Insuficienta Cardiaca Cronica 2020 2021

Clinica III Medicală
INSUFICIENŢA CARDIACĂ CRONICĂ
Prof. dr. Ciprian Rezuş

Definiţie fiziopatologică
• Sindrom clinic caracterizat prin incapacitatea cordului de a asigura un

debit cardiac adecvat necesităţilor organismului în condiţiile unei
întoarceri venoase normale
sau
• ↑ debitului se realizează numai cu preţul ↑ presiunii de umplere
ventriculară
Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Definiţie clinică
Sindrom clinic complex caracterizat prin:

• anomalii ale funcţiei ventriculare stângi
• anomalii ale statusului neurohormonal
• simptome:
 dispnee la efort
 retenţie hidrosalină
• reducerea speranţei de viaţă
Sindrom clinic ce apare de cele mai multe ori în evoluţia unei boli
cardiace şi care este caracterizat prin:
• semne/simptome date de stază (pulmonară şi/sau sistemică)
• +/– semne/simptome date de debitul cardiac scăzut

Ghidul European de IC din 2016
(Societatea Europeană de Cardiologie)
 Insuficienţa cardiacă = sindrom clinic definit prin:

1. Simptome tipice de IC (dispnee, fatigabilitate, edeme gambiere);
2. Semne tipice de IC (raluri pulmonare subcrepitante, lichid pleural, presiune venoasă
jugulară ridicată, edeme periferice);
3. sindrom ce are drept cauză o anomalie cardiacă funcţională şi/sau structurală şi
care conduce la un debit cardiac scăzut şi/sau presiune intracardiacă ridicată în repaus
sau la efort.

Definiția IC cu fracție păstrată (IC-FEP),
intermediară (IC-FEI) și redusă (IC-FER)

Epidemiologie
• 1-2% din populația adultă din țările dezvoltate
• > 10% din populaţia în vârstă de > 70 ani
• Prevalenţa în Europa: 0,4-2%; > 70 ani prevalenţa = 4-7%
• Mortalitatea → 50% la 5 ani de la diagnostic
• > 50% din bolnavii cu clasă IV NYHA mor într-un an (½ din decese survin subit)
• Costul spitalizării = 2x costul spitalizării pentru cancer
Prevalenţa funcţie de durata

spitalizării la 1000 de persoane

Etiologie
Afectare:
• organică/funcţională
• congenitală/dobândită
• a oricărei structuri cardiace:
– miocard
– endocard (+ valvular)
– pericard
• ! Să fie destul de intensă şi să acţioneze destul de mult timp
→ depăşirea mecanismelor compensatorii
• Factori cauzali primari
• Factori precipitanţi (agravanţi) ← A! terapie

Etiologia IC şi mecanismul de acţiune
Suprasolicitare HTA
de presiune Stenoze valvulare
Suprasolicitare Regurgitări valvulare

Şunturi intracardiace
de volum Fistule arterio-venoase
Scăderea Boli pericardice (pericardita constrictivă, tamponada cardiacă)

Obstrucţii intracardiace (tumori cardiace)
umplerii Scurtarea diastolei (tahiaritmii)
cardiace Boli infiltrative cu restricţie cardiacă (amiloidoză, hemocromatoză, sarcoidoză)
Ischemia miocardică
Cardiomiopatii primare
Miocardite (bacteriene, virale, parazitare)
Scăderea Boli neuromusculare (distrofia musculară Duchenne; ataxia Friedreich; distrofia miotonică)
eficienţei Cardiotoxicele (alcool, antracicline, cobalt etc.)
Boli endocrine (DZ, disfuncţia tiroidiană etc.)
contractile Boli infiltrative (hemocromatoza, sarcoidoza, amiloidoza)
Deficite nutriţionale (carnitină, tiamină)

Factori cauzali primari
• Afectarea funcţiei sistolice
 Suprasolicitare hemodinamică
 Creşterea postsarcinii (SAo, SPulm, CMHO, HTA, HTP, poliglobulii)
 Creşterea presarcinii (IAo, I. Pulm, şunturi intracardiace, fistule arterio-venoase, hipervolemia)
 Scăderea contractilităţii: cardiomiopatia ischemică, miocardite infecţioase/toxice/imunoalergice,
cardiomiopatii dismetabolice/idiopatice
 Tulburarea eficienţei contracţiei: deficit de masă musculară, tulburări de mecanică şi geometrie
ventriculară, anevrism VS, BAV

• Afectarea funcţiei diastolice (IC hipodiastolică, IC prin scăderea postsarcinii)
 Stenoze atrioventriculare
 Scăderea complianţei (pericardite constrictive, tamponadă cardiacă, hipertrofie excesivă,
cardiomiopatii primitive restrictive)
 Scăderea duratei diastolei (TPSV, FiA cu ritm rapid, FlA cu răspuns 1/1)
 Obstrucţii intracardiace: trombi, mixomul atrial, Stenoza Mitrală/Tricuspidiană, congenitale – cor
triatrium

Factori precipitanţi (agravanţi)
Factori cardiaci Factori extracardiaci

• miocardite, endocardite, pericardite • boli infecţioase, anemii
• ischemie miocardică/IMA • suprasolicitări suplimentare de
• iatrogeni rezistenţă/volum
• tulburări de ritm şi de conducere • sdr. hiperkinetice, efort fizic intens
– fibrilaţie /flutter atrial • stress psiho-emoţional
– tahicardii paroxistice supraventr. • intervenţii chirurgicale
• leziuni mecanice acute cardiace (ex: ruptura • condiţii nefavorabile de mediu
de cordaje în PVM cu I Mi şi FE ↓) • alcoolul
• TEP, ↑ bruşte ale TA • necomplianţa bolnavului la tratament
• medicamente inotrop negative: antiaritmice, medicamentos sau igieno-dietetic
calciu-blocante, betablocante, citostatice

Boală Coronariană
Continuum-ul Ischemică
cardiovascular Ruptura plăcii
Ateroscleroză
Angiotensină II Infarct miocardic

Disfuncţie
endotelială
Dilatare/Remodelare
Factori de risc
Insuficienţă Cardiacă
Hipertensiune
Hiperlipidemie Boală cardiacă în
Diabet stadiu terminal
Progresia de la hipertensiune la Insuficienţă Cardiacă
Obezitate HVS Disfuncţie

Diabet
diastolică
Hipertensiune ICC Deces
Fumat Disfuncţie
Dislipidemie BCI
Diabet sistolică
VS cu structură şi Remodelarea Disfuncţie Insuficienţă

funcţie normale VS subclinică a VS Cardiacă
Timp: decade Timp: luni

Clasificarea funcţională a insuficienţei cardiace după NYHA
Activitate fizică fără restricţii. Activitatea fizică obişnuită este efectuată fără
Clasa I simptome (dispnee, fatigabilitate, angină, palpitaţii). Pacienţii prezintă dovada
existenţei unei disfuncţii sistolice.
Limitarea moderată a activităţii fizice. Bolnavii nu au simptome în repaus, dar
Clasa II la activitatea fizică obişnuită prezintă dispnee, fatigabilitate, palpitaţii sau
angină.
Limitarea importantă a activităţii fizice. Bolnavul este asimptomatic în repaus.
Clasa III O activitate fizică sub cea obişnuită îi produce dispnee, fatigabilitate, angină.
Incapacitatea totală de a efectua orice activitate. Dispneea, fatigabilitatea sau

Clasa IV
angina sunt prezente şi în repaus. Ele se accentuează la cel mai mic efort.

Clasificarea în funcție de fracția de ejecție
IC cu fracție de ejecție redusă, intermediară şi păstrată

Disfuncţie sistolică Disfuncţie diastolică
IC-FER IC-FEI IC-FEP

FE < 40% FE = 40–49% FE ≥ 50%
European Heart Journal (2016) 37, 2129–2200
IC-FER: Insuficienţă cardiacă cu fracţie de ejecţie redusă;
doi:10.1093/eurheartj/ehw128
IC-FEP: Insuficienţă cardiacă cu fracţie de ejecţie păstrată;
IC-FEI: Insuficienţă cardiacă cu fracţie de ejecţie intermediară

Clasificarea IC – Terminologie
După ventriculul afectat:
• Stângă Fatigabilitate,
– Disfuncția VS, cu creșterea retrogradă a presiunii la nivelul

apatie
Tahipnee
patului vascular pulmonar
– pacientul fiind simptomatic prin dispnee și scăderea toleranței
la efort Inapetenţă,
disconfort
• Dreaptă abdominal
Oligurie
– Disfuncția VD, cu creșterea retrogradă a presiunii în sistemul diurnă,

poliurie/
Creștere în polakiurie
venos greutate
nocturnă
– pacientul prezentând jugulare turgescente, edeme periferice,

hepatomegalie
• Globală
– prezența concomitentă a congestiei pulmonare și sistemice Edeme
maleolare
– pacientul prezentând atât simptome de IC dreaptă cât și stângă
Simptomele comune insuficienţei cardiace congestive

Clasificarea IC – Terminologie
După evoluția temporală a bolii:

• Stabilă
semnele și simptomele unui pacient tratat rămân
nemodificate pentru cel puțin 1 lună
• Decompensată
starea unui pacient anterior stabil se deteriorează

Clasificarea ACC/AHA a IC pe baza
anomaliilor de structură cardiacă
• Prezenţa factorilor de risc (HTA, DZ, admin. de droguri cardiotoxice)

Stadiul A • Fără modificări structurale la nivelul miocardului, pericardului sau valvelor
• Fără semne sau simptome de IC
• Prezenţa modificărilor structurale cardiace (HVS, dilatare cardiacă,
Stadiul B valvulopatii asimptomatice)
• Fără semne sau simptome de IC
Stadiul C • IC simptomatică datorată unor modificări structurale cardiace
• Modificări structurale cardiace avansate la care se asociază simptome
Stadiul D
severe de IC în repaus în pofida tratamentului maximal

Observaţii
IC cu cord sănătos – necesităţile periferice sunt anormal de mari

(ex: hipertiroidii, fistule arterio-venoase, anemii)
Insuficienţa ventriculară ≠ insuficienţa cardiacă

• Insuficienţa ventriculară: alterarea miocardului ventricular
• Există IC fără insuficienţă ventriculară (ex. – Stenoza mitrală)

Fiziopatologie
Parametrii de apreciere ai funcţiei cardiace
DC FE PTDVS

Debitul cardiac/Index cardiac
• Valori normale ale Indexului Cardiac: 2,6 – 4,2 l/min/m²
• Condiţionat de interrelaţia între 4 factori:
Cardiaci → frecvenţa cardiacă

→ contractilitatea
Extracardiaci → presarcina
→ postsarcina

Frecvenţa cardiacă
• ↑ AV ← hipersimpaticotonie
• Cea mai rapidă modalitate de ↑ a DC
• Mecanism limitat de:
– ↑ consumului de O2 miocardic
– ↓ diastolei → ↓ umplerii ventriculare → ↓ DC
→ ↓ fluxului sanguin coronar
Contractilitatea
Depinde de:
 starea inotropă intrinsecă a miocardului
• echipament enzimatic
• Ca2+ intracelular
• tonus simpatic

Presarcina
• Grad de întindere al fibrei miocardice la sfârşitul diastolei
• Se exprimă prin tensiunea parietală diastolică:
T=Pxr/2h (legea Laplace)
• Întoarcerea venoasă ← vol. sanguin. circulant
← tonus venos
• Complianţa ← proprietatea de distensibilitate a miocardului
↑ întoarcerii venoase
↑ F. contractilă cardiacă
↑ complianţei

Postsarcina
• Tensiunea la nivelul ventriculului în timpul sistolei
• Dată de 2 parametri:
– ↑ R vasculare periferice
– Volumul ventricular
↓ postsarcinii → ↑ performanţelor cardiace

Fracţia de ejecţie
• Cuantifică funcţia sistolică ventriculară

VTD – VTS / VTD
N > 65% Mecanisme
Fracţia de ejecţie (%)

compensatorii
• Se cuantifică: Leziuni
secundare
Ecocardiografic
Ventriculografic (radioizotopi)
Cateterism cardiac Timp (ani)
Asimptomatic → Simptomatic

Presiunea telediastolică a VS
• Corelată cu:
– presiunea de umplere
– complianţa/distensibilitatea ventriculară
N: VS 12 mmHg
VD 5-6 mmHg
PTDVS > 12 mmHg → ↑ pres. AS → ↑ pres. vv. pulm. → dispnee

