Sunteți pe pagina 1din 275

cd

>
SE Gh A l l -
to.'

Prof. univ. Dr. loan Liviu MITREA


L a u r e a t a C (P re m iu C u i A c a d e m ie i cl Ip m â n e

Universitatea de Ştiinţe Agronomice şi


Medicină Veterinară Bucureşti

PARAZITOLOGIE
Şl BOLI PARAZITARE

ide ŞT/î^/tJ-
F.M.V.
/ BIBLIOTECA %'
donaţie de la o
................................... 9
............................

c
EDITURA CERES
Bucureşti, 2011

j»viF
!HlE Lm m 'O Z<E

alimentaţie), orientând diagnosticul. Confirmarea se realizează prin


examen coproscopic, utilizând metode ovoscopice sau larvoscopice.
Examenul necropsie urmăreşte evidenţierea helminţilor paraziţi din
raclatul mucoasei intestinale lezionate.
Diagnostic diferenţial se face faţă de: colibaciloză, salmoneloză,
anaerobioze, enterite virale, eimerioze, criptosporidioză, alte helmintoze
gastrointestinale, pneumopatii specifice sau afrigore, dermatite alergice,
eczemă, râie.
Prognosticul este favorabil, fiind rezervat în cazul evoluţiei
asociate şi a altor boli, la animale subnutrite.
Tratamentul se efectuează, în prezent, cu rezultate foarte bune, cu
benzimidazoli, avermectine, posibil şi cu unii imidazo(tiazoli). Se folosesc:
►Thiabendazolul, 50-100 mg/kg, ►Oxibendazolul şi ►Albendazolul, 10
mg/kg, ►Fenbendazol, 5-7,5 mg/kg, ►Cambendazolul (la miei, viţei şi
mânji), 20-40 mg/kg, ►avermectine, 0,2, respectiv 0,3 mg/kg (la suine),
►Levamisol, 7,5 mg/kg, iar la rumegătoare, ►Tetramisol, 15 mg/kg.
Profilaxia bolii se realizează prin măsuri de igienă şi dezinfecţie
a adăposturilor, cu schimbarea pardoselii la nou-născuţi; creşterea
tineretului în baterii, pe grătare (purcei, miei, viţei) sau în cuşti de plasă
(la animalele de blană), reprezintă o barieră tehnologică a infestaţiilor. în
unităţile contaminate se realizează dehelmintizări periodice, la iepe
efectuându-se tratament specific în ziua parturiţiei, iar la scroafe, cu 4-5
zile înainte de fătare (Barth şi Preston, 1985).
Sunt necesare măsuri de protecţie, în prevenirea infestaţiilor cu S.
stercoralis, la persoanele care lucrează în cănise şi la cele care vin în
contact cu câinii de vânătoare.

3 .3 .3 . ASC A RIDIDO ZE
Geohelmintoze produse de nematode din ordinul Ascaridida, care
afectează şi determină morbiditate însemnată, îndeosebi, la tineretul
mamifer şi aviar, evoluând subclinic la animalele adulte; pot avea
caracter de tehnopatie.

3.3.3.1. ASCARIDOZELE MAMIFERELOR


Ascaridozele sunt helmintoze digestive întâlnite la toate speciile de
mamifere, determinate de prezenţa în intestinul subţire a nematodelor
de tip “ascarid“ , cu manifestări clinice la tineret, la care se constată
tulburări digestive, respiratorii, nervoase şi generale.

413
Ioan Liviu 'MI(T(R(E_A - (ParazitoCogie şi (Boii parazitare

Boli cosmopolite, ascaridozele prezintă importanţă deosebită în ţările


tropicale, unde, la bovine, infestaţiile masive determină mortalitate
ridicată la tineret. în zonele temperate, infestaţiile sunt de regulă
moderate, cu prevalenţă mai ridicată la suine, determinând pierderi
economice însemnate, prin reducerea ritmului de creştere şi a sporului
realizat. Formele larvare ale unor ascarizi de la animale ( Toxocara
caniş) se pot dezvolta şi la om, determinând aşa numita “microasca-
ridoză” (“larva migrans visceralis”).
Ascaridoza umană prezintă importanţă majoră în ţările tropicale (în
jur de 100.000 de morţi în fiecare an, conform lui Latham, 1989).
Etiologie
Speciile din fam. Ascaridae, cuprind nematode cu dimensiuni mari,
corp cilindric, uniform calibrat, uşor ascuţit la extremităţi, de culoare
albicioasă-gălbuie; orificiul bucal este delimitat de 3 buze; femela are
extremitatea posterioară dreaptă şi conică, iar orificiul vulvar situat în
treimea anterioară a corpului; masculul, cu extremitatea posterioară
curbată, are 2 spiculi; adulţii parazitează în intestinul subţire la mamifere.
• Ascaris suum (limbricul porcului) este un nematod de culoare albicioa­
să, uneori uşor roz, ce măsoară 15-20 cm/3-4 mm masculul şi 20-30 cm/5-
6 mm, femela, cu corpul uniform calibrat (fig. 3.83). Orificiul bucal este
mărginit de 3 buze chitinoase, fiecare prevăzute cu un rând de denticuli
mici. Caudal, masculul este curbat, corpul având aspectul unei cârje, la
nivelul curburii se află cei 2 spiculi, scurţi
şi egali. Extremitatea posterioară a
femelei este dreaptă şi conică. Ouăle,
ovale, cu dimensiuni de 50-75/40-50 pm,
au coajă groasă, mamelonată, de nuanţă
maronie, iar la interior, substanţa germi­
nativă nesegmentată, umple aproape tot
spaţiul oului (fig. 3.84).

Fig. 3.84. O uă de Ascaris suum


(Benbrook şi Sloss, 1961)

414
MELMINIOZE

Paraziţii adulţi trăiesc în intestinul subţire la porc, hrănindu-se cu


chim intestinal; spoliază selectiv calciu, proteine, fosfor, glucoza,
vitamina C; nu se hrăneşte, decât excepţional, cu sânge.
• Parascaris equorum are culoare alb-gălbuie şi dimensiuni de 15-
27 cm masculul şi 18-37 cm/8 mm femela. Caracteristic acestei specii
este dezvoltarea celor 3 buze (voluminoase, fără denticuli), dând
extremităţii anterioare aspect măciucat. Extremitatea posterioară a
masculului este uşor curbată şi prezintă
2 aripi laterale înguste. Ouăle măsoară
90-100 pm, au culoare cenuşie sau
galben-brună, formă rotundă sau uşor
ovală, cu o coajă groasă, uneori cu
membrana externă fin mamelonată (fig.
3.85) . Substanţa germinativă este
dispusă central, în una sau două mase
sferice. Adulţii parazitează în intestinul Fig. 3.85. O uă de Parascaris
subţire la cabaline. equorum
• Neoascaris ( Toxocara) vitu lo ru m (Benbrook şi Sloss, 1961)
are culoare albicioasă, măsurând 15-26 cm, masculul şi 22-30 cm,
femela. La extremitatea anterioară prezintă două aripi cervicale foarte
mici. Femela are un mic spin, la extremitatea posterioară. Ouăle,
măsoară, 75-95/60-75 pm, au culoare brun-închis şi o formă ovală; coaja
este groasă, areolată, iar substanţa germinativă umple tot spaţiul intern al
oului. Parazitează în intestinul subţire la viţei, posibil şi la ovine.
• Toxocara caniş are culoare
albicioasă şi măsoară 5-10 cm,
masculul şi 9-18 cm, femela. Cele două
aripi cervicale, cu striaţiuni transversale
evidente, sunt lungi şi îngustate
posterior, dând extremităţii anterioare
un aspect semilanceolat (Purcherea şi
Mitrea, 1996). Masculul este prevăzut
caudal cu un mic apendice digitiform. Fig. 3.86. O uă de Toxocara caniş
Ouăle măsoară 75-80 pm, au culoare şi Toxascaris leonina
brun-închisă şi o formă rotundă sau (Benbrook şi Sloss, 1961)
ovală, coaja areolată, iar substanţa germinativă umple tot spaţiul oului (fig.
3.86) . Parazitează în intestinul subţire la câine.
• Toxocara cati măsoară 3-6 cm, masculul şi 4-10 cm, femela; cele
două aripi cervicale sunt mai late posterior, terminându-se brusc şi dând
extremităţii anterioare aspect de săgeată (Purcherea şi Mitrea, 1996).
Ouăle, măsoară 75/65 pm şi au coaja areolată. Parazitează în intestinul
subţire la pisică.

415
Ioan Liviu iMnTRŢiJl - (Parazitoiogie şi (Boii parazitare
________________________________________________________

• Toxascaris leonina are culoare alb-roz şi dimensiuni de 2-6 cm,


masculul şi 6-10 cm, femela; cele două aripi cervicale, efilate anterior şi
posterior, fin striate, dau extremităţii anterioare aspect lanceolat. Ouăle, de
87/75 pm, ovale, au coajă groasă şi netedă, alcătuită din mai multe straturi
concentrice, iar substanţa germinativă este dispusă central, în una sau
două sfere (fig. 3.86). Parazitează în intestinul subţire, la pisică şi câine.
Ciclul biologic al ascarizilor este monoxen.
Femelele sunt foarte prolifice, o femelă poate să producă sute de
mii, până la un milion de ouă pe zi (1.300 OPG), care ajung în mediul
exterior, odată cu fecalele.
Dezvoltarea exogenă se realizează în condiţii favorabile de tem­
peratură (între 5 şi 35°C, optim 30-32°C), umiditate (optim de 80% la 26°C,
90-95% la 30°C) şi oxigenare (nu se dezvoltă în medii de putrefacţie sau
fermentaţie), în interiorul oului formându-se L1; aceasta suferă o năpârlire,
transformându-se în L2, întreaga evoluţie realizându-se, în medie, în 15-25
zile la 30-32°C, sau în 30-40 zile la 18-20°C, chiar în 5 zile, în cazul ouălor
de Toxocara. Larva L2 nu părăseşte oul, elementul infestant fiind oul cu L2
în interior. Dezvoltarea exogenă este stopată la ouăle din bălegar şi purin,
dar se reia, chiar după 120 zile, când ouăle ajung în condiţii favorabile.
D ezvoltarea endogenă are loc în corpul gazdei receptive,
consecutiv ingerării ouălor infestante. în intestinul subţire al gazdei,
larvele L2 sunt eliberate sub acţiunea sucurilor digestive şi a unor factori
biofizici, unii autori susţinând că acest proces se realizează şi cu
participarea larvelor, care perforează coaja oului cu un dinte cefalic
propriu (Bussieras şi Chermette, 1995). Larvele traversează mucoasa
intestinală, realizând migraţii specifice:
■ migraţie entero-pneumo-traheo-enterală, la A. suum, P. equorum, iar
în anumite situaţii şi la Toxocara şi Neoascaris;
■ migraţie entero-pneumo-somatică, la Toxocara şi Neoascaris',
m migraţie entero-parietală, la Toxascaris.
> în cazul imigraţiei e n te ro-p n e u m o -tra h e o -en tera le, larvele ajung
în ficat, pe cale sanguină, prin sistemul port, cel mai frecvent, posibil,
uneori şi prin traversarea capsulei lui Glisson, în cazul larvelor ce au
“căzut” în cavitatea peritoneală. Ajunse, într-un timp scurt în ficat (24 h),
larvele staţionează aici 3-4 zile, timp în care suferă o năpârlire,
transformându-se în larve L3. Acestea, pe cale circulatorie (venă cavă-
cordul drept-artera pulmonare), ajung în pulmoni, în ziua 4-5 p.i., unde
rămân 4-5 zile (în acest moment au dimensiuni de 0,7-1,5 mm); în
alveolele pulmonare suferă o nouă năpârlire, transformându-se în L4.
După 8-10 zile p.i., larvele L4 urcă în bronhii, trahee, faringe, de unde sunt
deglutite, revenind astfel în intestinul subţire, la 20-30 zile p.i. Aici, suferă
ultima năpârlire, transformându-se în preadulţi (L5), care vor deveni

416
}r f !E L M
‘ Vm O
’ Z!E

ulterior adulţi (fig. 3.87), perioada prepatentă fiind de 8-9 săptămâni la A.


suum, respectiv 6-12 săptămâni, la P. equorum.
Dacă un animal din altă
specie (ex. rozătoare) ingeră ouă
embrionate, se realizează
migrarea larvelor, urmând acelaşi
traseu, dar fără a se produce
decât o năpârlire; larvele L3
rezultate, fie sunt expulzate din
tubul digestiv, fie se închistează
în diverse organe, unde dege­
nerează. Prin consumarea unui
asemenea animal (gazdă parate-
nică), de către gazda receptivă,
are loc formarea adulţilor în
intestin, fără nici o migrare. Fig. 3.87. Schema ciclului biologic la
> în cazul m igraţiei entero- Ascaris suum
pneum o-som atice, dezvoltarea (Bussieras şi Chermette, 1995)
endogenă este complexă. Astfel,
la căţeii tineri (în vârstă de până la 6 luni la femelă şi 30 luni la mascul),
larvele realizează o imigraţie entero-pneumo-traheo-enterală. în cazul in-
festaţiei adulţilor, primele două faze sunt asemănătoare cu cele din migraţia
entero-pneumo-traheo-enterală,
dar din pulmoni, larvele revin în
cord, şi apoi prin circulaţia gene­
rală, ajung în diverse ţesuturi,
organe, musculatură, rinichi,
encefal, unde se închistează,
supravieţuind peste 5-6 luni.
Dacă animalul infestat este
mascul, larvele vor sucomba. La
femele, în situaţia unei gestaţii (şi
pe parcursul a mai multor gestaţii
succesive, chiar), larvele îşi reiau
migraţia, la începutul gestaţiei,
rezultând helminţi în intestinul SOL
căţelei (cu apariţia de ouă în Fig. 3.88. Schema ciclului biologic la
fecale în jurul săptămânii a-6-a Toxocara caniş
de gestaţie). După săptămâna a- (Bussieras şi Chermette, 1995)
6-a de gestaţie, larvele pot reali­
za şi alte trasee:
■ traversarea placentei, ajungând în ficatul foetusului, unde se trans­
formă în L3; în final, are loc dezvoltarea la căţei (migraţia entero-

417
loan Liviu - (Parazitofogie şi (BoCi parazitare

pneumo-traheo-enterală), imediat după tătare, cu apariţia ouălor, la


vârsta de 1-3 săptămâni;
■trecerea în glanda mamară, realizând, după tătare, infestarea căţeilor prin
colostru şi lapte (fig. 3.88).
Sunt şi situaţii particulare:
— în infestaţii masive ale căţeilor, nu se finalizează formarea helminţilor
adulţi, larvele L3 fiind eliminate prin fecale; mama poate ingera aceste
larve prin lingerea anusului acestor căţei, larvele devenind adulţi în
intestinul ei;
— la femelele negestante, larvele L2 sunt mobilizate la fiecare estrus, dar
se admite că sunt apoi eliminate; totuşi s-a constatat că, în condiţii
naturale, se găsesc ouă de T. caniş în număr mai mare în perioada
metestrului (30 şi 60 zile după estrus) decât în alte faze ale ciclului
ovarian (Evans şi col., 1991, citat de Boussieras şi Chermette, 1995) ceea
ce conduce la ipoteza că L2 ar putea deveni adulţi din acest moment.
Este posibilă şi intervenţia gazdelor paratenice (rozătoare, om), la
care L2 migrează în pulmoni şi chiar encefal, unde se închistează (“larva
migrans visceralis”).
După unii autori, în cazul lui Neoascaris, care prezintă acelaşi tip de
imigraţie ca a lui Toxocara, nu are loc infestarea foetusului. Larvele L3 trec
în colostru şi în lapte, începând
cu ziua a-2-a sau a-3-a după
fătare şi până în ziua a-8-a;
larvele se dezvoltă, în continuare
la viţei, fără nici o migraţie, dând
helminţi adulţi în 15 zile şi femele
ovigere în 30 zile. Trecerea
larvelor în lapte se poate repeta
timp de 5 gestatii succesive
(Wren, 1971, Roberts, 1993).
Mai mult, se consideră că ouăle
infestante ingerate de un viţel
tânăr nu se dezvoltă, astfel că
trecerea mai întâi pe la vacă este
indispensabilă pentru infestaţia
viţelului. Aceasta a condus la
ipoteza de a considera vaca o Fig. 3.89. Schema ciclului biologic la
veritabilă gazdă intermediară Neoascaris vitulorum
(Bussieras şi Chermette, 1995)
pentru parazit (fig. 3.89).
Perioada prepatentă este de 21-50 zile, în cazul infestaţiei prenatale
cu Toxocara, respectiv de 27-35 zile, în cazul infestaţiei galactogene
(Stoye, 1983), la viţei, prepatenţa fiind de * 26 zile.

418
H ‘E L m m 'O Z (E

> în cazul m igraţiei entero-parietale, la Toxascaris, migraţia larvelor


L2 este limitată la peretele intestinal: larvele pătrund în mucoasa
intestinală unde, după o fază de nutriţie şi dezvoltare, prin năpârlire, se
transformă în L3. Ultimele două năpârliri, cu formarea adulţilor are loc în
lumenul intestinal. Perioada prepatentă este de 70 zile. Există posi­
bilitatea intervenţiei a nume-roase gazde intermediare facultative, la care
se formează L3, dezvoltarea la gazda definitivă făcându-se fără imigraţie
(Bussieras şi Chermette, 1995).
Longevitatea ascarizilor adulţi în tubul digestiv este de circa 1 an.
Epidem iologie
Sursele de infestare sunt reprezentate de animalele bolnave sau de
cele cu parazitism subclinic, ambele categorii realizând poluarea masivă a
mediului, consecutiv prolificităţii deosebite a femelelor de ascarizi (cuantu­
mul coproeliminărilor la A. suum, poate fi de 8.000 sau chiar peste
10.000 OPG, rata eliminării cotidiene la 7. caniş este de 100.000 ouă)
(L’Hostis, 1996).
O importanţă deosebită la bovine şi carnivore, prezintă femelele, care
sunt sursele de infestare pentru fetuşi sau nou-născuţi (viţei, căţei, pisoi).
De asemenea, pot fi surse de infestare animalele sălbatice
parazitate: mistreţul cu A. suum, pentru porc, vulpea cu T. caniş, pentru
câine (Richards şi col., 1993) sau chiar rozătoarele mici, gazde
paratenice pentru 7 caniş (Dumbinsky şi col., 1995).
Rezistenţa formelor libere ale ascarizilor (ouă şi larve), este
deosebită, asigurând menţinerea unor surse de infestare permanentă.
Astfel, ouăle, având o coajă groasă, sunt foarte rezistente; mai ales
când sunt embrionate, pot supravieţui până la 5 ani, fiind recunoscute ca
unele din cele mai rezistente elemente parazitare; se menţin, mai ales în
sol, în condiţii de temperatură destul de scăzută şi de o umiditate
suficientă. în mediu uscat, ouăle se menţin numai 3 luni, iar la suprafaţa
platformelor de bălegar, supravieţuiesc 20 zile; în bazine pentru
deshidratarea dejecţiilor marilor complexe, rezistă 4 luni în sezonul cald.
Sunt omorâte, la căldură mare, sub acţiunea razelor solare (expuse unui
soare tropical, mor în 5 ore).
Ouăle, sunt foarte rezistente, de asemenea, la acţiunea diferitelor
dezinfectante, cei mai mulţi din agenţii chimici, nedistrugându-le, chiar în
concentraţii forte, un rol deosebit în acestă rezistenţă avându-l
membrana vitelină, de natură lipidică, de la faţa internă a cojii ouălor;
aceasta este atacată doar de substanţe reducătoare, solvenţi ai lipidelor
sau produşi solubili în lipide şi vapori toxici, cu mare putere de
pătrundere (Lungu şi col., 1982).
Căi de contaminare
La porcine, ecvine şi la carnivore (în cazul lui Toxascaris),
infestările au loc prin ♦ingestia ouălor infestante, odată cu hrana sau cu

419
loan Liviu !MI(TC
R<EJL — ’Parazitofogie şi (Bo(i -parazitare

apa de băut, la păşune sau în adăposturi, a aşternutului murdărit cu


excremente (la cabaline), de pe mameloanele murdărite cu fecale (la
suine) sau prin ♦ingestia de rozătoare mici, gazde paratenice.
La bovine şi carnivore (cu Toxocara) infestarea se poate realiza 4pe
cale intrauterină la căţea, dar şi la pisică, +pe cale bucală, mai ales cu
laptele matern conţinând larve (la vacă, pisică, la căţea într-un procent
mai scăzut), cu ouă prezente în hrană sau cu L3, preluate în momentul
Ungerii anusului propriilor căţei şi ♦prin ingestia gazdelor paratenice.
Igiena locală deficitară, suprapopularea, carenţele (îndeosebi în
fosfor şi calciu) care pot determina sindromul de pică, sunt factori
favorizanţi, ce facilitează infestaţiile cu ascarizi.
Receptivitatea faţă de infestaţiile ascaridiene, este influenţată de o
serie de factori: specie, vârstă, stare de sănătate, alimentaţie, modul de
infestare şi elementul infestant.
Ascarizii manifestă o specificitate strictă faţă de gazdă, în realizarea
stadiului adult, însă la formele larvare L2-L4, specificitatea este mai largă.
Vârsta este un factor important, ascaridozele fiind “maladii ale tinere­
tului”; animalele sunt mai receptive până la vârsta de 10-12 luni, după
care s-a observat adesea eliminarea spontană a viermilor; la animalele
în vârstă, poate reapărea receptivitatea la infestaţii.
Ascaridozele sunt, de asemenea, mai frecvente şi mai grave la
animale cu stare generală proastă, cu alte infestaţii parazitare, tulburări
digestive sau la animalele înţărcate precoce. Carenţele în vitaminele A şi
Bi măresc receptivitatea, respectiv gradul de infestare, în timp ce
carenţele în glucide, sunt dăunătoare viermilor, astfel încât o carenţă
prelungită antrenează eliminarea spontană a paraziţilor.
Boala evoluează la tineret, de la naştere până la vârsta de 1 an,
epide-miologia fiind puţin influenţată de sezon, ouăle infestante
supravieţuind foarte mult timp pe/în sol. Infestările se produc mai des în
adăposturi decât la păşune; unele cazuri de ascaridoză pot lua un
caracter sezonier, în relaţie cu sezonul fătărilor.
Patogeneza este rezultanta acţiunii formelor larvare, în migraţie,
şi a adulţilor, principalele acţiuni exercitate, fiind:
> acţiune mecanică, realizată de larve, care generează microhe-
moragii în parenchimul organelor traversate, în special în ficat şi pulmon,
iar în cazul migraţiilor somatice, în encefal, musculatură şi alte viscere,
determină tulburări nervoase şi alte semne clinice corespunzătoare
organelor afectate; acţiunea mecanică a adulţilor, datorată dimensiunilor
acestora, mişcărilor şi numărului lor (uneori foarte mare), precum şi
prezenţei celor 3 buze dezvoltate, denticulate la unele specii, este
exprimată prin:

420
MELMIWIOZE

■ traumatisme, produse prin acţiunea buzelor, precum şi mişcările helminţi-


lor, traumatisme ce sunt la originea inflamaţiei catarale, diareei,
tulburărilor de absorbţie; iritaţia terminaţiilor nervoase poate determina
perturbarea reflexelor, urcarea viermilor spre stomac, coledoc, pancreas
(canalul Wirsung), vomismente sau chiar trecerea în trahee;
■ obstrucţii ale intestinului, cu posibile perforaţii, obstrucţii ale canalelor
pancreatice şi, mai ales, biliare (cu subicter);
> acţiune spoliatoare, prin absorbţia chimului intestinal şi ocazional a
sângelui (o femelă de Ascaris suum absoarbe în jur de 100 g de principii
nutritivi pe an); aceste consumuri devin importante în cazul infestaţiilor
masive la indivizi debili sau foarte tineri, ele putând determina o hipogli-
cemie (cunoscută la copii); absorbţia fosforului, calciului şi a vitaminei C
explică tulburările metabolismului osos;
> acţiune toxică, datorată substanţelor proteice prezente în lichidul din
cavitatea generală a paraziţilor (ascaron), eliberate mai ales după moartea
şi dezintegrarea ascarizilor, se manifestă prin ►acţiune locală asupra
mucoasei intestinale, provocând ♦tulburări digestive (diaree, coprostază) şi
♦malabsorbţie prin modificarea permeabilităţii membranelor; ►absorbţia
toxinelor induce ♦modificări circulatorii (hipotensiune, bradicardie), ♦semne
nervoase (convulsii, fenomene epileptiforme), ♦alterarea funcţiilor hemato-
formatoare (apărând anemie, cu poikilocitoză, anizocitoză) şi ♦disfuncţii
pancreatice (cu efect insulinotrop, determinând hipoglicemie);
> acţiune antigenică, datorită antigenelor metabolice ale larvelor, dar mai
ales a ascaronului, cu multiple consecinţe posibile: ►manifestări de hiper­
sensibilitate (urticarie, edeme, hemoragii, stări astmatice); ►apariţia
proceselor paraimunitare, exprimate prin autodehelmintizări, cu eliberarea
helminţilor adulţi sau expulzarea stadiilor intestinale (L4 şi preadulţi) şi a
►stărilor imunoprotectoare, manifestate prin ♦fenomene de premuniţie,
animalele rezistând la doze infestante masive şi ♦imunitatea pasivă,
realizată prin transmiterea anticorpilor circuloanţi, de la mamă, prin colostru;
> acţiune inoculatoare, datorată, în principal, larvelor migratoare, care
realizează portajul şi inocularea a numeroşi germeni patogeni, în diverse
organe (Salmonella, amibe, în ficat, pneumococci, miceţi şi unele
virusuri specifice, în pulmoni), grefarea microflorei enterale fiind posibilă
şi consecutiv fixării ascarizilor adulţi, cu buzele, de mucoasa intestinală.
M odificări anatom opatologice
în ficat şi pulmoni apar leziuni datorate larvelor migratoare, sub
forma hemoragiilor punctiforme, liniare şi necroze insulare; leziunile sunt
mai grave în reinfestaţii, când se constată bronhopneumonie, hepatite
cronice cirogene, pancreatite şi encefaloze, cu granuloame eozinofilice.
în intestinul subţire, viermii adulţi, adesea foarte numeroşi, sub formă
de ghemuri, dau intestinului aspect de “şir de cârnaţi“ (la viţel), cu

421
Ioan Liviu ‘M irf'(R(E,JÎ — (ParazitoCogie şi (Boţi parazitare

enterită cronică catarală: mucoasă îngroşată, catifelată, acoperită de


mucus; în unele puncte apar zone congestive sau chiar echimotice. în
cazul complicaţiilor, pot apare obstrucţii prin ghemurile de viermi,
perforaţii, mai ales pe mica curbură, cu margini hemoragice, cu
peritonită consecutivă. Se mai constată obstrucţii ale canalelor biliare şi
pancreatice, cu coledocită şi hepatită cronică cirogenă (aspectul de
“pete de lapte”), necroza pancreasului.
Leziunile generale se exprimă prin aspectul anemic, slăbit, uneori
cahectic al cadavrelor.
Simptom ele sunt mai grave şi polimorfe, la tineret şi atenuate,
necaracteristice, chiar inaparente, la adulte.
Tabloul clinic este adesea precedat de tulburări respiratorii puţin
caracteristice, corespunzătoare migraţiilor larvare. Ulterior apar
simptomele generale, digestive şi nervoase, care prezintă particularităţi
şi predominante clinice, caracteristice fiecărei specii:
♦ La suine, manifestările clinice se înregistrează la vârsta de 3-8
luni, cu semnele respiratorii atenuate sau absente. Caracteristice sunt
simptomele ulterioare: balonament abdominal, constipaţie alternând cu
diaree, bulimie, dar cu slăbire, încetinirea creşterii, anemie şi sindrom
osteo-distrofic (rahitism). Tulburările nervoase, frecvente la această
specie, sunt exprimate sub forma crizelor epileptiforme (de 1-5 minute),
crizelor convulsive la purcei, adesea la începutul hrănirii, repetate şi în
timpul hrănirii sau după; la acestea, se adaugă pruritul cutanat, adesea
periombilical, urticarie şi hipercheratoză. în infestaţii masive, apar colici
(determinate de ocluziile intestinale) şi sfârşit letal, în 3-4 zile, iar uneori
icter mecanic (consecutiv angajării ascarizilor în canalele biliare).
La adulţi, infestaţiile sunt subclinice, uneori apărând eliminări
spontane de ascarizi (datorate unor componente din hrană).
♦ La cabaline, manifestările se înregistrează la mânji (între 3-12
luni), cu semne respiratorii grave, uneori pneumopatiile evoluând mortal,
după 3 săptămâni (Al. Niculescu, 1975). Infestaţiile masive se exprimă
prin întârzierea creşterii şi sindromul de anemie, caracterizat prin
astenie, transpiraţie, horipilaţie, păr uscat, lipsit de luciu, oboseală la
efort, căscături şi eforturi de vomitare. Sindromul digestiv se exprimă
prin eliminarea de fecale uscate, dense, “coafate” cu mucus sau diareice
şi apariţia colicilor uşoare, intermitente, însoţite de balonare. Complica­
ţiile consecutiv obstrucţiilor şi perforărilor intestinale, prezintă o evoluţie
dramatică, exprimată prin inapetenţă, colici, adinamie, hipertermie,
urmată de hipotermie.
La adulte, tabloul clinic este benign, eventual cu exprimări de colici.
♦ La viţei, morbiditatea şi exprimările clinice se înregistrează în
perioada neonatală, eventual la vârsta de două săptămâni, cu

422
MELMINIÖZE

posibilitatea manifestărilor subclinice, până la 5-8 luni. Obişnuit, apar


tulburări digestive, cu: apetit diminuat, anorexie, polidipsie, timpanism,
colici, care se produc, mai frecvent după supt şi diaree; abdomenul este
balonat şi viţeii au respiraţie cu miros butiric. Animalele slăbesc şi
stagnează în creştere, instalându-se hipotrepsia secundară.
în cazul complicaţiilor, poate părea un sindrom dizenteriform, cu vii
dureri abdominale şi emisiuni de fecale diareice hemoragice sau diaree
verde (infescţii cu Escherichia coli), instalându-se o stare subtifică, mortală.
♦ La câine, toxocaroza poate evolua încă din perioada neonatală (la
2-4 săptămâni de viaţă), înregistrându-se mortalitate mare la vârsta de 3-7
săptămâni, la căţeii infestaţi în viaţa intrauterină (Vassmann şi Stoye, 1986).
în infestaţiile masive, exprimate printr-o evoluţie acută gravă, se
înregistrează anorexie, vomismente, uneori cu eliminare de ascarizi,
balonament abdominal, coprostază sau diaree dizenteriformă, greţuri
(căscături), uneori colici. Simptomele nervoase constau, fie în crize
epileptiforme, rabiforme sau prurit, urticarie, somnolenţă (apatie). La
animalele parazitate apar tulburări carenţiale, rahitism, hipotrepsie,
stagnarea creşterii, hipercheratoză, anemie hipocromă, iar scăderea
reactivităţii generale, favorizează izbucnirea altor afecţiuni (maladia
Carré, gastroenterite infecţioase).
în formele benigne, prezente mai ales la adulţi, se constată
afectarea stării generale, cu anemie, slăbire şi modificarea comporta­
mentului la dresaj şi la servicii (vânătoare, urmărire).
Manifestările respiratorii sunt mai rar semnalate la câine, lipsind în
toxascarioză.
Diagnosticul este dificil de stabilit la animalele în viaţă, semnele
clinice fiind puţin caracteristice, diagnosticul fiind facilitat de expulzarea
paraziţilor în fecale sau în vomă. Examenul coproscopic, confirmă boala,
în cazul patenţei; trebuie avută în vedere, şi în acest caz, existenţa
perioadelor negative în eliminarea ouălor de către femelele de ascarizi.
Metodele serologice experimentate (IFI, ELISA, HI), la suine şi carnivore,
cu diverse alergene din ouă, larve, ascarizi adulţi, au prezentat o
specificitate de peste 80%, în cazul antigenelor larvare (Buchwalder şi col.,
1981, Matsumara şi Endo, 1983), iar utilizarea IDR-ului a avut o valoare
complementară examenului clinic (Şuteu şi Cozma, 1998).
Examenul necropsie, permite evidenţierea facilă a leziunilor şi a
paraziţilor.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de bronhopneumonii cu alte
etiologie, alte parazitoze gastrointestinale, entente toxialimentare, enterite
medicamentoase, dispepsii, colici, distrofii, epilepsie, boli infecţioase
(boala lui Aujeszki, boala Carré, pesta porcină atipică ş.a.), toxoplasmoza.
Prognosticul este benign, în cazul infestaţiilor moderate, la
animalele în stare bună de întreţinere; prognosticul poate deveni grav la

423
loan Liviu iMIcTcR(EJ\ - (parazitoCogie şi (Boii parazitare

animalele slăbite şi în infestaţii puternice, cu deosebire în cazurile


complicate. Consecinţele economice ale ascaridozelor sunt grave,
datorită întârzierii dezvoltării tineretului, cu instalarea unor sindroame
osteodistrofice şi favorizarea evoluţiei altor maladii, toate acestea
determinând pierderi economice însemnate; se poate înregistra, în unele
cazuri, mortalitate la mânji, consecutiv evoluţiei microascaridozei
pulmonare (Lungu şi col., 1982), iar în ţările tropicale, ascaridoza este
una din principalele cauze ale mortalităţii la viţei (Bussiéras şi
Chermette, 1995). Trebuie avut în vedere şi aspectul zoonotic al
infestaţiilor ascaridiene (în special cu Toxocara), cu producerea
microascaridozei umane (“larva migrans visceralis”).
Tratamentul
în combaterea ascaridozelor, în prezent, este disponibilă o paletă
largă de produse specifice din grupul benzimidazolilor, imidazo(tiazolilor),
avermectinelor şi sărurile de piperazină (utilizate mai puţin în prezent). Ca
principiu general, medicaţia antihelmintică, se aplică la întregul efectiv, iar
la subiecţii cu tulburări respiratorii, digestive, hipotrepsici etc., se
efectuează şi tratament simptomatic (vitaminoterapie, antibiotice,
eupeptice, antitoxice, imunomodulatoare ş.a.).
Dintre antihelminticele diponibile, unele se utilizează la toate speciile
(benzimidazolii, avermectinele şi chiar săruri de piperazină), altele se
utilizează restrictiv, preponderent la unele specii (tabel 3.10).

Tabel 3.10. Principalele antihelmintice utilizate în tratamentul ascaridozei

Medicament Suine Cabaline Bovine Carnivore


Benzimidazoli + + + +
Levamisol + + +
Pyrantel sau + +
Morantel (tartrat)
Pyrantel (pamoat) + +
Nitroscanat +
Ivermectine + + + +
Săruri de + + + +
piperazină

Dintre benzim idazoli, se utilizează:


►Fenbendazol (Panacur), administrat 3 zile consecutiv, în următoarele
doze: 3-5 mg/kg, la suine, 7,5 mg/kg, la cabaline şi 10 mg/kg, la bovine şi
carnivore;
►Oxfendazol, 4,5-9 mg/kg, la suine;
►Albendazolul, 5-7,5 mg/kg, în special la suine şi taurine;
►Mebendazol, 10 mg/kg, la cabaline şi carnivore şi 30 mg/kg, la suine;

424
W ELM im 'O Z'E

►Flubendazol, 22 mg/kg, la câine;


►Tiabendazol, cu acţiune mai slabă asupra ascarizilor, utilizat la
cabaline, în doză de 100 mg/kg;
►Febantel (Rintal), 5-6 mg/kg, la cabaline, suine, 6-7,5 mg/kg, la taurine.
Derivaţii benzimidazolici prezintă rezultate deosebite, utilizându-se
preferenţial, în cazul evoluţiei asocite a ascaridozei cu alte nematodoze.
Dintre im id a zo (tia zo li), se utilizează:
►Tetramisolul, 12,5-15 mg/kg corp, la suine, taurine;
►Levamisolul, 2,5-5 mg/kg corp, la suine, taurine, carnivore;
Dintre să ru rile de piperazină, se utilizează:
►Adipat de piperazină, în doză de 200-300 mg/kg corp, utilizat
îndeosebi la tineret, la suine, taurine, carnivore;
A verm ectinele se utilizează parenteral, în doză de 0,2 mg/kg corp, la
bovine, carnivore şi 0,3 mg/kg corp, la suine: ►ivermectina (Ivomec) şi
►doramectina (Dectomax). La cabaline, se administrează avermectina
sub formă de pastă (►Equalan), în doză de 0,2 mg/kg corp.
în combaterea ascaridozelor, se mai utilizează organofosforice:
►Neguvon, mai ales la cabaline, în doză de 25-30 mg/kg corp (bine
tolerat, acţionând şi asupra larvelor de gastrofilide), dar şi la suine, în
doză de 30-40 mg/kg corp;
►Diclorvos, cu reultate bune la suine, în doză de 30-40 mg/kg corp (55
ppm, în uruială), activ şi în trichocefaloză.
La suine, s-a folosit ►Silicoflorura de sodiu (Florosil), în doză de 1,5
g/zi/animal, la porcinele de până la 40 kg şi 2,1 g/zi/animal, la porcii de peste 40
kg, divizat în 3 tainuri, administrat 2 zile consecutiv, cu repetare la 14 zile, în
infestaţii masive.
în ecombaterea ascaridozei evoluând cu alte parazitoze, în
special la carnivore, se folosesc:
> în e voluţia asociată cu cestode: ►Lopatol 50 mg/kg m.c., per
os; Drontal (praziquantel + pyrantel) 5 mg/kg m.c.; ►Drontal plus
(praziquantel + pyrantel + febantel) 1 cpr/10 kg m.c., per os; ►Triantelm
(pirantel + oxantel + praziquantel) 1 cpr/10 kg m.c., per os;
> în evoluţia asociată cu alte nem atode (strongili, tricocefali)
sau artropode (râi sau insecte parazite hematofage): ►avermectine, în
doza unică de 0,2 mg/kg m.c. Dezavantajul determinat de restricţionarea
utilizării ivermectinei la unele rase sensibile (Collie), datorită producerii
intoxicaţiilor specifice, este înlăturat prin utilizarea ►Selamectinului
(monozaharid oxim derivat din Doramectin, conţinând avermectin Bi),
endectocid cu utilizare specială pentru câine şi pisică; produsul
(Stronghold) se administrează per os (condiţionat sub formă de capsule),
în doză de 2 mg/kg m.c., sau se aplică „spot on”, în doză de 6 mg/kg m.c.

425
Ioan Liviu i\4 n 'cR‘E_fl - (parazitofoaie şi (Boii parazitare

Profilaxia ascaridozelor se realizează prin măsuri generale,


nespecifice, şi măsuri cu caracter specific.
♦ Dintre m ăsurile generale, se impun:
- igienizarea adăposturilor, prin curăţenie mecanică şi deparazitare prin
flambare sau cu soluţii dezinfectante, aplicate la temperaturi ridicate
(hidroxid de sodiu, sol. 2%, la 70°C);
- depozitarea aşternutului şi excrementelor la platforma de gunoi, în
vederea biosterilizării;
- deparazitările boxelor, padocurilor, adăposturilor, realizate periodic, iar
în unităţile de creştere industrială, după fiecare serie de animale.
în cadrul aceloraşi măsuri, sunt incluse şi:
- asigurarea igienei corporale a animalelor şi
- igiena alimentaţiei.
O atenţie particulară trebuie acordată ascaridozelor la populaţiile de
câini fără stăpân, aceştia constituind şi surse de infestare pentru om, prin
poluarea spaţiilor publice, în special a locurilor de joacă pentru copii,
infestarea acestora având drept consecinţă sindromul de larva m igrans.
♦ Ca m ăsuri specifice de prevenire a ascaridozelor, se realizează
dehelmintizările profilactice, efectuate astfel:
- la suine: dehelmintizarea purceilor, la vârsta de 2-3 luni, cu repetare
la 35-40 zile; dehelmintizarea scrofiţelor şi vieruşilor, înainte de trecerea
în efectivul matcă; dehelmintizarea scroafelor, la sfârşitul gestaţiei; la
intrarea în maternitate, scroafele se spală cu apă şi săpun în regiunea
mamelei; dehelmintizarea periodică a întregului efectiv de reproducţie;
- la cabaline: două dehelmintizări a întregului efectiv, primăvara, cu
10-14 zile înainte de scoaterea la păşune, iar toamna, la 10-14 zile după
intrarea în stabulaţie; dehelmintizarea iepelor înainte de montă;
dehelmintizarea mânjilor, după vârsta de 3 luni, cu repetare după 2 luni;
- la viţei: dehelmintizare, la vârsta de 2-3 săptămâni; dehelmintizarea
viţeilor la afluire, în unităţile de îngrăşare;
- la câini: dehelmintizarea căţeilor la vârsta de 15-21 zile; dehel­
mintizarea căţelelor la 30 şi 60 zile după estrus (Evans şi col. 1991),
înainte de împerechere, sau la jumătatea perioadei de gestaţie,
încercările de distrugere a larvelor L2, închistate în corpul căţelei, s-au
dovedit a fi dificile; s-a utilizat Fenbendazol 50 mg/kg/zi, timp de 14 zile
consecutiv; doze mai mari (150 mg/kg/zi) determinând accidente
mortale în cazul infestaţiilor masive; la căţele gestante se adminis­
trează Fenbendazol 25 mg/kg/zi, în fiecare zi, după cea de-a 40 zi de
gestaţie, până a 2-a zi după fătare (Duwel şi Degenhardt, 1986) sau
ivermectine, în doză de 0,2 mg/kg, săptămânal, timp de 7 săptămâni,
începând cu 3 săptămâni, înainte de fătare (Stallbaurner, 1993).

426
M E LM im O ZE

3.3.3.2. ASCARIDIOZA PĂSĂRILOR


Helmintoză intestinală, produsă de specii ale genului Ascaridia, care
parazitează în intestinul subţire al păsărilor, determinând îmbolnăviri ia
tineret, uneori cu mortalitate, iar la adulte, evoluţii subclinice.
Etiologie
Cele mai importante specii ale genului Ascaridida (familia Ascaridiidae)'.
• Ascaridia g a lii este un nematod de culoare alb-gălbuie, uşor ascuţit
la extremităţi; masculul măsoară 3-8 cm/0,6 mm, iar femela 6-12 cm/1,6-
1,8 mm; orificiul bucal este mărginit de 3 buze, trilobate, inegale, iar
cuticula formează două aripi înguste dispuse de-a lungul întregului corp.
Extremitatea posterioară a masculului, terminată drept, este tăiată oblic şi
susţinută de papile mici, având astfel, un aspect lanceolat; anterior
orificiului cloacal se observă o ventuză
precloacală, prevăzută cu un inel
chitinos. Extremitatea posterioară a
femelei este dreaptă şi conică. Ouăle,
de culoare brun-negricioasă, măsoară
75-80/40-50 pm, având formă ovală,
coajă groasă, netedă, marginile
laterale foarte puţin bombate, iar
substanţa germinativă este dispusă în Fig. 3.90. O uă de Ascaridia galii
(Benbrook şi Sloss, 1961)
tot spaţiul intern al oului (fig. 3.90).
Parazitează în intestinul subţire la
găină, curcă, bibilică, gâşte;
• A scaridia dissim iiis, nematod parazit în intestinul subţire la curcă;
• Ascaridia num idae, nematod alb, fără aripi laterale, cu 3 buze
puternice, esofagul fără bulb posterior. Masculul măsoară 20-35 cm/0,7-
0,8 mm şi are coada recurbată ca un pinten, prezentând două aripi
caudale strâmte şi 10 perechi de papile caudale. Femela măsoară 30-50
cm/1-2 mm. Parazitează în cecum şi intestinul subţire la bibilică şi păun;
• A scaridia co lum bae, este un nematod albicios, uşor translucid, cu
două aripi laterale la extremitatea anterioară; gura are 3 buze inegale.
Masculul măsoară 1,5-7 cm/1mm, iar femela, 20-37 cm/1,3-1,6 mm.
Parazitează în intestinul subţire la porumbel.
Ciclul biologic, de tip monoxen, comportă două faze: exogenă şi
endogenă.
D ezvoltarea exogenă, în care are loc formarea elementului
infestant (oul cu L2), se desfăşoară într-un timp variabil, cuprins între 8-
35 zile, în funcţie de regimul termic, gradul de umiditate şi aeraţia
substratului (preferenţial este de 30-33°C şi 80% umiditate); această
evoluţie se realizează în perioada aprilie-septembrie.

427
Ioan Liviu - (parazitoCogie şi (BoCi -parazitare

Dezvoltarea endogenă, are loc după ingerarea ouălor infestante,


odată cu hrana şi apa, de către păsările receptive. Larvele, eclozionând
după aproximativ o jumătate de oră de la infestare, pătrund în peretele
intestinal, cel mai frecvent în zona ileonului, unde se dezvoltă într-un
interval de 10-21 zile, timp în care suferă 3 năpârliri, revenind în lumen ca
preadulţi, ce vor deveni adulţi (migraţie entero-parietală). Perioada prepa-
tentă durează de la 5-6 săptămâni, la păsările mai tinere de 3 luni, la circa 8
săptămâni, la păsările în vârstă de peste 3 luni. După unii autori, evoluţia
endogenă a lui A. columbae, s-ar efectua printr-o migrare larvară, mai
complexă, după modelul entero-pneumo-traheo-enteral (asemănător celui
de la A. suum), dar s-a constatat că larvele de A. columbae, ca şi cele de A.
galii, găsite în pulmoni şi în ficat, sunt incapabile de maturare, spre a deveni
adulţi; de aceea se consideră că ar fi vorba numai de o migare eratică.
Longevitatea adulţilor este de 9-14 luni, ea fiind mai mare, în
general, la helminţii paraziţi la tineretul aviar.
Epidem iologie
Sursele de paraziţi sunt reprezentate de păsările bolnave sau cu
evoluţie inaparentă, cadavrele şi masa intestinală, care conţin ascarizi,
accesibile vectorilor animali, care pot vehicula ouăle ascarizilor, rol
important în menţinerea şi diseminarea ouălor avându-l şi râmele din sol.
Abundenţa surselor de infestare, este asigurată prin numărul mare de ouă
eliminate de păsările infestate (o femelă de Ascaridia, poate elimina până
la 170.000 de ouă, din care, în condiţii ecologice obişnuite, 50-60% devin
infestante, restul fiind distruse) şi de rezistenţa ouălor în mediu. Astfel, în
biotopuri favorabile, la umbră, cu umiditate favorabilă, ouăle supravieţuiesc
peste 1 an, dar sunt distruse în condiţii de secetă, căldură şi expunere la
soare. îngheţul şi dezgheţul, alternante, au efecte ovicide, căldura umedă
de 80°C le omoară în mai puţin de 2 min., iar dintre dezinfectante, soluţiile
8-10% de hidroxid de sodiu, au efect nociv (Niculescu, 1975).
Contaminarea păsărilor se realizează exclusiv pe cale bucală, prin
ingerarea elementelor infestante (ou de ascarizi, cu L2).
Receptivitatea la infestaţie este mai crescută la tineretul aviar. S-a
dovedit că receptivitatea este specifică, puii de găină prezentând
manifestări clinice şi lezionale mai grave în cazul infestaţiei cu A. galii,
decât cei de curcă şi bibilică, în timp ce la A. dissimilis, puii de găină sunt
foarte rezistenţi, iar cei de curcă, foarte receptivi (Klimas şi col., 1968).
Există diferenţe de rasă şi individuale ale receptivităţii la infestaţii,
mai sensibile fiind rasele mari producătoare de ouă (Leghorn,
Orpington), păsările subnutrite, cu deficienţe vitaminice (A, grupul B),
minerale şi proteine, precum şi cele crescute în condiţii de suprapopu­
lare, însetate, imunodepresate şi cu afecţiuni cronice.

428
W ELM im 'O Z'E

Dinamica evoluţiei bolii prezintă omorbiditate crescută la pui, începând


din lunile iunie-iulie, iar la păsările adulte, din septembrie-octombrie, curba
crescând până în februarie, apoi regresează treptat spre primăvară. în
sistemele industriale, cu tehnologie de exploatare pe aşternut permanent,
izbucnirile enzootice sunt posibile tot anul. Creşterea în baterii a păsărilor,
limitează riscul infestaţiilor (Şuteu şi Cozma, 1998).
Patogeneza este rezultanta acţiunii formelor larvare, în
dezvoltarea lor intraparietală şi a adulţilor, prezenţi în lumen. Larvele
pătrunse în profunzimea mucoasei intestinale realizează o acţiune iritativ-
inflamatoare, mai intensă în primele 2-3 săptămâni p.i. Posibilitatea de a
favoriza dezvoltarea altor infecţii aviare, a fost studiate cu virusul
pseudopestei aviare şi al bronşitei infecţioase (Lungu şi col., 1982).
Adulţii, chimivori, spoliază gazdele de cantităţi importante de glucide,
calciu, fosfor şi vitamine (A, determinând întârzieri în creştere, rahitism,
hipotrepsie secundară, scăderea producţiei de ouă şi favorizează apariţia
altor boli (Euzeby, 1975). Toxinele parazitare şi cele enterale absorbite,
datorită malabsorbţiei, determină perturbări ale metabolismului, hiperplazia
timusului, iar infestaţiile masive provoacă ocluzii intestinale.
Acţiunea antigenică a ascarizilor, respectiv imunitatea la păsări, este
puţin cunoscută (Şuteu şi Cozma, 1998), deşi au fost descrise fenomene
de autoeliminare a ascarizilor şi stările de premuniţie la pui de 2-3 luni,
prin administrări repetate de doze mici de ouă infestante. Nu s-a putu
depista prezenţa anticorpilor protectori la păsări (datorită unui contact
tisular de scurtă durată, numai în faza preimaginală), dar au fost
evidenţiate perturbările sistemului imunitar şi a reactivităţii specifice
postvaccinale faţă de alte afecţiuni (nu reuşesc imunizările antipasteure-
lică, antivariolică şi antipseudopestoasă).
M odificări anatom opatologice
Cadavrele cu ascaridioză sunt slăbite, cahectice, cu devierea
carenei sternale. Prezenţa paraziţilor în lumenul intestinal este asociată
de enterită cronică, rareori cu obstrucţie sau perforare intestinală.
Formele larvare din mucoasă (observate cu lupa), sunt însoţite de
congestii sau microhemoragii. Uneori, se pot găsi ascarizi în oviduct.
Simptome
Manifestările clinice evidente apar la tineretul aviar, în jurul vârstei
de 3 luni, la care se observă scăderea ritmului de creştere, cu slăbirea
progresivă, anemie (paliditatea crestei şi bărbiţelor), adinamie, abatere,
lipsa vioiciunii, apetit modificat şi uneori diaree. Evoluţia este cronică, în
faza avansată constatându-se şi pareze, pseudoparalizia aripilor, pică,
apoi cahexie şi mortalitate ridicată, în cazul neintervenţiei medicamen­
toase. Ca şi la mamifere, pot apărea complicaţii prin obstruări, perforaţii
şi rupturi ale intestinului (Lungu şi col., 1982).

429
loan Liviu ÍMIT^EÁ - (ParazitoCogie şi (Boii parazitare

La păsări adulte şi la puicuţe, se constată slăbire, uşoară anemie a


crestelor şi bărbiţelor, dispariţia luciului penajului, cea mai importantă
manifestare fiind scăderea producţiei de ouă la vârsta şi perioada
maximă de ouat. Extrem de rar sunt prezenţi ascarizi în interiorul ouălor.
Diagnosticul poate fi suspicionat pe baza tabloului clinic şi a
datelor epidemiologice (evoluţia în sezonul de vară, la pui şi toamnă-
iarnă, la adulte).
Se poate stabili diagnosticul la păsările în viaţă, pe baza exame-nului
coproscopic, dar ouăle de Ascaridia se pot confunda cu cele de Heterakis.
Trebuie avut în vedere şi existenţa perioadelor negative în ponta
femelelor de ascarizi, ca şi absenţa ouălor în perioada preimaginală.
Examenul necropsie constituie baza unui diagnostic cert.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de trichomonoză şi histomonoză,
eimerioză cronică, cestodoze, capilarioză, unele boli infecţioase (leucoză,
spirochetoză, pseudopestă, tuberculoză, tifoză ş.a.), hipovitaminoze.
Prognosticul este favorabil în cazul evoluţiei bolii la adulte, fiind
rezervat, în cazul tineretului, la care, se poate înregistra mortalitate
ridicată, îndeosebi în cazul evoluţiei şi altor parazitoze asociate (cestodoze,
capilarioze). Prognosticul economic este grav, datorită pierderilor
înregistrate prin nerealizarea producţiilor (ouă, carne).
Tratamentul ascaridiozei s-a bazat mult timp pe sărurile de pipe-
razină: adipatul de piperazină, în doză de 0,2-0,3 g/kg corp, în apă sau
hrană, cu eficacitate de 98% (Niculesu şi col., 1975); citrat de
piperazină, în doză de 0,1-0,15 g/kg corp, repetat la 2 săptămâni.
în prezent, se folosesc îndeosebi produse din grupul benzimidazolilor,
care au spectru antihelmintic larg, combătând şi alte infestaţii, cu care
ascaridiozele evoluează asociat (capilarioză, heterakidoză). Se utilizează:
►Flubendazol (Flubenol), 5 mg/kg corp; ►Fenbendazol, 5-7,5 mg/kg corp
sau 600 ppm în hrană, 4 zile; ►Mebendazol, 50 mg/kg corp sau 600 ppm,
7 zile în hrană; ►Cambendazol, 10 ppm, 5 zile în hrană şi ►Albendazol,
5-10 mg/kg corp. La porumbei se foloseşte şi ►Tiabendazol, 0,5%, în
hrană, ad libidum, peste 10 zile.
Tratamentul ascaridiozei se poate face şi cu imidazoli, foarte bine
toleraţi de păsări: ►Tetramisol (Nilverm), în doză de 30-40 mg/kg corp, în
hrană sau apa de băut; ►Levamisol, 20 mg/kg furaj sau 200 mg/litru apă,
acţionează atât asupra adulţilor, cât şi a formelor larvare (Hiepe, 1985).
Tratamentul în ascaridioză, se aplică la întregul efectiv la care s-a
diagnosticat boala, iar terapia specifică va fi asociată cu vitaminoterapie
şi îmbunătăţirea alimentaţiei, în scopul redresării păsărilor.
Profilaxia ascaridiozei are la bază măsuri generale de igienă a
adăpostului, alimentaţiei şi asigurarea condiţiilor optime de microclimat. în
fermele avicole, dezinfecţia adăposturilor se va face după fiecare serie de

430
H cE L M im 'O Z iE

păsări, utilizându-se sol. 2% hidroxid de sodiu, urmată la 24 h de


limpezire şi formolarea spaţiilor; este preferabilă dezinfecţia prin flambare.
Tineretul de înlocuire pentru reproducţie sau pentru producţia de ouă,
va fi dehelmintizat, înainte de popularea noilor hale, în fermele de proveni­
enţă, cu circa o săptămână înainte de livrare; tratamentele se repetă la 21-
25 zile, realizând o dehelmintizare preimaginală. în fermele mici sau de tip
semiintensiv, păsările vor fi tratate profilactic în primăvară şi în toamnă, la
intrarea în hale, cu repetarea în iarnă, înainte de a începe perioada ouatului.
Padocurile se vor ara primăvara, iar utilizarea suprafeţelor (păşune, câmp)
se va face cu o rotaţie de 10-20 zile, în funcţie de embriogeneză.
în scop preventiv, se foloseşte Higromicina B, în concentraţie de 4-6
g/tona de furaj, administrată timp de 8 săptămâni, începând de la vârsta
de 15 zile; se poate folosi, de asemenea, Higromicina (7 g/tonă) asociată
cu Fenotiazină (0,05 pentru 100 kg), cu bune rezultate (Lungu şi col., 1982).

3.3.3.3. ANISAKIDOZA
Helmintoză hemizoonotică, produsă de nematode Anisakidae,
care au drept gazdă definitivă mamifere marine (balena, delfinul, foca,
morsa), iar gazdele intermediare sunt reprezentate de crustacee
copepode, cefalopode şi un număr mare de specii de peşti, după caz. în
tubul digestiv al gazdei definitive se realizează stadiul adult, iar în
gazdele intermediare în care se dezvoltă diferite stadii larvare. Omul se
poate infesta cu larve de Anisakide prin cosumul de peşte sau preparate
de peşte infestat, crud sau insuficient tratat termic, dar el constituie
„fund de sac” din punct de vedere al ciclului biologic.
Etiologie
Agenţii etiologici aparţin ordinului Ascaridida, familia Anisakidae,
genurile: Anisakis, Pseudorerranova, Contracaecum, Phocasearis şi
Hysterothylacium. Cele mai importante specii sunt: • Anisakis simplex,
•Anisakis typica, • Anisakis physeteris, •Pseudoterranova decipiens,
•Constracaecum osculatum, •Phocasearis phocae.
Helminţii adulţi au structura generală a nematodelor, mai precis
caracterele morfologice ale ascarizilor. Au cavitatea pseudocelomică, iar
cuticula stratificată îi protejează de acţiunea sucurilor digestive ale
gazdei. în porţiunea anterioară prezintă o pereche de papile cervicale,
caracteristice pentru fiecare specie, aspectul buzelor, al spiculilor şi al
papilelor postanale, constituind criterii de identificare a speciilor de
anisakide. Dimensiunile helminţilor adulţi sunt cuprinse între 30-90 mm,
în funcţie de specie (Hurst, 2011).

431
Ioan Liviu M I‘T(R<
E_A - (ParazitoCogie şi (Boii yarazitare

Trăiesc în stomacul şi/sau intestinul gazdelor definitive reprezentate


de specii de mamifere marine.
Ciclul biologic se realizează cu participarea a două gazde
intermediare: Gh reprezentată de un crustaceu copepod, iar Gl2
reprezentată în unele cazuri de un cefalopod, dar cel mai adesea de o
specie de peşte marin.
în mediul acvatic sunt eliminate, odată cu fecalele gazdei, ouăle
nematodelor. Acestea pot fi elarvate la unele specii, după cum la altele,
larvele eclozează foarte rapid în mediul acvatic.
Gh, reprezentată de un crustaceu copepod (bentonic sau planctonic)
ingeră ouă elarvate sau larve libere, în corpul crustaceului realizându-se
dezvoltarea până la stadiul L2 sau L3. în cea de-a doua gazdă
intermediară (Gl2), reprezentată de un cefalopod sau un peşte marin, se
formează larve L3 infestante (mature), care sunt prezente în cavitatea
abdominală sau sunt cantonate în musculatură. Gazdele definitive (mami­
fere marine) se vor infesta prin consumul peştilor cu L3, în stomacul sau
intestinul GD realizându-se L4 şi stadiul adult, capabil de reproducere.
Aspecte particulare la unele anisakide:
- Anisakis simplex (parazit la balene, delfini, foci, morse): în apă sunt
eliminate ouă neembrionate, în interiorul oului formându-se L1 şi L2,
crustaceele consumând ouă cu L2 ;
- Pseudoterranova decipiens (parazit la fo c ă ): ouăle elarvează şi
eclozează rapid, larvele L1 fiind consumate de copepode, în care se
formează L2 sau L3 ;
- Contracoecum osculatum (parazit la foca g r i) : în apă, eliminate ouă cu
L3, ce vor fi ingerate de prima gazdă intermediară.
Omul se infestează prin consumul gazdelor intermediare II sau
gazdelor paratenice, infestate cu larve L3. Acestea măsoară 2-3 cm /
0,3-0,6 mm. în dubul digestiv al omului, larvele nu se dezvoltă; ele
supravieţuiesc fixate de mucoasa gastrică şi/sau deuodenală, omul fiind
astfel "fund de sac" în ciclul biologic al anisakidelor.
Epidem iologie
Sunt receptive şi realizează infestaţia cu anisakide, constituind
gazde definitive, mamiferele marine din grupul cetaceelor (balena,
delfinul, caşalotul, leul de mare) sau al prinipedelor (foca, otaria), în
Japonia găsindu-se numai Anisakis simplex la 26 specii de cetacee şi 12
specii la pinipede. Paraziţii adulţi trăiesc în stomacul sau intestinul
acestor mamifere acvatice. Răspândirea anisakidelor este legată de
prezenţa gazdelor definitive, zonele « rezervor» fiind în Oceanul
Altantic şi Oceanul Pacific, Marea Baltică şi Marea Nordului.
Gazdele in te rm e d ia re sunt reprezentate de diverse crustacee
bentonice sau planctonice (GI1) şi de peste 120 specii de peşti, drept

432
WELMim'OZ'E

gazdă intermediară secundară (GI2), în unele cazuri şi specii de


cefalopode. în Japonia, larvele de Anisakis simplex au fost identificate la
164 specii de peşti şi la o specie de calmari.
Prevalenţa infestaţiei este variabilă, ea fiind scăzută la crustacei, 2-
2,5% şi mult mai mare la peşti, care ingeră o cantitate mare de crustacee,
în plus, la peşti, larvele de anisakide se acumulează în timp, ele putând
supravieţui în stare de hipobioză mai mulţi ani în corpul peştilor, crescând
astfel şi intensivitatea parazitismului în raport cu vârsta peştilor şi a
reinfestărilor (Lagoin Y, 1990, citat de Cosoroabă, 2005).
Proporţia peştilor infestaţi oscilează între 30 şi 60%, în unele zone
însă, cum sunt coastele britanice şi cele bretone, morunii şi sardinele sunt
parazitate în proporţie de 100%. Se afirmă că peştii pescuiţi din Oceanul
Pacific sunt mai parazitaţi decât cei din Atlantic, probabil din cauză că în
Pacific mamiferele marine sunt mai numeroase (Schantz, 1989). La peşti
s-a constat şi o fluctuaţie sezonieră a extensivităţii infestaţiei, corelată cu
migrarea unor peşti pentru reproducere şi cu variaţia zooplanctonului.
De asemenea, s-a remarcat predominanţa uneia sau alteia dintre
speciile de anisakide, în funcţie de zona de pescuit. Astfel, în general la
peştii din zonele de coastă predomină Pseudoterranova, în timp ce la
peştii din largul mărilor şi oceanelor predomină Anisakis.
Dintre speciile de peşti, ce constituie sursă de infestare şi pentru om,
cele mai frecvente sunt: merluciu (Merlucius meriucius), hering (Ciupea
heringus, C. pallasi), maquereau (Scomber scombrus), sardina (Sardina
pilchardus), merlan (Merlangus meriangus), macrou (Pneumatophorus
spp.), somon (Salmo salar), morun (Huso huso).
Infestarea omului se face prin consum de peşte infestat, în stare
crudă mai ales peşti mici neevisceraţi, peşte slab sărat sau afumat,
precum şi peşte pregătit termic necorespunzător.
Larvele infestane (mature) se găsesc mai ales în cavitatea abdomi­
nală a peştilor, localizate pe viscere. Posfmortem, larvele migrează spre
musculatură, astfel că întârzierea eviscerării după pescuit, favorizează
această migrare şi creşte posibilitatea de infestare a omului. Totuşi
musculatura peştelui poate conţine larve, cantonate aici antemortem.
La om, primele cazuri de infestaţie cu anisakide au fost semnalate în
anii 1960, în Olanda (raportate de Van Thiel), consecutiv consumului de
heringi supuşi insuficient saramurării. Ulterior, infestaţia la om a fost semna­
lată şi în alte ţări (Belgia, Norvegia, Danemarca, Franţa, Marea Britanie,
SUA, Japonia). Cele mai multe din cazurile înregistrate sunt după anul 1980.
Patogeneză şi tablou m orfoclinic
Acţiunea patogenetică a anisakidelor este slabă; infestaţiile obişnuite
au o manifestare clinică ştearsă.

433
loan Liviu fMIdXRfEJt - EarazitoCoaie şi <BoCi parazitare

Astfel, la m am iferele m arine, în condiţiile unui parazitism intens se


produc leziuni inflamatorii. Au fost descrise “tumori” gastrice, în interiorul
cărora se găsesc numeroase larve şi adulţi de anisakide. Paraziţii liberi
aflaţi în lumenul tubului digestiv nu determină tulburări sesizabile.
La p e şti infestaţiile obişnuit sunt asimptomatice; prezenţa larvelor de
Anisakide în număr mare poate provoca leziuni considerabile, cu
manifestări în consecinţă, slăbire şi chiar moarte. Cel mai afectat este
ficatul, care deseori se atrofiază consecutiv acţiunii toxice a anisakidelor.
Larvele pot invada şi alte organe, producând chiar leziuni cardiace letale,
mai des la peştii tineri (Acha şi Szyheez, 1982, citaţi de Cosoroabă, 2005).
Pot prefera de asemenea peretele gastric şi determină aderenţe viscerale
sau leziuni musculare, atrofice şi degenerative. în parazitismul cu Arisakis a
fost semnalată şi ruperea vezicii biliare şi hemoragii de diferite intensităţi.
La om, larvele de anisakide pot fi găsite libere sau încapsulate, în
principal cele aparţinând genurilor Anisakis şi Pseudoterranova\ larvele
speciilor Pseudoterranova se localiează numai în mucoasa gastrică, iar
infestaţia cu aceste larve tinde să fie mai uşoară decât infestaţia cu
speciile de Anisakis (Zanc, 2001).
în prima fază, larvele penetrează mucoasa gastrică şi intestinală,
determinând o acţiune mecanică (dependent de structura bucală a nema-
todelor), acţiune iritativă, acţiune inflamatoare. Leziunile generate de larve
constituie porţi de intrare pentru diferite bacterii (Dărăbuş şi col., 2006).
Modificările anatomo- şi histopatologice care apar la nivelul
mucoasei tractusului digestiv sunt rezultatul acţiunilor directe a larvelor
(mecan-iritative, inflamatoare, inoculatoare), dar şi a unei reacţii de
hipersensibilizare intensă declanşată de antigenele larvare ale
parazitului (Zanc, 2001). Se produce o reacţie granulomatoasă
eozinofilică intensă, în jurul viermelui, cu infiltrat granulomatos eozinofilic
tisular şi edem al submucoasei gastrice sau intestinale, ducând la
îngroşarea peretelui gastric sau intestinal. Se dezvoltă un abces
caracterizat ţ)rin necroză^ i u f e t i e Q Q T O f e \ a 'fcwfci
stomacului sau intestinului, larvele pot determina ulceraţii, iar ocazional,
pot străbate peretele intestinal, ajungând în alte organe abdominale sau
în cavitatea peritoneală, ducând la apariţia peritonitei. La persoanele
sensibilizate prin infestaţii anterioare, granuloamele pot lua un aspect
pseudo-tumoral, pseudo-flegmonos sau pot perfora.
Evoluţia clinică a anisakidozei la om poate fi acută, subacută şi cronică.
Evoluţia acută, cea mai frecventă, îmbracă mai multe forme:
- form a gastrică, înregistrată la 4-6 ore p.i., caracterizată prin acuzarea
de dureri epigastrice violente, greaţă şi vomă, datorită gastritei sau ulcerului;

434
HcE LM im 'OZcE

- form a intestinală, caracterizată prin dureri acute în zona iliacă


dreaptă, ce apar la 2-7 zile după consumul peştelui infestat. Simpto­
matologia se confundă cu cea din sindromul oclusiv sau apendicita;
- form a gastroduodenală, îmbinând cele 2 forme anterioare, manifes­
tată prin tulburări digestive diverse şi sindrom urticariform.
Evoluţia subacută, se caracterizează prin dureri abdominale, cresc
treptat în intensitate, care apar la 2-3 săptămâni de la infestaţie.
Evoluţia cronică este de lungă durată (luni sau chiar ani). Periodic
apar dureri epigastrice, asociate episodic cu simptome de vomă şi
greaţă (Cosoroabă, 2005; Palmer şi col., 2005, citaţi de Dărăbuş şi col., 2006).
în unele cazuri pot apărea şi alte simptome, precum dureri articulare,
edeme ale membrelor sau semne clinice ce invocă o localizare eratică a
larvelor, în ficat, pancreas, laringe etc. (Dărăbuş şi col., 2006).
D iagnosticul infestaţiilor cu larve de anisakide la peşti,
constituind şi principala măsură de prevenire a infestării omului, obişnuit
se face prin examenul macroscopic al acestora. Acest examen este
recomandat a fi efectuat imediat după pescuit, respectiv după
eviscerarea peştilor, împiedicând astfel migrarea larvelor în musculatură
şi mai ales încapsularea lor.
Spaţiul destinat examenului peştilor trebuie să fie bine iluminat,
depistarea larvelor în fileul de peşte realizându-se prin asa numitul miraj
(examinare pe o cutie cu suprafaţă de plexiglas, cu lumina asigurată de
lămpi fluorescenţe mutate sub suprafaţa de examinare). în peşti, pot fi
găsite mai multe tipuri de larve. Astfel, pot fi găsite larve libere pe foiţele
mezenterului şi pe ficat. în cazul în care peştele a fost capturat curând
după infestare (ingestia primei gazde intermediare sau a unei gazde
paratenice infestate) pot fi găsite larve libere şi în intestinul peştilor, sau
în diferite stadii de pătrundere prin peretele intestinal.
Larvele libere sunt uşor de observat, mai ales în cazul celor de
Pseudoterranova, care sunt mari (5-6 cm) şi brune, cele de Anisakis fiind
mai greu observabile, având dimensiuni mai mici (1-2,5 cm) şi sunt
incolore. Obişnuit însă, larvele migrează în organe şi musculatură, proces
care se realizează imediat după moartea peştilor, iar la 24h postinfestare,
larvele încep să se încapsuleze. Astfel, larvele anisakidelor pot fi găsite
încapsulate în viscerele şi musculatura peştilor. Larvele încapsulate sunt
puternic încolăcite în plan orizontal (arc de ceasornic), înconjurate de
ţesut conjunctiv trilaminat, diametrul formaţiunii rezultate fiind de aproxi­
mativ 3 mm, fapt ce impune un examen atent, spre a nu scăpa observaţiei.
Capsula suferă diferite modificări în timp; când larvele sunt moarte,
capsula se reduce şi se calcifică.
Pentru evidenţierea larvelor în musculatură a fost utilizată şi metoda
digestiei artificiale, cu pepsină şi acid clorhidric (Surith şi Wooten, 1978,

435
Ioan Liviu <
M IcT(RfEJÎ - (ParazitoCogie şi (Boii parazitare

citaţi de Cosoroabă, 2005); metoda nu se pretează la examenul viscerelor,


întrucât se realizează descompunerea rapidă a larvelor în visecere.
S-a încercat şi examenul musculaturii între lame compresoare (asemă­
nător examinării pentru trichineloză), metoda fiind folosită pentru examenul
musculaturii albe, dar improprie pentru muşchii de culoare închisă.
D iagnosticul infestaţiilor cu anisakide la om este dificil, acesta
nedeterminând vreun simptom patognomonic; dimpotrivă, simptomatolo­
gia este necaracteristică. Prezenţa urticariei, asociată cu dureri
epigastrice la persoane care au consumat de curând preparate din peşte
crud sau insuficient preparat termic, sunt indicatori importanţi pentru
suspiciunea de anisakidoză. Diagnosticul acut va fi stabilit prin examene
de laborator. Eozinofilia, cel mai frecvent este moderată (nu depăşeşte
10%), având valoare orientativă. Endoscopia are valoare de certitudine,
evidenţiind larvele în lumenul sau în ţesuturile parazitate: mucoasa
gastrică, intestinală (Zanc, 2001). Modificări produse de parazitismul
larvelor de anisakide pot fi evidenţiate prin examenul baritat al tubului
digestiv sau prin ultrasonografie. Prezenţa anticorpilor specifici: serici
faţă de antigenele larvare poate fi evidenţiată prin ELISA sau imunofluo-
rescenţă indirectă, serologia având valoare după o anumită perioadă de
timp de la infestare (după cinci săptămâni), ceea ce face ca în cazurile
acute să fie inutilă (Yogihashi şi col., 1990, citat de Cosoroabă, 2005).
Tratamentul vizează infestaţiile anisakidiene la om. Nici un
tratament medical nu pare a fi eficace. Larvele pot fi îndepărtate prin
mijloace endoscopice, iar dacă sunt zone ulceroase, acestea se îndepăr­
tează chirurgical. în formele vechi, benigne, se recomandă tratament
conservator, prin utilizarea de benzimidazolice şi antiinflamatoare.
Profilaxia vizează în special omul.
Examinarea obligatorie a loturilor de peşti receptivi şi eliminarea
celor infestaţi cu larve de anisakide, este măsura de bază în prevenirea
infestării omului. Alte măsuri care pot preveni infestarea la om sunt:
♦eviscerarea precoce, imediat după pescuire, a peştelui; ♦afumarea
caldă (+80 °C); ♦afumarea şi saramurarea peştelui; ♦congelarea timp de
24 ore la -20 °C; ♦supunerea la temperatură umedă crescută (55°C la
nivelul larvei) cel puţin 1 minut; ♦saramură cu 20° Beume, timp de 10
zile (sarmurare şi marinare: oţet + muştar).
Foarte importantă este educaţia sanitară a consumatorilor de peşte,
mai ales în zonele cu prevalenţă crescută a parazisitmului, cu
evidenţierea importanţei preparării termice corespunzătoare în preveni­
rea infestaţiei cu anisakide (o fierbere sau frigere “la os” este suficientă
pentru împiedicarea transmiterii infestaţiei). De asemenea, este
oportună reglementarea severă a cosumului de peşte crud, fapt realizat
în unele ţări (Olanda). Congelarea obligatorie a peştelui, în special a
celui ce se va consuma în stare crudă, reduce semnificativ posibilitatea
infestaţiei omului cu paraziţi.

436
HEDMim'OZE

3 .3 .4 . O X IU R ID O Z E
Helmintoze ale intestinului gros la om şi animale, produse de
nematode din ordinul Oxyurida.
Oxiuridozele afectează ecvinele, leporidele, muridele, păsările şi
omul, fiind întâlnite foarte rar la ovine şi niciodată la carnivore; în
general, nu sunt boli foarte grave.
Speciile de oxiuride întâlnite la mamifere sunt: Oxyuris equi, la
cabaline, Passalurus ambiguus, la leporide, Skryabinema ovis, la oi şi
capre, Aspiculuris tetraptera, la şoareci, uneori la şobolani, Syphacia
obvelata, la şoarecii de laborator, Enterobius vermicularis, la copii. La
păsări sunt întâlniţi paraziţi din familia Heterakidae.

3.3.4.1. OXIUROZA CABALINELOR


Geohelmintoză cronică a ecvinelor, produsă de nematode din
familia Oxyuridae, ce parazitează în intestinul gros, determinând prurit
anal şi depilaţii la baza cozii.
Etiologie
> O xyuris equi (fam. Oxyuridae) este un nematod de culoare albă,
uneori cu o dungă de culoare mai închisă de-a
lungul corpului, prezentând un dimorfism sexual
evident: masculul măsoară 9-12 mm, iar femela,
40-150 mm; corpul inegal calibrat, are partea
anterioară mult mai îngroşată decât cea
posterioară, care este efilată; la nivelul extremităţii
anterioare, care este uşor curbată la mascul şi
foarte curbată la femelă, având aspect de cârjă, se
află gura mărginită de 3 buze, slab individualizate;
esofagul prezintă bulb foarte dezvoltat, cu aparat
valvular; la extremitatea posterioară, masculul
prezintă papile, ce dau aspectul unei mici burse
caudale şi un singur spicul; extremitatea Fig. 3.91. Oxyuris equi
posterioară la femelă este mult efilată, uşor (Al. Niculescu, 1975),
curbată în sens invers faţă de cea anterioară (fig.
3.91); orificiul vulvar este situat la nivelul porţiunii
anterioare a corpului. Ouăle, măsoară 85-95/40-
45pm, sunt alungite, uşor asimetrice, cu o latură
aplatizată şi teşite la unul din poli, având astfel un
aspect pseudooperculat; au coajă netedă, cu
pereţi dubli, dar subţiri; la interior, substanţa germi- n ' ” 6
nativă umple tot spaţiul intern al oului (fig. 3.92).

437
Ioan Liviu tMIcTcR‘E_A - <ParazitoCogie si (BoCi -parazitare

Adulţii sunt localizaţi în colon (curbura diafragmatică) şi cecum, la


cal, catâr, măgar; masculii (puţin numeroşi) şi femelele tinere, sunt liberi
în lumen, hrănindu-se cu conţinut intestinal, ingerând obişnuit numeroşi
ciliaţi (din ord. Entodiniomorphida) (Bauer, 1986); femelele fecundate
coboară spre rect şi anus pentru a realiza ponta.
Ciclul biologic
Femelele fecundate, prinse cu extremitatea posterioară între faldurile
anale şi cu extremitatea anterioară liberă, depun ouăle sub formă de
grămezi, aglutinate, datorită unei substanţe lipicioase în care sunt învelite şi
care se solidifică în contact cu aerul (aderând la pliurile anale şi perianal).
D ezvoltarea exogenă se realizează într-un timp foarte scurt: în
interiorul oului se formează larvele L1 în 24-36 h şi L3 în 4-7 zile
(Bussierâs şi Chermette, 1995) sau chiar 2-3 zile (Şuteu şi col., 1996);
datorită mobilităţii cozii şi consecutiv pruritului, ouăle infestante se
desprind şi cad pe sol.
Dezvoltarea endogenă are loc consecutiv ingerării de către
animalele receptive, odată cu hrana, a ouălor conţinând larve L3; acestea
eclozionează în lumenul intestinal, apoi larvele L3 trec în submucoasa
cecumului şi colonului, hrănindu-se cu secreţiile şi celulele mucoasei,
probabil şi hematofag (Wetzel, Enigk, citaţi de Şuteu şi Cozma, 1998); în
decursul a 50-60 zile, larvele se dezvoltă şi năpârlesc, L4 revenind în
intestin şi se transformă în adulţi, după 30-40 zile. Faza prepatentă
durează în jur de 4-5 luni (Niculescu, 1975).
Epidem iologie
Sursele de contaminare sunt reprezentate de ecvinele infestate, care
diseminează ouăle în adăpost sau pe păşune. Ouăle, relativ rezistente,
în biotopuri uscate favorabile, supravieţuiesc până la 6 luni, însă în alte
instanţe, se consideră că rezistă 9-10 săptămâni (FHiepe, 1985).
Contaminarea se realizează prin ingerarea ouălor infestante, o dată cu
hrana sau aşternutul murdărite; infestarea are loc mai frecvent la adăpost.
Receptivitatea gazdelor nu este bine cunoscută, observaţiile epidemio-
logice relevând faptul că parazitismul este mai frecvent la adulte.
Incidenţa bolii poate fi crescută, de circa 30% (Oprescu, citat de Şuteu).
Patogeneză
Acţiunea oxiuridelor este moderată, uneori abia perceptibilă.
Formele preimaginale pot determina inflamaţii catarale, infiltraţii şi
eroziuni ale mucoasei intestinale. Adulţii produc iritaţii locale, iar
substanţa în care sunt înglobate ouăle are efect pruriginos.
M odificările anatom opatologice constau în inflamaţii catarale
localizate, ale intestinului gros, determinate de L3, sau mici ulcere
datorate larvelor L4.

438
WEL94INK>Z<E

Simptome
La cabaline, au fost descrise două forme ale bolii: oxiuroza
intestinală şi oxiuroza anală (Bussieras şi Chermette, 1995).
■ Oxiuroza intestinală, în general, evoluează inaparent; atunci când
viermii sunt foarte numeroşi în colon; pot apare colici de origine
traumatică şi reflexă, datorită larvelor larvelor L3 şi L4 aflate în dezvoltare.
■ O xiuroza anală, cu manifestări clinice caracteristice, este produsă
de femelele mature care depun ouăle perianal, determinând prurit anal,
cu tumefacţia anusului. Drept consecinţe apar leziuni de grataj (peri
zburliţi, uneori depilaţii importante, la baza cozii); este posibil apariţia
unui strat alburiu sau brun pe marginea anusului, care se poate scurge
pe perineu, conţinând un număr mare de ouă (între 8.000-60.000) (Boch
şi Supperer, 1971); este posibilă, chiar prezenţa femelelor în crotine.
Diagnosticul se poate suspiciona pe baza pruritului anal şi
prezenţa crustelor în zona perianală; din cruste se fac preparate între lamă
şi lamelă şi se examinează Sa microscop, observând ouăle extrem de
numeroase, în grămezi. Nu se efectuează examenul coproscopic, care cel
mai adesea este negativ.
Diagnostic diferenţial se face faţă de: râia psoroptică şi
dermatomicoze localizate la baza cozii, infestaţii masive cu malofagi.
Prognosticul este favorabil.
Tratamentul este destul de dificil:
La cal se folosesc ivermectine (►Equalan, 0,2 mg/kg corp) sau benzi-
midazoli: ►Thiabendazol, 50-100 mg/kg corp, ►Mebendazol, 5-10 mg/kg
corp, ►Fenbendazol, 7,5 mg/kg corp, ►Febantel (Rintal), 5-6 mg/kg corp.
Eficacitatea cea mai ridicată, de 95-100% se obţine cu ►Neguvon,
►Mebendazol, ►Cambendazol şi ivermectin (Merck, 1985; Şuteu, 1994). în
toate cazurile se aplică spălături perianale cu antihelmintice (mai ales cu
Neguvon).
Profilaxia se referă în principal la aplicarea de măsuri de
igienizare a adăposturilor şi menţinerea igienei corporale. Periodic, se va
face pansajul regiunii anale, cu Neguvon, sol. 2%. Pereţii adăpostruilor,
stănoagele se spală cu apă clocotită sau cu soluţie dezinfectantă la
temperatură ridicată, iar gunoiul se depozitează la platformă, pentru
sterilizare biotermică.

439
Ioan Liviu C
M IC
TC
RCEJL - ParazitoCogie şi (Boii parazitare
_______________________________________________________

3.3. 4.2. PASALUROZA


Geohelmintoză intestinală a leporidelor, cu evoluţie clinică uşoară
sau inaparentă, produsă de Passalurus ambiguus.
Etiologie
• Passalurus am biguus (fig. 3.93), din fam. Oxyuridae este un nematod
de culoare albicioasă, măsurând 3-5 mm, masculul şi 8-12 mm, femela;
are corp inegal calibrat, cu partea
anterioară mai îngroşată, iar cea
posterioară mult mai subţire; la nivelul
extremităţii anterioare se află orificiul
i bucal, mărginit de un mic burelet
circular, cu 4 perechi de papile şi 3
dinţi la bază, iar cuticula prezintă
câteva striaţiuni; esofagul are un
aspect caracteristic, având două
dilataţii, ce-i dau aspectul unei lămpi
de petrol (Purcherea şi Mitrea, 1996),
ce-a de-a doua dilataţie fiind prevă­
Fig. 3.93. Passalurus ambiguus
a. extremitatea anterioară; zută cu aparat valvular; extremitatea
b. extremitatea posterioară a masculului; caudală, la mascul este uşor curbată,
c. ouă (Purcherea şi Mitrea, 1996) cu un singur spicul, iar la femelă este
dreaptă, mult efilată, cu inelări
(striaţiuni) cuticulare ca racteristice; orificiul vulvar este situat în cincimea
anterioară a corpului (Dulceanu, 1994); ouăle, măsoară 95-100/45-50 pm,
sunt alungite şi asimetrice, cu o latură mai aplatizată, cealaltă convexă, iar
la interior, substanţa germinativă, uniform repartizată, este uşor retractată,
rămânând un spaţiu liber între aceasta şi membrana internă a oului.
Parazitează în cecum şi colon la iepurele domestic şi sălbatic.
Ciclul biologic este monoxen, realizându-se prin alternanţa fazelor
parazitare endogene, cu cele libere, exogene; uneori, în cazul
autoinfestării, toate stadiile sunt endoparazite.
Fecundarea se realizează prin inseminare traumatică, spicului
masculului perforând tegumentul femelei (Bussierâs şi Chermette, 1995);
femelele realizează ponta în două moduri: în mucoasa intestinală sau în
lumen. în primul caz, femelele se înfundă cu extremitatea anterioară în
mucoasă, unde depun ouăle, aceste ouă eclozionând pe loc, larvele
realizând dezvoltarea intraparietală (L2-L4), după care revin în lumen,
năpârlesc şi dau o nouă generaţie de adulţi, determinând autoinfestarea
gazdei. în cel de-al doilea caz, cel obişnuit, femelele fecundate depun
ouăle în lumenul cecal, iar unele migrează şi realizează ponta în
apropierea orificiului anal, unde depun un “tub de pontă” ce conţine ouăle
(Hugot şi col., 1982). Ouăle, în condiţii favo-rabile de mediu, evoluează,

440
rH cE rJM Jc
m 'O Z :E

devenind infestante în 18-24 h. Contaminarea iepurilor are loc prin


ingerarea ouălor infestante, larvele pătrunzând şi dezvoltându-se în
criptele glandulare şi în mucoasa cecumului şi colonului, unde se realizea­
ză stadiile L3 şi L4, care revin în lumen, suferind ultima năpârlire, rezultând
preadulţii, apoi adulţii. Perioada prepatentă este de 56-64 zile (Dulceanu,
1994), iar longevitatea helminţilor este în jur de 4 luni (Hiepe, 1985).
Epidem iologie
Infestaţiile cu Passalurus ambiguus sunt întâlnite la iepurii de casă,
dar şi la cei sălbatici; apar mai frecvent la animalele în vârstă de 7-10
luni, la care are loc proliferarea intestinală masivă a paraziţilor (se pot
găsi mai multe mii de helminţi la un animal). Infestaţiile sunt favorizate şi
de coprofagia caracteristică leporidelor.
Caracteristici m orfoclinice
Efectele acţiunii patogene, în infestaţiile cu Passalurus, sunt de
slabă intensitate, în infestaţii masive, constatându-se tiflo-colite catarale
cronice, determinate de larvele L3, eventual, mici ulcere, datorate L4. Au
mai fost întâlniţi butoni, de mărimea unei gămălii de ac, până la
dimensiunea unui bob de fasole, de culoare închisă, în zona mijlocie a
cecumului, iar în colon, aglomerări de fecale consistente, sub forma unor
crotine de dimensiuni mai mari decât cele normale, conţinând numeroşi
helminţi (Dulceanu, 1994).
Evoluţia clinică este, în general, discretă, adesea inobservabilă;
totuşi, se pot înregistra întârzieri în creştere, slăbire, apatie, rareori
diaree sau constipaţie, meteorism, scăderea fecundităţii.
Diagnosticul clinic este imposibil, infestaţiile fiind confirmate prin
examen coproscopic; ouăle se mai pot depista şi în zona perianală
(Bussierâs şi Chermette, 1995). Examenul necropsie trebuie efectuat cu
minuţiozitate.
Diagnostic diferenţial se face faţă de trichostrongiloză şi trichocefaloză.
Prognosticul este benign.
Tratamentul se realizează cu: ►Fenbendazol, în doză de 50 ppm,
în hrană, 5 zile (Bussiéras şi Chermette) sau 25 ppm, 5 zile (Şuteu şi
Cozma, 1998); ►Thiabendazol, în doză de 100-200 mg/kg, administrat în
hrană; ►Fenotiazina, 0,5 mg/kg corp, în hrană, în 2-3 tainuri în aceeaşi zi.
Profilaxia vizează aplicarea măsurilor de igienă a adăposturilor,
cuştilor şi padocurilor, cu depozitarea excrementelor la platforma de
gunoi, pentru biosterilizare şi dezinfecţii periodice. în cazul diagnosticării
infestaţiei, se realizează tratamentul întregului efectiv.

441
Ioan Liviu - (ParazitoCogie şi (Boß parazitare
________________________________________________________

3 .3 .4 3 . HETERAKIDOZA
Helmintoză determinată de nematode din genul Heterakis, care
parazitează în cecum la galinacee, mai rar la anseriforme, cu evoluţie
obişnuit cronică, latentă sau cu manifestări clinice la tineret.
Etiologie
Agenţii etiologici sunt nematode din familia Heterakidae, cu esofag
cu bulb şi aparat valvular. Masculul prezintă o ventuză precloacală
circulară, înconjurată de un inel sclerificat; ouăle au coaja groasă şi sunt
nesegmentate. Mai sunt denumite “oxiurii păsărilor”.
• H eterakis gallinae (H. gallinarum) (fig. 3.94) este un nematod de
culoare albicioasă, măsurând 7-13 mm, masculul şi 10-15 mm, femela.
Corpul este inegal calibrat, fiind mai
îngroşat în porţiunea anterioară şi sub­
ţiat în cea posterioară, prezentând
două aripi cuticulare laterale, pe toată
lungimea corpului. Orificiul bucal este
delimitat de 3 buze, iar esofagul
prezintă terminal o dilataţie (bulb
esofagian). La nivelul extremităţii
posterioare a masculului cele două
Fig. 3.94. Heterakis gallinae
expansiuni cuticulare sunt mai
a. extremitatea anterioară; dezvoltate, fiind susţinute de 12
b. extremitatea posterioară a masculului; perechi de papile costiforme, această
c. ouă; (Purcherea şi Mitrea, 1996) extremitate, examinată dorso-ventral
având un aspect lanceolat. La acest
nivel se află orificiul cloacal prin care ies 2 spiculi inegali (cel drept are 2
mm, cel stâng 0,7 mm). Anterior orificiului cloacal, ventral, se află o
ventuză precloacală susţinută de un inel chitinos. Extremitatea posterioară
a femelei este mult dilatată, iar orificiul vulvar este situat în treimea poste­
rioară a corpului. Ouăle, măsoară 63-75/36-48 pm, au o culoare brună
negricioasă, coaja grasă, netedă, substanţa germinativă ocupând tot
spaţiul intern; sunt foarte asemănătoare cu cele de Ascaridia, de care se
deosebesc cu dificultate: ouăle de Heterakis au marginile laterale aproape
paralele, iar cele de Ascaridia, uşor convexe (Lungu şi col., 1982);
• H eterakis isolonche: masculul măsoară 8-9 mm şi are cei doi spiculi
egali şi lungi (1,5 mm), femela, 16-23 mm. Parazitează în cecum la fazan
şi este mult mai patogen decât celelalte specii (Dulceanu, 1994);
• H eterakis dispar, nematod albicios, cu două aripi cervicale;
masculul măsoară 11-18 mm lungime, are spiculii aproape egali şi
scurţi, 10 papile şi 2 proeminenţe preanale; ventuza preanală are un inel
dur întrerupt posterior; femela măsoară 16-23 mm. Parazitează în
cecum la gâscă şi raţă.

442
W ELiM im 'O Z(E

Ciclul biologic este de tip monoxen. Femelele depun ouă, care


odată cu fecalele ajung în mediul exterior, unde în condiţii optime devin
Infestante în 12-15 zile (larvele nu părăsesc oul). în mediul extern, ouăle
pot fi ingerate de râme, care devin astfel gazde paratenice, în corpul
cărora se acumulează larvele eclozate.
Contaminarea păsărilor se realizează prin ingestia ouălor infestante
(cu L2) odată cu apa, hrana sau prin consumarea râmelor infestate.
Ajunse în intestin, larvele sunt puse în libertate, în 24 de ore de la
infestare, dezvoltarea lor realizându-se, fie la suprafaţa, fie în profunzimea
mucoasei unde staţionează 2-5 zile (Bussieras şi Chermette, 1995) sau
10-12 zile, (Şuteu şi Cozma, 1998). La H. isotonche, toate stadiile larvare
se dezvoltă în submucoasa cecumului, fapt care determină patogenitatea
crescută a acestei specii Al. Niculescu, 1975). Perioada prepatentă este
de 24-30 de zile.
Adulţii se hrănesc cu conţinut cecal şi celule epiteliale şi trăiesc
aproximativ un an.
Epidem iologie
Sursele de paraziţi sunt reprezentate de păsările cu infestaţii clinice
dar şi subclinice, care diseminează ouăle în mediul exterior; acestea
rezistă 6 luni la - 4°C şi supravieţuiesc peste iarnă, sub zăpadă. în
diseminarea bolii intervin păsările sălbatice, care realizează dispersarea
ouălor în zone îndepărtate, şi râmele, care constituie rezervoare
importante de contaminare.
Totodată, Heterakis gallinarum constituie gazdă intermediară şi
vector pentru Histomonas meleagridis, în ouăle nematodului găsindu-se
forma infestantă a flagelatului (Dulceanu, 1982).
Contaminarea se realizează pe cale bucală, prin ingerarea ouălor
infestante sau a râmelor, conţinând larve de stadiul 2.
Receptivitatea cea mai mare o prezintă fazanii, urmaţi de găini, mai
rezistente fiind anseriformele; mai vulnerabili la infestaţii, sunt puii, la
care se înregistrează morbiditate crescută.
Dinamica evoluţiei bolii prezintă o creştere a morbidităţii în sezonul
cald, când sunt şi populaţii mari de tineret aviar, izbucnirile clinice
manifestându-se mai ales în toamnă.
Patogeneză şi tablou anatom o-clinic
Efectele patogene se datorează acţiunii mecanice şi iritativ-
inflamatoare, mai pronunţate în cazul larvelor, care, în dezvoltarea
enteroparietală, determină o inflamaţie subacută, iar la fazani, tiflita
verucoasă caracteristică.
Obişnuit, la păsările infestate, leziunile constau în îngroşarea
peretelui cecal, iar în infestaţii masive, echimoze produse de larve.

443
loan Liviu iMIrT(R‘EJZ - (ParazitoCogie şi (Boii parazitare

în infestaţii cu H. isolonche, la fazani, se constată tiflita verucoasă,


cu formarea de noduli miliari sau cât boabele de mazăre, de culoare
albă sau alb-gălbuie, cu un orificiu ce comunică cu lumenul cecal; nodulii
conferă organului un aspect mamelonat şi pot conţine toate stadiile de
dezvoltare ale parazitului, inclusiv adultul (s-au găsit până la 64 viermi
adulţi, într-un nodul, Dulceanu, 1994). în mod particular, infestaţiile pot
determina formarea de fibrosarcoame polimorfonucleare (Ciurea, 1967,
Paul, 1996, Baba, 1996, citaţi de Şuteu şi Cozma, 1998).
Simptomele sunt foarte estompate şi puţin semnificative,
în infestaţii masive, la fazan, se constată o diaree cu fecale verzui şi
slăbire accentuată, anemie şi mortalitate crescută, în special la tineret,
dacă nu se intervine terapeutic.
Diagnosticul se stabileşte pe baza examenului coproscopic, dar
valoarea examenului este relativă, datorită asemănării ouălor de
Heterakis cu cele de Ascaridia galii.
Diagnosticul cert se realizează prin examenul necropsie, prin care se
descoperă paraziţii adulţi sau larvele, în lumenul cecal sau profunzimea
mucoasei. La examenul microscopic al raclatului de mucoasă, între lamă
şi lamelă sau a nodulilor albicioşi striviţi, se observă, numeroase larve,
ouă şi paraziţi adulţi.
Heterakidoza evoluează, de regulă, asociat cu histomonoza,
eimerioza, trichomonoza sau capilarioza care complică şi agravează
leziunile şi tabloul simptomatic.
Prognosticul este benign la păsările adulte şi grav la puii de fazani.
Tratamentul se face cu: ►Fenotiazină, în doză de 0,5-0,7 g/kg
corp, în hrană, 2 zile consecutiv, cu eficacitate de peste 90% asupra
paraziţilor adulţi dar cu acţiune slabă asupra larvelor (Baersema, 1986);
se poate folosi un amestec de fenotiazină şi citrat de piperazină, în
proporţie de 7/1 sau 12/1, administrat în doză de 1g/pasăre, cu eficacitate
de 94%, în heterakidoză şi 91%, în ascaridioză (Wehr, citat de Dulceanu,
1994); ►Higromicina B, în doză de 0,5 g/kg de furaj, 8 săptămâni, cu
rezultate bune preventiv. Depăşirea dozei cauzează reducerea ratei de
creştere (Dulceanu şi col., 1994); ►Tetramisol (Nilverm), 20-40 mg/kg corp,
în hrană sau apă; ►Thiabendazol, pulbere sau granule, în doză de 100-400
mg/kg m.c., în hrană, are acţiune doar asupra adulţilor; ►Cambendazol,
150 mg/kg corp; ►Febantel, 10 mg/kg corp, cu bune rezultate la fazani.
Avermectinele nu sunt eficace (Şuteu şi Cozma, 1998).
Profilaxia se realizează prin ansamblul măsurilor utilizate în
ascaridioză. în plus, se vor amenaja padocurile, în vederea împiedicării
dezvoltării râmelor.

444
M E L M im O Z E

O xiu rid o ze la a lte specii


Etiologie
• S kryabinem a ovis, parazit în cecum la oi şi capre; nepatogen;
masculul măsoară 3 mm, femela, 7 mm; gura este înconjurată de 3 buze
trilobate şi 3 buze mici intercalare; ouăle, de 55-33 pm, sunt depuse pe
marginea anusului;
• Syphacia obvelata: parazitează în cecum şi uneori în colon la
şoareci (frecvent la şoarecii de laborator); masculul are 1-1,5 mm, iar
femela de 3,5-5,5 mm; ouăle embrionate, de 120-150 şi 35-50pm, sunt
depuse în colon sau la marginea anusului unde pot ecloziona; infestaţiile
au loc pe cale bucală, sau larvele pot reveni prin anus;
• A spiculuris te tra p te ra : parazitează în colon, uneori în cecum la
şoareci, rar la şobolani; prezintă aripi cervicale foarte dezoltate; masculul
măsoară 2-4 mm, femela, 3-4 mm; ouăle morulate, de 90-40 pm, sunt
eliminate în fecale (nu depune ouă pe marginea anusului); ouăle devin
infestante după 6 zile, contaminarea gazdei având loc prin ingestia ouălor
embrionate;
• Enterobius verm icularis, parazit foarte frecvent întâlnit în intestinul
gros la copii; masculul măsoară 2-5 mm, femela, 9-12 mm; gura este
înconjurată de o veziculă cefalică; femelele depun ouăle la marginea
anusului.
Caracteristici evolutive şi terapeutice
La rozătoarele de laborator, se constată infestaţii foarte frecvente, cu
un procent de 100%, mai ales la tineret, cu Syphacia obvelata, iar la
adulţi, cu Aspiculuris tetraptera.
La rozătoare, boala evoluează în general fără tulburări observabile,
cu excepţia infestaţiilor masive, când pot apărea: întârzieri în creştere şi
riscuri de ocluzii intestinale sau de prolaps rectal.
în tratamentul şoarecilor de laborator, se foloseşte ivermectin, 1%
(Ivomec), diluat de 100 ori într-un amestec în părţi egale de apă şi
propilen glicol şi pulverizat pe animal, în doză de 1,1 ml pentru 10
şoareci (Baumans şi col., 1988); acest tratament este activ şi asupra
acarienilor ectoparaziţi.

