I.

Patologia chirurgicala a glandei tiroide

Fiziologia glandei tiroide: 2 tipuri de hormone: T3 si T4 si tireocalcitonina secretata de celulele C
parafoliculare sis cade concentratia plasmatica a Ca. Iodul ce se absoarbe sub forma de ioduri se
oxigeneaza, rezulta tirozina si apoi Monoiodtirozina si diiodtirozina din care se formeaza T3 si T4 ce
se elibereaza in sange si sunt stocati in acinii tiroidieni sub forma de tireoglobulina. Secretia de
hormone tirodieni e controlata de hipofiza anterioara prin TSH.

Dpv anatomic tiroida este situata in loja tiroidiana intre aponevroza superficiala si profunda , care
este delimitate anterior de muschii hioidieni, posterior de coloana vertebrala si muschii
paravertebrali, lateral m. omohioidian scm. In fata tiroidei se afla esofagul, traheea(median) , iar
lateral pachetul vasculo-nervos al gatului. Are 15-30g.

-are forma literei H, cu 2 lobi uniti printr-un istm, care au ca si raporturi: medial: laringe, trahee,
faringe, esofag, lateral: musculature cervicala anterioara, posterior pachetul musculo-nervos gat, n.
recurenti, paratiroide.

-istmul – pelinia mediana corespunde inel. Traheale 2-3. Lob pyramidal –paramedian stang,
prelungeste cranial istmul.

-vasculariatia: a. tiroidiana superioara: din a. carotida externa- se ramifica la polul superior al

glandei rezultand o ramura intern ace se anastomozeaza cu omoloaga de partea opus ape margineea
superioara a istmului. a.tiroidiana inferioara: din artera subclavie: abordeaza lateral glanda, se
anastomozeaza subistmic cu cea de partea opusa. a.tiroidiana mijlocie: din artera carotida comuna,
e o ramura inconstanta, a.tiroidiana mediana: din crosa aortei, abordeaza caudal istmul. Reteaua
venoasa: vv tiroidiene superioare, mijlocii, inferioare ce se varsa in jugulara interna. Reteaua
limfatica: ggl mediastinali superiori, ggl lantului jugular intern, ggl paratraheali ce sunt posterior de
tiroida avand raporturi stranse cu n. recurenti. Inervatia: ggl simpatico cervicali superiori si mijlocii,
fibre Psy din nervul X prin n. laringei.

1. Gusile: definitie, forme etiologice, fiziopatologie, anatomie patologica

 Hipertrofie a glandei tiroidiene determinata de un proces hiperplazic de natura
distrofica ce intereseaza parenchimul si/sau stroma glandulara
 Nu include hipertrofiile tiroidiene de natura infectioasa sau neoplazica, parazitara.
 Forme etiologice- in functie de momentul aparitiei si incidenta lor in randul populatiei:
 Gusa congenitala – datorata unor defecte enzimatice genetice
 Gusa dobandita
 Sporadice (<10% din populatie)
 Endemice (arii geografice intinse)
 Etiopatogenie – consecinta efortului prelungit al tiroidei de a elibera cantitatea necesara
de hormoni tiroidieni in conditiile unor carente cantitative ale elementelor de sinteza
-factorii care duc la perturbarea sintezei Horm t:
 Factorii de mediu
 Carenta relative sau absoluta a iodului din apa, sol, alimente – Gusa Endemica
 Alimente gusogene – varza, conopida, soia – inhibitori ai sintezei de Tiroxina (T4)
=> creste secretia TSH (feedback) – Gusa Alimentara Sporadica
 Medicamente – Iod (doze mari), antitiroidiene, PAS, cobalt, sulfocianatul de K –
Gusa Medicamentoasa
 Factori profesionali – fabrici de sulfatiazol – Gusa Profesionala
 Factorii individuali

1
  Perioadele fiziologice in care nevoile de Iod sunt mult crescute – pubertate,
sarcina, alaptare
 Surmenaj, stress
 Factorii genetici
 Defecte enzimatice perturbatoare ale metabolismului Iod-ului => scade secretia
T3, T4 => creste secretia TSH (feedback) care activeaza sinteza hormonala,
stimuleaza cresterea glandulara, astfel incat titrul periferic T3, T4 se
normalizeaza
Actiunea prelungita a acestor factori determina hipertonie functionala tiroidiana
si hiperplazia continua a unitatii functionale tiroidiene , determinand astfel
modificari structural ireversibile.
 Autozomal recesive
 Anatomie patologica- process distrofic tiroidian (afecteaza in special structurile
parenchimatoase) ce poate fi:
 Difuz (Gusa Difuza) – hiperplazie generalizata
 Hiperplazie parenchimatoasa – densitate mare de tireocite hiperfunctionale,
hipertrofice, vezicule mici cu putin coloid intr-o stroma redusa
 Hiperplazia coloidala – acumularea de lichid folicular este bogata, tireocite
aplatizate pe membrana bazala, foliculii tiroidieni sunt mari, cu aspect chistic;
stroma este respectata
 Focal (Gusa Nodulara) – hiperplazie focala
 Adenoamele parenchimatoase – Trabeculare, Tubulare, Microfoliculare, cu
celule mari acidofile
 Adenoamele coloide – Asocieri de Microfoliculi, uneori vezicule de marimi
diferite- aspect anizofolicular.
 Forme topografice
 Gusa normotopica- dezv. Pe tiroida normal situata
 Gusa dobandita-gusa plonjata endotoracic: in deglutitie nu se degaja de sub furculita
sternala, la brevilini, apare o tumefactie in partea anterioara a gatului.
 Gusa ectopica – in afara Triunghiul Löffler, gusa linguala, gusa laterocervicala, gusa
mediala submandibulara.
 Gusa aberanta congenitala – endotoracica mediastinala sau ovariana (teratom
ovarian) , endotoracica pediculate legata de glanda tiroida printr-un pedicul
pre/retrovascular.

 Fiziopatologie- are in vedere 2 aspecte: geneza gusei si remanierea structurii si

heterogenitatea functionala.
 Gusogeneza
- Gusa simpla- hipertrofie a tiroidei reactionala la diferiti factori care intervin
cantitativ in producerea hormonala.
 TSH este principalul factor de crestere a tiroidei
 Concentratia de Iod  => T3, T4  => TSH  (feedback)
 Remanieri structurale si functionale
 Hiperplazie epiteliala: initial difuza omogena  dupa un timp devine Gusa
heterogena ptr ca apar noduli (ultimul stadiu de dezvoltare a celulelor
foliculare)
 Noduli calzi – metabolism iodat excesiv , ereditar/ castigat independent de TSH

2
  Noduli reci – metabolism iodat scazut
 Crestere brutala si localizata a volumului Tiroidei determina aparitia unui tesut
fibros cicatricial sarac in celule tiroidiene
 La nivelul stromei: Necroza => Pseudochist necrotico-hemoragic sau hematom
tiroidian si hemoragie

Exista o concordanta inadecvata intre cresterea foliculara si vascularizatia sa. In remanieri creste
volumul gusei se formeaza tesut fibros cicatricial sarac in cellule tiroidiene.

2. Diagnosticul clinic si paraclinic al gusilor

 Anamneza
 Varsta, locul nasterii, domiciliu, profesie, antecedente heredocolaterale ( patologia
tiroidiana in familie), antecedente personale patologice –tratament cu iod.
 Clinic, pacientul poate fi asymptomatic cu senzatie de presiune si formatiune
tumorala cerviala cu cresterea in dimensiune.
 Examen local- pacientul este in pozitie sezanda, examinatorul in spatele pacientului, la
palpare, inspectie, auscultatie obtinem date despre:
 Volumul gusii
 Mica – marire discrete, forma pastrata, consistenta pastrata
 Mijlocie – marita de 2-3x
 Mare – depaseste cartilajul tiroid cranial, iar caudal baza gatului
 Voluminoasa – cranial- unghiul mandibulei, iar caudal plonjeaza intratoracic
 Giganta – cranial atinge mandibula – plonjeaza intratoracic (struma per magna)
 Topografia lezionala – gusa globala, lobara, istmica, ectopica, aberanta
 Caracterul anatomo-patologic macroscopic
 Mobilitatea pe planurile profunde
 Ne intereseaza si suprafata, consistenta, mobilitatea cu deglutitia, planurile
profunde.
 Fenomenele de compresiune
 Venele jugulare – turgescenta, cianoza, chemozis, epistaxis, cefalee
 Vene mari (gusile intratoracice) – circulatie colaterala toracica
 Arterele carotide – tulburari ischemice cerebrale
 Nervul Laringeu Recurent – voce bitonala, disfonie
 Simpaticul Cervical – Sindromul Claude-Bernard – mioza, enoftalmie, ptoza
palpebrala superioara.
 Trahee – dispnee, tiraj, cornaj
 Esofag – disfagie
 Daca apar dureri bruste, cresterea in volum este vorba de hemoragie
intrachistica sau in nodul.
 Examen paraclinic
 Explorari morfologice
 Rx cervicala – deviatii ale traheei, calcificari in aria de proiectie tirodiana
 Rx toracica – largirea mediastinului (gusa plonjanta), modificari ale cordului,
aspect de cord in carafe- pericardita mixedematoasa.
 Tranzit baritat – compresiuni asupra esofagului
 Scintigrama tiroidiana – volumul gusii, zone de tesut tiroidian ectopic si
aberrant, evidentiaza si prezenta unui adenoma toxic tiroidian, imaginea
activitatii functionale – noduli clazi si reci.

3
  Xeroradiografia tiroidiana – imagine in relief a glandei tiroide – gusa
polinodulara si cancer tiroidian
 Xeroscintigrafia – se utilizeaza raze X si izotopi radioactivi – ofera date
morfologice si functionale
 CT si RMN
 Explorarea functiei tiroidiene
1.Teste care explica metabolismul I la nivelul tiroidei.
 Radioiodocaptarea (RIC) - masoara cantitatea de iod radioactiv absorbit de
tiroida; valori crescute – hipertiroidie, utilizarea antitiroidienelor de sinteza,
carente iod periferic; valori scazute – hipotiroidie, saturarea cu Iod a tiroidei. Val.
Normale: 20% la 2 ore, 30-40% la 24 ore.
 Dozarea iodului proteic
 Dozarea serica a T3 si T4 radioimunologic T3- 50-150 micrograme %, T4- 4,5-9
micrograme%.
 Dozarea urinara T3 si T4
2.Teste care evidentiza utilizarea periferica a h.tiroidieni:
 Metabolismul bazal, EKG
 Reflexograma ahileana
 Colesterolul seric
3.Teste care indica disf tiroidiene:
 Testul de inhibitie la T3 (proba Werner) – exploreaza mecanismul de feedback al
functiei tiroidiene . Normal: adm timp de 10 zile a 100microgr T3, rezultand
scaderea cu 35-50% a RIC. Cresterea RIC determina eliberarea nesupresata de
TSH.
 Testul de stimulare la TSH (proba Querido-Stambury) – exploreaza starea de
functionalitate a parenchimului glandular, diferentiaza mixedemul antral in care
tiroida raspunde la stim cu TSH de cel primar unde nu raspunde.
 Biopsia tiroidiana
 Punctia aspirativa - punctie aspirativa la nivelul formatiunilor tumorale
tiroidieene superficiale.
Diagnostic pozitiv si diferential:

-trebuie stabilite urmatoarele aspect:

a.Daca tumora tine sau nu de glanda tiroida: daca exista tiroida-ascensioneaza cu deglutitia
- nu ascensioneaza in procese morfopatologice tiroidiene ( gusa plonjata, cancer tiroidian care
invadeaza tesuturile vecine, tiroidita cu extinderea inflamatiei tesuturilor vecine), precum si in
procese morfopatologice extratiroidiene –chisturi branhiale rotunde, fluctuente, adenopatii
cervicale, tumori de glomus carotidian la bifurcatia carotidei commune, tumori maligne-linfom,
teratom.

b.Nu este gusa: - congestive tiroidiana premenstruala, intrapratum, tiroidite, t benigne precum
teratom, adenoma, fibrom, cancer tiroidian orice nodul rece, dur, care creste repede, si adenopatii ce
trebuie operat.

c. Daca este gusa, diagnosticul mai cuprinde: diag morphologic (gusa parenchimatoasa, nodulara),
dg functional (normo, hipo, hiper tiroidie), diag de stadialitate:
-std oligosimptomatic: semen functionale sterse, nivel fct al tiroidei e normal in prezenta unui titru
crescut TSH

4
-std endocrinopatic: tablou clinic cu tulburari functionale, hipertiroidie in boala Basedow, adenoma
toxic tiroidian, hipotiroidie benigna, hipotiroidie grava precum mixedem sporadic si al adultului.
-std visceropat: -exces hormonal- cardiotireoza, hepatoza, enteropatia tireotoxica, sau carenta
hormonala: cardiomiopatie mixedematoasa, insuficienta , litiaza veziculara, distrofii musculare.
-std neuropath: se instaleaza din perioada embrio-fetala: cretinism endemic, agenezie intelectuala,
idiotia mixedematoasa, surdomutism, epilepsie, balbaiala tulb psihice moderate.

Semne clinice:
1.gusa simpla
2.gusa endemic: apar tulburari de deficient iodata care determina:
- fetus: avorturi, creste morbiditatea perinatala, cretinism endemic.
-nou-nascut- intarziere in dezvoltarea cerebrala, gusa, hipotiroidie
-copii, adolescent: creste mordibitatea infantile, gusa, hipotiroidism, intarzieri in dezv fizica mentala
-adult: gusa, hipot, retard mintal, HT iatrogena.
3.nodului tiroidian solitar: tumefactie localizata a gl tiroide si in fct de aspectul scintigrafic poate fi
nodul rece- nefixant, nodul cald-fixeaza radioactive.Daca nodulul antreneaza o hipertiroidie apare
nodul toxic. Nodulul cald corespunde in gen leziunilor benigne, nodulul rece –cancer.

Explorarile paraclinice utile in diag unui nodul tiroidian solitary:

-scintigrama t, ecografie, cetodiagnostic
-daca nodulul cald e localizat se supravegheaza si se trateaaza, daca e diseminat se dozeaza
hormonii, putand fi vorba de adenoma toxic ce se opereaza sau nodul toxic ce se supravegheaza si
trateaza. Daca e nodulul rece- se realizeaza pucntie aspirativa, pot aparea noduli cu lichid si fara
lichid carora li se face examen citologic, iar daca e benign se supravegheaza si se trateaza , daca e
malign se opereaza.

Evolutie, complicatii si prognostic:

-regresiune spontana, persista la aceeasi dimensiune, creste in volum,
-complicatii: mecanice ( date de compresiunea asupra struct vecine), functionale- hiper/hipot,
inflamatorii- strumita, hemoragii interstitiale, interfoliculare, intrachistice ( in urma unor eforturi mici
precum tuse, stranut si in traumatisme minore), degenerescenta maligna (crestere in volum,
disfonie, adenopatie laterocerv)

3. Tratamentul gusilor
 Tratament profilactic
 Continuu – administrare de sare iodata
 Discontinuu – tablete sau solutii de KI – tablet de 1 mg- 1/sapt <7 ani, 2/sapt >7 ani,
3/sapt sarcina, alaptare.
 Tratament curativ
 Tratament medical – Gusile simple, mici, recente, difuze; 2/3 regreseaza, gusi
endemice
 Hormonoterapia substitutive- asigura concentratia necesara de hormone in
periferie inhiband eliberarea de TSH)- T3, tiroida uscata-0,0 4-0,08 g/zi, asociere
de T3T4.
 Iodoterapia- tablete de K 1 tb/zi o sapt apoi pauza 10 zile, solutie Lugol 5pic/zi.
 contraindicatii: gusi eutiroidiene, bv. alergici
 Tratament chirurgical – eficient, riscuri minime; Indicatii: Esecul tratamentului
medical, Gusile nodulare, Gusile voluminoase compresive, Gusile hipertiroitizate,
Gusile suspecte de malignizare

5
Pregatire preoperatorie

-rezerva izolata,t emperatura optima, iodoterapie, sedative, tranchilizante, monitorizarea

somnului, pulsului, starii general
Tipuri de interventie chirurgicala :
 Lobectomia subtotala – istmectomie; indicata in gusile nodulare care
intereseaza 1 lob
 Lobectomia totala – istmectomie; extirpa 1 lob, cu pastrarea Paratiroidelor;
indicata atunci cand distrofia afecteaza totalitatea parenchimului ipsilateral
 Tiroidectomie subtotala – extirparea tesutului tiroidian distrofic; pastreaza din
cei 2 lobi, 2 lame postero-mediale, suficient pentru a asigura functia tiroidiana;
asigura protectia Paratiroidelor si a Nervilor Recurenti; indicata in toate formele
de gusa cu leziuni distrofice difuze
 Tiroidectomie totala – indicata in gusile polinodulare cu noduli postero-mediali
pentru evitarea recidivelor si malignizarii, la pacientii peste 40 de ani.
 Complicatii –complicatii postoperatorii imediate:
 hemoragie
 pe tubul de dren
 hematom cervical sufocant
 colapsul traheal (traheomalacie)
 criza tireotoxica
 hipoparatiroidismul
 infectia plagii
-complicatii postoperatorii tardive : insuficienta tiroidiana

4. Hipertiroidiile: generalitati, tablou clinic

 Afectiuni ale Tiroidei caracterizate prin cresterea de lunga durata a concentratiei
hormonilor tiroidieni liberi, care se repercuta asupra diferitelor sisteme si functii
metabolice si conduce in final la aparitia unui tablou clinic bine definit – tireotoxicoza
( include si hipertiroidismul iatrogen si secundar excesului de h.tiroidieni secretati dee
insule de tesut tiroidian ectopic).
 Etiopatogenie: factorii favorizanti ( labilitate hormonala, situatii conflictuale familiale,
profesioanle, socialem surmenaj), factori determinanti: trauma psihice puternice, inf
microbiene, virale, hormone si iodoterapie.
 Severitatea tireotoxicozei este influentata de
 Nivelul si vechimea hiperhormonemiei tiroidiene
 Sensibilitatea individuala la T3, T4
 Existenta patogeniei asociate
 Tireotoxicoza include si hipertiroidismul iatrogen indus de intoxicarea cu hormoni
tiroidieni
 Hipertiroidia insoteste frecvent gusa
 Hipertiroidiei primare pure  Gusa
 Gusa  Hipertiroidie

 Tablou clinic
 Manifestari generale

6
  Pierdere ponderala 3-20 kg in timp scurt, apetit normal, rar anorexie. Apar
modificari ale fizionomiei: adancirea foselor temporale, amiotrofie mascata de o
relative conservare a tesutului adipos.
 Tegument – cald, moale, eritematos, sudoratie
 Temperatura centrala crescuta
 Polidipsie, hipersudoratie fata anterioara a toracelui si mainii.
 Hipercolesterolemie
 Manifestari cardio-vasculare
 Tulburari de ritm – tahicardie, palpitatii  dispnee
 Hipertensiune arterial, BAV, puls periferic amplu, puternic, sufluri sistolice pe
marile trunchiuri arteriale, fibrilatie atriala , hipotrofia muschilor respiratori.
 Fibrilatie atriala
 Manifestari neuro-musculare
 Iritabilitate, oboseala permanenta
 Nervozitate, tremuraturi ale extremitatilor
 Dezechilibre psihoafective: lipsa umor, dificultati relationale, scade atentia,
concentrarea
 Miopatie tireotoxica: slabiciune musculara, care poate evoca o atrofie musculara
progresiva cand intereseaza musch trunchiului, gambei si cefei.
 Astenie
 Atrofie musculara
 Tremor
 Encefalopatie tireotoxic
 Manifestari cutanate
 Pielea este subtire si supla
 Prurit
 Modificari ale fanerelor, par fin
 Edemul membrelor inferioare fara insuficienta cardiaca
 Manifestari digestive
 Scaune diareice
 Icter sclerotegumentar – steatoza hepatica cu reactie inflamatorie
 Manifestari genitale
 Diminuarea activitatii sexuale
 Infertilitate
 Ginecomastie
 Spaniomenoree, Oligomenoree, Amenoree
 Manifestari metabolismului fosfo-calcic
 Osteopatie tirotoxica de tip Recklinghausen
 Periartrita Scapulo-humerala
 Hipercalcemie
 -hipocolesterolemie si cresterea corpilor cetonici.

Paraclinic: RIC, dozarea t3,t4, ekg, cholesterol, test werner, biopsie

Diag.diferential: af tiroidiene: gusa, tiroidite, CT

-afectiuni extratiroidiene: nevroza- pesimisti, inapetenta, criofobie; tahicardie

paroxistica- se instaleaza brusc, se remite spontan, poliurie, RIC; feocromocitom:

7
 mimeazaa HTA- eritem, nervozitate, tremor; simpaticotonii: intoxicatii cu alcool,
cofeina

5. Boala Basedow – Graves: definitie, etiopatogenie, forme clinice

 Cea mai frecventa forma de hipertiroidie
 Boala autoimuna cu predispozitie genetica
 Gusa + Exoftalmie + Tirotoxicoza
 Etiopatogenie: boala autoimuna
 atc antitiroidieni (Ig) impotriva receptorilor de TSH de pe suprafata celulelor foliculare
tiroidiene
 legarea atc stimuleaza receptorii   h. tiroidieni
 mai multi anticorpi implicati – atc antireceptor tiroidian (TRAb)
-LATS – long-acting thyroid stimulating
-TSAb – thyroid stimulating imunoglobulins
-stimulatori ai tiroidei (TSI)
-se ataseaza de receptorii TSH cu stimularea acestora
-TBIA inhibitoare
-leaga TSH si blocheaza receptorii de TSH
 teorii patogenice:
-defect al LyT supresoare, permite LyT helper sa stimuleze productia de TSI
-raspuns imun la atg.modificate de pe suprafata celulelor foliculare in urma unor iradieri
-factori genetici
-stress-ul, supresor imun general

Anatomie patologica:

-macroscopic

– glanda marita de volum difuz

– consistenta ferm-elastica
– suprafata neteda, posibil si nodulara

-microscopic

– hiperplazie
– epiteliul columnar
– coloid minim
– nuclei cu mitoze
– vascularizatie crescuta
 Forma tipica – femei tinere dupa un soc psihoafectiv
 Gusa – difuza, elastica, omogena, simetrica, nedureroasa, foarte bine vascularizata
 Semne oculare – exoftalmie data de edem palpebral, diplopie. Exoftalmia poate fi
bilaterala, simetrica/asimetrica, stralucirea ochilor, asinergia globilor ocular la
privirea ijnos, nu inchide ochii in somn, clipit rar, privire fixa, retractia pleoapei
superioare.
 Tirotoxicoza – semne cardiovasculare, tulburari vasomotorii, slabire cu conservarea
apetitului, polidipsie, termofobie, tulburari nervoase
 Paraclinic: dozari t3,t4 liberi crescuti, tsh scazut, scintigrama tiro evidentiaza
prezenta unei gusi cu structura omogena, teste biochimice –atc antitiroidieni.
 Forme simptomatice

8
  Manifestari neurologice – sindrom piramidal (exagerarea reflexelor osteo-
tendinoase, semnul Babinski), sdr extrapyramidal-coreea
 Manifestari musculare – paralizie periodica tirotoxica, miastenia
 Manifestari cardiace – cardiotiroza
 Ginecomastie
 Pierdere ponderala cu polifagie – accelerarea metabolismului
 Modificari hematologice – purpure trombocitopenice, anemie microcitara prin
tulburarea abs si metab Fe, anemie Biermer.
 Anomalii ale metabolismului fosfo-calcic – hipercalcemie, osteoza tiroidiana.
 Forme etiologice
 Forme asociate cu alte boli autoimune – insuficienta suprarenaliana, diabet
 Hipertiroidii difuze Basedowiene neautoimune
 Forme biologice
 Hipertiroidia cu T3
 Hipertiroidia cu T4
 Forme evolutive – remisiune spontana 10-20% din cazuri
 Tirotoxicoza – evolutie severa
 Forma subacuta maligna – slabire masiva, diaree, tulburari cardio-vasculare, febra,
agitatie psiho-motorie

Nodulul tiroidian solitary sau dominant:

• 4% incidenta
• majoritatea benigni sau chiste cu coloid
• factori de risc pt cancer
– iradierea anterioara a capului si gatului
– varstele extreme
– semne de alarma: cresterea rapida in volum, semne de invazie locala)
– consistenta crescuta a nodulului
– adenopatia latero-cervicala

• Investigatii:

-FNAC
-Citologia ac fin
-ecografia tiroidiana - diferentierea nodul solid – nodul chistic
-scintigrafie
nodul rece – 10-20% maligni
nodul cald
• Tratament :- medical
• evacuare prin punctie
- Chirurgical
- nodul rece solid
• lobectomie daca recidiveaza dupa 3 punctii
• aspect estetic
• AHC de neoplasm tiroidian

6. Tratamentul bolii Basedow – Graves

9
 Terapia neuro-psihotropa – medicatie sedative diazepam, fenobarbital, hipnotica si
simpaticolitica, Medicatie simpaticolitica: beta blocante: propranolol, rezerpina cu effect
sedative
 Terapia pentru veriga periferica
 Excluderea excitantelor, reducerea proteinelor, suplimentarea glucidelor, grasimilor
 Vitamina B, C (protectia suprarenalei), A (antitiroidian)
 Regim igieno dietetic: suplimentarea glucide si lipide.
 Anabolizante
 Terapia imunosupresiva – corticoterapie – reduce edemul si exoftalmia
 Tratament medical conservator al componentei tiroidiene – bolnavi tineri <20 ani,
pregatirea preoperatorie, refuzul interventiei chirurgicale
 Iodoterapie
 Administrarea de Iod anorganic in concentratii mari => reduce sinteza si
eliberarea hormoniilor tiroidieni in sange, vascularizatia si volumul gusii
-sol lugol se incepe cu 15pic/zi, se creste doza pana la maxim 3*15 pic/zi, se adm
preoperator.
 Antitiroidiene de sinteza
 Blocheaza sinteza hormonilor tiroidieni
 Scad concentratia serica a LATS (Long Acting Thyroid Stimulants)
 Propiltiouracil, metiltiouracil, carbimazol- se asociaza cu beta blocante
 Contraindicatii – tratamentul are efect gusogen => necesita terapie hormonala
substitutiva; produce sangerari crescute intraoperator; necesita intreruperea
terapiei cu 4-5 saptamani preoperator; neutropenie pana la agranulocitoza
 Terapia cu Iod radioactiv
 Poduce necroza glandei
 Indicatii – hipertiroidiile asociate cu alte afectiuni (boli cardio-vasculare si
diabet); recidive post-operatorii; numai la bolnavi >40 ani; cost scazut, evitarea
riscului chirurgical
 Complicatii – criza tirotoxica, malignizare, leucemie, hipotiroidism
 Tratament chirurgical – citoreductia parenchimului tiroidian, hiperplagic si
hiperfunctional
 Avantaje
 Rezultat terapeutic rapid si persistent
 Pastrarea unei lame de tesut tiroidian postero-medial capabil sa secrete
necesarul fiziologic de hormoni
 Eficacitatea este asemanatoare radio Iodului; recidiva si hipotiroidiile mai putin
frecvente
 Complicatii postoperatorii reduse cu mortalitate <1%
 Indicatii
 Gusile nodulare hipertiroidizate sau cu suspiciune de malignizare
 Adenomul tiroidian toxic
 Boala Basedow cu evolutie maligna
 Gusa hipertiroidizanta care nu raspunde la tratament
 Formele in care radioterapia este contraindicata
 Hipertiroidiile fara visceralizare
 Contraindicatii
 Forme cu debut recent, cu sindrom cortico-diencefalic ca unica manifestare

10
  Bolnavii <20 ani cu echiliru hormonal instabil si simpaticotonie accentuata
 Formele care evolueaza pe teren biologic tarat (insuficiente organice, neoplazii)
 Pregatirea preoperatorie – importana deosebita pentru reusita actului operator si
evolutiei postoperatorie; dureaza 2-6 saptamani in functie de staiul evolutiv si
raspunsul la terapia medicala
 Izolarea pacientului intr-un salon linistit cu temperatura ambientala optima,
feriti de excitanti, cu personal medical special educat
 Excluderea excitantelor, reducerea proteinelor, suplimentarea glucidelor,
grasimilor
 Vitamina B, C (protectia suprarenalei), A (antitiroidian)
 Medicatie simpaticolitica
 Solutie Lugol in doze crescande
 Antitiroidiene de sinteza – carbimazol
 Momentul operator optim – este marcat de stabilizarea pulsului ~80 bpm cand
somnul este odihnitor si suficient de lung, pacientul creste usor ponderal si nu mai
acuza semne subiective suparatoare
 Operatia
 Anestezie generala, intubsatie oro-traheala
 Tiroidectomie subtotala – extirparea tesutului tiroidian distrofic; pastreaza din
cei 2 lobi, 2 lame postero-mediale, suficient pentru a asigura functia tiroidiana;
asigura protectia Paratiroidelor si a Nervilor Recurenti; indicata in toate formele
de gusa cu leziuni distrofice difuze
 Lobectomie smpla, tiroidectomie subtotala intracapsulara, tiroidectomie
totala.
 Complicatiile postoperatorii – se instaleaza in primele 24-48 h
 Exacerbare brutala a hipertiroidismului dincauza pregatirii proaste postoperatorii
 Hipertermie maligna – 40-41°C
 Tahicardie – 140-200 bpm
 Greturi, varsaturi
 Dureri abdominale, diaree
 Transpiratii profunde
 Coma, colaps, moarte

criza tireotoxica

-primele 24-48 de ore postoperator

-datorata pregatirii insuficiente sau incorecte
tablou clinic
-agitatie psiho-motorie cu delir si stare confuzionala
-hipertermie maligna 40-410C
-tahicardie 120-140 b/min
-transpiratii profuze
-greturi, varsaturi, dureri abdominale, diaree
-evolutie spre colaps, deces

 Tratament: iodura de potasiu, Lugol, tranchilizante, barbiturice

 oxigenoterapie

-cardiotonice

11
-corticoterapie
-propanolol
-perfuzii hidroelectrolitice,
-aport hipercaloric
-mortalitate 10%

7. Cancerul tiroidian: generalitati, patogenie

 Cel mai frecvent cancer al sistemului endocrin
 1% din totalul cancerelor
 90% din neoplaziile glandei tiroide sunt carcinoame diferentiate (papilar si folicular)
 Apare intre 20-50 ani
 Etiopatogenie
 Radiatii terapeutice – la nivelul regiunii cranio-cervicale folosite in tratamentul
 Hipertrofiei timica la copil
 Adenoidite, mastoidite, sinuzite, hemangioame
 Riscul creste liniar cu doza de radiatie si de la intervalul scurs de la iradiere,
precum si de sexul si varsta pacientului
 Iodul – excesul cat si deficitul poate duce la cancerul tiroidian
 Carcinomul papilar – in regiunile cu mediu bogat in saruri de iod
 Carcinomul folicular – in zonele cu guse endemice, deficitare in iod
 Gusa – poate evolua spre cancer cu grad scazut de malignizare – carcinomul bine
diferentiat
 Factori familiali – implicati in etiopatogenia carcinoamelor nodulare – anomalie la
nivelul cromozomului 10
 Oncogene – au fost identificate in carcinoamele tiroidiene mutatii genetice in fiecare
dintre cele trei gene RAS
 Oncogene implicate in geneza CT: in noduii tiroidieni hiperfunctionali au loc mutatii
de TSH si gena G1, rezultand tumori bine differentiate.
-in CTP oncogene RET, oncogene TRK de pe cromozomul 1.
Anatomie patologica: tiroida are 4 straturi care pot da nastere unor fome
morfologice: 1. Vezicule tiroidiene carcinoame differentiate si nediferentiate 2.
Cellule C parafoliculare –carcinoame medulare 3.Stroma conjunctivo-vasculara-
sarcoame, 4.infiltrarea ly limfoame.

• Gusa multinodulara toxica: gusa heterogena - zone autonomizate hiperfunctionale si zone

nefunctionale, cea mai frecventa forma de tireotoxicoza dupa B. Basedow, apare in zone
endemice si non-endemice, mai frecventa la femeile in varsta, are pronuntat caracter familial
• -patogenie: heterogenicitatea celulelor tiroidiene in ce priveste activitatea functionala si
capacitatea de raspuns
-stimularea cronica de mica intensitate poate selecta celule capabile de autonomie
functionala
-in zonele cu deficit de iod
-in formele sporadice – fenomen lent progresiv pe parcursul a peste 10 ani
• Tablou clinic: gusa heterogena cu unul sau mai multinoduli, consistenta variata, mici noduli
duri datorati calcificarilor, nu este bine vascularizata, fara adenopatie
• semne clinice de tireotoxicoza
– pierderea ponderala este mai frecventa

12
 – nu are semne ocular

• Dg pozitiv: tablou clinic

– gusa + sindrom de hipertiroidie

• paraclinic

– TSH 

– T3, T4 

– atc. antitiroidieni - negativi

– scintigrama tiroidiana

• captare neomogena

– ecografia

• caracterele nodulilor

• tratament: - tratament cu iod radioactiv

-tratament chirurgical

– tiroidectomia subtotala

– tiroidectomia totala

8. Carcinomul papiliar tiroidian

 Cel mai frecvent intalnit la pacientii peste 40 de ani, predomina la copii si populatia

expusa la iradieri in zona gatului, la adulti – 60% din cancerele tiroidiene

 Caracter infiltrativ, multicentric
ANatomie patologica:
• macroscopic
– tumori dure, albicioase, raman aplatizate la sectiune spre deosebire de leziunile
benigne
– variaza in dimensiuni de la forme microscopice pana la forme voluminoase care
depasesc capsula si invadeaza organele vecine
– 3 forme
• microcarcinoamele – tumorile minime sau oculte
– tumori < 1cm, fara semne de invazie a capsulei tiroidiene, fara
invazie ganglionara
• tumori intratiroidiene
– tumori > 1 cm localizate la glanda tiroida, fara semne de invazie
extratiroidiana
• turmorile extratiroidiene
– avansate local, pot fi asociate cu metastaze ganglionare sau la
distanta
• microscopic
– leziuni multifocale 30-85% din cazuri

13
 – formatiuni papilare
• axe conjunctivo-vasculare arborescente tapisate de celule tumorale de
diverse dimensiuni asociate cu vezicule tapisate de acelasi tip posedand
nuclei crenelati, fisurati cu centrul mai clar
– alte tipuri
• cu celule inalte
• columnar
• sclerozant difuz
• cu celule clare
• cu celule Hurthle
• slab diferentiate
Tabloul clinic:
• anamneza
– existenta in antecedentele familiale a patologiei tiroidiene in special cancer tiroidian
– iradieri terapeutice sau accidentale
– existenta unei hipertrofii tiroidiene
– modificari recente
• fenomene inflamatorii
• simptome de compresiune
• adenopatii
• examenul clinic
– tumora dura, nedureroasa, dimensiuni variabile
– insotita de adenopatie
– pacient tanar
• punctia aspirativa cu ac fin + ex. citologic
• biopsia extemporanee
• CT, RMN
– la pacientii cu extensie locala
– cancer tiroidian pe tiroida aberanta
– aprecierea invaziei ganglionare
 Propagare predominant limfatica
 Prognostic:
II. scala AGES - factori luati in considerare:
1. varsta, grading-ul tumoral, extensia bolii, dimensiunea tumorii
III. pacienti cu risc scazut
1. tineri,
2. tumori bine diferentiate,
3. fara metastaze
4. leziunea primara mica
IV. pacienti cu risc incert:
1. pacienti varstnici
2. tumori slab diferentiate
3. invazie locala
4. metastaze la distanta
5. leziuni primare mari
-cele mai semnificative
- extensia locala a tumorii
- metastazele la distanta

14
  Variante histologice
 Prognostic bun – carcinomul micropapilar, incapsulat, solid si folicular
 Prognostic prost – carcinomul cu celule inalte, celule cilindrice sau sclerozant difuz

Tratament chirurgical:

• lobectomia tiroidiana cu istmectomie

– carcinomul papilar minimal sau rezecat partial din motive diverse

– carcinomul papilar incapsulat

• exceptie angioinvazia sau margini de rezectie invadate

• tiroidectomia totala

– toti ceilalti pacienti

• argumente pentru aceasta atitudine

– boala multifocala

– incidenta redusa a recidivelor locale

– risc redus de anaplaziere in tesuturile ramase

– facilitatea diagnosticarii metastazelor nesuspicionate prin scintigrafie

cu iod radioactiv (I131)

– monitorizarea nivelului tireoglobulinei

– posibilitatea de tratament a acestora cu iod radioactiv recidive dupa

lobectomia unilaterala – 5-26%

• tiroidectomia totala cu evidare ganglionara cervicala

– in caz de prezenta a metastazelor ganglionare laterocervicale

6. Carcinomul folicular tiroidian

 Mai putin frecvent decat cel papilar
 Mortalitate mai mare
 Model structural – microfolicular uniform
 Mestastazare la distanta foarte redusa
 Diferenta intre adenom si carcinomul folicular – prezenta sau absenta invaziei vasculare
sau capsulare
 Carcinomul cu celule Hurthle (celule oxifile) – varianta a carcinomului folicular din
celulele foliculare si are caracter de invazie ca si carcinoamele folculare (invazie vasculara
si capsulara)

-al 2-lea ca frecventa intre cancerele tiroidei – 10-15%

-mai frecvent la sexul feminin (3:1)
-varsta adulta 50-60 ani
-rar la copii
-indeosebi in zonele de gusa endemica
Anatomie patologica:
• macroscopic

15
 – solitar, inconjurat de o
• capsula tumorala, consistenta carnoasa, culoare brun-deschisa cu zone de
fibroza
• diseminare hematogena mai frecventa (oase, plaman, ficat)
• diseminare limfatica mai rara, in formele avansate de boala
• 2 varietati principale
– forma incapsulata (minim invaziva) – macroscopic asemanatoare unui adenom
obisnuit
– forma franc invaziva
• invazia vasculara prin capsula tumorii
• tumora multinodulara cu invazia tesutului glandular vecin sia structurilor
vascular (trombi vasculari)

Manifestari clinice:

-noduli solitari
-uneori cu istoric de crestere rapida in dimensiuni
-gusa cu evolutie indelungata
-nedureroase
-uneori hemoragia intr-un nodul poate declansa durerea
-adenopatia lipseste
-metastazele la distanta apar frecvent

Tratament:

a.lobectomia tiroidiana incluzand istmul si lobul piramidal

-pacientii diagnosticati prin FNAC cu leziune foliculara
b.tiroidectomia totala
-operatia de electie in cancerul tiroidian folicular cu exceptia formelor minime invazive
-diagnosticul de carcinom invaziv impune completarea tiroidectomiei totale astfel ca I131 sa poate fi
--folosit pentru depistarea si tratarea bolii metastatice

16
II. Patologia chirurgicala a glandei mamare
Anatomie: -regiunea mamara: C2,C3 pana la C6, C7
-areola mamara – gl sudoripare, gl sebacee proemina pe suprafata areolei formeaza tuberculii
Morgagni
-mamelon- prezinta la polul liber 15-20 pori galactofori in care se deschid canalele galactofore
-in regiunea areolo mamara, subdermic m.areolar cu fibre musculare netede: micsoreaza suprafata
areolara alungesc mamelonul.
-tesutul celulo adipos este impartit in lobuli adipose prin ligamentele Cooper ce leaga suprafata gl
mamare de fata profunda a dermului, produc retractia tegumentului in carcinomul mamar.
-glanda mamara are un parenchim cu 20 de lobi glandulari, canale galactofore cu pori galactofori,
acini cu lobuli si lobi, canale excretoare intralobulare->interlobulare->galactofore, stroma formata din
septuri care separa lobii in lobuli.

Vascularizatie: a.toracica laterala mamara externa- ram din a.axilara, traiect descendent pe
marginea m mic pectoral
a.toracica interna sau mamara interna: ram din subclavie, traiect pe fata interna a
grlajului costal, la 1,5 cm de maginea sternului, Ramuri perforante ce abordeaza gl in spatiile
itnercostale II-V.
a.toraco acromiala din a axilara, da ram pedorale cu traiect pe fata sup a m mic
pectoral.
A intercostale: ram laterale ptr glanda mamara
Vene: urmeaza traiectul arterelor.
Drenaj limfatic: calea axilara dreneaza limfa din intreg sanul prin 2 trunchiuri
colectoarea lateral ly din jumatatea sup a sanului si medial ly din jumatatea inf, calea mamara
interna dreneaza partial ly din cadranele interne si cenrale ale sanului.

Grupele ggl axilare: - mamari externi ( pe traiectul a. toracice laterale), scapulari ( de a lungul
vaselor subscapulare), centrali ( in t adipos din centrul axilei, cei mai mari, poti fi usor explorati prin
palpare cu bratul ridicat) , ggl vaselor axillare- inainte sip e fata ventral a v axilare, subclaviculari in
vb axilei, in spatial format de v subclaviculara si grilajul costal.
10. Mastita acuta: definitie, etiopatogenie, anatomie patologica
 Infectia acuta a glandei mamare
 Mastite acute adevarate – infectia intereseaza numai tesutul glandular
 Paramastite – infectia este localizata la nivelul tesutului celulo-adipos perimamar
 Etiopatogenie
 0.5% din cazurile de boala; 5-10% din totalul bolilor glandei mamare
 In perioada de lactatie a glandei mamare
 Mai frecvent <20 sau >40
 Germenii cauzali: streptococ, stafilococ, rar colibacil si gonococ; in mod
exceptional germeni anaerobi
 Sursa de infectie: igiena precara si saliva suprainfectata a nou-nascutului
 Poarta de intrare: canalara ascendenta prin mamelon si canalele galactofore
 Factori favorizanti – ombilicarea mamelonului, staza lactata, angorjarea sanului,
traumatismul repetat al suctiunii si manevrele brutale de muls, eroziunile si
ragadele mamelonului
 Mastita nou-nascutului
 Apare in a 14-15 zi de la nastere

17
  Parenchimul mamar aflat intr-o congestie hormonala poate suferi o contaminare
microbiana canalara, care infecteaza colostrul prezent in glanda si duce la
aparitia supuratiei mamare
 Mastita pubertatii si menopauzei
 Apare in perioade evolutive specifice ale glandei mamare, pe fondul carora
contaminarea canalara microbiana poate determina aparitia unei supuratii
mamare
 Metastaze septice in cursul unor boli generale (stafilococii, febra tifoida, etc.)
 Anatomie patologica
 Perioada presupurativa – debuteaza cu un infiltrat inflamator
 Localizarea primara a infectiei este la nivelul Tesut perimamar – paramastita
-leziunea initiala poate fi:
o Limfangita areolara – infectie localizata la nivelul vaselor limfatice, placard
limfangitic rosu, cald , dureros
o Erizipel – infectie cutanata streptococica
o Abces tuberos – infectia este localizata la nivelul unei glande sebacee sau
sudoripare
 Parenchimul glandular
o Galactoforita acuta –de unde infectia se propaga la lobii glandulari tributari
canalelor galactofore infectate
o Evolutie: remisiune sub tratament adecvat, abcedare formandu-se abcese
mamare premamare supramastite, retromamare inframastite
intraglandulare.
 Abcesele mamare pot fi in functie de topografie
 Premamare – supramastitele
 Retromamare – inframastitele
 Intraglandulare – pot fuza in afara glandei pre- sau retromamar

Perioada colectie constituita sau de abcedare

 Colectia purulenta perforeaza septurile conj interlobulare, rezultand cavitatea abcesului

 Initial – localizata lobular
 Ulterior – se extinde la lobii vecini prin perforarea septurilor conjunctive
interlobulare
 Cavitatea abcesului are pereti neregulati
 Este cloazunata prin bride, septuri si resturi de tesut glandular; peretii se ingroasa si
se transforma intr-o adevarata membrana piogena
 Cavitatea contine puroi cremos, lapte grunjos, celule epiteliale descuamate si
sfaceluri tisulare
 Microscopic, peretii abcesului prezinta fenomene de hiperemie vasculara, infiltratie
fibrino-leucocitara si polimorfonucleara
11. Mastita acuta: tablou clinic, forme clinice
 Limfangita acuta – debut brutal intre 5-10 zi post-partum,
 Local
 Placard limfangitic – rosu, cald, dureros, cu trenee de limfangita tronculara spre
axila, de regula central /supero extern.
 Semne clinice
 Dureri pulsatile

18
  Febra 40°C
 Frisoane
 Axila ipsilaterala – adenopatie voluminoasa si dureroasa
 Tratament – antiinflamatorii, antibiotice si antialgice
 Mastita acuta de lactatie – 3-4 saptamani post-partum
 Galactoforita acuta
 Dureri spontane, progresive, exacerbate la supt
 Febra 38°C
 San marit de volum, de consistenta ferma, sensibil la paltare
 Prin mamelon se scurge lapte grunjos si puroi – Semnul Budin
 Adenopatia axilara lipseste
 Abces mamar – procesul inflamator depaseste canalul galactofor si se propaga la
tesutul glandular propriu -zis
 Dureri, senzatie de tensiune, alaptare dificila
 Febra 39°C
 San marit de volum, de consistenta fluctuenta, foarte sensibil la palpare,
circulatie colaterala
 Prin mamelon se scurge lapte grunjos si puroi – Semnul Budin
 Zona preudotumorala ce cuprinde un sector glandular
 Tegumente rosii, circulatie colaterala
 Trenee de limfangita
ABces retro-mamar: inframastita: san voluminous, indepartat de peretele
thoracic, circulatie colaterala ff accentuate, la palpare z. pseudotumorale
sensibile, fluctuente. Semnul Buden present.
 Diagnostic este dificil si se face prin
 Caracterul evolutiv
 Examenul clinic
 Punctia tumorii
 Diagnosticul diferential
 Staza lactata – tumefactia uniforma a sanului; lipsa fenomenelor inflamatorii
 Erizipel mamar – aspect specific erizipelatos
 Mastita acuta carcinomatoasa – femeile tinere in timpul sarcinii sau alaptarii;
semnul cojii de portocala, febra, dureri, eritem, edem difuz, adenopatie axilara
voluminoasa.
 PUseul evolutiv subacut al unui carcinoma cu dezv rapid : punctie aspirativa,
mamografie, termografie cutanata, echo.
 Forme anatomo-clinice
 Abces premamar – supramastita
 Se dezvolta dintr-un Proces limfangitic superficial, gl sudoripare, metastaze
septice
 Fenomene inflamatorii in tesutul grasos prmamar, st prezente semne inflamatorii
superficiale
 Trenee limfatice spre axila
 Adenopatie axilara
 Nu are tendinta de propagare in profunzime; se poate deschide spontan la piele
 Abces retromamar – inframastita
 Se dezvolta la nivelul Tesut adipos retromamar

19
  Este secundar unui abces plecat de la un lob mamar profund, realizand o forma
particulara de abces “in buton de camasa”
 Febra
 Frisoane
 Alterarea starii generale
 Durere locala spontana sau provocata, intensa, exacerbata de respiratie si
miscarile bratului
 San tumefiat, proiectat inainte de catre colectie
 Circulatie colaterala venoasa marcata
 San tumefiat global, dureros la mobilizare, elastic; poate sa apara in jurul sanului
un burelet edematos
 Infectia se poate propaga spre axila, gat, cavitatea toracica sau se poate deschide
spontan la exterior
 Flegmonul difuz
 Supraacut, rar intalnit
 Foarte grav
 Apare la persoanele debilitate si profund infectate
 Necroza si difuziune
 Increstarea profunda si precoce a starii generale
 Glanda mamara este transformata intr-un flegmon difuz
 Sfacelari si distrugeri mari de tesut mamar
 Necroze tegumentare
 Abcesul tuberos al sanului
 Glande sebacee sau sudoripare
 Tumora mica, bine delimitata
 Dureroasa, moale
 Colectia se deschide spontan la piele
12. Mastita acuta: tratament
 Tratamentul profilactic
 Igiena locala – spalat cu apa si sapun inainte si dupa alaptat
 Tratamentul ragadelor si eroziunilor de la nivelul mamelonului si areolei mamare cu
solutii antiseptice si cicatrizante
 Aspiratia laptelui cu pompa pentru evitarea stazei lactate si angorjarii sanilor
 Tratamentul curativ
 Stadiu presupurativ
 Intreruperea alaptarii la san si golirea lui sistematica
 Antiinflamatorii
 Antibiotice
 Comprese reci
 Ablactare – antipirina, testosteron, sintofolin
 Radioterapie
 Suspendarea compresiva a sanului

20
  Stadiu de colectie constituita – tratament chirurgical
 Incizie, evacuare, drenaj, debridare, excizie
 Inciziile sunt directe, radiare (abcese superficiale), semicirculare (abcese
retromamare), largi (flegmoane difuze)
 Mastectomie – in cazurile foarte grave
13. Mastopatia fibrochistica: Boala Reclus- distrofie glandulara cu determinism hormonal
 Etiopatogenie
 Este o afectiune la limita intre inflamatie si tumora
 Distrofie glandulara, cu determinism hormonal
 Hiperfoliculinemia – rol determinant
 Femei labile nervos, in plina perioada de activitate genitala, ~40 de ani
 Femeile tinere – forma hiperplazica – hiperplazie simpla sau papilomatoasa a
epiteliului ductal si tesutului conjunctiv inconjurator
 Femeile in varsta – forma atrofica – tesut conjunctiv periductal cu atrofia epiteliului
canalicular
 Anatomie patologica- proliferare epiteliala si fibroza
 Localizata la un sector glandular sau la toata glanda
 Chisturi de talie inegala, solitare, multiple sau confluente separate de o scleroza
difuza
 Chisturile contin un lichid galbui, brun sau albastrui
 Se formeaza din proliferarea epiteliului acinilor, canalelor intralobulare si canalelor
galactofore
 Scleroza duce la substituirea sau reducerea tesutului adipos de la nivelul acinilor si
spatiului interacinos printr-un tesut conjunctiv dens
 Hiperplazia epiteliala determina multiplicarea acinilor si tubilor, dar si proliferari
endochistice papilare cu ax conjunctivo-vascular ramificat, acoperit de epiteliu
bistratificat
 Hiperplaziile epiteliale, mioepiteliale si stromale determina aparitia nodulilor de
adenoza diseminati in zone fibrochistice
 Metaplaziile epiteliale de la nivelul chisturilor – aspect galactofor, hidrosadenoid sau
epidermoid
 3 forme de mastoza fibrochistica
 Preponderent chistica
 Preponderent fibroasa
 Proliferare epiteliala pronuntata
 Malignizarea – ruperea membranei bazale de proliferarea epiteliala –> carcinom
multicentric si plurifocal
 Tablou clinic
 Formatiuni tumorale
 Durere cu exacerbare premenstruala
 La inspectie :San tumefiat cu circulatie colateraladiscreta, scurgere mamelonara
seroasa, prezinta nodul unic, fluctuant in fct de ciclu.
 Scurgere seroasa sau sero-lactescenta mamelonara
 La palpare noduli diseminati marimi variabile, ca ciorchinele de strugure, bine
delimitati cu consistenta ferma, mobile sub tegument, usor dureroase la palpare isi
modifica volumul la menstruatie.