Fiziopatologie – Alterarea a 3
mecanisme homeostatice majore
• Reacţia hemodinamică
– Răspuns neuro-hormonal
• Reacţia inflamatorie
– Citokine şi radicali liberi
• Remodelarea cardiacă
– Răspuns mitogenic
– Modificări la nivel genetic

Răspunsul neuro-hormonal
Mecanism Pe termen scurt, adaptativ Pe termen lung, maladaptativ
Hemodinamic ↑ Presarcina Edem, anasarcă
SRAA: Se menţine DC Congestie pulmonară
Retenţie de apă şi Na ↑Postsarcina ↓ DC, ↑ Necesarul energetic
Necroza cardiacă
Se menţine TA
Vasoconstricţie Se menţine DC ↑Ca citosolic
↑ Necesarul energetic
SNS: ↑Contractilitatea
Necroza cardiacă
Creşterea stimulării ↑Relaxarea Menţin DC Aritmii, moarte subită
adrenergice cardiace ↑AV
Inflamator „Antialte“ „Antiself“
Macrofage, citokine Antimicrobiene Caşexie cardiacă
Radicali liberi Corpi străini de atac Apoptoza, necroza cardiacă
Creştere Hipertrofie adaptativă Hipertrofie maladaptativă
Răspuns genetic imediat, ↑ Nr. sarcomere Remodelare
factori de transcripţie Se menţine DC ↑ Necesarul energetic
↓ Încărcarea, ↓ Necesarul Necroza, apoptoza cardiacă
energetic

Retenţia hidrosalină
Scăderea DC e percepută ca scădere a volemiei eficace
Redistribuţia circulaţiei Scăderea FG Ischemie glomerulară

renale
SRAA
Creşte resorbţia de Na
Irigarea preferenţială a
nefronilor juxtaglomerulari
Hiperosmolaritate serică
Concentrarea urinii
Creşte ADH
Retenţie de Na Retenţie de apă

EDEM
La apariţia şi dezvoltarea edemelor
mai contribuie:
• Creşterea presiunii capilare venoase periferice cu
creşterea presiunii hidrostatice
• Staza venoasă care duce la creşterea permeabilităţii vasculare
• Disfuncţia hepatică cu hipoalbuminemie şi scăderea presiunii

coloid-osmotice a plasmei

În IC sistolică, declinul funcţiei sistolice conduce la activarea a trei
sisteme neurohormonale majore
Sistemul nervos simpatic
Ang = angiotensină; AT1R = receptorul angiotensinei II tip 1; IC =
Insuficienţă cardiacă; PN = peptide natriuretice; RPN = receptori ai Epinfrină Receptori
peptidelor natriuretice; SRAA = sistem renină-angiotensină-aldosteron Norepinefrină α1, β1, β2
Vasoconstricţie
Sistemul peptidelor Activitatea SRAA
Vasopresină
natriuretice SIMPTOMELE Frecvența cardiacă
ŞI Contractilitate
EVOLUŢIA IC
RPN PN
Vasodilatare Sistemul renină-

Tensiune arterială angiotensină-aldosteron
Ton simpatic
Natriureză/diureză Ang II AT1R
Vasopresină
Aldosteron Vasoconstricţie
Fibroză Tensiune arterială
Hipertrofie Ton simpatic
Aldosteron
Hipertrofie
Fibroză
Levin et al. N Engl J Med 1998;339:321–8;
Nathisuwan & Talbert. Pharmacotherapy 2002;22:27–42;
Kemp & Conte. Cardiovascular Pathology 2012;365–371;
Schrier & Abraham. N Engl J Med 2009;341:577–85
Sistemul nervos simpatic în IC
Contractilitate cardiacă ↓
Perfuzie periferică ↓
Activare simpatică
Desensibilizare
sistem β- Apoptoza Necroza Fibroza Hipertrofie
adrenergic
Remodelare cardiacă

Angiotensinogen Kininogeni
SRAA în IC
Angiotensina I Bradikinina Receptorul de bradikinină
Chimaze EC kininaza II ↑ Norepinefrină

nonspecifice ↑ Vasodilatarea
↑ Permeabilitatea vasculară
Angiotensina II Peptide inactive ↑ Eliberarea de
tPA/prostaglandine
Receptorul AT1
↑ Fibroza miocardică
↑Activitatea Receptorul AT2
↑ Norepinefrina
simpatică ↓ Fibroza miocardică ↑ Oxidul
↑ Vasoconstricţia ↑Catecolaminele adrenale nitric
↑ PAI/endotelina ?↑Apotoza
Ameliorarea
Aldosteron funcţiei
Progresia bolii prin creşterea
postsarcinii endoteliale
„Ciclul vicios“ al fiziopatologiei insuficienței cardiace
Pe termen lung, supraexpresia SNS și SRAA poate

avea ca rezultat:
Creșterea nivelului de noradrenalină, angiotensină II și

aldosteron, ducând la vasoconstricție sistemică și
pulmonară cronică, hipertrofie cardiacă și ischemie, SIMPTOMELE
edem, hiponatremie și sensibilitate la aritmiile ŞI
EVOLUŢIA
cardiace. IC
Remodelarea cardiacă (modificări de structură și formă) SRAA

care reduc în continuare debitul cardiac.
Insuficiență renală declanșată de o scădere a
performanței cardiace.
Alterarea majoră a fluxului sanguin regional 
modificarea funcției musculare scheletice  funcția
musculară afectată  slăbiciune și oboseală.
Levin et al. N Engl J Med 1998;339:321-8
Nathisuwan, Talbet. Pharmacotheraphy 2002;22:27-42
Kemp, Conte. Cardiovascular Pathology 2012;365-371
Schrier, Abraham. N Engl J Med 2009;341:577-85
Insuficienţa
Aferent cardiacă Eferent
SNC ↑ FC Modelul neuro-

Chemoreceptori
arteriali
hormonal al IC
Baroreceptori
arteriali
Parasimpatic
Efecte
adverse
Baroreceptori cardiace
cardio-pulmonari Simpatic
↑ reabsorbţia de Na
↑ renina
↑ rezistenţa renală
vasculară
Receptori
musculari
E – epinefrina
↑ rezistenţa vasculară
periferică NE – norepinefrina
Ach – acetilcolina

Modelul neuro-hormonal al IC
Angiotensina II
Aldosteron
Angiotensina I
Renina
ACE – angiotensin convertaza

Modelul neuro-hormonal al IC
Injuria miocitelor şi a matricei extracelulare
•Activarea neuro- Reacţie

hormonală sistemică •Stressul oxidativ
• SRAA, SNS •Apoptoza
Remodelarea
•Creşterea expresiei ventriculară •Alterarea expresiei
citokinelor genelor
•Modificări imunologice şi •Deprivarea de energie
inflamatorii
•Alterarea fibrinolizei
Efecte electrice, vasculare, renale, pulmonare,
musculare ş.a.
IC
Mecanisme compensatorii
– → ↑ DC
– adesea sunt depăşite în evoluţia IC
– în timp devin nocive pentru miocardul contractil
– vizează în speţă parametrii determinanţi ai DC + activarea neuroendocrină
A. Imediate
1. Centrale
•Tahicardie
•Dilataţie ventriculară (mec. Frank-Starling)
2. Periferice
•Redistribuirea debitului sanguin spre organele vitale (creier, miocard) şi deprivarea
organelor „neesenţiale“ (teg., muşchi, teritoriu splahnic) ( > paloare, fatigabilitate, tulburări
digestive)
•↑ Desaturării Hb ( > cianoza)
•Metabolism anaerob (> fatigabilitate)
B. Tardive
1. Centrale: Hipertrofie
2. Periferice: Retenţie hidrosalină

Alte efecte generale:
↑ Citokinele ↑ activităţii SN simpatic
↑ Adrenomedulina ↓ activităţii SN parasimpatic
↑ Insulina
↑ Hormonii de creştere
↑ Arginin vasopresina
(ADH)
↑ presiunii arteriale pulmonare
Cardiomiopatie dilatativă
Hipertrofie musculară ↑ secreţia de factor natriuretic atrial
↓ DC ↑ secreţia de peptid natriuretic cerebral
Status protrombotic
↑ secreţia de aldosteron
↑ secreţia de adrenalină
Stress oxidativ
↑ secreţia de renină Apoptoza
Vasoconstricţie arterială:
↑ secreţia de endotelină
↑ rigiditatea vasculară
Stress oxidativ
↑ presiunea venoasă
Tahicardia
• cel mai rapid mod de compensare a ↓ debitului bătaie
• ← hipersimpaticotonie
• trecător
• ↑ consumul de O2
↓ DC
• ↓ diastola

Dilataţia VS
• conform legii Starling: Dilataţie biatrială
– atingerea valorii optime a lungimii

sarcomerelor (2,2µm)
– peste → dezorganizarea filamentelor
de actină (mobile) şi miozină (fixe) →
↓ forţei de contracţie
• + sfericitizarea cordului
• → ↑ tens. parietale = princ. consumator Remodelare
ventriculară
de O2 miocardic
Cord normal Cardiomiopatie
(secţiune transversală) dilatativă

Hipertrofia
• Consecinţa:
← răspunsului adaptativ al cordului
la sarcină ↑
← activităţii neuroendocrine
• Poate asigura temporar un DC
adecvat

Remodelarea ventriculară în IC
• Anatomică
• Biologică
volum miocite & componente non-miocitare
↓ proprietăţile contractile miocitare
alterare proprietăţi proteine citoskeletice
reducerea nr. de miofilamente
alterare cuplaj excitaţie-contracţie
• Geometrie & arhitectura VS
dilatatare VS, creşterea sfericităţii VS
subţierea pereţilor VS
incompetenţa VMi (IMi)

Răspunsurile la suprasarcina hemodinamică
Presiunea de suprasarcină Volumul de suprasarcină
↑ stresului sistolic parietal ↑ stresului diastolic parietal

Mecanoreceptori
Semnale extracelulare şi intracelulare
Remodelarea ventriculară
Sarcomere paralele Sarcomere în serie
Hipertrofie concentrică Hipertrofie excentrică

Hipertrofie fiziologică
Stimul
de
creştere
Miocit normal
Hipertrofie
Creşterea
concentrică expresiei
genelor
embrionare
Hipertrofie excentrică

Stress-ul oxidativ în IC
Angiotensina II
• hipertrofie miocite TNFα
Endotelina Receptori β1 adrenergici
Receptori α1 adrenergici Stress-ul mecanic Angiotensina II
• alterare prot. Ca (SERCA2) Scăzut Ridicat
• alterare pompă Na-Ca

• apoptoză miocite NADPH
oxidaza
Eliberarea de
citocrom c
Cascada kinazei Cascada caspazei
↓ contractilitatea Apoptoza miocitelor

Hipertrofia miocitelor
ROS = specii reactive de oxigen

Oxidul nitric (NO) în IC
• produs de 3 izoforme de NO sintaza prezente în miocard
• Normal: vasodilataţie periferică (prin GMPc)
• În IC: ↓ expresia & activitatea NO sintazei → absenţa vasodilataţiei
Fiziologia sistemului L–Arginină–NO
Bradikinina
Stresul de
Nitraţi forfecare
L-Arginina NO sintaza
NO = monoxid de azot
Ach = acetil-colina
Endoteliu Citrulina GMPc = guanozin monofosfat ciclic
Biotransformare
GTP = guanozin trifosfat
L-NMMA = monometil-arginin citrat
Guanilat ciclaza
Celula musculară
GMPc Vasodilataţie
netedă

Redistribuirea DC
← ↓ DC
← activării neuroendocrine (SNS, SRAA)
→ irigarea preferenţială a miocardului + creierului
→ hipoirigarea renală + musculară + cutanată (rec. α1)

Redistribuirea DC
– expresia clinică –
• Tulburări de termoreglare
• Răcirea tegumentelor, paloare
• Oliguria
• Tulburări digestive
• ↓ perfuziei renale – promotorul retenţiei hidrosaline →
congestie sistemică +/– pulmonară ( A! SRAA)

Semne şi simptome tipice de insuficienţă cardiace
Simptome Semne
Tipice Înalt specifice
• dispnee • presiune venoasă jugulară crescută
• ortopnee • reflux hepatojugular
• dispnee paroxistică nocturnă • zgomot 3 (galop)
• toleranţă redusă la efort • şoc apexian deplasat lateral
• fatigabilitate • suflu cardiac
• recuperare întârziată după efort
• edeme perimaleolare
Reflux hepatojugular