445
loan Liviu IMITM'EA - (ParazitoCogie şi (Boß -parazitare

3 .3 .5 . S P IR U R ID O ZE
Sunt nematodoze produse de paraziţi aparţinând Superfam.
Spiruroidea, caracterizaţi prin: dimensiuni, adesea reduse, de 10-20 mm;
prezenţa frecventă a unei perechi de buze laterale, în jurul gurii (pseudo-
buze) şi vestibul bucal cu perete sclerificat; extremitatea posterioară a
masculului este spiralată şi prevăzută cu două aripi caudale susţinute de
papile (excepţie Thelaziidele) şi 2 spiculi foarte inegali; femelele, ovo­
vivipare, au orificiul vulvar în regiunea mijlocie sau posterioară (excepţie
Thelaziidele, vivipare, cu orificiul vulvar situat anterior); ciclul biologic este
heteroxen, gazdele intermediare fiind, în general, insecte coprofage,
adesea cu reîncapsularea larvelor la vertebrate mici, gazde paratenice.

3.3.5.1. TELAZIOZA
Sinonime: conjunctivită verminoasă, oftalmie verminoasă
Conjunctivită helmintică, produsă de nematode din genul Thelazia,
care afectează îndeosebi taurinele şi ecvinele, dar şi ovinele, suinele,
câinele şi omul, cu evoluţie estivală, corelată cu prezenţa muscidelor -
gazde intermediare.
Etiologie
Cele mai importante specii ale genului Thelazia (familia Thelaziidae),
parazite îndeosebi la bovine, sunt:
• Thelazia rhodesl (fig. 3.95) este un nematod alb-sidefiu, măsurând 8-
12 mm masculul, femela, 18-20/0,2-0,4 mm;
corpul este egal calibrat, cu striaţiuni cuticulare
transversale, evidente mai ales la nivelul
extremităţii anterioare, dând acestei extremităţi
aspect zimţat; orificiul bucal, lipsit de buze, se
continuă cu un vestibul bucal scurt şi larg;
extremitatea posterioară a masculului, curbată
în formă de cârlig, prezintă mai multe perechi de
papile preanale şi post-anale şi 2 spiculi inegali
(unul lung şi subţire, celălalt scurt şi gros);
femela, posterior dreaptă şi rotunjită, cu orificiul
vulvar situat anterior, la 1 mm distanţă de gură,
este vivipară. Parazitează în sacii conjunctivali
şi sub pleoapa a 3-a la bovine, mai rar la cal,
oaie, capră; gazdele intermediare sunt
reprezentate de Musca convexifrons, M.
larvípara, M. autumnalis;

446
M ELM im O ZţE

• Thelazia gulosa: masculul măsoară 6-9 mm, femela, 11-14 mm;


striaţiunile cuticulare sunt mai puţin evidente; vestibulul bucal este
mare, în formă de cupă. Parazitează în canalele glandelor lacrimale la
bovine; gazde intermediare: M. larvipara, M. vitripennis\
• Thelazia skrjabin'r. nematod parazit în sacii conjunctivali, canalele
lacrimale, sub pleoapa a treia şi în canalele glandei Harder la bovine şi
iak; G.I., Musca amica (Dulceanu şi col., 2000).
Alte specii:
• Thelazia lacrym alis, nematod parazit în sacii conjunctivali şi
canalele lacrimale la cal şi măgar; G.I., Musca oser/s;
• Thelazia californiensis, parazit în sacii conjunctivali şi în canalele glandei
lacrimale la câine, oaie, cerb, ren, pisică domestică şi om, în America de Nord;
• Thelazia erschow i, parazit în sacii conjunctivali şi în canalele
lacrimale la porc.
Ciclul biologic este diheteroxen. Thelaziile sunt helminţi vivipari,
femelele depunând larvele în sacul conjunctival, sub pleoapa a treia, în
canalele lacrimale. Atât adulţi, cât şi larvele se hrănesc cu secreţii
lacrimale. Unele larve trec prin conductul lacrimal, în cavităţile nazale, de
unde pot cădea pe sol, sau pot fi deglutite; ambele categorii, mor, doar
secreţiile lacrimale şi nazale oferind larvelor condiţii prielnice de viaţă.
Pentru a se dezvolta în continuare, este necesară intervenţia gazdelor
intermediare, reprezentate de insecte Muscidae neînţepătoare; acestea
ingeră larvele, odată cu secreţiile lacrimale.
în corpul muscidelor larvele de thelazii cresc, se dezvoltă şi, în timp de
15-30 zile, ajung în stadiul de larvă L3 infestantă. Larvele L3, se
concentrează mai întâi în torace sau abdomen, câteodată în foliculii
ovulari ai insectei, pentru ca apoi să se orienteze către trompă, prin care
ies activ, când musca se hrăneşte cu secreţii lacrimale. Larvele depuse
astfel de muşte, ajung pe conjunctivă, unde, după 16-20 zile, devin adulţi,
a căror longevitate este de aproximativ 1 an, cu hipobioză hibernală.
Unele sunt capabile să pătrundă în conjunctiva subpalpebrală sau
între conjunctivă şi cornee, ajungând chiar în camera anterioară a
ochiului.
Epidemiologie
Sursele de paraziţi sunt reprezentate de gazdele definitive, principalul
rezervor fiind bovinele, în mai mică măsură cabalinele, ovinele, caprinele, la
care paraziţii adulţi supravieţuiesc peste iarnă într-o stare de latenţă (hipobi­
oză); începând cu luna mai, odată cu încălzirea vremii şi apariţia muştelor,
thelaziile adulte, încep să depună larve, diseminarea bolii în efective fiind
asigurată de muscide, care sunt gazde intermediare, dar şi vectori.
Contaminarea se realizează numai prin intermediul gazdelor intermediare.

447
Ioan Liviu tMIcT(RiEA - <Parazitofoaie şi (Boii parazitare

Receptivitatea cea mai mare o prezintă taurinele, la care prevalenţa


bolii poate ajunge la 60% din efectiv, cu o intensivitate atingând 170
thelazii la un animal. Incidenţa este mai ridicată la taurine în vârstă de
peste 18 luni şi adulte (Dulceanu, 1972). Receptivitatea altor specii de
animale, cal, rumegătoare mici, câine, este scăzută.
Evoluţia sezonieră, estivală a thelaziozei, în regiunile cu climă
temperată, se corelează cu creşterea activităţii şi densităţii populaţiilor de
muscide. Focalitatea bolii este menţinută însă, de bovinele purtătoare de
thelazii adulte.
Patogeneza bolii este datorată thelaziilor adulte şi, într-o mai mare
măsură, formelor larvare, care exercită acţiune macanic-iritativă continuă,
asupra mucoasei conjunctivale, prin mobilitatea şi striaţiunile cuticulare
proprii, la care se adaugă acţiunea toxinelor din excreţiile paraziţilor. Prin
acţiunea inoculatoare, se complică leziunile produse şi evoluţia bolii.
Tablou anatomo-clinic
Boala evoluează adeseori fără simptome; evoluţiile clinice se
manifestă după o incubaţie de 3-5 zile, prin: epiforă, fotofobie, prurit,
sensibilitate oculară, blefarită, cu mobilitate dureroasă a globilor oculari.
După 1-2 săptămâni, conjunctivita se complică, devine purulentă, apare
cheratită catarală, apoi ulceroasă, conducând la panoftalmie, uni- sau
bilaterală, cu compromiterea văzului. în unele cazuri, pot apărea,
datorită iritaţiei continue a paraziţilor asupra conjunctivei, neoplasme
(epitelioame), care să angajeze şi limfonodurile regionale.
în cazul infestaţiilor cu T. rhodesi, la un examen atent al ochiului, se
pot observa mici filamente albe, mobile, la suprafaţa conjunctivei; în
cazul altor specii, paraziţii sunt localizaţi în conductele lacrimale, iar
leziunile, microscopice, nu sunt vizibile cu ochiul liber.
Uneori, se constată tulburări generale: anorexie, scăderea producţiei
de lapte şi slăbirea animalelor.
Diagnosticul la anim alele în viaţă, clinic, este destul de uşor
de stabilit când paraziţii sunt vizibili ( T. rhodesi), prin examenul globului
ocular, îndeosebi a sacului conjunctival. Când nu se observă paraziţii, se
face examenul microscopic al secreţiilor lacrimale, colectate cu un
tampon mic de vată sau prin spălarea ochiului cu ser fiziologic (caz în
care, lichidul se pune la sedimentat); la examenul microscopic, se vor
identifica larvele thelaziilor.
Diagnostic diferenţial se face faţă de: conjunctivite obişnuite;
cherato-conjunctivite traumatice sau contagioase (cu Moraxella bovis),
îndeosebi cele ricketsiene, cu care pot evolua asociat.
Prognosticul este benign, înaintea apariţiei complicaţiilor.

448
M E L M im O Z E

Tratamentul se face cu medicaţie specifică, administrată sub


formă de colire sau unguente, asociată, în cazul complicaţiilor, cu antibio­
tice, antiinflamatoare şi cicatrizante. Ca substanţe specifice, se folosesc:
►Tetramisol, sol. 0,5%>Levamisol, administrat per os, 5 mg/kg corp, dar
se poate folosi şi colir, 0,5%; ►Neguvon, sol. 1,5%0; ►citrat de piperazină,
400 mg/ml, câte 2 ml; ►Dietilcarbamazină, 2%0; ►sol. Lügol (iod 1g, iodură
de K, 1,5 g şi apă distilată, 1.500 ml), aplicată cu o seringă sub presiune,
câte 25-50 ml, pentru fiecare ochi; nu se foloseşte la cazuri cu ulcere
corneene; ►avermectine, active la 200 pg/kg, s.c. (cu vindecare în 9 zile),
sau 500 pg/kg, “pour on”, când exercită acţiune şi asupra muscidelor.
Profilaxia se realizează prin efectuarea a două tratamente
profilactice, după intrarea în stabulaţie şi cu 2-5 zile înaintea scoaterii la
păşune, în zone în care a evoluat boala, asociat cu dezinsecţii periodice
în ferme şi tabere de vară, în padocuri şi împrejurimi.

3.3.5.2. HABRONEMOZELE CABALINELOR


Biohelmintoze cronice ce afectează ecvinele, determinată de
nematode din genul Habronema care, parazitează ca adulţi în stomac,
iar formele larvare se dezvoltă în ţesutul cutanat, pulmon şi ochi.
Etiologie
Agenţii etiologici sunt nematode din fam. Spiruridae'. helminţi cu corp
subţire, filiform, egal calibrat; orificiul bucal, înconjurat de două pseudo-
buze adesea trilobate, se continuă cu un vestibul bucal; paraziţii au un
pronunţat dimorfism sexual, masculii fiind mai mici decât femelele,
prezentând aripi şi papile caudale, iar cei doi spiculi sunt inegali; orificiul
vulvar este situat la mijlocul corpului femelei.
• Habronema (Drascheia) m egastom a (fig. 3.96), una din speciile
cele mai importante, măsoară 7-13 mm, femela, iar masculul, 7-10 mm; are
aspect caracteristic, prezentând un şanţ
transversal evident la nivelul extremităţii
anterioare, care pare să delimiteze o “zonă
cefalică” de restul corpului; vestibulul bucal
este infundibuliform; extremitatea posteri-
oară a masculului este uşor curbată (cu
aspect de cârjă), pe curbura mică găsindu-
se cei 2 spiculi inegali; femela este ovovivi- Fig. 3. 96. Habronema
pară; ouăle, de 40-50/8-11 pm, sunt foarte megastoma
a. extremitatea anterioară;
alungite şi uşor curbate, având coaja subţire b. extr. posterioară a masculului
şi în interior o larvă (fig. 3.97 A); ecloziona- (Şuteu şi col. 1996)
rea are loc, de regulă, în stomac, cu forma-

449
loan Liviu 'MIcT(R!EJt - (ParazitoCogie şi Pod parazitare

re de L1. Adulţii parazitează în stomac la ecvine, localizându-se în număr


mare, mai ales în submucoasa fundului de sac drept, formând tumorete;
• Habronem a muscae\ masculul măsoară 8-14/0,25-0,3 mm, iar
femela, 13-22/0,4 mm; nu prezintă silon transversal separator al regiunii
labiale; vestibulul bucal are două părţi:
anterior cupuliform, posterior cilindroid;
extremitatea posterioară la mascul prezintă
mai multe perechi de papile, dintre care 4
perechi preanale şi una postanală; orificiul
vulvar al femelei este situat în regiunea
mediană, dorsal; ouăle embrionate, cu coaja
subţire, sunt foarte alungite, aproape cilindrice
(fig. 3.97 B) şi măsoară 80-87/10-12 pm.
Parazitează la suprafaţa mucoasei fundului de
sac drept al stomacului la ecvine, uneori în Fig. 3.97. Ouă de
Habronema megastoma (A)
cecum şi colon;
şi H. muscae (B)
(Benbrook şi Sloss, 1961)

• H abronem a m icrostom a (fig.


3.98): măsoară 15-25 mm; este
asemănătoare cu H. muscae dar
vestibulul bucal prezintă, în partea
sa cilindrică, 2 dinţi (dorsal şi
Fig. 3.98. Habronema microstoma ventral), iar în zona cervicală o
a. extremitatea anterioară; aripă cuticulară.
b. extremitatea posterioară a masculului;
c. ou (Şuteu şi col., 1996) Ciclul biologic este
diheteroxen (fig. 3.99), cu par­
ticiparea muscidelor, gazde
intermediare. Larvele L1, eclozi-
onând în tubul digestiv, sunt
eliminate la exterior, o dată cu
crotinele; de aici sunt ingerate de
formele larvare ale muscidelor
(Musca domestica, M. terraereginae,
M. ventrosa, M. vetustissima,
Sarcophaga misera, Stomoxys
calcitrans). în corpul lor au loc două
năpârliri, după care larvele
infestante L3 ajung în aparatul
Fig. 3.99. Schema ciclului biologic bucal; larvele infestante se
la Habronema spp. deplasează în trompă, iar de aici în
(Bussieras şi Chermette, 1995) extremitatea buzei inferioare, pe

450
:J{‘E L fM im 'O Z ‘E

care o rup, atunci când musca ajunge în zona caldă şi umedă a


mucoasei buzelor, a plăgilor, a lacrimilor sau a foselor nazale. Evoluţia
ulterioară este diferenţiată, în funcţie de modul de contaminare a gazdei,
devenind adulţi - după realizarea a două năpârliri - doar larvele care
ajung în stomac (Euzeby, 1971; Dunn, 1978). Larvele depuse pe piele, pe
conjunctivă sau cele depuse în orificiile nazale şi ajunse la pulmoni, nu
mai evoluează, formând aglomerări, determinând formele de
habronemoză larvară (cutanată, oculară, pulmonară); în acest caz, nu se
realizează niciodată stadiul adult (Lungu şi col., 1982).
Perioada prepatentă este de două luni, iar patenţa durează 6-15 luni.
Epidemiologie
Sursele de paraziţi sunt reprezentate de ecvinele cu habronemoză
gastrică, fiind singurele care găzduiesc helminţi adulţi şi care elimină
ouă şi larve prin crotinele lor. Rezistenţa larvelor L1 în crotine, este de
28 zile la +5°C şi 7 zile la +25°C.
Căi de contaminare:
■ bucală: când L3 sunt depuse de către muşte în apropierea buzelor,
sau prin preluarea larvelor, în timpul scărpinatului cu gura în zona
plăgilor, precum şi prin ingestia muştelor infestate, odată cu hrana sau
apa, în habronemoză gastrică;
■ cutanată: când larvele sunt depuse pe răni, în habronemoză cutanată
(excepţie Stomoxis calcitrans, insectă hematofagă, care nu necesită
plăgi preexistente pentru depunerea larvelor de Habronema);
■ conjunctivală: când L3 sunt depuse în unghiul intern al ochiului de
muştele ce se hrănesc cu secreţii lacrimale, în habronemoză oculară;
• nazală: L3 sunt depuse în narine (de unde, ascendent ajung în
pulmon), în habronemoză pulmonară.
Contaminarea se realizează la păşune, dar şi la adăpost.
Boala prezintă o evoluţie sezonieră, formele cutanate evoluând în
sezonul cald, iar cea gastrică, toamna şi iarna. Apariţia şi evoluţia bolii
sunt favorizate de condiţiile ecologice optime dezvoltării masive a
populaţiilor de muscide; existenţa rănilor de harnaşament, a leziunilor de
râie corioptică, constituie un factor favorizant al habronemozei cutanate
(Bussieras şi Chermette, 1995).
Patogeneza este datorată atât adulţilor, cât şi larvelor, care prezintă:
> acţiune mecanic-iritativă, mai intensă în cazul H. megastoma, care
determină gastrita nodulară; localizarea habronemelor în apropierea
pilorului, poate determina stenoză şi obstrucţie, cu ruptura stomacului, iar
procesele iritative cronice produc dischinezii gastrice, conducând la
maldigestie; acţiunile iritativ-inflamatoare se manifestă şi în cazul
localizării cutanate a larvelor, determinând complicaţii ale plăgilor, precum
şi în cazul celor ajunse în pulmoni, care generează reacţii şi leziuni locale;

451
r

loan Liviu ’MITME. — (ParazitoCogie şi (Boii parazitare


_______________________________________________________

> acţiune toxică, manifestată preponderent local, cu producerea de


congestii, peteşii, ulcere şi necroze;
> acţiune antigenică, manifestată prin ♦fenomene de premuniţie, cu
stoparea dezvoltării unei noi serii de larve şi prin ♦fenomene alergice, cu
apariţia pruritului alergic, în cazul reinfestaţiei gastrice cu L3, la animale
deja sensibilizate.
Modificări anatomopatologice
♦ în habronem oza cutanată se constată burjeoni cărnoşi şi ţesut de
granulaţie: granuloamele sunt formate în jurul unei larve de Habronema,
fiind constituite din numeroase eozinofile, iar la periferie, celule şi fibre
conjunctive; adesea, se cazeifică şi se calcifică, evoluând spre o structură
fibroasă, cu moartea larvei. în cazul complicaţiei cu floră bacteriană,
plăgile sunt purulente sau se produc flegmoni (Şuteu şi Cozma, 1998).
♦ în habronem oza gastrică, apare
gastrită cronică, cu zone inflamate, uneori
ulcerate, acoperite de mucus abundent; în
cazul speciei H. megastoma, se constată
noduli voluminoşi (fig. 3.100) în submucoasa
fundului de sac drept al stomacului, proemi­
nenţi în interiorul organului, cu diametrul de
1-10 cm, cu unul sau mai multe şanţuri; la
secţionarea unui nodul apar pereţi fibroşi şi
cavităţi pline cu o masă purulentă, cu
numeroşi paraziţi.
Sunt cazuri când procesul inflamator, acut
sau cronic, cuprinde toate straturile stomacu­
lui, ajungând până la seroasă, determinând
aderenţe )a foiţa pa rieta lă a perífoneuíuí, iar în
unele cazuri, se produc perforări ale
stomacului, cu peritonită (Lungu şi col., 1982).
♦ în habronem oza pulm onară se constată leziuni de bronşită şi noduli
de diverse mărimi, înveliţi de o membrană foarte subţire, fibroasă, gri;
nodulii mai vechi au membrană fibroasă, gălbuie şi au un conţinut cazeo-
calcaros; nodulii sunt localizaţi în parenchimul pulmonar, conţin larve şi sunt
cunoscuţi şi sub numele de “butoni de căldură” (Dulceanu şi col., 2000).
♦ H abronem oza co n ju n ctiva lă se caracterizează prin inflamaţie
nodular-ulcerativă, cu noduli de culoare galbenă, înconjuraţi de o zonă
clară; nodulii se pot cazeifica, calcifica sau ulcera (Dulceanu, 1994).
Simptome
Tabloul clinic este heteromorf, specific formei evolutive (cutanate, conjun-
ctivale, pulmonare şi gastrice), influenţat şi de intensitatea parazitismului.

452
M E LM IN IO ZE

♦ H abronem oza cutanată, cunoscută şi sub numele de “plăgi de


vară”, are evoluţie sezonieră, estivală. Plăgile apar mai ales la nivelul
zonelor expuse traumatismelor: partea externă a buletului, grasetului şi
genunchiului, locurile de aplicare a harnaşamentului, pe laturile gâtului şi
regiunea dorsală, sau zone umede unde se pot localiza muştele: furou,
regiune inghinală (Dulceanu, 1994).
în faza de debut, plăgile nu se cicatrizează, devin intens pruriginoase,
pentru ca ulterior, să apară burjeoni cărnoşi, roşii, friabili, uşor sângerânzi,
separaţi printr-un silon, în care se acumulează serozităţi; plaga se extinde,
devine circulară, atingând un diametru de câţiva centimetri, înconjurată de
un burelet proeminent; în şanţuri, între burgeoni, se formează granulaţii cu
diametru de 1-5 mm, cazeoase, apoi calcificate, asemănătoare cu
seminţele de smochine uscate - aspect patognomonic (Bussieras şi
Chermette, 1995); dezvoltarea burgeonilor determină un aspect denivelat al
tegumentului, consecutiv fibrozării lor.
Boala evoluează toată vara, cu regresie în toamnă, constatându-se
diminuarea pruritului, dispariţia inflamaţiilor şi formarea unei cruste; ţesutul
cicatrizat este glabru, rugos, iar prin palpaţie se pot percepe granulaţii
subcutanate. în general, leziunile recidivează în acelaşi punct anul următor;
în formele mai vechi, ele pot chiar persista în timpul iernii (Dulceanu, 1994).
Datorită gratajului şi muşcăturilor, apar complicaţii, cu ulceraţii, iar con­
secutiv suprainfecţiilor, apar supuraţii, limfadenită; uneori, pe leziuni foarte
vechi, se dezvoltă polipi voluminoşi (cheloid), recidivanţi după exereză.
♦ H abronem oza co n ju n ctiva lă , foarte rar întâlnită, se manifestă prin
epiforă abundentă, fotofobie, conjunctivită granuloasă şi chiar cherato-
conjunctivită (Şuteu şi Cozma, 1998).
♦ Habronemoza pulm onară este de regulă asimptomatică,
excepţional, pot apărea semne de bronşită (tuse, jetaj abundent), iar în
infestaţii masive, chiar bronhopneumonie.
♦ în habronem oza gastrică simptomele sunt în general discrete,
manifestate prin: apetit capricios, uneori pică, polidipsie, slăbire; sunt
posibile indigestii gastrice, îndeosebi, în cazul localizării nodulilor în
apropierea pilorului, urmate uneori de ruptura stomacului, cu peritonită
şi colici grave (Lungu şi col., 1982).
Diagnosticul clinic, este greu de precizat în formele gastrice şi
pulmonare, necesitând confirmarea prin examenul ovo- şi larvoscopic,
ouăle diferenţiindu-se de cele de Strongyloides, care sunt tot embrio­
nate, dar nu aşa de înguste.
în cazul plăgilor de vară şi în habronemoza conjunctivală, confirma­
rea diagnosticului se realizează prin examenul microscopic al raclajului,
evidenţiindu-se larvele parazitului.

453
loan Liviu íMIrrcRlEj4 — (ParazitoCogie şi (BoCi -parazitare

în cazul exam enului necropsie, se evidenţiază paraziţii şi leziunile


caracteristice, foarte vizibile în cazul speciei H. megastoma.
Diagnostic diferenţial se face faţă de alte helmintoze digestive, gastero-
filoză, sindrom de colică cu etiologie diferită; plăgi cutanate; plăgi burjeo-
nate nonparazitare (fără granulaţii); dermatita estivală recidivantă; ulcere
cutanate durinoase; parafilarioză; noduli morvoşi; granuloame pulmonare
determinate de larvele de Dictyocaulus arnfieldi, Parascaris, Strongyloides.
Prognosticul este favorabil, însă leziunile din forma cutanată fac
imposibilă utilizarea animalelor la tracţiune.
Tratament
♦ în habronem oza cutanată, se realizează îndepărtarea ţesuturilor
burjeonate şi tratament local cu antibiotice, cicatrizante şi antihelmintice
(Neguvon, sol. 2%, repetabil la 2-3 zile). Se pot folosi ivermectine, pe
cale bucală, cu bune rezultate (Bussiéras şi Chermette, 1995).
♦ în habronemoza gastrică, se utilizează antihelmintice active împotri­
va nematodelor: ►Fenbendazol, 10 mg/kg, per os, repetabil 3-5 zile;
►Oxfendazol, 10 mg/kg, per os, repetabil 2 zile; ►Neguvon, 30 mg/kg, per
os (Hiepe şi col., 1985); ►Equalanul, 0,3 mg/kg, peros, sub formă de pastă,
cu eficacitate foarte bună (Herd şi Donham, 1998).
♦ în habronem oza co n ju n ctiva lă , tratamentul este asemănător cu
cel din telazioză.
Profilaxie
în zonele în care boala evoluează, se realizează dehelmintizări
profilactice, realizate în sezonul în care a încetat activitatea muscidelor. în
sezonul cald, se realizează dezinsecţia adăposturilor şi protecţia
animalelor cu repelente. Gunoiul de grajd se depozitează la platformă,
pentru biotermosterilizare.

3.3.5.3. SPIRUROZA GASTRICĂ A SUINELOR


Sinonime: spiruratoza gastrică, gastrita vierminoasă
Gastrită helmintică produsă de nematode spiruride, caracterizată
prin manifestări clinice estompate, uneori cu tulburări digestive şi
generale, întâlnită la suinele crescute în sistem gospodăresc.
Etiologie
Spiruridele cele mai importante, care parazitează la suine, sunt:
• G nathostom a hispidum (fig. 3.101) este un nematod bicolor, cu
extre-mitatea anterioară de culoare roşie, iar cea posterioară gri-gălbui;
masculul măsoară 20-25 mm şi până la 45 mm femela, cu lăţimea de 1,5-
2,5 mm; la extremitatea anterioare, înapoia gurii, prevăzute cu două buze
laterale trilobate, prezintă o dilataţie (bulb cefalic) prevăzută cu şiruri

454
M E L M im O Z E

transversale de spini chitinoşi orientaţi posterior;


de altfel, tot corpul este acoperit cu spini fini;
extremitatea posterioară a masculului este
curbată, iar cei 2 spiculi, inegali; femela, se
termină conic şi rotujit, iar orificiul vulvar este situat
în regiunea mediană; ouăle, globuloase, cu coajă
groasă, măsoară 70-75/39-42 pm, având la unul
din poli o proeminenţă asemănătoare unui
capişon. Parazitează în mucoasa gastrică la porc,
mistreţ, uneori la ovine şi om. Larvele pot migra în
ficat şi alte organe;
• A rduena (Ascarops) stro n g ylin a este un Fig. 3 . 1 0 1 . Gnathostoma
nematod cu corpul egal calibrat, cutícula cu stri- hispidium
aţiuni transversale; vestibulul bucal prezintă extremitatea anterioară
îngroşări cuticulare, spiralate; masculul (Lungu, 1961)
măsoară 10-15 mm, cu 2 spiculi inegali şi două
aripi caudale şi mai multe perechi de papile pericloacale; femela, de 15-
22/0,4 mm; ouăle, cu coaja groasă, embrionate, măsoară 34-37/18-20
pm. Parazitează în stomac la porc şi mistreţ;
• Physocephalus sexalatus: masculul măsoară 6-13/0,3 mm, femela,
13-22/0,4 mm; la extremitatea anterioară cutícula prezintă o dilataţie care
se termină brusc în dreptul faringelui; vestibulul bucal prezintă îngroşări
cuticulare inelare; ouăle, embrionate în momentul pontei, măsoară 31-
39/15-17 pm. Adulţii parazitează pe suprafaţa epiteliului mucoasei
gastrice la porc, rar la iepure şi rumegătoare;
• Sim ondsia p a ra d o xa : masculul, de 12-15 mm, are extremitatea
posterioară spiralată, terminată ascuţit; femela, de15 mm lungime,
prezintă în regiunea posterioară o dilataţie mare, saciformă; vestibulul
bucal are îngroşări cuticulare spiralate; ouăle, embrionate, măsoară 20-
29 pm; femelele se înfundă în peretele gastric, determinând apariţia de
noduli. Adulţii parazitează suinele.
Ciclul biologic este diheteroxen, gazdele intermediare fiind repre­
zentate de crustacee inferioare (Cyclops), la Gnathostoma, iar la
celelalte, de coleoptere coprofage (Aphodius, Ontophagus, Geotrupes,
Scarabeus), care ingeră ouăle ajunse odată cu fecalele pe sol sau
antrenate în apă (la Gnathostoma). în corpul gazdelor intermediare, se
formează şi se dezvoltă larvele, până la stadiul infestant L3.
în cazul genului Gnathostoma, pot interveni uneori şi gazde
paratenice, reprezentate de peşti, batracieni, reptile, care ingeră
crustaceele infestate; în corpul lor, larvele supravieţuiesc, închistându-se
în musculatură, ficat, ş.a.

455
Ioan Liviu lM IrfirR<
EJ4 — (parazitoCogie şi <
3 oCi parazitare

Contaminarea are loc prin consumarea gazdelor intermediare sau a


celor paratenice infestate; în organismul gazdei definitive, larvele realizea­
ză o migraţie prin ficat, pereţii arteriali şi peretele stomacului, unde cresc,
atingând 10-16 mm lungime. Perioada prepatentă este 30-50 zile (Dunn,
1978; Tudor, 1964, Mehlhorn, citaţi de Şuteu şi Cozma, 1998).
Epidemiologie
Sursele de poluare sunt reprezentate de porcinele infestate, precum
şi de mistreţi, care menţin unele focare de boală (în Delta Dunării). Un
rezervor important, în cazul gnatostomozei, îl reprezintă gazdele
paratenice.
Infestările au loc prin consumul gazdelor intermediare, boala
evoluând, aşadar, la animalele crescute în sistem gospodăresc, nefiind
întâlnită la animalele crescute în sistem intensiv.
Tineretul suin este mai receptiv decât adulţii.
Boala este rareori semnalată în ţara nostră.
Patogeneză
Acţiunea mecanică iritativă a larvelor în migraţie, are drept consecinţă
microhemoragiile şi traiectele necrotice, în ficat şi alte organe, ca şi în
mucoasa gastrică, cu suprainfecţii secundare. Adulţii realizează acţiune
spoliatoare importantă, precum şi o acţiune toxică.
Modificările anatomopatologice constau în: ♦gastrită catarală,
cu atrofia epiteliului glandular; ♦gastrită nodulară, cu Simondsia: numeroşi
noduli de mărimea unei boabe de mazăre; ♦gastrită ulceroasă, în cazul
parazitismului cu Gnathostoma cu ulcere profunde, mărginite de un
burelet proeminent şi ♦leziuni hepatice determinate de larvele migratoare.
Simptome
Infestaţiile slabe sunt subclinice, tabloul simptomatic din formele inva-
zionale masive, fiind dominat de semnele unei gastrite cronice, cu: apetit
neregulat, greţuri, vomismente, polidipsie; după un anumit timp apar
întârzieri în creştere şi slăbire (Dulceanu, 1994).
Diagnostic
La animalul viu, diagnosticul clinic este imposibil, semnele clinice
fiind necaracteristice. Examenul coproscopic, prin care se evidenţiază
ouăle, are valoare de grup, cu excepţia speciei Gnathostoma hispidium,
la care ouăle pot fi diferenţiate (Şuteu şi col., 1996).
Diagnosticul necropsie este foarte uşor de precizat, pe baza
prezenţei nodulilor şi a depistării paraziţilor.
Prognosticul vital este favorabil, cel economic, rezervat.
Tratament
Unii autori recomandă medicaţia antiascaridiană (Lungu şi col., 1982).

456
H<EL‘M im ’O ZcE

Se folosesc derivaţi benzimidazolici, tiazolici şi avermectine: ► Flu-


bendazol, 5 mg/kg/zi; ►Fenbendazol, 10 mg/kg corp; ►Albendazol, 10
mg/kg corp; ►Levamisol, 5-9 mg/kg corp, per os, sau 5-7,5 mg/kg, s.c.;
►avermectine, 0,3 mg/kg corp (Şuteu şi Cozma, 1998).
Profilaxia bolii se realizează prin dehelmintizări profilactice, de
două ori pe an - primăvara şi toamna, în zonele endemice, cu
biosterilizarea materiilor fecalelor la platforma de gunoi şi igienizarea
adăposturilor. Distrugerea gazdelor intermediare este practic imposibilă,
de aceea se recomandă evitarea accesului porcinelor în zonele în care
acestea se dezvoltă.

3.3.5.4. SPIROCERCOZA CARNIVORELOR


Biohelmintoză cronică determinată de spiruride din genul
Spirocerca, localizate ca adult în stomac şi peretele esofagului, la
carnivore, cu manifestări clinice polimorfe, predominant tulburări cardio­
vasculare, digestive şi generale.
Etiologie
• Spirocera lu p i (Spirocerca sanguinolenta) este un spirurid cu corp
de culoare roşie; gura, lipsită de buze vizibile, este înconjurată de 6 protu-
beranţe, ce poartă papile; vestibulul bucal infundibuliform, cu perete gros
şi marginea liberă recurbată spre interior; masculul, măsurând 3-5
cm/0,76 mm, are extremitatea posterioară uşor torsionată, cu aripi
caudale, 2 spiculi inegali şi papile pre- şi postcloacale; femela măsoară 5-
8 cm/1mm, iar posterior este recurbată dorsal; ouăle, embrionate în
momentul pontei, au coaja subţire şi măsoară 30-77/11-15 pm. Adulţii se
localizează, în peretele stomacului şi esofagului, în peretele aortei, mai rar
în alte organe, la canide (câine, lup, vulpe); sunt paraziţi hematofagi.
• Spirura ry tip ie u ritis (Spirocerca rytipleuritis) este un spirurid cu gura
lipsită de buze vizibile, cu un pliu cuticular ventral în regiunea anterioară;
are dimensiuni de 20-30/0,6-0,8 mm, vestibulul bucal cilindroid; ouăle,
embrionate în momentul pontei, măsoară 56-60/36-38 pm. Parazitează în
stomac, rar în esofag, la pisică, vulpe, câine şi insectivore;
Ciclul biologic (fig. 3.102) este diheteroxen, gazde intermediare fiind
coleoptere coprofage (Scarabeus spp., Geotrupes spp., Atenchus spp.),
care ingeră ouăle paraziţilor, eliminate în fecalele animalelor infestate. în
corpul coleopterelor se produce eclozarea larvelor, care se dezvoltă,
realizând două năpârliri, devenind infestante (L3), stadiu în care se
închistează. în evoluţia lor pot interveni şi unele vertebrate mici (amfibieni,
reptile, rozătoare şi păsări) - gazde paratenice, în corpul cărora, larvele
infestante se reîncapsulează.

457
Ioan Liviu M I(TC
R‘E A - (parazitoCoaie şi (Bofi parazitare

Infestarea carnivorelor are loc prin consumul G.l. sau G.P. infestate;
larvele eliberate în stomac, pătrund în peretele gastric, prin vasele
sanguine ajungând în aortă, parte din larve postându-se în peretele
aortei toracice, unde stau 3 luni, după care migrează în esofagul toracic,
iar altele, prin contiguitate, pătrund în peretele esofagului. în această
perioadă, larvele se dezvoltă şi năpârlesc, devenind adulţi.
Perioada prepatentă este
de 3-4 luni, iar longevitatea, de
peste 1 an.
Epidemiologie
Sursele de paraziţi sunt re­
prezentate de animalele infes­
tate, carnivore domestice, dar şi
sălbatice, precum şi gazdele
paratenice, în care se acumu­
lează larvele infestante.
Infestarea se realizează prin
consumarea gazdelor interme­
diare (coleoptere coprofage) şi
mai ales a gazdelor paratenice:
batracieni, reptile, păsări, Fig. 3.102. Schema ciclului biologic la
mamifere insectivore. Spirocerca lupi
Receptivitatea este mai (Bussieras şi Chermette, 1995)
pronunţată la câine şi lup, fiind
prezentă în ţările calde, iar în
Europa, în zonele meridională; a fost semnalată şi la noi în ţară
(Dinulescu şi Niculescu, 1960).
Patogeneză
Acţiunile mecanică şi iritativ-inflamatoare, au drept consecinţe, for­
marea de noduli, uneori foarte voluminoşi care determină obstrucţia
esofagului, compresia traheei, iritaţia terminaţiilor nervoase.
Acţiunea toxică, determină anemie şi icter.
Acţiunea cancerigenă, a fost considerată a fi la originea
fibrosarcoamelor şi osteosarcoamelor întâlnite la carnivore cu
spirocercoză (Dulceanu, 1994).
Modificări anatomopatologice
Leziunile digestive sunt localizate la nivelul esofagului toracic, mai
rar la nivelul stomacului, şi constau în: noduli ovoizi, de la mărimea unei
alune la cea a unui ou de găină. Leziunile recente sunt vizibile doar pe
faţa externă a esofagului, mucoasa nefiind modificată; leziunile mai
vechi sunt vizibile pe ambele feţe, obstruând lumenul; nodulii prezintă un
orificiu ce străbate mucoasa. La secţionarea unui nodul se observă un

458
M E L M im O Z E

perete fibros şi alveole pline cu lichid sero- sanguinolent, în care se


găsesc helminţii spiralaţi.
Leziunile aortice constau în noduli, vizibili pe faţa externă a aortei. în
cazul leziunilor mai vechi, perete aortic este hipertrofiat, cu posibile
anevrisme, lipsind nodulii şi helminţii.
Rareori se găsesc leziuni osoase (spondilită, afectând ultimele
vertebre dorsale) şi leziuni ale limfonodurilor traheo-bronşici, posibile şi
alte localizări eratice.
Simptomele apar după o incubaţie de 14 zile.
Simptomele digestive sunt dependente de localizarea helminţilor:
♦ localizările esofagiene se manifestă prin disfagie, regurgitări, ptialism, sen­
sibilitatea esofagiană, uneori cu imposibilitatea deglutiţiei alimentelor solide;
♦ în localizările gastrice, apar greţuri, vomismente repetate, polidipsie,
inapetenţă sau anorexie, uneori bulimie.
Simptomele respiratorii, constau în tuse, dispnee, respiraţie astma-
tiformă, uneori sincopă respiratorie. Se mai înregistrează tulburări
cardiace, aritmii, suflu aortic, anemie, iar în cazul anevrismului arterial cu
ruptură, se produce hemoragie, cu moarte subită.
Complicaţii posibile: ruptură esofagiană sau gastrică, ce determină
pleurezie sau peritonită; tulburări osoase (cu afectarea vertebrelor sau
oaselor lungi); sarcom esofagian (rar observat la câine), legat, se pare,
totdeauna de prezenţa speciei S. lupi (Pence şi Stone, 1978).
Diagnosticul clinic este foarte dificil; spirocercoza este suspectată
mai ales în zonele enzootice ale bolii. Confirmarea bolii se realizează prin
examen coproscopic (metode ovoscopice de flotaţie), pentru depistarea
ouălor, dar adesea acestea sunt prezente după apariţia simptomelor. Sunt
posibile confuzii ale ouălor cu cele de Strongyloides, iar examenul este ne­
gativ în perioada prepatentă sau în cazul localizărilor aortice ale paraziţilor.
Se pot utiliza examene speciale în diagnosticul bolii (ex. roentgen,
ecografia, angiografia, endoscopia).
Diagnosticul necropsie se stabileşte uşor, pe baza leziunilor
caracteristice: noduli esofagieni, leziuni aortice.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: dirofilarioză, neoplasme
esofagiene sau gastrice, angiostrongiloză, filaroidoză, cardiopatii cu altă
etiologie, disfagii, gastrite, obstrucţii esofagiene banale, tuberculoză.
Prognosticul este variabil, în funcţie de localizarea paraziţilor. în
infestaţii masive, boala poate antrena cahexie şi moarte; eventualele
complicaţii pot fi, de asemenea, mortale.
Tratamentul este dificil, cu rezultate variabile, în funcţie de forma
clinică evolutivă. Se foloseşte ►Dietilcarbamazina (Hetrazan), 20 mg/kg/zi,
per os, 10 zile consecutiv (doza zilnică se va administra în două reprize).

459
Ioan Liviu - cParazito(ogie şi (Boii parazitare

Au mai fost testate: ►nitroxinil, în doză de 10 mg/kg, s.c., ►avermec-


tinele; ►levamisolul, 11mg/kg/zi, timp de 7 zile, inhibă ponta femelelor, dar
nu omoară helminţii (Fox şi col., 1988).
Profilaxia bolii se bazează pe măsuri de igienizare a adăpostu­
rilor şi padocurilor, în cănise şi ferme de creştere a vulpilor, cu inactivarea
(biosterilizarea) a excrementelor şi reziduurilor, pentru a împiedica conta­
minarea gazdelor intermediare. Se vor efectua deratizări periodice,
combaterea vagabondajului câinilor şi control parazitologic al populaţiilor
de canide.

3.3.5.5. ACUARIIDOZA
Acuariidoza este o spiruratoză gastrică a galinaceelor şi anserifor-
melor, cu evoluţie cronică, subclinică, produsă de nematode din fam.
Acuariidae, care determină leziuni nodulare în mucoasa organelor afectate.
Etiologie
• Acuaria ( C heilospirura) ham ulosa este un nematod albicios, ce
are cuticula striată transversal şi prevăzut cu patru cordoane cuticulare,
duble, sinuoase, neregulate, foarte lungi, cu capetele libere, neanastomo-
zate şi care se întind până în regiunea posterioară a corpului. Masculul
măsoară 9-19/0,3 mm, iar femela, 16-25/0,5 mm. Ouăle embrionate, au
40-45/24-27 pm. Parazitează în stomacul muscular la galinacee.
• D isfarinx (A cuaria) nasuta este un nematod alb sau roşu, cu 4
cordoane recurente, neanastomozate. Parazitează în proventricul şi
ventricul, ca şi în ţesutul conjuctiv adiacent, în esofag şi intestin la
galinacee, porumbel şi alte păsări.
• A cuaria laticeps, nematod cu 4 cordoane cuticulare, orientate iniţial
posterior, unindu-se apoi două câte două. Masculul măsoară 8-10/0,2
mm, fiind repliat pe el însuşi, iar femela, 12-20 mm. Parazitează în
proventricul şi stomacul muscular la păsările sălbatice.
• Echinuria uncinata este un nematod de culoare albicioasă, cu gură
prevăzută cu două pseudobuze, de la care pleacă cordoane cuticulare
evidente, flexuoase, care se curbează pe liniile latero-ventrale şi se
anastomozează în perechi la nivelul porului excretor. Pe cuticulă se găsesc
4 rânduri longitudinale de spini fini, care merg până la partea posterioară a
corpului. Masculul măsoară 8-12 mm iar femela, 12-18/0,8 mm. Masculul
are, la extremitatea posterioară, aripi drepte, uneori veziculoase şi spiculi
egali. Parazitează în proventricul şi pipotă la raţa domestică şi sălbatică,
gâscă, lebădă.
Ciclul biologic este diheteroxen, cu participarea gazdelor interme­
diare, reprezentate de lăcuste din genurile Melanoplos, Conocephalus,

460
tf< E LM im JO Z(E

Oedaleus (pentru Acuaria) şi crustacee isopode, din genurile Daphnia,


Cyclops, Gammarus (pentru Echinuria). în corpul acestora, se formează
larvele infestante (L3), în decurs de 20 zile, la Acuaria şi 6-10 zile, la
Echinuria, posibil uneori, ca dezvoltarea larvelor să se prelungească până
la 9 săptămâni, în musculatura lăcustelor (Hiepe, 1985). Larvele de
Echinuria, pot supravieţui, de asemenea, în corpul unor gazde paratenice
(peşti, melci acvatici). După ingerarea gazdelor intermediare sau
paratenice, larvele infestante eliberate, se localizează în pipotă, unde se
dezvoltă, devenind adulţi, în 4-5 săptămâni. Femelele pătrund în peretele
organului, iar ouăle ies în lumen printr-o mică fistulă.
Epidemiologie
Sursele de contaminare sunt reprezentate de păsările infestate şi
gazdele intermediare. Receptivitatea multor specii de păsări domestice
şi sălbatice sporeşte riscul infestaţiei şi viteza de difuzare a bolii;
tineretul aviar este cel mai receptiv. Acuariidoza se întâlneşte în sistemul
gospodăresc de creştere a păsărilor. Infestaţiile cu Echinuria pot să
afecteze 70% din efectivul de păsări (Şuteu şi Cozma, 1998).
Mortalitatea mare apare în sezonul cald, când densitatea gazdelor
intermediare este mare.
Patogeneză
Paraziţii sunt hematofagi şi acţionează iritativ prin spinii cuticulari,
ceea ce duce la o inflamaţie gravă, soldată cu scleroza peretelui muscular,
a glandelor proventriculare şi la o gravă anemie. Helminţii pot obstrua
proventriculul atunci când formează ghemuri (Dulceanu, 1994).
Modificări anatomopatologice
Gravitatea leziunilor depinde de intensitatea parazitismului. Se poate
constata proventriculită, enterită catarală, esofago-ingluvită catarală sau
hipertrofică. Proventriculul este hipertrofiat, ajungând la jumătate din
volumul stomacului muscular, cu lumenul foarte îngustat; în peretele
proventricului, sunt prezenţi noduli de aproximativ 1 cm, ce conţin
paraziţi şi un material cazeos; uneori, apar ulcere.
în forma acută, produsă de E. uncinata la raţă, se constată edemul
proventricular şi moartea rapidă (Euzeby, 1961, Dulceanu, 1994).
Cadavrele sunt cahectice şi musculatura decolorată.
Simptome
Iniţial se constată paloarea crestei, a bărbiţelor, întârzieri în creştere
şi dezvoltare, slăbire, apetit normal sau chiar mărit. La porumbei,
datorită anemiei, apare decolorarea irisului. Emisiunile de fecale conţin
boabe nedigerate. Evoluţia, după 4-8 săptămâni, poate fi fatală la 15%
din păsările adulte şi 90% la pui (Dulceanu, 1994).
La anseriforme, se constată iniţial disfagie, tristeţe, abatere, pene
zburlite, deplasare dificilă, decubit sterno-abdominal, slăbire. Ciocul este

461
Ioan Liviu - <ParazitoCogie şi cßoR parazitare

menţinut deschis, mimând o criză de asfixie. Evoluţia este rapidă în


infestaţii masive. în mod obişnuit, boala durează 3-6 săptămâni, timp în
care păsările îşi pierd apetitul, slăbesc şi mor în stare de marasm.
Diagnosticul nu se poate preciza pe baza examenului clinic, de aceea
se recurge la examenul ovoscopic şi necropsie care sunt edificatoare.
Prognosticul este în general grav la boboci şi pui cu infestaţii masive.
Tratament
Nu există medicamente cu mare eficacitate (Şuteu şi Cozma, 1998),
în prezent folosindu-se: ►Thiabendazol, în doză de 50-300 mg/kg, în
hrană, ►Levamisol 15 mg/kg, per os, 1-3 zile, ►Mebendazol, 50 mg/kg,
per os, repetat la 10 zile. Hiepe recomandă ►adipat de piperazină, în apă,
1%, mai multe zile consecutiv.
Profilaxia bolii se realizează printr-un program de măsuri, ce
include: tratarea sau sacrificarea păsărilor bolnave, distrugerea gazdelor
intermediare cu var nestins, în cantitate de 5 kg la 100 m3 de apă;
dehelmin-tizare periodică, 2-3 ani consecutiv (Dulceanu, 1994). Coteţele
se vor aşeza cât mai departe de bălţi, iar excrementele păsărilor vor fi
colectate şi depuse la platforma de gunoi, pentru biotermosterilizare.

3.3.5.6. GONGILONEMOZA
Infestaţie subclinică cu nematode din familia Gongylonematidae,
paraziţi foarte puţin patogeni, localizaţi cel mai frecvent în mucoasa esofagi-
ană la rumegătoare, uneori la cal, porc (în epiteliul sevamos al limbii) şi păsări.
Etiologie
Spiruridele din fam. Gongylonematiae sunt caracterizate prin prezenţa
ornamentaţilor cuticulare verucoase la nivelul părţii anterioare a corpului.
• G ongylonem a p u lch ru m (fig. 3.103)
este un nematod de culoare albicioasă,
filiform, măsurând 3-6 cm, masculul şi până
la 14,5 cm, femela şi 0,3-0,5 mm lăţime;
extremitatea anter' ară a corpului are un
aspect caracteristic, datorită prezenţei unor
ornamentaţii cuticulare (boselări specifice),
sub forma unor plăci ovalare, dispuse în
şiruri longitudinale; gura este continuată cu
un vestibul scurt şi îngust; masculul, prezintă
la extremitatea posterioară mai Fig. 3.103. Gongylonema pulchrum
multe perechi de papile (pre- şi a. extremitatea anterioară; b. extremitatea
postanale), două aripi caudale uşor posterioară a masculului; c. ouă.
asimetrice şi 2 spiculi inegali (unul (Şuteu şi col., 1996)

462
M E L M im O Z E

foarte subţire şi lung de 4-25 mm, celălalt, scurt şi gros); extremitatea


posterioară a femelei este rotunjită; ouăle măsoară 50-70/30-37 pm, fiind
embrionate în momentul pontei. Adulţii se localizează în mucoasa şi sub-
mucoasa esofagiană la bovine, ovine, caprine, porc, cal uneori la om; la
bovine se poate localiza şi în rumen, iar la cabaline în stomac.
• G ongylonem a ingluvicola parazitează la galinacee în mucoasa
guşii, peretele esofagian, eventual şi în submucoasa stomacului glandu­
lar; masculul măsoară 17-19/0,25 mm, iar femela, 32-45/0,4-0,49 mm.
Ciclul biologic este diheteroxen, gazde intermediare fiind coleoptere
sau ortoptere coprofage. Ouăle, eliminate odată cu materiile fecale, sunt
ingerate de gazdele intermediare (Geotrupes, Scarabeus, Aphodius, On-
thophagus); în corpul lor se formează şi se dezvoltă larvele până la stadiul
infestant L3, contaminarea gazdelor definitive realizându-se prin consumul
G.l. infestate. Perioada prepatentă este de VA -2 luni (Şuteu şi col., 1996).
Epidemiologie
Sursele de paraziţi sunt reprezentate de erbivore şi păsări cu infestaţii
asimptomatice; unii autori arată că, incidenţa infestaţiei la capre, poate
ajunge până la 20% în unele regiuni (Acevedo şi col., 1989).
Contaminarea se realizează pe cale orală, prin ingestia G.l. ce
conţin L3 infestante. Caprele şi bovinele par să fie mai receptive.
Patogeneză şi modificări anatomopatologice
Paraziţii, fiind foarte slab patogeni, nu determină leziuni grave, la
animalele infestate, găsindu-se: microhemoragii, edeme ale mucoasei
esofagiene, respectiv ingluviale; la examenul esofagului pot fi observaţi
paraziţii, prin transparenţa mucoasei: spiralaţi, cu ondulaţii caracteristice,
în serpentine sau zig-zag, uşor de recunoscut.
Simptome
Patogenitatea foarte slabă a gongilonemelor, determină absenţa
semnelor clinice, fapt care face ca infestaţia să fie considerată un simplu
parazitism şi nu o parazitoză (Dulceanu, 1994).
în infestaţii masive pot apărea: disfagie şi sensibilitatea mucoasei
esofagiene (Şuteu şi Cozma, 1998).
Diagnosticul infestaţiilor cu Gongylonema se realizează, cel mai
adesea incidental, ca o surpriză de abator. La animalele în viaţă, examenul
coproscopic (ovoscopic) este incert, datorită asemănării ouălor cu cele de
Strongyloides, de strongili, evoluate şi cele de spiruride, la suine (Şuteu şi
col., 1996).
Tratamentul nu se practică, datorită caracterului benign, asimptomatic.
Profilaxia vizează igiena adăposturilor, biosterilizarea excrementelor.

463
Ioan Liviu fMH'(ii(EJ\ - (parazitofoaie şi (Boii parazitare

3 .3 .6 . F IL A R IID O Z E
Nematodoze produse de paraziţi aparţinând Superfam.
Filaroidea, ce cuprinde helminţi foarte alungiţi, filiformi, având gura,
obişnuit lipsită de buze şi vestibul bucal, înconjurată de papile cefalice;
masculul are extremitatea posterioară răsucită şi 2 spiculi; femela are
orificiul vulvarîn regiunea anterioară.
Sunt paraziţi ai aparatului circulator (sanguin sau limfatic), seroaselor,
ţesutului conjunctiv sau ligamentelor. Femelele sunt aproape întotdeauna
vivipare, producând embrioni cu structură foarte simplă: microfilarii, nude
sau învelite (învelişul fiind în acest caz omolog cu coaja oului). în funcţie
de specie, se pot distinge: microfilarii dermotrope, localizate în limfa
dermică şi microfilarii sanguicole, localizate în capilarele cutanate; în
acest caz, abundenţa lor în sângele periferic prezintă variaţii nictemerale:
periodicitate diurnă sau nocturnă în funcţie de specia parazită, dar şi de
faza de activitate a G.l.
Dezvoltarea lor necesită intervenţia unei gazde intermediare -
artropode înţepătoare (Culicide, Simulide, Ceratopogonide)\ artropodele
se infestează în momentul preluării prizei de sânge (există adaptări între
activitatea insectelor şi periodicitatea microfilariilor). La insecte,
dezvoltarea larvelor parcurge 3 stadii: mai întâi larve scurte şi groase,
apoi larve infestante, subţiri şi alungite. în cazul unei noi prize de sânge,
larvele infestante L3 părăsesc labiumul şi pătrund activ, prin înţepătură,
în organismul gazdei.

3.3.6.1. PARAFILARIOZE
Sinonime: dermatoragia parazitară, dermatoragia de vară, filarioza
hemoragică a cailor/bovinelor, parafilarioza hemoragică
Dermatită nodulară helmintică a cabalinelor şi bovinelor, cu evoluţie
sezonieră estivală, produsă de specii ale genului Parafilaria, din familia
Filariidae.
Etiologie
• Parafilaria m ultipapillosa (P. hemorragica) (fig. 3.104) este un
filariid cu dimensiuni de 30-60 mm/250-450 pm, cuticulă striată
transversal, excepţie porţiunea anterioară, unde formează cercuri de
papile mici; corpul este filiform, egal calibrat, de culoare albicioasă; femela
ovovivipară, depune ouă embrionate, ce măsoară 55/30 pm. Helminţii
parazitează în ţesutul conjunctiv subcutanat din regiunile toracelui, spetei,
grebănului, la cal, măgar, catâr.

464
!K<ELMim'OZ‘E

• P arafilaria bovicola este foarte asemănătoare cu P. multipapillosa,


dar nu prezintă papile în regiunea anterioară; parazitează în ţesutul con­
junctiv subcutanat şi intermu­
scular la bovine.
Ciclul biologic (fig. 3.105)
este diheteroxen. Femela perfo­
rează pielea cu ajutorul a 6 mici
lame tăioase, care înconjoară
gura pe fiecare parte (Dulceanu,
1994) şi depune ouăle
embrionate, către suprafaţa Fig. 3.104. Parafilaria multipapillosa
nodulilor, care, prin spargere a. extremitatea anterioară; b. extremitatea
sângerează. Ouăle depuse, posterioară a masculului; c. microfilarii;
eclozionează într-un interval scurt (Şuteu şi col., 1996)
şi larvele ajung, cu picăturile de
sânge, pe piele. De aici sunt ingerate de gazdele intermediare,
reprezentate de muscide (Musca domestica, Haematobia atripalpis - în
cazul P. multipapillosa şi
Musca autumnalis, M.
vitripermis, M. Iusoria - în
cazul P. bovicola), în
organismul cărora, în
decurs de 10-14 zile, în
timpul verii, se formează
larvele infestante L3.
Contaminarea
animalelor receptive se
produce în timpul hrănirii
hematofage a insectelor
G.I., care conţin L3 şi le
depun pe suprafaţa pielii
sau le inoculează. După
unii autori, infestarea de
novo a bovinelor, se
realizează probabil, pe cale
Fig. 3.105. Schema ciclului biologic la
conjunctivală; infestarea
Parafilaria spp.
este urmată de o migraţie
O.E. ou embrionat; Pr. - prepatenţa;
lentă în organismul gazdei, M.E. - mediul exterior;
care se termină prin (Şuteu şi Cozma, 1998)
trecerea în musculatura
dorso-lombară şi în final, adulţii ajung în ţesutul conjunctiv subcutanat
(Bussieras şi Chermette, 1995).

465
Ioan Liviu tMI<
T‘R<
E_A - (Parazite)Coaie şi (Boii parazitare

Faza prepatentă în gazda definitivă este de aproximativ 9 luni


(Bauer, 1987).
Epidemiologie
Sursele de contaminare sunt reprezentate de animalele bolnave,
care pot rămâne infestate 2-3 ani, perioadă ce corespunde, probabil,
longevităţii parazitului (Şuteu, 1988).
Boala evoluează enzootic în regiunile calde, în cele temperate
sporadic, mai rar enzootic. în aceste regiuni, incidenţa formelor clinice
este în vară şi în toamnă, în sezonul rece cazurile remit. Boala nu apare
la cabalinele din regiuni de mare altitudine (mai mari de 1.300m) şi
dispare treptat la animalele trecute din regiuni sudice mai spre nord
(Niculescu, 1968), probabil corelat cu incidenţa şi biologia G.l.
Patogeneza
Principalele acţiuni ale helminţilor adulţi sunt mecanică şi toxică.
Consecutiv iritaţiei determinate de paraziţi şi a reacţiei locale a gazdei, se
formează nodulii caracteristici. Acţiunea femelelor este mai intensă, ele
determinând, prin înşurubare, necroze ale pielii, rupturi ale capilarelor
sanguine şi hipersensibilizare; acţiunea larvelor, iritativ-locală, este de mai
slabă intensitate.
Prin spargerea nodulilor apare dermatoragie, iar prin suprainfecţie,
se pot produce flegmoane.
Tablou anatomo-clinic
Manifestarea anatomo-clinică specifică infestaţiilor cu Parafilaria, o
reprezintă nodulii ce apar în timpul verii, pe laturile toracelui, pe grebăn,
în regiunea dorsală, la animalele parazitate; nodulii, de mărimea bobului
de mazăre, indolori, duri, abcedează uşor, mai ales în orele însorite şi
calde ale zilei, în timpul tracţiunii sau după efortul cailor, determinând
dermatoragie. Se remarcă o bioritmicitate circadiană, hemoragiile
apărând mai ales în zilele însorite, reducându-se în timpul nopţii.
Hemoragiile şi coagularea sângelui pe piele produc iritaţii, urmate, după
câteva zile, de depilaţii şi prurit. în cazul complicaţiilor, pot să apară
abcese subcutanate sau flegmoane (Şuteu şi Cozma, 1998).
Caracterul nodulilor este tranzitoriu, benign, şi în toamnă simptomele
dispar, reapărând în sezonul estival următor.
Diagnosticul este uşor de stabilit, pe baza evoluţiei clinice caracte­
ristice. Confirmarea se realizează prin examenul microscopic al picăturilor
de sânge de pe piele, depistându-se ouăle embrionate şi larvele parazitului.
Prognosticul este benign, producându-se vindecări spontane.
Tratamentul se poate realiza local sau general, utilizându-se:
►Neguvon, 30-40 mg/kg corp, per os sau aplicaţii locale cu sol. 2%;
►Fenbendazol, în doză de 5 mg/kg corp, 5 zile consecutiv;

466
MZLMIWIOZE

►avermectine, 0,2 mg/kg corp. S-a mai utilizat, la cabaline, ►Emetic, sol.
1,75%, i.v., câte 100 ml/animal, administrat lent, de 3 ori, 3 zile conse­
cutiv, iar la bovine, ►Nitroxinil, 20 mg/kg corp, de 2 ori la interval de 3 zile,
cu eficacitate de 93% (Viljoen şi col., citaţi de Şuteu şi Cozma, 1998).
Profilaxia bolii se bazează pe acţiuni de dezinsecţii. în perioa­
dele de atac intens a muştelor (în zilele calde şi însorite), caii se retrag
în adăposturi sau în locuri umbrite, iar când nu e posibil, se aspersează,
pe corpul animalelor, soluţii repelente.

3.3.6.2. ONCOCERCOZE
3.3.6.2.1. O N C O C ERC O ZA ECVINELOR
Sinonime: boala sau fistula grebănului, tendinita parazitară a
ecvinelor (în funcţie de localizare)
Biohelmintoză cu evoluţie estivală sporadică, rareori enzootică, a
ecvinelor, determinată de specii ale genului Onchocerca, parazite la
nivelul buletului, ligamentului cervical şi a regiunii grebănului.
Etiologie
Agenţii etiologici sunt helminţi filiformi, fără inel peribucal, dar cu
inele “spiralate” şi striuri transversale cuticulare; masculul prezintă aripi
caudale foarte reduse sau absente; femela are orificiul vulvar situat în
porţiunea anterioară a corpului; femelele sunt vivipare, dând microfilarii
nude dermotrope. Adulţii se localizează în ţesutul conjunctiv.
• Onchocerca cervicalis este un nematod filiform, albicios, uşor lăţit la
extremităţi; cuticula prezintă striaţiuni cu inele mai distanţate (un inel la 3-4
striuri); masculul măsoară 6-7 cm/0,17
mm, cu 2 spiculi inegali şi papile peri-
cloacale (fig. 3.106); femela are dimen­
siuni de până la 35 cm; microfilariile au
dimensiuni de 180-220/2-4 pm, cu
coadă recurbată. Adulţii se localizează
în ligamentul cervical şi ţesutul Fig. 3.106. Onchocerca cervicalis
conjunciv cervical, până la apofizele extremitatea posterioară a masculului
spinoase ale vertebrelor dorsale; (Şuteu şi col., 1996)
microfilariile se localizează în ţesuturile învecinate, în piele sau sânge
(Mehlhorn, 1986). Determină oncocercoza cervicală.
• Onchocerca re ticu la ta este un nematod filiform, cu striaţiuni trans­
versale evidente, dispuse în spirală; inelele, foarte strânse, sunt la fel de
numeroase ca striurile; masculul are dimensiuni de 15-27 cm, cei 2
spiculi inegali şi 6-10 perechi de papile pericloacale; femela măsoară 40-

467
loan Liviu MITJJjdLA - (ParazitoCogie şi (Boii parazitare

75 cm lungime şi 0,25-0,4 mm lăţime, iar microfilariile 200-260/5-7 pm.


Adulţii se localizează în ligamentul suspensor al buletului, în ţesutul
tendinos al muşchilor perforant şi perforat şi în teaca conjunctivă a
acestora; larvele se dispersează limitrof, în lichidul sinovial articular al
tecilor tendinoase. Determină oncocercoza tendoanelor.
Ciclul biologic (fig. 3.107) este diheteroxen, dezvoltarea ontogenă
fiind condiţionată de prezenţa gazdelor intermediare, reprezentate de
ţânţarii Culicoides nubeculosus care, în timpul nutriţiei hematofage, ingeră
microfilariile, care sunt mai frecvente în pielea de pe linia albă, pleoapa
inferioară, zona ombilicală (O. cervicalis) sau în lichidul sinovial al articu­
laţiei buletului, tecile tendinoase, limfa dermică şi capilarele sanguine.

Fig. 3.107. Schema


ciclului biologic la
Onchocerca spp.
(Şuteu şi Cozma, 1998)

în corpul ţânţarilor, larvele devin infestante în 2-3 săptămâni, în


regim termic favorabil (peste 25°C). Contaminarea ecvinelor se produce
pe cale hematogenă, prin inocularea larvelor L3 de către ţânţari, în
timpul hrănirii.
Faza prepatentă este de 8-10 luni, pentru O. cervicalis şi 12-18 luni,
pentru O. reticulata.
Epidemiologie
Boală cu un caracter cosmopolit, cu incidenţă în sezonul cald;
infestaţiile au loc primăvara, cel mai frecvent în zonele din apropierea
cursurilor de apă.

468
MELMINVOZE

Receptivitatea creşte cu vârsta, prevalenţa bolii fiind de 50%, la caii


în vârstă de peste 6 ani şi de 29%, la cei în vârstă de 1-5 ani; în Austria,
80% din cai sunt parazitaţi (Hiepe, 1986).
Patogeneză
Manifestările patogene sunt urmarea acţiunii complexe a helminţilor
adulţi şi a microfilariilor, care acţionează local, mecanic-iritativ şi
inflamator, determinând tumefacţii şi noduli, care cu timpul se calcifică.
Paraziţii pot realiza o acţiune inoculatoare remarcabilă, vehiculând şi
“însămânţând” diverşi agenţi bacterieni sau floră piogenă, complicând
procesele patologice, cauzând necroze ligamentare şi ale apofizelor
spinoase, flegmonul grebănului, cu fistulizare şi uneori septicemie.
Modificări anatomopatologice
> în oncocercoza cervicală, leziunile constau în noduli de dimensiuni
variabile (de la mărimea unui bob de grâu, până la a unei nuci) în zona
funiculară a ligamentului cervical şi necroze ale ligamentului, printre fibre
găsindu-se fragmente de paraziţi sau paraziţi întregi; în jurul acestora
apar infiltraţii leucocitare, mai ales eozinofilice. în cazurile complicate, cu
floră de suprainfecţie, se formează pungi purulente, unele fistulizând, iar
necroza avansează până la nivelul apofizelor spinoase; se pot întâlni şi
miozite purulente.
Mai pot fi întâlnite erupţii papulare cutanate, dermatoze în zonele
auriculară, cervicală, a spetei sau leziuni oculare: scleroză coroidală, uveită
şi cheratoconjunctivită, determinate de microfilarii (Schmidt şi col., 1982).
> în oncocercoza tendoanelor se constată: hipertrofia ligamentului
suspensor al buletului şi noduli parazitari, alungiţi (3-6 cm lungime),
neregulaţi, formaţi pe suprafaţa tendoanelor, care pot regresa şi
dispărea după 5-6 luni sau se pot fibroza şi calcifica; extragerea
helminţilor în totalitate, este imposibilă.
Simptomele apar în sezonul cald.
> în oncocercoza cervicală, se constată în regiunea grebănului,
iniţial o tumefacţie caldă, dureroasă, însoţită de modificarea stării
generale a animalului, subfebrilitate, durere în timpul tracţiunii, iar după
câteva zile, se formează flegmoane, ce fistulizează, eliminându-se un
conţinut purulent. Ulterior, se produc burjeoni superficiali, perii aglutinea­
ză, datorită puroiului şi apar depilaţii. Erupţii papuloase pruriginoase pot a-
părea pe urechi, laturile gâtului, spată, abdomen, datorate microfilariilor din
circulaţia sanguină. Cu timpul, consecutiv gratajului, apare hipercheratoza.
în cazul loca lizărilor m usculare, se produc atrofii musculare
(semnul “grebăn scurs”).
Pot apărea, în infestaţii foarte vechi, la caii în vârstă, şi complicaţii
oculare (oncocercoza oculară), produse de microfilarii. Aceste
manifestări corespund unei supraabundenţe de microfilarii care, mai întâi

469
loan Liviu - (ParazitoCogie şi (Boii parazitare

invadează dermul pleoapelor, apoi al conjunctivei şi în final tot ochiul,


determinând cherato-conjunctlvltă, cu mici nodull duri (0,5-1 mm) în
regiunea limbului temporal, cu piele depigmentată, rar uveită.
> în oncocercoza tendoanelor, simptomele apar, mai frecvent la
membrele anterioare; debutează cu şchiopături sau doar jenă în
locomoţie, apoi tumefacţie locală, dureroasă, dură, în regiunea
metacarpiană, însoţite de (peri-)artrite, care agravează şchiopătura.
Edemul dispare în câteva săptămâni, lăsând locul cu nodozităţi
neregulate ale ligamentului suspensor al buletului sau la nivelul
genunchiului, antebraţului sau umărului.
Evoluţia, este în general favorabilă, leziunile dispar în 5-6 luni,
persistând numai o oarecare hipertrofie a ligamentului suspensor.
Complicaţiile septice determină colecţii purulente care abcedează şi
cronicizează, cu fistulizări; în secreţii se pot observa fragmente de
paraziţi.
Diagnosticul clinic, în oncocercoza cervicală, se suspicionează
uşor, mai dificil, în oncocercoza tendoanelor. Este necesară confirmarea
etiologică, care se bazează pe depistarea microfilariilor în limfa dermică
din regiunea abdominală inferioară sau din pielea zonelor afectate;
pentru aceasta, sunt prelevate mici fragmente de epiderm, care se pun
timp de zece minute în câteva picături de ser fiziologic, după care se vor
căuta microfilariile în lichid (Bussiéras şi Chermette, 1995).
Diagnostic diferenţial se face faţă de urticarie, dermatite alergice,
produse prin înţepăturile artropodelor hematofage, întinderea ligamen­
tului suspensor al buletului şi (peri-)artrite de altă natură.
Prognosticul, favorabil în prima fază, devine rezervat în formele
complicate, când se intervine tardiv.
Tratamentul este diferit, în funcţie de forma clinică evolutivă a bolii,
în oncocercoza cervicală, s-au utilizat: dietilcarbamazina, 5-8 mg/kg
corp, s.c., repetat, cu o oarecare acţiune asupra microfilariilor, dar
prezintă riscul apariţiei reacţiilor alergice pruriginoase; avermectinele, 0,2
mg/kg corp, per os, au eficacitate totală asupra microfilariilor din sânge
sau de la nivelul ochiului, dar nu au eficacitate asupra adulţilor; unii autori
recomandă 0,5 mg/kg (Bauer, 1987); soluţie Lügol 1%o, i.v., în doză de 25-
30 ml/animal, 3-4 zile consecutiv, cu reluare după 7 zile, 1-2 administrări,
în cazul complicaţiilor (abcese, flegmoane), tratamentul este însoţit de inter­
venţie chirurgicală, asociată cu antibio- sau sulfamidoterapie şi corticoterapie.
Profilaxia se bazează pe combaterea culicoizilor, gazde inter­
mediare, în faza de atac a acestora, animalele fiind ţinute în adăpost. Se
va realiza igiena pielii animalelor, evitându-se traumatismele cutanate.

470
M ELM IN IO ZE

3.3.6.2.2. O N C O C ERC O ZA BOVINELO R


Biohelmintoză cu evoluţie estivală, cronică, a bovinelor, determi­
nată de specii ale genului Onchocerca, parazite în ligamentele cervical
şi femuro-tibial extern.
Etiologie
• Onchocerca g u ttu ro s a este un nematod filiform, de 3-4 cm
masculul, cu cei 2 spiculi inegali, femela măsurând 20-60 cm; microfila-
riile au 130-260/5 pm. Adulţii se localizează în ligamentele articulaţiei
grasetului, mai frecvent în ligamentul femuro-tibial extern şi în ligamentul
cervical; microfilariile se localizează în derm, în circulaţia sanguină
periferică, mai ales în regiunea abdominală ventrală;
• Onchocerca lienalis trăieşte în ligamentul gastro-splenic la bovine;
• Onchocerca gibsoni: masculul măsoară 3-5 cm, femela, 15-50 cm;
microfilariile măsoară 240-280 pm. Parazitează în ţesutul conjunctiv
subcutanat sau intermuscular din zona grebănului şi a membrelor
anterioare, la bovinele din Australia, Indonezia, Asia tropicală şi probabil,
Africa (Dulceanu şi col., 2000).
Ciclul biologic diheteroxen, necesită intervenţia unei gazde interme­
diare, reprezentate de specii ale genului Simulium (S. ornatum, S.
erythrocephalum) (Dulceanu, şi col., 2000) sau Culicoides nubeculosus
(Bussieras şi Chermette, 1995). Acestea, preiau, odată cu priza de sânge
de la bovinele infestate, microfilarii, care, într-un interval de 14-25 zile,
se dezvoltă până la stadiul L3. Contaminarea gazdelor definitive are loc
hematogen, în timpul hrănirii insectelor infestate.
Modificări morfopatologice
Adesea, leziunile sunt foarte discrete; paraziţii se găsesc între două
foiţe ale ligamentului cervical sau în ţesutul conjunctiv subcutanat al
articulaţiilor; uneori, în ligamente apar calcificări. Microfilariile produc
dermatită nodulară în regiunile parazitate, iar adulţii determină periostite,
tendinite cronice şi inflamaţia ligamentului femuro-tibial şi a regiunii
grebănului. Ţesutul conjunctiv al ligamentului cervical este edemaţiat, mai
rar hemoragie, conţinând paraziţi adulţi, care pot forma uneori noduli.
în cazul speciei O. gutturosa, apar noduli intradermici, mici, ce
conţin viermi şi care se simt la palpare, dar care nu se văd cu ochiul
liber. în cazul speciei O. gibsoni, nodulii subcutanaţi se observă pe piept,
au 1-2 cm în diametru, 2 g greutate şi se întâlnesc în număr mare
toamna. Nodulii sunt duri, au o capsulă groasă; sunt mai frecvenţi la
masculi decât la femele, iar numărul lor creşte direct proporţional cu
vârsta, mai ales la taurinele care au depăşit vârsta de 5 ani.

471
Ioan Liviu iMIT^REA - ‘ParazitoCoaie şi (Boii parazitare

Simptome
La animalele infestate, în funcţie de localizarea paraziţilor, se poate
constata: flegmonul grebănului, tendo-sinovită a grasetului, dureroasă,
producând şchiopături şi hipertrofia musculaturii membrului afectat. A
fost citată şi o pseudorâie hiperkeratozică, determinată de microfilarii
(Bussieras şi Chermette, 1995).
Diagnosticul, la animalele în viaţă, se stabileşte pe baza
biopsiei cutanate, prin depistarea microfilariilor în limfa dermică; acestea
se pot găsi şi în sângele periferic.
Tratament
Se realizează spălarea regiunilor afectate cu soluţii de
►organofosforice. ►Avermectinele au acţiune asupra microfilariilor (ca şi
la cabaline). S-au mai folosit: ►Levamisol, în doză 5 mg/kg per os,
►Dietilcarbamazina, 5-8 mg/kg, s.c., repetabil de mai multe ori (Şuteu şi
Cozma, 1998).
Profilaxia este similară cu cea din oncocercoza ecvinelor.

3.3.6.3. SETARIOZE
Biohelmintoze întâlnite mai frecvent la ecvine şi taurine, produse
de nematode aparţinând genului Setaria, care se localizează în
cavitatea peritoneală, pleurală, pericard, mai rar în camera anterioară a
ochiului, măduva spinării, S.N.C. (Dulceanu şi col. 2000).
Etiologia bolii recunoaşte filării aparţinând familiei Setariidae:
• S etaria equina este un nematod cu corp filiform şi striaţiuni fine
cuticulare transversale, cu dimensiuni de 5-8 cm/0,4-0,6 mm masculul şi
10-15 cm/0,7-0,9 mm, femela; microsetariile măsoară 190-250/6-8 pm;
gura, prezentând 4 buze, este înconjurată de un inel chitinos prevăzut
cu 4 proeminenţe şi papile; extremitatea posterioară a masculului este
spiralată, prevăzută cu aripi, cei 2 spiculi inegali şi 8-9 perechi de papile;
femela se termină butonat, iar orificiul vulvar se găseşte în apropierea
gurii; este vivipară. Adulţii parazitează la ecvine, în cavitatea peritoneală,
sporadic în cavitatea pleurală, ochi, scrotum, testicule, ficat, măduva
spinării şi SNC, iar microsetariile parazitează în sânge;
• Setaria la b ia to -p a p illo sa este asemănătoare cu specia prece­
dentă; inelul peribucal prezintă proeminenţele dorsale şi ventrale bifide;
butonul caudal al femelei este presărat cu numeroase mici papile.
Parazitează în cavitatea peritoneală la bovine, întâlnindu-se localizări
eratice în camera anterioară a ochiului la cal şi capră, sau în ficat,
rinichi, şi vezica urinară la bovine (Bussieras şi Chermette, 1995);

472
M E L M im O Z 'E

• S etaria d ig ita are buzele laterale foarte proeminente, aproape


triangulare, butonul caudal al femelei neted. Parazitează în cavitatea
peritoneală, uneori în globul ocular, la bovine.
Ciclul biologic diheteroxen, necesită intervenţia unei gazde
intermediare, reprezentate de insecte culicide (Anopheles, Aedes, Culex)
sau Stomoxis calcitrans (Şuteu şi Cozma, 1998), la care microsetariile se
dezvoltă până în stadiul infestant L3. Contaminarea animalelor gazde
definitive se rea-lizează în momentul hrănirii insectelor infestate, care
inoculează larvele L3.
Infestatiile
j sunt mult mai frecvente în ţările
i calde decât în cele
temperate.
Simptome şi leziuni
Infestaţia este de regulă asimptomatică, paraziţii fiind liberi în
cavitatea peritoneală; sunt descoperiţi, ca surpriză de abator.
Rarele exprimări clinice ale infestaţiilor masive, se manifestă prin:
> setarioză oculară: iniţial parazitul este vizibil prin traversul corneei,
deplasându-se ca o “anghilă” în camera anterioară a ochiului, după care
umoarea apoasă se tulbură şi apar: irido-ciclită, cheratită, conjunctivită
cu durere şi fotofobie; în final panoftalmie şi pierderea ochiului; adesea
animalul devine agresiv;
> setarioză cerebro-spinală a cailor (sinonime: paralizia lombară a
cailor), produsă de S. equina: simptomele se traduc prin incoordonarea
mişcărilor, pareze, paralizia membrelor anterioare şi uneori a tuturor
membrelor, orbire (Dulceanu şi col., 2000);
> setarioza nervoasă a oilor şi caprelor: se caracterizează prin
pareze, paralizia membrelor anterioare sau posterioare, mers dificil,
incontinenţă urinară şi de fecale, cheratită hemoragică, ramolirea
ţesutului nervos, cu formare de cavităţi şi degenerare secundară, zonele
afectate apărând sub forma unor pete cenuşii sau roşietice, de
dimensiuni variabile; afectează animalele tinere (Dulceanu, 1994).
Diagnosticul clinic este imposibil, datorită parazitismului asimpto-
matic, cu excepţia cazurilor cu localizare oculară, la care se observă paraziţii.
La examenul microscopic al frotiurilor de sânge, se pun în evidenţă
microsetariile sanguine, dar examenul având o valoare incertă (Şuteu şi
Cozma, 1998), nu se practică uzual.
La examenul necropsie, se pot observa incidental pe suprafaţa
seroaselor, setării foarte mobile, fără să producă modificări vizibile.
Diagnostic diferenţial se face faţă de alte oftalmopatii.
Tratament
►Avermectinele au o oarecare acţiune asupra S. equina adulte (Klein
şi col., 1980). în cazul setariozelor oculare se recurge la tratament
chirurgical, constând în puncţia corneei în regiunea inferioară şi extracţia

473
Ioan Liviu - (Parazitofogie şi (Boii parazitare

parazitului cu o pensă sau simplu prin compresie. Se mai poate folosi


►dietilcarbamazină, 2 g dimineaţa şi seara, timp de 12 zile.
Profilaxia constă în aplicarea de măsuri de combatere a
ţânţarilor, gazde intermediare.

3.3.6.4. DIROFILARIOZA
Sinonime: filarioza cardio-pulmonară, filarioză cardiovasculară
Biohelmintoză ce afectează în special canidele, determinată de
prezenţa în cordul drept şi artera pulmonară a speciei Dirofilaria immitis,
transmisă de culicide. Se caracterizează prin tulburări cronice cardio­
vasculare şi posibile manifestări cutanate şi nervoase.
Etiologie
• D iro fila ria im m itis (Filaria immitis), helmint cu corpul alungit,
filiform, măsurând 120-180/0,6-0,9 mm, masculul şi 150-300/1-1,3 mm,
femela; gura, obişnuit fără buze şi vestibul bucal, este înconjurată de pa­
pile cefalice; extremitatea posteri-
oară la mascul este spiralată, cu 2
spiculi inegali şi o pereche de aripi
caudale susţinute de 5 perechi de
papile ovoide; femela are orificiul
vulvar în regiunea anterioară;
microfilariile, măsoară 220-330/5-6
pm (fig. 3.108). Adulţii parazitează
în cordul drept şi artera pulmonară,
Fig. 3.108. Dirofilaria immitis la câine, vulpe, lup, alte carnivore
Microfilarie (Benbrook şi Sloss, 1961) sălbatice şi la pisică.
• D iro fila ria a c u tiu s c u la
(D iro filaria repens): masculul măsoară 50-70/0,3 mm, iar femela, 130-
170/0,5 mm; microfilariile măsoară 240-301/10 pm. Helminţii adulţi
parazitează în ţesutul conjunctiv subcutanat la câine; este o specie
aproape cosmopolită, întâlnită mai frecvent în America de Nord.
Ciclul biologic (fig. 3.109) este diheteroxen, realizându-se cu
participarea ţânţarilor, gazde intermediare, care se infestează, ingerând
microfilariile în momentul hrănirii cu sânge de la animalele bolnave.
Contaminarea G.l. este favorizată de biologia microfilariilor: se
acumulează în circulaţia sanguină periferică şi prezintă un bioritm
circadian, cu creşterea densităţii lor în sângele periferic, seara şi
noaptea şi diminuarea matinală.
în tubii Malpighi ai culicidelor (Anopheles, Culex, Mansonia, Aedes),
microfilariile se dezvoltă, ajungând infestante (L3) în aproximativ 14 zile,

474
W E L iM im 'O Z (E

când revin la nivelul trompei (Noe, 1901, Taylor, 1960, citaţi de


Bussieras şi Chermette, 1995); durata dezvoltării creşte în cazul
temperaturilor sub 26°C.
Infestarea canidelor are loc
prin înţepătura de ţânţar: larvele
L3 părăsesc labiumul ţânţarului şi
pătrund activ în tegumentul ani­
malului, în momentul înţepăturii;
timp de 70 de zile se dezvoltă în
ţesutul conjunctiv sau muşchi,
realizând două năpârliri, apoi, pe
cale venoasă ajung în cordul
drept, unde, în circa 3-4 luni
devin adulţi, capabili de
reproducere. Perioada prepa-
tentă este de 6-6 % luni, ciclul
integral realizându-se în 8-9 luni.
Longevitatea adulţilor ajunge
la 3-6 ani, faza reproductivă, cu Fig. 3.109. Schema ciclului biologic la
prezenţa larvelor în circulaţia Dirofilaria immitis
sanguină, fiind de 2-3 ani (Bussieras şi Chermette, 1995)
(Hiepe, 1985, Bauer, 1987).
Longevitatea microfilariilor în sângele canidelor, determinată după extracţia
chirurgicală a viermilor adulţi din cord, a fost 3-5 luni, uneori chiar mai mult.
Epidemiologie
Sursele de paraziţi sunt reprezentate de câinii infestaţi, care
determină contaminarea populaţiilor de culicide - gazde intermediare şi
vectori. Canidele sălbatice, vulpea şi mai ales coiotul, care prezintă
infestaţii latente, constituie rezervor de paraziţi (Hiepe, 1985). S-a
constatat că infestaţiile masive cu microfilarii determină moartea
ţânţarilor (în cazul în care nivelul microfilariilor depăşeşte 30.000/ml
sânge, infestaţia e fatală pentru ţânţari; după evoluţia parazitară, într-un
ţânţar se pot găsi maxim 10 larve m ature).
Infestarea se realizează prin înţepătura de ţânţar; prezenţa
ocazională a microfilariilor la căţei nou-născuţi, arată că acestea pot
traversa placenta.
Receptivitatea depinde de specie: cel mai receptiv este câinele, apoi
vulpea, alte canide fiind mai rezistente, prezentând forme latente ale bolii.
Femelele sunt mai receptive decât masculii, la căţele găsindu-se o
prevalenţă a infestaţiei de 66%, faţă de 38,6% la masculi (Blugnet şi col.).
Receptivitatea la infestaţie este influenţată de vârstă, animalele de peste
18 luni fiind mai receptive decât cele tinere (Bradley, 1976) şi de alţi

475
Ioan Liviu iMHiREJL - cParazito[ogie şi (BoCi parazitare

factori, îndeosebi modul de viaţă (câini de vânătoare), eforturile repetate


agravând evoluţia bolii.
Boală cosmopolită, dirofilarioza este mai răspândită în regiunile cu areal
extins al populaţiilor de ţânţari (zone umede, cu terenuri mlăştinoase), unde
poate evolua enzootic; în ţările temperate, ea are caracter estival.
Patogeneză
Procesele patogenetice, determinate atât de helminţii adulţi, cât şi de
microfilarii, depind de gradul infestaţiei.
Preadulţii, de aproximativ 20 mm lungime, se localizează mai ales în
arterele lobului diafragmatic şi în particular pulmonul drept; această
localizare rezultă pasiv datorită dinamicii sanguine, preadulţii artificial
introduşi în circulaţie se găsesc în aceleaşi locuri (Atwell, Rezakhani 1986).
Preadulţii (de «20 mm lungime), se localizează mai ales în arterele
lobului diafragmatic, helminţii adulţi, când sunt în număr mic, se găsesc în
arterele pulmonare principale; când sunt mai numeroşi (mai mult de 25, la
un câine de talie medie), se pot găsi în ventriculul drept, iar când sunt foarte
numeroşi (mai mult de 50), pot trece în atriul drept şi în vena cavă (Atwell,
Rezakhani, 1986).
în aceste locuri, paraziţii exercită acţiune mecanică-iritativă, toxică şi
antigenică:
> acţionând mecanic şi iritativ, în arterele pulmonare şi în cordul drept,
dirofilariile determină endocardită, insuficienţă cardiacă dreaptă, cu
conse-cinţe în aval (diminuarea hematopoezei) şi în amonte (congestia
pasivă a ficatului şi a rinichilor); este posibil refluxul a numeroşi viermi în
atriul drept şi vena cavă, determinând sindromul cav, în infestaţii masive
se poate produce obturarea ventriculului drept şi arterei pulmonare, iar
fragmentele de paraziţi morţi, precum şi microfilariile, pot provoca
embolii la nivelul capilarelor pulmonare, arterelor coronare, agravând
tulburările circulatorii (Atwell şi Carlisle, 1982). Microfilariile pot ajunge în
encefal, măduva spinării, vasele oculare şi chiar în camera anterioară
sau posterioară a ochiului.
> acţiunea toxică şi antigenică, cu rol esenţial în patogeneză, este
deter-minată de substanţe produse de viermii adulţi în artere, în cordul
drept şi mai ales de tromboxanii eliberaţi de plachetele sanguine la
contactul cu paraziţii (Clemmous şi col., 1986); aceşti tromboxani
provoacă activarea plachetelor şi o endarterită a ramificaţiilor arterei
pulmonare, antrenând: agregare plachetară, cu aderenţa plachetelor şi a
leucocitelor la endoteliul lezat şi tromboză, hiperplazia celulelor
musculare lezate, îngustarea lumenului vascular; compensator, apare
hipertensiune pulmonară, cu dilatarea arterelor mari, urmată de dilatarea
cordului drept, în final congestia pasivă şi hipertrofia ficatului; este
posibil şi glomerulonefrită, datorită depozitelor de complexe imune

476
J fE L M im O Z E

(Sugimoto şi col., 1985). Acţiunea antigenică este cauza apariţiei


accidentelor, de tipul şocului anafilactic, mai ales după un tratament
microfilaricid, în special cu dietilcarbamazină (Kitagava şi col. 1986).
Se pare că substanţele incomplet definite, cu acţiune antigenică
şi/sau toxică eliberate de helminţii morţi sunt cele care determină
leziunile din artere şi din parenchimul pulmonar (Atwell şi Carlisle, 1982).
Modificări anatomopatologice
La nivelul cordului, se constată dilatarea ventriculului drept, niciodată
hipertrofie (Rawlings şi Lewis, 1977), endocardită dreaptă şi miocardită,
cu tromboză şi prezenţa în ventriculul drept a paraziţilor în ghemuri
(până la 50 de viermi adulţi în acelaşi ventricul).
La nivelul pulmonilor, apar leziuni trombo-embolice, cu infarctizări
consecutive, congestie pulmonară şi bronhopneumonie, cu fibroza
interstiţială a parenchimului; în arterele pulmonare, dilatate, se poate
constata prezenţa helminţilor.
în encefal şi măduva spinării, se constată hemoragii punctiforme.
Se mai pot înregistra: congestia pasivă a diverselor viscere (ficat,
rinichi); focare de necroză hepatică; obstrucţia venei cave, în infestaţii
masive (prin numărul mare de viermi adulţi şi trombuşi); cadavre anemice.
Simptome
Boala îmbracă un tablou clinic polimorf, uneori evoluând cu semne
clinice şterse, alteori mai grav, simptomele fiind exprimate printr-un
sindrom de insuficienţă cardiacă, sindrom nervos sau sindrom cutanat,
prezenţa fiecăruia este adesea inconstantă.
Sindromul de insuficienţă cardiacă are două faze:
■ insuficienţa compensată, cu dispnee de efort şi tahicardie;
■ insuficienţă decompensată, cu dilataţie cardiacă, ce determină stază
sanguină cu: ♦congestie pulmonară (dispnee, accese de tuse răguşită,
uscată); ♦congestie renală (exprimată prin oligurie, uneori albuminurie);
♦congestie hepatică (ce determină hipertensiune portală şi uneori diaree
hemoragică); în stadii avansate poate apărea ♦ascită, hidrotorax,
edeme; la ascultaţie, se constată ♦suflul mitral şi tricuspidian.
Sindromul nervos se caracterizează prin ♦modificări de comporta­
ment, depresii, privire apatică, alternanţa fazelor de excitaţie cu accese
rabiforme sau epileptiforme; ♦semne de anemie cerebrală: pierderea
conştiinţei, cu revenirea la normal câteva minute mai târziu (adesea, acest
semn este unul din simptomele precoce a bolii); ♦simptome locomotorii:
incoordonare motrice pareze, paraplegii.
Sindromul cutanat, exprimat prin apariţia zonelor depilate şi pruri­
ginoase, mai ales în regiunile cu piele fină.
Obişnuit, boala debutează cu apariţia, uneori efemeră, de papule
eritematoase, cu horipilaţie, noduli cutanaţi duri, nedureroşi, frecvent la

477
Io a n Liviu tMlT'-RIEJl — (ParazitoCogie şi (Boii parazitare

cap, pe urechi, urmate de depilaţii. După câteva luni, apar tulburări


generale, iniţial cele corespunzătoare unei insuficienţe cardiace
compensate, iar în timp, insuficienţa decompensată, însoţite de ascită,
edeme ale membrelor, dermatoză crustoasă şi sclerodermie. Animalele
prezintă o anemie avansată, ajung cahectice, apar tulburări nervoase şi de
vedere, hematurie şi sfârşit letal, după o evoluţie a bolii de 6-18 luni
(Popescu, 1935, citat de Şuteu şi Cozma, 1998). Moartea poate surveni,
uneori rapid, consecutiv rupturii auriculului drept sau prin embolia
vaselor cefalice (Bussieras şi Chermette, 1995).
Evoluţia bolii este, în general lentă, fiind posibilă o supravieţuire
îndelungată în special la câinii care nu sunt supuşi la efort. Dintre
complicaţiile grave ce pot apărea în evoluţia bolii, este sindromul cav
(,hemoglobinuria dirofilariană) care corespunde trecerii a numeroşi viermi
adulţi în vena cavă posterioară; acest lucru determină o tromboză acută
şi un sindrom hemolitic, cu hemoglobinemie şi hemoglobinurie.
Dirofilarioza subcutanată poate îmbrăca două forme clinice;
dermatita nodulară granulomatoasă, cu tendinţa de ulcerare şi dermatita
exsudativă.
Dermatita nodulară se manifestă prin prurit intens, noduli cutanaţi,
mici, duri, cu aspect granulomatos pe coate, stern, cap, baza urechilor,
urmat de transformarea lor în ulcere.
Dermatita exsudativă se traduce prin depilaţie pruriginoasă, cronică,
umedă pe faţa externă a urechilor, pe jarete, pe degete, asociate cu
alterarea stării generale.
în ambele cazuri nu apar tulburări cardiace şi nervoase, decelabile clinic.
Diagnosticul clinic, este dificil, datorită evoluţiei latente şi a poli­
morfismului semiotic. Corelarea acestor date cu situaţiile epidemiologice,
orientează diagnosticul. Confirmarea se realizează prin examenul hemato­
logic, ce are în vedere evidenţierea microfilariilor.
Depistarea microfilariilor, se face de regulă seara, când ele sunt
numerose în sângele periferic şi se folosesc mai multe tehnici: ♦examenul
direct al unei picături de sânge proaspăt între lamă şi lamelă; ♦examenul
frotiului; ♦metoda picăturii groase, colorate May-Grunwald Giemsa;
♦examenul sângelui hemolizat (1 ml sânge + 9 ml formol 2%, centrifugat şi
examenul sedimentu-lui); ♦filtrarea pe membrană (filtru tip milipor, pori de
3-5 pm), după hemoliză, cu examenul filtrului pus pe o lamă şi colorat cu
violet de metil 0,3%.
Nu există o corelaţie între abundenţa microfilariilor şi numărul de
viermi adulţi (există cazuri, când o microfilarie/lml sânge corespunde la
25 viermi adulţi la câine, după cum, prezenţa a 20.000microfilarii/ml a
corespuns cu prezenţa unui singur vierme adult - femela fecundată). De
asemenea, în 10-25% din cazuistica certă cu dirofilarioză, nu se pot

478
M E£!M im O Z<E

depista microfilariile din sânge, datorită prepatenţei îndelungate (6-6 14


luni) şi bioritmicităţii circadiene a activităţii larvare.
Diagnosticul imunologic, urmărind evidenţierea anticorpilor specifici,
folosind metode serologice (ELISA, imunofluorescenţa indirectă,
aglutinarea particulelor de latex) nu a înregistrat o sensibilitate şi
specificitate crescute, nefiind extins în practică. Utilizarea anticorpilor
monoclonali, permiţând depistarea antigenelor parazitare în plasmă,
reprezintă o perspectivă (Bussieras şi Chermette, 1995).
S-a utilizat şi diagnosticul radiologie, evidenţiindu-se modificările
cordului şi ale arterei pulmonare, variabile, în funcţie de gradul de
infestaţie, iar prin ecografie au fost vizualizate dilatările vasculare,
precum şi helminţii (exceptând localizările în arterele lobare ale
pulmonilor, parenchimul pulmonar oprind ultrasunetele); s-a încercat
chiar şi o evaluare aproximativă a numărului de paraziţi (Holmes, 1993).
Diagnosticul necropsie este relativ uşor de stabilit, prin depistarea
viermilor adulţi în cordul drept sau în vase.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: insuficienţe cardiace obişnuite,
ascite, afecţiuni pulmonare cronice, tulburări nervoase, dermatoze
neparazitare, hepatite, angiostrongiloză, spirocercoză, filarioză.
Prognosticul este rezervat sau grav, în infestaţiile masive, boala
fiind mortală, iar tratamentul dificil; el depinde de nivelul de infestare şi
de activitatea pe care o desfăşoară câinele, lăsarea în repaus a
animalului bolnav determinând o ameliorare a prognosticului.
în funcţie de gradul infestaţiei şi evoluţie, exprimările clinice ale bolii au fost
grupate în 4 clase (tipuri), cu prognostic corespunzător (Raynaud şi col., 1991):
■ clasa I - dirofilarioză subclinică, fără simptome, serologia semicantitativă slab
pozitivă: prognosticul este favorabil, dacă se evită exerciţii violente şi se prevede
un tratament;
■ clasa II - dirofilarioză moderată, cu simptome limitate la câteva tulburări
respiratorii în timpul exerciţiilor, clişeele radiologice arată dilataţii ale
ramificaţiilor arterelor pulmonare, cu serologia semicantitativă pozitivă:
prognosticul este variabil;
■ clasa III - dirofilarioză gravă, cu manifestări clinice de insuficienţă cardiacă,
filmele radiologice arată leziuni asemănătoare clasei II, în plus, apare dilatarea
arterei pulmonare principale şi a ventriculului drept, cu serologia semicantitativă
foarte intensă: prognosticul este rezervat,
■ clasa IV - sindrom cav, cu sfârşit fatal foarte apropiat, aproape inevitabil.
Tratamentul specific este dificil şi vizează distrugerea simultană a
viermilor adulţi şi a microfilariilor; sunt însă puţine medicamente active,
existând pericolul complicaţiilor determinate de filanile moarte în artere, în
cazul infestaţiilor masive. Un tratament medical eficace trebuie urmat, la 3
săptămâni, de un tratament microfilaricid, apoi de chimioprevenţie, dacă
animalul tratat rămâne în zona infestată (Gentilini M. şi Duflo B., 1990).

