1. Sindroamele paraneoplazice. Clasificare. P.

96 Tratat

sunt un grup heterogen de semne și simptome asociate cu evoluția bolii maligne care nu sunt
generate de efectele fizice (mecanice) directe ale formațiuni (lor) tumorale (tumora primara ,
adenopatii sau metastaze)

Clasificare:
-Endocrine și metabolice:
a) Sd Schwartz-Bartter
b.Sd Cushing (evoluție rapidă)
c.Hipoglicemie
d.puberatatea precoce
e.ginecomastie (moderata,uni-/bilaterala)
f.galactoree

-Neurologicee:
a.Pseudomiastenia (Eaton-Lambert)
b.Neuropatia senzitivă subacută
c. Encefalopatia subacută
d.Degenerescența cerebeloasă subacută
e.Retinopatie paraneoplazică

-Dermatologice:
-Acanthosis nigricans
-Sd Bazex
-Dermatomiozita
-Melanoza generalizată
-Sd Torre
Sd Sweet

-Sd CDV-lare:
a.Tromboflebite
b.Sd Trousseau
c.Sd carcinoid
d.Sd Raynaud
e.HTA
f.hTA ortostatica

-Sd.osteoarticulare
a.Hipercalcemia
b.Algodistrofia
cArtropatia amiloida
d. Sd Weber-Christian

-Sd. Hematologice:
a.A. Anomalii de linie roșie
#Eritroblatopenie
#Anemii hemolitice autoimune
B.Anomalii de linie albă
#Neutropenie
#Hiperleucocitoza
C.Anomalii de hemostază
#Tromocitopenie
#Anomalii de hemostază
 #Anomalii de coagulare
-Digestive
a.Sd Zollinger-Elisson
b.Sd carcinoid

2. Metodele de tratament în oncologie.

- chirurgicala (radical sau paliativa)
-radioterapica(neoadjuvanta si adjuvanta)
-Chimioterapica cu citostatice ( neoadjuvanta si adjuvanta)
-hormonoterapica (neoadjuvanta și adjuvanta) și de substitutie
-imunoterapica
-terapia mediacamentoasa tintita cu anticorpi monoclonali
-laseroterapia

o Etapele stabilirii diagnosticului de cancer. Formularea completă a diagnosticului.

Daca medicul suspicioneaza diagnosticul de cancer, poate sa recomande anumite analize de sange
sau alte teste de laborator (precum analiza urinei), scopul fiind acela de a colecta informatii cat mai
precise care sa permita stabilirea diagnosticului.
-Hemoleucogramacompleta (HLG)
- Electroforeza proteinelor serice. Aceasta este o analiza in cadrul careia sunt examinate diferite proteine
sanguine, contribuind la depistarea anumitor proteine anormale ale sistemului imun (imunoglobuline), care
sunt uneori crescute la persoanele cu mielom multiplu. Alte teste, precum biopsia de maduva osoasa, sunt
folosite pentru a confirma diagnosticul suspicionat.
-Markeri tumorali. Acestia reprezinta substante chimice create de celulele tumorale si pot fi depistate in
sange

 Diagnosticul complet este crucial în alegerea tratamentului cu șanse maxime de

reușită.
PET-CT– cea mai avansată metodă imagistică în prezent, care combină 2 tipuri de scanare:
PET (tomografia cu emisie pozitronică) și CT (tomografie computerizată). Se utilizează
pentru diagnosticarea timpurie a cancerului, localizarea, stadializarea tumorii, depistarea
precoce a recidivelor, metastazelor și evaluarea eficienței tratamentului în afecțiunile
oncologice.

 Scintigrafia – tehnică imagistică modernă utilizată în medicina nucleară, care permite

detectarea afecţiunilor atât la scară structurală, cât şi funcţională.

 Tomografie Computerizată (CT)

 Rezonanță magnetică nucleară (RMN)

  Mamografie , ecografie mamară

 Colonoscopie

 Endoscopie superioară ș.a.

Diagnostic patologic

Biopsia (puncția) este o etapă obligatorie până la inițierea oricărui tratament oncologic. Constă în
prelevarea porțiunilor din țesutul afectat și examinarea lor în laborator pentru a stabili caracterul
celulelor.

3. Rolul chirurgiei în tratamentul cancerului.p.122 Tratat

Chirurgia prezintă 4 roluri în menagementul pacienților cu cancer:
-profilactic: tratarea unor leziuni cu înalt potențial de transformare malign
-diagnostic: stabilirea diagnosticului dee certitudine a bolii și tipului histologic
-de stadializare : determinarea extensiei reale a bolii
-terapeutic:
a,Cu intentie de radicalitate oncologica(curativă) în boala localizata sau cu extensie loco-
regionala,recidive tumorale sau oligometastaze
b.în scop citoreductiv, în formele avansate
c. în scop paliativ, pentru combaterea unor simptome grave ce periclitează viata pacientilor, vizand
ameliorarea calitatii vietii
d.cu intentie de control sau screening therapeutic
e. în scop de reconstrucție a defectelor anatomice după terapia curativă

Chirurgia are un rol imp. În obtinerea vindecarii , cand cancerul este localizat la nivelul organului
de origine , ramanand metoda principal de tratament a majoritatii tumorilor solide.

Are 6 arii:
-Chirurgia curativă – radical sau conservatorie
-Ch.de reducere a volumului tumoral (citoreductie)
-Ch metastazelor cu intentie curativă
-Ch. Urgențelor oncologice
-Ch paliativă ( a tumorilor primare/adenopatiilor./metastazelor)
-Ch de reconstrucție și reabilitare

Tipuri de tratament radioterapic. Indicații, contraindicații și complicații. P.142 Tratat

+ https://cancer360.ro/tratament-cancer/radioterapia/ recomand acest site – mai omenește explicat
Tipuri:
-Radioterapia externă (teleterapia)
a.radioterapia de contact și superficial-radiatii X de energie mica
b.radioterapia de ortovoltaj-radiatii gama de energie medie
c.radioterapie de megavoltaj:
1.telegammaterapie – radiatii gamma de enrgie inalta
2.accelerator liniar
 3.ciclotron

Indicații:
radioterapia este utilizată pentru:

 tratarea cancerului prin distrugerea celulelor maligne;

 ameliorarea simptomelor cauzate de cancer și îmbunătățirea
calității vieții la pacienții cu cancer;
 înainte de intervenția chirurgicală pentru a micșora tumora;
 după intervenția chirurgicală pentru a distruge eventualele celule
canceroase rămase.

Contraindicații:
- M-am gandit eu anumite efecte secundare severe
-Sarcina

4. Indicațiile chimioterapiei. Efectele secundare.

Chimioterapia poate fi folosită ca tratament pentru:

 Vindecarea cancerului

 Prevenirea reapariției celulelor canceroase după intervenția chirurgicală

 Prevenirea răspândirii cancerului în alte organe

 Micșorarea dimensiunii unei tumori astfel încât operația să se poată efectua mai ușor

Micșorarea dimensiunii unei tumori incurabile cu scopul de a îmbunătăți calitatea vieții și pentru a ameliora
symptom

Printre cel mai des întâlnite reacţii adverse în cazul chimioterapiei se

numără:

 căderea temporară a părului

 greaţa
 neutropenia (nivel redus al leucocitelor din sânge – care favorizează
apariţia infecţiilor)
 anemia
 lipsa poftei de mâncare
 diareea
 aftele la nivelul gurii şi gâtului
 probleme dermatologice (piele uscată, iritată, alergie la soare)
 modificări ale aspectului unghiilor.

Alte reacţii adverse ale chimioterapiei includ:

 Reducerea numărului de celule roşii

 Slăbirea muşchiului cardiac, mai ales dacă pacientul suferă şi de boli de inimă
 Tulburări de memorie şi dificultăţi de concentrare
 Anxietate, stres, depresie
 Slăbiciune musculară, dificultăţi la mers
 Constipaţie
 Reducerea temporară a libidoului
 Dereglări hormonale
 Infertilitate
 Disfuncţii erectile
 Menopauză prematură
 Afecţiuni renale (urină în cantitate redusă, infecţii urinare frecvente)
 Umflarea mâinilor şi a picioarelor

5. Tratamentul chimioterapic în oncologie. Contraindicațiile chimioterapiei.

Chimioterapia cancerului se bazeaza pe principiul toxicitatii selective, conform
CI: p.188 Tratat
a.CI absolute:
-bolile neoplazice în stadiul terminal
-gravide
- bolnavi denutriti , casectici, comatose, cu insuficienta medulara recenta
b. CI relative
-comorbiditati severe ex Insuf renala/hepatica/cardiac
-Chimiorezistenta evident a tumorii
-copii mai mici de 3 luni , personae varstnice mai mari de 75 de ani, debilitate sau necooperante
-speranta de viata scazuta

6. Principiile tratamentului paliativ în oncologie. Tratamentul “în trepte” al durerii

conform recomandărilor OMS.
Scopul îngrijirilor palliative este:
- alinarea simptomelor
 -maximizarea calitatii vietii
-prelungirea potential a suprevietuirii

Tratamentul in trepte:
Treapta 1: în durerea de intensitatea ușoara (< 4 pe scala VAS) se utilizeaza
analgezicele neopioide (acetaminophen sau AINS) cu sau fara terapie adjuvanta
Treapta 2> in durerea moderata (4-7 pe scala VAS), se vor asocial analgezice
opioide slabe la analgezicele nonopioide /alternative , asociatii cu analgezice
narcotice cu sau fara terapia adjuvanta.
Treapta 3> pentru durerea severa , se substituie opioidul slab cu un opioid puternic
in asociatie cu un analgesic neopioid , cu sau fara terapie adjuvanta.

7. Dispensarizarea pacientului oncologic.

Pentru efectuarea procesului de dispensarizare toţi pacienții sunt divizaţi în următoarele grupe clinice:
-Grupa 1a – cu suspecţie la maladii oncologice ( necesită examinaţi, investigaţi şi pe parcursul a 10 zile
diagnosticul de cancer trebuie confirmat sau infirmat).
• -Grupa 1b – cu stări precanceroase și tumorile benigne, diferite maladii inflamatorii cronice,
sindroame precanceroase genetice şi imunobiologice), care necesită un tratament etiopatogenetic
excluzând malignizarea maladiilor precanceroase
Grupa II –cu tumori maligne, ce necesită un tratament special (radio-chimio-hormono-imunoterapie etc.).
• Grupa IIa – bolnavii cu tumori maligne, ce pot fi expuşi unui tratament radical (chirurgical, chimio-
radioterapic,).
• Grupa III – bolnavii care au suportat un tratament radical și care, practic, pot fi consideraţi
sănătoşi.
• Grupa IV – cu tumori maligne în stadii avansate, care nu pot primi tratament specific, cărora le este
indicată o terapie simptomatică.

8. Profilaxia primară, secundară și terțiară a tumorilor maligne.

a. Profilaxia primară, primitivă.

Înlăturarea factorilor ce ar provoca,
ar favoriza apariţia cancerului.

b. Profilaxia secundară. Tratamentul stărilor precanceroase şi a tumorilor

benigne.

c. Profilaxia terţiară.
Dispensarizarea bolnavilor
cu tratamentul recidivelor
sau metastazelor.
9. Incidența și mortalitatea prin cancer mamar.
După informaţiile oficiale ale OMS-ului, cancerul rămâne o patologie cu incidenţe
mereu în creştere.
După morbiditate, cancerul ocupă locul 6-12 în structura morbidităţii generale în
diferite ţări europene, iar după mortalitate - locul 2, urmând afecţiunile
cardiovasculare. În ultimii ani aceste tendinţe se observă şi în Republica Moldova

Cancerul mamar este cea mai frecventă tumoră malignă la femei în Republica
Moldova, ocupînd locul I în structura maladiilor oncologice la femei; incidenţa fiind
48,3%00;
Mortalitatea prin CGM ocupă locul III în structura mortalităţii în tumori maligne;

în a.2008 mortalitatea a fost de 25,4%00;

Mortalitatea înaltă în CGM e determinată, în primul rând, de adresarea bolnavelor
în stadii tardive. În a.2008 numai 11,3% bolnave din cele luate la evidenţă au fost în
st.I, pe cînd în st. III şi IV, corespunzător, - 22,2% şi 13,6% bolnave. În ultimii 5 ani
numai 15,7%-21,2% bolnave au fost depistate la investigaţii profilactice.

10. Etiopatogenia și factorii de risc ai cancerului mamar.

Etiopatogeneza cancerului mamar

1.Prolactina hipofizică.
2.Estrogenii ovarieni.
3.Hormonii suprarenali - corticosuprarenali şi androgenii.
4.Factorul genetic.
5.Factorii de mediu, geografic, urbanizarea, dezvoltarea economică a ţării.
6.Stresul psihic necombativ (familiar, profesional, habitual etc).
7.Unele medicamente( fenotiazidele).
8.Alimentarea hiperlipidică.
9.Virozele.
10.Imunodeficienţele, imunodepresia, etc.
11. Vârsta femeii, perioada în care se află ea: fertilă, premenopauză sau menopauză,
postmenopauză.

Factorii de risc în dependenţă de vârstă:

Vârsta de 50-59 de ani
-boala hipertonică (durata de 10 ani şi mai mult),
-obezitate Gr. III (5 ani şi mai mult),
-ateroscleroza
. diabetul zaharat
, menopauză tardivă
 fibromiomul uterului,
 cancerul organelor genitale în anamneză familială.
 După 60 de ani
- îmbinarea menstruaţiei premature (12 ani) cu terminarea ei tardive (după 50 de
ani),
-naşterile primare târzii şi ultimele de asemenea târzii,
-lipsa vieţii sexuale (10 ani) în perioada reproductivă,
-îmbinarea obezităţii şi hipertoniei, aterosclerozei şi diabetului zaharat,
- tumorile maligne ale organelor genitale, a intestinului gros în anamneză familială.

Până la 35 de ani
-majorarea gl. Tiroide eutiroidă s. hipotiroiclă,
-mensis tardiv (după 16 ani),
- sarcini şi naşteri târzii (după 25 ani)
-CM la rudele apropiate,
- hiperplazia gl. mamare.

Vârsta 35-45 de ani

– mensis prematur (până la 12 ani),
 dismenoree
 dereglări sexuale (iregulat, lipsa orgasmului, frigiditate),
dereglarea reproductivă,
 sterilitate primară şi secundară;
 procese canceroase ale anexelor uterului,
- hiperplazia cronică
, hiperplazia dishormonală a gl. mamare.

11. Stările precanceroase ale glandei mamare. Căile de metastazare.

1. Mastopatii difuze
2. Mastopatii nodular

Caile de metastazare> sanguine, system limfatic

12. Tumorile benigne ale glandelor mamare- diagnosticul, tratamentul.

1. Fibroadenomul :
a.Inlracanaliculară
b.Pericanaliculară
c.Forma foliată (tumora filoidă)
2.Lipomul
3.Lipogranulomul
4. Chisturile glandelor mamare

13. Clasificarea clinică a cancerului mamar. Caracteristica formei nodulare a cancerului

mamar.

Deosebim 3 forme clinice:

 1. Cancer nodular
2. Formele difuze ale cancerului mamar:
•Cancer infiltrativ-edemanţiat
•Cancer mamar în formă de mastită
•Cancer mamar în formă de erizipil sau erizipeloid
•Cancer mamar în formă de cuerasă 3.Cancerul Paget - cancerul pielii areolei şi a
mamelonului (cancerul pielii sânului). Chistoadenopapilomul intraduetal

14. Formele difuze ale cancerului mamar. Tabloul clinic.

Forma difuză uneşte 3 feluri de cancere:
1. Cancerul edemo-inflamator sau mastitofor - se caracterizează prin mărirea
glandei mamare în volum, prin prezenţa edemului şi infiltraţiei ţesutului glandular.
Pielea glandei mamare poate fi hiperemiată, poate fi prezentă şi temperatură
locală, simptomul „cojii de lămîie” poate fi pozitiv, mamelonul poate fi plat,
edemaţiat. Cancerul edemo-inflamator sau mastitofor apare, de regulă, la femeile
tinere, mai des după o dereglare hormonală: graviditate, avort, etc. Această formă
de cancer deseori este confundată cu mastita acută. Se diferenţiază de mastită
acută prin lipsa simptoamelor de intoxicaţie, a febrei. Mastita acută, spre deosebire
de cancerul edemo- inflamator mai frecvent apare la femeile care alăptează
copilului la sîn.

2. Forma de erizipel - se caracterizează prin hiperemia pielii fără hotare clare, sub
formă de limbi de foc, care uneori trec de hotarul glandei mamare pe cutia toracică.
Este un cancer „acut”, care progresează foarte repede. Diagnosticul diferenţiat
trebuie de efectuat cu erizipelul, unde avem prezente simptomele de intoxicaţie, a
febrei, pacienta ne poate arăta la locul pe unde a pătruns infecţia.

3. Forma de cuirasă – se manifestă prin micşorarea în volum a glandei mamare cu

formarea cutelor pe ea, retracţia mamelonului şi areolei. La palpare toată glanda
mamară reprezintă un infiltrat tumoral de consistenţă dură, care capătă aspectul
unui plast în formă de cuirace, care este fixat de cutia toracică. De obicei infiltrează
nu numai muşchii pectorali, ci şi intercostali.

15. Cancerul Paget a glandei mamare- semne clinice, diagnostic și tratament.

Maladia Paget sau cancerul mamelonului se întîlneşte în 0,7-1% cazuri. Se
caracterizează prin apariţia pe mamelon , uneori şi pe areolă, a crustelor, fisurilor, a
scuamelor cu suprafaţa granulată. Din aceste fisuri se elimină limfă ,iar uneori chiar
sînge. Dacă maladia este depistată la timp, atunci este afectată numai epiteliul
mamelonului şi în acest caz avem un cancer intraepitelial, adică „in situ”. În caz
contrar, tumora afectează derma şi avem deja un cancer infiltrativ, uneori cu
afectarea tumorală a glandei mamare. În acest caz cancerul se clasifică conform
dimensiunilor tumorei palpabile. Diagnosticul diferenţiat se face cu exema
mamelonului.

Tratamentul cancerului glandei mamare în dependenţă de stadiul maladiei

Stadiul 0 - (TisN0M0):
-Carcinomul lobular „in situ” (CLIS)
-Carcinomul ductal „in situ” (CDIS)
-Maladia Padget a mamelonului
>Tratament chirurgical
 Radioterapie

Stadiul I
La bolnavele cu risc minimal şi intermediar şi cele care nu au confirmare citologică :

-Tratament chirurgical
 Radioterapie
 Tratamentul sistemic adjuvant (chimioterapie, hormonoterapie, terapie ţintită) se
va considera utilizând recomandările de tratament ale conferinţelor de consensus
asupra terapiei cancerelor mamare cu axila negativă, având în vedere principalii
factori de prognostic negativ.
-Trialuri clinice (chimioterapie adjuvantă)
 La bolnavele cu risc maximal: PCTNA Tratament chirurgica

Stadiul II
Terapie sistemică primară (neoadjuvantă) (chimioterapie, hormonoterapie)
 Radioterapie
 Tratament chirurgical
 Terapie sistemică adjuvantă (chimioterapie, hormonoterapie, terapie ţintită) se va considera
utilizând recomandările de tratament ale conferinţelor de consensus asupra terapiei cancerelor
mamare.
Trialuri clinice

Stadiul III
-Terapie sistemică primară neoadjuvantă - chimioterapie, hormonoterapie
 Tratament chirurgical
 Radioterapie
 Terapie sistemică adjuvantă (chimioterapie, hormonoterapie, terapie ţintită) se va considera
utilizând recomandările de tratament ale conferinţelor de consensus asupra terapiei cancerelor
mamare.
-Trialuri clinice

Stadiul IV

-Terapie sistemică (chimioterapie, hormonoterapie, terapie ţintită, tratament de support

(bisfosfonaţi)) --Trialuri clinice
  Tratament chirurgical paliativ
 Radioterapie paliativă

16. Metodele de diagnostic ale cancerului mamar.

1) Examinarea clinică a sânului şi ariilor ganglionare, istoric personal şi familial,
examen clinic general;
2) Investigaţii imagistice
-termografie,
 ecografie
, mamografie
 RMN mamară;
3) Confirmare anatomopatologică puncţie-biopsie sau biopsie excizională.
Confirmarea histologică a malignităţii trebuie să preceadă orice gest terapeutic.

17. Metodele de confirmare a cancerului mamar.??

-Biopsia
-Examenul citologic??

18. Clasificarea histopatologică a tumorilor glandelor mamare.

-Carcinomul
 1. Intraductale şi intralobulare neinfiltrative.
2. Carcinorne infiltrative (I-II-III grade de malignizare)

- Variante histologice deosebite ale carcinomului

•carcinom medular
•carcinom papilar
•carcinom al mucoasei
•carcinom lobular
•carcinom pavimentos (boala Perdej)

-Sarcomul mamar

36. Clasificarea TNM a cancerului mamar.

Stadii TNM:

Tx – fără informaţii de tumoare primară

T0 – fără semne de tumoare primară

Tis – “în situ”, pînă la membrana bazală

T1 – Ø 2cm

T1A – Ø minim 0,5cm, T1B – 0,5-1cm, T1C – 1-2cm

T2 – Ø 2-5cm

T3 – Ø mai mare de 5cm

T4A – extinsă pe peretele toracic

T4B – extinsă pe piele peste limita sînului,apar ulceraţii

T4C – T4A + T4B

T4D – carcinom inflamator

Nx – fără informaţii despre adenopatie

No – fără adenopatie

N1 – adenopatie homolaterală, mobilă

N2 – adenopatie homolateralăfixă

N3 – adenopatie mamară internă homolaterală (profundă)

Mx – fără informaţii

M0 – fără metastaze
M1 – metastaze la distanţă şi /sau ggl.supraclaviculari, interni contralaterali.

Stadiul 0 Tis N0 M0

Stadiul I T1 N0 M0

Stadiul IIA T0-1 N1 M0 / T2 N0 M0

Stadiul IIB T2 N1 M0 / T3 N0 M0

Stadiul IIIA T0-3 N2 M0 / T3 N1 M0

Stadiul IIIB T4 N0-2 M0

Stadiul IIIC T0-4 N3 M0

Stadiul IV T0-4 N0-3 M1

37. Tratamentul chirurgical a cancerului mamar. Complicațiile postoperatorii a cancerului mamar.

Tratamentul chirurgical 
1. Mastectomia Holsted 
- înlăturarea sânului cu tumoarea
+exenterarea ganglionilor limfatici axilari,
+subclaviculari,
+subscapulari
+înlăturarea muşchiului pectoral mare şi mic.

Mastectomia Urban-Holdin 
Mastectomia Holdsted + exenterarea ganglionilor limfatici parasternali.

Mastectomia Peter 
- înlăturarea sânului cu tumoare
+ exenterarea ganglionilor limfatici axilari, subscapulari, subclaviculari şi înlăturarea musculus pectoral mic,
pectoralul mare rămâne.

Mastectomia Maden 
- înlăturarea sânului
+ exenterarea ganglionilor cu păstrarea musculus pectoraîis minor et major.

Complicațiile:
-limfedemul

-durere la nivelul pieptului

-Sangerare

-infectii.
38. Principiile de tratament chimioterapic a cancerului mamar- indicații, complicații.
Chimioterapia poate fi neadjuvantă - înaintea altor metode de tratament şi adjuvantă, adică în urma altor metode
radicale de tratament.
Poate fi utilizată în monovariantă -monochimioterapie - administrarea numai la un singur preparat sau
polichimioterapia - a mai multor preparate.

Indicațiile:
1. Chimioterapia adjuvantă, care ermărește distrugerea micrometastazelor se aplică după operația radicală.
Acest tratament trebuie să fie precoce, agresiv, intens, intermitent și îndelungat.
2. Tratamentul de reconvertire pentru o operație radical se aplică în cazurile extinse local și în cancerele aflate
în puseu evolutiv (mastită canceromatoasă, forma erizipeloidă, infiltrativă, edematoasă). Acest tratament
este, de fapt, un tratament loco-regional.
3. Tratamentul paleativ – chimioterapia tumorilor extinse local, care au depășit posibilitățile chirurgiei și
radioterapiei și a metastazelor la distanță, fiind adesea singura metodă de tratament.

În CM citostaticele pot fi administrate pe următoarele căi:

a)calea generală (oral și parenteral)
b)loco-regională (intraarterială)
c)locală (în colecțiile pleurale și peritoneale)

Complicațiile:
-perforaţie gastrointestinală,
-fistulă traheobronşică,
-evenimente tromboembolice arteriale,
-embolism pulmonar

39. Principiile de tratament radioterapeutic a cancerului mamar- indicații, complicații.

Radioterapia poale ti efectuată preoperator 40-42 Gr asupra tumorii şi a zonelor de metastaziere, sau postoperator
asupra zonelor de metastaziere
Indicatiile de radioterapie in cancerul mamar includ:

 Carcinoamele non-invazive tratate prin interventii chirurgicale limitate (chirurgie

conservatoare a sanului);
 Carcinoame invazive tratate prin interventii chirurgicale limitate (chirurgie conservatoare a
sanului);
 Radioterapia post-mastectomie este recomandat pacientilor cu patru sau mai multi ganglioni
axilari invadati sau cu tumori T3-T4 indiferent de statusul ganglionar. Radioterapia post-
mastectomie poate fi luata in considerare si în caz de tumori T1 si 1-3 limfoganglioni invadati la
pacientii tineri, tumori T2 sau mai mare, tumori situate central, care prezinta semn de
agresivitate (ER/PgR negative, G3, HER2 pozitive, cu activitate de proliferare crescuta, ex. Ki-
67 crescut).
 Margini de rezectie pozitive (daca nu se poate efectua re-excizia);
 Radioterapia preoperatorie recomandata in cazurile avansate locoregional, inoperabile dupa
tratamentul sistemic neoadjuvant (preoperator);
 Radioterapia exclusiva in cazurile cu contraindicatii pentru chirurgie si chimioterapie;
 Radioterapia paliativa este indicata in cazurile in care exista metastaze la distanta (osoase,
cerebrale etc.), in cazurile avansate locoregional in care nu se poate aplica un protocol cu
intentie curative.

Complicații:

40. Anatomia organelor genitale interne.

41. Epidemiologia, factorii de risc și stările precanceroase ale colului uterin.

Epidemiologia:
 Este a 4-a cea mai frecventă formă de cancer în rândul femeilor la nivel global și pe locul 8 în
structura generală a morbidității oncologice.
 Incidența anuală în 2019 a fost de 500.000 de cazuri noi.
Factorii de risc:
-Imunosupresia
-Avorturi multiple
-Infectia cu HIV/SIDA
-Sarcina multiplă

Stări precanceroase:
-neoplazia cervicală intraepitelială (CIN)

-sau leziuni scuamoase intraepiteliale (SIL)

-neoplazia glandulară intraepitelială (CIGN)

-adenocarcinom "in situ"

42. Epidemiologia și caracteristica variantelor etiopatogenetice (tip I și II) ale cancerului endometrial.
Epidemiologia:
Cancerul endometrial ocupă locul şapte în incidenţa cancerului feminin cu 142 000 îmbolnăviri noi pe an. Se
notează diferenţe regionale în frecvenţa cazurilor înregistrate, iar America de Nord şi ţările vest-europene cu o
populaţie mai în vîrstă au incidenţa de vârf şi este de 9,9 şi 15,0 la 100 000 femei. Riscul cumulativ este maxim către
vârsta de 72 ani. Anual pe glob decedează 42000 femei de această maladie, acătuind 1,9% din mortalitatea prin
cancer femenin. Supravieţuirea la 5 ani în ţările cu incidenţa maximă variază între 72% în Europa şi 84% în SUA. În
Germania anul se îmbolnăvesc 11 300 femei (locul IV din malignoamele la femei), iar ca mortalitate cancerul
endometrial ocupă locul IX cu 2,7% din decesuri de cancer la femei.

Etiopatogenia:
Există 2 tipuri de Carcinom Endometrial – estrogendependent (Carcinom de tip I) şi estrogen-independent
(Carcinom de tip II). Drept factor de risc sigur în cancerogeneza în special a carcinomului de tip I se impune
administrate de lungă durată a estrogenilor fără protecţie gestagenică, triada de risc (obezitatea, boala hipertonică
şi diabetul zaharat), sindromul metabolic al ovarelor polichistice (Stein-Levental), menopauză tardivă, nuliparitatea,
cancer mamar în anamneză, concentraţii serice sporite ale estradiolului (tumorile estrogen- sau androgen-
secretoare), terapia cu tamoxifen, sindromul HNPCC ca maladie autosomaldominantă ereditară.
Multiparitatea, fumatul, scăderea ponderii corporale, utilizarea contraceptivelor şi alimentaţia bogată în produse de
soia diminuează riscul apariţiei cancerului endometrial.
Cel mai important şi indicator simptom al cancerului endometrial este hemoragia uterină apărută la o femeie
postmenopauzală. O variaţie în intensitatea şi frecvenţa hemoragiilor la femeile perimenopauzale este, de
asemenea, ceva suspect.
43. Epidemiologia, etiopatogenia și stările precanceroase ale ovarelor.
Epidemiologia:
• Ocupă locul 8 în incidenţa cancerului feminin și este clasat pe locul 18 în structura generală a
morbidității oncologice.
• Incidența anualăla nivel global în 2019 a fost de 300.000 de cazuri noi.

Etiopatogenia:
Numeroşi factori au fost implicaţi în patogeneza cancerului ovarian:
factorii de creştere ai celulelor epiteliale ovariene,
factorii hormonali,
oncogenele,
antioncogenele
anomaliile cromozomiale.

Stările precanceroase:

Chistadenom si chistadenom papilar

Papilom de suprafata
Adenofibrom si chistadenofibrom

44. Stadializarea conform TNM și clasificarea histopatologică a tumorilor maligne ale colului uterin.

TNM

Tx Tumora primară nu poate fi apreciată

T0 Fără evidență de tumoră primară

T1 I Cancer al colului uterin în limitele uterului (extinderea la corpul uterin trebuie neglijată)
T1a IA tumora invazivă se determină numai microscopic. Invazie stromală, cu adâncimea maxima de 5
mm, măsurată de la baza epiteliului și extindere orizontala de ≤ 7 mm. Implicarea spațiului vascular, venos
sau limfatic nu afecteaza clasificarea.

T1a1 IA1 invazia stromala masurată ≤ 3mm în adancime şi ≤ 7mm în lățime

T1a2 IA2 invazia stromala masurată > 3mm, dar ≤ 5mm în adîncime şi ≤ 7mm în lățime

T1b IB leziune clinică vizibilă limitată la cervix sau leziune microscopică mai mare de T1A/ IA2,
inclusiv toate leziunile macroscopice, chiar si cele cu invazie superficială.

T1b1 IB1 leziune clinică ≤ 4cm în diametru

T1b2 IB2 leziune clinică > 4 cm în diametru

T2 II carcinom extins dincolo de uter, dar care nu s-a extins spre peretele pelvin sal 1/3
inferioară a vaginului

T2a IIA tumoare fără invazia parametrelor

T2a1 IIA1 leziune clinică ≤ 4 cm în diametru

T2a2 IIA2 leziune clinică > 4 cm în diametru

T2b IIB tumoare cu invazia parametrelor

T3 III tumoarea se extinde la peretele pelvin* și/sau implică 1/3 inferioară a vaginului, și/sau
cauzează hidronefroză sau rinichi afuncțional

T3a IIIA tumoarea implică 1/3 inferioară a vaginului, fără extensie la peretele pelvin

T3b IIIB tumoarea se extinde spre peretele pelvin, și/sau cauzează hidronefroză sau rinichi afuncțional

T4 IVA tumoarea invadează mucoasa vezicii urinare sau rectului, și/sau se extinde în afara pelvisului
(edemul bulos nu este suficient pentru clasificarea tumorii drept T4)

Tipurile histologice de cancer de col uterin

 Carcinomul scuamos (care constituie circa 85% din toate cazurile)

 Adenocarcinomul (care constituie circa 10-15% din toate cazurile)
Alte tipuri de carcinom includ carcinoamele adenoscuamoase, carcinomul adenoid chistic, tumorile
neuroendocrine, tumorile mezenchimale, tumorile mixte epiteliale/mezenchimale și carcinomul
metastatic, care constituie restul 3-5% din toate cazurile.

45. Stadializarea conform TNM și clasificarea histopatologică a tumorilor maligne ale endometrului.
T N M Stadiul

T1 N0 M0 I

T1a N0 M0 IA

T1b N0 M0 IB

T2 N0 M0 II

T3 N0 M0 III

T3a N0 M0 IIIA
T3b N0 M0 IIIB

T1-T3 N1/N1mi/N1a M0 IIIC1

T1-T3 N2/N2mi/N2a M0 IIIC2

T4 Orice N M0 IVA

Orice T Orice N M1 IVB

Clasificarea histopatologică
În majoritatea cazurilor cancerul endometrial este reprezentat de adenocarcinomul endometrioid, care este
preponderent estrogen-dependent (Tip I). Histotipurile carcinomului hormonal-independent de Tip II sunt carcinom
seros şi cu celule clare. Mai există forme histologice rare ca adenocarcinomul mucinos, adenoscuamos (relativ
agresiv) şi nediferenţiat. Precancerul carcinomului de Tip I este hiperplazia atipică. Conform clasificărilor OMS
distingem hiperplzia simlpă cu un risc de malignizare < 1 %, hiperplazia complexă – risc de 5-10% şi hiperplazia
atipică cu un risc de 30% al malignizării. Noţiunea de grad I, II, III al hiperplaziei atipice nu se mai utilizează.

 Endometrioid (adenocarcinom)
 Tipic
 Variante
o Viloglandular
o Cu diferenţiere scuamoasă
o Secretor
o Ciliat
 Adenocarcinom seros papilar
 Adenocarcinom cu celule clare
 Adenocarcinom mucinos
 Carcinom scuamos
 Carcinom nediferenţiat
 Cu celule mari sau mici
 Carcinom mixt
(două sau mai multe forme histologice în care componentul minor reprezintă
10% şi mai mult din tumoare)

46. Stadializarea conform TNM și clasificarea histopatologică a tumorilor maligne ovariene.

TNM FIGO  

Tx   Tumora primară nu poate fi apreciată

T0   Fără evidență de tumoră primară

T1 I Tumoră limitată la ovare (unul sau ambele) sau a trompei uterine (uni sau bilateral)
 T1a IA Tumoră limitată la un ovar (capsula intactă) sau trompă uterine; fără tumoră la suprafaţa ovarului sau a trompei. Lipsesc celule maligne în ascită sau lavajul peritonea

T1b IB Tumoră limitată la ambele ovare (capsula intactă) sau trompe uterine; fără tumoră la suprafaţa ovarului sau a trompei. Lipsesc celule maligne în ascită sau lavajul per

T1c IC Tumoră limitată la unul sau ambele ovare, sau trompe uterine, cu una din următoarele caracteristici:

T1c1 IC1 Revărsat chirurgical

T1c2 IC2 Capsula ruptă anterior operației sau tumoră pe suprafaţa ovarului sau trompei uterine

T1c3 IC3 Celule maligne în ascită sau lavajul peritoneal.

T2 II Tumoră implică unul sau ambele ovare sau trompe uterine, cu extensie pelvină sub hotarul pelvin sau cancer primar perioneal.

T2a IIA Extensia şi/sau implantarea la nivelul uterului şi/sau trompei (trompelor) uterine și/sau a ovarului (ovarelor).

T2b IIB Extensia către şi/sau implantate în alte ţesuturi pelvine.

T3 III Tumoră implică unul sau ambele ovare sau trompe uterine, sau cancer primar peritoneal, cu Mt peritoneale în afara pelvisului, confirmate microscopic, și/sau M

T3a IIIA Mt peritoneale microscopice în afara pelvisului (deaspura hotarului pelvin), implicare peritoneala cu/fără ggl. limfatici retroperitoneali pozitivi.

T3b IIIB Mt peritoneale macroscopice în afara pelvisului, cu dimensiunea maximă ≤ 2 cm, cu/fără Mt în ggl.limfatici retroperitoneali.

T3C IIIC Mt peritoneale în afara pelvisului cu dimensiune >2 cm şi/sau metastaze în ganglionii limfatici regionali (inclusive extensia tumorii la capsula hepatica si spl
organe)

Tumorile ovariene pot apare din orice celulă din componenţa ţesuturilor ovarului sau din celulele
precursoare
ale acestora. De aici rezultă numărul mare de tipuri histologice (68 tipuri) de tumori ovariene.

Tumori epiteliale
A. Tumori seroase
a) Benigne si border-line (la limita malignităţii)
· chistadenom si chistadenomul papilar
· papilom de suprafaţă
· adenofibrom şi chistadenofibrom
b) Maligne
· adenocarcinom
· adenocarcinom papilar şi chistadenocarcinom papilar
· carcinom papilar de suprafaţă
· adenofibrom malign şi chistadenofibrom malign
B. Tumori mucinoase
a) Benigne si border-line
· chistadenom
· adenofibrom şi chistadenofibrom
b) Maligne
· adenocarcinom
· adenofibrom malign
C. Tumori endometrioide
a) Benigne si border-line
· adenom şi chistadenom
· adenofibrom şi chistadenofibrom
b) Maligne
· carcinom
· adenocarcinom
· adenoacantom
· adenochistadenofibrom malign şi chistadenofibrom
· sarcom endometroid de tip stromal
· tumoare mixtă mezodermică homologă şi heterologă
· tumoare mixtă mulleriană.
D. Tumori de celule clare (mezonefroide)
a) Benigne
· (adenofibrom)
b) Border-line
· (carcinom cu potenţial slab de malignizare).
b) Maligne
· adenocarcinom
E. Tumori Brenner:
a) benigne
b) la limita malignităţii
c) maligne
F. Tumori mixte epiteliale
G. Carcinoame nediferentiate
H. Tumori epiteliale neclasificabile

Tumori ale mezenchimului şi ale cordoanelor sexuale

A. Tumori cu celule de granuloasă şi stromale
· tecom
· fibrom.
B. Androblastoame: tumori cu celule Sertoli şi Leydig
a) Tumori bine diferenţiate
· androblastom tubular şi
· adenom tubular Pick
· androblastom tubular cu celule lipidice şi foliculom lipidic Lecene
· tumoare cu celule Sertoli şi Leydig
· tumoare cu celule Leydig
· tumoare cu celule ale hilului
b) Tumori cu diferenţiere medie.
c) Tumori slab diferenţiate.
C. Ginandroblastom
D. Neclasificabile

Tumori cu celule lipoidice -Tumori cu celule lipoidice

47. Manifestările clinice ale cancerului de col uterin.

 leucoree
 sângerare după actul sexual
 dispareunie
 sângerări intermenstruale sau în menopauză
 hemoragii
 eliminări cu miros fetid
 constipaţie
 incontinenţă urinară
 anurie
 edemul unuia dintre membrele inferioare
48. Manifestările clinice ale cancerului endometrial.

 menometroragie
 metroragie
 sângerări între menstruații
 durere pelvină
 dispareunie
 urinare dificilă și dureroasă
 hematurie
 constipație

49. Manifestările clinice ale cancerului ovarian.

 durere abdomino-pelvină cu iradiere în regiunea lombară

 crampe abdominale cu intensitate crescândă
 inapetență
 scăderea masei ponderale
 astenie generalizată
 fatigabilitate
 senzație de balonare
 constipație
 mărirea în dimensiuni a abdomenului şi/sau palparea unei formaţiuni tumorale
 modificarea frecvenţei micţiunilor, apariţia micţiunilor imperioase, a poliuriei

50. Metodele de screening și diagnostic ale cancerul de col uterin.

Examen clinic general

 Examenul ginecologic
Testul Babeș- Papanicolau
Testul HPV (denumit si tipajul HPV)
Colposcopia (simplă sau lărgită)
Biopsia ţintită sub controlul colposcopului
Raclaj diagnostic fracţionat al canalului cervical şi cavităţii uterine
Examinarea citologică şi histologică a probelor obţinute

 USG organelor cavităţii abdominale;

 USG bazinului mic;
 Radiografia organelor cutiei toracice;
 Cistoscopia (la necesitate);
  Rectoromanoscopia (la necesitate);
 Fibrogastroduodenoscopia (la necesitate);
 Tomografia computerizată;
 Scintigrafia oaselor (la necesitate);
 Rezonanţă magnetică nucleară (la necesitate).
 PET/CT (la necesitate)

51. Metode de diagnostic și diagnostic diferențial al cancerului endometrial.

 Examen clinic general

 Examenul regiunii pelvine ;
1. examenul colului uterin în specule
2. examinarea bimanuală
3. examinarea rectală a organelor genitale interne şi a septului rectovaginal
 Preluarea frotiului citologic de pe exo- şi endocervix ;
 Raclaj diagnostic fracţionat al canalului cervical şi cavităţii uterine;
 Examinarea citologică şi histologică a probelor obţinute;
 Histeroscopia;
 Laparoscopia ( la necesitate).