Semne şi simptome tipice de insuficienţă cardiace
Simptome Semne
Mai puțin tipice Mai puțin specifice
• tuse nocturnă • creştere în greutate (> 2 kg/săpt)
• wheezing • scădere ponderală (în faze avansate)
• confuzie (mai ales la vârstnici) • cașexie
• meteorism abdominal • edem periferic (maleolare, sacral, scrotal)
• scădere apetit • raluri subcrepitante
• depresie • MV diminuat, matitate la percuţie în bazele pulmonare (pleurezie)
• palpitaţii • tahicardie
• sincopă • puls neregulat
• Bendopnee (dispnee • tahipnee (> 16 resp/minut)
la aplecarea înainte – • respirație Cheyne-Stokes
2014) • hepatomegalie
• ascită
• extremități reci
• oligurie
• presiune scăzută a pulsului
Dispneea
• simptom cardinal al IC
• de efort, ortopnee, paroxistică nocturnă
• senzaţie de „sete de aer“ în condiţiile unui travaliu respirator excesiv pe
un plămân rigid
• dg. diferenţial cu:
– fatigabilitatea
– dispneea de cauză pulmonară
• mecanisme
– ↓ complianţei pulmonare
– ↑ rezistenţei la flux
– ↑ stimularea centrului respirator
• severitatea dispneei → clasa NYHA → dg. funcţional al IC +
prognosticul pacienţilor

Polipneea
• prin stimularea centrului respirator de către receptorii „J“ pulmonari
excitaţi de staza veno-capilară
Tusea
• coexistă cu dispneea
• se poate manifesta solitar (echivalent de dispnee, apare în aceleaşi condiţii)
• dacă nu se ameliorează sub diuretic trebuie diferenţiată de:
– tusea din contextul infecţiilor de căi respiratorii superioare
– tusea indusă de IECA

Astenia/fatigabilitatea
• Senzaţie de slăbiciune
• Expresie a ↓ DC periferic
• Spre deosebire de dispnee ↑ în:
– Hipovolemie
– Tratament diuretic
– hNa
– β-blocant
Nicturia
• apare precoce în evoluţia IC

Oliguria
• apare tardiv, în IC terminală
• expresie a prăbuşirii DC şi a debitului renal
Simptome cerebrale
• Anxietate
• Tulburări ale ritmului nictemeral (somn – veghe)
• Confuzie
• Cefalee, vertij
• Tulburări de memorie
• Respiraţie Cheyne-Stokes (expresie a ischemiei centrului respirator )

Respiraţie Cheyne-Stokes
Debit
Torace
Abdomen
Saturaţia O2
Faza REM – rapid eye movement
Debit
Torace
Abdomen
Saturaţia O2
Faza non-REM
Debit
Torace
Abdomen
Saturaţia O2

Tabloul clinic
– obiectiv –
1. general
• atitudine forţată
• extremităţi reci Cianoză
• transpiraţii profuze
• paloare cutanată/cianoza periferică
• falsa creştere ponderală (retenţie hidrosalină)
• malnutriţie/caşexie cardiacă (în stadiile terminale) → dg. dif. cu caşexia din
malignităţi!
2. pulmonar
• raluri de stază
• +/– hidrotorax (frecvent bilateral)
• serohemoragic (când asociază fenomene de TEP)

Tabloul clinic
– obiectiv –
3. cardiac
• cardiomegalia
• tahicardia/tahiaritmiile (cvasiconstante dacă pacientul nu prezintă
tulburări de conducere/tratament cu β-blocant, digitală) – frecvent FiA
• galop protodiastolic stâng (Z3) (FE↓)
• suflu sistolic apexian (Insuficienţă mitrală funcţională)
• puls slab/puls alternant
• şoc apexian deplasat în jos şi în afară
• aria matităţii cardiace mărită
• pulsaţii parasternale stângi (diskinezie ventriculară)
• TAs ↓ (mai ales în decompensările acute)
• TAd ↑

Tabloul clinic – ICD
– simptomatologia –
• Staza sistemică – are expresie subiectivă preponderent la nivel digestiv
• Hepatalgie – de efort/repaus
• Sindrom dispeptic nespecific
 meteorism abdominal postprandial
 greaţă
 anorexie
 constipaţie
 vărsături alimentare
• Astenie, oligurie

Tabloul clinic – ICD
– simptomatologia –
• Sistemic: cianoză, icter, edeme gambiere → anasarcă, jugulare turgescente /
reflux hepato-jugular, hepatomegalie de stază +/– splenomegalie +/– ciroză
cardiacă, exoftalmie
• Pulmonar: hidrotorax (frecvent drept)
• Cardiac: Edeme
– Cardiomegalie (în special inima dreaptă)
– IT (pulsaţii jugulare/hepatice sistolice)
– Hartzer (+)
– Galop protodiastolic de VD
– PVC ↑

Criteriile Framingham pentru ICC
– majore –
Dispnee paroxistică nocturnă
Jugulare turgescente
Raluri de stază
EPA
Reflux hepatojugular
EPA, cardiomegalie, stază viscerală → autopsie
Galop protodiastolic de VS
PVC > 16 cm H2O
Timp circulator ≥ 25 sec
↓ G ≥ 5,5 Kg în 5 zile prin tratament

– minore –
Dispnee de efort
Tuse nocturnă
Edeme gambiere bilaterale
Hepatomegalie
Efuziuni pleurale
↓ CV la ⅓ din valoarea maximă prezisă
Tahicardie ≥ 120 b/min
(în absenţa altor cauze alternative)

Pentru dg.: 2 criterii majore

1 criteriu major + 2 criterii minore
Astenie Microtreziri
Tahipnee Edeme nocturne datorate
fizică
mb. inferioare dispneei
Meteorism Tuse cu
Polakiurie Confuzie şi/sau
abdominal cu expectoraţie
nocturnă tulburări de memorie
inapetenţă mucoasă

Evaluarea bolnavului – paraclinic
a. ECG
b. Rx cord-pulmon
c. PVC Investigaţii bazale
d. Ecocardiografia
e. Ventriculografia
f. RMN/CT
g. Teste funcţionale pulmonare
h. Biochimie
i. Capacitatea maximă de utilizare a O2
Timpul de apariţie a metabolismului anaerob
j. Ventriculografia de contrast + coronarografia
k. Scintigrafia miocardică
l. Biopsia miocardică

Algoritm de diagnostic
pentru diagnosticul IC
cu debut non-acut

ECG în IC
Modificări Cauze Implicaţii clinice
Evaluare clinică
Tahicardie sinusală IC decompensată, anemie, febră, hipertiroidie
Investigaţii de laborator
Beta-blocante, digoxin, ivabradină, verapamil, diltiazem
Antiaritmice
Reevaluaţi schema terapeutică
Bradicardie sinusală Hipotiroidie
Investigaţii de laborator
Boală de nod sinusal
Tahicardie atrială/ Hipertiroidie, infecţie, valvulopatie mitrală Încetinirea conducerii AV, conversie
flutter/fibrilaţie IC decompensată, infarct miocardic farmacologică, electrică, ablaţie prin cateter
Analize de laborator
Ischemie, infarct, cardiomiopatii, miocardită,
Test de efort, studii de perfuzie/viabilitate,
hipopotasemie, hipomagnezemie
Aritmii ventriculare angiografie coronariană, studii
Intoxicaţie digitalică
electrofiziologice, ICD
Ecocardiografie, troponine, studii de
Ischemie/infarct
Boală ischemică coronariană perfuzie/viabilitate, angiografie
miocardic
coronariană, revascularizare

ECG în IC

Ecocardiografie, studii perfuzie/ viabilitate,
Unde Q Infarct, cardiomipatie hipertrofică, BRS, preexcitaţie
angiografie coronariană
Hipertrofie VS HTA, valvulopatie aortică, cardiomiopatie hipertrofică Ecocardiografie/ RMC
Infarct, toxicitate medicamentoasă, miocardită, sarcoidoză, Reevaluaţi terapia, investigaţi boli sistemice;
cardiomiopatii genetice (desminopatie, laminopatie), boală antecedente familiale/testare genetică.
Bloc AV
Lyme Se poate indica pacemaker sau ICD
Ecocardiografie/RMC, radiografie toracică;
pentru amiloidoză investigaţii imagistice
Obezitate, emfizem, pericardită, amiloidoză
QRS hipovoltat (RMC, scintigrafie cu 99mTc-DPD ) şi
biopsie endomiocardică
Durata QRS >120 ms
Dissincronism electric şi mecanic Ecocardiografie, CRT-P, CRT-D
şi morfologie de BRS
CRT-P = resincronizare cardiacă cu funcţie de pacemaker; CRT-D = defibrilator şi

resincronizare cardiacă; ICD = defibrilator implantabil; 99mTc-DPD = technetium-99m
acid 3,3-difosfono-1,2-propanodicarboxilic.

ECG
•ECG: Fibrilaţie atrială, AV≈80/min,

aspect rS V1-V3 (CMD), SVS la limita
BRS, BRS incomplet (pacient internat pt.
fenomene de IC globală);

ECG
ECG: RS, Axa QRS=−15°, AV=59/min, QS

DIII, aVF (pacient cu infarct miocardic acut
inferior şi de ventricul drept în ianuarie 2008
(trombolizat cu Rapylisin)

Radiografia toracică
• Trebuie să facă parte din evaluarea diagnostică iniţială a IC

• Modificările au valoare clinică interpretate în context clinic şi ECG
• Utilitatea diagnostică ← detectarea cardiomegaliei + congestiei pulmonare
• Cardiomegalia:
 poate fi absentă în ciuda unei disfuncții severe VS
 lipseşte în IC diastolică
 index cardio-toracic > 0,50

Radiografia toracică
Congestia pulmonară:
• FE ↓ / presiuni de umplere ↑
• ~ cu severitatea şi ΔT disfuncţiei cardiace
> 17mmHg
desen interstiţial
accentuat
• Staza veno-capilară 18-25mmHg
Kerley A, B
> 30mmHg – EPA
• Există o corelaţie bună între dim. AP lobare dr. şi HTAP

Ecocardiografia transtotracică
• cea mai relevantă metodă de evidenţiere a disfuncţiei cardiace de repaus
geometriei VS
• evaluarea grosime pereţi
diametre cavităţi
• calcularea fracției de ejecție a VS stabilind gradul de disfuncție sistolică și
încadrând pacientul în una din cele 3 clase (IC cu FE păstrată - FE≥50%,
IC cu fracție intermediară - FE=40-49%, IC cu fracție redusă - FE˂40%)
• obiectivarea prezenței și stadializarea disfuncției diastolice
• evaluare scorului de cinetică
• structura și funcția valvelor cardiac
• aspectul pericardului

Diagnostic paraclinic
evaluarea structurii şi funcţiei miocardice la

pacienţii cu cardiopatie congenitală complexă
Rezonanța
magnetică nucleară cardiomiopatie dilatativă
(RMN) cardiacă
în cazul suspiciunii de miocardită, amiloidoză, sarcoidoză, boală
Chagas, boala Fabry, non compactarea de VS sau
hemocromatoză

Diagnostic paraclinic
Coronarografia
• indicată la pacienții cu IC în contextul anginei pectorale rezistente la tratament
sau al aritmiilor ventriculare maligne, cu scopul unei eventuale revascularizări
miocardice
Testarea genetică
• recomandată în cardiomiopatia hipertrofică, CMD, displazia aritmogenă de VD
Testarea capacității de efort sau cateterismul cardiac drept
• recomandate pacienților propuși pentru transplant cardiac sau dispozitive de
asistare ventriculară

Teste funcţionale pulmonare
• Disfuncţie restrictivă
• ↓ CV / ↓ uneori a VEMS
• Dg. diferenţial al dispneei pulmonare
• Utile – chirurgia cardiacă la vârstnici, valvulopatii mitrale

Analizele de laborator în IC
Renale/insuficienţă renală Boală renală Calculaţi RFG
(creatinina > 150 μmol/L/1,7 Congestie renală Consideraţi scăderea dozei IECA/ARB sau
MRA (sau amânaţi titrarea dozei)
mg/dL, eGFR < 60 IECA/ARB, MRA Verificaţi nivelul de potasiu şi ureea
mL/min/1,73 m²) Deshidratare Consideraţi reducerea dozei de diuretic dacă
AINS şi alte medicamente nefrotoxice sunt semne de deshidratare, creşterea dozei
de diuretic pentru congestie
Reevaluaţi schema terapeutică
Anemie (< 13g/dL la bărbaţi, Hemodiluţia din IC, pierdere de fier, Teste suplimentare pentru diagnostic
<12 g/dL la femei) utilizare deficitară, boală renală, Consideraţi tratament
neoplazii
Hiponatremie (<135 Hemodiluţia din IC, eliberare AVP, Luaţi în considerare restricţia hidrică,
mmol/L) diuretice (în special tiazide) ajustaţi doza de diuretic
şi alte medicamente Ultrafiltrare, antagonist de vasopresină
Reevaluarea terapiei farmacologice