479
Ioan Liviu 5MI‘T<
R(EA - (ParazitoCogie şi (Bofi parazitare

►Thiacetarsamidă sodică (Filoramide), 2 mg/kg, i.v., de 2 ori/zi, 2 zile


consecutiv; tratamentul este precedat de administrare de aspirină (15
mg/kg corp), timp de 15 zile, continuat încă 28 zile p.t., pentru a preveni
efectele tromboembolismului pulmonar (Dulceanu, 1994);
►Levamisol, administrat în doze mari, repetate: 10 mg/kg corp, repetabil
la 3-5 zile, până la dispariţia simptomelor (Şuteu şi Cozma, 1998) sau 6-
11 mg/kg corp, zilnic, timp de 6-12 zile, până la dispariţia microfilariilor,
dar nu mai mult de 15 doze (Knight, citat de Dulceanu, 1994); unii autori
recomandă doza de 22 mg/kg/zi, administrată în două reprize, per os,
timp de 3-4 săptămâni (Bussieras şi Chermette, 1995). Tratamentul
îndelungat cu Levamisol este acompaniat frecvent de vomă, care se
combate cu anticolinergice (sulfat de atropină), administrate anterior, într-
o masă uşoară. De asemenea, apariţia tulburărilor nervoase de origine
toxică, obligă la întreruperea tratamentului (Hubert şi Jackson, 1985).
►Avermectinele, în doză de 0,2 mg/kg corp, au efect microfilaricid.
►Dietilcarbamazina, 25 mg/kg/zi, s.c., prezintă o acţiune moderată
asupra viermilor adulţi; poate cauza reacţii severe, chiar fatale şi de
aceeea nu se foloseşte ca microfilaricid (Georgi, 1985).
Tratamentul specific este însoţit de terapie simptomatică
(cardiotonice, vitaminoterapie, antihistaminice, diuretice) şi regim
alimentar de redresare.
Profilaxia bolii se bazează pe dezinsecţii (distrugerea culicidelor)
în zonele malarigene şi utilizarea colierelor cu insecticide la animalele
expuse atacului ţânţarilor.
în chimioprevenţie, avermectinele au eficacitate mare, în doze de 0,1-
0,2 mg/kg, asupra stadiilor tisulare din primele 2 luni de infestare; după
această perioadă, se administrează pe cale bucală (Cardomec,
Heartgard), în doză de 0,6 mg/kg, o dată pe lună (Knight, 1988).
Milbemicinele se utilizează în doză de 1-5 mg/kg corp, dar se pot produce
fenomene adverse la câinii cu microfilariemie (Sasaki şi col., Kitagawa,
citaţi de Şuteu şi Cozma, 1998).
Dietilcarbamazina se foloseşte numai la câinii neinfestaţi, în doză
de 6 mg/kg/zi, pe toată perioada în care staţionează într-o zonă
periculoasă şi 2 luni după aceea; dacă ţânţarii sunt activi un an,
tratamentul se va face zilnic timp de un an, sau toată viaţa, cu
dietilcarbamazină (Georgi, 1985).
S-a încercat imunoprofilaxia, prin vaccinare cu larve iradiate sau
prin infestări, urmate de tratamente, două luni mai târziu (Bonnan şi
col., 1989).

480
!K‘E L iM im 'O Z ‘E

A specte ale d iro fila rio ze i la pisică


Nematodoză cardio-pulmonară produsă de Dirofilaria immitis,
întâlnită pe tot globul, evoluând paralel cu infestaţiile la câini în aceiaşi
regiune, dirofilarioza la pisică prezintă o prevalenţă mult mai scăzută;
într-o zonă infestată, se înregistrează de 10 ori mai puţine cazuri la pisică
decât la câine. Boala este adesea foarte gravă; vârsta medie afectată
este cuprinsă între 3 şi 6 ani, cu limite între 1 şi 17 ani.
în infestaţii naturale, pisica găzduieşte 1-6 viermi adulţi în cord. La
infestaţii experimentale, 1-11% din 20-250 larve infestante ating stadiul
adult. Viermii pot migra aberant mai frecvent decât la câine în creier, în
special în ventriculii laterali. Viermii imaturi au fost găsiţi în noduli
cutanaţi, apăruţi în vecinătatea locului de inoculare a larvelor infestante,
în 29% din cazuri (Dulceanu, 1994).
Unele pisici care găzduiesc viermi adulţi rămân asimptomatice sau
prezintă semne clinice de intensitate medie. Infestaţia este autolimitantă.
Modificările anatomopatologice sunt în general asemănătoare cu
cele de la câine. Incidenţa complicaţiilor pulmonare şi nervoase acute,
severe, ce ameninţă viaţa pisiciii, este mai mare decât la câine.
Manifestările clinice pot fi acute sau cronice.
Semnele clinice întâlnite în exprimările acute sunt: embolism
pulmonar, dispnee, tuse, hemoptizie, şoc, semne nervoase, apoplexie,
comă, orbire, demenţă, ataxie, mers în cerc, salivaţie, balansarea
capului, sau moarte bruscă datorită tromboembolismului pulmonar sever
sau ocluzia arterei pulmonare.
Evoluţiile cronice se exprimă prin: tuse, dispnee intermitentă,
vomitare sporadică, uneori postprandială, pierderi în greutate,
hemoptizie ocazională, semne nervoase nespecifice, moartea bruscă.
Diagnosticul este dificil de stabilit. Căutarea microfilariilor este
frecvent negativă, numai 44% dintre pisicile infestate experimental
prezentând microfilariemie, procent care este mai mare decât în
infestaţia naturală; microfilariemia la pisică este de 2/ml sânge venos,
dar durata ei este scurtă; numai 1% din ţânţarii care se hrănesc pe
pisică conţin larve infestante.
Depistarea antigenelor serice este frecvent negativă. Prezintă
importanţă examenul radiologie, care evidenţiază aspectul dilatat şi
răsucit al ramurilor arterei pulmonare lobare caudale.
Tratament curativ nu este cunoscut. Este posibilă chimioprevenţia cu
avermectine, 24 pg/kg, o dată pe lună.

481
Ioan Liviu iMIhTRTJi - (parazitoCogie şi (Boii parazitare
__________________________________________

3 .3 .7 . TRICHOCEFALIDOZE (T R IC H U R O ID O Z E )

3.3.7.1. TRICHOCEFALOZE
Sinonim: trichuroze
Geohelmintoze produse de specii ale genului Trichocephalus, care
se dezvoltă în cecum şi colon la diferite mamifere, cu evoluţie frecvent
subclinică, asimptomatică sau ca o tiflo-colită cronică.
Etiologie
Agenţii etiologici sunt nematode aparţinând fam. Trichocephalidae
( Trichuridae), cu o morfologie caracteristică: culoare
albă, dimensiuni cuprinse între 4-8 cm, corpul inegal
calibrat, cu primele două treimi mult efilate (100-150
pm grosime), iar treimea posterioară mult mai groasă
(0,5-1,5 mm grosime), trecerea dintre porţiunea efilată
şi cea îngroşată făcându-se brusc; la extremitatea
anterioară se află gura, simplă, iar cuticula, la acest
nivel, este fin striată transversal; extremitatea
caudală la mascul este răsucită, în formă de cârjă,
terminându-se rotunjit; prin orificiul cloacal, situat
terminal, iese un spicul, care este adăpostit într-o
Fig. 3.110 teacă, prevăzută cu spini chitinoşi, cu particularităţi
T r ic h o c e p h a lu s sp p . morfologice caracteristice fiecărei specii (fig. 3.110); la
extremitatea femelă, extremitatea caudală este uşor cutată şi se
posterioară la mascul termină rotunjit; orificiul vulvar este situat la zona de
(Barth, 1995) trecere dintre porţiunea efilată şi cea îngroşată.
Ouăle de Trichocephalus (fig. 3.111), au dimensiuni cuprinse între 50-
80/20-40 pm şi aspect caracteristic: alungite, cu
două proeminenţe (buşoane) la cei 2 poli, care dau
ouălor aspect de lămâie; culoarea variază de la
galben-cafeniu, la maron-roşcat, iar masa
germinativă este dispusă uniform în tot spaţiul intern
al oului; la pontă, ouăle sunt nesegmentate.
Principalele specii (Dulceanu şi col., 2000): „ . . , .
• Trichocephalus (Trichuris) vulpis are dimen- ric wc^p . " us
siuni de 45-75 mm; masculul prezintă un spicul lung en ro° Şl oss
de 9-11 mm, teacă spiculară cilindrică, acoperită cu spini în partea sa
proximală şi netedă în partea distală; oul măsoară 74-90/32-36 pm, are
coajă netedă, formă alungită de lămâie şi buşonat la ambele capete.
Parazitează în cecum la câine, vulpe, lup, pătrunzând adânc, cu partea
anterioară, în submucoasă;
• T. ovis este asemănător cu specia anterioară; lungimea sa ajunge până
la 80 mm; parazitează în cecum şi intestinul gros la oaie, capră, taurine; este
întâlnit frecvent, în infestaţii masive, la mieii foarte tineri sau la oile slabe;

482
M E L !M IN I 0 Z<E

• T. affinis'. are spicul lung de 5-6 mm şl o teacă splculară cilindrică acope­


rită cu spini lungi şi ascuţiţi; parazitează în cecum la bovine, ovine şi caprine;
• T. discolor. masculul are teaca spiculară acoperită cu spini pe toată
lungimea sa; parazitează în cecum la bovine;
• T. globulosa, parazit la rumegătoare (ovine, caprine, bovine, camelide);
• T.suis: adulţii măsoară până ia 5-8 cm lungime; masculul are
spicului lung de 2-3 mm, iar teaca spiculară în formă de clopot, acoperită
pe toată lungimea sa, cu peri ascuţiţi şi zbârliţi; parazitează la porc;
• T. lep o ris are dimensiuni de 30-34 mm, iar spicului, 7-8 mm;
parazitează în cecum şi colon la iepurii sălbatici şi de casă;
• Trichuris m yocastoris, parazitează în cecum la nutrie;
• Trichuris trich iu ra , parazitează în cecum la om şi alte primate.
Ciclul biologic (fig. 3.112) este monoxen. Tricocefalii adulţi pătrund
cu extremitatea anterioară în profunzimea mucoasei, până în
submucoasa cecumului şi
colonului, hrănindu-se cu sânge.
Ouăle, ajunse cu fecalele gazdei
pe sol, în condiţii favorabile
(umiditate, temperatură de 28-
32°C, aeraţie), evoluează, în
circa 10 zile, fără să eclozioneze,
elementul infestant fiind oul cu
larvă în interior. Sub acest prag
termic, până la 10°C, ontogeneza
se prelungeşte, ajungând la 3-4
luni sau chiar un an (Nitzulescu
şi Gherman, 1986). Infestarea SOL
gazdelor receptive se realizează
prin ingestia ouălor embrionate, Fig. 3.112. Schema ciclului biologic la
odată cu hrana sau apa T r ic h o c e p h a lu s sp p .
contaminată, ecloziunea având (Bussieras şi Chermette, 1995)
loc în tubul digestiv, cu o scurtă
dezvoltare intraparietală (2-8 zile), urmate de revenirea larvelor în
lumenul intestinului gros, unde se dezvoltă până la stadiul de adult.
Perioada prepatentă, în funcţie de specia parazitului şi de unii factori
endogeni, este cuprinsă între 1-3 luni.
Longevitatea trichocefalilor este de 4-6 luni la majoritatea speciilor, pâ­
nă la 18 luni, la T. vulpis şi până la 3 ani, la T. trichiura (Hiepe şi col., 1985).
Epidemiologie
Surse de paraziţi sunt animalele infestate, care eliminând ouăle de
trichocefali, poluează păşunea sau spaţiile habitale; numărul cel mai
mare de ouă (200-300 OPG) este eliminat de suine şi carnivore.

483
Ioan Liviu - (Parazitotogie şi (Boii parazitare

Ouăle, în mediul extern, pot rezista mai mulţi ani (chiar până la 5-6)
în zone umede, umbrite (Hill, 1957), în schimb, sunt distruse în câteva
săptămâni prin secetă (Enigk şi col., 1975; Nitzulescu şi Gherman,
1986). Ouăle suportă îngheţul până la -20°C, mai multe luni, dar sunt
distruse în procent ridicat, prin procese de fermentaţie anaerobă.
Contaminarea se realizează pe cale bucală, prin ingestia ouălor
embrionate.
Receptivitatea cea mai mare o prezintă canidele şi suinele,
comparativ cu rumegătoarele. în cadrul aceleiaşi specii, tineretul înainte
şi după înţărcare contractă mai uşor boala, iar populaţiile subnutrite,
imunodepresate, parazitate (în special cu Ancylostoma, la câine),
întreţinute în adăposturi neigienice, sunt mai sensibile.
Infestaţiile cu trichocefali pot afecta majoritatea animalelor
domestice, cu excepţia ecvinelor şi păsărilor, cel mai frecvent porcinele,
câinele, omul, la care se înregistrează exprimarea clinică a bolii. La
pisică, parazitul este cunoscut numai în America de Sud; în celelalte
cazuri, răspândirea este cosmopolită. Tricocefaloza apare în toate
sistemele de creştere, dar evoluţia bolii este favorizată de condiţiile
neadecvate de igienă, cu favorizarea contactului dintre animalul receptiv
şi dejecţii; de asemenea, tulburările severe, apar în cazul asocierii
trichocefalilor cu alte infestaţii helmintice.
Patogeneza
Tricocefalii, prin modul de hrană (hematofag), exercită o acţiune
spoliatoare, provocând o anemie severă, accentuată şi de toxina
paraziţilor, hemolitică şi histolitică. Acţiunea traumatică, exercitată prin
pătrunderea în profunzimea mucoasei şi a submucoasei, este realizată cu
ajutorului dintelui bucal; consecutiv acestei perforări, apar iritaţii
importante, urmate de procese inflamatorii şi inocularea unor germeni
bacterieni, virali, agravând efectele patogene. Astfel, T. suis poate favoriza
inocularea salmonelelor patogene la porc, iar la om, trichocefaloza
favorizează evoluţia febrei tifoide şi dizenteriei amoebiene. în medicina
umană, de altfel, prezenţa trichurilor în apendicele vermicular, asociate
cu inflamaţii ale acestuia, i-a făcut pe mulţi autori să considere apendicita
de origine verminoasă (Gherman, 1997, V. Zanc, 2001).
Modificările anatomopatologice se constată, în special în
cecum, mai rar în colon, şi constau în tiflită catarală, ulceroasă sau
hipertrofică, uneori hemoragică sau necrotică, cu prezenţa viermilor fixaţi
prin extremitatea anterioară, afundaţi profund, în mucoasă (când
necropsia este precoce); unii din aceşti helminţi (în special, femelele) sunt
încărcaţi cu sânge. Dacă examenul necropsie se face după 24 h, cea mai
mare parte a paraziţilor sunt detaşaţi de pe mucoasa intestinală, fiind liberi
în lumenul organului.

484
t f ‘E L M im ’O Z iE

Pe secţiune histologică, cecumul afectat prezintă zone de congestie şi


infiltraţie limfocitară şi, foarte rar, focare de necroză.
Simptomele sunt evidente, îndeosebi în infestaţii masive, la
tineret. Tulburările sunt predominant digestive: apetit capricios, urmat de
modificarea consistenţei fecalelor şi apariţia diareei (fecalele de culoare
gri, uneori sanguinolente). Tineretul stagnează în creştere, slăbeşte, se
instalează o anemie severă (paliditatea mucoaselor aparente şi a pielii),
cu alterarea stării generale, la purcei instalându-se sindromul hipotrepsic.
Căţeii sunt abătuţi, slăbesc şi obosesc la alergare uşoară, prezintă
modificări de comportament, iar uneori, crize epileptiforme.
La animalele adulte, boala trenează timp îndelungat, asimptomatic,
sau se manifestă printr-o stare de subnutriţie.
Diagnosticul este imposibil de precizat pe baza evoluţiei clinice,
el fiind precizat prin examen coproscopic, cu evidenţierea ouălor
caracteristice.
Prezenţa ouălor se corelează cu faza patentă a bolii (Şuteu şi col.,
1996): se consideră că eliminările de 5.000-6.000 OPG apar la animalele
cu semne clinice. La interpretarea rezultatului examenului coproscopic
trebuie să se ţină seama de specia gazdă: carnivorele şi suinele (mai ales
tineretul) contractează mai uşor boala, faţă de alte specii şi alte categorii
de vârstă; la animalele şi cu alte parazitoze, subnutrite, cu un nivel al OPG
scăzut (900), pot apărea semne de boală. (Enigk şi col., 1975).
Examenul necropsie evidenţiază leziunile în peretele cecal şi al
colonului, cu prezenţa helminţilor, în număr mare, fixaţi de mucoasă sau
liberi în lumenul intestinal (în funcţie de momentul examinării).
Diagnosticul diferenţial se face faţă de alte helmintoze intestinale,
sindrom hipotrepsic, de subnutriţie şi anemie.
Prognosticul este adesea benign, dar pot apărea şi forme grave.
La porc boala cauzează severe pierderi economice prin reducerea ratei de
creştere şi a valorificării hranei, motiv pentru care prognosticul economic
este rezervat. La câine, în infestaţii masive, poate surveni chiar moartea,
mai ales în cazul evoluţiei asociate a bolii cu alte parazitoze, boli
infecţioase sau de nutriţie şi când nu se intervine terapeutic.
Tratamentul se bazează pe utilizarea, cu bune rezultate, a
benzimi-dazolilor şi avermectinelor şi cu rezultate medii, sub 80%, la
suine, a organo-fosforicelor şi imidazolilor.
La suine, se foloseşte: ►Flubendazol, 5 mg/kg corp, 1-3 zile, în hrană,
sau 0,5 mg/kg/zi, timp de 10 zile; în tratarea efectivelor de animale, produsul
se amestecă în furaj, 30 ppm, timp de 10 zile consecutiv; ►Febendazol, 5
mg/kg corp, 5 zile sau între 5-20 ppm, 6-10 zile; ►Mebendazol, 33 ppm, 5-
10 zile în hrană; ►Febantel, 5 mg/kg corp sau 20-30 ppm, 6 zile consecutiv;
►avermectine, 0,3 mg/kg corp; ►Neguvon, 30-40 mg/kg corp; ►Tetramisol,

485
Ioan Liviu ÎMIC
TC
R(EJL - (parazitoCogie şi (Bo[i -parazitare

15 mg/kg corp, administrat individual; ►Levamisol, 7,5 mg/kg corp (Kutzer,


1983, Şuteu şi col., 1995, Cozma şi col., 1997).
La câine, se foloseşte: ►Fenbendazol, 50 mg/kg corp, 3 zile
consecutiv; ►Mebendazol, 22 mg/kg corp, 2 zile consecutiv sau 10
mg/kg corp, 5 zile consecutiv; ►Febantel, 10 mg/kg/zi, 3 zile consecutiv.
în trichocefaloză, asociată cu teniaze, se folosesc asociaţii
medicamentoase, de tipul Drontal sau Drontal plus.
Profilaxia bolii se bazează pe o igienă riguroasă a adăposturilor şi a
hranei. Patul animalelor se va menţine curat, iar gunoiul de grajd se va
colecta cât mai des şi depune la platformă.

3.3.7.2. CAPILARIOZE

Nematodoze produse prin parazitismul unui număr mare de specii


ale genului Capillaria, cu localizări la nivelul tubului digestiv (esofag,
guşă, intestin subţire, cecum), la păsări şi în arborele traheobronhic,
ficat, splină, vezică urinară, la mamifere.
Genul Capillaria, cuprinde nematode foarte subţiri, “capilare”, cu
dimensiuni cuprinse între 10-50 mm lungime şi 50-120 pm diametru. Au
corpul inegal calibrat, porţiunea anterioară fiind mult mai subţire,
îngroşându-se progresiv posterior, astfel că trecerea dintre porţiunea
anterioară şi cea posterioară se face lent. Masculii au un spicul, protejat
de o teacă spiculară şi o bursă copulatoare, slab dezvoltată. Femela are
orificiul vulvar situat la locul de trecere dintre zona efilată şi cea îngroşată.
Oul este oval, nesegmentat, buşonat la ambele capete (buşoanele nu
sunt proeminente). Ciclul biologic se desfăşoară, în funcţie de specie, cu
intervenţia de gazde intermediare, gazde paratenice sau intercalare.

3.3.7.2.1. CAPILARIOZELE PĂSĂRILOR


3.3.7.2.1.1. Capilarioza esofago-ingluvială
Nematodoză produsă de Capillaria contorta şi Capillaria armulata,
ce afectează puii de găină, curcă, fazan, potârniche, porumbel şi bobocii
de raţă, caracterizată prin semne de denutriţie şi sindrom de disfagie.
în ţara noastră, capilarioza esofagului la găină a fost descrisă, pentru
prima dată de I. Ciurea, 1914.

486
M E O M im O Z E

Etiologie
• Capillaria annulata este un vierme filiform, cu o dilataţie cuticulară
anterioară, asemănătoare unei vezicule, înapoia căreia se găsesc pliuri
transversale cuticulare ondulate. Masculul măsoară 10-25 mm/52-74 pm,
iar femela 25-60 mm/77-120 pm; la mascul, spicului este lung de 1,6 mm,
iar teaca spiculară este acoperită cu spini mici. Femela este ovipară;
ouăle, elipsoidale, buşonate la ambele capete, au 55-66/22-28 pm.
Parazitează în esofag şi guşă la găină, curcă, fazan şi păsări sălbatice.
• C apillaria co n to rta este un nematod filiform şi răsucit în spirală.
Macului măsoară 8-17 mm/60-70 pm, femela, 15-60 mm/120-150 pm;
spicului este foarte subţire, transparent şi
lung de « 800 pm, iar teaca spiculară prezintă
mici proeminenţe. Ouăle, buşonate la ambele
capete, măsoară 48-56/21-24 pm şi sunt
neevoluate la pontă (fig. 3.113). Adulţii se
localizează în mucoasa şi submucoasa Fig. 3.113. Ouă de
esofagului şi proventriculului la raţa domestică, C a p illa r ia c o n to r ta
curcă şi diferite palmipede sălbatice. (Benbrook şi Sloss, 1961)
Ciclul biologic, la Capillaria annulata,
este heteroxen, desfăşurându-se cu intervenţia gazdelor intermediare,
reprezentate de lumbricide din speciile Eisenla foetida, Lumbncus
terrestris, Allolobophora caliginosus.
Ouăle, nesegmentate în momentul
pontei, sunt eliminate o dată cu excre­
mentele păsărilor. în mediul extern,
ouăle embrionează în 6-7 zile, la o
temperatură de 25-30°C şi în condiţii
de umiditate, sau în 3-4 săptămâni, la
18-20°C. Ouăle de C. annulata, sunt
ingerate de râme, în corpul cărora
eclozionează larvele, care devin
infestante după 2-4 săptămâni.
în ciclul vital la C. contorta n-au
fost semnalate gazde intermediare,
dar este posibilă intervenţia acestora
(fig. 3.114), deoarece încercările de Fig. 3.114. Schema ciclului biologic
infestare directă nu au dat rezulate la C a p illa r ia c o n to r ta
(Dulceanu, 1994). Ouăle embrionează (Bussieras şi Chermette, 1995)
într-o lună sau mai mult. Perioada
prepatentă este de 1-2 luni, iar longevitatea helminţilor este de 10-12 luni.

487
loati Liviu ¡MldUPEA — (parazitoCogie şi (Boii parazitare

Epidemiologie
Sursele de contaminare sunt reprezentate de păsările infestate,
inclusiv cele sălbatice, precum şi oligochetele, gazde intermediare, care
contribuie la menţinerea focarelor de boală. Rezistenţa ouălor
capilariidelor, în condiţii climatice obişnuite, este de circa un an.
Contaminarea păsărilor are loc prin ingerarea gazdelor intermediare
infestate sau a ouălor infestante, odată cu hrana sau apa.
Infestaţii mai severe apar la puii de găină, de curcă, de fazan,
prepeliţă, potârniche, bobocii de raţă, găscă.
Modificări anatomopatologice
Infestaţiile cu capilarii sunt însoţite de reacţii de tip inflamator acut, cu
îngroşarea peretelui esofagian şi ingluvial şi cu apariţia unui exsudat
cataral difteric. Mucoasa esofagului este acoperită de formaţiuni
pseudomembranoase, gri-albicioase; în zonele cu pseudomembrane se
găsesc ghemuri de capilarii. Viermii pătrund în submucoasă, produc
galerii sinuoase până la musculoasă, în care femelele depun ouăle. în
infestaţiile masive mucoasa guşei este îngroşată, aspră, rugoasă şi
macerată, cu mase de viermi concentrate în zonele de mucoasă alterată,
în infestaţii cronice, mucoasa esofagului şi guşei este îngroşată, roşietică,
rugoasă şi plisată longitudinal. Datorită acestor modificări tranzitul
alimentar este dureros şi tubul digestiv este aproape gol.
Simptomele sunt evidente, îndeosebi la tineretul în vârstă de 4 luni.
Păsările afectate manifestă disfagie, cu deglutiţie dureroasă,
repetată, ceea ce conduce progresiv la inapetenţă, anemie, abatere,
malnutriţie, emaciere. Guşa este lipsită de conţinut, plină cu gaze sau cu
indigestie prin supraîncărcare, caz în care paraziţii afectează numai
guşa. Sunt caracteristice torticolisul, deglutiţia repetată, extensia gâtului, şi
poziţia de pinguin, observată mai ales la curcă.
Evoluţia bolii este de 5-10 zile şi poate fi frecvent mortală, la fazani şi
potârniche; păsările moarte prezintă o stare avansată de cahexie.
Diagnosticul
La păsările vii, diagnosticul poate fi suspicionat pe baza semnelor
clinice; pentru certitudine se impune examenul coproscopic, prin metode
de flotaţie, ce permite evidenţierea ouălor caracteristice.
La necropsie, se examinează cu atenţie zonele lezate, din care se
face raclajul mocoasei, iar materialul raclat se poate suspenda în apă,
examinându-se cu lupa (pe fond negru), observându-se capilariile albe, sub
forma unor filamente; raclatul mucoasei poate fi examinat şi la microscop.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de trichomonoza faringiană,
indigestia ingluvială cu alte cauze, hipovitaminoză B1.
Prognosticul este rezervat spre grav, datorită mortalităţii ridicate.

488
‘.W EU M rm oziE

Tratamentul se realizează cu: ►Tetramisol (Nilverm), în doză de


40 mg/kg corp, administrat sub formă de capsule sau dizolvat în apă, are
eficacitate de 96-99%; ►Levamisolul, administrat oral, în doză de 25
mg/kg corp, are eficacitate de 93-96%; ►Cambendazolul, administrat per
os, în doză de 50 mg/kg corp, are eficacitate de 90% (Gibson, 1975). S-a
utilizat ►Fenotiazină, în doză de 0,5-0,7 g/kg corp, administrată în amestec
cu hrana sau sub formă de comprimate, are o eficacitate de 72% la
palmipede (Stoican şi col., citaţi de Şuteu şi Cozma, 1998).
La păsările de colivie se administrează ►Levamisol sol. 13,65%, în
doză de 1,25-2,5 ml/litru de apă de băut, timp de 3-5 zile, repetat la 2
săptămâni. Se pot folosi şi ►avermectinele (Ivomec), în doză de 0,2 mg/kg,
s.c. (Mehlhorn şi col., 1986).
Profilaxia are în vedere respectarea regulilor generale de
igienă a creşterii, a alimentaţiei şi a aşternutului însoţită de distrugerea
oligochetelor din padocuri şi voliere; alimentaţia raţională măreşte
rezistenţa organismelor la invazia cu capilarii. Administarea
antihelminticelor la păsările din zone în care a fost diagnosticată boala,
trebuie aplicată cel puţin un sezon (Dunn A.M., 1978).

3.3.7.2.1.2. Capilarioza intestinală


Nematodoză enterică, produsă de specii de Capillaria cu localizare
în intestinul subţire şi cecum la păsări, caracterizată prin tulburări
digestive, malnutriţie şi anemie.
Etiologie
• C apillaria ca u din fla ta (C. gallinae) măsoară 7-20 mm masculul şi
9-36 mm, femela. Masculul are la extremitatea posterioară o dilataţie
cuticulară de forma unei vezicule elipsoide, transparente; spicului este
lung de 1,5 mm şi îmbrăcat de o teacă spiculară, tubulară, striată
transversal. Oul măsoară 50-60/20-25 pm. Adulţii parazitează în
intestinul subţire la găină, porumbel, raţă, fazan şi păsări sălbatice;
• C apillaria obsignata (C. columbae) este un nematod foarte subţire
şi striat transversal. Masculul are la extremitatea posterioară, 2 lobi
reuniţi printr-o membrană dorsală, iar spicului, de 1,2-1,58 mm, este
învelit într-o teacă tubulară, plisată transversal. Oul măsoară 45-60/27
pm. Se localizează în porţiunea terminală a intestinului subţire şi
anterioară a intestinului gros, la porumbel, găină şi galinacee sălbatice;
• Capillaria m eleagrls gallopavo: masculul are 12-14 mm lungime şi
dilataţii caudale laterale, teaca spiculară solzoasă, cu striuri transversale şi
longitudinale; femela măsoară 25/0,70 mm. Parazitează în intestin la curcă;
• C apillaria a n a tis : măsoară 11-13 mm, masculul şi 21-28 mm,
femela; are corpul uşor dilatat posterior, cu benzi bacilare laterale; oul

489
Ioan Liviu - (ParazitoCoaie şi (Boii parazitare

măsoară 49-63/20-25 pm. Parazitează în cecum, mai rar în intestinul


subţire la galinacee şi anseriforme.
Ciclul biologic se realizează, fie direct (la C. obsignata), elementul
infestant fiind oul embrionat, fie indirect (la C. caudinflata), la care ouăle
embrionate sunt ingerate de gazdele intermediare, reprezentate de oligo-
chetele Lumbricus, Eisenia, Allolobophora, în organismul cărora se
dezvoltă larvele infestante.
Epidemiologie
Boala este frecventă în zonele temperate, apariţia şi evoluţia ei fiind
condiţionate mai mult de sistemul de creştere decât de receptivitatea
păsărilor. Afectează, mai frecvent şi cu o evoluţie mai severă, puii de
găină care au depăşit vârsta de 30-40 zile şi găinile ouătoare (Niculescu,
1975). Afectează, de asemenea, păsările de vânat crescute în sistem
închis (voliere) (Dulceanu, 1994). Contaminarea are loc prin ingestia
ouălor infestante, odată cu apa sau hrana, sau prin ingerarea râmelor
infestate. Perioada de prepatenţă este de 3 săpămâni.
Patogeneză
în capilarioza intestinală a păsărilor s-a constatat hipercatabolismul
vitaminei A, asociat cu o scădere a conţinutului sanguin şi a rezervelor
hepatice de axeroftol, cu repercusiuni, în special hematice şi nervoase
(Euzeby, citat de Dulceanu, 1994).
Modificări anatomopatologice
Leziunile interesează mucoasa şi submucoasa duodenală, jejunală
şi cecală, intensitatea lor variind în funcţie de severitatea parazitismului.
Multe leziuni se întâlnesc în perioada prepatentă, în primele 2 săptămâni
de la infestare.
Enterotiflita poate avea un aspect cataral, iar în evoluţiile cronice,
caracter necrotic, cu mucoasa îngroşată şi edemaţiată (pachienterită); în
unele cazuri, apar eroziuni foarte întinse pe mucoasă, acoperite de
membrane difterice, iar în stratul musculos apare un ţesut de
neoformaţie de tip fibros. în majoritatea cazurilor, sunt prezente reacţii
locale sub forma de mase tumorale la intrarea în intestinul gros şi
cecum. Unii autori arată că la un număr de 30 nematode se instalează
deja leziuni severe autori (Niculescu, 1975), infestaţiile masive fiind
însoţite de enterită hemoragică (echimoze sau hemoragii lineare), cu
diaree sanguinolentă. Cadavrele sunt anemice, cu masele musculare
emaciate. La curcă, se remarcă adesea enterotiflită crupală şi ulceroasă
(Wehr, citat de Dulceanu, 1994).
Simptomele apar, de regulă, la 12-16 zile după infestare şi
constau într-un sindrom de subnutriţie, un sindrom de anemie şi un
sindrom enteric acut, cu reducerea apetitului sau apetit neregulat,
capricios, polidipsie, tulburări digestive neregulate, emisiuni de fecale

490
MELMINPOZE

diareice roşii şi urât mirositoare; fecalele diareice pot conţine, adesea,


fragmente de epiteliu necrozat şi mucus.
Anemia, pronunţată, se traduce prin paloarea şi decolorarea pielii,
bărbi-ţelor şi crestei. Consecutiv acţiunii toxinelor parazitare, ca şi a celor
rezultate în urma distrucţiilor enterice, pot apărea tulburări nervoase,
traduse prin pseudoparalizia aripilor şi picioarelor, astazie.
Boala durează 3-4 săptămâni şi se termină cu moartea păsărilor
aflate într-o stare de slăbire extremă şi cu o anemie accentuată. La
tineret, mortalitatea poate fi de peste 10% (Niculescu, 1975), iar la
păsările adulte are loc o diminuare semnificativă a ouatului.
La curci, boala evoluează ca o enterită hemoragică crupală, cu ulcere.
La psitacine, capilarioza intestinală se traduce prin anorexie, pierderea
graduală în greutate, alterarea stării generale şi diaree (Dulceanu, 1994).
La porumbei, boala se manifestă prin scăderea randamentului de zbor
şi perturbarea ritmului de împerechere şi a ouatului, slăbire şi anemie; în
infestaţii masive, finalul este letal, după 6-10 zile (Şuteu şi Cozma, 1998).
Diagnosticul la păsările în viaţă, se stabileşte prin examen
coproscopic; există însă situaţii, când examenul coproscopic este
negativ, semnele clinice fiind determinate de helminţii imaturi.
La examenul necropsie, intestinul secţionat longitudinal, se introduce
sub apă, observându-se paraziţii, care apar ca nişte filamente.
Diagnostic diferenţial se face faţă de histomonoză, trichomonoză,
eimerioze, spirochetoză, helmintoze intestinale şi enterite de altă natură.
Prognosticul vital, obişnuit este favorabil, cel economic fiind
rezervat, datorită scăderii randamentului productiv (Niculescu, 1975).
Prognosticul poate fi grav, mai ales în cazul asocierii cu ascaridioza sau
cu cestodoza determinată de Davainea proglotina, asociaţie ce
decimează efectivele, în special de fazani (Dulceanu, 1994).
Tratamentul şi măsurile profilactice sunt aceleaşi cu cele din
capilarioza esofago-ingluvială.

3.3.7.2.2. CAPILARIOZELE CARNIVORELOR


3.3.7.2.2.1. Capilarioza vezicală (urinară) a carnivorelor
Sinonim: cistita helmintică a carnivorelor
Nematodoză produsă de Capillaria plică, parazit cu localizare în
vezica urinară, uneori în uretere şi bazinetul renal la câine, vulpe, sau
vizon şi Capillaria feliscati, la pisică, cu evoluţie insidioasă, oligosimptoma-
tică, sau cu tulburări urinare, disurie, hématurie şi dureri în regiunea renală.

491
Ioan Liviu iMIcTcR,EJL - (Parazitofogie şi (Boii -parazitare

Etiologie
• C apillaria plică este un nematod filiform, de 15-60 mm lungime, cu
diametrele părţii anterioare şi cel al părţii posterioare puţin diferite;
cuticula este fin striată. Extremitatea posterioară a masculului este
trunchiată oblic şi prezintă o mică bursă copulatoare membranoasă;
spicului este lung, cu extremitatea boantă, iar teaca spiculară este
“punctată”. Extremitatea posterioară a femelei este efilată şi boantă;
vulva prezintă un apendice cilindric evaginabil (Euzeby, 1961). Oul,
eliptic, cu două buşoane la poli, coajă subţire, sunt nesegmentate la
pontă şi măsoară 65/25-30 pm.
• Capillaria fe llsca ti măsoară 13-30 mm, masculul şi 28-45 mm,
femela. Teaca spiculară este netedă, iar oul, cu buşoane la ambii poli,
măsoară 22-32/50-68 pm şi este nesegmentat în momentul pontei; este
eliminat prin urină.
Ciclul biologic, diheteroxen, necesită o gazdă intermediară, repre­
zentată de râme. Larvele de stadiul întâi se dezvoltă în ouă, în aproximativ
o lună, dar eclozionează numai în râme, în corpul cărora se continuă
dezvoltarea, cu formarea larvelor infestante. în desfăşurarea ciclului
biologic, este posibilă şi intervenţia de gazde paratenice (mici vertebrate).
Infestarea se realizează prin ingerarea râmelor - gazde intermediare
(dar acestea sunt puţin apetisante) sau consumul de gazde paratenice,
conţinând larve infestante. Larvele staţionează iniţial, în peretele
intestinal, de unde, pe cale hematogenă, migrează în vezica urinară,
după 30 zile de la infestare. Perioada prepatentă este de 8-9 săptămâni.
Epidemiologie
Infestaţiile cu Capillaria plică sunt rare şi au caracter cosmopolit. Ele
pot afecta subiecţi izolaţi sau colectivităţi canine. în cănise, infestaţia
poate avea o prevalenţă de 59%. Boala este întâlnită la câinii şi pisicile
care au depăşit vârsta de 8 luni (Dulceanu, 1994).
Modificările anatomopatologice au sediul în aparatul excretor.
Rinichii au volum normal, dar la incizie sunt duri şi scleroşi, iar peretele
vezicii urinare este îngroşat şi congestionat, cu prezenţa capilariilor în
mucoasa vezicii şi a ureterelor.
Simptomatologia bolii este frustă, cel mai frecvent evoluând
asimptomatic. în formele clinice, la câine, boala se manifestă ca o cistită,
cu disurie, polakiurie şi hematurie, cu dureri în regiunea renală.
Evoluţiile agravate prin suprainfecţia bazinetului renal, se manifestă
ca o insuficienţă renală acută, cu abatere extremă, prostraţie apropiată
de pier-derea cunoştinţei, slăbire generală, respiraţie dificilă, proteinurie,
uremie şi moarte (Dulceanu, 1994).
La pisică, deşi parazitul are un rol patogen slab, el este implicat în
geneza cistitei cronice recurente (Allen, 1988), cu disurie (Haris L.T., 1981).

492
‘H (E L <M IW lO Z (E

Diagnosticul se stabileşte pe baza examenului microscopic al


urinii, cu identificarea ouălor caracteristice în sedimentul urinar.
Tratamentul se poate face cu derivaţi benzimidazolici, utilizaţi în
doze mari, pentru a realiza o concentraţie urinară utilă (Dulceanu, 1994):
►Albendazol, 100 mg/kg/zi, doză fracţionată în 2 reprize/zi, timp de 10-
14 zile (doza este aproape de limita de toleranţă); ►Fenbendazol
(Panacur), în doză de 50 mg/kg, administrat per os, 10 zile consecutiv.
►Avermectinele, par eficace, la 0,2 mg/kg, s.c. (Kirkpatrick şi col., 1987).
La pisică, se poate folosi: ►metridină, 200 mg/kg m.c., o singură
dată, ►fenbendazol, 25 mg/kg m.c., de două ori pe zi, 3-10 zile (Lees şi
col., 1989).
Profilaxia vizează măsuri de igienizare a cuştilor şi limitarea
riscului de ingerare a gazdelor intermediare.

3 .3 .7 .2 .2 .2 . Capilarioza traheo-bronşică
Sinonim: capilarioza căilor respiratorii a carnivorelor
Nematodoză a carnivorelor domestice şi sălbatice produsă de
Capillaria aerophila, parazit în trahee şi bronhii şi Capillaria bohmi, în
sinusurile frontale şi cavităţile nazale, infestaţiile manifestându-se clinic,
printr-un sindrom rino-traheo-bronşic.
Etiologie
• C apillaria aerophila este un nematod de 2,5-3,2 cm lungime, foarte
subţire, cu aspectul unor fire fine, albe; parazitează subepitelial în trahee
şi bronhii; ouăle, gălbui, neembrionate la pontă, cu buşoane la ambii poli,
au dimensiuni de 65-75/35-40 pm şi coaja reticulată. Infestaţiile prezintă
importanţă deosebită în crescătoriile de vulpi (Cazelles şi col., 1989;
Dunn, 1978, citaţi de Dulceanu, 1994); parazitul se poate întâlni însă, şi
la câini şi pisici, uneori la om.
• C apillaria b o h m i parazitează în fosele nazale şi sinusuri la vulpe;
ouăle, măsoară 63-65/30-34 pm şi au coaja punctată.
Ciclul biologic este direct: ouăle pot fi eliminate prin tuse sau, deglutite,
ajung la exterior odată cu fecalele. în mediul extern, în ou se dezvoltă
larvele infestante, în 5-7 săptămâni, contaminarea animalelor reali-zându-se
prin ingestia ouălor ce conţin larve infestante. Larvele, eliberate în intestin,
migrează spre pulmoni, pe cale hematogenă. în pulmoni, larvele se
dezvoltă, devenind helminţi adulţi, perioada prepatentă fiind de circa 40 zile.
Sursele de contaminare sunt carnivorele infestate, care sunt
eliminatoare de ouă, care, în mediu, pot rămâne viabile mai mult de un
an, supravieţuind peste iarnă.

493
Ioan Liviu M
c H'(RcEJl - (ParazitoCoaie şi (Boii parazitare

Simptome
Infestaţile slabe sunt inaparente clinic. în infestaţii masive, mai ales la
tineretul carnivor de până Ia 18-24 luni, apar manifestările unei traheo-
bronşite cronice, cel mai persistent şi evident semn clinic fiind tuşea
uscată, sforăit, apoi strănut, jetaj, dispnee, inapetenţă şi uneori
subfebrilitate, abatere, adinamie şi slăbire. în cazul complicaţiilor, apare
bronho-pneumonie gravă.
La vulpe, boala are un caracter insidios şi cronic, caracterizată prin
respiraţii şuierătoare, horcăitoare, accese de tuse, slăbire, reducerea
ratei de creştere, devalorizarea blănii şi moartea prin bronhopneumonie
în infestaţii puternice (Georgi, 1985).
Diagnosticul se stabileşte pe baza depistării ouălor în materiile
fecale, sau în produsul de lavaj nazal (Schoning şi col., 1993).
Necropsie, se examinează cu minuţiozitate (cu lupa), raclatul de
mucoasă şi mucus traheal şi bronhie, suspendate în ser fiziologic, într-o
placă Petri, observându-se helminţii adulţi.
Diagnosticul diferenţial - faţă de crenosomoză, filaroidoză, linguatuloză.
Tratamentul se face cu: ►Levamisol, 5 mg/kg/zi, în două reprize a
câte 5 zile, cu pauză de 9 zile între ele; ►Fenbendazol, în doză de 50
mg/kg corp, per os, timp de 10 zile (eficace şi mai puţin toxic decât
levamisolul); ►avermectinele, în doză de 200 pg/kg, per os, par a fi
eficace (Bussieras şi Chermette, 1995). în cazul apariţiei complicaţilor
bacteriene se administrează antibiotice (Pechman, 1989).

3.3.7.2.2.3. Capilarioza hepatică a carnivorelor


Nematodoză cu evoluţie obişnuit subclinică, întâlnită la câine şi
pisică, produsă de Capillaria hepatica.
Etiologie
• C apillaria hepatica este un vierme fin, filamentos, subţire ca un fir
de păr, ce nu poate fi văzut cu ochiul liber, dacă nu este izolat de mediul
lui de viaţă. Până acum nu s-au putut izola viermii întregi din
parenchimul hepatic. Fragmentele izolate măsurau 30 pm diametru la
mascul şi 120 pm în cazul femelei (Euzeby, 1961). Masculul are un
singur spicul lung, subţire, necolorat şi acoperit de o teacă protractilă.
Oul măsoară 45-65/30-35 pm.
Ciclul biologic este direct sau indirect, cu intervenţia gazdelor de
transport sau gazde intercalare. Gazda se infestează prin ingestia ouălor
cu larve infestante, care eclozionează în cecum. Larvele traversează
peretele cecal şi intră în circulaţia portă, ajungând în parenchimul hepatic.
Aici viermii ating maturitatea sexuală în 3-4 săptămâni, realizează ponta şi

494
JiELiMIJfTOZE

mor în câteva săptămâni de la depunerea ouălor. Ouăle rămân in situ,


fiind înconjurate de o reacţie parenchimatoasă, ceea ce face ca ouăle să
nu ajungă în mediul exterior. Eliberarea lor din acest granulom are loc fie
prin dezagregarea cadavrelor în mediul extern, fie prin prădătorism sau
canibalism (Gentilini şi Dulfo, 1990, Dulceanu, 1994).
Tranzitând tubul digestiv al prădătorului, ouăle sunt eliminate în mediul
extern, unde evoluează în condiţii de aerobioză şi temperatură favorabilă.
Acest “circuit” al ouălor prin corpul unor carnivore sau mai ales rozătoare,
face ca acestea să reprezinte gazdele intercalare ale parazitului, ultimele
(rozătoarele) constituind sursa de ouă pentru animalele domestice şi
pentru om (Euzeby, 1961, Justine şi Bain, 1987).
Caracteristici anatomoclinice
La carnivore, infestaţiile uşoare cu acest parazit, sunt la originea
eozinofiliei, fără o cauză decelabilă. Larvele localizate în parenchimul
hepatic, determină aflux focal de leucocite polimorfonucleare şi necroze
ale ţesutului hepatic. în timpul maturării viermilor şi în perioada pontei,
apare o necroză masivă în ficat, cu eozinofilie intensă şi proliferarea
ţesutului conjunctiv, sub forma unor pete albe, stelare (Euzeby, citat de
Dulceanu, 1994).
în jurul ouălor apare un infiltrat cu celule plasmatice, mononucleare,
macrofage, eozinofile, se formează celule epitelioide şi gigante,
constituind un granulom, ce atestă instalarea hepatitei cronice (Solomon
şi Soulsby, 1973).
Diagnosticul se stabileşte pe baza examenului necropsie şi
histologic.
Prognosticul este favorabil, dar se pot produce hepatite fatale la câine,
pisică, porc, muride şi om (Solomon şi Soulsby, citaţi de Dulceanu, 1994).
Tratament la animale nu se face, datorită imposibilităţii diagnosticării
bolii, la animalele în viaţă (Dulceanu, 1994). La om se recomandă
Thiabendazol, în doză de 25 mg/kg corp, timp de o lună.

495
loan Liviu iMIŢiRŢJL - (parazitoCogie şi (Boß parazitare

3.3.7.3. TRICHINELOZA
Sinonim: trichinoza
Parazitozoonoză gravă ce afectează diverse specii de animale
domestice, sălbatice, precum şi omul, determinată de nematode din
genul Trichinella, al cărui stadiu adult se dezvoltă în intestinul subţire, iar
larvele în musculatura striată a aceleiaşi gazde.
Boala evoluează subclinic în infestaţiile naturale la animale, dar
determină leziuni microscopice tipice. Importanţa acestei helmintoze
rezidă din receptivitatea deosebită a omului la infestaţie şi evoluţia
clinică gravă a trichinelozei umane, uneori mortală.
Etiologie
Sistematica actuală a genului Trichinella ţine cont de rezultatele
metodelor moderne de studiu (analize genetice sau izoenzimatice),
precum şi de criterii mai vechi (aspectul histologic al leziunilor
musculare, rezistenţa la frig, răspândirea geografică). Având în
vedere aceste aspecte, iniţial au fost descrise 8 suşe ale principalei
specii Trichinella spiralis (La Roşa şi col., 1989, 1992), astăzi, admi-
ţându-se existenţa a 5 specii distincte (Pozio şi col., 1992) (tabel 3.11).

Tabelul 3.11. Principalele specii ale genului T ric h in e lla


(după Pozio şi col., 1992)

T ip u l L arve R ă sp â n d ir e G azde
S p e cii
e n z im a tic m u sc u la r e g e o g r a fic ă p r in c ip a le

Europa, porc,
Trichinella Egipt, mamifere sălbatice
T, închistate
spiralis Asia S.E., (şobolani)
America N. omul

Trichinella regiuni mamifere sălbatice


t2 idem
nativa arctice (foci, urşi albi)

Europa
(excepţie
Trichinella mamifere sălbatice
t3 idem extremul N),
britovi (vulpi)
Orientul
Mijlociu

496
M E L M N ID Z E

Africa mamifere sălbatice


Trichinella
T7 idem (sudul (carnivore-
nelsoni
Saharei) phacocere)

Spania,
Trichinella Asia,
t4 neînchistate mamifere şi păsări
pseudospiralis Australia
(Tasmania)

• Trichinella s p ira lis : nematod cu corp îngustat anterior şi


dimensiuni reduse, măsurând 1,5 mm, masculul şi 3-4 mm, femela, cu
diametrul anterior de 50 pm şi 100-150 pm, posterior; masculul fără
spiculi, dar cu două papile la extremitatea posterioară; femela este
vivipară; larvele L1 măsoară 90-100/6 pm. Adulţii trăiesc în intestinul
subţire, mai ales în jejun, la mamifere, în principal la porcul domestic şi
unele rozătoare, în ţările temperate din Europa şi America de Nord;
• T. b rito v i: a doua specie întâlnită în zonele temperate, mai ales la
vulpi, dar şi la alte carnivore, precum şi la mistreţ, cal, om;
• T. nativa: foarte asemănătoare cu T. britovi, întâlnită în zona arctică în­
deosebi la foci şi urs alb; larvele din musculatură sunt foarte rezistente la frig;
• T. nelsoni: specie parazită la carnivore şi omnivore (facocere) din Afri­
ca Tropicală, niciodată la porcul domestic sau la rozătoare; larvele din mus­
culatură sunt foarte sensibile la frig (Negru şi col., 1972, Karmi şi col., 1981);
• T. pseudospiralis: specie care diferă prin nerealizarea chistului în
jurul larvelor musculare, astfel încât se poate dezvolta şi la păsări
(Garkavi, 1972); a fost identificată în munţii Caucaz, regăsită în Asia
Centrală, Spania, Australia, parazitând la raton, pisică, rozătoare, fiind
posibilă şi infestarea umană (Adrewşi col., 1993).
Ciclul biologic este de tip autoheteroxen, realizându-se fără trecere
prin mediul extern, gazda definitivă fiind în egală măsură şi gazdă inter­
mediară.
Acuplare şi pontă: după acuplare în lumenul intestinal, masculii mor, iar
femelele fecundate se afundă în mucoasă, în special în formaţiunile
limfoide (plăci Payer, foliculi închişi şi chiar chiliferele limfonodurilor
mezenterici) şi produc larve L1, de 100/6 pm, prevăzute cu un mic pinten
cefalic. Ponta începe la două zile după acuplare şi durează 5-6 săptă­
mâni, timp în care o femelă produce între 1.500-2.500 larve, uneori mai
mult, 10.000 sau chiar 15.000 (Hiepe, 1985, Nitzulescu şi Gherman, 1986).
Migraţia larvară: larvele L1 migrează pe cale limfatică, apoi sanguină,
prin cordul drept, pulmoni, cordul stâng, de unde sunt dispersate în
circulaţia generală; îşi vor continua dezvoltarea numai cele care ajung în
musculatura striată.

497
loan Liviu S\4ITiTlEJl - (Parazitoíogie şi <
3 o[j parazitare

închistarea: ajunse în muşchii striaţi, larvele părăsesc vasele şi pătrund


în interiorul unei fibre musculare, care supravieţuieşte şi se transformă într-
o celulă hrănitoare (Purkeson şi Despommier,1972): are loc multiplicarea
nucleilor, dispariţia fibrilelor, formarea la suprafaţă a unei reţele de
neovascularizaţie sanguină. Larva se dezvoltă, în acest caz, foarte rapid,
se rulează în spirală (de unde şi numele speciei, T. spiralis), atingând 0,8-1
mm/30 pm în 19 zile, după care creşterea sa încetează. în jurul larvei se
dezvoltă un chist trichinelic, care este o formaţiune mică, microscopică, în
formă de lămâie, de 300-800/200-400 pm (medie 400/250 pm); uneori, un
chist poate conţine mai multe larve. Chistul se formează în totalitate în 3
luni, dar larva este infestantă înainte chiar de formarea chistului.
După 5-6 luni, sau mai târziu, încep procese de calcificare lentă a chis­
turilor, care durează 15-16
luni., capacitatea infestantă a
larvelor menţinându-se în faza
de calcifiere incompletă; larve­
le pot supravieţui timp de mai
mulţi ani, uneori rămânând
viabile toată viaţa animalelor.
Trecerea la o nouă gazdă:
după ingestia muşchilor
parazitaţi de către un mamifer
receptiv, larvele exchistează
sub acţiunea sucurilor
digestive, gastro-intestinale,
localizându-se printre vilozită-
ţile intestinului subţire şi devin
foarte rapid adulţi (în 48 h); în
timpul acestor 48 h au loc
cele patru năpârliri obişnuite
Fig. 3.115. Schema ciclului biologic la
la nematode (Villella, 1958);
Trichinella spiralis
două zile mai târziu, femelele
(Bussiéras şi Chermette, 1995)
încep ponta (fig. 3.115).
Succesiunea cronobiologică, a fazelor întregului ciclu, pornind de
contaminarea prin consumul chistului trichinelic, este următoarea:
■48-72 h = formarea adulţilor (echivalent cu perioada prepatentă);
■ 6-7 zile p.i. = debutul pontei larvare (ponta durează 5-6 săptămâni);
■ 7-12 zile p.i. = prezenţa larvelor în torentul sanguin;
■ 8-12 zile p.i. = accesul larvelor în masele musculare;
■ 18-20 zile p.i. = începerea spiralării larvelor;
■ 21 zile p.i. =începerea formării chistului, care se finalizează la 40-55 zile p.i.;
■ 5-6 luni p.i. = debutul calcificării chistului, proces încheiat la 22 luni p.i.

498
M ELM IN IO ZE

Epidemiologie
Sursele de contaminare sunt reprezentate de:
« anim alele sp e ciilor receptive, prin:
- chisturile prezente în musculatura animalelor infestate sau larvele
din muşchii netezi, mucoasele sau submucoasele unor viscere
(peretele stomacal, peretele intestinal, testicule, ficat, creier,
pulmoni, peretele arterelor, a vezicii urinare, cord, pancreas), care
sunt infestante foarte precoce (15 zile p.i.), încă din “stadiul alungit”
(formă sub care sunt cel mai greu de identificat), înaintea spiralării
(Lungu şi col., 1982);
- larvele infestante din chisturile eliminate prin fecale, de către
animalele recent infestate (se constată că un anumit număr din
chisturile ingerate se elimină, timp de câteva zile, prin fecale, mai
ales la animalele imunizate sau cu tulburări digestive);
- larvele aflate în circulaţie, la femelele gestante şi cele care alăptează;
■ anim ale din specii nereceptive:
- păsări carnivore (corbi, coţofene, bufniţe, erete), care după consu­
marea muşchilor parazitaţi, pot elimina larve prin excrementele lor;
- artropode necrofage (coleoptere necrofage, larve de diptere callipho-
ride), care hrănindu-se pe cadavre cu trichineloză, pot ingera şi
conserva chisturile vii 5-8 zile.
Rezistenţa paraziţilor este slabă în cazul helminţilor adulţi; masculii
mor după fecundare, iar femelele trăiesc 5-6 săptămâni la animale şi
până la 4 luni la om (Zanc, 2001). Larvele prezintă o rezistenţă
deosebită, în muşchii animalelor vii, supravieţuind mai mulţi ani, chiar în
chisturile degenerate sau calcifícate incomplet, apreciindu-se că
longevitatea lor este egală cu cea a gazdei; la om, larvele de Trichinella,
pot rămâne viabile timp de 25 ani (Zimmermann, 1975).
în cadavre şi carcase, larvele pot supravieţui până la 3 săptămâni,
chiar în condiţii de putrefacţie. Larvele sunt sensibile la fierbere,
sensibilitatea la frig variind în funcţie de specie: larvele de T. nelsoni sunt
foarte sensibile la congelare; larvele de T. britovi supravieţuiesc 3
săptămâni la -20°C în carnea de urs brun (Pozio şi col., 1992); larvele de
T. nativa, prezente în carnea de urs alb, rezistă 38 luni la -18°C (Kjos-
Hansen, 1983); larve vii de T. spiralis s-au găsit în cadavrele de şobolan
moscat, conservate timp de 35 zile la -34°C (Famerée şi col., 1982). Pe
sol, după eliminarea în fecale, larvele supravieţuiesc doar câteva zile.
Contaminarea se realizează pe cale bucală, prin ingerarea musculaturii
cu chisturi sau a viscerelor cu larve infestante. Aceasta se poate realiza:
- la om, prin consumul cărnii, organelor şi preparatelor de porc,
mistreţ, urs, cal, nutrie, focă sau alte specii comestibile;
- la animale, în acelaşi mod, în plus, prin consumul viscerelor, sub­
produselor de abator, a cadavrelor ce conţin chisturi sau larve

499
loan Liviu - (parazitoíogie şi (BoCi parazitare

infestante, a coleopterelor şi larvelor de muscide ce pot fi rezervor de


larve, prin coprofagie sau canibalism.
Infestarea se poate realiza şi pe cale placentară (dacă infestaţia se pro­
duce în perioada de gestaţie) sau pe cale galactogenă (Garlanda, 1970).
Factori favorizanţi
în general, regimul carnivor
este condiţia esenţială (dar non
exclusivă) a infestaţiilor, care
sunt favorizate de canibalismul,
necrofagia sau coprofagia unor
specii (şobolan, porc).
în cazul porcului, infestaţia
este favorizată de administrarea
de resturi de abator, neprelu­
crate corespunzător şi de
prezenţa şobolanilor în unităţile
de creştere; la cal, un rol posi­
bil, îl are alimentaţia cu deşeuri
crude de la abatoarele porcine.
Receptivitate
Parazitoza afectează
mamiferele, în mod excepţional
păsările, la care se poate
dezvolta T. pseudospiralis;
prevalent, boala se întâlneşte
la carnivore şi omnivore, rar la
erbivore. La acestea, au fost
realizate infestaţii experiment-
tale (Cristea, 1998), fiind
semnalate şi infestaţii naturale, Fig. 3. 116. Schema relaţiilor epidemiologice
în special la cal (Murell, Fayer, între focarele de trichineloză
Dubey, 1986) sau dromader 1. helminţi adulţi; 2. larve recent eliminate;
(Bommer şi col., 1985). 3. biocenoza sinantropă; 4. biocenoza silvatică.
Dintre mamiferele sălbati­ (Al. Niculescu, 1975)
ce, în regiunea polară, sunt afectate ursul alb şi foca, iar în zonele
temperate, carnivorele canide (vulpe, lup, etc.), mustelidele (mai ales
bursuc, dihor şi nevăstuică), viveridele, rozătoarele (în principal
şobolanul cenuşiu, dar şi castorul, etc.), suidele (mistreţ) şi insectivorele.
în zona tropicală, se crede că trichineloză este inexistentă; în realitate,
ea a fost găsită în Africa, mai ales la şacali şi alte carnivore şi la porcul
cu negi (porcul mistreţ din Africa, Phacochoerus africanus).
Dintre mamiferele domestice, boala este întâlnită mai ales la câine
şi pisică, apoi porc, excepţional la cal şi dromader.

500
M E LM im O Z E

Receptivitatea faţă de infestaţie, este influenţată, în cazul unor specii,


de factori genetici (la şoareci, sunt linii şi rase - Swiss, mai rezistente),
alimentari (carenţa în vitamina E favorizează infestaţia şobolanilor) şi
imunodeficitari (Przyjalkowski şi col., 1980, Wakerlin şi Denham, 1983).
La om, receptivitatea deosebită dă o mare importanţă acestei
helmintoze.
Răspândire şi evoluţie
Trichineloza este o boală cosmopolită, la om fiind mai frecventă în
America de Nord, Europa şi foarte rară în Asia, Africa, Australia.
Boala prezintă caracter de focalitate, fiind recunoscute două focare
principale: focarul sinantrop, reprezentat de porc, şobolan, câine, pisică,
nutrie, mai recent ecvinele şi focarul silvatic, reprezentat de mistreţ, urs,
lup, vulpe, bursuc etc. (fig. 3.116). între cele două focare, pot exista
conexiuni, interfocalitatea fiind asigurată, în principal, de şobolani.
Aceştia reprezintă principalul rezervor de trichinele, asigurând trecerea
parazitozei la porc, care constituie sursa majoră de infestare a omului
(Niculescu, 1975). Studii epidemiologice au arătat că infestaţiile
populaţiilor de şobolani din jurul abatoarelor şi a centrelor de ecarisare,
ajung la 9,93%, iar la cei din alte locuri, doar la 0,75% (Lupu şi
Cironeanu, 1961), în unele populaţii însă, infestaţia ajungând până la
27,4% (V. lonescu, 1995). Prin particularităţile biologice (mediul de viaţă,
prolificitatea deosebită, canibalismul şi necrofagia intraspecifice) se
asigură menţinerea şi diseminarea infestaţiilor intrapopulaţionale la
această specie (Niculescu, 1975).
La animalele sălbatice din ţara noastră, s-a găsit o prevalenţă
ridicată a trichinelozei: 12,1% la lup, 21,6% la vulpe, 5,2% la dihor (Lupu
şi Cironeanu, 1960), date ce au corespondent şi în alte regiuni
(Niculescu, 1975).
Patogeneza bolii este rezultanta acţiunii adulţilor (mai ales feme­
lele), cât şi a larvelor. Mecanismele patogenetice au fost descrise în
trichineloză la om şi în infestaţii experimentale la animale, infestaţiile
naturale la animale fiind oligo- sau asimptomatice.
• Efectul patogen al parazitismului adulţilor se traduce printr-un
sindrom intestinal, datorat acţiunii mecanice-iritative, toxice şi
inoculatoare a femelelor prezente în intestin. Astfel, prin acţiune
mecanică şi iritativă se realizează perforarea mucoasei, cu o reacţie
inflamatorie a ţesutului înconjurător, determinând enteroperitonita din
faza de invazie. Acţiunea toxică, datorată resorbţiei principiilor toxice
ale helminţilor, accentuează modificările locale, determinând hemoragii
şi edeme ale mucoasei, dar sunt şi cauza tulburărilor generale apărute.
Acţiunea inoculatoare este, de cele mai multe ori discretă, deoarece
femelele penetrează peretele intestinal mai ales la nivelul formaţiunilor

501
Ioan Liviu iMIcT(R‘EJL - (Parazitofoaie şi (Boii parazitare

limfoide, a căror apărare antiinfecţioasă este bine organizată (Lungu şi


col., 1982).
• Consecinţele mecanismelor patogenetice induse de acţiunile larvelor,
se exprimă în principal, prin sindromul muscular.
în faza de imigraţie, larvele determină adenopatii mezenterice,
dependente de numărul lor, inflamaţiile fiind însoţite de aflux de
macrofage şi eozinofile.
Larvele ajung în muşchi pe cale sanguină, străbat sarcolema şi
pătrund în interiorul fibrelor musculare, determinând necrobioze şi miozite.
în fibrele musculare, consecutiv acţiunilor toxice, alergice şi iritativ-
inflamatoare a larvelor, se realizează transformarea chistică a celulei
parazitate, fără distrugerea ei, ea devenind o veritabilă celulă hrănitoare
pentru larvă [“celulă doică”], cu dezvoltarea unei microvascularizaţii pe faţa
externă a chistului (Despommier, 1990) şi debutul degenerescenţei fibrelor
musculare învecinate, cu apariţia globulelor adipoase polare. Se formează,
astfel, chisturile trichinelice, a căror densitate este mai mare în masele
musculare striate, mai intens irigate (diafragma, muşchii intercostali,
muşchii limbii), sau în muşchii al căror travaliu se face în contact cu planul
osos (maseterii, intercostalii, muşchii laringieni). Se pare că necesarul
crescut de glucide al larvelor de Trichinella, face ca acestea să se
îndrepte, de preferinţă, spre musculatura striată, mai bine irigată. Activitatea
intensă a fibrelor musculare, prin contracţiile produse şi comprimarea
capilarelor dispuse într-o reţea în jurul fibrelor musculare, este cea care
provoacă oprirea fluxului sanguin favorizând extravazarea paraziţilor,
acţiune care se face cu atât mai simţită, cu cât fibrele musculare au un
substrat mai dur şi sunt înconjurate de ţesut ferm şi rezistent (muşchii din
apropierea planurilor osoase şi aponevrozele); aceste explicaţii nu justifică
raritatea localizării miocardice a larvelor, deşi muşchiul cardiac este foarte
activ şi foarte irigat (Lungu şi col., 1982).
Consecutiv acţiunii toxice şi antigenice a larvelor se produc şi tulburări
generale, manifestate prin hipertermie şi reacţii edematoase de natură
alergică, pronunţate la unele specii, la care se produc edeme, erupţii
urticariene, dispnee asmatiformă şi tulburări circulatorii grave ale
organelor şi ţesuturilor, ca urmare a permeabilizării capilarelor şi creşterii
exagerate a IgE. Se produc modificări biochimice, printre care: creşterea
fosfolipidelor, mioglobinei, hipoalbuminemie, schimbarea raportului dintre
acizii graşi din ser (Gowen, 1983, Şuteu şi col., 1986), anemie moderată,
leucocitoză şi eozino-filie peste 20% (Lupaşcu şi col., 1971, Drăghici şi col.,
1976, Cristea, 1997, Gherman, 1998).
Imunitatea în trichineloză apare consecutiv acţiunii antigenice
exercitate atât de adulţi, cât mai ales de larve, care prezintă două grupe
de antigene: antigene somatice, conţinute în extractul corpului paraziţilor
şi antigene metabolice, prezente în secreţiile şi excreţiile paraziţilor.

502
W E LiM im 'O Z 'E

Complexele antigenice, somatice şl funcţionale, induc stări de


imunitate antihelmintică şi o imunitate antitoxică; acestea pot fi induse
postinfestant, consecutiv administrării de doze mici de larve infestante
(fie per os, fie inoculate intraperitoneal sau intramuscular) sau
postvaccinal, prin adminis-trări de larve iradiate (gammairadiate)
(Gherman şi col., 1998).
Imunitatea în trichineloză este o “imunitate adevărată” caracterizată
prin producerea de anticorpi specifici şi celule imunocompetente
specializate (imunitate umorală şi mediată celular). Astfel, au fost
evidenţiaţi anticorpi precipitanţi, aglutinanţi, fixatori de complement ş.a.,
care explică starea de imunitate a indivizilor parazitaţi, şi permit
diagnosticul serologic sau alergic al trichinelozei. Rolul populaţiilor
celulare imunocompetente, a fost demonstrat experimental, dovedindu-
se că limfocitele T şi B izolate de la şobolani imunizaţi antitrichinelic,
protejează animalele receptive, acţionând asupra larvelor în imigraţie
(Despommier şi col., 1977). Imunitatea pasivă a fost dovedită prin
transfer colostral de la mama infestată la nou-născut.
La subiecţii cu imunitate antitrichinelică, se înregistrează o diminuare
marcantă a infestaţiei, o întârziere în dezvoltarea helminţilor şi o inhibare
considerabilă a puterii lor reproductive (Lungu şi col., 1982). Această
imunitate poate fi modificată, întrerupându-se în urma carenţelor în pricipii
nutritivi, vitamine sau săruri minerale, consecutiv corticoterapiei, a
medicaţiei imunodepresoare şi acţiunii factorilor de stress (Dusjuaki şi col.,
Dragomirescu şi col., citaţi de Şuteu şi Cozma, 1998).
Modificările anatomopatologice, ca şi manifestările clinice, la
animale, nu prezintă gravitatea celor de la om. Leziunile sunt diferite, în
funcţie de fazele dezvoltării trichinelelor.
> în faza intestinală, se constată: enterită catarală acută, mucoasă
edemaţiată, uneori hemoragică, fără ulceraţii, precum şi prezenţa
viermilor adulţi, greu vizibili cu ochiul liber (femelele stau înfundate în
criptele Lieberkuhn);
> în faza musculară, leziunile practic, nu sunt vizibile cu ochiul liber, în
infestaţii masive apărând coloraţia cenuşie a muşchilor foarte puternic
parazitaţi (s-au găsit până la 5000 larve/g carne); în cazul leziunilor
vechi şi calcificate, apar puncte fine alburii (sub 1 mm). Prezenţa
chisturilor trichinelice se evidenţiază prin examen microscopic;
localizarea chisturilor este masivă în grupele musculare intens irigate.
Chisturile sunt mici albe, au formă de lămâie, măsurând 300-800/200-
400pm (medie 400/250pm), dispuse în lungul fibrelor; au perete
conjunctiv, mai mult sau mai puţin stratificat, îngroşat la poli, la nivelul
cărora se găsesc două mase mici de grăsime (ţesut adipos); faţa internă
a peretelui este tapetată de histiocite, celule gigante, eozinofile

503
Ioan Liviu iMIiT(R(EA - (parazitoCogie şi (Boii parazitare

(Bussieras şi Chermette, 1995). Larva, în general este unică în chist, rar


mai multe (până la 7), spiralată, scăldată în lichid. Chisturile sunt, în
general izolate, uneori confluente, sau grupate în şiraguri.
Histologic se constată necrobioza fibrelor parazitate, cu dispariţia
structurii discurilor întunecate şi clare, modificarea şi fragmentarea
nucleilor, iar ţesutul conjunctiv interfascicular are aspect inflamator, cu
aflux de histiocite, celule gigante, eozinofile, delimitate de aceleaşi fibre
conjunctive, ce circumscriu chisturile, cu celule adipoase la cei doi poli.
Simptome
Obişnuit, la animale, boala evoluează oligosimptomatic sau asimpto-
matic, infestaţiile masive şi mai ales cele experimentale permiţând înre­
gistrarea semnelor clinice, încadrabile într-un tablou cu două faze
succesive: faza intestinală şi faza musculară.
> Faza intestinală, manifestă la 3-5 zile după infestaţie, evoluează cu
simptomele unei enteroperitonite, cu tulburări funcţionale şi semne
locale, acompaniate uneori de semne generale, constatându-se:
♦diaree, deseori abundentă, uneori hemoragică, ♦dureri abdominale,
peretele abdominal fiind contractat, dureros la palpare, ♦inapetenţă şi
chiar ♦hipertermie şi ♦prostraţie, simptomele evoluând timp de 2-3
săptămâni, după care se atenuează.
> în faza musculară, ale cărei semne încep în jurul celei de-a 15-a zi
de la infestaţie, apar manifestările miozitice: ♦dureri şi contracţii
musculare, mai ales a maseterilor, cu masticaţie dificilă, ♦tulburări
locomotorii, cu deplasare înceată, greutate în mişcări sau mers rigid şi
♦prurit, consecutiv infestaţiei muşchilor pieloşi; pe lângă aceste
simptome, însoţite de o ♦hipertermie pseudoreumatismală şi ♦polidipsie,
se mai pot constata: ♦anorexie, ♦edemul capului, ♦prostraţie, ♦alteraţii
vizuale, ♦ataxie. Evoluţia clinică este variabilă, în formele benigne
înregistrându-se remisie în câteva săptămâni după închistarea larvelor;
în formele grave, tulburările se amplifică, dezvoltându-se edeme ale
membrelor şi abdomenului, semnele generale se agravează şi moartea
survine în 4-6 săptămâni (Lungu şi col., 1982).
La câine, în timpul primei faze, apar frecvent vomismente; în timpul
fazei musculare, se observă tulburări locomotorii, cu slăbire generală,
fără a fi însoţite de durere (Lindberg si col., 1991).
D iagnosticul la animalele în viaţă, este imposibil a se preciza pe
baza examenului clinic; eozinofilia ridicată poate constitui un indiciu a
posibilei evoluţii a trichinelozei. Testele serologice, bazate pe reacţiile
imune induse de trichinele, uzuale în medicina umană, sunt folosite, mai
mult experimental, în medicina veterinară; se folosesc: RFC, aglutinarea
cu colesterol, imunofluorescenţa indirectă, microprecipitarea larvară,
difuzia în gel de agar, aglutinarea cu bentonită, hemaglutinarea, ELISA

504
‘K (E L ‘M im : o Z cE

şi intradermo-reacţia. Se mai poate realiza examenul sângelui circulant,


surprinzând larvele în faza de parazitemie (8-25 zile de la infestaţie) şi
biopsie musculară, care are valoare diagnostică, doar în cazul
rezultatului pozitiv.
Diagnosticul post mortem, prezintă importanţă deosebită pentru
medicina veterinară, el constituind examenul statutar, conform legislaţiei
în vigoare, pentru depistarea trichinelozei la animalele de consum (porc,
mistreţ, urs, cal, nutrie ş.a.). Se realizează examenul trichineloscopic
(microscopic) şi metoda digestiei artificiale, utilizată îndeosebi în
examinarea produselor din carne. în prezent, metoda digestiei artificiale
este obligatorie prin directivă europeană
Se poate realiza şi bioprobă, prin administrarea probei susupecte unui
animale de laborator (şobolan), la care apare o infestaţie uşor de decelat.
Diagnostic diferenţial se face faţă de: cisticercoză, echinococoză, sarco-
cistoză, microascaridoze, acumulările de cristale de tyrozină în muşchi.
Prognosticul vital la animale este favorabil, boala prezentând impor­
tanţă prin aspectul zoonotic grav, îndeosebi în ţările în care se consumă car­
nea de porc, infestaţiile trichinelice favorizând sau agravând coriomeningita
limfocitară virotică şi infecţiile salmonelice (Lungu şi col., 1982).
Tratament
încercările terapeutice ale trichinelozei, la om şi animale, realizate în
decursul timpului cu diferite substanţe medicamentoase, au dovedit
eficacitatea benzimidazolilor, derivaţilor tiazolici şi avermectinelor.
Testările au relevat însă trei aspecte deosebit de importante:
■ eficacitatea cea mai bună, până la 100%, se realizează asupra
formelor adulte de Trichinella, dar cel mai adesea, acestea nu sunt
diagnosticate, la animalele în viaţă;
■ eficacitatea se menţine ridicată şi în faza de migraţie larvară, care este
de scurtă durată şi, de asemenea, dificil de diagnosticat;
* eficacitatea medicamentelor este variabilă asupra larvelor încapsulate,
neînregistrându-se distrugerea în totalitate a tuturor chisturilor.
în plus, testările au arătat că sunt necesare doze crescute şi
repetate ale antihelminticelor utilizate, asociate adeseori cu substanţe
capsulolitice şi antiinflamatoare. Oricum, aplicarea tratamentelor, chiar
reducând în mare măsură prevalenţa cazurilor pozitive (Didă şi col.,
1993), nu exclude obligativitatea controlului, sub raportul trichinelozei, a
animalelor la sacrificare.
Dintre schemele terapeutice experimentate, se amintesc:
►Albendazol, 20 mg/kg corp, per os, administrat 15 zile consecutiv;
►Albendazol, 20 mg/kg corp + Levamisol, 3-4 mg/kg corp, per os,
repetat la 7 zile, de mai multe ori;

505
Ioan Liviu iMH'cRlEJl - (ParazitoCogie şi (Boii parazitare

►Albendazol, 20 mg/kg corp, per os + Ibuprofen (inhibitor al


ciclooxigenazei), 10 mg/kg corp, 6 zile consecutiv;
►Mebendazol, 20 mg/kg corp, timp de 10 zile;
►Flubendazol, 20 mg/kg corp, asociat cu hialuronidază, repetat de 10
ori, la intervale de 48 ore;
►Oxfendazol, 10 mg/kg corp, 15 zile consecutiv;
►Avermectinele, 0,3 mg/kg corp, la 14-21 zile p.i., au eficacitate de
84,13% şi 82,76%.
Profilaxia trichinelozei se realizează printr-un program complex,
ce are în vedere următoarele măsuri.
• obligativitatea examenului trichineloscopic a cărnii de porc, vânat
(mistreţ, urs), cal, nutrie, destinată consumului public, iar în localităţile în
care s-a semnalat boala şi a celei destinate consumului familial;
• confiscarea şi prelucrarea adecvată a carcaselor şi produselor de la
animalele infestate;
• sterilizarea produselor şi subproduselor de la abatoare, folosite în
hrana animalelor;
• ecarisarea şi prelucrarea tehnică a cadavrelor speciilor receptive;
• deratizarea periodică, însoţită de colectarea şi distrugerea cadavrelor,
în unităţi de creştere a animalelor (în special, suine), abatoare, între­
prinderi de prelucrare a cărnii, centre de ecarisare, unităţi alimentare;
• combaterea vagabonadajului la câini, pisici;
• interzicerea administrării în consum, la porci sau câini, a viscerelor
provenite de la animale de vânat (mistreţ, urs), nesterilizate termic;
• educaţia populaţiei pentru prepararea termică (prin fierbere sau frigere)
a cărnurilor, fiind cunoscut că afumarea, sărarea şi congelarea de scurtă
durată (20 zile, la -15°C), nu distrug larvele din carne şi preparate.

3 .3 .8 . D IO C TO FIM O ZE
3.3.8.1. DIOCTOFIMOZA CARNIVORELOR
Helmintozoonoză cu incidenţă rară, afectând carnivorele, în mod
excepţional alte animale şi omul, determinată de Dioctophyme renale,
parazit cu localizare în bazinetul renal, uretere, posibil şi în cavităţile
pleurală, peritoneală şi ficat.
Etiologie
• Dioctophym e renale (Eustrongylus gigas), din familia Dioctophy-
midae, cel mai mare nematod, măsurând 10-35 cm/3-4 mm, masculul şi 20
cm - 1 m/5-12 mm, femela, are corp cilindric, uniform calibrat, de culoare

506
H cE L iM im 'O Z (E

roşie, esofag normal dezvoltat; posterior, masculul


prezintă o bursă caudală lipsită de coaste şi un singur
spicul, de 5-6 mm lungime (fig. 3.117); femela are
anusul terminal şi vulva se deschide în treimea
anterioară a corpului; ouăle elipsoide, au coaja
groasă, areolată, mai puţin la cei doi poli,
fiind morulate în momentul pontei şi Fig. 3.1
măsoară 71-84/46-52 prn. Adulţii, câte O extremitatea posterioară la mascul
pereche sau un exemplar, parazitează în (Bussieras şi Chermette, 1995)
rinichi, în general în cel drept, sau uretere, posibil şi în cavităţile pleurală,
peritoneală şi ficat la câine şi unele carnivore sălbatice, excepţional la om.
Ciclul biologic (fig. 3.118) este diheteroxen, cu intervenţia unor gazde
intermediare. Ouăle paraziţilor, eliminate cu urina în mediul exterior,
embrionează în apă, într-un interval
de 1-6 luni, în funcţie de tempera­
tură, fiind ingerate de gazdele
intermediare. în organismul G.I.,
reprezentate de lipitori brachiobde-
lide (Cambarincola chirocephala),
larvele eclozionează şi se dezvoltă.
Brachiobdelidele, fiind comensale la
unele crustacee (raci), sunt
consumate o dată cu acestea de
către peşti (în special, peştele
pisică, Ictalurus nebulosum), în
corpul cărora (în ficat şi mezenter)
larvele se închistează şi supravieţu­
iesc, peştii devenind astfel, gazde
paratenice. Fig. 3.118. Schema ciclului biologic la
Dezvoltarea larvelor este Dioctophyme renale
posibilă şi în corpul râmelor (Lum- (Bussieras şi Chermette, 1995)
bricus variegatus), care devin
gazde intermediare, iar gazde paratenice pot fi şi unii batracieni
(Woodhead, citat de Şuteu şi Cozma, 1998).
Contaminarea câinilor se face prin consumul crustaceelor, ce
găzduiesc anelide cu larve infestante, sau a gazdelor paratenice (peşti,
batracieni). Ciurea (1924) reuşeşte să infesteze câinii, hrănindu-i cu peşte
(Idus idus - văduviţa) la care a identificat larvele parazitului. După
ingerare, larva infestantă intră în peretele duodenal, de unde migrează
prin cavitatea peritoneală spre ficat şi de acolo spre rinichi, localizându-se
iniţial în bazinet. Aici creşte şi devine adult, perioada prepatentă fiind de 4-
6 luni (Allen, citat de Dulceanu, 1994).

507
Ioan Liviu - (ParazitoCogie şi (Boii parazitare

Epidemiologie
Dioctofimoza se întâlneşte în America de Nord şi de Sud şi în Europa,
boala fiind semnalată la câinii ihtiofagi şi la carnivorele sălbatice acvatice-
vidră, vizon, vulpe, nurcă, jder, şacal; în mod excepţional, poate afecta
porcul, calul, bovinele şi omul. Rezervorul principal de paraziţi este
reprezentat de carnivorele sălbatice. Infestarea se realizează prin
consumul de peşte crud (în special, siluride), fiind posibilă şi
contaminarea intrauterină, dacă infestarea mamei s-a realizat în timpul
gestaţiei (Bussieras şi Chermette, 1995). La noi în ţară, boala afost
întâlnită cu o frecvenţă de 1,5-2% (Dinulescu şi Niculescu, 1960).
Modificări anatomopatologice
Leziunile, cu localizare renală, sunt întâlnite cel mai frecvent în
rinichiul drept, unde sunt cantonaţi paraziţii (în 4% din cazuri e afectat
rinichiul stâng) (Bussieras şi Chermette, 1995). Rinichiul afectat este mărit
în volum, prezintă de regulă 1-2 helminţi, care au distrus parenchimul
renal, rinichiul fiind adesea redus la o simplă capsulă care formează o
veziculă destinsă, conţinând viermi plutind într-un lichid hemoragie; dacă
parenchimul a persistat uneori, e parţial calcificat. Helminţii sunt încolăciţi,
angajaţi şi în bazinet sau uretere, uneori chiar în vezică sau uretră.
Prezenţa viermilor liberi sau închistaţi în peritoneu determină
peritonită cronică şi aderenţe, iar când helminţii se localizează între lobii
ficatului, determină leziuni la suprafaţa lor.
Simptome
Infestaţiile sunt adesea asimptomatice, fiind parazitat de regulă, doar
un singur rinichi, tulburări grave apărând în infestaţii ale ambilor rinichi.
Semnele clinice înregistrate: hematurie, uneori mici cheaguri de
sânge în urină, disurie, cu sensibilitate la palparea lojilor renale. Apar şi
semne nervoase (pareze, paraplegii, tulburări de natură meningoence-
falică, accese rabiforme) şi slăbire progresivă a animalelor, cu final letal.
Excepţional, paraziţii eratici pot crea eventraţii abdominale.
Diagnosticul, orientat când sunt prezente manifestări clinice, se
confirmă prin examenul ovohelmintoscopic al sedimentului urinar, cu iden­
tificarea ouălor caracteristice, în cazul prezenţei femelei în duetele renale.
La examenul necroscopic se evidenţiază uşor viermii adulţi, foarte mari.
Diagnostic diferenţial se realizează faţă de nefroze şi nefrite cronice
de alta natură şi de capilarioza vezicală.
Prognosticul este grav, devenind favorabil după nefrectomie.
Tratament. Nu se cunoaşte un tratament specific eficace,
recurgându-se la intervenţia chirurgicală (nefrectomie), care dă bune
rezultate şi salvează viaţa animalului.
Profilaxia bolii se bazează pe neadministrarea de peşte crud şi
crustacei în hrana carnivorelor.

508
M E L M im O Z E

3.3.8.2. DIOCTOFIMOZA ANSERIFORMELOR


Sinonime: histrichoza şi eustrongilidoza anseriformelor
Proventriculită helmintică a palmipedelor domestice şi sălbatice,
produsă de nematode din genurile Histrichis şi Eustrongylides din familia
Dioctophymidae.
Etiologie
• H istrich is tric o lo r este un nematod de dimensiuni mici, 20-40/0,3-
0,5 mm, corpul prezentând trei culori: cuticula, albă, tubul digestiv roşu-
negricios şi celelalte ţesuturi, roşiatice. Cuticula este fin striată, dar
prevăzută cu spini, uneori pe toată lungimea corpului. Orificiul bucal este
delimitat de 6 papile. Masculul are bursa copulatoare în formă de clopot,
iar spicului foarte lung. La femelă, extremitatea posterioară este
trunchiată, iar anusul şi vulva sunt situate subterminal. Ouăle sunt ovale-
alungite, uşor truchiate la poli, cu coaja groasă şi mici tuberculi
proeminenţi, măsoară 85-90/40-46 pm. Parazitează în proventricul,
uneori ventricul şi esofag la palmipedele domestice şi sălbatice,
îndeosebi la raţe.
• La lebădă parazitează H. cyg n i şi H. orispinus (Dulceanu, 1994).
• E u stro n g ylid e s tu b ife x este un nematod fuziform (corp dilatat
median), ce are cuticula striată transversal, inelată în treimea
anterioară şi posterioară a corpului. Masculul măsoară 34/2 mm şi are
bursă caudală cu două incizii pe partea ventrală. Femela măsoară 35-
44/2,5-3 mm şi are orificiul vulvar situată lângă anus. Oul este elipsoid,
cu coaja punctată şi măsoară 70/45 pm. Parazitează în intestinul
subţire la raţă şi gâscă.
• E u stro n g ylid es m e rg o ru m este un nematod fuziform, cu două
cercuri a câte şase papile peristomale, papilele externe fiind mai lungi.
Masculul are 18-35/1,5-2 mm, bursa caudală are marginea dantelată şi
un spicul subţire. Femela măsoară 25-56/2-2,75 mm. Oul are coaja
groasă şi măsoară 60-70/35 pm. Parazitează în proventricul şi esofag
la raţă şi gâscă.
• E ustrongylides papillosus este un nematod puţin dilatat în treimea
mijlocie a corpului, cu papilele peribucale dispuse pe două cercuri.
Masculul măsoară 19-30/1-2 mm, are bursa caudală campanuliformă,
fără coaste rigide, cu marginea franjurată sau papilară şi un spicul lung
şi subţire. Femela măsoară 29/2,6 mm. Oul are coajă dublă, cu stratul
extern areolat, cu opercul la fiecare pol şi dimensiuni de 68/28 pm.
Parazitează în esofag la raţă şi gâscă (Dulceanu şi col., 2000).
Ciclul biologic este de tip diheteroxen. Ouăle ajung în mediul extern
odată cu fecalele, unde vor evolua, cu formarea larvelor L1, care nu
părăsesc oul, această evoluţie realizându-se, în condiţii optime de

509
Ioan Liviu lM IrT'(R<
E_A- - (ParazitoCogie şi (Boti parazitare

umiditate şi căldură, în 20-30 zile. Ouăle sunt ingerate de gazdele


intermediare, reprezentate de lumbricide (Allolobophora, Criodrilis),
pentru Histrichis, respectiv anelidele acvatice, pentru Eustrongylides. în
corpul gazdelor intermediare, ouăle vor ecloziona, dezvoltându-se larvele
infestante. Este posibilă şi intervenţia gazdelor paratenice (peşti sau
batracieni), în care larvele se reîncapsulează.
Contaminarea păsărilor are loc prin ingerarea gazdelor Intermediare
sau a gazdelor paratenice cu forme infestante. Larvele, eliberate în
stomacul gazdelor definitive, se dezvoltă în 1-2 luni şi devin adulte;
longevitatea adulţilor ajunge până la 40-60 de zile.
Epidemiologie
Sursele de paraziţi sunt reprezentate de păsările acvatice, dar şi de
peşti, batracieni şi oligochete, gazde paratenice şi intermediare. îmbolnă­
virile apar îndeosebi în sezonul cald, în zonele limitrofe lacurilor şi deltelor.
Mai receptive la infestaţiile cu aceste nematode par a fi raţele, la care s-a
găsit o incidenţă a infestaţiei de 28% (Dulceanu, 1994). Boala a fost
diagnosticată în sudul ţării şi în Deltă (Al. Niculescu, 1955).
Modificări morfopatologice
Larvele şi adulţii pătrund în mucoasa proventriculului şi a
ventriculului, producând inflamaţii ale acesteia. Se adâncesc în canalele
glandulare şi revin în lumen, astfel că ambele extremităţi sunt în afara
mucoasei, iar partea mijlocie în mucoasă, determinând noduli la locul
parazitării, cu îngroşări şi fibrozări ale peretelui şi necroze; nodulii sunt
mai vizibili pe faţa externă a organului. Datorită hiperplaziilor are loc
îngustarea lumenului gastric. Larvele de Eustrongylides, care pot
parazita şi ficatul, determină necroze hepatice (Dulceanu, 1994).
Simptomele
Infestaţiile slabe sunt oligo- sau asimptomatice. în infestaţii masive,
apar tulburări digestive (scăderea apetitului, indigestie ingluvială, maldi-
gestie, diaree), slăbire, adinamie. La păsările adulte are loc scăderea
producţiei de ouă. La tineret, se poate înregistra mortalitate ridicată.
Diagnostic
La păsările în viaţă se face examen coproscopic, utilizând metode
ovoscopice. Obişnuit, se recurge la examenul necropsie, cu identificarea
paraziţilor şi a nodulilor parazitari.
Tratamentul se poate realiza cu medicaţia utilizată în amidostomoză.
Profilaxia boli se bazează pe igienizarea adăposturilor şi padocu­
rilor, colectarea şi depozitarea dejecţiilor pentru biotermosterilizare.

510
H
l (E L M
( im :oZÎE

3.4. ACANTOCEFALOZE
Helmintoze produse de paraziţi heteroxeni, aparţinând clasei
ACANTHOCEPHALA, care se dezvoltă ca adulţi în intestinul unor verte­
brate, gazda intermediară fiind reprezentată în general de artropode.
Acantocefalii sunt viermi cilindrici, nesegmentaţi, fără tub digestiv,
care au la extremitatea anterioară o trompă prevăzută cu croşete,
retractilă într-o teacă; sexele sunt separate.
Morfologie
Corpul acantocefalilor este cilindric uneori aplatizat, alb sau colorat
(roz, portocaliu), cu dimensiuni variabile (de la câţiva mm, până la 50
cm); masculii sunt mai mici decât femelele.
Pe secţiunea transversală a corpului se observă: o cuticulă groasă,
uneori cu spini, străbătută de numeroşi pori, hipodermul (subcuticulă),
sinciţiat, gros, divizat în 3 zone: zona externă, cu canalicule corespunză­
toare porilor cuticulei, zona medie, cu fibre numeroase dispuse neregulat,
care formează o pâslă şi zona internă, mai groasă, cu numeroase fibre
dispuse radial; în zonele medie şi, mai ales, internă există un sistem de
lacune, organizat în canale, pe unde circulă substanţele nutritive.
Hipodermul mai conţine nudei celulari şi, mai ales, nudei giganţi (numărul
şi dispoziţia lor fiind caracter de familie), mitocondrii, picături lipidice.
Hipodermul este delimitat la interior de o membrană bazală cu numeroase
pliuri şi de două straturi musculare. în zona centrală se află o cavitate
generală, nedelimitată de strat celular (pseudocelom).
Aparatul de fixare este reprezentat de o trompă alungită, cilindrică sau
în formă de măciucă, armată cu croşete (cârlige) cu vârf retrograd,
dispuse grupat câte cinci sau în spirală. Trompa este în general retractilă,
putându-se retrage în deget de mănuşă într-o teacă (receptaculul
trompei); acest receptacul este flancat lateral de 2 saci, ce proemină în
cavitatea generală, formând panglici, un fel de buzunare comunicante cu
canalele din hipoderm. De la receptacul, pleacă posterior un cordon sau
ligament suspensor care susţine glandele genitale, de origine
endodermică (vestigiu de intestin). Retracţia trompei se face prin
contracţia muşchilor retractori, iar protracţia prin contracţia muşchilor
protractori şi sub acţiunea lichidului conţinut în receptacul şi trompă.
Organizare internă:
> a p ara tu l genital prezintă organizare diferenţiată la cele două sexe:
■ aparatul genital masculin este alcătuit din: două testicule ovoide,
dispuse unul înapoia celuilalt în regiunea anterioară, două spermiducte,
unite într-un canal deferent unic, înconjurat de două glande prostatice, o
veziculă seminală, iar la capătul ei, organul copulator (penis)]

511
Ioan Liviu iMHţRfcA - (ParazitoCogie şi (Bo[j parazitare

■ aparatul genital feminin este alcătuit dintr-un ovar, ce dă naştere la


mal multe mase ovulare, înglobate într-un ligament; aceste mase se
dezvoltă până când provoacă ruperea ligamentului, iar ouăle sunt
eliberate în cavitatea generală; ouăle sunt preluate de un uter, ce se
deschide în vagin, acesta deschizându-se la exterior, la extremitatea
posterioară a corpului;
> sistem ul nervos este reprezentat de un ganglion nervos, situat în
fundul tecii trompei, de la care pleacă filete nervoase anterioare, până la
trompă şi filete posterioare, până la peretele corpului;
> a p ara tu l e xc re to r este reprezentat de o pereche de nefridii,
dispuse posterior în cavitatea generală şi două canale, care se unesc
într-un canal dorsal; acesta se va deschide în vagin, la femelă şi în
penis, la mascul.
Biologie
H abitat şi n u triţie. Acantocefalii trăiesc în tubul digestiv la verte­
brate (gazde definitive), fiind fixaţi în perete cu trompa. Se hrănesc cu
principii nutritivi din chimul intestinal, pe care îi absorb prin porii cuticulei.
Ciclul biologic
Acuplarea paraziţilor este urmată de fecundarea ouălor prezente în
cavitatea generală a femelei; de aici, ouăle sunt preluate de uter şi
eliminate, ajungând odată cu fecalele gazdei în mediul exterior.
Pentru evoluţia lor ulterioară, paraziţii au nevoie de intervenţia
obligatorie a unei gazde intermediare- artropod, care ingeră ouăle şi în
care se dezvoltă o larvă prevăzută cu trompă retractilă; în plus, pot
interveni şi numeroase gazde paratenice: peşti, păsări, mamifere,
contaminarea gazdelor definitive realizându-se prin consumul G.l. sau
G.P. cu larve infestante.
Sistematica. Pentru medicina veterinară, prezintă interes două familii:
> Fam. Oligacanthorhynchidae, acantocefali cu trompă dezvoltată, tea­
că cu perete îngroşat, în care trompa nu se poate retracta; are un singur
gen, Macracanthorhynchus - cu specii parazite la porc, rar la câine şi om.
> Fam. Polymorphidae, acantocefali cu trompă bine dezvoltată şi
retractilă; cu două genuri, ce încadrează specii parazite la păsări
acvatice, în special la raţe, rar la găini.

3.4.1. ACANTOCEFALOZA SUINELOR


Sinonim: macracantorincoza
Biohelmintoză enterică, cronică, cel mai adesea asimptomatică,
determinată de prezenţa şi dezvoltarea formelor adulte de Macracantho­
rhynchus hirudinaceusm intestinul subţire la porc, mai rar la alte mamifere.

512
MELMIWIOZE

Etiologie
• M acracanthorhynchus hirudinaceus, din
familia Oligacanthorhynchidae, are corp cilindric,
alb-roz, striat transversal, dimensiuni de 50-
100/3-5 mm, masculul şi 100-300/4-10 mm,
femela; trompa (fig. 3.119), de 1/0,5 mm, are 5-6
rânduri de croşete, fiecare rând cu câte 5-6
croşete. Ouăle, de 70-110/40-65 mm (fig. 3.120),
au coaja multistratificată, de culoare brună, fiind
embrionate în momentul pontei (conţin un
embrion fusiform cu 4 croşete). Adulţii
parazitează în intestinul subţire la porcine, rar la
câine, uneori la om, fixându-se cu trompa de
mucoasă, uneori ajungând până la seroasa Fig. 3.119.
intestinală Macracanthorhynchus
Ciclul biologic este diheteroxen (fig. 3.121). hirudinaceus - trompa
(Yakstis şi Johnstone, 1981)

Fig. 3.120. Ouă de


Macracanthorhynchus
hirudinaceus
(Benbrook şi Sloss, 1961)
Ajunse în mediul extern odată
cu fecalele, ouăle sunt ingerate
de larvele de coleoptere
(.Melolontha melolontha, Cetonia
Fig. 3.121. Schema ciclului biologic la
aurata), în cavitatea generală a
Macracanthorhynchus hirudinaceus
cărora, are loc ecloziunea larvelor
(Bussieras şi Chermette, 1995)
care devin infestante în circa 3
luni, perioadă dependentă, în
principal, de temperatura mediului exterior. Larvele de acantocefal,
trecând prin stadiile de acantor, acantela şi cistacanta, urmează
metamorfoza coleopterelor, stadiul infestant regăsindu-se închistat şi în
coleopterul adult. Infestarea porcilor se realizează prin ingerarea
coleopterelor, larve sau adulţi, conţinând larve cistacante. Perioada
prepatentă este de 2-3 luni, iar longevitatea adulţilor, de până la 2 ani.

513
Ioan Liviu 9rLIcT(RcEjA - (Parazitofoaie şi (Boii parazitare

Epidemiologie
Sursele de paraziţi sunt reprezentate de suinele domestice sau săl­
batice, dar rezervorul de contaminare, este reprezentat de gazdele
intermediare, în corpul cărora longevitatea cistacanţilor poate ajunge la
3-4 ani; este posibilă şi intervenţia gazdelor paratenice. Rezistenţa ouălor
paraziţilor în solul din preajma adăposturilor, pe păşune, la temperaturi
joase, ajunge până la 3 ani.
Contaminarea, realizată prin ingestia gazdelor intermediare - cole-
optere, mai ales cărăbuşul de mai, adult şi larvă, este favorizată de
sistemul de creştere a animalelor pe păşune.
Receptivitatea crescută o prezintă tineretul suin, în vârstă de 8-10 luni
(Bran şi col, 1965); probabil, mistreţul este mai rezistent (Şuteu şi Cozma, 1998).
Patogeneza bolii este atribuită acţiunilor traumatice, spoliatoare
şi inoculatoare ale helminţilor. Prin acţiunea traumatică iritativă se
produc enterită nodulară şi ulcere; acestea, prin suprainfecţie vor
determina microabcese, iar în unele cazuri, perforarea peretelui
intestinal şi peritonită. Consecutiv acţiunii spoliatoare a helminţilor, se
produce sindromul de subnutriţie, slăbirea animalelor, iar ulcerele
dureroase modifică apetitul şi induc dischinezie intestinală. Toxinele
parazitare au efect hemolitic.
Modificările anatomopatologice se constată pe mucoasa intesti­
nului subţire, unde apar ulceraţii profunde cu rebord congestionat, la locul
pătrunderii trompei spinoase, ce determină rugozităţi vizibile chiar de pe
faţa externă a intestinului; mucoasa intestinală este hipertrofiată. în
locurile de fixare a acantocefalilor, se formează nodulii parazitari, de
mărimi variabile, vizibili prin transparenţa seroasei; nodulii sunt înconjuraţi
de hemoragii masive, necroze, distrucţia musculoasei intestinale, dilataţii
ale vaselor sanguine şi limfatice, limfostază, edem acut şi îngroşarea sub-
mucoasei şi mucoasei. După 75-80 zile de la infestare, nodulii reprezintă
granuloame înconjurate de o capsulă conjunctivă (Dulceanu, 1994).
Simptome
în general, acantocefaloza evoluează asimptomatic. în infestaţiile
masive, mai ales la tineret, se înregistrează: inapetenţă, colici, diaree,
uneori cu sânge, slăbire, întârzieri în creştere, emaciere, anemie, iar la
purcei, posibile manifestări nervoase, convulsive (Daynes, citat de
Dulceanu, 1994). Dintre complicaţiile posibile, un risc major îl prezintă
perforarea intestinală, urmată de peritonită mortală.
Diagnosticul se stabileşte prin examen coproscopic, cu
evidenţierea ouălor caracteristice. în cazul eliminării viermilor, se vor
distinge de ascarizi, care au dimensiuni asemănătoare, dar nu au
trompă. La examenul necropsie, se descoperă fără dificultate paraziţii
fixaţi cu trompa de mucoasa intestinală.