21
  Paraclinic: Mamografia – imagini opace, rotund-ovalare cu contur net, poate masca
un cancer, opacifiere neomogena datorata fibrozei , punctie biopsie neconcludenta,
ex histopatologic extemporaneu.
 Diagnostic diferential
 Fibroadenom
 Galactocel
 Mastita cronica
 Hemangiom
 Epiteliom intracanalicular
 Cancer de san
 Evolutie
 Lenta, legata de fenomene intercurente
 Pusee hormonale
 Menopauza
 Helioterapie
 Boala poate fi franata de menopauza sau ovariectomie bilaterala
 Prognostic
 Benign pana apare malignizare
 Dupa 40 de ani trebuie supravegheata lunar
 Tratament
 Medical – hormonal, conservator – cu estrogeni si androgeni
 Chirurgical – indicat in cresteri rapide, tratament medicamentos inefficient in 3-4
luni, suspiciune de malignizare. Interventii: sectorectomie sau mastectomie
14. Tumori benigne ale sanului: fibroadenomul, tumora Phylodes

Fibroadenomul

 Cea mai frecventa tumora benigna ~20%

 20-30 de ani
 Anatomie patologica
 1-3 cm
 Tumora – Rotunjita, regulata; rareori lobulata
 Bine incapsulata, dura
 Pe sectiune – alb-rosiatica
 Uneori cavitati chistice multiple, mici sau unice
 Mai exista forme in care o parte a tumorii se continua cu glanda sau are prelungiri
care formeaza noduli, apteori exista adenoame multiple
 Histologic
 Se caracterizeaza prin proliferarea conjugativa si epiteliala
 Elementele celulare sunt tipice
 Fara ruptura membranei bazale sau infiltraii epiteliale in tesutul conjunctiv
inconjurator
 In adenofibromul pericanalicular – fibrele conjunctive sunt dispus inelar in jurul
acinilor pe care ii comprima
 Tabloul clinic
 Tumora – localizata la periferia glandei, neteda si bine delimitata
 Incapsulata
 Mobila

22
  Nedureroasa
 Evolueaza lent in functie de
 Creste la ciclul menstrual
 Sarcina
 Involueaza la menopauza
 Poate degenera malign
 Involueaza la menopauza, poate degenera malign.
 Investigatii paraclinice
 Mamografia – opacitate omogena, regulata, cu halou in jur
 Ecografia – arata caracterul solid al tumorii
 Tratament – chirurgical
 Mamectomie sectionala cu examen histologic extemporaneu

Tumora Phyllodes

 Tumora benigna epiteliala si conjunctiva

 Potential redus de malignizare
 Determinism hormonal – regresie menstruala, crestere accelerata in sarcina,
menopauza, este frecvent recidivanta, se malignieaza in 15 %din cazuri, in 90% din cazuri
se dezvolta pe un fibroadenom preexistent.
 Anatomie patologica
 Tumora voluminoasa, unilaterala, consistenta neuniforma
 Fante chistice pe sectiune – aspect foliat
 Impinge restul glandei la periferie, fara a o invada
 Prezinta o zona periferica de tesut glandular comprimat; nu prezinta capsula
 Diagnosticul este sugerat de
 Lobulatia tumorii
 Aspectul foliat pe transa de sectiune
 Tendinta la enucleere prin simpla presiune a lobilor
 Examen histopatologic extemporaneu pentru confirmarea diagnosticului
 Microscopic: examenul la parafina precizeaza diag, tumora bitisulara cu component
epiteliala cu punct de plecare tubii galactofori si component conjunctiva formata din
fibre de collagen si cellule fibroblaste. Tumora e inconjurata de o pseudocapsula
(tesut tumoral comprimat).
 Tipuri de tumora Phyllodes
 Tipul I
 Rar recidivant
 Adenofibrom vegetant intracanalicular
 Bogat in celule cu remanieri adenomatoase
 Tipul II
 Frecvent recidivant
 Componenta conjunctiva importanta
 Dispozitie regulata a elementelor
 Frecvent fasciculata
 Absenta anomaliilor celulare
 Remanieri necrotice sau mixoide
 Tipul III
 Frecvent recidivant

23
  Predominanta elementelor conjunctive cu dispozitie anarhica
 Atipii nucleare
 Fara mitoze anormale
 Tipul IV
 Sarcomatos, de tip fibroblastic
 Plajele maligne pot interesa sectoare mici

 Tablou clinic
- La anamneza : tumora cu o evolutie in pusee legate de sarcina , alaptare, menopauza.
 Etapa I
 Tumora mica, indolora cu crestere rapida.
 Asimptomatica
 Etapa II
 Crestere rapida timp de cateva saptamani
 Tumora devine dureroasa
 Formatiune tumorala bine delimitata, neregulata,boselata, neaderenta la planurile
vecine, mobila, nedureroasa, de consistenta inegala. Alterneaza zone elastice,
fluctuente si dure.
 Nu modifica mamelonul
 Respecta tegumentele; cand devine voluminoasa, le ulcereaza dar nu le infiltreaza
niciodata.
 Fara adenopatii axilare
 Investigatii paraclinice
 Mamografia – opacitate neomogena, policiclica cu lizereu de securitate.
 Ecografia – tumora solida; zone de ramolisment
 Punctia aspirativa – revelatoare ( evidentiaza proliferarea conj- epiteliala)
 Diagnosticul
 Anamnestic – se pune pe baza caracterelor evolutive
 Clinic – particularitatile fizice ale tumorii
 Diag difer: tumori benigne ale gl mamare, cancer de san.
 Tratamentul chirurgical
 Sectorectomia – tumori mici
 Mastectomie – tumori mari care cuprind mai multe sectoare

15. Tumori benigne ale sanului: tumori vegetante intracanaliculare, mamela sangeranda

Tumori vegetante intracanaliculare

 Cea mai frecventa forma de cancer mamar la barbat

 Anatomie patologica
 Tumora
 Formatiune chistica cu lichid sanghinolent,
 Mica, rotunda, mobila, neaderenta
 Situata retroareolar
 Leziunea caracteristica: proliferarea epiteliului canalicular sub forma de vegetatii
intracanaliculare cu ax conjunctivo-vascular.
 Canalele galactofore – dilatate
 Peretele canalului sau al chistului este intotdeauna neinfiltrat

24
  Tablou clinic
 30-50 ani
 Scurgere de sange prin mamelon
 Tumora apare la ~2 ani de la inceperea scurgerilor sanghinolente, este situate sub
mamelon, bine delimitata , elastic care apare la 2 ani dupa debutul scurgerilor
mamelonare.
 Investigatii paraclinice
 Mamografia
 Opacitate de dimensiuni variabile
 Caractere radiologice benigne
 Ecografia
 Caracterul lichidian al continutului tumoral
 Galactografia
 Prezenta arboratiei tumorale intracanaliculare
 Diagnostic
 Anamnestic – retinem scurgerile sanghinolente
 Clinic – prezenta tumorii
 Paraclinic – mamografie, ecografie, galactografie
 Diag diferential: mastoza fibrochistica, tumori benigne, papilom intraductal
malignizant.
 Tratamentul chirurgical
 Determinat de stadiul evolutiv al tumorii si varsta bolnavului
 Femeile tinere – sectorectomie – examen histopatologic extemporaneu
 Femeile in varsta - mastectomie

Mamela sangeranda

 Sindrom plurietiologic caracterizat prin scurgeri sanghinolente mamelonare

 Modificari anatomo-patologice – la nivelul canalelor galactofore
 Dilatatii simple ale unui canal galactofor
 Dilatatie galactofora cu angiomatoza submucoasa
 Dilatatie galactofora cu ulceratia epiteliului
 Dilatatie galactofora complicata cu muguri granulomatosi intra-canaliculari
 Dilatatie galactofora cu papilomatoza difuza parietala
 Papilom intracanalicular benign
 Papilom intracanalicular malign
 Cancer mamar
 Mastoza fibrochistica; tulburari functionale de tipul menstruatiei vicariante,
tulburari de coagulare
 Investigatii paraclinice
 Mamografia – nu ofera informatii deosebite
 Galactoforia – diagnostic de certitudine
 Examenul citologic – prezenta celulelor discariotice
 Tratament
 Sectorectomie de cadran central
 Examen histopatologic extemporaneu
16. Boala Paget
 Forma rara de cancer mamar: 1-4%

25
 Femei 40-60 ani
 Cancer primar al segmentului mamelonar al canalelor galactofore care invadeaza in
timp tegumentele mamelonare
 Anatomie patologica
 Procesul proliferativ are 3 aspecte caracteristice
 Localizat in zona externa a canalelor galactofore, asociat unui carcinom
intraductal, intra- sau submamelonar- tumora palpabila
 Parte a unui carcinom intraductal, comedocarcinom fara existenta unei tumori
decelabile clinic- fara tesut palpabil
 Parte a unui carcinom ductal invaziv cu tumora evidenta
 Microscopic
 Prezenta celulelor la nivelul epiteliului cutanat al mamelonului
 Celule mari, rotund-ovalare, citoplasma palida, vacuolara, nuclei mari
tahicromatici.
 Se gasesc in portiunea bazala a epidermului
 Invadeaza si se formeaza grupuri de celule sub forma de acini
 Tablou clinic
 Evolutie lunga
 Debut : Prurit, senzatie de arsura sau intepatura la nivelul mamelonului
 Rareori o scurgere seroasa sau sanghinolenta prin mamelon
 Primele semne: Formatiune tumorala, icatura bruna pe lenjerie
 Placard exematoid rosu-lucios la nivelul mamelonului  Invadeaza epidermul
areolar, apoi tegumentul din jur  placard eritematos crustos si scuamos, cu limite
nete, rotunjite,
 Caractere semiologice esentiale
 Afectiunea intereseaza mamelonul de la debut
 Leziunea este unilaterala
 Forma tumorala, fara leziuni , cu evolutie clinica progresiva, rebela la tratament
dermatologic.
 Forme clinice
 Forma localizata la nivelul areolei si mamelonului – prognostic bun
 Forma cu leziuni mamelonare si areolare si tumora profunda de san
 Forma tumorala fara leziune mamelonara
 Examene paraclinice
 Mamografia – microcalcificari mamelonare si areolare caracteristice bolii si biopsie
mamelonara.
 Diagnostic
 Anamnestic – localizeaza debutul si simptomele
 Clinic – placard exematoid mamelonar, unilateral, bine delimitat
 Diagnostic de certitudine – biopsie mamelonara
 Diagnostic diferential
 Eczema mamelonului
 Fisurile mamelonare de alaptare
 Psoriazisul areolei
 Dermatita seboreica
 Epiteliomul bazocelular pagetoid
 Papilomatoza benigna a mamelonului

26
  Scabia sanului
 Evolutie
 Se intinde lent
 Metastaze ganglionare si viscerale
 Tratamentul
 Multidisciplinar in functie de stadiul evolutiv
 Chirurgical – mastectomia radicala cu evidare ganglionara axilara

17. Cancerul mamar: generalitati, etiopatogenie, anatomie patologica, evolutie naturala

 Etiopatogenie
 Cea mai frecventa forma de cancer la femei; 45-55 ani
 Factori de risc
 Factorul familial- AHC de cancer mamar creste de 203 ori riscul
 Factorul endocrin – cancer hormonodependent; risc crescut, a fost descrisa
actiunea cancerigena a foliculinei, evolutia e dependent de excesul de
estrogeni.Ca factori de risc:
o Femeile nulipare
o Care raman gravide dupa 35 de ani, care nu alapteaza
o Menarha timpurie, menopauza tarzie. Factor de protective: ofera echilibru
hormonal :sarcina <25 ani si alaptare normala.
 Stari precanceroase – afectiuni ale glandei mamare
o Hiperplazia intraductala epiteliala atipica
o Boala Reclus
o Papilomatoza intraductala
o Tumori benigne
 Prezenta cancerului de san creste riscul aparitiei bolii la sanul contralateral
 Obezitatea- regimul alimentar bogat in grasimi dulciuri da hipersecretie de
corticosteroizi scad progesteronul
 Anticonceptionalele estrogenice
 Tipul cu risc de cancer mamar, dupa Hagensen
 Femeie cu fiziologie mamara atipica – nulipara, nasteri tardive, alaptare
insuficienta
 Femei cu risc familial; rude de grad I II
 Femeie care a prezentat un cancer sau alte afectiuni ale glandei mamare
 Anatomie patologica
 Are origine in epiteliul secretor al glandei mamare
 Adenocarcinom – 78%
 Tumora dura, neregulata, aderenta la tesuturile vecine, cu prelungiri in tesutul
mamar de vecinatate, fara capsula proprie
 Tumora se pierde in tesutul mamar inconjurator
 Albicioasa, cu puncte galbui
 Opune rezistenta la taiere
 Carcinom neinfiltrativ in situ
 Nu depaseste membrana bazala
 Carcinom ductal tipic
 Nu depaseste membrana bazala
 Hiperplazie papilara benigna

27
 
 Carcinom intraductal neinvaziv

 Carcinom intraductal invaziv
 Carcinom papilar infiltrativ
 Stadiul tardiv al unei leziuni papilare neinfiltrative, tumora <2-3cm sub forma
unei papile cu ax fibrovascular bine definit si epiteliu pluristratificat
 Tumora moale, elastica
 Evolueaza lent, ajungand la dimensiuni mari
 Carcinom ductal infiltrativ
 Fibroza productiva
 Tumora mica, ovoida, foarte rezistenta la sectionare, stroma abundenta
 Infiltreaza glanda conferind duritate tumorii
 Carcinom medular
 Prognostic favorabil, originea in ductele mari
 Tumora rotunda, neteda, elastic, nu este hormonodependenta
 Metastazeaza rar
 Carcinom colloid/mucinos
 Format din mucina
 Aspect gelatinos in care plutesc celulele canceroase
 Metastazele lipsesc
 Carcinom lobular infiltrativ
 Prognostic favorabil
 Celule mici cu aspect regulat
 Infiltratie difuza
 Tumora densa, ferma
 Carcinom lobular in situ
 Prognostic favorabil
 Nu depaseste membrana bazala
 Asimptomatic clinic si mamografic
 Deseori bilateral

Clasificare histologica Foote- Stewart:

1.Boala Paget
2.carcinom de origine ductala: neinvaziv in situ , intraductal; invaziv ( adenocarcinoma, medular,
colloid, papilar, tubular),
3.Carcinom lobular (invaziv, neinvaziv),
4.Carcinoame rare,
5. sarcom mamar.

Clasificarea Ackerman: corelatie intre tipul histologic si evolutie:

1.neinvazive, nemetastazante
2.invazive rar metastazante
3.invazive moderat metastazante
4. invasive frecvent metastazante.

Gradul de diferentiere:

28
G1- bine diferentiat cu grad de malignitate mic
G2- mediu diferentiat cu grad de malignitate mediu
G3- slab diferentiat cu grad de malignitate mare
G4 – nediferentiat cu grad de malignitate f mare.
 Evolutia naturala
 Invazie locala
 Ligamentele Cooper (inre derm si capsula glandei mamare) – retractia
tegumentului – “coaja de portocala”
 Invazia fasciei pectorale, marelui pectoral, micului pectoral- progresie profunda
 Invazia celulelor galactofore – retractia si ombilicarea mamelonului
 Invazie limfatica regionala
 Limfaticele perilobulare

 Plexuri limfatice subareolare, apoi colectoare limfatice

 Migrarea celulelor neoplazice spre ganglionii axilari direct antrali, centrali prin
intermediul gr mamar extern/scapular.
 Exista cai accesorii care sunteaza plexul subareolar
 Tumorile cadranelor interne dreneaza in ggl mamari interni.
 Metastazare – ficat, ovar, plaman, sistem osos
 Cale sanguine- embolie neoplazica.
 Cale limfatica
 Contiguitate- pleurezii
18. Cancerul mamar: tablou clinic, examene paraclinice pentru diagnosticul pozitiv
 Tablou clinic
 Debut, Tumora
 Mastoidita moderata- intermitenta/continua, accentuate premenstrual, character de
arsura , tensiune dureroasa.
 Secretiile mamelonare sanghinolente sau sero-sanghinolente
 Adenopatia axilara
 Retractia mamelonului sau a pielii
 Anamneza
 Factorul familial
 Factorul endocrin – cancer hormonodependent; risc crescut
o Femeile nulipare
o Care raman gravide dupa 35 de ani
o Menarha timpurie, menopauza tarzie
 Ritmul de crestere al tumorii
 Anticonceptionale
 Examenul local al sanului: pozitia in ortostatism sau sezanda cu mainile pe langa
corp
 Inspectia
 Bilateral
 Modificari de forma, volum, depresiuni sau reliefuri anormale
 Circulatie venoasa superficiala
 Edem
 Culoarea tegumentelor

29
  Retractia sau devierea axului mamelonar
 Eroziuni, cruste sau scurgeri mamelonare
 Ridicarea bratelor – la modificarile tegmentare in cadranele inferioare / santul
submamar.
 Mainile pe solduri – evidentiaza retractile teg prin contractia m pectoral.
 Palparea – dupa tehnica lui Hagensen se efectueaza compresiuni radiare cu pulpa
indezxului si mediusului, palparea se executa cu palma intinsa si degetele reunite ,
explorand sanul in intregime, de la stern catre marginea marelui dorsal si de la
clavicula la st submamar.se precizeaza:
 Sediul tumorii
 Marimea
 Numarul
 Consistenta
 Limitele
 Relatiile cu mamelonul si areola
 Aderenta sau infiltratia tegumentelor- poate fi incomplete se cerceteaza
paralelismul pliurilor cutanate prin manevra plicaturarii tegumentare si complete
aspect de coaja de portocaala.
 Prezenta semnului provocat al capitonajului
 Planurile profunde – muschiul pectoral – manevra Tillaux
 Examinarea sanul contralateral
 Examinarea ganglionilor axilari, sub si supraclaviculari
 Se executa o usoara presiune asupra areolei si in jurul mamelonului ptr a
evidentia eventualele scurgeri mamelonare.
 Examenul paraclinic
 Mamografia – volum si conturul sanului, areolei, mamelonului, grosimea
tegumentelor, aspectul tesutului mamar, prezenta sau absenta unor opacitati
 Sindromul radiologic benign
o Opacitate nodulara, rotunda, ovalara, policiclica
o Limite nete ale formatiunii fata de tesuturile din jur
o Volumul radiologic al opacitatii
o Structura omogena a opacitatii
o Lizereu transparent peritumoral bine delimitat, cu structura omogena
o Leziuni unice sau multiple
 Sindromul radiologic malign
o Opacitate tumorala de intensitate crescuta
o Contur imprecis, neregulata, dantelata, stelata
o Microcalcificari fine intra- sau extratumorale
o Edem peritumoral
o Reactia tegumentului si mamelonului
 Termografia – variatii de temperatura
 Ultrasonografia – diferentiaza o tumora solida de una chistica
 Punctia mamara aspirativa
 Biopsia
 Excizional – extirparea in bloc a tumorii
 Incizional – ridicarea unui fragment tumoral
 Bilantul endocrin – profilul hormonal

30
 
Radiografiile scheletale, scintigrafia osoasa, radiografia pulmonara, scintigrama
hepatica, ecografia, CT
 Diagnostic
 Anamneza
 Examen clinic
 Explorari paraclinice
19. Stadializarea TNM a cancerului de san: descriere TNM

Stadiu T N M
0 TIS N0 M0
I T1 N0 M0
T0 N1 M0
II A T1 N1 M0
T2 N0 M0
T2 N1 M0
II B
T3 N0 M0
T0 N2 M0
T1 N2 M0
III A
T2 N2 M0
T3 N2 M0
T4 N M0
III B
T N3 M0
IV T N M1

 Tx – tumora nu poate fi apreciata

 T0 – tumora nu se evidentiaza
 Tis – tumora in situ
 T1 – 0-2 cm
 T2 – 2-5 cm
 T3 – >5 cm
 T4 – extensie la peretele toracic si tegument

 Nx – ganglioni limfatici regionali nu pot fi apreciati

 N0 – fara extensie ganglionara
 N1 – ganglioni limfatici ipsilaterali invadati, dar mobili
 N2 – ganglioni limfatici ipsilaterali invadati, fixati
 N3 – ganglioni limfatici mamari interni invadati

 Mx – metastazele nu pot fi apreciate

 M0 – metastaze absente
 M1 – metastaze prezente
20. Tratamentul cancerului de san stadiu III
21. Tratamentul chirurgical al cancerului de san: indicatii, interventii chirurgicale

31
-tratament chirurgical, radioterapie, chimioterapie, hormonoterapie, imunoterapie.
 Tratamentul chirurgical
 Tumorectomie simpla cu sau fara evidarea ganglionara axilara; completata de
radioterapie si chimioterapie
 Sectorectomie
 Cadranecomie
 Mastectomia simpla- in tumori ulcerate suprainfectate.
 Glanda mamara
 Tegumentul
 Tesutul adipos
 Mastectomie subcutanata
 Se prezerva tegumentul, mamelonul si areola
 Favorabila unei reconstructii
 Mastectomia radicala modificata restransa – Madden
 Glanda mamara
 Fascia M. Mic Pectoral
 Tesut adipos
 Ganglioni axilari
 Mastectomia radicala Patey
 Ridica Glanda mamara
 Fascia M. Mare Pectoral
 M. Mic pectoral
 Tesut adipos
 Ganglioni axilari
 Avantaje: mentine functionalitatea bratului, estetica ameliorate.
 Mastectomia radicala Halsted- cand tumora e aderenta la un pectoral.
 Glanda mamara
 M. Mare Pectoral
 M. Mic Pectoral
 Tesut adipos
 Ganglioni axilari, statia Rotter.
 Avantaj: evidare ggl complete, dezavantaj: impotenta functionala brat, edem
enorm, cicatrice neestetica.
 Mastectomia radicala extinsa
 Glanda mamara
 M. Mare pectoral
 M. Mic pectoral
 Tesut adipos
 Ganglioni axilari
 Ganglioni mamari interni (parasternali)

32
  Tratament conservator pentru stadiul III – Veronesi
 Sectorectomie larga
 Ganglioni axilari
 Radioterapie
 Chimioterapie
 Hormonoterapie
 Imunoterapie
 Ptr tumorile st I si II tumora mai mica de 5 cm fara adenopatie axilara se
realizeaza sectorectomie la distanta cu evidare ggl axilara si radio si
chimioterapie cu hormonoterapie si manipulare imuna.
 Chirurgia ggl axilari: tipuri de limfadenectomie axilara: biopsie ggl se extirpa 4-7
ggl din statia 1 si ex extemporaneu, limfadenectomie axilara laterala se extirpa
ggl pana la marginea laterala a m pectoral, limfadenectomie axilara st I si II Berg
se exteripa si sub m pectoral, limfadenectomie complete cu evidare ggl complete
pana la vf axilei cu sau fara rezectia m pectoral, identificarea si ridicarea ggl
santinela- se depisteaza primul ggl care se gaseste pe traiectul ly cu izotop
radioactive se biopsieaza, se evita disectia axilara inutila.
 Radioterapia
 De obicei asociata cu chimioterapia si hormonoterapia; poate fi folosita ca
tratament unic, curativ
 Cobaltoterapia – metoda radioterapica de electie
 Preoperator – intentia de reconvertire
 Postoperator – consolidarea rezultatului, sterilizare locoregionala doze de 5000 de
razi.
 Chimioterapia
 Curativ – urmareste vindecarea cancerului
 Neoadjuvant – preoperator, pentru reconvertire
 De inductie – preoperator, pentru reconvertire – distrugerea cat mai rapida, a cator
mai multe celule maligne
 De initiere – mentinerea rezultatelor obtinute de chimioterapie de inductie
 Adjuvant – postoperator – distrugerea metastazelor microscopice
 Paleativ – incetinirea procesului de dezvoltare tumorala

 Rezultatele chimioterapiei
 Remisiune completa
 Remisiune partiala – tumora se reduce in volum
 Stabilizare – tumora inceteaza sa mai creasca
 Evolutiva – tumora creste in ciuda terapiei
 Contraindicatiile chimioterapiei
 Absolute
o Neoplasm in stadiu terminal
o Gravide
o Casectici
o Comatosi
o Neoplasme curabile prin radioterapie sau interventii chirurgicale
 Relative
o Insuficienta renala, hepatica sau cardiaca

33
 o Coagulopatii sau infectii severe
o Chimiorezistenta tumorii
o Copii <3 ani
o Varstnici
 Medicamente chimioterapice
 Antimetaboliti- antagonisti ai ac folic , analogi pirimidinici fluorouracil, analogi ai
purinelor allopurinol, hidroxiureea
 Agenti alchilanti- mecloretamina, ciclofosfamida,
 Antibiotice antitumorale: antracicline
 Alcaloizi
 Enzime antitumorale
 Hormonoterapia- in corelatie cu prezenta R ptr progesterone si estrogeni
 Ablativa – ovariectomie
 Aditiva – hormoni sexuali
 Competitiva – compusi antagonici estrogenilor
 Inhibitiva – blocheaza produerea hormonilor steroizi suprarenalieni
 Imunoterapia
 Nespecifica
 Are ca scop cresterea rezistentei organismului: polidin BCG, levamisol.

Protocal terapeuti c

 Carcinom in situ, carcinomul intraductal si carcinomul lobular neinfiltrativ

 Chirurgical – tumorectomie, sectorectomie
 Examen extemporaneu
 Stadiul I
-tumora situate central
 Chirurgical – sectorectomie larga cu examen HP, daca se confirma leziunea ,
cadranectomie, mastectomie Madden/ Patey cu ex HP gl mamare si ggl axilari , apoi
daca e pozitiv Chimio, radio, hormone, imunoterapie.
 Examen extemporaneu

-tumora in celelalte cadrane : cadranectomie si ex HP, evidare ggl axilari , RT, CHT, HT, IT.

 Stadiul II
 T1 N0 – in afara cadranului central – cadranectomie
 T1 N1 – in afara cadranului central – mastectomie Madden sau Patey, radioterapie,
chimioterapie, hormonoterapie, imunoterapie
 T1 N0 – in cadranului central – sectorectomie
 T1 N1 – in cadranului central – mastectomie Madden sau Patey, radioterapie,
chimioterapie, hormonoterapie, imunoterapie
 T2 N0 – sectorectomie
 T2 N1 – mastectomie Madden sau Patey, radioterapie, chimioterapie,
hormonoterapie, imunoterapie
 Stadiul III
 Radioterapie de reconversie
 Chimioterapie de reconversie
 Hormonoterapie de reconversie
 Chirurgical

34
  Remisiune in stadiul II – sectorectomie, mastectomie Madden sau Patey
 Stabilizare in stadiul III – mastectomie Halsted
 Stadiul IV
 Radioterapie paleativa
 Chimioterapie paleativa
 Hormonoterapie paleativa
 Chirurgical – paleativ, de toaletare
 Prognostic
 T1 – 88% / 64%
 T2, T3 – 40%
 M1 – 0%

!!!! GGl mamari interni: st situati cate unul In fiecare din primele 3 sp ic sub cartilajele costale si
deasupra fasciei endotoracice de o parte si de alta a sternului. Al 4-lea ggl sp V-VI ic.

GGL supraclaviculari: triunghiul format din v jugulara interna, v subclavie, m trapez, planseul
triunghiului m scalen anterior, in cadrul acestuia ggl santinela care e primul ggl spre care dreneaza
limfa de la nivelul tumorii primare si in fct de starea lui ( prezenta sau absenta invaziei tumorale) se
poate evita o evidare limfatica nenecesara, folosita ptr tumorile maligne ale sanului, melanoma
malign, cancer de col uterin, endometru, peniene.

III. Patologia diafragmului

22. Hernia hiatala: definitie, etiopatogenie, clasificare
23. Hernia hiatala: diagnostic pozitiv (clinic si paraclinic)
24. Hernia hiatala: evolutie , complicatii
25. Hernia hiatala: tratament

Herniile diafragmatice- reprezinta traversarea diafragmului de catre viscerele abdominale printr-

o bresa congenitala sau dobandita:
-clasificare: h embrionare consecutive unor malformatii congenitale ale diafragmului
-h castigate rezultate in urma largirii anormale a unui orificiu fiziologic hiatus
esofagian, retroxifoidian.
-h traumatice: hernierea se face printr-un orificiu dobandit in urma unor
traumatisme ale diafragmului.

Herniile hiatusului esofagian:

 -// migrare transdiafragmatica in torace a stomacului prin hiatusul esofagian.
-clasificarea ackerlund anatomica:
1.hh cu brahiesofag congenital: cardia, fornix= supradiafragmatic, esofag scurt rectiliniu
2.hh paraesofagiene: cardia ramane pe loc, migreaza doar o parte din fornix
3.hh esogastrice.
-clasificarea Allison & sweet patogenica:
-hh prin alunecare
-hh de derulare paraesofagiana
-hh mixta
-hh cu brahiesofag.

-au mai fost adaugate 3 varietati morfologice: malpozitia cardio- tuberozitara, volvulus gastric
cu stomac intratoracic, brahiesofagul.

35
Herniile hiatale prin alunecare

 Ascensiunea esofagului abdominal, cardiei si fornixului gastric, prin hiatusul esofagian

in mediastinul posterior
 Etiopatogenie
- La copil este congenitala ca urmare a fixarii ineficiente a esofag abd la inelul hiatal prin
membrane Leimer Bertelli, insuf ancorajului vasculo-nervos al cardiei in abdomen, laxitate
ligamentele gastro-frenice. La adult sunt dobandite.
- Apare tendinta permanenta a esofagului abd de a se retracta in torace din cauza tonusului
fibrelor sale musculare longitudinale, act combinata de aspiratie toracica si pulsiunea abd
asupra segm eso-cardio-tuberozitar, segmental eso-cardio-tuberozitar e supus miscarilor
diafragmului care tind s ail disloce.
 Esofagul si Stomacul sunt fixate in abdomen prin
 Membrana freno-esofagiana Leimer-Bertelli
 Ligamentul gastro-frenic
 Mezoesofagul dorsal – membrana Boutelier
 Crosa arterei coronare gastrice
 Pars condensa a micului epiplon
 Nervii vagi
 Continuitatea esofagului cu stomacul
 Deteriorarea elementelor reprezinta conditia esentiala a aparitiei herniei
 Factorii care favorizeaza slabirea elementelor
 Presiunea intraabdominala crescuta
o Obezitatea
o Sarcina
o Contractia peretelui abdominal – constipatie cronica sau retentie acuta de
urina
o Crizele dureroase din colica biliara
o Pancreatita cronica
o Ulcerul gastroduodenal
 Factori care cresc presiunea intragastrica- stenoza pilorica, hipertrofia pilor,
prolapse mucos antral
 Factori de ordin general
o Largirea orificiului hiatal
o Hipotiroidia
o Spasmofilia
o Hiperfoliculinemia
o Plus deformari ale coloanei vertebrale: scolioze.
 Clasificare
 Prin alunecare
 De derulare paraesofagiana
 Mixta
 Cu brahiesofag
 Functia anti-reflex gastro-esofagian ( RGE apare din cauza esof abd si cardia intratoracic
si sunt anulati factorii care se opun RGE)
 Bariera anatomica
 Sfincetrul Cardia

36
  Valvula Gubaroff – expresia intraluminala a Unghiul His, isi pierde functia
antireflux cand se deschide unghiul His.
 Pilierul drept al Diafragmului- inconjoara esofagul abd, avand rol de sphincter
extrinsec.
 Rozeta mucoasa – aglomerarea pliurilor mucoasei cardiale

 Bariera functionala
 Presiunea abdominala pozitiva
 Sfincterul esofagian inferior
 Peristaltica esofagiana
 Tablou clinic
 Arsurile retrosternale – pirozis
 Postprandial
 Accentuat in clinostatism
 Iradiaza retrosternal, la baza gatului
 Regurgitatiile
 Continut acid
 Accentuate dupa mese bogate
 Risc de Sindrom Mendelson
 Nocturn, lichidul regurgitate poate fi aspirat in CRS , determinand tuse, senzatie
de sufocare, constrictive toracica, complicatii pulmonare.
 Disfagia
 Iritatia chimica a esofagului, poate fi intermitenta data de RGE si permanenta
cand se constituie stenoza stadiul fiind esofagita peptica.
 Hemoragii digestive
 Leziuni de esofagita
 Leziuni la nivelul pungii herniare
 Hemoragii oculte – rareori produc hematemeza sau melena  Anemii feriprive
 Manifestari respiratorii
 Compresiunea sacului herniar pe plaman
 Dispnee, jena respiratory.
 Date de aspiratia Lichidului de RGE in CRS: tuse iritativa, spasme laringo traheale
insotite de constrictii toracice, crize astmatiforme, BO, supuratii pulmonare.
 Manifestari cardiace
 Tulburari de ritm
 Crize pseudo-anginoase
 Examen paraclinic
 Examenul radiologic baritat
 Diagnostic de certitudine
 Prezenta pungii herniare In decubit dorsal, TRendelenburg, flexie ant trunchiului.
 Evidentierea refluxului gastro-esofagian
 In fazele avansate – stenoze sau ulcer peptic esofagian
 Absenta sau reducerea in volum a pungii de aer a stomacului indirect
 Absenta unghiului His, indirect
 Prelungirea timpului de scurgere a Bariului prin esofag, indirect
 Endoscopia
 Vizualizarea directa a refluxului gastro-esofagian

37
  Apreciaza leziunile esofagului
 Prelevarea de fragmente din mucoasa pentru biopsie
 Stadiile evolutive ale esofagitei peptice
 Stadiul I
o Hiperemie si edem a esofagului distal
 Stadiul II
o Edem si ulceratii superficiale ale esofagului distal
o False membrane
o Sangerare la suprafata

 Stadiul III
o Ulceratii cronice ale mucoasei in toata circumferinta esofagului distal
 Stadiul IV
o Ulceratii cronice cu proces inflamator
o Tendinta de intindere la submucuasa si musculara
 Stadiul V
o Fibroza mucoasei
o Stenoza
 Stadiul VI
o Stenoze circulara ireversibila
 pH-metria esofagiana
 Reflux acid – pH <5, prezenta RGE.
 Testul Bernstein
 Durere la perfuzia esofagului cu solutii acide
 Absenta durerii la perfuzia cu ser fiziologic (martor)
 Evolutia si complicatiile
 Nu se vindeca niciodata spontan
 Sangerari oculte, mici, intermitente ( anemie feripriva), mari : melena, hematemeza.
 Esofagita peptica din cauza refluxului gastro-esofagian, forme grave cu ulcere
esofagiene si stenozaa cicatriciala ireversibila.
 Ulcerul coletului – la nivelul pungii herniare, determina sangerari si perforatie.
 Incarcerare – cu sau fara strangulare
 Perforatia stomacului
 Complicatii pulmonare – pneumonia de aspiratie, atelectazie ptr ca va comprima
plamanul.
 Tratament medical al refluxului gastro-esofagian
 Masuri igieno-dietetice – combaterea factorilor ce favorizeaza refluxul,
-Evitarea meselor copioase, bauturilor acidulate, efortului fizic mare, cura de slabire,
tratamentul constipatiilor cronice
 Reducerea aciditatii gastrice prin regim alimentar, pansamente gastrice sau
antisecretoare gastrice, inhib ai pompei de protoni, blocant H2, alcalinizare.
 Anticolinergice – scad refluxul si aciditatea sucului gastric
 Tratament chirurgical
 Indicatii
 Herniile hiatale voluminoase
 Reflux abundent
 Anemii importante

38
  Formele complicate
 Obiectivul – restabilirea anatomiei si fiziologiei normale a regiunii eso-gastrico-
tuberozitare
 Reducerea in abdomen a stomacului si esofagului abdominal
 Fixarea si mentinerea esofagului terminal in abdomen, pentru indeplinirea
functiei de sfincter
 Refacerea unghiului His
 Recalibrarea hiatusului esofagian anormal largit
 Refacerea ligamentului gastro-frenic
Calea de abord: abdominala si toracica.

 Procedee chirurgicale pe cale abdominala

 Fundoplicaturile – inmansonare circulara completa sau partiala a esofagului
abdominal cu fornixul gastric
o Hemivalva anterioara Dor
o Hemivalva posterioara Toupet
o Nissen – inmansonarea completa
 Operatia Lortat-Jacob
o Sutura retroesofagiana a hiatusului esofagian, astfel e realizata recalibrarea
inelului hiatal , refaceerea unghiului His.
o Fixarea fornixului la peritoneul cupolei diafragmatice
 Cardiopexiile – fixeaza jonctiunea esofagiana in abdomen prin lambou cutanat
sau ligamentul rotund
 Gastropexiile – mentinerea esofagului terminal in pozitia anatomica prin
tractiunea a micii curburi gastrice, cu fixarea ei pe peretele abdominal anterior
 Procedee chirurgicale pe cale toracica
 Operatia Allison si Belsy-Mark IV – rar folosite fiind laborioase si grevate de
riscuri operatorii fara rezultate superioare

IV. Patologia chirurgicala a peretelui abdominal

26. Herniile peretelui abdominal: definitie, etiopatogenie
27. Diagnosticul pozitiv al herniilor peretelui abdominal
28. Hernia strangulata: definitia, etiopatogenie, anatomie patologica
29. Hernia strangulata: diagnostic, tratament

Clasificarea herniilor peretelui abdominal:

I. după sediu

A. reg. Ventrala a abdomenului

-inghinală
-femurală
-ombilicală
-liniei albe
-liniei semilunare (Spiegel)
-liniei arcuate (Douglas)
B. peretele dorsal al abdomenului

-lombare

39
-ischiadice
C. Planșeului perineal

 perineale

II. după aspectul sacului

A. cu sac complet
B. cu sac incomplet (herniile cu alunecare viscerala)
C. hernii fără sac (herniile ombilicale embrionare sau unele hernii ale liniei albe)
III. după conținut

- epiploocel
- enterocel
- hernia vezicii urinare
IV. după evoluție

- hernie complicată
- hernie necomplicată
V. după etiologie

- congenitală
- câștigată

 Exteriorizarea spontata, temporara sau permanenta, a unui viscer abdominal sub piele,
printr-o zona de slabiciune anatomica, de natura congenitala sau dobandita,
indepartand toate elementele anatomice ale peretelui abdominal sau pelvin
 Trebuie diferentiat de: eventratii, evisceratii = exteriorizarea viscerelor se face la nivelul
unor zone slabe parietale aparute secundar (plagi operatorii, traumatice), hernia
interne= viscerele nu se exteriorizeaza patrund in spatii anatomice rezultate din
modalitatea de dispunere a organelor ca si continuitatii seroasei peritoneale : hiatusuri,
fosete peritoneale., hernia diafragmatice, peritoaneale.

Herniile simple

 Viscerul exteriorizat ramane liber in sacul herniar

 Toate herniile sunt constituite din 3 elemente anatomice (anatomie patologica)
 Traiectul parietal – orificiu inelar musculo-aponevrotic sau canal; in functie ge gradul
angajarii viscerelor, sunt descries:
 Punctul herniar – viserul se gaseste la orificiul profund al traiectului parietal
 Hernia interstitiala – viscerul herniar se gaseste in plin traiect parietal
 Hernia completa – viscerul se gaseste exteriorizat sub piele
 Invelisurile herniare
 Sacul herniar – diverticul peritoneal, lipseste in herniile ombilicale embrionare.
Parcurge traiectul parietal si in care se angajeaza viscerele herniate. Prezinta col
la nivelul orif profund al traiectului parietal, corp, fund. La suprafata externa
prezinta tesut celuloadipos. La interior lucios, lunecos in herniile recente, rugos
aderente, bride in herniile vechi, favorizeaza strangularea.
 Invelisurile externe – planurile externe supraaponevrotice

40
  Continutul herniar – organele intraperitoneale: colon, intestine subtire, epiploon,
orice viscer in afara de pancreas si duoden.
 Etiopatogenie
 Mai frecventa la barbate, incidenta este mai mare in primii ani de viata, scazuta la
adolescent si crescuta cu varsta.
 Apare ca urmare a ruperii echilibrului fiziologic dintre presiunea intraabdominala si
factorii care mentin viscerele in abdomen prin tonicitatea musculara
 Factori favorizanti
 Rezistenta deficitara a musculaturii peretelui abdominal
o Stari de denutritie
o Slabirile rapide
o Obezitatea
o Sarcinile
 Efortul
o Hiperpresiune intra-abdominala

Mecanismul de producere

 Congenital – oprirea in dezvoltare a peretelui, persistenta canalului peritoneo

vaginal , neobliterat prin care se exteriorizeaza viscerele cu ocazia unui effort.
 Dobandit – punct de slabiciune al peretelui abdominal sub influenta presiunii
intraabdominale, imprumuta un traiect al unui pedicul vascular sau organ
( canalul femoral). Sub influenta presiunii abd visceral impinge in fata lui
planurile parietale, sacul se formeaza prin distensia si evaginare progresiva a
peritoneului parietal, sunt hernia de slabiciune.

Herniile apar ca urmare a unui dezechilibru intre:

-presiunea abd pozitiva, care are tendinta de a impinge permanent viscerele in afara cavitatii
peritoneale, factorii care mentin viscerele in abd prin tonicitate musculara ( centura m peretelui
antero-lateral al abd diafragmul, ridicatorii anali.)

-factorii favorrizanti: scaderea troficitatii stratului de rezistenta parietala: denutritie, slabire rapida,
obezitate, sarcini multiple.

-factorii determinant: efortul fizic, creste presiunea intraabd , impinge viscerele catre punctele slabe
ale peretelui pe unde se vor exterioriza. Effort mic repetat- hernia de slabiciune la tusitorii cronici,
constipati, effort unic brutal hernia de forta.

Diagnosticul pozitiv al herniilor

 Tablou clinic
 Semne functionale, subiective sunt discrete in cazul herniilor simple
 Durere- in herniile mici
 Jena functionala la mers, efort sau ortostatism prelungit
 Semne obiective- existent unei tumefactii la nivelul unei zone herniare.
 Examenul clinic se face in clino- si ortostatism, in repaus si dupa efort
 Tumora herniara- la inspectie
 Palpare – consistenta, forma, ingustarea la nivelul pediculului

41
  Semnele importante: Reductibilitatea herniei prin taxis: presiune manuala
progresiva exercitata pe fundul sacului => se reintegreaza continutul in
abdomen.
 Reaparitia la efortul de tuse cu Impulsiunea la explorarea digitala a canalului
inghinal si apoi expansiune. Dupa reducerea herniei, cu indexul /mediusul
imaginand pielea scrotului se exploreaza traiectul sacului , dimensiunea si
stramtorarea inelului, tonicitatea musuclara abd.
 Ptr aprecierea continutului sacului : senzatia de masa moale, neregulata, mata
cu fremisment la reducere -> marele epiploon; perceperea zgomotelor
hidroaerice /evidentierea unei sonoritati la percutie in intestine.
 Se efectueaza radiografie cu transit baritat, cistografie.
 Tuseu rectal si cercetarea mictiunii ptr a depista eventualele afectiuni urinare
/anorectale responsabile de cresterea presiunii intrabdominale.
 Explorari paraclinice
 Examen radiologic baritat
 Cistografia
 Tratament
 Ortopedic – cu bandaje rigide, centura
 Mentinerea herniei permanent redusa
 Doar la herniile perfect reductibile, la copii si nou-nascuti
 Chirurgical
 Reintegrarea intraabdominala a viscerelor
 Suprimarea sacului
 Refacerea solida a peretelui
 obiective
 rezecția sacului
 tratarea conținutului
 tratarea defectului (refacerea peretelui)
 prin rafie
 întărirea cu material sintetic
 clasic
 laparoscopic
 Timpi esențiali ai intervenției
 izolarea sacului
 deschiderea sacului
 reducerea sau tratarea conținutului
 tratarea sacului - ligatură, rezecție
 tratarea defectului parietal
 recidive - 3-6%

Complicatii:
-Incarcerarea herniara:
-elementele din sac nu mai pot fi reduse, integritatea lor e pastrata, nefiindu-le
afectate vascularizatia. Motivele ireductibilitatii: crsterea exagerata a dimensiunilor
herniei cu pierderea dreptului la domiciliu, contractarea de aderente intre sac si
continut.
 strangularea

42
  alte complicații
 peritonita herniară
 T.B.C.
 tumorile herniare
 corpii străini intraherniari

Herniile complicate – strangularea herniara

 Constrictia brutala, stransa si permanenta a unui viscer in interiorul sacului herniar

 Leziunea antreneaza ischemia, sfacelarea organului strangulat; poate duce la ocluzie,
peritonita, moarte prin soc toxico-septic
Etiopatogenie
 frecvent - adulți, bătrîni, femei
 hernii mici - orificiu îngust, scleros,
 cauza determinantă - efortul fizic
 condiții favorizante
 inelul fibros al defectului parietal
 coletul scleros al sacului
 inelele Ramonede (h. congenitale)
 bride și diafragme intrasaculare
 Conditii necesare aparitiei herniilor strangulate
 Efortul
 Inelul herniar (esential in herniile femurale)
 Gatul sacului herniar (esential in herniile inghinale)
 Mecanismul patogenic
 Distensia brusca a intestinului prin gaze
 Ocluzia prin cudare brusca
 Obstructie prin valvule conivente
 Comprimarea piciorului ansei prin con mezenteric
 Factorul vascular – interesat in strangulare
 Patogenia
-faza I - efort brusc, cu exteriorizare de conținut
-faza II - încetarea efortului cu revenirea inelului fibros la dimensiuni normale cu
strangularea conținutului

 Anatomie patologica
 Cauzele anatomice
 Inelul fibros la nivelul orificiului profund – formeaza un pinten si cudeaza
intestinul
 Coletul sacului herniar – se poate comporta ca un diafragm strans, scleros
 Inelele Ramonede, aderentele sau bridele – pot realiza o stranglare intrasaculara
 Leziunile determinate de strangulare
 Sacul herniar
o Destins, congestionat, Brun, negricios
o Contine lichid sero-sanghinolent , purulent fecaloid.
o invelisurile herniare sunt edematiate iar sacul dificil de disecat
o Poate duce la flegmon

43
  Ansa intestinala-leziuni viscerale:
o Stadiul I – congestie – intreruperea circulatiei venoase
- Leziuni reversibile
- Ansa rosie-violacee
- Edematiata
- Destinsa de continut hidroaeric
o Stadiul II – ischemie – intreruperea circulatiei arteriale
- Ansa negricioasa
- Sufuziuni hemoragice subseroase si false membrane; leziunile sunt
maxime la niv. santului de strangulare
o Stadiul III – necroza
- Leziuni ireversibile
- Ansa neagra cu inseratii galben-verzui, aspect de frunza vesteda
- Escare perforative, modificari ale intestinului supra si subiacent.
 Mezenterului
o Leziuni variabile de la congestie  tromboza  ischemie
 Forme particulare de strangulare
 Pensarea, sau ciupirea laterala Richter
o Intereseaza partial circumferinta intestinelui
o Lumen liber  absenta intreruperii tranzitului
o Specifica herniilor femurale
 Strangularea retrograda
o Ansa strangulata in “W”
o Portiunea cu interesare maxima ramane in abdomen
 Tablou clinic
 Durere spontana la nivelul herniei, spontan, brusc, dupa effort. Cu character
colicativ.
 ireductibilitate
 simptomele ocluziei intestinale ( în funcție de viscerul herniat )
 în funcție de stadiul evolutiv
 flegmon pio-stercoral (sac edematiat, negricios ce contine viscer gangrenat scaldat
intr-un amestec piogazos).
 peritonită generalizată
- ex. local (in cazul flegmonului piostercoral):
 tumoră dureroasă, ireductibilă, în tensiune, fără impulsiune, cu modificări ale
tegumentelor supraiacente - funcție de stadiul evolutiv
 ocluzie intestinală ±
 Greturi si varsaturi
 Oprirea tranzitului intestinal pentru materii fecale si gaze
 Golirea reflexa a anselor intestinale din aval de obstacol
 Semne locale
 Abdomen meteorizat
 Tumefactie dura, in tensiune, ireductibila, fara impulsiune si expansiune
 Durere
 Semne generale
 Starea generala se altereaza rapid
 Semne clinice de ocluzie si peritonita

44
 Forme clinice
 Forma supraacuta
 Hernii mici
 Colet strans
 Dureri
 Varsaturi fecaloide precoce
 Sindrom toxico-septic
 Deces in 48 de ore in absenta tratamentului
 Forma subacuta
 Hernii mari
 Bolnavi obezi
 Strangulari intrasaculare
 Forma latenta
 Bolnavi slabi, varstnici sau obezi
 Semne diminuate
 Tratament:
 metode nesângerânde
-reducerea - riscuri Þ
 urgență chirurgicală

 Tratament chirurgical in regim de urgenta

 Eliberarea viscerului strangulat prin kelotomie (sectiunea inelului de strangulare)
 Examinarea si tratarea continutului herniar
 Reintegrarea anselor viabile
 Enterectomia segmentara daca ansa nu mai este viabila
 Omenctomia partial daca e interesat marele epiploon.
 Rezectia sacului herniar ligaturat la baza
 Refacerea peretelui
In cazul flegmonului piostercoral este necesar ABORDUL DUBLU, abdominal (pentru
efectuarea enterectomiei) si inghinal (pentru drenajul sacului

30. Herniile inghinale oblice externe: clasificare, descriere

31. Tratamentul Herniilor inghinale

 Herniile inghinale: 90% din hernii

-prin cele 3 fosete inghinale:
-laterala - oblica externa;
-medie - directa;
-interna - oblica interna.

CLasificarea Nyhus:
• -Tip I
• Tip II
• Tip III
– A
– B

45
 – C
• Tip IV
– A
– B
– C

• Nyhus I: hernie indirecta

-inelul profund
– marime, structura si configuratie normala
-copii si adult tanar
-foseta mijlocie intacta
-sacul in canalul inghinal

• Nyhus II : hernie indirecta

-inelul profund
– largit, distorsionat
-foseta mijlocie intacta
-sacul poate ocupa intreg canalul inghinal dar nu ajunge in scrot

• Nyhus III A hernii directe

-sacul nu protruzioneaza prin foseta mijlocie
-pot fi mari sau mici

• Nyhus III B: hernie indirecta

-inel profund marit, dilatat care expansioneaza si cuprinde tot peretele posterior inclusiv
foseta mijlocie
-sacul de obicei in scrot
-include si :
– herniile de alunecare
– herniile in pantalon (directa + indirecta)
-pot fi mari sau mici

Nyhus III C- hernie femurala.

