Boala este frecventa in regiunile de crestere a animalelor, in randurile crescatorilor de
animale.
Profilaxia. Se vor depista si trata cainii purtatori de tenie. Se extermina cainii
vagabonzi. Viscerele de cornute care contin chisturi hidatice nu vor fi date ca hrana cainilor.
Diagnosticul de laborator al hiatidozei umane se bazeaza pe examenul imunobiologic,
punerea in evidenta a anticorpilor specifici in serul bolnavului (organismului parazitat) cu
ajutorul testelor cutanate (intradermoreactia Casoni), reactia de imunofluorescenta si, recent,
prin testul imunoenzimatic (ELISA) cu antigene specifice.
Tratamentul este reprezentat de extirparea chistului hidatic pe cale chirurgicala. In
prezent se incearca tratamente medicale cu Mebendazol (Vermox), alaturi de alte medicamente
(Albendazole).
140
BOTRIOCEFALOZA
Botriocefaloza este o boala parazitara datorata prezentei in tubul digestiv al omului a
botriocefalului adult.
Morfologia parazitului. Este cel mai mare cestod al omului, masurand in medie, 5-10
m, putand ajunge uneori la 15 m.
Scolexul este ovalar, de 2-3 mm marime lipsit de rostru, de ventuze si de carlige.
Prezinta doua santuri longitudinale numite botridii, cu ajutorul carora botriocefalul se
va prinde de mucoasa intestinala. Gatul lung si subtire, este urmat de strobila.
Strobila este formata dintr-un numar foarte mare de proglote (3000 - 4000). Proglotele
de botriocefal sunt mult mai late decat lungi. Pe linia mediana se afla uterul plin cu oua. Uterul
prezinta un orificiu care comunica cu lumenul intestinal al gazdei si prin care sunt eliminate in
mod continuu ouale, pe masura ce acestea se formeaza. Din acest motiv, proglotele batrane de
botriocefal nu sunt pline cu oua, ca ale Taeniei sanginata sau Taeniei soliuin.
Oul este mare, 74x45 µ, si prezinta la unul din poli un mic capacel numit opercul. Spre
deosebire de ouale celorlalte cestode studiate, nu sunt embrionate in momentul eliminarii lor. In
ou se observa o masa vitelina (nutritiva) granulara.
Ciclui biologic. Pentru ca embrionarea oualor sa aiba loc, acestea trebuie sa ajunga in
mediul acvatic. Embrionarea lor are loc in intervalul de 3-5 saptamani, in functie de temperatura
apei. Odata format, embrionul paraseste oul impingand operculul si ajunge liber in apa. Aceasta
prima forma larvara, care este un embrion hexacant numit coracidium sau oncosfera ciliata,
prezinta la exterior o membrana ciliata cu ajutorul careia poate inota liber in apa. Inghitita de un
crustaceu mic - Cyclops strenuus sau Daptomus graclis - isi pierde cilii, strabate peretele tubului
digestiv al crustaceului, ajunge in cavitatea lui generala si incepe sa creasca. Se transforma in
doua-trei saptamani intr-o larva procercoida.
Daca crustaceul este inghitit de un peste rapitor: stiuca, biban sau mihalt, procercoidul
traverseaza peretele tubului digestiv al pestelui si se fixeaza in musculatura sau in organe, in
special in ovare (icre), unde se transforms in larva plerocercoida de 1-2 cm lungime. Aceasta
larva are un aspect vermiform, la care se schiteaza botridiile. Larva plerocercoida este ingerata
de om sau de animale, odata cu carnea sau icrele de peste. Larva plerocercoida se fixeaza pe
peretele intestinal si se transfonna in botriocefal adult, inchizandu-se in felul acesta ciclui de
evolutie al viermelui.
Rolul patogen. Ca si la teniaze, simptomatplogia botriocefalozei poate imbraca
aspecte multiple, ca de exemplu:
- tulburari digestive cu modificari ale apetitului, tulburari dispeptice, ca greata, varsaturi, dureri
abdominale;
- tulburari nervoase, ca cefalee, ameteli, iritabililate, scaderea puterii de munca.
Epidemiologie. Izvorul de infectie il constitute omul si animalele dornestice (cainele,
pisica, porcul) sau salbatice (vulpea, ursul). Focarele de botriocefaloza sunt raspandite in jurul
bazinelor mari de apa, unde populatia este o mare consumatoare de peste. Omul se infecteaza
prin ingerarea pestelui, care nu a fost bine prelucrat termic, sau prin icre insuficient prelucrate
(plerocercoizii mor in solutii foarte sarate sau acide).
Diagnosticul de laborator este usor de stabilit prin evidentierea oualor in fecale
deoarece parazitul elimina ouale direct in intestin.
Tratamentul teniazelor si al botriocefalozei se face cu Niclosamid sau Praziquantel,
numai sub supraveghere medicala.
HIMENOLEPIDOZA
Himenolepidoza este o boala parazitara destul de frecventa mai ales la copii, datorita
prezentei in tubul digestiv al omului a helmintului Hymenolepis nana.
Morfologia parazitului. Hymenolepis nana este cel mai mic cestod al omului, avand
talia de 2-4 cm, fiind cunoscut sub numele de tenia mica.
141
Are un scolex prevazut cu patru ventuze, iar in regiunea apicala se afla o fundatura in
care se gaseste invaginat un rostru scurt, gros, retractil, cu un rand de carlige. Gatul scurt este
urmat de un numar mare de proglote mai mult late decat lungi. Proglotele batrane prezinta
organele reproducatoare atrofiate, ramanand doar uterul dezvoltat plin cu oua. Aceste segmente
imbatranite se distrug chiar in intestin, iar ouale eliberate se vor gasi in numar mare in fecalele
celor parazitati.
Oul este oval, de talie mare (50-60 µ), prezinta un dublu invelis. Cel extern este foarte
subtire si transparent. Inauntrul lui se gaseste un al doilea invelis, tot oval, avand la cei doi poli
doua proeminente, semanand astfel cu o lamaie. Din proeminente se desprind 4-6 flageli, care
ocupa spatiul dintre cele doua invelisuri. In interiorul acestui invelis se gaseste embrionul cu
sase carlige (embrion hexacant).
Ciclul biologic. Ouale puse in libertate in intestin sunt eliminate in exterior odata cu
fecalele. Hymenolepis nana este un cestod monoxen, adica, spre deosebire de alti viermi
studiati, nu are nevoie de o gazda intermediara pentru dezvoltarea lui, atat in forma larvara, cat
si ca adult. Ouale sunt introduse in tubul digestiv al omului unde embrionii eliberati
(oncosferele) patrund intr-o vilozitate intestinala si se transforma, in doua pana la patru zile,
intr-o larva numita cistercoid. Dupa trei zile, cistercoidul creste destul de mare pentru a rupe
vilozitatile intestinale in care s-a dezvoltat si revine in intestin, unde se prinde cu scolexul de
peretele intestinal, cu ajutorul ventuzelor si carligelor lui si in 10-12 zile parazitul ajunge adult.
Efectul patogen este reprezentat de:
- tulburari digestive, dureri abdominale, tranzit intestinal modificat, diminuarea poftei de
mancare;
- tulburari nervoase datorita toxinelor parazitului; bolnavii au tulburari auditive mai ales vizuale;
- modificari in starea generala a bolnavului: bolnavii se plang de dureri de cap, de ameteli; unii
copii invata greu, au o atentie difuza, retin greu lectiile, sunt apatici si fara putere.
Epidemiologia. Datorita faptului ca purtatorii de Hymenolepis nana raspandesc oua
gata embrionate, exista posililitatea infectarii celor din jur prin transmisiune directa. Boala este
raspandita pe intregul glob, cu frecventa mai ridicata in colectivitatile de copii.
Diagnosticul de laborator se face prin punerea in evidenta a oualor de Hymenolepis
nana, prin examen coprologic direct sau prin metoda de concentrare Willys.
TratamentuI teniazelor se face cu Niclosamid (Yomesan s.a.) in serii repetate sub
control de laborator.
2. INGRENGATURA NEMATHELMINTI
2. 1. NEMATODELE
2.1.1. TRICHINELLIDELE
Trichinella spiralis
Trichinella spiralis este un nematod mic. Femela, de 3-4 mm, are culoarea alba si o
forma cilindroconica, cu extremitatea anterioara mai subtire, iar cea posterioara mai ingrosata si
142
terminate in unghi obtuz. Masculul este mai mic, lung de 1,5-2 mm si prezinta partea posterioara
latita.
Ciclul evolutiv. Adultul se localizeaza la nivelul portiunii terminale a intestinului
subtire unde se si acupleaza.
Femelele sunt vivipare. Ele patrund in grosimea peretelui intestinal unde vor depune
larvele, lungi de 9-100 µ si groase de 6 µ. Aceste larve, urmand calea sanguina, se raspandesc in
organism, sfarsind prin a se localiza, de obicei, in muschii intercostali, masticatori, ai limbii, in
muschii globilor oculari, in regiunea din apropierea tendoanelor. In acesti muschi, larva
patrunde in interiorul fibrelor musculare pe care le lezeaza. Rezulta o formatie ovoida, de 500 x
1250 µ, cu axul mare in lungul fibrelor, cu peretele stratificat, care se numeste chist de trichina.
In interiorul acestui chist se gascste o larva cilindrica, ascutita la extremitati. Aceasta
fiind lunga de 1 mm, se rasuceste in spirala in interiorul chistului, de unde si numele.
Ingerarea de carne infectata de catre o noua gazda va duce la eliberarea larvelor, care
ajungand in intestin vor incepe un nou ciclu biologic.
Se remarca faptul ca parazitul nu are o evolutie libera in afara organismului, ca adultii
si larvele paraziteaza aceeasi gazda.
TRICHINOZA
Rolul patogen. Boala, cunoscuta sub numele de trichinoza, prezinta mai multe
perioade, corespunzatoare fazelor de evolutie a parazitului.
- Perioada I corespunde parazitozei intestinale si se caracterizeaza printr-un catar
intestinal provocat de iritatiile mecanice ale parazitilor sau de toxinele ce se elibereaza din
larvele inchistate. Temperatura incepe sa creasca, pentru ca la sfarsitul primei saptamani sa
ajunga la 40°C. In aceasta perioada intervin dureri abdominale, greturi, varsaturi, diaree.