514
y iE L M im O Z E

Prognosticul, favorabil, în infestaţii uşoare, devine grav în


formele complicate cu peritonită.
T ratament
►Avermectinele au eficacitate de peste 80% (Alva-Valdes şi col., 1989).
►Loperomidul (imodium), un antidiareic, a fost semnalat ca fiind foarte
activ, la doza de 1-1,5 mg/kg, de 2 ori/zi timp de 3 zile consecutiv
(Mehlhorn şi col., 1990). Dintre derivaţii benzimidazolici, se foloseşte
►Fenbendazol (Panacur), 20 mg/kg corp, per os, timp de 5 zile (Şuteu şi
Cozma, 1998).
Profilaxia se bazează pe depozitarea bălegarului, pentru
biotermosterilizare, iar în zonele de evoluţie a bolii, se interzice
păşunatul suinelor în zone contaminate. Creşterea animalelor în sistem
intensiv, constituie bariera tehnologică a acestei parazitoze.

3.4.2. ACANTOCEFALOZA PALMIPEDELOR


Sinonim: echinorinchoza anseriformelor

Biohelmintoză digestivă cronică, cu evoluţie subclinică sau cu un


tablou polimorf şi leziuni de enterită nodulară, care afectează palmipedele
domestice şi sălbatice, produsă de helminţi din familia Polymorphidae.
Etiologie
• P olym orphus boschadis {Echinorhynchus ploymorphus), cu
dimen-siuni de 3 mm, masculul şi 10 mm, femela; corpul este roşu
portocaliu în stare proaspătă, cu partea anterioară spinoasă urmată de o
constricţie; trompa cefalică, cilindrică, este înconjurată de 16 rânduri
longitudinale, cu 6-10 croşete pe fiecare. Ouăle alungite, fuziforme,
măsoară 110/20 pm. Adulţii parazitează în intestinul subţire, la raţă,
gâscă, lebădă şi alte palmipede, fixaţi cu trompa de peretele acestuia.
• Filicollis anatis, măsoară 6-8 mm, masculul şi 10-25 mm, femela;
partea anterioară a corpului este spinoasă doar la mascul; trompa
cefalică, prevăzută cu croşete, are formă globuloasă la femele. Ouăle,
ovale, embrionate, măsoară 65/20 pm.
Ciclul biologic este diheteroxen, realizându-se cu participarea
gazdelor intermediare, reprezentate de crustacee acvatice (Gammarus
pulex, Asellus aquaticus). în corpul acestora, ouăle eclozionează şi în
condiţii de mediu favorabil (17-26°C), în decurs de 14-40 zile, se formează
larvele infestante. Contaminarea gazdelor definitive are loc prin ingerarea
de crustacee acvatice infestate sau a peştilor - gazde paratenice.
Perioada prepatentă este de 3-4 săptămâni, iar longevitatea peste 1 an.

515
Ioan Liviu — (parazitoCoaie şi (Boii parazitare

Epidemiologie
Rezervorul de paraziţi este reprezentat de raţele domestice, apoi
gâşte şi avifauna acvatică. Migraţia mamiferelor sălbatice, favorizează
apariţia şi dispersarea focarelor. Receptivitatea mărită la infestaţie, o
prezintă raţele, cei mai sensibili fiind bobocii.
Caracteristici patogenetice şi morfoclinice
Patogenitatea paraziţilor se exercită prin acţiunile: mecanic-iritativă,
spoliatoare, toxică şi inoculatoare (Lungu şi col., 1982).
Astfel, consecutiv fixării helminţilor cu ajutorul trompei şi iritaţiei spinilor
cuticulari, apar leziuni în porţiunea mijlocie sau terminală a intestinului
subţire: inflamaţii exsudative ale mucoasei, cu puncte sau zone
hemoragice, formaţiuni nodulare vizibile atât la deschiderea intestinului, cât
şi prin transparenţa seroasei viscerale. Paraziţii, uşor vizibili, stau fixaţi în
peretele intestinal, în număr mare, uneori până la 130 exemplare
(Dinulescu şi Niculescu, 1960). în infestaţii masive se realizează perforarea
intestinului şi peritonită (Dunn, citat de Dulceanu, 1994).
Boala afectează bobocii trecuţi de 3-4 săptămâni, la care apar
tulburări generale, manifestate prin apetit neregulat, slăbire, tulburări
digestive, cu diaree galbenă-verzuie, ataxie,astenie, adinamie.
Progresiv, păsările slăbesc şi mor, în stare avansată de cahexie.
La anseriformele sălbatice, se constată izolarea şi staţionarea
păsărilor în locuri adăpostite, unde rămân până la moarte. în aceste
locuri, se observă fecale diareice, fluide-brune (Nesterov şi col., 1981).
Diagnosticul este greu de stabilit pe baza semnelor clinice,
necaracteristice. Pentru corfirmare, se face examen microscopic al
fecalelor (metode de sedimentare), evidenţiindu-se ouăle caracteristice.
Examenul necropsie, permite un diagnostic facil şi sigur, prin eviden­
ţierea helminţilor şi a enteritei nodulare.
Diagnostic diferenţial se face faţă de eimerioza renală, histomonoză, tri-
chomonoză, linguatuloză, tenioză, amidostomoză, acuariidoză, spirochetoză.
Prognosticul este favorabil la păsările adulte şi grav la tineret, la
care mortalitatea poate fi ridicată.
Tratamentul se realizează cu: ►tetraclorură de carbon, 0,5
ml/kg, cu eficacitate de 98% (Euzeby, Nesterov, citaţi de Dulceanu, 1994);
►Diclorfon, 0,5 g/kg corp, cu eficacitate moderată şi ►Fenbendazol, 20
mg/kg corp, 5 zile în furaj (Şuteu şi Cozma, 1998).
Profilaxia bolii este dificilă, datorită intervenţiei păsărilor sălbatice
şi imposibilităţii combaterii gazdelor intermediare. Se recomandă
biotermosterilizarea excrementelor, retragerea palmipedelor de la bazinele
contaminate şi limitarea, prin vânătoare, a palmipedelor sălbatice.

516
M fflW O E m & M O Z E

CAPITOLUL 4

ARAHNOENTOM OZE
Prin termenul de arahnoentomoze sunt definite bolile parazitare
determinate de nevertebrate aparţinând încrengăturii ARTHROPODA.
Artropodele sunt metazoare cu simetrie bilaterală, metamerizate,
având apendice articulate. ♦Corpul este acoperit de un tegument
chitinos, protector, rigid (exoschelet dur), care limitează creşterea lor,
aceasta realizându-se doar în fazele de năpârlire (sunt organisme cu
dezvoltare discontinuă). ♦Aparatul digestiv, de tip complet, prezintă
piese bucale de tipuri variate (adaptate pentru diferite moduri de hrănire)
şi glande anexe (glande salivare, hepatopancreas). ♦Sistemul nervos,
de tip ganglionar şi scalariform, este dispus pe faţa inferioară a corpului,
împletit cu sistemul traheal. ♦Cordul este dispus dorsal, deasupra tubului
digestiv. ♦Aparatul respirator este de tip traheal, constituit dintr-o
ramificaţie de tuburi (trahei), permanent deschise şi pline cu aer, la cele
terestre; la cele acvatice, respiraţia se face prin branhii; la formele
larvare ale unor insecte şi sarcoptide, se întâlneşte respiraţie cutanată.
♦Artropodele prezintă organe de simţ: ochi (simpli sau compuşi), organe
pentru auz, miros, gust şi organe tactile. ♦Sexele sunt separate, cu un
dimorfism sexual evident; femelele sunt ovipare, unele vivipare;
metamorfoza este completă sau incompletă.
Taxonomic, artropodele sunt împărţite în două mari grupuri:
> Subîncr. CHELICERATA: artropode fără antene şi fără mandi­
bule, la care prima pereche de apendice suferă modificări şi poartă
numele de chelicere; acest grup cuprinde două clase:
• Cls. ARACHNIDA: artropode cu respiraţie traheană;
• Cls. MEROSTOMATA: artropode cu respiraţie branhială.
> Subîncr. MANDIBULATA: artropode cu antene, mandibule şi maxile:
• Cls. CRUSTACEA: respiraţie branhială, două perechi de antene;
• Cls. INSECTA: respiraţie traheană, o pereche de antene, 3 perechi
de picioare;
• Cls. MIRIAPODA: respiraţie traheană; o pereche de antene; n
perechi de apendice locomotorii.
Pentru medicina veterinară prezintă interes două clase: ARACHNIDA
şi INSECTA, care includ specii parazite la animale.
în plus, sunt plasate printre artropode şi unele organisme care formea­
ză un mic grup - LINGUATULIDA (Pentastomida), foarte omogen, dar cu
înrudiri diferite, prezentând asemănări cu helminţi, lipitori, crustacee şi
arachnide. Au fost considerate mai apropiate de artropode, datorită

517
loan Liviu tMITiREA - (ParazitoLogie şi (Boii parazitare

prezenţei celor două perechi de apendice biarticulate, iar tendinţa actuală


este de a le considera o încrengătură, inclusă, împreună cu Tardigradele
şi Peripatele, într-un ansamblu denumit Pararthropode.

4.1. LINGUATULOZA
Parazitoză produsă de pentastomide (linguatulide), care au corp cu
aspect vermiform, aparent segmentat, prevăzut cu două perechi de
apendice articulate, cu sexe separate şi ciclu diheteroxen. Adulţii
parazitează în cavităţile nazale la carnivore, la care determinând
linguatuloza imaginală, iar larvele şi nimfele se dezvoltă la erbivore şi
omnivore, determinând linguatuloza larvară sau nimfală.

4.1.1. LINGUATULOZA CARNIVORELOR


Rinosinuzită parazitară produsă de Linguatula serrata, care afec­
tează câinele, lupul şi vulpea, mai rar calul, măgarul şi excepţional omul.
Etiologie
• L in guatula s e rra ta (L rhinaria) (fig. 4.1), din familia Linguatulidae,
este un artropod pentastomid, cu corpul vermiform, cu aspect de
spatulă, convex dorsal şi plat ventral, mai lat
anterior şi efilat posterior; masculul măsoară 1,8-
2 cm lungime şi 3-4 mm lăţime anterior şi 0,5
mm posterior, iar femela, 8-13 cm lungime şi 8
mm lăţime anterior şi 2 mm posterior. Cuticula,
striată transversal (=90 de striuri), cu aspect
inelar, prezintă peri chitinoşi pe toată
suprafaţa; striaţiile cuticulare dau aspectul
segmentat al corpului, dar nu este decât o
segmentaţie aparentă, existând o cavitate
generală unică. Culoarea corpului este albă, la
mascul şi mai închisă la femelă (brună, mai
ales în regiunea mijlocie, datorită numărului
foarte mare de ouă). Corpul este alcătuit din
cefalotorace şi abdomen; ventral, aproape de
Fig. 4.1 Linguatula serrata
extermitatea anterioară, prezintă un orificiu
a. femela adultă; b. larvă
bucal, înconjurat de două perechi de croşete; (Şuteu şi Cozma, 1998)
fiecare croşet este format din două articole şi
sunt retractabile în fosete, de unde şi aspectul de 5 orificii
(“pentastomid”).

518
A (R A tfW O iE !N rrO M O Z ‘E

Oul, cu dimensiuni de 90/70 |jm, este oval-rotunjit, cu coajă fină, de


culoare brună, embrionat în momentul pontei, conţinând un embrion
prevăzut cu 4 croşete dispuse în zona ecuatorială.
Adulţii stau fixaţi cu croşetele de mucoasa foselor nazale, sinusuri, pe
volutele etmoidale, mai rar în faringe sau laringe, la câine, vulpe, lup, mai
rar la pisică sau chiar la om, hrănindu-se cu secreţii, celule epiteliale şi
limfă. Larvele şi nimfele se dezvoltă la erbivore (bovine, ovine, caprine,
cămilă, iepure) şi rozătoare, la care se localizează în organele interne,
ficat, limfonoduri mezenterice.
Ciclul biologic este diheteroxen (fig. 4.2).
Femelele, după fecundare,
depun ouă, care, odată cu
jetajul gazdei sau prin fecale,
ajung pe sol. Gazdele
intermediare, reprezentate de
bovine, ovine, caprine, cămilă,
iepure şi unele rozătoare, se
infestează prin ingerarea
ouălor; excepţional, se poate
contamina şi omul, prin
consumul alimentelor infestate,
în tubul digestiv al gazdelor
intermediare, are loc ecloziunea
ouălor, cu eliberarea larvei
(denumită şi embrion acariform
sau embrion tardigradiform), ce
măsoară =200 pm şi prezintă
două perechi de apendice Fig. 4.2. Schema ciclului biologic
(corespunzând croşetelor la Linguatula serrata
vizibile la interiorul ouălor) şi un (Şuteu şi Cozma, 1998)
aparat perforant.
Larvele L1 penetrează peretele intestinal, şi, fie se pot închista, fie
migrează pe cale circulatorie în limfonodurile mezenterice, ficat,
pulmoni, rinichi; aici, suferă 9 năpârliri succesive, în timp de aproximativ
6 luni, cu formarea, în final, a nimfei (denumită şi Pentastoma
taenioides), considerat stadiul infestant (Dincer, citat de Dulceanu, 1994).
Nimfa are un aspect asemănător adultului, măsoară 4-5/2-3 mm, are
două perechi de croşete şi numeroase cercuri de spini mici. După
aproximativ 7 luni de la infestare, nimfa îşi pierde capsula în care a fost
închistată şi ajunge în cavitatea toracică sau abdominală a gazdei.
Contaminarea gazdelor definitive are loc prin consumul de organe ce
conţin nimfe; acestea, eliberate în stomac, migrează recurent, prin esofag,
până la faringe şi fosele nazale, spre mucoasa pituitară. Nimfele care

519
Ioan Liviu IA - (parazitoCogie şi (BoCi parazitare

aderă iniţial la mucoasa bucală sau faringiană, evitând pasajul gastric,


ajung mai repede şi în număr mai mare în fosele nazale şi sinusuri.
Există date care susţin şi posibilitatea unei contaminări directe, prin
pătrunderea în narine a unor nimfe, libere, mobile la suprafaţa viscerelor
(Hobmaier şi Hobmaier, 1940, citaţi de Bussieras şi Chermette, 1991).
La locul parazitării, nimfele realizează dezvoltarea specifică, la o lună
de la fixarea în cavităţile nazale începând diferenţierea sexelor, iar la 4-6
luni are loc maturizarea sexuală şi fecundarea. După fecundare, masculii
mor, iar femelele încep să depună ouă; longevitatea lor este de 15-24 luni.
Epidemiologie
Sursele de infestare sunt reprezentate de carnivorele infestate, care
sunt diseminatori de ouă şi poluatori ai mediului, păşunilor etc.
Prevalenţa bolii, la câine, în unele regiuni, poate ajunge la 40,2%
(Dincer, 1982), în ţara noastră fiind întâlntă sporadic (Şuteu şi Cozma,
1998). Boala este observată mai ales la câinii ce frecventează
abatoarele, câini ce consumă viscere infestate (ce conţin nimfe) şi mai
ales limfonoduri mezenterice, provenind de la erbivore.
Intensivitatea infestaţiei este redusă, în general la un animal
parazitând 2-5 exemplare, uneori 10, mai rar 20 (Dulceanu, 1994).
Receptivitatea cea mai mare o prezintă câinii în vârstă de peste 5
ani, vulpile fiind considerate mai rezistente (Watkins şi Harvey, 1983).
Patogeneză
Paraziţii exercită acţiune mecanică şi iritativ inflamatoare asupra mucoa­
selor parazitate, iar prin leziunile create favorizează grefarea florei bacteriene.
Modificările anatomopatologice
Parazitismul linguatulelor determină inflamarea mucoasei pituitare
(rinită) şi a sinusurilor (sinuzită), care pot fi catarale sau purulente, cu
hemoragii, eroziuni şi ulcere ale mucoaselor parazitate. Pot fi întâlnite şi
meningită sau pneumonie şi hemoragii pulmonare, în cazul migrării
eratice a linguatulelor în encefal sau pulmon (Nesterov, 1984).
Simptomele apar la câteva săptămâni după infestare, animalele
prezentând jetaj abundent, sero-mucos sau purulent, epistaxis, strănut
des şi mişcări de debarasare ale capului (loviri ale nasului cu picioarele).
Respiraţia devine zgomotoasă, sforăitoare, dureroasă. La palparea
regiunii frontale şi nazale, se constată durere cu reacţii violente ale
animalelor. Sunt posibile accese epileptiforme, rabiforme (Dinulescu şi
Niculescu, 1960). Animalele slăbesc, nu se hrănesc normal, obosesc uşor
şi este alterată capacitatea de urmărire, depistare.
Diagnosticul se stabileşte uşor, pe baza semnelor clinice şi se
confirmă prin examen microscopic al jetajului, dar şi al fecalelor, cu
evidenţierea ouălor paraziţilor.

520
A (RMffN'OiE m 'O M O ZcE

Diagnostic diferenţial se face faţă de corize şi sinuzite cu altă


etiologie, alergice, boala Carré, rabie, epilepsie.
Prognosticul este favorabil în infestaţii uşoare, dar rezervat sau
grav în infestaţiile masive.
Tratamentul se bazează pe utilizarea insecticidelor de contact (orga-
nofosforice): ►Neguvon, în doză de 20-25 mg/kg, per os sau instilaţii nazale
cu sol. 0,25%. S-au mai testat: ►Ivomec, în doză de 0,2 mg/kg, s.c., cu efi­
cacitate de peste 90% (Negrea, 1998); ►Nitroxinil (Bussiéras şi Chermette,
1991).
Profilaxia se bazează pe interzicerea accesului câinilor în
abatoare şi mai ales interdicţia administrării în hrana carnivorelor de
viscere de erbivore în stare crudă; cadavrele de rumegătoare vor fi
inactivate sau prelucrate tehnic.

4.1.2. LINGUATULOZA VISCERALĂ A


RUMEGĂTOARELOR
Sinonim: linguatuloza nimfală
Parazitoză subclinică a rumegătoarelor mari şi mici, mai rar întâlnită
la cal, iepure, rozătoare şi chiar om, produsă prin dezvoltarea în
viscerele toracice şi abdominale, a formelor larvare şi nimfelor de
Linguatula serrata, cunoscute şi sub numele de Pentastoma taenioides.
Etiologie
Larvele.de culoare albicioasă, au formă triunghiulară, măsurând 2-4
mm lungime şi 1 mm lăţime anterior şi 0,2 mm posterior. Nimfele,
asemănătoare adulţilor, măsoară 4-5/2-3 mm, având două perechi de
croşete peribucale şi numeroşi spini cuticulari. Parazitează în ficat,
limfonodurile mezenterice, pulmoni, rinichi şi pe seroase.
Caracteristici epidemiologice şi anatomoclinice
Infestarea animalelor are loc prin ingerarea ouălor linguatulidelor,
odată cu apa sau hrana contaminate.
într-un studiu epidemiologie al linguatulozei, se arată că incidenţa
infestaţiei este mai ridicată la taurine (42%), urmată de bubaline (12%) şi
ovine (6%); în cadrul aceleiaşi specii, infestaţiile au fost mai frecvente la
taurinele în vârstă de 2-4 ani (44,75%), decât la cele peste această
vârstă (39%). La taurinele din unităţi de izolare TBC, infestaţiile au ajuns
până la 47% (Vartic şi col., 1986, Negrea, 1998).
Larvele, în migraţia lor produc leziuni hemoragice, iar consecutiv în­
chistării determină formarea de granuloame, în organele parazitate (ficat,

521
Ioan Liviu iMIl'(R(EJ4 - (parazitotogie şi (Roti parazitare

pulmoni, limfonoduri mezenterice); nodulii, de mărimi diferite, până la 2-3


mm, înconjuraţi de o zonă hemoragică, conţin larvele rulate, în interior.
Densitatea cea mai mare a nodulilor se găseşte în limfonodurile
mezenterice, în infestaţii masive, găsindu-se până la 100 de larve într-un
limfonodul; în aceste cazuri, limfonodurile capătă o consistenţă moale,
devin fluctuante la palpare; pe secţiune apare o magmă abundentă, de
nuanţă cenuşie, rareori cu aspect cremos.
Uneori, nodulii se calcifică, evocând leziuni tuberculoase; în aceşti noduli,
larvele pot fi distruse, în masa calcificată rămânând doar croşetele lor; forma­
ţiunile nodulare sunt delimitate şi se enuclează uşor (Rotaru şi col., 1986).
în infestaţiile recente, în care nu s-au format încă nodulii,
limfonodurile sunt hipertrofiate, cu foliculii evidenţi şi hemoragie difuză,
limfă în exces, lactescentă, ce conţine larve mobile.
La capre, s-au observat îndeosebi leziuni pulmonare (Krishna şi col.,
1973).
Boala are o evoluţie subclinică, înregistrându-se uneori, tulburări
digestive necaracteristice, ce corespund momentului traversării
intestinului de către larvele tinere. Excepţional, poate surveni moartea
după o enterită hemoragică la oi, capre şi chiar bovine (Bussieras şi
Chermette, 1991).
Diagnosticul este imposibil de stabilit la animalele în viaţă;
boala este o surpriză de abator. Sunt posibile confuzii ale limfadenitelor
cazeo-calcaroase determinate de linguatulide, cu cele tuberculoase.
Experimental, Negrea (1998), folosind alergene din formele
preimaginale, a relevat valoarea intradermoreacţieie în depistarea
infestaţiei.
Tratamentul nu se face, boala nediagnosticându-se la animalele
în viaţă. Totuşi, ovinele cu IDR pozitiv (efectuat cu linguatulină), tratate
cu avermectine, au prezentat o incidenţă mai scăzută a infestaţiei,
comparativ cu martorii netrataţi (Negrea şi col., 1998).
Profilaxia se bazează pe confiscarea şi denaturarea organelor
infestate şi depistarea şi tratarea carnivorelor purtătoare de paraziţi
adulţi.

522
.m iw w o E im x m o z E

4.2. ARAHNOZE
Boli parazitare determinate de artropode din Clasa ARACHNIDA.
Arahnidele sunt artropode chelicerate, caracterizate prin prezenţa
unei perechi de chelicere, apendice prehensile (terminate cu gheare),
pluriarticulate, situate lângă gură şi a unei perechi de pedipalpi, apendici
primitivi, cu rol locomotor, dar care au dobândit o funcţie senzorială,
prehensilă sau masticatorie. Corpul este format din două părţi: prosoma
şi opisthosoma (incorect cefalotorace şi abdomen). Adulţii au 4 perechi
de picioare, situate pe prosomă şi respiraţie aeriană.
Un singur ordin interesează parazitologia veterinară - Ord. Acarina,
caracterizat prin: specii de dimensiuni reduse, cu opisthosoma
nesegmentată şi în general fuzionată cu prosoma (gracanen=indivizibil).
Se pot distinge diferite părţi ale corpului (fig. 4.3).

Corpul acarienilor, de dimensiuni reduse (de la 0,1 până la 10 mm,


uneori mai mult), contur ovalar sau aproape rotund, adesea cu faţa
dorsală convexă, iar faţa ventrală plată, este format din gnathosoma
(capitulum) şi idiosoma.
Gnathosoma cuprinde piesele bucale (rostrum), adesea fixate într-o
prelungire dorsală a corpului, numită tectum (baza rostrului). Piesele
bucale sunt reprezentate de: thypostom, piesă impară, foarte dezvoltată
la ixodide; to pereche de chelicere, fiecare având în general 3 articole,

523
Ioan Liviu - (Parazito[ogie şi (Bofi parazitare

ultimele două formând un cleşte puternic, sau cheia, mobilă în plan


vertical; chelicerele se pot termina cu o gheară, un stilet lung perforant
sau un deget mobil lateral şi cu denticuli pe marginea externă, la
lxodidae\ ♦o pereche de palpi, laterali, formaţi din 6 segmente, dar
adesea doar 3 până la 5 sunt vizibile.
Picioarele, situate pe podosomă (prima parte a idiosomei), 4 perechi la
adulţi şi nimfe şi 3 perechi la larve, sunt dispuse fie într-un grup, în
partea anterioară a corpului, fie în două grupe (două anterior, două
posterior). Fiecare picior este format din 6 sau 7 articole: coxă,
trochanter, femur (uneori dedublat), patelă, tibie, tars; tarsul poartă, în
general, două gheare, uneori atrofiate şi la unele grupe, o ventuză
(ambulacru). Picioarele pot fi fixate direct pe tegument, prin coxă, turtită
şi sudată la suprafaţa corpului, fie sunt inserate pe îngroşări chitinoase,
numite epimere.
Pe tegument sunt prezenţi: ♦peri simpli (plumoşi, bifurcaţi sau
denticulaţi), ♦peri tactili (trichobotri), ♦chimioreceptori, cel mai adesea de
tip solenidian (peri dilataţi, scobiţi, conţinând prelungiri citoplasmatice ale
celulelor senzoriale, legaţi de nervi periferici, situaţi pe apendici).
Organizare internă:
> tubul digestiv este alcătuit din gură, faringe musculos, esofag scurt,
intestin mediu sau stomac (uneori cu cecumuri), anus (situat ventral, terminal
sau chiar dorsal pe opistosomă), iar drept anexe, glandele salivare;
> aparatul respirator, uneori este absent, respiraţia fiind realizată la
nivelul cuticulei sau tubului digestiv - la tipul astigmatic, alteori, prezintă
trahee şi stigmate, a căror poziţie şi număr constiuie criteriu taxonomic;
stigmatele pot fi înconjurate de o formaţiune chitinoasă, peritrema, ca o
placă (la acarienii metastigmatici) sau tub (la mesostigmatici);
> aparat excretor, cu 3 tipuri posibile: ♦glande coxale (la Argasidae),
♦tuburi excretoare, care se deschid în intestinul posterior şi ♦proctodeum
(porţiunea transformată a intestinului posterior, la Trombidiforme);
> aparatul genital, cu sexe separate, masculii mai mici decât femelele,
uneori prevăzuţi cu penis; femelele pot avea două orificii genitale, orificiu
copulator (vulva) şi orificiu de pontă (tocostom).
> ca organe de simţ prezintă peri senzoriali, ochi (una sau două
perechi de ochi simpli), care la unele specii pot lipsi (Cosoroabă, 2000).
Biologie
Se cunosc specii libere şi specii parazite, facultativ sau obligatoriu,
pe animale sau vegetale.
Paraziţii la animale sunt, în general, ectoparaziţi, doar câteva specii fiind
endoparazite. Ciclul biologic, iniţiat de formele adulte, se realizează cu
parcurgerea stadiilor: ou, larvă, nimfă, adult - la acarienii cu metamorfoză
completă, lipsind stadiul de nimfă - la cei cu metamorfoză incompletă.

524
m w c N c y E im 'c m o z E

Sistematică
încrengătura Artropoda Subord. Metastigmata (Ixodida)
Clasa Arachnida Familia Ixodidae
Ordin Acari Ixodes
Subord. Astigmata Dermacentor
Familia Sarcoptidae Rhipicephalus
Sarcoptes Haemaphysalis
Notoedres Hyalomma
Familia Psoroptidae Amblyomma
Psoroptes Boophilus
Chorioptes Familia Argasidae
Otodectes Argas
Caparinia Ornithodorus
Familia Cnemidocoptidae Otobius
Cnemidocoptes
Subord. Prostigmata
Neocnemidocoptes
(Trombidiformes)
Familia Cytoditidae
Familia Demodecidae
Cytodites
Familia Laminosioptidae
Demodex
Familia Cheyletiellidae
Laminosioptes
Cheyletiella
Subord. Mesostigmata Ornithocheiletiella
(Gamasida) Familia Tarsonemidae
Familia Dermanyssidae Acarapis
Dermanyssus Familia Trombiculidae
Familia Macronyssidae Neotrombicula
Ornithonyssus Trombicula
Familia Varroidae
Varroa

Ordinul Acari (Acarina), cuprinde artropode cunoscute generic sub


numele de acarieni, dintre care numeroase specii cu importanţă pentru
parazitologia veterinară. Ordinul este împărţit în 2 grupuri şi 5 subordine:
> G rupul Acariform es: acarieni cu picioare inserate pe epimere;
cuprinde 3 subordine:
• Subord. Astigmata: acarieni fără stigme vizibile (tipul astigmatic), cu
numeroase specii parazite, care, în funcţie de habitat, pot fi grupaţi în:
■ acarieni d e tritico li: acarieni liberi, paraziţi accidental (Pyroglyphidae);
* acarieni plum icoli: acarieni paraziţi în pene (Dermoglyphidae);
■ acarieni pilicoli: acarieni paraziţi în blană (Listrophoridae)\
■ acarieni interni: (Cytoditidae, Laminosioptidae)',
■ acarieni psorici: acarieni ce trăiesc la suprafaţa sau în grosimea epider­
mei (Sarcoptidae, Psoroptidae, Cnemidocoptidae, Epidermoptidae).

525
loan Liviu ‘M IC
T(R(EA — (ParazitoCogie şi (Boii parazitare

• Subord. Criptostigmata: cu stigmate foarte mici şi numeroase (tipul


criptostigmatic), include acarieni liberi (Oribatidae), gazde intermediare
pentru unele cestode parazite;
• Subord. Trombidiformes (Prostigmata): stigmate pe gnathosomă
(tipul prostigmatic), cu familiile: Trombiculidae, Cheyletiidae, Myobiidae,
Demodecidae.
> G rupul P arasitiform es: fără epimere; cu două subordine:
• Subord. Mesostigmata (Gamasida): acarieni cu stigmate în
vecinătatea coxei a treia, (tipul astigmatic), cu familia Dermanyssidae;
• Subord. Metastigmata (Ixodida): stigmate în vecinătatea coxei a patra
(tipul metastigmatic)', cu familiile: Ixodidae şi Argasidae.

4.2.1. RÂ1LE (SCAB1ILE)

Acarioze cutanate, cu mare contagiozitate, determinate de


acarieni specifici ce parazitează la suprafaţă sau în profunzimea
epidermului, evoluând ca dermatoze sau dermatite la om şi animale,
traduse prin leziuni pruriginoase, cel mai adesea crustoase, şi depilaţii.
Importanţa răilor la mamifere este considerabilă, sub raport medical,
economic şi social. Netratate, aceste maladii pot avea o evoluţie severă,
chiar mortală (ex. râia psoroptică a ovinelor, bovinelor). Economic,
determină pierderi importante, demonstrându-se experimental, că la miei
de 9 luni cu râie psoroptică - infestaţie întreţinută 14 săptămâni, masa
corporală a fost cu 30% mai scăzută faţă de martorul neinfestat
(Kirkwood, citat de Bussieras şi Chermette, 1991); la ovinele adulte de
asemenea, râia psoroptică determină căderea lânii, influenţând producţia
obţinută. Importanţa socială constă în faptul că unele forme de râie
sarcoptică se pot transmite la om (Niculescu, 1975).
Etiologie
Agenţii etiologici ai răilor au însuşiri morfologice şi biologice asemă­
nătoare. Rostrumul este terminal, iar membrele se termină cu ambulacre
sau filamente şi sunt grupate câte două perechi, anterior şi posterior;
adulţii şi nimfele sunt octopozi, iar larvele, hexapode.
Acarienii răilor sunt paraziţi permanent; trăiesc în straturile epidermice,
hrănindu-se cu limfă şi lichide intercelulare. Femelele, ovipare, pontează în
galerii sau tuneluri, din ouăle depuse, în aproximativ 7 zile, eclozionând lar­
vele, care, după 2-3 năpârliri, se transformă în nimfe, iar acestea se diferen­
ţiază sexual şi devin adulţi, ciclul biologic realizându-se în circa 2 săptămâni.

526
m jW N O E m 'O iM O Z 'E

Paraziţii, în toate stadiile de dezvoltare, sunt sensibili la uscăciune,


lumină, căldură şi temperaturi scăzute, în general rezistând câteva
săptămâni în mediul ambiant; unii trăiesc în adăposturi cu umiditate
crescută, neigienice, în jur de 5-6 luni.
> Familia S a rc o p tid a e include acarieni cu rostrum scurt, pătrat,
picioare scurte, cele anterioare nedepăşind extremitatea anterioară, iar
cele posterioare, extremitatea posterioară a corpului; ventuzele sunt
situate în vârful unor pediculi lungi, nearticulaţi; nu prezintă aparat
copulator bine conturat, iar femelele ovigere se “afundă” în epiderm,
până în stratul granular.
• Genul S a rc o p te s include acarieni care sapă tunele epidermice, în
care trăiesc cea mai mare parte a vieţii lor. Masculii au dimensiuni de 200-
250/145-205 pm, iar femela, 320-515/225-295 pm. Corpul aplatizat dorso-
ventral, are un contur uşor oval, cuticula, cu excepţia scutului, fiind uşor
încreţită; pe partea dorsală, prezintă solzi triunghiulari dispuşi în rânduri
transversale şi spini (3 perechi anteriori şi 7 perechi posteriori); anusul
este terminal. Parazitează la majoritatea mamiferelor, inclusiv la om
(excepţie pisica), pentru fiecare gazdă existând subspecii caracteristice:
Sarcoptes scabiei bovis, ovis, caprae (rupicaprae), equi, suis (fig. 4.4),
caniş, hominis (Bussieras şi Chermette, 1991, Losson, 1977), care, după unii
autori sunt consi­
derate specii dis­
tincte (Kutzer, 1970).
Determină râia sar-
coptică.

Fig. 4.4. Sarcoptes


scabiei
a. femelă; b. mascul;
(Bcnbrook şi Sloss,
1961)

• Genul N o to ed re s cuprinde acarieni astigmaţi,


cu tegumentul moale şi subţire, măsurând 150-
180/120-145 pm masculul şi 215-230/200-250 pm,
femela; corpul are contur circular, prezentând pe
faţa dorsală striaţiuni concentrice, solzi semicirculari
şi spini (4 perechi anteriori şi
Fig. 4.5. Notoedres cati
6 perechi posteriori); anusul
femelă
este situat^ dorso-caudal. (Benbrook şi Sloss, 1961)
Determina raia notoedrica la

527
loan Liviu iWJrPRiEji - ParazitoCoaie şi (BoCi parazitare

pisică, uneori şi la câine (N. cati cati) (fig. 4.5) şi la iepure (A/, cati cuniculi).
Ciclul biologic al sa rco p tid e lo r
Stadiile de dezvoltare trăiesc pe piele sau în tunelurile săpate în
stratul cornos, hrănindu-se cu detritusuri epidermice şi serozităţi;
fecundarea are loc la suprafaţa pielii, apoi, femelele ovigere se “înfundă”
în epiderm, săpând tunele (în medie 2 mm/zi), cu ajutorul rostrului,
picioarelor şi acţiunii salivei (care digeră ţesuturile); femelele sunt
histofage, ele absorb în principal grăuncioare de keratohialin (Van Neste,
1986); în stratul Malpighi, femelele depun ouăle, în număr de cca. 50, în
ritm de 2-3 ouă/zi; din ouă, vor ieşi, după 2-2/4 zile, larve hexapode, care
revin la suprafaţa pielii, săpând un “buzunar” de năpârlire, unde se
transformă, în cca. 4-6 zile, în protonimfe octopode; acestea dau
tritonimfele mascule sau femele. Tritonimfele mascule năpârlesc,
rezultând masculi, care se pot acupla cu tritonimfe femele, acuplarea
nefiind observată niciodată (Bussieras şi Chermette, 1991). Durata ciclului
este de =10-14 zile. în 3 luni, un cuplu de sarcopţi poate da 6 generaţii,
echivalent cu 1.000.000 femele şi 500.000 masculi.
> Familia P so ro p tid a e încadrează acarieni cu rostrum ascuţit,
picioare lungi, care depăşesc evident conturul corpului; tarsele se termină
cu gheare sau cu ventuze; prezintă un aparat copulator special, alcătuit, la
masculi, din lobi abdominali şi ventuze copulatoare, iar la femela puberă,
din tuberculi copulatori. Toate stadiile parazitează în stratul cornos al pielii,
unde se hrănesc cu serozităţi şi detritusuri cutanate, rareori cu globule roşii.
P. cuniculi, se dezvoltă în conductul auditiv extern, la iepure.
• Genul P soroptes include acarieni cu corpul moale, oval, alb-
sidefiu (excepţie, femelele adulte de P. cuniculi, a căror culoare este
brună-ciocolatie strălucitoare). Dimensiunile, în funcţie de specie, sunt
cuprinse: la mascul, între 385-600/260-460 pm, iar la femelă, 405-
820/350-500 pm; rostrumul este lung, conic, iar ventuzele picioarelor se
află pe câte un pedicul lung, format din 3 articole;

Fig. 4.6 Psoroptes


ovis
a. femelă; b. mascul
(Benbrook şi Sloss,
1961)

528
lobii abdominali ai masculului prezintă două filamente lungi. Cel mai
folosit argument în diferenţierea speciilor genului Psoroptes, este
specificitatea de gazdă. Astfel, sunt descrise: Psoroptes ovis (fig. 4.6), P.
bovis (sinonim P. communis var. bovis), P. equi (P. communis var. equi)
şi P. cuniculi. Parazitismul acestor specii, determină râia psoroptică.
Ciclul biologic al p so ro p ţilo r cuprinde stadiile: ou, larvă,
protonimfă, nimfă, tritonimfă (deutonimfă) şi adult. Depunerea ouălor se
face la suprafaţa pielii, sub crustele formate şi nu în tunele epidermice;
sunt plasate izolat, nu în grămezi. Ouăle, măsurând până la 228 pm
lungime (Cosoroabă, 2000), eclozează în 3-10 zile. Larvele («333 pm),
mobile, hexapode, nu prezintă dimorfism sexual. Protonimfele sunt
diferenţiate sexual şi năpârlind, se transformă, în câteva zile, în
tritonimfe. Acestea, după o quiescenţă de câteva ore, năpârlesc şi devin
masculi şi femele adulte, durata obişnuită a ciclului biologic fiind de 10-
22 zile. Femelele adulte, fertilizate imediat după ultima năpârlire, trăiesc
mai multe săptămâni, timp în care depun până la 90 ouă, obişnuit 35-40.
• Genul C h o rio p te s , cuprinde acarieni asemănători cu psoropţii, dar
ceva mai mici: 270-450/210-240 pm masculii şi 300-600/230-290 pm,
femelele. Au corpul oval, rostrumul scurt, iar picioarele depăşesc conturul
corpului, perechea a patra fiind mai redusă; ambulacrele sau ventuzele
tarsale au formă de clopot; anusul este situat ventral, iar lobii abdominali ai
masculului sunt bine dezvoltaţi, având nişte fire lungi, unele dintre ele cu o
membrană foliacee. Varietăţile speciei Chorioptes bovis (fig. 4.7),
considerate de unii autori (Hiepe, 1985), drept specii distincte (Ch. equi -
sin. Ch. bovis var. equi] Ch. ovis - sin. Ch. bovis var. ovis; Ch. caprae - sin.
Ch. bovis var. caprae), parazitează la erbivore (bovine, cabaline, ovine,
caprine), determinând râia chorioptică.

Fig. 4.7.
Chorioptes bovis
a. femelă; b. mascul
(Benbrook şi Sloss,
1961)

Ciclul biologic al ch o rio p ţilo r este asemănător cu cel al


psoropţilor; femelele depun ouăle în ritm de unul/zi, timp de doar 16 zile,

529
Ioan Liviu ‘M llM Efl - (ParazitoCoaie şi (Boii parazitare

lipindu-le de suprafaţa pieleii printr-o substanţă cleioasă; se pare că ouăle


unei femele, atrag alte femele care depun ouăle în acelaşi loc, rezultând
adesea o grupare întinsă. Ecloziunea se petrece după 4 zile de la
depunerea fiecărui ou, cu formarea larvelor, apoi a celor două stadii
nimfale diferenţiate sexual şi adulţi, întregul ciclu realizându-se în circa 21
zile (Sweatman, citat de Cosoroabă, 2000).
• Genul O todectes cuprinde acarieni cu corpul oval, membre lungi,
depăşind conturul corpului, perechea a patra, la femelă fiind rudimentară;
rostrumul este ascuţit, iar lobii abdominali reduşi, nedepăşind marginea
caudală a corpului şi poartă ţepi filiformi; anusul este situat ventral, flancat
de ventuzele anale. Specia Otodectes cynotis (fig. 4.8), măsurând 272-
395/210-295 pm masculul şi 245-500/270-300 pm femela, parazitează
în conductul auditiv extern al carnivorelor, determinând râia auriculară a
acestora; ocazional se poate găsi pe suprafaţa corpului (Bussieras şi
Chermette, 1991).

Fig. 4.8. Otodectes


cynotis
a. femelă; b. mascul
(Benbrook şi Sloss,
1961)

Ciclul biologic se desfăşoară la locul parazitării, femelele depunând


ouă reniforme, alb-sidefii şi conţinut opac. Ouăle eclozionează în
aproximativ 70 h, cu parcurgerea stadiului larvar şi a celor două stadii
nimfale, finalizate, fiecare, prin câte o stare de quiescenţă, înainte de
năpârlire şi trecere în stadiul următor. Noii adulţi apar în 18-25 zile.
Epidemiologie
Sursele de infecţie sunt reprezentate de animalele infestate, cu
manifestări clinice sau cu evoluţii latente, care pot contamina congenerii,
adăpos-turile (aşternutul, pereţii, grilaje etc.), păşunea şi vegetaţia
(arbuşti, scaieţi).
Rezistenţa în mediul extern a acarienilor râiei este de =15 zile, dar
poate ajunge la 1-2 luni în cazul choriopţilor. Longevitatea este mai mare în
cazul temperaturilor mai scăzute (10°C pentru S. scabiei) şi umiditate

530
,m ? w ^ (yE m 'o iM o z(E

crescută, uscăciunea şi acţiunea directă a radiaţiilor solare determină


moartea acestor acarieni.
Infestarea are loc prin contact direct, între un animal bolnav şi unul
sănătos, mai ales în timpul gratajului, sau indirect, prin materialul de
pansaj, a păturilor, harnaşamentelor şi altor obiecte contaminate cu
cruste şi paraziţi, sau prin intermediul animalelor nereceptive, în special
animalele de serviciu (câini, măgari) sau rozătoare, care pot vehicula
cruste şi paraziţi. Supravieţuirea paraziţilor în mediu nu înseamnă şi
conservarea puterii infestante, apreciindu-se că aceasta scade treptat,
astfel că la 10-12 zile se apropie de zero, cu toate că supravieţuirea se
poate prelungi până la 28 zile, la temperaturi sub 10°C (Guillot şi col.,
1982, Kirkwood, 1985, O’Brien şi col., 1994).
Râile sunt boli hibernale, evoluţia lor la animalele de fermă începând
din toamnă,“explozia”clinică constatându-se în timpul iernii, când
animalele sunt în stabulaţie permanentă. în sezonul estival se remarcă
un recul al răilor, mai ales la ovine după tuns şi scoaterea la păşune, ca
şi la bovinele ce utilizează păşunea, constatându-se că linsul animalelor
libere a determinat o reducere marcantă a simptomelor şi leziunilor
comparativ cu bovinele împiedicate a se linge; de asemenea s-a
observat o fecunditate scăzută a psoropţilor la ovine în timpul verii
(Sweatman, Howning, 1991). Evoluţia răilor este mai puţin influenţată de
sezon la carnivore, la care pot evolua tot timpul anului.
Modul de viaţă în colectivităţi, inclusiv participarea la concursuri,
expoziţii favorizează contaminarea.
Receptivitatea este influenţată de o serie de factori: specie, rasă,
vârstă, alimentaţie.
Râile sunt întâlnite la toate speciile de animale, care sunt parazitate în
general de anumite varietăţi (subspecii) ale genurilor de acarieni agenţi
cauzali (tabel 4.1). Există posibilitatea transmiterii unor tipuri de râie de la
o specie la alta: Prosoptes ovis de la oaie poate trece la alte rumegătoare
şi chiar la ecvine, Chorioptes de la rumegătoare poate trece la ecvine,
Notoedres cati şi Otodectes cynotis se transmit între câine şi pisică, unele
subspecii de Sarcoptes pot “trece” la alte animale şi om.
Tra n sm ite re a la om este posibilă în cazul lui Sarcoptes, de la
bovine, caprine şi câine; la om provoacă leziuni de “prurigo”. De la câini
şi pisici are loc transmiterea foarte uşoară a râiei notoedrice, relativ
benignă şi rară astăzi (Bussieras şi Chermette, 1991).
Rasa poate influenţa evoluţia unor scabii: la taurine, rasele de lapte,
sunt parazitate frecvent de Chorioptes, care afectează de asemenea, ra­
sele grele de cabaline; la câine şi pisică, rasele selecţionate sau liniile “mai
nervoase” prezintă simptome mai evidente (Bussieras şi Chermette, 1991).
Vârsta: la prima infecţie, simptomele sunt mai discrete, în general la
animalele tinere boala este mai puţin spectaculară, comparativ cu

531
loan Liviu ÍMIT^EJI - (ParazitoCoaie şi (Boii parazitare

adultele, faptul putând fi explicat şi prin prisma fenomenelor alergice


instalate la infestaţiile anterioare şi care sunt însoţite de o sensibilitate a
pielii şi un prurit violent în infestaţii secundare.
Alimentaţia şi condiţiile de întreţinere influenţează evoluţia scabiilor,
raţiile echilibrate, însoţite de o stare de întreţinere corespunzătoare limitând
extinderea leziunilor; s-a demonstrat că alimentaţia deficitară (de supravie­
ţuire) a determinat evoluţia, în plină vară, la ovine, a râiei psoroptice
(Buhuega şi Ribicich, 1991); la animalele menţinute în adăposturi
aglomerate, cu umiditate şi căldură simptomele bolilor sunt mai evidente.

Tabel 4.1. Principalele localizări ale răilor la mamiferele domestice


(formele mai frecvente actual, sunt subliniate) (adaptat după Bussieras şi Chermette)

Cai Bovine Ovine Capre Suine Iepuri Câini Pisici


Râia
Gene­ cap Gene­ Gene- cap G ene­
sarcop- G ene­
ralizată ralizată ralizată ralizată
ralizată
tică
Râia
cap cap cap
notoe- extre­ extre­
drică mităţi m ităţi

Râia
Coam ă Gene- Gene-
psorop- coadă ralizată ralizată
tică m oţ
Râia
chisită trenul chişiţă G ene­
coriop- posterior ralizată
tică
Otaca- Psorop- Psorop- Psoron- Qto- Oto-
tes tes tes dectes dectes
rioza

Patogeneza
Mecanismele patogenetice în scabii sunt consecinţa multiplicării
rapide a acarienilor cauzali (dintr-o singură pereche de sarcopţi, se
ajunge după 4-5 generaţii la populaţii de peste 1 milion).
Aceşti acarieni exercită, în primul rând, o acţiune mecanic-iritativă,
datorată mişcărilor lor şi, mai ales,“săpării” tunelurilor epidermice de
către femelele ovigere, în cazul lui Sarcoptes. Deşi psoropţii se dezoltă,
în toate stadiile, pe suprafaţa tegumentului, respectiv a stratului cornos,
prin deplasările lor, înţepăturile din timpul hrănirii şi a perilor chitinoşi de
pe cuticulă, determină iritaţii şi procese inflamatorii locale, ce se resimt
până în straturile mucos şi germinativ al dermului (Cocoş, 1979), ba
chiar şi asupra metabolismului general. Prin înţepăturile tegumentului
auricular, pe care le fac otodecţii pentru a se hrăni, se produc inflamaţii
locale şi iritaţii ale terminaţiilor nervoase din zonă.

532
JA(RÄJf9fO‘EJfTOJMOZrE

Saliva şi dejecţiile, produşii de descompunere a paraziţilor morţi şi a


ouălor distruse au acţiune toxică, locală, generală şi alergizantă,
provocând prurit, degenerare balonizantă a celulelor epidermice, hiper- şi
paracheratoză. Procesele inflamatorii epidermice, exsudative, cu
exfolierea stratului cornos determină apariţia papulelor, apoi a veziculelor,
cu pustulizarea şi intervenţia florei de asociaţie; prin evoluţia veziculelor şi
pustulelor, se formează crustele de nuanţă şi consisitenţă variabilă.
Procesele inflamatorii afectează şi bulbii piloşi, glandele sudoripare.
La reinfestaţie, se observă edeme intercelulare, infiltraţii polimorfo-
nucleare, dermatoze alergice.
Când leziunile sunt întinse, cu deglabraţii şi crustizări abundente, se
dereglează funcţile de termoreglare, protectoare, metabolică, excretoare,
provocând auto-intoxicaţia, slăbire până la cahectizare (Dulceanu, 1994).

Caracteristici anatomoclinice şi de diagnostic


Având caracteristici epidemiologice şi evolutive comune, scabiile
prezintă totuşi particularităţi anatomoclinice specifice, cu semnificaţie
diagnostică şi în controlul parazitologic al acestor boli.

4.2.1.1. RÂILE ECVINELOR - sunt rare în prezent, cu


excepţia râiei chorioptice (Bussieras şi Chermette, 1991).

4.2.1.1.1. RÂIA S A RC O PTIC Ă


Sinonim: râia corpului la cal
Dermatită pruriginoasă produsă de Sarcoptes scabiei var. equi, carac­
terizată prin cruste, prurit, depilaţie care cuprind toate zonele corporale
acoperite cu păr scurt; nu afectează părţile inferioare ale picioarelor.
Simptomele apar după o incubaţie de 8-15 zile, pe cap, grebăn,
umeri, înregistrându-se 3 faze de evoluţie clinică:
> faza de d e b u t sau faza b u to n u lu i scabios, în care iniţial apare
prurit, mai mult sau mai puţin violent, spontan sau provocat; atunci când
se trece cu ţesala pe zonele pruriginoase se poate observa reflexul
psoric:“râs” (ridicarea buzei superioare), “semnul iepurelui” (mişcarea
nasului şi a buzei superioare), “semnul tapirului” (extensia capului şi
gâtului); apoi apar butonii scabioşi, perceptibili ca noduli mici la suprafaţa
pielii; aceşti noduli sunt de fapt mici papulo-vezicule acoperite de cruste;
la suprafaţa lor, firele sunt zbârlite şi aglutinate; ulterior, căderea crustelor
butonilor scabioşi determină depilaţii, cu aspect de piele roasă;

533
loan Liviu tMH'WEJl - (Parazitofogie şi (BoCi -parazitare

> faza de stare sau faza eczemoidă, când are loc extensia leziunilor
precedente, cu prurit foarte violent, cu apariţia de numeroşi butoni
scabioşi, cu numeroase zone ale pielii depilate, pielea având aspect
prăfuit; după două luni de boală, leziunile se întind şi în regiunile
sănătoase, cuprinzând progresiv întreg corpul, mai puţin zonele acoperite
cu păr lung (coamă şi coadă);
> faza te rm ina lă sau faza hipercheratozică, observată rar, doar în
absenţa tratamentului, se caracterizează prin: îngroşarea pielii, hiperche-
ratoză, scvame, cruste; animalul pare a fi acoperit de o veritabilă
carapace cornoasă, crăpată; după 5-6 luni de evoluţie a bolii, pielea este
în totalitate depilată, îngroşată, urît mirositoare (miros rânced); este
stadiul “marii râi”; pruritul este foarte diminuat, privirea absentă; starea
generală se agravează, apetitul este scăzut, caii slăbesc şi în final, în
absenţa tratamentului, mor după aproximativ un an de evoluţie a bolii.
Pot apărea complicaţii (abcese, limfangite, afecţiuni ale grebănului, artrite
supurative, uneori septicemie mortală), consecutiv grefării infecţiilor secun­
dare, sau tulburări renale de origine toxică, mai ales în faza finală a bolii.
Diagnosticul este posibil pe baza semnelor clinice şi datelor epide-
miologice: prurit, depilaţii, butoni scabioşi, contagiozitate, contaminare
umană, un diagnostic cert stabilindu-se prin examenul microscopic al
preparatelor efectuate din raclajul crustelor.
Diagnostic diferenţial se face faţă de: ♦malofagoză şi hematopinidoză,
care au evoluţii mai puţin severe, iar la examenul tegumentului, se pot
observa păduchii şi ouăle acestora; ♦crize de urticarie, cu evoluţii foarte
brutale, cu papule voluminoase ce devin pruriginoase, dar fără depilare;
♦acarioza dermanisică, foarte pruriginoasă, cu zone de depilaţii mici ce
devin numeroase dar nu se întind; ♦herpes miliar, care devine pruriginos;
♦dermatită datorată microfilariilor genului Onchocerca.

4.2.1.1.2. RÂIA PSO R O PTIC Ă


Dermatită determinată de Psoroptes communis var. equi, care
afectează moţul, coama şi coada, caracterizată prin cruste groase,
umede şi cu miros respingător.
Simptome
Limitată în zonele cu păr lung, această râie debutează clinic prin
prurit, în zona coamei şi cozii, zone în care părul este zbârlit (înfoiat),
casant; reflexul psoric este pozitiv. Pe piele, se observă prezenţa de mici
cruste gălbui, umede, lucioase, care pot aglomera firele de păr la bază.
Ulterior, crustele se pot extinde pe feţele laterale ale gâtului, cu depilări
circulare sau festónate, acoperite de o masă galbenă lipicioasă; în

534
A<RA!H'N0iE m ’0 !M 0 Z ‘E

evoluţii îndelungate, se poate constata eventual, trecerea leziunilor pe


membre şi posibile complicaţii la nivelul coamei şi grebănului.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice şi a localizării
leziunilor la nivelul zonelor acoperite cu păr lung, confirmarea diagnos­
ticului realizându-se prin examenul microscopic al crustelor.
Diagnostic diferenţial - faţă de: ♦dermatita estivală recidivantă, sau “râia
de vară”, produsă de culicoizi, având localizări similare, dar care apare la
păşune în sezonul cald, nu afectează tot efectivul şi reapare în fiecare an la
aceleaşi animale; ♦dermatofiloză, cu localizări asemănătoare, dar total
nepruriginoasă; ♦malofagoză şi hematopinidoză, care afectează adesea
zonele acoperite cu păr lung, dar sunt vizibili păduchii şi ouăle acestora;
♦dermatomicoza coamei sau cozii; ♦oxiuroză, cu prurit anal ce antrenează
gratajul, cu zburlirea firelor de păr de la baza cozii, dar fără leziuni la nivelul
coamei, examenul microscopic al crustelor din zonă fiind edificator.

4.2.1.1.3. RÂIA CHO RIO PTICĂ


Sinonime: râia simbiotică, râia picioarelor
Dermatită parazitară determinată de Chorioptes bovis var. equi, ce
afectează chişiţa şi buletul membrelor posterioare, caracterizată prin prurit
şi cruste, mai puţin depilaţie.
Simptomele cu localizări caracteristice la chişiţă şi bulet, mai ales la
membrele posterioare, se pot extinde progresiv pe jaret, graset, crupă şi
chiar regiunea abdominală inferioară (Dulceanu, 1986). Se constată prurit,
dar mai puţin marcant decât în râia psoroptică şi sarcoptică, observabil mai
ales după efort sau în timpul nopţii: animalul bate din picior, tropăie, îşi
freacă picioarele unul de celălalt; apar depilări neregulate, adesea calves-
cente, scvame abundente, uscate, cenuşii sau alburii, mai ales la periferia
leziunilor, iar firele de păr se smulg uşor, antrenând numeroase scvame.
Evoluţia este foarte lentă; în absenţa tratamentului, leziunile se pot
întinde pe trunchi, unde pielea poate deveni umedă. Se poate complica
prin grefarea de infecţii secundare, antrenând o limfangită. în fazele
târzii de boală, se constată îngroşare cutanată cornoasă, o veritabilă
pahidermie, ce poate atinge mai mulţi centimetri grosime, uneori
formaţiuni verucoase, care sângerează uşor după grataj.
Diagnosticul se stabileşte pe baza localizărilor, pruritului şi predis­
poziţiei cailor “grei”. Confirmarea diagnosticului se face prin evidenţierea
microscopică a paraziţilor în raclatul crustelor.
Diagnostic diferenţial - faţă de: malofagoză; dermatita estivală recidivan­
tă; dermatofiloză, fără prurit, localizată la partea inferioară a membrelor (“râia
de nămol”); alte acarioze cutanate (trombiculoză, acarioză dermanisică, plăgi
de vară - habronemoza cutanată); pododermatită de origine bacteriană.

535
Ioan Liviu EA - (Parazitolbflie si (Boii parazitare

4.2.1.2. RÂILE BOVINELOR


La bovine, există trei tipuri de râi, ce afectează, în special animalele
în stabulaţie, în timpul iernii: râia sarcoptică, râia psoroptică şi râia
corioptică.

4.2.1.2.1. RÂIA S A RC O PTIC Ă


Dermatită acută, pruriginoasă, foarte contagioasă, care afectează
capul şi gâtul, produsă de Sarcoptes scabiei var. bovis. Se poate
generaliza, membrele fiind afectate ultimele.
Simptomele debutează în general la nivelul ugerului, apoi se
întind pe trunchi şi îndeosebi pe gât şi cap; în absenţa tratamentului se
generalizează. Primele simptome apar la 10-20 zile de la contaminare şi
constau într-un prurit violent, continuu, escoriaţii, din care se scurge o
serozitate care ulterior, prin uscare, se transformă în cruste; căderea
crustelor face loc depilaţiilor neregulate. Progresiv pielea se usucă,
prezintă pliuri îngroşate, mai ales pe gât (“piele de rinocer”) (fig. 4.9);
suprafaţa pielii devine crustoasă şi crăpată, cu depilaţie intensă, extinsă,
neregulată şi descuamare. Animalul se scarpină cu coarnele sau
ongloanele sau se freacă de pereţi, arbori, determinând leziuni de grataj
foarte importante. Apar tulburări generale, cu slăbire, în pofida
persistenţei apetitului.
în formele cronice, crustele sunt abundente, albe, văroase, groase
până la 0,5 cm, iar pielea se îngroaşă, devine rugoasă, îşi pierde
supleţea şi apar crevasele. Frecvent, leziunile apar în jurul ochilor şi
buzelor, pe coamă, coboară pe părţile laterale ale gâtului şi cuprind apoi
grebănul şi linia dorsală, generalizându-se după o evoluţie de 6
săptămâni (Dulceanu, 1994).

Fig. 4.9. Râie


sarcoptică
la bovine
(Cosoroabă, 2000)

536
m f lm K Æ N R M O Z E

în absenţa tratamentului, animalul poate sucomba după 2-3 luni de


boală; în schimb, primăvara, după scoaterea la păşune, simptomele se
atenuează şi dispar, dar se menţine riscul recidivării în anul următor.
Diagnosticul se stabileşte pe baza: contagiozităţii, evoluţiei hiverna­
le, pruritului violent şi contaminării umane. Confirmarea diagnosticului se re­
alizează prin examenul microscopic al raclatului (cât mai profund) crustelor.

4.2.1.2.2. RÂIA PSOROPTICĂ


Dermatită pruriginoasă produsă de Psoroptes equi var. bovis, ce
afectează grebănul, regiunea dorsală şi caracterizată prin prurit foarte
intens, cruste, îngroşarea pielii, crevase, oboseală, emaciere şi prin
caracterul contaminant al bolii. Este o infecţie tipică de grajd, evoluând
mai ales în toamnă şi iarnă, la animale din adăposturi neîngrijite, cu
exces de umiditate.
Simptomele debutează la baza cozii, apoi se extind pe trunchi, pe
linia dorsală şi grebăn, cuprinzând ulterior, laturile corpului, membrele,
gâtul şi capul. Simptomele apar la 8-10 zile de la contaminare, sau mai
târziu, şi constau în: prurit violent, agitaţie permanentă, depilaţie, erupţie
veziculară efemeră cu un exsudat care aglutinează perii şi formează
cruste sanguinolente. Din cauza pruritului intens şi persistent, animalele
nu se pot hrăni, nu se pot odihni şi slăbesc, iar producţia de lapte scade.
Gratajul poate crea plăgi care se complică septic, prin suprainfecţii
bacteriene. Animalele slăbite şi cu alte afecţiuni intercurente, pot muri.
Cele mai multe cazuri de evoluţie fatală se întâlnesc la tineret. La
păşune, primăvara, simptomele se atenuează şi dispar.
Microscopia electronică a permis observarea de microulcere
epidermice, datorate paraziţilor şi degranularea a numeroase mastocite
cutanate, indicând importanţa fenomenelor de hipersensibilitate
(Stromberg şi Guillot, 1989).
Diagnosticul se stabileşte pe baza anchetei epidemiologice şi a
manifestărilor clinice. Confirmarea diagnosticului se face prin identifica­
rea acarienilorîn cruste, la examenul microscopic.
Diagnostic diferenţial se face faţă de: malofagoză, eczemă, dermato-
micoze atipice.

537
Ioan Liviu iMIrT(R‘EJL - (parazitofogie şi (Boii parazitare

4.2.1.2.3. RÂIA C HO RIO PTICĂ


Sinonim: râia simbiotică a taurinelor
Dermatită parazitară pruriginoasă, cu localizare la baza cozii,
perineu, faţa internă a coapselor, uger, produsă de Chorioptes bovis;
este o râie puţin contagioasă, caracterizată prin noduli scabioşi,
pruriginoşi, depilaţii, cruste şi prurit intens. Evoluează îndeosebi la
vacile de lapte (rasa Holstein); atunci când afectează rasele de carne,
se poate asocia cu râia psoroptică.
Simptomele apar la nivelul regiunilor posterioare ale corpului, în
pricipal baza cozii şi fosele anale (fig. 4.10), până la mijlocul feţei
posterioare a mamelei. Este posibilă uneori extinderea până la jaret. în
zonele amintite, apar noduli
scabioşi de mărimea unui
bob de mei sau mai mari
(Dulceanu, 1994).
Nodulii sunt pruriginoşi
şi constituiţi din cruste
cenuşii şi fire de păr şi
confluează. Iniţial, crustele
sunt subţiri, fine, pentru ca
apoi să se îngroaşe şi se
măresc cantitativ. în zonele
acoperite de cruste, mai
ales pe pliurile caudale,
apar crevase sângerânde
şi care, datorită compli- Fig.4.10. Râie corioptică la vacă
caţiilor septice, devin puru- (Lun§u Ş1co1’ 1982)
lente, cu o secreţie galben-verzuie.
Diagnosticul se stabileşte pe baza contagiozităţii, apariţiei
hibernale, pruritului violent, reflexului psoric. Confirmarea diagnosticului
se face prin examenul microscopic al crustelor din zonele de elecţie.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de malofagoză.

538
W ß im fö E m & M O Z E

4.2.1.3. RÂILE OVINELOR


4.2.1.3.1. RÂIA PSOROPTICĂ
Sinonime: râia corpului, psoroptoza oilor
Dermatită cronică produsă de Psoroptes equi var. ovis, care evolu­
ează cu prurit, depilaţii şi cruste, iniţial localizate pe trenul anterior,
ulterior generalizate. Psoropţii se localizează, în toate stadiile lor, la
suprafaţa pielii, unde se hrănesc cu sânge şi limfă şi exercită iritaţii,
procese inflamatorii locale, cu tendinţă de extindere datorită deplasării
populaţiilor foarte mari ale acestui parazit (gregar) (Dulceanu, 1994).
Consecutiv acţiunii toxice a salivei (enzime proteolitice) şi dejecţiilor
paraziţilor, apar procese alterative, exsudativ-infiltrative şi proliferative în
straturile mucos şi germinativ.
Simptomele apar după o incubaţie de 1-3 săptămâni, în funcţie
de receptivitatea individului şi intensitatea infestaţiei, primele simptome
fiind exprimate prin prurit accentuat, eritem şi papule galbene pe grebăn,
torace, lombe. Animalele se scarpină intens, determinând desprinderea
lânii în smocuri ce rămân pe obiectele folosite pentru grataj.
în zonele afectate, lâna este îmbibată cu usuc (împâslită), apoi pielea
se acoperă cu cruste galbene, umede şi în final cu un strat vâscos, gras,
sub care se găsesc psoropţii.
Căderea lânii are loc iniţial prin “ridicarea” unor şuviţe, dând un aspect
de “fulguit”, apoi pe porţiuni mai mari, lăsând largi zone denudate (fig.
4.11). în cazuri grave, apar
suprainfecţii bacteriene,
tulburări generale (anemie,
slăbire, până la cahexie hidre-
mică) şi posibil moartea; în caz
contrar, boala evoluează prin
pusee succesive. în formele
generalizate se înregistrează
abatere, nelinişte, inapetenţă,
avorturi sau obţinerea de miei
subdezvoltaţi.
Diagnosticul se precizează pe
Fig. 4.11. baza semneleor clinice (prurit
R â ie g e n e r a l i z a t ă la o v in e
(Lungu, 1982) intens, prezenţa reflexului
psoric, cruste, depilaţii) şi a
contagiozităţii deosebite. Pentru confirmare se va face examenul
microscopic al crustelor, cu evidenţierea acarienilor paraziţi.

539
Ioan Liviu !MIlTcRrE_/fl - (ParazitoCogie şi (BoCi parazitare

Diagnostic diferenţial se face faţă de: melofagoză, în care se


observă paraziţii adulţi şi pupele (nimfe); dermatofiloză, unde are loc
colorarea în galben a lânii şi nu apare prurit.

4.2.1.3.2. RÂIA S A RC O PTIC Ă


Sinonime: râia capului, sarcoptoza oilor
Dermatită cronică ce afectează zonele corporale acoperite cu păr
scurt (capul), produsă de Sarcoptes scabiei var. ov/'s, caracterizată prin
cruste groase, depilaţie şi prurit.
Se localizează în jurul gurii, cu extindere apoi pe cap, cu apariţia de
vezicule mici, prurit violent şi scurgerea unei serozităţi care prin uscare
determină formarea de cruste brune din ce în ce mai groase. Se poate
extinde şi pe extremitatea distală a membrelor.
Simptomele apar după o perioadă de incubaţie de 14 zile, iniţial
pe nas, peribucal, pe pleoapa superioară şi la baza urechii, animalele
manifestând prurit; în aceste zone apar vezicule, ulterior noduli şi cruste,
care se pot extinde pe toată suprafaţa capului.
La rasele tropicale, fără lână, este râie generalizată (Bussieras şi
Chermette, 1991).
Se va face diagnostic diferenţial faţă de ectima contagioasă, care
are aceleaşi localizări, dar alt tip de noduli.

4.2.1.3.3. RÂIA CHO RIO PTICĂ


Sinonime: râia simbiotică a oilor, râia picioarelor
Dermatită produsă de Chorioptes bovis var. ovis care afectează
membrele posterioare (chişiţa şi spaţiul interdigital). Se traduce prin
cruste galben-brune, fisurate, cu hemoragii şi prurit intens.
Se localizează îndeosebi la chişiţă, adesea cu evoluţie foarte
discretă, dar se poate manifesta printr-un prurit accentuat (care nu se
observă în râia chorioptică a altor specii): mieii se muşcă până la sânge.
în regunile afectate, pielea se îngroaşă şi se acoperă de cruste
galbene, lipicioase, formând un veritabil manşon în jurul membrelor.
La berbec afectează scrotumul, putând determina atrofia testiculară şi
sterilitate (consecutive probabil hipertermiei locale) (Crawford şi col., 1970).
Simptomele se instalează lent, boala evoluând sub trei forme:
eczema crustoasă, eczema umedă şi eczema verucoasă (Dulceanu, 1994).
Eczema crustoasă se manifestă prin prezenţa de vezicule, noduli şi
cruste scvamoase, asociate cu depilaţie.
Eczema umedă apare atunci când sunt erodate straturile superficiale
ale epidermei, până în apropierea stratului generator Malpighi, iar flora
bacteriană de asociaţie invadează zona; apar secreţii care aglutinează
perii, conferind zonei un aspect caracteristic.

540
_A<RjW!N'OiE m 'OiM OZ‘E

Eczema verucoasă, forma cea mai gravă, se caracterizează prin predo­


minanţa proceselor proliferative, leziunea apărând ca o papilomatoză
verucoasă, asociată cu degenerări epidermice de intensităţi diferite.
Diagnosticul se stabileşte pe baza examenului clinic, iar pentru
confirmare se face examenul microscopic al produsului de raclaj din
zonele afectate. Diagnostic diferenţial se face faţă de eczema
membrelor, dermite produse de Linognathus pedalis, de larvele unor
helminţi (Strongyloides, Bunostomum).

4.2.1.4. RÂILE CAPRINELOR


4.2.1.4.1. RÂIA SA RC O PTIC Ă

Dermatită parazitară, produsă de Sarcoptes scabiei var. caprae,


caracterizată prin manifestări clinice grave şi cu evoluţie, uneori, fatală.
Boala se manifestă prin prurit violent ce debutează pe cap, pentru a
cuprinde apoi trunchiul, abdomenul, mamela, membrele; se formează
noduli scabioşi de dimensiuni variabile, care cu timpul se transformă în
microabcese. în zonele afectate, pe piele, apar cruste mici, dense, care
în timpul evoluţiei bolii se îngroaşă şi se acoperă cu o serozitate
vâscoasă. De asemenea, apar depilaţii cu aspect neregulat, ce se extind
treptat pe tot corpul. Animalele devin agitate, se scarpină intens şi
persistent, renunţă la hrană, slăbesc; în unele cazuri, se ajunge la
cahexie şi moarte.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice (prurit,
grataj, cruste); pentru certitudine se face examenul microscopic al
crustelor, cu evidenţierea paraziţilor.

4.2.1.4.2. RÂIA CHO RIO PTICĂ


Sinonim: râia simbiotică a caprei
Dermatită parazitară produsă de Chorioptes bovis var. caprae, ce
afectează membrele, dar se poate generaliza; este caracterizată prin
apariţia de depilaţii incomplete pe laturile gâtului, urechi, grebăn, zona
lombară, baza cozii. Uneori, pe membrele posterioare se observă
induraţii şi formarea unei cruste groase, sub care se găsesc paraziţii şi
poate cauza şchiopături (Heath, 1978).

4.2.1.4.3. RÂIA A U R IC U LA RĂ
Sinonim: otacarioza
Este o acarioză dermică, determinată de Psoroptes communis var.
caprae, care evoluează ca o otită externă, crustoasă, uneori complicată cu

541
Ioan Liviu iMIrT<
KfEJl - (parazitoCogie şi (Boii parazitare

otită internă şi cu grave tulburări de echilibru. Se caracterizează prin


prezenţa de cruste compacte ce formează o masă brună care umplu
conchia auriculară şi obstruează conductul auditiv şi în care se găsesc
acarienii. Uneori, infestaţia se poate extinde pe cap, gât şi corp; în general,
evoluează cronic. Tabloul simptomatic nu este sever, animalele manifes­
tând doar scuturături din cap, gratajul urechilor cu membrele posterioare.
Boala este întâlnită mai frecvent la capra de Angora decât la capra
de lapte (Dulceanu, 1994).
Diagnosticul se precizează prin examenul microscopic al
crustelor şi dopurilor de cerumen, cu evidenţierea acarienilor.

4.2.1.5. RÂILE SUINELOR


4.2.1.5.1. RÂIA SA R C O PTIC Ă
Dermatită acută sau cronică, extrem de contagioasă, determinată
de Sarcoptes scabiei var. suis, caracterizată prin papule, vezicule, noduli
scabioşi, crustizare, cu tendinţă de generalizare, hipercheratoze,
depilaţie neregulată, acompaniate de prurit şi slăbire.
Boală foarte frecventă; anchetele din Marea Britanie au arătat că
20% dintre porcine erau parazitate (Bussieras şi Chermette, 1991).
Firkins şi col. (2001) au arătat că peste 70% din efectivele mondiale de
suine sunt afectate de râia sarcoptică, cu o prevalenţă de 20-95% în
cadrul fiecaărui efectiv (Cargill şi Davies, 1999).
Boala este considerată o tehnopatie, semnalată în toate sistemele
de creştere şi exploatare. Evoluţia bolii determină reducerea consumului
de hrană cu 5-10%, iar ritmul de creştere este încetinit cu 10-12,5%.
Unii autori apreciază că un porc are nevoie de «50 kg furaj în plus
pentru atingerea greutăţii de sacrificare (Cosoroabă, 1988). Alţi autori
apreciază că infestarea porcilor aflaţi la îngrăşat antrenează întârzieri în
creştere de până la 5% (Alva Valdes şi col., 1986).
Râia afectează îndeosebi tineretul în vârstă de 2-5 luni, dar şi sugarii;
forma auriculară se întâlneşte doar la scroafe adulte (Dulceanu, 1994).
Sursele de infestare sunt reprezentate de animalele scabioase,
îndeosebi vierii, de la care se contaminează scroafele, iar de la acestea,
purceii. Contaminarea se realizează prin contact direct, dar şi indirect, prin
intermediul vectorilor neanimaţi sau animaţi.
Vierii şi scroafele fac forme latente de boală, cu leziuni cronice
oculte la baza urechilor şi pliul cozii (Şuteu, 1988). Sugarii nu fac boala,
dar se contaminează, manifestările clinice apărând la puţin timp după
înţărcare, în timp ce îmbolnăviri severe se constată la purceii în vârstă
de 4-5 luni.

542
.mA.HWOcEm 'OiM OZcE

Simptome
La purceii sugari, apar modificări urticariforme pe urechi, gât,
torace şi abdomen, însoţite de prurit intens, manifestat mai ales în
grajdurile călduroase (Cosoroabă, 2000).
La purceii în ţă rca ţi, simptomele apar după o perioadă de
prepatenţă de 2-3 săptămâni, debutând prin prurit, asociat cu papule,
vezicule, noduli scabioşi pruriginoşi şi cruste brun-roşietice, ce au ca
localizări principale urechile şi conductul auditiv extern, gâtul, partea
inferioară a corpului (abdomen, faţa internă a coapselor), membre
posterioare. în zonele afectate, pielea pare ridată, îngroşată, crăpată,
acoperită de un strat de jeg (rapăn) cenuşiu-negricios. Iniţial, crustele
sunt furfuracee, fine, ulterior se extind şi se îngroaşă.
Animalele manifestă un prurit mai mult sau mai puţin violent.
Sindromul de reinfestare, se traduce prin fenomene de hipersensibilitate,
manifestat printr-un prurit intens, repetat şi persistent, cu papule multiple
sau plăgi eritematoase. Prin grataj, apare fenomenul de pseudotundere.
La grăsuni, după o prepatenţă de 6-7 săptămâni, apar noduli şi
cruste groase, abundente, alb-văroase pe cap, gât, torace, abdomen şi
coapse, leziunile fiiind mai evidente în regiunea lombară, olecraniană şi
jarete. Pruritul este intens, animalele sunt neliniştite şi se scarpină
viguros de pereţi, de barele boxelor sau de alte obiecte din jur, iar
pseudotunderea se extinde pe zone întinse. Sunt afectate consumul de
furaj şi sporul de creştere, demonstrându-se că porcii neinfestaţi au
prezentat o conversie şi un spor mediu zilnic mai mari cu 9-12% faţă de
cei infestaţi (Cargill şi Dobson, 1979).
La scroafele de reproducţie, semnele clinice apar după 3-4 luni
de la contaminare (prin montă), pe părţile laterale ale toracelui şi
abdomenului, pe flancuri şi pe linia dorsală a corpului, manifestate prin
zone hiperemice cu papulo-vezicule, cruste pitiriazice brune-roşcate şi
prurit. Treptat, leziunile confluează, apar scvame furfuracee (tărâţoase)
şi cruste groase aderente, alb-văroase (Keller şi Eckart, 1972).
La vieri, râia sarcoptică se manifestă prin apariţia de cruste groase,
alb-văroase, cu crevase, uneori sângerânde localizate pe cap, gât,
grebăn, regiunea dorso-sacrală, olecraniană şi jaret. Sarcopţii se
localizează şi în ureche, la faţa internă, producând cruste brune-
negricioase (Lungu şi col., 1982).
în formele cronice de boală, la vieri şi scroafe, leziunile apar la un
număr mic de animale, la nivelul urechii externe, la care se constată
depozite groase de cerumen stratificat sub formă de solzi de azbest (fig.
4.12), slab ataşate de piele şi foarte bogate în acarieni (Dulceanu, 1994.).
Uneori, leziunile se pot extinde pe cap, gât sau alte părţi ale corpului.

543
loan Liviu MJTcR<
Eß - cParazitoCogie şi (Boii parazitare

Diagnosticul se stabileşte pe
baza contagiozităţii deosebite, pruritu-
lui şi a celorlalte manifestări morfo-
clinice, în special leziunile pielii. De
altfel, au fost concepute scheme de
notare a leziunilor, Dărăbuş şi col.
(2006) menţionând două dintre ele:
• schema propusă de cercetătorii
din Australia de sud (Pointon, 1987-
Fig. 4.12. Râie sarcoptică la suine 1992), cu 4 scoruri lezionale
(original) (average dermatitis score): ADS 0 =
fără leziuni; ADS 1 = leziuni uşoare
sau localizate, de tip eritematos, scvamos şi cu mici cruste, dar fără
procese hipercheratozice; ADS 2 = dermatită uşoară spre moderată,
cu leziuni crustoase uscate localizate, de grosime medie şi de culoare
alb-murdară; ADS 3 = dermatită severă, generalizată, cu leziuni
crustoase, de culoare gri, uscate, groase şi extinse;
• schema propusă de Martineau şi col. (1984), bazată în principal pe
evalurea pruritului, cu 3 scoruri: 0 = fără prurit şi grataj; 1 = intensitate
scăzută a pruritului şi gratajului; 2 = prurit intens şi grataj frecvent.
în general, un scor lezional mai mare de 0,5 poate avea valoare de
diagnostic (Davies şi col., 1994).
Un diagnostic specific şi sensibil se poate obţine prin utilizarea
testului imunoenzimatic ELISA, dezvoltat în mai multe variante, care să
permită identificarea chiar a unor titruri scăzute de anticorpi anti-
sarcoptici (Bronstein şi Wallgren, 1997; Van der Heijden, 2000). De
altfel, au fost evaluate trei kituri comerciale ELISA: Sarcoptes ELISA
2001; Acar-Test P-ELISA şi Chekit Sarcoptes, primele două fiind mai
sensibile (Kessler şi col., 2003, citaţi de Dărăbuş şi col., 2006).
Confirmarea diagnosticului se realizează prin evidenţierea paraziţilor
la examenul microscopic al produsului de raclaj (de la faţa internă a
conchiei auriculare, jaretului sau alte regiuni cu cruste). Este posibil însă
ca rezultatul examenului microscopic să fie neagtiv la sugari; în nodulii
prezenţi mai ales pe abdomen, dezvoltaţi consecutiv reacţiei alergice
specifice la această vârstă, nu se găsesc acarieni.
Diagnostic diferenţial se face faţă de: hematopinidoză, în care se
observă foarte uşor păduchii; hipercheratoze carenţiale (vitaminice, în
principal vitamina A, sau carenţă în Zn); unele boli infecţioase cu exprimări
cutanate (variolă, rujet); dermatita strongiloidiană; fotosensibilizare şi
dermatite solare primare.

544
A Q ftH W & EN lX m oZE

4.2.1.6. RÂILE CÂINILOR


4.2.1.6.1. RÂIA S A RC O PTIC Ă
Sinonim: râia corpului

Dermatită determinată de Sarcoptes scabiei var. caniş, ce


afectează întreaga suprafaţă a corpului; are caracter contagios şi se
caracterizează prin prurit, cruste, depilaţii, cahexie şi moarte. Boala
afectează toate rasele şi toate vârstele de câini; apare mai frecvent iarna
şi primăvara, îndeosebi la câinii subnutriţi, cu igienă deficitară, la femele
aflate în lactaţie sau gestante, precum şi la câinii supuşi corticoterapiei
prelungite.
Simptomele apar după o incubaţie de 2-3 săptămâni.
La câinii adulţi, au fost descrise trei faze de evoluţie a bolii: faza de
debut, faza de stare şi faza terminală.
Faza de debut se caracterizează prin apariţia de leziuni pe cap, bot,
în jurul ochilor, marginea posterioară a conchiei auriculare, linia
inferioară a corpului (torace, abdomen) şi cot, jaret, cu trei simptome
majore:
■prurit, cu apariţia reflexului otopodal (reflexul de pedalare al membrului pos­
terior, declanşat de masajul marginii posterioare a urechii de aceeaşi parte);
■depilaţii, cu prezenţa de papule acoperite cu mici cruste (“butoni scabioşi”);
■ apariţia unui “nisip conchinian” pe marginea posterioară a urechii,
bogat în paraziţi.
Faza de stare se caracterizează prin extinderea leziunilor pe regiuni
mai mari ale corpului, în general cu excepţia regiunii dorso-lombare, cu
agravarea simptomelor precedente şi dezvoltarea leziunilor de grataj.
în faza terminală, faza sevamoa­
şă, pielea este plisată (fig. 4.13),
crustoasă, urât mirositoare; pruritul
este diminuat, starea generală se
înrăutăţeşte şi în final animalul
netratat poate sucomba.
La căţei, de cele mai multe ori,
simptomele sunt diferite, manifestate
prin depilaţii discrete, absenţa nodu-
lilor scabioşi, prurit slab; se observă
doar descuamaţii furfuracee, sevame Fig. 4 .1 3 . Râie sarcoptică Ia câine
care invadează blana; nisipul (Lungu şi col., 1982)
conchinian este puţin abundent, iar
reflexul otopodal, adesea pozitiv, este dificil de declanşat, din cauza
indocilităţii căţeilor, şi greu de apreciat, din cauza reacţiilor dezordonate
ale acestora. în general, această formă, mai puţin caracteristică, este

545
Ioan Liviu iMId^EJI - (parazitoCogie şi (Boii parazitare

denumită “sindrom sarcoptic juvenil” (Cosoroabă, 2000). Uneori, acest


sindrom juvenil afectează câinii adulţi, în stare proastă de întreţinere; pe
de altă parte, uneori, căţeii pot face forma tipică a râiei.
Diagnosticul se stabileşte pe baza pruritului, a nodulilor
scabioşi, depilaţiilor, nisipul conchinian; contagiozitate la alţi câini şi
contagiozitate umană. Diagnosticul de laborator, prin care se pun în
evidenţă sarcopţii, este destul de dificil, deoarece aceştia sunt rari în
leziuni; este necesară uneori, examinarea a 5-10 preparate (din raclatul
leziunilor, clarificat cu lactofenol) înainte de a da un diagnostic negativ.
Adesea, sarcopţii nu pot fi identificaţi în examinare directă şi de aceea,
la raclatul obţinut se va adăuga o soluţie saturată de zahăr, se va
centrifuga şi se vor căuta sarcopţii la suprafaţa lichidului (Bussieras şi
Chermette, 1991). Chiar dacă nu s-au pus în evidenţă paraziţii, se
recomandă tratarea câinilor la care simptomele şi epidemiologia evocă o
râie, ameliorarea simptomelor constituind un diagnostic terapeutic.
Diagnostic diferenţial se face faţă de: dermatite alergice cu localizări,
în general, diferite (dermatita alergică la înţepături de purici, localizată,
în special în regiunea dorso-lombară, mai puţin afectată de râia
sarcoptică); cheiletieloză, relativ frecventă la câini şi căţei şi foarte
asemănătoare sindromului juvenil al râiei sarcoptice; dermatomicoze şi
demodecie, diferenţiate uşor pe baza absenţei pruritului.

4.2.1.6.3. RÂIA O TO D ECTIC Ă


Sinonime: acarioza auriculară, râie auriculară, otacarioza,
otodectoza, otita parazitară, boala epileptiformă a câinilor de
vânătoare
Otită externă, produsă de Otodectes cynotis, caracterizată prin prurit
violent, accese epileptiforme, cerumen brun-ciocolatiu în cantitate mare,
amestecat cu acarieni, puroi şi cruste, mutilări ale conchiei auriculare,
surzenie şi moarte. Boala este intertransmisibilă între câini şi pisici.
Simptome
în faza incipientă, se constată hipersecreţie de cerumen cleios, brun-
închis; ulterior, se constată poziţia anormală a urechilor (una sau ambele
conchii auriculare sunt îndoite la bază).
Apare pruritul, cu manifestări variabile şi grataj, cu producerea
plăgilor şi hematoamelor retro-auriculare, uneori chiar periauricular;
masarea bazei urechii determină reflexul de “sprijinire” şi reflexul “oto-
podal” (pedalarea membrelor posterioare de aceeaşi parte. Ulterior, se
instalează febra şi sunt posibile tulburări nervoase, îndeosebi iritabilitate
la animalele tinere.
Sunt posibile diverse complicaţii: otohematoame consecutiv gratajului,
conchia auriculară devenind caldă, dureroasă, globuloasă; abcese

546
m jW 3 V O E m 'Q !M O Z (E

periauriculare; otită externă supurativă, consecutiv suprainfecţiilor


bacteriene şi micotice (Malassezia pachydermatis); conjunctivită, keratită,
ulcere ale comei; otită medie şi eventual abcese ale meningelui sau ale
creierului. în unele cazuri, râia se extinde pe suprafaţa corpului, cu
depilaţii, cruste, scvame.
Diagnosticul se stabileşte în general uşor, pe baza
contagiozităţii, inclusiv interspecifice (între câini şi pisici), pruritului
auricular (reflex oto-podal) şi prezenţei cerumenului cafeniu-brun în
conductul auditiv. Diagnosticul de laborator se efectuează prin examenul
microscopic al cerumenului, bogat în paraziţi.
Diagnostic diferenţial se face faţă de micoze (în special,
malasezioza) şi otite neparazitare.

4.2.1.7. RÂILE P IS IC II
4.2.1.7.1. RÂIA NOTO EDRICĂ
Dermatită parazitară produsă de Notoedres cati var. cati, care
afectează pisica, şoarecele, şobolanul, hamsterul. Se caracterizează
prin vezicule, cruste cenuşii, depilaţii, prurit, grataj, complicaţii septice,
dermatită supurativă ce interesează ceafa, urechile, fruntea, capul, gâtul,
membrele anterioare şi posterioare.
Boală mai ales a pisicilor nomade, a animalelor necastrate; râie
localizată, afectând capul şi extremităţile.
Evoluţia bolii înregistrează trei faze: faza de debut, faza de stare şi
faza terminală.
în faza de debut se constată plierea transversală a marginii
anterioare a urechilor care, la palpare, sunt rugoase; procesul se extinde
progresiv pe cap, pielea cutându-se longitudinal, sinuos. începe căderea
părului şi instalarea calvescenţei; pruritul este slab; la palparea regiunilor
cu leziuni se percepe o senzaţie de nisipos.
Faza de stare de caracterizează prin hipercheratoză progresivă, cu
apariţia în final a unei adevărate carapace pe cap, de culoare cenuşie,
crăpată, a cărei grosime poate ajunge până la un centimetru; pruritul este
aproape absent. Procesul scabios se extinde destul de repede şi cuprinde
pleoapele, gâtul, spatele, putându-se chiar generaliza. Deseori, se
înregistrează conjunctivită şi entropion. în blană, se observă cruste din ce
în ce mai multe şi mai groase. Pe membre, leziunile debutează în zona
autopodiului, consecutiv g rataj ului. Se înregistrează eritem, apoi
calvescenţă, scvame, nisip scabios. Coada prezintă deseori numeroase
leziuni, uneori cu aspectul unui manşon crustos.

547
Ioan Liviu 5\UrTcR<
EJt — (ParazitoCoaie şi (Boii parazitare

Faza terminală, se caracterizează prin tendinţa de generalizare şi mai


ales, prin apariţia de tulburări generale (inapetenţă, slăbire, prostraţie);
bolnavul rămâne cu ochii închişi, manifestă puseuri de mieunat trist. în
absenţa tratamentului sau aplicat prea tardiv, evoluţia este adesea fatală,
în 1 - 2 luni.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice şi a datelor
epidemiologice, confirmându-se prin examenul microscopic al raclatului pre­
levat din zonele afectate sau prin examenul histologic al biopsiilor recoltate.

4.2.1.7.2. RÂIA OTO D ECTIC Ă


Otită externă produsă de Otodectes cynotis var.cati, caracterizată
prin prurit violent, accese epileptiforme şi chiar rabiforme, cerumen
ciocolatiu în cantitate mare, mutilarea conchiei, surditate şi moarte.
Boala este extrem de frecventă, simptomatologia fiind asemănătoare
cu cea din râia otodectică de la câine. Tulburările nervoase (iritabilitate)
sunt mai frecvente, îndeosebi la animalele tinere, iar la rasele predispuse
unor asemenea tulburări (siameze), apar crize convulsive, accese de
agresivitate, crize de angoasă, midriază, anisocorie, crize ce se pot repeta
de mai multe ori într-o zi.
Diagnostic diferenţial se face faţă de: micoze, adesea localizate în
conchia auriculară la pisici, otite neparazitare; epiteliom al conchiei
auriculare a pisicii.

4.2.1.8. RÂILE IEPURILOR


4.2.1.8.1. RÂIA NO TO EDR IC Ă
Sinonim: râia capului
Dermatită parazitară produsă de Notoedres cati var. cuniculi, poate
evolua simultan cu râia sarcoptică, manifestându-se cu leziuni
exsudativ-crustoase (Dulceanu, 1994). Afectează zona peribucală,
perioculară, perinazală, extinzându-se la baza urechilor, pe gât, pe
membre şi perianal. La tineret, se poate generaliza. în zonele afectate
apar cruste groase, cenuşii-văroase, iar în cazurile mai vechi, crustele
devin foarte abundente şi se aglomerează aderând la tegument,
deformând regiunea botului. Concomitent apar şi depilaţiile. Animalul
slăbeşte progresiv şi poate muri.
Diagnosticul stabilit prin examen clinic, se confirmă prin examen
microscopic al raclatului crustelor.

548
m w m r E m o rM oz<E

4.2.1.8.2. RÂIA S A RC O PTIC Ă


Dermatită parazitară produsă de Sarcoptes scabiei var. cuniculi, ce
afectează capul, membrele, putându-se extinde pe întreaga suprafaţă a
corpului. Leziunile se localizează iniţial perinazal, peribucal, extinzându-se
apoi pe bărbie şi labe, extremităţile membrelor, de unde poate difuza până
în regiunile carpiene şi jaret. în zonele afectate apar iniţial papule, vezicule,
pustule asociate cu un prurit accentuat (Stănescu, 1984); animalele se
freacă cu nasul de podea sau de pereţii cuştii sau se scarpină cu labele.
Consecutiv, apar leziuni de grataj: escoriaţii cutanate sângerânde, care se
acoperă ulterior cu cruste cenuşii sau cenuşii-negricioase. în cazul
membrelor, leziunile apar pe bureletul unghiilor, de unde se extinde pe
suparafaţa plantară până la jaret, zona inguinală, spate, torace şi abdomen.
Diagnosticul se stabileşte prin examen clinic şi se confirmă prin
examen microscopic al raclatului cutanat.

4.2.1.8.2. RÂIA PSO RO PTICĂ


Sinonime: râia auriculară, otacarioza
Otită externă produsă de Psoroptes communis var. cuniculi,
caracterizată prin cruste concentrice localizate în conductul auditiv
extern şi pe faţa internă a conchiei auriculare. Este o otită externă
crustoasă, pruriginoasă, foarte contagioasă, ce se poate complica cu
otită medie, ce produce moartea animalelor bolnave.
Iniţial, în conductul auditiv extern se acumulează o mare cantitate de
cerumen urât mirositor, care împreună cu fluidele tisulare coagulate
formează cruste concentrice, stratificate, abundente, rezultând “cornete”
care obstruează conductul; mirosul devine din ce în ce mai respingător;
adesea urechile se apleacă. Animalele manifestă un prurit accentuat,
scutură din cap, se scarpină cu labele. în forme mai vechi de boală, când
se acumulează o cantitate mare de cruste, iepurele ţine capul rotit spre
urechea afecată şi din cauza greutăţii crustelor urechea nu mai poate fi
ridicată, în timp ce urechea congeneră, sănătoasă este ţinută dreaptă, în
sus (Dulceanu, 1994).
Uneori leziunile se extind pe suprafaţa capului. Infecţia poate fi urmată
de complicaţii, cu perforarea timpanului de către psoropţi, antrenând o
otită medie, sau o meningoencefalită, cu poziţii şi deplasări anormale (cap
plecat în permanenţă, torticolis, tulburări de echilibru şi deplasare).
Animalele afectate manifestă slăbire până la cahexie, epuizare şi moarte.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice, iar pentru
confirmare se face examenul microscopic al crustelor.
Se va face diagnostic diferenţial faţă de torticolisul cu altă etiologie
(encefalitozoonoză, abcese pasteurelice).