• Nyhus IV: herniile recidivate

– directe – IV A
– indirecte – IV B
– femorala – IV C
– combinatii de mai sus – IV D

Congenitale

 Inghinala Oblica externa – foseta laterala

 Varietati in functie de starea canalului inghinal
 Hernia peritoneo-vaginala – canalul peritoneo-vaginal este complet permeabil
 Hernia peritoneo-funiculara – obliterarea canalului peritoneo-vaginal s-a facut
deasupra vaginalei testiculare
 Hernia vaginala inchistata – hernie + hidrocel

46
  Hernia funiculara – cu chist de cordon; intre fundul sacului si vaginala se interpune
un chist izolat
 Varietati in functie de localizarea testiculului
 Hernia inghino-properitoneala
 Hernia inghino-interstitiala
 Hernia inghino-superficiala

Dobandite

Hernia oblica externa – foseta inghinala laterala

 Sac in “deget de manusa”

 Hernia interstitiala (intraparietala) – sacul herniar  in canalul inghinal
 Hernia inghino-pubiana (bubunocel) – sacul herniar  la nivelul orificiului superficial
 Hernia funiculara – sacul herniar  la baza scrotului
 Hernia inghino-scrotala / labiala– sacul herniar ajunge in scrot sau in labia mare
 Tablou clinic
 Tumora la nivelul regiunii inghinale situata deasupra liniei Malgaigne
 Delimitare
 Superior – linia Malgaigne
 Inferior – pliul inghinal
 Medial – marginea M. Drept Abdominal
 diagnostic
 examen fizic
 tumefacție ovoidală, oblică dinspre cranial spre caudal si dinspre lateral spre
medial
 semne clasice de hernie

Hernia directa –casti gate, foseta inghinala mijlocie

 Sac cu gat larg, globulos

 Traiect postero-anterior perpendicular pe orificiul profund al fosetei mijlocii si
orificiului superficial subcutanat
 Tablou clinic
 Bilaterala de cele mai multe ori
 Tumefactie rotunda, globuloasa, simetrica
 Dinspre spina pubelui spre radacina penisului
 La palpare, degetul explorator merge antero-posterior
 Se stranguleaza rar
 adesea bilaterală
 orificiu perpendicular
 semne clasice de hernie

Hernia oblica interna – foseta inghinala mediala

 Vezica urinara – cel mai interesat viscer

 Apare la femei din cauza persistentei Canalului Nuck

47
 Se stranguleaza des

Diagnostic diferentail in hernia inghinala:

 Diagnostic diferențial
 hernia femurală
 afecțiuni inflamatorii acute sau cronice
 afecțiuni tumorale benigne sau maligne ale elementelor funiculului
 hidrocel
 varicocel
 tumori testiculare
 orhiepididimită
 chist de canal Nuck
 lipom al labiei mari

 Tratament ortopedic
 Bandaj ortopedic – la copii si varstnici daca hernia este reductibila
 Tratament chirurgical
 Incizia inghinala
 Deschiderea canalului inghinal
 Descoperirea sacului herniar
 Separarea sacului de elementele cordonului
 Tratarea continutului herniar dupa deschiderea sacului
 Ligatura sacului la nivelul coletului si rezectia sa
 Refacerea peretelui
 Procedee chirurgicale
 Prefunicular – planurile musculo-aponevrotice se refac inaintea funiculului
spermatic
 Retrofunicular – structura elementelor musculo-aponevrotice se face inapoia
funiculului spermatic
 Procedeul Schouldice
 Incizia si disectia fasciei transversalis in 2 lambouri laterale de la orificiul
inghinal intern pana la tuberculul pubian
 Lamboul lateral inferior  lamboul supero-medial
 Tendonul conjunct  ligamentul inghinal
 Aponevroza oblicului extern prefunicular
 De la orificiul intern al tuberculului pubian

 Procedee care utilizeaza proteze de polistiren

 Lichtenstein – se aplica plasa retrofunicular, pe peretele posterior al canalului
inghinal
 Rivens – se aplica plasa pe fata interna a fasciei transversalis  ligamentul
Cooper, teaca dreptului abdominal, periferia orificiului inghinal profund
 Stoppa – herniile recidivante; incizie subombilicala  incizia fasciei
transversalis  indepartarea M. Drept Abdominal  rezectia sacului herniar
 se fixeaza plasa
 Procedeul Laparoscopic
 Pacienti tineri cu hernii necomplicate

48
  Asocieri cu hernia femurala sau obturatorie
 Hernii recidivante

 Tratament
 profilactic - inlaturarea factorilor ce determina cresterea presiunii
intraabdominale
 ortopedic - mai ales la copii
 chirurgical
 rafie
 procedee anatomice(Bassini)
 procedee retrofuniculare(Postempski)
 procedee prefuniculare(Kimbarowski)
 procedeul Shouldice - considera fascia transversalis ca
element de rezistenta
 protetic
 clasic (Lichtenstein)
 laparoscopic
 abordul abdominal Lawson-Tate

32. Hernia femurala: definitie, diagnostic, tratament

 Se produc prin partea mediala a inelului femural prin care viscerele ies in Triunghiul
Scarpa, trecand pe sub arcada inghinala, au tendinta la strangulre din cauza inelului
mic, rigid.
 Anatomie: Triunghiul femural: - anterior: ligamentul inghinal
- posterior: marginea superioară a pubelui între spina iliacă
antero - superioară şi tuberculul pubic
- lateral: m.iliopsoas
- medial: ligamentul lacunar (Gimbernat) care prelungit posterior pe creasta pectineală
formează ligamentul Cooper
- împărţit de ligamentul ilio-pectineu în:
- loja vasculară: conţine - artera femurală dispusă lateral
- vena femurală dispusă medial
- loja musculo-nervoasă: conţine - muşchiul iliopsoas
- nervul femural
- acoperit de fascia transversalis şi ţesut grasos

• Inelul femural:

- pasaj stenotic, rigid situat sub arcada femurală

- dispus medial de vena femurală

- conţine unul dintre ultimii ganglioni inghinali

profunzi: ggl. Cloquet, vase limfatice şi ţesut adipos

- anterior: ligamentul inghinal

- medial: ligamentul lacunar (Gimbernat)

49
 - lateral: vena femurală

- posterior: ligamentul ilio-pectineal şi m.pectineal

 Etiopatogenie: locul 2 ca frecventa dupa HI, e mai frecvena la femie, la multipare , sunt
hernia de slabiciune, nu st niciodata congenitale, st dobandite ca urmare a efortului fizic,
obezitate, sarcini repetate, denutritie marcata, cura unei hernia omolaterale.
 Anatomie patologica: hernia femurala traverseaza inellul femoral, situate la radacina
coapsei sub linia Malgaigne, delimitate anterior de lig inghinal, posterior lig Cooper,
fascia pectineala, lateral bandeleta iliopectinee, medial lig lacunar Gimbernat. Prin inelul
femoral trec vase femurale: lateral artera si medial vena femurala. Majoritatea herniilor
se produc in regiunea cea mai medial a inelului, intre v femurlaa si lig Gimbernant.
 Elementele component ale herniilor femurale:
a.traiectul hernia: inelul femoral care e delimitat din 3 parti de elemente osteo fibroase
inextensibile si doar lateral de elemente moi, incidenta crescuta de strangulare.
b.sacul hernia: mic, piriform, colet scleros
c.continut: epiploon, IS

Varietati de hernia femurale:

- hernia femurală clasică: prin inelul şi apoi canalul femural

- hernia Laugier: printre fibrele ligamentului Gimbernat

- hernia prin loja vasculară:

- înapoia vaselor femurale: Moschowitz

- înaintea vaselor femurale: Glasser

- printre vasele femurale: Cooper

- hernia prin loja musculo-nervoasă : h. Cloquet prin m. pectineu

- hernia Hasselbach: hernia cu un singur sac dar cu multiplii diverticului ce au iesit prin diferite orificii
ale fasciei cribriformis

- hernia în bisac Astley-Cooper: un sac situat sub şi unul deasupra fasciei cribriformis

 Tabloul clinic
 Silentioasa, relevata de complicatii (strangulare)
 Durere localizata la radacina coapsei
 Greturi si varsaturi
 Stare generala – alterata
 Manifestari exagerate la extensia coapsei si calmate la flexie
 Tumefactie de mici dimensiuni, sub linia Malgaigne
 Pediculul se gaseste sub arcada; se observa pulsatiile A. Femurale
 Strangularea se produce in 50% din cazuri (inel rigid)
 Evolueaza spre flegmon piostercoral  peritonita generalizata
 Diagnostic diferential
 Se face cu hernia inghinala – este situat sub linia Malgaigne
 Abces la baza coapsei – tumora fluctuenta fara semne de inflamatie acuta;
radiografia transeaza diagnosticul

50
  Anevrism V. Safena, A. Femurala
 Lipom sau alte tumori
 Afectiuni acute – adenita Ganglionului Clouquet, tromboflebita V. Safene Externe,
orhita acuta pe testicul ectopic
 Ocluzia sau peritonita la persoanele obeze, cu hernii femurale complicate
 Tratament chirurgical
 Se poate executa pe cale inghinala sau femurala
 Timpi operatori
 Identificarea, disectia si deschiderea sacului herniar
 Tratarea continutului herniar
 Ligatura si rezectia sacului
 Refacerea parietala cu inchiderea Inelului Crural prin sutura
o Tendonului Conjunct  Ligamentul Cooper
o Arcada Inghinala  Aponevroza Pectineala

33. Herniile ombilicale si herniile liniei albe- se produc prin inelul ombilical

Hernia nou-nascutului - Omfalocel

 Oprirea dezvoltarii peretelui abdominal

 Hernii embrionare
 Inaintea lunii 3, cand nu s-a evidentiat cavitatea peritoneala
 Aproape toate viscerele se dezvolta in afara cavitatii peritoneale
 Hernii fetale
 Orificiu ombilical larg
 Tablou clinic
 Se obseerva imediat dupa nastere, o formatiune pseudoTumorala emisferica, cu
dimensiuni mari in zona ombilicala
 Acoperita cu o membrana transparenta, prin care se vad viscerele abdminale. Daca
nu se intervine chirurgical se necrozeaza membrane, apare peritonita prin
propagarea infectiei din exterior.
 Tratament
 Interventie chirurgicala
 Deschiderea pungii herniare
 Eliberarea viscerelor
 Reducerea in cavitatea peritoneala
 Refacerea peretelui

Hernia ombilicala a copilului

 Se produce prin inelul ombilical

 In primele 3-4 luni de viata cand inchiderea inelului nu e completa
 Favorizata de plans, tuse, constipatie, varsaturi
 Tablou clinic
 Tumora emisferica
 Reductibila spontan/palapare
 Orificiu herniar bine individualizat
 Nu se straguleaza
 Tratament

51
  De obicei vindecare spontana
 Tratament chirurgical daca hernia nu s-a vindecat pana la 5 ani

Hernia ombilicala a adultului- dobandita cauzata de slabirea inelului ombilical.

 Predispozitie
 Pacienti obezi
 Femei multipare
 Hipertensune
 Diabet
 Etiopatogenie
 Hernia directa – de slabiciune – jumatatea superioara a inelului ombilical e dilatata si
patrund viscerele sub tegument . Sacul contine peritoneu si fascie richet.
 Hernia indirecta – dupa eforturi bruste effort, consta in traversarea inelului ombilical
pe sub fascia R , sacul contine peritoneu.

Ombilicul: piele fara hypoderm, inelul ombilical (orificiul rotund situate in zona de insertie
aponevrotica a tecilor A P a muschilor drepti abdominali), elemente vestigiale – superior lig rotund
ficat si vena ombilicala obliteratta, iar inferior uraca si a ombilicala obliterate; tesut cellular
properitoneal (fascia Richet), peritoneu parietal anterior.

 Tablou clinic
 Greturi si varsaturi
 Balonare
 Constipatie
 Dureri
 Evolutie
 Cresterea progresiva cu tendinta la complicatii
 Eczema
 Ulceratii
 Erizipel
 Flegmoane
 Limfangite
 Ruptura spontana sau traumatica
 Ireductibilitate
 Strangulare
 Necroza
 Peritonita
 Tratament
 Incizie transversala eliptica, care circumscrie ombilicum
 Extirparea sacului si tratarea continutului
 Refacerea peretelui in plan transversal cu puncte separate – Mayo

Herniile liniei albe

Etiologie: - imperfecţiunile genetice

- orificiile neuro-vasculare
- eforturile crescute în intensitate (aşa se explică de ce
sunt mai frecvente la bărbaţi)

52
Anatomie:
• Rafeu conjunctiv rezistent rezultat din intersecţia pe linia mediană a aponevrozelor muşchilor
laţi
• Este o „linie” adevărată doar subombilical (la acest nivel muşchii drepţi abdominali sunt
tangenţi, aproape margine la margine), în rest fiind o ca o bandă
• Este străbătută de orificii prin care ramuri vasculare şi filete nervoase, locuri la nivelul cărora,
în condiţii patologice, pot apare hernii

 Se produc prin orificiile aflate intre fibrele conjunctive ale tecii dreptilor abdominali
 Topografia herniilor
• Hernia epigastrică:
- cea mai frecventă formă
- inelul şi sacul herniar - dimensiuni mici
- se însoţeşte de lipomul preherniar – grăsimea properitoneală
- două forme clinice: - dureroasă (poate ascunde altă suferinţă)
- nedureroasă: cea mai frecventă
• Hernia juxtaombilicală:
- localizată la 2 cm deasupra sau sub ombilic
- mai frecvente cele supraombilicale
- greu de diferenţiat de herniile ombilicale
• Hernia subombilicală:
- cea mai rară formă dintre herniile liniei albe - datorită
densităţii fibrelor aponevrotice la acest nivel
- localizată la 2 cm sub ombilic (cel mai frecvent sub 4 cm)

 Diagnosticul
 Se evidentiaza tumora herniara
 Se simte orificiul herniar dureros
 Tulb functionale de ordin reflex can contine ligamentul rotund: greata, varsaturi,
balonare, constipatie.
 Complicatii: eczema, ulceratii, erizipel, limfangite, ireductibilitate, strangulare
 Tratament: incizie transverala care circumscribe ombilicul, extirparea socului,
tratarea continutului.

34. Eventratiile: etiopatogenie, anatomie patologica

35. Eventratiile: tratament
 Iesirea spontana a unui viscer abdominal sub piele intr-o zona a peretelui abdominal cu
rezistenta stratului musculo-aponevrotic diminuata spontan, postoperator sau
posttraumatic
 Etiopatogenie
 Evisceratiile spontane
 Rahitice – ale copilului – diastazisul M. Drepti Abdominali
 Paralitice – apar ca sechele ale poliomielitei
 Diastazisul M. Drepti Abdominali – ca urmare a slabirii liniei albe
 Hipotrofia musculaturii laterale a abdomenului – intre ultimele coaste, arcada
inghinala, creasta iliaca, masa sacro-lombara, marginea laterala a M. Drept
Abdominal, la obezi , multipare, cirotici.
 Eventratiile traumatice

53
  Posttraumatice
o Contuzii parietale abdominale cu ruptura subcutanata a Mm. Abdominali
o Plagi traumatice abdominale cu pierdere de substanta musculoaponevrotica
o Eventratii paralitice – sectiunea ultimilor nervi costali
 Postoperatorii
o Complicatie postoperatorie tardiva
o Factori care tin de bolnav
- Varsta inaintata
- Multiparitate
- Obezitate
- Diabet
- Hipoproteinemie
- Anemie
- Bronsita croncica
- Constipatie
- Retentie cronica de urina
- Eforturi fizice mari
o Factori care tin de interventia chirurgicala
- Tipul de laparotomie
- Sutura parietala incorecta
- Material de sutura necorespunzator
- Hemostaza deficitara
- Drenaj prelungit
- Supuratiile parietale

 Anatomia patologica
 Orificiul de eventratie, unic , multiplu de diferite dimensiuni.- pierderea de
substanta parietala musculo-aponevrotica prin care se produce hernierea vaselor
abd. Sediul: cicatricea postoperatorie cutanata.
 Eventratii mici usor reductibile cu marginea orificiului bine individualizata si
musculatura de vecinatate supla
 Eventratii mari – orificiu larg, margini musculo-aponevrotice aplazice,
ireductibile dupa ce apar aderente
 Gigante – orificiu foarte larg, ireductibile, tulburari respiratorii si cardiovasculare
 Sacul de eventratie
 Format de peritoneul parietal ingrosat si fibrozat
 Situat direct sub piele, de care adera
 Poate lipsi in eventratiile mari, viscerele herniate sunt fixate de piele si la orifciul
de eventratie ( nu se pot reduce).
 Continutul sacului de eventratie
 Epiplon, anse intestinale, colon
 Tegumentele
 Escoriatii
 Eczeme
 Fistule intretinute de granuloame de fir
 Include cicatricea postoperatorie: normal, intense, cheloida.

54
 Tablou clinic

-anamneză

 elementele etiopatogenice

 data debutului

-semne funcționale

 durere

 dispepsie, balonare, constipație

 fenomene subocluzive intermitente

-examen clinic

 formațiune tumorală, formă și mărime variabilă

 reductibilă

 cicatrice postoperatorie

 unul sau mai multe traiecte, orificii de eventrație

 Tratamentul eventratiilor spontane

 In Eventratiile spontane
 Bandaje elastice
 Gimnastica medicala
 Masaje
 Electroterapie
 Masuri igieno-dietetice
 Diastazisul dreptilor abdominali – chirurgical
 Quenu – intareste linia alba prin dedublarea foitei anterioare a tecii dreptilor
 D’Allaines-Contiades – intarirea liniei albe prin plicaturarea foitelor anterioare
ale teci dreptilor pe linia mediana

 Tratamentul eventratiilor traumatice

 Chirurgical cu caracter de urgenta
 Tratarea leziunilor viscerale
 Refacerea parietala
 Tratamentul eventratiilor postoperatorii – exclusiv chirurgical
 Reconstructia parietala, dupa 6 luni de la prima interventie.

 Obiectivele tratamentului
 Excizia cicatricii si tesutului celular subcutanat
 Disectia pielii pana la marginea eventratiei cu ridicarea pungilor diverticulare
 Disectia sacului de eventratie
 Deschiderea sacului
 Reducerea continutului si rezectia segmentelor inflamate si infiltrate

55
  Controlul anselor intestinale si sectionarea eventualelor bride sau aderente
 Rezectia sacului
 Izolarea si disectia planului musculo-aponevrotic
 Refacerea peretelui abdominal
 Eventratii mici – sutura directa a marginilor orificiului
 Eventratiile mijlocii – dedublarea tecii dreptului, lambouri aponevrotice
 Eventratiile voluminoase – grefe cutanate, aponevrotice, proteze din material
sintetic

EVISCERATIILE:

 Ieșirea viscerelor din cavitatea abdominală la exterior printr-o soluție de continuitate

parietală în circumstanțe postoperatorii sau post-traumatice

 Post-traumatice

-consecința plăgilor abdominale penetrante

-herniaza viscerele mobile
-frecvent se asociaza leziuni viscerale

 Tratament

-urgență maximă
-primele îngrijiri
-pansament steril, antibiotice, profilaxia antitetanică, reechilibrare, transport urgent supravegheat de
medic -tratament chirurgical

 Post-operatorii

 factori favorizanți

 factorii operatori

-tipul inciziei,
-sutura plăgii
-materiale de sutură inadecvate
-drenajul exteriorizat prin plagă
 factori postoperatori

-infecția plăgii - factor primordial

-factorii care măresc presiunea abdominală (ex.: distensia intestinala postoperatorie)
-hematomul disecant al plăgii
-factori biologici
-hipoproteinemie, tratament cu cortizon, anemie, ciroză

 Anatomie-patologică

-Elementele anatomice care alcatuiesc o evisceratie: dehiscenta plagii parietale ce poate fi:

-complete -exteriorizarea viscerelor se face printr-o dehiscenta parietala care intereseaza inclusive
tegumentele.
-incomplete- dehiscenta parietal ace intereseaza numai straturilemusculo-aponevrotice.

56
- viscere exteriorizate: anse , maele epiploon.
-în practică -
 eviscerații libere - z. 3-5 post-op, apar in primele 3-5 zile postoperator, brusc
dupa un effort de tuse , varsatura. Sunt de tip mechanic/cauza e deficient
sutrii parietale. Viscerele exteriorizate sunt neinfectate sau cu infectie
superficiala. Pot fi reintegrate usor in cavitatea peritoneala.

 eviscerații fixate - z. 8-10 post-op. Sunt precedate de o supuratie profunda a

plagii. Cauza: infectie parietala cu character proteolitic. Viscerele
exteriorizate sunt acoperite de false membrane , agglutinate, fixate de
perete.

Debut: durere violenta la nivelul plagii care difuzeaza rapid in tot abdomenul, uneori aparitia ei e
precedata de o scurgere sero-snghinolenta la nivelul plagii. Semnele clinice cauzate de iesirea
viscerelor din cav . peritoneala: tulburari c-v, respiratorii, soc cu durere pierderi lichidiene.

-tratament: preventive – profilactic: preoperator: corectate dezechil care pot intarsia cicatrizarea;
intraoperator chirurgie atraumatica, asepsie riguroasa, hemostaza ingrijita; postoperator combaterea
/ prevenirea retentiei de urina, evacuarea hematoamelor, supravegherea evolutiei plagii de
laparotomie.

-curativ: e. libere: reintegrarea viscerelor in cav peritoneala si refacerea peretelui, iar ptr cele fixe nu
se intervine chirurgical se realizeaza contentia viscerelor printr-un bandaj abd compresiv. Poate fi si
acoperirea cu grefe de piele bine tolerate.

- chirurgical, conservator

V. Patologia chirurgicala a esofagului

Anatomie:

-este un organ tubular musculoo-membranos, de 25 de cm care strabate gat, torace si abdomenul.

-limita superioara: cartilajul cricoid, de unde continua faringele si se termina la 3 cm sub diaphragm,
unde se continua cu stomacul
-esofagul cervical- 5-8 cm, de la cartilajul cricoid la planul orziontal ce trece prin marginea
superooara a manubriului sternal. Se gaseste in spatele traheei pe care o depaseste usor spre stanga,
vine in raport cu lobul stang al glandei tiroide, nervii recurenti si pachetul vasculo=nervos al gatului.
-espfagul thoracic: - 16-18cm de la marginea manubriului sternal pana la hiatusul esofagian al
diafragmului. Are 2 segmente: esofagul supraaortic inapoia traheei de care este unit prin fibre
musculare esotraheale pana la nivelul vvertrebei T5. Are raporturi cu crosa aortei, carotida comuna,
nervii cardiac. Pe marginea stanga se gaseste pleura mediastinala. Al doilea segment este esofagul
interazygos aortic: de la crosa aortei pana la T10, dup ace a incruccisat bronhia stanga vine in raport
cu lantul ggl traheobronsici si apoi cu pericardul corespunzator Atriului si ventr stang.
-esofagul diaphragmatic: 1-1,5 cm , traverseaza inelul muscular al hiatusului esofagian de care este
fixat printr o membrana fibro elastic- Leimer Bertelli.
-esofagul abdominal: 3cm, incepe de la nievlul inelului diaphragmatic si tine pana la cardie. Anterior
e acoperit de peritoneu, sub care se gaseste nervul vag anterior si vine in raport cu fata inferioara a
lobului stang hepatic, iar posterior e fixat de coloana vertebrala si vine in raport cu aorta abd de care
e despartit printr un tesut cellular lax.

57
-Vascularizatia: arteriala- vase care provin din arterele tiroidiene inferioara, bronsice, intercostale
sau direct din aorta precum si din vasele diafragmatice gastrice pentru portiunea terminaala.
-venos: satelit vascularizatiei arteriale. O mentiune aparte merita plexul venos esofagian inferior , o
anostomoza porto-cava intre venele tributare sistemului azygos si hemiazygos si venele gastrice
scurte, vena coronara stomahica si splenica.
-limfaticele sunt dispuse longitudinal in submucoasa de unde penetreaza tunica musculara si se
varsa in ggl regionali.
-inervatia: nn recurenti ptr musculature striata si nn vagi pentru musculature neteda. Plexul
Meissner submcos inerveaza special muscularis mucosae. Plexul Auerbach este situate intre
straturile musculare influenteaza tonusul si peristaltica esofagiana.
Fiziologie: are doua functii principale conduce alimentele din faringe in stomac si se opune RGE.
36. Sindromul Mallory-Weiss
 Este o entitate anatomo-clinica avand ca substrat lezional Rupturi liniare ale mucoasei
cardio-esofagiene, secundare unor eforturi de varsatura in majoritatea cazurilor, iar ca
expresie clinica hemoragii digestive superioare, uneori de gravitate remarcabila.
 Fisuri liniare, longitudinale
 Etiopatogenie- de obicei la barbatii de toate varstele.
 Varsaturi violente explosive sau numai efortul de varsatura repeetat
 Factori favorizanti
 Hernia hiatala
 Esofagitele peptice
 Gastritele etilice
 Factorii emetizanti care stau la baza acestui sindrom: etilismul acut si excesele
alimentare.
 Intervin si alti factori care dau pusee de Hipertensiune abdominala paroxistica:
accesele de tuse, crizele comitiale, traumatisme abd inchise.

Anatomie patologica: apare o fisura liniara silongitudinala a mucoasei gastro esofagiene. E situate
de cele mai multe ori pe versantul gastric al cardiei , ea incaleca uneori jonctiunea eso gastrica
inaintand mai mult sau mai putin la nivelul mucoasei esofagiene. Fisura e unica, dar pot exista 2 sau
mai mlte. Lungimea ei este de 1-3cm, fundul fisurii intrerupe muscularis mucosae si parunde in
submucoasa.

 Tablou clinic
 Hemoragii digestive superioare grave
 Hematemeza cu varsaturi explosive, iar intervalul de timp dintre debutul varsaturilor
si aparitia hematemezei e scurt de la jumate de ora pana la cateva ore.
 Examen paraclinic
 Endoscopia – evidentiaza leziunea caracteristica. La pacientii la caresangerarea s a
oprit arata vindecarea precoce a leziunii , urma sa fiind marcata de o cicatrice
albicioasa discretea.
 Examenul baritat- este inoperat in plina hemoragie, iar in cazurile in care sangerarea
se opreste sub tratament conservator rareori este posibila evidentierea leziunii prin
aceasta metoda.
 Tratamentul
 Medical – conservator
 Chirurgical – in urgenta pentru realizarea hemostazei prin sutura fisurii mucoasei
prin gastrostomie exploratory si sutura fisurii mucoasei cardio esofagiene-
hemostaza in situ.

58
37. Esofagitele acute caustice: etiopatogenie , anatomie patologica, tablou clinic si paraclinic,
tratament
 Leziuni produse de ingestia voluntara sau involuntara de substanta caustica
 Etiopatogenia
 Ingestie de baze – soda caustica, soda de rufe, amoniac
 Ingestie de acizi – sulfuric, acetic, azotic
 Ingestia altor substante corozive – benzina, tinctura de iod, cloroform
 Anatomie patologica
 Variaza in functie de natura, concentratia si cantitatea substantei ingerate
 Ingestie de baze – necroza profunda de lichefiere (dizolvarea proteinelor si
saponificarea grasimilor), la nivelul stomacului leziunile sunt maim rare si intereseaza
ona antrala. Cand sunt ingerate cantitati mari poate aparea necroza gastrica totala.
 Ingestie de acizi – escara superficiala de coagularecare impiedica patrunderea
profunda a causticului
 Evolutia leziunilor
 Faza necrotica acuta – 12-14 zile si are urmatoarele faze:
 Faza de hiperemie si edem – congestie, edem, hiperemie,apoi mucoasa prezinta
echimoze, zone de sfacel albicioase si livide
 Faza necrotica – necroza mucoasei si eliminarea sfacelurilor
 Faza de granulare – 15-30 zile
 Incepe dupa eliminarea sfacelurilor
 Atinge Perioada maxima de slabiciune
 Faza de cicatrizare – 1-6 luni
 Debuteaza in saptamana 4, si nuse termina inainte de 6 luni. Constituirea unor
stenoze post caustic care sunt maxime la nivelul stramtorilor fiziologice ale
esofagului unde contactul dintre caustic si pertele esofagian este mai intens si
mai prelungit.
 Forme anatomo-patologice
 Esofagita eritematoasa si edematoasa
 Fara ulceratii
 Se vindeca prin descuamarea mucoasei, fara sechele, dupa 12 zile
 Esofagita ulceroasa superficiala
 Zone izolate de distrugere a mucoasei
 Se vindeca fara sechele
 Esofagita necrotica necomplicata
 Se vindeca cu cicatrici si stricturi
 Esofagita necrotica grava- distructii tisulare importante si pot sa apara complicatii
grave:
 Periesofagita
 Arsuri gastrice realizeaa o necroza gastrica totala sau se vindeca cu stenoze
mediogastrice severe.
 Perforatii in mediastin, bronsii sau pleura
 Leziuni bronsice provocate de inhalarea caustica
 Bronhoalveolite grave de tip Sindrom Mendelson
 Tablou clinic
 Faza acuta -1-7 zile
 Sindrom esofagian acut complet cu:

59
  Disfagie totala
 Dureri retro-sternale
 Regurgitatii cu mucus si sange
 Sialoree abundenta
 Deshidratre
 Complicatii de tip perforativ
 Sunt preente si leziuni bucofaringiene de arsura.
 Faza de acalmie (remisiune sau latenta inselatoare) dureaza 35-40 zile
 Ameliorare neta a simptomelor
 Starea generala se amelioreaza
 Bolnavul se alimenteaza, nu mai are dureri
 Faza de stenoza
 Reaparita sindromului esofagian
 Disfagie pentru alimente solide  semilichide  lichide
 Starea generala se degradeaza  casecsie , denutritie severa si soc cronic pe
fondul carora pot aparea infectii intercurente, deseori pulmonare.
 Examen paraclinic
 Examn radiologic baritat –in faza acuta arata o ingustarea lumenului pe distante
mari, care se datoreaza edemului, secretiilor si spasmului supraadaugat. Daca se
instaleaza fibroza va evidentia segmentele stricutrate alternand cu zone de dilatatie
suprastenotica ce dau un aspect de esofag moniliform.
 Endoscopia – contraindicate in faza acuta, datorita riscului complicatiilor
perforative. Poate evidentia:
 Leziunile
 Tesutul de granulatie
 Benzi fibroase sau structuri inelere
 Deformarea sau distrugerea epiglotei
 Cancer esofagian grefat pe o stenoza cicatriciala

Complicatii: locale si generale: intreruperea complete a tranzitulu prin edem si impactarea de

particule alimentare in zonele de stricture, bronhopneumonii de aspiratie sau abcese pulmonare
secundare, complicatii perforative ( in caile aeriene, in mediastin, in pleura dand nastere empiem, in
peritoneu apare peritonite secundare, in bursa omentala, denutritie casexie prelungita cu evolutie
spre soc cronic, cancer esofagian grefat pe cicatrice.

 Tratamentul medical al fazei acute

 Neutralizarea toxicului –este mai mult o masura de prin ajutor se face cu potiuni
neutralizante si antispastice. E considerate o terapie ineficienta si inutila si insista in
mod deosebit asupra contraindicatiei absolute a spalaturilor gastrice de teama
rupturilor sau a leziunilor orofaringiene, laringiene si pulmonare.
 Alimentatia parenterala- gest essential, mai ales cat timp persista disfagia
dureroasa.
 Antibioterapia
 Corticoterapia (hemisuccinat, hidrocortizon) – indicata pentru efectul
antiinflamator, reduce considerabil stenozele esofagiene cicatriciale.
 Terapia de desocare – sedative, antialgice si reechilibrare hidroelectolitica,
administrarea de sange sau plasma, din cauza durerii si a deficitului balantei
hidroelectrolitice si proteice.

60
  TRTAMENTUL dilatator precoce: ar preveni instalarea stenozelor cicatriciale. Daca
este indicat ar trebui asociat cu corticoterapia.
 Tratamentul chirurgical in faza acuta- pote fi impus de imposibilitatea reluarii
alimentatiei, fie de evolutia grava a leziunilor si aparitia unor complicatii precoce.
 Gastrostomie sau jejunostomie de alimentatie
 Gastrostomies au jejunostomie de alimentatie: si punere in repaus a esofagului
asociata cu o interventie de drenaj in complicatiile pleurale si/sau mediastinale.
 Gastrectomie totala sau subtotala
 Tratamentul medical al stenozelor constituite- tratemnt dilatator :
 Bujiraj
 Dilatatii retrograde prin gastrostomie sau metoda firului fara sfarsit
 Tratamentul chirurgical al stenozelor constituite
 Esofagoplastie realizata cu:
 Jejun
 Colon drept, transvers, stang
 Tub gastric
 Indicatii
 Stenoze cicatriciale stranse
 Fistule eso-bronsice sau eso-traheale
 Dilatatii suprastricturale
 Grefarea unui neoplasm pe stenoza cicariciala

38. Achalazia: definitie, etiopatogenie, anatomie patologica

 Obstructie functionala a esofagului inferior data de o dezordine a motilitatii
 Este o absenta de relaxare.
 Etiopatogenie
 Factori etiologici
 Transmisie genetica
 Teren neuropatic
 Tulburari endocrine
 Toxicomanie
 Boli nervoase
 Reflexe patologice
 Teorii cardiospasmului – considera acalazia rezultat al cresterii tonusului sfincterului
esofagian inferior sub influenta unor agenti biochimici:gastrina, pentagastrina, subst
colinergice.
 Teori acalaziei –exista o nonconcordanta intre sistemul de propulsie si de evacuare;
deglutitia faringiana nu e urmata de relaxarea sfincterului esofagian inferior
 Histologic – scaderea numarului de neuroni sanatosi la nivelul plexurilor Auerbach
 Anatomie patologica
 Esofagul este dilatat deasupra obstacolului functional, dilatatia fiind la inceput
minora , organul avand aspect fuziform
 Organul se mareste in diametru cat si in lungime
 Dilatatia se opreste la nivelul sfincterului esofagian inferior
 Mucoasa sufera modificari inflamatorii, ulceratii si sangerari
 Cancerul esofagian se poate grefa pe aceasta mucoasa
39. Achalazia: tablou clinic si paraclinic , diagnostic diferential, tratament

61
  Tabloul clinic – debutul ste insidious. Tabloul clinic e dominat de:
 Disfagie (paradoxala)- declansata de emotii, stress are remisiuni de durata variabila,
este capricioasa. In evolutie se accentueaza isi pierde caracterele definitorii de la
debut si devine totala.
 Dureri retrosternale insotesc disfagia
 Regurgitatie cu alimente nedigerate, uneori sunt atat de abundente incat sunt
descries ca adevarate varsaturi esofagiene.
 Sughit- semn de iritatie frenica
 Manifestari de tip astmatiform datorita iritatiei recurentiale
 Complicatii respiratorii, bronsite, pneumonii cornice, abcese pulmonare bronsiectazii
 Hemoragii digetive superioare
 Hematemeza
 Starea generala se degradeaza  casecsie
 Examen paraclinic
 Radioscopie
 Radiografie toracica simpla sau cu substanta de contrast (ca o sticla de sampanie
intoarsa) arata dilatatia si alungirea esofagului in prima faza de evolutie esofagul are
aspect fusiform megaesofag fusiform. In stadiile avansate esofagul este alungit
sinuos si larg cu dispozitie in sifon culcat pe diafragmul drept- megadolicoesofagul,
plin cu lichid de staza care se stratifica:distal substanta de contrast deasupra bariul
amestecat cu resturi alimentare , cranial aer. Megaesofagul gigant intratoracic
asistolic culcat pe diaphragm realizeazaa clasica imagine in soseta.
-portiunea distala apare ingustata in radaacina de morcov sau sticla de sampanie
prin care subsntata de contrast se prelinge in stomac, deasupra stenozei poate fi
decelata uneori o imagine de nisa ca expresie a unui cancer esofagian, bula de gaz a
stomacului poate fi absenta, administrarea nitritului de amil in timpul exam baritat
relaxeaza cardia si goleste esofagul, servind la diferenntierea cardio spamsului de
stenozele organice
 Endoscopie – confirma diagnosticul pentru ca trece cu usurinta in stomac, daca
exista rezistenta la trecerea tubului endoscopic in stomac, trebuie avuta in vedere
suspiciunea unei stenoze. Permite de asemenea aprecierea leziunilor de esofagita si
prelevarea unor fragmente bioptice din mucoasa si submucoasa, ptr diagnosticul
diferential cu cancerul.
 Diagnosticul diferential
 Cancer – biopsie
 Esofagita peptica stenozanta
 Amiloidoza si sclerodermie (dau tulburari ale motilitatii)

Evolutie si complicatii:- evolutia spontana este indelungata, intinsa pe durata mai multor ani, cu
accentuarea disfagiei care poate devein totala si modificarea starii generale, care se altereaza
progresiv mergand spre denutritie severa pana la casexie.

 Tratament
 Medical
 Anticolinergice
 Sedative
 Nitriti cu actiune prelungita
 Antagonisti de calciu

62
  Dilatator
 Dilatatoare mecanice, hidrostatice sau pneumatice
 Pot da perforatii si RGE
 Chirurgical
 Esocardiomiotomia extramucoasa Heller –care realizeaza suprimarea
obstacolului prin incizie longitudinala a muscularei pe toata intinderea leziunii
cardio-esofagiene
 Operatia rezolva achalazia dar e urmata de aparitia refluxului gastro-esofagian
 Se asociaza cu operatia Nisen

40. Esofagita peptica implica:

 Leziuni subacute sau cronice a esofagului, secundare refluxului gastro-esofagian,
produse prin actiunea coroziva a sucurilor digestive provenite din segmentele
subdiacente (stomac, duoden, jejun).
 Etiopatogenie
 Factori favorizanti
 Anticolinergice
 Antiinflamatoare
 Obezitate
 Fumat
 Refluxul gastro-esofagian
 Trecerea involuntara a sucului gastric in esofag fara effort de varsatura, fara
contractia musculaturii stomacului sau peretelui abdominal. Refluxul nu este
posibil atata timp cat factorii anatomici si functional care mentin contineta
gastro-esofagiana sunt integri, ei sunt:
 sfincterului gastro-esofagian –conditia esentiala ptr ca aceasta portiune a
esofagului sa si exercite functia sfincteriana este ca ea sa fie situate in abdomen,
in momentul in care trece in torace ca in herniile hiatale de alunecare functia
sfinteriana e anihilata de presiunea negative intratoracica.
 Unghiul His si valvula lui Gubaroff – principalul factor ce se opune RGE
 Rozeta mucoasa – pliurile musculare de la nivelul cardiei ce pot actiona ca un
dop ce se opune RGE
 Pilierul drept al diafragmului
 Factori functionali – contractia bazala a sfincterului esofagian inferior produsa de
gastrina si stimuli colinergici
 Alterara primara a mecanismelor antireflux este intalnita in:
 Afectiuni ale jonctiuniigastro-esofagiene
o Hernii hiatale
o Malpozitii cardio-tuberozitare
o Cardia mobila
 Afectiuni si stari fiziologice care cresc presiunea intra-abdominala
o Ulcer duodenal stenozant
o Cancerul gastric infiltrativ antral
o Ciroza hepatica cu ascita
o Afectiuni biliare
o Sarcina
 Alterarea secundara a mecanismelor antireflux apare in :

63
  Disparitia cardiei ca urmare a rezectiilor gastrice polare superioare cu
anastomoza eso-gastrica
 Malpozitii cardio-tuberozitare cu deschiderea unghiului His dupa:
o Rezectiii gastrice inferioare
o Vagotomii
o Operatia Heller
 Dupa gastrectomii totale cu refacerea tranzitului digestiv prin anastomoza eso-
jejunala

ANATOMIE PATOLOGICA: Apar la inceput modificari de tip coroziv localizate numai la

mucoasa (edem, congestive, ulceratii) dupa care leziunile se extend in profunzimela stratul muscular,
unde prin adaugarea unor feomene inflamatorii se dezvolta tesut fibros ce va da stenoze organice.

-sunt descries doua forme : esofagita superficiala – leziunile nu depases musculara mucoasei cu
edem, congestive si ulceratii superficiale, leziuni reversibile cedeaza la tratament medical.
Microscopic: subierea epiteliului stratificaat prin descuamare si hipertrofia stratului bazal ceea ce
realizeaza o apropiere a coorpilor papilari de suprafata epiteliului, fenomen responsabil de
sensibilitatea deosebita a mucoasei esofagiene si aparitia durerilor inainte ca leziunile sa poata fi
decelate microscopic. Forme profunde: grave, ulcerate ce dau stenoze si se pot complica cu
brahiesofag sau maligniazre.

 Tablou clinic
 Esofagita peptica necomplicata are un tablou clinic asemanator RGE:
 Pirozis – apare post prandial, anteroflexie, cu iradiere ascendenta pana la baza
gatului, ce apare in situatiile in care creste presiunea intrabdominala sau in
anumite pozitii :decubit, anteflexie. Se calmeaza la adm de alkaline. Poate fi
insotit de durere retroxifoidiana cu rar tardive, nocturne irradiate ascendant spre
baza gatului sau umeri.
 Deglutitia dureroasa, iar cand durerile st foarte mari apare tendinta de lipotimie.
 Sialoree
 Sughit
 Regurgitatie
 Faringite
 Dispnee, sufocari nocturne
 Esofagita stenozanta
 Disfagie dureroasa
 Forme
o Pseudo-anginoasa
o Pseudo-ulceroasa
o Pseudo-pancreatica
o Anemica
 Examenul paraclinic
 Tranzit baritat evidentiaza:
 Hernia hiatala sau malpozitia cardiei (deschiderea unghiul His). In faza de
esofagita superficiala examenul radiologic este putin relevant, poate evidentia
unele semne directe contur imprecise delimitat, zimtuit al esofaguli distal,
imagini baritate aditionale care pot fi ulceratii superficiale ale mucoasei , pliuri

64
 mucosae ingrosate sau semne indirecte precum incetinirea tranzitului,
hipotonie, contractii tertiare, spasme esofagiene.
 Stenoza scurta in esofagul terminal. Uneori se poate decela o imagine de nisa,
corespunzand unui ulcer esofagian. Dedesupttul zonei de stenoza esofagul este
rectiliniu, suplu, racordat la zona de stenoza progresiv, dar brusc.
 Endoscopia
 Stadiul I
o Hiperemie si edem a esofagului distal
 Stadiul II
o Edem si ulceratii superficiale ale esofagului distal
o False membrane
o Sangerare la suprafata
 Stadiul III
o Ulceratii cronice ale mucoasei in toata circumferinta esofagului distal
 Stadiul IV
o Ulceratii cronice cu proces inflamator
o Tendinta de intindere la submucuasa si musculara
 Stadiul V
o Fibroza mucoasei
o stenoza
 Stadiul VI
o Stenoze circulara ireversibila
 pH-mertia intraesofagiana
 < 2 – reflux acid
 > 7.4 – reflux alcalin
 Diagnostic diferential
 Cancerul esofagian – biopsie endoscopica
 Ulcerul gastro-duodenal
 Pancreatita cronica
 Litiaza biliara
 Angina esofagiana
 Evolutii. Complicatii
 Hemoragii digestive superioare – anemii, rar hemoragie manifesta/hematemeza.
 Stenoza – cea mai frecventa, data de leziunile de fibroza, ce ingusteaza lumenul si e
tradusa clinic prin disfagie dureroasa , scadere ponderala rapida
 Perforatii
 Grefarea unui cancer pe faza de stenoza
 Tratament medical
 Masuri igieno-dietetice
 Regim alimentar
 Combaterea obezitatii
 Interzicerea fumatului, cafelei, alcoolului, sucurilor acidulate
 Evitarea pozitiilor si miscarilor care cresc presiunea intraabdominala
 Medicatie
 Antisecretori gastrici
 Pansamente gastrice si esofagiene
 Reglatoare a chineticii eso-gastrice

65
  Tratament chirurgical
 Metode indirecte ce se adreseaza:
 Esofagite peptice nestenozante si care urmaresc vindecarea esofagitei prin :
 Desfintarea refluxului gastro-esofagian
 Diminuarea aciditatii – vagotomie si piloroplastie
 Metode directe
 Esofagite peptice stenozante
 Rezectii esofagiene segmentare
 Esofagoplastie
 Procedee anti-reflux
41. Cancerul esofagian: etiopatogenie, anatomie patologica, evolutie naturala, tablou clinic si
paraclinic, tratament
 Etiopatogenie
-cauza- necunoscuta , dar st recunoscuti ca factori favorizanti: alcool, tutun, ingestia de
lichide fierbinti, dieta saraca in protein, sararuri minerale, vitamin, consum de cereal ,
nitriti, nitrosamine, siliciu alimentar, noxe, carii dentare, iradiere si factorul genetic.
 Sunt recunoscute ca stari precanceroase:
 Esofagita caustica
 Esofagita peptica – degenerarea este posibila la nivelul mucoasei de regenerare
care urca in lungul unui brahi- sau endobrahiesofag.
 Ulcer esofagian
 Megaesofag – grefarea cancerului se face rareori pe zona stenozata de regula e
pe zona dilatata, ceea ce poate genera confuzii radiologice sau chiar endoscopice
cu staza alimentara.
 Sindrom Plummer-Vinson
 Anatomie patologica
 Topografic
 Cancerul treimii superioare- leziuni intre gura esofagului si marginea superioara
a crosei aortice
 Cancerul treimii medii- intre marginea superioara a crosei aortice si marginea
inferioara a venei pulm inferioare.
 Cancerul treimii inferioare- sub planul care trece prin marginea inferioara a venei
pulm inferioare . incluzand segmental diaphragmatic si abdominal al esofagului.
 Macroscopic
 Forma ulceroasa
o Ulceratie verticala situata intr-o zona de induratie
o Tendinta de invadare structurilor de vecinatate
o Metastazareape cale limfatica
 Forma vegetanta
o Sesila
o Necrotic
o Sfaceluri care se elimina si sangereaza
 Forma infiltrativa stenozanta
o Stenoze circulare stranse
 Microscopic
 Epiteliom malpighian spinocelular- metastazant, radiorezistent, in 2/3 craniale
ale esofagului

66
  Epiteliomul bazocelular
 Adenocarcinom- in 1/3 inferioara a esofagului , dezvoltat pe o insula de mucoasa
gastrica ectopica si poate fi considerat un cancer cu punct de plecaer gastric.
 Cilindrom
 Sarcom
 Propagarea se face prin:
 Extensie locala
o Axial prin submucoasa
o Circumferential prin invadarea succesiva a structurilor esofagiene proprii si
apoi extinderea la structurile de vecinatate:pericard inferior, pleura dreapta,
pilierii diafr, rareori rahisul ptr cancerele esofagiene inferioare si traheea,
bronsia stanga, crosa aortei, pleura dreapta, canalul thoracic, recurentul
stang in cazul cancerului esofagian mijlociu si superior.
 Extensia limfatica
o Ganglionii paraesofagieni  Intra-traheobronsici  Supraclaviculari 
Laterocervicali  Paravertebrali  Mediastinali
 Extensie pe calea hematogena
o Metastaze in ficat, plaman, creier, oase
 Tablou clinic
 Evolutie lenta nealarmanta – intarzie diagnosticul, este totdeauna infectat,
compromite rapid si grav echilibrul nutritional si biologic al bolnavului.
 Disfagie paradoxala- semnul clinic major, character progresiv si franc mechanic este o
notiune clasica. La debut este doar ptr lichide si apoi ptr semisolide si solide. UNeori
debutul sau poate fi brutal, datorita impactarii unui bol alimentar voluminous sau
unui copr strain in zona stenozata a lumenului.
 Durere retrosternala- cand e permanenta si iradiaza dorsal semnifica invazia
mediastinului posterior, pleurei si periostului vertebral.
 Regurgitatie, sialoree, eructatii fetide
 Uneori apare Sughit
 Hematemeza
 Hemoragii oculte – anemie
 Starea generala sever afectata, pierdere ponderala cu subfebrilitati astenie,
adinamie, anemie.
 Adenopatie cervicala
 Examenul obiectiv poate decela reducerea mobilitatii laterale a hipofaringelui in
localizarile cervicale cu invadarea rahisului, tumora palpabila in epigastru, prezenta
adenopatiei cervicale, supravclaviculare sau axilare, hepatomegalie, semne obiective
care traduc existent unor cointeresari pulmonare: bronhoree, BPOC, abces
pulmonary, metastaze pulmonare
 Examen paraclinic
 Examn radiologic baritat- include minim 2 incidente fata profil, cu imagini de
ansamblu , seriate, completat cu examinarea in strat subtire si cu dublu contrast prin
insuflare de aer, urmarid pliurile, conturul, alterarile din mecanismul deglutiei.
Imaginile sunt:
 Stenoze axiale – defileu neregulat, rigid
 Stenoze excentrice – imagine lacunara
 Nisa sau burelet cu aspect alungit

67
  Examn endoscopic
 Vizualizeaza leziunea
 Prelevari biologice
 Biopsie – confirma existenta metastazelor
 CT – pentru depistarea metastazelor
 Ecografie hepatica
 RMN

 Evolutie. Complicatii
 Complicatii pulmonare
 Fistule eso-traheale sau eso- bronsice
 Dureri toracice
 Tulburari de fonatie
 Casecxie neoplazica
 Clasificarea TNM

Stadiu T N M
0 TIS N0 M0
I T1 N0 M0
T1 N1 M0
II cervical T1 N2 M0
T2 N1 M0
II thoracic T2 N0 M0
T3 N0 M0
T3 N1 M0
III cervical
T3 N2 M0
T3 N3 M0
III thoracic T N1 M0
IV T N M1

 Tx – tumora nu poate fi apreciata

 T0 – tumora nu se evidentiaza
 Tis – tumora in situ
 T1 – 0-5 cm – axial, fara obstructie
 T2 – < 5 cm – apare obstructie
 T3 – orice dimensiune – obstructie si semne de extensie extraesofagiana

 Nx – ganglioni limfatici regionali nu pot fi apreciati

 N0 – fara extensie ganglionara
 N1 – ganglioni regionali invadati unilateral, mobili
 N2 – ganglioni regionali invadati bilateral, mobili
 N3 – ganglioni regionali invadati bilateral, ficsi

 Mx – metastazele nu pot fi apreciate

68
  M0 – metastaze absente
 M1 – metastaze prezente

 Tratament chirurgical curativ

 Obiective
 Rezectia tumorii
 Rezectia 5 cm cranial si caudal de tumora
 Limfadenectomie
 Restabilirea tranzitului
 Conditii de operabilitate
 Varsta < 65 ani
 Echilibru nutritiv
 Tumora mobila
 Absenta metastazelor
 Absenta fistulelor eso-traheale sau eso-bronsice
 Absenta adenopatiilor supraclaviculare
 Pregatire preoperatorie
 Corectarea anemiei, bilantului hidoelectrolitic
 Tratamentul complicatiilor pulmonare
 Antibioterapie
 Heparina fractionata
 Tipuri de interventie
 Eso-gastrectomie totala  anastomoza eso-jejunala
 Eso-gastrectomia subtotala  anastomoza eso-antrala
 Esofagectomie inferioara  anastomoza eso-gastrica
 Esofagectomie totala  gastrostoma de alimentatie  esofagoplastie
 Tratamentul chirurgicaal paleativ
 Indicat in tumorile avansate, cu metastaze la distatanta, fistule eso-traheale sau eso-
bronsice
 Procedee
 Gastrostomie de alimentatie
 By-pass
 Intubatie cu proteza
 Dilatatie endoscopica
 Chimioterapie
 Radioterapie

VI. Patologia chirurgicala a stomacului si duodenului

42. Ulcerul gastric: definitie, etiopatogenie, anatomie patologica
43. Ulcerul gastric: diagnostic pozitiv si diferential
44. Ulcerul gastric: tratament medical si chirurgical

69
 Inervatia stomacului : Psy prin n10 anterior stang ptr peretele anterior gastric, n 10 posterior
drept ptr peretele posterior. Controleaza secretia sucului gastric , motilitatea gastrica. Sy prin
nervii splahnici mari – fibrele preganglionare se termina in ggl celiac, fibrele posterioare
ajung la stomac pe calea arterelor si este calea pentru perceptia durerii viscerale.
Vascularizatie: a gastrica dreapta din artera hepatica comuna a trunchiului cheliac ce iriga
mica curbura impreuna cu artera gastric stanga sau coronara stanga ce apartine trunchiului
celiac , artera gastroepiploica dreapta din artera gastroduodenala ce iriga marea curbura
impreuna cu artera gasroepiploica stanga ce provine din arera splenica .
Drenajul venos: spre sistemul port si systemic. Venele gastrice, gastro epiploica stg si dr
formeaza sistemul port. Vena gastrica stanga prin anastomose cu plexul submucos esofagian
inferior si paraesofagian se varsa in vena mare azygos si formeaza calea sistemica (sediul
varicelor)

Ulcerul gastric= lipsa de substanta la nivelul peretelui gastric/duodenal care depaseste in

profunzime musculara mucoasei si e inconjurata de un infiltrate infllamator de tip
acut/cronic, iar in ulcerele veechi si de un process de fibroza.
 Afectiune cronica ce evolueaza in pusee acute, periodice, produsa prin afectiunea
secretiei clorhidropeptidice gastrice asupra mucoasei gastrice, chiar daca valorile
acesteia nu ating intodeauna cifre foarte mari
 Etiopatogenie: rar <40 de ani, incidenta maxima 50-60 de ani, la barbate si la batrania.
UG este localizat in 90% din cazuri pe mica curbura. Clasificarea in functie de cause,
mechanism de producere:
 Tipul I
 Ulcerul gastric primar
 Mica curbura – intre Corp si Antru, la unghiul gastric, fara leziuni duodenale, ce se
insoteste de hiposecretie clorihidropeptica. E prezenta gastrita antrala.
 Se asociaza cu Helicobacter Pylori
 Tipul II
 Ulcerul gastric secundar
 Mica curbura
 Asociat cu ulcerul duodenal, care prin mechanism hormonal produce staza gastrica
 HCl 
 Stenozarea duodenului  staza gastrica
 Tipul III
 Canalul piloric si pe Antru
 Cauzate de administrarea cronica de AINS
 HCl 
 Tipul IV
 Mica curbura, subcardial, se comporta ca UG I dpvd etiopatogenic, dar e tratat diferit
(rezectie modelanta in sa Pauchet)

Tipul V- pe stomac, produs AINS.

 Etiopatogenie
- UG se produce prin agresiunea clorhidropeptica pe fondul scaderii
capacitatii de aparare a mucoasei gastrice, spre deosebire de UD.
 Alterarea barierei celulare gastrice

70
  Modificari cantitavie si calitative ale mucusului gastric – tulburarile sintezei
glico-proteice
 Alterarea directa de contact – determinata de un agent nociv – medicamente,
fumat, alcool  alterarea barierei de aparare a mucoasei
 Tulburari de irigatie – ateromatoza

Hiposecretia acidopeptica: -secretia acida nu e cauza principal a prducerii leziunilor de UG , dare a

trebuie sa existe obligatoriu, anaclorhidria nu insoteste niciodata ulcerul benign. Nu se formeaza
niciodata in mucoasa secretanta de acid, personaele cu UG prezinta rata scazuta a secretiei gastrice
atat bazale cat si stimulate, gastrina serica e de 2 ori mai mari decat normalul.

 Refluxul alcalin biliar

 Modifica bariera mucoasa permitand HCl sa degradeze mucoasa gastrica
 Secretia acida
 Ulcerul poate aparea si pe hipo si pe hiperaciditate
 Nivelul gastrinei serice este de 2x > decat normalul
 Helicobacter Pylori
 Realizeaza gastrita premergatoare
 Microleziuni glandulare specifice
 Importanta in patologie mai mica decat in ulcerul duodenal

APARAREA MUCOASEI GASTRICE:

-functiile de aparare ale mucoasei gastrice au importanta premordiala in ulcerogeneza gastrica.

-prima linie de aparare mucusul de la suprafata mucoasei - este tulburata sinteza glicoproteica ce
altereaza mucusul gastric calitativ si cantitativ, astfel scade mucusul si capactiatea de tamponare. A
doua linie este epitliul gastric: alterat de fumat , AINS. Linia III circulatia sangelui prin peretele
gastric: tulburarile care survin la nivel vascular – in urma actiunii nocive a unor substante
vasomotoare la nivelul sfincterului precapilar. Este alterata troficitatea epiteliului.
-scade rolul de bariera al mucoasei gastrice rezultand retrodifuziunea ionilor de H in vase de sange,
apare un process inflamator si tromboze vasculare astfel persista tulburarile de irigatie sanguine.
-alt factor care contribuie la formarea UG este alterarea motilitatii gastrice: Incetinirea evacuarii
stomacului determina staza gastrica cu stimularea secretiei de gastrina , astfel creste secretia acida.
Cauzele: hipotonie vagala cu atonie gastrica, disfunctia sfincterului pyloric, ischemie in circulatia
mezenterica.
Factorii exogeni: AINS- aspirina, chimioterapia intraarteriala cu effect toxic direct asupra nutritiei
mucoasei ( 5 fluorouracil, metoximicina), fumatul ptr ca scade sinteza de PG, creste secretia acida,
favorizeaza disfunctia sfincterului pyloric, scade fluxul sanguine local. Alcoolul cu effect iritativ pe
mucoasa, stresul cronic.