- Perioada a II-a, de raspandire a larvelor in organism, se caracterizeaza prin febra in
platou, dureri reumatoide, edem facial si in special palpebral foarte accentuat. Bolnavii acuza,
datorita localizarilor musculare ale larvelor, jena la inspiratie, masticatie, deglutitie. Din cauza
actiunii toxinelor parazitului este prezenta stare de adinamie ce se accentueaza progresiv.
- Perioada a III-a, de inchistare a larvelor in muschi, se caracterizeaza printr-o
intoxicatie din ce in ce mai marcata ce poate duce la moartea bolnavului. Daca, insa, bolnavul
rezista pana la a 7-a saptamana de boala, perioada la care ingrosarea peretelui chistic este
suficienta ca sa-1 izoleze de organism, atunci el poate fi socotit in afara pericolului. Fenomenele
clinice cedeaza treptat, ramanand insa prezente pentru multa vreme durerile musculare.
In chisturile calcificate, larvele pot trai multa vreme. S-au citat cazuri in care au trait
pana la 24 de ani.
Prognosticul in trichinoza este rezervat, fiind in functie de masivitatea parazitarii si
rezistenta individului.
Epidemiologie. Trichinoza este zoonoza. Rolul principal de rezervor de
Trichinella in natura il au sobolanii care, devorandu-se intre ei, permanentizeaza acest
rezervor. Cadavrele rozatoarelor parazite, frecvent intalnite langa crescatoriile de porci, sunt
mancate de acestia. Ajunse in intestinul porcului larvele se dechisteaza si urmeaza ciclul
evolutiv cunoscut, pentru ca, in final, sa se ajunga la larvele inchistate in muschii acestuia.
Omul se imbolnaveste consumand carne de porc infectata cu Trichinella, carne
necontrolata prin examenul trichinoscopic obligatoriu in cazul sacrificarilor de animale la
abatoare sau la domiciliu si efectuat de organele sanitar-veterinare, care nesupusa tratamentului
termic corect, care sa asigure distrugerea larvelor.
Diagnosticul de laborator. Confirmarea cazurilor se face prin teste cutanate, prin
examen serologic (reactia de precipitare circumlarvara), imunofluorescenta si prin testul ELISA
cu antigene specifice.
Tratament. Pana astazi nu exista un tratament specific in aceasta parazitoza. In faza
intestinala se utilizeaza Piperazina si, recent, Mebendazolul sau Fluobendazolul.
143
In perioada de diseminare se folosesc cu bune rezultate tratamentul cu corticosteroizi
sub protectie de antibiotice, vitamino- si calciterapie cu Thiabendazol, ca medicament specific
(Mintezol).
Profilaxie. In primul rand se vor lua masurile necesare care sa duca la prevenirea
infectarii porcilor. In acest sens se va duce o lupta continua contra sobolanilor din preajma
crescatorilor de porci, prin deratizari sistematice, cu strangerea si incinerarea tuturor cadavrelor.
Va fi interzisa consumarea carnii de porc provenita din taieri clandestine. Orice taiere,
chiar in afara abatorului, va fi obligatoriu controlata de organele sanitar-veterinare prin examen
trichinoscopic. Carnea consumata va fi bine fiarta.
Trichocephalus dispar
Trichocephalus dispar sau Trichiuris trichiura este un nematod de marime medie, cu
extremitatea anterioara foarte subtire si cu cea posterioara mai groasa.
Masculul masoara 3-4 cm lungime. Posterior, este recurbat in forma de carja. Raportul
dintre partea anterioara si cea posterioara este 3/2.
Femela, de 4-5 cm lungime, are acelasi aspect ca al masculului, insa cu extremitatea
posterioara dreapta si terminata in unghi obtuz. Raportul dintre cele doua parti este 2/1.
Orificiul bucal situat la partea anterioara este mic si inconjurat de trei buze sutiri.
Esofagul este de tip strongiloid.
Trichocephalus se infige cu partea anterioara in grosimea peretelui intestinal, intre
vilozitatile acestuia, pe care-1 "insaileaza". Se hraneste cu sange din vasele de la acest nivel,
insa prin reintoarcerea extremitatii bucale in lumcnul intestinal se poate hrani si cu produsele de
digestie ale gazdei.
Ciclul evolutiv. In regiunea cecala, locul de electie pe care-l paraziteaza, adultii se
acupleaza.
Femela depune in lumenul intestinal, unul cate unul, ouale care, odata cu materiile
fecale, ajung in mediul exterior.
Ouale au o forma asemanatoare unei lamai, datorita celor doua proeminente de la cei
doi poli. Sunt mari de 50 x 20 µ au un invelis, neted si culoarea in general bruna.
In mediul extern, dupa o perioada de timp, conditionata de umiditate si temperatura,
ouale embrioneaza. Ouale embrionate, introduse in tubul intestinal pe cale bucala, elibereaza
larvele. Aceste larve se introduc in peretele intestinal pentru o perioada de adaptare care dureaza
trei zile.
Dupa adaptare larvele revin in intestin, se indreapta spre regiunea cecala, unde se
maturizeaza si reiau ciclul.
Rolul patogen. Este unul din parazitii frecvent intalniti la noi.
Boala pe care o provoaca se numeste trichocefaloza. Simptomatologia este in functie
de intensitatea parazitarii. Poate trece neobservata, fiind uneori asimptomatica, sau poate
prezenta tulburari gastrointestinale, sanguine si nervoase.
Epidemiologie. Rezervorul trichocefalozei umane este omul. Mediul extern, prin
conditiile de umiditate si temperatura, favorizeaza embrionarea oualor. Limitele de temperatura
intre care se poate produce embrionarea sunt de la 15 pana la 37°C.
Ouale ajung sa fie raspandite pe suprafete intinse, prin apele de irigare, cand acestea
contin si ape menajere provenite din conducta de canalizare a oraselor, sau prin intrebuintarea
reziduurilor fecaloide la ingrasatul terenurilor de cultura. De pe sol, prin intermediul
zarzavaturilor, al fructelor, mainilor murdare etc., ouale parazitului pot ajunge in tubul intestinal
al omului (transmisiune indirecta mediata prin sol). Boala este raspandita pe o mare parte a
globului, fiind mult mai frecventa in zone tropicale, subtropicale si, uneori, in unele zone cu
clima temperata. Incidenta este mai ridicata la copii.
Tratament. Se administreaza Mebendazol (Vermox).
144
Profilaxie. Trichocephalus este un geohelmint. Transmiterea directa a bolii nu este
posibila, deoarece ouale eliminate nu sunt infectante decat dupa embrionare, care are loc pe sol.
Se va pune un deosebit accent pe educatia sanitara, in special acolo unde se constata
deficiente pe linia deprinderilor igienice. Mainile vor fi spalate cat mai des si, mai ales, dupa
miscarile ce duc la contact cu solul. Fructele si zarzavaturile nu vor fi consumate decat dupa
spalare la un curent de apa si inmuiere in apa fiarta.
Diagnosticul de laborator. Se va face prin punerea in evidenta a oualor in maferiile
fecale la examenul direct, sau utilizand metode de concentrare.
2.1.2. ASCARIDIDELE
Ascaris lumbricoides
Ascaridul este un nematod de culoare alba-galbuie, uneori roz, cu capetele ascutite.
Este cel mai lung vierme cilindric al omului.
Masculul rmasoara 15-20 cm lungime, iar femela 20-25 cm. La extremitatea anterioara
prezinta orificiul bucal inconjurat de trei buze proeminente si dintate.
Extremitatea posterioara a parazitului este dreapta la femela si recurbata in forma de
carja la mascul.
Are un tub digestiv complet, reprezentat de un esofag de tip strongiloid, care se
deschide intr-un intestin ce se desfasoara pe axul corpului spre extreinitatea posterioara, unde
dilatandu-se formeaza rectul. Acesta se deschide prin orificiul anal, care este situat subterminal,
la mascul in concavitatea carjei.
Ciclu evolutiv. Femela depune zilnic 200 000 oua ovale, galbene-brune, de 60-70 x
40-60 µ, cu un invelis dublu, unul extern de natura albuminoasa, mai gros, cu aspect mamelonat,
caracteristic, si unul chitinos.
Aceste oua nu sunt embrionate in momentul eliminarii.
In mediul extern ouale fecundate se vor embriona, in functie de temperatura si
umiditate, intr-o perioada de 40 de zile.
In interiorul oului embrionat ia nastere o larva cu aspect vermiform, de 250 µ mobila.
Larva naparleste in interiorul oului, si din acest moment oul devine infectant pentru om.
Ingerat de om odata cu alimentele, in general cu fructe sau zarzavaturi nespalate sau cu
apa, ajunge in intestinul acestuia, unde sub influenta sucurilor intestinale, isi pierde invelisurile
si se pune astfel in libertate larva.
Larva, nefiind adaptata conditilor pe care i le ofera cavitatea intestinaia, strabate
peretele intestinal si, pe calea venei porte, ajunge la ficat, unde ramane timp de aproximativ 4
zile si creste pana la 400 µ.
Prin venele suprahepatice larva trece in vena cava si apoi prin mica circulatie ajunge la
nivelul capilarelor alveolelor pulmonare unde face un alt popas de 5-7 zile. Aici continua sa
creasca, ajungand la 1000 µ.
Larva perforeaza peretele alveolei si ajunge in lumenul ei. Cu ajutorul cililor vibratili
ai celulelor epiteliale ce tapeteaza arborele respirator, larvele ajung in cavitatea bucala. Unele
din ele sunt eliminate cu sputa, iar altele, inghitite, ajung din nou in intestin.
Drumul acesta este cunoscut sub numele de ciclu perienteric.
In intestinul subtire, larvele devenite adulte se vor acupla. Dupa 2-3 luni, femelele vor
incepe sa depuna oua.
Rolul patogen. Boala, numita ascaridoza, se face cunoscuta printr-o serie de tulburari
clinice caracteristice celor doua faze: larvara si adulta.
In prima faza, cand are loc trecerea larvelor prin plamani, se declanseaza o pneumonie
"ascaridiana" a carei gravitate este in functie de numarul parazitilor.