 USG organelor cavităţii abdominale;

 USG bazinului mic;
 Radiografia organelor cutiei toracice;
 Cistoscopia (la necesitate);
 Rectoromanoscopia (la necesitate);
 Fibrogastroduodenoscopia (la necesitate);
 Tomografia computerizată;
 Scintigrafia oaselor (la necesitate);
 Rezonanţă magnetică nucleară (la necesitate).
 PET/CT (la necesitate)
Diagnostic diferențial:
 Cancerul cervical
 Patologii inflamatorii pelviene
 Sarcomul uterin
 Vaginite
 Cancerul vaginului
 Tuberculoza organelor genitale interne
 Endometrioza organelor genitale interne

52. Diagnosticul cancerului ovarian. Scorul ROMA. Importanța determinării markerilor tumorali.

I. Examenul fizic (anamnesis vitae, anamnesis morbi, inspecție, palpare, auscultație)

II. Examenul regiunii pelvine ;
1. examenul colului uterin în specule
2. examinarea bimanuală
3. examinarea rectală a organelor genitale interne şi a septului rectovaginal
III. Preluarea frotiului citologic de pe exo- şi endocervix ;
IV. Raclaj diagnostic fracţionat al canalului cervical şi cavităţii uterine;
V. Examinarea citologică şi histologică a probelor obţinute;
VI. Puncţia fornixului posterior (Douglasului)- pozitivă în cancere de ovar avansate.

1. Ecografia convenţională transabdominală și endovaginală; tridimensională (eco-3D), metodă

performantă, masoară în special volumul tumorii, localizarea topografică.
2. RMN
3. Tomografia computerizată
4. Limfangiografia - poate fi folosită pentru evaluarea bolnavelor cu cancer ovarian, evidenţiind
afectarea ganglionilor limfatici (pelvini, paraaortali, aortali);
5. Radiografia pulmonară, abdominală , irigografia, urografia
6. Pelviscopia - metodă endoscopică ce are valoare în tumorile de ovar (mai ales la femeile tinere). Ea
este avantajoasă pentru depistarea precoce a cancerului de ovar, fiind contraindicată în stadiile
avansate;
7. Laparoscopia

Scorul ROMA (Risk of Ovarian Malignancy Algorithm): un nou instrument în evaluarea riscului de
malignitate în cazul unei tumori pelvine

Este un instrument de diagnostic diferenţial folosit în cazul femeilor diagnosticate cu o masă pelvină

Combină rezultatele a doi markeri tumorali: CA125 + HE4

Calculează posibilitatea de a descoperi o tumoră de natură canceroasă
Ajută la stabilirea conduitei terapeutice adecvate

CA125 este unul din cei mai cunoscuţi markeri tumorali pentru diagnosticul cancerului ovarian fiind de
asemenea folosit pe scară largă pentru monitorizarea tratamentului şi depistarea recurenţei.

HE4 (Human Epididymis Protein 4) este un marker pentru depistarea precoce a cancerului ovarian. Ţesutul
ovarian normal produce o cantitate minimă de HE4, însă această proteină este supraexprimată în cancerul
ovarian. Atunci când se combină cu valoarea CA125, HE4 creşte sensibilitatea detectării unui cancer
ovarian încă din stadiile precoce.
Markerii tumorali sunt macromolecule a caror prezenta si modificari ale
concentratiei sunt corelate cu geneza si dezvoltarea tumorilor maligne.
Markerii tumorali pot fi clasificati in doua tipuri : celulari si umorali.
Markerii tumorali celulari sunt reprezentati de antigene localizate la nivelul
membranelor celulare (markerii celulari in leucemii), receptori hormonali sau
pentru factori de crestere.
Markerii tumorali umorali sunt substante care pot fi detectate in concentratii mult
mai mari decat in conditii fiziologice, in ser, urina sau in alte fluide ale corpului.
Aceste substante sunt sintetizate si excretate de catre tesuturile tumorale,
eliberate prin dezintegrarea tumorii sau formate ca o reactie a organismului la
prezenta tumorii.

Un marker tumoral ideal ar trebui sa indeplineasca urmatoarele criterii :

 specificitate inalta (nedetectabil in afectiuni benigne sau la persoane

sanatoase);
 sensibilitate crescuta (detectabil chiar si in prezenta unui mic numar de
celule tumorale);
 specificitate de organ;
 corelatie cu stadiul si masa tumorii;
 corelatie cu prognosticul bolii;
 o buna valoare predictiva.

Markerii tumorali au aplicatii clinice in screeningul, diagnosticul primar,

localizarea, stadializarea, prognosticul si monitorizarea terapiei afectiunilor
neoplazice.
Markerii tumorali nu sunt utili pentru screeningul persoanelor asimptomatice; in
schimb, anumiti markeri pot fi utili pentru screeningul persoanelor simptomatice
sau a grupurilor cu risc :

 AFP pentru pacientii cu ciroza hepatica si cu risc crescut de a dezvolta un

carcinom hepato-celular;
 PSA total si liber pentru cancerul de prostata, combinat cu tuseul rectal;
 CA 125 pentru cancerele ovariene, combinat cu ecografia transvaginala.

Indicatia cea mai importanta a markerilor tumorali consta in monitorizarea

tratamentului. Pot fi intalnite trei situatii :

 scaderea la normal a nivelului markerilor indica inlaturarea completa a

tumorii sau remisia sa;
 persistenta unor nivele patologice, eventual dupa o usoara scadere, indica
existenta unei tumori reziduale si/sau aparitia metastazelor;
 cresterea nivelului markerilor dupa o perioada de normalizare indica
recurenta tumorii.


53. Tratamentul cancerului de col uterin în dependență de stadiul maladiei.

• Stadiul 0: Carcinom in situ este tratat cu măsuri ablative sau excizionale locale, cum ar fi
criochirurgia, ablație cu laser și electroexcizia; îndepărtarea chirurgicală este de preferat.
• Stadiul IA1: Tratamentul de alegere pentru stadiul IA1 de boala este o intervenție chirurgicală:
histerectomie totala, histerectomie radicala si conizația sunt proceduri acceptate.
• Stadiul IA2: Pacientele cu stadiul IA2  sunt tratate cu histerectomie radicala cu disectie ganglionara
limfatica pelvina sau radioterapie pelviană plus brachiterapie.
• Stadiul  IB, IIA:
• Pentru stadiul IB1 si IIA1 se recomanda  histerectomie radicala cu disectie ganglionara limfatica
pelvina sau radioterapie pelviană plus brachiterapie plus chimioterapie concomitenta cu Cisplatin.
• Pentru stadiul IB2 si IIA2 se recomandă:
• Radioterapie pelvina definitiva plus chimioterapie concomitenta cu Cisplatin plus brachiterapie
sau:
 histerectomie radicala cu disectie ganglionara limfatica pelvina sau
 radioterapie pelvina definitiva plus chimioterapie concomitenta cu Cisplatin plus brachiterapie
plus histerectomie adjuvanta
• Stadiul IIB, III sau IVA: Radioterapie definitiva plus chimioterapia pe bază de Cisplatina plus
brahiterapie este standardul de ingrijire.

54. Metodele de tratament ale cancerului endometrial. Indicații și contraindicații.

Tratamentul loco-regional:
I.Chirurgical - de regulă, se practică histerectomia cu anexectomie bilaterală, prin laparotomie mediană
subombilicală. Tipul de histerectomie practicat este extrafascial, fără disecţie parametrială;
• Limfadenectomia pelvină şi paraaortică se recomandă în absenţa unor tumori reziduale
intraperitoneale, în următoarele circumstanţe:
 invazie tumorală a >50% din grosimea miometrului, a istmului şi colului uterin, sau a anexelor
şi/sau altor structuri extrauterine;
 variante histologice seroase cu celule clare nediferenţiate, sau scuamoase;
 ganglioni retroperitoneali vizibili sau palpabili;
• Limfadenectomia poate fi evitată în următoarele circumstanţe:
 tumoră limitată numai la endometru (stadiul I);
 tumoră G1-2 (posibilitate < 1% de diseminare în ganglionii limfatici).

Radioterapia
• intervenţie postoperatorie pe ganglionii pelvini şi vagin (tratament adjuvant)
• tratament unic (definitiv, curativ) la pacientele în stadiul I de boală neoperabile nici pe cale vaginală
(eventualitate extrem de rară!)
• terapie paliativă la pacientele cu boală local avansată (stadiul III-IVA)
Radioterapia postoperatorie
• Se administrează RT externă cu energie înaltă (DT de 44-50 Gy în 5-7 săptămâni) pe volumele ţintă:
ganglionii pelvini, ganglionii lomboaortici, vaginul în totalitate.
• Se poate administra o doză suplimentară (boost) de 5-10 Gy, numai pe sediile unde au fost demonstrate
metastazele ganglionare.
Radioterapia definitivă, curativă
Se administrează RT externă pe volumul tumoral pelvin (DT 44-50 Gy în 5-6 săptămâni) şi curieterapie
endocavitară. Acelaşi tratament se va efectua în recidivele vaginale. Este justificat când riscul operator
depăşeşte 10-15%.

Brahiterapia (curieterapia) endocavitară

 Sursele radioactive sunt introduse direct către căile de metastazare, cavitatea uterului şi vagin;
 Se utilizează aparaje speciale AGAT-V cu surse radioactive Co-60, aparatul GammaMed cu surse
radioactive Ir-192, cu energie inaltă-HDR (high dose rate);
 Sursele radioactive în timpul procedurii sunt plasate în aplicatoare speciale: intrauterine şi vaginale
şi sunt în contact cu tumora.

Chimioterapia
• utilizată în CE avansat sau care a recidivat după tratamentul chirurgical sau/și radiant.
• Există multe scheme utilizate pentru diferite subtipuri de cancer uterin, care includ așa medicamente
ca: Doxorubicin, Cisplatin, Cyclophosphamide, 5-Fluorouracil, Vinorelbine, Carboplatin,
Paclitaxel ș.a.
 Terapia hormonală
 stadiul IV al maladiei;
 la pacientele mai vârstnice
 cu tumori bine diferenţiate (G1)
 cu o evoluţie lentă a procesului canceros
 în boala recidivată
 Pacienele ai căror tumori exprimă receptori de progesteron sunt candidați pentru terapia cu
progesteron; agenți cum ar fi: Depo- Provera, Hidroxiprogesteron și Medroxiprogesteron,
Tamoxifen.

55. Principiile tratamentului chirurgical în cancerul ovarian.

Tratamentul loco-regional
Intervenția chirurgicală - este esenţială în toate stadiile.
Tipuri: radicală, conservatorie, citoreductivă de primă instanţă, citoreductivă de interval,
paliativă sau exploratorie.
 Histerectomia totală, salpingo-ovarectomie bilaterală, omentectomie şi limfadenectomie, cu
excizia tuturor tumorilor vizibile- deşi este de volum mare , nu este curativă pentru majoritatea
pacientelor, datorită diseminării în cavitatea abdominală;
 Citoreducţia optimală a primit definiţii diferite de-a lungul anilor, dar actual este acceptată ca
reducerea bolii reziduale prin chirurgie la dimensiuni < 1 cm;
 Citoreducţia de interval (după 2-3 serii de CHT) reprezintă o opţiune la pacientele la care
chirurgia nu este posibilă la momentul diagnosticului, respectiv la cele cu boală reziduală
voluminoasă ce răspunde la CHT;
56. Epidemiologia cancerului bronhopulmonar
În prezent, cancerul pulmonar este printre cele mai frecvente tipuri de cancer în lume, numărul bolnavilor
estimându-se la peste 6 milioane. În anul 2018, statistica globală estimează 2 milioane de cazuri noi de cancer
pulmonar la nivel mondial și 1,8 milioane de decese în urma acestei maladii.
Cancerul pulmonar este cea mai frecventă tumoare malignă a plămânului ce se dezvoltă din epiteliul arborelui
bronşic în 98%, iar în 2% din alveole. Dintre tumorile maligne, el este cel mai perfid, repede se dezvoltă şi se supune
cu greu tratamentului. Cancerul pulmonar ocupă locul I printre decesele cauzate de toate tipurile de cancer. Pe
parcursul a 70 de ani se atestă o creştere permanentă a cancerului pulmonar şi ocupă primul loc la bărbaţi în mai
multe ţări ale lumii. Bărbaţii sunt afectatați de cancer pulmonar de 7 – 10 ori mai frecvent în comparaţie cu femeile.
Sunt progrese neesenţiale în ameliorarea tratamentului cancerului pulmonar. Din numărul bolnavilor trataţi
chirurgical, peste 5 ani rămân în viaţă numai 20-35%. La baza supravieţuirii joase a bolnavilor tratați de cancer
pulmonar nu stă eficacitatea metodelor de tratament, ci tumora avansată în timpul depistării sau la începutul
tratamentului.
57. Etiopatogenia cancerului bronhopulmonar
Factorul de risc este acel factor, acţiunea căruia creşte şansa unei persoane de a se îmbolnăvi. Cumularea acţiunii mai
multor factori de risc creşte posibilitatea îmbolnăvirii de cancer pulmonar
Fumatul – reprezintă elementul de risc cel mai important în geneza cancerului pulmonar. Pe lîngă argumentele
epidemiologice, demonstraţia legăturii fumat-cancer pulmonar se bazează şi pe argumente histologice (relaţia dintre
prezenţa anomaliilor histologice în epiteliu bronşic al fumătorului). Sunt supuşi riscului şi fumătorii pasivi.

 În prezent, fumatul este recunoscut unanim de toate centrele mari medicale din lume ca principalul factor
etiologic în dezvoltarea cancerului bronhopulmonar. După datele OMS, fumatul este înregistrat în 80-90% a
cazurilor de cancer pulmonar. Republica Moldova se află printre ţările cu nivel înalt de tabagism, mai mult
decât atât, 90% de fumători întrebuinţează ţigări cu conţinut sporit de gudron. Conform datelor Asociaţiei
Americane de combatere a cancerului, s-a constatat că frecvenţa cancerului pulmonar la nefumători a
constituit 3,4 : 100 000, la persoanele care fumează până la un pachet/zi - 51,3 %ooo, la persoanele care
fumează 1-2 pachete în zi - 143,9 : 100 000, iar la fumătorii ce consumă mai mult de 2 pachete în zi – 217,3 :
100 000. Astfel, probabilitatea dezvoltării cancerului pulmonar la fumătorii înveteraţi este de cel puţin de 70
ori mai mare în comparaţie cu cel al nefumătorilor. Frecvenţa cancerului pulmonar la fumători este
determinată de vârstă şi de perioada de tabagism. Riscul îmbolnăvirii este de 8,7 ori mai mare la cei ce
fumează mai mult de 20 ani. Acele persoane care au început să fumeze până la 15 ani se pot îmbolnăvi de 24
ori mai frecvent de cancer bronhopulmonar, iar cei ce au început să fumeze după 25 ani de numai 5 ori.
 În compoziţia chimică a tutunului intră un număr impunător de substanţe carcinogene dintre care cele mai
impresionante sunt hidrocarburile policiclice de tip benzpiren, benzacridin. O particularitate patogenetică
este constituită de pătrunderea fumului de țigară în timpul inspiraţiei adânc în arborele bronşic şi reţinerea
îndelungată a substanțelor carcinogene în contact cu mucoasa bronșică. În fumul de ţigară se conţine și
izotopul radioactiv 210P0 cu perioada mare de înjumătăţire. Radiaţia rezultantă şi benzopirenul acţionează în
primul rând asupra DNA din celulele ţesutului pulmonar, efectuînd schimbări mutagene şi renaştere
canceroasă. Sinergismul acestor cancerogeni amplifică pericolul mutagen şi, ca urmare, dezvoltarea
cancerului pulmonar la fumători.
 Posibilitatea dezvoltării cancerului pulmonar la fumătorii pasivi a fost demonstrată în rezultatul
investigaţiilor efectuate în SUA. Studiile din SUA, Regatul Unit și Australia au demonstrat, că persoanele
care locuiesc cu fumători activi prezintă un risc de cancer pulmonar cu 20-30% mai mare, în timp ce
persoanele care lucrează într-un mediu unde se fumează prezintă un risc cu 16-19% mai mare. Fumatul pasiv
este responsabil de aproximativ 3400 dintre decese provocate de CBP în fiecare an în SUA.

Expuneri profesionale şi de mediu – Cercetările tind să lărgească aria factorilor potenţiali de risc din domeniu
profesional sau al mediului. Unul din factorii de implicare certă este radonul. Au fost raportate şi şi alte studii de
expunere ocupaţională la alte potenţiale carcinogene (cupru, beriliu, crom, hidrocarburi aromatice ciclice, siliciu).
Anual, pe globul pământesc se ard 2,5 mlrd tone de cărbune, lucrează sute de milioane de motoare de automobile,
avioane, tractoare şi alte motoare, fumul cărora, în rezultatul arderii incomplete a carburanților, conţine hidrocarburi
aromatice policiclice şi alte substanţe cancerigene. Concomitent a crescut numărul substanţelor chimice toxice şi a
îngrăşămintelor minerale folosite în agricultură.
Factorul genetic – frecvenţa CP este evident mai ridicată la fumători cu antecedente canceroase în familie (de 14 ori
mai frecvent)
Factorii modului de viaţă - alimentarea incorectă, abuzul de grăsimi de origine animală, abuzul de alcool, carenţele
de vitamine (A,E), carenţe de seleniu
Factorul imun – bolnavii cu cancer pulmonar prezintă alterări de tip imunodepresiv. Plămînului îi este atribuit un rol
primordial în apărarea imunologică a organismului. Toate stările ce impun imunodepresia favorizează activizarea
proceselor cronice pulmonare, formarea focarelor de pneumoscleroză, metaplazia şi atipia epiteliului. Epiteliul
bronşic are tendinţa spre displazie şi formarea focarelor de carcinom in situ. Răspunsul imun umoral sau celular faţă
de celulele canceroase depinde de starea imună a organismului în întregime. J. Kohout (1978) a stabilit diminuarea
imunităţii celulare la toţi pacienţii cu cancer pulmonar.
Virusurile – adenoviruşi în asociere cu fumatul, papiloma viruşii, virusul herpes
Factorul hormonal
Radiaţia ionizantă - Iradierea externă a populaţiei are impact negativ asupra morbidităţii oncologice, mai mult decât
atât, acţiunea carcinogenă a radiaţiei se manifestă şi peste zeci de ani. În urma accidentului de la staţia atomică din
Cernobâl (aprilie 1986) a fost înregistrat un fond radioactiv mărit şi pe teritoriul R. Moldova. Sunt alarmante
afirmaţiile specialiştilor din Institutul de igienă radioactivă din or. Sankt-Petersburg care susţin, că morbiditatea prin
cancer pulmonar în urma accidentului atomic din Cernobâl va începe să crească începând cu anii 2000. Iradierea
profesională implică un risc cancerigen considerabil. Cancerul pulmonar la minerii ce dobândesc uraniu din SUA a
fost depistat de 10 ori mai frecvent decât la populaţia generală. În regiunea Celeabinsk, morbiditatea prin cancer
pulmonar depăşeşte cu 30% nivelul mediu al Federaţiei Ruse
58. Stările precanceroase a plămânilor.
Un loc distinct în dezvoltarea cancerului pulmonar îl ocupă patologia cronică specifică şi nespecifică. În special este
notabilă apariţia cancerului pulmonar în regiunea cicatricei post tuberculoase sau post pneumonice. Procesele
pulmonare cronice nespecifice cauzează proliferarea epiteliului cu atipie, lăsându-l pe traiectul dezvoltării unui
proces malign.
Afecţiunilor precanceroase localizate la nivel pulmonar le pot fi atribuite bronşitele cronice, pneumoscleroza,
formele cronice ale tuberculozei pulmonare, bronțectaziile, silicoza, asbestoza, antracoza etc. Nu pot fi ignorate nici
tumorile pulmonare benigne (adenomul, papilomul).
59. Clasificarea histopatologică a cancerului bronhopulmonar
Structura anatomică complicată a plămânului care include arborele bronşic, parenchimul, sistemul arterial, venos,
limfatic şi neurotic, ţesutul conjunctiv interalveolar impune dezvoltarea tumorii maligne cu structură histologică
vastă.
1. Carcinom pavimentos (epidermoid) 30 – 35%
 cu keratinizare
 fără keratinizare
2. Carcinom macrocelular 10%
 cu celule gigante
 cu celule clare
3. Carcinom anaplazic cu celule mici (microcelular) 20%
 cu celule “în bob de ovăs”
 cu celule polimorfe
 fuziform
 cu celule sferice
4. Adenocarcinom: 25 – 35%
  acinar
 papilar
 bronhioloalveolar
 solid

60. Formele clinico-anatomice a cancerului pulmonar.

În prezent, este acceptată divizarea cancerului pulmonar în central cu localizare iniţială în bronhiile primare, lobare,
segmentare şi cancer periferic, care se dezvoltă din bronhiile mici.
1. Cancerul central creşte:
• endobronşic
• peribronşic nodular
• ramificat
• mixt
2. Cancerul periferic se întâlneşte sub formă de:
• tumoare sferică
• tip pneumonic
• apical (cu sau fără sindromul Pancoast-Tobias)
3. Forme atipice:
• mediastinală
• carcinomatoză miliară
• hepatică
• osoasă
• cerebrală
• etc.

61. Caile de metastazare a cancerului bronhopulmonar (limfatică, hematogenă și mixtă).

Căile de metastazare a cancerului pulmonar sunt: limfogenă, hematogenă şi mixtă.
Prin metastazarea limfatică sunt afectate următoarele grupuri de ganglioni limfatici:

 mediastinali superiori: paratraheali superiori, pre- şi retrotraheali, paratraheali inferiori (inclusiv şi ganglionii
V. azigos)
 aortali: nodulii ferestrei aortrale, aortei ascendente sau nervului diafragmal
 mediastinali inferiori: nodulii la bifurcaţia traheei și nodulii ligamentului pulmonar inferior
 prehilari
 interlobari
 lobari
 segmentari

Metastazarea hematogenă

 Metastaze în creier se întâlnesc în 40% cazuri. Atrage atenţia faptul, că la fiecare al doilea pacient
metastazele sunt depistate mai devreme decât focarul primar şi din motivul acesta, o bună parte din bolnavi
sunt direcţionaţi în secţiile de neurochirurgie. Preponderent, focarul este situat în regiunea frontală şi
occipitală, apoi în cerebel.
 Metastaze în ficat – sunt înregistrate în 40% cazuri în parenchimul ficatului.
 Metastaze în oase - sunt semnalate la 30% de pacienţi. Mai frecvent este afectată porţiunea toracică şi
lombară a coloanei vertebrale, oasele bazinului, coaste, oase tubulare (humerusul, femurul). În 20% din
cazuri sunt înregistrate fracturi patologice.
  Metastaze în glandele suprarenale – sunt înregistrate în 30% cazuri. De obicei, metastazele se localizează în
substanţa medulară şi funcţia cortexului adrenal suferă puţin.
 Metastaze în rinichi – sunt notate la 20% pacienţi cu cancer pulmonar. De regulă, ele sunt mici şi evoluează
asimptomatic.

62. Clasificarea TNM a cancerului pulmonar

T -Tumora primară

 Tx - Tumora primară nu poate fi evaluată sau există tumoră dovedită prin prezenţa celulelor maligne în spută
sau lavaj bronhoalveolar, dar nevizualizată la examinarea imagistică ori la bronhoscopie
 T0 - Nu există dovezi ale tumorii primare Tis Carcinom in situ
 T1 - Tumoră de 3 cm sau mai puţin în dimensiunea maximă, înconjurată de plămân sau de pleura viscerală,
fără dovadă bronhoscopică a invaziei, mai apropiată de bronhia lobară (de ex., nu în bronhia principală)
T1a - Tumoră de 1 cm sau mai puţin în dimensiunea maximă
T1b - Tumoră mai mare de 1 cm, dar nu mai mult de 2 cm în dimensiunea maximă
T1c - Tumoră mai mare de 2 cm, dar nu mai mult de 3 cm în dimensiunea maximă
 T2 - Tumoră mai mare de 3 cm, dar nu mai mult de 5 cm; sau tumoră cu oricare dintre următoarele
caracteristici. Invadează bronhia principală indiferent de distanţa până la carină, dar fără implicarea carinei.
Invadează pleura viscerală. Asociată cu atelectazie sau pneumopatie obstructivă care se extinde la regiunea
hilară, implicând o parte sau întreg plămânul
T2a - Tumoră mai mare de 3 cm, dar nu mai mult de 4 cm în în dimensiunea maximă
T2b - Tumoră mai mare de 4 cm, dar nu mai mult de 5 cm în în dimensiunea maximă
 T3 - Tumoră mai mare de 5 cm, dar nu mai mult de 7 cm în dimensiunea maximă sau care invadează direct
oricare dintre următoarele: pleura parietală, peretele toracic (inclusiv tumorile de sulcus superior), nervul
frenic, pericardul parietal; sau nodul (i) tumoral(i) separaţi în acelaşi lob ca tumora primară
 T4 - Tumoră mai mare de 7 cm sau cu orice dimensiune care invadează oricare dintre următoarele:
diafragmul, mediastinul, inima, vasele mari, traheea, nervul laringeu recurent, esofagul, corpul vertebral,
carina; nodul(i) tumoral(i) separaţi într-un lob ipsilateral diferit de tumora primară

N - Ganglioni limfatici regionali

 Nx - Ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluaţi

 N0- Nu există metastaze în ganglionii limfatici regionali
 N1- Metastaze în ganglionii limfatici peribronhiali şi/sau hilari ipsilaterali şi în ganglionii intrapulmonari,
inclusiv prin extensie directă
 N2 - Metastaze în ganglion(ii) limfatic(i) mediastinal(i) ipsilateral(i) şi/ sau subcarinal(i)
 N3- Metastaze în ganglion (ii) limfatic (i) mediastinal(i) controlateral(i), hilari controlaterali, scaleni
ipsilaterali ori controlaterali sau supraclaviculari

M - Metastaze la distanţă

 M0 - Fără metastaze la distanţă

 M1 - Prezenţa metastazelor la distanţă Nodul(i) tumoral(i) separat(ţi) într-un lob controlateral; tumoră cu
noduli pleurali sau pericardici ori efuziune pleurală sau pericardică malignă
 M1b - Metastază extratoracică singulară într-un singur organ, multiple metastaze extratoracice într-unul sau
mai multe organe

63. Evoluția clinică a cancerului pulmonar central.

 Tusea apare reflector la 80 – 90% de bolnavi. La început este seacă, și deranjează permanent bolnavul.
Ulterior, odată cu obstruarea bronhiei, tusea este însoţită de eliminări de spută mucoasă sau muco-purulentă.
 Hemoptizia se întâlneşte la 50% de pacienți sub formă de striuri de sânge roşu, ulterior se pot depista şi
cheaguri de sânge.
  Dispneea este prezentă la 30 – 40% de bolnavi. Ea este provocată de obstruarea lumenului bronhiei sau de
component hemodinamic (comprimarea vaselor sanguine de către tumoare).
 Durerile în torace de partea afectată se întâlnesc la 60 – 65% de pacienţi.

Trebuie de menţionat faptul, că pentru cancerul central sunt caracteristice pneumoniile de origine obturatorie.
64. Manifestările clinice a cancerului pulmonar periferic
Cancerul pulmonar periferic se întâlneşte mai des sub forma sferică a tumorii. Acest tip de cancer afectează bronhiile
mici, evoluează timp mai îndelungat asimptomatic, clinic se manifestă în stadiu avansat. De obicei el este depistat
întâmplător prin metoda radiologică. Manifestările clinice apar când tumora creşte în structurile şi organele adiacente
sau se extinde spre hil (centralizarea procesului).
Durerile în torace din porţiunea afectată se dezvoltă lent şi se întâlnesc la fiecare al 10-lea bolnav cu cancer pulmonar
periferic. Iniţial îl deranjează pe bolnav în timpul inspiraţiei, apoi devin permanente. Mai frecvent apar când este
afectată pleura şi peretele toracic.
Tusea, dispneea se instalează în caz de implicare a bronhiei (centralizarea procesului) însă ele nu sânt semne timpurii
ca şi la cancerul central.
În afară de simptomele pulmonare, cancerul pulmonar este însoţit şi de semne generale: scăderea capacităţii de
muncă, slăbiciune generală, indispoziţie, pierdere ponderală etc.
65. Evoluția clinică a cancerului pulmonar apical cu sindromul Pancoast –Tobias.
Forma apicală manifestată prin sindromul Pancoast-Tobias (primul l-a descris în 1924, cel de al 2-lea în 1932), se
caracterizează prin:

 opacitate radiologic depistată în apexul pulmonar

 durere în regiunea umărului iradiată în axilă și scapulă; de obicei durerea iradiază la baza gâtului și în partea
ulnară a braţului dereglarea sensibilităţii pielii
 sindromul Claude-Bernard-Horner: ptoza palpebrală, mioză, semianhidroză, enoftalmie - este cauzat de
afectarea trunchiului simpatic cervical. În cazul unei leziuni excitante simpatice cervicale se instalează
sindromul Pourfour du Petit-midrează exoftalmie (retragerea pleoapelor) și hiperhidroză.
 induraţia regiunii supraclaviculare
 atrofia muşchilor se determină pe tot traiectul membrului superior
 liza costală mai frecvent a arcurilor posterioare I-III şi corpurilor vertebrale adiacente.
 compresia vaselor de sânge și edem

Tumora Pancoast-Tobias sau tumora de șanț pulmonar superior este o tumoră ce se dezvoltă la nivelul apexului
pulmonar și invadează structurile învecinate (coaste, vertebre, nervi și vasele sangvine din regiunea apicală a
toracelui).
66. Semnele clinice a cancerului bronhopulmonar în stadii avansate
Semnele clinice tardive ale cancerului pulmonar sunt determinate de creşterea tumorii în organele adiacente şi
metastaze la distanţă.

 În caz de creştere a tumorii în pleură cu diseminarea ei pe foiţele pleurale, apare pleurezia exudativă seroasă,
mai rar hemoragică.
 Durerile violente în torace se instalează în rezultatul creşterii tumorii maligne în peretele toracic.
 Creşterea tumorii spre mediastin sau comprimarea structurilor anatomice ale lui provoacă sindromul
mediastinal compresiv: antrenarea în proces a n. recurent – disfonie, dispnee şi dereglări cardiace.
 Datorită lezării nervului diafragmatic apare paralizia hemidiafragmului, disfagia – în caz de compresie a
esofagului.
 Cefaleea, cianoza şi împăstarea feţei, edemul regiunii cervicale, dilatarea reţelei venoase subcutane a gâtului
şi a părţii anterioare pectorale se instalează în rezultatul compresiei venei cava superioară.
  Semnelor tardive le sunt atribuite depistarea ganglionilor limfatici măriţi, îndeosebi cei supraclaviculari şi
cervicali, distrucţia tumorii şi a parenchimului pulmonar atelectaziat (eliminări de spută purulentă,
hemoragii pulmonare, febră înaltă, frisoane), caşexie.
 Uneori predomină manifestările clinice ale metastazelor la distanţă. Metastazarea în creier favorizează
hipertensiunea intracraniană şi ca rezultat se instalează cefaleea, greţurile, vomele, dereglările psihice.
 Simptomele caracteristice pentru metastaze hepatice sunt: hepatomegalia, dureri în hipocondriul drept,
suprafaţă neuniformă a ficatului şi duritate hepatică la palpare.
 Metastazele în oase se manifestă prin durere, implicarea măduvei spinării este însoţită de paralizie.

67. Sindroamele paraneoplazice ale cancerului pulmonar

Sindroamele paraneoplazice (sunt manifestãri clinice și biologice nespecifice care apar la bolnavii cu neoplazii
maligne. Aceste manifestãri pot preceda simptomatologia tumorii, pot sã aparã concomitent cu aceasta sau pot sã o
urmeze. De obicei, aceste sindroame dispar odatã cu ȋndepãrtarea tumorii și reapar ȋn caz de recidivã sau
metastaze) se întâlnesc la 10-20% de pacienţi cu cancer bronhopulmonar. Apariţia lor este determinată de faptul că
celulele tumorale elimină diverse substanţe biologice active cum ar fi hormoni, antigeni, capabili de a provoca în
organe şi ţesuturi reacţii hormonale respective sau autoimune. Aceste sindroame se manifestă prin aşa numite „măşti”
ale maladiei, unele din ele purtând denumiri concrete.

 Sindromul Pierre-Marie-Bamberger (osteoartropatia hipertrofiantă pulmonară) se exprimă prin îngroşarea şi

sclerozarea oaselor tubulare şi metatacarpiene sub formă de „baghete ale toboşarului”, dureri şi edeme în
regiunea articulaţiilor mari.

Tabloul clinic al disacromeliilor are o valoare semiologică foarte diferită. Hipocratismul digital simplu este notat şi în
sindroamele „reumatismale’’. Însă, osteoartropatia hipertrofică pulmonară este întâlnită de cele mai multe ori în
asociere cu cancerul pulmonar şi alcătuieşte 65-75% din cazuri.
Referitor la tipul histologic al carcinomului pulmonar, mai mulţi autori au constatat o predominanţă a cancerelor
epidermoide care alcătuiesc 75% din disacromeliile majore.
68. Metodele radiologice în depistarea cancerului bronhopulmonar. Semnele radiologice a cancerului pulmonar
central și periferic.
Este indiscutabil aportul metodei radiologice în diagnosticul cancerului pulmonar. Examenul radiologic include:

 radiografia digitală – cea mai simplă metodă precoce de depistare a cancerului bronhopulmonar
 radiografia toracică în două proiecţii (de faţă şi profil) constituie metoda obiectivă şi de bază în diagnosticul
tumorilor pulmonare
 tomografia pulmonară are scopul de a disocia imagini pulmonare tumorale suprapuse, complexe sau asociate
cu alte imagini pulmonare nespecifice inflamatorii:
 tomografia anterioară în secţiune a bifurcaţiei traheei permite aprecierea stării traheei, bronhiilor principale,
intermediară şi a grupurilor principale de ganglioni limfatici mediastinali
 tomografia anterioară a hilului pulmonar permite vizualizarea bronhiilor lobare şi segmentare
 tomografia de profil – aprecierea bronhiilor inferioare şi a lobului mediu.

Imaginea radiologică pune în evidenţă localizarea, dimensiunile opacităţii pulmonare, legătura ei cu arborele
traheobronşic, vasele sanguine ale hilului pulmonar şi mediastinului, pleura şi alte structuri anatomice ale toracelui.
Majoritatea neoplasmelor pulmonare sunt de origine bronşică, iar aspectele radiologice realizate depind de
localizarea tumorii la nivel de bronhie.
 Neoplasmul bronhopulmonar cu evoluţie intrabronşică provoacă modificări de ventilaţie ale plămânului interesat.
Emfizemul segmentar sau lobar apare în rezultatul obstrucţiei parţiale şi complete a bronhiei. El se instalează în
urma unui mecanism de ventil expirator în care evacuarea aerului din bronhia afectată este mai diminuată şi
acumularea lui în exces în plămân.
 Obstrucţia bronşică parţială poate favorizea şi un mecanism de ventil inspirator care duce la reducerea cantităţii
de aer inhalat. Ambele aspect radiologice sunt, de fapt, faze incipiente ale evoluţiei unui neoplasm bronşic
obstruant care pot trece pe neobservate şi necesită a fi căutate cu mare atenţie şi urmărite radiologic în timp.
 Atelectazia lobară sau segmentară este expresia radiologică a unei obstrucţii totale a bronhiei de procesul
tumoral. Ea apare sub forma unei opacităţi segmentare, lobare sau a unui întreg hemitorace (în caz de obstrucţia
unei bronhii primare).
 Opacitatea atelectaziată este omogenă, delimitată scizural şi de intensitate sporită. Atelectazia provoacă
retracţia parţială sau totală a hemitoracelui respectiv (depinde de volumul pulmonar interesat) cu atracţia
mediastinului de aceeaşi parte şi ridicarea hemidiafragmului. În caz de suprainfectare a atelectaziei,
intensitatea opacităţii devine neomogenă şi crescută şi pot apărea microabcese (aspect de fagure de
miere) sau excavări.

Zona de atelectazie poate să dispară (parţial sau total) în rezultatul tratamentului antibacterial şi a restabilirii
tranzitorii a lumenului bronhiei. În aceste cazuri, se creează impresia că procesul este lichidat şi pot fi
comise greşeli diagnostice.

 Pentru cancerul cu creştere endobronşică mai sunt caracteristice şi pneumoniile – focare mai mari în segmentul
sau lobul respectiv.

Aspectul radiologic al cancerului pulmonar peribronşic nodos apare sub forma unei opacităţi rotunde sau ovale,
omogene, intense, contur neregulat şi cu mici ramificări perihilare. Această opacitate se poate contopi cu mediastinul
sau deplasa spre câmpul pulmonar mijlociu.
Cancerul peribronşic ramificat apare sub formă de opacitate în hil mai mult sau mai puţin sistematizată, cu opacităţi
liniare ce pleacă din hil spre regiunea perihilară sau spre restul câmpului pulmonar. Opacităţile liniare pot fi
sinusoase, bogate, întretăiate sau paralele.
Tomografia regională permite o urmărire a lumenului bronşic cu depistarea opacităţii tumorale, cavităţi destructive în
zona atelectazată, îngustarea şi amputarea bronhiilor mari (semnul bontului), ganglionii limfatici măriţi în hil şi
mediastin.
CE VEDEM?
Cancerul pulmonar periferic apare ca o opacitate tumorală de diferite dimensiuni. Conturul poate fi regulat,
bine delimitat. De regulă, opacitatea este omogenă. În evoluţie pot aparea neregularităţi ale conturului,
ramificaţii fine dendritice cu caracter infiltrativ. De asemenea, tumora poate invada în bronhiile învecinate,
creând condiţii necesare pentru apariţia unei zone de atelectazie pulmonară. În aceste cazuri opacitatea
devine cu un contur şters neregulat, neomogen, greu de diferenţiat cu metastaza pulmonară.
Cancerul periferic în distrucţie apare sub formă de cavitate cu pereţii îngroşaţi crenelați şi conturul lor
neregulat.
Pentru cancerul apical (Pancoast-Tobias) este caracteristică erodarea primelor coaste (I-III). În formele mai
timpurii, opacitatea vârfului pulmonar poate fi confundată cu pleurezia apicală, diverse forme de tuberculoză
pulmonară sau tumori benigne. Pentru a determina localizarea tumorii (intrapulmonar sau extrapulmonar)
este necesar de aplicat pneumotorace artificial cu examen radioscopic sau radiografic.

Tomografia computerizată este precedată de investigaţiile radiologice tradiţionale. Această metodă va oferi date
precise asupra relaţiilor tumorii cu elementele anatomice mediastinale, va preciza existenţa maselor ganglionare la
nivelul hilului pulmonar.
Tomografia computerizată poate fi utilizată cu succes şi la concretizarea schimbărilor extrapulmonare, îndeosebi
metastaze în ficat, creier, oase, rinichi etc.
În imagistica medicală, dezvoltarea tehnică a adus un progres alcătuind astfel tehnologia PET/CT care a provocat în
ultimul deceniu înnoiri revoluţionare în diagnosticul oncologic inclusiv şi a cancerului pulmonar. Metoda constă în
îmbinarea investigaţiei PET (tomografie pe bază de emisie pozitronică) cu investigarea CT (tomografie
computerizată). Cu ajutorul acestuia se poate diferenţia cu mare certitudine dacă modificarea este de natură benignă
sau malignă. Examenele PET/CT fac posibilă detectarea unei modificări chiar de o mărime de numai câţiva
milimetri.
69. Diagnosticul bronhoscopic al cancerului pulmonar (scopul, semnele endoscopice).
Bronhoscopia este cea mai preţioasă investigaţie la care se apelează şi care, din păcate, nu se efectuează
pretutindeni. Ea este indicată la toţi bolnavii pentru a depista atât afecţiunele centrale cât şi cele periferice pulmonare.
Scopul examenului bronhoscopic este:
depistarea procesului tumoral în arborele traheo-bronşic şi plămâni, diferenţierea lui cu alte patologii
neoncologice
aprecierea răspândirii procesului în arborele traheo-bronşic
confirmarea morfologică a tumorii
aprecierea eficacităţii tratamentului procesului tumoral al arborelui traheo-bronşic
bronhoscopii curative

diferenţierea T4/T3/T2 la nivelul căilor aeriene: invazia carinei sau a bronhiilor principale sau la
nivelul uneia sau a mai multor bronhii lobare/segmentare;
Permite vizualizarea:

 decelarea leziunilor endobronșice nedetectate radiologic (radiografie sau CT torace);

 prelevarea de probe din ganglionii mediastinali (aspiraţie cu acul transbronșic/transtraheal ghidată ecografic):
 rezultatul pozitiv este semnificativ – infiltrarea ganglionară permiţând stadializarea corectă (N2);
 rezultatul negativ – nu afirmă interesarea ganglionară.