Monitorizaţi aportul
Hipernatremie (>150 mmol/L) Pierdere hidrică/aport inadecvat
Teste diagnostice
Risc aritmic
Hipopotasemie (<3,5 mmol/L) Diuretice, hiperaldosteronism secundar Luaţi în considerare IECA, BRA, ARM,
suplimente potasiu
Opriţi suplimentele de potasiu/diureticele
Insuficienţă renală, suplimente de care economisesc K
Hiperpotasemie (>5,5 mmol/L) potasiu, inhibitori ai sistemului renină- Reduceţi doza sau opriţi IECA/BRA, ARM
angiotensină-aldosteron Monitorizaţi funcţia renală şi pH-ul urinar
Risc de bradicardie sau aritmii severe
Hiperglicemie (>6,5 Evaluaţi nivelul de hidratare, trataţi
Diabet, rezistenţă la insulină
mmol/L/117 mg/dL) intoleranţa la glucoză
Hiperuricemie (>500 Alopurinol
Tratament diuretic, gută, neoplazie
μmol/L/8,4 mg/dL Reduceţi doza de diuretic

Albumina crescută
Deshidratare Rehidratare
(>45 g/L)
Albumina scăzută
Malnutriţie, pierdere renală Investigaţii suplimentare
(<30 g/L)
Disfuncţie hepatică Teste diagnostice
Creşterea nivelului
Congestie hepatică Congestie hepatică
transaminazelor
Toxicitate medicamentoasă Reevaluaţi schema terapeutică
Evaluaţi tiparul creşterii (creşterea uşoară e frecventă
Necroză miocitară, ischemie în IC severă)
Creşterea nivelului
prelungită, IC severă, miocardită, Studii de perfuzie/viabilitate
troponinelor
sepsis, insuficienţă renală Angiografie miocardică
Evaluaţi beneficiul revascularizării
Luaţi în considerare cardiomiopatii genetice
Creşterea creatin Miopatii moştenite sau dobândite (laminopatia, desminopatia, distrofinopatia), distrofii
kinazei (incluzând miozitele) musculare
Administrarea de statine


Anomalii ale testelor Hiper-/hipotiroidism Trataţi disfuncţia tiroidiană
tiroidiene Amiodaronă Reevaluaţi indicaţia utilizării amiodaronei
Investigaţii suplimentare
Sumarul de urină Proteinurie, glicozurie, bacteriurie
Excludeţi infecţia, diabetul
Supradozajul anticoagulantului Revizuiţi schema anticoagulantă
International normalized
Congestie/boală hepatică Evaluaţi funcţia hepatică
ratio >3,5
Interacţiuni medicamentoase Revizuiţi schema de tratament
PCR >10 mg/L, leucocitoză
Infecţie, inflamaţie Investigaţii suplimentare
cu neutrofilie
IECA = inhibitori de enzimă de conversie ai angiotensinei; BRA = blocant al

receptorului angiotensinei; AVP = arginină vasopresină; BNP = peptid natriuretic
tip B; PCR = proteină C reactivă, eGRF = rata de filtrare glomerulară estimată;
ARM = antagonist de receptor mineralocorticoid;

Sistemul peptid natriuretic
(NPS)
Peptidul natriuretic atrial (ANP)
ANP este exprimat în principal și păstrat în

granule în atrii, deși este prezent la concentrații
mai mici în alte țesuturi, cum ar fi ventriculii și
rinichii.
Stimulul principal pentru eliberarea ANP este
întinderea peretelui atrial rezultată din creșterea
volumului intravascular sau a presiunii
transmurale cardiace, care poate promova
expresia ANP și biosinteza în ventriculi în
condiții precum IC.
Nivelurile plasmatice normale de ANP sunt de
aproximativ 20 pg / ml și sunt crescute de 10-100
de ori la pacienții cu IC congestivă.
Int. J. Mol. Sci. 2019, 20(13), 3265; https://doi.org/10.3390/ijms20133265

Sistemul peptid natriuretic (NPS)
Peptidul natriuritic de tip B (BNP) Reabsorbţie de sodiu
BNP este secretat de cardiomiocite la nivel

ventricular ca răspuns compensator la creșterea
volumului sanguin ventricular.
Tonusul vagal
BNP este păstrat cu ANP la nivel atrial, dar nu şi
Proliferare
Fibroză Activitatea SNS
la nivel ventricular. În schimb, producția de BNP Tonus arterial
Eliberare de renină
Eliberare de Aldosteron
ventriculară este reglată transcripțional prin Tonus venos
Proliferare
remodelarea parietală rezultată din
suprasarcina de volum sau gradient transmural
crescut.
Peptidul natriuretic de tip C (CNP)
Nivelurile plasmatice normale de BNP sunt < 35
pg/ml; cresc de până la 100 de ori la pacienții cu CNP este cel mai larg întâlnit peptid natriuretic de la
IC congestivă. nivelul creierului, și se găsește în concentrații mari în
condrocite și în celulele endoteliale expuse la citokine.

Peptidele natriuretice

Peptidele natriuretice

Sistemul peptid natriuretic
(NPS)
Acțiunile fiziologice ale ANP și BNP sunt
similare, și includ: ANP și BNP inhibă SRAA prin ANP interacționează cu controlul
• scăderea rezistenței vasculare sistemice acțiuni la nivelul rinichilor și circulator baroreflex pentru a inhiba
• scăderea presiunii venoase centrale
glandelor suprarenale activitatea SNS
• creșterea natriurezei
Efectul net al acestor peptide este o scădere a Modularea

baroreceptorior
tensiunii arteriale datorată scăderii rezistenţei arteriali și
sistemului vascular și, astfel, suprasarcină Inhibarea secreției Inhibarea secreției de
cardiopulmonari
de renină aldosteron Scăderea debitului
În plus, acțiunile atât ale BNP cât și ale ANP Scăderea TA Scăderea TA
determină o scădere a debitului cardiac din cauza
unei scăderi generale a presiunii venoase centrale
și presarcinii ca urmare a reducerii volumului de
sânge care urmează natriurezei și diurezei.

Sistemul peptid natriuretic: mecanisme compensatorii endogene în
IC contracarează unele efecte dăunătoare ale activării SRAA
• Natriureză și
↓Aldosteronul diureză
suprarenal
• Vasodilatația
• Inhibarea SRAA
SNC și a activității
simpatice
• Hemodinamica
renală
îmbunătățită SIMPTOMELE
Reîntoarcerea • Funcție ŞI
EVOLUŢIA IC
venoasă endotelială
îmbunătățită
Fluxul simpatic
Funcția neuroendocrină Vascularizație
AVP
↓Volumul periferică Fragment inactiv
plasmatic Vasodilatația
↑Permeabilitate→
↓tensiune ↑ Hematocrit
arteriala (NPR-A, NPR-B)

Peptidele natriuretice în IC
Excluderea IC
Concentrațiile NT-proBNP < 300 pg/mL prezintă o
valoare predictivă negativă de 99% pentru
excluderea IC congestive la toate grupele de vârstă

Identificarea IC
valorile cut-off sunt în funcție de vârstă și de prezența/absența bolii cronice
de rinichi (Chronic Kidney Disease, CKD)
• < 50 ani: NT-proBNP > 450 pg/mL (fără CKD); > 1200 pg/mL (CKD)
• 50-75 ani: NT-proBNP > 900 pg/mL (fără CKD); > 4502 pg/mL (CKD)
• >75 ani: NT-proBNP > 1800 pg/mL (fără CKD).

Evaluarea pacienților cu dispnee în condiții de ambulator
• Ghidul ESC recomandă să se utilizeze o valoare cut-off
diferită față de condițiile de urgență;
• Valoarea cut-off NT-proBNP 125 pg/mL prezintă
următoarele caracteristici de performanță pentru detecția
disfuncției sistolice a ventriculului stâng
• – sensibilitate 97%, specificitate 46%
• – valoare predictivă pozitivă 15%
• – valoare predictivă negativă 99%4.

Valoarea prognostică a NT-proBNP în IC cronică

• Valorile NT-proBNP crescute se corelează cu severitatea IC bazată
pe clasificarea NYHA;
• Studiul Copenhagen Hospital Heart Failure (2004) : valorile NT-
proBNP au valoare predictivă privind mortalitatea la 1 an;
• La pacienții spitalizați NT-proBNP are valoare predictivă privind
mortalitatea și/sau reinternarea în spital;
• Valorile NT-proBNP + ecocardiografia Doppler îmbunătățesc
stratificarea în funcție de risc a pacienților cu IC cronică.

NT-proBNP în monitorizarea și evaluarea tratamentului IC cronice

• BNP/NT-proBNP în ghidarea tratamentului farmacologic în IC cronică
pare să fie asociată cu reducerea mortalității și a numărului de spitalizări,
în special la pacienții < 75 ani, cu FEVS scăzută.
• Studiile în desfășurare vor aduce date noi privind modul în care
determinările NT-proBNP ar putea ajuta la individualizarea tratamentului
în IC cronică dincolo de recomandările standard din ghiduri.

Alte aplicații clinice ale NT-proBNP
Stratificarea în funcție de risc a pacienților cu sindrom coronarian acut
■ Valorile NT-proBNP crescute în faza subacută constituie indicator puternic al mortalității pe
termen lung, în special la pacienții fără semne de IC.
■ La pacienții cu valori bazale NT-proBNP crescute lipsa unui declin rapid (> 250 pg/mL) după
48 h este asociată cu risc înalt de evenimente cardiace pe termen scurt.
Evaluarea prognosticului la pacienții cu embolie pulmonară
• O valoare bazală NT-proBNP < 1000 pg/mL are o valoare predictivă negativă 95% privind
complicațiile și 100% privind mortalitatea.
Screening-ul disfuncţiilor ventriculare asimptomatice la pacienţii cu risc crescut (hipertensivi, diabetici).
Detectarea disfuncției VS la pacienţii cu bronşită cronică acutizată cu o sensibilitate 94.4% şi
specificitate 68.2% la un cut-off de 935 pg/mL.

AVANTAJELE TESTĂRII NT-proBNP versus BNP
• timp de înjumătățire 1-2 h (NT-proBNP) vs 20 min (BNP);
• stabilitate crescută în plasmă; fluctuații diurne reduse;
• deoarece NT-proBNP nu este un hormon activ acesta nu este îndepărtat din
circulație prin mecanisme biologice, astfel că prezintă niveluri stabile mai mari
în circulație vs BNP;
• BNP este metabolizat de endopeptidaza neutră (neprilizin) astfel că tratamentul
IC cu o combinație de inhibitor de neprilizin (sacubitril) și un blocant de
receptor angiotensinic (valsartan) influențează nivelurile sale în sânge dar nu și
pe cele NT-proBNP.

Algoritm de diagnostic
Semne + simptome IC (dispnee, fatigabilitate, edeme)
ECG
Ex. afecţiune cardiacă Rx. cord-pulmon
BNP/NTproB
Teste anormale ecocardiografie

ventriculografie
MRI
Alte teste imagistice

Obligatorii
ECG
Rx. cord-pulmon
Ecocardiografia/ventriculografia izotopică
Probe biochimice + hematologice
Opţionale
Funcţia tiroidiană
Teste de efort
Timp circulator / mecanografia
CT / RMN
Cateterism cardiac, coronarografie, biopsie endomiocardică

Diagnostic IC
• Etiologic
• Tip – sistolică / diastolică / mixtă
• Funcţional – severitate
• Factori precipitanţi
• Aprecierea prognosticului

Recomandări pentru teste diagnostice
Recomandări Clasă Nivel

Următoarele teste diagnostice sunt recomandate/luate în considerare în evaluarea
inițială a unui pacient nou diagnosticat cu IC pentru evaluarea indicațiilor pentru I C
anumite terapii, pentru detectarea unei cauze reversibile/tratabile de IC sau decelarea
unor comorbidități
• hemoleucograma
• ionograma (Na,K,Cl), creatinina (calcularea RFG)
• probe hepatice (bilirubină, ASAT, ALAT, GGTP), glicemia, hemoglobina
glicozilată, profil lipidic, TSH II a C
• feritina, capacitatea totală de legare a transferinei
• peptide natriuretice
Alte teste diagnostice cu scopul de a identifica alte etiologii și comorbidități în special II a C

în cadrul unei suspiciuni clinice pentru o anumită patologie (a se vedea etiologia
insuficienței cardiace).