In faza a doua, intestinala, sunt caracteristice durerile abdominale, insotite de greata,
sialoree, balonari, modificari de apetit, tulburari de tranzit, cefalee, ameteli, prurit nazal si anal,
anemic.
145
Epidemiologie. Omul purtator de ascarizi este singurul rezervor al ascaridozei umane.
Prin ouale eliminate cu materiile fecale, parazitoza este raspandita in mediul
inconjurator, defecarea pe sol reprezentand cel mai important moment al poluarii lui.
Contagiunea directa nu este posibila, numai cea mediata prin sol.
Boala are frecventa ridicata in zonele tropicale, subtropicale si cu clima temperata.
Incidenta este mai ridicata la copii.
Tratament. Piperazina este medicamentul cel mai intrebuintat in tara noastra alaturi de
Levamisol (Decaris) sau Mebendazol (Vermox).
Profilaxie. Avand in vedere rezistenta oualor de ascarizi in mediul extern si numarul
mare al acestora in materiile fecale, se impune ca prima masura de profilaxie folosirea de closete
igienice si inactivarea dejectelor bolnavului cu apa fierbinte.
Se va duce o intensa activitate de educatie sanitara pentru a arata modul de infectare,
necesitatea spalarii mainilor murdare, necesitatea spalarii cu apa curenta si apoi clocotita, inainte
de consum, a fructelor si zarzavaturilor care se consuma crude si in special a celor care au fost
cultivate pe terenuri irigate sau ingrasate cu reziduuri fecaloide.
Diagnosticul de laborator. Se va face examenul microscopic al materiilor fecale prin
una din metodele de concentrare. Ouale vor fi usor recunoscute datorita caracterelor
morfologice.
2.1.3. OXYURIDELE
Oxyuris vermicularis
Oxiurul este un nematod mic. Femela masoara pana la 1 cm. Extremitatea posterioara
este subtire, ascutita si dreapta, spre deosebire de mascul, de numai 0,3-0,5 cm, si la care
extremitatea posterioara este curbata in forma de carja.
Ciclul evolutiv. Oxiurul traieste ca adult in cecum. El este singurul vierme cilindric la
care femela nu depune ouale pe masura ce acestea se formeaza, ci le tine pe toate in uter, care se
dilata considerabil. O femela contine in jur de 10 000 de oua.
Ouale au forma ovala, asimetrica, cu o fata plana si una convexa, avand dimensiuni
cuprinse intre 50-55 x 20-25 µ. Culoarea este alba, usor cenusie, transparenta.
Ouale embrioneaza in uter. Embrionul, cu o portiune ovoida mare si o codita recurbata,
seamana cu un mormoloc de broasca si, de aceea, se numeste embrion griniform.
In momentul in care toate ouale au fost embrionate, femela se indreapta catre orificiul
anal si depune in jurul orificiului si in pliurile anale toate ouale.
Migrarea catre orificiul anal se face, de obicei, seara, cand bolnavul se culca, si se
caracterizeaza printr-un prurit anal si perianal greu de suportat.
Dupa depunerea oualor, femela moare in cateva minute. Embrionul griniform se
transforma intr-un interval de cateva ore intr-o larva vermiforma, lunga de 140 µ, care se
indoaie in interiorul oului. Din acest moment oul devine infectant.
Introdusa din nou in tubul intestinal, prin intermediul mainilor nespalate, larva va fi
eliberata sub actiunea sucurilor gastrice si, continuandu-si drumul, se va dezvolta in prima parte
a intestinului subtire, unde adultii se acupleaza si trec apoi in colon, reluand astfel ciclul.
Rolul patogen. Pe langa durerile abdominale si tulburarile de tranzit caracteristice
enterocolitei provocate de iritatia locala, intalnim greturi si totdeauna pruritul anal chinuitor,
provocat de mobilizarea parazitilor in aceasta regiune. Ca o consecinta a acestui prurit sunt
prezente tulburari nervoase, bolnavii neputandu-se odihni.
Trebuie semnalat in mod deosebit rolul acestui parazit in provocarea apendicitei.
Epidemiologie. Sursa de infectie este reprezentata de omul bolnav.
Oua1e, depuse in regiunea perianala si care in cateva ore devin infectante, sunt luate in
timpul gratajului pe maini si in special sub unghii si apoi introduse in gura, sau pe alimente, de
copiii care isi sug degetele sau nu se spala pe maini inainte de a manca (transmisiune directa).
146
Boala este raspandita pe intregul glob, cu frecventa mai ridicta in colectivitatile de
copii.
Diagnosticul de laborator. De cele mai multe ori, bolnavul recolteaza parazitul de pe
suprafata bolului fecal si atunci identificarea este facuta macro- si in special microscopic.
Examenele coprologice, chiar cele prin metode de concentrare, dau adesea rezultate
negative, intrucat femela, nedepunand oua in cavitatea intestinala, acestea nu vor fi gasite decat
exceptional, prin strivirea unei femele, la aceste examene.
Pentru a avea rezultate pozitive, va trebui sa dam atentie locului unde aceste oua sunt
depuse - pliurilor perianale.
Ouale vor fi recoltate din acest loc cu o bagheta de sticla al carui capat se inveleste
intr-o foita de celofan, fie cu o pelicula de colodiu.
In laborator foita sau coloidul se sectioneaza, se intinde pe o lama si se transforma intr-
un preparat proaspat cu ajutorul unei picaturi de glicerina si a unei lamele. Preparatul se
examineaza la microscop.
Tratament. Oxiuroza se poate trata cu derivati de piperazina (Nematocton), cu pamoat
de pirviniu (Vermigal), cu pamoat de pyrantel (Combantrin) sau cu Mebendazol (Vermox),
asociate cu tratament local al regiunii perianale.
Profilaxie. Lupta va fi incununata de succes daca, tinand seama de marea
contagiozitate, odata cu tratarea bolnavului vor fi tratati toti membrii familiei.
Bolnavul va fi instruit sa respecte regulile de igiena personala, pentru a impiedica atat
raspandirea, cat si autoinfestarea.
2.1.4. ANKYLOSTOMIDELE
Ankylostoma duodenale
Ankylostoma duodenale este un nematod mic, care reprezinta la partea anterioara o
formatiune ovala, chitinoasa, capsula bucala, cu care parazitul se prinde de mucoasa intestinala.
Masculul masoara pana la 1 cm. Prezinta la partea posterioara punga copulatoare.
Femela, mai lunga, avand pana la 3 cm, se termina posterior cu un varf ascutit.
Ciclul evolutiv. Ankylostoma duodenale se localizeaza in duoden si in portiunea
initiala a jejunului.
Acuplarea parazitilor are loc in intestin si dureaza mai multe zile.
O femela poate depune in 24 h pana la 10 000 de oua. Acestea sunt eliminate in
intestin, pe rand, si de aici in mediul extern odata cu materiile fecale. Au o forma ovalara, un
invelis simplu si subtire, culoare alba-transparenta si masoara 60 x 40 µ.
In interiorul oului se distinge un inceput de segmentare sub forma a 2-8 blastomere.
In intestinul gazdei, din cauza unor conditii nefavorabile reprezentate de temperatura
prea ridicata, lipsa de oxigen si existenta unor gaze, segmentarea nu poate continua.
Numai mediul extern poate oferi oului conditiile necesare dezvoltarii: temperatura intre
14 si 37°, umiditate, oxigen si obscuritate. In aceste conditii, segmentarea continua cu o
rapiditate care-i permite ca in 24 h sa formeze embrionul.
Acest embrion perforeaza coaja subtire a oului. Este primul stadiu larvar care are
esofagul rabditoid. Larvele pot sa aiba esofagul de tip strongiloid, atunci cand prezinta o singura
umflatura, sau de tip rabditoid, cand prezinta doua umflaturi despartite printr-o gatuitura.
Dupa 3 zile naparleste din nou, rezultand al doilea stadiu larvar, cu esofagul de tip
strongiloid. Acesta va naparli din nou dupa alte 2 zile, dar pastreaza camasa de naparlire, fapt
pentru care se numeste larva strongiloida inchistata sau larva de stadiul III. In acest stadiu
masoara 500 µ si este infectanta. Rezistenta ei este deosebita, putand trai cateva luni fara sa se
hraneasca.
Prezinta o serie de tropisme:
- geotropism negativ: larvele au tendinta de a se ridica pe suporturi departandu-se de pamant;
- higrotropism pozitiv: larvele se indreapta spre locuri umede;
147
- termotropism pozitiv: larvele se indreapta spre locuri calde;
- histotropism pozitiv: larvele au tendinta de a patrunde in tesuturi.
Datorita acestuia din urma, patrunde in organismul cu care vine in contact prin piele.
Aceasta patrundere se face foarte repede, in 3-4 min.
Prin circulatie, sau direct prin tesutul conjunctiv, ajung la plamani, de unde, pe calea
ascendenta a arborelui respirator si apoi descendent, pe calea digestiva, se localizeaza in intestin
unde, dezvoltandu-si capsula bucala, se fixeaza si se transforma in adult.
Ciclul perienteric dureaza aproximativ 10 zile.
Rolul patogen. Boala provocata de acest parazit de numeste ankylostomiuza.
Manifestable clinice sunt in raport cu intensitatea parazitarii.
Se realizeaza, in primul rand, o anemie hipocroma progresiva datorita consumului de
sange, adultul fiind hematofag, si sangerarilor ulterioare ale plagilor datorita unor substante
eliberate de parazit.
Bolnavii acuza dureri abdominale, greata, tulburari de tranzit. In scaun se pune
intotdeauna in evidenta sange digerat.
Epidemiologie. Rezervorul este reprezentat de omul infectat. Ouale incep sa fie
eliminate la 45 de zile de la infectare. Fecalele bolnavului raspandite pe sol vor polua si
contribui la intretinerea infectarilor.
Conditiile favorabile ca: umezeala, oxigenul si temperatura intre 14 si 37°C permit
evolutia oului intr-un timp destul de scurt, ajungandu-se la stadiul de larva infectanta,
proprietate pe care o poate pastra pana la 120 de zile.
Larvele patrund in organism prin pielea mainilor, picioarelor sau a trunchiului.