70. Metodele suplimentare de diagnostic a cancerului bronhopulmonar.

 Puncţia biopsie transtoracică (percutană) – este utilizată în cancerul pulmonar periferic nediagnosticat prin alte
investigaţii şi permite un diagnostic citohistologic în 80-90% din cazuri. Din cauza unor complicaţii
(pneumotorax traumatic, hemoptizie, emfizem subcutan local, embolii gazoase), metoda se practică mai puţin
decât ar impune o valoarea ei informativă. Din acest motiv, mulţi pacienţi sunt supuşi intervenţiei chirurgicale
fără a efectua puncţia transtoracică.
Bolnavii cu rezultat negativ al puncţiei transtoracice care nu pot fi operaţi din motivul unor contraindicaţii severe
necesită a fi supravegheaţi până la 2 ani. Pentru caracterul benign al tumorilor pledează: calcificările situate
central, creşterea foarte lentă sau nu creşte de loc, vârsta bolnavilor până la 35 ani (probabilitatea caracterului
malign al tumorii la ei este mai mică), nefumătorii şi persoanele care nu prezintă noxe profesionale cum ar fi
contactul cu substanţe cancerigene.
 Puncţia pleurală– apariţia lichidului pleural la bolnavii cu cancer pulmonar, îndeosebi a celui hemoragic, de cele
mai multe ori indică la afectarea pleurei de către metastaze. În 30-40% din cazuri lichidul pleural poate fi cauzat
şi de alte maladii. Puncţia pleurală cu analiza citologică a lichidului este indicată în toate pleureziile, în mod
special se impune în cazurile suspecte de mezotelioame maligne pleurale sau de tumori pulmonare maligne în
care este afectată şi pleura. Ea poate să aducă precizarea diagnosticului în 60-80% din cazuri. În caz de
neconfirmare a procesului malign, puncţia pleurală necesită a fi repetată.
 Toracoscopia – această metodă permite o inspecţie directă a cavităţii pleurale, respectiv a pleurei viscerale şi
parietale, suprafeţei pulmonare, gradul de afectare a ganglionilor limfatici intratoracici şi invazia tumorii în
organele mediastinului şi alte structuri anatomice. Toracoscopia se finisează cu prelevarea materialului biopsic
din locul sau locurile cele mai suspecte.
 Mediastinoscopia– este o metoda chirurgicala minim invazivă de referință în explorarea mediastinului mijlociu și
superior. În scop diagnostic, ea este utilizată pentru biopsierea ganglionilor limfatici mediastinali și în
stadializarea cancerului bronhopulmonar (foarte important pentru stabilirea conduitei terapeutice optime).

71. Diagnosticul metastazelor la distanță a cancerului pulmonar

  Ultrasonografia abdominală- Ecografia abdominală permite evidenţierea metastazelor hepatice și
suprarenaliene; efectuarea ecografiei cu substanţa de contrast
 Ultrasonografia toracică-ajută la evaluarea în timp real a tumorilor pulmonare periferice, pleureziilor
neoplazice, metastazelor pleurale sau ale cutiei toracice, ajutând la stadializarea cancerului
bronhopulmonar
 Rezonanţa magnetică nucleară (RMN)
 Computer tomografi a (CT) torace-abdomen superior-craniu: Metastazele: hepatice; suprarenale; pulmonare
controlateral; osoase, tegumentare etc.

72. Diagnosticul diferențial al cancerului bronhopulmonar.

Colegi, aici am pus mult text, deoarece era foarte bine explicată întrebarea asta în prelegere. Cine știe cine ne
va primi examenul, mai bine inf. să fie
În diagnosticul diferenţial al cancerului pulmonar încă se produc confuzii frecvente determinate de faptul că el se
manifestă pe deoparte sub diferite „măşti” al maladiilor: procese inflamatorii pulmonare, paraneoplazii, iar pe de altă
parte sub diferite maladii neoncologice care evoluează cu formarea unor opacităţi periferice pulmonare, atelectazii,
limfadenopatii hilare şi mediastinale care pot simula cancerul. De aceea, cancerul pulmonar necesită o atentă
diferenţiere de o serie de afecţiuni pulmonare.

 Diferenţierea de tuberculoză este dificilă din motivul că ambele maladii au semne clinice şi radiologice
comune. Din această cauză, de multe ori pacienţii timp îndelungat sunt sub supravegherea medicilor ftiziatri
şi primesc tratament antituberculos care în cele din urmă rămîne a fi neeficient. Spre deosebire de cancer,
tuberculoza pulmonară survine la persoanele mai tinere, sub 30 de ani. Cancerul pulmonar afectează mai
frecvent bărbaţii (84%), iar tuberculoza afectează în aceeaşi măsură bărbaţii şi femeile. În tuberculoză, spre
deosebire de cancerul pulmonar, slăbiciunea generală, transpiraţiile nocturne, tusea îndelungată, hemoptizii,
subfebrilitatea se instalează timpuriu. Hemoptizia în tuberculoză apare pe neaşteptate şi este determinată de
eroziunea unui vas sanguin bronşic. Ea se poate manifesta în orice perioadă a fazei active a procesului
tuberculos. Iniţial, durerile atât în tuberculoză cât şi în cancer sunt rare, mai târziu ele sunt mai frecvente şi se
instalează în rezultatul formării aderenţelor pleurale. Durerile în torace sunt atenuate şi se intensifică în
timpul tusei. Durerile în cancerul pulmonar apar când este afectată pleura sau sunt comprimate terminaţiunile
nervoase. În diagnosticul diferenţial al tuberculozei cu cancerul pulmonar, o importanţă deosebită o are
anamnesticul, analiza sputei, proba cu tuberculină şi examenul radiologic. Diagnosticul de tuberculoză este
confirmat prin analiza sputei la BAAR, cancerul – prin analiza citologică cu depistarea celulelor atipice.
Trebuie de menţionat faptul că depistarea micobacteriilor tuberculoase nu exclude cancerul fiindcă acelaşi
bolnav poate suporta concomitent ambele maladii. Cancerul pulmonar central trebuie diferenţiat de
tuberculoza infiltrativă fibroasă de focar, fibro-cavitară şi bronhoadenita tuberculoasă. Diferenţierea de
tuberculoză infiltrativă şi fibro-cavitară se face prin caracteristicile acesteia (pe prim plan apar semne de
intoxicaţie şi hemoptizii). Radiologic sunt semnalate atelectazii segmentare şi lobare. Comprimarea
bronhiilor are loc atât în cancer cât şi în bronhoadenita tuberculoasă cu excepţia că în cancer ea este mai
pronunţată din motivul că tumora creşte atât spre plămân cât şi spre mediastin, spre deosebire de
bronhoadenita tuberculoasă care are pornire de la mediastin. Imaginea tomografică a adenopatiilor
tuberculoase pune în evidenţă deformarea bronhiilor dar se păstrează permeabilitatea lor, spre deosebire de
cancerul central, unde lumenul este îngustat, iar în caz de obstrucţie completă – semnul „bontului” bronhiei.
Aspectul bronhoscopic al bronhoadenitei tuberculoase se deosebeşte de cel al tumorii prin următoarele:
hiperemia pronunţată şi infiltraţia mucoasei bronhiei; delimitarea şi afectarea unilaterală a bronhiei; bronhia
afectată este mobilă, fundul defectului ulceros conţine ţesut necrotizat (cazeifiant) şi granulaţii mici
sângerânde. Analiza histologică a bioptatului din bronhie stabileşte definitiv caracterul maladiei.
 Diferenţierea de sarcoidoză se face prin caracteristicile acesteia, îndeosebi în cronicizarea procesului primar
când evoluţia clinică este asimptomatică, dar imaginea radiologică este asemănătoare cu cea a procesului
tumoral (hipoventilaţia, infiltraţia ţesutului pulmonar şi adenopatia). De obicei, debutul sarcoidozei decurge
cu adenopatie hilară şi mediastinală (80-100%), ganglionii limfatici periferici sunt antrenaţi în proces în 25%
din cazuri. Spre deosebire de sarcoidoză în cancerul pulmonar procesul începe cu afectarea plămânilor,
 ulterior, treptat afectează ganglionii limfatici din hil şi mediastin. Pentru sarcoidoză este caracteristică
afectarea bilaterală a hilului pulmonar cu dilatarea lui, ganglionii limfatici au un contur neregulat. Desenul
pulmonar accentuat în sarcoidoză este din contul opacităţilor de formă sferică, amplasate simetric,
preponderent în regiunile inferioare. Aspectul radiologic în cancer prezintă atelectazii, pneumonii obturatorii,
hipoventilaţie. Bronhoscopia în sarcoidoză, spre deosebire de cancer, pune în evidenţă desenul vascular
deformat şi erupţii tuberoase a mucoasei bronşice (granuloame sarcoidale) confirmate ulterior şi prin
examenul histologic.
Spre deosebire de cancer, sarcoidozei îi este caracteristică reacţia Kweim pozitivă şi o posibilă regresie de
sinestătătoare a procesului.
 Cancerul central trebuie diferenţiat de formaţiunile tumorale de origine epitelială care pornesc din
epiteliul bronşic şi sunt reprezentate de papiloame, polipi, adenoame. Tumorile epiteliale pot obtura lumenul
bronşiei primare, lobare şi segmentare cu instalarea fenomenului de bronhostenoză cu ventil expirator sau
inspirator, în faze mai avansate de obstrucţie a lumenului bronşic se pot instala zone de hipoventilaţie şi
atelectazie a plămânului. În aceste cazuri semnele clinice nu diferă de cele ale cancerului central. O
informaţie semnificativă aduce bronhoscopia care permite vizualizarea şi descrierea tumorii benigne ca fiind
rotundă, de culoare roz-pală, acoperită cu tunică mucoasă care conţine o reţea de vase sanguine. De obicei,
tumorile pediculate sunt mobile, iar cele sesile mai puţin mobile. Numai biopsia endobronşică poate
confirma diagnosticul, iar uneori este posibilă chiar şi exereza tumorii prin bronhoscop.
 În limfogranulomatoza malignă (Hodjkin) spre deosebire de cancerul pulmonar central, adenopatiile hilare
sunt mai voluminoase şi mai bine conturate (policiclice). Compresiunile exercitate asupra unor ramuri
bronşice pot produce şi aspecte radiologice de atelectazie, lobare sau segmentare. Asocierea revărsatelor
pleurale cu formele mediastinopulmonare complică diagnosticul diferenţial al aspectelor radiologice.
Diagnosticul pozitiv al adenopatiei din boala Hodjkin se stabileşte în baza semnelor clinice (febră ondulantă,
transpiraţii nocturne, pierdere ponderală, prurit cutanat) şi prin biopsii ale ganglionilor periferici sau al
tumorii.
 Pneumoscleroza de asemenea prezintă dificultăţi în diagnosticul diferenţial al cancerului pulmonar central.
Ea se instalează în rezultatul pneumoniilor frecvent suportate şi a bronşitelor, radiologic se poate manifesta
sub formă de opacitate delimitată a plămânului asemănătoare cu atelectazia de provenienţă canceroasă.
Anamnesticul pacientului cu procese inflamatorii pulmonare frecvente este în favoarea pneumosclerozei.
Aspectul radiologic al atelectaziei în pneumoscleroză spre deosebire de cel canceros se caracterizează prin
contur neclar, dimensiunile ei nu corespund structurilor anatomice ale plămânului – segment sau lob,
opacitatea nu este omogenă. De asemenea, pentru pneumoscleroză mai sunt caracteristice opacităţi liniare
peribronşice şi perivasculare, hilurile pulmonare deformate. În evoluţia sa aspectul radiologic în
pneumoscleroză nu se schimbă, în cancer are loc progresarea procesului.
Aspectul bronhoscopic în pneumoscleroză se caracterizează prin deformare de bronhii, îngustarea şi dilatarea
lor. Rezultatul biopsiei bronhice – scleroză.
Un loc deosebit îl are angiopneumonografia care demonstrează permeabilitatea arterelor segmentare şi
subsegmentare în pneumoscleroză, spre deosebire de cancer undese înregistrează semnul „bontului” a
arterelor din contul comprimării sau creşterei tumorii în ele. Metoda definitivă în diagnosticul diferenţial al
pneumosclerozei cu cancerul este toracoscopia cu biopsie sau toracotomia diagnostică.
 În primul rând, cancerul periferic trebuie diferenţiat de tuberculom. Spre deosebire de cancer, tuberculomul
prezintă un infiltrat dur de formă ovală învelit de o capsulă subţire. Iniţial tuberculomul ca şi cancerul
periferic clinic nu se manifestă. Principalele investigaţii folosite în diagnosticul diferenţial al tuberculomului
cu cancerul periferic sunt: examenul radiologic, tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară.
Este foarte dificil radiologic de deosebit tuberculomul de cancerul periferic. Cu toate acestea, sunt unele
particularităţi caracteristice mai mult pentru tuberculom: contur mai puţin clar a focarului, fără prelungiri în
parenchim, cu calcifieri în interior, urmărit în dinamică creşte extrem de încet. De obicei în tuberculom pot fi
depistate mai multe focare tuberculoase şi calcinate în hilul pulmonar. Spre deosebire de cancer,
tuberculomul poate fi însoţit în jur de o infiltraţie inflamatorie. Pentru confirmarea diagnosticului este
necesară puncţia-biopsie transtoracică a tumorii, toracotomia diagnostică.
 Diagnosticul diferenţial al cancerului periferic trebuie de făcut şi cu tumorile benigne care ocupă 15-20%
din formaţiunele sferice ale plămânuluiTumorile benigne periferice clinic se manifestă, având localizare
 subpleurală și/sau dimensiuni mari cu creştere spre hilul pulmonar şi se manifestă nu prin implicarea
pereţilor bronhiilor mari, ci prin comprimarea lor.
Trebuie de menţionat faptul, că semnele radiologice ale tumorilor benigne pot fi caracteristice şi pentru
cancerul periferic în stadiu precoce. De cele mai multe ori, numai posibilitatea unei biopsii urmată de un
examen histopatologic a tumorii care poate fi efectuată prin puncţie transtoracică sau intervenţie chirurgicală
poate rezolva diagnosticul diferenţial.
 Chistul hidatic prezintă o opacitate sferică sau ovală de intensitate mai mică (transpar coastele prin ea),
perfect omogenă, contur clar „trasă cu compasul” uneori ţesutul pulmonar adiacent poate fi inflamat. Chistul
hidatic de dimensiuni mari se poate contopi cu conturul diafragmului, iar la radiografia toracică pe fondalul
opacităţii poatet fi observată transparenţă în regiunea sinusurilor – semnul Votcial. La radioscopie, în timpul
respiraţiei se determină schimbarea formei opacităţii – semnul Nemerov-Escudero, ceea ce nu are loc în
tumorile solide. În caz de comunicarea chistului hidatic cu o bronhie, opacitatea apare sub aspect excavat
hidroaeric în rezultatul dezlipirii hitinului de la capsula fibroasă.
O diferenţiere mai bună a chistului hidatic de cancerul pulmonar periferic o face tomografia computerizată şi
rezonanţa magnetică nucleară, care stabilesc caracterul lichidian al tumorii. Pentru chistul hidatic pulmonar
este caracteristică reacţia Casoni şi de aglutinare pozitive.
Nu se recomandă puncţia transtoracică când este suspectat un chist hidatic din motiv că lichidul poate
nimeri în arborele bronşic sau cavitatea pleurală, provocând o reacţie alergică pronunţată cu dezvoltarea
şocului anafilactic şi apariţiei semnelor de insuficienţă respiratory acută care dictează o intervenţie
chirurgicală de urgenţă. Toracoscopia şi toracotomia exploratorie poate elucida şi tranşa diagnosticul
diferenţial a chistului hidatic cu cancerul pulmonar periferic.
73. Tratamentul chirurgical al cancerului pulmonar (operațiile radicale și econome).
Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical este metoda de bază a cancerului pulmonar şi este eficientă numai la bolnavii depistaţi în
stadii precoce ale maladiei. Posibilităţile acestei metode sunt limitate din motivul că la majoritatea pacienţilor în
momentul stabilirii diagnosticului procesul deja este răspândit. Mai mulţi autori au considerat că tumora este
rezecabilă la numai 10-30% de pacienţi cu cancer bronhopulmonar. Cu regret, chiar şi la bolnavii operaţi radical
rezultatele nu sunt din cele mai bune. Supravieţuirea la 5 ani la această categorie de pacienţi este de 25-30% şi nu are
tendinţă spre îmbunătăţire în ultimii ani.
Operații radicale:

 Lobectomia este cea mai frecventă operație utilizată în cancerul pulmonar. Avantajele ei sunt legate de
aspectul anatomic și cel funcțional, fiind mai bine tolerată de pacient în comparație cu pneumonectomia.
 Bilobectomia este mai rar efectuată și se referă doar la plămânul drept. Bilobectomia medio-superioară și
medio-inferioară se practică în situațiile în care tumora din lobul superior invadează cel mediu, respectiv
lobul mediu și cel inferior (cel mai frecvent prin depășirea micii scizuri,sau a marii scizuri, prin absența
scizurilor sau prin extensia endobronșică și perivasculară).
 Pneumonectomia este indicată în principal în cazul în care la bronhoscopie se constată infiltrația tumorală în
porțiunea distală a bronhiei primare și în extensia transcizurală a tumorii. Ea poate fi efectuată prin abordul
clasic extrapericardic al vaselor mari sau prin ligaturarea intrapericardică a acestora (în cazul în care disecția
hilului pulmonar este dificilă și riscantă, sau vasele sunt invadate de către tumoră în porțiunea lor
extrapericardică). Pneumonectomia poate fi asociată cu limfadenectomia mediastinală, rezecții de coaste,
diafragm, rezecții și reconstrucții traheale și ale marilor vase.

Operațiile econome
De regulă, operațiile econome sunt utilizate în cancerul pulmonar periferic la vârstnici și pacienții cu patologii
concomitente severe:

 Segmentectomie
 Rezecţie cuneiformă
 Rezecţie superficială
  Rezecţie mărginală

Chirurgia toracică video-asistată (VATS) reprezintă un mod diferit de abordare a chirurgiei toracice, abordare în
care manevrele efectuate îi produc pacientului o agresiune mult mai mică în comparaţie cu intervenţiile clasice care
se adresează aceloraşi afecţiuni. Procedura se bazează pe faptul că numai este necesară o vizualizare directă a
cavităţii toracice, aceasta fiind inspectată cu ajutorul unor instrumente optice speciale, de mici dimensiuni, care pot fi
introduce prin orificii foarte mici.
În ultimii ani, în tratamentul chirurgical al cancerului pulmonar este aplicată chirurgia robotică. Prin chirurgia
toracică robotică se subînțelege desfășurarea unor manopere chirurgicale prin efectuarea de mici incizii în cavitatea
toracică, utilizând sistemul robotic da Vinci.

74. Tratamentul cancerului pulmonar în conformitate cu stadiul maladiei și structura histopatologică.

Aici, anume la stadii, m-am bazat pe protocol.
Aprecierea tacticii de tratament depinde de localizarea şi răspîndirea procesului, starea generală pacientului şi
acordul pacientului.
Strategia terapeutică în funcţie de stadiul bolii în cazul CBPNSC (cancer bronhopulmonar {non small-cell} non-
microcelular)

Stadiul I
 Tratament chirurgical (+/-radioterapie adjuvantă)
 Radioterapie curativă pentru pacienţi care nu sunt candidaţi pentru chirurgie
 Chimioterapie adjuvantă
 Trialuri clinice (chimioterapie adjuvantă)

Stadiul II
 Tratament chirurgical (+/- radioterapie adjuvantă)
 Radioterapie curativă pentru pacienţi care nu sunt candidaţi pentru chirurgie
 Radioterapie după tratament chirurgical radical cu scop profilactic
 Trialuri clinice (chimioterapie adjuvantă, chimioterapie neoadjuvantă)
Stadiul III
Boala nerezecabilă
 Radioterapie +/- chimioterapie
Boala rezecabilă
 Tratament chirurgical +/-radioterapie +/- chimioterapie
 Trialuri clinice (chimioterapie adjuvantă, chimioterapie neoaduvantă)

Stadiul IV
 Chimioterapie
 Radioterapie
 Tratament chirurgical +/- chimioterapie +/-radioterapie (pentru tumori rezecabile şi
metastază cerebrală unică)
 Trialuri clinice (regimuri noi de tratament medical)

Strategia terapeutică în funcţie de stadiul bolii în cazul CBPSC (cancer bronhopulmonar (small-cell)
mircocelular)
Stadiul I
 Chimioterapie +/- radioterapie curativă
 Tratamentul chirurgical (în lipsa verificării morfologice) + chimioterapie adjuvantă (+/- radioterapie
adjuvantă)
 Trialuri clinice (chimioterapie, radioterapie)
Stadiul II
 Chimioterapie +/- radioterapie curativă
 Tratament chirurgical (în lipsa verificării morfologice) + chimioterapie adjuvantă (+/- radioterapie
adjuvantă)
 Trialuri clinice ( chimioterapie, radioterapie)
Stadiul III
 Chimioterapie + radioterapie curativă
 Tratamentul chirurgical (în lipsa verificării morfologice) + chimioterapie adjuvantă (+/- radioterapie
adjuvantă)
 Trialuri clinice (chimioterapie, radioterapie)
Stadiul III
 Chimioterapie + radioterapie curativă
 Tratamentul chirurgical (în lipsa verificării morfologice) + chimioterapie adjuvantă (+/- radioterapie
adjuvantă)
 Trialuri clinice (regimuri noi de tratament medical)

Tratamentul radioterapic
poate avea caracter radical (doza sumară de iradiere nu mai puţin de 60 Gy) şi paliativ(40Gy). Tratamentul
radioterapic conform programului radical este alternativ celui chirurgical la bolnavii cu cancer
bronhopulmonar în stadiu I-III A la care operaţia este contraindicată din mai multe cauze obiective (vârsta,
starea generală, boli concomitente), sau refuzul bolnavului de la operaţie.
 Tradiţional, tratamentul radioterapic al cancerului pulmonar include un regim classic fracţionat, care
constă din doze unice de 1,8-2,5Gy în fiecare zi, 5-6 ori în săptămână până la doza sumară 60 Gy.
 Metoda fracţionată a tratamentului radioterapic permite restabilirea satisfăcătoare a ţesutului
conjunctiv. Deasemenea, în tratamentul cancerului nonmicrocelular se folosesc şi doze fracţionate
mai mari (3-5Gy) şi mari (6Gy) în zi cu interval de 48 ore şi mai mult.
 Doza sumară necesară pentru a distruge tumora primară după părerea mai multor autori variază dela
50 până la 80Gy cu o durată a tratamentului de 5-8 săptămâni.
 Rezultatele radioterapiei depind de doza sumară şi forma histologică a tumorii. În cancerul
pavimentos doza sumară a tratamentului radioterapic este de 60-65Gy, în adenocarcinom de 70-
80Gy.
 Tratamentul radioterapic asociat poate fi efectuat prin două modalităţi: la distanţă (TGT) şi prin
contact (brahiterapie).

Tratamentul chimioterapic
Implementarea în practică a sărurilor de platină (cisplatina, carboplatina), etapozidei, taxanelor, vincaalcoidelor,
remcitabinei au schimbat viziunea în ce priveşte posibilitatea acţiunei citostatelor asupra tumorii, atât în tratamentul
local răspândit cât şi, în formele diseminate ale cancerului pulmonar fără celule mici.
Este indiscutabil aportul chimioterapiei în tratamentul cancerului pulmonar microcelular.
În ultimul timp sunt studiate pe larg posibilităţile chimioterapiei neoadjuvante scopul căreia este:

 Diminuarea dimensiunilor tumorii primare

 Distrugerea micrometastazelor
 Sporirea rezecabilităţii plămânului

!!! Este important, ca chimioterapia neoadjuvantă în tratamentul cancerului local avansat să fie combinată cu
radioterapia.

75. Anatomia și fiziologia esofagului. Epidemiologia cancerului esofagian.

Anatomie și fiziologie: Esofagul este segmental tubului digestiv care face legatura dintre hipofaringe si stomac
străbătand regiunea cervicala, mediastinul posterior și ajungând î n regiunea abdominala subdiafragmatica. Esofagul
începe la nivelul vertebrei cervicale VI apoi coboară în jos prin apertura toracis superior în mediastinul posterior şi
prin hiatus esofageus al diafragmului (la nivelul vertebrei Th XI trece în cavitatea abdominală. Lungimea esofagului
este cuprinsă între 23-30 cm şi depinde de vârstă, constituţie şi poziţia organismului în timpul investigaţiei. Din punct
de vedere anatomo-fiziologic esofagul se divizează în 3 părţi: cervicală, toracală şi abdominală. Din punct de vedere
a rapoartelor anatomice, esofagul,in regiunea cervicală începe la nivelul CVI, are lungimea de 5-6 cm și este plasat in
fața corpurilor vertebrelor in spatele axului traheal, usor deplasat spre marginea stânga a traheei (calea de abord a
esofagului este cervicotomia stângă). Porțiunea toracică a esofagului are lungimea de 16-18 cm şi se divizează în
treimea superioară (la nivelul Th II – Th IV – 5-6 cm), treimea medie (Th IV – Th VII – 5-7 cm) şi treimea inferioară
Th VIII – Th X 6-7 cm). Segmentul abdominal a esofagului începe la nivelul vertebrei Th XI şi trece prin hiatus
esofageus al diafragmei în cavitatea abdominală. Esofagul are 3 stricturi fiziologice. Prima strictură (joncțiunea
faringo-esofagiană) este la începutul esofagului. A 2-a la nivelul aortei şi bronhiei primare pe stânga şi a 3-a strictură
este situată în orificiul diafragmului.
Epidemiologie: Cancerul esofagian este cea mai frecventă şi cea mai grea patologie a esofagului. El constituie 70-
90% din toate maladiile esofagului. Conform ultimului raport al Agenției Internaționale de Cercetare a Cancerului
din cadrul Organizației Mondiale a Sănătății prin platforma Observatorului Global al Cancerului (GLOBOCAN
2018) cancerul esofagian ocupă locul șapte în lume din punct de vedere al incidenței (572.034 cazuri noi în 2018),
care este în creștere în ultimele trei decade (17,39% față de anul 2012 (456.000 cazuri noi/an), 39,68% în comparație
cu anul 1990 (345.000 cazuri noi/an)). Neoplasmul esofagian ocupă locul șase la nivel global din punct de vedere al
mortalității cauzate de cancer cu 508.585 decese în 2018. Neoplasmul esofagian în cancerul tractului digestiv se
află pe locul 3 după cel gastric şi al intestinului gros. Incidenţa înaltă a cancerului esofagian a fost depistată în Franţa,
câteva ţări ale Africii de Sud, regiunea de nord a Iranului, republicile Asiei Mijlocii, Mongolia şi China. Cifre înalte a
mortalităţii în urma acestei maladii au fost semnalate în regiunea de nord a Iranului: 109 la 100.000 bărbaţi şi 174 la
100.000 la femei. În Europa cea mai înaltă mortalitate în urma cancerului esofagian a fost înregistrată în Franţa 17,7
la 100.000 bărbaţi şi 5,8 la 100.000 femei. În SUA incidenţa e mai mare la oamenii de culoare. Mult mai rar se
întâlneşte în ţările Baltice şi Moldova, unde incidenţa constituie 2,6 şi respectiv 1,5%000. Bărbaţii fac un cancer
esofagian mai frecvent ca femeile. Majoritatea pacienţilor cu această maladie (până la 80%) sunt persoanele în vârstă
de 50-60 ani. Populaţia din sate este mai des afectată în comparaţie cu cea din oraşe.

76.Formele de creștere și histologice a cancerului esofagian.

Cancerul esofagian afectează mai frecvent:
I.porţiunea toracică (până la 60%)
II.partea abdominală (20-25%)
III. partea cervicală (10-15%).
Cancerul esofagian are 3 forme de creştere:
I.exofită (polipoidă, conopidiformă sau papilomatoasă),
II. endofită (infiltrativă sau ulceroasă)
III.sclerozantă.
-Forma exofită sau nodulară se întâlneşte la 30-35% de pacienţi. Tumora creşte în
lumenul esofagului, ulterior are loc distrucţie, hemoragie.
 -Forma ulceroasă este depistată în 60-65% din cazuri. Tumora apare sub formă de
nodul, ulterior ulcerează şi infiltrează esofagul atât în lungime cât şi în grosimea lui,
afectând tot peretele.
-Cancerul esofagian sclerozant sau schir se întâlneşte mai rar, la 5-10% de bolnavi. De
obicei tumora se răspândeşte circular şi stenozează completamente lumenul
esofagului.
Forme Histologice:
1.Cancerul pavimentos sau epidermoid se întâlneşte cel mai frecvent (95-97% din
cazuri).Este cu:
a)cu cheratinizare sau diferenţiere înaltă.
b)fără cheratinizare (slab diferenţiat).
2. Adenocarcinomul afectează porţiunea distală a esofagului şi ca regulă se dezvoltă din
epiteliul stomacului şi se răspândeşte proximal spre esofag. Se întâlneşte în 3-5% din
cazuri.
3. Cancerul nediferenţiat se depistează mult mai rar (1-2%).
77. Extinderea și caile de metastazare a cancerului esofagian.
Extinderea cancerului esofagian are loc nemijlocit în limitele organului, structurilor şi
organelor adiacente. Metastazează pe cale limfogenă şi hematogenă. Propagarea tumorii
pe peretele esofagului poate avea loc atât proximal cât şi distal. Cancerul infiltrativ
afectează peretele esofagului şi circular stenozează lumenul. În afara esofagului tumora
poate implica structurile şi organele adiacente (aorta, pericardul, plămânul, traheea,
bronşii etc.). În caz de distrucţie a tumorii se formează fistule cu traheea, bronhii, pericard
şi aortă. Aceste complicaţii se întâlnesc mai frecvent în treimea medie a porţiunii toracice a
esofagului. Fistulele se formează în 8-50% din cazuri de cancer esofagian.
Cancerul esofagian metastazează la 40-70% de pacienţi. Calea limfogenă este predilectă.
Cancerul porţiunii cervicale şi treimei superioare toracale a esofagului metastazează în ggl
paratraheali, cervicali superficiali şi profunzi, traheobronșici superiori, inferiori și cei
paravertebrali. Tumora localizată în treimea medie a esofagului metastazează proximal
spre ggl cervicali, cât și în ggl mediastinali posteriori și prevertebrali.
În cancerul treimei inferioare limfa se scurge în ggl celiaci, pericardiali laterali, diafragmali
superiori, bronhopulmonari, paraesofagieni şi gastrici pe stânga. Metastazarea limfogenă
în cancerul esofagian se întâlnește în 59%.
Metastazele hematogene se întâlnesc mult mai rar (5-7%), în stadii avansate în ficat,
plămâni, rinichi, oase, creier. Metastazarea în cancerul esofagian este în conformitate cu
forma de creştere şi cea histologică. Mai agresivă este forma infiltrativă de creştere şi cea
pavimentoasă fără cheratinizare precum şi cancerul nediferenţiat.
Metastaze în ficat. Pentru depistarea metastazelor în ficat sunt utilizate ultrasonografia şi
tomografia computerizată care permit stabilirea numărului şi dimensiunelor nodulilor
tumorali, forma, structura parenchimului şi a desenului vascular al ficatului.
Dificultăţi mai mari apar în diferenţierea focarelor hepatice tumorale îndeosebi a unui
nodul solitar cu un chist, hemangiom şi metastaze. În aceste cazuri sunt mai eficiente
doplerografia şi tomografia computerizată cu contrast.
Confirmarea histologică a metastazelor hepatice poate fi efectuată prin puncţie trans-
cutană sau laparoscopie. În ultimul timp pe scară largă se foloseşte puncţia – biopsie trans-
cutană ghidată cu ajutorul ultrasonografului. Această metodă permite puncţia – biopsie a
formaţiunelor hepatice până la 1 cm.
Metastaze în oase. Scintigrafia cu radionucleizi a scheletului poate să confirme suspiciunea
de metastază în oase prin hiperfixarea electivă a radioindicatorului la nivelul metastazelor.
Interpretarea scintigrafică a metastazelor în oase nu este totdeauna uşoară. Numai
probele dinamice permit un diagnostic de malignitate mai cert.
Metastaze în creier. La bolnavii cu cancer esofagian care prezintă acuze din partea
sistemului nervos central cum ar fi: cefalee, convulsii, dereglări de coordinaţie, apariţia
semnelor neurologice de focar este necesar de efectuat tomografie computerizată sau
rezonanţa magnetică nucleară a craniului.
!!! Metastazările la distanţă se depistează prin USG , TC , laparoscopie. Pentru studierea
invaziei tumorii în ţesuturile şi organele învecinate se efectuează parieto- şi angiografia,
pneumomediastinografia, fibrobronhoscopia și CT a toracelui.
78. Etiopatogenia cancerului esofagian și stările precanceroase ale esofagului.
Etiopatogeneza
Un rol important în etiologia cancerului esofagian îi revine tabagismului şi alcoolismului.
Riscul este mai mare când consumul de alcool se asociază cu fumatul.
Consumul de tutun este cel mai puternic factor de risc pentru cancerul esofagian. Riscul de
cancer esofagian a fost de 5 ori mai mare printre fumători în comparație cu nefumătorii.
Din factorii alimentari este estimată folosirea produselor ce conţin nitraţi şi nitrozamine.
Dieta bogată în grăsimi, săracă în proteine, redusă caloric crește riscul de cancer esofagian.
Alt factor etiologic este microtraumatismul cronic – alimentaţia cu peşte osos, folosirea
produselor greu de mistuit, a mâncării şi ceaiului fierbinte.
Stări precanceroase
-Esofagitele cronice.
-Diverticulii, acalazia cu o durată de peste 20-25 ani.
-Stricturile cicatriciale, mai ales cele postcombustionale.
-Ulcerele peptice.
-Tumorile benigne: adenoamele, papiloamele, diverticulii esofagieni.
-Procesele hiperplazice: leicoplachia, displazia.
-Factorul genetic: sindromul Plumer-Winson care se manifestă prin aclorhidrie, anemie,
hipertrofia mucoasei cavităţii bucale, faringelui şi esofagului. Se întâlneşte numai la femei.
-esofagul Barett (adenomatoza metaplazica a esofagului distal).
79.Clasificarea TNM a cancerului esofagian.
T-Tumora primară
TX – Tumora primară nu poate fi evaluată
T0 – Nu există dovezi ale tumorii primare
Tis – Carcinom in situ/Displazie de grad înalt
T1 – Tumora invadează lamina propria, musculara mucoasei sau submucoasa
T1a - Tumora invadează lamina propria sau musculara mucoasei
T1b - Tumora invadează submucoasa
T2 - Tumora invadează musculara propria
T3 - Tumora invadează adventiția
T4 - Tumora invadează structurile adiacente
T4a - Tumora invadează pleura, pericardul, vena azygos, diafragmul sau peritoneul
T4b - Tumora invadează alte structuri adiacente, cum ar fi aorta, corpii vertebrali sau
traheea.
N - Ganglioni limfatici regionali
Nx - Ganglionii limfatici nu pot fi evaluaţi
N0 - Nu există metastaze în ganglionii limfatici regionali
N1 - Metastaze în 1 sau 2 ganglioni limfatici regionali
N2 - Metastaze în 3 până la 6 ganglioni limfatici regionali
N3 - Metastaze în 7 sau în mai mulţi ganglioni limfatici regionali
M - Metastaze la distanţă
M0 - Nu există metastaze la distanţă
M1 - Prezenţa metastazelor la distanţă.
Stadializarea clinică
Stadiul 0 Tis N0 M0
Stadiul I T1 N0, N1 M0
Stadiul II T2 N0, N1 M0
T3 N0 M0
Stadiul III T1, T2 N2 M0
T3 N1, N2 M0
Stadiul IVA T4a,T4b N0, N1, N2 M0
Stadiul IVA Oricare T N3 M0
Stadiul IVB Oricare T Oricare N M1

80.Evoluția clinică a cancerului esofagian.

Semnele clinice ale cancerului esofagian se împart în 3 grupe principale:
I.Semne locale
II:Simptome generale
III.Semnele de afectare a organelor adiacente.
Principalul simptom al cancerului esofagian este disfagia care se întâlneşte la 70-95% de
pacienţi. Iniţial ea apare pe neaşteptate în timpul alimentării grăbite cu produse solide.
După o înghiţitură de apă disfagia de obicei dispare şi bolnavii nu atrag atenţie timp
îndelungat. Ulterior ea capătă un caracter permanent ori se poate manifesta prin accese
frecvente de disfagie acută. Mecanismul apariţiei disfagiei este determinat de
componentul spastic şi de îngustarea lumenului esofagului în urma creşterii tumorii.
Sunt 4 grade de disfagie:
gradul I – este dificilă trecerea bolului alimentar de consistenţă solidă
gradul II – sunt dificultăţi cu tranzitul bolului alimentar semilichid
gradul III – sunt dificultăţi în tranzitul lichidian
gradul IV – stop complet de tranzit esofagian (nu trece nici lichidul).
Cel de-al 2-lea semn este durerea. Ea se întâlnețte în 5,5-50% din cazuri de cancer
esofagian. Durerea poate fi sistemică, de sine stătătoare și periodică apărând doar în
timpul mâncării. Ulterior în stadiul avansat ea poartă caracter permanent. Senzaţia de
durere este marcată retrosternal, la nivelul tumorii sau mai sus. Ea apare în rezultatul
ulceraţiei tumorii, excitării mucoasei inflamante, a spasmului esofagian şi în timpul
peristaltismului. În stadii avansate durerea poate apărea în caz de invazie a tumorii în
ţesuturile adiacente şi comprimarea vaselor şi a terminaţiunilor nervoase.
Un alt semn întâlnit la pacienţii cu cancer esofagian este hipersalivaţia. Ea este notată în 8-
45% din cazuri. Hipersalivarea apare în rezultatul reacţiei glandelor salivare la procesul
patologic, acumulării salivei datorită incetinirii tranzitului esofagian şi a implicării nervilor
vagi. Hipersalivarea se consideră un simptom tardiv al cancerului esofagian.
Regurgitaţia este caracteristică la 3-16% dintre pacienţi cu cancer esofagian. Ea are loc
îndată după mâncare (dacă tumora este localizată în treimea superioară şi medie a
esofagului) sau peste mai mult timp (în caz de localizare în treimea inferioară). Pentru
cancerul esofagian situat în treimea inferioară mai este caracteristică şi voma, care apare
după 1-2 ore în urma alimentării.
Semnele generale includ oboseala, scăderea capacităţii de muncă, excitare, scădere
ponderală, anorexie, insomnie, etc.
În cancerul esofagian metastazat (metastaze în oase, ficat, plămâni, creier etc.) cele mai
caracteristice semne sunt durerile în regiunile descrise și manifestarea patologiei organelor
respective, implicate în proces.
81.Semnele clinice de afectare a organelor adiacente în cancerul esofagian
Implicarea în proces a structurilor şi organelor adiacente se manifestă prin disfonie în caz
de afectare a nervului recurent de cele mai dese ori a celui stâng.
Implicarea în procesul tumoral a traheei sau a bronhiilor provoacă o tuse seacă şi
chinuitoare. Sindromul Horner se instalează datorită deteriorării sau compresiunii lanțului
simpatic cervical sau toracic. Dacă tumora creşte în plămân se poate dezvolta pneumonie,
abces, empiem pleural. Invazia tumorii în bronhie cu distrucţia ei poate duce la formare de
fistulă esofagobronşică și se manifestă prin tuse chinuitoare, uneori hemoptizie și febră.
Totodată pot apărea și alte complicații cum ar fi mediastinita și pneumonia prin aspirație.
În extinderea depățită a tumorii nu sunt excluse semnele de pericardită și hemoragiille
cauzate de eroziunile vaselor sanguine.
În cancerul esofagian metastazat (metastaze în oase, ficat, plămâni, creier etc.) cele mai
caracteristice semne sunt durerile în regiunile descrise și manifestarea patologiei organelor
respective, implicate în proces.
82.Semiologia radiologică a cancerului esofagian în dependență de formele de creștere.
Una din principalele metode de diagnostic ale cancerului esofagian este metoda
radioimagistică. Investigaţiile radiologice încep cu radioscopia şi radiografia toracică.
Semiotica radiologică a cancerului esofagian depinde de dimensiunile tumorii, forma de
creştere şi nivelul de implicare a peretelui esofagian.
În cancerul esofagian cu creştere exofită principalul semn radiologic este defectul de
umplere.
Forma endofită infiltrativă se manifestă radiologic printr-o rigiditate segmentară la nivelul
tumorii sau prin stenoza lumenului însoţită de o dilatare suprastenotică în formă de
,,pâlnie” (semnul Trimadeau).
Cancerul ulcerant se manifestă radiologic prin depou de bariu sau „nişă”.
!!! Metoda radiologică şi endoscopică permite stabilirea diagnosticului de cancer esofagian
în 99-100% din cazuri.