 Anatomie patologica
 Ulcerul acut prezinta o eroziune gastrica cu o pierdere de substanta de dimnesiuni
mici, afecteaa mucoasa dar nu depaseste musculara mucoasei. UG ACUT PROFUND:
 Dimensiuni mici
 Multiple, cu interesarea tuturor straturilor peretelui gastric cu edem si hiperemie
in jur. M apare o ulceratie inconjurata de o zona edematoasa hiperemica dificl de
descoperit. Intraoperator.
 Stresul este factor principal
 Poate sangera abundent si perfora
 Ulcerul cronic

71
  Peste tot unde HCl si pepsina vin in contact cu tesuturile
 Diverticul Meckel cu insule de mucoasa gastrica
 Se gaseste la nivelul zonelor alcaline ale mucoasei
 Localizat frecvent pe mica curbura, pe corpul gastric
 Ulcerul este mic
 Poate cicatriza, stelata
 Aderente la organele vecine
 Stenoze cicatriciale antropiloroduodenale

 Tablou clinic
 Durere data de hiperperistaltismul gastric si secretia de HCL, senzatia de crampa de
arsura, torsiune in regiunea epigastrica , retroxifoidian, retrosternal , apare
postprandial precoce , se accentueaza dupa ingestie de alimente, cedeaza dupa
golirea continutului .
 Iradierea durerii – ulcerele complicate spre posterior
 Pyrozis
 Varsaturi frecvente
 Hemoragii
 Stare generala buna pana apar complicatiile
 Scadere ponerala cu facies palid, slab, la palpare apare sensibilitatea pe linia xifo
ombilicala la 2-3 cm deasupra ombilicului.
 Examene paraclinice
 Radiologic apar semne indirecte:
 Spasm pe mica curbura
 Pliuri mai groase ale mucoasei
 Tulburari de motilitate
 Retentie baritata in ulcerele pilorice, scurtarea micii curburi
 Semne directe: Prezenta nisei – retentie baritata, rotunda cu contur regulat pe
mica curvura : Nisa de profil (curbura) - este o nisa mica, sub forma unui spicul,
de talie medie cu sau fara halou clar in jur si nisa pediculate – diverticul pe mica
curbura legata de stomac printr-un pedicul subtire, nisa Handek cu 3 nivele Bariu
, lichid secretie, aer, nisa giganta diametru mare de peste 5 cm. Nisa de fata:
retentive baritata inconjurata de un halou semitransparent = inelul Hampton, cu
aspect de nisa in cocarda.
 Endoscopia
 Relevatoare
 Informatii morfologice
 Permite biopsierea, examinarea drecta a leziunii cu zona circular lipsita de
mucoasa, baza fibroasa, marginita de tesut de granulatie si margini bine
delimitate.

Examenul secretiei gastrice- hipo/anaciditate histaminorezistenta pledeaza ptr

cancer gastric.

 Diagnosticul pozitiv
 Pe baza examenului clinic si radiologic
 Evidentiaza nisa ca semn direct

72
  Endoscopic – diagnosticul pozitiv si diferential cu cancerul gastric
 Laborator – testele secretiei gastrice
 Stabilirea locatiei
 Particularitatile clinice
 Aspectul evolutiv
 Diagnosticul diferential
 Afectiuni ale stomacului si duodenului
 Gastrita difuza hiperacida
 Cancer gastric
 TBC
 Sifilis gastric
 Tumora benigna
 Ulcere microtice
 Afectiuni extragastrice
 Apendicita cronica
 Hernia liniei albe
 Pancreatita cronica
 Hernia hiatala
 Ulcer duodenal
 Rinichi mobil
 Litiaza renala
 Nevroze
 Periviscerite
 Ptoze viscerale

Complicatiile : acute –hemoragie ( microscopica apar in UG II III) si perforatie( cea mai frecventa, cel
mai des perforeaza ulcerul situate in regiunea antero-superioara a micii curburi), cornice-
penetratie(cand leziunea e localizate pe peretele posterior , caracteristica in ulcerul cronic, vechi.
Penetreaza in ficat, pancreas, colon, durerile devin permanente, iradiaza posterior, apare HD, iar
starea generala se agraveaza) , stenoza ( in UG II III, ulcerul prepiloric stenozant- varsaturi abundente,
caractere din RX, endoscopie, Stenoza mediogastrica- secundara evolutie unui UG pe mica curbura,
apare prin atragerea progresiva spre ulcer a fetelor marii curburi, rezultand doua pungi gastrice
legate intre ele printr-un canal de stenoza, apar varsaturi precoce abundente, continut gastric, uneori
sanghinolente. Durerea are character de crampa, senzatie de plenitudine in epigastru, dispare dupa
varsatura), malignizare.

Tratamentul medical: se incepe dupa diag de certitudine verificat histopatologic, cu durata lunga 3
luni, necesita evaluari repetate. St utilizate antiacide ( antagonistii receptorilor H2 , blocanti ai
pompei de H omeprazole pantoprazole), sucralfat si compusii coloidali de bismuth ce imbunatatesc
apararea mucoasei gastrice, anticolinergice precum pirenzepina scade seretia acida gastrica
actionand pe receptorii M1, in HP bismuth subcitrat 2 tb/zi inainte de mese 6 saptamani,
metronidazole 250 mg X3/zi 2 saptamani, amoxacilina 500 mg x3/zi si TC 500 mgx 3/zi timp de 2
saptamani, la care se adauga omeprazole cimetidine.

 Tratamentul chirurgical
 Indicatiile
 Cand malignitatea nu poate fi exclusa

73
  Cand nu se vindeca dupa 15 saptamani cu tratament conservator
 Cand recidiveaza
 Cand apar complicatii acute – perforatie sau hemoragie
 Cand apar complicatii cronice – penetratie, stenoza mediogastrica sau
antropilorica
 Obiectivele
 Ablatia leziunii
 Intreruperea lantului patogenic pentru a prevenii recidiva si refacerea
 Procedeee
 Rezectia gastrica
o Ablatia a 2/3 din portiunea distala a stomacului
o Reduce numarul celulelor secretoare gastrice – stomac hipoacid
o In functie de – topografia si tipul ulcerului, starea duodenului
o Refacerea tranzitului digestive se face prin:
-Gastroduodenoanastomoza – Bilroth I- mentine in tranzitul digestive blocul
bilioduodenopancreatic
-Gastrojejunoanastomoza – Bilroth II
o Pentru ulcere gastrice stenozante de tip I si IV
 Rezectie gastrica limitata cu vagotomie
o Hemigastrectomie
o Antrectomie, acestea scad secretia acidopeptica abolind faza cefalica a
secretiei gatrice,o parte din faza gastrica ( hormonala)
o Vagotomie tronculara, selectiva sau supraselectiva – secioneaza n X pe
esofag, deasupra diviziunii ram gastrice si celiace langa cardia.
o Reducerea aciditatii cu 70%
o Pentru ulcere gastrice de tip II si III
 Rezectie gastrica atipica
o Gastrectomia Schoemacher
o Rezectie in sa
o Ulcerele subcardiale
 Rezectie cueniforma
o Chirurgie conservatoare
o In conditii precare – varsta, tare biologice, boli cronice
o Ablatia ulcerului pana in plin tesut sanatos
o Gastrorafie si piloroplastie
 Rezectie mediogastrica
o Anastomoza gastrogastrica
o Indepartare zonei de stenoza mediogastrica benigna
o Gastrectomie segmentara central
45. Ulcerul duodenal: definitie, etiopatogenie, anatomie patologica
46. Ulcerul duodenal: diagnostic pozitiv (clinic si paraclinic)
47. Ulcerul duodenal: forme clinice
48. Ulcerul duodenal: tratament medical si chirurgical
 Pierdere limitata de substanta prin peretele duodenului care depaseste in adancime
musularis mucosae, putand sa intereseze uneori toate straturile peretelui digestiv
 Etiopatogenie
 Boala peptica ulceroasa – infectie cu H. Pylori

74
  Invadeaza mucoasa si o fac vulnerabila la efectul agresiv secretiei acidopeptice
prin eliberarea de ureaza si alte toxine
 HP ataca numai celulele gastrice epiteliale secretante de mucus de la nivelul
mucoasei gastrice , dupa cateva saptamni inflamatia devine cronica, implicand
plasmocite, ly, macrophage.
 Mecanismul ulcerogenezei: produs de catre HP a unor toxine si eliberarea de
ammoniac ceea ce determina vacuolizarea cel epiteliale si stimularii formarii de
IL-8 in mucoasa . De asemnea scade si rezistenta stratului de mucus la
patrunderea acidului.
 H. Pylori are rol si in cancerul gastric
 Infectia e dobandita de boicei in copilarie
 Zone de epiteliu gastric metaplazat
 Afectarea
 Hepatica cronica
 Pulmonara
 Pancreatica
 Ureaza
 Hiperparatiroidia
 Putin influentat de diminuarea factorilor de aparare, apare pe baza hiperaciditatii.
Bolnavii de UD au o capacitate de secretie gastrica crescuta , cu masa de cellule
parietale mai mare si cu sensibilitate crescuta a acestora la stimularea prin G si
actiune vagala.
 La pacientii cu UD s a demonstrate existent unui raspuns secretor acid crescut si
prelungit la ingestia de alimente. Debitul acid stimulat prin alimente eeste modificat
prin asocierea unor tulburari de motilitate gastrica – golirea accelerate a continutului
gastric creeaza o expunere prelungita a mucoasei duodenale la ph acid.
 Factorii locali care influenteaza ulcerogeneza: calitatea si cantitatea de mucus
protector depinde de factori vascualari, nervosa hormonali exogeni. Starea
epiteliului, starea microcirculatiei din mucoasa si submucoasa.
 Factorii patogenici principali incriminati in ulcerogeneza:
- Secretia acida
- Apararea mucoasei scade productia de bicarbonate si creste acidifierea
bulbului duodenal. Scade productia de PG in mucoasa gstrica.
- Factorii de mediu:
 Excesul de alcool, cafea, condimente, tutun, AINS- ce inhiba formarea de PG,
produce eroziuni mucosae superficiale, ulceratii profunde, hemoragii
 Fumatul- incetineste vindecarea , este facor de risc pentru aparitia recidivelor, esecul
terapiei antiulceroase, scade productia de PG , apare refluxul biliar, stimuleaza
producerea de acid gastric, altereaza fluxl sanguine in mucoasa gastrica.
 Stress, alimentatie inadecvata.
 Factori genetici – gurp O 1

 Anatomie patologica
Localizare: la nivelul duodenului proximal 95%. Astfel leziunile UD apar cel mai frecvent
la nivelul fetei anterioare/post a bulbului duodenal, rar- postbulbal, la nivelul
genunchiului duodenal
 Leziuni duodenale, periduodenale

75
  Ulcerul acut
 Fiecare episod acut genereaza leziuni ireversibile – stenoze, diverticuli
 Intereseaza toate straturile parietale ulcerul acut profund.
 Ulcerul cronic
-macroscopic: z de ulceratie rotunda/ovalara dimensiuni variabile, margini net
delimitate si cu fundul craterului acoperit de exudat adherent, crusta. Mucoasa ce
inconjoara craterul e eritematoasa cu aspect inflamator.
-determina remanieri mp in peretele duodenal si organelle vecine. Deformarile ce
apar: stenoze, dilatatii diverticulara, deformari in trefla.
-progresiunea ulceratiei in peretele duodenal se poate opri la seroasa si da o
cicatrice stelata, alba sidefie
 Proces inflamator cronic prin fibroze
 Fixeaza duodenul deformat de pancreas, ficat, colecist, colon
 Ulcer anterior – perforant in peritoneul liber– fistule bilio-duodenale
 Ulcer posterior – penetrant in organelle vecine, retracta si deformeaza duodenul
avand un aspect pseudotumoral. Hemoragic – erodari vasculare pe A.
Gastroduodenala
-pot da pancreatice cornice cefalice, fistule bilio-duodenale.

 Localizare
 Bulbar anterior, posterior
 In oglinda – Kissing ulcer
 In potcoava
 Tablou clinic
 Durerea
 Localizata epigastric sub forma de arsura
 Iradiaza inspate in ulcerul penetrant
 Character: crampa, arsura, torsiune
 Intensitate: jena, pana la durere intense.
 Apare la 3 ore dupa masa, poate aparea matinal cu character de foame
dureroasa , apare si nocturne trezind pacientul din somn ( durerea lui Moyhham)
 Atenuata de ingestia alimentara: lapte, antiacide.
 Cand penetreaza in capul pancreasului – iradiaza in coloana
 Crizele dureroase au evolutie periodica primavera si toamna =marea
periodiccitate
 Caracterele se modifica in timp prn evoltuia bolii, suferinta cvasipermanenta
caractere no ice prevestesc complicatiile.
 Greata
 Varsaturi
 Pirozis
 Starea generala: buna in debutul bolii, crestere in greutate ca urmare a ingestiei
repetate de alimente ptr calmarea durerii, in timp e alterate cu denutritie,
iritabilitate, nervozitate.
 Examen paraclinic
 Examen radiologic- esogastroduodenal- contraindicate in boli cardiac
avansate/obstructive pulmonare.

76
  Indica prezenta nisei sub forma unei pete opace, rotunde, pliuri convergente sau
aspect de cocarda –semn direct.
 Indiect: Suferinta bulbului – ciocan, tampon, stenoza incompleta, tranzit bulbar
accentuat, neregulat, bulbul e deformat in trefla, apare deformare si rigiditate
segmentara, convergenta pliurilor de mucoasa ingrosata. UD postblbar- imagine
de perla pe fir
 Endoscopia
 Arata leziuni superficiale
 Permite biopsierea
 Diagnostic rapid
 Teste diagnostice gastrice
 Masurarea productiei acide in conditii bazale – pe nemancate
 Masurarea productiei acide dupa stimularea cu histamina sau progastrina
 Testul la insulina - evidentiaza succesul vagotomiei
 Dozarea secretiei pepsinei paralela cu HCl
-Infectia cuHP.
 Diagnostic
 Diagnosticul pozitiv
 Dureri epigastrice calmate de alimente sau antiacide
 Suferinta epigastrica cu mare sau mica periodicitate
 Secretie gastrica normala sau crescuta
 Semne radiologice directe sau indirecte, endoscopie
 Evidentierea infectiei cu Helicobacter Pylori
 Diagnosticul diferential
 Ulcerul gastric
 Afectiuni veziculare
 Pancreatia
 Dispepsii
 Esofagite de reflux
 Volvulus gastric cronic intermittent
 TB, lues gastric, diverticul duodenal, ptoza gastrica, periviscerita, litiaza biliara,
diskinezie biliara, infarct mesenteric, IMA.
 Forme clinice
 Ulcer duodenal postbulbar
 Leziunile situate la dreapta bulbului pe portiunea fixa a D1 si D2 pe fata postero
mediaala a dudenului.
 Determina inflamatii periulceroase
o Retractii
o Penetratie pancreatica
o Pediculita hepatica
o Poate determina fistula duodeno-biliara de cauza dudenala.
o DPV CLINIC:
 Durere atipica in hipocondrul drept, iradiere dorsala
 Varsaturi
 Icter
 Angiocolita
 Rezistent la tratamentul medical

77
  Complicatii
o Hemoragie
o Stenoze
o Penetratie
o Dg Rx- dificil- nisa clasica la imag de profil , semnul perlei pe fir.
o Semne indirecte: staza in genunchiul inf D2, reflux duodeno biliar.
o Endoscopie: lezulceroasa. Intraoperator orientarea e dificila si pot aparea
diag eronate precum apendicita, colecistita cronica.
o Tratament chirurgical: dificl – trebuie adaptat localizarea ulcerului si relatiile
cu pancreasul calea biliara, procedee chirurgicale cu mai putine riscuri-
rezectie gastrica de excludere cu anastomoza G-J de tip Hoffmeister Finsterer
pe ansa exclusa in Y a la Roux. Vagotomie – bitronculara subdiafragmatica si
anastomoza gastro jejunala.
 Ulcerele multiple
 Leziuni succesive; poate fi succedat de ulcerul gastric
 Ulcerele duble in oglinda – Kissing ulcer
 Hipersecretie gastrica cu hiperaciditate
 Evolutie grava-> complicatii concomitente: hemoragia, perforatia, stenoza,
penetratie.
 Ulcerul duodenal gigant
 Leziuni mari de 3-6 cm
 Desfinteaza peretele posterior al duodenului
 Penetrante
 Stenozante
 Post-bulbare
 Pseudotumorale – inflamatii massive
 Clinic apare durere atroce, permanenta, iradiata posterior, varsaturi scadere
ponderala, stare generala alteratta. Complicatii- hemoragii si perforatie.
 Ulcerul la copii si adolescent
 Colici, varsaturi, refuz alimentar, sangerare
 Tratament-indicatie ch si complicatii, la adult perforatia si hemoragia sunt de 2x
mai frecvente.
 Ulcerul la varsnici
 Patogenie: Scaderea rezistentei mucoasei gastrice si duodenale, urmare a
involutiei senile a peretelui digestiv
 Ateroscleroza
 Factorii favorizanti: medicatie ulcerogena, boli cornice care influenteaza
negative metabolismul mucoasei.
 Clinic: atipic, complicatii frecvente, rar stenoza.

Ulcerele din Sdr Zollinger Ellison:

-tumoara pancreatica secretanta de gastrina , localizata adesea cefalo- pancreatic, e

caracterizata de aparitia ulcerelor multiple duodenale gastrice ce sunt rezitente la
tratament.

-dpv clinic dureri intense, persistente, varsaturi abundente, diaree, sialoree,

hipo/diskinezie. Diag pozitiv – dozarea gastrinemiei, dg imagistic, eco, rmn , ct.

78
 Complicatiile UD: hemoragie,perforatie, stenoza piloroduodenala, obstructive
biliara, fistule bilio digesive litiaza veziculara.

 Tratament medical
Obiective: vindecarea ulcerului, tratarea bolii ptr a evita recidivele, prevenirea
complicatiilor.
Mijloace: scad secretia acida/ neutralizeaza secretia gastrica, eradicarea infectiei cu HP
Regim de viata al unui ulceros: dieta normal va exclude alimentele caer produc durere,
renuntare la fumat, alcool, AINS aspirina interzise,
 Antisecretorii gastrice – antagonistii receptorilor H2- 6 sapt, cimetidine, ranitidine
blocheaza stimularea secretiei de HCL. Blocanti ai pompei protonice- omeprazoll,
lansoprazol
 Pansamente gastrice
 Regim alimentar de crutare a stimularii gastrice
 Eradicarea infectiei cu Helicobacter pylori
 Tratament chirurgical
 Indicatii
 Terapia complicatiilor hemoragice, stenoza, perforatii, penetratie
 Rezistenta la tratamentul medical
 Imposibilitatea bolnavului de a suporta costul ridicat al unui tratament medical
de durata
 Obiective
 Reducerea secretiei HCl- vagotomie, vagotomie cu rezectie gastrica limitata,
rezectie gsatrica 2/3
 Indepartarea leziunii ulceroase
 Modificarea cat mai putin a fiziologiei gastroduodenale
 Procedee operatorii
 Rezectia gastrica clasica 2/3 ( scade secretia umorala a stoamcului indepartand
zone gastrino-secretoare precum antrul pyloric , o parte din corpul gastric, sediul
celulelor acido-secretoare) cu bulbectomie ( ridicarea ulcerului localizat cel mai
adesea la acest nivel, bulbul avand rol in mecanismul secretiei gastrice)Este
indicate in ulcere vechi stenozante, pacienti varstnici., urmata de anastomoza
Bilroth I sau Bilroth II
 Rezectie gastrica limitata cu vagotomie- antrectomie /hemigastrectomie- scade
secretia acidopeptica abolind faza cefalica prin suprimarea antrului si a unei parti
din masa celulelor parietale. E indicate la UD tanar, adult. Contraindicatii:
Stenoza pilori decompensate, diskinezie biliara, megadolico-colon, obezi etc.
 Vagotomia tronculara
o Aboleste faza cefalica a secretiei gastrice
o Diminueaza reactivitatea celulara gastrica la stimuli
o Diminuarea secretiei acide cu 70%
o Atonie gastrica
o Spasm piloric
o Trebuie insotita cu un procedeu de drenaj gastric – piloroplastie,
gastrojejunoanastomoza

79
Daca vagotomia se asociaza cu antrectomie/gastrectomie se asigura drenajul si prin refacerea
continuitatii digestive prin metoda Bilorth I si II. Vagotomia tronculara pe cale abd sip e cale toracica
in recidive ulceroase .

Vagotomia selective: pasteaza ram vagale care merg la ficat si ggl celiaci sectionand in intregime
nervii cu destinatie gastrica . Are efecte asupra secretiei si motilitatii gastrice: trebuie asociata cu un
procedeu de drenaj gastric. Predispune mai putin la sechele hepatobiliopancreatice si digestive, e
mai greu de realizat.

Vagotomia supraselectiva: individualizeaza nervii pe care ii conserva si sectioneaza exclusive ram

care pleaca din acestia spre portiunea vertical a stomacului. Se pastreaza inervatia regiunii antro-
pilorice nu necesita drenaj. Alte procedee: vagotomie tronculara bilaterala pneumatic ape cale
endoscopica a pilorului, vagotomie tronculara posterioara cu seromiotomia anterioara ( Taylor
Gomez Ferrari) denerveaza regiunea fundica a stomacului pintr-o incizie seromusculara pe mica
curbura care se opreste la 6 cm de pilor pastrand inervatia antrala.

Cea mai eficienta variant de tratament chirurgical este vagotomia tronculara si bulbantrectomia.
Scade aciditatea gastrica abolind faza cefalica sis cade nr de cellule parietal, scade secreia de gastrina
prin extirparea bulbului si antrului.

Refacerea continutii digesive :gastro-duodeno-anastomoza Peau Billroth I, gastrojejunoanastomoza

Reichl Polya, Hofmeister- Finsterer

Rezectia gastrica de excludere a ulcerului: sectioneaza distal deasupra leziunii ulceroase, lasa ulcerul
pe loc excluzandu-l din circuitul digestive. Se reface continuitatea digestive prin Billroth II, se lasa
ulcerul pe loc si scalderea lui in sucul alcalin ce favorizeaza cicatrizarea, se asociaza ci vagotomie.

49. Ulcerul acut de stress

 Factori etiologici de stres
 Socul
 Arsurile – ulcerul Curling
 Infectii grave
 Tumori sau traumatisme ale sistemului nervos central
 Etiopatogenie
 Dezechilibru intre factorii de aparare ai mucoasei si agresiuneaclorhidropeptica
 Scaderea apararii mucoasei
 Datorita ischemiei locale
 Reducerea prostaglandinelor
 Toxinelor circulante
 Reducerea stratului mucos
 Tablou clinic
 Hemoragie digestiva superioara, debut insidious
 Aspect de zat de cafea
 Brusc poate fi Masiva
 Melena, daca bolnavului nu I s-a instalat o sonda de aspiratie nazogastrica.
 Dureri epigastrice difuze
 Paraclinic
 Endoscopia gastrica

80
  Evidentiaza leziunile gastrice multiple, superficiale, sangerande
 Angiografia selectiva a trunchiului celiac
 Extravazarea substantei de contrast in lumenul gastric
 Tratamentul medical
 Terapia antiacida- se administreeaza la un interval de o ora sau permanent pe sonda
de aspiratie, masurandu se ph continutului gastric la 30-60min. Trebuie asociata cu
spalaturaa gastrica de ser fiziologic rece
 Perfuzie arteriala cu vasopresina
 Tratamentul chirurgical
 Sutura leziunii si vagotomia tronculara asociata cu un procedeu de drenaj cand
hemoragia e data de o leziune pe duoden
 Gastrectomie partial asociata cu vagotomie tronculara atunci cand hemoragia e la
zona distala a stomacului
 Gastrectomie totala- cand toata mucoasa gastrica e hemoragica si necrozata,
50. Ulcerul gastro-duodenal perforat: tablou clinic si paraclinic
51. Ulcerul gastro-duodenal perforat: tratament

Anatomie patologica:
• perforatia in peritoneul liber
– forma obisnuita
• ulcerele duodenale anterioare, ulcerele gastrice situate pe mica curbura
• dezvolta peritonita generalizata initial chimica apoi bacteriana
• perforatia in peritoneu inchistat
• zone blocate de aderente viscero-viscerale sau viscero-parietale inflamatorii
sau postoperatorii
• peritonita localizata
• perforatia acoperita
• obliterarea imediata a orificiului de perforatie de organele vecine prin
intermediul unei pelicule de fibroza
• penetratia
• perforatie blocata a unui ulcer cu sediul posterior intr-un tesut sau organ cu
care prezinta raporturi de vecinatate

 Tablou clinic
 Daca perforatia e in peritoneul liber:
HCl – efect puternic iritant = peritonita chimica in primele 6 ore,
initial, cantitate mica de germeni anaerobi
-ulterior – diluare prin reactia inflamatorie lichidiana a peritoneului
-multiplicarea germenilor
-peritonita bacteriana
-agravarea starii generale

 Durerea – ca o lovitura de pumnal

 Intensa
 Survine brutal
 Localizata in epigastru, atitudine imobila, miscarile cresc durerea
 Determina pozitie antalgica – cocos de pusca

81
  Se generalizeaza in tot abdomenul, iradiaza in ambii umeri
 Varsaturile
 Invconstante
 Precoce
 Hematemeza
 Aspect de zat de cafea.
 Bolnav palid
 Transpiratii reci
 Respiratie superficiala
 Tahicardie
 Iritatie peritoneala
 Hiperestezie cutanata dureroasa
 Abdomen imobil
 Deshidratare, percutie dureroasa cu disparitia matitatii hepatice
 Contractura muschilor abdominali
 Tuseu rectal – tipatul Douglas- bombeaza.
 Hipovolemie
 Soc toxico-septic
 Examen paraclinic
 Leucocitoza – 12.000 – 20.000 / mm3
 Amilazemie crescuta
 Azotemia crescuta
 Hematocrit crescut
 Examen radiologic – pneumoperitoneu- imaginea caracteristica aerica,
subdiafragmatica in forma de semiluna
-poate lipsi in primele ore
-nu exclude diagnosticul de ulcer perforat in fata unui tablou clinic caracteristic
 Tranzit eso-gastro-duodenal cu substanta de contrast hidrosolubila
 Diagnostic diferential:
 pancreatite acute
 colecistite acute
 ocluzii intestinale
 apendicita acuta
 infarct entero-mezenteric

 Forme anatomoclinice
 Forma tipica de perforatie in peritoneu liber – peritonita generalizata
 Ulcer gastroduodenal perforat si acoperit
 Ulcer perforat in peritoneu cloazonat – peritonita localizata, abces hepatic, subfrenic
 Ulcer perforat in bursa omentala
 Ulcer perforat sub tratament cortizonic
 Penetratia – perforatie oarba intr-un organ vecin
 Ulcerul perforat postoperator

Ulcerul duodenal perforat acoperit:

• conditii favorizante
– orificiu de perforatie mic

82
 – stomac gol
– acoperirea orificiului de perforatie prin acolarea unui organ si acoperirea de
membrane de fibrina
• tablou clinic
– durere intensa, stare generala alterata la debut
– ulterior ameliorare, cu persistenta semnelor de iritatie peritoneala localizata
– pneumoperitoneul poate fi prezent
– evolutia sub tratament conservator
• poate fi buna
• ameliorare temporara urmata de tablou clinic de peritonita generalizata prin
reperforatie – peritonita in doi timpi
• diagnostic diferential
– colecistita acuta, apendicita acuta

Ulcerul perforat in peritoneul cloazonat

• forma particulara prin exprimarea acesteia intr-o zona blocata de aderente
• debut violent
• ulterior, tablou clinic de abces subfrenic ce poate raspunde la tratamentul medical sau
chirurgical
• semne localizate in hipocondrul drept

Perforatia ulceroasa :
• perforatie blocata a unui u.g. sau u.d. situat pe peretele posterior intr-un organ de vecinatate
• ulcerul strabate peretele in totalitate constituind o reactie inflamatorie – loja inflamatorie –
aderente la organele vecine (V.B., parenchimul hepatic, pancreas, mezocolon, colon)
• peretii craterului ulceros sunt formati de organele din jur
• penetratia intr-un organ cavitar constituie o fistula interna
• clinic
– cresterea in intensitate a durerilor, aparitia nocturna si diurna, iradierea dorsala
(transfixianta) in cazul penetratiei in pancreas
– durere refractara la tratamentul medical, pozitie antalgica de cocos de pusca
• ex. clinic
– zona de impastare in epigastru si hipocondrul drept foarte dureroasa la palpare
• ex. radiologic
– nisa + prelungire accesorie reprezentata de zona ectopica a craterului ulceros

Tratamentul ulcerului perforat:

• una din marile urgente chirurgicale
• prognosticul depinde de stabilirea cat mai precoce a diagnosticului si tratamentului
• obiective
– salvarea vietii bolnavului prin tratarea complicatiei (perforatia) si consecintelor
acesteia (peritonita)
– vindecarea definitiva a bolii ulceroase interceptand mecanisemele patogenice
(tratamentul chirurgical radical)
– al doilea obiectiv nu poate fi indeplinit la toate cazurile

 Tratament conservator

83
 -Indicatii:
– primele 2 ore de la perforatie, pe un stomac gol, simptomatologie atenuata, fara
semne de abdomen acut, in special la bolnavi varstnici, tarati, cu riscuri chirurgicale
– ca prima masura terapeutica in conditii de exceptie (localitati izolate, dificultati de
transport in mediu izolat)
– cand nu se poate stabili un diagnostic de certitudine de abdomen acut dar nici
excluderea unui ulcer perforat acoperit, pacientul ramane in urmarire clinica si
paraclinica
-Mijloace:
 Aspirarea continutului pe sonda nazo-gastrica
 Administrarea de antibiotice
 Reechilibrarea hidroelectrolitica
 Antagonisti a receptorilor H2
 Sedative usoare
-atitudine
-urmarirea evolutiei clinic si biologic
-suprimarea sondei dupa 4-5 zile
-reluarea alimentatiei si tratamentului antiulceros
-daca apar semne de abdomen acut se impune tratament chirurgical de urgenta
-constituie prima etapa de pregatire preoperatorie a bolnavului cu indicatie chirurgicala

 Tratamentul chirurgical
Indicatie:
-in majoritatea cazurilor.
 Procedee paleative
 Sutura simpla
o Laparoscopic sau laparotomie
o Trebuie asociata cu tratamentul peritonitei
o Sutura perforatiei cu epiplonoplastiei
o Sutura cu fir neresorbabil
o Excizia ulcerului cu piloroplastie
o Poate fi clasica sau laparoscopic.
o Postoperator – tratament pentru H. Pylori
 Indicatile metodelor paleative
o Bolnavi tineri cu leziuni acute
o Ulcerul se naste perforat si more suturat
 Procedee radicale
 Rezectia gastrica Bilroth I, Bilroth II
 Rezectie gastrica limitata cu vagotomie tronculara
 procedee patogenice care rezolva si complicatia si boala de baza
 vagotomia + cale de drenaj
 vagotomia + rezectie gastrica limitata
 rezectia gastrica 2/3

52. Ulcerul stenozant: definitie, fiziopatologie

53. Ulcerul stenozant: diagnostic pozitiv si diferential

84
 54. Tratamentul stenozei pilorice
 Este boala in care peretele pilorului se ingroasa si lumenul sau se subtiaza progresiv,
ingreunand trecerea mancarii dinspre stomac spre intestin.
 Stenoze pilorice
 Stenoze bulbare

• - mecanisme

-edem periulceros
-spasme pilorice
-stenoza cicatriceala
-tulburari de motilitate antrala

 Fiziopatologie
-3 faze:
a. organo-functionala
 efortul stomacului de a mentine tranzitul: tonus si tranzit aproape normal
b. stadiul compensat
 hipersecretie gastrica, fara staza
 stomac destins, fibre musculare alungite,  forta de contractie si peristaltica
c. stadiul decompensat
 asistolie gastrica – stomac dilatat, fara peristaltica, staza gastrica
 descompunerea continutului gastric, exacerbarea microbismului,
 alterarea mucoasei gastrice, alterarea secretiei, capacitatii de aparare  varsaturi
 deshidratare, inanitie, anemie, hipopotasemie, oligurie, alcaloza metabolica

 Tablou clinic

• - ulceros cunoscut (75% din cazuri) dupa evolutie lunga si numeroase pusee de acutizare
• modificarile semnelor clinice ale ulcerosilor se datoreaza stazei gastrice prin insuficienta
evacuare a stomacului
• durerea
– in faza compensata
• dureri colicative, intermitente, cedeaza la depasirea obstacolului sau la
varsaturile determinate de contractiile antiperistaltice sau de bolnav.
– in faza decompensata
• dureri mai putin intense, vagi, difuze, prelungite, caracter de distensie sau
plenitudine epigastrica, dupa alimentatie, cu progresiune lenta spre
abdomenul inferior
• varsaturile- semnul dominant
– in faza compensata
• frecvente, abundente, survin la scurt timp dupa alimentatie, contin alimente
ingerate la masa precedenta sau numai lichide acide
– in faza decompensata
• varsaturi mai rare, mai abundente, tardive dupa alimentatie, resturi
alimentare ingerate cu 1-2 zile inainte, mirositoare, fetide, se produc fara
efort
- alterarea starii generale
– denutritie, deshidratare, tulburari metabolice si hidro-electrolitice
– fenomene psihice, tetanie, casexie

85
 • constipatia este frecventa
• Ex. obiectiv
– contractiile stomacului vizibile la pacientii slabi – semnul Kussmaul
– denutritie, paliditate, distensia regiunii epigastrice, clapotaj epigastric a jeun.

 Examen paraclinic

• - ex. radiologic

– in stenoza compensata sau organo-functionala

-modificari de forma ale stomacului, stomac in sabot, hiperchinezie, hipertonie gastrica cu ample
incizuri in peretele gastric
-evacuare gastrica intarziata cu peste 6 h, pasaj piloric dificil
-semne directe si indirecte de ulcer
– in stenoza decompensata

-mare cantitate de lichid gastric cu bariu – fulgi de zapada

-stomac in chiuveta
-lipsa undelor peristaltice si a pasajului prin pilor
• ex. endoscopic

– stabileste diagnosticul, poate furniza o biopsie tumorala

• ex. biologice

– anemie, hipoproteinemie, cresterea ureei, scaderea ionilor in plasma si urina

 Diagnosticul diferential

-stenoza antropilorica neoplazica

-stenoza pilorica maligna prin procese neoplazicz extragastrice
-stenoza antro-pilorica din ingestia de substante caustice
-ptoza gastrica
-prolapsul mucoasei gastrice in duoden
-volvulusul gastrci cranial

 Tratament medical
 Pregatirea preoperatorie
 Obiective:
-corectarea dezechilibrelor fiziopatologice
-combaterea edemului si spasmului
-tratamentul antiulceros
• mijloace
– decomprimarea stomacului
• prin aspiratie nazo-gastrica continua
• spalaturi gastrice cu solutii izotonice
– reechilibrarea electrolitica si volemica
• solutii saline izotonice pana la reluarea diurezei
• potasiu + solutii de glucoza
– corectarea hipoproteinemiei si anemiei

86
 • transfuzii de sange, plasma, hidrolizate de proteine
– combaterea spasmului si edemului periulceros
• antispastice, antisecretorii, lavaj gastric intensificat
Tratamentul chirurgical:
• in stenozele compensate
– vagotomia + cale de drenaj gastric
• tineri fara suferinta indelungata, stomac putin dilatat
– vagotomia + rezectie gastrica limitata
• operatia de electie daca stomacul este putin dilatat
• in stenozele decompensate
– rezectie gastrica 2/3
55. Cancerul gastric: epidemiologie, etiopatogenie
56. Cancerul gastric: anatomie patologica, modalitate de extensie
57. Cancerul gastric: diagnosticul pozitiv
58. Stadializarea TNM: descriere, explorari paraclinice necesare
59. Cancerul gastric: tratament chirurgical
 Etiopatogenie

Prima ipoteza
• H.P.- gastrită atrofică
• metaplazie intestinală
• displazie de diferite grade
• carcinom gastric
-Cancerul cardiei – asociat puţin cu H.P.
-Cancer difuz – cancer nonatrofic
-Cancer tip intstinal – gastită atrofică

A doua ipoteză – rolul iniţial al H.P. în modelul carcinogenetic

H.P.  inflamaţie  alterări ADN  ADN alterat  C.G.
A treia ipoteză – H.P. – agent promotor al cancerului gastric
• accelerarea turn-overului celulelor gastrice
• promovează carcinogeneza gastrică
• rezecţia mucozală endoscopică
– eradicarea infecţiei H.P.
– previne recidiva C.G.
H.P. – factor etiopatogenic important - nu absolut !

Alţi agenţi infecţioşi asociaţi cu H.P.

• Helicobacter Heilmannii (carcinom, limfom)
• Mycoplasma în A.D.N. celulelor tumorale
• Streptococ; Rhizopus Microsporus
• Paraziţi – Anisakis simplex (peşte crud)
Nu s-a demonstrat rolul lor etiologic
Virusul Ebstein – Barr
• datele asocierii cu C.G. – limitate
• virusul a fost izolat în:
- adenocarcinoame gastrice

87
 - carcinoame gastrice (Japonia, China)
Mecanism carcinogenetic incert

Chirurgia gastrică
• Risc crescut după 15 – 20 ani (1992) 1,5 la 3
- după rezecţia pentru U.G.
- mai puţin după vagotomie sau R.U.D.
• Explicaţii: patternul gastritei asociată
- U.D. – gastrita antrală
- U.G. – gastrita difuză – corporealo – fundică
- după Bilroth II mai frecvent
Factorii incriminanţi
refluxul duodeno-gastric  alcalinizează bontul gastric  proliferări bacteriene,
creşterea nitrozităţii locale
Risc
- Creşterea pH peste 4
- Flora microbiană
- Acizi biliari neconjugaţi

Gastrita atrofică şi metaplazia intestinală

• Modificările patologice cele mai apropiate carcinomului gastric – exceptând displazia gastrică
în cascadă Correa a carcinomatozei multistadiale
Gastrita
- acţiunea factorilor etiologici de mediu
- H.P.
- excesul NaCl
Stimularea
- celulelor gastrice
- diferenţierea aberantă a celelor intestinală
- adenocarcinom intestinal

Tipuri de metaplazie intestinală:

• Tipul I
- celule absorbtive
- celule Paneth
- secretante de mucus
• Tipul II
- incomplet cel. acide şi neutre
• Tipul III
- incomplet – cel  sulfomucine

Risc major: tipul III metaplazie

- anomali genetice ADN (celule gastrice asemănătoare celulelor neoplazice)

- mutaţii ale genei P53

BOALA ULCEROASĂ
- H.P.  element patogenic comun

88
 - relaţia UG-CG controversată
- potenţialul malign al UG extrem de redus
- posibilitatea reepitelizării ulcerului malign (demonstraţii histologice)
REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN
- argumente epidemiologice B.R.G.E.  C. cardia
- risc relativ
- 43,5 pentru adenocarcinom esofagian
- 4,4 pentru adenocarcinom de cardia
- obezitatea, esofag Barrett
- endoscopic – metaplazie intestinalăpe cardia – tip I, II, III
- mecanism neprecizat

BOALA MÉNÉTRIER
- gastropatia hipertrofică Menetrier în relaţia cu CG  rol minor
POLIPII ŞI POLIPOZA GASTRICĂ
- leziuni protruzive ce depăşesc înălţime mucoasa gastrică învecinată
- 2-3% din endoscopii
- mai frecvenţi în anemia Biermer
Risc
- polipii adenomatoşi 75%
- hamartoşi, hiperplazici 2%
- polipi adenomatoşi peste 2 cm risc 40%
- prezenţa leziunilor de displazie la nivelul polipilor gastrici
- consecinţă a metaplaziei intestinale
- displazia – anomali ale morfologiei epiteliului gastric
- nucleare
- creşte raportul N/C

Clasificare şi diagnosticul displaziei gastrice

Model Padova defineşte:

- neoplazia gastrică – proces continuu
- displazia – neoplazie preinvazivă
Acest model are 5 grade de neoplazie:
- fără displazie
- indefinită pentru displazie
- neoplazie noninvazivă
- suspect cancer invaziv
- cancer gastric definit

FACTORII ALIMENTARI
- nitriţii – nitrozamine
- consumul crescut de sare
- consumul de fructe şi vegetale – rol protector
RADIAŢIILE IONIZANTE
- demonstrat – pacienţii Hiroshima-Nagasaki – efect de tip linear doză-răspuns
- risc mic 6,5%

89
 - radioterapia – creşte de 2 – 4 ori riscul
ANEMIA PERNICIOASĂ
- risc de 2 – 3 ori mai mare decât la populaţia generală
- asociat cu aclorhidria prelungită
- popularea microbiană
- nitrozarea alimentelor şi nitriţilor din alimente
- risc crescut de tumori carcinoide
– consecinţă a hipergastrinemiei cu proliferare neuro-endocrină
- problema reacţiilor adverse a utilizării “a la long” - antisecretor H2
ALŢI FACTORI
- fumatul
- alcoolul
- expunerea la azbest
TRATAMENTUL ANTISECRETOR
- carcinoide prin hipergastrinemie (neconfirmat)
FACTORI GENETICI ŞI FAMILIALI
- riscul de CG la rudele de grd. I de 2-3 ori mai mari
- aglomerarea familială – infecţia HP
- grupul sanguin AII
- anomalii genetice
- efectul oncogenelor
– inactivarea genelor supresoare ale carcinogenezei

Epidemiologie:

Variaţii geografice
-incidenţă 7,5 o/oooo SUA (albi) - 95,5 o/oooo Japonia
-zone cu înalt risc – China, America de Sud şi Centrală, Japonia
-emigraţii de aici – menţin incidenţa crescută
-incidenţa diferita in funcite de sex : SUA – 10,4 / 4,4 ‰ - B/F
-Europa- mari variaţii: Portugalia 31,9/14,6 ‰, Austria 21,6/11,3 ‰, Italia 20,7/9,4 ‰
-UE mortalitatea prin CG - locul IV (Europa de Nord 19,9/10,4 ‰)
-in România 28 ‰ bărbaţi – cea mai ridicată valoare din Europa Centrală şi de Est
-variaţii epidemiologice
- localizare
- tip histologic
- geografice
- noncardiale
- tip intestinal

Rolul Helicobacter pylori

• infecţia cu Helycobacter pylori (Marshall 1983)

• 1994 – H.P. Este definit ca agent cancerigen
• actual – controverse
• studii epidemiologice – asocierea H.P. – C.G.
- prevalenţa infecţiei cu H.P. a scăzut în statele civilizate şi incidenta C.G. (rol
şi dieta)

90
 - nivel socioeconomic redus:
- creşte prevalenţa H.P.
- creşte C.G.

 Anatomie patologica

- După localizare
- CG distal (antro-piloric)- 50-60% - infecţie HP
- CG proximal (cardia)
- tip I – joncţiune EG
- tip II – esofag inferior
- tip III – subcardial:
- prevalenţa mică a HP
- creşte incidenţa C cardiotuberozitar paralel cu eradicarea HP
- în SUA  depăşeşte C. bronho-pulmonar
- asocierea
- B.R.G.E.
- obezitatea
-
 Afectare
 Antrul gastric
 Cardia
 Aspect macroscopic
 Forma vegetanta – encefaloida, polipoida
o Tumora dezvoltata intraluminal
o Conopidiforma
o Dura
o Inprecis delimitata
o Suprafata neregulata
o Zaone de ulceratii
 Forma ulceroasa
o Margini neregulate
o Infiltreaza din vecinatate desfintand pliurile mucoasei
o Infiltrarea in profunzime poate perfora peretele gastric
 Forma infiltrativa
o Duritate lemnoasa

o Fibroza difuza
o Transformarea stomacului intr-un tub rigid
o Nu se evidentiaza o tumora evidenta
 Aspect microscopic- forme precoce leziuni limitata la mucoasa si submucoasa, iar
in formele avansate depasteste mucaosa.
 Carcinom epitelial
 Sarcom

91
  Leiomiosarcom
 Limforeticulosarcom
 Angiosarcom

Clasificarea boorman- forme avansate de cancer:- tipul I

- polipoid
- endoluminal
- bine delimitat, neulcerat
- mucoasa atrofică
- tipul II
- formă ulcerativă
- tumoră bine delimitată
- mucoasă palidă
- tipul III
- formă mixtă ulcero-infiltrativă
- tumoră cu ulceraţie imprecis delimitată
- mucoasă infiltrativă
- tipul IV
- formă difuz infiltrativă (ulcerată sau neulcerată)

Tumorile maligne gastrice epiteliale

 Tipul intestinal
 Frecvent la batrani
 Se formeaza glande
 Tumori bine diferentiate – papilar, glandular, tubular
 Se asociaza cu metaplazia mucoasei gastrice
 Tipul difuz
 Frecvent la tineri
 Slab diferentiat
 Cellule in grupuri mici, inel cu pecete.

- CLASIFICAREA OMS – complexă, variată

- adenocarcinoame
- tubular
- papilar
- coloid (mucipar)
- altele

 Modalitate de extindere
 Propagare directa prin contiguitate
 Ficat
 Cai biliare extrahepatice
 Coln transvers si mezocolon
 Pancreas
 Transcelomica - celulele se desprind in cavitatea peritoneala
 Marele epiplon
 Ovarele
 Fundul de sac Douglas – tumor Blumer

92
  Diseminare limfatica
 La nivelul ganglionilor limfatici regionali de-a lungul vaselor splenice, hepatice,
portale
 De-a lungul ductului toracic – ganglionii supraclaviculari
 Diseminare hematogena – pe calea V. Porte
 Ficat
 Plaman
 Encefal
 Tegumente
 Oase
 Diseminare prin implantare – metastazare intraluminala in intestin
 Diseminare prin transplantare in urma interventiilor chirurgicale
 Tabloul clinic

- CG incipient
- latenţă
- polimorfism
- nespecificitate
Istorie naturală
- lungă
- perioadă
- latenţă absolută
- latenţă relativă
Manifestări clinice
- numeroase
- adesea izolate
- analiză atentă → diagnostic precoce
- DEBUT
- insidios, lent, fără episod declanşator
- simptome digestive, tetanie, discrete
DEBUT LATENT
- complet latent
- în faze avansate – curabile
- relevate de meta
FORME NEDUREROASE :
- debut comun progresiv
- tulburari dispeptice banale
- tulburări de apetit – scădere ponderală
- greaţă, vărsături (90-95%)
- disfagie
- tulburări intestinale (constipaţie/diaree)
- durere epigastrică
- hematemeză, melenă – 20%

- SIMPTOME GENERALE
- atrag atenţia
- sindrom anemic sau subfebrilităţi
EXAMEN OBIECTIV
- incipient = normal
- sensibilitate nespecifică epigastrică

93
 - avansat
- tumoră epigastrică
- facies palid, denutriţia
- metastaze
- hepatomegalie
- adenopatie supraclaviculară stângă
- semn Vierchoff-Troisier
- T. Kruckenberg
- semnul Blumer (fundul de sac Douglas )
- infiltrare ombilicală (noduli sister Mary - Joseph)

MANIFESTĂRI PARANEOPLAZICE (20%)

• Tromboflebita migratorie (S. Trouseau)
• Sindromul secreţiei inadecvate ADH – edeme, tulburări neuro-psihice, oligurie (S. Schwartz-
Bartter)
• Glomerulonefrita prin complexe imune
• Acantozis nigrans
• Diabet insipid
• Dermatomiozită

 Examen paraclinic

- Biologic:
- stadiul iniţial = normale
- stadii avansate
- anemie hipocromă, microcitară
- sideremie scăzută
- anemie macrocitară – rar
- teste inflamatorii
Radiologic:
- tehnici variate
- leziuni peste 0,5 cm
- modificări de relief, peristaltism
- tumori vegetante – lacună malignă
- tumori ulcero-vegetante – nişă în lacună
- tumori ulcerate – nişă malignă
- nişă în formă de menisc
- nişă triunghiulară – bază largă de implantare
- tumori infiltrative – rigiditate → “plută pe valuri”

Endoscopia digestivă superioară

- explorarea de bază
- diagnostic precoce
- diagnostic tardiv (avansat)
Dg. precoce – clasificarea Murakami
Forme avansate – clasificare Borrmann
Cromoendoscopia
Ecoendoscopia
- stadializare preterapeutică
- conduită terapeutică
- monitorizarea pacienţilor

94
MARKERII ONCOGENI
• Nu în diagnosticul precoce
• Lipsa de sensibilitate, specificitate
• Forme avansate
- antigenul CE
- alfa proteina
- CA 19-9
BILANŢUL EXTENSIEI TUMORALE
- radiografia toracică – meta PL-P, osoase
- ecografia abdominală
- CT abdominală
- extensie organe vecine
- meta cerebrale
STADIALIZARE ŞI PROGNOSTIC
- sistemul TNM

 Stadializarea TNM

Stadiu T N M
0 TIS N0 M0
IA T1 N0 M0
T1 N1 M0
IB
T2 N0 M0
T1 N2 M0
II T2 N1 M0
T3 N0 M0
T2 N2 M0
III A T3 N1 M0
T4 N0 M0
T3 N2 M0
III B
T4 N1 M0
IV T N M1

 Tx – tumora nu poate fi apreciata

 T0 – tumora nu se evidentiaza
 Tis – tumora in situ
 T1 – invazie tumorala in mucoasa sau submucoasa
 T2 – invazie tumorala in musculara sau subseroasa
 T3 – invazie tumorala in seroasa
 T4 – invazie tumorala in seroasa si in structurile adiacente

 Nx – ganglioni limfatici regionali nu pot fi apreciati

 N0 – fara extensie ganglionara
 N1 – ganglioni limfatici perigastrici interesati < 3 cm de limitele tumorii

95
  N2 – ganglioni limfatici perigastrici interesati > 3 cm de limitele tumorii sau ganglionii limfatici
dealungul Aa. Gastrice, Hepatice, Splenice, Celiace

 Mx – metastazele nu pot fi apreciate

 M0 – metastaze absente
 M1 – metastaze prezente

 Diagnosticul diferential
 Tumori benigne
 Nisa gastrica maligna de cea benigna
 Diferentierea extensiei metastatice de afectiuni coexistente si independente
 Ciroza hepatica
 Diabet zaharat
 Cancere independente sincrone
 Evolutie
 Asimptomatica
 Poate evolua latent 3-5 ani

Complicatii: - hemoragia – hematemeză, melenă (10%)

- hemoragii oculte – anemia
- stenoze orificiale
- perforaţia tumorală
- invazia în ţesuturi şi organe vecine
- fistula gastro-colică
- manifestări
- paraneoplazice
- metastatice
Supravietuire la 5 ani: - stadiul 0 – peste 90%
- stadiul I – 50-85%
- stadiul II – 20%
- stadiul III – 15%
- stadiul IV – sub 5%

Tratament: Chirugical, chimioterapie si radioterapie

 Tratament chirurgical
 Singura terapie curativa
 In lipsa metastazelor se practica laparoscopia diagnostica
- laparotomia:
- explorarea întregului abdomen
- pentru excluderea bolii metastatice
- aprecierea mobilităţii şi extensiei la distanţă a tumorii primare
- obiectivele intervenţiei
- curativă – boală localizată
- pasivă – boală avasată

Curati va
- - procedeul ales ţine de:

96
 - extensia locală şi generală (stadiu)
- localizarea tumorii
- modalităţile de extensie (ganglioni, perete – profunzime
- înălţime)
- DECI:
- îndepărtarea tumorii
- tranşa de secţiune – securitate oncologică (proximal, distal)
- limfadenectomie perigastrică (omentectomie D1, D2)
- refacerea continuităţii digestive
GASTRECTOMIE LĂRGITĂ EXTINSĂ
- splenectomie, pancreatectomie corpreocaudală, colectomie segmentară,
hepatectomie atipică
GASTRECTOMII PALEATIVE
- CG avansate
- nu respectă regulile oncologice
ALTE OPERAŢII DE NECESITATE (CG orificiale)
- GEA
- gastrostomia
- jejunostomia

 Tumorile proximale
 Prognostic prost
 Datorita stadiului avansat e considerat ca orice tumora ale cardiei au caracter
paleativ la III si IV
 Gastrectomie subtotala proximala
 O rata mica a recidivei la pacientii in stadiile I si II
 Rezectia tumorii primare cu limite de 5-7 cm
 Restabilirea tranzitului se face prin anastomoza de tip Birloth II
 Tumorile regiunii mijlocii a stomacului
 Gastrectomie totala
 Tumorile distale
 Gastrectomie subtotala distala asociata cu limfadenectomie regionala
 Rezectia ¾ gastricsi cel putin 1 cm din duoden
 Aspecte particulare in chirurgia radicala a stomacului pentru cancerul gastric
 Pentru obtinerea marginilor microscopic negative se impune in cazul interesarii
organelor adiacente rezectia in bloc a organelor afectate – pancreas, splina, colon
transvers, ficat
 Splenectomia nu se efectueaza daca nu exista aderente cu parenchimul
 Limfadenectomia creste rata de supravietuire
Paleati va
 Rezectii gastrice
 Anastomoze de scutcircuitare a tumorii
 Complicatii
 Pulmonare
 Infectioase
 Anastomotice
 Cardiace
 Renale
 Hemoragice

97
  Chimioterapia
 Preoperatorie – reconversia tumorii
 Postoperatorie – distrugerea metastazelor microscopice
 Radioterapia intraoperatorie
 Utila in stadiile 2,3,4

STRATEGII IN FUNCTIE DE STADIU:

- - stadiul Ia (T1, N0, M0)
- rezecţie mucozală endoscopică
- rezecţie tumorală în bloc
- gastrectomie – după localizare
- stadiul Ib (T2, N0,M0 – T1, N1, M0)
- gastrectomie standard + limfadenectomie
- stadiul II (T3, N0, M0 – T2, N1, M0 – T1, N2, M0)
- gastrectomie totală/paţială
- stadiul III
- gastrectomie standard sau extinsă
- tratament adjuvant (R1 – R2)
- limfadenectomie – discuţii
- stadiul IV
- radio – chimioterapie paliativă
TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR – după natura lor

VII. Patologia chirurgicala a ficatului

60. Chistul hidatic hepatic: etiopatogenie, anatomie patologica
61. Chistul hidatic hepatic: diagnostic pozitiv
62. Chistul hidatic hepatic: evolutii si complicatii
63. Chistul hidatic hepatic: tratament
 Boala hidatica cauzata de stadiul larvar al Teniei Echinococcus – omul este gazda
intermediara
 Etiopatogenia

- Etiologie: TE din clasa cestodelor subîncrengătura platelminţi - parazit de 3 -6 cm lungime

Epidemiologie şi patogenie: crescători de animale, de oi, agricultori, ciobani, măcelari, în general
cei care trăiesc în promiscuitate cu cîinii
Repartiţie geografică: America de sud, Australia, Algeria, Islanda, Grecia, Romania etc.
Calea de infestaţie: tenia adultă expulzată din intestinul cîimelui eliberează ouăle ce infestează
apa, iarbă, legume şi rezultă infestarea animalelor şi direct sau indirect a omului. Ouăle ajunse în
duoden traversează peretele intestinal ajung în sistemul port 50 - 60%, 20% în plămîn, restul în orice
viscer.
-omul se infesteaza direct prin blana cainelui, indirect alimente nespalate, contaminate, dejectele
fecale ale cainelui.
- intubul digestive al gazdei intermediare stratul cuticular al oualor este lizat de sucurile digestive , se
elibereaza embrionii hexacanati cu 6 carlige, strabat peretele intestinal, isi pierd carligele sis t
vehiculate ca emboli in torentul circulator portal.
-in majoritatea cazurilor larva hexacanata se opreste in primul filtru capilar la nivelul ficatului unde o
parte din ele mor, altele se fixeaza si veziculeaza rezultand chistul heptic hidatic. In restul cazurilor
datorita plasticitatii larvelor strabat ficatul se opresc in plamani, splina, creier etc.