Boala este endemica in zone tropicale si subtropicale. In trecut, prezenta bolii a fost
semnalata si la noi, in unele regiuni miniere, dar printr-un complex de masuri aplicate de
Ministerul Sanatatii boala este in prezent complet eradicata.
Diagnosticul de laborator. Examenul coproparazitologic direct sau dupa concentrare
pune cu usurinta in evidenta ouale de Ankylostoma, a caror identificare, in general, nu comporta
dificultati.
Tratament. Se administreaza un derivat de bephenium, cunoscut sub denumirea de
alcopar sau Naftamon, Levamisol asociat cu Mintezol sau pamoat de pyrantel, alaturi de
tratamentul anemiei pe care o produce parazitul cu preparate ce contin fier.
Profilaxie. Avand in vedere gravitatea ankylostomiazei, se cer o serie de masuri
profilactice ce trebuie aplicate cu competent si seriozitate si orientare pe trei directii:
1) Impotriva rezervomlui. Prin examene coproparazitologice sistematic facute, vor trebui
depistati si tratati bolnavii si purtatorii inaparenti.
2) Impotriva raspandirii bolii. Se vor utiliza closete igienice.
3) Protectia masei receptive. Se va lucra numai cu imbracaminte de protectie in zone endemice
(cizme, salopeta etc.).
2.1.5. RHABDITIDELE
Strongyloides stercoralis
Strongyloides stercoralis este un nematod foarte mic, care prezinta generatii ce
paraziteaza portiunile superioare ale intestinului subtire, in grosimea caruia stau adancite; alte
generatii duc o viata libera, in mediul extern, la suprafafa solului.
Aceste doua forme (intestinala si in afara gazdei) se deosebesc atat de mult ca mod de
organizare si marime, incat s-a crezut ca sunt doi paraziti distincti.
Femela alungita, filiforma, cu extremitate anterioara subtire, are un orificiu cu trei buze
nedistincte. Esofagul este strongiloid.
Cele doua utere contin cate 4-5 oua. Forma libera este mai mica, avand numai 1,5 mm
si are esofagul de tip rabditoid.
Uterele prezinta 30-40 de oua.
148
Masculul, care nu se deosebeste in cele doua forme, are numai 0,7 mm si prezinta
extremitatea posterioara ascutita terminal si indoita in forma de carja.
Ciclul evolutiv. In intestin, femela depune oua ovoide, de 50-60 x 30-35 µ, cu un
invelis subtire si transparent, care permite ca in interior sa se vada o larva rabditoida, bine
dezvoltata.
Aceasta larva, de 200-300 µ, se elibereaza din ou si trece in cavitatea intestinala de
unde, odata cu materiile fecale, ajunge in mediul extern unde poate evolua pe doua cai: directa
sau indirecta.
Pe cale directa, lavrele pe suprafata solului se hranesc, se dezvolta si se transforma in
adulti. Acestia se vor acupla si apoi femelele vor depune ouale ce masoara 70-75 µ, din care
uneori vor iesi larve chiar in uter. Sunt larve rabditoide ce ulterior vor deveni o noua generatie
adulta.
Situatia se repeta indefinit in conditiile unui mediu favorabil. In conditii nefavorabile,
larvele se vor transforma in larve strongiloide sau filariforme, foarte fine, alungite, care sunt
infectante pentru om. Sunt destul de rezistente si pe pamantul umed pot supravietui mai multe
saptamani.
In momentul in care vin in contact cu tegumentele unei gazde, patrund si pe calea
vaselor sanguine sau, strabatand tesutul conjunctiv, ajung in alveolele pulmonare, de unde, pe
calea ascendenta a cailor respiratorii si descendenta digestiva, ajung pana la nivelul intestinului.
Aici femela fecundata se ingroapa in peretele intestinal, depune oua si ciclul se repeta.
Pe calea indirecta are loc o evolutie mai simpla: larva rabditoida, eliminata in exterior
cu materiile fecale, naparleste si se transforma in larva infestanta strongiloida, libera pe sol, care
apoi va patrunde pe cale bucala sau cutanata in organismul gazdei unde se transforma in adult.
Nu se cunosc cauzele care fac ca evolutia sa se desfasoare pe calea directa sau
indirecta.
Timpul scurs din momentul infectarii pana la eliminarea larvelor rabditoide este de 3-4
saptamani.
Rolul patogen. Atunci cand infectarea este masiva, apar tulburari evidente ce pot fi
sistematizate astfel:
- cutanate: consecinta toxinelor si inocularilor bactertene, elemente papulare, tulicariene,
dermatite;
- gastrointestinale (in faza a treia a bolii): fenomene de enterita ulceroasa, dureri abdominale, in
special in hipocondrul drept, greturi, varsaturi.
Epidemiologie. Sursa de infectare este reprezentata de omul bolnav in ale carui fecale
se gasesc larve infectante.
Patrunderea in organism se poate face atat pe cale cutanata, cat si bucala, cu apa sau
alimente, in special prin fructele si zarzavaturile infestate.
In general, raspandirea bolii este legata de poluarea solului cu dejectele omului.
Diagnosticul de laborator. Diagnosticul parazitologic poate fi pus prin examenul bilei
obtinute prin tubaj duodenal, ca si al materiilor fecale facut imediat dupa eliminare, sau prin
metoda coproculturii pe carbune In care se identifica larvele rabditoide.
Tratamentul este reprezentat de utilizarea derivatiilor de Thiabendazol, Mebendazol
sau pamoat de pirviniu.
Profilaxia se asigura prin tratamentul celor parazitati si inactivarea dejectelor acestora.
Se vor respecta regulile de igiena pentru a preveni autoinfectarea, evitarea mersului cu
picioarele goale pe terenurile pe care se pot gasi larve infectante.
149
RECOLTAREA PRODUSELOR BIOLOGICE
PENTRU EXAMENE DE LABORATOR
Rezultatele corecte ale unui examen microbiologic depind într-o mare masura de
modul de recoltare a produselor patologice, de conditiile in care acestea sunt transportate si
conservate pana la efectuarea examenului.
In cursul operatiunilor de recoltare a probelor trebuie respectate cateva reguli generale.
Astfel:
- materialele (flacoanele, eprubetele, acele, seringile, pensele, spatulele etc.) necesare recoltarii
trebuie în prealabil sterilizate prin agenti fizici. Substantele chimice trebuie evitate deoarece
urme de substantte antibacteriene pot împiedica dezvoltarea ulterioara a microorganismelor si
falsifica astfel rezultatele;
- cand se urmareste izolarea unui agent microbian este indicat ca, pe cat posibil, recoltarea
produselor sa se faca inainte de administrarea unui tratament local sau general ca antiseptice,
antibiotice sau chimioterapice;
- recoltarea trebuie executata de medic sau sub directa indrumare si controlul acestuia, astfel
încat pe langa corectitudinea executiei sa se preleveze o cantitate optima din produsele
patologice cele mai caracteristice si cu maximum de semnificatie etiologica;
- prelevarea produsului patologic trebuie sa se faca în momentul optim, în functie de evolutia
clinica a bolii astfel încat produsul respectiv sa contina o cantitate maxima din agentul patogen;
- operatiunea de recoltare se va face, în conditii riguroase de asepsie, pentru a se evita
contaminarea produsului cu agentii microbieni fara semnificatie clinica;
- o atentie deosebita trebuie acordata etichetarii (identitatea produsului)
recipientelor cu produse recoltate si atasarii unei fise complete care trebuie sa cuprinda pe langa
datele personale ale bolnavului (nume, prenume, varsta, ocupatie etc.) inclusiv adresa, si
urmatoarele: institutia (care a efectuat recoltarea), data recoltarii (ziua si ora), produsul recoltat,
diagnosticul clinic, examenul solicitat, tratamentul cu antibiotice, chimioterapice, alte informatii
(antecedente vaccinale etc,), semnatura medicului.
Transportul probelor patologice trebuie de asemenea sa aiba în vedere respectarea
unor reguli de ordin general dintre care mentionam
- o ambalare corecta, cu închidere ermetica, astfel încat sa evite spargerea sau deschiderea
recipientului si contaminarea personalului, în timpul transportului pana la laborator;
- luarea unor masuri de protejare a materialului patogen (refrigerare, lichide conservante, medii
speciale de transport etc.) si expedierea rapida a produsului eventual prin curier special,
niciodata prin posta;
- cand este posibil, pentru rapiditate, examenul de laborator se va începe chiar la locul recoltarii
prin insamantari directe pe medii de îmbogatire, de cultivare etc.;
- pentru obtinerea unor rezultate cat mai bune, examenul produselor recoltate trebuie sa inceapa
in cel mai scurt timp de la data receptionarii acestora in laborator.
150
Investigatia bacteriologica a sangelui se poate face prin examen microscopic direct,
prin hemoculturi sau in anumite situatii prin inocularea sangelui la animale de laborator.
Examenul microscopic direct al sangelui poate da rezultate pozitive cand concentratia
in germeni este suficient de mare (peste 10.000 germeni/ml sange).
Recoltarea se face din pulpa degetului inelar prin intepare cu un ac steril, dupa o
prealabila aseptizare. Se îndeparteaza prima picatura de sange cu vata sterila dupa care se
recolteaza picatura urmatoare. In functie de scopul urmarit sangele va fi depus pe o lama sub
forma de picatura groasa sau va fi etalat sub forma de frotiu. Lama, numerotata, pentru
identificare, este trimisa la laborator pentru colorare si examinare.
Examenul microscopic al sangelui proaspat sau al plasmei pe fond intunecat este
posibil in prima saptamana de boala in febra recurenta, leptospiroze, septicemie carbunoasa, si
ofera informatii rapide dar rezultatele pozitive sunt rare.
Hemocultura este metoda cea mai importanta si cea mai utilizata in examenul
bacteriologic al sangelui. Aceasta metoda consta din insamantarea sangelui pe medii de cultura
artificiale, in vederea izolarii si identificarii agentului cauzal.
Recoltarea sangelui pentru hemocultura se face, de regula, prin punctie venoasa dar
sangele poate fi obtinut si prin punctie arteriala sau chiar din maduva osoaa (medulocultura),
mai ales cand hemocultura din sangele venos ramane sterila.