83. Metodele de diagnostic a cancerului esofagian

Metode de diagnostic
Diagnosticul clinic al cancerului esofagian se stabileşte în baza acuzelor, anamnezei,
datelor obiective, investigaţiilor radiologice, endoscopice şi morfologice.
La inspecţia generală atrage atenţie tenul şi turgorul tegumentelor diminuate sau
dispariţia aproape completă a stratului adipos subcutanat (caşexie). Pot fi depistaţi ggl
măriţi în regiunea supraclaviculară.
Pentru studierea invaziei tumorii în ţesuturile şi organele învecinate se efectuează parieto-
şi angiografia, pneumomediastinografia, fibrobronhoscopia și CT a toracelui.
Esofagoscopia sporeşte diagnosticul prin faptul, că permite vizualizarea tumorii şi
prelevarea materialului pentru analiza citologică şi histologică.
Metoda radiologică şi endoscopică permite stabilirea diagnosticului de cancer esofagian în
99-100% din cazuri. Metastazările la distanţă se depistează prin USG, TC, laparoscopie.
Diagnosticul Diferențiat- Se face cu patologii esofagiene sau extraesofagiene.
Și anume cu:
I. Manifestări clinice cu prezența disfagiei:
-Herniile hiatale,
-Diverticulii esofagieni,
-Stricturile benigne esofagiene,
-Esofagita de reflux,
-Cardiospasmul, sunt afectiuni ce pot avea ca si manifestare prezența disfagiei și a sialore.
II:Unele dificultăți în diagnosticul diferențial al cancerului esofagian prezintă :
-tumorile benigne (adenoamele, papiloamele, fibroamele, leiomioamele),
-afectiunile mediastinale (gusi plonjante sau aberante)
-anevrisme aortice, pericardita, prin compresiune extrinseca.
Diagnosticul diferențial se face clinic prin caracterul progresiv și istoric scurt al
neoplasmului esofagian, a tabloului clinic si se confirma prin endoscopie, radiografie
baritată a esofagului, tomografie și morfologie.

84. Tratamentul chirurgical al cancerului esofagian.

Tratament chirurgical,radical, este specific pentru cancerului esofagian localizat în
porțiunea toracică și abdominală .
Intervenţia chirurgicală este considerată tratamentul standard în boala localizată (T1-2 N0-
1 M0), deşi supravieţuirea pe termen lung nu depăşeşte 25% în prezenţa afectării
ganglionilor limfatici regionali.

85.Tratamentul cancerului esofagian în dependență de porțiunea anatomică și stadiul

maladiei.
Operațiile efectuate în cancerul esofagian
Operaţia Lewis
Principiul operației este esofagectomia cu plastia concomitentă gastrică într-un singur
moment, accesul fiind transtoracal pe dreapta și laparotomia, care urmărește două
scopuri: stadializarea procesului tumoral, pregătirea și mobilizarea stomacului pentru
transferarea lui în cavitatea toracică. Plastia esofagului cu stomacul se efectuează mai sus
de crosa aortei.
Operaţia Garlock
Această operație este indicată în tumorile localizate mai jos de arcul aortei.
Toracotomie pe stânga cu rezecția rebordului costal stâng şi prelungirea inciziei până la
ombelic. Mobilizarea stomacului, rezecţia cardiei cu suturarea orificiului cardiei. Esofagul
este înlăturat și ulterior se aplică gastroplastie într-un singur moment mai jos de crosa
aortei.
Operaţia Torec – 2 etape
I etapă – Toracotomie pe stânga. Esofagul mobilizat pe tot traiectul. Rezecţia esofagului în
porţiunea superioară. Esofagostomie cervicală din stânga.
Laparotomie. Mobilizarea stomacului (cardiei). Esofagul extras cu tumora în cavitatea
abdominală şi rezecat împreună cu cardia stomacului. Ulterior se aplică gastrostomie
procedeu Vitzel.
A II -a etapă – Peste câteva luni dacă nu sunt semne de recidivă sau metastaze se
efectuiază plastie cu ansele intestinului subţire sau cel gros.
Operaţia Khirschner – Nakayama
Operația este indicată în cancerul esofagian situat mai sus de crosa aortei.
Toracotomie pe dreapta. Mobilizarea esofagului până la cardie, rezecat şi suturat. Ulterior
se efectuiază mediastinotomie cervicală. Esofagul este extras la suprafaţă cu tumora.
Laparotomie, mobilizarea stomacului. Sub piele presternal se efectuiază un tunel prin care
se mobilizează stomacul pe gât şi în regiunea cervicală se aplică esofago-gastro-
anastomoză.
Operaţia Gavriliu
Se efectuează în treimea medie şi superioară a porţiunei toracice. La baza acestei operații
stă gastroesofagoplastia intratoracică cu un lambou-tunel, format din curbura mare a
stomacului suturat anisoperistaltic.

!!! Alte tipuri de tratament:

Tratament Paliativ
Operaţiile paliative urmăresc scopul asigurării alimentării bolnavului în stadiile depăşite ale
cancerului esofagian cu disfagie completă în scopul prelungirii supraviețuirii.
Tratamentul paliativ chirurgical constă în:
– gastrostomie tip Vitzel, Kader sau Toprover;
– rezecție paliativă cu anastomoza esofagogastrică;
– esofagoplastie paliativă folosind peretele gastric sau colic. 
Radioterapia paliativă se recomandă pentru tumorile din treimea superioară a esofagului și
poate ameliora disfagia în 4-6 săptămâni. Radioterapia este folosită în fracţiuni obişnuite –
2Gy. Doza sumară 70-80 Gy.
Endoprotezarea se recomandă în cancerele avansate inoperabile. Endoprotezele pot fi din
material plastic sau metalice autoexpandabile. Dilatarea stenozei maligne amelioreaza
disfagia pentru o perioadă scurtă fiind recomandată în cazurile severe, necesitând a fi
repetată la intervale din ce în ce mai scurte.
Tratamentul endoscopic cu laser aplicat în 2-3 ședințe poate restabili lumenul esofagian și
ameliora disfagia. Tratamentul prin electrocoagulare cu sonda BICAP se aplică în tumorile
situate în 1/3 superioară a esofagului și ameliorează disfagia pentru o perioadă de 6-8
săptămâni.
Radioterapia în Cancerul Esofagian
Volumul tumoral lărgit include tumora primară și ganglionii limfatici regionali. Volumul
țintă planificat include tumora plus 5 cm superior și inferior de tumora și 1,5 – 2 cm în plus
față de marginile radiale. IMRT (radioterapia cu modularea intensității) poate fi utilizată în
anumite cazuri pentru a reduce dozele administrate la cord și plamân.
Doze: Preoperator sau postoperator 41,4 – 50,4 Gy (1,8-2Gy/zi)
Terapie definitivă: 50-50,4 Gy (1,8-2Gy).
Radioterapia a fost utilizată ca o alternativă la chirurgie în  tratamentul primar al
cancerului esofagian. Se utilizează la pacienţii cu boală local raspândită şi pacienţii ce nu
pot fi operați. Furnizează o paliaţie temporară. Supravieţuirea la 1 an este de 18% şi la 5
ani - de 6%.
Chimioterapia în Cancerul Esofagian
Cancerul esofagian raspunde slab la chimioterapie aplicată de una singura. Rata
răspunsului variaza de la 10% la 40% și de regulă, raspunsul este incomplet (regresia
minora a tumorii) si temporar. Niciun agent nu este cu mult mai eficient decât altul.
Cisplatina si 5-fluorouracilul sunt cel mai frecvent utilizate in combinații chimioterapice.
Există si alte medicamente, cum ar fi mitomicina, doxorubicina, vindesin, bleomicina si
metotrexatul, care sunt active impotriva carcinomului cu celule scuamoase.

Prognosticul în Cancerul Esofagian

Supraviețuirea la pacienții cu cancer esofagian depinde de stadiul bolii.
Carcinomul cu celule scuamoase și adenocarcinomul, în stadiu similar, practic au aceleași
rate de supraviețuire.
 Rata generală de supravietuire la 5 ani pentru cancerul esofagian este de 19%. Pacienții
fără afectarea ganglionilor limfatici au un prognostic și o rată de supravietuire la 5 ani
semnificativ mai bună decât pacienții cu ganglionii limfatici implicați. Pacienții cu boala în
stadiul IV au o rată de supraviețuire la 5 ani mai mică de 5%.
Supravieţuirea la 5 ani în funcţie de stadiu:
St. I                    >50%
St. II                10-30%
St. III                 >10%
St. IV                rar

86.Vascularizarea arterială și venoasă a stomacului.

STOMACUL este segmentul cel mai lung al tubului digestive,localizat în cavitatea
abdominală, în partea stângă , sub diafragmă, în loja gastrică (etajul supramezocolic).
Vascularizatie arteriala
a) Trunchiul celiac
b) 4 ramuri arteriale principale:
-Arterele gastrice dreaptă și stângă – pe mica curbură.
-Arterele gastroepiploice dreaptă și stângă- pe marea curbura.
-Arterele frenică inferioar și gastrice scurte- pentru portiunea proximală a stomacului.
Vascularizaţia arterială a stomacului este asigurată de artera gastrică stângă (cea mai mica
ramură din trunchiul celiac), artera gastrică dreaptă care poate fi unică sau dublă (ia
naștere din artera hepatică comună sau din artera hepatică proprie), artera gastro-
epiploică dreaptă (din artera hepatică comună), artera gastro-epiploică stângă (din artera
splenică) şi arterele gastrice scurte (din artera splenică). Arterele formează:
I. Cercul arterial al micii curburi ( Artera gastrică stângă se anastomozează cu artera
gastrică dreaptă)
II. Cercul arterial al marii curburi (Artera gastro-epiploică dreaptă se anastomează cu
artera gastro-epiploică stângă )
Arterele Gastrice scurte –asigură irigația fornixului gastric și portiunii abdominale a
esofagului ,în numar de 4 – 6 ,ramuri din trunchiul arterei lienale.
Cercul arterial al micii curburi și cercul arterial al marii curburi vascularizează tunicile
stomacului.
La nivelul feţei anterioare a stomacului teritoriul vascular al micii curburi este întins pe 2/3
din suprafaţă iar cel al marii curburi pe 1/3 din suprafaţă intre ele existând o zonă slab
vascularizată unde se efectuează incizii cu sângerare minimă.
Microirigația:
Capilare situate în tunica mucoasa:
- mari
- mici : periglandulare și subepiteliale.
Plex arteriolar principal situat în tunica submucoasă:
-Plex venos submucos .
-Plex vascular muscular .
-Plex vascular subseros .
-Anastomoze arterio – venoase.
Reţeaua venoasă a stomacului începe la nivelul glandelor mucoase, venele principale
însoţesc arterele şi se varsă în vena splenică, mezenterică superioară şi unele chiar direct
în vena porta.
Drenaj venos paralel cu vascularizația arterial:
-Venele gastrice dreapta și stânga -> vena porta;
-Vena gastro-epiploică dreaptă -> vena mezenterică superioară
-Vena gastroepiploică stângă -> vena splenică
Venele gastrice sunt dependente de:
-V. Porte.
-V. Gastrica stanga.
-V. Gastrica dreapta.
-V. Gastroepiploica stanga.
-V. Gastroepiploica dreapta.
-V. Gastrice scurte.
Limfaticele stomacului sunt dispuse sub forma a trei teritorii: al micii curburi, al arterei
gastroepiploce drepte si al fundului stomacului. Nodurile limfatice sunt situate la nivelul
arterei gastrice stângi, al arterei gastroepiploce drepte şi al arterei splenice.
4 Teritorii de drenaj limfatic către grupul limfatic celiac și ductul toracic:
-Gastric superior;
-Suprapiloric;
-Pancreatico-lienal;
-Inferior gastric/subpiloric;

Inervația:
-Parasimpatică- vagală.
-Ramurile stângă (ant) și dreaptă (post)
-Simpatică- Plexul Celiac.
5 Straturi:
-Mucoasa( formată din Epiteliu, lamina propria, și musculara mucosei);
-Submucoasa;
-Musculara;
-Subseroasa;
-Seroasa;

Noțiuni anatomice:
STOMACUL (ventriculus gaster) este segmentul cel mai lung al tubului digestiv.
LOCALIZARE: se află în cavitatea abdominală, în partea stângă , sub diafragmă, în loja
gastrică (etajul supramezocolic).
La omul viu are poziţia verticală, iar la cadavru este aproape orizontal.
RAPORTURI: aflându-se situat în regiunea supramezocolică, stomacul are în partea de sus,
înainte și la dreapta, raporturi cu diafragma, ficatul și micul epiplon, la stânga cu splina, în
jos cu colonul transvers, înainte cu peretele abdominal și înapoi cu pancreasul, rinichiul
stâng și splina).
Stomacul are:
a) două feţe:
- anterioară;
- posterioară.
b) două margini sau cuburi:
- mica curbură concavă și orientată spre dreapta;
- marea curbură convexă și orientată spre stânga, având o lungime de
circa 40 cm.
Stomacul este în legătură, prin cele două extremităţi ale sale, cu esofagul și intestinul
subţire.
Orificiul prin care stomacul comunică cu esofagul se numește cardia și este ușor dilatabil,
având un mușchi sfincter slab dezvoltat.
Orificiul dinspre intestinul subţire se numește pilor și este închis printr-un muschi -
sfincterul piloric.
La nivelul pilorului, mucoasa stomacală prezintă o prelungire a cărei margine liberă este
îndreptată spre intestin, formând valvula pilorică.

87.Factorii de risc în cancerul gastric.

Factorii ce pot favoriza apariţia CG (unii sunt cancerigeni) alcătuiesc lista următoare:
• Produsele alimentare bogate în hidrocarburi.
• Prezenţa benzpirenului (substanţă cancerigenă unanim recunoscută de savanţi şi
clinicieni) care este rezultatul modalităţii pregătirii bucatelor bogate în grăsimi animaliere
la temperaturi înalte (produse prăjite pe tigaie, frigărui etc.).
• Produsele alimentare şi apa potabilă bogată în nitriţi şi nitraţi pe fondul cărora se
formează o altă substanţă cancerigenă – nitrozamina.
• Nu se exclude rolul alcoolului consumat abuziv – CG la alcoolicii cronici se întâlneşte de 3
ori mai frecvent decât la restul populaţiei.
• Factorul ereditar este constatat foarte rar ≈1-3% din cazuri (sindromul Gardner, polipoza
familială, etc.).
• CG se întâlneşte mai frecvent în unele sindroame de dereglări imunobiologice: boala
Bruton (agamaglobulinemia X, insuficienţă imună cu timom, LNH etc.
• Dereglări cromosomice: xerodermia pigmentară, anemia Fanconi şi altele.
88.Stările precanceroase ale stomacului şi tratamentul lor.
Stările precanceroase:
• Gastritele cronice atrofice hipoanaacidice.
• Boala ulceroasă, ulcerul gastric.
• Polipii, polipoza gastrică:
a) solitari – 5,
b) polipoza difuză – 15%,
c)polipoza familială – 100%.
•Infecţia Helicobacter pylori (Determină gastrită atrofică cu
metaplazie intestinală, cu potenţial evolutiv spre displazie şi neoplazie; Oncogen de ordinul
I după OMS)
• Cancerul stomacului rezecat pe motive de ulcer nu are importanţă sediul ulcerului.
• Maladia Menetrie – gastrita difuză hiperplastică cu elemente de pseudopolipoză.
• Anemia B12-deficitară, maladia Adisson-Birmer.

Tratamentul patologiilor precanceroase :

-Polipectomia endoscopică;
-Rezecțiile gastrice în ulcerul gastric;
-Rezecția segmentară,subtotal sau gastrectomia în polipoza difuză;

89.Formele histologice ale cancerului gastric.

De regulă,este forma Adenomatoasă (adenocarcinom) cu diferite grade de diferenţiere (G1
– binediferenţiată, G2 – moderat diferenţiată, G3 – slab diferenţiată sau nediferenţiată,
anaplazică), pavimentos. Se mai întâlnesc tumori maligne neepiteliale – leiomiosarcomul,
limfosa şi altele.
Clasificarea Histologică:
- adneocarcinom (papilar, tubular, mucinos, cucelule în inel cu pecete) – 95%;
- cancer cu celule scuamoase;
- cancer cu celule mici;
- cancer nediferenţiat;
- alte tipuri de cancer;
- limfom (MALTOM);
- metastaza de carcinoma;
- mezenchimale;
- endocrine :
1. cu celule enterocromafine – I: gastrite autoimune; II: sindrom
Zollinger-Elisson; III: sporadice nesecretorii.
- 2. carcinoid.

90.Formele de creștere al cancerului gastric.

•Exofită – creşte în lumenul, cavitatea gastrică, este ceva mai delimitată în creştere
(polipoidă, conopidiformă, creştere „în farfurie”) foarte rar provoacă stenoză, dar
sangvinează mai frecvent, metastazează mai tardiv.
• Endofită: – infiltrativ-difuză – infiltrativ-ulceroasă .Formele infiltrative provoacă
pilorostenoze şi stenoze cardioesofagiene cu disfagie, mult mai devreme metastazează.
• Forma mixtă – se întâlnesc atât elemente de exo- cât şi endofite.
Sediul tumorii:
• 60-70% - piloroantral
• 10 -15% - regiunea proximală a stomacului (cardia şi marea tuberositate)
• 10-15% - curbura mică
• 2-6% - curbura mare
• Până la 3% - afecţiune totală

91.Căile de metastazare a cancerului gastric.

•Limfatică - În ggl regionali şi ggl îndepărtaţi mt Virhov-Troisier (metastaze cervicale
supraclaviculare stângă), Kruckenberg( metastaze ovariene), Schnitzler-Blummer
(metastaze pararectale) şi altele.
• Hematogenă (mt la distanţă, 2/3 hepatice, pulmonare, în creier şi al.).
• Calea mixtă: direct de pe peritoneul visceral pe parietal şi din nou visceral, de asemenea
pe parcursul vaselor limfatice.

92. Căile de metastazare limfogenă a cancerului gastric (stațiile şi grupurile limfatice).

Lambert divizează aparatul limfatic regional gastric în 3 staţii – colectore( În total 16
ganglioni):
Staţia N1: paracardiali pe dreapta, paracardiali pe stânga, ggl ai curburii mici, ggl ai
curburii mari, suprapilorici, infrapilorici (subpilorici)
Staţia N2: ggl ai a.g. Sinistra, ggl ai a. comune hepatice, ggl ai tr. celiac, ggl ai arterei lienale,
ggl ai hilului splenic
Staţia N3: ggl ai ligamentului hepatoduodenal, ggl ai mezoului intestinului subţire, ggl pe
parcursul arterei mezocolice, ggl paraaortali, ggl retropancreatici.

93.Metastazele limfogene la distanță a cancerului gastric.

Metastaze limfogene la distanță- În ggl regionali şi ggl îndepărtaţi mt Virhov-Troisier
(metastaze cervicale supraclaviculare stângă), Kruckenberg ( metastaze ovariene),
Schnitzler-Blummer (metastaze pararectale) şi altele.

94.Metastazele (prin implantare) ale cancerului gastric.

Căile de metastazare:
•Limfatică - În ggl regionali şi ggl îndepărtaţi mt Virhov-Troisier (metastaze cervicale
supraclaviculare stângă), Kruckenberg( metastaze ovariene), Schnitzler-Blummer
(metastaze pararectale) şi altele.
• Hematogenă (mt la distanţă, 2/3 hepatice, pulmonare, în creier şi al.).
• Calea mixtă: direct de pe peritoneul visceral pe parietal şi din nou visceral, de asemenea
pe parcursul vaselor limfatice.
Căile de metastazare limfogenă:
Lambert divizează aparatul limfatic regional gastric în 3 staţii – colectore( În total 16
ganglioni):
- Staţia N1: paracardiali pe dreapta, paracardiali pe stânga, ggl ai curburii mici, ggl ai
curburii mari, suprapilorici, infrapilorici (subpilorici)
-Staţia N2: ggl ai a.g. Sinistra, ggl ai a. comune hepatice, ggl ai tr. celiac, ggl ai arterei
lienale, ggl ai hilului splenic
-Staţia N3: ggl ai ligamentului hepatoduodenal, ggl ai mezoului intestinului subţire, ggl pe
parcursul arterei mezocolice, ggl paraaortali, ggl retropancreatici.

95.Tabloul clinic al cancerului gastric proximal.

-O perioadă îndelungată evoluează asimpomatic sau cu un mic discomfort gastric.
-O data cu evoluția tumorii apare disfagia. Pentru început poartă un caracer
functional,destul de repede devenind organică. Disfagia funcțională este un semn mai
precoce al bolii și apare în urma spasmului esofagian sau a cardiei, atunci când tumora încă
nu este cauza barierei mecanice,iar bolnavul are senzație de acces ,provacat de pasajul
alimentar și necesită primirea concomitentă cu lichidul.Un astfel de spasm se poate repeat
după câteva zile sau săptămâni.
-Cu timpul tumoare crește,implicând partea abdominală a esofagului sau cardia și disfagia
își schimbă caracterul,trecând din funcțională în organică, iar bolnavul prezintă acuze
referitoare la pasajul alimentar de fiecare data,chiar și la primirea alimentelor lichide. În
cazul dat apr dureri în epigastru de tipul anginei pectoral,regurgității ihoroase.
-Bolnavul pierde în greutate chiar dacă pofta de mâncare este păstrată;concomitant cu
disfagia,pacienții manifestă și o hipersalivație.

!!!Ar fi de dorit de o adăugat la calsificarea TNM

Clasificarea Borrmann (cancer gastric avansat):
I. polipoid
II. ulcerat
III. ulcerat-infiltrativ
IV. infiltrativ difuz
V. neclasificabil
Clasificarea cancerului gastric incipient ( precoce) (Societatea Japoneză de
Endoscopie Digestivă):
- tip I - protruziv
- tip II – superficial (a- supradenivelat, b-plat, c-subdenivelat)
- tip III – excavat

96Tabloul clinic al cancerului gastric distal.

in cancerul fundului stomacului, maladia se manifestă prin dureri în regiunea cordului, fiind
foarte asemănătoare cu durerile ischemice. Dacă lipsesc datele obiective, ECG nu indică patologie
şi se exclude boala ischemică a cordului, sunt indicate investigaţiile radiologică şi endoscopică

Cancerul gastric nu dispune de semne patognomonice, tabloul clinic este manifestat printr-un polimorfism de
simptome şi diagnosticul poate fi suspectat ca rezultat al unei anamneze şi inspecţii minuţioase. La inspecţie
tegumentele sunt de o paloare uneori pronunţată cu turgorul scăzut, cu elemente de caşexie. În 5% din cazuri
se palpează ggl supraclaviculari pe stânga majoraţi de consistenţă dură deseori imobili (mt Wirchow-Troisier). În
2/3 din cazuri tumora este decelabilă în epigastru în cancerul piloroantral, important este faptul mobilităţii
tumorii (dacă e imobilă de cele mai multe ori este un stadiu depăşit locoregional).

97Tabloul clinic al cancerului corpului gastric.

Cancerul corpului gastric, îndeosebi al pereţilor anterior şi posterior şi al curburii mari, nu se

manifestă timp indelungat. Primele semne se încadrează Yn sindromul hmicilor simptome" cu
apariţia anemiei şi durerilor în epigastru, care apar numai după alirnentare, iar după eliberarea
stomacului dispar sau dimpotrivă, bolnavii simt dureri Pe stomacul „gol" pe nemâncate care
dispar postprandial.
Durerile permanente şi persistente cu iradiere în spate, ce nu diminueaza sau nu dispar prin
terapie medicamentoasă, demonstrează implicarea pancreasulin Sau a plexului solar. Dacă
peretii stomacului sunt implicati circular, stomacul este stenozat in forma de easornic cu nisip
(clepsidra). Deoarece cancerul corpului gastric este depistat tardiv, primele semne se pot
manifesta prin hemoragie, mai ales în formele exofitice dc creştere
 Cancerul corpului gastric sau cel al regiunii proximale, de regulă, nu este accesibil palpării cu excepţia, când
tumora se extinde distal. În prezenţa metastazelor hepatice, poate fi constatată hepatomegalia cu multiple
neoformaţiuni sau noduli solitari de o consistenţă dură, indolori. Poate fi şi splenomegalia, în aşa caz se
determină şi ascita. În tuşeul vaginal se determină mt Cruckenberg, iar în cel rectal – mt Schnitzler-Blummer
(pararectale).

98Complicațiile cancerului gastric.

Hemoragie • Pilorostenoză • Stenoză cardioesofagiană • Perforaţie cu peritonită • Penetraţie în pancreas şi

colon cu fistulă gastro-colică • Implicarea organelor adiacente

Cancerul gastric complicat se manifestă în dependenţă de caracterul complicaţiei: hemoragiile gastrice oculte şi
masive duc la manifestări clinice de anemie; stenoza pilorică se manifestă prin vome zilnice, scădere în pondere,
semne dismetabolice. Disfagia cu diferit grad de manifestare este caracteristică pentru stenozarea cardiei. La
stadiile avansate bolnavul de cancer gastric prezintă: sindromul algic pronunţat, scădere în ponderală considerabilă,
tegumentele uscate cu turgor pierdut, adenopatie supraclaviculară pe stînga (semnul Virhov), tumoare palpabilă,
ascită, hepatomegalie.

99Metodele de diagnostic ale cancerului gastric.

Metodele radioimagistice încep investigaţiile cu radioscopia-grafia cu contrast (sulfat de bariu sau contrast cu
iod cardiotrast etc.). Radiosemiotica depinde, este în conformitate cu formele de creştere a tumorii. În cancerul
exofit se determină lacuna, defect de umplere, în forma infiltrativ difuză se constată diferite grade de
pilorostenoză sau stenoză în regiunea cardioesofagiană, dacă tumora e situată pe peretele anterior sau
posterior se înregistrează o rigiditate segmentară: cancerul infiltrativ-ulceros – se manifestă prin „depou” de
bariu – nişa. Fibroesofago-gastro-duodenoscopia dispune de avantajul că poate fi vizualizată tumora şi poate fi
efectuată biopsia cu examen histologic. În formele infiltrativ-difuze avantajul e de partea radioscopiei-grafiei. În
aspectul stadializării procesului tumoral sunt indicate USG, TC (tomodensitometria) şi laparoscopia cu biopsia
tumorii. În cele din urmă, în cazul, când diagnosticul rămâne incert este recomandată laparotomia de
diagnostic.

Metodele de diagnostic a procesului gastric: - Fibrogastroscopia cu biopsie. Examenul citologic şi histopatologic;

* - R-scopia stomacului * şi investigaţia endoscopică prezintă datele referitor la localizarea tumorii, forma de
creştere, trecerea infiltraţiei la esofag. Metodele de apreciere a răspîndirii procesului; - palparea ganglionilor
limfatici periferici; - ecografia organelor abdominale, retroperitoneale, bazinului mic; * - controlul ginecologic
(la femei); - tuşeul rectal; - R-grafia cutiei toracice (la necesitate - tomografia mediastinului); Protocol clinic
instituţional „Cancerul gastric”, IMSP IMU, 2018 - laparoscopia ca metodă a aprecierii vizuale a răspândirii
procesului necesită a fi inclusă în metodele standarde de explorări paraclinice la bolnavii de cancer gastric.
Metoda permite a vizualiza canceromatoza peritoneală, Mt hepatice subcapsulare slab vizualizate ecografic.
După indicaţii suplimentar: - fibrocolonoscopia; - irigoscopia; - tomografia computerizată; - scintigrafia
sistemului osos, în regim „corp integru”; - markerii tumorali CEA şi CA19.9. Investigaţii clinice si biochimice: -
analiza generală a sângelui; - analiza generală a urinei; - glicemia; - ureea; - creatinina; - bilirubina; - proteina
totală; - albumina; - ALT; - α-amilaza; - coaugulograma-indicele protrombinic, fibrinogenul, timpul activat de
recalcificare, timpul de trombină, activitatea fibrinolitică, testul cu etanol; - ionograma – Na+, K+, Ca++, Cl-; -
grupa sângelui + RH – factor; - SIDA; - RPR; - Spirometria; - ECG. La necesitate: ecocardiografia, renografia
radionuclidă, urografia excretorie, tomografia computerizată

100Metodele radiologice în diagnosticul cancerului gastric.

Metodele radioimagistice încep investigaţiile cu radioscopia-grafia cu contrast (sulfat de bariu sau contrast cu
iod cardiotrast etc.). Radiosemiotica depinde, este în conformitate cu formele de creştere a tumorii. În cancerul
exofit se determină lacuna, defect de umplere, în forma infiltrativ difuză se constată diferite grade de
pilorostenoză sau stenoză în regiunea cardioesofagiană, dacă tumora e situată pe peretele anterior sau
posterior se înregistrează o rigiditate segmentară: cancerul infiltrativ-ulceros – se manifestă prin „depou” de
bariu – nişa.

107Diagnosticul endoscopic al cancerului gastric.

- endoscopia digestiva superioara este cea care permite vizualizarea tumorii, dar și recoltarea
biopsiei;
investigaţia endoscopică prezintă datele referitor la localizarea tumorii, forma de creştere, trecerea infiltraţiei la
esofag.

Rolul endoscopiei in diagnosticul bolilor gastrice este de a cauta leziuni acolo unde examenul
radiologic este negativ, dar contextul clinic indica suspiciunea de neoplazie, sau ca sa
precizeze aspecte considerate dubioase de catre radiolog. Pentru un diagnostic precis al
cancerului gastric, examinarea endoscopica trebuie sa fie completa, minutioasa si insotita
totdeauna de prelevari biopsice.

108Diagnosticul diferenţial în cancerul gastric proximal.

Cancerul gastric proximal, îndeosebi cardia şi subcardia, o perioadă îndelungată evoluează asimptomatic sau cu
un mic disconfort gastric. Ulterior, odată cu evoluţia tumorii, apare disfagia. Cînd disfagia progresează apar
dureri in epigastru de tipul anginei pectorale, regurgitatii ihoroase. Bolnavul pierde in greutate dacă pofta de
mincare este păstrată, concomitent cu disfagia pacienţii manifesta şi o hipersalivaţie.

Diagnosticul diferențial se efectuează cu ulcer peptic stomac, polipi stomacali, limfom stomacal, sarcom
stomacal ka, metastaze în stomac. Boala ulcerului peptic. Complexitatea diagnosticului diferențial se datorează
similarității clinic, radiologic și macroscopic pictura. Cel mai adesea se manifestă ca durere epigastrică și
sângerare. niy. Pentru a exclude natura malignă a ulcerului, biopsie multiplă de-a lungul marginii defectului și
de la fundul ulcerului. Datorită posibilității unei erori de diagnostic, american Societatea Skysky pentru
endoscopie gastrointestinală EGD repetată obligatorie și biopsie după 8— La 12 săptămâni după diagnosticarea
bolii ulcerului peptic Trebuie amintit despre posibilitatea vindecării maligne ulcere zgomotoase pe fondul
terapiei antiulceroase. Polipii stomacului. Prevalența formațiunilor polipoide ale stomacului în populația este
ridicată, dintre care doar polipii adenomatoși au au un potențial ridicat de transformare malignă (vezi
Prevenire, screening) [69]. Dimensiunea polipilor variază de la ușor bombat la mare mase polipoide care imită
cancerul de stomac. Polipii nu se manifestă clinic, de regulă, sunt o descoperire accidentală cu EGDS sau
radiografie ca urmare a. Se recomandă îndepărtarea endoscopică cu examen histologic. urmând [83]. Limfomul
stomacului. Boala are un aspect clinic, radiologic similar și o imagine macroscopică. Adesea asociat cu
infecțioase de HP [25]. Simptomele bolii - slăbiciune generală, oboseală, durere în epigastru, senzație de
sațietate rapidă, anorexie [25]. Biopsia profundă este necesară pentru verificare și tastare, studiu
imunohistochimic. Cel mai adesea foma stomacului este reprezentată de limfomiibul cu celule B [25].
Prognosticul este mai bun decât pentru cancerul de stomac. Sarcom al stomacului. Cel mai adesea reprezentat
de leiomiosarcom, care ocupă peretele frontal sau posterior al stomacului. Se caracterizează prin creștere lentă,
ulcerații și sângerări. onestitate. Afectarea ganglionilor limfatici este mai puțin frecventă. Este necesară o
biopsie pentru a verifica diagnosticul.

109Clasificarea cancerului gastric conform sistemului TNM.

Tis – cancer „in situ” intraepitelial, preinvaziv • T0 – tumora primitivă nu se decelează • T1 – tumora afectează
mucoasa şi s/mucoasa • T2 – tumora afectează musculara până la seroasă • T3 – tumora infiltrează şi seroasă
fără a implica structurile adiacente • T4 – implică seroasa şi structurile şi organele adiacente • N0 – nu sunt
metastaze ganglionare • N1 – mt în 6 ggl sau mt în ggl situaţi la o distanţă de până la 3cm de la tumora primitivă
• N2 – mt ganglionare în 7 şi mai mulţi până la 15 ggl sau mt la o distanţă mai mare de 3 cm • N3 – mt în mai
mult de 15 ggl sau ganglioni la distanţă (paraaortali, paraesofagieni şi al. Wirchov, Cruckenberg).

110Indicaţiile şi contraindicaţiil tratamentului chirurgical în cancerul gastric.

Intervenţia chirurgicală este unica metodă de tratament potenţial curativă radicală. Indicaţii către tratamentul
chirurgical radical: - posibilitatea înlăturării procesului malign - lipsa metastazelor la distanţă - operabilitatea
funcţională a bolnavului

Contraindicații pentru chirurgia cancerului

Operațiile nu se efectuează dacă pacientul în vârstă este împovărat cu boli cronice ale inimii, plămânilor,
ficatului, rinichilor, care provoacă starea sa generală gravă.

Cu toate acestea, într-un cadru spitalicesc, parametrii funcționali ai unor astfel de pacienți pot fi îmbunătățiți,
iar apoi să revină la discuția despre oportunitatea intervenției chirurgicale.

101Indicațiile rezecției subtotale distale Billroth II – Hoffmeister-Finsterer.

Indicații și contraindicații pentru procedură

Alegerea metodei depinde de locația, dimensiunea leziunii și este selectată individual în fiecare caz.
Indicațiile pentru rezecția Billroth 2 sunt:
 ulcere de stomac, localizate în orice treime (distală, mijlocie, proximală), neacceptabile terapiei
medicamentoase, sângerări îndelungate, peptice;
ulcere anastomotice după rezecția Billroth 1;
suspiciunea de malignitate a formațiunilor ulcerative, detectarea transformării maligne (tumoare),
cancer de stomac;
refacerea trecerii alimentelor cu deformare, stenoza antrului datorită modificărilor cicatriciale ulcerative
sau cu tumori.
De asemenea, este posibil să se efectueze o rezecție Billroth 2 în cazul perforației ulcerului, dar în
această situație medicul decide

Billroth II, este o operație în care se efectuează o gastrectomie parțială (îndepărtarea stomacului) și
capătul tăiat al stomacului este închis. Curbura mai mare a stomacului (care nu este implicată cu
închiderea anterioară a stomacului) este apoi conectată la prima parte a jejunului în anastomoza de la un
capăt la altul. Billroth II urmează întotdeauna rezecția părții inferioare a stomacului (antrum). Procedura
chirurgicală se numește gastrectomie parțială și gastrojejunostomie. Billroth II este adesea indicat în
boala refractară a ulcerului peptic și în adenocarcinomul gastric.

O modificare a acestei metode în conformitate cu Hofmeister-Finsterer este că

gastroenteroanastomozele se aplică de la o parte la alta (capătul butucului stomacului este suturat cu o
deschidere laterală în intestinul subțire) în direcția izoperistaltică. Lățimea de degajare

Indicațiile gastrectomiei totale în omega.

102Indicațiile gastrectomiei totale

Cancerul gastric
Cel mai frecvent neoplasm gastric este adenocarcinomul. Când acesta este localizat în
treimea medie sau proximală a stomacului de obicei necesită gastrectomie totală, întrucât
acesta diseminează pe cale limfatică în splină, pancreas și nodulii limfatici duodenali, fiind
necesară o rezecție în bloc.
Cancerul gastric infiltrativ (linita plastică) constă în infiltrarea neoplazică a pereților gastrici cu
rigidizarea acestora. În cazul acestui tip, este indicată de asemenea gastrectomia totală cu
limfadenectomie.
Sarcoamele gastrice (cel mai frecvent leiomiosarcom și limfosarcom) sunt tumori agresive
care necesită gastrectomie totală și limfadenectomie.
Singurele tumori gastrice benigne care au indicație de gastrectomie totală sunt polipii din
cadrul polipozei gastrice difuze, întrucât au un risc mare de degenerare carcinomatoasă.
 
Nu este legat cu tema:

Sindromul Zollinger-Ellison
Sindromul Zollinger-Ellison este cauzat de o tumoră pancretică ce secretă gastrină, ce
stimulează producția acidă gastrică, cu apariția ulcerelor peptice multiple. În caz de eșec al
celorlalte metode de tratament, acest sindrom poate avea indicație de gastrectomie totală.
 
Necroza gastrică
Necroza gastrică este rară, cauza acesteia fiind de obicei ingestia de substanțe corozive, iar
atunci când este avansată are indicație de gastrectomie.
 
Ulcerele de stres
Ulcerele de stres pot avea indicație de gastrectomie totală în caz de hemoragie digestivă
superioară masivă secundar ulcerelor superficiale multiple. (1, 2, 3, 4, 6)
Bontul duodenal e suturat. Prima ansa jejunala e adusa la esofag* si se face anastomoza eso-jejunala termino-
laterala. Montajul are forma literei grecesti omega. Intre cele doua portiuni ale ansei in omega (cea aferenta si
cea eferenta) se face o anastomoza jejuno-jejunala latero-laterala, care permite trecerea continutului duodenal
(bila, suc duodenal, suc pancreatic) in jejun.

111Operația Roux, tipul de anastomoză pentru restabilirea tranzitului în cancerul gastric.

Bontul duodenal e suturat. Prima ansa jejunala e sectionata transversal la 10-15 cm de unghiul duodeno-
jejunal; ansa se aduce la esofag* si se face anastomoza eso-jejunala (in desen termino-laterala). Ansa
duodenala e implantata termino-lateral in jejun. Montajul are forma literei Y.

Variatiile by-pass-ului gastric

Bypass-ul gastric, Roux en-Y (proximala)

Aceasta varianta este cea mai folosita tehnica de bypass gastric si una dintre cele mai
folosite proceduri bariatrice. Intestinul subtire este impartit la 45 cm sub sfincterul gastric
inferior si rearanjat intr-o configuratie in „Y”, permitind drenajul alimentelor din punga gastrica
superioara prin „membrul Roux”
Bypass-ul gastric, Roux en-Y (distal)

Intestinul subtire are normal o lungime de 6-10 m. Pe masura ce conxiunea in Y este mutate
inspre partea distala a tractului gastrointestinal, intestinul disponibil pentru a absorbi complet
nutrientii este progresiv redus

Caracteristicele de baza ale operatiei

Reconstructia tractului gastrointestinal pentru a permite drenajul ambelor segmente
gastrice. Tehnica speciala folosita pentru aceste proceduri de reconstructie produce
diferite variante ale operatiei, in functie de lungimea intestinului subtire folosit, gradul
in care este afectata absorbtia alimentelor si riscul efectelor adverse nutritionale.

103Tipurile de intervenții chirurgicale în cancerul gastric (în funcție de forma de creștere și

localizare)

Conform volumului si caracterului intervenţiilor chirurgicale se divizează in trei tipuri principale: 1. Rezecţia
radicală distală. 2. Rezecţia subtotală proximală. 3. Gastrectomia totală.

Procedurile chirurgicale includ:

Rezecția endoscopică: Un endoscop (tub subțire, luminat și alte instrumente chirurgicale) este utilizat pentru a
îndepărta zona canceroasă, precum și unele țesuturi normale din apropiere. Aceasta este utilizată pentru cei cu
cancer în stadiu incipient.
Gastrectomia subtotală (parțială): partea canceroasă a stomacului este îndepărtată. În unele cazuri, partea
inferioară a esofagului, acoperirea abdominală grasă (numită omentum), splina, ganglionii limfatici și alte
organe afectate sunt, de asemenea, îndepărtate.
Gastrectomie totală: se îndepărtează întregul stomac, precum și țesuturile din jur, ganglionii limfatici, splina și
părți ale esofagului și ale intestinului subțire. După îndepărtarea stomacului, intestinul subțire și esofagul sunt
conectate pentru a ajuta la mâncare și înghițire.
Amplasarea tubului de alimentare: poate fi necesar un tub de alimentare pentru a ajuta pacienții cu o nutriție
adecvată.
Alte intervenții chirurgicale:
1Gastrojejunostomie (Bypass gastric): partea din intestinul subțire numită jejun este atașată la partea
superioară a stomacului. (intr-un cancer gastric antral obstructiv nezezecabil)

 anastomoza pe ansa intestinala in omega (precolica sau transmezocolica)

 anastomoza pe ansa intestinala in Y (precolica sau transmezocolica)

Ablația tumorii endoscopice (laser endoluminal): folosește un endoscop cu laser pentru a elimina sau distruge
tumora canceroasă în cazurile în care o tumoră sângerează sau blochează o zonă.
Amplasarea unui stent: poate fi necesar un stent pentru a menține partea superioară sau inferioară a
stomacului deschisă. Un tub gol din metal este plasat în orificiile stomacului, astfel încât alimentele să se poată
deplasa.