98
-la 60de ore de la fiaxare apare granuloma imflamator, in ziua 4 apare o vacuola cu continut lichidian
clar , se dezvolta ca o tumora beninga care prin compresiune disloca parenchimul hepatic.
Elementele fertile ale lichidului hidatic sunt vezicule prolige, protoscolecsii invaginati.
Ciclul mare echinococic:La oi boala e mortal. Oile moarte/viscerele animalelor sunt mancate de
caini care se infestează şi se dezvoltă tenia adultă. Omul nu are capacitatea de infestare ptr alti
oameni.
Ciclul mic echinococic: ruperea chistului şi punerea în libertate a conţinutului parazitar

 Anatomie patologica- chistul are 2 straturi:

 La exterior – cuticula- membrane neteda , alb sidefie, aspect de albus de ou fiert,
rezistenta , elastica.
 Asigura o buna izolare a chistului fata de gazda
 Impermeabila pentru albumine si microbi
 Permeabila pentru substantele coloide si cristaloide
 La interior – membrana proligera (germinativa), reprezinta elemental fertile al
parazitului
 Secreta lichidul hidatic la interior
 Dupa 6 luni produce vezicule proligere
 Veziculele proligere cu scolecsii reprezinta elementele fertile. Ele se detaseaza de pe
membrane proligera si plutesc in lichidul hidatic elibereaza scolecsi.
Prin rupture hidatidei primare scolecsii pot grefa tesutul, genereaza noi CH in cadrul
echinococozei secundare. Chisturile crescute prin presiunea interioara imping la
periferie tesutul gazda care va reactiona prin formarea perichistului.
 Localizarea
-mai frecventa in lobul drept.
 Tip I – localizare periferica, corticala, fara contact cu pediculii vasculo-biliari
 Tip II A – chist mare cu impingerea pediculilor
 Tip II B – intraparenchimatos in contact cu vase mari, trombozeaza vasele mari,
erodeaza canalele biliare.
 Gravitate
 Stadiul I – chist I
 Stadiul II – chist dublu: a. localizat la un lob, b. in cei doi lobi.
 Stadiul III – hidatidoza hepatica multipla (3 sau mai multe)

Continutul CHH:
-lichid hidatic: limpede transparent, ca apa de stanca, steril
-scolecsi- cap de infestare.

In functie de aspectul continutului:

-chist cu continut clar apa de stanca: fertile la ex parazitologic

-chist cu continut bilios- contine scolecsi, steril
-chist cu continut purulent

Consecintele locale/la distanta:

-dezvoltarea hidatidei determina distrugerea lenta progresiva a parenchimului hepatic, comprima si
impinge lateral arborele biliovascular, rezultand inflamatie si dezv unui tesut conj-fibros =
PERICHIST/adventice: izoleaza parazitul, reactive de aparare a parenchimului hepatic la contactul cu
un corp strain parazitaar.

99
-cresterea CHH compromite troficitatea peretilor biliary si perichistici
-complicatiile consecutive: affect parenchimului hepatic, lez cailor biliar intra si extrahepatice, affect
inflamatorii alergice ale sfincterului ODDI, litiaza biliara parahidatica.
 Examen clinic
 Etapa pretumorala
 Dureri in hipocondrul drept cu iradiere postero-superioare
 Inapetenta pentru carne si grasimi, senzatie de greutate in HD
 Pusee urticariene inexplicabile.
 Etapa tumorala – simptomatologia pretumorala, este descoperita tumora
 La inspectie: Tumefactia in hipocondrul drept (HD) ridica rebordul costal si il
depaseste in jos, se percepe doar la palpare.
 La palpare: Tumora – neadureroasa, neteda, regulata, circumscrisa, elastica, mobila
cu respiratia
 La percutie: matitate neta.
 Hepatomegalie izolata – fara lichid de ascita sau splenomegalie

Forme clinice:

a.Chisturi cu dezvoltare superioara:

-pot ajunge la volume mari

-pacientul poate prezenta dispnee de effort, tuse persistenta, largirea bazei hemitoracelui cu
scaderea excursiilor costale. La examenul obiectiv apare matitate convexa superioara, absenta
suflului pleural.
-Rx hepato-diafragmatic- hemicupola diafragmatica dr deformata in fereastra de moschee, brosa.
-chisturi ff mari se percepe valul thoracic- ondulatie vibratorie perceputa de o mana in timp ce
cealalta percuta partea opusa.

b.chisturi cu dezvoltare inferioara:

-simuleaza hidrocolecist, tumora pancreatica, renala , colica
-tesutul coboara in inspire, diag e pus intraoperator

c.chist de lob stang:

-simuleaza splenomegalie, tumora epigastrica, pancreatica.

d.chist central:
-hepatomegalie izolata, se deschide in caile biliare si da complicatii

e.chist posterior:
-tumora renala
-compresiune pe VCI da edeme la membrele inf, circulatie colaterala
-compresie suprahepatica- Budd- Chari ( HTP, splenomegalie)>

 Examen paraclinic
 Ecografia hepatica – Gradul de extensie al chistului hidatic, face diferenta intre
continutul lichidian sic el solid al formatiunii
-chistul HH – imagine rotunjita, hipoecogena, prezinta dedublarea in interior a
peretelui, se pot vizualiza vezicule progene si nisip hidatic.

100
  CT – confirma datele obtinute ecografic si ofera informatii mai sigure referitoare la
apartenenta de organe, localizare si numarul chisturilor, raportul cu vezicula biliara si
diafragmul, acuratete 98%
 Colangiografie endoscopica retrograde la pacientii cu icter
 Urografie ptr excluderea t.renale.
 laparoscopie
 Scintigrama – pentru morfologia hepatica
 Examen radiologic – chisturi pulmonare
 Teste imunologice
 Imunofluorescenta
 Imunoelectroforeza
 Fixarea complementului
 Hemaglutinarea indirecta
 Evolutii si complicatii
 Vindecare spontana foarte rara
 Calcificareain perichist poate produce moartea parazitului
 Cresterea progresiva in volum
 Afectarea starii generale cu casecsie
 Indicata interventia chirurgicala
 Ruptura
 Accidente brutale, apare durerea brutala, sncopala., urmate de soc anafilactic,
paloare, colaps, eruptie cutanata, poate murii prin edem glotic sau edem
pulmonar acut
 Daca depaseste episodul acut  coleperitoneu  echinococoza peritoneala
secundara
 Ocluziile intestinale deasupra resurselor terapeutice
 Rupture in pleura libera: crize anafilactice si revarsat pleural.
 Fisurarea
 In peritoneu liber – hidatoperitonita
 Pleurezie
 In caile biliare – colici biliare violente, angiocolita.
 Supuratia
 Precede ruptura
 Dureri in hipocondrul drept, hepatomegalie, semne de supuratie profunda.
 Compresiuni mecanice
 Pe canale biliare
 Organe vecine

- Tratament medical

 Tehnici de punctie – sterilizare percutana echoghidata

 Administrare de albendazol
 Complementar interventiei chirurgicale- scaderea presiunii intrahistice,
deschiderea sievacuarea continutului, inactivare cu NaCl 20-30%, toaleta cu ser
fiziologic.
 Tratamentul chirurgical
 Obiective
 Sterilizarea si extragerea chistului

101
  Suprimarea cvitatii restante
 Inchiderea eventualelor fistule biliare
 Abordarea chistului se face pe cale larga cat mai directa
 Interventia trebuie sa evite orice diseminare hidatica intraoperatorie
 Protectia cu campuri moi impregnate cu solutie hipertona de NaCl
 Se practica decompresiunea chistului prin punctie cu extragerea lichidului hidatic
 Parazitul trebuie inactivat inainte de a fi deschis prin injectare de solutie
hipertona de NaCl si scolicide care se lasa 10 min
 Deschiderea chistului, evacuarea continutului, extragerea membranei proligere
cu veziculele fiice
 Sterilizarea cavitatii restante cu solutie hipertona de NaCl
 Examinarea peretilor cavitatii restante si obturarea eventualelor canale biliare
deschise
 CHistostomia- deschiderea CH in zona accesibila si evacuarea parazitului,
seevacueaza continutul si apoi se inactiveaza
 Tratamentul propriu-zis al perichistului: cavitatii restante
 Metode cu lasarea integrala pe loc a perichistului- marsupializare,
perichistorafie, anastomose chisto-digestive.
 Metode in care se extirpa partial perichistul- perichistectomie partial/subtotala
 Perichistectomie radical- chistectomie totala chirurgicala dupa inactivarea si
evacuarea chistlui , chistectomie ideala fara deschiderea chistului, dar dupa
punctie se face formolizare, hepatectomii ce include si chistectomii.
 Tratamentul postoperatoe
 Sustinerea functiilor hepatice
 Cicatrizarea cavitatii restante
 Tubul de dren se scoate dupa 21 de zile
 Bolnavii monitorizati 2 ani

VIII. Patologia chirurgicala a cailor biliare extrahepatice

63. Litiaza biliara: definitie, etiologie si patogenie, anatomie patologica
 Calculii biliari – structuri cristaline compusi din constituenti biliari
 Se formeaza in colecist
 afectiune caracterizata prin formarea de calculi in C.B. cu cauze diverse, cu forme
anatomo-clinice multiple si consecinte diferite asupra functiei cailor biliare, functiei
hepatice si digestive
 Devin simptomatici cand migreaza in caile biliare principale determinand o litiaza
hepato-colecodiana cu impiedicarea fluxului normal biliar, cu staza si infectie biliara grava
 Are repercursiuni asupra celulei hepatice, obstacolul, staza si infectia antrenand lent
modificari ale functiilor hepatice

 Etiopatogenie
 Incidenta crescuta la femeile multipare si cu inaintarea in varsta
 Factorii favorizanti: sex, obiceiuri alimentare, sedentarism,rasa
 Factori ereditari
 Asocierea cu alte manifestari hipercolesterolemice – guta, ateromatoza, hipotiroidie
 Obezitate, ateroscleroza, sedentarism

102
  Factori care influenteaza formarea litiazei biliare
 Hemoliza
 Ciroza etanolica
 Parazitoze
 Alcool
 Anemii hemolitice
 Infectia biliara cu E. Coli
 Staza
 Vagotomie tronculara
 Litogeneza
 Teoria infectioasa – infectia si inflamatia veziculara – punct de plecare
 Teoria stazei biliare – staza cauzeaza precipitarea bilei
 Teoria hipercolesterolemica si metabolica – cresterea concentratiei colesterolului
sanguin  crestere proportionala a concentratiei bilei
 Anatomie patologica
 Compozitia calculilor
 Calculi micsti colesterino-pigmentari – radio-opaci
 Calculi de colesterina – radio-transparenti
 Calculi pigmentari – radio-transparenti
 Calculi de bicarbonat de calciu – radio-opaci
 Leziuni anatomice
 Vezicula sclero-atrofica
o Mica
o Aderenta la organele vecine
o Fistule cu Canalul Coledoc, Duodenul, Colonul
 Vezicula sclero-hipertrofica
o Mare
o Plina de calculi
 Vezicula neinflamatorie
o Perete ingrosat, scleros
o Contine bila neagra in care plutesc calculii
 Vezicula fraga
o Depunere de colesterol in mucoasa
 Hidrocolecist
o Vezicula destinsa, palpabila
o Se blocheaza cisticul
o Se acumuleaza lichid secretat de sero-mucoasa
o Aspect de bila alba
64. Colecistita cronica litiazica: diagnostic si tratament
 Examen clinic
 Sindrom dureros
 Durerea cea mai tipica este aceea care ia tipul classic de colica hepatica. Ea apare
la miezul notpii, ca o senzatie de apasare in hipogondrul drept, mai rar in
epigastru. Bolnavul are o senzatie de zdrobire, de stranger de menghina, sfasiere
 Durere in punctul vezicular – manevra Murphy +

103
  Durerea iradiaza in posterior si in sus si in partea dreapta , dand senzatia unei
constrictii a bazei hemitoracelul cu inhibitia respiratiei.
 Anxietate
 In pozitie antalgica – cocos de pusca. Criza dureroasa este de durata variabila,
una sau mai multe ore , o zi, neremitandu-se dupa adm de spasmolitice. A doua
zi apare:
 Subicter
 Subfebrilitate
 Urina hipercroma
 Cel mai adesea durerile sunt mai putin caracteristice: dureri epigastrice de
intensitate redusa ce apar dupa abateri de la regimul alimentar ce tin cateva ore
sau zile. Mai atipice si inselatoare sunt durerile ectopice in care proiectia dorsale
este precedata de localizzarea anterioara, dreri cu iradieri la stanga.
 Sindrom dispeptic
 Digestii lente, dificile
 Meteorism
 Eructatii
 Somnolenta postprandiala
 Greturi
 Intoleranta la grasimi
 Crampe
 Arsuri
 Diaree postprandiala
 La examenul obiectiv: femeie obeza de varsta medie, multipara, la palpare cauta
existent durerii in punctual vezicular prin manevra Murphy caer este pozitiva.
Durerea e neta sub mana care palpeaza, cand bolnavul inspira profund. Rareori
se palpeaza o tumora veziculara sub forma unei mase alungite careia I se poate
limita perfect polul inferior daca abdomenul nu e prea gros.
 Examen paraclinic
 Radiologic- confirma existent sa nu si a litiazei coledociene. Este pentru studiul
morphologic si functional al veziculei biliare. Radiografia simpla poate arata calculi
spontan opaci, proiectati sub rebordul costal la dreapta coloanei, 10 cm de linia
mediana, in aria de proiectie a veziculei biliare.
 Colecistografia orala – pentru evidentierea calculilor radiotransparenti.
Colangiografia orala cu pranz Boyden e satisfacatoare in cele mai multe cazuri. In
cazul vezicuei excluse radiologic se recurge la colangiografie intravenoasa cu Pobilan,
care va furniza date daca CBP este dilatata si daca contine calculi.
 Ecografie- e neinvaziva , nu exista riscul iradierii, ioditismului, se face si in process
acut de colcistita, la pacientii cu bilirubinemie peste 3%. Permite stabilirea
altgoritmului mijl de diag ptr bolnavii icterici. Sunt expuse si alte organe abd
depistand leziuni c ear putea implica si suferinta altor organe cu rasunet biliar,de ex
chist hepatic, cancer de cap de pancreas, litiaza pancreatica.
 Tratamentul –medical poate fi luat in discutie in cazul colecistitei cornice litiazice cu
calcul unic, bine tolerat.
 Alte mijloace: Litoliza pe cale generala cu acid biliar, de tip chenodeoxicolic, litoliza de
contact cu solvent ai cholesterol si bilirubina. LItotripsie
 Tratamentul chirurgical se impune in

104
  Colecistita cronica microlitiazica (calculi < 3 mm)
 Colici veziculare repetate
 Colecistita cronica complicata cu litiaza cailor biliare principale
 Fistule bilio-biliare sau bilio-digestive
 Colecistita cronica seroatrofica
 Colecistita asociata cu pancreatita acuta sau cronica
 Procedee chirurgicale
 Colecistectomia clasica
 Cai de acces: Incizie subcostala Kocher, mediana xifo-ombilicala, pararectala
Mayo-Robson
 Obiective
o Suprimarea rezervolului si locului de formare al calculilor
o Confirmarea, depistarea si tratarea unor leziuni patologice asociate
o In cazul existentei litiazei cailor biliare principale, colecistectomiei se asociaza
coledocolitotomia – explorarea chirurgicala si instrumentala
 Maniere de realizare a operatiei
o Anterograd
- Disectia de la Fundul Vezicii spre Canalul Cistic
- Ligatura A. Cistice
- Ligatura Canalului Cistic
o Retrograd
- Ligatura Canalului Cistic
- Ligatura A. Cistice
- Disectia de la Canalul Cistic spre Fundul Vezicii

 Colecistectomia laparoscopica
 Indicatia
o Se adreseaza formelor necomplicate
o Se face in functie de gradul dificultatii
- Grad I – colecistectomie usoara
- Grad II – dificila
- Grad III – incerta
- Grad IV – inoperabila laparoscopic
 Incepe prin Realizarea unui pneumoperitoneu – insuflarea a 3-6 l CO2 pentru
creearea unei camere de lucru; 4 trocare etanse Prima plasata deasupra
ombilicului, ptr introducerea laparoscopului cuplat la o camera video
miniaturizata. Prin alte canule se introduce instrumente prin care se practica
colecistectomia. Principiile: acuze dureroase minime, spitalizare 3-5 zile,
reintegrare in munca repede, rezultate cosmetic deosebite.
65. Colecistita acuta litiazica: diagnostic si tratament
66. Litiaza cailor biliare principale: etiopatogenie si fiziopatologie
67. Diagnosticul si tratamentul litiazei coledociene
 Complicatie mecano-inflamatorie de origine litiazica
 Se instaleaza la un bolnav cu ssuferinta biliara cunoscuta, sau ca o complicatie
 Tablou clinic
 Durere in hipogondrul drept, mai rar in epigastru

105
  Durere in punctul vezicular – manevra Murphy +
 Durerea iradiaza in posterior si inalt
 Anxietate
 In pozitie antalgica – cocos de pusca
 Subicter
 Urina hipercroma
 Febra 38-39
 Frisoane
 Examen paraclinic
 De laborator: Leucocitoza – 12.000-15.000; peste 20.000  complicatii
extraveziculare
 Bilirubinemie – >5 mg %
 Sumar de urina – pigmenti biliari, reactie inflamatorie
 Radiografie – evidentiaza calculii radioopaci
 Ecografia – colecist destins, inflamat, revarsat lichidian subhepatic
 Diagnostic diferential
 Apendicita acuta subhepatica
 Ulcer perforat acoperit
 Pancreatita acuta
 Infarct
 Crizele acute dureroase ale ciroticilor
 Hepatita icterigena

Diag pozitiv in atc de litiaza, debuttul durerilor in hipocondrul drept, iradiere

posterosuperioara.sindrom infectios: febra, frison, leucocitoza, colecist palpabil,aparare musculara,
semne de retentive biliara: subicter, icter.

 Tratamentul medical
 Antispastice
 Antibioterapie
 Reechilibrare hidroelectrolitica: perfuzii
 Tratamentul chirurgical- urgenta chirugicala.
 Operatie imediata – urgenta imediata – colecistitele supraacute cu peritonita,
gangrenoase
 Operatie precoce – urgenta amanata 24-72 h – colecistite acute
 Operatie dupa temporizare – 3-10 zile- de principiu si de necessitate ptr investigatii
 Operatie dupa racirea procesului – cronicizare sau remisiune
 Procedee chirurgicale
 Colecistectomia clasica cu abd deschis:
 Incizie subcostala Kocher, mediana xifo-ombilicala, pararectala Mayo-Robson
 Obiective
o Suprimarea rezervolului si locului de formare al calculilor
o Confirmarea, depistarea si tratarea unor leziuni patologice asociate
o In cazul existentei litiazei cailor biliare principale, colecistectomiei se
asociaza coledocotomia – explorarea chirurgicala si instrumentala
 Maniere de realizare a operatiei
o Anterograd
- Disectia de la Fundul Vezicii spre Canalul Cistic

106
 - Ligatura A. Cistice
- Ligatura Canalului Cistic
o Retrograd
- Ligatura Canalului Cistic
- Ligatura A. Cistice
- Disectia de la Canalul Cistic spre Fundul Vezicii
 Colecistectomia laparoscopica
 Indicatia
o Se adreseaza formelor necomplicate
o Se face in functie de gradul dificultatii
- Grad I – colecistectomie usoara
- Grad II – dificila
- Grad III – incerta
- Grad IV – inoperabila laparoscopic
 Realizarea unui pneumoperitoneu – insuflarea a 3-6 l CO2 pentru creearea unei
camere de lucru
 4 trocare etanse

IX. Icterele mecanice

68. Icterul mecanic : diagnostice clinice si paraclinice
 Icterul
Staza biliara in amonte de obstacol, genereaza dilatatia CB in ansmablul lor si staza
intrahepatica ficat plin cu bila, marit de volum
-trecerea anormala a elem bileiin sange da Hiperbilir ce poate duce la xantopatie,
hipercolesterolemie cu xantelasme, exces de saruri in sange cu colurie, prurit, astenie,
bradicardie.
-absenta bilei in intestina da decolorarea scauneilor, deficit de stercobilina, tulb de
absorbtie prin deficit de saruri biliare: defect de abs al grasimilor, scaune pastoase;
defect de abs al vit K, creste flora de fermentatie, tulb de transit intestinal.
Icterul coloratia in galben a teg si mucoaselor.
 Generalizat, de intensitate variabila
 Galben clar, brun-verzui, bronz-florentian
 Subicter conjunctival
 Asociat cu semne de retentie biliara
 Prurit
 Grataj cutanat
 Insomnie
 Bradicardie
 Hipotensiune
 Xantopsie
 Xantelasma
 Urina hipercroma
 Scaune decolorate
 Examenul local
 Hepatomegalie
 Ficat omogen
 Fara neregularitati

107
  Ferm
 Sensibil la presiune
 Icter
 Colecist palpabil
 Examen paraclinic
 Sindrom de retentie biliara
 Hipercholemie – bilirubina directa 
 Hipercholalemie
 Fosfataza alcalina crescuta
 Scaderea protrombinei
 Clearance B.S.P – retentie peste 35%, dupa 45 min
 Cholurie si cholalurie
 Deficit de stercobilinogen in scaune
 Tubaj duodenal – absenta bilei
 Integritatea fct hepatice: transaminase, electroforeza, proteinemie
 Echografie
 CT
 Radiografie simpla sau baritata
 Duodenoscopie
Dg etiologic:
a.icter benign: colica precede icterul, apar dureri in HD colicative, febra frisane,
sudoratie, icterul are character fluctuant, colecist nepalpabil ( sdr curvoisier terrier),
ex: eco, colangiografie IV, CRE
b.Chist Hidatic rupt in CB: collica precede icterul, fluctuant, colecist nepalpabil,
hepatomegalie, paraclinic: ca la cel beningn
c.icter malig: cancer de cap de pancreas: apare la adult barbat, fara tecut digestive,
initial icterul, dupa colica, pacient intens icteric, precedat de prurit. Local Sdr
Courvoisier- Terrier- Vb palpabila, icter, hepatomegalie; sdr de impregnare
neoplazica: anorexie, scadere ponderala, diaree grasoasa. Evolutie
progresiva a icterului, fara febra, durere, deficit pancreatic. Paraclinic:
-sondaj duodenal, splenografie, eco, ct, Rx
d.ampulom waterian:
-icter remisiv, sdr C-T, paraclinic: sondaj duodenal, eco, CTPH
e.cancer de hil hepatic: icter progresiv, hepatomegalie, colecist colabat.

X.Patologia chirurgicala a apendicelui

69. Apendicita acuta: definitie, etiopatogenie, fiziopatologie, anatomie patologica
70. Diagnosticul pozitiv de apendicita acuta (in forma tipica)
71. Apendicita acuta: forme clinice topografice
72. Apendicita acuta: forme clinice in functie de varsta, de gravitate in sarcina
73. Evolutia si complicatiile apendicitei acute, plastronul apendicular
74. Diagnosticul diferential al apendicitei acute
75. Tratamentul apendicitei acute
 Afectiune chirurgicala caracterizata prin inflamatia acuta a apendicelui ileo-cecal
 Cea mai frecventa urgenta chirurgicala abdominala la copil si adultul tanar
 Etiopatogenie
 Asocierea dintre staza si infectie

108
  Debutul tipic de colica abdominala sugereaza ca obstructia este un factor important
 Teoria enterogena: germenii provin din lumenul appendicular, strabat mucoasa si
infecteaza peretele. Factorii favorizanti: Obstructie, ca urmare a bridelor,
aderentelor, neoplasme, corpi straini, edem al mucoasei, hiperplazie limfoida 
acumularea secretiilor  distensie  ocluzia vaselor sanguine, staza limfatica 
necroza
 Hiperplazia limfoida, formarea de stercoliti favorizeaza obstructia
 Aderentele si neoplasmele, parazitii intestinali – cauze mai putin frecvente
 Infectia si obstructia progresiva – scaderea irigatiei sanguine
 Teoria hematogena- ag pathogen ajung la apendice prin cale sanguine de la un focar
infectat.
 Apar zone de necroza – creste morbiditatea
 Bacteriile migreaza in cavitatea peritoneala prin perforatie – evolutia infectiei
depinde de marele epiplon pentru a o limita
 Daca este adecvata – un bloc inflamator apendicular sau abces apendicular
 Daca nu este adecvata – peritonita generalizata

Fiziopatologie:

-obstructia lumenului appendicular, cu acumulare de mucus in interior creste presiunea intrluminala,

germenii prolifereaza, mucusul se transforma in puroi. Acumularea secretiilor si cresterea presiunii in
apendice afectaza drenajul limfatic, venos, rezultand edem si afectarea circulatiei arteriale, putand sa
apara ischemie parietala, gangrene perforatie.

-inflamatia irita terminatiile nervoase din peretele apendicelui , influxul se transmite pe cale viscerala
si apare durerea ce nu se localizeza exact.

-distensia – stimularea miscarilor peristaltice, apare durerea uneori colicativa, greata, varsaturi

-procesul septic depaseste seroasa apendiculara e iritat peritoneul parietal, apare durere intense,
localizata.

-iritatia peritoneului- apara si contracture musculara.

-perforatia survine prin detasarea unei zone necrozate de pe marginea antimezenterica , evolutia
depinde de capacitatea marelui epiploon de a limita infectia, putand realiza un bloc inflamator
apendiclar/abces appendicular, In caz de aparare neadecvata apare peritonita generalizata.

 Anatomie patologica
 Acuta congestiva
 Apendice usor tumefiat
 Desen vascular accentuat pe suprafata seroasei
 Mezoapendice infiltrat
 Acuta flegmonoasa (empiemul apendicular)
 Apendice tumefiat
 Erectil
 In tensiune
 Friabil
 Acoperit de false membrane de fibrina

109
  Cavitatea peritoneala contine un lichid de reactie inflamatorie, tulbure, sero-
purulent, fara germeni de cultura
 Cavitatea apendicelui contine puroi
 Mucoasa prezinta zone de ulceratie
 Microabcese si pete in submucoasa
 Acuta hemoragica si necrozanta
 Gangrenata parcelara cu perforatie pe oricare segment apendicular
 Gangrena totala putrida – apendicele este tumefiat, negricios-verzui
 Abces periapendicular
 Puroi urat mirositor
 Peritonita generalizata
 Daca evolutia a fost lenta – ultimele anse ileale, marele epiplon se pot acola prin
false membrane si pot bloca focarul septic – se formeaza un abces
periapendicular si apoi a unei peritonite generalizate
 Forme exogene: peritonite localizate, plastron appendicular, peritonita
generalizata.
 Tablou clinic
 Dureri abdominala – de intensitate variabila
 Incepe ca o Colica periombilicala sau epigastrica  Fosa iliaca dreapta
 Retrocecal  in flanc sau lomba dreapta
 Intensitatea este severa. Discomfort dureros
 Cand evolutia catre perforatie e rapida durerile colicative initiale inceteaza brusc,
apoi evolueaza catre dureri peritoneale de intensitate crescuta.
 Ianpetenta – semn patognomonic
 Greturi si varsaturi – preced durerile
 Tulburarile tranzitului intestinal – balonare, constipatie sau diaree
 Fetor
 Febra subfebrilitate, frison => complicatii: gangrnoasa.
 Tahicardie.
 Semnul Rowsing – palparea cadrului colic anterograd – durere in fosa iliaca dreapta
 Semnul psoasului – retrocecal la extensia coapsei drepte
 Inspectia
 Atitudine imobila, de evitare a miscarilor
 Crispare dureroasa la schimbarea pozitiei
 Peretele abdominal se blocheaza in inspir profund
 Efortul de tuse exacerbeaza durerile
 Palparea – localizat in fosa iliaca dreapta
 Durere
 Hiperestezie cutanata
 Apararea musculara
 Percutia – sonora si dureroasa
 Tuseul rectal – tipatul Douglas-ului in caz de peritonita
 Tuseul vaginal – excluderea uneicauze ginecologice
 Apendicita acuta perforata cu peritonita generalizata
 Durerea este difuza
 Aparare sau contractura musculara generalizata
 Abolirea reflexelor cutanate abdominale

110
 Examen paraclinic
 Leucocitoza
 10.000-15.000 / mm3
 > 20.000 / mm3 abces periapendicular sau peritonita
 Examinarea sedimentului urinar – piurie sau hematurie discreta
 Radiografia abdominala simpla
 Poate pune in evidenta un apendicolit
 Poate evidentia deplasarea cecului si edem tisular
 Rar pneumoperitoneu
 Ecografia abdominala
 Ingrosarea peretelui apendicelui
 Distensia lumenului
 Lipsa compresivitatii
 Formarea abcesului
 Lichid liber intraperitoneal
 CT
 Ingrosarea peretelui apendicelui
 Distensia lumenului
 Inflamatia tesuturilor
 Flegmon sau abces pericecal
 Colectie aerica in cadranul inferior drept
 Clisma baritata
 Lumenul apendicular – daca il umple nu este apendicita
 Peretele colonului
 Diagnosticul diferential
 Afectiuni digestive
 Gastroenterita – greturile, varsaturile si diareea preced durerea, fotofobie,
cefalee, mialgii
 Limfadenita mezenterica – durere centroabdominala fara aparare sau
contractura musculara
 Inflamatia diverticului Meckel – acelasi tablou clinic; apare la copii
 Ulcer peptic perforat – nivele hidroaerice
 Ocluzie intestinala – durerea este rar localizata in fosa iliaca dreapta. In o.i.
inalte: varsaturi incoercibile, distensie abd relative mica, iar in cea joasa:
distensie marcata, varssaturi tardive.
 Peritonita difuza
 Colecistita acuta
 Pancreatita acuta – varsaturi abundente, durere “in bara”, hiperamilazemie,
hiperamilazurie.
 Boala Crohn
 Neoplasm intestinal

 Afectiuni ginecologice
 Inflamatia pelvisului- sensibilizare la imobilizare
 Sarcina ectopica
 Chisturi ovariene
 Torsiunea de ovar

111
  Ruptura de folicul ovarian- tulb de ciclu menstrual, scurgeri vaginale, durere in
umar.
 Afectiuni urologice
 Pielonefrita – febra inalta, durere in unghiul costovertebral
 Colici ureterale- pasajul calculilor renali dau durere in flanc cu iradiere catre
radacina coapsei
 Diagnosticul de forma clinica
 Apendicita acuta la copii
 Radiologic
 Diagnostic dificil, 4 zile intre debut si diag definitv. E frecventa la copiii cu
megacolon congenital.
 Formarea unui abces
 Peritonita
 Frecventa la copiii cu boala Hirschprung
 Dpv clinic: Iritabilitate si anorexie, varsaturi, durere, febra, disconfor t abdominal.
 Durere imprecis localizata
 Apendicita in sarcina
 Trimestrul III – apendicele este deplasat de uterul gravid cranial, apare durere si
sensibilitate situate mai sus, semne rectale si vaginale absente. Examinare in
decubit lateral stang.
 Peritonita – risc vital pentru copil
 Apendicita la varstnici
 Evolutie rapida
 Gangrena si perforatia foarte frecventa
 Tablou clinic diminuat
 Are 2 forme clinice particulare: forma febrile ocluziva AA perforate, forma
tumorala –afebrila, apare un plastron.
 Apendicita in cursul spitalizarii
 Lipsa constientei duce la intarzierea tratamentului
 Forme clinice
 Apendicita acuta mezoceliaca
 Situat sub ansele intestinale la radacina mezenterului
 Cu varful la promontoriu , evolueaza sub forma unei ocluzii intestinale acute
febrile.
 Apendicita acuta in sacul hernia- inghinal drept, femoral- simuleaza strangulara
herniilor.
 AA pelvina descendent: salpingita, diverticulita, neo colon perforat
 AA subhepatica: complica cu flegmon perinefritic in localizarile ascendente
retrocolice
 Apendicita retrocecala – durere situate mai sus, flegmon perinefritic, pielonefrita,
neo colon perforat, CA.
 Apendicita acuta in stanga – situs inversus, se confunda cu perisigmoidita,
sigmoidita acuta.
 Plastronul apendicular
 Aglutinarea cecului cu marele epiplon, ansele intestinale si peritoneul parietal
 Masa dureroasa imprecis delimitata
 Fixat profund, mat la percutie.

112
  Debut: Criza apendiculara de intensitate mijlocie; se amelioreaza dupa 4-5 zile 
se exacerbeaza, la ex obiectiv pare o formatiune tumorala, febra 38-39,
constipatie si stare generala alterata. Evolueaza catre regresie pana la resorbite
complete sub tratament medical, abcedare creste febrra puls, leucocitoza,
perceperea fluctuentei centrale.
 Reprezinta limitarea procesului inflamator printr-o peritonita circumscrisa.
 Evolutie. Complicatii
 Peritonita localizata – plastron apendicular sau abces periapendicular
 Peritonita generalizata
 Pileflebita – tromboflebita supurata a V. Porte
 Abcese hepatice
 Septicemie
 Ocluzie intestinala acuta mecano-inflamatorie
 Tratamentul preoperator
 Antibioterapie – se continua si postoperator
 Reechilibrare hidroelectrolitica – in caz de peritonita
 Analgezice – numai dupa stabilirea diagnosticului
 Anestezia
 Locala, peridurala, rahidiana sau generala
 Tehnica apendicectomiei
 Cale de acces
 Incizia McBurney – persoanele slabe si tinere
 Incizia Jalaguier (pararectala dreapta) – persoanele obeze, barbatii cu
musculatura puternica
 Dupa incizie, Explorarea si detalii tehnice
 Strabaterea peretelui abdominal – planurile musculare se sectioneaza in directia
fibrelor
 Izolarea plagii cu campuri sau comprese sterile
 Daca se gaseste lichid in cavitatea abdominala, se recolteaza pentru examenul
bacteriologic si apoi, se aspira si se toaleteaza cu ser fiziologic si betadina
 Cecul se exteriorizeaza impreuna cu apendicele
 Mezoapendicele, cu A. Apendiculara se ligatureaza la baza si se sectioneaza
 Se realizeaza o bursa in jurul apendicelui care trebuie “sa sara” vasele aflata in
hilul cecoapendicular
 Se dezinfecteaza bontul apendicular si se infunda in bursa create
 Se strange firul de bursa
 Inchiderea peretelui – sutura per primam sau inchiderea numai a peritoneului in
cazul apendicitelor acute gangrenoase sau perforate, restul se lasa liber numai
cu pansament.

76. Apendicita cronica

 Afectiune chirurgicala caracterizata prin inflamatia cronica a apendicelui ileo-cecal sau
prin cronicizarea unei apendicite acute
 Anatomie patologica
 Macroscopic
 Forma scleroatrofica
 Forma sclerohipertrofica

113
  Forma particulara: Mucocel apendicular – obliterarea lumenului apendicular de
catre cicatrici hipertrofice sau tumora apendiculara, urmata de distensia A prin
acumularea unei mase mucogelatinoase, galbuie, neinfectata
 Microscopic
 Leziuni sclerotrofice la nivelul mucoasei, submucoasei si seroasei
 Leziuni la nivelul plexurilor mienterice si submucoase cu hipertrofii importante,
mimeaza nevroame.
 Procesele inflamatorii repetate determina:
 Formarea de aderente intre aderente si organele vecine
o Cec
o Ileon
o Anexe
o Peritoneu parietal
o Vezicula biliara
o Duoden
 Tablou clinic
 Durere, de fosa iliaca dreapta, periombilicala si de epigastru
 Sindrom dispeptic cu inapetenta, greata, constipatie, astenie, cefalee, subfebra
 La examenul obiectiv: durere pct apendiculare, lapinski pozitiv.
 Examen paraclinic
 Clisma baritata neregularitatea mucoasei
 Ecografia abdominala – modificari ale peretelui apendicular
 Leucocitoza
 CT
 Forme clinice
 Digestiva – poate mima afectiuni gastroduodenale, colecistice
 Cu simptomatologie care simuleaza litiaza urinara
 Claudicanta – dureri la mers
 Nervoasa – mimeaza nevroza astenica
 Tratamentul chirurgical – apendicectomie

XI. Patologia chirurgicala a colonului

77. Dismorfiile colice

Megacolonul – starea de dilatatie a colonului mergand in general hipertrofie a peritilor si faultativ

alungirea sa.

- primitiv
-congenital - maladia Hirschprung
-dobandit - b. Chagas
-functional -
-secundar - unui obstacol

 Megacolonul congenital (Boala lui Hirschprung) – consecinta reducerii sau absentei

congenitale a celulelor nervoase vegetative ganglionare – plexurile Meisner si Auerbach
care controleaza peristaltismul intestinal
 Etiopatogenie
 Rara

114
  Mai ales sexul masculin
 Embriologic – intrerupere a dezvoltarii neuronilor
 reducerea sau absenta congenitala a celulelor nervoase
 vegetative ganglionare din plexurile Meissner si Auerbach
 in zona respectiva: pierderea inhibitiei normale  contractie  dilatarea
segmentului supraiacent
 localizare frecventa : rect si sigmoid
 10% - boala familiala :
-autosomal dominanta - mutatia genei RET
-autosomal recesiva - mutatia genei endothelin receptor
lipsa migratiei celulelor din creasta neurala la nivelul portiunilor distale ale
colonului

 Anatomia patologica
 Ansa sigmoida voluminoasa
 Peretele ingrosat si neted albicios
 Contine fecale voluminoase si compacte care pot ulcera mucoasa
 Ocupa decat rectul, regiunea recto-sigmoida si partea inferioara a sigmoidului
 Fiziopatologie
 Bolul fecal se acumuleaza in zona distonica dincauza spasmului permanent
supraiacente
 Constituie fecaloame
 Stadiu clinic
 Distonie neo-natala
- manifesta in primele 24 ore de viata
• lipsa eliminarii meconiului
• T.R. - fara malformatii anorectale
• Rx simpla - distensia colonului
• Irigografia - lipsa unui obstacol intraluminal, diferenta de calibru intre intestinul distonic si
colonul supraiacent
• Evolutie imprevizibila, de obicei defavorabila
• Complicatii: ocluzie, peritonita prin perforatie, septicemie

 Distonie megacolonica –
o copii sub 11-12 ani
o triada Hirschprung: constipatie+meteorism+ondulatiile peristaltice
(inconstant vizibil)
o TR - ampula rectal goala
o Evolutie: deteriorarea starii generale, intarzierea dezvoltarii staturo-
ponderale, psihica
o Complicatii: respiratorii, ocluzie, tulburari cardiace

 Examen obiectiv
 Anorexie
 Anemie
 Desvoltarea copilului intarziata
 Distensia poate determina compresiuni pe organe interne

115
  Examen paraclinic
 Irigoscopia
o Dilatatie progresiva “in palnie”
o Ansa megacolonului plin cu fecalom
o Bolnavul trebuie clismat pentru eliminarea bariului
 Tratament
 Medical
• evacuarea artificiala (clisme, sondaje)
• regim alimentar sarac in celulozice,
• fluidificarea materiilor fecale - oleu de ricin
• vitamine B1, B6, C

o Paleativ
o Purgative
o Regim alimentar sarac in celuloza
o Oleu de ricin
o Clizme izotonice

 Chirurgical
-Colostomia in amonte (pe colon sanatos)
-Colo-proctectomia incluzand segmentul distonic cu conservarea sfincterului anal (op.
Swenson)
-Coborarea retrorectala cu by-pass-ul portiunii distonice si anastomoza coloanala (op.
Duhamel)

 Megacolonul functional – staza patologica cu evolutie benign. Boala nu este consecinta

nici unui obstacol, nici al unei anomalii neuro-musculare
• Pacienti cu schizofrenie, depresie sau institutionalizati
• Tulburari neurologice grave: atrofie cerebrala, traumatisme vertebro-medulare,
parkinsonism
• Mixedem
• Amiloidoza
• Scleroza sistemica
• Droguri: narcotice, morfina, codeina
• TR: prezenta materiilor fecale

 Patogenie
 Factori de ordin psihologic
 Toxicomani, afectiuni encefalice, endocrine
 Tablou clinic
 Constipatia
o Scaune dure care produc fisuri
o Nu se reduce complet intestinul
 Semne de intoxicatie stercorala
 Tuseul rectal – fecalom in rect, abdomen destins
 Examen paraclinic
 La nastere in caz de constipatie biopsie rectala

116
  Irigografia – rectul este destins
 Tratamentul
 Igieno-dietetic
 Psihologic
 Etiologic
 Stimularea tranzitului

117
Dolicocolonul – cresterea lungimii cadrului colic, fara modificari de calibru sau de grosime a
peretilor

 Anatomie patologica
 Colonul descendent cel mai adesea interesat
 Alungirea mezocolonului favorizeaza volvulusul
 Patogenie
 B>F
 slavi, hindusi
 regim vegetarian
 congenital - lipsa de acolare a mezourilor
 dobandit - hipertonie simpatico, anarhia motilitatii colonica
Localizare
 30% din cazuri - intreg colonul
 60%din cazuri - colonul stang
Clinic:
 asimptomatic
 triada CHIRAY - constipatie, distensie abdominala,
 dureri abdominale

 Stadiu clinic
 Poate ramane latent
 Complicatie acuta
 Constipatii
 Aerocolie
 Dureri abdominale
 Examen paraclinic
 Irigoscopia – colon in forma de U, V, W,
 Evolutie – variabila, asimptomatic sau complicatii

Complicatii
-ocluzie (volvulus)
-mezenterita retractila
-infectioase - colita
-hemoragice

 Tratament
- stare anatomica mai mult decat boala, tratament cat mai putin agresiv
-medical
-regim alimentar bogat in rezidii celulozice
-ulei de parafina
-stimulare medicamentoasa peristalticii (miostin etc.)
-chirurgical - indicat in formele simptomatice care nu cedeaza la tratament
medical
-complicate - volvulus acut, volvulus subacut repetat, rezectia segemtara a
colonului , hemicolectomie stanga

118
78. Diverticuloza colica: diagnostic, evolutie, complicatii
 Constituiti prin hernierea mucoasei intestinale ce traverseaza musculara si apar electiv
la nivelul insertiei mezocolonului si orificiilor de penetratie vasculara sau pe marginea
libera in vecinatatea franjurilor epiploice
 Etiopatogenie
- factor cauzal - modificarea dietei prin  fibrelor alimentare (faini rafinate) concomitent
cu  carnurilor, grasimilor animale si a hidratilor de carbon
- patogenie:  fibrelor alimentare   cantitatii de materii fecale+deshidratarea acestora
(fecaloame)  hiperpresiune segmentara intraluminala  hernierea mucoasei
- fibrele alimentare cantitatea de materii fecale, accelereaza tranzitul, permit o
propulsie eficace   presiunii intraluminale
- aportul de fibre previne boala si stabilizeaza evolutia ei
 Leziune dobandita data de hipertensiunea intestinala rezultata dintr-un spasm al
colonului si o deficienta localizata a muscularei; evolutia este latent, asimptomatica
pana la aparitia complicatiilor
- 10-20% se complica
- dupa un prim puseu tratat medical - 30% un al doilea puseu cu 25% mortalitate
Aspecte anatomopatologice:
-diverticuli de pulsiune
-marginea mezostenica si antimeostenica, intre bandeletele longitudinale, la nivelul
orificiilor de penetratie a vaselor
-forma sesila, rotunjita, continand mucus sau stercoliti
-localizare: rect -0%, sigmoid 90%, colon stang 30%, transvers 4%, pancolic 14%
microscopic: hernie la nivelul muscularei, leziuni de diverticulita, stenoza lumenului colic
 Tulburari intestinale banale- cea necomplicata.
 Constipatie
 Diaree
 -dureri abdominale ritmate de alimentatie
-Diagnostic :
- Rx baritata+dublu contrast
-nr si localiz diverticulilor
- preteaza la confuzii cu polipii si cancerul
- Colonoscopia
- uneori dificila tehnic
 Tratament:
- aportul de fibre
- anticholinergice, antispastice
- glucagon i.v.
 Irigografie
 Imagini rotunde legate de peretele colic
 Complicatii
 Sigmoidita acuta – abces
 Peritonita acuta generalizata – perforatii de diverticul
 Fistule colo-vaginale, colo-vezicale, colo-intestinale, colo-cutanate
 Sigmoidita peritumorala
 Hemoragii
 Tratament

119
  Medical – regim alimentar, atibioterapi
 Chirurgical
 Colectomie segmentara
 Colostomie de deviatie externa
79. Cancerul de colon : etiopatogenie, anatomie patologica
80. Caile de extindere si stadializare ale cancerului colonic
81. Diagnostic clinic si paraclinic in cancerul de colon
82. Tratamentul cancerului de colon drept (complicat si necomplicat)
83. Tratamentul cancerului de colon stang (complicat si necomplicat)
 Etiopatogenie
 Se localizeaza mai des pe colonul stang
 Cancerul colonului drept – Valva Bauhin – 1/3 dreapta colon transvers
 Cancerul colonului transvers – 1/3 medie
 Cancerul colonului stang – 1/3 stanga colon transvers – jonctiunea sigmoido-rectala
 Tumora unica
 Se dezvolta pe mucoasa sanatoasa
 Starile inflamatorii sau tumorale cresc riscul aparitie cancerului
 Poate sa aiba o predispozitie familiala
 Alimentatia bogata in grasimi, saraca in fibre si amidon creste riscul de cancer
 Iradierea creste riscul apritiei de cancer
 Patogenia este necunoscuta.
 factori de risc : nutritional (regim sarac in fibre celulozice, regim bogat in grasimi
animale)
 starile precanceroase polipii adenomatosi, bolile inflamatorii ale colonului (RCUH,
boala Crohn)
 genetici (HNPCC, PAF)
 antecedentele de cancer

 Anatomie patologica
 Tumora
 Dura
 Friabila
 Circumferentiala
 Micsoreaza lumenul intestinal
 Cancerul colonului este policlonal; cu cat sunt mai nediferentiate cu atat creste
metastazarea
 Caractere comune
 Adenopatie inflamatorie
 Retractia tunicilor longitudinal la dreapta si circular la stanga
 Macroscopic
 Forma vegetanta
 Forma ulcerata
 Forma stenozanta
 Cancer schiros, tumori interstitiale, retractia peretelui colic, sclerolipomatoza
peritumorala
 Micoscopic
 Sarcom – rar

120
  Adenocarcinom- 80%
o Carcinom diferentiat
o Slab diferentiat
o Nediferentiat

 Propagarea cancerelor
Local – in profunzimea peretelui colic si in suprafata longitudinala, circulara
 Invazie limfatica
 Tardiva
 Ganglionii epi- si paracolici
 Invaziehematogena: system port ficat plaman circulatie sistemica.
 Frecventa
 Manipularea chirurgicala poate mobiliza celulele in circulatia sistemica –
ligaturarea pediculilor

Endoluminal, perineervos,peritoneal ( carcinomatoza, tumori Krukenberg).