• EKG cu 12 derivații este recomandat la toți pacienții cu IC pentru a determina
ritmul, frecvența cardiacă, morfologia QRS, durata QRS și pentru a detecta alte I C
anomalii, informația fiind utilă în planificarea și monitorizarea tratamentului.
Testarea de efort la pacienții cu IC

• este recomandată în cadrul evaluării pentru transplant cardiac sau/și suportului de I C
asistare mecanică (test de efort cardiopulmonar)
• ar trebui luată în considerare pentru optimizarea prescripției antrenamentului fizic IIa C
(preferabil test de efort cardiopulmonar)
• ar trebui luată în considerare pentru indentificarea cauzelor de dispnee IIa C
inexplicabilă (test de efort cardiopulmonar)
• poate fi luată în considerare pentru detectarea ischemiei miocardice reversibile IIb C

• Radiografia toracică este recomandată la pacienții cu IC pentru a detecta/exclude
patologia pulmonară care poate contribui la apariția dispneei. Poate de asemenea I C
identifica și congestia pulmonară/edem și este mai utilă la pacienții cu un debut
acut de IC
Cateterismul cardiac drept cu cateter în artera pulmonară:

• este recomandat la pacienții cu IC refractară ce sunt evaluați pentru transplantul I C
cardiac sau suportul mecanic circulator
• poate fi luat în considerare la pacienți cu HTP decelabilă ecocardiografic pentru a
confirma hipertensiunea pulmonară și posibilitatea reversibilității ei înainte de IIa C
corectarea bolii miocardice sau valvulare
• poate fi luat în considerare pentru ajustarea terapiei la pacienți cu IC care rămân
sever simptomatici în ciuda terapiei standard sau al căror status hemodinamic este IIB C
neclar


BEM poate fi luată în considerare la pacienții cu IC rapid progresivă în ciuda terapiei
medicale optime când există probabilitatea unui diagnostic specific ce poate fi C
IIa
confirmat doar din piesa anatomopatologică iar terapia specifică este disponibilă și
eficace.
Ecografia pulmonară poate fi luată în considerare pentru confirmarea congestiei
pulmonare și a efuziunii pleurale la pacienții cu IC acută IIb C
Determinarea diametrului VCI poate fi utilă în evaluarea statusului volemic la

pacienții cu IC IIb C

Diagnostic diferențial
• Dispneea
• Patologie pulmonară – pneumonie, BPOC, cancer pulmonar, caverne
TBC, lichid pleural
• Patologie a cuștii toracice – afectare musculo-scheletală a toracelui
• Patologie cardiovasculară – embolia pulmonară
• Edemele periferice
• Patologie renală – edeme moi, pufoase, generalizate
• Patologie endocinologică (hiperaldosteronism)
• Tumori

Factori de prognostic negativ în IC
Sexul masculin
Vârsta
Clasa NYHA III, IV
IC de etiologie ischemică
Galop protodiastolic (Zg. 3)
Clinici Turgescenţa jugularelor
hTA
Caşexia
↓ capacităţii de efort (VO2 max)
Testul de mers 6 minute ↓
BRS major
FiA
Electrofiziologici ESV complexe
TV nesusţinute / susţinute
Ischemie miocardică

Factori de prognostic negativ în IC
DC ↓
Hemodinamici FE VS ↓
Patern transmitral de tip restrictiv
Masa VS
Grosime pereţi VS
Volumele ventriculare stângi ↑
Structurali Regurgitarea mitrală
Dilatarea AS
Anemia
hNa
Biochimici Nivelul proBNP
Nivelul de aldosteron
Nivelurile serice de catecolamine
Insuficienţa renală
Disfuncţia hepatică
Citokine proinflamatorii (IL-6, TNF-α) ↑
Alţi markeri biologici Acid uric ↑
Stres oxidativ
Complicaţii
↓ DC la nivelul diverselor organe / sisteme
Accidente tromboembolice (inclusiv TEP, TVP)
Insuficienţă renală
Insuficienţă hepatică (ciroza)
Enteropatii cu pierdere de K / sdr. nefrotic
Caşexia cardiacă
Infecţii pulmonare recurente / Bronşită cronică
Acutizări → EPA / şoc cardiogen
Tulburări de ritm / conducere → MS
Agravarea ischemiei
Diselectrolitemii severe (↑ de diuretic)
Reacţii adverse la medicamente

Tratamentul insuficienţei cardiace cronice
Obiective clasice
Creşterea calităţii şi duratei vieţii:
1. reechilibrare hemodinamică
NB!: întotdeauna se caută şi se tratează factorii precipitanţi/agravanţi
2. menţinerea echilibrului hemodinamic

• profilaxia factorilor agravanţi/precipitanţi
• prevenirea complicaţiilor IC
• prevenirea progresiei bolii

Tratamentul preventiv
Obiectiv primar:
• Înlăturarea precoce a tuturor factorilor de risc CV şi tratarea adecvată
a oricărei afecţiuni ce poate induce afectare miocardică → IC
• În momentul apariţiei disfuncţiei miocardice:

 obiectivul primar → înlăturarea cauzei determinante (ischemie,
substanţe toxice, alcool, disfuncţie tiroidiană)
 obiectivul secundar → de modulare a progresiei disfuncţiei
ventriculare asimptomatice către IC

Obiectivele tratamentului
1.Tratamentul IC decompensate
• Stabilizarea clinică a pacientului
• Ameliorarea perfuziei tisulare
• ↓ presiunii de umplere tisulare la ameliorare
valori optime hemodinamică
↑ calităţii vieţii
2.Tratamentul IC cronice, stabile
• ↑ supravieţuirii bolnavilor
• ↓ complicaţiilor cu simptome minime

Componentele tratamentului
1. Tratament non farmacologic (igieno-dietetic)
2. Tratament farmacologic
3. Tratament intervenţional şi chirurgical

Tratamentul non farmacologic
1. Regimul alimentar
• Rol imporant
 ↓ aportul NaCl (< 3 g NaCl/zi)
 aport corect de principii alimentare
 aport lichidian de 1,5–2 l/zi (evitarea supraîncărcării cu apă / hiponatremiei de diluţie)
• Poate antrena dezechilibre ionice importante – ex: hiponatremii (dietă strict
hiposodată/trat. diuretic)
• Este interzis consumul de etanol
• Monitorizarea greutăţii
2. Oprirea fumatului
3. Imunizare – vaccinare anuală antivirală/antipneumococică – cauză
importantă de decompensări
4. Scăderea ponderală (BMI < 30 kg/m²)
5. Screening-ul şi tratamentul depresiei

Tratamentul non farmacologic
6. Evitarea medicamentelor cu efecte deletare
• AINS
• Corticoizi
• Clasa I de antiaritmice
• Antidepresive triciclice
• Litium
7. Activitatea fizică
• repausul – IC acută (se preferă mobilizarea pasivă → evitarea
decondiţionării fizice / TVP )
• activitate fizică – esenţială în IC stabilă
– zilnică
– cu intensitate progresivă
– în limitele toleranţei
– îmbunătăţeşte prognosticul/calitatea vieţii
– există programe standardizate de reabilitare
– se vor evita călătoriile la altitudini > 1500 m şi în regiuni foarte călduroase şi umede

Algoritmul terapeutic
IC-FER

Tratamentul IC
Clasa funcţională NYHA (New York Heart Assoc.)
I II III IV
Vasodilatatoare (IECA)
Restricţie aport de Na
Restricţie activitate fizică
Digoxin
Diuretice
Inotrop pozitive i.v.
Măsuri speciale
(balon intraaortic, transplant))

Terapia medicamentoasă
1. IECA
2. β-blocante
3. Antagonişti ai receptorilor de mineralocorticoizi (ARM)
4. Blocanţi ai receptorilor AT1 ai Agiotensinei II –Sartanii
5. ARNI (Angiotensin Receptor-Neprilisyn Inhibitor) Sacubitril/Valsartan
6. Inhibitorii co-transportorului 2 de Na-Glucoză (iSGLT2)
7. Vasodilatatoare
8. Diuretice
9. Agenţi inotrop pozitivi
10. Anticoagulante
11. Agenţi antiaritmici
12. Glicozizi digitalici
13. Ivabradina
14. Oxigenoterapie

Tratamente farmacologice indicate la toți pacienții cu
funcție sistolică redusă simptomatică (clasa NYHA II-IV)

Recomandări pentru anumite categorii de pacienții cu funcție
sistolică redusă simptomatică (clasa NYHA II-IV)

Recomandări pentru anumite categorii de pacienții cu funcție
sistolică redusă simptomatică (clasa NYHA II-IV)
H-ISDN = hidralazină/isosorbid dinitrat

Recomandări pentru tratamentul insuficienței
cardiace cu fracție de ejecție păstrată și intermediară

Strategii pentru prevenţia/încetinirea progresiei IC
Neurohormonale
• Inhibitori EC/ARB
• ARNI
• ARM
Prevenţia progresiei bolii
• β-blocante
• Alţi antagonişti
 Receptori de angiotensină
 Vasopeptidaza?
 Vasopresina? Anti-remodelatoare
• Chirurgical?
Reversia
Terapie genică? • Mecanic?
fenotipului de IC?
• Pacing (CRT)?
• Celule stem?
După Mann DL, Annu Rev Med 2002;53:59–74

Vasodilatatoarele
mecanism:
• ↓ pre- şi/sau postsarcina
P ↓ RVP ⇒
• tipuri: normal ↑Vb⇒ ↑DC
– venodilatatoare:
• nitraţi IC
• molsidomina v–d
– arteriolodilatatoare
• IEC ↓ congestia
• dihidralazina V
• minoxidil

Sistemul renină-angiotensină-aldosteron –
blocanţii AT1 ai AII
Formare de ANG II
ECA–independentă
Angiotensinogen
Renină
ECA Bradykinină
ANG I kininaza II
ECA Inhibitor
ECA
ANG II
Blocant receptor–AT1
ANG II ANG II
AT1 AT2
Mecanisme patogenice ale angiotensinei
 la nivel cardiac
• hipertrofie
• fibroză interstiţială
 la nivel coronarian
• disfuncţie endotelială
• vasoconstricţie coronariană
• ↑ stress-ului oxidativ
• ↑ răspunsului inflamator, efect proaterogen Normal Hipertrofie
• ↑ preluarea endotelială a LDL-colesterol
 la nivel renal
• ↑ presiunii intraglomerulare
• ↑ proteinuria
• ↑ glomerulară cu fibroză
• ↑ reabsorbţia de sodiu
 la nivelul glandelor suprarenale
• ↑ formarea de aldosteron
 status coagulant
• ↑ fibrinogenul
• ↑ PAI-1 relativ faţă de plasminogenul tisular

Efectele ECA
SISTEMUL BRADIKININĂ SISTEMUL ANGIOTENSINĂ
Factorul XII
Angiotensinogen
activat
(α2 globulină, origine hepatică)
Prekalikreină Kalikreină a
Angiotensina I
Endoteliu
Bradikinina (decapeptid)
Prostaglandine
Enzima
Oxid nitric de conversie
Peptid Angiotensina II via AT1
inactiv
VASODILATAŢIE
↑ eliberarea
Potenţarea activităţii de aldosteron
simpatice
Creştere

Relaţia Angiotensină II – Na
Porţiunea
Diuretice juxtaglomerulară
Tubul distal
Depleţie
de Na+
hTA
Vasoconstricţie
eferentă
Retenţie de Na+
Aldosteron
Reabsorbţie
suplimentară
de Na+
Pompa de Na+ Hiperinsulinemie
A-II = Angiotensina II Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

IECA
Efecte hemodinamice
• ↓ presarcina ↓ PTDVS ↓ simptomelor / semnelor legate
de staza pulmonară +/– sistemică
 venodilataţie
 promovarea natriurezei
• ↓ postsarcina
 arteriodilataţie
↑ supravieţuirii
• interferarea + atenuarea mecanismelor neuro-hormonale implicate în fiziopatologia ICC
• ↓ efectele negative miocardice Ag II (hipertrofie / fibroză / ischemie /apoptoză)