 2rezectie gastrica subtotala (pentru cancer gastric antral)

 3gastrectomie totala (pentru cancer gastric corporeal)

104Intervențiile chirurgicale paliative în cancerul gastric.

o paliativ = vizeaza prelungirea supravietuirii, tratamentul sau prevenirea unor complicatii,

tratamentul unor simptome

De exemplu in cazul unui neoplasm gastric corporeal se face gastrectomia totala (cu viza radicala).
Daca tumora are metastaze hepatice operatia nu mai este indicata; daca insa tumora este hemoragica
(complicatie care ameninta viata pacientului) se poate face gastrectomia totala, dar aceasta nu este
radicala, ci paliativa (nu poate asigura vindecarea, ci se face pentru oprirea hemoragiei).

De exemplu, am descris toracocenteza cu acumulare de lichid în piept chiar la începutul articolului. Dar
nu mai rar există o acumulare de lichid în cavitatea abdominală - ascită. Aceasta este o complicație
frecventă în cancerul de stomac, cancerul ovarian, cancerul colorectal și altele.

De exemplu, o gastrostomie - dacă nu este posibil să se utilizeze esofagul pentru nutriție: stomacul este
suturat de peretele cavității abdominale și se formează o gaură pe piele prin care se injectează alimente
semilichide.

Atunci când o tumoare crește și implică orice organ gol (esofag, stomac, căi biliare, ureter etc.), aceasta
poate duce la comprimarea pereților organului, îngustarea lumenului și obstrucție completă.

Adesea, în astfel de cazuri, este posibil să se instaleze un stent - un cilindru-plasă din metal sau din
polimer, care se extinde automat în interiorul cavității organului și creează un cadru pentru a menține
suficientă distanță și permeabilitate.

Chirurgia citoreductivă devine parte a unui tratament cuprinzător. Am vorbit deja despre HIPEC,
terapia hipertermică intraperitoneală, care ajută pacienții din ultimele etape de cancer al ovarelor,
stomacului, diferitelor părți ale intestinului, ficatului.

„Cauterizarea” tumorii. Laserul endoscopic sau ablația de înaltă frecvență sunt utilizate pentru a ucide
celulele tumorale și a controla creșterea neoplasmului, care distruge celulele tumorale și reduce riscul
de sângerare gastrică.

De exemplu pentru efectuarea unei anastomoze gastro-jejunale ansa jejunala poate fi adusa la stomac
prin fata colonului transvers sau printr-o bresa practicata in mezocolonul transvers; ca urmare o
gastrojejunostomie poate fi precolica sau transmezocolica. La nivelul stomacului anastomoza poate fi
 facuta pe fata anterioara sau pe fata posterioara a acestuia. Ca urmare exista urmatoarele tipuri de
anastomoza gastrojejunala:

o gastrojejunostomie precolica anterioara

o gastrojejunostomie transmezocolica anterioara
o gastrojejunostomie precolica posterioara
o gastrojejunostomie transmezocolica posterioara

Unele montaje anastomotice se intalnesc frecvent ca modalitati de reconstructie dupa rezectile digestive.
De exemplu:

o anastomoza pe ansa intestinala in omega (precolica sau transmezocolica)

o anastomoza pe ansa intestinala in Y (precolica sau transmezocolica)

112Indicațiile operațiilor paliative în cancerul gastric.

Dacă cancerul este recunoscut ca inoperabil, adică îndepărtarea completă a neoplaziei nu este posibilă,
acestea recurg la proceduri paliative. Manipularea acestei categorii minimizează și riscurile de
sângerare masivă asupra vieții. Îngrijirea paliativă îmbunătățește eficiența radiațiilor și a chimioterapiei
și evită durerea severă. Scopul chirurgiei paliative este în principal de a reduce durerea pentru pacient.
Este posibil ca operația să nu urmărească neapărat eradicarea țesutului cancerului la pacient. De fapt,
chirurgia paliativă este adesea considerată utilă și fezabilă de către specialiștii în cancer atunci când
boala nu răspunde la niciun tip de tratament curativ.

105Tratamentul chimioterapic (neoadjuvant, adjuvant) în cancerul gastric.

O terapie adjuvanta este o terapie administrata pe langa interventia chirurgicala. Aceasta poate lua
forma unei chimioterapii sau in asociere cu radioterapia. Terapiile adjuvante pot incepe inainte de
operatie (si se numesc neoadjuvante) sau dupa aceasta. Scopul terapiilor adjuvante este de a reduce
dimensiunea tumorii si de a face rezectia sa chirurgicala mai usoara (atunci cand se administreaza
inainte de operatie) si de a elimina celulele canceroase ramase dupa interventie in stomac sau
ganglionii limfatici*.

Optiunea utilizata in prezent la scara larga in Europa este chimioterapia preoperatorie si

postoperatorie.

Chimioterapie preoperatorie si postoperatorie (perioperatorie)

Scopul chimioterapiei este utilizarea medicamentelor pentru a distruge celulele tumorale sau pentru
a limita cresterea lor.
O combinatie de trei medicamente (epirubicina* sau “E”, cisplatina* sau “C” si 5-fluorouracil sau
“F”), prescurtata ECF, este adesea folosita. Aceste medicamente sunt administrate inainte si dupa
interventia chirurgicala. O alta combinatie comuna include E, C si capecitabina* (“xX”) si este
abreviata ECX. Aceasta ofera rezultate comparabile cu ale combinatiei ECF.

Alte terapii adjuvante

Urmatoarele optiuni au aratat, de asemenea, rezultate bune, dar sunt necesare mai multe dovezi
pentru a le compara cu chimioterapia perioperatorie. Prin urmare, acestea sunt in curs de
investigare.

¢ Chimioradioterapia: Chimioradioterapia este o combinatie de chimioterapie si radioterapie.

Radioterapia este tratamentul care distruge celulele canceroase utilizand radiatii indreptate

direct spre zona tumorala.

1. Chimioradioterapia adjuvanta: Chimioradiatia poate fi administrata dupa o interventie

chirurgicala, pentru a reduce riscul de aparitie a cancerului. Doua citostatice, 5-
fluorouracil* si leucovorin*, se vor administra inainte, in timpul si dupa o serie de cinci
saptamani de radioterapie. In prezent, aceasta interventie pare a fi cea mai utila in cazul
in care au fost indepartati prea putini ganglioni limfatici* in cadrul interventiei
chirurgicale, desi imbunatatirea tehnicii administararii acestei chimioradioterapii este de
natura sa imbunatateasca rezultatele si in alte situatii.

2. Chimioradioterapia neo-adjuvanta: Chimioradioterapia administrata doar inainte de

interventia chirurgicala ramane intr-un stadiu experimental si, prin urmare, trebuie
utilizata doar in cadrul unui studiu clinic*.

106Tratament cancerului gastric conform sediului şi stadiului maladiei.

Tratamentul standard conform stadiilor procesului tumoral Stadiile: O, IA, IB, II - Rezecţia gastrică subtotală
distală (RGS); - Rezecţia gastrică polară superioară; - Gastrectomia Este strict necesară limfadenectomia D1.
Stadiile III a, III b. - Rezecţia gastrică subtotală; - Gastrectomia. Limfadenectomia D1 strict necesară. Eficacitatea
D3-D4 în ameliorarea rezultatelor la distanţă ale tratamentului nu este confirmată în investigaţii randomizate.
Limfadenectomia D2 se recomandă a fi efectuată. Stadiul IV T4N1-2, T1-4N3M0, T1-4N1-3M1 - RGS (în caz de
hemoragie, stenoză, stare de preperforaţie); - Gastrectomie combinată cu rezecţia organelor adiacente; -
Gastrectomie prin acces transtoracal (la bolnavii cu trecere pe porţiunea abdominală a esofagului mai sus de
diafragmă); - Chimioterapie curativă; - Tratamentul paliativ chirurgical – lichidarea complicaţiilor (rezecţie
gastrică subtotală paliativă, gastroenterostomie, legarea vaselor gastrice, gastrostomie, recanalizarea
endoscopică prin diatermocoagulare); - Chimioterapie cu preparatele fluoruracil, calciu folinat, cisplatină,
etopozid, doxorubicină; - Radioterapie la bolnavii cu cancer gastric proximal.
113Complicaţiile postoperatorii în cancerul gastric (precoce şi tardive).
Complicaţii postoperatorii precoce: - hemoragii intraperitoneale - hemoragii digestive - fistule digestive -
abcesul intraabdominal - peritonită acută - pancreatită postoperatorie - scurgeri limfatice - ischemii
postoperatorii - necroză duodenală - tulburări de tranzit - stenoze anastomotice c) Complicaţii tardive: boala
aderenţială, sindroame postrezecţionale (Damping), anemie agastrală, recidivarea şi progresarea procesului.

114Pregătirea preoperatorie a pacientului cu cancer gastric.

Pregătirea preoperatorie depinde de nivelul dismetabolizmului, starea generală a bolnavului, prezenţa

maladiilor asociate. Principiile de bază sunt: perfuzii cu sol. Glucoză 5%; sol. Clorură de Sodiu 0,9%; aminoacizi;
Acid ascorbic, Inozină, Panangină. Se efectuează corecţia anemiei; tratamentul maladiilor asociate, conform
recomandărilor specialiştilor. În caz de maladii asociate severe consultaţia şi tratamentul se efectuează în
instituţii republicane de profil.

115Pronosticul cancerului gastric

Supravieţuire globală 10-15% la 5 ani Supravieţuire în cancer gastric precoce – 90% la 5 ani
Factori de prognostic prost (Ho SB in Friedmann: Current Diagnosis and Treatment in Gastroenterology) 1.
Diametrul tumoral peste 7 cm 2. Simptome tip B (febră, transpiraţii, scădere ponderală) 3. Creştere LDH şi beta-
2 microglobulinei 6 4. Profunzimea invaziei 5. Invadarea ganglionilor regionali 6. Perforaţie 7. Tumoră
multicentrică 8. Tumoră nerezecabilă 9. Vârsta avansată 10. Comorbidităţi

Prognosticul depinde de stadiul bolii, dar, in general, este scazut (supravietuirea la 5 ani sub 15%)
deoarece cei mai multi pacienti sunt descoperiti in stadiu avansat. Daca tumora este limitata la mucoasa
sau submucoasa, supravietuirea la 5 ani poate fi peste 80%. Pentru tumorile care implica ganglionii locali,
supravietuirea este de 20%-40%. Prezenta metastazelor este aproape intotdeauna fatala la un an.
Limfoamele gastrice au un prognostic mai bun.

116.Anatomia și fiziologia ZPD.

Pancreasul este un organ parenchimatos, situat retroperitoneal profund în etajul superior al abdomenului,
alungit în sens transversal cu direcție ușor ascendentă, aderând la peretele abdominal posterior cu ajutorul
fasciei retroduodenopancreatică Treitz.
. Topografic este plasat anterior de vertebrele L1 și L2; posterior de stomac, între potcoava duodenului,
dispusă circumferențial în jurul extremității sale drepte (capul pancreasului), și splină, în vecinatatea căreia
ajunge extremitatea stângă (coada). Dimensiunile sale variază în funcție de sex, fiind mai voluminos la
bărbați, sau vârsta, după 50 de ani acestea diminuând progresiv. Lungimea variază între 15 și 20 cm, iar
lățimea maximă este la nivelul extremității sale drepte, unde masoară 4-5 cm. În timpul activității, culoarea
pancreasului devine roșie, ea fiind roz-cenușie în mod normal. Consistența relativ fermă, dar elasticitatea
determină amprentele organelor învecinate.
Extremitatea dreaptă răspunde epigastrului și este reprezentată de regiunea cefalică, mai voluminoasă,
sau capul pancreasului, care se continuă cu corpul, orientat oblic în sus și către stânga, prin intermediul
colului. Corpul se prelungește cu coada pancreasului pâna în vecinătatea pediculului splenic, nivel la
care se proiectează în hipocondrul stâng.
Periferia glandei este constituita dintr-o capsula conjunctivă, subtire, mai putin dezvoltata, care se
prelungeste in interiorul organului printr-o retea de septe conjunctivo-vasculare, de asemenea slab
dezvoltate, organizate sub forma unei strome, care delimiteaza incomplet lobii si lobulii pancreatici.
Pancreasul exocrin constituie 97-99% din volumul glandei și este reprezentat de acinii pancreatici.
Acinii au forma sferica sau ovoidala, iar in structura lor se gasesc celule sero-zimogene. Acestea sunt
dispuse pe o membrana bazala, iar la polul lor apical prezinta granule de zimogen. In interiorul acinilor
se gasesc celule centro-acinoase, ce constituie segmentul incipient al canalelor intercalare, care se unesc
formand canalele colectoare, de nivel interlobular si apoi interlobar. Acestea din urma conflueaza
rezultand ductele pancreatice principal Wirsung și accesor Santorini.
Pancreasul endocrin este reprezentat de o multime de buchete celulare, dispersate difuz in tesutul
exocrin, denumite insule LangerhansюSunt formate din cordoane celulare conectate intre ele prin
capilare, iar catre periferie, sunt inconjurate de o retea reticulo-capilara.
Vascularizatia arteriala este asigurata de trunchiul celiac, de la care pancreasul primeste ramuri prin
artera hepatica comuna si artera splenica, si de la artera mezenterica superioara. Arterele
pancreaticoduodenale asigură vascularizarea capului pancreasului, iar corpul și coada pancreasului sunt
vascularizate din artera splenică.
Circulatia limfatica ia nastere la nivelul septurilor interlobulare, unde vasele se organizeaza sub forma
retelei limfatice perilobulare, din care se desprind colectoare de calibru crescator ce vor constitui vasele
aferente ale ganglionilor pancreaticolienali, mezenterici superiori, uneori pilorici și în final, celiaci.
Intre limfaticele pancreasului și ganglionii hepatici, gastrici stângi sau alte grupe ganglionare invecinate
se stabilesc legaturi ce determina ca regiunea pancreatica sa fie o zona de convergenta a marilor curente
limfatice, pancreasul fiind relativ frecvent sediul metastazelor in unele afectiuni canceroase
Inervatia pancreasului este asigurata de plexul celiac, de la care ajung fibre simpatice si parasimpatice
prin intermediul plexurilor periarterial splenic, hepatic, mezenteric superior. De asemenea, pe calea
trunchiului vagal ajung fibre parasimpatice pentru toate segmentele pancreasului.
117.Formele histologice ale cancerului pancreatic.
Benigne
Chistadenom cu celule acinare
Chistadenom seros
Leziuni premaligne
Neoplazie intraepitelială pancreatică, de gradul 3 (PanIN-3)
Neoplazie intraductală papilar-mucinoasă (IPMN) cu grad scăzut sau intermediar de displazie
Neoplazie intraductală papilar-mucinoasă (IPMN) cu grad înalt de displazie
Neoplasm intraductal tubulo-papilar (ITPN)
Neoplasm cystic mucinos (MCN) cu grad scăzut sau intermediar de displazie
Neoplasm cystic mucinos (MCN) cu grad înalt de displazie
Leziuni maligne:
Tumori primare
Adenocarcinom ductal
Carcinom adenoscvamos
Adenocarcinom mucinos
Carcinom hepatoid
Carcinom medular
Carcinom cu celule în inel cu pecete
Carcinom nediferențiat (anaplazic)
Carcinom nediferențiat cu celule de tip osteoclast
Carcinom cu celule acinare
Chistadenocarcinom cu cellule acinare
Neoplazie intraductală papilar-mucinoasă (IPMN) asociată cu carcinoma invaziv
Carcinom mixt acinar ductal
Carcinom mixt acinar neuroendocrin
Carcinom mixt acinar neuroendocrine ductal
Carcinom mixt ductal neuroendocrin
Neoplazie chistică mucinoasă (MCN) asociată cu carcinoma invaziv
Pancreatoblastomul
Chistadenocarcinom seros
Neoplazm pseudopapilar solid
Tumori secundare (mamare, pulmonare, ale melanomul malign cutanat şi limfomului
nonHodgkin).

118.Formele de creștere a cancerului pancreatic.???????(Nu am gasit ,ce gasim prostii kakieta)

119.Tumora Klatskin, localizare.

Cea mai frecventa localizarea a cancerului caii biliare principale este cea proximal ace cuprinde
canalele hepatice drept sis tang ,convergenta si canalul hepatic comun(tumori Klatskin) Aceste tumori
aproximativ 70% din tumorii caii biliare principale urmate de localizarea pe segmental distal ,retro-
duodeno-pancreatic si segmental mijlociu.O alta caracteristica a tumorii Klatskin o reprezinta invazia
neurala cu extindere la plexurile nervoase biliare si pancreatice,fiind una dintre cauzele frecvente de
recidiva .Metastazele hepatice si peritoneale sunt rare

120.Căile de metastazare a cancerului ZPD.

Limfatică. Aparatul regional limfatic al pancreasului este constituit din 6 grupuri de ggl:
• Superiori, situaţi deasupra capului şi corpului pancreatic.
• Inferiori – situaţi mai jos de capul şi corpul pancreasului.
• Anteriori – cei anteriori pancreato-duodenlai, pilorici şi proximali mezenterici.
• Posteriori – cei posteriori pancreato-duodenali pe parcursul coledocului şi cei mezenterici
proximali.
• Lienali – ggl ai hilului splenic şi ai cozii pancreasului (doar pentru corpul şi coada pancreatică)
• Ggl – ai trunchiului celiac – doar ai capului pancreatic.
Mt hematogene, la distanţă se întâlnesc în orişice organ, dar prin sistemul v. porta mai frecvent
metastazează în ficat, ulterior în plămâni, oase, splină, suprarenale, peritoneul parietal etc.

121.Clasificarea cancerului pancreatic conform TNM.

Clasificarea TNM a CR de pancreas.
Tx--s date suficiente pentru estimarea tumorii nu pimare
To- tumora primara nu s-a depistat prin investigatiile efectuate
Tis- tumora este in limitele glandei pancreatice ( preinvaziv, intraepitelial )
T1- tumora limita in pancreas < 2 cm in cea mai mare dimensiune
 T2- tumora > 2 cm
T3- tumora cu extindere directa in duoden , caile biliare, tesut peripancreatic
T4- tumora cu extindere la nivelul stomacului, splina, colon , a marilor vase adiacente ( v. porta, tr.
celiac, a. mezenterica stinga, a. si v. hepatica comuna. )
Nx- tumoarea nu poate fi depistata
No- tumoare nu este
N1- adenopatie regionala metastatica
N1a- Mt intr-un singur grup de ggl. Regionali
N1b- Mt in mai multe grupuri regionale
Mo- nu-s Mt la distanta
M1- sunt Mt la distanta.
122.Tabloul clinic al cancerului ZPD. Semnul Courvoisier-Terrier.
Simptome patognomonice pentru cancerul pancreatic nu sunt. Totodată la o anamneză şi un examen
minuţios este posibil de a suspecta cancerul pancreatic. Simptomatica (complexul simptomatic) se
manifestă în conformitate cu sediul tumorii şi gradul de implicare a căilor biliare extrahepatice, a
duodenului şi ficatului.
Simptome generale:
 Slabiciune generala .Progresarea slăbirii este provocată de către icterul mecanic cu dereglări
digestive şi ale absorbţiei pe motive de izolare, excludere a funcţiei exocrine a ficatului şi
pancreasului (lipsa fermenţilor pancreatici şi a bilei în duoden), dar şi în stenozele duodenale.
 Scaderea capacitatii de munca
 Anorexie
 Scadere ponderala
 Sdr. Dispeptic ( prolog a CR pancreatic ) datorită dereglărilor funcţionale hepatice şi pancreatice.
simptome specifice
 icterul mecanic dependent de sediul tumorii, cu cit e mai aproapa de papila Water cu atit mai
precoce apare. . Odată cu progresarea icterului şi sporirea intensităţii lui au loc dereglări
calitative în organism cu manifestarea colemiei, a coliei, urinei întunecate, dereglări funcţionale
hepatice şi a sistemului nervos
 Prurit, colangita ( sete, frison, splenomegalie )
 Durerea insoteste icterul , sau precede la inceput discomfort apoi chinuitoare. Pentru început
durerile au un caracter de disconfort în epigastru cu destindere şi jenă în hipocondrul drept.
Odată cu creşterea tumorii în dimensiuni intensitatea durerilor sporeşte, devenind foarte
chinuitoare în cazul extinderii tumorii în spaţiul retropancreatic şi are un caracter de iradiere în
centură. În cancerul papilei duodenale durerile pot avea un caracter de colică, precedând icterul.
 Prezenţa trombozelor membrelor inferioare (simptomul Trousseau), uneori, şi superioare se
explică prin pătrunderea în sânge a tripsinei, afectată de tumoare, ceea ce provoacă exacerbarea
activităţii de coagulare a sângelui
Obiectiv: hepatomegalie, ascita, palparea tumorii, şi majorarea colecistului
Semnul Courvoisier-Terrier pozitiv (palparea unei vezicule biliare mari, elastice indolore) este
semnificativ pentru un cancer cefalic pancreatic sau a părţii distale coledociene sau a papilei duodenale.
123.Diagnosticul cancerului ZPD.
Explorările paraclinice ale bolnavilor cu tumori ale ZPD confirmă modificările biologice şi organice
caracteristice icterelor tumorale (cu predominanţa bilirubinemiei directe, bilirubina conjugată),
creşterea nivelului seric al fosfatazei alcaline, hipercolesterolemie şi alterarea probelor de
disproteinemie şi a transaminazelor serice.
Determinarea markerului CA-19,9.
Explorările pot evidenţia hemoragie digestivă, ceea ce se manifestă şi prin anemie moderată ca rezultat
al hemoragiilor digestive, de asemenea apar semne de insuficienţă pancreatică exo- şi endocrină (diabet
zaharat).

124.Diagnosticul radiologic al cancerului ZPD./ 125.Diagnosticul endoscopic al cancerului ZPD.

Radioscopia, grafia – duodenografia hipotonă – lărgirea „potcoavei” duodenale,
Tomografie Computerizată (TC),
Examinarea prin tomografie cu emisie de pozitroni (PET-CT) are rol în stadializare pentru aprecierea
răspândirii procesului, evaluarea eficacității tratamentului și monitorizare în dinamică
Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică (CPGRE) cu amputația coledocului și Wirsungului
cu dilatarea suprastenotică a ducturilor,
angiografia,- aprecierea extinderii tumorii
splenoportografia,- dimensiunule tumorii la nivelul capului și cozii pancreasului.
Colangiografia percutana transhepatica- diferențierea unui icter hepatocelular de unul mecanic,
aprecierea sediului tumorii. Se efectuiaza preoperator. În CR capului de pancreas- ‘semnul bontului
coledocului’, ‘imaginea penitei’. Contrastul nu patrunde in duoden.
CR papilei- blocarea coledocului terminal, forma conica, sferica sau cilindrica. CR coledocului- stenoza
conica.
scintigrafia izotopă cu Te99- nu se determina CR < 2 cm. Determinarea tumorilor panreatice si Mt
hepatice. Diferențierea icterului de litiaza coledociana de CR cefalic sau ampulomul Waterian.,
USG-sdr. Tumoral (hipoecogen), modificările cailor biliare
(absența dilatării nu elimina mecanismul obstructiei- icterul) Mt hepatice
USG endoscopică,
Rezonanța Magnetică Nucleară,
Tranzitul baritat gastro-intestinal completat cu duodenografia hipotona determina tumorile dezvoltate
in lumenul dodenal , se formeaza imagini- lacune sau rigiditati neregulate a peretelui duodenal , cifra
‘’3 inversata’’ , nișa cu aspect de imagine pseudodiverticulară (ampulom).
În caz de tumoare a capului pancresului – largirea cadrului duodenal, deformari ale stomaculi si
duodenului, modificari de motilitate, îngrosarea mucoasei (caracteristic pentru faza avansata).
Laparoscopia pentru stadializarea procesului tumoral- poate detecta metastaze peritoneale şi hepatice
mici, ceea ce modifică strategia terapeutică la <15% dintre pacienți. Această investigație poate fi
efectuată înaintea rezecției în tumorile mari, situate în partea stângă și/sau în prezența unor niveluri
crescute ale CA19.9 sau atunci când este luat în considerare tratamentul neoadjuvant

126.Tratamentul cancerului pancreatic.

Tratament
 Chirurgical
Radioterapic
Chimioterapia
Tratament combinat
Tratament complex
Societatea Europeana de Oncologie Medicala include urmatoarele recomandari de tratament:
– rezectia chirurgicala completa este singurul tratament curativ potential disponibil. Cu toate acestea,
supraviețuirea generala la 5 ani este de numai 10-20%; supraviețuirea pe termen lung in tumorile cu
ganglioni pozitivi este rara.
– Tratamentul simptomatic optim are un rol important in gestionarea bolii metastatice; acești pacienți
pot necesita stenting sau interventii chirurgicale de by-pass pentru icter obstructiv sau obstrucție
gastrică.
– Rolul chimioterapiei este limitat; gemcitabina a fost asociata cu un beneficiu de supraviețuire mic
comparativ cu 5-fluorouracil in bolus.
Chirurgical
Tratament radical ( in 20% )
Tumoarea capului pancreas- pancreatoduodenectomia cefalica cu reimplantare pe ansa jejunala :
anastomoza biliara, pancreatojejunala , gastrojejunala, jejunu-jejunala tip roux, anastomoz
biliodigestiva ( coledocojejunala sau colecistojejunala ). Aceasta operatie se efectuiaza intr-un timp
( perioada preicterica ) sau in 2 timpi ( perioada icterica > 2 luni )
Pancreatoduodenectomia totala- cind tumora depaseste istmul pancreatic, in CR plurifocal
( multicentric )
Rezectia subtotala a pancreasului- in CR corp
Hemirezectia pancreasului- Cr coada
tratament paliativ
Indicatii –CR cefalic pancreatic cu icter mecanic cu Mt la distanta, CR plurifocal
Tipuri de operatii – colecistogastrostomie, coledocogastrostomie, coledocojejunostomie, hepatico-
duodenostomie, hepatico-jejunostomie, colecistojejunostomie, colecistostomie.
Tratament combinat radical- chirurgical = radio- sau chimio-terapie ( 5-FU, adramicina, mitomicina, )
127.Operațiile radicale în cancerul pancreatic în funcție de localizarea tumorii.
În cancerul cefalic al pancreasului este indicată rezecţia pancreatoduodenală (rezecţia Whipple)
În cancerul corpului glandei este indicată rezecţia subtotală.
În cancerul cozii – hemirezecţia stângă a pancreasului.
În cancerul coledocului – uneori rezecţie segmentară, una din derivaţii.

128.Indicațiile hemipancreatectomiei distale.

Pentru tumorile localizate în corpul și coada pancreasului. Această procedură îndepărtează corpul și
coada pancreasului, lăsând intact capul pancreasului. Procedura implică deseori și îndepărtarea splinei,
în funcție de locația exactă a tumorii.
129.Rezecția pancreatoduodenală: indicații, principiu și complicații postoperatorii.
Pancreaticoduodenectomia (Procedura Whipple)
Pacientii care vor beneficia de această procedură au o tumoră situată în capul pancreasului sau in
regiunea periampulara. Procedura Whipple nu este abordarea chirurgicala stricta pentru tumorile de cap
pancreatic. Tumorile pancreatice ductale, colangiocarcinom (cancerul canalului biliar) și tumorile
duodenale vor necesita tot această rezectie.
Operația implică în mod tradițional următoarele: îndepărtarea capului pancreatic, duodenului, vezicii
biliare, antrul gastric, cu drenaj chirurgical al canalului pancreatic distal și sistemului biliar, realizată de
obicei prin anastomoză la jejun.
Motivul principal pentru îndepărtarea acestor structuri intraabdominale este că toate acestea împărtășesc
o sursă de sânge comun.
Una dintre complicațiile postoperatorii este evacuarea gastrică întârziată. Aceasta apare la aproximativ
25% dintre pacienți. Această condiție poate necesita decompresie nazogastrică și va duce la o
spitalizare mai lunga. Alte morbidități includ scurgeri anastomotice pancreatice. Acest lucru poate fi
tratat cu drenaj adecvat. Abcesele postoperatorii nu sunt mai puțin frecvente.

130.Tratamentul chimio- și radioterapic al cancerului de pancreas.

Chimioterapia administrate in caz in care:1. Boala localizată rezecabilă
2. Boala localizată inoperabil(Se recomandă by-pass biliar
chirurgical (colecistojejunostomie sau coledocojejunostomie).
3.Boala avansată metastatică
Tratamentul chimioterapic este recomandată:
1) Pentru pacienții cu statut performanță de 3-4, cu morbiditate semnificativă și o speranță de viață
foarte scurtă se recomandă doar tratament simptomatic.
2) La pacienții foarte selectați cu statut de performanță ECOG 2 din cauza încărcăturii tumorii grele,
gemcitabină și nab-paclitaxelpoate fi considerat pentru cea mai bună șansă de răspuns.
3) Pentru pacienții cu stadiul de performanță de 2 și/sau bilirubina mai mare de 1,5 × ULN:
monoterapia cu gemcitabină ar putea fi considerat.
4) Dacă statutul de performanță a pacientului este 0 sau 1 și nivelul bilirubinei este sub 1,5 × ULN pot
fi admise două scheme de chimioterapie - regimul FOLFIRINOX sau gemcitabină și nab-paclitaxel.

Pentru pacienții cu caracteristici de risc ridicat (CA 19-9 foarte mult crescut, tumori primare mari,
ganglionii limfatici regionali mari, pierderea excesiva in greutate, durere extremă), chimioterapia
neoadjuvantă este recomandată, ceea ce necesită o confirmare bioptică de adenocarcinoma
Regimuri neoadjuvante acceptabile includ FOLFIRINOX sau Gemcitabină + Paclitaxel-albumină.
Recomandarile de tratament adjuvant dupa rezectia chirurgicala include: Gemcitabina sau 5-FU /
leucovorin bolus sau perfuzie continuă de 5-FU sau Capecitabină.
!!!!!Chimioradioterapia nu este recomandată pacienților operați.
Tratamentul adjuvant trebuie administrat pacienților care nu au primit chimioterapie neoadjuvantă și
care au recuperat dupa tratamentul chirurgical în mod adecvat; tratamentul trebuie initiat in primele 12
săptămâni după intervenție.
Pacienții care au primit chimioterapie sau chemoradioterapie neoadjuvantă pot fi candidati pentru
chimioterapie suplimentara dupa rezectia chirurgicală și revizuire multidisciplinara. Opțiunile de terapie
adjuvantă depind de răspunsul la terapia neoadjuvantă și alte considerații clinice
Radioterapia
Principii generale:
– Recomandările pentru RT pentru astfel de pacienți sunt realizate în mod tipic bazate pe cinci scenarii
clinice: 1) neoadjuvant/rezecabilă; 2) rezecabilă la limită; 3) local avansata/inoperabil; 4)
adjuvant/rezecabilă; și 5) paleativ.
-Dacă pacienții prezintă obstrucție biliară (icter/ cresteri ale bilirubinei directe), stenturi din plastic sau
metal trebuie să fie plasate înainte de inițierea Radioterapiei. Un dren de scurgere percutan poate fi, de
asemenea, utilizat în cazul în care plasarea de stent ERCP nu are succes.
– Rolul evaluării laparoscopice înainte de chimioradioterapie este controversat, cu toate ca este standard
la unele instituții.
– In mod ideal, pacienții trebuie tratați in studii clinice atunci când sunt disponibile. Radioterapia este
administrata de obicei concomitent cu chimioterapia, cu excepția situatiei paliative.
Recomandări standard:
Notă: Nu se cunoaște dacă un regim este în mod necesar mai eficient decât altul; prin urmare, acestea
sunt date ca exemple de regimuri terapeutice comun utilizate. Cu toate acestea, alte regimuri bazate pe
principii similare sunt acceptabile

131.Anatomia și fiziologia ficatului.

Ficatul are dimensiunile: în sens transversal 28 cm, 18 cm în sensul antero-posterior şi 8 cm grosime.
Greutatea este de 1500 g. Culoarea: roşu-cărămiziu. Are 3 feţe:
a) Faţa superioară
b) Faţa inferioară sau viscerală.
Această faţă este parcursă de 3 şanţuri, două longitudinale şi unul transversal care împreună descriu
litera „H
c) Faţa posterioară
MIJLOACE DE FIXARE
1. Ligamentul falciform de legătură cu peretele abdominal şi diafragm pe faţa superioară.
2. Ligamentul rotund de legătură cu peretele abdominal la partea anterioară a şanţului antero-posterior
stâng.
3. Ligamentul coronar de legătură cu diafragmul pe faţa posterioară.
4. Epiplonul gastro-hepatic sau ligamentul hepato-esofago-gastro-duodenal. Tot mijloc de fixare
amintim vena cavă inferioară, presa abdominală şi pediculul hepatic.
STRUCTURA FICATULUI
Ficatul are două învelişuri: un înveliş seros, pendinte de seroasă peritoneală, al doilea înveliş este
capsula Glisson.
Lobul hepatic este unitatea morfo-funcţională a ficatului constituit din: celule hepatice (hepatocite),
capilare şi canaliculi biliari. Între hepatocite se găsesc canaliculele biliare, intralobulare, fără pereţi
proprii în care se descarcă bila, produsul de secreţie al hepatocitelor.
Spre periferia lobului, canaliculii biliari încep să aibă perete propriu şi ieşind din lobul, se continuă cu
canale biliare interlobulare. Acestea se colectează în final în cele două canale hepatice, drept şi stâng,
prezente în hilul ficatului.
Vasele principale ale ficatului sunt reprezentate printr-un vas nutritiv, artera hepatică şi unul funcţional,
vena portă care conduce în ficat materialele ce vor fi metabolizate de celula hepatică (vascularizaţia este
mixtă). Sângele iese din ficat prin venele suprahepatice şi se varsă în vena cavă inferioară.
VASCULARIZAŢIA ŞI INERVAŢIA
Ficatul are dubla circulatie sangvina: nutritiva si functionala.
Circulatia functionala este asigurata de vena porta. De la ficat, sângele portal este dus mai departe prin
venele hepatice.
Ficatul, fiind interpus între sistemul venos port si inima dreapta are o semnificatie functionala
deosebita. Pe lânga asigurarea functiilor sale metabolice si antitoxice ficatul reprezinta si un rezervor de
sânge. Uneori sângele acumulat în ficat poate reprezenta 20% din volumul total ceea ce duce la
hepatomegalie.
Inervatia ficatului este asigurata de nervii vagi si plexul celiac. Este de natura simpatica si
parasimpatica. Ramurile destinate ficatului fomeaza plexul hepatic care este dispus în doua planuri:
anterior (cuprinde fibre din ambii ganglioni celiaci si fibre din nervul vag drept) si plexul hepatic
posterior (primeste fibre din ganglionul celiac drept si vagul stâng)
FIZIOLOGIA FICATULUI
Functia biliara
El ia parte la digestia intestinală, depozitează o serie de substanţe, degradează şi sintetizează diferite
substanţe, menţine compoziţia plasmei, echilibrul glucidic, lipidic şi hidric, sintetizează fermenţi
necesari funcţiilor proprii sau pentru alte organe, controlează debitul sanguin, are rol antitoxic,
hematopoietic, termoreglator.
Funcţia biliară
Constă în formarea şi eliminarea bilei din ficat, fiind o funcţie secreto-excretoare.
Bila este formată în celulele hepatice şi celulele Kupffer. Ea conţine apă 95-97% şi săruri biliare - 1 %,
fiind reprezentate de glicocolat şi taurocolat de Na (component principal). Procentul variază cu
alimentaţia. Sărurile biliare ajunse în intestin, sunt resorbite prin circulaţia portă şi reajung în ficat
unde-şi favorizează secreţia.
Acesta se numeşte circuit entero-hepatic al sărurilor biliare.
Durata eliminării bilei depinde de natura alimentelor.

Funcţiile metabolice
A. Metabolismul glucidic
Glucoza se formează din glicogen sub influenţa unui ferment hepatic. În ficat glucidele se transformă în
glicogen. Glucidele sunt absorbite prin intestin sub formă de glucoză care ajunge la ficat prin sângele
portal funcţional. Majoritatea glucozei este transformată hepatic în glicogen prin glicogeno-geneza
(glucidele de rezervă). Procesul are loc sub influenţa insulinei. O mică parte ajunge în sânge
determinând glicemia.
Valori normale ale glicemiei 0,9-1,2 g‰.
Sub acţiunea adrenalinei şi tiroxinei (hormon tiroidian), glicogenul este scindat în glucoză prin
glicogenoliză, când creşte necesarul de glucoză al organismului.
Glicogenul se poate sintetiza şi din grăsimi sau proteine, proces numit gliconeogeneză. Această funcţie
este reglată umoral (prin insulină, adrenalină şi tiroxină) şi reflex, prin existenţa unui centru glicozuric
în bulb.
B. Metabolismul lipidic
Ficatul poate înmagazina o parte a grăsimilor cu rol de rezervă la nivelul hipodermului, dar în anumite
condiţii poate antrena această rezervă pentru nevoile organismului.
Acizii graşi şi grăsimile neutre sunt transformate în fosfolipide, de tipul lecitinei, mai uşor utilizabile de
către celule.
C. Metabolismul proteinelor
Aminoacizii absorbiţi intestinal sunt folosiţi pentru sinteza proteinelor specifice diferitelor celule.
Astfel, se formează protrombina în prezenţa vitaminei K si fibrinogenul (300-500 mg%).Scăderea
fibrinogenului sub 300 mg% semnifică insuficienţa hepatică gravă.
Excesul proteic neputând fi depozitat ca atare este transformat în grăsimi. Aminoacizii în exces sunt
degradaţi, cu formare de amoniac, produs toxic pe care ficatul prin funcţia urogenă îl transformă în
uree. Nucleoproteinele sunt transformate în acid uric, eliminat urinar, ca şi ureea.

D. Metabolismul substanţelor minerale

Ficatul reprezintă un depozit de Fe 3-4 g, Cu, ioni de Na, K şi Cl ce pot fi utilizaţi când nevoile
organismului o cer.
E. Metabolismul apei
Prin procesele metabolice ficatul reprezintă un depozit de apă şi datorită neutralizării hormonului
antidiuretic este un reglator al apei în organism.
F. METABOLISMUL VITAMINELOR
În ficat se găsesc majoritatea vitaminei, A, B1, B2, B12, D, K, PP; este organul ce1 mai bogat în
vitamina A (conţine până la 95% din cantitatea de vitamina A a organismului)

G. FUNCŢIA HEMATOPOIETICĂ
Funcţia de formare a globulelor roşii în viaţa fetală sau de distrugere a acestora (lezate sau îmbătrânite)
cu economisirea fierului.

H. FUNCŢIA ANTITOXICĂ
Are rolul de a neutraliza, inactiva şi elimina substanţele străine organismului sau proprii dar în exces, ce
pot avea efecte toxice. De asemenea are funcţie imunogenică datorită eliminării germenilor prin bilă.

132.Stările precanceroase ale ficatului şi tratamentul lor.

Infecţia hepatitică B
 Rolul virusului hepatitic B în dezvoltarea cancerului hepatic este binestabilit. La pacienţii cu cancer şi
hepatită cronică B, materialul genetic viraleste frecvent găsit în celulele tumorale. Se presupune că
acest material genetic alterează structura normală a genomului celulelor hepaticedeterminând
transformarea lor malignă.Cancerul apare la persoanele care au fost infectate devreme, în viaţade adult
tânăr.
Infecţia hepatitică C
Este de asemeni asociată cu dezvoltarea cancerului hepatic.Majoritatea bolnavilor au asociată ciroză
hepatică. Studiile au arătat cădurata de declanşare a cancerului după infectare este de 28 de ani şi la 8-
10ani de la instalarea cirozei. Pentru infecţia cu HVC factorii de risc pentrudezvoltarea carcinomului
hepatocelular sunt: ciroză, vârstă înaintată, sexulmasculin, factorul tumoral alfa-proteină crescut, abuzul
de alcool şi co-infecţia cu HVB
Faţă de HVB materialul genetic viral C nu este inserat în genomulhepatocitelor. Se consideră ca
proteina core virală este factorul declanşator prin interferarea cu funcţia normală a genei p53 supresoare
a tumorilor, permiţând hepatocitelor să prolifereze anormal
Hemocromatoza
Cancerul hepatic se va declanşa la 30% din pacienţii cuhemocromatoza ereditară. Riscul este crescut la
cei care dezvolta cirozăsecundara hemocromatozei.Cancerul hepatic mai este asociat şi cu deficienta de
alfa1-antitripsina,tirozemia ereditara, ciroză biliară primară, colangita scleroasa primară,afecţiuni care
determina ciroză

133.Formele histologice a cancerului hepatic.

Cel mai frecvent se întâlneşte cancerul hepatocelular 85-90% colangiocelular 5-7%.
Tumorile neepiteliale – mezenchimale diferite sarcoame, angiosarcomul, reticulosarcomul
Clasificarea Kew M.C. (1982) a tumorilor hepatice maligne primitive se face astfel:
Tumori epiteliale:
Carcinom hepatocelular
Colangiocarcinom
Chistadenocarcinom biliar
Tumori mezenchimale:
Hemangiosarcom
Sarcom nediferenţiat
Fibrosarcom
Leiomiosarcom
Leiomioblastom
Mezenchimom malign
Tumori mixte:
Hepatoblastom
Tumori hepatice mixte
Carcinosarcom.
 134.Formele de creștere a cancerului hepatic.