Momentul cel mai potrivit pentru recoltare este cu aproximativ o ora înainte de aparitia
frisonului sau acresterii temperaturii, deoarece atunci numarul de germeniti in sange este
maxim.
In unele boli infectioase cu bacteriemie obligatorie (febra tifoida, bruceloza), sansele
cele mai mari de obtinere a unor rezultate pozitive sunt in primele 7-14 zile de la debut.
De asemenea, hemoculturile trebuie facute inainte de a se incepe tratamentul cu
antibiotice sau, daca acest lucru nu a fost posibil, recoltarea sangelui se va face inainte de
administrarea unei noi doze de antibiotice. La nevoie se va neutraliza actiunea inhibitoare a
medicamentelor administrate prin introducerea unor substante in mediile de cultura: acid
paraminobenzoic 1/100 000 impotriva sulfamidelor, penicilinaza 1/100 impotriva Penicilinei,
cisteina 5-6 mg pentru a neutraliza 100 mg Streptomicina si sulfat de magneziu 100 mg pentru 1
ml de sange.
Adaugarea de polianetol sulfonat de sodiu in concentratie de 0,025% are un efect
anticoagulant, antifagocitar si inhibitor al unor antibiotice.
Inactivarea actiunii bacteriene naturale a sangelui si chiar a medicamentelor
antimicrobiene se realizeaza in general, in mod satisfacator, prin simpla dilutie a sangelui in
mediul de cultura, intr-o proportie minima de 10%.
Recoltarea sangelui, aproximativ 10-20 ml, se face în mod curent din vena plicii
cotului, dupa o prealabila antiseptizare a regiunii cu alcool sau cu tinctura de iod. In acest scop
se foloseste fie o seringa preferabil de tip luer de 10-20 ml, fie un set de transfer adaptat la un
balon cu medii de cultura.
In acest din urma caz se realizeaza hemocultura in circuit inchis cu insamantarea
directa si imediata, care evita contaminarea produsului cu germeni nepatogeni din aer sau de pe
tegumente.
Toate materialele utilizate pentru hemoculturi trebuie sa fie perfect sterile, iar tehnica
de recoltare si insamantare a sangelui trebuie executata cu deosebita grija, pentru a se evita
suprainfectarea.
Inocularea sangelui la animale de laborator este necesara in cazuri speciale.
Sangele trebuie inoculat la animale, in oul embrionat sau pe culturi de celule, imediat
dupa recoltare sau, daca acest lucru nu este posibil, trebuie facut necoagulabil prin defibrinare
cu perle de sticla sau prin folosirea unor substante anticoagulante.
151
2. Recoltarea secretiitor purulente
Puroiul este un exsudat bogat in leucocite, in mare parte alterate, cu o cantitate mai
mare sau mai mica de fibrina si germeni.
Aspectul puroiului difera in functie de natura microbului care a provocat infectia si
care imprima diferite caracteristici, ce vor constitui informatii pretioase pentru diagnostic.
De cele mai multe ori puroiul este rezultatul unei prezente microbiene, supuratie
septica. Sunt totusi situatii în care puroiul este consecinta unei iritati provocate de diferite
substante chimice iritante prin constitutia lor – supuratie aseptica.
Pentru a putea determina natura etiologica a procesului supurativ sunt necesare
izolarea si identificarea germenilor.
Recoltarea puroiului se face prin punctie, aspiratie sau prelevare cu ansa ori cu
tampoane sterile.
Puroiul poate fi recoltat dintr-o colectie închisa: pustula, furuncul, flegmon sau dintr-o
leziune deschisa. In primul caz, recoltarea se va face dupa o riguroasa aseptizare a locului cu
iod. Daca leziunea este foarte superficial (cazul pustulei sau a furunculului) se puncfioneaza si
se recolteaza cu o pipeta Pasteur. Cand este mai profunda (cazul abcesului) recoltarea se va face
cu o seringa prevazuta cu un ac lung si gros, iar cand este inabordabila pe aceasta cale,
recoltarea are loc in urma unei incizii facute într-un serviciu de chirurgie.
Atunci cand este vorba de o plaga deschisa, recoltarea se face cu pipeta Pasteur, cu
ansa sau cu tamponul.
Este bine ca recoltarea sa fie practicata inainte de instituirea tratamentului.
Caracterele macroscopice ale puroiului recoltat permit orientarea catre un anumit
germen deoarece.
- stafilococul produce un puroi cremos, vascos;
- streptococul, un puroi serofibrinos, clar, mai putin vascos;
- meningogocul, un puroi vascos, cu reflexe verzui;
- piocianicul, un puroi de culoare albastra;
- bacilul Koch, un puroi fluent si putin fibrinos;
- germeni anaerobi produc un puroi seros, tulbure, degajand un miros putred.
Uretra persoanelor sanatoase, exceptand portiunea anterioara unde se pot gasi specii
bacteriene saprofite, nu contine flora microbiana. Aparitia unei secretii uretrale trebuie
considerata un proces patologic infectios.
Recoltarea secretie uretrale la barbat se face dimineata, înainte de mictiune, din meatul
urinar, cu o ansa sterilizata prin flambare sau cu un tampon de vata steril. In infectiile cronice,
cand secretia este absenta se recurge la masaj de prostata.
La femei, de regula, odata cu recoltarea secretiei uretrale se recolteaza si secretii vulvo-
vaginale.
In mod normal secretia vaginala este un transudat al mucoasei vaginale care contine
celule epiteliare de descuamare si unii germeni saprofiti variabili in functie de varsta si starea
fiziologica a femeii. De la pubertate si pana la menopauza cavitatea vaginala a femeii sanatoase
este populata cu bacili lactici care prin scindarea glicogenului cu formare de acid lactic, creeaza
un pH local scazut care împirdica dezvoltarea bacteriilor patogene.
De la femeie, recoltarea secretiilor muco-purulente se face preferabil dupa 10 zile de la
debutul ciclului menstrual, din orificiul colului uterin, orificiul glandelor Bartholin si uretra, cu
ajutorul unei anse sterilizate prin flambare si racita, sau cu tampoane subtiri de vata sterile.
Pentru o recoltare corecta din colul uterin trebuie utilizate valvele. Adeseori sunt necesare
recoltari concomitente din rect.
152
La fetite, recoltarea secretiilor vulvo-vaginale se face cu ansa.
In caz de suspiciune de difterie, se recolteaza obligatoriu si exsudat nazofaringian.
5. Recoltarea sputei
In cazul unor afectiuni ale aparatului respirator, elementele patologice care apar sunt
eliminate prin sputa.
Sputa este recoltata de preferinta, pentru a se obtine secretiile acumulate, in cursul
noptii. Dupa o gargara cu ser fiziologic steril, bolnavul este invitat sa tuseasca si sa expectoreze
intr-o placa Petri sau alt recipient curat, preferabil sterilizat prin caldura.
În cazuri speciale, secretia bronsica se va recolta prin aspirare in cursul bronhoscopiei
iar la copiii mici, care nu expectoreaza, sputa se va recolta prin spalatura gastrica.
Sputa recoltata trebuie introdusa in lucru intr-un interval de timp cat mai scurt, de
maximum 2 ore. In caz contrar va fi pastrata in frigider (+4°C).
In tuberculoza pulmonara, se examineaza sputa recoltata in decurs de 24 ore.
153
pana in spatiul subarahnoidian. Se scoate mandrenul, se colecteaza 5-8 ml lichid intr-o eprubeta
sterila dupa care se inchide steril eprubeta si se trimite la laborator. Dupa recoltare bolnavul va
sta in continuare culcat, fara perna, cel putin 1-2 ore.
7 . Recoltarea urinii
Flora microbiana prezenta in materiile fecale este foarte complexa. Ea variaza mult in
functie de varsta si alimentatie. Speciile bacteriene patogene pentru aparatul digestiv sunt, de
asemenea, numeroase. In plus, chiar si unii germeni care populeaza intestinul omului sanatos,
cum sunt b.proteus, b.piocianic, stafilococul si altii pot produce afectiuni grave in anumite
situatii, in care se modifica echilibrul biologic al florei bacteriene normale.
Izolarea si identificarea unui agent etiologic existent in materiile fecale sunt posibile
prin efectuarea unor coproculturi sistematice. Acestea trebuie repetate dupa vindecarea clinica a
bolnavului, pentru a depista la timp un eventual purtator de germeni. Materiile fecale sunt
recoltate in recipiente speciale numite coprocultoare.
Coproculturile sunt obligatorii in diagnosticul: holerei, salmonelozelor, dizenteriei
bacilare, enterocolitelor provocate de bacilul coli, tuberculozei intestinale etc.
Pentru examenul bacteriologic, la bolnavii in perioada de stare, din scaunul emis
spontan, defecat in vase sterile, se recolteaza in recipiente de plastic sterile tip, cu ajutorul unei
lingurite fixata de obicei la capac.
Se aleg portiunile din scaun cu mucus si eventual urme de sange; cand acestea lipsesc
se recolteaza boluri de fecale din 2-3 locuri diferite. Cand se solicita un examen microbiologic si
parazitologic complet, cantifetea de fecale trebuie sa fie de minimum 5 gr.
Daca scaunul este lichid, recoltorul tip va fi umplut pe jumatate.
154
La fostii bolnavi, purtatori, nespitalizati, scaunul este provocat prin purgativ salin
(amestec de sulfat de Na si Mg cate 15 gr., dizolvate în 250 ml apa). Pentru controlul bacilului
tific si a infectiei cu E. hystolitica prelevarea se face timp de 3 zile consecutiv, dupa o
administrare unica de purgativ. Defecarea se face în vase sterile din care se recolteaza în
recipiente sterile tip.
9. Recoltarea bilei
155
Din vezicule, bule, se preleveaza, dupa inteparea cu acul de disociere, lichid cu pipeta
Pasteur si doua-trei fragmente de perete vezicular, taiat forfecuta de la marginea leziunii, care
sunt introduse tntr-un tub, asezat între lame.
Din unghii, se taie mici portiuni din locul leziunii, cu forfecuta, iar cu lanțeta si cu acul
de disociere se recolteza fata profunda a unghiei. Probele se pun intre lame cu tuburi mici.