549
Ioan Liviu iM Il‘(RrEJi - (parazitoCogie şi (Boii parazitare

Tratamentul răilor la mamifere


Substanţele utilizate pentru combaterea diferitelor artropode parazite
sunt cunoscute sub numele de acaricide sau insecticide, indicând astfel,
grupul asupra căruia acţionează; de remarcat că majoritatea substanţelor
sunt active, atât împotriva acarienilor, cât şi a insectelor, utilizarea oricărei
denumiri fiind corectă, cel mai uzitat fiind termenul de acaricide.
în combaterea râilor la mamifere s-au utilizat mijloace terapeutice
diferite, cu eficacitate diferită, în funcţie de caracterul evolutiv al bolii şi
starea nutriţională şi igienico-sanitară a animalelor din focar. Substanţe
folosite: ►compuşi pe bază de arseniu, ►sulf, ►crezoli, ►benzoat de
benzii, ►terpinoli, ►organoclorurate.
• Organocloruratele, insecticide de contact, cu o largă utilizare în a doua
jumătate a secolului XX, au fost treptat abandonate datorită toxicităţii crescute şi
remanenţei îndelungate (timp de înjumătăţire, în sol, al D.D.T. este de 20 de ani).
Sunt substanţe cu acţiune neurotoxică puternică asupra ectoparaziţilor animali,
cu efect iniţial asupra terminaţiilor nervoase senzitive şi motorii, determinând în
final paralizia sistemului nervos central, urmată de moartea artropodelor.
Produse:^D.D.T.; ►metoxiclor; ►H.C.H., cu forma cea mai activă, izomerul
gamma (y) (preparatul folosit mult timp în ţara noastră a fost Lindavet 15E);
►Toxaphen; ►Aldrin; ►Dieldrin. Toate sunt insolubile în apă, dar solubile în
solvenţi organici, fiind prohibite la speciile comestibile.
în tratamentele realizate, în general sub formă de îmbăieri, se utilizează
emulsii în concentraţie de 2-3 %o.
în prezent, se utilizează acaricide aparţinând următoarelor grupe:
♦carbamaţi, ♦organofosforice, ♦piretrinoide, ♦formamidine şi ♦avermectine.
• Organofosforicele, acaricide neurotoxice, lipofile şi biodegradabile,
având o acţiune mai promptă, mai intensă şi o remanenţă mai mică decât
organocloruratele. Au acţiune anticolinesterazică, inhibând ireversibil
pseudocolinesteraza ectoparaziţilor, cu blocarea hidrolizei acetilcolinei, ce
determină excitaţia anormală a sinapselor colinodependente ale
artropodului şi moartea acestuia.
Produsele organofosforice sunt extrem de numeroase (Georgi, 1985,
Bussiéras şi Chermette, 1991): ►azametiphos, ►clorfenviphos, ►clorpyriphos
(Dursban), ►coumaphos (Asuntol, Co Ral), ►crotoxyphos (Ciodrin), ►diclorvos
(Vapona, Equigard), ►dimethoat (Rogor), ►diazinon (Neocidol, Diazinol),
►fenclorphos (Ronnel), ►fenitrothion (Sumithion), ►fenthion (Tiguvon),
►malathion, ►parathion, ►phosmet, ►phoxim (Sebacil), ►propetamphos,
►temephos (Abate), ►tetraclorvinphos, ►trichlorphon / metriphonat (Neguvon).
Produsele cele mai folosite în ţara noastră sunt: Neguvon, sol. 2,5 % 0 şi
Neocidol, sol. 0,6-1,2 % 0 , apoi, Tiguvon, sol. 2 %o şi Sebacil, sol. 1 %0.
• Carbamaţii, esteri ai acidului carbamic cu fenolul, pyrazolul sau
alţi alcooli heterociclici, sunt insecticide de contact, cu acţiune

550
AKM M OEN R m oZE

asemănătoare organofosforicelor; acţiunea anticolinesterazică a


carbamaţilor fiind însă reversibilă (Goodmann şi Gilmann, 1966).
Produse: ►carbaryl (Sevin), sol. 5%o, ►propoxur(Baygon, Bolfo), sol. 1%.
• Piretrinoîde, produse de sinteză după modelul piretrinelor
naturale, dar mai stabile decât acestea, sunt esteri lipofili ai acidului
ciclopropanic, fiind insecticide foarte puternice, în multe cazuri bune
acaricide, foarte puţin toxice pentru mamifere. Acţionează prin contact şi
eventual prin ingestie, perturbând transmiterea influxului nervos în fibrele
senzitive, prin prelungirea fazei de depolarizare, consecutiv blocării
canalelor pentru ionii de Na+ şi K+, efectul acţiunii lor fiind paralizia
artropodelor (“knock-down”) şi moarte. Nu necesită timpi de aşteptare
pentru lapte şi carne, la animalele tratate, deoarece nu depăşesc bariera
cutanată (Burgat-Sacaze, 1987, Touitou, 1993).
Produse: cele din prima generaţie (aletrin, bioaletrin, resmetrin, biores-
metrin) prezentau o stabilitate relativă la lumină, fiind sintetizate ulterior,
altele, fotostabile: ►cypermethrine (Ectomin, Parasect), ►permethrine
(Stomoxin), ►deltamethrine (Decis, Butox), ►fenvalerate, ►cypothrine,
►flumethrine (Bayticol). Se folosesc, în general, în soluţii 1-2 %o.
• Formamidinele, produse liposolubile, sunt excelente acaricide, dar
mai slabe insecticide. Amitrazul este singurul compus, din această grupă,
utilizat în medicina veterinară (produse comerciale: Taktik, Semcar,
Scabatox); se folosesc sol. 0,25-0,5 %o, fiind contraindicat la cabaline, iar
în Franţa, AMM (Autoritatea de avizare a medicamentelor) nu îl
recomandă la carnivore (Bussieras şi Chermette, 1991). Este liposolubil,
rapid degradat şi nu se acumulează în organismul animal, timpul de
aşteptare fiind de o zi pentru lapte şi 14 zile pentru carne. Amitrazul
realizează depolarizarea neuronilor, inhibând octopamina, neurotransmi-
ţător al artropodelor, antrenând incoordonări motoare ale acestora, efectul
subletal fiind mai important decât cel letal. Nu este ovicid, dar larvele
ieşite din ouăle “atinse” se hrănesc necorespunzător şi mor în câteva
zile; ponta femelelor este net diminuată (Landry şi Gies, 1993).
• Avermectinele, antibiotice antiparazitare, din punct de vedere
chimic, lactone macrociclice (macrolide), obţinute prin fermentaţia
micetului Streptomyces avermitilis, prezintă acţiune, atât asupra artropo­
delor, cât şi a nematodelor. Sunt toxice neurodepresoare, acţionând
asupra sistemului GABA-ergic: stimulează producţia de acid gamma
aminobutiric şi blochează ireversibil transmisia neuromusculară, instalân-
du-se paralizia; mai intervin, independent de prima acţiune şi asupra
canalelor ionilor de clor din celula postsinaptică, cu acelaşi efect, blocajul
transmiterii influxului nervos şi paralizia ireversibilă (Campbell, 1989).
Produse: se cunosc şase avermectine: ►ivermectina, ►doramectina,
►moxidectina, ►eprinomectina, ►abamectina şi ►milbemicinoxima, utili­

551
Ioan Liviu ÎMIT^EA - <ParazitoCogie şi (Boii parazitare

zate în doză de 0,2 mg/kg corp, iar ia suine, 0,3 mg/kg corp, în administrări
injectabile. La cabaline, se administrează pe cale orală (Equalan), iar în
unele răi, îndeosebi cea chorioptică, dar şi cea sarcoptică, la bovine,
administrarea pour-on, este mai eficace decât cea injectabilă.
Sensibilitatea crescută a unor rase de câini (Collie, Shetland,
ciobănesc englezesc) şi metişii acestora faţă de avermectine, a
determinat interzicerea lor la aceste rase. Rezolvarea acestui impediment
a fost realizată prin producerea unei noi avermectine, speciale pentru
câine, numită selamectin (produsul comercial Stronghold), care se aplică
spot-on, în doză de 6 mg/kg m.c., de 2 ori la interval de o lună; acesta se
acumulează în glandele sebacee şi membrana bazală, de unde
acţionează sistemic. De asemenea, milbemicinoxima şi moxidectinul pot fi
folosite la rasele sensibile la ivermectine.
Deşi tratamentul cu avermectine este uşor de realizat, prezintă
inconvenientul timpilor de aşteptare, la animalele de rentă: pentru carne şi
organe: 28 zile, pentru ivermectină; 35 zile, pentru abamectină şi
moxidectină şi 42 zile, pentru doramectină; în ce priveşte femelele
lactante, cu excepţia eprinomectinului, avermectinele sunt prohibite
(Beugnetşi Gevrey, 1998).
Modalităţi de realizare a tratamentului antiscabios, diferă în
funcţie de specia animalului şi forma de râie:
❖ tratamente externe, prin:
— îmbăieri: metoda necesită instalaţii adecvate (băi fixe, în formă de
culoar sau circulare, respectiv băi mobile, pentru realizarea tratamentului în
adăposturi); este cea mai utilizată la ovine;
— aspersiuni, sub presiune, necesitând instalaţii adecvate (pompe fixe
sau portabile); se utilizează la suine, bovine;
— periaj/pansaj, utilizat mai ales la carnivore, dar şi la bovine, suine;
— metoda “pour-on”, utilizată la bovine, suine şi carnivore;
— instilaţii auriculare, în râile auriculare, la carnivore şi leporide, instila-
ţiile fiind precedate de curăţarea conductului auditiv, eventual cu
înmuierea crustelor cu soluţii uleioase;
❖ tra ta m e n te sistem ice, cu avermectine, injectate subcutanat sau
intramuscular, în funcţie de tipul avermectinei utilizate şi animalul tratat;
❖ calea bucală, este utilizată în tratamentul cu avermectine la cai.
în realizarea tratamentelor antiscabioase, se au în vedere următoarele:
■tratarea obligatorie, pe lângă animalele bolnave, şi a celor suspecte a
fi contaminate;
■ efectuarea, în special, în cazul tratamentelor externe (îmbăieri,
aspersare) în masă, a unui tratament de probă, realizat pe un lot de 1 0 -
15 animale, cu 24 h înainte de tratarea întregului efectiv;

552
m m f N ( y E m 'o M o z (E

■ izolarea şi tratarea separată, a cazurilor grave, cu procese


hipercheratozice avansate, folosind unguente locale, masarea zonei şi
aplicaţia locală a soluţiei acaricide;
• utilizarea dozelor corespunzătoare (indicate de firma producătoare),
soluţiile sau emulsiile efectuându-se, preferabil, cu apă caldă;
■ observaţia postterapeutică a animalelor, intervenindu-se, dacă este
cazul, cu antidotul corespunzător (atropină sulfurică, în cazul organofos-
foricelor) sau cu medicaţia simptomatică (vomitive, cardiotonice, etc.);
■ realizarea, concomitent cu tratamentul animalelor, a deparazitării
adăposturilor, a instrumentarului zootehnic, îndeosebi cel utilizat în igiena
corporală a animalelor, şi a animalelor de serviciu (unde e cazul); se
recomandă evacuarea animalelor în alt adăpost şi repopularea la 3
săptămâni după curăţenie şi deparazitarea adăpostului (Dulceanu, 1994);
• repetarea tratamentului la 8 - 1 0 zile, în special în cazul aplicaţiilor
externe, având în vedere că majoritatea acaricidelor nu sunt active faţă
de ouăle paraziţilor;
■ alternanţa sau asocierea de acaricide, în focarele vechi, unde
rezultatele tratamentelor sunt incostante;
■ respectarea măsurilor de protecţie a personalului care manipulează
substanţele, măsurilor de protecţie a mediului şi a timpilor de aşteptare
pentru produsele comestibile.
Profilaxia scabiilor se realizează prin măsuri generale şi măsuri
specifice, măsuri prevăzute şi în legislaţia sanitară veterinară, râile anima­
lelor de rentă fiind boli declarabile şi carantinabile (carantină de gradul III).
Măsurile generale constau în:
■evitarea introducerii animalelor infestate cu râie în efective indemne;
■carantina şi tratarea animalelor recent achiziţionate;
■ evitarea contactelor cu animale cu situaţie epidemiologică necunoscută,
în locuri aglomerate (expoziţii) sau cu turme suspecte, pe păşune;
■ asigurarea igienei adăposturilor, animalelor şi alimentaţie
corespunzătoare;
■deparazitări periodice.
Măsurile specifice constau în tratamentele profilactice, ce se realizează:
> la ovine, de două ori pe an: în primăvară-vară, la 7-10 zile după
tundere şi toamna, înainte de perioada de montă; berbecii vor fi trataţi şi
după perioada de montă. De regulă, tratamentele profilactice la ovine, se
realizează prin îmbăierea tuturor turmelor, mai puţin mieii sub 5-6 luni.
Operaţiunea se realizează în bazine speciale, cu asigurarea unei cantităţi
suficiente de soluţie sau emulsie (nivelul lichidului este de 90 cm pentru
ovinele adulte şi 70 cm pentru tineret), durata îmbăierii fiind de 30-60
secunde, necesară trecerii animalelor prin bazin, având grijă de a afunda şi
capul animalului în soluţie (de 3 ori). Se va efectua, periodic, reumplerea

553
Ioan L iviu ÎMJ/T^EJI - (parazitoCogie şi (Boii parazitare

băii sau schimbarea soluţiei sau emulsiei, când se acumulează multe


impurităţi. îmbăierile se realizează în zilele însorite, lipsite de ploaie sau
vânt, a.m. (ante meridian), după îmbăiere animalele fiind ţinute în locuri
ferite de soare puternic, de curenţi de aer rece şi neaglomerate.
Operaţiunea se va repeta după 10 zile şi, concomitent, vor fi îmbăiaţi câinii
de pază şi alte animale de serviciu, iar adăposturile, saivanele, padocurile,
vehiculele vor fi deparazitate cu aceeaşi emulsie sau soluţie;
> la suine: tratarea scroafelor cu câteva zile înainte de fătare, tratarea
purceilor după înţărcare şi tratarea vierilor, trimestrial;
în cazul suspectării unor cazuri de râie într-un efectiv, acestea vor fi
izolate, diagnosticată boala, în cazul confirmării instituindu-se măsurile de
carantină de gradul III, cu tratarea întregului efectiv, curăţenia şi
deparazitarea adăposturilor; tratamentul se repetă la 2 săptămâni, iar
măsurile de carantină se ridică la 30 zile de la ultimul caz vindecat şi
dezinfecţia finală.

4.2.1.9. RÂILE PĂSĂRILOR


Dermatoze parazitare, ce evoluează la majoritatea speciilor de
păsări, produse de acarieni psorici din familiile Cnemidocoptidae şi
Epidermoptidae.
Familia Cnemidocoptidae cuprinde speciile genului Cnemidocoptes
(Hiepe, 1985); alţi autori (Bussiéras şi Chermette, 1991) includ acest gen
în familia Sarcoptidae.
Genul C n e m id o c o p te s grupează acarieni mici, de până la 500 pm
diametru, de formă globulară, cu epimerele primei perechi de picioare
prelungite pe faţa dorsală. La femelă picioarele sunt rudimentare, formate
din 5 segmente şi terminate cu gheare, în timp ce masculul are picioarele
mai lungi şi prevăzute cu ventuze (ambulacre).
Cnemidocopţii seamănă cu Sarcoptes, atât morfologic, cât şi prin
faptul că sapă galerii în epidermă, fiind consideraţi corespondenţii aviari
ai sarcopţilor mamiferelor (Cosoroabă, 2000).
Obişnuit, cnemidocopţii sunt vivipari, C. prolificus fiind specie
ovipară (Fain A., citat de Cosoroabă, 2000). Speciile de cnemidocopţi
întâlnite mai frecvent sunt: C. mutans, care determină râia picioarelor la
diverse specii de păsări; C. pilae, paraziteazţă, de regulă, la baza
ciocului, la papagali de colivie şi C. prolificus, care parazitează la gâscă.

554
m A J {[N 'O cE m 'O M O Z cE

4.2.1.9.1. RÂIA PIC IO AR ELO R


Sinonim: râia văroasă
Ectoparazitoză a galinaceelor, mai rar a păsărilor de colivie,
produsă de Cnemidocoptes mutans, ce afectează exclusiv picioarele pe
zone lipsite de pene; evoluează ca o dermatoză crustoasă proliferativă,
cronică, benignă, cu contagiozitate redusă, semnalată obişnuit la păsări
crescute în sistem tradiţional.
Etiologie
• C nem idocoptes m u ta n s (fig. 4.14), acarian
de 190-200/120-130 pm masculul şi 410-
440/330-380 pm femela, are corpul aproape
sferic, picioare conice; femela are faţa dorsală
mamelonată. Parazitează pe membre (sub
solzii de pe picioare) la găină, curcă, bibilică,
fazan şi porumbel. Se dezvoltă pe suprafaţa şi
printre straturile epidermice, ajungând la
membrana bazală în regiunile tarso-metatarso-
falangiană. Sub solzii epidermici, femelele
formează loje, microtunele unde pontează; Fig. 4.14. Cnemidocoptes
femelele sunt vivlpare, în anumite condiţii depu- mutans - femelă
nând şi ouă, dar nu se ştie dacă ele au (Benbrook şi Sloss, 1961)
importanţă în perpetuarea speciei (Bowman,
1995, Arrends, 1997). Ciclul biologic cuprinde un stadiu larvar şi două
stadii nimfale şi durează 20-26 zile.
Epidemiologie
Boală puţin contagioasă, pare a se transmite
prin intermediul pământului; leziunile apar iniţial
pe degete şi urcă progresiv pe membre,
constatându-se că această râie este mai
frecventă la păsările crescute la sol, faţă de cele
crescute în baterii. Rasele cu penaj colorat par
mai receptive decât rasele albe (Bussieras şi
Chermette, 1991).
Leziunile se localizează la partea
inferioară a degetelor şi pe faţa anterioară a
tarso-metatarselor. în zonele afectate se
constată ridicarea solzilor, acumularea sub ei de
material albicios, făinos
care, progresiv se Fig. 4.15. Râia
aglomerează în cruste, picioarelor la galinacee
(Benbrook şi Sloss, 1961)

555
Ioan Liviu M
‘ I‘T(R.(E_fi - (Parazitofoflie şi <Bofi -parazitare

din ce în ce mai groase, gri la suprafaţă, albe în profunzime; picioarele se


deformează (fig. 4.15). Crustele sunt brăzdate de cavităţi care le dau un
aspect de miez de pâine uscată; crustele sunt foarte aderente; dacă se
desprind, se observă dermul sanguinolent; pruritul este slab.
Boala are o evoluţie lentă, de 6 luni până la un an, uneori însă câţiva
ani. Progresiv păsările slăbesc, funcţionarea greoaie a articulaţiilor
provoacă şchiopături, posibil artrite şi chiar căderea falangelor
(degetelor); căderea degetelor se explică printr-o arterită gravă a
membrelor parazitate. Leziuni de arterită au fost găsite şi în splină, ficat,
rinichi, cord, pulmon, uneori constatându-se şi o glomerulonefrită; aceste
leziuni sunt datorate acţiunii toxice a paraziţilor.
Diagnosticul este uşor de stabilit, pe baza simptomelor caracte­
ristice; examenul microscopic al crustelor permite identificarea paraziţilor.
Tratamentul se realizează cu substanţe acaricide înglobate în
substanţe uleioase sau sub formă de unguent, aplicarea acaricidului
fiind precedată de înmuierea crustelor cu apă caldă saponată sau
glicerină şi apoi îndepărtarea lor, fără a traumatiza regiunea. Se aplică
emulsii uleioase 3,5%o de Lindavet, sol. 2% Neguvon sau piretroide, 0,1-
0,3%. S-au experimentat avermectinele (Ivomec, 0,2 mg/kg, s.c.), cu
rezultate pozitive (Şuteu şi Cozma, 1998). Tratamentul se repetă de 2-3
ori la interval de 7 zile, cu deparazitarea concomitentă a adăposturilor şi
inventarului avicol. Pentru grăbirea vindecării, acaricidele se înglobează
în vitamina A, sol. uleioasă. Vindecarea se realizează în timp îndelungat,
iar în ferme mari, primele cazuri care apar se sacrifică pentru a preveni
extinderea bolii.

4.2.1.9.2. RÂIA CORPULUI


Sinonime: râia deplumantă, râia penelor
Dermatoză eritemo-crustoasă, deplu­
mantă, pruriginoasă, cu mare conta-
giozitate, produsă de Cnemidocoptes laevis,
ce parazitează îndeosebi galinaceele
crescute în sistem gospodăresc.
Etiologie
• Cnem idocoptes laevis var. gallinae
(sin. Neocnemidocoptes laevis gallinae) (fig.
4.16) este un acarian ovalar, cu faţa dorsală
a corpului fără spini, cu rostrum scurt;
masculul măsoară 170-180/120-130 pm,
are picioarele conice şi terminate cu
ambulacre cu pedicul simplu şi lung şi două

556
A<RMCNQE3flXm0Z(E

mici ventuze copulatoare; femela ovigeră, măsoară 310-580/270-400


|jm, pe faţa dorsală prezintă pliuri transversale fine şi regulate, nu are
ambulacre şi este vivipară; larvele au două fire lungi, mătăsoase dispuse
posterior. Parazitează stratul descuamat, putând să pătrundă în tija
penelor de pe crupion, zona dorsală, coapse, abdomen la galinacee
(Niculescu, 1975).
• C nem idocoptes laevis var. colum bae (sin. Neocnemidocoptes
laevis) parazitează la porumbel. Este un acarian de dimensiuni mici:
140-177/110-128 pm masculul şi 247-380/233-305 pm femela.
• Cnem idocoptes prolificus, măsoară 580/400 pm femela şi
parazitează la gâscă, determinând formarea de noduli cutanaţi pe cap,
în jurul ochilor şi ciocului (Hali, citat de Cosoroabă, 2000).
Epidemiologie
Boala este foarte contagioasă, deoarece penele căzute conţin
acarieni în calamusul lor. Se transmite prin contact direct, un rol
important avându-l cocoşii. Evoluează, îndeosebi, primăvara şi vara,
dispărând în timpul iernii.
Simptomele debutează pe crupion, extinzându-se apoi pe
picioare, abdomen, spate, partea superioară a gâtului şi cap. Mai întâi
apare pruritul, păsările se ciugulesc, îşi smulg penele, determinând
apariţia de zone deplumate din ce în ce mai întinse şi plăgi; într-o formă
veche de râie, singurele care mai persistă sunt rectricele şi remigele,
pielea nu este modificată. Dacă se smulg tijele de la limita zonei
deplumate, se observă la bază un mic manşon alburiu format din lamele
epidermice ce conţin paraziţi.
Cel mai adesea nu apar tulburări generale, dar poate apărea slăbire
şi chiar moarte, mai ales la cocoşi.
Diagnosticul se suspicionează pe baza simptomelor şi a contagio-
zităţii mari; se confirmă prin evidenţierea microscopică a paraziţilor.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: sindromul de pică, alte acarioze
(infestaţii cu Dermanyssidae) şi entomoze cutanate (malofagoze).
Tratamentul se face cu acaricide organofosforice sau carbamaţi,
sub formă de pulberi, înglobate în aşa numitele “băi de nisip” amplasate
în diferite zone din hale. Se pot face şi aspersiuni cu soluţii apoase de
triclorfon 1,5%o, tetraclorvinphos sau chiar amitraz, 0,25 %o, cu un lot de
probă la 24-48 h înaintea realizării aspersiunilor. Tratamentul se repetă
la 6-7 zile, concomitent efectuându-se şi deparazitarea adăposturilor.
Este interzisă, conform normelor legislative sanitare veterinare,
scoaterea păsărilor din unităţi contaminate, cu excepţia abatorizării.
Popularea unităţilor indemne se va face cu păsări sănătoase, cu
respectarea măsurilor de carantină.

557
Ioan Liviu iMIcT<RiEA - (ParazitoCoaie şi (Boii parazitare
_______________________________________________________

4.2.1.9.3. RÂIA PERUŞILO R


Dermatoză parazitară a peruşilor, produsă de Cnemidocoptes pilae,
care se localizează de regulă la baza ciocului, putându-se extinde şi pe
cap, picioare şi în regiunea cloacală, determinând
o hipercheratoză deformantă a regiunii.
• Cnemidocoptes pilae (fig. 4.17) este un
acarian de talie foarte mică: 170-220/98-150 pm
masculul şi 280-365/242-300 pm femela (Dulcea-
nu, 1994); masculul nu are ventuze copulatorii.
Epidemiologie
Boala este întâlnită frecvent la psitacidele
tinere, peste 3 ani cazurile fiind rare. Contami­
narea se realizează direct, dar şi indirect, apărând
infestaţii la păsări crescute izolat timp îndelungat. Fig. 4.17.
Păsările carenţate sunt mai receptive. Cnemidocptes pilae
(Kettle, 1995)
Tabloul morfoclinic
Boala debutează la comisurile ciocului; C. pilae sapă galerii în epidermă
şi determină dereglarea proceselor de generare şi exfoliere epidermică, cu
deformarea regiunii şi dificultăţi în prehensiunea furajelor şi în respiraţie.
Modificările se extind la pleoape (“scaly face”), apoi procesul se poate
generaliza, cuprinzând capul, regiunea cervicală, care se deplumează şi
crustizează, ulterior aripile, regiunea cloacală, pectorală şi picioarele (“scaly
leg”). Crustele sunt caracteristice: dense, rugoase şi abundente, de culoare
alb-văroasă. Deseori, apare deformarea ciocului şi/sau erodarea marginilor
valvei superioare, modificări ireversibile după tratament (Dulceanu, 1994).
Diagnosticul, suspicionat pe baza aspectelor clinice, se
confirmă prin evidenţierea acarienilorîn raclatul zonelor afectate.
Tratamentul se realizează cu acaricide înglobate în soluţii uleioase,
preferabil în soluţie uleioasă de vitamina A, aplicarea acaricidului fiind prece­
dată de decrustizare cu ulei sau glicerină (Lungu şi col., 1982). Se pot utiliza:
Dettrol 10% (50 picături la 30 ml apă), aplicat prin tamponare zilnică, 10-14
zile; Odylen, 4 pensulaţii, la interval de 2-3 zile, urmate de o pensulaţie la 3-4
săptămâni (Dulceanu, 1994). Se mai pot folosi: amitraz, sol. 0,25%o în
propilen-glicol; organofosforice: trichlorfon, 1,5%o, fenclorphos, 0,25%0;
avermectine, fie “spot on”, 0 , 2 % 0 în propylen glycol, câte 0 ,1 ml /pasăre
(corespunzând la 0,4 mg/kg) (Kummerfîld şi Schafer-Nolte, 1987), fie pe cale
intramusculară sau per os, 0,2 mg/kg, o dată sau de două ori, la 10-14 zile
interval (Bussieras şi Chermette, 1991). Se va adăuga vitamina A în hrană.
Pielea şi penele se refac după 4-8 săptămâni de la tratament (Cosoroabă,
2000). Tratamentele vor fi însoţite de deparazitarea coliviilor, hrănitorilor,
adăpătorilor, preferabil prin flambare.

558
AW OCNOENKM OZE

ACARIOZE INTERNE ALE PĂSĂRILOR


A. A carioze ale ţesutului conjunctiv subcutanat
(Infestaţia cu L a m in o s io p t e s )
Parazitism preponderent al ţesutului conjunctiv subcutanat la
galinacee, columbiforme şi gâscă, produs de Laminosioptes cysticola.
Etiologie
• Laminosioptes cysticola (fig. 4.18), din fam.
Laminosioptidae, este un acarian cu corpul
alungit, cilindroid, cu un silon transversal ce
separă cele 4 perechi de picioare în două
perechi anterioare şi două posterioare. Masculul
măsoară 200-230/90-100 pm, iar femela ovigeră
250-260/100-110 pm. Corpul este de culoare gri
şi are pe faţa dorsală mai multe perechi de fire
chitinoase şi două fire lungi în partea sa
posterioară. Rostrumul este larg şi scurt,
picioarele scurte, sunt prevăzute cu ambulacre
caduce, la cele anterioare şi persistente, la cele Fig. 4.18. Laminosioptes
posterioare. cysticola
Ciclul biologic nu este complet cunoscut şi, (Kettle, 1995)
mai ales, nu se cunosc modul şi căile de contami­
nare. Femela depune ouă embrionate, stadiile de dezvoltare realizându-
se în ţesuturile profunde ale gazdei.
Parazitează în ţesutul conjunctiv subcutanat din regiunea pectorală,
abdominală şi de pe coapse şi gât, dar a mai fost întâlnit în muşchi, în
viscerele abdominale, în pulmoni (la porumbei, cauzând moartea) şi pe
peritoneu, pe seroasa esofagului, a traheii, a stomacului muscular, a
intestinului subţire (la curcă) şi pe capsula Glisson, în pereţii vaselor de
sânge şi în rinichi (Kaliner, Matthysse, citaţi de Dulceanu, 1994).
Manifestările anatomoclinice
Infestaţiile apar mai ales la găini, uneori la curcani, fazani, porumbei,
gâşte. Este un parazit nepatogen, leziunile fiind descoperite la necropsie
sau după abataj: noduli alb-gălbui de 0,5-1 mm diametru, aplatizaţi,
calcifiaţi, formaţi după moartea paraziţilor. Nodulii sunt localizaţi în ţesutul
conjunctiv subcutanat, intermuscular sau subperitoneal; pot fi găsiţi şi
paraziţi intacţi în vecinătatea nodulilor. Un număr mare de noduli se
găseşte la păsările bătrâne şi emaciate. Nodulii se mai pot găsi în casula
Glisson şi în parenchim, capsula renală şi între tubii uriniferi, în adventicea
şi tunica medie a vaselor sanguine, hepatice şi renale, între straturile mus­
culare circular şi longitudinal ale intestinului, iar la porumbel în pulmoni.

559
Ioan Liviu iMlTWEJl - (ParazitoCogie şi (BoCi parazitare

Diagnosticul se precizează numai post mortem, când se face


examenul microscopic al nodulilor. Carcasele cu noduli multipli au un
aspect dezagreabil pentru consumul uman.
Diagnostic diferenţial se face faţă de tuberculoză, gută (depozite de acid
uric pe pericard, ficat şi mai ales rinichi şi uretere, care sunt hipertrofiate).
Combatere
Nu se cunoaşte un tratament medicamentos specific. în efectivele
contaminate se realizează lichidarea păsărilor bolnave sau a întregului lot
considerat contaminat, repopularea fiind permisă numai după 3
săptămâni şi după curăţenia şi deparazitarea riguroasă a adăpostului
(Cosoroabă, 2000).

B. Acarioza ale aparatului respirator


(Citoditoze)
Parazitoze semnalate mai rar, determinate de parazitismul căilor
respiratorii, pulmonilor şi sacilor aerieni la galinacee, porumbel şi păsări
de colivie, cu acarieni astigmaţi şi mesostigmaţi, caracterizate prin
manifestări respiratorii variabile (tuse, dispnee, accese de sufocare).
> La galinacee şi colum biform e, se întâlnesc infestaţii cu
Cytodites nudus (fam. Cytoditidae), acarian ce măsoară 450-470/280-300
pm masculul şi 500-600/350-400 pm femela. Are corpul aproape rotund,
cu o cuticulă foarte moale, fin striată şi prevăzută cu perişori fini şi scurţi;
rostrumul este redus, chelicerele foarte mici şi prin unire cu palpii
formează un tub sugător; picioarele sunt lungi şi rectilinii, terminate cu
câte o ventuză; masculul nu are ventuze copulatoare. Femela este
ovovivipară sau vivipară, ciclul biologic realizându-se în 3 săptămâni.
Acarienii parazitează în sacii aerieni şi bronhii la porumbel, găină,
curcă, fazan, potârniche şi diferite păsări sălbatice. în general, sunt
nepatogeni; dacă paraziţii sunt în număr mare, pot determina accese de
tuse, crize de asfixie, letargie, slăbire extremă. La necropsie se constată
mici puncte albe la suprafaţa sacilor aerieni (aspect de “presăraţi cu
gris”), granuloame pulmonare.
în tratarea bolii, se poate folosi malathion sau piretrinoide în aerosoli
(Bussieras şi Chermette, 1991).
> La păsările de colivie (canari şi peruşi) apar infestaţii cu Sterno-
stoma tracheacolum, parazit hematofag ce trăieşte în trahee, pulmoni,
sacii aerieni şi determină dispnee, strănuturi, pocniri seci ale ciocului.
Tratamentul se poate face cu avermectine, percutanat (metoda “spot
on”): Ivomec 0,2 %o în propylen-glycol, 0,1 ml/pasăre, dar este toxic pentru
căldăraş (Pyrrhuia pyrrhula) şi sticlete (Carduelis elegans) (Kummerfeld
şi Schăfer-Nolte, 1987). Se pot utiliza aerosoli de piretrinoide.

560
A K X H M yE ym m o zE

4.2.2. DEMODICOZE
Dermatite parazitare, determinate de acarieni din genul Demodex,
caracterizate prin depilaţie, erupţie scvamoasă, pustuloasă, întâlnite la
câine, pisică, oaie, capră, taurine, porc, cal şi om.
Genul D em o d e x, din familia Demodecidae, include acarieni cu
corpul foarte alungit, vermiform, de dimensiuni microscopice (între 130-
265 pm), uşor variabile după specie şi sex. Gnathosoma este scurtă, cu
aspect pătrat, cu chelicere stiletiforme şi palpi maxilari trisegmentaţi. Un
epistom subpătrat, care poartă o pereche de stigmate, îmbracă
gnathosoma şi conferă aspectul general de urnă al extremităţii rostrale
(Cosoroabă, 2000). Prosoma (gnathosoma + podosoma) este mai scurtă
decât opisthosoma. Picioarele, foarte scurte şi telescopate, formate din 3
articole, sunt fixate (pe podosomă) printr-un epimer transversal, cele 8
epimere fiind unite prin extremităţile lor proximale, la o piesă chitinoasă
longitudinală, mediană, de pe faţa ventrală. Opisthosoma (2/3 din corp)
este nesegmentată, dar uşor striată transversal, mai ales pe faţa
ventrală. Orificiul genital femei se deschide între coxele perechii a patra
de picioare, iar la mascul, penisul este vizibil pe faţa dorsală a corpului,
în dreptul celei de a doua perechi de picioare. Orificiul anal este aproape
dispărut, nefuncţional; la femelă se observă un proctodeum, căruia i se
bănuieşte un rol excretor (Nutting şi Desch, citaţi de Cosoroabă, 2000).
Diferitele specii de Demodex parazitează în foliculii piloşi, în glandele
sebacee nemodificate şi în cele modificate (meibomiene, caudale, prepuţiale,
vulvare), în glandele sudoripare modificate (ceruminoase, submaxilare la
unii lilieci) şi în glandele mixte - sebacee sudoripare (glande perianale), la
om, carnivore, rozătoare, ecvidee şi rumegătoare, lilieci şi insectivore.
Ciclul biologic este monoxen, toate stadiile dezvoltându-se pe gazdă.
Acuplarea are loc la suprafaţa pielii, urmată de moartea masculului;
femelele fecundate pătrund în foliculii pilosebacei şi depun ouă, în formă
de lămâie, alungite, de 70-90/25-35 pm, din care vor ecloziona, după 2-2
>2 zile, larve hexapode, de 90-100/27 pm, care, după aproximativ 36 ore,
vor da naştere protonimfelor hexapode (100-140/40 pm); după 3 Vi zile,
prin năpârlire se formează deutonimfa, octopodă (200/30 pm), care ajunge
la suprafaţa pielii, lăsându-se antrenată de fluxul sebumului. La suprafaţa
pielii nimfele realizează deplasări pe mici distanţe; după 24 ore are loc
acuplarea, masculii rămânând la suprafaţă şi mor după 3-5 zile, în timp ce
femelele fecundate pătrund imediat în foliculii pilosebacei unde vor iniţia
un nou ciclu. Nimfele pot ajunge pasiv pe o altă gazdă. în foliculi, femelele
au nevoie de o perioadă de “gestaţie” de aproximativ 1 2 ore, după care îşi
depun ouăle. Odată ponta realizată, femela este eliminată împreună cu
sebumul şi moare la suprafaţa pielii în 4-6 zile. Durata totală a ciclului este
de 9-10 zile (Euzeby, citat de Dulceanu, 1994).

561
Ioan Liviu ÎMIT^EJA - <ParazitoCogie şi (Boii parazitare

Cele mai importante specii de Demodex sunt: D. caniş, D. cati, D. bovis,


D. caprae, D. equi, D. phylloides (la porc), D. folliculorum şi D. brevis (la
om), D. cricetiş\ D. aurati (la hamster auriu), D. ratti (la şobolan de laborator).

4.2.2.1. DEMODICOZA CANINĂ


Sinonime: ‘demodicoză, demodexoză, acnee parazitară,
piodemodicoză sau stafilodemodicoză (pentru formele supurative)
Dermatoză parazitară cu caracter infecţios, foarte puţin contagioasă,
dată de prezenţa şi multiplicarea în foliculii piloşi şi glandele sebacee a
acarianului Demodex caniş. Boala, evoluând preponderent la câinii tineri,
se caracterizează prin depilaţii nepruriginoase şi tulburări de cherato-
geneză; frecvent, ia forma pustuloasă datorită complicaţiilor bacteriene.
Etiologie
• D em odex caniş (fig. 4.20), cu dimensiuni de 130-140/40 pm masculul şi
250/40 pm, femela, este parazit al foliculilor pilosebacei la câine, în
conductul auditiv extern, în glandele Meibomius, ale pleoapelor, uneori
ajungând în capilarele sanguine, limfonoduli, în organele interne (ficat,
splină, rinichi, mamelă) şi în excremente. Se hrănesc cu sebum şi cu

Fig. 4.19. Demodex caniş


a. adulţi, ouă, larvă (xlOO); b. femelă adult (x410) (Benbrook şi Sloss, 1961)
protoplasma celulelor foliculare.
Ciclul biologic se realizează în 10-21 zile, înregistrându-se şi situaţii
cu durata ciclului de până la 90 zile (Niculescu, 1975), datorate
hipobiozei larvelor (Larionow, citat de Şuteu şi Cozma, 1998).
Epidemiologie
Surse de paraziţi sunt câinii parazitaţi: câini bolnavi şi câini cu infecţii
latente (foarte numeroşi), care joacă un rol important în menţinerea şi
diseminarea bolii. Unele cercetări au relevat prezenţa lui Demodex caniş în

* Demodicoză este termenul cel mai corect, conform terminologiei Internaţionale actuale
(d e m o d ic o s is ). Se recomandă evitarea denumirii de râie, deoarece demodecla nu este
pruriginoasă, nici contagioasă şi nu este produsă de acarieni psorici; ca atare, nu se mai
folosesc expresiile râ ie de m o d e cică , râ ie fo licu la ră sau râ ie roşie.

562
.m A tfN O cE m ’OiMOZ(E

pielea a peste 50% din câinii sănătoşi (Kontz, citat de Bussieras şi


Chermette, 1991).
în afara gazdei, rezistenţa demodecşilor este mică, până la 6 zile, iar
la uscăciune, umiditate de 40% şi temperatură de 20°C, sunt distruşi în
40-60 minute (Nutting, citat de Şuteu şi Cozma, 1998).
Contaminarea se realizează direct, pe cale cutanată, singura cale
admisă actual; în acest mod se infectează, de regulă, căţeii tineri, prin
contact cu mama, în primele ore de viaţă, estimându-se că la 24 ore de la
naştere, căţeii sunt deja contaminaţi. Contaminările galactogenă şi
transplacentară nu s-au confirmat.
Receptivitatea este influenţată de numeroşi factori intrinseci şi
extrinseci:
- rasa, pare a prezenta o oarecare importanţă, deşi nu se cunosc rase
refractare la infecţie. Boala pare mai frecventă la rasele cu păr scurt, boxer
în primul rând, sharpei, teckel, dalmaţian, doberman, dog german.
Demodicoza este binecunoscută însă şi la unii câini cu păr lung: yorkshire,
bobtail, chow-chow;
- sexul nu pare a influenţa receptivitatea, deşi masculii sunt mai des
afectaţi;
- v â r s ta este un factor important, demodicoza fiind o boală a câinilor
tineri (între 3 luni şi 1 an); sunt rare cazurile de demodicoză la câinii adulţi
şi bătrâni;
- starea de întreţinere proastă, carenţele alimentare în vitaminele A, C,
K, B6, excesul de glucide şi lipide cresc receptivitatea; în schimb, la
hamsterii carenţaţi în biotină sau vitamina H, s-a remarcat o scădere a
populaţiei de demodecşi, proces datorat, probabil, cheratinizării
epidermei şi părţii superioare a foliculului pilos (cheratoza foliculară);
infestaţiile parazitare (ascaridoze), factorii stressori cresc receptivitatea
(Bussieras şi Chermette, 1991);
- starea pielii prezintă importanţă, paraziţii dezvoltându-se mai bine în
pielea seboreică, în pielea bogată în exsudat, pielea inflamată, în pielea
cu pH foarte alcalin (animale îmbăiate şi săpunite foarte frecvent);
- deficienţa im u n itară influenţează major receptivitatea animalelor la
demodicoză. Owen (1972) a constatat la căţeii folosiţi în experimente de
transmitere a tumorilor, procente anormale de demodicoză generalizată,
după utilizarea serului antilimfocitar. Healey şi Gaafar (1977), au constatat
că tratamentul căţeilor sănătoşi cu ser antilimfocitar şi depunerea de
demodecşi vii pe piele, permit apariţia bolii, infecţia nerealizându-se la
animalele martor (este, de altfel, binecunoscut faptul că “depunerea”
demodecşilor pe piele, nu determină apariţia bolii). S-a constat de
asemenea, că la căţeii cu demodicoză naturală, se observă o deficienţă în
limfocite T, confirmată după injectare intradermică de fitohemaglutinină;
această deficienţă precede apariţia demodicozăi clinice şi ea pare a se

563
loan Liviu M
c n 'cR!E_fl - (parazitoCogie şi (BoCi parazitare

transmite ereditar. în formele foarte severe de demodicoză, această


deficienţă imunitară este agravată, cu negativitatea testelor de
transformare limfoblastică, constatându-se că serul bolnavilor devine el
însuşi imunosupresor, agravarea fiind determinată fie de substanţele
produse de Demodex, fie mai degrabă, de substanţe produse de
stafilococii prezenţi în demodicoză supurativă ( Barta şi col., 1983).
Evoluţia demodicozei este în general sporadică, boala fiind practic
necontagioasă, cu toate că în crescătorii, pot fi înregistrate mai multe
cazuri simultan; de regulă, sunt afectaţi căţeii de la aceeaşi mamă. Nu s-
au observat niciodată epizootii de demodicoză într-un efectiv.
Patogeneza

mama tata

C o n tam in area căţeilor


▼ ▼
C âini ^ să n ă to şi factori ereditari
p u rtăto ri de Demodex (deficien ţe de lim focite T)

factori
ex trin seci (caren ţe)

în m u lţirea im unosupresie
-9 --------►
d em o d ecşilo r


V in d ecare C âini cu
d em o d ico ză uscată pro iferare bacteriană

C âin i cu p io d em o d ico ză

Schema 4.1 Patogeneza demodicozei la câine


(după Bussieras şi Chermette, 1991)

Mecanismele patogenetice (schema 4.1), consecutiv multiplicării


demodecşilor în straturile profunde ale dermului, sunt datorate acţiunilor
complexe ale acestora:

564
W X H IN O rE N R m oZ E

> acţiunea mecanică şi iritativă se realizează ca urmare a mişcărilor


demodecşilor, hrănirii pe seama peretelui folicululi pilos şi proliferării
masive (s-au numărat până la 2 0 0 de paraziţi în acelaşi folicul pilos);
> acţiunea antigenică este datorată produşilor de metabolism ai
paraziţilor, precum şi produşilor de degradare ai celulelor epiteliale, care
exercită efecte antigenice, cu apariţia mastocitelor, eliberarea de histamină
etc. S-a constatat acţiunea imunosupresoare a serului câinilor cu demo-
dicoză generalizată, care inhibă transformarea limfocitelor şi migrarea
neutrofilelor, dar este dificil de a preciza dacă acest efect este datorat
demodecşilor sau stafilococilor (Felsburg, citat de Dulceanu, 1994);
> acţiunea inoculatoare apare consecutiv ruperii foliculului pilos;
leziunile astfel create, permit dezvoltarea bacteriilor, în special a
stafilococilor patogeni; totodată, leziunile create, favorizează pătrunderea
în circulaţia sanguină a demodecşilor, germenilor bacterieni, care pot fi
antrenaţi până în limfonoduri sau în organe interne.
Consecutiv acestor acţiuni, se produc:
♦ în demodicoza uscată: dilataţii ale foliculilor piloşi şi glandelor
sebacee, prin acumulare de sebum, de paraziţi, resturi celulare; îngroşarea
peretelui folicular (acantoză şi keratoză); infiltraţiii celulare (histiocite,
plasmocite, limfocite, mastocite, uneori eozinofile) în dermul perifolicular;
vasodilatarea capilarelor dermice. în stadiul mai avansat, apare căderea
părului datorită leziunilor de la nivelul bulbului pilos; formarea comedoanelor
pornind de la keratină, sebum şi resturi de paraziţi morţi;
♦ în demodicoza supurativa: foliculită supurativă, antrenând ruperea
foliculului, eliberarea de bacterii şi paraziţi în derm, unde formează pustule.
Taloul morfoclinic
Manifestările anatomoclinice apar după o perioadă de incubaţie de
circa 6 - 8 săptămâni. Boala prezintă două forme evolutive: ►s/'mp/ă, ne­
complicată (uscată) şi ►forma complicată (supurativă), denumită şi
piodemodicoză.
Form a sim plă (u scată) debutează cu ♦er/Yem în zona capului
(periorbitar, pericomisural, regiunea obrazului, conchia auriculară) sau pe
membre (faţa anterolaterală a membrelor anterioare), uneori pe gât,
torace şi abdomen; eritemul, asociat cu melanoză, este vizibil mai ales
pe regiunile nepigmentate. Ulterior, apar ♦tulburări de cheratogeneză, ce
determină formarea unor scvame fine, pitiriazice, de culoare alb-gălbuie,
uşor detaşabilă. Cheratoza foliculară favorizează geneza unor conuri
complicate (comedoane) care astupă orificiile pilo-sebacee, dând pielii un
aspect rugos (Euzéby, 1970). tSeboreea, datorată multiplicării masive a
demodecşilor în glandele sebacee, se accentuează în timp, pielea
afectată devenind “unsuroasă”. +Depilaţiile, iniţial limitate, circumscrise
(leziune numulară), localizate periocular (“ochelari demodecici”),

565
Ioan Liviu M
< IC
T(R(BA - (parazitofogie şi (BoCi parazitare

peribucal, caracterizează forma de d e m o d ic o z ă u s c a tă n u m u la ră (sau


c irc in a tă ), întâlnită cu o prevalenţă de 34%. Este descrisă şi a lo p e c ia
d ifu z ă (s c v a m o a s ă ), care se traduce prin ♦zone depilate mari pe cap,
gât, piept, torace, membre, asociate cu ♦scuame mari, abundente,
unsuroase şi uneori cu o istare sebaceică accentuată, prevalenţa acestei
forme fiind de 51% (Stoenescu şi col., 1972).
Formele de demodicoză simplă uscată au o evoluţie lentă (câteva
săptămâni) fără afectarea majoră a stării generale a animalelor; sunt
situaţii când leziunile se vindecă spontan.
De cele mai multe ori însă, demodicoză se complică septic, evoluând
către d e m o d ic o z ă s u p u ra tă p u s tu lo a s ă (piodemodicoză), care se
generalizează, finalizându-se uneori cu moartea animalului. în această
formă, pielea apare infiltrată, uşor edemaţiată, seboreică, iar consecutiv
multiplicării saproflorei cutanate în foliculii piloşi şi în glandele sebacee,
apare foliculita supurativă. Germenii bacterieni cei mai frecvent izolaţi de la
nivelul leziunilor au fost: Stafilococcus aureus (60%), Pseudomonas spp.
(10%), Proteus şi Fusobactenum spp. (30%) (Scott, Farrow şi Schultz,
1974). Pustulele formate pot fi superficiale, de culoare alb-gălbuie sau
profunde, de culoare violacee. Depilaţia este difuză, extinsă, pielea la
presiune “musteşte”, evidenţiindu-se puroiul sanguinolent; animalul
manifestă durere la palparea zonei bolnave. în această fază, apare
pruritul, iar consecutiv gratajului, complicaţiile se extind. în timp, se
formează cruste groase, onctuoase, iar pielea se tumefiază; se observă
constant crevase sângerânde sau leziuni ulcerative. Membrele sunt
edemaţiate, iar pe suprafaţa labelor pot apărea picături de sânge cu puroi.
Starea generală este profund modificată: animalele bolnave sunt triste,
prezintă anorexie, slăbesc progresiv, au aspect de “câine bătrân”,
degajând un miros respingător de “unt rânced”, iar limfonodulii regionali
sunt măriţi şi dureroşi. în general, animalele cu forme grave, supurate, mor
prin uremie.
S-a descris şi o demodicoză supurată sterilă, consecinţa infiltrării gra-
nuloamelor de la baza foliculului pilos, cu polinucleare (Euzeby, citat de
Lungu şi col.).
Există cazuri, când leziunile primare demodecice sunt situate în zona
dorso-lombară, cu aspect de eczemă umedă localizată (Lungu şi col., 1982).
Diagnosticul bolii este dificil de precizat în faza de debut a bolii,
cu leziuni eritemo-scuamoase. Consecutiv evoluţiei bolii şi având în
vedere şi datele epidemiologice (vârsta animalului, caracterul slab
contagios, prezenţa factorilor favorizanţi), diagnosticul se orientează
uşor. Confirmarea diagnosticului se realizează prin examenul
microscopic al raclatului cutanat profund (până la sânge), efectuându-se
mai multe preparate (4-5) din mai multe leziuni recente, netratate.
Demodecşii se evidenţiază mai uşor, dacă preparatul, efectuat cu

566
AQ XH N & EN IO M OZ'E

hidroxid de potasiu 1 0 %, se încălzeşte la flacără 1 - 2 minute, timp în care


celulele gazdei dispar (Dulceanu, 1994).
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: râia sarcoptică, eczeme,
erupţii urticariforme, dermatite alergice, toxice şi micotice.
Prognosticul este rezervat, în cele mai multe cazuri, în formele
generalizate, supurate pustuloase, prognosticul fiind grav. De altfel,
posibilitatea reşutelor obligă la o supraveghere atentă a animalului, chiar
după o aparentă vindecare clinică (Lungu şi col., 1982).
Tratamentul demodicozei la câine s-a realizat cu diverse
produse medicamentoase, utilizate în scheme experimentale diferite. S-
au folosit:
►Neguvon, sol. apoasă 5-10%, preparat ex tempore şi aplicat prin
fricţionare locală, câteva zile la rând; unii autori au folosit soluţii 5%o, la
2-3 zile, de mai multe ori; este important a se urmări evoluţia bolii şi mai
ales reacţiile postterapeutice, existând riscul apariţiei intoxicaţiilor
(antidot - atropină);
►benzoat de benzii, 1parte la 2-3 părţi eter etilic, aplicat extern, de
câteva ori, la interval de 2-3 zile;
►Cypermethrină, 1,25%, aplicată local, repetabilă la 10-15 zile;
►Grisetin, în doză de 12,5 mg/kg m.c./zi, per os, 10-14 zile consecutiv;
►Amitraz, suspensie apoasă, 250 ppm (soluţii 0,5%o din preparatele comer­
ciale, cu 12,5% s.a.), prin spălare, repetat la 14 zile, de 2-3 ori, cu 87-99%
vindecări în demodicoza generalizată (Folz şi col., citati de Şuteu şi col.,
1998);
►avermectine (Moxidectin, Ivomec), în doză de 0,2-0,3 mg/kg corp,
repetabil la 7 zile, cu rezultate foarte bune, fiind însă situaţii, în care au
fost necesare doze mai mari (0,4-0 , 6 mg/kg corp), repetate (Ginel, 1996).
în cazul aplicării medicamentelor prin spălări locale sau generale, când
pielea animalului prezintă modificări importante, se recomandă spălarea
animalelor cu un şampon medicinal, pentru a reduce încărcătura
bacteriană şi a îndepărta crustele, praful şi exsudatele. Câinii cu păr lung,
se vor tunde, pentru a permite contactul mai bun al soluţiei medicamen­
toase cu pielea animalului, iar crustele groase sunt îndepărtate.
Pe lângă tratamentul specific, se utilizează şi medicaţie
simptomatică: antibiotice şi antimicotice, vitaminoterapie, imunostimu-
lente şi stimulente generale (Levamisol, extracte tisulare, hemoterapie),
iar animalele tratate vor fi supravegheate timp de 1 2 luni, pentru
observarea eventualelor reşute.
Profilaxia demodicozei se realizează prin măsuri generale şi
specifice.
Se au în vedere: asigurarea unei raţii alimentare echilibrate cantitativ
şi calitativ; igiena corespunzătoare în cuşti, padocuri, adăposturi, cu

567
Ioan Liviu !MI‘7'cRiEA — (Parazitofoaie şi (Boii parazitare

efectuarea deparazitărilor curente în crescătorii; expunerea la soare a


animalelor, în special a tineretului şi asigurarea condiţiilor de mişcare;
evitarea spălării prea dese cu detergenţi a tineretului (se modifică pH-ul
pielii, fiind favorizate infecţiile). Animalele nou introduse în crescătorii, vor
fi carantinizate şi examinate sub raportul infestaţiei demodecice,
neadmiţându-se accesul celor suspecte şi bolnave, iar în cănise se vor
efectua controale periodice pentru diagnosticul incipient; animalele
infestate, ca şi cele trecute prin boală, vor fi excluse de la reproducţie
(Bussieras şi Chermette, 1991).

4.1.3.2. DEMODICOZA LA PISICĂ


Dermatită parazitară întâlnită mai rar, caracterizată prin leziuni
exsudative pe buza inferioară şi unghiul extern al ochiului, depilaţii
perioculare şi auriculare şi prin afectarea conductului auditiv extern.
Etiologie
Boala este dată de cel puţin două specii: Demodex cati şi o a doua
mai mică, şi aparent mai patogenă:
• D em odex cad: are dimensiuni de 220 pm, masculii şi până la 260
pm femela; opisthosoma este de 5 ori mai lungă decât lată, coada efilată;
parazitează în foliculii piloşi din regiunea nazală şi în conductul auditiv
extern, la pisică;
• D em odex spp.: cu dimensiuni de 100-180 pm, opisthosoma
aproape de două ori mai lungă decât lată, coada rotunjită; parazit în
stratul cornos al epidermei, la pisică.
Simptomele sunt discrete, în general benigne, manifestate prin:
depilaţii pe cap (pe pleoape, periocular) şi pe gât; otită externă, cu
prezenţa demodecşilor în cerumen; este posibil prurit, uneori chiar intens.
Boala se poate asocia uneori cu alte tulburări (boli autoimune, diabet, etc).
Diagnosticul se stabileşte prin punerea în evidenţă a paraziţilor
în probele de raclaj cutanat; se recomandă căutarea demodecşilor în
toate zonele depilate ale pisicii (Bussieras şi Chermette, 1991).
Tratamentul se face prin fricţionare săptămânală, pe tot corpul,
cu amitraz 0,25%o. în forma generalizată, s-au folosit cu succes băi
antiparazitare săptămânale, cu malathion 0,5% sau şamponare cu
piretrine sau carbamaţi, timp de 3-4 săptămâni (Dulceanu, 1994).

568
mmwcyEm'QMozE

4.1.3.3. DEMODICOZA BOVINELOR


Dermatită parazitară produsă de Demodex bovis, întâlnită în
aproape toate ţările, producând pierderi prin deteriorarea pieilor şi în
infestaţii masive, prin nedezvoltarea viţeilor.
Etiologie
• Demodex bovis măsoară 200-245 pm, gnathosoma având lăţimea
mai mare ca lungimea; între opisthosomă şi prosomă se remarcă o
constricţie netă, caracteristică.
Epidemiologie
Boala are caracter sporadic, rar enzootic, afectând mai frecvent
vacile de lapte, rasa Holstein şi metişii acesteia, frecvenţa mai mare
având-o în ţările tropicale, subtropicale, unde sunt descrise evoluţii
enzootice, cu cazuri severe, generalizate.
în transmiterea bolii, intervin şi ectoparaziţi mobili (păduchii) şi
păsările ciugulitoare de insecte (Buphagus aphricanus), care pot
transporta nimfele (Fischer şi col., 1980).
Tablou morfoclinic
Clinic, infecţia cu Demodex bovis se caracterizează printr-o
dermatită nodulară apruriginoasă, cu noduli de mărimi variabile, de la un
bob de mei, până la un bob de mazăre, uşor sesizabili prin inspecţie şi
palpare. Nodulii sunt localizaţi pe zona axilară, gât, articulaţie scapulo-
humerală, bot, jaret, pe un animal găsindu-se câteva sute de noduli.
La nivelul nodulilor se observă cruste mici şi depilaţii, iar în interior
un conţinut cazeos, purulent, uneori uşor hemoragie.
Tratamentul constă în fricţionarea cu suspensii de amitraz sau
trichlorfon.

4.1.3.4. DEMODICOZA CAPRINELOR


Dermatită cu evoluţie asimptomatică la adulte sau cu tendinţă de
generalizare la tineret, produsă de Demodex caprae, localizat în glandele
sebacee şi mai rar în foliculii piloşi, din regiunile capului, gâtului, laturile
toracelui, membre.
Etiologie
• D em o d e x caprae măsoară 225-350/50-55 pm, masculul şi 230-
400/60-65 pm, cu opisthosomă foarte puţin efilată în porţiunea distală.
Epidemiologie
Boala este frecventă la tineretul de 1-3 ani, din efectivele aglomerate,
crescute în stabulaţie permanentă, supuse factorilor de stress şi cu
afecţiuni intercurente. Contaminarea se realizează cel mai frecvent prin

569
Ioan Liviu !MItT(R‘E_A - (Parazitotogie şi (Boii parazitare

contactul direct al iezilor cu mamele bolnave, în timpul alăptării sau


indirect, prin fecale, obiecte din adăpost ce conţin demodecşi. Infecţia se
transmite şi transplacentar, demodecşii găsindu-se în peretele uterin, dar
şi splină şi alte organe, la fetuşi, la 30-120 zile de gestaţie.
Tabloul anatomoclinic
Zonele de elecţie pentru dezvoltarea demodecşilor sunt cele expuse
frecării şi traumatismelor: capul, gâtul, grebănul, flancurile, toracele
lateral, membrele şi mai rar dorso-lombară, abdomen inferior.
în zonele predilecte apar iniţial mici eriteme şi papule, care formează
noduli (cât o gămălie de ac), duri, proeminenţi, dând un aspect neregulat
părului. Prin deschidere, din noduli se scurge o magmă albă-gălbuie
gogată în paraziţi, ulterior realizându-se cicatrizarea leziunilor.
La tineret, leziunile se pot generaliza, determinând dermatită
supurată, iar starea generală se modifică, animalele devin anemice,
slăbesc, uneori înregistrându-se şi mortalitate (Lungu şi col., 1982).
La caprele cu infecţii grave, scade producţia de lapte.
Diagnosticul se realizează prin examenul microscopic al
raclatului nodular, formele asimptomatice fiind adesea nediagnosticate.
Tratamentul se face cu Neguvon 2%, în aplicaţii locale, repetat la
interval de 3 zile; se mai foloseşte metriphonat, sub formă de îmbăieri.

4.2.3. CHEILETIELOZA
Este o dermatită furfuracee întâlnită la câine, pisică, vulpe, iepure
şi om, produsă de acarieni pilicoli trombidiformi din fam. Cheyletiellidae.
Etiologie
Acarienii aparţinând grupului Prostigmata,
familia Cheyletiellidae, au chelicere scurte şi
stiliforme, palpi bine dezvoltaţi, cu un croşet şi
stigmate în forma de “M”, ce se deschid la
baza chelicerelor, pe rostrum.
• C heyletiella y a sg u ri este un acarian cu
corp ovalar, gălbui, cu silon transversal;
femela măsoară 500/300 pm, iar masculul
350/220 pm; rostrumul este scurt, ascuţit
anterior, cu palpi scurţi, trisegmentaţi, cu
gheare semilunare, uşor dinţate; pe picioare,
pe corp, se găsesc numeroşi peri; organul
senzitiv, de pe articolul 4 al primei perechi de
picioare, este cordiform. Ouăle, eliptice, albe, Fig. 4.20. C h e y le tie lla
de 190-260/110-140 pm, stau fixate pe firele p a r a s itiv o r a x - femelă
(Kettle, 1995)

570
A W C N O Em oM ozE

de păr, aproape de baza lor. Parazitează la câine, dar pot supravieţui în


mediul extern, fără a se reproduce;
• C heyletiella b la ck e i: masculul măsoară 346/199 pm, iar femela
426/239pm; organul senzorial este ovoid. Parazitează la pisică; poate fi
hiperparazit pe purice (Ctenocephalides felis)',
• Cheyletiella p a ra sitivo ra x (fig. 4.20): are corpul oval, cu formă de
şa, de culoare cenuşie-gălbuie; masculul măsoară 306/199 pm, iar femela
519/330 pm; chelicerele sunt scurte, stiliforme, iar palpii sunt robuşti şi
prevăzuţi cu gheare; organul senzorial, situat pe prima pereche de picioare
are formă circulară sau subcirculară. Este un acarian parazit în blana şi pe
pielea iepurelui, dar poate trăi şi liber în natură. A fost considerat prădător
pentru Listrophorus gibbus (Bussieras şi Chermette, 1991).
Ciclul biologic se realizează prin succesiunea următoarelor stadii: ou,
stadiu larvar, două stadii nimfale şi adult şi durează =35 zile (4 zile oul, 7
1/2 zile larva, 4 14 zile, primul stadiu nimfal, 5 zile al doilea stadiu nimfal şi
14 zile adultul). Ouăle stau ataşate de firul de păr, la 2-3 mm de la baza
firului. Acarienii trăiesc în stratul descuamant al epidermei, fără a fi ataşaţi
de folicu-lul pilos; ei se insinuează printre peliculele epidermice exfoliate,
mişcându-se foarte rapid şi se hrănesc cu fluide tisulare incolore (Scott,
citat de Dulceanu).
Epidemiologie
Boală contagioasă, cu infestaţii masive la animalele tinere. Pisicile cu
părul lung sunt mai frecvent parazitate (Dulceanu, 1994).
Ouăle ajunse în mediu, în exfolierile dermice, la 34°C şi umiditate
relativă de 80%, eclozionează, dar larvele mor în 24 h; masculii şi
nimfele supravieţuiesc în afara gazdei 24-48 h, în funcţie de
temperatură şi umiditate (Cosoroabă, 2000).
Infestarea are loc prin contact direct (în timpul împerecherii la
iepuri), dar şi indirect: acarienii au fost găsiţi pe purici, muşte, păduchi,
insecte care pot juca rolul de vectori pentru aceşti paraziţi.
Omul poate fi parazitat pasager, prin contactul cu pisica.
Caracteristici anatomoclinice
La iepure, leziunile apar mai ales în zona scapulară, pe gât şi pe
spate, în timp ce la câine, ele se găsesc, de regulă la baza cozii. în
infestaţii puternice, se produc dermite subacute, nesupurative, asociate cu
o uşoară hipercheratoză, cruste fine, furfuracee, depilaţii neregulate, prurit
şi grataj (Cosoroabă, 1988).
La câine se pot întâlni 2 forme clinice de boală: exfoliativă şi crustoasă.
Forma exfoliativă se caracterizează printr-un un proces de exfoliere
pe faţa dorsală a trunchiului, prurit moderat, uneori intens; consecutiv
pruritului, apar inflamaţii şi alopecie.

571
Ioan Liviu M
< I‘TcRrEJL - (parazitotogie şi (BoR parazitare

în forma crustoasă, se constată cruste alopecice, multiple, discrete, cir­


culare (2-5 cm diametru) pe linia dorsală şi pe feţele laterale ale trunchiului.
La pisică, forma crustoasă a bolii este mai comună, cu leziuni foarte
asemănătoare cu dermatomicoza, dar cu localizări mai frecvente pe gât şi
pe trunchi. Clinic, se manifestă prin seboree uscată pe partea dorsală a
corpului, cu sau fără prurit, dermatită miliară, prurit asociat sau nu cu
leziuni minime.
La om, C h e y le tie lla p a ra s itiv o ra x , determină “prurigo dudos”, boală cu caracter
de zoonoză, fiind contractată de la pisică, în 20-80% din cazuri. Leziunile se
localizează pe braţe, tors, abdomen, exprimate iniţial prin una sau mai multe
macule eritematoase, care se transformă rapid în papule, vezicule şi pustule
însoţite de un prurit intens. în forme mai vechi, are loc necroza centrală a zonei
lezate. Boala se poate autovindeca, în 3 săptămâni, dacă se întrerupe contactul cu
sursa de paraziţi (Dulceanu, 1994).
Diagnosticul se stabileşte prin evidenţierea paraziţilor în produsul
de raclaj al pielii; se vor examina şi fire de păr, pe care se observă acarienii
mobili. La pisică, pot fi găsite ouă şi adulţi de C. blackei, în fecale (prin
flotaţie).
Diagnosticul diferenţial la om, se face faţă de râia sarcoptică,
sindromul juvenil; la pisică, faţă de seboree, dermatita miliară, pruritul
neasociat cu leziuni cutanate (hipersensibilitate) (Dulceanu, 1994).
Tratamentul se poate realiza cu un acaricid uzual (amitraz
0,25%o); se pot folosi coliere cu diazinon. La pisică se fac aplicaţii locale
sau băi săptămânale cu malathion 0,5%, pulverizări cu piretrin sau
carbamat sau se şamponează cu resmetrin, timp de 2 săptămâni. A fost
utilizat cu succes ivermectina (0 ,2 -0 ,3 mg/kg corp), 1 - 2 ori, la interval de 14
zile (Cosoroabă, 2000). Se va deparazita şi mediul de viaţă al animalelor.

4.2.4. PARAZITISMUL CU CĂPUŞE

4.2.4.1. IN FESTA TIA CU IXODIDE LA M AM IFERE


5

Sinonime: ixodidoza, ixodidotoxicoza

Căpuşele ixodide sunt artropode parazite temporar, tipul parazi­


tismului fiind datorat modului de hrănire realizat pe seama animalelor.
Sunt ectoparaziţi hematofagi, cu importanţă deosebită în epidemiologia
hemosporidiozelor, precum şi în transmiterea altor boli virotice,
bacteriene şi ricketsiene la om şi animale, ca: febra Q, bruceloza, rujetul,
encefalita de căpuşe, tularemia ş.a.

572
j.q w iN c y E m 'o M o z 'E

Etiologie
Familia Ixodidae include acarieni cu dimensiuni mari (2-10 mm,
uneori mai mult la femele hrănite), contur ovalar, corp aplatizat la indivizii
tineri, globulos la cei hrăniţi, coloraţie brună, roşcată sau cenuşie, uneori
cu ornamentaţii, mai ales la masculi (Dermacentor, Amblyomma)-,
prezintă un scut dorsal chitinos, de unde şi numele „căpuşe tari” dat
familiei (“hard ticks”).
Parazitează mamiferele, uneori păsările şi reptilele.
Morfologie
Căpuşele ixodide prezintă un dimorfism sexual marcant, masculii
fiind mai mici decât femelele.
Corpul căpuşelor este alcătuit din două părţi: gnathosoma (rostrumul
şi baza rostrumului) şi idiosoma (corp propriu-zis).
Rostrumul, situat terminal, adaptat pentru perforarea ţesuturilor,
fixare şi hrănire, prezintă hipostomul median, chelicere, pe faţa dorsală a
hipostomului şi palpi excavaţi, situaţi lateral.
După forma şi lungimea gnathosomei, se deosebesc: căpuşe
brevirostre (cu rostrul scurt, pătrat) şi căpuşe longirostre (cu rostrul lung,
dreptunghiular).
Idiosoma prezintă pe faţa dorsală o placă chitinoasă sau scurt dorsal
chitinos, pe toată suprafaţa la mascul şi foarte redus la femelă. La unele
genuri, marginea posterioară a scutului este decupată în 1 1 festoane; de
asemenea, unele genuri prezintă o pereche de ochi fixaţi pe marginile
scutului, la nivelul perechii a ll-a de picioare. Femelele prezintă pe faţa
dorsală a capitulumului (baza rostrumului), două arii poroase, iar la
mijlocul feţei dorsale a idiosomei, două depresiuni mici - fovei, legate de
glandele foveale (lipsesc la genul Ixodes).
Pe faţa ventrală a corpului, se găsesc 4 perechi de picioare, formate
fiecare din şase articole, ultimul, tarsul poartă o ventuză şi două gheare;
pe tarsul I se găseşte un organ senzorial - organul Haller. Tot ventral se
mai găsesc: orificiul anal (uroporul), median, puţin înapoia coxei IV,
adesea înconjurat de un silon anal care poate fi înaintea anusului (tipul
Prostriata) sau înapoia anusului (tipul Metastriata)\ orificiul genital
(gonoporul), dispus median între coxa I şi coxa II, înconjurat de un silon
genital; o pereche de stigmate, care se deschid în apropierea şi înapoia
coxei IV, înconjurate fiecare de câte o placă perforată - peritremă, cel
mai adesea virguliformă; la unele genuri, masculii prezintă plăci
chitinoase sau scuturi ventrale.
Nimfa are aspectul unei femele dar este mai mică (în general 1-4
mm) şi nu are orificiu genital şi arii poroase. Larva (L) este foarte mică
(0,6-1,4 mm), hexapodă, fără stigmate.

573
Ioan Liviu iM.I‘T(R(EJl - (Parazitotogie şi (Boii parazitare

Biologie
Ixodidele sunt paraziţi limfohematofagi în toate stadiile; fac excepţie
masculii unor specii, în principal cei ai genului Ixodes, care nu se
hrănesc. Sunt paraziţi intermitent, cu perioade de viaţă parazitară
alternând cu intervale de viaţă liberă.
Viaţa parazitară
Alegerea gazdei: există o specificitate mai mult sau mai puţin
strictă, în funcţie de specia de căpuşe şi de stadiul evolutiv, astfel că se
pot diferenţia trei tipuri de căpuşe: monotrope, la care larvele, nimfele şi
adulţii caută acelaşi tip de gazdă (Boophilus, bovinele, Rhipicephalus
evertsi, Rhipicephalus bursa, ongulatele, Rhipicephalus sanguineus,
câinii, Hyalomma, bovinele), ditrope, la care larvele şi nimfele se hrănesc
pe mamifere mici, păsări, reptile, iar adulţii se hrănesc pe mamifere mari
(majoritatea speciilor de Rhipicephalus, Hyalomma, Dermacentor) şi
telotrope, la care larvele şi nimfele se hrănesc pe toate vertrebatele
terestre disponibile, iar adulţii pe mamifere mari (Ixodes ricinus,
Amblyomma variegatum).
Fixarea căpuşelor, în general, se realizează în zonele cu piele fină
(urechi, mamelă, regiunea perineală etc). în aceste zone de fixare,
căpuşa secţionează pielea cu chelicerele, secretă o salivă care digeră
ţesuturile, apoi îşi introduce hipostomul, iar pedipalpii se desfac şi rămân
la suprafaţă; ulterior, saliva, cu o compoziţie particulară, se solidifică,
formând în jurul hipostomului un manşon în lamele concentrice, un
cement ce asigură o fixare foarte solidă; asociat injectării de salivă cu
proprietăţi anticoagulante şi vaso-dilatatoare, începe prânzul sanguin; la
Boophilus microplus şi Ixodes dammini, această salivă conţine în
principal o prostaglandină (PGE2) care provoacă un aflux sanguin local
(Higgs şi col., 1976, Riberio et col., 1985).
Larvele şi nimfele se hrănesc, dar nu consumă cantităţi importante de
sânge; femelele nefecundate nu se hrănesc decât parţial (diapauză
trofică virginală), în schimb, femelele fecundate au o fază de hrănire
lentă, urmată de o fază de hrănire rapidă în cursul căreia ele absorb mai
mulţi mililitri de sânge; în final, dimensiunile unei femele se pot dubla, iar
greutatea se poate înzeci. Larvele, nimfele şi femelele nu iau în cursul
existenţei lor decât un singur prânz sanguin, care durează, în general 3-
15 zile. La sfârşitul perioadei de hrănire, ultima salivă provoacă
ramolismentul manşonului şi permite eliberarea căpuşei.
Viaţa liberă a căpuşelor şi răspândirea lor sunt influenţate de
condiţiile mediului extern, îndeosebi temperatură, umiditate şi tipul de
vegetaţie. Astfel, în ţările temperate, ciclul biologic este influenţat major de
temperatură (cu abundenţa diverselor specii, primăvara şi toamna), iar în
ţările tropicale, de umiditate (cu o abundenţă în sezonul ploios).

574
AftAM NOENTOfM OZE

Ciclul biologic al căpuşelor ixodide se realizează prin succesiunea a


patru stadii: ou, larvă, nimfă şi adult, în funcţie de numărul de gazde
necesare realizării acestor stadii, se disting trei tipuri de cicluri: trifazic,
difazic şi monofazic.
■ Ciclul trifazic (cu trei gazde) se
caracterizează prin faptul că fiecare
stadiu evolutiv (larvă, nimfă, adult)
coboară de pe animal, năpârleşte,
următorul stadiu căutând un alt
animal pentru a se hrăni (fig. 4.21).
Această dezvoltare se realizează la:
Ixodes ricinus, diverse specii de
Dermacentor, Haemaphysalis punc­
tata, Rhipicephalus sanguineus.
• Ciclul difazic (cu două gazde)
se caracterizează prin metamorfo­
zarea larvei pe corpul gazdei,
nimfa fiind cea care, după hrănirea
pe acelaşi animal, coboară pe sol, Fig. 4.21. Schema ciclului biologic la
unde năpârleşte; adultul necesită o căpuşele cu trei gazde
a doua gazdă pentru hrănire; deci, (Bussieras şi Chermette, 1991)
nimfele şi adulţii, sunt stadiile ce
coboară pe sol (fig. 4.22). Acest ciclu, realizat mai rapid, este întâlnit la spe­
ciile: Rhipicephulus bursa, Rhipicephalus evertsi, Hyalomma detritum,
Hyalomma plumbeum.
■ Ciclul monofazic (cu o gazdă) se
caracterizează prin realizarea celor
trei stadii succesive (larvă, nimfă şi
adult) şi a celor două năpârliri (a
larvei şi nimfei) pe aceeaşi gazdă;
pe sol, ajung numai adulţii (fig. 4.23).
Ciclul este mult mai rapid (dispar
două faze de viaţă latentă), dar
perioada de staţionare pe gazdă este
prelungită; acest ciclu se întâlneşte
la toate speciile genului Boophilus şi
la Hyalomma scupense.
Durata parazitării este de 6-7 zile
Fug. 4.22. Schema ciclului biologic
sau până la 30 zile, la femele
la căpuşele cu două gazde
nefecundate. Căutarea femelelor de
(Bussieras şi Chermette, 1991)
către masculi are loc sub influenţa
feromonilor, produşi de glandele foveale ale femelelor şi receptaţi, prin orga­
nul Haller, de către mascul (Gothe, Leahy şi col., citaţi de Cosoroabă, 2000).

575
Ioan Liviu M
< IcT(RcIiJA - (Parazitofogie şi (Boii parazitare

Fecundarea se face, de regulă, în timpul hrănirii. După fecundare,


femela se hrăneşte intens cu sânge
timp de mai multe zile, apoi se
desprinde şi cade pe sol, pentru a
realiza ponta. Pentru aceasta, femela
caută un loc întunecos, umbrit, unde,
după un repaus de una sau mai multe
săptămâni, începe ponta. Ouăle sunt
acoperite cu o substanţă ceroasă,
impermeabilă, care le menţine
aglutinate, în grup; femela pontează
500-7.000 ouă, în funcţie de specie;
ponta est unică şi durează 1 - 6
săptămâni, după care femela moare.
Ecloziunea ouălor are loc după o Fug. 4.23. Schema ciclului biologic
incubaţie de 18-20 zile, în condiţii fa­ la căpuşele cu o gazdă
vorabile (20-30°C, umiditate, (Bussieras şi Chermette, 1991)
vegetaţie abundentă), în condiţiile
sezonului rece, incubaţia este prelungită (până la 26 săptămâni,
Bussieras şi Chermette, 1991) sau chiar inhibată.
Larvele se deplasează în căutarea gazdelor, pe care urcă, hrănindu-
se timp de 6-7 zile. După acest interval, coboară pe sol doar larvele
căpuşelor cu 3 gazde, care, în biotopuri corespunzătoare, năpârlesc
după 7-10 zile şi devin nimfe; năpârlirea larvelor celorlalte grupe se
produce pe corpul animalelor. Nimfele urcă pe corpul gazdei, se hrănesc
cu sânge timp de 4-16 zile; nimfele căpuşelor cu o gazdă, năpârlesc pe
corpul acesteia, devenind adulţi, în timp ce nimfele căpuşelor cu două şi
trei gazde coboară pe sol, pentru năpârlit, transformându-se, în circa 2 1
zile, în masculi şi femele, care urcă apoi pe gazdă pentru hrănire şi
împerechere.
întreg ciclul se desfăşoară într-un interval extrem de variabil, în
funcţie de factorii ecologici, factori endogeni şi areal geografic. La
căpuşele cu o singură gazdă durata ciclului este de 2-3 luni, în timp ce la
celelalte, ea este multienală (2-3 ani). în condiţiile climatului temperat,
biociclul se caracterizează prin faze active, în sezoanele de primăvară,
toamnă, cu creşterea densităţii populaţiilor, alternând cu faze de
hipobioză transhibernală (posibile în toate stadiile).
Căpuşele ixodide se caracterizează printr-o mare longevitate pe sol,
în stare de inaniţie, ele pot supravieţui 12-16 luni (Şuteu şi Cozma,
1998). Cu toate acestea, ixodidele au numeroşi duşmani: unele păsări
(Buphagus africanus) ciugulesc paraziţii de pe spatele animalelor, iar
unele animale parazitate (câinele) devorează căpuşele fixate pe corpul
lor; în alte cazuri, gazda dezvoltă reacţii imunitare progresive care se

576
a k a m m x e n iö m o z t :

opun sau împiedică o bună fixare a paraziţilor. în timpul vieţii libere, pe


sol, există diverse păsări, furnici, păianjeni, ce se hrănesc cu căpuşe
(specii ixodifage). Există şi specii parazitoide: himenopterul Hunterellus
hookeri, a cărui femelă depune ouăle în nimfele nehrănite de ixodide,
larva insectei dezvoltându-se pe seama căpuşei, pe care o omoară
(Bussieras şi Chermette, 1991).
Sistematică
Cele 7 genuri principale ale familiei Ixodidae, sunt incluse în două grupe:
> PROSTRIATA, cu şanţ anal anterior anusului:
• Genul Ixodes
> METASTRIATA, cu şanţ anal înapoia anusului sau absent:
► B re viro stre (cu rostrum scurt):
- capitulum (baza rostrumului) rectangular:
• Genul Dermacentor: ochi prezenţi; masculii au coxele IV foarte mari;
• Genul Haemaphysalis: fără ochi, masculii au coxele IV normale;
-capitulum hexagonal:
• Genul Rhipicephalus: masculii au scutul dorsal festonat,
peritreme virguliforme şi silon postanal;
• Genul Boophilus: masculii au peritreme ovalare, fără silon a n a l.
► L o ng iro stre (cu rostrum lung):
• Genul Hyalomma: masculii cu scuturi ventrale;
• Genul Amblyomma (întâlnit, în special în ţările calde): masculii -
fără scuturi ventrale.
> Caracteristici m orfologice şi bioecologice ale principalelor specii
de căpuşe întâlnite în ţara noastră:
• Ixo d e s ricin u s (fig. 4.24):
căpuşă fără ochi, cu rostrum lung,
baza rostrului pentagonală, peri-
tremele ovalare, faţa ventrală a
masculului acoperită de 7 scuturi
chitinoase, de forme diferite;
şanţul preanal cu margini
Fig. 4.24. Ixodes ricinus
divergente; coxa I este prevăzută
a. femelă; b. mascul
cu un spin puternic intern, (Cosoroabă, 2000)
atingând coxa II; femela flămândă
are 4 mm lungime şi aspect de chitară, iar după hrănire, 11 mm şi aspectul
unui bob de ricin; masculul are 2 ,5-2, 6 mm şi culoare brun-închis.
Este o căpuşă cu trei gazde, telotropă, activă mai ales primăvara şi
toamna; durata ciclului biologic este de 2-4 ani (în medie un an pentru
fiecare stadiu); larvele şi nimfele sunt ubicviste, hrănindu-se pe
rozătoare, insectivore, carnivore, chiar păsări; de obicei, sunt endofile;

577
loan Liviu M IC
T(RC
EA - (ParazitoCopie şi <Bod parazitare

adulţii atacă mamiferele mari, bovine, ovine, caprine şi animale sălbatice


(vulpe, arici, iepure), fiind exofili.
Biotopul caracteristic este reprezentat de păduri de foioase şi
conifere, întâlnindu-se în tufişuri deschise la marginea pădurii şi,
îndeosebi în tăieturile de pădure; prezenţa speciei este legată de
umiditate, fiind mai puţin întâlnită
în zonele uscate, de stepă din
nordul Moldovei, sud-estul
Munteniei şi porţiuni din sudul
Dobrogei. Este specia cea mai
des întâlnită la noi în ţară, atât la
şes, cât şi la mare altitudine, peste
1600 m (Georgescu şi col., 1965).
• H yalom m a p lu m b e u m (fig.
4.25) are rostrum lung, cu baza
dreptun-ghiulară şi coxa I, bifidă; Fig. 4.25. Hyalomma plumbeum
a. femelă; b. mascul; (Cosoroabă, 2000)
picioarele au benzi transversale
de culoare deschisă (aspect
tigrat); masculii măsoară 6-7 mm lungime, iar femelele, până la 20 mm.
Prezintă ochi proeminenţi, situaţi la mijlocul scutului dorsal, peritreme
ovale, iar şanţul postanal.
Biotop: această specie preferă regiunile de stepă, pădurile de fag şi
stejar, precum şi terenurile desţelenite. La noi în ţară, a fost semnalată în
Dobrogea, unde parazitează în principal caii, dar şi bovinele, ovinele,
porcinele şi caprinele (Feider, 1965).
• Rhipicephalus bursa (fig. 4.26), de culoare brun-roşietică, măsoară
4,5 mm masculul şi 4-17 mm, femela; rostrul este scurt, baza hexagonală,
cu unghiurile laterale mici şi obtuze; femelele
au ariile poroase mari, ovale şi divergente
anterior; prezintă ochi şi festoane; coxa I bifidă,
peritreme virguliforme la ambele sexe; masculul
cu o pereche de scuturi adanale triunghiulare.
Biotop: preferă habitate cu climat
moderat, în special în regiuni de stepă, cu
mărăcinişuri şi tufişuri, păşuni cu relief
accidentat şi presărate cu arbuşti. Nivelul
ridicat al precipitaţiilor (peste 600 mm anual),
devine un factor limitant pentru dezvoltarea
Fig. 4.26. Rhipicephalus acestei specii, chiar dacă temperatura este
bursa favorabilă (Oprescu, 1949). La noi în ţară,
(Al. Niculescu, 1975) este răspândită la sud de izoterma anuală de
10°C (care este şi graniţa nordică a speciei

578
m jW N O E m 'O iM O Z 'E

în Europa răsăriteană); arealul său cuprinde sudul ţării, delimitând un arc


de cerc, una din extremităţi fiind judeţul Timiş, iar cealaltă, ajunge până
la gurile Dunării (Feider, 1965).
• R hipicephalus sa n gu in eu s, numită şi “căpuşa brună” a câinelui:
gnathosoma are baza hexagonală, cu unghiurile laterale ascuţite; coxa I
este trapezoidală, adânc bifurcată; uneori extremitatea caudală la mascul
prezintă un apendice conic.
• Boophilus calcaratus: măsoară 2-3 mm, masculul şi 6-17 mm,
femela; rostrumul este scurt şi conic, cu baza hexagonală; ariile poroase au
formă ovală şi dispoziţie aproape transversală; coxa I este simplă şi nu
prezintă şanţ anal.
Biotop: această specie evită regiunile uscate, sărăturoase şi regiunile
subalpine; la noi în ţară, nu depăşeşte paralela de 45° şi preferă biotopuri cu
umiditatea relativă de 55-75% şi izoterma medie anuală de 11°C
(Georgescu şi col., 1954); Oprescu A. (1965), precizează că aceste condiţii
de viaţă optime le poate întâlni în tot lungul Luncii Dunării (pe aproape
întreaga suprafaţă a judeţului Tulcea, mare parte din judeţul Constanţa),
precum şi pe o fâşie foarte îngustă, pe malul Dunării, în Muntenia şi Oltenia.
• D erm a ce n to r m a rg in a tu s (fig. 4.27), măsurând 5-6 mm masculul şi
5-16 mm, femela, prezintă ochi, rostrum scurt, capitulum pătrat; scutul
dorsal are ornamentaţii alburii şi festoane; coxa I este bifidă; masculul nu
are scuturi ventrale, dar are coxa IV foarte dezvoltată (aspect de lamă de
topor); al doilea articol al pedipalpilor are un spin scurt şi lat.
Biotopul este repre­
zentat de terenuri umede,
aşezate în pădurile şi lăs­
tărişurile cu floră iubitoare
de umezeală, cu un sol cu
umididate abundentă, pe
văile râurilor. Distribuţia în
biotopurile de la noi din
ţară arată o predominanţă
în zona fagului şi stejarului
(peste 76%) (Feider, 1965)
şi mai puţin în regiunile
uscate; nu populează zo­
nele inundabile (Georges­
cu şi Ciolca, 1954, Şuteu,
1970); specie la fel de
Fig. 4.27. Dermacentor marginatus
răspândită ca şi I. ricinus, a. femelă dorsal; b. femelă ventral;
este întâlnită la rume­ c. mascul dorsal; d. mascul ventral;
gătoare, mai ales la ovine. (Cosoroabă, 2000)

579
Ioan Liviu iMI‘T(R‘EJL - (ParazitoCogie şi (Boii parazitare

• D e rm a ce n to r re tic u la tu s (D. pictus) are cel de-al doilea articol al


pedipalpilor cu spin retrograd, bine dezvoltat (vizibil pe faţa dorsală).
Habitatele şi perioadele de activitate sunt asemănătoare cu cele de la
Ixodes ricinus, dar ciclul este mai rapid (în medie, ciclul complet durează
un an). Este ditropă: larvele şi nimfele se hrănesc pe rozătoare şi
insectivore, adulţii pe mamifere mari.
• H aem aphysalis p u n c ta ta (fig. 4.28): este o căpuşă de talie relativ
redusă, femela are 5-13 mm, masculul 4 mm şi este de culoare brună;
căpuşă fără ochi, cu rostrum
scurt, al doilea articol al pedipal­
pilor proeminent în afară, baza
rostrului rectangulară; ariile
poroase sunt mari, rotunjite şi
distanţate, între ele găsindu-se
o adâncitură triunghiulară; peri-
tremele sunt ovale; masculul
fără scuturi ventrale, pe coxa IV Fig. 4.28. Haemaphysalis punctata
a. femelă; b. mascul; (Cosoroabă, 2000)
are un spin lung.
Biotop: această specie este adaptată unor biotopuri variate,
întâlnindu-se în locuri ierboase, sărăturoase, semideşerturi, regiuni
xerofite montane, regiuni cu arbuşti, în păduri mixte şi de foioase. în
România, biotopurile sunt reprezentate de păşuni deluroase, din aproape
întreaga ţară, ocupate însă de populaţii puţin numeroase (Feider, 1965);
specia a fost semnalată foarte rar în păşunile din nord-vestul ţării,
reprezentând 1,6% din populaţiile de ixodide (Şuteu, 1969); adulţii
parazitează la mamifere (în principal bovine, dar şi ovine, capre, cal,
asin, iepure), iar stadiile imature pe mamifere mici (rozătoare,
insectivore, carnivore) sau reptile.
Patogeneză
Căpuşele ixodide exercită o patogenitate directă asupra gazdei, prin
mecanisme complexe, şi un rol patogen indirect, fiind importanţi trans-
miţători ai unor agenţi bacterieni, virali şi parazitari.
Rolul patogen direct, variabil, în funcţie de gradul infestaţiei şi
statusul organismului parazitat, este realizat prin:
> acţiune mecanică şi iritativă, determinate prin modul de fixare şi
hrănire a căpuşelor. Astfel, la locul fixării apare o reacţie locală, diferită în
funcţie de stadiul ce parazitează: larvele şi nimfele, fixându-se
superficial, determină papule, în timp ce femelele adulte, determină
distrucţii tisulare locale mai însemnate, cu edeme, dureri difuze, uneori
şchiopături; zonele de necroză pot persista şi după îndepărtarea
căpuşelor. în cazul smulgerii căpuşelor, în special a celor longirostre,
există riscul ruperii rostrului, cu apariţia de abcese şi supuraţii;

580
A cRAHNOEm’OíMOZK

> acţiune spoliatoare, consecutiv prizei sanguine realizate de căpuşe (o


femelă de Amblyomma poate consuma până la 8 g de sânge, Bussiéras
şi Chermette, 1991). Pot apărea astfel, anemii grave (la cal, oi, iepuri); în
infestaţii puternice, asocierea anemiei cu numeroase leziuni mici
cutanate, suprainfectate provoacă inapetenţă şi slăbire;
> acţiune toxică, exercitată prin substanţele prezente în saliva
căpuşelor, care pot determina inflamaţii locale şi necroze, hemoragii
punctiforme şi sufuziuni cutanate şi edeme, favorizate de proprietăţile
anticoagulante şi vasodilatatoare ale salivei. în infestaţii masive, pot
apărea şi manifestări generale, cu hemoliză, însoţită sau urmată de
anemie. De asemenea, unele specii, prin toxinele elaborate, produc
sindroame specifice: paralizia de căpuşe şi dishidroza tropicală.
■ paralizia de căpuşe, cunoscută în unele ţări, este determinată de
femelele câtorva specii: Ix o d e s ru b ic u n d u s şi R h ip 'ic e p h a lu s e v e rts i în Africa
australă, la ovine; Ix o d e s h o lo c y c lu s , în Australia, la câine, pisică, dar şi la copii,
vite mici; D e r m a c e n to r a n d e rs o n i, în America de Nord, la bovine, ovine dar şi la
om, carnivore rozătoare. Dintre cele aproximativ 800 specii de căpuşe existente,
53 au fost implicate în producerea “paraliziei de căpuşe”. Paralizia este
ascendentă şi apare după 4-7 zile de la fixarea căpuşelor; când “prinde” muşchii
respiratori, poate determina moartea animalului. îndepărtarea căpuşelor în
cursul evoluţiei bolii, permite vindecarea (excepţie I. h o lo c y c lu s ); animaleje
vindecate devin imune, cu excepţia cazurilor infestate cu D. a n d e rs o n i. în
Australia, a fost utilizată vaccinarea şi seroterapia contra paraliziei determinată
de /. h o lo c y c lu s (Willadsen, 1980).
■ dishidroza tro p ica lă ( s w e a t i n g s i c k n e s s ) r dată de unele populaţii de
H y a lo m m a tr u n c a tu m în Africa de Est şi S-E, afectează în principal viţeii, la
care apar inflamaţii musculare, diaree, frecvent simptome cutanate: inflamaţii,
hiperestezie, apoi exsudaţii seroase abundente; boala evoluează cu
mortalitate de 75-100%. Extragerea precoce a căpuşelor uşurează
vindecarea, animalele vindecate prezentând o imunitate durabilă; este posibilă
seroterapie (Bussiéras şi Chermette, 1991).

> acţiune antigenică, datorată, în principal antigenelor salivare şi mai


puţin celor prezente în cimentul format în momentul fixării căpuşelor;
aceste antigene determină reacţiile de hipersensibilitate de tip I şi cele de
tip IV (hipersensibilitate întârziată), apărute la reinfestări.
Manifestările de hipersensibilitate se manifestă frecvent la nivel
cutanat, prin reacţii la locul de fixare (edem, prurit, exsudaţie, aflux de
mastocite şi eozinofile), cu dificultatea fixării, scăderea progresivă a
numărului de căpuşe fixate, încetinirea hrănirii şi tulburări ale pontei
femelelor hrănite.
Imunitatea dobândită, manifestată la reinfestări, a fost semnalată
pentru prima dată în cazul bovinelor infestate repetat cu Boophilus
(Johnston şi Bancroft, 1918), imunoprotecţia la reinfestaţii fiind
confirmată ulterior şi la alte specii: iepuri, ovine (Arthur şi Snow, 1967,
Gothe şi Lammler, 1981). Reacţiile imune determinate au la bază

581
Ioan Liviu J, vUcT'(RcEyt - (Parazitotogie şi (Boii -parazitare

răspunsul tisular şi umoral al gazdei, evidenţiate prin infiltratul cu


limfocite şi polimorfonucleare, cu predominanţa eozinofilelor şi a
bazofilelor (40-80% din infiltrat) la 2-3 zile p.i., acompaniată de
degranularea mastocitelor şi eliberarea de histamină; dintre substanţele
umorale implicate în imunoreacţia gazdei au fost semnalaţi
complementul şi anticorpii specifici, în special din clasa imunoglobulinelor
G, găsite în celulele Langerhans aflate la locul de fixare a căpuşelor.
Imunitatea dobândită se menţine, în general în absenţa reinfestărilor,
până la un an, în special la gazdele tinere, reinfestările uşoare, repetate,
prelungind imunitatea; protecţia indusă nu este absolută, ci limitativă,
astfel că simptomatologia este uşoară sau inaparentă (Wrightşi col., 1983).
Starea generală proastă a animalelor, antrenează slăbirea acestei
imunităţi; ea poate fi eliminată prin imunodepresoare (ciclofosfamidă,
metopterină) sau ca efect a unor procese morbide sau evoluţiei unor
parazitoze (babesioze, tripanosomoze).
Rezistenţa la infestaţii a fost transmisă pasiv prin ser, fapt ce stă la
baza profilaxiei “paraliziei de căpuşe” determinată de I. holocyclus
(Willadsen, 1980).
Studierea proceselor imune determinate de căpuşele ixodide, a
inclus şi observaţii asupra rezistenţei încrucişate, găsindu-se că aceasta
este de slabă intensitate sau lipseşte, fapt legat de absenţa antigenelor
comune între speciile de ixodide (Cosoroabă, 2000).
De interes major şi de perspectivă, rămân rezultatele referitoare la
paraimunitate în atacul ixodidelor, obţinute de Kraiss şi Gothe (1984), prin
care s-a demonstrat că ovinele vaccinate cu PIND-AVI (avipox virus inac­
tivat), paraimunizate, nu se mai infestează cu R. evertsi timp de aproape 8
săptămâni, după care redevin receptive (Şuteu şi Cozma, 1998).
> acţiune inoculatoare, foarte importantă, realizată în momentul hrănirii
căpuşelor, care pot “grefa” agenţi patogeni diferiţi (bacterieni, virali,
parazitari), generând infecţii bacteriene banale, cum ar fi microabcese,
dematite nodulare sau piemia de căpuşe de origine stafilococică la ovine
infestate cu Ixodes ricinus (agravată prin prezenţa prealabilă a lui
Cytoecetes phagocytophla), miaze, dermatofiloze, până la diverse
maladii infecţioase (tabel 4.2) sau hemosporidioze, ce sunt transmise
exclusiv de căpuşele ixodide (vezi tabel 4.2).
Prin particularităţile ciclului biologic al căpuşelor, este asigurată,
pornind de la infestarea cu diverşi agenţi patogeni a unei femele în timpul
hrănirii, transmiterea transovariană (la descendenţă) sau transstadială (la
stadiile următoare), în cazul infestării larvelor sau nimfelor.

582
A<RW M VENRm OZ<E

Tabel 4.2. Ixodide vectori şi transmiţători de agenţi patogeni


(parţial/adaptat după Şuteu şi Cozma, 1998)

Căpuşa
Agentul patogen Boala
transmiţătoare
Ixodes sp. B abesia divergens Babesioza bovină
B orrelia burgdorferi Boala lui Lyme
P asteurelia tularense Pasteureloză ovină
Staphylococcus aureus Piemia la miei
Virusul encefalitei Encefalomielita ecvină
R ickettsia sp. Febra de căpuşe la bovine şi ovine
H aem aphysalis sp. B abesia m ajor Babesioza bovină
B abesia m oţaşi Babesioza ovină
Theileria orientalis Theilerioza bovină
P asteurella tularense Pasteureloza ovină
Virus Febra la om şi animale
R ickettsia sp. Febra înţepăturilor de căpuşe
D erm a cen to r sp. B abesia caballi Babesioza ecvină
B abesia caniş Babesioza canină
P ateurella tularense Pasteureloză ovină
Virus tip West Encefalomielita ovină
C orynebacterium Limfadenita cazeoasă ovină
pseudotuberculosis
H ya lo m m a sp. Theileria annulata Theilerioza bovină
E perythrozoon ovis Eperitrozoonoza la miei
R ickettsia sp. Febra înţepăturii de căpuşe
Spirocheta theileri Spirochetoza la cal, oaie, capră,
taurine
R h ip icep h a lu s sp. B abesia equi Babesioza ecvină
B abesia ovis Babesioza ovină
B abesia caniş Babesioza canină
Theileria p a rva Theileriza bovină
H epatozoon caniş Flepatozoonoza canină
E perythrozoon ovis Eperitrozoonoza
Virus Boala tremurătoare (Loupingill)
Virus Febra de Nairobi la oi şi capre
R ickettsia sp. Febra înţepăturii de căpuşe
B o o p h ilu s sp. B abesia bovis Babesioza bovină
B abesia bigem ina Babesioza bovină
R ickettsia sp. Febra de căpuşe la bovine şi ovine
Spirocheta theileri Spirochetoza la cal, taurine, oaie,
capră

Manifestările clinice întâlnite în infestaţiile cu căpuşe variază în


funcţie de intensitatea acestora. în infestaţii masive, la taurine, ovine,
caprine, cabaline, se înregistrează, la 5-7 zile după atacul căpuşelor, mai

583
loan Liviu U\ÎIcT(R‘EJl - (Parazitofogie şi (Boii parazitare

ales la tineret: anemie, slăbire, dermatite nodulare şi microabcese


cutanate la locurile de fixare, diminuarea sporului de creştere, scăderea
producţiei de lapte şi a randamentului la tracţiune.
Locurile elective de fixare a căpuşelor sunt regiunile cu pielea fină,
respectiv faţa internă a coapsei, zona mamară, regiunea abdominală
inferioară, regiunea sternală, perineal, dar şi în regiunea cervicală, la
ovine şi câine, iar la carnivore şi pe cap, periauricular şi în diverticulul
conchiei auriculare (câine), precum şi interdigital.
Paralizia de căpuşe se manifestă, după un interval de 6-14 zile de la
infestaţie, prin pareze uşoare, urmate de paralizii ale membrelor,
dispnee, când sunt afectaţi muşchii intercostali; incontinenţă urinară,
disfonie (la carnivore), imobilitate în decubit lateral, cu evoluţie mortală în
3-5 zile (Şuteu şi Cozma, 1998).
Diagnostic
Depistarea infestaţiilor cu căpuşe se face cu uşurinţă, prin examenul
atent al animalelor, în special a zonelor elective de fixare a acestora.
Paralizia de căpuşe se va diferenţia de: rabie, boala Carré, boala
Aujeszki şi epilepsie - la câine; listerioză, cenuroză medulară, estroză - la
ovine.
Combaterea căpuşelor necesită o cunoaştere precisă a biologiei
speciilor de căpuşe asupra cărora se acţionează. Având în vedere
dualitatea habitatului ixodidelor, combaterea lor se realizează în
momentul parazitării sau în timpul vieţii libere.
♦ Com baterea căpuşelor pe a n im ale, se face prin folosirea acari-
cidelor, urmărind debarasarea animalelor de căpuşe şi implicit, asanarea
păşunilor; măsura este însoţită de interzicerea accesului pe păşune a
turmelor netratate.
Ixodicidele utilizabile în prezent fac parte din clasa organofosfo-
rlcelor, carbamaţilor, formamidinelor, piretrinoidelor şi avermectinelor. în
combaterea infestaţiilor cu căpuşe, s-au mai utilizat ixodicide minerale
(anhidrida arsenioasă) şi organocloruratele (D.D.T., Lindan).
în ţara noastră, cel mai frecvent se utilizează:
— organofosforice: ►Neguvon, sol. 2,5%0, ►Coumaphos (Asuntol,
emulsie 16%), emulsie 0,25-1%o, pulbere 1% (Bădescu şi col., 1972),
►Neocidol, 0,5%o, în îmbăieri şi 1%o, în aspersări;
— carbam aţi: ►Carbaryl (Sevin), sol. 5%o, prin aspersare;
— piretrinoizi: ►Deltamethrin (Butox), 0,6-1 %o, prin îmbăiere sau
aspersare; ►Flumetrin (Bayticol), utilizat şi prin metoda “pour-on” - în
concentraţie 1%; ►Cipermetrine, 0,6-1%o;
— form am idine: ►Amitraz, sol. 0,25%o, cu eficacitate foarte bună la anima­
lele mici (Cosoroabă, 1994);

584
m M W NOENTOM OZE

- avemnectine: în doză de 0,2 mg/kg corp, cu eficacitate de 97,5% în in­


festaţii cu Rhipicephalus şi Boophilus (Campbell, 1984).
M o d alită ţile de u tiliz a re a acaricidelor sunt diferite, în funcţie de
tipul substanţei utilizate şi specia animalului tratat, realizându-se
îmbăierea animalelor, aspersarea corpului sau spălarea cu soluţii
acaricide, pudrajul sau metoda “pour-on”; avermectinele se utilizează,
injectabil. Tratamentele externe se recomandă a fi efectuate dimineaţa,
evitându-se zilele călduroase sau cu risc de ploaie. în toate cazurile, se
impun măsuri de protecţie a personalului care efectuează tratamentele
şi verificarea toleranţei preparatelor, pe un lot de probă, înaintea
realizării tratamentelor în masă.
Tratamentele se repetă, în cazul infestaţiilor produse de căpuşe cu
trei gazde, la 3-5 zile, la cele cu două gazde, la interval de 7-10 zile, iar
la căpuşele cu o gazdă, la 15-30 zile (Şuteu şi Cozma, 1998).
Printre efectele nedorite ale utilizării îndelungate a substanţelor
acaricide, este şi apariţia chimiorezistenţei populaţiilor de ixodide.
Fenomenul, observat iniţial faţă de substanţele arsenicale, a fost remarcat
ulterior şi la organoclorurate, apoi piretrine şi organofosforice. Mecanismele
rezistenţei căpuşelor faţă de diverse acaricide sunt variate, realizându-se
prin diminuarea treptată a permeabilităţii cuticulei, reducerea sensibilităţii
enzimelor critice şi creşterea produşilor detoxificanţi, acceptându-se că
aceste mecanisme sunt determinate genetic, chimiorezistenţa
transmiţându-se la populaţiile următoare. Un studiu amplu, întreprins în 77
ţări, a evidenţiat chimiorezistenţa căpuşelor la peste 50% din ixodicidele
utilizate (Nari şi Hansen, 1999), fapt ce impune utilizarea unor combinaţii de
acaricide şi găsirea de noi mijloace de luptă.
♦ C om baterea căpuşelor în m ediu, deşi greu realizabilă, se poate
efectua prin mijloace multiple:
■ amenajarea şi întreţinerea păşunilor, prin distrugerea denivelărilor şi a
mărăcinişurilor, care favorizează microclimate umede, biotopuri
favorabile pentru menţinerea populaţiilor de ixodide;
■ utilizarea de plante nocive pentru căpuşe: gramineele africane
(Melinis sp., Andropogon sp., Pennisetum sp.) şi leguminoasele
americane (Stylosanthes sp.), au un efect distructiv, pe cale mecanică
sau chimică; unele dintre aceste vegetale prezintă şi interes furajer;
■ rotaţia păşunilor, cu abandonarea unei păşuni un timp suficient pentru
ca formele libere de căpuşe, negăsind gazde receptive, să sucombe;
metoda nu îşi atinge ţelul în totaliate, deoarece căpuşele se hrănesc şi
pe rozătoare şi animale mici, care practic sunt imposibil de eliminat; în
cazul căpuşelor monotrope, toate stadiile hrănindu-se obligatoriu pe
animale mari, metoda este eficientă, rezultate pozitive, cu trei rotaţii (la
şase săptămâni), primăvara şi vara, obţinându-se în cazul speciilor de
Boophilus (Cosoroabă, 2000).