 Tablou clinic
 Dureri abdominale – vagi
 Tulburari ale tranzitului – constipatie sau diaree
 Hemoragii intestinale
 Aspect de melena ptr colonel drept, sange rosu- rect si sigmoid.
 Pierdere ponderala
 Astenie, anorexie
 Febra
 Anemie
 Palpare – puncte dureroase, tumori
 Tuseu rectal – poate depista tumori
 Cancerul de colon drept: sindrom anemic, durerea inconstanta in fazele initiale
 jena, durere estompata in flancul drept
 Intense precis localizata
 tulburari de tranzit
 constipatie, alternanta de constipatie diaree inn localizarile care cuprind valvula ileo-
cecala
 tumora palpabila in jumatatea dreapta a colonului
 N.B. de cele mai multe ori semnele generale atrag atentia pacientului asupra bolii
sale
` Cancerul de colon stang: Tulbur[rile de tranzit
` constipatie progresiva
` alternanta cu diaree apoasa
` dureri cu caracter de plenitudine jenanta sau colicative in fosa iliaca dreapta(Bouveret)
` modificarea aspectului scaunelor
` scaune cu mucus si sange
` scaune creionate

Cancerul de colon transvers:

121
` - Particularitati determinate de forma ulcero-vegetanta a tumorii si de vecinatate cu
organele din etajul superior al abdomenului

` simptome de imprumut gastro-duodenale, biliare

` Examen clinic: initial asimptomatic

` distensia abdominala

` tumora palpabila (colon drept si sigmoid)

` tuseul rectal

` tuseul vaginal

 Examen paraclinic
 Radiologic
 Irigoscopia sau irigografia – imagini evocatoare
 Stenoza neoplazica
o Cancer vegetant
 Lacunele
o Cancer ulcerat
 Stopul clismei baritate
o Cancer stenozant
 Colonoscopia
 Pune diagnosticul de certitudine in urma biopsiei
 Ecografia
 CT
 RMN
 Dozarea carcinomului embrionar

Diagnosticul diferential al cancerului de colon:

` formele clinice cu anemie

` afectiunile tubului digestiv susceptibile de a da hemoragii oculte: hernii hiatale,
tumori benigne sau malign, ulcer gastro-duodenal, diverticuli colici, polipoza recto-
colica
` formele clinice cu tumora palpabila
` cancerul de colon drept
` plastron apendicular, tbc cecal, boala Crohn, tumori retroperitoneale
` cancerul de colon stang
` diverticulita, perisigmoidita, endometrioza colica, R.C.U.H., polipoza recto-
colonica
` cancerul de colon transvers: neoplasmul gastric, pancreatita
` afectiuni colice cu risc de malignizare - urmarire atenta

Evolutie si complicatii:
` Exitus - prin invazia organelor din vecinatate si a metastazelor
` complicatiile
` peritonita
` ocluzia intestinala

122
 ` fistulele neoplazice
` stomac, duoden, intestine

 Stadializarea cancerului de colon

 Stadiul I – tumora limitata la peretele colic
 Stadiul II – afecteaza seroasa
 Stadiul III – adenopatie metastatica
 Stadiul IV – metastaze la distanta

TRATAMENT:
` chirurgical
` radioterapia
` chimioterapia
` imunoterapia

Pregatirea preoperatorie

` Reechilibrare hidroelectolitica, administrarea de sange, aminoacizi,

vitamine
` Golirea completa a colonului
` Metoda standard – regim alimentar lipsit de reziduri
celulozice, laxative
` Ingestie de solutii saline pe sonda nazo-gastrica – 13 l
` Manitol – accelereaza tranzitul digestiv
` Fortrans
` Pregatirea antiseptica
` Antibiotice
` Sulfamide

 Tratamentul chirurgical al cancerului necomplicat

 Obiective
 Excizia tumorii si segmentului colic
 Evidare ganglionara
 Restabilirea continuitatii tubului digestiv

 Cancerul de colon drept

 Hemicolectomie dreapta  Ileo-transverso-anastomoza
 Ablatia ileonului terminal, cecului, colonului ascendent si a flexurii colice dreapta
 Se scoate tumora si ganglionii limfatici, epiploici, paracolici si intermediari
 Cancerul de colon stang
 Hemicolectomie stanga adevarata  anastomoza transo-colo-rectala
 Ablatia a ½ a colonului transvers, unghiul splenic, descendentului si sigmoidului
 Hemicolectomie redusa (inalta) – conservarea sigmoidului  anastomoza
colosigmoidiana
 Hemicolectomie redusa (joasa) – sigmoidectomie  colorectala
 Tratamentul chirurgical al cancerului complicat
 Ocluzia – rezectia colonului in 3 timpi
 Colostomie – degajarea din ocluzie

123
  Colectomie segmentara  anastomoza termino-terminala
 Inchiderea orificiului de colostomie
 Cancerul sigmoidian complicat – Operatia Hartmann
 Colostomie – supratumoral
 Colectomie segmentara
 Inchiderea rectului
 Deviatia colonului proximal
 Perforatia tumorii
 Peritonita fecaloida generalizata
 Hemoragia
 Terapia adjuvanta
 Chimioterapia
 indicata in stadiul C (Dukes) de principiu
 stadiul B2 numai in trialuri terapeutice
 asociatii 5FU - acid folinic (FU-FOL)
 Radioterapia
 preoperatorie - tumori infectate, extinse
 postoperator - 4-5 saptamani dupa operatie
 paleative - cancere inoperabile

XII. Patologia chirurgicala a rectului si anusului

84. Abcesele anoperineale : etiopatogenie, diagnostic

Rectul: RECTUL
-ultima portiune a T.D., continua colonul ilio-pelvin.
-se intinde intre v. S3 si linia ano-cutanata, avand o lungime de 15-20 cm. si un calibru
variabil ( 3-7cm.)
-descrie 2 curburi in plan frontal (la stanga, apoi la dreapta) si o curbura in plan sagital
urmand concavitatea sacrata.
RECTUL -- 3 PORTIUNI :
- 1. JONCTIUNEA RECTO-SIGMOIDIANA
(RECTUL PERITONEAL)
- 2. AMPULA RECTALA (RECTUL PELVIN sau RECTUL SUBPERITONEAL)
- 3. CANALUL ANAL
(RECTUL PERINEAL)
 VASCULARIZATIA RECTULUI 1.Arterele:
- a. hemoroidala superioara -ram terminal al mezentericii inferioare -se bifurca la nivelul
rectului peritoneal rezultand 2 ramuri ce se distribuie pe fetele lat. ale rectului - a.
hemoroidale medii
-iau nastere din iliaca interna (a. hipogastrica) -participa la formarea aripioarelor laterale
rectale
- a. hemoroidale inferioare -ramuri din rusinoasa interna,
-dau ramuri pt. m. obturator, m. canalului anal si sfinctere
-a. sacrata mijlocie – din peretele posterior al Ao.
 LIMFATICELE : 3 PLEXURI:
1.plexul intraparietal—alcatuit din aglomerari foliculare limfatice submucoase si capilare
limfatice;

124
 2.plexul intermediar—vase limfatice valvulate ce conecteaza reteaua limfatica intraparietala
cu cea extraparietala.
3.plexul extraparietal—3grupe ggl:
-grup superior, cu 4 statii:
a) peretele posterior al rectului(Gerota);
b) la bifurcatia hemoroidalei superioare(Mondor);
c) la originea hemoroidalei superioare(Bacon);
d) statia recto-sigmoido-colica(la originea colicii stangi);
-grup mijlociu-cuprinde ggl. pelvini.
-grup inferior – dreneaza in ggl. inghinali.

 Abcesele anale sunt supuratii acute in grosimea peretelui canalului anal

 Au tendinta de a se exterioriza la nivelul anusului, lumenului rectal sau anal
 -precedate de procese inflamatorii simple: criptitele si papilitele, de la nivelul carora
infectia progreseaza
-ductele anale
-relicvatelor glandulare

-peretele anal / tes. celulo-conjunctive vecine

-abcesul – se dezvolta progresiv ,diseca fibrele musculare ale sfincterului anal ,are tendinta
la exteriorizare:

-la tegumentul perianal

-in lumenul rectal
-in lumenul anal,
-realizand fuzee de expansiune piogena

 Stadiu clinic
 Abcesul submucos
 Dureri anale cu caracter pulsatil
 Se pot evacua spontan sau in timpul tuseului rectal
 La tuseul rectal: Hipertrofia sfincterului anal cu edem
Abces subcutanat (semnele celsiene clasice) , abcese intrasfincteriene.

 Flegmonul ischio-rectal
 Determina supuratia tesutului celulo-grasos, a fosei ischio-rectale
 Origine – criptita, embolie microbiana sanguina sau limfatica, fuzarea unui abces
anal
 Supuratia se dezvolta lent, cu alterarea progresiva a starii generale
 Febra, frisoane
 Dureri intense
 Retentie refluxa de urina cu glob vezical
 Ex obiectiv: Tumefactie perineala unilaterala foarte dureroasa, rosie, calda
 Tuseu rectal imposibil de executat fara anestezie
 Flegmonul pelvi-rectal
 Foarte rar
 Infectie pelvi-subperitoneala
 Origine – salpingita, cancer rectal, abces

125
  -mai rar intalnit;
 etiologie:
 flegmon ischiorectal fuzat superior
 insamantare hematogena sau limfatica
 cancer rectal (supuratie peritumorala)
 fuzeu de la o salpingita supurata
 Tabloul clinic: asemanator cu al flegmonului ischiorectal dar mai intens si cu
alterarea grava a starii generale
-frecvent fenomene de tip septicemic si peritonitic evolutie: poate fistuliza
-in rect;
-in spatiul ischiorectal (dc. nu a provenit din acesta)

 Abcesul intermuscular
 Se dezvolta progresiv disecand fibrele musculare ale sfincterului anal
 Abcesul subcutaneomucos
 Infectarea pielii din jurul anusului
 Tratament
- Principii generale:
1. Tratamentul este exclusiv chirurgical;
2. Incizie larga;
3. Excizia tesuturilor sfacelate;
4. Desfiintarea fuzeelor;
5. Drenajul cu tuburi sau mese hemostatice;
6. Tratamentul corect al supuratiilor acute perianale reduce dar nu exclude riscul
instalarii fistulelor perianale
7. Bolnavul trebuie intotdeauna prevenit asupra posibilitatii aparitiei unei fistule

85. Fistule perianale

 Traiect care face legatura intre epiteliul ano-rectal si tebumentul perianal
 Etiopatogenie – sunt sechele ale abceselor si flegmoanelor latero-anale; -alte cauze
rare: boala Crohn, colita ulcero-hemoragica, TBC rectal, actinomicoza, bilharzioza, boala
Nicolas-Favre.
 Clasificare
 1. In functie de numarul orificiilor si traiectelor:
-fistule incomplete(oarbe interne, oarbe externe);
-fistule complete(2 orificii);
-fistule cu traiect complex( mai multe orificii si traiecte)
2. In functie de traiect si structurile anatomice interesate:
-fistule perianale: inalte, joase, in potcoava;
-fistule ischiorectale: posterioare, anterioare;
-fistule submucoase(ano-anale):sub- / trans-sfincteriene
 Examen clinic
 Anamneza – confirma existenta unui abces in antecedente. Clinic, scurgeri purulente
fetide prin orificiul fistulos extern -prurit perianal
 Examen local - orificiul fistulos extern, situat in mijlocul unui burjon carnos cu
tegumente adiacente eritematoase;

126
 -la TR, prin comprimarea traiectului fistulos se observa scurgerea de puroi la niv.
orificiului extern;
 Palpare – perineu dureros
 Tuseul rectal releva scurgerea puroiului la nivelul orificiului extern
 Examen paraclinic
 Injectarea de Albastru de Metilen la nivelul orificiului extern  se exteriorizeaza la
nivelul anusului
 Fistulografie
 Examen bacteriologic
 Tratament
Tratamentul fistulelor anale
Exclusiv chirurgical
Procedee utilizate:
-FISTULOTOMIA – deschiderea “a plat” a traiectului fistulos (fistule submucoase si subcutanate);
-FISTULECTOMIA – excizia completa a traiectului fistulos (fistulele ischiorectale);
-SFINCTEROTOMIA INTERNA / EXTERNA-utilizata in cazul fistulelor transsfincteriene
-Fistulele complexe impun combinarea acestor metode
-In toate cazurile cicatrizarea se face “per secundam”

86. Hemoroizii: diagnostic clinic si paraclinic

87. Hemoroizii: complicatii si tratament
 Toate dilatatiile varicoase ale uneia sau mai multor vene din plexurile gemoroidale
intern, extern, din submucoasa anala
 Etiopatogenic- Htvenoasa pelvina;alterarea morfofunctionala a peretilor venosi;alti
factori etiologici.PANANGEITA A CANALULUI ANAL.
Clasificare:etiologic – simptomatici si idiopatici.
- clinic- sangeranzi,durerosi,exuberant,cu scurgeri transanale.
-anatomopatologic- interni,externi,micsti
 Tipuri
 Hemoroizi interni
 Externi
 Micsti
 Examen clinic
 Hemoroizii externi
 Tumorete moi de culoare rosiesau cafenii pe tegumentul din jurul orificiului anal
 Dispusi in coroana, in pct de elective la orele 2,4,8
 Multa vreme asimptomatici
 Hemoroizii interni
 Simptomatologie zgomotoasa
 Hemoragii – semn caracteristic
o La inceput minore
o Se produc dupa scaune la intervale mari
o Sangele ramane la suprafata scaunelor
 Scurgeri sero-muco-purulente
o Ano-rectita cu hipersecretia glandelor mucoase
 Prolapsul mucos

127
 o Exteriorizarea hemoroizilor interni prin orificiul anal impreuna cu mucoasa
anala
 Durere anala
o La defecatie
o Complicatie inflamatorie
 Examen paraclinic
 Rectoscopie
 Irigografia
 Asoscopia
 Evolutii si complicatii
 Hemoroizii de gradul I
 Interni situati permanent in canalul anal
 Deasupra liniei pectineale
 Hemoragii anale prin defecatie
 Hemoroizii de gradul II
 Prolapsul mucos reductibil dupa defecatie
 Hemoroizii de gradul III
 Prolapsul hemoroidal permanent
 Mucoasa se ingroasa
 Hemoragii
 Fisura anala
 Prurit anal
 Tromboza hemoroidala externa
 Intereseaza hemoroizii externi dupa effort de defecare
 Tumora anala – albastru-violacee in tensiune
 Tromboflebita hemoroidala interna
 Cheahuri intravasculare
 Inflamatia peretelui venos si a tesuturilor vecine
 Tumorete dure, foarte dureroase la tuseu rectal
 Tromboflebita hemoroizilor interni prolabati si ireductibili (prolapsul hemoroidal
strangulat)
 Ireductibilitatea prolapsului
 Spasm sfincterian dureros
 Tromboflebita se poate extinde la venele pelvisului sau vena porta
 Supuratia pachetelor hemoroidale trombozate
 Se propaga la spatiile perirectale
 Embolii septice la distanta
 Abcese metastatice ulterioar
 Tratament
 Hemoroizii simptomatici
 Conservator – fiind indreptat spre boala de baza; ligaturi
 Hemoroizii primari
 Disectie separata si excizia pachetelor hemoroidale
 Ligaturi transfixiante
 Rezectia in bloc a unui cilindru cutaneo-mucos care cuprinde pachetele de
hemoroizi  sutura circular

128
88. Fisura anala
 Ulceratie triunghiulara sau ovalara localizata la nivelul comisurii analeposterioare ;
intereseaza mucoasa si tegumentul la baza unui hemoroid “santinela”
 Etiopatogenie
 Fisura – este stadiul evolutiv a unei tromboze hemoroidale care s-a ulcerat
 Infectia locala supraadaugata determina un tesut de granulatie, cu microabcese,
care impiedica vindecarea
 Alti factori etiologici – traumatism cronic prin bolul fecal consistent si septicitatea
 Anatomo-patologie formatiune triunghiulara cu baza in afara, vf spre linia pectinee.
 Fisura anala simpla
 Superficiala
 Dimensiuni mici
 Nu ajunge la nivelul criptelor
 Fisura anala complicata – profunda
 Marginile ulceratiei ridicate
 Hipertrofice
 Mica fistula subiacenta
 Sfincter intern fibrozat si inextensibil
 Tablou clinic
 Durere anala- incepe in timpul defecatiei,apoi acalmie scurta, reaparitie exacerbata
 Contractura sfincteriana
 Ulceratie
 Hemoragii
 Examenul local
 Ulceratie la baza hemoroidului santinela
 Tuseu rectal imposibil de efectuat fara anestezie locala
 Tratament
 Fisurile recente simple – tratament medical – laxative, unguente anestezice
 Fisurile vechi cronice – excizia ulceratiei
 Fisurile asociate cu hemoroizi voluminosi – tratamentul chirurgical complet al
hemoroizilor, fisurii anale si fistulelor

89. Prolapsul rectal

- reprezinta prolabarea prin orificiu anal a mucoasei anale sau a unei portiuni mai mult
sau mai putin intinse din rect.
• - Etiopatogenie- factori anatomici, biologici, mecanici, anatomici-lungimea mai mare a
rectului, mobilitatea crescuta a acestuia, laxitatea tesuturilor perirectale, fund de sac Douglas
adanc, slabirea planseului perineal, atonia sau distonia sfincteriana.
biologici- menopauza duce la modificari de statica pelvina, hipotonia sfincterelor.
mecanici- cresterea presiunii intraabdominale, traumatismele anorectale.

• Anatomie patologica: - prolaps mucos-manson rozaceu cu striatiuni radiare

- prolaps total – prolaps recti, prolaps anorecti, prolaps mixt.

 Prolapsul mucos
 Iesirea prin anus a mucoasei anale
 Copii – din cauza sfincterului si ridicatorilor anali

129
  Batrani – eforturi de defecatie
 Tablou clinic
 Durere in regiunea ano-rectala
 Hemoragii dupa scaune
 Scurgeri mucoase intre scaune
 Incontinenta materiilor fecale
 Prurit, senzatie de arsura, secretii mucosanghinolente.
 Examenul local
 Inspectie – formatiune tumorala circulara rosiatica prolabata prin anus
 Palpare – tumora moale, elastica si se reduce cu usurinta
 Tratament
 Disectie separata si excizia pachetelor hemoroidale
 Ligaturi transfixiante
 Rezectia in bloc a unui cilindru cutaneo-mucos care cuprinde pachetele de
hemoroizi  sutura circulara
 Prolapsul rectal total
 Iesirea prin anus a unui segment al rectului cu lungime variabile
 Eforturi de defecatie
 Traumatisme intrarectale
 Factori patogenici
 Slabirea sfincterului si a ridicatorilor anali
 Rect lung
 Fund de sac Douglas adanc
 Tipuri de prolaps
 Prolaps recti – 3 cilindri – un sant intre tumora prolabata si pielea orificiului anal
 Prolaps anti si recti – 2 cilindri
 Tablou clinic
 Dureri perianale
 Alunecarea rectului trans-anal in timpul efortului de defecatie
 Hemoragii
 Incontinenta materiilor fecale
 Examen local
 Inspectie – formatiune tumorala circulara rosiatica prolabata prin anus
 Palpare – tumora moale, elastica – hernia fundului de sac Douglas cu anse
intestinale
 Complicatii
 Simple – ulceratii ale mucoasei, hemoragii, incontinenta sfincteriana, inflamatia
mucoasei
 Grave – strangularea prolapsului
 Tratament
 Obiective
o Refacerea mijloacelor de sustinere a rectului
o Refacerea mijloacelor de suspensie a rectului
o Corectarea unor efecte congenitale
o Refacerea starii biologice
 Cerclaj metalic

130
  Recto-colopexia la peretele abdominal anterior – mobilizarea rectului pelvin in
abdomen si fixarea segmentului rectosigmoidian la peretele abdominal anterior

90. Cancerul de rect : diagnostic clinic si paraclinic, tratament

• Etiopatogeneza:
FACTORII GENETICI
-istoric familial de cancer de rect, sindroame familiale specifice.
FACTORII DE MEDIU
-dieta, bacteriile, iradierea, imunodepresia, antecedentele chirurgicale.
LEZIUNI PRECANCEROASE(stari asociate)

 Examen clinic
 Rectoragii
 Durere
 Diaree
 Tenesme rectale
 Paloare, anemie
 Pierdere ponderala
 Infectii
 Tuseul rectal – palparea leziunilor ampulare
 In ocluzii intestinale – meteorism
 Clinic se iau in discutie – localizarea rectosigmoidiana si ampulara.
 F.rectosigmoidiana-asem.cu t.clinic al cancerului colic.
 F.ampulara- dominata de rectoragii, episoade diareice,tenesme rectale,senzatie de
plenitudine a ampulei rectale.Durerile-invazie locala,ocluzie,peritonita.
 Semne generale-paloare,anemie,scadere ponderala, febra.
 Semne de invazie a organelor vecine.
 Ex. Local – T.R.
 Ex.general

 Examen paraclinic
 Hemoleucograma – anemie, leucocitoza, VSH crescut, hipoproteinemie,
transaminaza, fosfataza alcalina.
 Markeri tumorali carcinoembrionari crescuti
 Cercetarea hemoragiilor oculte: hemocult 1 si 2
 Investigatii radiologice – Rx simpla, irigografie, urografie
 Endoscopie – vizualizarea leziunii neoplazice
 Ultrasonografie – stabilirea gradului de infiltrare tumorala
 CT
 RMN
 Diagnosticul Diagnosticul pozitiv.
 Diagnosticul diferential:tumori benigne,RCUH, boala Crohn, TBC rectal, stenoze
radice,perirectita stenozanta Küss.
 Diagnosticul stadial.
 Evolutie- locala,regionala, la distanta
 Principiile tratamentului chirurgical
 Se aplica numai dupa confirmarea histopatologica a bolii

131
  Se adreseaza tuturor stadiilor clinice ale bolii, putand fi asociat cu alte procedee
terapeutice care pot sa preceada sau sa se aplice postoperator
 Indicat si aplicat in functie de stadiul bolii si staria generala a bolnavului
 Chirurgia cancerului rectal – rect + tesut conjunctiv din jur + statiile ganglionare
 Sa respecte principiile ablastiei si antiblastiei
 Radicalitatea tratamentului chirurgical trebuie sa se subordoneze prestarii unei
calitati adecvate de viata prin menajarea vascularizatiei si inervatiei organelor vecine
si a anusului
 Tratamentul chirurgical local
 Indepartarea tumorii primare
 Tumora trebuie sa fie mobila, fara ganglioni retrocecali palpabili
 Electroexcizia sau electrocoagularea
 Criocauterizarea
 Cauterizarea cu LASER
 Excizia cu bisturiul
 Operatii radicale
 Exereza rectala cu viza radicala care conserva aparatul sfincterian
 Rezectia recto-sigmoidiana pe cale abdominala (Dikson)
o Excezarea tumorii si sigmoidului pe cale abdominala
o Anastomoza terminala colo-rectala
o Tumorile jonctiunii recto-sigmoidiene
o Excizia – 15-20 cm cranial; 5-6 cm caudal de zona tumorala
 Rezectia recto-sigmoidiana abdomino-perineala
o Pastrarea sfincterului anal
o Anastomoza colonului descendent
o Tumora trebuie sa fie mica, mobila, la bolnavi tineri, cooperanti
o Radio si chimioterapie postoperator
 Exereza rectala cu viza radicala care sacrifica aparatul sfincterian
 Ridicarea in bloc a rectului purtator de tumora, teaca lui si tesutul grasos
pericecal, impreuna cu vasele limfatice si ganglionii
 Anus iliac stang definitiv
 Rezectia de rect laparoscopica
 TRATAMENTUL METASTAZELOR hepatice
*tratament chirurgical=golden standard
*chemoterapia intraarteriala(Seldinger,tehnica abd.deschis)
*criochirurgia-distruge m.cel.;tromboza vaselor nutritive,elib.atg.intracel.rasp.
Imunlimfocitoza
*terapia laser
*iradierea selectiva cu microsfere de Yitrium-tehnica SIRT
*radiofrecventa
*vaccin din celulele dendritice
*alcoolizarea metastazelor.
*ligaturi de artera hepatica.

 Operatii paleative
 Colostomia laterala sau terminala definitiva sau temporara
 Electrocoagularea

132
  Crioterapia
 Laserterapia

XIII. Abdomenul acut chirurgical

91. Peritonitele: clasificare, etiopatogenie
92. Peritonitele: fiziopatologie, anatomie patologica
93. Peritonitele: tablou clinic si paraclinic
94. Peritonitele secundare localizate
95. Peritonitele: tratament

ANATOMIA PERITONEULUI: -mb. seroasă mezotelială cu S egală cu a tegumentului

-tapetează peretele abdominal şi îmbracă viscerele abdominale
-delimitează cavitatea peritoneală în care – 50 -100 ml lichid seros
-foiţa parietală – inervată de fibre somatice:
-n.intercostali VI – XII
-ramuri cutanate ale n. ilioinghinal şi iliohipogastric
-foiţa viscerală – săracă în receptori senzitivi
Funcţia secretorie
-50 -100 ml lichid seros:
-macrofage – 40%
-celule mezoteliale, granulocite, limfocite – 50%

-ascita transsudativă (cauză hemodinamică) – HTP, IC, IH.

-ascita exsudativă (cauză inflamatorie)
Proprietăţile exsudatului:
- Peste 3g% albumine
- Leucocite, histiocite, fibrină, anticorpi, complement C
- Putere bactericidă
- Izolează germenii prin fibrină
- Produce aderenţe inflamatorii
- Funcţia de absorbţie
- -24h – poate absorbi cantitate de lichid egală cu greutatea corpului.
- -permeabilitate bidirecţională pt apă, electroliţi, peptide şi gaze (CO2 şi O2).
- -în inflamaţie permeabilitatea creşte de 3-5 ori fiind posibilă pentru toxinele microbiene şi pt
germeni.
- Funcţia de apărare
- -imunitatea celulară locală: macrofage, leucocite, limfocite
- -imunitatea umorală: lizozomi, complement, atc proveniţi din sânge
- -mecanisme fizice: exsudatul, aderenţele, pareza intestinală
- -mecanisme chimice: hipoxia şi acidoza din focarul inflamator

 Inflamatia difuza sau localizata a seroasei peritoneale

 Antreneaza deplasarea unei cantitati mari de apa, electroliti, proteine in Sectorul III
Randall – cavitatea pertioneala, spatiul subperitoneal, lumenul intestinal
 Clasificare: aseptice/chimice si microbiene, difuze si localizate, primitive si secundare.

Perionitele acute difuze primare

 Clasificare. Etiopatogenie

133
  Sursa de infectie se gaseste in cavitatea peritoneala
 Se pot vindeca prin antibioterapie, fara interventie chirurgicala
 Germeni cauzali – streptococ, pneumococ, gonococ, stafilococ, salmonela, E. Coli,
enterococi, salmonela, colibacil

 Cai de inoculare
 Genitala ascendenta
 Hematogena
 Limfatica
 Traumatisme
 Tablou clinic
 Debut brutal, precedat de o stare gripala, angina, cefalee
 Durere abdominala vie
 Febra
 Frison
 Varsaturi si diaree
 Colici si tenesme rectale
 Examen paraclinic
 Hiperleucoctoza – 20.000-50.000 / mm3
 Punctia peritoneala – diagnostic de certitudine
 Ecografie

Peritonite secundare difuze secundare

 Clasificare. Etiopatogenie
 Aseptice suc gastric, bila, suc pancreatice si cele microbiene: ecoli,
aerobacter,klebsiella, streptococ,proteus stafilococ, de
anaerobi:bacteroides,streptococ si stafilicoc anaerobi,fungi.
 Exogen – plagi penetrante sau perforante, iatrogen
 Endogen – perforatie traumatica de organ cavitar (ulcer, diverticuli, cancer)
 Peritonita chimica  peritonita septica – prin iritarea peritoneului
 Peritonita septica

Contaminarea: Afecţiuni inflamatorii şi/sau tumorale, care evoluează cu perforaţii viscerale

-Infecţii cu punct de plecare genital
- Deschiderea unor colecţii purulente, localizate la un viscer abdominal parenchimatos
-Deschiderea unei colecţii retroperitoneale
-Traumatisme abdominale închise sau deschise
Cauze iatrogene
manevre medicale
peritonite postoperatorii
 Elemente de gravitate: Structura florei microbiene
 floră orală  104 germeni/ml  coci gram pozitivi, enterobacter, bacteroides
Floră fecală  108-9 germeni/ml  coci,clostridii, bacteroides, bacili gram negativi
 Modificări patologice la nivelul tubului digestiv  proliferări microbiene :
Anaciditate
Inflamaţii închise
Ocluzii colice  1011-12germ/ml
 Factori de teren:

134
-Vârsta înaintată
-Denutriţia
-Anemia
-Hipoproteinemia
-Neoplazii
-Ciroza
-Tratament cu imunosupresoare

 Fiziopatologie
 Reactii primare
 Inflamatia peritoneului
o Faza transudativa – lichidul trece prin capilare in ambele sensuri – absorbtia
de germeni in circulatia sistemica , sarac in proteine, absortie de agenti
toxici,diapedeza celulara intraperitoneala.
o Faza exudativa – lichid bogat in proteine, macrofage, monocite  puroi
 Reactia intestinului
o Hipermotilitate tranzitorie  adinamie
o Distensie gazoasa
o Colonizarea ascendenta a tubului digestiv cu materii fecale
o Scaderea resorbtiei lichidelor din lumen si acumularea lor in Sectorul III
Randall
o Varsaturi – accentueaza deshidratarea
 Hipovolemia
o In 24h – se pierd 5-6 l de lichid prin varsaturi si in Sectorul III Randal
o Scaderea presiunii arteriale
o Scaderea presiunii venoase centrale
o Scaderea diurezei
o Hemoconcentratie
 Reactii secundare
 Endocrin
o Raspuns adrenergic – vasoconstrictie periferica cu centralizarea circulatiei,
tahicardie
o ADH
o Efecte antitoxice, potentarea epurarii renale princentralizarea circulatiei.
 Cardiac
o Tahicardie secundara hipovolemiei
o Debitul cardiac scade progresiv prin scaderea contractilitatii inimii, alterarea
transportului oxidativ, scaderea calcemiei
 Respirator
o Ascensiunea si reducerea motilitatii diafragmului
o Atelectazie bazala
o Tahipnee
 Renal
o Scaderea filtrarii glomerulare – hipovolemie
 Metabolic
o Hipoxemie periferica
o Acidoza prin iposibilitatea conversiei acidului lactic si piruvic

135
 o Scaderea imunitatii
o Efecte toxice miocardice
o Vasoplegie
 Anatomie patologica
 Stadiul I – retractie peritoneala
 Peritoneul devine hiperemic datorita edemului, epiploon edematiat,edem
retroperitoneal
 Anse imobile – fara peristalitica, paretice, dilatate.
 Stadiul II – secretie purulenta
 Exsudat peritoneal  puroi cu flocoane si cellule inflamatorii
 Anse friabile de culoare violacee
 Viscerele abdominale  edemaţiate, hiperemiate, anse dilatate, paretice
 Perforaţia viscerală  evidentă, acoperită, inexistentă
 Caracterele lichidului  sugestive pentru sediului perforaţiei şi etiopatogenia
peritonitei
 Stadiul III – ocluzie
 False membrane purulente care produc aglutinarea anselor  abces
 Intestin destins – pareteic, cu pereti ingrosati
 Tablou clinic
 Suferinte vechhi ulceroase, biliare, intestinale sau genitale
 Traumatisme
 Debutul brusc
 Durerea
 vie, caracterul depinde de viscerul interesat
 sediul la debut  proiecţia viscerului lezat
 intensitatea maximă  proiecţia viscerului lezat
 generalizată de la debut sau foarte rapid după debut
 exacerbată de mişcări  poziţie antalgică
 iradiere

 Varsaturile – alimentare  bilioase  poracee

 Oprirea tranzitului intestinal – pareza intestinala, ileus paralitic sau ocluzie
inflamatorie
 Sughitul
 Febra
 Tahicardie
 Tensiune arteriala initial crescuta, apoi scade
 INSPECŢIE:
 Facies peritoneal
 Poziţii antalgice
 Imobilitatea peretelui abdominal
 Respiraţie superficială
 PALPARE:
 Durere provocată
 Hiperestezie cutanată
 Apărare/contractură abdominală

136
  PERCUŢIE:
 Pneumoperitoneu
 Matitate deplasabilă
 Timpanism centroabdominal
 ASCULTAŢIA:
 Linişte abdominală absolută
 TUŞEU RECTAL/VAGINAL:
 Bombare, împăstare, sensibilitate
 a fundului de sac Douglas

 Examenul paraclinic
 Hiperleucocitoza – 15.000-30.000
 Hematocrit crescut – datorita hemoconcentratiei
 Bilirubinemie usor crescuta
 Amilazemie, amilazurie, acidoza, ionograma
 GOT, GPT – crescute
 Dezechilibre hidroelectolitice masive
 Insuficienta renala acuta
 Radiografie abdominala simpla
 Pneumoperitoneu
 Imagini hidroaerice in faza ocluzivelor a peritonitelor
 Stergerea umbrei psoasului
 Punctia peritoneala- simpla, lavaj, punctia negative nu infirma dg. Contraindicatii in
distensii mari, sarcina, interventii abd multiple.
 Echografia abdiminala
 CT
 Tratament preoperator
 Refacerea volemiei
 Antibioterapia – pre-, intra- , postoperator
 Oxigenoterapie
 Sonda nazo-gastrica – reducerea distensiei abdominale si prevenirea varsaturilor
 Monitorizarea functiilor vitale
 Medicatie simptomatica – numai dupa stabilirea diagnosticului
 Tratamentul chirurgical
 Alegerea momentului operator
 Numai dupa reechilibrarea pacientului
 Afectiunea cauzala
 Stadiul evolutiv al peritonitei
 Varsta si starea biologica a pacientului
 Obiective
 Suprimarea sursei de contaminare
 Toaletarea si drenajul cavitatii peritoneale
 Tehnica
 Cale de abord larga – incizie xifo-pubiana
 Explorarea cavitatii peritoneale – depistarea sursei de contaminare
 Prelevarea lichidului – examen bacteriologic
 Suprimarea sursei de contaminare

137
  Aspiratia si drenajul cavitatii peritoneale
 Refacerea peretelui abdominal
 Tratamentul postoperator
 Monitorizarea
 Antibioterapie
 Reechilibrarea hidroelectolitica
 Stimularea peristaltismului intestinal; reluarea alimentatiei

Diagnostic diferential:
FALSUL ABDOMEN ACUT
 Infarctul miocardic
 Embolia pulmonară
 Infecţii acute ale organelor toracice
 Pneumonie
 Pleurezie diafragmatică
 Pericardită
 Boli neurologice
 Herpes zoster
 Tumori vertebrale
 Meningomielite
 Radiculonevrite
 Boli febrile
 Toxiinfecţii alimentare
 Febră tifoidă
 Viroze cu adenită mezenterică
 Gripă cu manifestări abdominale

ABDOMENUL ACUT MEDICAL

 Colici: renală, hepatică, salpingiană,saturnină
 UGD în criză
 Inflamaţii viscerale acute: gastrite,duodenite, enterite, etc
 Afecţiuni vasculare abdominale:angor abdominal, tromboflebita splenică,
infarct renal, splenic, suprarenal
 Porfiria idiopatică acută
 Boli metabolice şi toxice: diabethiperlipemia esenţială, abdomenul epileptic, alergic,crize
verminoase, etilism
 ABDOMENUL ACUT CHIRURGICAL
 Ocluzii intestinale
 Pancreatita acută
 Infarctul enteromezenteric
 Torsiunile viscerale
 Hemoperitoneul netraumatic
 Afecţiuni viscerale acute: apendicita acută, CoA

Peritonitele localizate

 Etiologie: Perforaţii viscerale

-Abcese reziduale după peritonite generalizate operate

-Peritonite postoperatorii după chirurgia viscerelor cavitare

138
-Transformarea septică a unor colecţii hematice

 Inflamatiiile limitate ale seroasei peritoneale

 Delimiteaza colectii purulente intraperitoneale
 Topografie:
 ABCESE PELVINE
-Perforaţie apendice, sigmoid, piosalpinx
-Focar la distanţă  colectare declivă în Douglas
 ABCES FOSĂ ILIACĂ DREAPTĂ  apendicular
 ABCESE CENTROABDOMINALE (MEZOCELIACE) topografie nesistematizată. De regulă
reziduale
 ABCESELE SUBFRENICE:
Etiologie
 Perforaţii ale viscerelor supramezocolice
 Operaţii asupra viscerelor supramezocolice
 Surse la distanţă (apendice, piosalpinx, etc)
Topografie
 Interhepatodiafragmatic
 Subhepatic
 Subdiafragmatic stâng
 Retrogastric

 Abcesul pelvin
 Abcese ale unui viscer pelvin sau colectie decliva dintr-un exudat al cavitatii
peritoneale
 Tablou clinic
 Frinoane
 Anorexie
 Deshidratare
 Tenesme rectale
 Diaree de iritatie
 Ppolakiurie
 Disurie
 Bombarea Douglasului
 Examen paraclinic
 Hiperleucocitoza
 Ecografie
 Tratament
 Reechilibrarea bolnavului
 Chirurgical
 Antibioterapie
 Abcese subfrenice
 Colectie intre diafragm si mezocolonul transvers
 Determina colectii pleurale bazale, pleurezii purulente
 Tablou clinic
 Debut brutal

139
  Durere in umar si fosa supraclaviculara.
 Durere in hipocondru si la nivel ult spatii intercostale,edem parietal
 Matiate, abolirea respiratiei la baza
 Frisoane
 Febra
 Tahicardie
 Dureri imprecis delimitate
 Tuse iritativa cu dispnee
 Examen paraclinic
 Radiografie – ascensiunea diafragmului
 Punctie exploratorie ghidata echografic
 CT
 Tratamentul
 Antibioterapie
 Drenajul abcesului
 Laparotomie mediana
 Abcese apendiculare
 Se face in jurul apendicitei acute gangrenoase perfoarate
 Tablou clinic
 Asemanatoare apendicitei acute gangrenoase
 Punctia – echografica – releva diagnosticul

 Tratament
 Antibioterapie
 Antiinflamatoare
 Apendicectomie
  Reanimarea Chimioterapia antimicrobiană
 Intervenţia chirurgicală
Reanimarea:
Prevenirea şi combaterea IRA:
 Poziţie semişezândă
 Oxigenoterapie
 Tuse provocată
 Mucolitice
 Tapotaj toracic
 IOT la nevoie
 Punerea în repaus şi decompresiunea tubului digestiv  ADS:
 Menţine imobilitatea paretică a intestinului şicombate diseminarea infecţiei
 Combate distensia ameliorând respiraţia
 Evită inundaţia traheo-bronşică
 Bilanţul pierderilor
 Reechilibrarea hidroelectrolitică şi energetică,condusă după criterii:
 Clinice:
 monitorizarea pierderilor
 aspectul bolnavului
 monitorizarea diurezei
 Biologice: HB, uree, proteinemie, ionogramă

140
 Chimioterapia: ALEGERA ANTIBIOTICULUI  ANTIBIOGRAMĂ:
 Examenul organoleptic şi bacteriologic al exudatului peritoneal
 Cunoşterea teoretică a structurii florei microbiene
 Evitarea efectelor toxice inacceptabile
 Floră polimorfă  spectru larg
o Aerobi gram negativi: gentamicină, kanamicină, cefalosporine
o Anaerobi: cloramfenicol, metronidazol, clindamicină
o Enterococi: penicilină G, ampicilină
 Calea de administrare:
o Parenterală – i.m, iv
o Orală  NU
o Intraperitoneală  discutabilă
 Doze mari, apropiate de limita toxicităţii
 Ritmul  preferabil intermitent
 Durata minimă – 7 zile
 Nu se schimbă antibioticul când evoluţia bolnavului este bună

Tratament chirurgical: OBIECTIVE:

 Suprimarea sursei de contaminare
 Toaleta cavităţii peritoneale
 Drenajul cavităţii peritoneale

PRINCIPII GERNERALE:
 Anestezie de bună calitate, preferabil generală
 Cale de abord largă
 Prelevarea obligatorie a lichidului peritoneal pentru examen bacteriologic
 Explorare minuţioasă pentru depistarea sursei de contaminare
 Nedepistarea sursei  peritonită primitivă, confirmată de bacteriologie

 Evolutie:
 Vindecare spontană
 Fistulizare externă
 Ruptura în marea cavitate  peritonită în 2 timpi
 Caşexia toxico-septică
 septicopioemia

96. Ocluziile intestinale: definitie, etiopatogenie, clasificare

97. Ocluziile intestinale: fiziopatologie
98. Ocluziile intestinale: tablou clinic, investigatii paraclinice
99. Ocluziile intestinale: diagnostic diferential
100. Ocluziile intestinale: volvusul de sigmoid
101. Ocluziile intestinale: principii de tratament
102. Ocluziile intestinale: caracteristici in functie de sediu
103. Ocluziile intestinale prin strangulare
104. Ocluziile intestinale: complicatii

141
  Definitie: sdr. clinic plurietiologic si pluripatologic, caracterizat prin intreruperea
tranzitului intestinal pentru materii fecale si gaze, cu toate consecintele care decurg din
aceasta
 Etiopatogenie

Ocluziile dinamice, functi onale, cu lumen liber

 Intreruperea segmentara sau generalizata a tranzitului intestinal datorat unui

dezechilibru al motilitatii intestinale
 Intestin inert, nepropulsiv
 Paralizia cu distensie progresiva si inactivitatea anselor, spasme si contractura localizata
 Forme etiologice
 Ocluzii dinamice dishomeostatice
 Stari de soc
 Tulburari hidroelectrolitice severe
 Anemii si hipoxemii severe
 Bacterinemii, viremii
 Alergii
 Intoxicatii
 Iradieri terapeutice sau exploratorii
 Ocluzii functionale reflexe
 Afectiuni ale sistemului nervos
 Afectiuni toraco-pleuro-pulmonare- pneumonii, pleurezii
 Afectiuni cardio-pericardice- IMA
 Afectiuni abdominale – ileus postoperator, torsiuni ale viscerelor, pancreatita
 Afectiuni retroperitoneale
 Fracturi de bazin, vertebre, oase lungi
 Ocluzii functionale paraseptice
 Colectii peritoneale septice sau aseptice
 Ileus paralitic – blocaj la nivelul placii neuromotorii
 Ileus dinamic – spasm al musculaturii netede

Ocluziile organice, mecanice, cu lumen obstruat

 Un obstacol realizeaza obstructia partiala sau totala a lumenului intestinal, impiedicand

propulsia continutului intestinal
 Forme etiologice
 Ocluzii prin obstructie – fara leziuni ischemice
 Obstacol intraluminal – calculi biliari (fistule bilio-digestive), fecaloame, ascariti,
corpi deglutiti
 Obstacol parietal – stenoze congenitale sau inflamatorii, tumori, hematom,
atrezii ale tubului digestive, anastomose stenozante.
 Obstacol extraparietal – tumori si adenopatii intraabdominale, corpi straini
intraperitoneali – comprese, campuri, instrumente chirurgicale, bride
congenitale sau dobandite.
 Ocluzii prin strangulare – ischemie rapida a peretelui chirurgical
 Invaginatia intestinala
o Patrunderea unui segment intestinal mobil in segmentul intestinal, invecinat
subiacent realizand o hernie a intestinului in intestin

142
 o Evolueaza spre necroza si sfacel
o Primitiva sau secundara (tumora)
o Entero-entrala, ileo-cecala, colo-colica
 Volvulusul
o Realizeaza torsiunea unei anse sau a unui grup de anse in jurul propriului ax
vascular mezenteric
o Total sau segmentar
o Anomalii congenitale de rotatie si ancorare
o Bride
o Tumori intestinale sau ale mezourilor
o Mezenterite retractile
 Strangularile interne- angajarea unei anse intestinale printr-un orificiu
preexistent sau dobandit al cavitatii peritoneale
o Inghinale
o Ombilicale
o Femurale
o fosetele paraduodenale si paracolice *hiatusul Winslow
*brese congenitale sau postoperatorii in mezenter, mezocolon, epiploon,
diafragm
*spatii create prin pexii, bride, aderente

• - strangularile herniare externe

Ocluziile mixte

 Ocluzii de tip inflamator

 Peritonitele acute sau cronice
 Apendicite acute
 Colecistite acute
 Pancreatitele acute
 Inflamatii ale peritoneului

143
 Fiziopatologie

Obstacol

Hiperstaltism Acumularea intraluminala de

Lichide Gaze

Hipersecretie Aer deglutit

Scaderea absorbtiei Difuziune din sange
Epuizarea fibrei musculare Exhemie plasmatice Bacterii

Distensia

Strivirea circulatiei arteriale Staza venoasa

Ischemie Scaderea
permeabilitatii
capilare

Ulceratii mucoase Exhemie Intraluminal

Necroza parietala plasmatica Intraparietal
Sfacel sector III Intraperitoneal
Perforatie

Pierderi Pierderi Factorul

Proteice si de hidro-electrolitice toxi-infectios
Masa sanguina

Socul ocluziv

144
  Tablou clinic
 Durere atroce, constanta, colicativa, sincopala
 Flanc si Fosa Iliaca Stanga – Volvulus de Sigmoid
 Flanc si Fosa Iliaca Dreapta – Invaginatie Ileo-Cecala
 Periombilical – Ocluzia Intestinului Subtire
 Anxietate
 Paloare
 Transpiratii
 Varsaturi
 Precoce la ocluziile prin strangulare
 Cu caracter bilios, fecaloide – ocluziile inalte
 Rare, abundente in ocluziile duodeno-jejunale
 Tardive, putin abundente, de culoare maronie, fecaloida – ocluzi intestinale
distale
 Varsaturi fecaliode in ocluzii vechi cu localizare distala
 tipul obstacolului: strangulare – precoce, reflexe; obstructie – tardive, fecaloide;
-localizarea obstacolului: inalte – precoce, reflexe; jejuno-ileale medii – precoce,
abundente; ileale distale si colice – tardive, fecaloide
 Intreruperea tranzitului intestinal pentru materii fecale si gaze
 Diaree initial
 Lipsa scaunului – leziuni grave
 Meteorism
 Intens, difuz si omogen
 Lipseste in ocluziile inalte
 Asimetric poate sugera particularitati ale ocluziei
 Pe flancuri ocluzii colice joase
 Central ocluzii joase ale intestinului subtire.

Examenul obiectiv:
INSPECTIA
-meteorismul cu caracterele sale
-unda peristaltica ce se opreste in punct fix
-cicatrici postop.
PALPAREA
-rezistenta elastica(distensia)
-aparare si contractura(volvulus, invaginatie, strangulari)
-palparea de tumori abdominale
-perceperea miscarilor peristaltice
-cercetarea punctelor herniare
C. PERCUTIA
-timpanism
-clapotaj
-matitate deplasabila pe flancuri
D. AUSCULTATIA – borborisme, silentium abdominal

145
  Tuseul rectalt
 Ampula rectala goala sau plina in functie de localizare
 Poate decela existenta unei tumori
 Poate evidentia spirala de torsiune
 Abces al Douglasului
 Prezenta sangelui – patognomonic despre invaginatia intestinala
 Agitatie
 Anxietate
 Paloare
 Hipotensiune  colaps  soc
 Febra
 Examen paraclinic

DATE PARACLINICE

1. BIOLOGIC

-tulb. h-e, acido-bazice

-hemoconcentratie
-leucocitoza: <15000/mmc(obstructie); >15000/mmc(strangulare)
2. RX. ABDOMINALA SIMPLA
-distensia aerica si nivelele h-a
-ocluzie pe IS – imagini h-a centroabdominale cu aspect in “tuburi de orga” sau “cuiburi de
randunica”
-volvulus sigmoid – ansa dilatata pana la diafragm in “U inversat”, cu dublu nivel h-a la piciorul
ansei
-aerobilie sau evidentierea calculului in ileusul biliar

3. INDEXUL OPAC – tranzit baritat g-d cu urmarirea timpului intestinal (obstacole pe IS)

• IRIGOGRAFIA

-stabileste diagnosticul in invaginatia intestinala la copil si uneori in volvulusul sigmoidian

-prudenta: perforatia / transformarea in ocluzie completa

 Diagnosticul diferntial
 Afectiuni medicale
 Pneumonii
 Infarct
 Embolie pulmonara
 Intoxicatii
 Afectiun neuropsihice
 Afectiuni chirurgicale acute
 Pancreatita acuta
 Peritonite
 Infarctul entero-mezenteric
 Torsiuni viscerale
 Apendicita acuta perforata
 Colica biliara

146
  Ulcer perforat
 Hernii strangulate externe

CARACTERISTICILE OCLUZIILOR IN FUNCTIE DE ETIOLOGIE

I. OCLUZIILE DINAMICE
1. Debut: insidios
2.durerea: continua, tensiune dureroasa
3.varsaturile: tardive, tip “regurgitatie prin prea plin”
4.meteorismul: voluminos, prezent de la inceput
5.intreruperea tranzitului: frecvent incompleta
6. SG se altereaza lent progresiv
7. Date paraclinice:
- indexul opac progreseaza lent de-a lungul TD – nu evidentiaza obstacol
-Rx abd simpla: nivele h-a multiple diseminate pe intreaga arie abdominala
II. OCLUZIILE PRIN STRANGULARE
1. Debut: brutal
2. Durerea: violenta, asociata cu paloare, transpiratie hipotensiune – tendinta la colaps,
obliga la pozitie antalgica
3. Varsaturile: apar precoce, initial reflexe, apoi rapid abundente cu continut de staza si in
final fecaloide.
4. Meteorismul: precoce, se generalizeaza rapid; absent in strangularile inalte
5. Intreruperea tranzitului: totala de la inceput
6.aparare musculara / contractura localizata pe zona de proiectie a ansei strangulate
7. S.G. : alterata de la inceput, cu aparitia precoce a socului ocluziv
8. Rx abd. simpla: in functie de sediu

Ocluzii prin strangulare

 Debut brutal
 Dureri violente atroce
 Paloare
 Anxietate
 Transpiratie
 Hipotensiune  colaps
 Varsaturi initial neproductive  abundente, de staza sau fecaloide
 Intreruperea totala a tranzitului
 Distensie anselor supraiacente
 Minima  strangurarile inalte
 Masiva  strangularile joase
 Iritatie peritoneala – aparare sau contractura musculara
 Stare generala alterata
 Tahicardie
 Hiperleucocitoza
 Soc ocluziv – pierderi volemice si soc toxico-septic
 Radiografie abdominala
 Distensie gazoasa
 Nivele hidroaerice
 Imagine opaca – Ansa Volvulata este plina

147
  Imagine de ansa destinsa in potcoava cu dublu-nivel hidroaeric la piciorul ansei –
Volvulus de Sigmoid
 Distensia masiva a Ansei Colice – prezenta haustratiilor

Semne clinice si Ocluzia prin Ocluzia prin Ocluzia dinamica

paraclinice strangulare obstructive
Circumstante
Precedata de sindrom etiopatogenice
Debut Brutal
subocluziv cunoscute in
antecedente
Tensiune dureroasa
Durere Violenta, stare de soc Colica de lupta
difuza
Tardive, rare, cu Tardive, de staza,
Varsaturi Precoce, frecvente
caracter fecaloid fecaloide
Intreruperea
Totala de la inceput Incompleta la inceput Incompleta
tranzitului
Precoce, central sau
Meteorism Generalizat, difux Marcat
asimetric
Aparare sau
Palpare Meteorizat, suplu Suplu
contractura musculara
Zgomote hidroaerice
Auscultatie Liniste precoce Silemtium
intense
Alterat tardiv,
Alterata precoce, soc
Stare generala predomina Alterare progresiva
toxico-septic
deshidratarea
Imagini hidroaerice, Imagini hidroaerice
Rx - simpla Distensie aerica difuza
volvulus clasice

 Complicatii
 Peritonita secundara
 Varsaturi  Sindrom Mendelson
 Soc ocluziv – hipovolemic, toxicoseptic
 Insuficienta renala acuta – hipotensiune arteriala
 Tratament
 Obiective
 Combaterea distensiei gastro-intestinale
 Reechilibrare hidroelectolitica
 Indepartarea obstacolului si restabilirea tranzitului
 Prevenirea recidivelor
 Interventie chirurgicala in regim de urgenta – ocluzii prin strangulare
 Interventia chirurgicala temporizata – ocluzii prin obstructii
 Tehnica chirurgicala
 Anestezie generala
 Instalarea sondei nazo-gastrice
 Cale de abord larga
 Explorarea cavitatii peritoneale
 Ocluzii prin strangulare
 Verificarea viabilitatii ansei

148
  Indepartarea elementelor de strangulare – sectionarea bridelor, a inelului
herniar, devolvulare
 Ansa necrozata  enterectomie cu anastomoza entero-enterala

 Ocluzii prin obstructive

OCLUZIILE PRIN OBSTRUCTIE
1. Debut: lent, progresiv
2. Durerea: colicativa, “de lupta”, mai putin violenta ca in strangulare
3. Varsaturile: de la debut, initial reflexe apoi abundente de staza si in final fecaloide
4. Meteorismul: lent instalat, central in obstructia ileala joasa si “in cadru” in obstructiile colice
joase.
5. Intreruperea tranzitului: completa de la inceput
6. Unde peristaltice vii, sesizabile la inspectie sau provocate prin percutie, ce converg catre
obstacol.
7. T.R. poate decela tumori recto-anale sau “cazute” in Douglas
8. S.G. se altereaza mai lent, instalandu-se treptat socul ocluziv
 Enterotomie – indepartarea corpului strain, rezectia zonei de stenoza
 Derivatie interna sau externa in functie de natura leziunii
 Prevenirea recidivelor
 Evitarea deperitonizarilor
 Anastomoze digestive nestenozante dupa decolarile peritoneale

• CARACTERISTICILE OCLUZIILOR IN FUNCTIE DE SEDIU

• I. OCLUZIILE INALTE (duodeno-jejunale)

1. Debut: brusc
2. Durerea: colicativa (cu interval mic intre colici), intensa, proiectata periombilical
3. Varsaturile: precoce, abundente, frecvente, bilioase, conduc rapid la deshidratare si tulb h-e
4. Meteorismul: absent sau limitat la epigastru
5. Intreruperea tranzitului intestinal: incompleta, pot apare fenomene de tip Konig daca obstacolul
este incomplet.
6. S.G. : rapid alterata
7. Rx. abd. simpla: imagini h-a in epigastru sau hipocondrul stang
• OCLUZIILE MEDII(ileale)
1. Debut: brusc
2. Dureri: colicative cu interval liber mai mare, localizate peri- si subombilical
3. Varsaturile: mai tardive, initial de staza si la 24h fecaloide
4. Meteorismul: difuz, centroabdominal
5. Intreruperea tranzitului intestinal:
- obstr. complete – neta de la inceput
- obstr. incomplete – evacuari intermitente de tip Konig
6. S.G. : se degradeaza mai lent
7. Rx: nivele h-a etajate, centroabdominale

OCLUZIILE JOASE
1. Debut: insidios, precedate de suferinta de tip colic
2. Dureri: colicative de intensitate moderata, cu interval liber mare (“colica surda”), localizate
hipogastric sau in hemiabdomenul drept.