156
INFECTIILE NOSOCOMIALE
157
sanitare din Romania si, ca atare, nu sunt aplicate in practica de zi cu zi. In majoritatea cazurilor,
aceste imbolnaviri din spital nu apar in foile de observatii si sunt diagnosticate dupa schemele
clasice, de rutina, neadaptate reglementarilor legale.
Factori precum terapia antibiotica, testele si terapiile invazive pot cauza alterarea
florei endogene pe durata spitalizarii pacientului. In maternitati, stafilococii coagulazo-negativi
se afla pe primul loc, mai ales ca o cauza a septicemiilor. Streptococii de grup B, enterococii si
S. aureus sunt, de asemenea, un grup important de patogeni. Germenii gram-negativi cei mai
intalniti sunt: Escherichia coli, Enterobacter sp. si Klebsiella pneumoniae.
Rezistenta antimicrobiana este deja obisnuita la bacteriile dobandite in spital.
Tulpinile de S. Aureus rezistent la toate ß-lactamazele au fost denumite meticilino-rezistente.
Vancomicina a devenit antibioticul de electie in spitalele cu rezistenta cunoscuta la ß-lactamaze.
Rezistenta antibiotica a devenit extrem de raspandita si in cazul bacililor gram-negativi.
Folosirea de antibiotice la pacientii colonizati determina selectarea unor tulpini rezistente, care
ar putea cauza infectie semnificativa clinic. Un exemplu este colita cauzata de Clostridium
difficile la pacienti la care flora normala a fost suprimata cu antibiotice. La pacientii
imunocompromisi, fungii si virusurile (in special citomegalvirus si herpes virus) sunt patogeni
implicati in generarea infectiilor nosocomiale.
Modalitati de transmitere:
Cele mai multe infectii nosocomiale sunt autohtone (derivate de la flora endogena a
pacientilor), dar transmiterea de la un pacient la altul se poate produce. Infectia incrucisata poate
sa aiba loc prin transmitere directa (prin contact sau pe cale aeriana) sau pe cale indirecta
(persoana-obiectpersoana ori obiect-persoana). Contactul indirect se produce prin intermediul
mainilor personalului din spitale si reprezinta, de departe, cea mai raspandita modalitate. Lantul
transmiterii poate fi intrerupt printr-o spalare adecvata a mainilor.
Principalele tipuri de infectii nosocomiale:
1. Infectiile tractului urinar - sunt cele mai raspandite infectii nosocomiale,
ocupand aproximativ 40% din total, desi, in termeni de costuri si durata de internare, sunt mai
putin grave decat pneumoniile sau septicemiile, in special in sectiile de pediatrie. Aceste infectii
survin ca urmare a manipularii tractului urinar prin executarea diverselor proceduri: dilatare
uretrala, cistoscopie, nefroscopie, pielografie retrograda si, cel mai adesea, cateterizarea urinara.
Aceste infectii exista in spitale; important este ca ele sa fie raportate la timp, pentru a se lua
masuri si pentru a nu afecta pacientii.
Pentru cei mai multi dintre pacientii care necesita drenaj vezical pe termen lung,
cateterizarea intermitenta, de mai multe ori pe zi, este preferabila cateterizarii continue, din
cauza frecventei complicatiilor septice.
Agentii care cauzeaza infectiile variaza foarte mult, in functie de istoricul infectiei,
folosirea instrumentarului sau tratament. Deoarece infectia incrucisata intre pacientii cateterizati
este putin frecventa, se pare ca vinovata este institutia spitaliceasca. Marea majoritate a
infectiilor urinare nosocomiale este generata de Enterobactericeae, enterococi, Pseudomonas.
Singurele metode de reducere a riscului de infectie prin cateterizare sunt inserarea unui cateter
steril in conditii de asepsie si mentinerea unui sistem de drenaj steril. Inserarea de catetere
impregnate cu antibiotice sau toaleta zilnica meatala nu sunt considerate metode eficiente de
prevenire a infectiilor nosocomiale.
2. Infectiile plagilor - cele mai multe survin la 3-7 zile de la interventia chirurgicala.
Infectiile care survin in primele 24-48 de ore de la operatie sunt cauzate de streptococii din
grupul A si de Clostridium sp.
Infectiile stafilococile apar, de obicei, la 4-6 zile de la interventie, iar cele cauzate de
bacilii gram-negativi, la o saptamana sau mai mult. Pana la 75% din infectiile plagilor nu sunt
detectate decat dupa externare. Cel mai important factor care influenteaza rata infectiilor
plagilor este starea de sanatate a victimei si modul in care s-a desfasurat operatia. Prelungirea
158
timpului operator peste necesarul obisnuit este, de asemenea, un factor de risc pentru infectarea
plagii.
3. Infectiile respiratorii – infectiile bacteriene respiratorii survin la 0,5-5% din
pacientii internati. Ca incidenta, in cadrul infectiilor nosocomiale, se situeaza pe locul 3, dar, din
cauza severitatii lor, mortalitatea prin infectii respiratorii depaseste mortalitatea prin alte infectii.
Factorii predispozanti ai infectiilor respiratorii nosocomiale includ varsta (foarte
mica sau foarte inaintata), tulburari ale starii de constienta, igiena dentara deficitara, boli de fond
severe, durata spitalizarii, anestezia generala, intubatie endotraheala, traheostomie.
Factori de risc pentru infectiile nosocomiale:
Varsta;
Alterarea microflorei normale a gazdei – hospitalismul, terapia antibiotica;
Intreruperea barierelor anatomice - cateterizarea urinara, proceduri chirurgicale, intubare,
canule vasculare, arsuri si traumatisme;
Implantarea de corpuri straine - catetere vasculare, proteze vasculare si valvulare, sunturi
vasculare, sunturi ale lichidului cerebrospinal, material de sutura chirurgical,
traumatisme;
Tulburari circulatorii si metabolice - diabet zaharat, insuficienta renala si hemodializa,
necroza tisulara sau rana, ischemie locala, insuficienta cardiaca congestiva;
Alterari specifice si nespecifice ale raspunsului imun - terapie imunosupresoare;
Reducerea functiei sistemului reticulo-endotelial;
Reducerea imunitatii umorale;
Reducerea imunitatii mediate celular;
Reducerea functiei fagocitelor;
SIDA.
Infectiile nosocomiale reprezinta o sursa importanta de morbiditate, mortalitate si
cost in sectia ATI.
Cele mai frecvente infectii sunt:
• pneumonia;
• infectiile legate de cateterismele venoase periferice, venoase centrale, arteriale periferice si
arteriale pulmonare;
• infectiile urinare - legate de cateterism vezical, obstructie a tractului urinar;
• infectii fungice legate de antibioterapie cu spectru larg, fie pe teren debilitat (neoplazie, diabet,
alcoolism etc.), fie concomitent cu un tratament cu steroizi administrat parenteral;
• sinuzite: legate de cateterism, nasocongestie sau traumatism facial;
• ventriculita, meningita;
• antibioterapie asociata colitei: suspectata la bolnavii ce dezvolta un episod diareic in sectia de
terapie intensiva Sighella.
Teste diagnostice:
Testele diagnostice care se recomanda in cazul suspiciunii de infectie nosocomiala in
sectia de terapie intesiva sunt:
• examene radiologice pulmonare;
• culturi obtinute prin bronhoscopie si lavaj bronhoalveolar;
• culturi din segmentul intracutanat al cateterului (daca cresc mai mult de 15 colonii, se impune
scoaterea cateterului pentru a preintampina bacteriemia);
• bacteriuria, piuria, sumar de urina pentru decelarea urosepsisului;
• infectii fungice prin hemoculturi, uroculturi;
• evidientierea Clostridium difficile in cazul asocierii antibioterapie-colita la bolnavii ce acuza
diaree.
Tratamentul empiric antibiotic trebuie rezervat pacientilor cu soc septic, instabilitate
cardiovasculara, acidoza metabolica. Se recomanda antibioterapie tintita, conform
159
antibiogramei: hemoculturi, uroculturi, schimbarea cateterelor venoase sau arteriale in cazul
testelor pozitive, monitorizarea de rutina a infectiilor urinare. Se trateaza sinuzitele prin
descongestionare, spray nazal, antibioterapie, drenaj. Ca tratament, se recomanda vancomicina
in asociere cu metronidazolul si bacitracina pentru sindromul antibiotic asociat colitei.
Concluzii
1) Infectiile nosocomiale – sunt acele infectii contactate in spital;
2) Surse de infectie – flora indigena a pacientului, alti pacienti, personalul medical,
mediul;
3) Factorii favorizanti:
– utilizarea materialelor si instrumentelor insuficient sterilizate sau nesterilizate;
– dezvoltarea unor tulpini de bacterii si fungi patogene;
– scaderea rezistentei antiinfectioase a pacientilor (cei supusi la tratamente
imunosupresoare, cu afectiuni alergizante, cu arsuri);
– sectiile de ATI;
– hemodializa.
4) Conditii predispozante: cateter urinar, corpi straini (canule i.v., proteze organice),
chirurgie, arsuri, splenectomie, diabet zaharat, sindroame mieloproliferatice, alcoolism,
terapie cortizonica.
5) Agentii etiologici implicati in declansarea infectiilor nosocomiale: stafilococii,
pneumococii, bacilii enterici Gram-negativi, Pseudomonas si germenii anaerobi.
160
ENTOMOLOGIE
Agenţii vectori sunt reprezentaţi, din punct de vedere ecologic, de organisme biotice
care asigură transportul dintr-un loc în altul al diferiţilor agenţi patogeni, dar din punct de vedere
biologic, ei sunt implicaţi în ciclul evolutiv al acestora din urmă, constituind o verigă
indispensabilă în lanţul de transmitere a bolilor. Prin urmare, agenţii vectori nu constituie numai
cele mai eficiente mijloace de difuzie spaţială a agenţilor patogeni, ci şi gazdele lor intermediare
obligatorii deoarece în organismul lor se desfăşoară principalele faze biologice de evoluţie ale
agenţilor patogeni.
ARTROPODELE
Artropodele reprezintă cea mai vastă şi dinamică categorie de agenţi-vectori din
toată sistematica zoologică deoarece multitudinea speciilor sale componente vehiculează agenţii
patogeni pe tot globul, contribuind în mod semnificativ la extinderea spaţială a principalelor
tipuri de boli infecţioase (Tabel 2 ).