CARCINOMUL HEPATOCELULAR se prezintă sub

o formă nodulară unică, cu sau fără extensie nodulară multiplă,
o formă masivă
o formă difuză;
localizare în general pe lobul drept
pe secţiune are culoare variabilă (brună, roşiatică, verzuie, în funcţie de cantitatea de bilă, gradul de
vascularizaţie şi necroză).
Au fost descrise o serie de variante histologice cu prognostic mai favorabil:
carcinom hepatocelular încapsulat,
carcinom fibrolamelar
carcinom hepatocelular pedunculat.
135.Căile de metastazare a cancerului hepatic.
Există 4 căi de metastazare hepatică:
cale portală (sursă reprezentată de un cancer digestiv intraabdominal);

cale limfatică (sursa poate fi şi intratoracică, prin limfaticele mediastinale ajungând în limfaticele
ligamentului triunghiular stâng al ficatului);
calea arterei hepatice (melanom malign);
prin contiguitate (cancer al micii curburi gastrice, etc.).
În raport cu evoluţia şi prognosticul lor, tumorile metastatice pot fi împărţite în 3 categorii:
metastaze cu evoluţie lentă:
metastaze de tumori endocrine (gastrinom, carcinoid),
evoluţie întinsă pe ani de zile;
transplantul hepatic reprezintă o metodă curativă;
metastaze cu evoluţie relativ lentă:
metastaze de cancer colorectal,
evoluţie întinsă pe o perioadă de până la 2 ani, care poate fi lungită cu mijloacele terapeutice moderne
(rezecţie, chimioembolizare, alcoolizare, chimioterapie locală sau sistemică);
metastaze cu evoluţie rapidă:
metastaze de cancere digestive (altele decât cel colorectal), cancer mamar, cancer pulmonar, cancer
uro-genital, etc.;
prognostic extrem de rezervat (supravieţuire de maxim 1 an de zile).
Diseminarea tumorilor hepatice maligne se face pe 4 căi:
1.creştere centrifugală;
2.extensie parasinusoidală;
3.diseminare venoasă: se face anterograd (spre VCI) şi retrograd (spre vena portă);
4.metastazare la distanţă: mai ales în limfonodulii pediculului hepatic şi în plămân.
136. Clasificarea cancerului hepatic conform sistemului TNM.

• Tx – tumora primară nu poate fi caracterizată în urma investigaţiilor efectuate

• T0 – tumora nu este decelabilă
• Ts – cancer „in situ”, intraepitelial
• T1 – tumora până la 2 cm în dimensiunea cea mai mare fără afectarea vasculară
• T2 – tumora până la 2 cm cu afectarea vasculară, sau mai mare de 2 cm fără afectarea vasculară
• T3 – tumora mai mare de 2 cm cu afectarea vasculară sau tumoră multinodulară într-un singur lob cu
sau fără afectarea vasculară
• T4 – tumori multiple în ambii lobi hepatici sau tumoră cu implicarea în proces a unei ramuri ale venei
porte sau a venelor hepatice. Sau cu implicarea organelor adiacente cu excepţia v. biliare, sau cu
afectarea peritoneului parietal.

• Nx – adenopatia nu poate fi evaluată

• N0 – nu sunt mt în ggl regionali
• N1 – sunt mt în ggl
• M0 – nu sunt mt la distanţă
• M1 – sunt depistate mt hematogene la distanţă

137. Tabloul clinic a cancerului hepatic.

Acestea sunt: slăbiciunea generală, scăderea poftei de mâncare până la anorexie, reparsie faţă de
produsele alimentare de carne, lactate etc, dureri în hipocondrul drept, stare febrilă „nemotivată”,
pierderea în pondere, apariţia icterului. Foarte rar, dar ca prim semn al tumorii se manifestă hemoragia
(hematemesis) vomă cu sânge din varicele cardioesofagiene în hipertenzia portală. Încă o manifestare a
CPH este agravarea stării generale a bolnavului de ciroză hepatică pe fondul evoluţiei timp îndelungat cu o
stare generală satisfăcătoare compensată.
Obiectiv: paloarea şi icterul tegumentelor, elemente caşectice, palpator hepatomegalie, deseori cu
splenomegalie. Palparea metastazelor WirchowTroisier, prezenţa ascitei.

138. Diagnosticul cancerului hepatic.

USG, scintigrafia radioizotopă cu Au sau Te-tehneţiu, TC (tomodensitometria), RMN, splenoportografia,

laparoscopia cu biopsie.
Hemograma – anemia, leucopenia, accelerarea VSH, hipodisproteinemie, reacţiile serologice – antigemul
hepatitei B, markerul tumoral α-fetoproteina – norma până la 10ng/ml.

139. Operațiile radicale în cancerul hepatic.

Radical (lobectomie, rezecţia hepatică nu mai puţin de 2 segmente, hemirezecţia, rezecţia subtotală (mai
mult de un lob), hepatectomia cu transplant hepatic.

140. Segmentectomia hepatică, bisegmentectomia hepatică, hemihepatectomia.

Segmentectomie – înlăturarea segmentelor hepatici afectați. Segmentectomia poate fi ca o

unisegmentectomie atunci când un segment este îndepărtat sau ca o plurisegmentectomie atunci când
două sau mai multe segmente sunt îndepărtate.
 Bisegmentectomie – metoda de îndepărtare a segmentelor 4, 5 și 8.
Hemihepatectomia – implică rezecția jumătății ficatului.

141. Indicațiile pentru transplantul hepatic.

Transplantul hepatic este indicat în tumori primare hepatice strict limitate la ficat, care nu pot fi tratate
prin rezecție.

Insuficiența hepatică acută, hepatita cronica cu ciroza, colangita sclerozantă, boala Wilson,
hemocromatoza, deficit de α1-antitripsină, amiloidoză familială.

142. Indicațiile tratamentului neoadjuvant și adjuvant în cancerul hepatic.

Terapia adjuvantă este indicată pentru a reduce riscul de revenire a cancerului. Terapia neo-adjuvantă
este tratamentul administrat înainte de tratamentul primar adjuvant pentru reversarea mai eficientă a
procesului canceros.

143. Tratamentul chimioterapic al cancerului hepatic.

Medicamentele care s-au dovedit a fi cele mai eficiente în tratamentul chemoterapic sistemic al
cancerului hepatic sunt doxorubicin (Adriamycin), 5-fluorouracil și cisplatin.
Având în vedere rezultatele slabe ale chimioterapiei sistemice, medicii au încercat să introducă
medicamentele chimioterapice direct în artera hepatica, pentru a studia dacă această metodă este mai
eficientă. Tehnica este cunoscută sub numele de infuzie arterială hepatică (HAI). Medicamentele
chimioterapice intră în ficat prin artera hepatică, iar ficatul sănătos distruge cea mai mare parte a
medicamentelor înainte ca acestea să ajungă în restul organismului. Astfel, o cantitate mai mare de
medicamente chimioterapice ajunge la tumoare, fără a mări nivelul efectelor secundare. Medicamentele
cel mai frecvent utilizate sunt floxuridine (FUDR), cisplatin, mitomycin C și doxorubicin.
Efectele secundare:
- pierderea părului
- afte bucale
- pierderea poftei de mîncare
- diaree
- greață și vărsături
- creșterea riscului de infecții (cauzată de scăderea nivelului de leucocite)
- favorizarea sângerărilor sau a vânătăilor (cauzate de scăderea nivelului de trombocite)
- oboseală (cauzată de scăderea nivelului de eritrocite)

144. Diagnosticul diferenţial al cancerului hepatic.

- metastaze hepatice ale altor neoplasme (stomac, colon, pancreas)

- limfoame maligne
- histiocitoza malignă medulară
- tumori benigne: hemangiom, adenoma benign
- hiperplazia nodulară focală
- chist hepatic

145. Prognosticul cancerului hepatic.

Supravieţuirea la 5 ani după tratamentul radical constituie 40%. În tratamentul paliativ – 5-8 luni.
Prognosticul pacienţilor netrataţi rămâne nefavorabil: supravieţuirea mediană este 3 – 6 luni şi depinde
de gradul afectării hepatice.
146. Etiopatogenia cancerului colonului.

- Varsta inaintata – cancerul de colon poate fi diagnosticat la orice varsta, dar majoritatea persoanelor cu
cancer de colon au in jur de 50 de ani. 
- Rasa afro-americana are un risc mai mare de a dezvolta cancer de colon decat oamenii din alte rase
- Boli intestinale inflamatorii – colită cronică ulceroasă, boala Crohn
- Factorul alimentar:
a. dieta cu conținut sărac în fibre vegetale
b. consum exagerat de grăsimi animaliere și glucide.
- Factorul genetic: cancerul colorectal se dezvoltă la pacienți cu istoric familial de cancer la rudele de
gradul I; a. sindromul Linch II – ereditar autosomal cu multiple carcinoame; b. sindromul Linch I – cancere
nepolipozice la cel puțin 3 subiecți din aceeași familie; c. sindrom familial de polipoză adenomatoasă.
- Fumatul – crește cu 3% riscul de cancer colorectal după 20 de ani de fumat abuziv
- Ședentarismul – persoanele inactive au un risc crescut de a dezvolta cancer de colon. 
- Alcool
- Expunerea la azbest
- Infecții virale cu papilloma virusuri.

147. Etiopatogenia cancerului rectal.

- Factor genetic
- vîrsta
- istoricul familial
- fumatul și consumul de alcool
- boală inflamatorie intestinală
- ședentarismul
- dieta bogată în grăsimi de origine animală
etc.

148. Stările precanceroase ale colonului.

- Polipoza adenomatoasă familială

Polipoza colonului: prezența a peste 100 de polipi în colon care apar înainte de 30 de ani. Transmitere
autosomal-dominantă. Evoluția spre cancer 100%
- Bolile inflamatorii ale colonului: colită unceroasă nespecifică, riscul de apariție a cancerului este în 15 ori
mai mare decît la populația neafectată. Are evoluție de peste 10 ani, malignizare apare între 30-40 ani.
- Boala Crohn – se dezvoltă pînă la 40 ani, malignizare rară cel puțin 10 ani
- Sindromul Lynch
- Sindromul Gardner – adenoame polipozice multiple (100-200) la nivelul colonului și intestinului subțire,
osteoame multiple, chisturi epidermoide. Boală ereditară autosomal-dominantă, malignizare 50-100%
- Sindromul Peutz-Jeghers – autosomal-dominant, polipi pot fi prezenți pe intregul tratc gastro-intestinal,
manifestarea tipică extraintestinală (pigmentarea melanică a buzelor, mucoasei cavităţii bucale, vaginului
şi anusului), malignizarea 6%.

149. Stările precanceroase ale rectului.

- polipii rectului (adenomatoşi, viloşi),

- polipoza difuză (familialo-ereditară),
- proctitele cronice, proctosigmoiditele,
- colita ulceroasă nespecifică,
- fisurile ano-rectale, ulceraţiile şi fistulele
- cancerul ereditar colo-rectal nepolipozic
150. Formele macroscopice de creștere ale cancerului colonului.

1. Exofită:
- polipoidă
- papilo-viloasă
- nodulară
Cu creștere în lumenul intestinului, mai des se întîlnesc pe partea dreaptă a colonului.

2. Endofită plată – cu ulcerație în centru

3. Infiltrativ-difuză - cu evoluţia tumorii în interiorul peretelui cu îngroşarea lui şi stenozarea lumenului.

151. Formele macroscopice de creștere ale cancerului rectal.

- exofită – un nodul adenomatos în interiorul lumenului.

- endofită – ulcerații de diferită profuziune
- infiltrativ-difuză – se răspîndește intramural.

152. Formele clinice ale cancerului colonului.

6 forme clinice:
1. Toxico-anemică: caracteristica pentru colonul drept, în stadia incipiente au loc indispozoție, slăbiciuni
generali, surmenaj, febră, progresarea anemiei
2. Entero-colică: clinica este asemanatoare cu cea a colitei, enteritei; senzație de destindere abdominală,
constipații perindate de diaree, dureri abdominale, în conținutul intestinal se întîlnesc mucozități
purulente, sange
3. Dispeptică: dereglări funcționale – anorexie, distensia abdomelului, balonarea în regiunea epigastrică,
grețuri, regurgități, vome, vărsături
4. Ocluzivă: mai tipică pentru tumoarea colonului stang, dureri surde neesenţiale pentru început fără o
localizare definită, ulterior trec în formă de accese, constipaţii insistente cu destinderea abdomenului,
peristaltizm pronunţat, retenţia gazelor şi maselor fecale
5. Tumorală: prezenţa tumorii care se depistează la palpare, tumora deseori este palpată de pacienţi
6. Pseudoinflamatorie: pe primul plan apar semnele procesului inflamator – dureri în abdomen, semne
peritoniale, febrilitatea, sporirea leucocitozei şi a VSH, sunt posibile şi infiltrate inflamatorii (abcese,
flegmoane în spațiul retroperitoneal). Această formă este dificil de diagnosticat și se poate de confundat
cu:
- apendicita acută
- pancreatită
- paranefrită
- colecistită
- boala ulceroasă gastrică și duodenală
- flegmon retroperitoneal

153. Stadializarea conform TNM a cancerului colonului.

Tx – tumora nu poate fi evaluate

T0 – tumora nu este decelabilă
Tis – carcinomul in situ: intraepitelial, invadează doar lamina propria
T1 – tumora invadează și submucoasă
T2 – tumora invadează musculară propria
T3 – tumora pătrunde în țesutul pericolorectal
T4 – tumora invadează peritoneul visceral (T4a) sau invadează organele adiacente (T4b)
Nx – ggl limfatici regionali nu se poate fi evaluați
N0 – fără metastaze în ggl limfatici regionale
N1 – 1 sau 3 ggl limfatici regionali pozitivi sau orice număr de depozite tumorale prezente cu toți ggl
 limfatici regionali negativi:
N1a – 1 ggl limfatic pozitiv
N1b – 2 sau 3 ggl limfatici pozitivi
N1c – fără ggl limfatici regionali pozitivi, dar cu depozite tumorale în subseroasă, mezenter sau în țesutul
neperitonializat pericolic/perirectal
N2 – 4 sau mai multe ggl limfatici regionali pozitivi
N2a – 4 pînă la 6 ggl pozitivi
N2b – 7 și mai multe ggl limf regionali pozitivi

M0 – fără metastaze la distanța

M1 – metastaze prezente la distanța sau metastaze peritoneale

154. Clasificarea histopatologică a tumorilor maligne ale colonului.

1. Adenocarcinom
- coloid
- solid
- în inel cu pecete

2. Nediferențiat

155. Clasificarea histopatologică a tumorilor maligne ale rectului.

- Adenocarcinom
- Carcinomul mucoid
- Carcinomul nediferențiat
- Pavimentos

Rar întîlnite:
- fibrosarcomul
- miosarcomul
- limfosarcomul
156.Manifestările clinice ale cancerului colonului.
1.Manifestări generale
- scăderea ponderii
- astenie fizică
- scăderea capacităţii fizice
- inapetenţă
2. Tulburări
funcţionale:
a) Durerile în abdomen
- cel mai precoce semn
- cel mai frecvent – 82,8% de cazuri
- de 2-3 ori mai des pe partea dreaptă
Mecanismul – I) este dereglată vascularizarea şi inervarea şi are loc refluxul conţinutului din cec în
ileon ceea ce duce la contractarea spastică a ileonului.
II) procesul inflamator concomitent.
b) Modificări ale tranzitului intestinal
- Iniţial apare tendinţa de constipaţie. Constipaţia se agravează progresiv şi nu cedează la folosirea
preparatelor (laxative şi purgative)
- Alternanţa constipaţiei cu
diareea este foarte sugestivă
pentru C.C.
Tranzitul intestinal se schimbă în dependenţă de localizări
1.Tumorile cecului cu incontenenţa valvulei ileocecale – de la început în sensul unei diarei persistente
poate fi şi cu caracter dezinteriform.
2. La neoplazmele sigmoidiene joase - poate fi aceaşi situaţie (obstacolul stenozat permite numai
evacuarea fecalelor lichide). La etapele avansate tumora obturează complet lumenul colic şi apare
tabloul tipic de ocluzie intestinală.
c) Eliminări din rect-
Sânge
Mucus
Puroi
- deseori nu sunt sesizate de pacient
- anemii
- anemia este caracteristică pentru tumorile
din partea dreaptă
(cec, unghiului ileocecal sau ascendentului)
- poate fi singurul semn luni de zile
- pot fi de origine hemoroidală în caz cu
localizare sigmoidiană sau recto-sigmoidiană
- melena

157.Manifestările clinice ale cancerului rectal.

1.Evoluţie treptată
2.Eliminări patologice:
sânge (proces depăşit)
mucus
puroi (proces depăşit)
3.Durerile
- apar la începutul bolii dacă procesul se
află în regiunea anală
- în alte localizări apar sub formă de
colici
- durerile sunt incontinuu
4. Dereglări de tranzit
- diaree
- constipaţii
- tenezme

158.Diagnosticul radiologic al cancerului colonului.

1. R°- scopia – grafia panoramică
În formele obturante cu ocluzie intestinală
- distensia întregului cadru colic
- apariţia unor niveluri tip Kloiber(niveluri hidro-aerice).
2. Irigografia(de bază,eficientă în 90% cazuri)
- lacuna (defectul umplerii)
- regiditateasegmentară
- aperistaltizm
- stenoza şi stop complet al substanţei
 de contrast
3. Contrastarea dublă – clister baritat +întroducerea aerului în intestin

159.Diagnosticul radiologic al cancerului rectal.

Irigoscopia – depistează cancerul rectal superior și rectosigmoidian,dar mai ales poate informa la
starea întregului cadru colic(alte afecțiuni associate(polipoza,colita ulcero-hemoragică,diverticuloza
și alte tumori epiteliale benigne sau maligne) precum și asupra eventualelor carcinoame sincrone.
Examenul radiologic lărgește și completează esential posibilitățile diagnostice:precizează sediul și
limitele tumorii atît în limita cît și înafara peretelui intestinal,informează despre particularitățile
anatomo-topografice.Toate acestea au o însemnătate decisivă în alegerea metodelor de
tratament.Pentru irigoscopia calitativă bolnavul trebuie bine pregătit cu purgative și prin clisme de
curățire.Examenul se efectuează cu ajutorul clismei baritate. O data cu aceasta trebuie respectate
toate etapele:umplerea bună a intestinului cu contrast,apoi inspecția reliefului mucoasei după
eliberarea intestinului cu insuflarea aerului.Semnele radiologice a cancerului sunt:întreruperea
pliurilor mucoasei,stenozarea lumenului intestinal cu dilatarea lui suprastenotică sau dilatarea
ampulei mai jos de stenoză,rigiditatea pereților.
Parietografia rectului constă în examenul radiologic cu contrast pe fond de pneumoperitoneu.În
examenul respective mai clar sunt depistate limitele extinderii tumorii atît intraintestinal cît și
extraintestinal.Uneori este posibilă depistarea ggl pararectali hipertrofiați,posibil din cauza
metastazelor.
Septografia poate oferi o informație foarte bună referitor la extinderea tumorii rectale în vezica
urinară și vagin.Se determină prin umplerea rectului,vezicii urinare și vaginului cu aer.Astfel se
obțin date importante referitor la organelle cavitare pelviene,ceea ce poate determina rezectibilitatea
tumorii,documentarea stărilor septurilor între vagin,vezică urinară și rect la femei și între rect și
vezică urinară la barbați.
Limfografia inferioară este o metodă importantă în diagnosticul metastazelor limfatice
regionale,cu aprecierea posibilității efectuării unui tratament radical.
Mai sunt și alte metode precum USG hepatic,laparoscopia,tușeul rectal,rectormanoscopia dar ele nu
sunt radiologice.

160.Diagnosticul endoscopic al cancerului colonului.

1.Videocolonoscopia cu biopsie
Determinarea tumorii în orice segment al colonului
Sediul
Dimensiunile
Structura macroscopică
- nodulară
- polipoidă
- viloasă
- endofită
 - exofită
- infiltrativă
2.RRS + biopsie
Examinarea sectorului distal al colonului sigmoid
3. Laparoscopia cu biopsie
4. DIAGNOSTICUL ENDOSCOPIA CAPSULARĂ
Exista trei variante de videocapsula: Pillcam SB - pentru intestinul subtire, PillCam ESO - pentru
esofag, si PillCam Colon -pentru colon. Ele au aplicatie in reflux gastroesofagian, varice esofagiene,
esofagita, boala inflamatorie intestinala, esofagul Barret, boala Crohn, cancerul esofagian,
sindromul de colon iritabil, polipi, colita ulcerativa, ca si in depistarea chiar in stadii incipiente a
cancerului colorectal. Endoscopia capsulară se face prin înghițirea unei pilule mici (26X11 mm)
prevăzută cu una sau două camere video, o sursă de iluminat, o baterie şi un dispozitiv care
transmite undele de radiofrecvenţă. Îndată ce este înghiţită de pacient, începe să capteze imagini ale
tractului gastrointestinal, care sunt transmise extern, prin frecvenţă radio, unei unități portabile de
stocare a informațiilor şi transferate, ulterior, unei staţii de lucru.

161.Diagnosticul endoscopic al cancerului rectal.

162.Diagnosticul diferențial al cancerului colonului.

TUMORILE BENIGNE
ADENOMUL VILOS
POLIPOZA DIFUZĂ A COLONULUI
COLITA ULCERO-HEMORAGICĂ NESPECIFICĂ
COLITA GRANULOMATOASĂ (BOALA CROHN)
HEMANGIOMUL GOLONULUI
MAI RAR ÎNTÎLNITE
- lipomul
- limfomul
- diverticuloza
- actinomicoza
- sarcoamele
(limfosarcoamele, leiomiosarcomul, fibrosarcomul, angiosarcomul)

163.Diagnosticul diferențial al cancerului rectal.

1. HEMOROIZI
2. POLIPI
3. LUES
4. TUBERCULOZĂ
5. HEMANGIOMUL
6. LIPOMUL
7. MELANOBLASTOMUL
RECTAL

164.Indicațiile și contraindicațiile tratamentului chirurgical al colonului.

Am găsit doar fraza genial că este unul dintre pilonii tratamentului cancerului de colon și depinde
de sediul tumorii și forma histologcă și posibilitatea metastazării limfogene.

165.Indicațiile și contraindicațiile tratamentului chirurgical al rectului.

166.Operațiile radicale al cancerului colonului.

1.Hemicolonectomie din dreapta cu ileo-transvers anastamoză termino – lateral
2.Hemicolonectomie din stânga cu anastamoză transverso-rectală sau sigmoidiană
3.Colonectomia segmentară se efectuează cînd tumora este situată în
partea medie a transversului

167.Operațiile radicale ale cancerului rectal.

*Rezecția recto-sigmoidiană abdominală anterioară
*Rezecție recto-sigmoidiană abdominașă perineală sau endanală tip Bacon, Babcock,Nasta
Mandache și Chiricuță.
*Extirparea abdomino-perineală a rectului într-un moment(qenu-miles sau amputația rectului)
*Operașția Hartman sau rezecția obstructivă a rectului prin abord abdominal

168.Operațiile paliative ale cancerului colonului.

Înclude “bypass”-rea tumorii
Ileotransverso-anastamoză (în caz de cr. colonul drept)
transverso-sigmoido sau recto-anastamoză(cr.flexurii
lienale,descendentului şi sigmoidului
Imposibilitate de anastamoză se aplică stoma
Cecostoma
Transverzostomă
 Sigmoidostomia

169.Operațiile paliative ale cancerului rectal.

Existența metastazelor hepatice multiple și extinderea mare a tumorii determină inoperabilitatea
cazului.Metastaza hepatică unică situate marginal sau superficial poate fi eliminate printr-o exereză
hepatica asociată dar operația poartă un character premeditate paliativ. Rezecțiile de toate tipurile
,inclusive și cele de tip Hartman sunt impuse în cazul complicațiilor tumorii –hemoragii
profuse,perforații.În cazul ocluziei intestinale pot fi effectuate by-pass-uri de tip ileo-transverso-
anastomoză,transverso-transverso-anastomoză,sau chiar transverso-recto anastomoză.La pacienții
vîrstnici și cu tumori depășite chirurgical ,dar care sunt stenozante,se efectuează numai colostomia
supralezională(cecostomia,transversostomia,sigmoidostomia).
170.Complicațiile postoperatorii ale cancerului colonului și tratamentul acestora.
Complicațiile postoperatorii sunt aproape catastrofale ,cea mai fatală fiind dehiscența anastomozei,urmată de
peritonită,abcese,flegmoane interintestinale și în plaga abdominală,fistule intestinale,mai rar
hemoragii,tromboembolii,pneumonii ,insuficiență cardiacă.
 1. UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE
„NICOLAE

2. TESTEMIŢANU” DIN REPUBLICA MOLDOVA

171.Complicațiile postoperatorii ale cancerului rectului și tratamentul acestora.

Către complicațiile peroperatorii se referă hemoragia din vasele bazinului,cea mai
periculoasă fiind din vasele sacrale,ea apare în timpul eliberării intestinului și poate fi
fatală.Tot intraoperator pot avea loc și alte complicații apărute în timpul mobilizării
intestinului ,cum ar fi lezarea ureterelor,vezicii urinare și peretelui bazinal posterior.
Complicațiile post-operatorii pot fi precoce și tardive.Cele mai fregvente complicații
postoperatorii sunt procesele purulente în plagă cu formarea abceselor,flegmoanelor și
chiar a peritonitelor.
Una dintre complicațiile precoce o constituie dehiscența anastomozei în rezecția
abdominală anterioară cu desfășurarea imediată a peritonitei.Se mai întîlnesc:gangrene
intestinului coborît după rezecție abdomino-endoanală,fistula recto-vaginală și recto-
vezicală ,complicațiile înafara cîmpului operator cum ar fi
trombozele,tromboemboliile,insuficiența cardio-vasculară.
Prolapsul mucoasei intestinului atît a celui coborît,cît și a celui exteriorizat în fosa
iliacă ,stricture anastomozei în operațiile cu păstrarea sfincterului și a colostomei prin
cicatrizare sont complicațiile postoperatorii tardive.
172.Indicațiile și contraindicațiile tratamentului chimioterapeutic în cancerul
colonului.
Indicații sunt prezența tumorilor inoperabile,metastaze la distanță și combinarea cu
tratamentul chirurgical.

173.Tratmentul radioterapeutic în cancerul rectal.

Metoda radioterapică de tratament este posibilă atît de sine stătător ,atunci cînd tumora
este situate în regiunea anală,ea fiind radiosensibilă ,cît și în cazurile adjuvante asociată
cu cea chirurgicală sau chimioterapică.Radioterapia în cancerurile anale este binevenită
datorită faptului că structura histologică a acestor tumori este pavimentoasă ,deci mai
radiosensibilă și se poate miza pe un tratament cu character radical.
Postoperator radioterapia este indicate în cazurile exerezei neradicale a tumorii primare
sau în prezența metastazelor ganglionare limfatice .Se efectuează cu doze mici cite 1,5-2
Gy zilnic,sumar pana la 60-65Gy.Uneori tratamentul radioterapic de sinestatator este
indicat pe motive de cancer rectal depăsit sau la refuzul bolnavului de la tratamentul
chirurgical radical.Radioterapia poate fi asociată cu chimioterapia paliativă în cazul
prezenței contraindicațiilor către operație.

174.Complicațiile tratamentului chimioterapic în cancerul colonului și tratamentul

lor.
 Complicațiile acestea sunt
leucopenia,anemia,trombocitopenia,stomatita,enterocolita.Tratamentul lor este
întreruperea chimioterapiei.(altceva nu am găsit…)
Contraindicații:
*Lipsa confirmării morfologice a maladiei
*starea generală ce nu permite efectuarea tratamentului specific
*prezența patologiilor concomitente pronunțate
*indici de laborator înafara limitelor admisibile suficiente pentru efectuarea tratamentului
specific
*lipsa acordului pacientului pentru efectuarea tratamentului specific antitumoral.

175.Complicațiile tratamentului radioterapic în cancerul rectal și tratamentul lor.

176. Morbiditatea și mortalitatea cancerului renal în lume și Republica Moldova.

Morbiditatea cancerului renal în Moldova constituie 1,8-2,5%000.

Particularităţi epidemiologice cancerul renal nu are, dar sunt aşa zone –
ţările balcanice, unde morbiditatea este mult mai majorată, mai ales
prin prezenţa mai frecventă a formelor regiunii centrale renale.
Cancerul renal primar se întâlneşte unul mai frecvent decât cele
secundare-metastatice.

177. Etiopatogeneza cancerului renal. Factorii de risc și stările precanceroase.

Etiologia cancerului renal este studiată insuficient, dar, necătând la

aceasta lucrările experimentale şi clinice au demonstrat că în apariţia
tumorilor renale un rol important îi revine dereglării hormonal
(hiperestrogenemia), iradiaţiei şi altor substanţe canceroase. Unii autori
susţin ipoteza apariţiei unui CR pe fondalul malformaţiilor embrionare,
nefrolitiazei şi informaţiilor cronice nespecifice, fumătorii înrăiţi. Odată
cu aceste date concrete despre rolul acestor factori în apariţia CR până
la momentul dat nu sunt.
În grupul de risc în apariţia CR sunt incluşi persoanele cu:
◼ Nefrolitiaza
◼ Maladii cronice renale nespecifice
◼ Anomalii de dezvoltare a renului
◼ Dereglările chistice renale
◼ Leucoplazia mucoasei bazinetului
◼ Persoanele ce muncesc cu diferiţi componenţi chimici, raze X şi
neutroni.
◼ Hiperestrogenemia
◼ Obezitatea
 ◼ Cei ce folosesc în cantităţi excesive cafea
◼ Genetic – Boala VHL (von Hippel-Lindau) – sindrom autosomal
dominant, apărut în rezultatul mutaţiei în VHL, se pierde activitatea
genei VHL. Acest sindrom ereditar este relativ rar întâlnit, dar totodată
este stabilit în 76% cazuri CR alveolar. Pierderea expresiei VHL aduce la
stimularea proliferarea celulelor tumorale şi angiogenezei.

178. Clasificarea morfologică a tumorilor renale. Gradele de diferențiere histologică.

Devierea tumorilor renale conform structurii morfologice în benigne şi

maligne are pentru clinicieni o importanţă relativă. În primul rând
tumorile benigne se întâlnesc mult mai rar ≈6%, în al doilea rând
preoperator este aproape imposibil diferenţierea lor, în al treilea rând
tumorile benigne de dimensiuni mari se manifestă uneori ca şi cele
maligne (cresc vertiginos, implică organele adiacente, fac recidive), iar
uneori cele maligne cresc foarte încet (benign) ani de zile fără
manifestări clinice; în al patrulea rând adenomul renal mic, până la 3cm
e imposibil de diferenţiat de carcinom chiar şi intraoperator fără
microscopia electronică: în al cincilea rând tactica de tratament al
tumorilor renale este aproape indiferentă de structura histologică. Iată
de ce mai departe vom vorbi numai de CR.

Clasificarea tumorilor renale de către N. Lopatchin

A. Tumorile parenchimulu renal
I. Benigne

Neepiteliale
Epiteliale lipomul
Adenomul fibrom
Papilar leiomiom
Alveolar angiom
Tubular Limfoangiom
Fibromixom
Condrom
Tumoră derivată

II. Maligne
Epiteliale neepiteliale
Nefrocelular sarcom
Hipernefron, teratom
Tumora Gravitz
Tumora Wilms
(mixtă) la copii

B. Tumorile bazinetului renal

I. Benigne
Epiteliale neepiteliale
Papilom endometriosă
 a) tipic angiom
b) atipic

II. Maligne
Epiteliale neepiteliale
Cancer papilar sarcom (foarte rar)

Clasificarea histologică a tumorilor renale

Tumorile parenchimului renal (N. Vasilieva, 1975)
◼ Cancer alveolar (cu celule clare)
◼ Cancer tubular (cu celule închise)
◼ Cancer polimorf (tip sarcomoid)
◼ Adenocarcinom
◼ Tumora Wilms (la copii) nefroblastom
Tumorile bazinetului (N. Craevschii, 1986)
◼ Papilar
◼ Transitocelular
◼ Pavimentos
◼ Adenocarcinom

Clasificarea CR după forma de creştere:

◼ Nodulară – 80% (nodul unic ori multiplu)
◼ Infiltrativă ori difuză – 10-12%
◼ Geodică ≈8%, un cancer cu necroză masivă centrală
Clasificarea CR după sediul tumorii
◼ Polar superior ≈40%
◼ Polar inferior ≈40%
◼ Localizarea medie ≈10%
◼ Localizarea centrală ≈10%

179. Formele anatomice (de creștere) a cancerului renal. Căile de metastazare.

Clasificarea CR după forma de creştere:
◼ Nodulară – 80% (nodul unic ori multiplu)
◼ Infiltrativă ori difuză – 10-12%
◼ Geodică ≈8%, un cancer cu necroză masivă centrală

Clasificarea CR după sediul tumorii

◼ Polar superior ≈40%
◼ Polar inferior ≈40%
◼ Localizarea medie ≈10%
◼ Localizarea centrală ≈10%

Metastazarea cancerului renal

Progresarea CR cunoaşte aspecte diferite:
1) per continuitativ
– local avansează în structurile adiacente;
2) propagarea limfogenă
– ganglionii hilului renal, paraaortal şi paracoval;
 3) hematogenă – pe calea venoasă
– este cea mai frecventă şi mai precoce.
Din vena renală ajung în vena cavă şi mai departe în circulaţia mică
– metastaze pulmonare
– 40%, în circulaţia mare
– metastaze hepatice 30%, cerebrale şi osoase.
După unii autori 50% pacienţi cu CR au metastaze hematogene la adresarea
prinară la medic; Urogenă – prin urină;
5) canaliculară – la cancerele bazinetului (prin implant).

180. Clasificarea cancerului renal conform TNM și stadializare.

T – tumoră primară
Tx – tumora primară nu poate fi evaluate
Tis – cancer preinvaziv
To – fără semne de tumoră primară
T1 – tumoră până la 7 cm localizată în rinichi.
T1a – tumora până la 4,0cm
T2 – tumoră mai mare de 7,0 cm localizată în rinichi
T3 – tumora cu invadarea v. renale, v. cave inferioare, suprarenale, ţesuturilor
paranefrice, suprarenală, în limitele fasciei Gerota
T3a – tumoră cu implicarea glandei suprarenale sau a ţesuturilor adiacente
perirenale fără a depăşi fascia Gerota
T3b – tumoră cu extinderea la venele renale sau vena cavă inferioară segmentul
subdiafragmal
T3c – tumoră cu extindere la v. cavă inferioară segmentului supradiafragmal.

N – metastaze regionale

Nx – Metastazele regionale nu pot fi evaluate

No – fără semne de implicare a ggl regional

N1 – metastază regională unică

N2 – metastaze regionale multiple mai mare de 5cm

M – metastazare la distanţă

Mo – fără semne de metastazare la distanţă

M1 – prezenţa metastazelor la distanţă

Gradul de diferenţiere histologică G

G1 – tumora bine diferenţiată

G2 – diferenţiere medie
G3 – grad slab de diferenţiere
G4 – grad nediferenţiat (anaplazic)
Clasificarea CR după stadii:

St. I – T1N0M0, Tis N0M0

St. II – T2 N0M0
St. III – T3 N0M0, T1-3N1-3M0
St. IV – T4 N0M0, T1-4N0-3M
181. Formele clinice ale cancerului renal.

Clasificarea CR după formele clinice:

❑ Forma hematurică
❑ forma tumorală
❑ forma mixtă-hematurico-tumorală
❑ forma febrilă
❑ forma metastatică

182. Tabloul clinic ale cancerului renal.

Tabloul clinic al CR poate fi reprezentat prin următoarea schemă:

1. Simptome locale 2. Simptome local- răspândite

- hematurie - greţuri

palparea tumorii - pirosie

dureri lombare - constipaţii

- diaree

- dispnee

Icter

edeme ale – membrelor inferioare

3. Simptomele metastatice 4. Simptome generale

- dureri în oase, ficat plămâni - - slăbiciune

- tusă anorexie

- hemoptizie - scăderea ponderei

- icter - febră

- dispnee - hipertensiune arterială

- prurit

- fracturi osoase
- disfuncţia organelor bazinului mic

Formele clinice ale CR

În dependenţă de sindromul predominant se întâlnesc următoarele 5 forme clinice:
1. Forma hematurică, în care hematuria, deşi inconstantă, are un caracter revelator. Hematuria
este totală, spontană, dispare fără tratament uneori. Este nedureroasă, dar, uneori este însoţită
de adevărate colici nefrotice de rinichiul implicat în procesul tumoral din motivul obstrucţiei
ureterului cu chiaguri de sânge. Uneori macrohematuria 10- 15% poate fi în formă de chiaguri
subţiri lungi „vermişor” şi poate provoca o dizurie, iar uneori prin abundenţă provoacă şi o
retenţie acută de urină, tamponada vezicii urinare.
2.Forma tumorală – mărirea de volum a rinichiului afectat, lipseşte în stadiile incipiente, dar
este constantă într-o perioadă mai tardivă la palparea bimanuală se depistează conturul
iregulat, dură sau inegală cu zone moi, cu suprafaţă netedă sau neuniformă, palparea sa nu
provoacă dureri. Un semn important pentru diagnostic este faptul că renul cu tumora este
mobil, ceea ce dovedeşte situarea sa intracapsulară. În caz contrar atestă că tumora este foarte
mare sau invadează în structurile adiacente, creînd condiţii dificile intervenţiei chirurgicale.
3. Forma mixtă (hematurică-tumorală) – întâlnită relativ mai rar, în care prezenţa tumorii se
manifestă clinic rinichiului tumoral, mărit în volum.
4. Forma febrilă – semnul dominant unic este febra, întâlnită în 10% de cazuri, care este legată
în de procesul tumoral şi nu de infecţie, care abate uneori atenţia medicului. Are un caracter
hectic, recurent sau ritmic în corelare cu hematuria, rezistă la antibiotice şi dispare deseori
după nefrectomie. Temperatura crescută este explicată prin prezenţa în circulaţie a unor
substanţe piretogene proteice din formaţiunea tumorală. Apariţia febrei după nefrectomie este
un indice de examinare minuţioasă pentru a exclude progresare ori recidive. Această formă are
un prognostic sever cu o supravieţuire de 5 ani redusă – 0-5%.
5. Forma metastatică – semnele clinice prezente ale metastazelor dominant, iar a tumorii
primare neînsemnat (latent). Simptomatica este caracteristic ca un proces tumoral primar
pulmonar, osos, hepatic, cerebral stabilindu-se diagnosticul întâmplător ori intervenţii
chirurgicale la organele cu Mts.
183. Diagnosticul cancerului renal. Examenul clinic. Investigațiile de laborator și
radiologice.

Diagnosticul CR nu prezintă dificultăţi în stadiile tardive şi este foarte dificil în stadiile

precoce, în deosebi în cele asimptomatice. La ora actuală datorită metodelor speciale
de investigaţii diagnosticul corect şi la timp poate fi stabilit în majoritatea cazurilor.
Examenul clinic. Printr-o inspecţie a bolnavului se poate depista asimetria
abdomenului, dilatarea venelor peretelui anterior abdominal şi cordonul spermatic
dilatat-varicocel, edem a membrelor inferioare, ascită, majorarea ggl cervical şi
inghinal. La palparea bimanuală a abdomenului tumorile renale masive se determină
sub formă de formaţiuni nodulare neuniforme, neregulate.

Investigațiile de laborator
La cercetarea analizei generale a sângelui se depistează:
 anemie moderată,
  accelerarea VSH,
însă aceste semne nu sunt caracteristice pentru CR, deoarece se întâlnesc şi în alte patologii ale
rinichilor. Trebuie să pună în gardă clinicianul accelerarea VSH, care nu se normalizează în
rezultatul tratamentului antiinflamator.
Mai caracteristic pentru CR în tabloul analizei generale a sângelui este policitemia.
Eritrocitoza renală diferă de policitemia veritabilă (boala Vacheza-Osler) prin numărul normal
de leucocite şi trombocite.
În analiza generală de urină se depistează microhematurie.
Examenul citologic al sedimentului urinar la celulele atipice nu a primit o răspândire largă din
cauza dificultăţilor depistării celulelor tumorale în urină.
În analiza biochimică a sângelui se poate determina majorarea urinei şi creatininei.
Adeseori tumorile renale evoluează cu sindromul descris de Ştauffer în 1961 ce reflectă reacţia
funcţională a ficatului la intoxicaţia canceroasă prin hipoalbuminemie, α2 şi β hipoglobulinemie,
majorarea fosfotazei alcaline şi hipotrombinemie.