149
 3. Varsaturile: tardive (la cateva zile de la debut), dar fecaloide de la inceput
4. Meteorismul: masiv, “in cadru” sau asimetric
5. Intreruperea tranzitului intestinal: completa de la inceput
6. Rx abdominala simpla:
-distensia cadrului colic
-nivele h-a putine dar voluminoase si inalte

• VOLVULUSUL DE SIGMOID
• FACT. ETIOLOGICI
*lungimea excesiva a ansei colice (megacolon congenital /dobandit)
*baza ingusta de insertie a mezocolonului (procese inflamatorii peritoneale)
*sexul masculin , varsta inaintata
*regimul bogat in reziduuri celulozice
*constipatia cronica
*AVC, boli psihice
• TABLOU CLINIC – v. ocluzia prin strangulare, dar mai atenuat(mezosigmoidul – cel mai
“stoic” dintre mezouri) –meteorismul: asimetric, in forma de obuz, orientat din fis – hd
• PARACLINIC – 1. Rx abd. simpla, 2. Irigografia – aspect spiralat I “cioc de pasare” / ”as
decupa”, 3. Sig-moidoscopia:localiz. pct. de torsiune, poate devolvula

• COMPLICATIILE OCLUZIILOR
1. PERITONITA SECUNDARA
-disparitia functiei de bariera a peretelui intestinal
-perforatia diastatica
-eliminarea de sfaceluri la nivelul zonei de strangulare necrozate
2.INUNDATIA TRAHEOBRONSICA(sdr. Mendhelson)
3.INSUFICIENTA RESPIRATORIE ACUTA
-tulburari de ventilatie determinate de distensia abd.
-dezechilibrele acido-bazice si electrolitice;
4. SOCUL OCLUZIV-mai multe componente:
-reflex (volvulus)
-hipovolemic
-peritonitic(dc. se infecteaza transsudatul)
-endotoxinic
5. IRA – datorata deshidratarii si hipovolemiei
• TRATAMENTUL OCLUZIILOR
• OBIECTIVE:
A. COMBATEREA DISTENSIEI
B. REECHILIBRAREA H-E SI NUTRITIONALA
C. INDEPARTAREA OBSTACOLULUI CU RESTABILIREA TRANZITULUI
D. PREVENIREA RECIDIVELOR
-URGENTA IMEDIATA
-strangulare
-ocluzii depistate la debut
-cu etiologie neprecizata
-TEMPORIZARE
-obstructie
-invaginare
-depistate tardiv
CONDUITA: probe biologice complete, o cale sigura de abord venos, sonda vezicala,
oxigenoterapie

150
• A. COMBATEREA DISTENSIEI
-ADS
– inlatura distensia, reduce tulb. circulatorii consecutive distensiei
-aprecierea corecta a pierderilor
-scade tulburarile circulatorii si respiratorii aparute prin compresiune
-inlatura varsaturile si riscul inundatiei tr-br
-conditii operatorii mai bune
• B. REECHILIBRAREA H-E
-CRITERII
-la aparitia semnelor radiologice – sectorul III – 1500ml -la aparitia varsaturilor – 3000 ml
-lichidele din sectorul III reprezinta 30% din totalul varsaturilor sau ADS(lich. Pierdute = ADS +
30%ADS)
• CRITERII CLINICE
-facies tras + pliu persistent
*4%Gc – apa
*400-800mEq Na
-hipotensiune
*6%Gc – apa
*800-1200 mEq Na
CRITERII BIOLOGICE
-cresterea ureei – semn de mare gravitate
-ionograma sg. – informeaza asupra raportului saruri /apa
-hemoconcentratia
CONTROLUL REECHILIBRARII
-starea clinica
-TA si AV
-PVC
-diureza/h > 40ml
-normalizarea constantelor biologice
C. INDEPARTAREA OBSTACOLULUI
1.CONSERVATOR
-dezinvaginarea prin clisma baritata
-devolvularea prin intubatie transanala cu Fauchet sau cu rectoscopul
-in tumorile suprainfectate tratamentul antiinflamator indeparteaza inflamatia - scade
volumul tumoral – se degaja intestinul
-in ocluziile prin brida, remiterea distensiei poate inlatura factorul de angulare pe brida
• 2. INTERVENTIA CHIRURGICALA - principii:
-laparotomie larga
-explorarea minutioasa a cavitatii abdominale
-reducerea distensiei intraoperator:
*sonda gastrica dirijata manual
*punctia anselor intestinale
*enterotomie minima de degajare
-indepartarea elementelor de strangulare
-aprecierea viabilitatii anselor strangulate
-indepartarea eventualilor corpi straini prin enterotomie –derivatii interne sau externe
-efectuarea unei rezectii intestinale

105. Infarctul enteromezenteric: definitie, clasificare, etiopatogenie

151
 106. Infarctul enteromezenteric: anatomie patologica
107. Infarctul enteromezenteric: tablou clinic si paraclinic
108. Infarctul enteromezenteric: tratament
 Este o infiltratie intestinala difuza a peretelui intestinal cu elemente figurate ale sangelui,
extravazate in mod brusc de la nivelul capilarelor, fara efractie vasculara, aparuta ca
urmare a intreruperii bruste a circulatiei mezenterice
 Este o urgenta chirurgicala majora.
 Etiopatogenie

-mai frecvent la barbate, incidenta maxima aproxiamtiv 50 ani, survine pe un teren predispozant:
cardiopatii cu potential emboligen, arterite, antecedente flebitice, splenectomie, alergii, sdr
neurologic, focare infectioase abd/pelviene.

Infarctul entero-mezenteric cu ocluzie vasculara

 Origine arterial- sediul principal al obstructiei este trunchiul principal al arterei

mezenterice superioare. Dupa mecanismul de producer pot fi:
 Infarctele entero-mezenterice prin tromboza
 Ateromatoza  stadiu final obstructiv
 Trombangeita obliteranta Buerger – ocluzia de cauza inflamatorie
 Decompensari hemodinamice acute survenite pe vase ateromatoase in conditii
etiopatogenice variate: hipotensiune prelungita, hipovolemie in cursul unor
interventii chirurgicale, perioada postoperatorie imediata , IC, ocluzii intestinale,
traumatisme abdominale.
 Infarctele entero-mezenterice embolice
 Cardiopatii cu potential emboligen – stenoza mitrala, cardiopatie ischemica,
infarct
 Locul embolului: trunchi principal/ram al a. mezenterice superioare.
 Ramurile arteriale situate distal de obstacol devin spastice, dupa 6h evolueaza
spre ireversibilitate, apare tromboza sev de apozitie cu character extensive, in
aval si amonte
 Infarctele entero-mezenterice arteriale limitate
 Obstructie arteriala la nivelul ramurii distale ale A. Mezenterice Superioare
 Compensate prin circulatia colaterala
 Obstructia arterial este tranzitorie, limitata si compensate prin circulatia
colaterala
 Apare ischemia ce nu va compromite toate straturile parietale ale intestinului
afecteaza doar mucoasa ce e cea mai sensibila la ischemie.Consecinta este
necroza mucoasei pe un segment intestinal limitat, cu sfacelarea si eliminarea ei,
va I inlocuita de un tesut de remaniere conj-vascular.Segmentul intestinal se
transforma intr-o ansa defunctionalizata rigida, perete ingrosat, fara mucoasa si
peristaltica ( generatoare de ocluzii intestinale tardive.
 Origine venoasa- la pacinetii cu antecedente flebitice pelvine/sistemul cav inferior in
urmatoare circumstante:
 Hipercoagulabilitate – modif echil fluido-coagulant, policitemie , hemoconcentratie,
splenectomie, neoplazii
 Staza venoasa: ciroza hepatica, compresiune extrinseca a sist port
 Leziuni ale endoteliului venos- iradiere, traumatism abdominal.

152
Infarctul entero-mezenteric fara ocluzie vasculara aparenta

-apoplexie intestinala=necroza hemoragica a tractului digestive=ischemie acuta non-ocluziva =insuf

vasc interna acuta.-

-Legea FIshberg= in sindroamele de debit cardiac scazut are loc o redistributie a sangelui spre
parenchimele nobile pe seama unor teritorii de sacrificii

-IEM fara ocluzie vasculara:

 Infarct functional- dat de spasme arteriolare/capilare prelungite sau de o paralizie acuta

a circulatiei de intoarcere.
 Factorii declansatori: med chimici: A, NA, Ach, histamina
 Acesti mediatori act in conditii de debit cardiac scazut pe stenoze ateromatoase
preexistente sau in circumstante etiopatogenice particulare.
 Tratament prelungit cu vasopresoare, digitalice (vasoconstrictie splahnica), diuretice
depletie hidrica brutala.
 Agresiune microbiana, coma diabetic, traumatisme abd etc.
 Anatomie patologica- in majoritatea cazurilor este afectat teritoriul a. m.
superioare.forme:
 Infarctul segmentar
 Cea mai frecventa
 Afecteaza ileonul pe o intindere variabila uneori afecteaza ileon si colon drept
 Exista si infarcte seg localizate pe jejun, pot exista 2 segm infarctizate
 Intindere redusa
 Infarctul subtotal sau total
 Intreg teritoriul arterei mezenterice superioare:jeujun, ileon, colon drept.
 Rar

Morfologic, apar leziuni complexe care intereseaza intestinal, mezenterul, cavitatea

peritoneala.

 Leziunile intestinului, evolueaza fazic:

 Stadiul de apoplexie
o Forma reversibila a infarctului
o Dilatatie capilara importanta cu exudat plasmatic interstitial
o Anse intestinale edmatiate, rosii-violacei
o Semne precoce de ischemie intestinala: Hiperperistaltica anarhica,
decolorare intens cu aparitia unor plaje albicioase gri.
 Stadiul de infarct veritabil
o Dilatatie capilara cu efractii parietale multiple care lasa sa treaca in interstitiu
elemente figurate
o Ansa este compromisa, neteda, rosie violacee
o Zone intinse de necroza
o Sfacel sau ulceratii
o Mucoasa ansei este edematiata cu zone intinse de necroza
 Stadiul de gangrena
o Necroza peretelui
o Ansa devine flasca, inerta de Culoare verde-neagra, Sfacelata, perforate

153
 o Ansa infarctizata este defunctionalizata, fara peristaltica, reprezinta un
obstacol in calea tranzitului digestive.
o Ansele situate in amonte sunt dilatate.
o In lumenul ansei infarctizate se acumuleaza lichid de staza sanghinolent,
toxi , septic, contine lichid de hipersecretie interna, resturi de mucoasa
sfacelata, elemente figurate extravazate prin efractia peretelui capilar, flora
microbiana.
 Leziunile mezenterului
 Intereseaza o zona triunghiulara a mezenterului: baza la nivelul intestinului si
varful catre radacina mezenterului
 Apare o Infiltratie violacee serohematica
 Hematoame de intindere variabila intre foitele mezenterice
 Mezenterul ingronsat
 Tromboza venoasa
 Leziunile peritoneala
 Lichid de ascita sanghinolent infectat prin migrarea transparietala a germenilor
 Infarctul fara ocluzie vasculara
 A. Mezenterica si ramurile pot fi stenozate, nu e obliterate printr-un obstacol
anatomic.
 Infarct hemoragic: leziuni fragmentare discontinue, afecteaza mucoasa.
 Nu se ajunge la necroza anselor intestinale
 FIZIOPATOLOGIA IEM:

-obstructia brusca arterial sau venoasa in teritoriul mesenteric duce local la ischemia acuta
afectand initial mucoasa, se extinde dand gangrene.

General, ansa intestinala infarctizata, inerta da dilatarea anselor in amonte

-debutul portal altereaza ficatul scazand functia de detoxifiere

-resorbtie produsilor toxici din lumenul intestinal ( alterata permeabilitatea capilara- trec in
circulatia sistemica)

-factorul depressor miocardic de origine pancreatica sau intestinala autoagraveaza ischemia

da soc cardiogen cu hipovolemie, hTA, acidoza metabolica, hipoproteinemie, hiperK, CID.

 Tabloul clinic
-3 categorii de simptome: semne functionale de ocluzie, semne generale de soc
hypovolemic, local: meteorism moderat, fara peristaltica, in care se poate decela la
palpare o masa tumorala moale, pastoasa.
 Debut brutal, dureri violente periombilicale care iradiaaz in lombe, flancuri,
paravertebral, fenomene ocluzive: varsaturi si transit interrupt, fenome de soc.
Simptomatologia survine pe un teren specific ateromatos, emboligen, ac flebitice.
 Debutul lent, insidious corespunde stadiilor incipiente, formelor segmentare, dureri
moderate, discomfort abd, anorexie, meteorism discret.
 Silentium intestinale
 Tipatul Douglasului cu sange
 Soc toxico-septic

154
  In perioada de stare, durerea este sfasietoare, brutala continua, exacerbari
paroxistice, nu e influentata de antialgicele uzuale, localizarea este in mezograstru,
fose iliace, reg lombara.
 Varsaturile sunt constant, precoce, alimentare sau bilioase, rar sanghinolente.
 Tulburarile de transit: sindrom ocluziv, varsaturi, transit interrupt, uneori diaree
seroasa, melena franca.
 La examenul abd: meteorism simetric predominant preiombilical/hipogastric, imobil
fara peristaltica, urmand miscarile respiratorii
 Palpare: impastare tumorala mezogastrica, imprecise delimitate, f dureroasa pe
fondul unui abd difuz meteorizat.
 Percutie: zone de impastare mata restul este hipersonor. In formele de ascita
matitate deplasabila pe flancuri
 Auscultatie: silentium absolut
 La TR: sac douglas plin, dureros, sange pe degetul exploratory.
 Semne generale: soc toxico septic: facies teros cu ochii infundati in orbite,
tegumente palide, cianotice, extremitati reci, tahicardie, puls filiform, hipotensiune
arterial si colaps.
 Examen paraclinic
 Investigatii biologice: hemoconcentratie, anemie, azotemiee, hiperK,
hiperleucocitoza, amilaze crescute, transaminase crescute.
 Rx abdominal- elimina un sdr perforativ,date utile ptr diag: calcificari la nivelul aortei
abd/mezent superioara, abd difux opac distensie aerica a intestinului subtire, difuza,
omogena cu aerojejunie cu sau fara nivele hidroaerice. Ansa infarctizata destinsa,
apasa peretii ingrosati : ansa in doliu.
 Arteriografia – confirma diagnosticul si precizeaza sediul
 EKG- ptr a elimina un accident coronarian acut

TRATAMENT:

 Tratament medical- vizeaza sustinerea fct vitale si combateerea deficitelor biologice

 Neoadjuvant
 Sustinerea functiilor vitale
 Combaterea deficitelor hidroelectolitice
 Combaterea distensiei abdominale prin aspiratie digestiva superioara
 Antibioterapie- combaterea infectiei
 Antialgice majore-combaterea durerii
 Ameliorarea echilibrului fluido-coagulant anticoagulante, trombofibrinolitice.
 Tratamentul chirurgical
 Enterectomie segmentara in infarctele intinse /leziuni ireversibile. Conditia
obligatorie :practicata in tesut sanatos.
 Operatii de revascularizare – embolectomie, By-pass Aorto-Mezenteric ,
reimplantarea arterei mezenterice superioare.

IEM in cursul patologiei ateromatoase: initial exista o faza de angor abd, durere postprandiala de
effort, pacientul prezinta si atc date de ateroscleroza: coronariene, cerebrale, E.O suflu systolic

155
IEM PE VASE SPLAHNICE SANATOASE:

-iem embolic: antecedente : cardiopatii cu potential emboligen . dpv clinic apare durere atroce de tip
vascular, tenesme fara diaree. TRIADA BERGAN: crize abd dureroase, af cardiac emboligene,
tenesme abd fara diaree. TRIADA RUNLIN: dureri colicative brutale,emisie imperioasa de scaune
lichidiene, abd plat fara zg intestinale.

-iem fara obstr vasculara: debut insidious, dureri intense mediu, meteorism abd discret, anorexie,
Arteriografie evid flux scazut mesenteric cu ingustarea difuza a arborelui vascular mesenteric.

IEM VENOS: apar dureri de intensitate medie, fara soc, fara masa tumorala pastoasa palpabila.

109. Pancreatite acute: definite, etiopatogenie

110. Pancreatite acute: anatomie patologica
111. Pancreatite acute: tablou clinic
112. Pancreatite acute: explorari de laborator si imagistice
113. Pancreatite acute: evolutie, complicatii
114. Pancreatite acute: tratament
 Sindrom de autodigestie glandulara cu etiologie plurifactoriala si mecanism patogenic
unic – activarea fermentilor pancreatici in intestinul glandular
 Proces inflamator acut al pancreasului cu extindere variabila regionala sau sistemica (la
distanta)

 Etiopatogenie
 Afectiuni biliare
 Litiaza veziculara
 Migrarea calculilor
 Odite, diverticuli duodenali juxtaodian,parazitoze CBP

 Leziunile carefului duodeno-bilio-pancreatic

 Oddite
 Calculi pancreatici
 Stenoze
 Diverticuli
 Pensa aorto-mezenterica
 Alcoolul
 Edemul papilei si spasmul sfincterului Oddi
 Hipersecretia pancreatica
 Varsaturi – refluxul continutului duodenal in canalele pancreatice
 Lezarea directa a pancreasului de alcoolului din sange
 Deficit protei ci vitaminic
 Interferenta alcoolului cu producerea unui inhibitor al tripsinei
 Factori toxici: veni n de scorpion, alcool metilic, organofosforice.
 Afectiuni inflamatorii si parazitare
 Pancreatite acute secundare altor procese infectioase
 Hematogena, canalara, limfatica si contiguitate
 Factori vasculari
 Factori endocrini si metabolici

156
  Obezitatea si hiperlipemia prin depunerea de mase xantematoase,
hipertrigliceridemie, uremie , hemocromatoza, diabet, hiperparatiroidism
 Factori alergici
 Factori iatrogeni – anumite explorari intraoperaorii
- medicamente - diuretice, corticosteroizi, citostatice etc.,
- explorari diagnostice invazive
- punctia, CPRE, cateterizarea papilei lui Vater, colangiografia intraoperatorie
- traumatisme intraoperatorii
- chirurgia biliara, splenica, pancreatica, endoscopica,
-operatii la distanta de pancreas sau extraabdominale
Factori infectiosi: parotidita epidemica, hepatita,rubeola, soc septic
 Factorul traumatic
 Plagile care intereseaza pancreasul
 Postoperatorie – duodeno-pancreatectomii, chirurgia cailor biliare, gastro-
duodenala, a splinei
 Patogenie
 Teoria canalara
o Reflux bilio-pancreatic
o Reflux duodeno-pancreatic
o Hipertensiune intracanalara
 Teoria vasculara – ischemia in urma obstruarii vaselor terminale
 Teoria nervoasa – vasoconstrictia vaselor terminale
 Teoria infectioasa – necroza hemoragica septica in cazul unei boli infectioasa
 Teoria alergica

FIZIOPATOLOGIE:

- Enzimele pancreatice  leziuni vasculare endoteliale, interstitiale, acinare

-Permeabilitate vasculara - edem interstitial
-Eliberare de enzime
-Activare citokine (mediatori) – amplificarea raspunsului inflamator local  sistemic
Leziuni extrapancreatice
-Pulmonare
-Cardiace
-Vasculare M.S.O.F.
-Renale
-Neurologice

ANATOMIE PATOLOGICA:

• - PA interstitiala
• PA edem atoasa
• PA necrotico-hemoragica
1. Leziunile pancreatice
-necroza lobulilor pancreatici
-necroza tesutului adipos
-hemoragiile interstitiale
2. Leziuni intraabdominale extrapancreatice

157
 -revarsat sero-hematic bogat in enzime
-peritoneu infiltrat, edematiat, congestionat
-leziuni ale tesutului conj. Peripancreatic
-leziuni ale TD
-leziunile ficatului si cailor biliare extrahepatice
-leziunile splenice si ale sistemului port
3. Leziuni ale spatiului si viscerelor retroperitoneale
-celulita retroperitoneala
-nefrita tubulo-interstitiala
4. Leziuni viscerale extraabdominale
-leziuni pleuro-pulmonare
-leziuni cardio-pericardice
-leziuni cerebrale

Pancreati te acute fara necroze

 Pancreatita acuta congestiva si edematoasa

 Congestie
 Edemul difuz
 Pancreas tumefiat, turgescent, congestionat
 Edemul disociaza lobulii si acinii conducand la distructia celulelor acinoase
 Pancreatita acuta interstitiala
 Predomina fenomenele inflamatorii
 Lipsesc leziunile vasculare
 Infiltratie interstitiala
 Edem moderat

Pancreati te acute necroti ce si hemoragica

 Leziuni pancreatice
 Pancreas marit de volum, rosu inchis
 Necroza lobulilor pancreatici – necroza de coagulare
 Necroza tesutului adipos – necroza in focar, pete de citosteatonecroza
 Hemoragii – hematoame sau travee hemoragice
 Tromboze vasculare
 Reactii inflamatorii
 Leziunile canalelor excretoare pancreatice
 Leziuni intraabdominale extrapancreatice
 Revarsat intraperitoneal sero-hematic
 Leziuni peritoneale – pete de citosteatonecroza
 Leziuni ale tesutului conjunctiv peripancreatic
 Leziunile tubului digestiv
 Gastrite, duodenite cu ulceratii acute multiple
 Perforatii jejunale sau colice
 Congestie si edem a ampulei Vater
 Leziunile ficatului si cailor biliare – necroza intrahepatica, colecist congestionat
 Leziuni splenice si ale sistemului port – infarcte, rupturi, tromboze sau anevrisme
 Leziuni si iritatii ale viscerelor retroperitoneale
 Leziuni extraabdominale

158
  Leziuni pleuro-pulmonare
 Leziuni cardio-pericardice – miocardite, infarcte miocardice, citosteatonecroza
 Leziuni cerebrale – edem, congestie, necroza, hemoragii
 Tablou clinic
 “Marea drama abdominala”
 Debut brutal, violent, legat de un moment alimentar – grasimi, alcool
 Durere violenta, brutala, insuportabila, profunda, transfixianta, rezistenta la
antialgice, localizate epigastric, periombilical, iradiere “in bara” in hipocondrul drept
si stang, posterior
 Pozitie antalgica in “cocos de pusca”
 Varsaturi alimentare si bilioase.
 Tulburari de tranzit
 Distensie abdominala
 Apararea si contractura musculara lipsesc
 Percutia hipocondrului drept si stang dureroasa – semnul clopotelului
Mandel,matitate hepatica prezenta.
 Revarsat pleural mai frecvent pe stanga decat pe dreapta
 Pneumoni, bronhopneumonii
 Revarsate pericardice rare
 Febra 38° C
 Dispnee cu polipnee sau bradipnee
 Tulburari neuropsihice – sindrom confuzional cu agitatie psihomotorie, delir acut,
tremor
 Icter sau subicter secundar litiazei coledociene
 Oligurie cu albuminurie si sediment urinar patologic
 Socul
 Colaps vascular
 Hipotensiune – scaderea brutala a volumului plasmatic
 Colortia rosie a fetei datorita descarcarii de histamina
 Exudat sero-sanghinolent intrapleural
 Edem al tubului digestiv si mezourilor
 Iritatia marilor plexuri nervoase intrabdominale
 Eliberare de histamina si kinine

• - Ex. obiectiv
• Inspectia
-Cullen
-Grey-Turner
• Palparea
-impastare + Mayo-Robson + Mallet-Guy

 Examen paraclinic
 Amilazemia si amilazuria crescuta – extravazarea enzimelor pancreatice si
reabsorbtia lor in circulatia sistemica
 Litiaza serica crescuta
 GOT, GPT crescute
 Sindrom biologic de icter mechanic
 HLG

159
  Glicemie crescuta
 Hiperleucocitoza – 15.000-20.000 /mm3
 Hipocalcemie – leziuni de citosteatonecroza
 Hipoelectrolitemie globala secundara pierderilor hidroelectrolitice
 Uree – crescuta
 Punctie peritoneala – lichid serofibrinos si hemoragic, titru crescut al amilazelor

 Radiologia abdominala simpla

 Marirea umrei pancreasului
 Opacitate de inaltime situate intre stomac si colon
 Calcificari pe aria de proiectie a pancreasului
 Calcuri biliari radioopaci
 Radiografia gastro intestinala cu substanta de contrast
 Amputarea antrului gastric si impingerea stomacului pe radiografia de profil
 Largirea cadrului duodenal
 Staza prelungita in stomac si primele anse jejunale
 Coborarea unghiului duodeno-jejunal
 Colecistografie intravenoasa – evidentiaza prezenta litiazei
 Radiografia toracica – eventuale revarsate pleurale
 Pancreatografia endoscopica – vizualizarea cailor excretorii pancreatice
 Echografia – vezica biliara si caile extrahepatice, volumul pancreasului si comlicatii –
abces, sechestru pancreatic
 CT – stabilirea bilantului lezional
 Scintigrama pancreatica – date utile la intinderea necrozei
 EKG – prezenta unui infart
 Evolutie si complicatii
 EVOLUTIE: Supraacuta
-subacuta
-cu recaderi
Forme simptomatice
 OCLUZIVA
 PSEUDOPERFORATIVA
 PSEUDOCOLECISTICA

 Evolutia este imprevizibila si poate evolua spre

 Vindecare
o Pancreatite acute edematoase si necrotico-hemoragice cu leziuni limitate
o Ziua 5-8 – zona critica cand se face virajul evolutiv spre vindecare
o Disparitia durerii
o Ameliorarea starii generale
o Reluarea tranzitului si normalizarea
 Agravare cu deces in primele 12-24 h
o Pancreatitele neroto-hemoragice intinse
o Durere violenta cu extensie rapida
o Varsaturi fecaloida
o Iritatie peritoneala
o Staza gastrica

160
 o Colaps
o Oligurie
o Tulburari psihice
o Hipotermie maligna
o Hipocalcemie
o azotemie
 Spre cronicizare
o Pancreatitele acute edematoase si cu necroze limitate
o Sunt recidivante, apar pusee de pancreatita acuta
 Complicatii
 Vitale
o Hemoragii cataclismice – digestive sau extradigestive
o Perforatiile viscerale – datorita extinderii procesului de necroza
o Infarctul entero-mezenteric
o Necroza coledocului distal
o Hepatita toxica
o Diabet
o Cardiace
o Pulmonare
o Septicizare
 Majore
o Sechestrul pancreatic
- Delimitare aseptica a unei portinui din glanda ca urmare a necrozei
glandulare
- Febra
- Tulburari dispeptice
- Tahicardie
- Alterarea progresiva a starii generale
- Leucocitoza, VSH vrescut
- Tratament – laparotomia
o Infectia pancreatica
- Contaminarea pancreasului sau a tesutului pancreatic cu germeni, de
regula secundara
- Suprainfectia zonelor de necroza
- Celulita retroperitoneala – supuratie difuza a tesutului pancreatic cu
evolutie extrem de grava
- Abcesele pancreatice – colectie localizata de material purulent cu sau
fara necroza delimitat de un perete pripriu din colagen si tesut de
granulatie
- Pseudochiste infectate – colectiilichidiene localizate si infectate in
pancreas
o Fistulele pancreatice
- Se instaleaza dupa interventile chirurgicale practicate prentru pancreaite
acuta necrotica-hemoragica
- Fistule pancreatice interne – ruptura unui hematom sau focar de necroza
intr-un organ cavitar din imediata vecinatate

161
 - Fistule pancreatice externe – dupa drenajul chirurgical al zonei
pancreatice, sechesterectomii, capsulotomii
o Chistul pancreatic postnecrotic sau pseudochistul de panceas
- Colectie lichidiana intra- sau extrapancreatica rezultata in urma actiunii
enzimelor pancreatice extravazate prin efractia sistemului canalar
- Nu are pereti proprii este delimitat de organele adiacente
-
 Tratament medical
 Asigurarea cel putin a unei cai venoase de acces
 Plasarea unei sonde de aspiratie nazo-gastrice
 Plasarea unei sonde vezicale
 Combaterea durerii
 Procaina
 Xilina
 Petidinele
 Ganglioplegice
 Antispasticele
 Glucagoul
 Tratamentul socului
 Substituenti plasmatici cu molecula mare dextran 70
 Albumina umana
 Plasma
 Sange
 Solutiiizotonice
 Corectarea deficitelor ionice
 Administrarea de calciu
 Administrarea de isuprel si dopamina
 Inhibitia secretiei pancreatice
 Regim alimentar absolut
 Aspiratie digestiva superioara
 Medicatie antisecretorie – atropina, acetozolamide
 Hipotermie locala – spalaturi gastrice cu lichide reci
 Neutralizarea enzimatica
 Trasylolul
 Iniprolul
 Tratamentul antiinfectios
 Antibiotice cu spectru larg in doze mari
 Hiperalimentatia parenterala
 Alte mijloace
 Corticoterapia – actiune antisoc si antalgica
 Glucagonul – antialgic, antiinflamator
 Antihistaminicele
 Tratament anticoagulant – prevenirea trombozelor
 Tratamentul coafectarilor viscerale
 Tratamentul chirurgical
 Indicatii
 Pancreatitele acute de origine biliara

162
  Complicatiile pancreatitei acute
 Incertitudinea diagnosticului
 Pancreatitele acute cu evolutie defavorabila sub tratament conservator
 Criterii clinice
 Persistenta sindoromului alergic spontan
 Febra – 40° C
 Prezenta socului
 Icter su subicter
 Semne de irittie peritoneala
 Zone de impastare epigastrica
 Aparitia hemoragiilor digestive
 Oligo si anuria
 Tulburari psihice

 Criterii biologice
 Hiperleucocitoza – 30.000 – extensia necrozei
 Hipocalcemie
 Scaderea brusca a titrului amilazei
 Etapa urgentei immediate – primele 6-24 h
 Cazurile cu diagnostic incert
 Diagnostic cert dar evolutie negativa si semne de iritatie peritoneala
 Pancreatitele acute posttraumatice sau postopertorii
 Tipurile de chirurgie practicate
o Operatii glandulare directe
- Necrctomia
- Pancreatectomia subtotala – cu ridicarea tuturor zonelor de necroza
pana in plin tesut sanatos
- Pancreatectomia totala in formele cu necroza acuta totala
- Duodeno-pancreatectomia cefalica
o Operatii indirecte extraglandulare
- Interventiile de drenaj – drenajul peritoneal simplu, a lojei pancreatice
- Interventii pe caile biliare extrahepatice – colecistectomie
- Interventii de drenaj ale ductului pancreatic
 Etapa urgentei amanate
 Operatiile practicate in primele 7 zile la bolnavii cu diagnostic cert sar cu evolutie
defavorabila sub tratament medical
 Interventiile chirurgicale aceleasi ca la etapa de urgenta
 Etapa interventiilor semitardive (8-21 de zile) si tardive (> 21)
 Bolnavii care au depasit faza toxico-enzimatica dar raman complicatii sau au
recidive
 Bolnavii rezolvati incomplet
 Contraindicatiilor locale – sechestru, pseudochisturi, hemoragii intraperitoneale,
fistule pancreatice, stenoze gastrice
 Operatii cu viza etiologica – litiaza biliara

115. Hemoragiile digestive superioare: etiopatogenie

116. HDS: diagnostic pozitiv, gravitate, evolutiv, etiologic

163
117. HDS: tratament conservator (mijloace de hemostaza, compensarea pierderilor)
118. Tratamentul chirurgical al ulcerului gastro-duodenal hemoragic
119. Tratamentul HDS prin varice esofagiene rupte
 Include sangerarile tubului digestiv a caror sursa este situata in portiune proximala a
tubului digestiv: esofag, stomac, duoden
 Etiopatogenie: Etiologic se clasfica in:
 De cauza digestive- sangerari determinate de affectiuni ale esofagului, stomacului,
duoden.
 De origine esofagiana au ca substrat lezional:
o Tumori benigne ale esofagului
o Cancer esofagian
o Ulcer peptic esofagian
o Esofagita de reflux
o Cauze iatrogene : manevre terapeutice endoscopice: esofagoscopie, plasarea
unei sonde naso gastrice , biopsie esofagiana, varice esofagiene, sdr mallori
Weiss.
o Corpi straini esofagieni, diverticului esofagieni

 De origine gastrica
o Cel mai frecvent reprezentata de complicatia evolutiva a Ulcer gastric, in
special ulcerele acute, ulcerele de stress, ulcerele penetrante in pancreas
o Sursa sangerarii: t de granulatie de la baza ulcerului si din zona edematiata
periulceroasa, gastrita de staza proximala unei stenoze pilorice cu mucoasa
tumefiata friabila si cu ulceratii superficiale, fistula vascular ace resulta din
erodarea unui vas parietal
o Cancer gastric- sangerari oculte care determina anemie cronica , rar HRD
acuta
o Tumori gastrice benigne
- Polipi
- Fibrom
- Lipom
- Hemangiom
o Diverticuli gastrici
o Sindromul Mallory-Weiss: o fisura liniara a mucoasei gastrice localizata la
nivelul cardiei extinsa de a lungul intregii joctiuni gastro esofagiene .
etiologie: effort de varsatura in cursul unor stari de intoxicatie alcoolica, tuse,
defecatie, traumatisme abd.
o Gastritele toxice si caustic- gastrite medicamentoase
o Malformatiile arterio-venoase gastro-duodenale: teleangiectazii,
angiodisplazii
o Diverticuloza gastrica
o Cause iatrogene: gastroscopie, biopsii
o Traumatisme abd cu interesarea stomacului, anvrisme de aorta rupte.
 De origine duodenala
o Ulcerul duodenal
o Diverticuli duodenali
o Tumori benigne

164
 o Cancerul duodenal
 De cauza extradigestiva
 Hipertensiunea portal
 Boli cu rasunet asupra mucoasei gastrice: traumatisme craniocerebrale,arsuri
grave, soc toxico-septic, operatii neuro ch
 Ciroza hepatica
 Sindromul Budd-Chiari
 Splenopatii diverse – boli parazitare, anemie splenica, sifilis, TBC
 Hernii hiatale si paraesofagiene
 Anevrismele aortei toracice sau abdominale ruptein tubul digestiv
 Colagenoze
 Intoxicatii acute cu oxid de carbon
 Ulcer de stress
 Hemobilia
 Amiloidoza
 Mielom multiplu
 Hemofilii
 Leucemii
 Accidente ale terapiei anticoagulante
 FIZIOPATOLOGIE:
 Modificari hemodinamice si de capilar hematic
 Consecinta imediata de pierderi de masa sanguina la nivelul tubului digestiv
 Cataclismica
o Se pierde o Cantitate mare in timp scurt
o Sursa: fistula Aorta digestive, ulcer hemoragic cu fistula vascular ape un vas
mare.
o Scade brusc si seer intoarcerea venoasa , cordul nu mai asigura debitul
minim necesar irigatiei coronariene si cerebrale.
 Grava
o >1l
o Colapsul initial
- Paloare
- Transpiratii profuze
- Hipotensiune
- Tahicardie
- Midriaza
- obnubilare
o Faza de reactie
- Agitatie
- Paloare
- Piloerectie
- Tahicardie
- Tensiune oscilanta
o Faza de soc
- Tahicardie
- Hipotensiune
- Oligurie

165
 - Extremitati reci si cianotice
 Usoara
o < 500 ml

Mecanisme compensatorii ale hipovolemiei acute posthemoragice:

-restrangerea pierderilor lichidiene cu oliguria, scad transpiratiile, secretiile digestive

-centralizarea circulatiei: dirijarea preferentiala a sangelui spre organe vitale prin vasoconstrictie si
deschiderea unor sunturi arterio venoase pe seama celorlate teritorii
-autoperfuzia- restabilirea temporara a volemiei prin trecerea apei interstitiale in sectorul
intravascular se modifica raportul pres hidrostatica si presiunea colloid osmotica.
-autotransfuzia- mobilizarea snagelui stocat in unele teritorii vasculare inactive: plexuri subpapilare
dermice, ficat, teritoriu splahnic.
 Manifestari locale si generale determinate de prezenta sangelui in tubul digestiv
 Modificari ale tranzitului intestinal: accelerarea tranzt la bolnavii neoperati, la
pacinetii operati intarzie reluarea tranzitului.
 Modificari ale echilibrului ecologic al tubului digestive: exacerbarea florei de
putrefactive, stimuleaza multiplicarea microbiana si cresc endotoxinele.
 Hiperazotemia
 Inundatia traheo-bronsica- IR de tip obstructive ca urmare a aspiratiei traheo
bronsice a continutului gastric in timpul hematemezelor massive. Poate aparea o
pneumonie de tipul bronhoalveolitei chimice din sindromul Mendelson.
 Diagnosticul pozitiv
 Semnele de exteriorizare ale HDS
 Hematemeza= varsaturi din stomac de sange. Pt ca HDS sa se manifeste prin
hematemza trebuie sa se piarda 800-1000 ml sange. Aspectul sangelui este de
sange digerat in zat de cagea, dar daca sangerarea este rapida siimportanta are
aspect de sange proaspat , rosu amestecat sau nu cu alimente si cu fragmente de
cheaguri negricioase. E urmata de regula de aparitia melenei . DD cu epistaxis
deglutit, hemoptizie ce e sange rosu, aerat, spumos precedat de tuse.
 Melena- eliminare de sange prin scaun moale, lucios, negreu ca pacura miros de
gudron. Cand sangerarea este foarte mare scaunul melenic poate fi amestecat cu
cheaguri. Daca sangerarea survine in conditiile unui transit intestinal accelerat
sangele traverseaza tubul digestive fara sa fie digerat, apare hemoragia sub
forma de sange rosu, cheaguri gelatinoase=hematochezie. Melenaa precedata
de hematemeza indica tot timpul HDS, melena izolata –sangerari cu sediul distal
de unghiul Treitz.
 Aspiratia gastrica= echivalentul hematemezei.
 Semne de hipovolemie si anemie acuta
 Sete
 Dispnee
 Vertij
 Astenie
 Adinamie
 Lipotimii
 Puls accelerat
 Hipotensiune
 Extremitati reci
 transpiratii

166
  Diagnosticul de gravitate
 Factori
 Cantitatea de sange pierdut
 Ritmul pierderilor
 Repetarea sangerarii
 Posibilitatile de compensare ale organismului, puternic deteriorate
 Criteriile clinice
 Aprecierea cantitatii de sange pierdut: nr si caracterul hematemezelor, melena si
rtimul repetarii lor.
 Starea generala a bolnavului
 Aparitia sau agravarea semnelor de ischemie
 Prezenta si intensitatea semnelor de hipovolemie si anemie severa
o Sete
o Vertij
o Astenie
o Adinamie
o Paloarea tegumentelor
o Extremitati reci
o Scaderea TA
o Cresterea pulsului
 Monitorizarea diurezei < 40 ml/h hemorahie grava
 Criteriile biologice
 Numarul de hematii
 Valoarea hemoglobinei, hematocritului si a ureii sanguine
 Ht devine concludent dupa 30 minute de la declansarea sangerarii.
 Criteriul terapeutic
 Evaluarea retroactiva a cantitatii de sange pierdut prin cantitatea de sange
necesar a fi transfuzat ptr a obtine stabilitate hemodinamica si revenirea
constantelor biologice in limite normale.
 TA sistolica: <100mmhg, puls >100bpm, Hb<8g%, Ht<30%, PVC<2cmH2O, diureza
orara <40 ml/h
 Ineficienta unei transfuzii de 1000-1500 ml/2h.

H.D.S. Mica Medie Mare Severa

Cantitatea de < 500 ml 500-1.000 ml 1.000-1.500 ml > 1.500 ml
sange pierdut
Tulburari - + +++ Soc hemoragic
vasomotorii
T.A. Normala Normala < 20-40 mmHg < 40-60 mmHg
Puls Normal 80-100/min 100-120/min > 120/min
Hemoglobina 10-12 gr% 8-10 gr% 5-8 gr% < 5 gr%
Hematocrit 38-42% 30-38% 20-30% < 20%

 Diagnosticul evolutiv: hemoragie oprita, active, continua, care se repeta.

 Semnele de evolutie favorabila
 Hematemeza si melena nu se mai repeta
 Starea generala se amelioreaza

167
  Stabilitate hemodinamica
 Reluarea tranzitului cu scaune de aspect normal
 Constantele biologice au tendinta de revenire la normal
 Semne de evolutie defavorabila
 Hematemeza si melena se repeta
 Alterarea progresiva a starii de sanatate
 Mentinerea hipovolemiei si anemiei
 Accentuarea palorii tegumentare si mucoasei
 TA valori scazute cu tendinta la colaps
 Aparitia si dezvoltarea semnelor de ischemie
 Hemoglobina si hematoritul – valori scazute
 Ureea sanguina creste
 Diagnosticul etiologic exista 2 situatii:
 Cauza hemoragiei este evidenta, stabilita din anamneza, ex clinc, paraclinic
 Ulcer gastric sau duodenal cunoscut
 Ciroza hepatica cu hipertensiune portala
 Boala hemorahica
 Ingestie de medicamente ce pot produce gastrite hemoragice
 Cauza hemoragiei nu este cunoscuta
-frecventa HDS in evolutia unor afectiuni constituie un criteriu valoros de orientare
ptr diag etiologic:
-70% din cazuri complicatie evolutiva UGD
-15-20% rupture varicelor esofagiene din cadrul HTP
-gastrite acute medicamentoase
-tumori gastrice esofagiene.
Din anamneza:
 Afectiuni hematologice in copilarie
 Tratament medicamentos neprotejat si intempestiv cu aspirina, fenilbutazona,
cortizon, gastrite medicamentoase
 Abuzul de alcool: gastrite toxice, esofagite, ulceratii gastrice acute ciroze
 Interventii chirurgicale pentru ulcer
 Neoplazii- leziuni maligne gastrice/duodenale.
 Dureri epigastrice inainte de momentul sangerarii – leziuni gastrice sau
duodenale
 Varsaturi explozive – sindromul Mallory-Weis
 Disfagii – esofagite de reflux, ulcer esofagian, cancer esofagian
Examenul Obiectiv:
 Examenul tegumentelor si mucoaselor pentru evidentierea diferitelor boli:
stigmatele cirozei: icter, angiomatoza difuza, hiperemie facial eritem palmare,
pilozitate redusa la extremitati, dar si echimoze, petesii in diateze hemoragice,
culoare galben pai in neoplasm, adenopatie periferica.
 Examenul abdomenului: impastare , semne locale de HTTP:ficat palpabil,
splenomegalie,ascita, venectazii in cap de medusa. Masa tumorala palpabila in
epigastru anvrism de aorta, cancer gastric. Splenomegalie izolata in HTP
segmentara, tromboze v splenice, limfom malign.
 Examenul ORL- exclude sursa nazo-faringiana din cauzele unei false HDS.
 Tratament conservator are ca obiective oprirea sangerarii si compensarea pierderilor.

168
 Gesturi terapeutice de urgenta obligatorii:
-internarea pacientului cu HDS in spital, repaus la pat (toleranta redusa la effort si
tendinta de lipotimie a bolnavilor hemoragici)
-determinarea grupei sanguine, Rh, probe de compatibilitate ptr transfuzii
-asigurarea unei cai venoase periferice prin montarea unui cateter pe care se recolteaza
initial sange ptr investigatii apoi se monteaza o perfuzie
-aspiratie digestive superior pe sonda nazo-gastrica- permite urmarirea sangerarii
cantitative si in dinamica, permite aspiratie sangelui din stomac, pregatirea bolnavului
ptr fibroscopie
-sonda uretrala ptr urmarirea diurezei
-combaterea agitatiei :ce se datoreaza hipoxiei, se foloseste diazepam.
Oxigenoterapie: imbunatateste partial si tranzitor hypoxia tisulara
-adm vasopresoarelor: utilizate ptr cresterea TA . Ele trebuie utilizate cant nu exista
posibilitatea de aplicare rapida a terapiei volemice, efedrina, adrenalina si NA.
-repaus digestive absolut in plina hemoragie.
 Hemostaza
 Masuri hemostatice locale neinvazive
o Punga cu gheata pe abdomen- effect vasoconstrictor
o Refrigeratia gastrica- introducerea in stomac a unor lichide reci cu sonda
gastrica.
o Administrarea locala de vasopresoare- NA in perfuzie lenta prin intermediul
unei sonde plasate la nivelul esofagului terminal
o Contraindicatie in sursa sangerarii e o leziune produsa prin ischemie ca in
cazlui ulcerului de stress.
 Hemostaza medicamentoasa
o Hemostatice – tonicele capilare, vitamina K- eficienta cand exista o tuulb de
coagulare secundara unei hipoproteinemii de aport/tratament anticoagulant
cu antitrombinice.
o Vasopresina – intravenous in circulatia viscerala splahnica si deci in circulatia
portala
o Propanololul
o Medicatia antiacida- pansamente gastrice pe baza de bismuth, magneziu,
aluminiu. Diminueaza si durerile, scad act enzimatica, previn liza cheagului.
o Anti H2 –histaminicele – cimetidina, ranitidine care scad vol secretiei gastrice
de acid clorhidric, scad incidenta recidivei hemoragice, protejeaza mucoasa
esofagului.
o Prostaglandine – efect antisecretor, citoprotecctos, amelioreaza circ la nivelul
mucoasei gastrice
o Sucralfat- absoarbe pepsin , sarurile biliare,
o Pulbere de trombina, ac tranexamic-antifibrinolitic, glucoza hipertona,
hepatoprotectoare, vit BCK, aspiratie dig superioara, neomicina, galactoza,
corectarea hipoK
 Sondele de compresiune
 Dau hemostaza provizorie, trebuie sa fie urmata intotdeauna de un procedeu de
hemostaza definitive sis a inlature pericolul recidivei sangerarii.
o Se mentin 2-5 zile

169
 o Sonda Sengstaken-Blackemore – doua balonase – unul pentru hemostaza iar
unul gastric de fixare, folosita in rupture de varice esofagiene.
o Sonda Lincoln-Nachals – un balonas gastric mic folosit pentu hemostaza, in
leziunile gastrice subcardiale si de fornix.
o Sonda Guevara – doua balonase – pentru hemostaza leziunilor gastro-
duodenale
o Complicatii si inconveniente:
-introduerea sondelor este anevoioasa insotita de sangerare nazala,
umflarea in exces a balonasului da ischemia mucoasei, pneumonie de
aspiratie, obstructia cailor resp cu asfixie prin deplasarea balonasului
esofagian in faringe, rupture esofagiene, degonflarea balonasului si reluarea
hemoraggiei.
 Hemostaza endoscopica- directe neinvaziva prin:
o Scleroterapia injectabila
o Pulverizare de agenti hemostatici
o Aplicarea de clipuri vasculare
o Injectii locale de efedrina sau alcool
o Termocoagulare
o Electrocoagulare, fotocoagulare cu laser

 Hemostaza angiografica- arteriografie selective de trunchi celiac sau

a.mezenterica superioara ofera stablirea diag de HDS si posibilitatea
hemostazei neinvazive:
a.Perfuzia intraarteriala de vasopresina- realizeaza vasoconstrictie arterial si
contractia peretelui intestinal care scad fluxul sanvin prin vasul efractionat
ceea ce inlesneste formarea cheagului si trombozarea vasului
o Este utila in vazurile a caror sursa de sangerare este o leziune superficiala:
Sdr. Mallory- Weiss, ulcer de stress, gastro-duodenita eroziva.
o Complicatii: ischemie miocardica, eriteme maligne, ischemie ireversibila a
teritoriului vascular in care s a facut injectarea.
b.Tratament de obliterare vasculara: consta in embolizarea vasului care
sangereaza cu ajutorul unor substante introduce pe cateter utile in sdr
Mallory Weiss, gastrita eroziva, ulcer de stress. Tehnica embolizarii
percutane transhepatice ptr varicele esofagiene: se pot emboliza glucoza
hipertona, gelfoam, ivalon, alcool absolut.
 Hemostaza chirurgicala
o Indicatii
- Hemoragii grave de la inceput
- Hemoragii care nu se opresc sub tratament conservator
- Reechilibrare hemodinamica posibila , de scurta durata, instabila
- Hemoragii care se repeta
- Indicatii de teren – tare organice
- Contraindicate: IC, IP, ciroza hepatica stadiu terminal neoplasme
avansate.
 Compensarea pierderilor
 Include terapia volemica, reechilibrarea he, hematologica, acido bazica,
combaterea azotemiei.

170
 -Terapia volemica: se incepe prin adm de solutii isotone glucoza 5% ser fiziologic,
aceste solutii trec rapid in itnerstitiu , din interstitiu a fost atrasa o cantitate de lichid
in patul vascular asigurand refacerea temporara a volemiei prin autoperfuzie.
-daca raspunsul hemodynamic e nesatisfacator: hipotensiunea, pvc scz, tahicardie, se
folosesc inlocuitori de plasma precum amidon dextran care asigura o stabilitate
vasculara mai mare. Aceste substante urmeazasa fie degradate metabolic se adm cu
precautie la bolnavii hepatici la care st mai bine tolerate solutiile concentrate de
albumina umana.
-Reechilibrarea hidroelectrolitica: electrolitii se adm sub forma de ser fiziologic sol
Ringer, ringer lactat, administrarea de lichide continua pana la normalizarea ta pvc si
tahicardiei. Semn clinic de compensare: diurez oraara >40-5ml/h.
-reechilibrarea hematologica: se adm sange ptr a corecta anemia posthemoragica.
Cantitatea de sange pierduta de un pacient apreciata dupa creiterii clinice si
biologice tebuie inlocuita in totalitate in primele 24 h prn transfuzie de sange integral
izogrup si izo Rh, ritmul de adm fiind: ½ sange pierdut se adm in primele 8h, restul in
urmatoare 16h. Complicatii: hepatita b, hiv. Indicatii in Ht<30%, pacienti tineri cu
capital biologic nealterat, hemoragii grave de la inceput, care continua sau se repeta
dupa tratament, h care survin la pacinetii deja anemic.

 Tratamentul chirurgical al ulcerului gastro-duodenal hemoragic

 Operatiile cu caracter de urgenta majora se adreseaza:
 Hemoragii grave de la inceput cu Pierderi de sange > 1.500 ml, Hematocrit < de
30%, Sincope si lipotimii repetate, Necesitatea transfuziei unor cantitati de sange
> 1.000 ml
 HDS de gravitate medie dar care nu raspund la tratament
 HDS se repeta dupa o oprire scurta
 Chirurgia tardiva
 Dupa oprirea sangerarii si compensarii bolnavului
 Indicata in Ulcerele vechi , in ulcere vechi caloase asciate sau nu cu alte
complicatii ulceroase fara sanse de vindecare prin tratament medic conservator.
 Ulcerele cu sangerare mica sau medie, continua sau discontinua care det anemie
severa, localizarea si forme anatomo clinice de ulcer cu evol predilecta spre
complicatii hemoragice UG, prepiloric, postbulbar, postoperator.
 Bolnavii a caror profesie impiedica accesul rapid la medicatie.
 Procedee chirurgicale
 Operatii care asigura numai hemostaza
o Sutura ulcerului
o Excizia ulcerului gastric sau duodenal
 Operatii care asigura hemostaza si vizeaza si etiopatogenia
o Hemostaza in situ + vagotomie + piloroplastie
o Vagotomie + excizia ulcerului + piloroplastie
o Vagotomie + rezectie limitata cu ridicarea leziunii ulceroase
o Rezectie gastrica 2/3 cu ridicarea leziunilor ulceroase
 Tratamentul HDS prin varice esofagiene rupte
 Varicele esofagiene apar in cadrul sdr HTP, marea majoritate associate cirozei hepatice
 Obiective: oprirea sangerarii, combaterea socului, compensarea pierderilor, combaterea
encefalopatiei portale, sustinerea fct hepatice, corectarea celorlalte tulb metabolice.