585
Ioan Civiu. M ITIC A - (Parazitofofiie si <Bo(î parazitare

■ împrăştierea de ixodicide pe păşune (însă acestea nu prezintă


selectivitate); s-a constatat că o singură împrăştiere de Chlorpyrifos
(Dursloan) pe o păşune (0,48 kg s.a./ha,), a determinat o reducere
masivă a populaţiilor de Ixodes ricinus în luna a doua de păşunat (Bevan
şi Sykes, 1983);
■ combaterea biologică, prin folosirea de duşmani naturali, prădători
sau paraziţi care atacă ixodidele, metodă fără o aplicabilitate largă;
alături de alţi duşmani ai căpuşelor, nu este de neglijat, în special în
gospodăriile tradiţionale, rolul găinilor, care culeg dimineaţa aproape toate
căpuşele femele sătule, desprinse de pe gazde (Cosoroabă, 2000);
■în cazul lui Rhipicephalus sanguineus (la câine), se poate realiza betona-
rea locului de trai, tencuirea pereţilor, pulverizarea unui acaricid remanent.
Alte metode experimentate în prevenirea infestaţiilor cu căpuşe ixodide:
• im un o p rofila xia nu asigură o protecţie totală; au fost testate diferite
antigene în realizarea vaccinurilor contra infestaţiilor, cele mai eficace
fiind antigenele provenite din glandele salivare (Wikel, 1981), valoarea
protectivă a vaccinurilor obţinute, fiind în special antitoxică.
• com baterea genetică, bazată pe sterilizarea masculilor; s-a încercat
la Amblyomma variegatum, Hyalomma anatolicum, Rhipicephalus appen-
diculatus, încercare însă nereuşită, datorită apariţiei unei reproduceri
partenogenetice. S-a încercat şi utilizarea incompatibilităţii genetice, prin
introducerea unei specii asemănătoare celei care se doreşte a fi eliminată,
cu apariţia de hibrizi sterili (de exemplu, Boophilus microplus x Boophilus
decoloratus); metoda nu a depăşit stadiul experimentului.
• selecţia a n im a le lo r re ziste n te la atacul ixodidelor, consemnând
deja unele rezultate pozitive (s-au obţinut zebre rezistente la infestaţii),
constituie o metodă de perspectivă (Utech şi Wharton, 1982).
• C om baterea in te g ra tă , prin asocierea diverselor mijloace asigură
succesul prevenirii infestaţiilor la animale şi reducerea populaţiilor de ixodide.

4.2.4.2. ARGASIDOZA
Sinonime: argasidotoxicoza, acarioza argasidiană
Ectoparazitoză ce afectează păsările domestice şi sălbatice,
caracterizată prin slăbire, anemie gravă şi paralizii, determinată de
căpuşe din genul Argas.
Etiologie
Agenţii etiologici, aparţinând familiei Argasidae, sunt acarieni de talie
mare (5-20 mm), coloraţie gălbuie, brun închis sau gri, cu un dimorfism
sexual puţin evident. Dorsal, pe marginea corpului, prezintă ornamentaţii
sub formă de pătrăţele, la Argas persicus şi de linii paralele neregulate, la

586
AM M NC NEm O M O ZE

A. reflexus. Au corpul format, ca şi ixodidele, din două părţi: gnathosomă şi


idiosomă. Spre deosebire de ixodide, argasidele au rostrumul subterminal,
ventral, cu excepţia larvelor, la care este terminal. Nu au scuturi chitinoase
(“căpuşe moi”); stigmele sunt dispuse între coxele III şi IV şi nu au
peritreme. Picioarele se termină cu câte două gheare, fără ventuze.
Orificiul genital este pe faţa ventrală, între coxele I, transversal la femelă
şi în formă de potcoavă la mascul, iar ochii, reduşi la simpli oceli, nu există
decât la câteva specii şi stadii (Bussieras şi Chermette, 1991).
Larvele, prin excepţie, au rostrumul terminal şi picioare prevăzute cu
ventuze; se disting de larvele de ixodide, prin absenţa scutului dorsal.
în cadrul familiei, există două genuri principale, Argas (corp plat, faţa
dorsală şi faţa ventrală reunite printr-o linie de sutură, fără ochi) şi
Ornithodoros (corp gros, fără linie de sutură între feţele dorsală şi
ventrală, uneori prezintă ochi), cu specii cosmopolite. Sunt, de regulă,
endofile, fiind întâlnite în adăposturi, cuiburile păsărilor, vizuinile
rozătoarelor; au activitate nocturnă, ziua stând ascunse printre crăpături,
noaptea atacând păsările pentru a se hrăni cu sânge; prânzul sanguin
este de scurtă durată (excepţie, larvele): de câteva minute, până la câteva
ore. Rezistenţa la înfometare este considerabilă: după un singur aport
sanguin un argasid în captivitate poate supravieţui 5-7 ani; au, de
asemenea o longevitate foarte mare ( 1 0 - 2 0 ani).
• Argas persicus (fig. 4.29) este o căpuşă cu corp oval, de culoare
galben-roşietică, cu ornamentaţii pe faţa dorsală şi ventrală; masculul
măsoară 4-5/2,5-3 mm, iar femela 7-8/5 mm; pe suprafaţa dorsală, tegu­
mentul are o serie de pliuri fine, care se destind când parazitul se hrăneşte;
• A rgas reflexus (căpuşa
porumbeilor), măsoară 4/3
mm masculul şi 5-10/3-5
mm femela (Niculescu,
1975), corpul este mărginit
de o bordură gălbuie, cu
pliuri radiale; pe faţa dorsală,
prezintă două fosete dispuse
anterior, iar posterior se Fig. 4.29. Argas persicus
găsesc 13 rânduri de fosete; a. femelă ventral; b. femelă dorsal; c. larvă
picioarele sunt păroase, (Şuteu şi Cozma, 1998)
rostrumul, lung de 1 mm;
parazitează pe gât, piept la porumbel, dar atacă şi găina, raţa, gâscă, iar în
lipsa lor iepurele şi omul.
• O rnithodoros coniceps, căpuşă hematofagă ce atacă porumbeii şi
omul, în Europa; la om, după înţepătură apare o reacţie febrilă (Dulceanu şi
col., 2 0 0 0 ).

587
loan Liviü ‘MPTREA - 'Parazitafoaie şi <Bo(t parazitare

Ciclul biologic
Argasidele sunt parazite temporar, în stadiul de nimfă şi adult,
hematofage cu activitate nocturnă; larvele sunt parazite permanent. Ziua
stau ascunse în adăposturi, lemnărie, aşternut, crăpături sau în scoarţa
copacilor, fiind active noaptea, când atacă păsările pentru a se hrăni.
După un prânz sanguin (de scurtă durată), femelele depun ouă
roşietice-brune, mici, sferice, în grămezi de câte 2 0 - 1 0 0 , dispersate pe sol,
dar nu moare, ea putând să se mai hrănească, după care să ponteze din
nou; femela depune, de obicei, ouă de câteva ori între prânzurile de
sânge, cuantumul pontei ajungând până la 500-800 ouă (Şuteu şi Cozma,
1998). Ouăle sunt depuse ziua; incubarea lor durează 6-28 zile, în sezonul
cald şi până la 3 luni în sezonul rece (Dulceanu, 1994).
Din ou ies larvele, hexapode, care se urcă pe corpul păsărilor, unde
rămân 4-10 zile, pentru a se hrăni (iau un singur prânz prelungit,
asemănător ixodidelor). După hrănire, larvele se desprind şi cad pe sol şi
suferă prima năpârlire, după 7 zile, transformându-se în nimfe de stadiul
I. Acestea atacă păsările numai noaptea pentru a se hrăni timp de 10-45-
60 min. după care se desprind şi cad pe sol, unde se transformă, după
12-15 zile, în nimfe de stadiul II. în absenţa gazdelor nimfele pot
supravieţui de la 15 luni până la 2 ani (Dulceanu, 1994). Nimfa II, după 5-
15 zile, atacă noaptea păsările, hrănindu-se 15-75 minute, apoi se retrag
în adăpost, unde după 12-15 zile năpârlesc, transformându-se în adulţi.
Este posibil, uneori, a se realiza încă 2-3 stadii nimfale (fig. 4.30), cu un
prânz sanguin scurt pentru fiecare stadiu, stadiile suplimentare fiind
întâlnite la viitoarele femele
(Bussiéras şi Chermette, 1991).
Adulţii, după circa 7 zile, atacă
păsările noaptea, iar după hrănire
şi fecundare, are loc ponta. întreg
ciclul vital durează 4 luni, dacă
larvele şi nimfele au suficientă
hrană, iar în laborator 7-8
săptămâni (Niculescu, 1975). în
condiţii nefavorabile, toate stadiile
sunt capabile să intre în hipobioză;
ouăle rămân viabile şi la -7°C
(Strivastava şi col., 1981).
Epidemiología este legată
de rezistenţa mare la înfometare a
Fig. 4.30. Schema ciclului biologic la acestor paraziţi, adesea de mai
Ar^asidue mulţi ani (Matthysse, 1972); rezistă
(Bussiéras şi Chermette, 1991) în spaţii închise.
A W fflV E M (M O Z < E

Sursele de infestare sunt reprezentate în special de păsările parazitate


de către larve, precum şi mobilierul din adăposturi, unde se găsesc formele
libere (nimfe şi adulţi). Acarienii pot fi introduşi în crescătorii şi de păsările
sălbatice.
Infestaţiile cu argaside sunt favorizate, în special de regimul climatic,
obişnuit având loc vara, în sezonul uscat, dar se pot manifesta şi în
sezonul rece, în adăposturi cu temperaturi peste 20°C; suprapopularea
spaţiilor de creştere asigură creşterea populaţiilor de argaside.
Sunt receptive la infestaţii galinaceele şi palmipedele, cele mai sensibile
fiind curcile după ecloziune; tineretul tuturor speciilor este cel mai vulnerabil.
Patogeneza exercitată de argaside este complexă, în funcţie de
dimensiunea populaţiilor parazitare şi de starea de întreţinere a păsărilor.
Acţiunea iritativă, consecutiv înţepării tegumentului, se traduce prin
tulburări locale, adesea mai importante decât la ixodide: echimoze, noduli,
durere, prurit. Saliva toxică, cu acţiune anticoagulantă, hemolizantă şi
paralizantă, determină tulburări generale: anemie, paralizia de căpuşe (cu
A. persicus). Hematofagia larvelor, nimfelor şi adulţilor duce la anemierea
păsărilor, în special a celor tinere; zece argaşi adulţi pot suge 3 ml sânge
de la un porumbel care are 10-18 ml sânge total (Cosoroabă, 2000).
Argasidele au şi un rol patogen indirect, de conservare şi transmitere
a numeroşi agenţi patogeni, facilitată prin numărul mare de hrăniri succe­
sive şi de slaba specificitate a paraziţilor. Printre agenţii patogeni
transmişi de argaside, sunt: Spirochaeta gallinarum şi S. anserina, Aegyp-
tianella pullorum, Pasteurella multocida şi
Salmonella pullorum, Lysteria şi virusul
pseudopestei aviare (Dulceanu, 1994).
Simptome
în efectivele în care sunt prezente
infestaţiile, păsările evită accesul în
adăposturi seara, iar în cursul nopţii nu
dorm, sunt nelinişte, se ciugulesc, devin
anemice, slăbesc, scade producţia de ouă,
prezintă apetit modificat şi apare pica. La
pui, se constată, după câteva zile, pareze,
apoi paralizii ale aripilor, picioarelor, cu
imobilizare şi evoluţie mortală.
Diagnosticul infestaţiilor se
realizează prin controlul păsărilor, pentru
depistarea larvelor de Argas, aflate mai
frecvent în regiunea axilară, cervicală, pe
crupion, având aspectul unor “boabe” 4 Pasăre parazitată cu
mici, negricioase, imobile (fig. 4.31). larve de Argas P*™cus
a vy / (Al . N icu lescu , 1975)

589
Ioan Civiu M IW E A - Parazitofogie si Soli parazitare

Căpuşele adulte sunt dificil de căutat în adăposturi.


Diagnosticul diferenţial se face faţă de formele nervoase ale bolii
Marek, diverse intoxicaţii, cu efect anemiant şi paralizant.
Combaterea argasidelor necesită asocierea a două tipuri de
măsuri: tratarea păsărilor şi deparazitarea adăposturilor.
Argasidele sunt greu de distrus, ele refugiindu-se cel mai frecvent în
crăpături; în cazul adăposturilor nevaloroase, se recomandă arderea; în
cazul construcţiilor mari, se realizează aplicarea de acaricide şi
cimentarea pereţilor şi podelei. în adăposturile cu aşternut permanent se
aşează băi cu nisip sau cu cenuşă, cu adaos de substanţe acaricide,
bine omogenizate, 0,5%, evitând poluarea apei de băut şi a hranei.
Tratarea păsărilor se realizează prin pudraj sau spray cu
organofosforice, carbamaţi, piretrinoizi, utilizându-se: ►Sevin (Carbaryl),
pulbere sau spray; ►Co-Ral (Coumaphos), spray, ►Dixlorvos (Vapona),
0,25%, ►Cihalodrin (Garvatox), sol. 2%, câte 0,5 ml per găină ouătoare;
►Trichlorfon, sol. 1%o, 1-4 ml/pasăre; ►Flumetrin, aplicat în regiunea
pericloacală, “pour-on”, 1 mg/kg corp. Tratamentele se repetă la 10 zile.
Deparazitarea adăposturilor, măsură esenţială, realizată cu rigurozitate
după depopularea acestora, se face prin adăugarea de acaricide în
soluţiile dezinfectante sau în soluţia pentru văruire (Neguvon, sol. 0,5%,
malathion 5%o, propoxur 1%o).
în unităţile indemne, se impun măsuri de carantinizare a păsărilor
nou introduse şi sub raportul infestaţiilor cu argaside.

4.2.4.3. DERMANISIDOZA
Sinonime: dermanisitoxicoza, acarioza dermanisică
Ectoparazitoză a păsărilor domestice şi sălbatice, produsă de
Dermanyssus gallinae, caracterizată prin
anemie gravă, prurit intens, slăbire şi
mortalitate, la pui.
Etiologie
• D erm anyssus gallinae (fig. 4.32), din
familia Dermanyssidae, este un acarian cu
corpul oval, puţin aplatizat, mai îngustat
anterior, acoperit cu peri scurţi şi rari, picioare
lungi terminate cu o ventuză şi două gheare.
Culoarea variază de la alb-gălbui la roşu- Fig. 4.32. D e r m a n s y s s u s
închis, după hrănire ("păduche roşu”). Prin g a llin a e
a. fe m e lă d o r s a l; b. ro stru m
transparenţa corpului se văd cecumurile pline
(Şuleu şi col., 1996)

590
JU R fflN V E W 'C M O Z'E

cu sânge. Stigmele au peritreme. Masculul măsoară 660/320 pm şi are


mandibule dactile, cu unul dintre degete mai alungit, în formă de lamă
ascuţită şi ondulată. Femela măsoară 750-1000/400 pm şi are mandibulele
în formă de stilet lung şi subţire; placa anală are formă de trapez, cu anusul
în jumătatea sa posterioară.
Parazitează găinile, porumbeii, fazanii, păsările sălbatice şi de colivie;
ocazional pot ataca şi mamifere, inclusiv omul, fiind un acarian foarte mobil.
Este un parazit nocturn, hematofag obligatoriu, în timpul zilei se retrage în
biotopurile din adăposturi (crăpături, stinghii, material lemnos, aşternut).
Ciclul biologic se desfăşoară prin succesiunea stadiilor: ou, un
stadiu larvar care nu se hrăneşte, urmat de două stadii nimfale şi adulţi
hematofagi.
Femela se hrăneşte repetat şi după fiecare tain depune 3-7 ouă în
biotopuri, unde incubează în 2-3 zile, după care eclozionează larvele;
acestea, fără a se hrăni, în decurs de 24-48 h, se transformă în nimfe.
Urtmează două stadii nimfale - protonimfe şi deutonimfe (24-48 h fiecare)
care au tipul de nutriţie hematofag nocturn, ca şi adulţii, întregul ciclu
realizându-se, în condiţii optime, în 6 - 8 zile, rată foarte scurtă care
favorizează o adevărată explozie populaţională a dermanisidelor, în scurt
timp. O femelă depune 30-60 ouă, putându-se ajunge şi până la 200 ouă
(Eichler, 1980). Longevitatea femelelor este de 5-8 săptămâni.
Durata şi intervalul la care se hrănesc dermanisidele, sunt
dependente de variaţiile termice ambientale (Kirkwood), adulţii, ca şi
formele preimaginale nehrănite supravieţuind 5-6 luni (Niculescu, 1975).
Epidemiologie
Transmiterea şi difuzarea acarienilor se realizează direct de către
păsările infestate, domestice, dar şi de vrăbiile care se întreţin în preajma
adăposturilor sau indirect, prin vectori neanimaţi (material lemnos, cofraje,
cuşti, aşternut) din adăposturile infestate (Şuteu şi Cozma, 1998).
Invaziile masive, consecutiv reproducerii rapide, se realizează în se-
zoanele călduroase, în timpul iernii acarienii intrând în hipobioză. Un rol
semnificativ în favorizarea infestaţiilor, revine condiţiilor neigienice şi den­
sităţii crescute a păsărilor în adăposturi. Tineretul aviar este mai afectat.
Caracteristici anatomoclinice
Manifestările datorate atacului dermanisidelor sunt dificil de observat
datorită activităţii lor nocturne. Păsările refuză să intre noaptea în
adăposturi şi în cuibarele contaminate. Consecutiv parazitismului, păsările
sunt neliniştite, nu se pot odihni, prejudiciindu-se randamentul economic
prin reducerea sporului în greutate şi a producţiei de ouă; scade
potenţialul reproductiv al cocoşilor. Local, se constată echimoze şi prurit
cutanat, păsările slăbesc, sunt anemice, iar în infestaţii masive, mai ales
la tineret, apare sindromul toxic, cu mortalitate. Uneori, dermanişii pot

591
loan Chiu - 'Parazito&sfie şi Boli parazitare

pătrunde în cavităţile nazale, dând rinofaringită sau în conductul auditiv


extern, păsările prezentând scuturături şi mişcări anormale ale capului.
Manifestările sunt grave mai ales la prima invazie într-o crescătorie,
după care se instalează imunitatea păsărilor, cu atenuarea simptomelor.
Dermanişii au şi un rol patogen indirect, fiind vectori pentru Spirocheta
(Borrrelia) anserina, Treponema, Yersinia, Pasteurella multocida, iar
Salmo-nella gallinarum poate fi menţinută în corpul acarienilor cel puţin 4
luni (Zeman, citat de Cosoroabă, 2000). Dintre virusuri, se afirmă că pot
transmite pe cel al encefalitei de Saint-Luis, pe cel al encefalitei de Vest şi
unele arbovirusuri, dar rolul dermanisidelor în epidemiología acestor viroze
este neînsemnat.
Infestările cu Dermanyssidae, în principal D. gallinae apar ades şi la
cai (fiind cunoscute sub numele de “râia dermanisică”), rar la bovine, câini
sau om, după staţionarea în apropierea crescătoriilor de păsări; acestea
determină numeroase depilaţii mici, circulare (5-10 mm în diametru), cu un
punct roz în centru. Leziuni multiple apar rapid, în 2-3 zile şi sunt asociate
cu prurit. mai ales noaptea (Bussiéras şi Chermette, 1991).
Diagnosticul infestaţiilor se bazează pe căutarea acarienilor în
adăpost (în locuri ascunse. în crevase din ziduri, în crăpăturile stinghiilor
pe care stau noaptea păsările); acarienii stau aglomeraţi în colonii şi
recoltaţi împreună cu particulele de praf, expuşi pe suprafaţă netedă,
albă. devin mobili. încercând să se retragă (sunt lucifugi). Evidenţierea
mai uşoară, se realizează prin examinarea materialului cu lupa.
Se pot observa adulţii pe corpul păsărilor. în cazul examinării acestora
în timpul nopţii.
Combaterea dermanisidelor se bazează pe deparazitarea
nguroasă a adăposturilor. Aceasta se va efectua la încheierea fluxului de
producţie, după depopularea şi curăţenia mecanică minuţioasă a halelor;
se vor utiliza soluţii ta temperaturi foarte ridicate (chiar la 1 0 0 C, timp de
* 0 zî«e soluţiile dezinfectante sau de văruire se introduc substanţe
acancsoe Megjvor* Sevin. Co-Ra! Malathion), dezmfectându-se întreg
inventarul avicoL
Tratameriu păsări or se rea zeazâ în mod asemănător cu cel din
a-gasoază Pe -ăngă ceieialte acanoce. amitrazui 5°<x este foarte
efcace contra derman?şkx. ar flumethrinui, ap*.cat “pour onT în regiunea
doacasă a păsărilor (în doză de 1 mgikg) ie-a prote a: de atacul
acaren lor. până ia 9 săptămâni (Doti şi Murezeta. 1989 Este posibilă
ut zarea benzilor plastice impregnate cu permethrin ş* plasate pe
picioarele păsănlor sau pe planşeul adăposturilor (Bussiéras şi
Chermette. 1991).

592
m fflN (y E m 'O M o z (E

A lte gam aside:

Dintre acarienii încadraţi în ordinul Mesostigmata {Gamasida), ce pot


parazita la mamifere sau păsări, fac parte cei din familiile Macronyssidae
(genul Ornithonyssus), Halarachnidae (genul Pneumonyssoides) şi Railleti-
dae (genul Railletia) (Bussieras şi Chermette, 1991, Dulceanu şi col., 2000).
• O rnithonyssus sylviarum , parazit al păsărilor şi uneori la om în ţările
temperate. Măsoară în jur de 1mm şi spre deosebire de D. gallinae, nu
părăseşte corpul gazdei în timpul zilei; la păsările femele, se localizează mai
ales în regiunea pericloacală. Ciclul întreg se petrece pe gazdă.
Are rol patogen direct, asemănător cu D. gallinae, posibil rol alergic la
om (astm); rolul indirect, posibil, este realizat prin vehicularea virusului
variolei aviare, bolii de Newcastle, encefalitei.
• O. bursa este omologul lui O. sylviarum în zona tropicală;
• O. b a c o ti: parazit la şoareci, şobolani, hamsteri, uneori la om; este
cosmopolit; se reproduce pe sol;
• P neum onyssoides caninum , având 1-1,5 mm, gălbui, parazit în
cavităţile nazale şi sinusuri la câine, în America şi Africa australă;
• R ailletia a u ris : alburiu, de 1 mm; parazit în conductul auditiv extern
la bovine; este cosmopolit;
• R ailletia ca p rae : parazit la capre, posibil vector pentru micoplasme.

593
Ioan Chiu 'MPTREA - (Parazitoloaie si ¿Boii parazitare

4.2.5. VAROOZA
Acarioză a puietului şi albinelor adulte, produsă de Varroa jacobsoni,
care determină tulburări grave, slăbind familiile atacate şi producând
mortalitate ridicată; este una din cele mai păgubitoare boli ale albinelor.
Etiologie
• Varroa d e s tru c to r (sin. Varroa ja c o b s o n i) (fig. 4.33), acarian
mesostigmat (cu stigmatele în vecinătatea coxelor III), din fam. Varroidae,
prezintă un dimorfism sexual
accentuat: ♦femela, măsoară 1-
1,7/1,5-2 mm, are corp ovalar cu
diametrul transversal mai mare,
puternic chitinizat, de culoare brună;
prezintă un scut mare dorsal, acoperit
de peri şi având pe marginea sa
posterioară un şir de spini aplatizaţi,
şi scuturi ventrale foarte dezvoltate şi
aproape unite; are rostrumul inferior
Fig. 4.33. Varroa jacobsoni
(subterminal), adaptat pentru înţepat
femelă, faţa ventrală
şi 4 perechi de picioare terminate cu
(Cosoroabă, 2000)
câte o ventuză. Femela este ovipară,
ouăle, voluminoase, alb-lăptoase, măsurând 600/410-500 pm, cu coajă
fină, în interior observându-se schiţa mugurilor picioarelor embrionului.
Ouăle sunt de două tipuri: haploide (n=7), din care vor ieşi masculi, şi
diploide (n=14), dins care vor ieşi femele; unele dintre ouăle haploide sunt
neviabile, fapt ce contribuie la reglarea populaţiilor de varoide. ♦Masculul
este mult mai mic decât femela, aproape rotund, măsoară 0,90/0,80 mm,
are corpul puţin chitinizat, alb-gălbui, iar aparatul bucal este rudimentar,
ceea ce a condus la ipoteza că masculii nu se hrănesc. De altfel, rolul
patogen şi diseminarea sunt asigurate de femele.
Masculii sunt prezenţi numai în celulele din faguri în care matca a
depus ouă, în timp ce femelele parazitează larvele, nimfele şi albinele
adulte, fiind fixate mai frecvent, între primul şi al 2-lea segment abdominal,
înţepând tegumentul albinelor, pentru a suge hemolimfă; se pare că absorb
şi excrementele larvelor şi substanţele coconului (Bussieras şi Chermette,
1991). Femelele pot fi regăsite uneori pe rame sau pereţii stupului.
Ciclul biologic
Acuplarea paraziţilor are loc în alveolele în care matca a depus ouăle;
după fecundare, masculii mor, iar femelele trec pe albinele adulte pentru a
se hrăni. Ponta femelelor se realizează la întoarcerea în celulele cu larve,
înainte de căpâcirea acestora şi depun ouăle pe corpul larvelor;o femelă
depune 6-8 ouă, care vor ecloziona în 24 h; larva năpârleşte după 48 h,
devenind protonimfă, iar aceasta, în alte 48 h devine deutonimfă

594
jA(RAKN (yEm '0940Z(E

(diferenţiată sexual) şi apoi adult. Durata întregului ciclu fiind de 5-6 zile
pentru mascul şi 7 V.2 zile, la femelă. Femele realizează mai multe faze de
pontă în cursul vieţii, uneori ciclul realizându-se partenogenetic. Ponta
încetează iarna, în acelaşi timp când matca nu depune ouă, ontogeneza
şi reproducerea la Varroa, fiind stimulate de hormonul juvenil al gazdei.
Epidemiologie
Sursele de infestare sunt reprezentate de puietul şi albinele
parazitate cu femele de Varroa. Acestea, după fecundare, rezistă şi
peste iarnă, ele asigurând menţinerea populaţiilor de la un an la altul;
femelele rezistă mai multe zile în afara gazdei, cele hrănite fiind mai
vulnerabile la regimul termic ridicat: la 28°C şi 85% U.R., rezistă 9 zile; la
35°C şi uscăciune (10% U.R.), mor în 24 h (Şuteu şi Cozma, 1998).
Contaminarea se realizează prin pătrunderea albinelor străine
parazitate în stup (furtişag), prin migraţia trântorilor, prin introducerea
fagurilor cu puiet infestat sau a roiurilor cu origine necunoscută.
Receptivitatea albinei melifere este cea mai ridicată; acarianul,
ectoparazit iniţial la Apis indica, s-a adaptat şi la Apis mellifera, care a
fost complet lipsită de rezistenţă, iar prin ontogeneza sa rapidă, a
favorizat multiplicarea şi extinderea populaţiilor varoide. Apis cerana
este mai rezistentă, iar viespile sunt ocazional atacate. într-un stup, cele
mai infestate sunt albinele doici, apoi cele culegătoare şi tinere. Referitor
la larve, unii susţin că acarianul atacă puietul de lucrătoare, iar alţii, că
pe cel de trântor (Schultz, 1983, Laurent şi col., 1987).
Dinamica răspândirii populaţiilor varoide într-o stupină este favorizată
de prezenţa familiilor slăbite, malnutrite, neexploatate raţional, în care
acarienii se multiplică intens. De la primele semnalări într-o stupină,
pierderile prin mortalitate cresc anual (în jur de 2%), astfel că, la 3-4 ani,
mortalitatea ia proporţii de masă. Actualmente, boala este răspândită în
toată lumea (Şuteu şi Cozma, 1998).
Patogeneză
Efectele acţiunilor varoidelor sunt variabile în funcţie de gradul
infestaţiei. Astfel, efectul spoliator, datorat hemolimfofagiei, este cel mai im­
portant (în circa două ore, o femelă ingeră o cantitate de hemolimfă de 25-
40% din greutatea sa); această hrănire determină slăbirea albinelor; când
numărul acarienilor pe o albină este mare (10), se produce moartea albinei.
Acţiunea iritativă determinată de perforarea repetată a cuticulei
albinelor de către acarieni, se manifestă prin perturbarea hrănirii
albinelor şi a comportamentului intraspecific; nu se mai realizează optim
comunicările feromonale, vizuale, scade producţia şi productivitatea
stupului şi se perturbă roirea şi multiplicarea.
Acţiunea toxică a componentelor salivei acarienilor, are efect asupra
dezvoltării formelor preimaginale, care rămân subponderale, cu hipotrofii

595
Ioan Ciinu MI'TRfcA - ‘Parazitofo^ie şi {Boii parazitare

organice sau chiar malformaţii. Puietul moare în procentaj important, iar


cel care supravieţuieşte, determină apariţia unor exemplare debile,
infecunde, cu vitalitate şi longevitate scăzută.
Acţiunea inoculatoare, realizată prin înţeparea tegumentului, când
pot fi vehiculaţi diverşi agenţi patogeni: Enterobacter, Pseudomonas,
Aspergillus sau unele virusuri. Varooza evoluează adesea asociat cu
alte boli (puietul văros, melanoza, loca europeană, septicemia albinelor,
nosemoza), evoluţii care măresc mortalitatea în stupinele afectate.
Simptome
Manifestările clinice sunt şterse în primul an al infestării coloniei de
albine, semnele evidente înregistrându-se în al treilea an, când se constată
şi o mortalitate ridicată. Activitatea coloniei este slabă, puietul şi albinele nu
se hrănesc, sunt adinamice şi pot chiar să-şi înceteze activitatea
Perioadele de dezvoltare ontogenică a albinelor se prelungesc, în unele
celule găsindu-se larve şi nimfe moarte, cu miros putrid. Parte din albinele
tinere eclozionate, sunt neviabile, subponderale, cu aripi nedezvoltate sau
cu malformaţii ale abdomenului şi picioarelor, incapabile de zbor. Albinele
adulte, ca şi trântorii infestaţi, prezintă stare de agitaţie, dar nu pot zbura
corespunzător (“ţopăie”), datorită iritaţiilor provocate de paraziţi, iar la
controlul clinic, pe corpul albinelor se observă, cu lupa, prezenţa acarienilor.
Diagnosticul infestaţiilor se realizează prin examenul clinic şi de
laborator al puietului şi albinelor (lucrătoare, trântori, matcă).
La controlul clinic, se pot observa paraziţii prin contrast de culoare,
iar în celule se pot observa excrementele acarienilor ca puncte
albicioase. Acarienii recoltaţi se examinează la lupă sau la microscop,
pentru a nu fi confundaţi cu alţi ectoparaziţi (Acarapis, Braula).
Se poate realiza şi un diagnostic terapeutic, după folosirea unor
acaricide, controlând acarienii căzuţi pe planşeul stupului.
Tratamentul medicamentos se realizează cu substanţe diferite,
neînregistrându-se eficacitate maximă (100%) la nici un produs utilizat
până în prezent. în plus, apar unele dificultăţi în aplicarea tratamentului şi
uneori, efecte secundare, cu toxicitate pentru insectele utile şi microfaunâ.
în general, trebuiesc evitate abuzul medicamentos, supradozajul şi polu­
area produselor apicole. Dintre substanţele folosite în timp: ►fenotiazina.
cu eficacitate diferită, în funcţie de modalitatea de folosire, ►dioxidul de
carbon, care nu acţionează însă asupra acarienilor din celulele căpăcite,
►acidul formic, utilizat sub forma unor materiale absorbante îmbibate şi
care permiteau evaporarea treptată a acidului formic, precum şi ►uleiurile
volatile (timol, mentol, ulei de cuişoare sau de măieran).
Acaricidele uzuale se aplică sub formă de aspersări, aerosolizări,
fumigaţii, pudraj, evaporare, cele mai folosite, fiind: formamidinele
(Amitraz), piretroidele (Fluvalinat) şi organofosforice (Coumaphos).

596
AvwtfN&Em'OMozE

Cele mai folosite în ţara noastră sunt:


►Varachet (20% Amitraz), sub forma benzilor impregnate cu 2-4 pi-cături
de soluţie, care se aprind, se introduc prin urdiniş şi se lasă să fu-mege, în
colonia închisă, circa 15 minute; se realizează tratamente duble (la interval
de 7 zile), primăvara şi toamna, cu tratamente de necesitate în vară;
►Perizin (3,2% Coumaphos), sub formă de emulsie apoasă (1/50) se
aplică prin aspersarea pe albine, printre rame; se utilizează 50 ml
emulsie/stup, tratamentul repetându-se la 7 zile; tratamentul se face în
absenţa puietului, datorită toxicităţii, eficacitatea ajungând la 98% (Ritter,
1986); se foloseşte sub formă granulată (3,1%), cu eficienţă de peste
82% (Romaniuk, 1986);
►Apistan (Fluvalinat), se foloseşte sub formă de benzi din material
plastic, impregnate cu 0,8 g s.a. fiecare; benzile se lasă în colonie,
realizând autode-parazitarea albinelor, prin contactul cu substanţa
acaricidă; nu se aplică în perioada culesului, ci în toamnă;
►Sineacar, utilizat în amestec de 1/10, cu făină de grâu, efectuându-se
pudrajul coloniei cu 100-150 g, amestec; se aplică 3-4 tratamente: primăva­
ra (la 10°C), în august şi în toamnă (Kotlai, citat de Şuteu şi Cozma, 1998).
în cazul tuturor medicaţiilor, la baza stupului se pune un material
pentru colectarea acarienilor distruşi sau atacaţi.
Dintre metodele fizice, se poate utiliza creşterea temperaturii, care
este greu suportată de acarieni. Practic, se realizează o temperatură de
42°C pentru scurt timp, care este mortală pentru Varroa] ea poate fi însă
dăunătoare şi pentru o parte din puietul de albine. Asupra acarienilor
acţionează nu numai temperatura indusă de om, dar şi temperatura
corporală crescută a albinelor, consecutiv ventilaţiei sporite pe care o
realizează. Tratamentele termice necesită pricepere, atenţie deosebită şi
aparatură costisitoare.
în apicultura modernă se experimentează combaterea biologică a
varoozei, prin folosirea de agenţi biologici (bacterii, virusuri,
hiperparaziţi), hormoni juvenili, feromoni (Şuteu şi Cozma, 1998). De
asemenea, selecţia suşelor de albine la care puietul de lucrătoare
prezintă o dezvoltare rapidă şi o slabă atractivitate pentru femelele de
Varroa, constituie încă o metodă de studiat (Cosoroabă, 2000).
Profilaxia se realizează prin măsuri generale: consolidarea
familiilor slăbite de albine, în special după iernat; evitarea contaminării
familiilor îndemne, prin: neintroducerea de rame contaminate, evitarea
roitului natural, controlul parazitologic al schimbului mătcilor, deparazitarea
ustensilelor apicole şi carantinizarea stupinelor în sezonul de cules.
Reducerea populaţiilor de Varroa se face prin aplicarea în august şi
în septembrie a 1-2 tratamente de lungă durată, pe bază de acid formic
sau a unui tratament cu timol, timp de aproximativ 6 săptămâni. De
îndată ce nu mai este puiet, trebuie să se efectueze un nou tratament cu

597
Ioan Litiu ‘¡MITERA - (Paraz.itologie şi <BoCt parazitare

acid oxalic, în noiembrie. Aplicarea consecventă a acestor măsuri,


recomandate de Société Genevoise d’Apiculture, exclude orice
tratament până la sfârşitul culesului din anul următor (Cosoroabă, 2000).

4.2.6. ACARAPIOZA
Arahnoză a albinelor, produsă de acarianul tarsonemid Acarapis woodi,
care parazitează în traheele toracice la albine, îndeosebi la cele tinere.
Etiologie
• Acarapis w oodi (fig. 4.34) este un acarian de dimensiuni mici, 60-
100 pm masculul şi 125-180 pm femela, cu rostrum redus, dar cei 2
pedipalpi dezvoltaţi; dorsal, masculul prezintă 3
plăci, cu un silon transversal între primele două, în
timp ce femela are 5 plăci dorsale şi o pereche de
stigmate pe laturile rostrului. Este un parazit intern,
localizându-se în trahei la albine, în principal în
cele provenite din prima pereche de stigmate
toracice, ce au un diametru mai mare (200 pm); s-
au găsit până la 100 acarieni sau ouă într-o
singură trahee. în timpul iernii sunt găsiţi acarieni
şi pe suprafaţa corpului albinelor, în special la
baza aripilor posterioare. Se hrăneşte cu
hemolimfa albinelor, perforând cu rostrumul
peretele traheii sau tegumentul. F ig . 4 .3 4 . A c a ra p is woodi
f e m e lă , f a ţa dorsală
Ciclul biologic se desfăşoară în întregime în
( H i e p e , 1992)
gazdă: după fecundare, femelele depun ouă volu­
minoase (120/60 pm), alb-sidefii, în număr mic (5-6, maxim 10 ouă/femelâ),
ouă care sunt fixate de peretele traheal cu o substanţă lipicioasă. Din ouă
ies larve, care se transformă în nimfe, apoi în adulţi, întreg ciclul realizându-
se în aproximativ 14 zile, puţin mai rapid la mascul faţă de femelă
(Bussieras şi Chermette, 1991). Cosoroabă afirmă că năpârlirea larvei se
realizează în ou, nimfa fiind cea care eclozionează şi se hrăneşte cu
hemolimfa albinei. Femelele tinere fecundate, mai rar şi masculii, pot părăsi
traheele şi se “postează” pe firele de păr de pe toracele albinei, pentru a
trece apoi pe alte albine, cu care vin în contact direct; pătrunderea
acarienilor în trahei nu se poate face decât la albinele tinere, la albinele
adulte, stigmatele toracice fiind obstruate cu o coroană piliferă.
Epidemiologie
Acarapioza a fost semnalată întâi în Anglia, în 1921, apoi şi în Europa
Continentală, răspândindu-se, în special în timpul celui de-al doilea război
mondial, în toate continentele, cu excepţia, până în 1994, Australiei
(Cosoroabă, 2000). Morse, citat de Cosoroabă, a semnalat prezenţa lui

598
JttR fflN O E fr'rcm O Z 'E

Acarapis în sudul Texasului în 1984 şi de atunci până în 1991, cel puţin


jumătate din familiile de albine din S.U.A. au pierit în urma acarapiozei. în
România, acarapioza nu este încă depistată.
Contaminarea albinelor se realizează prin contact direct, realizat mai
ales în aglomerarea albinelor la urdiniş şi în ghemul de iernare.
Patogeneză
Acarapis woodi perforeză peretele traheal şi provoacă scurgerea
hemolimfei, pe care apoi o suge. Lezarea membranei traheale şi
împiedicarea schimburilor respirtorii sunt, se crede, cauza morţii albinelor
(Cosoroabă, 2000). Prin porţile de intrare create în membrana traheală,
pot pătrunde în hemolimfă unele microorganisme patogene. Albinele
parazitate prezintă o degenerare accentuată a muşchilor de zbor (posibil
şi datorită acţiunii toxice a produşilor eliminaţi de acarieni) şi se târăsc
când încearcă să zboare.
Simptomatologia este diferită, în funcţie de gradul infestaţiei, fiind,
în general, nespecifică. în infestaţii masive se constată o slăbire a coloniei,
puietul dezvoltat necorespunzător, o slabă conservare a hranei şi
mortalitate ridicată. Când sunt parazitate peste 30% dintre albinele unei
familii cu acarianul traheal, şansele de supravieţuire peste iarnă sunt
compromise. Albinele prezintă abdomenul dilatat şi diaree; sunt incapabile
de zbor, înaintând în salturi şi prezintă tremurături spasmodice, lipsă de
orientare, mişcări dezordonate, atonie generală şi mor în grupuri mici, în
afara stupului (Niculescu şi Didă, 1998).
în forma latentă, familia nu îşi modifică, în ansamblu, comporta­
mentul. Se remarcă zborul cu greutate al albinelor parazitate, care cad
în faţa urdinişului şi mor. Se poate observa, de asemenea, tendinţa
familiilor parazitate de a forma roiuri (Cosoroabă, 2000).
Diagnosticul este imposibil de stabilit pe baza semnelor clinice. Se
poate realiza prin necropsia traheelor (îndeosebi la nivelul primelor ramificaţii)
prelevate de la albine moarte sau muribunde. Aceste trahei sunt de
culoare neagră şi nu albă-sidefie, elasticitatea lor este redusă şi se
evidenţiază acarianul parazit.
Tratamentul se poate realiza cu mentol şi amitraz, aplicate prin
fumigaţii sau volatilizare. Experimental, s-a demonstrat că ridicarea tem­
peraturii în stup la 39°C, timp de 48 h decimează acarienii albinelor. S-au
vopsit stupii în culori închise, obligând astfel albinele să facă o ventilaţie
susţinută, efect ce duce la creşterea temperaturii corporale a albinelor şi
la moartea acarienilor traheali, care sunt foarte sensibili (Delaplane, 1996).
Profilaxia se realizează prin: întreţinerea unor familii puternice şi asi­
gurarea rezervelor de hrană albinelor, familiile slabe şi infestate distrugându-
se; o soluţie pe termen lung este selectarea liniilor de albine rezistente la
acest acarian (Morse, Otis şi col., Page şi col., citaţi de Cosoroabă, 2000).
Ioan Chnu iMTT^EA - (Parazitofoaie şi <■
BoCi parazitare

4.3. ENTOMOZE
Boli parazitare determinate de artropode din Clasa INSECTA.
Insectele sunt artropode hexapode, cu corpul format din trei părţi
(cap, torace şi abdomen), caracterizate prin prezenţa unei perechi de
antene (organe senzoriale), a pieselor bucale, compuse dintr-o pereche
de mandibule şi una de maxile, şi respiraţie traheană.
> C aractere generale ale in se cte lo r
Morfologie
Corpul insectelor, alcătuit din cap, torace şi abdomen, prezintă la
exterior o cuticulă chitinizată, secretată de hipoderm.
Pe cap se găsesc organele de simţ (ochii, simpli sau compuşi şi cele
două antene cu rol tactil şi olfactiv) şi piesele bucale (două mandibule,
două maxile şi labium sau buza inferioară, acoperite de labrum sau buza
superioară).
Pe torace (format din pro-, mezo- şi metatorace) se află ventral, cele trei
perechi de picioare, iar dorsal, două perechi de aripi, care lipsesc la unele
grupe (Apterigote), se reduc la o pereche sau dispar în totalitate (Pterigote).
Abdomenul, segmentat, este de obicei lipsit de apendice, excepţie
când ultimul segment poartă uneori organe copulatoare (cerci) sau
ovipozitor.
Organizare internă:
x- tubul digestiv prezintă trei porţiuni: anterioară (faringe, esofag şi pro-
ventricul), mijlocie (intestin mediu) şi posterioară (intestin posterior şi rect);
porţiunile anterioară şi posterioară sunt căptuşite cu o cuticulă ectodermică,
intestinul mediu fiind singura porţiune nechitinizată. Glandele anexe ale
tubului digestiv sunt reprezentate de glandele salivare;
x- aparatul re sp ira to r este foarte dezvoltat, fiind format din numeroase
tuburi, trahei, ramificate în tot corpul şi deschizându-se la exterior prin
orificiile numite stigme, situate pe părţile laterale ale corpului;
> aparat circulator este format dintr-o inimă compartimentată, dorsală,
în care sângele circulă dinspre partea posterioară către cea anterioară;
nu există un sistem ramificat de vase, astfel încât sângele pompat de
inimă circulă liber în cavitatea corpului, scăldând toate organele şi
intrând chiar în apendici;
x- a p a ra tu l e x c re to r este reprezentat de tuburile lui Malpighi, în
număr variabil, în fund de sac, deschizându-se în tubul digestiv, la
joncţiunea dintre intestinul mijlociu şi posterior;
x* a p a ra tu l g e nita l este alcătuit din organe genitale duble, la cele
două sexe, ce prezintă adesea dimorfism sexual; hermafroditismul este
excepţional.

600
AKfflfflOfcNIOíMOZE

Biologie
în ontogenia insectelor, dezvoltarea postembrionară se face cu
parcurgerea mai multor stadii, cu metamorfoze intercalate. în funcţie de
stadiile realizate, se disting: insecte holometabole, la care se realizează
stadiile: ou, larvă, nimfă, adult (ciclu complet); insecte heterometabole,
la care se întâlnesc doar stadiile de ou, larvă, adult (ciclu incomplet).
Metamorfoza şi creşterile sunt discontinui şi însoţite de năpârliri.
Din cele peste un milion de specii de insecte cunoscute pe glob,
întâlnite în diverse medii de viaţă, având roluri multiple în biosferă, unele
parazitează la animale şi om, producând boli parazitare cunoscute sub
numele de entomoze\ altele, pot fi gazde intermediare sau vectori ai unor
germeni patogeni, parazitari sau infecţioşi. Entomozele pot fi determinate
prin parazitismul insectelor adulte sau a formelor larvare ale unor insecte
libere în stadiul adult, caz în care se produc aşa numitele miaze

Sistematică
Clasa Insecta Familia Muscidae
Subclasa Pterygota Musca
Ordinul Diptera Haematobia
Subordinul Nematocera Stomoxys
Familia Culicidae Hydrotaea
Aedes Morellia
Anopheles Familia Fanniidae
Culex Fannia
Culiseta Familia Glossinidae
Mansonia Glossina
Familia Simuliidae Familia Calliphoridae
Simulium Calliphora
Eusimulium Lucilia
Boophthora Chrysomya
Odagmia Phormia
Protophormia
Wilhelmina
Familia Ceratopogonidae Familia Sarcophagidae
Culicoides Sarcophaga
Familia Psychodidae Wohlfahrtia
Familia Oestridae
Phlebotomus
Oestrus
Lutzomyia
Rhynoestrus
Subordinul Brachycera
Hypoderma
Familia Tabanidae
Cephenemyia
Tabanus
Pharyngomyia
Chrysops
Oedemagena
Haematopota
Przhevalskiana
Hybomitra
Familia Gasterophilidae
Philipomyia
Gasterophilus
Therioplectes

601
Ioati Liinu ‘MTTtREA - (Parazitofoaie si (BoG parazitare

Familia Hippoboscidae Anatoecus


Hippobosca Campanulotes
Lipoptena Chelopistes
Melophagus Cuclotogaster
Familia Braulidae Oxylipeurus
Braula Familia Trichodectidae
Ordinul Phthiraptera Bovicola (Damalinia)
Subordinul Anoplura Trichodectes
Familia Haematopinidae Felicola
Haematopinus Holakarticos
Familia Linognathidae Werneckiella
Linognathus Subordinul Rhyncophthirina
Solenopotes Familia Haematomyzidae
Familia Pediculidae Haematomyzus
Pediculus Ordinul Siphonaptera
Familia Polyplacidae Familia Pulicidae
Polyplax Ctenocephalides
Haemodipsus Echidnophaga
Familia Pthiridae Pulex
Pthirus Xenopsylla
Familia Hoplopleuridae Archaeopsyllus
Hoplopleura Cediopsylla
Subordinul Amblycera Spilopsyllus
Familia Menoponidae Tunga
Menacanthus Familia Ceratophyllidae
Menopon Ceratophyllus
Trinoton Nosopsyllus
Familia Boopiidae Familia Leptopsyllidae
Heterodoxus Leptopsylla
Familia Gyropidae Familia Vermipsyllidae
Gyropus Dorcadia
Gliricola Vermipsylla
Subordinul Ischnocera Ordinul Heteroptera (Hemiptera)
Familia Philopteridae Familia Cimicidae
Goniodes Cimex
Goniocotes Familia Reduviidae
Lipeurus Triatoma
Columbicola
Anaticola

Dintre numeroasele ordine (circa 30) ale clasei INSECTA, patru


interesează parazitologia veterinară:
x- Ord. D ip te ra , incluzând insecte holometabole, cu o singură pereche
de aripi, grupează familiile în două subordine:
• Subord. Nem atocera, include insecte cu corp alungit, având antene
lungi, cu mai mult de 6 articole:

602
AW W Q E m m ozE

• Fam. Culicidae, Ceratopogonidae, Psychodidae (Phlebotomidae)


şi Simulidae\
• Subord. Brachicera, include insecte cu corp scurt, îndesat, având
antene scurte, formate din 3 articole:
• Fam. Tabanidae, Braulidae, Hippoboscidae, Gasterophilidae,
Oestridae Muscidae, Calliphoridae, Sarcophagidae\
> Ord. S iphonaptera (Aphaniptera), cuprinde insecte holometabole,
fără aripi (puricii):
• Fam. Pulicidae, Sarcopsyllidae;
> Ord. P htiraptera cuprinde insecte heterometabole, fără aripi (păduchi),
grupate în două subordine, considerate de unii autori, drept ordine:
• Subord. Mallophaga, include păduchii cu capul mai lat decât toracele
şi aparat bucal specializat pentru rupt şi mestecat:
■ Fam. Trichodectidae, Phlopteridae, Menoponidae, Gyropidae;
• Subord. A n o p lu ra , include păduchii (adevăraţi), cu capul mai îngust
decât toracele şi aparat bucal pentru înţepat şi supt:
■ Fam. Pediculidae, Haematopinidae;
> Ord. H em iptera (Heteroptera), cuprinde insecte heterometabole, cu
două perechi de aripi:
■ Fam. Cimicidae.

4 .3 .1 . MIAZE
Miazele (gr./77ya=muscă, myasis=boală produsă de muşte) sunt
para-zitoze determinate prin dezvoltarea în tegument, organe cavitare şi
diverse ţesuturi, a larvele insectelor diptere miazigene, parazite
obligatoriu sau accidental.

4.3.1.1. ESTROZA
Sinonime: falsa căpială, pseudocăpială, miaza nazală, vertij
Rinosinuzită parazitară cronică a ovinelor şi caprinelor, mai rar a
altor specii, cu evoluţie sezonieră, determinată de larvele insectei
Oestrus ovis şi caracterizată clinic prin strănut, jetaj mucopurulent şi
semne nervoase.
Etiologie
• Oestrus ovis este un dipter din familia Oestridae, ale cărei larve sunt
parazite obligatoriu în cavităţile nazale şi sinusurile frontale la ovine.
Adultul (fig. 4.35 A) este o muscă de 10-12 mm, cu peri scurţi galben-ce-
nuşii, cu pete negricioase pe faţa dorsală a toracelui, cap globulos, piese

603
loan L m u ÍMIT^EA - (ParazitoCogie şi (Bofi parazitare

bucale absente şi antene foarte scurte. Adulţii nu se hrănesc şi sunt activi


în zilele însorite, în orele amiezii; nu sunt active la temperaturi sub 9°C.
Larvele L1, sunt
fusiforme, de 1-4/1
mm, cu o pereche
de croşete bucale
dezvoltate (pentru
fixare pe mucoasa
rino-sinusală).
Corpul alb-transpa-
rent, este alcătuit
din 1 1 segmente, cu F i g . 4 . 3 5 . O e s t r u s o v i s - adult, larve, nimfă
spini mici şi nume­ ( S m a r t, Y a k s tis şi J o h n s to n e , 1 9 8 1 )
roşi (2-3 rânduri pe
faţa ventrală a fiecărui segment), ultimul segment prevăzut cu 2 stigmate şi
un aparat propulsor, format din 24 cârlige groase (Dulceanu, 1971).
Larvele L2, măsoară 3,5-12 mm, sunt albe-opace, cilindrice, cu
croşete bucale şi spini pe faţa ventrală.
Larvele L3 (fig. 4.35 B), cu dimensiuni de 16-20/7-8 mm, sunt hemicilin-
drice, cu faţa ventrală plană, prevăzută cu numeroşi spini negricioşi, dispuşi
în câte 4 rânduri, începând cu al treilea segment; dorsal, larvele sunt
convexe, netede şi prezintă bureleţi fuziformi, inteinelari; inelul cefalic are o
pereche de mandibule dezvoltate, negre şi antene rudimentare. Ultimul
segment, trunchiat, prezintă o excavaţie în care sunt cele două plăci
stigmatice, în forma literei “D", de culoare brună, cu un buton central. Pe
măsură ce larvele ating dezvoltarea completă, se pigementează, având
aspect brun-negricios.
Ciclul biologic (fig. 4.36)
Adulţii apar în natură, MEDIUL
obişnuit din a doua jumătate a EXTERIOR
lunii mai, având o longevitate
de 3-4 săptămâni, la femele şi
mai scurtă la masculi, legată
doar de actul copulării. După
fecundare, femelele se retrag
în biotopurile din preajma
turmelor (crăpăturile pereţilor
saivanelor, gardurilor, zidurilor,
sub scoarţa arborilor), unde,
timp de 2-3 săptămâni are loc
embrionarea şi formarea Fig. 4.36. Schema ciclului biologic la
larvelor. După această pe- O e s tr u s o v is
rioadă, femelele încep ( B u s s i6 ra s şi C h e r m e tte , 1 9 9 1 )

6 04
jA w m a E m 'cyM o z^E

căutarea gazdelor, depunând, din zbor, larvele în jurul orificiilor nazale


(la ovine şi caprine). Zborul femelelor se realizează în timpul amiezii; o
femelă poate parcurge până la 3 km, în căutarea gazdelor, depunând
circa 220 larve/zi, durata pontei fiind de 2-4 zile, după care mor.
Larvele pătrund activ (cu ajutorul mandibulei) în cavitatea nazală şi
înaintează până la volutele etmoidale, hrănindu-se cu mucus şi celule
descuamate. L1 durează 4-5 luni, apoi năpârlesc, formându-se L2;
acestea ajung în sinusurile frontale şi după aproximativ 2 luni năpârlesc,
rezultând larvele de stadiul III; L3, complet dezvoltate, sunt expulzate
prin strănutul gazdei, trăind în stratul superficial al solului, sub pietre,
unde nimfează, nimfarea durând 1-2 luni (27-52 zile, întreaga evoluţie
larvară realizându-se în 8-10 luni. Adulţii părăsesc pupa, la o
temperatură cuprinsă între 16-32‘C, rata cea mai mare de apariţie a
adulţilor în natură, realizându-se când împuparea a a vut loc la 27°C (când
100% din insecte ies din pupe, în mai puţin de 10 zile, 70,3% fiind insecte
normale). Pupele pot supravieţui iarna.
în afara acestei evoluţii obişnuite, cu dezvoltarea larvelor în sezonul
rece, a fost semnalată şi dezvoltarea estivală a larvelor depuse primăvara
timpuriu, întreaga evoluţie realizându-se în numai două luni; această
evoluţie este mai rară, întâlnită în anii cu primăveri călduroase, când apar
două generaţii de oestride (Dulceanu şi col., 1971,1974, Jensen, 1974).
S-a remarcat că larvele de aceeaşi vârstă nu se dezvoltă cu aceeaşi
rată: unele larve se dezvoltă în 4 săptămâni, pe când altele pot rămâne în
stadiul întâi, în cavităţile nazale timp de 1 2 luni, fiind posibilă şi o supra­
punere a generaţiilor de la un an la altul (Rogers şi Knapp, citaţi de Lungu
şi col., 1982).
Epidemiologie
Sursele de paraziţi sunt reprezentate de animalele infestate (ovine sau
caprine), intensitatea şi prevalenţa infestaţiei în turmele de animale
determinând mărimea populaţiilor de adulte libere în natură. Morbiditatea
în efective, poate fi cuprinsă între 20-80%, intensitatea obişnuită a
infestaţiei fiind până la 40 de larve, dar, în infestaţii maxime, s-au găsit
peste 200 larve la un animal (Vartic şi col., 1968, Dulceanu, 1994).
Menţinerea populaţiilor de estride este asigurată şi prin prelungirea
dezvoltării larvare sau rezistenţa pupelor, peste an.
Contaminarea se realizează la păşune, în zilele călduroase, însorite,
lipsite de vânt; insectele stau ascunse în zilele cu cer acoperit şi vânt.
Factorii ecologici joacă un rol important în favorizarea infestaţiilor, care
sunt mai masive în anii călduroşi şi secetoşi, în ţara noastră, prevalenţa
crescută a bolii fiind în regiunea cu izoterma medie de 8-9'C, din vestul,
sud-vestul şi respectiv, estul ţării (Negru şi col., 1972). Primăverile reci,

605
Ioan Chiu - (Parazitofopie şi <
Boii parazitare

verile ploioase, se repercutează nefavorabil asupra indicilor de


eclozionare şi a pontei femelelor.
Receptivitatea cea mai mare la infestaţie o prezintă ovinele, apoi
caprinele, putând fi afectate şi cerbul, căprioara, câinele şi uneori, omul.
Mieii prezintă o receptivitate mai crescută, larvele dezvoltându-se mai
repede la aceştia, comparativ cu oile adulte.
Boala este cosmopolită, fiind întâlnită în întreaga lume; în ţările
tropicale, în care ciclul biologic se realizează pe parcursul întregului an,
până la 50% din ovine sunt infestate. în ţările temperate, evoluţia bolii este
sezonieră, infestarea animalelor realizându-se din primăvară până toamna,
când sunt prezente insectele adulte în natură, semnele clinice apărând
iama. de obicei în ianuarie, frecvenţa lor crescând până în aprilie, după
care scade, consecutiv eliminării larvelor de stadiul III în mediu.
Patogeneză
Principale acţiuni ale larvelor sunt cele iritativ-inflamatoare şi
inoculatoare.
Consecutiv acestor acţiuni, la nivelul mucoaselor nazală, sinusală,
volutelor etmoidale, în sinusurile frontale şi maxilare, se produc congestii
şi inflamaţii sero-mucoase, muco-purulente, uneori hemoragii. Consecutiv
iritaţiilor provocate de mandibulele şi spinii larvelor asupra filetelor
nervoase, apar fenomene nervoase; foarte rar, larvele de Oestrus ovis
pot ajunge în cutia craniană, determinând inflamaţia meningelui.
Gravitatea leziunilor este variabilă cu gradul infestaţiilor, în cazul
unui număr mic de larve, leziunile fiind inobservabile. Când se produce
moartea larvelor în sinusuri, se observă o magmă fluidă, cu conţinut
purulent, iar mucoasa este edemaţiată, cu zone de necroză (Jensen,
citat de Şuetu şi Cozma, 1998).
Prin acţiunea inoculatoare, larvele de Oestrus ovis, favorizează
apariţia listeriozei (Vartic şi col., citat de Lungu şi col, 1982 ).
Simptomele variază în funcţie de faza de evoluţie a bolii, astfel:
— în perioada atacului insectelor, oile se aglomerează, protejându-se
de atacul acestora; zborul insistent şi zgomotul produs, neliniştesc
animalele, care devin agitate, nu se mai hrănesc şi nu se odihnesc
corespunzător, înregistrându-se pierderi în greutate şi scăderea
producţiei de lapte;
— în faza de coriză, determinată de migrarea şi dezvoltarea larvelor de
stadiul I, tulburările sunt discrete, în infestaţii slabe şi moderate; în cazul
infestaţiilor masive se constată strănut, jetaj, prurit nazal;
— faza de sinuzită, mai târzie (iarnă-primăvară), consecutiv prezenţei
larvelor de stadiul III, se manifestă prin: strănut persistent, tuse şi jetaj sero-
mucos, care uneori devine purulent, degajând un miros necrotic; mucusul
se usucă sub formă de cruste pe nări, putându-le obtura; animalele agitate,

6 06
A<RMfN<yEm'(moz(E

prezintă mişcări dezordonate de debarasare ale capului, îşi freacă nasul de


pământ, de diverse obiecte din jur; când larvele au pătruns în sinusuri sau
au atins meningele, apar manifestări nervoase, cu mers neregulat, turnis şi
manifestări de encefalită, nistagmus rotator.
Accesul larvelor în bronhii sau pulmoni, determină apariţia tusei,
dispneei şi alte semne specifice prezenţei unui corp străin, cu final, uneori,
fatal (Niculescu, 1975). Larvele pot migra în pulmoni şi după moartea
animalului.
Evoluţia bolii este adesea favorabilă, urmată de vindecare,
consecutiv eliminării spontane a larvelor mature, la sfârşitul primăverii;
dar, în unele regiuni şi unii ani, infestaţiile masive pot antrena o
mortalitate crescută la miei, în special la cazurile complicate (sinuzite
purulente, meningită, bronhopneumonii). Evoluţia letală a fost
înregistrată la 7,69-15% din cazuri (Poli şi col., Negru şi May, citaţi de
Şuteu şi Cozma, 1998).
Diagnosticul prezumtiv se stabileşte pe baza semnelor clinice
caracteristice (rinosinuzite, strănut, jetaj, manifestări nervoase) şi a datelor
epidemiologice (momentul infestaţiei şi evoluţiei clinice).
Confirmarea infestaţiilor se face prin examenul cavităţii nazale,
putându-se evidenţia larvele, în special toamna (Bukshtynov, 1979) sau
se realizează diagnosticul terapeutic, aplicându-se substanţe larvicide,
urmărind eliminarea larvelor în următoarele 6 ore p.t. (Vartic şi col., citaţi de
Şuteu şi Cozma, 1998).
Examenele serologice, cu rezultate variabile în funcţie de testul
utilizat, nu se folosesc în diagnosticul curent al bolii.
La examenul necropsie, se depistează cu uşurinţă larvele, în
cavităţile nazale, volute etmoidale şi în sinusuri.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de rinite şi sinuzite nespecifice
sau de origine infecţioasă, dictiocauloză şi mal ales faţă de cenuroză.
Prognosticul, obişnuit este favorabil, ele devenind rezervat sau
grav în cazurile complicate (meningită, bronhopneumonie). Pierderile
economice sunt mai însemnate la tineret, la care s-a constatat o scădere
a sporului în greutate până la 15-52% (Dulceanu, 1994) şi mortalitate.
Tratamentul s-a realizat multă vreme prin instilaţii nazale de
soluţii de insecticide, în prezent utilizându-se, cu bune rezultate,
fasciolocide, organofosforice şi avermectine:
►Rafoxanid, în doză de 7,5 mg/kg corp, per os, cu o eficacitate de 99%,
eliminarea larvelor începând la 24-48 h p.t. şi durează 6 - 8 zile;
►Nitroxinil (Dovenix), în doză de 20 mg/kg corp, injectabil, cu eficacitate
de peste 95%, faţă de L1 şi L2 şi peste 87,5%, faţă de L3; eliminarea
larvelor începe la 48 h p.t. şi se prelungeşte aproximativ o săptămână
(Bouchet şi col., citaţi de Lungu şi col., 1982);

607
Ioari Chiu ‘M I<
TRfEA - (Parazitofoaie şi (Bofi parazitare

►Closantel (Flukiver), 10 mg/kg corp, asociat cu Mebendazol, 15 mg/kg


corp, utilizat în două tratamente (iulie şi septembrie), protejează animalele
100-160 zile, eficacitatea contra larvelor de Oestrus ovis fiind de 96,6-100%;
►Neguvon, în doză de 70-80 mg/kg corp, soluţie 10%, la care se adaugă
0,05% atropină sulfurică drept antidot (10 fiole de 5 ml sol. 1% atropină, la
950 ml sol. 10% Neguvon), administrat per os; eliminarea larvelor începe
la 30 minute şi durează 24 h, iar simptomele se ameliorează în 3-6 zile
p.t. (Negru şi col., 1964); tratamentele în masă vor fi precedate de un
tratament de probă, pe un lot restrâns (Poli şi col., 1974);
►Bubulin (organofosforic cu atropină şi PAM), în doză de 1ml/10 kg, i.m.
sau s.c., cu eficacitate foarte bună (Vartic şi col., 1968);
►Avermectinele, 0,2 mg/kg corp, s.c., utilizându-se şi doze repetate de
0,4 mg/ kg corp, per os, fără a se produce fenomene adverse (Campbell
şi Benz, 1984).
Profilaxie
în zonele în care boala evoluează enzootic, se realizează tratamente pro­
filactice, începând din octombrie-noiembrie şi în iarnă, iar la miei, tratamen­
tele se efectuează din două în două luni, din iunie până în septembrie.
în sezonul de păşunat se realizează dezinsecţia periodică a
saivanelor, gardurilor, ocoalelor şi padocurilor, precum şi lucrări
agrotehnice şi aplicaţii de îngrăşăminte, cu rol distructiv asupra pupelor.

R in e s tro z a e q u in ă (miaza cavitară a calului) este produsă


de larvele insectei Rhinoestrus purpureus, care parazitează în cavităţile
nazale, faringe, laringe, determinând rinită, sinuzită, tuse, cornaj,
dispnee şi uneori, moartea prin asfixie (Dulceanu şi col., 2000).

4.2.1.2. HIPODERMOZA BOVINĂ


Sinonim: coşuri (termen popular)
Miază a ţesutului conjunctiv subcutanat, cu evoluţie obişnuit cronică,
afectând în special taurinele şi cervideele, produsă prin dezvoltarea
larvelor dipterului Hypoderma, care determină formarea unor noduli în
regiunea dorso-lombară. Boala este răspândită aproape pe tot globul,
provocând pierderi economice în industria pielăriei, dar şi slăbirea
animalelor şi scăderea producţiei de lapte. în mod accidental, omul poate fi
infestat cu larve de stadiul I (L1), făcând forme cutanate, oculare (Metais,
citat de Lungu şi col., 1982).
Etiologie
Boala este cauzată de larvele a două specii de Hypoderma: H. bovis
şi H. lineatum, aparţinând subfam. Hypoderminae, din fam. Oestridae;

608
¿w m /O Em oM ozE

unii autori, consideră familia distinctă, Hypodermidae (Kettle, citat de


Cosoroabă, 2000).
• H ypoderm a bovis (popular, strechea), este specia cea mai răspândită
în ţara noastră. Adultul (fig. 4.37 A) este o muscă mare, de 11-13 mm,
masculul şi 15-17 mm,
femela, cu oviscapt de
4 mm; corpul, păros, de


culoare neagră-cafenie
sau galbenă-portocalie,
cu aspect de bondar,
iar aripile sunt fumurii;
piesele bucale sunt
F i g . 4 . 3 7 . H y p o d e r m a b o v is rudimentare,
a d u l t ( S m a r t , 1981) şi la r v e ( L u n g u , 1982) • Hypoderma li nea-
tu m : adulţii măsoară
12-16 mm, are corpul de culoare neagră, cu perişori albi-gălbui, dispuşi
în rânduri pe torace şi abdomen; aripile sunt transparente şi uşor gălbui.
Larvele (fig. 4.37 B) celor două specii sunt foarte asemănătoare:
• larvele de stadiul I, de culoare albă, translucide, după ecloziune,
măsoară 0 ,5-1/0 , 2 mm, au corpul acoperit cu spini denşi; pe segmentul
cefalic, prezintă două mandibule şi doi cheţi, divizaţi distal la H. bovis\
• larvele de stadiul II, de culoare albă-cenuşie spre gălbuie, măsurând 10-
16/3-4 mm, nu au armătură bucală şi sunt prevăzute dorsal şi lateral cu
spini mici şi negricioşi, grupaţi în benzi; posterior, prezintă plăci stigmatice;
• larvele de stadiul III, măsoară
20-22/7-11 mm, au faţa ventrală
convexă, prevăzută cu mai multe
rânduri de spini mărunţi, situaţi şi
lateral, pe primele 6 segmente;
aparatul bucal şi antenele sunt
atrofiate; plăcile stigmatice sunt
reniforme, cu hil îngust; iniţial, au
culoare galbenă, iar la
maturitate, cafenie negricioasă
(Dulceanu, 1994).
Ciclul biologic (fig. 4.38)
Adulţii sunt activi în zilele
calde, la temperaturi de peste
18°C; au un zbor zumzăit, rapid,
rectiliniu; raza de acţiune este în F ig . 4 .3 8 . Schema ciclului biologic la
general de câteva sute de metri, H y p o d e r m a sp p .
rar mai mulţi kilometri; nu ( B u s s ié r a s şi Chermette, 1991)

609
Ioan Ltviu iMI'TKA - (Parazitotoate şi <Bofi yarazitare

pătrund în locuri întunecoase şi se aşează rar pe sol; nu se hrănesc, au


viaţă scurtă, de 7-14 zile, când are loc acuplarea şi ponta. Femelele sunt
ovipare, depunând ouăle din zbor (H. bovis) sau după aşezarea lor pe
corpul animalelor (H. lineatum). Ouăle, pediculate, alb-gălbui, măsurând
circa 1 mm, sunt fixate pe firele de păr, aproape de bază, în mod izolat
(H. bovis) sau în şiruri-grupuri (H. lineatum). Ouăle sunt depuse
oarecum electiv: picioare, salbă, laturile gâtului, ceafă, regiunea toraco-
abdominală inferioară (H. bovis), pe laturile gâtului şi salbă (H. lineatum);
numărul ouălor depuse variază între 500-1000.
După 5-6 zile de incubaţie, are loc ecloziunea larvelor (L1), care
pătrund activ în piele, pe la baza firului de păr, cu ajutorul colagenazelor
proprii, ajungând în ţesutul conjunctiv subcutanat, migrând apoi spre
regiunea dorso-lombară a corpului, migraţia prezentând unele particularităţi
specifice.
♦ Larvele de H. bovis realizează migraţia în 6-7 luni, “traseul” larvelor
fiind de-a lungul ţesutului conjunctiv lax al filetelor nervoase; unele larve
ajung în canalul rahidian (în aproximativ 4 luni după infestare). în acest
stadiu, L1 măsoară aprox. 5 mm; ele penetrează găurile de conjugare şi se
localizează între periost şi duramater. în canalul rahidian larvele rămân
câteva săptămâni, timp în care ating 7-11 mm lungime, apoi părăsesc
canalul rahidian, traversează masele musculare şi ajung în ţesutul
conjunctiv subcutanat dorso-lombar (cele mai multe în zona lombară).
Migrarea larvelor se realizează prin liza enzimatică, în saliva larvelor de
stadiul I fiind identificate diverse enzime (elastază, colagenază,
glicoproteaze şi peptidaze), care acţionează litic faţă de ţesuturile gazdei
(Boulard, 1978). S-au găsit larve în migraţie şi în alte ţesuturi sau la
suprafaţa unor formaţiuni (pleură, rinichi) şi chiar în sistemul nervos central.
După ce ajung în ţesutul conjunctiv subcutanat din regiunea dorso-
lombară, larvele L1 năpârlesc, formându-se larvele de stadiul II. Această
metamorfoză este asociată cu perforarea anusului (la L1 anusul era
neper-forat) şi eliberarea conţinutului intestinal cu enzime proteolitice, ce
vor perfora tegumentul, L2 fixându-se cu extremitatea posterioară, unde
se află stigmatele, spre exterior (larvele în stadiile II şi III sunt aerobe).
Năpârlirea L2 şi formarea L3, are loc după aproximativ 2 luni; iniţial,
larvele de stadiul III nu prezintă croşete bucale şi măsoară 15-18 mm,
apoi dimensiunile cresc până la 2 0 - 2 2 mm, corpul se curbează, în
„potcoavă” şi coloraţia devine din ce în ce mai închisă. Succesiunea
stadiilor larvare, cu năpârlirile aferente, se realizează în perioada
decembrie-martie; prezenţa larvelor subcutanate provoacă formarea de
noduli, observabili în februarie-martie.
După o dezvoltare de aproximativ 11 săptămâni în noduli, L3 ies prin
orificiul cutanat, cad pe sol, se înfundă uşor în straturile superficiale şi
pupează (în 24-36 h); stadiul de nimfă durează 30-40 zile în condiţii

6 I0
AtiMCNOEmOMOZE

ecologice favorabile (25-29 C), la temperaturi mai coborâte prelungindu-


se până la 2 luni, după care ies adulţii, ecloziunea şi activitatea acestora
fiind favorizate de zilele calde şi cu umiditate scăzută.
♦ Larvele de H. lineatum, traversează pielea fie pe la nivelul
foliculului pilos, fie direct, între firele de păr, apoi migrând în
submucoasa esofagiană, de unde, după o staţionare de circa 5 luni,
migrează în regiunea dorso-lombară. Este posibil, ca pătrunderea L1 să
se realizeze şi pe cale bucală, în timp ce animalul se linge, larvele
ajungând în peretele esofagului, de unde migrează spre regiunea dorso-
lombară (Dinulescu, 1960), fără a realiza, obişnuit, pasaj rahidian
(Bussieras şi Chermette, 1991).
Epidemiologie
Sursele de paraziţi sunt bovinele infestate în anul precedent. Totuşi,
în afară de bovine, se pot infesta şi cabalinele, la care se formează L3
de talie inferioară celei medii, dar susceptibilă de a da naştere la muşte
adulte, ceea ce impune să nu se neglijeze total rolul ecvinelor într-un
program de eradicare a hipodermozei (Bussieras şi Chermette, 1991).
Rezistenţa stadiilor extraparazitare, respectiv a pupelor în mediu,
este redusă în condiţii de umiditate şi putrefacţie; în schimb, rezistă bine
la frig (H. bovis suportă temperaturi de -10 sau -15°C, în condiţii de
uscăciune; nimfele de H. lineatum, din contră sunt distruse de îngheţ);
dar în general, nu se găsesc pupe în sol în perioada îngheţului (Boulard,
1978). Nimfele pot fi consumate de diverse coleoptere, păsări,
rozătoare, iar adulţii sunt atacaţi de unele viespi.
Infestarea are loc în sezonul cald, la păşune; nu se infestează
animalele care trăiesc în locuri umbroase şi cele menţinute în stabulaţie
permanentă.
Receptivitatea este condiţionată de specie, taurinele fiind foarte
receptive, apoi yakul, iar H. lineatum are drept şi bizonul american
(Bison bison)\ rar, pot să apară infestaţii la alte specii (cabaline) şi om.
Vârsta influenţează major receptivitatea la infestaţii, care apar în
general, la animalele de 1-3 ani, cazurile de hipodermoză la animalele
peste această vârstă, fiind sporadice. Rezistenţa taurinelor adulte poate
avea fond imunitar postinfestant sau se poate datora modificărilor
constituientelor fibroase subcutanate (colagen, elastină) şi substanţei
fundamentale, care se opun mai eficient pătrunderii şi migrării larvelor.
Au fost constate diferenţe de receptivitate la unele rase: vacile
Holstein şi Jersey sunt foarte receptive la H. bovis, cele din rasa Sahival
(din Austra-lia), fiind rezistente; metişii primelor rase cu ultima, au o
rezistenţă foarte bună (90-99% la infestaţii) (Alexander şi col., citaţi de
Şuteu şi Cozma, 1998).

611
Ioan Lixnu MI'FREJl - <Parazitofoaie si <Bofi parazitare

Deficienţele alimentare, îndeosebi carenţa în vitamina A facilitează


pătrunderea larvelor L1 în tegument.
Dinamica infestaţiilor este legată de prezenţa insectelor adulte în
natură. în condiţiile ţării noastre, H. bovis apare din luna mai până în
septembrie, iar H. lineatum, în lunile august-septembrie. Manifestările
clinice apar din luna februarie, continuând până în vară.
Răspândirea hipodermozei este specifică, boala fiind mai frecventă în
regiunile deluroase, subcarpatice, în podişuri, unde condiţiile ecologice
favorabile (temperatură moderată în lunile de vară şi umiditate optimă),
favorizează dezvoltarea formelor libere. Hipodermoza produsă de H.
lineatum a fost semnalată în Bazinul Domelor (Bogdan, citat de Lungu şi
col., 1982). în sudul ţării, cu regim mai uscat, incidenţa bolii este mai scă­
zută, cazurile întâlnite fiind reprezentate de animalele aduse din alte zone.
Pe glob, boala evoluează annual, cu caracter enzootic, numai la
bovinele crescute în emisfera boreală, în special între 25-60° latitudine
nordică. Transferarea hipodermelor, odată cu bovinele infestate
importate, în cealaltă emisferă a globului, nu s-a soldat cu menţinerea
lor. De asemenea, probabil din cauza faptului că anotimpurile sunt
diferite climatic, dipterul nu îşi poate desfăşura ciclul biologic în regiunile
arctice, subarctice şi tropicale (Cosoroabă, 2000).
Patogeneza hipodermozei este datorată în principal acţiunii
larvelor, adulţii determinând, prin zborul lor zgomotos, doar agitaţia
animalelor şi fuga unora spre locuri adăpostite sau în iazuri, râuri
(Hipoderma nu zboară deasupra apei). Larvele prezintă:
> acţiune mecanică şi iritativă, realizată iniţial prin traumatizarea şi
perforarea pielii, consecutiv traversării acesteia de către larvele de
stadiul I; migraţia tisulară ulterioară a L1, determină reacţii inflamatorii
acute (vasodilataţie, exsudaţii, infiltraţii leucocitare) şi leziuni
intrarahidiene (edeme şi hemoragii, compresii medulare, uneori cu
consecinţe grave, în cazul L1 de H. bovis). Larvele de H. lineatum
determină inflamaţii ale submucoasei esofagiene.
Larvele de stadiul II şi III, prin prezenţa lor, determină reacţii de corp
străin, respectiv reacţii de tip granulomatos, cronice, cu formarea
nodulilor hipodermici în ţesutul conjunctiv subcutanat. Nodului conţine,
în mijloc larva şi un detritus necrotic, perilarvar, infiltrat cu neutrofile şi
eozinofile; peretele nodulului este format din macrofage, histiofage,
plasmocite, iar la exterior, de un strat fibros (Paul, 2000).
> acţiunea toxică, asociată efectului iritativ-traumatic al larvelor,
amplifică procesele patogenetice. Astfel, dintre cele trei tipuri de
hipodermine (A,B şi C), proteaze cu rol litic, ce facilitează migraţia
larvelor, hipoderminele A şi B au efect antiinflamator şi imunosupresor,
îndeosebi prin liza fibrinogenului şi prin inhibarea fracţiei C3 a
A<RmimENTOMOZ<E

complementului; hipodermina C are efect de colagenază. Aceste


proteaze sunt reabsorbite de L1 în timpul migraţiei lor, acumulându-se în
intestinul mediu (neperforat posterior); după sosirea larvelor în ţesutul
conjunctiv subcutanat dorso-lombar, năpârlirea L1 antrenează deschi­
derea anusului, ceea ce permite eliminarea acestor proteaze şi
perforarea pielii; cicatrizarea orificiului este apoi împiedicată de iritaţiile
datorate spinilor mici din regiunea posterioară a L2 şi L3;
> acţiunea antigenică, datorată hipoderminelor, produse de L1, în
special hipoderminei C, care exercită un pronunţat efect antigenic,
determinând instalarea unei imunităţi dobândite; în cazul, însă, a unei
eliminări brutale de cantităţi mari de Ag (după un tratament al animalelor
infestate masiv), apar complexe imune sub forma precipitatelor
intravasculare, care pot determina tromboze, necroze şi hemoragii. De
asemenea, strivirea accidentală a unui nodul sub piele poate sensibiliza
animalul şi o altă strivire, ulterioară, la acelaşi animal, riscă să
declanşeze şocul anafilactic;
> acţiunea inoculatoare, prin care se realizează vehicularea şi
“însămânţarea” unor germeni bacterieni (Clostridium chauvoei, C.
oedematiens ş.a.), complică procesul parazitar, cu infecţii secundare,
dând aspect purulent exsudatului sau determinând abcese subcutanate
în regiunea dorso-lombară.
Imunitatea dobândită în hipodermoză, a fost evidenţiată prin
dinamica formării anticorpilor antilarvari, titruri crescute constatându-se
în primele luni după infestare; reacţia intensă imunitară poate duce la
distrugerea unor larve, reducându-se astfel intensitatea invaziei.
Infestările repetate cu L1, determină menţinerea unui titru ridicat de
anticorpi antilarvari circulanţi (Boulard, 1976). Pe măsură ce L1 se
transformă în L2 şi L3, titrul anticorpilor scade, demonstrându-se astfel
că reacţia tisulară, de tip granulomatos împiedică contactul intim între
larve şi organism.
Modificări anatomopatologice
Leziunile apar consecutiv migraţiei larvelor:
■ la nivelul esofagului, leziunile sunt discrete, vizibile doar dacă larvele
au suferit o alterare în esofag, în urma unei compresiuni, când se
înregistrează esofagită, inflamaţia mucoasei, excepţional hemoragii;
uneori apare un edem gelatinos verzui şi chiar abcese esofagiene,
consecutiv infecţiilor secundare, ce dau esofagului parazitat aspect
boselat (Bussieras şi Chermette, 1991);
■ la nivelul canalului rahidian, se constată inflamarea membranei dura-
mater, care apare îngroşată, gălbuie, mai ales în zona lombară; este
posibilă prezenţa L1 în ţesutul adipos, întotdeauna la exteriorul dureimater

6 I3
Joati Lhnu ‘MrTR'EA - (ParazitaCopie şi <BoR parazitare

• în musculatură (mai ales muşchii ilio-spinali), traseele de migrare a


larvelor prezintă o magmă verzuie; este posibilă şi calcifierea leziunilor;
■ leziunile cutanate sunt reprezentate de nodulii hipodermici, ce sunt
delimitaţi de un perete gros, formând un sac fibros aderent la faţa
internă a pielii; în acest sac, se găseşte un exsudat în care se află larva;
după ieşirea larvei şi cicatrizarea orificiului se formează un dop fibros cu
marginea indurată (alcătuită din fibre colagenice, dispuse paralel,
comparativ cu fibrele dermului sănătos, dispuse în reţea); acest dop se
elimină foarte uşor la tăbăcire.
Simptome
Zborul zgomotos al adulţilor de H. bovis, determină agitaţia
animalelor aflate la păşune în zilele calde, însorite, deseori cu accidente;
hrănirea animalelor fiind perturbată, scad producţiile de lapte şi carne (în
S.U.A. H. bovis este denumită „bomb fly”).
în infestaţii masive cu H. lineatum, se poate constata disfagie, dar, s-
au semnalat cazuri în care la abator s-au găsit 80-90 L1 în esofag, la
animale care în cursul vieţii nu au avut nici un simptom.
Simptomele rahidiene, determinate de H. bovis, sunt observate rar,
fiind exprimate prin: tulburări locomotorii, pareze, paraplegii; excepţional,
pasajul în encefal poate provoca o hemoragie cerebrală mortală.
Simptomele cutanate, caracteristice bolii şi comune celor două
specii, constau în apariţia de noduli hipodermici, cu localizare dorso-
lombară (posibil de la grebăn până la sacrum); nodulii de H. bovis sunt
situaţi mai frecvent posterior, lombari, cei de H. lineatum anterior,
dorsali; numărul nodulilor este foarte variabil, de la câţiva, la mai multe
zeci, uneori peste 100 pe un singur animal. Apariţia lor începe din
ianuarie şi continuă până în aprilie; iniţial, nodulii sunt mici cât un bob de
porumb, ajungând spre sfârşitul perioadei larvare cât o nucă sau cât un
ou de porumbel.
Nodului prezintă un orificiu central, de 3-6 mm diametru, prin care se
scurge un exsudat vâscos, ce aglutinează firele de păr şi uscându-se
formează cruste mari, aderente. Presarea nodulilor este dureroasă şi
provoacă expulzarea unui lichid purulent alb-gălbui sau verzui şi ieşirea
progresivă a larvei. După ieşirea larvei, leziunile se cicatrizeză în 2-4
săptămâni; dacă larvele sunt moarte, nodului se transformă septic şi se
vindecă greu.
în infestaţii masive, se constată simptome generale, exprimate prin:
scăderea apetitului, întârzierea creşterii, estimată la 15 kg în primul an
de infestaţie, scăderea producţiei de lapte. în cazul strivirii accidentale a
nodulilor este posibil apariţia unui şoc anafilactic în 1 - 2 h, cu: edem local
difuz, voluminos, simptome urticariene, tulburări generale (frisoane,
uneori hipertermie cu 39,5°C, dispnee, accelerarea pulsului, meteorism,

614
jtMm roEm 'cMoz'E

posibil avort, hemoragii pe mucoase); deseori, manifestările şocului se


atenuează spontan, dar există şi cazuri mortale.
Diagnosticul bolii este uşor de stabilit în cazul prezenţei
nodulilor hipodermici, dorso-lombari. Migraţia larvară este imposibil de
precizat clinic, în această fază putându-se utiliza examene serologice;
metode experimentate până în prezent, sunt: hemaglutinarea pasivă,
imunoelectro-foreza şi ELISA, titrul maxim al anticorpilor înregistrându-
se în lunile decembrie, ianuarie (sunt metode de diagnostic precoce).
La examenul necropsie, în afară de noduli, se pot observa larve în
esofag, muşchi, canal rahidian, eventuale traiecte musculare sau a
„mumiilor” subcutanate (larve moarte, fără formarea de noduli).
Diagnosticul diferenţial se face faţă de diferite abcese de altă natură.
Ouăle de hipoderme se vor diferenţia de ouă de păduchi (lindeni), care
au localizări particulare în funcţie de specie şi sunt nepediculate.
Prognosticul obişnuit este favorabil, exceptând infestaţiile masive
la viţei şi cazurile de pareze, paraplegie, şoc anafilactic, când prognosticul
devine rezervat. Prognosticul economic este grav, hipodermoza cauzând
scăderi ale producţiei de lapte, carne şi prejudicii grave, mai ales în
industria pielăriei, pielea animalelor cu hipodermoză fiind depreciată într-un
procent ridicat. Pierderile anuale în Anglia, au fost estimate la 13 milioane
lire sterline, iar în Germania, la 150 milioane mărci (Andrews, citat de Şuteu
şi Cozma, 1998).
Tratamentul vizează evitarea apariţiei de noduli sau, dacă
aceştia sunt prezenţi deja, stoparea dezvoltării larvare şi împiedicarea
apariţiei nimfelor şi adulţilor în natură; practic, tratamentele au scop
profilactic. Extragerea larvelor este greoaie şi în acelaşi timp, deosebit
de periculoasă, prin riscul crescut de provocare a şocului anafilactic.
Primele substanţe folosite au fost: apa oxigenată, injectată în noduli,
extractul de Veratrum album, diverse preparate pe bază de DDT sau
HCH şi rotenon (preparatul Derris), care se introducea în fiecare nodul.
în prezent, cel mai mult, în combaterea hipodermozei, se folosesc
organofosforicele, obişnuit în aplicaţii externe; ele acţionează asupra
colinesterazei, enzimă întâlnită atât la parazit, cât şi la gazdă, ceea ce
poate duce la intoxicaţii, în caz de supradozări; inhibiţia acestei enzime, la
gazdă, se manifestă prin 3 sindroame: muscarinic (mioză, bronhospasm,
hipersalivaţie, bradicardie, colică), nicotinic (midriază, tahicardie, uscarea
mucoasei bucale) şi tulburări nervoase centrale (vertigii, incoordonări). în
cazul apariţiei semnelor de intoxicaţie cu organofosforice (ptialism,
hiporexie, abatere, tremurături musculare, meteorism, colici, transpiraţie,
diaree), mai ales prin supradozare (organofosforicele prezintă o absorbţie şi
difuzibilitate mare), se utilizează atropină (0,3-0,5 mg/kg corp, respectiv 3-5

6 I5
Ioait L m u ‘MrTR'EA - <Parazitofogie si (Bofi parazitare

ml sol. 1 %/animal) şi reactivatori ai acetilcolinesterazei; în şocul anafilactic,


se folosesc cortiosteroizi, antihistaminice, analeptice cardio-respiratorii.
Cele mai uzitate organofosforice sunt:
►Neguvon, sol. 2%, aplicată pe linia superioară a corpului, prin
fricţionare cu peria; se folosesc 2 0 0 ml soluţie/animal de 100-150 kg şi
400 ml pentru cele de 250-300 kg; tratamentul se realizează când sunt
prezenţi nodulii (începând din ianuarie), repetându-se la 30 zile, în
funcţie de apariţia noilor noduli;
►Clorofos, soluţie 3%, aplicată în acelaşi mod ca Neguvonul;
tratamentul are eficacitate foarte bună şi nu se asociază cu alte
operaţiuni (vaccinări);
►Coumaphos, sol. 4%, în doză de 13 mg/kg corp;
►Crufomat (preparatul Ruelene sol. 7% sau 13,4%), 35-50 mg/kg corp;
utilizat şi injectabil, 5-10 mg/kg corp (Cosoroabă, 2000);
►Fenthion (Tiguvon, sol. 2%), 10 mg/kg corp, aplicat prin metoda “spot
on”, utilizând 3-5 ml/100 kg; se poate utiliza şi injectabil, 25 mg/kg corp;
►Warbex-famfur, 15 mg/kg corp, administrat i.m. sau local, soluţie,
revenind 40 mg/kg corp, cu eficacitate de 87% şi respectiv 97% la
animalele tinere şi 93-100% la vaci (Loomis şi Schock, citaţi de
Dulceanu, 1986).
Se mai folosesc: ►avermectinele, în doză de 0,2 mg/kg corp, o
singură administrare, cu eficacitate de 93-100% asupra stadiilor larvare
L1-L3 (Lindsei şi col., 1983, Campbell şi Benz, 1984). Avermectinele nu se
utilizează cu 28 de zile înainte de sacrificare sau de parturiţie şi nici la
femelele în lactaţie; ►hormonii juvenili (methopren), două pulverizări la
36 zile, determină o creştere a volumului nodulului, apoi conţinutul lui
este eliminat spontan şi leziunea se cicatrizează (Bussieras şi
Chermette, 1991).
Profilaxia se bazează pe utilizarea tratamentelor în perioada
prepatentă, de migraţie a larvelor (în luna noiembrie, în ţara noastră). Trata­
mentele profilactice se aplică taurinelor în vârstă de la 6 luni la 3-4 ani, cu:
►Neguvon, sol. 6 %, în doză de 100 ml sol./150 kg corp, adăugându-se
câte 30 ml la fiecare 50 kg, nedepăşind 210 ml sol. pe animal; soluţia se
aplică pe linia mediană dorso-lombară, prin fricţionare uşoară cu peria; se
pot utiliza şi soluţii uleioase 10% de Neguvon, aplicate “pour on" (Oproiu şi
col., 1997);
►Avermectine, utilizate în acelaşi dozaj cu cel terapeutic, dar existând şi
posibilitatea utilizării microdozelor ( 1 mg/animal, respectiv 0 , 1 ml preparat
comercial/animal) de ivermectină, milbemicină, doramectină, cu eficacitate
chimiopreventivă de 99,8% la juninci şi 97,9% la vaci. în zonele în care
evoluează şi fascioloza, se utilizează, cu bune rezultate, Ivomec F.

616
Jt<RjltfNOEm'(MOZ(E

Combaterea insectelor adulte şi a nimfelor se poate realiza prin


metode biologice; creşterea păsărilor (găini, curci), consumatoare de
pupe de hipoderme, împreună cu bovinele, a determinat o reducere cu
peste 2/3 a incidenţei pupelor (Leinatti şi col., 1972).
S-a încercat hibridizarea interspecifică (H. bovis x H. lineatum),
rezultând hibrizi infecunzi; practic, se cresc masculi în laborator,
lansându-se pe păşune masculi de H. bovis în biocenozele populate de
H. lineatum şi invers; metoda a rămas în limitele experimentului. S-a
realizat, de asemenea, sterilizarea masculilor prin iradiere şi lansarea lor
în biotopuri.
Combaterea biochimică a stadiilor extraparazitare, îndeosebi a
nimfelor, prin folosirea cianamidei de calciu pe păşuni, 150 kg/ha,
administrată în martie şi iulie, a condus la reducerea de 5 ori a
populaţiilor nimfale. Se pot realiza aspersări pe corpul animalelor, în
perioada păşunatului, a insecticidelor, protejând animalele atât de atacul
hipodermelor, cât şi a altor ectoparaziţi (căpuşe, tabanide ş.a.).
Imunoprofilaxia, utilizând vaccinuri din extracte totale sau enzime
larvare, a prezentat rezultate promiţătoare şi reprezintă, probabil, un
model de perspectivă (Boullard, 1976, 1988, Dulceanu, 1994).

H ip o d erm o za equină, întâlnită rar, la cabalinele care


utilizează aceeaşi păşune cu taurinele, fiind produsă de larvele de
Hypoderma bovis, H. lineatum şi H. equi. Pe lângă simptomele cutanate,
asemănătoare celor de la bovine, la cabaline pot apărea uneori tulburări
nervoase, de tipul meningo-encefalitei (datorită migraţiei larvelor până la
bulb şi istmul encefalic), mai frecvent pareze, observabile la sfârşitul
primăverii sau la începutul verii, la animalele care au folosit păşunea în
anul precedent; mers în manej, flexii spasmodice ale capului şi gâtului,
mers înapoi persistent sau din contră imposibil, adesea moarte rapidă;
sunt posibile şi manifestări anafilactice, în cazul strivirii larvelor.
Tratamentul se face cu Ivermectine, administrate oral.

617
Ioan Lm u M UREA - Parazitofoaie si (Boii parazitare

4.3.1.3. GASTEROFILOZA ECVINĂ


Sinonime: gastrofiloza, trânji (pentru gasterofiloza rectală)
Miază cronică a ecvinelor determinată de dezvoltarea în cavitatea
bucală, stomac, duoden sau rect a larvelor parazite obligatoriu ale
dipterelor brachycere din genul Gasterophilus.
Etiologie
Boala este produsă de specii ale genului Gasterophilus
(Gastrophilus), din familia Gasterophilidae. Insectele adulte (fig. 4.39),
având dimensiuni cuprinse între 9-16 mm,
în funcţie de specie (tabel 4.3), sunt
hirsute şi cu câţiva ţepi toracali, cu aparat
bucal rudimentar; au axul aripilor drept şi
ovipozitorul neretractil, curbat ventral.
Sunt libere în natură şi nu se hrănesc;
femelele sunt ovipare, depunând ouă de
0,9-1,5 mm, albe, galbene sau negre,
care se fizează pe firele de păr (fig. 4.40),
plante sau obiecte. Larvele sunt prevăzute
cu spini dispuşi circular, pe fiecare
F i g . 4 . 3 9 . G a s te r o p h ilu s
segment, în 1 - 2 şiruri (în funcţie de
specie); anterior prezintă un rostrum in te s tin a lis
( B u s s i e r a s ş i C h e r m e t t e , 1 991)
puternic, iar posterior, larvele de stadiul II
şi III au plăcile stigmatice situate într-o depresiune a
ultimului segment. Larvele sunt parazite obligatoriu,
la nivelul tubului digestiv.
Ciclul biologic (fig. 4.41)
în timpul verii, adulţii după eclozionare, fără a
se hrăni, se împerechează, după care femela
realizează zborul pentru depunerea ouălor. Ponta
se realizează în zilele călduroase, însorite, când
femelele zboară în jurul cailor, catârilor, asinilor,
ouăle fiind depuse preferenţial, în diverse regiuni
corporale ale animalelor sau pe obiecte şi furaje, în
cazul G. pecorum (vezi tabel 4.3). Ouăle sunt
depuse izolat pe firele de păr; ponta unei femele
poate ajunge de la 150-500 ouă, la 2000 ouă
(Lapage, citat de Şuteu şi Cozma, 1998). F i g . 4 . 4 0 . Ouă de
Formarea larvelor în ou se realizează în apro­ G u ste ro p h iliilu e
ximativ o săptămână, după care are loc ecloziunea a . G . in te stin a lis
spontană (G. inermis) a larvelor sau în urma b . G. n a sa lis
scărpinări animalelor. Larvele L1 ajung pasiv în c . G. h a em o rrh o id a lis
cavitatea bucală, luate cu buzele, sau activ, fie prin d . G. in erm is

6 18
A<Rfflm>Em&MOZ<E

microtunele intradermice realizate, care converg spre comisurile buzelor


(G. inermis), fie deplasându-se pe piele către buze (G. haemorrhoidalis);
uneori, ecloziunea poate avea loc în cavitatea bucală. Este posibil, când
nu există condiţii prielnice evoluţiei ouălor, ca acestea să reziste timp
îndelungat (40-96 zile).