Investigațiile radiologice
Investigaţii pentru confirmarea CR (investigaţii obligatorii):
· USG tractului urinar şi abdomenului;
· UIV cu cistograma descendentă;
· TC (Tomografia computerizată)
· Arteriografia renală şi cavografia
· Angiotomografia computerizată
· Radiografia pulmonară
Cea mai importantă metodă în diagnosticul CR este cea radiologică. Pe clişeele radiologice ale
rinichiulor se evidenţiază deformarea conturului renal, focare de calcificări sub forme de umbre
a concrementelor, relieful neconturat a rinichiului.
184. Diagnosticul cancerului renal.
Investigaţii recomandate (pentru evaluarea stării generale a pacientului în plan de
tratament):
· analiza generală a sângelui;
· analiza generală a urinei cu insamăntarea si antibioticograma;
· analiza biochimică a sângelui (proteina generală, albumina, ureea, creatinina,
bilirubina, glicemia, ALT, AST, fosfataza alcalină);
· coagulograma; ionograma;
· grupul sanguin şi Rh-factorul;
· testarea sângelui la infecţiile transmisibile prin sânge (HBsAg, HIV-infecţie, lues);
· ECG;
· spirometria
Investigaţii suplimentare speciale (pentru determinarea operabilităţii tumorii şi Mt la
distanţă):
· USG ficatului, spaţiului retroperitoneal, bazinului; USG transrectală a bazinului pentru
aprecierea stadiului maladiei şi gradului de răspândire;
· TC ori angioTC al abdomenului
· Microradiofotografia/radiografia cutiei toracice;
· Alte investigaţii (FGDS, renograma izotopică; scintigrafia osoasa; irigoscopia;
fibrobronhoscopia; laparoscopia etc.) şi consultaţia specialiştilor (ginecolog, proctolog etc.) la
indicaţii.
185. Metastazarea cancerului renal și metodele de apreciere a metastazelor la distanță.
Metastazarea cancerului renal Progresarea CR cunoaşte aspecte diferite:
1) per continuitativ – local avansează în structurile adiacente;
2) propagarea limfogenă – ganglionii hilului renal, paraaortal şi paracoval;
3) hematogenă – pe calea venoasă – este cea mai frecventă şi mai precoce. Din vena
renală ajung în vena cavă şi mai departe în circulaţia mică – metastaze pulmonare –
40%, în circulaţia mare – metastaze hepatice 30%, cerebrale şi osoase. După unii
autori 50% pacienţi cu CR au metastaze hematogene la adresarea prinară la medic;
Urogenă – prin urină;
5) canaliculară – la cancerele bazinetului (prin implant).

metodele de apreciere a metastazelor la distanță

RMN ne permite cu o exactitate mai precisă caracteristică tumorii primare şi metastaze – se
manifestă prin defect de includere a radionucleoidului în sectorul respectiv a rinichiului.
USG şi TC

 Scintigrafie Scintigrafia – tehnică imagistică modernă utilizată în medicina

nucleară, care permite detectarea afecţiunilor atât la scară structurală, cât şi
funcţională.

 PET-CT, disponibil doar la Medpark – cea mai avansată metodă imagistică în

prezent, care combină 2 tipuri de scanare: PET (tomografia cu emisie pozitronică)
și CT (tomografie computerizată). Se utilizează pentru diagnosticarea timpurie a
cancerului, localizarea, stadializarea tumorii, depistarea precoce a recidivelor,
metastazelor și evaluarea eficienței tratamentului în afecțiunile oncologice.

186. Tratamentul chirurgical, combinat și complex al cancerului renal.

Tratamentul CR este următorul:

 Chirurgical
 Radioterapic
 Chimioterapic
 Combinat
 Complex
 Imunoterapic
 hormonal,
 simptomatic.

Unica metodă de tratament radical în CR este metoda chirurgicală ori în

complex cu alte metode. Tratamentul chirurgical este nefrectomia prin
accesul laparotomic şi toracoabdominal.
 Este indicată în cazurile când tumora poate fi tehnic de înlăturat, când funcţia
rinichiului contralateral e păstrată: nu depinde de metastaze îndepărtate mai
ales solide şi nu sunt contraindicaţii la intervenţia chirurgicală.
La efectuarea nefrectomiei pe motiv de cancer sunt obligatorii de respectat
următoarele principii oncologice:
❑ traumarea minimală a tumorii şi rinichiului în momentul mobilizării lor din
ţesuturile adiacente;
❑ ligaturarea rapidă şi prealabilă a peducului renal, împiedicându-se, în aşa
mod, diseminarea tumorală în timpul eliminării renului cu tumora;
❑ extirparea rinichiului „en bloc” cu ţesutul paranefral şi ggl retroperitoneal;
❑ înlăturarea emboliilor metastatice din vena cavă inferioară şi vena renală.

În dependență de stadiul tumorii, operația se poate face la prima etapă sau după cure
de chimio și radioterapie, care vor spori succesul operației.

După operaţiile paliative: - Radioterapie postoperatorie - Imunoterapie sau chimioterapie

sistemică Supraveghere. Tratament simptomatic.

187. Operațiile econome ale cancerului renal. Indicațiile, volumul chirurgical și

prognosticul.

Operaţiile econome – rezecţia rinichiului este indicată numai în următoarele cazuri:

◼ cancerul unicului rinichi;
◼ cancerul renal bilateral sincrom;
◼ cancerul rinichiului funcţional şi contralateral afuncţional
◼ În ultimii ani majoritatea oncologilor şi urologilor recomandă rezecţia sectorală renală în
caz de T1aM0N0, când tumora renală nu depăşeşte 4cm în diametru.

Rezultatele tratamentului dat sunt mai superioare ca în caz de nefrectomie. Depistarea

metastazelor solitare la distanţă şi a ggl regionali nu este contraindicaţie către nefrectomie.
Operaţia micşorează intoxicaţia şi pierderile sanguine, iar în combinaţie cu înlăturarea
metastazelor solitare osoase, pulmonare, hepatice şi cu asocierea radioterapiei, chimioterapiei,
hormonoterapiei, imunoterapiei aduce la mărirea supravieţuirii, pacientului şi îmbunătăţirii
calităţii vieţii.

188. Tratamentul paliativ al cancerului renal.

Tratamentul paliativ este îndreptat spre ameliorarea calităţii vieţii şi spre majorarea
supravieţuirii pacienţilor incurabili (stadiul IV).
Tratament chirurgical: -
Nefrectomie paliativă/simptomatică cu scopul controlullui unor simptoame severe:
hematuruie majoră, hemoragie retroperitoneală, sindromul paraneoplazic sau dolor.

-Nefrectomie ajuvantă la pacienţii cu metastaze in scopul regresiei metastazelor şi

prelungirii supraveţuirii in asociere cu chimioterapie, imunoterapie, radioterapie.
Categoriile de pacienţi la care poate fi indicată nefrectomie ajuvantă sunt: -pacienţii cu
metastaze unice rezecabile chirurgical - pacienţii selecţionaţi, tineri cu tumoare primar
 rezecabilă chirurgical, şi cu metatstaze limitate pulmonare care pot fi incluşi in tratament
sistemic, de regulă imunoterapic.

189. Tratamentul conservativ în cancerul renal.

Principiile operaţiilor conservatoare pentru CR:

Indicaţiile pentru operaţiile conservatoare la pacienţi cu CR se înpart în trei categorii-absolute,
relative şi elective. Indicaţiile absolute, includ prezenţa unicului rinichi congenital, chirurgical
sau funcţional şi cazurile cu tumori bilaterale sincrone.
Indicaţiile relative, includ pacienţii cu tumori unilaterale şi rinichi contrlateral cu afectiuni
benigne dar cu potenţial evolutiv ce îi afectează funcţia în viitor: litiaza, stenoza arterială,
diabet, nefroscleroza.
Indicatiile elective , includ pacienţii cu renichi contrlateral normal cu tumoare pâna la 4 cm,
fără depaşirea capsulei ( pT1), limfadenopatii (No) şi metastaze la distanţă (Mo).
Comparativ cu nefrectomia radicală, intervenţiile conservatoare necisită investigaţii
adăugătoare pentru cunoşteria detaliată a anatomiei renale şi in special a vascularizării.
De obicei este suficientă angiogragrafia CT spiralată. Tehnicele de nefrectomie parţială sunt:
1. Enuclearea simplă.
2. Nefrectomia polară segmentară.
3. Rezecţia cuniformă
4. Rezecţia transversală. Tumorile mari sau situate intrarenal necisită ocluzie temporală a
arteriei renale. Daca ocluzia anticipat depăşeşte 30 min, se utlizează hipotermia in situ. După
terminarea nefrectomiei se recoltează biopsie din patul tumoral. Marginele pozitve obligă
rezecție mai largă sau nefrectomie.
190. Profilaxia și prognosticulul cancerului renal.

Pronosticulul pacienţilor cu CR este în relaţie directă cu stadiul bolii la începutul tratamentului.

Studii recente raportează supravieţuiri la 5 ani, pentru pacienţii cu tumori în T1, cuprinse între
88 şi 100% şi ≈60% pentru cei aflaţi în T2 sau T3a. Pacienţii aflaţi în T3b au o supravieţuire la 5
ani de 15-20%, în timp ce cei cu metastaze la distanţă supravieţuirea de 5 ani este între 0-20%.
Unul din factorii pronosticului este posibilitatea efectuării unei exereze chirurgicale radicală sub
raport oncologic. Terapia adjuvantă, indiferent de natura ei, este foarte puţin eficace în acest
tip de cancer.
Evoluţia şi prognosticul depind în cea mai mare măsură de stadiul CR în care pacientul este
tratat. Astfel, în stadiul I supravieţuirea la 5 ani atinge cifrele 85%, în stadiul II– 75%, în stadiul III
– 38% iar IV- 38%
191. Morbiditatea și mortalitatea cancerului vezicii urinare în lume și Republica
Moldova.
  Tumorile vezicii urinare în structura maladiilor oncologice alcătuiesc ≈5%. Vezica urinară
este locul cel mai frecvent de dezvoltare a cancerului tractului urinar ≈30-50% cazuri. În
Europa pentru bărbaţi este al V-lea cancer după frecvenţă, în SUA al IV-lea, iar în
Republica Moldova al VI-lea.
 Bărbaţii se îmbolnăvesc de 3-4 ori mai frecvent ca femeile, în R. Moldova raportul
bărbaţi/femei – 4:1. Mulţi savanţi lămuresc fenomenul dat prin frecvenţa majorată
dereglărilor urinare – retenţia de urină la bărbaţi datorită adenomului de prostată,
prostatitelor cronice, uretritelor, hormonal.
 În ultimul timp se observă tendinţa de majorare a morbidităţii cu cancerul vezicii
urinare. Aproximativ 75-85% tumori vezicale sunt limitate la nivelul mucoasei (Ta-Tis)
sau submucoasei (T1). Restul de 15- 25% au invadat muşchiul vezicii urinare sau
ganglionii limfatici (stadiul T2-4N+) la prezentare, în R.Moldova 60%.
 Mortalitatea prin CVU reprezintă în jurul de 2-3% din totalul deceselor de cancer, fiind a
V-a cauză de deces la bărbaţi, XI-a la femei, în R. Moldova 2009 3,3%000. CVU poate
apărea la orice vârstă, chiar şi la copii. Este totuşi, în general, o boală a vârstei mijlocii şi
sinile. Incidenţa cancerului VU creşte direct proporţional cu vârsta. Pacienţii tineri au un
prognostic mai bun, deoarece prezintă mai frecvent tumori superficiale cu malignitate
scăzută – bine diferenţiate.

192. Etiopatogeneza cancerului vezicii urinare. Factorii de risc și stările precanceroase.

CVU este unul dintre neoplazmele umane studiate profund factorii etiologici.
Factorii de risc:
◼ Diverse substanţe chimice (anilina, 2-naftil amina, gazele de combustibil, benzidina, 4-
aminodifenil, aminele aromatice, nitraţii şi nitriţii)
◼ Fumatul
◼ Excesul de cafea
◼ Diverse infecţii virale, bacteriene şi parazitare
◼ Litiaza vezicală
◼ Tratamentul citotoxic
◼ Leucoplazia mucoasei vezicii urinare
◼ Tumorile benigne (papiloma, adenoma v. urinare)
◼ Retenţia de urină cronică (Adenom de prostată, stricturi la uretră, infecţii cronice), de
aceea orice obstacol subvezical trebuie înlăturat.
 Schistosomiaza (bilharţioz) – poate fi punctul de plecare a unui cancer vezical.
Kunts în 1972 a reuşit inducţia unui cancer vezical la două primate expuse la
Schistosomia Hoematobim.
 CVU este cel mai frecvent cancer întâlnit în Egipt: el reprezintă 46,5% din cancerele
la bărbaţi (I) şi 16,6% din cancerele la femei (II) după cancerul de sân.
 Este evident, ca CVU prin bilharţioză se găsesc în întreaga zonă de endemie
bilharţială – Africa, Orientul Apropiat şi Mijlociu, India. După datele Hinder şi
Schiman, 1969 Schistosoma a fost prezentă în peretele vezical în 68% din cazurile
de carcinom epidermoid vezical.

193. Clasificarea histopatologică a tumorilor vezicii urinare. Gradele de diferențiere

histologică.
 Gradaţia histopatologică:
Gx-gradul de diferenciere nu poate fi apreciat.
G1-grad inalt de diferenciere.
G2-grad mediu de diferenciere.
G3-slab diferenciat.
Clasificarea CVU: CLASIFICAREA HISTOLOGICĂ A TUMORILOR VEZCII URINARE
Toate tumorile a VU se impart in tumori vezicale primitive şi tumori vezicale secundare
Tumori vezicale primitive pot fi benigne ori maligne: epiteliale mezenhimale mixte
Tumorile vezicale secundare sînt tumori ale organelor vecine pelvine, ce invadează VU, de
asemenea tumori ale altor organe, ce metastazează în VU.
Tumorile primare După ISUP (Internaţional Society of Urological Patology) tumorile epiteliale
maligne pot fi: -Plate -Papilare –Invazive

Tumorile uroteliale benigne:

Papilom atipic
Papilom inversat
Papilom scuamos
Condilom acuminat
Adenom vilos
Chistadenom mucinos
Tumori uroteliale maligne:
Carcinomul urotelial
Carcinomul scuamos
Adenocarcinomul
Carcinom nediferenciat
Tumorile mezenhimale benigne:
Leiomiomul ;
Hemangiomul;
Limfangiom;
Neurofibrom;
Schvanom ;Histiocitom fibros benign
;Lipom
Tumori mezenhimale maligne:
Leiomiosarcom;
Rabdomiosarcom;
Fibrosarcom;
Osteosarcomul;
Histiucitomul malign fibros;
Tumoră rabdoidă ;
Sarcomul din celule clare.
Tumorile mixte:
1-Benigne : adenofibroamele
2-Cu grad scăzut de malignitate: adenosarcomul
3-Maligne: Carcinosarcoamele
Tumorile secundare ale VU Peretele VU este invadat mai des de tumori primitive ai rectosigmei,
ovarului, colului uterin, prostată, veziculele seminale. Metastazele la distanţă mai des provin din:
glandele mamare, plămîni, rinichi, stomac, pancreas. Limfoamele maligne şi leucemiile pot afecta
secundar VU .

194. Formele anatomice (de creștere) a cancerului vezicii urinare. Căile de metastazare.

Căile de metastazare a CVU:

 1. Extensia locală directă se face către meatele ureterale, colul vezical, prostată,
veziculele seminale, grăsimea paravezicală, peritoneu, vasele bazinului şi vasele iliace.
2. Limfatice – cel mai des metastaze în g/l peri- şi retro-vezical, hipogostrici, obturatori,
iliaci externi şi interni, lomboaortici.
3. Hematogenă – pe căile sangvine cu o incidenţă frecventă în oasele bazinului şi
vertebrele lombare, plămâni, ficat.

Macroscopic tumora VU se prezintă sub aspectele:

1. Tumori papilare neinvazive
2. Tumori papilare invazive
3. Tumori papilare solide
4. Tumori infiltrative
5. Tumori infiltrative-ulcerate
6. Tumori ulceroase
Macroscopic sau histologic sânt următoarele grupuri:
1. Tranzitocelular (urotelial-90% din toate tumorile VU)
2. Pavimentos – 3-7%
3. Adenocarcinomul – 1-3% - cel mai des din uracă
4. Nediferenţiat – 1-2%

195. Clasificarea cancerului vezicii urinare conform TNM și stadializare.

T – tumora primară
Tx – tumora primară nu poate fi evaluată
T0 – nu există evidenţe asupra tumorii primare
Tis – carcinom in situ
Ta – carcinom papilar neinvaziv
T1 – tumora invadează ţesutul conjunctiv subepitelial
T2 - tumora invadează musculara
T2a – tumoră superficială (jumătatea internă)
T2b – tumoră profundă (jumătatea externă)
T3 – tumora invadează ţesutul perivezical
T3a – microscopic
T3b – macroscopic
T4 – tumora invadează prostata, uterul, peretele vaginal, peretele abdominal
T4a – tumora invadează prostata, uterul sau peretele abdominal

T4b – tumora invadează peretele pelvin sau peretele abdominal

N – ganglionii limfatici regionali (g/l pelvieni sub bifurcaţia arterei ileace comune)

Nx – g/l regional nu pot fi evaluaţi

N0 – nu există metastaze în g/l regionali

N1 – metastază în g/l cu cea mai mare dimensiune de 2 cm

N2 – metastază în g/l cu dimensiunea >2cm şi ≤5cm

N3 – metastază în g/l cu cea mai mare dimensiune de 5 cm

M – metastaze la distanţă
Mx – prezenţa metastazelor la distanţă nu poate fi evaluate

M0 – fără metastaze la distanţă

M1 – metastaze la distanţă.

Clasificarea după stadiu:

I stadiu – tumora în limitele mucoasei şi submucoasei fără metastaze în g/l regional şi

îndepărtaţi.
II stadiu – tumora care implică stratul muscular superficial (1/3 din stratul muscular) fără
metastaze în g/l regional şi îndepărtat.
III stadiu – tumora care invadează toate straturile vezicii urinare şi trece la ţesuturile adiacente,
sânt prezente metastaze în g/l regional, dar lipsesc în organele îndepărtate.
IV stadiu – tumora creşte în organele învecinate sau orice tumoră, care are metastaze
îndepărtate – hematogene.

216. Stările precanceroase ale buzei inferioare.

fisurile cronice ale BI

-
corn cutanat
-
leucoplasia
-
papiloma
-
Keratoakantoma-
Keratoacantomul este o formatiune tumorala cu diametrul 1-2 cm, cu crestere rapida,
localizata cel mai adesea la fata sau pe dosul mainilor, cu margini reliefate si cu o masa
keratozica in centru. Este mai frecvent la barbat decat la femeie si survine cel mai
adesea la persoane trecute de 50 de ani. Ca factori etiologici ai keratoacantomul sunt :
Radiatiile ultraviolete – localizare preferentiala pe zonele expuse la soare;
Traumatismele – cazuri aparute pe cicatrici de arsura ;
Infectia virala – anumite tulpini HPV;
Imunodepresia – cazuri la bolnavii sub chimioterapie pentru neoplazii, in cadrul infectiei
HIV/SIDA, la bolnavi cu transplant renal sau cu hemopatii maligne, la pacientii cu lupus
eritematos sistemic, lepra;
Anumite substante cancerigene – rasini, gudroane, etc;
Factorul genetic

217. Semnele clinice și tratamentul stărilor precanceroase al buzei inferioare.

Keratoacantomul.
Manifestări clinice :
cel mai inalt potential de malignizare o are keratoacantomul ,care este consiederat ca
stadiu inițial al cancerului buzei.Se observa
Suprafața
keratoacantomei se keratinizează pe
centrul suprafeței . Se formează crater adânc acoperit de
epiteliul pilos . Această patologie se numește ca pseudoulcer ””, nu sângerează .
Se manifestă prin creștere rapida si are consistență dură la periferie.

218. Forma ulceroasă a cancerului buzei inferioare.

Aceasta apare pe fundalul unei diskeratoze destructive ,prin extinderea
ulceruluiexistent. Bordurile ulcerului sunt proeminente,neregulate, dure.Din cauza ca se
asociaza secundar cu infectie- pacientul simte durere. Poate fi si forma ulceroasa
infiltrativă ,care este dură,

219. Evoluția clinică a cancerului buzei inferioare conform stadiului maladiei.

Stadiul I- tumoare limitata cu diametrul de 1-1,5 in limitele mucoasei si substratul

submucosa,fara metastaze ( TsiN0M0)
Stadiul II-
IIa -tumoare sau ulcer cu dimensiuni mai mari de 1,5dm,dar mai mic decat jumatate din buza
IIb- aceleasi dimensiuni , dar cu metastaze mobile regionale
Stadiul III-diametru mai mic de 3 cm ,cu raspindire in toata grosimea buzii
Stadiul IV- tumoare in faza de descompunere cu raspindire in toate straturile si tesutul osos , cu
metastaze .

220. Criteriile clasificării TNM a cancerului buzei inferioare.

Tx- tumora nu poate fi evaluate

T situ- preinvaziv, pina la membrane bazala
T1- pana la 1,5cm
T2- între 1,5 și 3 cm
T3- mai mare de 3cm
T4- tumoarea aderă la structurile adiacente : planseul buccal, muschii limbii, nervul
dentar

N0- metastaze regionale nu sunt

N1- sunt metastaze loco-regionale in ganglioni, putin mobile.

221. Diagnosticul și tratamentul cancerului buzei inferioare.

Diagnosticul se face in baza exaenului clinic,citologic si mai apoi biopsia.Se diferentiaza
de maladii ca tuberculoza,ulcer sifilitic,adenopatii.

Ca metode terapeutice recomandam excizia chirurgicala; in functie de leziune, pot fi

recomandate alte metode, cum ar fi: crioterapie, chiuretare si diatermocoagulare, crema
imunomodulatoare (imiquimod), terapie fotodinamica. Pentru keratoacantoamele
eruptive se utilizeaza retinoizi topici sau administrati pe cale sistemica.
Radioterapia este rezervata keratoacantoamelor gigante.
In general,tratamentul se face in 2 etape: tratarea focarului primar si apoi a
metastazelor limfatice regionale.
Stadiul II-II : radioterapia- doza sumarp 60 Gray ,rezectie chirugicală,criodistrucție .
Stadiul III- radioterapie si apoi rezectie chirurgicala, pentru forma exofita ( papilara), iar
pentru cea endofita ( ulcerative)-radioterapie .
Stadiul IV- radioterapie,operatie de rezectie,cimioterapie postoperatorie (Metrotrexat,5-
fluoruracil)

Tratamentul chirurgical
Se aplică în formele radiorezistente, în recidive și procese local avansate
1.Trapezoid forme
2.Rectangular forme
Criodistrucție -Avantajele
-nu necesită anestezie generală
-se aplică ambulator
perioada postoperatorie decurge mai ușor fără complicații serioase
-nu sângerează
-cicatrice adecvată
-nu este nevoie de aparataj sofisticat

222. Metodele de tratament conform stadiilor cancerului buzei inferioare.

In general,tratamentul se face in 2 etape: tratarea focarului primar si apoi a
metastazelor limfatice regionale.
Stadiul II-II : radioterapia- doza sumarp 60 Gray ,rezectie chirugicală,criodistrucție .
Stadiul III- radioterapie si apoi rezectie chirurgicala, pentru forma exofita ( papilara), iar
pentru cea endofita ( ulcerative)-radioterapie .
Stadiul IV- radioterapie,operatie de rezectie,cimioterapie postoperatorie (Metrotrexat,5-
fluoruracil)

223. Pronosticul și metodele de profilaxie a cancerului buzei inferioare.

Prognosticul :
Stadiul I-II: vindecare 100%
Stadiul III: 60%
Stadiul IV: 15%
Profilaxia cancerului buzei inferioare :
- Evitarea factorilor nocivi fizici si chimici : protejarea de razele solare si
vânt,abandonarea fumatului si consumului de alcool,respectarea igienii bucale si
adresarea la timp la medical stomatolog,tratarea starilor precanceroase

224. Cancerul cutanat epidemiologia și factorii de risc.

Factorii de risc:
Radiația ultravioletă (
Immunosupresia în special la pacienții cu transplant de
Organe,pacienții cu SIDA.
Infecții Virale : Human Papilloma Virus, (VERRUCA VULGARIS ) se găsește pe falange și
regiunea plantară .
VERRUCA PLANA ) consistență moale și plată . Acest subtip apare pe față,
membre inferioare, superioare
CONDYLOMA ACUMINATA ) se dezvoltă în regiunea vulvei, anus, scrot
Condyloma acuminata una dintre cele mai frecvent întâlnite
patologii cu transmitere sexuală, în rezultatul HPV tipul 6 si 11
Radiație artificială : Reontgen și izotopiiradioactivi
Microcombustii
Traumele cronice
Cicatrici postcombustiționale
Fistul e osteomielitice , ulcere.
Factorii chimici : industria uleiului ,gudron ,
Lucrătorii de mine (arsenic, smoală,petrol ) SCC și BCC.
Dereglări inflamatorii cronice : lupus eritematos , dermatit e etc.
Predispoziție ereditară
Stările pretumorale
dermatite cronice
keratoze senile
atrofia pielii
leucoplastie
corn cutanat
keratoma
Absolute
Xeroderma pigmentosum
Boala Bowen
Eritroplasia Qulyart
Boala Paget

225. Stările precanceroase ale pielii.

Pot fi facultative sau absolute .
Facultative : Keratoza senilă- Tumoră întâlnită la vârstnici, alcătuită din celule ale
dermului .
Keratocantoamele :Alcătuit din celule scuamoase
Tumori ale tesuturilor moi: condroma, dermatofibroma
Si absolute :bazaliomul ,carcinomul spinocelular dar cu ele sunt intrebari aparte ,deci
vezi mai jos.

226. Carcinom bazocelular, tipurile, tratamentul.

Cea mai frecventă formă de cancer,circa 15% din totalul cancerelor și a celor de piele
inclusiv.Are o mortalitate redusă – mai puțin de 1 la 1000 de cazuri , și cu un risc foarte
scăzut de metastaze.CBC are o evoluție suficient de lentă cu un prognostic relativ
favorabil.CBC este în special întîlnit la bărbați și mai puțin la femei,se depistează în
orice vârstă,CBC afectează numai pielea.Frecvent se întâlnește la nivelul feței-75%
fruntea , pleoape,nas,obraji,dar și la nivelul gâtului,trunchi și membre. Are o incidență
suficient de înaltă,datorită factorului primordial – radiația UV,astfel țările cu cea mai
mare incidență de CBC este Australia-3250 cazuri la 100.000 și Europa de Est – 1780
la 100.000 .
Grupul de risc îl prezintă sexul masculin , fototipul I și II (cu părul blond și roșcat,ochii
albaștri și verzi),imunosupresia.
Pacientul acuză prezența unei leziuni (macula,papula sau nodul) la nivelul pielii, care
nu se jugulează la tratament local și care crește în dimensiuni.De cele mai multe ori are
o evoluție asimptomatică,pacientul nu prezintă prurit sau discomfort la nivelul tumorii,
rareori sunt prezente durerile locale.Odată cu evoluția tumorii , aceasta poate crește în
volum,poate ulcera cu secreții din tumoră cu prezența unui miros fetid,deasemenea
poate sângera.Forme clinice : CBC nodular
CBC vegetant
CBC plan cicatricial
CBC pagetoid
CBC sclerodermoid
Nevomatoza bazocelulară
Forma cea mai răspândită- nodulara, este la nivelul pielii feței. Se caracterizează prin
apariția unei papule rotunde ,cu un contur clar,de culoare roz-roșie,care ulterior , crește
în dimensiuni și capătă aspectul unui nodul, dur la palpare,acoperit cu epiderm atrofic,la
suprafață observânduse vase superficiale.Tumora netratată poate descuama și eroda
,formând o crustă sau poate ulcera în stadiile tardive,apoi regenera formând din nou o
crustă,conturul tumorii devine neregulat , iar marginile elevate. Dignosticul are la bază
biopsia , iar tratamentul- excizia chirurgicală

227. Carcinom spinocelular tipurile, tratamentul.

Este o tumoră malignă care se dezvoltă din stratul spinos al pielii și mucoase.CSC are o creștere
invazivă , cu potențial mare de metastazare atât limfogenă cât și hematogenă.CSC se dezvoltă
mai des la nivelul leziunilor precanceroase , având evoluție rapidă.
CSC constituie aproximativ 30-40% din cancerul cutanat , cu o incidență de 25 cazuri la 100.000
locuitori în Europa și aproximativ 250 cazuri la 100.000 în Australia.CSC afectează mai frecvent
rasa afro-asiatică.Rata mortalității de cancer cutanat este de 0.1% din totalul deceselor cauzate
de cancer.Acest tip de cancer afectează mai frecvent populația în etate ,cu vârsta medie de 60-
70 ani și în special bărbații cu un raport de 2:1 față de femei.Acest raport se bazează în mare
parte din contul cancerului de buză care la bărbați alcătuiește 97% față de 3% la femei.Ca
factor de risc primordial este expunerea la razele UV și fumatul.Dezvoltarea CSC are loc atât pe
pielea sau mucoasele sănătoase 67%,cât la nivelul leziunilor precanceroase 33%.
Simptome: Cele mai afectate părți sunt extremitățile cefalice și organele genitale .
Deseori este asimptomatic,uneori poate fi asociat cu prurit,unicul semn sau acuză poate fi
prezența tumorii care a crescut în dinamică,care nu sa jugulat cu alt tip de tratament
conservativ sau topic local.Pentru tumorile mucoaselor primul semn poate fi prezența unui
nodul limfatic afectat ca semn de metastazare limfatică regională.Forma de creștere
macroscopică poate fi ulcerovegetantă,nodulară,verucoasă sau conopidiformă.
Boala Bowen
Considerat ca
SCC in situ, se caracterizează prin placi
roșietice bine demarcate . Malign izarea se suspectă în
caz de inflamație sau ulcerație . Tratamentul este
chirurgical , electroe x ci z i e
Eritroplazia Queyrat
Considerată ca omolog al bolii Bowen
se dezvoltă pe
mucoasele organelor genitale cavitatea bucală (penis,
vulva). Se caracterizează prin plagă eritematoasă, cu
apariția unor eroziuni bine demarcate . Tratamentul este
chirurgical

228. Epidemiologia și factorii de risc ai melanomului malign.

Melanomul malign-neoplazie maligna a sistemului melanocitar cu localizare pe
piele
Se intilneste relativ rar in tara noastra,anual 130 de cazuri sau 3,1%,preferinta de
sex feminin.
Etiologia : Factori exogeni( radiatii solare,traume cronice ),
Factori endogeni ( hormonali,ereditari).
Starile precanceroase : nevii pigmentari

229. Aspectul clinic și semnele de malignizare a melanomului malign.

1.lentigo melanic malign-localizat pe partile deschise ale corpuilui( cap, gît).este o formatiune
plată ,cu contururi clare ,brun spre negru ,diametru de 1-4cm.In jur se observa zone de
hipopigmentare, semn de regresie spontană.
Melanomul malign- disemineaza suprafata, localizat pe spate ,la femei-membrele inferioare
.diametru intre 2 si 4cm,roscat spre negru ,palpare- infiltrare .cand incepe sa se coloreze ,creste
accelerat .Evolutie si metastazare rapida.
Melanomul malign nodular- Mai de la barbate, pe trunchi.
Sub forma de nodul,fara halou pigmentar ,forme diverse ,culoare albastru inchis sau negru .
Melanomul malign subunchial – pata pigmentara omogena,se extinde spre extremitatea carnala
a unghiei .

Semne ale malignizării , formula de memorizare ABCD

A- asimetrie
B- border(contur ) iregulat
C- culoare (schimbta)
D- diametru-creste spontan
230. Nivelurile clasificării melanomului malign după Clark și Bresllow.
Clasificarea histopatologica pTNM:
Este bazata pe urmatoarele criterii :
1. Grosimea tumorii ( Breslow) calculate in conformitate cu inaltimea maxima a tumorii în
mm
Stadiul I- grosimea pina la 0,75 mm
Stadiul II- intre 0,75 si 1,5 mm
Stadiul III- intre 1,5 si 3mm
Stadiul IV – mai mare decit 4 mm
2. Nivelul Clark
Clark I – melanoma in situ ,adica pana la membrane bazala
Clark II- tumoarea invadeaza dermul papilar
Clark III-tumora invadeaza interfetele papilar –reticulare ale dermului
Clark IV-invadeaza dermul reticular

231. Diagnosticul diferențial și tratamentul în dependență de nivelul invaziei

melanomului malign.
Electrochirurgical in stadiul I si II.Excizia se face cu o marjă de asigurare
de 5cm.limfadenoectomie obligatorie,chiar si in caz de absenta a invaziei
ganglionare .
Radioterapia primara – numai in cazul metastazelor radiosensibile : lentigo
melanic, metastaze in mucoase.
Radioterapie paliativa- in metastaze la distanta
Chimioterapia- adjuvant, in stadiile III-Iv,V de raspindire pe verticala
Chimioterapia paliativa-polichimioterapie,chimioterapie regionala –
intraarteriala,imunoterapie nespecifica (BCG)
233. Factorii de pronostic în melanomul malign.

Prognosticul melanomului malign este nefavorabil, mai ales incepînd cu nivelul III
de invazie pe vertical. Profilactica- tratamentul active al nervilor pigmentari .
234. Metodele reconstructive chirurgicale în tratamentul melanomului malign.

196. formele clinice ale cancerului vezicii urinare

Macroscopic tumora VU se prezintă sub aspectele:

1. Tumori papilare neinvazive

2. Tumori papilare invazive

3. Tumori papilare solide

4. Tumori infiltrative

5. Tumori infiltrative-ulcerate

6. Tumori ulceroase

Clasificarea CVU in functie de gradingul histologic

G1-inalt diferentiat ,cu grad sazut de malignitate

G2-moderat diferentiat ,cu grad scazut de malignitate

G3-slab diferentiat,cu grad inalt de malignitate

Macroscopic sau histologic sânt următoarele grupuri:

1. Tranzitocelular (urotelial-90% din toate tumorile VU)

Corespund tumorilor exofitice,papilare si mai rar tumorilor sensibile sau ulcerate.tumorile exofite
sunt de regula superficiale iar a 2 grupa sunt predominant infiltrative

2. Pavimentos – 3-7%
Adesea este asociat cu litiaza vezicala,infectii urinare cornice sau purtaator de catetere vezicale
pentru lungi perioade de timp.aceasta este freccvent intilnita in infectiile cu Schistosoma
Haematodium.Carcinoamele pavimentoase au evolutie agresiva
3. Adenocarcinomul – 1-3% - cel mai des din uracă
 Adenocarcinoamele vezicale primitive pot fi precedate de perioade de cistite si metaplazie
uroteliala si pot secreta mucu , avind structura glandulara sau coloida.prognosticul este
nefavorabil.
4. Nediferenţiat – 1-2%
Sunt relative rare,se caracterieaza prin lipsa celulelor mature in component tumorii , dar
predominarea celulelor mici foarte agresive.

197. Tabloul clinic al cancerului vezicii urinare.

Hematurie - 85% din pacienţi, nedureroasă, frecvent intermitentă. Intensitatea hematuriei nu depinde
de mărimea tumorii şi tipul de creştere.

Piuria – rar, ca semn izolat, dar prezenţa ei trădează tumori infiltrative, ulcerate, necrozate, cu supuraţie
asociată, ce deseori orientează medicul la diagnostic: infecţie urinară, litiază.

Polachiuria - ≈20%, mai frecvent în formele infiltrative, care diminuează capacitatea şi supleţia
organelor, este un semn de etapă tardivă în evoluţia tumorilor vezicale.

Dizuria – când tumora localizată în colul vezical, ori infiltrează colul vezical, ori survine, când chiagurile
ori franjurile tumorale papilare se angajează în col în timpul micţiunii. Tumorile cervicale sau plonjate în
colul VU pot reproduce toată simptomatologia obstructivă indusă de adenoamele prostatice.

Durerea pelvină – 5-20% - se manifestă, când tumora infiltrează pelvisul sau metastazează în oasele
bazinului, spontane ori declanşate de micţiune, putând avea iradieri în perineu, rect, gland.

Cistita tumorala-este sindromul characteristic tumorilor vezicale avansate cu aparitie tardiva , rezultat
din invazia tumorii in structurile adiacente , reducerea volumului vesical si infiltratii neoplazice parietale.
198. Diagnosticul cancerului vezicii urinare. Examenul clinic.. Investigațiile de laborator și
radiologice
199. Diagnosticul cancerului vezicii urinare. Metodele endoscopice, ecografia, tomografia
computerizată, rezonanța magnetică nucleară, biopsia
Investigaţiile obiective – palparea abdomenului cu tuşeul rectal ori vaginal.

Investigaţiile imagistice

Radiografia reno-vezicală simplă.

Tumora vezicală are drept semn radiologic, cardinal imaginea lacunară pe citograma urografică.
Tumorile infiltrative induc modificări ale peretelui vezical, care devin rigid, inextensibil, retractat etc. în
zonele patologice.

Ureterohidronefroza sau rinichi mut sunt rezultatele invaziei şi obstrucţiei ureterelor intramurale induse
de tumorile solide, infiltrative.

Ecografia vezicală – în 80% diagnostică CVU.

USG – este nedureroasă, non-invazivă, nu determină efecte secundare, nu are nici un fel de
contraindicaţii şi este repetabilă la nesfârşit. USG – aduce date importante în diagnosticul CVU.

TC – diagnostică până la 85% cazuri de tumori şi la circa 90% adenopatiile pelviene.

RMN – oferă câteva avantaje comparativ cu TC: ţesutul tumoral este diferenţiat mai bine de peretele
vezical normal, examinarea în mai multe planuri, ganglionii limfatici se individualizează mai bine, putând
fi deosebiţi de vasele sanguine şi nu este necesar administrarea i.v. de substanţe de contrast.

Pozitiv la ambele metode – diferenţierea corectă a tumorilor infiltrative până la T3 de cele cu extensie
extravezicale T3bT4a-b.
Depistarea adenopatiilor regionale cu diametrul mai mare de 1,0cm sunt practic totdeauna invadaţi
tumoral, în timp ce adenopatiile cu diametrul mai mic considerate reactive, deşi nu toate cazurile sunt
adevărate, sunt şi metastatice.

Scintigrafia osoasă – pentru aprecierea Mts osoase la distanţă, evidenţiază metastaze osoase cu 9-12
luni mai precoce decât expresia evidentă a acestora pe radiografiile standart.

Investigaţiile endoscopice –

cistoscopia – reprezintă examenul fundamental, obligatoriu şi indispensabil pentru diagnosticul

tumorilor vezicale, indiferent de forma clinică şi stadiu, şi este recunoscut de toţi savanţii lumii de
specialitate.

Cistoscopia apreciază existenţa tumorii, aspectul ei macroscopic (franjurat, vegetant, ulcerat), modul de
inserţie parietală, rapoartele cu meaturile ureterale şi colul vezical, aspectul mucoasei peritumorale şi
mucoasei în general, numărul tumorilor.

Cistoscopia permite următoarele precizări:

-prezenţa tumorii vezicale

-sediul tumorii pe peretele endovezical

-aprecierea dimensiunilor porţiunii exofite

-aspectul franjurilor tumorale

-numărul în caz de tumori multiple, distribuirea lor

-situarea faţă de meaturile ureterale, trigonul şi colul vezical

-prezenţa de eventuale tumori în uretra prostatică

-aspectul general al mucoasei endovezicale.

Biopsia vezicală – numai examenul la microscop, analizând celule din ţesutul recoltat, poate oferi atât
diagnosticul de neoplasm, cât şi stadierea acestuia.

Investigaţii recomandate (pentru evaluarea stării generale a pacientului în plan de tratament): ·

Analiza generală a sîngelui;

· Analiza generală a urinei cu insamîntarea şi antibioticograma;

· Analiza biochimică a sîngelui (proteina generală, albumina, ureea, creatinina, bilirubina, glicemia, ALT,
AST, fosfataza alcalină), PSA la bărbaţii cu vîrsta de peste 50 de ani;

· Coagulograma, ionograma;

· Testarea sîngelui la infecţiile transmisibile prin sînge (HBsAg, HIV-infecţie, lues);

200. Metastazarea cancerului vezical și metodele de apreciere a metastazelor la distanță.

Căile de metastazare a CVU:

1. Extensia locală directă se face către meatele ureterale, colul vezical, prostată, veziculele seminale,
grăsimea paravezicală, peritoneu, vasele bazinului şi vasele iliace.

2. Limfatice – cel mai des metastaze în g/l peri- şi retro-vezical, hipogostrici, obturatori, iliaci externi şi
interni, lomboaortici.
3. Hematogenă – pe căile sangvine cu o incidenţă frecventă în oasele bazinului şi vertebrele lombare,
plămâni, ficat.

Examinarea ganglionilor limfatici

Nx – g/l regional nu pot fi evaluaţi

N0 – nu există metastaze în g/l regionali

N1 – metastază în g/l cu cea mai mare dimensiune de 2 cm

N2 – metastază în g/l cu dimensiunea >2cm şi ≤5cm

N3 – metastază în g/l cu cea mai mare dimensiune de 5 cm

M – metastaze la distanţă

Mx – prezenţa metastazelor la distanţă nu poate fi evaluată

M0 – fără metastaze la distanţă

M1 – metastaze la distanţă.