Beneficiile tratamentului cu IECA
opresc evoluţia spre IC de clasa înaltă

↓ simptomele şi ↑ capacitatea de efort
↓ numărul spitalizărilor
↓ activarea neurohormonală
↓ / produc regresia remodelării cardiovasculare
↓ semnificativ mortalitatea

Indicaţiile tratamentului cu IECA
• Prima linie de tratament la toţi pacienţii cu disfuncţie sistolică de VS
(FE ≤ 40%) simptomatici sau asimptomatici
• Disfuncţie sistolică tranzitorie/permanentă post-IM
• IC cu HTA
• IC din CMD
• IC cu regurgitări valvulare
• În prezenţa retenţiei hidrosaline se vor asocia tratamentului diuretic
• ! Doze optime dovedite de studii
• Asocierea IECA–β-Blocant → rol benefic aditiv
• IEC se administrează în toate clasele de insuficienţă
cardiacă dacă nu există contraindicaţii!
ESC 2016 Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Contraindicaţii IECA
• Stenoza aortică şi mitrală semnificativă
• Cardiomiopatia hipertrofică obstructivă
• Pericardita constrictivă
• Hipertensiunea pulmonară severă
• Sarcina /alăptarea
• Hipotensiunea şi şocul
• Alergia
• Stenoza bilaterală de arteră renală
• Insuficienţa renală (creatinina > 3 mg/dl)
• Hiperpotasemia (> 5,5 mEq/l)

Efecte adverse IECA
• hipotensiune simptomatică (hipovolemie, hiponatremie, tratament
intensiv cu diuretice, vârstnici, stenoză de arteră renală, IC severă)
• hiperpotasemie
• insuficienţa renală
• tuse
• angioedem, alergodermie
• pierderea sau alterarea gustului
• senzaţie de gură uscată
• alterarea senzaţiei de sete (Captopril)
• anemie, neutropenie (Captopril)
• proteinurie (Captopril)

Recomandări privind iniţierea
tratamentului cu IECA
• ajustarea dozelor de diuretic şi alte vasodilatatoare
• evitarea diurezei excesive înaintea iniţierii tratamentului
• iniţierea tratamentului seara pentru a minimiza riscul de apariţie a hipotensiunii
simptomatice
• iniţierea tratamentului cu doze mici şi creşterea progresivă a dozelor până la
valorile optime indicate de studii (titrarea atentă a dozelor)
• apariţia insuficienţei renale semnificative impune oprirea tratamentului
• ! evitarea AINS
• ! dozele mari de diuretice economisatoare de potasiu
• monitorizarea TA, creatininemiei şi a electroliţilor la 1-2 săptămâni după fiecare
creştere a dozei, la 3 luni şi apoi la interval de 6 luni

Pacienţi care necesită îndrumarea
către specialist
• cauză necunoscută a IC
• TAs < 100 mmHg
• creatinina serică > 150 μmol/l (> 1,7 mg/%)
• natremie < 135 mmol/l
• IC severă
• valvulopatie

Preparate a căror eficienţă a fost dovedită clinic
şi dozele optime ale acestora
Timp de instalare T½ efectiv Doza iniţială

Preparatul Doza țintă (mg)
a efectului (ore) (mg)
Captopril 0,5 4–6 6,25 x3 /zi 50 x3 /zi
Enalapril 1,5 11 2,5 x 2/zi 10 – 20 x2 /zi
Lisinopril 2 7–12 2,5 – 5 20-35
Quinalapril 2 2 5 1–2 x 5 – 10
Ramipril 2 > 34 2,5 10
Perindopril 2 > 27 5 1 x 1 – 10
Trandolapril 2 >16 0,5 4

β-blocantele în IC
De ce?
• Efecte miocardice: prevenirea toxicităţii catecolaminelor, ↓
ischemiei miocardice, aritmiilor, ruptura plăcii de aterom
• Efecte hemodinamice: ↓ frecvenţa cardiacă, TA, RVP (carvedilol,
nebivolol), ↑ FE, DC
• Efecte neurohormonale: ↓ ARP, ↓ NE plasmatică
• Alte efecte: acţiune antiproliferativă, antioxidantă, blocarea α-
receptorilor (carvedilol: ↑ şi eliberarea NO)
• cresc supravieţuirea pe termen lung (efectele cele mai spectaculoase
fiind la pacienţii în clasa III-IV NYHA)

Beneficiile tratamentului cu β-blocante
• Linia a II-a sau a III-a de tratament în IC
• ↓ simptomele
• ↓ numărul spitalizărilor
• ↓ mortalitatea generală, MSC
Indicaţiile tratamentului cu β-blocante

• IC stabilă / după stabilizare – uşoară, moderată, severă din cardiopatii
ischemice / non-ischemice şi FE scăzută (clasa NYHA II-IV) ce se află în
tratament standard pentru IC: IEC +/– diuretic, digitală
• Disfuncţie sistolică post-infarct miocardic
ESC 2016
Recomandări pentru iniţierea
tratamentului cu β-blocante
• Tratamentul cu β-blocant: dificil de instituit
• Efectele evoluează difazic: cele benefice pe termen lung putând
fi precedate de agravarea funcţiei cardiace, adesea tranzitorie
• Pacientul trebuie să se găsească într-o condiţie clinică stabilă:
fără semne de retenţie hidrosalină („uscat“)
• Terapia se iniţiază cu doze minimale:
 Bisoprolol (Concor): 1,25 – 10 mg /zi
 Metoprolol succinat (Betaloc zok): 12,5 – 200 mg /zi
 Carvedilol (Dilatrend): 3,125 – 25 mg x 2 /zi
 Nebivolol (Nebilet): 1,25 – 10 mg /zi
ESC 2016
Recomandări pentru iniţierea
tratamentului cu β-blocante
Dozele vor fi dublate la 1-2 S, sub strictă supraveghere până la dozele ce
sunt dovedite a ↑ supravieţuirea
• Bisoprolol (Concor): 5–10 mg /zi
• Metoprolol succinat (Betaloc zok): 50–150 mg /zi
• Carvedilol (Dilatrend): 12,5–25 mg /zi
• Nebivolol (Nebilet): 5–10 mg /zi
Supravegherea atentă a pacienţilor pentru depistarea reacţiilor adverse
• IC
– ? simptome, cântărire zilnică
– ↑ diureticul +/– IEC
• Hipotensiune arterială
– ↓ IEC +/– β-blocant
• Bradicardie
–↓ digitala + /– ↓ β-blocant
ESC 2016
Contraindicaţiile β-blocantelor
• Insuficienţa cardiacă congestivă severă/EPA/şoc cardiogen
• Astm bronşic/BPOC severă
• Boala arterială periferică severă (III, IV Fontaine)
• Angina Prinzmetal
• Boală de nod sinusal sau BAV
• Bradicardie severă
• Hipotensiune arterială
• Sindrom metabolic (!?)
• Depresie severă

Trialurile cu β-blocante în ICC
Uşoară Medie spre moderată Severă
(NYHA I) (NYHA I-II) (NYHA II-III) (NYHA IV)
CAPRICORN CARMEN COPERNICUS

(Carvedilol) (Carvedilol) (Carvedilol)
US Carvedilol Program
(carvedilol)
COMET
(carvedilol vs metoprolol)
MERIT–HF CIBIS II
(metoprolol) (bisoprolol)

Blocanţii receptorilor de Angiotensină –
indicaţii în ICC
• la pacienţii cu IMA complicat cu ICC sau IVS, dacă
pacientul are intoleranţă la IECA
• la pacienţii cu ICC şi intoleranţă la IECA (tuse)
• FE VS ≤ 40%
• la pacienţii cu ICC care rămân simptomatici şi cu

internări repetate, în ciuda tratamentului standard corect

Efecte potenţiale ale blocării receptorilor AT1
olmesartan ANG II
eprosartan
ANG II telmisartan ANG ANG
candesartan II II
valsartan ANG II
irbesartan
losartan
AT1 AT2
Vasodilataţie Vasodilataţie??
Creştere patologică Creştere patologică
Apoptoză Apoptoză
Retenţie de apă şi sare
Activare neuroumorală
Forme de oxigen reactiv (radicali liberi etc.)
Procese pro-inflamatorii
BRA – Doze ţintă în tratamentul ICC
Medicamentul Doza
Candesartan 4 – 32 mg/zi
Valsartan 40 – 160 mg /zi
Eprosartan 400 – 800 mg /zi
Irbesartan 150 – 300 mg /zi
Losartan 50 – 150 mg / zi
Telmisartan 40 – 80 mg /zi

Studii clinice – evidenţe
ale eficienţei BRA în ICC
CHARM
candesartan ELITE II
losartan
ValHeFT
I –PRESEVE
valsartan
irbesartan
VALIANT OPTIMAAL
valsartan losartan

ARNI
(ANGIOTENSIN RECEPTOR-NEPRILISYN INHIBITOR)
Leziune
O nouă clasă de medicamente

Răspuns fiziologic benefic Răspuns fiziopatologic
Sistem NP SRAA
Peptide natriuretice Angiotensina II (AT1)
Neprilizina Inhibarea Simultană a Neprilizinei

Receptorul AT1
Fragment inactiv
Simptome/progresia şi a
Vasodilatație insuficienței cardiace Vasoconstricție
↓Tensiune arterială ↑Tensiune arterială
↑ Tonusul simpatic
↓ Tonusul simpatic
↑ Aldosteron Receptorilor AT1 ai Angiotensinei II
↓ Nivelul de aldosteron ↑ Sodiu
Natriureza Fibroză
Diureza
Efecte antifibrotice
Dezechilibru neurohumoral
în insuficiență cardiacă

SACUBITRIL/VALSARTAN
Indicații
• Inițiere a Terapiei în Ambulator (îndeplinirea criteriilor de mai jos cumulativ)
• Pacienți simptomatici, cu simptome de insuficiență cardiacă clasa NYHA II, III sau IV, în ciuda
tratamentului optim cu betablocante, ACE inhibitori sau sartani, și antagoniști de receptori de
mineralocorticoizi;
• Fracție de ejecție sub 40% (documentată prin ecocardiografie sau RMN);
NT-pro BNP sau BNP seric crescut:
a. NT-proBNP seric peste 600 pg/ml sau BNP seric peste 150 pg/ml dacă pacientul nu a fost spitalizat
în ultimele 12 luni pentru agravarea insufcienței cardiace sau pentru insuficiență cardiacă acută;
b. NT-proBNP seric peste 400 pg/ml sau BNP seric peste 100 pg/ml, dacă pacientul a fost spitalizat în
ultimele 12 luni pentru agravarea insufcienței cardiace sau pentru insuficiență cardiacă acut
• În caz de inițiere a terapiei la pacienții spitalizați:

-Pacienți spitalizați pentru insuficiență cardiacă acută sau insuficiență cardiacă cronică decompensată, cu
fracție de ejecție sub 40%

PARADIGM-HF
Obiectivele
studiului
Să evalueze dacă Inhibarea Simultană a
Neprilizinei şi a Receptorilor angiotensinei ...prelungeşte timpul până la
cu Sacubitril/Valsartan în doze 200 mg prima apariţie fie a decesului
bid comparativ cu enalapril în doze de 10 din cauze cardiovasculare fie a
mg bid, pe lângă tratamentul convenţional evenimentelor de internare cu
pentru IC… IC
...la pacienţii cu IC stabilă

NYHA FC II-IV şi fracţie
de ejecţie redusă (FEVS≤
40%*)
*Criteriile de înrolare din punct de vedere al FE au
fost reduse de la ≤ 40% până la ≤ 35% printr-un
amendament la protocol pe 5 decembrie 2010 McMurray et al. Eur J Heart Fail. 2014;16:817–25; 2.
McMurray et al. Eur J Heart Fail 2013;15:1062–73

Randomizare
PARADIGM-HF (8442 pacienţi cu IC cronică [clasa II-IV NYHA cu FE VS ≤ 40%] şi nivel crescut NT-proBNP sa BNP
Structura studiului Randomizare pentru o perioadă dublu-orb a studiului
Perioadă secvenţială, unic oarbă
Titrarea dozelor până la dozele Pe lângă terapia standard pentru IC

ţintă de Enalapril sau LCZ696 (exclus IEC sau BRA)
2 săptămâni 1-2 săptămâni 2-4 săptămâni ~ 34 luni