5. R. conori L. tropica
(febra (leishmanioza
butonoasă) cutanată)
Vectori
1. Ţânţari 1. Păduchele 1. Purice 1. Ţânţari anofeli 1. Ţânţari
- Anophelus
Flebotomi 2. Purice 2. Păduche 2. Glossina - Culex
- Aedes
Căpuşe 3. Trombicula 3. Flebotomi 3. Reduviide - Mansonia
(Lutzomya)
4,5. Căpuşe 4. Flebotomi 2. Simulium
3. Chrysops
161
Dispersia spaţială a artropodelor patogene se realizează atât prin mijloace active,
având eficienţă maximă la speciile de insecte migratoare cu zbor rapid (ca în cazul ţânţarilor
care pot călători până la 3-6 km sau al muştelor domestice care se deplasează pe distanţe de
peste 20 km, în funcţie de specie), cât şi pe cale pasivă, cu ajutorul curenţilor de aer (ca în cazul
specific al arahnidelor care, pe această cale, pot parcurge uneori distanţe de până la 5 km). În
plus, insectele se mai pot disemina la distanţă şi prin intermediul altor gazde-intermediare, de
tipul animalelor sau omului (foreza), care, deplasându-se prin mijloace proprii sau mecanice de
transport, favorizează rapida şi extinsa lor dispersie spaţială (în acest sens fiind binecunoscut
faptul că unele specii de ţânţari sau muşte supravieţuiesc chiar şi în condiţiile unei călătorii de
50 minute cu avionul, la o altitudine de peste 10.000 m).
-Rhodnius Pesta
(Triatoma)
- Pulex (purice)
2. Arachnide Ixodidae Acarina Febra butonoasă
162
Moubata lăstăriş)
-Trombicula
Leptotrombidium
163
hematofage, ci şi pentru că îndeplinesc un rol dublu, de agenţi vectori şi agenţi generatori de
boli şi/sau disconfort, în acelaşi timp.
- Ţânţarii, care fac parte din ordinul Diptera, familia Culicidae, subfamilia
Anophelinae cuprind peste 3000 de specii răspândite în întreaga lume, de mare importanţă
pentru sănătatea publică fiind cele incluse în genurile Anopheles, Aedes, Culex şi Mansonia care
transmit boli infecţioase de tipul malariei, febrei galbene, dengăi, filariozei sau encefalitei virale.
La toate aceste specii de insecte, masculul nu reprezintă un agent vector în sine, ci numai femela
adultă care, fiind obligatoriu hematofagă şi dotată cu un aparat bucal special adaptat acestui
scop, înţeapă omul şi animalele pentru a se hrăni, cu predilecţie în zori şi în amurg, favorizând
implantarea agenţilor infecţioşi în locuri indemne. Durata de viaţă a femelei-ţânţar variază de la
1-2 luni în timpul verii, până la 6 luni în timpul iernii când hibernează, iar în acest interval de
timp ea poate depune până la 600 de ouă, răspândite pe o distanţă de 3-16 km la suprafaţa apelor
stătătoare, pe solurile umede sau în locurile umbrite. Femelele-ţânţar din genul Anopheles, care
conţin un număr de 60 de specii, sunt nu numai cele mai agresive, ele deţinând rolul de vectori
obligatorii al malariei şi filariozei, ci şi cele mai prolifice, ciclul lor biologic complet putându-se
desfăşura în mai puţin de 10 zile în mediul cald al ţinuturilor tropical-umed, unde frecvenţa lor
este foarte mare. În schimb, femelele-ţânţar din genul Aedes, care cuprinde peste 500 de specii,
deşi preferă aceleaşi zone tropicale şi subtropicale umede, nu numai că au o arie de transmitere
vectorială mai redusă, deoarece zborul lor nu se efectuează pe distanţe mai mari de câteva sute
de metri, dar necesită şi un ciclu mai lung de evoluţie biologică, asigurând dezvoltarea şi
transportul viruşilor febrei galbene şi dengăi. Spre deosebire de aceste două genuri de ţânţari,
care sunt predominant exofile (adaptate la condiţiile de viaţă din mediul extern), genul Culex,
care cuprinde aproape 300 de specii cu răspândire cosmopolită, manifestă preferinţe endofile,
fiind adaptat mai mult la viaţa de interior, motiv pentru care indivizii săi nu constituie numai
agenţi-vectori ai unor organisme patogene care cauzează afecţiuni severe de tipul filariozelor
sau encefalitelor virale din regiunile tropicale şi subtropicale, ci şi supărătoare surse de
disconfort din cauza dureroaselor înţepături pe care le produc (ca în cazul speciei Culex pipiens
din regiunile temperate, care atacă tot timpul zilei şi nopţii).
- Flebotomii, aparţinând ordinului Diptera, familiei Psichodidae, genului
Phlebotomus, sunt insecte minuscule şi fragile, cu aspect de ţânţari mici; dimensiunile lor reduse
(1,5-4 mm) permiţându-le să pătrundă cu uşurinţă în orice spaţiu greu accesibil. Ca şi în cazul
ţânţarilor, doar flebotomul-femelă este hematofag, favorizând transmiterea sanguină a agenţilor
patogeni ai febrei papataci, leishmaniozei viscerale şi cutanate sau bartonelozei. Fiind slabi
zburători (aria lor de zbor nedepăşind 200-300 de metri) ei atacă omul în mod silenţios, de
preferinţă în locurile în care pielea este mai delicată şi mai intens pigmentată (coate, genunchi),
în special ziua când cerul este înnorat sau noaptea, pe întuneric. Înţepăturile produse de
flebotomi sunt dureroase şi pruriginoase, iar dacă frecvenţa lor este foarte mare, atunci edemele
dezvoltate în jurul acestora se extind cutanat, producând râia flebotomică (harrara). Spre
deosebire de ţânţari, care preferă umezeala, flebotomii abundă în regiunile tropicale şi
subtropiale uscate, dar unele specii trăiesc şi în pădurile umede ale Americii de Sud, preferând
locurile umbrite şi adăpostite de pe malul râurilor. Cele mai importante focare environmentale
de flebotomi sunt cele din jurul Mediteranei sau sudul Asiei, unde aceştia acţionează până la
altitudinea de 2000 de metri, lipsind cu desăvârşire din Africa şi America de Nord.
- Musculiţele negre din ordinul Diptera, familia Simulidae, genul Simulium, cuprind
peste 600 de specii răspândite în întreaga lume, dar numai speciile S. damnosum şi S. neavei din
Africa sau S. ochraceum din Mexic şi America Centrală constituie agenţi-vectori pentru filaria
Onchocerca volvulus, răspunzătoare de apariţia şi dezvoltarea oncocercozei. Musculiţele
Simulium sunt mici şi negricioase, cu corpul scurt şi gros; femelele lor hematofage fiind special
adaptate pentru transmiterea, prin inoculare sanguină, a filariilor patogene pe care le transportă
şi găzduiesc pentru un interval de maxim 30 de zile, cât durează ciclul lor biologic. Spre
deosebire de ţânţari şi flebotomi care prezintă tendinţe de strictă localizare spaţială în zonele
164
tropicale şi subtropicale, musculiţele Simulium se extind din regiunile tropicale calde până în
cele temperate şi subpolare reci, înmulţindu-se peste măsură în anotimpurile marcate de
abundente căderi de precipitaţii care provoacă ample inundaţii. Înţepătura produsă de acestea
începe să doară mai târziu, odată cu apariţia edemelor locale şi leziunilor confluente, putându-se
calma numai prin aplicarea unor pansamente alcaline.
- Musculiţele înţepătoare, din ordinul Diptera, familia Culicoide, sunt insecte
minuscule, asemănătoare flebotomilor şi simuliilor, care trăiesc ascunse în vegetaţia culturilor
tropicale (unele specii fiind adaptate şi la mediul deşertic) atacând fără zgomot, în roiuri mari,
îndeosebi seara şi dimineaţa. Înţepătura musculiţelor femele, care sunt hematofage, este cu atât
mai dureroasă şi pruriginoasă cu cât ea se produce într-o zonă mai sensibilă a corpului
omenesc (cu predilecţie la ochi şi urechi sau pe frunte şi gât). Culicoidele sunt foarte răspândite
în zonele tropicale de plantaţii din Africa, America de Sud şi insulele Antile unde, în perioada
mai-august, atacă oamenii şi animalele, transmiţând germeni microbieni (ca P. tularensis), filarii
sau viruşi ai encefalitei.
- Muştele incluse în ordinul Diptera cuprind mai multe familii importante din punct
de vedere medical, unele fiind hematofage, ca în cazul Tabanidelor, iar altele fiind doar
generatoare de disconfort, ca în cazul majorităţii Muscidelor.
Familia Muscidae conţine cel puţin patru specii-vector importante: Glossina,
Stomoxys, Musca domestica şi Calliphora.
Glossina sau musca ţe-ţe este o specie exclusiv africană care joacă un rol deosebit de
important în patologia umană, prin transmiterea tripanosomelor care produc ”boala somnului”.
Ambele sexe ale acestei specii diurne sunt hematofage, fiind dotate cu trompe orizontale care
introduc în tegument un mare număr de tripanosome ce se dezvoltă ciclic în organismul lor adult
în timp de numai câteva săptămâni, astfel încât Glossina vectoare rămâne infectantă toata viaţa.
Chiar şi în zona sa endemică din Africa centrală, musca ţe-ţe prezintă o distribuţie spaţială
destul de neuniformă, ea răspândindu-se între 15° latitudine nordică şi 20° latitudine sudică, în
funcţie de gradul de uscăciune al solului nisipos pe care îşi depune ouăle, sau al prezenţei
gazdelor favorabile finale, cu sângele cărora se hrăneşte (în acest sens menţionând, de exemplu,
că aria de răspândire a turmelor de vite este limitată de prezenţa acestei muşte-vector ţe-ţe, care
le poate transmite ”nagana”, o afecţiune asemănătoare bolii somnului la om).
Stomoxys sau musca înţepătoare de casă, are un aspect analog muştei domestice, dar
posedă o trompă mai dură, care provoacă înţepături dureroase, localizate cu predilecţie la
glezne. Deşi produce mult disconfort, aceasta nu devine agent-vector decât accidental,
producând miaze destul de grave.