201. Tratamentul chirurgical, combinat și complex al cancerului vezicii urinare.

Tratamentul CVU
Tumorile superficiale al VU (stadiile T0, T1)
Rezecţia transuretrală a tumorii
Tratament instilaţional cu BCG ori citostatice
Electrorezecţia transvezicală
Lazer – vaporizarea
Alte operaţii (cistectomia radicală, parţială)
Tratamentul leziunilor T0, T1
Parametrii cu valoare prognostică pentru recidivă, în ordine descrescătoare sunt:
-Numărul tumorilor prezente în momentul diagnosticului
-Rata recidivelor: o recidivă la 3 luni
-Dimensiunile tumorii: o tumoră voluminoasă are şanse de recidivă mai mare.
Metoda de elecţie în tratamentul tumorilor vezicale superficiale este rezecţia endoscopică transuretrală
(TUR-V). Rezecţia endoscopică reprezintă tratamentul primar al tumorilor vezicale superficiale, cu viză
de radicalitate, care permite pe lângă îndepărtarea întregii tumori vizibile microscopic, obţinerea de
specimene pentru examenul histopatologic de diagnostic şi stadiere: controlul rezecţiei prin prelevarea
de biopsii din suprafaţa de rezecţie, cât şi prelevarea de biopsii randamizate pentru a controla starea
uroteliului macroscopic normal.

Prin specimenele tumorale recoltate, rezecţia endoscopică permite obţinerea diagnosticului de

certitudine de tumoră malignă, evaluarea profunzimii invaziei parietale – T, deci şi a radicalităţii rezecţiei
şi stabilirea grading-ului histologic de malignizare – G.

Alte avantaje ale rezecţiei endoscopice în tratamentul tumorilor vezicale superficiale sunt:

-comoditatea atât pentru pacient cât şi pentru operator, mai ales, când se efectuează cu control de
monitor.

-Este bine tolerată

-Exclude plaga parietală cu toate complicaţiile care derivă de aici (mai rău tolerată, cu dureri la
mobilizare, supuraţii, dehiscenţe, fistule, însămânţare tumorală pe tranşă de sutură, restanţe tumorale
neobservate etc.)
-Permite mobilizarea precoce a pacientului.

O metodă mai rară în tratamentul endoscopic al tumorilor vezicale superficiale se bazează pe utilizarea
LASER-ului medical şi anume vaporizarea tumorilor cu LASER.

- Avantajele acestei metode constau în posibilitatea efectuării analgo-sedare în doze mici, utilizarea unui
instrumentar mai fin, ce traumatizează mai puţin mucoasele şi efectuarea hemostazei concomitent cu
vaporizarea tumorii, ceea ce ar conduce la minimalizarea posibilităţii de diseminare a celulelor tumorale
pe cale hematogenă. Cel mai folosit LASER este Neodymium-VAG. Dezavantajul major al acestei metode
este dat de imposibilitatea recoltării de specimen tumoral pentru examenul histopatologic.

Operaţia Bricker

Conductul ileal se foloseşte pentru realizarea conductului o porţiune distală a ileonului – derivaţie
urinară cutanată printr-un conduct intestinal. Operaţia constă din intervenţia unui segment intestinal
ileal izolat între uretere şi un orificiu cutanat abdominal.

Avantajele sunt:

1. Protejarea rinichilor de infecţia ascendentă, de mediul extern, ceea ce constitue un avantaj faţă de
ureterostomia cutanată.

2. Segmentul intestinal ce se deschide la suprafaţa tegumentului abdominal asigură o rapidă evacuare a

urinei, presiune scăzută în rezervor, absenţa refluxului. Un orificiu la nivelul tegumentelor abdominale
este mai uşor de îngrijit decât două orificii. Lumenul larg al stomei cutanate este mai puţin predispus
pentru stenozare decât orificiul de ureterostomie.

Operaţia Ştuder (Neovezica)

de realizare a unei neovezici ileale ortotopice. Aceasta este confecţionată dintr-un segment ileal de
circa 60cm izolat la 25cm proximal de valva ileocecală. Ileonul este secţionat pe marginea
antimezenterică în porţiunea sa distală, pe o lungime de 40-45cm, porţiunea iniţială de 15-20cm,
rămânând intactă. Porţiunea proximală intactă este rotită anterior cu 180 grade în axul mezenterului,
devenind retroperitonială. Porţiunea detubularizată este plicaturată şi pereţii mediali sunt suturaţi,
construind peretele posterior al neovezicii. Se practică o incizie de 1cm în porţiunea declivă a
rezervorului şi se realizează anastomoza cu uretra (prin 5-6 fire de sutură) după montarea unui cateter
uretral. Anastomoza ureteroileală se efectuează prin tehnica Bricker la nivelul segmentului ileal
izoperestatic. Implantarea ureterale sunt protejate cu stent-uri exteriorizate prin neovezică şi peretele
abdominal. Capacitatea postoperatorie a rezervorului variază iniţial între 150-250ml, ajungând după 6
luni la 450ml, o presiune intraluminală de 20-40cm H2O. Complicaţiile postoperatorii sunt rare,
intensitatea lor, depinzând de lungimea rezervorului

Rezervorul ideal Un rezervor ideal cuprinde: - Capacitate mare - Stocarea urinei la presiune joasă -
Protejarea aparatului urinar superior de obstrucţie şi reflux - Absenţa perturbaţiilor metabolice majore.

Cistectomia radicală

În 80% din cazuri, derivaţia urinară este impusă de tumorile vezicii urinare cu indicaţie de cistectomie
radicală.

Tehnica operaţiei

Cistectomia radicală reprezintă tratamentul de elecţie al tumorilor vezicale infiltrative

Cancerul veyicii urinare la bărbaţi se defineşte prin extirparea vezicii urinare cu uraca şi peritoneul
adiacent, a prostatei, veziculelor seminale şi ţesutului grăsos ileopelvin.
Indicațiile cistectomiei totale sunt in tabel

Pregătirea preoperatorie constă din:

◼ Ziua 1

– sustarea administrării alimentelor solide (administrarea a circa 1500ml lichid per os).

Orele 9 – Metronidazol 7g (1g la 2 ore), Eritromicină 4g (1g la 2 ore)

Orele 14 – Manitol 250-500ml soluţie (20% într-un litru apă până la scaun ca “apa”

orele 20 – clizmă

orele 22 – perfuzie cu circa 1500ml ser fiziologic, 1000 ml glucoză 10%, cefalosporină 1g.

◼ Ziua 2

– orele 7 – clizmă

orele 8 – cefalosporină 1g orele

8.30 – operaţia

202. Operațiile econome ale cancerului vezicii urinare. Indicațiile, volumul chirurgical și
prognosticul.
Tratamentul endoscopic
Transuretrorezectia tumorilor vezicale este o procedura endoscopica terapeutica utulizata pentru
extirparea complete a formatiunii tumorale vezicale,dar care ofera si informatii necesare pentru
diagnostic si stadializare.interventia este realizatain anestezie rahidiana , dar in cazurile tumorilor
voluminoase se prefer anestezie generala pentru a reduce risccul producerii reflexului obturator.
3 posibilitati de rezectie endoscopica:
-rezectia bazata pe cauter monopolar
-rezectia bazata pe cauter bipolar cu sau fara termovaporizare
-rezectia laser permite interventia la pacientii la care nu se poate intrerupe tratamentul
anticoagulant
Rzectia tumorii se realizeaza systematic cu vezica la o capacitate de 50-70%,evitind
hiperdisensia ,incepind cu nivelul portiunii vegetante si continuind cu evaluarea pieselor de
rezectie.urmatoarea etapa e rezectia tumorii inclusive rezectia profunda care sa include
musculature detrusorului.
Tumorile volului vesical au prognostic rezervat , recidivind la 5 ani(21%).
Tumorile vezicale superficiale se divid pe baza factorillor de prognostic in :
-tumori cu risc scazut Ta,G1,sub 3 cm
-tumori cu risc mare T1 G3 multifocale sau cu recidive multiple
-intermediare :toate celelalte tumori Ta1,G1-2,multifocale peste 3 cm
Rezectia transuretrala

Metoda de elective in trat tumorilor vezicale superficiale este rezectia endoscopica transuretrala.

Aceasta reprezinta tratamentul primar al tumorilor vezicale superficiale cu viza de radicalitate,care

permite ,pe linga indepartarea intregii tumori vizibile macroscopic ,obtinerea de specimen penru
examenul histopatologic de diagnostic si stadiere.

Avantaje :

a)Comoditatea atit pentru pacient cit si pentru chirurg mai ales cind se face cu control video la monitor

b)Este bine tolerate de pacient

c)Exclude plaga parietala cu toate complicatiile care deriva de

aici(dureri,supuratii,dehiscente,fistule,insamintare tumorala pe transa de sutura,restante tumorale
neobservate)

d)Recuperare postoperatorie rapida

limitele rezectiei endoscopice transuretrale :

1. Imposibilitatea pasajului prin uretra

2. Localizarea tumorii in zona greu accesibila
3. Tumora situate in diverticul vesical
4. Asocierea tumorii cu alte leziuni
5. Purtator de stimulator cardiac

Complicatii :

1. Sindromul post-TUR din cauza rezorbtiei unei cantitati mari de lichid de spalare in circulatia
sangvina,provocind cresterea TA,tahicardie,dispnee falsa ,falsa anemie.
2. Infectie urinara
3. Hemorahie masiva
4. Perforatie vezicala
5. Rezectia incomplete a tumorii

203. Tratamentul paliativ al cancerului vezicii urinare

Tratamentul paliativ este îndreptat spre ameliorarea calităţii vieţii şi spre majorarea supravieţuirii
pacienţilor incurabili (stadiul IV).

· Tratament chirurgical:

- În cazul răspândirii procesului tumoral asupra organelor şi ţesuturilor adiacente, sunt indicate
operaţiile combinate şi extinse cu caracter paliativ, cu înlăturarea în bloc unic cu tumora a organului
(structurii) afectate. În cazul prezenţei metastazelor unice (solitare) la distanţă (ovare, ficat, pulmoni,
creier etc.) este indicată înlăturarea lor simultană paliativă cu operaţia la VU
- În cazul tumorilor de VU nerezecabile şi în cazul multiplelor metastaze la distanţă sunt indicate
operaţiile simptomatice/paliative (derivaţii externe ai urinei: epicistostomie; ureterocutaneostomie ;
nefrostomie percutană).

· RT postoperatorie este indicată în cazul CVU inoperabil (T4N0M0 şi T4N1-3M0) şi se efectuează peste
2-3 săptămâni după operaţie, în timpul căreia este util de demarcat intraoperator prin clame metalice
(la posibilităţi) hotarele care ar trebui supuse radioterapiei. Radioterapia se efectuează cu doza unică
asupra focarului de 2 Gy zilnic până la doza sumară de 50-60 Gy.

· PChT sistemică: Pacienţii cu stadiul IV (orice T orice N M1) al CVU necesită PChT sistemică, care poate
fi efectuată conform diferitor scheme (caseta 15.4):

Tratament simptomatic.

204.Tratamentul conservativ în cancerul vezicii urinare.

Chimioterapia adjuvantă
Cu scop adjuvant pot fi considerate schemele
GC, Gemcitabine Carboplatin
MVAC, Methotrexate Vinblastine Adriamicin Cisplatin
MVEC, MetrotrexatVinblastineEpirubicin Cisplatin
CMV Cisplatin Metotrexat Vinblastin
Chimioterapie intravezicală:
Scopurile terapiei intravezicale:
1. Prevenţia sau întârzierea apariţiei recidivei
2. Eradicarea eventualei prezenţe de cancer rezidual microscopic sau Cis
3. Prevenirea progresiei tumorale
4. Reducerea indicaţiilor de cistectomie radicală
5. Menţinerea sau prelungirea calităţii vieţii. Cele mai frecvente medicamente folosite: Mitomycine C,
Doxorubicin, Epirubicin.
· Vaccin BCG 50-100 mg o dată pe săptămână N6
· Mitomycină 40 mg o oră o dată pe săptămână N6
· Doxorubicin 50 mg o oră o dată pe săptămână N8
· Epirubicin 50 mg o oră o dată pe săptămână N8
· Tiotepa 60 mg/50 ml novocain 0,5% o oră 1-2 ori pe săptămână până la doza sumară 240
Imunoterapia vezicala
Imunoterapia vezicală a dovedit rezultate net superioare în tratamentul tumorilor vezicale superficiale
indiferent de stadiu. Cele mai des folosite medicamente sunt: BCG(Bacilul Calmette-Guerin), interferon
şi IL-2 (interleukin2).
indicaţiile cu BCG:
1. Profilaxia împotriva recidivelor şi progresării după operaţie
2. Tratamentul Cis
3. Terapia ablativă a bolii reziduale sau multifocale
- Contraindicaţiile BCG. Pacienţii cu tuberculoză activă, femeile care alăptează, prezenţa altor
carcinoame – boala Hodgkin, leucemiei, HIV.
Tratamentul sistemic
Chimioterapia sistemică. Cel mai eficace citostatic s-a dovedit a fi Cisplatinum, care folosit singur are
rezultate favorabile în aproximativ 30% din cazuri. Din această cauză, acesta a fost inclus în aproape
toate schemele terapeutice, care au fost folosite în diverse combinaţii de-a lungul timpului. Cele mai
folosite combinaţii în tratamentul TVS au fost: MVAC (metotrexat, vinblastină,

205.Profilaxia și prognosticulul cancerului vezicii urinare.

Profilaxia primară

· pastrarea unei greutăţi normale;

· alimentaţia sănătoasa: consumul unei varietăţi cât mai mari de alimente bogate în fibre vegetale, în
special fructe, legume, peşte şi cereale, reducerea cantităţii de grăsimi de origine animală;

· utilizarea suplimentelor alimentare cu acid folic si calciu;

· reducerea cantităţii de alcool consumate;

· abandonul fumatului;

· activitatea fizică dozată vârstei.

· Respectarea tehnicii de securitate in timpul lucrului cu coloranţii anilinici.

· Consumul adecvat de lichide pe parcursul zilei(1,5-2litri)

· Micşorarea la minim consumului de cafea.

Profilaxia secundară

· Tratamentul la timp al infecţiilor (acute sau cronice) al sistemului urinar.

· Tratamentul chirurgical şi medicamentos al maladiilor precanceroase şi de fond

Evoluţia şi prognosticul depind în cea mai mare măsură de stadiul CVU în care pacientul este tratat.
Astfel, în stadiul Tis-1N0M0 supravieţuirea la 5 ani atinge cifrele 92-95%, în stadiul T2N0M0 – 51- 65%, în
stadiile T1-4N1-2M0 – 27-50%, iar în stadiul T1-4N0-2M1 – mai puţin de 5%.

206.Anatomia glandei tiroide (drenajele venoase și limfatice).

Este localizata pe suprafata anterioara a gitului ,inferior de cartilajul tiroidian,lobii se situeaza pe ambele
parti ale traheii.Este unul dintre organelle cele mai vascularizate , vasele sangvine formind anastomose
multiple nu numai intre vasele sangvine priprii ci si cu vasele organelor invecinate.

Alimentarea sangvina este asigurata de doua artere tiroidienee superioare si 2 inferioare si una impară.

Pe linga gl tiroida trece nervul recurrent,care asigura fonatia , dea ceea este important sa nu fie
traumatizat in timpul operatiilor.Sistemul venos al gl tiroide este avansat si formeaza multe
anastomoze.singele venos din venele tiroidiene superioara si medie se varsa in vena jugulara interna ,iar
cea inferioara in vena brahiocefalica.

Vasele limfatice tiroidienne colecteaza limfa in ganglionii prelaringieni ,para si pretraheali si in ganglionii
jugulari.Colectorii limfatici regionali ai gl tiroide:lantul profund(jugular),lantul gangl prelaringieni,gangl
limfatici din mediastinul antero-superior,gangl paratraheali.Sistemul limfatic al gl tiroide formeaza
anastomose vaste cu sistemul limfatic al radacinii limbii,al inelelor limfatice laringian si faringian.

207. Epidemiologia și etiologia cancerului glandei tiroide.

8,000-14,000 noi cazuri anual diagnosticați în SUA.
1,000-1,200 pacienți în SUA decedează anual de cancer tiroidian.
3% din pacienți decedați de alte patologii prezintă cancer tiroidian ocult. 35% prezintă carcinom papilar
4%-7% din adulți prezintă noduli tiroidieni palpabili.
4:1 femei / bărbați. (1993)
10:1 femei / bărbați. (2005)
aproximativ, mai mult de 5% din noduli sunt maligne. 5% din toate neoplasmele endocrine.
În Republica Moldova se înregistrează – 120/130 de cazuri.
:...Vârsta 35 – 42 ani.
Etiologie

Factori exogeni

-factorul alimentar(deficit de iod)

-deficit de vit A si C , De protein

-trauma cronica

-alimentele gușogene ce contin substante de tip profiltiuracil,progotrina(care au activitate

antitiroidiana,stimulind TSH)

-unele medicamente(rezorcina,tireostatice,fenobarbital)

-factorul radioactive exogen din mediu și iatrogen

Factorii endogeni

-predispunerea ereditara(antecedente familiale,neoplaziile multiple)

-tulburari dishormonale in organism(contraceptive,GRAVIDITATE PRECOCE)

-factorii de stress

208. Criteriile clasificării TNM a tumorilor troidiene.

Tx tumora primara nu poate fi evaluata

T0 nu exista dovezi ale tumorii primare

T1 Tumora ≤2cm in dimensiunea maxima,limitata la tiroida

T1a-tumora≤1 cm in dimensiunea maxima,limitata la tiroida

T1b-tumora>1 cm ,dar ≤2cm in dimensiunea maxima,limitata la tiroida

T2 Tumoare > 2cm ,dar < 4cm in dimensiunea maxima,limitata la tiroida

T3 Tumoare > 4cm si limitata la tiroida sau extensie extratiroidiana macroscopica invadind muschii
infrahioidieni

T4 extensie extrahioidiana macroscopica

T4a tumora de orice dimensiune cu estensie estratiroidiana macroscopica care invadeaza tesuturile moi
subcutanate ,laringee,trahea,esofagul,nervul laringeu

T4b Tumora invadeaza fascia prevvertebrala sau invadeaza artera carotida ori vasele mediastinale

Nx gangl limf regionali nu pot fi evaluati

N0 Nu exista dovezi de metastaze in gangl limf loco-regionali

N0a – unul sau mai multi gangl limf benigni cofirmati histologic

N0b-nu exista dovezi radiologice sau clinice de metastaze in gangl limf loco-regionali

N1 metastaze in ganglioni regionali

N1a – metastaze in gangl limf de nivel 4 (pretraheali, paratraheali, prelaringeali)

N1b – metastaze in gangl cervicali laterali (unilateral/bilateral)sau la nivelul gangl limf retrofaringieni

M0 nu sunt metastaze

M1 sunt metastaze la distanta

209. Stările precanceroase ale glandei tiroide.

Adenomul tiroidian-una din cele mai raspindite tumori benigne ale gl tiroide.Adenoamele po fi
foliculare si papilare.afecteaza prevalent femeile .se dezvolta lent ,simptomele sunt nesemnificative si se
refera la dereglari ale functiei gl tiroide

Tiroidita hasimoto(autoimuna)-afecteaza preponderent femeile dupa 40 ani.glanda creste in volum

moderat,este indolora,cu suprafata tuberoasa sau neteda.Evolutia este mai rapida ca in strumite
obisnuite,tesutul glandei degenereaza,gangl nu se implica.

Gusa toxica nodulara – apare pe fondu deficitului de iod ,rezultind din hipofunctia glandei.Poate aparea
si in concentratii normale ale iodului ,dar cind acesta nu poate fi asimilat de organism.Gusele endemice
si sporadice desi cu etiologie diferita, au o clinica si patogeneza identica.Clinic se manifesta prin
insomnie,oboseala cronica,iritabilitate,tremor al membrelor superioare si chiar intreg corpul.

210.Manifestările clinice ale cancerului glandei tiroide.

Decurge asymptomatic sau pe fondul simptomelor patologiilor cornice de fond.

semne : cresterea brusca si rapida a volumului gl tiroide

-aparitia induratiei si tuberozitatii

-fixatia nodulului tumoral

Bolnavul acuza la debut o stare de discomfort sau senzatii de compresiune , starea generala este
satisfacatoare , nu acuza dureri

Avansarea procesului provoaca in scurt timp simptome ingrijoratoare:agravarea starii generale de

sanatate,pierdere brusca in greutate,astenie accentuate,dispnee,raguseala,disfagie,dureri in zona
plexului humeral si cervical.

Ca simptome tardive : dureri cu iradiere in regiunea occipital,supraorbitala,in ureche

La raspindirea in mediastin are loc compresia si deplasarea organelor si vaselor din mediastin,apare o
retea de vase dilatate,poate aparea asfixia si eliminari de sputa sangvinolenta.

211.Diagnosticul cancerului tiroidian.

1. examenul clinic(anamneza,examenul visual,palpator al grandei si al zonelor ganglionare)din
anamneza aflam istoricl bolii,tratamentul aplicat,acuzele la momentul adresarii ,Din acuze cu
character general fac parte : iritabilitate
accentuate,tahicardie,astenie,exoftalm,insomnia,cardialgii,diaree,dismenoree.Din acuzele cu
caracter local :prezenta formatiunii nodulare,deglutitie dificila,reaguseala ,disfonie.Vizual se
apreciaza volumul glandei
2. scintigrafia gl tiroide-se bazeaza pe diferenta ce captare a iodului radioactiv.zonele reci indica
prezenta tesutului tumoral
3. ultrasonografia – permite depistarea nodulilor cu diamentru sub 1 cm Semne ecografice specifice:
contur neregular,desitate si ecogenitate diferita a tesutului,prezenta calcinatelor
4. sonoelastografia se bazeaza pe determinarea procesului tumoral dupa gradul de elasticitate
-nodul verde –elastic
nodul verde cu incluziuni albastre – elasticitate medie
nodul albastru cu sectoare mici verzi-elasticitate redusa
nodul albastru-dur
5. tomografie computerizata , RMN
6. metoda citologica prin biopsie cu ac subtire
7. examenul histopatologic

212. Tratamentul chirurgical în cancerul tiroidian.

Operatii tipice (rezectia gl tiroide,rezectia subtotala,rezectia maximal subtotala,tiroidectomia,operatii
organomenajate miniinvazive)

Operatii largite (tiroidectomia largita cu excizia tesuturilor moi cervicale si a muschilor

adiacenti)T3aN0M0/T3aN1M0

Operatii combinate (in cancere tiroidiene cu raspindire majora – trahee,laringe,esofag)T4N0M0/T4N1-

2M0

Rezectia gl tiroide – indicata in stari pretumorale,adenoame tiroidiene,gusa toxica nodulara,tiroidita

autoimuna,cancer tiroidian T1N0M0 ,Stadiu 1a

rezectia subtotala – indicata in caz de noduli tumorali mai mari de 1 cm , fara invazia capsulei , T2a-
T3aN0M0,consta in rezecti lobului si istmului afectat si partia a lobului neafectat

rezectia maximal posibila – in tumori de 2-4 cm , excizia lobulului afectat in bloc cu lobul controlateral si
istmul.se pastreaza doar locul intrarii nervului recurent in laringe(3-5g)se pastreaza gl paratiroide daca
nu sunt afectate.

Tiroidectomia – in caz de afectarea a ambilor lobi si penetrarea capsulei T2b-3bN0M0

213. Complicațiile tratamentului cancerului tiroidian.

a) generale

-hemoragii,hematoame,procese inflamatorii in plaga

b) complicatii de ordin local

-traumatizarea nervului recurent

-traumatizarea nervului simpatic cu instalarea sindromului Horner(ptoza,exoftalm,ingtarea pupilei)

-traumatizarea nervului accesor

-traumatizarea glandelor paratiroide(hipoparatiroidism)

Prognosticul

Factorii care influenteaza prognosticul si supravietuirea sunt in 4 grupe

1.factori biologici-potentialul de invazie si metastazare

2.factorii demografici- virsta si sexul pacientilor

3.factorul de timp – perioada de la debut pina la diagnostic

4.radicalitatea tratamentului

214. Tratamentul complex și combinat în cancerul glandei tiroide.

Tratament combinat și complex  recomandat în toate tipurile de cancer cu diferențiere joasă celulară.
(chirurgie + radioterapie la distanță + tratament cu Iod radioactiv, tratament hormonal și chimioterapie).
Adriamicin + cisplatina+bleomicina
Vincristin, doxorubicin
Este indicata in cancere diferentiate raspindite ,rezistente la hormono si radioterapie , in forme
anaplazice, in cancere medulare si nediferentiate inoperabile.

Radioterapia sub forma de telegamaterapie se foloseste in perioada preoperatorie in caz de tumori

primare raspindite sau in recidive dupa tratament chirurgical.Se foloseste tratamentul cu iod radioactiv
in adenocarcinomul folicular.
215.Anatomia buzei inferioare.

Buza inferioara prezinta o structura muco-musculo-cutanata,mobila, care delimiteaza orificiul bucal in

partea inferioara.buza incepe la jonctiunea dintre marginea vermilionului si piele si include numai
suprafata vermilionului sau acea portiune a buzei care intra in contact cu buza opusa.este formata din 3
parti :cutanata,intermediara,mucoasa;buzele au urmatoarele functi: retinerea alimentelor in cav
bucala,formarea bolului alimentar,participa la masticatie,contribuirea la aspectul estetic,mimică,vorbire.

216. Epidemiologia și etiopatogeneza cancerului buzei inferioare

În Republica Moldova (BI) ocupă locul 7 și constituie 5,5% morbiditățile de cancer. Mai afectați sunt
bărbații, vârsta vulnerabilă este 60 – 70 ani. Riscul crescut sunt la pacienții ce lucrează la aer liber
(pescarii, agricultorii).

Etiopatogeneza

Factori interni : imunitate compromisa, predispunere genetica

Factori externi : Insolație + vântul , Trauma cronică , Microcombustii , Fumatul , Virusuri, Modificările
ţesuturilor în urma cicatrizării (cheloizi), Majorarea poluării mediului

216. Stările precanceroase ale buzei inferioare.

fisurile cronice ale BI

-
corn cutanat
-
leucoplasia
-
papiloma
-
Keratoakantoma-
Keratoacantomul este o formatiune tumorala cu diametrul 1-2 cm, cu crestere rapida,
localizata cel mai adesea la fata sau pe dosul mainilor, cu margini reliefate si cu o masa
keratozica in centru. Este mai frecvent la barbat decat la femeie si survine cel mai
adesea la persoane trecute de 50 de ani. Ca factori etiologici ai keratoacantomul sunt :
Radiatiile ultraviolete – localizare preferentiala pe zonele expuse la soare;
Traumatismele – cazuri aparute pe cicatrici de arsura ;
Infectia virala – anumite tulpini HPV;
Imunodepresia – cazuri la bolnavii sub chimioterapie pentru neoplazii, in cadrul infectiei
HIV/SIDA, la bolnavi cu transplant renal sau cu hemopatii maligne, la pacientii cu lupus
eritematos sistemic, lepra;
Anumite substante cancerigene – rasini, gudroane, etc;
Factorul genetic

217. Semnele clinice și tratamentul stărilor precanceroase al buzei inferioare.

Keratoacantomul.
Manifestări clinice :
cel mai inalt potential de malignizare o are keratoacantomul ,care este consiederat ca
stadiu inițial al cancerului buzei.Se observa
Suprafața
keratoacantomei se keratinizează pe
centrul suprafeței . Se formează crater adânc acoperit de
epiteliul pilos . Această patologie se numește ca pseudoulcer ””, nu sângerează .
Se manifestă prin creștere rapida si are consistență dură la periferie.

218. Forma ulceroasă a cancerului buzei inferioare.

Aceasta apare pe fundalul unei diskeratoze destructive ,prin extinderea
ulceruluiexistent. Bordurile ulcerului sunt proeminente,neregulate, dure.Din cauza ca se
asociaza secundar cu infectie- pacientul simte durere. Poate fi si forma ulceroasa
infiltrativă ,care este dură,

219. Evoluția clinică a cancerului buzei inferioare conform stadiului maladiei.

Stadiul I- tumoare limitata cu diametrul de 1-1,5 in limitele mucoasei si substratul

submucosa,fara metastaze ( TsiN0M0)
Stadiul II-
 IIa -tumoare sau ulcer cu dimensiuni mai mari de 1,5dm,dar mai mic decat jumatate din buza
IIb- aceleasi dimensiuni , dar cu metastaze mobile regionale
Stadiul III-diametru mai mic de 3 cm ,cu raspindire in toata grosimea buzii
Stadiul IV- tumoare in faza de descompunere cu raspindire in toate straturile si tesutul osos , cu
metastaze .

220. Criteriile clasificării TNM a cancerului buzei inferioare.

Tx- tumora nu poate fi evaluate

T situ- preinvaziv, pina la membrane bazala
T1- pana la 1,5cm
T2- între 1,5 și 3 cm
T3- mai mare de 3cm
T4- tumoarea aderă la structurile adiacente : planseul buccal, muschii limbii, nervul
dentar

N0- metastaze regionale nu sunt

N1- sunt metastaze loco-regionale in ganglioni, putin mobile.

221. Diagnosticul și tratamentul cancerului buzei inferioare.

Diagnosticul se face in baza exaenului clinic,citologic si mai apoi biopsia.Se diferentiaza
de maladii ca tuberculoza,ulcer sifilitic,adenopatii.

Ca metode terapeutice recomandam excizia chirurgicala; in functie de leziune, pot fi

recomandate alte metode, cum ar fi: crioterapie, chiuretare si diatermocoagulare, crema
imunomodulatoare (imiquimod), terapie fotodinamica. Pentru keratoacantoamele
eruptive se utilizeaza retinoizi topici sau administrati pe cale sistemica.
Radioterapia este rezervata keratoacantoamelor gigante.
In general,tratamentul se face in 2 etape: tratarea focarului primar si apoi a
metastazelor limfatice regionale.
Stadiul II-II : radioterapia- doza sumarp 60 Gray ,rezectie chirugicală,criodistrucție .
Stadiul III- radioterapie si apoi rezectie chirurgicala, pentru forma exofita ( papilara), iar
pentru cea endofita ( ulcerative)-radioterapie .
Stadiul IV- radioterapie,operatie de rezectie,cimioterapie postoperatorie (Metrotrexat,5-
fluoruracil)

Tratamentul chirurgical
Se aplică în formele radiorezistente, în recidive și procese local avansate
1.Trapezoid forme
2.Rectangular forme
Criodistrucție -Avantajele
-nu necesită anestezie generală
-se aplică ambulator
perioada postoperatorie decurge mai ușor fără complicații serioase
-nu sângerează
-cicatrice adecvată
-nu este nevoie de aparataj sofisticat

222. Metodele de tratament conform stadiilor cancerului buzei inferioare.

In general,tratamentul se face in 2 etape: tratarea focarului primar si apoi a
metastazelor limfatice regionale.
Stadiul II-II : radioterapia- doza sumarp 60 Gray ,rezectie chirugicală,criodistrucție .
Stadiul III- radioterapie si apoi rezectie chirurgicala, pentru forma exofita ( papilara), iar
pentru cea endofita ( ulcerative)-radioterapie .
Stadiul IV- radioterapie,operatie de rezectie,cimioterapie postoperatorie (Metrotrexat,5-
fluoruracil)

223. Pronosticul și metodele de profilaxie a cancerului buzei inferioare.

Prognosticul :
Stadiul I-II: vindecare 100%
Stadiul III: 60%
Stadiul IV: 15%
Profilaxia cancerului buzei inferioare :
- Evitarea factorilor nocivi fizici si chimici : protejarea de razele solare si
vânt,abandonarea fumatului si consumului de alcool,respectarea igienii bucale si
adresarea la timp la medical stomatolog,tratarea starilor precanceroase

224. Cancerul cutanat epidemiologia și factorii de risc.

Factorii de risc:
Radiația ultravioletă (
Immunosupresia în special la pacienții cu transplant de
Organe,pacienții cu SIDA.
Infecții Virale : Human Papilloma Virus, (VERRUCA VULGARIS ) se găsește pe falange și
regiunea plantară .
VERRUCA PLANA ) consistență moale și plată . Acest subtip apare pe față,
membre inferioare, superioare
CONDYLOMA ACUMINATA ) se dezvoltă în regiunea vulvei, anus, scrot
Condyloma acuminata una dintre cele mai frecvent întâlnite
patologii cu transmitere sexuală, în rezultatul HPV tipul 6 si 11
Radiație artificială : Reontgen și izotopiiradioactivi
Microcombustii
Traumele cronice
Cicatrici postcombustiționale
Fistul e osteomielitice , ulcere.
Factorii chimici : industria uleiului ,gudron ,
Lucrătorii de mine (arsenic, smoală,petrol ) SCC și BCC.
Dereglări inflamatorii cronice : lupus eritematos , dermatit e etc.
Predispoziție ereditară
Stările pretumorale
dermatite cronice
keratoze senile
atrofia pielii
leucoplastie
corn cutanat
keratoma
Absolute
Xeroderma pigmentosum
Boala Bowen
Eritroplasia Qulyart
Boala Paget

225. Stările precanceroase ale pielii.

Pot fi facultative sau absolute .
Facultative : Keratoza senilă- Tumoră întâlnită la vârstnici, alcătuită din celule ale
dermului .
Keratocantoamele :Alcătuit din celule scuamoase
Tumori ale tesuturilor moi: condroma, dermatofibroma
Si absolute :bazaliomul ,carcinomul spinocelular dar cu ele sunt intrebari aparte ,deci
vezi mai jos.

226. Carcinom bazocelular, tipurile, tratamentul.

Cea mai frecventă formă de cancer,circa 15% din totalul cancerelor și a celor de piele
inclusiv.Are o mortalitate redusă – mai puțin de 1 la 1000 de cazuri , și cu un risc foarte
scăzut de metastaze.CBC are o evoluție suficient de lentă cu un prognostic relativ
favorabil.CBC este în special întîlnit la bărbați și mai puțin la femei,se depistează în
orice vârstă,CBC afectează numai pielea.Frecvent se întâlnește la nivelul feței-75%
fruntea , pleoape,nas,obraji,dar și la nivelul gâtului,trunchi și membre. Are o incidență
suficient de înaltă,datorită factorului primordial – radiația UV,astfel țările cu cea mai
mare incidență de CBC este Australia-3250 cazuri la 100.000 și Europa de Est – 1780
la 100.000 .
Grupul de risc îl prezintă sexul masculin , fototipul I și II (cu părul blond și roșcat,ochii
albaștri și verzi),imunosupresia.
Pacientul acuză prezența unei leziuni (macula,papula sau nodul) la nivelul pielii, care
nu se jugulează la tratament local și care crește în dimensiuni.De cele mai multe ori are
o evoluție asimptomatică,pacientul nu prezintă prurit sau discomfort la nivelul tumorii,
rareori sunt prezente durerile locale.Odată cu evoluția tumorii , aceasta poate crește în
volum,poate ulcera cu secreții din tumoră cu prezența unui miros fetid,deasemenea
poate sângera.Forme clinice : CBC nodular
CBC vegetant
CBC plan cicatricial
CBC pagetoid
CBC sclerodermoid
Nevomatoza bazocelulară
Forma cea mai răspândită- nodulara, este la nivelul pielii feței. Se caracterizează prin
apariția unei papule rotunde ,cu un contur clar,de culoare roz-roșie,care ulterior , crește
în dimensiuni și capătă aspectul unui nodul, dur la palpare,acoperit cu epiderm atrofic,la
suprafață observânduse vase superficiale.Tumora netratată poate descuama și eroda
,formând o crustă sau poate ulcera în stadiile tardive,apoi regenera formând din nou o
crustă,conturul tumorii devine neregulat , iar marginile elevate. Dignosticul are la bază
biopsia , iar tratamentul- excizia chirurgicală

227. Carcinom spinocelular tipurile, tratamentul.

Este o tumoră malignă care se dezvoltă din stratul spinos al pielii și mucoase.CSC are o creștere
invazivă , cu potențial mare de metastazare atât limfogenă cât și hematogenă.CSC se dezvoltă
mai des la nivelul leziunilor precanceroase , având evoluție rapidă.
CSC constituie aproximativ 30-40% din cancerul cutanat , cu o incidență de 25 cazuri la 100.000
locuitori în Europa și aproximativ 250 cazuri la 100.000 în Australia.CSC afectează mai frecvent
rasa afro-asiatică.Rata mortalității de cancer cutanat este de 0.1% din totalul deceselor cauzate
de cancer.Acest tip de cancer afectează mai frecvent populația în etate ,cu vârsta medie de 60-
70 ani și în special bărbații cu un raport de 2:1 față de femei.Acest raport se bazează în mare
parte din contul cancerului de buză care la bărbați alcătuiește 97% față de 3% la femei.Ca
factor de risc primordial este expunerea la razele UV și fumatul.Dezvoltarea CSC are loc atât pe
pielea sau mucoasele sănătoase 67%,cât la nivelul leziunilor precanceroase 33%.
Simptome: Cele mai afectate părți sunt extremitățile cefalice și organele genitale .
Deseori este asimptomatic,uneori poate fi asociat cu prurit,unicul semn sau acuză poate fi
prezența tumorii care a crescut în dinamică,care nu sa jugulat cu alt tip de tratament
conservativ sau topic local.Pentru tumorile mucoaselor primul semn poate fi prezența unui
nodul limfatic afectat ca semn de metastazare limfatică regională.Forma de creștere
macroscopică poate fi ulcerovegetantă,nodulară,verucoasă sau conopidiformă.
Boala Bowen
Considerat ca
SCC in situ, se caracterizează prin placi
roșietice bine demarcate . Malign izarea se suspectă în
caz de inflamație sau ulcerație . Tratamentul este
chirurgical , electroe x ci z i e
Eritroplazia Queyrat
Considerată ca omolog al bolii Bowen
se dezvoltă pe
mucoasele organelor genitale cavitatea bucală (penis,
vulva). Se caracterizează prin plagă eritematoasă, cu
apariția unor eroziuni bine demarcate . Tratamentul este
chirurgical

228. Epidemiologia și factorii de risc ai melanomului malign.

Melanomul malign-neoplazie maligna a sistemului melanocitar cu localizare pe
piele
Se intilneste relativ rar in tara noastra,anual 130 de cazuri sau 3,1%,preferinta de
sex feminin.
Etiologia : Factori exogeni( radiatii solare,traume cronice ),
Factori endogeni ( hormonali,ereditari).
Starile precanceroase : nevii pigmentari

229. Aspectul clinic și semnele de malignizare a melanomului malign.

1.lentigo melanic malign-localizat pe partile deschise ale corpuilui( cap, gît).este o formatiune
plată ,cu contururi clare ,brun spre negru ,diametru de 1-4cm.In jur se observa zone de
hipopigmentare, semn de regresie spontană.
Melanomul malign- disemineaza suprafata, localizat pe spate ,la femei-membrele inferioare
.diametru intre 2 si 4cm,roscat spre negru ,palpare- infiltrare .cand incepe sa se coloreze ,creste
accelerat .Evolutie si metastazare rapida.
Melanomul malign nodular- Mai de la barbate, pe trunchi.
Sub forma de nodul,fara halou pigmentar ,forme diverse ,culoare albastru inchis sau negru .
Melanomul malign subunchial – pata pigmentara omogena,se extinde spre extremitatea carnala
a unghiei .

Semne ale malignizării , formula de memorizare ABCD

E- asimetrie
F- border(contur ) iregulat
 G- culoare (schimbta)
H- diametru-creste spontan

230. Nivelurile clasificării melanomului malign după Clark și Bresllow.

Clasificarea histopatologica pTNM:
Este bazata pe urmatoarele criterii :
3. Grosimea tumorii ( Breslow) calculate in conformitate cu inaltimea maxima a tumorii în
mm
Stadiul I- grosimea pina la 0,75 mm
Stadiul II- intre 0,75 si 1,5 mm
Stadiul III- intre 1,5 si 3mm
Stadiul IV – mai mare decit 4 mm
4. Nivelul Clark
Clark I – melanoma in situ ,adica pana la membrane bazala
Clark II- tumoarea invadeaza dermul papilar
Clark III-tumora invadeaza interfetele papilar –reticulare ale dermului
Clark IV-invadeaza dermul reticular

231. Diagnosticul diferențial și tratamentul în dependență de nivelul invaziei

melanomului malign.
Electrochirurgical in stadiul I si II.Excizia se face cu o marjă de asigurare
de 5cm.limfadenoectomie obligatorie,chiar si in caz de absenta a invaziei
ganglionare .
Radioterapia primara – numai in cazul metastazelor radiosensibile : lentigo
melanic, metastaze in mucoase.
Radioterapie paliativa- in metastaze la distanta
Chimioterapia- adjuvant, in stadiile III-Iv,V de raspindire pe verticala
Chimioterapia paliativa-polichimioterapie,chimioterapie regionala –
intraarteriala,imunoterapie nespecifica (BCG)
233. Factorii de pronostic în melanomul malign.

Prognosticul melanomului malign este nefavorabil, mai ales incepînd cu nivelul III
de invazie pe vertical. Profilactica- tratamentul active al nervilor pigmentari .
234. Metodele reconstructive chirurgicale în tratamentul melanomului malign.