Obiectivul primar: deces din cauze CV şi spitalizări din cauza IC
(determinate de un eveniment: 2410 pacienţi cu evenimente primare)
*Criteriile de înrolare în funcţie de fracţia de ejecţie au fost reduse de la ≤ 40% la ≤ 35% printr-un amendament la protocol pe 15 decembrie 2010; **Enalapril de 5 mg BID (10 mg
TDD) timp de 1–2 săptămâni urmat de enalapril de 10 mg BID (20 mg TDD) ca doză preliminară opţională pentru pacienţii care sunt trataţi cu BRA sau cu o doză mică de IECA; †200
mg TDD; ‡400 mg TDD; §20 mg TDD. FEVS = fracţie de ejecţie a ventricului stâng. Au existat două scurte perioade de eliminare a medicamentelor din organism în cadrul perioadelor
preliminare pentru a reduce la minim potenţialul risc de angioedem din cauza suprapunerii inhibării ECA cu inhibarea NEP la Vizita 3 şi Vizita 5: (i) tratamentul cu enalapril a fost oprit
cu o zi înainte de iniţierea tratamentului cu sacubitril/valsartan la Vizita 3 şi (ii) tratamentul cu sacubitril/valsartan a fost oprit cu o zi înainte de iniţierea tratamentului randomizat cu
medicamentul de studiu la Vizita 5. McMurray et al. Eur J Heart Fail 2013;15:1062–73

Inhibitorii de SGLT2 în Insuficiența cardiacă
CE SUNT? o nouă clasă de medicamente recomandată în insuficiența

cardiacă cu FE redusă
Modificări în
DE LA CE VINE? = inhibitorii co-transpotorului 2 de Na-glucoză
metaboismul
lipoproteinelor
CARE SUNT? mortalitatea DAPAGLIFLOZIN

> multe
cancere
denumire comercială FORXIGA

SGLT1 VS SGLT2
SGLT1
- afinitare mare, dar capacitate
redusă de transport al glucozei;
- exprimată în intestinul subțire
și tubul proximal al rinichiului;
- responsabilă de <10% din
reabsorbția glucozei!!! SGLT = proteine
cotransportoare de sodiu-
glucoză care funcționează
SGLT2 independent de acțiunea
insulinei
- exprimată în epiteliul tubular

proximal al rinichiului;
- responsabilă de reabsorbția a
aprox. 90% din glucoza
filtrată

SGLT1 VS SGLT2
SGLT1 SGLT2
Localizare anatomică INTESTIN/ RINICHI RINICHI (SEGMENT ½)

(SEGMENT 2)
Specificitate Glucoză/Galactoză Glucoză
Afinitatea pentru glucoză Înaltă Joasă
Capacitatea de transport a Joasă (<10%) Înaltă (>90%)

glucozei
Rolul fiziologic Inhibă absorbția intestinală de Inhibă absorbția renală de
glucoză glucoză
Manifestări clinice în caz de Diaree Glucozurie
mutații ale transportorului

Mecanism SGLT2 Mecanism de acțiune al inhibitorilor de SGLT2

Efectele inhibitorilor de SGLT2
• ↑ Fosfatul, PTH
• ↑ glucozuria • ↓ calciul seric
• ↑ natriureza • risc de fractură
• vasoconstricția
pe arteriola aferentă
• ↓ hipertensiunea
intraglomerulară
• ↓ hiperfiltrarea
• ↓ albuminuria
• ↓ eRFG
• ↑ producția hepatică de glucoză

• ↑ utilizarea acizilor grași nesaturați
• ↑ ketogeneza
• ↓ steatoza și steatohepatita non-alcoolică INHIBITORII DE
SGLT2
• ↓ sinteza de insulină
• ↑ sinteza de glucagon
• ↑ glucotoxicitatea • ↓ acidul uric • ↑ lipoliza
• determină o prezervare a • ↓ lactatul • scădere ponderală
celulelor beta-pancreatice • ↓ glicemia
• ↓ tensiunea arterială



 inhibitorii de SGLT2 ar putea reduce
în mod selectiv volumul interstițial
cu modificări minore asupra
volemiei;
 diureticele de ansă determină în

schimb o reducere a volumului atât
din sectorul interstițial, cât și din cel
intravascular;

Efectele reducerii volumului
interstițial:
 reduce semnele și simptomele de

congestie interstițială;
 reduce presiunea de umplere

cardiovasculară;
 previne efectul dăunător al

depleției excesive de volum,
incluzând activarea neurohormonală.

Modificări în
metaboismul
lipoproteinelor

Modificări în
metaboismul
lipoproteinelor

Indicațiile inhibitorilor de SGLT2
 tratamentul pacienților adulți simptomatici cu ICC cu FE scăzută

diabetici sau non-diabetici
 doza recomandată: 10mg/zi (1cp/zi) – fără titrare
 nu este necesară ajustarea dozelor în afectarea renală; mai mult,

funcționează și în stadii avansate ale BCR (natriureza e menținută
indiferent de afectarea renală);

Beneficiile și avantajele inhibitorilor de SGLT2
 control glicemic
 scădere ponderală
 scăderea TA
 scăderea acidului uric
 reduce proteinuria
 EFICACITATE MĂRITĂ în reducerea riscului de deces cardiovascular și agravare a IC,
cu ameliorarea simptomatologiei;
 ameliorează calitatea vieții la pacienții cu IC;
 siguranță dovedită – risc redus de hipotensiune sau hipoglicemie, fără risc de
hiperglicemie;
 simplitate în utilizare – 1 dată/zi, fără titrare, în asociere cu orice medicament pt IC;
 instalare rapidă a efectului.

Reacțiile adverse ale inhibitorilor de SGLT2
 infecții de tract urinar

 cetoacidoză diabetică
 fasceita necrozantă a perineului – foarte rar

Diureticele
4 clase mari de diuretice folosite uzual în terapia ICC
1. diuretice de ansă
2. diuretice tiazidice
3. diuretice tiazid-like
4. diuretice economisatoare de K+
Mecanism de acţiune:
• ↑ diureza şi natriureza → ↓ volumul plasmatic + venodilataţie (furosemid) → ↓
presarcina/mobilizează edemele, ↑ debitul cardiac (! diureza excesivă îl poate scădea)
Efecte:
• Ameliorează rapid dispneea, ↑ capacitatea de efort
• ! Nu ↓ mortalitatea (o pot ↑)

Diureticele
• mecanism: ↓ presarcinii ± ↓ postsarcinii
(la HTA)
• diferenţiat în funcţie de situaţia clinică
– prudenţă: ±↓ postsarcina
P
• SAo strânsă
(în HTA)
normal
• IMA VD
• CMH
– EPA: i.v. IC
– ICC: po intermitent D
– ICC severă: tiazidic/de ansă +
spironolactona ↓↓congestia
– IC refractare: triplă asociere
V
Spironolactona 25–50 mg/zi la pacienţii cu NYHA
III–IV creşte supravieţuirea.
Diureticele
Ce alegem?
• diuretic tiazidic – IC uşoară, moderată (exemple: edeme mici,
hepatomegalie uşoară, congestie pulmonară uşoară radiologic (! NU
acţionează la valori ale creatininei > 2 mg/dl)
• diuretic de ansă în IRC (creatinină > 2 mg/dl) +/– ICC severă
• diureticele economisatoare de K+ – recomandate în asociere, pentru
efectul diuretic pur în IC ce asociază hipopotasemie în ciuda
combinaţiei diureticului de ansă cu IEC
• în condiţiile unui răspuns clinic nesatisfăcător se pot asocia 2
diuretice: de ansă şi tiazidic

Doze de diuretice utilizate pentru tratamentul IC
Diuretic Doză iniţială (mg) Doză zilnică (mg)
Diuretice de ansă
Furosemid 20-40 40-240
Bumetanid 0,5-1 1-5
Torasemid 5-10 10-20
Tiazidice
Indapamid 2,5 2,5-5
Hidroclortiazid 25 12,5-100
Metalozon 2,5 2,5-10
Bendroflumetiazid 2,5 2,5-10
Economisitoare de potasiu
Spironolactonă / eplerenonă 25 50
Amilorid 5 10
Triamteren 50 100

Recomandări pentru iniţierea şi urmărirea
tratamentului cu diuretice
• Tratamentul cu diuretic se iniţiază în funcţie de estimarea retenţiei hidrosaline
• Doza de diuretic se stabileşte zilnic, în funcţie de scăderea în greutate din ziua
precedentă; scăderea medie zilnică: 0,5 kg
• ! Scăderi > hvolemie, hTA simptomatică, hK, hMg, hNa
• Pacientul se va cântări zilnic, K / creatinina se vor determina la intervale scurte
• După obţinerea greutăţii „uscate“, se tatonează prin cântărire, doza minimă de
diuretic pentru întreţinere
• ↑ în greutate > 1 kg, impune ↑ diureticului
ESC 2016
Diureticele –
Reacţii adverse
• hipoNa, -K, -Cl, -Mg
• alcaloză hipocloremică
• hiperuricemie
• hipercalcemie (tiazidice)
• hiperglicemie (mai ales tiazidice)
• hipercolesterolemie (tiazidicele) / htrigliceridemie
• insuficienţă renală (hipovolemie)
• hipotensiune arterială (eventual numai ortostatică)
• hiperpotasemie, ginecomastie – spironolactona / eplerenona

Antagonişti ai receptorilor de Aldosteron
De ce?
• Inhibă efectele negative ale aldosteronului: fibroza miocardică şi vasculară, ↓ K, Mg
Indicaţii:
• ICC NYHA III–IV (în asociere cu IECA, diuretic de ansă +/– tiazidic): ↓
morbiditatea, ↓ mortalitatea, independent de efectul diuretic, independent de etiologia
IC
Doze:
• Spironolactona: 25-50 mg /zi
• Eplerenona: 25-50 mg /zi
Reacţii adverse:
• Hiperpotasemie
• Ginecomastie (spironolactona)

Ivabradina
De ce?
• Inhibitor al canalelor If de la nivelul nodului sinusal
Indicaţii:
• ICC NYHA II–IV (în asociere cu IECA/BRA, antialdosteronic): ↓ spitalizările,
↓ mortalitatea
• Se utilizează NUMAI dacă pacientul este în RS (FC > 70/min)
Doze:
• Ivabradina 5 – 7,5 mg x 2
Reacţii adverse:
• Bradicardie
• Vizuale (fosfene)

Inotrop pozitivele
• mecanism:
↑ Fc ⇒↑Vb ⇒ ↑DC
– ↑ forţa de contracţie ⇒↑ DC
– indirect (prin ameliorarea condiţiei P
normal
hemodinamice) pot diminua
activarea neuroendocrină
• indicaţii: inotrop ,,+“ IC
– IC sistolică
– IC cu Fi A (digitala)
• toate sunt proaritmogene
• Dopamina, dobutamina V
• Levosimendan

Simpatomimetice
• Dopamina
– acţionează pe receptorii D renali, β şi α-receptorii adrenergici
– piv cu 2 → > 10 µg/kg/min în funcţie de răspunsul dorit
– se preferă atunci când:
• hTA → şoc cardiogen
• se doreşte şi efect diuretic
• Dobutamina
– acţionează pe β şi α-receptorii adrenergici
– piv cu 2 → 10-15 µg/kg/min
– indicaţii:
• IMA
• EPA
• IC refractare

Medicaţia tonicardiacă
– Glicozizii digitalici
Mecanism de acţiune:
• ↓ pompa Na/K (ATP-dependentă) → ↑ Na intracelular → ↑ Ca intracelular
• ↑ tonusul vagal / ↑ sensibilitatea baroreceptorilor / ↓ tonusul simpatic
Efecte:
• Inotrop pozitiv → ↑ forţa de contracţie
• Dromotrop negativ → ↓ AV ⇒ utilă în tahiaritmii supraventriculare
poate bloca NAV → BAV III
• Cronotrop negativ (mediat de vag) → ↓ AV
• Batmotrop pozitiv → risc de aritmii (reintrare/↑ automatism/activitate
declanşată) ⇒ !!!! la ŞEE
• Vasoconstricţie (pulmonară, splanhnică – mai ales la indivizii fără IC)

Mecanismul de acţiune al digitalei
Na+ Ca2+
K+
Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+Ca2+ Digoxin
3Na+ Na+ 3Na+