171
  Posibilitati de hemostaza:
 Tratamentul cu sonde de compresiune
 Cu ajutorul sondelor Sengstacken-Blackemore, hemostaza provizorie, temporara
indicate in hemoragiile massive.
 Hemostaza farmaceutica- medicamente vasopresoare al caror effect preponderant
este de scadere a debitului portal
 Vasopresina scade debitul portal, effect secundar accidente ischemice periferice
 Vasopresina-nitroglicerina scad efectele secundare
 Somatostatinul si octeroidul scad HTP
 Propanololul tratament de elective ptr prevenirea primului ep hemoragic, rar
utilizat in plina hemoragie face imposibila adaptarea ritmului cardiac la cond
hemodinamice impuse de hipovolemie.
 Scleroterapia endoscopica de urgenta
 Injectarea intravenoasa a unor substante sclerozante
 Terapie hemostatica de elective in plin puse hemoragic.
 Ligatura endoscopica a varicerelor esofagiene
 Tratamentul chirurgical de urgenta
 Operatii de suprimare a varicelor esofagiene
o Intreruperea circulatiei portale la nivelul jonctiunii gastro-esofagiene –
Ligatura transgastrica sau transesofagiana a varicelor
o Operatia Sugiura – Transsectiunea esofagiana + Splenectomie +
Devascularizare gastrica pe cale dubla (abdominala si toracica)
 Derivatiile porto-sistemice
o Derivatiile portale totale
- Sunturi porto-cave termino-terminale si latero-laterale, risc de
encefalopatie portal nu se mai practica
o Derivatiile portale selective
- Derivatie spleno-renala distala Warren
- Realizeaza derivatia numai a sangelui din teritoriul varicelor esof si
gasrice, pastreaza fluxul portal.
o Derivatiile portale partiale pastrate
- Anastomoza porto-cava latero-laterala calibrata 8-12mm
- Pastreaza un gradient de presiune portocav moderat si flux portal
o Suntul portosistemic intrahepatic transjugular
- Cu proteza metalica expandabila
o Transplantul hepatic – exceptional practicat
-indicatie tratamentul de urgenta: scleroterapie endoscopica in primele 12 h
daca HDS persista se repeta, se face tamponament cu balon de compresiune
dupa o noua hemostaza endoscopica/farmacologica, repetarea hemostazei
endoscopice poate dttermina dilatarea peretelui esofagian .

120. Cancerul de pancreas: diagnostic

 Examen clinic
Majoritatea pacientilor prezinta semne clinice abdominale de cate luni.
 Durere difuza vaga sau sindrom dyspeptic, semne ce sunt ignorate de bolnnav si de
medic. Dg correct este stability numai in momentul aparitiei icterului sau a perderii
ponderale.

172
  Pierderea ponderala este importanta, initial cu apetit normal apoi cu anorexie.
 Icterul sclerotegumentar- urinile colurice si scaunele decolorate sunt semne care
aduc de regula bolnavul la medic, icterul este progresiv fara remisiuni precedat de
prurit. Majoritatea bolnavilor prezinta icter insotit de durere abd care insa srpre
deosebire de litiaza de migrare este vaga, de intensitate mica /medie ce poate
devein importanta, cu iradere in spate,
 Semne digestive: Greturi, varsaturi , anorexie, constipatie, diaree
 Hepatomegalie , ascita. Melena, febra
 Semnele obiective icter, ficat palpabil, vezicula biliara palpabila, sensibilitate
dureroasa, ascita, tumora.

Cancerul capului si cozii pancreasului:

alterarea grava a starii generale
scadere ponderala marcata
durere epigastrica profunda, iradiata dorsal

 Examen paraclinic
 Investigatii biologice
 Anemie secundara hemoragiei
 Hiperglicemie
 Transaminaze usor crescute, cresterea bilirubinmiei, a fosfatazei alcaline
 Timpul de protrombina scazut – absorptie deficitara a K
 Gena K-ras, determinarea CA19-9
 Investigatii imagistice
 Ecografie-este instrumental de screening la bolnavii icterici. Variante: standard,
tomografica, endoscopica, intraoperatorie (laparotomie/laparoscopie).
 Eficacitate: metoda cea mai uzuala, accesibila, neinvaziva, cu acuratete de 80-
90%.
Aspecte ale diagnosticului ecografic:
 Tumora apare ca o structura semisolida, hipoecogena, rar reflectogena, cu plaje
transsonice, contur policiclic neregulat
 Structuri vecine: extensia retroperitoneala, compresia VCI si “laminarea” VMI,
metastaze
 Efect terapeutic – punctii biopsii echoghidate sau drenaj biliar extern
! Rol semnificativ crescut in stabilirea rezecabilitatii ultrasonografia
Doppler spectral sau color (CFM sau power) si echografia endoportala
intraoperatorie cu acces prin VMS.

 Ecografie endoscopica- tumori mai mici de 2,5cm. Eficacitate:

 Explorarea stomacului si a duodenului pentru o eventuala compresie externa
si/sau invazie tumorala pancreatica
 Echo-endoscopie:
 Acuratete 78-94% pentru stadializarea tumorii
69-82% pentru extensia ganglionara
 Utila in evaluarea vascularizatiei tumorilor pancreatice <3 cm
 Depistarea tumorilor endocrine si evaluarea maselor focale pancreatice
nespecifice in TC

173
  Sonde US intraductale – pentru vizualizarea canalului Wirsung
 Recoltare material pentru examen AP (aspiratie, periaj, punctie bioptica, excizie
bioptica)
 ERCP

 Colangiopancreatografia retrograda endoscopica la bolnavii la care Ct releva

dilatatia CBP a canalului pancreatic sau a ambelor fara sa evidentieze tumora la
varstnici indeosebi. Variante tehnice:
 Intravenoasa standard sau intarita (BT<3 mg%)
 Percutana transjugulara sau transhepatic cu punctia CBIH
 Intraoperatorie (laparotomie/laparoscopie)
 Colangiografia endoscopica retrograda (ERCP)
 Utilitate:
 Evidentiaza gradul, intinderea si aspectul obstructiei biliare
 Obtinere de material bioptic prin periaj si biopsie
 Asigura drenaj biliar prin endoproteza

 CT- Tinde sa devina investigatia de prima alegere, cu cea mai inalta specificitate
si sensibilitate.
 Eficacitate:
 Acuratete de 97% in detectarea tumorilor pancreatice
 In descoperirea tumorilor mici – de rutina folosirea agentilor de contrast cu
rezolutie inalta, dinamic sau sectiuni subtiri de 1,5-3 mm
 Identifica extensia mai ales posterioara, retroperitoneala, a tumorilor
pancreatice si a invaziei portale sau a metastazelor hepatice sau
limfoganglionare.

 Punctie aspirativa ghidata CT

XIV. Patologia chirurgicala a sistemului vascular periferic

A. Sindromul de ischemie acuta a membrelor inferioare

121. Embolia arteriala: diagnostic pozitiv si diferential

122. Embolia arteriala: tratament
123. Tromboza arteriala acuta: tratament

Embolia= Accident acut cu oprirea brusca si completa a fluxului sanguin intr-un anumit
teritoriu
-Etiologie: miocardopatia dilatativa +FA, mixomul atrial sting,endocardita bacteriana
subacuta (cu sau fara FA),IMA,protezele valvulare,operatii pe cord inchis,anevrismele
arteriale
-COnditii favorizante: tahicardia,efortul,schimbarea ritmului cardiac,decompensarea
cardiac, deshidratarea

 Tablou clinic
 Etapa initiala

174
  Durere violenta, persistenta in continua crestere, Nu cedeaza la antialgice
senzatie de picior rece, constrictie sau arsura ce se intensifica si cuprinde intreg
membrul sau segmental de membru aflat in ischemie
 Impotenta functionala- insoteste durerea
 Absenta pulsului in aval de locul intreruperii este un semn de mare valoare atat
de recunoastere a sindromului ischemic cat si de apreciere a intinderii
topografice a ariei aflatate in ischemie. In ischemiile acute traumatice el trebuie
judecat in contextual lezional,, la pacientii socati absenta pulsului debine
semnificativa dupa compensarea hemodinamica a bolnavului.
 Paloarea si racirea tegumentelor in segmentul distal
 Aplatizarea sau disparitia sistemului venos superficial- st deviate catre v
profunde.
 Anestezia in segmentul distal- semn de gravitate,la inceput sub forma de
furnicatrui, parestezii evoluand catre anestezie genrala. Sugereaza afectarea
structurilor nervoase.
 Paralizia segmentelor distale- afectarea anoxica a jonctiunilor neuromusculare, la
fel de grava ca anestezia.
 Etapa de agravare
 Extinderea trombozei secundare in reteaua distala cu suferinta tisulara
 Apare cianoza tegumentara
 Masele musculare isi pierd tonusul, devin infiltrate, edematiate
 Gamba capata un aspect turgid
 Etapa leziunilor ireversibile
 Se practica amputatia
 Mase musculare rigide
 Zone de necroza, de supuratie
 Examen paraclinic
 Arteriografia – clarifica diagnosticul, ofera detalii utile interventiilor de
reconstructive arterial . trebuie practicata systematic in toate ischemiile acute
arteriale, cu conditia sa se faca cu character de maxima urgenta sis a nu se
iroseasaca timpul util interventiei chirurgicale.
 Ecografia Doppler – maxima fidelitate, neinvaziva.
 EKG si Rx pulmonar completeaza investigatiile

DIagnosticul pozitiv: este clinic si se bazeaza pe tabloul clinic evocator, de regula

zgomotoa, sominat de durere survenita brusc la un bolnav purtator al unei cardiopatii cu
potential emboligen vechi vasculopat cu claudicatie intermitenta. Arteriografia sis au
Doppler confrima si completeaza dg .

 Diagnosticul diferential
 Phlegmasia coerulea dolens – tomboflebita profunda extensive, ce evolueaza catre
ischemie acuta secundara compresiunii axului arterial de edemul muscular masiv
dezvoltand gangreena venoasa
 Colapsul periferic- la bolnavii cu boli cornice arteriale stenoza aortica, boala
Takayashu
 Spasmul arterial – dureri spontane mai putin intense, cedeaza la tratament cu
antispaastice

175
  Anevrismul disecant de aorta- ischemie prin difuzare la distanta a hematomului
intramural, care obstrueaza arterele iliace, tabloul e dramatic cu bolnav socat,
hipertensiv, cu dureri abd de intesntitate mare ce iradiaza posterior sau in torace, la
ex ob tumora abd mediana pulsatile si absenta pulsului la femurala.
 Degeraturile-
 Intoxicatia cu ergotamica
 Tratament medical
 Obiectivele
 Suprimarea durerii
 Prevenirea trombozei secundare
 Obtinerea vasodilatatiei maxime
 Echilibrarea si sustinerea functiilor vitale
 Repaus absolut
 Pozitionarea decliva a segmentului ischemiat
 Medicatie antialgica- morfina, fortral, atropina
 Medicatie vasodilatatoare – papaverina,tolazolin,
 Medicatie anticoagulanta-heparina
 Medicatie antiagreganta-dipiridamol
 Medicatie trombolitica-streptochinaza, urochinaza
 Medicatie de sustinere – B1, B6, sange sau substituenti
 Tratamentul chirurgical
 Criteriile de operabilitate
 Intervalul de timp de la debutul ischemiei < 8ore
 Segmentul sa isi pastreze sensibilitatea protopatica
 Masele musculare interesate sa fie suple
 Procedee chirurgicale
 Embolectomia – directa care consta in descoperirea arterei la locul obstructiei si
extragerea embolului prin arteriotomie si indirecta extragerea embolului cu cun
cateter Fogarty, abordul arterei facandu-se la distanta de locul obstacolului. – in
ischemiile acute embolice
 In ischemia acuta prin tromboza – trombectomie, reconstructie arteriala prin
pontaj arterial
 In ischemiile acute traumatice – scoaterea segmentului lezat, restabilirea
segmentului arterial cap la cap si sutura plagii
 Fasciotomia decompresiva - operatie preventiva, nu se adreseaza cauzei ci
efectului. Indeparteaza compresiunea prin deschiderea larga a lojilor musculo-
aponevrotice si permitand irigarea buna a tesuturilor. Este preventive .
 Amputatia – pentru leziunile ischemiante irecuperabile

TROMBOZA ARTERIALA ACUTA: medico-chirurgical de urgenta

MEDICAL: -anticoagulante
-antiagregante
-vasodilatatoare
-fibrinolitice
-antialgice
-sustinere generala si reechilibrare
CHIRURGICAL:

176
 -trombectomie
-trombendarterectomie
-by-pass cu grefon venos sau Dacron
-amputatie

B. Sindromul de ischemie cronica periferica (arteriale)

121. Arteritele : diagnostic pozitiv si diferential

122. Arteritele : clasificare stadiala , forme clinice, tratament

-totalitatea simptomelor si semnelor care se instaleaza consecutiv reducerii lente si progresive a

debitului circulator in una sau mai multe artere ale extremitatilor datorita ocluziei arteriale cronice
progressive

-factori incriminanti: genetic,infectios,allergic,degenerative,endocrine,fizic si mechanic,nervos

chimic, alimentar, toxic,trombozele venoase de vecinatate,virsta, sexul, tipul constitutional

-patogenie: Organizarea placii ateromatoase la nivelul intimei arteriale, Procese autoimmune,

Depunere de mucopolizaharide la nivelul arterelor mici

 Clasificare
 Angioneuroze
 Afectiuni in care substratul morfologic vascular este indemn de orice leziune
 Angioneuroze vasoconstrictoare – sindromul Raynaud, neurofibromatoza,
siringomielia, poliomielita
 Angioneuroze vasodilatatoare – eritromelalgia , boala rendu-osler, injuria
arterial chimica, mecanica.
 Angioorganopatiile cronice ocluzive
 Angioorganupatii ocluzive acute
o Determinate de factori mecanici – traumatisme arteriale, secundar
fracturilor
o Factori inflamatori trombogeni sau embogeni
 Angioorganupatii ocluzive cronice
o Afectiuni congenitale cardiace – canal arterial, stenoza arterei pulmonare,
tetralogia Fallot
o Tumori vasculare congenitale – angiomul cavernos, endoteliu vascular,
anevrisme posttraumatice
o Arteriopatii secundare unor boli grave – ciroza, nefroangioscleroza, infectii
o Afectiuni cu etiologie neelucidata – arterioscleroza, trombangeita
 Angiolopatii
 Congenitale – teleangiectazia Rendu-Ossler, neurofibromatoza
 Dobandite – degeraturi, hipertensiune, diabet
 Tablou clinic
 Durerea – la efort, sau chiar in repaus, continua, sub forma de arsura
 Durerea de tip neuropatic – nevrita ischemica, fulferanta, proximala, insotita de
parestezii
 Durerea de tip inflamator – pulsatila, continua – tromboflebita
 Claudicatie intermitenta- forma obisnuita ce este perceputa ca o senzatie de
oboseala, durere musculara sub forma de crampa, declansata de effort si calmata de

177
 repaus, durerea creste progresiv in intensitate si pacientul isi intrerupe activitatea.
Indicele de claudicatie este distanta in metri la care apare durerea si este in fucntie
de gradul obstructiei, viteza de mers. Sediul claudicatiei da informatii referitaore la
sediul obstructiei: la molet indica obstructia axului femuro-popliteu, la coapsaa
obstructia femuralei commune si iliacei externne, obstrcutie pe hipogastrica- durere
gluteala, la bifurcatia aortei apare o obosseala extrema la membrul inferior in
totalitate.
 La inspectie: Modificari de lungime sau de grosime ale membrelor, Membrul
ischemic este atrophic, modificari de culoare: Paloarea tegumentului, apoi cianoza ca
urmare a intarzierii circulatiei sanguine in teritoriul ischemiat, se dezooxigeneaza
sangele.
 Modificari ale fanerelor, tegumentelor ce devine palide, subtiri, absenta pilozitatii,
unghii ingrosate, friabile, Ulceratii si necroza-semne de ischemie grava, gangrene
uscata cu aspect mumifiat sau umeda, leziuni ale sistemului venos: Tromboflebite
localizate la venele dorsale ale piciorului si la gamba.
 La palpare: Temperatura cutanata modificata pe partea afectata, Diminuarea sau
abolirea pulsului in aval de zona stenozata, ingrosare, consistenta dura si lipsa
elasticita arerelor accesibile palparii
 La auscultatie: Sufluri sistolice-exista o steoza proximal sau in locul de producer al
suflului.
 Examen paraclinic
 Oscilometria – permeabilitatea vaselor periferice
 Radiografia standard – calcificari ale peretelui unei artere aterosclerotice
 Arteriografia cu substanta de contrast – localizarea obstructiei, gradul stenozei,
calitatea axului arterial in amonte si aval de stenoza precum si calitatea circulatiei
colaterale.
 Examenul ecografic Doppler – investigatie paraclinica moderna
 Clasificarea stadiala evolutiva
 Faza preischemica
 Exista leziuni parietale
 Reducerea usoara a fluxului sanguin
 Durerea apare la mai mult de 300 de metrii de mers
 Faza de claudatie intermitenta
 Durerea a re caracter de crampa, la nivelul masei musculare, apare la effort, se
calmeaza in repaus si pulsul estemic
 Faza durerii de decubit
 Stadiul de ischemie decompensata si in repaus
 Se calmeaza in pozitie procliva
 Pulsul este absent
 Faza feziunilor trofice
 Apar insidios la calcai, pulpa degetului, mameole
 Pulsul este absent
 Durere prezenta in clinostatism
 Diagnosticul pozitiv- anamneza, semne clinice si paraclinice.
 Diagnostic diferential
 Afectiuni ortopedice

178
  Picior plat, Metatarsalgii, Artrite de sold, Osteomielite gambiere,Hernie de disc,
Spondiloza lombara
 Afectiuni neurologice

-Tumori medulare,Spina bifida,Algii sciatice, Leziuni ale nervilor periferici

 Afectiuni vasculare : venoase limfatice si arteriale.

 Forme clinice
 Arteriopatiile arteriosclerotice periferice
 Localizare – membre inferioare. Obstructia aortei terminale da sindromul Leriche
caracterizat prin:
 Oboseala permanenta a membrelor inferioare
 Claudatie intermitenta
 Tegumente palide
 Impotenta sexuala la barbati
 Trombangeita obliteranta (boala Buerger)- afectiune a arterelor si venelor
extremitatilor, caracterizata prin:
 Modificari inflamatorii ale celor 3 tunici vasculare la care se adauga un prces de
tromboza
 Frecvent la varste tinere
 Factori favorizanti – fumatul, factori infectiosi – ricketsii, arata caracterul
inflamator.
 Mai frecvent la membrele inferioare. Debuteaza la vasele mici si mijlocii:tibiala
ant si post, ulnara, radial, arcada plantara, cu ext progresiva spre vasele cu
calibru mare.
 Durere puternica, de repaus, trofica, ca o Claudatie plantara,nocturna data de o
nevrita ischemica,apare sensibilitate particulara la frig si senzatia de etremitate
rece la nivelul egetelor mainii si picioarele Sdr Reynaud.
 Tegumente palide, dar pot fi sicianotice sau rosii prin interesarea venelor.
 Tratament medical
 Masuri igieno-dietetice
 Alimentatia corespunzatoare la bolnavii diabetici, gutosi
 Interzicerea fumatului
 Evitarea frigului, umezelii si infectiilor
 Evitarea ortostatismului prelungit
 Suprimarea infectiilor de focar
 Tratamentul antilipetic – colestiramina
 Tratamentul vasodilatator – papaverina, fentolamina
 Medicatie antialgica: aspirina,algocalmin, fortral, morfina, clorpormazina
 Terapia anticoagulanta – heparine cu greutate moleculara mica, pre si postoperator.
 Terapia antiagreganta – aspirina, dipiridamolul, dextran
 Tratamentul trombolitic:streptokinaza urokinaza, ce activeaza plasminogenul si
produce liza trombilor din teritoriul vascular.

179
  Tratamentul chirurgical
 Interventiile hiperemiante
 Scaderea rezistentei periferice a arterelor de sub obstacol. Se realizeaza:
 Simpatectomiile – indeparteaza componenta care constituie vasoconstrictia si
creste debitul sanguine in teritoriul denervat. Indicata in: arteriopatii obs cornice
cu localizare distala, trombangeita obliteranta, interventii de revascularizare.
 Suprarenalectomia – trombangeita obliteranta
 Splahnicectomia - trombangeita obliteranta reduce stimularea
medulosuprarenalei si scade secretia de adrenalina
 Interventiile de revascularizare
 Restabilirea fluxului arterial la nivelul membrului afectat, prin:
 Angioplastie cu petec de largire
 Embolectomie directa sau indirecta
 Trombendarectomie – ridica in bloc obstacolul impreuna cu intima si o parte din
media arterei.
 By-passul arterial – ocoleste sau scurcircuiteaza zona de obstruatie
 Amputatia in:
 Ischemia severa fara necroza
 Ischemia severa cu necroza
 Ischemia severa cu dureri care invalideaza bolnavul
 Ischemia cu infectie supraadaugata
 Esecul unei operatii chirurgicale de revacularizatie

C. Boala varicoasa

123. Boala varicoasa : definitie etiologie, fiziopatologie

124. Boala varicoasa : diagnostic pozitiv si diferential, tratament
 Reprezinta o afectiune generala cronica caracterizata printr-un proges degenerativ al
pereteluii venos, pe care se grefeaza dilatatii venoase permanente, circumscrise,
neregulate numite varice
 Etiopatogenie
 Ortostatismul- mersul biped, ptr ca toata greutatea corpului se sprijina in membrele
pelvine: varice, hernia, hemoroizi
 Factorul anatomo fiziologic:existent sist venos superificial mai slab valvulat
 Factorul genetic
 Factorii endocrine:insuficienta ovariana, tiroidiana, suprarenala, pancreatica
 Sarcina – factor declansator sau agravant, precipia trecerea varicelor din stadiul
prevaricos in stadiul de varice constituite.
 Obezitatea- aparitia varicelor, prin cresterea presiunii abdominale, prin tulb neuro-
endocrine
 Factorii hemodinamici- produc pusee de HTvenoasa ortostatica.
 Anatomie patologica
 Intereseaza toate segmentele sistemului venos
 Cele mai avansate se gasesc la nivelul sistemului nervos superficial
 Stadiul I – vena dilatata cu perete rigid ingrosat, lumen cilindric, valvule continente
 Stadiul II – vena dilatata, serpuita,perete hipertrofiat, alungit, lumenul intredeschis,
valvule continente

180
  Stadiul III – vende dilatate neuniform, ampule voluminoase, perete hipertrofic si a
trofic
 Stadiul IV – leziuni extinse la tesuturile din jur – miozita, nevrita, dermatita, periosita
si ulcer

Fiziopatologie: are la baza mai multe teorii:

-parietala- sustine ca factori primordial rezistenta redusa, valvulara sustine ca factori

primordial insuficienta valvulara ereditara, anastomotica disfunctia sunturilor arterio-
venoase in situatii special ca sarcina.

-la baza fiziopatologiei stau 3 verigi principale: insuf valvulara, dilatarea venelor si
cresterea presiunii venoase. Varicele apar in momentul ruperii echil dintre factorii trofici
si cei hemodinamici.

-in ortostatism pompa musculara isi inceteaza activitea, aspiratia toracica este mai putin
eficienta, viteza de circulatie in axul venos profund scade, concomitant cu cresterea
presiunii, limitand capacitatea sist venos profund de a prelua surplusul de sange din sist
superficial, rezultatul fiindstaza si cresterea presiunii venoase in sist superficial.
Presiunea abd marita brusc, impinge spre perierie coloana de sange din trunchiul vene
cave inferioare si venele iliace care dup ace invinge rezistanta valvei iliacei externe
permite patrunderea retrograde a coloanei de sange in trunchiul venei safene interne,
pe care o dilate si o avalvuleaza progresiv realizand intr-o prima etapa insuf izolata a
venei safene interne. In timp apare insuficienta valvelor, ca urmare a presiunii venoase
mereu crescute.Staza venoasa permanenta mareste presiunea hidrostatica din
segmental venos al capilarului depaseste presiunea oncotica impiedica resorbtia
lichidului interstitial pe cale venoasa si va fi preluat si resorbit pe cale limfatica si va
aparea edemul, ulterior leziuni trofice.

 Tablou clinic
 Stadiul prevaricos
 Debut lent
 Senzatie de tensiune, prurit , jena dureroasa, pe traiectul venos
 Se accentueaza in ortostatism
 Apare scaderea pilozitatii
 Cianoza usoara perimaleolara
 Edem discret fara godeu
 Stadiul de varice constituite
 Varice in 1/3 superioara a gambei pe traiectul venei safene externe, pachetele
varicoase sub forma de Trunchiuri venoase, dilatate, au perete moale, subtiat si
sunt usor depresibile
 Edemul este constant si are o intensitate variabila, lasa godeu, este localizat
unilateral maleolar, poate devein bilateral, la inceput apare seara si dispare
dimineata
 Modificari trofice discrete – tegument subtire, transparent, cu zone ingrosate,
pigmentate sau exematoase
 Tegumentele pot fi si cianotice sau marmorate
 Stadiul de varice complicate
 Ruptura varicelor secundara unui traumatism, determina hematom-sangerare
abundenta, durere intense in molet, ca o lovitura de bici

181
  Feblita superficiala – pe traiectul venei safene interne, cordon dur, ingrosat,
dureros, cald, cu tegumente ingrosate si lipsite de mobilitate
 Tromboza periferica dermo-epidermica – leziune mica punctiforma pa nivelul
vaselor mici
 Leziuni dermo-epidermice – dermatite, pigmentatii, atrofia dermului, modificari
fanere,
 Leziuni dermo-hipodermice – hipotermita subacuta – infiltratia fibroasa a
hipodermului in derm
 Leziunile arterelor, capilarelor si vaselor limfatice – ingrosari, proliferari
epiteliale ale peretilor
 Ulcerul varicos –consecinta insuficientei venoase cronica – staza accentuata in
sistemul nervos superficial determina contrictia arteriolara si incetinirea
circulatiei capilare cu trei consecinte :
o Trecerea lichidelor si proteinelor in spatiul interstitial, cu hipoxie si tulburari
de metabolism
o Deschiderea shunturilor arterio-venoase
o Aparitia procesului de capilaritate
o Suprafinfectia ulcerului este obisnuita si puseele repetate de erizipel cronic
duc la elefantiazis cu leziuni musculo-tendinoase , osteo-periostice,
articulara.
 Examen paraclinic
 Explorarea sist venos superficial:
 Proba Sicard – bolnavul in decubit dorsal, la tuse bombeaza crosa venei safene
interne
 Proba Schwartz – ortostatism, se percuta trunchiul venei safene interne, la varful
triunghiul scarpa si se constata propagarea inpulsului
 Proba Brodie-Trendelemburg – clinostatism – ridicarea membrului inferior la vertical
– se golesc varicele
 Explorarea sist venos profund:
 Proba Parhes – clinostatism –se aplica banda elastica de la genunchi pana la
triunghiul Scarpa, provoaca dureri la mers – varicele sunt secundare
 Proba Delblet – ortostatism – se plaseaza garou deasupra genunchiului, daca la
proba de mers se micsoreaza dimensiunile – sistemul venos superficial este deficitar,
daca vor creste in volum este deficitar sist venos profund.
 Explorarea concomitenta a ambelor sisteme: proba celor 3 garouri: bolnavul e in
decubit dorsal, re ridica membr inferior la 90 grade, se aplica 3 garouri sub genunchi,
deasupra de genunchi si in 1/3superioara a copasei, toate cele 3 impiedica circulatia
doar in sist venos superficial,la ridicarea in ortostatism apar situatii ca: daca varicele
se umplu in mai putin de 30 sec cu toate garourile aplicate exista flux pe venele
comunicante, umplere retrograde a safenei externe in mai putin de 30 sec dupa
ridicarea garoului de sub genunchi arata insuf valvulara a safeenei ext, cand varicele
se umplu in mai puutin de 30 de sec dupa ridicarea garoului de deasupra de
genunchi venele comunicante din 1/3 distala sn insufieciente, ddaca varicele se
umplu rapid, retrograde, dupa suprimarea garoului de la coapsa inseamna valvula
ostila a safenei interne insuficienta.
 Diagnosticul diferential

182
  In stadiul prevaricos: Reumatismul cronic,Gonartroza TBC,Nevralgia cruralului,
Polinevrite,Arteriopatii cronice obstructive
 In stadiul cu varice constitutive: Hernia femurala, Adenopatii femurale, Anevrismul
arterei femurale, Sindromul posttrombotic
 In stadiul complicatiilor: Edemul cardiac, respirator, renal, hepatic, Dermatitele
gambei, Ulcerul gambei
 Tratamentul
 Paleativ: masuri igienice: evitarea ortostatismul prelungit, sport de performanta, eforturi
mari, masuri dietetice: combaterea obezitatii, constipatiei, tratament medicamentos:
vitamin P, K, C, masuri locale: banda sau ciorapi elastici ce dau compresiuni locale.
 CUrativ:
 Sclerozant – introducerea in lumen a unor substante chimice cu actiune iritanta
asupra peretelui nervos – in varicele nesistematizate, in varice restante dupa
tratament chirurgical
 Chirurgical
 Operatii incomplete
o Ligatura etajata a venei safene
o Ligatura crosei venei safene interne
o Crosectomia izolata a venei safene interne
o Rezectia izolata de pachete varicoase
o Rezectia izolata a venelor comunicante insuficient
 Operatii complete
o Extirparea venei safene interne si a celei externe daca e cazul–
safenectomie prin procedeu Terrier-Alglave – incizie liniara la radacina
coapsei pana la maleola interna ce permite crosectomia si safenectomia si
ligatura colateralelor
o Safenectomie prin mulgerea subcutanata – procedeul Babcock – folosita azi
cel mai current

Boala tromboembolica TRomboflebita profunda de gamba: Dg clinic, paraclinic, tratament

 - Consta in formarea de trombi in lumenul vascular, cu obstructia partial a lumenului si

embolii la distanta.

-intereseaza venele tibiale prosterioare si venele musculare ale moletului. Se manifesta prin durere in
molet, sensibilitate difuza la palparea musculaturii moletului si usoara impastare a acestuia, semnul
Homans pozitiv. Nu apare edem.
-Debutul se produce la venele musculare ale gambei
-În continuare procesul trombotic se extinde la venele profunde ale segmentului, la axul femuro-
popliteu iliac profund
-Se realizează forma de flegmatia alba dolens sau flegmatia coeruleea dolens

Febra (Michaelis):38-39 grade C- nu raspunde la antibioterapie , dar cedeaza la

anticoagulante.
Pulsul catarator (Mahler):decalat de curba febrilă
Anxietate si senzatia de neliniste traduc microembolii pulmonare
Durerea (Homans):flexia dorsală a piciorului, localizata in loet sub forma de greutate,
furnicatura, parestezii accentuata de mers si in ortostatism , iradiaza spre spatiul popliteu si
triunghiul Scarpa aratand extinderea trombozei. Apare durerea la presiune in molet semnul

183
 Schmark, durere lacoompresiune cu manseta pneumatica semnul Lowemberg, durerea la
tuse semnul May.
Dilatatia venelor pretibiale (Pratt)
Impastarea dureroasa a moletului:edem
Edemul maleolar:marchează extinderea trombozei la venele profunde ale coapsei

Dg paraclinic:
-Biologic:
-Formula sanguina
-Uree, gicemie, ex.sumar urina, VDRL
-Probe de disproteinemie
-Markeri tumorali:în neoplasmele viscerale-alfa1fetoproteina, ag.carcinoembrionar, ag.prostatic -
specific, CA153, CA125
-Electroforeza proteinelor serice:gammapatii
-Autoanticorpi:reacţii specifice de aglutinare
-Bilantul hemostazei:
A.TIMPUL PARIETAL:
-TS, nr.trombocite, testul de fragilitate capilară Rumpel-Leede
B.TIMPUL PLASMATIC:
-formarea tromboplastinei
-formarea trombinei
-formarea fibrinei
TC, TH, testul de toleranţă la heparină in vitro
C.TIMPUL TROMBODINAMIC:
-retracţia cheagului
-fibrinoliza

Imagistic:
Flebografia:opacifierea sistemului venos cu substanţă de contrast iodată, prin puncţia vv.
safene
Cavografia:prin puncţia percutană a vv. femurale
Capnografia:injectarea unui gaz rezorbabil (CO2) în sistemul cav inferior şi examinare în
dublu contrast
Venografia radionucleara:cu Te99 radioactiv
Metoda radioizotopica cu fibrinogen marcat
Ultrasonografia si examenul Doppler:neinvazivă; reflectarea radiaţiei US de către un fluid
aflat în curgere
Flebomanometria:studiul presiunilor venoase

Tratament:
A.Profilactic:
-comportament activ
-corectarea constantelor biologice
-asigurarea unei bune oxigenări
-asigurarea unei chirurgii fiziologice
-asigurarea unei poziţionări corecte a bolnavului în timpul actului chirurgical
-mobilizarea precoce
B.Curativ (obiective):
-reechilibrare hidroelectrolitică
-combaterea stazei

184
 -combaterea durerii
-stimularea tonusului şi troficităţii peretelui venos
MIJLOACE:
Trombolitic- administrare de strptokinaza, induce fibrinoliza fiziologica si are act litica si
asupra fact plasmatici ai coagularii: II V VIII, prabusind hemostaza. E contraindicate:
endocardita lenta, HTA, septicemia, hemoragii TBC cavitar.
Anticoagulant-heparina care inhiba actiunea trombinei asupra fibrinogenului, impiedica
formarea tromboplastinei, transformarea protrombina in trombina, dextranul ce scade
agregarea trombocitelor
Simptomatic: antialgice, antispastice, antiinflamatorii
Chirurgical: trombectomie, flebectomie, ligature venoase.

XV. Abdomenul acut traumatic

125. Traumatisme abdominale: etiopatogenie, clasificare
126. Traumatisme abdominale: leziuni ale viscerelor cavitare
127. Traumatisme abdominale: leziuni ale viscerelor parenchimatoase (ficat, splina)
128. Examenul clinic al pacientului cu traumatism abdominal
129. Investigatiile paraclinice ale pacientilor cu traumatisme abdominale
 Leziuni ale peretelui si viscerelor abdominale produsi de actiunea agentilor vulneranti
 Etiopatogenie
 Accidente de circulatie – rutiera, feroviara, maritime, aeriana
 Accidente de munca : industrie , agricultura.
 Accidente de sport si joaca
 Mari catastrofe natural: cutremure , inundatii, incendii, alunecari de teren
 Agresiuni individuale prin arme albe, arme de foc
 Tentative de sinucidere, traumatologia de razboi
 In contuziile abdominale agentul vulnerant poate actiona prin:
 Percutie – cand agentul vulnerant loveste abdomenul – mai ales pentru viscerele
cavitare
 Compresiune sau zdrobire- intre 2 planuri dure
 Suflu de explozie-propagat prin curentii de aer/apa
 Explozia unui viscer prin cresterea brusca a presiunii abdominale
 Contralovitura- in caderile de la inaltime in picioare/sezut
 Mecanisme complexe
 Explozia unui viscer prin cresterea bruscaa a persiunii intraabdominale.
 Pentru viscerele cavitare predomina:

-zdrobirea – st prinse intre corpul contondent si coloana vertebrala (unghiul duodeno-jejunal,

intestine subtire)

-explozia- stomac, vezica urinara- au orificii de evacuare stramte care nu permit golirea rapida cand
se exercita o compresiune asupra sa

-smulgerea pediculilor vasculari

Pentru viscerele parenchimatoase:

-zdrobirea, smulgerea pediculilor vasculari in traumatisme prin contralovitura

 Clasificare – dpv anatomo pathologic:

185
  Contuzii abdominale – traumatisme abdominale inchise, definite ca leziuni
traumatice ale abdomenului fara solutie de continuitate la nivelul tegumentelor
 Contuzii abdominale cu leziuni parietale
 Contuzii abdominale cu leziuni viscerale
 Contuzii abdominale cu leziuni mixte
 Plagi abdominale
 Nepenetrante – peritoneul este integru: simple si leziuni viscerale
 Penetrante – este interesat peritoneul: simple si leziuni viscerale
 Transfixiante – este interesat peritoneul si un viscer abdominal
 Poate fi plaga simpla sau complicata cand sunt interesate viscerele
 Leziunile prin arma alba sunt mai beningne , in 35 % din cazuri sunt plagi
nepenetrante, restul sunt penetrante , apar leziuni multiple/unice: stomac,
intestine subtire, ficat. Leziunile prin arme de foc sunt mai grave, compleze,
interesare pluriviscerala.
 Leziunile parietale: revarsat sero- hematic (Morell- Lavalle) hematom supra sau
subaponevrotic al peretelui abd, hematomul subaponevrotic e localizat in teaca
dreptilor abd, eventratia postraumatica, evisceratia posttraumatica, plagi
nepenetrante.

 Leziuni ale viscerelor cavitare

 Stomacul
 Protejat la extremitati de orificiile sale care permit evacuarea continutului in
momentul impactului: cardia si pilor
 Lezarea poate survenii prin strivirea viscerului de coloana in cadrul contuziilor
 Cel mai frecvent prin plagi
 Ca tipuri stomacul poate fi sediul:
o Contuziile stomacului – cel mai des in regiunea antro-pilorica
- Hematom intramural
- Ruptura parietala completa sau incompleta
- Dilacerari gastrice
o Plagile stomacului
- Unice sau multiple
- Liniare sau neregulate
- Pot interesa atat peretele anterior cat si cel posterior – plagile gastrice
transfixiante
- Rupturi.
 Duodenul- este rar sediul unor leziuni traumatice
 Contuzia simpla a peretelui –apare ca o echimoza intr-o zona de edem, fara
intreruperea continuitatii tesuturilor
 Hematomul intramural – ruptura unor vase intraparietale
o Poate bomba duodenul – ocluzie intestinala
o Evolueaza spre constituirea unor Escare ce se detaseaza si pot da Peritonite
secundare.
 Rupturile si plagile duodenului
o Ruptura incomplete, cu pastrarea continuitatii peretelui duodenal
- Numai anumite straturi
- Vindecare spontana sau aparitia escarei si a peritonitei

186
 o Ruptura completa – intereseaza toate straturile parietale ale duodenului
intrerupand continuitatea duodenului
- Intraperitoneale – aparitia peritonitei- pe peretele anterior
- Retroperitoneale – infiltrat cu un revarsat de bila, sange, suc pancreatic
si gaze – coloratia galben-verzuie a spatiului periduodenal – pata
Winiwater
- Mixte

 Intestinul suptire si mezenterul – cele mai frecvente regiuni viscerale

 Hematomul peretelui intestinal
o Echimoza, hematom circumscris subseros
o Hematom intramural voluminos – sindrom ocluziv
o Hematomul Poate produce o necroza secundara a peretelui intestinal cu
rupture in doi timpi a intestinului si aparitia – peritonita
 Rupturile intestinului
o Ruptura completa sau incompleta
o Totala sau partiala
o Peritonita
 Plagile intestinului – punctiforme, mari, explosive, cu dop mucos care impiedica
revarsarea cotinutului in peritoneu
o Pot da distrugeri tisulare intense cu explozia IS cu formarea unei mase de
microfragmente cu sange si fecale.
o Posibilitatile evolutive particulare: prin desprinderea unei escare pordusa
intr-o zona de contuzie parietala/adiacenta unei ruptrui a mezoului si
stenoza tardiza – cauzata de o rupture incomplete/heematom parietal.

 Leziunile mezenterului
o Hematomul
- Asociate cu cel al intestinului
- Poate interesa vase – compromiterea vascularizatiei
o Rupturile mezenterului
- Compromiterea vascularizatiei ansei sau chiar pe portiuni intestinale
intinse
- Pot fi vertical mai putin grave si orizontale ce compromit viabilitatea
ansei numai daca se intend mai mult de 3 cm, pot fi situate in apropierea
bazei mezenterului si pot leza vasele mari cu compromitetera unei
portinui intense din intestine

 Colonul si mezourile – leziunile

-particularitati legate de segmentele colice fixe, partial retroperitoneala: colonel
ascendant si descendent cu continut hiperseptic
 Contuzia simpla – distrugeri tisulare limitate si hematoame parietale
 Plagile colonului – unice sau multiple, punctiforme, liniare sau contuze
 Rupturile colonului – complete sau incomplete, partiale sau totale
 Explozia colonului
o Pot fi intraperitoneale si retroperitoneale

187
  Leziunea mezocolonului transvers, sigmoidian – intereseaza trunchiurile
vasculare, arcada marginala sau vasele drepte cu afectarea vitalitatii segmentelor
colice

 Rectul
 Plagi penetrante ale rectului- afecteaza colonel abdominal/peritoneal
o Contuzii violente ale pelvisului cu fracturi de bazin
o Asociate cu leziuni ale viscerelor peri-abdominale, prin arme de foc, cadere
pe corpuri dure ascutite.
 Traumatismele rectale iatrogene
o Traumatisme ale canalului ano-rectal- plagi, rupture sfincteriene
o Traumatisme intraoperatorii – histerectomii
o In urma clismei, irigoscopiei sau rectoscopiei
o Fisuri sau perforatii rectale – in timpul prelevarilor biopsice
 Traumatismele rectale parietale
o Corpi straini deglutiti ce dau leziuni superficiale ale rectului ce se vindeca sau
dau – abcese sau fistule
o Corpi straini introdusi in anus – leziuni superficiale sau perforatii ale
canalului anal
o Explozia rectului prin insuflarea de aer sub presiune

 Leziuni ale viscerelor parenchimatoase

 Ficat
 Leziuni primare ale parenchimului hepatic
o Hematomul subcapsular
- Se pastreaza integritatea capsulei Glisson supraiacente si se acumuleaza
sub ea cantitati importante de sange 2-3l – se pot rupe rezultand hemo-
peritoneu
- Poti fi de dimensiuni mici si se resorb, voluminoase se rup
- Localizare pe fata convexa la dreapta ligamentului rotund
o Plagile si rupturile ficatului
- Rupturi superficiale
- Plagi transfixiante
- Rupturi complete cu detasari de fragmente
o Cavitatea centrala
- Apar in traumatismele ce realizeaza o compresiune circumferentiala a
organului cu Distrugeri parenchimatoase profunde determinand
Formarea unei zone de necroza prin care se elimina bila
- Smulgeri ale ficatului din ligamente
 Leziuni secundare ale parenchimului hepatic
o Pot interesa elementele biliare – colecist ( plagi, dezinsertii, contuzii) sau CBP
cu plagi, rupture , fistule bilio-vasculare sau vasculare : artera hepatica, vena
porta, v. suprahepatice.
 Splina
 Rupturile si plagile splinei
 Pe fata convexa

188
 o Unice sau multiple
o Liniare, stelate, neregulate
o Traumatisme violente cu explozia splinei
 Hematomul subcapsular- capsula e intacta
o In contuzii cu leziune parenchimatoase dar cu capsula intacta
o Hematom perisplenic – ruptura secundara – hemoperitoneu
o Evolueaza catre vindecare cu fibroza, calcificare, pseudochist ce se infecteaza
sau se deschide intr-un viscer vecin
 Smulgerea pediculului splenic
o Hemoragii cataclismice
o Uneori spasmul, tromboza asigura hemostaza spontana cu plagi uscate

Pancreasului:-

-este localizat profund, retroperitoneal, acoperit de organelle vecine si protejat de plasronul

sternocostal, rar lezat , apr plagi si contuzii.

- contuzie simpla cu integritatea capsule si a canalelor pancreeatice , rutpuri cu rupture canalelor

superficiale, rupture pancreasului cu sectiunea lui Wirsung, zdrobirea pancreasului.

-in cursul traumtismelor apare un spasm constant al sfincterului Od ice da scurgerea si difuziunea
intra /extraglandulara a sacului pancreatic.

 Examenul clinic al pacientului cu traumatism abdominal

- Se incepe cu investigarea fct vitale, restabilirea si mentinerea fct vitale,
examniarea in dinamica a pacientlui, repetat la interval scurte.

-intervventia chirurgicala se impune in caz de sdr peritonitic si hemoragie interna.

 Anamneza urmareste:
 Timpul scurs de la accident si tipul acestuia, natura agentulu vulnerant
 Pozitia corpului in momentul impactului, Momentul traumatismului in raport cu
diverse acte fiziologice ( ingestie alimentara, defecatie, mictiuni)
 Localizarea si iradierea, evolutia durerii abd, semne obiective sesizate de pacient:
hematemeza, melena, rectoragii, hematuria, afectiuni abd preexistente, care
favorizeaza rupture viscerelor- splenomegalie, ciroza, tumori hepatice, chist
ovarian.
 Examenul clinic obiectiv- urmareste obiectivizarea lez parietale, prez sindroamelor
abd- peritonita si hemoragie interna.
 Prezenta , amploarea socului
 Evidentierea socului – hypovolemic- pierdere de sange >30%, poate raspunde o
perioada la terapia volemica, daca nu raspunde se intervina ch, soc septic-
apare tardive, la 6-12 h, amploarea lui depinde de septicitatea viscerelor lezate.
 La inspectie: Prezenta unor leziuni tegumentare
o Echimoze, Escoriatii, Marca traumatismului
 Caracterele morfologice ale plagilor
o Numar, Dimensiuni , Profunzime,localizarea Orificiilor de intrare sau iesire,
Evisceratie sau scurgeri lichidiene prin plaga, character-penetrant,
nepennetrant,

189
  Bombarea tegumentelor: care poate induce un revarsat sero hematic marell
lavalle, hematom parietal subaponevrotic in aria de proiectie a tecii dreptului
abd, glob vezical, eventratie posttraumatica.
 Aspectul abdomenului
o Meteorizat, ca urmare a dilatatiei acute a stomacului, ileus dynamic din
hematom subapnevrotic, retroperitoneal, ocluzii mixte in peritonite
avansate, poate fi destins, sau retractat in sdr peritonitic
o Modificarea excursiilor respiratorii abd: abolire sau limitarea musculaturii
respiratorii.
 Leziuni traumatice asociate
o Deformarile toracelui, bazinului, membrelor

Palpare:

 Bombare circumscrisă + fluctuenţă  revărsat Morrel-Lavalle

 Împăstare subaponevrotică + contractură  hematom teaca dreptului
 Tumefacţie reductibilă (zonă herniară sau în afara ei)  hernie sau
eventraţie posttraumatică
 Contractură sau apărare musculară  sindrom peritonitic
 Hemoperitoneu  apărare
 Contractură/apărare în leziuni care nu aparţin viscerelor abdominale:
 Ruptura m. drept abdominal
 Traumatisme ale bazei toracelui
 Traumatisme vertebro-medulare
 Traumatisme craniene
 Hematoame retroperitoneale întinse

Percutie:
 Semnul clopoţelului (Mandel)
 Dispariţia matităţii hepatice  pneumoperitoneu
 Matitate deplasabilă pe flancuri
 Matitate anormală  hematom retroperitoneal sau perivisceral

Auscultatie:  puţine date:

 Absenţa zgomotelor intesinale  peritonită neglijată
 Zgomote intestinale pe torace  ruptură diafragm

Tuseu rectal si vaginal:

 Integritatea anusului, rectului inferior, uretrei şi prostatei
 Deformări caracteristice fracturilor de bazin
 Sensibilitate, bombare, fluctuenţă sau impăstare Douglas

 Gesturri care completeaza examenul clinic: Sondă de aspiraţie digestivă superioară

( sangerari in stomac, combate distensia abd, evidentiaza staza gastrica)
 Sondă vezicală ( combate globul vezical, monitorizeaza diureza).

 Investigatii paraclinice
 Investigatii biologice
 Grup sanghin + Rh  obligatoriu

190
  Hemoleucograma
 Hb, Ht  aprecierea gravităţii hemoragiei
 Hiperleucocitoza
 Sindroamele peritonitice
 Hemoperitoneu prin ruptură de ficat sau splină
 Examenul de urină  hematurie
 monitorizare
 Amilazele serice şi urinare   leziuni pancreatice, duodenale şi intestinale
 Rezerva alcalină + gazele sanghine
 Uree
 Ionogramă
 glicemie

 Investigatii radiologice

 Bolnav şocat + leziune viscerală certă ( clinic şi/sau biologic)  laparatomie de urgenţă
 Bolnav şocat + leziune viscerală incertă:
 Laparatomie de urgenţă
 Deşocare urmată de investigaţie radiologică
 Stare generală bună, funcţii vitale stabile  investigaţie amplă, nuanţată

RADIOGRAFIA ABDOMINALĂ SIMPLĂ  ortostatism, decubit lateral stâng

 Pneumoperitoneu  plăgile abdominale penetrante ± leziuni
viscere cavitare
 contuzii abdominale + leziuni viscere cavitare
  Opacităţii splenice + deplasarea marii tuberozităţi spre dreapta  hematom subcapsular
splenic
 Retropneumoperitoneu  duoden sau segmente fixe ale colonului
 Ştergerea umbrei psoasului  hematom retroperitoneal
 revărsat intraperitoneal masiv
 Nivele hidroaerice  ileus dinamic
 peritonită în stadiu oclusiv
 Corpi străini intraabdominali
 Fractură de coloană sau bazin

 Rfx toracica simpla : Fracturi costale

 Mişcările diafragmului
 Hernie diafragmatică traumatică
 Leziuni pleuro-pulmonare asociate
CT:
 Metodă valoroasă, indicată la pacientul stabilizat hemodinamic
 Evidenţiază leziunile viscerelor parenchimatoase şi cavitare
 Constituie baza evaluării iniţiale şi a controalelor ulterioare în vederea tratamentului non-
operator în leziunile grad I-III ale viscerelor parenchimatoase

 Punctia peritoneala simpla sau cu lavaj:

Linia bispinoasă  unirea 1/3 medii cu 1/3 externă stângă

Simplă sau puncţie-lavaj
Indicaţii:
Bolnavi şocaţi cu semne locale incerte

191
 Politraumatizaţi cu semne locale greu de .interpretat

 Arteriografia selectiva
 Scintigrafia
 Echografia abdominala: -leziunea de organ parenchimatos
-prezenţa de fluid in cavitate
 Colecisto-colangiografia

Tiroiditele cornice nespecefice

Tiroidita lemnoasa riedel:

etiopatogenie
-cea mai rara dintre tiroiditele cronice, M > 50 ani >>>>F
-stadiul final al T Hashimoto, T subacute
-asociata cu fibroza mediastinala sau retroperitoneala

• tablou clinic
– insidios
– semne de imprumut - compresiunea structurilor cervicale
• ex. local
» volum a glandei, consistenta
• biologic
» hipotiroidism
» atc antitiroidieni
• diagnostic
» anamneza, ex clinic, biologic, punctie biopsie, biopsie
excizionala
• diagnostic diferential
» gusa cancer tiroidian
» tiroidite cronice
• tratament
• medical, roentgenterapie - ineficiente
• chirurgical
» indicat in caz de compresiune

Hashimoto:
• etiopatogenie
– cea mai frecventa tiroidita cronica, varsta > 40 ani, F >>> M
– autoimunitate
» atc antimicrosomali, atc anti tireoglobulina
» imunitate celulara
– factori genetici
» aglomerari familiale de patologie tiroidiana
» asociere cu LES, PAR, miastenia gravis, an hemolitice,
carcinom papilar
• tablou clinic
– insidios - volum

192
 – brusc - volum, dureri cervicale, dispnee, disfagie, astenie
– hipotiroidie
• ex. local
» volum a glandei, consistenta , 20% noduli, forma pastrata,
dureroasa la palpare
• biologic
» hipotiroidism subclinic
» atc antitireoglobulina, antimicrosomali
• diagnostic
» anamneza, ex clinic, biologic, punctie biopsie, biopsie
excizionala
• diagnostic diferential
» gusa normotiroidiana
» cancer tiroidian
» celelalte tiroidite
• evolutie
• favorabila
• fenomene compresive discrete
• hipotiroidie minora
• tratament
• medical
» AIS - prednison,
» ACTH
» substitutie hormonala
• chirurgical
» rar (hipertrofie tiroidiana redusa)

Tiroidita acuta: rara, sub 1%

-in copilarie, adolescenta, femei 20-35 ani, asociata cu inflamatii ale ap. respirator
Provenienta, focare de vecinatate: amigdaliene, granulom dentar, la distanta: erizipel, osteomielita
infectii microbiene sau virale sistemice, agenti etiologici: streptococi, stafilococi, pneumococi
Escherichia coli, Coccidioides immits
• diagnostic
– debut brusc
• febra, frisoane
• dureri la nivelul regiunii cervicale cu iradiere catre urechi si ceafa cu
accentuare la deglutitie
• disfagie, disfonie
– ex. clinic
• tegumente calde, infiltrate, edematiate
• durere la palpare
• consistenta ferma  fluctuenta
– supuratia
• de regula unilaterala
• se poate extinde in spatiile profunde  trahee, esofag, mediastin
• diagnostic paraclinic
– HLG,  VSH, punctie cu ac fin  frotiu, cultura

• in faza de congestie - medical

– antibiotice

193
– antiinflamatorii nesteroidiene/steroidiene
– in faza de supuratie – chirurgical
– incizie
– evacuarea puroiului
– drenajum colectiei
– prognostic – recuperare completa, eutiroidie

194