Musca domestică este o specie cosmopolită, nehematofagă, al cărei ciclu biologic de
evoluţie nu durează mai mult de 10-14 zile, în care poate transmite un mare număr de agenţi
patogeni: bacterii (Salmonella, Shigella), viruşi (polio sau enteroviruşi), paraziţi (amibe sau ouă
de helminţi). Deşi rolul său patogen principal este cel de vector mecanic, totuşi, larvele sale pot
produce şi unele miaze, cu diverse localizări.
Calliphora este o muscă de dimensiuni medii, ale cărei larve pot pătrunde în
tegumentul uman, declanşând infecţii secundare.
Familia Tabanide cuprinde două specii hematofage principale: Tabanus şi Chrysops.
Tabanus sau tăunul este o muscă mare şi voluminoasă (cu un corp de cca. 30 mm
lungime), care trăieşte pe păşuni şi în păduri şi a cărei femelă hematofagă atacă silenţios omul şi
animalele, producând infecţii purulente. Tăunii sunt specii prădătoare tipice, schimbând mai
multe gazde pentru a-şi procura substanţele organice de care au nevoie pentru a se hrăni dar,
uneori, pot deveni şi vectori mecanici ai B. anthracis sau P. tularensis.
Chrysops (dimidiata sau silaceea) sunt tabanide – vectori ai filariozei Loa – loa ;
aceste insecte fiind decelate numai în regiunile Africii centrale şi de Vest, unde apare şi
afecţiunea respectivă.
165
- Păduchii, care fac parte din ordinul Anoplura, familia Pediculidae, genul
Pediculus, sunt insecte cosmopolite, având corpul turtit în sens dorso-ventral, fără aripi, dar
dotate cu un dezvoltat aparat bucal adaptat pentru înţepăturile hematofage pe care le produc
gazdelor umane sau animale pe care parazitează. Dintre numeroasele specii de Pediculus
existente, doar una singură prezintă importanţă medicală deoarece transmite ricketsiile tifosului
exantematic sau bacteriile febrei recurente şi a celei de 5 zile. Astfel, Pediculus humanus
humanus, sau păduchele de corp, cu dimensiuni de maximum 3 mm, se dezvoltă în numai 9
zile din ouăle depuse pe lenjeria de corp, în condiţii igienico-sanitare deficitare. Trecând uşor de
la o gazdă la alta, acesta favorizează transmiterea mai multor agenţi patogeni, şi în special a
Ricketsiei prowazecki care generează tifosul exantematic, fie prin depunerea dejecţiilor sale
infectante pe tegumentul victimei, fie prin strivirea propriu-zisă a insectei pe pielea umană;
germenii patogeni astfel eliberaţi pătrunzând, prin leziunile cutanate, în hipoderm, unde
declanşează febra recurentă. De obicei, speciile de Pediculus humanus sunt permanent
infectante după înţeparea unei persoane bolnave de tifos exantematic deoarece ricketsiile
ingerate odată cu doza de sânge suptă, invadează celulele tubului său digestiv unde, prin
multiplicare repetată la intervale de câte 7 zile, se elimină ciclic, prin excrementele sale. Spre
deosebire de acesta, Pediculus humanus capitis, sau păduchele de cap, joacă un rol de
vector mai puţin important, el generând doar o accentuată stare de disconfort şi, uneori,
pediculoze, prin înţepături repetate şi infecţii suprapuse.
- Purecii, incluşi în ordinul Siphonaptera, familia Pulicidae, genul Pulex, reprezintă
importanţi agenţi-rezervor şi vector ai pestei bubonice (P. pestis) şi tifosului murin. Dintre
diferitele tipuri de pureci, speciile Xenopsylla cheopis şi X. braziliensis rămân însă cele mai
importante, deoarece ele asigură transmiterea epizootică a pestei de la şobolani la om sau de la
un om la altul. Xenopsylla cheopis, sau ”puricele şobolanului tropical”, este o insectă minusculă
(2-6 mm), de culoare brun-roşcată, fără aripi, care parazitează pe unele specii de păsări şi
mamifere, cu sângele cărora se hrăneşte. Acesta are o răspândire mondială, dar durata ciclului
său de evoluţie biologică depinde de valoarea temperaturii aerului, favorabilă dezvoltării
larvelor sale. Dimpotrivă, specia Xenopsylla braziliensis este o insectă – vector care se întâlneşte
numai în Africa Centrală (Uganda şi Kenya), ca şi specia Tunga penetrans, din zonele tropicale
şi subtropicale ale Africii şi, mai rar, Americii, care este însă deosebit de periculoasă deoarece
femelele sale fecundate pot pătrunde în ţesuturile celulare subcutanate, producând inflamaţii
locale (miaze), care adesea se suprainfectează, degenerând în plăgi purulente.
- Gândacii, din ordinul Hemiptera, familia Reduviidae, genurile Rhodnius,
Panstrongilus şi Triatoma, cuprind mai multe specii patogene localizate cu predilecţie în
America de Sud, unde transmit Tripanosoma cruzi, agentul infecţios al bolii Chagas. Dintre
acestea, Rhodnius prolixus, sau ”gândacul asasin”, este cel mai mare şi cel mai vorace; în timpul
atacurilor sale hematofage nocturne producând înţepături dureroase şi persistente. Larvele şi
nimfele sale nu sunt infectante; în schimb, formele adulte, care trăiesc în vizuinile animalelor (şi
mai ales în cele ale rozătorului Armadillo din Brazilia) sau crăpăturile zidurilor, sunt deosebit de
agresive, eliminând tripanosomele odată cu sângele pe care-l absorb de la gazda infectată.
- Căpuşele, din ordinul Acarina, au o răspândire generală pe glob deoarece se
adaptează foarte uşor la orice fel de condiţii de mediu, dar numai cele din familiile Ixodidae,
Argasidae şi Trombiculidae prezintă importanţă vectorială.
Astfel, Ixodidele, care prezintă un accentuat dimorfism sexual, se găsesc în zonele
tropicale şi temperate; ciclul lor evolutiv cu durate de 100 de zile până la 4 ani depinzând
nemijlocit de valoarea şi regimul temperaturii aerului care favorizează eclozarea ciclică a ouălor
şi transformarea larvelor lor hexapode active în nimfe octopode şi apoi, în adulţi.
Spre deosebire de acestea, Argasidele (şi în special genul Ornithodorus, specia
moubata) au un slab dimorfism sexual şi nu se dezvoltă decât printr-o singură generaţie,
transmiţând infecţia asimilată prin înţepătura hematofagă numai pe cale ereditară. Din punct de
vedere patologic, căpuşele constituie nu numai importante surse de germeni patogeni, cu rol
166
etiologic în numeroase arboviroze şi encefalite, ci şi eficienţi agenţi-vectori ai unor rickettsioze
(din care febra Q şi febra butonoasă sunt cele mai răspândite boli transmise de ele) sau
parazitoze (ca în cazul babesiozei). În plus, căpuşele intens parazitare pot produce şi anemii
severe deoarece ixovo-toxina pe care saliva acestora o conţine, poate fi uşor transmisă victimei
în timpul înţepăturii hematofage. De asemenea, prin acţiunea lor directă, căpuşele pot produce şi
unele paralizii neuromusculare, singura metodă de combatere constând în îndepărtarea lor de pe
tegument cu ajutorul unor soluţii de benzen, eter, toluen sau tinctură de iod.
- Sarcoptidele, din ordinul Acarina, familia Sarcoptidae, genul Sarcoptes, reprezintă
specii parazite ale omului (Sarcoptes scabiae hominis) sau animalelor (variantele canis şi suis)
care produc scabia. Parazitul adult femel este singurul care transmite infecţia deoarece, spre
deosebire de cel mascul care rămâne numai pe suprafaţa epiteliului cutanat, acesta îşi sapă, cu
ajutorul mandibulei, galerii intradermice în care îşi depune ouăle şi-şi dezvoltă ciclul biologic de
evoluţie. În plus, aceste femele parazite pot pătrunde chiar şi sub stratul cornos al epidermei,
desprinzându-l de cel mucos de dedesubt şi invadând glandele sebacee adiacente, unde secretă o
substanţă salivară toxică răspunzătoare de apariţia pruritului.
De obicei, boala în sine (scabia) debutează abia după 8-10 zile de la contaminare,
manifestându-se prin dezvoltarea pruritului nocturn (care se exacerbează la căldura din timpul
zilei) şi leziunilor veziculoase localizate pe feţele laterale ale degetelor, coatelor, axilelor etc. În
aceste situaţii, măsurile de igienă individuale şi colective sunt fundamentale, tratamentul
medicamentos paraziticid aplicându-se până la regresia fenomenului infecţios, în vederea
evitării recăderilor.
Aşa cum am arătat deja, artropodele din clasa Insectelor sau Arachnidelor nu
constituie numai eficienţi agenţi-vectori ai unor importanţi agenţi infectioşi (viruşi, ricketsii,
bacterii, protozoare, metazoare etc.), ci reprezintă ele însele organisme exoparazite, care trăiesc
şi se dezvoltă pe suprafaţa epiteliului cutanat, producând diverse dermatite, sau endoparazite,
care-şi formează galerii intradermice, producând scabia, ca în cazul sarcopterelor Sarcoptes
scabiae – hominis, sau miaza, ca în cazul muscidelor Wohlfartia, Callitroga, Chrysomya,
Cordilobia şi Dermatobia. (Miazele sunt infecţii intradermice produse prin prezenţa şi
dezvoltarea larvelor de muşte în organismul uman sau animal şi, după localizarea lor pot fi:
cutanate externe, manifestate prin apariţia, pe suprafaţa pielii, a edemelor pustulare sau viscerale
interne, trădate de existenţa larvelor infectante în tracturile respirator, digestiv sau genito-
urinar). De altfel, majoritatea artropodelor patogene pot fi obligatoriu parazitare fie pe toată
durata vieţii lor (ca în cazul anoplurelor sau cimicidelor), fie numai în unele faze ale ciclului lor
biologic de evoluţie (ca în cazul ţânţarilor, flebotomilor, simuliilor, etc.).
167