Ca2+ 2K+
Actina & miozina
+
K+

Digoxin
-
Na-K ATPaza
Schimbul Na-Ca
Na+ K+ Na+ Ca++
Miofilamente Ca++
K+ Na+
CONTRACTILITATE
Digitala
Beneficii:
• ↑ inotropismul → efecte pozitive hemodinamice/îmbunătăţeşte calitatea vieţii
• impact neurohormonal pozitiv/neutru pe mortalitate ↔ R. aritmogen
• scade respitalizările (studiul DIG)
Doze:
• ! Fereastră terapeutică mică!
• Digoxinemia eficientă: 0,5–1,4 ng/ml
• Digitalizare rapidă: i.v.: 1,5 mg/zi = 3 fiole (3-4 prize);
po: 0,9–1,8 mg/zi = 4-8 tablete (3-4 prize)
! vârstnici/insuficienţă renală: ½ doză
• Digitalizare lentă: doza de întreţinere
• Doza de întreţinere: 0,125 – 0,375 mg/zi (! Cl. creatinină, vârstă, greutate) (! Fără
pauză)

Digitala
Digitalis purpureea
Digitala
• concentraţia toxică > 2 ng/ml
• monitorizare: clinică, ECG, digoxinemie
• !!! la interacţiunea cu amiodarona, chinidina, verapamil
ECG normal
Indicaţii: Fibrilaţie atrială
• IC şi Fi A
• IC severă (clasa III-IV NYHA), cord dilatat, disfuncţie sistolică
de VS, RS
• IC moderată (clasa II-III NYHA) neresponsivă la IECA, diuretic,
β-blocant
• FE VS ≤ 40%

Nonindicaţii
• Cordul vârstnicului cu FE normală
• IC diastolică
• Profilaxia IC în chirurgia generală la vârstnici
• IMA (exceptând Fi A)
• Miocardita
• Stenoza aortică strânsă
• Stenoza mitrală, RS, fără insuficienţă cardiacă dreaptă
• CPC („digitala“ – oxigenoterapia)
Contraindicaţii
• CMHO, sdr. WPW
• Boală de nod sinusal, BAV (Gr. II, III)
• FiA cu AV lentă
• Bradicardie sinusală

Condiţii ce cresc riscul de toxicitate digitalică
ICC severă cu cardiomegalie
hipoK, hipoMg, hiperCa, hiperNa
infecţii, febră
hipoxia, acidoza
medicamente: amiodarona, propafenona, chinidina, verapamil,
eritromicina, tetraciclina
miocardita, ischemia miocardică acută
insuficienţa renală
vârsta înaintată
hipotiroidia
catecolamine/simpaticomimetice (ex. medicaţia astmului bronşic,
picături nazale)
ŞEE (totuşi CI numai în intoxicaţia digitalică)

Intoxicaţia digitalică
• ! Modificarea stării de bine a unui pacient digitalizat
• Manifestări gastro-intestinele (primele): anorexie, greţuri, vărsături, diaree,
dureri abdominale, tulburări de tranzit
• Manifestări cardiace: bradicardie sinusală severă, tulburări de conducere A-V
(BAV), tahicardia paroxistică supraventriculară (ectopică) cu bloc AV (2/1, 3/1),
tahicardia neparoxistică joncţională, extrasistole ventriculare: bigeminism,
trigeminism, TV, FiV
• Manifestări neurologice: cefalee, dureri nevralgice-faciale, astenie, depresie,
confuzie, delir, convulsii, tulburări neuro-senzoriale
• Manifestări oftalmologice: vederea colorată (galben-verde)/în halou, vedere
monocromatică

Tratamentul intoxicaţiei digitalice
• Oprirea drogului
• Corecţia hipopotasemiei
• Oprirea medicaţiei ce ↑ digoxinemia
• Xilina, Fenitoina → aritmii ventriculare
• Atropina, pacing temporar → bradiaritmii severe
• Anticorpi antidigitalici intacţi → tahiaritmii ventriculare potenţial letale
• ! ŞEE contraindicat (excepţional: 50-100 J)

IECA, BRA, β-blocantele şi ARM, În ciuda faptului că există opţiuni de
iGSLT2 sunt medicamente eficiente în tratament dovedite pentru IC sistolică
reducerea morbidităţii şi a mortalităţii cronică, mortalitatea este mare1–6;
din cauze cardiovasculare în rândul aproape jumătate din pacienţi mor în
pacienţilor cu IC sistolică cronică1–5 primii 5 ani de la diagnosticare7
Este nevoie de noi opţiuni de tratament

pentru pacienţii cu IC cronică asociată fie
cu fracţie de ejecţie redusă, fie cu fracţie de
ejecţie păstrată
1. Dickstein et al. Eur Heart J 2008;29:2388–442; 2. SOLVD Investigators. N Engl J Med 1991;325:293–302
3. Granger et al. Lancet 2003;362:772–6; 4. Pitt et al. N Engl J Med 2003;348:1309–21
5. Zannad et al. N Engl J Med 2011;364:11–21; 6. McMurray et al. Lancet 2003;362:767–71
7. Roger et al. Circulation 2011;123:e18–e209; 8. Blanche et al. Swiss Med Wkly 2010;140:66–72

Terapii adjuvante în ICC
Tratament anticoagulant
• Fi A şi IC
• Prevenţia TVP/TEP – decompensări cardiace severe, staza sistemică,
repaus la pat
Tratament antiaritmic – Amiodarona
• Conversia/prevenţia Fi A recurentă Electrozi
conductori
• Prevenţia TV/Fi V – ? ↓ mortalitatea în IC
Atriul drept
Defibrilatorul implantabil (ICD)
• TV/Fi V ↓ mortalitatea în IC
Ventricul drept
Terapia de resincronizare ventriculară (CRT) – pacemaker biventricular

• îmbunătăţeşte calitatea vieţii
• ↓ mortalitatea în IC
Dispozitive mecanice: cordul artificial, pompe cardiace
Terapie chirurgicală: transplantul cardiac, valvuloplastie mitrală

Recomandări de utilizare a cardiodefibrilatoarelor
implantabile la pacienții cu insuficiență cardiacă
ICD = implantable cardioverter defibrillator

Recomandări pentru utilizarea TRC la pacienții cu IC
Recomandări Clasa Nivel
TRC = terapie de resincronizare cardiacă; TMO = terapie medicală optimă

Recomandări privind managementul inițial al frecvenței ventriculare
rapide la pacienții cu IC și FiA în context acut sau cronic

Recomandări pentru controlul ritmului la pacienții cu FiA, IC simptomatică (clasa
NYHA II-IV) și disfuncție sistolică de VS fără semne de decompensare acută

Recomandări privind prevenția tromboembolismului la pacienți cu IC
simptomatică (clasa II-IV NYHA) și FiA paroxistică sau persistentă/permanentă

Recomandări pentru managementul tahiaritmiilor
ventriculare la pacienții cu IC

Recomandări pentru managementul bradiaritmiilor în IC

Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie 2016
Terapia farmacologică a insuficienței cardiace datorată disfuncției sistolice a
ventriculului stâng
Pentru supravieţuire/morbiditate Pentru simptome
(terapie obligatorie)
IECA (sau BRA dacă există intoleranţă la IECA) – (monitorizarea
NYHA I periodică a K+) stadiu asimptomatic
+ β-blocant la pacienții post infarct miocardic
IECA – prima linie de tratament/ BRA dacă există intoleranţă la
NYHA II IECA (monitorizarea periodică a K+) +/– diuretice (pt. congestie)
+ β-blocant +/– Isosorbid dinitrat (funcţie de TA)
+ Antagoniști ai aldosteronului (Aldactonă) la pacienții post
infarct miocardic
IECA/BRA + diuretice + digitală (după cum este necesar)
NYHA III + β-blocant +/– Isosorbid dinitrat (funcţie de TA)
+ Antagoniști ai aldosteronului (Aldactonă)
IECA/BRA (monitorizarea periodică a K+) + diuretice + digitală (după cum este necesar)
NYHA IV + β-blocant (cu excepția pacienţilor cu semne de congestie sau + suport inotrop pozitiv temporar în caz de
instabilitate hemodinamică) necesitate
+ Antagoniști ai aldosteronului (Aldactonă) +/– Isosorbid dinitrat (funcţie de TA)

Perspective terapeutice
Diuretice
• Antagonişti de vasopresină (Tolvaptan, Conivaptan)
Vasodilatatoare
• Prostaglandina
• Nesiritide (peptid natriuretic cerebral uman recombinat)
Inhibitori neurohormonali /citokine
• Antagonişti de endotelină (bosentan)
• Inhibitori de TNFα (infliximab, etanercept)
Inhibitori de endopeptidaza neutră + EC:
• Omapatrilat
Terapia genică
• Celule stem

Terapia cu celule Stem
Graftarea mioblaştilor în ţesutul cardiac
Diferenţierea mioblaştilor în miocardiocite

Celulele stem se diferenţiază în cardiomiocite
C: celule stem embrionare la 16 zile după inducţia cardiogenică

D: Imunofluorescenţa antisarcomerică pentru miozină (verde)
pentru acelaşi câmp din fig. C

Metode clinice de terapie cu celule stem
A. Livrarea directă a celulelor în circulaţia coronară.

B. Injectare directă intracardiacă.

Tratamentul chirurgical
1. Revascularizarea miocardică: în IC ischemică având

miocard viabil dovedit
2. Valvuloplastia mitrală sau aortică
3. Transplantul cardiac
4. Sistemele de asistare ventriculară: cord artificial
5. Contrapulsaţia aortică (IABC)
6. Miocardioplastia cu latissimus dorsi: istorică
7. Reconstrucţia ventriculară (operaţia Batista): istorică

Transplantul cardiac
Criterii de selecţie a recipientului pentru transplant cardiac:
• Boala cardiacă avansată refractară la trat. farmacologic sau intervenţional
• Absenţa următoarelor criterii:
– vârsta avansată
– infecţie sistemică activă
– istoric de neoplazie
– afectare vasculară periferică sau cerebrală severă
– HTP severă
– consum curent de alcool sau droguri
– disfuncţie ireversibilă a altui organ (rinichi, ficat, plămân)
– non-complianţa terapeutică
– TEP recent

Vă mulţumesc!

Insuficienta Cardiaca Cronica 2020 2021

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Insuficienta Cardiaca Cronica 2020 2021

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Clinica III Medicală

INSUFICIENŢA CARDIACĂ CRONICĂ

Prof. dr. Ciprian Rezuş

• Sindrom clinic caracterizat prin incapacitatea cordului de a asigura un

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Sindrom clinic complex caracterizat prin:

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

 Insuficienţa cardiacă = sindrom clinic definit prin:

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Prevalenţa funcţie de durata

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Suprasolicitare Regurgitări valvulare

Scăderea Boli pericardice (pericardita constrictivă, tamponada cardiacă)

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

ventriculară, anevrism VS, BAV

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Factori cardiaci Factori extracardiaci

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Angiotensină II Infarct miocardic

Obezitate HVS Disfuncţie

Hipertensiune ICC Deces

VS cu structură şi Remodelarea Disfuncţie Insuficienţă

Timp: decade Timp: luni

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Incapacitatea totală de a efectua orice activitate. Dispneea, fatigabilitatea sau

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

IC cu fracție de ejecție redusă, intermediară şi păstrată

IC-FER IC-FEI IC-FEP

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

– Disfuncția VS, cu creșterea retrogradă a presiunii la nivelul

– Disfuncția VD, cu creșterea retrogradă a presiunii în sistemul diurnă,

– pacientul prezentând jugulare turgescente, edeme periferice,

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

După evoluția temporală a bolii:

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• Prezenţa factorilor de risc (HTA, DZ, admin. de droguri cardiotoxice)

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

IC cu cord sănătos – necesităţile periferice sunt anormal de mari

Insuficienţa ventriculară ≠ insuficienţa cardiacă

• Există IC fără insuficienţă ventriculară (ex. – Stenoza mitrală)

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Parametrii de apreciere ai funcţiei cardiace

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Cardiaci → frecvenţa cardiacă

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

↓ postsarcinii → ↑ performanţelor cardiace

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• Cuantifică funcţia sistolică ventriculară

Fracţia de ejecţie (%)

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

PTDVS > 12 mmHg → ↑ pres. AS → ↑ pres. vv. pulm. → dispnee

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Redistribuţia circulaţiei Scăderea FG Ischemie glomerulară

Retenţie de Na Retenţie de apă

• Staza venoasă care duce la creşterea permeabilităţii vasculare

• Disfuncţia hepatică cu hipoalbuminemie şi scăderea presiunii

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Vasodilatare Sistemul renină-