Ciclul biologic
F ig . 4 .4 1 .
la G a stero p h ilu s
in testin a lis

1,2 . - in s e c te a d u lte , m a s c u l
şi f e m e lă ;
3 ,4 - o u ă d e p u s e p e f ir e le d e
p ă r şi e c l o z i u n e a la rv e i;
5 ,6 ,7 - la r v e d e
s ta d iu l I, II, III;
8 - s to m a c p a r a z ita t;
9 - la r v ă la e li m in a r e a d in
o r g a n is m ;
10 - n i m f e î n f u n d a te în
p ă m â n t;
11 - d e p u n e r e a o ă lo r p e
a n im a l d e c ă tr e in s e c ta a d u ltă
(A l. N i c u le s c u , 1 9 7 5 )
11

Toate larvele de stadiul I se dezvoltă în mucoasa bucofaringiană, în


care cantonează circa 1 - 1 1/a luni, după care năpârlesc, transformându-se
în L2, care, prin deglutire ajung în diferite segmente ale tubului digestiv: în
stomac, G. intestinalis, G. pecorum şi G. haemorrhoidalis; în duoden, G.
veterinus, G. nigricornis; în rect, G. inermis şi G. haemorroidalis. în aceste
locuri, larvele se fixează cu mandibulele de mucoasă şi cresc,
transformându-se în L3, durata satdiilor L2 şi L3 fiind de circa 7-9 luni.
Larvele de stadiul III, complet dezvoltate, se desprind şi vor fi eliminate,
ajungând pe sol, pătrund în straturile superficiale şi se transformă în
nimfe. Nimfarea durează 3-4 săptămâni, urmată de ecloziunea adulţilor.

619
loan Chiuj - (Parazitofogie si (Bofi parazitare

T a b e l 4 .3 . Caracteristici morfo-biologice ale speciilor de G a s /e r o p h ilu s


(d u p ă B u s s ie ra s şi C h e r m e tte , 1 9 9 1 )

Locali
Morfologia Loc de Aspectul M o rfo lo g ia
Specia zarea
adultului pontă ouălor la rv e lo r L3
larvelo
G a ste ro p h ilu s 1 2 -1 4 ra m , m em b re 1m m , a l b e . 20 m m , 2 S to m a c
in te stin a lis b ru n -ro ş c a t, a n te ri­ o p e rc u l m are râ n d u ri de
(G. eq u i) p e a rip i-a u o o a re , o u l - fix a t p e s p in i/s e g -
b a r ă şi d o u ă to ra c e . '/2 d i n l u n g i ­ m e n t, p r i­
p e te c a fe n ii la tu rile m ea sa m u l râ n d
g â tu lu i > d e c â t al
d o ile a
G. n a sa lis 1 2 -1 3 m m , su b m an ­ 1,2 m m , 14 m m , D uoden
(G. veterinus, n e g ric io s , c u d ib u la r, g ă lb u i, c u u n râ n d d e
G. d u o d e n a lis) p e ri g a lb e n - la tu rile o p e r c u l m ic ; s p in i/s e g -
a u rii p e g â tu lu i o u l - fix a t p e m ent
to ra c e , a rip i to a tă lu n g i­
tra n s p a re n te m e a sa
G. h a em o - 7 -1 1 m m , p e ri b u ­ 1,5 m m , 18 m m , 2 S to m a c ,
rrh o id a lis n e g ric io s , c u c a l (n ă ri, n e g re, cu un râ n d u ri d e re c t
d u n g ă g a lb e - buza su ­ p e d ic e l s p in i/s e g -
n ă -p o rto c a lie p e rio a ră m e n te ,
p e t o r a c e şi p rim u l
abdom en; râ n d < d ecât
a rip i râ n d u l al
tra n s p a re n te d o ile a
G. in e rm is 8 -1 0 m m , o b ra ji 0 ,8 m m 16 m m , 2 R ect
b ru n -g ă lb u i, o u l - fix a t p e râ n d u ri d e
a rip i c u o to a tă lu n g i­ s p in i m ic i/
p a tă f u m u rie , m e a sa seg m en t
tra n s v e rs a l
G. p e c o ru m 1 2 -1 5 m m , p e fu ra je 0 ,8 m m 20 m m , S to m a c
g a lb e n o b ie c te n e g re, cu 2 râ n d u ri
r u g in iu , c u şi p e u n a p e n d ic e s p in i/s e g -
d u n g ă n e ag ră c o p ite lip ic io s m ent
p e to ra c e ,
a r ip i c u d o u ă
b en zi n e g re
tra n s v e rs a le

Epidemiologie
Sursele de paraziţi sunt reprezentate de ecvinele infestate,
purtătoare de larve, gasterofilidele fiind parazite obligatorii şi specifice.
Infestarea animalelor se realizează la păşune, sau în timpul
deplasării, prin atacul insectelor adulte; uneori, se poate realiza şi prin

620
AftAMNVEm'CMOZ'E

consumul furajelor ce conţin ouă embrionate. Sunt receptive la infestaţii,


toate cabalinele, indiferent de vârstă sau rasă.
Dinamica evoluţiei bolii este în corelaţie cu biologia parazitului,
insectele adulte fiind prezente în natură în perioada iunie-septembrie,
când se realizează infestarea animalelor, iar semnele clinice apar la
sfârşitul verii-toamna (formele bucale) şi în iarnă-primăvară (localizările
gastro-duodenale şi rectale).
Boala este cosmopolită, în ţările europene având o incidenţă mai
limitată (8,7%, Ribbeck şi col., 1983), prevalenţa fiind mai mare în
regiunile nord-africane (48%, Kilani şi col., 1986, citati de Şuteu şi
Cozma, 1998).
Patogeneză
Larvele acţionează mecanic-iritativ şi toxic, asupra pielii şi
mucoaselor digestive, cu riscul inoculării unor bacterii, virusuri, miceţi.
Reacţiile tisulare produse sunt variabile, în raport cu gradul infestaţiei,
dimensiunile larvelor şi segmentul afectat. Uneori, numărul larvelor la un
animal, ajunge la câteva zeci, până la peste 600 (Ribbeck, 1993), în
aceste cazuri fromându-se galerii numeroase, stomatită şi faringită,
ulcere bucale, glosită ulcerativă.
La nivelul stomacului, larvele se fixează în zona secretorie, porţiunea
pilorică, producând în infestaţii slabe, un catar gastric, iar în infestaţii
masive, larvele aglomerate în cuiburi, determină ulcere profunde, uneori
hemoragice, cu aspect crateriform, delimitate de o bordură hiperplastică.
Mucoasa stomacală este tumefiată, cu aspect ciuruit, histologic
constatându-se infiltraţii eozinifilice în corion şi submucoasă, hiperplazie
mezenchimală (Paul, 2000).
Uneori, leziunile grave ulcerative, pot produce ruptura stomacului, în
timpul efortului animalelor. Localizările la nivelul pilorului sau în duoden,
determină, în infestaţii masive, obstrucţii sau perforări ale peretelui şi
consecutiv, peritonită. Leziunile cu aspect ulcerativ, pseudotumoral, pot
fi întâlnite atât în duoden, cât şi în rect.
Iritaţia mucoaselor determină inflamaţii cronice, dar iritaţia
terminaţilor nervoase vago-simpatice ale stomacului şi intestinului, pot
provoca tulburări reflexe motorii şi secretorii.
Acţiunea spoliatoare a larvelor, poate fi însemnată în infestaţii
masive, consecutiv hrănirii cu exsudat tisular; pe de altă parte, larvele
secretă şi substanţe anticoagulante, accentuând hemoragiile la locurile
de fixare.
Modificări anatomopatoiogice
♦ în gastrofiloza obrajilor (dermatita obrajilor, dermatita de vară),
produsă de larvele de Gasterophilus inermis, leziunile apar în timpul verii,
sub forma unor trasee sinuoase de 2-4 mm lăţime, depilate, pruriginoase,

621
loan Lm u M lW E A - 'Paraziteforie şi <BoRparazitare

mai mult sau mai puţin acoperite de sevame, pe suprafaţa obrajilor.


Leziunile converg spre comisura buzelor, având un aspect radial; leziuni
asemănătoare se observă şi la examenul cavităţii bucale, pe mucoasa
bucală. în vecinătatea buzelor, confluarea “traseelor” poate determina
crevase; este posibilă şi depigmentarea leziunilor. Această formă
evoluează în general rapid, cu vindecarea completă, cu excepţia cazurilor
de complicaţii cu alte infecţii; uneori, unele cicatrici pot persista definitiv.
♦ La nivelul mucoasei buco-faringiene se pot găsi galerii sinuoase,
hiperemii, apoi ulcere gingivale, linguale, iar în cazul localizării larvelor în
cuiburi, noduli ulceroşi buco-faringieni.
♦ La nivelul stomacului se constată adesea atrofie gastrică, organul
fiind retractat, volmul său reducându-se cu mai mult de 50%; peretele
gastric este frecvent îngroşat
(uneori de 1 0 ori mai gros
decât normal), exprimând o
gastrită hipertrofică; pe
mucoasa gastrică, se observă
numeroase larve, uneori cu
sutele (în cuiburi), în fundul de
sac stâng (fig. 4.42). în zonele
în care s-au desprins larvele,
rămân ulceraţii de 2-4 mm
diametru, înconjurate de un
burelet reacţionai; rar, se
F i g . 4 . 4 2 . Gasterofiloză gastrică
constată perforaţie gastrică.
(T r. L u n g u , 1 9 8 2 )
♦ La nivelul duodenului, lezi-
unile sunt asemănătoare celor din stomac; inflamaţie cronică catarală cu
mucus; perforările sunt mai frecvente. Leziunile iritative la nivelul
dilataţiei Vater, pot provoca scleroză şi obstrucţia parţială a orificiilor
pancreatice şi biliare; sunt posibile peritonite cronice, aderenţe ale
anselor intestinale (Bussieras şi Chermette, 1991).
♦ La nivelul rectului, leziunile sunt mai puţin marcante, staţionarea
larvelor fiind adesea mai scurtă (câteva săptămâni, la G. haemorrhoidalis).

Simptome
Boala evoluează cronic, prezentând mai multe forme: gastrofiloza
obrajilor (produsă de L1 de G. inermis), gastrofiloza buco-faringiană
(determinată de L1 ale tuturor speciilor de gasterofili), gastrofiloza gastro-
duodenală şi gastrofiloza rectală. Primele două forme se înregistrează în
timpul verii şi toamna, celelalte în sezoanele de iarnă şi primăvară. Pe
lângă manifestările clinice consecutive migraţiei şi dezvoltării formelor
larvare, zborul şi apropierea insectelor adulte, pentru a depune ouăle,
poate determina neliniştea şi agitaţia animalelor pe păşune.

622
A (RflHNaEWOMOZE

în gastrofiloza obrajilor, se înregistrează prurit, cu tendinţa


animalelor de a se freca de obiecte din jur.
în gastrofiloza buco-faringiană, datorită stomatitei şi faringitei,
prehensiunea, masticaţia şi deglutiţia sunt dificile, animalele nu se
hrănesc bine şi slăbesc. în infestaţii masive (în special cu G. pecorum)
este posibilă îngustarea sau chiar obstruarea esofagului, necesitând
abatajul; de asemenea, se pot înregistra accidente respiratorii şi riscuri de
asfixie (Bussieras şi Chermette, 1991).
în gastrofiloza gastro-duodenaiă, se constată slăbirea animalelor
adulte şi dezvoltarea necorespunzătoare a tineretului; în infestaţii
masive, animalele sunt triste, anemice, obosesc şi transpiră repede la
tracţiune, nu mănâncă, prezintă frecvente colici, iar în cazul obstruării
pilorului, se instalează indigestia prin supraîncărcare a stomacului, fapt
ce duce la ruptura organului şi moartea animalului.
în gastrofiloza rectală, se constată defecări repetate, tenesme după
defecare, pe mucoasa prolabată observându-se larvele dispuse în
rozetă, iar uneori se produce prolaps rectal.
în numeroase cazuri, în infestaţii slabe şi moderate, prezenţa larvelor
în fecale constituie adesea singurul semn caracteristic al infestaţiei.
Diagnosticul la animalele în viaţă este dificil de stabilit, datorită
simptomelor necaracteristice; prezenţa larvelor pe mucoasa rectală sau
în fecale constituie indiciul cert al diagnosticului. Existenţa larvelor pe
mucoasa rectală se poate constata şi prin exploraţie rectală. în cazul
suspiciunii formelor gastro-duodenale, se realizează diagnostic
terapeutic.
Boala poate fi suspectată la animalele care au ouă de gastrofili,
prinse pe firele de păr.
Se poate realiza şi diagnostic serologic (hemaglutinarea), anticorpii
specifici fiind depistabili în ser, la 3 săptămâni, p.i. (Viviers, 1974).
Prognosticul este favorabil, exceptând infestaţiile masive, cu
obstruc-ţie sau ruptură a peretelui gatric sau duodenal, care sunt letale.
Tratamentul se realizează cu organofosforice, utilizate singure
sau asociate cu antihelmintice (pentru a mări spectrul de acţiune) şi
avermectine.
Se folosesc, cu eficacitate ridicată:
►Neguvon, în doză de 30-40 mg/kg corp, administrat cu sonda naso-
esofagienă, sau în uruieli, cu eficacitate peste 95% (Purcherea şi Milla,
1961); nu se foloseşte la iepele în gestaţie avansată; în gatrofilozele
obrajilor şi buco-faringiană, se fac spălări locale, cu soluţie de Neguvon
2 %, respectiv 1 %, urmate, în formele complicate de terapie antiseptică,

cicatrizantă, iar în gastrofiloza rectală se efectuează clisme cu Neguvon


1%0l aprovimativ 1000ml (Şuteu şi Cozma, 1998);
loan Lhñu iMI'TREjA - '•Parazitoíogie şi <Bofi parazitare

►Diclorvos, 40 mg/kg corp, per os, cu dietă de 12 h ante- şi postterapeutic;


►Triclorvos (Prenecovar), soluţie uleioasă, aplicată în zona dorso-lombară,
în doză de 18 mg/kg corp, activ şi contra ascarizilor (Dulceanu, 1994);
►Mebendazol-Triclorfon, per os, în doză de 20, respectiv 30 mg/kg corp;
►Oxibendazol-Triclorfon, sub formă de pastă (amestec 14,3, respectiv
44%), administrat per os,asigurând doza de 10 şi, respectiv, 30 mg/kg corp;
►Avermectinele (Equalan), în doză de 0,2 mg/kg corp, acţionează
concomitent şi asupra nematodelor (Campbell şi Benz, 1984).
Profilaxie
în zonele enzootice, se efectuează două tratamente profilactice,
înainte de ieşirea la păşune (cu 10 zile) şi după intrarea în stabulaţie,
tratamente ce au rolul de a întrerupe ciclul biologic al parazitului.
în timpul verii, se realizează examinarea periodică a animalelor,
îndeosebi a zonelor elective de pontă a gasterofilidelor, îndepărtându-se
ouăle de pe corp, prin ştergerea cu o cârpă înmuiată în soluţie insecticidă.
în cazul prezenţei unor populaţii masive de gasterofilide, se
realizează aspersiuni periodice cu soluţii de insecticide (organofos-
forice), pe corpul animalelor, la intervale de 7-14 zile; în orele de zbor
intens a insectelor (12-15), se retrag animalele de pe păşuni.

4.3.1.4. MIAZE CUTANATE

Dermatoze parazitare produse prin dezvoltarea pe piele, plăgi sau


în cavităţile naturale a larvelor de diptere Calliphoridae sau Sarcopha-
gidae. Sunt întâlnite în special la ovine dar şi la alte specii, chiar şi la om.
Boala, cosmopolită, determină pagube economice importante,
îndeosebi în episoadele enzootice; în Australia, pierderile înregistrate anual
sunt de 5-7 mii. $ australieni (Jensen, 1974); în ţările temperate, obişnuit
evoluează sporadic.
Etiologia miazelor cutanate este determinată de stadiile larvare
ale insectelor diptere, miazigene, din fam. ‘ Calliphoridae şi Sarcopha-
gidae, cele mai importante specii fiind:
• Calliphora vomitoria, C. erythrocephala (fig. 4.43), C. augur, C. stygia,
C. fallax, C. australis (muşte albastre de carne);
• Lucilia (Phoenicia) sericata (fig. 4.44), L cuprina, L. ilustris, L caesar
(muşte verzi);
• Phormia regina (fig. 4.45);

* C e l e d o u ă f a m i l ii s u n t c o n s i d e r a t e , d e u n i i a u t o r i , s u b i a m i l i i ( Calliphorinae şi Sarco-
phaginae) a l e f a m i l ie i Tachinidae ( E u z e b y , B u s s ie r a s şi C h e r m e tte , Ş u te u şi C 'o z m a )

6 24
JlW im /VEM (M O ZE

• Chrysomyia albiceps, Ch. bezziana; Ch. megacephala;


• Cochliomyia hominivorax;
• Sarcophaga carnaria (fig. 4.46) (musca de cadavre);
Adulţii sunt diptere, cu dimensiuni cuprinse între 7-12 mm, având culori
diferite, de unde şi numele lor (musca verde, musca albastră, musca
neagră); au aparat bucal adaptat pentru lins şi supt. Sunt active în sezonul
cald, prezentând moduri de nutriţie variate: unii sunt vegetarieni, alţii
\ y saprofagi sau coprofagi.
După fecundare, femelele au
ponta în mai multe rânduri,
depunând între 1000-2000
ouă; sarcofagidele sunt
larvipare. Ontogeneza in-
■ clude 3 stadii larvare, facul-
tativ sau obligatoriu parazite,
• » nimfă şi adulţi. Depuse pe
Fig. 4.43. Calliphora Fig. 4.44. Lucilia pielea animalelor, ouăle incu-
erythrocephala sericata bează în timp scurt, cel mult
24 h, după care eclozionează
larvele, dezvoltarea celor 3
stadii (L1-L3) realizându-se în
3-6 zile, rareori mai mult;
larvele de stadiul III (fig. 4.47)
se desprind de pe corpul
animalelor şi se adâncesc în
sol, unde nimfează în 3-7 zile,
după care ies adulţii, ciclul
Fig. 4.45. Phormia Fig. 4.46. Sarcophaga integral realizându-se în 14-
regina cantaría 20 zile. Longevitatea femele­
Fig. 4.43, 4.44, 4.45 - după Dobreanu, 1962; lor este în jur de 30 zile.
Fig. 4.46. - după Bowman, 1995, Femelele depun ouăle pe
citaţi de Cosoroabă, 2000 pielea umedă, cu pliuri mul-
tipie sau murdărită cu fecale, fiind atrase de mirosul caracteristic al
secreţiilor, pe pielea cu leziuni, înţepături, cu scabie, dermatofiloză
(Watts şi col., 1981, Ciolca şi col., 1974, Sutherland şi col.,1983, citaţi de Şuteu
şi col., 1996). Locurile de pontă mai frecvente sunt: marginile caudală,
fesieră, dorso-lombară, baza coamelor.
După modul şi locul unde depun ouăle, speciile miazigene sunt
grupate în:
■miazigene primare, care îşi depun ouăle pe pielea intactă a animalelor:
Lucilia, Calliphora şi Phormia;
• miazigene secundare, care depun ouăle pe pielea lezionată de larvele
primare: Chrysomyia, Sarcophaga;

625
loan Chiu 'MI'FRfEA - <Parazito(oaie si (Bofi parazitare

• miazigene terţiare, care depun ouăle, facultativ, în plăgile cutanate: Musca,


Piophyla.
Larvele acestor diptere, au corp cilindric, mai ascuţit anterior şi
îngroşat posterior, alcătuit din 12 segmente. Segmentul cefalic are
aparatul bucal, la care se observă
1-2 perechi de mandibule în formă
de croşete, iar ultimul segment este
prevăzut cu două stigme. Larvele
au dimensiuni variabile, în fun-cţie Fig. 4.47. Larvă de stadiul III de
de stadiul evolutiv: 0,7-1 mm, larvele Calliphoridae (Kettle, 1995)
L1 şi până la 10-15 mm, larvele L3;
culoare alburie, alb-gălbuie sau gri, cu tendinţă de pigmentare, cuticulă
elastică, netedă la unele specii (Lucilia, Calliphora) sau cu spini pe mai
multe rânduri, pe fiecare segment, acestea fiind denumite şi larve păroase
(la Sarcophaga).
Larvele se hrănesc cu limfă, exsudate, celule moarte; erozionând
pielea, ajung în ţesutul conjunctiv subcutanat, printre straturile
musculare, uneori până în cavitatea pelviană şi abdominală.
Epidemiologie
Contaminarea animalelor se realizează în vară şi toamnă (iunie-
septembrie), pe măsura apariţiei insectelor adulte în natură, activitatea
acestora fiind influenţată în principal de temperatură şi umiditate.
Receptivitatea este influenţată de o serie de factori: specie, rasă,
starea de întreţinere, în special statusul igienic al pielii şi lânii.
în ce priveşte specia, sunt predispuse la infestaţii, în principal oile; s-a
constatat că larvele de Lucillia sp. atacă ţesuturile sănătoase la ovine, în
timp ce la alte mamifere, ele nu parazitează decât ţesuturile necrozate.
Miazele cutanate au fost întâlnite şi la alte animale: bovine, caprine, cal,
câine, pisică şi animale sălbatice (Jensen, 1974, Ribbeck, 1979).
La ovine, mai sensibile sunt rasele ameliorate, cu pielea foarte fină,
umedă (Merinos, Corriedale, Romney Marsh), rasele locale (îndeosebi
Ţurcana şi metişi), fiind mai rezistente.
Alţi factori, legaţi de starea morfofuncţională a pielii, respectiv existenţa
microleziunilor sau a plăgilor, dar şi unele afecţiuni ca dermatofiloza,
acarioze, precum şi entităţile morbide cu diaree cronică, constituie factori
predispozanţi ai parazitismului insectelor miazigene. Infestaţiile apar şi la
animalele menţinute mult timp în ploaie, mai ales la ovinele cu lână lungă şi
fină, sau animale menţinute pe păşune cu iarba înaltă, pe rouă abundentă
(Bussieras şi Chermette).
întâlnite în zone geografice diferite, aproape pe întreg globul, cu
prevalenţă diferită, în ţara noastră, morbiditatea miazelor cutanate atinge
63,4% în iulie, la oile adulte, 47% la tineretul femei şi 90,5% la berbeci,
în septembrie (Dulceanu, 1994).

626
A<RM(NOE3 fRmOZ<E

Patogeneză şi modificări anatomopatologice


La locul parazitării, larvele eclozionate se hrănesc cu celule
descuamate, exsudate, secreţii şi produc iritaţii, determinând eritem
local şi eroziuni superficiale, iniţial de dimensiuni mici. Ulterior, larvele
pătrund, cu ajutorul enzimelor histolitice din salivă, dar şi a mandibulelor
şi prin mişcări proprii, în ţesutul conjunctiv subcutanat, de unde se
infiltrează printre masele musculare; determină, pe acest traseu eroziuni
multiple, iar în infestaţii mari, necroze şi chiar cavităţi de diferite
dimensiuni. Totodată, traiectele larvelor sunt însămânţate cu germeni
bacterieni, piogeni, necrozanţi, astfel că produşii metabolici ai acestora,
împreună cu secreţiile şi excreţiile larvare, au efecte toxice grave,
determinând moartea animalelor (Guerrini, 1988).
în regiunile afectate, ca şi în lâna murdară a animalelor s-au găsit
foarte multe larve, în diverse stadii de evoluţie, sugerând contaminări
multiple, fiind consemnată chiar o anume succesiune a larvelor într-o
[plagă. La început se găsesc, de regulă, larvele de Lucilia sericata, care
prin mobilitatea carac-teristică şi produşii de metabolism, declanşează
procese de autoliză celulară, care exacerbează activitatea bacteriilor de
descompunere; pe acest fond pot să apară larvele de Calliphora, care
prin proteazele secretate, accentuează procesul lezional. într-un
asemenea mediu bogat în ţesuturi descompuse, se vor dezvolta în
continuare, larvele de Chrysomyia şi/sau de Sarcophaga, care posedă
enzime ce provoacă lichefierea ţesuturilor (Cosoroabă, 2000).
S-a observat şi o competiţie între larvele diverselor specii: cele de
Chrysomyia pot consuma pe cele ale altor specii miazigene primare; alte
specii, dezvoltă repelenţi pentru concurenţi.
Pielea necrozată se sfacelează, iar prin confluarea eroziunilor, se
formează plăgi de 1-2 cm adâncime, rotunde, ulcerative, crateriforme, cu
burgeoni mici, friabili, înconjuraţi de un inel dur situat în tegumentul intact,
limitrof. Plăgile sunt pruriginoase, iar tegumentul din jur, prezintă induraţii
radiare şi microabcese cu puroi galben-verzui (Dulceanu, 1994).
Pătrunderea larvelor în cavitatea pelviană este urmată de perirectită,
formarea de abcese, peritonită localizată, iar la nivelul apofizelor vertebrale,
larvele pot provoca necroze şi carii osoase (Şuteu şi Cozma, 1998).
Simptome
Oile afectate sunt agitate, bat din picioare, scutură coada, apucă cu
gura regiunea bolnavă sau se scarpină de obiectele din jur. în zonele în
care sunt localizate larvele, lâna se desprinde uşor, rezultând depilaţii,
cu eroziuni şi congestii, iar în fazele avansate de boală, apar necroze şi
secreţii purulente, în care se găsesc larvele şi ouăle insectelor. Zona
exală un miros respingător, iar lâna este murdărită, aglutinată de
secreţia plăgilor. Apetitul este diminuat, treptat animalele nu se mai

627
loan Liviu ÍMITREA - <Paraz.ito(ogie si (Boíi parazitare

hrănesc şi slăbesc, iar în stări toxice, sunt depresate, febrile, prezintă


decubit prelungit şi în decurs de câteva zile mor.
în funcţie de localizarea predominantă a larvelor, respectiv regiunile
afectate, au fost descrise mai multe tipuri de miaze (Şuteu şi Cozma, 1998):
— miaza corpului, cu leziuni în regiunile dorso-lombară, grebănului şi
flancurilor;
—miaza codală şi pericodală, produsă consecutiv codotomiei, cuprinde
baza cozii, perianal şi perivulvar;
— miaza pericomuală, care apare, îndeosebi în perioada montei, la
berbeci cu plăgi la baza coarnelor;
— miaza mamará, apare mai ales la oile în lactaţie.
Diagnosticul se stabileşte prin examenul atent al leziunilor, recolta­
rea şi identificarea larvelor dipterelor miazigene, din secreţii şi exsudate.
Prognosticul este favorabil, în special la cazurile diagnosticate
precoce, agravându-se când se produc leziuni cutanate întinse, septice­
mie, toxiemie. Pierderile economice în efectivele afectate, sunt însemnate,
consecutiv scăderii producţiei de lână, lapte, reducerii sporului de
creştere, la care se adaugă deprecierea pieilor şi cazurile de mortalitate.
Tratamentul se realizează cu substanţe larvicide specifice,
asociate cu toaleta locală, îndepărtarea ţesuturilor necrozate, modificate
şi medicaţie simptomatică (antibiotice, sulfamide şi cicatrizante).
Insecticidele se folosesc în principal prin aspersarea sub presiune în
zonele cu leziuni, utilizându-se: ►Neguvon, soluţie 0,2-0,5%, ►Neocidol,
sol. 0,5%o şi ►piretroizi, 0,5-1 %o. Neguvonul se poate administra şi per
os, în doză de 70-80 mg/kg corp, sol. 10%, cu adaos de atropină 0,05%,
ca antidot. Se pot folosi şi ►avermectine, în doză de 0,2 mg/kg corp, s.c.
Profilaxia infestaţiilor în regiunile miazigene recunoscute, se
realizează prin efectuarea tratamentelor profilactice în sezonul de vară,
cu aceleaşi insecticide utilizate terapeutic, asigurându-se o protecţie
variabilă (2-3 luni); în regiunile corporale mai frecvent afectate se
recomandă aplicarea de unguente cu insecticide (Cuisance şi col., 1980
Hart şi col., 1982). O problemă stringentă, apărută în ţările în care se
aplică, timp îndelungat combaterea miazelor cu insecticide, este
chimiorezistenţa insectelor, fapt ce impune alternanţa periodică a
produşilor folosiţi sau utilizarea de asociaţii de insecticide din grupe
diferite (Nari şi Hansen, 1999).
O alternativă în controlul parazitologic al miazelor o consituie
utilizarea regulatorilor de creştere (IGR - Insect Growth Regulatory),
folosindu-se: cyromazin, diflubenzuron, asigurându-se o protecţie de 3
luni, cu eficacitate lunară de 95% (Anderson şi col., 1989).
Lâna trebuie menţinută uscată, prin prevenirea şi combaterea oricăror
stări diareice sau altor surse de umezire. La oi, înaintea parturiţiei, se

628
A<RMCN&E3 fRmOZ<E

tunde zona caudală (“coditul” oilor), iar la mieii raselor de lână, după
vârsta de 3 săptămâni, se practică operaţia Mules (excizarea de lambouri
de piele de 2-5 cm, pe părţile laterale ale perineului), pentru anularea
faldurilor cutanate fără lână.
Tunsul oilor se face cu atenţie, pentru evitarea producerii plăgilor;
acestea, indiferent de cauză se tratează corespunzător, evitând grefarea
larvelor.
Distrugerea insectelor diptere miazigene se realizează prin utilizarea
"capcanelor” (carne, ficat) îmbibate cu insecticid (Anderson, 1990). S-a
realizat şi combaterea genetică a insectelor, prin obţinerea şi lansarea în
zone infestate a adulţilor sterili (fie masculi, fie ambele sexe), metoda
(SIRM- Sterile Insect Release Method) fiind componentă de bază a
eradicării miazelor produse de Chrysomyia bezziana şi Cochliomya
hominivorax la bovine, în sud-estul SUA, în 1959, şi în Libia, în 1990-
1991 (Nicholas, 1996).
Selectarea ovinelor cu rezistenţă ridicată la miaze, constituie o
metodă de perspectivă (Watts şi col., 1980, Baker şi col., 1996).

4.3.1.5. MIAZA GENITALĂ


Parazitoză sezonieră, estivală, semnalată în special la ovine,
uneori la taurine, caprine, produsă de formele larvare ale unor
Sarcophagidae şi facultativ de Calliphoridae, care, dezvoltându-se pe
labiile vulvare, în vagin, prepuţ şi scrotum (după castrare), determină
procese inflamatorii, ulcerative.
Etiologie
W ohlfahrtia m agnifica (fig. 4.48), din familia Sarcophagidae, este o
insectă de 10-15 mm lungime, cu aripile pătate,
ariste neplumoase (nude); abdomenul este gri, cu
pete negre pe faţa dorsală, iar pe torace prezintă 3
dungi negre, longitudinale. Femelele depun larve,
la nivelul organelor genitale externe, atrase de
secreţii, mirosul urinei, procese inflamatorii,
microleziuni. Dezvoltarea larvei durează 4-8 zile,
perioadă la sfârşitul căreia măsoară până la 20
mm, tunelizând ţesuturile în care se dezvoltă; după
desprindere, larvele cad pe sol, se afundă în
straturile superficiale, unde se realizează stadiul de
Fig. 4.48. Wohlfahrtia
pupă, în 4-11 zile, la temperatura de 12-14‘C.
magnifica {Kettle, 1995)
Pupele, în condiţii ecologice nefavorabile pătrund
în adâncime, în sol (până la 20 cm) şi trec peste iarnă (Dulceanu, 1994).
Femelele realizează ponta după 8-9 zile de la ecloziune.
Ioart Lhnu MITREÂ - (Parazitofoaie si <
Boii parazitare

• Facultativ, se pot dezvolta, la nivelul organelor genitale externe şi


larvele insectelor Lucilia caesar, L. sericata şi unele specii de Calliphora.
Epidemiologie
Boala este răspândită pe toate continentele, cu incidenţă variabilă,
în ţara noastră este cunoscută de mult timp, evoluând obişnuit sporadic
(Dinulescu şi Niculescu, 1960), semnalându-se creşterea prevalenţei
până la 40%, la ovinele de import; la cele indigene este mai moderată, la
bovine indicii sunt mai mici, iar la cabaline şi porc apare numai sub
formă sporadică (Fromunda şi col., 1984).
Perioada de activitate a adulţilor este din mai până în septembrie,
insectele întâlnindu-se atât la păşune, dar şi în adăposturi sau în
apropierea acestora. Atacul animalelor pentru pontă se realizează în
zilele însorite şi fără vânt (Dulceanu, 1994).
Tablou morfoclinic
Animalele afectate sunt neliniştite, cu mişcări exagerate ale cozii şi
micţiune dureroasă. La examenul organelor genitale se constată: iniţial o
vulvo-vaginită catarală, care se agravează, formându-se eroziuni,
ulcere, consecutiv dezvoltării grupate a larvelor; acestea, uneori pot
tuneliza mucoasa şi submucoasa; ulcerele se cicatrizează greu, lăsând
cicatrici care fac dificilă fătarea.
Prin infectarea leziunilor, secreţiile devin abundente, mucopurulente.
Animalele slăbesc, iar în sezonul de toamnă se produc perturbări ale
ciclului estral, cu infecunditate.
La masculi, mucoasa furoului este iniţial congestionată, apoi se
poduce balano-postită purulentă şi ulceroasă. Actul montei devine
dureros, înregistrându-se refuzul acestuia.
La masculi, după castrare, infestarea cu aceleaşi larve, împiedică
cicatrizarea, determinând funiculită.
Diagnosticul este uşor de stabilit, pe baza prezenţei larvelor la
nivelul organelor lezionate.
Măsurile profilactico-terapeutice sunt asemănătoare celor din
miazele cutanate, preferându-se utilizarea insecticidelor înglobate în
unguente, sub aceeaşi formă aplicându-se antibioticele şi sulfamidele; în
plus, se foloseşte eter iodoformat.

630
Jim frfC YEm 'O M O ZE

4.3.2. PARAZITISMUL PERMANENT CU INSECTE

4.3.2.1. MALOFAGOZE
Malofagozele sunt ectoparazitoze ale mamiferelor şi ale păsărilor,
produse de insecte malofage, cunoscute şi sub numele de “păduchi
neînţepători”. Malofagele sunt insecte mici, nearipate, cu aparatul bucal
specializat pentru rupt şi sfărâmat; sunt paraziţi permanenţi, localizându-se
printre firele de păr sau printre pene, prezentând o specificitate strânsă
pentru gazdă. Se hrănesc cu descuamări epidermice, tecile protectoare ale
penelor în creştere, cruste, cu sânge uscat, coagulat sau proaspăt de pe
pielea lezată a animalului, cu propriile ouă, păr, fulgi etc. Au metamorfoză
incompletă, toate stadiile ciclului biologic realizându-se pe corpul gazdei.
Corpul este turtit dorso-ventral, acoperit cu peri dispuşi specific.
Capul este mai lat decât toracele şi prezintă gura pe faţa ventrală şi
ochii, simpli, pe feţele laterale; antenele sunt scurte. Toracele este
format din trei segmente individualizate sau sudate. Picioarele sunt
adaptate pentru agăţatul penelor sau firelor de păr: astfel, la malofagele
mamiferelor, tarsele prezintă în general câte o singură gheară care se
îndoaie către tibie (precum lama unui briceag care intră în lăcaşul său),
prinzând la mijloc firul de păr; la malofagele păsărilor, tarsele se termină
cu două gheare, picioarele fiind adaptate la mersul printre pene.
Parazitismul cu malofage se întâlneşte la animale, pe aproape întreg
globul, cu incidenţă variabilă, infestaţiile masive determinând dermatoze
cronice, cu depilaţii, deplumaţie, cu importante repercusiuni zooecono-
mice prin reducerea indicilor reproductivi - căderea lânii, deteriorarea
blănii, scăderea producţiei de ouă şi riscul apariţiei unor boli enzootice
(bacterioze, sindromul de pică) (Şuteu şi col., 1996).
Păduchii malofagi, încadraţi în ordinul Mallophaga, sunt grupaţi în 3
subordine: Ischnocera, Amblycera şi Rhynchophtherina (Dulceanu, 1994).
• Subordinul Ischnocera cuprinde păduchii cu antene triarticulate, la
speciile care infestează mamiferele şi pentaarticulare la speciile care
infestează păsările. Din acest subordin fac parte 4 familii, printre care
fam. Trichodectidae şi Philopteridae.
• Subordinul Amblycera cuprinde specii de păduchi malofagi cu antene
măciucate, cu 6 articole şi palpi maxilari formaţi din câte 4 segmente.
Aceste specii aparţin la 6 familii printre care: Gyropidae, Menoponidae,
Boopidae, Ricinidae etc. Multe specii sunt parazite pe păsări şi o specie
(iHeterodoxus spiniger) parazitează câinele, alte 3 specii (Gliricola porcelli,
Gyropus ovalis şi Trimenopon hispidum) parazitează pe cobai.
• Subordinul Rhynchoptherina, cuprinde genul Haematomyzus cu
specia Haematomyzus elephantis ce parazitează elefantul.
Ioati Chnu ÎMI1 K A - ‘Parazitofofiie şi iBob parazitare

4.3.2.1.1. MALOFAGOZA LA MAMIFERE


Este o ectoparazitoză cu evoluţie cronică, sezonieră, caracterizată
prin pseudotundere, depilaţii, prurit, slăbire. Boala este întâlnită la
bovine, ovine, caprine, cabaline şi carnivore. Unii autori arată că boala
evoluează enzootic la taurinele ţinute în stabulaţie permanentă, la vacile
cu mari producţii de lapte, la cele cu gestaţie avansată şi la tineretul
subnutrit (Dulceanu, 1994). Alţi autori arată că malofagoza, în forma en-
zootică şi cu manifestări clinice, se întâlneşte mai frecvent, la ovine, în
regiuni tropicale şi subtropicale, iar în ultimii ani şi în ţările europene
(Wilkinson, 1985; Rundle şi Forsyth, 1984; Jeensen, 1984, citaţi de Şuteu şi
Cozma, 1998).
Etiologie
La mamifere sunt întâlnite insecte malofage (fig. 4.49) din familia
Trichodectidae, principalele specii, precum şi caracterele lor morfologice
fiind prezentate sintetic în tabelul 4.4.

Fig. 4.49. Insecte malofage la mamifere:


A. Damalinia bovis B. Trichodectes caniş C. Felicola subrostrata
(Benbrook şi Sloss, 1961)

Malofagii se întâlnesc pe pielea animalelor din regiunile capului,


gâtului, grebănului, crupei, la baza cozii, hrănindu-se cu celule
epidermice descuamate, detritusuri, limfă, lână şi fire de păr, iritând
animalele parazitate, atât prin mobilitatea lor, cât şi prin dejecţii.
Parazitismul este strict specific, cu unele fenomene de interspecificitate:
Damalinia caprae nu se transmite la oi, însă, D. ovis poate parazita
caprinele (Hallam, 1985).

632
MAWH<JEWrOMOZ(E

Tabel 4.4. Caractere morfologice ale malofagelor parazite la mamifere


(adaptat după Şuteu şi col., 1996)

L ungim ea
S p ecia S p e c ia corpului Forma C uloare
gazd ă p a r a z itu lu i (mm) capului
<? X

Damalinia pentagonal, roşiatic-maron cu


(Bovicola) 1,7 1,8 rotund anterior benzi dreptunghiulare
T au rin e
bovis pe abdomen, mai
închise la culoare
Damalinia galben-brun,
O vine (Bovicola) 1,5 1,7 discoidal abdomen cu benzi
ovis transversale maron
Damalinia 1,4 1,9 dreptun­ cafeniu, abdomen
caprae ghiular, lăţit galben, cu benzi
negricioase
C ap rin e
Damalinia 1,2 1,6 dreptun­
limbatus ghiular la d
hexagonal la $
E cvin e Damalinia 1,5 2,3 rotunjit, gălbui, cu benzi
equi anterior lăţit maronii pe abdomen
Trichodectes 1,7 1,9 dreptunghiular albicios-gălbui. cu
C âine ccmis pete închise; abdo­
men foarte lat la o şi
aproape rotund la Q
Felicola 0,90 1,10
V ulpe
vulpis
Felicola 0,90 1,30 pentagonal,
Pisică
subrostrata ascuţit anterior
N urcă Trichodectes
retunis
Gyropus 1 1,30 triunghiular cu albicios cu pete
C obai ovalis marginile gălbui abdominale
posterioare
proeminente
Trichodectes
C erb
tibialis 1

Ciclul b io lo gic
Malofagele se reproduc sexuat, dar există şi cazuri de partenogeneză
(Matthysse, 1972). Femelele depun ouă de culoare crem-brună, ovale,
operculate la unul din poli, o femelă depunând între 100-300 ouă, în circa
30 zile, la speciile mai puţin prolifice (Damalinia bovis), ovoproducţia

633
Ioatt Litiu ‘MI'TftEA - *Parazitofofiie si (Bofi parazitare

ajungând la 30 de ouă/malofag; ouăle sunt ataşate de firele de păr, în


şiruri. Incubaţia ouălor durează 6-12 zile; sub 3 0 'C şi peste 40°C, ouăle
nu incubează. Larvele, de dimensiuni mici, trec prin trei năpârliri, a câte
trei zile fiecare, apoi se maturizează. Ciclul biologic durează între 20-32
zile (Lapage, 1968).
Epidemiologie
Sursele de paraziţi sunt reprezentate de animalele infestate,
malofagii rezistând un timp scurt în mediu (aproximativ o săptămână);
nimfele şi adulţii mor în 60 minute la 48°C, în 30 de minute la 50°C şi în
5 minute la 55°C. Femelele îşi reduc depunerea de ouă după 4 ore de
conservare la 45°C.
Contaminarea se face prin contact direct şi mai rar prin intermediul
vectorilor neanimaţi (obiecte de inventar, pansaj).
Receptivitatea cea mai mare la infestaţiile cu malofagi, o prezintă
ovinele, urmate de bovine, câine, cabalinele fiind mai rezistente. Tineretul
şi animalele din rase ameliorate, par mai intens atacate de păduchi
(Cosoroabă, 2000).
Dinamica infestaţiilor prezintă o creştere începând din toamnă,
atinge un nivel foarte ridicat în iarnă şi început de primăvară, când se
poate extinde la tot efectivul din adăpost. Infestaţiile sunt favorizate de
subnutriţie, igienă corporală defectuoasă, aglomerarea tineretului.
Incidenţa infestaţiilor la bovine variază între 52-95% la juninci şi 36%
la vaci (Dulceanu, 1986, Şuteu, 1988). Infestaţiile cu malofagi sunt
asociate cu infestaţiile cu hematopinide în 20% din cazuri şi cu râia
(Dulceanu, 1994). La ovine, incidenţa infestaţiilor ajunge până la 30%, în
special la rasele fine de import şi este mai redusă la rasele indigene.
Intensivitatea infestaţiilor este de la câteva sute la mii de paraziţi/animal.
Vara, la păşune, are loc scăderea masivă a populaţiilor de malofage,
cu vindecarea clinică a animalelor.
Tablou morfoclinic
Malofagii se deplasează rapid la suprafaţa pielii, generând prurit,
iritaţii, animalele devin neliniştite, se scarpină intens, se ling frecvent, se
produce pseudotundere şi furfură. în infestaţiile cronice şi masive, pielea
se îngroaşă şi se pliază, apare alopecie, cu cruste stratificate, uneori chiar
plăgi, iar animalele slăbesc. Scad producţiile de lână şi lapte şi este
diminuat sporul de creştere al tineretului (Dulceanu, 1994). La animalele
de blană (vulpe, nurcă), părul îşi pierde luciul, se desprinde uşor şi apar
zone de deglabraţie, cu pitiriazis, în infestaţii masive, alopecie neregulată
şi hipercheratoză; la pisică, se poate întâlni seboree uscată pe zona
dorsală, dermatită miliară, cu sau fără prurit.
La animalele atacate masiv, diminuă rezistenţa organismului la
atacul altor agenţi patogeni (Şuteu şi Cozma, 1998).

634
AWHNVENTQyAOZE

Diagnosticul infestaţiilor cu malofage se face prin evidenţierea


acestora, prin examenul direct sau cu lupa. Se vor diferenţia de insectele
anoplure.
Combaterea malofagelor se face prin utilizarea insecticidelor
organofosforice, piretroide sau carbamaţi, în acelaşi mod ca pentru
combaterea răilor, îmbăierile antiscabioase distrugând şi populaţiile de
malofage (Dulceanu, 1994, Şuteu şi col., 1996).
La bovine, acestea pot fi aplicate prin aspersiuni, repetate la 7 zile
(Cosoroabă, 1992). Dintre piretroide se pot folosi ►Permethrin pulvis sau
soluţie 5-10 g/litru, ►Bioalethrin 3-4 g/litru, ►Deltamethrin, emulsie 0,3
g/litru, ►Flumethrin (Bayticol puor on) 1 mg/kg m.c. Dintre carbamaţi se fo­
losesc ►Propoxur pulvis 10 g/kg talc, Carbaril 50 g/kg talc. Dintre organo­
fosforice se pot folosi: ►Temephos pulvis 20 g/1 kg talc, ►malation 10 g/1
kg talc, sau emulsie 5 g/litru, ►Lodfenfos 50 g/1 kg talc (Dulceanu, 1994).
La ovine, tratamentul se face la 6 săptămâni după tundere, deoarece
populaţia de malofagi este mai mică, iar insecticidul pătrunde mai uşor
până la piele. Insecticidele nu au efect ovicid, motiv pentru care
tratamentul se repetă la 7-10 zile. în sezonul rece se pot folosi, sub formă
de aspersiuni, insecticidele organofosforice (►Coumafos, ►Crotoxyfos,
►Diclorvos, ►Fention, ►Crufomat), carbamaţi şi piretroide. Se mai
recomandă ►Propetamphos 25-50 mg/kg, aplicat prin metoda "pour on” cu
eficacitate de 99% şi conferă protecţie la reinfestări timp de 4 luni. Crotaliile
impregnate cu ►Cypermethrin şi policlorură de vinii oferă protecţie contra
reinfestaţiilor.
La cabaline, tratamentul se face prin aspersare cu organofosforice,
carbamaţi, piretroide. Se repetă la 10-14 zile şi se acompaniază cu
măsuri severe de igienă corporală şi a adăpostului (Cosoroabă, 1992,
Şuteu, 1988).
La carnivore, terapia include aplicarea săptămânal de soluţii de
insecticide sau pulbere de piretrine sau carbamaţi, sau şampon de
resmethrin, timp de 4-5 săptămâni (Scott, D.W.,1989).

4.3.2.1.2. MALOFAGOZA PĂSĂRILOR


Ectoparazitoză care afectează toate speciile de păsări, produsă de
insecte (păduchi malofagi) din Ord. Mallophaga, care, în diverse stadii
de dezvoltare, determină invazia penelor, determinând, în infestaţii
masive, deplumaţii, dermatoze cronice, pică şi tulburări generale.
Etiologie
Dintre speciile de insecte malofage cunoscute, cele mai multe (85%)
parazitează păsările (Cosoroabă, 2000), la cele domestice fiind întâlniţi
reprezentanţi (fig. 4.50) a peste 40 de specii (Dulceanu, 1994), din
loan Lvinu iMI'TREA - (Parazitofoaie şi Boii parazitareţ

familiile Menoponidae, Trinotonidae, Goniodidae şi Lipeuridae; cele mai


frecvente specii sunt prezentate în tabelul 4.5.
T a b e l 4 .5 . Caraeteristile morfologice ale malofagelor parazite la păsări
(d u p ă Ş u te u şi C o z m a , 1 9 9 8 )

L u n g im e
S p e c ia c o rp F o rm a P a rtic u la rită ţi
S p e c ie g a z d ă
p a ra z itu lu i (m m ) c a p u lu i m o rfo lo g ic e

8 V
G ă in ă G o n io c o te s 3 ,3 4 h e m ih e x a - a b d o m e n o v a l,
g ig a s g o n a l/ro tu n d f o a r te la t, a lb -
g ă lb u i, c u m a rg in i
n e g re
G o n io c o te s 1 1,5 ro tu n d a lb -g ă lb u i,
c h o lo g a ste r a b d o m e n o v a l,
m a rg in i n e g re
G ă in ă , M enopon 2 ,8 3 ,3 ro tu n d c o rp a lb ic io s cu
c u rcă (M e n a c h a n tu s) p e te c e n u ş ii
str a m in e u s
(b ise ria tu m )
G ă in ă , fa z a n , G o n io d e s 2 ,5 3 fo rm ă d e a lb - g ă lb u i, c u b en zi
P o tâ m ic h e d iss im ilis c lo p o t n e g re m a rg in a le
( p ă d u c h e le
b ru n al p u ilo r
d e g ă in ă )
G ă in ă , fa z a n . G o n io c o te s 1 1,5 h e x a g o n a l, a lb - g ă lb u i
P o ru m b e l g a llin a e r o tu n jit
(p ă d u c h e le a n te r io r
p u fu lu i)
G ă in ă , a lte L ip e u r u s 2 ,3 2 ,6 a b d o m e n a lu n g it,
G a lin a c e e h e te r o g r a p h u s b ru n
G ă in ă , fa z a n , L ip e u ru s 2 ,2 2 ,4 d re p tu n g h iu ­ a lb -g ă lb u i, c u
B ib ilic ă c a p o n is la r , r o t u n j i t b e n z i n e g ric io a s e
a n te rio r
G ă i n ă , r a ţă , M enopon 1,7 2 triu n g h iu la r g a lb e n -p a i
P o ru m b e l g a llin a e
( p ă d u c h e le
c o z ii)
C u rcă, G o n io d e s 3 ,2 3 ,6 a p ro a p e a lb - m u r d a r , b en zi
b ib ilic ă m e le a g rid is p ă tra t n e g re
Fazan G o n io d e s 2 2 ,2 se m i lu n a r a b d o m en cu
J la v ic e p s m a rg in i n e g re
C u rc ă L ip e u ru s 2 ,8 3 ,7 a lb -g ă lb u i
g a llo p a v o n is
R a ţă , M en o p o n 1 1 ,4 fo rm ă d e a b d o m e n a lu n g it
j^ â s c ă o b sc u ru m c o if
A<RAtf(W Em 'O M O Z(E

A n seri fo rm e , P h ilo p te ru s 1,3 1,8 t r iu g h i u l a r r o ş u - în c h is


g â s c ă , ra ţă d e n ta tu s a lu n g it
G â s c ă , ra tă E stio p te ru m 2 ,5 3 ,6 c o n ic , a lb c u lin ii în c h is e
a n se ris a lu n g it
G âscă T rin o to n 5 6 tr iu n g h i u l a r a lb c e n u ş iu c u p e te
a n se riru m şi b e n z i c a fe n ii
A n seri fo rm e T rin o to n 4 ,5 5 ,5 t r iu n g h i u l a r a lb - c e n u ş iu , c u
q u e rq u e d u la e c u p e ri p e te şi b e n z i
la te ra li c a fe n ii
P o ru m b e l C o lu m b ic o la 1,8 2 ,7 t r iu g h iu la r , g a lb e n - b r u n , c u
c o lu m b a e f o a rte b e n z i în c h is e
a lu n g it
P o ru m b e l C a m p a n u lo tes 0 ,9 1,6 o v a l, a lu n g it g ă lb u i- a lb ic io s
b id e n ta tu s

Cel mai adesea, păsările sunt invadate de o singură specie de


păduchi, dar se pot găsi şi mai multe specii pe aceeaşi pasăre. Păduchii
se găsesc pe toate zonele corporale, dar mai ales periorbitar, la baza
ciocului, gât şi pericloacal; se hrănesc cu producţii cornoase ale pielii.
Sunt mobili, deplasându-se pe tot corpul şi provoacă neliniştea şi slăbirea
păsărilor, prurit şi renunţarea la hrană.

F ig . 4 .5 0 . Insecte malofage la păsări:


A. G on iocotes gallinae; B. Goniodes gigas; C. Lipeurus caponis;
D. M enacantlius stramineus
( A , B ,D - B e n b r o o k şi S lo s s , 1 9 6 1 ; C - K e ttle , 1 9 9 5 )

Ciclul b iologic este asemănător cu cel de la malofagele


mamiferelor. întregul ciclu se desfăşoară pe corpul gazdei. Femelele
depun ouă pe pene, adeseori în grămezi, la baza tijei. Incubaţia durează
4-10 zile, iar larvele, după 3 năpârliri, la interval de trei zile, devin adulţi.

637
Ioan Civiu 'MI TREA - <Parazitofoaie si ®od parazitare

Durata ciclului vital este de trei săptămâni. O pereche de păduchi


malofagi pot produce 1 2 0 . 0 0 0 descendenţi într-o perioadă de câteva luni
(Cosoroabă, 1992, Mathysse, 1972). Longevitatea adulţilor este de câteva
luni, dar în afara gazdei supravieţuiesc doar 5-6 zile.
Epidemiologie
Sursele de contaminare sunt reprezentate de păsările infestate,
longevitatea paraziţilor adulţi fiind de câteva luni; în afara gazdei,
supravieţuiesc doar 5-6 zile, dar în tuburi cu pene, pot să trăiască până
la 45 zile (Rem şi Zlotozycka, 1981, citaţi de Şuteu şi Cozma, 1998), rata de
supravieţuire fiind influenţată de regimul termic, umiditate şi nutrienţi.
Dintre speciile de păsări, galinaceele sunt mai receptive decât
palmipedele, vârsta păsărilor neinfluenţând receptivitatea la infestaţii.
Acestea sunt condiţionate de condiţiile neigienice din adăposturi, sub­
nutriţie, suprapopularea şi lipsa măsurilor profilactice sanitare veterinare.
Caracterizate prin cosmopolitism, infestaţiile cu malofage sunt
răspândite în aproape toate unităţile avicole, indiferent de sistemele de
exploatare (intensiv, semiintensiv sau tradiţional). Incidenţa lor este mai
ridicată în efectivele întreţinute necorespunzător, slăbite.
Dinamica sezonieră a infestaţiilor cu malofage înregistrează o
creştere a curbei intensităţii şi extensivităţii infestaţiei începând din
toamnă şi durează toată iama; intensivitatea invaziei poate depăşi 30%,
cu o densitate per pasăre de ordinul sutelor, rareori, miilor. La porumbei,
incidenţa infestaţiei cu Columbicola şi Campanulotes atinge 86-97,4%,
fiind mai mare la tineretul sub un an decât la adulţi (Gothe şi Imhoff, citaţi
de Şuteu şi Cozma, 1998).
Tablou morfoclinic
Insectele malofage generează nelinişte, iritaţii, prurit, anemie şi
scăderea indicilor productivi. Datorită pruritului, păsările se ciugulesc, se
produc depilaţii pe crupion, la gât, pericloacal, unde se observă cruste
fine şi zone eritematoase; poate apărea canibalismul.
Infestaţiile masive pot determina pierderi în greutate, scăderea
producţiei de ouă (peste 15%), nerealizarea sporului în greutate la
tineret. La curcă s-a constatat scăderea fertilităţii (Matthysse, 1972, citat
de Dulceanu, 1994).
Menacanthus stramineus este cel mai patogen, deoarece se
hrăneşte cu porţiuni din foliculul plumos în creştere, irigat cu sânge şi se
multiplică foarte repede. Puii parazitaţi cu această specie, pot muri
(Cosoroabă, 2000).
Rolul inoculator al malofagelor este de mai mică importanţă, totuşi, din
corpul acestora s-au izolat virusuri (ornitozei), bacterii (Şuteu şi Cozma,
1998), nematode filariide (tabel 4.6).

638
T a b e l 4 .6 . Agenţi patogeni transmişi de malofagii păsărilor
(d u p ă D u rd e n , 2 0 0 2 )

V e c to ru l A g e n tu l tr a n s m is G azda R ă s p â n d ire

M a lo fa g ii p ă s ă rilo r Eulimdana sp p . P ă să ri L a rg ă
( f ila r ie ) c h a r a d r ii fo rm e
Pseudomenopan Pelecitus fiulicaeatrae P ă să ri a c v a tic e R e g iu n e a
pilosum ( f ila r ie ) h o la r c tic ă
Trinoton Sarconema eurycerca G â s c ă , le b ă d ă R e g iu n e a
anserinum ( f ila r ie ) h o la r c tic ă

Diagnosticul se stabileşte pe baza examenului clinic al păsărilor,


când se pun în evidenţă păduchii malofagi (se deplasează foarte rapid) şi
ouăle, pe tija penelor. Examenul de laborator permite identificarea speciilor.
Combaterea păduchilor malofagi vizează în special păstrarea
indemnităţii efectivelor, prin evitarea contactului puilor cu adulţii, respec­
tarea condiţiilor de confort fiziologic şi o alimentaţie corespunzătoare.
Depopularea adăposturilor va fi urmată de dezinsecţia obligatorie.
La efectivele infestate se utilizează insecticide sub formă de pulberi,
în aşternut; se pot amenaja, în adăposturi, “băile uscate”, sub forma
lăzilor cu nisip amestecat cu un insecticid. în efectivele mari, se recurge
la administrarea insecticidelor sub formă de aerosoli.
Se pot folosi organofosforice (diclorvos şi butonat), piretroizi şi carba-
maţi (►Cypermetrin 0,025%, ►Alugan 1-2%, ►Sevin 0,5%, ►Ciodrin 1%).
La porumbei se folosesc: ►Alugan, ►Neguvon, ►Pedix-pulvis,
►Bolfo-pulvis, în concentraţie de 0,5-1%, repetat la 7 zile. în colivii, se
pun insecticide în pulberi inactive, pentru “baie”. Tratamentul aplicat în
aşternut se repetă la o lună, iar tratamentul individual se repetă la 10-14
zile (Matthisse, 1972).

4.3.2.2. PARAZITISMUL CU INSECTE HEMATOFAGE

4.3.2.2.1. PARAZITISMUL CU ANOPLURE


Sinonim: hematopinidoza
Anoplurele sunt insecte mici, lipsite de aripi, cu aparatul bucal
specializat pentru înţepat şi supt, parazite exclusiv pe mamifere. Capul
poartă ochi rudimentari (care pot lipsi) şi antenele formate din 3-5
articole. Piesele bucale sunt astfel conformate încât alcătuiesc o trompă
retractilă, cu aspect de tub aspirator, prevăzută la interior cu maxilele
transformate în stilete perforate. Toracele are segmentele fuzionate.
Picioarele se termină cu tarsul uniarticulat, prevăzut cu o gheară.
Abdomenul, format din 9 segmente, se termină la extremitatea

639
loan Lhnu 'MIlsREA - <Parazitoíopie şi <boCi parazitare

posterioară concav (la femelă) sau rotunjit (la mascul); orificiul genital
femei este ventral, lângă orificiul anal.
Sunt insecte cu dezvoltare hemimetabolă; femela fecundată depune
ouăle (“lindeni”) pe firele de păr ale gazdei, fixate cu o secreţie lipicioasă.
Larvele eclozate din ouă sunt asemănătoare cu adulţii, deşi sunt mai mici
şi, după două năpârliri, se maturează (în 3-4 săptămâni); întreg ciclul de
dezvoltare durează aproximativ o lună şi se realizează în întregime pe
corpul gazdei.
Etiologie
Agenţii etiologici, insecte hematofage, sunt încadraţi din punct de
vedere sistematic în ordinul Anoplura, care cuprinde familiile Pediculidae şi
Haematopinidae. Din prima familie, fac parte păduchii ce parazitează omul
(genurile Pediculus şi Phtirius), iar din familia Haematopinidae, fac parte
genurile Haematopinus, Linognathus, Solenoptes şi Polyplax (fig. 4.51).
Hematopinidele (păduchii mamiferelor) au corpul turtit dorso-ventral,
capul, alungit antero-posterior, oval, mai îngust decât toracele, fiind înfundat
în torace. Antenele sunt scurte, formate din 5 articole, ochii rudimen-tari sau
absenţi şi trompa foarte lungă. Toracele, cu segmentele unite, prezintă
ventral 3 perechi de membre, articulate, terminate cu gheare.
Parazitismul anoplurelor este specific, fiecare specie de mamifer are
o specie (sau subspecie) proprie de păduche, care în general nu se
transmite animalelor din altă specie (tabel 4.7)

F ig . 4 .5 1 . Insecte hematopinide la mamifere:


A . H a e m a to p in u s a s in i ; B . L in o g n a th u s v itu li; C . S o le n o p o te s c a p illa tu s ;
D . P o ly p la x se rra ta ( A , B ,C - B e n b r o o k ş i S l o s s , 1 9 6 1 ; D - B o w m a n , 1 9 9 5 )
T a b e l 4 .7 . Caractere morfologice ale anoplurelor parazite la mamifere
(p a rţia l d u p ă Ş u te u şi C o z m a , 1 9 9 8 )

640
A W JW V E m ttM O Z F .

Specia S p e c ia L u n g im e L u n g im e F o rm a C a ra c te ris tic i


gazdă p a ra z itu lu i c o rp 9 c o rp $ c a p u lu i (c u lo a re )
(m m ) (m m )

T au rin e H a e m a to p in u s 2 ,4 4 ,7 a lu n g it c e n u ş iu - g ă lb u i
e u r y s te r n u s o v a l, to r a c e d r e p tu n ­
(p ă d u c h e cu lă ţit g h iu la r , s tig m e
n a s u l s c u rt) m e d ia n v iz ib ile
L in o g n a th u s 2 ,5 3 a lu n g it c a s ta n ie
v iîu li ( p ă d u c h e m u lt t o r a c e iz o -
c u n a s u l lu n g ) d ia m e tr a l
B u b alin e H a e m a to p in u s 3 ,5 5,5 g ă lb u ie în c h is ă II
tu b e rc u la tu s a b d o m e n lo b a t
m a r g in a l;
to r a c e l e m a i
la t d e c â t lu n g

O vin e L in o g n a th u s 2 ,2 5 2 ,5 a lu n g it a lb ă - g â lb u ie ;
o v illu s m u lt ab dom en oval
( p ă d u c h e le
fe ţe i; a lb a s tru )
L in o g n a th u s 2 c o n ic , g ă lb u i - c e n u ş i u

p e d a lis r o tu n d to ra c e sc u rt

(p ă d u c h e le a n te r io r

p ic io a re lo r) —
2 ,5 c o n ic g ă lb u i e ; to r a c e
C a p ra L in o g n a th u s 1,5
sc u rt
ste n o p s is
C apra L in o g n a th u s 1,5 2

n eagră ru p ic a p ra e
C ap ra L in o g n a th u s 2

ibex fo rfic u lu s
4 -6 c o n ic , c a f e n ie - n e a g r ă 11
S u in e H a e m a to ­ 3 ,5 - 4 ,7
r o tu n d abdom en oval
p in u s su is
a n te r io r c u m a r g in i
lo b a te c u
s ti g m e
n e g r ic io a s e

3 ,6 f o a r te c e n u ş ie ;
E cv in e H a e m a to p in u s 2 ,6
lu n g , to a rc e m a ro n ,
a s in i
a s c u ţi t lu n g
a n te r io r
ro m b o i­ a lb - c e n u ş iu ,
2
C â in e L in o g n a th u s 1,5
dal ab d o m en oval
V u lp e se o s u s
(a s c u ţit/
r o t u n ji t
a n te rio r

641
loan Chiu íMI'TP'PA - (parazitoCogie şi <Bo(i parazitare

Ie p u re H a e m o d ip su s 1,2 1 ,3 - 1 ,5 în g u s t a lb ic io a s ă ,
v e n tric o su s a s c u ţit t o r a c e şi c a p
a n te r io r c a s t a n i i ; to r a c e
la rg
H a e m o d ip su s 1 ,6 - 1 ,9 1 ,9 - 2 ,5
ly rio c e p h a lu s
Ş o b o la n P o ly p la x 1 1,3
s p in u lo s a
|| Ş o a r e c e P o ly p la x 1 1,3
s e rra ta

Hematopinidele sunt paraziţi permanenţi, localizându-se în diferite


regiuni ale corpului: cap, pavilionul auricular, baza urechii, baza coarnelor,
gât, grebăn, coadă, regiune perineală, pe membre. Sunt hematofagi,
perforând pielea cu trompa şi aspirând sângele; hrănirea are loc în prize, la
intervale variate, 2-4 reprize pe zi sau aproape tot timpul (Linognathus). în
momentul înţepăturii, ei inoculează în plagă saliva, care împiedică
coagularea sângelui şi are proprietăţi iritante, producând prurit.
Ciclul biologic
După fecundare, femelele depun pe firele de păr câte 8-10 ouă pe zi,
pro-lificitatea medie fiind de 300 de ouă. Perioada de incubaţie durează
7-20 zile, în funcţie de specie, temperatura şi umiditatea relativă a
mediului; larvele suferă trei năpârliri şi după aproximativ 15 zile se
transformă în adulţi, durata ciclului fiind de 28-30 zile (în condiţii
favorabile). Adulţii au o longevitate de 6-7 săptămâni şi depun ouă după
2-7 zile de la apariţia lor.
Epidemiologie
Sursele de paraziţi sunt reprezentate de animalele infestate,
rezistenţa păduchilor în mediul exterior, fiind relativ scurtă; dacă din
diferite cauze părăsesc corpul acestora, mor repede: adulţii de L. pedalis
şi H. eurysternus mor în 3 zile pe păşune, iar larvele, în 4 zile (Blood şi
Henderson, 1974). La peste 60°C, toate femelele paraziţilor sunt
omorâte în câteva minute.
La temperatura corpului, păduchii pot rezista fără hrană circa 24 ore;
la temperaturi mai joase, rezistă la foame şi mai mult; la temperatura de
0-6°C, pot să trăiască fără să se hrănească aproximativ 10 zile. La
acţiunea luminii, în general, şi a razelor solare, în special, păduchii sunt
foarte sensibili. Frigul şi umiditatea le suportă relativ bine: la temperaturi
mai mici de 0°C şi la o umiditate ridicată, rezistă 3-4 zile.
Contaminarea are loc prin contact direct între animalele infestate,
sau indirect, prin intermediul obiectelor de harnaşament, pături, obiecte
de pansaj. De regulă, paraziţii manifestă o specificitate strictă de gazdă,
ceea ce limitează posibilităţile de difuzare a infestaţiei.

642
AM W O Em 'C M O ZE

R e c e p t iv ita t e a cea mai crescută la infestaţiile cu hematopinide,


o prezintă suinele, în special purceii, apoi taurinele, la viţei fiind
întâlnite infestaţiile cu L in o g n a th u s , acelaşi gen parazitând şi la
capre, iar cabalinele şi iepurele sunt mai refractari.
Dinamica bolii se caracterizează prin creşterea curbei contaminărilor
şi a populaţiei de hematopinide, începând din toamnă, atinge maximum
iarna, spre primăvară şi scade vara. Intensitatea infestaţiilor şi evoluţia
formelor de boală sunt favorizate de condiţii neigienice, subnutriţie,
densitatea crescută a animalelor în adăposturi.
în perioadele critice şi condiţii favorizante, incidenţa infestaţiei la
taurine poate ajunge până 80%, şi adesea se asociază cu malofagoza,
dar şi cu râia chorioptică; intensitatea parazitării poate ajunge la 2 0 0 0
păduchi/animal sau chiar mai mult (Dulceanu, 1986); infestaţia este mai
frecventă la viţei şi la vacile în stabulaţie permanentă.
Caprele şi mai ales iezii, sunt foarte sensibili la atacul păduchilor,
înregistrându-se o incidenţă a infestaţiilor de 50%.
La porcine, incidenţa infestaţiei este cuprinsă între 20-80%, cu valori
ridicate, mai ales la tineret. Infestaţiile au fost decoperite chiar şi la
purceii de la vârsta de 10 ore (Dulceanu, 1994). în primele zile de viaţă,
purceii se infestează aproape exclusiv cu larve de Haematopinus suis.
La carnivore sunt mai afectaţi câinii cu păr lung şi neîngrijit.
Tablou morfoclinic
Prin hematofagie şi inocularea salivei toxice, păduchii generează
sindromul de anemie şi irită animalele. De asemenea, păduchii
hematofagi pot determina reacţii alergice şi vehicula şi inocula diverşi
agenţi infecţioşi (tabel 4.8.).
Formele de manifestare clinice sunt influenţate de intensitatea
parazitismului, infestaţiile slabe şi de scurtă durată sunt adesea
subclinice, însă infestaţiile masive determină leziuni locale şi
repercusiuni asupra producţiei. Astfel, animalele sunt neliniştite şi
prezintă prurit, uneori foarte intens, determinând pseudotundere.
în zonele afectate, se constată iniţial eritem, papulo-vezicule
pruriginoase, scvame, cu timpul formându-se cruste fine şi apar depilaţii
difuze. Animalele se ling în regiunile parazitate, iar în formele cronice,
consecutiv nevalorificării corespunzătoare a hranei, animalele slăbesc şi
scade sporul de creştere la tineret, cu accentuarea anemiei.
Apar hipercheratoze şi crevase, mai ales la viţei, în regiunea
grebănului şi pe laturile gâtului. La purcei şi viţei cu infestaţii cronice
apar şi dermatite alergice, consecutiv atacurilor puternice, repetate şi
gratajului (Nickel şi Danner, Majewski şi col., citaţi de Şuteu şi
Cozma, 1998).

643
loan Lhhu'MITTtfEfi - Farazitofogie $i$o(î parazitare

T a b e l 4 .8 . Agenţi patogeni transmişi de anoplure


(d u p ă D u rd e n , 2 0 0 2 )

V e c to ru l A g e n tu l tr a n s m is G azda R ă s p â n d ire

H a e m a to p im is su is V iru s u l v a rio lic s u in e L arg ă


A n a p la sm a s p p . T o a t e s p e c i i l e d e la b o v in e L arg ă
b o v in e
P e d ic u lu s h u m a n u s R ic k e ttsia p r o w a z e k ii om ul la rg ă
hum anus
P. h. h u m a n u s B o rre lia re c u rre n tis om ul L a rg ă
P. h. h u m a n u s S a lm o n e lla e n trid is om ul E u ra s ia
P. h. h u m a n u s B a rto n e lla q u in ta n a O m ul L arg ă
P ă d u c h ii ro ză to a re lo r F a n c ise lla tu la r e n sis R o z ă to a re , L arg ă
ş i la g o m o rfe lo r ie p u re
H o p lo p le u ra B ru c e lla b ru c e i A r v ic o lid e L arg ă
a ca n th o p u s
P o ly p la x sp in u lo sa H a e m o b a rto n e lla Ş o b o la n L arg ă
m û ris
P o ly p la x se rra ta E p e ry th ro zo o n Ş o a re c e L arg ă
c o c c o id e s
P ă d u c h ii b o v in e lo r T ric h o p h y to n B o v in e L arg ă
v e rru c o su m
E c h in o p h th iriu s D ip e ta lo n e m a Focă E m is fe ra
h o rrid u s sp ir o c a u d a n o rd ic ă

Diagnosticul se stabileşte pe baza examenului clinic, cu


evidenţierea păduchilor (stadiilor mobile) şi a ouălor (lindeni).
Diagnosticul diferenţial se face faţă de malafagoză, dermatomicoză
şi râie.
Combaterea se realizează în mod asemănător cu cea din
malofagoză, utilizând aceleaşi grupe de substanţe, în plus,
avermectinele. Tratamentele specifice vor fi însoţite de redresarea
condiţiilor de igienă şi îmbunătăţirea alimentaţiei.
La taurine, se folosesc insecticide sub formă de spray, pulbere,
aspersiuni sub presiune sau se administrează per os sau parenteral; nu
se realizează îmbăierea. Vara după tratament, animalele nu se lasă sub
acţiunea directă a soarelui. Pentru a preveni accidente prin inhalare,
lins, sau ingerare cu furajele a insecticidelor, se vor respecta cu stricteţe
măsurile de igienă şi se vor scoate furajele din adăpost.
Dintre insecticidele uzuale se folosesc:
■ organofosforice: trichlorphon (Neguvon), extern, sol. 0,2-0,5% sau per
os, 40-50 mg la kg; coumaphos (Asuntol), extern, sub formă de emulsie 0,2-

644
A<RMCmEMO!MOZ<E

0,5%; fenthion (Tiguvon) extern, sol 0,2%, diazinol (Neocidol), extern,


spălare sau aspersare, 0 ,1 %;
• carbamaţi: carbaril (Sevin, Oltitox), propoxur (Baygon);
■ piretroide: deltamethrin (Butox), extern, folosit prin metoda „spot-on";
flumethrin (Bayticol), pour-on 2 mg/kg; cypermethrin (Parasect), extern,
sol 0 ,2 %, îmbăiere sau aspersare;
■Amitrazul (Semcar, Taktic), se poate aplica extern, sub formă de sol. 0,02-
005%, prin spălare sau aspersare.
• avermectinele (Ivomec, Dectomax, Cydectin), administrate parenteral,
s.c., în doză de 0,2-0,3 mg/kg au eficacitate ridicată (Georgi, 1985).
La ovine şi caprine se poate folosi Ivomec 0,2 mg/kg, s.c.
Propetamfos, pentru îmbăiere, în concentraţii de 100-200 ppm, protejează
oile contra anoplurelor şi malofagelor, timp de 16 săptămâni. Closantelul
se administrează per os, în doze de 7,5-11 mg/kg şi reduce infestaţia cu L
ovillus după 7 zile de la tratament. La capră se poate administra Neguvon 50
mg/kg, per os, cu eficacitate ridicată (Şuteu, 1988). Tratamentul specific va fi
însoţit de redresarea condiţiilor de igienă şi a alimentaţiei.
La porcine, insecticidele se pot aplica prin aspersare, metoda „pour
on” (se toarnă soluţia pe linia dorsală a corpului), prăfuire, sau sub formă
de spray, cu repetare la 10-15 zile. Pentru combatere se pot folosi:
Metrifonat, Butonat, Fention, Coumaphos, Carbaryl, Oltitox,
Cypermethrin, Famfur, Neocidol, Baycol, Ivomec.
La cabaline, se recurge la tunderea regiunilor afectate pentru a
reduce pruritul şi se folosesc insecticide organofosforice, carbamaţi,
piretroide sub formă de pulberi, aspersiuni, spray. Tratamentul se repetă
la 7-10 zile. în anotimpul rece se pulverizează corpul animalului cu un
amectec de rotenon şi piretrine (Georgi, 1985).
La c a rn iv o re , pentru debarasarea păduchilor se foloseşte carbaril sau
dioxantin sub formă de şampon, spray sau baie. Ivomecul, 0,2-0,4 mg/kg dă
rezultate bune (Dulceanu, 1994).

4 .3 .2 .2 .2 . PARAZITISMUL CU H IPPO BO SC ID AE
Hipoboscidele sunt insecte diptere pupipare, cu corpul turtit dorso-
ventral, cu aparatul bucal specializat pentru înţepat şi supt, cu sau fără
aripi şi antene afundate în excavaţii cefalice. Picioarele sunt puternice şi
se termină cu gheare masive. Ambele sexe sunt hematofage. Au între 2
şi 1 0 mm lungime şi culoare brun-negricioasă.
Larvele hipoboscidelor se dezvoltă în uterul femelei, trecând prin 3
stadii până la transformarea lor în pupă; larvele se hrănesc cu secreţia a
două glande “lactogene". înainte de pupare, larvele măsoară 5-7 mm,
sunt aproape imobile, albe şi în câteva ore devin roşcate sau chiar negre.

645
Ioan Chiu M lW E A - <Paraz.itoîogic şi <
Boii parazitare

Pupele se găsesc pe sol, în cuibarul păsărilor sau în blana


animalelor (la oi). Stadiul de pupă durează 20-35 zile, în funcţie de
specie şi de diverşi factori de mediu. Adulţii trăiesc în general 4-4 V2 luni
sau numai 1 - 1 2 zile în absenţa hranei.
Familia Hippoboscidae cuprinde 4 genuri: Melophagus, Hippobosca,
Lipoptena, Pseudolynchia, ale căror specii parazitează la mamifere sau
chiar la păsări.

4.3.2.2.2.1. INFESTATIA CU M E L O P H A G U S O VIN U S


9

Sinonime: melofagoza ovinelor, “chichiriţa” (termen popular)


Ectoparazitoză cu evoluţie cronică produsă de Melophagus ovinus, ce
afectează oile, caracterizându-se prin prurit, anemie, slăbire şi nelinişte.
Etiologie
• M elophagus ovinus (fig.
4.52) este o insectă hematofagă,
de 4-7/3 mm; corpul este
aplatizat, de culoare cenuşie,
feruginoasă; capul turtit, este
scurt şi larg, înfundat în torace,
cu trompa proeminentă, cu o
pereche de maxile; aparatul
bucal, specializat pentru înţepat
şi supt, este rigid şi uşor curbat;
ochii sunt mici, aripile lipsesc, Fig. 4.52. Melophagus ovinus
fiind reduse la nişte solzi; a. a d u lt; b . n im fă

picioarele prezintă gheare biden- (Ş u te u şi C o z m a , 1 9 9 8 )

tate; abdomenul este oval, sau în forma de inimă, mai închis la culoare
decât restul corpului. Femela depune larve pe corpul gazdei, care
nimfează (pupează) imediat; pupa, de 3-4 mm, are două rânduri de mici
orificii, este albă, apoi roşu-arămie şi în final neagră.
Ciclul durează 19-36 zile, în funcţie de sezon, longevitatea femelelor
fiind de 3-5 luni; acuplarea se realizează la 3-4 zile de la ecloziunea
adulţilor; gestaţia durează 10-12 zile, o femelă dând naştere la 10-15
larve, într-un timp de 4 luni, fiecare larvă fiind depusă la interval de 7-8
zile (Cheng, citat de Dulceanu, 1994).
Parazitează la ovine, în infestaţii obişnuite, insectele localizându-se
în regiunile cu piele fină (pliul iei, în jurul glandei mamare, partea
inferioară a abdomenului); în infestaţii masive, paraziţii se găsesc pe tot
corpul oilor. Sunt paraziţi hematofagi, o priză de sânge durând până la
40 minute, timp în care o insectă poate absorbi 8-15 ml sânge. Adulţii,
foarte mobili, se deplasează repede printre firele de lână, trecând uşor
de la un animal la altul.
JltR A tfm E m O M O Z E

• M elophagus rupicaprinus este specia parazită la capra neagră;


are 4-4,5 mm lungime, fiind apteră; femela trăieşte 6 luni şi depune 10-
15 larve, care se înpupează imediat. Pupele măsoară 3 mm lungime şi
sunt colorate în diverse nuanţe de roşu, stadiul de pupă durând
aproximativ 2 0 zile.
Epidemiologie
Sursele de contaminare sunt reprezentate de ovinele infestate,
pupele desprinse de pe firele de păr, fiind uşor distruse, mai ales în
mediul uscat şi nu suportă frigul: la - 4°C mor în timp scurt; în condiţii
favorabile de mediu, rezistă 27-40 zile.
Contaminarea se realizează prin contact direct.
Receptivitatea la infestaţie este mai crescută la rasele cu lână fină
(Merinos), comparativ cu cele locale (Ţurcană) (Şuteu şi Cozma, 1998).
Intensitatea infestaţiilor poate fi influenţată de alimentaţie (carenţa în
vitamina A favorizează infestaţii masive) şi de vechimea infestaţiei
(imunitatea dobândită determină reducerea infestaţiilor).
Melofagoza evoluează sub forma unor infestaţii ale trunchiului, cu un
caracter sezonier şi adesea sub forma cronică. Dinamica infestaţiei se
caracterizează prin valuri invazionale succesive. Numărul insectelor
creşte în timpul iernii şi primăvara timpuriu, în luna aprilie fiind
constatate infestaţiile cele mai masive (peste 700 insecte adulte şi
câteva mii de pupe simultan/animal). De la oile adulte, se infestează
mieii; la aceştia, intensitatea infestaţiei se măreşte în toamnă şi iarnă,
când se realizează trecerea paraziţilor, iarăşi la adulte. Paraziţii se
menţin peste vară şi la berbeci, persistând la faţa inferioară a gâtului şi
a toracelui (Dulceanu, 1994).
Tablou morfoclinic
Manifestările clinice sunt datorate mobilităţii deosebite şi modului de
hrănire a insectelor, înţepătura acestora fiind foarte pruriginoasă (Niculescu,
1975).
Oile infestate sunt neliniştite, se scarpină intens şi constant;
consecutiv gratajului intens, lâna este zburlită sau smulsă. Pe piele, iniţial
apar papule, apoi se produc plăgi. Sunt posibile complicaţii bacteriene,
prin infecţii ale leziunilor de grataj. Animalele sunt anemiate şi slăbesc.
Melofagoza poate fi responsabilă, între altele, de sindromul “oilor pe
spate”: oile de talie mare, cad în decubit dorso-lombar, pentru a-şi
satisface pruritul şi sunt incapabile de a se ridica, rămânând în această
poziţie (Bussieras şi Chermette, 1991).
La locul înţepăturii sunt vizibile chiar după argăsire, pete punctiforme,
iar dejecţiile insectelor colorează lâna, reducându-i valoarea comercială
(Dulceanu, 1994).

647
loan LiiHu iMJTREA - <Parazitofogie şi <BoCi parazitare

Diagnosticul se stabileşte cu uşurinţă, prin examinarea


cojocului, observându-se insectele mobile pe corpul animalelor şi pupele
fixate pe firele de lână.
Se va face diagnostic diferenţial fată de râia psoroptică, unde pruritul
este mai violent şi faţă de infestaţiile cu Damalinia şi ixodide.
Combaterea acestor insecte se poate realiza prin tunderea ani­
malelor, prin care se îndepărtează 75-90% din populaţiile de insecte
adulte şi pupe. Tratamentele specifice se fac cu soluţii de insecticide
(organofosforice, piretroide, formamidine), utilizate, de preferat, în
îmbăieri. S-au realizat şi tratamente prin metoda “pour on”, utilizându-se
Cyfluthrin 1%, 1 mg/kg (Liebisch, 1988) şi Cypermethrin 5,5%, turnat pe
spatele oilor, cu eficienţă de 1 0 0 % şi protecţie contra reinfestărilor până
la 91 zile p.t. (Cosoroabă, 1992). Avermectinele, în doză de 0,2 mg/kg
corp, sunt eficiente, după 2 zile, toţi paraziţii fiind morţi (Guerro şi
Euzeby, 1982). Tratamentele se repetă la 3-4 săptămâni, din cauza
rezistenţei pupelor.
îmbăierile antiscabioase au efect terapeutic şi în cazul acestei
parazitoze.
Dintre infestaţiile cu alte hipoboscide, amintim pe cele cu:
♦ Hippobosca equina, întâlnită la equidee, dar diagnosticată şi la
ovine, porc, câine, iepure şi om; insectele (de 7-9 mm, cu aripi mari, 5-
5,8 mm) se localizează în regiunile fără păr sau cu păr scurt şi rar
(perianal, perivulvar, glanda mamară, faţa internă a coapselor),
depărtându-se puţin de corp, cu un zbor caracteristic;
♦ Hippobosca variegate, care parazitează bovinele, localizându-se
pe faţa internă a coapselor şi la baza cozii;
♦ Hippobosca longipennis, parazitează pe câine, transmiţând Dipe-
talonema dracunculoides (Cosoroabă, 1992).
Aceste hipoboscide sunt insecte hematofage şi trăiesc cea mai
mare parte a vieţii lor pe corpul gazdei. Femela depune pupe în
pământul uscat, din care apar adulţii în 4 săptămâni. Insectele adulte
se localizează pe zona perineală, caudală, coapse şi furou.
înţepătura lor este dureroasă şi pruriginoasă. La locul înţepăturii,
pe piele, apar papule, mici edeme locale şi prurit (Şuteu, 1988).
Animalele parazitate sunt neliniştite, se scarpină sau se lovesc cu
picioarele pe abdomen.
Unele specii de hipoboscide, aparţinând genurilor Lynchia, Pseudo-
lyncha şi Microlynchia parazitează păsările, în special porumbeii.
Determină anemierea păsărilor şi sunt vectori pentru unii germeni
infecţioşi; nimfele acestora se găsesc în cuibul păsărilor.

648
AMHNVEW rO'MOZ'E

4.3.3. PARAZITISMUL TEMPORAR CU INSECTE

4 .3 .3 .1 . PARAZITISMUL CU PULICIDE
Pulicidele (puricii) sunt insecte siphonaptere (aphaniptere), holome-
tabole, cu corpul turtit latero-lateral. Capul poartă ochii mari, simpli, laterali
şi antenele scurte, cu 3 articole, ultimul articol (clavus), adesea divizat.
Piesele bucale sunt adaptate pentru antenă
înţepat şi supt: maxilele ascuţite, ochi pronotum
triunghiulare şi palpii maxilari lungi, palpi
p r o s te m u m
cu 4 articole, sunt liberi, restul piese­ maxilari
lor formând o trompă (labium+palpi labrum maxile
laterali), în care se află piesele în­
ţepătoare propriu-zise (mandibulele la b ia li
şi labrum/epifarinx) alungite şi din­
F ig . 4 .5 3 . Schema capului unui purice
ţate (fig. 4.53).
- vedere laterală
Toracele, bine dezvoltat, are
( B u s s ie r a s şi C h e r m e tte , 1 9 9 1 )
segmentele nesudate; protoracele
este prevăzut cu ţepi şi spini caracteristici (ctenidii), criteriu sistematic.
Picioarele sunt adaptate pentru sărit, fiind foarte dezvoltate, îndeosebi
perechea a-3-a. Abdomenul este alcătuit din 10 segmente, din care 7
simple şi 3 modificate, în legătură cu armătura genitală.
Cel mai important comportament al puricilor este cel locomotor: chiar dacă
de obicei se deplasează plimbându-se sau alergând fie în substrat, fie în
pilozitatea gazdei, puricii sunt renumiţi pentru salturile lor. Rothschild (1973)
consideră că aceste salturi ar reprezenta o modificare a mecanismului de zbor
al ancestorilor înaripaţi. Astfel, ultima pereche de picioare, care este folosită la
executarea salturilor, a suferit unele transformări importante pentru a realiza
acest lucru. Datorită pierderii aripilor, musculatura provenită din modificarea
muşchilor subalari şi bazali (folosiţi la zbor) şi ligamentele articulaţiei aripilor,
care au fost împinse din poziţia dorsală în una laterală datorită aplatizării
corpului, sunt cele mai importante formaţiuni care asigură efectuarea salturilor.
Energia necesară declanşării salturilor este înmagazinată în arcurile
pleurale care se constituie în locaşuri pentru o proteină extrem de elastică
numită rezilină. Ea se găseşte şi în articulaţia aripii la multe specii de insecte,
incluzând şi ancestorii mecopterieni ai puricilor. La purici, această articulaţie
formează un „U” întors care acoperă coasta pleurală. Rezilină poate
înmagazina şi elibera brusc o cantitate mai mare de energie decât orice cauciuc
sintetic sau orice ţesut muscular cunoscut. Proprietăţile acestuia nu sunt
modificate nici chiar în condiţii de refrigerare sau îngheţ.
Pentru pregătirea saltului, femurul celei de-a treia perechi de picioare este
adus, iniţial, în poziţie verticală, punând astfel tronchanterul şi tibia în contact cu
solul. Rezilină este comprimată prin contracţia musculaturii şi menţinută astfel
de clicheţii toracici. în acest fel, puricele ia o atitudine de cocoş.

649
Ioan Litiu 9AIW&1 - Parazitoiofiie si <Bofi parazitare

La desprinderea de sol femurul se roteşte în jos, musculatura depresoare


tergo-trochanteală se relaxează şi eliberează clicheţii, astfel că rezilina
eliberează instantaneu energia înmagazinată şi puricele execută saltul.
Acceleraţia dezvoltată în timpul săriturii este de aproximativ 1.350 m/s2, cu
producerea unei forţe de aproape 2 0 0 g, comparativ cu astronauţii care nu
suportă decât o forţă de maximum 8 g. O astfel de forţă proiectează puricii pe o
distanţă de până la 30 cm în aproximativ 0,02 secunde.
La puricii sedentari sau nidicoli, rezilina se găseşte în cantitate mai mică.
Spre exemplu S. cuniculi nu sare mai mult de 4 cm. în schimb, X. cheopis, care
cântăreşte maximum 0,4 mg, poate efectua salturi de 18 - 30 cm (Rothschild şi
col., 1972; Cosoroabă 2000; Wall şi Shearer, 2001; Durden şi Traub, 2002).
La aterizare, musculatura se repliază rapid fiind pregătită pentru o nouă
săritură, astfel că X. cheopis poate efectua până la 600 de salturi într-o oră,
timp de 72 de ore (Rotschild, 1973).
Faptul că puricii nidicoli nu sunt buni săritori se datorează şi faptului că
musculatura folosită la efectuarea salturilor este parţial sau total atrofiată, ceea
ce reprezintă, de fapt, o strategie evolutivă ce nu permite puricilor să ajungă
într-un mediu nefavorabil dacă părăsesc adăpostul.
Puricii sunt ectoparaziţi hematofagi, la mamifere sau păsări, întâlniţi
pe tot globul, lipsind în Antarctica şi regiunile montane de peste 1500-
1600 m altitudine (excepţie în zona tropicală). Prezintă parazitism
specific, fiind adaptate la o specie gazdă, neprezentând însă
specificitate strictă, de unde şi riscul de transmitere de agenţi patogeni
de la o specie la alta. La om, sunt paraziţi intermitenţi, schimbând
deseori gazda. La animale sunt mult mai sedentari; se estimează că
doar 1 0 % din puricii unui carnivor domestic sunt prezenţi la un moment
dat în blana gazdei (Dryden, 1989).
Ciclul biologic
Ouăle fecundate sunt depuse în mediu (crăpăturile pereţilor,
parchetului, mobilierului sau cusăturile hainelor). La animale, ouăle pot fi
depuse şi în blană, dar nefiind aderente la firele de păr, cad pe sol,
acumulându-se în locul unde doarme animalul (culcuşul câinilor, cuibul
păsărilor). Ouăle sunt ovoide, albicioase, măsoară ~ 0,5 mm lungime şi
sunt depuse câte 2 până la 1 2 ouă odată; o femelă realizează ponta de
mai multe ori, depu-nând un total de 500-2000 ouă, sau mai mult
(Bussieras şi Chermette, 1991).
Incubarea ouălor, în funcţie de specie şi temperatură, poate dura 2-15
zile. Larvele sunt neuniforme, apode, alburii iniţial, apoi roşcate, având
aspectul larvelor de diptere. Măsoară ~2,5 mm, au capul distinct şi un spin
cefalic cu care sparge coaja oului, 2 antene cu 2-3 articole, aparat bucal
pentru sfărâmat şi mestecat, 3 segmente toracice şi 10 segmente
abdominale cu peri, ultimul segment abdominal este folosit în reptaţie.
Larvele trăiesc în locurile unde a avut loc ecloziunea, foarte rar în
blana animalelor infestate masiv (pisici); nu se întâlnesc în locurile foarte

650
A 'R A o m y E m 'm o z E

uscate. Sunt foarte mobile; nu sunt parazite, ele se hrănesc cu debriuri


organice şi sânge parţial digerat din excrementele puricilor adulţi. După 10
zile, larva ţese un cocon şi se transformă in nimfă; coconul, acoperit de
diverse resturi/debriuri, este slab vizibil. în interorul lui, se formează
insecta, iniţial de culoare albă, ulterior modificându-şi culoarea în galben,
apoi în brun. în condiţii favorabile, adulţii se formează după 7-12 zile.
Dezvoltarea larvară se produce în biotopuri care combină
temperaturile moderate cu umiditatea relativă crescută şi existenţa
substratului organic ca sursă de hrană (Dryden şi Rust, 1994).
Larvele au un fototactism negativ şi un geotactism şi hidrotropism
pozitiv (Byron, 1987). De asemenea, pot recunoaşte stimulii tactili şi
reacţionează la contactul mecanic, fapt ce permite lavelor să găsească
refugii care le conferă protecţie împotriva condiţiilor adverse din mediu
(Strenger, 1973). Datorită fototropismului negativ, larvele puricilor se
ascund sub substratul organic sau pătrund printre firele covoarelor până
la 2-3 mm adâncime, deplasându-se chiar la 50 cm pentru a evita
lumina directă (Kern, 1991; Dryden, 1993). în solurile nisipoase larvele
pot fi întâlnite la o adâncime de 2-7,5 mm (Kern, 1991). Larvele de stadii
mai mari sunt mai mobile, comparativ cu cele de stadiul 1 .
Temperaturile de peste 35°C şi sub 3°C sunt letale pentru larve în
câteva zile (Silverman şi Rust, 1983), intervalul optim fiind 25-30°C, în
spaţiile închise. în ceea ce priveşte cerinţa minimă pentru umiditatea
relativă, Pospischil (1995) arată că, cel puţin pentru larvele de C. felis,
dezvoltarea larvară se poate realiza doar de la 60% UR, intervalul optim
fiind situat între 80 şi 90% UR.
Expunerea la acţiunea directă a razelor solare sau în spaţii deschise
care permit supraîncălzirea, mortalitatea larvară poate ajunge la 1 0 0 %
(Kern şi col., 1999), iar umiditatea relativă peste 95% este nocivă
(Silverman şi col., 1981). Kern şi col. (1999) consideră că larvele de
stadii mai mari sunt mai rezistente la desicaţie.
La finalul evoluţiei sale, L3 se va transforma în nimfă, semnalul fiind
declanşat de scăderea nivelului hormonului juvenil (Grant, 1996), astfel
că glandele salivare vor secreta mătasea necesară ţeserii coconului
(Strenger, 1973). Dryden şi Smith (1994) au constatat că, pentru C. felis,
larva încovoiată sub forma literei „U” se transformă în nimfă la
aproximativ 18 ore de la ţeserea coconului. Mai mult, dacă larvele sunt
deranjate la ţeserea coconului îşi întrerup activitatea şi îl părăsesc, însă
doar aproximativ 40% dintre aceste larve vor da naştere pupelor, care
vor fi nude (Dryden şi Smith, 1994).
Limitele critice de temperatură sunt 3°C, cea inferioară şi 35°C, cea
superioară. Depăşirea acestora pentru câteva zile este letală pupelor
(Silverman şi col., 1981). între aceste limite, dezvoltarea pupală se
realizează mai rapid sau mai lent, în funcţie de locul în care se

651
Ioan Liviu !MIeFKEA - Parazitofoaie şi Pod yarazitare

încadrează temperatura în acest interval. Umiditatea relativă optimă


pare a fi de 78%, iar cea peste 95% nu este favorabilă dezvoltării
nimfale, deoarece acestea pot fi afectate de diverse mucegaiuri (Dryden,
1988; Cosoroabă, 2000).
Emerjarea se realizează rapid, în prezenţa a doi Stimuli principali:
presiunea şi căldura. Presiunea trebuie să fie de 13-254 g/cm2, iar
temperatura de 32-38°C (Silverman şi Rust, 1985). Lipsa stimulilor
prelungeşte stadiul pupai la mai multe săptămâni, luni sau chiar un an
(Silverman şi Rust, 1985; Wall şi Shearer, 2001; Krämer şi Menke, 2001).
Dezvoltarea puricilor de sex femei se realizează mai rapid
(protogonie). Masculii necesită un timp mai lung cu 14-20%.
După ce părăseşte cononul, puricele caută imediat o gazdă. După
ce „aterizează” pe gazdă, identifică un loc pentru a se hrăni, iar
femelele, în primele 36 de ore, se împerechează cu mai mulţi masculi şi
în următoarele 24-48 de ore încep ponta (Wall şi Shearer, 2001). Odată
ce au preluat prima priză de sânge, puricii trebuie să se hrănească la
intervale regulate pentru a putea supravieţui.
Puricii flămânzi, care nu au reuşit să se hrănească, supravieţuiesc
mai puţin. Astfel, C. felis şi C. caniş rezistă fără hrană 62, respectiv 58
de zile (Bacot, 1914; Silverman şi Rust, 1985), X. cheopsis doar 38 de
zile, dacă umiditatea este ridicată (Wall şi Shearer, 2001), iar C. gallinae
între 5 şi 396 de zile, în funcţie de temperatură (Cosoroabă, 2000).
Timpul de hrănire este variabil. Obişnuit, masculii se hrănesc mai
puţin, deoarece sunt mai activi decât femelele. Ei se deplasează mult pe
corpul gazdei pentru a avea mai multe posibilităţi de a întâlni o femelă şi
a se cupla cu aceasta. Atunci când se hrăneşte, masculii de C. felis şi C.
caniş stau ataşaţi de piele 1 0 - 2 0 de minute, rar mai mult, în timp ce
femelele se pot hrăni fără întrerupere până la 3 ore (Schelsass şi
Larson, 1989; Dryden, 1990). Lucrurile devin puţin mai complicate în
cazul puricilor E. gallinacea şi T. penetrans, la care locul hrănirii este şi
sediul parazitării, deoarece ei pătrund în piele. Stau astfel „camuflaţi”
între 2 şi 6 săptămâni, uneori chiar mai mult.
Puricii care părăsesc gazda sunt, de obicei, morţi sau mor în decurs
de 1-14 zile (Dryden, 1988, 1989, 1993).
în condiţii improprii şi în absenţa gazdelor, adulţii nou-formaţi rămân
în cocon mai multe luni (până la 1 an); ieşirea lor este declanşată de
diverşi factori şi în principal de vibraţiile cauzate de pătrunderea
gazdelor, ceea ce creează posibilitatea ieşirii simultane a unui număr
mare de purici.
Durata totală a ciclului este de 1-20 luni, în funcţie de condiţiile
ambientale. Longevitatea puricilor este dependentă de mai mulţi factori:
condiţiile de mediu şi disponibilitatea hranei. Adulţii au o foarte mare
longevitate: 300-800 zile, în funcţie de specie şi temperatură (longevitatea

652
A<RfflfflOENTCmOZ<E

maximă este între 0°C şi 15°C). Cu cât temperaturile sunt mai scăzute,
cu atât creşte longevitatea lor. în mod obişnuit, longevitatea puricilor care
s*au hrănit este de 3-6 luni, dar sunt amintite şi limite ale intervalului de
supravieţuire situate între 12 zile şi 234 de zile, atât pentru C. caniş, cât şi
pentru C. felis (Bacot, 1914; Osbrinkşi Rust, 1984; Cosoroabă, 2000). X.
cheopsis supravieţuieşte până la 100 de zile pe gazdă, iar C. gallinae
trăieşte între 28 şi 357 de zile, în funcţie de temperatură (Cosoroabă,
2000; Wall şi Shearer, 2001). Supravieţuirea peste iarnă este asigurată de
către nimfe sau adulţi.
Speciile de pulicide întâlnite la mamifere şi păsări, aparţin genurilor:
Ctenocephalides, Ceratophyllus, Xenopsylla, Pulex, Spilopsyllus şi
Echidnophaga:
Genul Ctenocephalides încadrează specii cu două ctenidii (cefalică şi
protoracică):
• C te n oce p h a lid es
caniş (fig. 4.54), parazit
la câine; măsoară 2-4
mm, iar spinul anterior al
ctenidiei frontale este
jumătate din lungimea
celorlalţi;
• Ctenocephalides
cr
felis: puricele câinelui şi
pisicii, poate trece uneori la
om; măsoară 1-3 mm, are Fig.4.54. Ctenocephalides caniş
capul rotunjit anterior a. adult; b. larvă; (Bussieras şi Chermette, 1991)
ctenidia cefalică este orizontală, cu spinul anterior la fel de lung ca ceilalţi;
Genul Ceratophyllus cuprinde specii care au o singură ctenidie,
protoracică:
• C e ra to p h y llu s gallinae, parazitează găina, porumbelul, vrabia;
măsoară 2-3,5 mm;
• C eratophyllus niger, parazitează găina dar şi câinele, pisica şi omul;
• C eratophyllus
(,Nosopsyllus) fasciatus,
atacă şobolanii, şoarecii
şi omul;
• X e n op sylla
cheopsis, parazitează
îndeosebi şobolanii;
măsoară 1-2,5 mm
lungime şi are un grup 4.55. Pulex irrilam
de 10 peri ce aadult;b . ou; c. larvă; d. nimfă; (Şuteu şi Cozma, 1998)

653
loan Liviu ÍMI'TREJA - <Parazitofome şi <Bofi parazitare

desenează în spatele capului un „V”; este vector pentru Yersinia pestis şi


Rikettsia typhr, nu are ctenidii;
• Pulex irritan s (puricele omului) atacă uneori porcul şi capra; are un
fir de păr înapoia capului; măsoară 2-4
mm; nu are ctenidie (fig. 4.55);
• S pilopsyllus c u n icu li (puricele
iepurelui) poate fi întâlnit şi la nurcă,
rozătoare mici, pisică, râs; măsoară 1
mm lungime; are 2 ctenidii, ctenidia
cefalică fiind oblică;
• Echidnophaga gallinácea (fig.
4.56), măsoară 1,5 mm, parazitând pe
creastă şi bărbiţele găinilor, în jurul
ochilor şi chiar pe gât; are gazde alter­ Fig. 4.56. Echidnophaga gallinácea
native: câinele, pisica, porcul, iepurele (Kettle, 1995)
de casă, calul şi omul.
în funcţie de relaţiile pe care le-au stabilit cu gazdele lor,
Cosoroabă (2000) a împărţit puricii în mai multe categorii:
• purici „de blană”, care îşi petrec majoritatea vieţii în pilozitatea gazdei
(C. felis, C. caniş, P. iritans etc.);
• purici nidicoli (de vizuină), care parazitează doar în timpul hrănirii (C.
gallinae, Conorhinopsylla spp., Wenzella spp.);
• purici sedentari, care rămân fixaţi de/în pielea gazdei o perioadă mai
lungă (E. gallinácea);
• purici penetranţi, care traversează tegumentul gazdei şi se
localizează în ţesutul conjunctiv subcutanat (T. penetrans).
Epidemiologie
Atacul puricilor este mai frecvent la om, carnivore şi mai rar la taurine,
ovine. Extensivitatea parazitismului la câinii de pază sau vânătoare, poate
fi foarte crescută. De asemenea, invazia atinge nivel ridicat, în sezonul
cald, la viţei şi miei, în preajma cărora există prea mulţi câini şi cadrul
ecologic este neigienic (Şuteu, 1978, Yakobson şi col., 1981).
Contaminarea animalelor se face direct sau de pe sol, spaţii de
locuit, adăposturi populate, puricii supravieţuind în afara gazdei, fără
hrană, până la 2 luni, iar larvele rezistă până la 240 zile (Scott, 1989).
Patogeneză
Fiind hematofagi, puricii provoacă numeroase înţepături la nivelul
epidermei pentru a se hrăni; câţiva purici pot înţepa de sute de ori pielea,
într-o perioadă scurtă de timp (Dulceanu şi col., 1994). La locul înţepăturii,
pot apărea papule pruriginoase, dar adesea sunt puţin importante, ca şi
spolierea sanguină. Totuşi, unele animale, îndeosebi câinii şi pisicile, pot
dezvolta o hipersensibilitate alergică la purici manifestată prin reacţie

654
JjtRM m O Em Q M O ZE

urticariformă pustuloasă şi leziuni intens pruriginoase (datorită


importanţei, subiectul va fi tratat mai amplu, separat).
Deplasarea pe corpul animalului şi înţeparea pielii pentru a se hrăni
creează disconfort, iar, ulterior, apare inflamaţia şi pruritul. Ca urmare,
se pot produce automutilări în urma gratajului sau muşcării la locul
înţepării, iar, în timp, complicaţii bacteriene.
La om, aceste leziuni iritative pot dura câteva zile. La locul înţepării apare o
pată eritematoasă numită „p u rp u ra p u lic o s a ”, care este înconjurată de un halou
uşor edematos numit „ro s e o la p u lic o s a ”. Uneori, leziunile pot sângera.
Intensitatea reacţiei variază în funcţie de sensibilitatea gazdei.
în infestaţii masive, acţiunea spoliatoare a puricilor duce la
instalarea anemiei de intensităţi variabile. La o priză de sânge, C. felis
poate absorbi aproximativ 14 pl, astfel că o populaţie de 70 de purici
aspiră în jur de 1 ml de sânge în fiecare zi (Dryden şi Gaafar, 1991;
Cosoroabă 2000). Animalele puternic infestate pot muri, însă acestea
sunt cazuri izolate, sporadice.
în Asia centrală, D o rc a d ia io ffi şi V e rm ip s y lla a la k u rt parazitează în număr
impresionant la cabaline, ovine şi iaci, la care produc anemie, depilaţii,
stagnarea creşterii, iar animalele devin neeconomice. Moartea este un fenomen
obişnuiţi la mieii nou-născuţi.
Puricii acţionează şi indirect asupra gazdei. Ei pot fi gazde
intermediare sau pot fi vectori pentru anumiţi agenţi patogeni la animale şi
om. Astfel, atât C. felis cât şi C. caniş şi, mai rar P. irritans pot servi ca
gazde intermediare pentru Dipylidium caninum, cestod al câinelui şi pisicii.
Infestarea puricilor se face în stadiul larvar, când larvele flămânde consumă
oncosferele cestodului odată cu materiile organice din mediul lor de viaţă. în
cavitatea corporală începe formarea larvei cisticercoide, care este pe deplin
dezvoltată în stadiul nimfal şi rămâne vie şi la stadiul adult. Accidental, puricii
care adăpostesc larvele cisticercoide pot fi ingeraţi în timpul comportamentului
de curăţire a blănii, iar în intestinul subţire se va elibera larva, care se ataşează
de mucoasă şi va da naştere cestodului adult. în Africa tropicală D. c a n in u m
poate fi transmis de puricele facocerului, E. la s in a (Durden şi Traub, 2002).
La şobolani şi şoareci puricii pot fi gazde intermediare pentru
Hymenolepis diminuta, respectiv H. nana. Aceste cestode pot parazita
accidental şi omul, în special copii.
Dintre nematode, filaria Acanthocheilonema (Dipetalonema) recon-
ditum, care parazitează mai aels la câine, şacal şi hienă, foloseşte puricii
câinelui şi pisicii ca gazde intermediare, larvele infestante dezvoltându-
se în corpul puricelui după care sunt inoculate altei gazde în timpul prizei
de sânge. în India au fost raportate larve de Trichinella spiralis închistate
în corpul puricelui X. cheopsis, larve care au fost preluate probabil în
timpul fazei migratoare, când se aflau în circulaţie, în momentul hrănirii
pe un şobolan sau porc infestat (Tellison, 1959; Durden şi Traub, 2002).
loan Liviu MlPRUfl - (ParazitoCoaie si (BoCi parazitare

Agenţii patogeni bacterieni cei mai frecvent vehiculaţi sunt cei ai


ciumei şi tularemiei. Comportamentul nutritiv al puricelui favorizează
transmiterea acestor agenţi. Spre exemplu, C. felis se poate hrăni pe
mai bine de 50 de specii de animale, astfel că răspândirea bolilor de
realizează foarte uşor.
Ciuma, produsă de Yersinia pestis, un cocobacil Gram negativ, a cunoscut
în trecut trei mari pandemii: ciuma Justiniană (541 Î.Ch.), moartea neagră
(1347-1352, cu 25 milioane morţi în Europa) şi cea de la sfârşitul secolului XIX,
când doar în India au murit peste 12 milioane de oameni (WHO, 1980; Duplaix,
1988). Chiar şi în zilele noastre ciuma mai este întâlnită în unele părţi ale Asiei,
în nord vestul Africii, în America de Sud sau în vestul Americii de Nord. Peste
19.000 de cazuri noi au fost raportate în 20 de ţări în perioada 1984-1994,
dintre care 334 doar în SUA (Goddard, 1999).
Cel puţin 11 specii de purici au fost identificate ca purtătoare
naturale a rickettsiei Rickettsia typhi (fostă R. moonseri) care produce
tifosul murin, cunoscut şi ca tifosul endemic sau tifosul mexican (Azad,
1990; Goddard, 1998). Cele mai multe cazuri sunt semnalate atunci
când se înregistrează explozii populaţionale la X. cheopsis, care, în
regiunile hiperendemice, poate fi parazitat în proporţie de 50-70%.
Alte rickettsii care sunt transmise de purici sunt: Coxiella burnetii
(produce Febra Q), R. prowazekii (produce tifosul epidemic) şi o specie
nouă, R. felis, identificată la puricele pisicii şi al oposumului, cu
posbilitatea transmiterii transovariene la purice (Azad şi col., 1997).
Dintre b a cte rii, puricii pot vehicula, Francisella tularensis (produce
tularemia), Salmonella enteritidis (produce salmoneloza), Staphyioco-ccus
aureus (produce stafilococia) şi Bartonella henseiae (produce boala
zgârieturii de pisică). Pot fi transmise şi alte specii (Borrelia burgdorferi, B.
duttnoni, Listena monocytogenes, Y. pseudoturberculosis, Erysipelothrix
rhusiopatiae şi Brucella abortis).
în plus, pot vehicula Pseudomonas mallei şi P. pseudomallei.
Puricii au un rol nesemnificativ în transmiterea unor virusuri
p a to g en e p e ntru om, cum ar fi virusul febrei hemoragice de Omsk,
virusul encefalitei estivale ruseşti şi virusul coriomeningitei limfocitare,
chiar dacă acestea au fost izolate din corpul lor (Bibikova, 1977; Durden
şi Traub, 2002). La pisică, pot transmite virusul leucopeniei, iar la iepuri,
virusul mixomatozei.
Dintre p rotozoare, puricii pot transmite activ peste 10 specii de
tripanosome, cea mai importantă fiind Trypanosoma lewis, care produce
tripanosomoza murina. Au, însă, rol incert în vehicularea altor
protozoare, cum sunt sporozoarele hemogregarine (Hepatozoon
erhardovae, H. pitymisi şi H. soiuri) sau diverşi simbionţi. în tabelul 32
sunt inventariaţi principalii agenţi care pot fi transmişi de purici.

656
ß q w m ro E m o M o z E

Cel mai important rol în patogeneza infestaţiilor cu pulicidelor este


reprezentat de p o te n ţia lu l alergizant al puricilor, manifestat atât la
animalele infestate, cât şi la om.
Hipersensibilitatea se poate produce, adesea, în urma inoculării
salivei în timpul prizei de sânge, dar ea se poate declanşa şi ca urmare
a preluării alergenilor proveniţi de exuviile puricilor, mai ales pe cale
respiratorie.
Cea mai importantă manifestare încadrată în această categorie este
dermatita alergică la înţepătura de purici (DAIP / DHIP).

Tabel 4.9. Agenţii patogeni transmişi de purici


(adaptat după Durden şi Traub, 2002, citaţi de Dărăbuş şi col., 2006)

V e c to ru l A g e n tu l tr a n s m is G azda R ă s p â n d ire

S p ilopsyllus cuniculi V iru s u ri: Iepurii Europa,


Myxoma Autralia
Mai multe specii B a c te rii: Mamiferele Generală
Coxiella burnetii
Mai multe specii Franciselia Mamiferele Generală
tularensis
X enopsylla, Rickettsia typhi Mamiferele Generală
C tenocephalides
O rchopeas how ardi R. prowazekii Veveriţa America de
zburătoare, om Nord
P ulex, X en o p sylla Salmonella Om Eurasia
enteritidis
Mai multe specii Staphylococcus Mamifere Generală
aureus
Mai ales X enopsylla Yersinia pestis Om, rozătoare, Generală
pisică
N osopsyllus, P ro to z o o a re : Şobolani Generală
X en o p sy lla Tryphanosoma
lewis i
S. cuniculi T. nabiasi Iepuri Generală
C tenocephalides N e m a to d e : Carnivore Generală
Achanthocheilonema
reconditium
C ten o cep h a l ides C e s to d e : Câini, pisici, om Generală
Dipylidiurn caninum
N osopsyllus, Hymonolepis Rozătoare, om Generală
X e n o p sy lla diminuta
N osopsylluqs, H. nana Rozătoare Generală
X e n o p sy lla

657
loan Chnu iMPT'^JEfl - <Parazitofogie si <Bofi parazitare

Simptome
Primul semn clinic al infestaţiei cu purici este pruritul; cele mai afectate
zone sunt gâtul, linia dorsală şi baza cozii. în infestaţii puternice, animalele
prezintă o alterare a stării generale cu anemie, adesea cu leziuni cutanate
de grataj.
în formele cronice la câini, se observă o cădere accentuată a părului şi
hiperkeratoză, numită „piele de elefant”. Uneori, pe leziunile de grataj sau
produse prin muşcătură, pot apărea zone de dermatită umedă, deşi nu
puricii sunt cauza acestei leziuni (Dulceanu, 1994).
La pisică, în infestaţia cronică cu purici poate apărea o dermatită miliară
cu leziuni multiple mici şi crustizate.
Diagnosticul se stabileşte pe baza depistării puricilor pe pielea
animalelor. O altă metodă de diagnostic este “testul cu hârtia umedă": o
bucată de hârtie aibă absorbantă, umectată, este ţinută sub animal, în
timp ce se trec degetele în răspăr, pe corpul animalului; fecalele puricilor
cad pe hârtie şi o colorează în roşu.
Prognosticul este favorabil, cu excepţia cazurilor complicate, cu
dermatită alergică.
Combaterea puricilor se realizează printr-un complex de măsuri
ce trebuie aplicate simultan asupra animalelor şi asupra locurilor unde
trăiesc acestea; deparazitarea, numai a animalelor infestate, fără
distrugerea stadiilor din mediu, asigură menţinerea infestaţiilor ulterioare.
în adăposturi, se efectuează curăţirea şi evacuarea aşternutului,
inclusiv cel din cuibare - în halele de păsări, cu arderea acestuia pentru
distrugerea paraziţilor. Se realizează dezinsecţia adăposturilor,
padocurilor, cu insecticide, soluţii 0,5-1,5%; după 24 h se spală excesul
de insecticid şi apoi vor fi introduse animalele. în cazul animalelor de
apartament, se realizează aspirarea riguroasă a locurilor în care stau
animalele şi împrejurul acestora, operaţiunea fiind urmată de
pulverizarea unui insecticid (vibraţiile aspiratorului declanşează
emergenţa tinerilor purici din coconi). Se va asigura distrugerea larvelor,
nimfelor şi adulţilor aspiraţi.
Ca insecticide, utilizate atât în mediul de viaţă, cât şi pe animal, se
folosesc: organofosforice, carbamaţi, piretrine şi piretroide de sinteză.
Aplicarea acestora pe corpul animalelor, se face ca şi în malofagoză
(Niculescu, 1975, Dulceanu, 1994). Cele mai folosite substanţe sunt
piretrinoidele, datorită toxicităţii mai reduse, şi a timpului de înjumătăţire
mai scurt.
Trebuie avut în vedere că organofosforicele şi organocloruratele sunt
toxice pentru pisică; chiar şi carbamaţii pot fi toxici, uneori. Cele mai
multe insecticide nu se pot folosi la pisicile sub vârsta de 2-3 luni; la
acestea, se recomandă aplicări de piretrine sau piretroide sub formă de
Altfffl/O Em O M O ZE

spray sau şampon: ►Resmetrin, şampon, ►pulberi de piretrin, sunt


eficiente la pisicile cu părul scurt şi se aplică de 2-3 ori pe săptămână.
Acestea şi alte insecticide folosite ca pulberi, sunt utilizate îndeosebi în
combaterea infestaţiilor la animalele de blană, în sezonul rece.
în tratamentul şi prevenirea infestaţiilor cu purici la câine şi pisică, se
folosesc din ce în ce mai mult, aplicaţiile lunare “spot on”, cu:
►permethrin, ►fenthion, ►imidacloprid (din familia cloronicotinilnitro-
guanidine), soluţie 1 0 % şi ►stronghold (conţine selamectin).
La ca rn iv o re se utilizează şi ►frontline spray (conţine derivatul
pirozolic, fipronil, 0,25%), care se aplică pe tot corpul, de la o distanţă de
10-20 cm, prin pulverizare în răspăr (Bussiéras şi Chermette, 1991). Are
o remanenţă mai mare şi poate fi folosit fără restricţie la căţele gestante
sau lactante, precum şi la căţeii juvenili.
Colierele impregnate cu insecticide omoară puricii numai după ce
aceştia au înţepat gazda; de aceea, ele nu oferă protecţie contra înmulţirii
puricilor şi, în special, contra hipersensibilizării (Cosoroabă, 2000).
La administrarea avermectinelor rezultatele sunt inconstante, de
multe ori eficacitatea fiind scăzută.
în combaterea complexă a pulicidelor, mai ales la carnivore, se
utilizează, şi reglatorii de creştere ai insectelor (IGR), printre cei mai
cunoscuţi fiind ►methoprenul şi ►fenoxicarbul, care se aplică în mediul
de viaţă al animalelor; aceste substanţe mimează activitatea hormonului
juvenil, determinând dezvoltarea anormală a pupei şi moartea sa, având
şi activitate ovicidă semnificativă; sunt stabile în mediul în care au fost
aplicate, posedând o activitate prelungită (6-12 luni). La câini şi pisici se
administrează pe cale orală ►lufenuronul (benzoil fenil uree), care este
un inhibitor al sintezei chitinei; preparatul comercial Program este
utilizat sub formă de tablete (la câine) şi suspensie, la pisică, inhibând
dezvoltarea ouălor şi a formelor preimaginale.
Combaterea infestaţiilor cu purici presupune cheltuieli importante;
doar în SUA, în decurs de un an, se cheltuieşte mai mult de 1 miliard de
dolari pentru produsele folosite în combaterea puricilor (Dryden, 1993).
Pentru păsările crescute în sistem intensiv se recomandă
efectuarea dezinfecţiilor şi a dezinsecţiilor după fiecare serie. în
prealabil, se va realiza o bună igienizare a adăpostului. în efectivele care
sunt crescute la sol, precum şi în gospodăriile populaţiei, se pot asigura
„băi" de nisip în care se amestecă substanţa insecticidă. în halele
populate administrarea insecticidului se poate face prin aerosolizare,
prăfuire sau spray-ere.
Cele mai utilizate substanţe la păsări sunt piretrinoidele (flumetrin,
cypermetrin, resmetrin etc.), ca urmare a toxicităţii scăzute a acestora, a
remanenţei reduse în carne şi ouă şi a eliminării rapide din organism.

659
Ioan Chiu M llR E jl - Parazitofo^w si ‘Boli parazitare

Se mai pot aplica benzi adezive impregnate cu o substanţă


insecticidă în adăposturi sau la picioarele găinilor ouătoare.
Repetarea tratamentului se face după două săptămâni, deoarece
ouăle paraziţilor nu sunt afectate de substanţele insecticide.
Sporii şi exotoxinele de Bacillus thuringiensis par a avea o acţiune
malofagicidă, ceea ce face posibil controlul biologic (Durden, 2002).

Dermatita de hipersensibilitate
la înţepăturile de purici (D .H .I.P )

Dermatita datorată hipersensibilizării faţă de înţepăturile de purici


este considerată a fi cea mai frecventă dermatită alergică a carnivorelor.
Boala constituie o reacţie alergică faţă de înţepăturile puricelui câinelui
(Ctenocephalides caniş) sau ale puricelui pisicii (C. felis).
Poate apărea începând chiar din primul an de viaţă, dar nu înaintea
vârstei de 5 luni, fiind necesară o perioadă de inducere a alergiei.
Cazurile cele mai frecvente apar în sezonul cald (iulie-octombrie),
corespunzând infestaţiei maxime cu purici. La unii câini (35% din cei
neatopici şi 56% din cei atopici) boala persistă tot timpul anului
(Bourdeau, citat de Solcan şi col., 1999).
Receptivitatea poate fi influenţată de factori legaţi de statusul imunitar
al gazdei; rasa nu pare a juca un rol determinant, totuşi rasele cu păr lung
par a fi mai predispuse; se remarcă, de asemenea, o frecvenţă mai mare
la ciobăneştii germani (Bussieras şi Chermette, 1991).
Deşi în cursul înţepăturilor de purici sunt inoculate histamină, enzime
proteolitice şi agenţi anticoagulanţi, chiar în infestaţiile masive, leziunile
cutanate sunt discrete la animalele normale.
Animalele hipersensibilizate reacţionează violent, char la infestaţii
slabe, Carlotti (1991) considerând că o infestaţie de numai un purice pe
săptămână poate întreţine o dermatită severă şi de durată.
Mecanismul reacţiei alergice a fost dovedit prin experienţe pe cobai.
Secreţiile salivare ale puricelui nu conţin proteine, ci o moleculă cu
greutate moleculară mai mică de 1 0 . 0 0 0 daltoni, care se combină cu
colagenul dermic, pentru a induce reacţia de hipersensibilizare. Această
haptenă este componenta normală a salivei celor mai multor specii de
purici, ceea ce explică reacţiile încrucişate între C. felis, C. caniş şi
Pulex irritans. Reacţia alergică este iniţial de tip IV, asociată şi apoi
inhibată de către reacţia de tip I. în final, se poate institui o fază anergică
(Yager şi Scott, 1993).

660
A<RMMVENr(XMOZ<E

Simptome
Atât la câini, cât şi la pisici, semnul primar este pruritul. Leziunile
iniţiale sunt papulele eritematoase care apar la locul înţepăturilor, dar
datorită pruritului, acestea sunt urmate rapid depustule, cruste, alopecie şi
zone neregulate de dermatită umedă, datorată linsului (dermatită
piotraumatică).
La câine, au fost descrise patru forme clinice (Bourdeau, 1984):
• Forma clasică, ce se caracterizează printr-o dermatită eritematoasă şi
papuloasă, urmată de
alopecie, hipercheratoză şi
crustizări. Leziunile cutanate
sunt localizate în regiunea
lombosacrală la peste 80%
din cazuri, pe flancuri şi în
regiunea inghinală, la peste
60%, înapoia urechilor, în
regiunea axilară şi pe
trunchi, la circa 2 0 % din
cazuri (fig, 4.57).
• Forma supraacută (derma- Fig. 4.57. Localizarea leziunilor cutanate
tita piotraumatică, “hot-spot”) în dermatita de hipersensibilizare
este rară. Se manifestă prin la înţepături de purici
apariţia brutală, în câteva (Solcan şi col, 1999)
ore, a unui prurit foarte
intens, tradus prin lins insistent a unor suprafeţe, îndeosebi a regiunii
şoldului, până la denudarea dermului. O dată cu aceasta, pruritul este
înlocuit de durere vie, iar zona apare acoperită cu o serozitate, care
aglutinează firele de păr din jur. Poate fi urmată de piodermită profundă.
■ Formele complicate. Una din complicaţiile cele mai frecvente, apărute
consecutiv pruritului, este piodermită. Mai poate apărea seboreea
secundară, tradusă prin scvamoză importantă, prezenţa de cruste, alopecie
accentuată şi miros dezagreabil, specific. Aceasta, la rândul ei, predispune
la piodermite, ca urmare a scăderii capacităţii de apărare a animalelor.
■Forma generalizată se întâlneşte la animalele atopice.
La pisică, hipersensibilizarea la înţepături de purici este cauza cea
mai frecventă a aşa numitei dermatite miliare a felinelor, cu o pondere de
55% (Scott şi col., 1987). Boala are caracter sezonier, la 90% din cazuri şi
permanent, la animalele care trăiesc tot timpul în casă, la care infestaţia
cu purici este neîntreruptă.
Leziunile constau într-o erupţie cutanată eritematoasă şi papulo-
crustoasă, cu caracter miliar (papule şi cruste, cu dimensiuni de 1-3 mm),
localizate mai frecvent pe faţă şi gât, iar alteori, pe jumătatea posterioară

661
Ioan Liviu iMTVR'BA - (ParazitoCogie şi (Boli parazitare

a corpului (zona dorso-lombară, feţele postero-mediale ale coapselor şi


faţa ca udo-ventrală a abdomenului). Leziunile se pot generaliza.
Limfonodurile explorabile sunt afectate la circa 12% din cazuri, iar la
examenul sângelui se constată eozinofilie, la 95% din cazuri.
Diagnosticul se stabileşte pe baza localizării şi aspectul
leziunilor, predominanţa pruritului, prezenţa puricilor sau a
excrementelor. Trebuie luat în considerare faptul că prezenţa puricilor pe
animale nu exclude coexistenţa unei alte dermatite, responsabilă de
simptomele observate; de asemenea, lipsa paraziţilor, nu exclude
dermatita de hipersensibilizare la purici. Din acest motiv trebuie apelat la
diagnosticul imunologic, pentru precizarea etiologiei.
Se utilizează dozarea imunoglobulinelor E şi G şi intradermoreacţia.
Dozarea Ig E şi Ig G specifice pentru purici, necesită tehnici laborioase
şi costisitoare (radioimunoanaliză). IDR-ul se poate realiza cu extract
total de purici, fie cu extract parţial (din glandele salivare); se foloseşte
tehnica obişnuită, citirea reacţiei realizându-se la 2 0 minute după
inocularea extractului, iar în cazul reacţiilor negative, se urmăreşte şi
reacţia la 48 h, depistând o eventuală hipersensibilitate de tip IV.
Rezultatele sunt relativ fiabile la câinii infestaţi: în jur de 2/3 din cazuri
prezintă o reacţie pozitivă imediată, iar 1/3 din cazuri, reacţie pozitivă
tardivă, observată doar la a două citire. în practică, în general, este luată
în considerare reacţia precoce (Bussieras şi Chermette, 1991).
Diagnostic diferenţial se face faţă de dermatite date de alţi alergeni:
alergii de contact, care afectează mai ales părţile inferioare ale corpului;
atopice, frecvent acompaniate de rinite, conjunctivite, dar niciodată
asociate unei dermatite de hipersensibilitate prin înţepături de purici.
Tratamentul bolii urmăreşte trei obiective: deparazitarea,
tratament simptomatic şi hiposensibilizarea.
Deparazitarea animalului se însoţeşte şi de dezinsecţia mediului în
care acesta trăieşte, realizate cu insecticidele specifice (v. Infestaţia cu
pulicide).
Tratarea hipersensibilităţii se face utilizând:
- antihistaminice, dar ele nu acţionează decât în hipersensibilitatea imediată;
- inhibitori ai degranulării mastocitare (ketotifen=Zaditen);
- corticoizi, foarte mult folosiţi în practică (cu riscul apariţiei de erori în
cazul repetării tratamentelor, în reinfestări frecvente). Nu recomandăm
utilizarea sistematică a corticoterapiei, decât în cazuri grave, evitând, pe
cât posibil, folosirea corticoizilor retard.
Tratamentul simptomatic se face folosind medicamente uzuale
antiseptice şi antipruriginoase. O suplimentare a alimentaţiei, în acizi
graşi esenţiali are adesea un efect favorabil asupra simptomelor de tip
dermatitâ miliară (Harvey, 1999).

662
jj<jW fN O E m C M O ZcE

4.3.3.2. PARAZITISMUL CU CIMICIDE

Cimicidele sunt insecte heteroptere, cunoscute şi sub numele de


“ ploşniţe”, prezentând un miros caracteristic, datorat secreţiei unei
glande, care se deschide pe partea ventrală a mezotoracelui.
Corpul ploşniţelor este aplatizat; capul prezintă ochi mari şi antene
formate din 3-5 articole; aparatul bucal este specializat pentru înţepat şi
supt, trompa fiind, în repaus, îndoită pe partea ventrală a capului. Aripile
primei perechi, parţial chitinizate (hemielitre), sunt foarte reduse,
rudimentare, ca nişte solzi mici, ovali, care nu depăşesc mezotoracele;
perechea a 2 -a de aripi lipsesc, practic fiind aptere.
Sunt parazite temporar, la mamifere şi păsări, hematofage în toate
stadiile.
Etiologie
• C im ex le ctu la riu s (ploşniţa de pat) (fig. 4.58) înţeapă omul şi mami­
ferele, păsările şi chiar reptilele şi batracienii (experimental). Măsoară 4-
5 mm, are corpul foarte aplatizat la tineret,
coloraţie roşie-brună; capul, cu aspect
pentagonal, înfundat în torace, prezintă doi
ochi mici compuşi, laterali, antene lungi cu
4 articole. Pe faţa dorsală a toracelui, se
află hemielitrele, reduse la doi solzi, iar
membrele se termină cu câte două
gheare. Abdomenul este piriform, întreg
corpul fiind acoperit cu numeroşi spini
ascuţiţi.
• C im ex hem ipterus (C. rotundatus),
ploşniţa de pat în ţările tropicale;
• C im e x colum barius, parazit la
porumbei, uneori la om; Fig. 4.58. Cimex lectularius
• Oeciacus hirundinis, are 2-4 mm, (Noble şi Noble, 1964)
abdomen foarte păros; se întâlneşte în
cuiburile de rândunică, uneori înţeapă şi omul.
C iclul biologic
Ploşniţele sunt paraziţi intermitenţi, cu activitate nocturnă. Invadează
locuinţele umane, uneori, crescătoriile de animale de laborator (şobolani,
cobai). Sunt hematofagi, durata de hrănire fiind de 3-10 min. După ce se
hrănesc, se refugiază în crăpături, cu obiceiuri gregare; se găsesc foarte
rar pe gazde, iar diseminarea lor nu este asigurată prin deplasarea
gazdelor, ci prin transportul mobilierului sau al bagajelor (Bussieras şi
Chermette, 1991).

663
Ioan Liviu ÎMIT^EA - ParazitoCoaie si <Bofi parazitare

Longevitatea adulţilor, de 60 zile în faza activă, poate ajunge la 18


luni, când trec în faza de hipobioză (Matthysse, 1972, Zarzără, 1979).
Femelele fecundate depun ouăle în locuri ascunse, crăpături, câte 2-
3 ouă/zi, cuantumul pontei fiind de 200-500 (Dinulescu şi Niculescu,
1960). Ouăle, au 0,7-1 mm lungime, culoare gri perlă, sunt cilindrice,
uşor curbate, cu un opercul, dispuse în grămezi de câteva zeci. După o
incubaţie de 8 - 1 0 zile, are loc ecloziunea larvelor, care realizează cinci
năpârliri, intercalate de câte un prânz hematofag, în circa 28 zile
formându-se adulţii. într-un cadru ecologic nefavorabil, aceştia pot
apărea după 11 săptămâni, durata totală a ciclului fiind de 7-11
săptămâni.
Rolul patogen al cimicidelor
Consecutiv parazitismului specific al cimicidelor, apar iritaţii la locul
înţepăturii; acestea sunt accentuate prin acţiunea alergică a salivei, iar
în infestaţii masive, la pui, se instalează stări toxice; acţiunea spoliatoare
este marcantă în infestaţii masive, mai ales la păsări sau animale mici,
având în vedere că o ploşniţă poate ingera într-o priză sanguină, 7 ml
sânge, iar o larvă, până la 1 ml (Şuteu şi Dulceanu, 2001).
Cimicidele pot găzdui diverşi agenţi patogeni, fiind suspectate de
transmiterea unor boli (spirochetoze ş.a.) (Bussieras şi Chermette, 1991).
Simptome
Atacul cu ploşniţe se întâlneşte mai ales la găini crescute pe
aşternut permanent, dar este posibil şi la cele din baterii şi la porumbei.
Păsările atacate sunt neliniştite, părăsesc cuibarele, slăbesc treptat,
prezintă anemie şi scăderea producţiei de ouă.
Pe corpul păsărilor se observă eritem, hemoragii punctiforme,
papule şi deplumaţii. Infestaţiile masive au sfârşit letal, îndeosebi la pui,
datorită anemiei grave provocate (Dulceanu şi col., 1975).
Combaterea se realizează prin curăţirea mecanică, riguroasă a
adăposturilor, urmată de dezinsecţie; Dulceanu şi col. (1975) au utilizat,
cu bune rezultate, Azinfos, sol. 0,4-0,6 %, pulverizat sub presiune (40
atm.), folosindu-se 170 ml/m2, repopularea adăpostului efectuându-se
după 15 zile. S-au mai utilizat: Carbetox 1%, Asuntol 1,5%, Dipterex 2%,
Divipan 2,5%, Neguvon, 3% (Zarzără, 1979, Decun şi col., 1980).
Concomitent cu dezinsectizarea adăpostului se impune deparazitarea
ustensilelor, cofrajelor, mobilierului, iar aşternutul, reziduurile se ard.
Păsările, în special porumbeii, cu manifestări clinice ale infestaţiei,
vor fi sprayaţi sau pudraţi cu insecticide (piretroide, organofosforice,
carbamaţi), operaţiunea fiind precedată de o probă pe câteva
exemplare, fără valoare biologică deosebită (Şuteu şi Dulceanu, 2001).

664
mttNVENTCmOZlE

4.3.3.3. PARAZITISMUL CU DIPTERE

Insectele din ordinul Diptera sunt caracterizate prin prezenţa unei


singure perechi de aripi membranoase; aripile posterioare, rudimentare,
cu aspectul unor beţe de tobă, denumite “haltere” sau “balansiere”, au rol
în echilibrul zborului. Numeroase diptere, deşi duc viaţă liberă, prin
modul de hrănire hematofag, prezintă parazitism temporar. Aceste
insecte, printre care sunt incluse simulidele, tabanidele, culicidele,
phlebotomidele şi culicoizii, în afara acţiunilor directe (hematofagă,
toxică, alergică), sunt şi transmiţători ai unor boli infecţioase sau para­
zitare, sau îndeplinesc rolul de gazde intermediare pentru unii paraziţi.

4.3.3.3.I. ATACUL CU SIMULIDE


Sinonim: simuliditoxicoza
Insectele din familia Simulidae, atacă animalele la păşune (bovine,
ovine caprine, ş.a) producându-le îmbolnăviri acute, grave, manifestate
prin edeme cutanate, dispnee, febră, stare de toxicoză şi chiar
mortalitate însemnată. Manifestările anatomoclinice sunt consecinţa
vasculopatiei generalizate, determinate de toxina simulidelor.
Etiologie
• Sim uUum columbaczense (musca columbacă, musca veninoasă)
(fig. 4.59) măsoară 2,5-3, 6 mm, are culoare neagră, cu perişori albi-
cenuşii, iar capul, cu reflexe plumburii; masculul are antene scurte şi
negre, ochii mari, situaţi lateral; la femele, antenele sunt roşii la bază, iar
aparatul bucal este adaptat pentru înţepat şi supt, femelele fiind hemato-
fage; toracele este ghebos, cu câţiva peri aurii, abdomenul negru-cafeniu,
picioarele se termină cu gheare; ouăle, roşii-cafenii, au 0,13-0,18 mm.

Fig. 4.59.
SimuUum
columbaczense
a. adult; b. ouă
/depuse pe plante;
c. larvă; d. larve
fixate pe pietre;
e. nimfă; f. nimfe
fixate pe plante
acvatice
(Niculescu, 1975)

665
loati Lm u tMlWEA - Parazitoioţiie şi <Boii parazitare

în unele ţări europene sunt semnalate şi alte specii: Boophthora


erythrocephala, Simulium argyreatum (Grafner, Ruhm, citaţi de Şuteu şi
Cozma, 1998).
Adulţii trăiesc în apropierea apelor curgătoare, bine oxigenate: în
zona de S-V a ţării - bazinul mijlociu al Dunării, în Banat, Mehedinţi,
Hunedoara, Tismana şi Baia de Aramă (Ciurea şi Dinulescu, 1924,
Oprescu şi Ciurea, 1950; Georgescu şi col., 1962). Masculii şi femelele
nefecundate se hrănesc cu sucuri vegetale şi sunt sedentare; femelele
fecundate sunt hematofage (telmofage), realizând zborul în căutarea
gazdelor, obişnuit, pe distanţe de 10-12 km. La unele specii, zborul se
realizează în roiuri compacte, pe distanţe mai mari (zeci de kilometri) în
căutarea gazdei, apoi a locurilor pentru pontă.
Insectele sunt active în sezonul cald, atacurile roiurilor realizându-se în
aprilie-mai şi apoi în iulie-august. Femelele atacă animalele numai pe timp
călduros, fără vânt, zborul având loc între orele 9-12 a.m. şi după amiază
(Rühm, 1969, 1970); cele mai expuse atacului sunt animalele care
păşunează pe păşuni deschise sau în luminişuri de pădure. în timpul
atacului, simulidele se adună în roiuri succesive pe corpul animalelor,
invadând regiunile cu piele fină (cap, salbă, abdomen, uger, scrotum,
perianal), iar în invazii masive, pătrund în ochi, urechi, cavităţi nazale.
După hrănire, femelele încep ponta, depunând ouăle în grămezi pe
vegetaţia acvatică, pe obiectele de la suprafaţa apelor curgătoare,
repezi; prolifi-citatea femelelor este de 350-400 ouă. Incubaţia ouălor
durează 12-21 zile.
Larvele au aspect vermiform şi măsoară 0,6-4 mm, sunt acvatice,
prezentând o ventuză posterioară de fixare pe suport, iar la extremitatea
cefalică, liberă, prezintă un aparat rotator, cu funcţie respiratorie, care se
mişcă permanent în apă; se hrănesc cu alge, materii organice şi în circa
4-5 săptămâni, se dezvoltă, realizând 6 năpârliri, devenind nimfe.
Nimfele măsoară 8-15 mm, stau într-un cocon de unde iese capul cu
tubi lungi respiratori; viaţa nimfală durează 8-15 zile, la 16-22°C sau 21
zile la temperaturi inferioare. Ciclul integral durează 75-90 zile vara;
larvele şi pupele formate în toamnă hiberneză, iar emergenţa adulţilor are
loc în primăvara următoare (Georgescu şi col., 1961, 1963, citaţi de Şuteu şi
Dulceanu, 2001).
Epidemiologie
Sursele de simulide le constituie formele preimaginale (ouă, larve,
nimfe) din biotopurile favorabile, cum sunt râurile în zonele de mică
adâncime; în aceste râuri apar mai multe generaţii anuale. De regulă
adulţii apar în aprilie-mai, când temperatura din habitat depăşeşte 10°C
(Cupp şi Gordon, 1983).
Există o bioritmicitate multienală a atacurilor cu simulide, dependentă
de factorii climatici, fiind cunoscute atacurile masive din anii 1923, 1934,

6 66
_________________________________________ AtRAm f&EfflO M O ZE

1949 şi 1951, când simulidele au ajuns în judeţele Olt şi Cluj (Şuteu şi


Dulceanu, 2001).
Receptivitatea cea mai cresută o au bovinele, urmate de cabaline,
ovine, precum şi câinele; rozătoarele sunt mai rezistente.
Patogeneză
Prin înţeparea animalelor, în moentu hrănirii, simulidele inoculează
saliva toxică, hemolizantă, anticoagulantă şi angiotropă, determinând
creşterea permeabilităţii endoteliilor vasculare. Dintre componentele
salivare ale simulidelor, o albumină specifică (citochinaza) are acţiune
inhibantă asupra centrului respirator, cordului şi vaselor sanguine,
determinând modificări ale constantelor hematologice: eritropenie,
leucopenie şi limfocitoză (Niculescu şi Didă, 1998).
înţepăturile sunt dureroase, fiind urmate de papule, uneori peteşii
sau chiar pustule; la nivelul conchiei auriculare la cai şi bovine, apar
leziuni veziculoase şi crustoase. Ţesutul conjunctiv subcutanat este infiltrat,
hemoragie şi edemaţiat, iar în cazul pătrunderii insectelor în orificiile
nazale, consecutiv înţepăturilor, se produce edemul glotic şi asfixierea
animalelor în câteva ore (Grăfner, 1981, citat de Şuteu şi Dulceanu, 2001).
Mărirea permeabilităţii capilarelor duce la instalarea edemelor, peteşii-
lor şi a unor grave tulburări circulatorii. Animalele intră în scurt timp în comă.
Tabloului fiziopatologic general i se adaugă acţiunea inoculatoare;
simulidele sunt gazde intermediare pentru Onchocerca volvulus, O.
gutturosa şi Setaria cervi, pe care le inoculează gazdelor definitive.
în infestaţii cu simulide s-a constatat apariţia unei stări de rezistenţă
specifică, ale cărei mecanisme nu sunt complet elucidate (Grăfner, 1981).
Intensitatea mai slabă a manifestărilor la atacurile secundare (din luna
mai), comparativ cu cele primare (aprilie) - care pot fi cu evoluţie fatală,
sunt puse pe seama instalării unei imunităţi a animalelor sensibilizate.
Tablou morfoclinic
în atacurile de slabă intensitate, se înregistrează: hipertermie, puls
accelerat, inapetenţă, dispnee, cu deschiderea gurii şi spumozităţi; boala
se termină prin vindecare (Niculescu şi Didă, 1998).
în evoluţiile acute, manifestările apar în câteva ore după atacul masiv
al insectelor (cu peste 10.000 de înţepături), constatându-se edeme calde,
dureroase, invadante, la cap, periorbitar, la gât, salbă, în jurul organelor
genitale şi pe membre. Tulburările cutanate sunt însoţite de un sindrom
febril, în prima fază, tahicardie, puls slab, dispnee, imobilitate, inapetenţă
sau anorexie, facies speriat. în faza preagonică se produce hipotermie,
animalele rămân în decubit şi mor în 6-7 zile. în cazurile când insectele au
înţepat faringele sau laringele, moartea se produce în câteva ore.
Sunt înregistrate atât leziunile la locul înţepăturii, cât şi leziuni
generale. La locul înţepăturii se constată echimoze şi peteşii, sufuziuni,
loan Chiu iMN^REA - (Parazitofo^ie şi iBoii parazitare

hemoragii şi edeme mamare şi scrotale, infiltraţii ale ţesutului conjunctiv


subcutanat.
La necropsie, se remarcă edemul glotei, peteşii pleurale, edem
pulmonar, cu infiltraţia limfonodulilor traheo-bronhici. Miocardul este friabil,
iar pe endocard se observă sufuziuni. Se mai pot constata hepatită şi
glomerulită hemoragică. Histologic, apar necroze epidermice, cu infiltraţie
eozinofilică în derm şi capilaropatie generalizată (Niculescu şi Didă, 1998).
Diagnosticul se stabileşte pe baza tabloului clinic şi lezional şi
pe prezenţa roiurilor de simulide.
Diagnostic diferenţial se face faţă de sindroame toxice, produse de
atacul altor paraziţi (tabanide, culicide), stahibotriotoxicoza, pasteureloza,
tetania de iarbă.
Tratament
Animalele bolnave se retrag în adăposturi sau în locuri ferite de
soare, iar pe zonele edematoase, se aplică comprese reci, antiflogistice,
cu soluţie de acetat de plumb. Se recurge la venisecţie şi administrarea
de glucoză, ser cu electroliţi, cardiotonice, antihistaminice şi terapie
simptomatică.
Profilaxie
în regiunile expuse şi în perioada atacului se va organiza
supravegherea sistematică a animalelor la păşune, recurgându-se la
păşunatul nocturn. în preajma păşunilor, se fac fumigaţii (se aprind
focuri în mai multe puncte).
Chimioprofilactic, se aplică pe corpul animalelor: Phosmet “pour on”,
25 mg/kg corp, cu protecţie de 5-6 săptămâni şi piretroide (prin
aspersare), repetabile săptămânal (Cosoroabă, 1992).
Se va acţiona prin distrugerea formelor libere ale simulidelor,
îndeosebi a biotopurilor acestora, prin lucrări de hidroameliorare. Un fapt
pozitiv, a fost reprezentat de amenajările de la Porţile de Fier, pe
Dunăre, care au modificat cadrul ecologic al principalului bazin
simulidogen, ceea ce a atras reducerea semnificativă a populaţiilor de
simulide şi a atacului acestora.

4.33.3.2. ATACUL CU TABANIDE


Tabanidele (tăunii) sunt diptere cu antene scurte (brachycere),
alcătuite din 3 articole; prezintă o armătură bucală puternică, adaptată
pentru înţepat şi supt. Femelele fecundate sunt hematofage, atacând
animalele (taurine, cabaline, cervidee şi alte animale cu sânge cald,
inclusiv omul) pentru a se hrăni; larvele, masculii şi femelele nefecundate
se hrănesc cu sucuri vegetale.
A W C N V E M O M O ZE

Etiologie
Agenţii etiologici sunt reprezentaţi de specii din fam. Tabanidae (fig.
4.60), caracterizate prin mărimea capului şi forma sa, turtit antero­
posterior; prezintă doi ochi voluminoşi. Abdomenul este format din 7
segmente. Aripile membranoase au solzişori aparenţi şi nervuri bine
dezvoltate, aproape paralele (caracteristice familiei), cu 5 celule pe
marginea posterioară, coloraţia lor diferă după gen (Niculescu, 1975).
Fiecare gen cuprinde zeci sau sute de specii, dintre care, mai importante
pentru ţara noastră sunt:
• Tabanus autum nalis, insectă de 18-22 mm, cu capul hemisferic,
bombat la partea anterioară şi concav posterior, ochii foarte mari,
ocupând aproape în întregime capul. Aparatul bucal este bine dezvoltat,
servind la perforarea pielii şi sugerea sângelui. Cele 3 segmente
toracice sunt inegale. Pe partea dorsală se prinde o pereche de aripi
bine dezvoltate, cu marginea externă brună. Toracele, acoperit cu
perişori de culoare cenuşie, este ornat cu 4 benzi longitudinale,
negricioase. Abdomenul prezintă pete de culoare mai deschisă. Atacă
taurinele, calul şi omul (Dulceanu şi col., 2000).
• Tabanus bovinus, de culoare neagră-
cenuşie, cu 4 linii longitudinale brune pe faţa
dorsală a toracelui, are ochii verzi, cu reflexe
albăstrui, iar antenele sunt negre-cafenii; atacă
taurinele.
• C hrysops relictus, măsoară 1 1 mm şi are
culoare galbenă, cu pete cafenii-negre; aripile au
câte o pată neagră; ochii sunt verzi-deschis,
străluci-tori şi galbeni cu marcatori negri. Se i \ >»
întâlneşte mai frecvent în zonele împădu-rite,
Fig. 4.60. Tabanus
sezonul de zbor fiind din mai până în septembrie-
bovinus
octombrie, perioada de zbor este de 2 săptămâni (Cosoroabă, 2000)
(Dulceanu, 1994). Atacă animalele, uneori omul.
• Pangonia p y rito s a , măsoară până la 11 mm lungime. Are culoare
cenuşie, iar perişorii negri. Toracele este cafeniu, abdomenul galben şi
cafeniu-negru în partea posterioară (Niculescu, 1975).
C iclul biologic
Tabanidele adulte sunt întâlnite în natură, în sezonul cald, începând
din mai, până în octombrie; sunt insecte termofile, zborul lor cel mai
activ este pe caniculă, înainte de ploaie. S-au observat şi la temperaturi
mai joase de 16° C, pe timp înnorat sau cînd plouă puţin (Chiriac, 1975).
După copulaţie, femela trebuie să se hrănească cu sânge, hrană
absolut necesară pentru maturarea ouălor; pentru aceasta, atacă
animalele, durata hrănirii fiind de la câteva minute până la o oră, înţepând

669
lodti Liviu M IW E A ~ ParazitoCogie şi (Bofi yarazitare

de câteva ori, până la saturaţie; locul de înţepare este sângerând şi foarte


dureros. După 4-7 zile de la hrănire, femela depune 400-600 ouă într-o
perioadă de circa 30 zile; în acest interval, femelele se pot hrăni din nou,
atacând alte animale, fără să fie necesară o nouă copulaţie, fiind deci
posibile mai multe cicluri gonotrofice. Ouăle sunt depuse compact, într-un
singur strat (la Chrysops) sau în mai multe straturi (la Tabanus), pe faţa
inferioară a frunzelor sau pe tulpinile plantelor acvatice, pe solul umed sau
pe obiectele de pe malurile apelor curgătoare (pâraie, râuri) şi stătătoare
(heleştee, lacuri), în locuri ferite de acţiunea directă a razelor solare.
Ouăle sunt cilindrice şi măsoară 2-2,5 mm.
După o incubaţie de 3-8 zile (uneori mai mult), din ouă ies larve vier-
miforme, apode, moi, albicioase, de 0,6-5 cm, hemicefale, cu croşete
bucale; larva este compusă din cap şi 1 1 segmente corporale, fiecare
segment având un şir de negi, pe care se inseră perii chitinoşi. Larvele
duc o viaţă acvatică sau semiacvatică, afundându-se în mâl şi hrănindu-
se cu moluşte mici, insecte, viermi, resturi organice. Stadiul larvar durea­
ză 2-3 luni, iar în cazul hibernării, 9-10 luni, timp în care se produc 6-7
năpârliri. Ultimul stadiu larvar migrează pe pământ uscat şi trece în pupă.
Nimfele au 8-30 mm lungime, tegument subţire, brun şi două stigme
respiratorii, în formă de urechi, situate înapoia capului; capul, toracele şi
abdomenul sunt distincte. Stadiul de pupă durează de la 5 zile la 3
săptămâni, în funcţie de specie şi temperatură. Adulţii trăiesc
aproximativ o lună (Dinulescu şi Niculescu, 1960).
Patogeneză
Acţiunea patogenă a tabanidelor este multiplă, realizată consecutiv
hrănirii lor. Prin hematofagia marcantă (o femelă poate ingera până la
0,34 ml sânge la un prânz), tabanidele determină anemierea gazdelor,
pierderea zilnică de sânge fiind de 110-350 ml (Dulceanu, 1994).
Deoarece sângele nu coagulează după încetarea hrănirii tăunilor,
hemoragia la locul înţepării continuă, mărind cantitatea de sânge
pierdută de animalul atacat (Pechuman, 1972). Consecutiv înţepăturilor,
se produc dermatite nodulare, hemoragice şi edematoase, uneori
alergice (Şuteu şi Dulceanu, 2001).
Tabanidele sunt vectori pentru numeroşi agenţi infecţioşi (bacterii,
virusuri) sau parazitari, transmiţând: virusul LEB, AEI, encefalomielitei infecţi-
oase a cailor, pestei bovine, pestei porcine şi stomatitei veziculoase; Bacillus
anthracis, Clostridium spp., Brucella, Pasteurella, Leptospira, Listeria,
Streptococcus, Staphylococcus: rickettsii; unele protozoare (Trypanosoma,
Besnoitia, Haemoproteus) şi larvele unor nematode (Onchocerca, Loa).
Tablou morfoclinic
Tăunii, prin înţepăturile lor, neliniştesc animalele; înţepăturile sunt
foarte dureroase, saliva pe care o introduc în plagă în momentul

670
A W C N O E m em O Z E

înţepăturii având o acţiune toxică. La locul înţepăturii se produce o


tumefacţie, realizându-se astfel o dermatită locală, iar animalele manifes­
tă prurit. Zonele elective ale atacului tabanidelor, sunt cele cu pielea fină:
abdominală inferioară, mamela, laturile gâtului, scrotumul şi faţa internă a
coapselor (Dulceanu, 1994). Atacul tabanidelor este insistent; îndepărtaţi
de pe gazdă, ei se întorc rapid pe acelaşi animal sau pe un altul vecin.
Ele atacă bovinele, cabalinele (predilect, după unii autori) şi rareori
înţeapă câinele, oaia şi porcul.
Animalele atacate sunt nelinişte, nu se pot hrăni şi odihni corespun­
zător şi, în consecinţă, scade producţia de lapte cu peste 6 %.
Combaterea tăunilor este dificilă, datorită dispersării acestora în
fazele de viaţă liberă, în biotopuri extrem de variate.
Se pot aspersa insecticide în zonele în care se dezvoltă tăunii;
metoda are însă o eficacitate redusă şi prezintă pericol şi pentru alte
organisme; insecticidele au eficacitate mai mare în combaterea larvelor.
Pentru protecţia cailor la păşune unii autori recomandă aplicarea, cu
ajutorul unui burete, a 200 ml emulsie ce conţine 10,5 mg permethrin şi
2 0 mg ulei citronela la 1 ml emulsie, ce asigură protecţia cailor la păşune

pentru 6 zile fără ploaie (Cosoroabă, 1992).


Se pot realiza şi măsuri care să vizeze reducerea locurilor de pontă a
tabanidelor: amenajările şi regularizările cursurilor de apă, canalizarea şi
drenarea zonelor cu umiditate excesivă sau distrugerea vegetaţiei hidrofile.
Unii autori recomandă folosirea de capcane: plăci negre strălucitoare,
aco-perite cu o substanţă cleioasă şi cu nadă din gheaţă carbonică
(Pechuman, citat de Dulceanu, 1994). De asemenea, este analizată
posibilitatea combaterii biolo-gice, larvele de tabanide fiind consumate de
păsări şi de unele insecte sau pot fi parazitate de insecte himenoptere
(fam. Diapriidae) şi acarieni; himenopterele pot infesta, de asemenea,
ouăle şi pupele tabanidelor (Şuteu şi Dulceanu, 2001).

4.3.3.3.3. ATACUL CU CULICIDE


Culicidele, cunoscute popular sub numele de ţânţari, sunt insecte
diptere aparţinând fam. Culicidae. Sunt organisme cosmopolite,
adaptabile la condiţii ecologice extrem de variate, caracterizate prin
modul de viaţă liberă al masculilor şi parazitar al femelelor; acestea sunt
hematofage.
Culicidele sunt insecte cu corpul zvelt, subţire, de 6-10 mm
lungime, cu picioarele fine şi lungi; prezintă antene lungi (foarte
păroase, la mascul şi formate din 15 articole, iar la femelă, din 14
articole, cu perişori laterali scurţi). Ochii sunt mari, compuşi, iar piesele
Ioan Civiu M
‘ I'TRfeA - (ParazitoCogie si (BoCi parazitare

bucale alungite, alcătuiesc o trompă, mai lungă decât diametrul capului,


adaptată pentru înţepat şi supt.
Toracele, cu 3 segmente, poartă aripile şi picioarele. Aripile sunt
lungi, înguste, membranoase, acoperite de solzi fixaţi pe nervuri şi pe
bordul posterior (solzii se găsesc şi pe corp şi pe picioare). în repaus,
aripile sunt repliate pe abdomen.
Abdomenul este alcătuit din 10 segmente, dintre care doar 8 sunt
vizibile la exterior; fiecare segment este format dintr-o parte dorsală
(tergit) şi o parte ventrală (sternit), legate printr-o membrană laterală
suplă (pleure laterale). Ultimele două segmente sunt terminate prin 2
cerci; pe ele se situează, la femelă, orificiul de pontă, iar la mascul,
aparatul genital extern, cu 1 - 2 perechi de apendici copulatori şi un penis.
Ciclul biologic
Ţânţarii sunt numeroşi mai ales în ţările calde, unde se întâlnesc în
tot cursul anului. în zonele temperate, abundenţa lor se constată mai
ales vara şi toamna (cu sezonul de activitate variabil în funcţie de
specie). Sunt specii foarte higrofile, majoritatea cu activitate nocturnă;
totuşi, în regiunile foarte umede, sunt şi specii diurne. Dispersia
ţânţarilor are loc prin zbor activ, ei parcurgând între 1-30 km, în funcţie
de specie (anofelii parcurg distanţe mari) sau pasiv (prin vânt, mijloace
de transport).
Masculii se hrănesc cu sucuri vegetale, femelele cu sânge, sucuri
vegetale, apă; doar ele pot prezenta deci, rol patogen. Femelele unor
specii sunt antropofile, altele zoofile, reperarea gazdei făcându-se cu
ajutorul palpilor maxilari, sensibili la curenţii de aer cald, umed şi bogat
în C 0 2 care se dezvoltă deasupra gazdelor.
Hrănirea se realizează prin înţeparea tegumentului şi introducerea
celor 6 stileţi direct într-un capilar (solenofagie). Prânzul sanguin al
femelelor fecundate (obligatoriu pentru maturarea ouălor) este urmat de
2-4 zile de repaus necesare acestei maturări (specii anautogene); există
însă câteva specii (în regiuni arctice, unde gazdele sunt foarte rare) care
pot realiza ponta în absenţa prânzului sanguin (specii autogene). „Setea
de sânge” la femelă apare după fecundare, femelele devenind foarte
agresive; o femelă suge 1,5-3 ml sânge, cantitate ce depăşeşte
greutatea sa (Chiriac, 1975).
Ponta are loc aproape întotdeauna pe suprafaţa apei, foarte rar în solul
umed (la Aedes), dezvoltarea culicidelor fiind legată de prezenţa apei.
Ouăle măsoară 0,7-1 mm; la Culex, prezintă la polul inferior o corolă
şi ponta reprezintă 200-400 ouă reunite în nacelă; la Aedes, ouăle sunt
izolate şi au numeroase puncte mici; la Anopheles, ouăle izolate, au
cameră de aer, fiind depuse în serii de 100-150. Fiecare femelă poate
realiza ponta de 5-6 ori în viaţa sa. După 2-3 zile de la pontă, în condiţii
termice favorabile are loc ecloziunea larvelor.

672
m m a E m '0 {M 0Z (E

Larvele măsoară iniţial 1mm şi prezintă cap, torace, abdomen


segmentat. Ele se dezvoltă în 1-3 săptămâni, cu 3 năpârliri şi ajung în final
de aproximativ 10 mm. Au viaţă acvatică, dar respiraţie aeriană, pre­
zentând stigmate pe segmentul 8 abdominal: la Culicinae, stigmatele au în
vârf un sifon; (la genul Mansonia, sifonul este prevăzut cu aparat perforant
care permite înţeparea ţesuturilor vegetale pentru captarea oxigenului; ele
nu urcă la suprafaţă decât pentru a năpârli); la Anophelinae nu au sifon,
ceea ce determină poziţia orizontală a larvei sub suprafaţa apei.
Larvele de Culicinae sunt carnasiere, cele de Anophelinae, în
general erbivore (se hrănesc cu alge). Larvele de stadiul 4 nu se
hrănesc; prin năpârlire se transformă în nimfe.
Nimfele sunt acvatice, mobile, dar nu se hrănesc; stadiul nimfal
durează 2-6 zile, apoi iese adultul (emerjare). Durata totală a ciclului
este de 2-3 săptămâni la temperatură favorabilă, sau mai lung în cazul
scăderii tempe-raturii. Formele preimaginale, cât şi femelele pot hiberna.
Dacă în această perioadă, variaţiile termice cresc, femelele pot ieşi şi
reintra în hipobioză.
Din cele peste 3000 specii de ţânţari cunoscute, în ţara noastră
prezintă interes:
• C ulex p ip ie n s (fig. 4.61): măsoară 5-6 mm; are trei linii longitudinale
negre pe faţa dorsală a toracelui şi abdomenul negru; solzii superiori ai
toracelui sunt roşcaţi. Este o specie rurală, zoofilă, înţeapă păsările,
batra-cienii şi se pare că niciodată nu atacă omul;
• C ulex m o /e stu s, foarte asemănător, dar autogen, urban, nocturn,
endofil şi antropofil;

• A n o p h e le s m acuiipennis (fig. 4.62) măsoară 7,5-10 mm; este un


ţânţar de culoare cenuşie-deschisă, cu aripile gălbui, cu 4 pete; este
nocturn, endofil şi zoofil, înţeapă animalele domestice (bovine, porci,
iepuri), uneori omul;
• A edes com m unis este un ţânţar de 4,4-5 mm lungime, de culoare
cafenie, cu pete albicioase-gălbui.

673
loan Liviu MI'TREA - Parazitofogie si <Boii parazitare

Fig. 4.62.
Anopheles spp.
a, b - adulţi;
c larvă;
(Niculescu, 1975)

Epidemiologie
Prezenţa populaţiilor de ţânţari este legată de existenţa biotopurilor
favorabile dezvoltării (mlaştini, lacuri, acumulări temporare sau
permanente de apă dulce). în zonele temperate, culicidele prezintă o
dinamică sezonieră, realizându-se o creştere a densităţii populaţiilor la
sfârşitul primăverii, care se menţine în platou până în septembrie, când
se reduce simţitor; toamna, adulţii se retrag în nişele de hibernare.
Activitatea lor se caracterizează printr-un bioritm circadian, influenţat de
lumină: adulţii sunt foarte activi crepuscular şi în cursul nopţii, când
atacă gazdele (omul şi animale homeoterme), iar în cursul zilei, se
retrag în spaţii umbrite întunecoase (adăposturi, pivniţe, subsoluri); în
verile cu condiţii optime de mediu, culicidele atacă nu numai noaptea, ci
şi în timpul zilei (Medrea şi col., citat de Şuteu şi Dulceanu, 2001).
Sub raport nutritiv, unii ţânţari sunt antropofili, alţii zoofili, atacând
diferite specii de animale, parazitismul nefiind specific.
Există trei tipuri de habitate ale culicidelor: sinantrope, cu biotopuri în
locuinţele oamenilor, adăposturile animalelor (populate de Anopheles
maculipennis, A. atroparvus, Aedes spp.), semisilvatice, din preajma aşeză­
mintelor umane, în care trăiesc mai multe specii de ţânţari (Anopheles
bifurcatus, Culex molestus) şi silvatice, în care trăiesc foarte multe specii de
ţânţari (Nitzulescu şi Gherman, 1990; Gherman, 1993, 1997).
Rolul patogen al culicidelor
Culicidele prezintă un rol patogen direct, exercitat prin:
■ acţiunea spoliatoare, care este însă neglijabilă, excepţie în formele de
înmulţire extremă. Deşi cantitatea de sânge ingerată de un ţânţar este
de 0,018-0,030 g, în cele 1-3 minute ale prizei sanguine (Niculescu,
1975), se cunosc cazuri de atac atât de masiv, încât taurinele atacate au
murit exsangvinate, de Aedes sollicitans, după o singură noapte de atac
(această specie îşi realizează ciclul biologic în 7 zile); în cazul citat,
taurinele au fost atacate de 3,8 milioane de ţânţari (5300/minut, timp de

674
A W m y E fflO M O Z E

1 2 ore), poulaţie care a consumat (a supt) jumătate din cantitatea totală


de sânge a unei vaci de 366 kg (Georgi, citat de Dulceanu, 1994);
• acţiune mecanică şi mai ales toxică, datorită toxinei, culicina şi
antigenică a salivei, având drept consecinţe formarea de papule
pruriginoase, îndeosebi la om; la subiecţii sensibilizaţi, există
posibilitatea unor reacţii mai importante, cu apariţia de edeme.
Rolul patogen indirect este foarte important, ţânţarii fiind vectori
biologici pentru numeroşi agenţi patogeni.
Ţânţarii anofeli transmit paludismul la om, iar Culex pipiens
paludismul aviar (faza sexuată a plasmodiilor are loc în ţânţari).
Dintre helmintoze, transmit filarioze umane (Wuchereria brancofti, în
ţările tropicale, de Culex fatigaos), filarioze animale (Dirofilaria, prin
diverse specii de Culex, Aedes şi Anopheles), setarioza bovină şi ecvină
(transmisă în special de Aedes spp.).
De asemenea, transmit numeroase viroze (febra galbenă, encefalite
virale, mixomatoza, febra Văii de Rift, hepatită enzootică a oilor, variola
aviará, anemia infecţioasă).
în transmiterea bolilor bacteriene ţânţarii au un rol puţin important;
pot transmite Francisella tularensis (tularemia), Brucella abortus,
Pasteurelia spp., Leptospira spp. şi Rickettsia spp.
Combaterea ţânţarilor
I 9
Combaterea integrată a culicidelor se realizează prin aplicarea a 3
categorii de măsuri: ecologice, chimice şi biologice.
Combaterea ecologică vizează măsuri de curăţire a apelor, mai ales a
celor stagnante, asanarea mlaştinilor, precum şi a tuturor colectărilor de
apă, chiar şi cele minime, distrugând astfel nişele formelor preimaginale.
Pentru combaterea chimică, în prezent se folosesc, dintre
organofosfo-rice, Chlorpyrifos, în doză de 0,5-1 kg/ha, foarte remanent,
iar dintre carbamaţi, Ziram, 5-10 ppm. Utilizarea insecticidelor va intra în
regres datorită efectelor acestora şi asupra altor organisme şi a apariţiei
chimiorezistenţei în populaţiile de ţânţari.
Combaterea biologică se realizează folosind speciile consumatoare
de larve şi nimfe de ţânţari (peşti culifagi - Gambusia, păsări); se pot
folosi şi analogi de hormoni (methopren) sau toxine bacteriene şi în
principal endotoxine de Bacillus thuringiensis israelensis (serotip 14)
fără pericol pentru alte animale acvatice (Bussiéras şi Chermette, 1991).
Protejarea de atacul adulţilor se realizează cu ajutorul insecticidelor
(organofosforice, piretrine), aplicate în locuinţe, adăposturi, pe diferite
suporturi, ce difuzează lent principiul activ. în mediul extern, se poate
împrăştia cu avionul sau elicopterul, malathion (care pătrunde până în case).

675
Ioan Liinu tyllTKEß - Parazit ofogie şi <BoCi parazitare

4.3.3.3.4. A TA C U L CU P H LE B O TO M ID A E
Phlebotomidele sunt insecte diptere (fam. Psychodidae) cu antene
lungi, uniforme, aripi păroase, cu un singur gen important în Europa:
Phlebotomus (fig. 4.63). Phlebotomii sunt
insecte foarte mici (2-3 mm), păroase,
coloraţie gălbuie, cu ochii negri, antene cu
16 articole, iar trompa destul de lungă;
torace ghebos, aripi lanceolate, păroase,
ridicate la insecta în repaus.
Sunt insecte cosmopolite, dar abun­
dente îndeosebi în regiunile calde. Au o
activitate nocturnă (sau diurnă în locuri
umbroase); în general, ziua, se refugiază
în crăpături, scoarţa copacilor, sub
pietre. Sunt foarte sensibile la agitaţia
atmosferică: nu ies în zilele cu vânt. Au
un zbor silenţios, sacadat, de scurtă
durată şi nu se îndepărtează mai mult de
200 m de adăpostul lor, de unde şi
diferenţele mari de densitate în locurile Fig. 4.63. P h le b o to m u s p a p a to s i
a. larvă; b. nimfă; c. femela adultă
apropiate.
(Smart, 1964)
Doar femelele sunt hematofage,
telmofage, dar se hrănesc şi cu sucuri vegetale. Pot ataca omul şi alte
mamifere şi chiar vertebrate cu sânge rece.
Ciclul biologic este asemănător cu cel de la culicide, dar fără fază
acvatică; dezvoltarea lor se realizează în locuri întunecoase, cu o umidita­
te foarte mare, aproape de saturaţie (crăpături, resturi de vegetale în des­
compunere, vizuini), în care sunt depuse ouăle, ce vor incuba 4-17 zile.
Larvele au corpul negru şi 2 sau 4 fire lungi la extremitatea
posterioară; se hrănesc cu debriuri organice (frunze moarte etc.) şi
realizează 4 năpârliri succesive, după care apar nimfele, ce rămân în
acelaşi loc şi nu se hrănesc.
Viaţa larvară (cu cele 4 stadii) durează 3-5 săptămâni, iar viaţa
nimfală, 1-2 săptămâni, întregul ciclu realizându-se în 20-75 zile. Larvele
L4 asigură supravieţuirea peste iarnă.
Speciile de flebotomide identificate în România, sunt: Phlebotomus pa-
patasi, P. alexandri, P. sergenţi, P. balcanicus, P. longiductus.
Rolul patogen al phlebotomilor
Insectele phlebotomide pot avea un rol patogen direct sau indirect.
Rolul direct se exercită prin înţepături dureroase, care vor da papule ce
persistă 15-20 zile (mai ales la subiecţii afectaţi prima dată). La om, mai

676
ales în Israel, flebotomii determină leziuni cutanate foarte pruriginoase
(Harara).
Foarte important însă, este rolul patogen Indirect al acestor insecte,
care sunt vectori pentru numeroşi agenţi patogeni: P. argentipes,
transmite Leishmania donovani, agentul Kala-azar indiană la om; P.
ariasi şi P. perniciosus transmit Leishmania infantum, agentul
leishmaniozei generale a câinelui şi Kala-azar mediteraneană a omului,
precum şi agenţi ai leishmaniozelor cutanate şi cutaneo-mucoase.
De asemenea, flebotomii transmit rickettsioze şi unele viroze: febra
de 3 zile (febra de papataci, boală umană benignă întâlnită în Sudul
Europei, transmisă de Ph. papatasi), stomatita veziculoasă la bovine şi
cabaline.
Combaterea flebotomilor vizează aplicarea de măâuri de distrugere
a larvelor şi măsuri de distrugere a adulţilor.
Larvele sunt greu de distrus, deoarece nu se cunosc locurile lor de
pontă. Pe o distanţă de 100-200 m în jurul habitatelor se va nivela solul,
cimenta pereţii sau ridica gunoaiele.
Pentru distrugerea adulţilor se pot folosi insecticide (ca la culicide).
în Orientul Mijlociu s-a arătat eficacitatea, contra speciei Ph. papatasi, a
capcanelor construite simplu, din farfurii conţinând ulei de măsline care
atrag flebotomii noaptea şi în care se îneacă (Kamhawi şi col, 1989).
Alte măsuri defensive se referă la ventilarea habitatelor, evitarea
tunderii câinilor, blana asigurând o oarecare protecţie; în zonele
infestate nu se vor lăsa câinii să-şi petreacă noaptea afară.

4.33.3.5. ATACUL CU CULICOIZI


Dintre numeroasele specii de insecte ale familiei Ceratopogonidae,
cele aparţinând genului Culicoides, au femelele hematogene, care se
hrănesc atacând animalele şi, uneori, omul. Prin acest mod de hrănire,
caracterizând un parazitism temporar, culicoizii determină disconfort şi
transmit o serie de agenţi patogeni. La cabaline, care sunt cel mai
frecvent parazitate, fiind şi cele mai sensibile, parazitismul culicoizilor
determină aşa-numita "dermatită estivală recidivantă" (eczema de vară,
“raia de vară”).

Dermatita estivală recidivantă


Dermatoză gravă, cu evoluţie sezonieră, întâlnită îndeosebi la
ecvine, manifestată ca o alergie la înţepăturile dipterelor ceratopogonide

677
Ioan Chiu iMI'TREA - ¿ParazitaCoaie şi ¿Boii parazitare

din genul Culicoides, determinând scoaterea, parţială sau totală a


animalelor afectate din serviciu.
Etiologie
Agenţii etiologici sunt diptere mici din familia Ceratopogonidae, genul
Culicoides, cele mai importante specii, fiind: C. pulicans, C. nubeculosus,
C. impunctatus, C. obsoletus, C. heliophilus, C. brevitarsis (fig. 4.65).
Culicoizii au dimensiuni reduse (2-3
mm), culoare cenuşie; au antene foarte
lungi, moniliforme, cu 14 articole, globuloase
la bază, mai alungite. în ansamblu (aspect
diferit în funcţie de sex: primul articol al
masculului este plumos); trompa scurtă,
jumătate din lungimea capului; aripile sunt
păroase, scurte şi largi, adesea cu pete
închise la culoare (împestriţate), în repaus
pliate pe abdomen. Femelele sunt hemato- nubeculosus
fage, telmofage (se hrănesc prin crearea (Eichler, 1980)
unui mic buzunar sanguin în dermul gazdei,
din care absorb apoi conţinutul); atacă omul şi animalele
pe înserat, dar şi ziua şi noaptea.
Temperatura optimă de atac a culicoizilor, este de
7-16°C (min 5°C şi max. 25°C); atacul asupra anima­
lelor se realizează în roiuri, de diferite anverguri, pe
timpul cald, în crepuscul (dimineaţa şi seara), în special
în câmp deschis şi în zile fără vânt (Niculescu, 1975).
Ciclul biologic
Ponta femelelor, după ce se hrănesc cu sânge, are
loc în biotopuri acvatice (ape stagnante, substaturi Fig. 4.65.
umede), femela depunând, din zbor, o singură dată sau C u lic o id e s
de mai multe ori pe vară, peste 200 de ouă. Din ouă, în b r e v ita r s is
3-4 zile (în condiţii optime de temperatură) ies larvele, (Kettle, 1995)
care se dezvoltă rapid, trecând prin 4 stadii, şi se tran­
sformă în pupe, din care ies apoi adulţii; întreg ciclul durează 1 - 2 luni.
Epidemiologie
Boală sezonieră, ce apare în fiecare an, din mai până în octombrie,
la caii ce utilizează păşunea, mai frecvent la cei din păşunile din
apropierea râurilor. Caracteristica epidemiologică este reapariţia anuală
a bolii, la aceiaşi indivizi. Nu manifestă contagiozitate.
Boala apare, în special la cabaline, dar hipersensibilitatea la
înţepăturile culicoizilor a mai fost descrisă la măgar, capră, oaie şi,
probabil şi la câine (Bourdeau, 1995). Se constată predispoziţie, în
funcţie de rasă, poneii fiind mai frecvent şi mai grav afectaţi, ca şi rasa

678
J\<RHtfN(yENTOMOZ(E

Islandeză (Cosoroabă, 2000). Boala apare, de regulă, la caii trecuţi de 3


ani şi foarte rar la cei sub un an; această vârstă minimă este legată de
existenţa unui prim sezon, în care organismul calului s-a
hipersensibilizat, înainte ca animalul să fie reexpus şi să manifeste
primele simptome evocatoare.
Evoluţia bolii este sporadică, nefiind niciodată afectate toate
animalele dintr-o herghelie sau dintr-o localitate. Aceasta este în strânsă
corelaţie cu reacţia imunitară individuală, echilibrul LT helper/LT
supresoare fiind cel care este responsabil de reglarea exprimării
diverselor clase de imunoglobuline. S-a demonstrat experimental că
transferul pasiv de imunitate maternală prin lapte, poate modifica
răspunsul imunitar şi să suprime răspunsul specific în Ig E faţă de
anumiţi alergeni (Henry şi Bory, citaţi de Cosoroabă, 2000).
Patogeneză
Culicoizii au un rol patogen direct, exercitat prin înţepături, care sunt
dureroase, pruriginoase, provocând formarea de papule persistente. în
momentul înţepăturii şi hrănirii culicoizilor, aceştia inoculează saliva, care
prin antigenele sale, determină starea de hipersensibilitate la animalele
atacate; hipersensibiliatatea care apare este de tip I (imediată) şi, în mai
mică măsură, de tip IV (întârziată). Starea de hipersensibilitate a putut fi
transmisă prin ser la cobai şi la cai normali, urmată de o
intradermoreacţie pozitivă (fenomen de anafilaxie cutanată pozitivă).
Anticorpii implicaţi în această reacţie sunt din clasa Ig E, încălzirea
serului la 50°C, suprimând pozitivitatea. De asemenea, a fost pus în
evidenţă, rolul celulelor Langerhans în prezentarea antigenelor, în cursul
reacţiei de hipersensibilitate (Kurotaki şi col., 1994), modificările cutanate
fiind însoţite, printre altele, şi de o creştere a leucotrienelor C4 şi de una
sezonieră, simultană cu faza lezională, a cheratinocitelor.
Rolul patogen indirect constă în transmiterea unor boli: oncocercoze
(Culicoides este gazda intermediară pentru Onchocerca), dipetalo-
nemoza (Dipetalonema perstans, D. streptocera) sau unele viroze (febra
catarală malignă a oilor, febra de 3 zile a bovinelor, pesta ecvină), în
ţările calde.
Simptome
Culicoizii atacă părţile superioare ale corpului, mai ales zonele cu păr
lung, moţ, grebăn, crupă şi coadă, putându-se extinde dorso-lombar (fig.
4.66). La nivelul zonelor afectate se constată depilaţii, zbârlirea părului,
animalele manifestând un prurit intens; apar scvame, cruste cenuşii,
aderente la piele. Toamna, pruritul se atenuează şi animalele se
vindecă. Se constată însă, reapariţia anuală la aceiaşi indivizi, cu leziuni
din ce în ce mai grave, care în final pot chiar persista şi în timpul iernii.
Ioan Chiu iMJT^EA - ’•ParazitoCo^ie şi (BoCi parazitare

D iagnosticul se
stabileşte în general uşor, pe
baza localizării simptomelor
şi apariţiei lor sezoniere.
Diagnostic diferenţial se
face faţă de: raia psoroptică
(cu localizare în regiunile cu
păr lung, care este în general
hivemală şi în care se pun în
evidenţă psoropţii); oxiuroza
(cu leziuni doar pe trenul
posterior); dermatofiloză (cu
aceleaşi localizări şi chiar
aspectul leziunilor ase­
Fig. 4.66. Atacul cu culicoizi
mănător, dar fără prurit).
Dermatită estivală recidivantă
Combaterea culicoizilor (Niculescu şi Didă, 1998)
este dificilă, distrugerea
acestora în natură fiind practic imposibilă; se pot aspersa insecticide, în
zonele recunoscute ca epizoogene. în adăposturile animalelor, se
instalează “plăcuţe" cu insecticide, care să protejeze animalele de atacul
insectelor, fiind recomandată reţinerea cailor sensibili, în grajd în fiecare
zi, între orele 14-22.
La animalele cu leziuni, se efectuează tratamentul simptomatic al
acestora, realizându-se, dacă e cazul, desensibilizarea animalelor.

4.3.3.3.6. DIPTER E G E N E R A T O A R E DE D IS C O N FO R T

Prezenţa diferitelor insecte diptere care, în condiţii favorabile şi în


lipsa măsurilor de combatere, se pot dezvolta în populaţii masive mai
ales în adăposturile animalelor şi în apropierea acestora, dar şi la
păşune, prin parazitismul specific generează disconfortul animalelor şi
antrenează scăderea producţiilor la animalele de rentă. Totodată, aceste
insecte pot vehicula diverşi patogeni, fiind vectori pentru unele virusuri,
bacterii, miceţi şi protozooare parazite; unele sunt gazde intermediare
pentru diverse specii de cestode şi nematode. Dezvoltarea larvelor unor
diptere din acest grup pe tegument (mai ales lezionat) sau în plăgi, pot
cauza miaze cutanate la animale, dar şi la om.
Etiologie
Insectele ce se dezvoltă şi realizează ectoparazitismul animalelor, la
grajd şi la păşune, aparţin familiilor Muscidae şi Fanniidae, din ordinul

680
#<RfflMyEm(XMOZ<E

Diptera. Genurile importante sunt: Musca, Hydrotaea, Muscina, Ophyra,


Haematobia, Haematobosca şi Stomoxys (fam. Muscidae), respectiv
Fannia (fam. Fanniidae).
Cele mai reprezentative şi frecvente specii sunt: Musca domestica,
M. autumnalis, M. vitripennis, Hydrotaea irritans, Muscina stabulans,
Ophyra aenescens, Haematobia irritans, Haematobosca stimulans,
Stromoxys calcitrans, Fannia canicularis, F. manicata, F. scalaris.
Aceste insecte au dimensiuni cuprinse între 3,5 şi 9 mm, culoarea
corpului variind de la cenuşie-negricioasă-cafenie (Musca domestica,
Fannia canicularis) la oliv-brună (Haematobia irritans irritans). Abdomenul
este segmentat şi de diferite culori: galben-maroniu, galben-portocaliu sau
brun-negricios. Cele două aripi, mai lungi decât abdomenul, prezintă un
desen al nervurilor caracteristic fiecărei specii. Culoarea aripilor este
diferită în funcţie de specii: gri-brună (M. domestica), gri-gălbuie {M.
autumnalis), sau sunt transparente (S. calcitrans).
Aparatul bucal este adaptat pentru supt şi lins (Musca domestica, M.
autumnalis, M. vitripenis) sau pentru înţepat şi supt (Haematobia irritans
irritans, Stomoxys calcitrans).
H răni rea acestor diptere este diferită: cele mai multe se hrănesc cu
substanţe nutritive din diverse substraturi organice (cadavre, alimente,
dejecţii, gunoaie), iar unele sunt hematofage.
Ciclul biologic
Femelele muscidelor pot fi ovipare (M. domestica, M. autumnalis,
Muscina stabulans, H. irritans irritans, S. cacitrans) sau vivipare (M.
larvipara).
După hrănire şi acuplare, realizată pe corpul animamelor sau pe
diverse suporturi solide (pereţi, geamuri, pardoseală, tavan, cabluri
electrice etc.), femelele fecundate realizează ponta, depunând ouăle sau
larvele pe diferite suporturi (fecalele animalelor şi omului, resturi
vegetale în descompunere şi/sau chiar furaje însilozate). Mirosurile
specifice ale gazdelor şi fecalelor proaspăt eliminate resprezintă un
atractant deosebit pentru muscide.
Ponta poate fi realizată atât ziua, cât şi noaptea, numărul ouălor
depuse şi durata pontei fiind variabile în funcţie de specie.
D ezvoltarea em brionară durează 10-36 ore, eclozând larvele de
stadiul I. Acestea se hrănesc, năpârlesc de două ori, larvele de stadiul III
transformându-se apoi în pupă (nimfă), durata stadiului larvar fiind
variabilă (5-12 zile).
Larvele muscidelor cu aspect vermiform, sunt uşor efilate rostral şi
segmentate, fiind apode şi acefale. Orificiul bucal/oral al larvelor este
flancat de două piese chitinoase (aspect de „cârlige”), ascuţite terminal,
care sunt retractile; ele sunt utilizate la dilacerarea alimentelor dar şi la
deplasarea larvelor pe diverse suporturi. La larvele de stadiul II şi III, pe

681
loan Chiu iMlTREjA - ¿Parazitoloaie si (Boii parazitare

primul segment toracal sunt prezente orificiile respiratorii (lipsesc la


larvele de stadiul I). Segmentele abdominale prezintă pe marginea
ventrală un brâu de spini, iar pe cel de-al 8 -lea segment se găsesc
orificiile respiratorii posterioare. La larvele unor specii, segmentele 8-10
sunt contopite într-unul singur.
Pupa se dezvoltă în stratul superficial al solului, într-o perioadă de
timp variabilă (3-26 zile). Adulţii se pot împerechea imediat după ecloziu­
ne, iar femelele fecundate pot depune ouăle după 3-5 zile de la acuplare.
D ezvoltarea larvară şi n im fală sunt influenţate de factorii de
mediu, în special temperatura şi umiditatea ambientală, de substratul pe
care se dezvoltă (cum ar fi consistenţa şi pH-ul fecalelor) şi anumiţi
factori biotici, în special fenomenele de prădătorism, competiţia intra- şi
interspecifică şi parazitismul. Coleopterele coprofage şi himenopterele,
prădători principali ai larvelor şi nimfelor de muscide, pot reduce aceste
populaţii cu până la 90% (Cosoroabă, 2000).
Longevitatea adulţilor este de 15-30 de zile, dependent de factorii
abiotici (temperatura, umiditatea atmosferică), în decursul unui an fiind
posibil să evolueze 6-9 generaţii (Cosoroabă, 2000).
Epidemiologie
Prezenţa şi mai ales mărimea populaţiilor dipterelor ce determină
ectoparazitismul specific, la grajd, dar şi la păşune, sunt legate de
prezenţa gazdelor, pentru insectele adulte, a substratului organic şi
condiţiilor favorabile pentru dezoltarea stadiilor larvare, precum şi de
măsurile de combatere utilizate.
o Prezenţa gazdelor în apropierea locurilor de emerjare a insectelor
adulte este esenţială, deoarece femelele majorităţii acestor specii de
diptere sunt hematofage şi ele trebuie să se hrănească imediat; altfel nu
pot trăi fără suportul alimentar (priza de sânge) decât foarte puţin,
respectiv 1-2 ore (Kumz, 1995, citat de Dărăbuş şi col., 2006).
o Asigurarea substratului organic, respectiv a biotopului optim pentru
dezvoltarea formelor preadulte se realizează în special în adăposturile
animalelor, de aceea ectoparazitismul acestor insecte este preponderent
unul de grajd. în canalele de dejecţii sau în jgheaburi, hrănitori pot fi
prezente resturi de fecale, urină, respectiv furaje, ce constituie un
substrat formidabil dezvoltării larvelor de muscide.
Dezvoltarea larvară şi pupală se pot realiza şi la păşune, mai ales în
locurile unde se odihnesc animalele (stâni, tabere de vară), dar desicaţia
fecalelor, umiditatea relativă scăzută (uscăciunea atmosferică) şi mai
ales acţiunea directă a razelor solare împiedică dezvoltarea formelor
larvare. De altfel, condiţiile nefavorabile dezvoltării larvare, în special
temperatură şi umiditate, din sezoanele specifice (iarnă, vară secetoasă)
declanşează fenomene adaptative comportamentale, cum este cel de

682
A (RAHN&EWTOMOZT

quiescenţă. Fenomenul este prezent în special la pupe (nimfe), la care


sub acţiunea factorilor declanşatori (scăderea fotoperioaderi, a
temperaturii, umidităţii, acţiunea radiaţiilor UV) au loc modificări ale
compoziţiei umorilor interne (reducerea conţinutului de apă, acumularea
unor alcooli în ţesuturi, reducerea metabolismului bazai) care asigură
supravieţuirea stadiului respectiv în condiţii nefavorabile. Astfel, stadiile
larvare şi nimfa sunt cele care supravieţuiesc şi asigură trecerea peste
sezoanele nefavorabile.
Dinamica dezvoltării populaţiilor de diptere şi a ectoparazitismului de­
terminat în condiţiile unui climat temperat, cum este cel din ţara noastră,
se caracterizează prin prezenţa unor vârfuri populaţionale la sfârşitul
primăverii şi în vară, declinul populaţional la finele sezonului cald, evoluţia
populaţiilor fiind în strânsă corelaţie cu factorii climatici, în special indicele
de temperatură ( Cruz, 2004, citat de Dărăbuş şi col., 2006).
Patogeneză
Muscidele, în principal cele de pe corpul animalelor provoacă o
acţiune mecanico-iritativă. Prin deplasarea acestora pe corpul animalelor,
dar şi prin lezionarea pielii de către speciile hematofage se provoacă o
stare profundă de disconfort. Acest disconfort poate fi monitorizat sub
aspectul pierderilor produse în urma reducerii producţiilor (lapte, carne),
dar şi a modificării substanţiale a procentului de grăsime din lapte.
Acţiunea spoliatoare este remarcată la Stomoxys calcitrans, specie
hematofagă la care atât femela, cât şi masculul pot ingera în două prize
9,5 mg şi 16,5 mg (Cosoroabă, 2000).
De asemenea, Haematobia irritans poate realiza în mai multe prize,
în decurs de 24 ore, o spoliere de 12-17 mg de sânge. Cantităţile de
sânge nu par apreciabile, însă la o invazie de câteva sute de diptere, pe
o perioadă dată de timp, spolierea este remarcabilă. Microleziunile
create pe corpul animalului atacat sunt veritabile porţi de intratre pentru
diverşi germeni, în special Shigella şi E. colii, care sunt implicaţi în
patogeneza mamitelor la vacile de lapte.
Acţiunea patogenică cea mai importantă a acestor specii de diptere
este cea vectoare, respectiv gazdă intermediară. Dintre agenţii patogeni
vehiculaţi şi transportaţi de muscide amintim:
- viru s u rile : - la animale: virusul febrei aftoase, anemiei infecţioase,
turbării, pestei porcine clasice şi variole;
- la om: virusul poliomelitei, vebrei galbene şi variolei;
- bacterii: la om şi animale (pe genuri): Shigella, Escherichia, Myco­
bacterium, Salmonella, Chlamidia, Brucella, Pasteurella, Francisella.
Listeria, Leprospira, Erysipelotrhrix, Staphylococcus şi Streptococcus:
- m ice ţi: Trichophyton;
- p ro to zo a re: Entamoeba, Giardia, Trichomonas, Toxoplasma.

683
loan Liviu 'MI'TREA - <Parazitofoaie si <Bo(i yarazitare

Unele muscide sunt gazde intermediare pentru diverse specii de


cestode (Choanotaenia infundibulum, Railletina tetragona) şi nematode
( Thelazia spp., Habronema spp., Parafilaria spp. şi Stephanofilaria spp.).
Totodată, unele specii din familia Muscidae şi Fannidae pot provoca
miazele cutanate la om şi animale.
Leziuni
în cadrul dermatitelor alergice la animale (carnivore), la locul de
înţepare se formează o papulă, ulterior o veziculă şi apoi o pustulă şi o
crustă. Leziunile acestea pot fi trecătoare sau persistă o perioadă mai
lungă de timp caz în care în jurul înţepăturii se remarcă şi depilaţie. în
jurul vaselor din derm se observă o infiltraţie cu macrofage, limfocite şi
plasmocite, iar subcutanat sunt vizibile spaţii largi „încărcate cu
neutrofile degenerate" (Pinto, 2004).
Simptome
Parazitismul cu muscide se poate realiza atât la grajd, cât şi la
păşune. Animalele care prezintă pe corpul lor aceste diptere sunt
deranjate de la furajare sau odihnă, se agită în permanenţă prin
mişcarea continuă a cozii sau picioarelor şi se apără cu capul. Leziunile
provocate la nivelul dermului de aceste muscide înţepătoare se pot
complica cu flora saprofită dermică, se formează papule, cruste şi ulcere
care sunt pruriginoae. La câini, S. calcitrans atacă cu predilecţie faţa şi
urechile, observându-se numeroase înţepături pe vârful conchiei
auriculare. în anumite cazuri, pruritul este atât de intens încât animalul
îşi provoacă leziuni de grataj profunde.
Diagnostic.
Diagnosticul clinic este facil şi trebuie intervenit cât mai repede
posibil pentru reducerea numerică a populaţiilor de diptere.
Combatere.
Lupta împotriva dipterelor generatoare de disconfort este una dificilă,
deoarece ea presupune o acţiune concertată care să vizeze, pe
deoparte respectarea tehnologiei de creştere animalelor şi a condiţiilor
de igienă, iar pe de altă parte folosirea unor substanţe insecticide.
Adoptarea unui plan strategic de combatere a acetor diptere trebuie
să pornească de la cunoaşterea concretă a situaţiei din teren şi a
biologiei speciilor ţină.
Aceste cunoştinţe bionomice stau la baza succesului în lupta
chimică dusă împotriva acestor diptere. Scopul specialistului veterinar
este acela de a reduce populaţiile acetor diptere sub pragul pestre care
ar putea devenii păgubitoare economic.
Arsenalul substanţelor insecticide este numeros, însă specialistul
veterinar trebuie să discearnă şi să impună substanţele cu eficacitate
bună, dar cu un impact ecologic redus asupra celorlaltor specii de

684
ß<RAfflWEmö!MOZ<E

insecte din biocenoză. Un alt obiectiv pe care medicul veterinar trebuie


sa îl aibă în vedere, se referă la remanenţa insecticidului în produsele
animaliere. Acest aspect este ignorat sau trecut cu vederea în momentul
de faţă, însă normele sanitare-veterinare europene impun măsuri şi
sancţiuni severe pentru cei ce nu respectă conduita stabilită în folosirea
şi utilizarea produselor insecticide.
Piaţa românească a produselor insecticide folosite în controlul
larvelor şi adulţilor de diptere generatoare de disconfort oferă o gamă
largă de produse: Romparasect 5% (Romvac Company), Cyper-vet 10%
şi Cyper-vet Plus (A&S), Butox 50 (InterVet), Taktic 12,5% (InterVet),
Neporex (Novartis) şi Neostomosan (CEVA Sânte Animale).
Aplicaţiile insecticidelor pe corpul animalelor sau în adăpost trebuie
să se succeadă la 10-14 zile, timp în care evoluează larvele din ouăle
depuse de adulţi, ouăle nefiind afectate de acţiunea substanţei
insecticide. Trebuie precizat că pe piaţa vest-Europeană a produselor
farmaceutice veterinare se folosesc diverse produse avermectinice sub
formă „pour-on” : Eprinex (eprinomectin) şi Dectomax (doramectin).
La nivel mondial, studiile experimentale cu privire la rezistenţa
speciilor de muscide la acţiunea produselor insecticide sunt numeroase.
Anual, sunt puse în fază experimentală sute de astfel de testări, care
relevă sau nu apariţia acestui fenomen de rezistenţă caracteristic
insectelor (Almazan, 2004; Barros, 2001).
Modul de aplicare al produselor insecticide diferă: ♦aspersarea pe
corpul animalelor şi pe gunoiul de grajd, ♦pulverizare, ♦spreyere,
♦crotalii impregnate cu insecticid, ♦aerosoli şi ♦,,pour-on”.
Aplicaţiile insecticidelor în adăposturi trebuie să fie precedate de
aplicarea măsurilor de sanitaţie. Se impune evacuarea zilnică a
dejecţiilor şi depozitarea corectă la platforma de gunoi.
Prin aceste măsuri igienice realizate atât în adăpost, cât şi în jurul
acestuia, se reduc considerabil biotopurile de pontă şi dezvoltarea
muscidelor.
La momentul actual, se folosesc preponderent metode chimice în
combaterea muscidelor generatoare de disconfort. în viitor, se
preconizează folosirea la scară largă a metodelor genetice (sterilizarea
masculilor) şi hormonale (hormoni sau feromoni de creştere, năpârlire şi
metamorfoză).
Tot de domeniul viitorului se leagă şi lupta împotriva dipterelor prin
metode biologice, care se bazează pe introducerea în biotopiurile
speciei(ilor) de combătut a duşmanilor naturali ai acestora: coleoptere,
himenoptere sau arahnide.

685
loan C iviu‘M IÏftE A - Parazitofaie şi (Boiiparazitare

4.33.3.7. BRAULOZA
Sinonim: “păduchii albinelor”
Entomoză a albinelor, determinată de dipterul Braulla caeca, ce
parazitează în mod deosebit matca, uneori albinele lucrătoare, rar
trântorii.
Etiologie
• Braulla caeca (fig. 4.67), din fam.
Braullidae, este o insectă mică de 1,2-1,5
mm, cu corpul ovalar, mai lung decât larg,
de culoare roşie cărămizie, ochii atrofiaţi,
aripi scurte; parazitează în special matca, în
regiunea toracelui, fiind întâlnite uneori
peste 100 de insecte pe o matcă. Consu-mă
hrana destinată reginei, pe care o preiau
direct de pe limba acesteia, în timp ce o
hrănesc lucrătoarele, sau din guşa albinelor.
Fig. 4.67. Branla caeca
Ciclul b iologic se realizează prin ouă
(C o so ro a b ă , 2 0 0 0 )
depuse pe fagurii de miere; larvele sapă
tunete (urme albe) în capacele de ceară, transformându-se în pupe, apoi
în adulţi; durata ciclului este de aproximativ 3 săptămâni.
Patogeneză
Rolul patogen al braulidelor este în general scăzut, neafectând
starea generală a coloniei. Semne clinice se înregistrează la matcă, ce
prezintă o iritaţie evidentă şi scăderea numărului de ouă, care sunt
depuse neregulat. Posibil, în atacul masiv, să se întâlnească paralizii.
Diagnosticul se stabileşte prin examenul atent, pe cât posibil cu
lupa sau la microscop, a albinelor sau mătcii parazitate, ca şi examenul
fagurilor, observând ouăle şi/sau stadiile preimaginale.
Combaterea se face utilizând substanţe specifice, administrate
sub formă de fumigaţii sau pudrări: camforul, naftalina, timolul sau
produsul Sineacar. Se poate folosi şi Fenotiazina, în doză de 1 g/familie
de albine, fumigaţii prin urdiniş, câte 30-40 fumuri în prima repriză, apoi,
după 10 minute, încă 20-30 fumuri/stup, urdinişurile deschizându-se după
alte 1 0 minute; tratamentul se repetă de 2 ori la interval de 10 zile
(Niculescu şi Didă, 1998). Conduita terpeutică are în vedere tratarea între­
gului stup, efectuându-se de regulă seara, stupul fiind bine etanşeizat;
tratamentul va fi repetat, pentru a distruge noile generaţii de adulţi.
Profilaxia are în vedere menţinerea indemnităţii coloniilor, prin
controlul fagurilor şi/sau albinelor nou introduse în stupină şi efectuarea
tratamentelor profilactice înainte de începerea formării ghemului de
iernat.

686

S-ar putea să vă placă și